Test genetici e underwriting nell’assicurazionevita
diValentina Tulli∗

IndiceIntroduzione ......................................................................... 5
Test genetici e underwriting .................................................... 6
1.1 Test genetici ................................................................. 6
1.1.1 Strumento medico.................................................... 6
1.1.2 Accuratezza dei test ................................................. 8
1.1.3 Interpretazione dei risultati........................................ 9
1.2 Underwriting ............................................................... 11
1.3 Informazione medica e informazione genetica.................. 12
1.4 Disordini genetici ......................................................... 13
La posizione dell’assicuratore................................................. 16
2.1 L’impresa di assicurazione............................................. 16
2.2 Influenze e conseguenze del mancato utilizzo
dell’informazione genetica .................................................. 17
2.2.1 Asimmetria informativa e antiselezione ..................... 17
2.2.2 Il rischio ............................................................... 19
2.2.3 Spirale dei prezzi e solvibilità ................................... 23
2.3 Connessione tra rischio e tasso di premio ........................ 24
2.4 Il caso AIDS................................................................ 26
2.5 Assicurazione sanitaria ................................................. 28
2.6 Conclusioni ................................................................. 29∗

Per qualsiasi chiarimento o approfondimento si può consultare la tesi di laurea “L’influenza dei test
genetici sull’underwriting dell’assicurazione vita” discussa il 29 maggio 2002 presso l’Universitàdegli Studi di Roma “La Sapienza”, facoltà di Scienze Statistiche ed Attuariali, o contattare
direttamente l’autrice all’indirizzo e-mail tulli.valentina@inwind.

1

Gli interessi dell’assicurato .................................................... 31
3.1 Una diversa visione del problema ................................... 31
3.2 Fattori di rischio .......................................................... 32
3.2.1 Controllo del fattore di classificazione da partedell’assicurato ................................................................ 32
3.2.2 Relazione di causalità con le perdite potenziali............ 34
3.2.3 Credibilità dei dati .................................................. 35
3.2.4 Determinazione dei premi individuali......................... 36
3.3 Problemi etici derivanti dai test genetici .......................... 37
3.3.1 Privacy e discriminazione ........................................ 37
3.3.2 Interessi del soggetto che effettua il test ................... 38
3.3.3 Uso dei risultati dei test .......................................... 41
L’approccio di Macdonald ...................................................... 43
4.1 Introduzione ............................................................... 43
4.1.1 Modelli probabilistici ............................................... 43
4.1.2 Strumenti e categorie di underwriting ....................... 44
4.1.3 Rischio assicurativo ................................................ 46
4.1.4 Requisiti del modello............................................... 48
4.2 Modelli di Markov......................................................... 49
4.2.1 Debolezza ed eterogeneità....................................... 49
4.2.2 Una formulazione alternativa ................................... 52
4.2.3 Test genetici.......................................................... 52
4.2.4 Comportamento di acquisto di assicurazione .............. 53
4.2.5 Underwriting.......................................................... 53
4.2.6 Pagamenti assicurativi ............................................ 53
4.2.7 L’approccio usato ................................................... 55
4.3 Modelli per la durata di vita casuale................................ 56
4.3.1 Un approccio alternativo.......................................... 56
4.3.2 Il modello ............................................................. 58
4.4 Applicazioni ................................................................ 60
4.4.1 Dati e creazione di un modello per i costi di antiselezione................................................................................... 60
4.4.2 Modello della classe OR ........................................... 62
Il modello di eterogeneità ............................................. 62
Test genetici ............................................................... 63
Antiselezione............................................................... 64
Risultati...................................................................... 64
Sensibilità del modello alle assunzioni............................. 65
4.4.3 Modello di una classe a tassi ordinari estesa............... 67
Il modello di eterogeneità ............................................. 67
Test genetici nel gruppo 2............................................. 68
Antiselezione............................................................... 69
4.4.4 Modello dei disordini gravi di tardo inizio................. 69
4.4.5 Modello combinato ................................................. 70
4.4.6 Estensioni del modello ............................................ 71
4.5 Questioni statistiche..................................................... 72
4.5.1 Introduzione.......................................................... 72
2

4.5.2 Raccolta dati ......................................................... 73
4.5.3 Attendibilità dell’underwriting................................... 73
4.6 Problemi della ricerca ................................................... 74
4.6.1 Politica pubblica ..................................................... 74
4.6.2 Creazione di modelli per l’assicurazione ..................... 74
4.7 Conclusioni ................................................................. 76
Il lavoro di Lemaire .............................................................. 77
5.1 Caratteristiche generali................................................. 77
5.2 Term Insurance in presenza di storia familiare di cancro dellamammella........................................................................ 78
5.2.1 Impostazione tecnica .............................................. 78
5.2.2 Risultati ................................................................ 82
5.3 Term Insurance in presenza di cancro dell’ovaio............... 84
5.3.1 Elementi tecnici ..................................................... 84
5.3.2 Risultati ................................................................ 85
Età .................................................................................. 86
5.4 Term Insurance per donne con mutazioni BRCA ............... 86
5.4.1 Aumento dovuto al CM ............................................ 86
5.4.2 Aumento dovuto al CO ............................................ 87
5.4.3 Aumento totale ...................................................... 87
Età .................................................................................. 88
Età .................................................................................. 88
BRCA ............................................................................... 88
5.5 Conservatorismo delle assunzioni................................... 89
5.6 Problemi pratici nell’underwriting dell’assicurazione a termine...................................................................................... 90
Un passo successivo............................................................. 92
6.1 Costi di antiselezione.................................................... 92
6.1.1 Modello di Markov .................................................. 92
6.1.2 Equazioni di Thiele ................................................. 94
6.1.3 Obbiettivi .............................................................. 96
6.1.4 Assunzioni di base .................................................. 97
6.1.5 Risultati ................................................................ 99
6.2 Conclusioni ................................................................103
Il morbo di Alzheimer ..........................................................105
7.1 Tassi di incidenza........................................................105
7.2 La malattia ................................................................106
7.3 Uomini, donne e popolazione generale ...........................106
7.4 BRCA1/2 e PSEN-1: mutazioni a confronto .....................108
Considerazioni conclusive.....................................................110
8.1 Premessa ..................................................................110
8.2 La visione dell’Authority di vigilanza ..............................111
8.3 Mutazione BRCA e altri test genetici ..............................112
8.4 Obiettivi e limiti ..........................................................115
8.5 Una possibilità per il futuro ..........................................117
3

Bibliografia ........................................................................118

4

Introduzione

I test genetici costituiscono uno strumento tecnologico dalle
grandi potenzialità ed è molto probabile una loro ampia diffusione
futura. Di qui l’importanza di cominciare a familiarizzare con le loro
caratteristiche e dell’analizzare le possibili influenze nell’ambito delsettore assicurativo e, in particolare, del ramo vita.
Occorre inquadrare i test per eseguibilità ed interpretazione e
delineare il processo di underwriting effettuato dalle imprese. Solocosì si può chiarire la connessione tra i test e l’uso che gli
assicuratori potrebbero farne.
Merita attenzione anche la considerazione degli scenari che
potrebbero prospettarsi, incluse le reazioni a catena innescate dauna proibizione dell’utilizzo dei test. Non viene tralasciato, ad ogni
modo, il punto di vista dell’individuo che effettua l’esame genetico
e richiede una polizza assicurativa.
Il tema è già di grande rilevanza in Gran Bretagna e negli Stati
Uniti,

dovegli

attuarisono

impegnati

nelfornireunaquantificazione delle variazioni delle probabilità coinvolte, nonchédella conseguente antiselezione. I contributi di Macdonald e
Lemaire si sono rilevati i più interessanti all’interno della letteratura
attuariale esistente.
Attraverso il confronto dei risultati ottenuti si è cercato di fornire
uno sguardo critico d’insieme al problema definito.

5Capitolo 1

Test genetici e underwriting

1.1 Test genetici
1.1.1 Strumento medicoInvisionedella

nell’identificazionedellacomplessità

dei

problemi“informazione

genetica”

ecoinvolti
della

sua

variabilità nell’individuazione delle malattie, è necessario delinearecon precisione lo strumento tecnologico adottato.
Il termine screening o test genetico individua un test di laboratorio
effettuato sui geni o sui cromosomi di un essere umano per
identificare anomalie, difetti o deficienze, incluso lo stato diportatore sano, dovute a malformazioni fisiche o malattie mentali omenomazioni che indicano una predisposizione ad una malattia, sia
fisica sia mentale; il test costituisce uno strumento diretto per
identificare le anomalie, i difetti o le deficienze, e non una
manifestazione indiretta di disordini genetici.1
L’utilizzo alternativo delle due espressioni è consigliata qualora si
debba identificare con precisione il soggetto che si sottopone
all’esame: il singolo individuo o i membri di una famiglia nel casodel test, una popolazione o una sua parte per lo screening.2
1

La definizione è stata messa a punto dall’American Council of Life

Insurance(ACLI)epresentataalNational

Associationof

Insurance

Commissioners (NAIC) Genetic Testing Working Group of the Life Committee il 3
giugno 1996. White paper. Washington, D.C..
2

Il Comitato Nazionale per la Bioetica nel documento “Orientamenti bioetici

per i test genetici. Sintesi e raccomandazioni.” descrive la diversità di significato
tra i due termini.

6

La lunga definizione scelta ha il fine d’essere più esplicita possibile,
e di comprendere tutte le applicazioni che destano interessenell’affrontare il tema assicurativo. Tuttavia, essa potrebbe esser
modificata in un qualsiasi momento futuro a causa dei continui
sviluppi della scienza genetica.
Nonostante la precisa descrizione, un test o, più in dettaglio, il suo
risultato non è così chiaro come potrebbe apparire. Allo stato
attuale si pongono numerosi interrogativi sull’accuratezza di tali
analisi,sull’interpretazionedeirisultatiesull’utilizzo

delle

informazioni scoperte.
I test rivelano i marcatori genetici del disordine e forniscono, si
presume, una descrizione valida e significativa della condizione
biologica che può esser utilizzata per predire la malattia. La ricerca
mostra che le mutazioni possono far aumentare la probabilità che
un portatore sviluppi una specifica affezione, e la probabilità che
essa

si

presenti

patrimonio

puògeneticovariareprofondamente.

differente

possonoGruppimanifestare

aventimortalità

notevolmente diversificate. Il tema è di considerevole interesse inambito attuariale, ma lo studio di tali differenziazioni richiede un
rilevante apporto scientifico da parte delle discipline biomediche.
Un caso esemplificativo è costituito dal gene denominato BRCA3.
Una donna portatrice del gene mutato BRCA1 ha una probabilità disviluppare il cancro alla mammella pari a 0.85, ma non si può
predire il tipo di cancro né l’età in cui ella verrà colpita. Solo il 5%
delle

donne

che

sviluppanotalemalattiaha,inoltre,una

mutazione. Per altri tipi di tumore, tipicamente più di una
mutazione è presente prima dell’apparire della forma maligna.
Infine,

molto

meno

del

10%

dei

comunitipi

dicancrosopraggiungono negli individui con un più alto rischio dovuto allaloro storia familiare.

3

Gail Dutton, Genetic Testing: Should You Pay?, 1996.

7

Si possono considerare i disordini genetici in termini di malattie e
predisposizioni. Nelle prime, la componente genetica è così forte
che la malattia colpirà certamente l’individuo, al di là di cosa eglifacciaperevitareilsuosopraggiungere.

Mentre,inuna

predisposizione, le malattie possono colpire o meno il soggetto
poiché il loro verificarsi dipende da molti fattori.
Così,

se

l’informazione

genetica

individua

malattieepredisposizioni, piuttosto che indicazioni e sintomi clinici, ladimensionedellaclassedei“malatiasintomatici”

tende

ad

aumentare: i disordini di questi individui risiedono nelle loro
sequenze di DNA, ma potrebbero non trasformarsi mai in malattie
funzionali.
1.1.2 Accuratezza dei test
Gli individui possono essere esaminati per una moltitudine dimalattie sottoponendosi ai test genetici, anche se il costo di questa
tecnologia medica ostacola la realizzabilità della loro diffusione.
Per essere affidabile, un test deve produrre una caratteristica dellamalattia altamente correlata sia con i sintomi riscontrati che con lemanifestazioni somatiche di una certa condizione, individuabili
tramite chirurgia o autopsia.
L’entrata in scena degli attuari è motivata dalla necessità divalutazione dei fattori di rischio genetici. L’impresa si rivela ardua
fin dal principio.
Lo strumento tecnico utilizzato è il teorema di Bayes, con il qualeviene calcolata la probabilità che un individuo sia colpito da una
data malattia Y, condizionatamente ad un risultato positivo del test
corrispondente (ovvero in presenza dei marcatori genetici). Se lafrequenza di Y nella popolazione è estremamente bassa, purdisponendo di un test genetico con una sensibilità e specificità

8molto alte4, la probabilità cercata potrebbe essere bassa e l’utilitàdel teorema alquanto incerta. Tra l’altro la prevalenza delle
sequenze genetiche sospette nelle sottopopolazioni malate, e nonmalate, sono ancora piuttosto indeterminate.
Un caso ipotetico può essere utile a far chiarezza. Si supponga che
una certa malattia rara ricorra in uno su 10,000 individui dellapopolazione e di disporre di un test molto accurato in grado diidentificare correttamente il 99.9% delle persone che soffrono dellamalattia come positive e segnalare anche, correttamente, il 99.9%
di coloro che non sono malate come negative.
In tali condizioni la probabilità condizionata in discussione è(attraverso il teorema di Bayes) pari solo a 0.09, cioè circa uno su
undici test positivi corrisponde ad una persona con la malattia. Ciò
fornisce un odd-ratio di circa undici a uno che un individuo con un
test positivo, di fatto, non si ammalerà: se il test è stato utilizzato
per valutare, ad esempio, i candidati per l’assicurazione, c’è altaprobabilità di commettere un errore e rifiutare erroneamente unrichiedente.
1.1.3 Interpretazione dei risultati
I test genetici individuano elementi distintivi di malattie presenti
o future, ma la complessa causalità genetica rende l’interpretazione
di tali caratteristiche molto difficile.
Per alcuni difetti la presenza di un gene è diagnostica, mentre per
altri più complessi si deve porre attenzione nel non confondere lapresenza di una condizione genetica o biologica con la malattia,
poiché essa è il prodotto dell’interazione di diversi geni conl’ambiente in cui un individuo è immerso. Inoltre, un certo genepuò essere responsabile di diverse caratteristiche dell’essere
umano.

4

In altre parole, un test che fornisca basse proporzioni di falsi positivi e falsi

negativi rispettivamente.

9Un test non fornisce necessariamente informazioni riguardo lacadenza o la gravità di una disabilità o su come quest’ultima
potrebbe intaccare le normali funzionalità dell’individuo affetto. È
incapace di tener conto di variabili come la dieta, lo stile di vita el’effettodelle

interazionisocialioambientalichepossonoinfluenzare una propensione genetica fino a far maturare lamanifestazione di un disturbo.
I ricercatori medici hanno focalizzato in un’unica variabile lacomplessa eziologia della malattia, rendendo così minimo ilpossibile ruolo di altri parametri. Quest’analisi fa aumentare ipotenziali errori diagnostici nei test che si basano su evidenze
inferenziali, poiché nel caso individuale, com’è ben noto, leassunzioni che hanno basi statistiche possono aver bassa rilevanza.
Molti scienziati del Progetto Genoma Umano confidano in una
diffusione degli screening tale da poter effettuare i test per idisordini genetici su tutti gli individui. Comunque, i risultati delteorema di Bayes implicano che un uso più realistico degli esiti dei
test è assimilabile ad una misura di probabilità per determinare se
un individuo svilupperà il disordine o no, misura che rappresenta
una quantificazione del rischio.
Schematizzando la situazione, si possono specificare un minimo disei scenari di riferimento riguardanti l’individuo che ha effettuato il
test per la malattia X:
1. saràcertamente

colpito

da

X

(o

già

lo

è,

pur

non

manifestando ancora i sintomi);
2. ha un rischio specifico ed esplicito di essere colpito da X;
3. ha un rischio aggravato, sebbene non quantificato di avere X
4. avrà, o è ad alto rischio di avere, X se non adotterà misurepreventive o mediche;
5. avrà, o è ad alto rischio di avere, X se non vengono introdotti
cambiamenti nello stile di vita personale;10

6. avrà, o è ad alto rischio di avere, X se esposto a “vettori”
della malattia come, per esempio, sostanze chimiche sul
luogo di lavoro, radiazioni o agenti infettivi.5
Tutti i fattori, presenti nello sviluppo dei disordini genetici,
costituiscono oggetto di studio dei ricercatori prima che lo
screening si diffonda.
La considerazione di un individuo che certamente svilupperà undato disordine è di difficile valutazione, ma pone problemi ancor più
grandi quella di un individuo che potrebbe esser colpito da
un'affezione.

1.2 Underwriting
La considerazione dei rischi correlati al patrimonio geneticodegli individui rientra nell’analisi dei fattori di differenziazione dellamortalità, attività alla base dei calcoli attuariali nell’assicurazione
sulla vita.
I fattori di rischio generalmente riconosciuti, ovvero i caratteri
attraverso i quali si procede all’attribuzione degli assicurati allevarie classi, sono l’età, il sesso, le condizioni di salute, laprofessione e l’essere fumatore o non fumatore. Non tutti vengono
introdotti necessariamente nel calcolo del premio di ogni tariffa
assicurativa, mentre per quelli coinvolti viene fissato un certo
numero di livelli che permette l’individuazione delle classi dipremio.
I rischi genetici intervengono come aspetto delle condizioni disalute e, come queste, vengono quantificati mediante l’impiego dimodelli di “aggravamento della mortalità”. Un rischio, per il qual èravvisabile un significativo livello di aggravamento, viene definito
tarato in opposizione ad uno normale.
Un approccio frequentemente adottato per esprimere, in qualche
misura,5

unavalutazione

personalizzata

delle

probabilitàdiScenari proposti da Crandall e Moseley, 1991.

11

sopravvivenza di un soggetto, consiste nell’adozione di convenienti
modelli atti ad alterare la mortalità rispetto a quella espressa da
una tavola o da una funzione d’intensità ritenute standard. Divienecosì possibile esprimere “aggravamenti” o, viceversa, “riduzioni” dimortalità.
Il processo di accertamento dei livelli assunti dai vari fattori dirischio, in corrispondenza ad un dato soggetto all’ingresso in
assicurazione e, quindi, il suo inserimento in una classe di premio è
solitamente chiamato “selezione del rischio”, o underwriting nellaterminologia anglosassone. Tale momento di valutazione dellaspecifica

mortalità

dell’assicurato

rappresenta

una

personalizzazione delle probabilità di decesso.
Il supporto informativo della verifica delle condizioni del rischio è
costituito anzitutto dalle dichiarazioni rilasciate dall’assicurando e,
in assicurazioni con prestazioni in caso di morte, le informazioni
sono integrate dall’esito di una visita medica, tranne in casi dicapitali assicurati di modesta entità.

1.3

Informazione

medicae

informazione

genetica
La percezione che l’informazione genetica necessiti di untrattamento più cauto, in confronto a molte altre indicazioni
mediche personali o alla storia familiare, è causa delle discussioni
riguardo i test genetici.
È opinione comune che la lettura delle sequenze di DNA, parte delpatrimonio ereditario di ogni individuo, fornisca dati per lapredizione di malattie future, cosa che non diviene disponibile con
nessun

altro

esame

informazioni,

ottenute

medico.

Così,

mediantei

lecaratteristiche

testgenetici,delle

vengonoconsiderate essere molto diverse da quelle che si ottengono con le12

comuni analisi mediche e, quindi, si prospetta la necessità di una
serie di cautele aggiuntive6.
In

effetti,talil’informazione

caratteristiche
genetica

possonodiversada

indurreaconsiderare

qualsiasi

altra,

unica.

Probabilmente non c’è niente che possa essere più personale delproprio DNA, e per questo i dati inerenti possono esser considerati
privati. Inoltre, il loro potere predittivo fa sì che possano far
cambiare il corso della vita, il comportamento e i progetti degliesseri umani. Infatti, l’informazione può riguardare non solol’individuo che effettua il test, ma anche i suoi familiari, svelando
risultati di carattere permanente, almeno finché la terapia genica
non giunga a livelli per ora lontani. Infine, il connotato che destapiù preoccupazioni a coloro che sostengono tale linea di pensiero, èil carattere pregiudizievole del potenziale uso dell’informazione
genetica in senso discriminatorio.
Sebbene le “qualità” messe in luce dalla precedente analisi possono
esser viste come macchinose ed escogitate, non c’è dubbio che iltema trattato è alquanto delicato.
In opposizione a tale orientamento, si pongono coloro che vedono
l’informazione genetica al pari di ogni altra, molti dei quali si
occupanodimateria

assicurativa.

Essi

hanno

difficoltà

nelcomprendere il problema della diversità d’informazione fino in
fondo e non ritengono accettabile la proposta dell’utilizzo di speciali
polizze, o condotte d’affari, per affrontare il problema.

1.4 Disordini genetici
Al fine di chiarire la connessione tra i test e l’uso che gli attuari
potrebbero farne, è opportuno avere un’idea del tipo di disordini

6

Si fa riferimento alle caratteristiche citate in una pubblicazione della

American Cancer Society intitolata Cancer and Genetics, Gould 1997.

13

genetici che possono essere rilevati. Un’usuale classificazione, utile
a tale scopo, è la seguente7.
a. Un disordine monogenico è un’alterazione di un singolo genee conduce ad un risultato clinico specifico. Tali modificazioni
sono infrequenti e, spesso, un portatore non sopravvive finoa diventare economicamente attivo, così la loro presenzanella popolazione assicurata è molto rara. In alcuni casi, il
momento atteso di inizio dei sintomi, e del sopraggiungeredella morte, cade in un intervallo di età rilevante; la Corea diHuntington

è

un

caso

esemplare.

Questecondizioni

rappresentano rischi addizionali di bassa incidenza ma digran rilevanza. I disordini monogenici sono relativamente bencompresi, poiché spesso la loro natura genetica è chiara dalla
loro

storiafamiliare.

Per

la

stessaragione,laloro

considerazione è già consentita nell’underwriting , così che
l’impatto principale dei test genetici potrebbe essere ilpermettere agli individui sani di essere assicurati a tassi
ordinari.
b. Un

disordine

cromosomicoèl’alterazionedimateriale

genetico di più larga scala: il cromosoma. Si tratta dellapresenza di un cromosoma extra, come nella sindrome di
Down, oppure dell’assenza di tale materiale genetico. I
sintomi sono di solito presenti fin da un’età giovane, dunqueil

problema

di

usare

un

test

geneticoperottenere

informazioni su un individuo senza sintomi non sorge.
c. Un disordine somatico è un’alterazione del materiale geneticoche si verifica dopo la nascita. È localizzato (cioè non
presente in tutto il materiale genetico di un individuo), cosìusualmente non può essere individuato dall’effettuazione di
un test su un individuo senza sintomi.
7

A. Chuffart, Genetics and Life Insurance in Europe,

Swiss Re, Zurich,

1996.

14

d. Undisordine

multifattoriale(opoligenico)è

una

combinazione di geni alterati che, insieme a fattori ambientali
e comportamentali, indica una predisposizione verso alcune
malattie, incluse le più comuni cause di morte. Queste
condizioni rappresentano rischi addizionali di alta incidenza,ma spesso di bassa rilevanza. Infatti lo stile di vita può subire
cambiamenti, data la conoscenza del rischio, e la mortalità
subire miglioramenti dalla loro individuazione. I test genetici
potrebbero rilevare i disordini multifattoriali molto prima che
alcun sintomo sia presente. È probabile che il rischio
addizionale sia variabile, ma molto meno che nel caso didisordini monogenici.

15Capitolo 2

La posizione dell’assicuratore

2.1 L’impresa di assicurazione
L’obiettivo di maggior rilievo di un’impresa di assicurazione vita,
anche se probabilmente passo finale del processo assicurativo, èl’erogazione delle prestazioni agli aventi diritto.
Giuridicamente, l’assicurazione viene descritta come l’operazione
economica che consente di garantirsi contro le conseguenze,dannosealivellopatrimoniale,delverificarsidiunrischiodeterminato, ripartendole tra una pluralità di soggetti esposti almedesimo tipo di rischio8. In quest’ottica, la sostituzione dei costi
individuali con quelli del gruppo rende necessaria l’operazione
preliminare di distinzione in categorie.
Le imprese tentano di distribuire gli assicurati in sottogruppi
omogenei, nei quali ad ogni individuo viene applicato un premio
che riflette strettamente la sua perdita attesa ex-ante. La selezione
è il processo attraverso il quale tutto ciò viene realizzato.
L’utilizzazione del sistema ha diversi vantaggi, sia dalla prospettiva
dell’assicuratore sia da quella degli assicurati, tra i quali promuove
la distribuzione equa delle perdite. La classificazione aiuta, inoltre,a rendere l’assicurazione più attraente e sostenibile da tutte leclassi di assicurati, riducendo la necessità degli individui dimantenere grandi fondi di “contingenza” per fronteggiare le perdite
fortuite che potrebbero sopraggiungere loro.

8

Fonte: Antigono Donati, Giovanna Volpe Putzolu, Manuale di diritto delleassicurazioni, 1996.

16

Il problema consiste nel rendere ragionevole il costo dell’operazione
per tutti i potenziali acquirenti. Non si deve dimenticare chel’assicurazione è una parte dell’industria privata di intermediazione
finanziaria, economicamente basilare, e deve servire a raggiungere
una varietà di scopi economici, incluso il ritorno di capitale agli
azionistielasicurezzafinanziaria

per

le

societàcoinvolte

nell’assunzione dei rischi di assicurare individui e società.

2.2 Influenze e conseguenze del mancato utilizzo
dell’informazione genetica
2.2.1 Asimmetria informativa e antiselezione
In alcuni casi la crescita del rischio è dovuta ad un fattore
specifico, e controllabile, e il surplus di premio attuarialmente equo
per il rischio addizionale può esser associato a questo fattore. Si
ritienenecessario

chiarire

fin

d’ora

che

l’espressione“attuarialmente equo” viene utilizzata per indicare una misurabasata su stime di costo attuariali e non descrive alcuna posizione
di politica morale o sociale, riflettendo così il tipo di analisi svolta ei termini in cui viene considerato un test genetico.
Il

progrediredelle

conoscenze

sulgenomaumano

sta

determinando un ampliamento ed una continua accelerazione dellescienze genetiche. Esse potranno permettere, in un futuro più omeno prossimo, di estendere l’indagine genetica non solo alla
diagnosi di un numero sempre crescente di malattie ereditarie, maanche all’accertamento di eventuali predisposizioni genetiche apatologie

poligenicheomultifattoriali9.

Di

conseguenzasisvilupperanno tecniche di indagine che potranno diffondersi fino adiventare, forse, parte degli esami medici di routine.
L’informazione genetica che sarà a disposizione renderà possibile ladeterminazione più precisa delle probabili età e causa di morte,
9

Cfr paragrafo 1.4.

17

rendendo la necessità di una riserva speciale, per far fronte a rischi
non contabilizzati nel calcolo dei premi e delle riserve, meno
necessaria per gli assicuratori. D’altra parte, se agli assicuratori
fosse proibito l’uso dell’informazione nei calcoli, riserve speciali
maggiori

dovrebbero

essereaccantonate

perfronteggiare

ilnaturale comportamento degli assicurati.
Alcuni assicuratori supportano l’utilizzo dell’informazione genetica
poiché, puntualizzano, essa è già in uso in forma di misurazioni dialtezza e peso, di analisi mediche o di domande sulla storia
familiare, quest’ultima a volte considerata procura dei test genetici.
Dalla loro prospettiva, l’ipotetica eliminazione comporterebbe gravi
problemi alle imprese di assicurazione.
Innanzitutto, il negare l’accesso ai risultati dei test farebbe sì che ilrapporto tra assicurato e assicuratore verrebbe avviato in una
situazione di asimmetria informativa, a svantaggio del primo:
ovvero lo stato d’informazione dell’assicuratore sarebbe meno ricco
rispetto a quello dell’assicurato, a cui sarebbero note informazioni
pertinenti circa la propensione verso potenziali costi. La questione
chiave è capire se l’informazione in questione è correlata ad un
incentivo di acquisto di assicurazione.
Si analizzi, a tal fine, uno dei fattori di rischio più comunemente
utilizzato: il sesso. Se non fosse obbligatoria per legge ladichiarazione di quest’elemento alla stipulazione di un contrattovita, gli assicuratori sarebbero privati di una parte d’informazione
molto rilevante, in termini statistici. Tuttavia, ciò probabilmente
nonfornirebbe

unincentivo

direttodiacquisto,

anche

se

condurrebbe ad una più grande variabilità nel fondo di rischio,
variabilità forse non sufficiente a danneggiare il sistema.
Il test genetico, diversamente, porta con sé l’incentivo discusso econseguenza diretta ne è l’antiselezione, cioè il processo attraverso
il quale gli eventuali possessori di polizze possono ottenere
vantaggi finanziari attraverso decisioni di acquisto basate su
18caratteristiche del rischio a loro note, ma sconosciute e non rilevatedall’assicuratore10. Le decisioni degli adverse selectors11 possono
condurre a livelli di perdita più alti della media poiché coloro per i
quali c’è una maggior probabilità che si verifichi l’evento assicurato,richiedono anche con maggior probabilità quel tipo di assicurazione.
D’altronde, i soli test genetici potrebbero non rendere ineseguibili i
fondi

attuariali

poiché

l’antiselezione

ha

sì

il

potenziale

didistruggere il sistema, ma ciò dipende in realtà dal suo costo
probabile. Un ammontare modesto verrebbe sicuramente assorbito,
sebbene senza dubbio con proteste. È ovvio che, a causa dei premi
sottostimati risultanti, l’asimmetria informativa e il processo diantiselezione costituiscono una fonte di preoccupazione per leimprese di assicurazione.
Il processo di underwriting, ove attuato, può essere interpretato
come

strumento

precisamente,didiriduzione
incrementodell’asimmetria
dello

stato

informativa

e,d’informazione

dell’assicuratore.
2.2.2 Il rischio
Dal punto di vista economico, si può tentar di prospettare unplausibile scenario futuro che sia coerente con le necessità delle
imprese, nonché con le scelte degli assicurati.
Prima del test, il gruppo dei soggetti in analisi condivide un unico
livello di rischio con riguardo alla condizione genetica per la quale
questo viene effettuato. Naturalmente se il gruppo di soggetti nonè selezionato casualmente, l’unico livello di rischio può essere
differente da quello della popolazione generale. Dopo il test, alcuni
soggetti

riduconodrammaticamenteirischi,mentrealtriliincrementano.
10

Krupa Subramanian et al., Estimating Adverse Selection Costs From

Genetic Testing for Breast and Ovarian Cancer: The Case of Life Insurance,
1999.
11

Espressione per indicare coloro che praticano antiselezione.

19

L’esemplificazione grafica che segue precisa il significato tecnico diquanto appena asserito (fig.1)12.

Fig.1
Probabilità di sviluppare il cancro della mammella odell'ovaio per una trentenne fino all'età di 70 anni

80
Probabilità (%)

70
60
50

Con BRCA1

40

Storia familiare

30

Senza BRCA120
100
Età (in anni)

Sussistono, infatti, differenze statistiche tra l’informazione fornita
dalla conoscenza della storia familiare e quella derivante dai
risultati del test per la mutazione BRCA (valore medio che ignora se
l’individuo presenta o meno un precedente familiare), rispetto ai
livelli medi del resto della popolazione con riferimento alla
probabilità di cancro della mammella. Questi ultimi non tengono
conto della presenza o assenza del gene mutato BRCA, poichél’informazione si suppone sconosciuta.
L’accuratezza predittiva di usare il set d’informazione più definitiva
può essere incorporata nel calcolo attuariale delle perdite attese e,quindi, dei premi.
Si può attendere che gli individui che hanno effettuato un test
genetico, e dei quali i risultati mostrano una predisposizione o

12

Tratta da Bruce Ponder, Genetic Testing for Cancer, 1997.

20

un’alta probabilità di essere colpiti da una malattia, comprino
assicurazione con più probabilità.
Il far pagare lo stesso premio agli individui cui è noto costituire un
rischio relativamente più alto, o più basso, rispetto al fondo nel
quale sono inseriti, fornisce loro incentivi opposti. In altre parole,gli individui a basso rischio, che sussidiano quelli ad alto, sono
motivati a ritirarsi dal fondo assicurativo e a cercare mezzi
alternativi di finanziamento pre o post-perdita. Questi ultimi si
ritiranopoiché

sanno

che

viene

applicata

loro

una

quota

sproporzionata della perdita attesa del fondo.
I soli a rimanere sono gli individui ad alto rischio (o coloro chesanno di essere ad alto rischio perché hanno effettuato un test
genetico con risultati non comunicati all’impresa), simultaneamente
motivati all’acquisto di un più grande ammontare di assicurazione,
che a loro non sembra costosa perché è prezzata a tassi per rischi
nella media. In conclusione, costituiranno la porzione più grandedel fondo di rischio.
In termini tecnici, le due forze si combinano per incrementare lamortalità aggregata degli acquirenti dell’assicurazione, provocandol’inadeguatezza della base demografica, e rendono necessaria
l’applicazione di premi ancora più alti, cosa che da il via al ciclo dinuovo.
L’attuario vede l’assicurazione in termini di legge probabilistica dei
grandi numeri e il teorema del limite centrale come un meccanismo
per trasferire il rischio attuariale e trattare con esso attraverso il
fondo comune13. Questa definizione ha il vantaggio di essere
fondata sul concetto matematico di casualità e aiuta a rendere più
precisi i limiti dell’assicurazione.
Se sopraggiunge l’antiselezione, un fondo nel quale le perdite
possonoesserepreviste,poiché

indipendentementeeidenticamente distribuite, invocando la legge dei grandi numeri, si
13

Arnold Dicke, Genetic Risk and Voluntary Insurance, 1996.

21

trasforma in uno che coinvolge una mistura di diverse distribuzioni
che non rendono possibile il calcolo del premio individuale “equo”.
L’assicuratore deve necessariamente ipotizzare la situazione più
grave e fissare i premi per il fondo secondo i rischi peggiori, ma ciò
potrebbe causare la crescita dei tassi per tutti coloro che decidono
di acquistare assicurazione.
L’utilizzo di tutta l’informazione disponibile, riguardante le perdite
atteseassociatealrischio,nella

classificazione

assicurativa,

contribuisce a mantenere in vita mercati assicurativi competitivi daentrambe le prospettive di assicuratore e assicurato.
È necessaria una precisazione riguardo lo stato dell’informazione. I
problemi

descritti

sorgonoallorchégli

assicurati

sanno

di

rappresentare costi differenti dagli altri. Se essi, invece, non sannodi avere prospettive di perdite attese diverse, un ipotetico collassodel mercato non sopraggiungerebbe perché nessun “arbitraggio”
d’informazione a danno dell’impresa di assicurazione e dei membridel fondo è possibile. Prima che i test genetici siano disponibili perdistinguere i rischi, alle persone vengono applicati gli stessi tassisenza riguardo ai risultati del test. È solo dopo che l’informazione è
disponibile ad alcuni, che la sua soppressione causa i problemi qui
descritti.
Un esempio reale, pur se non recente, può aiutare a comprendere i
meccanismi innescati. Forme precoci di assicurazione sulla vita
risalgonoadalcuneassessment

societies14

del

1800

che

prendevano accordi per pagare una prestazione in caso di mortedei membri. Non appena un membro moriva, i sopravviventi delgruppo si ripartivano equamente i costi per la prestazione dovuta.
Si trattava, dunque, di un sistema di assicurazione in cui il premio
non veniva fissato in anticipo, ma calcolato ogni anno in funzionedella somma necessaria alla società per rimanere solvibile.

14

Trad.: società a ripartizione.

22

Come gli individui

invecchiavano, i decessi e i pagamenti

accadevano più frequentemente rendendo il reclutamento dimembri nuovi, e più giovani, molto difficile. Le dimensioni delgruppo diminuivano poiché gli individui giovani, a più basso rischio,decidevano di non partecipare e le ripartizioni divenivano cosìsempre più onerose. Alla fine il costo per l’insieme dei membri
divenne insostenibile e il sistema collassò.
Il timore odierno è che un meccanismo simile possa innescarsi infuturo a causa della diffusione dei test genetici e della mancanza di
una simmetria d’informazione.
2.2.3 Spirale dei prezzi e solvibilità
Ogni circostanza in cui uno stesso tasso di premio venga
applicato ai membri di un gruppo che sanno di rappresentare costi
attesi differenti, potrebbe provocare una situazione instabile.
Se gli assicuratori non hanno accesso ai risultati dei test, essi sono
incapaci di identificare quali sono i più alti rischi e quali non lo
sono, così gli individui a basso rischio potrebbero scegliere di nonpartecipare in quella che essi percepiscono come un’operazione
economicamente non equa. Il loro ritiro e la tendenza degli
individui che sanno di costituire più alti rischi di vedere il contrattocome “good deal”15, potrebbe alla fine far rimanere nel fondo solo irischi peggiori. La crescente quota di membri ad alto rischio fa sì
che gli assicuratori debbano aumentare i tassi di premio per tutti
con la possibilità di fallimento dell’intero schema.
In dettaglio, quando un individuo richiede assicurazione, viene
inserito in un fondo di assicurati con caratteristiche di salute simili
e gli viene applicato il premio basato sui rispettivi costi attesi. Se
sia l’assicurato che l’impresa assicuranda conoscono i risultati dei
test genetici, il premio applicato eguaglia i reali costi attesi. Se solol’assicurato è a conoscenza della maggiore probabilità (o addirittura

15

Letteralmente “buon affare”.

23certezza) di contrarre una malattia e l’impresa non ha tale
informazione, il richiedente sarà inserito non correttamente in un
fondo con costi attesi, e conseguenti premi, molto più bassi.
Le perdite dell’impresa di assicurazione per il sottogruppo inquestione risulteranno più alte delle previste, i premi saranno allora
guidati al rialzo per coprire gli impegni e il costo maggiorescoraggerà gli individui a rimanere nel fondo. Ciò crea una spirale
di crescita dei prezzi e di decrescita del numero delle polizze
stipulate poiché, se le dimensioni del fondo diminuiscono, le spesesono ripartite tra un numero sempre minore di individui a più altorischio, i premi crescono ancora una volta, e il ciclo si ripete.
Nelpeggiore

scenario

possibile,

con

molti

individui

nonappropriatamente classificati in un fondo, la combinazione degli
effetti dell’antiselezione, ovvero perdite maggiori e fondi di minor
dimensioni,

potrebbe

minacciarelasolvibilità

finanziaria

dell’impresa riguardo quella particolare gestione di affari.

2.3 Connessione tra rischio e tasso di premio
Dalla prospettiva degli assicuratori, uno scopo fondamentale
degli schemi di classificazione assicurativa per distinguere tra i
potenziali assicurati è permettere loro di pagare un premio
proporzionale al costo atteso del rischio che viene percepito egli
porti all’assicuratore. Questa connessione del rischio al tasso dipremio è incontestata in molte linee di affari. Per esempio,
nell’assicurazione incendio non è oggetto di dibattito l’applicazione
di tassi di premio maggiori alle strutture di legno piuttosto che aquelle in mattoni; nell’assicurazione vita è logico applicare premi
più

alti

ai

fumatori

che

ai

non

fumatori;o,ancora,nell’assicurazione automobilistica vengono usualmente considerate
le classi del sistema bonus-malus.
Naturalmente, l’informazione genetica non deve essere paragonata
in banal modo a qualsiasi altra, poiché l’uso dei test genetici viene24

in conflitto con gli interessi sociali e morali della società odierna ed,
inoltre,sussisteuna

diversa

percezionedelladesiderabilità

dell’accadimento dell’evento assicurato.
La distinzione dei rischi permette una riduzione delle sovvenzioni
finanziarie tra i vari gruppi di assicurati in un fondo. Viceversa,
l’ignorare

una

variabile

pertinente,che

sembraesseresignificativamente correlata alle perdite attese, è equivalente ad un
trasferimento di ricchezza dagli individui a basso rischio agli
individui ad alto rischio. Come conseguenza, oltre la citata
antiselezione, si incoraggia il moral hazard contro gli assicuratori,cioè si favorisce la manipolazione della probabilità di una richiesta
di assicurazione da parte degli assicurati.
Questecondizioni

contaminano

ilmodelloattuariale

diassicurazione nella sua forma pura, ovvero vengono a mancare lecondizioni che devono valere affinché l’assicurazione privata sia
realizzabile lungo le linee tradizionali16; comunque ci sono molti
allontanamenti da esso nella pratica.
Il trasferimento di ricchezza ottenuto può essere desiderabile dallaprospettivadellasocietà,ma

deve

esserediscusso

sel’assicurazione è il meccanismo più appropriato per ottenere tale
trasferimento. Potrebbero esserci meccanismi più economici, concosti amministrativi più bassi.
Gli attuari possono esser d’accordo che un sussidio sia opportuno inalcuni casi, ma non possono ignorare professionalmente il suo
impattoeconomico

né

proporresoluzioni

assicurative

all’inconvenienza delle perdite finanziarie di tutte le circostanze.
In conclusione gli assicuratori argomentano che, in alcuni casi,
l’informazione dei test può migliorare la possibilità degli individui diottenere16

assicurazione.

Quandol’informazione

genetica

viene

N. Barr, in The economics of the welfare state, 1993, specifica un modelloattuarialeesintetizza

la

sua

analisinell’individuazionedeiprerequisiti

all’applicabilità dell’assicurazione.

25

esclusa dall’underwriting, i rischi sani, necessari al fondo per ladiversificazione,sono

ingiustamente

esclusidalmercatodell’assicurazione privata. In tale situazione le imprese cercheranno
di controllare l’antiselezione con altri mezzi, come un underwriting
più rigido.
Come ultimo elemento a favore di una maggiore informazione sipuò osservare che questa, comprensiva dei tratti genetici, può sì
far cambiare i premi attribuiti agli individui, ma anche condurre alla
riduzione del livello generale dei premi di tariffa, limitando al
minimo la componente di rischio.

2.4 Il caso AIDS
La diffusione, piuttosto recente, dell’epidemia dell’HIV negli
Stati

Uniti

statunitensiel’effetto

mostranosull’underwritingcomepossonodelle

reagireimpresegli

vita

assicuratori

all’eventuale antiselezione.
A causa del profondo differenziale della mortalità tra individui
affettienonaffetti,perditepotenzialmente

catastrofichesiprospettarono per quelle polizze vita già in atto, per le quali ilrinnovo fu automatico senza nuovi controlli per l’evidenza di“assicurabilità” futura.
Nel 1985 la California approvò una legge che proibì agli assicuratori
l’uso del test degli anticorpi dell’HIV per le nuove polizze. Molti stati
seguirono quell’esempio e proibirono l’uso dell’esame del sangue
per l’HIV nell’underwriting. A causa dell’alto tasso di AIDS nel
distretto della Columbia, diversi assicuratori vita uscirono dalla
regione dopo aver perso milioni di dollari. Altri usarono test di
procura che ebbero come risultato un ampio numero di falsi
positivi. Ciò provocò un tale tumulto nell’opinione pubblica chetutte le giurisdizioni che avevano introdotto restrizioni ai test, lerescissero.

26

Dopo molti contrasti, l’industria assicurativa uscì vincitrice dalla
battaglia

legislativa,

compromessi

(come

se

pur

al

prezzolaproibizione

didell’uso

alcuniimportantidell’orientamento

sessuale nel processo di underwriting).
Gli assicuratori, allora, adottarono la seguente politica per rendere
minima l’esposizione al rischio AIDS nelle nuove polizze diassicurazione vita: nel contratto si richiedeva al cliente se fosse“mai risultato positivo al test per l’AIDS”. Con questa enunciazione,
gli individui HIV positivi che non avevano sviluppato l’AIDS
potevano rispondere negativamente alla domanda, in modo deltutto veritiero. La formulazione è stata perciò trasformata perchiedere al cliente se fosse “mai risultato positivo al test per gli
anticorpi dell’HIV”.
Gli assicuratori, dunque, hanno affrontato l’antiselezione conquesiti addizionali nei contratti e richieste di test in alcuni casi. Si
ricordi, in ogni modo, che questi ultimi vengono reclamati dalle
imprese solo per prestazioni di grandi importi.
Ipotizzando il futuro inserimento della richiesta d’informazioni
riguardo i test genetici nei contratti, ma non considerando lapossibilità dell’effettuazione di un test genetico come prerequisito
per la stipulazione di un contratto, potremmo sfruttare il caso
trattato per cercare la formulazione migliore possibile.
Tuttavia, qui nasce una difficoltà, poiché il risultato di un tale test
non

è

un

carattere

dicotomico

suscettibile

di

una

precisa

interpretazione, come già diffusamente chiarito17. Per di più, l’AIDS
ha rappresentato una nuova malattia con effetti non riflessi nelle
tavole di mortalità sulle quali erano basati i calcoli delle prestazioni
e dei premi. La tecnologia genetica, invece, non introduce nuovi
rischi o nuove malattie nel processo di valutazione, ma offre lapossibilità di più chiare definizioni e, forse, stime migliori di specifici

17

Cfr paragrafo 1.1.3.

27

rischi. Ne consegue che i test genetici non possono esser posti
proprio sullo stesso piano dei test per gli anticorpi dell’HIV.

2.5 Assicurazione sanitaria
Gli effetti derivanti dalla considerazione dei test genetici
nell’underwriting sono stati analizzati nell’ambito dell’assicurazione
sulla vita. La scelta di tale via esemplificativa è causata dalla
relativa maggior semplicità di questa rispetto ad altre forme di
assicurazione, ovvero rispetto a tutte le polizze di “natura
sanitaria”. L’espressione viene qui usata per indicare quei contratti,
stipulati nell’ambito delle assicurazioni private, per i quali si faccia
riferimento

allecondizioni

disalutedelrichiedentenell’individuazione del rischio e degli eventi assicurati.
A prova di quanto asserito si può notare che l’underwritingdell’assicurazione sulla vita è eseguito una sola volta, il rinnovo ègarantito automaticamente senza altra evidenza di assicurabilità, ei premi sono di solito garantiti per un lungo periodo.
L’assicurazione sanitaria, invece, richiede modelli teorici di analisi
più complessi, perché è necessario incorporare aggiornamenti dello
stato di salute degli assicurati e adattamenti conseguenti dei premi.
Inoltre, nella realtà statunitense o britannica, ove la problematica èpiù ampiamente discussa, le polizze di natura sanitaria hanno un
ruolo decisamente influente. Esempi sono la Permanent Health
Insurance (PHI), copertura assicurativa di lunga durata proveniente
dal mercato anglosassone che fornisce un reddito a seguito di uno
stato d’invalidità dovuto ad infortunio o malattia; o la Long Term
Care (LTC), prodotto assicurativo di origine statunitense finalizzato
alla copertura del rischio di perdita dell’autosufficienza.
In Italia, al contrario, il ramo malattia è per ovvie ragioni ancora
agli esordi,

solo ai primi tentativi sono le forme simili alla PHI e

non ancora diffuse proposte somiglianti alla LTC.

28È probabile che i problemi più grandi sorgeranno per questo tipo dipolizze,

ma il grado della loro diffusione, a meno di un rapido

evolvere, renderà gli effetti totali di bassa rilevanza.

2.6 Conclusioni
L’aspirazione degli assicuratori è avere un “level playing field ofknowledge”18 in risposta al timore che i richiedenti, che hanno
effettuato il test genetico, possano usare l’informazione extra perfare acquisti a tassi ingiustamente ridotti.
Prima che le imprese diventino troppo timorose riguardo i problemi
potenziali

dell’antiselezioneepoiché

l’uso

dell’estesa

storiafamiliare della malattia è lecito nell’underwriting, la quantitàd’informazione aggiuntiva fornita da specifici test genetici dovrebbe
essere valutata, anche in visione del probabile comportamento ai
test degli individui e dei costi non trascurabili degli screening.
Gli assicuratori, infatti, sono stati guidati ad identificare e adutilizzare

fattoridiclassificazionedelrischio

legittimi,masussistono limiti pratici alla rifinitura del processo di underwriting; ilcosto è forse il più ovvio19. Perfino nell’era dell’informazione,
questa ha un costo. C’è un limite pratico imposto dagli affari sulla
quantità d’informazione che l’impresa può permettersi per laclassificazione del rischio, genetico o tradizionale che sia.
Un altro tipo di limitazione a perfezionamenti di classificazione è
l’accettabilità sociale, ovvero, alcuni fattori possono essere giudicati
dalla società come inaccettabili, anche se associati a differenze
negli importi delle perdite dimostrabili.
18

Espressione il cui significato letterale è “campo di gioco uniforme rispetto

allo stato d’informazione”, utilizzata da Patrick L. Brockett et al., in Genetic
Testing, Insurance Economics, and Societal Responsibility, 1999, per enfatizzare
il concetto di simmetria d’informazione tra assicurato e assicuratore.
19

Opinione sostenuta anche da J. David Cummins della Warton School ofBusiness, University of Pennsylvania, nel documento intitolato Risk Classificationin Life Insurance: Current Controversies del 1980.

29

La raccomandazione conclusiva potrebbe essere, allora, eliminarevolontariamente
svilupparetutti

argomentii“fattori

validiperdiclassificazione

mantenerequellisospetti”
che

e

sono

statisticamente e socialmente legittimi; e i soli argomenti attuariali
potranno non essere sufficienti.
Non c’è evidenza che gli assicuratori siano ansiosi di fare propri itest genetici, ma stanno certamente rispondendo agli sviluppi
esterni della tecnologia e tentando di preservare il diritto diconsiderare i test quando diventeranno comunemente accettati
nella pratica clinica di routine20.
Se non si vuole lasciar fine a se stessa l’analisi finora effettuata, ènecessaria un’analisi quantitativa, per ora solo sperimentale, chefornisca come risultato una qualche idea dei possibili costidell’antiselezione.

20

Opinione riguardante principalmente il mercato statunitense, sostenuta da

Bruce J. Holmes in alcune osservazioni fatte all’articolo di Donald C. Chambers
citato in bibliografia.

30Capitolo 3

Gli interessi dell’assicurato

3.1 Una diversa visione del problema
Attuari,underwriters21

ed

altri

all’internodelsistemaassicurativo reputano il processo di selezione e classificazione delrischio, da tempo utilizzato, un valido strumento che consentel’offerta di coperture standard ad oltre nove richiedenti su dieci22.
Sfortunatamente il resto della società non percepisce la pratica
d’affari in modo così benevolo, anzi sembra che l’opinione comune
riguardantel’operazione

assicurativa

stia

peggiorando

con

il

passare degli anni23.
Sebbene la maggioranza comprenda che la classificazione sia
importante per l’individuo che acquista assicurazione, coloro che
condividono quest’idea non sono suddivisi in modo equilibrato circa
l’equità e l’accettabilità di tale meccanismo attuariale.
Mentre la diffidenza nei riguardi degli assicuratori aumenta, sidiffonde la convinzione che tutti abbiano diritto ad un certoammontare di assicurazione vita. Potrebbe essere prerogativa
dell’assicuratore applicare tassi di premio agli individui, ma molti
non credono sia permissibile respingere un richiedente.
C’è perfino chi sostiene sia semplicemente ingiusto fissare unpremio maggiore ad alcune persone rispetto ad altre, e noncontempla nemmeno la possibilità di negare una copertura. Taliosservazioni chiariscono perché ci sia poca comprensione per
21

Coloro che si occupano dell’attività di underwriting.

22

Cfr il successivo paragrafo 4.1.2.

23

Conclusione dedotta dall’ACLI da una ricerca del 1994.

31

un’assicurazione

sulla

vita

non

ampiamente

disponibileesostenibile.
Qualora venga introdotto il problema dell’informazione genetica, si
fanno strada poi una serie di preoccupazioni addizionali, causate
dalla sua natura strettamente personale e dalla necessità diparticolare protezione.
La così forte divergenza di opinioni è causata dalla mancata
comprensione del funzionamento del sistema assicurativo da partedi coloro che non ne sono all'interno. In realtà, infatti, quasi
nessuno che non sia addentrato nel campo può spiegare il modo in
cui le imprese determinano i tassi

degli assicurati o la non

assicurabilità di un richiedente, forse neanche molte persone al difuori dei dipartimenti attuariali e di underwriting sono in grado difarlo.

3.2 Fattori di rischio
Gli elementi che entrano in gioco nell’underwriting possono
esser considerati anche dall’ottica di chi viene sottoposto alledomande riguardo ai propri dati personali. I fattori di rischio
vengono analizzati in tutte le loro proprietà prima di essere
considerati tali e, negli interessi degli assicurati, si possono
individuare alcuni punti fondamentali circa il loro uso per farne, poi,un’analisi dettagliata.
3.2.1 Controllo del fattore di classificazione da partedell’assicurato
Quest’interesse è coerente con la nozione non-economica secondo
la quale l’assicurazione, non solo dovrebbe essere una tecnica diintermediazione finanziaria che divide le perdite fortuite tra gli
individui o nel tempo, ma anche un veicolo per ridurre attivamente
le perdite della società fornendo incentivi per migliorare la
sicurezza.

32

I sostenitori di questa linea argomentano che, se i fattori diclassificazione usati non possono essere imputabili all’assicurato,
allora si suppone gli verrà applicato un premio non adeguato a
causa delle caratteristiche al di là del suo controllo, e non potràcosì ridurre i costi attraverso alcun’azione di contenimento delleperdite.
Se si seguisse questa tesi, i test genetici dovrebbero essere esclusi
a causa della non controllabilità dei risultati e della responsabilità
genetica.
Il contro-argomento, invece, consiste nella convinzione che non ci
sono ragioni veramente fondate per credere che una variabile deveessere correlata in modo controllabile ad una perdita, prima diessere in grado di predire in modo valido i costi futuri di un affare abase economica.
Il sesso per esempio non è un fattore controllabile, tuttavia, a
causa

dell’evidenza

statistica,

viene

logicamenteeappropriatamente utilizzato come fattore di premio in numerose
forme

contrattuali.

Tral’altro,lasocietàtrova

accettabili

raggruppamenti di persone sulla base di fattori incontrollabili anche
in numerosi ambiti non assicurativi.
Nonostante non dominati dall’individuo, i risultati dei test genetici
potrebbero essere significativamente correlati, in senso statistico,alle

aspettativediperdita dell’assicurato.

Una

mancanzadicontrollo dell’individuo sulla sua struttura genetica non nega ilsignificato economico della relazione tra la stessa struttura geneticaeladeterminazionedellaperditaprospettiva

coinvolta

nell’assicurazione.
Il test per la validità di una variabile utilizzata per la fissazione dei
premi, in un mercato economico competitivo, è la sua capacità
effettiva di stabilire i prezzi in funzione della stima dei costi attesi,
non necessariamente quella di stimolare la riduzione del rischio
nella società. Se fosse presente quest’ultimo, pur legittimo, scopo
33

con rischi che non si allineino con lo schema di classificazione usato
dagli assicuratori, potrebbero essere disponibili tecniche più diretteper conseguirlo.
3.2.2 Relazione di causalità con le perdite potenziali
La causalità della relazione tra il fattore di classificazione e leperdite finali è un altro test usato per determinare l’accettabilitàdella variabile di underwriting. È pur vero che molti fattori utilizzati
per proiettare le perdite attese, come il sesso, l’età o la residenza,
non presentano un rapporto di causalità nel senso di apparente, ediretto,legamelogico

tra

i

vari

livellidellavariabilediclassificazione e i rispettivi livelli di perdita.
È stato argomentato che, prima che siano stabiliti legami causali, leimprese evitino di usare le variabili in analisi poiché esse
“discriminano

ingiustamente”

tra

gli

assicurati.

In

questasituazione, si enfatizza che la nozione di apparente causalità è
un’affermazionecheriguardail

livellodicomprensionedelfenomeno dall’osservatore, così come un’affermazione empirica
circa il comportamento del fenomeno a livelli differenti dellavariabile di classificazione.
Infatti, alcune malattie che si credeva precedentemente colpissero
gli assicurati in modo casuale sono state ora legate causalmente
alle origini genetiche. Inoltre, la nozione di “ingiusto” dipende
anche dalla percezione personale del proprio premio, che può esser
considerato un importo scarsamente, o eccessivamente, elevato
rispetto al processo in studio.
In ogni modo, la causalità può meglio essere descritta nel contesto
assicurativo come la crescita del livello di probabilità dell’evento
perdita o della misura della perdita coinvolta.
Fumare attivamente, cosa che si sa comunemente “causi” il cancro,
semplicemente aumenta la probabilità di contrarre cancri (e altri
disturbi) multiformi. In accordo, i fumatori costituiscono un costo
atteso più alto per gli assicuratori dei non fumatori, anche se non si
34può predire con certezza se un particolare individuo fumatore
svilupperà un disturbo specifico durante la vita. Gli assicuratori
possono giustificare l’applicazione di premi più alti ai fumatori sullabase di tali maggiori costi attesi.
Dopo un esame più ampio, è apparente che tutte le variabili usate
nella classificazione assicurativa sono correlate solo empiricamente
alle perdite e sono perciò motivate dalla loro natura statistica (cioè
non casuale).
La determinazione della “causalità” delle variabili non è sempre
possibile nella struttura sociale e legale degli stati vigente. Infatti,
lacontemplazione

diundisegnosperimentale

strettamentestatistico sufficiente a “provare” la causalità di fattori come il sesso,lo stato civile o lo stile di vita in termini sanitari, con assegnazioni
casuali e la costrizione degli individui a differenti trattamenti, è cosìripugnante per i valori della società che lo standard non può esser
considerato seriamente.
Ciò che invece è permesso è l’uso delle variabili correlatestatisticamente alla variabile perdita, poiché hanno un alto gradodi potere esplicativo nel predire le perdite future e possono essere
ottenute ad un costo relativamente basso.
In quest’ottica, le variabili genetiche hanno un legame “causale”
alle perdite prospettive almeno come altre variabili riguardanti lecondizioni di salute degli individui, anche se il metodo esatto
attraverso il quale le variabili agiscono per produrre la perdita nonè compreso. Non si deve dimenticare, infine, di valutare se la
raccolta di tale informazione risulta realmente efficace in termini diprevisione delle perdite, rispetto alla protezione della stessa.
3.2.3 Credibilità dei dati
Il criterio ultimo attraverso cui un fattore deve essere analizzato
è empirico. Per un test empirico, la credibilità dei dati utilizzati è
cruciale per determinare la relazione tra il fattore di classificazionee le perdite finali e stabilire se una variabile è appropriata o meno.
35

Le ambiguità dei test genetici, quindi, devono esser chiarite
affinché si possa procedere correttamente e scegliere quali di essi
potrebbero, o dovrebbero, essere usati per classificare gli individui.
In un libero mercato le imprese che impiegano le proprie risorseperraccogliereedanalizzare

un’informazione

irrilevante,

importante solo marginalmente o, ancora, ritenuta invadente dai
richiedenti, si troveranno di fronte profitti decrescenti e penalità dimercato. Alternativamente, gli attributi personali rilevanti meritano
considerazione per essere inclusi in un piano di classificazione
basato sulla relazione costo-profitto.
Il problema della credibilità dei dati, associati alla fissazione dei
premi assicurativi, può esser risolto in un mercato competitivo nel
quale tutti gli assicuratori s’impegnano a determinare il sistema diclassificazione ottimo, attraverso tentativi e errori, e sviluppano
esperienza con l’applicazione della variabile nella classificazione
vigente, assumendo che tutti abbiano accesso allo stesso set
d’informazioni.
La scelta e l’utilizzo di una variabile fallace condurrà, alla fine, aconseguenze economiche avverse per l’assicuratore e verrà dunqueeliminata.
3.2.4 Determinazione dei premi individuali
Una critica finale a volte introdotta contro l’uso delle tecniche diclassificazione è la protesta che i premi siano determinati solo sullabase delleparticolari caratteristiche individuali, e non su quelledell’insieme dei membri di gruppi definiti astrattamente che
includono assicurati con caratteristiche simili quali età, sesso, stato
civile, o altre. Questa critica, in realtà, mette in discussione l’intero
concetto assicurativo di trasferimento del rischio.
L’obiettivo economico dell’assicurazione è ragionevole e razionale in
un mercato competitivo. L’eventuale introduzione dell’informazione
genetica potrebbe far cambiare le caratteristiche dei fondi di36

rischio, ma è indubbio che essi siano necessari al funzionamentodell’intero mercato assicurativo.
Numerose argomentazioni sono state sostenute in opposizione avari aspetti della classificazione del rischio, tra le quali molte sono
riconducibili ad una mancata fiducia riposta negli assicuratori dalla
maggior parte della società, cosa che rende il compito degli
assicuratori più arduo di quanto non sarebbe altrimenti24.
La mancata fiducia è causata da alcuni comportamenti illegali quali
innalzamento del premio di rischio, attraverso la considerazione dicontestidipolizzanonappropriati,odecisioni

prese

con

giustificazioni attuariali insufficienti.

3.3 Problemi etici derivanti dai test genetici
3.3.1 Privacy e discriminazione
I test genetici potrebbero entrare in conflitto con ciò che lasocietà ritiene moralmente o eticamente accettabile. Tali tecnologie
non fanno altro che accentuare il problema dell’equilibrio traregolamentazioni, affari e responsabilità sociali.
Le imprese desiderano “attrarre e mantenere” i clienti, e per far ciò
devono conoscere le loro necessità. Invocare il proprio diritto alla
privacy, in materia di protezione di dati personali, è divenuto ormai
un tema in frequente discussione.
I potenziali assicurati stanno perdendo fiducia nella capacità degli
assicuratori di mantenere confidenziali le informazioni e temono
che la diffusione delle caratteristiche della propria identità genetica
possa ledere i loro interessi. Se così fosse, sorgerebbe il problemadella discriminazione con conseguente perdita di assicurabilità e diposti di lavoro.

24

Un esempio è il documento di Dan Case, Arguments against Risk

Classification in Life Insurance, 1994, in cui sono sostenute ben sette linee didiscussione in opposizione ai vari aspetti della classificazione del rischio.

37

I lavoratori, in dettaglio, temono che l’informazione possa giungere
ai datori di lavoro senza il loro permesso e che gli individui a più
altorischiopossanotrovarsi

difronteall’interruzione

degli

impieghi.
In effetti la maggior parte dei test genetici è soggetta ad unelemento di moral hazard, ovvero questi possono essere utilizzati
giustamente o ingiustamente, e la decisione riguardo il loro utilizzo
puòesserebilaterale.

Richiedenteeassicuratore

possonosalvaguardare la propria posizione e considerare solo i propri
vantaggi, allorché l’informazione venga ottenuta, nascosta, outilizzata irragionevolmente.
Se un paziente effettua un test in un contesto medico, per
esempio, i datori di lavoro e gli assicuratori, con i loro interessi
sociali e commerciali, potrebbero danneggiare la qualità primaria
dei test genetici, ovvero utilizzarli come mezzo per discriminare.
Nel modello medico, invece, il test è un mezzo per perseguire il
miglioramento della qualità della vita e ridurre morbosità emortalità.
D’altra parte la discriminazione assicurativa non è un argomento
che riguarda solo gli aspetti genetici, ma si applica in egual misuraa quelle fonti di sfortuna personale sulle quali non si ha controllo oche sia ingiusto penalizzare, come essere impiegati in occupazioni
ad alto rischio o vivere in quartieri considerati pericolosi.
In generale, comunque, la relazione tra la protezione della privacy
genetica e la mitigazione della discriminazione genetica è reciproca
e proporzionale. Una forte protezione della privacy incrementerà laconsapevolezza degli individui che le potenzialità dell’informazione
genetica non verranno usate a loro svantaggio da terze parti.
3.3.2 Interessi del soggetto che effettua il testI

genetisti

genetica,

sostengonochel’acquisizione

dell’informazione

se non accompagnata da un’approfondita consulenza,può essere associata ad un pericolo. Infatti, i risultati dei test non
38

sono

alterabiliepossonocondurre

a

tutta

una

serie

di

conseguenze. Basti pensare ai cambiamenti di comportamento che
possono susseguire al risultato positivo di un test nel contestosociale; comportamenti che scaturiscono dalla consapevolezza delrischio e possono avere come risultato l’adozione di misurepreventive o, viceversa, la denigrazione di qualsiasi tipo diprecauzione, in una sorta di riduzionismo genetico nel quale ogni
cosa viene ricondotta ai propri geni.
Per di più, i test non rimangono confinati ad un solo individuo, ma iparenti di sangue sono influenzati dalle informazioni ottenute e, incaso di predisposizione, il loro rischio di contrarre una determinata
affezione può improvvisamente avere un incremento del 50%.
Molti individui sono scoraggiati all’acquisizione dell’informazione
genetica, poiché temono di perdere la propria assicurazione odivenirenonassicurabili,

qualorairisultati

mostrinouna

mutazione: se l’informazione non esiste, allora non è necessario
svelarla.
La discriminazione da luogo, dunque, ad effetti collaterali. In alcuni
casi, tale scoraggiamento farà sì che le persone non effettueranno itest e ciò causerà loro la privazione di appropriate cure mediche.
Persone di famiglie ad alto rischio hanno bisogno di fare il test, diadottare strategie preventive, e poi le imprese hanno bisogno di
assicurarle. Il nascondere i risultati di questi test genetici offre poca
protezione a coloro che possiedono una mutazione. Sarà necessario
rassicurare gli individui che è possibile

sottoporsi ai test perchél’informazione verrà protetta.
Altro è il caso delle predisposizioni per cui la conoscenza del rischio
non conduce a cure o interventi, e per le quali non si può far nulla.
Poiché il rimanere inconsapevoli non fornisce agli acquirenti
dell’assicurazione nessun vantaggio di conoscenza rispetto alle
imprese, non c’è giustificazione per la richiesta di test genetici ai
potenziali assicurati.
39

La

perditadiassicurabilità

è

ingiustaquandorisultadaun’impropria determinazione del rischio associato al risultato
dell’esame genetico, ma alcuni test danno segnali di un rischio non
assicurabile, e gli underwriters hanno la responsabilità verso le loro
imprese di proteggere gli azionisti e i possessori di polizze daperdite eccessive.
Se è vero che l’antiselezione è un argomento a favore degli
assicuratori, bisogna precisare che molti disordini possono essere
contratti anche per cause non ereditarie e, tra l’altro, le coperture
assicurative non vengono acquistate solo per condizioni genetiche,ma anche per incidenti o altre malattie e disturbi.
Tutti questi fattori mitigano sostanzialmente la probabilità e lagravità dei seri fallimenti nel mercato citati dagli assicuratori.
La storia della discriminazione genetica spiega parzialmente perché
ci sia una così gran sensibilità agli usi di tale informazione in diversi
importanti aspetti della vita come il lavoro e l’assicurazione.
I problemi etici che sorgono dall’introduzione della tecnologia
genetica sono complessi poiché vengono toccati principi moralicome l’autonomia individuale, la beneficenza personale e sociale, ela giustizia.
Per quanto attiene la classificazione e i trasferimenti di risorse
all’interno delle categorie, da un punto di vista etico, la questione
reale

è

quali

tipi

di

categoriedirischiosonomoralmente

appropriate per essere usate nell’underwriting e quali non lo sono.
Una cosa è indubbia: giustizia etica ed equità attuariale non sonocertamente allineate. Le decisioni devono essere attuarialmente
valide, ma anche eticamente difendibili25.

25

Opinione sostenuta anche da John J. Krinik nella discussione all’articolo di

J. Alexander Lowden citato in bibliografia.

40

3.3.3 Uso dei risultati dei test
Oltre al fatto che nuove conoscenze conducono a nuove
interpretazioni, anche il problema della penetrance26 è importante.
Due individui con la stessa mutazione possono avere diversi
risultati clinici a causa dell’impatto di altri geni, o dell’ambiente,
sull’espressione del gene mutante. I test non sono così precisi eperciò hanno dei limiti.
Sianalizzi

laseguente

situazione:

ipotetica,

ma

del

tutto

verosimile. Potrebbe accadere che due donne con storia familiare
di cancro della mammella visitano un consulente genetico e che,mentre una decide di sottoporsi al test, l’altra non lo effettua. La
prima scopre di avere la mutazione per il cancro e vive il resto della
propria vita nella paura di svilupparlo, ma in realtà non lo contrarrà
mai. L’altra donna, non avendo un risultato “definitivo”, va avanticon la paura di ammalarsi e in effetti verrà colpita dal cancro.
Come si può vedere, non solo l’informazione genetica non va a
vantaggio di un’eventuale impresa di assicurazione, ma in un casosimile influenza in modo opposto la vita della persona che haeffettuato il test. Ragion per cui solo l’individuo, e non un’impresadi assicurazione, dovrebbe decidere per l’effettuazione, o la noneffettuazione, dell’esame. Tale richiesta da parte di un assicuratore
potrebbe, forse, esser tollerata solo in caso questo sia necessario
per prevenire frodi o simili abusi degli assicurati.
Gli underwriters, con l’ausilio della legge dei grandi numeri, devono
assegnare

tassi

di

premiobasatisuirischidei

richiedenti,

considerando che alcuni svilupperanno la malattia ed altri no. Le
valutazioni

richiederanno

lamigliore

informazione

scientifica

possibile: dati che devono essere sotto forma di probabilità
genetiche statisticamente valide e basate su ricerche di ampia

26

Termine per indicare la proporzione delle predisposizioni genetiche che si

trasformerà effettivamente in malattia.

41

popolazione o su un alta, e ben documentata, incidenza in piccole
popolazioni27.

27

Cfr nota 5.

42Capitolo 4

L’approccio di Macdonald28

4.1 Introduzione
4.1.1 Modelli probabilistici
Nell’affrontare i problemi che riguardano l’assicurazione sorti dalprospettodei

probabilistici.
grandezze

testUn

genetici,modelloosservabiliesipossonoquantifica
non,

che

utilizzareilrischio

a

loro

in

volta

i

modelliterminididefiniscono

l’eterogeneità della popolazione sotto studio. I risultati possono
esser utilizzati per determinare:a. la composizione delle classi di underwriting;b. i prezzi e le riserve corrispondenti; e, come verifica,
c. l’effetto di ogni eterogeneità rimanente.
Il modello probabilistico ha, dunque, un ruolo centrale. Nel caso in
cui la composizione delle classi non possa esser determinata, esso
è ancora più utile per valutare la realizzabilità dell’assicurazione
lungo le linee tradizionali. Perciò, qualora vengano introdotte
restrizioni sull’underwriting , si dovranno fare tentativi appropriati
per costruire, capire e spiegare modelli credibili.
Con l’emergere dei nuovi rischi si considerano assunzioni, a volte
estreme, e si può tentar di contenere i possibili costi addizionali,
identificando inoltre i dati da raccogliere utilmente in futuro.

28

Le fonti da cui si è attinto per la stesura del capitolo sono le seguenti

pubblicazioni di Angus Macdonald: How Will Improved Forecast of Individual
Lifetimes Affect Underwriting?, 1997; Modeling the Impact of Genetics on
Insurance, 1999.

43

In

via

esemplificativa,lametodologia

è

stata

applicata

all’assicurazione sulla vita, ma è probabile che problemi più grandi
sorgano per l’invalidità e la Long Term Care; comunque, in linea diprincipio,

imetodidescrittisonoadattabili

a

varie

forme

assicurative.
4.1.2 Strumenti e categorie di underwriting
Gli assicuratori ottengono l’informazione medica riguardante gli
assicurati attraverso domande inserite nella proposta del contratto,relazioni del medico del richiedente o risultati degli eventuali esami
a cui quest’ultimo si sottopone29.
Le ultime due vie sono ovviamente più costose, così vengono
utilizzate sporadicamente, qualora la proposta riveli una storia
medica povera o vengano richieste alte somme assicurate. Infatti,
tutti gli assicuratori hanno alcuni limiti medici: vale a dire limiti dicosto riguardo la copertura che fanno sì che non avvenga lo
spostamento verso l’alto al successivo livello di classificazione.
La maggior parte dell’underwriting medico dell’assicurazione sulla
vita è basato sul numerical rating system (o sistema numerico diclassificazione), secondo il quale si assume che ogni indebolimento
umano possibile faccia aumentare la mortalità di una percentualedella media della popolazione generale.
L’effetto

sul

premiodipende

dal

tipo

di

contratto.

In

un’assicurazione a termine (copertura vita pura), per esempio, il
premio di rischio aumenterebbe in proporzione alla sovramortalità,sebbene l’aumento del premio di tariffa sarebbe un po’ piùcontenuto a causa dei caricamenti per spese; in un contratto di
assicurazione dotale (sostanzialmente di risparmio) in termini
relativi l’aumento sarebbe minore.

29

T. S. Leigh, Underwriting: A Dying Art?, 1990.

44

Il numerical rating system è uno strumento piuttosto grezzo, ma
fornisce una guida per quanto riguarda la mortalità attesa di coloro
che vengono inseriti nelle seguenti categorie di underwriting:a. la classe a tassi ordinari (o classe OR);b. la classe a tassi maggiorati; ec. la classe dei rifiutati (o non assicurabili).
La prima include le teste alle quali può esser offerta assicurazione
sulla vita senza una maggiorazione di premio, la seconda quelle a
cui essa deve esser applicata. Nell’ultima si trovano, infine, le testea cui non può venir offerto un contratto vita o che abbianopresentato una richiesta che deve essere differita per qualchemotivo.
La caratteristica del sistema da sottolineare è l’ampiezza dellaclasse OR. Nel Regno Unito essa include circa il 95% delle richieste,
mentre un 4% è costituito da coloro a cui viene applicato unsovrappremio e il residuo 1% comprende i declinati30. La situazione
è simile anche in Europa e negli Stati Uniti d’America31.
L’estensione del fondo di rischio OR è tale da includere le teste con
una mortalità sopra la media generale. E’ stato puntualizzato cheessa si estenderebbe tipicamente fino al 130-150% della mortalitàaggregata e, in molti casi, una predisposizione genetica dovrebbe
influenzare quelle decisioni di classificazione che riguardano le testevicine al limite di una classe di underwriting32 .
Secondo l’approccio tradizionale, l’obiettivo deve essere accettare
una proporzione di casi più ampia possibile a tassi ordinari dipremio e imporre solo ad una piccola percentuale di teste unsovrappremio, connesso al particolare indebolimento presente,

30

Cfr nota 2.

31

A. Chuffart, Genetics and Life Insurance in Europe. Swiss Re, Zurich,

1996; R. J. Pokorski, Use of Genetic Tests to Predict and Diagnose Cancer: An
Insurance Perspective, 1996.
32

Cfr nota 2.

45

rifiutando così pochissimi casi33. Ciò costituisce una sfida alla teoria
economica secondo cui i buoni rischi devono esser in grado diottenere una copertura meno costosa; prezzi bassi e alte barriere
all’ingresso

sembrerebbero

un

modo

per

condurreaffariprofittevoli.
La classe OR non è, comunque, così omogenea come potrebbe
apparire: tassi di premio diversi vengono offerti a richiedenti
maschiofemmine,introduzione

difumatori“caratteristicheononfumatori.

preferite”

Larecentenell’underwritinghafavorito la demolizione della classe OR in gruppi di rischio di minori
dimensioni. L’informazione genetica sta solo prendendo parte alla
continuazione di un trend esistente.
Nell’ambito di quest’analisi l’interesse giace nelle caratteristiche
genetiche tali da apparire nei diversi intervalli di underwriting.
4.1.3 Rischio assicurativo
Un requisito necessario per la realizzabilità dell’assicurazione
sulla vita è la non certezza dell’evento assicurato: in particolare, èil momento della morte a non dover essere certo. Per questa
ragione è probabile che i disordini monogenici e multifattoriali34,
rispettivamente, abbiano diverse implicazioni per gli assicuratori.
Un disordine monogenico non solo determina con esattezza lacausa di morte più probabile, ma limita anche, con un’alta
probabilità, l’età di morte entro un intervallo molto più stretto.
Quest’ultimo aspetto rappresenta il rischio maggiore nell’ambito diuna polizza assicurativa vita.
Un

disordine

multifattoriale,

invece,potrebbe

indicareuna

probabile causa di morte, ma ciò che interessa è se esso da luogo
ad un’età di morte meno avanzata. La certezza assoluta di morte
non costituirebbe un problema per un assicuratore, finché la durata
di vita futura non fosse troppo differente dall’usuale. Per quanto
33

R. D. C. Brackenridge, The Medical Aspects of Life Assurance, 1962.

34

Cfr paragrafo 1.4.

46

riguarda le cause più comuni, ciò è piuttosto plausibile. (Questa
caratteristica dell’assicurazione sulla vita potrebbe non riflettersi inaltre forme di assicurazione.)
Anche dagli altri punti di vista, i rischi che i disordini multifattoriali
rappresentano sono molto meno chiari. Essi potrebbero causare achi ne soffre un maggiore rischio di morire ogni anno e ciò
potrebbe influenzare le decisioni di underwriting contigue

aimargini delle classi. Per di più, tali modificazioni potrebbero esser
presenti in maniera simile tra i sani e i meno sani.
Si assume qui che la definizione di test sia limitata all’esame delmateriale genetico dei sopravviventi che non presentano sintomi eche, invece, non includa test diagnostici per coloro che presentano
sintomi della malattia (che potrebbe esser causata da un disordine
somatico, per esempio).
Viene ipotizzato inoltre, che l’accesso ai risultati dei test genetici ealla storia familiare del richiedente sia proibito. In una talesituazione l’impatto dei test e delle restrizioni di underwriting sui
costi dell’assicurazione vita potrebbe assumere due forme: uncambiamento nelle abitudini assicurative, per cui un gran numero
di teste con disordini multifattoriali avrebbero prezzi più favorevoli,
essendo accettabili nel fondo a tassi ordinari o con un modesto
sovrappremio; e l’ammissione nel fondo di una piccola porzione diteste con disordini monogenici correntemente non assicurabili.
Se i test genetici venissero definiti più ampiamente, gli assicuratori
potrebbero trovarsi di fronte a problemi molto più grandi. La
situazione si complica maggiormente se si tenta di prevedere gli
effetti

dei

vari

tipi

di

disordini

genetici

sulle

altre

forme

assicurative. Tecnicamente, più l’underwriting è complesso dadelineare, meno vengono ben definiti gli eventi assicurati e piùquesti sono suscettibili di manipolazione.

47

4.1.4 Requisiti del modello
In visione delle problematiche descritte, si possono tracciare lecaratteristiche necessarie ad un modello affinché esso includa i
principali

aspettiriguardanti

lagenetica,l’underwritingel’assicurazione. Esso deve:
1. rifletterel’eterogeneitàdella

popolazione

rispetto

alla

mortalità, per cause genetiche e non, e ogni altro fattore che
influenzi

ladecisionediacquistare

assicurazioneodimantenerla in vita;
2. rappresentare le informazioni a disposizione dei richiedenti edegli assicuratori, incluso ciò che diviene disponibile comerisultato di un test genetico;
3. mostrare l’incidenza dei risultati dei test genetici;
4. rappresentare le decisioni di acquisto dell’assicurazione, alla
luce dell’informazione disponibile;
5. rappresentare

ilprocessodiunderwriting,

alla

luce

dell’informazione disponibile;
6. includere pagamenti assicurativi realistici;
7. dovrebbe

avere

naturaprobabilistica,perpermettere

all’incertezza di essere quantificata. In un primo momento la
finalità è la fissazione dei prezzi e l’underwriting, ma
successivamente sono desiderabili più informazioni;
8. infine, dovrebbe essere specificato in termini di quantità,almenoinprincipio,

osservabiliesuscettibili

di

stime

statistiche.
Verranno presi in considerazione due approcci: un approccio di
Markov nello spirito di Hoem (1969, 1988) e Norberg (1995), e unaltro della durata di vita futura casuale nello spirito di Bowers et al.
(1986) e Gerber (1990). In entrambi i casi si utilizzerà il concetto
di debolezza per rappresentare l’eterogeneità.

48

4.2 Modelli di Markov
4.2.1 Debolezza ed eterogeneità
Il concetto di frailty (debolezza) è stato introdotto per creare un
modello dell’eterogeneità negli studi sulla mortalità35. Ad ogni testa
viene associato un parametro casuale di debolezza Z e la forza dimortalità (o tasso istantaneo di mortalità36) rispettiva di quella vita
è una funzione di Z, detta:µ x( Z+t) = Zµ x +t .

(1)

Le caratteristiche principali dell’approccio di Markov sono a) una
distribuzione discreta della debolezza, b) una rappresentazione
esplicita del comportamento di acquisto di assicurazione attraverso
transizioni tra stati, e c) una specificazione completa in termini diintensità tra stati per determinare il problema statistico. Per
iniziare, si suppone che l’eterogeneità possa essere descritta da
una debolezza univariata, con una distribuzione discreta su uninsieme di valori reali positivi:
z1 < z 2 < … <z M −1 < z M(2)(dove M è intero positivo) con distribuzione di probabilità:P[Z = z i ] = pi(3)

(i =1,2,…,M). Essa agisce moltiplicativamente su una forza dimortalità media di base che in questi sviluppi viene presentata
attraverso la seguente formula di Gompertz:µ x +t = 0.00002072e 0.103571( x +t )ed è stata scelta in modo che 30 p30 e(4)60

p 30 siano le stesse della

AM80 Ultimate mortality table, tavola di mortalità relativa agli
assicurati britannici maschi viventi durante il periodo 1979-82.
Per rappresentare i diversi livelli di mortalità sottostante attraverso
la debolezza, si suppone che la popolazione sia divisa in M
35

Da Vaupel, Manton e Stallard, 1979.

36

Ovvero la probabilità che un individuo di età x+t

muoia entro unintervallo di tempo infinitesimo.

49

sottogruppi (definito i =1,2,…,M), entro ognuno dei quali tutti
soffrono della stessa mortalità, pari ad una proporzione dellamedia. All’interno delle singole sottopopolazioni la vita e ilcomportamento assicurativo di ogni individuo sono definiti da una
traiettoria di un modello campionario, come in fig.1.
Fig.1
Un modello di Markov per l’i-esimo sottogruppo

Stato i0no testnon assicurato
i 02
µ x+
t
i 01
µ x+
t

Stato i2

i12
µ x+
t

test assicurato

i 05
µ x+
t

µ xi 03+ t

Stato i1

Stato i3

Stato i4

test non assicurato

test +
non assicurato

test +
assicurato

i15
µ x+
t

i 34
µ x+
t
i 35
µ x+
t

i 25
µ x+
t

i 45
µ x+
t

Stato i5
decessoLa rappresentazione grafica descrive la storia di una testa, che si
assume inizi all’età x nello stato di origine e che progredisca tra gli
stati come indicato dalle frecce con probabilità governate dalle
i 01
i 02
intensità di transizione µ x+
t , µ x+ t , e così via. Specificatamente, una

testa nello stato ij all’età x+t si muove nello stato ik durante il
ijk
successivo intervallo di tempo dt con probabilità µ x+t dt , ove dt è un50

infinitesimo. Le intensità vengono espresse usando l’unità di tempo
di un anno.
Nello stato i0 di origine, un individuo non è assicurato e nonsi è sottoposto ad alcun test genetico. Egli può i) morire; ii)
ottenere assicurazione senza eseguire un test genetico; o iii)
sottoporsi ad un test e ottenere un risultato positivo (il che
equivale alla presenza di un disordine) o un risultato negativo(assenza).
Il tasso di passaggio dallo stato di origine allo stato dei“negativi al test” modella il livello normale di assicurazione
contro il quale si misura l’antiselezione.
I tassi di movimento dallo stato iniziale nei due stati dei“positivi” e “negativi al test” modellano il limite dei test
genetici, mentre la loro differenza configura la probabilitàdella presenza di un disordine genetico.
Il tasso di passaggio dallo stato dei “non assicurati positivi altest” allo stato corrispondente degli “assicurati”
infine,l’incentivo

dei

potenziali

adversemodella,selectors

adassicurarsi.
Questo tipo di modello include anche il comportamento delle
imprese di assicurazione: infatti la struttura delle transizioni può
esplicitare una varietà di situazioni. Per esempio, il non permettere
passaggi diretti dallo stato di origine allo stato di assicurati equivale
all’effetto che a tutti i richiedenti venga imposto di sottoporsi ad un
test genetico. Oppure, l’assenza delle transizioni dallo stato“positivi al test” allo stato di assicurati è connessa al rifiuto di talirichiedenti.
Altra caratteristica da notare è che alcune sottopopolazioni possono
rappresentare

segmentiointereclassidiunderwriting.

In

particolare, se i richiedenti hanno un’informazione migliore delrischio rispetto agli assicuratori, una classe sarà rappresentata da

51

un

insiemedi sottopopolazioni, entro ognuna delle quali ilcomportamento di acquisto differirà.
4.2.2 Una formulazione alternativa
Le sottopopolazioni definite dalla debolezza univariata Z sonotutte omogenee rispetto alla mortalità, ma non rispetto allo stato
genetico. Ognuna potrebbe includere individui che presentano (omeno) disordini genetici di tipo qualsiasi, sotto l’ipotesi che questi
ultimi siano distinguibili attraverso l’effettuazione dei test. Una
formulazione alternativa, e più conveniente per alcuni scopi,
consiste nel caratterizzare tali sottopopolazioni attraverso lo stato
geneticoo,possibilmente,

attraverso

il

livellodimortalitàdebolezzabivariata

addizionale causato dallo stato.
Tutto

ciò

corrisponde

all’utilizzo

di

una

Z = (Z 1 , Z 2 ) , nella quale Z 1 rappresenti la mortalità generale dellasottopopolazione e Z 2 lo stato genetico o la mortalità addizionale
dovuta a cause genetiche.
In ogni modo, non c’è gran differenza tra il considerare un
individuo,

con

una

debolezza

totaleZ=1.1,

che

ha

una

predisposizione genetica che conferisce mortalità addizionale del10%, oppure assegnargli una debolezza bivariata con componente“di base” 1.0 e componente genetica 0.1.
4.2.3 Test genetici
L’estensione dei test genetici nella sottopopolazione i-esima è
i 03
regolata dall’intensità totale µ xi 01+ t + µ x + t (ovvero dalla probabilità dieffettuare un test che hanno gli individui di età x+t nello stato diorigine),e la possibilità di un risultato positivo è esprimibile
attraverso il rapporto

i 03
i 01
i 03
µ x+
(casi favorevoli su casit / (µ x + t + µ x + t )possibili).
E’ ragionevole supporre che l’incidenza dei test non dipenda da i,mentre l’eventualità di un test positivo potrebbe dipendere da i.

52

4.2.4 Comportamento di acquisto di assicurazione
Si suppone ci sia un’intensità di transizione “normale” tra gli
stati

di

non

assicuratoeassicurato.

Entro

ogni

classediunderwriting, e in assenza di test genetici, questa non dovrebbe
dipendere da i. L’antiselezione potrebbe, allora, avere due forme.
Se la sottopopolazione i-esima soffre di un’alta mortalità, essa èrappresentata

dallacrescita

dell’intensità

di

i 34
µ x+
t

transizione(probabilità che ha un individuo “positivo al test” di acquistare
assicurazione) o dall’aumentare della somma assicurata pagabile
all’uscita dallo stato i4 (“assicurati positivi al test”). Se lasottopopolazione
l’antiselezione

i-esimaè

goderappresentata

di

una

dalla

bassa

mortalità,diminuzionedelle

corrispondenti quantità.
4.2.5 Underwriting
L’underwriting è rappresentato dal variare del tasso di premio
dovuto e dipende dallo stato occupato dall’assicurato e dallacapacità,oincapacità,dell’assicuratoredidistingueretrasottopopolazioni e tra individui che presentano o meno disordini
genetici.
Sipuòscegliere

underwriting,ladebolezza

includendoipercrearesopravviventi

un

con

modellodi“caratteristiche

preferite”. In loro assenza si assume che alla classe a tassi ordinari(che potrebbe includere diverse sottopopolazioni) vengano attribuiti
premi calcolati utilizzando la mortalità di base.
4.2.6 Pagamenti assicurativi
Si introducono i seguenti pagamenti assicurativi.
a) Ad una transizione dallo stato ik allo stato i5 entro l’i-esimo
sottogruppo (ovvero al decesso dell’individuo), è dovuta una
prestazione b ik 5 non dipendente dall’età x+t, ove sia stato
supposto per semplicità che la somma base assicurata sia 1$.

53Quest’ultima

potrebbe

crescereodecrescere

a

causa

dell’antiselezione.
Il livello di premio tradizionale, dipendendo dall’età all’ingresso,
complicherebbe il modello, perché le teste che si assicurano ad età
differenti pagherebbero premi diversi, così i pagamenti (nonostantelenontransizioni)

correntemente

avrebberooccupato.

maggiorQuestapeso

difficoltà

dello

viene

stato
evitata

semplicemente adottando un sistema di pagamento che prende inconsiderazione il rischio mortalità così come esso si presenta.
Dunque nel modello, se un individuo è assicurato all’età x+t, è
dovuto un premio ad un tasso per unità di somma assicurata pariad un multiplo che dipende dall’underwriting .
Nell’ambito di questo sistema di current cost, nessuna riserva
prospettiva per la mortalità viene accantonata se i pagamenti perleprestazioni

vengonovalutati

in

base

alle

assunzioni

diriservazione, ovvero se le basi tecniche coincidono. In altre parole,si tratta di uno schema di pagamento del premio attuarialmenteequo, dove il valore attuale medio della spesa per prestazioni e ilvalore attuale medio delle entrate per premi sono uguali.
Confrontato con il sistema tradizionale di calcolo del premio (nelquale le riserve sono accumulate attraverso la differenza tra i
premi pagati e le richieste di prestazione attese), questo modellotenderàasovrastimare

leperditeassicurative

causatedall’antiselezione, cosa desiderabile qualora si vogliano valutare ilimiti superiori per tali perdite.
b) Specificatamente, finché un individuo di età x+t è presente in
un dato stato ij, egli è soggetto al pagamento del premio ad
un tasso btij (non necessariamente costante).
c) Naturalmente in generale btij = b ijk = 0 in tutti i casi in cui ij
non sia uno degli stati “assicurati”.

54

4.2.7 L’approccio usato
Scelta in modo casuale una testa dalla popolazione di età x, lasi osservi per n anni. Non è noto a quale degli M sottogruppi essa
appartenga, ma vengono rilevate le transizioni negli stati degli“assicurati” o dei “sottoposti al test”, e il decesso; ovvero, ad ogni
età x+t con 0 ≤ t ≤ n si conosce lo stato della figura 1 occupato, ma
non il valore di i: Z non è osservabile.
Ogni set di transizioni, e tempi nei quali esse avvengono, èassociato ad una durata di vita che si suppone essere una
estrazione

casualeωdall’insiemedellepossibili

durateΩ.

Conoscendo la storia familiare, sono noti anche l’ammontare e itempi di tutti i pagamenti assicurativi ed è possibile valutarne ilvalore attuale all’età x, denotandolo L(ω ) .
Le quantità d’interesse sono i valori delle polizze contingenti agli
stati occupati, estendendo l’idea di “valore di polizza” anche agli
stati nei quali un individuo non ha ancora acquistato assicurazione.
Infine, se si suppone di conoscere o di stimare le proporzioni dellapopolazione

in

ogni

sottogruppo,

ovvero

se

sono

note

le

probabilità:pi = P [una testa sia nell’i-esimo sottogruppo](3bis)( 1 ≤ i ≤ M ); tutti i momenti di L(ω ) possono essere valutati e, inparticolare, si può fissare l’attenzione sul valore attuale medio dei
pagamenti futuri E [L(ω )] .
I momenti in questione forniscono una misura dei costi dell’impresadi assicurazione, con o senza antiselezione. Essi soddisfano un
sistema di equazioni differenziali37, che possono essere risoltericorsivamente all’indietro mediante procedure numeriche standard,
37

Come indicato da R. Norberg, Differential Equations for Moments ofPresent Values in Life Insurance, 1995. Successivamente O. Hesselager eR.

Norberg hanno mostrato come stimare, almeno in principio, le distribuzioni dei
valori attuali: On Probability Distributions of Present Values in Life Insurance,
1996.

55

ponendo la condizione limite che tutti i valori di polizza valgono 0 a
scadenza.

4.3 Modelli per la durata di vita casuale
4.3.1 Un approccio alternativo
Una caratteristica intrinseca dei modelli di Markov è che essi
rappresentano

l’eterogeneità

con

una

debolezza

discreta,

possibilmente stimata come approssimazione di una debolezzadistribuita

nelcontinuo.

Si

potrebbe

affrontareil

problemautilizzando in primo luogo l’idea di modelli di debolezza. Per
esempio, se la debolezza Z ha la funzione di densità di probabilitàf z (z ) ,(f.d.p.)il

momentocentraleq-esimo

di

una

somma

assicurata s dovuta alla morte (se questa avviene entro n anni) è:tδ( )∫ ∫ (se ) µ e− µ x( Z+ s) ds

facilmente

essere

n∞

− t q

Z
x +t

∫
0

f z ( z )dzdt ,

(5)

0 0

che

può

calcolato

numericamente.

Tale

impostazione consentirebbe l’utilizzo degli studi esistenti sulla
debolezza38 e della letteratura attuariale sui modelli per la durata di
vita39.

Comunque,imodellididebolezza

offronouna

rappresentazione dell’eterogeneità forse più flessibile, includendo
alcunistrumenti

statistici

utili,

manonforniscono

nessunarappresentazione del comportamento assicurativo.
Per esempio, per calcolare i momenti dei valori attesi della perdita
assicurativa, con i premi introdotti sella sezione 4.2.6, è necessario
calcolare:q t −δ ( r + u )µ x +t du − se −δt  dF (r , t , s, z ) ,∫  ∫r se

(6)dove F(r,t,s,z) è la distribuzione di unione di r, il tempo nel qualel’assicurazione è acquistata; t, il tempo nel quale l’assicurazione
38

Come Vaupel, Manton e Stallard 1979, Hougaard 1984 e Vaupel 1988.

39

Per esempio Bowers et al. 1986 e Gerber 1990.

56

copre le uscite per morte o scadenza; s, la somma assicurata; e z,
la debolezza. E’ difficile fare assunzioni naturali per F: l’approccio
più ovvio potrebbe essere calcolare le probabilità di occupazione
dei vari stati in un modello di Markov come quello già utilizzato.
Allora, i momenti forniti dalle equazioni di Norberg possono essere
visti come stime numeriche degli integrali nell’equazione (6).
Un’ulteriore complicazione è fornita dalla debolezza univariata che
racchiude, in un’unica variabile Z, tutti i fattori che influenzano lamortalità. Diviene presto necessario distinguere il contributo
separato di una predisposizione genetica, così si potrebbe ricorrere
in un primo momento ad una debolezza bivariata Z = (Z 1 , Z 2 ) e,
contemporaneamente, ad alcune assunzioni riguardanti l’azionedella debolezza sulla forza di mortalità. Per esempio, modelli come:µ xz+t = β 1 z1 β 2 z 2 µ x +t

(7)

µ xz+t = (β 1 z1 + β 2 z 2 )µ x +t

(8)

con debolezze che agiscono moltiplicativamente, sono piuttosto
naturali.
In questo modo tuttavia, si perde il legame con il lavoro statisticoesistente, che sussiste largamente in una struttura univariata.
L’estensione di questo approccio ad altre forme assicurative, inparticolar modo all’assicurazione invalidità con transizioni ripetute,presenta difficoltà numeriche formidabili, poiché il calcolo dei
momenti richiede la valutazione approssimata di integrali multipli adimensioni alte o infinite.
Per queste ragioni, i modelli per la durata di vita casuale sonomeno promettenti di quanto possano apparire e, purchè si abbia
una potenza computazionale sufficiente per la risoluzione diequazioni di Norberg con un numero ragionevolmente grande disottogruppi, si preferisce l’approccio di Macdonald.

57

4.3.2 Il modello40
Le idee descritte si basano sul concetto di debolezza umana,
assunta fissa dalla nascita. In passato questa non poteva esser
osservata direttamente, mentre oggi il progresso dei test genetici
sembra condurre in tale direzione.
Finora è stata considerata una distribuzione discreta per la variabileZ, ma si potrebbe anche assumerne una continua41. Viene
mantenuta l’ipotesi che Z abbia una f.d.p. f z ( z ) e si considera una
funzione di sopravvivenza che dipende dal valore della debolezza:s (t , z ) = Pr (T > t / Z = z)

(9)eµ (t , z ) =− ∂s (t , z )/ s (t , z )
∂t

(10)

dove µ (t , z ) = zµ (t ) (11).
Al fine di fornire una struttura per l’esame degli effetti dei test
genetici, la notazione viene modificata dall’aggiunta di I j ( X ) alla
funzione di sopravvivenza e alla forza di mortalità rispettivamente:s I j ( X ) (t , z )(12)µ I ( X ) (t , z )

(13)

e
j

dove I j ( X ) denota la classe di rischio alla quale è assegnatol’assicurato, sulla base del processo d’informazione j e del vettore
osservato dell’informazione X. Senza una classificazione, I j ( X )potrebbe essere l’età.
Le leggi, le tradizioni, la regolamentazione e la pratica degli affarisono in grado di limitare le variabili che possono appartenere al
vettore40

dell’informazione.

L’effettodell’informazione

dei

test

Questo paragrafo fa riferimento alle idee di James C. Hickman, presentate

in discussione all’articolo di Macdonald del 1999.
41

È stato fatto da B. L. Jones in A Model for Analyzing the Impact ofSelective Lapsation of Mortality, 1998.

58

genetici, se c’è, si assume contenuta nella distribuzione di Z, dato ilvalore I j ( X ) .
Il q-esimo momento della variabile perdita di una intera polizza
vita, con un tasso π (I j ( X )) pagato nel continuo è determinato da:∞∞∫ ∫ [e−δt− π (I j ( X ))atq]f

T / Z ,I j ( X )(t ) f Z / I ( X ) (z )dzdt .

(14)

j

0 0

Se l’informazione è disponibile, la distribuzione della debolezza Z(data l’informazione I j ( X ) ) può essere concentrata in un unico
punto. È naturale assumere che il tasso π (I ( X )) è determinato
tramite il principio di equivalenza, cioè eguagliando a zero il primo
momentodelle

perditeattese.

Se

ci

sono

restrizioni

sull’informazione che può essere utilizzata nella determinazione delpremio, la varianza della perdita potrebbe aumentare a causa deltermine di distorsione risultante. La distorsione risulterebbe se

π (I i ( X )) fosse usato come premio a causa della regolamentazione opererrore,quandoinveceladistribuzione

di

T

che

usa

un’informazione più rilevante sarebbe basata su I j ( X ) , con i ≠ j.
All’interno di questo modello l’antiselezione apparirebbe nella
distribuzione di Z e la densità di probabilità si sposterebbe da bassi
ad alti valori di z. L’effetto di questo spostamento potrebbe essere
contrastato dall’assicuratore selezionando un’informazione diversa
e una funzione di classificazione I(X) differente, per mantenere la
distribuzione desiderata di Z / I j ( X ) . Tale meccanismo, con irichiedenti che spostano la distribuzione di Z / I j ( X ) e l’assicuratore
che adatta I i ( X ) ad un qualche I j ( X ) , i ≠ j, potrebbe continuarefino a che un nuovo premio, determinato ancora tramite il principio
di equivalenza, fosse fissato in un equilibrio economico influenzato
dal costo dell’informazione.
Inquesticalcolileintegrazioni

approssimate,possibilmentecalcolate con i metodi di Monte Carlo, sarebbero lo strumento
principale. La misurazione delle perdite attese, le distorsioni (in59sensostatistico)olemodificazionidelrischio

dovuteall’antiselezione, richiedono assunzioni riguardo la distribuzione di
Z / I(X), su cui ha ascendenza l’interesse dei richiedenti.
In generale nelle applicazioni, la distribuzione di Z / I j ( X ) è
influenzata da quella della debolezza nella popolazione generale edall’autoselezione

diL’interessedei

propriocolorocherichiedenti

richiedonorazionali

assicurazione.

condurrebbe

alla

predizione che la probabilità di un richiedente, con alto valore delladebolezza, sarà più alta del verificarsi in natura di questo valore.
Gli spostamenti risultanti potrebbero essere stimati attraverso la
ricerca, oppure illustrati con assunzioni soggettive.

4.4 Applicazioni42
4.4.1 Dati e creazione di un modello per i costi diantiselezione
Utilizzando il modello di Markov in fig.1 possono essere
intrapresi diversi studi. Il primo ostacolo che s’incontra è lamancanza di dati dai quali stimare le intensità di transizione.
Dall’analisi del Regno Unito si possono ottenere le seguenti
informazioni.
a. In prima approssimazione, si possono costruire modelliseparati per l’impatto dei disordini multifattoriali sul gruppo
OR corrente e per i disordini più gravi sulle classi correnti dei
sovrapprezzati e dei respinti.
b. Circa il 95% dei richiedenti ha una mortalità fino al 150%
della media generale. Quest’ultima dovrebbe essere piùbassa poiché è probabile che i richiedenti si autoselezionino,
ma

in

tal

modo

è

possibile

identificare

almenogrossolanamente il gruppo OR.

42

Per una visione completa dei risultati ottenuti si rimanda alle pubblicazioni

citate nella nota 1.

60

c. È disponibile il numero delle polizze vita acquistate ogni
anno.
d. Sonoreperibili

monogenici43,

anche
mentrelestatistiche

pochi

dati

di

alcuniriguardantiidisordinidisordini

multifattoriali sono utilizzabili.
In tali circostanze si tenta di fare assunzioni appropriate che
tendanoasovrastimare

i

costi

addizionali

dell’antiselezione

nell’assicurazione sulla vita, mentre s’individua una forte necessità
di ricerca qualora siano richieste stime migliori.
Il modello di Markov in discussione è stato applicato a diversi casi:
1. l’effetto dei disordini multifattoriali su una classe con due
sottopopolazioni (a bassa ed alta mortalità);
2. l’effetto dei disordini genetici più gravi su una classe
congiunta di OR e sovrappezzati con due sottopopolazioni;
3. l’effetto dei disordini monogenici gravi di tardo inizio su una
classecongiunta

di

OR

e

sovrappezzati

con

due

sottopopolazioni; e
4. l’effetto di tutti i disordini genetici su una popolazione
assicurata congiunta con tre sottopopolazioni.
Prima di introdurre l’antiselezione, viene considerata la situazione
di riferimento più semplice di un'unica popolazione omogenea
soggetta alla mortalità dell’equazione (4) e senza test genetici. In
altri termini, si pone M=1 e p1 = 1 .
Si suppone che l’intensità di transizione dallo stato di non
assicurato ad assicurato (la forza di assicurazione) sia costante epari a 0.05. Questa assunzione potrebbe essere raffinata, ma è
probabilmente troppo bassa per le età giovani e troppo alta perquelle anziane, cosicché i costi presenteranno errori di stima nella
giusta direzione.

43

Si veda P. S. Harper, Genetic Testing, Life Insurance, and Adverse

Selection, 1997.

61

Nellatav.1

vengonomostratiivaloriattuali

medi

di

una

prestazione caso morte di 1$ (dovuta al decesso se assicurati) per
diverse età e termini, ove la forza di interesse δ è stata fissata paria 0.05.

Tav.1 Modello base: valori attuali medi a delta =0.05 di 1$ di prestazione
caso morte, con mortalità di base e senza test genetici

Stato
all'inizioetà 30età 40età 5010 anni 20 anni 30 anni 10 anni 20 anni 10 anni

Assicurato
0.00611 0.01638 0.03322 0.01708 0.04507 0.04722
Non assicurato 0.00141 0.00688 0.01894 0.00392 0.01881 0.01078

La prima riga mostra i costi nell’ipotesi che la testa sia assicurata
dall’inizio,

ovveroilvaloreattuale

medio

che

un

attuario

calcolerebbe per fissare il premio ad un richiedente; la seconda rigasi riferisce invece ad una testa all’inizio non assicurata.
I costi in ultima riga sono molto più bassi per due ragioni principali:
un individuo potrebbe morire prima di stipulare un contratto di
assicurazione oppure non acquistarla mai. L’attenzione viene posta
sulle teste non assicurate, poiché l’antiselezione ha luogo in uno
sfondo di attività assicurativa “normale”. I valori attuali mediverrannopoicalcolati

sotto

varie

assunzioni,

riguardo

l’antiselezione, ed espressi come una proporzione dei valori attuali
medi in assenza di antiselezione, presi come riferimento.
4.4.2 Modello della classe OR
Il modello di eterogeneità
Fissato M = 2, ovvero divisa la popolazione in due sottogruppi,
viene assegnata loro una debolezza univariata, Z = 0.75 e Z =1.25 per i sottogruppi a bassa ed alta mortalità rispettivamente.

62

Fig.2
Un modello di Markov della classe OR con due sottopopolazioni
Bassa mortalità (i=1, Z=0.75)

Alta mortalità (i=2, Z=1.25)

S.10

S.20

S.12

S.11

S.13

S.14

S.22

S.15

S.21

S.23

S.24

S.25

Una caratteristica di questo modello è che le sottopopolazioni sono
distinte solo per la loro mortalità globale; la mortalità addizionale
connessa ai disordini genetici non è presa in considerazione
separatamente.
Se non c’è antiselezione, i valori attuali medi dei valori di polizzasono molto vicini a quelli del modello con M = 1. Per semplicità si
suppone che il comportamento assicurativo del gruppo 1 non sia
affetto dai test genetici . Ciò potrebbe sovrastimare i costi, poiché
la selezione all’interno del gruppo 1 sarebbe vantaggiosa.
Test genetici
Vengono fissati due livelli di test genetici e in entrambi i casi il
20% dei test hanno un risultato positivo. Le due possibilità aconfronto sono:un’incidenza

dei

test

genetici

relativamentebassa,

203µ x201
cosicché essi non siano più comuni che+ t + µ x + t = 0.05

l’acquisto di assicurazione; o203
un livello di test genetici molto più alto µ x201
+ t + µ x + t = 0.25

cosicché la maggior parte della popolazione sia sottoposta al
test entro pochi anni.

63

Le possibilità che una testa del gruppo 2 si sottoponga al test erisulti positivo in un periodo di oltre 30 anni sono, rispettivamente,appena sotto il 10% e appena sopra il 15%.
Antiselezione
L’antiselezione viene rappresentata dalla variazione di altre duecomponenti nel gruppo 2:
il tasso di trasferimento dallo stato di “non assicurati positivi234
al test” al corrispondente degli “assicurati” µ x+t ; ele somme assicurate ottenute dagli stessi individui (adverse
selectors).
234
Il tasso di antiselezione µ x+
t , confrontato con l’intensità “normale”

0.05, è alto se pari a 0.25 ed è estremamente alto se pari a 1.0;
quest’ultimo dato indica che un individuo con un test positivo
acquista certamente assicurazione entro pochi anni.
Le somme assicurate da coloro che praticano antiselezione vengono
ipotizzate pari a 1,2 o 4 volte la media.
Risultati
Globalmente si è giunti alle seguenti conclusioni:a) in termini di ordine di importanza, i costi addizionali derivanti
dall’antiselezione sono stati con maggior probabilità del 10%
che non del 100%; eb) le somme assicurate sopra la media sono l’aspetto più
costoso dell’antiselezione.
Queste deduzioni supportano ampiamente la restrizione delle
somme assicurate che potrebbe essere ottenuta senza doversvelare l’informazione genetica per un ammontare non sopra lamedia (Regno Unito, Association of British Insurance).
Comunque i valori più alti della tabella richiedono il verificarsi delle
seguenti, e poco probabili, circostanze:- incidenza dei test genetici così alta che entro pochi anni tutta
la popolazione si sottoponga al test;64

- un individuo su cinque, di coloro che appartengono al gruppo 2
ed effettuano il test, risulti positivo;- quasi tutte gli individui positivi al test stipulano assicurazione
per un ammontare sopra la media entro pochi anni dal test
stesso (e per implicazione, è permesso loro farlo);
-

i

test

genetici

nonconduconoavantaggi

mediciomiglioramenti nello stile di vita;- non ci sono variazioni nel comportamento assicurativo delgruppo 1, sebbene alcune di queste teste potrebbero anche
risultare positive.
Sensibilità del modello alle assunzioni
Alcuneipotesi

poste

alla

base

del

modellononsono

approssimazioni notevolmente fini. Mentre molte non possono
essere raffinate con i dati disponibili, alcune possono venir
modificate. Inoltre è possibile valutare i momenti di ordine più alto
dei costi di antiselezione, per esempio, in supporto dei margini
RBC44. Alcune semplificazioni chiave adottate sono le seguenti.
a. Una debolezza con due valori utilizzati (Z = 0.75 o 1.25).
Essa può essere considerata come una discretizzazione di una
debolezza continua uniformemente distribuita su [0.5; 1.5]45.
Unraffinamento

ovvio

consisterebbe

nell’usodiuna

genetichenondiscretizzazione più fine.
b. È

stato

assuntoinfluenzano

la

che

le

predisposizioni

sottopopolazione

a

bassa

mortalità.

Discretizzando più finemente, ciò sembra meno ragionevole.
c. Conuna

debolezza

univariata

l’unicolegametralepredisposizioni genetiche e la mortalità è una maggiore
44

É denominato “risk-based capital” (RBC) System il sistema proposto negli

USA dal NAIC, all’inizio degli anni Novanta, per controllare la solvibilità delle
imprese di assicurazioni. Nel linguaggio tecnico, il termine RBC è usato per
designare l’approccio USA per la quantificazione del capitale minimo richiesto.
45

Motivata da Leigh 1990.

65

incidenza delle predisposizioni nelle sottopopolazioni con una
debolezza più alta. Attraverso una debolezza bivariata, si può
assumere esplicitamente che una predisposizione genetica
conferisce una certa mortalità addizionale.
L’effetto di queste assunzioni sui momenti dei valori di polizza èstato preso in considerazione in presenza e in assenza diantiselezione, assumendo inoltre che l’incidenza di quest’ultima,quando presente, sia sempre severa: l’intensità di transizione perle teste predisposte è µ i 34 . Si ritiene opportuno far cenno dei
risultati ottenuti dalla considerazione dei punti focalizzati pocosopra.
Per quanto attiene la discretizzazione di una debolezza uniforme,
sono stati fatti tentativi di suddivisione della popolazione in 4,8,16
o 32 sottogruppi. L’effetto di tale procedimento non si è rilevato di
grande utilità.
È stato supposto, poi, che nella sottopopolazione a bassa mortalitàl’incidenza delle predisposizioni genetiche sia pari al 4% e che ilcomportamento di acquisto di assicurazione, che segue un test
genetico, sia lo stesso in tutte le sottopopolazioni. Le plausibili
conclusioni sono state un piccolo effetto sulle necessità RBC, sel’antiselezione agisce solo attraverso la propensione ad acquistare
assicurazione; effetti di maggiore entità qualora intervengono
somme assicurate più alte, pur con premi adeguati.
Sevenisseconsiderata

una

debolezzabivariata,

ogni

sottopopolazione verrebbe divisa in due gruppi (individui con esenza predisposizioni genetiche) e si creerebbe un modello esplicito
per la mortalità addizionale conferita ad una predisposizione.
L’ipotesi

è

che

un

10%

sia

un

valoreplausibile

per

tale

aggravamento della mortalità. L’effetto della mortalità addizionale
è considerevole: se la somma assicurata degli adverse selectors
non è sopra la media, i costi sono più o meno raddoppiati;
altrimenti l’incremento è proporzionalmente inferiore.

66

4.4.3 Modello di una classe a tassi ordinari estesa
Il modello di eterogeneità
Si assume che il gruppo 1 rappresenti la classe OR corrente,
abbia il 100% della mortalità di base e in esso sia assentel’antiselezione; il gruppo 2 soffra di una mortalità del 200% diquella base e gli individui che vi appartengono paghino premi pari a
2 µ x+t per unità di somma assicurata.
Il comportamento assicurativo delle teste del gruppo 2 può solo
essere supposto. Se si ipotizza che esse si assicurino come nel
202
gruppo 1 ( µ 102
x + t = µ x + t = 0.05 ) si ha una base per esaminare altre

possibilità.
La proporzione di richieste accettate correntemente a tassi ordinarisuggerirebbe p1 = 0.95 (circa), ma tale quantità potrebbe essere
superiore rispetto alla popolazione generale. La tav.2 mostra ivalori attuali medi dei pagamenti per prestazioni, assumendo tre
possibilità per p1 (rispettivamente pari a 0.95, 0.90 e 0.85), per
una testa all’inizio non assicurata. Tali costi vengono presi comeriferimento.

Tav.2 Popolazione intera; valori attuali medi di 1$ di prestazione caso
morte, testa non assicurata all'inizio, senza antiselezione

p1
0,95
0,90
0,85

10 anni0,00147
0,001540,00161età 3020 anni
0,00721
0,00755
0,00788

30 anni0,019800,02067
0,02153

età 4010 anni 20 anni
0,00411 0,01967
0,00431 0,02053
0,00450 0,02138

età 5010 anni
0,01128
0,01178
0,01228

Nella tav.3 sono inserite le perdite medie che nascerebbero se tutti
gli individui del gruppo 2 fossero accettati a tassi ordinari, con osenza una certa antiselezione. In quest’ultima ipotesi, tutte le67

intensità di transizione negli stati “assicurati” del gruppo 2 sonopari a 0.25, ma senza l’aumento delle somme assicurate.

Tav.3 Popolazione intera; valori attuali medi di perdita con tassi ordinariconcessi alle teste nel gruppo 2, con e senza antiselezione, ma stesse
somme assicurate, come percentuale dei costi di baseetà 30Antiselezionenosì

età 40età 50p1

10 anni 20 anni 30 anni 10 anni 20 anni 10 anni
%
%
%
%
%
%
0,95
4,8
4,7
4,6
4,6
4,6
4,6
0,90
9,1
9,0
8,8
9,1
8,8
8,8
0,85
13,0
12,9
12,6
12,9
12,6
12,7
0,95
13,6
9,6
7,5
13,6
9,4
13,5
0,90
26,6
18,4
14,4
26,2
18,1
25,7
0,85
37,9
26,4
21,1
37,6
26,0
37,1

(Questa tavola non ha niente a che fare con i test genetici di persé, ma indica in generale l’effetto di restrizioni più severe
nell’underwriting.

Buoneragionifinanziarie

potrebbero

farmantenere una classe OR più ampia possibile.)

Test genetici nel gruppo 2
Si suppone che i test genetici nel gruppo 2 identifichino gli
individui con disordini monogenici e, possibilmente, i portatori didisordini multifattoriali gravi. Circa l’1% delle teste nate hanno un
disordinemonogenico,

non

tutte

vivonofino

all’etàperl’assicurazione, ma si suppone che, in tutto, circa l’1% abbiano
disordini di significato finanziario46.
Più grande è p1 , maggiore sarebbe l’incidenza dei test genetici nel
gruppo 2. Per esempio, basandosi sull’1% della popolazione

46

A. Chuffart, 1996.

68

generale, con p1 = 0.95 si potrebbe alzare ad uno su cinque i test
positivi, con p1 =0.9 fino a uno su dieci, e così via.
Si giunge allora al risultato che i costi di antiselezione, dovuti alla
sola conoscenza genetica, sono piuttosto indipendenti da p1 ; negli
203
sviluppi seguenti si supporrà p1 = 0.95, µ x201
+t = 0.2 e µ x +t = 0.05 . La

possibilità

che

le

restrizioni

diunderwritingsiestendano

all’informazione non genetica viene qui ignorata.
Antiselezione
234
L’antiselezione viene descritta assumendo che µ x+t sia pari a

0.25, 0.5 o 1.0, che le somme assicurate siano 1, 2 o 4 volte la
media e che gli individui risultati positivi al test siano accettati atassi ordinari. Altri sono accettati a tassi maggiorati, come èusuale.
Il calcolo delle perdite medie come proporzione dei costi di base,mostra che, di nuovo, una tendenza maggiore a richiedere
assicurazione in seguito ad un risultato positivo al test, non fa dasola molta differenza; l’elemento più costoso sono le somme
assicurate sopra la media.
4.4.4 Modello dei disordini gravi di tardo inizio
I sintomi di alcuni disordini appaiono relativamente tardi nellavita, così la mortalità è più sfavorevole solo per le età anziane.
Questa situazione non consente l’assunzione di “proportional
hazard”47 usata precedentemente.
Si può supporre, per esempio, che il gruppo 1 contenga il 99.5%
della popolazione, con mortalità di base, e il gruppo 2 lo 0.5% dellapopolazione, con mortalità di base fino a cinquant’anni di età, maventi volte quella base oltre i cinquant’anni. Ciò probabilmente
sovrastima la proporzione di coloro che soffrono di un disordine
monogenico che raggiungeranno l’età di assicurazione. Per queste

47

Trad.: rischi proporzionali.

69

teste 1 q50 = 0.725 , così essi hanno una possibilità di sopravvivenza
relativamente maggiore oltre i sessant’anni. Inoltre si ammetteche:
203
a. µ x201+t = 0 e µ x +t = 0.25 (alto livello di test genetici);

b. µ x234+t = 1.0 (antiselezione molto alta); ec. b 245 = 1,2 o 4 (somme assicurate più alte).
Si riscontrano, dunque, perdite ottenute come proporzione dei costi
di base con il gruppo 2 non assicurabile,

solo se il periodo

considerato include età oltre i cinquant’anni, ma queste sonoconsiderevoli.
4.4.5 Modello combinato
Si considera infine un modello con tre sottogruppi. Si ipotizza
che il 94% della popolazione soffra dell’81.2% della mortalità
media, il 5% del 206% e l’1% del 490% della media48. Per lavalutazione dei costi si assume che il primo gruppo sia accettato atassi ordinari, il secondo a tassi maggiorati e il terzo sia rifiutato.
In tale modello potrebbe essere ragionevole supporre che i test
genetici con risultati positivi siano molto prevalenti nel secondo e
203
301
303
nel terzo gruppo; si fissa µ x201
+ t = µ x + t = µ x + t = µ x + t = 0.1 e si suppone che
334
l’antiselezione sia ad un alto livello: µ x234
+ t = µ x + t = 1.0 .

Tav.4 Tre sottogruppi; valori attuali medi di perdita, come percentuale
dei costi di baseetà 30età 40età 50b 245 10 anni 20 anni 30 anni 10 anni 20 anni 10 anni
1
2
4

48

%

%

%

%

%

%

10,7
19,7
42,6

7,7
15,8
31,9

5,8
12
24,5

10,3
20,9
41,8

7,3
14,9
30,1

9,7
19,7
38,5

Proporzioni fornite da D. J. Le Grys, 1997.

70

La tav.4 mostra le perdite attese con somme assicurate di 1, 2 o 4
volte

la

media

tra

gli

adverseselectors.

Laconclusione

sperimentale suggerita da quest’ultimo modello rimane la stessa
dedotta nei casi precedenti.
4.4.6 Estensioni del modello
E’ possibile modificare il modello in fig.1 per rappresentare
contratti

differenti,operintrodurrepiùcaratteristichedell’assicurazione vita. Per esempio, sono state analizzate le ipotesi
seguenti49.
a. I test genetici vengono effettuati dalla nascita, cosicché ungruppo di individui ha già effettuato il test quando vengono
raggiunte le età per l’assicurazione.
b. Le teste che acquistano assicurazione prima di fare il test
possono effettuarlo più tardi e, se il risultato è positivo,
possono diventare soggetti che praticano autoselezione e
aumentare le loro somme assicurate.
c. Gli individui nella sottopopolazione a bassa mortalità cherisultanonegativi,

hanno

una

più

bassa

forza

di

assicurazione, ma non una tendenza a optare per più basse
somme assicurate.
d. C’è una caduta in prescrizione selettiva degli stati assicurati
che dipende sia dai risultato dei test genetici che dalle
somme assicurate dagli adverse selectors.
I costi attesi di antiselezione sono stati calcolati per i livelli di test
genetici e per le tre somme assicurate già descritte.
Per le teste che risultano negative nella sottopopolazione a bassa
mortalità si ipotizza che la prescrizione sia 5 o 20 volte più
probabile (prescrizione selettiva bassa o alta rispettivamente); perle teste positive nella sottopopolazione ad alta mortalità la
49

D. J. Pritchard, Life Assurance: Financial Implications of a Change inInsuring Behaviour Resulting from Individuals’ Increased Knowledge of Their
Genetic Predispositions, 1997.

71

prescrizione è meno probabile 5, 10 o 20 volte secondo la loro
somma assicurata di 1, 2 o 4 $ rispettivamente.
Si assume, ancora, che l’80% dei test genetici siano negativi e sigiunge alla conclusione che la “assenza” selettiva (c. sopra) e laprescrizione selettiva (d.) sono costose, in particolar modo quando
i tassi di prescrizione sono alti dall’inizio; i costi maggiori sono
nuovamente associati agli adverse selectors che optano per più alte
somme assicurate.
Il modello è stato applicato anche agli acquirenti di rendite
immediate50. Assumendo che le annualità siano acquistate tra i
cinquanta e i settant’anni di età, tra le quali esiste un insieme diindividui sottoposti al test, sono stati ottenuti costi addizionali fino
al 40%. Comunque, le assunzioni che conducono ad alcune cifre
alte sono state sufficientemente estreme (per esempio, alto livellodi test genetici, con risultati negativi sul 97% dei casi, e le teste
nella sottopopolazione a bassa mortalità che risultano negative
hanno probabilità 20 volte maggiore di acquistare una rendita, finoa 6 volte l’ammontare medio), che si giunge ancora ad un 10%
come ordine d’importanza ragionevole per i costi addizionali.

4.5 Questioni statistiche
4.5.1 Introduzione
Affinché l’informazione genetica sia tradotta in costi assicurativi,
si devono effettuare studi riguardanti la mortalità: collezione e
analisi di dati appropriati sono necessarie. Numerosi problemi
possono tuttavia sorgere nel contesto di applicazione dei risultati.
Le imprese hanno un interesse legittimo nell’informazione genetica,
sia se essa è disponibile, sia se non lo è, per l’attività diunderwriting. Nel caso della disponibilità, lo scopo del suo utilizzo èla fissazione dei prezzi. Altrimenti, gli assicuratori ne hanno

50

Da K. W. Tan, The Financial Impact of Genetic Testing on Annuities, 1997.

72

bisogno per l’analisi dei rischi che compongono i loro portafogli,
inclusi quelli correlati all’eterogeneità. L’informazione potrebbe
perciò avere un importante ruolo nella riservazione, anche se nonpotesse essere utilizzata per la determinazione dei prezzi.
4.5.2 Raccolta dati
Lo studio necessario consiste nell’osservare un gruppo diindividui con uno, o più geni, e registrare le cause e le età dimorte. Quest’ultima indicazione è l’essenza base dell’analisi dellasopravvivenza e il problema fondamentale è la disponibilità deidati.
Gli assicuratori possono procedere se ottengono un’informazione
adeguata dal richiedente. Se non è obbligatorio che essa sia
svelata, l’unica fonte è costituita dagli studi medici. Tali studi
spesso chiariscono solo il meccanismo biochimico che producel’effetto a partire dalla presenza di un certo gene e noncontribuiscono alle necessità delle imprese. Infatti essi devono
quantificare

uneffettoconun’attendibilitàragionevole,sequest’ultimo verrà utilizzato nell’underwriting; sono necessari studi
che forniscano informazioni sull’incidenza della morbosità e dellamortalità.
4.5.3 Attendibilità dell’underwriting
Il problema statistico della quantificazione della sovramortalità
di una popolazione rispetto ad un’altra è soggetto a molti fattorid’incertezza.
In primo luogo, molti studi di disordini genetici potrebbero essere
basati su proporzioni piuttosto piccole della popolazione (censure),le durate di vita potrebbero essere piuttosto lunghe e molti altri
fattori ignorati (no covariate). La bassa dimensione conduce adintervalli di confidenza alquanto ampi, anche a livelli molto alti diprobabilità. Non va dimenticata, poi, l’influenza del campione
casuale scelto.

73

È

alla

luce

di

questeosservazioni

che

la

probabilità

degli

assicuratori di svolgere un’attività più precisa di underwriting, sullabase dei test genetici per i disordini multifattoriali in particolare,
dovrebbe essere valutata.

4.6 Problemi della ricerca
4.6.1 Politica pubblica
Le imprese di assicurazione hanno sempre condotto ricerca
statistica, ma essa è stata tipicamente limitata dalle necessità degliaffari immediati. Tutto ciò non viene incontro, forse, alle necessità
più profonde messe in luce dal dibattito sulla genetica.
La ricerca assicurativa, non di mercato, è usualmente basata sui
dati raccolti nel normale corso degli affari; i fenomeni, che per
essere analizzati richiederebbero ulteriori dati, spesso finiscono per
non essere studiati, perfino alcuni classici come la prescrizione
selettiva.
D’altra parte l’industria assicurativa non sarebbe entusiasta se
venisse introdotto l’obbligo di una ricerca troppo onerosa comerequisito per l’attività, mentre sarebbe bene accetta la possibilitàdella ricerca vista come un lusso, e quindi facoltativa. Tra l’altroessa non fornisce risposte perfette o immutabili: il comportamento
di acquisto di assicurazione, ad esempio, può cambiare nel tempo.
Tuttavia, proporre politiche di underwriting in disaccordo con lamaggior parte dell’opinione pubblica, senza una ricerca credibile
come sostegno, significa ottenere un probabile rifiuto.
4.6.2 Creazione di modelli per l’assicurazione
Il successo straordinario, e la lunga storia, degli studi attuarialidellamortalità

poggiasulla

disponibilitàdelle

statistichecorrispondenti. Questo non deve essere necessariamente un
criterio per accettare o rifiutare alcun modello particolare; poichéciò dipende dall’importanza del problema sotto studio.

74

La

nuova

caratteristicadeimodelli

per

i

test

geneticièl’introduzione delle teste non assicurate. I modelli attuariali
convenzionali sono condizionali, poiché in essi viene assunto chel’assicurazione è stata acquistata, l’underwriting portato a terminee i fattori di rischio noti. L’incertezza dei fattori di rischio conduce
all’utilizzo di un modello non condizionale.
Il modello di Markov è stato specificato in termini d’intensità ditransizione. Queste hanno il merito statistico di essere stimate
semplicemente come tassi di occorrenza/esposizione, se tali dati
sono disponibili51. Alternativamente, possono essere stimate dai
dati di una coorte52. È interessante fare qualche osservazione suivari tipi di transizione presenti nel modello: quelle riguardanti lamortalità, i test genetici e il comportamento di acquisto di
assicurazione.
Per stimare le intensità che rappresentano la mortalità, sononecessarie quantità sufficienti di dati classificati per tipo genetico e
altri fattori rilevanti. Se tali dati non vengono raccolti dalle impresedi assicurazione, solo studi esterni potranno sopperire a talemancanza.
I test genetici si stanno sviluppando velocemente e non siamo in
grado di specificare i modello che essi potrebbero seguire. È
ragionevole supporre che la ricerca medica fornirà stime dellefrequenze dei disordini genetici nella popolazione che daranno
alcune indicazioni sui risultati dei test. L’incidenza dei test stessa
dipenderà dalle abitudini e dal comportamento individuale.
Da queste ultime caratteristiche dipende anche il comportamento diacquisto di assicurazione, su cui vengono fatte indagini attraverso
la ricerca di mercato. Un passo futuro potrebbe essere l’analisi
51

A. S. Macdonald, An Actuarial Survey of Statistical Models for Decrement

and Transition Data I: Multiple State, Poisson and Binomial Models, 1996a.
52

A. S. Macdonald, An Actuarial Survey of Statistical Models for Decrement

and Transition Data II: Competing Risks, Non-Parametric and Regression Models,
1996b.

75

dell’effetto dell’informazione genetica sul desiderio di assicurazione
di categorie di professionisti (quali assicuratori, medici,…) con i loro
rispettivi livelli di conoscenza.
Come per gli aspetti tecnici, anche i problemi riguardanti la ricerca
si complicano quando si pensa all’assicurazione sanitaria e alla LTC.

4.7 Conclusioni
Il contributo più importante che gli attuari possono fornire aldibattito sulla genetica e l’assicurazione è sviluppare modelli che
delineino chiaramente gli effetti delle varie opzioni di polizza e
determinare, con precisione, dove è necessaria la ricerca.
Dei due approcci più familiari, i modelli di Markov appaiono più utili
di quelli per la durata di vita futura casuale, non solo perché leequazioni di Norberg li rendono attraenti da un punto di vista
computazionale.
LosviluppodelmodellodiMarkovhadimostrato

che,

se

l’antiselezione in forma di più alte somme assicurate può essere
evitata, il 10% è un ordine d’importanza ragionevole per i costi
addizionali di antiselezione, e c’è una leggera necessità di margini
RBC più forti rispetto alla classe OR. Nel caso dei disordini
multifattoriali, per i quali la sovramortalità potrebbe essere
piuttosto piccola e soggetta ad altre influenze, non è ovvio che dati
sufficienti saranno disponibili per quantificare in modo attendibile
queste differenze.
Il design del prodotto assicurativo si trova di fronte il problema nei
suoi due punti cruciali: i rischi selezionati sono prevedibili in termini
qualitativi, ma non sono facilmente quantificabili; l’antiselezione
esprime un rischio che è molto ridotto dai limiti della somma
assicurata.
L’industria assicurativa dovrà guardare al di là della propria bancadati se vorrà render chiaro il limite tra interesse commerciale e
principio scientifico.

76

Capitolo 5

Il lavoro di Lemaire

5.1 Caratteristiche generali
L’analisi attuariale e sperimentale di Macdonald esposta nel
capitolo precedente, non si riferisce a nessuna malattia o test
genetico specifico. Nello studio di Lemaire, invece, questi dettagli
vengono precisati e l’attenzione rivolta al cancro della mammella edell’ovaio53. Dal 1996, infatti, un attendibile test genetico è adisposizione per individuare le mutazioni delle due affezioni: il genemutato responsabile è chiamato BRCA1 o BRCA2.
Nell’ambito del mercato assicurativo vita si procede così alla
considerazione degli effetti della storia familiare, e delle mutazioni
geniche, sulle forze di mortalità e sui costi dell’assicurazione atermine.
La letteratura medica di base è stata la più recente disponibile almomento dello studio, ma la rapidità con cui i nuovi articoli sisusseguono e la varietà delle valutazioni dei rischi di cancro,
forniscono un’idea dell’incertezza cui sono soggette le stime
puntuali utilizzate. Inoltre, negli studi medici potrebbe sempre
esser presente una distorsione sistematica dovuta alla selezione delcampione, solitamente nuclei con una forte storia familiare.
È necessario utilizzare, infine, alcune approssimazioni attuariali,
quali l’assunzione di uniforme distribuzione dei decessi all’internodell’anno o formule che conducono ad un occasionale doppio

53

Fonte di riferimento: J.Lemaire et al., Pricing Term Insurance in the

Presence of a Family History of Breast or Ovarian Cancer, 2000.

77

conteggio di alcuni tumori precoci, al fine di aggregare dati
provenienti da una gran varietà di forme.
Queste approssimazioni conducono ad errori di secondo ordine chepossono ritenersi trascurabili se confrontati con l’incertezza dellaletteratura medica.

5.2

Term

Insuranceinpresenzadistoriafamiliare di cancro della mammella
5.2.1 Impostazione tecnica
Le donne con una storia familiare di cancro della mammella(CM) costituiscono una sottoclasse della popolazione ad altorischio. L’affezione può essere causata da una molteplicità di fattori
quali una mutazione BRCA, condizioni ambientali, stile di vita, oaltri elementi sconosciuti.
Utilizzando come probabilità base di sviluppare il cancro dellamammella, per una gran varietà di storie familiari, le più accurate
disponibili54, viene costruito un modello a doppio decremento(mostrato in fig.1) per valutare l’innalzamento della probabilità dimorte di una donna con storia familiare di CM e l’aumento delpremio unico puro risultante nel caso di un’assicurazione a termine.
In generale, le probabilità di sviluppare il suddetto cancro variano
in funzione, oltre che dell’età della paziente, del numero e tipo difamiliari che sviluppano la malattia e delle età alle quali esse si
ammalano. L’età di “inizio della malattia” è definito come il
momento in cui il cancro viene diagnosticato.

54

Fonte: E. Claus, N. Risch e W. D. Thompson, Autosomal DominantInheritance of Early-Onset Breast Cancer, 1994.

78

Fig.1Modello a doppio decremento per il cancro della mammella

In vita,senza CMIn vita,con CM

Decesso, per cause
diverse da CM

Decesso, colpita
da CM

Si denota con k p x la probabilità di sopravvivenza per le femmine,nota dalle U.S. Decennial Life Tables per il 1989-9155, e con k p x(τ ) la
probabilità del modello a decremento doppio, dove la prima causa
di eliminazione (1) è “morire per cause diverse dal CM senza essereda questo affette”, e la seconda (2) “sviluppare il CM”. Così k p x(τ )rappresenta la probabilità che una femmina di età x non sviluppi ilcancro della mammella e non muoia nell’intervallo (x,x+k).
La scelta dell’utilizzo di tavole di mortalità non proiettate condurrà
inevitabilmente ad una sovrastima dei risultati finali.
Si pone allora q x(1) pari alla probabilità che una donna di età x muoia
per cause diverse dal CM entro un anno. Gli apici B e INC indicano
le probabilità dei rischi di base e incrementati, rispettivamente, che
vengonoderivate

dall’interpolazionedelle

tavolestatunitensi

utilizzando il metodo della somma dei numeri.
I calcoli effettuati possono essere sintetizzati attraverso alcuni
passi principali.

55

Pubblicate dal U. S. Departmant of Health and Human Services.

79

In primo luogo, le probabilità base di doppio decremento sono
ottenute dalla relazione:kp x(τ ), B = k p x (1− k q x( 2), B )(1).

Questa formula introduce un’approssimazione poiché la tavola diorigine include alcune donne che hanno già sviluppato il CM ealcune morti precoci ad esso dovute. Si pensa che l’impatto di tali
doppi conteggi sia piuttosto trascurabile, poiché l’età di inizio di CMè vicina a 69 anni, le probabilità di sopravvivenza annuale con CM
sono alte, e la formula precedente è applicata maggiormente adetà giovani.
Una volta che la donna ha sviluppato il cancro, viene usato unmodello a decremento singolo, in cuikq xCM ( j ) rappresenta laprobabilità che ella, ora di età x, sviluppi il cancro all’età x+j e
muoia per CM o per altre cause entro k anni.
La notazione tiene conto della dipendenza non solo dall’età delpaziente, ma anche dal tempo di inizio della malattia. Nel caso delcancro della mammella tale elemento non è molto rilevante, cosìche la probabilità annuale che una donna affetta muoia a causadella malattia è stimata pari a 0.036, senza la considerazione delmomento o dell’età della diagnosi.
La probabilità incondizionata di morire di CM tra k e k+1 per rischibase, per una donna che non ha il CM all’età x è:
k −1

k/

CM
q xCM , B = ∑ j p x(τ ), B q x( 2+),jB k − j −1 p xCM+ j +1 ( j ) q x + k ( j )

(2),

j =0

dove le probabilità specifiche di CM sono date da:k − j −1k − j −1
p xCM
+ j +1 ( j ) = (0.964)

l x+k
l x + j +1

(3)el x + k +1
CM
q xCM
+ k ( j ) = 1 − p x + k ( j ) = 1 − (0.964)
l x+k

(4).

80

La morte per cancro della mammella tra k e k+1 presuppone che la
donna 1) rimanga viva e senza cancro per j anni, 2) sviluppi il CM
tre j e j+1, 3) sopravviva alla malattia per k-j-1 anni, e 4) muoia.
Questa formulazione esclude la possibilità che una donna muoia di
CM nello stesso anno della diagnosi, assunzione piuttosto realistica.
,B(1)
Calcolata q xCM+ k , le probabilità q x + k di morire per altre cause sono

ottenute come semplice differenza:,Bq x(1+)k = q x + k − q xCM
+k

(5).

In seguito vengono calcolate le probabilità aggravate k / q xCM , INC dalla
formula (2), sostituendo q x( 2+),j B con q x( 2+),jINC e k p x(τ ), B con k p x(τ ), INC .
Si giunge, in conclusione, alle probabilità di morte aggravate,
combinando tutte le cause:1(1)
CM , INC, INC
q xINC− q x(1+)k q xCM+k = q x+k + q x+k
+k
2

(6)

1
, INC
per k = 0, 1, 2,…; il termine di correzione − q x(1+)k q xCM
riflette la+k2
leggera diminuzione del numero dei decessi per altre cause, dovuta
all’aumento delle morti per CM, quando si utilizza l’assunzione diuniforme distribuzione dei decessi.
Fissando una forza di interesse pari al 5% e nell’ipotesi dipagamento delle prestazioni a metà anno, è stato calcolato il
premio unico puro di un’assicurazione a termine 5-,10-,15- e 20ennale, in riferimento ad una donna di 30, 40 e 50 anni non affettada CM. Gli stessi calcoli sono stati effettuati in presenza di diverse
storie familiari, suddividendo ogni volta le età di inizio del parente
affetto in sette classi.
Dal confronto di ognuno di questi premi con il corrispondente di
una donna senza storia familiare, si può valutare il costo dellecondizioni specifiche della storia familiare.

815.2.2 Risultati
Distinguendo tra uno o due parenti di primo (ppg) e secondo
grado (psg), riferendosi a madre o sorella e nonna o zia
rispettivamente, i casi analizzati sono i seguenti:
1 ppg;
1 psg;
2 ppg;
madre e una zia materna; emadre e una zia paterna.
È interessante notare che tra gli ultimi due casi esistono delledifferenze, sebbene ognuno rappresenti l’impatto di una mamma e
una zia malata. Il rischio di sviluppare CM è più alto con una madree una zia materna malate a causa della diretta relazione di sangue
tra le due donne. Se entrambe hanno avuto il CM, c’è una più altaprobabilità che la mutazione BRCA sia presente nella famiglia,
conducendo ad un rischio maggiore per la donna in considerazione.
Si presentano come esempio in tav.1 solo alcuni dei dati ottenuti,
tra cui la situazione più grave di 2 ppg affetti.

Tav.1 Costo relativo di assicurazione a termine per una donna con uno odue ppg affetti da CM; nel secondo caso l’età d’inizio del primo parente èsempre 20-29

Età
30
40
50
30
40
50
30
40
50
30
40
50

1 PPG
2 PPG
Età all'inizio delEtà all'inizio del secondo
Term.
parente affettoparente affetto
20-29 Sconosciuta
20-29
sconosciuta
5104,28101,19113,01
110,36
5
104,14
101,18113,60110,37
5
102,14
100,61
107,39105,51
10
113,51
103,60140,80132,55
10
111,81
103,37138,20129,37
10
106,00101,77
120,32
115,27
15
118,85105,29156,67145,23
15
115,13
104,35
148,31
137,16
15
107,57102,19125,18
119,0420
122,33106,08167,00
153,31
20
115,97
104,62150,05
138,87
20
107,58102,25
124,67
118,8782

Le tavole costruite secondo il procedimento descritto potrebbero
dimostrarsi molto utili per scopi di underwriting.
Nelle

applicazionidelle

polizze,gli

assicuratori

dovrebbero

considerare la prospettiva di chiedere agli assicurati l’indicazione ditutti i membri della famiglia affetti da CM, così come delle età diinizio.
Se la richiedente ha una sorella o una madre che ha contratto la
malattia prima dei 40 anni di età, può sperimentare una mortalitàpiù elevata, specialmente se è ancora giovane.
Se la richiedente ha, più gravemente, due parenti che hanno
contratto la malattia, la probabilità che il gene sia presente nella
famiglia è alta. Conseguentemente, sarà soggetta a tassi dimortalità più elevati. La crescita della probabilità di morte è più
consistente quando il CM è presente nella famiglia da parte dellamadre, per quanto già detto. Si noti che il CM, colpendo un parente
di secondo grado, o uno di primo tardi nella vita, non dovrebbe
condurre ad un maggiore interesse per il richiedente o perl’assicuratore.
Per quanto riguarda i rapporti tra forze di mortalità, si tratta dirapporti medi tra la forza di mortalità con una storia familiare di CMe quella generale ottenuta dalle probabilità di morte annuali,
utilizzando l’assunzione di uniforme distribuzione dei decessi.
In tutti e tre i casi, il rapporto medio cresce fino a 11 anni, quando
raggiunge il massimo, e poi declina lentamente. Di conseguenza,
l’assunzione di una debolezza costante (ovvero forze di mortalitàaggravate pari ad un multiplo costante della forza di base) non è
qui verificata. Le crescite del rapporto medio sono sostanziali:
l’indicatore supera il 200% nello scenario peggiore di due ppg. Talivalori sono inseriti nella conclusiva tav.4.

83

5.3

Term

Insuranceinpresenzadicancrodell’ovaio
5.3.1 Elementi tecnici
Scelte dalla letteratura medica le probabilità di sviluppare ilcancro dell’ovaio (CO) per età della popolazione generale, si è
stimato che queste debbano essere moltiplicate per 5.4 nel caso didonne con madre o sorella con cancro diagnosticato.
In tale situazione non sono disponibili dati classificati per età
d’inizio, né per altre storie familiari.
Si è costruito un modello a decremento doppio, simile a quellosviluppato nel paragrafo 5.2.1 per valutare la mortalità aggravata,eilconseguente

aumentodipremiopuro

individualedell’assicurazione a termine, di una donna con un parente di primo
grado con CO.
La probabilità di sviluppare il cancro dell’ovaio per rischi di baseq x( 3), Bè derivata di nuovo dall’interpolazione della tavola dipartenza. Una volta che una donna ha sviluppato il CO, viene usato
un modello a decremento singolo specifico per la malattia.
Si pone k q xCO ( j ) pari alla probabilità che una donna ora di età x, chesviluppi CO all’età x+j, muoia entro k anni. Diversamente dal CM, iltempo trascorso dalla diagnosi è critico per i tassi di sopravvivenzadel CO. Viene allora utilizzato un set di tassi grezzi, forniti dal
National Cancer Institute, sperimentati dalle coorti osservate
longitudinalmente dal 1973 al 1992. Da questi si procede alla stima
dei tassi di sopravvivenza per vent’anni attraverso il modello diseparazione di Taylor, ponendo come anno d’inizio il 1992.
È

necessariopoiadattareleprobabilitàalla

funzionedisopravvivenza continua s ( x) = Pr ob( sopravvivenza > x) per due ragioni:
si devono valutare i tassi di sopravvivenza a metà anno e le stime
sopra non sono monotone decrescenti.
Il migliore adattamento è84

s ( x) = 1 − N (1 − e − ax )(7)

con N=0.63 e a=0.333. Usando un’approssimazione a metà anno,la probabilità incondizionata di morire per CO tra k e k+1 è, perrischi di base:k −1

CO , B= ∑ j p x(τ ), B q x( 3+),jB
k / qxj =0

k − j−

12(τ ), B ( 3), B
p CO 1 ( j )q xCO
q x + k 1 q CO 1 (k )+ k ( j )+ k p x
x+ j +

2

x+k +

2

(8)

2

dove
1
k − j−
2

1 l
p CO 1 ( j ) = s (k − j − ) x + k
x+ j +
2 l 1
2
x+k +

(9)

2

1
s (k − j + )l x + k +1
CO
2
q xCO
+k ( j) = 1 − p x+k ( j) = 1 −1s (k − j − )l x + k
2

(10)

1 l
q CO 1 (k ) = 1− 1 p CO 1 (k ) = 1 − s ( ) x + k +1
x+k +
x+k +
2 l 1
2
2
2

(11).

1
2

x+k +

2

Il secondo termine nella (8) riflette il fatto che, diversamente dal
CM, non si può assumere che una donna, alla quale sia stato
diagnosticato il CO, sopravvivrà l’anno dell’inizio. Le probabilità dimorte aggravate sono poi valutate utilizzando la procedura
sviluppata nel paragrafo 5.2.1.
5.3.2 Risultati
La seguente tav.2 sintetizza i risultati e fornisce l’aumento
relativo di costo per l’assicurazione a termine, per selezionate età etermini.
Da un confronto con la tav.1, si evince che le crescite per una
storia familiare di CO sono più sostanziali delle corrispondenti per
CM. Ciò è dovuto al fatto che un ppg con CO moltiplica laprobabilità di sviluppare CO per 5.4, contro il più basso 2 nel casodel CM.
Esiste anche un tasso di fatalità più alto per il CO. I rapporti medisono vicini al 200% in alcuni casi (tav.4).

85

Tav.2 Costo relativo di assicurazione a termine per una donna con un
ppg affetto da CO confrontato con assenza di storia familiare (etàall'inizio sconosciuta)

Termini

Età
5
10
15
20

30
104,23109,01110,07112,2040
106,50112,52110,07112,2050
104,64
108,87
108,67
107,92

5.4 Term Insurance per donne con mutazioni
BRCA
5.4.1 Aumento dovuto al CM
Stime della penetrazione56 del BRCA1/2 variano profondamente
attraverso gli studi medici: c’è un’ampia diversità etnica nelle
posizionidelle

mutazioniedelnumerod’individuichesvilupperanno il CM in ogni gruppo. In questa sede si è adottata
una stima conservativa del 65%57.
Le mutazioni BRCA non solo aumentano la probabilità di sviluppareil CM, ma conducono anche a cancri più precoci. Nello studio sul
cancro e gli ormoni steroidi, 1980-82, è stata presentata una stima
secondo cui l’età d’inizio del CM per donne senza la mutazione è
normalmente distribuito intorno ad una media di 68.99 anni e una
deviazione standard di 15.39; con una mutazione BRCA, l’età
media all’inizio scende a 55.435, mentre la deviazione standard èinvariante58.

56

Cfr nota 6 del capitolo 3.

57

Come suggerito da Lowden, The Current State of Genetic Testing in Life

Insurance, 1998.
58

Cfr nota 2.

86

La conoscenza della penetrazione e della distribuzione dell’età
all’inizio permette l’applicazione del modello a doppio decrementodel paragrafo 5.2.1, al fine di valutare la super-mortalità e i costidell’assicurazione a termine per le donne con una mutazione.
Si è riscontrato un rapporto medio tra forze di mortalità fino al
250%, e un aumento di costi per donne di 30, 40 e 50 anni di età
con termini a 5, 10, 15 e 20 anni che varia dal 10% al 98%.
I calcoli precedenti assumono che i test genetici non conducono abenefici materiali in forma di migliorata riduzione del rischio. C’è
speranza che le donne che hanno scoperto di essere portatrici delle
mutazioni BRCA possano ridurre il loro rischio di morire di CM
incrementando la sorveglianza preventiva.
Si tratta di un’altra fonte di conservatorismo del modello che, unita
alle altre, conduce ad incrementi di premio probabilmente un po’esagerati.
5.4.2 Aumento dovuto al CO
Come con il CM, le stime della probabilità di sviluppare CO per
una donna con la mutazione variano profondamente tra gli studi. I
rangers della probabilità dall’11% all’84%, dipendono dal tipo dimutazione (BRCA1/2), dall’allele specifico di BRCA1, e dalla gruppo
di individui in considerazione59. Per una popolazione generale, una
media del 40% sembra conservativa e viene perciò scelta. I
rapporti medi raggiungono il 180%; mentre i costi hanno unincremento che varia dal 20 al 60%.
5.4.3 Aumento totale
Le mutazioni BRCA aumentano la probabilità di sviluppareentrambi il CM e il CO. I dati clinici suggeriscono indipendenza tra

59

Opinione sostenuta da Easton et al., 1995; Ford et al., 1994; e Struewing

et al., 1997.

87

gli eventi “sviluppo CM” e “sviluppo CO”60. Per studiare l’impattodell’unione dei due tipi di cancro sui tassi dell’assicurazione atermine, è necessario un modello a decremento triplo.

Tav.3 Costo relativo di assicurazione a termine per una donna con il
BRCA (CO+CM)

Termini

Età
5
10
15
20

30
140,42205,20233,58
255,51

40
161,39240,68
256,98250,2450
134,20172,36
176,51
170,23

I costi dell’assicurazione a termine (tav.3) crescono fino al 256%(tav.4); i rapporti medi persino fino al 350%. Come si poteva
attendere, le penalizzazioni della mortalità sono molto alte.

Tav.4 Rapporti medi con una storia familiare di CM o CO, o con una
mutazione BRCA, per una donna di 30 anni, età all'inizio parenti affetti
20-29

60

Età

1 PPGCM

1 PSGCM

2 PPGCM

1 PPGCO

BRCA

31
33
35
37
39
41
43
45
47
49

1,00001,0345
1,09991,1822
1,2627
1,33851,3004
1,2976
1,3026
1,31741,00001,0161
1,0465
1,08481,1225
1,15801,1391
1,13581,1362
1,14141,00001,1051
1,3034
1,5518
1,79272,01591,9045
1,89991,9167
1,9586

1,0302
1,19461,4011
1,5958
1,73501,70701,5812
1,6926
1,8143
1,9083

1,02981,3543
1,86152,43232,93223,23512,93003,0133
3,13673,2691

D. Easton et al., Breast and Ovarian Cancer Incidence in BRCA1-Mutation

Carriers, 1995.

88

5.5 Conservatorismo delle assunzioni
Le analisi fatte sono soggette a numerose limitazioni riguardanti
la letteratura medica. L’ampio intervallo di stime delle probabilità disviluppare la malattia crea una fonte d’incertezza. Inoltre, il CM è
stato esaminato più a fondo del CO, tanto da analizzarne lo
sviluppo sotto un’ampia varietà di condizioni familiari. Studi simili
riguardanti il CO sono in atto.
I valori “benchmark” delle probabilità sono stati selezionati in modo
prudente, cosicché gli aumenti dell’assicurazione a termine nelle
precedenti tavole possono essere considerati conservativi. Ad ogni
modo sono da notare due elementi, non introdotti nel modelloprecedente, che possono condurre ad una leggera sottostima dei
premi.
1. La presenza del CM nella famiglia ha impatto sulla probabilità
di sviluppare CM ma anche, indirettamente, sulla probabilità
di sviluppare CO. Se un PPG ha il CM, ciò aumenta laprobabilità di una mutazione BRCA nella famiglia, perciò
aumentano anche le possibilità di sviluppare il CO. Dato che idati medici riguardanti storia familiare e CO considerano solo
un caso (un PPG d’età sconosciuta), non si può costruire un
modello che incorpori questa relazione. Si attende chel’effetto di tale restrizione sia molto piccolo: un po’ meno del
6% del CM, e del 3% del CO, sono dovuti alle mutazioni
BRCA.
2. Non si è incorporata nel modello la possibilità che una donna
possasviluppareCM,guarirecompletamente

da

tale

malattia, successivamente contrarre il CO e morire. Eccetto
nel caso di una donna con una mutazione BRCA, laprobabilità di tale doppio cancro è molto bassa.
Si ritiene, perciò, che i rapporti medi e le penalizzazioni dipremio raccomandate siano conservative, nel senso che è più
probabile siano esagerate che minimizzate.

89

5.6

Problemi

pratici

nell’underwritingdell’assicurazione a termine
I risultati ottenuti suggeriscono che le imprese di assicurazione
considerino la possibilità della raccolta di più informazioni possibili
circa la storia familiare, durante il processo di underwriting, e leusino nella messa a punto dei premi.
La semplice conoscenza della presenza del CM nella madre dellarichiedente può non esser sufficiente per una valutazione accurata.
Le imprese potrebbero richiedere una lista di tutti i parenti affettida cancro, così come delle età all’inizio.
Non sembra che gli assicuratori stiano correntemente dando molto
peso alla storia familiare nelle loro procedure di underwriting e
fissazione dei prezzi. Prendono in considerazione tale elemento inmodo molto moderato nelle valutazioni, mentre l’età all’inizio non
costituisce assolutamente fattore di underwriting. Una storia
familiare di cancro può far scaturire un modesto incremento dipremio, che tuttavia non varia a causa dell’età all’inizio del parente
affetto. Piuttosto spesso la storia familiare interviene solo nelle
decisioni riguardanti i casi limite.
Come indicato nella tav.4, le donne con precedenti familiari di CM o
CO possono esibire, in alcuni casi, quozienti di mortalità superiori al
200%, mentre qualora vi sia una mutazione BRCA si arriva fino al
350%.
Non

bisognaometteretuttavia

un’osservazione

importante:l’effetto sulla mortalità della storia familiare di tali tipi di cancro è
confrontabile con l’effetto di molte malattie comuni.
Si deduce che, mentre molte donne con una storia familiare di CM
e CO potrebbero essere accettate a tassi standard, donne con due
membri della famiglia con il cancro o un parente di primo grado con
cancro ad una giovane età, probabilmente potranno essere
accettate solo a tassi che incorporino tale aggravamento.

90

Le richiedenti con una mutazione BRCA, con il rischio che
comportano, non saranno sicuramente accettate a tassi standard.
Le imprese potrebbero ammetterle in una delle classi a tassi“aggravati”, corrispondente ad una più alta penalizzazione dellamortalità. A coloro che entrano a far parte del fondo si dovrebbepoirichiedere

l’effettuazione

di

una

maggioresorveglianza

preventiva.

91

Capitolo 6

Un passo successivo61

6.1 Costi di antiselezione
Gli sviluppi di Lemaire sono stati seguiti da un’ulterioreelaborazione: la proposta discreta di un modello di MarKov secondo
l’approccio di Macdonald, per stimare i costi di antiselezione
risultanti dai test sulla mutazione BRCA e i loro effetti conseguenti
sull’acquisto di assicurazione vita.
6.1.1 Modello di Markov
Unambiente

attuariale

discreening

geneticoviene

rappresentato attraverso l’utilizzo di un modello di Markov discreto,
mostrato in fig.1. La struttura decompone la storia di un individuo
in una serie di stati, rappresentati da ellissi, che analizzanol’acquisto di assicurazione a termine e la decisione di effettuazionedel test genetico.
In ogni momento, ciascun individuo è assegnato ad uno e ad unsolo stato e può effettuare la transizione, rappresentata da frecce,
verso un'altra condizione. Le forze di transizione dipendono solo
dallo stato occupato correntemente e non dalla storia passata.

61

Fonte di riferimento: Krupa Subramanian et al., Estimating Adverse

Selection Costs From Genetic Testing for Breast and Ovarian Cancer: The case ofLife Insurance, 1999.

92

Fig.1Modello di Markov: cancro della mammella e antiselezione

Prescrizione
3 (pr.)

1 No test
No ass.

2 No testAss.

4 Test neg.
Acq. ass.

12 Test neg.
No ass./pr.

6 Test neg.
"="ass.

9 Test pos.
= ass.

5 Test pos.
Acq. Ass.

13 Test pos.
No as./pr.

7 Test neg.
"-"ass.

10 Test pos.
"-"ass.

8 Test neg.
"+"ass.

11 Test pos.
"+"ass.

14 DECESSO

Al tempo t=0 una donna può essere sia nello stato 1 che nel 2. Se
si trova nello stato 1, non si è sottoposta al test per la mutazione
BRCA e non possiede assicurazione, viceversa se nello stato 2, ha
acquistato assicurazione pur non avendo effettuato il test.
Dallo stato 1, sono possibili sei transizioni: una donna può
persistere a non sottoporsi al test ma acquistare assicurazione(st.2); fare il test, risultare negativa e acquistare assicurazione(st.4), o rimanere non assicurata (st.12); fare il test, avere esito
positivoeacquistare

assicurazione(st.5),orimanerenon93assicurata (st.13); può morire prima di effettuare un test o di
assicurarsi (st.14). Ella, infine, può anche rimanere nello stato
iniziale.
In corrispondenza dello stato 2, poi, sono possibili dieci transizioni
future, inclusa la possibilità di prescrizione della polizza. Molte
hanno implicazioni sui flussi di cassa. Quelle nello st.2 e 4
attraverso l’11, ovviamente, hanno come conseguenza diretta ilpagamento di premi assicurativi. Le altre dallo st.2 e 4 nello st.14,
attraverso l’11, implicano pagamenti di prestazioni assicurative inun’unica soluzione.
Si assume che le polizze siano acquistate attraverso un premio
unico puro e che la domanda di assicurazione sia in elastica alprezzo.

Inoltre,solamentelarichiedente

hal’informazione

completa riguardo lo stato da lei occupato.
Il modello precisato può essere definito per ogni età dellapopolazione al tempo 0 e per ogni possibile storia familiare.
Vengono considerate tre età iniziali (30, 40 e 50 anni) e quattro
storie familiari (no CM o CO nella famiglia, 1 ppg con CO; 1 ppg
con CM, età d’inizio tra 20-29; 2 ppg con CM, età d’inizio 20-29 per
entrambi) cosicché risultano dodici sottogruppi. Si pone, inoltre,
che al tempo t=0 le donne non siano affette da CM o CO.
6.1.2 Equazioni di Thiele
Al tempo t la forza di transizione (considerata nel continuo)
dallo stato j allo stato k, per il sottogruppo i, viene denotata
precisamente conµ tijk , tuttavia l’indice i sarà omesso nella

trattazione seguente per semplicità di notazione.
Per ogni stato e sotto una varietà di assunzioni, si desidera
calcolare il valore attuale medio delle prestazioni assicurative
future, incorporando in tal modo mortalità e interesse. Il valoreatteso in analisi è la riserva matematica prospettiva e rappresenta
l’impegno dell’impresa nei confronti dell’assicurato.

94

Se si assume che gli assicuratori siano indifferenti al rischio e nonsopportino costi di transazione, in tutti i tempi è loro indifferente
accumulare gli impegni o erogare le prestazioni.
Poiché le riserve relative a stati differenti sono indipendenti traloro, i valori in discussione possono essere calcolati solamente
risolvendo un sistema di equazioni differenziali che generalizza
l’equazione di Thiele62. Ad ogni stato per il quale sia possibile una
transizione verso l’esterno può essere associata un’equazione
differenziale. Per lo stato generico j si pone:d j
Vt = δ tVt j − ∑ (bt jk + Vt k − Vt j ) µ t jk
dt
k≠ j

(1)

dove

Vt j

= riserva matematica prospettiva per lo stato j al tempo t;

δt= forza di interesse al tempo t; ebt jk = prestazione dovuta all’assicurato in caso di transizione
dallo st.j allo st.k.
Di solito, l’equazione di Thiele include un termine di tasso di premio
positivo, non presente nell’equazione (1) poiché è ipotizzato che lepolizze siano acquistate attraverso premi unici. L’interpretazionedella (1) rivela che, in ogni istante, la variazione della riserva è
dovuta alla maturazione degli interessi sulla stessa ed al costo dellaprestazione bt jk , dovuta in caso di transizione da j a k.
Nel contratto scelto la prestazione è prevista solo per una
transizione nello stato 14, al decesso dell’assicurato, quando una
prestazione caso morte deve essere pagata ad un beneficiario. Si
ipotizza che nessuna prestazione sia pagata invece per una
transizione dallo stato 2 allo stato 3, cioè in caso di prescrizione63.

62

Si veda ad esempio Hans U. Gerber, Life Insurance Mathematics, 1995.

63

È stato valutato l’effetto dei costi di antiselezione includendo il massimo

prelievo delle prestazioni (il pieno ritorno del premio immeritato) e sono state
trovate differenze molto piccole.

95

Il passaggio dallo stato j allo stato k implica anche il rilascio dellariserva per lo stato j e l’acquisizione della riserva per lo stato k.
L’ammontare tra parentesi nella (1) viene a volte chiamato somma
netta a rischio.
Il set di equazioni differenziali può essere risolto ricorsivamente
all’indietro,usandolecondizioni

limiteVt j = 0

∀j ,

dove

t*

rappresenta la scadenza del contratto. Al tempo t * , l’impresa non
ha più bisogno di tenere fondi da parte per la polizza, a causa dellafine dell’obbligo finanziario. La risoluzione dell’insieme di equazioni
è effettuata utilizzando un pacchetto informatico di programmi
matematici.
6.1.3 Obbiettivi
Il fine delle elaborazioni è la quantificazione dei costi diantiselezione

attribuibili

alla

disponibilità

dei

test,

sotto

le

condizioni che le donne abbiano accesso ai risultati dei test
genetici, mentre agli assicuratori sia negato, o sia proibito loro l’uso
dell’informazione nell’underwriting.
Per giungere allo scopo si risolvono in primis le equazioni
differenziali assumendo che gli assicuratori utilizzino i test genetici.
Le donne fluiscono attraverso il sistema a tassi base di transizione
e sperimentano la mortalità solo secondo la loro storia familiare,
informazione che le imprese inseriscono nella fissazione dei prezzi.
Questa prima soluzione fornisce il valore attuale medio delle
prestazioni nel caso di “non uso dei test genetici”.
Successivamente le stesse equazioni vengono risolte nell’ipotesi
che l’uso dei test sia permesso. Le donne transitano dallo stato 1 al
13 secondo gli stessi tassi base e i premi unici puri sono pagati inugual modo.
Ciò che varia sono le forze di transizione nello stato 14, ora tassi dimortalità corrispondenti allo stato BRCA della donna se haeffettuato il test (mortalità base se negativo, mortalità BRCA se
positivo), e alla sua storia familiare se, al contrario, non vi si è96sottoposta. La soluzione fornisce il valore attuale medio delle
prestazioni nel caso della piena informazione.
Il rapporto tra le due misure produce il costo-moltiplicatore diantiselezione, in altri termini il rapporto tra quale è il vero rischio equale è richiesto e addebitato.

Costo Moltiplicatore di Antiselezione =VAM (piena informazione)(2)
VAM (informazione permessa)

6.1.4 Assunzioni di baseI primi dati indispensabili sono le stime di tutte le forze ditransizione. I movimenti nello stato 14 riflettono i tassi di mortalitàche differiscono per età, storia familiare e stato BRCA. Gli altri
coinvolgono una combinazione di scelte di effettuare i test, risultati
delle

analisiassicurazione.

geneticheecomportamentoLeditransizione

forze

di

acquistoseguenti

sono

di

state

selezionate per i calcoli di base.

•Comportamento prima del test. Dai dati delle imprese(American Council for Life Insurance, 1998) il tasso diacquisto di assicurazione µ 1x, 2 viene stimato pari a 5%, iltasso di prescrizione µ x2,3 pari a 5%, e il tasso di rientro µ x3,1
nello stato 1 pari a 25%.

•

Tasso di test genetici. Attualmente pochissime donne
fanno il test: solo 180 donne lo hanno effettuato alla
Università

della

Pensilvaniadaquandoèdiventato

disponibile, nel 199664. L’esame genetico è molto costoso ($2400) a causa del fatto che il gene BRCA1 ha molte centinaia
di mutazioni conosciute, alcune delle quali osservabili in
un’unica famiglia. Non si prevede che il costo decresca
nell’immediato futuro, dal momento che un laboratorio
possiede il brevetto. Il tasso di test genetici potrebbe
dipendere dai precedenti familiari, tuttavia si seleziona un
64

Fino al 1999, anno di pubblicazione dell’articolo in nota 1.

97

tasso uniforme del 5% che non rende possibili il confronto dei
costi di antiselezione tra le storie familiari. Si può considerare
il tasso scelto troppo elevato per le donne senza storia
familiare di CM o CO e troppo modesto per le donne con 2
ppg con CM. Per una popolazione generale di donne il tasso èritenuto conservativo.

•

Forza di interesse. Si assume una forza di interesse
costante del 5%.

•

Risultati dei test. La probabilità p che il risultato di un test
sia positivo dipende dalle caratteristiche individuali. È più
probabile che una donna con 2 ppg affetti da CM abbia lamutazione del gene rispetto ad una senza alcuna storia
familiare della malattia. Si ricerca il valore di p introducendo
la condizione che le prestazioni attese coincidano in due casi:(1) non sussistono test genetici, e (2) le donne fanno il test
ma le loro decisioni di acquisto di assicurazione non ne sono
influenzate. Tale posizione conduce alle seguenti probabilità
di avere un risultato positivo del test:
p=.005no storia familiare;

p=.080

1 ppg affetto da co, età all’inizio sconosciuta;

p=.1501ppg affetto da cm, età all’inizio 20-29;

p=.4002 ppg affetti da cm, entrambi con età all’inizio
20-29.

•

Cambiamenti nelle prestazioni assicurative. S’ipotizza
che l’ammontare di base dell’assicurazione a termine sia paria 1$. Una donna che acquista “meno assicurazione” riduce
sempre l’ammontare della sua prestazione a 0.50$; una con“più assicurazione” aumenta il suo ammontare a 2, 4 o 10$,importi variati per un’analisi della sensibilità.

•

Probabilità di acquisto dell’assicurazione. Si assume chele decisioni di assicurazione sopravvengano un breve periodo

98

dopo l’annuncio del risultato del test. Le probabilità di basesono selezionate come segue:-

se non ass.ato e test positivo: P(acquistare ass.)=.25
P(non acquistare ass.)=.75-

se non ass.ato e test negativo: P(acquistare ass.)=.05
P(non acquistare ass.)=.95-

se ass.ato e test positivo:P(“più” ass.)= .27
P(“stessa” ass.)=.70
P(“meno” ass.)=.02
P(prescrizione polizza)=.01-

se ass.ato e test negativo: P(“più” ass.)= .02
P(“stessa” as.)=.75
P(“meno” as.)=.18
P(prescrizione polizza)=.05

I tassi di transizione sono poi ottenuti moltiplicando i tassie le probabilità appropriate. Per esempio µ 1x,12 = 0.95r (1 − p ) .
6.1.5 Risultati
Avviato il modello secondo le assunzioni di base vengono
analizzate le quattro storie familiari precisate.
L’antiselezione per una donna senza alcuna storia familiare richiede
un costo esiguo a causa della bassa probabilità della presenza dimutazione, pari a 0.005. Le imprese, dunque, non dovrebbero
essere interessate alle restrizioni dell’informazione genetica inquesto caso.
Per una donna con 1 ppg che presenta CO (tav.1), i costi diantiselezione aumentano in funzione della prestazione crescenteselezionata dalle donne che si sono sottoposte al test e, in alcuni
casi, superano il 10%.
Si raggiunge una conclusione simile a quella tratta da Macdonald:l’aspetto più costoso dell’antiselezione è il risultato delle donne cheselezionano alti livelli di prestazione a seguito di un test positivo. Il
comportamento di prescrizione delle donne che risultano negative99

ha invece impatto più modesto. Tali risultati forniscono una
motivazione legittima alle regolamentazioni secondo le quali, se irisultati

dei

test

genetici

non

sono

svelati,viene

ristrettol’ammontare delle prestazioni ottenibili.

Tav.1 Costi di antiselezione per una donna con 1 ppg affetto da CO
assicurata al tempo t=0; età all'inizio del parente sconosciuta

Età

Increm.
prestaz.

Durata polizze (in anni)

30

2
4
10

5
10
15
20
1,0023 1,0107 1,0194 1,0237
1,0057 1,0226 1,0409 1,0524
1,0158 1,0563 1,0999 1,1299

40

2
4
10

1,0027 1,0115 1,0186 1,0182
1,0073 1,0256 1,0409 1,0425
1,0208 1,0655 1,1022 1,1079

50

2
4
10

0,9995 1,0002 1,0011 1,0018
1,0019 1,0072 1,0119 1,0131
1,0089 1,0271 1,0415 1,0435

Per la maggior parte, i costi di antiselezione crescono con la durata,
perché

piùlunghitermini

forniscono

alle

donne

maggiori

opportunità di effettuare il test e aumentare le prestazioni
assicurate.
Occasionalmente, alcune donne di 40 e 50 anni, indicano

costi

superiori se la durata della polizza è di 15 anni, rispetto ad una di
20. Si tratta di rapporti di perdite attese e, poiché alle etàanalizzate le donne divengono più vulnerabili per cause di morte
diverse dal cancro, si ottiene un incremento sia del numeratore siadel denominatore. Si chiarisce così come sia possibile una leggera
riduzione globale dei costi di antiselezione.
La relazione tra l’età e il costo, infine, non è monotona. Tra le tre
età iniziali, i costi sono sempre più onerosi per una donnaquarantenne. Per coloro che sono libere dal cancro a 30 anni èrelativamente improbabile sviluppare CM o CO prima dei 50, e

100

ancormeno

probabile

morirepertalemalattia

entro

quest’intervallo. Le cinquantenni sono più inclini a sviluppare ilcancro, ma anche più a morire per altre cause, cosicché il costo diantiselezione risulta più basso.
I costi sono più alti quando 1 o 2 ppg (tav.2) sono affetti daprecoce CM, e raggiungono un incremento del 20% in alcuni casi.

Tav.2 Costi di antiselezione per una donna con 2 ppg affetti da CM,
assicurata al tempo t=0; età all'inizio per entrambi i parenti affetti 2029
Increm.
prestaz.
2
4
10

Durata polizze (in anni)
5
10
15
20
1,0089 1,0168 1,0237 1,0294
1,0186 1,0421 1,0631 1,0787
1,0445 1,1034 1,1510 1,1819

40

2
4
10

1,0259 1,0578 1,0749 1,0667
1,0419 1,0956 1,1264 1,1183
1,0848 1,1873 1,2413 1,2269

50

2
4
10

1,0143 1,0296 1,0365 1,0307
1,0234 1,0510 1,0652 1,0584
1,0479 1,1030 1,1298 1,1171

Età
30

C’è un’elevata probabilità che la mutazione genica sia presentenella famiglia quando la storia familiare è forte; di conseguenza iltest ha un alto contenuto d’informazione aggiuntiva rispetto alla
sola storia familiare. Di nuovo, il determinante maggiore dei costi
di antiselezione sono le grandi prestazioni assicurate.
È stata esplorata la sensibilità dei risultati all’alternare delle
assunzioni comportamentali. Le ipotesi di base hanno assunto un
alto grado di inerzia: più del 70% di tutte le donne non cambiano illoro profilo di acquisto assicurativo in seguito ai risultati del test.
Nel caso, ad esempio, di una donna di quarantenne con 2 ppg con
CM e un termine di 20 anni, si è ipotizzato un aumento sistematicodella prestazione a 10$ a seguito di un risultato positivo del test, o

101

una

riduzione

a

0.50$

dopo

un

risultato

negativo.

I

costi

supererebbero il 40% se le donne cambiassero sistematicamente illoro comportamento di acquisto una volta a conoscenza delrisultato

del

test.

La

diminuzione

del

costo

marginalediantiselezione aumenta come la probabilità di incrementare lasomma assicurata dopo un risultato positivo al test.
È interessante notare che un importante vantaggio dell’approccio di
Markov è la possibilità di studiare il comportamento di individui inaltri stati d’origine, nello specifico, la popolazione non assicurata al
tempo t=0.
I costi nel caso di una donna con 1 ppg con CM, ad esempio, sono
più alti per una coorte di non assicurate perché gli effettidell’antiselezione hanno un impatto minore sulle riserve.
Aspetto conclusivo, e forse più interessante, sono le conseguenze
finanziarie che si verificano quando gli assicuratori non incorporanol’informazione corretta della storia familiare nel processo difissazione dei prezzi. Ciò potrebbe aver origine sia da un bandodell’uso di queste informazioni nell’underwriting, sia da una frodedel richiedente.
In tutti i risultati precedenti si è ipotizzato che le donne riferiscanole loro storie in modo veritiero e che agli assicuratori sia permesso
farne uso nell’underwriting.
Si assume ora che una donna, pur avendo 2 ppg con CM, riferisca
l’assenza di storia di CM o CO nella propria famiglia e l’assicuratore
fallisca nell’individuare la frode (tav.3).
Costi di antiselezione molto onerosi sono l’esito di quest’ultimo
sviluppo.

È

ovvio

che

la

situazioneè

confrontata

con

la

corrispondente della tav.2, nella quale un assicuratore seleziona
correttamente donne con storia familiare.

102

Tav.3 Costi di antiselezione per una donna con 2 ppg con CM non
assicurata al tempo t=0; età all'inizio dei parenti 20-29 e fissazione deiprezzi avvenuta come se non ci fosse alcuna storia familiare

Increm.
prestaz.
2
4
10

Durata polizze (in anni)
5
10
15
20
1,2356 1,5149 1,7253 1,8490
1,2813 1,6364 1,9312 2,1263
1,4170 1,9933 2,5300 2,9260

40

2
4
10

1,2536 1,5176 1,6803 1,6947
1,3076 1,6565 1,8963 1,9461
1,4678 2,0639 2,5243 2,6703

50

2
4
10

1,1469 1,2909 1,3704 1,3669
1,1878 1,3865 1,5138 1,5339
1,3090 1,6670 1,9305 2,0151

Età
30

Si conclude ponendo l’attenzione sull’importanza cruciale, per gli
assicuratori, della richiesta di un’informazione familiare dettagliata(inclusa l’età all’inizio) durante il processo di underwriting.
In caso di frode l’analisi della sensibilità delle assunzioni conduce a
costi che superano il 200% per molte ipotesi comportamentali eche si avvicinano al 600% in casi estremi.

6.2 Conclusioni
Sono stati considerati i costi dell’antiselezione e la probabilità
che tale fenomeno possa minacciare la solvibilità delle impresesotto assunzioni piuttosto conservative.
Le

deduzioni

arguitenelcapitolo

precedente

nonvengonosicuramente smentite da questi approfondimenti. Valgono, infatti,
le osservazioni già fatte: solo in pochissimi casi i costi diantiselezione superano il 10%.
Si potrebbe prospettare l’ipotesi secondo cui un costo medio di
antiselezione del 10% potrebbe esser compensato dal trend alungo termine di decrescita dei tassi di mortalità, un fattore qui non
introdotto che si aggira intorno allo 0.5% ogni anno.

103

Il problema risultante da ammontare di prestazioni molto grandi
potrebbe essere alleviato se agli assicuratori fosse permesso usare
i risultati dei test genetici nell’underwriting di tali polizze, in
risposta al bando dell’uso dei test per le polizze con un ammontare
ragionevole.
A questo proposito la Association of British Insurers ha imposto
come importo, sotto il quale la rivelazione dei risultati del test nonè richiesta, la somma assicurata di 100,000£ e ha precisato chel’acquisto della polizza deve avvenire in connessione ad un’ipoteca.
Si crede, dunque, che l’antiselezione sia un problema che gli
assicuratori possano controllare a condizione che siano seguiti
standards molto severi di underwriting.
Nelprocesso

applicativo

leimpresedovrebbero

valutarecautamente la storia familiare nonché gli stati occupati dai
richiedenti. Se fallissero, i costi potrebbero rivelarsi intollerabili.

104

Capitolo 7

Il morbo di Alzheimer

7.1 Tassi di incidenza
Molto recentemente sono state elaborate le prime stime di tassid’incidenzadellamalattiadiAlzheimerasviluppo

precoce(EOAD)65, utilizzando un approccio Nelson-Aalen, pur con alcune
modifiche, per quanto attiene alla metodologia66.
L’analisi

ha

avuto

iniziodalle

storiefamiliari

dell’affezione,

documentate tra il 1995 e il 2001 e basate sulla mutazione
denominata PSEN-1. Un modello probabilistico è stato poi utilizzato
per studiare come l’informazione genetica

acquisita in momenti

diversi poteva esser usata al fine di effettuare una stima nel
continuo.
L’introduzione dei test genetici conduce allo studio di nuovi gruppi
dirischioformatisiaseguitodella

possibilitàdiottenerel’informazione genetica: membri asintomatici di famiglie in cui è
presente il gene che non si sottopongono al test ma potrebbero
esserne possessori, portatori sani consapevoli a causa di un test
positivo e non portatori che hanno effettuato un test con risultato
negativo.

65

Dalla denominazione anglosassone Early-Onset Alzheimer’s Disease.

66

Si ringrazia il Professor Angus S. Macdonald per aver messo a disposizione

le stime in questione e si rimanda all’articolo di Eng Hock Gui e Angus
Macdonald, A Nelson-Aalen Estimate of the Incidence Rates of Early-Onset
Alzheimer’s Disease Associated with the Presenilin-1 Gene, Astin Bullettin 2001.

105

A causa della non completezza dei dati, in termini di esposizione alrischio, le stime presentano valori per esposizioni minime emassime secondo intervalli di confidenza al 95%.

7.2 La malattia
L’Alzheimer è una delle cause più diffuse di demenza e, il tipo
specifico qui esaminato, di solito sopraggiunge prima dei 65 anni.
Come sua causa sono stati individuati tre geni: APP (amyloid
precursor protein), PSEN-1 (presenilin-1) e PSEN-2 (preselinin-2).
In particolare, il PSEN-1 è responsabile per il 20-70% dell’EOAD ed
ha, come gli altri, un’alta penetranza. Solitamente è associato ad
una forma molto aggressiva del morbo e ad una durata media didemenza di cinque anni.
Le età più giovani di diagnosi riscontrate sono intorno ai trent’anni
e gli individui portatori della mutazione sopravvivono raramente adetà talmente alte da suggerire una penetranza incompleta. Si
chiarisce così la scelta del gene causa della malattia.

7.3 Uomini, donne e popolazione generale
Dalla rappresentazione grafica delle stime dei tassi è possibile
avere un’idea della diversa incidenza dell’Alzheimer su uomini edonne. Si è pensato di sovrapporre i set di dati, tralasciando lebande di confidenza, rispettivamente nel caso di tempi massimi eminimi di esposizione (fig.1).

106

Fig.1
Tassi d'incidenza in caso dimassima esposizione
1,60000000
1,40000000
1,20000000
1,00000000
0,80000000
0,60000000
0,40000000
0,20000000
0,00000000

Tassi d'incidenza in caso di
minima esposizione

Donne

44

Età

32
38

20
26

50

44

38

32

26

20

0,80000000
0,70000000
0,60000000
0,50000000
0,40000000
0,30000000
0,20000000
0,10000000
0,00000000
Età
Donne

Uomini

Uomini

L’unità di misura dell’ordinata dei grafici è differente, poichél’obiettivo dell’analisi non è il confronto tra i due diagrammi, bensì
il porre in rilievo le differenze uomo-donna all’interno di entrambi.
Per la massima esposizione si può notare la sovrapposizione quasi
completa delle linee fino a 40 anni, dove ha inizio un breveintervallo in cui i tassi si rivelano superiori per la popolazione
femminile analizzata. Dai 44 anni in poi, finché la sopravvivenza dei
maschi permette un confronto, si ha un’incidenza maggiore per gli
uomini.
In

caso

di

minimaesposizione,larappresentazione

mostracaratteristiche piuttosto simili, pur su livelli ovviamente più bassi.
In sintesi, dunque, si riscontra una maggiore incidenza per gli
uomini, raggiunti dalle donne solo in età più avanzate.
L’andamento dei tassi della popolazione generale è naturalmentepiù regolare e lo scarto tra le funzioni, di massima e minima
esposizione, aumenta leggermente con l’avanzare delle età (fig.2).

107

Fig.2
Tassi d'incidenza per lapopolazione generale
1,60000000
1,40000000
1,20000000
1,00000000
0,80000000
0,60000000
0,40000000
0,20000000

48

44

40

36

32

28

20
24

0,00000000
Età
max esposizione

L’importanza

di

tali

osservazioni

min esposizione

risiedenella

possibilitàdiintroduzione futura dei tassi d’incidenza in un modello nel quale, ad
esempio, si ponga l’attenzione su un ipotetico contratto di
assicurazione vita e si vogliano stimare gli effetti di antiselezione
derivanti da un’errata valutazione dei richiedenti.

7.4 BRCA1/2 e PSEN-1: mutazioni a confronto
La malattia di Alzheimer a sviluppo precoce è piuttosto rara,
tanto da comprendere solo il 2% di tutto il gruppo dell’Alzheimer. Èchiaro dalle osservazioni fatte che colpisce entrambi i sessi. In
alcune famiglie, tuttavia, la penetranza è vicina al 100% e ciòrende l’EOAD adatto al tipo di analisi effettuate.
Un individuo con un genitore affetto può quasi dedurre la propria
situazione genetica e, di conseguenza, lo sviluppo della malattia. Al
contrario, un membro sano del nucleo familiare, che abbia ungenitore appartenente al gruppo affetto, a settant’anni può
concludere la scarsa probabilità di essere a rischio.
In termini medici tale concetto si esprime descrivendo l’ereditarietà
come “autosomica dominante”.

108Per quanto riguarda il cancro dell’ovaio, si pensa che solo il 5-10%
di tali manifestazioni siano dovute a situazioni familiari e modelliereditarie,perciò,il

test

genetico

possibileèdilimitata

applicabilità.
Il gene BRCA contribuisce anche ad una piccola quota del cancrodella mammella. Tuttavia la maggior probabilità di sviluppare lamalattia, se si è portatrici del gene, è ben al di sotto dellacorrispondente per il PSEN-1. Inoltre, in quest’ultimo caso lo stile divita può influire, al contrario di quanto avvenga per il morbo di
Alzheimer a sviluppo precoce.
Scontato lo sviluppo unicamente femminile dei due tipi di cancro.
Dunque, due mutazioni con caratteristiche ed effetti alquanto
diversi, ma accomunate dall’esistenza di un test genetico perindividuarle.

109

Capitolo 8

Considerazioni conclusive

8.1 Premessa
Nella stesura del presente lavoro si è voluto prescindere dalcontesto normativo vigente, non per sminuirne il rilievo, ma perché
avulso dagli obiettivi prefissati. Tuttavia, durante l’elaborazione nonne è stata omessa la considerazione al fine di mantenere il contatto
con la realtà assicurativa.
Se è indubbio, a tale proposito, che la Gran Bretagna sia stata la
prima nazione ad occuparsi delle connessioni tra genetica e
assicurazione, non si può negare la rilevanza del tema negli Stati
Uniti, dove la tutela della salute è essenzialmente sinonimo dipolizza assicurativa.
Già nel 1992 il Wisconsin si distingueva per l’introduzione di una
legge sui test genetici; da allora gli stati si sono susseguiti a decine
nell’intervenireinmateriainconnessionedelcontestonord-americano

all’assicurazioneeall’underwriting.
La

distanza

dall’intero

sistema

Europeo, dove vige un’assistenza sanitaria erogata da istituti
statali, pone anche l’Italia in una posizione diversa. Nella nostra
nazione, a livello giuridico, non è stato ancora approfondito
l’interrogativo sulla legittimità di omettere la notizia dei test
genetici prima della conclusione del contratto, né tanto meno a
livello europeo è presente alcun provvedimento armonizzante inmateria.
Un passo in avanti nella presentazione dei problemi riguardanti iltema “Genetica e assicurazione” è stato compiuto il 14 marzo

1102001, quando l’IRSA67 ha promosso, presso l’università Cattolicadel Sacro Cuore di Milano, una giornata di studio a questo dedicata.
Un’anteprima degli atti della giornata costituisce un utile strumento
per delineare il quadro di un dibattito molto articolato68.
Molti degli spunti forniti sono stati già ampiamente trattati nei
capitoli precedenti, tuttavia alcune osservazioni interessanti, trattedai contributi forniti al congresso, si ritengono indispensabili per
precisare aspetti dell'analisi rimasti incompleti o per mettere inevidenza dei punti chiave del lavoro svolto.

8.2 La visione dell’Authority di vigilanza69
Si è più volte sottolineato come qualsiasi soluzione ipotetica, ai
problemi introdotti, debba esser valutata nell’ottica di un forte
equilibrio tra le esigenze di “social fairness”, ovvero la tuteladell’assicurato in tutti i suoi diritti di rispetto della privacy e dellanondiscriminazione;e“actuarial

fairness”,

lanecessità

dell’assicuratore di non compromettere i risultati economici della
propria impresa nella logica di mercato.
Le soluzioni proposte sono diverse. Una a tutela dell’assicuratore,
ma allo stesso tempo a salvaguardia dell’aspetto etico, potrebbe
essere consentire all’impresa di accedere all’informazione genetica
qualora il risultato sia noto all’assicurato, facendosi dichiarare dallo
stesso, nella fase di acquisizione del contratto, se si è sottoposto
ad un test e gli eventuali risultati. Si potrebbe, poi, richiedere disottoporsi ai test solo in relazione a quei contratti che prevedono
somme assicurate di un certo rilievo o significative prestazioni diservizi.

67

Istituto per la ricerca e lo Sviluppo dell’assicurazione.

68

AAVV, Longevità, genetica e assicurazione, 2001.

69

Osservazioni tratte dal contributo di Marina Mieli dell’ISVAP, cfr nota 2.

111

In questi termini si rimarrebbe in linea con l’attuale prassi
assicurativa dei rami vita e malattia, nei quali viene richiesta una
visita medica per coperture di importi elevati.
Clausole di carenza di lungo periodo, per alcune patologie
specifiche, potrebbero essere un ulteriore strumento di tutela per leimprese, se inserite nelle condizioni contrattuali.
Per evitare, infine, la tanto temuta discriminazione sul pianolavorativo, l’accesso degli assicuratori all'informazione dovrebbe
essere preclusa nell’ipotesi di contratti stipulati da datori di lavoro.

8.3 Mutazione BRCA e altri test genetici
L’esistenza di studi riguardanti il cancro della mammella edell’ovaio e, conseguentemente l’analisi delle mutazioni BRCA1/2,
non deve sorprendere come scelta se si riflette sull’alta visibilità diqueste malattie e dei relativi test.
I dati utilizzati da Lemaire sono tratti dallo studio più importanteche sia stato effettuato, condotto dai Centers for Disease Control, e
coinvolgono

4730

pazienti

concancrodella

mammelladiagnosticato e 4688 soggetti di controllo accoppiati a pazienti perregione geografica e per intervalli quinquennali di età.
Il grande campione ha reso possibile ottenere probabilità accurate
di sviluppare il cancro della mammella per una grande varietà distorie familiari: cosa che per ora non sembra realizzata per
nessun’altra malattia. Dunque, non si può prescindere dal fornire
un quadro generale della malattia.
Nel mondo occidentale una donna su dieci è candidata ad
ammalarsi di cancro della mammella entro gli 85 anni di età, con
una mortalità pari al 25% delle donne affette. Tuttavia solo il 5%
dei tumori della mammella sono ereditari e solo l’80% di essi
possono essere ricondotti a mutazioni a carico dei due geni
BRCA1/2. È evidente pertanto che i test specifici non saranno in
grado di svelare tutte le condizioni di predisposizione al suddetto112

cancro, sia nelle sue forme ereditarie, sia, a maggior ragione, inquelle non ereditarie70.
Il cancro della mammella è, ad ogni modo, solo una delle affezioni
che possono essere tenute in considerazione in questo contesto.
Le malattie d’origine genetica che possono essere individuate da un
test sono almeno 5.000, molte delle quali rare o rarissime, ma i
test effettuati ne riguardano un numero decisamente inferiore.
Negli Stati Uniti se ne eseguono abitualmente 350 tipologie
differenti, che presto diverranno 500. In Italia, invece, ci si ferma a
20071.
La notizia interessante è che, tra i sedici paesi europei presi in
considerazione nel censimento dell’EDDNAL (European Directory of
DNA Laboratories), ben il 29% delle strutture diagnostiche è
localizzato nella nostra nazione. In tutta Europa ci sono, infatti, 335
laboratori che effettuano test genetici di cui 96 sono in Italia(tav.1).
Nonostante la realtà assicurativa, e la rispettiva concorrenzialità delmercato, sembra che l’Italia sia la capolista in numero di laboratori
diagnostici, lasciandosi alle spalle, tra gli altri, il Regno Unito.

70

Informazioni confermate dal Comitato Nazionale per la Bioetica nel

documento Orientamenti bioetici per i test genetici. Sintesi e raccomandazioni.
71

Secondo Bruno Dallapiccola, Presidente della Società italiana di genetica

umana, Cattedra di genetica umana, Dipartimento di medicina sperimentale epatologia, Università degli Studi “La Sapienza” e Istituto CSS Mendel, Roma.

113

Tav.1 Laboratori diagnostici in Europa

Paese
n° laboratori
Austria13
Belgio10Danimarca
6
Finlandia
5
Francia48
Germania
34
Grecia11
52
Regno Unito
Irlanda5
Italia96
Norvegia
4
Olanda8
Portogallo
12
Spagna14
Svezia6
Svizzera
11
Totale335

I dati più recenti indicano, inoltre, una repentina crescita deilaboratori tra il 1996 e il 1997, con un incremento di oltre il 35%(tav.2).

Tav.2 Crescita dei laboratori diagnostici in Italia

Nord
CentroSud
IsoleTotale

1996
79
40
32
21
172

1997
108
53
51
21
233

aumento (%)
36,7
32,5
59,4
0,0
35,5

Tuttavia essi non forniscono indicazioni circa l’attività effettiva delle
strutture citate.
Dati estremamente aggregati sono, purtroppo, i soli disponibili
riguardo alla tipologia dei test effettuati nello stesso periodo. Se lavariazione

totalesembrarispecchiarequelladelle

strutture114

diagnostiche, non si può affermare lo stesso per la categoria
oncologica (tav.3).

Tav.3 Test citogenetici in Italia negli anni 1996-1997

1996
1997 aumento (%)
diagnosi postnatali
34.33342.93325,0diagnosi prenatali
55.93981.36845,5
citogenetica oncologica
13.60316.744
23,1
Totale103.875 141.045
35,8Il 23,1%, pari a 3.141 test aggiuntivi nel 1997, potrebbe peròcostituire

l’inizio

del

trend

futuroipotizzato

dalla

comunitàscientifica72.

8.4 Obiettivi e limiti
È oramai chiaro che il ricorso alle informazioni genetiche per lavalutazione e la gestione del rischio non è cosa di facile attuazione.
L'obiettivo non è tanto evitare il rischio ed eliminare l’incertezza,quantocontrollare

il

primo

e

ridurrel'incertezzael’indeterminazione a livelli accettabili in date situazioni, cosicché
l’aleacontinuiarenderepossibilel’esercizio

dell’attività

assicurativa.
Ad oggi, più che ad una vera e propria rivoluzione nell’assunzionedel rischio assicurativo, si può affermare che l’attività del settore èmaggiormente rivolta ad affinarne e ad integrarne le metodologie
di rilevazione.
Qualora le polizze vengano stipulate alle condizioni attuali e senza
l’utilizzo dei risultati di eventuali test genetici, si è pensato che

72

I dati citati in questo paragrafo sono tratti da Test genetici dopo lanascita, pubblicazione diffusa a seguito dell’incontro Glaxowellcome-Società
Italiana di Genetica Umana tenutosi a Verona il 9 giugno 2000.

115

l’antiselezione potrebbe essere contenuta attraverso l’applicazione
di meccanismi correttivi.
Un esempio potrebbe essere una prestazione ridotta in caso didecesso per malattia genetica inclusa in apposito elenco, ol'introduzione dell’obbligatorietà della copertura assicurativa per
garantire alle imprese un bacino di rischio sufficientemente ampio;o ancora la realizzazione di una sorta di partnership tra pubblico e
privato con l’obiettivo di ridurre il premio di polizza, rendendo cosìaccessibile la copertura a tutti coloro che ne facciano richiesta
indipendentemente dal profilo di rischio73.
L’importanza dei risultati di Lemaire è nella quantificazione dellavariazione delle probabilità degli eventi, in presenza di una
determinata storia familiare.
Se,

allora,l’accurata

conoscenza

dei

precedentifamiliari

dell’individuo può condurre ad un'adeguata valutazione del rischio,
che non si discosti molto dalla conoscenza del test, si potrebbero
rivedere gli attuali questionari sanitari inseriti nelle proposte
assicurative, integrando le domande e prevedendo un’apposita
sezione contenente quesiti sull’anamnesi familiare: numero, tipo ed
età di diagnosi dei parenti affetti.
Indicatori di sintesi su questi elementi poi, ricordando sempre chel’informazione genetica è sensibile alla consanguineità, potrebbero
essere inseriti nei calcoli attuariali.
Tuttavia,

lametodologia

adottatadaLemaireeMacdonald,presenta un limite. Si tratta della tendenza a cercar di misurare leprobabilità degli eventi attraverso una conoscenza a priori dei
fenomeni74. Ciò conduce ad un modello di difficile applicazione nel
mondo assicurativo, dove si procede solitamente ad analisi difrequenze e probabilità a posteriori.
73

Idee tratte dal contributo di Angelo Scarioni, Macros Consulting, cfr nota

74

Interessante spunto fornito da Riccardo Ottaviani, Professore Ordinario di

2.
Matematica Attuariale, Università di Roma "La Sapienza", cfr nota 2.

116

Poiché i risultati ottenuti a priori potrebbero fuorviare, il problema
potrebbe esser ovviato con l’adozione di un sistema misto, basato
su un’analisi a priori, che cerchi poi di sviluppare dati statistici perottenere frequenze a posteriori.
Tuttavia, finché non verrà comunemente accettato che i test sul
DNA non si differenziano intrinsecamente da qualunque altro
esame, non ci saranno molti dati in base ai quali gli assicuratori
potranno migliorare le loro valutazioni di rischio, né molte
probabilità che una diagnosi precoce possa condurre a benefici
medici75.

8.5 Una possibilità per il futuro
I test genetici sembrano esser destinati ad un’adozione futurada parte degli attuari, forse al pari della storia familiare, nonappena si saranno sviluppati al punto da diventar parte integrantedella pratica medica.
È in una tale situazione che lo stato di predisposizione genetica
potrà minacciare seriamente i mercati assicurativi, qualora non
vengano prese le cautele dovute.
Per ora un impiego prematuro dell’informazione genetica potrebbe
danneggiare il settore assicurativo. È per questa ragione che lericerche devono proseguire ed estendersi, man mano, ai test cheverranno indicati dal progresso genetico come di più probabile
diffusione.
È nel pubblico interesse che gli attuari, e le imprese, siano in gradodi valutare la “assicurabilità” di un richiedente al momento dellastipulazione di un contratto, piuttosto che al verificarsi dellarichiesta delle prestazioni previste in polizza.

75

Idea suggerita da John Edwards, Professore di Genetica all'Università diOxford e Fellow del Royal College of Physician, in Should Insurers Be Permitted
to Use DNA Tests, pubblicato nella Watson Wyatt Insurance and Financial
Services Rewiew, maggio 2001.

117

Bibliografia

AAVV, “Longevità, genetica e assicurazione”, (a cura di Maccheroni
Carlo), quaderno allegato alla rivista Diritto ed Economia
dell’assicurazione, n.4, Milano, Giuffré Editore, 2001.
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Staples Press, London, 1962.
Brockett, Patrick L., “Preface to the Issue on Genetic Testing”,
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pp.iii-iv.
Brockett, Patrick L. et al., „Genetic Testing, Insurance Economics,
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vol.3, n.1, January 1999, pp.1-19.
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Classification

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Life

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Journal, vol.3, n.1, January 1999, pp.21-33.
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