目次

発刊にあたって ･･････････････････････････････････････････････････････････････････1
はじめに ･･････････････････････････････････････････････････････････････････････････2
Ⅰ症状からみた馬の感染症の見分け方･･･････････････････････････････････3

Ⅱ

ウイルスによる感染症･･････････････････････････････････････････････････ 12

Ⅲ

Ⅳ

1

馬鼻肺炎･･････････････････････････････････････････････････辻村行司

12

2

馬の日本脳炎･････････････････････････････････････････････近藤高志

16

3

馬のゲタウイルス感染症 ････････････････････････････････近藤高志

19

4

馬インフルエンザ････････････････････････････････････････山中隆史

225

馬伝染性貧血･････････････････････････････････････････････近藤高志

27

6

馬ロタウイルス感染症･･･････････････････････････････････根本

学

30

7

馬のウエストナイルウイルス感染症････････････････････近藤高志

33

8

馬ウイルス性動脈炎 ･････････････････････････････････････近藤高志

36

9

アフリカ馬疫･････････････････････････････････････････････近藤高志

39

10馬の水胞性口炎 ･･････････････････････････････････････････近藤高志

42

細菌による感染症 ･･･････････････････････････････････････････････････････ 44
1

破傷風 ････････････････････････････････････････････････････安斉

了

44

2

馬伝染性子宮炎 ･･････････････････････････････････････････丹羽秀和

46

3

子馬のロドコッカス感染症･･････････････････････････････木下優太

49

4

馬パラチフス･････････････････････････････････････････････丹羽秀和

51

5

サルモネラ感染症････････････････････････････････････････丹羽秀和

546

腺疫･･･････････････････････････････････････････････････････木下優太

56

7

鼻疽･･･････････････････････････････････････････････････････安斉

了

58

8

類鼻疽 ････････････････････････････････････････････････････安斉

了

60

9

馬のポトマック熱････････････････････････････････････････片山芳也

62

原虫・真菌による感染症 ･･･････････････････････････････････････････････ 65
1

馬ピロプラズマ病････････････････････････････････････････村中雅則

65

2

馬原虫性脊髄脳炎････････････････････････････････････････片山芳也

68

3

皮膚糸状菌症･････････････････････････････････････････････上野孝範

71

4

喉嚢真菌症 ･･･････････････････････････････････････････････上野孝範

73

発刊にあたって
近年、馬の国際間移動は非常に活発となっており、特に競走馬の世界においては、毎年海外遠征がおこなわれています。春のドバイワールドカップ諸競走（UAE）、秋の凱旋門賞（フランス）、冬の香港国際競走（香港）などは、毎年複数頭の日本馬が遠征しており、その他にもアメリカ、イギリス、シンガポール、
オーストラリアなどへの海外遠征がおこなわれています。また、日本国内でおこなわれる国際競走も年々増加し、2014 年には 130 競走となっています。1981
年に国内初の国際競走として始まったジャパンカップは 2013 年で 33 回を迎え、これまで 11 カ国から 250 頭近くの馬が出走しています。さらに、2020 年には東京オリンピックが開催されることが決定され、日本の馬術競技馬における国際間移動も益々活発となることが予想されます。
このように馬の国際間移動が活発となることは、馬の世界においては様々な面でメリットがありますが、防疫面からみると海外伝染病の侵入リスクが高まることとなります。かつてわが国では、馬鼻肺炎（1967 年）、馬インフルエン
ザ（1971 年、2007 年）、馬伝染性子宮炎（1980 年）など海外からの伝染病の侵入を許し、大きな被害を被った経験があります。伝染病の拡大を防ぐためには初動防疫が大切ですが、そのためには伝染病に罹患しているかどうかを迅速に診断することが重要です。本冊子が馬の防疫に関わっておられる獣医師の方々に、馬の感染症を理解していただくために利用され、また、防疫の一助として役立つことを期待しております。
最後になりましたが本冊子は、日本中央競馬会競走馬総合研究所栃木支所の全面的な協力により発刊されたものです。執筆を担当していただいた方々ならびにこの冊子の作成にご協力いただきました皆様には心から深謝いたします。
平成 25 年 12 月
公益社団法人
会長

1

中央畜産会
小里

貞利

はじめに
この馬の感染症の小冊子は、馬に携わる関係者に広く馬の感染症を理解していただき、万一感染症が発生した際には、早期発見や迅速な初動防疫対応に役立ててもらえるよう、1994 年に初版が発刊されました。その後、新たな診断法の開発や疫学状況の変化等に対応すべく、2001 年に第 2 版、2005 年には第 3 版と改訂を繰り返してきました。第 3 版の改訂後から現在に至るまでにも大きな変化が起きています。2007 年には馬インフルエンザの流行が発生し、中央競馬の開催が 1 週間中止となりました。この流行は、わが国では 36 年ぶりの発生でしたが、ワクチン接種馬集団での発生であったこと、およびヒト用インフルエ
ンザウイルス簡易診断キットの活用による感染馬の移動禁止措置等の初動防疫の徹底により、被害の程度は 1971 〜 1972 年のワクチン非接種馬集団での流行時に比べると著しく小さく抑えることができました。2010 年の馬防疫検討会（農林水産省、動物衛生研究所、JRA で構成される検討会）では、2005 年の摘発例を最後に馬伝染性子宮炎の発生がないことを検証し、馬伝染性子宮炎の国内清浄化が確認されています。また、1993 年の 2 頭を最後に全く摘発されていなかった馬伝染性貧血が、2011 年に日本在来馬である宮崎県の御崎馬で摘発されています。このような馬の感染症をとりまく疫学状況の変化を踏まえ改訂した第 4版を、今回発刊することになりました。
馬に限らず感染症の防疫では、冒頭の本冊子の発刊目的でも触れたように、早期発見およびそれに続く迅速な初動防疫体制の確立が重要です。競走馬および競技用馬は、他の家畜とは異なり、頻繁に移動を繰り返していることから、いったん感染症が発生すると、その広がる速度および範囲は、他の家畜とは比べものにならないことは容易に想像できます。発見が早ければ早いほど、被害は小さく抑えられる可能性が高まります。この早期発見には現場の獣医師の役割が重要となります。発見後は迅速な診断が必要になりますが、これには現場の獣医師と管轄の家畜保健衛生所の連携が重要となり、その後の適切な防疫対応に繋がります。本冊子が、馬に携わる方々にとって心強い味方となり、わが国における馬産業の発展に少しでも寄与できることを期待しております。
JRA 競走馬総合研究所栃木支所
支所長

2

松村富夫

Ⅰ 症状からみた馬の感染症の見分け方●：法定伝染病▲：届出伝染病

急死または高死亡率の病気
急死まはた高死亡率を示す病気に認められる主な症例【写真 1、2】
高熱を発する；鼻、肛門などから出血；突然死
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

アフリカ馬疫（肺型） 高熱。沈うつ。末期には鼻孔から泡沫を出して死亡する。

39

●

炭疽

―

急死。鼻や肛門から出血。本病の発生は極めてめずらしい。

写真 1. ひん死期に鼻孔から出血、泡沫を流出（アフリカ馬疫）

写真 2.

ひん死期に鼻孔から泡沫を流出（アフリカ馬疫）

神経系の異常神経系の異常として認められる主な症状【写真 3 〜 8】
沈うつ；起立不能；腰ふら；狂騒分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬の日本脳炎（流行性脳炎） 発熱。神経症状（視覚異常、沈うつ、顔面神経麻痺、起立不能、狂騒）

16●

馬のウエストナイルウイルス
発熱。神経症状（運動失調、起立不能、昏睡、顔面神経麻痺）
感染症（流行性脳炎）

33

▲

馬鼻肺炎

発熱は軽度または認めず、神経症状（腰ふら、起立不能、尿失禁）。成馬に多発。若馬に少ない。

12

▲

破傷風

瞬膜露出、尾の挙上、鼻翼開張、牙関緊急、流涎、後弓反張、痙れん、強直44

馬原虫性脊髄脳炎

運動失調、部分的な骨格筋萎縮

68

脳脊髄糸状虫症

突発的後躯麻痺、運動失調、斜頚、沈うつ、興奮、間代性痙れん、眼球震とう。8 〜 10 月に発生。

―

写真 3. 脳炎を発病し、横臥・狂騒状態（馬の日本脳炎）

写真 4. 口唇の麻痺（馬の日本脳炎）

3

写真 6. 起立不能（馬鼻肺炎）

写真 5.

左側顔面神経の麻痺により、鼻端が右側に曲がっている（馬鼻肺炎）

写真 8. 起立不能（馬鼻肺炎）

写真 7. 起立不能となった馬に見られる瞬膜の露出
（破傷風）

4

呼吸器系の異常
呼吸器系の異常として認められる主な症状【写真 9 〜 12】
鼻炎；鼻漏（水様性、化膿性）；鼻出血；咳；肺炎；胸膜炎；異常呼吸（腹式呼吸・胸式呼吸・鼻翼開張）
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ▲

馬インフルエンザ

発熱、発咳、鼻汁（水様性→粘液性）伝染力が非常に強い。

22

▲

馬鼻肺炎

発熱、下顎リンパ節腫脹、若馬に限る。伝染力が比較的強い。

12

子馬のロドコッカス感染症

3 ヶ月齢までの子馬。慢性肺炎。発咳。

49

ストレプトコッカス
ズーエピデミカス感染症

子馬の気管支炎・肺炎。輸送性肺炎・胸膜炎。非伝染性。

―

腺疫

鼻漏（化膿性）、下顎リンパ節の化膿性腫大、自潰。急性咽頭炎。発咳。嚥下困難。伝染性。

56

副鼻腔炎

鼻漏（化膿性）、非伝染性。

―

喉嚢真菌症

喉嚢真菌症では鼻出血。ときに大量出血。非伝染性。

73

●

鼻疽

鼻漏（化膿性）、発熱、鼻腔粘膜の結筋、潰瘍、肺炎症状、伝染性。

58

▲

類鼻疽

同上

60

写真 9. 馬は頚を伸ばし、嘔吐姿勢で咳をする（馬インフルエンザ）

写真 11.

写真 10. 黄色、やや透明で粘稠性のある鼻汁（馬鼻肺炎、感染後期）

黄白色で粘稠な膿性鼻汁（馬インフルエンザ、感染後期）

写真 12. 鼻出血（喉嚢真菌症）

5循環器系の異常
循環器系の異常として認められる主な症状【写真 13 〜 18】
結膜炎（出血・充血）；貧血（結膜・口粘膜）；黄疸（結膜）；浮腫（腫れ、むくみ）分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

アフリカ馬疫（心臓型） 発熱、結膜（充血、出血）、浮腫（顔面、胸前、下腹；ただし下肢には見られない）

39▲

馬ウイルス性動脈炎

36●

馬伝染性貧血（伝貧） 回帰熱。発熱に伴って貧血。

27●

馬ピロプラズマ病

65

発熱、結膜（充血、出血；涙を流す）、浮腫（下肢、陰のう）
貧血、黄疸、血色素尿；間歇熱

写真 13. 眼結膜の充血（馬ウイルス性動脈炎）

写真 14. 眼結膜の黄疸（馬ピロプラズマ病）

写真 15. 口粘膜のうっ血（木屑中毒：43 ページ参照）

写真 16. 口唇および歯肉部の黄疸と点状出血（馬ピロプラズマ病）

写真 17. 後肢の浮腫（馬ウイルス性動脈炎）

写真 18. 下腹部の浮腫（馬伝染性貧血）

6消化器系の異常
消化器系の異常として認められる主な症状【写真 19 〜 23】疝痛（腹痛）；下痢；口粘膜や舌に病変形成（水疱・び爛・潰瘍）
分類
●

疾病名

臨床症例など

参考ページ

馬ロタウイルス感染症 幼駒の激しい下痢（急性、白痢）30

馬の水胞性口炎

口粘膜や舌の水疱形成、び爛、潰瘍、蹄冠部のび爛。

42

サルモネラ感染症

生後 8 ヶ月までの若馬で症状顕著。発熱、下痢、関節炎。伝染性。

54

馬のポトマック熱

ほとんど成馬に限られる。発熱、下痢、蹄葉炎。

62

写真 19. 疝痛症状（馬のポトマック熱）

写真 20. 疝痛症状（馬のポトマック熱）

写真 22. 幼駒の下痢（馬ロタウイルス感染症）

写真 21. 下痢；後肢および尾は著しく汚れている（馬のポトマック熱）

写真 23. 舌の潰瘍（馬の水胞性口炎）

7泌尿器・生殖器系の異常
泌尿器・生殖器系の異常として認められる主な症状【写真 24 〜 31】
血尿（または血色素尿）；陰部から汚露を排泄（子宮炎による浸出液）；包皮・陰のうの浮腫
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬ピロプラズマ病

血尿（または血色素尿）、貧血、黄疸、浮腫；発熱65▲

馬伝染性子宮炎

不受胎、早期発情繰り返し。陰門より浸出液の排出（発情期には多量の重湯状粘液）。伝染性。

46▲

トリパノソーマ病（交疫または媾疫）

牡馬では包皮、陰茎、睾丸の浮腫、牝馬では外陰部と膣は腫脹し、浸出液が漏出。硬貨班。

―

馬媾疹（馬ヘルペス
陰部の水疱、び爛。治癒後には白班。
ウイルス 3 型感染症）―

流産
胎齢にかかわらず、流産；発熱、浮腫（下肢、陰のう）、結膜の充血

36▲

馬ウイルス性動脈炎▲

馬鼻肺炎（EHV-1、4） 胎齢 9 ヶ月以降に流産。流産胎仔は新鮮。正産や早産で生まれても、数日で死亡する。

12▲

馬パラチフス51

流産は妊娠後期に多い。通常胎仔は死後変化が強い。母馬は外陰部より汚露を排出。伝染性。

写真 24. 陰部から白色粘稠性の浸出液（馬伝染性子宮炎）

写真 25. 外陰部および肛門の水疱とび爛（馬媾疹あるいは馬ヘルペスウ
イルス 3 型感染症）

写真 26.

外陰部の脱色素班；写真 25 の治癒後にも見られる（馬媾疹）写真 27. 赤黒色の血色素尿（馬ピロプラズマ病）

写真 28. 死後変化が進んだ流産胎仔（馬パラチフス）

写真 29. 新鮮な流産胎仔（馬ウイルス性動脈炎）

8

写真 30. 陰茎の白班。水疱やび爛の治癒後の脱色素班（馬媾疹）

写真 31. 陰のうの腫大（馬ウイルス性動脈炎）

運動器系の異常
運動器系の異常として認められる主な症状【写真 32 〜 35】
関節炎；蹄葉炎；腰ふら（神経系の異常の項を参照）
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬の水胞性口炎

口粘膜や舌の水疱形成、び爛、潰瘍。蹄冠部のび爛。

42▲

馬パラチフス

キ甲瘻（排膿）、リンパ管の腫脹、関節炎（多発性・化膿性）

51

子馬のロドコッカス感染症 子馬の関節炎（遊走性・多発性）で、時に排膿。

49

サルモネラ感染症

子馬の関節炎。きゅう舎内伝播。多発性関節炎。蹄葉炎。

54

馬のポトマック熱

ほとんど成馬に限られる。発熱、下痢、蹄葉炎

62

馬原虫性脊髄脳炎

運動失調、部分的な骨格筋萎縮68

写真 32.

右臀部の筋肉の萎縮；筋肉を支配する神経が損傷を受けたことによる萎縮（馬原虫性脊髄脳炎）

写真 33. 蹄葉炎；左前肢の疼痛により両後肢を前方に踏ん張って体重を支えている（馬のポトマック熱）

写真 34. 蹄球部の炎症（馬の水胞性口炎）

写真 35. 蹄冠部の炎症；肉芽が増生した進行性病変（馬の水胞性口炎）

9

体表の異常体表の異常として認められる主な症状【写真 36 〜 45】
発疹；リンパ節炎（化膿性）；リンパ管炎；キ甲瘻；フレグモーネ；脱毛；脱毛を伴う痂皮（カサブタ）形成
分類
▲
▲

●

疾病名

臨床症例など

参考ページ

馬のゲタウイルス感染症

発熱、発疹（多発生）、下肢の浮腫

19

馬ウイルス性動脈炎

発熱、発疹（多発性）、浮腫（下肢、眼瞼、陰のう）

36

腺疫

下顎リンパ節の腫大、化膿、自潰・排膿。伝染性。

56

馬パラチフスき甲瘻（排膿）、リンパ節の腫脹、関節炎（多発性・化膿性）。

51

フレグモーネ

通常は四肢の一肢に発生、発熱・腫脹・疼痛が顕著。ときに、頚部〜顔面にも発生する。非伝染性。

―

じん麻疹

ごく短時間に円形〜不正形の丘疹が多発する。痒いこともあるが、通常発熱や痛みはない。
非伝染性。

―

皮膚糸状菌症頚部、キ甲部、帯径部、腰部、ヒバラ部、臀部、顔面などに脱毛を伴う痂皮形成。伝染性。

71

鼻疽

皮下リンパ管の念珠状結節・腫瘍・潰瘍58

写真 37. 肩部の発疹（馬ウイルス性動脈炎）
写真 36. 頚部の発疹（馬のゲタウイルス感染症）

写真 38. 体躯部の発疹（馬のゲタウイルス感染症）

写真 39. 後肢の部の発疹；大腿部では個々の発疹が融合し、親指大になっている（馬のゲタウイルス感染症）

写真 40. 突発性じん麻疹；大小さまざまの発疹

写真 41. 突発性じん麻疹；大小さまざまの発疹10

写真 43. 皮膚糸状菌症

写真 42.

皮膚糸状菌症

写真 44. 下顎リンパ節の腫大；化膿性リンパ節炎（腺疫）

写真 45. き甲瘻；き甲部から持続的に膿汁を排出している（馬パラチフス）

11

Ⅱ ウイルスによる感染症
1 馬鼻肺炎はじめにて、馬鼻肺炎ウイルス（ERV）と呼びます。ERV は、人や他の動物のヘルペスウイルスと同様に潜伏感染を

馬鼻肺炎は、2 種類のウマヘルペスウイルスの感染起こすことが特徴で、一度感染したウイルスは体内にによって起こる病気の総称で、競走馬では呼吸器症状

一生潜み続けます。終生体内で潜んでいれば問題はあ（主に発熱）が主徴です。馬鼻肺炎の発熱は、通常 1

りませんが、ストレスなどで感染した動物の体力が低〜 2 日で下がることが多く、必要に応じて細菌の 2 次

下した場合にウイルスが活性化し、再発症することが感染の予防処置を受け、安静を保つなど的確な管理をあります。また、症状が現れない場合でも、活性化し行えば、名前は鼻肺炎ですが、肺炎にまで病気が悪化たウイルスを体外にばらまき、他の馬への感染源となすることはほとんどありません。しかしながら、1989ります。人や他の動物のヘルペスウイルスの多くは、年に栗東トレーニング・センターで認められたような、神経に潜伏感染しますが、ERV はリンパ節および神歩様異常、起立不能、尿失禁などの神経疾患を起こす

経に潜伏感染することが報告されています。EHV-1

ことが稀にあります。一方、生産地で問題となるのは、と EHV-4 は、共通抗原性を有する近縁のウイルスで、この病気による妊娠馬の流産です。1967 年に日高地

その似通った性状から、かつてはウマヘルペスウイル

方で発生が確認されて以来、馬鼻肺炎による流産が毎ス 1 型の亜型 1 および亜型 2 ウイルスと呼ばれていま年発生しています（図 1）。

した。しかしながら、ウイルス DNA の解析から、両ウイルスがはっきり違っていることが確認されたた

1）病原体

め、現在では 1 型と 4 型に区別されています。

2）感染様式

馬鼻肺炎は、ウマヘルペスウイルス 1 型（EHV-1）
または 4 型（EHV-4）の 2 種類のヘルペスウイルスのERV は飛沫感染と人や物を介した接触感染により感染によって起こり、この 2 種類のウイルスを併せ
50
45
40
35
30
25
20
15
10

図 1. 日本国内の軽種馬における ERVによる年度別流産発生頭数（軽種馬防疫協議会の資料より）

5
0
1981

1984

1987

12

1990

1993

1996

1999

2002

2005

2008

2011

馬群内を伝播すると考えられています。ウイルスは鼻原因で発熱する馬が 1 年中認められますが、特に冬腔から感染し、上部気道で増殖します。ERV の感染既季（1 〜 2 月）にその数は多くなる傾向があります。

往のない初感染馬では、感染後約 1 週間にわたって鼻図 2 に、両トレーニング・センターの 12 月から 4 月腔からウイルスが排出されます。また、初感染時の場の発熱馬頭数と推定の馬鼻肺炎発症頭数を示しまし

合、ウイルスが感染してから、発熱するまでの時間はた（2008 年度から 2012 年度の平均）。この図から明約 36 〜 48 時間です。この期間中の感染馬は一見健康

らかなように、発熱馬頭数と馬鼻肺炎発症頭数の増加であるもののウイルスの排出源となります。トレーニする時期が一致しており、馬鼻肺炎が冬季の発熱馬のング・センターにおいては、このような馬が調教を受増加の原因となっていることがわかります。なお、こけ、激しい呼吸とともにウイルスを含んだ鼻汁（飛沫）れまでの調査から、冬季に認められる呼吸器病の流行を飛散させ、調教場に集結している他馬への感染源とは、EHV-1 の感染によるものであることが分かってなります。また、感染馬の鼻に接触した人の衣服や手います。トレーニング・センターの競走馬における馬指、あるいは鼻捻子などが接触感染の原因となります。

鼻肺炎（EHV-1 感染）の流行に特徴的なのは、流行

鼻腔から排出されるウイルス以外に、生産地では、に巻き込まれる馬のほとんどが、トレーニング・セン

流産に伴う排出物が同居馬への感染源になります。ウ

ターで初めての冬を経験する 2、3 歳馬であるというイルス量は流産胎子の臓器内が最も多いのですが、羊ことです。ただし、EHV-1 に感染した競走馬の多くは、水にもかなりの量が含まれます。流産胎子の臓器内の発熱などの症状を示すことはない不顕性感染と推察さウイルスは、胎子をその場で解剖しない限り、周辺をれます。栗東トレーニング・センター競走馬診療所に汚染する可能性は低いのですが、破水時に飛散するウ

おいて、1983 年に調査した成績によれば、約 1,000 頭

イルスを含んだ大量の羊水は、近傍の妊娠馬への重要の競走馬がこの年の冬の期間中に EHV-1 に感染してな感染源になると考えられます。上部気道で増殖した

いましたが、発熱したのはそのうちの約 30 頭（約 3％ウイルスは血液中に入り、ウイルス血症の状態になりの発症率）だけであったということです。

ます。正常な胎盤は胎子を守るため、血流中のウイル

一方、トレーニング・センターとは対照的に生産スなどは通過させない仕組みになっていますが、何ら地においては、季節に関係なく牧場単位で、当歳馬かの原因でウイルスが胎盤を通過した場合に、胎子が群で馬鼻肺炎による呼吸器病の発生が認められてい感染し流産が起きます。

ますが、この原因となっているウイルスは EHV-4 です。また、JRA の育成牧場の育成馬群（1 歳および 2

3）疫学歳）で認められる馬鼻肺炎による呼吸器病も、EHV-4の感染によって起こっています。このように、生まれ

トレーニング・センターの競走馬群内では、様々なてから競走馬としてトレーニング・センターへ入厩す

100

80

頭数

60
発熱頭数
馬鼻肺炎推定発症頭数4020

図 2. 両トレーニング・センターの冬季発熱馬および馬鼻肺炎推定発症頭数（2008 年度から 2012 年度の平均）

0
12月

13

1月

2月

3月

4月

るまでの間に、馬は何回も EHV-4 の感染を受けると考えられています。EHV-4 の繰り返しの感染により、馬の EHV-4 に対する免疫が強化されていくのですが、共通抗原性を持つ EHV-1 に対する交差免疫も徐々に獲得されるようになります。初めて EHV-1 に感染しても不顕性感染で終わり発症しない馬が多いのは、過去の EHV-4 感染によって獲得した EHV-1 に対する交差免疫が影響しているものと推察されます。
一方、生産地で認められる馬鼻肺炎による流産（妊娠後期、特に胎齢 9 〜 11 か月に多発）の原因ウイル
スは EHV-1 です。EHV-1 は 1967 年に初めてわが国に侵入して以来、毎年のように流産を引き起こしています。それ以前は、EHV-4 が散発的流産発生の原因となっていました。また、1991 年に九州の重種の繁

図 3.

黄緑色で粘りのある鼻汁を排出

殖牧場で、輸入妊娠馬が EHV-4 により流産しており、
EHV-4 も流産の原因となりますが、世界的に見ても代に EHV-4 の感染既往があり、トレーニング・セン

EHV-4 による流産の発生は稀です。このようにわがターで EHV-1 に初めて感染しても、交差免疫によっ国では、EHV-1 は、冬季の競走馬の流行性呼吸器病て、発症してもその症状は軽減されます。また、多くと妊娠馬の流産の原因となっており、EHV-4 は季節の馬は不顕性感染で終わります。症状は通常、一過性に関係なく、子馬、育成馬および競走馬の呼吸器病の発熱（1 〜 2 日間）のみで、鼻漏や下顎リンパ節のの原因となっています。一方、近年欧米では、EHV-1

腫脹はほとんど認められません。しかしながら、1989

感染による神経疾患の発生が増加傾向にあり、その際年に栗東トレセンで発生した EHV-1 の流行時に認めに分離されるウイルスの大半が、遺伝子変異を持つ神られた症状は、通常の流行時とは異なっていました。

経病原性変異株であることが報告されています。これ

発熱から解熱するまで、5 日以上を要した馬が多数認までのところ、日本国内ではこのような傾向は認めらめられ、発症馬の 7 頭に発熱以外に、解熱直後から後れていませんが、今後の動向を注視する必要があると駆麻痺による歩様異常という神経症状が認められまし

考えられます。

た。そのうちの 2 頭は、さらに重い神経症状を発症し、後駆麻痺による起立不能、尿失禁、あるいは顔面神4）臨床症状経麻痺による鼻曲がり症状が認められ（図 4）、予後不良となりました。一方、軽い歩様異常程度の神経症

ERV に感染既往のない子馬では、EHV-1 あるいは状を発症した馬は、後に完全に回復して競馬に復帰しEHV-4 感染後の症状はほぼ同じです。すなわち、感たことから、症状が軽度であれば後遺症は残らないと染後概ね 2 日で体温の上昇を認め、39.0℃以上の発熱考えられます。妊娠馬においては、ERV による流産

が約 5 日間続きます。発熱とほぼ同時あるいはやや遅は突発性であり、多くの場合、何の前兆も認められまれて水様性の鼻汁、その後、粘性の強い大量の膿性鼻せん。

汁を排出します（図 3）。膿性鼻汁の量は徐々に減少

5）診し、水様性鼻汁が認められてから 10 日間程度で鼻汁断は認められなくなります。また、下顎リンパ節の腫脹が、発熱 2 〜 3 日後から認められます。食欲減退は発一般的な血清学的診断法としては、補体結合反応お熱初期および高熱期に認められます。これらの症状

よび中和反応がありますが、いずれの反応も EHV-1

は、全く治療しなかった場合のものですが、馬房内でと EHV-4 のどちらのウイルスに感染したのか区別は安静を保っている限り肺炎にまで悪化することはほとできません。一方、両ウイルスのそれぞれの糖タンパ

んどありません。一方、競走馬のほとんどは牧場時

ク gG の一部分のみを抗原として使用する gG-ELISA

14

活化ワクチンは臨床症状の軽減やウイルス伝播の抑制など一定の効果を持つと考えられていますが、完全に発症を防御するものではありません。また、不活化ワ
クチンよりも細胞性免疫の誘導能が高いと考えられる
生ワクチンについても、不活化ワクチンと同様にワクチン効果は完全なものではありません。したがって、
馬鼻肺炎を予防するためには、ワクチンに頼るだけではなく、様々な防疫対策を併せて実施する必要があります。まず、輸送や環境の急激な変化によるストレス
が、ERV の再活性化を引き起こすことから、生産牧場等では新規導入馬を 3 週間以上隔離することが重要です。次に、馬鼻肺炎の流行時期には、接触感染予防のために、取り扱う馬ごとに手指の消毒あるいは使い
捨て手袋の着用・交換および鼻捻子使用後の消毒等を励行します。胎齢 9 か月以降の妊娠馬が流産した場合には、直ちに当該馬房、作業者の衣服等、ウイルスを含む羊水で汚染されたと考える全てについて消毒を徹底し、発症馬は可能な限り牧場内の全ての馬から隔離します。続発流産を防ぐために同居妊娠馬から隔離するのは当然ですが、若齢の育成馬については、体内で図 4. 左側顔面神経の麻痺により、鼻端が右側に曲がっている

ウイルスを増幅して感染を拡大させる恐れがあることから、流産発症馬との接触を避ける必要があります。

法を用いることにより、感染したウイルスの型別が可

なお、これら消毒作業や発症馬の隔離は、馬鼻肺炎に能です。また、gG-ELISA 法はワクチン接種による抗よる流産と診断される前に実施することが求められま体を検出しないことから、他の血清反応法と組み合わす。実施が遅れるほど、同居馬への感染リスクが高ませることにより、感染抗体とワクチン抗体の区別も可ります。消毒作業完了後に胎子をビニール袋等に入れ、能です。病原診断の主な検査材料は、発熱馬の鼻汁・ウイルスを拡散させないように注意して、所轄の家畜血液および流産胎子の主要臓器で、PCR 法によるウ

保健衛生所に搬入します。胎子に胸腔や腹腔に達する

イルス遺伝子検出や培養細胞を用いたウイルス分離にような外傷がなければ、体表に直接消毒液をかけても供されます。

診断には影響しません。
現在のところ、馬鼻肺炎の治療法はありません。必6）予防と治療法

要に応じ、2 次感染の予防処置と対症療法を実施します。馬鼻肺炎の呼吸器病それ自体で肺炎まで症状が悪馬鼻肺炎の予防のために不活化ワクチンと生ワク化することはほとんどなく、毎朝・夕の検温の励行にチンが実用化されています。不活化ワクチンの接種より早期発見することが 2 次感染を予防する上で重要

によって得られる抗体の持続期間は比較的短いため、です。特に子馬では発熱に気づかず放牧すれば、体力基礎接種（4 週間隔で 2 回）完了後も 1 〜 2 か月間の消耗は著しく、容易に 2 次感染を受ける可能性があ隔で補強接種を行うことが望ましいと考えられていります。競走馬においても、発熱中に調教を行えば、ます。馬鼻肺炎の好発時期は、呼吸器疾患では 1 〜 3

症状の悪化を招くだけでなく、感染の拡大につながり

月、流産で胎齢 9 〜 11 か月と概ね限定されていますます。なお、馬鼻肺炎による神経疾患の治療についてので、発生開始時期の約 2 週間前までに基礎接種を完は、起立補助を含めた集中的な介護が必要です。ただ了し、さらにその 1 〜 2 か月後に補強接種を行うワク

し、起立不能にまで進行してしまった場合は、回復がチンプログラムが主に用いられています。ただし、不難しいと考えられています。

15

2 馬の日本脳炎
はじめに人やその他の哺乳動物に重篤な病気を起こすウイルスが多く含まれています。日本脳炎ウイルスは、感染の日本脳炎は古くから知られている病気で、原因とな際に宿主の細胞表面に吸着するために必要なウイルスる日本脳炎ウイルスは 1935 年に患者の脳から初めて

表面の糖タンパク質（E タンパク質）の遺伝子の塩基分離されています。過去には人と馬に大きな流行を引

配列の違いから I 〜 V 型に分けられます。日本では

き起こし、1 年で数百頭から数千頭の馬が日本脳炎を

古くはⅢ型ウイルスのみが分布していましたが、近年発症した年もありました。現在では、衛生環境の向上、分離されるウイルスはほとんど I 型です。馬や人用ワ

市街部での水田や養豚場の減少、不活化ワクチンの接

クチンに現在使用されているウイルス株はⅢ型ウイル

種等により、人や馬共に本病の発生は著しく減少してスですが、遺伝子型と病原性との関係や、遺伝子型のいます。しかし、依然として毎年、蚊の活動期に一致

違いによりワクチン効果に差があるかどうかについてしてほぼ全国的にウイルスの活動が確認されており、は、今のところ十分に明らかにはなっていません。

予防接種や蚊の駆除対策は重要です。我が国での馬の2）感染様式日本脳炎の発生は、1985 年を最後に認められていませんでしたが、2003 年に鳥取県で飼養されていたワ
クチン未接種の農用馬 1 頭の死亡例が確認されていま

日本脳炎ウイルスは自然界では鳥類と蚊によって感す。日本脳炎は主にブタと蚊の間で感染環が成立して染環を維持しています（図 2）。哺乳動物の中でブタおり、人や馬などは、ウイルスを保有している蚊に吸は、感染した場合のウイルス血症の程度と期間が長く、血されることにより偶発的に感染します。
日本脳炎は、ウイルスの増幅動物として重要な役割を果たしていま

ウエストナイルウイルス感染症、西部馬脳炎、東部馬す。ブタの体内で増殖して血液中に出てきたウイルス

脳炎などとともに家畜伝染病予防法では流行性脳炎として法定伝染病に指定されています。

1）病原体
日本脳炎ウイルスは、フラビウイルス科フラビウイ
ルス属に分類されます（図 1）。同じ属にはウエスト
ナイルウイルス、セントルイス脳炎ウイルス、黄熱ウ
イルスといった、
蚊などの節足動物によって媒介され、

図 1. 日本脳炎ウイルスの電子顕微鏡写真

図 2. 日本脳炎ウイルスの感染環

164）臨床症状を吸血した蚊が、吸血することにより人や馬は偶発的に感染します。日本では主に水田に生息するコガタア
カイエカが主要な媒介蚊です。馬や人は、ウイルス血発熱は多くの感染馬に認められます。ウイルス感染症の程度が低く、またその期間も短いことから、終末によって 39 〜 40℃の発熱が 1 日ないし 2 日程度持続宿主と呼ばれています。馬から馬や人へ直接感染する

しますが、一過性の発熱に伴って、軽度な沈うつや食ことはありません。人や馬は、哺乳動物の中では日本

欲減退が見られることがあります。しかし、大部分の脳炎ウイルスに感受性が高いことが知られています。

馬は症状を示さず、いわゆる不顕性感染も多く認めら

しかし感染しても大部分の人や馬は症状がなく不顕性れます。脳炎を発症する例では、発熱に伴って、食欲感染で経過するか、一過性の発熱のみで回復します。

不振、軽度な沈うつを示し、発熱後 3 〜 5 日目に口唇しかし一部の馬や人では脳炎を発症することがあり、や眼瞼が垂れる状態（図 3）、腰ふら、歩様異常、不重篤化した場合には死に至る場合もあります。

安、嚥下困難、視力障害、旋回、横臥、狂騒など、さまざまな程度の神経症状を示します（図 4）
。いずれ

3）疫

学

も一過性の軽度なものからの重篤なものまで、様々です。経過も甚急性のものから経長引くものまで多様で

日本脳炎ウイルスは、極東ロシアの一部、東〜極東

す。軽度な顔面神経麻痺や腰ふらなどの神経症状は数

アジア、東南アジア、南アジア、オーストラリア北部

日で改善されるものもあります。臨床経過の中で麻痺の一部に分布しています。インドネシアやマレーシアと興奮は、単独あるいは交互、周期的に見られる場合

周辺では日本脳炎ウイルスの遺伝子型 I 〜 V 型すべもあります。急性の脳炎発症馬では、沈うつから口かてが検出されています。この地域から特定の型のウイら泡を出して呼吸困難に陥り、数日でへい死します。

ルスが様々な地域に伝播して、分布を拡大していると重度な馬でも興奮状態がおさまり採食や飲水が可能に考えられています。日本にも、渡り鳥や蚊などによなれば徐々に回復する場合もありますが、歩様異常なり、これらの地域からウイルスが運ばれていると考えられています。その他、蚊の体内や卵内、あるいはいくつかの感受性動物の体内で越冬している可能性も報告されています。しかしいずれの説ともに詳細はよくわかっていません。
日本ではコガタアカイエカの活動とともにブタの間でウイルスが蔓延します。特にワクチン接種をされていない肥育用のブタは、年間を通じて短期間で市場に供給されていることから、厚生労働省は、毎年多くの都道府県でブタの日本脳炎ウイルスに対する抗体調査を実施して、国内での本ウイルスの蔓延状況を調査し

図 3.

口唇の麻痺

図 4.

横臥・騒擾状態ています。この調査によると、毎年、日本脳炎ウイルスを保有している蚊が存在し、多くのブタが感染していることが示されています。日本では、以前は人と馬ともに多くの患者（患畜）が認められていましたが、衛生状態の改善、ワクチン接種、養豚場や水田の郊外化、などにより大きく減少しました。馬の発症頭数は、1960 年代半ば以降は 1 年間に数頭ないし発生なしとなり、その後は 1985 年の 3 頭、2003 年の 1 頭を記録するのみです。人の発症も大きく減少していますが、現在でも西日本を中心に、毎年数名の患者が認められ
ています。

17

どの後遺症が残る可能性もあります。過去のワクチン

病原学的診断法は、患馬からウイルスを分離する、接種歴や自然感染の有無、年齢や馬の健康状態によっ

あるいは組織中のウイルスや特異抗原、ウイルス遺伝ても異なりますが、過去の流行例でみる脳炎の発症率

子を検出する方法です。しかしウイルスは血液中に一は 1,000 頭あたり 1 頭程度（約 0.1%）と高いものでは過性に現れるだけで、神経症状を示す時期には通常はありません。しかし重篤な脳炎を発症した馬の死亡率

血液中からウイルスは消失しています。したがって発は 40％程度と高率です。

症馬の血液からのウイルス分離あるいはウイルス遺伝
子の検出は通常、困難です。患馬が死亡した場合には、

5）診断

剖検材料からウイルス分離あるいはウイルス遺伝子の検出を試みることが可能です。材料としては脳、脊髄

臨床症状のみでは、本病の診断は困難です。蚊の活液が主に用いられます。ウイルス分離には、日本脳動時期に、特にワクチン未接種の馬に神経症状が認め

炎ウイルスに感受性が高い乳飲みマウスの脳内接種、られた場合には本病を疑います。通常実施する診断法

あるいはアフリカミドリザル腎臓由来の Vero 細胞やには、血清学的診断法と病原学的診断法があります。

昆虫由来の C6/36 細胞への接種が通常用いられます。

血清学的診断法として用いられる方法には、赤血球凝ウイルス分離と同じ材料から RT-PCR 法によりウイ

集抑制（HI）反応、中和試験などがあります。これ

ルス遺伝子を検出する遺伝子診断法も広く用いられてらの方法は、発症馬の発症期（急性期）と回復期のペいます。

ア血清を用いて抗体価の上昇の有無を調べるもので日本脳炎発症馬の病理検査では、一般的な肉眼所見す。日本の競走馬と乗馬は、毎年日本脳炎ワクチンがとして、脳軟膜下の点状出血、膀胱内の尿の貯留、胃接種されています。また、自然感染による抗体も持っ腺部の点状出血、脳実質の軽度な充血や出血、水腫性ている馬も多く存在しています。しかしこれらの検査

変化および脊髄液の混濁などが認められます。病理組法では自然感染とワクチン接種により産生された抗体

織学的には、脳の血管周囲にリンパ球などが集まったを区別することが困難です。一方、ELISA 法には血囲管性細胞浸潤（図 5）が認められます。しかし、こ清中の IgG 抗体を測定する IgG-ELISA 法と感染初期の所見は日本脳炎ウイルスに特異的なものではなくウに検出される IgM 抗体を検出する IgM 捕捉 ELISA

イルス性脳炎に共通した所見です。

法がありますが、IgM 捕捉 ELISA 法は感染初期の抗6）予防と治療

体の検出に有用です。しかし日本脳炎ウイルスに近縁なウイルスに感染した場合にも、これらの方法で抗体価が上昇します。したがって血清学的診断法では、ワ

不活化ワクチンが実用化されています。野外で日本

クチンの接種日、発症日、年齢や移動歴、輸入馬の場

脳炎ウイルスが活動する時期に備えて馬に免疫を賦与

合は輸入年月日および輸入前の飼養地などの情報を基するために、軽種馬防疫協議会では、毎年 5 月〜 6 月に、総合的に判断する必要があります。

の 1 ヶ月間で 2 回日本脳炎ワクチンを接種するように指導しています。この病気は、定期的なワクチン接種を行うことによって発症を防ぐことが可能です。
その他の衛生対策も重要です。ボウフラの格好の生育場所となる用水路、道路やきゅう舎廻りの側溝などの清掃や消毒、古タイヤ、ドラム缶など水が溜まるものを置かない、あるいは溜水を処分する、といった活動は、馬の飼養環境中の媒介蚊の発生数を減らすことに役立ちます。防虫ネットや網戸の設置なども大切です。日本脳炎ウイルスに感染する機会はまだなくなった訳ではなく、予防対策は重要です。
本病に特異的な治療法はなく、馬の症状に応じた対症療法を行います。

図 5. 脳の皮質に認められた囲管性細胞浸潤18

3 馬のゲタウイルス感染症
はじめにれ感染が広がります。ゲタウイルスは妊娠豚の胎子死や新生豚の急死を引き起こすことがありますが、馬で新設されたばかりの美浦トレーニング・センターで、は重篤な疾病は起こさず、発熱、発疹、浮腫が主な症

東京・中山両競馬場から約 2000 頭の馬の移動が完了状です。ゲタウイルスという名前はウイルスが最初にした 1978 年（昭和 53 年）の初秋に、発熱と発疹、四分離されたマレーシアのゴムのプランテーションを示

肢の浮腫を主症状とする原因不明の疾病が流行しましすマレー語に由来し、蚊から 1955 年に最初に分離さた。また、関東地方にある地方競馬のトレーニング・

れています。

センターや育成牧場でも同じ疾病が多数発生しまし

2）感染様式た。競走馬総合研究所栃木支所における原因究明の結果、この病気の原因はゲタウイルスによるものである
ことがつきとめられました。このウイルスは、この流

ゲタウイルスは主にキンイロヤブカおよびコガタア

行の起こる 20 年以上前にすでに発見されていました

カイエカによって媒介され、吸血によって馬が感染しが、病気との因果関係については全く分かっておらず、ます。したがって、ウイルスの活動時期はこれらの媒専門家の間でもまったく注目されていないウイルスで介蚊の活動時期に一致して夏から秋にかけてです。

した。美浦トレセンの流行がきっかけとなって、馬の

3）疫

ゲタウイルス感染症が馬の新しい感染症として初めて学知られることとなりました。
ゲタウイルスは日本以外に、極東ロシア、台湾、東

1）病原体

南アジア、オーストラリアなどに分布し、これらの地域の蚊からウイルスが分離されています。また、これ

ゲタウイルスは、トガウイルス科アルファウイルス

らの地域に生息する動物の抗体を調べてみると、人、属に属するウイルスです（図 1）。同じ属には西部馬馬、ブタ、ヤギ、ウシ、イヌ、ニワトリ、一部の野鳥

脳炎ウイルス、東部馬脳炎ウイルス、ベネズエラ馬脳およびカンガルーにもゲタウイルスが感染しているこ炎ウイルス、ロスリバーウイルスなどがあります。ことが分かっています。現在では馬とブタが、このウイ

れらは人や動物に脳炎や熱性疾患を起こすウイルスとルスによって病気を起こすことが知られていますが、して知られており、蚊などの節足動物によって伝播さ他の動物に病気を起こすかどうかは不明です。図 2 は

図 2.
図 1. ゲタウイルスの電子顕微鏡写真

美浦トレーニング・センターにおけるゲタウイルス感染症の
発生状況

19

1978 年の美浦トレセンにおける流行の様子を毎日のタウイルスの流行が認められました。その後はゲタウ

新患頭数で示したものです。まず、9 月 30 日に 6 厩

イルス感染症の報告はほとんどありません。しかし本舎各 1 頭の罹患馬が確認されました。その後、10 月

ウイルスに対する抗体調査の成績では、ウイルス感染

2 日には 23 棟で 23 頭、10 月 5 日に 60 棟で 105 頭と馬は認められていますので、ワクチンによる予防およ

増えていき、10 月 10 日には 1 日で 103 頭に新たな発び衛生対策は重要です。

生が見られました。15 日には 1 棟を除く 117 棟で発4）臨床症状生が確認され、罹患馬の累計は 487 頭に達しました。
そして 10 月 17 日には最後の 1 棟にも発生が確認され、美浦トレセン全棟に発生が広がってしまいまし

発熱、発疹、浮腫の 3 つがゲタウイルス感染症の主た。最後の発生が確認された 11 月 11 日までに、在厩な症状です。発熱は 38.5 〜 39.5℃で数日以内に平熱

馬 1903 頭中 722 頭（約 40 の馬が本病に罹患しました。

に戻るものが大半です。発疹は米粒大から小豆大で、開催中止という事態にはなりませんでしたが、開催の頸部、肩部、肋部、臀部さらには後肢にかけて出現し出走頭数に著しい悪影響が出ました。美浦トレセン以ます（図 3、4）。この発疹は突然あるいは発熱 2 〜 3

外にも境町トレーニングセンター（群馬県）で約 100

日目以降に見られることが多いようです。浮腫は、熱頭（繁養頭数 586 頭）、千葉県の育成牧場 2 カ所でそ感のない冷性浮腫が四肢の下脚部、特に球節部に多く

れぞれ 67 頭中 42 頭、105 頭中 16 頭に発生が認めら認められます（図 5）。
実験感染馬では発熱時に食欲不振や微量の水様性鼻れました。

汁の漏出などが認められていますが、通常は、元気・

翌年（1979 年）にも、栗東および美浦トレセン、

食欲は平常時と変わりありません。

宇都宮育成牧場、東京競馬場、栃木県那須郡の生産牧場でゲタウイルスの感染が認められました。疫学調査

発熱、発疹、浮腫の 3 つの症状が同時にすべての発によると、栗東トレセンの 7 月から 10 月に発生した症馬に認められるわけではありません。表 1 は 1978

熱発馬 136 頭のうち 50 頭がゲタウイルス感染によるのでした。一方、この年、美浦トレセンでは 7 月から11 月に発生した熱発馬は 25 頭と少なく、そのうちゲタウイルスによる発熱と考えられるのはわずかに 3 頭のみでした。その理由は、前年の大流行および 1979
年のゲタウイルス不活化ワクチンの野外試験によってゲタウイルスに対する抗体を保有している馬が多数いたこと、さらに消毒剤・殺虫剤の散布による環境の清浄化のためと考えられます。
流行以前にトレセンその他の施設で、定期検査や入厩検査時に採取された血清を用いて、ゲタウイルスに

図 3.

ゲタウイルス感染馬の頚部に見られた発疹

図 4.

ゲタウイルス感染馬の体幹部に見られた発疹

対する抗体を調べてみると、多数の馬が抗体を保有していることから、ゲタウイルスの感染既往があることが分かりました。また、過去の記録でも夏の感冒疾患
として発疹や浮腫の発生が報告されていました。ゲタウイルス、美浦トレセンで大問題になる以前から競走
馬の間に伝播していたことが示唆されました。
ゲタウイルス不活化ワクチンが開発され、日本中央競馬会の施設に在厩する競走馬に接種するようになった 1980 年以降にはゲタウイルス感染症はほとんど認められなくなりましたが、1983 年に、関東地方のいくつかの地方競馬場などで、ワクチン未接種の馬にゲ

20

5）診

断

ワクチンを接種していない馬で、媒介蚊の活動時期に発熱、発疹、浮腫といった典型的な症状の一つまたは二つ以上を示したら、本病を疑います。最も確実な診断法は、罹患馬の検体からゲタウイルスを分離することです。材料として適しているのは、発病初期の血液の血漿部分です。これを Vero 細胞（アフリカミド
リザル由来）や RK-13 細胞（ウサギ腎臓由来）といった培養細胞に接種すると、ウイルスが材料中に存在す
る場合には、細胞が増殖したウイルスで壊されます（細胞変性効果）。また同じ材料からゲタウイルスの遺伝子検出（RT-PCR 法）を検出することもできます。通常の診断は、補体結合反応、中和試験、赤血球凝集抑制反応といった血清学的検査法により、血清中の抗体価を測定します。測定には、発症時と約 2 週間後（回復期）に採血した血清（ペア血清）を用いて検査します。発症時よりも回復期の血清中のゲタウイルスに対する抗体価が有意に上昇している場合にゲタウイルス

図 5. ゲタウイルス感染馬の下肢部の浮腫

感染陽性と診断されます。
表 1. ゲタウイルス感染馬の症状別発症頭数（1978 年、美浦トレーニング・センター）

6）予防と治療

群

発熱

浮腫

発疹

発疹と浮腫

頭数
（%）

発熱有

230

103

106

151

590（81.7）

発熱無

0

20

78

34

132（18.3）

れています。ゲタウイルスの流行時期（夏から秋）の

230

123

184

185

722

前に、獣医師の指示に従ってワクチン接種を受ければ

頭数

日本脳炎ウイルスとの混合不活化ワクチンが市販さ予防できます。ゲタウイルスは蚊によって媒介される
年の美浦トレセンでの発症馬 722 頭を 3 つの主な症状ため、衛生昆虫の駆除、厩舎環境の清浄化も重要です。

別に分類したものです。発熱のみのものが 722 頭中特異的な治療法はありません。症状に応じて対症療法

230 頭ともっとも多く、次に、発熱、発疹、浮腫の 3を行います。細菌の二次感染などの合併症が無い限り、つの症状すべてを示した馬が 151 頭いました。発熱の予後は良好です。

みの馬は 2 〜 3 日で回復する場合が多いようです。しかしいずれの病型の馬も、ほとんどが 1 週間以内で回
復します。

21

4 馬インフルエンザ
はじめに

1）病原体

馬インフルエンザとは、A 型インフルエンザウイ

一般に、インフルエンザウイルスとは、オルソミク

ルスに分類される馬インフルエンザウイルス（EIV）

ソウイルス科のインフルエンザウイルス A、インフの感染によって起こる馬の急性呼吸器疾患の総称でルエンザウイルス B およびインフルエンザウイルスす。その感染様式は、飛沫およびエアロゾル感染であC の 3 つの属に含まれるウイルスのことを指します。

り、伝染力が非常に強く短時間の内に多数の馬が感染

これら 3 つの属は、核蛋白（NP）とマトリクス（M）

します。そのため、集約的に飼養管理されている競走

1 蛋白質の抗原性がそれぞれ異なります（図 1）。これ

馬のような群れに、ウイルスが侵入した場合には、競らの属には、A 型、B 型および C 型インフルエンザ

馬開催の中止までをも含む大きな被害が発生します。

ウイルスの 3 つの種が、それぞれ一つずつ含まれていA 型インフルエンザウイルスは、エンベロープ表

ます。現在のところ、B 型は人とアザラシ、C 型は人面のスパイク蛋白質であるヘマグルチニン（HA）おからしか分離されていません。一方、A 型インフル

よ び ノ イ ラ ミ ニ ダ ー ゼ（NA） の 抗 原 性 状 に よ り、

エンザウイルスは人、馬、犬、豚、海獣および鳥類な

HA は 16 亜型、NA は 9 亜型に分類されます。これ

どの様々な動物から分離されており、医学および獣医までのところ、馬から分離された A 型インフルエン

学共通の病原体として扱われています。

ザウイルス（EIV）の亜型は、すべて H7N7 あるいは

A 型インフルエンザウイルス種は、さらにエンベ

H3N8 に分類されています。H7N7 は、1956 年にチェ

ロープ表面のスパイク蛋白質の抗原性により、HA はコスロバキアで初めてウイルスが分離され、以降、世16 亜型、NA は 9 亜型に分類されています。HA およ

界各地で流行を引き起こしました。しかしながら、最び NA の全ての亜型は、野生水禽の腸管内に保存さ後のウイルス分離の記録は 1978 年であり、現在ではれていると考えられており、あるとき、家禽類や哺乳

世界の馬群から消失したと考えられています。一方、動物に伝播し、それ以降、それぞれの動物種内で流行

H3N8 は、1963 年に米国で分離されたのが最初であり、すると考えられています。

わずかな例外（アイスランドおよびニュージーランド

また、A 型インフルエンザウイルス種の場合、同一など）を除き、世界中の馬群の間で流行を引き起こしの亜型であっても変異が生じていることが多いので、現在も流行し続けています。

分離されたウイルス株は、A/equine/Ibaraki/1/2007
NA

HA

M1

NP

PB2 PB1 PA

M2

NP
1

2

3

4

5

6

7

8

NS1
and
NS2

1. PB2
2. PB1
3 種類のポリメラーゼ
3. PA
4. HA（血球凝集素）
5. NP（核蛋白質）
6. NA（ノイラミニダーゼ）
7. M（マトリクス）→スプライシングを受け、M1 と M2の 2 つの蛋白質が合成される。
8. NS（非構造蛋白質）→スプライシングを受け、NS1 とNS2 の 2 つの蛋白質が合成される。

図 1. A 型インフルエンザウイルス粒子の模式図
Webster et al.（1992）Evolution and ecology of inﬂuenza A viruses. Microbiol. Rev. から引用した。

22

（H3N8）のように型、分離元の動物、分離場所、分離込みます。この際、馬の痰に含まれるムコ多糖類や糖された順番、分離年（亜型）のように表記されます。

蛋白質に、EIV の HA が結合した場合は、その EIV

EIV とは、馬から分離されたインフルエンザウイルスは痰とともに再び外部に排出されます。このことに対という意味です。これまでのところ、馬からは、A 型

して、EIV は自身の NA により痰中のムコ多糖類やインフルエンザウイルス種のうち、H7N7 と H3N8 の 2

糖蛋白質を分解し、痰から逃れることが可能です。逃つの亜型のみしか分離されていません。これら 2 つのれた EIV は、HA を上皮細胞膜上に存在する糖鎖（シ亜型は、古くは馬 1 型および馬 2 型と呼ばれていまし

アル酸）からなるリセプターに結合させ、その後、宿たが、「型」という表現が「A 型」の型と混同しやす

主細胞側のエンドサイトーシスによって受動的に細胞いので、現在はあまり使用されないようになりました。

質内に取り込まれます。その後、エンドソーム膜とエンベロープは融合し、ウイルスの遺伝子が細胞質内に（1）H7N7

放出され、宿主細胞の核内に移動し、ウイルスの蛋白

H7N7 は 1956 年にチェコスロバキアで流行した際に、質合成に必要な遺伝子（メッセンジャー RNA）およ馬から分離されたもの（A/equine/Prague/1/1956）がびウイルス自身の RNA が合成されます。合成された最初の分離株です。
それ以降、世界中の様々な地域（国）

蛋白質およびウイルス自身の RNA は宿主の細胞膜ので分離されていましたが、1960 年代後半から 1970 年

近くへ移動し、ウイルスの構造を組み立てて、細胞膜

代にかけて、その流行は減り、ウイルス分離の最終報をエンベロープとして出芽し、他の感染可能な宿主細告は 1978 年です。このことから、現在では、H7N7胞へと向かうか、咳嗽などにより外気中へ排泄されまは馬から消滅したであろうと考えられています。

す。この際、ウイルスの NA は、子ウイルスと細胞膜上のシアル酸リセプターとの結合を外すことによっ（2）H3N8て、出芽を容易にする働きを担います。ウイルスの複H3N8 は、1963 年に米国で初めて分離されました

製・出芽サイクルは感染後 1 〜 3 日以内に行われると（A/equine/Miami/1/1963）。それ以降、H3N8 は瞬くされ、鼻汁からウイルスが分離されるのは、感染 2 〜間に北米大陸や欧州の馬の間に伝播し、わずかな例外

3 日後からです。

（アイスランドおよびニュージーランド）を除いて、以上に示したウイルスの感染・増殖を受けた呼吸器

世界中の馬群の間で流行を引き起こし、現在も流行し上皮細胞は、変性壊死を起こし、気道や肺胞における続けています。

蛋白質に富む滲出液が増えるとともに線毛の凝集が見また、1989 年に中国において、約 30,000 頭の馬がられるようになります。このような線毛構造の破壊は、

H3N8 に感染し、それらの内、数百頭が死亡したこと

気道表面のクリアランス能を減じ、上部気道の日和見が報告されています。その流行分離株（A/equine/

常在菌が下部気道へ侵入し、気管支肺炎などの重篤なJilin/1/1989）の抗原性状および遺伝子学的性状の解合併症を招く引き金となることがあります。

析によると、先に示した A/equine/Miami/1/1963 由

3）疫来の株ではなく、流行の直近に鳥類から馬に伝播した

学

H3N8 であることが知られています。さらに興味深い
ことに、この鳥類由来の A/equine/Jilin/1/1989 の馬

前述したように、現時点（2013 年）において、馬での流行時には、呼吸器症状のほかに腸炎を示した馬の防疫上注目すべきは、A/equine/Miami/1/1963 由が報告されています。幸い、本ウイルス株の流行は、

来の H3N8 ウイルスの流行です。したがって、同ウイ1989 年以後報告されておらず、馬からは消滅したとルス株由来の H3N8 の疫学について記述します。図 2

考えられています。

に馬インフルエンザウイルス H3N8 の HA 遺伝子の塩基配列に基づく系統樹解析の結果を記しました。本2）感染様式章を読む際には、図 2 の系統樹を参照しながら読むと理解しやすいと思われます。

感染馬が咳嗽などにより、EIV を飛沫状あるいは米 国 フ ロ リ ダ 州 に お い て 初 め て 分 離 さ れ た A/

エアロゾル状に空気中へ排泄し、それを他の馬が吸い

equine/Miami/1/1963 は、アルゼンチンから移動し23

図 2. 馬インフルエンザウイルス H3N8 の
HA 遺伝子の系統樹てきた馬により米国に持ち込まれたと考えられていまでは殆ど分離されませんでした。その後、ヨーロッパ

す。1964 年および 1965 年には、南北アメリカ大陸だ

系統株は、2000 年頃より分離されることが少なくなり、けでなく欧州においても、その流行が報告され、パン2007 年のスイスでの分離が最後の記録となっています。

デミック（世界規模の汎発的な流行）ともいえる流行

一方、アメリカ系統株は 1990 年代後半から、さらにの拡大がみられました。1960 年代後半に入ると、不3 つの亜系統（ケンタッキー、アルゼンチンおよびフ活化ワクチンが普及したことにより、流行の頻度は減ロリダ）へ分岐・進化していることが報告されました。

少し、1978 年頃までは散発的なものにとどまりまし

この中でも特に、フロリダ亜系統の分布拡大の勢いはた。この時期に、ワクチン効果についての国際的な監強く、数株の例外を除き、2000 年頃からは北米では主視体制が整備されなかったことが、1979 年以降の抗原にこの亜系統のみが分離されるようになりました。

変異ウイルスの出現と、その後の北米および欧州での2003 年 3 月から 5 月にかけて、英国のニューマー

流行の定着を引き起こしたとも云われています。A/

ケットで、大規模な流行が発生しました。分離ウイル

equine/Fontainebleau/1979 や A/equine/Kentucky/

ス株（A/equine/Newmarket/5/2003）の遺伝子解析

1981 が、その当時の抗原変異株の代表的なものとしから、前年（2002 年）に米国で分離されたフロリダて 有 名 で す。1982 年 以 降 は、A/equine/Miami/1/

亜系統株である A/equine/Kentucky/5/2002 と非常1963 由来の H3N8 ウイルスの流行が、北米および欧に近縁であることが判明し、米国から移動してきた馬州の馬群で風土病的に発生するようになりました。

によってウイルスが侵入したと考えられました。この1987 年頃になると、北米あるいは欧州で分離される

流行が、欧州における最初のフロリダ亜系統株によウイルス株の遺伝子および抗原性状が、変化してきてるものであるとされています。これ以降、A/equine/

いることが明らかとなり、前者はアメリカ系統株、後Newmarket/5/2003 由来のウイルス株は、すぐさま欧者はヨーロッパ系統株（あるいはユーラシア系統株）

州大陸に渡り、その後、イタリアやクロアチアなどでと呼ばれるようになりました。これら両系統は、当初の流行を経て、約 5 年後には中国やインドにまで達し

は名前の通り、地理的な住み分けがなされてきました

ました。一方、2003 年以降の北米大陸においても、フが、国際的な馬の移動が盛んになるに伴い、アメリカ

ロリダ亜系統株は分離され続け、2007 年には日本や豪系統株がヨーロッパでも分離されるようになり、ヨー州にも伝播・流行しました。この主に北米大陸で流行

ロッパでは両方の系統が混在して流行する時期が続きしているフロリダ亜系統株はクレード 1 と呼ばれていました。一方、ヨーロッパ系統株は南北アメリカ大陸

ます。一方、欧州からユーラシア大陸で流行している

24

フロリダ亜系統株はクレード 2 と呼ばれています。

した場合は、症状が軽減するか、あるいは無症状に耐過します。しかし、無症状の馬でも鼻汁中にウイルス

4）臨床症状を排泄する可能性があることに注意が必要です。

5）診

本症の最も顕著な特徴として、急速な有症状馬の増断加が挙げられます。近年における迅速な病原検出法が（1）臨床診断開発される以前は、この急速な有症状馬の増加が、暫定的な診断の根拠とされてきました。典型的症状は、上述したとおり、発熱、鼻漏および咳嗽などの症状

急な発熱（39 〜 40℃）を伴う鼻漏や咳嗽などの呼吸を示す馬が、急速に増加することが本症の大きな特徴

器症状です（図 3）。重篤度や有症状期間は、ウイルスです。しかし、伝染性の強さでは劣るものの、馬ウイの暴露量、飼養管理およびワクチンや過去の感染によ

ルス性動脈炎や馬鼻肺炎などの他のウイルス性呼吸器

る中和抗体の有無により大きく影響されます。最初に疾患と類似する症状も多いので、確定診断のためには、認められる症状は、通常、発熱であり、本症の潜伏期以下に示す病原学的あるいは血清学的診断が必須です。

間（EIV に感染してから、症状が顕在化するまでの期（2）病原学的診断間）は、2 〜 3 日間とされています。鼻汁へのウイル
ス排泄を認め始める時期も、症状の顕在時期と概ね一EIV は呼吸器で増殖し、鼻腔を介して馬体の外に排致しています。発熱が 4 日間以上継続した場合や、粘出されますので、鼻腔スワブや鼻咽頭部のスワブを材

ちょう性を帯びた鼻汁を認めた場合には、二次的な細料とすることが一般的です。EIV は乾燥や雑菌による菌感染を疑う必要があるとされています。また、発熱

腐敗で大変傷みやすいですので、材料を採取したら直中には食欲低下や元気消失がみられます。食欲低下のちに、輸送培地［例：ブイヨンおよび抗生物質を加え原因には、発熱以外にも咽喉頭部の疼痛も関与していたリン酸緩衝液（pH:7.2-7.4）］に浸して（図 4）、氷等でます。一方、下顎リンパ節の腫脹は稀とされています。

冷却保存することが重要です。また、臨床症状のとこ

咳嗽は、特に摂食中に発作的に認められることが多く、ろでも述べました様に、症状の顕在時期とウイルスのまた、咽頭部を刺激することによっても容易に誘発す

排泄時期が、概ね一致していることから、発熱などのることが可能です。中和抗体を保有している馬が感染症状がみられた場合には、速やかに（理想的には 24-48

図 4.
図 3. 馬インフルエンザ発症時における咳嗽（写真上）および粘ちょう性鼻汁（写真下）

25

鼻腔スワブの採取に使用する綿棒（写真上）。写真
下は、採取後、綿棒の柄を折って、輸送培地に浸漬したところ。

の血清学的診断法としては、血球凝集抑制（HI）試験および一元放射溶血（SRH）試験がよく行われています。
両方法ともに、中和抗体との相関性が知られています。

6）予防と治療（1）ワクチン接種
ワクチン接種による予防は、防疫対応の大きな柱の一つです。日本製ワクチンは、ホルマリンにより不活
図 5. エスプライン ® インフルエンザ A&B-N による馬イ
ンフルエンザの診断。赤矢印で示すように A のとこ
ろに青い線がみられたら陽性。本写真では、75 番が陽性で、74, 76 および 77 番は陰性と判定される。

化した全粒子ワクチンです。この不活化されたウイル

時間以内に）スワブ材料を採取することが重要です。

応（HA 反応）を阻害する抗体であり血球凝集抑制抗最近では、人体用インフルエンザウイルス診断キッ

体（HI 抗体）と呼ばれています。EIV の感染防御やトとして多くの簡易検査キットが認可・市販されてい症状の程度は、ウイルスへの暴露時に保有している中ます。これらのキットの殆どは、ウイルスの NP を検和抗体の有無により変化します。したがって、あらか出するもので、A 型と B 型を区別して判定するよう

じめワクチン接種で中和抗体を賦与させておくことにになっています。EIV は A 型インフルエンザウイル

より、EIV の暴露を受けた際の馬体への影響を減少

スの 1 つですので、原則としてそれらのキットで検出させることが可能となります。しかし、繰り返しになできるはずですが、使用している抗体の認識部位にりますが、ワクチン接種により無症状に耐過する馬でよっては、著しく EIV に対する感度が悪い、あるいも、鼻汁中にウイルスを排泄する可能性があることには皆無といった製品もあります。本稿執筆時点（2013

注意が必要です。

ス粒子を皮下（筋肉内）に注射することにより、馬体内でウイルスに対する中和抗体を産生させます。中和抗体の殆どを占めるものは、ウイルスの血球凝集反年）において、JRA ではエスプライン ® インフルエ

馬インフルエンザのワクチンは、特に若齢馬におい

ンザ A&B-N（富士レビオ社製）を使用していますて免疫原性が低く、十分な免疫を獲得させるために頻（図 5）。感度は遺伝子診断法である RT-PCR 法に比較回の接種が必要です。そこで、1 歳の 1 月から 3 月にして約 100 分の 1 程度に低下しますが、操作が非常に基礎接種、そして 5 月から 6 月頃に 1 回目の補強接種、簡単であり、最短で材料の採取 20 分後には結果が得それ以後 6 ヶ月ごとに補強免疫を実施する方法が、軽られるという利点があります。しかし、得られる結果

種馬防疫協議会により推奨されています。また、生後が単に陽性か陰性のみです。したがって、陽性結果が6 か月ぐらいまでは、ワクチンを接種しても母馬から得られた場合には、速やかに該当馬の隔離などの防疫の移行抗体の残存が中和抗体の産生を阻害し、さらに措置を講じるとともに、遺伝子性状や抗原性状などのは、その後の補強接種によっても中和抗体の上昇をも詳細な解析のために専門の検査機関に検体を送付する

抑制するという報告もありますので注意が必要です。

ことが推奨されます。
（2）治療
対症療法が中心となります。長期間の発熱や粘ちょ（3）血清学的診断法
血清学的診断とは、患馬の急性期と慢性期におけう性を帯びた鼻汁を認めた場合は、細菌感染を疑ってる組血清を採取し、血清中の抗体価の上昇をもって感抗生物質の投与を考慮すべきです。鎮咳薬の投与は、染の証拠とするものです。また、上述した分離ウイル

滲出液の気道からの排泄を阻害するおそれがあります

スの同定にも応用されます。本診断による組血清間でので、禁忌です。また、休養させることが非常に重要の抗体価の上昇は、感染の強い証拠となりますが、最であり、よく換気された塵埃の少ない環境が望ましい

短でも 2 週間は空けて組血清を採取する必要があり、とされています。乾草などは、埃を減らすために水でEIV の流行拡大に間に合わないことが欠点です。EIV

湿らせてから与えるのがよいでしょう。

26

5 馬伝染性貧血
はじめになるヒト免疫不全ウイルス（HIV）や、ウシ免疫不全ウイルス、ネコ免疫不全ウイルスなどが含まれていま

馬伝染性貧血は、馬属に特有の古くから知られていす。それぞれのウイルスは、それぞれの宿主にのみ感るウイルス性伝染病で、略して伝貧という言葉もよく染します。馬伝染性貧血ウイルスは馬やロバなどのウ使われます。治療法やワクチンがなく、我が国に軍馬

マ属の動物種のみに感染し、人に感染することはありや農耕馬が数多く飼養されていた時代には、毎年数万ません。

頭の馬が本病に罹って処分されていました。

2）感染様式本病は、家畜伝染病予防法では法定伝染病に指定されています。法律では競走馬や乗用馬、繁殖馬などは
少なくとも 5 年に一度、本病の検査を実施しなければ

主な感染経路は、サシバエやアブを主とした吸血昆なりません。確定診断がなされた馬は、法律に基づき虫の媒介による感染です。その他、蚊なども感染に関殺処分が必要です。

与すると考えられています。本ウイルスに感染した馬

競走馬では、自主検査を含め、毎年、本病に対するは、発熱期に一致して血液中のウイルス血症の程度が検査を実施しています。検査の実施と馬の飼養頭数の高くなります。そのような時期に吸血昆虫が感染馬を減少につれて、伝貧の発生頭数も少なくなり 1983 年

吸血すると、ウイルスを含む血液が昆虫の口吻に付着の 4 頭、そして 1993 年の 2 頭を最後に、全く摘発さして感染源になります。日本脳炎ウイルスやアフリカ

れていませんでした。しかし 2011 年には日本在来馬

馬疫ウイルスなどの節足動物媒介性ウイルス（アルボである宮崎県の御崎馬で陽性馬がみつかりました。御ウイルスとも呼ばれます）は、媒介昆虫の体内で増殖

崎馬は、検査の対象ではないためにそれまで検査が実することができますが、馬伝染性貧血ウイルスは昆虫施されていませんでした。
感染が認められた御崎馬は、体内では増殖せず、口吻にウイルスを付着した昆虫が、防疫上の観点から殺処分が行われました。他の地域で他の馬を吸血した場合にウイルスを伝播します。この

飼養されている在来馬では感染馬は認められませんでような伝播様式を機械的伝播と呼びます。殆どの場合、した。

感染の伝播は近くにいる馬に限られます。感染地域における感染形態はほとんどが吸血昆虫の媒介によるも

1）病原体のと考えられます。以前には、複数の馬に一本の注射針を取り替えずに使い回しにしたために感染が拡大し本病の病原体である馬伝染性貧血ウイルスはレトロた事例もありましたが、正しい知識が普及した現在でウイルス科レンチウイルス属に属するウイルスです

は、そのようなその他の医療事故にもつながりかねな（図 1）。同じ属のウイルスには、人のエイズの原因とい行為による伝播はありません。
その他の感染経路として、感染した母馬から子馬への垂直感染が知られています。感染が多く認められていた時代の調査では、感染した母馬から生まれた約半
数の子馬が感染するといわれています。胎子期での子宮内で感染、出生時に母親の血液に汚染することによる感染や母乳を飲むことによって感染するなどの経路が考えられています。

3）疫
図 1. 馬伝染性貧血ウイルスの電子顕微鏡写真（培養した末梢血単球の細胞質内で増殖するウイルス粒子）

学

1950 年代初めまでは 1 年間に 10,000 頭近くの馬が27

伝貧に罹って殺処分されていました。その後は、馬の病原性の程度や、馬の健康状態などのさまざまな要因

飼養頭数の減少に伴い、徐々に感染馬の数も減少してによって影響されます。

いきました。1973 年と 1975 年に再び増加しています

急性型では 40 〜 42℃の急激な発熱、心拍数の増加、が、これは数ヵ所の地方競馬場で集団発生が起きたこ

貧血、白血球減少、元気消失、粘膜や結膜の出血、黄とが原因となっています。また、
1978 年の法律改正で、疸などの症状を示し、衰弱して起立不能となり死亡し

伝貧の診断法として、従来の血液塗抹標本の検査法にます。

変えて、新しい血清学的診断法である寒天ゲル内沈降

亜急性型は、急性型の症状を呈して発熱を示した後、反応を導入した年とその翌年も増加しています。これ

一旦回復しますが、数日から 2 〜 3 週間後に、再び発は新しい診断法により、感染馬が確実に摘発されたこ

熱し、その後数日で解熱します。この状態を回帰熱発とによって陽性頭数が増加したことによるものです。

作と呼ぶことがあります。発熱を 1 回ないし数回繰り

その後は、検査の実施と馬の飼養頭数の減少ににより返してやがて衰弱して死亡します（図 2）。

1983 年の 4 頭の発生を最後に、日本には伝貧に感染

慢性型は、繰り返しの発熱が徐々に軽度になり認めした馬はいなくなったのではないかと考えられていまられなくなった状態です。このような馬は無症状で、したが、1993 年に 2 頭の農用馬で陽性馬がみつかり

外見上は健康馬と区別できません。このような馬が摘ました。その後 2011 年には日本在来馬である宮崎県

発されないまま飼養され続けると、新たな感染源となの御崎馬で陽性馬がみつかりました。最初に陽性と診り得ます。

断された馬は、都井岬から活用馬として宮崎県内の外

5）診部の牧場に提供された馬でした。その後、活用馬とし

断て福岡県で飼養されていた馬 1 頭も陽性と診断されました。御崎馬は、法律に基づく検査の対象ではないた

過去には、血液中の担鉄細胞を顕微鏡下で観察す

めにそれまで検査が実施されていませんでした。御崎るという臨床血液学的な診断が行われました（図 3）。

馬に由来する馬が陽性であったことから、御崎馬の検しかし担鉄細胞の出現は、伝貧に必ずしも特異的な反査が実施され最終的に 12 頭が陽性と診断されました。

応ではなく、また伝貧感染馬でも検査時期によっては感染が認められた御崎馬は、防疫上の観点から殺処分検出できないこともあり、現在では診断法としては用が行われました。都井岬という周囲から隔離された場

いられていません。

所で、伝貧に感染した馬が気付かれずに長い間潜んで伝貧は家畜伝染病に指定されているため、わが国でいたことになります。その後、他の地域で飼養されては法律によって少なくとも 5 年に 1 度検査を受けるこいる在来馬において、それまで未検査だった馬も含めとが定められています。競走馬などでは自衛防疫のたて検査が実施されましたが、感染馬は認められません

めに検査を受ける頻度が少なくとも年 1 回以上になるでした。

ように自主的な検査が実施されています。

アメリカ、カナダ、イギリス、アイルランド、フラウイルス分離は、馬の初代末梢血単球培養に検査馬

ンス、ドイツなどいわゆる先進国でも、近年も発生がの血液を接種して実施しますが、末梢血単球の培養が報告されています。これらの国の中には大規模な検査

容易ではないため一般的ではありません。また、健康を実施して、陽性馬を摘発している国もあります。し馬に血液を接種して、伝貧を発症するかどうかを観察

かし多頭数の農用馬などを飼育しているアジアや中南して検査する方法もありますが、やはり一般的ではあ

米の国では、必ずしも十分な検査が行われておらず、りません。末梢血白血球や血清中のウイルス遺伝子を陽性馬を摘発しても隔離や淘汰が実施されていない場

検出する遺伝子診断法も用いられます。慢性期で発熱合もあります。

を呈していない無熱期には血液中のウイルス力価が低
く、特にウイルス分離が困難になります。

4）臨床症状血清学的診断法としては、実験室では中和試験や補体結合反応なども用いられます。法定検査法とし

伝貧感染馬の症状は、急性、亜急性、慢性型の 3 型て、寒天ゲル内沈降反応（図 4）と ELISA 法が定めに区分されます。臨床症状は、感染したウイルス株のられています。ELISA 法では本来陰性の血清が陽性

28

図 2. 馬伝染性貧血ウイルス実験感染馬の体温と血球数の推移

図 3. 感染馬の末梢血中の担鉄細胞反応を示す偽陽性反応が一定の割合で生じるために、
ELISA 法で陽性となった検体は、寒天ゲル内沈降反図 4. 寒天ゲル内沈降反応（AG：ウイルス抗原、PS：標準陽性血清、検体 1・2・4 は陰性、検体 3 は陽性応により確認検査を実施します。しかし、寒天ゲル内沈降反応は検査結果が出るまでに 2 日以上の日数がかかることが短所としてあげられます。

6）予防と治療法
残念ながら、特異的な治療法はありません。家畜伝
染病予防法により、馬伝染性貧血の確定診断を受けた
馬は殺処分しなければなりません。また予防のためのワクチンはありません。

29

6 馬ロタウイルス感染症
はじめにで、A 群ロタウイルスの分類は外殻蛋白質 VP7 および VP4 に対する抗血清を用いた交差中和試験によっ

馬ロタウイルスは、特に生後 3 ヵ月齢以下の子馬にて実施され、それぞれ G および P 血清型が決定され下痢を引き起こします。北海道日高地方では、毎年 3てきました。しかし、抗血清の作製等、血清型別の操

月から 8 月にかけて子馬の下痢症が多発しています

作が煩雑であること、および分子生物学的手法の発展

が、この主原因が馬ロタウイルスです。また抗体調査

により、近年は VP7 および VP4 遺伝子配列に基づいによって、ほとんどの成馬から馬ロタウイルス抗体がた G および P 遺伝子型を用いて分類されるようになっ検出されており、馬ロタウイルスは馬群中に広く常在ています。

していることが明らかとなっています。

２）感染経路
１）病原体
感染した子馬の糞便に含まれるウイルスが感染源でロタウイルスはレオウイルス科ロタウイルス属にす。これが感染源となって子馬の口から腸管にウイル分類される二本鎖 RNA ウイルスであり、エンベロースが感染し、急性下痢症が起きます。子馬は感染後、

プはありません（図 1）。ウイルスゲノムは 11 本の分

下痢便中に大量のウイルスを排出します。ロタウイル

節 RNA で構成され、構造蛋白質である VP1-4、VP6

スは伝染力が強く、同居子馬が次々に感染します。まと VP7、および非構造蛋白質である NSP1-NSP6 をた、下痢が治まってからも平均 3 日程度ウイルスを排コードしています。NSP5/NSP6 をコードしている第出しますので注意が必要です。

11 分節以外は、1 分節につき 1 つのウイルス蛋白質を３）疫コードしています。ウイルス粒子は直径約 75nm の正学

20 面体構造をとり、コア、内殻および外殻の 3 層から構成されます。コアは VP1、VP2 および VP3、内北海道日高地方では、毎年 3 月から 8 月にかけて子殻は VP6、そして外殻は VP7 および VP4 で構成され馬の下痢症が多発しています。最近の調査では、これています。内殻蛋白質である VP6 の抗原性および遺らの下痢症の 5 割以上がロタウイルスに起因したも伝的相違から、A 群から G 群の 7 群に大別されますのであることが明らかになっています（表 1）。ロタが、現時点までに報告されている馬ロタウイルスは全て A 群に属します。また、外殻に存在する VP7 およ

表 1.

び VP4 は、それぞれ中和抗体を誘導します。これま図 1. 馬ロタウイルス粒子

30

2003 〜 2012 年に採材された下痢便の馬ロタウ
イルス陽性検体数および semi-nested RT-PCR 法による遺伝子型別結果

年

検体数

陽性数

2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
合計

426
476
362
318
260
176
213
139
124
121
2615

210
219
231
184
157
148
161
85
53
51
1499

各G遺伝子型陽性数
G3、
G14
G3
G14
両陽性
65
140
5
152
47
20
81
111
39
94
56
34
54
60
43
16
88
44
84
20
57
43
27
15
26
25
2
33
16
2
462
502
185

ウイルスによる下痢症は、誕生直後から 4 ヶ月齢まは日齢が低いほど重い傾向にありますが、脱水症の予で、特に生後 1 ヶ月から 3 ヶ月齢の子馬に多発して防のために十分な輸液治療がなされれば通常死亡するいます。先述した G および P 遺伝子型で分類すると、ことはありません。しかし、まれに併発症を起こすこ

こ れ ま で に 6 つ の G 遺 伝 子 型（G3、G5、G8、G10、とや、その後の成長に悪影響を及ぼすなどの弊害を伴

G13、G14）および 6 つの P 遺伝子型（P［1］、P［3］、

うことがあるため早期の診断による治療と十分な看護P［7］、P［11］、P［12］、P［18］）が報告されています。

が大切です。

組合せとして、G3P［12］、G3P［3］、G5P［7］、G8P［1］、

５）診G10P［11］、G13P［18］、および G14P［12］が報告され断ています。この組合せの中、現在は G3P［12］および
下痢便中に含まれるウイルスを検出することにより

G14P［12］のウイルスが日本も含め、世界中の馬群で診断します。以前はウイルス分離や電子顕微鏡による流行しています。

観察によって診断を実施していましたが、特殊な施設

４）臨床症状や高度な手技が要求されることから現在はほとんど実施されていません。臨床現場ではイムノクロマト法を最もよく見られる症状は、下痢です（図 2）。下痢原理とした人用ロタウイルス迅速診断キットを用いて便は水様性で、特有な刺激臭があり、その色は白色の診断が行われています（図 3）。他に、迅速診断キッ

ものから褐色のものまで様々です。その他、一過性のトより高感度な遺伝子診断法として、semi-nested RT-

発熱および哺乳の停止が認められます。これらの症状

PCR 法や RT-LAMP 法（図 4）があります。

図 3. 人用ロタウイルス迅速診断キットによる馬ロタウイル
スの検査結果 左：陽性、右：陰性

図 4. RT-LAMP 法による馬ロタウイルスの検査結果
左 4 検体（緑色）が陽性、右 4 検体（茶色）が陰性

図 2. 感染子馬の下痢症状

31６）予防と治療

ロタウイルスの外殻蛋白質 VP7 および VP4 は中和抗体を誘導することから、流行株の G および P 遺伝子

感染子馬の糞便中には大量のウイルスが含まれ、感型と一致させることがワクチン株選定に重要と考えら染源となるため、感染子馬の早期摘発、隔離および消れており、ワクチン開発当時に流行していた G3P［12］

毒が重要です。ロタウイルスに対しては、塩素系およのウイルス株を含むワクチンが開発されました。上述

びヨウ素系消毒薬が有効です。また、一つの牧野に対したように、現在は G3P［12］とともに G14P［12］も流する放牧頭数を減らすことにより、大規模発生の予防

行しています。しかし、ワクチン接種により、ワクチが可能となります。

ンと同じ遺伝子型の G3P［12］はもちろん、G 遺伝子型

子馬の下痢予防用として、不活化ワクチンが市販さの異なる G14P［12］に対しても抗体を誘導することがれています。このワクチンは少し特殊で、子馬自身に最近の研究により示唆されています。

ワクチンを接種するのではなく、妊娠した母馬にワク

下痢を伴った感染子馬の治療には、脱水症状を軽減

チンを接種します。母馬を免疫することにより、初乳するための輸液が重要です。他に、症状が軽い場合は中に馬ロタウイルスに対する抗体を多く含ませ、この

整腸剤の投与や、2 次感染が疑われる場合は抗生物質

初乳を生まれたばかりの子馬が哺乳することにより仔が投与されます。ロタウイルス感染に伴い、腸管運動

馬を受動免疫します。残念ながら、このワクチンによっの低下およびイレウスから、胃十二指腸潰瘍、およびて馬ロタウイルスによる下痢症を完全に防ぐことはで致死的な胃穿孔を引き起こすことがあるため、胃酸分

きませんが、下痢の重症化を防ぐことは可能です。

泌抑制剤を予防的に投与することがあります。

32

7 馬のウエストナイルウイルス感染症
はじめに
ウエストナイルウイルスは蚊の吸血によって人や馬に感染します。多くの場合は感染しても症状を出さずに不顕性感染に終わりますが、時に脳炎を起こします。
人では軽度な場合をウエストナイル熱、脳炎を発症した場合をウエストナイル脳炎と呼んでいます。馬では、一旦脳炎を発症してしまうと重篤な場合が多く致
死率は 30 〜 40％にも達します。特に高齢の馬の致死率が高い傾向にあります。わが国では日本脳炎と同じ
く流行性脳炎として家畜の法定伝染病に指定されています。本来はアフリカや中近東、ヨーロッパなどの一部に分布しているウイルスですが、1999 年夏に突如、ニューヨーク州に侵入し、人と馬に脳炎の流行を起こ

図 1. ウエストナイルウイルスの感染環しました。現在では南北アメリカ、ヨーロッパ、ロシ
ア、アジアなど広い地域に分布を拡大しています。日り返しています。ヤブカやイエカの仲間の多くの種類

本ではまだ本ウイルスは分布していませんが、わが国の蚊が媒介能力を持っています。米国の調査では、60への侵入が危惧される疾病です。

種類以上の蚊と 300 種類以上の鳥類での感染が知られています。特に都市部に多数生息しているカラス、ア

１）病原体

オカケス、スズメなどが高い感受性を持っており、死亡することもあります。ウイルスの分布の拡大には、

ウエストナイルウイルスは、フラビウイルス科フラ渡り鳥も大きな役割を果たしていると考えられていま

ビウイルス属に属するウイルスです。この仲間には蚊す。人や馬などのほ乳動物は感染蚊の吸血により感染やダニなどの節足動物が媒介し、人や動物に脳炎や熱しますが、人から人、馬から馬や人への感染は通常認性疾患をおこすウイルスが数多く含まれています。そめられていません。その他、多くのほ乳動物に感染しの中でもウエストナイルウイルスは日本脳炎ウイルた例が報告されていますが、それらの動物が病気を起ス、アメリカに分布するセントルイス脳炎ウイルス、

こすのかどうかについてはよくわかっていません。

オーストラリアに分布するマレーバレー脳炎ウイルス

３）疫

と近縁で、
一つのグループを構成しています。
またオー学

ストラリアに存在し、時に人や馬に脳炎を起こすことが知られているクンジンウイルスは、遺伝子学的解析

ウエストナイルウイルスは、1937 年ウガンダで熱ではウエストナイルウイルスと同じ種のウイルスであ性疾患の患者の血液から初めて分離さました。従来はると考えられています。

主にアフリカ、中近東の一部に分布していましたが、
近年分布を拡大し、ヨーロッパ、ロシア、インド、南２）感染様式北アメリカなどにも分布を広げています。エジプトでは 1950 年代、フランスでは 1960 年代に馬での感染がウエストナイルウイルスは鳥類と蚊との間で感染環報告されています。その後長らく報告はほとんどありが成立しています（図 1）。つまりウイルスに感染しませんでしたが、1990 年代に入りモロッコ（1996 年）、ている鳥を蚊が吸血し、蚊の体内で増殖したウイルス

イタリア（1998 年）、常在地のイスラエル（1998 年

が次の鳥を吸血したときに感染する、ということを繰と 2000 年）などで十数頭から数十頭の馬の発生報告

33

があります。フランスでは地中海に面している南部でイルスの分布は毎年拡大し、2002 年には発生数が急2000 年、2003 年と 2004 年にも馬での発生報告があり

激に増加し中央部の州が発生の中心となり、40 州でます。

15000 頭以上の発生報告があります。2003 年には米国

しかし最も重要な事例は、いままでウエストナイル

で馬用の不活化ワクチンが実用化されています。そのウイルスが分布していなかった 1999 年の米国での発後、発生頭数は減少していきましたが、カナダ、メキ

生報告です。1999 年 8 月から 10 月にかけてニューヨー

シコ、カリブ海諸国、アルゼンチンなど中南米にもウクで人の脳炎者が例年になく多数報告されました。当

イルスが広がっています。米国での発生はその後、減

初はセントルイス脳炎が疑われていました。ほぼ同時

少が続いていましたが、2012 年には人と馬の発生数

期に神経症状を呈した馬が報告されました。ロングア

がふたたび増加しています（図 2）。

イランドの複数の飼養施設で、8 月下旬から 10 月下

人や馬での発症報告や蚊や鳥からウイルスやウイル

旬に 25 頭の発症が確認され、9 頭が死亡ないし安楽ス遺伝子検出の報告のある国は、さらに多くなってい死処置をされました。ニューヨークでは 6 月頃からカます。しかし、現時点では、日本に本ウイルスが侵入ラスなどの野鳥が死んでいるという報告が目立ちだしした証拠はありません。

ブロンクス動物園でも異常が認められる鳥類の報告が４）臨床症状ありました。しかし鳥の死亡と人や馬の病気との間には最初関連があるとは思われていませんでした。9 月
末になって死亡したカラスや馬から分離されたウイル

潜伏期は通常 5 日から 10 日程度ですが、感染してスがウエストナイルウイルスであることが確認され、も多くの馬は何の症状も示さず健康なまま経過します

一連の人や馬の脳炎や野鳥の死亡の原因がウエストナ（不顕性感染）。感染しても軽度な場合は、一過性に発イルウイルスによるものであることが明らかとなりま

熱を示すのみです。症状が重い例では脳炎を発症し、した。ウイルスがどのように侵入したのかは不明です

いわゆる神経症状を示します。よく見られる症状は運が、渡り鳥や輸入された鳥、航空機に迷入した蚊によ動失調で、よろめいたり、つまずいたりといった歩様り運ばれたとする説などがあります。冬の訪れとともの異常が認められます（図 3）。これは主に後肢の虚に新たな患者や患蓄は発生しなくなり、流行は終息し弱や麻痺によるものですが、前肢や四肢に起こる場合ました。しかし、越冬している蚊や死亡したタカからもあります。重症例では起立困難や起立不能となり、ウイルスが分離され、冬になってウイルスが消失した

昏睡から死亡する例もあります（図 4）。症状の持続のではないことが確認されました。2000 年以降、ウ

期間は 2 日から 2 週間程度ですが完全に回復するまで

図 2. 米国における馬と人のウエストナイルウイルス感染症の発生数の推移
米国疾病管理予防センターおよび米国農務省のデータを基に作成

34

に 1 ヶ月以上かかる場合もあります。脳炎を発症した

区別ができませんが、ELISA 法では感染によって上場合の致死率（安楽死を含む）はおよそ 30 − 40％で、昇した抗体のみを検出することが可能です。しかし、

高齢馬ほど高い傾向にあります。そのほか口唇の麻痺

ウエストナイルウイルスは日本脳炎ウイルスと近縁なあるいは下垂、顔面や鼻口腔部の痙攣、まれに失明なために、日本脳炎ウイルスに対する抗体もウエストナ

どが認められます。

イルウイルスと交差反応を示します。したがって、血清診断法では両ウイルスに対する抗体価の比較を行

５）診

断い、鑑別診断を行う必要があります。

６）予防と治療

臨床的に神経症を示す疾患は他にもあり、症状だけでは診断は困難です。夏から秋にかけて蚊の活動期に脳炎症状を呈した場合には、本病を疑って検査を行い米国などでは、不活化ワクチンや遺伝子組換えワクます。日本脳炎ワクチンの接種や駆虫薬の定期的な投チンなど数種類のワクチンが使用されており、本症の与は、紛らわしい症状を示す馬を減少させるだけでは予防に効果が認められています。米国で市販されていなく大切な馬をこれらの病気から守る上でも重要でる不活化ワクチンには日本で承認されている製品があす。本症の防疫対応を規定した「ウエストナイルウイ

りますが、日本では本病の発生がないために市販はさ

ルス感染症防疫マニュアル」が農林水産省により制定れていません。最も重要な予防法は、一言で言うと「蚊されています。このマニュアルには検査法も記載されにさされないようにする」ことです。そのための対策ています。病原学的診断には、血液や脊髄液、死亡しとしては、皮膚の露出を避ける、厩舎の網戸を閉めた馬の中枢神経組織を材料として、培養細胞によるウる、忌避剤の塗布や殺虫剤の使用、吸血昆虫捕獲用のイルス分離と RT-PCR 法によるウイルス遺伝子検出

トラップの使用などがあげられます。蚊の駆除やボウが用いられます。中枢神経組織の凍結切片を作成する

フラの発生源となる水たまりなどを無くすといった衛ことができる場合には、病理学的診断法として、抗ウ生対策も重要です。厩舎の周辺環境の清浄化は、日本

エストナイルウイルス抗体によりウイルスタンパク質

脳炎やゲタウイルスあるいは糸状虫といった他の節足を検出する免疫組織化学染色法が行われます。血清学

動物媒介性の病原体に対しても有効です。
本病に特異的な治療法はありません。症状に応じた的診断法としては、中和試験と ELISA 法が用いられます。中和試験では感染とワクチン接種による抗体の対症療法を行います。

図 3. 歩様異常（John E. Andersen 博士提供）

図 4.

35

起立不能（John E. Andersen 博士提供）

8 馬ウイルス性動脈炎
はじめに抗原性との関係はよくわかっていません。

２）感染様式馬ウイルス性動脈炎は、馬ウイルス性動脈炎によって起こる馬属に特有の伝染病です。病名の由来は、発症馬の病理組織学的所見に由来しています。本ウイル

主な感染経路は、感染馬との接触による飛沫感染と、スは 1953 年に初めて報告されました。当初は、呼吸ウイルスが感染している種牡馬との交配あるいはウイ

器を介して感染すると考えられていましたが、流行をルスに汚染された精液の人工授精による感染です。発詳しく調べたところ、種付けによって感染する生殖器

熱や呼吸器症状を呈している馬は、鼻汁中に多量のウ感染ルートが存在し、流行を引き起こすことが明らか

イルスを排出しています。したがって競馬場やトレーとなりました。1984 年、アメリカのケンタッキー州

ニング・センター、牧場など多数の馬が繋養される場の流行時の調査で、精液に混ざったウイルスが、種付所では、消毒や感染馬の隔離が十分ではない場合、感けにより繁殖牝馬に感染したことが明らかとなりまし

染が拡大し流行することがあります。感染馬の尿や体た。種牡馬は外見的には健康で、種付けを終えた繁殖

液、流産胎仔およびそれらで汚染された敷料、人や物牝馬が自分の牧場に帰って発病し、他の馬も次々に発なども感染源となる場合があります。

病し異変に気づきました。発症した牝馬は鼻汁中に多ウイルス感染を受けた種牡馬の一部は、回復してか

量のウイルスを排出するため、周囲の馬が呼吸器感染

らも精液中に長期間ウイルスを排泄するキャリアーとによって感染し流行が拡大したのです。

なります。感染した種牡馬の約 1/3 がキャリアーにな

発症馬の臨床症状は多様ですが、妊娠馬では流産をるといわれています。キャリアーとなった種牡馬の一引き起こし、大きな経済的損失をもたらします。種牡部は、数週間程度ウイルスを排出し、その後は排出し馬が感染した場合にはウイルスのキャリアーとなり、

なくなります。しかし多くの感染種牡馬は一生ウイル

長期間精液中にウイルスを排泄します。このような種

スを排出し続けるものと考えられています。このよう牡馬との交配や人工授精による感染の拡大も問題となキャリアーが、外見上は健康であるため、そのままなっています。本病は世界的に分布しています。わが放置すれば野外にはかなりの数のキャリアー種牡馬が国では届出伝染病に指定されています。わが国は数少感染源として存在することになります。1993 年に本ない清浄国として輸入検疫で外国からの侵入を防ぐと病の清浄地であったイギリスで初めて流行が起こった

ともに、万が一の侵入に備えて不活化ワクチンを備蓄

時の発生源は、外国から輸入された種牡馬であったこ

しています。

とが報告されています。本病の感染ルートとして最も警戒する必要があり、新しく種牡馬を導入する際や、

１）病原体

人工授精をする前にはウイルス感染していないことを確認する検査が重要です。

本病の病原体である馬動脈炎ウイルスは、ニドウイ

３）疫ルス目アルテリウイルス科に属するウイルスです。同学

じ属にはブタの重要な伝染病の病原体である豚繁殖・呼吸障害症候群ウイルスが含まれています。ウイルス1953 年、アメリカのオハイオ州にあるスタンダー

表面を覆っている膜（エンベロープ）のタンパク質のドブレッドの生産牧場で流行性感冒様の伝染病が流行一つである GP5 タンパク質がウイルスの中和に関係し、同時に妊娠馬の流産が多発しました。このとき流しています。このタンパク質の抗原性は、分離ウイル

産胎仔から新しいウイルスが分離され、新しい馬の伝ス株の間でやや相違がありますが、血清型は一つと考染病であることがわかったのです。その後、良く調べえられます。ウイルスの遺伝子解析では、
北米型、ヨーてみると、馬ウイルス性動脈炎の被害がアメリカ各地

ロッパ 1 型および 2 型の 3 群に区分されていますが、に広がっていることがわかりました。ヨーロッパでは、

36

1964 年にスイスで流行があり、ヨーロッパにも同じ馬に感染した場合には高率で流産が発生することか

伝染病のあることが明らかにされました。その後、臨ら、一旦流行すると大きな被害が生じる場合がありま

床的あるいは抗体調査によって本病は南北アメリカ、

す。最近の発生報告によると症状は比較的軽度ですが、ヨーロッパ、オセアニア、アフリカなどに存在していそれ以外に不顕性に経過するものが多数存在すると考ることが明らかにされており、今では世界各地に広くえられています。ウイルスに感染してから発病するま

分布していると考えられています。現在でも、ヨーロでの日数は、呼吸器感染の場合は 1 〜 6 日、生殖器感

パやアメリカなどで新たに導入した種牡馬やウイルス染の場合は 6 〜 8 日程度だと報告されています。

に汚染されている精液の人工授精を原因とした感染

５）診が、時に報告されています。一方、現在までわが国で断は発生報告はなく、本病の清浄国とされています。
臨床症状は多彩で、症状のみから本病の診断は困難

４）臨床症状です。最近の本病の流行では発熱は軽く、四肢の浮腫や体表に発疹などを起こす例が報告されているので、臨床症状は多様で、発熱、元気消失、食欲不振、鼻わが国ではゲタウイルス感染症との区別が必要な場合

汁漏出、眼結膜の充血（図 1）、眼瞼の浮腫（図 2）、があります。馬のゲタウイルス感染症は蚊媒介性であ下顎リンパ節の腫大、後肢下脚部の浮腫、頚部から肩るため、夏から秋の特定の季節にしか流行しませんが、部への発疹（図 3）、下痢、そして種牡馬では睾丸の馬ウイルス性動脈炎に流行の多発時期はありません。

腫大（図 4）が見られることがあります。また稀に幼駒または老齢馬ではへい死がみられることもあります。これらの症状のすべてが同一馬に現れるわけではなく、通常いくつかの症状のみが認められます。妊娠

図 1. 眼結膜の充血

図 2. 眼瞼の浮腫

図 3. 皮膚の発疹

図 4. 睾丸の腫大37６）予防と治療法

流産症例では、馬鼻肺炎による流産は妊娠後期に多発しますが、馬ウイルス性動脈炎では妊娠月齢による好発時期は特に認められていません。

本病には、特異的な治療法はなく、対症療法と二次確実な診断には、実験室内診断が必要です。血清学

感染防止対策が主体となります。発生した場合には、的診断法と病原学的診断法が用いられています。病原

発症馬は隔離し、馬房の消毒を行います。流産の場合学的診断では、本病を疑う馬からは種々の材料を採取にも馬房や作業者の衣服、靴等の消毒を徹底して行なできます。特に鼻咽頭スワブや血液、種牡馬では精液うことが水平感染を防ぐ上で重要です。本ウイルスのがウイルス分離材料として重要です。本病の野外流行

キャリアーとなっている種牡馬は、外見上は健康な馬時における感染馬からのウイルス分離は必ずしも容易と区別がつきません。そこで外国の汚染地では、種付ではありませんが、流産胎子からのウイルス分離率はけに使用する種牡馬から精液を採取してウイルスの分比較的高いようです。剖検した場合には主要臓器およ離試験を行ない、キャリアーの摘発を図っている例がびその付属リンパ節が分離材料として用いられます。

あります。特に外部から新しい種牡馬を導入する際に腹水や胸水もあれば採取します。これらの組織乳剤あは、事前検査は重要です

るいは体液を RK-13 細胞に接種してウイルス分離を重要な予防法としてはワクチンがあります。弱毒生実施します。同じ材料からウイルス遺伝子を検出する

ワクチンがアメリカとカナダで、不活化ワクチンがイ方法も有用です。血清学的診断法では、発症馬の発症

ギリス、アイルランド、フランス、などヨーロッパで期と回復期のペア血清を用いて抗体価の上昇の有無を認可されています。いずれのワクチンもキャリアーと調べます。血清学的診断法として最も特異性の高い診なることを防ぐ目的で種牡馬に接種されます。

断法は中和試験であり、馬ウイルス性動脈炎の確定診

わが国においても既に不活化ワクチンが開発され、断法として国際的に用いられています。感染馬の血清

不測の事態に備えて備蓄されていますが、幸いなこと

中の中和抗体は少なくとも数年以上にわたって検出さにこれまで使用されたことはありません（図 6）。これます。また ELISA 法は、多数の検体を同時に短時のワクチンは呼吸器感染や生殖器感染の予防だけでな間で検査することができるためにスクリーニング法とく、流産の予防にも有効なことが実験的に報告されてして用いられます。ただし、ELISA 法では、低い率います。

ですが非特異的な陽性反応が認められることがあるた

特異的な治療法はありません。症状に応じた対症療め、ELISA 法で陽性の場合は、中和試験で確認する法を行います。通常、細菌による二次感染がなければことが必要です。日本に輸入されるすべての馬は、動１〜 2 週間で回復します。しかし回復してもウイルス物検疫所において、血清学的検査が実施されています。

を排泄している可能性があるために、隔離をしばらく

病理組織学的には、剖検した馬の臓器の組織切片を継続する必要がある場合があります。また種牡馬につ顕微鏡で観察すると本病の名前の由来となった小動脈

いては精液中にウイルスが排出されていないことを、の中膜の壊死像が認められます（図 5）。

間隔をあけた複数回の検査で確認する必要があります。

図 5. 小動脈中膜の変性壊死

図 6.

38

備蓄されている不活化ワクチン

9 アフリカ馬疫
はじめに
アフリカ馬疫は、主に馬属に感染するアフリカ馬疫
ウイルスによって起こる致死率の高い伝染病です。本
病の常在地は、サハラ砂漠以南の中央および南アフリカですが、過去には中近東からインドにまで発生が拡
大したことがあります（図 1）。スペインでは 1966 年と、1987 年から 1990 年の 4 年間流行したことがあります。2 度目の流行時には、1992 年のバルセロナオリ
ンピックの馬術競技の開催が控えていましたが、その前に発生が終息しました。また近年、本ウイルスの主要媒介節足動物であるヌカカの分布地域が拡大してお図 1. アフリカ馬疫の分布 ■は 2000 年以降に発生報
告のある国（OIE 情報を基に作成）

り、ヨーロッパやアメリカでも本病の侵入に対する警戒を行なっています。わが国でも家畜の法定伝染病に指定されています。

１）病原体
本病の病原体であるアフリカ馬疫ウイルスはレオウ
イルス科オルビウイルス属に属するウイルスです。中和試験で区別できる血清型の異なる 9 型のウイルスの存在が知られています。血清型の違いとウイルスの病
原性の強弱との間にはあまり関係はないと考えられています。オルビウイルス属には、他にブルータングウ
イルス、チュウザンウイルス、イバラキウイルスなど
日本でも問題となっているウシなどの重要な感染症の病原体や、主に南アフリカに存在する馬脳症ウイルス

図 2.

アフリカ馬疫の感染環という馬の病原体も含まれています。
ヌカカは分布していませんが、近縁種が存在しており、

２）感染様式

実験的には本病を媒介する可能性があることが示唆されています。ある種の蚊、ダニも本病を媒介する可能

アフリカ馬疫ウイルスは馬から馬へ、直接感染する性が報告されています。

ことはありません。主要なウイルスの媒介動物はヌカ

３）疫カです（図 2）。ウイルスは、吸血後ヌカカの体内で学増殖し、7 〜 10 日程度で伝播可能となります。主要な媒介種は Culicoides imicola という種類のヌカカで、

アフリカ馬疫は非常に古くから知られている病気

アフリカからアジアまで広く分布しています。このヌで、14 世紀には本病に似た症状の病気の記録があり

カカはブルータングウイルスの主要な媒介種としてもます。16 世紀から 19 世紀にかけて、インドやヨーロッ

知られています。したがって、本病の流行時期は、ヌパからアフリカに持ち込まれた馬やロバに発生したとカカの活動時期とほぼ一致しています。日本にはこのいう記録が残されており、南アフリカでも 17 世紀以39降いくつかの発生報告があります。主な発生地は南ア

翼を広げて呼吸困難の様子を示し、呼吸数は毎分 60

フリカから中央アフリカですが、1959 年から 1961 年〜 70 を数えます。多量の発汗と、聴診によって湿性には中近東からインドまで流行し、このときの流行のラッセル音が聞こえます。最後は発作性の咳と鼻孔で死亡あるいは殺処分された馬の数は 30 万頭を超えから泡沫を含む血清様の液体が多量に流れ出て、起立たと記録されています。南アフリカでは毎年、夏季の不能となって死亡します（図 3）。この型の死亡率ははじめ、通常 1 月ときに 12 月から北部の州で発生が95％を超えます。

始まり、数年ないし 10 年に一度程度の頻度で中央部

肺型、心臓型の混合型は、馬以外にもラバやロバがの州まで発生が拡大しています。発生の規模は気候条

感染し発症した場合に、しばしば認められます。5 〜

件などに左右されますが、比較的大きな発生は、およ

7 日の潜伏期を経て 39 〜 41℃の発熱と共に、肺炎症

そ 10 〜 15 年毎に報告されています。アフリカ馬疫の状と浮腫が合併して見られます。発熱後 3 〜 6 日後に非常在地である北アフリカ、中東、イベリア半島など

死の転帰をとる馬が多く、致死率は 80％に達します。

で発生した流行の原因ウイルスは、1987 年のスペイ

心臓型は、初感染の馬が病原性の弱いウイルスに感ンでの血清型 4 のウイルスの流行を除いて、従来はすべて血清型 9 のウイルスによるものでした。しかし、2000 年代後半には、ナイジェリアで 2 型、ケニアで 4型、セネガルでは 2 型と 7 型ウイルスが初めて報告されています。またエチオピアでは 2 型、6 型および 9型ウイルスの報告があります。
アフリカ馬疫は馬属の全てに感染しますが、とくに馬やラバに感染すると病気の症状が重く、ロバやシマウマなどは軽く感染します。その他にゾウ、ラクダ、ウシ、ヒツジ、ヤギなどの感染例も知られています。
イヌは、感染馬の肉を食べることによって感染するという報告があります。シマウマはアフリカ馬疫ウイル

図 3. 鼻腔から泡沫を出して斃死した馬スに感染しても通常は不顕性感染に終わります。自然界における本来の宿主はシマウマではないかと考えられていますが、その他の野生動物が本ウイルスの自然界での維持に関与しているかどうかはよくわかっていません。

４）臨床症状アフリカ馬疫の発症馬の臨床症状は、一般的に 4 型に分類されます。
（表 1）。
肺型は、全く抵抗のない馬が初めて感染を受けた場
合に見られます。3 〜 5 日の潜伏期の後、発熱し、鼻図 4. 臨床症状（眼上窩、胸前の浮腫）

表 1. アフリカ馬疫の病型の臨床的特徴
臨床的型別

病勢

潜伏期

最高体温

致死率

肺型

甚急性

3〜5日

40〜41℃

95％以上

混合型

急性

5〜7日

39〜41℃

80%

心臓型

亜急性

7〜14日

39〜41℃

50%

発熱型

一過性

5〜14日

39〜40℃

ほとんど生存40

染するか、あるいはウイルスに対して低い抗体価をります。野外発症例の病理解剖学的特徴は、通常、肺持っている馬が再感染した場合に見られます。潜伏期と心臓の病変が合併して見られ、次いで消化器官に分は 7 〜 14 日程度で、39 〜 41℃の発熱が 3 〜 6 日間継布する脈菅系に病変が見られます。

続し、熱の解離に伴って心臓型の特徴である冷性浮腫

確実な診断は実験室内診断によります。病原学的診が出現します。初め側頭部、眼上窩、眼瞼、次に口唇、断法としては、病馬の血液、肺、脾臓、リンパ節など

頬、舌、下顎、咽頭部へと広がっていきます。その後、からのウイルス分離あるいはウイルス遺伝子の検出が更に頚部、胸部、腹部へと移動していきますが、四肢挙げられます。血清学的診断法としては、中和試験法、の浮腫は通常認められません（図 4）。

ELISA 法、補体結合反応、赤血球凝集阻止反応など

発熱型は馬疫熱とも呼ばれますが、すでにアフリカが挙げられます。中和試験法は、最も特異性の高い血馬疫に感染して免疫を獲得した馬、あるいは先天的に清学的診断法でウイルスの血清型別の同定に用いられ抵抗性のあるロバやシマウマなどが感染したときに認ます。しかし生きたウイルスを使用すること、判定まめられます。潜伏期は 5 〜 14 日で、39 〜 40℃程度のでに数日を要することから実施は困難です。その他の熱が 5 〜 8 日間続きます。発熱だけで終わってしまう

方法は多検体の同時検査が可能ですが、血清型までは場合も多いようですが、眼結膜の軽度の充血、心拍数

判別できません。ELISA 法は馬の国際間移動時に実の軽度の増加、食欲減退などが認められることがあり施する方法として OIE の診断マニュアルに記載されます。アフリカ馬疫の常在地域では、このような例がています。

しばしば認められます。

６）予防と治療法
５）診断
アフリカ馬疫ウイルスの伝播にはヌカカによる媒介

本病の清浄地域において初めて発生した場合には、が必要なため、衛生昆虫の防除あるいは駆除は有効な臨床症状から本病を疑うことは比較的容易であろうと手段となります。発症馬の摘発淘汰、発症馬の農場お推測されますが、発生地域、特に流行地においては臨

よび周辺牧場の馬の移動禁止は防疫上有効です。清浄床症状のみでは診断が困難な場合があります。臨床症

国では、輸入検疫による侵入阻止が最も重要な防疫対状がよく似た伝染病として、馬ウイルス性動脈炎、馬策です。万が一、発症馬が確認された場合には、直ち

伝染性貧血、馬ピロプラズマ病などとの判別が重要でに摘発淘汰や移動制限などの防疫対策を実施することす。特に浮腫型の臨床症状は、馬ウイルス性動脈炎のが感染拡大阻止に非常に重要です。

症状に良く似ています。しかし馬ウイルス性動脈炎で本病の常在国では数種類のウイルス株の組込まれたは四肢の浮腫が多く認められますが、アフリカ馬疫で生ワクチンが実用化されていますが、日本には使用可

は通常、四肢の浮腫は認められません。本病はヌカカ

能なワクチンはありません。本病に対する特別な治療によって媒介されるため発生季節も考慮する必要があ

法はありません。

41

10 馬の水胞性口炎
はじめに典的な Indiana 型）、2（Cocal ウイルス）、3（Alagoasウイルス）の３つの亜型に分類されています。New

水胞性口炎はウシ、ブタなどの偶蹄類の動物およびJersey 型と Indiana 型のウイルス間では血清学的な交

馬の舌、口腔や鼻腔の粘膜、乳頭、蹄部やそれらの周差反応は認められません。ウイルスは、幅広い宿主域

囲の皮膚に水疱や丘疹ついでび爛や潰瘍を形成する、を持ち、多くの種類の哺乳動物由来の培養細胞で、比水胞性口炎ウイルスを原因とする急性熱性の伝染病で較的容易に増殖します。

す。通常、死亡や重度な後遺症を起こすことはありま

インドやイランでは、水胞性口炎ウイルスに近縁で、せんが、病変の部位と程度によっては跛行を呈したり、動物に水疱病変を形成するウイルスが報告されてい採食困難、授乳や搾乳が困難となったりします。偶蹄

ます。

類家畜では口蹄疫との類症鑑別が非常に重要な疾病で

２）感染様式あり、家畜伝染病予防法で法定伝染病に指定されています。まれですが人に感染すると、インフルエンザ様

主な感染経路は、サシバエや蚊などの吸血昆虫やダの症状を起こすことがあります。
本病は、中南米に地方病として常在して発生が繰りニの媒介による水平感染です。ウイルスは吸血昆虫か返されています。米国でもウシや馬でほぼ毎年、発生らも分離されます。サシバエでは介卵感染により、次報告があります。過去には散発的に南北アメリカ以外の世代に感染が成立します。症状を呈している感染動での発生もありましたが、現在では南北アメリカ以外

物の病変部にはウイルスが含まれており、接触感染にでの発生は報告されておらず、日本での発生報告はあよる伝播も起こります。

りません。

３）疫

学

１）病原体
本病の常在地は中南米で、南北アメリカに限局して水胞性口炎の原因ウイルスはラブドウイルス科ベジ発生が認められています。しかし過去には感染した輸クロウイルス属に属する水胞性口炎ウイルスです。ラ

入馬を原因とする発生がフランスで認められたことがブドウイルス粒子は、電子顕微鏡で観察すると弾丸状あります。また南アフリカでも何回かの流行が報告さの特徴ある形態をしています（図 1）。本ウイルスは、れています。

中和試験で区別される New Jersey 型と Indiana 型の

本 ウ イ ル ス の 主 要 な 2 つ の 血 清 型 で あ る New

2 つの主要な血清型があります。Indiana 型は更に 1（古Jersey 型と Indiana 型ウイルスの分布は若干異なっています。New Jersey 型は、今までにカナダから中
米、南米のペルーまで広い範囲で分離されています。
Indiana-1 型は、米国、メキシコ、パナマ、コロンビア、
ベネズエラなどに分布しています。Indiana-2 型はベネズエラ、アルゼンチン、ブラジル、トリニダ−ド・トバゴなどで、Indiana-3 型はブラジルで認められています。
米国では、馬だけではなくウシでの発生が時折認められ、およそ 10 年から 15 年ごとに比較的大きな流行が認められています。1963 〜 1966 年、1972 〜 1973 年、1985 〜 1986 年、1995 年、2005 〜 2006 年などには複数の州にわたる数十〜数百頭（馬とウシを含む）の発

図 1. 水胞性口炎ウイルスの電子顕微鏡写真

42

生が報告されています。

現在では常在地である中南米の一部の国で、ウシ用に野生動物の血清疫学調査では、シカ、カモシカ、げっ不活化ワクチンが実用化されています。米国や日本に歯類、ネコ科動物、コウモリなど多くの哺乳動物や一はワクチンはありません。日本は清浄国であり、輸入部の鳥類が、本ウイルスに対する中和抗体を持ってい検疫による摘発淘汰が、侵入防止策として非常に重要ることが報告されています。

です。本病を疑う症例を発見した場合には、速やかな隔離と診断、淘汰が重要です。

４）臨床症状
潜伏期は、自然感染では 2 〜 8 日程度と考えられています。馬での実験感染では潜伏期は１〜 3 日と短い傾向にあります。感染馬は、発熱や流涎が認められ、舌、口腔粘膜や歯茎の水疱やび爛、潰瘍、蹄冠部にも水疱やび爛が認められることがあります（図 2 〜 4）。
このような症状にともなって食欲減退や元気消失、跛
行や重度の場合は起立不能が認められます。

５）診

断

図 2.

舌の上皮の潰瘍

図 3.

舌上皮の広範囲のび爛

図 4.

蹄冠部の炎症（写真右側）

舌や蹄部の水疱やび爛などの症状が認められた場合には本病を疑います。特に本病は、我が国での発生はなく、また偶蹄類家畜では口蹄疫との類症感別が重要な疾病であるために、初期の対応が重要となります。
確定診断は実験室内診断を実施します。病原学的診断法としては、ウイルス分離やウイルス遺伝子の検出が可能です。ウイルス分離は、水疱液やび爛を起こした組織を培養細胞や乳飲みマウスに接種します。血清学的診断法としては、発病時と回復時のペア血清を用いて、中和試験、ELISA 法、補体結合反応などが実施されます。
日本では過去に、カセッター（シマルバ）という南米産の樹木の木屑を馬房の敷料として用いた乗用馬が、木屑の摂食による食餌性の中毒を起こし、舌や口腔内のび爛といった水胞性口炎に類似した症状を呈した例が報告されています。

６）予防と治療法
特異的な治療法はなく、対症療法が実施されます。
かつては弱毒生ワクチンが試験されていましたが、43

Ⅲ 細菌による感染症
1 破傷風
はじめに

素に最も鋭敏なのは馬で、その他、ヒト、ウシ、ブタ、
ヤギ、イヌ、サルなどが感染します。

幻の名馬と呼ばれたトキノミノル号は昭和 25 年函２）感染様式館の新馬戦でデビューし、翌年のダービーで優勝する
まで 10 戦 10 勝という偉大な記録を残しました。しかし、
6 月 20 日に破傷風を発症し、2 日後にこの世を去っ

本菌は広く自然界に分布し、主として土壌中に生息たことは、大変ショッキングな出来事として競馬の歴

しています。深い刺傷などから侵入した菌が、局所の史に刻まれています。破傷風菌は土壌中に生息し、刺酸素分圧が低い条件下で増殖し、神経毒を産生します。

し傷などから感染、増殖して、毒素を産生します。ここの毒素が末梢神経を経由して中枢神経に達し神経の毒素が運動中枢神経を侵すことによって全身の筋肉症状を示すのです。馬の場合には、蹄冠部の刺傷などの痙れん、強直を起こす急性の感染症です。破傷風はから菌が侵入することが多いと考えられますが、実際人を始め多くの動物が罹る感染症ですが、馬は破傷風には個々の症例で菌の侵入部位を特定することは困難

菌に対する感受性の高い動物として知られています。

です。

１）原体

３）疫

学

破傷風菌（Clostridium tetani）は、酸素のないとこ

破傷風は世界の至る所で見られます。特に家畜を集ろでだけ増殖する偏性嫌気性菌の一種で、中でも特に約的に管理している農家で発生が多いことが知られて厳しい嫌気条件を要求します。
この菌はグラム陽性の両端が鈍円の孤立した桿菌で、太鼓の バ チ 状 の 端 立 芽 胞 を 形 成、
周毛性の鞭毛をもち運動性はありますが、莢膜はありません。溶血毒と神経毒を産生しますが、本菌による病気を左右するのは神経毒です。菌の増殖の末期に産生され、神経に 親 和 性 を 持 っ て い ま す が、その作用は動物の種類によって 異 な り ま す。 こ の 毒 素 は、細菌が産生する毒素の中では
食 中 毒 菌 C. botulinum A 型に次いで毒力が強いことが知られています。破傷風菌の毒

図１. 流涎（よだれ）と鼻翼開張を示した馬。頚部の筋肉は強直している

44

図２.

全身麻痺で横臥した馬に見られた瞬膜の露出（破傷風）６）予防と治療

いますが、発生は散発的で、流行はしません。致死率
は 50％〜 100％と言われています。

感染の初期に大量の抗血清を皮下または静脈内に注

４）臨床症状射することにより、治ることがあります。しかし、病勢が進行すると治療は困難です。神経症状への対処療

破傷風菌に感染した馬は、4 〜 5 日の潜伏期の後、瞬法として、25％硫酸マグネシウムの皮下注射や鎮静剤

膜の痙れんと縮瞳を起こし、次いで咬筋の痙れんが起投与が一定の効果を示します。本症はワクチン接種にこって開口困難となり、さらに舌の運動に支障を来すより高い予防効果が認められます。破傷風菌の毒素をため咀しゃく困難となります。心拍数や呼吸数は増加

ホルマリンで不活化したトキソイドワクチンが市販さし、さらに経過が進むといわゆる牙関緊急や鼻翼開帳

れており、これを定期的に接種することで十分に予防といった破傷風に典型的な症状を示すようになります。

することができます。

（図 1）。続いて、頚部筋肉の強直や全身筋肉の痙攣が起
こり、四肢の関節が屈曲不能となり、開張姿勢をとります。これらの症状がみられると、全身の発汗が著しくなり、外的刺激に対しても極めて鋭敏になり、やがて呼吸困難となって窒息死します（図２、口絵写真 7）
。

５）診

断

本症はその特徴的な臨床症状によって診断することができます。病理学的診断は特徴的な病変が認められないため困難です。菌の分離は困難ですが、侵入部位と考えられる組織を乳剤にして、それをマウスの尾根部に接種し、マウスが破傷風の症状を示せば、そのマウスから分離を試みます。

45

2 馬伝染性子宮炎
はじめに
馬伝染性子宮炎（Contagious equine metritis：CEM）
は、伝染力の強い馬の細菌性生殖器感染症で、牝馬は子宮内膜炎、子宮頚管炎、膣炎などを起こします。
感染した繁殖牝馬は子宮粘膜の炎症により受精卵が着床できないことから、受胎率が著しく低下します。
CEM の発生が最初に確認された 1977 年から 1978 年にかけて、本病は主要馬産国に広まり、世界中がその伝染力の強さと先行きの不安から大きなパニックに陥りました。わが国でも 1980 年に本病が大流行し、一時的に種付けが中止されるなど大変な騒ぎとなりました。このように、本病は発生当初のインパクトが非常に強かったため、多くの主要馬産国では本病に対して厳しい防疫体制が整えられています。わが国では清浄化に向けた長年の取り組みの結果、2006 年以降の発生は確認されておらず、国内は清浄状態であると考え

図 2.

られています。

ユーゴンチョコレート寒天培地上に発育した
Taylorella equigenitalis のコロニー

１）病原体培地を用い、5 〜 10％の炭酸ガス存在下で培養すると発育します（図 2）。オキシダーゼ、カタラーゼ、フォ

病原体は馬伝染性子宮炎菌（Taylorella equigenitalis）

スファターゼ、フォスフォアミダーゼを産生しますが、というグラム陰性微好気性の短桿菌で、莢膜と線毛を他の生化学的試験はほとんど陰性です。本菌は馬やロ有します（図 1）。普通培地には発育せず、5 〜 10％バなどの馬科の動物の雌のみに感染性を有します。

の馬血液を加えて加熱したユーゴンチョコレート寒天

２）感染様式CEM の流行は馬の繁殖シーズンに限られ、交配によって感染する直接伝播、人や器具を介して感染する
間接伝播があります。一般的に不顕性に感染していたり、保菌している牝馬や種牡馬が感染源となり、交配により次々と感染が拡大します。稀ですが母仔（垂直）伝播も認められています。一方、間接伝播としては臨床検査の際に用いられる器具や獣医療関係者の手指、試情検査に携わる牧場関係者の手指や器具および試情
馬の鼻口部からの感染が考えられます。また、それ以外の感染様式として、海外では競走用サラブレッド以
外の馬でしばしば実施されている人工授精において、保菌種牡馬の精液を介した拡散型の集団感染（diﬀuse
outbreak）の事例が報告されています。

図 1. Taylorella equigenitalis 線毛の電子顕微鏡写真

46

３）疫

学

CEM の発生は 1977 年 4 月にアイルランドと英国のニューマーケットで初めて確認され、この流行で
29 カ所の牧場約 250 頭の繁殖牝馬と 25 頭の種牡馬が罹患しました。その後、軽種馬の国際的移動によりオーストラリア、アメリカ合衆国、フランス、ベルギー、
ドイツ、イタリア、ブラジル、オーストリアなどの主要馬産国で次々と発生が確認されました。これまでに発生の確認されている国は、少なくとも 30 カ国以上にのぼります。しかし、各国とも徹底した防疫を行っ

図 3.

た結果、現在のところオーストラリアでは清浄化され

馬伝染性子宮炎菌を実験的に感染させた牝馬の外陰部から流出する灰白色の浸出液ており、その他の国でもサラブレッドに限定すれば、概ね清浄化されています。わが国では、1980 年に北た灰白色の粘液が間欠的に陰門部から外部へ排泄され海道日高および胆振地方で 300 頭以上の感染馬が摘発ます（図 3）。この陰門部からの浸出液、それによるされ、種付けが２週間にわたって中止される大きな流

外陰部や尾の著しい汚れ、比較的長期にわたる子宮頚行が発生しました。その後、様々な防疫対策が軽種馬

管炎および早期発情のくり返しが本病の主な症状での繁殖牝馬と種牡馬を対象に行われ、特に 2001 年かす。子宮外口からの浸出液は発症後 1 〜 2 週間認めらら導入された PCR 法を用いた全頭検査による感染馬

れ、2 〜 5 日頃をピークに徐々に粘稠性のある膿性粘の摘発の結果、2006 年以降では本病の発生は確認さ液となり終息します。子宮頚管炎は浸出物の出現と前れていません（表 1）。また、北海道以外では 1981 年

後して認められ、頚管粘膜の粗励化、充血、浮腫などに千葉県、1991 年に青森県の軽種馬で感染馬が摘発

が主な病変です。膣炎も同様に起きますが、頚管炎にされたことがありますが、これらの地域においてもそ比べて軽く、短期間しか認められません。子宮頚管炎の後の発生はなく、現在、日本では本病の清浄性が維は通常、浸出物が消失しても更に 2 週間程度持続しま

持されていると考えられています。

す。また、稀ですが流産も報告されています。一方、
近年は明瞭な臨床症状の認められない感染牝馬も多く

４）臨床症状認められます。このような馬では臨床的に感染を知ることは困難です。これらの感染馬の中には長期にわた牝馬は感染すると 2 〜 14 日の潜伏期間で発症しまり菌を陰核洞や陰核窩に保菌する馬がいます。牡馬へす。全身症状は示しませんが、子宮内膜炎を起こすたの感染は起こりませんが、感染牝馬と交配した牡馬はめ、子宮内の浸出液が頚管から膣底に流出し、貯留し高率に保菌馬となる可能性があります。

表 1. わが国の馬群における馬伝染性子宮炎の年度・地域別摘発頭数
年度
北海道日高地区
北海道胆振地区
千葉県
青森県
合計'80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87 '88 '89 '90 '91 '92 '93 '94 '95 '96
321 56 34 25 33 119 98 95 94 69 23 32 19 23 11
23
1
1
2
2
4
2
1
1
1
1
3
321 58 35 25 33 121 100 99 96 70 24 36 19 23 11
0 23

年度
北海道日高地区
北海道胆振地区
千葉県
青森県
合計'97 '98 '99
7
5

7

5

0

'00 '01 '02 '03 '04 '05 '06
1 11
4
2
1
1

1

11

4

2

*8月末現在

47

1

1

0

'07

'08

'09

'10

'11

'12

'13*

0

0

0

0

0

0

0

５）診

断

６）予防と治療

牡馬では保菌部位である尿道洞、包皮、尿道口からワクチンによる予防は行われていません。CEM 感

スワブを採取し、それらを用いた病原学的検査によっ

染馬の多くは自然に、あるいは化学療法によって治癒て診断が行われます。これらの部位の中でも特に尿道しますが、一部の馬は保菌馬となって次の馬への感染

洞の検査は重要です。また、海外では牡馬を正常な発源となります。保菌部位として重要な場所は、牝馬で情牝馬と交配させ、その牝馬の発症および生殖器からは陰核洞や陰核窩、牡馬では尿道洞です。陰核洞から病原体を検出する方法が用いられることがあります。

の除菌は困難なことが多く、そのような場合には手術

一方、牝馬では CEM とそれ以外の子宮内膜炎を臨床による陰核洞の切除が推奨されます。本菌は、多くの的に区別することは困難であり、発症馬の場合には浸種類の抗生物質に感受性を示しますが、ストレプト

出液、子宮頚管、陰核窩および陰核洞などからスワブ

マイシンついては感受性株と耐性株が存在していまを採取して病原学的検査により診断を行います。症状す。また、ほとんどの消毒薬に感受性であり、消毒薬が認められない保菌牝馬の場合には、陰核洞および陰の使用は CEM の予防、衛生状態の改善に有効です。

核窩からスワブを採取して検査を行います。病原学的

CEM の伝播を防止するためには種牡馬や繁殖牝馬の検査は、従来は分離培養法が一般的でしたが、最近で管理者および獣医師は交配予定馬の病歴や繁殖成績をは PCR 法などの遺伝子検査が広く用いられています。

十分に把握し、感染馬や疑わしい馬の正確な診断およまた、牝馬では感染後 1 週間程度から血中に抗体が出び治療、感染の確認後は交配を中止するなどの措置を現することから、本病の流行時には補体結合反応や間講じる必要があります。本病の防あつのためには地域

接血球凝集反応などの血清反応も補助診断として利用

全体の対応が不可欠であり、関係者全員の積極的な協できます。

力、徹底した衛生管理、十分な情報交換が重要です。

48

3 子馬のロドコッカス感染症
はじめにくものと考えられます。

４）臨床症状本症は生後 3 ヶ月齢までの子馬に特徴的にみられる
化膿性肺炎、化膿性腸炎、関節炎などを主徴とする疾病でロドコッカス・エクイ（Rhodococcus equi）の強本病は生後 3 カ月齢までの子馬に認められ、成馬で毒株の感染によって起こります。かつてはきわめて難の発生はきわめて稀です。病型は①肺炎型（図 1）、

治性の疾患で致死率は 40 〜 80％と言われてきました②腸炎型（図 2）、③関節炎型（図 3）および④混合型（肺が、近年では早期診断法が普及し、治癒する症例数も炎と腸炎炎の併発が多い）に分けられますが、最も多増加しています。

いのは肺炎型です。39 〜 40℃の発熱、水様性から膿性にかわる鼻漏、呼吸数増加などの呼吸器症状、腸炎

１）病原体型では下痢などが主な症状ですが、多くの症例では発熱以外の臨床症状が明らかでないまま病気が進行してロドコッカス・エクイは、従来コリネバクテリウム・いることが多く、臨床症状からだけでは早期発見が困エクイ（Corynebacterium equi）と呼ばれていたもので、難な病気です。死亡する直前まで正常に哺乳しており、1923 年にスウェーデンのマグナッソンによって子馬異常に気づかなかった例もありました。また、明らかの肺炎病巣から分離されました。わが国では 1949 年

な呼吸器症状に先立って食欲不振となり、体重が減少に原川が子馬の化膿性肺炎病巣から分離しました。ロ
ドコッカス・エクイはグラム陽性、無芽胞性、非運動性の桿菌です。近年、本菌の病原性に関与する毒力マー
カータンパク質とそれをコードするプラスミド性遺伝
子が発見されたことにより、本病の研究が急速に進んでいます。

２）感染様式
ロドコッカス・エクイは、土壌内に生息しており、子馬は主として汚染土壌の粉塵を吸入することによっ

図１. ロドコッカス感染症で死亡した子馬の肺。多発性膿瘍が形成されている。

て肺に感染すると考えられています。その他、消化管や外傷からも感染することがあります。

３）疫学

本病は世界中に存在します。またわが国でも全国各地で発生が認められています。3 カ月齢までの子馬におこる病気のため、その発生は 3 〜 7 月にほぼ限られています。本症に感染した子馬が他の子馬へ直接病気をうつすことはありませんが同一牧場や同一厩舎で集団発生をみることがあります。これは本病の罹患馬の糞便中に含まれている大量のロドコッカス・エクイに

図２. ロドコッカス感染症の腸病変。パイエル氏板が著
しく腫脹している

汚染された土壌を介して他馬への感染がひろがってい49

管洗浄による細菌分離検査です（図 4）この方法では
馬にほとんどダメージを与えることなく比較的高い精度で診断することができます。近年では、より早期に肺の病態を確認する手段としてエコー検査が実施されることもあります。一方、血清学的診断法としてはエライザ法が開発応用されています。この方法は発症の可能性の高い馬を見つけだすスクリーニング検査法として有効であり、また他の検査法と併用することで診断をより確実なものにしますが、単独で確定診断法に用いるのは、今のところ困難です。

６）予防と治療
現在までのところ本病に対する効果的なワクチンはありません。ロドコッカス・エクイは白血球（単球）
によって貧食された後も死滅せず細胞内で増殖し続け

図３. ロドコッカス感染症の関節炎

る細胞内寄生菌であり、ヒトの結核菌とよく似た性質する症例もみられます。2 次感染がなければ通常、上をもっています。このような細菌にはワクチン接種に部気道の炎症は認められません。稀に、長期にわたっよって作られた抗体はあまり効果が期待できないと考て咳嗽が認められる症例や、下痢を認める症例もありえられています。治療にはゲンタマイシンとセファロます。死亡した子馬を解剖すると、ほとんどの場合、チンの併用療法が最も安全ですが、病気が進行すると肺に多発性膿瘍（図 1）が認められます。

治療効果が顕著に低下します。エリスロマイシンとリ
ファンピシンの併用療法は著効を示しますが、同時に

５）診断

致死的な腸炎を誘発することがあるため、安易に行うことは出来ず、近年ではエリスロマイシンに代わって感染後期に至るまで臨床症状に乏しいことから、診同じマクロライド系抗菌薬であるアジスロマイシンあ断には以下の検査をためらわずに実施することが大切

るいはクラリスロマイシンが用いられることが多くです。現在のところ最も信頼度の高い検査法は経鼻気なっています。

図４. 経鼻気管洗浄法（診断のための材料採取法）

50

4 馬パラチフス
はじめに

２）感染様式本病は、馬パラチフス菌（Salmonella Abortusequi）

本菌によって汚染された飼料や水を摂取することにによる伝染性流産や多発性膿瘍を主徴とする疾病でよって、主に消化管から感染します。流産胎仔や胎盤、す。軍馬や農用馬が中心であった 1960 年代までは毎

流産後の悪露には多量の菌が含まれるため、一度、流年 100 頭以上の発生が確認されていましたが、馬の飼産が起こってしまうと同じ牧場内で連続して発生する

養頭数の激減とともに軽種馬を中心とした飼養形態と傾向があります。また、体内に保菌していた菌が免疫なり、衛生環境が改善された今日では本病の発生は大能の低下によって再活性し、再び発症することもあり

変少なくなりました。しかし、現在でも北海道の一部ます。長期に保菌する部位として、従来から胸骨々髄の地域を中心に発生が確認されています。

内が考えられてきましたが、最近では前腸間膜動脈に形成される寄生虫性動脈瘤（図 2）に保菌していた例

１）病原体が報告されています。

３）疫

原因菌である馬パラチフス菌は、1893 年に米国の学

スミスらによって流産馬の悪露から分離されました。
本菌は、サルモネラ属に属するグラム陰性短桿菌で、わが国では 1915 年に青森県での流産例においては血清群 O4 群に分類される血清型の１つであり、馬科

じめて本病の発生が確認されました。戦後しばらくのの動物のみに感染します。また、多くの他のサルモネ

間は、本病は北海道および東北地方を中心に馬産地にラ属菌で認められる硫化水素の産生やクエン酸利用能

広く浸潤していましたが、現在では北海道の一部の地などの生化学性状を示さないのが特徴です（図 1）。

域を中心に少数の発生が認められています。しかし、

図 1. DHL 寒天培地上での馬パラチフス菌のコロニー
硫化水素を産生せず、乳糖と白糖を分解しないた
め透明なコロニーを形成

図 2.

51

馬パラチフス菌の保菌が確認された前腸間膜動脈の寄生虫性動脈瘤

2007 〜 8 年にかけては軽種馬の生産地である北海道（２）子馬病日高地方で、2008 年には岩手県において本病の集団新生子馬では数日の潜伏期の後、39 〜 40℃の熱が発生が確認されていることから、依然として馬産地にでます。発熱は一週間から一ヶ月間ほど続き、敗血症

とって脅威となっている病気です。本病は、海外の主死するものが多いようですが、耐過することもありま

要な軽種馬の生産地ではほとんど発生がありませんす。病馬は哺乳せず、食欲は廃絶します。また、一部

が、アルゼンチンでは 2011 年と 2012 年に集団発生がの子馬には慢性の下痢や四肢の関節炎の発症も認めら報告されています。

れます。また、化膿巣の形成に伴ってき甲腫や肋骨の骨瘤がみられることもあります。

４）臨床症状
（３）成
（１）流

産

馬

き甲瘻（図４）、関節炎、難治性の慢性化膿巣およ

妊娠馬では死・流産に先立って外陰部および乳房のび精巣炎などが見られます。

腫脹、漏乳などを認めることがありますが、このよう

５）診な症状は見逃されることが多く、突然の流産という形

断で発見されます。死・流産後の馬の臨床症状は顕著で本病の診断には細菌学的あるいは血清学的検査が実あり、39 〜 41℃前後の発熱が数日間認められます。

施されます。

また、
発熱とともに悪露の排出もみられます。悪露は、時間が経過するにつれて褐色→灰白褐色→白濁色に変化し、その中には大量の菌が含まれています。流産胎（1）細菌学的検査に用いる材料としては、流産胎仔の仔や胎盤は、馬鼻肺炎と比較して不潔感があります

各臓器（特に胃内容物）、流産馬の悪露、化膿巣か（図 3）。悪露中への排菌は 2 週間前後、乳汁へは 1 〜

らの膿汁などを採取します。また、尿や乳汁から

10 日間続きます。

菌が分離されることもあります。本菌は、糞便か

図 3. 馬パラチフスによる流産：胎齢約 10 ヶ月の流産胎仔（北海道釧路家畜保健衛生所提供）

52

図４. き甲瘻：き甲部から持続的に膿汁を排出している（馬パラチフス）

図５. 凝集抗原：馬パラチフス急速診断用菌液（農業・食品産業技術総合研究機構）

らはほとんど検出することができないことから、

たは保菌馬の摘発と淘汰による清浄化が最も効果的で保菌馬からの菌の検出は困難です。

す。また、化学療法としてクロラムフェニコールやニューキノロン系の抗菌薬による治療も試みられてい（２）凝集反応を用いた血清学的検査のための診断用ます。一般的な予防法として流産胎仔や胎盤、流産馬菌液が市販されています（図 5）。しかしながらの悪露、き甲瘻などの発症馬の膿汁などの取り扱いに

他の O4 群サルモネラ属菌の感染によって上昇しは注意して汚染を広げないようにするとともに、汚染た抗体に対しても交差反応を示すので、診断は血された厩舎、通路、水飲み場、パドック、堆肥場など

清学的検査の結果のみに頼らず、疫学的情報などの消毒を徹底する必要があります。また、発生厩舎、を考慮して総合的に行う必要があります。

牧場あるいは地域からの人馬の移動を制限することも重要です。

６）予防と治療
過去には死菌を用いたワクチンが検討されましたが、実用化には到っておらず、現在も本病に対する有効なワクチンはありません。本病の予防には、感染ま53

5 サルモネラ感染症
はじめに

３）疫

学

サルモネラ感染症は、下痢を主徴とする人獣共通伝

本症は、世界各国で発生が報告されています。発生染病です。馬では馬パラチフスが代表的なサルモネラの大部分は散発的ですが、ときおり集団発生が報告さ症として知られていますが、ここでは、馬パラチフス

れています。特に米国ではある大学付属の動物病院内以外のサルモネラ属菌による感染症をまとめてサルモでネズミチフス菌による馬の院内感染が相次いで発生

ネラ感染症として扱います。馬における本症の存在はしたため、施設が一時的に閉鎖される事態となりまし

古くから知られていますが、諸外国に比べるとわがた。わが国では、1981 年に日高地方で流行が認めら

国では発症数が少なく、あまり注目はされていませれ（表 1）、1996 年および 2004 年には多剤耐性を持つん。しかしながら、過去には馬産地である日高地方でファージ型 DT104（Sal-07 株、Sal-229 株）による集の流行や抗菌薬に対して多剤耐性を持つファージ型

団感染が発生しました。この DT104 は、当時、同じ

DT104 による集団発生が報告されています。本病は、地域の牛群で流行していた株と遺伝子学的に近縁であ人へ感染する危険性もあることから、発生時には馬だることが分かっています（図 1）。

けでなく治療にあたる獣医師や牧場関係者への感染防

４）臨床症状

御対策が必要な病気です。

１）病原体

生後 8 カ月以下の子馬に感染すると 39℃前後の発熱を伴った水様性の急性下痢が認められます。脱水症

Salmonella Typhimurium（ ネ ズ ミ チ フ ス 菌 ） は、状が顕著で、哺乳せず、食欲不振となって多発性関節

わが国の生産地におけるサルモネラ感染症の主要な原炎に移行する例や、重症例では敗血症で死亡します。

因となる血清型です。本菌は馬パラチフス菌と同じ成馬では、子馬と比較して軽い発熱と一過性の下痢でO4 群のサルモネラ菌ですが、馬パラチフス菌が馬科

耐過することが多いですが、死亡例や流産も報告されの動物のみに感染するのに対して、ネズミチフス菌はています。

種を超えて多くの動物に感染します。その他に、わが

５）診国において下痢症の子馬から分離される血清型には、

断

Java、Infantis、Newport などがあります。また、近年、発症馬の下痢便から菌を分離するためには、DHL

米国では Agona の感染例が増加しています。

寒天培地などの選択培地を用います。保菌馬の糞便中

２）感染様式表 1.

馬への感染は、汚染された餌や水、あるいは馬房の床などの環境から経口的に菌を摂取することで起こり地域ます。ネズミは本菌に感受性が強く、感染したネズミが環境中に排菌することよって汚染が広がります。野生動物を含めた様々な動物に感染するため、それらの動物が新たな感染源となる可能性があります。また、

1981 〜 1982 年の日高地方におけるネズミチフス菌による下痢症馬の発生状況
発生（1981年8〜12月） 発生（1982年1〜6月）
戸数

頭数
（死亡）

戸数

頭数
（死亡）

A

1

1（0）

0

0
（0）

B

3

3（1）

2

2
（1）

C

16

20（3）

8

24
（3）

D

ー

ー

1

1
（1）

無症状のままで腸内に保菌する馬も存在し、これらの

E

ー

ー

1

1（1）

馬が手術等のストレスを受けることによって発症する

計

20

24（4）

12

28
（5）

ことがあります。

（加藤秀樹：第10回生産地における軽種馬の疾病に関するシンポジウム議事録、
1982）

54

の菌数は非常に少ないことが多いため、ハーナテトラ
チオン酸培地やセレナイト培地などを用いて選択増菌培養を行ってから、選択培地で分離します。血清学的検査法も報告されていますが、同じ O4 群の馬パラチ
フスと区別できないことから、確定診断には用いられません。本症では、糞便中から菌を分離することが最も確実な診断法です。

６）予防と治療
馬用のワクチンは海外では発売されていますが、国内ではありません。軽度の下痢であれば自然治癒しますが、敗血症などの重篤な症状を起こした場合には、補液などの対症療法や抗菌剤の投与が必要です。抗菌剤は、フルオロキノロン系抗菌薬やゲンタマイシンなどが推奨されています。しかし、サルモネラは菌株によって薬剤に対する感受性が大きく異なるため、菌の分離後は速やかに薬剤感受性試験を実施し、適切な抗菌薬を選択することが重要です。

図 1.

55

日本国内で馬から分離されたネズミチフス菌の系統樹

6 腺 疫
はじめに

因はアメリカから輸入した繁殖牝馬が保菌馬であったためと考えられています。その後、1993 年には競走

腺疫は馬特有の細菌性の急性伝染病です。子馬は感馬からも腺疫菌が分離され、1995 年には北海道、日受性が強く、鼻粘膜、咽喉頭粘膜などの上部気道粘膜

高地方の軽種馬生産牧場でも流行が見られました。

の急性カタル性の炎症を呈した後、隣接するリンパ節４）臨床症状に腫脹、化膿が見られます。リンパ管を通じて前肢や体幹に広がり、内臓付属リンパ節にも転移して重篤な（1）症

全身疾患に陥ることもあります。発生は世界各国で見状られます。わが国では一時期全く認められなくなって潜伏期は 3 〜 14 日と一定ではありませんが、子馬いましたが、1992 年に北海道の重種馬生産牧場でふたは急性あるいは甚急性の経過で 39 〜 41℃の発熱、元たび流行が起こり、その後は散発的に発生しています。

気消失、全身違和、食欲・飲水欲の減退を呈し、1 〜
2 日後には乾性の咳、水様性鼻汁が見られ、これは後

１）病原体に膿性鼻汁に変わります。腫脹した下顎リンパ節は、触診により疼痛を認めます。多くの例では腫脹したリ

原因菌は腺疫菌（Streptococcus equi subsp. equi）でンパ節は硬結し、波動感を示す臨床症状が見られてかす。腺疫菌は、グラム陽性球菌で、連鎖状を呈す、通ら 1 〜 2 週間後に自潰します（図 1）。大半の馬は数性嫌気性菌です。芽胞を形成せず、運動性を欠きます。

週間で自然治癒しますが、保菌馬となって他馬への感

血液寒天培地上でβ溶血を示します。

染源となる馬がしばしば存在します。保菌部位としては喉嚢が重要な役割を果たしています。

２）感染様式（2）よく似た病気との区別
本症は保菌馬が導入された直後の生産地の牧場でしStreptococcus zooepidemicus など他のβ溶血性連鎖

ばしば集団発生します。感染は馬どうしの接触により球菌感染症との区別が最も重要ですが、それらと混合

直接、あるいは感染馬の鼻汁や膿に汚染された飼料や感染することもあります。

水を介して間接的に起こります。侵入門戸は主として

５）診気道と考えられます。

３）疫

学

断

鼻 汁 や 病 巣 部 の 膿 汁 を 検 査 材 料 と し て 採 取 し、
CNA 血液寒天培地に塗布して、β溶血を示すコロニー

若齢馬が罹りやすく、晩秋から冬にかけて気温の変の出現を確認します。その後、血清群と糖の分解性状化が激しい時期に馬の移動や集合などを行った後にしを調べます。近年では、PCR 法あるいは LAMP 法等

ばしば流行が起こります。本病は全世界的に分布しまの遺伝子診断法も利用出来るようになりました。血清

すが、アメリカ合衆国、イギリス、アイルランド、ス

反応は腺疫菌の M 様タンパクを抗原として使用した

ウェーデン、ドイツ、スイス、フランス、シンガポール、

エライザ、寒天ゲル内沈降反応、ラジオイムノアッセ

南アフリカにおいてはほぼ毎年発生しています。わがイ、オプソニン食菌試験などが報告されています。い国では古くから本症の存在は知られていましたが、飼ずれの方法も常在菌である Streptococcus zooepidemicus

養馬頭数の減少と飼養環境の衛生状態が改善されるにとの交差免疫反応があるため特異性に欠けます。しか伴って発症馬の報告はしばらく見られなくなりまし

し、近年開発された合成ペプチドを用いた ELISA 法

た。しかし、1992 年に北海道幕別町ならびにその周は、腺疫を特異的に診断することが出来ます。

辺の重種馬生産牧場で流行が起こりました。流行の原

56

図１.

下顎リンパ節の化膿が進行し、自潰している

６）予防と治療ン、もしくは第一世代セフェム系抗菌薬が有効ですが、リンパ節の腫脹を呈する症例では効果が不十分である

海外では生ワクチンおよび死菌ワクチンが市販されことに加え、治療を長引かせたり、保菌馬になり易いており、一定の予防効果が認められています。わが国ことが報告されており、重症例以外は隔離して自然治

ではワクチンは使用していません。治療にはペニシリ

癒を待つことが望ましいと考えられています。

57

7 鼻 疽
はじめに

１）病原体

鼻疽は、馬科の動物に固有に発生する細菌性伝染病

鼻疽の原因菌である鼻疽菌は、グラム陰性の好気性で、その存在は古くから知られていました。鼻疽菌

桿菌で、酸素のないところでは発育できません。また、（Burkholderia mallei）は、馬から馬へと伝染する力が主に動物の体内に生息する細胞内寄生菌で、馬から離強く、また人にも感染することから、十分な警戒が必れた環境中では長く生存できません。

要です。鼻疽に感染した馬は、発熱、膿様鼻汁、鼻２）感染様式

腔粘膜の結節・潰瘍、肺炎、皮下リンパ管の念珠状結節・膿瘍・潰瘍などがみられます。一方、感染してもこのような典型的な症状を認めず、微熱を繰り返して感染は、主に馬どうしが接触することによって起こ

徐々に痩削する慢性型の臨床例もあり、診断に際してります。鼻汁や膿汁の中に含まれる菌が、接触した馬は注意が必要です。本症はわが国での発生報告はありの鼻や口あるいは傷口から体内へと侵入します。また、ません。

鼻汁や膿汁が付着した餌や水あるいは環境中の様々な物を介しての間接的な感染も起ります。鼻疽菌は馬科の動物に強い感染力を示しますが、感染した馬の肉を食べた肉食動物や、感染馬や培養菌を扱った人の感染例も報告されています。

３）疫学

東ヨーロッパ、中東、アジア、アフリカ、および南米の国に今なお存在すると考えられます。日本では、
戦前に中国などから持ち帰った馬での発生が記録されていますが、近年は全くありません。

図１. 罹患馬の臨床症状：膿様鼻汁の排出（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）

図２. 罹患馬の臨床症状：皮下リンパ管の念珠状結節（国際獣疫事務局

58

小澤義博氏提供）

４）臨床症状炎、スポロトリクム症、伝染性リンパ管炎などと共通点が多く、類症鑑別が必要です。最も確実なのは、病急性型では、高熱と食欲不振、膿様鼻汁、鼻腔粘膜

変部位からの分離培養検査で、採材は膿様鼻汁や膿瘍の結節・潰瘍、肺炎症状などが認められます。また、から、部検時には肺、肝臓、脾臓、リンパ節、その他

皮下リンパ管の念珠状結節・膿瘍・潰瘍などが認めらの結節部位から行います。他の細菌による汚染が強いれることもあり、皮膚型鼻疽と呼ばれています（図１

検体では 10 倍希釈液 1mℓを雄のモルモットの腹腔〜３）。
慢性型では、
微熱と膿様鼻汁を繰り返しながら、内に接種すると睾丸が腫脹するので（Straus 反応）、

除々に痩削します。ロバ、ラバおよび清浄地の馬に感この睾丸から再度菌分離を行います。保菌馬の免疫学染が起こると、急性転帰をとり数日以内に死亡するこ的検査にはマレイン反応がよく用いられ、マレインとが多いとされ、一方で慢性型は疾病が常在する地域

精製蛋白誘導体（PPD）0.1mℓを下瞼の皮内に注射の馬に認められます。鼻疽の発生があった集団の一見して 24-48 時間後にみられる著しい腫脹を観察します

健康な馬を解剖したところ、馬体内に病変が確認され、（図４）。血清診断法としては、補体結合試験およびドッ菌が分離された例もあります。

ト ELISA 法が用いられています。病理学的には、鼻腔、気管、肺、リンパ節、肝臓、膵臓などに結核結節に似

５）診断

た乾酪化結節（鼻疽結節）や膿瘍あるいは潰瘍を形成し、慢性例では潰瘍が治癒して瘢痕が形成される星芒

鼻疽の臨床症状は、類鼻疽、腺疫、潰瘍性リンパ管状瘢痕が特徴です。

６）予防と治療
有効なワクチンはありません。海外病である本症の予防には、発生地域から導入される動物の輸入検疫が最も重要です。国内で本症を疑う臨床例を認めた場合
は、まず移動を自粛し、次いで所轄の家畜保健衛生所に連絡してその指示に従うことが必要です。鼻疽と診断された患畜は殺処分して焼却し、菌に汚染された可能性のある環境および器材は十分に消毒しなければなりません。またその際には、人への感染にも十分な注

図３. 罹患馬の鼻腔粘膜に形成された結節（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）意が必要です。

図４. マレイン反応陽性馬：眼瞼の著しい腫脹と眼脂（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）59

8 類鼻疽
はじめにに一致します。また、雨季に発生が急増しますが、これは土壌中の菌の増殖がこの時期に活発になるためと類鼻疽は、土壌中に生息する類鼻疽菌（Burkholderia

考えられます。馬の類鼻疽はこれまでオーストラリア

pseudomallei）の感染によって起る細菌感染症で、土と中国で報告されています。

壌から動物は感染するものの、動物から動物に直接感

４）臨床症状染することはありません。類鼻疽菌は鼻疽菌と近縁な細菌であり、また馬が感染した場合の臨床症状も鼻疽に類似しています。ただし、類鼻疽菌は鼻疽菌と異な臨床症状は様々で動物種によっても異なりますが、り、馬や人以外にも様々な動物に感染する病原性を有馬では鼻疽と似た症状がみられます。典型的な症状としており、馬よりもむしろ山羊や羊に強い病原性を示しては、発熱、食欲不振、膿様鼻汁の排出、副鼻腔粘します。本症の典型的な臨床症状は、発熱、膿様鼻汁、膜の乾酪性小結節の形成などです（図１）。また、咳、鼻腔粘膜の結節、肺炎などです。
東南アジアと北部オー

肺炎、下痢、疝痛、運動障害、乳房炎、関節炎などがストラリアが多発地域で、わが国で感染した例はあり認められることもあります。さらに敗血症死するようません。

な急性例や、食欲減退と元気消失が認められて次第に痩削する慢性例も報告されています。

１）病原体
５）診

断

類鼻疽菌は、グラム陰性の好気性桿菌で、鼻疽菌とよく似ていますが、鼻疽菌には運動性がないのに対し類鼻疽の臨床症状は鼻疽と類似しており、類症鑑別て、類鼻疽菌には鞭毛があって運動性を有します。類が必要です。また、抗酸菌感染症、肺真菌症、化膿菌

鼻疽菌は、熱帯から亜熱帯地域の土壌や自然水中に分による感染症とも類症鑑別が必要です。最も確実なの布しており、本症の多発地帯のひとつであるタイ国南は、病変部位からの分離培養検査で、採材は膿様鼻汁部で 1983 年 -1984 年に実施された環境調査で、土壌や膿瘍から、部検時には肺、肝臓、脾臓、リンパ節、と地表水の 30% から菌が検出されています。

その他の結節部位などから行います。病理学的には乾酪性結節あるいは膿瘍の形成が特徴で、病変は全身の２）感染様式あらゆる部位に形成されますが、好発部位は肺、次い
で鼻腔、リンパ節、脾臓、肝臓、腎臓などです。

土壌や自然水中に生息する類鼻疽菌が、鼻や口あるいは傷口から体内に侵入して感染します。動物から動物へと直接伝染することはありません。馬は他の家畜や人と比べて特に感染しやすいということはなく、どちらかと言えば抵抗性のある動物で、創傷や強いストレスがある場合に感染しやすいとされています。

３）疫学

南北緯度 20℃の間を中心にした亜熱帯で発生し、特に東南アジアと北部オーストラリアが多発地域です。類鼻疽は土壌中の菌が直接、動物に感染するいわ図１. 類鼻疽菌を実験感染させた山羊の副鼻腔粘膜に形成された小結節（動物衛生研究所 成田實氏提供）

ゆる土壌病で、菌の生息域と疾病の発生域とは地理的60

６）予防と治療

本症の清浄国ですから、類鼻疽と診断された患畜は殺処分して焼却し、菌に汚染された可能性のある環境

有効なワクチンはありません。海外病である本病のおよび器材は十分に消毒しなければなりません。海外予防には、発生地域から導入される動物の輸入検疫がから持ち込まれた類鼻疽菌がもし国内の土壌に定着す最も重要です。国内で本症を疑う臨床例を認めた場合

れば、以降は類鼻疽の継続的な発生を許すことになり

は、まず移動を自粛し、次いで所轄の家畜保健衛生所

ます。

に連絡してその指示に従うことが必要です。わが国は61

9 馬のポトマック熱
はじめに

形態は散発的であり、馬から馬への直接的な伝播はないようです。感染様式は現在でもよく分かっていませ

馬のポトマック熱は 1979 年に初めて報告された比ん。当初はダニや蚊などのベクターを介して伝播され

較的新しい病気で、急性の下痢を主な症状とする病気

る疾病であろうと考えられていましたが、最近の調査です。発症馬は激しい下痢のために衰弱し、しばしばで N. risticii に感染した吸虫（セルカリアあるいはメ

蹄葉炎を併発して予後不良となります。当初、この病

タセルカリア）が水生動物の巻貝やカゲロウなど水生気はアメリカ合衆国東部のメリーランド州とバージ

昆虫の幼虫に寄生し、これを馬が偶発的に経口摂取しニア州を流れるポトマック川の流域で多くの罹患馬て感染するルート、あるいは感染した水生昆虫が羽化が認められたことから、馬のポトマック熱（Potomac

して、馬の飼料などに付着した状態で経口摂取するこHorse Fever）と呼ばれるようになりました。

とで感染するルートが考えられています。一方、N.
risticii は腸管の上皮で増殖したのち糞便あるいは下痢

１）病原体

便中に多量に存在して排泄されることから、これにより汚染した飼料を経口摂取することで感染する可能性

1984 年にイリノイ大学のホーランドらとバージニも述べられています。また、妊娠馬への実験的感染で、

ア・メリーランド州立大学のリキヒサらがほぼ同時

その流産胎仔から N. risticii が分離されたとの報告が期にポトマック熱を発症した馬の単球から病原体の分あることから、垂直伝播（胎内感染）の可能性も示唆離に成功しました。その病原体はリケッチア科のエレされています。

キア（Ehrlichia）属に分類されたまったく新しい偏性

３）疫

細胞内寄生性の細菌で、分離および同定に功績のあっ学たリスティック博士の名前に由来するエレキア・リス
ティシー（E. risticii）と命名されました。その後の分

1985 年頃までは、本病のおもな発生地域はポトマッ

類見直し等により、Neorichettsia risticii と改名されて

ク川流域でした。しかし、その後オハイオ州の競馬場

います。N. risticii はグラム陰性で、球状からソーセー

でも中規模の発生が認められ、その他の州でも散発的ジ状の形態を示し、大きさは 0.4 〜 0.75㎛× 0.5 〜 1.2㎛、な発生が報告されています。現在ではアメリカ合衆国

単球由来の株化細胞内に寄生して増殖します（図 1）。

のほとんどの州とカナダのオンタリオ地区で抗体陽性
馬の存在することが証明されるなど、かならずしもポ

２）感染様式トマック川流域の風土病でないことが明らかにされています。今後調査が進めばアメリカ合衆国のほぼ全域、本病は地方病的な発生状況を示しますが、その流行

カナダ諸地区、メキシコなどの近隣諸国でも本病の存在する可能性は高いと思われます。なお、わが国にはこれまでのところ本病の発生はありません。アメリカ
合衆国、カナダおよび日本以外の国では十分な調査が行われておらず、世界的な発生状況は不明です。馬のポトマック熱は馬の品種、性別を問わず認められます
が、幼若齢馬ではほとんど発生がありません。本病は5 月から 11 月にかけて発生が見られ、夏期とくに 7
月と 8 月に多発します。その発生地域の特徴としてポトマック川やオハイオ川など河川流域の原野で発生する傾向が高いようです。

図 1. 細胞内で増殖する N. risticii（ライトギムザ染色）62

図３. 自然感染馬に見られた疝痛症状

図２. 実験感染させた馬で見られた下痢

図４. 自然感染馬に見られた蹄葉炎（オハイオ州立大学 Reed 博士提供）

４）臨床症状蹄葉炎の進行は急速で、化学療法剤の選択を誤ったり、適切な対症療法が施されなかった場合には予後不良に（１）自然感染馬に認められる臨床症状は沈うつ、食なることがあります。多くの症例では前述のような概

欲廃絶、発熱、下痢（図 2）、疝痛（図 3）、脱水症状、ね同様の臨床経過をたどりますが、ときおり一過性の蹄葉炎（図 4）などです。実験感染馬では 3 〜 11 日

発熱と元気消沈のみで耐過するものや発熱を示さないの潜伏期間を経てまず沈うつとなり、食欲がなくなり症例も見られます。適切な処置が施されない場合の予ます。前後して、38.9℃〜 41.6℃の発熱が認められ、後は悪く、死亡率（淘汰も含む）は約 30％といわれ

3 〜 8 日間稽留します。下痢は初期症状が認められてています。

から 24 時間〜 48 時間後に始まることが多く、1 日〜10 日間（通常 3 〜 5 日間）持続します。下痢は本病（２）血液学的所見の特徴的所見の一つですが、すべての症例で認められ血液検査では PCV が 40 〜 65％に上昇しますが、るわけではありません。軟便程度のこともありますが一部の例では貧血も認められます。また、白血球は最多くの場合、黄土色で水様性の激しい下痢があり、末初減少しますが、その後増多します。血漿蛋白濃度は期には脱水症状を示します。また、疝痛はしばしば急初期に上昇しますが、まもなく 3 〜 5mg ／㎗の範囲

性で激しく、腸閉塞とまぎらわしいことがあります。

に下降します。なお、感染馬の末梢血液から白血球聴診すると 、疝痛時には大腸の蠕動は減退ないし停を収集し塗抹標本を作製し、ギムザ染色を施した後、止しますが、下痢の発症時には雷鳴音を聞くようにな

光学顕微鏡による観察を行っても、多くの場合、N.

ります。もう一つの特徴的所見である蹄葉炎は下痢がristcii を確認することは困難です。

起きてから 3 日以内に発症することが多いようです。

63

表 1. 馬のポトマック熱の類症鑑別
病気

（馬）
年齢

季節

経過

ストレスの関与

馬のポトマック熱

成馬

6〜10月

急性〜亜急性無サルモネラ感染症

全馬特に幼若令馬、
まれに成馬

通年特に暑い時期

急性

可能性有

X大腸炎

成馬

通年

迅急性

有

抗生物質誘発性下痢

成馬

通年

緩除

可能性有

エンドトキシン・ショック

成馬

通年

迅急性

無

腹膜炎と動脈閉塞症

全馬

通年

緩除

無

には感染馬の血液から収集した白血球または死亡（３）類症鑑別
馬のポトマック熱と類似した馬の下痢症にはサルモした馬の脾臓や肝臓の乳材をもちいて細胞培養法

ネラ症、Ⅹ大腸炎、抗生物質誘導性下痢、エンドトキ

またはマウス接種法により、N. risticii の分離を行いシンショック、腹膜炎などがあり、獣医師による類症ます。

鑑別が必要です（表１）。とくに成馬のサルモネラ症は６）予防と治療

馬のポトマック熱ときわめて酷似した下痢と蹄葉炎を併発し、急性経過をたどるので、疑われる場合には糞（１）予便材料からの菌分離を行って鑑別する必要があります。

防

米国ではワクチン（PHF − VAX：Shering Animal

５）診断

Health）が市販されています。これは不活化ワクチン
で、頚部の筋肉内に 1mℓを 2 〜 4 週間隔で 2 回接種

馬のポトマック熱の確定診断は血清学的またはします。この他、衛生害虫の防除対策や感染馬の排泄病原 学 的 診 断 に よ ら な け れ ば な り ま せ ん。 血 清 学

物の消毒なども無駄ではないと考えられますが、現時的 診 断 に は N. risticii の 感 染 培 養 細 胞 を 抗 原 と し

点ではベクターは特定されておらず、感染経路も不明

た 間 接 蛍 光 抗 体 検 査（IFA） 法 が 実 施 さ れ て い まであるため根本的な対策をたてることはできません。

す（ 図 5）。IFA 法 は 発 症 初 期 の 診 断 法 と し て は
あま り 有 効 で は あ り ま せ ん が、 発 症 後 期 か ら回 復（２）治 療期に か け て は 確 実 な 診 断 が 可 能 で す。 実 験 感染 馬

馬のポトマック熱の特効薬はテトラサイクリン系抗で は IFA 抗 体 は 発 病 後 数 日 で 検 出 さ れ、 一 年 以

生物質です。その効果は劇的で、多くの罹患馬は投与

上に わ た っ て 維 持 さ れ ま す。 病 原 学 的 診 断 のた め

開始後 2 日目には症状が改善されます。対症療法として、下痢による脱水症状を軽減させたり、蹄葉炎の発症を防止するために、乳酸リンゲルや重曹などの補液
や各種の消炎剤を投与します。症状が改善されない場
合にはサルモネラ感染症など他の原因を疑い、抗生物質の変更など、迅速な対応が必要です。

図５. N.risticii 感染培養細胞を用いた間接蛍光抗体法

64

Ⅳ 原虫・真菌による感染症
1 馬ピロプラズマ病
はじめに
馬ピロプラズマ病（Equine Piroplasmosis）は、ア
フリカにおいて古くから発生が見られ、赤血球の中に寄生する原虫によって起こる病気です。この原虫が馬に感染すると馬は貧血、黄疸、発熱や血尿などの臨床症状を示し、罹患した馬の約 10％が斃死すると言われています。馬に寄生するピロプラズマ原虫にはバベシア・カバリ（Babesia caballi）およびタイレ
リア・エクイ（Theileria equi、旧名バベシア・エクイ
Babesia equi）の 2 種類があります。これらの原虫は

図 1.

馬の赤血球に寄生しているタイレリア・エクイ（マルタクロス状）

図 2.

馬の赤血球に寄生しているバベシア・カバリ（双洋梨状）

牛のピロプラズマ病と同様にダニによって媒介され感染します。従って、この病気が発生すると清浄化は極めて困難で、風土病として毎年流行を繰り返します。
本病はヨーロッパ、アジア、ロシア、アフリカおよび
中南米など世界各地に存在していますが、わが国での発生は今のところ確認されていません。わが国では、本病は家畜伝染病（いわゆる法定伝染病）に指定されていますので発生が確認されれば、馬伝染性貧血と同様に殺処分されます。

１）病原体
馬の赤血球に寄生している原虫は、スライドグラスに末梢血を塗抹して、ギムザ染色を施した後、顕微鏡で観察するとタイレリア ･ エクイの虫体は小型で、細長方形、円形あるいは洋梨状を示します（図 1）。長実際タイレリア・エクイのマルタクロスやバベシア・

さは約 2㎛あり、一つの赤血球には 1 〜 2 個、しばしカバリの双梨子状は感染後半でないと赤血球中には観ば 4 個の原虫が寄生しています。この 4 個の虫体は、察されず、感染初期あるいは慢性化した症例での両者

その形が十字架に似ていることからマルタクロスともの確認ないし区別は困難です。

呼ばれています。バベシア・カバリの虫体は、タイレ

２）感染様式

リア・エクイの虫体に比較して大型で長さは約 2 〜 5㎛あります。赤血球に寄生している原虫は一端が鋭角をなし他の端が円形の洋梨子状で、しばしばこれら

馬の赤血球に寄生する 2 種類のピロプラズマ原虫が一対の双梨子状としてみられます（図 2）。しかし、は、ダニによって媒介されます。感染した動物の血液65

をダニが吸血することで、ピロプラズマ原虫はダニに寄生し、ダニの消化管（腸）や唾液腺で分裂・増殖したのち、そのダニが別の馬に取り付いて吸血する際に唾液腺から注入されて馬は感染します。馬のピロプラ
ズマ原虫は固有宿主である馬属の馬、ロバ、ラバやシマウマの赤血球に寄生しますが、ウシ、ヤギ、ヒツジ、ブタ、イヌやネコには感染しません。しかし、最近の報告では、抵抗力の弱い子供や老人がタイレリア・エクイに感染すると言われております。

３）疫学

図 3. 発症馬の臨床症状（タイレリア・エクイ）
眼結膜の黄疸および貧血

本病は南ヨーロッパ、アジア、中近東、ロシア、ア
フリカおよび中南米に分布していますが、わが国では発生していません。馬ピロプラズマ原虫は、ダニの媒介によって伝播します。しかし、全てのダニが媒介するのではなく、今までに本原虫を媒介するダニとしては世界で 12 種類のダニが分かっています。また、イギリスではピロプラズマ原虫を媒介するダニが、春先に渡り鳥と一緒に汚染地から飛来するという防疫上の問題点も指摘されています。わが国においては 2 種類の媒介ダニがいるといわれていました。最近のダニの調査ではこれら 2 種類の媒介ダニは馬からは見つかっていませんが、イヌに寄生するダニの中に馬のピロプ

図 4. 発症馬の臨床症状（タイレリア・エクイ）
血尿の排出ラズマ原虫を媒介するダニが存在するといわれております。馬のピロプラズマ病の発生は、このようにダニによって媒介されるため、ダニの活動時期に一致して、躯麻痺や小さな血管が広範囲に侵され肺、肝臓および通常春から初秋にかけて発生します。

腎臓などに炎症が起こり重症例ではタイレリア・エクイと同様に斃死します。しかし、タイレリア ･ エク４）臨床症状イよりも病原性が弱く、感染馬の血液を直接接種しても容易には感染・発症しませんが、脾臓摘出馬では馬ピロプラズマ原虫のうち、タイレリア・エクイに100％発症します。このような実験感染馬を病理解剖

感染すると、10 〜 21 日間体内に潜伏したのち 40℃以すると全身の皮下および漿膜下は著しい黄疸を示し、上の発熱とともに、赤血球の半数以上が壊され顕著な肺、肝臓、腎臓や腸管・膀胱などの粘膜は著しい出血

貧血と黄疸、元気消沈、衰弱、やや遅れて出血性下痢を示します（図 6）。

や血尿が見られ、急性例では酸素欠乏症となって斃死５）診します（図 3、4、5）。感染馬が 3 週間以上生存すれ断ば末梢の赤血球から原虫は消失し、以後原虫保有馬となり免疫機能が衰えたりするとふたたび症状を示す

馬のピロプラズマ病の診断法には大きく分けて 2 種ことがあります。バベシア・カバリに感染すると、6類の方法があります。一つは感染した馬の赤血球から〜 10 日間体内に潜伏したのちタイレリア・エクイと原虫を顕微鏡によって見出す方法です。この方法は、同様に 40℃前後の発熱とともに食欲減退、元気消沈、臨床症状の見られる急性期には有効ですが、慢性に耐下腹部や四肢の浮腫、粘膜の点状出血、疝痛および後過した馬では赤血球から原虫はいなくなるので診断は66

図 5. 発症馬（タイレリア・エクイ）の前腸間膜および小腸漿膜の黄疸

図 7.

間接蛍光抗体法（バベシア・カバリ）

６）予防と治療
わが国において馬ピロプラズマ病の発生が確認されれば、先にも述べたように家畜伝染病ということで、治療することなく殺処分されます。いっぽう、毎年風土病として発生が認められるヨーロッパ、アフリカなどでは感染馬に対して抗生物質（テトラサイクリン系）
や駆虫剤（イミドカーブ）などによる治療が試みられ

図 6. 発症馬（バベシア・カバリ）の肺（間質の水腫および充出血）ておりますが、未だ特効薬はありません。また、対症療法としては、輸血や造血剤の投与などがあります。

困難です。他の 1 つは、感染した馬の血中抗体を調べ予防法としての有効なワクチンは現在のところありまる方法で、間接蛍光抗体法（図 7）、エライザ法、補せん。

体結合反応があります。しかし、感染後 1 年以上経過すると抗体価が低下するため慢性感染馬の診断は困難です。

67

2 馬原虫性脊髄脳炎
はじめに
馬 原 虫 性 脊 髄 脳 炎（Equine Protozoal Myeloencephalitis）は略して EPM と呼ばれ、主に北米で多発している原虫による寄生虫性疾患です。本病は住肉胞子虫の一種である Sarcocystis neurona（S. neurona）を馬が経口的に摂取し、この原虫が脊髄や脳に迷入して病変を形成した場合に運動失調を発症します。S.
neurona は、オポッサム（和名フクロネズミ）を終宿
主とし、アルマジロ、アライグマ、スカンクなどを中図１. オポッサムの糞便中に見られた S. neurona のスポロシスト

間宿主とする生活環が考えられており、馬はオポッサ
ムの糞便中の原虫を牧草や飼料などと共に摂取してしまうことで感染します。本病の診断は脊髄液中の抗体の検出、脳や脊髄などの病巣からの原虫の分離培養、そして脳や脊髄などの病巣の病理組織標本における原虫の証明などの検査によって行われています。本病の発生は世界的には北米が中心で、オポッサムの生息域と一致していますが、わが国でも米国からの輸入馬でEPM の発生が確認されています。馬の国際交流が年々盛んになってきていることから、わが国でも今後さらに多くの EPM 症例が発生する可能性があり、注意しなければならない病気です。

図２. S. neurona の培養メロゾイト

１）病原体
S. neurona は Sarcoscystis 属の住肉胞子虫の一種で、終宿主であるオポッサムは糞便中にスポロシスト（9.7〜 11.4 × 6.2 〜 8.4㎛、内部にスポロゾイトが存在）を排泄します（図 1）。メロゾイﾄは 4.2 〜 4.5 × 1.2 〜 1.8㎛（図 2）、シゾントは 11 〜 12 × 5 〜 7㎛で、本原虫はウシ単球株化細胞やウマ皮膚株化細胞などを用いた培養が可能です。

２）感染様式

図３. オポッサム

S. neurona は米大陸に生息する有袋類のオポッサムの糞便中にスポロシストを排泄し、それを中間宿主が（図 3）が終宿主で、この消化管内で有性生殖を行い、摂取する生活環が考えられています。馬は S. neurona

中間宿主とされるアルマジロ、アライグマ、スカンクに感染したオポッサムの糞便で汚染された飼料を経口などの筋肉内でザルコシストを形成します。すなわち的に摂取することにより感染する異常な宿主と考えら

中間宿主の死骸を終宿主であるオポッサムが食べ、それ、EPM 発症馬から他の馬が直接感染することはあ68

りません。また妊娠馬においても胎仔への垂直感染は報告されていません。しかし、牧場内で一頭でもEPM の発症があれば、同一環境下で飼育されている
馬の S. neurona 感染率は高いと考えられます。潜伏期は、文献的には 4 週間から 1.5 年位と報告されてい
ます。

３）疫

学

発生地域は、北米が中心で、米国ではカリフォルニ
ア州、
ケンタッキー州、フロリダ州、イリノイ州、
ニューヨーク州、オハイオ州、オクラホマ州、ペンシルバニ

図４. EPM 発症馬にみられた跛行（後躯の運動失調）

ア州、オレゴン州、テキサス州などおよびカナダの東部地方に多く発生がみられ、終宿主であるオポッサムの生息域にほぼ一致しています。
この他、米国のオポッサムと近縁のオポッサムが生息する中南米（パナマ、
ブラジル、アルゼンチンなど）でも発生報告があります。米国における本病の発生率についてはサラブレッ
ド、スタンダードブレッド、クォ−ターホースの順に高く、4 歳以下の馬が 61.8% で、性別や季節的な偏りは見られませんが、米国西部の乾燥した地域ではほとんど発生が見られないとの疫学調査があります。米国のオポッサムの約 18.1% が S. neurona を保有して図５.

います。わが国では、2001 年に米国から輸入された

EPM 発症馬にみられた左側咬筋の萎縮（米国農務省研究所 J. P. Dubey 博士提供）

JRA 所属の競走馬で最初の EPM の発生が確認されました。

ります。EPM 発症馬の血液検査ではほとんど異常は認められませんが、脊髄液中のアルブミン濃度および４）臨床症状IgG 濃度の高い場合があります。

５）診

一般的に住肉胞子虫は筋肉内にザルコシストを形成

断して寄生する原虫で、重篤な障害はあまり知られていませんでした。しかし S. neurona は馬の中枢神経系

S. neurona が馬の脳脊髄に侵入して病変を形成するに侵入して病変を形成すると、四肢の非対称性運動失と、通常は抗体の存在しない脊髄液中に抗体が産生さ調（図 4）を引き起こし、重度な場合は起立不能になれます。この S. neurona 特異抗体をウエスタンブロッ

ります。また、軽度あるいは慢性の場合は病変の形成ト法で検出する免疫学的診断法が生前の診断法としされた脊髄などの中枢神経から出る末梢神経が分布すて最も有効な方法の一つです（図 6）。原虫の分離はる筋肉に非対称性の神経原性筋萎縮が見られること

病理解剖により得られた脊髄や脳を細切し、M617 細があります（図 5）。EPM との鑑別診断に注意が必要

胞（ウシの単球株化細胞）に添加して、10％ FCS 加

な病気としては、中枢神経系の外傷、カビの生えたト

RPMI1640 培地、37℃、5％ CO2 で培養します。また

ウモロコシなどによる中毒、脳脊髄線虫症、狂犬病、

PCR 法による S. neurona の遺伝子検出法も、近年行

細菌・ウイルス性脳脊髄炎（特にウマヘルペスウイ

われるようになっています。さらに病理解剖では、脳ルス１型）、破傷風、ボツリヌス中毒、頸椎の先天異

脊髄液の混濁や増量、脳脊髄の断面における限局性の常（wobbler syndrome）、腫瘍、多発性筋炎などがあ出血（急性例）や黄褐色の病巣（慢性例）の形成（図 7）、69

神経原性筋萎縮などが観察されます。組織学的には非ら原虫は抗 S. neurona 血清による免疫組織化学染色で化膿性壊死性脊髄脳炎が観察され、様々なステージの陽性を示します。

原虫がマクロファージ、巨細胞、時には神経細胞など

６）治療と予防の細胞質内あるいは細胞外に見られます（図 8）。これ血清
発症5日 8カ月前

脊髄液
発症2日

対照

発症5日 （−）

米 国 で は 基 本 的 か つ 安 価 な 治 療 法 と し て、（＋）

Sulfonamide あるいは Pyrimethamine の 12 週間経口投与が行われています。約 60％の馬が治療に反応しますが、正常な状態までは回復しないようです。最近では Nitazoxanide（NTZ）や Ponazuril（Marquis）などの新治療薬が使用され始めています。専用の注射器にあらかじめ充填されたペースト状の薬剤を 4 週間
経口投与します。本病の予防法としては、S. neurona
14.5kDの生活環に関与する野生動物を厩舎や放牧地に近づけ13kDないこと、およびオッポッサムの糞便で汚染された飼料を与えないようにすることが最も重要と言われてい7kDます。わが国の自然界には終宿主のオポッサムが生息していないこと、および馬から馬への感染は起らないことから、わが国での EPM は、海外で、S. neurona

図６. EPM 発症馬のウエスタンブロットに感染した馬が輸入された後に発症するものと考えられています。

図７. EPM 発症馬の頸髄にみられた出血

図８. 神経細胞内でロゼットを形成する S. neurona のメロ
ゾイト（米国農務省研究所 J. P. Dubey 博士提供）70

3 皮膚糸状菌症
はじめに

３）疫

学

皮膚糸状菌症は、皮膚の表皮角質層や毛根部などに本症は全世界的に分布するものと思われますが、わ

好んで感染する真菌によって引き起こされる皮膚疾患

が国の症例はほとんどがトリコフィートン・エクイナです。原因となる真菌にはいくつかの種類が知られてムによるものです。かつて、1930 年代から 1940 年のいますが、いずれもミクロスポーラム（Microsporum）

はじめにかけて、軍馬に多くの被害をもたらしたこと

属あるいはトリコフィートン（Trichophyton）属の真があります。その後、目立った被害は認められませ菌です。これらは動物寄生性が強く、人にも感染しまんでしたが、1972 年 8 月 26 日から 9 月 16 日にかけす。皮膚病巣は一点から始まり、炎症の激しい部分がて、JRA の小倉競馬場に在厩する競走馬 588 頭のなか円を描いて同心円状に広がることから Ringworm（輪で 100 頭（17％）に皮膚糸状菌症の流行がみられまし癬）ともいわれます。また、その外見から白癬とも呼た。原因菌はトリコフィートン・エクイナムで、従来ばれます。この病気は馬の健康に重大な障害を与える

わが国でみられたものと同じ種類でした。発生部位をことはほとんどありませんが、体表の広い範囲に及ぶ

頻度であらわすと、頚部 19.0％、キ甲部 18.1％、帯径こともあり、馬の美観を著しくそこねます。

部 16.9％、腰部 15.2％、ヒバラ 13.2％、臀部 8.2％、四肢 7.8％、顔面 1.6％でした。感染率に関して馬の種類、

１）病原体

性別に有意な差はみられませんでしたが、2 歳馬群に馬に対して感受性の強い真菌としてミクロスポーラ
ム属とトリコフィートン属があげられます。前者にはミクロスポーラム・エクイナム（M. equinum）、M.
canis、M. gypseum などがあり、後者にはトリコフィー
トン・エクイナム（T. equinum）、T. mentagrophytes、T.
verrucosum、T. schoenleini、T. ajelloi などがあります。
馬の皮膚糸状菌症の原因菌として最初に明らかにされたのはミクロスポーラム属で、その後、トリコフィー
トン属が明らかにされました。

２）感染様式伝播は、馬と馬が直接的あるいは人や物を介して間接的に接触することで起こります。競走馬など個別に飼育されている馬では、鞍ならびにその他の装着品を共用することによって起こる間接的な接触感染が重要です。また汚染されたブラシ、クシなどの用具を使用した被毛の手入れは、感染の機会を助長します。ちな
みにトリコフィートン・エクイナムは乾燥状態で１年以上も生存するといわれています。

図１. 顔面に見られた皮膚糸状菌症の病変

71

僅かに高い傾向がみられました。また、1987 年 4 月かなお、1987 年から 1988 年の美浦トレーニングセンター

ら 1988 年 8 月にかけて競走馬のトレーニングセンターにおける競走馬の皮膚糸状菌症に関する調査成績によで皮膚糸状菌症が疑われた 72 頭について調査した成れば、病巣の大きさは小豆大から母指頭大のものがほ績によると、72 例中 29 例（40.3％）が皮膚糸状菌症

とんどでした。

と診断されました。このうち 26 例（36.1％）からトリ

５）診

コフィートン・エクイナムが分離され、3 例（4.2％）

断からミクロスポーラム・エクイナムが分離されました。
この調査で、わが国においてもミクロスポーラム・エ

内因性あるいはアレルギー性、また細菌感染によるクイナムが諸外国と同様に馬の皮膚糸状菌症の原因菌

皮膚疾患との鑑別が必要です。原因を特定するには被となっていることがはじめて明らかにされました。病毛あるいは掻きとった皮膚を直接顕微鏡で検査しま巣の発生部位は肩部から背部にかけて最も多く、次す。検査室では被毛についた真菌を、特殊な方法で染いで頚部ならびに腰部、そして頭部と下肢部の順で、め出して顕微鏡で観察したり、分離培養を行ったりし1972 年の流行とほぼ同様の傾向が見られました。

て真菌を同定します。また、皮膚糸状菌検出培地を利用して診断することも出来ます。血清学的診断法は開４）臨床症状

発されていません。

６）予防と治療

輪癬または白癬は直径約 3cm の円形の病巣で、被毛の脱落と痂皮の形成を伴って同心円状に大きさを増していきます（図 1、口絵写真 42）。病巣の好発部位は予防には、新たに導入した馬について 2 週間程度の頸部、肩部、背部ですが、体表のどこにでも出現しま

観察期間をもうけ、この間は他馬との接触を避け、馬す。初期の病巣はやや腫脹し、数日のうちに周辺は鱗房や馬具を他の馬と共用しないことが肝要です。また、屑で覆われ、小さな湿疹が現われます。色素のない皮皮膚糸状菌症を疑う馬も上記により取り扱う必要があ膚ではやや赤みがかって見えます。やがて小水疱は壊ります。 発症が軽度であれば 2 〜 3 週間で自然治癒れ、新たな痂皮を形成します。被毛のない乾燥した病

しますが、治療を行うのであれば、逆性石鹸を感染部

巣はカビが生えた様に見えます。これらは数週間から位に塗布した後、洗い流す方法が勧められます。また数ヶ月の間に、互いに融合して肥厚・増大し、強固に顔や陰部など刺激を受けやすい局所には、抗真菌剤の付着します。ときに痒覚を伴うことがあり、そのため使用が適当と思われます。

始終擦られる病巣は膿様痂皮となることもあります。

72

4 喉嚢真菌症
はじめに

ドイツ、オーストラリア、アメリカ合衆国、日本など
から相次いで報告され、本症が重要な感染症とみなさ

喉嚢（耳管憩室）は馬などの奇蹄類に存在する特徴

れるようになりました。本症の発生は一般的には厩舎的な器官で、中耳と咽頭とを繋ぐ耳管の一部が嚢胞状内で飼養される馬に認められ、晩春から夏にかけて温あるいは憩室状に拡張したものです。喉嚢の粘膜直下

暖な季節に年齢、性別に関係なく散発的に発生します。

には太い動脈が走行しています。喉嚢真菌症とはこの

４）臨床症状喉嚢粘膜に真菌が感染することによって起こる疾病
で、粘膜内に侵入した真菌は、しばしば動脈の血管壁（1）症にも侵入して破壊し、これが原因となって感染馬は多状最も重要な臨床症状は鼻出血で、出血はしばしば量出血により死亡することもあります。

24 時間から数週間の間隔で再発します。鼻出血は前

１）病原体

駆症状がなく突発することが多いのですが、耳下腺の疼痛、燕下困難、呼吸時の異常音、斜頚、発汗、震せ

喉 嚢 真 菌 症 の 原 因 菌 と し て は Paecilomyces、ん、鼻カタル、視覚障害、縮瞳、顔面麻痺、疝痛など

Scopulariopsis、Penicillium、Aspergillus な ど が 報 告を伴うこともあります。鼻出血は喉嚢粘膜下の内頚動されていますが、その中でも、アスペルギルス菌群

脈が真菌の感染によって侵されて発症しますが、出血に分類されるエメリセラ・ニドランス（Emericellanidullans）が最も重要な原因真菌です。アスペルギル
ス属は自然界の中で最も普遍的に存在する真菌で、世界的に分布しますが特に温帯、亜熱帯地方の土壌に広くみられます。

２）感染様式
エメリセラ・ニドランスはしばしば厩舎の敷料や乾草に多く含まれており、その胞子を吸入することによって感染が起こります。呼吸とともに微量の気流が図１. 軽度の鼻出血を繰り返す喉嚢真菌症罹患馬（上山競馬場馬主会診療所 山口俊夫博士提供）

耳管咽頭口から喉嚢内に流入しますが、このとき菌の胞子が喉嚢に侵入することで感染します。健康な馬の喉嚢洗浄液にも原因真菌はしばしば検出されることか
ら、喉嚢真菌症が成立するためには真菌の胞子の侵入以外に他の条件が係わっているものと考えられています。発症要因としては、喉嚢粘膜への細菌の感染や微小損傷などが推測されています。

３）疫学

本症は 1950 年代までは散発的な発生報告しかみられなかったため、馬の感染症として特に問題視されて図２. 重度な鼻出血を発症した喉嚢真菌症罹患馬（上山競馬場馬主会診療所 山口俊夫博士提供）

いませんでした。しかしながら、その後、イギリス、

73

壊死、篩骨の血腫、咽頭および喉嚢の腫瘍による出血などと識別が必要となります。

５）診断

診断には内視鏡を用いた検査が必要です。耳管咽頭口からの出血、さらに喉嚢内での出血を確認します。
確定診断を下すためには、内視鏡による病変部の生検を行い、真菌培養検査と病理組織学的検査を実施します。血清診断法として実用化された特別な診断法はありません。
図３. 喉嚢の内頚動脈に形成された真菌病巣（グロコット染色）６）予防と治療
特別な予防法はありませんが、誘因となる喉嚢カタは偏側性で僅かに滴下するものから両側性に激しく流出するものまで様々です。
（図 1-3）。

ルの治療や馬房の通気を良くすることが予防につながります。治療には喉嚢の洗浄と薬剤投与も行ないます（2）よく似た病気との区別が、鼻出血を認めた症例に対しては、破綻した血管に鼻出血、燕下困難、鼻カタル、耳下腺の浮腫などは対する止血手術が実施されます。手術には、手術用縫喉嚢真菌症に限らず種々の疾病で認められます。鼻出合糸による結紮とプラチナコイルによる閉塞の併用が血は肺出血、調教あるいは競馬出走後にみられる咽頭推奨されています。

および鼻腔内の微小血管の破裂による出血、鼻甲介の74

刊行の馬感染症シリーズ
１．馬伝染性貧血診断のための寒天ゲル内沈降反応の術式

昭和 51 年

２．馬伝染性子宮炎

昭和 55 年

３．馬ウイルス性動脈炎

昭和 56 年

４．馬のサルモネラ症

昭和 56 年

５．ベネズエラ馬脳炎

昭和 57 年

６．アフリカ馬疫

昭和 58 年

７．馬鼻肺炎昭和 59 年

８．馬鼻肺炎ウイルス感染症のための寒天ゲル内沈降反応の術式と応用

昭和 59 年

９．馬伝染性貧血診断のための寒天ゲル内沈降反応の術式（第２版）

昭和 59 年10．馬のピロプラズマ病

昭和 61 年

11．馬の水胞性口炎

昭和 62 年

12．馬の寄生虫病

昭和 63 年

13．馬ウイルス性動脈炎（第２版）

平成 元 年14．馬のポトマック熱

平成 ２ 年

15．消毒法Ｑ＆Ａ

平成 ３ 年

16．馬トリパノゾーマ病

平成 ５ 年

17．馬インフルエンザ

平成 6 年18．馬の感染症

平成 6 年

19．腺疫

平成 8 年

20．子馬のロドコッカス感染症

平成 8 年

21．馬鼻肺炎（第２版）

平成 9 年

22．馬伝染性子宮炎（第２版）

平成 9 年

23．馬原虫性脊髄脳炎

平成 10 年

24．馬パラチフス

平成 10 年25．馬の日本脳炎

平成 10 年

26．馬ピロプラズマ病（第２版）

平成 11 年27．馬のゲタウイルス感染症

平成 11 年

28．馬ロタウイルス感染症

平成 12 年

29．馬ウイルス性動脈炎（第２版・補訂版）

平成 12 年30．馬伝染性貧血の診断術式（第３版）

平成 13 年31．馬の水胞性口炎（第２版）

平成 13 年32．馬の感染症（第２版）

平成 13 年

33．腺疫（第２版）

平成 14 年

34．馬原虫性脊髄脳炎（第２版）

平成 15 年35．馬のウエストナイルウイルス感染症

平成 15 年

36．馬の真菌症

平成 16 年37．馬の感染症（第３版）

平成 17 年

38．馬インフルエンザ（第２版）

平成 17 年

39．馬鼻肺炎（第３版）

平成 19 年

40．馬パラチフス（第２版）

平成 20 年

41．消毒法Ｑ＆Ａ（第１版・補訂版）

平成 20 年

42．馬ウイルス性動脈炎（第３版）

平成 21 年

43．馬伝染性貧血の診断術式（第３版・補訂版）

平成 22 年44．馬の寄生虫病（第１版・補訂版）

平成 22 年

45．アフリカ馬疫（第２版）

平成 23 年

46．馬のゲタウイルス感染症（第１版・補訂版）

平成 23 年

47．腺疫（第３版）

平成 23 年

48．馬ピロプラズマ病（第３版）

平成 24 年

49．馬インフルエンザ（第３版）

平成 24 年

50．消毒法 Q&A

平成 24 年

51．馬原虫性脊髄脳炎（第 2 版・補訂版）

平成 24 年

52．馬伝染性子宮炎（第 3 版）

平成 25 年75