馬 の 感 染 症
（第5版

増補版）

公益社団法人 中央畜産会

発刊にあたって

近年、馬の国際間移動は非常に活発となっています。競走馬の世界においては、
凱旋門賞（フランス）、ドバイワールドカップ（UAE）、香港国際競走、その他にも、アメリカ、イギリス、シンガポール、オーストラリアなどに毎年のように複数頭の日本馬が遠征しています。1981 年に国内初の国際競走として始まったジャパンカップは 2021 年で 41 回を迎え、日本で行われる国際競走も増加し、中央競馬で 252 競走（2020 年）となっています。2021 年には 1 年延期となった
東京 2020 オリンピック・パラリンピックが開催され、馬術競技に 300 頭を超える馬が来日し、全面改修された東京の馬事公苑で競技が行われました。日本の馬術競技馬における国際間移動も益々活発となることが予想されます。
馬の国際間移動が活発となることは、馬の世界においては様々な面でメリッ
トがありますが、防疫面からみると海外伝染病の侵入リスクが高まることとなります。かつてわが国では、馬鼻肺炎（1967 年）、馬インフルエンザ（1971 年、2007 年）、馬伝染性子宮炎（1980 年）など海外から侵入した伝染病により大きな被害を被った経験があります。現在でも、海外に目を向けると、わが国では発生していない伝染病が多く存在しています。これらの伝染病の侵入を防ぐた
めには、輸入検疫における水際対策は非常に重要です。また伝染病の拡大を防ぐためには初動防疫が大切ですが、そのためには伝染病に罹患しているかどうかを迅速に診断することが重要です。
本冊子は、2022 年に発刊された「馬の感染症

第 5 版」の内容を改訂し、増補版として作成いたしました。本冊子が、馬の防疫に関わっておられる獣医師の方々に、馬の感染症を理解していただくために利用され、また馬の感染症の防疫対策の一助として役に立てば幸甚です。
令和 5 年 12 月
公益社団法人 中央畜産会

1

目

次

発刊にあたって･･･････････････････････････････････････････････････････････････････1
Ⅰ症状から見た馬の感染症の見分け方･ ･･･････････････････････････････････4

Ⅱ

ウイルス感染症････････････････････････････････････････････････････････････ 12

Ⅲ

Ⅳ

1

馬鼻肺炎････････････････････････････････････････････････････坂内

天

12

2

馬インフルエンザ･･････････････････････････････････････････根本

学

15

3

馬のゲタウイルス感染症･･････････････････････････････････坂内

天

18

4

ウマロタウイルス感染症･･････････････････････････････････根本

学

21

5

ウマコロナウイルス感染症････････････････････････････････根本

学

24

6

馬の日本脳炎･･･････････････････････････････････････････････近藤高志

26

7

馬伝染性貧血･･･････････････････････････････････････････････近藤高志

29

8

馬ウイルス性動脈炎･･･････････････････････････････････････近藤高志

32

9馬のウエストナイルウイルス感染症･･････････････････････近藤高志

35

10

アフリカ馬疫･･････････････････････････････････････････････近藤高志

37

11

馬の水疱性口内炎･････････････････････････････････････････近藤高志

40

細菌感染症･･････････････････････････････････････････････････････････････････ 42
1

馬伝染性子宮炎････････････････････････････････････････････木下優太

42

2

子馬のロドコッカス・エクイ感染症･･････････････････････木下優太

45

3

馬パラチフス･･･････････････････････････････････････････････岸

大貴

47

4

馬のサルモネラ症･･････････････････････････････････････････岸

大貴

49

5

馬増殖性腸症･･･････････････････････････････････････････････丹羽秀和

51

6

Clostridioides difficile 感染症･･･････････････････････････････丹羽秀和

537

腺疫･････････････････････････････････････････････････････････丹羽秀和

55

8

破傷風･･････････････････････････････････････････････････････木下優太

56

9鼻疽･････････････････････････････････････････････････････････木下優太

58

10

類鼻疽･･････････････････････････････････････････････････････木下優太

60

11

馬のポトマック熱･････････････････････････････････････････岸61

大貴

原虫・真菌感染症･････････････････････････････････････････････････････････ 64
1

馬ピロプラズマ症･･････････････････････････････････････････越智章仁

642

馬原虫性脊髄脳炎･･････････････････････････････････････････上野孝範

67

3

皮膚糸状菌症･･･････････････････････････････････････････････岸

大貴

70

4

喉嚢真菌症･････････････････････････････････････････････････岸大貴72

おわりに･････････････････････････････････････････････････････････････････････････ 74

3

Ⅰ

症状からみた馬の感染症の見分け方●：法定伝染病▲：届出伝染病

急死または高死亡率の病気
急死まはた高死亡率を示す病気に認められる主な症例【写真 1、2】
高熱を発する；鼻、肛門などから出血；突然死
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

アフリカ馬疫（肺型） 高熱。沈うつ。末期には鼻孔から泡沫を出して死亡する。

37

●

炭疽

―

写真 1.

急死。鼻や肛門から出血。本病の発生は極めてめずらしい。

写真 2.

 ん死期に鼻孔から出血、泡沫を流出ひ（アフリカ馬疫）

ひん死期に鼻孔から泡沫を流出（アフリカ馬疫）

神経系の異常神経系の異常として認められる主な症状【写真 3 〜 6】
沈うつ；起立不能；腰ふら；狂騒分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬の日本脳炎（流行性脳炎） 発熱。神経症状（視覚異常、沈うつ、顔面神経麻痺、起立不能、狂騒）

26●

馬のウエストナイルウイルス
発熱。神経症状（運動失調、起立不能、昏睡、顔面神経麻痺）
感染症（流行性脳炎）

35

▲

馬鼻肺炎

神経症状（腰ふら、起立不能、尿失禁）。若馬に少ない。

12

▲

破傷風

瞬膜露出、尾の挙上、鼻翼開張、牙関緊急、流涎、後弓反張、痙れん、強直56

馬原虫性脊髄脳炎

運動失調、部分的な骨格筋萎縮

67

脳脊髄糸状虫症

突発的後躯麻痺、運動失調、斜頚、沈うつ、興奮、間代性痙れん、眼球震とう。8 〜 10 月に発生。

―

写真 3.

脳炎を発病し、横臥・狂騒状態
（馬の日本脳炎）

写真 4.

4

口唇の麻痺（馬の日本脳炎）

写真 5.

写真 6.

起立不能（馬鼻肺炎）

5

起立不能となった馬に見られる瞬膜の露出
（破傷風）

呼吸器系の異常
呼吸器系の異常として認められる主な症状【写真 7 〜 10】
鼻炎；鼻漏（水様性、化膿性）；鼻出血；咳；肺炎；胸膜炎；異常呼吸（腹式呼吸・胸式呼吸・鼻翼開張）
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ▲

馬インフルエンザ

発熱、発咳、鼻汁（水様性→粘液性）伝染力が非常に強い。

15

▲

馬鼻肺炎

発熱、下顎リンパ節腫脹、伝染力が比較的強い。

12

子馬のロドコッカス感染症

3 ヶ月齢までの子馬。慢性肺炎。発咳。

45

ストレプトコッカス
ズーエピデミカス感染症

子馬の気管支炎・肺炎。輸送性肺炎・胸膜炎。非伝染性。

―

腺疫

鼻漏（化膿性）、下顎リンパ節の化膿性腫大、自潰。急性咽頭炎。発咳。嚥下困難。伝染性。

55

副鼻腔炎

臭気を伴う鼻漏（化膿性）、非伝染性。

―

喉嚢真菌症

喉嚢真菌症では鼻出血。ときに大量出血。非伝染性。

72

●

鼻疽

鼻漏（化膿性）、発熱、鼻腔粘膜の結筋、潰瘍、肺炎症状、伝染性。

58

▲

類鼻疽

同上

60

写真 7.

写真 8.

馬は頚を伸ばし、嘔吐姿勢で咳をする
（馬インフルエンザ）

写真 9.

黄色、やや透明で粘稠性のある鼻汁（馬鼻肺炎、感染後期）

写真 10.

黄白色で粘稠な膿性鼻汁（馬インフルエンザ、
感染後期）

6

鼻出血（喉嚢真菌症）

循環器系の異常
循環器系の異常として認められる主な症状【写真 11 〜 16】
結膜炎（出血・充血）；貧血（結膜・口粘膜）；黄疸（結膜）；浮腫（腫れ、むくみ）分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

アフリカ馬疫（心臓型） 発熱、結膜（充血、出血）、浮腫（顔面、胸前、下腹；ただし下肢には見られない）

37▲

馬ウイルス性動脈炎

発熱、結膜（充血、出血；涙を流す）、浮腫（下肢、陰のう）

32●

馬伝染性貧血回帰熱。発熱に伴って貧血。

29

馬増殖性腸症全身の末端部の浮腫、重度の削痩を伴う。主に秋冬の当歳馬に発生。

51

馬ピロプラズマ症

貧血、黄疸、血色素尿；間歇熱

64●

写真 11.

眼結膜の充血（馬ウイルス性動脈炎）

写真 13.

口粘膜のうっ血（木屑中毒：41 ページ参照）

写真 12.

眼結膜の黄疸（馬ピロプラズマ症）

写真 14.

写真 15.

後肢の浮腫（馬ウイルス性動脈炎）

写真 16.

7

口唇および歯肉部の黄疸と点状出血（馬ピロプラズマ症）

下腹部の浮腫（馬伝染性貧血）

消化器系の異常
消化器系の異常として認められる主な症状【写真 17 〜 22】
疝痛（腹痛）；下痢；口粘膜や舌に病変形成（水疱・び爛・潰瘍）分類●

写真 17.

疾病名

臨床症例など

参考ページ

ウマロタウイルス感染症 幼駒の激しい下痢21

ウマコロナウイルス感染症 発熱馬の一部で下痢、軟便（年齢は関係ない）。

24

馬の水疱性口内炎

口粘膜や舌の水疱形成、び爛、潰瘍、蹄冠部のび爛。

40

サルモネラ症

生後 8 ヶ月までの若馬で症状顕著。発熱、下痢、関節炎。伝染性。

49

馬増殖性腸症

軟便または下痢。ほとんどが秋〜冬の当歳馬に発生。

51

Clostridioides difficile 感染症 抗菌薬の投与後や手術後に起こる激しい下痢。腹囲膨満。

53

馬のポトマック熱61

ほとんど成馬に限られる。発熱、下痢、蹄葉炎。

疝痛症状（馬のポトマック熱）

写真 18.

写真 19.

疝痛症状（馬のポトマック熱）

写真 20.

幼駒の下痢（馬ロタウイルス感染症）

写真 22.

舌の潰瘍（水疱性口内炎） 痢；後肢および尾は著しく下汚れている（馬のポトマック熱）

写真 21. 流行時に見られた下痢（ウマコロナウイルス感染症）

8

泌尿器・生殖器系の異常
泌尿器・生殖器系の異常として認められる主な症状【写真 23 〜 30】
血尿（または血色素尿）；陰部から汚露を排泄（子宮炎による浸出液）；包皮・陰のうの浮腫
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬ピロプラズマ症

血尿（または血色素尿）、貧血、黄疸、浮腫；発熱64▲

馬伝染性子宮炎

不受胎、早期発情繰り返し。陰門より浸出液の排出（発情期には多量の重湯状粘液）。伝染性。

42▲

トリパノソーマ症（媾疫） 牡馬では包皮、陰茎、睾丸の浮腫、牝馬では外陰部と膣は腫脹し、浸出液が漏出。硬貨班。

―

馬媾疹（馬ヘルペス
陰部の水疱、び爛。治癒後には白班。
ウイルス 3 型感染症）

―

流産
▲

馬ウイルス性動脈炎

胎齢にかかわらず流産；発熱、浮腫（下肢、陰のう）、結膜の充血

32

▲

馬鼻肺炎

胎齢 9 ヶ月以降に流産。流産胎子は新鮮。正産や早産で生まれても、数日で死亡する。

12▲

馬パラチフス

流産は妊娠後期に多い。通常胎子は死後変化が強い。母馬は外陰部より汚露を排出。伝染性。

47

写真 23.

陰部から白色粘稠性の浸出液（馬伝染性子宮炎）

写真 24.

写真 25. 外 陰部の脱色素班；写真 25 の治癒後にも見られる（馬媾疹）写真 27.

死後変化が進んだ流産胎子（馬パラチフス）

外陰部および肛門の水疱とび爛（馬媾疹）

写真 26.

赤黒色の血色素尿（馬ピロプラズマ症）

写真 28.

新鮮な流産胎子（馬ウイルス性動脈炎）

9

写真 29.

 茎の白班。水疱やび爛の治癒後の脱色素班
陰（馬媾疹）

写真 30.

陰のうの浮腫（馬ウイルス性動脈炎）

運動器系の異常
運動器系の異常として認められる主な症状【写真 31 〜 34】
関節炎；蹄葉炎；腰ふら（神経系の異常の項を参照）
分類

疾病名

臨床症例など

参考ページ●

馬の水疱性口内炎

口粘膜や舌の水疱形成、び爛、潰瘍。蹄冠部のび爛。

40▲

馬パラチフス

キ甲瘻（排膿）、リンパ管の腫脹、関節炎（多発性・化膿性）

47

子馬のロドコッカス感染症 子馬の関節炎（遊走性・多発性）で、時に排膿。

45

サルモネラ症

子馬の関節炎。きゅう舎内伝播。多発性関節炎。蹄葉炎。

49

馬のポトマック熱

ほとんど成馬に限られる。発熱、下痢、蹄葉炎

61

馬原虫性脊髄脳炎

運動失調、部分的な骨格筋萎縮67

写真 32.
写真 31. 右 臀部の筋肉の萎縮；筋肉を支配する神経が損傷を受けたことによる萎縮（馬原虫性脊髄脳炎）

写真 33.

蹄葉炎；左前肢の疼痛により両後肢を前方に踏ん張って体重を支えている（馬のポトマック熱）

写真 34.

蹄球部の炎症（馬の水疱性口内炎）

10

蹄冠部の炎症；肉芽が増生した進行性病変（馬の水疱性口内炎）

体表の異常体表の異常として認められる主な症状【写真 35 〜 40】
発疹；リンパ節炎（化膿性）；リンパ管炎；キ甲瘻；フレグモーネ；脱毛；脱毛を伴う痂皮（カサブタ）形成
分類
▲
▲

●

写真 35.

疾病名

臨床症例など

参考ページ

馬のゲタウイルス感染症

発熱、発疹（多発生）、下肢の浮腫

18馬ウイルス性動脈炎

発熱、発疹（多発性）、浮腫（下肢、眼瞼、陰のう）

32

腺疫

下顎リンパ節の腫大、化膿、自潰・排膿。伝染性。

55

馬パラチフスき甲瘻（排膿）、リンパ節の腫脹、関節炎（多発性・化膿性）。

47

フレグモーネ

通常は四肢の一肢に発生、発熱・腫脹・疼痛が顕著。ときに、頚部〜顔面にも発生する。非伝染性。

―

じん麻疹

ごく短時間に円形〜不正形の丘疹が多発する。痒いこともあるが、通常発熱や痛みはない。･
非伝染性。

―

皮膚糸状菌症頚部、キ甲部、帯径部、腰部、ヒバラ部、臀部、顔面などに脱毛を伴う痂皮形成。伝染性。

70

鼻疽

皮下リンパ管の念珠状結節・腫瘍・潰瘍58

写真 36.

肩部の発疹（馬ウイルス性動脈炎）

写真 38.

 肢の部の発疹；大腿部では個々の発疹が融合し、後親指大になっている（馬のゲタウイルス感染症）

写真 40.

突発性じん麻疹；大小さまざまの発疹

頚部の発疹（馬のゲタウイルス感染症）

写真 37.

体幹部の発疹（馬のゲタウイルス感染症）

写真 39.

突発性じん麻疹；大小さまざまの発疹

11

Ⅱ

ウイルス感染症

1 馬鼻肺炎はじめに染した動物の体力が低下した場合にウイルスが活性化し、再発症することがあります。また、症状が現れない場合でも、活性化したウイルスを体外にばらまき、他の馬への感染源となります。人や他の動物のヘルペスウイルスの多くは、神経に潜伏感染しますが、ERV は神経節だけでなくリンパ節にも潜伏感染することが報告されています。

馬鼻肺炎は、2 種類のウマヘルペスウイルスの感染によって起こる病気の総称で、競走馬では呼吸器症状（主に発熱）が主徴です。馬鼻肺炎の発熱は、通常 1〜 2 日で下がることが多く、必要に応じて細菌の 2 次感染の予防処置を受け、安静を保つなど的確な管理を行えば、名前は鼻肺炎ですが、肺炎にまで病気が悪化することはほとんどありません。しかし稀に、歩様異
常、起立不能、尿失禁などの神経疾患を起こすことがあります。一方、生産地で問題となるのは、この病気による妊娠馬の流産です。1967 年に日高地方で発生が確認されて以来、馬鼻肺炎による流産が毎年発生しています（図 1）。

２）感染様式ERV は飛沫感染と人や物を介した接触感染により馬群内を伝播すると考えられています。ウイルスは鼻腔から感染し、上部気道で増殖します。ERV の感染
既往のない初感染馬では、感染後約 1 週間にわたって
鼻腔からウイルスが排出されます。また、初感染時の場合、ウイルスが感染してから、発熱するまでの時間
は約 36 〜 48 時間です。この期間中の感染馬は一見健康であるもののウイルスの排出源となります。トレセ
ンにおいては、このような馬が調教を受け、激しい呼吸とともにウイルスを含んだ鼻汁（飛沫）を飛散させ、調教場に集結している他馬への感染源となります。また、感染馬の鼻に接触した人の衣服や手指、あるいは
鼻捻子などが接触感染の原因となります。
鼻腔から排出されるウイルス以外に、生産地では、

１）病原体

馬鼻肺炎は、ウマヘルペスウイルス 1 型（EHV-1）
または 4 型（EHV-4）の遺伝学的に異なる 2 種類のヘルペスウイルスの感染によって起こり、この 2 種類のウイルスを合わせて、馬鼻肺炎ウイルス（ERV）と呼びます。ERV は、人や他の動物のヘルペスウイル
スと同様に潜伏感染を起こすことが特徴で、一度感染したウイルスは体内に一生潜み続けます。終生体内で潜んでいれば問題はありませんが、ストレスなどで感図 1.

国内の軽種馬における ERV による流産発生頭数（軽種馬防疫協議会資料を元に作成）

12

経病原性変異株であることが報告されています。これまでのところ、日本国内ではこのような傾向は認められていませんが、今後の動向を注視する必要があると考えられます。

流産に伴う排出物が同居馬への感染源になります。ウ
イルス量は流産胎子の臓器内が最も多いのですが、羊水にもかなりの量が含まれます。流産胎子の臓器内のウイルスは、胎子をその場で解剖しない限り、周辺を汚染する可能性は低いのですが、破水時に飛散するウ
イルスを含んだ大量の羊水は、近傍の妊娠馬への重要な感染源になると考えられます。上部気道で増殖したウイルスは血液中に入り、ウイルス血症の状態になります。正常な胎盤は胎子を守るため、血流中のウイル
スなどは通過させない仕組みになっていますが、何らかの原因でウイルスが胎盤を通過した場合に、胎子が感染し流産が起きます。

４）臨床症状ERV に感染既往のない子馬では、EHV-1 あるいはEHV-4 感染後の症状はほぼ同じです。すなわち、感染後概ね 2 日で体温の上昇を認め、39.0℃以上の発熱が数日間続きます。発熱とほぼ同時あるいはやや遅れて水様性の鼻汁、その後、粘性の強い大量の膿性鼻汁を排出します（図 2）。膿性鼻汁の量は徐々に減
少し、水様性鼻汁が認められてから 10 日間程度で鼻汁は認められなくなります。また、下顎リンパ節の腫脹が、発熱 2 〜 3 日後から認められます。食欲減退は
発熱初期および高熱期に認められます。これらの症状は、全く治療しなかった場合のものですが、馬房内で安静を保っている限り肺炎にまで悪化することはほと
んどありません。一方、競走馬のほとんどは牧場時代に EHV-4 の感染既往があり、トレセンで EHV-1 に初めて感染しても、交差免疫によって、発症してもその症状は軽減されます。また、多くの馬は不顕性感染で終わります。症状は通常、一過性の発熱（1 〜 2 日間）
のみで、鼻漏や下顎リンパ節の腫脹はほとんど認められません。しかしながら、1989 年に栗東トレセンで発生した EHV-1 の流行時に認められた症状は、通常の流行時とは異なっていました。発熱から解熱するまで、5 日以上を要した馬が多数認められ、発症馬の7 頭に発熱以外に、解熱直後から後駆麻痺による歩様異常という神経症状が認められました。そのうちの 2
頭は、さらに重い神経症状を発症し、後駆麻痺による起立不能（図 3）、尿失禁が認められ、予後不良となりました。一方、軽い歩様異常程度の神経症状を発症

３）疫学

JRA トレセンの競走馬群内では EHV-1 が冬～春に流行し、発熱馬の増加の原因となっています。流行に巻き込まれる馬のほとんどは、トレセンで初めての冬を経験する 2、3 歳馬です。ただし発症するのはごく一部で、EHV-1 に感染した競走馬の多くは、発熱などの症状を示すことはない不顕性感染と推察されます。
一方、トレセンとは対照的に生産地においては、季節に関係なく牧場単位で、当歳馬群で馬鼻肺炎による呼吸器病の発生が認められていますが、この原因となっているウイルスは主に EHV-4 です。JRA の育成牧場の育成馬群（1 歳および 2 歳）で認められる馬鼻肺炎による呼吸器病も、主に EHV-4 の感染によって起こっています。このように、生まれてから競走馬としてトレセンへ入厩するまでの間に、馬は何回も EHV-4 の感染を受けると考えられています。
EHV-4 の繰り返しの感染により、馬の EHV-4 に対する免疫が強化されていくのですが、共通抗原性を持つ
EHV-1 に対する交差免疫も徐々に獲得されるようになります。初めて EHV-1 に感染しても不顕性感染で終わり発症しない馬が多いのは、過去の EHV-4 感染によって獲得した EHV-1 に対する交差免疫が影響しているものと推察されます。
一方、生産地で認められる馬鼻肺炎による流産（妊娠後期、特に胎齢 9 〜 11 か月に多発）の原因ウイル
スは EHV-1 です。EHV-1 は 1967 年に初めてわが国に侵入して以来、毎年のように流産を引き起こしています。それ以前は、EHV-4 が散発的流産発生の原因となっていました。また、1991 年に九州の重種の繁殖牧場で、輸入妊娠馬が EHV-4 により流産しており、
EHV-4 も流産の原因となりますが、世界的に見てもEHV-4 による流産の発生は稀です。このようにわが国では、EHV-1 は、冬季の競走馬の流行性呼吸器病と妊娠馬の流産の原因となっており、EHV-4 は季節に関係なく、子馬、育成馬および競走馬の呼吸器病の原因となっています。一方、近年欧米では、EHV-1
感染による神経疾患の発生が増加傾向にあり、その際に分離されるウイルスの大半が、遺伝子変異を持つ神

図 2.

13

黄緑色で粘りのある鼻汁を排出

入馬を 3 週間以上隔離することが重要です。次に、馬鼻肺炎の流行時期には、接触感染予防のために、取り扱う馬ごとに手指の消毒あるいは使い捨て手袋の着用・交換および鼻捻子使用後の消毒等を励行します。
胎齢 9 か月以降の妊娠馬が流産した場合には、直ちに当該馬房、作業者の衣服等、ウイルスを含む羊水で汚染されたと考える全てについて消毒を徹底し、発症馬は可能な限り牧場内の全ての馬から隔離します。続発流産を防ぐために同居妊娠馬から隔離するのは当然ですが、若齢の育成馬については、体内でウイルスを増幅して感染を拡大させる恐れがあることから、流産発症馬との接触を避ける必要があります。なお、これら消毒作業や発症馬の隔離は、馬鼻肺炎による流産と診断される前に実施することが求められます。実施が遅れるほど、同居馬への感染リスクが高まります。消毒作業完了後に胎子をビニール袋等に入れ、ウイルスを拡散させないように注意して、所轄の家畜保健衛生所に搬入します。胎子に胸腔や腹腔に達するような外傷がなければ、体表に直接消毒液をかけても診断には影響しません。
現在のところ馬鼻肺炎に特異的な治療法はなく、必要に応じて 2 次感染の予防処置と対症療法を実施します。馬鼻肺炎の呼吸器病それ自体で肺炎まで症状が悪化することはほとんどなく、毎朝・夕の検温の励行に
より早期発見することが 2 次感染を予防する上で重要です。特に子馬では発熱に気づかず放牧すれば、体力の消耗は著しく、容易に 2 次感染を受ける可能性があります。競走馬においても、発熱中に調教を行えば、症状の悪化を招くだけでなく、感染の拡大につながります。なお、馬鼻肺炎による神経疾患の治療について
は、起立補助を含めた集中的な介護が必要です。ただし、起立不能にまで進行してしまった場合は、回復が難しいと考えられています。

した馬は、後に完全に回復して競馬に復帰したことか
ら、症状が軽度であれば後遺症は残らないと考えられます。妊娠馬においては、ERV による流産は突発性であり、多くの場合、何の前兆も認められません。

５）診断

病原診断の主な検査材料は、発熱馬の鼻汁・血液および流産胎子の主要臓器で、PCR 法によるウイルス
遺伝子検出や培養細胞を用いたウイルス分離に供されます。古典的な血清学的診断法としては、補体結合反応および中和反応がありますが、いずれも EHV-1と EHV-4 のどちらに感染したのかは区別できません。
これらを区別する新たな方法として、EHV-1 の gE、EHV-4 の gG 糖蛋白質のアミノ酸配列を基に合成したペプチドを用いた ELISA 法があります。これらの
ELISA 法はワクチン抗体を検出しないことから、感染抗体とワクチン抗体の区別も可能です。

６）予防と治療

馬鼻肺炎の予防のために生ワクチンが市販されています。馬鼻肺炎の好発時期は、呼吸器疾患では 12 月
〜翌年 3 月、流産で胎齢 9 〜 11 か月と概ね限定されていますので、それらの時期の約 2 週間前までに基礎接種を完了するよう接種します。ワクチンの使用にあたっては、集団免疫効果が得られるよう馬群を構成す
る全頭へ接種することが重要です。ただし、ワクチン
は臨床症状の軽減やウイルス伝播の抑制など一定の効果を持つと考えられていますが、完全に発症を防御するものではありません。したがって、馬鼻肺炎を予防するためには、ワクチンに頼るだけではなく、様々な防疫対策を併せて実施する必要があります。まず、輸送や環境の急激な変化によるストレスが、ERV の再活性化を引き起こすことから、生産牧場等では新規導図 3.

後躯麻痺で起立不能となった馬14

2 馬インフルエンザ
はじめに

エンザウイルス種のことを指し、そのうち馬で問題となるのは A 型インフルエンザウイルスです。A 型
インフルエンザウイルスは直径が約 80 〜 120nm、エンベロープを有し、ウイルス表面には HA および NAと呼ばれる 2 種類のスパイク蛋白質があります（図 1）。
HA と NA の抗原性の違いによる分類では、H3N8 とH7N7 の 2 つの亜型がウマから分離されています。しかし、H7N7 のウイルス分離の報告は 1978 年以降ないことから、H7N7 の馬インフルエンザウイルスは馬群から消滅したと考えられています。現在世界中の馬群で流行している馬インフルエンザウイルスは H3N8で す。 な お 分 離 さ れ た ウ イ ル ス 株 は、A/equine/
Ibaraki/1/2007（H3N8）のように型、分離元の動物、分離場所、分離された順番、分離年（亜型）の順に表記されます。

馬インフルエンザとは、A 型インフルエンザウイ
ルスに分類される馬インフルエンザウイルスの感染によって起こる馬の急性呼吸器疾患の総称です。A 型
インフルエンザウイルスのエンベロープ表面にあるス
パイク蛋白質であるヘマグルチニン（HA）およびノイラミニダーゼ（NA）の抗原性状による分類では、
これまでのところ馬から分離された A 型インフルエ
ンザウイルスの亜型は、すべて H7N7 あるいは H3N8に分類されています。H7N7 は、1956 年にチェコス
ロバキアで初めてウイルスが分離されて以降、世界各地で流行を引き起こしました。しかし最後のウイルス分離の記録は 1978 年であり、現在では世界の馬群から消失したと考えられています。一方 H3N8 は、1963
年に米国で分離されたのが最初であり、わずかな例外（アイスランドおよびニュージーランドなど）を除き、世界中の馬群の間で流行を引き起こし現在も流行し続けています。
感染馬が咳嗽などにより、ウイルスを空気中へ排泄し、それを他の馬が吸い込むことにより感染します。
伝染力が非常に強いため、短時間の内に多数の馬が感染し、流行が拡大します。そのため集約的に飼養管理されている競走馬のような群れにウイルスが侵入した
場合、競馬開催の中止までをも含む大きな被害が発生します。

2）感染様式感染馬が咳嗽などにより、馬インフルエンザウイ
ルスを空気中へ排泄し、それを他の馬が吸い込むことにより感染します。また、ヒトや汚染された器具によっても感染が広がる可能性があります。非常に伝染力が強く、対策しない場合、急速に流行が拡大します。ワクチン未接種馬の場合、ウイルス感染から 2 日程度の潜伏期間を経て発症します。また、鼻汁からウイルス が検出されるのは、感染翌日からで、5 日間程度検出されます。ワクチン接種馬の場合、軽症または無症状で経過することが多いですが、鼻汁中にウイルスを排泄する可能性があるため注意が
必要です。

1）病原体

一般にインフルエンザウイルスとは、オルソミクソ
ウイルス科の A 型、B 型、C 型および D 型インフル

図 1.

馬インフルエンザウイルスの粒子

15

3）疫学

るものであるとされています。これ以降、A/equine/
Newmarket/5/2003 由来のウイルスは、すぐさま欧州大陸に渡り、その後、イタリアやクロアチアなどでの流行を経て、約 5 年後には中国やインドにまで達しました。一方、2003 年以降の北米大陸においても、フロリダ亜系統株は分離され続け、2007 年には日本や豪州にも伝播・流行しました。その後、フロリダ亜系統株はクレード 1 と 2 に分岐し、クレード 1 は主に北米大陸で流行し、クレード 2 は欧州からユーラシア
大陸で流行していました。しかし、2019 年に欧州各地でクレード 1 による大流行が発生して以降、欧州においてクレード２のウイルスは検出されなくなりました。なお英国における 2019 年の流行では、競馬開催が中止されています。フロリダ亜系統クレード 1 の
流行はとどまることを知らず、2019 年にはセネガル、
ナイジェリア、ニジェール、カメルーンなどのアフリカ諸国でも流行が発生しています。一方フロリダ亜系
統クレード 2 は、2021 年現在、中国でのみ検出報告があります。

現在世界中で流行している H3N8 は、1963 年に米国で初めて分離されました（A/equine/Miami/1/1963）。
以降、この A/equine/Miami/1/1963 由来の H3N8 ウ
イルスの流行が、北米および欧州の馬群で風土病的に発生するようになりました。1980 年代後半になると、北米あるいは欧州で分離されるウイルス株の遺伝子および抗原性状が、変化してきていることが明らかとなり、前者はアメリカ系統株、後者はヨーロッパ系統株（あるいはユーラシア系統株）と呼ばれるようになりました（図 2）。これら両系統は、当初は名前の通り、
地理的な住み分けがなされてきましたが、国際的な馬の移動が盛んになるに伴い、アメリカ系統株がヨーロッパでも分離されるようになり、ヨーロッパでは両方の系統が混在して流行する時期が続きました。一方、ヨーロッパ系統株は南北アメリカ大陸ではほとんど分
離されませんでした。その後、ヨーロッパ系統株は2000 年頃より分離されることが少なくなり、2007 年のスイスでの分離が最後の記録となっています。アメリカ系統株は 1990 年代後半から、さらに 3 つの亜系
統（ケンタッキー、アルゼンチンおよびフロリダ）へ
分岐・進化していることが報告されました。この中でも特に、フロリダ亜系統の分布拡大の勢いは強く、数株の例外を除き、2000 年頃からは北米では主にこの亜系統のみが分離されるようになりました。
2003 年 英 国 の ニ ュ ー マ ー ケ ッ ト で、 大 規 模 な 流行 が 発 生 し ま し た。 分 離 ウ イ ル ス 株（A/equine/
Newmarket/5/2003）の遺伝子解析から、前年 2002
年に米国で分離されたフロリダ亜系統株と非常に近縁であることが判明し、米国から移動してきた馬によってウイルスが侵入したと考えられました。この流行が、欧州における最初のフロリダ亜系統株によ4）臨床症状主な臨床症状は、発熱、鼻漏や咳嗽などの呼吸器症状です（図 3）。発熱が 4 日間以上継続した場合や、粘ちょう性を帯びた鼻漏を認めた場合には、二次的な細菌感染が疑われます。また、発熱中には食欲低下や元気消失がみられます。食欲低下の原因には、発熱以
外にも咽喉頭部の疼痛も関与しています。ワクチン接種馬の多くは軽症、または症状を示しません。

5）診断

臨床症状を示した馬から採取した鼻腔スワブまたは
鼻咽頭スワブを用いて診断を行います（図 4、5）。イ

図 2.

16

 インフルエンザウイルス H3N8 の馬
HA 遺伝子の系統樹
近 隣接合法にて作成し、ブートスト
ラップ 1000 回を行ったものである。
●は 2023 年現在の日本のワクチン株（クレード 1 の A/equine/Ibaraki/
1/2007 とクレード 2 の A/equine/
Yokohama/aq13/2010）。
■は 2022 年の WOAH 推奨株（クレー
ド 1 の A/equine/South Africa/
4/2003 もしくは A/equine/Ohio/
1/2003 と、クレード 2 の A/equine/
Richmond/1/2007）。

いた 2007 年は約 13% の馬しか症状を示しませんでした。馬インフルエンザワクチンは、特に若齢馬において免疫原性が低いため、十分な免疫を獲得させるために頻回の接種が必要です。1 歳の 1 月から 3 月に 2 回の基礎接種、そして 5 月から 6 月頃に 1 回目の補強接種、それ以後 6 ヶ月ごとに補強免疫を実施する方法
が、軽種馬防疫協議会により推奨されています。流行しているウイルスに対して効果の高い馬インフルエ
ンザワクチンを提供するため、毎年 WOAH（World
Organisation for Animal Health、旧 OIE）において
馬インフルエンザ専門家会議、および農林水産省動物医薬品検査所において動物用インフルエンザワクチ
ン国内製造用株選定委員会が開催され、ワクチン株が決定されています。2021 年現在、日本のワクチン
株は WOAH の勧告に従い、クレード 1 の A/equine/
Ibaraki/1/2007、 お よ び ク レ ー ド 2 の A/equine/
Yokohama/aq13/2010 が用いられています。
治療法は対症療法が中心になります。長期間の発熱や粘ちょう性のある鼻漏を認めた場合、二次感染を疑い、抗生物質の投与を考慮します。呼吸器への負担を軽減するため、よく換気されたホコリの少ない環境で休養させることが重要です。また抗インフルエンザ薬であるノイラミニダーゼ阻害薬であるオセルタミビル（製品例：タミフル）やペラミビル（製品例：ラピアクタ）、およびキャップ依存性エンドヌクレアーゼ阻害薬であるバロキサビル・マルボキシル（製品例：ゾフルーザ）は、馬インフルエンザに対しても有効であることが実験的に確認されています。
馬インフルエンザウイルスはエンベロープを有することから、消毒薬に対して感受性が高く、逆性石鹸やアルコール等、多くの消毒剤が有効です。

ムノクロマト法を原理としたヒト用インフルエンザウ
イルス抗原検出キットが馬インフルエンザ診断に有用であることが明らかとなっています（図 6）。手技が簡単であり、10 分程度で結果を得ることができることから、特に臨床現場おいて有用な診断法です。他に、Conventional RT-PCR 法、リアルタイム RT-PCR 法や RT-LAMP 法等の遺伝子診断法があり、これらは抗原検出キットよりも高感度にウイルス遺伝子を検出することが可能です。
血清診断法として赤血球凝集抑制（HI）試験、中和試験、一元放射溶血（SRH）試験がありますが、実施には対象馬の急性期と回復期の 2 つの血清が必要です。最短でも 2 週間は空けて回復期の血清を採取する必要があることから、流行拡大に間に合わないことが欠点です。

6）予防と治療

ワクチン接種による予防が重要です。日本製のワク
チンは、ホルマリンにより不活化した全粒子ワクチンです。このワクチンを接種することにより、ウイルス
感染を完全に防ぐことはできませんが、症状の軽減や排出ウイルス量を減少させることができ、流行を最小限とすることが可能となります。ワクチンがな
かった 1971 年流行時は、感染馬のほぼ 100% が発熱等の症状を示しましたが、全頭がワクチン接種されて

図 3.

図 4.

 インフルエンザ発症時における咳嗽馬（写真左）
および粘ちょう性鼻漏
（写真右）

図 5.

鼻腔スワブ（①）および鼻咽頭スワブ（②）採取用綿棒

図 6.

クイックチェイサー Flu A,B（ミズホメディー）による
馬インフルエンザの診断。赤矢印で示すように、A 型
インフルエンザウイルス診断の判定部に線を認めた場
合、陽性と診断する。本写真では、上の検体は陽性、下の検体は陰性と判定される。

鼻腔スワブ採取の様子

17

3 馬のゲタウイルス感染症
はじめに

2）感染様式1978 年（昭和 53 年）の初秋、新設されたばかりの美浦トレーニング・センター（トレセン）で、発熱、発疹、四肢の浮腫を主症状とする原因不明の疾病が流行しました。また、関東地方にある地方競馬のトレセンや育成牧場でも同じ疾病が多数発生しました。競走
馬総合研究所栃木支所における原因究明の結果、この病気がゲタウイルスによるものであることがつきとめられました。ゲタウイルスは、この流行の起こる 20
年以上前に既に発見されていましたが、病気との因果関係については全く分かっておらず、専門家の間でもまったく注目されていないウイルスでした。美浦トレ
センの流行がきっかけとなって、馬のゲタウイルス感染症が馬の新しい感染症として初めて知られることとなりました。

ゲタウイルスは主にキンイロヤブカおよびコガタア
カイエカによって媒介され、吸血によって馬が感染します。したがって、ウイルスの活動時期はこれらの媒介蚊の活動時期に一致して夏から秋にかけてです。

3）疫学

ゲタウイルスは日本以外に、中国、東南アジア、極東ロシアなどに分布し、これらの地域の蚊からウイルスが分離されています。また、これらの地域に生息する動物の抗体調査の結果、人、馬、ブタ、ヤギ、ウ
シ、イヌ、ニワトリ、一部の野鳥にもゲタウイルスが感染していることが分かっています。現在では馬とブタが、このウイルスによって病気を起こすことが知られていますが、他の動物に病気を起こすかどうかは不明です。図 2 は 1978 年の美浦トレセンにおける流行の様子を毎日の新患頭数で示したものです。まず、9月 30 日に 6 厩舎各 1 頭の罹患馬が確認されました。
その後、10 月 2 日には 23 棟で 23 頭、10 月 5 日に 60
棟で 105 頭と増えていき、10 月 17 日までに美浦トレセン全棟に発生が広がりました。最終的に、在厩馬
1,903 頭中 722 頭（約 40%）の馬が本病に罹患しました。
競馬開催の中止という事態にはなりませんでしたが、出走頭数が著しく減少しました。美浦トレセン以外にも境町トレセン（群馬県）で約 100 頭（繁養頭数 586頭）、千葉県の育成牧場 2 カ所でそれぞれ 67 頭中 42 頭、105 頭中 16 頭に発生が認められました。翌年（1979 年）にも、栗東および美浦トレセン、宇都宮育成牧場、東京競馬場、栃木県那須郡の生産牧場で、小規模ながら

1）病原体

ゲタウイルスは、トガウイルス科アルファウイルス
属のウイルスです（図 1）。同じ属には西部馬脳炎ウイルス、
東部馬脳炎ウイルス、
ベネズエラ馬脳炎ウイルス、
ロスリバーウイルスなどがあります。これらは人や動物に脳炎や熱性疾患を起こすウイルスとして知られており、蚊などの節足動物によって伝播され感染が広がります。ゲタウイルスは妊娠豚の胎子死や新生豚の急死を引き起こすことがありますが、馬では重篤な疾病は起こさず、発熱、発疹、浮腫が主な症状です。ゲタウイルスという名前はウイルスが最初に分離されたマ
レーシアのゴムのプランテーションを示すマレー語に由来し、蚊から 1955 年に最初に分離されています。

図 1. 感染培養細胞中に観察された多数のゲタウイルス粒
図 2. 美浦 TC における発熱性疾患（発疹・浮腫を含む）
図1. 感染培養細胞中に観察された多数のゲタウイルス粒子。右上は精子。右上は精製したゲタウイルス。
の発生状況（1978 年）
製したゲタウイルス。

18

頸部、肩部、肋部、臀部さらには後肢にかけて出現します（図 4、5）。この発疹は突然あるいは発熱 2 〜 3日目以降に見られることが多いようです。浮腫は、熱感のない冷性浮腫が四肢の下脚部、特に球節部に多く認められます（図 6）。
実験感染馬では発熱時に食欲不振や微量の水様性鼻汁の漏出などが認められていますが、通常は、元気・食欲は平常時と変わりありません。
発熱、発疹、浮腫の 3 つの症状が同時にすべての発症馬に認められるわけではありません。表 1 は 1978
年の美浦トレセンでの発症馬 722 頭を 3 つの主な症状別に分類したものです。発熱のみのものが 722 頭中
230 頭ともっとも多く、次に、発熱、発疹、浮腫の 3
つの症状すべてを示した馬が 151 頭いました。発熱のみの馬は 2 〜 3 日で回復する場合が多いようです。しかしいずれの病型の馬も、ほとんどが 1 週間以内で回復します。

ゲタウイルスの感染が認められました。
ゲタウイルス不活化ワクチンが開発され、JRA 施設の在厩馬に接種するようになった 1980 年以降、流行がほとんど起きなくなりました。1983 年には関東地方のいくつかの地方競馬場などで発生しましたが、これらはワクチン未接種馬での流行でした。その後
30 年以上本病の発生がなく、ゲタウイルスはワクチ
ンで効果的に抑えられていると考えられていましたが、2014 年秋に美浦トレセンのワクチン接種馬群で流行が起きました。9 月 15 日～ 10 月 31 日の間に発熱した 64 頭中 33 頭で感染が確認され、数頭で発疹や浮腫が認められました（図 3）。入厩馬の血清を用いた抗体調査の結果、同時期にトレセン周辺の民間牧場でもゲタウイルスの流行が起きていたことが示されました。その後も美浦トレセンでは 2016 年まで 3 年連続して本病の流行が起きています。

4）臨床症状発熱、発疹、浮腫の 3 つがゲタウイルス感染症の主な症状です。発熱は 38.5 〜 39.5℃で数日以内に平熱に戻るものが大半です。発疹は米粒大から小豆大で、
18

発
熱馬頭数
発熱馬頭数

16

ゲタウイルス感染馬
ゲ
タウイルス感 染 馬

14
12
10
8
6
4

図 5.

図 3.

体幹部に現れた発疹

11/2-8

10/26-11/1

10/19-25

10/12-18

10/5-11

9/28-10/4

9/21-270

9/14-202美浦 TC における発熱馬およびゲタウイルス感染

図３. 美浦TCにおける発熱馬およびゲタウイルス感染馬頭数の推移（2014年）
馬頭数の推移（2014 年）

図 4.

図 6.

頚部に現れた発疹

19

後肢球節部に現れた浮腫

表 1.

ゲタウイルス感染馬の症状別発症頭数（1978 年、美浦トレーニングセンター）
群

発熱

浮腫

発疹

発疹と浮腫

頭数（%）

発熱有

230

103

106

151

590（81.7）

発熱無

0

20

78

34

132（18.3）

230

123

184

185

722

頭

数

5）診断

6）予防と治療

媒介蚊の活動時期に発熱、発疹、浮腫といった症状のいずれかが見られた場合、本病である可能性を疑います。最も確実な診断法は、発症馬の検体からゲタウ
イルスを分離することです。材料として適しているのは、発病初期の血液の血漿またはバフィーコートです。これを Vero 細胞（アフリカミドリザル由来）や
LLC-PK1 細胞（豚腎臓由来）といった培養細胞に接種すると、ウイルスが材料中に存在する場合には、細胞変性効果が見られます。また同じ材料から RT-PCR
法を用いてゲタウイルスの遺伝子を検出することもできます。血清学的検査法として、中和試験、補体結合
反応、赤血球凝集抑制反応のほか、組換え蛋白質や合成ペプチドを用いた ELISA 法があります。これらの抗体検査では、発症時と約 2 週間後（回復期）に採取した血清（ペア血清）を用いて検査し、発症時よりも回復期の抗体価が有意に上昇している場合にゲタウイルス感染と診断されます。

日本脳炎ウイルスとの混合不活化ワクチンが市販されています。JRA のトレセンでは、ゲタウイルスの流行時期（夏から秋）の前に、初年度は約１か月間隔で２回接種し、２年目以降は１回接種します。2014
年の美浦トレセンでの流行では、新入厩の 2 歳馬のうち、2 回のワクチン接種が未完了の馬で感受性が高かったことから、流行期の前に接種を完了しておくことが重要です。ゲタウイルスは蚊によって媒介されるため、衛生昆虫の駆除、厩舎環境の清浄化も重要です。
特異的な治療法はなく、症状に応じて対症療法を行います。

20

4 ウマロタウイルス感染症
はじめにれます。これまでウマからは、A 群ロタウイルスのみ検出されていました。しかし、2021 年 2 月から 3 月、
アメリカのケンタッキー州にある複数の牧場において下痢を示した新生子馬（2 ～ 7 日齢）から B 群ロタウ
イルスが検出されたという報告がありました。ほとん
どの子馬が発症した牧場もあり、A 群ロタウイルス
同様に高い伝染力を有していると思われます。この報
告以外にウマにおける B 群ロタウイルスに関連する流行の報告はなく、日本を含めたアメリカ以外での疫学や下痢症との関連等については、執筆時点で不明です。B 群ウマロタウイルスに関する今後の調査研究の進展が望まれます。
なお以降の説明は、A 群ウマロタウイルスに関するものです。

ウマロタウイルスは、特に生後 3 ヵ月齢以下の子馬に下痢を引き起こします。北海道日高地方では、毎年3 月から 8 月にかけて子馬の下痢症が多発しています
が、この主原因がウマロタウイルスです。また抗体調査によって、ほとんどの成馬からウマロタウイルス抗体が検出されており、ウマロタウイルスは馬群中に広く常在していることが明らかとなっています。

１）病原体

ロタウイルスはレオウイルス科ロタウイルス属に分類される二本鎖 RNA ウイルスであり、ゲノムは 11
本の分節 RNA で構成され、エンベロープはありません（図 1）。外殻タンパク VP7 および VP4 は中和抗体を誘導し、ワクチン効果に影響を及ぼすと考えられることから長年疫学調査の対象となっており、G（Glycoprotein） お よ び P（Protease-sensitive） 遺 伝
子型として分類されます。近年では、G および P 遺伝
子型のみならず、遺伝子解読技術の進歩により全 11
分節遺伝子を解読し、ウイルスを分類することが多くなっています。
また内殻タンパクである VP6 の抗原性または遺伝的相違から、ロタウイルスは A 群から J 群に大別さ

図 1.

２）感染様式感染した子馬の糞便に含まれるウイルスが感染源です。これが感染源となって子馬の口から腸管にウイルスが感染し、急性下痢症が起きます。子馬は感染後、下痢便中に大量のウイルスを排出します。ロタウイル
スは伝染力が強く、同居子馬が次々に感染します。また、下痢が治まってからも数日はウイルスを排出しますので注意が必要です。

 マロタウイルス粒子
ウ（Nemoto and Matsumura, J. Equine Sci. 2021. 32: 1–9.
より引用）

21

３）疫学

て診断が行われています（図 4）。他に、抗原検出キッ
ト よ り 高 感 度 な 遺 伝 子 診 断 法 と し て、semi-nested
RT-PCR 法、 リ ア ル タ イ ム RT-PCR 法 や RT-LAMP
法があります。

北海道日高地方では、毎年 3 月から 8 月にかけて子馬の下痢症が多発しています｡ ロタウイルスによる下
痢症は、誕生直後から 6 ヶ月齢まで、特に生後 1 ヶ
月から 3 ヶ月齢の子馬に多発しています。先述した G
および P 遺伝子型で分類すると、現在は G3P[12] および G14P[12] のウイルスが日本も含め（図 2）、世界中の馬群で流行しています。

６）予防と治療

感染子馬の糞便中には大量のウイルスが含まれることから感染源となるため、感染子馬の早期摘発、隔離および消毒が重要です。ロタウイルスに対しては、塩素系およびヨウ素系消毒剤が有効です。また、一つの牧野に対する放牧頭数を減らすことにより、大規模発生の予防が可能となります。
子馬の下痢予防用として、不活化ワクチンが市販されています。このワクチンは少し特殊で、子馬自身にワクチンを接種するのではなく、妊娠した母馬にワクチンを接種します。母馬を免疫することにより、初乳中にウマロタウイルスに対する抗体を多く含ませ、この初乳を生まれたばかりの子馬が哺乳することにより子馬を受動免疫します。残念ながら、このワクチンによってウマロタウイルスによる下痢症を完全に防ぐことはできませんが、下痢の重症化を防ぐことは可能です。
ロタウイルスの外殻蛋白質 VP7 および VP4 は中和抗体を誘導することから、流行株の G および P 遺伝子型と一致させることがワクチン株選定に重要と考えられており、ワクチン開発当時に流行していた G3P[12] のウイルスを含むワクチンが開発され４）臨床症状最もよく見られる症状は下痢です（図 3）｡ 下痢便は水様性で、その色は白色のものから褐色のものまで様々です。その他、一過性の発熱および哺乳の停止が認められます｡ これらの症状は日齢が低いほど重い傾向がありますが、脱水症の予防のために十分な輸液治療がなされれば通常死亡することはありません。しかし、まれに併発症を起こすことや、その後の成長に悪影響を及ぼすなどの弊害を伴うことがあるため早期の診断による治療と十分な看護が大切です。

５）診断

下痢便中に含まれるウイルスを検出することにより診断します。以前はウイルス分離や電子顕微鏡による観察によって診断を実施していましたが、特殊な施設や高度な手技が要求されることから現在はほとんど実施されていません。臨床現場ではイムノクロマト法を原理としたヒト用ロタウイルス抗原検出キットを用い

図 2.

 本における 2003 年から 2019 年に検出されたウマロタウイルスの日
G 遺伝子型の割合
G3/G14 は、両方の遺伝子型が検出された検体。G13 型は 2019 年に1 検体のみ検出された。
（Nemoto and Matsumura, J. Equine Sci. 2021. 32: 1–9. より引用し、
一部改変）

22

ました。上述したように、現在は G3P[12] とともに
G14P[12] の ウ イ ル ス も 流 行 し て い ま す。 ワ ク チ ン
接種により、ワクチンと同じ遺伝子型の G3P[12] はも ち ろ ん、G 遺 伝 子 型 の 異 な る G14P[12] の ウ イ ルスに対して、ある程度中和抗体が誘導されます。またマウスを用いた感染実験において、本ワクチンがG14P[12] のウイルスに対しても一定の効果があることが示されています。これは P 遺伝子型が一致しているためと考えられます。

図 3.

 染子馬の下痢症状
感（JRA 日高育成牧場 遠藤祥郎

博士

下痢を伴った感染子馬の治療には、脱水症状を軽減するための輸液が重要です。他に、症状が軽い場合は整腸剤の投与や、2 次感染が疑われる場合は抗生物質が投与されます。ロタウイルス感染に伴い、腸管運動の低下およびイレウスから、胃十二指腸潰瘍、および致死的な胃穿孔を引き起こすことがあるため、胃酸分
泌抑制剤を予防的に投与することがあります。

撮影、Nemoto and Matsumura, J. Equine Sci. 2021. 32: 1–9. より引用）

図 4. ヒ ト用ロタウイルス抗原検出キットによるウマロタ
ウイルスの検査結果
左：陽性、右：陰性（Nemoto and Matsumura, J. Equine Sci. 2021.
32: 1–9. より引用）

23

5 ウマコロナウイルス感染症
はじめにています。この乗馬センターではサラブレッド、アンダルシアン、ポニー、ミニチュアホースなど 9 種類の馬が飼育されており、血清疫学調査によって全 41 頭が感染していたことが明らかとなっています。

ウマコロナウイルス感染症は、2000 年以降日本やアメリカから複数の流行報告があり、注目されつつある感染症です。感染馬は発熱、食欲不振、元気消失等の症状を示し、これらの症状を発症したウマの一部が下痢等の消化器症状を示します。予後は良好であり、ほとんどの感染馬は数日で快復します。感染馬が排泄した糞便中にウイルスが大量に含まれることから、糞便が感染源と考えられます。感染しても症状を示さないウマが多く、これらのウマが流行の拡大に大きく関連していると思われます。

４）臨床症状主な臨床症状は、発熱、食欲不振、元気消失です。
消化器症状は発熱等の症状を示した馬の 1 ～ 3 割で観察されます（図 1）。症状を示した感染馬の多くは、白血球減少症や血清アミロイド A の上昇を示すこと
から、病態把握に有用であると考えられます。予後は基本的に良好であり、対症療法によりほとんどの馬が発症後数日で快復します。しかしアメリカにおいて、感染馬が壊死性腸炎や高アンモニア血症に伴う脳症を示す、死亡率の高い流行が報告されていますが、その理由は不明です。また、ウマコロナウイルスと近縁な
ウシコロナウイルスでは、消化器症状に加えて呼吸器症状も引き起こしますが、現在のところウマコロナウ
イルスは呼吸器症状を引き起こさないと考えられてい
ます。

１）病原体

ウマコロナウイルスは、エンベロープを持つプラス
鎖の RNA ウイルスであり、コロナウイルス科、ベータコロナウイルス属、エンベコウイルス亜属、ベータ
コロナウイルス 1 に分類されます。同じグループには
ウシコロナウイルス、犬呼吸器コロナウイルス、豚血
球凝集性脳脊髄炎ウイルスなどがあります。

２）感染様式

５）診断

年齢に関係なく感染し、感染馬は糞便中に大量のウイルスを排出することから、糞便に含まれるウイルスが感染源となります。感染ルートは糞口感染であると考えられます。感染実験では 9 日間以上、野外感染例
では最長約 100 日間糞便中からウイルス遺伝子が検出されています。無症状の感染馬も多量のウイルスを糞便中に排出することから、知らぬ間に感染が広がり、馬群のほとんどの馬が感染することがあります。

下痢便中に含まれるウイルスを検出することにより診断します。ウイルス分離や電子顕微鏡による観察による診断は通常実施困難であることから、診断目的ではほとんど実施されません。また馬インフルエンザやウマロタウイルス診断のように応用可能なヒト用抗原検出キットが、ウマコロナウイルスには現在存在しないため、遺伝子診断法、特にリアルタイム RT-PCR
法によって診断されます。

３）疫学

６）予防と治療

日本以外には、アメリカ、イギリス、アイルランド、
スイス、ドイツ、スウェーデン、サウジアラビアにおいて、ウマコロナウイルスが検出されています。アメリカでは多数の流行が発生しており、ほとんどの州でウマコロナウイルスが検出されています。特に 10 月から 4 月の寒い時期に陽性数が多いことが報告されています。
日本では 4 回の流行報告があります。そのうち 3 回
は、ばんえい帯広競馬場の重種馬群での流行であり、2004 年、2009 年、2012 年に発生しています。4 回目は、東京競馬場の乗馬センターにおいて 2020 年に発生しウマコロナウイルスはエンベロープを有することか
ら、消毒薬に対して感受性が高く、逆性石鹸やアルコー
ル等、多くの消毒剤が有効です。
現在のところ、ウマコロナウイルスに対するワクチ
ンはありません。
上述の通り、予後は基本的に良好であり、脱水症状を軽減するための輸液や、二次感染が疑われる場合の抗生物質の投与などの対症療法により、ほとんどの馬が発症後数日で快復します。

24

図1

ウマコロナウイルス流行時に観察された消化器症状25

6 馬の日本脳炎
はじめにイルスといった、蚊などの節足動物によって媒介され、人やその他の哺乳動物に重篤な病気を起こすウイルスが多く含まれています。日本脳炎ウイルスは、感染の際に宿主の細胞表面に吸着するために必要なウイルス
表面の糖タンパク質（E タンパク質）の遺伝子の塩基配列の違いから I 〜 V 型に分けられます。日本では
古くは III 型ウイルスのみが分布していましたが、近年分離されるウイルスはほとんど I 型です。馬や人用ワクチンに現在使用されているウイルス株は III 型ウ
イルスですが、遺伝子型と病原性との関係や、遺伝子型の違いによりワクチン効果に差があるかどうかについては、十分に明らかにはなっていません。

日本脳炎は古くから知られている病気で、原因となる日本脳炎ウイルスは 1935 年に患者の脳から初めて分離されています。過去には人と馬に大きな流行を引き起こし、1 年で数百頭から数千頭の馬が日本脳炎を発症した年もありました。現在では、衛生環
境の向上、市街部での水田や養豚場の減少、不活化ワクチンの接種等により、人や馬ともに本症の発生は著しく減少しています。しかし、依然として毎年、蚊の活動時期に一致してほぼ全国的にウイルスの活動が確認されており、予防接種や蚊の駆除対策は重要です。我が国での馬の日本脳炎の発生は、1985 年を最後に認められていませんでしたが、2003 年に鳥取県で飼養されていたワクチン未接種の農用馬 1 頭の死亡例が確認されています。日本脳炎は主にブタと蚊の間で感染環が成立しており、人や馬などは、ウイルスを保有している蚊に吸血されることにより偶発的に感染します。日本脳炎は、ウエストナイル
ウイルス感染症、西部馬脳炎、東部馬脳炎などとともに家畜伝染病予防法では流行性脳炎として家畜伝染病に指定されています。

2）感染様式日本脳炎ウイルスは自然界では鳥類と蚊によって感染環を維持しています。哺乳動物の中でブタは、感染した場合のウイルス血症の程度と期間が長く、ウイル
スの増幅動物として重要な役割を果たしています（図2）。ブタの体内で増殖して血液中に出てきたウイルスを吸血した蚊が、吸血することにより人や馬は偶発的に感染します。日本では主に水田に生息するコガタア
カイエカが主要な媒介蚊です。馬や人は、ウイルス血症の程度が低く、またその期間も短いことから、終末宿主と呼ばれています。馬から馬や人へ直接感染することはありません。人や馬は、哺乳動物の中では日本
脳炎ウイルスに感受性が高いことが知られています。

1）病原体

日本脳炎ウイルスは、フラビウイルス科フラビウイ
ルス属に分類されます（図 1）。同じ属にはウエスト
ナイルウイルス、セントルイス脳炎ウイルス、黄熱ウ

図1

日本脳炎ウイルスの電子顕微鏡写真

264）臨床症状

しかし感染しても大部分の人や馬は症状がなく不顕性感染で経過するか、一過性の発熱のみで回復します。
しかし一部の馬や人では脳炎を発症することがあり、重篤化した場合には死に至る場合もあります。

発熱は多くの感染馬に認められます。ウイルス感染によって 39 〜 40℃の発熱が 1 日ないし 2 日程度持続します。一過性の発熱に伴って、軽度な沈うつや食欲減退が見られることがあります。しかし、大部分の馬は症状を示さず、不顕性感染のまま経過します。脳炎を発症する例では、発熱に伴って、食欲不振、軽度な沈うつを示し、発熱後 3 〜 5 日目に口唇や眼瞼が垂れる状態（図 3）、腰ふら、歩様異常、不 安、嚥下困難、
視力障害、旋回、横臥、遊泳運動、起立不能など、様々な神経症状を示します（図 4）。症状は一過性の軽度なものからの重篤なものまで、経過も甚急性から長引
くものまで多様です。軽度な顔面神経麻痺や腰ふらな
どの神経症状は数日で改善されるものもあります。臨
床経過の中で麻痺と興奮は、単独あるいは交互、周期的に見られる場合もあります。急性の脳炎発症馬では、沈うつから口から泡を出して呼吸困難に陥り、数日でへい死します。重度な馬でも興奮状態がおさまり採食や飲水が可能になれば徐々に回復する場合もあります
が、歩様異常などの後遺症が長期間認められることがあります。過去のワクチン接種歴や自然感染歴の有無、
年齢や馬の健康状態によっても異なりますが、過去の流行例での脳炎の発症率は 0.1% 程度と高いものではありません。しかし重篤な脳炎を発症した馬の死亡率
は 40％程度と高率です。

図 2 日本脳炎ウイルスの感染環

3）疫学

日本脳炎ウイルスは、極東ロシアの一部、東〜極東
アジア、東南アジア、南アジア、オーストラリア北部の一部に分布しています。インドネシアやマレーシア
周辺では日本脳炎ウイルスの遺伝子型 I 〜 V 型すべてが検出されています。この地域から特定の型のウイルスが様々な地域に伝播して、分布を拡大していると考えられています。日本にも、蚊や鳥などにより、これらの地域からウイルスが運ばれていると考えられています。その他、蚊の体内や卵内、あるいはいくつかの感受性動物の体内で越冬している可能性も報告されています。しかしいずれの説ともに詳細はよくわかっていません。日本ではコガタアカイエカの活動とともにブタの間でウイルスが蔓延します。特にワクチン接種をされていない肥育用のブタは、年間を通じて短期間で市場に供給されていることから、厚生労働省は、毎年多くの都道府県でブタの日本脳炎ウイルスに対する抗体調査を実施して、国内での本ウイルスの蔓延状況を調査しています。日本では、以前は人と馬ともに多くの患者（患畜）が認められていましたが、衛生状態の改善、ワクチン接種、養豚場や水田の郊外化、などにより大きく減少しました。馬の発症頭数は、1960
年代半ば以降は 1 年間に数頭ないし発生なしとなり、その後は 1985 年の 3 頭、2003 年の 1 頭を記録するのみです。現在では人での報告も非常に稀です。

図 3 口唇の麻痺

図 4 遊泳運動

27

5）診断

血管周囲にリンパ球などが集まった囲管性細胞浸潤（図 5）が認められます。しかし、この所見は日本脳炎ウイルスに特異的なものではなくウイルス性脳炎に共通した所見です。

病原学的診断法は、患馬からウイルスを分離する、
あるいは組織中のウイルスや特異抗原、ウイルス遺伝子を検出する方法です。しかしウイルスは血液中に一過性に現れるだけで、神経症状を示す時期には通常は血液中からウイルスは消失しています。したがって発症馬の血液からのウイルス分離あるいはウイルス遺伝
子の検出は困難です。患馬が死亡した場合には、剖検
材料からウイルス分離あるいはウイルス遺伝子の検出を試みることが可能です。材料としては脳、脊髄液が主に用いられます。ウイルス分離には、アフリカミド
リザル腎臓由来の Vero 細胞や昆虫由来の C6/36 細胞などの培養細胞が用いられます。ウイルス分離と同じ材料から RT-PCR 法によりウイルス遺伝子を検出す
る遺伝子診断法も用いられています。日本脳炎発症馬の病理検査では、一般的な肉眼所見として、脳軟膜下の点状出血、膀胱内の尿の貯留、胃腺部の点状出血、脳実質の軽度な充血や出血、水腫性変化および脊髄液の混濁などが認められます。病理組織学的には、脳の図56）予防と治療

日本では不活化ワクチンが市販されています。蚊の活動時期の前に、定期的なワクチン接種を行うことによって発症を防ぐことが可能です。衛生対策も重要です。ボウフラの生育場所となる用水路、道路やきゅう
舎廻りの側溝などの清掃や消毒、古タイヤ、ドラム缶など水が溜まるものを置かない、あるいは溜水を処分する、といった活動は、馬の飼養環境中の媒介蚊の発生数を減らすことに役立ちます。防虫ネットや網戸の設置なども大切です。日本脳炎ウイルスに感染する機会はまだなくなった訳ではなく、予防対策は重要です。
本症に特異的な治療法はなく、馬の症状に応じた対症療法を行います。

脳に認められた囲管性細胞浸潤28

7 馬伝染性貧血
はじめに

2）感染様式馬伝染性貧血は、ウマ属の動物に特有の古くから知られているウイルス性伝染病で、略して伝貧（でんぴん）という言葉もよく使われます。治療法やワクチンがなく、我が国でも非常に大きな被害をもたらしてきた疾病であり、家畜伝染病に指定されています。確定
診断がなされた馬は、法律に基づき殺処分が必要です。寒天ゲル内沈降反応が検査法として導入されて以降、本症の的確な摘発が可能となり、伝貧の発生頭数も少なくなりました。1983 年の 4 頭、そして 1993 年の 2 頭を最後に全く摘発されていませんでした。しかし 2011 年に日本在来馬である宮崎県の御崎馬で陽性
馬がみつかりました。その後、他の地域で飼養されている在来馬を含めた調査が実施され、全国の馬群での検査結果等も踏まえた専門家による評価が実施され、2017 年に国内の馬群において馬伝染性貧血の清浄性が確認されました。しかし世界各国では現在でも発生が報告されており、依然として警戒を要する疾病です。

主な感染経路は、サシバエやアブを主とした吸血昆虫の媒介による感染です。吸血昆虫が感染馬を吸血す
ると、ウイルスを含む血液が昆虫の口吻に付着して感染源になります。そのため感染時期は、吸血昆虫の活動時期とほぼ一致します。日本脳炎ウイルスやアフリ
カ馬疫ウイルスなどの節足動物媒介性ウイルス（アルボウイルスとも呼ばれます）は、媒介昆虫の体内で増殖することができますが、馬伝染性貧血ウイルスは昆
虫体内では増殖せず、口吻にウイルスを付着した昆虫が、他の馬を吸血した場合にウイルスを伝播します。
このような伝播様式を機械的伝播と呼びます。殆どの場合、感染の伝播は近くにいる馬に限られます。古くは、複数の馬に一本の注射針を使い回しにしたために感染した事例もありましたが、現在では、そのような医療事故にもつながりかねない行為による伝播はありません。その他の感染経路として、感染した母馬から子馬への垂直感染が知られています。胎子期での子宮内で感染、出生時に母親の血液に汚染することによる感染や母乳を飲むことによって感染するなどの経路が考えられています。

1）病原体

本症の病原体である馬伝染性貧血ウイルス（図 1）はレトロウイルス科レンチウイルス属に属するウイルスです。同じ属のウイルスには、人のエイズの原因となる
ヒト免疫不全ウイルス（HIV）や、ウシ免疫不全ウイル
ス、ネコ免疫不全ウイルスなどが含まれています。それぞれのウイルスは、それぞれの宿主にのみ感染します。
馬伝染性貧血ウイルスは馬やロバなどのウマ属の動物のみに感染し、人に感染することはありません。

図1

3）疫学

1950 年代初めには年間数千頭の馬が伝貧に罹って殺処分されていました。その後、徐々に感染馬の数は減少していきました。1978 年の法律改正により伝貧の診断法として、従来の血液塗抹標本の検査法に代えて、新しい血清学的診断法である寒天ゲル内沈降反応

馬伝染性貧血ウイルスの電子顕微鏡写真
培養した末梢血単球の細胞質内で増殖するウイルス粒子

29

亜急性型は、急性型の症状を呈して発熱を示した後、一旦回復しますが、数日から 2 〜 3 週間後に、再び発熱し、その後数日で解熱します。この状態を回帰熱発作と呼ぶことがあります。発熱を 1 回ないし数回繰り返してやがて衰弱して死亡します（図 2）。慢性型は、繰り返しの発熱が徐々に軽度になり認められなくなった状態です。
このような馬は無症状で、外見上は健康馬と区別できません。このような馬が摘発されないまま飼養され続けると、新たな感染源となり得ます。

が導入されました。本法の導入により感染馬が確実に摘発されたことにより 1983 年の 4 頭の発生を最後に、日本には伝貧に感染した馬はいなくなったのではないかと考えられていましたが、1993 年に 2 頭の農用馬で陽性馬がみつかりました。その後、2011 年には日
本在来馬である宮崎県の御崎馬で陽性馬がみつかりました。最初に陽性と診断された馬は、都井岬から活用
馬として宮崎県内の外部の牧場に提供された馬でした。その後、活用馬として福岡県で飼養されていた馬1 頭も陽性と診断されました。御崎馬は、法律に基づく検査の対象ではないためにそれまで検査が実施されていませんでした。御崎馬に由来する馬が陽性であったことから、御崎馬の検査が実施され最終的に 12 頭が陽性と診断されました。感染が認められた御崎馬は、防疫上の観点から殺処分が行われました。都井岬という周囲から隔離された場所で、伝貧に感染した馬が気付かれずに長い間潜んでいたことになります。
その後、他の地域で飼養されている在来馬においても、それまで未検査だった馬も含めて検査が実施されましたが、感染馬は認められませんでした。さらに、競走馬のみではなく、乗馬や愛玩馬などでの調査状況も踏まえて、2017 年に国内での本症の清浄性が確認されました。
アメリカ、カナダ、イギリス、アイルランド、フランス、ドイツなど世界各国で、現在でも散発的に発生が報告されています。

5）診断

過去には、血液中の担鉄細胞を顕微鏡下で観察するという臨床血液学的な診断が行われました（図 3）。
しかし、現在では用いられていません。ウイルス分離
は、ウイルス感染症を確定診断する重要な検査法です
が、馬伝染性貧血ウイルスを分離することは非常に困難です。血清学的診断法としては、寒天ゲル内沈降
反応（図 4）が、国際的にも広く用いられています。
ELISA 法では本来陰性の血清が陽性反応を示す偽陽性反応が一定の割合で生じるために、ELISA 法で陽性となった検体は、寒天ゲル内沈降反応により確認検査を実施します。しかし、寒天ゲル内沈降反応は検査結果が出るまでに 2 日以上の日数がかかることが短所としてあげられます。

6）予防と治療

残念ながら、特異的な治療法はありません。家畜伝
染病予防法により、馬伝染性貧血の確定診断を受けた
馬は殺処分しなければなりません。また予防のためのワクチンはありません。
我が国では清浄性が確認されましたが、世界各国では発生が報告されており、輸入検疫時の摘発は重要です。また国内の馬群の清浄性の維持を確認するため、競馬場等の在厩馬を対象とした抽出サーベイランス検査を実施しています。

4）臨床症状感染馬の症状は、急性、亜急性、慢性型の 3 型に区分されます。臨床症状は、感染したウイルス株の病原性の程度や、馬の健康状態などのさまざまな要因によって影響されます。
急性型では 40 〜 42°C の急激な発熱、心拍数の増加、貧血、白血球減少、元気消失、粘膜や結膜の出血、黄疸などの症状を示し、衰弱して起立不能となり死亡します。

図2

馬伝染性貧血ウイルス実験感染馬の体温と血球数の推移30

図3

感染馬の末梢血中の担鉄細胞

図 4 寒天ゲル内沈降反応（AG：ウイルス抗原、PS：標準陽性血清、検体 1、2、4 は陰性、検体 3 は陽性））

31

8 馬ウイルス性動脈炎
はじめになります。感染した種牡馬の約 1/3 がキャリアーになるといわれています。キャリアーとなった種牡馬の一部は、数週間程度ウイルスを排出し、その後は排出しなくなります。しかし多くの感染種牡馬は一生ウイル
スを排出し続けるものと考えられています。このようなキャリアーは、外見上は健康であるため、そのまま放置すれば野外にはかなりの数のキャリアー種牡馬が感染源として存在することになります。1993 年に本病の清浄地であったイギリスで初めて流行が起こった時の発生源は、外国から輸入された種牡馬であったことが報告されています。本病の感染ルートとして最も警戒する必要があり、新しく種牡馬を導入する際や、人工授精をする前にはウイルス感染していないことを確認する検査が重要です。

馬ウイルス性動脈炎は、馬動脈炎ウイルスを原因とするウマ属に特有の伝染病です。病名の由来は、感染馬の病理組織学的所見に由来しています。本ウイルス
は 1953 年に初めて報告されました。当初は、呼吸器を介して感染すると考えられていましたが、種付けによる生殖器感染によっても流行を起こすことが明らかとなりました。1984 年のアメリカのケンタッキー州の流行時の調査で、精液に混ざったウイルスが、種付けにより繁殖牝馬に感染したことが明らかとなりました。種牡馬は外見的には健康で、種付けを終えた繁殖牝馬が自分の牧場に帰って発病し、他の馬も次々に発病し異変に気づきました。
発症馬の臨床症状は多様ですが、妊娠馬では流産を引き起こし、大きな経済的損失をもたらします。種牡馬が感染した場合には、外見的には健康なウイルスのキャリアーとなり、長期間精液中にウイルスを排出します。このような種牡馬との交配や人工授精による感染は非常に重要な問題です。本症は世界的に分布していますが、わが国は数少ない清浄国です。そのため輸入検疫において外国からの侵入を防ぐ防疫対策が重要
です。

3）疫学

1953 年、アメリカのオハイオ州にあるスタンダー
ドブレッドの生産牧場で流行性感冒様の伝染病が流行し、同時に妊娠馬の流産が多発しました。このとき流産胎子から新しいウイルスが分離されました。
その後、馬ウイルス性動脈炎の被害がアメリカ各地に広がっていることがわかりました。1964 年にスイスで流行があり、ヨーロッパにも同じ伝染病のあることが明らかにされました。その後、臨床的あるいは抗体調査によって本病は南北アメリカ、ヨーロッパ、オセアニア、アフリカなどで存在していることが示され、世界各地に広く分布していると考えられています。現在でもヨーロッパなどで散発的な発生が報告されています。わが国では発生報告はなく、本病の清浄国とされています。

1）病原体

本症の病原体である馬動脈炎ウイルスは、アルテリ
ウイルス科に属するウイルスです。同じ科にはブタの重要な伝染病の病原体である豚繁殖・呼吸障害症候群
ウイルスが含まれています。ウイルス表面を覆っている膜（エンベロープ）のタンパク質の一つである GP5タンパク質がウイルスの中和に関係しています。このタンパク質の遺伝子解析により、ウイルスは北米型、ヨーロッパ 1 型および 2 型の 3 型に区分されています
が、血清型は一つと考えられます。

4）臨床症状臨床症状は多様で、発熱、元気消失、食欲不振、鼻汁漏出、眼結膜の充血、眼瞼の浮腫（図 1）、下顎リンパ節の腫大、後肢下脚部の浮腫、頚部から肩部への発疹（図 2）、下痢、そして種牡馬では陰嚢の浮腫（図 3）が見られることがあります。また稀に幼駒または老齢
馬では死亡することがあります。これらの症状は主に
実験感染馬に認められ、またすべてが同一馬に現れる
わけではありません。しかし妊娠馬に感染した場合には高率で流産が発生することから、一旦流行すると大きな被害が生じる場合があります。最近の発生報告によると発症馬の症状は比較的軽度で、不顕性に経過するものが多数存在すると考えられています。ウイルスの実験感染馬では、発症するまでの日数は、呼吸器感
染の場合は 1 ～ 6 日、生殖器感染の場合は 6 ～ 8 日程
度と報告されています。

2）感染様式主な感染経路は、
感染馬との接触による飛沫感染と、ウイルスが感染している種牡馬との交配あるいはウイ
ルスに汚染された精液の人工授精による感染です。発感染馬は鼻汁中にウイルスを排出しています。したがって競馬場やトレーニング・センター、牧場など多数の馬が繋養される場所では、消毒や感染馬の隔離が十分ではない場合、感染が拡大し流行することがあります。感染馬の尿や体液、流産胎子およびそれらで汚染された敷料、人や物なども感染源となる場合があります。
ウイルス感染を受けた種牡馬の一部は、回復してからも精液中に長期間ウイルスを排泄するキャリアーと

32

5）診断

馬の発症期と回復期のペア血清を用いて抗体価の上昇の有無を調べます。血清学的診断法として最も特異性の高い診断法は中和試験であり、馬ウイルス性動脈炎の確定診断法として国際的に用いられています。感染
馬の血清中の中和抗体は少なくとも数年以上にわたって検出されます。ELISA 法は、多数の検体を同時に短時間で検査することができるためにスクリーニング法として用いられます。ただし、ELISA 法では、低い率ですが非特異的な陽性反応が認められることがあ
るため、ELISA 法で陽性の場合は、中和試験で確認することが必要です。
病理組織学的には、剖検した馬の臓器の組織切片を顕微鏡で観察すると本症の名前の由来となった小動脈の中膜の壊死像が認められます（図 4）。

臨床症状は多彩で、症状のみから本症の診断は困難です。
四肢の浮腫や体表の発疹などを起こす症例では、わが国ではゲタウイルス感染症との区別が必要な場合があります。ゲタウイルスは蚊媒介性であるため、主に夏から秋に発生しますが、馬ウイルス性動脈炎に特定の流行の時期はありません。流産症例では、馬鼻肺炎による流産は妊娠後期に多発しますが、馬ウイルス性動脈炎では妊娠月齢による好発時期は認められていません。
確実な診断には、実験室内診断が必要です。血清学的診断法と病原学的診断法が用いられています。病原学的診断では、鼻咽頭スワブや血液、種牡馬では精液がウイルス分離材料として重要です。本症の野外流行時における感染馬からのウイルス分離は必ずしも容易
ではありませんが、流産胎子からのウイルス分離率は比較的高いようです。剖検した場合には主要臓器およびその付属リンパ節が分離材料として用いられます。
腹水や胸水もあれば採取します。これらの組織乳剤あるいは体液を RK-13 細胞に接種してウイルス分離を実施します。同じ材料から RT-PCR 法によるウイル
ス遺伝子検出も有用です。血清学的診断法では、発症

図16）予防と治療

本症には、特異的な治療法はなく、対症療法と二次感染防止対策が主体となります。発生した場合には、発症馬は隔離し、馬房の消毒を行います。流産の場合にも馬房や作業者の衣服、靴等の消毒を徹底して行なうことが感染の拡大を防ぐ上で重要です。本ウイルスのキャリアーとなっている種牡馬は、外見上は健康な

図2

皮膚の発疹

図3

陰嚢の浮腫

眼瞼の浮腫

33

や生殖器感染の予防だけでなく、流産の予防にも有効なことが実験的に報告されています。
特異的な治療法はありません。症状に応じた対症療法を行います。通常、細菌による二次感染がなければ
1 ～ 2 週間で回復します。種牡馬については精液中にウイルスが排出されていないことを、間隔をあけた複数回の検査で確認する必要があります。
わが国は清浄国であり、輸入検疫時の検査により感染馬を確実に摘発することが重要です。

馬と区別がつきません。特に外部から新しい種牡馬を導入する際の検査は重要です。
予防法として弱毒生ワクチンがアメリカとカナダ
で、不活化ワクチンがイギリス、アイルランド、フランスなどヨーロッパで認可されています。いずれのワクチンも主に種牡馬に接種されています。
わが国においても不活化ワクチンを、不測の事態に備えて備蓄していますが、幸いなことにこれまで使用されたことはありません。このワクチンは呼吸器感染

図4

小動脈中膜の変性壊死

34

9 馬のウエストナイルウイルス感染症
はじめに

ウエストナイルウイルスは蚊の吸血によって人や馬に感染します。多くの場合は感染しても症状を出さずに不顕性感染に終わりますが、時に脳炎を起こします。
人では軽度な場合をウエストナイル熱、脳炎を発症した場合をウエストナイル脳炎と呼んでいます。馬では、一旦脳炎を発症してしまうと重篤な場合が多く致
死率は 30 〜 40% にも達します。特に高齢の馬の致死率が高い傾向にあります。わが国では日本脳炎と同じ
く流行性脳炎として家畜の法定伝染病に指定されています。本来はアフリカや中近東、ヨーロッパの一部などに分布しているウイルスですが、1999 年夏に突如、ニューヨーク州に侵入し、人と馬に脳炎の流行を起こしました。現在では南北アメリカ、ヨーロッパ、ロシ
ア、アジアなど広い地域に分布を拡大しています。日
本ではまだ本ウイルスは分布していませんが、わが国への侵入が危惧される疾病です。

1）病原体

ウエストナイルウイルスは、フラビウイルス科フラ
ビウイルス属に属するウイルスです。この仲間には蚊やダニなどの節足動物が媒介し、人や動物に脳炎や熱性疾患をおこすウイルスが数多く含まれています。その中でもウエストナイルウイルスは日本脳炎ウイル
ス、アメリカに分布するセントルイス脳炎ウイルス、
オーストラリアに分布するマレーバレー脳炎ウイルスと近縁で、一つのグループを構成しています。また
オーストラリアに分布し、時に人や馬に脳炎を起こす
ことが知られているクンジンウイルスは、ウエストナ
イルウイルスと同じ種のウイルスであることが明らかとなっています。

図 1 ウエストナイルウイルスの感染環

3）疫学

ウエストナイルウイルスは、1937 年ウガンダで熱性疾患の患者の血液から初めて分離さました。従来は主にアフリカ、中近東の一部に分布していましたが、
近年分布を拡大し、ヨーロッパ、ロシア、インド、南北アメリカなどにも分布を広げています。エジプトでは 1950 年代、フランスでは 1960 年代に馬での感染が報告されています。その後長らく報告はほとんどありませんでしたが、1990 年代に入りモロッコ（1996 年）、イタリア（1998 年）、常在地のイスラエル（1998 年と 2000 年）などで十数頭から数十頭の馬の発生報告があります。フランスでは地中海に面している南部で2000 年、2003 年と 2004 年にも馬での発生報告があります。しかし最も重要な事例は、いままでウエストナ
イルウイルスが分布していなかった 1999 年の米国での発生報告です。1999 年 8 月から 10 月にかけてニューヨークで人の脳炎者が例年になく多数報告されました。当初はセントルイス脳炎が疑われていました。ほぼ同時期に神経症状を呈した馬が報告されました。ロングアイランドの複数の飼養施設で、8 月下旬から 10
月下旬に 25 頭の発症が確認され、9 頭が死亡ないし安楽死処置をされました。ニューヨークでは 6 月頃からカラスなどの野鳥が死んでいるという報告が目立ち

2）感染様式ウエストナイルウイルスは鳥類と蚊との間で感染環が成立しています（図 1）。主にヤブカ属やイエカ属などの蚊が媒介能力を持っています。米国の調査では、60 種類以上の蚊と 300 種類以上の鳥類での感染が知られています。
特に都市部に多数生息しているカラス、
アオカケス、スズメなどが高い感受性を持っており、死亡することもあります。ウイルスの分布の拡大には、渡り鳥も大きな役割を果たしていると考えられています。人や馬などのほ乳動物は感染蚊の吸血により感染しますが、人から人、馬から馬や人への感染は通常認められていません。その他、多くのほ乳動物に感染した例が報告されていますが、それらの動物が病気を起こすのかどうかについてはよくわかっていません。

35

そ 30 〜 40% で、高齢馬ほど高い傾向にあります。そのほか口唇の麻痺あるいは下垂、顔面や鼻口腔部の痙攣、まれに失明などが認められます。

だしブロンクス動物園でも異常が認められる鳥類の報告がありました。しかし鳥の死亡と人や馬の病気との間には最初関連があるとは思われていませんでした。
9 月末になって死亡したカラスや馬から分離されたウ
イルスがウエストナイルウイルスであることが確認され、一連の人や馬の脳炎や野鳥の死亡の原因がウエス
トナイルウイルスによるものであることが明らかとなりました。ウイルスがどのように侵入したのかは不明
ですが、渡り鳥や輸入された鳥、航空機に迷入した蚊
により運ばれたとする説などがあります。冬の訪れとともに新たな患者や患蓄は発生しなくなり、流行は終息しました。しかし、越冬している蚊や死亡したタカからウイルスが分離され、冬になってウイルスが消失したのではないことが確認されました。2000 年以降、ウイルスの分布は毎年拡大し、2002 年には発生数が急激に増加し中央部の州が発生の中心となり、40 州
で 15,000 頭以上の発生報告があります。2003 年には
米国で馬用の不活化ワクチンが実用化されています。
その後、発生頭数は減少していきましたが、カナダ、
メキシコ、カリブ海諸国、アルゼンチンなど中南米にもウイルス分布が拡大しました。ウエストナイルウイルスは米国に定着し、毎年発生が報告されています。

5）診断

臨床的に神経症を示す疾患は他にもあり、症状だけでは診断は困難です。夏から秋にかけて蚊の活動期に脳炎症状を呈した場合には、本症を疑って検査を行います。日本脳炎ワクチンの接種や駆虫薬の定期的な投与は、紛らわしい症状を示す馬を減少させるだけではなく大切な馬をこれらの病気から守る上でも重要です。病原学的診断では、血液や脊髄液、死亡した馬の中枢神経組織を材料として、培養細胞によるウイル
ス分離と RT-PCR 法によるウイルス遺伝子検出が用いられます。血清学的診断法としては、中和試験とELISA 法が用いられます。中和試験では感染とワクチン接種による抗体の区別ができませんが、IgM 捕捉 ELISA 法では感染によって上昇した抗体を検出することが可能です。ウエストナイルウイルスは日本脳炎ウイルスと近縁なために、日本脳炎ウイルスに対する抗体もウエストナイルウイルスと交差反応を示します。したがって、血清診断法では両ウイルスに対する抗体価の比較を行い、鑑別診断を行う必要があります。

4）臨床症状潜伏期は通常 5 日から 10 日程度ですが、感染馬の多くは、不顕性感染で経過します。感染しても軽度な場合は、一過性に発熱を示すのみです。症状が重い例
では脳炎を発症し、いわゆる神経症状を示します。よく見られる症状は運動失調で、よろめいたり、つまずいたりといった歩様の異常が認められます（図 2）。
これは主に後肢の虚弱や麻痺によるものですが、前肢や四肢に起こる場合もあります。重症例では起立困難
や起立不能となり、昏睡から死亡する例もあります（図3）。症状の持続期間は 2 日から 2 週間程度ですが完全に回復するまでに 1 ヶ月以上かかる場合もあります。
脳炎を発症した場合の致死率（安楽死を含む）はおよ

6）予防と治療

図2

図3

米国などでは、不活化ワクチンと遺伝子組換えワクチンが市販されています。最も重要な予防法は、「蚊
にさされないようにする」ことです。そのための対策としては、皮膚の露出を避ける、厩舎の網戸を閉める、忌避剤の塗布や殺虫剤の使用、吸血昆虫捕獲用のトラップの使用などがあげられます。蚊の駆除やボウフラの発生源となる水たまりなどを無くすといった衛生対策も重要です。厩舎の周辺環境の清浄化は、日本脳炎ウイルスやゲタウイルスなどその他の節足動物媒介性の病原体に対しても有効です。本症に特異的な治療法はありません。症状に応じた対症療法を行います。

歩様異常（John E. Andersen 博士提供）

36

起立不能（John E. Andersen 博士提供）

10 アフリカ馬疫
はじめに

パからアフリカに持ち込まれた馬やロバに発生したという記録が残されており、南アフリカでも 17 世紀以降いくつかの発生報告があります。主な発生地は南アフリカから中央アフリカですが、1959 年から 1961 年には中近東からインドまで流行し、このときの流行で死亡あるいは殺処分された馬の数は 30 万頭を超えたと記録されています。南アフリカでは毎年、夏季のはじめ、通常 1 月ときに 12 月から北部の州で発生が始まり、数年ないし 10 年に一度程度の頻度で中央部の州まで発生が拡大しています。発生の規模は気候条
件などに左右されますが、比較的大きな発生は、およ
そ 10 ～ 15 年毎に報告されています。アフリカ馬疫の非常在地である北アフリカ、中東、イベリア半島などで発生した流行の原因ウイルスは、1987 年のスペインでの血清型 4 のウイルスの流行を除いて、従来はすべて血清型 9 のウイルスによるものでした。しかし、2000 年代後半には、ナイジェリアで 2 型、ケニアで 4型、セネガルでは 2 型と 7 型ウイルスが初めて報告されています。またエチオピアでは 2 型、6 型および 9型ウイルスの報告があります。タイでの発生は１型ウ
イルスによると報告されています。
アフリカ馬疫はウマ属の動物に感染しますが、シマ
ウマはアフリカ馬疫ウイルスに感染しても通常は不顕性感染に終わり、自然界における本来の宿主はシマウ
マではないかと考えられています。

アフリカ馬疫は、主にウマ属に感染するアフリカ
馬疫ウイルスによって起こる致死率の高い伝染病です。本病の常在地は、サハラ砂漠以南の中央および南アフリカですが、過去には中近東からインドにまで発 生 が 拡 大 し た こ と が あ り ま す。 ス ペ イ ンで は1966 年と、1987 年から 1990 年の 4 年間流行したことがあります。2 度目の流行時には、1992 年のバル
セロナオリンピックの馬術競技の開催が控えていましたが、その前に発生が終息しました。2020 年にはタイとマレーシアで初めて発生しました。近年、本ウイルスの主要媒介節足動物であるヌカカの分布地域が拡大しており、ヨーロッパやアメリカでも本病の侵入に対する警戒を行なっています。日本では家畜伝染病に指定されています。

1）病原体

本病の病原体であるアフリカ馬疫ウイルスはレオウ
イルス科オルビウイルス属に属するウイルスです。中和試験で区別できる９つの血清型のウイルスが知られています。血清型の違いとウイルスの病原性の強弱との間にはあまり関係はないと考えられています。オル
ビウイルス属には、ブルータングウイルス、チュウザ
ンウイルス、イバラキウイルスなどウシなどの重要な感染症の病原体や、主に南アフリカに存在する馬脳症
ウイルスとなどが含まれています。

2）感染様式アフリカ馬疫ウイルスは馬から馬へ直接感染することはありません。主要なウイルスの媒介動物はヌカカです（図 1）。ウイルスは、吸血後ヌカカの体内で増殖し、7 ～ 10 日程度で伝播可能となります。主要な媒介種は Culicoides imicola という種類のヌカカで、
アフリカからアジアまで広く分布しています。このヌカカはブルータングウイルスの主要な媒介種としても知られています。したがって、本病の流行時期は、ヌカカの活動時期とほぼ一致しています。日本にはこのヌカカは分布していませんが、近縁種が存在しており、実験的には本病を媒介する可能性があることが示唆されています。ある種の蚊、ダニも本病を媒介する可能性が報告されていますが自然界での役割は不明です。

3）疫学

アフリカ馬疫は非常に古くから知られている病気
で、14 世紀には本病に似た症状の病気の記録があります。16 世紀から 19 世紀にかけて、インドやヨーロッ

図 1.

37

アフリカ馬疫の感染環

4）臨床症状には通常認められません（図 3）。
発熱型は馬疫熱とも呼ばれますが、すでにアフリカ
馬疫に感染して免疫を獲得した馬、あるいは先天的に抵抗性のあるロバやシマウマなどが感染したときに認められます。潜伏期は 5 ～ 14 日で、39 ～ 40℃程度の熱が 5 ～ 8 日間続きます。発熱だけで終わってしまう
場合も多いようですが、眼結膜の軽度の充血、心拍数の軽度の増加、食欲減退などが認められることがあります。アフリカ馬疫の常在地域では、このような例がしばしば認められます。

アフリカ馬疫の発症馬の臨床症状は、一般的に 4 型に分類されます（表 1）。
肺型は、全く抵抗のない馬が初めて感染を受けた場
合に見られます。3 ～ 5 日の潜伏期の後、発熱し、鼻翼を広げて呼吸困難の様子を示し、呼吸数は毎分 60～ 70 を数えます。多量の発汗と、聴診によって湿性のラッセル音が聞こえます。最後は発作性の咳と鼻孔から泡沫を含む血清様の液体が多量に流れ出て、起立不能となって死亡します（図 2）。この型の死亡率は95％を超えます。
肺型、心臓型の混合型は、馬以外にもラバやロバが感染し発症した場合に、しばしば認められます。5 ～7 日の潜伏期を経て 39 ～ 41℃の発熱と共に、肺炎症状と浮腫が合併して見られます。発熱後 3 ～ 6 日後に死の転帰をとる馬が多く、致死率は 80％に達します。
心臓型は、初感染の馬が病原性の弱いウイルスに感染するか、あるいはウイルスに対して低い抗体価を持っている馬が再感染した場合に見られます。潜伏期
は 7 ～ 14 日程度で、39 ～ 41℃の発熱が 3 ～ 6 日間継続し、熱の解離に伴って心臓型の特徴である冷性浮腫が出現します。初め側頭部、眼上窩、眼瞼、次に口唇、頬、舌、下顎、咽頭部へと広がっていきます。その後、更に頚部、胸部、腹部へと移動していきますが、四肢

表1

図2

5）診断

本病の清浄地域において初めて発生した場合には、臨床症状から本病を疑うことは比較的容易と推測されますが、発生地域、特に流行地においては臨床症状のみでは診断が困難な場合があります。臨床症状がよく似た伝染病として、馬ウイルス性動脈炎、馬伝染性貧血、馬ピロプラズマ症などとの判別が重要です。馬ウ
イルス性動脈炎では四肢の浮腫が認められることがありますが、アフリカ馬疫では通常、認められません。
本病はヌカカによって媒介されるため発生季節も考慮する必要があります。野外発症例の病理解剖学的特徴
は、通常、肺と心臓の病変が合併して見られ、次いで消化器官に分布する脈菅系に病変が見られます。

アフリカ馬疫の病型の臨床的特徴
臨床的型別

病勢

潜伏期

最高体温

致死率

肺型

甚急性

3〜5日

40〜41℃

95％以上

混合型

急性

5〜7日

39〜41℃

80%

心臓型

亜急性

7〜14日

39〜41℃

50%

発熱型

一過性

5〜14日

39〜40℃

ほとんど生存鼻腔から泡沫を出して斃死した馬

図3

38

臨床症状（眼上窩、胸前の浮腫）

6）予防と治療確実な診断は実験室内診断によります。病原学的診断法としては、病馬の血液、肺、脾臓、リンパ節など
からのウイルス分離あるいは RT-PCR 法によるウイルス遺伝子の検出が挙げられます。血清学的診断法としては、中和試験法、ELISA 法、補体結合反応、赤血球凝集阻止反応などが挙げられます。中和試験法は、最も特異性の高い血清学的診断法でウイルスの血清型
別の同定に用いられます。しかし生きたウイルスを使用すること、判定までに数日を要することから実施は困難です。その他の方法は多検体の同時検査が可能ですが、血清型までは判別できません。ELISA 法は馬の国際間移動時に実施する方法として WOAH の診断マニュアルに記載されています。

アフリカ馬疫ウイルスの伝播にはヌカカによる媒介が必要なため、衛生昆虫の防除あるいは駆除は有効な手段となります。発症馬の摘発淘汰、発症馬の農場および周辺牧場の馬の移動禁止は防疫上有効です。清浄国では、輸入検疫による侵入阻止が最も重要な防疫対策です。万が一、発症馬が確認された場合には、直ちに摘発淘汰や移動制限などの防疫対策を実施することが感染拡大阻止に非常に重要です。
本病の常在国では数種類の型のウイルス株を含んだ
生ワクチンが使用されていますが、日本には使用可能なワクチンはありません。本病に対する特別な治療法はありません。

39

11 馬の水疱性口内炎
はじめにの３亜型に分類されていましたが、現在はやはり別種として分類されています。New Jersey ウイルスとIndiana ウイルス間では血清学的な交差反応は認められません。ウイルスは、多くの種類の哺乳動物由来の培養細胞で、比較的容易に増殖します。

水疱性口内炎はウシ、ブタなどの偶蹄類および馬の舌、口腔や鼻腔の粘膜、乳頭、蹄部やそれらの周囲の皮膚に水疱や丘疹ついでび爛や潰瘍を形成する、水疱
性口内炎ウイルスを原因とする急性熱性の伝染病です。通常、死亡や重度な後遺症を起こすことはありま
せんが、病変の部位と程度によっては跛行を呈したり、採食困難、授乳や搾乳が困難となったりします。偶蹄類家畜では口蹄疫との類症鑑別が非常に重要な疾病であり、家畜伝染病に指定されています。稀ですが人に感染すると、インフルエンザ様の症状を起こすことがあります。
本病は、中南米に地方病として常在して発生が繰り返されています。米国でもウシや馬でほぼ毎年、発生報告があります。過去には散発的に南北アメリカ以外での発生もありましたが、現在では南北アメリカ以外での発生は報告されておらず、日本での発生報告はありません。

2）感染様式

感染経路は、アブやサシチョウバエなどの吸血昆虫による水平感染です。ウイルスは吸血昆虫からも分離されます。症状を呈している感染動物の病変部にはウイルスが含まれており、接触感染による伝播も起こり
ます。

3）疫学

本病の常在地は中南米で、南北アメリカに限局して発生が認められています。しかし過去には感染した輸入馬を原因とする発生がフランスで認められたことがあります。また南アフリカでも発生が報告されています。
主 要 な ウ イ ル ス で あ る New Jersey ウ イ ル スと Indiana ウイルスの分布は若干異なっています。
New Jersey ウイルスは、カナダから中米、南米のペルーまで広い範囲で分離されています。Indiana
ウイルスは、米国、メキシコ、パナマ、コロンビア、
ベネズエラなどで報告されています。Cocal ウイル
スはベネズエラ、アルゼンチン、ブラジル、トリニ
ダ－ド・トバゴなどで、Alagoas ウイルスはブラジルで報告されています。
米国では、馬だけではなくウシでの発生が時折認

1）病原体

水疱性口内炎の原因ウイルスはラブドウイルス科
ベシクロウイルス属に属する水疱性口内炎ウイルスです。ラブドウイルス粒子は、電子顕微鏡で観察す
ると弾丸状の特徴ある形態をしています（図 1）水疱性口内炎ウイルスは中和試験により、New Jersey 型と Indiana 型という 2 つの血清型に区別されていまし
たが、現在では両ウイルスは別種として分類されています。Indiana 型は、さらに 1（古典的な Indiana ウ
イルス）、2（Cocal ウイルス）、3（Alagoas ウイルス）図1

水疱性口内炎ウイルスの電子顕微鏡写真

40

め ら れ、 お よ そ 10 年 か ら 15 年 ご と に 比 較 的 大 き
な流行が認められています。最近の馬での発生は、
2004 〜 2006 年、2012 年、2014 年、2019 〜 2020 年、2023 年に報告されています。

4）臨床症状

潜伏期は、自然感染では 2 〜 8 日程度と考えられています。馬での実験感染では潜伏期は１〜 3 日と短い傾向にあります。感染馬は、発熱や流涎が認められ、舌、口腔粘膜や歯茎の水疱やび爛、潰瘍、蹄冠部にも水疱やび爛が認められることがあります（図 2 〜 4）。
このような症状にともなって食欲減退や元気消失、跛
行や重度の場合は起立不能が認められます。

図4

蹄冠部の糜爛

5）診断

図2

舌や蹄部の水疱やび爛などの症状が認められた場合には本病を疑います。特に本病は、我が国での発生はなく、また偶蹄類家畜では口蹄疫との類症感別が重要な疾病であるために、初期の対応が重要となります。
確定診断は実験室内診断を実施します。病原学的診断法としては、ウイルス分離やウイルス遺伝子の検出が可能です。ウイルス分離は、水疱液やび爛を起こした
組織乳剤を培養細胞に接種します。血清学的診断法としては、発病時と回復時のペア血清を用いて、中和試
験、ELISA 法、補体結合反応などが実施されます。
日本では過去に、カセッター（シマルバ）という南米産の樹木の木屑を馬房の敷料として用いた乗用馬が、木屑の摂食による食餌性の中毒を起こし、舌や口腔内のび爛といった水疱性口内炎に類似した症状を呈した例が報告されています。

舌の水疱6）予防と治療

図3

特異的な治療法はなく、対症療法が実施されます。
かつては弱毒生ワクチンや不活化ワクチンがありまし
たが、現在は使用されていません。日本は清浄国であり、輸入検疫による摘発淘汰が侵入防止策として重要です。本病を疑う症例を発見した場合には、速やかな隔離と診断が求められます。

舌の糜爛

41

Ⅲ

細菌感染症

1 馬伝染性子宮炎
はじめにというグラム陰性微好気性の短桿菌で、莢膜と線毛を有します（図 1）。普通培地には発育せず、5 ～ 10％の馬血液を加えて加熱したユーゴンチョコレート寒天培
地を用い、5 ～ 10％の炭酸ガス存在下で培養すること
で発育します（図 2）。オキシダーゼ、カタラーゼ、
フォ
スファターゼ、フォスフォアミダーゼを産生しますが、他の生化学的試験はほとんど陰性です。本菌は馬やロバなどのウマ科の動物の雌のみに感染性を有します。

馬 伝 染 性 子 宮 炎（Contagious equine metritis：
CEM）は、伝染力の強いウマ科動物特有の細菌性生殖器感染症で、牝馬は子宮内膜炎、子宮頚管炎あるいは膣炎などを起こします。感染した繁殖牝馬は、子宮粘膜の炎症により受精卵が着床できないことから、受胎率が著しく低下します。世界で最初に CEM の発症が確認された 1977 年以降、本病は主要馬産国に急速に広まったため、世界中がその伝染力の強さと先行きの不安から大きなパニックに陥りました。わが国でも1980 年に本病が大流行し、一時的に種付けが中止されるなど大きな騒ぎとなりました。このように、本病は発生当初のインパクトが非常に強かったため、多くの主要馬産国では本病に対して厳しい防疫体制が整えられています。わが国では清浄化に向けた長年の取り組みの結果、2006 年以降の発生は確認されておらず、国内のサラブレッド馬群は清浄化された状態であると考えられています。

2）感染様式性感染症である CEM の流行は馬の繁殖シーズンに限られ、交配によって感染が広がる直接伝播と、人や器具を介して感染が広がる間接伝播があります。一般
的には保菌している牝馬や種牡馬が感染源となり、交配により次々と感染が拡大します。稀ですが母子（垂直）伝播も認められています。一方、間接伝播としては臨床検査の際に用いられる器具や獣医療関係者の手指、試情検査に携わる牧場関係者の手指や器具および試情馬の鼻口部からの感染が考えられます。また、それ以外の感染様式として、海外では競走用サラブレッ
ド以外の馬でしばしば実施されている人工授精におい

1）病原体

病原体は馬伝染性子宮炎菌（Taylorella equigenitalis）

図2 ユ ーゴンチョコレート寒天培地上に発育した
Taylorella equigenitalis のコロニー

図 1 Taylorella equigenitalis 線毛の電子顕微鏡写真

42

れ、2 ～ 5 日頃をピークに徐々に粘稠性のある膿性粘液となり終息します。子宮頚管炎は浸出物の出現と前後して認められ、頚管粘膜の粗励化、充血、浮腫などが主な病変です。膣炎も同様に起きますが、頚管炎に比べて軽く、短期間しか認められません。子宮頚管炎
は通常、浸出物が消失しても更に 2 週間程度持続し、稀ですが流産も報告されています。また、明瞭な臨床症状の認められない感染牝馬も多く認められ、このよ
うな馬では臨床的に感染を知ることは困難です。これ
らの感染馬の中には長期にわたり菌を陰核洞や陰核窩に保菌する馬がいます。一方、牡馬は CEM 感染をおこさず、症状もありません。しかし、感染牝馬と交配した牡馬は保菌馬となる可能性が高く、保菌牡馬を介して新たな感染が牝馬に広がることがあるため注意が必要です。

て、保菌種牡馬の精液を介した拡散型の集団感染の事例が報告されています。

3）疫学

CEM の発生は、1977 年 4 月にアイルランドと英国のニューマーケットで初めて確認され、この流行で
29 カ所の牧場約 250 頭の繁殖牝馬と 25 頭の種牡馬が罹患しました。その後、軽種馬の国際的移動によりオーストラリア、アメリカ合衆国、フランス、ベルギー、ドイツ、イタリア、ブラジル、オーストリアなどの主要馬産国で次々と発生が確認されました。これまでに発生の確認されている国は、少なくとも 30 カ
国以上にのぼります。しかし、各国とも徹底した防疫を行った結果、サラブレッドに限定すれば、概ね清浄化されています。わが国では、1980 年に北海道日高および胆振地方で 300 頭以上の感染馬が摘発され、種付けが２週間にわたって中止される大きな流行が発生しました。その後、様々な防疫対策が軽種馬の繁殖牝
馬と種牡馬を対象に行われ、特に 2001 年から実施された PCR 法による全頭検査の結果、2006 年以降ではサラブレッド馬群における本病の発生は確認されてい
ません
（図 3）
。また、北海道以外では 1981 年に千葉県、1991 年に青森県の軽種馬で感染馬が摘発されたことがありますが、これらの地域においてもその後の発生はなく、現在、日本のサラブレッド馬群においては本病の清浄性が維持されていると考えられています。

図4 馬
 伝染性子宮炎実験感染牝馬の外陰部から流出する
灰白色の浸出液5）診断

図3

牡馬では保菌部位である尿道洞、包皮、尿道口からスワブを採取し、それらを用いた病原学的検査によって診断が行われます。これらの部位の中でも特に尿道洞の検査は重要です。また、海外では牡馬を健康な発
情牝馬と交配させ、その牝馬における発症の有無および生殖器から病原体を検出する方法が用いられることがあります。一方、牝馬では CEM とそれ以外の子
宮内膜炎を臨床的に区別することは困難であり、発症馬については浸出液、子宮頚管、陰核窩および陰核洞などからスワブを採取して病原学的検査にて診断を行います。症状が認められない保菌牝馬の場合には、陰核洞および陰核窩からスワブを採取して検査を行います。病原学的検査は、従来は分離培養法が一般的でしたが、近年ではリアルタイム PCR 法などの遺伝子検査が広く用いられています。また、牝馬では感染後 1週間程度から血中に抗体が出現することから、本病の流行時には補体結合反応や間接血球凝集反応などの血清反応も補助診断として利用できます。

 が国における馬伝染性子宮炎（CEM）陽性馬のわ
年度別摘発頭数4）臨床症状牝馬は感染すると 2 ～ 14 日の潜伏期間後に発症します。全身症状は示しませんが、子宮内膜炎を起こす
ため、子宮内の浸出液が頚管から膣底に流出し、貯留した灰白色の粘液が間欠的に陰門部から外部へ排泄されます（図 4）
。この陰門部からの浸出液、それによる外陰部や尾の著しい汚れ、比較的長期にわたる子宮頚管炎および早期発情のくり返しが本病の主な症状です。子宮外口からの浸出液は発症後 1 ～ 2 週間認めら436）予防と治療す。また、ほとんどの消毒薬に感受性であり、消毒薬の使用は CEM の予防、衛生状態の改善に有効です。
CEM の伝播を防止するためには種牡馬や繁殖牝馬の管理者および獣医師は交配予定馬の病歴や繁殖成績を十分に把握し、感染馬や疑わしい馬の正確な診断および治療、感染の確認後は交配を中止するなどの措置を講じる必要があります。本病の防あつのためには地域全体の対応が不可欠であり、関係者全員の積極的な協力、徹底した衛生管理、十分な情報交換が重要です。

ワクチンによる予防は行われていません。CEM 感
染馬の多くは自然に、あるいは化学療法によって治癒しますが、一部の馬は保菌馬となって次の馬への感染源となります。保菌部位として重要な場所は、牝馬では陰核洞や陰核窩、牡馬では尿道洞です。陰核洞からの除菌は困難なことが多く、そのような場合には手術による陰核洞の切除が推奨されます。本菌は、多くの種類の抗菌薬に感受性を示しますが、ストレプトマ
イシンについては感受性株と耐性株が存在していま44

2 子馬のロドコッカス・エクイ感染症
はじめに観察されます。多くの症例では、発熱以外の臨床症状が明らかでないまま疾病が進行していることが多く、臨床症状だけから早期発見することが困難なことも多くあります。死亡する直前まで正常に哺乳しており、異常に気づかなかった例もあります。また、明らかな呼吸器症状に先立って食欲不振となり、体重が減少する症例もみられます。2 次感染がなければ通常、上部気道の炎症は認められません。稀に、長期にわたって咳嗽が認められる症例や、下痢を認める症例もあります。ロドコッカス・エクイ感染症による死亡子馬は、解剖により大部分の症例で肺に多発性膿瘍（図 1）が認められます。

本症は、生後 3 ヶ月齢頃までの子馬にみられる化膿性肺炎、化膿性腸炎あるいは関節炎などを主徴とする疾病で、ロドコッカス・エクイ（Rhodococcus equi）
強毒株の感染によって起こります。かつては、きわめて難治性の疾患で致死率は 40 〜 80% と言われてきましたが、近年では早期診断法が普及し、治癒する症例数も増加しています。

1）病原体

ロドコッカス・エクイは、従来コリネバクテリウ
ム・エクイ（Corynebacterium equi）と呼ばれていたもので、1923 年にスウェーデンのマグナッソンによって子馬の肺炎病巣から分離されました。わが国では、1949 年に原川が子馬の化膿性肺炎病巣から分離しま
した。ロドコッカス・エクイは、無芽胞性で運動性のないグラム陽性桿菌です。本菌の馬に対する病原性には、病原性プラスミド上にコードされる毒力関連抗原（VapA）が重要となることが明らかとなっています。

5）診断

感染後期に至るまで臨床症状に乏しいことから、診断には以下の検査をためらわずに実施することが大切です。現在のところ最も信頼度の高い検査法は経鼻気管洗浄による細菌分離検査です（図 4）。気管洗浄は、
経鼻的にチューブを気管まで通し、少量の生理食塩水

2）感染様式

ロドコッカス・エクイは、土壌中に生息しており、主として汚染土壌の粉塵を吸入することにより、子馬の肺に感染すると考えられています。その他、消化管や外傷からも感染することがあります。

3）疫学

本病は、世界中に存在しており、わが国でも全国各地で発生が認められています。主に 3 ヶ月齢までの子馬におこる疾病のため、その発生は 3 〜 7 月頃の時
期にほぼ限られています。本症に感染した子馬が他の子馬へ直接病気をうつすことはありませんが、同一牧場や同一厩舎で集団発生が起こることがあります。これは、本病に罹患した子馬の糞便中に含まれている大量のロドコッカス・エクイによって土壌が汚染され、その汚染土壌を介して、他の子馬に感染が伝播するためであると考えられます。

図1 ロ
 ドコッカス・エクイ感染症で死亡した子馬の肺。
多発性膿瘍が形成されている。

4）臨床症状本病は、生後 3 ヶ月齢頃までの子馬に認められ、成馬での発生はきわめて稀です。病型は①肺炎型（図 1）、②腸型（図 2）、③関節炎型（図 3）および④混合型（肺炎型と腸型の併発が多い）に分けられます。最も多い
肺炎型では、39 〜 40℃の発熱、水様性から膿性にかわる鼻漏、呼吸数増加などの呼吸器症状が認められます。腸型では、腸管リンパ節における膿瘍形成や、パイエル板の肥大など、消化管における感染性の変化が

図2 ロ
 ドコッカス・エクイ感染症の腸病変。

パイエル板が著しく腫脹している。

45

で洗浄した後、洗浄液を回収します。この方法は、馬への侵襲が少なく、また、比較的高い精度で診断することが可能です。近年では、より早期に肺の病態を確認する手段としてエコー検査が実施されることもあります。その他には、血清学的診断法としてエライザ法
が開発応用されています。この方法は、発症の可能性の高い馬を見つけ出すスクリーニング検査法として有効であり、また他の検査法と併用することで診断をより確実なものにしますが、単独で確定診断法に用いることは困難です。

6）予防と治療

図3

ロドコッカス・エクイ感染症の関節炎

図4経鼻気管洗浄法（診断のための材料採取法）

現在までのところ本病に対する効果的なワクチンはありません。ロドコッカス・エクイは白血球（単球）
によって貧食された後も死滅せず、細胞内で増殖し続ける細胞内寄生菌であり、ヒトの結核菌とよく似た性質をもっています。細胞内寄生菌であることに加え、子馬の免疫能が未熟な時期に感染するため、本病に対するワクチンの開発は困難です。治療にはゲンタマイ
シンとセファロチンの併用療法が安全ですが、病気が進行すると治療効果が顕著に低下します。エリスロマ
イシンとリファンピシンの併用療法は著効を示します
が、同時に致死的な腸炎を誘発することがあるため、安易に行うことは出来ず、国内ではエリスロマイシンに代わって同じマクロライド系抗菌薬であるアジスロ
マイシンあるいはクラリスロマイシンが用いられることが多くなっています。

46

3 馬パラチフス
はじめに流産後の悪露には多量の菌が含まれるため、一度、流産が起こってしまうと同じ牧場内で連続して発生する傾向があります。また、体内に保菌していた菌が免疫能の低下によって再活性し、再び発症することもあります。長期に保菌する部位として、従来から胸骨々髄内が考えられてきましたが、最近では前腸間膜動脈に形成される寄生虫性動脈瘤（図 2）に保菌していた例が報告されています。

本病は、馬パラチフス菌（Salmonella Abortusequi）
による伝染性流産や多発性膿瘍を主徴とする疾病です。軍馬や農用馬が中心であった 1960 年代までは毎
年 100 頭以上の発生が確認されていましたが、馬の飼養頭数の激減とともに軽種馬を中心とした飼養形態となり、衛生環境が改善された今日では本病の発生は大変少なくなりました。しかし、現在でも北海道の一部の地域を中心に発生が確認されています。

３）疫

１）病原体

わが国では 1915 年に青森県での流産例においてはじめて本病の発生が確認されました。戦後しばらくの間は、本病は北海道および東北地方を中心に馬産地に広く浸潤していましたが、現在では北海道の一部の地域を中心に少数の発生が認められています。しかし、2007 〜 8 年にかけては軽種馬の生産地である北海道
日高地方で、2008 年には岩手県において本病の集団発生が確認されていることから、依然として馬産地にとって脅威となっている病気です。本病は、海外の主要な軽種馬の生産地ではほとんど発生がありません
が、アルゼンチンでは 2011 年と 2012 年に、イタリア
では 2016 年に集団発生が報告されています。

原因菌である馬パラチフス菌は、1893 年に米国のスミスらによって流産馬の悪露から分離されました。
本菌は、サルモネラ属に属するグラム陰性短桿菌で、血清群 O4 群に分類される血清型の１つであり、馬科の動物のみに感染します。また、多くの他のサルモネラ属菌で認められる硫化水素の産生やクエン酸利用能などの生化学性状を示さないのが特徴です（図 1）。

２）感染様式

本菌によって汚染された飼料や水を摂取することによって、主に消化管から感染します。流産胎仔や胎盤、

図 1.

学

 HL 寒天培地上での馬パラチフス菌のコロニー
D
硫化水素を産生せず、乳糖と白糖を分解しないた
め透明なコロニーを形成

図 2.

47

 パラチフス菌の保菌が確認された前腸間膜動脈
馬の寄生虫性動脈瘤

４）臨床症状（２）凝集反応を用いた血清学的検査のための診断用菌液が市販されています（図 5）。しかしながら他の O4 群サルモネラ属菌の感染によって上昇した抗体に対しても交差反応を示すので、診断は血清学的検査の結果のみに頼らず、疫学的情報などを考慮して総合的に行う必要があります。

（１）流 産妊娠馬では死・流産に先立って外陰部および乳房の腫脹、漏乳などを認めることがありますが、このような症状は見逃されることが多く、突然の流産という形で発見されます。死・流産後の馬の臨床症状は顕著であり、39 〜 41℃前後の発熱が数日間認められます。
また、
発熱とともに悪露の排出もみられます。悪露は、時間が経過するにつれて褐色→灰白褐色→白濁色に変化し、その中には大量の菌が含まれています。流産胎
子や胎盤は、馬鼻肺炎と比較して不潔感があります（図 3）。悪露中への排菌は 2 週間前後、乳汁へは 1 ～10 日間続きます。

６）予防と治療

過去には死菌を用いたワクチンが検討されましたが、実用化には到っておらず、現在も本病に対する有効なワクチンはありません。本病の予防には、感染ま
たは保菌馬の摘発と淘汰による清浄化が最も効果的です。また、化学療法としてクロラムフェニコールやフルオロキノロン系の抗菌薬による治療も試みられています。一般的な予防法として流産胎子や胎盤、流産馬の悪露、き甲瘻などの発症馬の膿汁などの取り扱いには注意して汚染を広げないようにするとともに、汚染された厩舎、通路、水飲み場、パドック、堆肥場などの消毒を徹底する必要があります。また、発生厩舎、牧場あるいは地域からの人馬の移動を制限することも重要です。

（２）子馬病
新生子馬では数日の潜伏期の後、39 ～ 40℃の熱がでます。発熱は一週間から一ヶ月間ほど続き、敗血症
死するものが多いようですが、耐過することもあります。病馬は哺乳せず、食欲は廃絶します。また、一部の子馬には慢性の下痢や四肢の関節炎の発症も認められます。また、化膿巣の形成に伴ってき甲腫や肋骨の骨瘤がみられることもあります。
（３）成 馬き甲瘻（図４）、関節炎、難治性の慢性化膿巣および精巣炎などが見られます。

５）診断

本病の診断には細菌学的あるいは血清学的検査が実施されます。
（1）細菌学的検査に用いる材料としては、流産胎仔の各臓器（特に胃内容物）、流産馬の悪露、化膿巣からの膿汁などを採取します。また、尿や乳汁から菌が分離されることもあります。本菌は、糞便からはほとんど検出することができないことから、保菌馬からの菌の検出は困難です。

図 3.

 パラチフスによる流産：胎齢約 10 ヶ月の流産
馬胎子（北海道釧路家畜保健衛生所提供）

48

図４.

き甲瘻：き甲部から持続的に膿汁を排出している

図５.

 集抗原：馬パラチフス急速診断用菌液
凝（農業・食品産業技術総合研究機構）

4 馬のサルモネラ症
はじめに無症状のままで腸内に保菌する馬も存在し、これらの馬が手術等のストレスを受けることによって発症することがあります。

サルモネラ症は、下痢を主徴とする人獣共通伝染病です。馬では馬パラチフスが代表的なサルモネラ症として知られていますが、ここでは、馬パラチフス以外のサルモネラ属菌による感染症をまとめてサルモネラ症として扱います。馬における本症の存在は古くから知られていますが、諸外国に比べるとわが国では発症数が少なく、あまり注目はされていません。しかしながら、過去には馬産地である日高地方での流行や抗菌薬に対して多剤耐性を持つファージ型 DT104 による集団発生が報告されています。本病は、人へ感染する
危険性もあることから、発生時には馬だけでなく治療にあたる獣医師や牧場関係者への感染防御対策が必要
な病気です。

3）疫学

本症は、世界各国で発生が報告されています。発生の大部分は散発的ですが、ときおり集団発生が報告されています。特に米国ではある大学付属の動物病院内
でネズミチフス菌による馬の院内感染が相次いで発生したため、施設が一時的に閉鎖される事態となりました。わが国では、1981 年に日高地方で流行が認められ（表 1）、1996 年および 2004 年には多剤耐性を持つ
ファージ型 DT104（Sal-07 株、Sal-229 株）による集団感染が発生しました。この DT104 は、当時、同じ地域の牛群で流行していた株（KT11 株、NET8 株、NET57 株）と遺伝子学的に近縁であることが分かっています（図 1）。

1）病原体

Salmonella Typhimurium（ ネ ズ ミ チ フ ス 菌 ） は、
わが国の生産地におけるサルモネラ症の主要な原因となる血清型です。本菌は馬パラチフス菌と同じ O4 群のサルモネラ菌ですが、馬パラチフス菌が馬科の動物のみに感染するのに対して、ネズミチフス菌は種を超えて多くの動物に感染します。その他に、わが国において下痢症の子馬から分離される血清型には、Java、
Infantis、Newport などがあります。また、近年、米国では Agona の感染例が増加しています。

4）臨床症状生後 8 カ月以下の子馬に感染すると 39°C 前後の発熱を伴った水様性の急性下痢が認められます。脱水症状が顕著で、哺乳せず、食欲不振となって多発性関節炎に移行する例や、重症例では敗血症で死亡します。
成馬では、子馬と比較して軽い発熱と一過性の下痢で耐過することが多いですが、死亡例や流産も報告されています。

2）感染様式

5）診断

馬への感染は、汚染された餌や水、あるいは馬房の床などの環境から経口的に菌を摂取することで起こります。ネズミは本菌に感受性が強く、感染したネズミが環境中に排菌することよって汚染が広がります。野生動物を含めた様々な動物に感染するため、それらの動物が新たな感染源となる可能性があります。また、

表 1.

発症馬の下痢便から菌を分離するためには、DHL
寒天培地などの選択培地を用います。保菌馬の糞便中の菌数は非常に少ないことが多いため、ハーナテトラ
チオン酸培地を用いて選択増菌培養を行ってから、選択培地で分離します。血清学的検査法も報告されてい1981 〜 1982 年の日高地方におけるネズミチフス菌による下痢症馬の発生状況
地域

発生（1981年8～12月）

発生（1982年1～6月）

戸数

頭数（死亡）

戸数

頭数（死亡）

A

1

1（0）

0

0（0）

B

3

3（1）

2

2（1）

C

16

20（3）

8

24（3）

D

ー

ー

1

1（1）

E

ー

ー

1

1（1）

計

20

24（4）

12

28（5）

（加藤秀樹：第10回生産地における軽種馬の疾病に関するシンポジウム議事録，1982）

49

ますが、同じ O4 群の馬パラチフスと区別できないことから、確定診断には用いられません。本症では、糞便中から菌を分離することが最も確実な診断法です。

6）予防と治療

馬用のワクチンは海外では発売されていますが、国内ではありません。軽度の下痢であれば自然治癒しますが、敗血症などの重篤な症状を起こした場合には、補液などの対症療法や抗菌剤の投与が必要です。抗菌剤は、フルオロキノロン系抗菌薬やゲンタマイシンなどが推奨されています。しかし、サルモネラは菌株によって薬剤に対する感受性が大きく異なるため、菌の分離後は速やかに薬剤感受性試験を実施し、適切な抗菌薬を選択することが重要です。

図 1.

 本国内で馬から分離されたネズミチフス菌の
日
系統樹

50

5 馬増殖性腸症
はじめに

１）病原体

本病は、秋から冬にかけて当歳馬を中心に認められる Lawsonia intracellularis による腸管感染症です。
感染した子馬の小腸の粘膜上皮細胞は、多数の L.
intracellularis の寄生により異常な増殖（過形成）を起こし（図１）、栄養を吸収することができなくなります。その結果、感染子馬は重度に削痩し、発育が遅延します。ほとんどの症例は抗菌薬による適切な治療によって快復しますが、発育遅延の影響は数ヶ月間にわたることもあり、海外では市場取引価格に影響を与えることが報告されています。L. intracellularis は、
豚増殖性腸症の原因菌としてもよく知られており、豚用に開発された弱毒生ワクチンによる本病の予防効果が報告されています。

図 1.

原因菌である Lawsonia intracellularis は、1995 年に新菌種として登録された比較的新しい細菌であり、コンマ状もしくは S 字状の湾曲した小桿菌です（図 2）。
偏性細胞内寄生菌であるために非常に培養が難しく、人工培地による培養法は確立されていません。本菌は、馬以外にも豚、ウサギ、キツネ、シカ、ニワトリ、ダチョウなど様々な動物に感染することが報告されています。

２）感染様式

飼料や水、環境から本菌を経口的に摂取することで感染が起こります。感染馬から糞便中に排出された菌は、環境中では 2 週間程度生残すると言われています。
また、L. intracellularis は、牧場の周辺に生息する野
生のネズミやアライグマなどから検出されており、それらの野生動物から馬へ伝播する可能性も示唆されています。

感染による粘膜上皮の過形成

図 2. L awsonia intracellularis の電子顕微鏡像
51

３）疫学

dl）を伴う低蛋白血症（<5.0g/dl）が認められた場合，
本病を疑って遺伝子検査（PCR、リアルタイム PCR）
や抗体検査を実施します。発症しやすい年齢や季節に特徴があるため、これらの情報も診断の手がかりとなります。

1996 年に初めて米国において本病が確認され、以降、カナダ、オーストラリア、スイス、オランダ、ドイツ、
デンマーク、韓国で発生が報告されています。国内においても馬の主要な生産地である日高・胆振地方において 2010 年頃から本病が確認され始め、その後の調査によってこれらの地域に広く浸潤していることが明らかとなりました。発症馬のほとんどが当歳馬である
ことや、大部分が 9 月から翌年の 3 月までの間に発生するなど、発症馬の年齢や季節に特徴があります。

６）治療と予防

原因菌を排除するための抗菌薬治療と症状を緩和するための対症療法を実施します。抗菌薬治療としては
マクロライド系抗菌薬やリファンピシンが第一選択薬とされていますが、これらの抗菌薬による治療は副作用として腸炎を誘発する危険性があり、慎重な投与が必要です。その他にテトラサイクリン系抗菌薬による治療も行われています。対症療法としては、消炎剤の投与や血漿輸液が行われます。
豚用弱毒生ワクチンの感染防御効果が馬においても実験的に証明されており、野外での応用が広まりつつ
あります。

４）症状

元気消失、発熱、食欲不振、体重減少、疝痛、下痢などの他の消化器感染症でも認められる症状のほか、末端部の浮腫（図 3）もしばしば認められます。

５）診断

上記の症状とともに腹部超音波検査によって腸粘膜の肥厚（正常値は <3mm）や低アルブミン血症（<2.0g/

図 3.

発症馬に認められた包皮の浮腫

52

6 Clostridioides difficile 感染症
はじめにります。健康な馬は芽胞を摂取しても発病はしません
が、抗菌薬の投与、手術、輸送など様々なストレスによって馬の腸内細菌叢が撹乱されていると、腸管内で本菌が異常に増殖し、発症に至ると考えられています。

本病は、Clostridioides difficile が腸管内で異常に増殖することによって起こる急性の腸炎を主徴とする疾病です。抗菌薬の投与や手術などのストレスによる腸内細菌叢の撹乱が異常増殖の原因と考えられています。近年、致死率の高い原因不明の腸炎いわゆる “X大腸炎 ” の原因の一つであることが明らかとなってき
ました。

3）疫学

馬の C. difficile 感染症は、1987 年に Jones らによって子馬の急性腸炎の原因菌として初めて報告されましたが、現在では年齢に関係なく発症が認められます。国内では 2010 年に初めてサラブレッド競走馬から検出されて以降、2020 年までに約 40 例が確認されています。国内で発見された当初は、特定の遺伝子型（PCR ribotype 078）による術後入院例での発症が多くを占めましたが、近年では遺伝子型や発症の背景も多様化しています。ほとんどの症例では抗菌薬の投与が発症前に行われており、最も重要な発症要因と考えられます。

1）病原体

原因菌である Clostridioides difficile は、偏性嫌気性
グラム陽性有芽胞菌です（図 1）。以前は Clostridium
属 に 含 ま れ て い ま し た が、2016 年 に 新 設 さ れ た
Clostridioides 属 に 再 分 類 さ れ ま し た。C. difficile は、人における医療関連感染または抗菌薬関連下痢症の代
表的な原因菌としてもよく知られています。腸管毒性を示すトキシン A および細胞毒性を示すトキシン B と呼ばれる毒素が病原性に強く関連することがわかっており、これらの毒素を産生せず病原性が認められない
無毒株も存在します。

4）臨床症状軽度な下痢のみで回復するものから X 大腸炎様の重篤な症状を示して数日のうちに死亡するものまで様々な程度の消化器症状が認められます。C. difficile
感染症に特徴的な症状はなく、症状のみから診断することは困難です。特に国内のサラブレッド競走馬に起こる C. difficile 感染症は重篤な症例が多く、大腸粘膜の全域が壊死を起こしている例もしばしば認められます（図２）。また、大腸炎だけではなく十二指腸近位
空腸炎への関与も指摘されています。

2）感染様式C. difficile の芽胞は、消毒薬や熱に対して強い抵抗性を持ち、環境中で長期間生存します。これらの芽胞を摂取することによって感染すると考えられています。芽胞は自然界に広く分布していると考えられていますが、発症馬が使用していた馬房や治療器具は、特に高濃度に汚染されており、医療関連感染の原因とな

図 1. C . difficile のグラム染色像
（白く抜けている部分は芽胞）
53

5）診断

6）予防と治療

糞便から芽胞状態の C. difficile を検出することによって診断します。C. difficile の芽胞を効率よく検出するためには、糞便中の他の細菌の発育を抑制するためのエタノール処理と分離に適した選択培地が必要となります。さらに、分離された株について毒素遺伝子を調べ、病原性の有無を確認します。近年、ヒト医療において C. difficile の特異抗原および毒素を迅速に検出する簡易診断キットが開発されており、馬での診断にも応用されています（図３）。

腸内細菌叢の撹乱が発症の契機となるため、馬にとってストレスとなる要因をできるだけ少なくすることが重要です。また、発症馬が使用した馬房や治療器
具は、C. difficile の芽胞で高度に汚染されることから、続発を防ぐためにも環境や器具の十分な洗浄ならびにC. difficile に対して効果ある消毒薬（高濃度の次亜塩
素酸ナトリウム溶液や加速化過酸化水素水）による消毒が必要です。
軽症であれば発症の要因となった抗菌薬の投与を中止することで改善することがありますが、症状が重篤な場合には C. difficile に対して効果のある抗菌薬（メ
トロニダゾールなど）の投与と対症療法が必要となります。

図 2. C . difficile 感染症馬に認められた大腸粘膜全域の出血性壊死

図 3.

簡易診断キットによる診断
（Ag：C. difficile 特異抗原、Tox：毒素）

54

7 腺疫
はじめに

ンパ節は硬結し、波動感を示す臨床症状が見られてから 1 〜 2 週間後に自潰します（図 1）。大半の馬は数週間で自然治癒しますが、保菌馬となって他馬への感染源となる馬がしばしば存在します。保菌部位としては喉嚢が重要な役割を果たしています。

腺疫は馬特有の細菌性の急性伝染病です。若齢馬は感受性が高く、鼻粘膜、咽喉頭粘膜などの上気道粘膜の急性カタル性の炎症を呈した後、隣接するリンパ節に腫脹や膿瘍の形成が見られます。さらにリンパ管を通じて感染が前肢や体幹に広がったり、内臓付属リンパ節にも転移すると重篤な全身疾患に陥ることもあります。発生は世界各国で見られます。わが国では一時期全く認められなくなっていましたが、1992 年に北海道の重種馬生産牧場でふたたび流行が起こり、その後は散発的に発生しています。

（2）よく似た病気との区別
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus など伝染性のない他のβ溶血性レンサ球菌感染症との区別が最も重要ですが、それらと混合感染することもあります。

1）病原体

原因菌はレンサ球菌の一種である腺疫菌（Streptococcus
equi subsp. equi）です。グラム陽性、芽胞を形成せず、運動性を欠きます。血液寒天培地上ではβ溶血を示します。

2）感染様式

本病は保菌馬が導入された直後の施設でしばしば集団発生します。感染は馬どうしの接触により直接、あるいは感染馬の鼻汁や膿に汚染された飼料や水を介して間接的に起こります。侵入門戸は主として気道と考えられます。

図１.

下顎リンパ節の化膿が進行し、自潰している

5）診断

鼻汁や病巣部の膿汁を検査材料として採取し、グラ
ム陽性菌の選択培地であるコロンビア CNA 血液天培
地に塗布して、β溶血を示すコロニーの出現を確認します。その後、血清群と糖の分解性状を調べます｡
近年では、PCR 法あるいは LAMP 法等の遺伝子診断法も利用できるようになりました。血清学的検査は腺疫菌の M 様タンパクを抗原として使用したエライザ、
寒天ゲル内沈降反応、ラジオイムノアッセイ、オプソ
ニン食菌試験などが報告されています。いずれの方法
も常在菌である S. zooepidemicus との交差免疫反応があるため特異性に欠けます。現在、国内で開発・使用されている合成ペプチドを用いた ELISA 法は、腺疫の感染をより特異的に診断することができます。

3）疫学

若齢馬が罹りやすく、晩秋から冬にかけて気温の変化が激しい時期に馬の移動や集合などを行った後にしばしば流行が起こります。本病は全世界的に分布しま
すが、北米や欧州では毎年発生しています。わが国では古くから本病の存在は知られていましたが、飼養頭数の減少や飼養環境が改善されるにつれ発症馬の報告はしばらく見られなくなりました。しかし、1992 年に北海道幕別町ならびにその周辺の重種馬生産牧場で流行が起こりました。流行の原因はアメリカから輸入した繁殖牝馬が保菌馬であったためと考えられています。その後、1993 年には競走馬からも腺疫菌が分離され、1995 年には北海道、日高地方の軽種馬生産牧場でも流行が見られました。

6）予防と治療

海外では生ワクチンおよび死菌ワクチンが市販されており、一定の予防効果が認められています。わが国ではワクチンは使用していません。治療にはペニシリ
ンもしくは第一世代セフェム系抗菌薬が有効ですが、感染が進行しリンパ節に膿瘍を形成する症例では効果が十分でないばかりでなく、かえって治療を長引かせて保菌馬になり易くなることが報告されており、重症例以外は隔離して自然治癒を待つことが望ましいと考えられています。

4）臨床症状（1）症状
潜伏期は 3 〜 14 日と一定ではありませんが、子馬は急性あるいは甚急性の経過で 39 〜 41℃の発熱、元気消失、全身違和、食欲・飲水欲の減退を呈し、1 〜
2 日後には乾性の咳、水様性鼻汁が見られ、これは後に膿性鼻汁に変わります。腫脹した下顎リンパ節は、触診により疼痛を認めます。多くの例では腫脹したリ55

8 破傷風
はじめに

2）感染様式幻の名馬と呼ばれたトキノミノル号は昭和 25 年函館の新馬戦でデビューし、翌年の東京優駿で優勝する
まで 10 戦 10 勝という偉大な記録を残しました。しかし、レース後に破傷風を発症し、東京優駿での優勝からわずか 17 日後にこの世を去りました。破傷風菌は土壌中に生息し、切り傷あるいは刺し傷などから感染し、細菌が増殖する過程で神経毒素を産生します。この毒素が運動中枢神経を侵すことによって筋肉の痙攣
や強直を起こす急性の感染症です。人を始め多くの動物が本疾病に罹りますが、馬は破傷風菌に対する感受性が特に高い動物として知られています。

本菌は広く自然界に分布し、主として土壌中に生息しています。深い刺傷などから侵入した菌が、局所の酸素分圧が低い条件下で増殖し、神経毒を産生します。
この毒素が末梢神経を経由して中枢神経に達すること
で神経症状を呈します。馬の場合には、蹄冠部の刺傷などから菌が侵入することが多いと考えられますが、実際には個々の症例で菌の侵入部位を特定することは
困難です。

3）疫学

破傷風は、世界各地で発生が確認されています。特に、家畜を集約的に管理している農家での発生が多い
ことが知られていますが、発生は散発的で、流行はしません。破傷風の致死率は高く、50 〜 100% と言われています。

1）病原体

破傷風菌（Clostridium tetani）は、酸素のない場所
でのみ増殖することができる偏性嫌気性菌で、その中でも特に厳しい嫌気条件を要求します。本菌は、グラ
ム陽性桿菌で、両端が鈍円（太鼓のバチ状）な端在性の芽胞を形成します。周毛性の鞭毛を持ち、活発に運動します。溶血毒と神経毒（テタノスパスミン）を産生しますが、本菌による病気を左右するのは神経毒です。菌の増殖の末期に産生され、神経に親和性を持っていますが、その作用は動物の種類によって異なります。この毒素は、細菌が産生する毒素の中では食中毒
菌 Clostridium botulinum A 型に次いで毒力が強いことが知られています。破傷風菌の毒素に最も鋭敏なのは馬で、その他、ヒト、ウシ、ブタ、ヤギ、イヌ、サルなどが感染します。

図１.

4）臨床症状破傷風菌に感染した馬は、4 〜 5 日の潜伏期の後、瞬膜の痙攣と縮瞳を起こし、次いで咬筋の痙攣が起こって開口困難となり、さらに舌の運動に支障を来すため咀しゃく困難となります（図 1）。心拍数や呼吸数は増加し、鼻翼開帳あるいは頚部筋肉の強直が見られます。また、全身筋肉の痙攣、四肢関節の屈曲困難
あるいは開帳姿勢などの症状を呈します。これらの症状がみられると、全身の発汗が著しくなり、外的刺激に対しても極めて鋭敏になり、やがて呼吸困難あるいは敗血症により死亡します（図 2）。

流涎（よだれ）と鼻翼開張を示した馬。頚部の筋肉は強直している

56

図 2.

全身麻痺で横臥した馬に見られた瞬膜の露出

5）診断

6）予防と治療

本症はその特徴的な臨床症状によって診断することができます。病理学的診断は特徴的な病変が認められないため困難です。菌分離は困難ですが、侵入部位と考えられる組織を乳剤にして、それをマウスの尾根部に接種し、マウスが破傷風の症状を示せば、そのマウスから分離を試みます。

感染の初期に大量の抗血清を皮下または静脈内に注射することにより、治癒することがあります。しかし、病勢が進むと治療は困難です。神経症状への対処療法として、25％硫酸マグネシウムの皮下注射や鎮静剤投与が一定の効果を示します。本症はワクチン接種により高い予防効果が認められます。破傷風菌の毒素をホルマリンで不活化したトキソイドワクチンが市販されており、これを定期的に接種することで十分に予防することができます。

57

9 鼻疽
はじめに

3）疫学

鼻疽は、主にウマ科動物に発生する細菌性伝染病
で、その存在は古くから知られていました。鼻疽菌（Burkholderia mallei）は、馬から馬へと伝染する力が強く、また人にも感染することから、十分な警戒が必要です。鼻疽に感染した馬は、発熱、膿性鼻汁、鼻腔
粘膜の結節および潰瘍、肺炎、皮下リンパ管の念珠状
結節、膿瘍あるいは潰瘍などがみられます。一方、感染してもこのような典型的な症状を認めず、微熱を繰り返して徐々に痩削する慢性型の臨床例もあり、診断に際しては注意が必要です。戦後における本症の発生は、わが国では報告されていません。

東ヨーロッパ、中東、アジア、アフリカおよび南米の国に今なお存在すると考えられます。日本では、戦前に中国などから持ち帰った馬での発生が記録されていますが、近年における発生は全くありません。

4）臨床症状急性型では、高熱と食欲不振、膿性鼻汁、鼻腔粘膜の結節および潰瘍、肺炎症状などが認められます。また、皮下リンパ管の念珠状結節、膿瘍あるいは潰瘍などが認められることもあります（図 1 ～ 3）
。慢性型
では、微熱と膿性鼻汁を繰り返しながら、除々に痩削します。ロバあるいはラバが感染すると、急性転帰をとり数日以内に死亡することが多いことが報告されています。一方で、馬では慢性型となる症例が多いとさ

1）病原体

鼻疽の原因菌である鼻疽菌は、グラム陰性の好気性桿菌で、酸素のないところでは発育できません。また、
主に動物の体内に生息する細胞内寄生菌で、馬から離れた環境中では長く生存できません。

2）感染様式感染は、主に馬どうしが接触することによって起こります。鼻汁や膿汁の中に含まれる細菌が、接触した
馬の鼻や口あるいは傷口から体内へと侵入します。また、鼻汁や膿汁が付着した餌や水あるいは環境中の様々な物を介しての間接的な感染も起ります。鼻疽菌はウマ科の動物に強い感染力を示しますが、感染した馬の肉を食べた肉食動物や、感染馬や培養菌を扱った人の感染例も報告されています。

図１.

罹患馬の臨床症状：膿様鼻汁の排出（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）

図２. 罹患馬の臨床症状：皮下リンパ管の念珠状結節（国際獣疫事務局

58

小澤義博氏提供）

図３.

あるいは、ストラウス反応（雄のモルモットの腹腔内に検体を接種すると精巣が腫脹する）を利用し、腫脹した精巣から菌分離を行うことも可能です。保菌馬の免疫学的検査には、マレイン反応（マレイン精製蛋白誘導体 0.1mℓを下瞼の皮内に注射して 24 〜 48 時間
後にみられる著しい腫脹）の有無を確認することもありますが（図 4）、動物愛護の観点から下記の血清診断法が実施できる地域においては推奨されません。血清診断法としては、補体結合試験およびウエスタンブ
ロット法が用いられています。病理学的には、鼻腔、気管、肺、リンパ節、肝臓、膵臓などに結核結節に似た乾酪化結節（鼻疽結節）や膿瘍あるいは潰瘍を形成し、慢性例では潰瘍が治癒して瘢痕が形成される星芒状瘢痕が特徴です。

罹患馬の鼻腔粘膜に形成された結節（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）れています。鼻疽の発生があった集団の一見健康な馬を解剖したところ、馬体内に病変が確認され、菌が分離された例もあります。

6）予防と治療

有効なワクチンはありません。海外病である本症の予防には、発生地域から導入される動物の輸入検疫が最も重要です。国内で本症を疑う臨床例を認めた場合
は、まず移動を自粛し、次いで所轄の家畜保健衛生所に連絡してその指示に従うことが必要です。鼻疽と診断された患畜は殺処分して焼却し、菌に汚染された可能性のある環境および器材は十分に消毒しなければなりません。またその際には、人への感染にも十分な注意が必要です。

5）診断

鼻疽の臨床症状は、類鼻疽、腺疫、潰瘍性リンパ管炎、スポロトリクム症、伝染性リンパ管炎などと共通点が多く、類症鑑別が必要です。最も確実なのは、病変部位からの分離培養検査で、採材は膿様鼻汁や膿瘍から、
部検時には肺、肝臓、脾臓、リンパ節、その他の結節部位から行います。他の細菌による汚染が強い検体では、BM 培地などの選択培地の使用が推奨されます。

 レイン反応陽性馬：眼瞼の著しい腫脹と眼脂
図４. マ（国際獣疫事務局 小澤義博氏提供）59

10 類鼻疽
はじめに膜の乾酪性小結節の形成などです（図 1）。また、咳、肺炎、下痢、疝痛、運動障害、乳房炎、関節炎などが認められることもあります。さらに敗血症死するような急性例や、食欲減退と元気消失が認められて次第に痩削する慢性例も報告されています。

類鼻疽は、土壌中に生息する類鼻疽菌（Burkholderia
pseudomallei）の感染によって起る細菌感染症で、主に汚染土壌から動物に感染すると考えられています。
類鼻疽菌は鼻疽菌と近縁な細菌であり、また馬が感染した場合の臨床症状も鼻疽に類似しています。ただし、類鼻疽菌は鼻疽菌と異なり、馬や人以外にも様々な動物に感染できる病原性を有しており、馬よりもむしろ山羊や羊に強い病原性を示します。本症の典型的な臨床症状は、発熱、膿様鼻汁、鼻腔粘膜の結節、肺炎などです。東南アジアと北部オースト
ラリアが多発地域で、我が国では、汚染地域からの帰国者が国内で発症した例が数例あるのみで、国内における感染例はありません。

1）病原体

類鼻疽菌は、グラム陰性の好気性桿菌で、鼻疽菌とよく似ていますが、鼻疽菌には運動性がないのに対して、類鼻疽菌には鞭毛があり運動性を有します。類鼻疽菌は、熱帯から亜熱帯地域の土壌や自然水中に分布しており、本症の多発地帯のひとつであるタイ国南部
で 1983 〜 1984 年に実施された環境調査で、土壌と地
表水の 30% から菌が検出されています。

図１. 類
 鼻疽菌を実験感染させた山羊の副鼻腔粘膜に形成された小結節（動物衛生研究所 成田實氏提供）

5）診断

類鼻疽の臨床症状は鼻疽と類似しており、類症鑑別が必要です。また、抗酸菌感染症、肺真菌症、化膿菌
による感染症とも類症鑑別が必要です。最も確実なのは、病変部位からの分離培養検査で、採材は膿様鼻汁や膿瘍から、部検時には肺、肝臓、脾臓、リンパ節、その他の結節部位などから行います。病理学的には乾酪性結節あるいは膿瘍の形成が特徴で、病変は全身のあらゆる部位に形成されますが、好発部位は肺、次い
で鼻腔、リンパ節、脾臓、肝臓、腎臓などです。

2）感染様式

土壌や自然水中に生息する類鼻疽菌が、鼻や口あるいは傷口から体内に侵入して感染します。動物から動物へと直接伝染することは稀であると考えられています。馬は他の家畜や人と比べて特に感染しやすいということはなく、どちらかと言えば抵抗性のある動物で、創傷や強いストレスがある場合に感染することがあるとされています。

6）予防と治療

有効なワクチンはありません。海外病である本病の予防には、発生地域から導入される動物の輸入検疫が最も重要です。国内で本症を疑う臨床例を認めた場合は、まず移動を自粛し、次いで所轄の家畜保健衛生所に連絡してその指示に従うことが必要です。
わが国は本症の清浄国ですから、類鼻疽と診断された患畜は淘汰が推奨されるとともに、菌に汚染された可能性のある環境および器材は十分に消毒しなけ
ればなりません。海外から持ち込まれた類鼻疽菌がもし国内の土壌に定着すれば、以降は類鼻疽の継続的な発生を許すことになります。

3）疫学

南北緯度 20°に挟まれる亜熱帯を中心とする地域で発生し、特に東南アジアと北部オーストラリアが多発地域です。類鼻疽は土壌中の菌が、動物に直接感染す
るいわゆる土壌病で、菌の生息域と疾病の発生域とは
地理的に一致します。また、雨季に発生が急増します
が、これは土壌中の菌の増殖がこの時期に活発になるためと考えられます。馬の類鼻疽はこれまでオースト
ラリア、タイあるいは中国などで報告されています。

4）臨床症状臨床症状は様々で動物種によっても異なりますが、馬では鼻疽と似た症状がみられます。典型的な症状としては、発熱、食欲不振、膿様鼻汁の排出、副鼻腔粘60

11 馬のポトマック熱
はじめに病であろうと考えられていましたが、最近の調査で N.
risticii に感染した吸虫（セルカリアあるいはメタセル
カリア）が水生動物の巻貝やカゲロウなど水生昆虫の幼虫に寄生し、これを馬が偶発的に経口摂取して感染するルート、あるいは感染した水生昆虫が羽化して、馬の飼料などに付着した状態で経口摂取することで感染するルートが考えられています。一方、N. risticii
は腸管の上皮で増殖したのち糞便あるいは下痢便中に多量に存在して排泄されることから、これにより汚染した飼料を経口摂取することで感染する可能性も述べられています。また、妊娠馬への実験的感染で、その流産胎子から N. risticii が分離されたとの報告がある
ことから、垂直伝播（胎内感染）の可能性も示唆されています。

馬のポトマック熱は 1979 年に初めて報告された比較的新しい病気で、急性の下痢を主な症状とする病気です。発症馬は激しい下痢のために衰弱し、しばしば蹄葉炎を併発して予後不良となります。当初、この病
気はアメリカ合衆国東部のメリーランド州とバージ
ニア州を流れるポトマック川の流域で多くの罹患馬が認められたことから、馬のポトマック熱（Potomac
Horse Fever）と呼ばれるようになりました。

１） 病原体1984 年にイリノイ大学のホーランドらとバージニ
ア・メリーランド州立大学のリキヒサらがほぼ同時期にポトマック熱を発症した馬の単球から病原体の分離に成功しました。その病原体はリケッチア科のエレキ
ア（Ehrlichia）属に分類されたまったく新しい偏性細胞内寄生性の細菌で、分離および同定に功績のあった
リスティック博士の名前に由来するエレキア・リス
ティシー（E. risticii）と命名されました。その後の分類見直し等により、Neorichettsia risticii と改名されています。N. risticii はグラム陰性で、球状からソーセー
ジ状の形態を示し、大きさは 0.4 ～ 0.75㎛× 0.5 ～ 1.2㎛、単球由来の株化細胞内に寄生して増殖します（図 1）。

３）疫学1985 年頃までは、本病のおもな発生地域はポトマッ
ク川流域でした。しかし、その後オハイオ州の競馬場でも中規模の発生が認められ、その他の州でも散発的な発生が報告されています。現在ではアメリカ合衆国のほとんどの州とカナダのオンタリオ地区で抗体陽性
馬の存在することが証明されるなど、かならずしもポ
トマック川流域の風土病でないことが明らかになっており、アメリカ合衆国のほぼ全域、カナダ諸地区、メキシコなどの近隣諸国にも本病が存在する可能性は高いと思われます。なお、わが国にはこれまでのところ
本病の発生はありません。世界的な発生状況は不明ですが、欧州（フランス、オランダ）、南米（ウルグアイ、
ベネズエラ）、インド、オーストラリアでも散発的な

２）感染様式

本病は地方病的な発生状況を示しますが、その流行
形態は散発的であり、馬から馬へ直接的な伝播はないようです。
感染様式は現在でもよく分かっていません。
当初はダニや蚊などのベクターを介して伝播される疾図 1.

細胞内で増殖する Neorichettsia risticii（ライトギムザ染色）

61

疝痛時には大腸の蠕動は減退ないし停止しますが、下痢の発症時には雷鳴音を聞くようになります。
もう一つの特徴的所見である蹄葉炎は下痢が起きてから 3 日以内に発症することが多いようです。蹄葉炎の進行は急速で、化学療法剤の選択を誤り、適切な対症療法が施されなかった場合には予後不良になることがあります。多くの症例では前述のような概ね同様の臨床経過をたどりますが、ときおり一過性の発熱と元気消沈のみで耐過するものや発熱を示さない症例も見られます。適切な処置が施されない場合の予後は悪く、死亡率（淘汰も含む）は約 30% といわれています。

単球性エリキア症の報告があります。馬のポトマック
熱は馬の品種、性別を問わず認められますが、幼若齢馬ではほとんど発生がありません。本病は 5 月から11 月にかけて発生が見られ、夏期、特に 7 月と 8 月に多発します。その発生地域の特徴としてポトマック
川やオハイオ川など河川流域の原野で発生する傾向が高いようです。

４）臨床症状（1）自然感染馬に認められる臨床症状は沈うつ、食欲廃絶、発熱、下痢（図 2）、疝痛（図 3）、脱水症状、
蹄葉炎（図 4）などです。実験感染馬では 3 ～ 11 日の潜伏期間を経てまず沈うつとなり、食欲がなくなります。前後して、38.9 ～ 41.6℃の発熱が認められ、3～ 8 日間稽留します。下痢は初期症状が認められてから 24 ～ 48 時間後に始まることが多く、1 ～ 10 日間（通常 3 ～ 5 日間）持続します。下痢は本病の特徴的所見の一つですが、すべての症例で認められるわけではありません。軟便程度のこともありますが多くの場合、黄土色で水様性の激しい下痢があり、末期には脱水症状を示します。また、疝痛はしばしば急性で激しく、腸閉塞とまぎらわしいことがあります。聴診すると、（2）血液学的所見
血液検査では PCV が 40 ～ 65% に上昇しますが、一部の例では貧血も認められます。また、白血球は最初減少しますが、その後増多します。血漿蛋白濃度は初期に上昇しますが、まもなく 3 ～ 5mg/㎗の範囲に下降します。なお、感染馬の末梢血液から白血球を収集し塗抹標本を作製し、ギムザ染色を施した後、光学顕微鏡による観察を行っても、多くの場合、N. ristciiを確認することは困難です。

図３. 自然感染馬に見られた疝痛症状

図２.

実験感染させた馬で見られた下痢

図４.

62

自然感染馬に見られた蹄葉炎
（オハイオ州立大学 Reed 博士提供）

表 1.

馬のポトマック熱の類症鑑別
病気

（馬）
年齢

季節

経過

ストレスの関与

馬のポトマック熱

成馬

6〜10月

急性〜亜急性無サルモネラ感染症

全馬特に幼若令馬、
まれに成馬

通年特に暑い時期

急性

可能性有

成馬

通年

迅急性

有

X大腸炎
抗菌薬誘発性下痢

成馬

通年

緩除

可能性有

エンドトキシン・ショック

成馬

通年

迅急性

無

腹膜炎と動脈閉塞症

全馬

通年

緩除

無

６）予防と治療（3）類症鑑別
馬のポトマック熱と類似した馬の下痢症にはサルモネラ症、Ⅹ大腸炎、抗菌薬誘導性下痢、エンドトキシンショック、腹膜炎などがあり、獣医師による類症鑑別が必要です（表１）。特に成馬のサルモネラ症は馬のポトマック熱ときわめて酷似した下痢と蹄葉炎を併発し、急性経過をたどるので、疑われる場合には糞便材料からの菌分離を行って鑑別する必要があります。

（1）予防
米 国 で は 不 活 化 ワ ク チ ン（Equine Potomavac:
Boehringer Ingelheim）が市販されており、頚部の筋肉
内に 1mℓを 2 ～ 4 週間隔で 2 回接種します。しかし、自然発生例の株間における抗原性に多様性があるため、本ワクチンによる感染予防効果は限定的であると考えられています。流行地域では、水生昆虫を最小限にするため厩舎付近の衛生害虫に対する防除対策が行われています。

５）診断

（2）治療
馬のポトマック熱に対する第一選択薬はテトラサイクリン
系抗菌薬です。その効果は劇的で、多くの罹患馬は投与開始後 2 日目には症状が改善されます。対症療法として、下痢による脱水症状の軽減や、蹄葉炎発症の予防として乳酸リンゲルや重曹などの補液や各種の消炎剤を投与します。症状が改善されない場合にはサルモネラ感染症など他の原因を疑い、抗菌薬の変更など迅速な対応が必要です。

馬のポトマック熱の確定診断は血清学的または病原学的診断によらなければなりません。血清学的診断には N.
risticii の感染培養細胞を抗原とした間接蛍光抗体検査（IFA）法が実施されています（図 5）。IFA 法は発症初期の診断法としてはあまり有効ではありませんが、発症後期から回復期にかけては確実な診断が可能です。実験
感染馬では IFA 抗体は発病後数日で検出され、一年以上にわたって維持されます。病原学的診断のためには感
染馬の血液から収集した白血球または死亡した馬の脾臓や肝臓の乳材をもちいて細胞培養法またはマウス接種法により、N. risticii の分離を行います。

図５. N
 eorichettsia risticii 感染培養細胞を用いた間接蛍
光抗体法

63

Ⅳ

原虫・真菌感染症

1 馬ピロプラズマ症
はじめに

1）病原体

馬ピロプラズマ症（Equine Piroplasmosis）は、ア
フリカにおいて古くから発生が見られ、赤血球の中に寄生する原虫によって起こる病気です。馬は貧血、黄疸、発熱や血尿などの臨床症状を示し、感染馬の約10% が死に至ります。馬に寄生するピロプラズマ原虫にはバベシア・カバリ（Babesia caballi）およびタ
イレリア・エクイ（Theileria equi、旧名バベシア・エ
クイ Babesia equi）の 2 種類があります。これらの原虫は牛のピロプラズマ症と同様にダニによって媒介され感染します。従って、この病気が発生すると清浄化は極めて困難で、風土病として流行を繰り返します。
本病はヨーロッパ、アジア、ロシア、アフリカ、中東および中南米など世界各地に存在しています。近年、馬の国際間移動が活発になっており、清浄国・地域への侵入が危惧されています。我が国では、東京 2020
オリンピックの馬術競技に出場するために来日した馬１頭がタイレリア・エクイに感染していたことが報告されました。本例は、動物検疫所以外の場所における初めての発生例です。また、馬ピロプラズマ症は家畜伝染病（法定伝染病）に指定されていますので、本症と診断した場合には届出が必要となります。

図 1.

タイレリア・エクイ。矢印はマルタクロス
（ギムザ染色）馬ピロプラズマ症の原因である両原虫は、アピコ
ンプレクス門、胞子虫綱、ピロプラズマ目、バベシア科に属し、バベシア・カバリはバベシア属に、タイレリア・エクイはタイレリア属に分類されます。
ギムザ染色では、赤血球に寄生するタイレリア ･ エ
クイの虫体は小型で、細長方形、円形あるいは洋梨状を示します（図 1）。長さは約 2㎛、一つの赤血球には 1 ～ 2 個、しばしば 4 個の原虫が寄生しています。この 4 個の虫体は、その形が十字架に似ていることからマルタクロスとも呼ばれています。バベシ
ア・カバリの虫体は、タイレリア・エクイの虫体に比較して大型で長さは約 2 ～ 5㎛あります。赤血球に寄生している原虫は一端が鋭角をなし他の端が円形の洋梨子状で、しばしばこれらが一対の双梨子状としてみられます（図 2）。しかし、実際タイレリア・
エクイのマルタクロスやバベシア・カバリの双梨子状は感染後半でないと赤血球中には観察されず、感染初期あるいは慢性化した症例での両者の確認ない
し区別は困難です。

図 2.

64

バベシア・カバリ ( ギムザ染色 )2）感染様式した。最近のダニの調査ではこれら 2 種類の媒介ダニ
は馬からは見つかっていませんが、イヌに寄生するダニの中に馬のピロプラズマ原虫を媒介するダニが存在するといわれております。馬のピロプラズマ症の発生は、このようにダニによって媒介されるため、ダニの活動時期に一致して、通常春から初秋にかけて発生します。

馬の赤血球に寄生する 2 種類のピロプラズマ原虫
は、ダニによって媒介されます。感染した動物の血液をダニが吸血することで、原虫はダニに寄生し、ダニの消化管（腸）や唾液腺で分裂・増殖したのち、ダニが別の馬を吸血する際に唾液腺から注入されて馬は感染します。また、注射針の使い回しによっても感染が成立することが報告されています。馬ピロプラズマ原虫は固有宿主である馬属の馬、ロバ、ラバやシマウマの赤血球に寄生しますが、ウシ、ヤギ、ヒツジ、ブタ、
イヌやネコには感染しません。

4）臨床症状

馬ピロプラズマ原虫のうち、タイレリア・エクイに感染すると、10 ～ 21 日間体内に潜伏したのち 40℃以上の発熱とともに、赤血球の半数以上が壊され顕著な貧血と黄疸、元気消沈、衰弱、やや遅れて出血性下痢や血尿が見られ、急性例では酸素欠乏症となって斃死します（図 3、4）。感染馬が 3 週間以上生存すれば末梢の赤血球から原虫は消失し、以後原虫保有馬となります。バベシア・カバリに感染すると、6 ～ 10 日
間体内に潜伏したのちタイレリア・エクイと同様に40℃前後の発熱とともに食欲減退、元気消沈、下腹部や四肢の浮腫、粘膜の点状出血、疝痛および後躯麻痺や小さな血管が広範囲に侵され肺、肝臓および腎臓などに炎症が起こり重症例ではタイレリア・エクイと同様に斃死します。しかし、タイレリア ･ エクイよりも病原性が弱いと考えられています。
上述のとおり、耐過した感染馬の末梢血中には原虫は認められません。しかし、バベシア・カバリ感染では 1~4 年間、タイレリア・エクイ感染では終生にわたって原虫を保有し、妊娠、疾病、負荷の強い運動、輸送や投薬などのストレスなどによって再び症状を表すことがあります。これら慢性感染馬は、馬ピロプラズマ症の清浄化の大きな妨げとなります。

3）疫学

馬ピロプラズマ症の流行地は、ベクターとなるダニの生息地である熱帯から温帯を中心に全世界に及びます。バベシア・カバリは、南ヨーロッパ、ロシア、アジア、中東、アフリカ、中南米、および西インド諸島などに分布しています。一方、タイレリア・エクイは南ヨーロッパ、ロシア、中央アジア、中東、インド、
アフリカ、および中南米などに分布し､ B. caballi より分布領域は広いと言われています。しかし、流行地では両原虫が共在し、混合感染も一般的です。これまでに、バベシア・カバリは 15 種（Dermacentor 属の 7 種、Hyalomma 属 の 6 種、Rhiphicephalus 属 の 2種）、タイレリア・エクイは 14 種（Dermacentor 属の
4 種、Hyalomma 属の 4 種、Rhiphicephalus 属の 5 種、A.
cajennense）によって媒介されることが明らかとなっています。また、イギリスではピロプラズマ原虫を媒介するダニが、春先に渡り鳥と一緒に汚染地から飛来するという防疫上の問題点も指摘されています。わが国においては 2 種類の媒介ダニがいるといわれていま

図 3.

 イレリア・エクイ感染馬の臨床症状
タ
眼結膜の黄疸と貧血 .

図 4.

65

タイレリア・エクイ感染馬の臨床症状
血色素尿の排出5）診断

6）予防と治療

馬のピロプラズマ症の診断法には大きく分けて 2 種類の方法があります。血液や臓器中の原虫の虫体あるいは遺伝子を形態学的あるいは分子生物学的手法によって直接的に検出する方法（直接法）と、血清中に存在するバベシア・カバリおよびタイレリア・エクイ
に対する特異抗体を検出する方法（免疫学的検査法）です。直接法は、血中の原虫数が少ない場合には検出できないことがあります。そのため、多くの場合は間接蛍光抗体法（図 5）、エライザ法、補体結合反応な
どの免疫学的検査法により確定診断が行われています。しかし、感染後 1 年以上経過すると抗体価が低下するため慢性感染馬の診断は困難です。

図 5.

わが国において馬ピロプラズマ症の発生が確認されれば、先にも述べたように家畜伝染病ということで、治療することなく殺処分されます。いっぽう、
毎年風土病として発生が認められるヨーロッパ、アフリカなどでは感染馬に対して抗生物質（テトラサ
イクリン系）や駆虫剤（イミドカーブ）などによる治療が試みられていますが、未だ特効薬はありません。また、対症療法としては、輸血や造血剤の投与などがあります。予防法としての有効なワクチンは
現在のところありません。

バベシア・カバリに対する間接蛍光抗体法 .

66

2 馬原虫性脊髄脳炎
はじめに

2）感染様式馬 原 虫 性 脊 髄 脳 炎（E q u i n e P r o t o z o a l
Myeloencephalitis） は 略 し て EPM と 呼 ば れ、 主 に
北米で多発している原虫による寄生虫性疾患です。
本病は主として住肉胞子虫の一種である Sarcocystis
neurona（S. neurona）を馬が経口的に摂取し、この原虫が脊髄や脳に迷入して病変を形成した場合に運動失調を発症します。
S. neurona は、オポッサム（和名フクロネズミ）を終宿主とし、アルマジロ、アライグマ、スカンクなどを中間宿主とする生活環が考えられており、馬はオ
ポッサムの糞便中の原虫を牧草や飼料などと共に摂取してしまうことで感染します。本病の診断は脊髄液中の抗体の検出、脳や脊髄などの病巣からの原虫の分離
培養、そして脳や脊髄などの病巣の病理組織標本における原虫の証明などの検査によって行われています。
本病の発生は世界的には北米が中心で、オポッサムの生息域と一致していますが、わが国でも米国からの輸入馬で EPM の発生が確認されています。馬の国際交流が年々盛んになってきていることから、わが国でも今後さらに多くの EPM 症例が発生する可能性があり、注意しなければならない病気です。

S. neurona は米大陸に生息する有袋類のオポッサム（図 3）が終宿主で、この消化管内で有性生殖を行い、中間宿主とされるアルマジロ、アライグマ、スカンクなどの 筋肉内でザルコシストを形成します。すな
わち中間宿主の死骸を終宿主であるオポッサムが食べ、その糞便中にスポロシストを排泄し、それを中間宿主が摂取する生活環が考えられています。馬は S.
neurona に感染したオポッサムの糞便で汚染された飼料を経口的に摂取することにより感染する異常な宿主と考えられ、EPM 発症馬から他の馬が直接感染す
ることはありません。また妊娠馬においても胎子への垂直感染は報告されていません。しかし、牧場内で一頭でも EPM の発症があれば、同一環境下で飼育されている馬の S. neurona 感染率は高いと考えられます。潜伏期は、文献的には 4 週間から 1.5 年位と報告されています。

1）病原体

S. neurona は Sarcocystis 属の住肉胞子虫の一種で、終宿主であるオポッサムは糞便中にスポロシスト（9.7〜 11.4×6.2 〜 8.4㎛、内部にスポロゾイトが存在）を排泄します（図 1）。メロゾイﾄは 4.2 〜 4.5×1.2 〜 1.8㎛（図 2）、シゾントは 11 〜 12×5 〜 7㎛で、本原虫はウシ単球株化細胞やウマ皮膚株化細胞などを用いた培養が可能です。

図２. S.neurona の培養メロゾイト

図１.

図３.

 ポッサムの糞便中に見られた S.neurona のスポ
オ
ロシスト

67

オポッサム

3）疫学

4）臨床症状発生地域は、北米が中心で、米国ではカリフォルニ
ア州、
ケンタッキー州、フロリダ州、イリノイ州、ニューヨーク州、オハイオ州、オクラホマ州、ペンシルバニ
ア州、オレゴン州、テキサス州など、およびカナダの東部地方に多く発生がみられ、終宿主であるオポッサ
ムの生息域にほぼ一致しています。この他、米国のオポッサムと近縁のオポッサムが生息する中南米（パナマ、ブラジル、アルゼンチンなど）でも発生報告があります。米国における本病の発生率についてはサラブ
レッド、スタンダードブレッド、クォ－ターホースの順に高く、4 歳以下の馬が 61.8% で、性別や季節的な偏りは見られませんが、米国西部の乾燥した地域ではほとんど発生が見られないとの疫学調査があります。
米国のオポッサムの約 18.1% が S. neurona を保有しています。わが国では、2001 年に米国から輸入された JRA 所属の競走馬で最初の EPM の発生が確認されました。

一般的に住肉胞子虫は筋肉内にザルコシストを形成して寄生する原虫で、重篤な障害はあまり知られていませんでした。しかし S. neurona は馬の中枢神経系に侵入して病変を形成すると、四肢の非対称性運動失調（図 4）を引き起こし、重度な場合は起立不能になります。また、軽度あるいは慢性の場合は病変の形成された脊髄などの中枢神経から出る末梢神経が分布する筋肉に非対称性の神経原性筋萎縮が見られることがあります（図 5）。EPM との鑑別診断に注意が必要な病気としては、中枢神経系の外傷、カビの生えたトウモロコシなどによる中毒、脳脊髄線虫症、狂犬病、
細菌・ウイルス性脳脊髄炎（特にウマヘルペスウイ
ルス１型）、破傷風、ボツリヌス中毒、頸椎の先天異常（wobbler syndrome）、腫瘍、多発性筋炎などがあります。EPM 発症馬の血液検査ではほとんど異常は認められませんが、脊髄液中のアルブミン濃度およびIgG 濃度の高い場合があります。
血清
発症5日 8カ月前

脊髄液
発症2日

対照

発症5日 （−）（＋）

14.5kD
13kD

7kD

図４.

EPM 発症馬にみられた跛行（後躯の運動失調）

図６.

EPM 発症馬のウエスタンブロット

図５.

EPM 発症馬にみられた咬筋の萎縮
（米国農務省研究所 J. P. Dubey 博士提供）

図７.

EPM 発症馬の頸髄にみられた出血

68

5）診断

6）予防と治療

S. neurona が馬の脳脊髄に侵入して病変を形成すると、通常は抗体の存在しない脊髄液中に抗体が産生されます。この S. neurona 特異抗体をウエスタンブロット法で検出する免疫学的診断法が生前の診断法として最も有効な方法の一つです（図 6）。病理解剖では、脳脊髄液の混濁や増量、脳脊髄の断面における限局性の出血（急性例）や黄褐色の病巣（慢性例）の形成（図7）、神経原性筋萎縮などが観察されます。組織学的には非化膿性壊死性脊髄脳炎が観察され、様々なステージの原虫がマクロファージ、巨細胞、時には神経細胞などの細胞質内あるいは細胞外に見られます（図 8）。
これら原虫は抗 S. neurona 血清による免疫組織化学
染色で陽性を示します。原虫の分離は病理解剖により得られた脊髄や脳を細切し、M617 細胞（ウシの単球株化細胞）に添加して 10%FCS 加 RPMI1640 培地、
37℃、5%CO2 で培養します。

図８.

本病の予防法としては、S. neurona の生活環に関与
する野生動物を厩舎や放牧地に近づけないこと、およびオッッサムの糞便で汚染された飼料を与えないようにすることが最も重要と言われています。わが国の自然界には終宿主のオポッサムが生息していないこと、
および馬から馬への感染は起らないことから、わが国での EPM は、海外で、S. neurona に感染した馬が輸入された後に発症するものと考えられています。
また米国では、FDA（アメリカ食品医薬品局）により認可を受けた抗原虫薬 Ponazuril、Diclazuril、および Pyrimethamine-Sulfadiazine 合剤 が販売されています。

神経細胞内での S. neurona のメロゾイト：ロゼットの形成がみられる（HE染色）。
（米国農務省研究所 J. P. Dubey 博士提供）69

3 皮膚糸状菌症
はじめに染率に関して馬の種類、性別に有意な差はみられませんでしたが、2 歳馬群に僅かに高い傾向がみられました。また、1987 年 4 月から 1988 年 8 月にかけて競
走馬のトレーニング・センターで皮膚糸状菌症が疑われた 72 頭について調査した成績によると、72 例中
29 例（40.3%）が皮膚糸状菌症と診断されました。このうち 26 例（36.1%）から T. equinum が分離され、3例（4.2%）から M. equinum/canis が分離されました。
この調査で、わが国においても M. equinum/canis が諸外国と同様に馬の皮膚糸状菌症の原因菌となっていることがはじめて明らかにされました。病巣の発生部
位は肩部から背部にかけて最も多く、次いで頚部ならびに腰部、そして頭部と下肢部の順で、1972 年の流行とほぼ同様の傾向が見られました。
近年では、2018 ～ 2019 年にトレーニング・センター
で行われた調査により、皮膚疾患を呈する競走馬の一部から T. equinum、M. equinum/canis、T. bullosum が検出されました。

皮膚糸状菌症は、皮膚の表皮角質層や毛根部などに好んで感染する真菌によって引き起こされる皮膚疾患です。原因となる真菌にはいくつかの種類が知られていますが、いずれも Microsporum 属あるいはTrichophyton 属の真菌です。これらは動物寄生性が強く、人にも感染します。皮膚病巣は一点から始まり、炎症の激しい部分が円を描いて同心円状に広がることから Ringworm（輪癬）ともいわれます。また、その外見から白癬とも呼ばれます。この病気は馬の健康に重大な障害を与えることはほとんどありませんが、体表の広い範囲に及ぶこともあり、馬の美観を著しくそ
こねます。

1）病原体

馬に対して感受性の強い真菌として Microsporum
属 と Trichophyton 属 が あ げ ら れ ま す。 前 者 に はMicrosporum equinum/canis、M. gypseum などがあり、後者には Trichophyton. equinum、T. mentagrophytes、T.
verrucosum、T. schoenleini、T. ajelloi などがあります。
馬の皮膚糸状菌症の原因菌として最初に明らかにされたのは Microsporum 属で、その後、Trichophyton 属が明らかにされました。

4）臨床症状輪癬または白癬は直径約 3cm の円形の病巣で、被毛の脱落と痂皮の形成を伴って同心円状に大きさを増していきます（図 1）。病巣の好発部位は頸部、肩部、背部ですが、体表のどこにでも出現します。初期の病
巣はやや腫脹し、数日のうちに周辺は鱗屑で覆われ、小さな湿疹が現われます。色素のない皮膚ではやや赤みがかって見えます。やがて小水疱は壊れ、新たな痂皮を形成します。被毛のない乾燥した病巣はカビが生えた様に見えます。これらは数週間から数ヶ月の間に、互いに融合して肥厚・増大し、強固に付着します。ときに痒覚を伴うことがあり、そのため始終擦られる病
巣は膿様痂皮となることもあります。なお、1987 年
から 1988 年の美浦トレーニング・センターにおける競走馬の皮膚糸状菌症に関する調査成績によれば、病巣の大きさは小豆大から母指頭大のものがほとんどでした。

2）感染様式伝播は、馬と馬が直接的あるいは人や物を介して間接的に接触することで起こります。競走馬など個別に飼育されている馬では、鞍ならびにその他の装着品を共用することによって起こる間接的な接触感染が重要です。また汚染されたブラシ、クシなどの用具を使用した被毛の手入れは、感染の機会を助長します。なお、
T. equinum は乾燥状態で１年以上も生存するといわれています。

3）疫学

本症は全世界的に分布するものと思われますが、わが国の症例はほとんどが T. equinum によるものです。
かつて、1930 年代から 1940 年のはじめにかけて、軍馬に多くの被害をもたらしたことがあります。その後、目立った被害は認められませんでしたが、1972
年 8 月 26 日から 9 月 16 日にかけて、JRA の小倉競馬場に在厩する競走馬 588 頭のなかで 100 頭（17%）に皮膚糸状菌症の流行がみられました。原因菌は T.
equinum で、従来わが国でみられたものと同じ種類でした。発生部位を頻度であらわすと、頚部 19.0%、
キ 甲 部 18.1%、 帯 径 部 16.9%、 腰 部 15.2%、 ヒ バ ラ
13.2%、臀部 8.2%、四肢 7.8%、顔面 1.6% でした。感5）診断

内因性あるいはアレルギー性、また細菌感染による皮膚疾患との鑑別が必要です。原因を特定するには被毛あるいは掻きとった皮膚を直接顕微鏡で検査します。検査室では被毛についた真菌を、特殊な方法で染め出して顕微鏡で観察したり、分離培養を行ったりして真菌を同定します。また、皮膚糸状菌検出培地を利用して診断することも出来ます。血清学的診断法は開発されていません。

706）予防と治療予防には、新たに導入した馬について 2 週間程度の観察期間をもうけ、この間は他馬との接触を避け、馬房や馬具を他の馬と共用しないことが肝要です。また、
皮膚糸状菌症を疑う馬も上記により取り扱う必要があります。発症が軽度であれば 2 ～ 3 週間で自然治癒しますが、治療を行うのであれば、逆性石鹸を感染部位に塗布した後、洗い流す方法が勧められます。また顔や陰部など刺激を受けやすい局所には、抗真菌剤の使用が適当と思われます。

図１.

顔面に見られた皮膚糸状菌症の病変

71

4 喉嚢真菌症
はじめに

3）疫学

1）病原体

4）臨床症状喉嚢（耳管憩室）は馬などの奇蹄類に存在する特徴的な器官で、中耳と咽頭とを繋ぐ耳管の一部が嚢胞状
あるいは憩室状に拡張したものです。喉嚢の粘膜直下には太い動脈が走行しています。喉嚢真菌症とはこの喉嚢粘膜に真菌が感染することによって起こる疾病
で、粘膜内に侵入した真菌は、しばしば動脈の血管壁にも侵入して破壊し、これが原因となって感染馬は大量出血により死亡することもあります。

本症は 1950 年代までは散発的な発生報告しかみられなかったため、馬の感染症として特に問題視されていませんでした。しかしながら、その後、イギリス、
ドイツ、オーストラリア、アメリカ合衆国、日本など
から相次いで報告され、本症が重要な感染症とみなされるようになりました。本症の発生は一般的には厩舎内で飼養される馬に認められ、晩春から夏にかけて温
暖な季節に年齢、性別に関係なく散発的に発生します。

（1）症状最も重要な臨床症状は鼻出血で、出血はしばしば
24 時間から数週間の間隔で再発します。鼻出血は前駆症状がなく突発することが多いのですが、耳下腺の疼痛、燕下困難、呼吸時の異常音、斜頚、発汗、震せん、鼻カタル、視覚障害、縮瞳、顔面麻痺、疝痛などを伴うこともあります。鼻出血は喉嚢粘膜下の内頚動脈が真菌の感染によって侵されて発症しますが、出血は偏側性で僅かに滴下するものから両側性に激しく流出するものまで様々です（図 1 〜 3）。

喉 嚢 真 菌 症 の 原 因 菌 と し て は Paecilomyces、
Scopulariopsis、Penicillium、Aspergillus などが報告されていますが、その中でも、Aspergillus nidullans が最も重要な原因真菌です。Aspergillus 属は自然界の中で最も普遍的に存在する真菌で、世界的に分布しますが
特に温帯、亜熱帯地方の土壌に広くみられます。

2）感染様式

Aspergillus nidullans はしばしば厩舎の敷料や乾草に多く含まれており、その胞子を吸入することによって感染が起こります。呼吸とともに微量の気流が耳管咽頭口から喉嚢内に流入しますが、このとき菌の胞子が喉嚢に侵入することで感染します。健康な馬の喉嚢洗浄液にも原因真菌はしばしば検出されることから、喉嚢真菌症が成立するためには真菌の胞子の侵入以外に他の条件が係わっているものと考えられています。発症要因としては、喉嚢粘膜への細菌の感染や微小損傷などが推測されています。

（2）よく似た病気との区別
鼻出血、燕下困難、鼻カタル、耳下腺の浮腫などは
喉嚢真菌症に限らず種々の疾病で認められます。鼻出血は肺出血、調教あるいは競馬出走後にみられる咽頭および鼻腔内の微小血管の破裂による出血、鼻甲介の壊死、篩骨の血腫、咽頭および喉嚢の腫瘍による出血などと識別が必要となります。

 度な鼻出血を発症した喉嚢真菌症罹患馬
図２. 重（上山競馬場馬主会診療所 山口俊夫博士提供）

図１. 軽 度の鼻出血を繰り返す喉嚢真菌症罹患馬
（上山競馬場馬主会診療所 山口俊夫博士提供）

72

5）診断

6）予防と治療

診断には内視鏡を用いた検査が必要です。耳管咽頭口からの出血、さらに喉嚢内での出血を確認します。
確定診断を下すためには、内視鏡による病変部の生検を行い、真菌培養検査と病理組織学的検査を実施します。血清診断法として実用化された特別な診断法はありません。

特別な予防法はありませんが、誘因となる喉嚢カタルの治療や馬房の通気を良くすることが予防につながります。治療には喉嚢の洗浄と薬剤投与も行ないます
が、鼻出血を認めた症例に対しては、破綻した血管に対する止血手術が実施されます。手術には、手術用縫合糸による結紮とプラチナコイルによる閉塞の併用が推奨されています。

図３. 喉嚢の内頚動脈に形成された真菌病巣（グロコット染色）

73

おわりに

この馬の感染症の小冊子は、馬に携わる関係者に広く馬の感染症を理解していただき、万一感染症が発生した際には、早期発見や迅速な初動防疫対応に役立ててもらえるよう、1994 年に初版が発刊されました。その後、新たな診断法の開発や疫学状況の変化等に対応すべく、2001 年に
第 2 版、2005 年に第 3 版、2013 年には第 4 版と改訂を行ってきました。
今回の第５版では、各項目を改訂するとともに、最近問題となっている
いくつかの感染症を追加しました。
感染症の防疫対応では、早期発見およびそれに続く迅速な初動防疫体制の確立が重要です。特に競走馬や競技用馬は、他の家畜とは異なり、国内のみではなく、国際間においても移動を繰り返す頻度が高く、いったん感染症が発生すると、短期間に発生範囲が拡大し、時には国を超えて発生が拡大することもあります。日本には存在していないが、海外では発生が報告されている感染症も多くあります。これらの感染症の摘発には輸入検疫が重要な役割を果たしています。万が一、国内に侵入した
場合は、早期発見により被害を最小限に抑えることが可能となります。
早期発見には現場の獣医師の役割が重要となります。発見後は迅速な診断が必要ですが、これには現場の獣医師と管轄の家畜保健衛生所の連携が重要となり、その後の適切な防疫対応に繋がります。本冊子が、馬に携わる方々にとって有用なものとなり、わが国の馬産業の発展に少しでも寄与できれば幸いです。
JRA 競走馬総合研究所企画調整室
近藤高志

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刊行の馬感染症シリーズ
1 . 馬のサルモネラ症

昭和56年発行

2 . 馬ロタウイルス感染症

平成12年発行

3 . 馬トリパノゾーマ病

平成13年発行

4 . 馬のウエストナイルウイルス感染症

平成15年発行

5 . ベネズエラ馬脳炎

平成17年発行

6 . 馬の寄生虫病（第1版・補訂版）

平成22年発行

7 . 馬伝染性貧血の診断術式（第3版・補訂版）

平成22年発行

8 . アフリカ馬疫（第2版）

平成23年発行

9 . 消毒法Q&A（第1版再補訂版）

平成24年12月発行

10. 馬原虫性脊髄脳炎（第2版・補訂版）

平成24年12月発行

11. ウマロタウイルス病（第2版）

平成26年 8 月発行

12. 馬の日本脳炎（第2版）

平成26年 8 月発行

13. 馬の真菌症（第2版）

平成28年12月発行

14. 子馬のロドコッカス感染症（第2版）

平成28年 2 月発行

15. 馬脳炎（東部馬脳炎・西部馬脳炎・ベネズエラ馬脳炎）（第1版） 平成28年 3 月発行
16. 馬のゲタウイルス感染症（第2版）

平成29年12月発行

17. 馬ウエストナイルウイルス（第2版）

平成29年 1 月発行

18. 馬パラチフス（第3版・補訂版第2刷）

平成30年 9 月発行

19. 馬鼻肺炎（第1版）

平成31年 3 月発行

20. 馬インフルエンザ（第4版）

令和元年12月発行

21. 馬のポトマック熱（第2版）

令和 2 年12月発行

22. 馬の水疱性口内炎（第3版）

令和 2 年12月発行

23. 馬のピロプラズマ症（第5版）

令和 3 年12月発行

24. 馬ウイルス性動脈炎（第3版・補訂版）

令和 3 年12月発行

25. 馬の感染症（第5版）

令和 4 年 2 月発行

26. 馬伝染性子宮炎（第3版・補訂版第2刷）

令和 5 年 1 月発行

27. 腺疫（第3版・補訂版）

令和 5 年 1 月発行

75日本中央競馬会畜産振興事業
地方競馬全国協会畜産振興補助事業

平成６年12月
平成13年３月
平成17年７月
平成25年12月
令和４年２月
令和５年12月

第１版 第１刷発行
第２版 第１刷発行
第３版 第１刷発行
第４版 第１刷発行
第５版 第１刷発行
第５版 増補版発行

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