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Science Signaling 日本語版ダイジェスト vol. 20

2Science Signaling 日本語版ダイジェスト

vol. 20

Editorial Guide
Focus Issue：神経疾患の機序を明らかにする
Focus Issue: Uncovering the Mechanisms of Neurological Disease

Leslie K. Ferrarelli1* and Nancy R. Gough2は、中枢神経疾患の根底にある分子機序

Article で、Bandara らは、計算生物学、単一細胞レベルのライブイメージング、RNA 干を明らかにする目的で計算論的アプローチと細胞生物学的アプローチを用いた研究に渉スクリーニングを併用し、細胞の主要な Ca2+ ポンプと漏出流の定量的モデルを提供

今週（2013 年 7 月 9 日号）の注目する。具体的には、過剰な興奮刺激に起因するストレスに対するニューロン反応、している。Bandara らのモデルは、ER の Ca2+ 漏出の媒介物質としてプレセニリン 2 とアルツハイマー病においてプレセニリンが果たす複数の役割、自閉症を生じさせる機

Orai2 チャネルを同定し、そうすることで、プレセニリンのこの機能の調節異常が AD

序について調べた研究を取り上げる。加えて、侵襲性の高い形態の脳腫瘍を治療するに寄与しているかもしれないとする仮説を支持する新たな裏づけを提供した。

ための新たな分子標的も提示する。これらの記事は、治療法の開発に役立つと考えられる機序を提供するだけでなく、シナプスによるシグナル伝達の複雑さと適切なシナ自閉症は、脳内の情報処理に影響する、よくみられる神経発達障害であり、シナプスプス結合の形成および維持の複雑さにも光を当てている。

結合性の変化が原因で引き起こされると考えられている。自閉症は、樹状突起の構造を変化させる脆弱 X 症候群などの遺伝子変異を伴うかどうかによって、非症候性にも症

ニューロンは、2 つの細胞が近接することによって形成されるシナプスを通して、情報候性にもなりうる。シナプス後接着タンパク質ニューロリジンの欠損または変異は、交換する。シナプス伝達には、シナプス後ニューロンの活性化を調節する神経伝達物

興奮性シナプスと抑制性シナプスのバランスを変化させることによって自閉症に寄与質の放出が関与しており、興奮または抑制のいずれかに作用する。シナプス前ニューする可能性がある。今週号の Review で、Singh と Eroglu は、ニューロリジンに関する

ロンとシナプス後ニューロンはどちらもシナプス可塑性に寄与しており、シナプス可

いくつかの研究で得られた知見を統合し、中枢神経系（CNS）においてニューロリジン

塑性は学習と記憶に不可欠である。シナプスの統合性は、ニューロンの機能と生存のがシナプス結合性を調整する仕組みを示したモデルを作成して、ニューロリジンが症重要な鍵となる。細胞内のタンパク質輸送とカルシウムシグナル伝達の協調は、シナ候性および非症候性自閉症の病態生理学に関係するかもしれないと提唱している。実プスの統合性と可塑性に寄与している。

際に、Singh と Eroglu が述べているとおり、マウスを用いた研究では、ニューロリジンの機能喪失を伴う神経学的変化は、発症後に治療可能かもしれないことが示されてお神経疾患は、適切なシナプス結合の維持または形成の失敗、過剰な興奮刺激または興り、これは、若年自閉症患者でも高齢自閉症患者でも治療が可能になるという希望を奮毒性によって生じうるニューロンストレスの高まり、または、極端な場合にはニュー与えてくれている。

ロン死が原因となって、発生しうる。ニューロンの機能異常を伴う細胞の変化には、
シナプス伝達の変化やシナプス後受容体の構成または存在量の変化などがある。興奮

グリア細胞も、CNS の正常機能に欠かせない。オリゴデンドロサイトの機能喪失は脱髄

毒性との関連が疑われる 2 つの要因として、カルシウムシグナル伝達と、カルシウム透を引き起こし、多発性硬化症などの疾患の原因となる。多発性硬化症に寄与する炎症

過性のリガンド開口型イオンチャネルであるイオンチャネル型グルタミン酸受容体が経 路 を 効 率 よ く 標 的 と す る 方 法 を 理 解 す る こ と は、Archive の Steinman に よ るあげられている。Archive の Review において、Prager と Johnson は、グルココルチコイ

Perspective と Inoue らによる Research Article でトピックとされた。グリアの増殖の調ドシグナル伝達が膜結合型受容体を通じてニューロンの興奮性とシナプス伝達にどの節を解除すると、多形神経膠芽腫（GBM）など、最も侵襲性の高い部類の形態のがんように影響するかを記述している。低用量のコルチコステロンは、膜結合型ミネラルが引き起こされる。神経膠腫の原因となる分子機序を理解し、調節異常を起こしていコルチコイド受容体に作用してグルタミン酸作動性シナプス伝達を亢進させるが、高るシグナル伝達経路を効率よく標的とする方法は、Archive の数件の Research Article と用量では、グルココルチコイド膜受容体に作用してニューロンの興奮性を低下させる。

1 件の Review でトピックとされている。Huang らがレビューしたとおり、GBM は、が今週号の Research Article で、Yang らは、c-Jun N 末端キナーゼ 3（JNK3）がニューロん細胞を急速に増殖させ、浸潤を広げ、化学療法抵抗性をもたらせる変異を EGFR（上ンストレスに応答してゴルジに媒介される分泌輸送を阻害すると報告している。グル

皮増殖因子受容体）に抱えている。PTEN（ホスファターゼテンシンホモログ）に同時

タミン酸受容体アゴニスト NMDA に対する興奮に応答して、JNK3 はパルミトイル化さ発生的な変異を抱える GBM は、現在の EGFR を標的とする療法での治療が困難である。

れ、ゴルジに局在化され、そこで PI4P（ホスファチジルイノシトール -4- リン酸）を代Fan ら（2010 および 2009）は、神経膠腫の実行可能な治療標的として mTOR（ラパマ

謝するホスファターゼ Sac1 を捕捉する。JNK3 のこの作用は、JNK3 のキナーゼ活性とイシンの機構的な標的）経路とオートファジーを示唆した。Tibarewal らは、PTEN のは独立していた。ラットの培養海馬ニューロンと培養皮質ニューロンでゴルジの PI4P

タンパク質および脂質ホスファターゼ活性が神経膠腫の浸潤性にとって重要であるこ量を減少させると、AMPA 型グルタミン酸受容体 GluR1 のゴルジから細胞表面への輸送とを示した。今週号の Research Article で、He らは、ヤヌスキナーゼ 2（JAK2）のアロが阻害され、シナプスの数が減少した。この結合性の低下が、保護的順応としてニューステリック阻害物質が、JAK2 や変異型 EGFR の触媒的阻害剤よりも効果的にこの侵襲

ロンの興奮毒性を最小化する役割を果たしているのかどうか、あるいは、過剰刺激に性の高い神経膠腫の増殖を阻害することを示している。G5-7 と名付けられたこの合成

よる望ましくない結果なのかどうかは、不明である。この経路の調節解除が、シナプ

化学物質は、JAK2 に仲介される EGFR および STAT3（シグナル伝達性転写因子 3）の活ス消失を伴う一部の神経疾患に寄与しているかもしれない。合成ペプチドを用いて性化を選択的に遮断した。構造活性解析では、G5-7 のある特定の側面を改変すること

JNK3-Sac1 間の相互作用を妨げると、ストレスに誘導される分泌輸送の阻害とシナプスによって、正常なニューロンとアストロサイトの増殖に影響することなく、神経膠腫消失が減少した。

の増殖の阻害をさらに改善できるかもしれないことが示された。これは、将来の臨床開発の可能性を示唆している。

カルシウムはニューロンのシグナル伝達における重要な構成要素であるが、高濃度のカルシウムは有毒である。そのため、カルシウムシグナル伝達の異常はニューロンの本稿で取り上げた研究は、ニューロンの正常機能および病理学的機能の根底にある複ストレス源となり、ニューロン死を引き起こしうる。アルツハイマー病（AD）はニュー

雑な分子機序を理解することで、将来の患者のための臨床標的や臨床薬の改善が可能

ロン消失を伴う認知症の一形態であり、AD の初期段階では、短期記憶に関連する脳領になることを示している。

域がとくに影響を受ける。AD の顕著な特徴として、切断型アミロイドβ（Aβ）が沈着し、脳内にプラークを形成する。Archive の Perspective で、Liao と Xu は、ニューロンにおいて細胞内 Aβがホスホイノシチド依存性キナーゼ 1（PDK1）と Akt1 の会合を妨げ、Citation：L. K. Ferrarelli, N. R. Gough, Focus Issue: Uncovering the Mechanisms of
Neurological Disease. Sci. Signal. 6, eg4 (2013).

Akt1 の活性化を阻止することによって、インスリン受容体シグナル伝達を阻害する仕組みを考察している。インスリンとインスリン抵抗性改善薬は、AD 動物モデルにおいても AD 患者においても、認知機能と記憶機能を改善する。Aβの産生はプレセニリン 1
をコードする遺伝子の変異によって亢進され、のこれらの変異は早期発症型家族性 AD を引き起こす。プレセニリンについては 2 つの機能が提唱されている。細胞膜では、プレセニリンはγセクレターゼ複合体の一部として機能し、Aβを産生する。小胞体（ER）では、プレセニリンはカルシウムのホメオスタシスに寄与しているかもしれないが、この機能については、今週号の Perspective で Bezprozvanny が記述しているとおり、議論の余地がある。ER と細胞膜のカルシウムポンプは、無毒な濃度において細胞内のカルシウム濃度を維持する主な役目を果たしているが、カルシウムのホメオ
スタシスの維持には他のタンパク質、チャネル、交換輸送体も重要である。Archive のResearch Article で、Cheung ら（Mattson も参照）は、*1 Associate Editor of Science Signaling, American Association for the
Advancement of Science, 1200 New York Avenue, NW, Washington,
DC 20005, USA.
2 Editor of Science Signaling, American Association for the
Advancement of Science, 1200 New York Avenue, NW, Washington,
DC 20005, USA.
* Corresponding author E-mail: lferrare@aaas.orgの変異が ER の Ca2+ 放出を促進することによってシナプス終末のカルシウム流を拡大し、機能障害や変性に対してニューロンを脆弱化する仕組みについて記述している。さらに、今週号の Research

内容については細心の注意を払っていますが、情報の正確性、専門性について、発行者はいかなる責任を負うものではありません。正確な情報は必ず原文でご確認ください。

Science Signaling 日本語版ダイジェスト

vol. 20

3

Research Articles
A compilation of editors’ summaries of research published from June - AugustSci. Signal., 4 June 2013

Sci. Signal., 18 June 2013

アセチル化を介した腎線維化

開口の制御

エピジェネティックな変化は遺伝子発現に影響を及ぼし、疾患の発光は気孔（表皮にある孔で、気体と水蒸気の交換を可能にしている）症を誘導し得る。マイクロ RNA-192（miR-192）は、高濃度グルコー
ス条件下で誘導される TGF-β（Transforming growth factor-β）にの開口を引き起こす。ホルモンであるアブシジン酸（ABA）は気孔を閉鎖させ、同時に、気孔開口を抑制する。高橋らは、K+ 取り込

よる腎線維化に関与する遺伝子の発現を仲介している。加藤らは、

みチャネル遺伝子の転写因子として働き、気孔開口を促進する

正常な生理的条件下において、Ets-1 が

ABA 応答性キナーゼ基質（AKS）と呼ばれる転写因子ファミリーを同定した。ABA は AKS のリン酸化を誘発することによって、K+ チャ

Vol. 6, Issue 280, p. ra48
[DOI: 10.1126/scisignal.2003760]

Vol. 6, Issue 278, p. ra43
[DOI: 10.1126/scisignal.2003389]

Aperture Control

Kidney Fibrosis Through Acetylation

上流配列と結合し、マウス腎臓のメサンギウム細胞における発現を抑制しているが、高濃度グルコースまたは TGF-β処理によって、Ets-1 が Akt およびp300 依存的にアセチル化され、上流から解離し、ネル遺伝子のプロモーターから遊離させ、気孔開口を抑制した。このように、AKS は K+ チャネルの転写により気孔開口を促進していの発現が上昇することを明らかにした。Ets-1 ノックアウトマウス

るが、ABA によりリン酸化されると K+ チャネルの転写が停止し、由来のメサンギウム細胞では、TGF-βによる気孔開口が抑制される。

の持続的な発現上昇が観察されなかった。糖尿病 db/db マウスでは、野生型マウスと比べて p300 の活性化および Ets-1 およびヒストン H3 リシン
9/14 のアセチル化の亢進がみられたことから、アセチル化によるEts-1 抑制の軽減とクロマチン構造の弛緩がの発現と糖尿病性腎症に寄与していることが示唆される。

Citation：M. Kato, V. Dang, M. Wang, J. T. Park, S. Deshpande, S. Kadam, A. Mardiros, Y.
Zhan, P. Oettgen, S. Putta, H. Yuan, L. Lanting, R. Natarajan, TGF-β Induces Acetylation of
Chromatin and of Ets-1 to Alleviate Repression of miR-192 in Diabetic Nephropathy. Sci. Signal.
6, ra43 (2013).

4

Science Signaling 日本語版ダイジェスト

vol. 20

Citation：Y. Takahashi, Y. Ebisu, T. Kinoshita, M. Doi, E. Okuma, Y. Murata, K.-i. Shimazaki,bHLH Transcription Factors That Facilitate K+ Uptake During Stomatal Opening Are Repressed
by Abscisic Acid Through Phosphorylation. Sci. Signal. 6, ra48 (2013).

Research Articles
A compilation of editors’ summaries of research published from June - AugustSci. Signal., 2 July 2013

Sci. Signal., 23 July 2013

血管新生能を定める

腸管の共生微生物に対する免疫寛容

血管新生療法は、酸素の不足に起因する組織損傷を最小限に抑える

ショウジョウバエの腸管には、免疫ホメオスタシスおよび代謝に寄のに有用となる可能性がある一方、抗血管新生療法は、固形腫瘍の与する多くの非病原性の微生物が共生している。柴田らは、タンパ増殖の抑制に役立つ可能性がある。多くの組織においては、胎盤成

ク質を架橋化する酵素であるトランスグルタミナーゼが、これらの長因子（PlGF）の血管内皮増殖因子受容体 1（VEGFR-1）との結合

共生微生物に対する宿主の過剰な免疫応答を抑制する鍵を握っていによって血管新生が誘導される。しかし、同様に高い親和性でることを明らかにした。腸管の上皮細胞に存在するトランスグルタ

VEGFR-1 と結合する VEGF-B は、弱い血管新生作用しか示さない。

ミナーゼは、哺乳類の NF-κB ファミリー転写因子のホモログであAnisimov らは、PlGF の L1 ループが VEGFR-1 の特定のドメインとる Relish を架橋し、多量体化することで抗菌ペプチドの産生を阻害

相互作用するが、VEGF-B の対応するループはそのような相互作用した。ハエのトランスグルタミナーゼをノックダウンすると寿命がを示さないことを見出した。VEGF-B と PlGF の L1 ループの交換に縮まり、トランスグルタミナーゼの機能を阻害すると、抗菌ペプチ

よって、このドメインが、これらのリガンドの VEGFR-1 を活性化

ド産生が増加した。したがって、トランスグルタミナーゼの架橋反させ血管新生を促進する能力の差に関与していることが示された。

応による Relish の多量体化は、ショウジョウバエ腸管の共生微生物

これらの結果は、血管新生を抑制または刺激しうる VEGFR-1 標的に対する過剰な免疫応答を抑制し、腸管における免疫寛容を成立さ

化合物の設計に役立つ可能性がある。

せている。

Vol. 6, Issue 282, p. ra52
[DOI: 10.1126/scisignal.2003905]

Deﬁning Angiogenic Ability

Vol. 6, Issue 285, p. ra61
[DOI: 10.1126/scisignal.2003970]

Tolerating Commensals

Citation：A. Anisimov, V.-M. Leppänen, D. Tvorogov, G. Zarkada, M. Jeltsch, T. Holopainen,
S. Kaijalainen, K. Alitalo, The Basis for the Distinct Biological Activities of Vascular Endothelial
Growth Factor Receptor–1 Ligands. Sci. Signal. 6, ra52 (2013).

Sci. Signal., 9 July 2013
Vol. 6, Issue 283, p. ra57
[DOI: 10.1126/scisignal.2003727]

JNK3−ニューロンにおけるゴルジ輸送の監視役
JNK3 Golgi Traﬃc Cop in Neurons

ニューロンの完全性は分泌経路によって維持されている。ホスファ
チジルイノシトール 4 リン酸（PI4P）を代謝しているホスファター
ゼ Sac1 は、ゴルジ体の PI4P を枯渇させることで、分泌経路を介したタンパク質輸送を阻害している。Yang らは、NMDA（ - メチル-D- アスパラギン酸、興奮毒性を示す可能性があるグルタミン酸受容体アゴニスト）に曝露されたニューロンでは、JNK3（c-Jun アミ
ノ末端キナーゼ 3）がパルミチン酸化され、ゴルジ体と会合していることを見いだした。JNK3 は、そのキナーゼ活性とは非依存的に
Sac1 に結合し、これをゴルジ体内に隔離し、結果として PI4P の存在量を低下させ、AMPA 型 GluR1（グルタミン酸受容体サブユニッ
ト 1）のゴルジ - 表面輸送を阻害していた。JNK3-Sac1 と合成ペプ
チドの相互作用を阻害したとき、NMDA 誘発性の表面膜 GluR1 の減少並びにシナプス消失が妨げられた。このように JNK3 は、ストレスに対するニューロンの応答において働き、分泌経路を介する輸送を制限していると考えられる。
Citation：G. Yang, X. Zhou, J. Zhu, R. Liu, S. Zhang, A. Coquinco, Y. Chen, Y. Wen, L. Kojic,
W. Jia, M. S. Cynader, JNK3 Couples the Neuronal Stress Response to Inhibition of Secretory
Trafficking. Sci. Signal. 6, ra57 (2013).

Citation：T. Shibata, S. Sekihara, T. Fujikawa, R. Miyaji, K. Maki, T. Ishihara, T. Koshiba, S.-i.
Kawabata, Transglutaminase-Catalyzed Protein-Protein Cross-Linking Suppresses the Activity of
the NF-κB–Like Transcription Factor Relish. Sci. Signal. 6, ra61 (2013).

Science Signaling 日本語版ダイジェスト

vol. 20

5

Research Articles
A compilation of editors’ summaries of research published from June - AugustSci. Signal., 30 July 2013

Sci. Signal., 13 August 2013

ケモカインによる TCR シグナルの亢進

GIRK チャネルの Gβγ活性化の機構

Vol. 6, Issue 286, p. ra65
[DOI: 10.1126/scisignal.2004018]

Chemokine Enhancement of TCR Signals

Vol. 6, Issue 288, p. ra69
[DOI: 10.1126/scisignal.2004075]

Mechanism of Gβγ Activation of a GIRK Channel

T 細胞受容体（TCR）の刺激は、アダプタータンパク質 SLP-76 のG タンパク質（ヘテロ三量体グアニンヌクレオチド結合タンパク質）

リン酸化およびクラスター形成を含む、複数の受容体−近位シグナ

によって調節される内向き整流性 K+（GIRK）チャネルは、心拍数ルを活性化する。ケモカイン CXCL12 は、G タンパク質共役受容体の調節やニューロン興奮性の制御などの機能に決定的に関与し、G

CXCR4 を通して T 細胞の走化性を刺激するのに加え、T 細胞に対す

タ ン パ ク 質βγサ ブ ユ ニ ッ ト（Gβγ）に よ っ て 調 節 さ れ る。

る共刺激シグナルとして働く。Smith らは、TCR 刺激を受けたヒト

Mahajan らは、多段階計算論的ドッキング法を実行し、GIRK1 チャ

T 細胞の共焦点ライブイメージングを実施し、CXCL12 との同時刺

ネルの細胞質ドメインと Gβγの相互作用部位を予測した。アフリ激により、SLP-76 マイクロクラスターの数、安定性、およびリン

カツメガエル（酸化が増加し、TCR 標的遺伝子の発現が亢進することを見出した。

予測された相互作用残基を追跡することにより、モデルが確認され、SLP-76 のきわめて重要な 2 つのチロシン残基のどちらかを変異さGβγはチャネルのサブユニット間クレフトの開構造を安定化させせると、CXCR4 の Gi ファミリー G タンパク質への共役を阻害したることが示された。GIRK4 ホモマーチャネルの Gβγ活性化を解析場合と同様に、CXCL12 のこの影響が遮断された。これらのデータしたところ、サブユニット間クレフト開大への同様の依存は認めらから、CXCL12 および抗原に同時に曝露した T 細胞は、活性化が亢れなかったが、ヘテロマーの GIRK1/GIRK4 チャネルの活性化では進し、それにより、免疫応答が高まることが示唆される。

認められた。このように、多段階計算論的ドッキングモデルによる）卵母細胞に発現したタンパク質において予測と、実験結果によるその裏付けは、タンパク質複合体の構成成分間の相互作用を検討するための有力な手法となる。

Citation：X. Smith, H. Schneider, K. Köhler, H. Liu, Y. Lu, C. E. Rudd, The Chemokine
CXCL12 Generates Costimulatory Signals in T Cells to Enhance Phosphorylation and Clusteringof the Adaptor Protein SLP-76. Sci. Signal. 6, ra65 (2013).

Sci. Signal., 27 August 2013
Vol. 6, Issue 290, p. ra74
[DOI: 10.1126/scisignal.2004020]

糖が誘導する先天異常の予防
Preventing Sugar-Induced Birth Defects

中枢神経系は、最初に神経管と呼ばれる胎性構造から発生する。神
経管異常は、神経管が正常に閉じなかった場合に起こり、重症度は二分脊椎症から致死性の無脳症まで様々である。母体の高血糖は、神経管異常の発生と関係している。Yang らは、糖尿病マウス胚において細胞死による神経管異常の発生率上昇と関連する、アポトー
シスシグナル調節キナーゼ 1（ASK1）により開始されるシグナル伝達経路を明らかにした。ASK1 あるいはその経路の下流構成因子の遺伝学的除去、または妊娠マウスへの ASK1 阻害剤の注射により神経管異常の発生率は減少した。このように、ASK1 シグナル伝達
経路の活性化への干渉は、糖尿病の女性に生まれる子における神経管異常の発生を抑えるのに役立つだろう。

Citation：P. Yang, X. Li, C. Xu, R. L. Eckert, E. A. Reece, H. R. Zielke, F. Wang, MaternalHyperglycemia Activates an ASK1–FoxO3a–Caspase 8 Pathway That Leads to Embryonic Neural
Tube Defects. Sci. Signal. 6, ra74 (2013).

6

Science Signaling 日本語版ダイジェスト

vol. 20

Citation：R. Mahajan, J. Ha, M. Zhang, T. Kawano, T. Kozasa, D. E. Logothetis, A
Computational Model Predicts That Gβγ Acts at a Cleft Between Channel Subunits to Activate
GIRK1 Channels. Sci. Signal. 6, ra69 (2013).

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