KNI Activities
2008・2009
NTT東日本関東病院
脳神経外科
脳卒中センター
γナイフセンター

巻頭言
丸 4 年弱。森田明夫部長の当院脳神経外科赴任後の年月である。その彼から最近の 2 年間の活動を綴ったので巻頭言を寄せて欲しいと頼まれた。どうせよ
くある年報の類であろうと高をくくっていたが、その草稿を見て驚いた。それは、2 年の雌伏の後、市中の第一線の脳神経外科とは如何にあるべきかを考え抜き、満を持してその一端を実践に移した森田部長が、仲間と共に成果を世に問う活動の記録だったからである。
臨床成績については、単に症例数の列挙にとどまっていない。得意とする疾患についてはあらゆるクリニカルインディケータとともに MM カンファランスの結果までが開示されている。臨床研究の成果は、論文の掲載は当然として、特許申請にまで及ぶ。若手脳心外科医に対する教育は単にカリキュラムの履修や hands-on training に限らない。彼らが、加えて、something else も学べていることは編集後記の文面からも読み取れる。臨床研修制度のもと脳神経外科や脳卒中センターをローテーションした研修医がいかに充実した日々を送ったかは、彼らのレポートから一目瞭然である。専門医研修施設や臨床研修指定病院の矜恃とはこういうことを言うのではないだろうか。
よく、大学病院の使命は臨床と研究と教育といわれるが、森田部長らの活動はこれに比しても余りある。彼らの活動は、さらに、象牙の塔では難しいような、脳卒中ネットワークをはじめとする地域の disease management までに及んでいるからである。
情報の非対称性という言葉がある。医療の場では特にそれが著しく、その解消が叫ばれて久しいが、本活動録はまさにその解を示すものと言える。
同じ道を志した一先輩として、またこのような科を有することができた病院の院長として、巻頭言を書けることは無上の喜びである。
NTT 東日本関東病院院長
落合慈之

ご挨拶
このたび初めて NTT 東日本関東病院（旧関東逓信病院）脳神経外科・脳卒中セン
ター・γ ナイフセンターにて合同活動報告をさせていただく運びといたしました。
本活動報告は主に 2008 年度、2009 年度における当施設の活動状況を皆様に知っていただき、また私どもや当施設研修者が検証・学習した脳神経疾患の診断・治療における Up-to date な知見を皆様に知っていただくために出版させていただくことといたしました。
したがって通常の大規模な施設の年報とは異なり、なるべく皆様の知識の糧になるような内容を多く含めさせていただきました。
どうか御査読いただき、ご意見など頂けたら幸いと存じます。
さて NTT 東日本関東病院脳神経外科は旧関東逓信病院に 1968 年に創設され、都内でも最も古い脳神経外科部門の 1 つであります。これまで歴代桑原武夫先生（横浜市立大学名誉教授）、佐藤 修先生（故：元札幌医科大学教授）、益沢秀明先生、落合慈之先生（現病院長）、永田和哉先生（故）により発展され、2006 年より 惜しくも早世されました永田先生の後を受け私が引き継がせていただいております。また 2005 年からはかねてからの念願であった脳卒中センター、2007 年からは γ ナイフセンターを開設させていただき、より患者さんのためになる医療を心がけ活動しています。また NTTの社会貢献の一旦を担うため、当院で治療された症例の Data から一般化できる知識・知見を生み出すべく、多くの研究グループにも参加し、21 世紀の医療をより良くするための新たな医療機器開発にも携わっております。
今後も日本の医療の発展の一端を担うべく KNI（Kanto Neurological Institute）として発展しより多くの患者様の健康の回復と維持に貢献したいと思っております。
今後とも宜しくご指導・ご鞭撻のほどを御願い申し上げます。
2010 年 3 月吉日
NTT 東日本関東病院脳神経外科 脳卒中センター
部長
森田明夫

ご挨拶
NTT 東日本関東病院、当時の関東逓信病院にガンマナイフが設置されましたのは1997 年 4 月のことでありました。当時、まだ海のものとも山のものともわからぬ、この高額な医療機器を導入することは、まさに清水の舞台から飛び降りる思いの大英断であったと推察いたしますが、その後、脳神経疾患に対する定位放射線治療の歴史がガ
ンマナイフを中心として拓かれてきた事実を鑑みますと、この決断がいかに慧眼に基づくものであったかと敬服する思いであります。
その後、多くの先生方のご支援を賜り、1997 年には 100 例にも満たなかったガンマ
ナイフの治療症例数は、おかげさまで年間 350 例を越えるまでに発展し、2007 年には「ガンマナイフセンター」が発足して現在にいたっております。ガンマナイフ治療が独立した組織のもとで運営されますと、ともすれば脳神経外科手術と対立する関係を招くのではないかとの懸念が生まれがちでありますが、私は、ガンマナイフはあくまで脳神
経外科のツールのひとつであり、脳神経疾患に悩む患者さんが病を乗り越えていける
よう、脳神経外科・脳卒中センターと三位一体になりながら、この治療をさらに究めていくことこそが我々の使命である、と考えております。
2009 年には通算治療症例数が 3000 例を突破いたしましたが、ただ単に症例数を重ねることのみに満足するのではなく、治療の質を少しでも向上させるべく臨床研究活動にも力を注いでまいりました。今回、このような合同活動報告をさせていただく運びとなりましたが、我々の活動状況をご理解いただくと同時に、少しでも皆様のお役に立てるような新たな知見を見出していただければ望外の喜びであります。
今後ともご指導・ご鞭撻を賜りますよう、何卒よろしくお願い申し上げます。

2010 年 3 月吉日
NTT 東日本関東病院 ガンマナイフセンター
センター長
赤羽 敦也

目次

1. 当施設の概要

1~3

2. 活動報告4~22

A: 臨床活動
B: 教育活動
C: 研究活動
D: Cases of the Year

3. 成果
A: 脳卒中レジデント report 集
B: 発表論文集
C: 学会発表スライド要項集
D: 脳卒中 S-net 患者管理マニュアルおよびダイジェスト版
E: 糖尿病登録 脳卒中アウトカム指標 【案】
F: 業績録

4. おわりに
A: 当院脳神経外科研修医の当院研修への感想と将来展望
B: 脳卒中 前期研修医 rotation の感想
C: 人事往来
編集後記

5~12
13~17
18~19
20~22

23~17024~66
67~84
85~131132~151
152~158
159~169

170~176
171~173
174
175
176

1. 当施設の概要

1

NTT 東日本関東病院 脳神経外科・脳卒中センター・γ ナイフセンター概要
NTT 東日本関東病院は昭和 27 年に開設された関東逓信病院を前身とし、昭和 60 年
NTT の民営化に伴い、民間企業病院に移行しました。それまでは逓信省、電信電話会社
社員を対象とする Closed な医療機関でしたが、翌年より一般に開放されました。平成 11
年 NTT の機構改革に伴い、現在の病院名となっております。それまで東洋一とうわさされた広さの旧病棟から、平成 12 年に現在の新病棟が開設されました。
脳神経外科は 1968 年に初代部長の桑原武夫先生が東京大学より赴任され都内ではもっとも早く開設された脳神経外科診療施設の 1 つです。1986 年より一般医療機関となり、1997 年には都内 3 番目となる γ ナイフを設置。2005 年には、脳卒中センター、2007 年には γ ナイフセンターを併設しています。
当初 3 名で開設された脳神経外科施設ですが、東京大学からの派遣医師、また独自の研修医から育ったものなどにより脳神経外科の活動は少しずつ拡大してきました。γ ナイフ専門として赤羽敦也先生が東北大学・古川星陵病院から 2003 年に赴任し、γ ナイフ症例も増加傾向をたどってきています。
現在、脳神経外科・γ ナイフセンターには脳神経外科専門医 5 名（+非常勤専門医 3 名）、
後期研修医 5 名、脳卒中センターは神経内科医 2 名、研修医 1 名の専属（脳神経外科医との輪番で夜間勤務）で構成され、総計 13 名の医師と非常勤医師 3 名のチームで運営されています。

2

現医局メンバー(2010 年 3 月 1 日現在)
落合 慈之：病院長
森田 明夫：脳神経外科部長・脳卒中センター長
赤羽 敦也：γ ナイフセンター長
鮫島 哲朗：脳神経外科主任医長(2010 年 2 月)
木村 俊運：脳血管障害手術チームリーダー
泉 雅文（週 2）
金沢 至：（週 2.5）ガンマナイフ専属
庄島 正明（週１）〔脳卒中センター〕
市川 靖充(神経内科)：脳卒中医長
山岡 由美子(神経内科) 脳卒中連携リーダー+レジデントローテーション 1 名(G2)
専門医数：
脳神経外科専門医：5 （+非常勤 3）
脳卒中専門医：4
神経内科専門医：2
神経内視鏡認定医：2 神経超音波指導医：1
脳血管内治療専門医：1【非常勤】〔後期研修医〕2009 年 3 月 1 日
中川 大地(G4)伊藤 博崇（G4）深谷 春介(G4)南 徳明(G3)
井手口 稔(G3)*G: 大学卒後年数

病院外来アトリウム

32.活動報告
A: 臨床活動
B: 教育活動
C: 研究活動
D: Cases of the year4

A: 臨床活動
 外来診療件数：

脳外

脳卒中

ガンマ

2008 年2009 年

計

計

外来延べ患者数

9,879

9,191

外来延べ 1 日平均患者数

41

38.3

外来新患者数558

450

外来新 1 日平均患者数

2

2

外来延べ患者数

5,714

5,522

外来延べ 1 日平均患者数

41

23

外来新患者数

237

184

外来新 1 日平均患者数

1.1

0.8

外来延べ患者数

1,193

1,069

外来延べ 1 日平均患者数

55

外来新患者数

268

218

外来新 1 日平均患者数

1

1

年間約 900~1000 例の新患者さんの紹介を受けている。

 入院治療件数・平均在院日数：NTT関東病院脳神経外科症例推移
1400
1217

17.2
15.8

1000

1148
14.8 15.1

13.9 13.8

946

18
1182

1072
995
14.1

1129
16
14

13.9
12.8 12.95 13

13
12

800
例

744
600

10

580

8

457
400
301

343

292

200
94

111

139

153

309

332

303

350

395

6
351
4

202
2

0

0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
年度

5

日

1200

20

観血的手術数
入院数
平均在院日数 脳神経外科疾患別手術数
2008 年2009 年

395

351

106

73

①開頭術

0

0

②定位手術

2

3

(3)経蝶形骨洞手術24(4)広範囲頭蓋底腫瘍切除・再建術

57(1)破裂動脈瘤1717(2)未破裂動脈瘤

4840(3)脳動静脈奇形

61(4)頚動脈内膜剥離術

1711(5)バイパス手術

2421①開頭血腫除去術

24

25

②定位手術

0

0

①急性硬膜外血腫

14②急性硬膜下血腫

41③減圧開頭術59④慢性硬膜下血腫

37

44

①頭蓋・脳

0

0

②脊髄・脊椎00①脳室シャント術

19

17②内視鏡手術

0

0

(1)腫瘍

9

5

(2)動静脈奇形

60年度
脳神経外科的手術の総数
脳腫瘍(1)摘出術(2)生検術脳血管障害(6)高血圧性脳内出血

外傷

奇形

水頭症

脊髄・脊椎

(3)変性疾患6①変形性脊椎症

3

3②椎間板ヘルニア

0

0③後縦靭帯骨化症

0

0

0

0

0

0

①刺激術

0

0

②破壊術

0

0

(3)脳神経減圧術

25

21

その他

13

17

2008 年2009 年1820①破裂動脈瘤20②未破裂動脈瘤

4

3

①脳

3

3

②脊髄

0

(4)脊髄空洞症
機能的手術(1)てんかん(2)不随意運動、頑痛症

脳血管内手術(1)総数(2)動脈瘤塞栓術(3)動静脈奇形(4)閉塞性脳血管障害

913（内ステント使用例）

09

ガンマナイフ治療数2008 年2009 年

(1)総数

374

313

(2)腫瘍

358

293

(3)脳動静脈奇形

1220(日本脳神経外科学会 専門医訓練施設 報告数）

7

 脳卒中センター入院・治療数
2008 年2009 年

入院治療数

429

350

脳梗塞

257

205

脳内出血

70

75

くも膜下出血1718

めまい・その他

8552tPA 実施数27(10.5%)19(9.2%)

tPA 認可以来の総数：87

γ ナイフセンター疾患別 治療数2008 年2009 年

AVM

12

18

other vascular disorder02

vestibular schwannoma

6

9meningioma

27

17

pituitary adenoma

73other benign tumor

44metastatic tumor

310

256

malignant glial tumor

2

1other malignant tumor

2

3

trigeminal neuralgia

4

0

total

374

313

脳神経外科・脳卒中・γ ナイフセンターとも 2007 年以降、2008 年 2009 年の診療数はほぼ横ばいの状況である。

8 疾患別 Clinical Indicatorz【未破裂脳動脈瘤 開頭手術】（2007 年 1 月 1 日より 2009 年 12 月 31 日まで）
1.
手術症例数：132 例
2.
平均術後在院日数：13.4 日
3.
在院日数 30 日以上の症例：8 例(6.1%)
4.
30 日以内の予期せぬ再手術数：1 例(0.8%)
5.
修正ランキンスケール 2 以上に悪化した例：5(3.8％)は 4 例は症候性動脈瘤
動脈瘤部位および大きさ別手術数と治療予後
修正ランキンスケール 2 以上またはミニ知能テスト 25 点以下に悪化した症例数
部位

10 ミリ未満

10 ミリ以上

前方循環の動脈瘤

100 例：悪化０例(0%26 例：悪化例 3 例(11.5%)

後方循環の動脈瘤

3 例;悪化 1 例( 33%)

3 例：悪化１例（33%）

その他の合併症
術後嗅覚障害 3 例
皮膚・開頭操作に伴う末梢性顔面神経麻痺 2 例(1 例は回復)
動脈瘤操作に伴う顔面神経麻痺 1 例
CSDH に対して手術を要した；3 例z【聴神経腫瘍 開頭手術】（2006 年 3 月 1 日より 2009 年 12 月 31 日まで）
1.
手術症例数：82 例
2.
平均在院日数：15.5 日
3.
在院日数 30 日以上の症例：3 例
4.
術後 30 日以内のよきせぬ再手術：4 件
5.
顔面神経麻痺の出現した症例：2 例(2.5%)
6.
術前有効聴力ありの症例: 45 例
7.
術後有効聴力温存例（率）：28 例 (62%)
8.
修正ランキンスケール 2 以上に悪化した例：１例 (1.2%)
9.
全摘出・近全摘出率：76.8%

9聴神経腫瘍 Koos 分類別成績
Koos
grade

Case
No.

T/NT

Preope
HB<3

Post
HB<3

PreGR<3

Post
GR<3

I

7

5(71%)

7

7 (100%)55(100%)

II

35

33(94%)

35

35(100%)2015(75%)

III24

18 (75%)24

24 (100%)177(41%)

IV16

7 (43%)

15

13(86.6%)

3

1(33%)

Total

82

63
(76.8%)

80

78(97.5%)

45

28(62%)

その他の合併症：
硬膜動静脈瘻発生：1
遅発性顔面麻痺出現: 7 (全例 HB1 まで改善)
z 【微小血管減圧術（三叉神経痛・顔面痙攣など）に対する手術】(2007 年 1 月 1 日より 2009 年 12 月 31 日まで)
1.
手術症例数：78 例 (顔面痙攣 37 例、三叉神経痛 38 例、舌咽神経痛 3 例)
2.
平均術後在院日数：11.1 日
3.
在院日数 30 日以上の症例：
2 例（2.6 %)4.
術後 30 日以内の予期せぬ再手術： 3 件(3.8 %)5.
非治癒・再発例：2 例(2.6%)
6.
修正ランキンスケールが 2 以上に悪化した例：0 例(0%)
合併症細分類1.
聴覚消失：1 例（1.3%）
2.
術後出血：1 例(1.3%)3.
術後小脳腫脹（静脈梗塞）：2 例(2.6%)
4.
髄液漏：1 例(1.3%)

10 M&M 評価：
合併症を起こしたらその内容を徹底的に調査し、改善するようつとめている。当科では M&M を
毎月~隔月 1 回実施し患者スクリーニングを行う。必要のない再手術、Modified Rankin scaleの 3 以下（無症候の患者は 2 以下）への低下例、その他の合併症を列挙し、その原因とタイプを分類する。脳卒中患者では 1 ヶ月以上におよび入院にいたった例、Modified Rankin scale の 3
以下、NIHSS が 14 以上に低下した例を列挙し、その原因と合併症タイプを分類する。またそのようなデータの合併症発生率を HOMEPAGE に CLINICAL INIDCATOR として掲載する準備を進めている。
脳神経外科 M&M 評価方法
 CLASS ０：合併症なし
 CLASS I：予後に影響を与えない合併症 A:避けられたもの、B:避けられないもの
 CLASS II：予後に影響を与えた合併症 避けられたもの
 CLASS III：予後に影響を与えた合併症 避けられないもの
重篤になった例では下記の項目を追加する+J: 事故：非常にまれで、重篤な合併症となったもの+K: 過失：一般的な医療レベルで防ぎえた 重篤な合併症
脳卒中非手術症例 M&M
 CLASS ０：合併症なし 通常の治療経過で退院したもの
 CLASS I: 神経症状の最終的悪化はないが、なんらかの合併症のあったもの
 CLASS II：防ぎえた神経症状の悪化（MRS３以上、または NIHSS１４以上）、在院日数の延長 CLASS III：防ぎ得なかった 神経症状の悪化、在院日数の延長
重篤になった例では下記の項目を追加する+J: 事故：非常にまれで、重篤な合併症となったもの+K: 過失：一般的な医療レベルで防ぎえた 重篤な合併症
脳神経外科手術 M&M2008 年2009 年CLASS IA

15

32

CLASS IB

8

13

CLASS II

16

29

CLASS III

7

92009 年度 M&M において特に Class II が増加している。これは再手術、感染などによる入院日数の増加が主な原因となっていた。
その他重要な合併症として、慢性虚血患者における、 Stent 留置後の出血、 CEA 後 のHyperperfusion などがあった。

11 脳卒中診療における地域・Prehospital 診療との連携体制の強化
z 病－病連携；
当院は Metropolitan Stroke Network、および都区南部の急性期脳卒中診療施設として活動しており、連携パスの運用を 2008 年 4 月から開始している。
z 病前連携：また品川、大田区の救急隊とホットラインの会を開催し、Prehospital stroke care の向上につとめている。現在まで 2007 年 11 月 30 日、2008 年 9 月 19 日同 11 月 14 日に開催。今年度は5 月に開催予定である。
また地域住民の脳卒中予防への意識を高めるため、2008 年 6 月に市民公開講座を開催した。
また予防の意識を高めるため、NTT コミュニケーションズ HOMEPAGE に一般向け脳疾患セミナーを公開している。【http://www.ntt.com/ict/medical/ 】
z 病－診連携：2009 年 3 月 29 日に品川区、大田区の開業診療所の先生方と当院および荏原病院脳卒中科による病―診連携体制（Ｓ－Ｎｅｔ）が確立され昨年 2 回（3 月 12 月）全体会議を開催した。
脳卒中管理マニュアル（本誌添付資料）を各先生に配布し、また特に重要な情報においてはダ
イジェスト版を作成し、品川区医師会の全構成員に配布し外来においていただくよう進めている。
ＨＯＴＬＩＮＥの会 2008 年 9 月

救急隊の人たちと Pre-hospital stroke care について熱い DISCUSSION を交わす。

12

B:教育活動
 当科の後期研修医制度の基本的特徴・目標
当院での研修は①東京大学等からのローテーションで研修をおこなうコース①当院独自または東大以外の医療機関との合同で専修医として研修をおこなうコースを設けている。基本的に長期間一貫したチームに属し、基本から高度脳神経外科医療までの習得を確立することを目標としている。【2011 年度からの、脳神経外科研修制度更改にともない、変化が予想されるが、基本的には同じスタイルでより良い教育が受けられるシステムを目指す】
当院では研修医の心得として 3 つの基本指針がある。
I:患者第一の医療を実践する
II:知識を身につける
III:技術を磨く
技術のみならず、疾患・治療への学術的興味をもち、また患者の社会的背景にまで気を配れる
文武両道の総合脳神経外科医となることを目指す。

 研修の概要および教育プログラム
後期研修期間は 2 年毎に評価を行ない、基本的に最長５年間。(卒後３年目から７年目)
終了最終年に脳神経外科専門医試験を受ける。
当院研修プログラムでは、基本的に当院内での研修を 3 年間、当院で経験できない症例や臨床環境での治療を習得するために、教育レベルの高い外部施設を限定し、外部研修を 2 年間行う。
後期研修を終了した段階で、脳神経外科専門医および脳卒中専門医(脳外科専門医終了後)を取得できることを最低条件としている。
技術の習得に関しては、基本的外科手技の次に井上法による卓上マイクロを用いた縫合を積極的に推奨し、医局に 2 台、また各自自宅に 1 台のマイクロを備え練習する。また年１－2 回の全体評価の機会を設け、客観的にマイクロ技術を評価する。さらに須賀川 Johnson & Johnson
ラボにおいて大型動物、人工血管・豚血管等を用いた実践的マイクロおよび内視鏡の研修会や杏林大学等で開催されるカダバー実習コースに積極的に参加させより実地に近い訓練も行う。
一定の基準をクリアした後に実際の手術において実践の機会を設ける。
積極的に学会参加、他施設見学、論文発表を推奨する。
研修内容は学年にある一定の基準を設けるが、努力および達成度により指導医がその内容を調整している。

13 年度概要z 研修内容後期 5 年目～

初期研修

後期１年

後期 2 年

後期 3 年

後期 4 年

卒後 1~2 年

G3

G4

G5

G6

総合臨床力

脳外科・脳卒高度な脳神経救急医療・脊独り立ち・マイ当 院 で の取得・脳外科

中診療

外科診療

椎/脊髄・機クロ手術・専fellowship ・ 海

初期研修

マクロ手術

簡単なマイク

能外科・マイ

門医取得準外研修・国内単純なマイクロ手術

クロ・血管内備

他施設・大学

ロ操作

z

手技

･大学院

当院後期研修医基本的 rotation program

G1,2

G3

前期研修

当院 KNI 内研修 γ:6 ヶ月、 他院研修（神経病院、網走脳 Ｋ Ｎ Ｉ チ ー フSpine(整形他)2 ヶ月
外科、墨東病院、水戸ブレイ レ ジ デ ン ト ・
ンハートセンター、国立がんセ 他
ンター等）+当院 KNI

z

G4

G5

G6

G7

当科の週間予定
曜日

月

火

水

木

ＡＭ

朝カンファ・朝カンファ

朝カンファ・

8:00~

回診§

AM 9:30~

手術

朝カンファ

回診
手術

外来

手術

外来

金

土

日

朝カンファ・

休

休

回診

日

日

手術
外来

ＰＭ

手術

~5:00

外来

外来

夕カンファ

(夕カンファ

(月４) †

月 4) ‡

夕
外来枠

手術

外来

手術

手術

初診：１

通常：１

初診：１

通常：１

初診：１

通常：２

γ：１

通常：２

γ：１

通常：２

脳卒中１

脳卒中：１

脳卒中：１

γ：１
§：朝カンファランス：脳卒中カンファランス・脳神経外科手術・γ ナイフカンファランスを１時間～１時間３０分†月曜 夕カンファ 臨床手術カンファランス（月１回 M&M 合併症カンファランス 他ビデオカンファランス）‡金曜 夕カンファ 抄読会

14

 後期研修後の道
今後後期研修プログラムに加え、Specialty fellowship として KNI 内に
1． Skull Base Fellowship
2． Vascular Surgery Fellowshipをもうける予定である。また大学・研究施設と連携し、学位取得等への道もすすめる。
海外施設への臨床留学を含め、各医師の希望と特性を見極めて研修後の道を斡旋する。

 当科の教育業務練習風景
手術室風景
モニタリング、ナビゲーションなどを用い高い技術レベルの習得をめざす

須賀川 Johnson & Johnson ラボ 研修風景

卓上マイクロによる豚血管縫合実習と衆目による技術チェック（かなりふるえる！）

15

豚を用いた より実践的マイクロ練習

研修を終えて！

3 次元モデルを用いた手術トレーニング

3 次元モデルを用いたクリッピング練習
工学技術を用いた手術手技の評価

明日のクリッピングの予行練習！

マイクロ操作時の力のかけかたの測定。 左手で箸を使う練習の重要性を思い知る瞬間！

16 学術集会開催
１． 2008 年 11 月 21 日 第 3 回城南頭蓋底ワークショップ
テーマ：眼窩腫瘍の手術
NTT 東日本関東病院 脳神経外科 楚良繁雄先生 「視神経・眼窩病変に対する手術アプローチ」
麻生飯塚病院 名取良弘部長 「眼窩尖部病変の対応 - 解剖と臨床 - 」
2．2009 年 2 月 27 日 第 11 回東京脳外科フォーラム
網走脳神経外科・リハビリテーション病院 谷川緑野院長 「クリッピング困難な脳動脈瘤への手術アプローチと血行再建」
東北大学脳神経外科 隈部俊宏准教授 「神経膠腫と穿通枝」
3．2009 年 4 月 11 日 第 108 回日本脳神経外科学会関東支部学術集会
演題数 61 特別講演５ 参加者 300 名
4．2009 年 11 月 27 日 第 4 回城南頭蓋底ワークショップ
テーマ： 頭蓋底手術のトレーニング
網走脳神経外科リハビリテーション病院 鮫島哲朗先生 「当院における基本的頭蓋底手術手
技のトレーニング」
福島県立医科大学 斉藤清教授 「脊索腫に対する頭蓋底外科手術と長期成績」

 学会・論文発表・書籍出版
巻末年度業績報告を参照
書籍は代表的なものとして
中山書店から 2007 年に発刊された脳神経看護ポケットナビにくわえ 2009 年脳卒中看護ポケッ
トナビを発刊した。これは従来の脳卒中関連の知識のほかにリハビリテーションを詳しく、また在宅支援までを加えた「tPA から自宅まで」をカバーした内容としている。
また現在医学生やリハビリ技師など医療関連者から絶大な人気を誇る学研秀潤社ビジュアル
ブックシリーズの「脳神経疾患」を担当し、ベストセラーとなっている。

17

C：研究活動
1. 未破裂脳動脈瘤疫学研究
国立循環器病センター、および厚生労働省班研究に参加し、未破裂脳動脈瘤予後調査
UCAS Japan および UCAS II を継続した。UCAS Japan は最終報告に向けてデータ整理中である。
また新たに滋賀医大野崎教授が推進するの「HMG-CoA 還元酵素阻害薬服用によるくも膜下出血抑制に関するケース・コントロール研究」にも参加した。
2. 脳卒中リスク因子と糖尿病
国立国際医療センター高橋班において糖尿病テータバンクの基礎づくりにおけるアウトカム指標として脳卒中の分類、評価を作成した。【添付資料:成果Ｅ】
3. 医工学研究
東京大学工学部光石衛教授研究室と共同研究を継続し、現在浅い手術野において、繊細な手術および外科手技の科学的評価を可能とする Universal Robotic System の開発をおこなっている。
4. 産業との連携研究
現在吉田製作所（クロステック）と共同にて、術中小型低磁場 MRI 装置の開発研究をおこなっており、今年薬事認可を取得した。
光石研究室と共同開発の Universal Microsurgery Robotic System

脳外科のみならず、眼科、形成外科、耳鼻科等でも用いることのできる Universal System を開発し実験中。

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術中画像装置 COMPACT MRI system Vesalius の開発 クロステック社との Joint Project

人よりも小型 5 ガウスラインは殆ど磁極間のみ！

誰でも操作可能な簡単なコンソール

コンパクト low T MRI。しかも高画質を実現。
Basic series(T1, T2, FLAIR, GAD (AXIAL))の撮像時間は 30 分以内で可能となった。

19

D: Cases of the yearCase of the year 2007

35yM キルギス人元警察官。（ロシア語のみ会話可能）19 歳時頭蓋底腫瘍指摘された。徐々に複視・嚥下困難・歩行ふらつき
出現し MRI 再検 母国では手術不能といわれ妹が帰化している日本へ。某記念病院受診しサイバーナイフ等放射線治療を勧められ、当院受診。手術の運びとなった。
術前検討：下位脳神経由来と思われる大型腫瘍。脳幹に深く食い込み水頭症をきたしている。小脳ののう胞性変性あり。脳幹への癒着が予想される。静脈相で脳のすべての血流は患側の EMISSARY VEIN から導出している。
キルギスへの帰国も考慮し、合併症の少ない、かつ将来ガンマナイフ可能な大きさにすること。を目的に手術を計画。VEIN を損傷できないため、患側耳孔を横断し、TOTAL PETROSECTOMY によって腫瘍へのアプローチを行った。顔面神経が手間を非常に薄くなって走行しており保存不可能であった（SURAL N を用いて再建した）。脳幹側に一層腫瘍被膜を残して摘出を試みた。腫瘍は非常に出血性で血小板輸血等行い 19 時間半で手術終了。腫瘍は 90－95%切除された。術後さまざまな脳神経の合併症を生じたが 25 日間の入院で最終的には顔面の麻痺のみ残して独歩退院。手術後 40 日でキルギスに帰国した。1 年後をめどにロシアでガンマナイフ予定。

術前（上段）・術後（下段）の MRI術前血管撮影本症例のポイント：頭蓋底手術では術前の評価：血管撮影や静脈の評価が非常に重要。
術前の TACTICS と手術の到達目標をどんなに長い手術でも忘れずに！
困難な症例も そうでないと思われる例でもかならず落とし穴があるので、十分注意！

20Case of the Year 2008

第一回２００６年手術術前 CT で HIGH T1 HIGH な延髄内の腫瘍、DWI は LOW

第 一 回 手 術 Infra-collicular route で 中 心 か ら 6mm 髄 条 上 方 に 切 開 を 加 え 腫 瘍 摘 出 腫 瘍 はEPIDERMOID のう胞下方および脳幹前方に残存？

2008 年第 2 回目手術前・後 MRI のう胞性腫瘍が再発し、上皮性の腫瘍もふくめ全摘出した。
本症例は 32 歳男性 2006 年 3 年の経過で進行する失調、言語障害、嚥下障害で来院した。他某有名クリニックで脳幹グリオーマとしてサイバーナイフ治療を勧められた。当院紹介受診。浸潤性の腫瘍の可能性もあるが、T1 で HIGH であり、T2 の所見で浮腫が殆どないことから、まず摘出または生検をすすめた。当院神経放射線医は当初より White epiodermoid の可能性を示唆していた。電気生理学モニタリング（ABRSEP,MEP、
顔面神経モニター）を用いて、神経障害を加えないように脳幹に Infra-Facial collicular route で脳幹内に到達した。腫瘍はおから状の吸引可能な腫瘍で、中心部に芯のような硬い腫瘤があった、これが Epidermoid の基として摘出した。殆ど腫瘍がなくなったとおもったが、術後の MRI でのう胞下部と脳幹前方にかすかな残存が疑われた。術後失調・嚥下障害などの症状は軽快し、復職した。
しかし残存部が経過とともに拡大。2008 年に脳幹前方の上皮性部分も含めて再手術を行い全摘出した。術後化学性髄膜炎を繰り返したが、次第に軽快し、失調も回復傾向で、復職している。

21

Case of the Year 2009

25y M: 2007 年より JICA の仕事でアフリカマラウイ共和国に 2 年滞在し農業の教育に従事。現地の人と同じような生活（泥水をのむなど）をしていた。滞在中ビルハルツ住血吸中症、ランブル鞭毛虫症に罹患し加療をうけていた。2009 年 5 月に帰国したが、10 月に入りぼーっとしたり、字を間違えたり、記憶が飛ぶなどの症状が出現し、近医受診。MRI にて左脳浮腫と多発性造影腫瘤を認められ、寄生虫疾患等を疑われ東京大学医科学研究所附属病院に転院。医科研病院で有鉤嚢虫症やマンソン孤虫症を疑われた。前者に対する加療を 2 週間行い、やや浮腫の軽減を得たが、治療前の抗体検査結果（結果まで 1.5
週かかる）にてマンソン３+ 有鉤陰性と判明した。
マンソン孤虫症には有効な内科的治療がないため、当院へ手術加療目的で来院した。
入院時、麻痺はなく、高次機能評価では注意力、計算力の軽度低下があるが、明らかな失語、失認はなかった。

CT, MRI FLARI, T2【上段】では左頭頂部に脳浮腫をみとめ、造影では大きく 3 つに分かれた造影 LESION を認める【上段青矢印頭】。造影 FIESTA 画像では造影部分にひも状の不規則像をみとめた【下段赤矢印】。
手術加療
3 つの虫体がいると判断し、Stealth ナビゲーション下に開頭し、3 つの LESION を確認することに勤めた。LESION 近傍の脳表はクモ膜と脳表が黄色く変色して癒着し炎症・化膿性病変があったことを考えさせた。まず最も脳表に近い部分から確認す
ると、Gyrus 内にグリオーシスでかたまった組織の塊が認められた。この周囲を剥離して摘出した。内容は硬いチューブの断面のような組織があり、明らかな生きた虫体は確認できなかった。2 箇所確認し摘出したが、Sulcus 深部の深い Lesion は発
見できなかった。
術後は残した Lesion は認められるが浮腫の進行はなかった。病理では多くの経験のある施設での回覧後、検体はマンソンではなく、ビルハルツの虫卵であろうという判断となった【下段 カラー病理写真】。
患者はビルハルツ住血吸虫症の既往があるが、完全に治療されていない可能性もあり、骨盤静脈叢内に成虫が存在し、その卵が血流にのり脳内に播種したものであると判断された。その後医科研病院にてプラジカンテル加療を受け、現在は抗痙攣剤のみ服薬中である。脳内ＬＥＳＩＯＮは造影所見は少なくなり、浮腫も軽減している。ビルハルツ抗体価は高値であったが低下傾向にある。
本症例のポイント：寄生虫、特殊感染症などは非常に専門性が高く、すぐに検査できない場合も多い。多くに医療機関が協力して治療に当たることが重要と思われた。また泥水は飲まないほうが良いと思われる。

22

3. 成果
A: 脳卒中研修医Report集
B: 発表論文集
C: 学会発表スライド要項集
D: Stroke network患者ケアマニュアル
E: 糖尿病データベース 脳卒中
outcome指標
F: 業績録23

A 脳卒中レジデント Report 集
1. 神経症状を呈する内科疾患

青木 智弘

2. てんかんの治療

坂本 佳奈

3. Branch Atheromatous Disease

平川 陽亮

4. 血管炎による脳卒中

池上 弓子

5. Stress induced (Takotusbo) cardiomyopathy 岸下定弘
6. 透析導入患者と脳卒中について

深山麻衣子

7. 抗てんかん薬について

宮田 歩美

8. 器質化肺炎渡辺 智彦

9. 血管内悪性リンパ腫(IVL)

藤本 雄一(月 1 名ずつ回ってくる 2 年目研修医にその月におこったこと、症例について勉強させまとめさせています。ためになる内容と思います)241．神経症状を呈する内科疾患
ＳCU 抄読会 2008/11/26 担当 ﾚｼﾞﾃﾞﾝﾄ 青木 智広

総論≪意識障害の AIUEO TIPS≫
Alcohol：急性アルコール中毒、Vit. B1 欠乏症（Wernike 脳症）
lnsulin：低血糖、糖尿病性ケトアシドーシス、非ケトン性高浸透圧性昏睡
Uremia：尿毒症
Encephalopathy：肝性脳症、高血圧性脳症
Endocrinopathy：甲状腺クリーゼ、甲状腺機能低下症、副甲状腺クリーゼ（機能亢進）、副腎クリーゼ（急性副腎不全）Electrolytes：Na，K，Ca，Mg の異常
Opiate / Overdose：薬物中毒
O2 & CO2：低酸素血症（肺炎，気管支喘息，気胸，心不全，心疾患，肺塞栓，高山病，肺挫傷）CO 中毒、CO2 ナルコーシス
Trauma：脳挫傷、急性硬膜下血腫、急性硬膜外血腫、慢性硬膜下血腫
Tumor：脳腫瘍
Temperature：低体温，高体温
Infection：脳炎，髄膜炎，脳膿瘍、 敗血症、呼吸器感染症（肺炎など）
Psychogenic：精神疾患
Seizure：てんかん
Stroke： 脳梗塞脳出血くも膜下出血急性大動脈解離
Senile：老人の脳循環不全脱水、感染（肺炎，敗血症）、心不全
Shock：各種ショック
Syncope：失神の原因疾患①

肝性脳症→各論参照②

低血糖→意識障害、不全麻痺など→50％ブドウ糖 20ml③

低 Na→意識障害、間式性痙攣、病的反射、頭痛→生理食塩水（１日 1000～2000ml）などで補正（中心橋脱隋症に注意）④

高 Ca→意識障害、多尿、筋力低下、うつ、いらいら感→生理食塩水（１日 1000～2000ml）、ﾗｼｯｸｽ 20-40mg、ｱﾚﾃﾞｨｱ

IV、ブドウ糖 20g 内服など

30-45mg⑤

Vit B1 欠乏→脱力、痺れ、ふらつき、心不全→ｱﾘﾅﾐﾝ F25～50mg 内服 or 静注⑥

Vit B12 欠乏→位置覚、振動覚減弱、感覚異常→ﾒﾁｺﾊﾞｰﾙ 500μg 週 3 回 静注 3 ヶ月⑦

急性間欠性ﾎﾟﾙﾌｨﾘﾝ症(δ‐ｱﾐﾉﾚﾌﾞﾘﾝ酸とﾎﾟﾙﾌｨﾘﾉｰｹﾞﾝの体内蓄積、および、尿中排泄促進)→腹痛、抹消神経障害、脱力、けいれん、嘔吐、便秘、頻脈→尿中 PBG,ALA 測定（薬剤（抗てんかん薬、経口避妊薬、ﾎﾙﾓﾝ、鎮静剤など）、ｽﾄﾚｽｱﾙｺｰﾙなどが誘引）→10%ｸﾞﾙｺｰｽ （300～500ｇ/ Day）,ﾀｶﾞﾒｯﾄ 200mg 4 回静注、痙攣にはｼﾞｱｾﾞﾊﾟﾑ⑧

甲状腺機能低下症→易疲労感、嗄声、筋力低下、記名力低下、言語干満、計算力低下→FT3↓、FT4↓、TSH↑→ﾁﾗｰｼﾞﾝ S25μｇ1T1x 内服。FT4 ﾚﾍﾞﾙを指標として、徐々に増量。
ﾁﾗｰｼﾞﾝ S は、ﾜｰﾌｧﾘﾝ、ｼﾞｺﾞｼﾝ、血糖降下薬の作用を高めるので併用注意。

25

各論
56 男 ｱﾙｺｰﾙ多飲歴 最近朝から一日中飲酒→あわをふいてけいれん JCS 300 左共同偏視症例

PO2 83.9 PCO243.2 HCO37.7 PH 6.869 SpO2

MMT Full

84.4 B.E. -25.4 アンモニア 162 ＴＧ285 ＧＬＵ238 CT：異常なし【肝性脳症】

定義：急性および慢性肝不全症例にみられる精神・神経症状

発生機序：
①

アミノ酸の代謝過程や腸内細菌によって産生されたアンモニアが腸管から吸収され、門脈系シャントを介して体循環に入る。

②

アミノ酸不均衡→肝硬変における分枝鎖アミノ酸の減少。（原因は、肝硬変では筋肉(蛋白質)のアミノ酸への分解が亢進し、できたＢＣＡＡが筋肉内で直ちにエネルギー源として利用され、血液中ヘのアミノ酸の流入量が減少するためだと考えられている。BCAA の作用は偽神経伝達物質(phenylalanine→phenylethanolamine、tyrosine→octopamine)の産生を抑制する。
NH3 捕捉と TCA サイクルでの ATP 産生を回復させる。）

診断①

症状と理学的所見（Ｆｉｇ１参照）②

血液生化学検査（T-Bil、AST 優位の上昇、ｱﾝﾓﾆｱ↑、ｱﾙﾌﾞﾐﾝ↓、凝固能低下）、血中アンモニア値上昇③

Fischer 比: 分枝鎖アミノ酸（branched chain amino acids; BCAA）と芳香族アミノ酸（aromatic amino acids; AAA）の分子比（モル比）のこと。正常者で 3～4、肝性昏睡者では 1 以下。（当院ではアミノ分析を測定すればいい。）④

脳波:徐波、3 相波(下向きが陽性波)⑤

エックス線 CT: 脳室の大きさから、脳浮腫の有無を調べる

治療
予防 →排便、消化管出血の予防、蛋白の摂取制限（0.4-0.6g/ｋｇ標準体重）、電解質異常の補正。
BCAA 製剤：経口摂取十分なときはﾘｰﾊﾞｸﾄ顆粒（4,15ｇ）3T3x 内服、経口摂取不十分なときは、ｱﾐﾉﾚﾊﾞﾝ EN2～３P 2～3×。
肝性脳症の治療①

蛋白摂取制限:1 日 40g 以下、糖質を中心に 1,300 から 1,600Cal/日②

ラクツロース・シラップ（600ｍｇ/ｍｌ）５０～100ml を同量～2 倍の微温湯に溶かして使用 1 日１～3 回： 腸内細菌によって乳酸を生じ pH を低下させるためアンモニアの吸収を抑制(pH が下がると NH3 →NH4+となって、イオンは吸収されにくいため)、
下剤としての効果、エンドトキシン血症の予防③

分枝鎖アミノ酸(blanched chain amino acid: BCAA)の投与：（ｱﾐﾉﾚﾊﾞﾝ 200～400ml、一日１～２回、など）④

非吸収型抗生剤の投与（難治性例）:カナマイシンｶﾌﾟｾﾙ（250mg）8-16 ｶﾌﾟｾﾙ、硫酸ﾎﾟﾟﾘﾐｷｼﾝ B（100 万単位）3T3x⑤

脳浮腫: マンニトール⑥

血漿交換療法や吸着式血液浄化法

補足＊血中アンモニア濃度と症状の程度は必ずしも相関しないため、アンモニア以外の原因物質としてメルカプタン、スカトール、インドール、単鎖脂肪酸、芳香族アミノ酸などが考えられている。しかし、これらの値の測定が臨床的に行われてはいない。
＊呼吸不全との関連は調べた限り記載はなかった。しかし、ｱﾙｺｰﾙ血中濃度 2.5～3.0mg/ｍｌ以上になると中枢、脳幹の機能を抑制し、呼吸循環停止に陥る。また、アルコール性ケトアシドーシスを認めると意識障害を来たす。
＊生体内で最もｱﾝﾓﾆｱを発生しやすい菌はﾋﾟﾛﾘ菌。胃周囲のｼｬﾝﾄ血流が発達した症例においてはﾋﾟﾛﾘ菌除菌が肝性脳症の改善に有効なこともある。
＊ アルコール性ケトアシドーシス（以下A K A）

26

アルコール常用者において、数日間の連続飲酒に飢餓・脱水が加わり発症する代謝異常であるが、本邦においては本疾患についての認識は必ずしも高くない点が指摘されている。A K A 1 0 例について、考察した論文を参考にすると、1 0 例の内訳は男性
8 例、女性 2 例。全例中年層で平均年齢 5 2 . 9 歳（4 4 ～ 6 5 歳）であった。いずれも発症前ほとんど食事を取らず飲酒のみ続けていた事を契機に発症しており、一方で来院直前まで飲酒を続けていた例は無く 2 例を除き来院時の血中エタノール濃度は低値であった。呼吸困難、意識障害、ショック、口渇、悪寒・戦慄、脱力など特徴的な症状で発症しており 2 例で低体温を合併した。また 5 例で強い腹痛を伴ったが、うち 1 例では汎発性腹膜炎様の所見を呈し試験開腹に及んだ。血液検査では動脈血ガス分析で anion gap 増大( 3 4 . 8 ± 1 4 . 8 )を伴ったアシドーシス(pH 7.073 ±0.21) を呈した。全例でトリグリセライド高値を、また 3 例について高度の低血糖の合併を認めた。尿ケトン体陽性は 3 例のみであり、一方で血中ケトン体分析では測定例で全て
β-ヒドロキシ酪酸優位のケトン体上昇を認め、ＡＫＡにおける尿定性試験によるケトン体の確認は不確実であると考えられた。ショ
ック、臓器不全の進行により死亡した 1 例を除き転帰は良好であったが 9 例に急性腎不全を合併しうち 4 例に血液浄化法を要した。他の合併症として急性膵炎を 1 例、上部消化管出血を 1 例、食道炎・胃びらんを 1 例に認め A K A の腹痛症状について
は器質的疾患の鑑別に注意を要すると思われる。

Ｆｉｇ１ 昏睡度分類(表)

昏睡度

精神症状

参考事項

Ⅰ

睡眠－覚醒リズムの逆転

retrospective にしか判定できない場合

多幸気分，ときに抑うつ状態が多い

だらしなく，気にとめない態度
Ⅱ

指南力（時・場所）障害，物をとり違える（confusion）

興奮状態がない

異常行動（例：お金をまく，化粧品をゴミ箱に捨てるなど）

尿，便失禁がない

ときに傾眠状態（普通の呼びかけで開眼し，会話ができ

羽ばたき振戦あり (flapping tremor)

る）
無礼な言動があったりするが，医師の指示に従う態度をみせる
Ⅲ

しばしば興奮状態またはせんもう状態を伴い，反抗的態

羽ばたき振戦あり（患者の協力がえら度をみせる

れる場合）指南力は高度に障害

嗜眠状態（ほとんど眠っている）
外的刺激で開眼しうるが，医師の指示に従わない，または従えない（簡単な命令には応じえる）
Ⅳ

Ⅴ

昏睡（完全な意識の消失）刺激に対して，払いのける動作，顔を痛み刺激に反応する

しかめるなどがみられる

深昏睡
痛み刺激にも全く反応しない【ＨＩＴ（heparin-induced thrombocytopenia）（ヘパリン起因性血小板減少症）】
分類：Fig2 HIT の分類

27

Ⅰ型

Ⅱ型

発 症

ヘパリン投与 2～３日後

ヘパリン投与 5～14 日後

機 序

非免疫的機序血小板数10～20％の減少

15 万/μｌ以下の減少、50％の減少

合併症

無動静脈血栓（心、脳、下肢、肺）

頻 度

約 10％

0.5～5％

経 過

ヘパリン継続可、自然に回復

ヘパリンの中止で速やかに回復

治 療

不要、基礎疾患によりⅡ型に準ずる対応

代替薬による抗凝固療法の継続

ヘパリン依存性抗体の出現(主に抗 PF4・ヘパリン複合体抗体）

発生率：0.5～5%（欧米）（Type Ⅰは 10％）。5～14 日後が多い。
High Risk：
特に冠動脈インターベンションを必要とする冠動脈硬化症の患者、糖尿病腎症、種々の動脈硬化による血管合併症を有する
透析患者の導入期に集中して発症する。他に、整形外科的手術後、腹部、胸部手術後、ヘパリンによるカテーテル持続洗浄、ヘパリンの低容量による予防投与

病態
HIT の病態は、血小板第 4 因子(PF4)とヘパリンの複合体を抗原とする、自己抗体 (IgG、A、M)である。約 90%の HIT 症例で抗PF4・ヘパリン複合体抗体(HIT 抗体) が検出されている。HIT 抗体による HIT の発症を Fig3 に示す。
治療：HIT の治療は、病態の中心をなすトロンビンの産生の抑制とすでに産生されたトロンビンの不活性化に主眼がおかれている。トロンビンの産生抑制は、すみやかなヘパリンの中止である。産生されたトロンビンの不活作化に抗トロンビン剤（アルガトロ
バン）（海外では、ダナバロイドとヒルジンの誘導体であるレピルジンも）を用いる。
具体例：.7μg/kg/min（体重 50kg の患者で 50mg/Day）で開始し、APTT1.5～3 倍を目標として容量を調節。（肝障害や出血のある患者では容量を２μg/kg/min で開始）。

＊ワーファリンは、寛解後に再開。
（本剤を HIT type Ⅱの急性期患者に投与すると、皮膚壊疽を著明に悪化させ四肢の切断が必要となることが報告されている。特に、INR (International Normalized Ratio)が 4 以上と極端に延長している場合や、TAT (Thrombin-antithrombin complex) が高値を示し、すでに血栓の存在が明らかな場合に悪化する。これは、ワーファリンにより、プロテイン C による抗凝固系が抑制されるためと考えられている。ワーファリンは HIT type Ⅱの急性期治療には原則禁忌で、血小板数が回復した後の慢性期には使用できる。）

28

Fig3 HIT の発症機序29

【４T's スコアリングシステムによる HIT 臨床診断】
１．Thrombocytopenia （血小板減少症）
２点：最低値が２～１０万／ L（少なくとも３０％以上の低下）もしくは５０％を超えた低下（血小板最低値が２万／ L 以上）。
１点：最低値が１万／ L～２万未満もしくは３０～５０％の減少（あるいは心臓外科手術に伴う５０％を超える減少）。
０点：最低値が１万未満もしくは３０％未満の減少。
２．Timing of platelet count fall, thrombosis, or other sequelae（血小板減少、血栓症、その他の続発症の発症時期：ヘパリン投与開始日を０日とする）
２点：投与後５日～１０日の明確な発症。もしくは過去３０日以内のヘパリン投与歴がある場合の１日以内の発症。
１点：投与後５日～１０日の不明確な発症（たとえば血小板数測定がなされていないための不明確さ）。１０日以降の血小板減少。過去３１日から１００日以内のヘパリン投与歴がある場合の１日以内の発症。
０点：今回のヘパリン投与による４日以内の血小板減少。
３．Thrombosis or other sequelae（e.g., skin lesions, acute systemic reaction）（血栓症や皮膚障害、急性全身反応などの続発症）
２点：新たな血栓症の発症。皮膚の壊死。ヘパリン大量投与時の急性全身反応。
１点：血栓症の進行や再発。皮膚の発赤。血栓症の疑い（まだ証明されていない）。症状のない上肢の深部静脈血栓症。
０点：なし。
４．Other cause for thrombocytopenia not evident（他に血小板減少の原因が存在しない）
２点：明らかに血小板減少の原因が他に存在しない。
１点：他に疑わしい血小板減少の原因がある。
０点：他に明確な血小板減少の原因がある。
４つのカテゴリーにそれぞれ０、１、２の点数をつけて、その総和で判断。（最大８点）
HIT である確率 ６～８点：高い、４～５点：中間、０～３点：低い症例 75 歳 男性

＃小脳出血性梗塞

脳梗塞の治療に、ﾍﾊﾟﾘﾝを 11 月 4 日に 10000 単位使用したが、出血性梗塞のため、1 日で中止した。
11/18 血小板 3.3 万（前回測定では 20 万以上あった）、FDP335、D-DIMER 170 と異常値を示した。骨髄検査で異常はなく、胸腹部造影ＣＴでは、脾梗塞を認めたのみであった。→血液内科ｺﾝｻﾙﾄ。HIT が疑わしい。
HIT 発症はﾍﾊﾟﾘﾝ中止後 5～19 日といわれており、この範囲に入っている。４Ts ｽｺｱﾘﾝｸﾞで 7 点と HIT の可能性は高い。
ｱﾙｶﾞﾄﾛﾊﾞﾝ 40mg で投与開始。HIT 抗体検査提出中。APTT 1.5～3 倍で目標。
11/19 APTT 44.5、Plt 4.3、FDP 184.7、D-Dimer 120.5．
11/20 APTT 43.8、Plt 7.7、FDP 63.0、D-Dimer 31.4．
11/23 Plt27.3。Wf4mg で再開。ﾉﾊﾞｽﾀﾝ 50mg/Day で治療継続。
11/25 Plt38.5。ﾉﾊﾞｽﾀﾝ終了。Wf は、血小板増加するまで中止し、11/23 再開とした。
参考文献
外科：2008-10 VOL 70 NO10 1090-1094、Blood,1 JANUARY 2003・VOLUME 101、NUMBER １
医学のあゆみ 222（2）295-768 2007、2 0 0 5 年 6 月 2 日～4 日開催（社）日本麻酔科学会第 5 2 回学術集会

30

2.てんかんの治療
2008/12/24 レジデント 坂本 佳奈●てんかんについて
定義：脳の神経細胞の過剰興奮によって生じる症状を発作性に繰り返す症候群。
罹病率：1000 人に 5～10 人
てんかん発作の分類： （ILAE:1981）
Ⅰ．部分発作： 片側大脳半球の一部の大脳皮質が過剰に活動するもの。
A. 単純部分発作
１．運動兆候を呈するもの
２．体性感覚あるいは特殊感覚症状を呈するもの
３．自律神経症状あるいは徴候を呈するもの
４．精神症状を呈するもの
B. 複雑部分発作
１．単純部分発作に始まり意識減損に移行するもの
２．意識減損で始まるもの
Ⅱ．全般発作： 異常な放電が両側大脳半球を巻き込み、正常の意識活動が中断されるもの。
A-1.定型的欠神発作
A-2.非定型的欠神発作
B. ミオクロニー発作
C. 間代発作
D. 強直発作E. 強直間代発作
F. 脱力発作
Ⅲ．上記分類に含まれないてんかん発作
診断：てんかんを疑わせる発作と脳波検査での突発性異常波の検出による。
しかし、1 回の覚醒時の脳波で異常波を検出できるのは 20％程度。

● てんかん治療開始時期について最初の発作後 1 週で受診した患者の治療なしでの再発率：67～80％
通院患者でのてんかん発作再発率：2 年後 約 20～30％
5 年後 30％（特発性てんかん）， 45％（症候性てんかん）
頭部外傷後 1 週以内に痙攣が起こった患者のてんかん発症率： 25％ （16 歳以上では 33％）
明らかな代謝性・脳内病変のない強直性間代性発作の患者を治療すれば、再発率は 51％から 25％に減少。

31

→てんかん再発率は高い為、治療開始については診断をきちんとつけることが大切
日本神経学会ガイドライン○自然発症の全般性強直性間代性発作と確診された患者では、・ 発作が既往のミオクローヌス性発作あるいは欠神発作と関連している・ 患者が再発作による失職・日常生活維持の危険性を容認できないと考えている
場合は、最初の発作後に治療開始。 （Level Ⅰb，GradeC）○単純・複雑部分発作： 発作頻度・重症度に依存。患者の意見を考慮に入れる。
○アルコール離脱、代謝性・薬物関連性、睡眠不足による単回発作： 抗てんかん薬（AED）で治療しない。
○外傷後てんかん： 治療するが、経過みて中断。

（GradeC）●AED の選択について
部分発作 ①CBZ ②VPA or PHT （Level Ⅰb、GradeA）
CBZ、VPA、PHT は二次性全般発作のある部分発作に同等の効果がある（副作用、費用の違い）。
全般発作①VPA （Level Ⅲ，GradeB）②欠神発作：ESM。 ミオクローヌス発作，脱力発作： CZP（GradeC）

未分類てんかん発作
25 歳未満発症：全般発作として。 25 歳以降発症：部分発作として。
若年女性の場合の注意
CBZ、PHT、PB、PRM は経口避妊薬の用量を増加させる。（誤って妊娠する可能性）
CBZ、PHT、VPA にはある程度の催奇形性があることを念頭におく。
血中濃度モニタリング
明らかな臨床適用なしには行わない。
PHT： 肝代謝能の少しの変化で変動しうるため、定期的モニタリングが必要。
VPA： 必ずしも効果は血中濃度と相関しない。コンプライアンスをみる、中毒疑われるときに測定。
多剤併用時、相互作用がある場合、測定は有用。
（CBZ、PHT、バルビツール酸： 肝酵素誘導。VPA：阻害。）
測定時期： CBZ 3～4 日。PHT 4～5 日。 （半減期のほぼ 5 倍）単独療法で効果がないとき○他の単剤との交換療法と、add-on 多剤療法との比較については、十分な報告がない。
○十分量の AED をできるだけ種類を少なくして維持する。（GradeC）○部分発作：①CBZ には VPA、PHT には VPA を追加。VPA が副作用で使えなければ、PHT。
発作がコントロールされたら第 1 選択薬を中止。Lomotrigine、topiramate、gabapentin の add-on治療による 28 試験結果のメタ分析では、有意差なし。2 剤でもコントロール不良であれば、第 3 選
択薬として、追加すると効果がある。
○全般発作：VPA でコントロール不良なら、欠神発作には ESM、ミオクローヌス・脱力発作には CZP を追加。
（GradeC）

32

てんかん重責状態の治療
0～5 分：

てんかん重責状態の診断。酸素投与。Vital 測定。静脈確保。

6～9 分：

低血糖有無が不明の場合には、成人では VitB1 100mg iv 後、50％Glu 50ml iv。

10～20 分：ジアゼパム 0.2mg/kg を 5mg/分の速度で iv。
5 分経過しても発作が止まらなければ、再度同量 iv。 【65～80％は 2,3 分で停止】

21～60 分：PHT15～20mg/kg を 50mg/分より遅い速度で iv。（ECG、BP モニタリング）【60～90％はコントロール可能】

60 分～：

PHT20mg/kg でだめなら、PHT5mg/kg 追加、それでもだめなら更に 5mg/kg 追加。
持続するなら PB20mg/kg を 50～100mg/min で iv。人工呼吸器考慮。
持続するなら PB またはペントバルビタール（5～15mg/kg→0.5～10mg/kg/h）の麻酔量を使用し、人工呼吸器装着。プロポフォール（3～5mg/kg→1～15mg/kg/h）、ミダゾラムも可。

＊全身痙攣性てんかん重責状態であれば、治療しても死亡率 20～27％●AED の中止
発作が過去 2 年間なかった成人てんかん患者で、AED を漸減、中止した場合、治療継続した場合よりも 12
ヶ月以内の再発が有意に多かった。

⇒以下の患者特性を踏まえて、2 年間発作のない場合、AED 中止を考慮して患者と話し合う。
○再発が起こりやすい患者：
16 歳以上。
全般性強直性間代性発作既往。
多剤 AED 服用患者。
治療開始後も発作があった患者。

（Level Ⅰb，GradeA）

ミオクローヌス発作既往。
中止前の脳波に何らかの異常がある。
部分発作で一度も全般化していない。

（LevelⅠb，GradeB）

新生児てんかん発作既往。

（LevelⅠb，GradeC）○再発が起こりがたい患者：
5 年以上発作なし。

（LevelⅠb，GradeA）

3～5 年発作なし。

（LevelⅠb，GradeB）＊中止のスピード
2～4 週ごとに減量： CBZ100mg，PHT50mg，VPA200mg
4～8 週： CZP0.5mg，ESM250mg，PB30mg

自動車運転は、減量中・中止後 6 ヶ月は避ける。

実際の臨床の場では上記を参考にして内服の漸減を行っていく。

33

てんかん患者の妊娠●てんかん患者の妊娠における特徴＊発作は一過性にプロラクチン濃度を上昇させ、月経周期に影響し受胎頻度が減少する。
＊てんかん女性が妊娠した際の発作回数の変化：
妊娠前と変化なし 約 70%、 増加 約 20％、 減少 約 10%増加の原因： 不規則な服薬、怠薬、睡眠不足 など＊妊娠前 2 年間に発作がなければ、妊娠中の発作も有意に低い。
＊全般発作に比較し部分発作のほうが、妊娠により発作頻度が変化しやすい。
＊発作を起こしたために児の奇形発現率が増加するという明らかな関連性は確認されていない。
ただし、発作により胎児が低酸素状態となり、切迫流産・早産になる可能性はある。（流産で１％程度）●妊娠週数と薬剤感受性① 受精前～妊娠 3 週末： all or none の法則。ほとんど受精しないか受精しても流産。または、薬剤から受けた変化は完全に修復されて健児を出産。
② 妊娠 4 週末～7 週末： 器官形成期＝絶対過敏期。中枢神経系・心臓・消化器・四肢など重要臓器が発生分化。（サリドマイド奇形）③ 妊娠 8 週末～15 週末： 性器の分化、口蓋閉鎖など。慎重投与。
④ 妊娠 16 週～分娩： 催奇形性は問題にならない。しかし機能的発育に影響を与える可能性あり。
●催奇形性について
口唇口蓋裂、心奇形が多い。
服薬てんかん妊婦から出生した児の奇形発現率は、一般妊婦に比較して有意に高率。
妊娠中に AED 服用（妊娠第 1 期に服用： 11.1％）＞非服用（5.7％）＞一般女性（4.8％）
Kaneko S, el al: Reproductive Toxicol.,5; 179-198, 1991
VPA＋CBZ 併用を避けると、奇形発現率は 6.2％に減少（←13.5％）
Kaneko S, el al.: Neurology, 42:68-74, 1992
非服用のてんかん妊婦での奇形発現率は、一般妊婦の値に近似している。
⇒てんかん妊婦における奇形発現には、薬剤因子の関与が大きいことが示唆される。
1剤

2 剤以上

非服用てんかん妊婦

大奇形

4.5％

8.6％

1.8％

大奇形 or 小奇形

20.6％

28％

8.5％
Holmes LB ら の RCT(NEJM 2001)

多剤併用するほど催奇形率は上昇（代謝活性の変化）
1 剤 7.9％

2 剤 9.2％

3 剤 10.1％

4 剤 10.5％

5 剤 16.7％

母体要因として、てんかんの病因・発作型と奇形発現の関連は否定されつつあり、

34

一部の小奇形以外有意な関連を示したものはない。

●薬剤別
催奇形性がない、あるいは極めて少ないのは、ベンゾジアゼピン系、CZP、ゾニサミド ZNS（エクセグラン）のみ。（単剤の場合）
PB 5.1％

CBZ 5.7％

PHT 9.1％

VPA 11.1％

プリミドン PRM 14.3％

奇形発現は、VPA、PHT の投与量に依存し増加。VPA の血中濃度にも依存。
奇形が高頻度に発現する単剤投与時の 1 日あたりの投与量は、PRM400mg、VPA1000mg、PHT200mg、CBZ400mg 以上であることが多い。
二分脊椎は、VPA 1～2％、CBZ 0.9％と比較的多い。VPA との関連は確定的で、可能なら他に変更する。
催奇形率増加のため併用禁忌：
VPA＋CBA
PHT＋バルビツール系（PB、PRM）
CBZ＋バルビツール系＊Trimethadione(TMD)は禁忌●妊娠可能年齢女性のてんかん治療
可能なら妊娠前から断薬だが、発作が十分抑制されていない症例では困難。
妊娠中に発作をおこすと、奇形発現率 12.3％で、発作なしの群の 4％に比較して有意に高い。
妊娠前からできるだけ AED は単剤に。投与量は最小限に。血中濃度のピークを低くするため、分割投与。
VPA が必須な症例では、毒性代謝産物の生成を抑制するため、徐放剤にする。
1000mg が奇形発現が高率になる臨界点。（3.6％→47.6％）
血中濃度は 70mcg/ml 未満に。（70 以上で奇形発現率 6.3％→41.7％）
希望があれば、妊娠 16 週前に羊水診断（AFP 濃度測定）、超音波検査。（二分脊椎）

半減期の長い PB や、母乳移行率の高い ZNS では、生後 1 週間は人工栄養併用。
多くの AED は葉酸を低下させ、TSH・T4 低下を介し頭部などの発育に影響する。
妊娠希望時・妊娠中は葉酸値フォローし、5ng/ml であれば補充。妊娠前 4 週～妊娠 12 週に、葉酸サプリメン
トもしくは葉酸製剤（フォリアミン）0.6mg（1～2mg）/日服用。

35

3.Branch Atheromatous Disease
２００９年４月
平川 陽亮

はじめに
BAD は欧米ではあまり注目されていないが、元来ラクナ梗塞の多い本邦では BAD と考えられる脳梗塞が少なくないこと、更に BAD は進行性の経過を辿ることから、日本では注目されている。

定義
Branch aterimatous disease は Caplan によって提唱された概念であり、もともとは病理学的観察を基としており、臨床的な定義は今でも為されていない。古典的なラクナ梗塞は穿通枝がポリヒアリノーシスにて閉塞し、発症するものである一方、BAD は
穿通枝入口部が閉塞し、穿通枝 1 本全体が閉塞したものと考えられている。

画像的特徴
BAD の診断は本来、定義からいくと穿通枝入口部の閉塞を証明する必要があるが、現在の画像診断技術では穿通枝の閉塞を証明するのは困難であり、梗塞巣の形状から診断を下す必要がある。7-Tesla-MRI であれば LSA を描出できたという報告がある。
BAD 型梗塞は臨床的には橋正中動脈、レンズ核線条体動脈の閉塞により生じるものが大半である。
●橋正中動脈(paramedian pontine artery : PPA)の閉塞による BAD では、梗塞巣が橋腹側に接することが特徴である。橋
単発梗塞の 32-57%を占めるという報告がある。
●レンズ核線条体動脈(lenticulostriae artery : LSA)は大きな灌流域を持ち、入口部閉塞による梗塞巣は少なくとも 3 スライ
ス以上(通常の 5-7mm 程度のスライス幅の場合)である。LSA 領域脳梗塞の 39%を占めるという報告がある。
以上より、BAD の診断基準としては下記のものが高木らによって提唱されている。
・・
・

傍正中橋動脈(PPA)領域梗塞 : 梗塞巣が橋腹側に接しているもの
外側線条体動脈(LSA)領域梗塞 : 梗塞巣が水平断で 3 スライス以上に及ぶもの
主幹動脈の高度狭窄(50%以上)または閉塞、明らかな心塞栓源を認めない

危険因子・原因●Caplan はラクナ梗塞と比べて BAD 型梗塞で高血圧が少ないことを特徴に挙げたが、その後の本邦の研究では両者の高血圧合併の頻度には差がないとするものが多い。
●本邦で BAD 型脳梗塞が多く見られる理由は、糖尿病患者が多いため、頭蓋内アテローム硬化が強いためと考えられる。
●これとは別に、梗塞巣を中心とした血行力学的な要因が関与している可能性が示唆されている。

臨床的特徴●急性期に進行性脳卒中の増悪を認めることが多い。全経過中で症状の進行を認めた例は BAD 型 51%, 非 BAD 型 22%と報告されている。
●発症後の症状の進行時間が長いことも特徴であり、72 時間以上にわたって症状進行を認めた割合は BAD 型で 22%, 非
BAD 型で 3%と BAD 型で有意に多いという報告がある。

治療・検査●BAD 型梗塞は発症時にはカタクロットを投与されていても症状が進行している例が多い。
●BAD に相当すると思われる 15mm 以上の giant lacunar では、血小板活性化のマーカーの上昇と同時に凝固線溶系マーカーである TAT, D-dimer の上昇を認めているという報告もあり、抗凝固療法がより有効である可能性が高い。
●症状の進行を認めた後に抗凝固開始、抗血小板療法から抗凝固療法に切り替えても無効であることが多い。
●BAD に対し rt-PA 施行の症例は少ないながら存在するが、一時的な効果は見られても片麻痺が進行することが多いという報告もある。

36

2009/4/28
担当：平川

当院での症例と治療経過、血圧の関係
上記を踏まえ、ここ 1 年間で当院で経験した BAD 型脳梗塞(診断基準は上記高木らの基準を使用)について、臨床背景、症状、治療と治療中の血圧、症状悪化の有無をまとめた。
4096779

69170927183397

7183153

697176872036406452621領域

rt.PPAlt.PPAlt.PPA

rt.LSA

rt.LSA

rt.LSA

lt.LSA

病変 slice

2slices

2slices

2slices

3slices

3slices

4slices

5slices

発症～受診

2日

2日

4日

1.5 時間

6 時間

4 時間

3日

RF

HT, DM, HL

DM, HLHT, DM, HL

HT, HL

DM

HL

なし

症状 1

左上下肢麻痺

右上肢麻痺

右上下肢麻痺

左上下肢麻痺

左上下肢麻痺

左口角下垂

右上下肢麻痺

右感覚障害

右顔面筋力低下

協調運動稚拙

嚥下障害

呂律不良

2/42

1/42

4/42

症状 2

左上下肢
感覚低下

左顔面
筋力低下

症状 3

IX, X, XII 障害

呂律不良

呂律不良

呂律不良

NIHSS

5/42

3/42

6/42

5/42

Alb

3.9

4.5

4.3

4.5

4.6

4.6

4.1

Na

136

141

139

142

140

140

133

HGB

10.9

14.4

17.0

14.1

14.5

13.1

14.5

初期治療 1

ﾉﾊﾞｽﾀﾝ

ｶﾀｸﾛｯﾄﾉﾊﾞｽﾀﾝﾉﾊﾞｽﾀﾝﾉﾊﾞｽﾀﾝﾉﾊﾞｽﾀﾝﾉﾊﾞｽﾀﾝ

初期治療 2
初期治療 3

ﾌﾟﾚﾀｰﾙﾌﾟﾚﾀｰﾙﾌﾟﾚﾀｰﾙﾌﾟﾚﾀｰﾙﾌﾟﾚﾀｰﾙﾌﾟﾚﾀｰﾙ(200ｍｇ)(200mg)(100mg)(100mg)(100mg)(100mg)ﾗｼﾞｶｯﾄﾗｼﾞｶｯﾄﾗｼﾞｶｯﾄﾌﾟﾚﾀｰﾙ(100mg)
ﾗｼﾞｶｯﾄ

初期治療 4

ｸﾞﾘｾｵｰﾙ

補液
治療変更 1

day2- DOA

治療変更 2

day2- ｸﾞﾘｾｵｰﾙ

1500ｍｌ1500ml1500ml1500mlday2- ﾉﾊﾞｽﾀﾝ

day2- ﾍﾊﾟﾘﾝ

day2-ｸﾞﾘｾｵｰﾙ

day2- ﾗｼﾞｶｯﾄ

day6- ﾍﾊﾟﾘﾝ

day2- ｸﾞﾘｾｵｰﾙ

day6- ﾍﾊﾟﾘﾝ

day3- DOA

ﾌﾟﾚﾀｰﾙ(200mg)

ｸﾞﾘｾｵｰﾙ頓用

DOA

治療変更 3163

147

2000mlsBP day1

147

130

155

sBP day2

127

110

114

168

104

102

132

sBP day3

131

104

146

142

110

119

118

sBP day4

130

126

123

164

110

129

102

sBP day5

118

120

109

144

126

125

133

sBP day6

128

136

146

149

130

135

145

sBP day7

122

124

132

151

120

116

131

悪化の有無

有(day2)

なし

なし

悪化の内容

左下肢 3→2

有(day2)有(day3)有(day 2-4)右上下肢 5→3

左上肢 4→2

左上肢 5- →3-

149

1500ml患者背景・症状●発症から受診の期間は 2 日以上と受診が遅れる患者が過半数である。
●症状としてはほぼ全例で片麻痺が出ている。

治療●ほぼ全例でﾉﾊﾞｽﾀﾝ、ﾌﾟﾚﾀｰﾙにて加療開始している。ﾗｼﾞｶｯﾄは来院時 NIHSS が高い群に対し使用している。
●症状増悪があった際にﾍﾊﾟﾘﾝ使用、ｸﾞﾘｾｵｰﾙ使用を考慮されていることがほとんどである。
●ｶﾃｺﾗﾐﾝによる血圧維持は症状増悪以降に考慮されている。

症状増悪時の特徴●神経症状の増悪としては四肢麻痺の増悪を伴うことがほとんどである。
●神経症状の増悪が始まる時には、全例前日と比して血圧が 20mmHg 以上低下している。
●ただし、神経症状の増悪のなかった患者でも血圧の 20mmHg 以上の低下は存在する。
●症状増悪例では片側上下肢の麻痺を来していることも一つの特徴と考えられた。

37

159

有(day4-5)右上下肢 3→1

4.血管炎による脳卒中
2009 年 5 月

池上弓子

概要
膠原病性疾患による血管炎に伴う脳卒中は、頻度は少ないものの各種認められている。このうち、中枢神経症状を生じる血管炎について以下に述べる。

血管炎症候群
大動脈から微小血管まで様々な太さの血管に生じる炎症性病変を血管炎といい、血管炎を主な病態とするものを血管炎症候群という。
一次性

二次性

大血管の血管炎

高安病

側頭動脈炎

中血管の血管炎

古典的 PN MRA（悪性関節リウマチ）

小血管の血管炎

Behcet 病 Wegener 病 MPA（顕微鏡的血管炎）

川崎病
Henoch Schonlein 紫斑病① 結節性多発動脈周囲炎

診断項目

古典的 PN

MPA

1. 主要徴候

1. 主要徴候

a. 発熱(38℃以上･4 週以上)、体重減少(6 ヶ月以内に-6kg 以

a. 急速進行性糸球体腎炎

上)(RPGN)

b. 急速に進行する腎不全･腎梗塞

b. 肺出血 or 間質性肺炎

c. 脳出血、脳梗塞 d. 高血圧 e. 胸膜炎

c. 腎･肺以外の臓器症状:

f. 虚血性心疾患、心膜炎、心不全

紫斑、皮下出血、消化管出血、多発g. 消化管出血、腸梗塞

性単神経炎

h. 多発性単神経炎

2. 組織所見

i. 皮下結節、皮膚潰瘍、壊疽、紫斑

細動脈、毛細血管、後毛細血管細動

j. 多関節痛(炎)、筋痛(炎)、筋力低下

脈の壊死、血管周囲の炎症細胞浸潤

2. 組織所見

3. 主要検査所見

中･小型動脈のフィブリノイド型壊死性血管炎

MPO-ANCA(+)、CRP(+)、蛋白尿･

3. 血管造影

血尿、BUN↑、Cr↑、胸部 Xp で浸腹部大動脈分岐、特に腎内小動脈の多発小動脈瘤と狭窄･閉塞

潤陰影(肺胞出血)･間質性肺炎※参考検査所見: WBC↑、plt↑、ESR↑、CRP 強陽性
確定診断

a-j のうち 2 項目以上+血管造影所見 or 組織所見あり

a-c のうち 2 項目以上+組織所見あり

参考事項

1 組織学的に、変性期･急性炎症期･肉芽期･瘢痕期の 4 期

1. 1-2 週間前に先行感染が多い

2. 前 2 期は高度の炎症を反映。後 2 期は瘢痕狭窄･臓器虚血2. 治療の早期中止で再発あり

壊死性動脈炎(中小型動脈)

壊死性動脈炎(毛細血管･細動静脈)

血管炎

38

高血圧

多い

少ない

MPO-ANCA

陰性

陽性

網膜病変

10-20%に合併

皮膚型 PN: 上記皮膚病変のみ発現するもの。リベド(網状皮斑)、結節･潰瘍形成、真皮皮下組織の中等大筋型動脈の壊死性血管炎が特徴的。
【疫学】中年(40-60 歳)に好発。男:女=2:1【確定診断・検査】①血管造影：腹部大動脈分岐、腎内小動脈の多発小動脈瘤･狭窄･閉塞(→腎血管性高血圧)②血液：炎症反応高値、急速進行性の腎不全所見③生検：中･小筋型動脈のフィブリノイド型壊死性血管炎【症状】中枢神経系障害は 20-40%で出現(診断確定後 2-3 年)。大脳・脳幹・小脳などの障害による局所性の神経脱落症状が認められることもある。
①びまん性脳症を来たすタイプ…認知障害、混迷、痙攣②局所性障害を来たすタイプ…脳梗塞、脳出血、くも膜下出血など【原因】① コルチコステロイド療法に伴うもの
脳卒中は全例で充分なコルチコステロイド療法を受けている際に発症。 脳梗塞例の多くはコルチコス
テロイド療法開始後 80％は 6 ヶ月以内で、さらに 50％は 3 週間以内に発症。結節性多発動脈炎の炎
症所見は改善するが、その後の動脈自体の形態変化(内膜増殖、肉芽形成、瘢痕化など)に対する防止効
果はない。結節性多発動脈炎患者で血小板の TXA2 産生・活動性が亢進され、中小動脈の閉塞が促進する。(ステロイド長期治療による動脈硬化)② 動脈炎を原因とする血管閉塞
ラクナ梗塞（最多 73％）…中小の穿通動脈の血栓性閉塞による。

②Behcet 病【疫学】若年(20-40 歳代)に好発。性差なし。HLA-B51(+)の頻度が高い。
【確定診断･検査】特異的検査はなく、臨床症状による。
＜主症状＞ 口腔粘膜再発性アフタ性潰瘍、皮膚症状(有痛性結節性紅斑、血栓性静脈炎)、眼症状(虹彩
毛様体炎、網膜ぶどう膜炎)、外陰部潰瘍＜副症状＞ 変形や硬直を伴わない関節炎、精巣上体炎、回盲部潰瘍など消火器病変、動脈瘤、上下大静脈の閉塞性病変、寛解･増悪を繰り返し非可逆性となる中枢神経病変(髄膜炎様症状、脳幹症状、脳神経麻痺)←末梢神経症状は少ない(完全型は主症状 4 つ。疑い例は主症状の一部が出現するもの。)【検査】
・脳脊髄液：リンパ球優位の軽度細胞増多、総蛋白の中等度増加、γ-glb 上昇
・CT：造影剤で増強される低吸収部位
・MRI：T2 強調画像で高信号(主に脳幹、基底核、視床下部が高頻度)

39

→血管支配と一致しない病巣。時間経過や治療により消失傾向となるが、慢性例では脳幹萎縮を伴う。
・血液：炎症反応高値、IgA↑、IgD↑、血清補体価↑（いずれも活動期）、HLA-B51(+)
・眼科：前眼部病変・針反応陽性【原因】①神経型 Behcet 病
機序: 主幹動脈の活動性の動脈炎→中膜の破壊・繊維化→血管障害・原因不明の髄膜脳炎(脳幹に好発。頭痛、錐体路徴候、小脳失調、仮性球麻痺、痙攣、意識障害など多彩な症状を呈す)を呈し急性発症するタイプと、小脳症状･錐体路症状などの神経症状+認知機能障害を呈す慢性的に進行するタイプがある。
・脳幹･基底核･間脳･内包ほか中枢神経系全般に散在→主幹動脈の支配領域とよく一致する。
・神経脱落症状は急速な進行･不完全寛解を示しながら進行。
②血管型 Behcet 病
機序: 血管外膜から内膜に広がるリンパ球浸潤→血栓形成・中枢神経系の血管病変は稀。主に静脈病変であり動脈病変は極めて稀だが、動脈奇形・頭蓋内出血・閉塞性動脈疾患など幅広い臨床像を呈す。
＜主幹動脈閉塞の頻度＞
頭蓋内：約 0.15％ 頭蓋外：2.3％ …いずれも極めて稀。また、通常は全身動脈病変に合併して認められる。

症例検討（64 歳 男性）<皮膚科入院･初診時>【病歴】
1999 年宮崎の病院で肺気腫(但し、間質性肺炎だったかもしれないとのこと。詳細不明)と診断を受け、PSL 使用歴(量不明)のある 64 歳男性。入院中にブドウ膜炎を併発し、サルコイドーシスを疑われ精査されるも診断には至らず、その後症状なく経過。
2007/5/24 より夕方に 38 度台の発熱、下腿に有痛性結節性紅斑様皮疹が出現。5/27 夕方から両背部に痛みあり 5/28 当院皮膚科初診。同日の採血で WBC17900、CRP20.6 と炎症反応高値であったため、膠原病精査・加療目的に 5/29 入院。
【身体所見】
両下腿に母指頭大までの浸潤をふれる紅斑散在、両膝窩に索状に可動時の疼痛、両側背部に体動で増強する疼痛（皮疹はなし）、両足関節・足背に発赤・熱感・腫張。
【検査所見】
・UN 18.6、Cre 1.08、CRP 20.6、WBC 17.9、PLT 30.2、ESR 60 分 89
C3、C4、CH50 いずれも軽度高値
・病理組織所見(2009/5/29 右下腿紅斑部位皮膚生検): septal panniculitis。
一部に好中球浸潤著明な部分あり。リンパ球主体の部分、炎症細胞が脂肪組織小葉間に及んでいる部分もあり。好中球浸潤を伴う血管閉塞像も認められるが、明らかな leukocyteclastic vasculitis (白40血球破砕性血管炎)の像とは言いにくく、二次的な変化が疑われる。PN に矛盾しない所見だが、確定診断には至らず。
【その後の経過】NSAIDs 使用で皮疹・炎症所見も改善。その後外来フォロー、NSAIDs 定時内服で症状は治まっていた。
8/7 手背・足背の腫脹あり、MP 関節、PIP 関節、手関節の発赤腫脹を認めた。8/13 知人の紹介で慈恵医大膠原病内科受診したところ(症状の増悪はなかったが、膠原病科のある病院で一度診てもらいたかったと)、採血上 CRP 15 と炎症所見の増悪を認め、血栓性静脈炎疑いで精査加療目的に 8/14 当院皮膚科再入院。
【身体所見】
左手背 MP 関節の腫脹、背部を中心とした毛嚢炎様皮疹、両下腿の 1cm 大の結節性腫瘤【検査所見】
・UN 22.0、Cre 1.17、CRP13.3、WBC 12.2、PLT 30.7、ESR60 分 78
C3、C4、CH50 いずれも軽度高値
・病理組織所見(2007/8/14 左大腿部･背部皮膚生検)[左大腿部]: Necrotizing vasculitis of the left thigh, biopsy→皮下脂肪織中の動脈壁に好中球浸潤を伴うフィブリノイド壊死が見られ、周囲の脂肪織中に密に好中球が浸潤。真皮の血管周囲にも軽度のリンパ球浸潤あり。
[背部]: Folliculitis of the back, biopsy→毛嚢の入口部を中心として，毛嚢上皮と表皮の両者に好中球の浸潤と出血あり。
・2007/9 胸腹骨盤部造影 CT: 頚動脈･両側腎動脈をはじめとする動脈に、瘤、高度な口径不同、狭窄等の所見なし。
・2007/9 頭部 MRI: MRA で主要脳動脈の血管内腔の不整や脳動脈瘤なし。
【その後の経過】皮膚型 PN の診断で 2007/8/15 より PSL 20ｍｇから投与開始。以後症状改善傾向となり、外来で
taper を継続されていた。
<第 1 回脳卒中科入院時 2009/2>
2009/2/20 運転中に複視と唇が痺れる感じを認め、2/21 午後より喋りにくさが出現。
2/22 起床後、さらに眼のかすみ、呂律不良が認められ当院救急外来受診。画像上脳梗塞が疑われ同日緊急入院。
【身体所見】
100cm 程はなれると右下方、右側方視で複視が出現. 左側有意に感覚異常あり.
左上下肢に軽度痺れ感+: 接触時にジンジンする（U 7-8/X、L 8/X）
歩行: 全体的に問題ないが、たまに躓く印象あり（smooth に歩けないとのこと）
MRI：DWI で右中脳下部背側に淡い HIA+、同部位は FLAIR でも淡く HIA+。 MRA は n.p.
【検査所見】
C3、C4、CH50 いずれも基準値内。抗核抗体(+)、抗 GAL 欠損 IgG 抗体(+)、抗 DNA 抗体(-)、リウマチ因子(-)、MPO-ANCA(-)、PR3-ＡＮＣＡ(-)
【治療経過】

41

入院後、脳梗塞と診断し梗塞に準じた治療を施行(カタクロット･ラジカット投与と、後療法としてプレタール 100mg 内服)。軽度呂律不良以外は改善し退院。血管炎に対しては皮膚科処方の PSL5mg を継続された。
<第 2 回脳卒中科入院時>
2009/5/21 頃から歩きづらさを自覚していたが、独歩可能だった。
5/23 7:00am 起床時より体幹ふらつきと構音障害が発現。安静にしていたが改善ないため救急要請。
【身体所見】
左 V2 領域痺れ感、開眼時･閉眼時とも立位でふらつき、両上肢に右肩有意に痺れ･疼痛
【検査所見】
・UN 17.8、Cre 1.18、CRP 2.1、WBC 6.9、plt 23.9、C3･C4･CH50 基準値内、抗核抗体(+)、抗 GAL 欠損 IgG 抗体(+)、MPO-ANCA(-)、PR3-ANCA(-)、抗 CL 抗体(-)、HLA-B52･B7(+)
・MRI: 左中小脳脚に DWI で HIA+。但し T2 shine through であり、梗塞病変は否定的。
＜考察＞
本例で PN に合致する所見は、38℃以上の発熱(但し 4 週以内)、高血圧、多発関節痛･筋痛、中･小動
脈フィブリノイド壊死性血管炎、WBC･CRP 高値、MPO-ANCA 陰性、年齢、局所性の神経脱落様症状、充分なステロイド投与中の発症であることであった。しかし、筋痛はあるが CK 上昇がないことは非典型的。また、皮膚型 PN からの移行としても、中枢神経障害の頻度は低く、血管炎の活動が抑えられている時期の発症はかなり稀と考えられる。実際、脳梗塞様所見が得られたときの CRP 上昇はごく軽度であり、他臓器障害も認められなかった。
Bechet 病に合致する所見としては、有通性結節性紅斑、変形･硬直を伴わない関節炎、寛解･増悪を繰り返すような中枢神経症状、血清補対価上昇、ブドウ膜炎の既往疑いがある。但し、HLA-B51 陰性、動脈病変は極めて稀、脳血管梗塞様症状の際にはステロイド内服中で全身血管炎症状は明らかでなかったこと、潰瘍性病変やブドウ膜炎の主症状の既往が不明確なこと、免疫グロブリンが基準値内であることは合致せず、積極的には疑いにくい。
ちなみに、MRA(RA+PN 様症状)では、手足関節の腫脹、皮膚潰瘍、上強膜炎･虹彩炎(ブドウ膜炎とされた可能性あり？)、間質性肺炎(肺気腫ではなかった可能性あり？)、皮膚･筋肉･神経の小･中動脈の壊死性血管炎、抗核抗体(+)、RF 高値(本例では抗 GAL 欠損 IgG 抗体陽性であり、RF seronegative でも検出され RA に特異的)、ESR 上昇、WBC 高値であることが本症例と相関するため、鑑別の一つに挙げられる。但し、血清補体値低値、心筋炎などの所見は本症例と合致しないこと、眼病変･肺病変も確定的ではないことから、やはり積極的には疑いにくい。
本症例では、炎症症状がステロイドにより良好に改善されていること、C3･C4 とも高値だが感染症は否定的であること、リウマチ性疾患に特異的な抗 GAL 欠損 IgG 抗体が陽性であることより、何らかの膠原病･膠原病類縁疾患であることは確実と思われる。
以上より、今回の梗塞様症状は、臨床･検査所見が比較的合致する PN、もしくはその類縁疾患による神経症状の可能性が高く、梗塞に対する治療よりもステロイド･免疫抑制剤などによる膠原病的アプローチが有効と考えられた。

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皮膚科入院時①

皮膚科入院時②

SCU 入院時①

SCU 入院時②2007/5

2007/8

2009/2

2009/5

C3･C4･CH50

高値

高値

基準値内

基準値内

CRP

20.6

13.3

1.9

2.1

WBC

17.9

12.2

8.6

6.9

ESR

亢進

亢進

測定なし

測定なし

ANCA

測定なし

測定なし

陰性

陰性

抗 GAL～抗体

測定なし

測定なし

＋

＋

UN/Cre18.6/1.08

22.0/1.17

14.8/1.29

17.8/1.18

表在病変

結節性紅斑

結節性紅斑+関

なし

なし

5mg

5mg

節腫脹
PSL

なし

なし

・IgG･A･M はいずれにおいても上昇なし。
・PSL: 20mg

2007/8-8mg

2008/7-15mg

2007/8-7mg

2008/10-12.5mg2007/12-6mg

2008/12-10mg

2008/2-5mg

2009/1-9mg

2008/5-43

5．Stress-induced (Takotsubo) cardiomiopathy
2009 年 6 月 岸下定弘

【はじめに】
日 本 で は 蛸 壺 心 筋 症 、 ｶ ﾃ ｺ ﾗ ﾐ ﾝ 心 筋 症 の 名 で 親 し ま れ て い る が 、 海 外 で は Takotsubo cardiomiopathy,
Stress-induced cardiomiopathy（以下 SC）, Ampulla cardiomiopahty 等と呼ばれている。1990 年に佐藤ら１）によって提唱された疾患概念。また、脳卒中疾患でいえば SAH や MCA・VB 系の梗塞の際に合併することが多い２）。
また、新潟の地震の際には、SC の発症頻度が増加し、一方で脳梗塞が増加したとの興味深い報告３）もある。SC が脳梗塞に関与した可能性も考えられる。

【定義】
左室心尖部を中心とする広範囲な無収縮とそれを代償する心基部の過収縮【疫学】
性差：10 の別々の調査にて 80-100%が女性、年齢の平均は 61-76 歳
場所的特徴：ICU の患者 92 人に入院 3 日目と 7 日目に心エコｰを行った study では、26 人が心尖部の ballooning を認め、ballooning を生じた患者の平均の EF は 33%であったとの報告がある。(ｎが少ないため頻度の信頼度は低いが少なからず ICU では高頻度で SC が生じていると思われる)【診断基準・分類】
高齢女性に多く、精神的・肉体的ストレスにより生じる。AMI と類似した臨床所見・心電図所見を呈するが、冠動脈撮影にて異常を認めない。心収縮が短期間で改善する。

① 脳血管障害→中枢自律神経線維網の障害→カテコラミン産生亢進→SC② SC→左室内血栓→脳血管障害③ SC・脳血管障害が同時期発症の 3 種類ある。

※脳梗塞の場合は MCA・VB 系（PCA 領域を除く）の梗塞の際に効率に生じる。Sander らは島を含む例、
右＞左大脳半球の方が有意に交感神経系を惹起すると報告している４）。

【原因】
典型的には急性疾患や過度の精神的、肉体的ｽﾄﾚｽが誘因。特に誘因がない場合もある。ｶﾃｺﾗﾐﾝによる冠動脈 spasm は実際の CAG にても確認されている。またｱｾﾁﾙｺﾘﾝ、ｴﾙｺﾞﾉﾋﾞﾝ投与にて spasm が誘発される事実が知られている。また、左記に述べたように、中枢自律神経線維網の障害でも生じる。特に SAH の際には脳梗塞に比較し中枢自律神経系の障害が高度のことが多く、ノルアドレナリンの放出過剰を示す症例頻度が多い。SAH の 18％に局所的な左室壁運動障害が認められ、1.2％に SC を合併する５）。

【検査】
採血：確定的な採血異常はない
SC 患者の 74%で血漿ﾉﾙｴﾋﾟﾈﾌﾘﾝ濃度が上昇していたことと、ﾗｯﾄでの実験で同様の結果が得られた。
また、13 人の SC 患者と 7 人の AMI 患者で血漿中のｶﾃｺﾗﾐﾝ濃度測定したところ SC 患者で優位な上昇を認めている報告もある。心酵素は 80%程度の症例でﾄﾛﾎﾟﾆﾝ I、CK-MB の上昇あり。

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心電図： ST 上昇(56%,前壁誘導の上昇が多い)、陰性 T 派、陰性 Q 派、QT 延長等。少数ではあるが ECG 所見ない
場合もある

【臨床症状】
臨床症状としては AMI にかなり類似。胸痛、呼吸苦、ｼｮｯｸ、心電図異常、EF 低下(平均 40%程度)等。
LV 症状多いが 26%に RV 異常も伴う。
脳梗塞発症から SC 発症までの時間は 12 時間以内が半数以上であった。胸部症状については同様に半数以上が無症状であった。
逆に SC→脳梗塞の場合ではほとんどの症例で胸痛が認められている。また 4 割の症例で左室内血栓が認められていた。
SC の場合これらより、SC 改善まで何らかの抗血小板・凝固療法が進められている６）。

【合併症】
不整脈、肺水腫(0-44%、IABP が必要な症例 0-18%)、心原性ｼｮｯｸ【治療】
支持療法が主となる。
（１）Hydration、精神的、肉体的ｽﾄﾚｽの軽減（２）左心不全に対して ACE 阻害薬、ARB、βﾌﾞﾛｯｶｰ、利尿薬投与など（３）冠動脈狭窄伴う場合はｱｽﾋﾟﾘﾝが推奨される※殆どの場合 1-4w で心不全症状は改善する。症状繰り返したり、続く場合はβﾌﾞﾛｯｶｰ、α、βﾌﾞﾛｯｶｰ使用すること多い。

【早期発見のために】（１）ショック状態、低血圧患者には注意必要。
→低血圧状態にある人には、DOA、DOB 使用されている頻度高い。
→ｶﾃｺﾗﾐﾝの使用により SC 合併する(ある報告では 70%ほどが SC 合併しているといわれている)→SC 合併すると流出路障害生じ、ｶﾃｺﾗﾐﾝ使用のためにさらに流出路障害増悪する悪循環生じ、血行動態の悪化招く。
上記予防するため、DOA、DOB 使用している人には ECG、心ｴｺｰ施行するべきといわれている。
流出路障害は通常 mild であり問題とならないことも多いが、中等度～高度の流出路障害発見した場合、βﾌﾞﾛｯｶｰにて加療することが望まれる。低血圧、高度流出路障害認めた人→

ﾌｪﾆﾚﾌﾘﾝ使用するのがよい(ﾌｪﾆﾚﾌﾘﾝ:純粋なα作動薬で後負荷増加させることで血流の勾配を正常化させる)（2）SAH、MCA や VB 系梗塞の場合
これまで述べてきたように、SAH では高率に、脳梗塞ではある一定の割合で SC は生じることは分かっている。この為、モニター管理は当然ではあるが、ST 変化などが認められた場合には迅速に心臓エコーが必要と考える。また、SC が認められた場合は積極的な抗凝固療法が必要と考える。
→例えば、広範囲脳梗塞などでｒｔPA 療法を施行。同時に SC 合併した症例があった。その後、翌日に脳塞栓再発を生じた症例があった。SC に伴い再度血栓が生じた可能性も否定できないと考える。

文献：1）２）３）４）５）６）
1) 佐藤

光,

立石博信,

myocardiodium.

内田俊明ら：多枝 spasm により特異的な左心室造影像「ﾂﾎﾞ型」を示した stunned

臨床から見た心筋細胞障害.虚血から心不全まで.

児玉和久,

土師一夫,

評論社, 東京, 1990 pp56-64
2) Hessel EA Ⅱ: The brain and the heart. Anesth Analg 2006;103:522-526

45

堀

正二

編,

科学

3) Watanabe H, Kodama M, Okura Y, et al:Impact of earth-quakes on Takotsubo cardiomyopathy.JAMA
2005:294:305-307
4) Sander D, Klingelhofer J: Changes of circadian blood pressure patterns after hemodynamic andthromdoembolic brain infarction. Stroke 1994;25:1730-1737
5) Yoshimura S, Yoyoda K, Ohara T, et al:Takotsubo cardiomyopathy in acute ischemic stroke. Ann Neurol
2008; 64:547-554
6) Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al:Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: asystemic review. Eur Heart J 2006; 27: 1523-1529

46

6. 透析導入患者と脳卒中について
2009.7.29. 深山麻衣子［序論］
現在わが国における透析導入患者は 28 万人を超え（2008 年時点）、その数は年々増加を続けている。透析患者の主な死因としては、心疾患（心不全・心筋梗塞）、感染症、悪性腫瘍、脳卒中
が主な原因として知られている。今回は透析患者における脳卒中の発症の特徴について述べる。

［疫学］
透析患者での脳卒中の年間発症率は約 16.9 人/1000 人・年（平均年齢 62±11 歳、平均透析期
間 7±6 年）と、腎機能正常群の約 5-10 倍の危険性があるといわれている。
正常群と比較して、年齢は若く（64 歳：67 歳）、高血圧（87％：43％）や、糖尿病（53％：23％）を有する率が有意に高かった。また、透析患者において、10 年ほど前までは脳出血（52％）＞脳梗塞（41％）であったのに対し、この 10 年では脳出血（29％）＜脳梗塞（68％）と脳梗塞の率が上昇しているのも特徴のひとつである。

［病態］
それでは何故透析患者では脳血管疾患の合併が多いのだろうか。これは心血管疾患とも通じるが、一般的に透析患者では動脈硬化が進行しやすいことが知られている。一般的な動脈硬化促進因子として知られているのは、高血圧・喫煙・高脂血症であるが、透析患者では尿毒症物質の蓄積・Ca/P 代謝異常、体液量増加なども動脈硬化促進に影響している。
腎機能低下に伴って次頁のように二次性副甲状腺機能亢進症が起こり、血管壁の石灰化を促進する。最近では異所性石灰化を防止するため Ca 濃度の低い透析液が選択されることが多くなってきたようだが、透析による低 Ca が逆に PTH の刺激につながることも指摘されている。さらに高ホモシステイン血症（※）や、透析治療そのものにより引き起こされる高サイトカイン血症なども動脈硬化の進展に関与することが予測されている。すなわち、動脈硬化とひとくちにいっても、単純に高血圧や糖尿病患者での粥状硬化とは異なり、長期透析患者では血管の石灰化が高頻度で見られている。
※ホモシステイン： ホモシステインは、血液中に含まれるアミノ酸の一つで、通常、アルブミンなどの蛋白質と結合している。ホモシステインは必須アミノ酸であるメチオニンやシステインの生成に必要であり、メチオニンへの変換には V.B12 と葉酸が、システインへの変換には V.B6
が必要である。この代謝経路の障害や、血中 Alb の低下によりホモシステインが代謝されず遊離ホモシステインとなり血中に流出する。排泄臓器は腎であり、腎機能低下者では排泄能低下から高ホモシステイン血症となる（透析患者 20-30μmol/L：正常値＜6μmol/L）。遊離ホ
モシステインは血管内皮細胞を傷害することが知られており、血栓症などとの関連が示唆されている。
＜正常の Ca 代謝＞

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→骨吸収促進・遠位尿細管より Ca 再吸収促進 →血中 Ca↑

PTH→リン酸排泄促進→血中 P↓→活性型ビタミン D 産生促進→小腸からの Ca 吸収促進→血中 Ca↑⇒つまり、血中 Ca↑、血中 P↓＜慢性腎不全患者の二次性副甲状腺機能亢進症の病態＞

慢性腎不全 →糸球体濾過率低下→尿中 P 排泄低下→血中 P↑↓
PTH 分泌亢進（二次性副甲状腺機能亢進症）↓
活性型 V.D 産生低下→小腸での Ca 吸収低下→血中 Ca 低下↓
血中 Ca 上昇、P×Ca 比上昇（異所性石灰化）

また、透析導入前は進行を遅らせるために、厳しく蛋白制限を行うが、導入後は逆に栄養状態が予後に大きく関係するため蛋白摂取量を 1.0-1.2g/kg/day と通常よりも多い量を摂取するよう指導する。蛋白摂取量を増加すれば必然的に血清 P は上昇し、通常の透析量では高 P 血症は必至となる（細胞内からの P 除去には時間がかかるため）。P 吸着薬を使用しても高値となりやすく、結果 P×Ca 値は上昇し、透析を導入しても、血管の石灰化は緩徐に進行する。

［病型分類］
福岡赤十字病院、九州大学で発症した脳血管疾患患者の内訳および詳細を図に示す（単位％）。
1982－2005 年の間に脳血管疾患を発症した透析患者 151 人および腎機能正常患者 1017 人を調査し、病型をまとめた。透析患者①は 1982－1996 年の間に透析導入された患者群、②は 1997－2005 年の間に導入された患者群をあらわす。
この内訳から、脳梗塞の割合が増加していること、それもアテローム性が増加していることが分かる。他の研究では最近の透析例での脳梗塞患者で高脂血症有病率も上昇していることが知られており、食の欧米化が一因となっていると推察される。しかしながら、現在は MRI の進歩により脳梗塞の発見が以前よりも容易になったことも大いなる要因のひとつであることは無視できないだろう。

また、透析患者②群では椎骨脳底動脈系の梗塞例の上昇が見られ、この内半数以上

は主幹動脈の動脈硬化によるものであった。

48

脳卒中病型（％）

脳梗塞病型（％）

梗塞巣支配血管（％）

脳出血部位（％）

透 析 患 者 ①

透析患者②

（1982～1996 年）（1997～2005 年）

脳梗塞

41％

68％

64％

脳出血

52

29

26

SAH

7

3

10

アテローム性

12

33

37

心原性

28

24

22

ラクナ梗塞

60

43

41

内頚動脈系

68

52

67

椎骨脳底動脈系

32

48

33

基底核

78

72

63

皮質下

13

12

20

小脳

3

12

7

橋

6

4

10

非透析患者

<Toyoda K,et al. Am.J.Kidney Dis. 2005;45:1058-1066 >次に、同調査での透析患者における脳卒中を詳細にまとめてみる。
この表から、脳出血患者では脳梗塞よりも年齢が若いこと、高血圧の関与が深いことが示唆される。また、脳梗塞患者で透析中、直後の発症率が高くなっており、発症した患者では動脈硬化高度例・心原性塞栓例がほとんどであった。これは、透析前後での血圧の大きな変動と発症への関与を強く示唆していると考えられる。

Risk factor（％）

血圧（mmHg）

Onset（％）

脳梗塞

脳出血

SAH

年齢（歳）

65±10

57±12

60±11

透析導入後（年）

7±6

7±5

8±7

高血圧

85％

89％

86％

糖尿病

56

39

43

高脂血症

17

9

0

心房細動

23

3

0

喫煙

36

34

28

収縮期

172±29204±32

193±2984±17101±21

95±21

透析中

19％

10％

14％

透析後＜30 分

15

9

0

49

［治療］
以上から透析患者では様々な要因により脳血管疾患の合併が多いことがわかった。それでは最後に治療法について述べる。
急性期治療では、血圧管理と脳浮腫のコントロールによる脳血流保持、脳出血を助長させないこと、と目的は通常と同様である。通常と異なる点としては、① 脳浮腫に対するグリセロール使用は透析患者では一過性であり、むしろ循環血漿量を増加させる。このため使用する場合は透析による除水を施行する。
② 血圧管理は脳出血では sBP160-180mmHg を目標とし、シャント閉塞の危険もあるので
sBP>110-10 は保ちたい。脳梗塞では原則降圧療法は行わないのは同様である。
③ 脳出血例では、通常の出血例よりも血腫が増大化しやすく、予後も悪いことが知られている。
これは、透析患者においては透析中にヘパリンを使用するため出血のリスクが高いからであり、同じ理由により透析患者へのｒｔ－PA 療法には慎重を有する。
④ 血液透析の際には、出血のリスクを減少させるため、半減期の短い抗凝固薬（ナファモスタ
ットなど）を使用したり、場合によってはヘパリンを使用せずに施行する。
慢性期治療では通常よりも感染症の合併が高いことに注意しつつ、再発防止（血圧管理、抗血栓療法）やリハビリテーションを行う。降圧薬は Ca 拮抗薬（脳血管拡張作用）、ACEI/ARB（脳血流自動調節の下限値の低下作用）、利尿薬などを組み合わせて使用する。
現在入院中透析患者を例に挙げると、A さん（２６歳；透析導入後 11 年、3 歳～Alport 症候群を指摘）のように若年者でも、写真のように石灰化が高度に生じる。他 M さん（72 歳；導入後半年、糖尿病性腎症）、K1 さん（84 歳；導入後 1 年半、糖尿病性腎症）、K2 さん（70 歳；導入後 20 年、糸球体腎炎）がいるが、血管の石灰化はおそらく慢性腎不全期の長さに比例していると考えられる。

50

7．抗てんかん薬について2009 年 8 月

レジデント 宮田歩美

１） てんかんについて
てんかんとは、脳の神経細胞の過剰興奮によって生じる症状を発作性に繰り返す症候群である。てんかん発
作は、大きく部分発作（片側大脳半球の一部の皮質の過剰活動によるもの）と全般発作（異常放電が両側大脳半球を巻き込み、正常な意識活動が中断されるもの）に分けられる。基本的には 1 人の患者さんは常に同じ発作を繰り返すが、その発作は１種類とは限らない。
治療は薬物治療が基本であり、抗てんかん薬は神経細胞の過剰興奮性を低下させたり、その伝播を抑制させたりする事で発作を起こりにくくする。薬物治療で発作が十分に抑制されない場合に外科治療を考慮する。
２） 主な抗てんかん薬（AED）
・主な既存のてんかん薬について、表にまとめた。
・AED の選択 ＊（ ）内には推奨されない薬物を示す
全般発作→第 1 選択：VPA→発作型による第 2 選択
欠神発作：ESM (CBZ)
ミオクローヌス発作：CZP・DZP (CBZ)
強直間代：PB (ESM)
部分発作→第 1 選択：CBZ (ESM)→発作型による第 2 選択
強直間代：PHT・ZNS・VPA
単純/複雑部分：PHT・ZNS
３）血中濃度のモニタリングについて (T1/2・Tmax・定常状態などについて表にまとめた)
抗てんかん薬は必要量を一挙に投与すると、急性中毒症状が起こりやすい。
→血中濃度と効果を見ながら段階的に増量する。
血中濃度の測定は、多剤併用時や相互作用のある場合は特に重要である。
定常状態に達するまでには、血中濃度半減期(T1/2)の約 5 倍の日数がかかる。(例外あり)→測定時期は定常状態に達した頃に行う。
低 Alb 血症患者では蛋白非結合分画が増えるために、至適血中濃度が低くなることがある。
PHT は肝代謝能の変化で血中濃度が変動しうるため、定期的なモニタリングが必要である。
GBP 以外はチトクローム P450(CYP)やグルクロン酸転移酵素(GT)によって代謝される。
→これらの酵素を誘導/阻害する薬剤との併用は血中濃度が変動する事がある。
→CBZ・PB・PHT・PRM は肝酵素を誘導する為、併用で血中濃度が低下させる事がある。
VPA は肝酵素を阻害する為、併用で血中濃度が上昇させる事がある。

51

４） 新規抗てんかん薬について
これまでの AED と比較し、副作用が少ない、相互作用が少ない、催奇形性が少ないなどの利点が報告されている。新規 AED の治療脱落率はオッズ比で、GBP1.05/TPM2.06/LTG1.12 と低く、治療継続性に優れている。
日本で近年承認された新規 AED についてまとめる。
① 発売日・使用条件② 用法用量③ T1/2 Tmax
④ 作用機序・薬理作用
⑤ 代謝
⑥ 副作用
⑦ その他、特徴(RR：50％以上発作が減少した responder rate)
GBP：ガバペンチン(ガバペン)① 2006 年 9 月に発売。日本では併用療法でのみ承認されている。
② 初日 600mg/日→2 日目 1200mg/日→3 日目以降は維持量として 1200-1800mg/日
最大 2400mg/日まで投与可能。
③ T1/2＝6-7hr Tmax＝3hr→半減期が短く、1 日 3 回の服用が必要。
④ Ca イオンチャネルの抑制と GABA トランスポーターの活性化による抗てんかん作用を示す。
⑤ 体内で殆ど代謝されずに腎排泄され、CYP や GT を介した薬物相互作用が生じない。
→多剤服用している患者では使いやすい。
血漿蛋白との結合率がほとんどない→低 Alb 血症患者でも使いやすい。
⑥ 副作用：眠気・眩暈・易疲労感など。
⑥ 用量依存性に効果を認める。
⑦ 海外では尿道下裂・単腎臓奇形・心室中隔欠損の報告あり。国内臨床試験では出産２ヶ月前からの胎児不整脈の報告あり。ただし、どれも GBP との因果関係は証明されていない。
TPM：トピラマート(トピナ)①2007 年 9 月に発売。日本では併用療法でのみ承認されている。

②

50mg×1-2 回/日で開始し、以後 1 週間以上の間隔をあけて漸増する。
維持量は 100-200mg×1-2 回/日。最大 600mg/日。

③ T1/2＝30.9hr Tmax＝2.0hr→半減期が長いので 1 日 1-2 回の服用で血中濃度維持可能。
④ 電位依存型 Na チャネル抑制作用、Ca チャネル抑制作用、グルタミン酸受容体機能抑制作用、GABA 受
容体機能増強作用などによって抗てんかん作用を示す。
⑤ CYP3A4 で代謝されるので、CBZ・PMB・PHT・PRM との併用で血中濃度が低下する事がある⑧ 副作用：傾眠・浮動性眩暈・体重減少など⑦ 難治性部分発作を対象とした比較試験では最も高い有効率が報告されている。
400mg/日までは用量依存性に効果を認めたが、600mg/日では認められなかった。
副作用は用量依存性に増加した。(RR 200mg/日で 27％、400mg/日で 50.6%、600mg/日で 48%)

52

LTG：ラモトリギン(ラミクタール)①

日本では 2008 年 10 月に承認取得。日本では成人では併用療法のみ承認されている。
世界で最も広く使用されている新規抗てんかん薬。単剤療法での使用が可能な国もある。
2008 年 1 月の時点で成人では 104 ヶ国以上、小児では 93 ヶ国以上で承認されている。
Lennox-Gastaut Syndrome の治療薬としても 50 ヶ国以上で承認されている。
小児においても部分発作への有効性が確認されている。
→日本でも小児の部分発作・強直間代発作・Lennox-Gastaut Syn.における全般発作に承認。
＊イギリスで思春期女性に処方される抗てんかん薬の動向を調査したレポート→近年(2003 年から逆転し)CBZ や VPA よりも LTG の処方が増加している。
＊ LTG 投与による発作頻度軽減率はプラセボの約 2 倍であったという報告あり。

②

VPA 併用例：最初の 2w は 25mg/回を隔日投与し、次の 2w は 25mg/日で投与。
その後は 1-2w 毎に 25-50mg ずつ漸増していく。維持量は 100-200mg/日を分 2 で投与。
VPA 非併用例：最初の 2w は 50mg/回を隔日投与し、次の 2w は 100mg/日を分 2 で投与。その後は 1-2w
毎に 100mg ずつ漸増していく。維持量は 200-400mg/日を分 2 で投与。

③

T1/2＝31-38hr Tmax＝1.7-2.5hr→6 日で定常状態となる。
血中濃度は投与量に比例して直線的に上昇する。
ただし、VPA 併用例ではグルクロン酸転移酵素(GT)を阻害し、T1/2 は 2 倍以上となる。

④ Na チャネルを抑制し、神経膜を安定化させ、Ca チャネルを阻害し、興奮性神経伝達物質(グルタミン酸など)の遊離を抑制する事によって抗てんかん作用を示す。
④

GT によって代謝される。
→CBZ・PHT・PB・PRM(GT を誘導する為)との併用で血中濃度が低下する事がある。
VPA(GT を阻害する為)との併用で血中濃度が上昇する事がある。

⑥ 国内開発試験で報告された副作用とその発生率
成人：55.2%(185/335 例)

小児：50.5%(107/212 例)

傾眠(18.5%)・めまい(15.2%)・肝機能障害(7.8%)・発疹(6.3%)・複視(5.4%)
重篤なものでは、Stevens-Johnson syndrome、中毒性表皮壊死症(Lyell syndrome)が報告された。
VPA 併用例では発疹の発現率が高く(10.4％)、投与開始 8 週間以内に出現している。
＊ 高齢者では一般的に肝腎機能の低下により相対的に投与量が過剰となり、副作用が出やすい。
高齢者の部分てんかん患者の服薬継続について LTG と CBZ を比較すると、服薬２ヶ月で LTG は約 80％が服薬継続できたが、CBZ は約 60％にまで減少していた。
→国際てんかん連盟のガイドラインでは高齢者の部分てんかんに対する第一選択として、LTG・GBP を新薬として挙げている。
⑦ 部分発作にも全般発作にも有効であり、広いスペクトラムを持つ。
用量反応性：発作の頻度減少率・日数減少率・強さ・長さの全ての面で優れていた。
(RR：プラセボで 18%、300mg/day で 20％、500mg/day で 34%)
＊ 米国エキスパートコンセンサスガイドラインは特発性全般てんかんの強直間代発作に対する適剤として TPM・LTG を推奨している。

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Levetiracetam：レベチラセタム
ミオクロニーに対するピラセタムの誘導体であり、現在、治験中である。
特徴としては、定常状態にわずか 2 日で達し、短期間で効果が見られる。
また、部分発作・全般発作の両方に有効であり、広いスペクトラムを持つ。
５）てんかん患者の妊娠と AED の催奇形性①てんかん発作と妊娠率、妊娠中の発作頻度の変化
・てんかん発作により一過性に PRL 濃度が上昇し、月経周期に影響を与える為、受胎頻度が低下する。
→てんかん女性の妊娠率は一般女性の妊娠率と比較し低い。
・妊娠中に全般性強直間代けいれんが発生すると、胎児が低酸素状態となり、切迫流産・早産のリスクが上昇する。発作による流産率は約 1％との報告あり。
・AED を規則正しく服用していれば、約 8 割(全般発作では 83%、部分発作では 76％)の患者では発作頻度に変化を認めない。発作の頻度増加の原因は不規則な服薬・怠薬・睡眠不足などが挙げられる。
→妊娠中の規則正しい服薬と、周囲のサポートによる体調管理が重要である。
②てんかんと奇形発生率
・てんかんの有病率 0.5-1％・奇形頻度の比較
一般女性での先天奇形発現率 4.8％
てんかん女性全体での先天奇形発現率 10.5％
てんかん非治療群での先天奇形発現率 5.7％
→てんかんであること自体は奇形発現率に大きな影響はない。
また、てんかん発作で児の奇形発現率が増加するという関連性も確認されていない。
AED 服用は奇形発現率を約 2 倍に高める。
③AED における奇形発現率
AED を服用したてんかん合併妊婦から出生した児の奇形頻度
単剤投与の場合：PRM 14.3％、VPA 11.1％、PHT 9.1％、CBZ 5.7％、PB 5.1％
多剤併用時 0 剤 3.1%→１剤 7.8%→2 剤 9.6%→3 剤 11.5％→4 剤 13.5%→5 剤 15.4％と上昇する。
多剤、特に(VPA+CBZ あるいは PHT･CBZ+PRM/PB)の薬剤の組み合わせは奇形発現率が増加する。
TMD(Trimethadione)は催奇形性が高く、禁忌⑤

先天奇形の種類
多彩ではあるが、口唇裂・口蓋裂・心奇形・神経管欠損・小頭症の頻度が高い。

二分脊椎との関連が VPA(1-2％)・CBZ(0.9％)で報告されている。
⑤影響を及ぼす期間と投与量・影響を及ぼす期間：妊娠 4 週-15 週の器官形成期

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→それ以前の服用は all or none の法則(受精前の精子・卵子両方に当てはまる)
着床できれば薬剤の影響はない。薬剤の影響があれば着床できず流産となる。
それ以降は胎児毒性の影響がある。
⑥

主要な抗てんかん薬の投与量と催奇形性

催奇形性が少ないとして報告されているのはベンゾジアゼピン系・ZNS・LTG
投与量が増加すれば奇形発現率は上昇する。VPA は血中濃度にも依存して奇形率が増加する。
VPA の場合：
１日投与量；＜1000mg/day で 3.6％
血中濃度；＜70μg/ml で 6.3%

＞1000mg/day で 47.6％＞70μg/ml で 41.7％→VPA＜1000mg/day、PRM＜400mg/day、PHT＜200mg/day、CBZ＜400mg/day とする。
＊VPA は徐放剤(デパケン R・セレニカ R)の方が血中濃度の日内変動が少ない。
＊一部の症例で妊娠により抗てんかん薬の血中濃度が低下する事があるが、妊娠中は血中タンパクの減少により遊離型 AED が増加する為、血中濃度が低下してもすぐに AED 投与量を増加するべきではない。発作が悪化した場合に増量する。
⑦

AED の授乳への影響

授乳は原則的に可能。
VPA・CBZ は授乳中の乳児に対する忍容性が高い。
ベンゾジアゼピン系・バルビツール系は半減期が長い為、注意が必要である。
ZNS は母乳移行性が高く、注意が必要である。
新生児に傾眠・低緊張・哺乳力低下などを認めた場合は血中濃度を測定するべきである。
LTG と催奇形性⑧

LTG による単剤での催奇形性は 3.2％に対し、VPA による催奇形性は 6.2％であり、LTG は VPA に比較し有意に催奇形性が低いというデータがある。
また、VPA と LTG 併用では LTG 単剤に比較し、催奇形性は約３倍高くなる。
新規 AED で LTG 以外には催奇形性に関するデータがまだ殆ど出ていない。
米国エキス パートコンセ ンサス ガイド ラインで は 妊娠可能 年 齢女性に 対 する第 一選 択薬として LTG・
levetiracetam を挙げている。
⑨

妊娠可能年齢女性のてんかん治療

計画妊娠が必要。
可能であれば妊娠前から断薬。発作が十分抑制されていない症例では困難。
妊娠前に可能な限り、単剤に変更し、投与量は必要最小量に減量する。
可能であれば VPA は他の AED へ切り替える。
VPA 必要時は徐放製剤(デパケン R 等)を用い、血中濃度を一定にし、毒性代謝産物の生成を抑える。
妊娠 1 ヶ月前から妊娠 3 ヶ月までは特に葉酸(核酸合成に必須)を補給する。
推奨量：非妊期 0.4mg/day→妊娠期 0.6mg/day→授乳期 0.5mg/day

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VPA 単剤では不十分な場合、新規抗てんかん薬であるの併用が検討される。
また、新規抗てんかん薬の単剤での使用が承認される事が期待される。
半減期の長いベンゾジアゼピン系・バルビツール系、母乳移行性の高い ZNS は人工栄養併用する。

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抗てんかん薬一覧
推奨濃度(μg/ml)
Tmax
略語 一般名
商品名
定常状態 T1/2
CBZ カルバマゼピン
テグレトール
4-6日
36hr
4-24hr5-8
イミノスチルベン系
ベンゾジアゼピン系
CLB クロバザム
マイスタン
1.1hr
1.7hr
ベンゾジアゼピン系
CZP クロナゼパム
リボトリール/ランドセン
27hr
2hr
DZP ジアゼパム
ダイアップ
ベンゾジアゼピン系
34.9hr1.2hr
ベンゾジアゼピン系
NZP ニトラゼパム
ベンザリン
27.1hr1.6hr
サクシミド系
ESM エトスクシミド
エピレオプチマル/ザロンチン
40-100
バルビツール酸系
PB フェノバルビタール フェノバール/ノーベルバール
119hr
1.4hr
10-30
21日
12hr
3-12
バルビツール酸系
PRM プリミドン
プリミドン
2-4日
19.4hr
13.9hr
4.2hr(錠剤)
10-20
ヒダントイン系
PHT フェニトイン
アレビアチン/ヒダントール
6-10日
VPA バルプロ酸
デパケン/バレリン/ハイセレニン 2-4日
7.9hr(Rは12.2hr) 3.5hr(Rは9hr) 50-100
分枝脂肪酸系
ベンズイソキサゾール系 ZNS ゾニサミド
エクセグラン
62.9hr5.3hr
2012日＊注射製剤の場合
PB：フェノバール 投与後30分で血中濃度は上昇し、Tmax4-6hrでpeakとなり、12hr後までは定常状態を維持する。
PHT：アレビアチン 投与30分で血中濃度はpeakとなり、半減期は約10hrである。

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8．器質化肺炎（OP：Organizing Pneumonia）
2009 年 9 月渡辺智彦【定義】
器質化肺炎は病理学的概念であり、① 肺胞および肺胞道への肉芽組織形成（Masson 体）② 慢性炎症細胞の肺胞壁への浸潤を認める（Ⅱ型肺胞上皮細胞の増殖を伴う肺胞隔壁へのリンパ球の浸潤）③ 肺胞構造は保たれている（肺胞腔内に器質化・肉芽組織形成あり）という特徴を有する。
あらゆる肺損傷に対する非特異的な反応であり、感染症、薬物、粉塵吸入、免疫異常、膠原病などさまざまな原因によって生じるが、原因による明らかな病理像の差は認めない。
（参照：病理各論コア画像 http://jsp.umin.ac.jp/corepictures2007/index.html）【概念】
1985 年に Epler などが提唱したが疾患概念であり、閉塞性肺炎の記載のある 94 例の肺生検材料を検討し直したところ、50 例で BOOP 所見（後述）を示し、これらが抗生物質に抵抗性だが、ステロイドにきわめて良好に反応し、予後も良好であるという臨床像で一致することから BOOP と称して 1 つの病理的・臨床的分類を提唱した。
しかし、閉塞性気管支/細気管支炎（BO/BBO）は細気管支周囲の間質の線維化による収束による閉塞をきたすのに対し、BOOP で認められる BO は肉芽腫がポリープ状に細気管支内腔に突出することで閉塞をきたす（BOOP 所見）ことが明らかとなった。
つまり、BOOP でいわれる閉塞性気管支/細気管支炎（BO/BBO）は一般的な BO/BBO に認められる気道の閉
塞機転とは全く異なっており、Davidson などが 1983 年に先立って提唱していた特発性器質化肺炎（COP）とする
ほうが疾患概念を正確にとらえていると考えられるようになった。
【頻度】
COP に加え、secondary OP もあり、原因が多岐にわたるため、正確な頻度は不明【原因・病態】
何らかの原因により、肺の炎症に対する修復機転が遷延化し、生じると考えられている。すなわち、肺胞壁を形成する線維芽細胞（fibroblast）や毛細血管からの滲出物が持続的に蓄積することで、肺胞腔内の器質化がおこると考えられている。
上記のような病理学的変化をきたす原因疾患としては（表 1-3）のようなものが挙げられる。
【臨床像】
COP の臨床的特徴としては、男女差はなく、50-60 歳代に発症し、感冒様症状（発熱・咳嗽・全身倦怠感など）や呼吸困難感、食欲不振、体重減少などで発症する。また、胸部 X 線検査・CT 検査では線維化を伴わない非区域性の浸潤陰影を呈して、その陰影はしばしば移動する。

58

画像的な特徴としては、以下の 3 つの主要なパターンが報告されている。
① alveolar opacity (typical COP)
② solitary opacity (focal COP)
③ infiltrative opacity (infiltrative COP)
しかし、OP の原因は数多く存在し、臨床・画像的特徴では鑑別できない。
治療には抗生物質に対して抵抗性で、ステロイドにきわめて良好に反応する。
【身体所見】
両側に inspiratory crackles(吸気的捻髪音)を聴診する。副雑音のほとんどないものもある。
原因疾患による症状を示すことがあるが、そのほか非特異的な症状を示すことも多い。
【検査所見】① 胸部写真：胸部単純 X 線写真では非区域性の浸潤影でしばしば移動する。結節陰影を呈することもあるが、きわめて稀である。前述の 3 つの主要な画像パターンが報告されている。特に多発する肺胞陰影 multiple
alveolar opacity は、COP に最も頻度が多く典型的な所見であり、これらの陰影は通常両側性で末梢に位置し、しばしば移動する。HR-CT は肺の線維化の除外と病変分布の同定に有効である。蜂巣肺形成や広汎な間質性線維化は基本的には認められない。
② 血液検査：WBC、CRP 上昇、赤沈亢進など各種の非特異的炎症反応の上昇を示す。リウマチ因子など自己免疫異常を示すことも多いが、特異的なものはない。
③ 肺機能検査：混合性または拘束性障害を示す。閉塞性障害が単独で認められることはない。
④ 気管支肺胞洗浄（BAL）：リンパ球優位の細胞数増加を認め、CD4/CD8 比の低下を認めることが多い。
⑤ 肺生検：経気管支肺生検による確定診断は困難なことが多く、開胸または胸腔鏡下肺生検が確定診断には必要である。前述の病理所見を示す。ただし、臨床経過や画像診断から臨床的分類としてのBOOP/COP の診断は比較的容易であり、診断困難例に限って行われるべきである。
【鑑別診断】
びまん性の斑状浸潤陰影を示す疾患が鑑別診断となる。
① 好酸球性肺炎（EP）：肺胞への好酸球浸潤により生じる。末梢血、気管支肺胞洗洗浄液（BALF)での好酸球
上昇、肺生検材料での好酸球浸潤を証明することで除外する。
② 特発性間質性肺炎（IIP）：画像診断の進歩により典型例については診断可能となってきている。しかしながら、線維化肺をベースとしながら新しく出現した浸潤影が、すでに線維化機転に達しているのか、それともステロイドに反応する器質化肺炎なのかは病理像により判断せざるをえない。
③ 過敏性肺炎：医療面接による詳細な病歴の聴取により除外する。特に夏型過敏性肺炎では、同居家族に対する医療面接も含め身体診察が重要である。疑いがなければ、負荷試験を含めた特異的診断は行えない。
④ 肺悪性リンパ腫や肺胞上皮癌：リンパ腫ではステロイド初回投与にて軽快する場合もあり注意深く除外する。腫瘍マーカーなどの血液検査および BAL や TBLB などで病理学的に鑑別を行う。

59

【治療】
抗生物質に抵抗性であり、ステロイドに良好に反応する。
しかし、これまでステロイドの投与量・期間について専門家の意見は述べられてきているが、適切な投与量や期間を検討した研究はない。一般的に無症状の focal OP での外科的切除例以外はステロイド治療が行われる。
一方、ステロイド反応性が悪い例や副作用などで使用できない例も存在し、focal OP では外科的切除のみで予後が良好である。
本邦のガイドラインでは PSL 0.5-1mg/kg/day を 4-8 週間継続した後、2-4 週間ごとに 5mg ずつ減量することが推奨されている。また、ステロイド治療に反応不良の場合、azathioprine 2-3mg/kg/day、cyclophosphamide
1-2mg/kg/day、cyclosporin 3mg/kg/day の併用も言及されている（有効性は完全には確認されていない）。
このように、比較的長期のステロイド投与が必要であると考えられており、ATS/ERS も COP に対して 6 ヵ月以
上の治療継続を奨めている。
ただし、自然治癒例も存在することから安易なステロイド投与も避けるべきで、特に症状のない場合には、除外診断を確実に行ったのちに投与する。加えて、呼吸不全患者に対してはステロイドパルス療法も考慮する場合もある。
ステロイド減量時に再燃したり、膠原病症状が発現したりすることがあるので、減量は慎重に行うとともに、ステロイドの合併症に注意する。膠原病に特異的な関節炎などの症状よりも、肺病変が先行する膠原病も少なくな
く、BOOP 発症例では肺病変軽快後もステロイド減量時の膠原病症状の出現への注意深い観察が必要である。
【補足】
器質化肺炎は、炎症刺激に対するさまざまな肺の生体反応の１つであり、肺の線維化に至る初期の段階をみているのか、それとも、肺の線維化とは全く異なる病態なのかは結論が出ていない。IIP の一病型としてとらえる
考え方もある。
つまり、特発性器質化肺炎は、病変部のⅡ型肺胞上皮細胞の増殖を伴う肺胞隔壁へのリンパ球の浸潤という組織学的特徴に加え、臨床鑑別上、ほかの特発性間質性肺炎と混同させることが多い。
そこで、2002 年には ATS/ERS(アメリカ胸部疾患学会／ヨーロッパ呼吸器学会）が中心になって討議された結果 、 コ ン セ ン サ ス 分 類 と し て 、 原 因 不 明 の 間 質 性 肺 炎 （ 特 発 性 間 質 性 肺 炎 ； idiopathic interstitial
pneumonia--IIPs)は、以下の７つに分類されることとなった。
１）UIP/IPF（通常型間質性肺炎／特発性肺線維症）
２）NSIP（非特異的間質性肺炎）
３）DIP（剥離性間質性肺炎）
４）RB-ILD（間質性肺炎に関連した呼吸細気管支炎）
５）COP（閉塞性細気管支炎を伴った器質化肺炎）＝BOOP
６）AIP（急性間質性肺炎）
７）LIP（リンパ球性間質性肺炎）60

特発性間質性肺炎(IIPs)の分類：臨床診断名と病理組織分類との関係
臨床診断名

病理組織分類

特発性肺線維症（IPF）

通常型間質性肺炎（UIP）

非特異性間質性肺炎（NSIP）

非特異性間質性肺炎（NSIP）

特発性器質化肺炎（COP）

器質化肺炎（OP）

呼吸細気管支炎関連性間質性肺疾患

呼吸細気管支炎関連性間質性肺疾患（RB-ILD）（RB-ILD）

剥離性間質性肺炎 (DIP)

剥離性間質性肺炎 (DIP)

リンパ球性間質性肺炎 (LIP)

リンパ球性間質性肺炎 (LIP)

急性間質性肺炎 (AIP)

びまん性肺胞傷害（DAD）

このように、特発性間質性肺炎の一つとして分類されているが、実際の病変の主座は肺間質ではなく、肺胞、肺胞管、細気管支といった腔内器質化であることは留意すべき点である。そして、臨床的にびまん性の陰影を見た場合に、器質化肺炎なのか線維化なのかを鑑別しておくことは治療上きわめて重要である。
○ 病理組織学的特徴
病理組織像

UIP

NSIP

OP

DIP

DAD

分布

斑状,不均質,びまん性,均質

小葉中心性びまん性,均質びまん性,均質

胸膜下･小葉辺縁
時相

多様

均質

均質

均質

均質

胞隔の炎症

軽度,斑状

びまん性,多彩

軽度

軽度

なし

線維芽細胞巣

多数

まれ

なし

なし

びまん性,間質

4 肺胞内マクロファージ集積巣状

巣状なし

びまん性高度 なし

肺胞腔内線維化

しばしば

多数

なし

しばしば

顕微鏡的蜂巣肺(肺胞虚説) 高頻度

通常なし(一部に認める)なし

まれ

なし

硝子膜

なし

なし

高頻度

まれ

なし

なし

○ 治療指針III 治療指針
特発性間質性肺炎（IIPs）では、特発性肺線維症（IPF）と IPF 以外の特発性間質性肺炎（IIPs）での治療反応性や予後が異なるために、２つの群に分けて述べる。

1．特発性肺線維症（IPF）
IPF/UIP に対して無治療で改善することはなく、ステロイド薬と免疫抑制剤の併用療法が暫定的な推奨治療である。しかし、残念ながらその有効性は証明されてはいない。したがって、IPF/UIP の治療適応決定は種々の要因から効果と副作用を推測し慎重に決定する必要がある。新薬のピレスパ（pirfenidone）は免疫抑制抑制作用がない抗線維化作用薬としてその効果が期待されている。
臨床診断例では、治療反応性がある程度見込める NSIP などの IPF/UIP 以外の IIP が含まれている可能性を考慮し治療適応を検討する。自覚症状が軽微で、進行性悪化を認めない場合、副作用のリスクが高い場合や、画像所見上蜂巣肺61

が主体の場合は治療適応となりにくい。また急性増悪時にはステロイド大量療法（パルス療法：メチルプレドニゾロン
1,000mg/日の 3 日間点滴静注）が行われる。
肺移植は、根本的な治療法のない本疾患では、適応基準を満たせば検討される。肺移植後の 5 年生存率は 50-60%である。
IPF 以外の IIPs では、AIP を除き一般に治療が奏効し、予後は比較的良好であることが多い。

2． IPF 以外の間質性肺炎
１）NSIP
IPF に比べステロイド療法に反応することが多く（特にリンパ球浸潤が顕著な cellular NSIP）、予後は一般に良好とされるが、線維化所見が目立つ NSIP（fibrotic NSIP）の治療反応性は乏しく、IPF と同様の難治性で予後も変わらないとの報告もある。一般にプレドニゾロン 0.5-1.0mg/kg/日を初期投与量とし、４週間投与後の反応を確認しながら漸減する。fibrotic
NSIP では IPF に準ずる治療を行う。

2）COP
一般にステロイド療法に対する反応は良好であり、多くの症例は３ヶ月程度で改善する。経験的にプレドニゾロン
0.5-1.0mg/kg/日を初期投与量とし、４週間投与後の反応を確認しながら漸減する。漸減やステロイド療法終了後１-３ヶ月以内に再発することも少なくないことから、６ヶ月から１年間は治療を継続することが推奨されてきた。治療反応不良症
例は IPF に準じて種々の免疫抑制剤を試みる。

3）DIP
ほとんどの患者は、禁煙とステロイド治療で改善する。

4）RBILDDIP との関係がまだ不明瞭な疾患であり、DIP に準じた治療をとられる。

5）LIP
原因が特定されない LIP は稀な疾患であり、膠原病やリンパ腫疾患、HTLV-1 感染症などの除外が必須である。これまで
は NSIP が LIP と分類されてきたとも考えられており、NSIP に準じた治療が行われる。

6）AIP
本邦では AIP に対し、ステロイド大量療法（パルス療法：メチルプレドニゾロン 1,000mg/日の 3 日間点滴静注を）を病状の安定化が見られるまで 1 週間間隔で 3-4 回投与されることが多い。また、大量療法後にも画像上陰影が残存し、肺機能障害が十分に改善しない場合には IPF に準じ、ステロイド薬と免疫抑制薬の併用療法を行う。またシクロフォスファミド（CPA）大量療法（500mg/日、一回/2-4 週毎）やシクロスポリンが有効とする報告もある。ステロイドや免疫抑制剤の大量療法が継続する場合に、薬剤固有の副作用に加え、感染症の合併には十分な注意と対策を要する。重症呼吸不全に対しては酸素療法や人工呼吸器管理が必要とされる。

参考文献：
内科診断学
EBM 呼吸器疾患の治療 2008-2009
難病情報センター 特発性間質性肺炎の項より引用

62

9. 血管内悪性ンパ腫症
intravascular lymphomatosis: IVL
脳卒中センター/脳神経外科 勉強会 2009 年 11 月 担当：藤本雄一①概念・歴史・まれな非ホジキン悪性リンパ腫であり、リンパ腫細胞が全身の小血管内で増殖し、多彩な虚血性臓器障害を生じる。
明らかなリンパ節腫大や腫瘤形成がなく臨床診断が困難であり、生前診断は約 30％とされる(1)。
・1959 年に Pfleger らが皮膚症状を初めて記載し、中枢神経症状は 1961 年に Braverman らにより記載された。日本では 1979 年に萬年らが報告している。世界で 300 例以上の報告がある(日本では約 100 例)。
・IVL は、ほとんどがリンパ球共通抗原(CD45)や特異的 B 細胞抗原(CD20、L26)陽性であることから、WHO 分類上
Diffuse large B-cell lymphoma(DLBCL)の亜型の Intravascular large B-cell lymphoma に分類されているが、まれに T-cell 由来のこともある。
・血管内に腫瘍細胞が留まる理由として、リンパ球-内皮細胞受容体間の異常や血管外に浸潤するための接着分子の減少などが考えられている。
・2000 年 村瀬らにより、血球貪食症候群を伴うアジア型変異(Asian variant of IVL；AIVL)が報告された(2)。汎血球減少症、肝脾腫を呈し、古典型 IVL の特徴である皮膚、神経症状に乏しい。日本では、2/3 程度が AIVL であり、1/3程度が古典型である(3)。
＊血球貪食症候群(hemophagocytic syndrome: HPS)：高サイトカイン血症をベースに発熱、血球減少、肝脾腫、出血傾向などの全身症状を伴い、組織学的には血球貪食像を骨髄、リンパ節、脾臓などで認める。2 次性 HPS のう
ち 悪 性 腫 瘍 に 関 連 し た も の の 中 で は 、 悪 性 リ ン パ 腫 が 最 も 多 く 、 lymphoma associated hemophagocytic
syndrome(LAHS)といわれる。

②疫学
・発症年齢は 12-88 歳(平均 61 歳)であり、50-60 歳代に多く、やや男性に多いが男女差はほとんどない。
・平均罹病期間は日本で 9.8 ヶ月、外国では 8.1 ヶ月だが、化学療法などにより罹病期間は延びつつある。
・通常、数週間から数ヶ月の亜急性経過をたどり、症状発現後 4-7.7 ヶ月で死亡する。自然軽快する場合もあるが極めてまれ。

③臨床的特徴・国内 96 例の解析では、欧米に比べて骨髄(75%)、脾臓(67%)、肝臓(55%)、血小板減少(76％)、低 Alb 血症(84%)
が多く、皮膚病変が少ない(4)。副腎、肺、甲状腺、リンパ節病変も報告がある。
・神経症状は 85%以上にみられ、頻度としては脳血管障害(比較的短期間に起こる進行性多巣性の脳梗塞)が最も多く、脊髄・神経根障害(腰仙髄障害)、亜急性脳症がそれに次ぐ(5)。132 例の初発症状として、麻痺・脱力(35%)、
精神機能低下・痴呆(23%)、発熱(13%)が多く、排尿障害、しびれ、めまい、頭痛、失語・失行、難聴などがみられる。
経過中に出現する症状としては、精神機能低下・痴呆が 58%と最も多く、次いで麻痺・脱力(56%)、発熱(28%)、意識障害(23%)、けいれん(14%)などが多い(1)。

63

④検査
・IVL にみられる異常検査所見として比較的多くみられるものが、血清 LDH 値上昇(アイソザイム 2 型、3 型)である。
これはリンパ腫一般にみられる所見だが、病初期から上昇を認めることも多い(Table1)。
・sIL-2R の上昇はリンパ腫の非特異的マーカーとして認知されており、中枢系リンパ腫の場合、血液中・髄液中のいずれも高値となる。治療効果判定の指標としても優れており、再発・緩解の目安となる。
・CRP 軽度上昇、赤沈の亢進、貧血、血清中・髄液中 β2-microglobulin の高値、髄液の蛋白細胞解離や蛋白･細胞数増加なども認めるが、特異性が乏しい(6)。
・末梢血 B 細胞を PCR 解析し、免疫グロブリン再構成遺伝子の H 鎖とｋ鎖に再構成がみられたことにより診断に至る症例もある(7)・末梢血塗抹標本から異型性のある腫瘍細胞を検出することもあるが報告はわずかである。
・頭部 MRI 検査では、単一または複数の病変を示すが発症当初には異常がない場合も多い(8)。脳梗塞所見や造影効果を示すことも多く、腫瘍細胞が充満する血管が小動脈、毛細血管、小静脈である点から、梗塞は皮質よりも深部白質に多い。
・脳血管造影では多発性の血管狭窄や閉塞がみられ、血管炎を示唆する所見が得られる。
・近年、FDG-PET の診断における有用性も報告されている。
・IVL は神経系に限局せず、全身組織に病変が形成されている。剖検により、血管内を大型リンパ腫細胞が充満する所見を得ることは可能であり、脳、脊髄、副腎、肝、腎などで病変を認めることが多い。しかし、生検での診断成績は悪く、副腎、肝、腎、肺などの生検で診断できた症例は少数である(IVL 生前診断例：脳 35 例、皮膚 10 例、副腎 3
例、肝 5 例、肺 8 例、骨髄 4 例)。脳生検での診断確率は高い。皮膚生検から得られた症例は皮膚病変を呈した症例である。しかし、IVL を疑ってランダム皮膚生検を行い、生前診断が確定可能とする報告もある(前腕、大腿、腹壁など 3 ヶ所程度の皮膚生検を行う。皮下脂肪織の血管内に病変が見つかる事が多いため、パンチ生検でなく、楔状に切る古典的な切開生検が推奨される。そのほか、筋生検の診断成績が良いという報告もある(9)。

⑤診断基準○北陸造血器腫瘍研究会多施設共同研究プロトコールにおける診断基準
以下を全て満たすもの
1) 成人(20 歳以上)初発例。
2) 下記のいずれかを満たす。
2-1) 病理学的に血管内大B 細胞リンパ腫もしくは血管内大B 細胞リンパ腫類似の全身播種性びまん性大B 細胞リンパ腫と確診。
2-2) 下記の血管内大B 細胞リンパ腫臨床的診断基準を全て満たし、病状が高度進行性で病理学的確診を待てない。
・年齢40 歳以上で、明らかな腫瘤性病変を認めない。
・原因不明の発熱(38℃以上)。
・血清LDH 500 U/l 以上または血清sIL2R 5,000 U/ml 以上。
・連日悪化する全身状態、または連日(検査の度に)上昇するLDH。
・末梢血または骨髄塗抹標本におけるリンパ系腫瘍細胞の確認。
・骨髄生検／ランダム皮膚生検が治療前に行われる。
3) 除外条件64

・膠原病／血管炎なし
・明らかな重症感染症なし
・リンパ腫に対する前治療歴なし
・抗HIV 抗体陰性
・抗HTLV1 抗体陰性
・HBs-Ag 陰性
4) IVL を疑う特徴的所見
・血球減少(貧血・白血球減少・血小板減少)、白血球分画異常。(アジア型変異)・原因不明の意識障害、痴呆、脳虚血様症状。(古典型、アジア型変異)
・肺に陰影がないのに呼吸困難がある and/or 低酸素血症。(古典型、アジア型変異)・原因不明の肝脾腫。肝酵素・胆道系酵素検査値の上昇。(アジア型変異)・腹部CTで副腎の腫大。(古典型、アジア型変異)
・痛み、かゆみのない皮疹。(古典型)
・PSA・PAP などの前立腺腫瘍マーカー高値。女性でも上昇することがある。(古典型、アジア型変異)○AIVL の診断基準→Table2○IVL に対して治療を開始するための早期臨床診断基準→Table3(12)⑥治療
IVL に対する標準治療は確立していない。
・副腎皮質ステロイド薬(ステロイドパルスを含む)：多くの場合効果は一過性・放射線療法：報告数が少なく検討の余地あり
・全身化学療法：CHOP(cyclophosphamide、doxorubicin、vincristine、prednisolone)療法、リツキシマブ、メソトレ
キセート、造血幹細胞移植併用大量化学療法(AIVL など)など
・血漿交換：血漿交換を行う度に著明に軽快した症例あり(10)○全身化学療法
村瀬らは、anthracycline を含む化学療法のIVLに対する有用性を報告している(4)。多剤併用化学療法により54%が完全緩解に至るという報告があり(8)、とりわけCHOP療法が有効である。CD20陽性DLBCLに関しては、フランスの高齢者(60〜80歳)進行期DLBCLに対するCHOP vs R-CHOPの比較試験の結果、R-CHOPの優位性が示された(IVLの多くは高リスク群のDLBCLである)。島田らによる106例のIVLに対する後方視的解析では、リツキシマブを含む化学療法はリツキシマブを含まない化学療法と比較して有効性と安全性に優れていたと報告された(11)。また、
IVLに対してCHOP療法にリツキシマブを加えることの有効性を示唆する症例報告も散見されている。しかし、腫瘍
量の多い段階でのリツキシマブの使用はinfusion reactionを誘発しやすい。特に、血球貪食症候群を合併したAIVLや骨髄浸潤の程度が強い症例では、最初に通常のCHOPを行うと、一時的に重篤な骨髄抑制から感染症死をまねく危険性もある。このような例は特に初回治療のCHOPの量を減らす必要がある。CHOPを先行させ腫瘍量を減らした後にリツキシマブを投与するプロトコールも存在する。

65

⑦結語・考察・IVL は生前診断が困難であり、急速に進行して剖検で診断されることが多い疾患である。しかし、化学療法が奏功する疾患でもあり、頻度は低いが神経疾患の鑑別診断として常に念頭におき、早期診断に努めなければならない。
・今回経験した症例では、通常の経過では考えにくい繰り返す神経症状があり、血清 LDH 高値、炎症反応高値、高熱などを認めていた。IVL を疑って初めて、sIL2R の上昇を確認して脳生検から確定診断に至った。IVL を積極的に疑って諸検査を行っていくことが早期診断につながると考えられる。
○IVL を鑑別する上で特徴的な臨床像
1) 通常の脳血管障害と比較して短期間に多発性の病巣が形成される。
2) 神経症状が亜急性の経過で多彩に不可逆的に進行する。
3) 神経症状以外の全身の病変を合併する。
4) 検査所見で炎症反応陽性、血清LDH高値、髄液蛋白高値などを認める。

⑧参考文献
1) 高尾昌樹ら：Intravascular malignant lymphomatosis. 神経内科 1995; 3: 391-407
2) 村瀬卓平ら：Br. J Haematology 111; 826-834: 2000
3) 村瀬卓平ら：血管内大細胞型B細胞リンパ腫の知見補遺-Asian variant of IVLを中心とする文献的考察 臨床血液 2002; 43(1): 5-114) 村瀬卓平ら：Blood.2007; 109: 478-485
5) Glass J, Hochberg FH, Miller DC：Intravascular lymphomatosis. A systemic disease with neurologic manifestations. Cancer 1993; 71:3156-3164
6) A.J.M.Ferreri et al：Intravascular lymphoma. British Journal of Haematology 2004; 127: 173-183
7) 阿部聰：悪性リンパ腫の免疫細胞遺伝学. 臨床神経 2002; 42: 1124-1126
8) Calamia KT, et al：Intravascular lymphomatosis. A report of ten patients with central nervous system involvement and a review of thedisease process. Adv Exp Med Biol 455: 249-265, 1999.
9) 中原登志樹ら：血管内悪性リンパ腫症の生検診断. 神経内科 2002; 57: 306-313
10) Harris CP, Sigman JD, Jaeckle KA ： Intravascular malignant lymphomatosis: amelioration of neurologic symptoms withplasmapheresis. Ann Neurol 1994; 35: 357-359
11) Kazuyuki Shimada et al：Retrospective analysis of Intravascular Large B-Cell Lymphoma treated with Rituximab-Containing
chemotherapy as reported by the IVL study group in Japan. Journal of Clinical Oncology 2008; 26: 3189-3105
12) Masaki Y et al：Intravascular large B cell lymphoma: proposed of the strategy for early diagnosis and treatment of patients with rapid
deteriorating condition. Int J Hematol 2009; 89(5): 600-610
13) 水谷智彦：血管内悪性リンパ腫(IML)

臨床神経14) 福井俊哉ら：Intravascular lymphomatosis

46: 895-898, 2006

日本臨床 62: 196-201, 200466

B.発表論文集

英文論文の一部掲載

67

CLINICAL STUDIES

Toshikazu Kimura, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Akio Morita, M.D., Ph.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Kengo Nishimura, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Hitoshi Aiyama, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Hirotaka Itoh, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Syunsuke Fukaya, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Shigeo Sora, M.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

Chikayuki Ochiai, M.D., Ph.D.
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
Tokyo, Japan

SIMULATION OF AND TRAINING FOR CEREBRALANEURYSM CLIPPING WITH 3-DIMENSIONAL MODELSOBJECTIVE: With improvements in endovascular techniques, fewer aneurysms aretreated by surgical clipping, and those aneurysms targeted for open surgery are often complex and difficult to treat. We devised a hollow, 3-dimensional (3D) model of individual cerebral aneurysms for preoperative simulation and surgical training. The methods
and initial experience with this model system are presented.
METHODS: The 3D hollow aneurysm models of 3 retrospective and 8 prospective cases
were made with a prototyping technique according to data from 3D computed tomographic angiograms of each patient. Commercially available titanium clips used in ourroutine surgery were applied, and the internal lumen was observed with an endoscope
to confirm the patency of parent vessels. The actual surgery was performed later.
RESULTS: In the 8 prospective cases, the clips were applied during surgery in the same
direction and configuration as in the preoperative simulation. Fine adjustments werenecessary in each case, and 2 patients needed additional clips to occlude the atherosclerotic aneurysmal wall. With these 3D models, it was easy for neurosurgical trainees
to grasp the vascular configuration and the concept of neck occlusion. Practicing surgery with these models also improved their handling of the instruments used during
aneurysm surgery, such as clips and appliers.
CONCLUSION: Using the hollow 3D models to simulate clipping preoperatively, we
could treat the aneurysms confidently during live surgery. These models allow easy andconcrete recognition of the 3D configuration of aneurysms and parent vessels.
KEY WORDS: Cerebral aneurysm, Clipping, Surgical simulation, Surgical training, 3-dimensional modeling
Neurosurgery 65:719–726, 2009

Reprint requests:
Akio Morita, M.D., Ph.D.,
Department of Neurosurgery,
Kanto Medical Center, NTT EC,
5-9-22 Higashigotannda,
Shinagawa-ku,
Tokyo, Japan 141-8625.
Email: amor-tky@umin.ac.jp
Received, December 26, 2008.
Accepted, May 18, 2009.
Copyright © 2009 by theCongress of Neurological Surgeons

DOI: 10.1227/01.NEU.0000354350.88899.07

M

icrosurgical clipping is the standard
technique for cerebral aneurysm surgery. Since the International Subarachnoid Aneurysm Trial (8), and with improvements in endovascular techniques, cerebral
aneurysms are increasingly treated throughendovascular embolization (4). However, aneurysms that are not suited for endovascular intervention are often difficult to treat and are targeted for microsurgical treatment (1). Because thetotal number of aneurysms treated through clipping is decreasing, and aneurysms targeted for
ABBREVIATIONS: CTA, computed tomographic
angiography; DICOM, Digital Imaging andCommunication in Medicine; 3D, 3-dimensional

ONLINEDIGITAL
VIDEO

Supplemental digital content is available for this article.
Direct URL citations appear in the printed text andare provided in the HTML and PDF versions of this article
on the journal’s Web site (www.neurosurgery-online.com).

NEUROSURGERY

www.neurosurgery-online.com

surgery are often of complex shape, there is aneed for effective microsurgical training and asimulation system to practice clipping.
With the development of information technology, virtual reality simulation has been
adopted by the field of microneurosurgery (6).
The technology can show 3-dimensional (3D)views of cerebral vessels and aneurysms fromvarious angles, and even clips and clip appliers,in the virtual monitor (13). Such image simulation can improve our concepts of aneurysm
configuration and approach selection. Live surgery, however, presents various difficulties inhandling aneurysms, such as how to occlude
aneurysms without stenosis or kinking of theparent artery, the occlusion of perforating vessels or remnants of the aneurysm, and how toapply multiple clips for satisfactory clipping.
Also, actual haptic feedback during the procedure is very important in learning skills.

VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009 | 719

68

KIMURA ET AL.

We have developed 3D aneurysm models that are hollow
and semielastic from individual patients’ images, enabling surgical simulation and actual clip application using real
aneurysm surgery equipment. Herein, we describe the development of this technique and initial experience with clinicalcases.

vessels and left as small a remnant as possible. The lumen of theaneurysms was checked with a thin, flexible vascular endoscope (Fig. 1,
C and D) (DAG-2218LN; Machida Endoscope Co., Ltd., Tokyo, Japan).
When deciding the surgical approach, especially in patients withcomplex, deep-seated vertebrobasilar aneurysms, we used a hard 3Dmodel including the aneurysm, vessels, and cranial base bone. By creating an actual craniotomy and drilling the skull base, we simulated theaccess to the aneurysms. In addition, by positioning the hollow 3Dmodel in the same direction as the surgical approach, we could confirm
whether clips could be applied through the corridor.

MATERIALS AND METHODS
Aneurysm Model
Our 3D elastic hollow models were created with a soft, rubber-like
polymer (FullCure 930 Tango Plus; Objet Geometries, Ltd., Rehovot,
Israel; http://www.2objet.com/default.aspx) by using a rapid prototyping technology. Data acquired through Digital Imaging and Communication in Medicine (DICOM) from original, enhanced computed tomographic images of 3D computed tomographic angiography (CTA) wereobtained for each patient. The data were transferred to the 3D calculation
software, Mimics (Materialise Japan, Inc., Kanagawa, Japan; http://
www.materialise.com/materialise/view/en/65854-Homepage.html). A
virtual 3D angiogram was generated, and the vascular area of interest
was segmented. Data from the segmented area were transformed into astereolithographic format and transferred to MagicsRP (Materialise
Japan, Inc.), in which the data are adjusted to fit the rapid prototyping
machine. In this software, the vessel wall was created with a thickness of
0.3 or 0.5 mm over the vessel image from the CTA data because the original data showed contrast media inside the wall.
The data were then transformed into thin, virtual horizontal sections, and the rapid prototyping machine sprayed raw materials to
make a 0.03-mm-thick layer of polymer (FullCure 930 Tango Plus).
Then, ultraviolet light was used to harden the polymer according to theimage of the vessel wall. The spray nozzle of the machine rises and thethin layer piles up to make the vessel wall. After the vessels of interest
were built up, the contents, which were not hardened by the ultraviolet light, were curetted away manually to make the vessel hollow.
A hard bone model (KEZLEX; Ono & Co., Ltd., Tokyo, Japan;
http://ono-and.com/) was made with the same technique, except thatthe polymer consisted of resin and talc, which become hard when irradiated, and the thickness of 1 layer of prototyping was 0.1 mm.
We created hollow 3D models for 3 retrospective cases and 7
prospective cases. Hard models were created for 1 retrospective caseand 2 prospective cases. In the retrospective models, we assessed themost appropriate conditions for creating 3D models, such as the thickness of the aneurysm and arterial wall and the extent of the parent vessels needed for simulation.
The data processing and creation of the 3D models were done at theprocessing laboratory of Ono & Co., Ltd after we prepared 3D DICOM
images from the patient’s 3D CTA and marked the area we wanted tohave as the 3D model. Currently, 3 to 7 days are needed to create the 3Dmodel. Although this process was not a commercial enterprise of thiscompany during the study, creating the model costs 300 to 400 UnitedStates dollars per patient according to the size and complexity of theaneurysm.

ILLUSTRATIVE CASES
Patient 3
A 64-year-old woman had a 10-mm unruptured anterior communicating artery aneurysm (Table 1). Her 2 sisters had been diagnosed
with subarachnoid hemorrhage previously, and 1 of them died. Thus,
this woman came to our hospital for surgical clipping. With the
DICOM data from her 3D CTA, we prepared a hard KEZLEX model,
including part of the skull, and an elastic soft aneurysm model. An
interhemispheric approach and a right pterional approach were triedon the KEZLEX model (Fig. 2). We achieved optimal neck clipping
through the right pterional craniotomy with a Yaşargil 10-mm straightclip combined with a fenestrated clip. The actual clipping of thepatient’s aneurysm was done through the right pterional approach, as
practiced on the model (Fig. 1). During the simulation, we confirmedthat the clipping occluded the aneurysmal neck completely by observing the intraarterial lumen through the microendoscope (Fig. 1, C and
D). The patient’s postoperative course was uneventful, and complete
neck clipping was confirmed by 3D CTA.

Patient 5
A 61-year-old woman had an 11-mm aneurysm of the left middle
cerebral artery (Table 1). She also had a family history of subarachnoid
hemorrhage. During simulation on a soft aneurysm model, a curved
clip (10.2 mm) was applied parallel to the M1–M2 bifurcation and combined with a fenestrated clip. During the actual operation, minor bleeding occurred when a small artery attached to the wall was dissected.
The application of a single curved clip could not stop the bleeding
because the neck was atherosclerotic and an additional clip was needed
to stop the bleeding. A fenestrated clip was applied to occlude theresidual neck, as was done in the simulation (Fig. 3). The patient’s
postoperative course was uneventful, and neck clipping was confirmed
by 3D CTA as well.

Patient 6
A 63-year-old woman presented with a 22-mm aneurysm at
the union of the vertebral arteries (Fig. 4; Table 1). See Video,
Supplementary Digital Content 1, http://links.lww.com/A242, which
demonstrates preoperative simulation and surgery in patient 6.) Usinga hard KEZLEX model, we could drill the skull base and anticipate
how much bone should be removed during surgery to expose theaneurysm neck appropriately. Also, using a soft elastic hollow model,
we could apply various clips and decide which clip combination would
be suitable to obliterate the aneurysm without inflow vessel occlusion.
Actual surgery was done as planned during hard model simulation.
We performed a left suboccipital and temporal craniotomy andexposed the aneurysm dome and neck, respectively. We placed clip
grafts through the anterior petrosal route as had been planned in thesoft model simulation.) A hard KEZLEX model and a soft aneurysm

Surgical Simulation
We fixed the aneurysm model with either flexible wires or plastic clayin the direction of the surgical view, according to the approach selected
for individual aneurysms. Then, under the operative microscope, weapplied various types of aneurysm clips (Vasari Titanium Aneurysm
Clips; Aesculap AG & Co. KG, Tuttlingen, Germany) until we determined satisfactory positions that did not occlude or kink the parent

720 | VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009www.neurosurgery-online.com

69

THREE-DIMENSIONAL SIMULATION FOR ANEURYSM SURGERY

A

B

C

D

this corridor. It was possible toapply clips through the window,
but it seemed difficult to control
the proximal vertebral artery.
Therefore, in the actual surgery, a
suboccipital craniotomy wasadded to prepare the proximal
vertebral arteries. Although a 20mm straight clip seemed appropriate to occlude the aneurysm
neck of the soft model, we examined whether an additional
tandem clip could be applied
through the window considering
the thickness of the aneurysmal
wall and the pressure of the real
aneurysm. In the actual surgery, a12-mm blade fenestrated clip wasadded tandemly and a booster
clip was applied on the anti cipated 20-mm straight clip.
Obliteration of the aneurysm wasconfirmed by digital subtraction
angiography. Two months after
surgery, the patient was neurologically intact, but her hearing
was sacrificed.

RESULTSA summary of the cases andfindings during simulation
and actual surgery is provided
in Table 1. For models of retrospective cases, we createdEF
small to medium aneurysms(⬍15 mm) with a thickness of
0.3 mm, and large aneurysms(⬎15 mm) with a thickness of
0.5 mm. To efficiently remove
the contents of aneurysms, we
needed to limit the length ofthe parent artery, but we alsoneeded enough length to simulate surgery. Therefore, wechose to include at least 10 mmof the parent vessel.
With the models of pro FIGURE 1. A, simulation of surgical clipping of a left anterior communicating artery aneurysm (soft model) seen
spective cases, we could refrom the right pterional view. B, the ideal clipping—a straight clip combined with a fenestrated, bent clip. C, endopeatedly apply various types
scopic view of the model seen from the left A2. The double asterisks show the aneurysm’s orifice and the single asterof clips and choose the mostisk shows the dominant left A1 orifice. D, after clipping simulation. The arrowheads show the closure line of theappropriate clips and ap aneurysmal neck from inside the artery whereas the single asterisk shows patency and no stenosis of the parent A1.
proach before surgery. In
E, actual operative view of the aneurysm during the right pterional approach. F, after clipping. The aneurysm is oblitpatients whose aneurysm had
erated as shown in the simulation.
a wide neck, we could visuallyassess how close to the parent
vessel we could place the clip blade without occluding or kinkmodel were manufactured. Anterior petrosectomy was performed on
ing the vessels. In 5 of 8 patients, the same selection and configthe KEZLEX model, and the aneurysm neck was observed throughNEUROSURGERY

VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009 | 721

70

KIMURA ET AL.

TABLE 1. Summary of patients with prospective clip simulationa
Patientno.

Age(y)/sex

1

56/F

R MCA

4

Slightly curved

Same

No

No

2

81/F

R MCA

11

Straight ⫹ fenest.

Curved ⫹ fenest.

No

No

3

64/F

AComA

10

Straight ⫹ fenest.

Same

1

No

4

68/F

L IC PComA

9

Bayonet

Same

No

No

5

61/F

L MCA

10

Slightly curved ⫹ fenest.

Slightly curved⫻2 ⫹ fenest.

Adjustment

No

6

63/F

VA union

22

Straight ⫻2

Straight ⫹ fenest.

5

+

7

39/M

M1 fusiform

12

Straight ⫻2 ⫹ fenest.

Fenest. ⫻3

6

No

8

67/F

AComA

6

Bayonet

Same

2

+

Location

Size
(mm)

Best configurationin simulation

Actualclipping

Reclipping

ResidualneckaR, right; MCA, middle cerebral artery; fenest., fenestrated clip; AComA, anterior communicating artery; L, left; IC, internal carotid; PComA, posterior communicating artery;
VA, vertebral artery.

A

although a combination of a straight and a fenestrated clip
seemed appropriate for shaping the middle cerebral artery during the preoperative simulation.
For help in selecting the surgical approach, we also created a
hard artery and bone model to determine the most appropriate
surgical access and bone removal. The most appropriate clip
application was also assessed with the hollow model and areal clip. This concept was also used to decide the surgicalapproach to anterior communicating aneurysms (patient 3) anda vertebral artery union aneurysm (patient 6). In patient 3, byplacing the aneurysms in the direction observed through either
the interhemispheric or transsylvian approach, we could apply
various clips and decide the approach or most appropriate clip
combination. In patient 6, we knew whether the aneurysm neckcould be dissected and the clip could be applied through theanterior petrosal corridor.
After the preoperative simulation was finished, the samemodels were used to train beginning neurosurgeons. With
these models, they can learn how to handle clips and appliers,
manipulate aneurysms, and place clips. By using the microendoscope, they can learn how the aneurysmal neck is occluded
according to the direction of the clip. They can also recognize
the importance of considering the intraluminal anatomy of theaneurysm and adjacent arteries during surgical repair.

B

DISCUSSIONFIGURE 2. Comparison of the surgical view of the anterior communicating artery aneurysm in case 1 using the hard KEZLEX (Ono & Co., Ltd.,Tokyo, Japan) model. A, view from the right pterional craniotomy. B, during the interhemispheric approach.

With the development of embolizing materials and various
techniques, endovascular treatment is becoming safer and more
applicable to various types of cerebral aneurysms (8).
Now, more than 50% of aneurysms are considered manageable with endovascular treatment (4). However, some aneurysms are complex and difficult to treat through endovasculartechniques that are often difficult for microsurgical clipping aswell (1). The International Study of Unruptured Intracranial
Aneurysms investigators showed that the rupture rate ofuration of clips were applied. In 1 patient with a medium-sized
middle cerebral aneurysm (patient 5) and complex vertebrobasilar aneurysms (patient 6), we needed to apply additional clips to
occlude the atherosclerotic aneurysmal neck. In a fusiform M1
aneurysm (patient 7), 3 ring clips were used to shape the artery,

722 | VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009www.neurosurgery-online.com

71THREE-DIMENSIONAL SIMULATION FOR ANEURYSM SURGERYWith the advancement ofradiological modalities andinformation technology, 3Dvirtual reality models can beconstructed on a personal
computer (3, 7). More intricate images can be created ona workstation. As is prevalent
in other fields of surgery, virtual reality training is being
done on such applications as
the Dextroscope (BRACCO
AMT, Inc., Princeton, NJ) (11,13). These 3D models help
CD
neurosurgeons grasp the 3D
configuration of vascular
anatomy both before and during surgery and make it easierto plan the operative procedure. However, in practicalsurgery, some difficulties areassociated with vascular texture and distinct devices,
specifically clips and clip appliers. The aneurysm and its
parent artery change morphologically according to theEFapplication of the clip, but thevirtual reality systems available today cannot yet provide
sufficient images for each scenario and each aneurysm.
Futami et al. (3) described simulating the positioning of asingle straight clip on a workstation and assessed the aneurysmal remnant. This technique is very promising withfurther advancements in softFIGURE 3. A, left middle cerebral bifurcation aneurysm in a supposed surgical view. B, ideal clipping with aware, but it is not adequate forslightly curved clip combined with a fenestrated clip. C, actual operative view after sylvian dissection and elevation
actual patients who requirefrom the left frontal lobe. D, magnified view of the bifurcation after clipping. The configuration is the same as in theother or multiple types of clips.
preoperative simulation, but 2 parallel clips were needed for sufficient closing pressure. E, preoperative 3-dimensional
Although an aneurysm clip
(3D) computed tomographic angiogram showing a large left middle cerebral artery aneurysm. F, postoperative 3Dcomputed tomographic angiogram confirming satisfactory obliteration of the aneurysm.
and its applier are well designed for occlusion, a certain
level of experience is necessary to handle these devices properly near the aneurysm, espeunruptured cerebral aneurysms depends on the size of thecially when reclipping or multiple clipping is needed. Although
aneurysm. Small aneurysms are less often indicated for treattemporary clip systems are available, multiple reclipping in
ment, but larger aneurysms, with high surgical risks, are often
patients should be avoided because of the risk of premature
indicated for surgery (12). With this scenario, the case load each
rupture and inadvertent vessel injury.
neurosurgeon experiences is limited, and there are fewer
Wurm et al. (14) reported on the utility of solid plastic modchances to develop surgical skills in managing simple cerebral
els to grasp 3D anatomy of aneurysms. Because our 3D model
aneurysms (9). At the same time, neurosurgeons are faced withis hollow and made of soft elastic silicone, the aneurysmal neckvery difficult aneurysms needing surgical treatment. Therefore,
can be occluded with an actual aneurysm clip as is done durthere is a definite need for practical surgical simulation and an
ing the actual operation, and we can assess the endoluminal
effective training system for aneurysm clipping procedures.

A

B

NEUROSURGERY

VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009 | 723

72

KIMURA ET AL.

addition, they can practice onand examine difficult pastcases and improve their skills.
This model has also beenused to explain surgery andsurgical risks before obtaining informed consent frompatients. With such a model,
patients and their families caneasily understand the surgeryCD
and its risks (5). In the future,
this system will be used tosimulate endovascular procedures for individual complex
aneurysms requiring various
devices.
There are, however, several
aspects of the model that need
improvement. Because ourEFmodel takes several days to beprepared, it cannot be used tosimulate emergent cases suchas ruptured aneurysms. The
model creation process should
be simplified and quickened.
Furthermore, as D’Urso et al.
(2) and Wurm et al. (14) have
FIGURE 4. A, vertebral artery union aneurysm projecting to the left. B, posterior view of the KEZLEX model after
noted previously, because thisanterior petrosectomy and lateral suboccipital craniotomy. Anterior petrosal view of the KEZLEX model (C), and themodel is created with data
actual aneurysm (D). E, clipping simulation on the soft model. F, postoperative computed tomographic angiogram.
from the aneurysmal cavity,
the thickness or consistencyof the wall is not reflected. In part because of this insuffipatency in addition to the ease of preoperative stereognostic
ciency, we needed to add an extra clip in our patient with
understanding. Especially in complex cases, in which the
middle cerebral and vertebral artery union aneurysm. In addianeurysm was large or had a wide neck, this model allowed ustion, the perforators in the model are too small to be madeto estimate how close to the neck we could place the clip withhollow, and surgeons still need to make conceptual images soout occluding parent vessels. It also helped us to choose thethat those perforators are not occluded during actual clipbest clip placement and combination to obliterate aneurysms.
ping. They must also confirm the patency through multiple
Our models were very similar to the actual aneurysms and, in
methods, such as micro-Dopplers, intraoperative fluorescent
all 8 prospective cases, we could manage the real aneurysms
angiography using indocyanine green, and electrophysiologwith the same configuration of clips.
ical monitoring (10).
The purpose of this model is to simulate the surgical repairof aneurysms for training. Information regarding surrounding
Disclosure
tissue, such as adjacent structures or the Sylvian fissure, is not
Financial support was provided by the Japan National Cardiovascular Center forprovided. Such information should be well recognized on eachdeveloping a risk communication tool for managing unruptured cerebral aneurysms
patient’s preoperative imaging, such as magnetic resonance(19-Kou-Junni-Hashimoto han, 2007, 2008) and an Advanced Medical & Pharmaimaging. In addition, the models are supplied only with shortceutical Research Grant (2007). The authors have no personal financial or institusegments of the vessels around the aneurysms. Placing suchtional interest in any of the drugs, materials, or devices described in this article.
models in the appropriate direction under the microscope during simulation is a critical step in understanding the aneuREFERENCES
rysm’s configuration and selecting the appropriate surgicalapproach. Also, the use of instruments needs to be confined
1. Choudhari KA, Ramachandran MS, McCarron MO, Kaliaperumal C: Aneurysms unsuitable for endovascular intervention: Surgical outcome and manageduring the simulation according to anticipated limitations
ment challenges over a 5-year period following International Subarachnoid
caused by the surrounding brain tissue.
Haemorrhage Trial (ISAT). Clin Neurol Neurosurg 109:868–875, 2007.
With this model, surgeons who do not have sufficient expe2. D’Urso PS, Thompson RG, Atkinson RL, Weidmann MJ, Redmond MJ, Hall
rience with clipping can practice as many times as necessary
BI, Jeavons SJ, Benson MD, Earwaker WJ: Cerebrovascular biomodelling: A
technical note. Surg Neurol 52:490–500, 1999.
to be confident to perform clipping on actual patients. In

A

B

724 | VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009www.neurosurgery-online.com

73

THREE-DIMENSIONAL SIMULATION FOR ANEURYSM SURGERYThis model is unique in that the vessels and aneurysm are hollow,
and an endoscope can be used to confirm patency of the parent vessel
after clipping. We agree with the authors’ belief that this is a useful tool
for preoperative planning and for training and practice, especially inthe current environment, in which aneurysms are being treated increasingly by endovascular methods.

3. Futami K, Nakada M, Iwato M, Kita D, Miyamori T, Yamashita J: Simulationof clipping position for cerebral aneurysms using three-dimensional computed tomography angiography. Neurol Med Chir (Tokyo) 44:6–13, 2004.
4. Gnanalingham KK, Apostolopoulos V, Barazi S, O’Neill K: The impact of theinternational subarachnoid aneurysm trial (ISAT) on the management ofaneurysmal subarachnoid haemorrhage in a neurosurgical unit in the UK.
Clin Neurol Neurosurg 108:117–123, 2006.
5. King JT Jr, Horowitz MB, Bissonette DJ, Tsevat J, Roberts MS: What do patientswith cerebral aneurysms know about their condition? Neurosurgery 58:
824–830, 2006.
6. Kockro RA, Serra L, Tseng-Tsai Y, Chan C, Yih-Yian S, Gim-Guan C, Lee E,
Hoe LY, Hern N, Nowinski WL: Planning and simulation of neurosurgery ina virtual reality environment. Neurosurgery 46:118–137, 2000.
7. Koyama T, Okudera H, Kobayashi S: Computer-assisted geometric design of
cerebral aneurysms for surgical simulation. Neurosurgery 36:541–547, 1995.
8. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, Sandercock P;
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group:
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms:
A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 366:809–817, 2005.
9. Morgan MK, Assaad NN, Davidson AS: How does the participation of a resident surgeon in procedures for small intracranial aneurysms impact patient
outcome? J Neurosurg 106:961–964, 2007.
10. Raabe A, Nakaji P, Beck J, Kim LJ, Hsu FP, Kamerman JD, Seifert V, Spetzler
RF: Prospective evaluation of surgical microscope-integrated intraoperative
near-infrared indocyanine green videoangiography during aneurysm surgery. J Neurosurg 103:982–989, 2005.
11. Stadie AT, Kockro RA, Reisch R, Tropine A, Boor S, Stoeter P, Perneczky A:
Virtual reality system for planning minimally invasive neurosurgery.
Technical note. J Neurosurg 108:382–394, 2008.
12. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J 3rd, Meissner I, Brown RD Jr, Piepgras
DG, Forbes GS, Thielen K, Nichols D, O’Fallon WM, Peacock J, Jaeger L,
Kassell NF, Kongable-Beckman GL, Torner JC; International Study ofUnruptured Intracranial Aneurysms Investigators: Unruptured intracranial
aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical andendovascular treatment. Lancet 362:103–110, 2003.
13. Wong GK, Zhu CX, Ahuja AT, Poon WS: Craniotomy and clipping of intracranial aneurysm in a stereoscopic virtual reality environment. Neurosurgery
61:564–569, 2007.
14. Wurm G, Tomancok B, Pogady P, Holl K, Trenkler J: Cerebrovascular stereolithographic biomodeling for aneurysm surgery. Technical note. J Neurosurg
100:139–145, 2004.

Francisco Ponce
Robert F. Spetzler
Phoenix, Arizona3

D models and surgical simulation are important topics for resident training. Whether or not this type of simulation really is helpful for an experienced aneurysm surgeon is hard to quantify. The preliminary attempts at modeling explained in this study are intriguing,
but there are very significant limitations, as the authors outline. The
models are very time consuming and cumbersome to construct, andthey are unlikely to be used on a routine basis in the present form. In
these models, the aneurysm and vessel wall thickness is not accounted
for; however, wall thickness may be a critical factor in choosing andpositioning clips. More importantly, in this model, the presence ofperforators is not accounted for. Sparing perforators and understanding perforator anatomy may be the most important aspect of safe
aneurysm clipping.
Robert A. Solomon
New York, New YorkT

he authors have presented a clever and innovative method of creating models of intracranial aneurysms based on preoperative 3D
imaging studies. These models were used for both simulation of theactual operative procedure and for training residents and young surgeons. Although the technique of developing these models appears tobe somewhat cumbersome and possibly expensive, the concept of generating 3D models for surgical training and practice is a sound one. As
stated by the authors, the number of intracranial aneurysms undergoing surgical treatment has declined with the advent of endovasculartherapy. Simultaneously, the complexity of those aneurysms coming tosurgery is increasing. This challenges the skills of the cerebrovascularsurgeon and creates difficulties in training the next generation of cerebrovascular surgeons. Additionally, restrictions on resident work hours
make it even more challenging to expose neurosurgical residents to an
adequate volume of complicated cases to prepare them for practice.
The discipline of surgery is far behind other professions, such as theairline industry, in creating simulators for the purpose of training. Thisis a step in the right direction.

Acknowledgments
The 3D aneurysm models were created in collaboration with Ono & Co., Ltd.
We thank Mr. Hisayuki Sugiyama, B.A., and Mr. Kazuhide Ono, B.A., for theirefforts in developing new models to fit our concept. We also thank Mrs. Julie
Yamamoto, B.A., for her editorial assistance.

Daniel L. Barrow
Atlanta, Georgia

Supplemental digital content is available for this article. Direct URL citations appear
in the printed text and are provided in the HTML and PDF versions of this article on
the journal’s Web site (www.neurosurgery-online.com).

E

ndovascular case volume is increasing with better technology andnew techniques. This evolution is decreasing open microsurgicalcase volume and increasing case complexity. Residents are exposed to
fewer training cases, and their involvement in complex cases may belimited. Young aneurysm surgeons are struggling to advance their proficiency in this environment. This article describes a technique to manufacture soft rubber aneurysm models for surgical simulation that
replicate a patient’s individual anatomy. These models enable the neurosurgeon to decide on the optimal surgical approach, select the best
clip configurations, practice the clip application, and examine thereconstructed aneurysm neck from outside and inside the arteries. This
tool would undoubtedly be helpful with surgical preparation and withretrospective re-examination of complicated cases that were associatedCOMMENTSK

imura et al. used individual patients’ images to develop 3-dimensional (3D) aneurysm models that are hollow and semielastic. The
models can be used to simulate surgery and clip application. This article describes their use of this technique with clinical cases. Surgeons
were able to plan preoperatively which clip to use and how to apply it.
Their 3D model also includes a cranial base bone to evaluate the optimal surgical corridor. Placement of a clip also depends on the surrounding brain, nerves, and pliability of the vessels.

NEUROSURGERY

VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009 | 725

74

KIMURA ET AL.

with morbidity or poor results. Good aneurysm surgeons spend time
before surgery studying their patient’s aneurysm anatomy, usually on
the computer screen with 3D computed tomographic angiography orcatheter angiography. A thorough appreciation of specific anatomy
facilitates the dissection and minimizes surprises intraoperatively. The
busy neurosurgeon does not have time to wait for models to be built
for simulation but creates these models in his head, with his mind’seye. These models can help residents to develop these spatial perspectives and preoperative habits. In the current environment of aneurysm
scarcity, these models should become an integral teaching tool for residents to develop their surgical and analytical skills.
Michael T. Lawton
San Francisco, California© iStockphoto.com/australis

726 | VOLUME 65 | NUMBER 4 | OCTOBER 2009www.neurosurgery-online.com

75

ＮｅｕｒｏｊＭｅｄＣｈｊｒ（Ｉ（ʼ ・ｋｙ（））４９，４６５〜・１６７，２００９

１；ｕｒｇｊｃａｌＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａＤｕｒａｊＡｒｔｅｒｊｏｖｅｎｏｕｓＦｊｓｔｕｊａｌｎｔｈｅＳｕｐｅｒｊｏｒＰｅｔｒｏｓａｊＳｊｎｕｓｏｆａｎＥｊｄｅｒｌｙＰａｔｊｅｎｔ
ＷｊｔｈＭｊｎｊｍ（ｌｊＳｕｂｏａｊｐｊｔａｊＣｒａｎｊｏｔｏｍｙ­ＣａｓｅＲｅｐｏｒｔ­

ＴｏｓｈｉｋａｚｕＫＩＭＵＲＡ，ＭａｓａａｋｉＳＨＯＩＩＭＡ＊，ＴｏｍｏｙｕｋｉＫＯｌｚＵＭＩ，
ＳｙｕｎｓｕｋｅＦＵＫＡＹＡ，ＹａｓｕｍｉｔｓｕＩＣＨＩＫＡｗＡ，ａｎｄＡｋｉｏＭＯＲＩＴＡ

ＤｅｐａｒｔｍｅｎｌｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙａｎｄＳｔｒｏｋｅｕｎｉｔ，ＫａｎｔｏＭｅｄｊｃｏｊＣｅｎｔｅらＮＴＴＥＣ・ＩＴｏｋｙｏ；＊Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｌ゛ＥｎｄｏｖｏｓｃｕｊａｒＮｅｕｒ（）ｉｌｌｔｅｒｖｅｎｔｊｏｎ，μｃｈｊＭｅｄｉｃａｊｕｎｊｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｊｍｏｔｓｕｋｅ，Ｔｏｃｈｊｇｉ

Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ａｎ８５­ｙｅａｒ・ｏｌｄｗｏｍａｎｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈａｄｕｒａｌａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｎｓｔｕｌａｏｆｔｈｅｓｕｐｅｒｉｏｒｐｅｔｒｏｓａｌｓｉｎｕｓ
ｍａｎｉｆｅｓｔｉｎｇａｓｖｅｎｏｕｓｈｌｆａｒｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｅｌｌｕｍ．Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇａｎｄａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｒｅｖ­
ｅａｌｅｄｒｉｇｈｔｃｅｒｅｂｅＵａｒｓｗｅｍｎｇ，ｖｅｎｏｕｓｅｎｇｏｒｇｅｍｅｎｔ，ａｎｄａｎａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｆｉｓｔｕｌａｉｎｔｈｅｓｕｐｅｒｉｏｒ
ｐｅｔｒｏｓａｌｓｉｎｕｓ．０ｕｒｉｎｉｔｉａｌａｔｔｅｍｐｔｔｏｏｂｎｔｅｒａｔｅｔｈｅｌｅｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈａｔｒａｎｓｖｅｎｏｕｓｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒａｐｐｒｏａｃｈ
ｆａＵｅｄ，ｓｏｗｅｓｕｃｌ；ｅｓｓｆｉ１Ｕｙｔｒｅａｔｅｄｔｈｅｆｉｓｔｕｌａｖｉａ飢ｌｒｇｉｃａｌｉｌｌｔｅｒｒｕｐｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｕｐｅｒｌｏｒｐｅｔｒｏｓａｌｖｅｉｎ
ｔｈｒｏｕｇｈａｓｍａＵｓｕｂｏｃｃｌｐｉｔａｌｃｒａｎｉｏｔｏｍｙ．Ｃａｒｅｆｕｌｅｘａｍｉｎａｔｌｏｎｏｆｔｈｅｐａｔｔｅｒｎｏｆｖｅｎｏｕｓｄｒａｉｎａｇｅｉｓｉｍ­
ｐｏｒｔａｎｔｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｓｕｒｇｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｔｈｉｓｃａｓｅｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈａｔｍｉｎｉｍａｎｙｌｎｖａｓｉｖｅｏｐｅｎｓｕｒｇｅｒｙｃａｎ
ｂｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｅｖｅｎｉｎａｎｅｌｄｅｒｌｙｐａｔｉｅｎｔ。
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ａｌｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｆｉｓｔｕｌａ，ｓｕｐｅｒｉｏｒｌ）｛１１：ｒｏｓａｌｓｉｎｕｓ．皿ｒｇｅｒｙ，ｍｉｎｉｍａｎｙｉｌｌｖａｓｉｖｅｍｒｇｅｒｙ。
ｅｌｄｅｒｌｙｔｅｒｔｈｅｆａｉｌｕｒｅｏｆｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔ。

ｌｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ
Ｄｕｒａ１１１１ｒｔ｛ｌｒｉｏｖｅｎｏｕｓｆｉｓｔｕｌａｓ（ＡＶＦｓ）ａｒｅｌ７ｅｌａｔｉｖｅｌｙｒａｒｅ，

ＣａｓｅＲｅｐｏｒｔ

ｗｉｔｈａｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆ０．１６ｐｅｒで１００，０００ｐｅｏｐｌｅｐｅｒｙｅａｌｒ，ａｃ­ｃ（）ｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅＳｃｏｔｔｉｓｈｖａｓｃｕｌａｒＭａｌｆｏｒｍａｔｉｏｎＳｔｕｄｙ．１｝

Ａｎ８５­ｙｅａｒ­ｏｌｄｗｏｍａｎｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈｈｅａｄｈｅａｖｉｎｅｓｓ，

ＤｕｒａｌＡＶＦｓａｒｅｔｈｏｕ８ｈｔｔｏｂｅｃａｕｓｅｄｂｙｓｉｎｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，

ｎａｕｓｅａ，ａｎｄｖｏｍｉｔｉｎｇｐｅｒｓｉｓｔｉｎ８ｆｏｒ３ｗｅｅｋｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｖｅｎｏｕｓｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｈｅａｄｉｎｉｕｒｙ，ａｎｄｈｏｒｌｎｏｎａｌｉｎ­

ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｒｅｖｅａｌｅｄｒｉｇｈｔｉｎｔｅｎｔｉｏｎｔｒｅｍｏｒａｎｄｔｒｕｎｃａｌ

ｎｕｅｎｃｅｓ．ＤｕｒａｌＡＶＦｓｗｈｉｃｈｃａｕｓｅｈｅｍｏｒｒｈａｇｅａｎｄａｔａｘｉａ．Ｎｏｎｙｓｔａｇｍｕｓｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｐｒ（咀ｒｅｓｓｉｖｅｆｏｃａｌｎ｛ｌｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｌｙｉｃｉｔｓａｒｅｃａｌｌｅｄＥｌｇｇｒｅｓ­ｉｍａｇｉｎｇｓｈｏｗｅｄａｌｅｓｉｏｎｉｎｔｈｅｒｉｇｈｔｃｅｒｅｂｅＵｕｍａｐｐｅａｒｉｎｇ

ｓｉｖｅｄｕｒａｌＡＶＦｓａｎｄｒｅｑｕｉｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆ

ａｓｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｏｎＴＩ­ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｅａｎｄｔｏｒｔｕｏｕｓ

ｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｔｏｅＵｍｉｎａｔｅｔｈｅｂｌｏｏｄｎｏｗｆｒｏｍｔｈｅｄｕｒａｌｌｙｅｓｓｅｌｓａｍｏｎｇｔｈｅｃ（ｌｒｅｂｅＵａｒｆｏｌｉａ（Ｆｉｇ．ＩＡ）．Ｃｅｌ・ｅｂｒａｌ

ＡＶＦｔｏｔｈｅｌｅｐｔｏｍｅｎｉｎｇｅａｌｖｌｌｉｎ．ｌｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｓｉｎｕｓｅｍ­

ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｓｈｏｗｅｄａｄｕｒａｌＡＶＦｗｉｔｈｔｈｅｒｉｇｈｔｏｃｃｉｐｉｔａｌ，ｂｏｎｚａｔｉｏｎｉｓｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｏｉｃｅｂｅｃａｕｓｅｏｆｉｔｓｅｆｆｅｃ­

ｍｉｄｄｌｅｍｅｎｉｎｇｅａｌ，ａｎｄｐｏｓｔｅｒｉｏｒａｕｒｉｃｕｌａｒＥｌｒｔｅ１７１ｅｓｄｒａｉｎ­

Ｕｖｅｎｅｓｓａｎｄｌｅｓｓｉｎｖａｓｉｖｌｌｎｅｓｓ．ｌｏ）Ｏｐｅｎｓｕｒｇｅｒｙｉｓｕｓｅｄｆｏｒ

ｉｎｇｉｎｔｏｔｈｅｒｉｇｈｔＳＰＳｒｉｇ．ＩＢ｝．Ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｄｌ，ａｉｎａｇｅ

ｆｒｏｎｔａｌｆｏｓｓａｌｅｓｉｏｎｓｂｅｃａｕｓｅｏｆｔｈｅｄｉｍｃｕｌｔａｃｃｅｓｓｔｏ

ｆｒｏｍｔｈｉｓｓｉｎｕｓｉｎｔｏｔｈｅｓｉｇｍｏｉｄｏｒｃａｖｅｒｎｏｕｓｓｉｎｕｓ，ｓｏｔｈｅｖｅｎｏｕｓｏｕｔｎｏｗｂｙｔｈｅｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｒｏｕｔｅ，ａｂｓｅｎｃｅｏｆｓｉ­

ｂｌｏｏｄｄｒａｉｎｅｄｉｎｔｏｔｈｅａｎａｓｔｏｍｏｔｉｃｌａｔｅｒａｌｍｅｓｅｎｃｅｐｈａｌｉｃｎｕｓｔｏｂｅｅｍｂｏｌｉｚｅｄ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｖｅｌｙｅａｓｙｏｐｅｎ­ｓｕｒｇｉｃａｌｖｅｉｎｏｎｌｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｒｉｇｈｔｐｅｔｒｏｓａｌｖｅｉｎ．

ａｃｃｅｓｓ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｄｕｒａＩＡＶＦｓｏｆｏｔｈｅｒｓｉｎｕｓｅｓｓｕｃｈａｓ

Ｃｏｎｓｉｄｅｒｉｎｇｔｈｅｐａｔｉｅｎｔʼｓａｇｅａｎｄｔｈｅｎ６ｅｄｔｏｐｒｅｖｅｎｔ

ｔｈｅｔｒａｎｓｖｅｌ７ｓｅ­ｓｉｇｍｏｉｄｓｉｎｕｓｏｒｓｌｌｐｅｒｉｏｒｐ吐ｒｏｓａｌｓｉｎｕｓ

ｌｏｎ１１４ｅｒｍｂｅｄｒｅｓｔ，ｗｅｆｉｒｓｔｃｈｏｓｅａｎｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒａｐ­（ＳＰＳ）ｒｅｍａｉｎｓｃｏｎｔｌʼｏｖｅｌʼ８ｉａｌ．５）ＤｕｒａＩＡＶＦｓｏｆｔｈｅＳＰＳａｒｅａｌｓｏｃａＨｅｄｔｅｌｌｔｏｒｉａｌｄｕｒａｌＡＶＦｓ，ａｎｄｌｌｃｃ（）ｕｎｔｆｏｒ３．６％ｏｆｐｒｏａｃｈｔｏｔｈｅｌｅｓｉｏｎ．Ｔｏｏｃｃｌｕｄｅｔｈｅｓｈｕｎｔｉｎｇｐｏｉｎｔｓ，ｗｅａｔｔｅｍｐｔｅｄｔｒａｎｓｖｅｎｏｕｓｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｇｕｉｄｉｎｇｗｉｒｅ

ａｎｄｕｒａｌＡＶＦ＆２・４．６・８・１１）ＴｈｅＳＰＳｌｉｅｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｃａｖｅｒｎｏｕｓ

ｃｏｕｌｄｒｅａｃｈｔｈｅＳＰＳｖｉａｔｈｅ㎞ｆｅｒｉｏｒｐ｛ｌｔｒｏｓａｌａｎｄｃａｖｅｒ，

ｓｉｎｕｓａｎｄｔｒａｎｓｖｅｒｓｅｓｉｇｍｏｉｄｓｉｎｕｓｊｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｃａｎ

ｎｏｕｓｓｉｎｕｓｅｓ，ｂｕｔｔｈｅｍｉｃｒｏｃａｔｈｅｔｅｒｃｏｕｌｄｎｏｔｅｎｔｅｒｔｈｅ

ｄｒａｉｎｉｎｔｏｅｉｔｈｅｒｔｈｅｓｉｎｕｓｏｒｐｌｌｔｒｏｓａｌｖｅｉｎ．７｝

ＳＰＳｄｕｅｔｏｓｔｅｎｏｓｉｓｏｆｔｈｅｅｎｔｒａｎｃｅ，ｓｏｃｏｉｌｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ

ＷｅｓｕｃｃｅｓｓｆｕｎｙｔｒｅａｔｅｄａｃａｓｅｏｆｄｕｒａＩＡＶＦｏｆｔｈｅＳＰＳ

ｗａｓｎｏｔｐｏｓｓｉｂｌｅ．Ｔｒａｎｓａｒｔｅｒｉａｌｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎｗａｓｐｅｒ­

ｉｎａｗｏｍａｎｉｎｈｅｒｎｉｎｔｈｄｅｃａｄｅｔｈｒｏｕｇｈｏｐｅｎｓｕｒｇｅｒｙａｆ­

ｆｏｒｍｅｄｉｎｔｈｅｏｃｃｉｐｉｔａｌａｎｄｍｉｄｄｌｅｍｅｎｉｎｇｅａｌａｌʼｔｅｒｉｅｓｔｏ
ｒｅｄｕｃｅｔｈｅａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｓｈｕｎｔｎｏｗ．Ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔʼｓｎｅｕｒｏ­

ＲｅｃｅｉｖｅｄＮｏｖｅｍｂｅｒ゛１９，２００８；

ＡｃｃｅｐｔｅｄＡｐｒｉｌ８，２００９ｌｏｇｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｄｉｄｎｏｔｉｍｐｒｏｖｅ，ｓｏｗｅｄｅｃｉｄｅｄｔｏｐｒｏ­

４
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Ｆｉｇ．３Ａ：ｌｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅｖｉｅｗｏｆｌｈｅａｒｔｅｒｉａｌｉｚｅｄｐｅｔｒｏｓａｌｖｅｉｎ（ａ汀ｏｗｉｅａｄｓ）．Ｂ２ｌｎｔｒａｏｐｅｒａｌｉｖｅｖｉｅｗａｆｔｅｒ
ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｈｅｐｅｌｒｏｓａｌｖｅｉｎ，ｓｈｏｗｉｎｇｔｈｅｖｅｉｎ
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Ｓｕｒｇｅｒｙｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｗｉｔｈｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｉｎｔｈｅｌａｔｅｒａｌ

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39th International Symposium on Robotics 2008
Seoul, Korea / October 15~17, 2008

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Proceedings of the 39th ISR(International Symposium on Robotics), 15~17 October 2008

A Neurosurgical Robot for the Deep Surgical Field Characterized by an Offset-Type
Forceps and Natural Input Capability
Mamoru Mitsuishi*, Naohiko Sugita*, Shoichi Baba*, Hiroki Takahashi*,
Akio Morita**, Shigeo Sora** and Ryo Mochizuki**** School of Engineering, The University of Tokyo** Kanto Medical Center NTT EC*** Mitaka Kohki Co., Ltd.
7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8656, Japan
E-mail: {mamoru, sugi}@nml.t.u-tokyo.ac.jp, {morita.akio, sora.shigeo}@eastntt.co.jp
Abstract
This paper describes a neurosurgical system for the deep
surgical field. The developed system has 2 main features, as
follows. (1) The previous neurosurgical system developedby the authors’ group has straight-type forceps. With straightforceps it was difficult to see the deep surgical field because
the drive mechanism of the forceps and the cameraequipped microscope interfered with each other. In thispaper, therefore, offset-type forceps have been developed to
improve the quality of the visual information obtained fromthe deep surgical field, at a depth of up to 170 mm. (2) The
operability of the master manipulator has been improved byadopting a mechanism in which the commanded orientationand position of the slave manipulator are obtained from thenatural wrist and arm motions, respectively, of the surgeon.

solve the interference problem with the optical axis of the
microscope.
2. Related Work
NeuroArm and NeuRobot have been developed asneurosurgical robots. The key feature of neuroArm is MRcompatibility [2]. For the mechanism, however,conventional type-forceps are used in the system. NeuRobot
can perform precise operations with 3 sets of 3 d.o.f.
manipulators with a diameter of 3 mm, located inside a tube
with a diameter of 10 mm [3]. However, the workspace ofthe robot is too small, for example, to remove a tumor.
Moreover, Harada, et al. have developed a spatula typeforceps with 2 d.o.f. using ball joints with a diameter of 2.4
mm for microsurgery [4]. Simaan, et al. developed a snakelike small forceps with a diameter of 4.2 mm [5].

1. Instructions

3. Overview of the Developed System

Robotic surgery is characterized by the following
advantages. (1) It is possible to see diseased regions that
normally are obscured by internal organs or bones. (2) It
makes it possible to conduct surgical operations in narrow
spaces and behind organs with precision and high accuracy,
which is difficult using conventional surgical techniques. (3)It enables the performance of telediagnosis and telesurgery.
Neurosurgery is a difficult task because the surgicaloperation is conducted in a narrow space. The difficulty ofneurosurgery in the deep surgical field is further increased
because the approach path to the surgical field is limited.
Therefore, the development of a computer-assisted surgicalsystem, which can be used in the deep surgical area of thebrain, is highly desirable.
Viewing the visual field during an operation is one of the
crucial requirements for developing a computer-assisted
neurosurgical system. Interference between the forceps andthe microscope in the system originally developed by theauthors’ group [1] limited visibility. Therefore, offset-typeforceps were developed to avoid the interference between
the forceps and the microscope. Several forceps with a small
diameter have been developed by other researchers. They
can bend at the tip of the forceps. However, they do not

The neurosurgical robot described in the paper comprises
master and slave manipulators. The slave manipulator
follows the input orientation and position information of themaster manipulator. The magnification ratio for theorientation is 1/1 and the magnification ratio for translationis 1/10 to 1/20. Therefore, any trembling of the operator is
reduced at the slave manipulator. The master and slave
manipulators are controlled by separate, real-time
controllers. Telesurgery is also possible using the developed
system.
4. Slave Manipulator
4.1. Requirements of Forceps Considering the Visual
SystemPrecise motion is obtained by the mapping ratio from themaster manipulators to the slave manipulators. The drive
system of the forceps and the camera-equipped microscopeinterfere with each other when the camera views the surgicalfield from a perpendicular direction, because the axis of thedriver and the forceps long axis are located in the same line

79

when straight-type forceps are used, as shown in Figure 1.
Therefore, it is desirable to develop forceps with aconfiguration that will improve the acquisition of visual
information.
The forceps long axis and the camera axis should beclose to each other. The following methods can be proposed
for this purpose. (1) Space for the camera can be reserved byincreasing the length of the forceps. (2) The drive axis of theforceps can be offset from the optical axis of the camera.
Lengthening the forceps resulted in a high level ofvibration when the forceps and the camera touched.
Therefore, offset-type forceps were adopted in thedeveloped system. The amount of offset was set as 100 mm,
considering the necessary clearance for the camera. The
length of the inserting part was determined to be 150 mm toallow access to the deep part of the brain, as shown in
Figure 2.

(a) Method using a pulley4.2. Development of the Offset-Type Forceps
㩷The following 4 methods were considered for the offsettype forceps: (1) Using a pulley, as shown in Figure 3(a), (2)Using a spring, as shown in Figure 3(b), (3) Using a bevel
gear, as shown in Figure 3(c), and (4) Using a universal joint,(b) Method using a spring(c) Method using a bevel gear

Fig. 1 Relationship between the slave manipulator and themicroscope with a camera(d) Method using a universal joint
Fig. 2 Concept of offset forceps

Fig.3 Mechanism for offset forceps

80

as shown in Figure 3(d). Among these, methods using apulley, spring or bevel gear are not appropriate because theincorporation of wires, which are used for the bending andopening/closing of the forceps tips, is difficult. There is apossibility that the variance of wire length, while rotatingaround the long axis, may cause unexpected bending andopening/closing. Such behavior is expected to reduce theoperability and the safety of the system.
Following the discussion above, by using a universal
joint, as shown in Figure 4, we propose a mechanism inwhich the wire length does not change while the forceps tip
is rotating around its long axis. A tube, which is attached at
the end of the universal joint, rotates around the long axis
without changing the tip position while rotating, as is thecharacteristic of the universal joint. The angle ratio between
the input and output axes is 1:1. Therefore, the length of thewires, which are used for bending and opening/closing of
the forceps tip, is maintained constant even though they are
not passing through the center of the universal joint when
the input and output axes are oriented parallel to each other,by using 2 universal joints. In the system, the universal
joints act as a guide for the wires, as well as transmitting
rotational torque and motion.
The position of the wires in the inclined cylinder isdetermined by the mechanical parts at points B and E in
Figure 4. The mechanical parts at points B and E incline
following the rotation around the axis. A cone-shaped hole isadopted for these parts to make their operation independentof their inclination angle.
By adopting universal joints, the wire length ismaintained mechanically constant without controlling its
length, for example, by using a motor. This increases thestability of the system.

4.3. Implementation of the Offset Type Forceps
Figure 5(a) shows an overview of the developed offsettype forceps. Figures 5(b) and 5(c) show the angle
conversion part and the universal joint with wire guide,
respectively. The developed slave manipulator with offsettype forceps and a visual information acquisition system isshown in Figure 6.

(a) Overview of the offset type forceps(b) Angle conversion part(c) Universal joint withwire guideFig. 5 Developed offset type forceps

A

B
C

D
E

F
Fig. 4 Basic design of the offset type forceps

Fig.6 Developed slave manipulator

814.4. Evaluation of the Offset Type Forceps
This paper proposes a new mechanism for offsetting theforceps axis and for reducing the diameter of the forceps.
The diameter of the forceps is 2.5 mm. Consequently, theworkspace of the camera-equipped microscope is increased.
Furthermore, the optical axis of the microscope comes close
to an axis perpendicular to the opening in the skull used for
craniotomy. In the experiment, a scale was mounted in acylinder with a diameter of 50 mm to allow measurement of
the observable depth. Figure 7 shows the experimental setup.
Visual information was obtained to a depth ofapproximately 70 mm when using the straight-type forceps,
because the microscope had to be set at an inclined angle, as
shown in Figure 8(a). The visual information at the base,which was located at the depth of approximately 170 mm,
was obtained because it was possible to locate the forceps
axis and the camera axis in a straight line, as shown in
Figure 8(b).

are separated to increase the simplicity of control.
First, the motion at a human wrist was investigated. The
human hand has bend and rotation freedom as shown in
Figure 9. A gimbal mechanism was adopted to obtain thewrist motion. The singular point, called the gimbal lock, isavoided by allocating the degree of freedom that causes the
singular point to the radial and the ulnar flexions, whose
motion ranges are small, and by setting the initial orientation
appropriately.
Second, the arm motion was analyzed. In the analysis, it
was assumed that the motion is 2-dimensional in the verticalplane. Figure 10 shows the relationship between the hand
position and the orientation of a device, which is held by thehand, while moving the arm. In the figure, the start position
and the orientation of the vector show the hand position andthe device orientation, respectively. Generally, theorientation of the device held by the hand varies following

5. Master Manipulator
5.1. Mechanism Design of the Master Manipulator㩷In this paper, we assume that an operator inputs theposture and position naturally by the motion of wrist andarm (upper and forearm), respectively. Moreover, the input
parts for the rotational and translational motions (position)

Fig. 9 Hand posture(a) Straight type forceps

(b) Offset type forceps

Fig. 7 Experimental setup(a) Straight type forceps(b) Offset type forceps

Fig. 8 Visual information acquisition

Fig. 10 Working area of arm

82the position input by the arm motion. The design principle is,therefore, that the basic attitude of the orientation input
follows the motion of the arm while inputting positions.
In order to operate with hands on the table, a linkage toapproach the intended area from above was proposed asshown in Figure 11(a). The working area of the linkage cancorrespond to that of a surgeon’s arm by selecting
appropriate parameters. However, the orientation input does
not correspond to the posture of the surgeon’s hand, as
shown in Figure 11(b). On the contrary, the orientation of
the forearm is similar to that of link L1 in Figure 11. The
orientation input part is caused to move parallel to L1 byintroducing a parallel link mechanism, as shown in Figure12(a). Consequently, the angle between the orientation input
part and the position input part does not change when asurgeon moves the forearm without moving the wrist. The
attitude of the hand and that of the posture input part
become similar to each other, as shown in Figure 12(b).

Fig. 12 Proposed link mechanism and working area

5.2. Implementation of Master Manipulator
㩷
Figure 13 shows an overview of the developed mastermanipulator. The total weight was reduced by using PEEK
(polyetheretherketone) and aluminum alloy materials. The
rotary encoder at each joint measures the joint angle tocalculate the position and orientation of the mastermanipulator. DC motors are mounted at the translationalmotion input part and the grasping part to feedback thedetected force and to compensate for the weight of themaster manipulator.
㩷
5.3. Evaluation of the Master Manipulator
㩷
Manipulability of the master manipulator during

Fig. 11 Example of simple link83

translational motion was measured to evaluate theoperability of the developed system. The manipulability is
calculated as w = |det J| where J is the Jacobean of themanipulator. Figure 14(a) and 14(b) show the manipulabilityof the newly developed and conventional mastermanipulators, respectively. Details of the conventional

master manipulator are described in [6]. It is clear that theoperability of the master manipulator was enhanced.
㩷
6. Conclusions
㩷A neurosurgical system with high operability in the deep
surgical field was developed. Concretely, offset-type forceps
were developed to obtain visual information in the deep
surgical field, for example, at a depth of 170 mm. Mastermanipulators with natural input capability were developed.
The experimental results confirm the increased operabilityof the system.
7. References[1] A. Morita, et al., “Microsurgical robotic system for the
deep surgical field: development of a prototype andfeasibility studies in animal and cadaveric models,”
Journal of Neurosurgery, Vol.103, No.2, pp.320-327,
2005.
[2] http://www.ucalgary.ca/news/april2007/neuroarm[3] T. Goto, et al., “Clinical application of robotic
telemanipulation system in neurosurgery,” Journal of
Neurosurgery, Vol.99, No.6, pp.1082-1084, 2003.
[4] K. Harada, et al., “Bending Laser Manipulator for
Intrauterine Surgery and Viscoelastic Model of Fetal Rat
Tissue,” Proceedings of IEEE International Conferenceon Robotics and Automation (ICRA), pp.611-616, 2007.
[5] N. Simaan, et al., “High dexterity snake-like robotic
slaves for minimally invasive telesurgery of the upper
airway,” Proceedings of the 7th International Conference
on Medical Image Computing and Computer-Assisted
Intervention (MICCAI), Part II, pp.17-24, 2004.
[6] J. Arata,, et al., “A remote surgery experiment between
Japan-Korea using the minimally invasive surgicalsystem,” Proceedings of IEEE International Conferenceon Robotics and Automation(ICRA), pp.258-262, 2006.

Fig. 13 Overview of master manipulators and an operator(a) Proposed manipulator(b) Conventional manipulator
Fig.14 Manipulability of the master manipulator84

C: 学会発表スライド要項集
目次
z P86~117 脳神経外科 発表集
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾

森田明夫 UCAS II 発表 Stroke 2009
森田明夫 前交通動脈瘤に対する Pterional approach 第 29 回コングレス
森田明夫 小型 MRI の開発 第 68 回脳外科総会
木村俊運 動脈瘤 3 次元モデルの開発 第 68 回脳外科総会
木村俊運 STA-MCA bypass 術の pitfall Redhot meeting伊藤博崇 中脳病変の手術 第 106 回関東地方会
伊藤博崇 脳内出血の手術 内視鏡か開頭か？ 第 68 回脳外科総会
深谷春介 脳外科トレーニングと術者意識 第 68 回脳外科総会
井手口稔 未破裂脳動脈瘤のサイズ計測の問題 第 68 回脳外科総会¾ 南徳明

自己免疫疾患に合併する脳血管障害 第 68 回脳外科総会

z P118~123 γ ナイフセンター 発表集¾ 赤羽敦也 Atypical meningioma に対する γ ナイフ 第 68 回脳外科総会¾ 中川大地 のう胞性転移性脳腫瘍に対する γ ナイフ 第 68 回脳外科総会

z P124~131 脳卒中センター 発表集¾ 市川靖充 大動脈解離と tPA Stroke 2009
¾ 山岡由美子 脳卒中データバンク エダラボンの解析 Stroke 2009
¾ 山岡由美子 椎骨動脈よりの血栓症 第 12 回日本栓子検出と治療学会

2008 年、2009 年学会発表のごく一部を解説付きで、まとめました。当院での臨床活動、研究活動の一端を知っていただければ幸いです。

85

第 34 回日本脳卒中学会総会 シンポジウム大規模臨床試験の現状 2009March 松江
UCAS II 研究の中間経過を発表する。
第34回日本脳卒中学会総会 Stroke 2009 シンポジウム
大規模臨床試験の現状

Natural course andmanagement risks of
Unruptured Intracranial Aneurysms
Interim report of UCAS II

Akio Morita, Takaaki Kirino, Nobuo Hashimoto,Shunichi Fukuhara
UCAS II Investigators
Coordinating office for UCAS Japan & UCAS II
University of Tokyo
UCAS Japan UMIN-CTRC000000418

UCAS II UMIN-CTRC000000420

UCAS Japan では、未破裂脳動脈瘤の自然歴は大きさ、Limitation of UCAS Japan

部位に大きく影響されることがあきらかとなっている。しかし• Short follow-up period• Detailed patient data (MMSE, QOL)
were not collected• Shape was not assessed• Data verification/ Incomplete dataentry
• Bias (case selection)

本研究の課題として、経過観察期間が短いこと、大規模調査であるため術前後の高次機能や生活の質など患者の細かいデータは集積できなかった。また瘤の因子として形状が重要な因子と考えられているが定義の標準化が難しく評価に加えられなかった。またデータの整合性を全例で検討できてはいない。そこで UCAS II ではさらに詳細なデータを集

UCAS II

積するプロトコールを構築し調査を開始した。

More detailed data collection
and source document verification

UCAS II の目的は未破裂脳動脈瘤が発見される
ことまた治療によりどのように生活の質や高次機能に影響を与えるかを明らかとすること。未破裂
脳動脈瘤の長期経過を検討すること。脳動脈瘤の 3 次元画像情報討し、形状の予後に関与する影響を解析すること。未破裂脳動脈瘤治療の費用効果を検証することである。

Follow-up protocol
Hospitalregistration（IRB）

Yearly F/UP
By letter

Informed consent
Initial Form
FORM I
QOL-0

3 months

12 months

72 months

FORM II
QOL-3

FORM III
QOL-12COST

FORM L
QOl-L

If anyChange:FORM IIC
Treatment: FORMIIT
QOL-PS
Image:FORM IID

If anyIf anyChange:FORM IIIC
Change:FORM LC
Treatment: FORMIIIT Treatment: FORM L T
QOL-PS
QOL-PS
Image:FORM IIID
Image:FORM L D

E-mail reminder 2 weeks prior & after schedule

Death, Aneurysmal rupture
FORM E

経過観察のプロトコールは UCAS Japan に準じ ICを得た後 新規症例を登録、その後 3 ヶ月、12 ヶ月、6 年後の経過を登録する。

UCAS II Objectives• Clarify the influence of documented UCA& management on patient’s QOL & Mental
function• Clarify the long term natural course of
UCA• Document the influence of detailed
radiological information (including 3D data)on the rupture risk
• Cost-utility analysis of UCA management86

参加 31 施設において 2006 年に新規診療をうけた 1059 例が前向きに登録された。平均年齢は61 歳、男女比は１：２、サイズ平均は 6ｍｍであった。多発例 13%、診断・形状を DICOM で検証できる症例は 737 例であった。

UCAS II
Registered cases (2006, 31institutions)• 1059cases 1230aneurysms• Age Mean 61.4
• Sex M:F;354:705• Size mean 6.0mm• Multiple:13%, Fusiform 3.3%,Thrombosed;2%,
Calcified ;1% Bleb；22%• Diagnosis: MRA 63％ ３DCTA 15% ANGIO
18%• Size: MRA 45% 3DCTA 32% ANGIO 22%– A-Criteria (DICOM）：737cases

経過観察は 3 ヶ月で 966 例、12 ヶ月登録が 848
例でなされている。経過中の変化は 7 例、破裂は7 例で認められた。治療は 558 例･606 動脈瘤で報告されている。

Follow-up/QOL• 0months 1059cases QOL;754 (71%)• 3months 966cases (91.2%) QOL;731• 12months 848 cases (80%) QOL 697• Change：7– Infarction 1 ICH 1 Cranial nerve palsy:5• Rupture 7cases• Death Other than SAH:2• Management：558cases 606 aneurysm• Imaging：714 cases• MMSE: 247 COST:543

破裂は小型の IC-Pcom 瘤でも発生している。破
裂後の最終状況は 3 例で死亡または重篤障害となっている。

Rupture 7/1,000pt*y
Age,Sex

Location

Siz

WFNS

m-Rankin

I

73y,M

A2-3

7mm

II

2

II

70y, F

IC-Bif

35mm

V

6

III

57y,F

MCA

6mm

IV

5

IV

57y,M

IC-P Com

4mm

I

0
2

V

79y,F

IC-P Com

10mm

III

VI

74y,F

IC-P Com

4mm

I

5

VII

68y, F

IC-P Com

8mm

I

0

558 例の治療のうち血管内治療は 19%であり、完全閉塞はクリッピングで 91%、血管内で 85%と報告されている。Modified Rankin scale の 2 以上への低下または MMSE が 24 以下となった例を
重篤合併症例とすると発生率は 5.3%であった。
重篤合併症をきたす原因は穿通枝の障害や母血管の閉塞が最も多かった。また他の合併症として硬膜下水腫・血腫が最も多い合併症であった。

Management
•
•
•
•
•
•

558 cases
Clipping: 81%
Endovascular:19%
Complete occlusion: Clip:91%, Coil:85%
m-Rankin<1:25cases (4.5%)
MMSE<25;9(3.6% of document) Either:30 5.3%
Cause of deficit– Perforator injury:9, Parent artery occlusion:4,– Retraction, venous injury:4,Rupture;2, temporary occlusion:3• Other complication 22.7%– Subdural hygroma, hematoma: 47,ICH;41, Seizure;7,– Wound infection:2,Facial frontalis:2, anosmia:1, Vision loss;2,hydrocephalus:287

Factors

Data

Age
PH

<=64

>64

5.1%

6.3%

ISCHEMIA-ISCHEMIA+

5.1%

0.21

12.5%

0.11

Onset

Screening

HA,
Dizziness

SAH

Symptom

Other

4.3%

3.7%

25%

0%

25%

Size

~4mm

5-9mm

6.8%
Site

合併症に関与する有意な因子として、多変量解
析はできていないが、サイズが 10ｍｍ以上、椎骨
脳底動脈瘤、紡錘状の瘤、血管内治療が重要な因子であった。有意ではないが高齢、虚血合併症を有する例も予後が悪化する傾向があった。

P-value

0.0064

10mm-

2.8%

14.9%

ACA

MCA

ICA

3.7%

3.2%

6.7%

0.0004

VB

Other

25%

0%

Shape

Saccular
5.1%

22%Management

Clipping

Coiling

3.8%

12.4%

0.034

Fusiform<0.02410.0004コストの登録されている 355 例では、血管内治療が有意に高額な医療費を要することが示された。

Cost (Diagnosis~12mo.)
MethodCase No.

Cost
averageSD

P(unmatchedt test)Clipping
296¥1,764,962¥82,349<.0001Coil
49¥2,374,103 ¥1,397,409

Cost>¥3,000,000: 26 cases Coil; 6 (23.1%) Large aneurysm ;8 (31%)

UCASII の結果として、脳高次機能は 3.6%の症
例で障害され、それを検討しない場合に比較し1%合併症率が増加した。サイズ、部位が結果に有意に影響した。生活の質は治療前後に優位な変化を認めなかった。医療費用は血管内治療で有意に高額であった。

Conclusions UCAS II• Cognitive function decreases in 3.6% ofcases after treatment (add 1% to M&M)
• Size, Location influence outcome• QOL has not changed significantly after
treatment• Management cost is greater in cases
underwent endovascular treatment

これまで大規模調査を統合すると、未破裂脳動
脈瘤は一様な疾患ではないことが明らかとなった。治療方針は動脈瘤のサイズや部位、形状そのほかの身体合併症などの動脈瘤範疇に応じて決定すべきである。画像情報の 3 次元評価は動脈瘤の個別リスクを彰にできる可能性がある。治
療方針の決定しにくい群においては将来的にはＲＣＴを行い治療指針を明らかとしてゆく必要がある。

Conclusions• UCA is not a uniform disease entity• Management plan should be determinedby the aneurysm categories mainly
stratified by size, locations and shapes.
• Future analysis of 3D images should
clarify influence of shape on individual
aneurysm risks• RCT is needed to obtain definitive
management strategy

88

第 29 回日本脳神経外科コングレス モーニングセミナー 2009 May 大阪
前交通動脈瘤に対する Pterional approach
第29回日本脳神経外科コングレス モーニングセミナー 2009年5月16日の基本についてまとめる。

前交通動脈瘤に対するPterional approachの基本
NTT東日本関東病院
脳神経外科
森田明夫 木村俊運

前交通動脈瘤は未破裂脳動脈瘤の約 14%を占めるが、破裂脳動脈瘤では 36%を占め単独動脈瘤部位としては最も多い。UCAS 等の研究でも小型でも破裂しやすいことが知られており、脳神経外科医には極めて重要な疾患
といえる。

背景
• 未破裂脳動脈瘤の 14%(UCAS Japan)– UCAS Japanでの出血率– 小型でも出血しやすい部位• 破裂脳動脈瘤の 36% (Weir B., JNS2002)• 脳神経外科医には避けて通れない疾患

本動脈瘤の手術治療は頻度が多いものの比較的深部であり、穿通枝など解剖学的に複雑な部分に存在する。また正中に位置するた
め、誤った手術操作により両側かつ重篤な治
療合併症をきたす危険もはらんでいる。頻度は多いが難易度の高い動脈瘤であるといえる。

Pitfall• 比較的深部の操作• 穿通枝など解剖学的に複雑な部分• 正中に位置するため、両側障害すなわち重篤な合併症の危険性• 頻繁に遭遇するが、難しい動脈瘤

血管内治療か手術かの適応については議論の大きなところであるので、今回は手術アプローチに関してのみまとめる。
手術アプローチには大きく分けて私がお話する
Pterional approach と谷川先生がお話しするInterhemispheric approach があるが、その選択の第一として 「慣れ」と「好み」が非常に重要なファクターになると考える。ただし双方のアプローチに長所と短所があるので、我々は双方のアプローチを熟知し使い分けるのが重要と考えている。

手術アプローチの選択 1
Pterional vs. Interhemispheric• “好み”• 長所と短所を理解する• 両方に習熟するÖ使い分けが重要

89

Pterional approach の長所・短所として左記のもの

Pterional approach (PA)が挙げられる。まず他の動脈瘤等を含め最もよく用い

長所：• よく使われるアプローチの延長; 慣れ• 多くの場合Proximal controlが先にできる• 変法

られるアプローチであるため慣れていること。早くから
Proximal のコントロールが可能であること。変法として Orbital approach などを追加できることなどがあ– Orbitotomy– Orbitozygomatic– Decompressive craniectomy

る。また動脈瘤患者は瘤が多発することがあるため• 多発動脈瘤の場合
短所：• A Com complexの3次元的な理解が必要• アプローチ途中で視軸の方向が変わる• 高位、大型、上・後ろ向きでは困難な場合がある

いくつかの瘤のクリッピングが可能になるという点が挙げられる。一方で解剖がわかりづらい、アプローチの方向が途中で変わる、また大型、高位、上・後方向きの瘤では対処しにくいという短所がある。

一方 Interhemispheric appraoch の長所・短所は左記のようなものが挙げられる。本法は動脈瘤周囲に広い Working space がとれる
ため Trapping も可能となり、またさまざまな
Line of closure を選択できる。Orientation をとりやすくまた A3-A3bypass なども追加できる。一方前頭洞の開放、嗅神経損傷などのリスクがある。

Interhemispheric approach (IHA)
長所：• 動脈瘤周囲に広いworking spaceが取れる• Trappingして動脈瘤を処理できる.
• さまざまなLine of closureを選択可能• 穿通枝などの構造を一望できる• Orientationが容易• A3-A3バイパスなどの補助手段• 筋を切らないため術後の疼痛が少ない
短所：• 前頭洞の開放– 髄液漏のリスク• 嗅神経損傷のリスク•

広い面積をMeticulous dissectionする必要性– 両側損傷のリスク• Bridging veinの損傷リスク

まとめると表のようになる。
Approachの選択２
PA vs. IHA
PA
早いProximalcontrol
周囲構造の
一覧性
応用
手術時間

IHA
Subfrontal に可

一覧性には把握しやすい欠ける
Orbitozygomatic Revascularization
Orbitotomyなど
大型・高位
短い
長い

PA と IHA の選択には 「慣れ」、動脈瘤の向き・高さ、Line of Closure の方法、他の治療を要する瘤、瘤の複雑さ（血行再建の必要性の有無）などが基準となる。図のように瘤がＡ
２の Projection 方向より下方向きであれば
Pterional approach で対処がやりやすい。一方瘤が頭蓋底より 15mm 以上ある例では前頭葉の Retraction が強くなるため IHA が推奨される。

選択のポイント• 慣れ• 向き・高さ• Line of closure• 複数の瘤• 複雑さ、血行再建の必要
性

PA++

90

この例のように複数の治療すべき瘤がある場
合 ＰＡが推奨される。

Approachの選択
複数の瘤

一 方 こ の よ う に 血 栓 化 の 大 型 瘤 や A3-A3
bypass を必要とするような瘤では IHA が推奨される。

Approachの選択
複雑さ・血行再建
64歳男性 血栓化前交通動脈瘤
1年間で拡大しつつある

Pterional approach の左右の選択は第一はA2 が開いている方向からアプローチするのが、ACOM complex を確認しやすくなりまたク
リップもかけやすいと考える。その他 Dominant
A1 が確保しやすい方から、また非有意半球である右方から、または SAH 例では血腫のある方から、術者の利き手から右から という選択基準もある。

PA： 左右アプローチの選択• A2 forkの開いている側(A2が後ろになる側)– ACom complexの見やすさ– クリップのかけやすさ• Dominant A1(?)

Rt– Proximal controlを重視• 非優位半球としての右側• 既存の損傷(frontal ICHなど)• 術者の利き手

手術における前交通動脈瘤と MCA や IC-P
Com 動脈瘤との基本的相違は 手術の途中
で視軸の方向を変えなければならないこと。
脳のヘラが必須でありことが大きい。脳べらによる脳損傷はかけるときの強さと時間に比例するため、できる限り弱い力で迅速に手術を行うことが推奨される。そうしないと図のように前頭葉下面に脳挫傷や Heubner 反回動脈の領域の梗塞巣が生じることがある。
また本動脈瘤では体側の Proximal control
がつきにくい場合もあり、3 次元的な解剖把握が難しい場合がある。

MCAやIC-PComとの違い• 途中で方向が変わる• IC-M1の軸から直角に曲がる(印象)• 視軸の変化 ; 自身の移動• 脳べら(retraction)が必須• 適切な強さと時間 ; 脳損傷＝f (力 x 時間 )

 対側のproximal control
 3次元的に複雑?

91

シルビウス裂はまず静脈を徹底的に温存すべ
く開放を始める。そのうえで動脈周囲腔に達することで開放が楽になる。殆どの静脈、また動脈・細動脈すべて前頭葉、側頭葉双方を還流することは殆どないと考えてよいので、かならずどちらに所属するかを見極めて分けることが重要である。

Sylvius裂の開放• M3-4を辿ってSylvian
cisternに入り、M2を確認。
• 動脈周囲の空間を表面に向かって拡大。
• IC上面まで鋭的に剥離する。
• Superficial Sylvian v.・
frontobasal v.をdenudeして温存。
• 視神経と前頭葉の間のくも
膜を切開= 方向が内側に向く

その際のうべらは徐々に深く、かつ先を効かせて前頭葉を持ち上げるような意識をもってかける。最後には Interhemispheric fissure を開く
ようにかける。

脳べらのかけかた• M1/A1前頭葉側に沿うように順番に• “先端を効かせる”意識
で、持ち上げるように• 最終段階ではInhemiを
開くように

●

半球間裂は視軸と 90 度の角度をなしており、なかなか開放が難しい。Kamiyama Sissor な
ど先が見える道具を用いて Sharp dissectionを心がける。
また予めどのようにＣＯＭＰＬＥＸが見えるか絵などを描き予想しておくことが重要である。

半球間裂の開放とACom complexの把握•

視軸と90度の方向を切開＝ 操作しにくい•

脳べらをrectal gyrusにかけ、少しでも見えやすく道具は湾曲、上山剪刀など先が見えるものを用いる••

AGで前向き•AGで下向き– 術野では上向き– 術野ではbase向き•

対側A1はどこから来るか?

動脈瘤周囲の Dissection においては時に A1
時的に遮断するなどして安全に進める。瘤周囲
側Ａ１（特に Dominant A1)を確保し、両側 A2
置を確認する。さらに Heubner 反回動脈、視部穿通枝を確認してクリッピングに際して閉塞・しないように留意する。
瘤の Clipping に際しては瘤ぎりぎりにかかること
指し、上記血管群の patency をさまざまな方法
認し、かつ機能を MEP の下肢反応等で確認す

動脈瘤のdissectionとClipping•••

Neckはどこか?
Trappingできるか?
Hypothalamic a.は大丈夫?

••

Neck orifice ( closure line )Hypothalamic a.は避けられているか
奥まで届いているか?
クリップが出すぎていないか？
両側A2、rec. a Heubner、
Hypothalamic aの確認
MEP下肢反応の確認

•
•
•
•

Hypothalamic a.
CLIP

92

クリッピングをあらかじめ確認しておくために大野興業と開発した中空モデルは有用であり、術中に用いることもできる。

3D model for Clipping simulation

Multiple clips

Kimura T, Morita A, et al: Neurosurgery 65,719, 2009以 上 前 交 通 動 脈 瘤 に 対 す る Pterional
approach の基礎について概説した。PA は
IHA より簡便であるが、双方の利点をいかして安全な治療を行うことが望ましい。動脈瘤の部位、向き、Closure line、予想される必要な捜査等によって治療方針を立てるべきである。特に複雑な動脈瘤では術前に 3D モデルを作成しシミュレーションを行うことによってより安全な治療が行いうると考える。

結語• AComに対するPterional approachの基礎を概説した• PAはIHAより簡便であるが、双方の利点があり必要に応じて選択できることが望ましい• 瘤の向き、Closure line、予想される操作の内容により選択される• 徹底した画像評価や3Dモデルはアプローチ
選択・安全な手術の計画のために重要である93

第 68 回日本脳神経外科学会総会 シンポジウム
第68回日本脳神経外科学会総会 シンポジウム 最先端画像技術の現況

Development of small MRI system
for intra-operative imaging

2009 October, 東京
吉田製作所と小型術中 MRI 装置を開発しているので報告する。

Vesalius Project
Intra-operative MRIAkio Morita, Shigeo Sora, Toshiki Ooguro*
Department of Neurosurgery, Kanto Medical Center, NTT Ec.
*Yoshida MFG, Co. Ltd.

Background

腫瘍摘出率の向上や合併症の早期察知など手術予後の更なる改善のために術中画像装置 特に MRI 装置の有用性が示されている。しかし現在市販されているシステ
ムは大型で 5 ガウスラインの範囲が広く手術室も大きくなければならない。また高磁場 MRI によらないと画質が悪いという問題があった。そこで小型で低磁場でも画質の良い機器の開発が必要であると考える。

Vesalius
Intra-operative MRI• Importance of intra-operative imaging– Assessment of outcome（improved resection）– Early detection of complication• Commercially available MRI systems occupy
wide 5 gauss area and require large surgicalsuit• ? High speck or Low speck MRINeed compact MRI system

現在上市されている MRI 装置はここに示す
東京女子医大や名古屋大学の機器のように大型で部屋の半分近くを占めてしまったり
また設置に大掛かりな工事を要するという問題がある。一方、日本ではまだ認可を得ていないが移動式の PoleStar システムは小型で簡便であるが、画質がいまひとつであるという問題がある。

Commercially available systems
Ordin PoleStar

TWMU Intelligent Surgical Suits

Nagoya University Brain Theater

そこで我々は左に挙げた条件：すなわち脳実質内腫瘍 特に Glioma の手術に用いることができるように T2 画像で脳溝がよく観察可能で、また頭蓋底まで画像が取れること。5 ガウスラインが 3ｍ周囲より小型であること。重さが 3T 以下であること。術中必要なシークエンス画像を 30 分以内で撮像可能なこと。を設けて開発をすすめた。

Technical requirements Vesalius
Intra-operative MRI• High imaging quality with acceptable T2
image and ROI covering cranial base• 5 Gauss Line within 3m circle• Weight < 3 tons
• Imaging time <30min.

94これが出来上がったシステムであるが、小型で先の条件を満たし、また撮像操作も非常に簡単にできるシステムとなった。

Vesalius

SystemIntra-operative MRI

Magnet 0.23T
Inter polar distance 32ｃｍ
Weight 2.8T

本機で撮像した画像と当院に設置された3T の画像とを比較してみる。

Comparison of Magnetic Resonance Images:
Vesalius vs. High Field Machine

やや T1 画像で皮髄境界が不鮮明である
が、T2/FLAIR 画像等で十分皮髄の鑑別、脳溝の同定が可能となることが実証された。これらの画像すべてを 20 分程度で撮像可能であった。

Yoshida Creation
Vesalius
0.23T
T2WI

Philips Medical
Achieva
3.0T
T2WI

T1

T2

FLAIR

一方 MRA に関してはまだ画質の改善が望まれるが、脳内主幹血管の描出は可能となっている。

Yoshida Creation
Vesalius
0.23T
MRA MIP

Philips Medical
Achieva
3.0T
MRA MIP

95

当院手術室での設置・患者導入シュミレー
ションを行ったが、手術室の片隅に設置でき、十分通常手術に用いることが可能であると判断された。

Simulation in OR Vesalius
Intra-operative MRI

また本機では Tractgraphy などは撮像できないが、術前に撮影しておいた情報をもと

Fusion with high speck MRI Vesalius

Intra-operative MRIに線形 FUSION 技術等を用いて術中画像に投射する技術などが開発されており、術中に高機能な MRI 装置が必要なくなると考えている。

Possible fusion with preoperative tractography and brain distortion
3T MRI image

Vesalius image
Brainlab fusion software

Strength & Drawbacks

本機器の強みは 小型で比較的軽量であり通常

Vesaliusの手術室に設置可能であること。患者を別室に運Intra-operative MRI• Compact & Light weight：Install in regular OR• No need to transport patient long distance• Easy to obtain image• Less distortion• Low running cost
• Relatively good image quality

搬したりする作業がいらないこと。撮像が非常に容易であること。低磁場機器であるため画像のひずみが少ないこと。永久磁石を用いておりランイン
グコストを安く抑えられること。画質も満足いくものであること。一方で本機の弱点・改善の必要な点• Short inter-magnet distance; narrow gantry:
need modify head clamp & head position• Need to improve quality and time of imaging

は磁極間距離が短いため、頭蓋固定クランプやコ
イルに特殊な開発を要すること。また特に MRA を含めて画質のさらなる向上を要する点である。

Conclusions

以上我々の開発した小型 MRI システム
Vesalius の概要を紹介した。このシステムを我々の初期要望条件を満足した。我々はこのようなシステムが普及することによって通常の脳外科手術のスタンダードを向上し、合併症の早期発見につながると考える。また本機器は脳卒中センターや脳外科病棟に設置することも可能であり迅速な画
像撮像によってさらに患者ケアの向上につながると考える。

Vesalius
Intra-operative MRI• We have developed compact MRI systemusable in routine operative suites• This system fulfilled our requirements• We believe such system will improve
future average brain surgery and reduce
intraoperative complication• This system can also be installed in stroke
unit and neuro ward for quick &emergency imaging

96

我々は(株)大野興業と協力して、脳動脈瘤
開頭クリッピング術に用いる、中空のモデルを作成した。

血管内手術の発展に伴い、開頭手術が担当する症例は、複雑で、技術的に困難なものが増えている。

これらの困難な動脈瘤において、安全性を高め、また教育病院としては、少ない症例で効率的な教育を行う必要がある。
外科手術におけるシミュレーションはこれ
らの解決の一助となると考えられる。

クリッピング術を要素に分解すると、このようになるが、クリップをかけるという操作一つをとっても、技術と経験が必要である。

97クリッピング術においても、様々なシミュ
レーション方法が報告されている。

今回の我々のモデルは、①柔らかい、②中空になっている、③原寸大であるという特徴を持っている。
このため、実際のクリップおよびクリップ
鉗子を用いて、練習ができるという大きなメリットがある。
このモデルを、術前に使用することで、①アプローチが適切かどうかを術前に判断することができる。
②適切なクリップを選択することで、動脈瘤を損傷しうるかけ直しを少なくすることができる。
③実際のクリップに慣れる。
という効果が期待できる。

またこれらを、実際の手術が終わった患者のデータによって作成することで、①適切なアプローチ、くりっぷせんたくであったかどうか②困難例でのクリップ選択あるいはアプラ
イの検討・経験の共有を図ることができる。

98

実際に8例の患者に使用。
かけ直しを０にすることは困難であったが、長さなどに関しては適切なものを選択できた。
また大型なものでは、追加クリップが必要であった。

ワーキングアングルの取り方や、クリップ
への慣れの効果がみられた。

現時点では、壁の厚みや穿通枝を再現できないという、元データによる技術的な問題。
コストや、作成期間などのモデル作成に関わる問題。
個人情報管理の問題(DICOMdataを匿名化して郵送)がある。
我々のモデルは特に教育段階において非常に有用であると考えられた。

99

STA-MCA (浅側頭動脈中大脳動脈】吻合術において、これまでに経験したトラブルを概説し、対処法について述べる。

血管内手術の発展に伴い、外科手術が担当
する血管障害は複雑なものが多くなっており、血行再建は必須のツールとなっている。
また、虚血性脳血管障害の分野でもJET
studyの結果により、バイパス手術が増加することが見込まれる。
STA-MCA吻合術は顕微鏡手術の基礎とも
いえ、若手が担当する機会も増えると考えられる。
まず、donorの採取方法について述べる。
Donorの採取方法にはSTAの直上を切開する方法と、一旦皮弁を翻転して、裏側からSTAを剝離する方法がある。

それぞれ長所と短所があり、これを理解した上で習熟することが望まれる。

100

直上法で、コシの強いバイポーラで凝固切開していくと、出血点を反射的に凝固してしまい、結果としてSTAの内皮損傷を来すことがある。
初心者は、皮弁を翻転して走行を確認して行う方が確実である。

STAが、種々の理由により短くなってしまった場合でも、ぎりぎりrecipientに届く
場合にはレスキュー可能である。
(静脈などで介在グラフトを作成することも可能)

開頭方法/開頭位置に関しても議論があるところであるが、高速で回転するドリル・ク
ラニオトームはSTAを損傷する凶器となる。
これらから確実にSTAを守る工夫が必要である。

十分な練習を積んで望めば、難しい手術ではないが、吻合後に閉塞している場合には、①裏縫い箇所が明らかな場合には、その糸だけを切る。
②不明瞭な場合には、前部の糸を切ってしまう方が、結果的にrecipientの痛み具合も軽く済むように思われる。

101

【同一症例】
2度目の吻合は、1回目の針穴などにより傷んでいるため、より面(内皮)を合わせる意
識を持つ必要がある。

(上スライド同様)

バイパス手術の練習方に関してはInoue etalなど様々な報告がある。
その一方でどの段階で、実際の手術を経験させるかは常に難しい問題である。
基準を設けてはいるが、実際に人工血管などを縫うところを見て、recipientに余計な緊張が加わっていないか、面をきれいに合わせられるかなどをチェックしなければならない。
バイパス手術はつながらなければ、何の意
味もない。
しかし、人間が行うことであるため、閉塞の可能性は常にあり、rescueする方法を知っておく必要がある。

102

第 107 回日本脳神経外科学会関東支部会 2008 年 12 月 東京
中脳病変に対する手術 2 例に関して検討した。

中脳病変に対する手術2例の検討• NTT東日本 関東病院
• 伊藤博崇 森田明夫 楚良繁雄
• 木村俊運 相山 仁 中川大地
• 深谷春介• 赤羽敦也 落合慈之

背景
中脳には神経核や種々の神経路があり、腹側には穿通枝も密集しているため手術リスクが高いと考えられている。
近年この部位の手術例の報告も増え、安全に手術を行なうた
めのキーポイントも明らかになりつつあり、条件が整えば積極的な手術治療も可能になっている。

対象
平成20年に当院で経験した中脳病変2例
Cavernous malformation
Pilocytic astrocytoma

症例１ 46歳 女性
Cavernous malformation
右動眼神経麻痺 ： 瞳孔不同、右眼外転位
右錐体路障害： 左不全片麻痺

中脳には神経核や種々の神経路があり、腹側には穿通枝も密集しているため手術リスクが高いと考えられる。しかし、安全な手術のためのキーポイントが明らかになりつつあり、条件が整えば手術治療も可能と考えられている。
対象は平成 20 年に当院で経験した以下の中脳病変 2 例である。各症例に関して手術適応、手術アプローチをはじめとして検討した。
症 例 1 は 46 歳 女 性 、 Cavernous
malformation の患者。術前、右動眼神経麻
痺、右錐体路障害を認めた。

手 術 ア プ ロ ー チ に 関 し て は Lateral
手術アプローチの選択

supracerebellartranstentorial
approach 、Combined petrosal
approach が考えられた。

 Lateral supracerebellar transtentorial approach Combined petrosal approach103

Combined petrosal approach では病変は表出しており同定は容易だが、穿通枝を障害する可能性が高いと考えられた。一方、Lateralsuperacerebellar transtentorial approach

Combined petrosal approach・病変の同定は容易
・穿通枝を障害する可能性が高いに関しては、大脳脚や神経核は温存できる
反面、病変が表出しておらず、外側毛帯が傷害されると考えられた。

Lateral supracerebellartranstentorial approach・大脳脚や神経核は温存できる・病変が脳表に露出していない・外側毛帯が障害される

Lateral supracerebellar transtentorial approachを選択

術前・術後の MRI を供覧する。病変の良好な摘出を得た。

MRI

Preop

Postop症例2 38歳 男性
Pilocytic astrocytoma（MLF症候）閉塞性水頭症

Lateral supracerebellar transtentorial
approach を選択

症例 2 は 38 歳男性、Pilocytic astrocytomaの症例。MLF 症候群および閉塞性水頭症で
発症した。

104

手術アプローチの選択
腫瘍は中脳背側で尾側に伸展病変は中脳背側で尾側に伸展していたことから Occipital transtentorial approach を選択した。

Occipital transtentorial approach

術前・術後の MRI を供覧する。術後 MRI では病変の全摘を確認した。

MRI

PostopPreop

考察 : 中脳への手術アプローチの選択法• safe entry zoneを利用する方法。
• 脳幹の表面に最も近い部分から進入する方法（Two point
method）。
• いずれにしても機能解剖学的検討が重要。

結語・腫瘍の局在および機能解剖学的検討に基づいて適切なアプローチを選択することが重要である。

中 脳 へ の 手 術 ア プ ロ ー チ に 関 し て 。 Safe
entry zone を利用する方法、脳幹の表面に最も近い部分から進入する方法（Two point
method）が考えられるが、いずれにしても解剖学的な検討が重要と考えられる。

解剖学的検討に基づいて、病変の局在・進展方向によってアプローチの選択することが必要である。また、ナビゲーション・モニタリン
グを用いて神経障害を最小限にすることが必須である。

・腫瘍の局在のみならず、腫瘍の進展方向によってアプローチを分けることも必要である。
・ナビゲーション、モニタリングを利用することで神経障害を最小限にすることが必須である。

105

第 68 回日本脳神経外科学会総会

2009 年 10 月 東京
被殻出血に対する内視鏡手術と開頭術の機能的予後に関して比較検討した。

内視鏡手術は開頭術の成績を上回るか～被殻出血に対する内視鏡手術と開頭術の機能的予後に関する比較検討～

NTT東日本関東病院脳神経外科・脳卒中センター
NTT東日本関東病院脳神経外科・脳卒中センター
内科・脳神経外科西原クリニック
伊藤博崇 森田明夫 西原哲浩 楚良繁雄 赤羽敦也
木村俊運 中川大地 深谷春介 井手口稔 南徳明
市川靖充 山岡由美子 西村健吾 落合慈之

内視鏡手術は開頭術と比較してその低侵襲性ゆえに成績を上回るとの報告がある
が、内視鏡手術の安全確実な施行には熟練を要する。

【背景】• 内視鏡手術はその低侵襲性から従来の開頭術の成績を上回るとの報告がある• 内視鏡手術の安全確実な施行には熟練を要する

当院での内視鏡的血腫除去術と開頭血腫除去術での成績を比較した。

【目的】
当院における被殻出血に対する
内視鏡的血腫除去術と開頭血腫除去術それぞれを施行した症例を比較し、その機能的予後に関して検討した

対象は過去約 7 年間の計 25 症例。内視鏡的血腫除去群 13 例、開頭血腫除去群 12例。
術者に関しては内視鏡的血腫除去に関しては卒後 20 年超の専門医が、開頭血腫除去群に関しては卒後 5 年以内の非専門医が施行した。

【方法】• 2003年1月～2009年6月に当院入院となり血腫除去術が施行された被殻出血25例• 内視鏡的血腫除去術群（A群）13例
開頭血腫除去術（B群）12例• 術者 A群：専門医（卒後20年超）B群：非専門医106

検討項目に関しては、年齢、血腫量、手術時間、入院期間、機能的予後である。
機能的予後に関しては、発症 30 日および最終経過観察時における mRS、座位保
持、経口摂取の 3 項目である。
平均フォローアップ機関に関しては、内視鏡的血腫除去群で 956 日、開頭血腫除去
群では 157 日であった。

• 検討項目
・年齢
・血腫量
・手術時間
・入院期間
・機能的予後（発症30日および最終経過観察時における
mRS、座位保持、経口摂取）• 平均フォローアップ期間
Ａ群：956日
Ｂ群：157日

年齢

両群間で年齢、血腫量に関しては有意差を認めなかった。

血腫量
40

70

p=0.059

p=0.411

35

60

30
50

25
40

cc 20

歳
30

15
20

10

10

5
0

0

A；58.69歳
58.69歳A；31.19ｃｃ
31.19ｃｃ

B；63.16歳
63.16歳内視鏡

B；37.36
37.36ｃｃ開頭

入院期間に関しても同様に両群間で有意差を認めなかったが、手術時間に関しては
内視鏡的血腫除去術施行群で有意差をもって短かった。
これは開頭・閉頭操作に要する時間の差によるものが大きいと考えられる。

【結果】
手術時間

入院期間

250

45

p<0.0001

p=0.496

40

200

35
30

150
25

日

分

20

100
15
10

50

5

0

0

A；86.8分

A；39.69日

B；228.8分
内視鏡B；35.25日

開頭発症 30 日における機能的予後に関しては、mRS・座位保持・経口摂取に関して検討したが、いづれの項目に関しても有意差は認めなかった。

機能的予後（発症30日）
ｍRS

5

1

p=0.546
4

0.8

3

0.6

2

0.4

1

0.2

座位保持

経口摂取

p>0.999

p=0.644

A;13例中9例
A;13例中9
B;12例中9例
B;12例中9

A;13例中9例
A;13例中9
B;12例中10例
例
B;12例中100

0

A；4.07B；3.96
内視鏡

開頭

107

最終経過観察時に関しても同様に機能的予後を比較したが、いづれの項目も有意差は認めなかった。

機能的予後（最終経過観察時）
ｍRS

5

1

p=0.95
4

0.8

3

0.6

2

0.4

1

0.2

0

座位保持

経口摂取

p=0.904p>0.999

A;13例中11例
例
A;13例中11
B;12例中9例
B;12例中9

A;13例中11例
例
A;13例中11
B;12例中10例
例
B;12例中10

0A；4B；3.96内視鏡

開頭

結果をまとめると、機能的予後に関しては
内視鏡的血腫除去群および開頭血腫除去群で有意差を認めなったが、手術時間に関しては内視鏡的血腫除去群では開頭血腫
除去群と比較して有意に短かった。

• 機能的予後
内視鏡群・開頭群両群間で有意差なし• 手術時間内視鏡群は開頭群に比べ有意に短かった

Stroke の記載では内視鏡的血腫除去に関して、将来有効となりうるが急性期では血腫増大傾向であることから施行困難であると述べられている。
内視鏡手術の安全確実な施行には熟練を要するが急性期の血腫除去法として有効である可能性がある。
一方で開頭術は非専門医でも比較的安全に施行でき、また教育的な要素も大きい。

【考察】• Advances in Stroke 2005
「将来、発症急性期に低侵襲な方法での治療が有効となりうるが、発症6時間以内は血腫が増大傾向にあるため難しい」(Stroke2006;37;301-304)• 内視鏡手術の安全確実な施行には熟練を要するが超急性期の血腫除去法として有効である可能性はある• 従来の方法である開頭術は非専門医でも比較的安全に実施でき、熟練者が行なった内視鏡手術と比較して機能的予後に有意差はなく、教育的な要素も大きい

内視鏡による緊急血腫除去は有用である
が、熟練を要する。
開頭術は内視鏡手術と予後に有意差を認めなかったことは、教育上の効果を含め、開頭術の有用性を示すものと考える。

【結語】• 内視鏡による緊急血腫除去術は有用であるが熟練を要する• 熟練者の施行した内視鏡手術と、開頭術での機能的予後に有意差を認めなかったことは、教育上の効果を含め、開頭術は現在でも有用であることを示している

108

第 68 回日本脳神経外科学会総会 2009 年 10 月 東京

卒後４ 年目後期研修医にと っ てのマ イ ク ロ サージ ェ リ ーと 手技修練方法と脳神経外科研修における 意義

N TT東日本 関東病院 脳神経外科
深谷春介 森田明夫 赤羽敦也 楚良繁雄
木村俊運 伊藤博崇 中川大地 井手口稔 南徳明 落合慈之

卒後４年目脳神経外科研修医として習得すべき項目は非常に多く、 なかでもマイクロサージェリーは繊細な技術であり日々の鍛錬が必要である。
今回自己の経験を示し、後期研修プログラ
ムに何が求められているかを示す。

背景
卒後４ 年目脳神経外科研修医と し て習得すべき項目は非常に多い。
なかでも マイ ク ロ サージ ェ リ ーは繊細な技術であり 日々の鍛錬が必要である 。
今回自己の経験を 示し 、 後期研修プ ロ グラ ムに何が求めら れている かを 示す。

当院における練習方法、練習評価及び自身の顕微鏡手術実績・結果・術後評価についてまとめた。

方法

・ 当院における 練習方法、 練習評価
・ 自身の顕微鏡手術実績、 結果・ 術後評価

練習方法は手術用または卓上顕微鏡による練習（ガーゼ縫合 人工血管吻合）を１日30針を目標に行っている。食事は左手箸を義務づけられており、・週に1度の初期研修医
による全体練習(ビデオ撮影）及び・1ヶ月に1度の縫合選手権（上級医による監督）を行っている。その際の最優秀者にSTA-MCA
bypassの非優位枝吻合やシルビウス裂開
放の機会を与えられる。

練習方法
・ 手術用ま たは卓上顕微鏡によ る 練習
（ ガーゼ縫合 人工血管吻合） →3 0 針/d a y
・ 食事は左手箸
・ 週に1 度の全体練習( ビ デオ撮影）
・ 1 ヶ 月に1 度の縫合選手権（ 上級医によ る 監督）→最優秀者にSTA-MCA b yp a ssの非優位枝吻合やシ ルビ ウス裂開放の機会を 与え ら れる

109

練習風景

左：卓上型顕微鏡 医局内に設置してあり、24時間練習できる。
右：縫合選手権の様子

練習結果

練習結果では、ガーゼ縫合10針の時間を記す。初回60分以上かかっていた者も現時点ではほぼ全員が10分前後で縫合が可能となっている。

顕微鏡下手術 結果

自身のSTA-MCA bypassについてまとめます。１例目は縫合できたがflowを認めず交代。２例目はセッティングの段階で糸が絡まり交代。３例目ではRecipientの裏の動脈を処置しきれず交代となった。 ４、５例目は問題なく完投となりった。またそれぞれの例で術後DWI HIAは認めなかった。

分

STA-MCA b yp a ss
症例

概要

遮断時間

1 例目

完投する も flow 認めず交代

58分

2 例目

セッ テ ィ ン グで 交代

3 例目

Recip ien tの形成で交代

4 例目

完投

34分

5 例目

完投

38分

顕微鏡下手術

このようにして自身で行ったマイクロ下執刀
件数は左記の通りです。

執刀件数

・ 血腫除去術7 例（ 皮質下5 例、 小脳１ 例、 被殻２ 例）・ CEA３ 例（ 当院で は顕微鏡下で行っ て いる ）・ 動脈瘤３ 例（ MCA３ 例）・ STA-MCA b yp a ss５ 例

110左記の通り、自身が執刀することにより脳神経外科診療・手術においてこのような変化が得られた。

執刀を 経験する こ と によ る 自身の変化・ 手術の観察力
・ 術前のイ メ ージの精度
・ 手術鍛錬のモ チベーショ ン・ 周術期管理の責任感・ 外来での手術適応評価、 意欲

考察は左記の通り。

考察・ 「 執刀する 」 と いう こ と が脳神経外科研修
およ び手術鍛錬を 行う にあたり 非常に高いモ チ
ベーシ ョ ン と なる 。
・ 術前の戦略、 評価の甘さ 、 技術の不足面を 痛感
し 、 今後の課題を 多く 習得でき る 。
・ よ り 多く の症例を 経験する 得る 為に救急、 一般
外来への意欲、 責任感が更に強く なる 。

結語は左記の通り。

結語
脳神経外科医と し て成長する 為には、 多忙な日常業務の中で手術以外にも 習得すべき 項目が極めて多い。
執刀機会を 与え ら れる 環境が非常に高い
モ チベーシ ョ ン と なる 。

111

第 68 回日本脳神経外科学会総会 2009 年 10 月東京 2010 年第 33 回日本ＣＩ学会東京
未破裂脳動脈瘤のサイズ計測精度の読影者間の誤差につき比較を行ったのでその結果を報告したい。
未破裂脳動脈瘤のサイズ計測精度の検証：
CTAngiographyによる読影者間比較

NTT東日本関東病院
脳神経外科： 井手口稔、森田明夫、楚良繁雄、木村俊運
伊藤博崇、深谷春介、中川大地、南徳明、落合慈之
脳卒中センター： 市川靖充、ガンマナイフセンター：赤羽敦也
放射線部：町田徹、白水一郎、平塚真生子

脳ドックガイドラインにもあるとおり、未破裂脳動脈

Introduction• 未破裂脳動脈瘤の治療適応の決定には瘤の大きさの評価が最重要因子となる。
• これまでに実臨床においてどの程度大きさの決定
が正確に行われているかの検討は少ない。
• 現在標準的に使用されている画像デバイスの中ではCTおよび3D脳血管撮影検査が最も動脈瘤の大きさを正確に示すとされているが、最大径やNeck短径の計測は各読影者間で誤差が生じやすいと思われる。

瘤の治療適応の決定においては瘤のサイズ計測
が最重要因子となる。
実際の臨床において、標準的に使用されているデバイスでは CT および 3D 脳血管撮影検査はもっとも瘤の大きさを正確に表すとされている。だが、これらの計測においては各読影者の主観による因子が大きいと考えられ、その結果である計測値には誤差が生じやすいと考えられる。今回は当施設における読影者間誤差の検討をおこなった。

Methods-1• 対象
当院にて2006年4月より2009年5月時点までに開頭クリッピング術を施行された未破裂脳
動脈瘤179例のうち、術前に造影CT検査を施行された症例から20症例をランダムに抽出。

対象は当施設にて開頭クリッピング術を施行された未破裂脳動脈瘤 179 例のうち術前造
影 CT 検査を施行されているものの中からランダムに 20 症例を抽出することとした。
また読影者は当施設の脳外科専門医 3 名・
脳外科非専門医 5 名・放射線科専門医 6 名とした。

この際、患者の年齢や症状の有無などによる選別は行っていない。

Methods-2
計測手順
１．紙面上にて別途用意した３DCTA（VR像；以下
key画像とする）を配布し、周囲血管との比較からのおおよその予測瘤径につき評価。

紙面上の key film にてあらかじめ予測瘤径を評価したのち、PACS viewer 上において計測 tool を用いた計測をおこなった。
この際、動脈瘤の局所部位、Neck の長・短径、最大径、Neck-dome 間距離、bleb の有無について評価を施行。

２．動脈瘤の局所部位、Neckの長・短径、最大径、Neck-dome間距離、blebの有無につきPACS viewer上の計測toolを用いて評価。

112

Results-2
PACS画像上での最大径計測値

PACS 画像上で計測 tool を用いた最大径の計測値においては各グループ間にて大きな差はみられなかった。

mm

症例

Results-3
PACS画像上でのNeck短径の計測値

同様に PACS 画像上で計測 tool を用いた
NECK 短径の評価においては各グループにて大きな差が生じた。

mm

症例

Results-4
Key画像上での最大径見積もり値mm

専門医、非専門医、放射線科医
・：平均値

Key film 上での最大径の見積もり値でもおおきなばらつきが生じていた。
傾向としては専門医グループがその他のグループと比較し、大きめに最大径を大きく見積もる傾向にあった。

症例

Results-5
Key画像での見積もり値とPACSでの計測平均値の比較
mm

動脈瘤の見積もりにおける各グループの値と PACS 画像上で計測 tool を用いた最大径の計測値の平均値を比較してみると、このグラフのようになる。

症例113

Results-6

実際にその誤差をグラフ上に現すと上記のとおりであった。

Key画像での見積もり値とPACSでの計測平均値の誤差

Results-6
実測値と予測瘤径の差異の平均値
専門医：+1.1mm
非専門医：-1.4mm
放射線科医：-1.4mm

実際に計測値と瘤径の見積もりの値の誤差の平均をとると、脳外科専門医グループの見積もりがもっとも PACS 計測値に近似していうこと、および脳外科専門医グループは計
測値よりも大きめに見積もる傾向にあることがわかった。

基本的に、専門医は大きめに予測することが多く、非専門医および放射線科医は小さめに予測することが多い傾向にあった。
専門医の見積もりは他群にくらべPACS計測値に近似していた。

結語は左に示すとおりである。

Conclusion-1①動脈瘤の最大径評価に関しては、個々人の方法で行っても、PACSのviewer上での計測の場合、その結果に大きな差異は生じなかった。
②Neckの評価に関しては、個々人の方法ではPACSのviewerを用いても誤差が生じており、より評価のしやすいデバイスや条件など､その評価方法についての検討が必要と思われた。

Conclusion-2③周囲血管からの見積もりでは誤差が生じていた。
脳外科専門医は計測値よりも動脈瘤を大きめに見積もる傾向があった。
対して、非専門医および放射線科医は動脈瘤を小さめに見積もる傾向があった。

114

第 68 回日本脳神経外科学会総会

2009 年 10 月 東京

自己免疫疾患に合併する
脳血管障害の診断と治療
南 徳明, 森田 明夫, 楚良 繁雄, 木村 俊運, 伊藤 博崇, 深谷 春介
中川 大地, 井手口 稔, 市川 靖充, 山岡 由美子，落合 慈之
NTT東日本関東病院脳神経外科・脳卒中センター

対象• 脳卒中症例 1511例(2005年〜2009年)• 基礎疾患として自己免疫疾患の存在が確認できた症例は8例(0.53%)• 8例の内訳は，虚血5例・出血2例・脳動脈瘤1例．

当院での症例の特徴

症例
症例：45歳男性2005 年から 2009 年にかけて当院で経験した脳卒中症例は全 1511 例。(内訳：虚血 1084 例，出血 427 例)
そのうち基礎疾患として自己免疫疾患の存在ができた症例は 8 例(0.53%)。
8 例の内訳は，虚血 5 例・出血 2 例・脳動脈瘤 1 例であった。

年齢は 24 歳〜71 歳、平均年齢は 51歳と若年であり、性差は男性優位。
基礎疾患は多岐にわたっている。
採血では全例で抗核抗体が(+)、ＡＮＣ
Ａは全例(-)であった。
3 例で特徴的な皮膚病変を認めた。
2 例では非特異的な画像所見が得られた。
1 例でステロイド内服中に発症、2 例ではステロイドが著効。
実際に経験した中で、代表症例を提示する。

主訴：頭痛・左動眼神経麻痺
現病歴：
上記を主訴に来院．MRIにて左内頚動脈海綿静脈
洞部に動脈瘤あり．切迫破裂の診断で緊急入院．

既往歴：特記事項なし
家族歴：脳卒中，膠原病の家族歴(-)
現症：
左眼瞼下垂，眼球運動障害，38℃台の発熱
Labo data：
WBC 4300/μl，CRP 6.8mg/dl，血沈（60分) 72mm

115

左内頚動脈海綿静脈洞部に φ8mm 大の形状不整な動脈瘤あり。
同動脈瘤の切迫破裂の診断で、手術の方針となった。

来院時画像所見

橈骨動脈を採取できるようセットアップした上で ， 左 内 頚 動 脈 結 紮 術 ＋ STA-MCA double
bypass 術施行。

High flow を選択しなかった理由としては、

手術①術前 angio の MATAS test にて対側ＩＣから2009.3.30 橈骨動脈を採取できるようセットアップした上で，左内頚動脈結紮術＋STA-MCA double bypass術施行の flow は比較的良好であったこと。
②ＳＴＡは十分な太さであったこと③頚部でＩＣ遮断後 5 分ごとに計 30 分ＳＥＰを

STAは2枝ともに十分な太さであった．

測定したが、波形に変化なかったこと④術前より発熱があるなど患者の全身状態が思わしくなかったため、なるべく手術時間を短く

左頚部でICAを確保

5分毎に計30分SEPを確認．

して侵襲を抑えたかったこと。
以上 4 点を踏まえて high flow は施行せず。

その後の経過¾ 来院時より原因不明の発熱・炎症反応高値を呈しており，術後も持続．
¾ 発熱の原因精査の結果，血管炎症候群の可能性が高いと考えられた．しかし確定診断には至らず．

術後、不明熱が持続し、各種精査にても確定診断得られず。
また、バイパス血管の狭窄所見あり。
診断的治療としてステロイドパルス治療を実施することとした。

＊また，術後神経症状が増悪し，angioにてpatentであった
バイパス血管が狭窄．

ステロイドパルス治療を実施

皮膚所見・採血データ
抗核抗体 (+)
Ig-G 1884mg/dl
C3 167mg/dl
IL-2R 1007U/ml
P-ANCA(-)
C-ANCA(-)

両側下腿に皮疹あり。病理にて壊死性血管炎の診断。
採血では抗核抗体(+)、IgG 高値、補体
高値など自己免疫疾患を示唆する所見あり。
ANCA は(-)であった。

116

ステロイド投与、炎症反応、神経所見の関係
体温
CRP

NIHSS

mPSL PSL 20mg
1000mg 30mg

60mg

40mg

ステロイド投与angio所見の推移

術後2日

術後21日

神経所見は便宜上ＮＩＨＳＳにてスコア化している。
ステロイドパルス治療後は、発熱、炎症反応の改善に伴い、神経症状の改善を認めている。

術後29日(パルス後)

STA

文献報告のまとめ

術直後はバイパス血管は 2 枝ともに良好な flow を認めていたが、神経症状増悪時に撮影した angio にて 1 枝が閉塞に近い状態となっていた。
しかしステロイドパルス後、神経症状の改善に伴い、閉塞所見の改善が得られている。

自己免疫疾患を合併する脳卒中に関しての文献報告をまとめた。

• 自己免疫疾患合併脳卒中の報告そのものが稀である．
z

z

z

z

ある種の疾患(巨細胞性動脈炎など)では急性期にステロイド大量投与が著効することが多い．
画像所見は非特異的であるが，通常の病像とはやや異なった所見を呈することが多い．
採血では高頻度で抗核抗体(+)などの異常所見がみられる．
皮膚所見，生検が診断の決め手となる．

結語

結語は左に示すとおりである。

• 自己免疫疾患に伴う脳卒中症例では急性期のス
テロイドパルスが症状の進行防止に有効な場合がある．
• 脳卒中症例で，特徴的な採血所見・非特異的な画像・特徴的な皮膚所見がみられた場合には，自己免疫疾患の可能性を念頭に置いたより慎重な診療姿勢が求められる．

117

Stroke 2009 2009 年 3 月 松江神経症状を伴う大動脈解離に関して検討した。
神経症状を伴う大動脈解離の９例
NTT東日本関東病院
脳卒中センタ－市川靖充 中川大地 伊藤博崇
深谷春介 山岡由美子 木村俊運
赤羽敦也 楚良繁雄 森田明夫
落合慈之

rtPA に使用に際して大動脈解離の除外は必須であり、当院で経験した 9 例の症例から臨床的特徴を報告する。

はじめに• 2007年に大動脈解離に対するrtPA療法の使用注意喚起があり、使用した場合は致死的となる。
• 当院で経験した9例の症例から臨床的特徴を報告する。

rtPA 療法を考慮した 77 症例のうち、9 症例では施行しなかった。そのうち 5 例では大動脈解離が原因であった。
それら症例の臨床的特徴をまとめる。

方法（2005年～現在までの期間）• ｒｔPA療法を考慮した症例は77例認め、68例にrtPA療法をおこなった。
• 施行しなかった9例のうち5例は大動脈解離が原因であった。
• 神経症状を伴う大動脈解離の9例について
臨床的特徴をまとめる。

9 症例の内訳は左の通り。

神経症状を伴う大動脈解離症例
訴え

来院
後

麻痺

NIHSS

JCS

右前胸部
なし
痛

左

19 Ⅰ2

気分不快 なし

左25 Ⅱ１０

右腹部痛 なし

左

4 Ⅰ1

胸部圧迫
あり
感

左

4 Ⅰ1

腹痛

あり

左

15 Ⅱ１０前胸部痛 なし

左13 Ⅰ2

後頸部痛 なし

左

4 Ⅰ2

不明

なし

左

12 Ⅰ2

前胸部痛 なし

右13 Ⅱ１０

XP
－
＋
－
－
－

D
D

ｍ
RS

右MCA・ACA 3hr以内

血栓性閉塞 未施行 30

6

右MCA・ACA 3hr以内

血管解離あり なし

20

6

MRI異常なし

11時間

未施行

あり

35

1

右MCA梗塞

3hr以内

血栓性閉塞 あり

8.1

3

右MCA

4時間

未施行

なし

―

6

3hr以内

未施行

なし

3

3

右IC描出せず

3hr以内

未施行

なし

10

0

右MCA

不明

血管解離あり なし

9.3

3

血管解離あり あり

20

2

CT/MRI＋ 右MCA－＋－時間

頭蓋内病変なし 3hr以内

エコ－

左右
差

118

結果（診断）症候、検査結果では大動脈解離を疑うことは難しい。

症候• 7例に痛みの訴えが改善していた。
• 8例に左片麻痺を伴っていた。
• 血圧左右差ない例が5例に認められた。
検査• ２例は頸動脈エコ－で解離と診断出来ず。
• １例に凝固正常例が認められた。
• 6例に胸部XP正常例が認められた。

9 例のうち 6 例に外科的治療が施行され、退院時 mRS は 0～3 と比較的良好。

結果（治療予後）
治療・予後• 2例の保存的治療例は両症例死亡。
• 1例にrtPA療法を行い48時間後に死亡。
• 6例に外科的治療が施行され退院時ｍRS
は0～3。

考察

右麻痺・血圧左右差を認めた場合には大動脈解離を疑い、除外のためには胸部 CT が有効。

• 症候として右麻痺・血圧左右差を認める
症例は大動脈解離を疑う。
• 痛み・血圧左右差・頸動脈エコ－・Dダイマー
胸部XPなどが正常例もあり、大動脈解離を疑った場合には胸部CTを行う。
• 軽度意識障害例は保存的治療より外科的治療の方が予後が良い印象と考えた。

結語

rtPA 療法考慮の約 8％が大動脈解離が原因であった。rtPA 施行に際しては大動脈解離を念頭に置く必要がある。

• 当院ではｒｔPA療法考慮の約８％が大動脈解離が原因であった。
• rtPA療法を行う際には常に大動脈解離を念頭に置く。
• 意識障害が軽度の大動脈解離は外科的治療が推奨される。

119

Stroke 20092009 年 3 月 松江

エダラボンは
アテローム血栓性梗塞と心原性脳塞栓の
NIHSSとｍRSを改善する
ー脳卒中データバンク2009－
NTT東日本関東病院 脳卒中センター
脳卒中診療科
山岡由美子
脳神経外科
森田 明夫
東海大学医学部 基礎医学系
医学教育・情報学
春木 康男
日本脳卒中協会
脳卒中データバンク登録研究班 小林 祥泰

背景• 脳虚血および再環流出現時に増加するフリーラジカルは、血管内皮細胞・神経細胞を傷害し、梗塞巣の拡大と浮腫を生じる。
• エダラボンは、生体内でエダラボンアニオンとなり、保有する
１電子をフリーラジカル側に供与することでこれらを無害化し、血管内皮細胞と神経細胞の保護作用を発揮する。
• エダラボンは、93-96年の多施設共同第III相プラセボ対照二重盲検試験で有効性が確認され、発症後24時間以内のすべての型の脳梗塞に、最大2週間使用することが認められている。

背景：エダラボンは、フリーラジカルを消去して、血管内皮・神経細胞を保護する。発症後
24 時間以内のすべての型の脳梗塞に頻用されるが、臨床効果や投与日数に関する大規模研究がなかった。

• エダラボンは、本邦で比較的頻用されているにもかかわらず、
臨床効果に関する大規模研究が行われていない。
• エダラボンの最適投与日数に関する一定の見解がない。脳梗塞
症状の進行が止まれば中止する短期投与（ 7日以内）と、進行停止後も投与を継続する長期投与（8－14日）のどちらが有益か不明。

方法１（単変量解析）
エダラボン不使用群（0日） 、短期投与群（1-7日）、
長期投与群（8-14日）の３群に分類し、２群間で検定。
項目

区 分

入院時
重症度

NIHSS4以下【軽症】v.s.5以上【重症】

NIHSS
改善

(退院時NIHSS) ー (入院時NIHSS)-1以下【改善】 v.s.0以上【不変・悪化】

退院時
予後

mRS0-2【予後良】v.s.3-6 【予後不良】

目

解析方法
MannWhitney
検定

目的：エダラボンの、脳梗塞の病型別にみた投与日数と予後について多数例で検討し、臨床効果を明らかにする。
対象：脳卒中急性期患者データベースに登録された急性期脳梗塞 31689 例。

χ2検定

方法２（多変量解析）

的• 病型別にみたエダラボンの臨床効果を、多数の臨床例を対象として明らかにする。

従属変数• エダラボンの投与日数と予後について、病型別に検討する。

対•

NIHSS改善(退院時NIHSS) ー (入院時NIHSS)≦－１

象
mRS改善（退院時mRS）-（入院時mRS） ≦ －１

00年1月から07年12月に、脳卒中急性期患者データベースに登録されたTIA・急性期脳梗塞36,705例のうち、独立変数
ｴﾀﾞﾗﾎﾞﾝ短期投与
ｴﾀﾞﾗﾎﾞﾝ長期投与
入院時NIHSS
年齢性別（男性）
高血圧（有）
糖尿病（有）
高脂血症（有）退院時予後良（mRS0-2）

エダラボン投与日数が、記載なし・0日または15日以上と心房細動（有）喫煙（有）

記載された例を除外した31,689例。

120

人数 年齢±S.D.
（人） （歳）病 型

エダラボ
平均投与日数ン（日）
使用率(%)

TIA
ラクナ

TIA

2,752

68. 9
±12.7

15.4％

5.15±3.15

ラクナ梗塞

10,82
8

69.7
±11.3

31.4％

7.89±4.17

アテローム
血栓性梗塞

アテローム血栓
性梗塞

9,227

71.6
±11.2

42.9％

8.09±3.98

アテローム
血栓性塞栓

アテローム血栓
性塞栓

2,288

72.6
±10.7

41.3%

8.29±4.33

心原性脳塞栓

9,184

74.7
±11.3

48.0％

8.53±4.83

その他

脳梗塞（その他） 2,426

66.3
±15.6

34.5％

8.27±4.07

心原性脳塞栓表１ 病型別エダラボン使用状況

図１ 病型別エダラボン使用状況

入 院 時 NIHSS*p<0.001

1～ 7 日０日• 心原性脳塞栓は、

NIHSS変 化％• アテローム血栓性梗塞および塞栓も、エダラボン使用率が高かった。

N IH S S変 化

*p<0.001

＊

10 0

80

80

1 ～ 7日*p<0.001

1～ 7日

０日

1 ～ 7日

＊退 院 時 mR S

80

60

60

３－６
０－２

20

*p<0.001

％
40

0

３－６
０－２

40
20

０日

図５

エダラボン不使用群に対し
入院時
NIHSS
退院時
NIHSS
変化
mRS

L

ATBI

AA

CE

その他

短期
投与群
長期
投与群
短期
投与群
長期
投与群
短期
投与群
長期
投与群
短期
投与群
長期
投与群
短期
投与群
長期
投与群
短期
投与群
長期
投与群

表２ 単変量解析

1 ～ 7日8～ 14日図６*p<0.001

％

60

３－６
０－２

40
20
0

1 ～ 7日

0日

8～ 1 4日

心原性脳塞栓

図７

1～7日

8～14日

脳梗塞（その他）

短期投与群に対し
入院時
NIHSS
退院時
NIHSS
変化
mRS

高値

改善

n.s.

／

／

／

高値

改善

n.s.

n.s.

n.s.

n.s.

n.s.

改善

n.s.

／

／

／

高値

改善

不良

高値

n.s.

不良

n.s.

改善

n.s.

／

／

／

高値

改善

不良

高値

n.s.

不良

（高値）

n.s.

n.s.

／

／

／

高値

n.s.

不良

n.s.

n.s.

n.s.

高値

n.s.

不良

／

／

／

高値

改善

不良

n.s.

改善

n.s.

高値

n.s.

n.s.

／

／

／

n.s

n.s.

n.s.

n.s.

n.s.

高値

8 ～ 14日

80
３－６
０－２

0日

アテローム血栓性塞栓

1 ～ 7日100

0

8～ 1 4日

０日

退院時mRS

20

0
1 ～ 7日アテローム血栓性梗塞≧ 1
0-3 ～ -1
≦ -4

＊

40

*p<0.001

8～14日

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

8 ～ 14 日

％

1 00

80

TIA

1～ 7日

＊

1 00

0日

*p<0.001

＊

60

1～7日
NIHSS変 化≧ 1
0-3 ～ -1≦ -4

退 院 時 mR S

退 院 時 mR S

*p<0.001

０日

＊

０日

8 ～ 14日

8～ 14日

≧23
11～22
5～10
≦4

N IH SS変 化

1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

80

図４

1～7日

％

％

≧ 1
0
-3 ～ -1≦ -4

8 ～ 14 日

1 00*p<0.001

０日
＊

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

＊
＊

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

％

8～ 14日8～ 1 4日

入院時NIHSS≧23
1 1～ 2 2
5 ～10≦4NIHSS変 化≧ 1
0-3 ～ -1
≦ -4

＊

1 ～7日

1～ 7日

ラクナ梗塞

＊

1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

＊

％

NIHSS変 化
1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
０日

*p<0.001#p<0.005

０日

8～ 14 日＊入 院 時 N IH SS％％*p<0.001

1 ～7 日

0日

図３

＊

≧ 23
11～ 225～ 10≦4*p<0.001

8～ 1 4日

ＴＩＡ

＊

％

％

≧23
11～ 2 2
5～ 10
≦4

０日

％

入 院 時 N IH SS

３－６
０－２

40

0

図２

＃

＊

20

0日

1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

退 院 時mR S

60

0

＊

8～ 14 日

％

％

３－６
０－２

20

入 院 時 N IH SS*p<0.001

1～ 7 日

０日

1 00

60

＊

≧ 1
0
-3 ～ -1≦ -4

8 ～ 14日

40＊

8～ 1 4日

＊

1 00
0 90
0 80
0 70
0 60
0 50
0 40
0 30
0 20
0 10
0 00

退 院 時 mR S

• エダラボン使用時は、他剤と併用されることが多かった（併用率78-89％）。

1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

*p<0.001

1 ～ 7日＊

1～ 7日• TIAでも約15％に使用され、投与日数は短かかった。

≧ 23
11 ～ 225～ 1 0
≦4

０用

≧ 1
0
-3 ～ -1
≦ -4

０日

＊

8 ～ 14 日

＊

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

エダラボン使用率が最高、平均投与日数も最長。

％≧ 23
1 1～ 2 2
5 ～ 10
≦4

1 00
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

％

エダラボン使用状況結果

入 院 時 N IH S S

＊

＊

＊

10 0%
9 0%
8 0%
7 0%
6 0%
5 0%
4 0%
3 0%
2 0%
1 0%
0%

単変量解析結果• エダラボンは、入院時NIHSSが高い症例に使用されることが多かった。
• エダラボンは、TIA・ラクナ梗塞・アテローム血栓性梗塞・心原性脳塞栓（長期投与）の入院時NIHSSを改善した。
• 心原性脳塞栓と、ラクナ梗塞・アテローム血栓性梗塞および塞栓（長期投与）の退院時mRSは不良だった。

TIA：一過性脳虚血発作 L：ラクナ梗塞 ATBI：ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞
AA：ｱﾃﾛｰﾑ血栓性塞栓 CE：心原性脳塞栓症 n.s.：有意差なし

121

型

NIHSS改善

独立変数

mRS改善

予後良(mRS0-2)

有意確率

Exp(B)

判定

有意確率

Exp(B)

判定

有意確率

Exp(B)

判定

短期投与

0.00112.018

改善0.00022.016

改善0.7526

1.127

n.s.

長期投与

0.9825

1.016

n.s.

0.1877

2.097

n.s.

0.7231

1.463

n.s.

短期投与

0.00021.335

改善0.00001.427

改善0.1886

1.129

n.s.

長期投与

0.0733

0.829

不変悪化

0.5153

0.937

n.s.

0.0078

0.726

不良

短期投与

0.00001.471

改善0.00001.705

改善0.5608

1.048

n.s

TIA

L

AT
BI

長期投与

0.03111.216

改善0.03231.214

改善0.0308

0.798

不良

短期投与

0.3306

1.163

n.s.

0.0603

1.361

n.s.

0.6876

0.930

n.s

AA

多変量解析結果• エダラボン短期投与は、TIA・ラクナ梗塞・アテローム血栓性梗塞・心原性脳塞栓の、NIHSSとmRSを改善した。
• エダラボン長期投与は、アテローム血栓性梗塞と心原性脳塞栓の、NIHSSとmRSを改善した。
• エダラボン長期投与は、ラクナ梗塞のNIHSS不変・悪化と関連
した。

長期投与

0.6934

1.077

n.s.

0.7593

1.060

n.s.

0.0034

0.537

不良

短期投与

0.00001.397

改善0.00001.511

改善0.08900.839

n.s• NIHSSおよびmRSの改善効果は、心原性脳塞栓の長期投与で最大であった（Odds比で、約1.7倍）。
• エダラボン長期投与は、ラクナ梗塞・アテローム血栓性梗塞

CE

そ
の
他

長期投与

0.00001.698

改善0.00001.628

改善0.0048

0.720

不良

短期投与

0.2114

1.238

n.s.

0.1306

1.303

n.s.

0.36890.828

n.s

および塞栓・心原性脳塞栓の退院時（急性期病院）の予後不良

長期投与

0.2263

1.250

n.s.

0.1288

1.335

n.s.

0.4014

0.824

n.s(mRS3-6）と関連した。

表３ 多変量解析（エダラボン投与以外の独立変数は省略）

TIA：一過性脳虚血発作
L：ラクナ梗塞 ATBI：ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞 AA：ｱﾃﾛｰﾑ血栓性塞栓 CE：心原性脳塞栓症 n.s.：有意差なし

考察• 浮腫や再還流障害の発生リスクが高い心原性脳塞栓とpenumbra
領域の広いアテローム血栓性梗塞において、エダラボンの神経細胞・血管内皮細胞保護作用と抗浮腫作用が発揮され、NIHSSとmRSの改善効果が高かった可能性がある。
• 進行性ラクナ梗塞にエダラボンを長期投与した症例が含まれた
為、ラクナ梗塞長期投与群でNIHSSが不変・悪化した可能性がある。
• 過去の報告（第III相二重盲検試験2) と高畠らの報告3） ）と比較して、今回は退院時のmRSが不良であった。併用薬に制限がなかったこと、退院時mRSの評価時期（急性期～亜急性期）が早かったことが理由と思われた。
• エダラボン長期投与群には、入院後症状が悪化した症例が含まれたため、結果的に退院時予後不良と関連した可能性がある。

結語• 脳卒中急性期患者データベース
TIA・急性期脳梗塞31,689例を対象に、脳梗塞の型別とエダラボンの投与期間別に、臨床効果を検討した。
• エダラボンは、
一部の型の脳梗塞のNIHSSとmRSを改善したが、急性期-亜急性期退院時の予後良(mRS0-2) との関連は
なかった。

122

第 12 回 日本栓子検出と治療学会 2009 年 10/7 大阪

経頭蓋ﾄﾞﾌﾟﾗ（TCD）による脳血流ﾓﾆﾀﾘﾝｸﾞが治療薬選択上有用であった頭蓋内椎骨動脈解離の一例
NTT東日本関東病院
脳卒中診療科 山岡由美子、深山麻衣子、
市川靖充
ﾘﾊﾋﾞﾘﾃｰｼｮﾝ科 沖田奈津子、稲川利光
脳神経外科 森田明夫

【症例】59 歳男性【症 例】59歳男性【主訴】発作性反復性のめまい・ふらつきと複視【主 訴】発作性のめまい・ふらつき・複視【脳卒中危険因子】糖尿病・脂質異常症・高血圧【危険因子】糖尿病・高血圧・脂質異常症・喫煙【家族歴】父：胆嚢癌で死亡、母：直腸癌【現病歴】09年6月中旬の夜、左後頭部に強い症・喫煙【現病歴】09 年 6 月のある夜、突然左後頭部に強痛みを感じて覚醒。数日後、仕事中に突然頭がぼーっとしてしりもちをついた。以後毎日、
めまいやふらつき・複視・舌のしびれが突発し、反復するようになった（1-2分持続、日に1-3回）。

い痛みを感じて覚醒。数日後、仕事中に突然しりも

7月15日当科受診。

が発見され、15 日当科に紹介され入院。

【入院時現症】
血圧150/93mmHg 脈拍89/分・整 体温35.8℃
一般身体所見・神経学的所見：特記事項なし【入院時検査】
HbA1c 7.1% FBS 98mg/dl
BUN 25.1mg/dl Cre 1.23mg/dl
TG 135mg/dl LDL-C 138mg/dl
HDL-C 57mg/dl
WBC 7700/μl Hb 15.8g/dl PLT 17.4万/μl
ECG/ﾎﾙﾀｰECG：正常洞性 BNP 18.4pg/ml

ちをつき、以後発作性のめまいやふらつき・複視が毎日 1-3 回出現。 7 月 10 日他院で急性期脳梗塞【入院時現症】血圧がやや高かったが、神経学的異常はなかった。
【入院時検査】HbA1c 高値、腎機能軽度低下、BNP 軽度上昇、心房細動はなかった。

【検査１】頭部 MRI(拡散強調画像)で、両側小脳下面に斑状の高信号域、両側小脳と右後頭葉に点状高信号が散在。MRA 原画で左椎骨動脈 V4 部に限局性の軽度拡張を認
めた。

123

【検査２】CTA・脳血管撮影で、左後下小脳
動 脈 （ PICA ） 分 枝 直 前 の 左 椎 骨 動 脈 に 、short segment の血管解離を認めた。

【凝血学的検査】
APTT 24秒 PT-INR 0。89
TAT 9.0μg/ml（1。0-4。1） Dﾀﾞｲﾏｰ 0.5μg/ml
βｰTG 51.0ng/ml（＜50。0） PF4 17.0ng/ml
PIC 0.7μg/ml AT-III活性 79％
ﾌﾟﾛﾃｲﾝC 123％
【その他】
Ig・補体・抗核抗体・腫瘍ﾏｰｶｰ：W.N.L.
抗CL-β2GP1複合体抗体 ＜3.5U/ml
PR3-ANCA ＜1.3U/ml MPO-ANCA ＜1.3U/ml【超音波検査】
・頚動脈エコー：動脈硬化軽度・経胸壁心エコー：異常所見なし
・脳血流モニタリング（TCD)
標的：左椎骨動脈ー脳底動脈
ｻﾝﾌﾟﾙﾎﾞﾘｭｰﾑ：10mm
深度：76mm/84mm⇒HITS ３ｼｸﾞﾅﾙ/30分【 検 査 ３ 】 β-TG 51.0ng/ml 、 TAT9.0μg/l 、BNP 18.4pg/ml が軽度上昇【超音波検査】頚動脈エコーと経胸壁心エコーで塞栓源は発見されず。2MHz の超音波を左椎骨-脳底動脈に照射して脳血流をモニタリングすると、微小栓子シグナル(HITS)が30 分間で 3 シグナル検出された。

124

09年6月

7月

8月
退院

脳血管撮影
入院

後頭部痛
ふらつき
めまい
複視
（発作性）

HITS/30min：3-0--5-0-0-0-0-0-0【経過】ヘパリン 1.2 万単位/日開始後、TIA
症状 と HITS は消失した。入院第 4 日目の朝に 5 分間の複視が出現し、HITS を 5 シグ
ナル検出した。バイアスピリンを追加し、HITS は消失。ヘパリン中止後も、TIA・HITSの再度の出現はなかった。

1.5万

ヘパリン

1.2万単位/日

アスピリン100mg/日

考 察 （１）• 頭蓋内左椎骨動脈解離部で形成された微小血栓が、小脳ー脳幹ー後頭葉に間歇的に飛来し、一過性脳虚血発作（TIA）
を繰り返した。
• HITSは、ヘパリン開始後も検出され、アスピリン開始後に完全に消失した。
• HITS検出の有無は、アスピリン開始後にTIAが消失した臨床経過と一致した。

考 察 （２）• 我々は、本学会（2002年）で、 HITS陽性の頭蓋
外椎骨動脈解離を塞栓源とする多発性脳幹小脳塞栓症の34歳男性例を報告。椎骨動脈解離に伴うHITS/MES検出の報告はない。
• （非）外傷性内頚動脈解離のHITS/MES陽性率は46-59％。症候性、真腔狭窄率50％以上、皮質小梗塞、脳梗塞早期再発例で、陽性率が高い。
・ HITS/MESは、抗凝固薬で消失と、抗凝固薬で半減し抗血小板薬で消失、の報告あり。

ま と め• 頭蓋内椎骨動脈解離部を塞栓源とし、
椎骨脳底動脈還流域にTIAを繰り返し、
アスピリンが奏功した５９歳男性例を報告した。
• 動脈解離に続発した動脈原性脳塞栓症の治療薬選択に、TCDによる脳血流モニタリングが有用であった。

125

第 68 回日本脳神経外科学会総会 2009 年 10 月 東京
Atypical meningioma に対するガンマナイフ
retrospective に検討したので報告する。
Atypical meningiomaに対するガンマナイフ治療

NTT東日本 関東病院
１

2

ガンマナイフセンター 、脳神経外科○ 赤羽 敦也1, 金澤 至1, 森田 明夫2
楚良 繁雄2， 木村 俊運2, 落合 慈之2

方法は左記の通りである。

方 法・ 2002 年 ９ 月 か ら 当 院 に お い て ガ ン マ ナ イ フ 治 療(GKS)を施行し、治療後少なくとも１回以上のMRIによる評価が行われた８症例（43病変）を対象とした。
・GKS後は、頭部MRIによる定期的な画像評価を行い、新たな病変が出現した場合および、治療済み病巣の再増大が明らかとなった場合には、可及的にそれらに対するGKSを行う方針とした。

GKS 前には全例で開頭腫瘍摘出術が行われてPatient characteristics
・年 令；・性別(M:F)；・GKS前治療；60-77 (median 65) 才
7:1
開頭腫瘍摘出術 8 (100%)(手術回数 1回：2, 2回：4, 3回：2)

局所照射 1
・最終手術-GKS； 1-86ヶ月 (median 11ヶ月)
・初発部位；
傍矢状洞 6、円蓋部 1、テント 1
・MIB-1 index；
10-20% 4, 30%- 1
・KPS；
50-100 (median 80)

おり、しかも 8 例のうち 6 例ではその回数は複数回であった。また 1 例では局所照射が既に施行されていた。最終手術から GKS までの期間は 1-86
(median 11)ヶ月で、初発部位は傍矢状洞部が多かった。また病理組織標本での MIB-1 index が明らかな 5 例であり、その値は 10-20％が 4 例、30％以上が 1 例であった。初回 GKS 時の Karnofsky
Performance Scale (KPS)は、50-100 (median80)であった。

Patient characteristics
・GKS治療回数； 1回：2, 2回：3, 3回：2, 5回：1
・治療病巣数； 1-6/session (median 2)
6
1病巣

5
3
2

・のべ治療病巣数； 1-22/patient (median 5)
・GKS治療間隔； 4-38ヶ月 (median 19ヶ月)

1 症例あたりの GKS 治療回数は 1-5 回で、8 例中 6 例では複数回治療が行われていた。また 1 回の GKS で治療した病巣数は1-6 (median 2)病巣であり、２ヶ所以上の治療を要するものが過半数を占めた。1 症例あたりの、のべ治療病巣数は 1-22 (median 5)
ヶ所、複数回の GKS 治療における治療間隔は 4-38 (median 19)ヶ月であった。

126

GKS 時の腫瘍体積は 1ml 未満が最多で、4ml 未満のものまで含めると今回の検討対
象の 90%を占めた。これらの腫瘍に対して、辺縁線量 15-18 (median 18)
Gy にて GKS を行った。Follow-up 期間は11-46 (median 40)ヶ月であった。

Radiosurgical techniques
・GKS時腫瘍体積4-10ml (2％)≧10ml (7％)

1-4ml
(23％)

＜1ml
(67％)

n=43
・治療計画用画像；
CT(CE+) 1mm, 1.5T-MRI T1WI GD+ 1mm, T2WI 2mm

・辺縁線量；
・Ｆ/Ｕ期間;；15-18Gy (median 18Gy)
11-46ヶ月 (median 40ヶ月)

GKS 後の腫瘍の局所制御を示す。消失 3(7%)、縮小 25 (58%)、不変 13 (30%) 、制
御率は 95％であった。一方、2 例 (5%)では増大を認め、GKS 再照射を要した。

Local tumor control
増大 2 (5％)

消失 3 (7％)

不変 13
(30％)

縮小 25
(58％)

n=43

治療時の腫瘍体積別による局所制御を示す。今回の治療対象は大部分が 4ml 以下ということもあり、局所制御には腫瘍体積による明らかな差は認められなかった。

Local tumor control
20

消失
縮小
不変
増大

15
10
5
0

＜1

1-4

4-10

≧10 (ml)tumor volume

Progression free survival・continuous 6 (16%)
・distant
32 (84%)1.8.6

12M: 75%.4

24M: 50%

.2
0
0

5

10

15

20

25

months after GKS

30

35

40

Kaplan-Mayer 法で算出した progression
free survival を示す。治療後 12 ヶ月、24 ヶ月での progression free survival は、それぞれ 75%、50%であった。腫瘍再発の様式を、以前の GKS 照射野に連続しているものを”continuous”、離れているものを”distant”と す る と 、 そ れ ぞ れ 6 例 (16%) 、 32 例
(84%)であり後者のほうが圧倒的に多かった。

127

GKS 後に腫瘍摘出術を要したものは 1 例のみ で あ っ た 。 こ の 例 で は parasagittal
atypical meningioma に対してガンマナイフ
治療を施行し、照射野内の腫瘍は縮小が得られていたが、治療 32 ヵ月後に照射野外である頭蓋外への腫瘍浸潤(矢印)が出現した
ため摘出術を要した。

Operation free survival
1
.8
.6
.4
.2
0
0

10

20

30

40

50

months after GKS

初回 GKS 時および最終 follow-up 時の KPSを示す。照射野周囲の脳浮腫拡大により上下肢麻痺増悪を来たした 1 例を除いて、7 例(88%)では GKS 治療時の KPS を維持して
いた。

KPS
100
80
60
40
20
0

GKS

最終F/U

GKS 治療後に MRI 上、照射野周辺の T2WI
高信号域拡大が認められたのは 3 例であった。うち 2 例では無症候性であったが、1 例では上下肢麻痺の悪化を招いた。この例はGKS 前にすでに局所照射が行われていた症例であり、従って GKS のみが行われた症
例では、症候性合併症を生じたものはなかった。

Adverse effect・照射野周囲のT2WI高信号域拡大
3/8(asymptomatic 2, symptomatic 1)

局所照射後GKS例

結語は左記のとおりである。

＜結 語＞
・今回の検討は十分に長期とはいえないものの、平均３年の追跡期間中、照射野内の腫瘍に関しては良好な腫瘍制御が得られた。
・初回GKSから２年以内に、半数の症例で新たな腫瘍出現が認められたが、その多くはGKS照射野外であった。
・MRIによる定期的な画像評価を行い、腫瘍が小さいうちに新出病巣を発見してGKSを行った結果、複数回の治療を要するものの、摘出術を行うことなく良好なKPSを維持することが可能であった。
・今回の検討では、GKS単独例において重篤な合併症は認められなかったが、複数回のGKSにともなう合併症出現の危険性は否定できず、さらに慎重な経過観察が必要と考える。

128

第 68 回日本脳神経外科学会総会 2009 年 10 月 東京

嚢胞吸引術を施行して容量を減少後ガンマナイフ治療を施行した嚢胞性転移性脳腫瘍と充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率の検討

中川 大地 , 赤羽 敦也 , 森田 明夫 , 金澤 至 , 楚良 繁雄 , 木村 俊運
西村 健吾 ,伊藤 博崇 , 深谷 春介 , 南 徳明 , 井手口 稔 , 落合 慈之
1

2

1

2

1

1

3

1

1

1

1

1

1.ＮＴＴ東日本関東病院 脳神経外科,
2.ＮＴＴ東日本関東病院 ガンマナイフセンター,
3.東京都立神経病院

のう胞吸引術を施行して容積を減少後ガンマナ
イフ治療を施行したのう胞性転移性脳腫瘍と充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率を検討したので報告する。

目 的
嚢胞性転移性脳腫瘍に対してガンマナイフ治療を施行する際、Ｃyst punctureを施行して容量を減少後ガンマナイフ治療を施行する場合が多い。
Ｃyst punctureを施行して容量を減少させた嚢胞性転移性脳腫瘍と同容積の充実性転移性脳腫瘍のそれぞれの腫瘍制御率を比較し、検討する。

2000 年 12 月より当院で cyst puncture 後にＧ
ＫＳを施行されたのう胞性転移性脳腫瘍 35 病変のうち、少なからず１回以上の F/U を行った
26 病変を対象とし、その腫瘍制御率を、報告されている同じ体積の充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率と比較し、検討を加えた。

方 法
2000年12月より当院にてCyst puncture後
ガンマナイフ治療を施行された嚢胞性転移性
脳腫瘍全34名35病変のうち、少なからず１回以上のfollow upをし得た26病変を対象とし、その腫瘍制御率を報告されている同じ体積の充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率と比較し、検討を加えた。

年齢は平均 63 歳、女性に多く、原発は肺がんが多い、辺縁線量は平均 19.6Ｇｙでした。今回は分割照射の症例はありません。Follow up は
造影ＭＲＩで施行致した。

年齢：45-93歳（平均63.2歳） 男女比5：8
原発：肺がん(12), 乳がん(6),大腸がん(2)甲状腺がん(2), 子宮がん(1), 胸腺がん(1)膵臓がん(1) ,胃がん(1)辺縁線量：18-23Gy(平均19.6Gy) 分割照射症例なし
follow up: 1-23ヶ月 【MRI (Gd+)】129

28 病変中オンマイヤ留置が４件、単純穿刺吸引は２４件であった。
Cyst punctureについて

リザーバー
Burr hole

28病変中Cystic tumor

・Ommaya留置 4病変（内2例再発）・punctureのみ 24病変（内6例再発）Cyst puncture前後の腫瘍容積の変化
Cyst puncture前
Cyst puncture後90

4.1－82.4ｃｃ 平均20.9ｃｃ
0.8－22.2ｃｃ 平均8.9ｃｃ

平均減少率 40％

cc

Cyst puncture 前後の体積の変化をグラフに示す。それぞれの病変の変化は puncture 前は平均 20.9ｃｃ、pucture 後は平均 8.9ｃｃで、平均すると減少率は 40％であった。

80
70
60
50
40
30
20
10
0

cyst puncture前

cyst puncture後

結果：各病変を 1-4cc, 4-10cc,10cc 以上と分類し比較検討したが、報告されている充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率をいづれも下回っていた。しかし 10ｃｃを超える腫瘍でも 6 割を超える
腫瘍制御率を得られていた。

容積別腫瘍制御率

cyst puncture後の嚢胞性転移性腫瘍

充実性転移性脳腫瘍(*1)
93.40%

1-4cc未満

66%（2/3）

4-10ｃｃ未満

66%（10/15）

85.70%

10ｃｃ以上62.5%(5/8)

68.40%＊１：Results of Gamma Knife Surgery alone for Brain Metastases
Toru serizawa, M.D. Jpn J Neurosurg 16：833－839、2007（充実性転移性脳腫瘍に対するガンマナイフ治療 13319症例の検討）※当院でcyst punctureを施行後にガンマナイフ治療を施行した28例中腫瘍制御が不良であった症例は9例で、内6例が原発巣のcontrolが不良であった

同体積の充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率に匹敵しなかった理由として、
Cyst puncture したのう胞性転移性脳腫瘍はいづれももともとの容積が大きく、またそれゆえに一般的な 22GY という辺縁線量を施行できなかったということ、また制御率が悪かった９例のう
ち６例は原発巣のコントロールが不良であったことがあげられる。

考察①
・もともとの腫瘍容積が大きい（今回のcyst puncture前の腫瘍容積の平均は20.9cc）
・容積が大きいので姑息的な辺縁線量で治療せざるを得ない・腫瘍制御が不良であった9例のうち、6例は原発巣のコントロールが不良であった130

また、神経線維に沿った再発形態は充実性転移性脳腫瘍と同様認め、本症例は運動野の病変であるが、

考察② 61歳女性 肺腺癌 pre7.3cc→post2.6cc、辺縁線量22Ｇｙ 右運動野 tracto に沿った再発形態

ＧＫＳを施行して一時的に腫瘍の制御ができた
ものの神経線維に沿った再発が認められた症例もあった。このほかにも、考えうる原因として、
puncture 時の穿刺に沿った再発も腫瘍制御率を悪くする原因のひとつと考えられる。

考察②右運動野 tractoに沿った再発形態

Pre GKSpost GKS
再発

また cyst puncture を施行しても多房性のう胞の場合腫瘍減少効果が得にくかったことも考えられる。

考察③cyst puncture後の形態変化
62歳 女性 乳癌 82.4cc→15.5cc 辺縁線量22Ｇｙ

Cyst puncture後の形状の変化（不整形など）

結語
Cyst puncture後ガンマナイフ治療を施行した病変は同体積の充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率に及ばず
Ｃyst punctureを施行しても腫瘍制御がやや困難であることがわかった。
しかしもともとの腫瘍容積や手術適応のない状況を考えれば、10ccを超える嚢胞性転移性脳腫瘍でも60％を越す腫瘍制御率を得ておりCyst puncture後のガンマナイフ治療は有用であると考える。

131

D. Stroke network テキスト

 Stroke Net 脳卒中連携医療テキスト 管理編
詳細な脳卒中患者管理に必要な情報テキスト
 Stroke Net 管理テキスト ダイジェスト版
上記ダイジェスト版で特に脳卒中の管理に必要な項目集

本テキストは当院脳卒中センターおよび荏原病院脳卒中科が協力して品川、大田、目黒一帯の診療所・開業の先生方と協力し、地域の住民のかたの脳卒中の一次予防、さらに再発防止に役立つための重要項目を知っていただくために作成した冊子です。

132

Stroke-Network

Stroke - Net
脳卒中連携医療ﾃｷｽﾄ（管理編）
脳卒中危険因子のコントロール目標と指導法
家庭血圧測定法
脳卒中・rt-PA（アルテプラーゼ）概説
抗血栓療法中の抜歯や手術時の対応
脳梗塞の原因となりうる頚動脈病変（超音波所見）
病院紹介用診療情報提供書テンプレート
診療所宛紹介用診療情報提供書テンプレート

133

Stroke-Network（１）脳卒中の主要危険因子と管理目標
危険因子

高血圧

コントロール目標

治療・指導
・収縮期血圧が低いほ

診察室血圧

家庭血圧

若年者・中年者

130/85mmHg
未満

125/80 mmHg未満

高齢者（65歳以上）
脳血管障害患者

140/90mmHg
未満

135/85 mmHg未満

・減塩(食塩6g/日未満)

糖尿病患者
CKD患者
心筋梗塞後患者

130/80mmHg
未満

125/75mHg
未満・アルコール摂取制限

ど脳卒中の発症リスクが減少することを説明。
・減量・適正体重の維持
・降圧薬(CCB・ARBな
ど）＊外来受診前の2-4週間または直近の5-7日間の家庭血圧の平均値が上記目標に達するように降圧する。
＊季節による血圧変動を考慮。
＊75歳以上の後期高齢者や、危険因子を多数持つ患者、CKD・心筋梗塞後・脳梗塞後の患者は、重要臓
器の循環障害が起こらぬよう慎重に降圧する。

危険因子

糖尿病

コントロール目標

脂質異常症

ントロールを優先し、抗血小板薬は使用しない。

・血糖と血圧両方が目標値に達しなければ脳卒中のリスクが減らないことを説明。
・総カロリー制限、運動、減量
・薬物療法（α-GI and/or TZD and/or
BG→速効性インスリン分泌促進剤→SU→インスリン療法）
脂質管理目標（mg/dL)

LDL-C以外の
主要危険因子

LDL-C

なし

＜ 160

1～2個
該当

＜ 140

男性:45歳以上

対しては、厳重な血圧コ

治療・指導

第１目標はHbA1c6.5%未満
低血糖をさけつつ
最終目標は5.8％未満
血圧も目標値まで下げる（130/80mmHg未満）
LDL-C＜120mg/dLまで下げる
カテゴリー・無症候性ラクナ梗塞に

HDL-C

TG

≧40

＜150

女性:55歳以上
高血圧
喫煙
冠動脈疾患の家族歴
低HDL-C血症（40mg/dL未満)

3個以上該当脳梗塞
糖尿病（耐糖能異常含む）ASO、CKD＜ 120

・高LDL-C血症は脳梗塞の、低HDL-C血症は脳出血のリスクを増すことを説明。
・青魚や大豆の摂取
・運動、減量・3-6ヶ月後に薬物治療開始：ｽﾀﾁﾝ（LDLC↓↓HDL-C↑抗動
脈硬化作用）、ﾌｨﾌﾞﾗｰﾄ系TG↓↓HDLC↑）、EPA（TG↓）、
小腸ｺﾚｽﾃﾛｰﾙﾄﾗﾝｽ
ﾎﾟｰﾀｰ阻害剤※α-GI：αグルコシダーゼ阻害薬 TZD：ﾁｱｿﾞﾘｼﾞﾝ系薬（アクトス） BG：ビグアナイド薬 SU：スフォニルウレア薬

134

Stroke-Network
危険因子

コントロール目標

治療・指導

心房細動における抗血栓療法
僧帽弁狭窄症
もしくは
機械弁

非弁膜症性
心房細動

年齢≧75歳高血圧
心不全％FS＜25％糖尿病

TIAや脳梗塞の既往リスク≧2個

リスク＝１個ワルファリン
70歳未満 INR 2.0～3.0
70歳以上 INR 1.6～2.6

ワルファリン
INR 2.0~3.0

非弁膜症性
心房細動

心筋症
65≦年齢≦74
女性
冠動脈疾患
もしくは
甲状腺中毒

実線は推奨，破線は考慮可を指す．心房粗動や発作性心房細動例でも同様に治療する．単独の抗血小板療法はワルファリン禁忌時に考慮してもよい．ワルファリン
療法への抗血小板薬の追加は以下の場合に考慮してもよい．①INR2.0 ～ 3.0でのコントロール中に血栓・塞栓症を発症した場合．②非塞栓性脳梗塞やTIA（一過性脳虚血発作）の既往があり抗血小板薬が必要な場合．③虚血性心疾患を合併している場合．④ステント療法後．
＊ワルファリン使用が困難な場合（高齢で処方通りに内服できない、PT-INRモニ
タリング困難、転倒のリスクが高く頭部外傷発生が強く懸念される、出血性合併症がある）は、脱水予防と、非心原性脳梗塞の予防に有効な抗血小板薬投与とする（心原性脳塞栓症の予防は困難）。
・患者に、ワルファリン内服と定期的採血の必要性を充分説明。
・高齢者では、1.0～1.5mgからの開始が無難。
・ワルファリン内服者への投薬時は、相互作用に留意。
・ワルファリン内服患者が他医を受診する時は、必ずそのことを伝えた上で、投薬や治療・検査をうけるよう指導作用

ワルファリンとの相互作用が報告されている代表的薬剤・食品とコメント

増 強

NSAIDs・・・連用をさけ、頓用または局所で使用する（シップや塗布）。
＊ｱｾﾄｱﾐﾝﾌｪﾝ は影響少ない。ＰＬはNSAIDの含有量少なくおそらく影響ない。
抗血小板剤、 抗真菌剤、 サルファ剤、 フィブラート系高脂血症溶剤
抗生剤（ﾏｸﾛﾗｲﾄﾞ＞ｾﾌｪﾑ・ﾍﾟﾆｼﾘﾝ・ﾃﾄﾗｻｲｸﾘﾝ）・・・使用は原則3日以内
消化性潰瘍溶剤（ｼﾒﾁｼﾞﾝ＞ｵﾒﾌﾟﾗｿﾞｰﾙ）、 抗不整脈剤（ｱﾐｵﾀﾞﾛﾝ）
合成抗菌剤（ﾆｭｰｷﾉﾛﾝ）、ホルモン剤、抗てんかん薬（ﾊﾞﾙﾌﾟﾛ酸Na、ﾌｪﾆﾄｲﾝ）、痛風治療薬（ｱﾛﾌﾟﾘﾉｰﾙ）、痛風治療剤、スタチン 他

減 弱

納豆、青汁、クロレラ、抹茶 ＊通常量の青野菜摂取は問題ない。
骨粗鬆症治療薬（ﾒﾅﾃﾄﾚﾉﾝ：ﾋﾞﾀﾐﾝK2 ）、 抗結核剤（ﾘﾌｧﾝﾋﾟｼﾝ）
抗てんかん薬（ｶﾙﾊﾞﾏｾﾞﾋﾟﾝ） 他

経管栄養剤のﾋﾞﾀﾐﾝK含有量：ﾗｺｰﾙⓇ ・ﾂｲﾝﾗｲﾝⓇ ・ｴﾝﾃﾙｰﾄﾞ Ⓡは多く、ﾊｰﾓﾆｯｸM Ⓡ・ｴﾚﾝﾀｰﾙⓇは少量

135

Stroke-Network
危険因子

コントロール目標

治療・指導

禁煙

・禁煙を継続すると、脳卒中発症リスク
が２年後から低下し、10年後には非喫喫煙煙者と同じレベルになることを説明。
・必要に応じて禁煙外来へ紹介。

習慣性
大量飲酒

毎日飲酒の場合は（下記のうちどか）

・脳出血とくも膜下出血は、発症率と飲・日本酒1合以下

酒量に直線的正相関があることを説明。

・ビールは１缶(350ml)以下・アルコール依存症は専門医療機関に・ワインはワイングラス1杯紹介。

・焼酎は0.5合まで
メタボリッ

内臓脂肪を減らし、危険因子を厳格にク症候群

コントロールする。

・総カロリー制限、運動の習慣化。
・危険因子に対する生活指導および薬物治療。

・禁煙・減塩・肥満の改善

以下の時、腎臓専門医に紹介

・血圧130/80mmHg未満（緩徐に降圧）

・0.5g/gクレアチニン以上または２＋以・ 第一選択はACE-I・ARB

上の蛋白尿

・糖尿病性腎症：HbA1c6.5％未満

・GFR50ml/分/1.73ｍ2未満（65歳以上

・LDL-C120mg/dL未満

は40未満）

・NSAIDs・造影剤・脱水は腎機能悪化

・蛋白尿と血尿が共に１＋以上の誘因となるため注意。

・腎性貧血

無症候性

・危険因子の発見に努め、危険因子

・抗血小板薬は、特に血圧コントロール

ラクナ（特に高血圧）を厳格にコントロールす

不良時に脳出血発症のリスクを増加さ

脳梗塞

る。

せるため、投与しない。

危険因子を多数持つ時、虚血性心疾・狭窄部のmPSVが200cm/s以上の時

患やASOをすでに発症している時は、は、専門医に紹介。

慢性
腎臓病

頚動脈エコー検査を実施。
無症候性
頚動脈
狭窄

頚動脈内膜剥離術（CEA）【検査のポイント】①狭窄部の最大収縮期最高流速（mPSV：max Peak Systolic Verocity）
mPSV150cm/sは血管撮影の50%狭窄、200cm/sは70%狭窄に相当する。

頚動脈ステント留置術（CAS）
抗血小板療法・左記②の不安定プラークがある場合
は、スタチンや抗血小板薬を投与。

②潰瘍性プラーク、低輝度プラーク、可・危険因子を厳重にコントロールして、

動性プラークは塞栓源となりうる。

病変の進行を抑止する。

136

Stroke-Network（２）家庭血圧の測定
家庭血圧の測定方法
1. 装置

上腕カフ・オシロメトリック法に基づく装置

2. 測定時の条件
必須条件
a. 朝

起床後1時間以内

排尿後

朝の服薬前

朝食前

座位1–2分安静後
b. 晩

就床前（含 飲酒，入浴後）座位1–2分安静後

選択条件
a. 指示により

夕食前，夕の服薬前，入浴前，飲酒前 など

b. その他適宜

自覚症状のある時，休日昼間など，装置によっては深夜睡眠時測定も可

3. 測定回数

1機会1回以上＊

4. 測定期間

できるかぎり長期間

5. 記録

すべての測定値を記録する＊ あまり多くの測定頻度を求めてはならない。

注1：家庭血圧測定に対し不安をもつ者には測定させるべきではない。
注2：測定値に一喜一憂する必要のないことを指導しなければならない。
注3：測定値に基づき勝手に降圧薬を変更してはならない旨を指導しなければならない。
いすに背筋を伸ばして座る
カフを心臓と同じ高さにする
腕に力を入れない

家庭血圧を利用した血圧管理の留意点
・家庭血圧では、135/85mmHg以上を高血圧、125/80mmHg未満を正常血圧とする。
・診察時の血圧が高くても、家庭血圧が目標に達していれば、降圧薬は増量しない。逆に、診察時の血圧が低くても、家庭血圧が高ければ、降圧薬の血圧が著しくバラつくときは・・・
測定回数や、どの測定値を採用するかは、主治医が判断し、個別に指導する。

増量を考慮する。
・起床直後（排尿後）の高血圧は、モーニングサージ
や夜間高血圧を示唆する所見であり、脳梗塞・脳出

めまいや頭痛がある時も・・・

血両方のリスクとなるため、降圧薬の夕食後投与を血圧を測定し、値と症状を記載する。

考慮する。

137

Stroke-Network（３）GFRの算出

血清Crが男性1.1以上 女性0.9以上のとき、換算表でGFRを算出

138

Stroke-Network（４）脳梗塞の急性期治療と二次予防薬
ラクナ梗塞

アテローム血栓性梗塞

心原性脳塞栓症

図
●

●

病 態

穿通枝の脂肪硝子変性や穿通枝起始部の微小粥腫を基盤とする、大脳深部や脳幹の小梗塞

大動脈―頚動脈―脳底部主幹動脈のアテロー
ム硬化を基盤とする、皮質下主体の梗塞

心腔内に形成された塞栓子（血栓など）が脳血管を閉塞する、皮質を含む大梗塞や多発梗塞

頻 度

約35%、減少傾向

約30%、増加傾向

約25%、増加傾向（発作性）心房細動、弁膜症、心筋梗塞、感染性心内膜炎、人工弁置
換術後、拡張型心筋症、心臓腫瘍など危険因子と発症原因

高齢、高血圧、糖尿病、多血症

高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙、CKD、
虚血性心疾患、ASO

発症様式
と経過

比較的軽い症状で発症し、徐々に進行することが多い。

睡眠時や活動時の発症。 活動時に突発し、短時進行性や動揺性の経過間で症状が完成。
時に出血性梗塞に移行。
をとることが多い。

症 状

片麻痺、半身の知覚障
害、失調性片麻痺、構音障害＋上肢巧緻運動障害など。
意識障害や皮質症状を伴わない。

出現部位により様々。
意識障害や皮質症状（失語や半盲など）を呈することがある。

出現部位により様々な皮質症状（失語・半盲・麻痺など）。
意識障害や共同偏視を伴うことがある。

画像所見

基底核・放線冠・脳幹の径15mm以下の小梗塞。

大脳または小脳の皮質下梗塞や、分水嶺梗塞など。

皮質を含む比較的広い
範囲の梗塞。異なる血管系に同時に複数の梗塞巣が出現することも。

急性期治療

rt-PA
オザグレルNa
エダラボン（アルガトロバン）（低分子デキストラン）
リハビリテーション

rt-PA
アルガトロバン
オザグレルNa
エダラボン
低分子デキストラン
グリセオール
リハビリテーション

rt-PA
ヘパリン
エダラボン
グリセオール
リハビリテーション

再発予防薬

アスピリン
シロスタゾール
クロピドグレル

アスピリン
シロスタゾール
クロピドグレル

ワルファリン139

CKD：Chronic Kidney Disease（慢性腎臓病）

ASO : Atherosclerosis Obliterans（閉塞性動脈硬化症）

Stroke-Network（５）脳内出血・くも膜下出血と治療
高血圧性脳内出血

くも膜下出血図

病態

危険因子
発症を疑わせる他の要因

脂肪硝子変性した穿通枝に形成された微小動脈瘤の破綻

動脈瘤の破裂頭蓋内動脈解離
遺伝的要因

高血圧、大量飲酒、低HDL-C血症

高血圧持続下での抗血栓薬内服

高血圧、喫煙、大量飲酒
くも膜下出血や未破裂脳動脈瘤の家
族歴

片麻痺・半身のしびれなどの局所神バットで殴られたような、今だかつて

経症状が突発。

経験したことのない激しい頭痛が突意識障害や頭痛を伴ないこともある。

発。

発症様式

血圧上昇（200mmHg以上）や嘔吐・気時に意識消失・嘔吐を伴うが、局所神と症状分不快を伴うことが多い。

経症状を示さないことが多い。

小脳・脳幹出血に伴うめまいは、末梢性めまいより重篤感がある。

少量の出血による警告症状（突発性微小出血では症状は一般に軽い。

の軽い頭痛）が先行することがある。
破裂脳動脈瘤が、前交通動脈、内頚

好発部位

被殻・視床・橋・小脳など

動脈後交通動脈分岐部、中大脳動脈分岐部などで発見される。

血圧管理
グリセオールなどによる抗浮腫治療
治 療

出血量が多く、進行性に意識障害や神経症状の悪化がある時は、外科的治療（開頭血腫摘出術や内視鏡的血腫吸引術）を施行。

140

脳動脈瘤頚部クリッピング術または血管内治療（瘤内コイル塞栓術）
遅発性血管攣縮の予防

Stroke-Network（６）rt-PA（アルテプラーゼ）静注療法
１）rt-PA（アルテプラーゼ）とは・ rt-PAは、05年10月に急性期脳梗塞治療薬として本邦でも認可され、発症後3時間以内のすべての型の脳梗塞に使用することが可能となった。05年10月から07年9月までに、推定で8334例の急性期脳梗塞に対して使用された。
・ rt-PAは、血栓の主要構成成分であるフィブリンに親和性を持ち、血栓に特異的に吸着される。
血栓表面でプラスミノーゲンを活性型であるプラスミンに変換し、プラスミンが血栓内のフィブリンを分解する事で、血栓が溶解する。
・rt-PA静注により、脳虚血の根本原因となった血栓を溶解する。速やかな血流再開により、血流不足で神経機能が低下しているが梗塞に陥っていない脳組織（可逆的虚血領域）が、脳梗塞（不可逆的虚血領域）に進展することを阻止する。
２）臨床成績
・発症3時間以内にアルテプラーゼ0.6mg/kgを静脈内投与した日本人103例では、 36時間以内の症候性頭蓋内出血が5.8%、 3ヵ月後の転帰良好（mRS0-1）が36.9％、3ヵ月後までの死亡は9.7％であった（2003年、J-ACT）。
・05年10月から07年9月までに使用された推定8334例のうち、7513例が市販後調査として登録された。このうち発症３ヵ月後の転帰が報告されている4062例を対象とすると、3ヵ月後の転帰良好（mRS0-1）が32.8％、36時間以内の症候性頭蓋内出血は11.2%であった。
３）rt-PA使用の対象となる症例・発症（最終無事確認時刻）から、3時間以内にアルテプラーゼを投与することができるすべてのタ
イプの脳梗塞患者のうち、症状の急激な改善がなく、軽症（失調・感覚障害・構音障害・軽度の麻痺のみを呈する）ではなく、かつ禁忌事項に該当しない症例が対象。
・アルテプラーゼ使用候補患者が病院到着後、脳卒中担当科医師は、アルテプラーゼ適正治療
指針に従って診察・検査を進め、指針で掲げられている禁忌事項に該当する症例は、最終的に使用対象から除外される。
４）脳卒中治療担当医が、患者発生の連絡をうけてからrt-PAを投与までの流れ
１．かかりつけ医または救急隊から連絡を受け、発症（最終無事確認時刻）から3時間以内にアルテプラーゼ投与が可能（実質的には2時間半以内に病院に到着することが必要）と判断した場合、救急車による患者搬送を要請し、家族も搬送先の病院へ急ぎかけつけるよう指導する（可能なら家族も救急車に同乗してもらう）。
２．既往歴を確認し、家族の来院が遅れる場合は、家族と電話で連絡をとりあう。
３．到着後、採血・心電図・診察（NIHストロークスケール：NIHSS）・頭部CT・頭部MRI（MRA）を施行し、SCUに搬送。血圧を185/110mmHg未満にコントロールする。
４．決められた“アルテプラーゼ静注療法のチェックリスト”を完成させ、最終的に投与の可否を決定。
５．本人・家族に、治療内容を説明し承諾を得る。
６．患者の体重を測定し、アルテプラーゼ使用量を確認後､総量の10％をボーラス投与し、続いて残りの90%を1時間で持続静注する
７．投与開始後は、決められた方法に従って、神経所見と全身状態の経過観察を行う。

141

Stroke-Network
アルテプラーゼ適応患者を一刻も早く搬送するために・患者・家族の啓発：脳卒中発症が疑われる時の症状を説明し、症状出現時はすぐにかかりつけ医に連絡するよう、日頃から指導しておく。
・病院前脳卒中スケール（KPSS）の利用
・ホットラインの活用：紹介医や救急隊員と脳卒中治療担当医が、患者に関する情報を直接交換する
ことで、時間を節約する。

KPSS （Kurashiki Prehospital Stroke Scale)
意識水準
意識障害
（質問）

運動麻痺

言語

完全覚醒
刺激すると覚醒する
完全に無反応患者に氏名を聞く

０点
１点
２点
正解
不正解

０点
１点

患者に目を閉じて、両手掌を下にして両手を伸ばすように指示
左右の両腕は並列に伸ばし、動かずに保持できる手を挙上できるが、保持できず
手を挙上することができない患者に目を閉じて、両下肢を下をベッドから挙上するように指示
左右の両下肢は動揺せずに保持できる
下肢を挙上できるが、保持できず
下肢を挙上することができない

右手 左手
０点 ０点
１点 １点
２点 ２点
右手 左手
０点 ０点
１点 １点
２点 ２点

患者に「今日はいい天気です」を繰り返して言うように指示
はっきり正確に言える言語は不明瞭（ろれつが回っていない）、もしくは異常無言。だまっている。言葉の理解が出来ない

０点
１点
２点

合計（１３点満点）＊３点から９点の患者は、rt-PA（ｱﾙﾃﾌﾟﾗｰｾﾞ）適応対象となる可能性が高い。

modified Rankin Scale (mRS)

rt-PA（ｱﾙﾃﾌﾟﾗｰｾﾞ）禁忌事項（紹介時に判断しうる事項のみ記載）

既
往
歴

臨
床
所
見

①頭蓋内出血既往、②３ヶ月以内の脳梗塞（TIA含まず）、③３ヶ月以内の重篤な頭部脊髄の外傷あるいは手術、④２１日以内の消化管あるいは尿路出血、⑤１４日以内の大手術あるいは頭部以外の重篤な外傷、⑥治療薬の過敏症
痙攣、くも膜下出血（疑）、出血の合併（頭蓋内出血、消化管出血、尿路出血、後腹膜出血、喀血）、頭蓋内腫瘍、脳動脈瘤、脳動静脈奇形、もやもや病

点Grade 0

全く症状なし症状なし

Grade 1症状はあるが特に問題となる障害なし

症状あり支障なし

Grade 2

軽度の障害支障あり介助なし

Grade 3

中等度の障害自立歩行可能Grade 4

比較的高度の障害

介助歩行

Grade 5

高度の障害

ねたきり、全介助

142 6
Grade

死亡

死亡

Stroke-Network
症例１ アテローム血栓性梗塞、アルテプラーゼ著効75歳男性。10年前に禁煙、他脳卒中危険因子はなし。
65歳時、外傷性の硬膜下血腫・左前頭葉脳挫傷に対し、血腫除去術施行。
12:20自宅で倒れ、右片麻痺の出現に家族が気付き救急要請。1時間25分後に院着し、顔面を含む右片麻痺（右上肢完全・右下肢中等度の麻痺）などあり、NIHSS 10点。
BP110/81mmHg HR63/分整 LDL-C112mg/dl HDL-C46mg/dl HbA1c5.7%
MRI拡散強調画像で左放線冠に新鮮な虚血巣が出現し＜図1-1＞、MRAで左中大脳動脈水平部の途絶を認めた。
発症2時間25分後にアルテプラーゼ投与開始｡投与後30分から右片麻痺改善傾向出現、5時間後に右上肢麻痺極軽度・右下肢麻痺消失まで改善（NIHSS1点）。
翌日の脳血管撮影で左中大脳動脈水平部の閉塞が確認された＜図1-2＞。脳梗塞再発予防目的で、左浅側頭動脈―中大脳動脈吻合術を施行し、後遺症なく退院（mRS 0）。退院時頭部MRI T2強調画像で、最終的に左放線冠に梗塞の出現はなかった＜図1-3；左前頭葉病変は古い脳挫傷＞。
左中大脳動脈水平部高度狭窄部のプラークが破綻し、急性の血栓性閉塞をおこり、左中大脳動脈領域広範囲に虚血に生じた。アルテプラーゼ使用により微小循環が改善し、ペナンブラ領域が脳梗塞に進展することを阻止した結果、患者の予後を著しく改善することができた。
通常のアルガトロバンと低分子デキストランを用いた療法では、これほど短時間に麻痺の改善を認めることはない。

＜図1-1＞＜図1-2＞＜図1-3＞

入院時頭部MRI拡散強調画像

脳血管撮影

退院時頭部MRI T2強調画像

143

Stroke-Network
症例２ 心原性脳塞栓症、アルテプラーゼ効果あり、職場復帰
57歳男性。44歳から降圧薬内服、喫煙20本/日。
50歳と56歳時に拡張型心筋症によるうっ血性心不全で入院。その後 利尿剤と強心配糖体を内服していたが、抗血栓療法は未施行。
16時49分、職場で突然倒れ救急要請。41分後院着し、意識障害、顔面を含む右片麻痺（右上肢完全・右下肢高度の麻痺）、高度の運動性失語（単音以外の発語不能）を認め、NIHSS 14点。
BP174/86mmHg HR129/分不整 酸素飽和度96% Dダイマー0.5μg/ml
HANP565.9pg/ml(<43.0) BNP634.3 pg/ml(<18.4)
心電図：洞性、多源性心室性期外収縮頻発、 ST変化なし
胸部X線：CTR70%、肺うっ血なし
頚動脈エコー：異常なし
経胸壁心エコー：左室腔拡大と、びまん性左室壁運動低下著明、 LVEF17％、心腔内血栓なし
MRI拡散強調画像で左中心前回と左上頭頂小葉に高信号域が出現＜図2-1＞、MRAで脳底部主幹動脈に異常なし＜図2-2＞。
発症1時間55分後にアルテプラーゼ投与を開始。45分後から右片麻痺改善傾向、13時間後には右上肢麻痺軽度・右下肢麻痺消失まで改善し、単語の羅列による会話が可能となった（NIHSS 5点）。
壁運動が低下した左室壁に壁在血栓が形成され、脳塞栓症を発症した。
アルテプラーゼ投与24時間後からヘパリンを開始し、後日ワーファリンに切り替えた。循環器内科
で心筋症に伴う低血圧と不整脈に対する薬物療法を施行し、１ヶ月半後にリハビリ病院に転院。脳梗塞巣の出現は阻止できなかったが＜図2-3＞、発症6ヶ月後、構音障害軽度・右上肢麻痺軽度の状態で職場復帰した。
心原性脳塞栓症は、皮質を含む比較的大きな梗塞巣が出現し、出血性梗塞に移行することも多く、他の梗塞型にくらべて予後不良となることが多い。
アルテプラーゼが投与できなかった場合の心原性脳塞栓症急性期治療は、①再塞栓予防目的の抗凝固薬、②梗塞巣出現後に血流が再開通して生じる大量のフリーラジカルから脳を護る脳保護薬、③抗浮腫薬投与に限られる。一方、アルテプラーゼは、静注するだけで脳血流を早期に再開し、脳梗塞巣の出現を最小限に抑えることが期待できる。
本例も、アルテプラーゼを使用していなければ、中等度以上の右片麻痺と構音障害が残り、職場復帰できなかった可能性が高い。

＜図2-1＞＜図2-2＞＜図2-3＞

入院時頭部MRI拡散強調画像

入院時頭部MRA
144

退院時頭部CT

Stroke-Network（７）脳梗塞発症・再発予防に使用される抗血栓薬（内服薬）

分類

抗血小板薬

抗凝固薬

薬剤
名

アスピリン

クロピドグレル

シロスタゾール

ワルファリンカリウム

製品名

小児用ﾊﾞﾌｧﾘﾝ
バイアスピリンプラビックスプレタール

ワーファリン

81mg
100mg

75mg
50mg

200mg

1-8mg

１×朝

１×朝

２×朝夕

１×朝または夕

脳梗
塞型

非心原性
（心原性）

非心原性

非心原性

心原性

阻害
点

血小板内酵素COX-1

血小板表面
ADP受容体血小板内酵素PDE3

凝固因子

危険因子少数
初発ラクナ梗塞

危険因子多数糖尿病合併
動脈硬化高度頚動脈狭窄

ラクナ梗塞
中大脳動脈狭窄

心房細動
人工弁置換術後
心筋症 等

副作
用
禁忌

アスピリン喘息
消化管出血

肝機能障害
顆粒球減少
ITP
血尿・消化管出血

頻拍
頭痛
心不全

出血

利点
使用
上の
注意
など

安価（利点）
ﾌﾟﾗﾋﾞｯｸｽと併用す
ると出血性合併症が増加。
高度狭窄部での血小板血栓形成を抑制できない。

ｱｽﾋﾟﾘﾝと併用す
ると出血性合併症が増加。
高齢者または体重50kg以下の時は50mg/日に減量。

出血が少ない為、他の抗血栓薬と併用しやすい。

併用する薬剤や一部の食品でPT-INRが変動。
原則月1回はPTINRを測定して内服量を調整。

なし

ビタミンK
第Ⅸ因子
FFP

常用
量

適応
症例

中和

なし

なし

145

Stroke-Network（８）抗血栓薬の休止基準
抗血栓薬休止基準（目安）

ポリペクトミー胃瘻造設
大手術（開腹術）
ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ植込

内視鏡（生検あり）

シロスタゾール（ﾌﾟﾚﾀｰﾙ）

３日前

２日前

アスピリン
（ﾊﾞｲｱｽﾋﾟﾘﾝ、小児用ﾊﾞﾌｧﾘﾝ）

７日前

３日前

チクロピジン（ﾊﾟﾅﾙｼﾞﾝ）

１０－１４日前

５日前

クロピドグレル（ﾌﾟﾗﾋﾞｯｸｽ）

１４日前

５日前

ワルファリン（ﾜｰﾌｧﾘﾝ）

白内障手術
抜 歯
体表小手術
内視鏡（生検なし）

継 続

３－５日前に休止し、PT-INR１．５以下に・抗血栓療法中止中に、脳梗塞を再発するリスクは約１％と報告されている。
・頚動脈内膜剥離術や頚動脈内ステント留置術、浅側頭動脈-中大脳動脈吻合術時は、塞栓症や術後再狭窄・再閉塞を予防する目的で、抗血栓療法継続下で行う。
（９）脳梗塞の原因となる頚動脈病変のエコー所見

病 変

脳梗塞・
眼虚血症を
発症する
メカニズム

低輝度プラーク
脂質コアを持つプラーク

潰瘍性プラーク高度狭窄

脂質の含有量が多く表皮が薄い潰瘍底で乱流がため、プラーク破綻を起こしやすい。 おこり、血小板血破綻すると、塞栓 栓が形成され、塞栓源となる。
源となったり、急性血管閉塞を起す。

狭窄部で血流速度が亢進し、血小板血栓が形成される。
可動部分が破綻閉塞に近い状態
して塞栓源となる。
では、血圧低下や脱水によって、末梢循環不全が誘発される。

ｶﾗｰﾌﾛｰｲﾒｰｼﾞで欠損像となる

ﾌﾟﾗｰｸ内の一部が動いている
深さ2mm以上の
潰瘍がある

エコー所見

低輝度で円形の脂質ｺｱがある治 療

可動性プラーク

スタチン
ARB

拍動に合わせてﾌﾟﾗｰｸの一部が
動く
抗血小板薬

146

スタチン
ARB
確立された方法は無い

mPSV≧200cm/s
は70％狭窄
mPSV≧150cm/s
は50％狭窄

抗血小板薬
抗凝固薬
頚動脈内膜剥離頚動脈ステントStroke-Network

脳卒中センター

脳神経外科
主任医長 鮫島センター長・脳外科部長
脳神経外科専門医
脳卒中専門医森田明夫

脳卒中ｾﾝﾀｰ医長
脳卒中専門医
脳卒中専門医
神経内科専門医
神経内科専門医 認定脳神経超音波検査士
市川靖充
山岡由美子

哲朗
木村 俊運
泉
雅文
伊藤 博崇
深谷 春介
中川 大地
井手口 稔
南
徳明

脳卒中ホットライン 脳卒中予防相談担当医
担当医

脳卒中急性発症が疑われる時は、脳卒中ホットラインへ⇒ ０３－３４４８－６５９９

脳卒中ホットライン以外の脳卒中予防に関するご相談は医師専用外来電話
０３－３４４８－６１２０

来院されましたら初診受付へ

受付時間：平日８：４０－１７：００＊脳卒中発症リスクの評価と予防＊脳卒中再発予防＊脳卒中慢性期の定期検査＊その他（めまい・頭痛の鑑別診断や頚動脈エコー２次健診）

電話後に外来宛にＦＡＸを。
外来ＦＡＸ：０３－３４４８－６１３５※０９年５月１１日から利用可能

147

脳卒中センター受付

・来院されましたら、初診受付におこし下さい。
・診療情報提供書（事前送付したＦＡＸの原本）と保険証の提出を頂き、手続きをお願いします。
※診療券をお持ちの方は、一緒に初診受付に提出願います。
・その後、脳卒中センターでの受付を行います。
救急患者対応時は、お待ち頂くことがあります。

医師専用外来電話

Stroke-Network≪外来用≫診療情報提供書

TEL

受 付 時 間 ： 平 日 8 ： 4 0 - 1 7 ： 0 0
月

FAX

先生
時頃

日

日

医療機関名

０３（３４４８）６１３５

担当医
受診希望日

月

所在地 〒

ＮＴＴ東日本関東病院脳卒中センター

外来FAX

年

０３（３４４８）６１２０

印

医師氏名

ＮＴＴ-診療券の有無
無・有
保
公費負担者番号生 年月 日

患 者 氏 名

家
氏

族

ま

〒

【傷病名】

た

は

番

号

被 保 険 者 氏 名

フ リ ガ ナ

所者

被保険者証の記号番号

公費負担医療療番
号

住険

明・大・昭・平
年
月

元

引

受

人

の
名

日（

歳）

職
業

ＴＥ
Ｌ

身

本人･家族

続柄

【紹介診目的】□脳卒中発症リスク評価と予防依頼□脳卒中慢性期の再発予防・定期検査依頼□2次健診依頼□鑑別診断□頭痛 □ふらつき・めまい □その他の症状
□その他

ＴＥＬ

【希望する検査】□頭部ＭＲＩ/MRA□頚動脈エコー□その他：□画像データCD-R希望【経過等】【脳血管障害の既往歴】□なし □あり→前回発症日
年月日□脳梗塞（□ラクナ梗塞 □アテローム血栓症 □心原性脳塞栓症 □その他）□脳出血（□高血圧性 □非高血圧性） □クモ膜下出血 □TIA □血管解離□後遺症あり（） 介護保険→□申請中 □要支援（ ） □要介護（【危険因子・既往症】/
mmHg位）□高血圧（□脂質異常症 □糖尿病 □慢性腎臓病 □喫煙□（発作性）心房細動 □人工弁置換術後 □陳旧性心筋梗塞 □拡張型心筋症 □弁膜症
□頚椎症 □膝関節症・股関節症 □習慣性頭痛 □貧血 □悪性腫瘍 □膠原病
【家族歴】
□クモ膜下出血の家族歴※直近の採血結果があれば別途FAX送付願います

現 在 の
処 方 等
そ の 他
留 意 事
項

）

□バイアスピリン（100mg） □プラビックス （□75mg □50mg） □プレタール （□100mg □200mg）□パナルジン （□100mg □200mg） □ワルファリン □PPI

148

男 ・ 女

Stroke-Network＜本書で使用したガイドラインと主な資料＞①高血圧治療ガイドライン2009 [日本高血圧学会]②科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン 改訂第２版 [日本糖尿病学会]③動脈硬化性疾患予防ガイドライン2007年版 [日本動脈硬化学会]④心房細動治療（薬物）ガイドライン(2008年改訂版） [日本循環器学会、日本心臓病学会、日本心電図学会、日本不整脈学会：合同研究班]⑤NIPPON DATA80 Research Group: Risk assessment chart from cardiovascular disease
based on a 19-year follow-up study of a Japanese representative population.: Circ J 70,
1249-1255, 2006
⑥特集 メタボリックシンドローム・ムーブメント －分子から実践へ－：Vascular Medicine vol.2
no.4 2006⑦CKD診療ガイド [日本腎臓学会編]⑧脳卒中治療ガイドライン2004 [脳卒中合同ガイドライン委員会]⑨脳梗塞 rt-PA（アルテプラーゼ）静注療法実践ガイド 国立循環器病センター 山口武典監
修 2007 （診断と治療社）⑩抜歯や手術時の対応、循環器疾患における抗凝固・抗血栓療法に関するガイドライン [日本循環器学会、日本心臓病学会、日本胸部外科学会、日本心臓血管外科学会合同研究班]：
Circ J 68 (Suppl IV), 1195-6, 2004
⑪内視鏡治療時の抗凝固薬・抗血小板薬使用に関する指針 [日本消化器内視鏡学会リスクマネジメント委員会]: Gastroentero Endsco 47, 2691-5, 2005149

125/80mmHg
未満

135/85mmHg
未満

125/75mHg
未満

130/85mmHg

未満

140/90mmHg

未満

130/80mmHg

未満

若年者
中年者

高齢者（65歳以上）
脳血管障害患者

糖尿病患者
CKD患者
心筋梗塞後患者

禁煙指導
・不可欠
・禁煙補助剤が有効

飲酒に関する指導

毎日飲酒の場合は（下記のうちどれか）
・日本酒1合以下
・ビールは１缶(350ml)以下
・ワインはワイングラス1杯・焼酎は0.5合まで

・血圧も目標値まで下げる 130/80mmHg未満
・LDL-C値も目標値まで下げる
冠動脈疾患なし120ｍｇ/ｄL未満 あり 100ｍｇ/ｄL未満
・総カロリー制限、運動、減量
・薬物療法（α-GI and/or TZD and/or BG→速効性インスリン
分泌促進剤→SU→インスリン療法）

第１目標は HbA1c6.5%未満
低血糖をさけつつ最終目標は5.8％未満

糖尿病の管理α-GI：αグルコシダーゼ
阻害薬
TZD：ﾁｱｿﾞﾘｼﾞﾝ系薬
BG：ビグアナイド薬
SU：スフォニルウレア薬

家庭血圧

180以上/110mmHg以上

III度高血圧

診察室血圧

160-179/100-109 mmHg

II度高血圧

目標平均血圧140-159/90-99 mmHg

I度高血圧

＜ 100

＜ 120

＜ 140
1～2個該当3個以上該当脳梗塞
糖尿病（耐糖能異常含む）
ASO、CKD

＜ 160

LDL-C

≧40

HDL-C

TG

＜150

管理目標（mg/dL)

・禁煙・減塩・肥満の改善
・血圧130/80mmHg未満（緩徐に降圧）
・ 第一選択はACE-I・ARB
・糖尿病性腎症はHbA1c6.5％未満
・LDL-C120mg/dL未満
・NSAIDs・造影剤使用・脱水は、腎機能悪化の誘引となるので注意。

慢性腎臓病の管理□臓器障害/心血管病
脳
脳出血、脳梗塞、無症候性脳血管障害、一過性脳虚血発作
心臓
左房肥大（心電図・心エコー）
狭心症、心筋梗塞、冠動脈再建、心不全
腎臓
尿蛋白（尿微量アルブミン排泄を含む）
低いeGFR（60mL/分/1.73m2未満）
慢性腎臓病（CKD）、確立された腎疾患（糖尿病性腎症、腎不全など）
血管
動脈硬化性プラーク、
頚動脈内膜・中膜壁厚＞1.0mm
大血管疾患、ASO（ABI＜0.9）
眼底 高血圧性網膜症

なし

冠動脈疾患の既往

低HDL-C血症（40mg/dL未満)

冠動脈疾患の家族歴

喫煙高血圧

女性:55歳以上

男性:45歳以上

LDL-C以外の主要危険因子

脂質異常症の管理

腎臓専門医紹介基準
・0.5g/gCre以上 or ２＋以上の蛋白尿・GFR50ml/分/1.73ｍ2未満（65歳以上は40未満）
・蛋白尿と血尿が共に１＋以上
・腎性貧血

血圧以外の心血管病危険因子□高齢（65歳以上）□喫煙□脂質代謝異常低HDL-C血症（＜40mg/dL）
高LDL-C血症（≧140 mg/dL）
高TG血症（ ≧150 mg/dL）□肥満（BMI≧25）、特に腹部肥満＊BMI＝体重kg÷(身長m)２□メタボリックシンドローム□若年(50歳未満）発症の心血管病の家族歴□糖尿病
空腹時血糖≧126mg/dL or
負荷後血糖2時間値≧200 mg/dL

130-139/85-89mmHg

正常高値血圧・III度高血圧と、糖尿病・慢性腎臓病（CKD)・臓器障害/心血管病を持つ高血圧患者（右表青字）は、直ちに降圧治療を開始。ARB/ACE-I やCCBが第一選択。
・ 外来受診前2-4週間または直近5-7日間の家庭血圧（起床時排尿後と就寝前の血圧）の、目標平均値は下記。
・季節による血圧変動を考慮して降圧薬を調節。
・75歳以上の後期高齢者、危険因子を多数持つ患者、CKD・心筋梗塞後・脳梗塞後の患者は、一般的に動脈硬化が高度。
急激な降圧による重要臓器の循環障害が起こらぬよう緩徐に降圧する。

初診時血圧

高血圧の分類

高血圧の管理150

2010年1月版

７日前

１０－１４日前

１４日前

アスピリン
（ﾊﾞｲｱｽﾋﾟﾘﾝ、小児用ﾊﾞﾌｧﾘﾝ）

チクロピジン（ﾊﾟﾅﾙｼﾞﾝ）

クロピドグレル（ﾌﾟﾗﾋﾞｯｸｽ）

５日前

５日前

３日前

２日前

内視鏡（生検あり）

継 続

白内障手術
抜 歯
体表小手術
内視鏡（生検なし）

山岡由美子１）、森田明夫１） 、長尾毅彦２） 、田久保秀樹２）
１）
NTT東日本関東病院脳卒中ｾﾝﾀｰ： ０３－３４４８－６５９９２）
保健医療公社荏原病院脳卒中ｾﾝﾀｰ： ０３－５７３４－７１００
品川区医師会： ０３－３４７１－５１５４

医師限定専用電話（患者さんは使用できません）

ワルファリン
70歳未満 INR 2.0～3.0
70歳以上 INR 1.6～2.6

ワルファリンとの相互作用が報告されている代表的薬剤・食品とコメント
NSAIDs・・・連用をさけ、頓用または局所で使用する（シップや塗布）。
＊ｱｾﾄｱﾐﾝﾌｪﾝ は影響少ない。ＰＬはNSAIDｓの含有量少なくおそらく影響ない。
抗血小板剤、 抗真菌剤、 サルファ剤、 フィブラート系高脂血症溶剤
抗生剤（ﾏｸﾛﾗｲﾄﾞ＞ｾﾌｪﾑ・ﾍﾟﾆｼﾘﾝ・ﾃﾄﾗｻｲｸﾘﾝ）・・・使用は原則3日以内
消化性潰瘍溶剤（ｼﾒﾁｼﾞﾝ＞ｵﾒﾌﾟﾗｿﾞｰﾙ）、 抗不整脈剤（ｱﾐｵﾀﾞﾛﾝ）
合成抗菌剤（ﾆｭｰｷﾉﾛﾝ）、ホルモン剤、抗てんかん薬（ﾊﾞﾙﾌﾟﾛ酸Na、ﾌｪﾆﾄｲﾝ）、
痛風治療薬（ｱﾛﾌﾟﾘﾉｰﾙ）、痛風治療剤、スタチン 他
納豆、青汁、クロレラ、抹茶 ＊通常量の青野菜摂取は問題ない。
骨粗鬆症治療薬（ﾒﾅﾃﾄﾚﾉﾝ：ﾋﾞﾀﾐﾝK2 ）、 抗結核剤（ﾘﾌｧﾝﾋﾟｼﾝ）
抗てんかん薬（ｶﾙﾊﾞﾏｾﾞﾋﾟﾝ） 他

・実線は「推奨」、破線は「考慮可」、点線は「慎重な考慮」を指す。
・心不全の臨床診断、%FS<25%、EF≦35%のいずれかを満たす。
・心房粗動や発作性心房細動例でも同様に治療。
・抗血小板療法はワルファリン禁忌時に考慮してもよい。
・ワルファリン療法への抗血小板薬の追加は以下の場合に考慮可。
①INR2.0 ～ 3.0でのコントロール中に血栓・塞栓症を発症。
②非塞栓性脳梗塞やTIA（一過性脳虚血発作）の既往があり抗血小板薬が必要．
③虚血性心疾患を合併している． ④ステント療法後．

⇒CHADS２スコア2点以上は、ワルファリンの適応（注Sのみ2点、他1点で計算）

C：心不全、H:高血圧、A：75歳以上、D：糖尿病、S：脳梗塞やTIAの既往

ワルファリン
INR 2.0~3.0

心筋症
65≦年齢≦74
女性
冠動脈疾患
甲状腺中毒

リスク＝１個年齢≧75歳
高血圧
心不全
糖尿病

非弁膜症性
心房細動

リスク≧2個TIAや脳梗塞の既往僧帽弁狭窄症もしくは機械弁

経管栄養剤のﾋﾞﾀﾐﾝK含有量：ﾗｺｰﾙⓇ ・ﾂｲﾝﾗｲﾝⓇ ・ｴﾝﾃﾙｰﾄﾞ Ⓡは多く、ﾊｰﾓﾆｯｸM Ⓡ・ｴﾚﾝﾀｰﾙⓇは少量

減 弱

点 （評価可能ならお知らせください）【主症状】 KPSS：※症状が日中突発 または起床時に発見□意識障害※嘔吐や意識障害を伴う場合は重篤□経験したことのない激しい頭痛※症状が一過性で消失している場合もある□片方の手足が動かない、重い□物を落とす、歩行時一方向に偏る□顔が歪む（一側の口角がさがる・水がもれる）□ロレツが回らない、むせる・飲み込めない□言葉が出ない、他人の言うことが理解できない、字が読めない□体の半分や一部がしびれる、鈍い□力はあるのにフラフラして、立てない、歩けない□片方の目が見えない、物が二つに見える、視野の半分（一部）が欠ける□その他：【発症日時（最終無事確認日時）と経過】
年
月日時頃→□悪化傾向 □不変 □改善傾向 □動揺 □一過性
【バイタル】
作用/mmHg、脈拍：回/分、体温： . ℃
血圧：□低血糖の可能性 □脱水の可能性【注意点】
・SU薬・インスリンを投与している場合と初診患者は、血糖値を測定
増 強→低血糖がある場合は是正し、症状改善が見られるか確認
・血圧が高い場合でも、降圧剤は使用しない・・脳梗塞が悪化することがある

脳梗塞・TIA（一過性脳虚血発作）・脳出血発症が疑われる時

脳梗塞発症ﾘｽｸが高い例は、主治医・検査処置施行医で個別に相談。脱水回避、ヘパリン投与を考慮

３－５日前に休止し、PT-INR１．５以下に３日前

シロスタゾール（ﾌﾟﾚﾀｰﾙ）

ワルファリン（ﾜｰﾌｧﾘﾝ）

ポリペクトミー胃瘻造設
大手術（開腹術）
ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ植込

抗血栓薬休止基準（目安）151

2010年1月版

E.糖尿病登録

脳卒中 Endpoint【案】

１．
エンドポイントとする脳卒中の範囲
・症候性脳出血：高血圧性脳出血、アミロイドアンギオパチーによる脳出血、
クモ膜下出血、その他の脳出血
・症候性脳梗塞：ラクナ梗塞、アテローム血栓性脳梗塞、心原性脳塞栓、その他の脳梗塞
・一過性脳虚血発作（TIA）＜除外＞
・無症候性脳梗塞：脳ドックやたまたま撮影した CT や MRI で検出された無症候のもの
・脳腫瘍（原発性・転移性）・動静脈奇形を原因とする脳出血
・もやもや病を原因とする脳出血と脳梗塞・TIA
・血液疾患（白血病・血小板減少症・多血症・凝固線溶異常）や肝疾患（凝固因子減少や血小板減少）に伴う脳出血・脳梗塞
・悪性腫瘍や DIC に続発した脳出血・脳梗塞
・様々な原因により生じた全脳虚血による意識消失発作
２．
エンドポイントとする脳卒中の診断基準
下記診断基準を満たし、・CT・MRI 所見またはカルテ記載から、出血や梗塞が確かに生じたことを確認できるもの（ただし、一過性脳虚血発作は梗塞巣の出現を必ずしも伴わなくてよい）。
・脳卒中発症に伴ない明らかに神経症状が出現したことを、カルテ記載や書類（介護保険や身体障害申請書類など）から確認できるもの。本人や家族の訴えだけの場合は除外。
①高血圧性脳出血:大脳基底核・視床・小脳・脳幹出血、皮質下出血で、発症前に高血圧の治療歴があるか高血圧の存在が否定できない。
②アミロイドアンギオパチーによる脳内出血：高齢者（70 歳以上）の大脳皮質下に発生した比較的大きな脳出血（再発することが多い）で、高血圧の既往がないもの。
③クモ膜下出血：ＣＴにて脳槽を中心に出血をみとめる。脳動脈瘤破裂によるものが多い。
④その他の脳出血：70 歳未満で高血圧のない大脳皮質下出血など、分類不能な

152

もの
⑤一過性脳虚血発作（TIA）：on/off の明確な虚血による一過性の巣症状（持続時間 24 時間以内）。責任病巣としての脳梗塞出現の有無を問わない。
・・・古い
診断基準を採用する。
⑥ラクナ梗塞：穿通枝領域（大脳基底核・視床・放線冠・脳幹）の最大径 15mm以下の小梗塞。高血圧患者・高齢者に生じることが多い。
＊穿通枝起始部のマイクロアテロームを基盤として発生するラクナ梗塞は、最大径 16mm 以上となることがあり（別名 Branch atheromatous disease:BAD）、基底核-放線冠領域では垂直方向に進展（MRI で 3 スライス以上）、脳幹では脳幹腹側に接し水平方向に進展する。糖尿病を含む危険因子を複数持つ患者にみられることが多く、重症化しやすい。
⑦アテローム血栓性脳梗塞：大動脈―頚動脈―脳底部主幹動脈-脳動脈分枝の動脈硬化を基盤として生じる脳梗塞。血栓性（アテローム血栓性梗塞；頚動脈―
脳動脈分枝のプラークが破綻しその場で血栓性閉塞がおきる）、塞栓性（アテローム血栓性塞栓；大動脈―頭底部主幹血管のプラーク断片や血管狭窄部で生じた血栓がより抹消の脳動脈に飛来して閉塞する）に分けられる。責任血管環流域の白質に主座をおく梗塞を生じることが多いが、脳血管皮質枝の境界領域（分水嶺梗塞）や分枝末端領域の皮質に梗塞を生じることもある。高血圧・糖尿病・
脂質異常症・喫煙者・CKD 患者に生じることが多い。
＊大脳皮質下（白質）主体の梗塞が、主に水平方向に広がっている時はアテローム血栓性梗塞、垂直方向に広がり MRI で 3 スライス以上のときは大型ラクナ
梗塞（⑥）とする。
＊大脳皮質主体の梗塞があり、病変より近位の血管に塞栓源が発見された時はアテローム血栓性塞栓、血管系に塞栓源がなく心房細動または心腔内に塞栓源があるときは心原性脳塞栓（⑧）に分類する。血管・心腔内両者に塞栓源がな
く、心房細動が発見されない場合は、その他の脳梗塞（⑨病態不明）に分類する。
⑧心原性脳塞栓：心臓内に生じた血栓・腫瘍・ユウゼイなどが脳血管に飛来して生じる、皮質主体の楔形梗塞。静脈内に生じた血栓が、卵円孔や心房・心室中隔欠損、肺動静脈瘻などの右左短絡を経由して左心系に流入して脳塞栓を発症（奇異性脳塞栓）も含まれる。
（非弁膜症性）心房細動（発作性心房細動も含まれる）、人工弁置換術後、心筋梗塞後、心筋症、ペースメーカー植え込み術後などに生じることが多い。
⑨その他の脳梗塞：各種検査でも病態が確定できなかった、または検査不十分
であるが画像診断上脳梗塞であることが間違いないと思われるもの。

153

３． 実例①高血圧性脳出血（CT）

視床出血

被殻出血

脳幹出血

②アミロイドアンギオパチーによる脳内出血（CT）

左前頭葉皮質下出血③くも膜下出血（CT）

154

小脳出血

⑥ラクナ梗塞

放線冠ラクナ梗塞（MRI 拡散強調画像）

被殻ラクナ梗塞（CT）

多発性ラクナ梗塞（MRIT2 強調画像）

内包後脚から放線冠にかけて出現した大型ラクナ梗塞（BAD）（MRI 拡散強調画像、3 ｽﾗｲｽ）

脳幹ラクナ梗塞（MRI 拡散強調画像）

脳幹大型ラクナ梗塞（BAD）（MRI 拡散強調画像）＊梗塞巣が脳幹腹壁に接し径 16mm 以上

155

⑦アテローム血栓性脳梗塞

大脳ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞（CT)

小脳ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞（MRI 拡散強調画像）

ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞（分水嶺梗塞）（MRI 拡散強調画像）

ｱﾃﾛｰﾑ血栓性梗塞（分水嶺梗塞） ｱﾃﾛｰﾑ血栓性塞栓（小） ｱﾃﾛｰﾑ血栓性塞栓（大）（MRI 拡散強調画像）（MRI 拡散強調画像）（MRI 拡散強調画像）

156

⑧心原性脳塞栓

大脳心原性脳塞栓（出血性梗塞；CT）

小脳心原性脳塞栓（出血性梗塞；CT）

4．診断・評価フローチャート

157

大脳心原性脳塞栓（MRI）

5．最終エンドポイントチェック項目《ラジオボタン式 またはチェックのみで記入可能とする》○ 症候性頭蓋内出血◎ 高血圧性脳出血
 部位（●Ｐ：被殻 ●Ｔ：視床 ●Ｃ：小脳 ●Ｓ：皮質下 ●Ｂ：
脳幹
Ｍ：混合型）◎ アミロイドアンギオパチーによる脳内出血◎ クモ膜下出血◎ その他の脳内出血○ 症候性脳梗塞◎ ラクナ梗塞
 （● ＳＬ：15ｍｍ以下 2 スライス以下 ●ＬＬ：16ｍｍ以上 ３
スライス以上）◎ アテローム血栓性脳梗塞
 （●ＴＡ：アテローム血栓性梗塞 ●ＥＡ：アテローム血栓性塞栓）◎ 心源性塞栓症 （奇異性脳塞栓を含む）◎ その他の脳梗塞（動脈解離や原因不明・分類不能の梗塞）○ 一過性脳虚血発作● 画像上はっきりした病巣のないもの● 画像上 脳梗塞の出現のあるもの
青は必須項目 赤は判別可能ならチェックする補助項目○ ◎ ● はそれぞれインターネットまたはチェックリストで印をつける部
位に相当○◎⇒チェック必須●⇒判別可能ならチェック「多様な診療施設グループによる糖尿病患者登録 ― データベースの構築から臨床情報に基づく心血管等イベントのリスク予測に関する研究」国立国際医療センター指定研究 21 指 119 分担研究
DM 登録 脳卒中 ENDPOINT 案
NTT 東日本関東病院 脳神経外科・脳卒中センター
森田明夫・山岡由美子
v.01152020

158

F: 業績録 2008, 2009
I: 論文発表森田明夫
英文：1. Takahashi,H., Yonemura,T., Sugita,N., Mitsuishi,M., Sora,S., Morita,A, Mochizuki,R.,“Master Manipulator with Higher Operability Designed for Micro Neuro Surgical
System,” Proceedings of IEEE International Conference on Robotics andAutomation(ICRA’08), pp. 3902-3907, 2008.
2. Ushio M, Iwasaki S, Chihara Y, Kawahara N, Morita A, Saito N, Murofushi T. Is the nerve
origin of the vestibular schwannoma correlated with vestibular evoked myogenic
potential, caloric test and auditory brainstem response? Acta Otolaryngol 26:1-6,2008
3. Ueta T, Yamaguchi Y, Shirakawa Y, Nakano T, Ideta R, Noda Y, Morita A, Mochizuki R,
Sugita N, Mitsuishi M, Tamaki Y: Robot-Assisted Viteroretinal Surgery Ophthalmology
116:1538-1543,2009
4. Koga T, Morita A, Maruyama K, Tanaka M, Ino Y, Shibahara J, Louis DN, Reifenberger G,
Itami J, Jara R, Saito N, Todo T: Long-tem control of disseminated pleomorphic
xanthoastrocytoma with anaplastic features by means of stereotactic irradiation. Neuro
Oncol 11:46-51, 2009
5. Kimura T, Shojima M, Koizumi T, Fukaya S, Ichikawa Y, Morita A: Surgical treatment of adural Arteriovenous fistula in the superior petrosal sinus of an elderly patient withminimal suboccipital craniotomy: case report Neurol Med Chir (Tokyo) 49: 465-7,2009
6. Kimura T, Morita A, Nishimura K, Aiyama H, Itoh H, Fukaya S, Sora S, Ochiai C:
Simulation of and training for Cerebral Aneurysm Clipping with 3-Dimentional Models.
Neurosurgery 65:719-726,2009
日本語：
7. 増谷佳孝，渡邉雄一，増本智彦，青木茂樹，鎌田恭輔，森田明夫，大友邦，脳動脈瘤形状の
不規則性の定量化に関する基礎的検討：形状特徴の解像度への依存性に関する実験，電子情報通信学会 信学技法 vol.107, no.461, pp.143-146, 医用画像研究会，１月，沖縄，
2008
8. 森田明夫：未破裂脳動脈瘤の治療方針：UCAS Japan 等のエビデンスより 脳と循環 13:
45-51,2008
9. 森田明夫、赤松祐介 山岨達也 加我君孝：脳幹聴覚インプラント手術のための臨床解剖
JOHNS 24::380-385, 2008
10. 高橋弘樹, 米村 翼, 杉田 直彦, 楚良 繁雄, 森田 明夫, 光石 衛, "深部脳神経外科手術
支援システムの操作性向上に関する研究," 日本機械 学会ロボティクス・メカトロニクス講演会'08, 2008. 1P1-C08, 2008
11. 森田明夫、鎌田恭輔、赤松祐介、山岨達也、加我君孝：聴覚再生の外科:：Brain MachineInterface の第一歩：聴覚インプラントの実際 脳外誌 17:511-518,2008

159

12. 野口智史 斉藤正明 吉澤利弘 白水一郎 森田明夫：ミエログラフィーによる特発性脊髄ヘルニアの硬膜外余剰腔の検出 神経内科 68:305-307,2008/06/30
13. 森田明夫：未破裂脳動脈瘤の自然歴 Brain and Nerve 60: 1383-1389,2008
14. 森田明夫、木村俊運、楚良繁雄：未破裂脳動脈瘤の疫学 宝金清博編 脳神経外科エキス
パート、脳動脈瘤 pp258-266,2009 中外医学社 東京 ISBN 978-4-498-12848-4
15. 森田明夫、木村俊運、落合慈之、小林祥泰：くも膜下出血をきたした破裂脳動脈瘤の疫学―
未破裂脳動脈瘤との対比および瘤の形成・破裂に関与する因子の検討 小林祥泰編 脳卒
中 デ ー タ バ ン ク 2009 く も 膜 下 出 血 の 実 態 中 山 書 店 pp170-171, 2009
ISBN978-4-521-73090-5
16. 山岡裕美子、森田明夫、春木康男、小林祥泰：脳梗塞の病型別にみたエダラボンの投与日数と予後 小林祥泰編 脳卒中データバンク 2009 急性期脳梗塞の実態 中山書店
pp108-109, 2009 ISBN978-4-521-73090-5
17. 森田明夫、木村俊運、楚良繁雄：未破裂脳動脈瘤の治療―脳ドックのガイドライン 2008 を中心に 脳神経外科 37:399-411, 200918. 横井 俊浩、森田明夫、野崎和彦：未破裂脳動脈瘤の最新エビデンスと治療 医学のあゆみ
231: 535-540,2009
19. 森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、大黒俊樹：頭蓋底手術のための画像評価・3 次元画像の重要性 佐伯直勝編 脳神経外科エキスパート 頭蓋底 pp15-23,2009 中外医学社 東京ISBN 978-4-498-12856-9
20. 森田明夫：未破裂脳動脈瘤の拡大・破裂の因子 Medical Briefs in Brain & Nerve
17:4-5,2009
21. 森 田 明 夫 ： 顔 面 の 感 覚 お よ び 運 動

脳 幹 ― 基 礎 か ら 臨 床 ま で update Clinical

Neuroscience 271364-1366,2009
22. 森田明夫、木村俊運:内視鏡支援手術 寺本明編 神経内視鏡手術 技術認定から応用まで
2008 ｐｐ152-168 メジカルビュー,東京 ISBN978-4-7583-0909-7
23. 森田明夫、端和夫 :未破裂脳動脈瘤 太田富雄、松谷雅生 編集：脳神経外科学 改定第10 版、金芳堂 pp556-579, 2008 ISBN 978-4-7653-1343-8
24. 森田明夫術中静脈損傷 松谷雅生、田村晃(編) 脳神経外科 周術期管理のすべて．改定
第３版 Medical view, Tokyo, pp507-517, 2009 ISBN 978-7583-0922-6
著書：
1. 森田明夫 編：脳神経外科ナーシング Q&A 総合医学社 2009 ISBN 978-86378-431-8
2. 森田明夫、磯田礼子、市川靖充 稲川利光 編：脳卒中看護ポケットナビ 中山書店 2009,ISBN 978-4-521-73154-4
3. 森田明夫、吉澤編：脳神経ビジュアルブック 学研メディカル秀潤社 東京 ISBN-13:
978-4780910094
ガイドライン分担執筆
1. 森田明夫：無症候性未破裂脳動脈瘤 日本脳ドック学会 脳ドックの新ガイドライン作成委員会編 脳ドックのガイドライン 2008 改定・第 3 版 pp53-59,2008, 響文社 東京 ISBN
978-4-87799-056-5
2. 森田明夫、宮本享、嘉山孝正：Ｖ：無症候性脳血管障害 5.未破裂脳動脈瘤 篠原幸人 他

160

編：脳卒中治療ガイドライン pp 233-240, 2009 協和企画 ISBN 978-4-87794-119-2
赤羽敦也
1. 赤羽敦也 「定位射線治療」 脳神経外科の常識非常識 第 2 版（谷 諭 編著、三輪書店、
東京）:299-303, 2008
2. 赤羽敦也 「脳転移」緩和ケアゴールデンハンドブック（堀 夏樹 編著、南江堂、東京）:152-155, 2009
3. Jokura H, Kawagishi J, Sugai K, Akabane A, Boku N, Takahashi K.：Gamma knife
radiosurgery for arteriovenous malformations: the Furukawa experience. Prog Neurol
Surg 22: 20-30, 2009
鮫島哲朗
1. Apostolos Mintelis, Tetsuro Sameshima, Ketan R. Bulsara, Linda Gray, Allan
H. Friedman and Takanori Fukushima: Jugular tubercle: Morphometric analysis andsurgical significance J Neurosurg 105 (5), 753-757, 2008
2. Bulsara KR, Sameshima T, Friedman AH and Fukushima T.: Microsurgical managementof 53 jugular foramen schwannomas J Neurosurg 109(5), 794-803, 2008
著書
1. Tetsuro Sameshima, Luciano Mastronardi, Allan H, Friedman and Takanori Fukushima:
Microanatomy and dissection of the temporal bone AF-Neurovideo, NC, 2008
木村俊運
1. Kimura T, Shojima M, Koizumi T, Fukaya S, Ichikawa Y, Morita A: Surgical treatment ofa dural Arteriovenous fistula in the superior petrosal sinus of an elderly patient withminimal suboccipital craniotomy: case report Neurol Med Chir (Tokyo) 49: 465-7,2009
2. Kimura T, Morita A, Nishimura K, Aiyama H, Itoh H, Fukaya S, Sora S, Ochiai C:
Simulation of and training for Cerebral Aneurysm Clipping with 3-Dimentional Models.
Neurosurgery 65:719-726,2009
教科書
1. 木村俊運、森田明夫 "未破裂脳動脈瘤の治療はどうするか” pp119-122. In 岡本幸市、棚橋紀夫、水澤英洋編 ”2009-2010 EBM 神経疾患の治療" 中外医学社, 2009
2. 木村俊運 "脳卒中診療に必要な神経学・解剖学"pp4-11. In 森田明夫、磯田礼子、市川靖充、稲川利光編 "脳卒中看護ポケットナビ" 中山書店 2009年9月
3. 木村俊運"脳神経外科"小西敏郎編 "オペナーシング2010年 臨 時 増 刊 覚える・使える手術看護のポイント速習ブック"pp18-20, pp106-126.メディカ出版 2010年1月
山岡由美子
1. 山岡裕美子、森田明夫、春木康男、小林祥泰：脳梗塞の病型別にみたエダラボンの投与日数と予後 小林祥泰編 脳卒中データバンク 2009 急性期脳梗塞の実態 中山書店
pp108-109, 2009 ISBN978-4-521-73090-5

161

II: 学会発表
森田明夫
日本学会
シンポジウム1. 森田明夫、塩川芳昭、藤原悟：特別企画 脳ドックのあり方について－脳ドックガイドライン
2008－ 未破裂脳動脈瘤への対応 概要 第 17 回日本脳ドック学会総会 2008 年 6 月 29
日 郡山
2. 森田明夫 楚良繁雄 大黒俊樹：日本の手術室事情に FIT した小型 MRI 装置の開発 第 8
回日本術中画像研究会 2008 年 7 月 26 日 大阪
3. 森田明夫 他：UCAS II における未破裂脳動脈瘤治療成績と QOL シンポジウム 「脳動脈瘤の治療：Clipping vs. Coiling」 第 67 回(社)日本脳神経外科学会 学術総会 2008 年 10
月 3 日 盛岡
4. 森田明夫 他：UCAS II における未破裂脳動脈瘤治療成績と QOL シンポジウム 大規模臨床試験の現状 日本脳卒中学会・脳卒中の外科学会合同シンポジウム 第 34 回日本脳卒中学会総会(Stroke 2009) 松江 2009 年 3 月 20 日
5. 森田明夫 他：頭蓋底・脳動脈瘤 3 次元モデルによる手術シミュレーション シンポジウム「手術シミュレーション」第 18 回 脳神経外科手術と機器学会 CNTT 2009 年 4 月 25 日 秋田
6. 森田明夫 他： 前交通動脈瘤に対する Pterional approach の基本：モーニングセミナー
第 29 回日本脳神経外科コングレス 2009 年 5 月 16 日 大阪
7. 森田明夫 他： 術中画像用小型ＭＲＩシステムの開発 第 68 回(社)日本脳神経外科学会総会 東京 2009 年 10 月 16 日
教育セミナー
8. 森田明夫 くも膜下出血・脳動脈瘤の EVIDENCE & EXPERIENCE BASED TREATMENT
ランチョンセミナー 第 13 回日本脳神経外科救急学会 2008 年 1 月 18 日 品川
9. 森田明夫：頭蓋底腫瘍・血管病変に対する内視鏡支援手術 第 6 回北海道内視鏡研究会
2008 年 1 月 26 日 札幌
10. 森田明夫：脳動脈瘤治療 When & How? 第 37 回日本脳卒中の外科学会 教育セミナー
2008 年 3 月 22 日 京都国際会議場
11. 森田明夫：近未来の脳神経外科：医工学の臨床応用 モーニングセミナー 第 28 回日本脳神経外科コングレス 2008 年 5 月 10 日横浜
12. 森田明夫：ランチョンセミナー「画像を駆使した頭蓋底手術のポイント」 画像技術の進歩・3次元モデルの活用と頭蓋底手術 第 20 回日本頭蓋底外科学会 2008 年 7 月 7 日 東京（都市センターホテル）
13. 森田明夫：未破裂脳動脈瘤の対応：UCAS Japan・UCAS II および最近のエビデンスから 第3 回 Stroke Update Kinki 教育講演 2008 年 8 月 23 日 大阪
14. 森田明夫：脳腫瘍の集学的治療 第１回東海脳腫瘍手術研究会 2009 年 4 月 4 日 名古屋
15. 森田明夫：脳腫瘍の集学的治療と教育：失敗から学ぶ用心と工夫 2009 年 8 月 22 日 大
阪 金剛コロキウム
一般発表

162

16. 森田明夫：Microsurgery Robotic System 技術を道医ら手術技術のデジタル情報化と科学的解析：第 17 回脳神経外科手術と機器学会、2008 年 4 月 11 日 長崎
17. 森田明夫：透析患者の脳血管障害および脳神経外科疾患 第 8 回東京 BAY 透析カンファラ
ンス 2008 年 4 月 24 日 品川
18. 森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、西村健吾、赤羽敦也：錐体・斜台部髄膜腫の手術治療：治療法・アプローチおよび摘出度の選択 第 20 回日本頭蓋底外科学会 2008 年 7 月 7 日 東
京
19. 森田明夫 他：NTT 東日本関東病院における脳卒中連携医療の構築 KKR 脳神経超音波
ハンズオン研究会 ２００８年 7 月 8 日札幌
20. 森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、西村健吾、赤羽敦也：錐体・斜台部髄膜腫の手術治療：治療法・アプローチおよび摘出度の選択 第 20 回日本頭蓋底外科学会 2008 年 7 月 7 日 東
京21. 森田明夫 他：21 世紀の脳神経外科に適合する手術教育：医工学技術を応用した脳神経外科手術教育システムの開発 第 67 回（社）日本脳神経外科学会 学術総会 2008 年 10 月 1
日 盛岡
22. 森田明夫 他：頭蓋底・脳動脈瘤３次元モデルによる手術シミュレーション 第２１回日本頭蓋底外科学会 福岡 2009 年７月２日
23. 森田明夫 他：High Vision 内視鏡カメラ付き ENDOARM による顕微鏡下手術内視鏡支援
第１６回日本神経内視鏡学会 富山 2009 年１２月４日
国際学会発表SYMPOSIUM・SPECIAL SESSION in INTERNAL MEETINGS
24. Morita A, et al.: Natural course and Management outcome of the Unruptured Cerebral
Aneurysms for UCAS Japan and UCAS II, Nov. 8, 2008, 57th National Congress of
Italian Society of Neurosurgery, Joint Meetings of Japan Neurosurgical Society, Udine,
Italｙ
25. Morita A, et al.: Robotics and Medical Engineering in Neurosurgery, Future of
Neurosurgery, Nov. 9,2008 57th National Congress of Italian Society of Neurosurgery,
Joint Meetings of Japan Neurosurgical Society, Venice, Italｙ
26. Morita A, et al: Future in Neurosurgery Robotics and Medical Engineering in
Neurosurgery, Workshop and Tutorial No 7 2009 IEEE International C お nfernce on
Robotics and Automation Kobe, Japan May 12,2009
27. Morita A, et al. Medical Engineering in Microsurgery and Neurosurgery: Robotic
Assistance, Scientific Assessment and Training of Microsurgical Skill. In 5th Congress ofthe World Society for Reconstructive Microsurgery (WSRM. 2009) Okinawa, Japan,
June 25, 2009
28. Morita A, et al.: Medical Engineering in Microsrugery and Neurosurgery. Robotics
assistance, Scientific Assessment and Training of Microsurgical Skill in 9th International
Conference on Cerebrovascualr Surgery, Nagoya, Japan, Nov 11, 2009
REGULAR PRESENTATION in INTERNATIONAL MEETINGS
29. Akio Morita, et al: Outcome of consecutive surgical series of 100 vestibular163schwannomas: Preservation of facial, hearing function and good quality of life. At theAnnual Meeting of American Association of Neurological Surgeons, Chicago, IL USA
April 30, 2008
30. Akio Morita, et al: Digitalization of Surgical Technique: Application to Microsurgical
Robotics and Surgical Simulation. At he 5th International Congress of World Federationof Skull Base Societies, Sept 11, 2008, At Vancouver, Canada
31. Akio Morita et al.: Three-dimentional Model for Visrtual Surgical Simulation, during
Complex Skull Base Surgery and Aneurysm Surgery. At he 5th International Congress ofWorld Federation of Skull Base Societies, Sept 12, 2008 (Abstract Award) At
Vancouver, Canada
32. Akio Morita, et al. Clinical Outcome of Consecutive Surgical Series of 100 Vestibular
Schwannomas. At he 5th International Congress of World Federation of Skull Base
Societies, Sept 13, 2008 At Vancouver, Canada
33. Morita A, et al. Development of the Magnetic Resonance Imaging System for
Intraoperative Imaging. The 3rd Quadrennial Meeting of the World Federation of
Neuro-Oncology joint with The 6th Meeting of the Asian Society for Neuro-Oncology(ASNO) May 12, 2009, Yokohama
34. Morita A, et al.: Medical Development of the Compact Magnetic Resonance Imaging
System for Intraoperative Imaging and Stroke Unit in 9th International Conference on
Cerebrovascualr Surgery, Nagoya, Japan, Nov 13, 2009赤羽敦也
1. 赤羽敦也、金澤 至、森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、落合慈之：「ガンマナイフ治療後の制御困難な転移性脳腫瘍に対する摘出術の意義」 第 17 回日本定位放射線治療学会（奈良市）2008 年 5 月 30-31 日
2. 赤羽敦也、金澤 至、森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、落合慈之「転移性脳腫瘍に対するガ
ンマナイフ治療後に摘出術を要した症例の検討」第 11 回日本病院脳神経外科学会（札幌市）
2008 年 7 月 19-20 日
3. 赤羽敦也、金澤 至、森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、落合慈之：「ガンマナイフ治療後の制御困難な転移性脳腫瘍に対する摘出術の意義」第 67 回日本脳神経外科学会総会（盛岡市）
2008 年 0 月 1-3 日
4. 赤羽敦也、石原照夫、臼井一裕、金澤 至：「小細胞肺癌に対する予防的全脳照射を用いない治療成績の検討」第 49 日本肺癌学会総会（北九州市）2008 年 11 月 13-14 日
5. 赤羽敦也、金澤 至、町田 徹、白水一郎、森田明夫、落合慈之：「脳動静脈奇形に対するガ
ンマナイフ治療後に生じた occlusive hyperemia の一例」第 38 回日本神経放射線学会（水戸市）2009 年 2 月 4~6 日
6. 赤羽敦也、金澤 至、町田 徹、白水一郎、森田明夫、落合慈之：「脳動静脈奇形に対するガ
ンマナイフ治療後に生じた occlusive hyperemia の一例」第 13 回ガンマナイフ治療研究会（水戸市）2009 年 2 月 6-7 日
7. Atsuya Akabane, Teruo Ishihara, Kazuhiro Usui, Itaru Kanazawa, Akio Morita and164

Chikayuki Ochiai「Treatment for small cell lung cancer without prophylactic cranial
irradiation: A retrospective single-institutional analysis of 54 patients.」The 1st Meeting of
the Asian Leksell Gamma Knife Society (Seoul, Korea), June 6, 20098.

Atsuya Akabane, Teruo Ishihara, Kazuhiro Usui, Itaru Kanazawa, Akio Morita andChikayuki Ochiai：「Treatment for small cell lung cancer without prophylactic cranial
irradiation: A retrospective single-institutional analysis of 54 patients.」9th Biennial
Congress and Exhibition of the International Stereotactic Radiosurgery Society (Seoul,
Korea), Jun3 7~11, 20099.

赤羽敦也、金澤 至、森田明夫、落合慈之：「Atypical meningioma に対するガンマナイフ治療」第 18 回日本定位放射線治療学会（仙台市）、2009 年 7 月 17 日
10.
赤羽敦也、金澤 至、森田明夫、楚良繁雄、木村俊運、落合慈之「Atypical meningioma に対するガンマナイフ治療」第 68 回日本脳神経外科学会総会（東京都）, 2009 年 10 月 14-16
日
講 演
1. 赤羽敦也「定位放射線治療戦国時代におけるガンマナイフ治療の役割」第 13 回埼玉医科大学神経懇話会 2009 年 1 月 27 日
鮫島哲朗

1． 鮫島哲朗 他：外側後頭下アプローチにおける低侵襲性手術のための工夫, Minimum
invasive lateral suboccipital approach, 第 20 回日本頭蓋底外科学会 平成 20 年 7 月 7 日
東京
2． 鮫島哲朗 他：Minimum invasive lateral suboccipital approach, The 8th FEN Video
Conference, 平成 20 年 7 月 26 日 網走
3． 鮫島哲朗 他：Far lateral approach, 第 14 回 杏林大学脳神経外科 多摩微小解剖セミナー, 平成 20 年 8 月 3 日 東京
4． 鮫島哲朗 他：外側後頭下アプローチにおける我々の工夫と Anatomical study, 第 67 回日本脳神経外科学会, 平成 20 年 10 月 3 日 岩手
5． 鮫島哲朗 他：頭蓋咽頭腫に対する手術アプローチの選択, 第 67 回日本脳神経外科学会,
平成 20 年 10 月 2 日 岩手
6． 鮫島哲朗 他：外側後頭下アプローチにおける低侵襲のための工夫, 第 13 回日本脳腫瘍の外科学会, 平成 20 年 10 月 20 日 大阪
7． 鮫島哲朗 他：トルコ鞍内に発生した脈絡叢乳頭腫の 1 手術例, 第 19 回日本間脳下垂体腫
瘍学会, 平成 21 年 2 月 27 日 東京
8． 鮫島哲朗 他：後頭蓋窩血行再建術のための外科解剖と手術支援イメージング, 第 32 回日
本脳神経 CI 学会, 平成 21 年 3 月 7 日 京都
9． 鮫島哲朗：頭蓋咽頭腫に対する手術アプローチの選択, 第 62 回日本脳神経外科学会 北海道支部会, 平成 21 年 3 月 14 日 札幌
10．
鮫島哲朗 他：OA-PICA anastomosis のための Lateral suboccipital aproach とその手術外科解剖, 第 38 回日本脳卒中外科学会 平成 21 年 3 月 21 日 島根
11．鮫島哲朗 他：Posterior petrosal approach, 若手のための微小脳神経外科セミナー 平成165

21 年 4 月 18 日 東京
12．鮫島哲朗 他：当施設で行っている基本的頭蓋底外科手術手技トレーニング, Fundamentals
of operative techniques in skull base surgery, 第 18 回脳神経外科手術と機器学会 平成 21
年 4 月 24 日 秋田
13．鮫島哲朗 他：脳血行再建術において必要な頭蓋底手術手技, 血管障害セミナー 平成 21
年 6 月 22 日 東京
14．鮫島哲朗 他：頭蓋底手術手技を用いた脳血管障害症例の手術経験, 第 21 回日本頭蓋底外科学会 平成 21 年 7 月 2 日 福岡
15．鮫島哲朗 他：当施設で行っている基本的頭蓋底外科手術手技トレーニング, 網走 福岡
佐賀脳神経外科講演会 平成 21 年 7 月 2 日 福岡
16．鮫島哲朗 他：Craniopharyngioma に対する手術アプローチの選択と Cavernous sinus 周辺の硬膜再建法, The 9th FEN Video Conference 平成 21 年 7 月 25 日 網走
17．鮫島哲朗 他：Far lateral approach, 第 15 回 杏林大学脳神経外科 多摩微小解剖セミナー 平成 21 年 8 月 2 日 東京
18．鮫島哲朗 他：Surgical procedure for OA-PICA anastomosis, and minimally invasive
lateral suboccipital approach, WFNS, 8/31/2009 Boston
19．鮫島哲朗 他：第 3 回浜松医科大学脳神経外科 Cadaver dissection course, 平成 21 年 9
月 4 日～9 月 6 日 浜松
20．鮫島哲朗 他：術後聴力が改善した Petrous apex に発生した Chondroma の 1 手術例,第14 回日本脳腫瘍の外科学会 平成 21 年 9 月 26 日 東京
21．鮫島哲朗 他：当院における頭蓋底外科手術手技トレーニング, 第 2 回北見脳神経外科懇話会 平成 21 年 9 月 30 日 北見
22．鮫島哲朗 他：頭蓋底手術における我々の髄液漏防止の工夫, 第 68 回日本脳神経外科総会 平成 21 年 10 月 14 日 東京
23．鮫島哲朗 他：当院における基本的頭蓋底手術手技のトレーニングと髄液漏防止の工夫 第
4 回城南頭蓋底ワークショップ 平成 21 年 11 月 27 日 東京
木村俊運
国内学会
1. 木村俊運 他：脊髄髄外腫瘍手術における脊髄圧迫の回避, 第55回関東脳神経外科懇話
会 東京, Jun.21st,2008
2. 木村俊運 他：MVD(顔面痙攣）のTips, 第1回HotRodMeeting, 東京 , Jun.6th,2008
3. 木村俊運 他：神経減圧術における若手脳外科医のトレーニング,第11回MVD研究会 岩手,
Sep.30th,2008
4.
5.
6.
7.

木村俊運 他：中空モデルを用いたクリッピングシュミレーション, 第67回日本脳神経外科学
会総会
岩手, Oct.2nd,2008
木村俊運 他："卒後10年目の手術" 第4回火曜会 文京区、東京 Feb.4th, 2009木村俊運 他："中空モデルを用いたクリッピングシュミレーション" 脳卒中の外科学会
Mar.21st, 2009木村俊運 他："A3-A3バイパスを用いて治療したA1-A2破裂紡錘状動脈瘤の1例"

166

脳卒

8.
9.

中の外科学会 松江、島根 Mar.22nd, 2009木村俊運 他：" STA-MCA吻合術のpitfall & recovery" 第2回Hot Rod Meeting 府中、東京 Jun. 20th, 2009木村俊運 他：" 選択的小開頭クリッピング術の検討" 脳神経外科学会総会 新宿、東京
Oct. 15, 2009

10. 木村俊運 他："中空モデルを用いたクリッピングシュミレーション" 日本シミュレーション外科学会 , 新宿、東京 Oct. 31st, 2009
11. 木村俊運 他："STA-MCA吻合術における術中閉塞の回避" 第59回関東脳神経外科懇話
会, 大手町、東京 Nov.7th, 2009
12. 木村俊運 他："内頚動脈瘤における内視鏡支援" 第16回神経内視鏡学会、富山、Dec
3-5th, 2009
国際学会発表13. Kimura T, et al: "Combined Approach for the Aneurysm at the Union of
Vertebral Arteries" WFNS 2009, Boston, Massachusetts Aug. 31-Sep. 5th, 2009
14. Kimrua T, et al.: "Management of unruptured cerebral aneurysms in recent 3 years. "9th ICCVS 2009, Nagoya, Aichi, Nov. 11-13th, 2009伊藤博崇
1. 伊藤博崇 他："中脳病変に対する手術アプローチの検討" 第107回日本脳神経外科学会関東支部会，日赤医療センター、東京 Dec. 13th, 2008
2. 伊藤博崇 他："広範囲脳梗塞に対する保存的治療と開頭減圧での予後の比較" 第67回日
本脳神経外科学会総会 盛岡,岩手Oct. 2nd, 2008
3. 伊藤博崇 他："視床出血に対して開頭血腫除去を施行した3症例" 脳卒中の外科学会
Mar.21st, 2009
4. 伊藤博崇 他：脳内出血手術成績に内視鏡は寄与したか？第68回日本脳神経外科学会総会 Oct.2009深谷春介
1. 深谷春介 他:三叉神経鞘腫術後に伴った仮性動脈瘤の一例, 第 106 回日本脳神経外科学会関東地方会；9.6，2008；東京
2. 深谷春介 他:三叉神経鞘腫術後に伴った仮性動脈瘤の一例, 社会法人日本脳神経外科学
会 第 67 回学術総会；10.1−3，2008；岩手
3. 深谷春介 他:三叉神経鞘腫術後に伴った仮性動脈瘤の一例, STROKE2009 脳卒中の外科学会；3.20−22，2009；島根
4. 深谷春介 他:鍼灸針の迷入による延髄損傷の一例, 第 108 回日本脳神経外科学会関東地方会；４.11，2009；東京
5.
深谷春介 他:卒後 4 年目の脳神経外科研修医にとってのマイクロサージェリーの手術修
練方法と脳神経外科研修における意義、第 68 回日本脳神経外科学会総会 2009 年 10 月
東京

167

中川大地
1. 中川大地他：嚢胞吸引術を施行して容量を減少後ガンマナイフ治療を施行した嚢胞性転移性脳腫瘍と充実性転移性脳腫瘍の腫瘍制御率の検討 第 68 回日本脳神経外科学会総会
2009 年 10 月 東京
井手口 稔
1. 井手口 稔他：未破裂脳動脈瘤のサイズ計測精度の検証．、第 68 回日本脳神経外科学会総会、2009 年 10 月 東京
南 徳明
1. 南徳明他： 自己免疫疾患に合併する脳血管障害の診断と治療, 第 68 回日本脳神経外科学会総会, 2009 年 10 月 東京
市川靖充
1. 神経症状を伴う大動脈解離の 9 例について Stroke 2009,2009 年 3 月 松江

山岡由美子
1. 山岡由美子：脳梗塞の病態診断 超音波検査の重要性について．於：KKR ハンズオンセミナ
ー 頚動脈超音波診断実技講習会；7．11，2008；札幌．
2. 山岡由美子 他：エダラボンはアテローム血栓性梗塞と心原性脳塞栓の NIHSS と mRS を改
善する －脳卒中データバンク 2009－．於：第 34 回日本脳卒中総会；3/20-22/2009；松江．
3. 山岡由美子：脳卒中連携医療テキスト（管理編・救急編）概説．於：第一回 Stroke Network；
3/24/2009；当院 4F カンファレンスルーム．
4. 山岡由美子 他：心原性脳塞栓症 超音波所見を中心に：Stroke Network（脳卒中連携医療の会）サブ会：7/7/2009
5. 山岡由美子 他：経頭蓋ﾄﾞﾌﾟﾗ（TCD）による脳血流ﾓﾆﾀﾘﾝｸﾞが治療薬選択上有用であった頭蓋内椎骨動脈解離の一例：第 12 回日本栓子検出と治療学会（大阪）：10/7/2009
6. 山岡由美子：Stroke Network（脳卒中連携医療の会）設立について：第 1542 回クリニカルボ
ード：12/7/2009
7. 山岡由美子 他：脳卒中連携医療の会（SN) 管理用・緊急紹介用テキスト概説：Stroke
Network（脳卒中連携医療の会）第二回定例会：12/14/2009168III: 公的研究参加・研究費取得
森田明夫
1. 「未破裂脳動脈瘤の治療指針と個別意思決定に関する研究」 国立循環器病センター 循
環器病研究委託事業H19公-2 分担研究者 2007~2009年 （主任研究者 京都大学 橋
本信夫）
2. 「未破裂脳動脈瘤の治療の評価技術の開発に関する研究」厚生労働科学研究費補助金（医療技術実用化総合研究事業） （H21 – 臨床研究- 一般 - 008） 分担研究者 2009~2011（主任研究者 野崎和彦）
3. 「多様な診療施設グループによる糖尿病患者登録 ― データベースの構築から臨床情報に基づく心血管等イベントのリスク予測に関する研究」国立国際医療センター指定研究 21 指119
分担研究者 2009~2011 （主任研究者 高橋 義彦）
IV: 特許出願森田明夫
1. オフセット型手術用マニピュレーターおよび手術用顕微鏡システム（日本および国際特許出願
中 MKT-37、特願 2008-003513）
発明者・出願者：森田明夫、光石衛他
2. 手術シミュレーション用軟質血管モデルの製造方法 (日本および国際特許出願中特願
2008-125008)
発明者：大野秀則、森田明夫 出願者：大野興業
3. 手術台のテーブル （術中ＭＲＩ用傾斜可能ベットの機構）(日本および国際特許出願中特願
2008-192574)
発明者：森田明夫 坂田佳啓 出願者：瑞穂医科工業

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4. おわりに
A: 脳神経外科研修者感想
B: 脳卒中研修者感想C: 人事往来編集後記

170

A. ＮＴＴ脳外科研修の思い出・感想・要望 と将来展望
西村健吾G6【当院採用 墨東病院救急研修後 現在都立神経病院研修中】
NTTKMCで初期研修を終え、そのまま2006年4月から2.5年脳外科で研修させてもらった。後期研修を希望した際は、筆記試験（結構難しかった。）と脳外科スタッフ全員との面談もあった。そして、故永田和哉先生作製の合格通知書をいただいた。この通知書がうれしくて、今でも大事にとってある。
私の実際の後期研修は、永田先生が亡くなられたため、森田組発足とともに始まった。永田組から森田組に変わっていく歴史の中で、たくさんの先生に指導される機会を得ることができ、大学という組織に入局していない身としては非常に勉強となった。
森田組では、手術をはじめ、脳卒中やガンマナイフなど、脳外科医として一からいろんなことを学ばせていただき、本当に感謝しているし、一流の手術を勉強できて良かった。
また、病棟・外来スタッフをはじめ、手術室、脳卒中センター、ガンマナイフセンター、リハビリスタッフ、
放射線スタッフ、カテ室、多くのco-medicalに本当にお世話になった。ただ、救急医療も三本柱のひとつとしてあげている病院であり、脳外科的！緊急で手術が必要な場合が多々あり、更なるご理解をと思うことがある。
現在の状況
都立墨東病院救急救命センターで、救急医療にたずさわった後、
都立神経病院で小児、脊髄、機能外科を勉強している。
将来の目標
脳から末梢神経まで総合的に診ることのできるneurosurgeonとなる。
小泉友幸G5【東京大学よりのRotation, 当院より都立駒込病院を経て現在東京大学研修中】
2007 年 4 月から 2008 年 10 月までの 1 年と 7 ヶ月間研修しました。手術が上手い上級指導医の元、様々な手術の助手に入り、求められる最上位の technique を学べたと思います。急性期脳血管障害のみでなく、特に、未破裂脳動脈瘤に対する手術を積極的に施行しており、SAH とは違った次元の操作が要求される中で多くの経験が出来たことは素晴らしいことだと思います。血腫の無い術野での血管
解剖、神経解剖を学べることは、他の施設ではなかなか出来ないことだと思います。また、聴神経腫瘍や髄膜腫などの良性脳腫瘍に対しても積極的に手術を行い、後頭蓋窩を対象とする手術に関しては、十分勉強できました。未熟者であることは間違いないのですが、多施設に異動した後も、NTT で研修したことを大いに生かすことができ、後頭蓋窩手術の大半を Skin to skin で執刀させて頂けるような状況になったことは、大変感謝しております。親分肌で非常に優しい森田先生、頭蓋底の解剖に非常に詳しい楚良先生、ちょっと年上で兄貴分で手術が上手い木村先生に心から感謝申し上げます。また、病棟看護師さん、リハビリの技師さんなどのコメディカルの方との間では上手く communication ができており、患者さんのために治療がスムーズに行える質の高い医療が提供できている病院だと感じました。また、お邪魔したい限りです。
現在の状況： NTT の後は、都立駒込病院で悪性脳腫瘍に対する覚醒下手術を中心とした治療を行い、最後の最後まで、可能な限り患者さんの ADL の維持、希望を追及することを肝に銘じながらの医療を行いました。2010 年 2 月からは古巣の東大病院で勤務しております。
将来の目標: 患者さんの希望を優先した医療が行える環境で仕事が出来ればと思います。

171相山 仁 G5
【当院および筑波大学共同採用、当院2年研修後現在筑波大学病院で研修中】
研修期間：2007 年 4 月 1 日から 2009 年 3 月 31 日まで。そのうちガンマナイフセンターでの研修期間が計 6 ヶ月間
手術件数（自分が術者、助手、見学として携わったもの）：290 例（脳出血、くも膜下出血、脳梗塞を含めた脳血管障害。髄膜腫、転移性脳腫瘍、聴神経腫瘍などを含めた脳腫瘍。三叉神経痛、顔面痙攣、水頭症などを含めた機能疾患。慢性硬膜下血腫などの外傷疾患）
研修の思い出・感想・要望：① 朝カンファ：毎朝行われるカンファは患者様の情報を共有する点、その治療方針を討議する点など、あらゆる点でよかったです。検査結果や手術などの治療結果をまとめて発表する準備を毎日するのは大変だったかもしれませんが、勉強になりました。もう少し時間の短縮化ができないものかと思いましたが。個人的には脳外科内だけのプレゼンテーションの時は、時々でも良いので英語でプレゼンテーションをして、英語の堪能な森田先生にチェックしていただきたかったと後悔しております。
恥ずかしながら日本語のプレゼンテーションもままなりませんでしたが、海外留学などの目標を持っている者にとっては良い勉強になるのではないかと思います。ちなみに自分が今、研修している病院は毎月一回の回診が英語のプレゼンテーションで行われることになりました。また、海外からの先生や学生が来た際も、脳外科画像カンファレンスおよび回診が英語で行われます。
② 手術：上記の豊富な症例数を１つの施設で経験できたのは大変貴重でした。しかも聴神経腫瘍や微小血管減圧術、クリッピング、バイパスなどの手術の内容が一流であったことが、NTT を離れて
現在研修中の病院の手術と比較するとひしひしと感じられます。手術の件数が豊富すぎて、手術室の許容量を超えているのか、緊急の手術申し込みをする際のストレスは何とかならないものかと当時は思いました。今、研修中の病院は手術の申し込みがもっとストレスなので、逆に恵まれていたのかと思っていますが。
③ 合併症（←年報に記載するのに不適だった場合は、割愛してください）：数は少ないながらも起きてほしくない事（骨髄炎、血胸、脳血管攣縮、髄液漏、カテコラミン心筋症など）から、注意・指導を受け、自分は多くの事を学び、また強く覚える事になりました。
④ 病院全体：慣れるまではどうなることかと思いましたが、電子カルテやカードキーなど、病院全体の設備が最先端であり、他病院と比べると、大変便利で安全で良い研修病院でした。逆に慣れてしま
うと他の病院での仕事が大変面倒に感じてしまうほどです。医療ソーシャルワーカー、リハビリスタ
ッフ、看護スタッフ、検査スタッフなどの数や質は、地方大学病院よりもはるかに充実しています。比較するならば、現在研修中の病院では転院の申し込みは医師が連絡した方が早い場合があったり、リハビリは残念ながら毎日行われなかったり、術中 MEP、ABR の設定は医師が行ったり、術後の搬送は看護師なしの医師だけがやったりと･･･。離れてはじめて感じるありがたみです。
⑤ 東京タワーを目指してのジョギング：研修後半に始まった脳外科内での小さな行事です。日本の一つの象徴みたいなものに向かって走る！それは脳外科研修においても、日本屈指の脳外科医の下、その姿を目標に精進する！ということでした。（しかし、実は研修初日には皇居まで走っておりまし
たが、最初で最後でした。後の自分を象徴するように近い目標からこつこつとマイペースにやることになりました･･･。）
現状：2009 年 4 月 1 日から筑波大学附属病院で研修中。
2010 年 1 月 31 日までの手術件数（自分が術者、助手として携わったもの）：120 例（動脈瘤や硬膜動
静脈瘻、内頚動脈狭窄を中心とした血管内手術、下垂体腺腫や神経膠腫を中心とした脳腫瘍症例、脊
髄脂肪腫・脊髄係留や水頭症を中心とした小児脳神経の症例、DBS、ITB 埋め込みを中心とした機能疾患の症例）

172

現在の状況について：
大学病院ですので、症例数は NTT と劣らないか、多いくらいです。充実しております。ただ、手術だけ
でなく手術申し込み、ベットコントロール、学生担当など雑用が多く、大変です。症例の内容が、血管内治療、下垂体腺腫や神経膠腫の手術、小児脳神経や機能疾患の症例が多く、NTT と内容が違い、大変勉強になっております。
将来の目標：
現時点で 2010 年 4 月から地方病院への転勤が決まっております。今まで症例に恵まれてきましたが、頭部外傷や多発外傷などの救急症例が少なく、ドクターヘリを所有する地方病院で『コードブルー』のように研鑽を積んで参ります。そしてまずは脳外科専門医取得を目指します。筑波大学は神経膠腫に対する集学的治療（化学療法、ワクチン療法、陽子線治療、ホウ素中性子捕捉療法）や血管内治療を主に行っています。将来は、脳腫瘍分野の治療に携わる脳外科医を目指しております。NTT での仕事始めにドイツ語で自己紹介をさせていただいたように、自分の語学と興味を生かした海外留学先も模索
中（ベルリン、チューリッヒなど）です。
最後に：NTT 東日本関東病院でお世話になった皆様に、心から感謝申し上げます。
花北 俊哉 G5
【東京大学よりのRotation 当院後、東京大学、会津総合病院、現在寺岡記念病院研修中】
私が関東病院で御世話になったのは、医者になって3年目で脳神経外科を専攻して最初の年でした。
本格的な脳神経外科としての業務（病棟、外来、検査、手術など）を落合先生、森田先生の下で学べる機会があった事を今では大変感謝しております。毎朝のカンファレンス（新入院、術前、術後、退院）で、しっかりとしたfeed back（時には非常に厳しい）があり、脳外科全体で患者さんを診療しているという環境が非常によかったと感じています。もちろん、病棟のスタッフや、手術室、放射線科などの方々の迅速な対応があり年間300件以上の手術症例が可能であり、文献検索に非常に優れている図書室（今まで赴任した数々の病院の中で最も素晴らしい）とハード、ソフトの両面ともに非常によい環境でした。
自分が参加した手術記録を見直していると一ヶ月で15件も手術に入っていたりと非常に密度の濃い生活であったのだと思われます。脳外科医としては、木村先生に教えて頂いたガーゼを使っての顕微鏡
手術の練習（いつも動脈瘤の傍をsharp dissection行っていく姿を文字通り息がつまらせ、目を奪われて見入って助手をしていました）、泉先生に教わった[永田式]後頭下開頭（体位、皮切など、全てが口伝式なので手術中に必死にメモを取ってました）、楚良先生に教わった頭蓋底解剖や手術支援ロボットなど、今の自分にとって言わば土台となるべきものを最初の時期に叩き込んで頂け勉強になりました。夜中に手術室に忍び込んで1番や2番手術室で顕微鏡の練習をしたりしたのも今では良い思い出です。
もちろん、関東病院のロケーションも大変魅力的で、森田先生らと五反田近辺でおいしいものを食べた
りお酒をよく飲んだりと楽しい思い出はつきません。
関東病院を辞した後は、東京大学病院、福島県会津中央病院、広島県福山市寺岡記念病院と全国を転々としております。まだまだ不勉強で未熟者でありますが、いずれ関東病院で再度働かせて頂ける
機会があればよいなと願っております。

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B: SCU ローテーション後のひとこと
・平川陽亮：多忙な日々を過ごす中で、脳卒中を診断し治療するというところに興味を見出すことができました。今後、腎臓内科に進み、全身の循環動態を考えていく必要がある中、脳卒中センターで働いた
1 ヶ月の経験は必ず役に立つと思います。ありがとうございました。
・池上弓子：ゴールデンタイム 3 時間の緊迫感の中、素早く確実に診断治療をされ、全く症状がなくなる
様は圧巻でした。自分は力不足でなかなか本質的なところを学びきれなかったのが悔やまれますが、篤いご指導を頂き大変感謝しております。1 ヶ月という短い間でしたが、どうもありがとうございました。
・岸下定弘：SCU 研修の 6 月が迫ってくるにつれて、1 ヶ月ほど前より恐怖で胃に穴が開きそうでした。
研修が始まってしまうと、朝 5 時半から病棟回診を始めるという早起きのつらさはありましたが、非常に楽しい研修だったと思います。どうもありがとうございました。
・深山麻衣子：一ヶ月の間、不安と緊張の毎日でした。正直なところ、日々仕事をこなすのに精一杯でそれ以上に知識を深める余裕はありませんでした。しかし、初期治療や脳卒中の全体像を把握できた
ことは今後にとって本当に良かったと思います。ご指導ありがとう御座いました。
・渡辺智彦：噂どおり一ヶ月間大変ではありましたが、SCU では指導医の先生方のご指導の下、責任感を持って患者さんの診断・治療や退院後の方針決定に取り組むことができました。実際に回診で自分の確認した神経所見の変化がもとで治療が変わる現場も体験できました。こういった経験は指導医の先生方が自分の拙い診察所見にも耳を傾けていただける環境があってのことだと思います。そして責任感を持って治療に取り組めたことは、多くの場合指導医の指示通りになりがちな研修医にとって非常に有意義な経験だったと思います。ご指導ありがとうございました。
・橘秀和：SCU の 1 ヶ月は大変でした。ありがとうございました。
・藤本雄一：SCU の研修前は精神的につらい日々でした。研修中は体力的につらい日々でしたが楽しく過ごせました。そうした日々も今思うと良い思い出です。大変お世話になり、ありがとうございました。これからもよろしくお願いします。
・宮田歩美：一日中走り回る忙しい一ヶ月でしたが、非常に得るものが多く貴重な一ヶ月でした。上級
医の先生方は非常に熱心で、研修医に対しても距離が近く、楽しい研修でした。ありがとうございました。

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C. 人事往来z スタッフ
落合 慈之
森田 明夫
赤羽 敦也
鮫島 哲朗
木村 俊運
市川 靖充
山岡 由美子H10.4.1～現在
H14.4.1～病院長
H18.4.1～現在
H14.9.17～現在
H19.4.1～ガンマナイフセンター長
H22.2.1～現在
H18.3.1～現在
H15.4.1～現在
H17.4.1～脳卒中センター所属
H18.4.1～現在

z 後期研修医伊藤 博崇
H18.4.1～現在
深谷 春介
H18.4.1～現在
井手口 稔
H19.4.1～現在
中川 大地
H20.11.1～現在 【H22.3.31 退職予定】
南 徳明
H21.4.1～現在
z 非常勤医師金澤 至
S58.4.1～現在
H14 年１０月１日より非常勤
泉 雅文
H15.4.1～現在
H19 年４月１日より非常勤
庄島 正明
H21.11.1～現在
z 退職者一覧
楚良 繁雄
H19.3.1～H21.9.31
李 泰辰
H18.4.1～H20.3.31
相山 仁
H19.4.1～H21.3.31
花北 俊哉
H19.4.1～H19.9.30
小泉 友幸
H19.4.1～H20.10.31
西村 健吾
H16.5.1～H20.9.30

東京警察病院
筑波大学病院
東京大学
都立駒込病院
都立墨東病院―都立神経病院【H22.10.1 復職予定】

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編集後記
今回初めて活動報告を作ってみました。日ごろさまざまな施設の年報を頂くにつけ、いつか当院でもデータをまとめておかないといけないなと考えておりました。
特に当院の 2 年目研修医である、脳卒中研修医がまとめた報告(3-A)は我々にもとてもためになるので、ぜひまとめておきたいと思っておりました。
しかし いざはじめてみると、なかなかこれが大変で、データがすでに不確かなものもあり、フォーマットやフォント、枠の取り方等ばらばらでした。
なんとか、見苦しくないようにまとめたつもりですが、手落ち、誤字、脱字、乱丁な
ど目に付くと思います。
手作りですので、どうかご笑納ください。
この書物により、皆様の臨床のお役に立てれば幸いですし、当施設の真の姿を知っていただけると幸いです。
2010 年 3 月吉日

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編集者；森田明夫 伊藤博崇

Kanto Neurological Institute活動報告2008・2009（不許複製）
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