目

１．ご挨拶 〜ＭＳの制圧に向けて〜

２．第 1 回日本多発性硬化症協会

次日本多発性硬化症協会会長

井形昭

弘 …… １

市民公開講演会「多発性硬化症（MS）と視神経脊髄炎（NMO）」

国立精神・神経医療研究センター病院 院長

３．第１回市民公開講演会と親睦交流会

糸山泰

人 …… ２

日本 MS 協会事務局 …… ３４．視神経脊髄炎の髄液 IL-6 の経時的変化に関する研究
千葉大学大学院医学研究院

神経内科学

鵜沢

顕

之 …… ６

免疫研究部

千原

典

夫…… 10５．視神経脊髄炎における未熟形質細胞の役割
国立精神・神経医療研究センター

神経研究所

６．「平成 24 年度医学助成について」のお知らせ ………………………………………………………… 12

７．日本多発性硬化症協会役員名 …………………………………………………………………………… 13

８．医学顧問団 ………………………………………………………………………………………………… 15

９．法人賛助会員及び寄付法人一覧 ………………………………………………………………………… 21

10．個人賛助会員及び寄附個人一覧 ………………………………………………………………………… 23

11．あとがき …………………………………………………………………………………………………… 24

ご挨拶〜ＭＳの制圧に向けて〜私の大学時代にはまだ結核が蔓延しており、病苦に悩む多くの患者の悲劇を目のあたりにして結核をライフワークとして専攻した同輩も多かった。不治の病とされていた難病結核もストレプトマイシンの登場や、また保健所を中核に営々と展開されたツベルクリン反応検査、ＢＣＧ接種などの予防活動を介して制圧された。現在、当時の結核病床はほぼなくなり、社会問題としての結核は解決した。
この輝かしい制圧の歴史の体験から、多発性硬化症を含め、いかなる難病もいつまでも未解決ということはあり得ず、遠からざる日には本症も制圧され、病苦から解放される日がくることを信じて疑わない。
私は 1960 年頃、三年間ドイツのビュルツブルグ大学で助手として内科診療に従事したが、ドイツでは多発性硬化症は最も頻度の高く、かつ切実な問題で、社会全体に「多発性硬化症の制圧なしに未来はない」との意気込みがあった。ドイツの最大の研究組織であるマックス・プランク研究所（各地に散在）でも本症の研究部門が大きな比重を占めており、後日私のいた鹿児島大学内科教室からも数名の教室員がここに留学し､ 帰国後も本症の研究で少なからざる貢献をなしてきた。
本症は明治時代、わが国には存在しないとの誤った概念があったが、1960 年代に九大の黒岩義五郎教授が中心となって欧米の専門家からの助力も得て、わが国にも少なからざる本症患者が存在していることが明らかになった。かくして本症は広く社会に認識されるようになり、1971 年、新たに発足した難病対策の第一号として指定された。私も当時、鹿児島大学にて本症の疫学調査に参加している。
本症はドイツのみならず欧米諸国での最重要研究課題であり、社会全体も患者を支援する体制ができている。この欧米の流れを受け、わが国にも多発性硬化症協会が生まれ、難病政策を支援する伝統と成果を挙げてきた。頻度が多いか否かは個々の患者の苦痛とは関係なく、わが国でも多くの本症患者が呻吟している。
かつての結核患者が経験したように、本症の患者さんも一日でも早く本症が解明され、苦痛から解放される日を切に願っている。それまで多くの方々と力を合わせて自分のできる努力を続けたいと念願している。

日本多発性硬化症協会
会長

−1−

井形昭

弘

第 1 回日本多発性硬化症協会

市民公開講演会「多発性硬化症（MS）と視神経脊髄炎（NMO）」
国立精神・神経医療研究センター病院 院長

糸山

泰

人

多発性硬化症（MS）は実に不思議な神経疾患である。炎症性脱髄病変が脳や視神経や脊髄などの中枢神経系に規則性なしに多発し（空間的多発性），また時間的にも不規則に再発と寛解を繰り返す経過（時間的多発性）をとり，その原因は今もってまったく分かっていない。
MS の診断には診断マーカーがない為、臨床的に「空間的多発性と時間的多発性」が診断基準とされている。従って多くの疾患が「MS らしい疾患」として診断されうることになる。欧米では視神経と脊髄に病変を繰り返す疾患を視神経脊髄炎（Neuromyelitis optica, NMO）と呼び、MS 類縁の疾患か否か長い間論議されてきた。一方、日本ではその NMO を病変が視神経と脊髄に多発し再発と寛解を繰り返すので MS と考えて、視神経脊髄型 MS（OSMS）と呼んできた。
そうした MS, OSMS, NMO の概念が混乱するなか、OSMS 患者と NMO 患者には検出されるが MS患者には検出されない血清自己抗体 NMO IgG が発見され、にわかに NMO/OSMS と MS の疾患概念と病態の違いが注目されるようになった。その後、NMO IgG はアストロサイトの足突起に局在する水チャネルの一つであるアクアポリン４（AQP4）に対する抗体であることが証明された。
私共は OSMS と NMO の病変を免疫組織学的に検索した結果、その病態は MS のように髄鞘が傷害される脱髄ではなく、AQP4 とアストロサイトの骨格蛋白である GFAP が免疫組織化学的に欠落し、かつアストロサイトの破壊像が観察されるアストロサイト傷害（アストロサイトパチー）であることを明らかにした。即ち、日本で長い間 MS と考えられてきた OSMS は欧米での NMO と同じ疾患であり､ しかも症候は似ているものの MS とはまったく異なるアストロサイトパチーという新しい概念の疾患であることが示されたことになる。
この新しい疾患概念の確立で NMO 病態理解が明確になると共に NMO の治療法が整理され、新たな治療法が考えられてきている。また、MS の再発予防に有効なインターフェロンβやフィンゴリモ
ドはしばしば NMO を悪化させることが指摘されており、これらの薬の MS への適正使用に関しても有用性が高まった。今後は NMO の病因である AQP4 抗体がいかに作成されるかの病因病態の解明が重要課題であり、その成果によっては NMO の病気の撲滅も可能になるものと考える。

−2−

第１回市民公開講演会と親睦交流会
日本 MS 協会事務局

快晴の天気にめぐまれた３月 25 日（日曜日）、東京スカイツリーが間近に見える浅草、台東区民会館の特別会議室にて日本 MS 協会主催の第１回市民公開講演会と親睦交流会が行われ、患者さんとそのご家族、医療・医薬関係者、約 90 名の方々がご参加されました。
日本多発性硬化症協会、井形会長の挨拶で始まり、順天堂大学大学院客員教授、田平先生の『多発性硬化症とは』、国立精神・神経医療研究センター病院、院長、糸山先生の『多発性硬化症（MS）と視神経脊髄炎（NMO）』の講演が行われました。
引き続き、平成 23 年度調査研究助成に決定している２名の先生の表彰と講演ならびに国立精神・神経医療研究センター、神経研究所免疫研究部、部長、山村先生から挨拶を頂き、多発性硬化症治療の最前線についてのお話を伺うことができました。その後、当日ご参加の専門医の各先生を囲み親睦交
流会に移り、意見交換、質疑応答等、有意義な時間が過ぎました。このように第１回市民公開講演会と親睦交流会は多くの皆様のご協力、ご支援により盛況に終了することができました。
尚、当日の講演にご参加頂きました方々ならびにボランティアとしてお手伝い頂きました方々に本当にお世話になりました。この場をお借りして御礼を申し上げます。
最後に、MS 世界連合 （MSIF）の HP に第１回市民講演会と親睦交流会の様子が掲載されましたので、ご紹介いたします。

Japanese MS Society hosts seminar
On 25 March around 90 people affected by MS, MS health professionals and industry
representatives attended the Japan MS Society's ( 日本多発性硬化症協会 - JMSS) MS seminar inTokyo.
JMSS President, Dr Akihiro Igata, opened the seminar and Dr Yasuto Itoyama (Chairman ofthe National Medical Advisory Board) and MSIF International Medical and Scientific Board
representative Dr Takeshi Tabira presented on "What is MS?". Dr Takashi Yamamura andtwo young MS doctors also presented their research work.
The second session allowed delegates to sit with the MS professionals and have their questions
answered. The seminar was a real success and another is planned for 2013.
（次のページに当日の写真を紹介します。）

以上

−3−

井形会長のご挨拶

会場の様子

糸山先生のご講演

田平先生のご講演−4−井形会長と鵜沢先生

井形会長と千原先生

山村先生を囲んで−5−視神経脊髄炎の髄液 IL-6 の経時的変化に関する研究千葉大学大学院医学研究院【緒神経内科学鵜沢顕之言】

視神経脊髄炎（Neuromyelitis optica: NMO）は視神経と脊髄を中心に、自己免疫機序により重度の炎症性病変を生じる神経難病の 1 つで 1）、長年、同様な症状を呈する多発性硬化症（multiplesclerosis: MS）との異同が国内外で議論されてきた。しかし、2004 年に NMO の患者血清中に疾患特異的に存在する NMO-IgG が発見され 2）、2005 年にその認識抗原がアストロサイトに多く発現している aquaporin-4（AQP4）であること 3）が明らかとなって以降、両疾患の病態は異なるものと考えられるようになり、世界中で両疾患の相違、特に NMO の病態に関する多くの研究が行われている。
我々は NMO・MS の再発時急性期の髄液サイトカインプロファイルの検討を行い、両疾患のサイトカインプロファイルが明らかに異なっていることを報告した 4）。NMO で上昇していたサイトカインの中で、IL-6 がアストロサイトのマーカーである髄液中 glial fibrillary acidic protein（GFAP）濃度、髄液細胞数、抗 AQP4 抗体価などの NMO の臨床パラメーターと最も相関しており、IL-6 が NMO の病態へ強く関与していることを示し、NMO の biomarker となりうることを提唱した 4）。さらに髄液
IL-6 は Expanded disability scale（EDSS）の改善度や無再発率と逆相関があり 5）、NMO において髄液中 IL-6 は予後予測にも有用であることを報告してきた。
しかし、NMO の髄液 IL-6 の経時的変化・治療による変化、類縁疾患の髄液 IL-6 値に関してはまだ十分に明らかとされておらず、今回我々は NMO の髄液 IL-6 を急性期、急性期治療後で測定し、その変化を検討するとともに、急性期治療法による IL-6 の変化の違いに関して検討することを目的に本研究を行った。

【対象・方法】
NMOs 8 例（NMO 診断基準を満たす 3 例、NMO 関連疾患 5 例）、再発寛解型 MS 患者 8 例、特発性視神経炎（idiopathic optic neuritis: iON）5 例、3 椎体以上の脊髄病変を呈した特発性脊髄症（idiopathicmyelitis: iM）3 例と非炎症性神経疾患（other non-inflammatory neurological diseases: ONNDs）17 例（amyotrophic lateral sclerosis 5 例、Parkinson’s disease 6 例、その他 5 例）の髄液を対象とした（NMOs、MS、iON、iM は急性期かつ治療前の検体を用いた）。NMOs 患者の急性期治療後の髄液は 6 例で採取でき、急性期との比較を行った。IL-6 濃度は化学発光酵素免疫測定法（CLEIA: chemiluminescentenzyme immunoassay）で測定を行った。

−6−

【結⑴果】
急性期髄液 IL-6 は NMOs 群（平均 104.5pg/ml）で MS 群（平均 2.4pg/ml）、iON 群（平均 2.7pg/ml）、iM 群（平均 2.9pg/ml）、ONNDs 群（平均 2.1pg/ml）より有意に高値であった。（図 1）⑵

ONNDs の髄液 IL-6 の平均 +3SD（5.18pg/ml）を cut off level として設定すると、cut off level 以上の値を示した患者の割合は NMOs 群で 87.5％、iM 群 33％で、MS 群、iON 群、ONNDs 群では0％であった。（図 1）⑶

NMOs 群では急性期治療後、全例で IL-6 は低下していた。（図 2）⑷ IL-6 の低下率はステロイドパルス（IVHP）+ 血漿交換療法（PP）群で平均 72.2%、ステロイドパルス群で平均 85.1% であった。

【考察】

本研究により、急性期髄液 IL-6 が NMOs 患者で比較的特異的に上昇し、治療後に低下することが明らかとなった。NMOs の急性期髄液 IL-6 は 87.5％の患者で高値を示したが、MS 患者では高値を示した例はなく、両疾患の鑑別に有用な可能性が示唆された。NMOs 患者では 8 例中 1 例が低値であったが、この症例は MRI で新規病変を確認できない症例であった。髄液 IL-6 が高値の iM 患者は 3 例中1 例であったが、5.4pg/ml と軽度の上昇であった。iON 患者、iM 患者は全例が抗 AQP4 抗体陰性であり、その他の NMO を示唆する所見も認めなかったが、今後 NMO の基準を満たす可能性は否定できず、NMO 初発時の髄液 IL-6 値に関しても今後の検討の蓄積が必要と考えられる。治療後、NMOs 全例でIL-6 値は低下していたが、少数例の検討であり、治療法による IL-6 の変化に明らかな相違は認めなかった。
IL-6 は主にマクロファージ、活性化アストロサイト、Th17 細胞などから分泌され、B 細胞の活性化作用を有すると報告されている 6）7）。また IL-6 をノックアウトしたマウスでは experimental
autoimmune encephalomyelitis の発症が抑制される 8）ことから IL-6 は NMO の中枢神経内の炎症において中心的な役割を果たしていると考えられる。さらに NMO 急性期病変では GFAP が脱落しており 9）、
髄液 IL-6 が髄液 GFAP と強く相関している 4） ことから、IL-6 が NMO におけるアストロサイトの障害と強く関連し、NMO の病態において、中心的な役割を果たしていると考えられる。
しかし、IL-6 の産生メカニズム、NMO の病態にどのように関与しているか詳細は不明であり、今後の検討が必要と考えられる。

【結論】

NMOs の急性期髄液では IL-6 が上昇し、治療によって低下していた。NMOs の急性期の病態に IL-6が関与している可能性が示唆された。

−7−

【研究協力者】
桑原聡

千葉大学大学院医学研究院神経内科学教授

森雅裕

千葉大学大学院医学研究院神経内科学講師【参考文献】
1） Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, Pittock SJ, Weinshenker BG. The spectrum ofneuromyelitis optica. Lancet Neurol 2007; 6: 805–15.
2） Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K, Nakashima I,Weinshenker BG. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple
sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106-12.
3） Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR. IgG marker of optic-spinal multiple
sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel. J Exp Med 2005; 202: 473–7.
4） Uzawa A, Mori M, Arai K, Sato Y, Hayakawa S, Masuda S, Taniguchi J, Kuwabara S. Cytokine
and chemokine profiles in neuromyelitis optica: significance of interleukin-6. Mult Scler 2010; 16:1443-52.
5） Uzawa A, Mori M, Sato Y, Masuda S, Kuwabara S. CSF interleukin-6 level predicts recovery
from neuromyelitis optica relapse. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 80:339-40.
6） Iwakura Y, Ishigame H. The IL-23/IL-17 axis in inflammation. J Clin Invest 2006; 116:1218–22.
7） Correale J, Fiol M. Activation of humoral immunity and eosinophils in neuromyelitis optica.
Neurology 2004; 63:2363–70.
8） Eugster HP, Frei K, Kopf M, Lassmann H, Fontana A. IL-6-deficient mice resist myelin
oligodendrocyte glycoprotein-induced autoimmune encephalomyelitis. Eur J Immunol 1998;
28:2178–87.
9） Misu T, Fujihara K, Kakita A, Konno H, Nakamura M, Watanabe S, Takahashi T, Nakashima I,Takahashi H, Itoyama Y. Loss of aquaporin 4 in lesions of neuromyelitis optica: distinction frommultiple sclerosis. Brain 2007; 130:1224–34.

−8−

（図１）

（図２）

−9−

視神経脊髄炎における未熟形質細胞の役割
国立精神・神経医療研究センター神経研究所 免疫研究部

千原典

夫【はじめに】
視神経脊髄炎（Neuromyelitis Optica: NMO）は視神経、脊髄に繰り返し炎症を生じる慢性炎症性自己免疫性中枢神経疾患で欧米と比較して日本人に多い。多発性硬化症（Multiple Sclerosis: MS）とNMO は病勢の再発と寛解を繰り返すため、かつてこれらは同一疾患の亜型であると考えられ同様の治療が施されてきた。Lennon らによって同定された抗アクアポリン 4 抗体（抗 AQP4 抗体）はグリア境界膜に高発現する AQP4 を認識する自己抗体で NMO に特異的であるとされる 1）。NMO の病理では血管周囲に IgG と補体の沈着がみられ、沈着部位のアストロサイトは破壊される。初期病変にはアストロサイト上の AQP4 のみが脱落していることもあり、抗 AQP4 抗体がグリア境界膜を破綻させる先兵となりうることが示唆されている 2）。
さらに MS の動物モデルである自己免疫性脳脊髄炎（Experimentalautoimmune encephalomyelitis: EAE）を発症させたラットに患者 IgG を静脈投与すると NMO 類似の病理像を呈したことから、抗 AQP4 抗体がその疾患マーカーとしてだけでなく、病原性を有していると考えられている 3）4）5）。抗 AQP4 抗体はアストロサイト障害を引き起こし再発のきっかけになることから、抗 AQP4 抗体産生細胞を標的とした治療法は病態に即していると考えられる。抗体産生を司るのは B 細胞であるが、NMO では B 細胞を活性化する背景が複数報告されている。例えば NMO の髄液中には B 細胞活性化作用を有するインターロイキン 17（IL-17）が増加していると報告されている 6）。
また MS で用いられる寛解維持療法のインターフェロンβ（IFN- β）は NMO を増悪させることがある。IFN- βも B 細胞を活性化するサイトカインである 7）8）。最近我々は MS 患者や健常人と比較して抗 AQP4 抗体陽性 NMO 患者末梢血に増加した未熟形質細胞（plasmablast: PB）が末梢血における主な抗 AQP4 抗体産生細胞であることを発見し報告した 9）。PB は分化段階の進んだ活性化 B 細胞で、この細胞の生存や抗 AQP4 抗体産生能は主にインターロイキン 6（IL-6）シグナルに依存していたことから、抗 IL-6 受容体抗体が抗 AQP4 抗体産生細胞を標的とした治療法になり得ると提唱している。
今回、我々は MS と異なる NMO 特有の B 細胞異常として PB に注目し、抗 AQP4 抗体陰性 NMOにおいての PB 数を解析した。また、末梢血で増加している PB がどこで病原性を発揮するのかについて末梢血と髄液内での比較解析を行った。

【対象・方法】
抗 AQP4 抗体陽性 NMO 患者、抗 AQP4 抗体陰性 NMO、MS、健常人を対象とした。抗体陽性
NMO 患者は Wingerchuk らの提唱する NMO spectrum disorder10）も含み、抗体陰性の NMO 患者は‘Wingerchuk 2006 の診断基準’を満たす者すなわち、視神経・脊髄炎を繰り返し、3 椎体以上の長脊髄病変を有し、脳病変は 3 個以下に留まり、抗 AQP4 抗体陰性の症例 10）とした。MS は McDonald 診− 10 −

断基準を満たす再発寛解型 MS 症例を対象とした。対象者から採取した末梢血単核球細胞あるいは再発時髄液細胞に対してフローサイトメーターを用いて CD19, CD27, CD38, CD180 といった表面マーカーの発現を解析し、その他、ケモカイン受容体の発現を解析した。本研究は国立精神神経医療研究センター倫理委員会において承認を受け行われた。

【結果】

現在研究途中であり、後日公開予定。

【研究協力者】
国立精神神経医療研究センター

神経研究所

免疫研究部

荒浪利昌、山村隆【参考文献】
1.

Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis
optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106-2112

2.

Misu T, Fujihara K, Kakita A, et al. Loss of aquaporin 4 in lesions of neuromyelitis optica:
distinction from multiple sclerosis. Brain 2007; 130: 1224-1234

3.

Bennett JL, Lam C, Kalluri SR, et al. Intrathecal pathogenic anti-aquaporin-4 antibodies in earlyneuromyelitis optica. Ann Neurol 2009; 66: 617-629

4.

Bradl M, Misu T, Takahashi T, et al. Neuromyelitis optica: pathogenicity of patient
immunoglobulin in vivo. Ann Neurol 2009; 66: 630-643

5.

Kinoshita M, Nakatsuji Y, Kimura T, et al. Neuromyelitis optica: passive transfer to rats byhuman immunoglobulin. Biochem Biophys Res Commun 2009; 386: 623-627

6.

Ishizu T, Osoegawa M, Mei FJ, et al. Intrathecal activation of the IL-17/IL-8 axis in opticospinal
multiple sclerosis. Brain 2005; 128: 988-1002

7.

Warabi Y, Matsumoto Y, Hayashi H. Interferon beta-1b exacerbates multiple sclerosis withsevere optic nerve and spinal cord demyelination. J Neurol Sci 2007; 252: 57-61

8.

Shimizu J, Hatanaka Y, Hasegawa M, et al. IFN β -1b may severely exacerbate Japanese opticspinal MS in neuromyelitis optica spectrum. Neurology 2010; 75: 1423-1427

9.

Chihara N, Aranami T, Sato W, et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4
autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci U S A.
2011; 108（9）: 3701-3706

10. Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, et al. The spectrum of neuromyelitis optica. Lancet
Neurol. 2007; 6（9）: 805-815− 11 −

「平成 24 年度医学助成について」のお知らせ
日本多発性硬化症協会は下記の要領で調査研究助成を行います。

⑴

助成対象は多発性硬化症（MS）に関する基礎または臨床研究とします。

⑵

助成金は 100 万円以内とし、件数については 2 件以内とします。
（但し、金額及び件数については、本協会の都合により変更することもあります。）⑶

応募資格
MS の基礎または臨床研究に従事する若手研究者を対象とします。

⑷

応募方法
応募者は所定の申請書に必要事項を PC で記入し（手書きの場合は楷書のこと）、下記の事務局へ郵送してください。申請書は事務局へご請求ください。
〒 111-0042

東京都台東区寿 4 丁目 1 − 2

日本多発性硬化症協会事務局
問い合わせ先：電話（03）3847-3561
E-mail：jmss@sanyeicorp.co.jp⑸

申請受付期間
平成 24 年 7 月 1 日から 8 月 15 日までとします。

⑹

審査方法および通知選考委員会で審査の上、9 月末にその結果を申請者に書面にて通知いたします。

⑺

助成金交付日10 月 15 日以降可及的速やかに行います。

− 12 −

法人賛助会員及び寄付法人一覧
日本ＭＳ協会の活動は下記の方々のご支援によりおこなわれています。
（平成 23 年度賛助会員及び寄付者）

和泉興産有限会社
大阪市鶴見区浜２−２−８１
株式会社新日本テック内

代表：和 泉 国 夫

新薬で人々のいのちと健康に貢献します。

ノバルティス ファーマ株式会社
http://www.novartis.co.jp/index.html− 21 −

「イノベーションに情熱を。
ひとに思いやりを。
」
アスビオは第一三共グループの先鋭的な創薬企業として、医療の未充足ニーズに応える画期的新薬の創出を目指し、ファースト・イン・クラス創薬に邁進いたします。

アスビオファーマ株式会社
兵庫県神戸市中央区港島南町 6-4-3

www.asubio.co.jp

帝人ファーマ株式会社

一般財団法人 化学及血清療法研究所

株式会社ユアテック〒983-8622
宮城県仙台市宮城野区榴岡 4−1−1
www.yurtec.co.jp− 22 −

個人賛助会員及び寄附個人一覧（あいうえお順）

中西康晴

藤原

一男

堀井水谷

裕之横尾

與蔵

功

（平成 23 年 12 月ご逝去）− 23 −

あとがき

昨年 9 月前任の相田事務局長からバトンを受け、日本 MS 協会、事務局長という大任を拝命致しまして、この 6 月で 9 ヶ月になります。
まだ１歳にも満たない未熟者でございますが、何卒よろしくお願い致します。
そして、昨年、荒井前 MS 協会会長から井形現 MS 協会会長に引き継いで頂き、新しい日本 MS 協会がスタート致しております。
この場をお借り致しまして荒井前会長、相田前事務局長に衷心より御礼を申し上げたいと思います。
本当にありがとうございました。お疲れ様でした。

本年 3 月 25 日に、当協会主催による「第１回市民公開講演会と親睦会」を催しました。それに対して当協会の和泉国夫名誉副会長から、有難くも、下記のメッセージを頂きました。
「この度盛大な会合を催してくださいまして有難う御座いました。厚く御礼を申し上げます。必ずこの病気の解決に一歩近づける大きい動きと信じております。」
1977 年 1 月に当協会が創立され本年が 36 年目になります。MS の基礎または臨床研究に従事する若手研究者を対象に毎年「調査研究助成」を行っており、本年、平成 24 年度は 20 回目の佳節を迎えております。

これもひとえに賛助会員企業様と個人寄附者様方から頂いているご支援の賜物でございます。心より御礼を申し上げます。

当協会は今後も若手調査研究者への助成、関係医学学会への助成、MS セミナー開催、協賛、そして MS 世界連合の日本支部として世界 MS デーのイベント等積極的に継続して参ります。どうか皆様のご理解とご支援を賜りますよう宜しくお願い申し上げます。

2012 年 5 月吉日
事務局長− 24 −

中島荘次