Ⅲ -13

蛋白漏出性腸症の治療中に低カルシウム血症を呈した犬の 1 例
猿渡

井本博貴

朋子

TomokoIMOTO1）、森島隆司

Takashi

SAWATARI1）、森島常統

Tsunenori

HirokiMORISHIMA1）、浅井MORISHIMA1）、小出1）

KATO 、佐々木雅一

Masakazu

KINOSHITA1）、阪野成美

Narumi

加藤泰一郎

Yasuichiro

木下恵美子

Emiko

松尾芽衣

Mei

MATSUO1）、山本亨

1）

SASAKI 、八島BANNO1）、杉山茉衣子

Maiko

祐揮

裕樹

幸輝

ASAI1）、

Toru

Yuki

Hiroki

Kouki

KOIDE1）、

YASHIMA1）、

SUGIYAMA1）、

YAMAMOTO1）

過去に蛋白漏出性腸症（以後 PLE）と診断された犬が、突然低カルシウム血症性テタニーを呈し、虚脱状態に陥った。初回時はグルコン酸カルシウムの単回静脈内投与により回復し、血中カルシウム濃度を維持できた。9 ヵ月後、再び低カルシウム血症を引き起こし、同処置を行ったが血漿カルシウム濃度の維持ができなかった。試験的に活性型ビタミン D3 製剤を投与したところ、血漿カルシウム濃度の恒常性を維持することができた。
Key Words：犬、リンパ管拡張症、超低脂肪食、低カルシウム血症、活性型ビタミン D3

はじめ振、ふらつきなどの症状を呈し、血漿カルシウム（以後にCa） は 4.8mg/dl（ 補 正 値 :4.9mg/dl） で あ っ た。 グ ル コ ン

蛋白漏出性腸症（以後 PLE）は小腸絨毛のリンパ管から酸カルシウムの静脈内投与を行い、8 時間後には 9.3mg/dl

血中の蛋白が漏出する疾患の総称である。消化器症状を示（補正値 :9.4mg/dl）まで上昇し、虚脱状態も徐々に回復しし、低タンパク血症、特に低アルブミン血症の見られる症た。血漿 Ca 値は初回のカルシウム製剤の投与以降低下は例では PLE の可能性を考慮する必要がある。PLE の主な原しなかった。低脂肪食による脂肪制限に起因する低カルシ因として炎症性腸疾患（以後 IBD）、消化器型リンパ腫、特ウム血症と判断し、超低脂肪食と一般の療法食を併用して発性リンパ管拡張症などがある。症状として下痢、腹水の給餌した。その約 9 ヵ月後、再び低 Ca 血症（5.5mg/dl、補貯留などが報告されている。鑑別診断には内視鏡生検検査正値 :6.6mg/dl）を引き起こした。カルシウム製剤の静脈内2）による病理組織検査が必要である 。今回、蛋白漏出性腸投与を行い、血漿 Ca 濃度は 7.2mg/dl（補正値 :8.0mg/dl）に症の症例で低カルシウム血症を呈し、血漿カルシウム濃度上昇したが、翌日には 6.0mg/dl（補正値 :6.8mg/dl）まで再の維持が困難な状態に陥った症例に試験的に活性型ビタミ度低下した。グルコン酸カルシウムの静脈内投与では血中ン D3 製剤を投与し、状態を安定維持できた症例を経験し濃度が維持できないため、臨床状態の早期の改善を期待し、たので報告する。

活性型ビタミン D3 製剤を試験的に投与した。投与後翌日症には血漿 Ca 濃度が 7.0mg/dl（補正値 :7.8mg/dl）まで上昇し例その後も安定、虚脱状態もなく臨床症状は改善した。虚脱マルチーズ、未避妊雌、7 歳齢、体重 1.2kg。5 年前、元時のイオン化カルシウムは 0.92mmol/l（1.24 ～ 1.56）、上皮気食欲の低下、下痢を主訴として来院。血液検査にてア小 体 ホ ル モ ン（ 以 後 PTH）49.2pg/ml（8.0 ～ 35.0）、PTH-ルブミン（以後 Alb）数値が 1.0g/dl、超音波検査にて腹水、rp 1.0pmol/L 以下（0.0 ～ 1.5）、ビタミン B12 52pg/ml（230

腸リンパ管の拡張所見を確認できた為リンパ管拡張症と仮～ 900）であった。二度目の低 Ca 血症時から超低脂肪食の診断し、ステロイド 2mg/kg SID と低脂肪食にて治療開始

給与を中断したが、血漿 Alb 濃度が 1.6g/dl まで低下したたした。その後に免疫抑制剤（タクロリムス）も加え、状め、低脂肪の一般療法食に超低脂肪食のササミのみを追加態は安定化した。血漿 Alb 数値は 2.0g/dl であったが臨床したところ血漿 Alb 値も安定した。活性型ビタミン D3 製剤

症状は改善し、安定した状態でステロイドを 0.25mg/kg まは定期的にカルシウムとリンの数値をモニターすることでで 漸 減 す る こ と が で き た。 第 808 病 日、 血 漿 Alb が 1.5g/慎重投与とした。（0.02 μ g/kg SID）。血漿 Ca 数値及び血dl と低下し元気消失、下痢などの臨床症状が現れた。超低漿リン数値、臨床状態は安定して維持できた。

脂肪食を給餌したところ、早期に臨床症状は回復し、血漿 Alb 濃度も 2.8g/dl まで上昇した。第 1281 病日、食欲不1）

みどり動物病院：〒 458-0916

愛知県名古屋市緑区有松町桶狭間愛宕西 23-28

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考剤の投薬は腸と腎臓からのカルシウムの吸収能力を回復さ察せ、骨組織からのカルシウム迅速供給への依存を減少させリンパ腫を除く蛋白漏出性腸症の治療ではステロイド、るため、本症例において血漿 Ca を安定化させることができ免疫抑制剤の使用による免疫抑制療法のほか食事療法を行たと考えられた。本症例で行った超低脂肪食による食事療う場合が一般的である。しかし、本症例においては同内容法には低 Ca 血漿のリスクは当初から予測はしていたがそのでの治療によっての血漿 Alb 濃度の維持は困難であり、超発症を回避することができなかった。このような状況下で低脂肪食による食事療法に切り替えることで血漿 Alb 濃度

低 Ca 血漿を呈した症例に対して、活性型ビタミン D3 製剤の維持が可能となった。超低脂肪食による食事療法には低の投与は安易に行える治療ではないが、定期的にカルシウCa 血漿のリスクが含まれており ₄）、本症例ではこの治療のムやリンなどのモニターを行うことを条件に使用可能な治影響もあり二度にわたる低 Ca 血テタニーを生じてしまっ療選択肢のひとつであると考えられた。またリンパ管拡張た。低 Ca 血症に対する治療は緊急時にはグルコン酸カル症の治療において早期に超低脂肪食を行うのではなく、給シウムの静脈内投与を行い、維持療法として活性型ビタミ与以前に、免疫抑制剤の種類を変更し効果を検討すること

ン D3 の投与などがあげられる。本症例で生じた二度目のや、オーナーへの事前のインフォームはとても重要である

テタニー時にはグルコン酸カルシウムによる緊急治療だけことを再確認した症例であった。

では反応が乏しい状況にあった。その際の血液検査結果で

参は PLE の回腸粘膜上皮の侵襲による低ビタミン B12（コバ1）ラミン）血漿の他、イオン化カルシウムの低値、PTH の高考文献Barrett KE, Barman SM, Boitano SB, et al (2010) : ギャ
ノング生理学原書 23 版 ( 岡田泰伸監訳 )、428-444, 丸善

値が確認された。PTH の高度な上昇は低カルシウム血症に出版 .

誘発されて生じた結果と考えられた（図 1）。PTH は腎臓の遠位尿細管においてカルシウムの再吸収を増加させるとと2）

石岡克己 (2014) : Journal of Small Animal Medicine, 20

3）Mellanby RJ, Mellor PJ, Roulois A, et al (2005) :(117) , 32-37.

もに活性型ビタミン D3（1,25- ジヒドロコレカルシフェロール）の生成を促す。この物質は腸管からのカルシウム吸収

Journal of Small Animal Practice, 46, 345-351.

を増加させる作用を持つが、この活性型ビタミン D3 を生

４) Okanishi H, Yoshioka R, Kagawa Y, et al (2014) : J Vet

成するにあたっては前段階としてビタミン D3（コレカルシIntern Med 28 , 809-817.

フェロール）の存在が必要であり、皮膚では日光の作用で1）ビタミン D3 が作られる他、食物からの摂取も重要である 。
犬では他の哺乳類に比べ食事性のビタミン D に依存する割₃）合が多いことが過去の文献からわかっており 、リンパ管Ca2+ ↓!%'&((PTH)

拡張症の症例では腸からのビタミン D の吸収能も低下するとの報告もされている ₃）。本症例では食事療法による極度%'&("↑の脂肪制限に加え、リンパ管拡張症という疾患の影響によCa2+

りビタミン D3 が減少し、活性型ビタミン D の生成がより乏しくなってしまったことが低カルシウム血症を引き起こ"↑""""1,25-(OH)2D"↑

Ca2+↓

した要因と考えられた。また、PTH は骨吸収を促すこと
でも血漿中のカルシウム濃度を上昇させようとする。人に↑
1,25-(OH)2D ↑

Ca2+#$#↑Ca2+ ↑

おいては骨組織と細胞外液のカルシウムの交換過程においCa2+#て骨組織内の二種類のカルシウムプールにより調整されて

図1いることがわかっており、犬においても同様の機序が考え$#PTH と 1,25- ジヒドロキシコレカルシフェロールのカルシウム恒常性に及ぼす影響られる。骨組織には交換が簡易なカルシウムプール（易交換性 Ca2+ プール）と交換速度の遅い安定なカルシウムプー
ル（安定性 Ca2+ プール）の二型が存在する。易交換性 Ca2+プールでは貯蔵量は少ないが、迅速に血漿中へとカルシウムを供給することができる（図 2）1）。本症例において低カルシウム血テタニー時にグルコン酸カルシウムの静脈内投与を行っても血漿カルシウム濃度が安定しなかったことは
前述の超低脂肪食及びリンパ管拡張症の特性により引き起こされたビタミン D3 不足による血漿 Ca の減少傾向が持続
図2することで、迅速に供給できるカルシウムプールが枯渇状態に陥り、Ca 補填ができなくなってしまったことが要因だったのではないかと推察される。活性型ビタミン D3 製

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1 日あたり 25mmol（1000mg）のカルシウムを摂取している成人のカルシウム代謝