2021-2022

所長挨拶

医学・生物学のフロンティアを開拓する

近年の分子生物学における数々の発見は、医学・生物学の急速な発展を導きました。特に、2003年のヒトゲノムの解読完了以来、現在では個人ならびに古代人のゲ
ノム情報はもちろん、多くの生物のゲノム情報が取得できる時代です。これらの情報の本当の意味を明らかにする新たな展開期を迎えています。
本研究所は、ヒトT細胞白血病ウイルスの発見や分子生物学の黎明期を牽引してきたウイルス研究所とヒト胚性幹細胞（ES細胞）の樹立、iPS細胞や制御性T細胞の発見から再生医学の基盤確立に貢献した再生医科学研究所が組織統合して、「ウイルス・再生医科学研究所」
として2016年10月に発足しました。この組織統合後は協働的かつ融合的に、「ウイルス感染研究部門」、「再生
組織構築研究部門」、「生命システム研究部門」が、ウイ
ルス研究、再生医学研究、そして新たにヒトやそのモデ
ル生命体を俯瞰的に解析する生命システム研究を行っています。これらの活動を支えるために、「感染症モデル研究センター」、「再生実験動物施設」、「ヒトES細胞研究センター」を附属施設として設置しています。近年の医学・生物学は、新たなテクノロジーの導入による他分野との融合が行われています。そこで、2022年4月に「医生物学研究所」と改称する予定です。2022年以
降もこの研究組織体制を続けます。
本研究所は「ウイルス感染症・生命科学先端融合的共同研究拠点」と「再生医学・再生医療の先端融合的共同研究拠点」として、全国の研究者の活動支援を行っています。これらの活動とともに、幅広い基礎生命医科学における独自の研究活動支援を行ってきました。そして、さらに新分野に展開させるべく、新たな才能ある人材を集め、強い意志で研究に挑んでいます。
広くそして深く探究した科学技術の成果を社会に役立てることはきわめて重要です。2021年現在、新型コロナウイルスに関して克服の入口にも至っていません。当研究所の新知見を社会に生かすべく、教育研究活動を続
けていきます。人類に貢献する研究組織そして研究者としての使命を果たすべく、私どもは日々努力を続けています。みなさまのご支援をお願い申し上げます。
令和３年5月京都大学ウイルス・再生医科学研究所
所長・教授 小柳

義夫

沿

革

データ
1941

結核研究所

ウイルス研究所
1956

5 研究部門（のちに 6 研究部門 1 附属病院）

2 研究部門1957

1967

4 研究部門

1958

1980

5 研究部門1959

医用高分子研究センター

5 研究部門 1 研究施設

1962

3 大研究部門

8 研究部門 1 附属施設

1978

8 研究部門 2 附属施設

1990

1998

再生医科学研究所

4 大部門 2 附属施設

2005

1988

生体医療工学研究 胸部疾患研究所
4 大部門 1 附属施設 1 附属病院
センター

7 研究部門 1 附属施設

1974

6 研究部門 1 附属病院
（のちに 7 研究部門 1 附属施設 1 附属病院）

1990

6 研究部門 1 研究施設

1968

結核胸部疾患研究所

4 大部門 3 附属施設

教職員数（令和３年５月１日現在）
教 授

17（5）

特定准教授

3

准教授

15（1）

特定講師

2

講

師

3

特定助教

7

助

教

28

小計

12

63（6）

合計

75（6）

小計

（

特定研究員

13

再雇用職員

1

技術職員

9

研 究 員

31

事務職員

4

その他職員

73

131

合計

）は客員で外数

大学院生数等（令和３年５月１日現在）

研修員・研究生数等（令和３年５月１日現在）

医学研究科

15

人 間・
環境学研究科7

特別研究学生4日本学術振興会
特別研究員（PD)

1

理学研究科

10

生命科学研究科

43

研

究

生

5

受託研究員

7

工学研究科

27

薬学研究科

11

研

修

員

1

民間等
共同研究員

11

合計

合計

113

29

５大部門 1 附属施設（のちに 5 大部門 2 附属施設）

決算額（単位：円、令和2年度）
その他補助金

寄附金 105,614,685

17,400,000

2016

ウイルス・再生医科学研究所（10月1日発足）

国際交流（令和３年５月１日現在）

人件費

その他補助金（運営費交付金）

849,672,380

産学連携等研究費

学術交流協定 ［台湾］

産学連携等研究費

1,344,016,847

合計

台北医科大学口腔医学部［ドイツ連邦共和国］
ボン大学医学部免疫科学・感染研究所

科学研究費

3,780,227,115

3研究部門（28分野6客員分野） 2附属施設（3分野）［中華人民共和国］
中国医科大学
国立中国康復研究センター

寄附金

物件費

物件費

（運営費交付金） 人件費

科学研究費補助金

2022 医生物学研究所（4月1日名称変更予定）

415,207,169

1,048,316,034

共同利用・共同研究拠点事業
当研究所では文部科学大臣より以下２つの共同研究拠点の認定を受けており、共同研究を通じて、国内外の研究者コミュニティに研究所の持つ資源や研究手法等を提供しております。

表紙についてウイルス感染症・生命科学先端融合的共同研究拠点

再生医学・再生医療の先端融合的共同研究拠点

ヒトにおける感染病態の理解、応用を見据えた新たな治療戦略の開発

再生医学の知識・技術を基に、多様な先端的共同研究を推進するとともといった研究には、サルやマウスを使ったP3レベルの感染実験が必須に、再生医学研究・再生医療を積極的、意欲的に担う研究者を教育・育であり、そのためには飼育施設だけでなく、十分な経験を持った教員や成している。

技術職員による実験指導・支援・教育が必要である。本研究所に設置さこの表紙は、
オーストリア帝国末期に活躍したグスタフ・クリムト（Gustav

れた、大規模なサルおよびマウスのP３感染実験施設を活用した個体レKlimt,1862年-1918年）の壁面装飾画「ストックレー・フリーズ」の中のベルの感染実験や最先端の研究手法を駆使した遺伝子・細胞レベルの一枚をモチーフにしたオリジナル画です。
クリムトの作品には、
きらびやか

ウイルス研究に取り組んでおり、これまで蓄積してきた研究手法を広くな色彩の中に常に死の香りがあり、「生と死の連鎖」「生命の永続性」
が感研究者コミュニティに提供し共同利用・共同研究を実施している。

じ取れるといわれます。
ここでは、生命の基本単位としての核酸分子、
ウイ

令和２年度の主な研究成果として、高病原性ウイルスであるラッサ熱ウ

ルス、細胞、臓器、そして、個体という具象物が、全体としていかなる動的運

イルスに対する抗ウイルススクリーニング法の開発やヒトゲノムにおける未知ウイルス様配列の同定法に加え、エイズウイルス感染細胞の１細命をたどるかということに関して、科学の共通言語である
「数式」
をクリムト
のモチーフに重ね合わせてみました。
われわれ生命体を「多次元に階層化された細胞社会」
として捉え、
その生存戦略の全体骨格を明らかにすると術開発を主とする基礎的研究や臨床応用のための治療法及び再生組
織、臓器の開発を主とする応用研究が挙げられる。
令和2年度は海外研究機関との共同研究3課題を含む20課題を実施
し、若手研究者、大学院生を多数含む共同研究者と活発な共同研究を行った。また、動物実験施設等を積極的に共同利用に提供し、利用者は延べ2,829名にのぼった。その他、一般市民、高校生等を対象とした公胞レベルの網羅的発現遺伝子解析、インターフェロンを抑制する新型開講演会の実施、ヒトES細胞などの各種研究資源の供給や動物実験

コロナウイルスタンパク質の同定、膜タンパク質の合成過程における品施設等の共同利用を積極的に行っている。

質管理に関わる分子の同定などを著名な国際学術誌に報告し、共同研

いう新研究所の進むべき姿を表現しました。

究成果を得た。

［採択件数（令和３年度）］［採択件数（令和3年度）］
En t w u r f fu r d e n Wa n d fr i e s i m Pa la isStoclet in Brussel, Goldener Ritter - 19093

代表的な研究として、生体機構、生体統御、生体材料の基盤研究及び技①新型コロナウイルス研究

10件②ウイルス解析研究

8件③最先端生命科学研究

10件

合計

28件

①学際研究

5件

②萌芽研究

20件

合計

25件
4

組

ウイルス感染研究部門

織
研究部門

諮問会議

ウイルス感染研究部門
ウイルス制御分野 …………………………………… 6

副所長
所

長

RNAウイルス分野 …………………………………… 7
微細構造ウイルス学分野 …………………………… 8
がんウイルス分野 …………………………………… 9

副所長

細胞制御分野 ……………………………………… 10
免疫制御分野 ……………………………………… 11
応答調節分野（客員）……………………………… 12

教授会

ウイルス免疫分野（客員）………………………… 14

再生組織構築研究部門
細胞機能調節学分野 ……………………………… 15
生体材料学分野 …………………………………… 16
再生免疫学分野 …………………………………… 17

ウイルス感染症・生命科学先端融合的共同研究拠点運営委員会

組織再生応用分野 ………………………………… 18
発生エピゲノム分野 ……………………………… 19
統合生体プロセス分野 …………………………… 20
生体再建学分野（客員） ………………………… 21

再生医学・再生医療の先端融合的共同研究拠点運営委員会

生体物性学分野（客員） ………………………… 22

ウイルス制御分野
感染症は今なお世界中の子どもたちの脅威因である麻疹ウイルス及び本邦で年間数十となっています。この問題を解決するため、万人から百万人を超える感染者が推計され私たちは小児関連のウイルス感染症の研究

る流行性耳下腺炎（おたふくかぜ）の原因を行っています。特に、ウイルスの細胞侵入であるムンプスウイルスは、中枢神経系感機構および化合物・ペプチド・糖鎖・抗体

染を起こすことがあります。しかし、現在、による侵入阻害機構の解明に注力し、ウイ両感染症には特異的治療薬は存在せず、神ルス学的手法と構造生物学的手法を組み経系疾患を引き起こすメカニズムもわかっ合わせたアプローチで研究を進めていまていません。そこで、これらの課題解決に向バイオメカニクス分野 …………………………… 23

す。2020年9月に本研究所に着任し、主要けた研究に取り組んでいます。

発生システム制御分野 …………………………… 24

研究項目としては、ウイルスの病原性の解また、SARS-CoV-2やエボラ・マールブル

システムウイルス学分野 ………………………… 25

明とウイルス疾患に対する予防・治療法開グウイルス、ニパウイルスなどのBioSafety

増殖制御システム分野 …………………………… 26

発の2つを大きな柱にして、パラミクソウイ

Level 3,4での取り扱いが必要なウイルス感

RNAシステム分野 ………………………………… 27

ルスとコロナウイルス等について研 究を染症に対する創薬研究も行っています。構生体膜システム分野 ……………………………… 28

行っています。

造情報を活用したワクチンや治療薬、免疫

組織恒常性システム分野 ………………………… 29

共にパラミクソウイルス科に属し、現在、世解析法の開発を目指しています。

数理生物学分野 …………………………………… 30

界的に流行が拡大中の麻疹（はしか）の原

生命システム研究部門

教 授
E-Mail:

橋口 隆生

takaoh@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:鈴木 干城suzuki.tateki.7y@kyoto-u.ac.jp

幹細胞遺伝学分野 ………………………………… 31
がん・幹細胞シグナル分野 ……………………… 32
幹細胞デコンストラクション分野 ……………… 33
情報制御学分野（客員） ………………………… 34
ウイルス・再生医科学研究所開設記念除幕式（平成28年10月3日）
左から河本 宏 副所長、
開 祐司 所長、
湊 長博 理事・副学長、小柳義夫 副所長

附属施設

附属感染症モデル研究センター
霊長類モデル分野 ………………………………… 35
ウイルス感染症モデル分野 ……………………… 36
ウイルス共進化分野 ……………………………… 37
附属再生実験動物施設………………… 38

附属ヒトES細胞研究センター
附属ヒトES細胞研究センター………………… 41

臨床基盤分野 ……………………………………… 42
基礎技術開発分野
細胞生物学研究部門
ウイルス・再生医科学研究所開設記念式典（平成28年12月21日）
左から山極 壽一 総長、
開 祐司 所長、牛尾 則文 課長
（文部科学省
研究振興局学術機関課）、
松浦 善治 会長
（国立大学附置研究所・センター長会議会長・大阪大学微生物病研究所長）

5

技術部
事務部

エンベロープ型のウイルスは糖蛋白質を持ち、受容体などの宿主因子と相互作用し膜融合によって細胞内へと侵入し、ヒトに対して病原性を発揮します。一方でウイルス糖蛋白質はヒトの免疫応答においても重要な抗原となります、また、抗ウイルス薬の標的の１つでもあります。従って、病原性の研究だけではなく、ワクチン開発や創薬研究という点でも重要因子です。我々は、ウイルス学に構造生物学や創薬科学の手法を取り入れることで、感
染および感染阻害の詳細なメカニズム解明に取り組んでおります。
Lab URL

https://medvirology.infront.kyoto-u.ac.jp/

6

ウイルス感染研究部門

ウイルス感染研究部門

RNAウイルス分野
教 授
E-Mail:

朝長 啓造

tomonaga@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:牧野 晶子

amakino@infront.kyoto-u.ac.jp

微細構造ウイルス学分野

ウイルスは感染した生物の仕組みを巧みに研究対象は、RNAを遺伝情報に持つウイ

私たちの研究室では、インフルエンザウイ開発など、基礎研究から実用化を見据え利用することで増殖と伝播を繰り返していルス、特にボルナウイルスです。ボルナウ

ルスやエボラウイルスを中心に、ヒトや動た応用研究まで行っています。また、私たます。すなわち、ウイルスを知ることはそのイルス研究では、神経病原性と細胞核での物に病原性を示すマイナス鎖RNAウイルス

ちの研究室は、さまざまな顕微鏡法を駆病原性や宿主応答を明らかにするのみなら

感染メカニズムを解析するとともに、ヒトに関する研究を行っています。具体的には、使した視覚的な解析を得意としています。

ず、生命システムそのものを探究することをはじめとする多くの哺乳動物のゲノムでインフルエンザウイルスの分節化ゲノムが通常のウイルス学的手法・分子細胞生物につながります。一方、地球上すべての生発 見された 内 在 性 ボ ルナウイルス 配 列

ウイルス粒子内に取り込まれるメカニズム学的手法を用いた解析に加え、透過型電物に感染しているウイルスは、私たちの進（EBLs）の機能と進化的意義について研究（ゲノムパッケージング機構）や、インフル

子顕微鏡、クライオ電子顕微鏡、高速原化には欠かせないパートナーだったと考えを行っています。また、近年発見された新エンザウイルスゲノムの転写・複製機構、子間力顕微鏡を用いた顕微鏡解析を行う

られています。生命進化におけるウイルス

興ボルナウイルスの解析も進めています。

インフルエンザウイルスmRNAの構造解ことで、マイナス鎖RNAウイルスの細胞内感染の役割を研究することで、ウイルスがさらに、ボルナウイルスの特性を活かした

析、エボラウイルスゲノムの転写・複製装増殖機構を微細構造学的観点から理解す存在する本当の意味が明らかになると考え

新規のRNAウイルスベクターの研究開発も置であるヌクレオカプシドの形成機構、イることを目指します。世界で唯一の「微細られます。私たちの研究目標は、「ウイルス

進めています。

ンフルエンザウイルスやラッサウイルスの構造ウイルス学」を研究室名に掲げ、個性増殖を阻害する中和抗体の作出、ドラッグ的な研究を行いたいと考えています。

を知り、生命を探る」ことにあります。主な

教 授
E-Mail:野田 岳志

t-noda@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:中野 雅博

nakanom@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:

村本 裕紀子muramo@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:杉田 征彦

sugita.yukihiro.8w@kyoto-u.ac.jp

リポジショニングによる抗ウイルス薬の再RNAウイルス分野ではボルナウイルスを中心に複製と病原性の解析、内在性ボルナウイルスの研究そしてボルナウイルスを用いた新規RNAウイルスベクターの開発に取り組んでいる。

Lab URL

7

https://t.rnavirus.virus.kyoto-u.ac.jp/

図1 感染細胞から出芽するエボラウイルスの透 過型電子顕微鏡像。フィラメント状のエボラウイルス粒子
が多数、細胞外に放出されている。

Lab URL

図2 電子線トモグラフィー法によるインフルエンザウイ
ルス粒子の立体再構築モデル。ウイルス粒子内には、8本のRNPが"1+7"の規則的な配置をとって取り込まれる。

https://www.facebook.com/NodaLab/

8

ウイルス感染研究部門

ウイルス感染研究部門

がんウイルス分野
パピローマウイルス感染と腫瘍形成：パピローマウイル
スの感染は、イボなどの良性腫瘍を引き起こすだけでな
く、子宮頸癌などの悪性腫瘍の原因にもなっています。
私たちはこのウイルスの感染と、それによって引き起こされる腫瘍形成メカニズムを探っています。
Wntの細胞内シグナル伝達経路の解析：Wntによる細胞内シグナル伝達は、発生や形態形成で重要な役割を演
じ、またWnt経路の恒常的活性化をもたらすようなWnt
Lab URL

https://www.infront.kyoto-u.ac.jp/ex_ivr/Lab/sakai2012/Home2.html

経路構成遺伝子の変異は、多くの癌を誘発します。私た
ちは、Wntシグナル伝達経路をin vitroおよびin vivoで解析しています。

准教授
E-Mail:細胞制御分野酒井 博幸

hsakai@infront.kyoto-u.ac.jp

ウサギパピローマウイルスの感染によって生じたイボ蛋白（ペプチド）を認識する従来のT細胞

とくに感染症（結核やエイズ）やがん、アとは異なり、脂質や脂質化ペプチドを特異

レルギー・自己免疫病に興味を持って研究的に認識するT細胞の存在が知られていまを進めています。最近脂質化ペプチドを提す。私たちはこの新しい免疫を「脂質免疫」

示する新しいサル抗原提示分子LP1を同定と名づけました。ヒト細胞やヒトCD1遺伝

し、その結晶構造を解明しました。さらに子を導入したトランスジェニックマウス、モサル研究で得られた知見をもとにヒトLP1ルモットやサルを用い、免疫学、細胞生物分子の同定と解析を進め、ウイルス感染症

学、構造生物学と脂質生化学を融合したやがん、自己免疫病に関連した新発見が独自の研究を進めることにより、まだ免疫得られつつあります。

学の教科書にもほとんど記載されていない

教 授
E-Mail:

杉田 昌彦

msugita@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:森田 大輔

dmorita@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:水谷 龍明

mizutani@infront.kyoto-u.ac.jp

この新しい免疫システムの実態が明らかになってきました。「脂質免疫」の全容解明
ヒトに感染して慢性肝炎や肝がんを引き起こす肝炎ウイルと新しい「脂質ワクチン」の開発を目指し、スとその感染標的となるヒトの肝細胞を対象にして以下の研究をおこなっている。独自にヒト不死化肝細胞やヒト肝幹細胞を樹立し、これらを用いて肝炎ウイルス感染モデ
ル系の開発をおこない、これらを利用して肝炎ウイルスの生活環ならびに肝炎ウイルス感染による肝がん発症機構の解析をおこなってきている。この研究からこれまでにC
型肝炎ウイルス（HCV）とB型肝炎ウイルス（HBV）に対する数種の抗ウイルス薬剤候補を見出している。

Lab URL

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/HCV/

准教授
E-Mail:土方 誠mhijikat@infront.kyoto-u.ac.jp

図1 HCVが感染した培養ヒト肝がん由来細胞。HCVタンパク質に対する抗体
でHCV感染細胞を標識した（赤）。

図2 HBV受容体を発現させたヒト不死化肝細胞をゲルを用いて立体培養した。HBV受容体は緑色蛍光タンパク質によって標識されている。

MHC分子はペプチドを結合し、ペプチド特異的Tリンパ球に抗原提示します。これに対して、LP1分子は脂質化ペプチドを、またCD1分子は脂質を結合し、それぞれ脂質化ペプチド特異的リンパ球と脂質特異的リンパ球に抗原提示します。私たちはこれらを「脂質免疫」と名づけて、
フロンティア研究を推進しています。

Lab URL

9https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/SugitaLab/SugitaLab.html

10

ウイルス感染研究部門

ウイルス感染研究部門

応答調節分野（客員）

免疫制御分野教 授E-Mail:生田 宏一

ikuta.koichi.6c@kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:原崇裕

hara.takahiro.8r@kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:崔

広為

cui@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:

竹本 経緯子

免疫系は、宿主と病原微生物の激しい戦い

免疫系細胞におけるIL-7レセプターの分化の最前線で進化した結果、我々の想像をはシグナル、（2）免疫系細胞の分化と応答にるかにこえた巧妙な制御機構をそなえていおけるIL-7レセプターの発現制御機構、（3）る。サイトカインはこの免疫系をコントロー

ステロイドホルモンによるリンパ球の体内ルする重要な分子である。サイトカインの動態と免疫機能の概日リズムの制御ならび一つであるインターロイキン７（IL-7）は、に性差免疫学、（4）サイトカイン産生細胞

リンパ球や自然リンパ球の分化・維持・機の可視化と局所機能ならびに腫瘍免疫との能に重要な働きをするとともに、リンパ器官

関係、などの研究をおこなっている。基本の形成においても不可欠である。本研究分的な考え方として、免疫系を材料として、広野では、このIL-7に焦点を当て、免疫系のく生命科学全般に通用する基本的な原則

構築と免疫応答の制御機構について、（1）を明らかにすることを目指している。

takemoto.keiko.6r@kyoto-u.ac.jp

医学の進歩した現在でも、ひとたびルスの感染実験を行い、霊長類に感染症によるパンデミックが発生す

おける病原性や抗ウイルス薬の効ると、十分なコントロールが出来ず、

果 な ど を 解 析 して き た。ま た、

人的・経済的損失を被る。インフル

COVID-19患者から分離した新型

エンザは十数年に一度パンデミック

コロナウイルスのハムスターにおを引き起こしており、2009年春、21

ける増殖性と病原性を調べ、新型

世紀初のパンデミック・インフルエン

コロナウイルス がハ ム スター のザが発生した。さらに2020年には、

呼 吸 器 でよく増 えること、感 染

新型コロナウイルスによるパンデミッ

ハムスターの肺における病変が、クが発生し、世界中に甚大な被害を

COVID-19患者でみられた病変ともたらしている。私たちは、これらの類似していることを明らかにした。

パンデミックウイルスの制圧を目指し

ハムスターをCOVID-19の感染動て、研究を行っている。

物モデルとして利用することで、本ヒトに近いモデル系である霊長類を感染症の病態解明と、それに対す用いて解 析 するため、本 研 究 所 のる治療法や予防法の開発が大きくP3A動物実験施設において、カニク

進展することが期待される。

教

授

E-Mail:河岡 義裕

kawaoka@ims.u-tokyo.ac.jp

イザルを用いたインフルエンザウイ

感染前

感染7日後

感染16日後

図１ SARS-CoV-2を感染させたハムスターの肺のマイクロCT画像
感染7日後に重度の肺炎像（白）と縦隔気腫（赤）が認められる。感染16日後には、縦隔気腫は消失し炎症も回復した。青は気管と気管支を示す。

図１ グルココルチコイドによるT細胞機能の亢進
マウスでは夜間にグルココルチコイドの濃度が高くなることで、T細胞でのIL-7レセプター（IL-7R）とケモカインレセプターCXCR4の発現が高くなり、T細胞のリンパ組織へのホー
ミングと免疫応答能が亢進する。

図２ 京都大学ウイルス・再生医科学研究所のP3Aサル感染実験室における、
カニクイザルを用いたインフルエンザウイルス感染実験
図２ リンパ節における IL-15 産生細胞
IL-15-CFP ノックインマウスのリンパ節の免疫組織染色。IL-15/CFP（赤）、細網繊維芽細胞（緑）、樹状細胞（青）。ストローマ細胞と血管内皮細胞に、赤色の IL-15 が検出される。B 細胞領域
（B）、T 細胞領域（T）、髄質（M）が判別できる。

Lab URL

11

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/Ikuta-Lab/12

ウイルス感染研究部門

ウイルス感染研究部門

応答調節分野（客員）肝炎ウイルスは世界に3億人以上の感染者を持つ“制圧すべき”病原体であるとともに、宿主に持続感染することで宿主恒常性を徐々に破綻へと傾ける“外因性リガンド”とも捉えられます。本研究室では肝炎ウイルスをモデルに、
感染／細胞応答評価系の開発、またウイルスの経時的動態、環境との相互作用による選択・生存原理、感染による細胞の平衡状態遷移メカニズムを解析し、これらを制御する抗ウイルス戦略の開発をおこなっています。また新型
コロナウイルスの治療・制御法開発も進めています。特に低分子リガンドを利用したケミカルバイオロジー的アプ
ローチ（“魔法の薬”による宿主生理機能の操作）により、准教授
E-Mail:渡士

幸一

基礎研究と創薬応用を表裏一体で進めていきます。

kwatashi@nih.go.jp

図１ B型肝炎ウイルスの細胞内侵入経時推移を操作する
ケミカルプローブの同定

Topicsウイルス免疫分野（客員）HTLV-1（ヒトT細 胞 白 血 病ウイルスⅠ型）
は熱帯及び亜熱帯地域で広く感染が確認されているが、感染者の９０％は感染に気付かず健康状態を保っている。しかし、感染者の５％はATL（成人T細胞白血病）として知られる白血病やリンパ腫を発症する。更に残りの５％の感染者はHAM/TSPとして知られる神経系慢性炎症性疾患を罹患し、脚部麻痺を引き起こす。HTLV-1は九州・沖縄地方
では成人性白血病の主原因である。
研究課題
・HTLV-1感染者の大半は健康状態を保ち続けている一方で、なぜ少数の感染者は
上記のような深刻な疾病を発症するのか・強い免疫反応があるにも関わらず、どのよ
うにしてHTLV-1は感染者の体内で終生存続し得るのかImperial Collegeの我々の研究室では分子生物学、細胞生物学、数理的手法に及ぶ幅広い技術を用いてHTLV-1感染の免疫学、ウイルス学的研究を行っている。我々はイギ

システムウイルス学分野
2019年末に発生した新型コロナウイルス感染症は世界的なパンデミックとなり、わが国では産官学の研究者を集めた公衆衛生対策チーム「クラスター対策班」が設立されましウイルスシナプスの発見：
HTLV-1は細胞から細胞へダイレクトに移動するた。私はこれまでにも東南アジアや西アフリカで感染症対策やその研究を行っていたた
め、声をかけて頂きこれに参加しました。

リス国内外、特に日本の研究者と長年に渡り有意義な共同研究を実施している。日本との共同研究を通じて、我々は、HTLV-1が宿主クロマチンの構造と発現を変化させることを発見するに至った (Satou et al 2016:
Proc. Nat. Acad. Sci. USA; Melamed,
Yaguchi et al 2018: eLife) 。この予 想 外の発見によりHTLV-1感染による白血病の原因、および哺乳類ゲノムにおけるトランスポ
ゾンの進化についての新しい仮説が提起された。さらに、過去２５年に信じられていた事実と異なり、HTLV-1 および他の外来性レト
ロウィルスが共通の非パリンドロームDNA配列モチーフに組み込まれることを見出した(Kirk et al 2016: Nature Microbiology,
doi: 10.1038/NMICROBIOL.2016.212)。

教 授 Charles Bangham
E-Mail:c.bangham@imperial.ac.uk

2020年 に私 たちはImperial Collegeに感染研究所を設立した。研究所の目的は、生物学及び医学研究者を物理科学、工学、数学の研究者を一堂に集めることで、感染症とそれらを引き起こす原因についての学際的な研究を推進することである。
30分

Gag蛋白質複合体（赤色）が細胞間の接触部位に局在している

そこで行われる活動は、疫学データの収集、解析、数理・統計モデルの構築、海外渡航・市中・医療施設などさまざまなレベルにおけるリスク管理の提言、スティグマ（差別問題）対策まで多岐に渡ります。これまでの研究活動で培ってきた知識や技術を公衆衛生対策の現場で活かし、そこで得られた新たな知見や疑問を持ってさらに研究を発展させていくプロセスは、大変なこともたくさんありますがとても刺激的な環境です。これからも現場に携わりながら研究と社会貢献を両立させていきたいと考えています。

特定准教授 古瀬祐気

ウイルスシナプスは組織化された接着ドメイン（緑色）を有している

120分

Gagは後にHTLV-1ゲノムと共に標的細胞に移動する

Igakura et al 2003: Science 299, 1713-613

樹 状 細胞（青 色）もHTLV-1感 染細胞（緑色）との接触により効率的に感染する14

再生組織構築研究部門

准教授
E-Mail:細川 暢子

nobukoh@infront.kyoto-u.ac.jp

再生組織構築研究部門

生物 医学 研 究 および 医 療（治 療、予防、 材料を活用した再生医療（生体組織工学診断）に応用可能な方法、手段、および （tissue engineering）、細 胞 移 植 治 療、教

技術について材料科学の立場から研究開

E-Mail:細胞研究、創薬研究）、ドラッグデリバリー

発していくことが当分野の主目的である。 システム（DDS）、医用工学、あるいは細体内で使用される、あるいは生体成分と胞遺伝子改変技術、幹細胞工学の基礎研接触する材料（生体材料、バイオマテリア

究に加えて、それらの研究成果の応用展開

ル）を生体内吸収性あるいは非吸収性材と実用化を目指して研究している。

授

田畑 泰彦

yasuhiko@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:安藤 満

ando@infront.kyoto-u.ac.jp

料から創製している。また、それらの生体

講師

E-Mail:

平芳 一法

ippou@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:藤本 真慈

fujimoto@infront.kyoto-u.ac.jp

Lab URL

15

16

再生組織構築研究部門

再生組織構築研究部門

再生免疫学分野
教 授
E-Mail:河本 宏

kawamoto@infront.kyoto-u.ac.jp

准教授
E-Mail:宮崎 正輝

mmiyazaki@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:増田 喬子

kyoko.masuda@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:

上堀 淳二

uehori@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:小林 由佳

造血においては多能造血幹細胞から順次セプトを提示している。我々の研究室はこ

本分野は間葉系組織の増殖分化機構と癌細に解析することで分化機構を解明するこ

分化能が限定されていき、いろいろの系列のように造血過程の全体を研究対象として化機構を理解することで、骨格系疾患の病とを目指している。

の単能前駆細胞が生成する。我々の研究いるが、中でもT細胞に至る過程に比重を態を分子レベルで明らかにし、それに基づ室が目標としていることは、この分化能限置いて研究を進めている。

き新規の治療法を開発することを目標とし

明と創薬定過程において、前駆細胞の運命を振り分

一方、基礎研究から得られた情報や、開発ている。現在、以下のテーマについて研究

特定の個人から樹立できるというiPS細胞

ける分子機構を解析することである。我々

した培養法を応用に活かす研究も進めていを遂行している。

の特質を利用して難治性骨軟骨疾患の患者は研究成果に基づいて新しい造血モデルとる。最近主に力を入れているのは、初期化

1.間葉系幹細胞に関する研究さんから疾患特異的iPS細胞を樹立し、開して「ミエロイド基本型モデル」を提唱し （iPS細胞化）の技術を用いて特定の抗原

骨髄間質細胞の中には、間葉系組織の様々発した骨及び軟骨分化誘導法を用いて、進てきた。一般に流布してきた古典的造血モ

特異性のT細胞をクローニングし、再生さな細胞に分化可能な組織幹細胞である間行性骨化性線維異形成症、骨形成不全症

デルとは異なり、このモデルでは、エリスせて細胞療法に用いるというアプローチで

葉 系 幹 細 胞（Mesenchymal Stem Cell、などの骨疾患、多発性骨端異形成症などのロイド、T細胞、B細胞への分化に向かうある。T細胞のクローンを自在に操作できMSC）が存在しているとされている。しか成長軟骨疾患の病態解明ならびに創薬研

経路において、ミエロイド細胞への分化能るようになれば、免疫の関わるいろいろなしMSCの本態に関しては未解明な点が多究を行っている。

を保持するとしている。このモデルは、ミ病気、例えば感染症、がん、自己免疫疾

く、MSCを用いた間葉系組織の再生医療

エロイド系細胞をつくる分化プログラムが患などに、新境地を切り開くような応用法

を科学的根拠に基づいた医療とするために肉腫とは間葉系組織に発生する悪性腫瘍

全ての血液細胞の基本型であるというコンを提供できるのではないかと考えている。

は、そのさらなる理解が必須である。我々であり、臨床及び病理学的に極めて多様なはMSCの初代培養を行い、増殖及び分化腫瘍の集団である。我々は各肉腫のドライ能に関する解析を行っている。

バー変異を、薬剤誘導型発現ベクターを用

2.iPS細胞を用いた間葉系組織の研究

いて多能性幹細胞に導入し、分化段階特異

図1 ポリコム因子をT前駆細胞段階で欠失させるとT細胞系列からB細胞系列への系
列転換が起こるポリコム複合体の活性をT細 胞 系 列 特 異 的 に 欠 失 さ せ る た め に
Lck-CreとRing1A- /-Ring1Bﬂ/ﬂを か け
あ わ せ た。細 胞 死 を 軽 減 す る た め に
Cdkn2a-/-もかけ合わせてある。このト
リプルノックアウト（TKO）マウスの胸腺から、T細胞への系列決定が起こった
直後のステージとみなすことができる
DN3（Double Negative 3）細 胞 を 分 離し、照射した免疫不全マウス（NOGマウス）に移入すると、6週間後にB細胞への転 換 が 見 ら れ た（Ikawa et al, Genes &Development, 2016）。

yukacoba@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:永野 誠治

s.nagano@infront.kyoto-u.ac.jp

臓器連関研究チーム

特定准教授
E-Mail:組織再生応用分野

河岡 慎平

kawaokashinpei@infront.kyoto-u.ac.jp

１）iPS細胞を用いた骨・軟骨分化過程

17

http://kawamoto.frontier.kyoto-u.ac.jp

教 授
E-Mail:

戸口田 淳也

togjun@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:

金 永輝

jinyh@infront.kyoto-u.ac.jp

３）肉腫起源細胞の探索

的なドライバー変異の影響を解析し、腫瘍の解析の多様性の成因を明らかにするとともに、

iPS細胞から骨及び軟骨細胞を分化誘導す

個別化治療の開発に寄与する情報を得るこる方法を開発するとともに、その過程を詳とを目指している。

GFP標識ヒトiPS細胞により形成された骨様結節。
結節の表面には骨芽細胞がシート状に分布し、そこから内部に細胞突起を有する骨細胞が内部に移動している。

図2 再生キラー T細胞が固形がんモデルで効果を発揮
CiRAが配布しているiPS細胞株に臨床試験で効果が確認されているWT1抗原
特異的なT細胞レセプター遺伝子を導入し、そのiPS細胞からキラー T細胞を再生した。腎がん患者からWT1抗原陽性と陰性の腫瘍組織を免疫不全マウスに移植し、このマウスに再生キラー T細胞を投与すると、WT1抗原陽性腫瘍
は 増 大 が 抑 制 さ れ た（Kashima et al.,iScience, 2020）。

Lab URL

２）疾患特異的iPS細胞を用いた病態解体節由来の骨軟骨前駆細胞から誘導された軟骨細胞塊。培養28日で辺 縁から細胞の肥大化が進み、56日目には大部分が肥大軟骨細胞様の形態を示している。

Lab URL

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/ca02/index-j.htm

18再生組織構築研究部門

再生組織構築研究部門

発生エピゲノム分野
再生医学と老化は密接に関連する。体細胞の源となる幹細胞は、老化細胞の新生細胞への置換や修復に機能する。再プログラム化による、体細胞からiPS細胞への形
質転換は、再生医療への応用が期待されている。老化防止因子は、個体レベルの劣化予防に働き、幹細胞との関連が注目される。再プログラム化や老化防止は共に若返りを目指す仕組みであり、その分子機構はエピゲノムにより調節されている。
Lab URL

准教授
E-Mail:https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/es03/

統合生体プロセス分野

多田 高

ttada＠infront.kyoto-u.ac.jp

iRS(intermediately reprogrammed stem)細胞からiPS細胞への再プログラム化

当分野では、これまで、哺乳動物におけるLipocaline2を見出した。今後も受精の分グリコシルフォスファチジルイノシトール

子機構、GPI-AP遊離の生理的意義の解明、（GPI）アンカー 型タンパク質（GPI-AP）

ACEの新たな機 能 解 析等を行う。また、の精子の成熟過程における遊離メカニズム

もう一つの研究テーマは、近年新しいTヘ

について研究を進め、アンギオテンシン変

ルパー細胞として同定された炎症性Th17

換酵素（ACE）にGPI-APを遊離する活性細胞の機能と制御因子について解析を進めがあり受精に重要な役割があることを見出るとともに、様々な自己免疫疾患モデルをした。また、精子の受精能獲得過程におい用いて炎症の新しい免疫学的機序についてて、ラフトの局 在 変 化、GPI-APの 遊 離、研究を進める。また、受精メカニズムと細Izumo1タンパク質の局在変化が連動してお胞免疫学を融合した学際的研究テーマにつこり、これらが受精能獲得に必須であり、いても研究を展開する。

さらにこれを誘導する因子のひとつとして教 授
E-Mail:近藤 玄

kondohg@infront.kyoto-u.ac.jp

准教授
E-Mail:廣田 圭司

hkeiji@infront.kyoto-u.ac.jp

個体形成過程において、遺伝情報の安定性は発生段階
や細胞系譜、生体環境などによって異なった制御を受け

助

教

渡邊 仁美

る。我々は、多能性幹細胞や生殖細胞に特徴的なゲノム・（兼務）

エピゲノム情報の維持および再編の分子メカニズムと発生

watanabe@infront.kyoto-u.ac.jp

E-Mail:プログラムによる高次制御の体系的な理解を目標とし、また細胞リソースの遺伝的安定性の制御基盤の解明を目指して研究を進めている。

Lab URL

准教授
E-Mail:図１ 精子成熟にともなう精子膜反応。我々は、精子成熟と相関して、１．初期過程であるキャ
パシテーションにともなってラフトの局在変化がおこる、２．終期過程である先体反応にともなってGPIアンカー型タンパク質遊離およびIzumo1の局在変化がおこることを見出した。

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/rc01/index-j.htm

中馬 新一郎schuma@infront.kyoto-u.ac.jp

図2 炎症性Tヘルパー細胞の分化と機能制御機構。我々は、とくに、自己免疫疾患に対する免疫学的治療法開発に向けて、動物モデルを用いたインターロイキン17（IL-17）産生Tヘルパー（Th17）細胞の機能と制御機構について研究を展開している。

Lab URL

19

http://an02-kaihen-anim.frontier.kyoto-u.ac.jp/contact.html

20再生組織構築研究部門

再生組織構築研究部門

生体再建学分野（客員)教

授

E-Mail:坂口 志文

shimon@frontier.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:川上 竜司

kawakami.ryoji.4c@kyoto-u.ac.jp

当研究室は免疫自己寛容を主な研究対象と展をみせている。制御性T細胞の広汎な医しており、その重要な機序として、正常個療応用を目指して活発な研究を展開したい

体中に存在し自己と反応するリンパ球の活と考えている。

性化・増殖を抑制する内在性制御性T細胞

また、自己免疫疾患の中でも特に関節リウを発見した。これまでに制御性T細胞の基マチの研究を進めており、関節リウマチに礎的な発生分化、末梢組織における維持

酷似した自己免疫性関節炎を自然発症する機構、抑制活性発動機構、その応用とし

SKGマウスを樹立した。原因遺伝子であるて腫瘍免疫や移植免疫、自己免疫疾患等

T細胞シグナル分子ZAP-70の一塩基変異との関係も実験的に示し報告してきた。制によって胸腺でのT細胞選択機構が変化し、御性T細胞の研究は、ここ数年、自己免疫関節炎惹起性T細胞が産生される。このよ疾患、アレルギー、慢性感染症、臓器移植、うなシグナル伝達の遺伝子異常が、どのよ

癌免疫などの病的、生理的免疫応答の制

うにして特定の自己免疫病を発症させるに御を目指して、世界中で活発、急速な進到るかを解明したいと考えている。

生体物性学分野（客員)
分節時計遺伝子Hes7の発現は未分節中態を１細胞レベルで解析することが可能に

胚葉細胞間で同期振動することによって、なった。正常な未分節中胚葉では、隣接細体節形成を制御する。Notchシグナル・モ

胞間でHes7の発現振動はほぼ完全に同期

ジュレーターであるLfngを欠損したマウス

して い た。一 方、Lfng欠 損 マ ウ ス で はは体 節 癒 合を引き起こすので、このときHes7の発現振動は個々の細胞で減弱する

Hes7の発現動態がどのような影響を受けとともに、隣接細胞間の同期率が著しく低るのかを解析した。そのために、Hes7の発下していた。詳細な解析から、LfngはDll1

現を可視化できる新たなレポーターマウスの細胞膜表面での発現のタイミングを調Hes7-Achillesを作 製した。Achillesは 短節することによってHes7の同期振動を制時間で成熟して明るい蛍光を発するので、御することが明らかになった。

教 授
E-Mail:

影山 龍一郎rkageyam@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:磯村 彰宏

aisomura@infront.kyoto-u.ac.jp

このレポーターマウスではHes7の発現動

Hes7-Achillesレポーターマウスを用いた１細胞レベルでのHes7の発現動態解析。
（上側）野生型マウス。
（下側）
Lfngノックアウト（KO）マウス。左側は、個々の未分節中胚葉細胞におけるHes7の発現振動の位相を色で表した。

正常胸腺はCD25分子を発現する制御性T細胞を産生する。制御性T細胞は転写因子FoxP3を特異的に発現する。制御性T細胞の減少やその制御活性の低下は自己免疫病を惹起し、腫瘍免疫、微生物免疫を亢進させる。逆に制御性T細胞の増加、制御活性の強化により自己免疫疾患の治療、移植臓器に対する免疫寛容導入が可能である。

Lab URL

21

http://exp.immunol.ifrec.osaka-u.ac.jp/

22

生命システム研究部門

生命システム研究部門

バイオメカニクス分野
教

授

E-Mail:安達 泰治

adachi@infront.kyoto-u.ac.jp

発生システム制御分野

バイオメカニクス分野では、生物の発生過

れらの複雑な相互作用により組織・器官レ

脳や心臓などの器官形成過程は細胞の増性幹細胞（ES細胞/iPS細胞）などの幹細程における細胞分化、形態形成、成長、さベルにおいて創発される生命システム動態

殖、分化、移動などを伴う極めて複雑な胞を用いてin vitroでの器官形成再現のたらには生体組織・器官のリモデリングや再の本質を理解するため、「力学環境への適現象です。にもかかわらず生物はその発生めの技術開発を行なうとともに、その形成

生による環境への機能的適応など、多様な応性」と「構造・機能の階層性」に着目し、過程において複雑な形態と機能を持った臓過程を解析することで多細胞が協調して機生命現象における自律的な制御メカニズム

実験と数理モデリング・計算機シミュレー

器を再現性よく作り上げる事が出来ます。

能的な器官を作り上げるメカニズムを明らの解明を目指し、力学、生命 科学、医科

ションを統合的に組み合わせたバイオメカ

このような器官形成を実現するための原理

かにすることを目的として以下の研究テー

学を含む学際的研究を行っている。特に、ニクス・メカノバイオロジー研究を進めてを理解し、試験管内で機能的な器官形成

マに取り組んでいます。

細胞・分子レベルにおける要素過程と、そいる。

を再現することは生物学の大きな目標のひ１）in vitroでの機能的な器官形成のためとつです。この目的を達成するためには、進化を通じて獲得された器官形成のための講師

最も効率的なプロセスである個体発生過程

OKEYO, Kennedy Omondi
E-Mail:okeyo@infront.kyoto-u.ac.jp

教 授
E-Mail:eiraku@infront.kyoto-u.ac.jpの幹細胞制御技術の開発
２）器官形成を実現する多細胞動態原理の解明を試験管内で再現する戦略が効果的である

３）種特異的な発生時間・空間スケールをと考えられます。私たちの研究室では多能制御する分子メカニズムの解析

准教授
E-Mail:教

E-Mail:教

E-Mail:

亀尾 佳貴

大串 雅俊

mohgushi@infront.kyoto-u.ac.jp

助
助

永樂 元次

瀬戸 裕介

seto.yusuke.2v@kyoto-u.ac.jp

kameo@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:牧 功一郎

maki@infront.kyoto-u.ac.jp
図1 骨は周囲の力学環境の変化に応じてリモデリングを行い、外形状や内部構造を能動的に変化させる。本研究では、力学刺激に対する骨構成細胞の協調的な代謝活
動が、骨組織の機能的な適応変化を引き起こす仕組みの解明を目指している。

図2 生体組織の形態形成は、多細胞活動が生み出す力の作用により制御されている。
本研究では、実験や計算機シミュレーション、人工ナノ・マイクロシステムを駆使して、力学的な観点から組織形態形成のメカニズム解明を目指している。

Lab URL

23

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/bf05/

ES細胞からの網膜組織形成
a-c,ES細胞から誘導した眼杯組織。d-e,層構造を持った成熟した網膜組織への分化。g,invitroでの眼杯形成過程の再現

Lab URL

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/bs01/

24

生命システム研究部門

生命システム研究部門

増殖制御システム分野
脳における神経幹細胞の増殖・分化メカニズムの解明を目指して研究を行っている。このメカニズムの解明は、脳の発生・形態形成過程だけでなく、哺乳動物の脳の進化の謎の解明にも繋がる。成体の脳（海馬など）においても、神経幹細胞からのニューロン新生が続いており、これを制御できれば、加齢や神経変性疾患による認知機能の低下に対する神経再生医療に繋げることも可能となる。また、脊椎動物の分節構造の元となる体節形成メ
カニズムの研究も行っている。

システムウイルス学分野
教 授
E-Mail:

小柳 義夫

ykoyanag@infront.kyoto-u.ac.jp

特定准教授
E-Mail:古瀬 祐気

furuse.yuki.4e@kyoto-u.ac.jp

ウイルスは、細胞から細胞へとその遺伝子時間軸ならびに空間軸のもとに駆動していを移動させ、自己の遺伝子を複製させる。

るか、不明である。これらの分子作用メカ

この複製現象において、どのような分子が、ニズムの解析から、免疫学とウイルス学のいつから、如何に関与しているのか知るこ

両者からの生命現象の理解を深めることをとをわれわれの主要な研究課 題としてい目的としている。研究対象として、エイズる。ウイルス遺伝子の複製増殖には細胞がウイルスであるHIVを中心に据えている。

必須である。また、さまざまな細胞性因子

このウイルスはヒトを免疫不全に陥れる。

がウイルス複製の過程に密接に関与していそのメカニズムはいまだに不明である。こることも明らかとなってきている。その細のウイルス感染の免疫担当細胞に対する影胞性因子のなかには生体の免疫反応に関響をヒト細胞培養系、あるいは、ヒト幹細与し、ウイルスの複製増殖に抑制的に働く胞を移植したヒト化マウスモデルを使って分子、さらには、ウイルスがその抑制作用解析し、数理モデルやさまざまな生物情報を乗り越えた事象があることもわかってきも利用して、その病気が生じるメカニズムた。しかし、ひとつのウイルスが増殖を完を明らかにすることに取組む。

了するのに何種類の細胞因子がどのような

講 師
E-Mail:Alexis Vandenbon

准教授
E-Mail:大塚 俊之

tohtsuka@infront.kyoto-u.ac.jp

脳の進化プロセスの解明を目指した研究。NotchシグナルとShhシグナルの活性化により神経幹細胞の増殖を維持・促 進したトランスジェニックマウス（Tg）と正 常 マウス（Ctrl）の脳のサイズおよび形態の比較。上段：明視野、下段：
GFPの蛍光画像。
Lab URL

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/Kageyama/

Topics
ウイルス制御分野
麻疹（はしか）を起こす麻疹ウイルスは、高い感染力を持ち、一過性の免疫抑制を起こ

alexisvdb@infront.kyoto-u.ac.jp

すため、高い病原性を示します。その医学的重要性にもかかわらず、感染メカニズムは十分理解されていません。ウイルスエンベロープには宿主への感染を開始するための二つの糖タンパク質が発現していますが、私たちはその構造を原子レベルでとらえることで、
感染メカニズムを解明することを目指します。麻疹にはワクチンがあるものの、発症後に有効な治療法が無いため、ウイルスの宿主細胞への感染を阻害する抗ウイルス薬開発
特定講師
E-Mail:に必要な構造基盤としての活用も期待されます。

志村 和也

kshimura@infront.kyoto-u.ac.jp

助本研究グループのバイオインフォーマティクス解析。（A）公共データから収集した8,796種のヒ
トのバルクRNA-seqデータの系 統 的 遺伝 子 発 現プロファイルの分 類。（B-C）single-cell
RNA-seq解析ならびに空間的遺伝子発現解析にきわめて有用なソフトウエアを開発しました。
（B）はマウス骨髄のsingle-cell RNA-seqデータセットへの適用例、（Ｃ）はマウス前脳の空間的遺伝子発現データセットへの適用例である。
Lab URL

25

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/Koyanagi_HP/

教 鈴木

干城

麻疹ウイルスの細胞侵入モデル
麻疹ウイルスHタンパク質が受容体と結合することでウイルスのエンベロープ膜と宿主の細胞膜との間の距離が近接する。その後、Hタンパク質の立体構造が変化することでFタンパク質の構造変化が誘導され、ウイルスエンベロー
プ膜と宿主細胞膜の膜融合が起こる。

26

生命システム研究部門
助教

E-Mail:北畠

真kitabatake@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:

谷口 一郎

taniguchi@infront.kyoto-u.ac.jp

生命システム研究部門

RNAシステム分野
生体内ではRNAはタンパク質と結合しRNPとして存在しています。RNAシステム分野では、RNAが合成され、プロセシングを受けてRNPとして成熟化される過程を研究しています。合成時のエラーや細胞内のストレスにより機能を失ったRNPが出現した場合、そのような分子を検出して排除する
品質管理機構が働きます。そのメカニズムを生化学のツールで解明していきます。

現在の生物の世界では、主たる遺伝物質はDNAであるが、主たる機能分子はタンパク質とRNAの両方である。つまり、現在の生物の世界はRNP worldといえる。RNPはヒトの一生のように、誕生から死までのサイクルを繰り返す。それぞれのステップには重要な生物学的テーマがひそんでいる。

生体膜システム分野

Topics

本研究室では、大腸菌や海洋性ビブリオ菌

モーター（SecA）のダイナミックな相互作等の細菌における、表層タンパク質の細胞用を介しておこります。私達は、トランスロ

内での折りたたみ、分泌、膜組み込み、局

コンや関連因子の機能や立体構造及びそれ在化、分解及びストレス応答などの諸過程

らの発現調節機構の解析を進めています。

が機能的ネットワークを形成し的確に起こ（2）膜タンパク質分解と表層ストレス応答:

るために細胞に備えられている仕組みを解膜タンパク質は、膜を越えた情報や物質の教 授
E-Mail:

秋山 芳展

yakiyama@infront.kyoto-u.ac.jp

析し、細菌細胞表層タンパク質の機能発現移行を媒介することで、膜機能に必須の役発生システム制御分野

生体材料学分野と秩序維持機構を明らかにしようと努めて割を果たしています。私達は細胞表層プロ秩序だった生体組織は発生過程、複雑な細胞間相互作用

細胞や細胞内小器官に存在する生体膜は、ナノデバイスといます。現在は特に以下の2つに焦点をあて

テアーゼに注目して、膜タンパク質分解機構に基づいて形成されます。しかしながら、それらの相互作

して驚くほど高度な機能を集積しています。このナノデバて研究を進めています。
（1）タンパク質膜とその細胞機能について研究を行っていま

用と、それにより惹起される細胞の動態は非常に動的であイスの中心的な働きを膜タンパク質が担っていますが、膜透過装置の機能と制御：タンパク質の膜をす。さらに、異常な細胞表層タンパク質の蓄准教授

り、全容はいまだ未解明なままです。その解明のために、

タンパク質研究（構造・機能解析や材料としての利用）は越えた輸送や膜への挿入は、進化的に保存積による「表層ストレス」を細胞がどのよう

多能性幹細胞から組織様の構造を持つ細胞凝集体の作製進んでおりません。そこで私は、生体膜そのもの、あるいは、されたトランスロコン（SecYEG）及びそのに感知し、対処するのかという問題についhiromori@infront.kyoto-u.ac.jp

を試みています。秩序だった構造を形成するために必要な機能発現に必要な膜タンパク質だけを再構成した人工細胞

補助的因子（SecDFなど）と膜透 過駆動ても取り組んでいます。

因子をひとつずつ同定していくことにより、生物の体づくり

膜を用いて膜タンパク質の理解を深めることで、材料としの仕組みを解明していきたいと思います。

て“膜タンパク質”そのものを利用したをDDSや再生治療へ

E-Mail:助

教E-Mail:

森

博幸

檜作 洋平

yhizukur@infront.kyoto-u.ac.jpの応用を目指しています。

助

教 瀬戸 裕介

助

教 安藤

満

生体膜システム研究室で行われている研究テーマの概略

Lab URL

27

https://infront-biomembrane.jp28

生命システム研究部門

教 授
E-Mail:豊島 文子

ftoyoshi@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:小田 裕香子ykoda@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:石橋 理基

rishibas@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:一條

生命システム研究部門

組織恒常性システム分野

数理生物学分野

成体の各器官には、組織の恒常性を維持すが、組織内のメカノフィールドや液性因子

生命科学における分子レベルの解明は現在

我々は、実験生物学者との共同研究を積極るための多細胞ネットワーク機構が存在しと連携して組織リモデリングを誘導するメ

目覚しく進み、その情報量の増加はとどま的に進めており、予測検証の繰り返しによっます。この機構は、組織の損傷や体の生カニズムを明らかにします。生体内に備わっることを知りません。高次な生命現象の多て展開する、新しい生物学の構築をめざし

理変化に応じてダイナミックに変化し、組た組織リモデリング機構を人為的に操作す

くが、分子や細胞などの要素が複雑に相ています。特に近年力を入れている課題は、織のリモデリングを誘導します。当研究室る技術を開発し、再生医療への応用を目指

互作用しあうネットワークに支配され、そ生命の複雑なネットワークシステムの動態

では、「損傷応答」「妊娠 期の母 体」をモします。また、母体の組織リモデリングが、のシステム全体から機能が生まれることがを解明する理論です。我々が開発した構造

デルとして組織リモデリング機構について

胎児の発生や成長後の疾患に関わる可能明らかとなってきました。我々は増加し続理論により、生体分子の相互作用の関係性研 究しています。血管/神経/免 疫/間質/性について検証を進めています。

ける情報を処理し、複雑なシステムに統合の情報（ネットワーク）だけから、様々な的な理解を与えるために、数理科学などの力学的性質が予測できます。我々の理論と、理論的手法を用いて、生命現象に取り組ん

実験的な計測、操作を組み合わせることで、でいます。理論的手法を用いることで、複複雑な生命システムのダイナミクスを解明

准教授

雑に見えるシステムに対しても、それを支し、その動作原理に迫ります。

E-Mail:上 皮細胞などの異 種 細胞間ネットワーク

遼

richijo@infront.kyoto-u.ac.jp

特定助教
E-Mail:

配する単純な法則を導くことができます。

教 授
E-Mail:望月 敦史

mochi@infront.kyoto-u.ac.jp

立川 正志

mtach@infront.kyoto-u.ac.jp

小林 芳彦

kobayashi.yoshihiko.2p@kyoto-u.ac.jp

数理生物学分野の研究テーマ

Lab URL

29

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/Toyoshima-HP/

Lab URL

http://mathbio.infront.kyoto-u.ac.jp/

30

生命システム研究部門

生命システム研究部門

幹細胞遺伝学分野
教 授
E-Mail:遊佐 宏介

k.yusa@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:

樽本 雄介

ytarumoto@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:西淵 剛平

gnishibuchi@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:青木 一成

aoki.kazunari.4c@kyoto-u.ac.jp

特定助教 川村
E-Mail:

がん・幹細胞シグナル分野

着目した表現型に関わる遺伝子の網羅的探立することに成功し、ほ乳類培養細胞にお

私たちの研究は、幹細胞の運命制御のしく組織にも自己複製能、分化能の異なる複索を可能とする順遺伝学的研究手法は、古ける様々な生命現象を遺伝学的に解き明かみを明らかにすることを目標にしています。

数種のがん細胞が存在し、正常組織に類

くには酵母や線虫、ハエといったモデル生

すことを可能とした。現在、当分野ではこ

幹細胞は、多分化能を保持しながら増殖似した階層性を持つことが知られています。

物で多用され、今日知られている多くの基の新しい手法を使った遺伝子探索、さらにできる「自己複製能」を持つ特殊な細胞で、特に自己複製能を持つ「がん幹細胞」は、

礎的生命現象に関わっている重要な遺伝子

新たに見出された遺伝子の機能解析に特に多細胞生物の成体においては常に新しい前治療抵抗性や病期進行、転移、再発に関群のクローニングに貢献してきた。一方で、力を入れており、（１）ヒト多能性幹細胞

駆・成熟細胞を供給することで組織恒常性

与するので有効な治療標的になります。すヒトやマウスの培養細胞には順遺伝学的手の未分化・分化の分子機構の解明、（２）の維持に寄与しています。幹細胞に限らず、

なわち幹細胞運命を制御するしくみの理解法を適用することが長らく難しく、我々はがん細胞増殖の分子機構解明と創薬の２つ細胞分裂によって生じた新たな２つの細胞は、健常組織とがんの生物学の双方においこの強力な遺伝子探索法をほ乳類培養細の主要研究テーマに取り組んでいる。後者は同一あるいは異なる細胞運命を辿ることて重要で、私たちは造血と骨格筋組織をモ胞で可能とする遺伝学的ツールの開発を主に関しては、これまでに300細胞株以上のができますが、多分化能をもつ幹細胞の分デル系として幹細胞システムの作動原理のとして研究を進めてきた。これまでの成果

増殖必須遺伝子プロファイルを得ており、裂においては、幹細胞を増やすかあるいは解明に取り組んでいます。

として、ゲノム編 集 技 術CRISPR-Cas9シ

今後、これらの遺伝子の詳細な解析に取り特定の細胞系譜へと分化するかを決定づけ

ステムを用いた非常に効率の良い手法を確組んでいきたいと考えている。

るとても重要なプロセスです。一方、がん

教 授
E-Mail:伊藤貴浩

takahiro.ito@infront.kyoto-u.ac.jp

准教授
E-Mail:服部 鮎奈

ayu.hattori@infront.kyoto-u.ac.jp

助

文彦

教

E-Mail:松浦 顕教

kenkyo.matsuura@infront.kyoto-u.ac.jp

kawamura.fumihiko.7x@kyoto-u.ac.jp＜組織幹細胞とがん幹細胞＞（正常組織）（がん組織）幹細胞

がん幹細胞

腫瘍形成能を持つ未分化細胞

自己複製と分化のバランスを制御し組織恒常性を維持

腫瘍形成
分化
正常組織形成恒常性維持

さまざまな細胞形態を示す大腸がん細胞株であるが、遺伝子変異、遺伝子発現パターンからいく
つかのグループに分けられることがわかっている。グループ特異性を示す増殖必須遺伝子は、層別化マーカーを有する有望な創薬標的分子であり、遺伝子機能解析において優先化される。

寛解・治癒

}

分化型細胞のみでは腫瘍を維持できず、退縮する

正常組織の幹細胞とがん幹細胞の機能。私たちは、幹細胞の維持に不可欠な細胞運命制御のしくみの解明を目指しています。

Lab URL

31

がん幹細胞を標的とする治療戦略

https://www.infront.kyoto-u.ac.jp/research/lab41/

32

生命システム研究部門

教 授 今吉（兼務）
E-Mail:格

imayoshi.itaru.2n@kyoto-u.ac.jp

生命システム研究部門

幹細胞デコンストラクション分野

情報制御学分野（客員)

私たちの研究室では、遺伝子発現の光制御

テマティックに幹細胞内で操作して、脳をウイルス感染症は現代でも重要な疾患であ疾患を引き起こすことを発見した。当研究システムを用いて、神経幹細胞の多分化能構成する様々なニューロンのサブタイプへ

り、新型インフルエンザやC型肝炎などが室ではウイルス感染の予防や治療、あるいの維持と分化制御機構を明らかにしてきまの分化誘導が可能となるような手法の開発

社会問題となっている。ヒトを含む高等動は自己免疫疾患の診断や治療を目的としてした。数分から数時間単位で変化するようを行っています。また、多光子顕微鏡技術

物はインターフェロン系による抗ウイルス自研究を行っている。研究は原子レベルからな遺伝子発現動態の機能的意義を検証すや脳内視鏡技術を用いることで、二次元培

然免疫による防御システムを有している。

動物個体まで幅広く行っている。大学院生

るには、優れた時間分解能をもった遺伝子

養の神経幹細胞だけでなく、脳オルガノイ

ウイルスが感染して複製すると正常には存

命科学研究科の協力講座として大学院生

発現の操作技術の適用が必須です。私たち

ド三次元立体培養系においても、分化誘導

在しない二重鎖RNAを作り出し、それをを受け入れている。岡部 特定准教 授のグ

は、光活性化型Gal4/UASシステムやを光条 件の検証を行っています。さらに、マウ

RIG-IおよびMDA5というセンサー分子がループは、マクロファージの組織固有性に

活 性 化 型Tetシス テム を 開 発・適 応 し、ス脳内の内在性あるいは移植神経幹細胞

感知して防 御反応が開始される（図）。一より制御される恒常性維持機構の研究を

Ascl1などの転写因子の発現動態を人工的の光操作についてもチャレンジしています。

方、我々はマウスモデルを用いて、恒常的行っている。

にコントロールすることに成功してきましこれらの研究開発を通じて、特定の遺伝子

なインターフェロン系の活性化は自己免疫た。これらの研究開発により、神経幹細胞の持続的な強制発現や機能阻害、あるいはの細胞増殖やニューロン分化を光でコント

化合 物の慢性投与では限界があったようロールする可能性が開かれました。

な、幹細胞からの分化誘導やダイレクトリ

現在は、これらの光操作システムを、神経

プログラミングについて、新規方法論の確

幹 細 胞やES/iPS細 胞に導入し、bHLH型

立や、厳密性や効率の改善を目指していま

転写因子を中心とした分化決定因子と、他す。光を媒体とした遺伝子発現の人工的操の協調的に機能する因子の複合的な光操作を適応した、新たな再生医学や再生医療作を試みています。それぞれの因子の、発戦 略 の樹 立を目標として、研 究 開 発を行

現量、発現パターン・タイミングなどをシスなっています。

培養神経幹細胞や、脳オルガノイド・生体脳中の内在性神経幹細胞・移植神経幹細胞における、遺伝子発現ダイナミクスの光操作

Lab URL

33

教 授
E-Mail:藤田 尚志

tfujita@infront.kyoto-u.ac.jp

RIG-Iによるウイルス感染の感知とシグナル伝達
ウイルスが感染して細胞質で複製を開始する①と、ウイルス由来の二重鎖RNAをRIG-Iあるいは
MDA5が感知し②、CARDドメインを介して活性化シグナルをミトコンドリア上に発現するアダプ
ター分子であるIPS-1（Interferon Promoter Stimulator-1）に伝達する③。その結果、転写因子IRF-3, IRF-7, NF-kBが活性化され④、インターフェロン遺伝子をはじめとした抗ウイルス活性を有する遺伝子群の活性化が誘導される⑤。

https://brainnetworks.jimdofree.com/

34

附属感染症モデル研究センター

附属感染症モデル研究センター

霊長類モデル分野
霊長類は、ヒトに最も近い実験動物であることから、多くの点でヒトの感染症に最も近い病態モデルとなることが期待され、中には霊長類のみにしか感染しないヒトの病
原ウイルス（エイズウイルス等）もある。本研究室では、研究所が有する我が国で最大規模のP3レベル霊長類感染実験施設を使用し、医学実験用サルを用いて病原ウイ
ルスによる感染・発症モデル系を確立し、感染症の病原性解明および予防・治療法開発のための基礎研究を行っ
ている。

准教授
E-Mail:三浦 智行

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tmiura@infront.kyoto-u.ac.jp 

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感染症を分子・培養細胞・感染個体レベルで総合的に解析することにより、病原性を解明し、予防・治療法を開発する。

Lab URL

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位 が 遮 蔽されることで中和 抵 抗 性を獲 得したと考えられた。

ウイルス感染症モデル分野
当研究室では、難治性ウイルスであるヒト

実験動物を用いたモデル研究が困難なの免疫不全ウイルス（HIV）、C型肝炎ウイルです。私達はこの難題に取り組み、これまス（HCV）、およびヒトT細胞白血病ウイル

でにウイルスの改変や最適化、宿主の遺伝

ス（HTLV）の研究を行っています。これら的背景による選別などにより、実験用霊長のウイルスは幾つかの共通点があります。

類を用いた新規モデルシステムを樹立してすなわち、①長い年月に及ぶ持続感染の末きました。難治性ウイルスによる感染症のに発症に至ること、②宿主の免疫機構を巧動物モデルにより、ウイルスがヒトの体内妙に回避出来る技を持っていること、③非で引き起こす様々な病態や持続感染のメカ

常に狭い（選択的な）宿主特異性を示すこ

ニズム、及びそれに対する宿主免疫応答をとです。特にこの宿主特異性（ヒトを含む

明らかにするとともに、新規治療法やワク類人猿にしか感染できない）のため、小型チンの開発といった応用研究も積極的に

教 授 明里（兼務）

宏文

E-Mail:akari.hirofumi.5z@kyoto-u.ac.jp

チャレンジしていきたいと考えています。

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/primatemodelHP/

Topics
がん・幹細胞シグナル分野
がん・幹細胞シグナル分野に2020年10月に着任しました。私たちは遺伝子変異や老化、代謝変化やストレスなどの内的・外的要因に対し、生体がどのように応答して、恒常性を維持するのか、また、がんをはじめとした病態を示すのか、それらの仕組みを分子・細胞・個体レベルで理解することを目指しています。特に現在は、細胞内のRNA代謝

図1 HIV-1 Nef蛋白とAP-1 mu-1鎖との結合モデル図や翻訳後制御にかかわるRNA結合タンパク質に着目して、細胞が形質変化を引き起こ
しながらがん組織を構成していく過程に関わる分子機構の解明に取り組んでいます。

准教授 服部鮎奈

図2 サル肝炎モデルにおける肝線維化（マッソントリクローム染色像）

Lab URL

35

https://akari-labo.jimdo.com/

36

附属感染症モデル研究センター

附属感染症モデル研究センター

ウイルス共進化分野
哺乳類のゲノムの中には、太古の昔のレトロウイルス感染の痕跡である内在性レトロウイルス（ERV）が約10%も存在しており、新たなレトロウイルス感染症の発生源になっている。その一方でERVは、哺乳類の胎盤形成や細胞の初期化など、広く生命現象や進化に深く関わっている。当研究室では、ウイルスと宿主の相互関係を明らかにすることで、新興ウイルス感染症が発生する仕組みと、哺乳類がウイルスと共進化してきた過程を明らかにする。

准教授
E-Mail:

感染動物実験施設

宮沢 孝幸

ウイルス感染によって個体内に起きる生体反応の解析を行う特殊実験室を稼働している。本施設の目的は、ヒト病原性

takavet@infront.kyoto-u.ac.jp

ウイルスの病態解明と有用なワクチンの開発である。病原体レベルごとのBSL2飼育室ならびにBSL3飼育室が整備されている。マウスなどの小動物からサルなどの中動物を実験動物として使用可能である。教員ならびに技術職員（獣医師）らによる実験計画委員会の審査後に厳格な飼育管理の下にウイルス感染実験が行われる。

ウシ胎盤にみられる三核細胞の形成に関与する内在性レトロウイルス（BERV-K1）由来タンパク質（Fematrin-1)

TopicsLab URL

https://paleovirology.jimdo.com/

再生免疫学分野
細胞固有の機能は、特異的な遺伝子発現プログラムによって規定され、それは細胞種特異的なエンハンサー活性に依存します。エンハンサーは標的遺伝子のプロモーター領域と相互作用することでその発現を誘導することはよく知られていますが、実はその分子機構は未解明なままでした。最近の技術革新により、エンハンサーとプロモーターの相互作用を含めた広範囲のゲノム３次元構造の解析が可能となってきました。私達は新しい技術を用いて、リンパ球特異的な転写因子を基軸とした生体内での遺伝子発現プログラム発動の分子機構の解明を目指しています。そして将来的にはヒト疾患の病態解明へと発展させていきたいと思います。

マウス作製支援チーム
マウス作製支援チームでは体外受精によるマウスコロニーの拡大、マウス受精卵の凍結保存を行っている。また、
CRISPR-Cas9によるゲノム編集マウスやトランスジェニッ
クマウス（Tg）ノックアウトマウス（KO）の作製支援を行っている。

特定研究員 宮崎和子

Hi-C実験による三次元ゲノム構造解析。上が正常細胞、下がエンハンサー欠損細胞のコンタクトマトリックス。赤い点 が 相 互作用している部 位を表す。赤い三 角形 部 分 が Topologically associating domain（TAD）と呼ばれ、図のようなゲノムのルーピング構造を意味する。エンハンサー欠損細胞ではTADが消失しており、エンハンサーの重要性を示す。

3738

附属再生実験動物施設

新型コロナウイルス感染実験室
全世界に感染拡大した新型コロナウイルスの基礎研究を精力的に進めている。このウイルスの感染実験は特殊な換気システムを備えたBSL3実 験 室内で安 全に行なわれる。

教 授 近藤（兼務）

玄E-Mail:kondohg@infront.kyoto-u.ac.jp

准教授 廣田（兼務）

圭司

E-Mail:hkeiji@infront.kyoto-u.ac.jp

助教

E-Mail:渡邊 仁美

watanabe@infront.kyoto-u.ac.jp

再生実験動物施設では、2019年度マウス

学講習および所内講習を受講することが義10109匹、ラット32匹が実験動物として務付けられている。また研究支援として遺飼養された。これらの実験動物の日常的な伝子改変マウスの作出を行っている。我々

飼育・管理を教授1名、准教授1名、助教

は、“時間と労力のかからない技術の採用や1名、技術職員3名、非常勤職員約20名

改良”を心掛けてきたが、近年、TALENやで行っている。

CRISPR-Cas9ゲノム編集法を用いた簡易当施設では動物実験を行うにあたっては、な遺伝子改変マウス作出技術が開発され

生命倫理・動物福祉に十分の理解と配慮た。当施設でもこれらを積極的に取り入れをして実施する事が大前提である。この原て利用者の利便性や3Rに基づくマウス作出

則を周知・徹底させるため、動物実験に従をこれからも図ってゆく所存である。

事する者は、動物実験に関する法規制・内規、実験動物の取り扱い方等についての全

Topics幹細胞デコンストラクション分野
私たちの脳では、数百億〜千億の神経細胞（ニューロン）が巨大な神経ネットワークを形成しています。そしてこれ
らニューロンが複雑な情報処理をおこなうことで、認知、学習、記憶などの高次機能を実現しています。私たちはこのような複雑な高次脳機能の回路メカニズムを解明するため、ニューロンの活動やその下流シグナル分子の動態について、高時空間分解能を保ったまま可視化・操作するための光技術の開発をおこなっています。私たちの開発
する新しい光技術が、旧来の生理学の枠を超えた新たな生命現象を捉え、精神・神経疾患の病態解明や創薬につながるものと期待しています。

当施設のCRISPR-Cas9ゲノム編集法を用いた遺伝子変異マウス作出の概略

Lab URL

39

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/an/newpage1.html

多色カルシウムイメージング

特定准教授 坂本 雅行（京都大学大学院生命科学研究科）
40

附属ヒトES細胞研究センター

ヒトES細胞研究センター
臨床基盤分野

ES細胞樹立グループ

末盛准教授専任・ヒトES細胞株の樹立・分配事業の継続
・ヒトES細胞株のライブラリ作成

ES細胞応用グループ

中馬准教授兼任

・ヒトES細胞株の品質管理
・ゲノム・エピゲノム・分化能等の比較解析

基礎技術開発分野

ヒトオルガノイド技術開発グループ概要
ヒトES細胞研究センターは、ヒトES細胞の樹立体制および研究機能の強化を目的として、令和2年度4月より新設された。多能性を有する幹細胞としてES細胞とiPS細胞が知られている。ヒトES細胞はヒトiPS細胞に先立って樹立方法が確立され、基礎研
究、医療応用の両面で研究開発が進められている。国内では本研究所の他に国立成育医療センターがヒトES細胞株の樹立機関として認可されているが、本学では再生医療等の安全性の確保等に関する法律における特定細胞加工物製造許可にもとづいて、臨床用ヒトES細胞株の樹立と分配を行っている。その学術的意義や医療応用へ向けた利用価値を考えると、ヒトES細胞株の樹立体制の強化・安定化を図ることは重要である。
新センターでは、ヒトES細胞の臨床応用を目指して、高品質なヒトES細胞株を供給する体制を強化する。また、国内外の研究組
織・病院との連携を強化することにより、本学における幹細胞研究および再生医療の実現化を加速化する。

沿革
ウイルス・再生医科学研究所では、2002年にヒトES細胞株の作成に成功し、（旧）胚性幹細胞分野により2017年から臨床用ヒトES細胞株の樹立および分配施設の役割を担っている。これら臨床用ヒトES細胞株の研究開発機能をさらに強化するため、2020年度に組織改編を行い、新たにヒトES細胞研究センターが新設された。

永樂教授兼任(センター長）大串准教授兼任

・ヒトES細胞からのオルガノイド作製・オルガノイドを用いた再生医療/創薬研究

再生免疫細胞療法開発グループ

河本教授兼任・ヒトES細胞から再生T細胞作製
・再生T細胞を用いたがん免疫療法

ES細胞分化技術開発グループ

遊佐教授兼任・ヒトES細胞の分化因子の解析
・新規分化法の開発/応用

組織「臨床基盤分野」には、ヒトES細胞株の樹立と分配業務を担う「ES細胞樹立グループ」（（旧）胚性幹細胞分野末盛准教授専任）とヒトES細胞株の品質管理と臨床応用への課題解決研究を担う「ヒトES細胞応用グループ」（発生エピゲノム分野中馬准教授兼任）が配置され、「基礎技術開発分野」には、中長期的な臨床応用の動向を見据えた研究開発を行う「ヒトオルガノイド技術開発
グループ」（発生システム制御分野永樂教授兼任、大串准教授兼任）、「再生免疫細胞療法開発グループ」（再生免疫学分野河本教授兼任）および「ES細胞分化技術開発グループ」（幹細胞遺伝学分野遊佐教授兼任）が配置されている。本センターでは、臨床用ヒトES細胞株の継続的・安定的な供給に加えて、品質管理や培養技術開発などの基盤技術確立と臨床応用を目指した研究開発を行う。

臨床基盤分野
ES細胞樹立グループ
胚性幹細胞分野ではヒトＥＳ細胞の医療応用を目指した基盤研究を行っている。これまでに樹立したヒトＥＳ細胞
株は国内の研究機関に分配され多くの研究成果が上げられている。またES細胞の未分化性維持や細胞分化の分子機構の解析の他、安全性の高い培養法の開発などの
将来の医療応用において不可欠の技術開発研究をおこなっている。ヒトES細胞の臨床利用のための細胞プロセ
シング施設を有し、ヒトES細胞株の樹立，培養，操作，
品質保証，安全性確保等にわたる技術開発及び取扱基準規格の構築を行っている。将来、臨床応用に使用可能な品質レベルのヒトES細胞リソースの構築と臨床研究施設への提供を目的としている。

准教授
E-Mail:末盛 博文

hsuemori@infront.kyoto-u.ac.jp

特定講師
ヒトES細胞

臨床用ヒトES細胞樹立培養施設

Lab URL

41

E-Mail:

川瀬 栄八郎kawase8@infront.kyoto-u.ac.jp

https://www2.infront.kyoto-u.ac.jp/es01/top.htm

42

至 国際会館

案内図

出町柳

❷

❶

❻

御池通

三条京阪

四条通

春日上通

阪急京都線

❹

四条／烏丸

❷

・ＲＮＡシステム分野
・生体膜システム分野
・組織恒常性システム分野
・幹細胞デコンストラクション分野
・情報制御学分野（客員）・霊長類モデル分野
・ウイルス共進化分野
・細胞生物学研究部門

祇園四条●阪急河原町駅から京阪祇園四条駅まで徒歩2分、京阪電車「出町柳行き」に乗り、神宮丸太町
駅下車。5番出入口すぐ。
※神宮丸太町駅には特急は止まりません。

JR線

JR京都駅

東福寺

ウイルス再生研4号館
・免疫制御分野

・附属再生実験動物施設❺

ウイルス再生研5号館
・統合生体プロセス分野
・発生システム制御分野
・臨床基盤分野

ウイルス・再生医科学研究基金を募集しています−生命活動の神秘を解き明かし、未来の医療を切り拓く−

本研究所は、
いずれも文化勲章の対象となったヒト白血病ウイルスや制御性Ｔ細胞の発見などの優れた医科学研究成果を輩出し、多くの研究者を世に送り出してきました。
これらの研究活動の支援や萌芽研究の推進強化を目的として、基金を募集しています。
ぜひ、皆様からのあたたかいご支援を賜りますようお願い申し上げます。
◆クレジットカード決済、銀行振込等により、ご寄付いただけます。
詳しくは、京都大学基金のウェブサイトをご覧ください。
http://www.kikin.kyoto-u.ac.jp/contribution/infront/

ウイルス再生研２号館
・ウイルス制御分野
・がんウイルス分野
・細胞制御分野
・免疫制御分野
・生体物性学分野（客員）・システムウイルス学分野
・増殖制御システム分野

河原町

京阪線

・統合生体プロセス分野
・生体再建学分野（客員）・バイオメカニクス分野
・発生システム制御分野
・幹細胞遺伝学分野
・事務室●JR京都駅から市営地下鉄烏丸線（国際会館方面）、烏丸御池駅
で東西線（山科・六地蔵方面）に乗り換え、三条京阪駅で下車。
京阪電車「出町柳行き」に乗り換え、神宮丸太町駅下車。

烏丸御池

地下鉄
烏丸線

・がんウイルス分野
・細胞機能調節学分野
・生体材料学分野
・再生免疫学分野
・組織再生応用分野
・発生エピゲノム分野

神宮丸太町

丸太町

京阪神宮丸太町駅
５番出入口

南部総合研究1号館・ウイルス再生研1号館●JR京都駅から市バス206系統、
北大路バスターミナル行き（東大路通り）熊野神社前下車西へ
徒歩5分

丸太町通

❹

地下鉄東西線❶●JR京都駅からタクシーで20分

川端通

❺

交通案内

京都大学
河原町通

❸

烏丸通

❼

今出川

京大病院

川端通

今出川通

❻

❸
分子生物実験研究棟
・感染動物実験施設

ウイルス再生研3号館
・ＲＮＡウイルス分野
・微細構造ウイルス学分野
・システムウイルス学分野
・数理生物学分野

43

野田教授のグループが撮影したコロナウイルス
・がん・幹細胞シグナル分野
・マウス作製支援チーム
・附属再生実験動物施設❼ ウイルス再生研北実験棟
・幹細胞デコンストラクション分野

日本で初めて臨床利用を目的として作製されたヒトES細胞（KthES11）。すでに様々な研究機関への配布が行われている・ウイルス感染症モデル分野

44