高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

165

特別寄稿

リハビリテーション医療における生化学データの捉え方
─生活習慣病を中心に─高木健次 *

生活習慣病
平成 17 年度国民健康 ・ 栄養調査結果によれば，

臨床検査の種類 （表 1）
病院で行う検査は， 表 1 に示したように大きく中高年以降でメタボリックシンドロームやその予は検体検査 ・ 臨床生理検査 ・ 画像検査の 3 種類に備群は， 男性で 2 人に 1 人， 女性で 5 人に 1 人であ分けられる．

る． 総数は有病者が 920 万人，予備群が 980 万人で，合計約 1,900 万人に達している．

検体検査 ： 検査の対象として， 血液や尿， 糞便，
消化液， 髄液， 胸水， 腹水を利用する． もともと

主因は過食と運動不足という生活習慣からきてヒトの体内に存在するものや， 病気に伴って貯留

おり， 体内に蓄積された余剰なエネルギーが内臓してくるものを体外に取り出して調べる検査をさ脂肪となって， 様々な動脈硬化促進因子が放出さす．

れ， これが将来的な脳卒中を含めた心血管系障害を引き起こすといわれている．

臨床生理検査 ： 呼吸機能 （心肺機能検査） や循環機能 （心電 ・ 心音図 , 脈波検査など）， 脳 ・ 神経活

現在のところメタボリックシンドロームの決定動 （脳波 ・ 筋電図検査） など， 生命の維持に不可欠的な治療薬は存在しないといわれ， コメディカルな機能を機械工学や電子工学の技術を駆使して，が患者を援助して生活習慣の修正を行うことの役

体外から検査するものをさす．

割は， 治療戦略として重要であるといわれている．

画像検査 ： X 線やラジオアイソトープ （放射性同その治療には 「食事療法と運動療法」 が大きなウ位元素）， 超音波などを用いて， 体内の構造を描きェートを占め， 治療に携わるコメディカルスタッ

だしてみるものである． 近年では， X 線 CT 検査やフの使命は重要であると思われる．

MRI 検査などにより， かなり精密に身体の構造が本講では， 現在， 保健衛生上最も重要な課題とわかるようになってきた． また， 内視鏡検査では，なっている生活習慣病について， 生体内の変化を

消化管をはじめ， 多くの臓器が検査されている．

分子レベル側から探り， 運動療法の助けとなるよ
身体の構成成分の一部である血液や尿の成分を化

生化学検査（臨床化学検査）
検体検査のうち， とくに生体を構成している血学的に分析 （生化学検査） し， そこから得られる検液中の各種の化学成分を対象に， 材料としては，査データを中心として， その見方 ・ 読み方を理解

一般的には血清を用い （他に血漿， 尿， 胸 ・ 腹水，

して頂き， 臨床での一助になることを願う．

髄液等） 分析し， 病態解析に結びつけて行く手法のうな情報提供ができればと思う． すなわち私達の一つに生化学検査がある．
臨床検査とは病気の診断や治療の経過観察， あるいは病気のレステロール， HDL コレステロール， リン脂質 ,早期発見や予防に役立つあらゆる生体からの科学

脂肪酸等）， 蛋白質 （総蛋白質， アルブミン等） 含

情報を駆使し解析することを， 臨床検査という．

窒素成分 （尿素窒素， 尿酸， クレアチニン， ビリ

その検査項目としては糖質 （ブドウ糖）， 脂質 （コルビン等）， 電解質 （Na, K, Cl 等）， 血清酵素 （AST,
ALT, ALP, LDH, ChE 等） など広く各種の化学成分* 名古屋大学医学部保健学科検査技術科学専攻
Kenji Takagi, PhDが網羅されている．

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愛知県理学療法学会誌

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第2号

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表1． 臨床検査の種類
・

検体検査

① 病気の
物的証拠を
つかまえる

一般検査

尿、 便、 髄液検査等

血液検査

血球、 凝固・ 線溶検査
等

生化学検査

② からだの働き具合を調べる

酵素、 蛋白、 糖検査等

血清免疫検査抗原抗体検査等

微生物検査

細菌・ 真菌検査等

病理検査

病理組織検査等

遺伝子検査

DNA ・ RNA 検査等

輸血検査

血液型検査等・

臨 床 生 理 心電図・ 心音図検査

生理検査

検査

脳波検査

画像検査

超音波（ 腹 部・ 心臓

呼吸機能検査③ からだの内部構造を調べる等） 検査
CT・ MRI 検査

臨床検査により、急性・慢性の病気を早期発見できる。
臨床検査は治療を確実に行うための判断基準として重要

検査方法：定性試験と定量分析
定性試験は， その物質があるかないかを調べる

われてきたものである． しかし 「正常」 の定義はき試験で， この検査をスクリーニングと呼ぶ． 定量

近では「基準範囲」という言葉で統一されつつある．

わめて難しいため， 正常値という表現を避け， 最分析は， その物質がどのくらいの量があるのかを調べ， 数値は濃度 （mg/dl） や単位 （IU/l） などで表される．

基準範囲（基準値）の求め方
実践的には， 日常生活を正常に営み， 特に現在訴えが無く， 簡単な検査で異常が認められず， 大

主な試料：血液きな既往症のないひと （妊娠女性は除く） を健常者

血清と血漿のちがい （図 1）
検査項目によって使用する血液は， 全血， 血清，として， 100 名以上集め， その集団の測定値の 95%

血漿と異なるが， 必要に応じて使い分ける． 一般

いる．

が含まれる範囲 （平均値± 2SD） を基準範囲として

的には生化学検査では血清を用いる．

図1． 試料, 血液 ： 全血 , 血漿， 血清

基準範囲（正常値）（表 2-1, 2-2）
「正常値」 （いままでの表現） ⇒ 「基準範囲」 （現在

基準範囲に影響を及ぼす因子 （表 3）
患者様から提出された試料はいずれも採取した時の表現）

刻における患者様の病態情報を含んでいる． しかし分析が正確 ・ 精密に行われたとしても， 試料そのも

基準範囲
臨床検査データを診療の場で利用する場合に 「異のが， 食後や激しい運動後の血清であったり， 採血
後， 室温あるいは低温に長時間放置し血液を分離し常か正常か」 を判断するための基準が必要となる．

た場合， 血清成分によっては， その測定値は患者様

これが従来， 一般に正常値あるいは正常範囲といの病態情報とはなりえない場合がある．

高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

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表 2-1
病態の評価指標①

主に代謝系

項目

基準範囲

異常で疑われる疾患

血糖値

空腹時 :70 〜 110mg/dl
2 時間値 :140mg/dl 未満

高値 : 糖尿病など

ヘモグロビン A1c（HbA1c）

4.0 〜 6.0％

高値 : 糖尿病

総コレステロール（TC）

120 〜 220mg/dl

高値 : 動脈硬化症、糖尿病、高血圧症、脂肪肝
低値 : 肝硬変

HDLコレステロール

40mg/dl 以上

低値 : 心筋梗塞、狭心症、脳・動脈硬化症、脳血栓、糖尿病、脂質異常症など

中性脂肪（TG）

30 〜 150mg/dl

高値 : 肥満、脂肪肝、動脈硬化症、糖尿病、アルコール性肝障害などリン脂質（PL）

150 〜 261mg/dl

高値 : 胆汁うっ滞症、甲状腺機能低下症、脂質異常症、
ネフローゼ症候群、悪性腫瘍
低値 : 肝硬変、甲状腺機能亢進症

尿酸

男性 :3.0 〜 7.0mg/dl
女性 :2.5 〜 6.5mg/dl

高値 : 高尿酸血症、痛風、腎不全など

AST（GOT）

10 〜 40IU/l

高値 : 肝炎、脂肪肝、肝硬変、肝臓癌、心筋梗塞など

ALT（GPT）

5 〜 45IU/l

主に肝機能

男性：50IU/l 以下
γ -GTP（γ- グルタミルトランスペプチダーゼ） 女性：30IU/l 以下

高値 : アルコール性肝障害、脂肪肝

ALP（アルカリフォスファターゼ）100 〜 300IU/l

高値 : 肝臓や骨の疾患、悪性腫瘍、腎不全など
低値 : 前立腺肥大症、甲状腺機能低下症

LDH（乳酸脱水素酵素）

250 〜 350IU/l

高値 : 肝疾患、種々の癌、血液疾患、心筋梗塞など

ChE（コリンエステラーゼ）

男性：203 − 460IU/l
女性：179 〜 354IU/l

高値 : 脂肪肝、ネフローゼ症候群
低値 : 慢性肝炎、肝硬変、悪性腫瘍、栄養不足など

A/G 比（アルブミン／グロブリン比）

1.2 〜 2.0

低値 : 肝疾患、ネフローゼ症候群、悪性腫瘍など※脱水以外に高値をとることはない。

ビリルビン

総ビリルビン
0.2 〜 1.0mg/dl
間接ビリルビン0.8mg/dl 以下

高値 : 総ビリルビン値が 2.0mg/dl を超えると黄疸が現れる 肝細胞障害、胆汁うっ滞症、閉塞性黄疸、体質性
黄疸など
間接（非抱合型）ビリルビン : 溶血性貧血、劇症肝炎など、直接（抱合型）ビリルビン : 総ビリルビンと同じ

直接ビリルビン0.4mg/dl 以下

表 3 に示された 「基準範囲に影響を及ぼす因子」 も3 大栄要素と糖質
栄養素の中でもとりわけ大切なのが， 蛋白質，考慮した適切な解釈が必要となる．

脂質， 糖質でこれを 3 大栄養素と呼んでいる． 消患者様の生体内の情報を検査数値からみるとき，

化 ・ 吸収された糖質 ・ 脂質 ・ 蛋白質などの栄養素
パニック値（緊急異常値）（表 4）
パニック値とはすぐに適切な治療をおこなわなは体内で， 糖質はグルコース変えられ， 蛋白質はければ， 患者様が重篤な状態になることが予想さ

肪酸にかえられ， やがてアセチル CoA に変えられ，れる異常値， つまり緊急異常値をさす． 代表的な

TCA （トリカルボン酸 ： クエン酸） 回路をへて電子

例の数値を表 4 で示す．

伝達系に運ばれ ATP が作られる． 一方， アセチル

アミノ酸に変えられ， また脂質はグリセリンと脂CoA からは， 脂質の合成も行われる． 以上のよう
生命の維持
私達の身体は約 60 兆個の細胞から構成され， そに栄養素から酸素を利用して （酸化反応）， ATP は作られが， その主役は糖質である （図 2-1 ～ 2-4）．

の成分は図 1 に示したように， 水， 蛋白質， 脂質，から酸素， 水， 栄養素を補給し， 身体を作り上げ

生体内酸化反応
ATP は， 栄 養 素 の 酸 化 に よ っ て 作 ら れ る （ 図

ると共に， エネルギーをもつ物質 （ATP） をつくり，

2-1）．

無機質， 糖質 ・ 核酸， その他からできている． 外エネルギーを利用して生命を維持している．

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表 2-2
病態の評価指標①
基準範囲

異常で疑われる疾患

収縮期血圧 140mmHg 未満
拡張期血圧 :90mmHg 未満

高値 : 高血圧症、動脈硬化症
低値 : 低血圧症

総蛋白質

6.0 〜 8.0g/dl、γ - グロブリンの高値 : 血液濃縮（脱水、下痢、嘔吐）
過剰産生（慢性肝炎、肝硬変、慢性感染症、
自己免疫疾患、
悪性腫瘍）など
低値 : 低栄養、アルブミンの減少

赤血球

男性 :400 万〜 550 万個 /mm3
女性 :350 万〜 450 万個 /mm3

高値 : 多血症
低値 : 鉄欠乏性貧血

ヘモグロビン（Hb）

男性 :14 〜 18g/dl
女性 :12 〜 16g/dl

ヘマトクリット

男性 :40 〜 48％
女性 :36 〜 42％

平均赤血球容積（MCV）

81 〜 99ﬂ

平均赤血球
ヘモグロビン量（MCH）

26 〜 32pg

平均赤血球
ヘモグロビン濃度（MCHC）

32 〜 36％

白血球4000 〜 9000 個 /mm3

高値 : 感染症、炎症、心筋梗塞、急性膵炎、白血病、敗血症など
低値 : 再生不良性貧血、薬剤アレルギー、風疹などのウイルス感染症

血小板

15 万〜 40 万個 /mm3

高値 : 慢性白血病、多血症など
低値 : 再生不良性貧血、白血病、悪性貧血、肝硬変、播種性血管内凝固症候群（DIC）など

尿素窒素（BUN）

8 〜 20mg/dl

高値 : 腎機能障害、尿毒症、体蛋白質の異化亢進、蛋
白質摂取量の増加、脱水、ショック、消化管出血など
低値：低蛋白食、肝不全、妊娠など

クレアチニン

男性 :0.7 〜 1.2mg/dl
女性 :0.6 〜 1.0mg/dl

高値 : 腎機能障害、尿毒症、血液濃縮、筋肉増量、血液増量など
低値 : 筋肉萎縮（筋ジストロフィーなど）

クレアチニン・クリアランス（Ccr）

70 〜 130ml/ 分

高値 : ネフローゼ症侯群
低値 : 糸球体腎炎

主に炎症

CRP
（C 反応性蛋白質）

定性 : 陰性（—）
定量 :1.0mg/dl 以下

炎症刺激に対して、迅速・鋭敏に反応
高値 : 各種の炎症

赤血球沈降速度（ESR）

1 時間値

貧血がある場合、赤血球量の減少で沈降速度が亢進する。各種の炎症、CRP よりピークが遅れ、CRP が陰性化しても組織が修復するまで高値を示す

主に腫瘍

α - フェトプロテイン（AFP）

陰性：10ng/ml 未満

胎児の肝臓で作られる特異なたんばく質で、原発性の肝臓癌で認められる

癌胎児性抗原（CEA）

陰性：5ng/ml 未満

主に大腸癌から取り出されるたんばく質で、その性質が胎児の組織と共通性を示すことから、癌胎児性抗原と呼ばれる

主に血液・循環器系

項目
血圧

高値 : 大球性高色素性貧血（巨赤芽球性貧血）
低値 : 小球性低色素性貧血（鉄欠乏性貧血）

主に腎機

男性 :1 〜 10mm
女性 :2 〜 15mm

ヒトでの ATP の仕事 （図 2-2）呼吸によって生産された ATP は， さまざまな生
物学的仕事によって消費される． 生物学的仕事には力学的な仕事， 電気的な （輸送の） 仕事， 化学的な仕事などがある．

・ 電気的仕事 ： 生体膜電位の発生， 荷電分子の能動輸送． これらはイオンポンプと総称される蛋白質のはたらきによる．
・ 化学的な（生合成） 仕事 ： 遺伝子複製（DNA合成），
遺伝子発現（DNA転写（RNA合成）， RNA翻訳（蛋・ 力学的仕事 ： 膜動輸送 （飲作用， 食作用， 細胞分白質合成）， プリン塩基やピリミジン塩基等の核泌）， 細胞核や細胞質の分裂， ニューロン （神経酸前駆体の合成（ペントース燐酸回路）， アミノ酸細胞） の軸索内の物質輸送， 筋肉の収縮． これら

合成， 脂肪酸合成（生体膜成分）， ヘム ・ カロテノ

はすべてアクチン， ミオシン， チュービュリン

イド ・ ポルフィリンなど生理活性物質の合成， アなど， 細胞骨格蛋白質または運動蛋白質などとミノ酸合成， ステロイドなどの合成， 脂肪や多糖総称される蛋白質の働きで行われる．

など貯蔵栄養物質の合成． これらはすべて酵素蛋高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

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表3． 基準範囲に影響を及ぼす因子
採血前

採血時

採血後

影響項目

特徴

例

性差

男女間での基準範囲の相違

クレアチニン,尿酸 , CK

男性 >女性

年齢差

成長、老化に伴う基準範囲の相違

ALP

小児 >成人日内変動

朝・夕間での相違

コルチゾール, 血清鉄

朝 >夕

季節間変動

夏・冬間での相違

トリヨードサイロニン, ビタミン E

冬>夏
夏>冬

食事の影響

食後増加
食後低下

血糖, 中性脂肪
遊離脂肪酸, P

運動の影響

過激な運動による影響

CK, AST, LDH, ミオグロビン

運動後上昇

不安

ストレスによる影響

遊離脂肪酸 , カテコールアミン

上昇

体位

横臥位・立位での相違

アルブミン

立位 >横臥位

溶血の影響

赤血球内の成分の流出

LDH, AST, K

溶血で上昇

放置時間

グルタミンやヘモグロビンの分解に
より

アンモニア

上昇

光の影響

光により分解される

ビリルビン

放置により分解され低下

ALP：アルカリフォスファターゼ , AST：アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ ,CK：クレアチンキナーゼ , K：カリウム , LDH：乳酸脱水素酵素 , P：無機リン

表4． パニック値（緊急異常値）
検査項目

基準値

パニック値

臨床症状

BS（mg/dl）

60 〜 110＜ 40

低血糖発作、脳障害＞ 350（外来）

糖尿病性昏睡＞ 500（病棟）

糖尿病性昏睡

/dl）
NH（μg
3

30 〜 80

＞ 150

肝性昏睡

T-Bil（mg/dl）

0.3 〜 1.2

＞ 20

脳障害（新生児黄疸）BUN（mg/dl）

8 〜 20＞ 100

腎不全

Cr（mg/dl）

0.7 〜 1.2（男性）

＞ 3.0

腎不全

0.6 〜 1.0（女性）AMY（IU/l）

60 〜 200＞ 1,000

急性膵炎

CK（IU/l）57 〜 197（男性）＞ 1,000

急性心筋梗塞、筋炎＜ 120

心不全、水中毒＞ 160

高度脱水、意識障害＜ 2.5

麻痺、筋力低下、不整脈＞ 6.0（外来）

不整脈、心停止＞ 7.0（入院）

不整脈、心停止＜6

テタニー、痙攣＞ 12

昏睡

32 〜 180（女性）Na（mEq/l）

137 〜 146

K（mEq/l）3.7 〜 4.8

Ca（mEq/l）

8 〜 12＊基準値およぴパニック値は施設により異なる。
Na：ナトリウム, K：カリウム, Ca：カルシウム, BS：血糖, NH3：アンモニア, T-Bil：総ビリルビン,
BUN：尿素窒素, Cr：クレアチニン, AMY：アミラーゼ, CK：クレアチンキナーゼ

白質と総称される蛋白質の働きで行われる．

が， その量は少なく体重のわずか 0.5% 程度である．
これは摂取した糖質のほとんどがすぐに消費され糖質の働き
糖質の澱粉やショ糖などを毎日約 300g 食べておてしまうからである． ただし， 肝臓のグリコーゲ

り， 栄養素の中では最も多く， 全栄養摂取量の半ーゲンはグルコースに変えられることなく血中グ分以上に相当する． 食物として摂取した糖質の一

ルコース濃度には関与せず， 筋肉のエネルギーと部は， 肝臓や筋肉にグリコーゲンとして貯蔵されして消費される． 身体のどの組織も （特に脳や神経ンはグルコースに変えられるが， 筋肉内のグリコ

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図1． 生体の構成成分

酸化（される）とは・酸素が加わること・水素を失うこと・電子を失うこと還元（される）とは・酸素を失うこと・水素が加わること・電子が加わること

図 2-1． 生体内酸化反応（生化学超入門 生田哲, 抜粋, 改変）
図 2-2． ATP の働き高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

171（生化学超入門 生田哲, 抜粋, 改変）
図 2-3． 栄養素からの ATP 生成 その1（生化学超入門 生田哲, 抜粋, 改変）
図 2-4． 栄養素からの ATP 生成 その 2組織， 赤血球ではグルコースにより） 必要なエネル

ルコース （ブドウ糖） に作り変えられ， 血液を介しギーを主にグルコースの酸化によって得ているのて細胞に運ばれ， エネルギー源として利用される．

で， 血液中のグルコース濃度 （血糖） は常に一定の糖質は従来， 炭水化物 （含水炭素） と呼ばれており，レベルに保つことが必要である．

Cn （H2O） m で表されていたが． 今では糖質という呼び方が採用されている．

糖質とは糖質の多くは， 体内で消化 ・ 吸収された後， グ172

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糖質の分類
食物中に含まれる糖質のうち多糖類には， 植物由門脈を通って肝臓へ運ばれ代謝される （図 4）．

来の澱粉の他に， 動物由来のグリコーゲンがある．
また 2 糖類としては， グルコース 2 分子からなる麦グルコースの代謝
肝臓へ運ばれた単糖類は， すべてグルコースの芽糖 （マルトース） やグルコースとガラクトースか代謝経路に入り （従って通常は血中の単糖類はグルらなる乳糖 （ラクトース）， グルコースとフルクトー

コースになる）， 図 5 で示したような経路 （1） ～ （6）スからなるショ糖 （スクロース） がある （図 3）．

をたどる． すなわち， グルコースを必要臓器 （特に図 3． 糖質の分類

図 4． 糖 ・ 蛋白 ・ 脂質の消化

糖質の消化・吸収
糖質は唾液腺と膵臓から分泌されるα - アミラ

生に回したり， 糖質の貯蔵， 核酸の構成要素であ脳や筋肉） へ分配したり， エネルギー （ATP） の産ーゼにより二糖類まで分解され， さらに二糖類はるリボースやデオキシリボースなどの 5 炭糖をつ

小腸上皮細胞の二糖類分解酵素 （マルターゼ ・ ラク

くる． また， 細胞質で行われる脂肪酸 （脂質） の合

ターゼ ・ スクラーゼ） によって単糖類に分解され，成の際に必要な NADPH を産生 ・ 供給したり， 生体高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

173

毒や胆汁色素を体外へ排泄させるためのグルクロある． 筋グリコーゲンの分解において， 心筋ではン酸抱合体 （直接ビリルビン等） の材料のグルクロ

酸素が十分なときは， 大量のエネルギー （ATP） とン酸を産生する （図 5）．

二酸化炭素と水を生成する． 骨格筋でも酸素が十分なときは， 大量のエネルギー （ATP） と二酸化炭（系統看護学講座

生化学

竹田稔,太田英彦, 抜粋, 改変）

図 5． 肝臓での糖代謝

臓器での糖質代謝
消化された糖質はグルコースとなり肝臓に入り，素と水を生成する． しかし， 急激な筋収縮では，一定範囲の血糖値 （通常 100mg/dl 前後） を保ちなが成する． 生成した乳酸は酸素が供給されると一部

ら全身に供給される． 肝臓ではグルコースを酸化

はグリコーゲンに再合成される （乳酸回路）． また

嫌気的分解が起こりエネルギー （ATP） と乳酸を生して ATP を取り出すほか， グリコーゲンとして一過剰の乳酸は血液によって肝臓に運ばれ， グルコ

部を蓄える． その量は肝臓重量の約 6% （100g） であースとなって再利用される （コリ回路）． 筋肉にはり， 必要時肝グリコーゲンからグルコースが生成

グリコーゲンからグルコースにする酵素 （glucose-

され， 血糖値が維持されるが半日程度で消費され6-phosphatase） を欠くので， 筋肉グリコーゲンからる量である． 脳ではグルコースを唯一のエネルギ

グルコースは作られず， 血糖値に直接影響を与えー源とするので， 血糖を一定に保つことが大切でない （図 6）．

（栄養科学シリーズ 生化学

加藤秀夫,中坊幸弘

図 6． 糖質の流れと各臓器の糖代謝

抜粋,

改変）

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エネルギー（ATP）の生成：解糖系と TCA（クエン酸）回路
A． 解糖系 ： グルコースを酸素なし （嫌気的条件）

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有酸素運動と体重減少（脂質の燃焼）
エネルギー消費において， 安静時には， エネル
ギー源のうちの約半分を脂質が， 残りの約半分をで， 2 分子の乳酸またはピルビン酸にかえ， 素

糖質が担っている． 運動時， 糖質に比べ脂質をエ

早くエネルギー （ATP） を作るシステムで， 細ネルギー源とする運動は多くの酸素を必要とする．

胞質内で行われる （図 2-3, 5, 7）．

たとえばグルコース 1 分子燃焼させるのに酸素 6 分
子消費する． 一方， 脂肪酸 （たとえばパルミチン

B. TCA （クエン酸） 回路 ・ 電子伝達系 ： 解糖系で生じたピルビン酸を， 酸素のある （好気的条件） 条酸） 1 分子燃焼させるのに酸素 23 分子消費しなければならない．

件下でアセチル CoA にかえ， 続いて TCA 回路，

短距離走やウエイトリフティングなどの瞬発的電子伝達系と進め， 最終的に酸素を使い， 水とな運動は無酸素運動といい， 脂質は燃焼せず糖質

多量のエネルギー （ATP） を作るシステムで， ミがエネルギー源として利用され， 解糖系で作られトコンドリア内で行われる （図 2-3, 5, 7）．

る． ジョギングやウォーキングなどの運動は有酸（生化学超入門 生田哲, 抜粋, 改変）
図7． 解糖系とTCA 回路でのATP 生成

図 8． 有酸素運動と脂質の燃焼高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方
素運動といわれ， 脂質 （脂肪） を燃焼させエネルギ
ー源として利用され， 脂質のβ酸化でエネルギー

─生活習慣病を中心に─

175①肝ではグリコーゲン合成を高め， 分解を抑制し，解糖を促進して血糖を下げる．

は作られる． つまり， 肥満の解消には有酸素運動②筋肉へのグルコースの取り込みやグリコーゲン（エアロビックス） が適している． ちなみに， 有酸合成を高め， 解糖を促進して血糖を下げる．

素運動時に使われる筋肉は赤筋 （疲れにくい筋肉）③脂肪組織へのグルコースの取り込みや脂肪酸 （脂が使われる （図 6, 7, 8）．

肪） 合成を高め， 解糖を促進して血糖を下げる．
さらにインスリンの動きを細胞レベルでみてみ血糖を保つしくみ
食事を摂取して食べ物が体内に吸収されても，絶食して食べ物が入ってこなくても， 血糖値は 70～ 150mg/dl の範囲で保たれている． この血糖調節には， いくつかのホルモンや神経系が関与していると，④細胞の細胞膜にあるインスリン受容体にインスリンが結合する．
⑤次に， 細胞内にあるグルコーストランスポータ
ーが細胞膜上に移行する．
⑥最後にグルコーストランスポーターを介して血る （表 1）．
表1． 血糖調節ホルモン

血糖を上げる

血糖を下げる

ホルモン名

分泌器官

グルカゴン

膵ランゲルハンス島
α細胞

アドレナリン

交感神経
副腎髄質

甲状腺ホルモン

甲状腺作用

肝グリコーゲンの分解や糖新生の促進

コルチゾール

副腎皮質

成長ホルモン

下垂体前葉

蛋白質の分解を促しアミノ酸の取り込みを高め、糖原性ア
ミノ酸からの糖新生

インスリン膵ランゲルハンス島
β細胞

肝でのグリコーゲン合成促進、筋、脂肪組織での糖取り込
みの促進

血糖が高いときの調節
糖質摂取後に血糖が上昇すると， 膵臓のランゲ

中グルコースが細胞内に取り込まれ利用される．

ルハンス島のβ細胞からインスリンが分泌され，再吸収閾値 （160 ～ 190mg/dl） を持続的に超えると各臓器へのグルコースの取り込みや利用を促進さ（高血糖）， 糖が尿中に出現する （糖尿）．

血糖の調節機構が破綻して， 血糖値が尿細管のせる． またグリコーゲンの合成と解糖を促進させ，グリコーゲンの分解や糖新生を抑制して， 血糖値を基準範囲内に収めるように作用している （図 9）．

血糖が低いときの調節 （図 10）
血糖値が低下すると， 抗インスリンホルモン （グ図 9． 高血糖時の糖代謝

176

愛知県理学療法学会誌

第 22 巻

第2号

2011 年 2 月

図10． 低血糖時の糖代謝

ルカゴン， 糖質コルチコイド， アドレナリン， 成
長ホルモン等） が分泌され血糖を高めるように， グ

けてグリコーゲンを分解し， 解糖で生じた乳酸が糖新生によってグルコースに再生される．

ルコースを中心とした代謝系に働きかける．

④成長ホルモンはインスリンと拮抗的に働く．

①臓ランゲルハンス島のα細胞からグルカゴンが分泌され， グリコーゲンの分解や糖新生を促進

糖質の新生
糖質の供給が不足すると， 血糖を維持するためし， 血糖値を高めるように作用する．

に， グリセロール， 乳酸， アミノ酸 （糖原性アミノ②同時に糖質コルチコイド （コルチゾール） が副腎酸） などの糖質以外のものからグルコースを作り出皮質から分泌され， 蛋白質の分解を促進してアミす． これを糖新生という． 通常， 糖新生を行ってノ酸を肝におくり， 糖原性アミン酸 （アミノ酸の他の臓器へグルコースを分配できるのは肝臓と腎うちで， グルコース合成 （糖新生） にむかうアミ

臓で， 特に肝臓での糖新生によって空腹時の血糖ノ酸をさし， なかでもアラニンはグルコース生産は賄われている （図 10）．

能力が最も高い） からの糖新生を亢進させる．
ルカゴンとおなじ働きをするほか， グルカゴンの糖尿病の分類糖尿病は表 2 で示したような① 1 型糖尿病 ,分泌も促進する． アドレナリンは筋肉にも働きか

2 型糖尿病③さらに副腎髄質からアドレナリンが分泌され， グ③ 特殊型 （妊娠） 糖尿病 ,

②

④ 境界型

表 2． 糖尿病の分類① 1 型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM）：
膵臓のβ細胞の障害によりインスリン量が絶対的に不足することで起こる． ウイルス感染などによって β 細胞に対する自己抗体 （GAD 抗体 ,IA-2 抗体） が産生され， 自己抗体が β 細胞を破壊してインスリン産生を障害する． 子供のうちに発症することが多く， 小児糖尿病， インスリン依存型糖尿病とも呼ばれる． 糖尿病全体の 3％以下である．
② 2 型糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM）：
インスリンの作用が相対的に低下した場合に起こる． おもに肝臓や筋肉などの細胞がインスリンの作用を感じなくなるために（インスリン抵抗性）， ブドウ糖が細胞内に取り入れられなくなって起こる． インスリンの分泌量が正常あるいは増加しているにも拘わらずインスリン作用の低下している状態をインスリン抵抗性といい， 高血糖となる． インスリン抵抗性は， 内臓脂肪性肥満による脂質代謝障害によって引き起こされると考えられている． インスリン非依存型糖尿病とも呼ばれる． 糖尿病全体の 95％以上③ 特殊型（妊娠）糖尿病：
妊娠などにより腎臓での尿細管のブドウ糖再吸収の低下により起こる．
④ 境界型糖尿病

高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

177

ただし， 次の 1） ～ 4） のいずれかの場合は， 1 回

糖尿病等に分類される．

の検査が糖尿病型であれば糖尿病と診断してよい．
糖尿病 （表 2）
糖尿病は主には膵臓の①インスリン産生細胞 （β1） 口渇， 多飲， 多尿， 体重減少など糖尿病の典型的な症状細胞） のインスリン分泌不全， あるいは②インスリ

2） 同時に測定した HbA1c が 6.5％以上

ン標的細胞での作用不全によって生じる糖， 蛋白

3） 確実な糖尿病網膜症

質， 脂質の代謝異常をさす． 本症は複数の遺伝子

4） 過去に糖尿病型を示した資料

異常に起因するが， 感染， 肥満運動不足などの環
多尿， 体重減少などがみられる． 40 才以上の成人

糖尿病検査項目の基準範囲
糖尿病検査で用いられる検査項目を表 4-1, 4-2の 10％程度にみられる．

に示す．

糖尿病の判定基準
表 3 の a ～ c のいずれかが確認された場合， 「糖尿糖尿病病態時のエネルギー源
糖尿病病態時はインスリン作用不足により， グ病型」 と判定する．

ルコースが細胞内に充分に取り込まれなくなり，境因子が加わって発症し， 共通な症状として多飲，別の日に行った検査で， a ～ c のいずれかで 「糖細胞が飢餓状態になってゆく． その代償として脂尿病型」 が再確認できれば糖尿病と診断できる．

質を燃焼してエネルギーを産生しなければならな

表3． 糖尿病の判定基準
糖尿病型

正常型

a． 早朝空腹時血糖 （mg/dl）

126 以上110 未満b． 随時血糖 （mg/dl）

200 以上—c． 75g OGTT 2 時間値

200 以上140 未満いずれかを満たすものを糖尿病型とする

両者を満たすものを正常型とする

75g OGTT の判定

正常型にも糖尿病型にも属さないものを境界型とする
OGTT:oral glucose tolerance test, 経口ブドウ糖負荷試験
日本糖尿病学会 ： 糖尿病治療ガイド 2008-2009， 文光堂 ； 2008 より

表 4-1． 糖尿病検査項目 （血清） と基準範囲
試料

検査項目

基準範囲

摘要

血清

早朝空腹時血糖60 ～110mg/dl

高値：糖尿病, 甲状腺機能亢進症 , 慢性肝炎, 肥満
低値：甲状腺機能低下症 , インスリノーマ, 腎性糖尿 , インスリン・経
口血糖降下剤投与時

インスリン

負荷前 3.0 ～15.0μU/ml

高値：インスリノーマ,インスリン抗体の存在 , 肥満

C-ペプチド負荷前 0.61～2.09ng/ml

高値：インスリノーマ, インスリン抗体の存在 , 肥満
低値：糖尿病, 副腎機能不全
腎機能低下では血中C- ペプチドは高値を示し, 尿中C- ペプチドは
低値を示す

グルカゴン

50 ～150pg/ml

高値：糖尿病, 肝硬変,腎不全 ,クッシング症候群 , 飢餓
低値：膵摘出 , 慢性膵炎, 下垂体機能低下

75g OGTT 2 時間値

140mg/dl 未満

高値：200mg/dl 以上は糖尿病, 140 ～200mg/dlは糖尿病予備群

インスリン抵抗性

1.6 未満高値（5 以上）：2 型糖尿病
低値：1型糖尿病,

HbA1C

4.3～ 5.8％

高値：糖尿病フルクトサミン

220 ～280μmol/l

高値：糖尿病GAD 抗体1.5U/ml 未満

高値：Ⅰ型糖尿病

IA-2 抗体

0.4U/ml 未満

高値：Ⅰ型糖尿病

1,5アンヒドログルシトール（1,5AG）

15 ～ 45μg/ml（男性）
12～29μg/ml（女性）

低値：糖尿病, 腎性糖尿 , 腎不全 ,OGTT:oral glucose tolerance test, HbA1C:hemoglobin A1C, GAD 抗体 : グルタミン酸脱炭酸酵素抗体 , IA-2 抗体 : 膵 β 細胞抗体

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表 4-2 糖尿病検査項目 （尿） と基準範囲
試料

検査項目

基準範囲

摘要

尿

尿糖

陰性

ケトン体

陰性

高値：重症糖尿病, 飢餓

C-ペプチド50 〜120μg/day

高値：インスリノーマ, インスリン抗体の存在 , 肥満
低値：糖尿病, 副腎機能不全
腎機能低下では血中C- ペプチドは高値を示し, 尿中C- ペプ
チドは低値を示す

微量アルブミン

15μg/分未満 ,22mg/g・Cr 未満（蓄尿）

高値：糖尿病, 高血圧症 , 運動負荷, 尿路感染症 , 心不全

トランスフェリン

1.0mg/g・Cr 未満

高値：糖尿病性腎症

Ⅳ型コラーゲン

4.0μg/g・Cr 未満（39才以下）4.9μg/g・Cr 未満（40才以上）

高値：糖尿病性腎症初期

アセトン、アセト酢酸（強酸）
β ーヒドロキシ酪酸（強酸）をケトン体という

糖尿病や十分な食物摂取ができな
い と き、脂 肪 の 分
解が 進 み ケトン 体の産 生 が増 加 し 、
血 中 、尿 中 ケ ト ン
体の増加に至る（ケ ト ー シス ）。
結 果アシ ド ー シス

アセチルCoA
アセトン

アセト酢酸
β-ヒドロキシ酪酸

図11． 脂肪 （脂質） の分解によるケトン体の生成

い． 図 10, 11 に示したように， 糖尿病病態時ではグロビン （HbA1c）， グリコアルブミン （フルクトサ

脂肪の分解がすすみ， 放出された脂肪酸から肝臓ミン） があり， 糖尿病の経過観察に大切な指標となにおいてアセチル CoA にかえられエネルギーを産っている （図 12）．

生する． さらに過剰なアセチル CoA はケトン体（アセト酢酸 , β - ヒドロキシ酪酸 , アセトン） にかえら

生化学検査

れ， 心筋や骨格筋でエネルギー源や脂肪にまで合成されるなど再利用され （肝臓ではケトン体は利用

血糖
血液中のグルコース濃度を測定するもので， 日されない）， また尿中へも排泄される． 体内にケト常検査として一番よく行われる．

ン体が増加する病態を総称してケトーシスと呼び，ケトン体 （アセト酢酸 , β- ヒドロキシ酪酸） は比較的強い酸であるためアシドーシスを招くので， ケ尿糖
尿 糖 が 認 め ら れ る と き は 通 常 血 糖 値 が 160 ～トアシドーシスとも呼ばれている． ケトアシドー

180mg/dl 以上となっており， 糖排泄閾値 （腎尿細管

シスは糖尿病 , 飢餓 , 高脂肪食 , 運動などで， 生体エにおける糖の再吸収限度） を超えた状態を示していネルギー補給のために， 糖質より脂質を利用してる．

いることを意味している．
経 口 グ ル コ ー ス 負 荷 試 験（OGTT:oral glucose
糖化蛋白
血中にグルコースが高濃度で長く存在すると，

tolerance test）
OGTT は， 空腹時に 75g のグルコースを経口的に非酵素的にグルコースと結合した蛋白が増加して服用し， 負荷前， 負荷後 30， 60， 90， 120， 180 分

くる． この蛋白質を糖化蛋白と呼び， グリコヘモ後に採血し， 空腹時血糖値と負荷後 120 分値によ高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

179

図12． 高血糖時における糖化蛋白の生成

合した糖化蛋白で， 生成するのに時間がかかり， 1

り判定を行う． 判定基準は表 3 に示す．

～ 2 週間前から高血糖が続くと増加する． つまり 1
血中 HbA1c : Hemoglobin A1c
ヘモグロビン （グロビン ： 蛋白） のアミノ基とグ～ 2 週間前の血糖レベルを反映している．

ルコースのアルデヒド基が非酵素的に結合した糖化蛋白で， 生成するのに時間がかかり， 1 ～ 2 ヶ月前

血中抗 GAD（glutamic acid decarboxylase）抗体
抗 GAD 抗体は glutamic acid decarboxylase に対すから高血糖が続くと増加する． つまり 1 ～ 2 ヶ月前る自己抗体であり， 抗 GAD 抗体陽性は膵臓のβ細の血糖レベルを反映している． ヘモグロビンの換わ胞の障害を反映する． 1 型糖尿病で 80 ～ 90％陽性

りにアルブミンがくるとフルクトサミンとなる．

となる．

血中フルクトサミン
ヘモグロビンと同様， アルブミン （蛋白） のアミ

血中 1,5AG（1,5- アンヒドロ -D- グルシトール）
尿糖排泄量の多少を示す指標となっている． 尿ノ基とグルコースのアルデヒド基が非酵素的に結糖排泄量の増加により減少する． 数日の糖代謝を

図13． 糖尿病のモニター検査

180

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2011 年 2 月

り， 適度な運動を習慣づけることが大切である． 2

反映している．

次予防は糖尿病を早期に発見すること． 図 14 に従尿中微量アルブミン・トランスフェリン・Ⅳ型コって診断する． 3 次予防は糖尿病による合併症を起ラーゲン
糖尿病腎症の早期に， 尿中に微量アルブミン ・

こさないことである．

トランスフェリン ・ Ⅳ型コラーゲンが出現し易く

糖尿病と動脈硬化（自覚症状・インスリン抵抗性と

なる．

動脈硬化）
インスリン分泌不足 （1 型糖尿病） やインスリン

糖尿病モニター検査
糖尿病のモニター検査をまとめ， 図 13 に示した．

抵抗性 （2 型糖尿病） のために， 基準範囲を外れても初期の段階では， 多くの場合， 自覚症状は少ない． 中等度以上で， 口渇， 多飲， 多尿， 体重減

糖尿病の予防と治療
予防には 1 次予防から 3 次予防がある． 1 次予防少， 易疲労などが現れる． 慢性的な高血糖の持続は糖尿病にならないように予防すること， すなわ

異常症等を伴い， 動脈硬化へと進展をして行く （図ち肥満を防ぐことが重要となる． 肥満を予防 ・ 改

15）．

が続くと， 高インスリン血症， 耐糖能異常， 脂質

善するためには， 適正なバランスの良い食事を取図14． 糖尿病診断フローチャート

図15． 糖尿病と動脈硬化の進展高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

181

糖代謝異常の治療
治療の根本は食事療法， 運動療法， 生活習慣重なるため， その一部を最終項 （表 10） のメタボの改善であり， これらの治療によって改善が見リックシンドロームにおける肥満の治療の項にられない場合にはこれらの治療を継続しながら記した．

が， 糖代謝異常の治療内容は肥満の治療内容と薬物療法を併用する． 治療の詳細は他書に譲る

図1． 生体膜の構造

図 2． 脂質の種類と構造

182

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表1． 血中脂質の役割
種類

役割

遊離脂肪酸（FFA）

脂質を構成する大切な成分 ,TG には FFA が 3 分子 , PL には FFA が 2 分子エステル結合している．
遊離脂肪酸はアルブミンと単独で結合している . エネルギーの原料成分 .

トリグリセライド（TG）

脂肪組織を形成している . エネルギー源

遊離コレステロール（F-Cho）

細胞膜の構成成分 . コレステロールは性・副腎皮質ホルモンやビタミン D, 胆汁酸の原料 .

コレステロールエステル（E-Cho）

LCAT( レシチン コレステロールアシルトランスフェラーゼ ) により F-Cho に脂肪酸が結合したもの .

リン脂質（PL）

細胞膜の構成成分 , 親水基と疎水基を有するので水と油になじむ構造を持つ .

図 3． 血中の脂質と脂肪酸の関係

表 2． 血清中の脂質と基準範囲
関連項目
（略称）

基準範囲

摘要

トリグリセライド（TG）

30 〜150mg/dl

高値 : 糖尿病, ネフローゼ症候群 , 甲状腺機能低下症 , 急性膵炎
低値：甲状腺機能亢進症 , 無βリポ蛋白血症

総コレステロール（T-Cho）120 〜220mg/dl

高値 : 糖尿病, ネフローゼ症候群 , 甲状腺機能低下症 , 閉塞性黄疸
低値：甲状腺機能亢進症 , 無βリポ蛋白血症 , 肝硬変

LDL-コレステロール（LDL-Cho）139mg/dl 未満

高値 : 糖尿病, ネフローゼ症候群 , 甲状腺機能低下症 , 閉塞性黄疸
低値：甲状腺機能亢進症 , 無βリポ蛋白血症 , 肝硬変

HDL-コレステロール（HDL-Cho）37〜 67mg/dl（男性）
40 〜71mg/dl（女性）高値 :家族性高 HDL-Cho血症 , CETP欠損症
低値：アポA-1欠損症 , 肝硬変, 糖尿病, 高 TG 血症

リン脂質（PL）

150 〜250mg/dl

高値 : 糖尿病, ネフローゼ症候群 , 甲状腺機能低下症 , 閉塞性黄疸
低値：甲状腺機能亢進症 ,無βリポ蛋白血症 , 肝硬変

リポプロテインa（LP（a））

30mg/dl 未満

高値 : 糖尿病, 虚血性心疾患 , 高 LP(a)血症 , 閉塞性動脈硬化症

遊離脂肪酸（NEFA）,（FFA）

100 〜 800μEq/l

高値 : 糖尿病, 肥満、甲状腺機能亢進症
低値：甲状腺機能低下症 .インスリノーマ.

脂質とは
脂質は鎖状または環状の長い炭化水素鎖の構造

ミン （ビタミン A ・ D ・ E ・ K） も脂質の一種として分類される． 脂質の種類と構造は図 2 のようである．

を持つため水に溶けず （疎水性）， 有機溶媒に溶け
ギー源 （中性脂肪） として， ②細胞の膜構造 （リン脂

血清中の脂質血清中の脂質の種類は， 脂肪酸， 中性脂肪 （トリ

質 ： 脂質二重層） を形成し （図 1）， ③界面活性剤 （胆グリセライド ： TG）， コレステロール， リン脂質が汁酸 ： 親水基及び疎水基を持つ） として可溶化作用あり （表 1） 血清中ではリポ蛋白質の形 （図 6） で存在を示し， また④情報伝達物質 （ステロイドホルモン ,し， それぞれの脂質には脂肪酸が結合している （図プロスタグランジン） として作用し， ⑤脂溶性ビタ

3）． 脂肪酸は大切なエネルー源となっている． 例

る性質を持つ． そのため生体内では， ①貯蔵エネル高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

183

えば 1 分子あたりでグルコースと比べると， グルコ

R-COOH で表され， R の部分が炭素数 4 から 26 のース 1 分子の完全酸化では （36 分子 ： 骨格筋 , 脳 ,直鎖状炭化水素鎖の化合物のことをさす． 脂肪酸

38 分子 ： 肝臓 , 腎臓 , 心筋） の ATP が作られるのに（R-COOH） はグリセロールや高級アルコールの対して， 1 分子のパルミチン酸 （C=16） の酸化では水酸基にエステル結合 （RCOOH+R’ OH ⇨ RCOOR’

129 分子の ATP が作られる．

+H2O） して， 脂質の疎水性部分を構成している．
その種類と構造は， （図 4, 表 3） で示したごとくで，血清中の脂質の基準範囲と診断基準
血清中の脂質の基準範囲と診断基準は表 2 に示したごとくである．

二重結合を持たない飽和脂肪酸， 二重結合を 1 つ持つ一価不飽和脂肪酸， 二重結合を 2 つ以上もつ多価不飽和脂肪酸がある． 多価不飽和脂肪酸は，さらに二重結合の位置の違いによって n-3 系と n-6脂肪酸の種類と構造
脂肪酸は， 炭素と水素からの炭化水素鎖とカ

えて最初の二重結合炭素が 3 つ目 （n-3） か 6 つ目

ルボキシル基とから構成されており， 一般式（n-6） かにより分類される． これらの脂肪酸は生体系に分かれる． これらは分子のメチル基側から数

図 4． 脂肪酸の構造

表3． 脂肪酸の分類
飽和脂肪酸
不飽和脂肪酸

慣用名

炭素数：二重結合の数

所在

ラウリン酸

C12:0

パーム油, 乳脂

ミリスチン酸C14:0

パーム油, 乳脂

パルミチン酸

C16:0

動植物油脂

ステアリン酸

C18:0

動植物油脂

パルミトオレイン酸

C16:1 (n-9)

動植物油脂

オレイン酸

C18:1 (n-9)

動植物油脂

リノール酸

C18:2 (n-6)

植物油

γ-リノレン酸

C18:3 (n-6)

植物油（月見草油）

アラキドン酸C20:4 (n-6)

動物リン脂質

α-リノレン酸

C18:3 (n-3)

植物油（シソ油）

エイコサペンタエン酸（EPA）

C20:5 (n-3)

魚油

ドコサヘキサエン酸（DHA)

C22:6 (n-3)

魚油, 脳のリン脂質

脂肪酸の場合, カルボキシル基 (-COOH) の炭素を C-1とし, 末端メチル基 (CH3-) の炭素を n 炭素という。n-6とはメチル末端から6 番目の炭素に最初の二重結合があるという意味で, そこから二重結合の数だけカルボキシル基側に 3 炭
素おきの炭素が二重結合をしていることを示す。

184

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図 5-1． 不飽和脂肪酸 n-3 系および n-6 系の代謝 その1

図 5-2． 不飽和脂肪酸 n-3 系および n-6 系の代謝 その2

内では系統間の変換ができない （図 5-1）． すなわ（図 3） がみられる．

ち， n-6 から n-3 の脂肪酸の合成はできない． 従って， これらの中で特に n-6 系のリノール酸， n-3 系

生体内での n-3 系と n-6 系の違い（図 5-1, 5-2）のα - リノレン酸 （広義には n-6 系のγ - リノレン酸， アラキドン酸， n-3 系の DHA， EPA を含む） を

n-6 系
生体内ではリノール酸→γ - リノレン酸→アラ

必須脂肪酸という．

キドン酸と変換される． アラキドン酸からは種々

血中では各種脂質と結合 （エステル結合） したもの生理活性物質が生成さ， 炎症などに影響していのと， アルブミンと単独に結合した脂肪酸 （遊離るといわれている． 例えば， 血小板ではトロンボ

脂肪酸 :FFA （別名 , 非エステル型脂肪酸 :NEFA））

キサン合成酵素により血小板凝集促進作用がある高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

185

表3． 血中リポ蛋白質の分類と特徴

図 6． 血中リポ蛋白質の構造

うな， アラキドン酸を出発点とする， 炎症反応をトランス脂肪酸 （図 4）
不飽和脂肪酸は通常， シス型のみが存在していアラキドン酸カスケードという．

る． また， この不飽和脂肪酸は融点が低いため常温

トロンボキサン A2 （TXA2） が生成される． このよでは液体として存在し， したがってその含有量の多
n-3 系
生体内ではα - リノレン酸→エイコサペンタエ的製品として利用し易くするために固形化の形に施

ン酸 （EPA） →ドコサヘキサエン酸 （DHA） と変換さしてある． このような製品は製造過程で水素添加とれる． この系の脂肪酸は抗血栓作用や， VLDL 低下

いう処理を受け， 飽和脂肪酸となることで固形状態

い植物性油脂は液体である． しかし， 脂肪酸を工業作用があるといわれている． また n-6 系の脂肪酸に変化する． この時， 脂質の立体構造が変化し， トから合成される生理活性物質よりも生理活性が弱ランス型となる． また， 液状の製品であっても製造

い． 更に， n-3 系の EPA が血小板で代謝されて生工程で高温の処理を受けている場合はその成分の一成されるトロンボキサン A3 （TXA3） はアラキドン

部がトランス型に変化することがある． このように酸から誘導される TXA2 とは異なり， 血小板凝集してできたものがトランス脂肪酸である．

作用や血管平滑筋収縮作用がないといわれている．

代謝に関連する調査において， トランス脂肪酸
はその固有の構造から親化合物の持つ本来の代謝186

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酸の酵素的な不飽和化も阻害すると考えられてい血中リポ蛋白質
脂質は血液中では， そのままでは不溶なため蛋る． また， 自然の油脂と比較して， 血漿中の LDL

白質 （アポ蛋白質） と非共有結合したかたちで溶

コレステロール濃度を上昇させ， HDL コレステロ

け， 運搬される． これらをリポ蛋白質と呼び， 図 6ールを減少させるといわれている． また， さまざのような構造をしており， 密度 （比重） によってカ

まな疫学調査によりその摂取量と循環器系疾患のイロミクロン （chylomicron）， 超低比重リポ蛋白質

関連性が指摘されている． たとえば， 水素添加脂（VLDL:very low-density lipoprotein）， 中間比重リポ肪酸の摂取量と冠動脈疾患のリスクはパラレルに

蛋白質 （IDL:intermediate-density lipoprotein）， 低比

活性を失わせるばかりか， リノレン酸やリノール上昇するとか， 脂肪組織中のトランス体の濃度と重リポ蛋白質 （LDL: low-density lipoprotein）， 高比

心筋梗塞死のリスクは関連があるとか， 血漿中の重リポ蛋白質 （HDL:high-density lipoprotein） に分類

トランス脂肪酸の濃度はアテローム性動脈硬化のされている （表 3）．

存在と関連があるといったものがある．
関で， トランス脂肪酸に関する調査研究が進んで脂質の消化と吸収
食事中の脂質の殆どは中性脂肪であり， 膵臓かいるところである．

ら分泌されるリパーゼ （脂肪酸をはずす作用） によ

現在， 農林水産省や， 厚生労働省などの研究機

り中性脂肪から脂肪酸を遊離して， のこりはモノ
エイコサノイド（イコサノイド）（図 5-1, 5-2）
エイコサノイドとは， 炭素数が 20 の不飽和脂肪

アシルグリセロール （脂肪酸 1 個もつ） あるいはジ酸 （アラキドン酸， γ - リノレン酸， EPA） から作

このほかに， 食事中のコレステロールエステルやり出される生理活性物質のことで， プロスタグラ

リン脂質はコレステロールエステラーゼとホスホ

ンジン （PG） ・ トロンボキサン （TX） ・ ロイコトリ

リパーゼのそれぞれによって脂肪酸がはずされ，アシルグリセロール （脂肪酸 2 個もつ） を生成する．

エン （LT） の総称をさす． エイコサノイドの主な生

小腸粘膜上皮細胞に取り込まれる． 脂質の消化吸理活性は， 血圧降下， 子宮収縮， 血管拡張， 血小収には肝臓でコレステロールから作られる胆汁酸

板凝集阻害あるいは促進， 気管支拡張など多岐にが重要であり， 胆汁酸により脂質はミセル化され，わたり， 炎症促進， 発痛と発熱， 血液凝固， 分娩

消化と吸収が助けられている （図 7）．

誘発などに深く関わっている． 中でも， アラキド
ン酸 （n-6 系） からつくられるエイコサノイドは特に炎症と強く関わっているといわれている．

消化された脂質の行くえ
小腸管腔内で消化された脂質は， 小腸粘膜上皮

図7． 脂質（ 脂肪）の消化と吸収高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

187

細胞内で再合成されてアポ蛋白質 （アポ B） をとり

食事由来のトリグリセライド （外因性） を多く含

こんでリポ蛋白質 （脂肪球 ： カイロミクロン） とむ （図 7, 図 8）．

なりリンパ管へ入り， 胸管をへて， 左鎖骨下静脈
アポ蛋白質 C と E を受け取り， 完成されたカイロ

リポ蛋白質の合成
血中に存在するリポ蛋白質は肝臓で合成される．

ミクロンとなる． カイロミクロンは直接肝臓に入脂質異常症の原因の一つは， 肝臓における脂質合ることなく脂肪組織などで， LPL （リポ蛋白質リ

成の亢進といわれている （表 3, 図 8）．

から大循環へはいる． 更に， 血液中で HDL よりパーゼ） により脂肪酸がはずされ， カイロミクロ
して取り込まれて処理される． 脂肪酸は筋組織や

VLDL
VLDL は肝臓において， 表 3 に示すような脂質構

脂肪組織に取り込まれて行く． カイロミクロンは成でトリグリセライド （内因性） を多く含み， アポ

ンレムナント （残遺型） となって， 肝にアポ E を介

図 8． 血中リポ蛋白質の代謝図 9． 末梢組織から肝臓へのコレステロールの運搬経路

188

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第 22 巻

第2号

2011 年 2 月

蛋白質 （アポ C ・ B100 ・ E） を取り込んで合成され皮でマクロファージにより貪食され， より動脈硬る． VLDL は脂肪組織 ・ 心臓 ・ 肺 ・ 乳腺などの毛細化のもとになるといわれている （図 9）．

血管壁に存在する LPL の作用で VLDL 中の中性脂し比重が重くなり， IDL を経て LDL となる． LDL

脂質異常症（高脂血症）
脂質異常症は血清中の脂質が上昇ないし低下し，のアポ蛋白質はアポ B が殆どである （図 8）．

異常となる疾患である． 以前は総コレステロール

肪の多くが分解され， 脂肪酸を遊離しながら減少

値が脂質異常症の判定基準に入っていたが， 現在
LDL
VLDL から変換された LDL は， LDL に含まれてのところ， LDL-Cho， TG のいずれか， または両方いるコレステロールを末梢組織へ運搬するはたら下しているかで判定する． 血清脂質の異常は， 心きを担っている． LDL が多量にあってそれが組織血管系障害， とりわけ急性心疾患との関連が多くに取り込まれるとコレステロールが過剰となる．

のエビデンスにより実証されている． 以前は LDLが上昇しているか， それに付随して HDL-Cho が低組織に取り込まれるときは組織の細胞膜にあるが測定できなかったが， 現在は直接測定できるよ

アポ B を認識する LDL 受容体を介して行われる．

うになり， LDL-Cho 値を評価の対象とするように

LDL コレステロールが動脈壁の細胞に多く取り込なりつつある （表 4）．

まれると動脈硬化に結びつく （図 8）．

（2007 年 4 月より， 高脂血症の呼び名が脂質異常症の呼び名に変わった．）

HDL
HDL は肝臓と小腸で合成され， アポ蛋白質とし

表4． 脂質異常症の診断基準（ 空腹時）ては （アポ A1 ・ A2） である． 肝臓で合成されたリ

項目

基準範囲

ン脂質を末梢へ運び， 一方末梢での過剰なコレス

LDL- コレステロール （LDL-Cho）140mg/dl 以上

テロールを肝臓まで運搬する働きをする （図 8）．

HDL- コレステロール （HDL-Cho）40mg/dl 未満

トリグリセライド （TG）

150mg/dl 以上

末梢から肝臓ヘのコレステロールの運搬（コレステ
ロール逆転送経路）
末梢の組織で不用となったコレステロールを肝日本動脈硬化学会編 ： 動脈硬化性疾患予防のための脂質異常症治療ガイド 2008 年版 , 協和企画 ； 2008

経由で体外に排泄する経路をコレステロール逆転
送経路とよび， HDL ・ LCAT （レシチン コレステロ
ール アシルトランスフェラーゼ） ・ CETP （コレス

HDL-Cho,TG
内臓脂肪の蓄積に伴う TG の上昇， HDL-Cho のテロールエステル 輸送蛋白） が主役と考えられて低下はよく見られる症状で， メタボリックシンド

いる．

ロームの診断項目に取り入れられている． TG の上末梢組織 （血管） にある遊離コレステロール （脂昇と HDL-Cho の低下の関連性は高く， 空腹時 TG

肪酸が結合していない） は血液中 （肝臓で作られ）が正常でも HDL の低下によって， 食後の TG 上昇に存在している LCAT という酵素の働きによってが疑われる場合， これらの異常は内臓脂肪蓄積ば脂肪酸がつけられコレステロールエステル （脂肪酸

かりでなく， 耐糖能異常とも強く関連し， インスが結合したコレステロール） の型になり， 末梢組

リン抵抗性症候群の一部をなしている． TG 上昇と織 （血管） から引き抜かれ HDL の内部に取り込まれHDL 低下にはリポ蛋白リパーゼ （LPL） の働きがイる． HDL が引き抜いたコレステロールは IDL を経

ンスリンに依存しており， インスリン抵抗性によて LDL に転送されて， 最終的に肝に取り込まれる．

るインスリンの増加が TG の増加， HDL の低下に

また， 一部の HDL コレステロールは CETP により結びついている． アルコールや単純糖質の過剰摂

VLDL ・ LDL に渡され， 肝で処理される （図 8, 図 9）．

取は TG を上昇させるといわれる．

異常 LDL（small dense LDL）と酸化 LDL
糖尿病などでは， トリグリセライドを多く含む

LDL-Cho
LDL-Cho の上昇は， 脂肪および糖質の摂取量に

VLDL が肝臓で合成され LDL に変換されるが， こ依存している．

の LDL 粒子はトリグリセライドが多い分だけコレ
ステロールが少ないため小粒子化する． 小粒子化
LDL は酸化されやすく， 酸化された LDL は血管内脂質異常症の分類
脂質異常症は， 血清脂質の代謝にかかわる遺伝高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

189

表 5． 高脂質血症の分類による原発性と， 糖尿病やネフローゼ症候群など

ネフローゼ症候群と脂質異常症
ネフローゼ症候群は何らかの原因で腎臓の糸球で二次的に発症する続発性に分類されている． 表 5

体が障害され， 尿中へ多量の蛋白 （アルブミン） がは代謝異常に基づく分類を示したものである．

排泄され， 蛋白尿 ・ 低蛋白血症 ・ 浮腫を来す一方，子の先天的異常 （LPL の欠損，アポ蛋白質の異常等）

代償的に肝臓では蛋白合成及び脂質合成が亢進さ
糖尿病と脂質異常症
糖尿病 （2 型） ではインスリン抵抗性が高まり，れ脂質異常症 （高コレステロール血症） を呈する症候群である．

脂質異常症を併発することが多くなる． 糖尿病になると糖質からのエネルギー摂取が不十分となり動脈硬化に関連するその他の因子

代償的に脂質からエネルギー摂取が亢進する． その結果肝臓での VLDL 合成が亢進し， 血中のリポホモシステインと動脈硬化
高血圧， 高脂血症， 喫煙， 糖尿病， 肥満などの動蛋白質が増加し， 脂質代謝障害が起き， 動脈硬化

脈硬化の危険因子に加え， ホモシステインが新たなに結びついて行く （糖尿病の項 , 図 15）．

動脈硬化性疾患の危険因子として注目されている．
ホモシステインの血中濃度が基準範囲内 （図 10） で図10． ホモシステイン代謝と基準値（基準範囲）

190

愛知県理学療法学会誌

あっても高ければ段階的に虚血性心疾患などの動脈

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化をもたらすといわれている．

硬化性疾患のリスクが上昇するとされている．
各脂質の代謝ホモシステインの代謝
ホモシステインは葉酸， ビタミン B12 の助けを借

グリセロールの代謝
食事中のトリグリセライドは組織に運ばれたありてメチオニンへと代謝され， メチオニンはホモと， ホルモン感受性リパーゼにより分解され脂肪

システインへまた戻り， ビタミン B6 の助けを借り酸とグリセロールとなって細胞膜を通過し， 血液てシステイン， さらにはタウリンへと変化する．

中に放出される． 脂肪酸は血液中ではアルブミン

ビタミン B6， ビタミン B12， 葉酸が不足するとホモと結合して， 各組織に運搬される． 血液中に放出

システインが増加する． また， 女性は閉経後， 高されたグリセロールは組織に運ばれ， 細胞質内でめになるといわれている （図 10）．

リン酸化されてグリセロール 3 −リン酸に活性化さ動脈硬化のメカニズム ： ホモシステインが酸化れ， さらに解糖経路に入る （図 11）．

される過程で活性酸素を生じ， 血管内皮障害， 血る． また血管壁の平滑筋細胞の増殖や， コラーゲ

脂肪酸の酸化（β酸化）
一般に脳を除く多くの組織において， 安静時にン線維の過剰な合成を引き起こし血管の肥厚， 硬はエネルギーの必要量の半分以上が脂肪酸の代謝，小板の凝集により血栓をひき起こし血管を障害す

脂肪酸 ×3

図11． 食事（ 脂肪）からの脂質（ 脂肪）の合成

図12． 脂肪酸のβ酸化高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

191

すなわちβ酸化とそれに続く TCA サイクル， 電子

化 ・ 吸収のとき必要な胆汁酸やステロイドホルモ

伝達系， 酸化的リン酸化反応でまかなわれている．

ン （副腎皮質ホルモン ・ 男性ホルモン ・ 女性ホルモ

脂肪酸のカルボキシル基 （-COOH） の炭素原子にン） や， またビタミン D の前駆体の材料として， 生

隣接している炭素原子をα， 次をβ， 更にその次

体内の微妙な代謝調節や成長において重要な働きをγとよび， βの位置のところが酸化を受け， 2をしている （図 13）．

炭素原子の単位で切断され， この 2 炭素原子からを脂肪酸のβ酸化と呼ぶ． β酸化は細胞のミトコ

トリグリセライド（TG）の合成
ミクロソームで行われ， 解糖系でできるグリセ

アセチル CoA が生成されて， ATP を生産すること
ンドリア内で行われる． 脂肪酸はミトコンドリア

ロール -3- リン酸 （図 11） とアシル CoA （図 13） を材の中に入る前には活性化されアシル CoA となる．

料としてホスファチジン酸が生成され， ジアシル

脂肪酸からのアシル CoA はミトコンドリア膜を通グルセロールを経由してトリグリセライドが合成過できないため， 運び役としてカルニチンが不可され， VLDL に乗せて血中へ放出される （図 14）．

欠となる （図 12）．
リン脂質（PL）の合成
リン脂質の合成系は主にミクロソームで行われ，脂肪酸の合成生体は脂肪酸 （リノール酸 , α - リノレン酸 , アラ

トリグリセライドの合成系とその第一段階が共通

キドン酸の必須脂肪酸は除く） を合成することがでしている． すなわち解糖系でできるグリセロール

きる． 体内の種々の臓器で作られるが， 肝臓はそ

-3- リン酸 （図 11） とアシル CoA （図 13） を材料としの代表的な臓器である． 細胞質内で脂肪酸はアセて合成され， ホスファチジン酸経由でリン脂質がチル CoA を材料として生成される． 原料として最生成され VLDL に乗せて血中へ放出される （図 14）．

も重要なのは糖質であり， 身体へのグルコースの質） に変換される． β酸化の逆反応ではなく， 別

肥満と肥満症
肥満とは， 身長に比較して体重の割合が大きいの反応系によって行われる （図 11, 13）．

状態で， 脂肪が皮下あるいは内臓に過剰に蓄積さ供給が充分な場合には， その過剰分は脂肪酸 （脂れている状態をいう． 体重が軽くても体脂肪が多各脂質の合成肝臓を中心としてコレステロール， リン脂質，

あるいは肥満に関連する健康障害を合併するか，

トリグリセライドなどの脂質はアセチル CoA から

その合併が予測される場合で， 医学的に減量を必合成される （図 13）．

要とするとき， それを肥満症という．

コレステロールの合成と代謝産物
コレステロールはミクロソームと細胞質の両者算する．

で合成される． ステロイド構造を有し， 脂質の消い場合は， 肥満といえる． さらに， 肥満に起因，肥満の程度は body mass index （BMI） を使って計[BMI ＝体重（kg）÷身長（m）2 ]生活習慣病の有病率及び肥満度と死亡率の関連

図13． アセチル CoA からの脂質の合成

192

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図14． TG ・ PL の合成（アセチル CoA から）が， ある調査で行われ肥満度 「22」 前後で有病率が囲は男女差があり表 3 のごとくである．

低く， 死亡率も低いことが明らかにされている．
これらのことから日本肥満学会では理想体重を「22 ×身長（m） 」としている．
2

表3． 体脂肪率の基準範囲
判定[ 標準体重＝ 22 ×身長（m） ]2

表1． 肥満の判定

体脂肪率 （％）
男性

女性

標準

15 ～ 18

20 ～ 25

肥満

25 以上

30 以上

判定

BMI

低体重

18.5 未満

普通体重18.5 ～ 24.9

肥満 1 度

25 ～ 29.9

肥満の型
肥満には原疾患のない単純性肥満 （表 4-1） と原

肥満 2 度

30 ～ 34.9

疾患のある症候性肥満 （表 4-2） がある．

肥満 3 度

35 ～ 39.9

肥満 4 度

40 以上

表4-1． 単純性肥満
原因特徴

肥満度（％）=（実測体重−標準体重）÷ 標準体重

過食 ・ 多食

どか食い , 糖質摂取過剰× 100

摂食パターン異常

間食習慣 , 夜食が多い

運動量低下

消費エネルギーの低下 ,
代謝の低下

遺伝的素因

遺伝子の関連表 2． 肥満度の度合い
判定

肥満度 （％）

低体重− 15 未満標準− 15 ～ +15

肥満

15 以上

体脂肪率
体脂肪率とは体重に占める体脂肪量の割合のことで， 体重 （kg） に対する体脂肪量 （kg） の割合を示

表4-2． 症候性肥満
内分泌疾患 ： 糖尿病 , クッシング症候群 , 甲状腺機能低下症
中枢性疾患 ： 脳腫瘍 , 視床下部性疾患
薬物性 ： 精神病薬 , ステロイドなどの薬物すものである． 最近では， 体脂肪率測定には 「生体インピーダンス法」 が用いられている． 電気抵抗

また肥満は皮下脂肪型肥満 （洋なし型） と内臓脂で， 正確ではないがおおよその体脂肪率やその変肪型肥満 （リンゴ型） とにわけられる． 内臓脂肪の化を知るのには便利なものとなっている． 基準範

過剰な蓄積はメタボリックシンドロームの診断基高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方

─生活習慣病を中心に─

193

準 （表 5） の一つ入れられており， インスリンの抵表7． 治療の必要な肥満症

抗性を高め， 糖尿病や高脂血症へと結びつき， 動

1． BMI が 25 以上で、 肥満に原因があるか肥満に関連していて減量を必要とする次の健康障害を伴うもの

脈硬化を引き起こすと考えられている．

ａ . 2 型糖尿病 ・ 耐糖能障害
ｂ . 脂質代謝異常
ｃ . 高血圧ｄ . 高尿酸血症 ・ 痛風
ｅ . 冠動脈疾患 ： 心筋梗塞 ・狭心症
ｆ . 脳血管障害

皮下脂肪型肥満（洋なし型）と内臓脂肪型肥満（リンゴ型）
さらにどちらのタイプか調べる簡便な方法として， ウエストに対するヒップの比率 （ウエスト / ヒップ）

2． BMI が 25 以上で、 1. にある健康障害が無くても、 検
査で内臓脂肪型肥満と診断されたもの

が男性 1.0 以上， 女性 0.8 以上ならリンゴ型

で， それ以下は， 洋なし型と判定される．
表 5． メタボリックシンドローム診断基準
動脈硬化性疾患 （心筋梗塞や脳梗塞など） の危険性を高める複合型リスク症候群を 「メタボリックシンドローム」 という概念で統一． （2005 年 4 月）
高血圧 ・ 肥満 ・ 糖尿病 ・ 高脂血症などが重なった状態
内蔵脂肪の蓄積が問題
本診断基準 ：
内臓脂肪蓄積 （内臓脂肪面積 100 平方 cm 以上） のマーカ
ーとして， ウエスト周囲径が男性で 85cm， 女性で 90cm
（現在では 80cm: 第 105 回内科学会総会） 以上を 「要注意」とし，①血清脂質異常 （トリグリセリド値 150mg/dL 以上， または HDL コレステロール値 40mg/dL 未満）②血圧高値 （最高血圧 130mmHg 以上， または最低血圧
85mmHg 以上）③高血糖 （空腹時血糖値 110mg/dL） --- の 3 項目のうち 2
つ以上を有する場合をメタボリックシンドロームと診断する．

ｇ . 脂肪肝
ｈ . 睡眠時無呼吸症候群
ｉ . 骨 ・ 関節疾患
ｊ . 月経異常（日本肥満学会）

治療の必要な肥満症
BMI25 以上で， 治療の必要な肥満症は表 7 の 2 つ
である．
脂肪細胞
脂肪組織を構成する脂肪細胞は白色細胞と褐色細胞の 2 種類があり， 白色細胞は全身に分布し， 体内に入った余分なエネルギーを中性脂肪の形で蓄積している． 一方， 褐色細胞は首， 脇の下， 肩甲骨， 内臓などに分布し， 余分なエネルギーを熱として放出する働きがあるといわれている． そのため， 褐色脂肪細胞が多く， 活性化しているほど， 太りにくいといわれている． しかも， この褐色脂肪細胞の量は年齢とともに減少するといわれている．
肥満に伴って大型化した白色脂肪細胞が増加すると， 善玉といわれるレプチンやアディポネ

表 6． ウエスト/ ヒップ比での分類
ウエスト / ヒップ比

分類

0.8 以下洋なし型肥満0.8 ～ 1.0

リンゴ型肥満傾向

1.0 以上リンゴ型肥満クチンの分泌が抑制され， 悪玉といわれる TNFα （tumor necrosis factor-α）， PAI-1 （plasminogenactivator inhibitor）， HB-EGF （heparin bindingepidermal growth factor） などの分泌が亢進し動脈硬化の促進作用が進むことが考えられている （表 8）．

表 8． 脂肪細胞,

194

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表 9-1． 脂肪細胞からの 悪玉 生理活性物質 （アディポサイトカイン）
悪玉

動脈硬化の促進作用

TNF- α :tumor necrosis factor-α

腫瘍壊死因子といわれ， 大型脂肪細胞から分泌され， 細胞膜のインスリン受容体を障害してインスリン抵抗性を引き起こす

PAI-1:plasminogen activator inhibitor

プラスミノーゲンアクチベータ阻害因子いわれ， 大型脂肪細胞から分泌され， 血栓を形成する

HB-EGF:heparin binding-epidermal growth factor

大型脂肪細胞から分泌され， 血管平滑筋の遊走 ・ 増殖を引き起こす

レジスチン :resistin

大型脂肪細胞より分泌され， その血中濃度と肥満度は相関し， 血糖を上昇させる作用もあることから肥満とインスリン抵抗性を関連付けるホルモン

表 9-2． 脂肪細胞からの 善玉 生理活性物質 （アディポサイトカイン）
善玉

動脈硬化の抑制作用

レプチン ： leptin

白色脂肪細胞から分泌され， 視床下部の満腹中枢に対して働き， 食欲を抑える役割をもつ
褐色脂肪細胞を活性化させ， 食べ過ぎた余分なエネルギーを体外へ放散させる

アディポネクチン :adiponectin

小型化された脂肪細胞から分泌され， 全身の脂肪を肝臓や筋肉に集めて燃やすはたらきがあるため， インスリンの感受性促進ホルモンとされる脂肪細胞から産生される生理活性物質
脂肪細胞は単なるエネルギーの貯蔵臓器と考えけ， 適度な運動を行うことが最も大切で， 運動療られていたが， 現在， 動脈硬化に関わる生理活性

続によって達成できた減量はたとえわずかであっ物質 （アディポサイトカイン） を産生することが解ても， まずは内臓脂肪の減少が起こる． 内臓脂肪ってきた （表 9-1, 9-2）． 内臓脂肪型肥満になるとの減少はアディポネクチンを増加させ， インスリインスリンの感受性を増強する働きのあるアディ

ン抵抗性を改善することに繋がるので， 運動療法

ポネクチンやレプチインの作用が低下し， インス

はメタボリックシンドロームの治療には必須であ法と食事療法の併用が基本である． 運動療法の継リン感受性を低下させる TNF- α （腫瘍壊死因子）

る． 運動量としては家庭でもできる最大酸素摂取が増加しインスリン抵抗性が高まることが解って

量の 50％強度の運動が望ましい． 腹筋 ・ 背筋などきた．

の抗重力筋を鍛える運動は， 筋肉量の低下を抑え
基礎代謝量の増加にもつながる為， 減量中のリバ

メタボリックシンドロームにおける肥満の治療
肥満治療の基本は， 余分なエネルギー摂取を避ウンド予防になる． 食事療法としては単純糖質，
とくに清涼飲料水， アルコールはできるだけ摂取表10． メタボリックシンドロームにおける運動療法

1

20

30

40

50

60

130

125

120

115 110

180

170

160

150 140

高木健次：リハビリテーション医療における生化学データの捉え方
しないように注意する． 食習慣としては， 大食い，

─生活習慣病を中心に─

9） 検査値の読み方 ・ 考え方 ： 河野均也， 西崎

早食いは禁物で， とくに夕食をなるべく早い時刻（監）， 総合医学社に摂取し， 食事摂取後 30 分ないし 1 時間後に血糖10） 臨床化学検査学

値が上昇するので， その時間帯に運動を行う習慣

医歯薬出版

を身につけるよう勧める （表 10）．

19511） 尿検査 ： 河合

臨床検査学講座 ： 浦山

忠， 浅野

統
修，

泰， 伊藤喜久， 島田

勇， メディカル ・ ジャーナル社
12） 図説【参考文献】
1） スタンダード生化学 ： 原諭吉， 太田英彦 （編），山堂13） 臨床化学

文光堂
2） 生化学 ： 加藤秀夫， 中坊幸弘 （編）， 講談社サイ

臨床検査技術学 ： 菅野剛史， 松田信

義 （編）， 医学書院
14） 免疫を高めると病気は必ず治る ： 安保

エンティフィック
3） コンパクト生化学 ： 大久保岩男， 賀佐伸省 （編），

田

徹， 福

稔 （監）， マキノ出版ムック

15） 検査値はやわかりガイド ： 江口正信他， 医学芸

南江堂4） 生化学ガイドブック ： 遠藤克己， 三輪一智 （著），

術社
16） 看護のための病態ハンドブック ： 山田幸宏， 医南江堂
5） 生化学 ： 福田

学芸術社

満 （編）， 化学同人

6） 異常値の出るメカニズム ： 河合
屋形

医化学 ： 香川靖雄， 野澤義則 （著）， 南忠， 玄番昭夫，

7） 心疾患予防 ： 奥山治美， 市川祐子， 孫17） よくわかる疾患ガイド ： 岡田一義， 照林社
18） 生化学超入門 ： 生田稔 （編）， 医学書院
月吉，哲， 日本実出版社

19） プチナース 2006 年 8 月臨時増刊号， 照林社

浜崎智仁， W.E.M. （編），20） プチナース 2009 年 5 月臨時増刊号， 照林社

学会センター 関西日本学会事務センター

21） メタボリックシンドロームと生活習慣病 Q&A8） 生化学

臨床検査講座 ： 阿南功一， 阿部喜代司（著）， 医歯薬出版

臨床栄養別冊

医歯薬出版