日呼吸誌●症6（5），2017389

例

3 年の職歴で発症し肝障害を合併した溶接工肺の 1 例
河野徳子ａ

吉田誠ａ

裕子ａ

山城朋子ａ

渡辺憲太朗ｂ

岩永知秋ａ

野上

要旨：症例は 21 歳，男性．3 年間溶接工として就労していた．2016 年 4 月より咳嗽が出現し，胸部単純 CTで小葉中心性粒状影と小葉間隔壁肥厚を指摘された．気管支肺胞洗浄および経気管支肺生検で診断に至らず，胸腔鏡下肺生検で溶接工肺と診断した．肝障害の合併は，過剰鉄沈着によるヘモクロマトーシスが原因と考えた．溶接工肺は，通常 10～30 年の曝露で発症するが，3 年の曝露で発症し肝障害を合併したまれな症例として報告する．
キーワード：溶接工，肝障害，ヘモクロマトーシス，BAL 液中フェリチン，じん肺Welder, Liver damage, Hemochromatosis, Ferritin in BALF, Pneumoconiosis

緒言現病歴：2012 年 2 月から建築業に従事し，2013 年から溶接工の仕事に従事していた．職場健診で年に 1 回胸部

近年，炭鉱の閉山や粉じん環境の改善・定期的な職場

X 線を撮影し，2015 年 6 月の胸部 X 線写真では異常を指健診により石綿肺や珪肺症は減少傾向であり，溶接工肺摘されなかった．2016 年 1 月の転勤後から，マスクを着は相対的に増加し，現在，新規発生じん肺患者の 1 位を用せずに作業する時間が増えていた．同年 4 月下旬より占めている．Müller らは溶接工肺を線維化の程度により咳嗽が出現したため近医を受診．胸部単純 X 線およびgrade I〜III に分類し，grade I（線維化の進行が軽度）で単純 CT で小葉中心性の粒状影・小葉間隔壁の肥厚・縦あれば改善が期待できると報告 している．そのため，隔リンパ節腫脹を認め（図 1a，b），肝機能障害・ACE早期発見は重要と考えられる．溶接工肺は通常 10〜30上昇・sIL-2R 上昇（表 1）を伴っていた．リゾチーム・年の曝露で発症する が，今回我々は，肝障害を合併し短蛋白分画は正常であった．5 月中旬に精査目的で前医入い職歴で発症した溶接工肺を経験したので報告する．

院となった．

1）2）症例

前医入院時現症：意識清明，経皮的動脈血酸素飽和度（SpO2）96％（ 室 内 気 ）， 体 温：37.0℃， 血 圧：128/58

患者：21 歳，男性．

mmHg，脈拍：68/min．貧血（−），黄疸（−），頸部リ

主訴：乾性咳嗽，労作時呼吸困難．

ンパ節腫脹（−），皮疹（−），四肢浮腫（−）．呼吸音：

既往歴・家族歴：特記事項なし．

正常，心音：正常．

生活歴：喫煙歴は 14 歳〜現在まで，20 本/日．サプリ
メントや薬剤の内服なし．飲酒歴なし．

前医入院中の経過：気管支鏡検査を施行．気管支肺胞洗浄（bronchoalveolar lavage：BAL）液の細胞分画は，職歴：2012 年 2 月〜2013 年 1 月，建築業（アスベスト

マクロファージ優位でリンパ球 CD4/8 比：0.2 と低値で曝露あり）．2013 年 2 月から溶接工（鉄・ステンレス・あった（表 1）．細胞診は，Class I．経気管支肺生検の病亜鉛・アルミニウム）．
2015 年 12 月まで長崎で勤務，2016

理所見では特異的な炎症や悪性を示唆する所見・肉芽腫

年 1 月より京都で勤務．

性変化は認めず，好酸球の浸潤も極軽度であった．肝機能障害を認めたが，ウイルス感染を疑う所見は認めな

連絡先：河野 徳子〒811‑1394 福岡県福岡市南区屋形原 4‑39‑1

かった［HBVAg（−），HCVAb（−），EBV-IgM：0.1倍，EBV-IgG：3.9 倍，EBV-抗 EA-IgG：0.2 倍，EBV-抗ａ

EBNA-IgG：3.9 倍，C7HRP（−）］．自宅への試験外泊でｂは症状増悪は認めなかった．確定診断には至らず，6 月

国立病院機構福岡病院呼吸器内科

福岡大学病院呼吸器内科（E-mail: f̲noriko0529@yahoo.co.jp）（Received 31 Mar 2017/Accepted 6 Jul 2017）初旬に当院を紹介受診となった．
当院入院後の経過：6 月初旬，胸腔鏡下肺生検を施行

390

日呼吸誌

a6（5），2017bc

図 1 Radiological findings.（a）Chest X-ray on admission in our hospital, showing diffuse ground glass
opacity in both lungs.（2016/6/6）（b）Chest CT scans on admission in our hospital, showing diffuse
ground glass opacity in both lungs, with partly small centrilobular nodules and thickened interlobular
septa.（2016/6/6）（c）The chest X-ray showed improvement of diffuse ground glass opacity in bothlung.（2016/9/21）

表 1 A 病院の検査結果
Hematology
WBCNeutLym
Mon
EosBas
RBC
HbHt
Biochemistry
Alb
T-Bil
AST
ALT
LDH
BUN
CrNa
K
Cl
Glu
CRP

6,200/μl
62.9％
25.0％
7.4％
3.2％
7.4％
505×104/μl
15.2 g/dl
43.9％

4.4 g/dl
1.0 g/dl
340 IU/L
993 IU/L
435 IU/L
19 mg/dl
0.68 mg/dl
140 mEq/L
4.3 mEq/L
104 mEq/L
104 mg/dl
0.1 mg/dl

Biochemistry
ACEBNP
sIL-2R
マイコプラズマ（PHA）
オームクラミジア（CF）
寒冷凝集素反応
抗核抗体定量RF 定量
PR3-ANCA
MPO-ANCA
BAL（前医：5 月下旬）
部位
回収率
細胞数細胞分画
LymMonoNeutEos
CD4/8 比フェリチン

26.7 IU/L
17.3 pg/ml
1,468 U/ml
＜40＜464 倍＜40＜4＜1.0＜1.0

右 B561.3％
3.3×105/ml
10.5％
86.5％
2.0％
1.0％
0.2
未施行

した．右上葉からの標本では充実性の境界不鮮明な結節はなかった．臨床症状・炎症反応・肝機能障害・肺機能性病変を認め（図 2a），強拡像で肺胞内にマクロファー障害（表 2）・画像所見（図 1c）はともに無治療で改善しジやリンパ球が充満した像や幼若な結合織で埋め尽くさた．以上より溶接工肺と診断した．7 月下旬に退院し，退れた器質化肺炎の像を認めた（図 2b）．ヘモジデリン貪

院後は配置変えとなり職場復帰し，経過良好である．

食細胞が同部位の肺胞腔内や隔壁にみられた（図 2c）．
結節性病変周囲の肺胞隔壁は一様に肥厚し，リンパ球が考察浸潤しており，細胞性間質性肺炎の像であった（図 2d）．

溶接工肺は酸化鉄粉じんの吸入が原因で発症し，1936

職歴と画像所見および組織学的所見より，溶接工肺に一年 Doig らが電気溶接工肺の X 線所見を報告3）して以来，致する所見と考えられた．

数多くの報告がある．じん肺症とは「粉じんを吸入するこ血清鉄およびフェリチンは上昇していたが，当院で再とによって肺に生じた線維増殖性変化を主体とする疾病」

検した BAL 液中のフェリチン濃度は 90 ng/ml と高値でと定義される4）．溶接工肺は就業して 10 年以上経過して短期間曝露で肝障害を合併した溶接工肺

391abcd

図 2 Pathological findings.（a）An ill-defined nodule is found, surrounded in the right half of the specimen［hematoxylin-eosin（HE）stain, ×20］.（b）Peripheral airways are filled with macrophages andinflammatory cells. Alveoli filled with organizing connective tissues are occasionally found（HE stain,×200）（c）.
Berlin-blue staining demonstrate many hemosiderin-laden macrophages in the lumen andthe wall of the peripheral airways and alveoli（Berlin blue stain, ×100）（d）.
Thickened alveolar septa
infiltrated by lymphocytes are diffusely found, showing cellular interstitial pneumonia（HE stain, ×100）.

表2VC（ml）％VC
FEV1（ml）％FEV1

工肺に合併した肝障害の原因として組織生検の結果より

肺機能検査
初診時

最終診察時

2,659
54
2,300
52.9

4,11083.7
3,570
82.1

ヘモクロマトーシスの合併を報告している6）7）．職業的曝
露からの回避のみで改善した経過からも，本症例における肝障害の原因もヘモクロマトーシスを疑った．溶接工
肺では，他臓器への鉄沈着に起因する肝障害や不整脈・心機能低下・糖尿病などヘモクロマトーシスの症状にも注意して診察する必要がある．
本症例では，血清鉄：215 μg/dl，血清フェリチン：361

発症し，線維増殖傾向は少なく，粉じん曝露中止により肺ng/ml と上昇していた．Yoshii らは，溶接工肺 11 例に胞内粉じんは喀痰として排出されるため，陰影は減少す

おける血清フェリチンの平均値は 534.8 ng/ml と報告しるとされる ．しかし，粉じん量の増加，粉じん停留期間ている8）．本症例では，粉じん曝露回避から 2ヶ月経過しの長期化に伴い肺の線維性増殖性変化を残すことが明らた時点で測定したことが，比較的軽度の上昇にとどまっ

かとなり5），溶接工肺はじん肺症に分類されている．

た要因と考える．さらに Yoshii らは，溶接工肺の BAL

4）

本症例のように 3 年という短期間の曝露による報告は

液中のフェリチン濃度は 253.0±157.9 ng/ml，肺病変の少なく，また，我が国では肝障害の合併は報告がない．

ない溶接工では 76.0±68.4 ng/ml，他の肺疾患では 56.0±

肝障害については，B 型肝炎ウイルス（HBV），C 型

27.0 ng/ml であったと報告8）している．本症例の BAL 液肝炎ウイルス（HCV），サイトメガロウイルス（CMV），中のフェリチン濃度は溶接工肺と比較すると低値であっEpstein-Barr（EB）virus など，感染を疑う所見なく，アたが，粉じん曝露回避後 2ヶ月が経過していたにもかかルコール性や薬剤性も否定的であった．海外では，溶接わらず，肺病変のない溶接工と比較して高値であった．

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6（5），2017

職歴 3 年での発症はまれであり，前年の胸部 X 線では異常がなかったことより短期間で発症したと考えられる．その原因として，転勤後の職場でマスク未着用での就労時間が増え，鉄粉じんの吸入量が増えたことが考えられる．また，吸入された粉じんは気道の粘液-線毛運動によって喀痰として排出される9）が，本症例は 14 歳から7 年間の喫煙歴があり，喫煙により線毛運動が低下し増加した鉄粉じんの吸入量が気道浄化の処理能力を超えたことが，発症に寄与した可能性も考えられる．Yoshii らは，11 人の溶接工肺の患者のうち 10 人が喫煙者であったと報告8）し，そのほかの溶接工肺の報告も大半が喫煙者であった．

oses. Pneumologie 2000; 54: 315‑7（in German）.
2）日置辰一郎，他．じん肺胸部 X 線陰影の減少．溶接工肺 24 症例の長期観察．洛和会病院医誌 2000; 29:22‑9.
3）Doig AT, et al. X-ray appearance of the lungs electric arc welders. Lancet 1936; 1: 771‑5.
4）労働省安全衛生部労働衛生課編．じん肺診査ハンド
ブック．東京：中央労働災害防止協会．1978; 3‑21.
5）佐野辰雄．溶接工肺の病理とその有害性．労働科学
1965; 41: 213‑38.
6）Rajesh R, et al. Systemic Iron Overload Associatedwith Welderʼs Siderosis. Am J Med Sci 2009; 337:55‑9.

20 日間の作業で大量の鉄粉じんを吸入し急速に進行した報告例10）もあり，短期間でも吸入量が多ければ溶接工肺を発症するリスクが高くなる可能性を示唆する．粉
じん吸入量の変化を含め職場環境の詳細な問診が早期診断につながると考える．

7）Doherty MJ, et al. Total body iron overload in welderʼs siderosis. Occup Envirion 2004; 61: 82‑5.
8）Yoshii C, et al. Welderʼs pneumoconiosis: diagnostic
usefulness of high-resolution computed tomography and ferritin determinations in bronchoalveolar
lavage ﬂuid. Intern Med 2002; 41: 1111‑7.

著者の COI（conﬂicts of interest）開示：本論文発表内容に関して特に申告なし．

9）吉井千春，他．溶接工肺―溶接ヒュームによる肺障害―．エアロゾル研究 2005; 20: 238‑42.
10）石田義裕，他．一年の経過で急速に進行を認めた溶接工肺の一例．日呼吸会誌 2003; 41: 351‑5.

引用文献
1）Müller KM, et al. Graduation of Sideropneumoconi-Abstract

A case of welder’s pneumoconiosis with liver damage after a 3-year occupational exposurea

Noriko Kawano a，Hiroko Nogami a，Tomoko Yamashiro a,
Makoto Yoshida a，Kentaro Watanabe b and Tomoaki Iwanaga aDivision of Respiratory Medicine, National Hospital Organization Fukuoka Hospitalb
Division of Respiratory Medicine, Fukuoka University Hospital

A 21-year-old man had a 3-year occupational history of welding. He underwent occupational medical examinations once a year and showed no abnormal findings on the chest X-ray in June 2015. He consulted a local doctor for a persistent cough since late April 2016. His chest computed tomography（CT）scan revealed small centrilobular nodules, thickening interlobular septa, and mediastinal lymphadenopathy. He underwent bronchoscopy（bronchoalveolar lavage, transbronchial lung biopsy）in a general hospital, but received no diagnois. Video-assisted thoracic surgery was performed in our hospital, and he was diagnosed with welderʼs pneumoconiosis based on
the histopathological findings. His clinical symptoms, lung functions, and chest X-rays, as well as his liver damage, improved with no treatment. Although we did not see his liver biopsy, we speculated that the cause of liver
damage might be excess iron deposition in the liver. Usually a welderʼs pneumoconiosis develops after 10 to 30years of occupational exposure. We report a rare case of liver damage with an exposure history as short as 3years.