口腔衛生会誌

J Dent Hlth 72: 185–189, 2022

委員会報告

タバコ使用と口腔微生物の関係
1. 歯の周囲およびインプラント周囲の細菌
1)

埴岡隆瀬川洋1)
山中 玲子1)王宝禮5)

日本口腔衛生学会禁煙推進委員会   小島 美樹1, 2)
谷口 奈央1)    小川 祐司1)    尾㟢 哲則1)   田野 ルミ1)    花田 信弘1)    日野出大輔1)    細見環1)   山本 龍生3)    伊藤 博夫4)    森田学5)    稲垣 幸司5)   伊藤弘5)    両角 俊哉5)    竹下徹5)    重石 英生5)杉山勝5)    太田 耕司5)    長尾徹5)口腔衛生会誌 72：185-189, 2022

文献レビューと提言

日本では，加熱式タバコが他国に先行して流行しはじめた．主な新型のタバコの流通は日本ではガムタバコ，1．はじめにスヌースに次いで 3 度目である．日本口腔衛生学会は，喫煙および受動喫煙とさまざまな疾患との因果関係を2 度の新型タバコの流通開始時に主体的に注意喚起を行推定する科学的根拠のレベルは，日米共通の基準に基づい，そして，加熱式タバコについても口腔 9 学会合同のき判定され，「因果関係は確実で科学的根拠は十分であ注意喚起に参画した．加熱式タバコについては，特定のる（レベル 1）」「因果関係が示唆される（レベル 2）」の有害物質が少ないことがタバコ会社の広告で謳われてい判定結果が疾病ごとに報告書に記載された．口腔領域にる一方で，燃焼式タバコの健康影響の疫学データが揃う

ついては，能動喫煙と口腔がんおよび歯周病（日米の報までには数十年かかった経験を踏まえて，疫学研究の手告書），母親の喫煙と子の口腔顔面裂（米国のみ）の関法に頼らずに健康リスクを予測することが喫緊の課題で係はレベル 1，能動喫煙とう蝕および口腔インプラントある．

失敗（日米），歯の喪失（日本のみ），受動喫煙と子どものう蝕（日米）の関係はレベル 2 と判定された．

タバコ使用による健康影響の因果関係を推定する関連性に関する科学的根拠の基準には，主に疫学データを基

米国では，口腔領域の疾患が，2004 年公衆衛生総監にした一致性，強固性，時間的前後性，量反応関係，禁報告書 1） に初めて掲載され，2014 年 2） に拡充された．

煙後のリスク減少の有無以外に「生物学的な機序」があまた，世界で初めてタバコパッケージに画像による警告

る 3）．疫学データが利用できない間は，加熱式タバコ使表示が採用されたカナダでは 2000 年に歯周病の画像が用と健康影響の因果関係の推定には「生物学的な機序」採用されている．一方，日本では 2016 年の厚生労働省の比重が高まり，その内容には，喫煙による口腔微生が所管する喫煙の健康影響に関する検討会報告書 3） に物への影響や口腔の細胞・組織への影響が考えられる．

口腔領域の疾患との因果関係の判定が初めて記載され，2017 年に日本口腔衛生学会禁煙推進委員会は日本歯周2020 年からタバコパッケージの注意文言に，ようやく病学会健康サポート委員会と協働して，喫煙と歯周病原「歯周病」が表示されるようになった．日本での歯科領細菌の関係の文献レビューを行った 4）．日本で加熱式タ

域の健康と喫煙との因果関係の判定の遅れの影響が懸念

バコが流行しだし，疫学データによる健康リスクの推定される．

が困難であることを踏まえ，また，加熱式タバコのエア委員委員長
3）
学術委員会委員長
4）
予防歯科臨床委員会委員長
5）
アドバイザー1）2）

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ロゾル成分が最初に曝露する臓器が口腔であることかた．さらに，CSE と歯周病原細菌の複合的な曝露でも，ら，まず，ニコチンを含む喫煙と歯周病原細菌の関係のヒト由来口腔細胞の炎症誘発反応が低下し，細菌と細胞文献レビューの英語論文について日本語で解説を行う．の相互変化による歯周組織破壊の初期段階への関与が示

次いで，日本では市販することが認められていないが，された．

日本の加熱式タバコ流行に先行して世界で流行し，エビ4．唾液および洗口吐出液，健康歯肉デンスが蓄積し始めた電子タバコ使用の歯周病原細菌等

口腔の細菌は，口腔組織の表面の細菌に由来すること

口腔フローラへの影響，さらに，喫煙と口腔インプランから，唾液と洗口吐出液が口腔の細菌の試料として用いト周囲の細菌との関係についての文献レビューの結果をられた．また，鼻粘膜スワブや気管支鏡を用いた肺胞洗第 1 報として報告する．

浄液が上気道の細菌の試料として用いられ，喫煙者と非2．文献の選択喫煙者の細菌プロファイルが比較された．その結果，喫レビューに用いた文献の選択については先行論文に煙により口腔と気道のマイクロバイオームが変化し，口詳細を記載した 4）．喫煙と歯周病原細菌の関係の文献レ

腔の細菌プロファイルの違いが気道の細菌プロファイル

ビューに用いた 42 編の内訳は，唾液と洗口吐出液の分に反映すること，後に示される歯の周囲の口腔のマイク析 5 編，歯周病原細菌の分析 15 編，歯肉縁下のマイクロバイオームが喫煙により異なることや，その違いが歯ロバイオームの分析 22 編だった．さらに，喫煙と口腔周病とタバコ依存の治療の介入の早期の段階の細菌プロ

インプラント周囲炎関連の細菌の関係の文献 7 編およびファイルでも確認されたことから喫煙者と非喫煙者で口電子タバコ使用と歯肉縁下のマイクロバイオームの関腔のマイクロバイオームが異なることの理由の由来は，係の文献 3 編を追加してレビューを行った．なお，微歯肉縁下プラークであることが示唆された．

生物の検出方法は，コロニー数，定量的 PCR，チェッ健康歯肉の歯肉縁下プラークの細菌プロファイルは，カーボード DNA-DNA ハイブリダイゼーション法，16S喫煙者と非喫煙者で異なっており，喫煙者は非喫煙者とrRNA 解析（細菌叢解析）と多岐にわたっており，各法比べて，菌種多様性が高く，病原菌の占有率が高く，常における特性を踏まえた結果の解釈が重要である．
3．細菌株を用いた in vitro の研究

在菌が乏しく，嫌気性細菌が優勢であり，歯周病患者の細菌プロファイルと類似していた．この知見は喫煙者に口腔に早期に定着する Streptococcus gordonii は，Por-実験的歯肉炎を惹起した初期段階の健常な歯肉でもみらphyromonas gingivalis と結合して P. gingivalis の口腔へれた．喫煙はバイオフィルムの細菌プロファイルを口腔の定着をすすめる．タバコ煙成分への曝露により，口腔が健康な状態の非喫煙者にみられるものから，疾病リスに浮遊する S. gordonii は細菌の成長と細菌間の結合がクのある細菌プロファイルに遷移させることが示唆され促進され，バイオフィルムの形成が進む．S. gordonii へた．の影響を介して，P. gingivalis は間接的に口腔への定着

5．ヒトの実験的歯肉炎と感染が促進される．
タバコ煙成分の曝露がなくなると，実験的歯肉炎で蓄積・成長していくプラークの喫煙者

この影響がなくなったことから，禁煙は P. gingivalis のの細菌プロファイルでは，非喫煙者と比較して，歯周病再定着を弱めることが示唆された．ニコチンの単独曝露

原細菌と呼吸器疾患病原菌の定着がみられ，歯肉溝滲出

によっても S. gordonii の成長とバイオフィルム形成が液中には，炎症誘発性サイトカインが増加した．歯肉炎促進されたことから，タバコ煙成分のニコチンは，口腔の臨床兆候や滲出液中の免疫応答物質の増加に先行しの共生細菌である S. gordonii の口腔定着能の強化を介て，歯肉縁下プラークの細菌プロファイルは，喫煙者でして P. gingivalis を含む病原性の高いバイオフィルム形は初期定着細菌が減少し，歯周病原細菌が増加した．プ成を推進することが示唆された．

ラークの蓄積開始 7 日目には，炎症応答物質や炎症細胞

燃 焼 式 タ バ コ 抽 出 成 分（Cigarette smoke extract:応答の一過性の減少がみられた．喫煙者は非喫煙者よりCSE）やニコチンの代謝産物のコチニンへの曝露によ細菌数が多く，レッドコンプレックス，オレンジコンプり，P. gingivalis は大線毛抗原の遺伝子表現や外膜タンレックスの細菌割合が高く，Actinomyces 属の複数種とパクを変えることで環境ストレスに適合し，炎症誘発反パープルコンプレックスとイエローコンプレックスの細応を中和・減弱させ，細胞のマトリックスメタロプロ菌の割合は低かった．口腔清掃の再開後には，歯肉炎のテアーゼとその抑制因子の平衡を崩し，創傷閉鎖を抑制

臨床兆候が改善した後も，喫煙者では，大部分の炎症応して創傷部分への侵入を増加させ，歯周組織破壊の初期

答関連物質は増加したままで，辺縁部歯肉細菌の生態系段階で，定着と感染能力強化に関与することが示唆されと歯肉縁下細菌の生態系の連続性が喫煙者では非喫煙者

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より乏しかった．
喫煙者は非喫煙者に比べて，歯肉縁下の生態系の変性からの回復力が障害され，歯肉炎を「リセット」する能

煙者に比して喫煙者は細菌プロファイルの改善が小さいことだった．
8．歯周治療と禁煙の同時介入力が低下し，発症リスクへの抵抗力が低下していた．ま禁煙の介入と非外科的歯周治療を受けた喫煙者の 6

た，CSE に曝露した P. gingivalis が宿主の免疫応答をか月および 12 か月後の細菌プロファイルは禁煙群で減弱させる病原能力の強化といった知見が in vitro の研は共生集落に特有の多様性が認められたが，喫煙継続究で示されたが，喫煙者の実験的歯肉炎の初期に炎症誘群では治療前の細菌プロファイルが継続していた．非発反応の暫定的な低下が観察されたことは，in vitro の外科的歯周治療後の禁煙者の歯肉縁下プラークでは，研究の知見が，生物学的な機序の根拠となることを示唆

Porphyromonas endodontalis と Dialister pneumosintes

している．の検出率が減少し，Parvimonas micra，Filifactor alocis，

6．歯周炎

Treponema denticola の占有率が減少したのに対して慢性歯周炎患者の歯肉縁下プラーク試料の細菌量は，Veillonella parvula の占有率が増加するなど，禁煙者で喫煙者と非喫煙者で顕著な差はみられなかったが，喫は治療前と比べて健康関連菌数が増加するとともに歯周煙者は非喫煙者と比べて，歯周ポケットの深さが同じか病原細菌の検出率と占有率が低下した．

同程度の部位でのプラーク中の歯周病原細菌は多かっ

これらの結果から，喫煙している歯周病患者に非外科た．また，浅いポケットと深いポケットの試料の細菌的歯周治療と禁煙介入をあわせて行うことは，臨床兆候

プロファイルの違いを説明する独立した要因として喫の改善に加えて，歯周ポケットの細菌プロファイルにも煙が挙げられた．喫煙者に Fusobacterium，Prevotella，恩恵があることが示唆された．

Selenomonas 属が多く，非喫煙者に Peptococcus および9．インプラント周囲炎

Capnocytophaga 属が多かった．さらに，米国，韓国，インプラント周囲のプラークで，培養法 5），チェッカーイタリア人の歯肉縁下プラークの細菌プロファイルは，

ボード DNA-DNA ハイブリッド解析 6, 7），RT-PCR 法 8, 9），喫煙者と非喫煙者で異なっていた．細菌プロファイルの

16S rRNA 解析 10）により，喫煙者と非喫煙者の違いが解喫煙の有無による相違は，歯周治療前の比較でも明らか析された．喫煙者では，P. gingivalis，P. micra，Fusobac-だった．

terium nucleatum5），T. denticola7, 9）の所見者割合が高く，喫煙は歯肉縁下プラークにおける病原細菌集落を増や菌種が多い傾向がみられ 6, 7），Bacteroidetes，Firmicutes

して健康集落の共生を弱める，すなわち，歯肉縁下細菌と Prevotella 属の占有率が高く 9），喫煙者は非喫煙者より生態系の変性である口腔ディスバイオシスの状態ととも健全な状態でみられる細菌が少ない傾向が示された 8）．に細菌プロファイルの遷移が喫煙により起きることが示

インプラント周囲粘膜が健全な部位のプラークでは，喫唆された．

煙者は細菌プロファイルの多様性が低下していた．そし7．歯周治療て，インプラント周囲粘膜炎，インプラント周囲炎と病

非外科的歯周治療後の細菌プロファイルは，喫煙者で状が進行するに従い健常な状態にみられる細菌が減少すは変化が検出されなかった．非外科的治療後に臨床兆候るとともに疾病関連細菌が増加し，細菌プロファイルのの改善および 3 種の歯周病原細菌の減少がみられた別の多様性がさらに減少して，リスクの高い病原細菌の占有研究では，治療 6 か月後に喫煙者にのみ歯周病原細菌の率が高くなった．一方，非喫煙者のプラークでは，健常再定着が認められた．非外科的および外科的歯周治療 3な状態にみられる細菌は減少することなく，疾病関連細か月後に臨床兆候の改善がみられた喫煙者では，臨床兆菌が付加的に増加するため，細菌プロファイルの多様性候の改善とレッドコンプレックスおよびオレンジコンプが増加した 11）．唾液試料を用いた研究によると，インプレックスの減少がみられた非喫煙者と異なり，細菌プロラントに置換した患者では，喫煙者は非喫煙者と比べて，ファイルの改善は検出されなかった．重度の慢性歯周炎

細菌プロファイルの多様性は低く，辺縁骨の喪失と関係患者に歯肉縁上に限った治療を行った結果，臨床症状のする P. gingivalis の占有率が高く，インプラント周囲粘改善は喫煙者と非喫煙者では同程度だったが，歯肉縁下膜が臨床的に健常でもインプラント周囲の細菌プロファの細菌プロファイルの改善は喫煙者で小さかった．

イルは高リスクの状態だった 10）．

歯周治療後の喫煙者と非喫煙者の臨床兆候の改善に対初期の培養法から RT-PCR 法に至る研究では，研究する歯周ポケットの細菌プロファイルの改善についての方法の特性から，その結果は特異的な細菌に限定されて評価結果は一致していないが，一貫していたのは，非喫いたが，喫煙者のインプラント周囲のプラークの細菌プ
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ロファイルの変化の傾向は，16S rRNA 解析を用いた研は タ バ コ 非 使 用 者 や 加 熱 式 タ バ コ 使 用 者 と 異 な り，究で，インプラント周囲の辺縁骨の治癒期間における骨Porphyromonas と Veillonella 属がより優勢であるのに喪失との関係性が強い高リスクの細菌プロファイルであ加え，非使用者と比べ炎症性サイトカインが増加していることがより明確に示された．

た．また，電子タバコのエアロゾルに曝露した上皮細胞

10．新型タバコ（電子タバコ）と口腔微生物の関係は易感染性となり，同様に曝露を受けた P. gingivalis と現時点で市場に流通している新型タバコには，大きくF. nucleatum の標的となった前癌性および悪性の細胞株

分けて諸外国で先行して流行している電子タバコと日本の in vitro 感染モデルでは，炎症反応が上昇した 13）．

等 3 か国で限定して流通し始めた加熱式タバコがある．

6 か月の追跡期間中での歯周状況の変化を調べた縦諸外国では電子タバコが先行して流行し始めたので，口断研究では，電子タバコ使用者の歯肉縁下プラークは，腔細菌への研究も並行して進んできた．

Fusobacterium および Bacteroides 属（G-2）の占有率が電子タバコ使用者は臨床的に健康であるとみえても歯高く，タバコ非使用者のプロファイルと燃焼式タバコ使

肉縁下では，重度歯周炎患者と同等レベルの病原性のあ用者のプロファイルの特徴を共有しており，独特な細菌る細菌プロファイルを示し，同時に，炎症誘発の兆候がプロファイルは安定した状態で存在していたことから，認められ，バイオフィルムの構造の変化には，電子タバ

こうした状態が，口腔衛生上の新たな課題となる可能性

コのエアロゾルの溶剤に用いられるグリコール／グリセを示した 14）．対象者が同じで歯の周囲の臨床状況を調べロール分子が触媒となっていた．さらに，人工知能によた別の研究では，燃焼式タバコ使用者およびタバコ非使る細菌プロファイルの学習により，燃焼式タバコから電用者と比べた場合，電子タバコ使用者は，6 か月間の付子タバコにスイッチしても微生物が関わるリスクの低減

着の喪失が有意に多かった 15）．には至らないことがわかった 12）．

電子タバコの使用により，タバコ非使用者および燃焼電子タバコ使用者の唾液中の細菌プロファイル

式タバコ使用者とは異なる歯肉縁下の細菌プロファイル

表 タバコ使用と歯の周囲および口腔インプラント周囲の細菌の研究結果
歯の周囲の細菌との関係
燃焼式タバコ電子タバコ

in vitro 研究

タバコ煙成分のニコチンは，口腔の共生細菌である S. gordonii の口腔へ定着能の強化を介して P. gingivalis を含む病原性バイオフィルム形成を推進する．燃焼式タバコ抽出成分（CSE）やコチニンの曝露といった環境ストレスに P. gingivalis は適合し，曝露により炎症誘発反応を中和・減弱させたり，創傷閉鎖を抑制して創傷部分への侵入を増加させたりして，歯周組織破壊の初期段階での定着と感染能力が強化される．
CSE への曝露は，細菌と細胞の相互変化により歯周組織破壊の初期段階に関与する．

観察研究

口腔の細菌は，歯肉縁下を含む口腔組織表面の細菌に由来しており，タバコ使用による口腔の細菌の違いが気道の細菌に反映している可能性がある．喫煙は細菌プロファイルをバイオフィルムの生態系の変性を伴いながら非喫煙者の健康な口腔にみられる細菌プロファイルから疾病リスクのある細菌プロファイルに遷移させる．

実験的歯肉炎喫煙者では初期に炎症応答の一過性の減少がみられたが，喫煙者は非喫煙者と比べて，歯周病・呼吸器疾患病原細菌，病原性細菌プロファイルが明らかだった．口腔清掃の再開により臨床兆候が改善しても，喫煙者の歯肉縁下と縁上の細菌プロファイルの連続性は乏しく，炎症応答物質は増加したままで，歯肉縁下の生態系の回復が弱かった．

歯周治療

歯周治療後の経過を追った研究での一貫した結論は，非喫煙者に比して喫煙者は歯周治療後の細菌プロファイルの改善が小さいことである．

治療と禁煙

非外科的歯周治療と禁煙介入の併用により，歯周病患者の歯周ポケットの生態系および細菌プロファイルの改善が期待される．

観察研究（長期追跡を含む）

電子タバコの使用により，タバコ非使用者および燃焼式タバコ使用者とは異なる歯肉縁下の細菌プロファイルが少なくとも 6 か月間は維持され，炎症リスクの前段階が続くこと，その結果として，付着の喪失が起こる可能性があることが示唆された．

口腔インプラント周囲の細菌との関係
喫煙者の口腔インプラント周囲の生態系にみられる細菌プロファイルは，非喫煙者と比べてインプラント周囲の辺縁骨喪失と関係性が強い高リスクの状態である．
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が少なくとも 6 か月間は維持され，炎症誘発リスクの段階が続くこと，その結果として，付着の喪失が起こる可能性があることが示唆された．喫煙および新型タバコ（電子タバコ）と歯および口腔インプラント周囲の口腔細菌の研究結果を表にまとめた．

新たな視点での歯科脱タバコ介入の提言
この報告では，喫煙による口腔生態系の変性および口腔細菌プロファイルの遷移による歯周病および歯周治療ならびに口腔インプラント周囲炎へのリスクの高まりとの関係性が明確になった．加熱式タバコの主要な成分でもあるニコチンは S. gordonii との関係から，歯周病原細菌の定着の初期の段階での役割が明らかになった．さらに，ニコチンが主要な成分である電子タバコの使用による口腔ディスバイオシスを通じて口腔の健康リスクを高める経路も推定された．
歯科を受診する患者は，主訴が喫煙と関連する場合が多く，健康への関心が高まっていることから，歯科医療従事者が患者に禁煙を働きかける機会は多く効果も高い．歯周病は喫煙との因果関係のエビデンスのレベルが高く，口腔インプラント治療にかかる費用は高額である
ため，喫煙と歯周病および歯周治療ならびに口腔インプラント治療との関連の知識に，口腔細菌の生態系やプロファイルへの影響の知識が加わることで，歯科患者の脱タバコの重要性の意識に及ぼすインパクトはさらに高まると思われる．
歯科タバコ対策の先行国の米国では，歯科医療従事者が日常診療で喫煙者と出会った際に，歯科受診の機会を脱タバコ介入に十分活かせていないことが指摘されている 16, 17）．そこで，歯科医療従事者は，歯科治療の効果を長く持続するために，患者の受診継続に配慮しつつ，歯科治療や口腔管理の機会の際に，歯周病や口腔インプラント周囲炎に関わる口腔細菌への影響を加えて，適切に，脱タバコ支援を申し出るべきである．
文献1）Office of the Surgeon General (US); Office on Smoking andHealth (US). The Health Consequences of Smoking: A Reportof the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease
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