馬ピロプラズマ病
Equine Piroplasmosis
第４版

公益社団法人 中央畜産会

目 次
発刊にあたって ……………………………………………………………………………… 1
要約 ……………………………………………………………………………………………… 2
Ⅰ．歴史と分布3

1. 歴史および分類
2. 分布
3. 疫学

Ⅱ．病原体

4

1. 形態
1）B. caballi2）T. equi

2. 生活史1）B. caballi2）T. equi

3. 遺伝子情報
4. 主要抗原5. 感染

Ⅲ．臨床所見8

1. 臨床症状
2. 血液検査所見
3. 抗体応答Ⅳ．病理学的特徴

11

1. 概要
2. 肉眼所見
3. 病理組織学的所見

Ⅴ．診断

13

1. 概要
2. 臨床診断3. 直接法1）末梢血塗抹法
2）試験管内培養法（in vitro 培養法）
（1）培養液 （2）培養条件 （3）培養原虫の保存 （4）感染馬血液の保存4. 分子生物学的診断法
5. 血清学的診断法
1）補体結合反応（complement ﬁxation test; CFT）
2）間接蛍光抗体法（indirect ﬂuorescent antibody test; IFAT）（1）準備 （2）術式
3）競合 ELISA（complimentary ELISA; cELISA）（1）準備 （2）術式
4）そのほかの血清学的診断法
6. 類症鑑別が必要な疾病

Ⅵ．治療と予防171. 治療1）イミドカーブ2）ジミナゼン2. 予防

おわりに ……………………………………………………………………………………… 20

発刊にあたって馬ピロプラズマ病は、馬、ロバ、ラバ、シマウマなどの馬属を固有宿主とする伝染病で、ピロプラズマ目のバベシア科およびタイレリア科に属する 2 種類の住血原虫（Babesia

caballi および Theileria equi）の感染によって起こる貧血と黄疸を特徴とし、我が国では、家畜伝染病予防法において家畜伝染病に指定されています。幸いにも、本病は、我が国では発生していませんが、南ヨーロッパ、アジア、ロシア、アフリカおよび中南米など世界的に発生が継続しています。また、本病は、ダニが媒介することが知られており、B.caballiは 15 種、T. equiは 14 種類のダニによる媒介が確認されています。
我が国には、このうちの１種類のダニ（クリイロコイタマダニ）が棲息していますが、最近の国内の疫学調査で、この媒介ダニの棲息域が拡大傾向にあることがわかっています。このようなことから、万一、馬ピロプラズマ病が我が国に侵入した場合、防疫対応を誤ると常在化してしまうおそれもあります。
一方、この病気の診断は、急性期では末梢血液の塗沫標本を用いた赤血球内原虫の観察あるいはPCR法などの分子生物学的診断法、慢性期では間接蛍光抗体法、補体結合反応や競合 ELISA 法による血清中の抗体の確認によって行われていますが、本病に対する治療法はいまだ十分確立されていません。
近年、国際交流競走や馬術競技の進展、馬の用途の多様化等を背景に、多くの馬が多くの国・地域から輸入されておりますが、輸入検査では本病の陽性馬が、継続して摘発されています。このような状況を鑑みますと、本病の侵入に備えた十分な理解と注意が必要となります。
この小冊子は、日本中央競馬会競走馬総合研究所の研究結果や最近の研究成果・情報を元に作成された軽種馬防疫協議会（1986年出版）冊子および社団法人全国家畜畜産物衛生指導協会(1999年出版）冊子を改訂したものです。本冊子を積極的に御活用いた
だき、馬ピロプラズマ病の理解と防疫対応の一助となれば幸甚です。

令和元年12月
公益社団法人 中央畜産会

1

要 約

馬ピロプラズマ病（Equine Piroplasmosis）
は、Babesia caballi (B. caballi)とTheileria equi

こともある。しかし、この2種類の病原体はしば(T. equi)の感染によって起こる伝染病である。こしば混合感染をするため、どちらの病原体によるれら原虫は、アピコンプレクス門、胞子虫綱、ピ症状なのかを区別することが困難な場合も多い。

ロプラズマ目のバベシア科およびタイレリア科に

発熱の極期には原虫血症がみられ､ 血液塗沫標本

分類されている。本病は、わが国では法定伝染病

で赤血球内に虫体が観察される。原虫の赤血球内に指定されている。

寄生は、T. equiでは高率であるが、B. caballiで本 病 に は 馬 バ ベ シ ア 症（Equine babesiosis）、

は低率である。

馬ダニ熱（Horse tick fever）、馬胆汁熱（Equine

一般に、B. caballiと比べて、T. equiは病原性

biliary fever）、および馬マラリア（Equine malaria）

が強いと言われている。この病気による死亡率はなどの別名がある。また、本病は古くからアフリ約10％である。一般的に、罹患馬は感染後約3週

カで発生が認められ、アフリカ馬疫と混同されて間以上生存すると耐過する。そして、末梢血液中いた。

から虫体は消失するが、T. equiの場合は、終生にB. caballiは、大型のバベシア種に属し、南ヨー

2

感染症例では、ヘマトクリット値が14％位になる

わたって原虫保有馬となる。

ロッパ、アジア、ロシア、アフリカ、中東、中本病の診断は、発熱中には感染馬の赤血球内に南米および西インド諸島などに分布している。T.

虫体が観察されるので困難ではない。慢性症例馬

equiは、B. caballiに比べると小型の虫体で、南ヨー

では、補体結合反応や関節蛍光抗体法によって診

ロッパ、中央アジア、ロシア、アフリカ、中近東、断されてきたが､ 近年は各種免疫学的診断法や分インド、中南米などに分布している。

子生物学的診断法も用いられている。

この2種類の病原体の固有宿主は、馬、ロバ、

馬ピロプラズマ病の治療法はまだ十分には確立

ラバ、シマウマなどの馬属である。これら2種類

されていない。抗バベシア剤としてはジアミジンの病原体はダニによって媒介される。現在までに製剤がありB. caballiに対してはある程度有効で10種類以上の媒介ダニが明らかにされている。B.

あるが、T. equiは薬剤抵抗性を示すために必ずしcaballiは介卵伝播、T. equiは経発育期伝播（あるも有効ではない。

発育期、例えば〔幼ダニ〕で感染し、次の発育期〔若本病の常在地では、媒介ダニの撲滅および原虫ダニ〕で伝播）によって媒介される。媒介ダニは、保有馬の摘発などの防疫対策を励行しているとこ

地域によって異なるが、本病の流行時期は、ダニろは少ないことから、わが国に侵入する場合は本の活動期である春から夏（5〜8月）である。

病の常在地からの原虫保有馬の移入が発生の源に

本 病 の 潜 伏 期 は、B. caballiが 約6〜10日、T.

なると考えられる。わが国にも媒介ダニの存在が

equiが約10〜20日である。主な症状は、40℃以上

確認されていることから、初発生時には常在化をの発熱、顕著な貧血、黄疸、可視粘膜の点状出血防止するための徹底した防疫対策を講じるべきでおよび下腹部や四肢の浮腫などで、重症例では起あり、正確な情報に基づき迅速な対応が必須で立不能や血尿も認められる。貧血が著しいT. equiある。

Ⅰ 歴史と分布はPiroplasma caballi、Theileria equiにはBabesia

1. 歴史および分類

equi、Pirolasma equi、Nuttalia equi、N. assini
馬ピロプラズマ病は古くからアフリカ大陸におよびN. minorなどの学名も用いられていた。なおいて発生がみられたが、当時はアフリカ馬疫とお、T. equiは近年までBabesia equiと呼ばれてい混同されていたようである。本病の最初の報告

たが、馬のリンパ球内でシソゴニーを有すること、は、1883年のWiltshireによる南アフリカの症例で赤内型虫体の蛋白をコードする遺伝子がウシの寄あり、炭疽熱（malady anthrax fever）として報告

生虫として知られているタイレリアに類似していされている。馬の血液中における最初の原虫の観ることなどの知見が得られたことから、現在では察は1889年にイタリアで、Guglielmiによって報

タイレリア属に分類されている。

告された｡ 本病は南アフリカでは胆汁熟（biliary
fever）として知られている。また、本病に対し

2. 分布ては馬のダニ熱（horse tick fever）あるいは馬マ
ラリア（equine malaria）などの病名も使われてい馬ピロプラズマ病の流行地は、ベクターとなる。馬ピロプラズマ病の原虫は現在2種類あるこるダニの生息地である熱帯から温帯を中心に全とが明らかにされており、バベシア属（Babesia）

世界に及ぶ（図1）。国際獣疫事務局（OIE）は、中およびタイレリア属（Theileria）に分類されてい南米、カリブ海地域、アフリカ、アジア、中東る。2種類ある病原体のうち、Babesia caballiに

ならびに南ヨーロッパを馬ピロプラズマ病の流Ύίᅜ䞉ὶ⾜䛺䛧୍㒊ᆅᇦ䛷Ⓨ⏕ὶ⾜ᆅ2000ᖺ௨㝆䛻Ⓨ⏕ሗ࿌䛒䜚
(OIE⑌⑓Ⓨ⏕᝟ሗ䛚䜘䜃ᩥ⊩䜘䜚స〇䠅
図 1. 馬ピロプラズマ病の分布（2000〜2018 年）

3行地として認めている。B. caballiは南ヨーロッ3. 疫学

パ、 ロ シ ア、 ア ジ ア、 中 東、 ア フ リ カ、 中 南
米、および西インド諸島などに分布している。T.

馬ピロプラズマ病はマダニの媒介により感染すequiは南ヨーロッパ、ロシア、中央アジア、中東、る。これまでに、B. caballiは15種（Dermacentor

インド、アフリカ、および中南米などに分布し、B.

属の7種、Hyalomma 属の6種、Rhiphicephalus

caballiより分布領域は広いと言われている。し属の2種）、T. equiは14種（Dermacentor属の4種、かし、流行地では両原虫が共在し、混合感染も

Hyalomma 属 の4種、 Rhiphicephalus 属 の5種、一般的である。

Amblyomma cajennense）によって媒介されること2000年以降、本病の発生はヨーロッパ（スイス、が明らかとなっている。

フランス、トルコ、ギリシャ、ポルトガル、スペ

英国では、本病の媒介ダニであるD. marginatus

イン、スウェーデン、英国、アイルランド）、アが春季に渡り鳥と一緒に、馬ピロプラズマ病の常フリカ（モロッコ、南アフリカ、アンゴラ、コン在地とされるスペイン、ポルトガル、南フランス

ゴ共和国，ザンビア、エチオピア、ジンバブエなおよび北アフリカから飛来するという防疫上の問ど）、中東（イスラエル、バーレーン、アラブ首長

題点が指摘されている。

国連邦など）、中南米（アルゼンチン、ボリビア、日本における馬ピロプラズマ病の媒介ダニとしブラジル、コロンビア、コスタリカ，エクアドル、てD. silvarum（D. reticulatusアミメカクマダニ）

ニカラグアなど）やアジア（中国、マレーシア、モならびにRh. Sanguineus（クリイロコイタマダニ）ンゴルなど）で認められている。さらに、2000年

が知られている。現在、D. silvarumは本邦に分布に香港、2011年に韓国で単発の発生が報告されてしていないと考えられている。しかし、B. caballi

いる。

およびT. equiの媒介が可能なRh.sanguineus（クリ馬ピロプラズマ病が認められていない国・地

イロコイタマダニ）は，その生息域が拡大してい域はわずかであり、日本、北欧、北米やオースる。さらに、我が国で優勢であるHaemaphysalis

トラリア等である。米国では1961年に輸入馬にlongicornis（フタトゲチマダニ）も両原虫を媒介可

おいて本病が流行したが、1988年に清浄化した。

能であることが実験的に示されている。このこと

しかし、流行国から密輸入された馬において本病から、両原虫が海外から我が国に侵入すれば、本が散発的に認められている。わが国での発生は、病を蔓延させる危険性がある。

主に流行地から輸入された馬で認められている。

本病の感染および発病する時期は媒介ダニの活近年では、2017年にフランスから輸入された馬動時期と一致しており、通常は春から夏（5〜8月）

において、B. caballiおよびT. equiの感染が確認

である。

された。

Ⅱ 病原体
1. 形態
馬ピロプラズマ病の原因である両原虫は、アピ

4equiはタイレリア属に分類されている。

1）B. caballi

コンプレクス門、胞子虫綱、ピロプラズマ目、バB. caballiは大型のピロプラズマであり、赤血

ベシア科に属し、B. caballiはバベシア属に、T.

球内の虫体は長さ2.0~5.0μｍ、一端が鋭角で、他端が円形を示し、一対でみられることが多い。ギ2）T. equi

ムザ染色では、虫体は長形、円形あるいは洋梨子

T. equi は、B. caballi に 比 べ て 小 型 で､ 赤 血形で、辺緑が紫色に染まり、中心部は不染性であ

球内の虫体は円形ないし楕円形あるいは中心部

る
（図2）
。

が不染性のドーナツ状を呈し、その大きさは1.0

透過型電子顕微鏡による観察では、赤血球内の〜3.0μｍで、ギムザ染色で紫色に染まる。感染

虫体は、円形ないし瓢箪状を呈し細胞膜は通常2初期には円形ないしドーナツ状虫体が赤血球内層、時に3層からなっている（図3）。核は突出し、に1~2個見られるが、感染して数日後には4〜6

中央部に位置する1〜2個の大きい食胞が認められ個の虫体となり、しばしばそれらが1ヵ所で結合る。このような食胞には、電子密度の低い小さなして十字架状に配列するマルタクロス（maltese

円形顆粒がみられる。小さな食胞は、不規則で、

cross）と呼ばれる特徴的な形態像も認められる

細長いか丸い。また、虫体細胞質の一部には遊離（図4）。

リボソームも見られる。感染赤血球の表面には凹

透過型電子顕微鏡による観察では赤血球内の凸がみられ、多数の小孔が散在している。この小原虫の多くは円形で、2層の細胞膜を有している孔は、赤血球膜と連続した状態で陥入し、チュー（図5）。その中には大型の円形ないし楕円形のやブ様構造によって原虫まで達している。これらのや電子密度の高い核と小型円形ないし不整形の粗管状構造は、赤血球内での原虫の生存に関与して面小胞体や円形で電子密度の高い食胞およびリボいると考えられるものの、その機能などは未だ不ソームなどが見られる。また、原虫内部の微細器

明のままである。

官として、赤血球内原虫と赤血球外を連結する1

図 2. 実験馬の赤血球に寄生した B. caballi（ギムザ染色）

図 3. 実験馬の赤血球に寄生した B. caballi の電子顕微鏡像

図 4. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi. 矢印はマルタク
ロス（ギムザ染色）図 5. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi の電子顕微鏡像

5

本の厚い2重のチューブ構造（tubule structure）が存在するが，その機能は不明である。

ダニ体内における発育（図7）：ダニがメロゾイ
トに感染した赤血球を吸血すると、赤血球内原虫の多くは破壊される。しかし、一部の原虫（生殖母体）が発育し、ダニの消化管内容物中に直径4〜

2. 生活環6μｍの小さな小体が認められるようになる。この2種類の病原体はいずれも媒介ダニ体内（B.

小体がクラブ様（10~14×4~6μm）になり、それはcaballiは経卵伝播，T. equiは経発育伝播を行う）

やがて直径12~16μmの大きな類円形のザイゴーと宿主の赤血球内で発育・増殖する。

トとなって分裂し、約8~12×2~4μmのキネートになる。このキネートは消化管を貫通してダニの

1）B. caballi
馬体内における発育：馬体内では、赤血球内におけるB. caballiの発育過程が詳細に報告されている（図6）。B. caballiは、マダニが吸血した際にスポロゾイトとして馬に注入され、赤血球内で分裂し増殖する。感染直後の赤血球内に見られる最初の原虫は、細胞質のほとんどないアナプラズマ様原虫（直径約1μm以下）で、この原虫は次第に大きくなり、メロゾイトを経て円形または楕円形のトロホゾイトとなる。トロホゾイトはこの後、ア
メーバ様運動を行い、出芽に似た分裂をする。出芽の際、大部分は2つの芽胞を形成し、娘細胞に発育して洋梨子状のメロゾイトとなる。しかし、ときには母細胞から1つの芽胞を形成し、最後には同様の双梨子状メロゾイトになることもある。

図 6. 馬の赤血球に寄生した B. caballi の発育環

図 7. 媒介ダニの体内における B. caballi の発育

6他の細胞内に侵入する。キネートはマルピギー管

極期には赤血球内に多数の原虫寄生が頻繁にみらや卵巣においてさらに分裂し、最終的にはダニれる。

の唾液腺細胞内に侵入し、そこでスポロゴニーとダニ体内における発育：ダニ体内におけるスポなって多数分裂を行った後、楕円形あるいは洋梨

ロゾイトの形成過程は以下のようである。飽血・子状のスポロゾイトとなり、ダニが馬から吸血す

落下後8日目にT. equiのキネートは幼ダニおよびる際に馬の体内に侵入する。

若ダニの唾液腺上皮に侵入してスポロントに成長する。スポロントは多葉に分かれ、核とミトコン

2）T. equi

ドリアを有する。この成長は幼ダニおよび若ダニ

馬体内における発育（図8）：ダニ吸血後、スポがそれぞれ若ダニおよび成ダニに成熟する間に行

ロゾイトはリンパ球に侵入してシゾントを形成すわれる。再び吸血を開始したダニにおいてスポロる。1個のシゾントから直径1.5~2μmのメロゾイ

ントは肥大した唾液腺細胞内の大部分を占めておトが約200個生ずる。赤血球内に侵入したメロゾ

り、そこで多数の洋梨子状のスポロゾイト（3.0×

イトはアナプラズマ様である。このアナプラズマ

1.2μm）に成長する。この過程は吸血開始後5日以様原虫は成長して大きな類円形となる。次いで、内になされる。

その中に含まれるクロマチン様物質が四分裂して虫体の辺緑に移動する。類円形虫体は分葉してマ3. 遺伝子情報

ルタクロスを形成し、その4つの分葉におのおの1つのクロマチン顆粒が移動する。最後にマルタ

1970年代に米国で分離されたT. equiフロリダ

クロスは分裂して4個の洋梨子状原虫を形成する。

株のゲノム解析により，馬ピロプラズマ原虫のゲ

しかし、このマルタクロスは時として5個の虫体ノム構造が明らかとなった。その後，野外株の遺になることもある。洋梨子状原虫は赤血球から血伝子解析から，異なる地域で分離されたT. equi

漿中に出て他の赤血球内に侵入する。T. equiはまは遺伝的ならびに病原性において大きく異なる

た、赤血球内で二分裂を2回繰り返して4個に増殖ことが報告されている。また，equine merozoiteする。この過程は、基本的にはマルタクロス形成

antigen（EMA）遺伝子による系統樹解析では，による分裂方法と同様である。なお、原虫血症のT. equiはバベシア属ならびにタイレリア属の中間に位置することが明らかになった。一方，B.

caballiのゲノム情報は，未だ報告されていない。
しかし，RAP-1遺伝子の系統樹解析では，南アフリカやイスラエルの株は，アメリカやカリブ海の株と80%程度しか相同性を示さず、地域間で異なることが報告されている。

4. 主要抗原B. caballi、T. equiとも常在している地域によって抗原性に違いのあることが文献的に報告されている。感染馬が認識するB. caballiの主要抗原
蛋 白 の 分 子 量 は141、112、70、55、53、50、48、
34、30kDaで、141〜48kDaまでの7種類の蛋白は
図 8. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi の発育環診断用抗原として有用と考えられている。また、
7

ヨーロッパ株や南アメリカ株の分類に有用な抗原

与する抗原であることが示唆されている。また、は34お よ び30kDaで あ る。141kDa蛋 白 は、 感 染

51､ 34kDaはヨーロッパ株、南アフリカ株、アラ

赤血球の表面を認識する抗原であり、50およびビア株の共通抗原として報告されている。近年、48kDa蛋白は、ヨーロッパ株から南アメリカ株ま遺伝子工学技術により、組換え蛋白を用いた血清での共通抗原とされ、実験感染馬の血清中に接種

学的診断法が開発されている。これらのうち、T.

1週間後から1年以上にわたってこれらの抗体は検

equiの50kDaと30kDaの組換え蛋白は血清学的診出される。また、他の報告では130kDa以上、お断法において有用性が示唆されている。しかし、B.

よび70、49、40、30kDa蛋白が感染赤血球表面認

caballiでは、原虫寄生率が高い感染血液を確保し識抗原で、ヨーロッパ株、南アメリカ株、アラビ

難いこともあって、組換え蛋白による診断法の検ア株の共通抗原は、70kDaおよび49kDaと記載さ討は遅れている。

れている。
感染馬が認識するT. equiの主要抗原蛋白につ

5. 感染

いては、B. caballiよりも多くの報告がある。現在までに報告されている抗原蛋白は26種類で、分

馬、ロバ、ラバ、およびシマウマは馬ピロプラ

子 量 で 示 す と210、144、108、96、88、75、70、ズマ病に感受性がある｡ 馬以外の動物に対するB.

66.5、56、55、54、51、50、44、43、41、36、34、

caballiないしT. equiの感染実験的が試みられてい

33、31、30、28、25、20、19、18kDaである。こるが、感受性の詳細は不明である。なお、T. equi

れらのうち、44、36、34、28、19、18kDa蛋白はについては、人にも感染するとの報告があるが詳

表 面 抗 原 で あ り、96､ 41､ 30､ 28、18kDa蛋 白細は不明である。また、イヌおよびラクダからもは感染馬血清と強い免疫反応を示し、55kDa蛋

馬ピロプラズマ原虫の遺伝子が検出されている

白はB. caballiと交差免疫反応を示す報告がある。

が、これら動物への病原性は不明である。

55、50kDa蛋白は馬との間の免疫システムに関

Ⅲ 臨床所見1. 臨床症状

馬への感染後7~10日目に赤血球への感染率が3〜7%の原虫血症がみられる。死亡率は約10%で、時

8

B. caballiの 潜 伏 期 間 は、 約7~30日 で あ る が，には50%に達する。罹患馬が3週間以上生存すれ

メ ロ ゾ イ ト の 実 験 感 染 で は 約6~10日 で 発 症 すば末梢血中から虫体は消失するが、以後1~4年間る。症状として、40ºC以上の発熱、貧血、黄疸、は原虫保有馬となる。実験的にはB. caballiに感

粘膜の点状出血、下腹部や四肢の浮腫、食欲減

染した馬の血液を他の健康な馬に直接接種しても退、疝痛および後躯麻痺がみられる（図9）。B.

容易に感染や発症はしない。しかし、脾臓を摘出

caballiの感染による障害は、毛細血管や小血管した馬に同様に接種した場合には100%の馬で発における播種性血管内凝固症候群（disseminated症が認められる。また、これら感染馬の中には原intravascular coagulation syndrome; DIC）に起因

虫血症が1%以下の低寄生率でも肺水腫や腎機能すると考えられており、主に肺、腎臓、肝臓およ不全を発症し、鼻孔から多量の泡沫液を流出させ

び中枢神経系が侵されやすい。B. caballiの場合､て斃死する症例もいる。

T. equiはB. caballiより病原性が強いと考えら〜85%で原虫血症がみられる。急性症では原虫寄れている。その潜伏期間は10~21日で、メロゾイ

生した赤血球の溶血による酸素欠乏症で斃死する

トの感染実験では7~15日程度である。急性期にこともある。T. equi感染馬の死亡率は約10％であは、40ºC以上の発熱があり、その後、元気消失、る。T. equiに感染した後、耐過した場合には、罹

衰弱、食欲不振などの症状がみられる。最も特徴

患馬は終生原虫を保有する。また、T. equiは経胎的な症状は黄疸である。赤血球の半数以上が破壊

盤感染も報告されている。

。重症例では、され､顕著な貧血がみられる（図10）

上述のとおり、耐過した感染馬の末梢血中には可視粘膜の黄疸や浮腫に加えてヘマトクリット値

原虫は認められない。しかし、B. caballiでは1~4か急激に低下し、10％以下になることも珍しくな

年間、T. equiでは終生にわたって原虫の保有馬い。血色素尿はT. equiの感染馬に特徴的に認めら（キャリア）となり、妊娠、疾病、負荷の強い運動、れる（図11）。B. caballi感染馬のような後躯麻痺

輸送や投薬などのストレスなどによって再び症状はみられない。罹患馬は便秘して固い糞便を排泄を表すことがある。これらキャリアは、馬ピロプ

するが、その表面には黄色粘液が付着しているこ

ラズマ病の清浄化の大きな妨げとなる。

とがある。T. equi感染馬では感染後約7日目に60

図 9. 疝痛症状を示す B. caballi 感染実験馬図 10. 眼結膜の顕著な貧血と黄疸の見られる T. equi 感染実験馬図 11. 血色素尿を排出する T. equi 感染実験馬

9

2. 血液検査所見

10

3. 抗体応答

本病にみられる主な血液所見として、血色素指

実験的感染の成績では、B. caballiを接種して数の上昇、赤血球沈降速度の増大、異常赤血球の10~20日後に0.5%前後の原虫血症が認められた。

出現、白血球の核の左方移動、単球の増加、好酸

末梢血中に原虫が確認できなくなった馬では､ 補球の減少あるいは消失および担鉄細胞の出現など

体結合反応（CF反応）の抗体価は接種10日後に1：がある。

160となり、さらに約1ヵ月後には1：640に上昇しB. caballi実験感染馬では、ヘマトクリット値てピークに達した。その後9~10ヵ月間で1：5〜1：

は概ね40％前後で殆ど変化しなかったが、白血球10まで漸次下降した（図14）。一方，T. equiを接は体温の上昇とともに減少傾向を示した（図12）。

種して10~20日後に約3~5%の原虫血症が認めら

T. equi実験感染馬では、接種3日目以降に赤血れた後、末梢血から原虫か消失した馬では、CF球への寄生の増加に伴ってヘマトクリット値が激反応抗体価は接種約1ヵ月後に1：320のピークとな減し、体温の上昇とともに赤血球、白血球の顕著り、経過観察を終了とする1年後まで1：80が維持な減少が認められた（図13）。

された状態で推移した（図15）。

図 12. B. caballi 感染実験馬の臨床所見

図 13. T. equi 感染実験馬の臨床所見

図 14. B.caballi 感染馬の血液所見

図 15. T. equi 感染馬の血液所見

Ⅳ 病理学的特徴
1. 概要

を除いて全ての組織で黄疸が認められる。血液は水様で希薄となり、貧血がみられる。全身性の黄B. caballiおよびT. equiの病理は、主に赤血球

疸に加えて、皮下織には黄色膠様水腫がみられの破壊や排除による溶血性貧血によるものである。漿膜下には点状ないし斑状出血があり、胸水、る。血色素尿や黄疸は、メロゾイトの放出時に赤腹水および心膜腔液は著しく黄色調を増し、増量

血球が破壊されて引き起こされる。また、脾臓にしている。心臓には心冠溝に沿って点状出血がみおける感染赤血球ならびに非感染赤血球の排除にられ、心筋は淡赤褐色に退色する。肺は帯黄赤褐

よって、溶血は増悪する。非感染赤血球の排除は、色で顕著な水腫性を示し、間質の水腫性増幅が著II型アレルギー応答に起因すると考えられている

しい（図16）。割面には多量の泡沫状溶出液が湧が、その機序は不明である。血小板減少や凝固時出している。間質の著しい水腫性増幅と一部の斑間延長なども認められている。

状出血がしはしば見られる（図17）。肝臓および脾臓は黄色調を増し、腫大および充うっ血してい2. 肉眼所見る（図18）。肝門部の軟部組織は著しく膠様化し、腎臓は淡褐色で著しく腫大するとともに、皮質

B. caballi感染馬の剖検所見として、急性症例には楔状出血巣が散見されることもある（図19）。

図 16. B. caballi 感染実験馬の肺：小葉間結合織における著しい水腫（矢印）図 17. B. caballi 感染実験馬の肺（割面）：気管支内には含泡漿液が貯留する（矢印）。また、間質には水腫と著しい充出血が認められる。

図 18. B. caballi 感染実験馬の肝臓：肝臓は全葉性に腫大し、黄褐色 図 19. B. caballi 感染実験馬の腎臓（割面）：腎臓調を呈する（黄疸）。また、肝門リンパ節も水腫性に腫大する。
は腫大し、皮質には楔状出血巣を認める。

11

全身リンパ節の腫大および出血もしばしば観察される。また、肺胞腔内には限局性の出血もみられれる。

る（図20）。肝臓の類洞や中心静脈は拡張し、原T. equi罹患馬の典型的な剖検所見は溶血性貧虫が寄生した赤血球やヘモジデリンを貧食したマ血による黄疸の程度がより重度である点と、B.

クロファージが頻繁に観察される（図21）。肝細caballi感染馬に特徴的な肺水腫と胸水の貯留など

胞の脂肪変性やクッパー細胞のヘモジデリン沈着の所見を除くと大差はない。

がみられ､ 単核球が門脈周囲に浸潤・集簇している。また、肝細胞への胆汁色素の沈着や混濁腫脹

3. 病理組織学的所見も見られる。腎臓では限局性の出血を伴った尿細管上皮の変性や尿細管内の尿円柱形成がみられる

B. caballiおよびT. equiの感染による組織学的（図22）｡ 脾臓では胚中心および莢動脈周囲の細所見に大きな差はみられない。顕著な変化として胞の減数ないし萎縮（図23）、充うっ血およびヘは各器官における細網内皮系細胞の増殖が認めら

モジデリン沈着症がみられる。全身の各リンパれる。肺では、肺胞内にエオジン染性の水腫液が節は濾胞の粗鬆化がみられる。B. caballiの場合、充満し、ヘモジデリンを貧食して肥大したマクロ脳の小血管内に寄生赤血球の凝縮像のみられるこファージが肺胞内腔や肺胞壁などに頻繁に認めらとがある。

図 20. B. caballi 感染実験馬の肺：限局性の出血を伴う著し 図 22. T. equi 感染実験馬の腎臓：限局性の出血、尿細管上い水腫が認められる（HE 染色）。
皮の変性ならびに尿円柱の形成が見られる（HE 染色）。

図 21. T. equi 感染実験馬の肝臓：顕著なヘモジデリン沈着 図 23. T. equi 感染実験馬の脾臓：濾胞の減数と萎縮が認めと肝細胞の変性が認められる（HE 染色）。
られる（HE 染色）。

12

Ⅴ 診断
1. 概要

以下に、末梢血塗抹法および試験管内培養法の概要を記載する。

血液や臓器中の原虫の虫体あるいは遺伝子を形
態学的あるいは分子生物学的手法によって直接的

1）末梢血塗抹法に検出する方法と、血清中に存在するB. caballi

末梢血を塗抹したスライドをギムザ染色し、赤およびT. equiに対する特異抗体を検出する免疫学

血球内に寄生する原虫を検鏡によって直接検出す的診断法がある。前者の直接法は慢性感染に移行る。検鏡の場合、経静脈から採取した血液よりもした馬では検出できないことがあり、多くの場合

皮膚近傍の末梢血を用いる方がよいと言われていは後者の免疫学的検査法により確定診断がなされる。しかし、赤血球感染率が低い場合や抗原虫薬ている。

を投与した場合には、原虫の検出が困難であることが多い。

2. 臨床診断

2）試験管内培養法（in vitro培養法）

上述したとおり、馬ピロプラズマ病罹患馬は

馬赤血球を用いたB. caballiおよびT. equi（メ発熱、貧血あるいは血色素尿などを呈する。しロゾイトやトロホゾイト）の試験管内培養法が確かし、そのほかの感染症等においても同様の症立されており、連続培養も可能となってきた。し状を呈することがあるため、確定診断が必須でかし、培養に必要な設備を有する施設は多くない。

ある。

また、結果を得るまでに数十日から数週間を要す
る、培養条件に適合しない原虫株が存在するなど

3. 直接法の欠点がある。以下に、競走馬総合研究所で行なっている培養条件を示す。

赤血球に寄生している原虫を末梢血やバイオプ
シーあるいは病理解剖により得られた臓器サンプ（1）培養液ルから塗抹標本やスタンプ標本を作製した後、ギB. caballi：RPMI1640培地に、L-glutamine

ムザ染色などを実施して、光学顕微鏡による観察（2mM）、HEPES（20mM）､ ヒポキサンチンナトなどにより虫体の確認を行う方法である。検査サ

リウム（100μM）ならびにチミジン（16μM）を加え

ンプルの採取ないし調整法として以下のような方たものを基礎培地とし、基礎培地に馬血清を40％

法がある。

（V/V）
になるように加えて使用する。

1）末梢血塗沫法

T. equi：Medium 199培地に、HEPES（20mM）、

2）試験管内培養法

ヒポキサンチンナトリウム（100μM）ならびにチ

3）骨髄穿刺法

ミジン（16μM）を基礎培地とし、これに馬血清を

4）赤血球固定溶血集虫法

40％（V/V）になるように加えて使用する。

5）脾臓穿刺法

B. caballi、T. equiの培養とも、培地に対し赤6）血液原虫集虫法

血球を10％（V/V）になるように調整したものを

7）Provokation（慢性症で血液中に虫体が出現用いる。培養液は赤血球を取り除かないように毎せず潜伏している場合、誘発薬を投与して日交換することが望ましい。継代は、非感染赤血

原虫を血液中に誘発する試験）

球に感染赤血球を混ぜることにより行う。
13

（2）培養条件

はEMA遺伝子などを標的としている。しかし、培養には2種類の空気組成が用いられる。既報

これら標的遺伝子には、地域的な変異の存在が報によると、感染馬からの初代培養は、B. caballi、

告されていることから、これら診断法の実施に際

T. equiと も5%CO2、2%O2、93%N2、37 ℃ の 条 件しては十分に注意を払うべきである。JRA競走馬

下で増殖が認められ、B. caballiの赤血球感染率

総合研究所では、下記のプライマーセットを用いは2〜4%であった。また、T. equiの赤血球感染率てPCR法およびreal-time PCR法を実施している。

は6〜15%であった。この条件で安定した連続培養を確立した後、5%CO2、95%空気の条件下でB.

表2. 馬ピロプラズマ特異的PCR法
配列

caballiの培養を行うと感染赤血球率が2倍（約8%）に上昇した。また、T. equiの培養においても感染
赤血球率（15〜25%）の上昇が確認された。

（3）培養原虫の保存

ForwardTCGAAGACGATCAGATACCGTCG

Reverse(B. caballi)

CTCGTTCATGATTTAGAATTGCT

Reverse(T. equi)TGCCTTAAACTTCCTTGCGAT
Alhassan et al., Vet Parasitol. 2005.129（1-2）：43-9.

20%（W/V）polyvinylpyrrolidoneを 溶 解 し た
緩衝液に、感染赤血球を等量に混ぜる。一度、-80℃で凍結した後、液体窒素に移して凍結保存する。液体窒素で保存していたものから、再び培養を開始するには5％ CO2、2%O2、93%N2、37℃

表3. B. caballi 特異的real-time PCR法
配列
ForwardGTAATTGGAATGATGGCGACTTAA

ReverseCGCTATTGGAGCTGGAATTACC

Probe

CCTCGCCAGAGTAAの条件が適している。

（4）感染馬血液の保存

Bhoora et al., Vet Parasitol. 2010. 168（3-4）：201-11.

表4. T. equi 特異的real-time PCR法
配列

罹患馬の感染血液についても培養した感染馬赤ForwardCTGACTACAAGGTYGTATAC

血球と同様の方法で凍結保存できる。競走馬総合

ReverseTGTCGTCACTTAGTAAAATAGA

研究所では、B. caballiを実験的に感染させた馬Probe

TTCTCCGTCTATGGCGCAから採血した血液を、−150ºCで長期間保存してLabanov et al., Parasit Vectors. 2018. 11
（1）
：125.

いるが、1,550日間の保存でも感染力を持続していることが確認されている。またT. equiの感染馬由5. 血清学的診断法

来血液についても同様の保存方法で数年間感染力を保持している。

馬ピロプラズマ病に罹患した馬では発熱時には赤血球内に虫体が見られるが、慢性に移行した馬4. 分子生物学的診断法

では血液中に虫体を見出すことは困難である。このような慢性症例に対しては、血清中に産生されピロプラズマ原虫の遺伝子情報の整備と分子
生物学的手法の発達により、原虫の特異遺伝子をる抗体を検出して血清学的に診断する方法が広く利用されている。

検出するPCR（polymerase chain reaction）法が、頻繁に行われるようになっている。PCR法のほか

141）補体結合反応にも、real-time PCR法やLAMP（Loop-mediated（complement ﬁxation test; CFT）

isothermal ampliﬁcation）法などの新しい方法も平戸ら（1945）は、B. caballiのCFTについて試開発されている。これら診断法では、B. caballi験研究し、馬ピロプラズマ病の免疫学的診断法とでは、rap-1遺伝子や18s rRNA遺伝子、T. equiでして世界で初めて確立した。その後、ＣＦ抗原の製造法は、Frerichsら（1969）によって改良された。

の血清および陽性対照として馬ピロプラズマ

本法は、国際的な標準法として世界中で広く用い病のキャリアから得た血清を用いる。

られてきたが、OIEのスタンダードマニュアル5版（2004）
では、間接蛍光抗体法（IFAT）とcELISA（2）術式

法が推奨検査法として記載され、補完的検査法と

1. 抗原塗沫スライドを37℃で10分間乾燥する。

しての位置づけとなった。

2. スライドの塗沫がはがれていないことを確認

CFTは、血清中のIgMの検出に優れ、感染1~2する。

週間後に抗体を検出され、感染から約30日で急激

3. 冷アセトンにスライドをいれ、1分間固定する。

な抗体価の上昇が認められることから、感染初期

4. マニュキアなどで区画をつくる。

の診断に適している。しかし、IgGが趨勢となる

5. 風乾する。

感染2~3ヵ月後には検出感度が低下する。そのた

6. 被検血清、陽性および陰性コントロール血清

め、慢性感染やキャリアー馬の抗体検出には適しを1：80にPBSで希釈し、それぞれの7.5μlを各ていない。また、CF抗原を作る際の問題点とし区画にのせて、37℃ 30分間保湿孵卵器内でて、B. caballiの場合には原虫血症が最高でも数％

インキュベートする。

程度であり抗原がわずかしか得られないこと、T.

7. 大量のPBSで洗い流す。

equiの場合は感染を繰り返すと抗原の特異性が失8. スライドをラックにいれ、冷PBSで各10分間

われるなどの問題点が指摘されている。ここでは、3回洗う。

CF抗体は感染後1〜2週間目に検出され､ 約30日

9. 蒸留水ですばやく洗う。

前後に急激な抗体価の上昇が認められる。

10. 風乾する。
11. PBSで希釈した蛍光標識抗ウマIgG家兎血清

2）間接蛍光抗体法（indirect ﬂuorescent

7.5μ1を各区画にのせて､ 37℃で30分間イン

antibody test ; IFAT）

キュベートする。FITC conjugate を希釈

B. caballiないしT. equiの感染赤血球を抗原とする。

して用い、血清中の抗体価を測定する方法でＣＦ

12. 大量のPBSで洗い流す。

反応より感度が高い。しかしながら、この方法は、

13. スライドをラックにいれ、冷PBSで各10分

それぞれの検査担当者間の判定基準の影響を受け間2回洗う。

やすいことや、手間がかかり、多数の検体の処理

14. さらに、蒸留水で5分間洗浄する。

には向かないなどの問題点がある。

15. 風乾する。

OIEスタンダードマニュアルに記載された方法

16. 蛍光顕微鏡にて鏡検する（図24）を以下に簡単に示す。

（1）準備・馬ピロプラズマ抗原：JRA競走馬総合研究所
では、試験管内培養によって作製している。
欧米の試薬メーカーからも抗原塗布スライドが市販されているものの、我が国では流通していない。
・蛍光標識抗馬IgGウサギ血清：OIEマニュア
ルではFITC標識を推奨している。

図 24. 間接蛍光抗体法による B. caballi の虫体。

・コントロール血清：陰性対照として非感染馬
15

3）
競合ELISA（complimentary ELISA; cELISA）−70℃で保存する（6か月以上保存可能）。
2 . 抗B. caballiモノクローナル抗体ないし抗T.

ELISA法は一般的にＣＦ反応より感度が高く、

equiモノクローナル抗体とペルオキシダー

比較的短時間内に多数のサンプルの検査が可能

ゼ標識2次抗体を抗体希釈緩衝液で希釈すであることから、様々な検討が加えられてきてる（検査の度毎に調整）。

いる。近年の分子生物学の急速な発展により、大3 . マイクロプレートを冷凍庫から取り出て室腸菌やバキュロウイルスを用いた遺伝子組み換

温に戻し、液を捨てて、洗浄緩衝液で2回え技術を利用したELISA抗原が多数報告されて洗う。

き て お り、B. caballi で はRAP-1、Bc48、Bc134

4 . 対照および被検血清を血清希釈緩衝液で2な ど が、T. equi で はEMA-1、EMA-2、Be82、倍希釈し、各ウエルに50μl入れる。被検血Be158などがある。

清は1ないし2ウエルを用いて検査するが、以下にOIEスタンダードマニュアルに記載されプレートの離れた場所には陽性対照とブラているcELISA法について簡単に説明する。なお、

ンクを2ウエル、陰性対照は3ウエルを用い

cELISAキットは欧米の試薬メーカーから市販さて実施する。

れている。

5 . 全てのウエルに希釈された抗B. caballiモ
ノクローナル抗体ないし抗T. equiモノク（1）準備

ローナル抗体を50μl入れる。その後、室・試薬温で30分間反応させ、洗浄用緩衝液で3回

抗原吸着用緩衝液：

洗う。

炭酸水素ナトリウム ……………… 2.93g

6 . 希釈されたペルオキシダーゼ標識抗マウス

炭酸ナトリウム …………………… 1.59g

IgG 2次抗体50μl加え、室温で30分間反応

蒸留水に溶解して1,000mlにする。

させた後、洗浄用緩衝液3回洗う。

pH9.6に調整

7 . 発色基質を50μl加え、室温で15分間発色さ
せる。

洗浄液：
塩化ナトリウム …………………… 29.5g

8 . 発色停止液を50μl加えた後、プレートリー
ダーで吸光度を測定する。

リン酸二水素ナトリウム ………… 0.22g

9 . 吸光度（OD）を測定する。対照血清とブラ

リン酸水素二ナトリウム ………… 1.19g

ンクのウエルの平均ODを算出する。有効Tween 20 ……………………………… 2ml

な試験に対しては、陰性対照におけるOD

蒸留水に溶解して1,000mlにする。

の平均値が＞0.3、＜2.0でなければならな

pH7.4に調整し、高圧蒸気滅菌する。

い。また陽性対照の阻止の平均が≧40%でなければならない。

・抗原
抗 原 は 米 国 農 務 省（National Veterinary
Services Laboratories）
から入手できる。

10. 阻止率（%I）は以下の式により計算する。
%I=100−［（被検血清のOD×100）÷（陰性対照のOD）］
11. もし被検血清が≧40%Iであれば、それは陽（2）術式
1 . 抗原吸着用緩衝液で希釈したB. caballiとT. equiの抗原を、マイクロプレートの各ウ
エルに50μl分注して、4℃一晩静置した後、16性と判断される。しかし＜40%Iであれば陰性と判断される。

4）そのほかの血清学的診断法
・寒天ゲル内沈降反応度はやや低い。なお、これらの診断法は一般的には行われていない。

・カードテスト（Card test）
・毛細管凝集法

6. 類症鑑別が必要な疾病

カードテストおよび毛細管凝集法は、牛のアナプラズマ病の診断に開発されたものを馬ピロプラ

レプトスピラ症、リケッチア症､ 気管支炎、馬ズマ病の診断に応用したものである。カードテス

インフルエンザ、馬ウイルス性動脈炎および馬伝

トはCF抗原を用いた凝集反応で、野外迅速診断

染性貧血など。

法としては便利であるが、CF反応に比べると感Ⅵ 治療と予防1. 治療

わが国においては、馬ピロプラズマ病の治療薬は製造販売されていないことから、実際の冶療

馬のピロプラズマ病の治療法はまだ十分に確効果や安全性については文献に頼らざるを得ない立されていない。馬ピロプラズマ病の病原体をが、海外ではイミドカープやジミナゼンが馬ピロ駆虫する抗バベシア剤としてこれまでに報告さプラズマ病の治療薬として主に使われている。これた薬剤には以下のものがある。また、対症療

れら治療薬は強い副作用を有し、使用する動物種法として、輸血および造血剤の投与などがある。

によって安全域が異なる。さらに、容量等や投薬

なお、馬ピロプラズマ病原虫の治療薬に対する方法などが明確に定まっていないことから、使用抵抗性の獲得についての報告は少ないが、一部に際しては十分な注意を払う必要がある。

ではT. equiは駆虫薬に対して抵抗性を示すと言われている。
○ Bisazo色素（1）イミドカーブ
イミドカーブは、原虫の核酸DNAと結合し、トリパンブルー

DNAの高次構造に障害を与えることで抗原虫作○ Acridine誘導体

用を示す。JRA競走馬総合研究所で実施された

アクリフラビン、コナクリン、トリパフラビ
ン、イスラビンなど○ Quinaldine誘導体
アカプリン、ピロプラズミン、バベサム、ピ
レバンなど○ Aromatic diamidine製剤

イミドカーブ（Imizol®、メルク社）の馬に対する安全性試験では、T. equiの治療に用いられる投与量（0.04ml/100kg）では副作用が強く、わが国で馬の治療薬としで使用することは困難であった｡ 一方､ B. caballiの治療に用いられる投与量（0.02ml/100kg）を24時間間隔で2回筋肉内に注射①pentamidine

した場合、副作用はあるもののそれほど強いもの②phenamidine

ではなく使用可能であった。また、冶療効果も期③diminazene（ジミナゼン）

待通りで、投与12時間〜36時間の間に赤血球内の④amicarbaline

虫体に変化が見られた｡ すなわち、核は変性ない⑤imidocarb（イミドカーブ）

し消滅し、細胞質内の食胞やリボソームも変性、○ テトラサイクリン系抗生物質

融解が認められた。この結果、B. caballiの感染
17に対しては､ イミドカーブ2ml/100kgを24時間間

後14〜18日の間に、原虫血症と平行して上昇した。

隔で2回筋肉内注射すれば、十分な治療効果の得

また、虫体は接種後28日目に血液中から消失したられることが実証された。なお、文献によれば、が､ CF抗体価は感染5ヵ月後も検出された。さらロバは本薬剤に対してきわめて高い感受性を有すに、T. equiの場合には、ワクチン開発の可能性をるので治療には厳重な注意を必要とする。

示唆する研究報告もなされている。すなわち、感本剤はコリンエステラーゼ活性を有し、注射部

染血球と血清から死虫ワクチンが作られ、これを位の疼痛や腫脹、疝痛やコリン作働性症状などのロバに2週間間隔で2回実験的に投与し、2回目投副作用がある。しかし、副作用は一過性で、死に与後64日目にT. equiの感染血液を接種してワクチ至ることは稀である。副作用を呈した馬には、抗ンの効果が調べられた。その結果、ワクチンが接コリン薬としてグリコピロリウム（0.0025mg/kg/

種されたロバには軽度の原虫血症がみられたが､

回、頚静脈投与）やアトロピン（0.2mg/kg/回、経いずれも臨床症状は示さなかった。しかし、対照

静脈投与）を投与することがある。

群のロバは4頭中2頭が斃死した。
一方、わが国では牛のピロプラズマ病に対する（2）ジミナゼン

ワクチン開発の研究が精力的に進められており、ジミナゼンも馬ピロプラズマの治療に用いられバイオテクノロジーなどの先端技術を利用するこており、両原虫に対して3.5mg/kgを24時間間隔でとにより、研究室レベルではあるが、原虫に対し2回筋肉内投与される。Diminazene aceturateの方て有効なワクチン開発が近い将来可能であると言がDiminazene diaceturateより効果的であるが、両う報告がなされている。今後、本病の予防への新薬剤とも完全に原虫を排除することはできない。

兵器として大きな期待が寄せられるが、現状ではまた、注射部位の筋肉の損傷や呼吸困難や昏睡状

馬ピロプラズマ病の防疫対策としては、媒介ダニ態といった副作用を引き起こすことがある。

の撲滅、CF反応による感染発症馬およびキャリ
アの摘発ならびに陽性馬の隔離と適切な治療処置

2. 予防が必要である。本病の汚染地における馬のダニ防
除には、定期的検査と薬剤噴霧を要する。

B. caballiの予防法の開発に結びつくような詳本病がわが国に侵入した場合、わが国にも媒介細な免疫学的アプローチに関する報告はなく、ワ能を有するクリイロコイタマダニやフタトゲチマ

クチン開発の可能性もこれからの課題である。一ダニが存在することから、初発生時の防疫対応を方、T. equiに関する免疫学的なアプローチとして誤ると常在化する恐れがある。本病の常在地からは、数は少ないものの報告例がある。例えば、ロの馬の移入が流行の発生源と考えられることから

バを用いた感染実験では、皮内反応や白血球遊走

厳重な水際での検査と共に、日頃から本病の侵入阻止試験から細胞性免疫と感染防御の関連性が研に備えて国際および国内的に正確かつ素早い情報

究されている。また、本原虫の馬への実験感染に伝達と迅速な防疫対応が講じられる体制づくりを

おいてはCF抗体価とIgＧおよびIgＭの推移の比する必要がある。

較検討が行われた。その結果、CF抗体価は感染

18

おわりに
馬ピロプラズマ病は、1883年アフリカで最初に発見された住血原虫病です。本病に罹患すると急性経過をたどり斃死する症例も見られますが、感染例の多くは慢性に経過し終生原虫保有馬となります。馬ピロプラズマは、ヨーロッパの一部では地方病として定着しており、毎年発生が認められています。
わが国では、馬ピロプラズマ病は法定伝染病に指定されています。現在まで、
動物検疫所における厳重な検疫により、幸いわが国での発生は報告されていません。しかし、わが国においても、本原虫を媒介するダニの一種であるクリイロコ
イタマダニの分布が拡大していますので、原虫がわが国に侵入すると蔓延する危険性があります。
この小冊子は、既刊の馬ピロプラズマ病の内容に最新の情報と競走馬総合研究所で実施した感染実験等のデータを加えて解説しています｡ 海外との交流が盛んになりつつある昨今を鑑み、本病の重要性を理解していただくための参考となれば幸いです。この小冊子の発刊にあたり、資料提供を頂いた元日本中央競馬会参与の鎌田
正信博士、兼丸卓美博士、軽種馬育成調教センター究所所長

吉原豊彦博士、元競走総合研和田隆一博士、栗東トレーニング・センター競走馬診療所

片山芳也博

士そして実験データの整理や写真撮影にご協力頂いた山川武男氏、坪野谷富子女史
ならびに芝田佐代子女史に感謝します。

競走馬総合研究所
越智 章仁

20

刊行の馬感染症シリーズ
１．馬伝染性貧血診断のための

37．
馬の感染症
（第３版）……………………… 平成17年

寒天ゲル内沈降反応の術式 ……………… 昭和51年

38．
馬インフルエンザ（第２版）……………… 平成17年

２．馬伝染性子宮炎 …………………………… 昭和55年

39．
馬鼻肺炎
（第３版）………………………… 平成19年

３．馬ウイルス性動脈炎 ……………………… 昭和56年

40．
馬パラチフス（第２版）…………………… 平成20年

４．馬のサルモネラ症 ………………………… 昭和56年

41．
消毒法Ｑ＆Ａ
（第１版・補訂版） ………… 平成20年

５．ベネズエラ馬脳炎 ………………………… 昭和57年

42．
馬ウイルス性動脈炎（第３版）…………… 平成21年

６．アフリカ馬疫 ……………………………… 昭和58年

43．
馬伝染性貧血の診断術式

７．馬鼻肺炎 …………………………………… 昭和59年
８．馬鼻肺炎ウイルス感染症のための寒天ゲル内沈降反応の術式と応用 ………… 昭和59年
９．馬伝染性貧血診断のための（第３版・補訂版） ………………………… 平成22年
44．
馬の寄生虫病（第１版・補訂版） ………… 平成22年
45．
アフリカ馬疫（第２版）…………………… 平成23年
46．
馬のゲタウイルス感染症

寒天ゲル内沈降反応の術式（第２版）…… 昭和59年（第１版・補訂版） ………………………… 平成23年

10．
馬のピロプラズマ病 ……………………… 昭和61年

47．
腺疫（第３版）……………………………… 平成23年

11．
馬の水胞性口炎 …………………………… 昭和62年

48．
馬ピロプラズマ病（第３版）……………… 平成24年

12．
馬の寄生虫病 ……………………………… 昭和63年

49．
馬インフルエンザ（第３版）……………… 平成24年

13．
馬ウイルス性動脈炎（第２版）…………… 平成元年

50．
消毒法Q&A ……………………………… 平成24年

14．
馬のポトマック熱 ………………………… 平成 2 年

51．
馬原虫性脊髄脳炎（第２版・補訂版） …… 平成24年

15．
消毒法Ｑ＆Ａ ……………………………… 平成 3 年

52．
馬伝染性子宮炎（第３版）………………… 平成25年

16．
馬トリパノゾーマ病 ……………………… 平成 5 年

53．
馬の感染症
（第４版）……………………… 平成25年

17．
馬インフルエンザ ………………………… 平成 6 年

54．
馬のゲタウイルス感染症

18．
馬の感染症 ………………………………… 平成 6 年（第１版・補訂版） ………………………… 平成26年

19．
腺疫 ………………………………………… 平成 8 年

55．
ウマロタウイルス病（第２版）…………… 平成26年

20．
子馬のロドコッカス感染症 ……………… 平成 8 年

56．
馬の寄生虫病（第１版・補訂版） ………… 平成26年

21．
馬鼻肺炎
（第２版）………………………… 平成 9 年

57．
馬の日本脳炎（第２版）…………………… 平成26年

22．
馬伝染性子宮炎（第２版）………………… 平成 9 年

58．
馬パラチフス（第３版）…………………… 平成27年

23．
馬原虫性脊髄脳炎 ………………………… 平成10年

59．
子馬のロドコッカス感染症（第２版）…… 平成28年

24．
馬パラチフス ……………………………… 平成10年

60．
馬脳炎（東部馬脳炎・西部馬脳炎・ベネズエラ馬脳炎）

25．
馬の日本脳炎 ……………………………… 平成10年（第１版）…………………………………… 平成28年

26．
馬ピロプラズマ病（第２版）……………… 平成11年

61．
馬の真菌症
（第２版）……………………… 平成28年

27．
馬のゲタウイルス感染症 ………………… 平成11年

62．
馬のウエストナイルウイルス感染症

28．
馬ロタウイルス感染症 …………………… 平成12年（第２版）…………………………………… 平成29年

29．
馬ウイルス性動脈炎（第２版・補訂版） … 平成12年

63．
馬パラチフス
（第３版・補訂版） ………… 平成29年

30．
馬伝染性貧血の診断術式（第３版）……… 平成13年

64．
馬のゲタウイルス感染症（第２版）……… 平成29年

31．
馬の水胞性口炎（第２版）………………… 平成13年

65．
馬伝染性子宮炎（第３版・補訂版） ……… 平成29年

32．
馬の感染症
（第２版）……………………… 平成13年

66．
馬パラチフス
（第３版・補訂版第２刷） … 平成30年

33．
腺疫（第２版）……………………………… 平成14年

67．
馬鼻肺炎
（第４版）………………………… 平成31年

34．
馬原虫性脊髄脳炎（第２版）……………… 平成15年

68．
馬ピロプラズマ病（第４版）……………… 令和元年

35．
馬のウエストナイルウイルス感染症 …… 平成15年

69．
馬インフルエンザ（第４版）……………… 令和元年

36．
馬の真菌症 ………………………………… 平成16年

日本中央競馬会助成事業
地方競馬益金補助事業

昭和 61 年３月

第１版第１刷発行

平成 11 年３月

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令和元年 12 月

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