課題番号： 25 指 101

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：梶尾 裕、花房俊昭
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、インスリン分泌、自己抗体、遺伝子：

本研究は、前年度まで行っていた「日本人 1 型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」をさらに展開し、疾患亜分類に基づいた日本人１型糖尿病の包括的なデータベースを構築し、治療の最適化に応用するものであり、１）急性発症１型 100 名、緩徐進行１型 100 名、劇症１型 50 名のデータベース作成を目指し、２）患者遺伝子（ゲノム）の収集とすでに１型糖尿病と関連が報告されている遺伝子のタイプを決定し、３）発症時の詳細な経過と臨床データを収集、１年ごとに調査を継続する研究である。研究期間中は、４）標準的な治療である強化インスリン療法を行う。その他、
日本糖尿病学会日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療に関する調査研究委員会と共同し、現在実施中の「急性発症典型例」「劇症１型糖尿病」「緩徐進行１型糖尿病」のゲノムワイド関連解析研
究において新たに見いだされた、本疾患に関連する遺伝子の分析を行うことを目的とする。
本年度は、データベースおよび症例収集システムの安定性と安全性を担保するため、これまで実施していた個人ベースのメールシステムから JCRAC データマネージメントセンターによる症例登録システムに変更した。これにより、従来よりも多施設からより多くの症例を登録し、定期的に管理するシステムが可能となった。
平成２４年度までの共同研究施設は９施設であったが、２施設追加して１１施設になった。また、症例数は平成 24 年度では急性発症１型 15 例、緩徐進行１型 6 例、劇症１型 6 例、病型未確定の 15 例が既に登録されており、平成２５年度は新規症例を追加、病型を確定し、急性発症１型 49 例、緩徐進行１型
23 例、劇症１型 16 例の登録となり、うち 38 症例の２年度目以降の追跡調査を完了した。なお登録目標症例数には達しなかったため、参加施設数を増やす予定である。
登録時のデータは、急性発症、緩徐進行、劇症別に性別（男/女）は 18/31、10/13、12/4、発症時年
齢（歳）は 40±17、51±13、44±15（P<0.01; 急性 vs 緩徐）、HbA1c(%)は 8.7±2.4、9.0±3.0、7.1±1.2、血清 CPR(ng/ml)は 0.56±0.72、1.27±1.23、0.05±0.08、GAD 抗体陽性率(%)は 94、100、13、IA-2 抗体陽性率(%)は 43、37、0、ZnT8 抗体陽性率(%)は 47、35、0 と各病型間で有意差を認めた。また、１年後の追跡調査を完了した 38 症例において、急性発症（20 症例）、緩徐進行（9 症例）、劇症（9 症例）別に、血清 CPR や GAD 抗体陽性率について検討を加えた。
遺伝子解析では、上記以外の新たな候補遺伝子は現時点では明らかではないが、GWAS の一次スキャン（900K）、二次パネル解析、imputation、HLA 層別解析、欧米 GWAS で同定された候補遺伝子の解析と有望な SNP に関する三次パネルでの検証を進めるとともに、WTCCC 遺伝子型データベースへのアクセス許可を得て、欧米の GWAS データとのメタ解析を進めている。また、劇症１型糖尿病 234 例でAxiom ASI Array を用いた解析を施行し、HLA-DQ、-DR 遺伝子領域（P = 1.25×10-22）の他に 351 遺伝子（524SNPs）領域で P<10-4 に達する関連を新たに見いだし、確認を進めている。また、マイクロアレイを用いた末梢血発現遺伝子の解析では、劇症１型糖尿病慢性期において、NK 細胞に発現する KLRC3の発現が増強することを分担施設から報告した。
以のように、各病型の登録時の臨床データの違いを確認できた。２年目以降の追跡調査は、現在始まったばかりであり、検討するのに十分なデータは集積していない。次年度以降、さらにデータおよび検体を集積し、さらに解析を重ねていくことにより、日本人１型糖尿病患者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする情報が得られるものと思われる。

Subject No.: 25指101
Establishment of Comprehensive database for Japanese type 1 diabetes and Application for Clinical studies
Hiroshi KAJIO, Toshiaki HANAFUSA
Key words: type 1 diabetes, database, insulin secretion, autoantibody, gene
Introduction
We have been performing the study on the comprehensive database for Japanese type 1 diabetes for the last threeyears. This study is an extended and advanced version. Our aim is to establish this database based on
sub-classification of this disease and to apply the database for the investigation of the optimal treatments.
Methods
We have applied several approaches in undergoing the present study. 1) Establishment of the database classified
following the sub-classification of type 1 diabetes: 100 patients with acute onset type 1 diabetes, 100 patients withslowly progressive type 1 diabetes and 50 patients with fulminant type 1 diabetes. 2) Collection of gene (genome)
samples of the patients and gene (genome) typing of these samples referring to the genes already known to berelated with type 1 diabetes. 3) Collection of the data on the onset and the clinical data every year of each patient indetail. 4) Performance of the standard treatment, that is, intensive insulin therapy. In collaboration with the JapanDiabetes Society Committee on type 1 diabetes mellitus research, we apply the gene analysis referring to the GWAS
results reported by the committee.
Results
We made a promotion of a patent registration system from the personal mailing system to that under the control ofJCRAC data management center for the security and the stability of the database.
We added two more hospitals as the collaboration institutes, totally 11 institutes. The numbers of the registeredpatients increased; from 15 to 49 patients with acute onset type 1 diabetes, from 6 to 23 patients with slowly
progressive type 1 diabetes and from 6 to 16 patients with fulminant type 1 diabetes. We performed the follow-up
surveillance of 38 patients one year after the registration. We are planning the increase of the number of thecollaboration institutes.
We analyzed the data at the registration. The data are shown for acute onset type 1 diabetes, slowly progressive
type 1 diabetes and fulminant type 1 diabetes, respectively. Gender distributions (male/female) are 18/31, 10/13 and12/4. The onset ages (year) of diabetes are 40±17, 51±13 and 44±15 (P<0.01; acute vs slowly). HbA1c(%) are8.7±2.4, 9.0±3.0 and 7.1±1.2. Serum CPR(ng/ml) are 0.56±0.72, 1.27±1.23 and 0.05±0.08. Positivity of anti-GAD
antibody (%) are 94, 100 and 13. Positivity of anti-IA-2 antibody (%) are 43, 37 and 0. Positivity of anti-ZnT8
antibody (%) are 47, 35 and 0. As for the data one year after the registration, we evaluated the serum CPR levels
and the positivity of anti-GAD antibody for 38 patients; 20 patients with acute onset type 1 diabetes, 9 patients withslowly progressive type 1 diabetes and 9 patients with fulminant type 1 diabetes.
We have not made a conclusion for new candidate genes at the moment. We are making the analysis of the genes;
the analysis of the candidate genes identified by GWAS first scan, second panel analysis, imputation, HLA layer
analysis and GWAS for the Caucasians, the reassessment of SNPs as promising candidates by GWAS third panel,and the performance of meta-analysis combined with QWAS data for the Caucasians with permission of the access
to WTCCC gene data base. We found significant associations of 351 gene areas (524 SNPs) with fulminant type 1
diabetes for 234 cases (P<10-4), besides HLA-DQ and HLA-DR gene areas (P=1.25×10-22), with the analysis using
Axiom ASI Array. We have reported the over-expression of KLRC3 on NK cells during the chronic phase offulminant type 1 diabetes by the microarray analysis of the genes expressed in the peripheral blood cells.
Conclusion
We made a confirmation of the different characteristics among the three subclasses at the registration. The
accumulation of prospective data will give us clear more information on pathogenesis, prediction, prevention andoptimal treatment for each subclass of type 1 diabetes in Japanese.

日本人１型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開（新）（25指101）
目的

対象（エントリー基準）• 日本において、日本人１型糖尿病患者の遺伝発症後５年以内の糖尿病を有する。
血清CPR < 1.0 ng/ml
GAD抗体陽性（1.5 U/ml 以上）

情報と臨床情報を統合し、前向き研究の基盤とできるようなデータベースの構築が必要。
• ３病型（急性発症、劇症、緩徐進行）ごとに臨床データ、血清、DNAを収集することにより、包括的収集するデータデータベースを構築し、病型ごとの成因解明、発症予知、予防・治療法の開発に資する。

実施施設
日本糖尿病学会「日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療に関する調査研究委員会」 と国立国際医療研究センター の共同研究
共同研究者の所属する11施設
大阪医科大学
長崎大学
大阪大学
埼玉医科大学
近畿大学
岩手医科大学
愛媛大学
山梨大学
東京都済生会中央病院 神戸大学
国立国際医療研究センター

臨床データ：
発症時の年齢、症状、身長、体重、血圧、血糖、HbA1c、GA、血清CPR、GAD抗体価、インスリン使用量、等
血清：
CPR、GAD抗体以外の膵島関連自己抗体（IA‐2抗体、ZnT8抗体）を測定
DNA：
すでに疾患への関与が報告されている候補遺伝子(HLA‐A、B、C、DR、DQ、DP、insulin、CTLA4など)のタイピング
経過の追跡：
登録後、１年毎に臨床データを収集し、血清を採取・保存

登録症例数
研究１年目登録症の例数

合計88例

急性発症１型・・・・・・・・49例
緩徐進行１型・・・・・・・・23例
劇症１型・・・・・・・・・・・・16例

遺伝子解析

登録時のデータ
急性発症

緩徐進行

劇症

GWASの一次スキャン（900K）、二次パネル解析、imputation、•HLA層別解析、欧米GWASで同定された候補遺伝子の解析と性別（男／女）

18／31

10／1312／4

発症時年齢（歳）40±1751±1344±15

HbA1c（％）

8.7±2.4

9.0±3.0

7.1±1.2

血清CPR （ng/ml）

0.56±0.7
21.27±1.2
30.05±0.08

GAD抗体陽性（％）

9410013

IA‐2抗体陽性（％）

43370

ZnT8抗体陽性（％）

47350

有望なSNPに関する三次パネルでの検証を進めるとともに、WTCCC遺伝子型データベースへのアクセス許可を得て、欧米のGWASデータとのメタ解析を進めている。
劇症１型糖尿病234例でAxiom ASI Arrayを用いた解析を施行•し、HLA‐DQ、‐DR遺伝子領域（P = 1.25×10‐22）の他に351遺伝子（524SNPs）領域でP<10‐4に達する関連を新たに見いだし、確認を進めている。
マイクロアレイを用いた末梢血発現遺伝子の解析では、劇症•

１型糖尿病慢性期において、NK細胞に発現するKLRC3の発現抗GAD抗体の変化（登録時から１年後）
急性発症

緩徐進行

劇症

登録時

１年後

登録時

１年後

登録時

１年後

症例数

4920239169

中央値

509.3527.2

38.8<0.3<0.3

最大最小

2500
0<0.3

1600
0<0.3

1800
0
2.2

8100
0.8

7.8
<0.3

0.7
<0.3

8970

10089

陽性率が増強することを分担施設から報告した。

結論•

日本人１型糖尿病患者の包括的データベース構築の症例数が増加し、データベースが構築されつつある。
今後継続して事業を行う。

•

本データベースが日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療の研究に寄与することが期待される。

611課題番号： 25 指 101

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：梶尾 裕
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、遺伝子：

本研究は前年度まで行っていた「日本人 1 型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」をさらに展開し、疾患亜分類に基づいた日本人１型糖尿病の包括的なデータベースを構築し、治療の最適化に応用するものであり、本分担研究は、そのうち主として日本人１型糖尿病の包括的データベースの構築とその解析に関する研究を目的とした。
データベースおよび症例収集システムの安定性と安全性を担保するため、これまで実施していた個人ベースのメールシステムから JCRAC データマネージメントセンターによる症例登録システムを変更した。これにより、従来よりも多施設からより多くの症例を登録し、定期的に管理するシステムが可能になった。
平成２４年度までの共同研究施設は９施設であったが、２施設追加して１１施設になった。また、症例数は急性発症１型 100 例、緩徐進行１型 100 例、劇症１型 50 例のデータベース登録を目標とするが、平成24 年度では急性発症１型 15 例、緩徐進行１型 6 例、劇症１型 6 例、病型未確定の 15 例が既に登録されており、平成２５年度は新規症例を追加、病型を確定し、急性発症１型 49 例、緩徐進行１型 23 例、劇症１型 16 例の登録となり、うち 38 症例の２年度目以降の追跡調査を完了した。なお登録目標症例数には達しなかったため、参加施設数を増やす予定である。
登録時のデータは、急性発症、緩徐進行、劇症別に性別（男/女）は 18/31、10/13、12/4、発症時年齢（歳）は 40±17、51±13、44±15（P<0.01; 急性 vs 緩徐）、HbA1c(%)は 8.7±2.4、9.0±3.0、7.1±1.2（P<0.005; 急性 vs 劇症、P<0.05; 緩徐 vs 劇症）、血清 CPR(ng/ml)は 0.56±0.72、1.27±1.23、0.05±0.08（P=0.0001; 急性 vs 劇症、P<0.0005; 緩徐 vs 劇症、P<0.0001; 急性 vs 緩徐）、GAD 抗体陽性率(%)は 94、100、13（P<0.0001; 急性 vs 劇症、P<0.0001; 緩徐 vs 劇症）、IA-2 抗体
陽性率(%)は 43、37、0（P<0.005; 急性 vs 劇症、P<0.005; 緩徐 vs 劇症）、ZnT8 抗体陽性率(%)は47、35、0（P<0.005; 急性 vs 劇症）であった。
１年後の追跡調査を完了した 38 症例において、急性発症（20 症例）、緩徐進行（9 症例）、劇症（9症例）別に、登録時と１年後では血清 CPR(ng/ml)は 0.59±0.82 から 0.53±0.96、1.79±1.70 から 1.80
±1.81、0.08±0.09 とから 0.06±0.11、GAD 抗体陽性率は 90%から 70%、100%から 89%、22%から22%に変化していた。
以上のように、各病型の登録時の臨床データ、特にインスリン分泌能や膵β細胞に対する自己抗体の出現頻度や抗体価の違いを確認できた。２年目以降の追跡調査は、現在始まったばかりであり、検討するのに十分なデータは集積していない。
次年度以降、さらにデータおよび検体を集積し、さらに解析を重ねていくことにより、日本人１型糖尿病患者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする情報が得られるものと思われる。

課題番号： 25 指 101

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：花房俊昭
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、遺伝子：

本研究は、１）急性発症１型糖尿病患者 100 名、緩徐進行１型糖尿病患者 100 名、劇症１型糖尿病
患者 50 名のデータベースを作成し、２）患者遺伝子（ゲノム）の収集とすでに１型糖尿病と関連が報告されている遺伝子のタイプを決定し、３）発症時の詳細な経過と臨床データを収集、１年ごとに調査を繰り返し、継続する研究である。研究期間中は、４）標準的な治療である強化インスリン療法を行う。その他、日本糖尿病学会日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療に関する調査研究委員会と共同し、現在実施中の「急性発症典型例」「劇症１型糖尿病」「緩徐進行１型糖尿病」のゲノムワ
イド関連解析研究において新たに見いだされた、本疾患に関連する遺伝子の分析を行う。なお、本研
究は、平成 22〜24 年度に春日雅人（主任研究者）、花房俊昭（分担研究者）により同課題名で開始された研究を、継続・発展させたものである。

H24 年度までに、データベースの構造、調査内容（発症時とフォローアップ期間）などを確定し、実施協力施設として 11 施設を決定、パイロットスタディとして患者登録し、データベース構築の問題点を修正、候補遺伝子 (HLA A, B, C, DR, DQ, DP, insulin, CTLA-4, PTPN22, IL2RA, SUMO-4, vitamin
D receptor [VDR]) の解析システムを確立し、一部は解析を開始していた。

H25 年度は症例の登録をさらにすすめ、急性発症１型糖尿病 49 例、緩徐進行１型糖尿病 23 例、劇症１型糖尿病 16 例および病型未確定 1 例の登録が完了した。また、既に登録されていた 69 例において、２年度目以降の追跡調査を行い、38 例の調査を完了した。なお登録目標症例数には達しなかったため、参加施設数を増やす予定である。H25 年度はその基盤となるデータ入力方法の更新を行い、現行の２倍程度の施設からの登録に対応できるよう整備中である。

上記以外の新たな候補遺伝子は現時点では明らかにならなかったが、現在、GWAS の一次スキャン（900K）、二次パネル解析、imputation、HLA 層別解析、欧米 GWAS で同定された候補遺伝子の解析と有望な SNP に関する三次パネルでの検証を進めるとともに、WTCCC 遺伝子型データベースへのアクセス許可を得て、欧米の GWAS データとのメタ解析を進めている。また、劇症１型糖尿病 234 例で Axiom
ASI Array を用いた解析を施行し、HLA-DQ、-DR 遺伝子領域（P = 1.25×10-22）の他に 351 遺伝子（524SNPs）領域で P<10-4 に達する関連を新たに見いだし、確認を進めている。
次に、マイクロアレイを用いた末梢血発現遺伝子の解析では、劇症１型糖尿病慢性期において、NK細胞に発現する KLRC3 の発現が増強することを分担施設から報告した。
次年度以降、収集されたデータおよび検体を解析することにより、日本人１型糖尿病患者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする、という本研究目的の達成をめざす。
以上、報告する。

研究発表及び特許取得報告について

課題番号：
研究課題名：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開（新）主任研究者名：梶尾裕

論文発表
論文タイトル著者

掲載誌

田中 昌一郎,
大森 正幸, 粟田 卓也, 島田朗, 村尾 敏,
丸山 太郎, 鴨井 久司, 川崎英二, 中西 幸二, 永田 正男,
藤井 寿美枝,池上 博司, 今
緩徐進行1型糖尿病(SPIDDM)の診断基準
川 彰久, 内潟(2012) 1型糖尿病調査研究委員会(緩徐進行 安子, 大久保糖尿病
1型糖尿病分科会)報告
実, 大澤 春彦,梶尾 裕, 川口章夫, 川畑 由美子, 佐藤 譲,
清水 一紀, 高橋 和眞, 牧野英一, 岩橋 博見, 三浦 順之助, 安田 和基,花房 俊昭, 小林 哲郎
川崎 英二, 丸
山 太郎, 今川彰久, 粟田 卓也, 池上 博司,
内潟 安子, 大澤 春彦, 川畑由美子, 小林哲郎, 島田 朗,
急性発症1型糖尿病の診断基準(2012)の策定
清水 一紀, 高
1型糖尿病調査研究委員会(劇症および急性発糖尿病
橋 和眞, 永田症1型糖尿病分科会)報告
正男, 牧野 英一, 花房 俊昭,
日本糖尿病学会
1型糖尿病調査研究委員会(劇症および急性発症1型糖尿病分科会)
Shimo N,
Yasuda T,
Kitamura T,
Matsushita K,
Osawa S,
Yamamoto Y,
Aniridia with a Heterozygous PAX6
Intern Med
Mutation in which the Pituitary Function Kozawa J,
Otsuki M,
was Partially Impaired
Funahashi T,
Imagawa A,
Kaneto H,
Nishida K,
Shimomura I

掲載号

年

56巻8号

2013.08

56巻8号

2013.08

Vol.53 No.1

2014年

研究発表及び特許取得報告について

Nakata S,
Imagawa A,
Miyata Y,
Yoshikawa,Low gene expression
Kozawa J,
levels of activating receptors ofOkita K,
natural killer cells (NKG2E and CD94) inFunahashi T,
patients with fulminant type 1 diabetes
Nakamura S,
Matsubara K,
Iwahashi H,
Shimomura I

Immunol Lett.

Okita K,
Iwahashi H,
Usefulness of the insulin tolerance test Kozawa J,
in subjects with type 2
Okauchi Y,
diabetes on insulin therapy
Funahashi T,
Imagawa A,
Shimomura I

J Diabetes Invest

Pseudohypoglycemia or
hyperglycemia caused by interferencewith self-monitoring blood glucose
measurements in anti-cancer ascorbic
acid therapy

Kimura T,
Kozawa J,
Matsui M,
Nishizawa H,Yasuda T,
Iwahashi H,
Kaneto H,
Funahashi T,
Hidaka Y,
Imagawa A,
Shimomura I

J Diabetes Invest

Weight reduction is associated withimprovement of glycemic control inJapanese men, whose hemoglobin A1c is
5.6-6.4%, with visceral fat
accumulation, but not without visceralfataccumulation

Okauchi Y,
Iwahashi H,
Okita K,
Funahashi T,
Kishida K,
Noguchi M,
Ohira T,
Nakamura T,
Imagawa A,
Shimomura I

J Diabetes Invest Vol.4 No.5

2013年

Intern Med

2013年

Osawa S,
Hosokawa Y,
Soda T, YasudaT, Kaneto H,
Kitamura T,Juxtaglomerular cell tumor that was
Kozawa J,
preoperatively diagnosed using selective
Otsuki M,
renal venous sampling
Imagawa A,
Okumi M,
Miyagawa Y,
Nonomura N,
Shimomura I

Vol.156 No.1-2 2013年

2013年

Vol.4
No.6

Vol.52 No.17

2013年

研究発表及び特許取得報告について

Vascular complications and changes inbody mass index in Japanese type 2
diabetic patients with abdominal
obesity

Nagao H,
Kashine S,
Nishizawa H,
Okada T,
Kimura T,
Hirata A,
Fukuda S,
Kozawa J,
Maeda N,
Kitamura T,
Yasuda T,
Okita K,
Hibuse T,
Tsugawa M,
Imagawa A,Funahashi T,
Shimomura I

Cardiovasc
Diabetol

Vol.12 No.1

2013年

Yoneda S, UnoS, Iwahashi H,
Fujita Y,
Yoshikawa A,
Predominance of βKozawa J,
Cell Neogenesis Rather Than Replication
J Clin Endocrinol
Okita K,
Vol.98 No.5
in Humans With an Impaired GlucoseMetab.
Takiuchi D,
Tolerance and Newly Diagnosed Diabetes
Eguchi H,
Nagano H,
Imagawa A,
Shimomura I

2013年

Early postprandial glucagon surge
affects postprandial glucose levels inobese andnon-obese patients with type 2 diabetes

Kozawa J,
Okita K,
Iwahashi H,Yamagata K,
Imagawa A,
Shimomura I

劇症１型糖尿病全国調査

劇症１型糖尿病を知る

Endocr J

Vol.60 No.6

2013年

今川彰久, 花房日内会誌
俊昭

102巻 7号

2013年

今川彰久

53巻 6号

2013年

さかえ

Bessho M,
Murase-Mishiba
Glycaemic instability correlates with a
Y, Tsutsumi C,
hyperglucagonaemic response in patients
Diabetes Res Clin
Haseda F,
02(2):e38-40
with type 1 diabetes without residual
Pract.
Imagawa A,
beta-cell function.
Terasaki J,
Hanafusa T.

2013 Nov

CD4⁺ CD45RA⁻ FoxP3high activatedregulatory T cells are functionally
impaired and related to residualinsulin-secreting capacity in patientswith type 1 diabetes.

2013 AugHaseda F,Imagawa A,
Murase-Mishiba Clin Exp Immunol. 173(2):207-16
Y, Terasaki J,
Hanafusa T研究発表及び特許取得報告について

学会発表
タイトル

発表者

学会名

場所

年月

花房 俊昭, 今川 彰久, 池上博司, 大澤 春彦, 川崎 英二,
日本人1型糖尿病の包括的データベースの構
第56回糖尿病学会
粟田 卓也, 高熊本
築と臨床研究への展開(第1報)
年次学術集会橋 和眞, 小林哲郎, 安田 和基, 梶尾 裕,
春日 雅人

平成25年5月

岩本 龍哉, 今川 彰久, 岩橋博見, 前田 法
劇症1型糖尿病患者における血清アディポネ一, 船橋 徹,クチン濃度の検討
下村 伊一郎,
小林 哲郎, 花房 俊昭

第56回糖尿病学会熊本年次学術集会

平成25年5月

別所 恵, 三柴裕子, 堤 千春,
1型糖尿病における内因性インスリン分泌能長谷田 文孝,第56回糖尿病学会
長期経過と発症早期患者膵の免疫組織学的変熊本
寺前 純吾, 今 年次学術集会
化との関連
川 彰久, 花房俊昭

平成25年5月

藤澤 玲子, 長谷田 文孝, 堤千春, 廣峰 義久, 能宗 伸輔,
第56回糖尿病学会
1型糖尿病患者末梢血のCD4陽性Tリンパ球に 川畑 由美子,
熊本
年次学術集会
三井 しのぶ,おけるPD-1の発現
寺前 純吾, 池
上 博司, 今川彰久, 花房 俊昭

平成25年5月

堤 千春, 今川彰久, 廣峰 義久, 能宗 伸輔,
川畑 由美子,
日本人1型糖尿病におけるPD-1遺伝子多型の第56回糖尿病学会
三井 しのぶ,熊本
検討(第2報)
年次学術集会
長谷田 文孝,寺前 純吾, 池上 博司, 花房俊昭

平成25年5月

研究発表及び特許取得報告について

大沼 裕, 牧野英一, 今川 彰久, 藤山 幹子,大橋 順, 狩野葉子, 塩原 哲
DIHSに伴い発症する劇症1型糖尿病はHLA夫, 橋本 公二, 第56回糖尿病学会
Class I B62と関連する DIHSに伴う劇症1型
熊本
大澤 春彦, 小 年次学術集会
糖尿病の実態調査
林 哲郎, 花房俊昭, 日本糖尿病学会1型糖尿病調査研究委員会

平成25年5月

芳川 篤志, 今川 彰久, 中田信輔, 宇野 彩,
福井 健司, 黒田 陽平, 宮田
劇症1型糖尿病患者膵島領域に発現する蛋白第56回糖尿病学会
佑吾, 佐藤 叔
熊本の同定(第二報) ISG15の機能解析
年次学術集会史, 花房 俊昭,
松岡 孝昭, 金藤 秀明, 岩橋博見, 下村 伊一郎

平成25年5月

長谷田 文孝,今川 彰久, 堤劇症1型糖尿病におけるCD4+CD45RA
千春, 佐野 寛
第56回糖尿病学会
Foxp3high activated制御性T細胞の量的・質 行, 三柴 裕子,
熊本
年次学術集会的検討
西 峰樹, 寺前純吾, 花房 俊昭

平成25年5月

第56回糖尿病学会
熊本
年次学術集会

平成25年5月

劇症1型糖尿病

花房 俊昭

その他発表(雑誌、テレビ、ラジオ等)
タイトル

特許取得状況について※出願申請中のものは(発明名称発表者

場所年月日)記載のこと。
登録番号※該当がない項目の欄には「該当なし」と記載のこと。
※主任研究者が班全員分の内容を記載のこと。

発表先特許権者(申請者）
登録日(申請日)（共願は全記載）

出願国