伝染病ディザアスター−微生物の逆襲−

再び脅威となりつつある感染症*1
40 年程前アメリカ公衆衛生局は“感染症の時代は終わった”と宣言しました。しかし最近 20 年において随分様相が変わってきました。アメリカだけについてみても 1982
年を境に再び感染症による死亡（感染合併による死亡は含めていない）が増え始めています。
アメリカ年間 10 万人当たりの感染症による死亡（ＣＤＣ
公表データ改変）（人/10 万人）

1900

1950

2000

1918 年から 1919 年にかけてのピークは世界的に流行したインフルエンザによるものです。
上の図で 1980 年以降を拡大したもの（人/10 万人）

1

1980

1985

1990

1995

2000

1982 年を境に感染症による死亡が年々増え始めました。

ノーベル賞受賞学者であるロックフェラー大学レダ−バーグ博士は「エイズ感染症は最後の風土病か、はたまた大きな問題の始まりか？」と述べています。エイズ*2は最近急速に増えた致死的感染症であることは事実ですが、過去の歴史を振り返ると恐ろしい
風土病はエイズだけではありません。WHOの報告によれば少なくとも２百万人以上の子供が毎年下痢で死亡しています。大金を投じて遺伝子操作により 1 人の重い病気を治そうとする一方で、多くの人々の命が治癒しえる病気でいとも簡単に失われているのです。

ディザスターを引き起こす微生物*3は昔からいた。
最近ディザスターを引き起こした原因微生物を調べてみると、ほとんどが昔から存在したものです。新種の微生物が次々と誕生しているわけではありません。エイズもエボ
ラも昔からあったアフリカの風土病なのです。多くは昔からいる微生物が、人の移動にともなって広がったり、人が都市に集中するために病気が大流行しやすくなったり、人と微生物の宿主が接近遭遇するために新たに発生した病気のようにみえる場合もあるでしょう。また抗生剤乱用が抗生剤耐性菌を、環境変化が生態食物連鎖を変えて従来わずかしか存在しなかった微生物が増えることがあるかもしれません。気候温暖化も微生物の分布を変えるでしょう。つまり、最近増えつつある感染症は新しい微生物が登場したというよりは、周囲の環境変化により微生物が有利になってきたために起こっていると理解するべきです。そして、一つ一つの事例を検討することによって、その発生背景には人為的な誘引が存在することが理解できます。逆に、一刻も早く手をうたないと微生物の逆襲によって地球がとんでもないことになってしまうかもしれないのです。

伝染病*1はディザスターの中心である。
第二次世界大戦において多くの人々が死にました。しかし世界史において人民の移動に伴う伝染病の方が多くの人々を死に至らしめたことは以外に知られていません。500
年前ヨーロッパ人が南北アメリカ大陸に移住、その際天然痘と麻疹も運んだのです。このためカリフォルニア、メキシコ、南米の人口は 100 年間で 50 分の 1 に減ったといわれています。逆にヨーロッパ人は当時南北アメリカに住んでいた民族から結核と梅毒をもらうはめになってしまいました。マラリアはアフリカから広がった風土病ですが、ア
フリカ人の多くがマラリア*4にかかっているとアフリカ人自体にとっては大きな問題にはなりません。ここにマラリアにはじめて接する民族は侵入すると皆重症のマラリアにかかってしまいます。ですからマラリアがアフリカを外敵から守ってきたともいえます。

2

1918 年ｲﾝﾌﾙｴﾝｻﾞで 2 千万人が死亡したと推定されています。しかもほとんどの死亡患者は 65 歳以下であり、平均寿命が 10 年短縮しました。世界人口の約 3/4 は発展途上国に住んでおり、先進国と発展途上国の経済格差は人々の移動を促進します。現在日本の人口と同じ 1 億 2 千万人が母国以外の国で生活し、何百万という人々が新天地を求めて移動しています。そして移民は感染症を運びます。日本に居ると感じ難いのですが、世界の人々は大きく入り混じりつつあります。そしてある伝染力の強い感染症に対して免疫を持たない人々が暮す大都市に、その感染症が持ちこまれると昔ヨーロッパ人がアメリカ大陸に移動したときに起こったような大量感染死が発生しないとも限りません。
ディザスターというと地震や洪水などの水害、火山噴火がすぐに思い浮かぶかもしれませんが、20 世紀（1900 年代）にみられた 1 回のディザスター当りの死亡者数（単位：千人）の推移（下表）をみると、伝染病大流行が過去最も多くの犠牲者をだしているのが理解できます。
順位
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.

年
17
32
31
28
14
17
59
20
43
9
42
7
0
57
21
68
72
20
38
39
20
65
66
67
26
18
70
84
24
76
27
74

原因
epi
fam
flo
dro
epi
epi
flo
epi
fam
epi
dro
epi
dro
epi
dro
epi
fam
dro
flo
flo
epi
dro
dro
dro
epi
epi
cyc
dro
epi
ear
ear
dro

死者（千人）
20000
5000
3700
3000
3000
2500
2000
2000
1900
1500
1500
1300
1250
1250
1200
700
600
500
500
500
500
500
500
500
423
393
300
300
300
242
200
200

3

33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.

1
20
84
23
35
91
48
8
11
22
73
85
23
8
32
70
72
73
74
42
10
35
35
49
35
18
12
49
42
2
65
90
43
39
46
39
54
15
74
31
88
20
76
39
85
10
11
12
13
74
5
78

epi
ear
dro
ear
flo
cyc
ear
flo
flo
cyc
dro
dro
epi
ear
ear
ear
dro
dro
dro
cyc
epi
cyc
ear
flo
ear
epi
cyc
flo
cyc
vol
cyc
ear
dro
ear
dro
ear
flo
ear
flo
fam
ear
dro
ear
ear
vol
dro
dro
dro
dro
ear
ear
ear

200
180
150
143
142
138
110
100
100
100
100
100
100
75
70
66
62
62
62
61
60
60
60
57
56
50
50
40
40
40
36
36
35
33
30
30
30
30
29
26
25
24
23
23
22
22
21
21
21
20
20
20

4

85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.

74
33
30
17
77
65
7
62
60
7
49
63
61
0
37
91

dro
flo
sto
ear
cyc
cyc
ear
ear
ear
ear
lan
cyc
cyc
dro
cyc
epi

19
18
15
15
14
12
12
12
12
12
12
11
11
11
11
10

Epi= 感染症流行、fam =飢餓、 flo = 洪水、dro = 干ばつ、cyc = サイクロン、ear = 地
震、vol = 火山噴火、lan = 土砂崩れ
[Disaster center 資料(www.disastercenter.com/disaster/TOP100P.html)]

上の表をみると多くの犠牲者をだしているのは地震ではなく感染症流行や洪水・干ばつなどの水害であることがよく理解できます。この百年で 3 千 4 百万人以上の人が伝染病流行の際亡くなっています。特に 1917 年のインフルエンザ大流行による 2 千万人の死亡数が突出しています。しかし、1 回の自然災害による死亡数は科学技術進歩により明らかに減少してきています。例えば地震による火事やビル崩壊が防げれば、地震が都市部に発生しても犠牲者は少なくて済みます。抗生剤の発見やワクチン、さらには栄養状態の改善などによって感染症も 1970 年代までに相当減っています。しかし、1991 年
1 月にナイジェリアでみられたマラリア流行による 1 万人が死亡しました。さらに上の表には載っていませんが、1998 年、ハリケーン・ミッチの通過した後の中央アメリカ
では万単位のコレラ患者やマラリア患者が発生しています。また 97 年には 1 万 8 千人のマラリア患者がケニアで発生し、何百人もが死亡しています。ここで注目するべき点
は、現在再び伝染病ディザスターが増える兆しをみせはじめたことです。

狭くなった地球
近年、飛行機などの発達により世界は狭くなりました。インフルエンザは中国の鳥、豚、人の共存する地域から始まり香港を介して世界に広がることがしばしばあります。
何故なら、豚は人や鳥からインフルエンザをもらいます。そしてそれぞれのインフルエ
ンザウイルスは豚の中で遺伝子組替えを起こし新しい型のインフルエンザウイルスとして豚から人や鳥に伝染します。新しい型に対して抵抗力がないとインフルエンザは大流行するのです。しかも悪いことに、香港を経由する飛行機や船は多数あります。交通機関だけでなく、鳥もシベリアから香港を経由してオーストラリアに渡ります。インフ5

ルエンザは赤道付近で通年性に発症しますが、南半球では夏、北半球では冬に流行します。シドニーを冬に出航したクルーズがｲﾝﾌﾙｴﾝｻﾞをアメリカに運んだというケースもあったように、最近は冬以外にもインフルエンザがみられるようになってきました。この現象は同時にインドのペストやザイールのエボラ出血熱が世界中どこでも勃発し得ることを示唆しているのです。運ばれるのは人だけではありません。アメリカがアジアより中古ゴムタイヤを輸入した際、タイヤ内に残留していた水を介して、アジアの蚊の 1
種もアメリカへ輸入されたことがあります。また最近のペットブームも時に問題です。
ペットの飼い主がその地域にいないペットを逃がしてしまうことにより、生態系を乱して新たな病気を惹起する現象も確認されています。次に示すニューヨークでみられたウ
エストナイル熱は地球が狭くなったことによる感染症と言えるかもしれません。

ウエストナイル熱ニューヨークに現る1999 年夏ニューヨーク・クイーンズでカラスが踊るような運動をして死んでいくのが各処で目撃されました。市民は街の野生動物管理局に電話し「特にけがをしている様子もないんだが、カラスがフラフラして何だか変なんだ。ちょっと一度調査してみてくれよ」。ブロンクス動物園の周りでもそのような出来事が相次いで報告され、当局も「何かが起こっている」という意識はありましたが、まさかウエストナイル熱とは思いもしなかったでしょう。何故ならウエストナイル熱は主にアフリカ、オーストラリア、地中
海東部以外ではみったにみられない風土病（ある土地、地域特有の病気。）であり、アメリカでの発生はその時まで一度も無かったからです。
8 月 12 日、フラッシング病院に 60 歳の患者さんが入院しました。発熱と胸のレント
ゲン写真からは肺炎が疑われたのですが、手足には全く力が入らず、インフルエンザの際の倦怠感では説明がつきません。担当した医師も合点がいかなかったことでしょう。
11 日後、主治医はニューヨーク保健所に電話しました。
「10 日くらい前から何かうまく説明のつかない症状の患者さんが入院したのはいいんだけど、またもう 1 人ほとんど同じ症状の患者さんが入院したの。局所的な脳炎とも理論的には考えられなくもないけど、脳炎で意識障害も痙攣もなくベッドに自分で座ることができるかしら？そっちで何か情報はない？」。8 月 28 日、保健所から 2 人の医師がフラッシング病院に派遣されました。このとき同じ症状の患者さんは 4 人。そして 2 人の調査官は 4 人に対して、最近の行動をつぶさにインタビューしました。「これといってかわりはないんだが、しいていえば皆老人で夕方から夜にかけてバーベキューなんかで外にいたことくらいかな」。まもなく 5 人目の患者さんが入院しました。58 歳男性で、イライラした感じがあり、髄液検査で炎症反応を認め脳炎の診断がはじめてつきました。保健所は 5 人の患者さんの血液と髄液をCDC付に送りました。CDC担当官は「まあ夏の終わりにこのような病気がみられたら蚊によって媒介されたんだろうな」。アメリカで主に夏の終わりに老人を中6

心に流行する脳炎とえいばセントルイス脳炎です。調査していた人達は、この病気の流行を考えたことでしょう。1970 年ころよりニューヨークではこのセントルイルス脳炎の発生をみていません。大概はアメリカ南部です。この病気を発生させるウイルスは鳥を宿主とし、蚊がこれを刺して更に人を刺すと発生します。感染した鳥の血液を吸った
蚊が人にうつので、人から人への感染はありません。しかし鳥がカラスだとしたら、セントルイス脳炎とすると矛盾があります。何故ならセントルイスウイルスは宿主の鳥に危害を全く及ぼさないからです。9 月 3 日、2 人がこの病気で死亡しました。原因は不明でしたが、市はヘリコプターやトラックを使って駆虫剤を撒き始めました。FBI付もテ
ロリズムの可能性を探って動き出しました。しかし、この時点ではまだカラスの変死と病気はリンクしていません。
ブロンクス動物園でアジアキジとフラミンゴが変死しました。解剖の結果、カラスと同じ心臓と脳がやられていたのです。そして国の研究所のウイルス検出を依頼したとこ
ろ 9 月 16 日になってやっとセントルイスウイルスと同じフラビウイルスに属することまでが判りました。その後 9 月 23 日、患者さんの脳組織から分離されたウイルスがセントルイスウイルスでなくウエストナイルウイルスであると判明しました。これを受けて CDC は患者さんの血清を用いてウエストナイルウイルス抗原に反応があることを確認し、診断を確定したのでした。さらにカラスの組織から分離されたウイルスもウエス
トナイルでした。これで一連のディザスターの原因微生物が明らかにされたのです。大都市であったためにニュヨーカーの間でも緊張感がはしりました。カラスが南に移動す
ることによって騒ぎは一応の収束をみましたが、結局 36 人がウエストナイル熱と診断され、そのうち 4 人が死亡しました。おそらく何百人あるいは何千人という人が感染したものの症状を持たなかっただけかもしれません。
問題は何故ニューヨクでウエストナイル熱が発生したかです。今回ウエストナイル熱が多発する地域とニューヨークをつなぐ経路はまったくわかっていません。ニューヨー
クでは地下が発達しており、冬でも小動物や虫が生き長らえることができます。99 年
夏はとりわけ暑く、蚊にとっては好条件だったかもしれません。しかし、ウエストナイ
ルに感染した鳥が最初どこから来たかは全く不明です。通常アメリカ検疫で輸入する鳥は 1 ヶ月預かることになっているので、感染した鳥の輸入が原因だとすると密輸が元凶だったかもしれません。または、ウエストナイル熱不顕性感染者がアメリカに移住した可能性もあります。その背景には温暖化、それによる蚊の繁殖力増大さらに渡り鳥の飛行経路の変化、都市における特殊環境も関係しているかもしれません。ウエストナイル
ウイルスをもつ蚊が飛行機や船に乗ってニューヨークに渡ったかもしれません。2000
年の夏、再び変な死に方をしたカラスが発見され、調査によりニューヨークやボストンのカラスの多くは既にウエストナイルウイルスに感染していることが確かめられています。ニューヨークでは蚊からもウエストナイル・ウイルスが検出され、その日夕方から行われる予定だった野外コンサートが延期して殺虫剤を撒くなど大騒ぎとなりまし7

た。ウエストナイル熱の発生する範囲は確実にアフリカからアメリカまで広がったとい
えそうです。いずれにしても世界の変化により熱帯地方の病気が広がりつつある代表例
をいえましょう。

森を破壊することなかれ！マレーシアで発生した恐ろしい脳炎
ウイルスは細胞に寄生して種を保存することができます。ですから細胞を破壊し、さらには宿主*5を殺すことは決してウイルスにとって喜ばしいことではないのです。もしも宿主の種が途絶えてしまえば自分達も途絶えてしまう運命にあります。ウイルスは宿主と共存し安穏と暮らしたいと願っているのです。ですから宿主に危害を及ぼすものに対しては目に見えないながらも恐ろしい敵になるかもしれません。森の中には多くの生き物が生息しています。人が森を開発して奥深く分け入ったとしたらある種の動物と人とが接近遭遇することになります。
1994 年 4 月、マレーシア大学微生物学教室のチュア・カウ・ビン博士はアメリカCDCに向かいました。足元には患者検体が入っています。そこまでに至る恐ろしい経緯は1998 年 9 月にまでさかのぼります。このころより散発的な脳炎*6がみられており、当初
マレーシア政府は「また日本脳炎だろう」と考えワクチン接種と蚊の駆逐を行ってきました。日本脳炎だとすると 1998 年だけでも 20 人以上の犠牲者をだしており、こんなに死亡が続出するのも 25 年ぶりのことです。誰もが何か変だぞと思い始めたのは 1999 年
3 月のことです。3 月 1 日、クアラルンプールの病院に 3 人の脳炎患者が担ぎこまれました。1 人はニーパ村のトラック運転手であり、2 人は近くの住人でした。急速に患者数が増え、多い週は 50 人もの発症をみたのです。しかも死亡率も高く病院内で 1 日 3人死亡することもありました。しかし日本脳炎とすると何かおかしかったのです。通常日本脳炎は子供や老人を散発的に侵す（集団発生しにくい）のに対して、今回は豚を飼育している農家の若い働き手を中心として病気が発症していました。しかも多くの患者さんは日本脳炎ワクチン接種歴があったのです。その時病院スタッフの脳裏には「得たいの知れない恐ろしい感染症」という思いがあったことでしょう。患者の共通点は豚に直接接触している点でした。さらに当時の豚は咳や喘鳴を伴う病気に冒されていました。
日本脳炎ウイルスは宿主である豚には影響を及ぼしません（豚は無症状ということ）。
治療にあたった医師達は日本脳炎変異株と考えていました。
ビン博士はまず患者の髄液等を豚と猿の腎臓に感染させる実験から始めました。通常は 10 日程かけて細胞を破壊しつつ増殖するところを、このウイルスは 3 日で破壊してしまったのです。いかに病原性が強いか想像できます。どの検査をしても既存のウイル
スには当てはまりませんでした。
「新種のウイルスを発見したかもしれない」。その真偽の程を確認するために彼はアメリカ CDC に飛んだのでした。遺伝子上オーストラリア
で競走馬と調教師の間に流行し 14 人の犠牲を出したハンドラウイルスと親戚のウイル

8スであることが判明しました。しかし全く同じでないため、後に新種のウイルスは患者の村に因んでニパウイルスと命名されました。最終的にマレーシアで 265 人がニパウイルス脳炎に罹患し、105 人が死亡、シンガポールで 11 人が罹患し 1 人が死亡するという大惨事に終わりました。これ程高い致死率をもつウイルスはそうそうありません。ウ
イルスは麻疹ウイルスと同系であり、加熱処理や消毒により不活化できる点もマレーシ
ア国民に伝えられたのですが、豚肉はほとんど売れなくなりました。それどころか、市民の恐怖は更に極まり感染の疑いのある 89 万頭（約半数）もの豚を焼き払ってしまったのです。4 月以降はこの脳炎も落ち着きをみせています。
一般的に高い致死率を示すウイルス疾患は他の動物より伝播した可能性を考慮しなくてはなりません。なぜなら、ウイルスは生きた細胞に寄生しないと生きられないわけですから宿主を殺してしまえば、やがては自分達も絶滅してしまいます。つまりウイル
スによって自分らの宿主が元気でいてくれる方がありがたいわけで、本来ウイルスとホストは共存するはずです。周囲に生息する多くの種類の動物、昆虫を調査した結果、ニパウイルスは養豚状付近のコウモリから分離されました。コウモリとニパウイルスは共存していたのです。そのように考えるとニパウイルスはコウモリを人間の侵食、環境破壊から守ろうとしたのかもしれません。

フィレチアの脅威 河口の水汚染と海表温度上昇が原因！？
1995 年 10 月ノースカロライナ州ネウス川河口を何千もの血まみれになって死んだ
ニシンが埋め尽くしました。浮かび上がったその魚の死体は２０キロメートル以上の長さにも及んで「銀色のカーペット」のようだったそうです。ノースカロライナ大学バークホルダー教授率いる海洋植物研究所チームは普段水質検査などを実施しているため原因調査を依頼されました。現場に立った彼女らは血まみれになった魚を見てすぐにフィステリアだと直感しました。何故なら彼女らは 1991 年以来毎年のようにこの現象がこの地域で繰り返されているのを知っていたからです。フィステリアは藻の仲間です。
医学辞書を引くと、algae ｛藻｝は単細胞で、葉緑素を持ち自らを養うことができるた
め病原性がないと記載されています。しかしフィステリアが急速に増殖したとき毒素を放出し、その水域の酸欠を起こすことによって魚を死に至らしめたのです。
フィステリア発見の話は 1988 年にまでさかのぼります。ノースカロライナ州立大学
付属獣医科で海水槽で飼っていた魚の死がフィステリア発見のきっかけでした。そこで働いていた獣医が「魚が死ぬ直前になるとʻ動いている小さな生き物ʼが増え、魚が死んで除去すると消失し、新しい魚を飼い始めるとまた増える」という不思議な現象に気が付きました。そこで彼らは 1989 年、魚の死とその小さな生き物の間に因果関係があるかどうかの調査を同じ大学のバークホルダー教授に依頼したのでした。
バークホルダー教授らはこの小さな生き物の生態についてさっそく魚が死亡した時

9

期の川の水を採取することから始めました。そして「魚を殺したのは 1989 年水槽より発見された微生物・フィステリアであること」が判明したのです。後にフィステリアと命名されたこの生き物は魚がいない時は毒性も持たず、魚が居るときは毒性を発揮し、状態によりいろいろな形や大きさに変態する極めて順応性の高い藻であることが判明しました。その毒素は魚の皮膚を剥ぎ、神経系を麻痺させ、魚の多臓器不全を誘導し瞬く間に死に至らしめます。魚の皮膚を剥ぐことによって逃げられないようにしておき、大量出血させることによってフィステリアはこれを栄養として生きるのです。フィステ
リアの毒性はその培養液を加えるだけで魚だけでなく小動物さえも死に至らしめるという極めて強いものでした。過去に確認されている藻の一部に毒性を発揮するものもありましたが、フィステリアのように魚を食い物にしてしまう藻の発見は初めてでした。
それでは何が原因でこの毒藻が異常増殖したのでしょう？どうやら河口域排水による窒素や燐が栄養となって、更に浅くゆっくりと流れる状況が引き金になっているだろうと推測されました。そして栄養状態が一定の限界を越えるとフィステリアは異常増殖をし、泳いでいる魚を餌食にするのです。特に河口堰は稚魚たちが育つ重要な場所であり、ここがフィステリアによって侵されることによる影響は非常に大きく、後で判明したことですが魚の生殖能力をも侵す為、その河口に生息していた魚の種類は激減し、未だに回復してない状況です。
フィステリアは魚だけでなく人間をも侵します。他の毒を持つ藻は魚を毒することにより人に危害を及ぼしますが、フィステリア毒素は魚の中に残留せず、毒に侵された水や空気によって人に危害を及ぼします。バークホルダー教授達は最初毒素を持つ藻の扱
い基準に従ってフィステリアを扱っていました。最初研究員達は喘息と類似の呼吸苦を訴えるようになりました。また目が焼けるように痛んだり、頭痛や忘れっぽくなったりしました。1992 年のある夜、ある研究者がフィステリアを飼っている研究室へ行き壁がよごれていたので拭いていると、数分もしないうちに目が焼け付くようになり、呼吸困難、そして立っていることさえもできなくなって這うようにして研究室から出てきたのでした。またある研究員は塞込んでしまい、時に周囲の状況判断ができなかったり簡単な仕事でさえもできなくなってしまいました。更に症状が悪化し、会話することも帰宅の道順も電話番号さえも解らなくなってしまったのです。彼はしばらく休んだ後に症状の改善をみましたが、しばしば症状の再発をみました。バークホルダー教授を含む12 人が類似の症状を呈しました。またバークホルダー教授は肺炎を 16 回も繰り返し、
年間 1/3 は抗生剤を使用するという状況でした。このような状況を踏まえて研究室はエイズなどと同様の厳重な管理下に置かれることになりました。1997 年メリーランド州
でも同様のことがあり、関与した人々は重度の一過性痴呆症に陥ったのです。
その後の調査でフィステリア毒素により魚は多臓器不全に陥るだけでなく、免疫能や生殖能をも著しく低下させることが判明しました。未だフィステリア毒素の詳細は不明です。他の藻の仲間であるダイノフラジェレートは魚を殺すには至りませんが、ダイノ

10フラジェレートに侵された魚（南洋魚が多い）を人が食すると免疫能低下を来します。
実際この藻の毒素に侵された魚はしばしばカビによる感染症を発症し出血して死に至ります。他のダイノフラジェレートで産生される毒素は貝や蟹に白血病や腫瘍を発生させます。人が侵された魚介類を摂取すると死んでしまうこともあります。生存しても数年後にはマラリア様の症状を呈します。またサイノバクテリアという藻は夜間水分の酸
素のほとんどを消費してしまうため魚は非常に衰弱し病気にかかりやすくなってしまいます。しかもこの毒素はマウスに腫瘍を作り、人に軽度から中等度の肝障害を来します。
生態系の乱れと毒性の強い藻の異常発生との因果関係は未だ不明ですが、最近 15 年
間で毒藻異常発生のエピソードの頻度は増えていることは明確です。生活・工場の廃水に加えて、河口という局所の生態系の変化、海面の温度上昇も重要な要素でしょう。更に気候変化による洪水が土壌の栄養と汚染を川に押し流すことも考えられます。1997
年夏のフィレチア発生は大雨の後であり、海面温度も高くなっていました。水の汚染、特に窒素濃縮の問題は多くの生態系に影響を与える可能性があり、考え直さなくてはな
りません。私はこのエピソードを調査した際、藻の生態がここまで明らかになっていな
がら、工場側の改善努力を示す資料をみつけることができませんでした。また周辺農地の肥料内容も問題でしょう。何故なら窒素とリンがフィレチアの栄養になるのですから。
産業側はこのような資料を公表したがらない傾向にあり、環境を汚染している疑いがある場合には情報開示を求めることができるようにルールを作っていく必要があるのではないでしょうか？このような現象は世界各地でみられるようになるかもしれません。
水質検査を行い、窒素とリン濃度が高ければ、周辺の産業を徹底的に調査し浄化する方法を考えなくてはなりません。
1998 年にもフィレチアの被害が出ていますが、観光客の減少、健康被害、調査費、漁業ダメージ、などで経済的に 60 億円がマイナスになったと試算されています。

11

エボラ出血熱

院内感染が流行の原因だった！

小説ホット・ゾーン
リチャード・プレソトン著“ホット・ゾーン”は実際にあった話を基に書かれた小説のため世界の注目を集めました。エボラ出血熱は急性感染症の中で最も致命率が高く(50 –90%)、恐ろしい病気です。しかし、蚊などの昆虫によって媒介されるのか、自然宿主は何なのかなど判っていないことの方が多いのです。以下は、ＣＤＣ、ＷＨＯ付の公表したデー
タを基に実話エボラ出血熱アウトブレークについて話をすすめていきたいと思います。

今までの流行エボラ出血熱は急性感染症の中で最も致命率が高く(50 – 90%)、恐ろしい病気です。
エボラ出血熱がはじめて１つの病気として認識されたのは 1976 年コンゴとスーダンであった流行からです。
ＣＤＣ調査報告
年
1972
1976
1977
1979
1994
1995
2000

死亡/患者数1/1
280/318
117/284
1/1
22/34
28/44
244/315
71/205国
コンゴ(ザイール)
コンゴ
スーダン
コンゴ
スーダン
ガボン
コンゴ
ウガンダ

1976 年にみられた流行においてコンゴとスーダンの死亡率は異なりますが、これは２つのウイルスが生物学的、遺伝学的に異なっていたためです。現在までに少なくとも 4
つの型が知られています。

最初のアウトブレーク
ＣＤＣがエボラ出血熱の流行するヤンブクに到着したのは 1976 年 10 月のことでした。
状況が状況であり誰も行きたがらず、首都キンサシャから現地への飛行機のチャーターが遅れ、スタッフが現地入りした最初の患者さんが発生してからずいぶんたってからのことでした。現地ではたいした電気もなく、燃料、防護服などもありませんでした。第
一陣は 10 月 27 日に現地より帰ってきましたが、彼等の「少なくとも 20 の村で多くの患者が発生している」という報告を受け、第 2 陣は以下のような目標を立てて現地に向かいました。
(1) キンサシャへの病気の広がりを食い止める(2) ブンバ地区での流行を調査し止める

12

(3) サーベイランスシステムを確立し、患者人数を把握する。
(4) 疾患の臨床ならびに疫学的特徴を把握する。
(5) 回復した患者より大量の血清を治療目的で採取保存する。
(6) 自然宿主およびベクターの発見に努める
以上の目的を遂行するため何百人もの人と一億円以上の予算が現地に投じられたのでした。

流行地に関する基礎知識
ザイール共和国（現コンゴ）は人口約 2 千 6 百万人、2 百万km2 のアフリカで 2 番目に大きな国です。キンサシャは人口 2 百万の都市でザイール川の下流に位置します。エ
ボラ流行地はザイール北東部赤道付近のブンバと呼ばれる地区でした。この地区の人口はおよそ 27 万 5 千人でその半数は 15 歳以下でした。この地区は 500−5000 人程度の村が数多く集まっており、ジャングルの中にありました。ヤシの油、コーヒー、ココア、ゴムなどが主用産業であり、狩をする男も多く多種多様の動物と接触する機会があります。この地区では赤痢、マラリア、フィラリア、麻疹、アメーバ、肺炎、結核、甲状腺肥大などが主な疾患です。
1935 年ブンバ地区北 100ｋｍの地点にベルギーによってヤンバク教会が建てられ、こ
こがおよそ 6 万人の健康管理と医療を行なっていました。そこが唯一十分な薬品等を備えていたため、多くの人々が遠隔地から医療を求めてこの教会へやってきていました。
1976 年の時点でその病院は 120 のベッドと、1 人の医療アシスタントと 3 人のベルギー
看護婦を含む 17 人が働いていました。産科、新生児科を備え、月 6 千人から１万２千
人の外来患者を診察していました。この数はインフルエンザ流行時の日本の開業医の外
来診察数のおよそ 2、3 倍の数に匹敵するものです。
外来では毎朝新しい５本のシリンジと針を開け、これを使い回ししていました。患者
処置の間温水を通す程度で消毒をすることはありませんでした。そしてその日の終わりにシリンジや針を時々煮沸する程度でした。手術用具に関しては煮沸消毒したものを用いていました。

最初の患者
最初の患者さんは 44 歳男性で学校の先生をしていました。
そして 1976 年 8 月 26 日、発熱を主訴として例のヤンブクにある病院の外来を受診しマラリアの診断を受けています。この男性は 6 人の仕事仲間と 8 月 10 日から 22 日まで自動車で旅をしています。
8 月 22 日ヤンバクの北 50ｋｍの路上で焼いたアンテロ−プと猿の肉を求めていますが、帰宅後その患者さんと家族はアンテロープのシチューを食べたのみで猿の肉は食べなかったと述べています。その患者さんは 8 月 26 日マラリアと診断されクロロキンの注射を受け、すぐに解熱します。しかし 9 月 1 日再び発熱し、胃腸出血も合併したため 913

月 5 日入院、9 月 8 日に亡くなっています。
9 月に入ってから少なくとも 9 人が似た症状の病気となっており、この 9 人全員がその病院の外来で注射を受けていました。しかしこの時期外来で注射を受けた人の名前と診断等の記録はありませんでした。そのような状態なので、8 月末にこの外来で注射を受けた人を割り出す術もありませんでした。しかし、8 月 28 日 30 歳男性が赤痢と鼻血の診断で入院しており、この患者さんはヤンドンギという村出身ということになっていましたが、その村に追跡調査目的でＣＤＣからの調査隊が問い合わせたところ、「そのような人は誰も知らない」ということでした。
エボラ出血熱を来たした患者全てはそのヤンブクにある病院で注射を受けており、そこが感染源であることは誰の目にも明らかでした。結局 9 月 1 日から 10 月 24 日までの間に 318 人のエボラ出血熱患者をだし 280 人が死亡、即ち死亡率 88％という極めて高い数値を出してしまったのです。患者数は 4 週間後にピークに達し、病院は 10 月 3 日には閉鎖となっていました。何故なら発生源であったこともさることながら、17 人のスタッフのうち 13 人が病気になり 11 人が死亡してしまったからです。その後当然ながら注射により発症したと思われるケースは無くなり、やがて感染症は終息に向かったのでした。
ＣＤＣを中心とするグループは疫学調査を進め、どの患者さんがどこで感染したのかを推定し伝染経路を探りました。多くは病院で感染したと考えられましたが、150 人は患者さんと接することによって感染したと考えられました。逆に患者と同居（同じ空間を共有し、同じ食器を使用）していても感染率は 8％を超えませんでした。これらのことは空気感染というよりは患者体液に接触することが最も危険であることを示しています。

ヤモレンビア村での流行
ヤモレンビア村はヤンブクから 5ｋｍに位置し人口も 500 人程度で 24 人が発病していたので、1 人 1 人家を尋ねて聞き込み調査をするには手ごろでした。この村での最初の患者は 27 歳男性でやはり 8 月 29 日にヤンブクの病院で注射を受けています。6 日以
内にさらにこの村の 4 人が同病院で注射を受け全員が発症しています。またこの病院で働いていた看護婦 2 人が病気になっています。この 2 人は注射を受けていませんが、患者さんと頻繁に接触していました。10 月中旬には更に 15 人の村人が病気になりました。
そのうち 12 人は自宅、親戚宅、近所にいた患者と接触がありました。生存し得た 2 人
は患者さんとの接触のみで注射は受けていませんでした。
ＣＤＣの公表したデータによると、1976 年 12 月から 1977 年 1 月までの間、血清は236 人より得られました。3 人がエボラウイルスに対する抗体価*7上昇を求めたにもかかわらず臨床症状を認めませんでした。しかし 3 人とも致死的エボラ患者と接触がありました。2 人の無症候性感染（ウイルスの感染はあったが病気には至らなかった）があり、14

結局村の 7％が罹患し、83％が発病し、発病した患者さんの 76％が死亡していたことになります。さらに他の村の住人もあわせて 984 人の抗体価について検討していますが、抗体価の上昇は 38 人においてしか認められず、病気を発症して回復した 150 人中僅か20 人においてのみ抗体価の上昇を認めています。
エボラウイルスの自然宿主や何が宿主と人間の間を媒介したかを同定するべく多くの調査が行なわれましたがウイルスを検出することはできませんでした。

エボラ出血熱の臨床症状
1‐2 週間の潜伏期の後、発熱、頭痛、やせ、嘔吐で発症し、多形性の発疹が 5‐6 日
目にからだを中心に出現します。発熱は解熱するまで 39 度以上の高熱が続き、頭痛は著しいと腰から腿のうらにまでひびく痛みを訴えます。発疹は 48 時間以内に手足に広がり消えていきます。出血症状と咽頭痛は発病 4‐7 日に合併します。胃腸からの出血が最も多く認められ、下血（便に血液が混ざる）から歯肉に血がにじむ程度まで様々ですが、重症例では大量の下血と口腔内出血を伴います。咳もありますが気管支肺の問題というよりは咽頭の違和感から来る事が多いようです。妊娠中の罹患は流産、死産につがらり出生したとしても 19 日以内に死亡しています。新生児エボラは成人のそれと比較して発熱、出血症状はあまりみられないのが特徴でした。そもそもこの地区では流産、死産が多く、バックグラウンドとの比較は困難でした。

抗血清が 1 人の患者を救った
1976 年 11 月 2 日から 1977 年 1 月 25 日の間に血清抗体価の上昇を認めた病気回復者
26 人より 201 単位の血清がマイナス 15 度で凍結保存されました。血清抗体価は病気回
復以降徐々に低下する傾向にありました。全ての血清で培養によりウイルスが陰性であることを確認しています。抗体価が 256 倍にまで上昇していた患者血清 4 単位をエボラ
出血熱の患者とエボラ以外の不明熱の患者に投与したところ、２人とも生き延びました。
結局第 1 回目の調査においては、エボラウイルスの脅威を知ったに留まりました。多くのスタッフの死亡による病院閉鎖が流行終息につながりました。しかし、自然宿主等
エボラウイルスのライフ・サイクルを突き止めることはできませんでした。
1977 年は 1 人の犠牲者のみ
1977 年コンゴのヤンバクから 500km離れたスドウバンギの病院で 12 歳の少女がエボ
ラ出血熱に罹患し死亡しています。この時は十分な隔離を行なった為流行することなく犠牲者は 1 人で済んでいます。また過去にさかのぼって調査すると 1972 年にも流行こそありませんでしたが同様なケースがあり、エボラ出血熱はこの地域に昔から時々みら
れていたものと考えられました。十分な検査ができないために他の疾患と区別がつかず、
たまたま最近大きな流行をみたために新しい病気として認識されるに至ったのです。コ15

ンゴの健康局はWHO、CDCと協力してその後も調査をサーベイランス*8を継続しました。
1980 年から 1985 年の 5 年間に 46 の村で 98 人の疑い例があり、症状からエボラ出血熱に合致するものが 30 例ありました。そのうち血清抗体価の上昇を認めたものは 18 例でした。一例一例報告がある毎に拡大を防ぐ努力をしてきたので、大きな流行にはつながりませんでした。アタック・レート(1 回の接触により他人を感染させる確率)は 15％であり、症状を示した人の死亡率は 43％でした。大きな患者発生をみた 1976 年と 1995
年はいずれも病院内でエボラ出血熱の診断が遅れた為院内感染を引き起こし、これが被害を拡大したといえます。またガボンでみられた流行もエボラを黄熱病と誤診していたことが小流行とつながったと考えられます。逆に患者体液に触れる機会が少なければ感染率は必ずしも高くなく、風土病として昔からこの地域に根ざしてきた疾患なのかもしれません。
1979 年の小流行1979 年スーダン南部で 34 人の患者発生(死亡率 65％)がありました。患者さんは全てはある織物工場の職員でした。
1995 年の流行
コンゴの首都より 475km の地点にキクウイットという人口 20 万人の都市があります。
主な産業は農業、狩、漁でした。350 床をもつ一般病院と 150 床をもつ母子保健院がこの地域の大きな医療施設でした。最初の患者は 42 歳の男性で木炭夫であり農業も営んでいました。1995 年 1 月 6 日に発熱と出血症状を伴い一般病院に入院となっていますが 1 月 13 日に死亡しています。その患者さんの仕事場は村から 15km 離れたとことにありましたが、特別な動物と遭遇したりエボラ出血熱の患者と接触した可能性はないようでした。彼は少なくとも自分の家族 3 人に、さらにこの家族は親戚 10 人に病気を伝播しています。そして最初の患者から 9 週間以内に全員が死亡しています。2 番目の患者以降は村の母子保健院に入院していますが、3 月中旬この病院で 9 人の職員が同じ病気に罹患しています。しかし、この時点ではチフスないし赤痢の診断でエボラ出血熱は疑われていません。そして 4 月初旬母子保健院の検査技師がチフスの腸管潜行の疑いで一般病院に入院し腹腔鏡検査を受けています。この患者は数日後に死亡していますが、腹腔鏡に関与した医師、看護婦などの病院スタッフも 4 月末に次々と同じ症状を呈しながら死亡していきました。5 月になってキクウイットの人々は特別委員会を結成し 5 月
4 日に患者検体を国の熱帯医学研究所に送り、更に CDC は「送られた 14 の検体すべて
はエボラによるものである」ことを 5 月 9 日に確認しています。同時に WHO、CDC の
スタッフは報告を受けてから 24 時間で現地に到着し地元ヘルスワーカーと共同して疫学調査を開始しています。そして病院スタッフにも防護服等を配布しどのように感染を防ぐかの教育を 5 月 12 日に開始したところ院内感染が減少しやがて流行も下火となり

16

7 月 12 日の患者を最後に終息しています。
最終的に 310 人の患者中 250 人が死亡（88％）
するという極めて悪い結果となりました。しかも 25％は病院スタッフでした。村でもエボラ出血熱の脅威は知れ渡り、村人も患者との接触を避けるようにしていましたが、死後、死体を洗う風習があり、病院外の人々の感染経路として強く疑われました。

エボラ出血熱の予防
1995 年の疫学調査の際も数万の虫と数千の動物から検体を採取し調べましたがエボ
ラウイルスはみつかりませんでした。つまり未だにエボラウイルスの自然宿主、媒介（蚊など）、伝染経路はわかっていないのです。しかし大きな流行は病院の診断の遅れと、注射の使い回し、手袋、マスク、ガウン等の感染ブロックが成されていないなどが原因と考えられます。明らかな空気感染例は少なく、患者の体液に触れないように注意さえすれば感染を防ぐことができるのです。つまり早期診断と早期拡大予防策を講じることが犠牲者を最小限にくい止める重要な方法といえます。もしも誰かが最初の患者さんをエボラ出血熱と診断し隔離していたら、犠牲者は１人で済んでいるはずです。このような伝染病はいかに初期に診断し隔離するかが非常に大切なのです。そのためにはエボラ
出血熱がどのような症状なのか、エボラ出血熱を疑わせる症状の患者が発生したら誰に知らせればよいのかを、多くの人々に知ってもらう必要があります。
昨年はアフリカの風土病ウエストナイル熱がニューヨークで、致死率の高いニパウイル
スによる脳炎がマレーシアで流行し、人々はパニックに陥りました。日本で恐ろしい伝染病アウトブレークを防ぐことができるかどうかは第一診察者の知識と勘のよさにかかっています。決してフィクションではないのです。

台湾における手足口病の大流行
エンテロウイルス 71 が感染してもせいぜい夏風邪か下痢を起す程度ですが、大半は症状を呈しません。一部、手足口病（手の平や足の裏に発疹を伴います。口内炎もでるかもしれません。おしり、ひざ、ひじにも発疹がでることもあります。、ヘルプアンギ
ーナを起します。なかには髄膜炎、脳炎、心筋炎を来たすこともありますが、死に至る
ケースはそうそうありません。ですからエンテロウイルス 71 は医師からもたいして重要視されてきませんでした。しかしながら 1998 年台湾で手足口病が大流行し、13 万人
が手足口病に罹患し、そのうち 405 人が重症化し、78 人が死亡したのです。しかも 9割以上が 5 歳以下の子供でした。
過去、大小のエンテロウイルス 71 感染症流行が報告されてきました。1975 年ブルガ
リア、1978 年ハンガリー、1997 年マレーシアで起こった流行の際は 20 人以上が死亡しています。マレーシア、台湾での死亡例は皆肺浮腫*9か脳幹部脳炎*10を合併したのが特17徴でした。今回流行したエンテロウイルス 71 と過去のそれの違いが遺伝子のレベルで検討されていますが、まだ何も判っていません。

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手足口病の流行の兆しは 3 月 29 日からありました。そしてあれよあれよという間に患者数が増え 6 月 7 日にはその日だけで 15,785 人が手足口病と診断されています。
台湾における１９９８年手足口病患者数の各月の変化（単位：人）（New Eng J Med 1999 Sep 23 929-935のデータ；部改変）
10 月の流行は南部のある地域のものを反映しています。この地域は 6 月の流行を逃れた為に流行が遅れたのでした。注目するべき点は小さい子供に多いことです。5 歳以下が 90％であることは触れましたが 6 ヶ月以下で手足口病に罹患した 38 人中 6 人、16％が死亡しています。一方 7 ヶ月から 12 ヶ月の乳児は 58 人中 25 人、43％が亡くなっています。おそらくは 6 ヶ月以下の乳児は母親からの移行抗体*11で守られている為、乳児期後半（7 ヶ月−12 ヶ月乳児）より死亡率が低かったのでしょう。
日本でも台湾ほどの流行はみられていませんがエンテロウイルスによる髄膜炎、脳炎の発症を各地でみています。一般的には夏に流行する病気なのですが、最近は冬でもみられるようになってきました。気候変化がエンテロウイルス性髄膜炎の発症を促進している可能性がないかどうかを検討してみたところ、月平均蒸気圧が月間ウイルス性髄膜炎発生と最も強い相関を示していました。しかし、蒸気圧が高いと何故感染症が増えるかは不明ですが、ウイルスが手すりや諸々の場所に付着した際でも、蒸気圧が高いと長期に生存できるのかもしれません。もしも気候と流行との関係が明らかであれば、髄膜炎発生数を予測することができるため、注意を呼びかけることができます。例えば「乳児のオムツを替えた後は必ず石鹸で手を洗うように」とか、「乳児は大衆の多くいると

19

ころ、特にプール、児童館、公園、デイケアなどを避けるように」とか、「こういう症状を認めたら医療機関を受診するように」等です。便中に排泄されたウイルスを触った
手を口に持っていくと感染してしまいます。６ヶ月以降の乳児は特になんでも触って口で確かめる習性があります。接触する人は頻繁に手を洗い、赤ちゃんの触る可能性のあるものは極力清潔にすることが肝要です。

狂牛病は本当に心配ないのか？
動物間で感染する脳脊髄スポンジ様変化を伴い進行性の精神運動荒廃を来たす致死的脳症というカテゴリーが知られています。牛の病気である狂牛病がこれにあたります
が、羊や他の動物にも類似の病気があります。発症前診断するよい方法および治療法は見つかっていません。狂牛病が人にも感染するのではないかということが取り沙汰されましたが、本当のところはどうなっているのでしょうか？調査していくと政策の遅れが被害を拡大してしまったことに気が付きます。

カニバリズムと風土病
ニューギニアには原始時代に近い生活をしている種族があり、彼等には奇妙な風土病がありました。歩行時のふらつきで始まり、手足をコントロールできなくなり、やがて手足が振るえるようになり、1 ヶ月もすると立つことも歩くこともできなくなってしまいます。運動能力の衰退と平行して精神状態も荒廃して、数ヶ月以内に肺炎を併発して死亡します。この僅か人口 3 万人の種族で 1957 年から 1975 年の 8 年間におよそ 2500
人がこの奇病に罹患して死亡しました。この種族は身内が死亡した際その遺族が死者の肉を食べる儀式(カニバリズム)をしており、男性は肉を女子供は脳を食べます。博士は犠牲者が主に女性と子供である点と合わせて、「人の脳組織を食べることがクルの原因なのではないか」と考えました。博士は、この風土病をクルと名付け、犠牲者の脳組織をチンパンジーに移植し同じクルを発症させることに成功し、その儀式を中止させたところクルの減少をみました（しかし未だに発生しています）。1976 年、「クルは伝染病である」ことを発見したことにより博士はノーベル賞を受賞しています。ガジュセク博士は「最初クルは遺伝病であろう」と考えていましたが、ある動物学者が「クルは羊のスカルビや人のクレウツヤコブ病と似ているのではないか」と指摘した言葉をヒントに感染の可能性について探っていきました。スカルピという羊の病気は古くから知られ、体が痒いため壁など至る所に体を擦りつけます。ある研究者がスカルピに罹患した羊脳組織を 1000 匹以上の羊に投与したところ、皆スカルピになってしまったことよりこれも伝染病と考えられました。しかしフォルマリン処理やオートクレーブなど通常のウイルスであれば死滅するような処理を行っても感染性は失われませんでした。しかも免疫20

反応が全く認められません。それでも当時多くの人は、ウイルスが脳組織に発見されないにもかかわらず「クルの原因はウイルス感染であろう」と信じて疑っていませんでした。

プリオンの発見
1982 年カリフォルニア大学の神経化学者であるプルシナー博士は、サイエンス誌に「スカルピを引き起こす伝染性蛋白」を発表し世界の科学者に大きな衝撃を与え 1997
年ノーベル賞を受賞します。発表から受賞まで大きな開きがあるのは、あまりにも衝撃が強過ぎて周囲の人がこの新しい概念を理解するまで時間がかかったためでしょう。彼はスカルピの原因感染蛋白を同定純化しプリオンと名付けました。プリオンの特徴は通常のウイルス不活化法ではその感染性を変えることができない、遺伝子を含まない、自己複製能力をもつ点にあります。プリオンは正常神経細胞で活用されていますが、クルやスカルピなどの患者脳組織において折り紙のように折り重なり、正常プリオンも巻き込んでお互いくっ付きあって塊（プラーク）を形成していきます。しかしその詳細なメカニズムは未だ謎に包まれています。この理論は従来の生物学を超えており、数学者がむしろ得意とするものかもしれません。

狂牛病とクレウツフェルトヤコブ病
1985 年イギリスで最初に狂牛病が報告されてから、年々その報告数が増えました（図）。
疫学調査の結果、1980 年より精製法を熱処理に変えた骨肉食が感染源と推定されたた
め、政府はこれを禁止する政策を発表しました。骨肉食とは食品として用いない部分、
例えば脳や脊髄等を混ぜ合わせた蛋白を多く含む栄養価の高い家畜飼料であり、当然脳脊髄なども含まります。またスカルピで死亡した羊の肉も入っていまし、病死した牛も入っていました。熱処理で細菌、ウイルスは死滅してもプリオンは残ったのです。規制の効果は弱く、半数の酪農家はこれを無視したばかりか骨肉食を鳥にも与え続け、不法に安い値段でヨーロッパ市場に出荷しました。1989 年、狂牛病疑いが 20,000 頭に及ぶと推定され農水食品省は重い腰をあげて狂牛病委員会を結成しましたが、「狂牛病は人の健康を脅かすことはない」と早まった発表をしてしまいます。それにもかかわらず「狂牛病食肉を人を含む食物連鎖から外す」よう指示を出したり、政府は牛の脳、脊髄、脾
臓、胸腺、腸を食品として使うことを禁止しました。しかも委員長の「自分の孫には牛肉製品を食べさせないようにさせている」といった発言まで飛び交い、多くの矛盾を含んでいました。1995 年、メイジャー首相は「狂牛病が人に感染したりクレウツフェル
トヤコブ病を引き起こすような科学的根拠は全くない」と浮き立つ世論に釘を刺しまし
たが、翌年クレウツフェルトヤコブ病の特殊型が 10 例報告され 、イギリス政府は手の平を裏返すように「最近 14 ヶ月間に発生した 10 人のクレウツフェルトヤコブ病特殊型の原因として狂牛病が最も疑わしい」と声明を発表しました。

21

下図は狂牛病発生頻度（頭）剖検例であり、データは相当の不確実性を含んでいると想われます。しかも、狂牛病発症以前より感染性があると考える方が合理的です。多くの牛は発病前に食肉となります。
骨肉食の廃止年
クレウツフェルトヤコブ病特殊型
発生頻度（人）年
1997 年、マウスにクレウツフェルトヤコブ病患者脳組織を投与しても生存に影響を与えませんでしたが、クレウツフェルトヤコブ病特殊型脳組織を投与すするとマウスは早期に死亡し、その脳組織は狂牛病病理像に類似しました。この研究結果は狂牛病がク
レウツフェルトヤコブ病特殊型の原因である可能性を強く示唆し、これに対してイギリ
ス農水食品省はそれまで独占していたデータおよび狂牛病検体を科学のためにやっと
広く公開、開放したのです。2000 年、イギリスにおけるクレウツフェルトヤコブ病特殊型は 52 例以上を数えるに至っています。もしもクレウツフェルトヤコブ病特殊型潜伏期間が 5 年であるとすれば、98 年のクレウツフェルトヤコブ病特殊型者数は 93 年の
狂牛病数を反映しており、98 年のクレウツフェルトヤコブ病特殊型患者数減少は本当

22かもしれません。しかし、潜伏期がもっと長く、仮に 20 年であるとすると患者数は今
後とてつもなく増えるでしょう。まだ狂牛病の危機は去ったということはできず、クレウツフェルトヤコブ病特殊型の発生を慎重に見守る必要があります。1999 年若いデイア
ハンターが動物間で感染する脳脊髄スポンジ様変化を伴い進行性の精神運動荒廃を来たす致死的脳症で亡くなっています。鹿からうつったものでしょうか？動物間で感染する脳脊髄スポンジ様変化を伴い進行性の精神運動荒廃を来たす致死的脳症は想像以上に裾野の広い病気かもしれません。今まで狂牛病はイギリスに限られていたのに 2000
年になってヨーロッパ各地で狂牛病が発生し始めています。

エイズ蔓延の現況は政策の不徹底にあった！
エイズに対するレーガンの政策は「セックスについては語らずワクチンができるのを待とう」というものでした。専門家のインタビューでもコンドームという言葉をしゃべることを禁じられ、セックスの回数を減らすようにというに留まりました。よってエイズが広がってから一般人は実際友人をエイズで亡くしたり、報道などで大きな衝撃を受けたことによりはじめて行動パターンを変えたのです。もしもエイズが蔓延する前、ごく初期に十分なコンドーム等を用いるよう政府が中心になって呼びかけていれば今とは随分様相が異なっていたことでしょう。
上の２つのエピソードでは何故政治判断が遅れたのでしょう。要は「疑わしきは無視せよ」式判断からきたものではないでしょうか？確かに情報は多かれ少なかれ不確実性を伴います。特にイギリス農水省は家畜業界の圧力を相当感じていたことでしょう。日
本もイギリス議会制に学んだせいか体質が似ています。日本政府も個々の人々の幸せよ
りは企業寄りの政策を好んで行なっているようにみえます。「経済主導型の国の危うさ」はここにあるのではないでしょうか？市場経済を重んじることによって安全性がな
いがしろにされてしまうのです。一方日本の規制は日本企業を守るものであって必ずしも国民を守るものではありません。今後規制緩和が進む中、むしろそういう状況だからこそ国民をまもるための規制や法律の整備が望まれます。自由化を進める前に、人や環境に悪影響を及ぼさないようなルール創りが必要なのではないでしょうか？特に感染症デフィザスターに関してはごく初期にくいとめることで、その後のシナリオがまった
く違ってきてしまうのです。

抗生剤の効かない時代
世界の人口は６０憶人を超えました。2040 年には倍になるだろうと予測されています。中国の人口は 1981 年から 1999 年の間に 26％増え、肉の消費は 3 倍以上になった23と言われています。増え続ける世界人口を支えるには効率良く食料が大量生産されなくてはなりません。家畜や養殖魚への抗生剤使用は病気を減らし成長を促進するため広く使用されています。最近デンマークで抗生剤耐性サルモネラ菌による腸炎の流行と、死亡が報告されました。報告した著者は病気のコントロールが非常に難しかった点と原因菌が豚から検出された点を強調し、家畜への抗生剤の使用は即刻中止するべきであると警告しています。
また不適切な抗生剤使用はメチシリン耐性黄色ブドウ球菌等の院内感染を生んだばかりでなく、マラリアや結核の耐性菌をも発生させました。2000 年夏、大阪府堺市の耳原総合病院でセラチア菌の院内感染により入院患者 8 人が死亡しました。点滴のために静脈に針を刺したままにする「静脈留置針」が感染源となった可能性を指摘されています。アメリカでは減少し続けていた結核が 1986 年以降増加に転じたのです。一般的に結核は感染しても感染症に進展するのは極一部であると考えられています。しかし、エイズなど免疫抑制状態にある人に結核菌が感染すると、あっという間に進行性の結核となり命取りにまります。アメリカにおける結核患者増加の主な要因としてエイズの患者さんに結核が蔓延したこともありますが、多剤耐性結核菌が増えつつある事実も見逃せません。この多剤耐性結核菌は病原性が強く、宿主が弱くなくてもインフルエンザのように流行することがあります。ニューヨークでは 3 人に 1 人が多剤耐性といわれていますが、ロシアの囚人は 100％多剤耐性結核菌を持つとみなされ、毎年 30 万人が出所しています。我々は近い将来抗生剤の無かった時代に逆戻りするかもしれません。BCG（結核ワクチン）の有効性については未だ一定の傾向をみていません。しかし、多くの論文を統合してみると、結核の発症を約 50％、髄膜炎の発症を約 60％、死亡を約 70％防ぐという結果が報告されています。結核予防のためのワクチンである BCG の有効利
用を再考すべきなのではないでしょうか？

24

結核の潜伏期
結核は感染してから発症までに非常に長い期間を要すると考えられています。そのようにいうと「乳児だって、子供だって結核にかかるではないか」と疑問にもたれる方も多いと思います。病気とは無数にある条件によって発症するか否かが決まります。

子供

平均寿命

平均潜伏期＋感染年齢

例えば結核の潜伏期間が平均 100 年だとします。一般的に生物学的統計は上のようなグラフになります。すなわち平均寿命が 75 歳だとするとほとんどの人が結核を発症する前に死亡してしまいます。しかしながら子供でも結核になることもありえるのです。
感染症の説明を受ける際に潜伏期という言葉を耳にしたことがあると思います。潜伏期とは身体の中に病原微生物が侵入して病気を発症するまでのことです。本人にとっては自分がいつ病気になるかは重要ですが、他人にとってはうつるかどうかが最も重要です。そこで「うつるかどうか」を軸に話をすすめましょう。ラテント期間とは病原微生物が侵入してから感染性を持つまで、そして感染期間、免疫状態。感染期間は病気を発病する前から始まっていることが多いのです。だから感染症は広がってしまうのです。
例えば麻疹は発疹がでる数日前からウイルスを周囲に撒き散らしていることが多く、発疹がでてから隔離しても周囲にどんどん広がってしまうのです。エイズや慢性肝炎では感染期間が長くなります。見た目は全くわかりませんが。感染者の血液のついた針を誤って刺してしまうと病気になることがあります。感染期間は大概病気を発症している期
間も含みます。そして免疫をもって他人にうつらなくなると感染期間は終わり免疫期間に入ります。
結核はツベルクリン反応（ツ反）、喀痰検査、胸部レントゲン写真など比較的安価なスクリーニングを行うことができます。これらを行なうことにより誰が既感染で誰が未感染であるか、そしてラテント期間, 感染期間, 免疫期間 を推察することができます。

25

しかし結核のような慢性疾患の場合一度免疫を獲得しても容易に感染期間に入ることもあります。

未感染
ラテント期間感染期間
免疫期間

ツベルクリン反
応
+
+
+

喀痰検査

胸部レントゲン

+
-

+
±

結核菌暴露
感染せず

感染

50％
発症せず

結核発症

90％
早発進行型

晩期再発型

5％

5％

結核のトレンド
イギリスにおける肺結核年間死亡率（10 万人当り）の推移

1880 年代

1920 年代

1950 年代（Journal of Infectious Disease より引用）
1880 年代：結核菌の発見
1890 年代：ツベルクリン反応
1940 年代：BCG ワクチン26

1940 年代後半：化学療法
1986 年：アメリカで結核増加に転ずる
結核は過去の病気ではなくなってしまいました。耐性菌がどれくらい広がるかによっては将来死因のトップ近くにランクされる可能性も秘めています。
怖い院内感染2000 年 4 月、埼玉県の病院で医師（64）が結核を発病、引き続き医師や看護婦、外来患者など計 22 人が感染しました。最初に罹患した医師は 3 月下旬から風邪の症状を訴え、4 月中旬に同病院で検査を受けたところ結核と診断されたのです。幸い皆軽快傾向にありますが、抵抗力の弱い患者さんが多い病院で結核が流行すると、多くの犠牲者を出す可能性があり、薬剤耐性ブドウ球菌と並行して何らかの対策を充実させる必要が
あります。

27

何故微生物の逆襲が始まったのか？
微生物と動物の決定的な違いは大きさもさることながら世代交代の早さがあります、
人間は２５歳で子供を産むとすると、100 年で 4 世代しか進みません。しかし細菌は条件が良ければ数時間で倍に増えます。例えば抗生剤に耐性を示す大腸菌が出現したとします。6 時間で倍に増えるとすると、1 日で 16 倍にまで増えてしまいます。100 年後には天文的な数値となってしまいます。また抗生剤耐性を示す大腸菌は抗生剤不耐性の細菌に対して抗生剤耐性ための遺伝子を分け与えることができます。このことは上のスピード以上に耐性菌の広がりを助長することになります。細菌は糖などを分解して、増えて、場合によっては毒素をだすという程度で大した取柄もない生き物ですから、特殊な環境下では容易に死滅し、場合によっては種が途絶えてしまうこともあるでしょう。しかし、その増殖力の早さと種類の多さ故に厳しい環境下で生き残っていく可能性も十分あるのです。つまり地球環境の変化に対してどの生き物が順応できるかの生き残りレースが始まったとみなすこともできます。そして人間もその例外ではないのです。長い目
で地球の歴史を振り返ったとき、恐竜は絶滅しても微生物は生き残ったのです。
そのような背景もあって地球環境が変化する中、人間より微生物により有利にものごとが展開していると考えれば、微生物が逆襲する形となっても何ら不思議はありません。
さてそれでは環境のどのような変化が影響しているのでしょうか？今までも多少原因論的な部分に触れてきましたが、もう一度全体として見つめ直してみましょう。
私は環境因子のそもそもの原因は人口増加にあります。もしも人間が道具を使わずに自然の中で生きていたら今のようなことにはならなかったでしょう。その不自然に膨れ上がった人口を支えるために農地を広げ森林を伐採します。また樹木は発展途上国にとってよい産業です。海にある魚を大量に採り続けます。増え続ける人口を支えるためには生産効率を上げなくてはなりません。そのためには抗生剤使用も１つの方法です。また農薬を撒いて作物に虫がつかないようにしなくてはなりません。電気や車は我々の生活になくてはならないものとなってしまいました。私達は人間の活動によって地球環境が変化するなどとはあまり考えてもみませんでした。私達は地球環境のキャパシティーを過大評価していたのです。しかし、ここにきて地球環境がある閾値を越え急速に変化をはじめました。森林伐採や電気、交通機関の発達による炭酸ガスの増加は地球温暖化を招き、台風、エルニーニョなどの水循環をよりダイナミックなものにしました（後述）。
この温暖化と水環境の変化は明らかに微生物の生息範囲と伝播力を変えたのです。人口の都市集中は、感染症の伝染の機会を増やします。都市部への人口集中は新たな風土病
侵入にきわめて脆い面を持ち、想像を絶する大流行につながる可能性を秘めています。
また飛行機などの交通機関の発達は感染症を容易に遠くまで運び得るのです。しかしながら何れの原因にせよ根底には人口の急速な増加につながります。

28

この続きは「気候の変化がディザスターに及ぼす影響」に記すことにします。

人口増加
人口集中

民族移動

農地拡大

農薬・工場廃液

家畜抗生剤

抗生剤乱用

病院

環境破壊による微生物増加 耐性菌出現

院内感染

狂牛病
感染者数増加 感染流行域拡大
手足口病
ウエストナイル熱

ニパウイルス脳炎

結核

フィレチア

サルモネラ

マラリア

黄色ブドウ球菌
セラチア
エボラ

デング
ハンタ

エイズ

我々は何を成すべきか？
原因が複雑である以上、それぞれの原因を少しでも軽減することが重要です。そしてその手法には個人でできることから国や世界規模でできることまで違ってきます。

個人レベルでは？
個人的にはどのようなことができるでしょうか？まずは感染症がどのように伝染す
るかを知ることです。病原微生物の種類によって実に様々な伝染経路があります。直接
接触することにより伝染するものとして、オムツを変えたり、蝿が便にとまってさらに食物にとまるなど、便についていた微生物が何らかの形で口に入ります。もちろん手で触れることによってうつる場合もあるでしょう。あるいはキスや性行為によって伝染する場合もあります。人が目の前でくしゃみや咳をするとつばきが飛んで目の結膜や鼻あるいは口に付着したり入りこんだりします。これも直接的伝播の経路です。しかし目の前でくしゃみをされなくてもカゼは着実に流行します。カゼやインフルエンザに罹患している人が咳をすると、そのつばきの多くは地面や物の上に落下します。そのウイルスを含む小さな水滴をだれかが触ったら、そしてその人が眼をこすればウイルスは上手に別の人に乗り移ったことになります。眼に入りこんだウイルスは涙とともに鼻腔に達し、29

これは鼻咽頭の粘膜から感染します。逆もあります。インフルエンザをわずらっている
人が咳を手で覆うようにしてつばきが周囲に飛ばないようにする光景はよくあります。
しかし、この手で健康な人と握手する、そして健康な人はこの手で口を触ったり鼻に指をつっこんだりするかもしれません。これで感染は成立です。人は結構無意識のうちにも手を口に持っていったり、顔を撫でたり、眼をこすったりしているものです。そう考
えると病院の待合室や電車などは注意が必要です。またマスクも曲者です。特に綿のマスクは自分の吐く息で湿ってしまい、綿の繊維同志がくっついて微生物が簡単に通りぬけられるような穴があいてしまいます。さらにしばらくすると口のまわりがぬれてくるので、マスクを下げて微生物のついた手で口の周りをごしごしこするかもしれません。
これでは逆効果です。ですから特に感染症の流行している時期は、人ごみを避け頻繁に手洗いを行ない、できればついでに顔も洗うのが誰にでもできる感染症の予防法です。
このつばに乗って伝播するタイプの微生物は非常に多いのですが、長短はあるものの水分が乾いてしまうと死滅してしまいます。幸運なことに、乾燥するとエイズもエボラも死滅します。しかし結核は特殊です。結核菌は咳や痰とともに吐き出され、これが乾燥しても生きています。そして目に見えない微粒子として空気中をさまようのです。例
えば結核患者（そうとは知らない場合も多いわけですが）の部屋には結核菌がふわふわ
ただよっているわけです。このような場合には手を洗うよりは良質のマスクをする方が理屈にあっています。学校の先生が結核をもっていたりすると、生徒が集団で結核にかかることになるかもしれません。また家族の中でも感染が多い所以です。また飛行機乗客の中に結核にかかっていて咳のひどい人がいれば、何人かはそこで感染する可能性だってあるのです。
日本では蚊によって伝染する病気は稀です。日本脳炎の発症も現代では極めて少なくなっています。ですが、ウエストナイル熱のようなものがいつ流行しないとも限りません。日本にも多くの人が熱帯地方から移り住みつつあります。蚊は夕方人を刺す傾向にあります。ですから夕方身体を露出して蚊の多い場所にでるのは控えた方がよいでしょう。ウエストナイル熱は皆黄昏時にバーベキューなどをしていたという共通点がありました。また夕方からの野外コンサートなども蚊にとってはねらいめとなることでしょう。
もちろん虫除けスプレーや長袖長ズボンも効果はあります。また蚊は戸口のところでじっとして玄関のドアが開いた瞬間、空気の流れとともに家の中に吸い込まれるようにして入っていきます。ですから窓やドア付近の柱にスプレーをするのも効果的かもしれま
せん。またマラリア等の発生し得る熱帯地方を旅行するときには十分な知識をしいれてから行くようにしましょう。
食中毒は基本的に加熱によって防ぐことができます。しかし黄色ブドウ球菌のだす毒
素は熱に対して安定であり、過熱してあるからといって安全とは限りません。ただ 2000
年 7 月に発生した雪印低脂肪乳による食中毒などは、防ぎようがありません。個人レベルでは、変わりつつある感染症に対して今まで挙げた程度のことしかできません。この30

ような現状を知ると人々の不安をあおるだけではないかと思われる人もいるかもしれません。しかし、多くの人がこれらの伝染病を変えたのは人間の活動という認識をもち、世論を形成していくことによってやがては政治をも動かすことになると私は信じています。

日本の感染症サーベイシステム
日本の厚生省は近年変貌する感染症に対して感染症新法を制定するなどの動きをみせています。従来の法律は戦前のものであり、とても現代のニーズに応えるものではな
かったからです。国立感染症研究所が中心となり、地域の保健所、さらには何千もの地
域病院、医院などを定点と定め、毎週・毎月の各種感染症の動向を監視（サーベイ）しています。つまりモニターする感染症を決めておき、病院は毎週・毎月地区の保健所に報告します。保健所は管轄地区の状況をまとめて国立感染症研究所に報告し、全国的傾向がまとめられます。よって我々は国立感染症のホームページ(http://idsc.nih.go.jp)にアクセスすることにより、前の週（月）の感染症の全国的動向を知ることができる仕組みになっています。しかし、サーベイの対象疾患である場合には比較的正確かつ早い段
階で全国的傾向を把握することができますが、稀な病気、プライマリケアドクターも気が付かないような場合、すなわち日本では今まで発生をみたこともない感染症や稀な病
気ではサーベイシステムで把握することはできません。
下図はある感染症を持つ 1 人が人口 100 万人の都市に入った場合のシミュレーショ
ンです。初期は一定の間隔をもって感染症が流行しますが、やがては常にその感染症の発症をみるようになります（下のモデルは季節性を考慮に入れていない）。一方、初期感染症のピークとピークの間は感染者がとても少ないのに気付きます。この時期がその感染症を根絶するチャンスなのです。
EPIDEMIC IN A STEADY POPULATION OF 1,000,000 SEIR+
5000
4500
4000
3500
3000

E

2500
2000
1500
1000
500
0
0.0

2.5

5.0

7.5
10.0
12.5
time (years)

15.0

17.5

20.0

31

特にこのモデルはあくまで数学的に割り出したものであり、実際は大きなバリエーショ
ンをもって推移します。例えば最初の感染患者が外出しなかったために誰のもうつさな
いかもしれません。そうすればそこで感染症はとだえてしまいます。しかし人ごみに外出して多くの人にうつしてしまったらアッという間に大流行するかもしれません。流行するかしないかには極初期に偶然がはたらきます。そしてこの時期であれば感染症を十分根絶できるのです。一方感染症が定着してしまってからでは非常に困難なのです。ですからプライマリケアを行なう医師は常に新興感染症でないかどうか注意を払う必要があります。そして今まで見たこともなく、新興感染症を疑ったら保健所等に至急連絡をとり原因検索にあたるべきです。

32

用語解説
*1. 感染症：微生物が体内に侵入することを感染といいます。しかし、微生物が侵入したからといって病気になるとは限りません。例えばオタフク（流行性耳下腺炎）は、これを引き起こすウイルスが体内に侵入したからといってホッペタのあたりが腫れるとは限らないのです。逆に、微生物が侵入して、さらにこれが体内で増え、しばらくしてから何らかの症状を呈したときに感染症といいます。上の例で言えば、ウイルスが侵入してホッペタが腫れれば感染症と言えます。
感染症と伝染病は違うのでしょうか？感染症は基本的に周囲の人に伝染します。ですから、この２つの名前は根本的には同じ病態を指しています。たとえばオタフクはうつるからです。たしかにオタフクはホッペタが腫れている時期にウイルスを唾にのせて飛ばし、周囲にウイルスを伝染させます。しかしながらホッペタが腫れる３日くらい前か
らウイルスを周囲にばら撒きはじめるのです。つまり、感染症となる前に伝染病であるわけです。ですから、感染症と伝染病は広い意味でほぼ同じものを指していますが、狭い意味では違うものと解釈してください。たとえばエイズはエイズウイルスが感染してから、エイズとしての症状を呈するまでにおよそ 10 年かかります。しかし、感染してしばらくすると血液や粘液等を介して他人にウイルスを伝染させることができます。ですから 10 年までは伝染病であるが感染症ではない状態が続きます。一方エイズとしての症状を呈すると、伝染病かつ感染症ということができます。
感染
伝染病
感染症

もちろん上の例であったオタフクとエイズをみても判る通り、病気によって伝染病であって感染症でない期間が長いものもあれば短いものもあります。

*2. エイズ：後天性免疫不全：エイズウイルスが体内に侵入しておよそ１０年後、健康な人がめったにかからないようなカビの感染を起したり、結核などの一般的な病気でもとても早く進行します。また肉腫（癌の一種）も合併します。ウイルスが微生物を駆逐するために重要な役割を担うリンパ球に感染してこれの数を極端に減らしてしまうた
めに発症します。エイズに対する幾つかの薬が開発され、これらを組み合わせて使うことにより症状発現を遅らせたり、伝染を防ぐことに大分成功しています。

33

*3. 微生物：読んで字の如く小さな小さな生き物を指します。ウイルスは最も小さな生き物であり、蛋白の袋の中に遺伝子が入っているだけの簡単な基本構造です。ですから、ウイルスだけでは自己増幅することはできず、細胞の膜にくっ付き、ウイルスの遺伝子を細胞内に注入します。この遺伝子は細胞の機能を利用して、自分と同じウイルスを複製し、大概は感染した細胞を壊して回りに広がっていきます。

しかし、ウイルスが細胞内に長期間住みついてしまう場合のあります。
リケッチャやマイコプラズマという微生物もいますが、その性格はウイルスと細菌の中間程度に理解してください。細菌はウイルスより大きく、栄養や温度など適当な条件が揃うと自己増幅することができます。中には毒素をつくり出すものもいて、人の健康に被害を及ぼします。黄色ブドウ球菌の毒素は、熱に対して安定なので、乳牛に黄色ブドウ球菌が混入して、その後の製造過程で熱処理が不充分だと黄色ブドウ球菌の作った毒素が残り、その牛乳を飲んだ人が食中毒を起こすことになります。2000 年夏にはブドウ球菌が吸入によるに混入しており 5000 人を超える食中毒患者をだしました。一方、

34

病原性大腸菌の一部には O157 という毒素を作るものがいて、大腸粘膜に取り付き毒素
を粘膜を介して注入します。その毒素は腎臓や血液などを壊し、腎不全になったり血液が固まりにくくなるのです。また細菌も細胞と同じようにウイルスを持つことがあります。この細菌版ウイルスをバクテリオファージと呼びます。このバクテリオファージを介して薬剤耐性の設計図にあたる遺伝子を細菌間でやりとりすることができるのです。
遺伝情報の受け渡し現象

薬剤耐性菌

薬剤感受性菌更に微生物といった場合、マラリアなどの寄生虫も入ります。また、この本では藻なども微生物に含めて考えたいと思います。
*4. マラリアは悪寒を伴う高熱、頭痛、吐気、下痢、咳などで発症する熱帯地方（アフリカ、東南アジア、南アメリカ）の病気です。重症化すると複数の臓器がうまく働かな
くなり死にいたります。マラリア患者さんを刺した蚊が別の人を刺すことによりマラリアが伝播します。よって人から人へ直接伝播することはありません。日本では今のとこ
ろ海外で感染して日本国内に帰国した後マラリアを発症した人のみです。

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*5. 宿主：ウイルス、細菌、寄生虫などの微生物は１つの種にのみ寄生するものがあります。天然痘や麻疹などはその典型です。宿主は人です。ですからほとんどの人がワクチンを受けて天然痘が伝染しないようにしたことによって、天然痘は撲滅できました。
ですから理論的には麻疹も撲滅することができます。しかし、なかなか難しいようです。
微生物の中には宿主に全く危害を及ぼさない場合があります。このような場合自然宿主といいます。ニパウイルスの自然宿主はコウモリでした。このニパウイルスが人や豚な
どの本来の宿主でない動物に感染するとしばしば危害を及ぼします。一方、2 種類以上の動物種に感染して病気を発生させるようなものを人畜共通感染症と呼びます。ウエス
トナイル熱などは烏と人に病気を発生させるので人畜共通感染症と言えます。
宿主

微生物

別の動物
*6. 脳炎：ウイルスが脳で炎症を起こすために引き起こされる病態。頭痛、嘔吐、意識障害、けいれんなどを伴います。意識障害といっても電話番号を思い出せない程度のものから注射針を刺しても全く反応しないものまで様々です。脳症も脳炎と症状は似ていますが、髄液を検査しても炎症反応が認められません。インフルエンザは脳症を来たす
ことが多く、手足口病などのエンテロウイルスは脳炎を起こします。髄膜炎では髄液検
査で炎症反応を認めるものの意識障害を伴わず、強い嘔気や頭痛を訴えます。現在日本脳炎の国内発症は稀で多くは東南アジアの国々でみられます。
*7. 抗体価：微生物が体内に侵入すると、これを退治するための特殊な蛋白が血液中に造られます。感染後 2 週間程すると抗体価が上昇し、再度微生物が侵入したとき抗体が反応して病気になることはありません。この抗体はそれぞれの微生物に対して作られます。よって、この抗体価を調べることにより、例えば麻疹に罹患したかどうかは血液を調べることによってわかります。

36

*8. サーベイランス：監視システム。語源は高いところから広い範囲をながめ異常を早期にとらえるシステムのこと。
*9. 肺浮腫：肺は肺胞と呼ばれる小さな丸い部屋が集まってできています。その小さな部屋の壁は薄い膜でできていて、膜と膜の間には毛細血管があり、膜を隔てて酸素ある
いは二酸化炭素が交換されます。肺浮腫とはこの毛細血管の存在する膜の間の空間がむくんでしまった病態で血管と膜との距離が開くために肺胞内の酸素を毛細血管に受け渡すことが困難となり低酸素、呼吸不全、やがては死に至ります。
*10. 脳幹：脳は場所によって働きが異なります。大脳は考えたり、手を動かしたり人間的な活動と関係します。一方脳幹は頭蓋骨内にあって大脳から脊髄に移行する部分に位置します。ここは普段無意識でも営まなくてはならない生理機能、すなわち呼吸するとか、心臓を動かすといったことを司ります。大脳が出血により広域に障害されると人間的な活動をすることができなくなり意識不明に陥ります。しかし、脳幹に障害が及んでいなければ心臓は動き続けます。脳幹部に障害が及んでいなければ心臓は動き続けます。脳幹が生きていれば、脳死と判定されることはありません。一方脳幹に炎症が発生
すると、突然命を落とすことがあり得ます。何故なら心臓、肺に指令がでなくなり、この２つの臓器のどちらかが機能しなくなれば死に直結するからです。
*11. 移行抗体：妊娠中抗体というウイルスや最近を認識し攻撃する免疫機能を担う１つの蛋白が胎盤を介して胎児に移行します。また母乳、特に初乳には胃腸粘膜を微生物の侵入から守る抗体が多く含まれています。この抗体により生後６ヶ月までの乳児は病気をしにくい、あるいは重症化しにくくなっているのです。６ヶ月以降は抗体が消耗されなくなってしまうので感染しやすく、かつ重症化しやすくなります。
デング熱：インフルエンザ様の急性熱性疾患として発症し、やがて歯肉出血、消化管出血、肺出血などを来たします。中国南部、東南アジア、インド、パキスタン、スリラン
カ、オーストラリア、アフリカ、カリブ、中央アメリカ、南米などでみられます。マラリアのように蚊で媒介されますが、型によっては猿が宿主であることもあります。ショック状態に陥ると半数近くが死亡します。

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2000 年 10 月
ウガンダでエボラ熱発生、死者 47 人に東アフリカのウガンダ北部で、死亡率が極めて高い「エボラ出血熱」が発生し、世界保健機関（ＷＨＯ）はこれまでに 122 人が感染し、うち 47 人が死亡したと発表した。
ＷＨＯや米国の専門機関などが感染防止に乗り出したが、感染がいつピークを迎えるかは予断を許さない状況。終息まで 1 カ月以上かかるとの見方もある。発生源や感染経路は不明だが、ウイルスは隣国スーダンで 79 年に発生したものに似ているという。

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