ＶｏＬｌ３Ｎｑ２１９９７８９

総説

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第33回日本小児放射線学会シンポジウムより脳梁の発生と形成不全
一ＭＲ|による検討一宇都宮英綱
Wiillli]大'判應'糖＃|｛放｣１１線科

ＥｍｂｒｙｏｇｅｎｃｓｉｓｏｆｔｈｅＣｏｒｐｕｓＣａｌｌｏｓｕｍａｎｄｉｔｓＤｙｓｇｅｎｅｓｉｓ：
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はじめに,併する§･10'．また，このような合併奇形は脳梁のみならず他の内質線維束や、脳梁欠損症に特脳梁形成不全に関する形態学的，発生学的あ異的に認められるProbst束の形成にも影辨をるいは病理学的研究は精力的になされてきた与えると考えられる．本稿では，脳梁の発生にが，MRJの導入により臨床例においても詳jlIl11

ついて要約すると同時に合併する終脳奇形と脳な検討が可能となった１２】・脳梁は大脳新皮質梁形成不全との関連性について述べる．また，の発達と密接に関連しながら形成される．した

脳梁形成不全におけるProbsL東と前交連の発がって，正常な脳梁構築がなされなかった脳梁達の形態学的意義について考察を加える．

形成不全には，しばしばその他の終脳奇形を合/７

９０１１本小児放射線学会雑誌

１．脳梁の発生るiWll経線維がmassacommissuralisを通過し交連線維となる．この交連線維が脳梁である．

神経管が閉鎖する船齢４週には，終脳の吻側

したがって，ＳＭ'1,Ｍおよびmassf〕ｃｏｍｍｉｓ‐部即ち，正中終脳(終脳胞無対部)に原始終板

surali隅は脳梁となる交連線維の原基と言うこ(primitivelaminaLeTminalis)と呼ばれる薄い壁が存在する．胎齢６～８週頃，原始終仮のとができる壁がその最も背011部において肥厚しだす．このc()rnIllisSl1ralisを迦過しだす．１２～13週で，肥厚はllisの再結合板(laminar()unicnsol

将う'&'１１M梁膝部(genu(〕１，LlIccorpuscall()sum）

IIis)と呼ばれる'3,．胎齢８～９週頃，両側大となる交連線維の集合体が形成される．これが脳半球の腹外側部から内側に向けて神経線維束脳梁形成の始まりである．脳梁はその後，５～

胎齢11～12週頃，鍛初の交連線維がmassaが成良し,10週には11isのTI;結合板内を迦過す

７週のＭＩＩに大脳新皮liIの急速な成長に伴い頭側る．こうして前交述(anlriOTcOmmisSUro)がから|ｾﾞ'１１１に発達する即ち，脳梁の形成は膝部形成される．一方，胎齢８週にはIlisの再結合に始まり休部前方から後方そして膨大部が形成板の背lI1ll部は正中に折りたたまれ,正中終脳正され，最後に吻部が形成されると考えられてい中溝(Hulcusmcdianustol0ncophalim()(Iii；る(図１）．このように基本的脳梁形態は胎齢１１ＳＭ'１，Ｍ）と呼ばれる満が形成される．初期に週～20週の間に形成されるｍ３'・以'二，脳梁のはＳＭ'１，Ｍの堤(banl〈）は原始髄膜(、(lninx

発生はその原基であるＳＭＴＭとｍａｓｓａｃｏｍ‐primiIiva)と呼ばれる一層の間葉組織によりmissuralisの形成および将来交連線維(脳梁）被われているのみであるが，９週に入るとＨｉｓとなる神経線維の発達，成長という二つの発生の再結合板からSMrlUvlにIrilって神経細胞の増１機序により構築される．

殖,,遊走がおこり細胞塊が形成される．こうしてＳＭ１Ｍ上方部の堤は癒合し閉鎖されるこの癒合した細胞塊が所謂ｍａｓｓａｃｏｍｍｉ蔦su-

２．脳梁形成不全の発生機序
脳梁形成不全を発生学的立場から考えると第一には脳梁原基であるＳＭＴＭおよびmassaralisである１．．

MaHsacommiHsllrI1lisは，その後およそ５c〔),,li1lisRlIralisの形成障害，第二には脳梁線～７週をかけＳＭｉＭに沿って尾側方li9に成長維となる左右大脳半球の神経線維の発達。成長する:'、続いて，両Il1ll大脳半球から成長してくの障害と言う二つの障害過程を考慮する必要が

図１．正中終脳の分化と脳梁の形成
胎齢(週）
５６７８９ｍｕ⑫叩/８半球分割の開始.Ⅱisの再結合板の肥L1

IliII1終脳正中満（R111cuHmedinIllI高tcloncephalim(】(lii）の形成
ｌｌ２１|】終脳ilZI1'１脚の癒合.Ｍas蔦a)１６｡m…ｕｍＭ現・前交連形成脳弓と海馬原膿の出現

・最初の脳梁線維がMnssacommissI1rf1lisを通過；脳梁膝の形成
111M梁線維の迦過が1M;l11jより尾11'|にlf1Iかって巡行Ｗ・'11M梁の基本構築完成；脳梁吻の形成．透明中隔腔閉鎖Ｖ()].１３Ｎ().２」９９７０１ある!'・前者の障害では将来神経線維が通過す完全欠損(TotalcallosaldeIect)となり（図るべき組織が欠如しているために神経線維｢1体２)，障害がやや遅れ，原雑の吻Ⅲ11部分が形成の成長に問題がなくとも正常な脳梁は形成されされれば部分欠損（Parljalcallosaldefect）ない．即ち，発生早期に何等かの障害が起こりとなる(図３)．前述したごとく，脳梁線維は膝脳梁原基が全く形成されなかった場合には脳梁部より誘導されるため，部分欠損では膝部から炉▽鐸〆，．ｉ＿壜｡鼻,鑿鱸

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図３．脳梁部分欠損；６６歳，女'性図２．脳梁完全欠損；２歳，男児

ａ：Ｔｌ強調像，正中矢状断：脳梁は完全に欠損している.前交述(‐）は低形成を示す．
ｂ：'111強調像，冠状断：ProbsL束を示すコン
マ型の白質が側脳室の内''１１|壁を構成していａ：Ｔｌ強調像，正中矢状断：膝部に痕跡的脳梁構築（→）を認める以外脳梁は欠損している．ｉｉｉ交連（[＞）は過形成を示す．
ｂ：Ｔ２強調･像，軸位断：Probst束が両側側脳室内側壁を縦走している（－１

る（‐）

/９

９２日水小ﾘ,l放射線剛学会雑誌

体部前方部分のみが形成される．一方，脳梁原

次lM1な破壊，変性による'11M染萎縮（callosal基の形成が正常になされたとしても、神経線維atrophy）と考えられる．即ち、脳梁萎縮は脳の成長が何等かの原因で障害されるかもし〈は梁の基本憐築が完成した胎齢20週以降に生じた神経線維の数が本来少ない場合には，脳梁の基障害の結果発生したものと考えられ，脳梁低形本形態は保たれていても，volum()が小さい脳成とは区別する必要がある(表１）．

梁低形成が生じると考えられる（図４)．尚，

３脳梁形成不全と合併奇形

脳梁のvoIllmo減少は各種脱髄性疾患，代謝性疾患あるいは周産期の低酸素性，虚血性脳症な

著者らは過去８年間にＭＲＩで確認された脳どでも生じる．これらは，言わば神経線維の二梁形成不全23例の解析を行った．その内訳は脳鷹か／

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図４脳梁低形成;53歳男性ａｌｂ
ａ：Ｔｌ強調像，正中矢状断：脳梁形態は認められるが，全体が小さい（‐)．前交連は同定できない．
ｂ：『F1強ij3像，冠状WT：脳室拡張を伴う小脳症を認める．

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表１．脳梁形成不全の発生機序

起源

胎齢（週）’解剖学的特徴

llisの再結合板の形成障害

６～８

全交連線維の欠損

脳梁完全欠損，前交連欠損，海馬交連欠損

全脳梁原基の形成障害

８～1０

脳梁のみの完全欠損

脳梁完全欠損

脳梁原基の部分形成障害

10～1５

脳梁尾側部の欠損

脳梁部分欠損

脳梁原基を通過する神経線維の形成障害

I｜～2０

脳梁全体もしくは部分的非薄化

脳梁低形成20～|}}生後障害された半球に相応す
る脳梁非薄化

脳梁萎縮

脳梁内交連線維の障害

脳梁原jIl噂：ＩＥＩ１Ｉ終IllMTE巾溝，ＭａｓＨａｃ()mIl1issuralis
2，

形態異常

ＶｏＬｌ３Ｎ().２，１９９７９３

梁完全欠損９例，部分欠ｌｔｊ７例，低形成７例でると言われている餅．このようなiIlll経芽細胞のある．合併奇形は'5例に認められ，神経芽細胞遊走が何等かの原因で障涛された結果生じる奇遊走障害８例。小脳症５例，脳梁|脂肪腫２例で形群を神経芽細胞遊走障害と総称し病理組織あった(表２)．以下，脳梁形成異常とこれらの形態の差により裂脳症,無脳回／A｣[脳lELl症（渦合併奇形との関連'性について述べる．脳症)，異所性灰白質，多小脳Imlに分類され１）神経芽細胞遊走障害る１．．厚脳回症と多小脳回症はＭＲＩ所見上の神経芽細胞は，胎生jUlに脳室周|ﾙ|に存在するみならず肉[ＩＭｊｌ１Ｍ学的にも識別困難な場合があ
胚芽細胞層から脳表に向けて遊走し大脳皮薗をり，皮薗形成不全と呼ばれることもある3．
形成する．遊走時期は胎齢８週頃から始まり1６前述したように神経芽細胞の遊走と脳梁原基週頃までに大､'２が遊走し,25週ぐらいで完「すの形成時期は良く一致しているまた，脳梁原
表２．脳梁形成不全（23例）に伴う合併奇形
合併奇形

完全欠札'（９例）

部分欠損（７例）､低形成（７例）

神経芽細胞遊走障害・厚脳回症１１１１★

・皮質形成不全⑪一色ｎ奎孔・異所性灰｢|厩・製脳症

小脳症
脂肪ＩＨ

■２

☆各１１列に膠上衣嚢胞と孔lliM症を|)「発J輿ｌｌｌｉｌＩＩ､鶴、§

可１０口OＩＩＨ

図５半球間裂蕊胞(膠上衣褒胞)と皮質形成不全を伴う脳梁完全欠損；３歳男児ａｌｂ
ａ：｢Tl強調像，正中矢状断：脳梁は完全に欠損している，半球間裂内に蕊胞(☆)を認める．
前交連は正常に形成されている（→)．
ｂ：Ｔｌ強調･像，冠状断：右側大脳半球に皮質形成不全が認められる（‐)．
また，右(lllProbst束の形成は認められない．

2ノＭ日本小児放射線学会$(観基の形成には神経芽細胞の遊走が大きく関与しその結果，脳梁形成不全（欠損）の状態は神経ているため腿，両者の障害には発生学的にも密芽細胞遊走の障害時期を良く反映すると述べ，接な関係があると考えられる．自験の脳梁完全脳梁欠損を分|i斤することで合併する奇形の形成欠損の１例には右側前頭蜷の皮質形成不全に合時期が想定されると言及している．しかし神併して前部半球間裂内の膠上衣蕊胞が認められ経芽細胞遊走障害の【'１でも鼓も早期に発（|ﾐするた(図５)．上衣礎胞は本来脈絡組織になるべきとされる饗脳症'、には脳梁欠損の合併は少な細胞がくも膜下腔あるいは脳実W【内に迷入し/こく鯛,111M梁原維の完成する以Iiij(胎齢12～13週）結果生じると考えられている!]．従って，これの隙答で発生する無脳l1lliにおいても必ずしもらの奇形の併発は胎/Ｉｉ１｢ﾘljl］（胎齢８jlAM）に原１１１M染欠損は生じないまた，ド|験のAI脳回症の始終板近傍で細胞の噌殖，遊走障害が生じたと１１ｸﾞﾘにも脳梁欠描は認めなかった(図７)．従っすれば一元的に説1ﾘ]可能と思われる．また，比て両奇形の合併機序を障害の及ぶ時期や単一の較的後期（胎齢13～14週頃）の障害で発生する

原|天1のみで説明するのは困難である．これらのとされる厚脳Ⅱ】|症;は部分欠損の２例に認めら解釈には障害部位の多様性や程度などさらに複れた(図６)．胎齢14週では脳梁原基は尼側部が雑な要因を考慮する必要があると思われる．

完成しておらず，両者の合01倉は同じ原因で生じ２）小脳症たとしても矛盾はない．

脳梁低形成を定義する上で最も重要な合併奇Barkovich2は，神経芽細胞の遊走に障害を形は小脳症である小脳症の成因としては、将与えた原因が同時に脳梁原基の形成も障害する来神経(芽)細胞あるいは膠(芽)細胞となる脳細と仮定し,両奇形の|;｢1関について,倹討している胞の分裂，増殖障害が想定されている'５，．

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図6．厚脳回症を伴う脳梁部分欠損’２歳男児ａｌｂ

ａ：Ｔｌ強調像，正中矢状断：脳梁の前半部分(し)は形成されているが膨大部は欠損している．
前交連は同定できない．
ｂ：Ｔｌ強調像，冠状断：両側大脳半球内側面の皮質は厚く，厚脳回症を示す．Probst束の形成は認めない．

2２

ＶｏＬｌ３Ｘｏ､２，１９９７９５

これらの細胞の増殖,分化は２期相に分かれ，がなされる．前者の障害により真性小脳症

胎齢８週から王に神経細胞の増殖（n〔),1,．()nal(rniCr()､C()|)halyvolYl)が生じると考えられてproli｢G1Y1Li()､)が起こり２０週頃にpeakを迎えいる'１'．即ち小脳症とは細胞の正常な増殖が何る．続いて，２０週から生後１年くらいまで主に等かの原因で障害されたため，本来存在するべ膠細胞の増殖，分化（glialmultiplication）

き神経細胞の数が減少している状態と考えられ霧
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巨二jiiil;iIlii二k讓篭！

非図７．部分厚脳回症を伴う脳梁低形成；１歳，男児

ａ：Ｔｌ強調像，正中矢状断：脳梁の前半部分の非薄化がみられ,低形成を示す（→)．前交連の低形成が認められる（し)．
ｂ：Ｔｌ強調像，冠状断：脳梁の低形成は右(Ｉ１ｌｌで顕著である（‐)．
ｃ：Ｔ２強調像，軸･位断：右側前頭葉に厚脳回症を認める（‐)．

Ｕ■2３

９６日木小児放射線学会雑誌

る．神経細胞の数が少なければ当然神経軸索の機械的要因によりmflssacommissuralisの背量も少なくなり。脳梁原基を通過する神経線維側への成長が障害され脳梁部分欠損を来すと考の数が減少する結果''１M染低形成を来すものと考えられる．白験の２例では，いずれも形成されえられる(図４）．

た''1M梁の背側を取り|＃|むように脂肪踵が観察さ自験の厚脳回症のｌ例(図７）にも脳梁,低形成れた(図８)．この所し,Lは脂肪１１重が脳梁原基の形がみられたが，本例のﾊﾘlIMlijiljiiiは右IIll前頭葉に成を二次的に|噸!;したことを示唆するものと思限局しており，同部位からの交連線維の通過部

われる．

,位に一致した低形成が観察された脇．この現象

4．Probst束

は，神経芽細胞遊走障審'４１体が神経線維の発達障害を伴うことを示唆していると思われる．

脳梁完全あるいは部分欠損は脳梁原基を介する神経線維の対11'１半球への通過が障害された結

３）脳梁脂肪腫
頭蓋内脂肪朧の成因に関しては諸説がある

果生じる．神経線維の発達，成長に障害がないが，胎生期の原始髄膜（meninxprimiLiva）場合には脳梁原基を通過できなかった神経線維遺残からの間葉細胞の分化形成異常とする説がは』同側大脳半球内Ⅲ'1面を尾側に走行(成長)し有力である鋤．前述したごとく脳梁原基の発生白質線維束を形成する．これをProbst束と言過程において，ＳＭＴＭの上縁は原始髄膜によう(図2,3）：Ｍ３】．

り被われており，massacommissuralisは従って，もし脳梁欠損に伴って神経線維の発ＳＭＴＭの背側部，即ち原始髄膜の腹側より形達障害が存在すればI〕,．()bst束の形成も障害さ成される．従って，massacommissuraIisがれると推察される．著者らの症例では，脳梁欠形成される胎齢９～15週噸何等かの原因で原始損の16例rlJl2例(完全欠損６例,部分欠損６例）

髄膜の分化異常がおこり脂肪腿が発生すれば，にProl)sし束の形成が認められた．この内，合併奇形のない孤立性脳梁欠損症８例には全例に認められたのに対して合併奇形を認めた８例で

鱗宇州”瓠

‘画胸円霞』

二１１１

訳

h△戸－エ0

鯛Ⅱ､棚図８．脂肪腫を伴う脳梁部分欠損；１歳，男児脳梁の後半部分は欠損している．形成された脳梁の背側を取り囲むように脂肪瞳を認める（→)．

Ｗは４例のみに同定することができた．残りの４例中２例には両llllのProbst束が同定できず，２例では１(||Ｉが同定できなかった．これらの症例では欠損ｌ１ｌｌと同Ｉｌ１ｌｌの大脳半球に重篤な神経芽細胞遊走障害の合併が認められた．尚，ProbsL束が同定できた，４例中３例の合併奇形は脂肪腫２例，上衣下異所'性灰白質(subepelldymalhotor()tol〕ia）であり，これらの症例には明らかな大脳皮厩の形成不全は認めなかった．残りのｌ例に皮質形成不全を認めたが右側大脳半球の極めて限局した皮質形成不全であった(表３)．これらの結果は，神経芽細胞遊走障害の存在により神経線維の発達，成長が同時に障害されることを示していると思われる．即ちProbsL束は脳梁欠損症における神経線維の発達状態を表す構造物と言うことができ，Probst束の形態を観察することで，脳梁欠損症における大脳皮質もしくは白質の発達障

Ｖｏｌ」３Ｎ０．２，１９９７９７

表３．脳梁欠損症（16例）におけるProbst束の形成：合併奇形との関連
合併奇形

ProbsL束

両lll欠１Ｍ｡両側終脳奇形

両側形成－側欠|F１２１．
１１１２０･－側終脳奇形(締合併111と局IMO噸）
２８･脂肪臆･合併奇形なし＊皮価形成不全を伴わない上衣下異所性灰l`1磁
十限局､性皮質形成不全

表４．脳梁形成不全（23例）における前交連の形成
前交連

脳梁形成不全完全欠損（９例）｡欠損（７例）

部分欠損（７例）

低形成（７例），･低形成（９例）

3コ７４－｡正常（６１列）

２４０

１０･過形成（１１列）

害の程度を評Iiliすることが可能と思われる

５．前交連Ｕ:］

２連の形成不全をきたした症例には海馬の形成不全を示唆するＩＩｉＩ頭角の鍵孔状の拡張（kov-

前交連は主に11'|頭蕊の吻側１／３の神経線維

h()ledilatatiol］（)１，thetempolY11horns)!'が高顕度に認められた．即ち，前交連の形態を観を集める構造としてIIisの再結合仮1ﾉﾘに発生す察することはIl1lll1iH蕊皮質もしくは'’1質の発達状る．従って，胎生早期にHisの再結合板に何等態を評.価する上で重要であると考えられる．

かの障害が加われば脳梁欠損と同時に前交連の欠損もしくは低形成が生じると考えられている（表１）１．２》、自験の症例では脳梁欠順16例腫'－１９まとめ

脳梁形成不全は１１１M染欠損と脳梁低形成に大別

例に前交連の欠損(５１１)もしくは低形成(４例）され，前者は船齢８～15週のIMIの脳梁原基が観察された.尚,６例では正常形態を示し，１(SＭＴＭ，Massacommissuralis)の形成障

WUに過形成が認められた．一方，脳梁低形成の害で発生し，後者は胎齢11～20週の脳梁線維の７例全例に前交連の欠損(２例)もしくは低形成発達障害で発生すると考えられる．神経芽細胞(５例)が観察された(表４)．前述したごとく脳の遊走は脳梁原JILの形成のみならず脳梁線維の梁低形成においては，脳梁原基の形成は障害さ発達にも密接にBLI係していると思われ，脳梁形れていないため，前交連の形成不全は原基の形成不全と神経芽細胞遊走障害の合併はＭＲ診断成のみならず，側頭葉の神経線維の発達障害に上留意しておく必要があると考えられる.また，よっても発症するものと思われる．また，前交l)robst束およびiiii交連の形態を観察すること2５

９８日本小児放射線学会雑誌

は脳梁形成不全症における大脳皮質あるいは神経線維の発達の程度を評､価する上で重要と考えられろ｜）ＡＬｌａｓＳＷ，ＺｉｍｍｏｒｍａｎＲＡ，Ｂｉｌａｌ１ｉｕｋＬ,P，
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