CERI 有 害 性 評 価 書

1,2-エポキシプロパン(別名 酸化プロピレン)
1,2-Epoxypropane
CAS 登録番号：75-56-9

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書 (http://www.safe.nite.go.jp/data/sougou/pk_list.html?table_name=hyoka) を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 3
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 3
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 4
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響.................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 5
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 6
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 6
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 6
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 7
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................... 7
7.3.1 急性毒性................................................................................................................................ 7
7.3.2 刺激性及び腐食性 ................................................................................................................ 8
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................... 8
7.3.4 反復投与毒性........................................................................................................................ 8
7.3.5 生殖・発生毒性...................................................................................................................11
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 13
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 14
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 17

献 ................................................................................................................................................19iii

1．化学物質の同定情報
物質名

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

1,2-エポキシプロパン
酸化プロピレン、1,2-プロピレンオ
キシド、プロぺンオキシド、メチル
オキシラン
政令号番号 1-56
官報公示整理番号 2-219
75-56-9

H

H

H

H

C

C

C

O
分子式
分子量

H

H

C3H 6O
58.08

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
消防法
薬事法
労働安全衛生法
高圧ガス保安法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
港則法

項
目
第一種指定化学物質
危険物第四類特殊引火物
劇薬 (含有率 20％以下のものを除く)
危険物引火性の物、名称等を通知すべき有害物、変異原性が認められた既存化学物質
可燃性ガス
有害液体物質 C 類
引火性液体類
引火性液体
引火性液体類

3．物理化学的性状
項
目
外
融
沸
引
火
発
火
爆 発 限
比
蒸 気 密

観
点
点
点
点
界
重
度

特 性 値
無色気体、無色液体-112.13℃
34.23℃-35℃
449℃
2～38.5 vol% (空気中)0.859 (0℃/4℃)
2.00 (空気 = 1)

出典
U.S.NLM:HSDB, 2003
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 1999
IPCS, 1999
Merck, 2001
計算値

1

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項
目
蒸
気
圧
分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)
そ
の
他

特 性 値
59 kPa (20℃)
log Kow = 0.03 (測定値)、
0.37 (推定値)
解離基なし
Koc = 2 (推定値)
水：40.5% (20℃)
アルコール、エーテルなどの有機溶
媒：混和6.78 Pa･m3/mol (25℃、推定値)
1 ppm = 2.42 mg/m3
1 mg/m3 = 0.413 ppm
アルカリ、酸、金属塩化物などの存在下、激しく重合する恐れ、及びア
ンモニア、強酸化性物質、酸などと激しく反応し爆発する恐れがある

4．製造輸入量・用途情報

出典
IPCS, 1999
SRC:KowWin, 2003

SRC:PcKocWin, 2003
Merck, 2001
Merck, 2001
SRC:PhysProp, 2002
計算値
IPCS, 1999

(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

年
1999
2000
製造量
326,457
353,802
輸入量
38,95011,505
輸出量
259
9
国内供給量注 )365,148
365,298
注：国内供給量＝製造量＋輸入量－輸出量
出典：経済産業省 (2004)、財務省 (2005)

表 4-2

2001
334,665
16,577
11351,2312002
354,1712,996
4,684
352,4832003
426,346
3,155
53,929375,572

用途別使用量の割合

合成原料

用途
ポリウレタン樹脂
ポリエステル樹脂
その他（プロピレンハロヒドリン、
イソプロパノールアミン等）
合計
出典：製品評価技術基盤機構 (2003)

割合(%)
72.4
14.2
13.4
100

1,2-エポキシプロパンは、顔料、医薬品の中間体の合成原料としても使用されている。
なお、プロピレンハロヒドリンは塩化ビニル用安定剤などの合成原料として、イソプロパノールアミンは界面活性剤などの合成原料として用いられている (製品評価技術基盤機構, 2003)。

2

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5．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
濃 度 (分子/cm3)
半減期-135.2×10 (25℃、測定値)
5×105～1×106
0.5～1 か月
オゾンと反応しないと考えられる (U.S.NLM:HSDB, 2003)
データなし

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

25℃の淡水中での 1,2-エポキシプロパンの加水分解半減期は、pH 7～9 では 11.6 日で、pH 5
では 6.6 日と推定されている。また、塩化物イオンは水中における加水分解反応を促進し、25℃の海水 (3% NaCl) 中での 1,2-エポキシプロパンの分解半減期は pH 7～9 では 4.1 日、pH 5 では
1.5 日と推定されている (Bogyo et al., 1980)。加水分解生成物は、淡水中では 1,2-プロパンジオール (Koskikallio and Whalley, 1959)、海水中では 1-クロロプロパン-2-オール (Addy and Parker,
1963) である。

5.2.2

生分解性

1,2-エポキシプロパンは好気的条件下では生分解されると推定される。
a 好気的生分解性(表 5-2)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果 注)

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定

分解率 (%)
96
89

判定結果
良分解性

86
全有機炭素 (TOC) 測定
注：揮発性物質用改良型培養瓶を用いて試験を実施。
被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：4 週間
出典：通商産業省 (1988) 通商産業公報 (1988 年 12 月 28 日)

1,2-エポキシプロパンは、エポキシダーゼによってエポキシ基がまず加水分解されて 1,2-プロ
パンジオールを生成する。プロピオンアルデヒド、プロピオン酸を経て最終的に代謝、分解される生分解経路が報告されている (De Bont et al., 1982)。

3

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b 嫌気的生分解性調査した範囲内では、1,2-エポキシプロパンの嫌気的生分解性に関する報告は得られていな
い。

5.3

環境水中での動態

1,2-エポキシプロパンは、水に 40.5% (20℃) 溶解し、蒸気圧が 59 kPa (20℃) であり、ヘンリ
ー定数が 6.78 Pa･m3/mol (25℃) である (3 章参照)。ヘンリー定数を基にした水中から大気中への 1,2-エポキシプロパンの揮散による消失半減期は、水深 1 m、流速 1 m/秒、風速 3 m/秒のモデル河川では 12 時間、水深 1 m、流速 0.05 m/秒、風速 0.5 m/秒のモデル湖水では 6 日と推算される (Lyman et al., 1990)。
1,2-エポキシプロパンは、土壌吸着係数 (Koc) の値が 2 (3 章参照) であるので、水中の懸濁物
質及び底質には吸着され難いと推定される。
以上のこと及び 5.2 の結果より、環境水中に 1,2-エポキシプロパンが排出された場合は、大気への揮散、生分解及び加水分解により除去されると推定される。

5.4

生物濃縮性

調査した範囲内では、1,2-エポキシプロパンの生物濃縮係数 (BCF) の測定値に関する報告は得られていない。
しかし、1,2-エポキシプロパンオクタノール/水分配係数 (log Kow) の値は 0.03 (3 章参照) であることから、BCF は 3.2 と計算されており (SRC: BcfWin, 2003)、水生生物への濃縮性は低いと推定される。

6．環境中の生物への影響
6.1

水生生物に対する影響

6.1.1

藻類に対する毒性(表 6-1)

1,2-エポキシプロパンの藻類に対する毒性については、1,2-エポキシプロパンの揮発性を考慮した試験で、淡水緑藻のセレナストラムの生長阻害を指標とした 96 時間 EC50 が 240 mg/L と報
告されている (Pearson, 1985)。
表 6-1
生物種

1,2-エポキシプロパンの藻類に対する毒性試験結果
試験法/
方式

温度
(℃)

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

淡水
止水
22-26
96 時間 EC50
Selenastrum
生長阻害
240
Pearson, 1985
閉鎖系
capricornutum1)
(n)
助剤 2)
(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata、2) アセトン (0.1 mL/L)

4

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6.1.2無脊椎動物に対する毒性(表 6-2)1,2-エポキシプロパンの無脊椎動物に対する毒性については、1,2-エポキシプロパンの揮発性を考慮した試験で、淡水甲殻類のオオミジンコの遊泳阻害を指標とした 24 及び 48 時間 EC50がそれぞれ 650、350 mg/L と報告されている (Pearson, 1985)。
表 6-2
生物種

1,2-エポキシプロパンの無脊椎動物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3/L)

ｐH

濃度(mg/L)

エンドポイント淡水
Daphnia magna(甲殻類、ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

止水
18-22
168
8.0- 24 時間 EC50
650
生後
閉鎖系
8.1
350
24 時間
48 時間 EC50
助剤 1)
(n)
以内
遊泳阻害
(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) アセトン (0.1 mL/L)

6.1.3

魚類に対する毒性

文献

Pearson,1985(表 6-3)1,2-エポキシプロパンの魚類に対する急性毒性については、淡水魚のブルーギル、カダヤシ、
キンギョ、ニジマス、ファットヘッドミノーに関して試験されており、24～96 時間の LC50 は52～215 mg/L の範囲にある。海水魚の急性毒性はボラに対する 96 時間 LC50 が 89mg/L と報告されている。そのうち最も信頼性の高い値は、1,2-エポキシプロパンの揮発性を考慮した試験
における、ニジマスに対する 96 時間 LC50 の 52 mg/L であった (Pearson, 1985)。
また、揮発性を考慮して閉鎖系で実施した延長毒性試験で、グッピーの 14 日間 LC50 が 32 mg/Lであった (Deneer et al., 1988)。

生物種
淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)
Poecilia reticulata(ｸﾞｯﾋﾟｰ)
Lepomismacrochirus(ﾌﾞﾙｰｷﾞﾙ)
Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)Gambusia affinis(ｶﾀﾞﾔｼ)
Crassius auratus(ｷﾝｷﾞｮ)表 6-3

1,2-エポキシプロパンの魚類に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

ND

ND

ND

2-3 か月齢

半止水
閉鎖系
止水

4.4 cm

半止水
閉鎖系

20-30 mm

止水

3.3 g

APHA1)
止水30-40 mm

硬度ｐH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

ND

ND

96 時間 NOEC

> 100

Dow, 1978

2123
24

ND

6.57.5ND

14 日間 LC50

32
(a, n)
215(n)

Deneer etal., 1988
Crews, 1974

18.5
±
1.0
24

218-228

8.08.496 時間 LC50

52(n)

Pearson,
1985

ND

ND

96 時間 LC50

20

ND

7

24 時間 LC50

141(n)165-17
0
(m)

ND

海水

5

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96 時間 LC50

Crews, 1974
Bridie et al.,1973, 1979

大きさ/
成長段階
70-80 mm

試験法/
方式
止水

温度
(℃)
24

硬度

濃度
文献
(mg/L)
Mugil cephalus
塩分濃度:
ND 96 時間 LC50
89
Crews, 1974
(ﾎﾞﾗ)
1.5%
(n)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の分析を実施しているが、設定濃度により表示、(n): 設定濃度、(m): 測定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 米国公衆衛生協会 (American Public Health Association) テストガイドライン
生物種

6.2

(mg CaCO3/L)

ｐH

エンドポイント

環境中の生物への影響 (まとめ)1,2-エポキシプロパンの環境中の生物に対する毒性については、致死、遊泳阻害、生長阻害などを指標とした急性毒性が試験されているが、揮発性を考慮した試験報告は少ない。また、長期毒性についての報告はなかった。
藻類に対する急性毒性は、セレナストラムに対する試験報告があり､生長阻害を指標とした
96 時間 EC50 が 240 mg/L であった。この値は GHS 急性毒性有害性区分に該当しない。
無脊椎動物に対する急性毒性は、オオミジンコの遊泳阻害を指標とした 48 時間 EC50 が 350
mg/L であり､GHS 急性毒性有害性区分に該当しない。
魚類に対する急性毒性は、淡水魚ではブルーギル、カダヤシ、キンギョ、ニジマス、ファットヘッドミノー、海水魚ではボラについて試験されており、LC50 の範囲は 52～215 mg/L であった。このうち急性毒性の最小値は、ニジマスに対する 96 時間 LC50 が 52 mg/L であり、GHS
急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。また、グッピーの延長毒性試験で、14 日間
LC50 は 32 mg/L であった。
以上から、1,2-エポキシプロパンの水生生物に対する急性毒性は、魚類に対して GHS 急性毒
性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性についての試験報告は得られていない。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、魚類であるグッピーに対する 14 日間
LC50 の 32 mg/L である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命

(図 7-1)

1,2-エポキシプロパンは消化器系、及び気道より速やかに吸収され、吸収後は主要な器官に広範囲に分布する。皮膚からの吸収に関するデータはない。代謝はグルタチオン抱合又はエポ
キサイド加水分解酵素による加水分解による。前者では 1,2-エポキシプロパンは肝臓グルタチオン-S-トランスフェラーゼで S-(2-ヒドロキシプロピル)グルタチオンになり、ついでシステイ
ン及びメルカプツール酸誘導体へと代謝される。後者ではエポキシ加水分解酵素で 1,2-プロパンジオールに加水分解される。1,2-エポキシプロパン及びその代謝物の排泄は主として尿及び呼気中と考えられている。

6

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グルタチオン

CH3CHOHCH2GS

H2 O

CH3CH

CH2

CH3CHOHCH2OH

O

S-(2-ヒドロキシー１－プロピル)
グルタチオン

1,2-プロパンジオール

1,2-エポキシプロパン

CH3CHOHCOOH
酪酸

CH3CHOHCH2SCH2NH2CHCOOH

尿S-(2-ヒドロキシ-1－プロピル)システイン

CH3COCOOH
ピルビン酸

CH3CHOHCH2SCH2NHRCHCOOH
N-アセチル-S-(2-ヒドロキシ 1-プロピル)システイン[S-(2-ヒドロキシ-1-プロピル)メルカプツール酸]

図 7-1

7.2

解糖サイクル

トリカルボン酸サイクル

1,2-エポキシプロパンの代謝経路図 (出典：IPCS, 1985)

疫学調査及び事例

1,2-エポキシプロパンの暴露で、直後に肺、眼の刺激、頭痛、脱力、下痢がみられ、2 時間後にはチアノーゼ症状、衰弱がみられた。
眼への 1,2-エポキシプロパンの暴露で角膜及び結膜に薬傷がみられている。また、蒸気がヒトの眼及び上気道に刺激をもたらすことから、液体もおそらくヒトの眼及び上気道に対して刺激性がある。研究作業者に発生した皮膚炎の事例から、1,2-エポキシプロパンが皮膚感作性を示すかもしれないという幾つかの証拠がある。
1,2-エポキシプロパン暴露によりアレルギー性接触皮膚炎を発症する。
1,2-エポキシプロパンの慢性影響については、染色体誘発率や発がんについての調査があるが、染色体異常誘発能は認められず、発がんについては明確な結果は得られていない。

7.3
7.3.1

実験動物に対する毒性
急性毒性(表 7-1)

経口投与での LD50 は、マウスで 630 mg/kg、ラットで 520～950 mg/kg、モルモットで 660～
690 mg/kg であった。吸入暴露での LC50 は、マウスで 1,740 ppm (4 時間)、ラットで 7,200 ppm (30分間) ないし 4,000 ppm (4 時間) であった。経皮投与での LD50 はウサギで 950～1,250 mg/kg であった。
主な毒性症状は、眼と鼻の刺激性、鼻出血、呼吸困難である。

7

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表 7-1

1,2-エポキシプロパンの急性毒性試験結果

マウス

ラット

モルモット

ウサギ

経口LD50630
520-950660-690
ND(mg/kg)
LC50(30分間): 7,200
吸入LC50 (4時間): 1,740
ND
ND
(ppm)
(4,124 mg/m3)(17,064mg/m3)
LC50(4時間): 4,000(9,480 mg/m3)
4,197
LC100(30分間): 14,400(34,128 mg/m3)
経皮LD50ND
ND
ND
950-1,250(mg/kg)
ND: データなし
出典: Antonova et al., 1981; Blair and Osbone, 1977; Jacobson et al., 1956; Smyth et al., 1941,1969; Weil et al., 1963

7.3.2

刺激性及び腐食性

原液又は 10%、及び 20%の 1,2-エポキシプロパン水溶液をウサギの皮膚に 1～60 分間適用 (上部をサランラップで被覆) した試験で、数分後に皮膚刺激性が、それ以上の時間では腐食性を示し、刺激性は未希釈のものより水溶液のほうが強かった (Rowe et al., 1956)。
未希釈の 1,2-エポキシプロパンを 2 匹のウサギ皮膚に 4 時間の半閉塞適用試験で、紅斑、浮腫は観察されなかった (BASF, 1981 )。
雌雄のラット及びモルモットに 1,2-エポキシプロパン 457 ppm (1,080 mg/m3) 、7 時間/日（雄ラットは 79 日間、雌ラットは 138 日間、モルモットは 110 日間）暴露した試験で、眼と呼吸
気道に刺激性がみられた (Rowe et al., 1956)。
ウサギの眼の角膜に未希釈の 1,2-エポキシプロパンを 0.02 mL 点眼した試験で、18～24 時間
後の蛍光検査では角膜表面の 63～87 %に混濁があった (Carpenter and Smyth, 1946)。

7.3.3

感作性

Hartley モルモットの除毛した背中に、10 %の 1,2-エポキシプロパンを染み込ませたガーゼを貼付し、フロイントアジュバントを注射した試験で、2 週間後、10 %の 1,2-エポキシプロパンで惹起したが、24 時間、48 時間の観察では陰性であった (Carreon and Wall, 1982)。

7.3.4

反復投与毒性(表 7-2)1,2-エポキシプロパンの反復投与毒性試験については、マウス、ラット、モルモット、ウ
サギ、サルを用いた吸入暴露試験、ラットを用いた腹腔内投与試験が行われている。雌雄 Wistar
ラット (100/群) に 1,2-エポキシプロパン 0、30、100、300 ppm (0、71、237、711 mg/m3) を 6
時間/日、5 日/週、123～124 週間吸入暴露し、48、72、96 週に雌雄各 10 匹を中間剖検した試験で、一般的状態、行動、摂餌量、血液化学的検査、血液、尿のいずれも対照との有意差はなかった。1 年目は 300 ppm 暴露で雌雄とも体重増加の抑制がみられたが、2 年目には回復した。
8

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死亡率は 300 ppm 暴露で両性に、100 ppm 暴露では雌に増加している。雌の死亡率増加の原因
は乳腺腫瘍の発生に起因する (腫瘍に関する事項は 7.3.7 発がん性参照)。観察された大部分の変化は Wistar ラットの背景データ内であった。それ以外では鼻部に非腫瘍性の変化が見られた。
嗅上皮の変性及び基底細胞の過形成が雌の 100、300 ppm 群、及び雄の 300 ppm 群でみられた。
鼻腔上皮に全ての暴露群で巣状陥入がみられ、あるものは腺を形成していた。この巣状陥入には暴露量との依存性があり、30 ppm 以上で「軽微」と記されている巣状陥入は対照と統計的に有意であった。その他の器官に 1,2-エポキシプロパンの暴露に基づく病理変化はなかった。この試験における LOAEL は 30 ppm (71 mg/m3) であり (Kuper et al., 1988) 、本評価書はこの値をLOAEL と判断する。
表 7-2
動物種等
a. 一般毒性マウス
B6C3F1雌雄
5匹/群

1,2-エポキシプロパンの反復投与毒性試験結果

投与方法

投与期間

吸入暴露

2 週間 0、20.1、47.2、
6 時間/日 98.5、196、487
5 日/週 ppm (0、48.1、
112、233、465、
1,154 mg/m3)
0、47.2、98.5、
2 週間
6 時間/日 196、487、1,433
ppm (0、112、
5 日/週
233、465、
1,154、3,396
mg/m3)
0、31、63、125、
13 週間
6 時間/日 250、500 ppm(0、73、149、
5 日/週
296、593、1,185
mg/m3)

死亡なし
196 ppm (465 mg/m3) 以上:
呼吸困難

U.S. NTP,
1985

1,433 ppm
雄: 1/5 死亡
雌雄：呼吸困難、自発運動抑制、運動失調
あえぎ呼吸、下痢

U.S.
NTP,
1985

125 ppm (296 mg/m3):
雄 1 匹死亡
500 ppm:
体重増加抑制病理組織学的変化なし

U.S.
NTP,1985

500 ppm:
体重増加抑制、慢性肺炎
病理組織学変化なし

U.S.
NTP,
1985

ラット
F344
雌雄
5 匹/群

吸入暴露

マウス
B6C3F1
雌雄10 匹/群

吸入暴露

ラット
F344
雌雄
10 匹/群

吸入暴露

13 週間
6 時間/日
5 日/週

ラット
Wistar
雌雄

吸入暴露

13 週間
6 時間/日
5 日/週

ラット
Wistar
雌雄
100 匹/群

吸入暴露123-124
週間
6 時間/日
5 日/週

投与量

結

0、31、63、125、
250、500 ppm(0、73、149、296、593、1,185
mg/m3)
0、75、150、300、600 ppm(0、178、356、
711、1,422
mg/m3)
0、30、100、300 ppm (0、71、237、711
mg/m3)

果

300 ppm 以上:
雌雄: 体重増加抑制
600 ppm :雌雄: 鼻腔上皮細胞変性及び過形
成
NOAEL: 150 ppm(356 mg/m3)
30 ppm 以上:
雌雄: 鼻腔上皮の巣状陥入100 ppm :雌 : 死亡率増加
雌 : 嗅上皮基底細胞の過形成300 ppm :雌雄: 死亡率増加
嗅上皮の肥大、基底細胞の過形
成9

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文献

Reuzel &Kuper,
1981

Kuper etal., 1988

動物種等

投与方法

投与期間

投与量

結
果
鼻腔上皮の巣状陥入(124 週)
0
30
100
雄
軽微
4/66 11/61 27/62
中等度
1/66
0/61
2/62
～顕著
雌
軽微
中等度
～顕著

ラット
F344
雄
10 匹/群ラット
F344
雄80 匹/群

吸入暴露

吸入暴露

4 週間
6 時間/日
5 日/週
暴露後 4
週間の観
察期

104 週間
7 時間/日
5 日/週

4/64
0/64

7/64
1/64

19/62
1/62

文献
ppm
300
21/62
17/62

29/65
14/65

LOAEL：30 ppm (71 mg/m3)
0、10、20、50、 1 週目 (10 匹)、4 週目 (10)、5 週目 (10)、 Eldridge
150、525 ppm
8 週目 (20) に剖検、中間剖検 (1、4 週) et al.,(0、24、48、121、 は全ての器官の肉眼検査と鼻腔の病理
1995
362、1,267
組織学的検査を実施
mg/m3)
50 ppm (121 mg/m3):
嗅上皮細胞増生（1 週目のみ、4 週目には回複）
150 ppm (362 mg/m3)以上:
気道上皮の過形成、嗅上皮細胞増生525 ppm (1,267 mg/m3):
体重増加抑制 (1 週目)
気道上皮の過形成、嗅上皮の変性
NOAEL: 50 ppm (121 mg/m3) :（著者らは 50 ppm の症状を可逆性と判断）
0、100、300
100 ppm:ppm (0、237、
体重増加の抑制 (39 週目より)
711 mg/m3)
100 ppm 以上:
肺重量の増加、腎臓重量の減少

Lynch etal., 1984a

300 ppm :体重増加の抑制 (2 週目より)骨格筋障害
死亡率の有意な増加ラット
雌雄(10-20匹/群)

吸入暴露

35 - 218日
7 時間/日
5 日/週

但し、約 64 週以降全てのラットがマ
イコプラズマ肺炎
0、102、195、 ウサギ、サル: 暴露による影響なし
457 ppm (242、 ラット:
462、1,083
457 ppm
mg/m3)
肺炎による死亡率の増加、肺胞の出血と肺水腫

モルモット
雌雄(8 匹/群)

モルモット:
457 ppm
肺胞の出血と肺水腫

ウサギ
雌雄

10

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Rowe etal., 1956

動物種等(2 匹/群)

投与方法

投与期間

投与量

結

果

文献

ラット
Wistar雄
11 匹/群

吸入暴露

7 週間
6 時間/日
5 日/週

0、1,500 ppm(0、3,555
mg/m3)

1,500 ppm:
後肢の運動失調
後肢神経の軸索変性

ラット
F344
雄
10 匹/群

吸入暴露

約 24 週間
6 時間/日
5 日/週

0、100、300
ppm(0、237、711
mg/m3)

外観観察、知覚試験、行動試験、オー Young et
プンフィールド試験、後肢握力試験、 al., 1985
中枢及び末梢神経の病理: いずれの濃度でも影響なし

吸入暴露
ラット
F344
雄
80 匹/群c. 精子への影響
吸入暴露
マウス
C3H-He
雄
10匹/群
腹腔内投与
ラット
Wistar
8-9匹/群104 週間
7 時間/日
5 日/週

0、100、300
ppm(0、237、711
mg/m3)

300 ppm:
骨格筋の萎縮と変性
坐骨神経の損傷なし

5日間
7時間/日

吸入暴露

24か月
7時間/日
5日/週

0、300 ppm (0、 投与終了後1、3、5、7、9週目に屠殺
710 mg/m3)
精子頭部形態観察
異常精子の発生頻度は対照と有意差なし。
0、23、47、93、
47、93 mg/kg:
186 mg/kg
未成熟、頭部のない精子数わずかに増加
186 mg/kg:
3匹死亡
精巣萎縮、精巣上体重量減少、精子数
減少、未成熟、奇形、頭部のない精子数増加有意0、100、300
100、300 ppm:
ppm (0、237、
精子頭部異常の発生頻度影響なし
711 mg/m3)
精子数、精子運動性は対照の約80%に減少

生殖・発生毒性(表 7-3)

アカゲサル
雌
(1-2
匹/群 )
b.

神経毒性

カニクイザル
雄7匹（合計）

7.3.5

6週間
3日/週

Ohnishi
et al.,
1988

Lynch etal., 1984aHardin etal., 1983b

Omura etal., 1994

Lynch etal., 1984c

1,2-エポキシプロパンの生殖毒性試験については、ラットを用いた単回経口投与試験、ラットを用いた二世代試験、発生毒性試験については、ラット、ウサギを用いた吸入暴露試験が行われており、生殖毒性は、ラットの二世代吸入繁殖試験で最高投与量の 300 ppm (710 mg/m3) ま
で影響はみられなかった。精子への影響は、ラットにつき試験が行われており、経口 (520 mg/kg)
投与で精子に影響がみられ 50%が雄性不妊であり、NOAEL は求められなかった。一方、発生毒性では、ウサギでは最高濃度の 500 ppm まで影響なかった。ラットでは 500 ppm 暴露で母動物毒性があり、300 ppm では母動物毒性、胎児毒性とも発生しなかった。雌 F344 ラット (25匹/群) に 1,2-エポキシプロパン 0、100、300、500 ppm (0、237、711、1,188 mg/m3) を 6 時間/
日の全身吸入で妊娠 6～15 日目に暴露し、妊娠 20 日目に剖検した試験で、500 ppm 群に母動物
11

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の体重増加抑制があった。しかしながら、胎児毒性 (生存胎児数・胎児重量・着床後死亡数・
全着床数・黄体数の変化) はなかった。500 ppm 暴露群の胎児に第 7 頚椎頚肋の発生は有意に増加した。しかしこれは高濃度暴露で発生した母動物毒性に関連していると著者らは判断し、
NOAEL を 300 ppm (711 mg/m3) としている (Harris et al., 1989) 。
表 7-3
動物種等
ラット
雄

ラット
F344
雌雄
30匹/群

ラット
SD
雌
32-42匹/群

ウサギ
NZW
雌20-30匹/群
ラット
F344
雌
25匹/群

投与方法
経口投与
(強制)

1,2-エポキシプロパンの生殖・発生毒性試験結果
投与期間
単回

投与量
520 mg/kg

結果文献
Antonova
精子の運動性の減少
et al., 1981
一次精母細胞の損傷
未暴露の雌を暴露後2～10週間の交配で雄の50%が妊娠させる能力
なし
吸入暴露 F0:雄:Hayes et al.,0、30、100、300 ppm (710 mg/m3)(全身)
交配前14週300 ppm (0、F0、F1のわずかな体重増加抑制 1985,1988(6時間/日、5日/週)
70、240、710 各投与量とも交配後7日/週
mg/m3)
F0、F1の交配、受胎に関する悪影響なし。
雌: 同上 (但し、妊娠21
F1、F2の胎児の大きさ、生長、
日 ～分 娩 後 4日 まで 無生存に悪影響なし。
暴露)
F1:F0と同様に17週暴露
Hackett
0、500 ppm 妊娠21日目に剖検
吸入暴露 7時間/日(0、1,188(全身) グループ1: 対照
各グループとも母動物の体重増 et al., 1982;
グループ2:妊娠7-16日 mg/m3)
加抑制（最大はグループ4: 妊娠 Hardin et al.,1983a
グループ3:妊娠1-19日
21日目/妊娠1日目 89%）
グループ4:交配前
グループ4:
5日/週、3週間
黄体数の減少、その結果とし
妊娠1-16日ての着床数・生存胎児数の減少胎児の奇形発生に対照と有意差なし。しかし、波状肋骨等が発生
0、500 ppm
吸入暴露 7時間/日
妊娠30日目に剖検
Hackett(0、1,188(全身) グループ1:対照投与による影響なし
et al., 1982;
グループ2:妊娠7-19日 mg/m3)
Hardin et al.,
グループ3:妊娠1-19日
1983a
吸入暴露
6時間/日
0、100、300、妊娠20日目に剖検
Harris et al.,
(全身)
妊娠6-15 日
500 ppm
1989
500 ppm(0、237、711、
母動物の体重増加抑制
1,188
胎児の第7頚椎頚肋の発生有意mg/m3)
第7頚椎頚肋を持つ胎児数
0
100
300
500 ppm
胎児数 2
5
3
12
NOAEL: 300 ppm

12

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遺伝毒性

7.3.6

(表 7-4)ネズミチフス菌を用いた復帰突然変異試験及び大腸菌を用いた復帰突然変異試験で、代謝活性化系の添加の有無にかかわらず、陽性であった。ほ乳動物培養細胞、ヒトリンパ球細胞を用いた染色体異常試験で、代謝活性化系の添加の有無にかかわらず陽性であった。ヒト培養細胞及びチャイニーズ・ハムスターの培養細胞を用いた姉妹染色分体交換試験で陽性であった。
in vivo 試験では、ショウジョウバエを用いた吸入暴露による伴性劣性致死試験は陽性であり、マウスに腹腔内投与し骨髄細胞の染色体異常試験は、陽性であったが、カニクイザルの吸入暴
露による末梢リンパ球の染色体異常試験では、陰性であった。マウスの骨髄細胞を用いた小核試験では、経口投与の場合は陰性であるが、腹腔内投与の場合は陽性であった。ラットの吸入による優性致死試験、及びマウスの強制経口投与による優性致死試験はいずれも陰性であった。
よって、1,2-エポキシプロパンは、in vivo 試験では陽性と陰性の結果を示しているが、in vitro 試
験ではすべて陽性の結果を示しているため、1,2-エポキシプロパンは遺伝毒性を有すると判断
する。
表 7-4
試験系
in
vitro

復帰突然
変異試験

1,2-エポキシプロパンの遺伝毒性試験結果

試験材料
ネズミチフス菌TA100、TA1535

処理条件

用量
最低 最高

プレインキュベー 4–8,296
ション法
μg/plate

プレインキュベー 4–8,296
ネズミチフス菌ション法
μg/plate
TA98 、 TA1537 、TA1538ネズミチフス菌TA100、TA1535

染色体異
常試験

プレインキュベー ≦16,593
ネズミチフス菌ション法
μg/plate
TA98、TA1537
TA1538 、 G46 、
C3076、D3052
大腸菌
プレインキュベー ≦16,593
WP2、WP2 urvAション法
μg/plate
プレインキュベー 4–8,296
大腸菌
ション法
μg/plate
WP2 、 CM871 、
CM891
大腸菌
ND
20μg/ml
WP2 urvA
CHO 細胞 2)
ND
160–1,600μg/mL
ラット肝細胞SCE 試験 1)

プレインキュベー ≦16,593
ション法
μg/plate

ND

ヒトリンパ球細胞

ND

チャイニーズハム
スターV79 細胞

ND

0–100
μg/mL
1.85-9.25
μg/mL
72.63–581
μg/mL

13

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結果－S9 +S9

文献＋＋

Bootman etal., 1979－－

Bootman etal., 1979＋＋

McMahon etal., 1979
McMahon etal., 1979

－

－

＋
＋
＋
＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

ND

McMahon etal., 1979
Bootman etal., 1979
Dean et al.,1985
Gulati et al.,
1989
Dean &
Hodson-Wal
ker, 1979
Bootman etal., 1979
Von der
Hude et al.,
1991

試験系

試験材料
CHO 細胞 2)

in
vivo

処理条件
ND

用量
最低 最高
5–500
μg/mL

ヒトリンパ球細胞

ND

ヒトリンパ球細胞

ND

伴性劣性
致死試験

ショウジョウバエ
生殖細胞

吸入1,530 mg/m3
24 時間

染色体異
常試験

マ ウ ス
(Swissalbino 雌)
骨髄細胞
カニクイザル
末梢リンパ球腹腔内30-450 mg/kg

マウス (ICR 雄)
骨髄細胞

経口

マウス (ICR 雄)
骨髄細胞

腹腔内

マ ウ ス （ Swiss
albino 雌）
骨髄細胞
ラット (SD 雄)
生殖細胞

腹腔内

マウス (ICR 雄)

強制経口

小核試験

優性致死
試験

吸入

≦約 178.8μg/plate
2.5% 大気中

0、100、300 ppm
7 時間/日 5 日/
週、2 年間100、250、500
mg/kg
75 mg/kg
150
300
30-450 mg/kg

結果－S9 +S9
＋

＋

+

ND

＋

ND

＋

300 ppm
7 時間/日
5 日間
50、250mg/kg/日
14 日間

Gulati et al.,
1989
Agurell etal., 1991
Tucker et al.,
1986
Hardin et al.,
1983b

＋

Farooqi etal., 1993－

Lynch et al. ,
1984b

－

Bootman etal., 1979－－＋＋(300、450)

吸入文献

Bootman etal., 1979
Farooqi etal., 1993－

Hardin et al.,
1983b

－

Bootman etal., 1979＋：陽性、－：陰性、ND: データなし、
1) SCE試験：姉妹染色分体交換試験、
2) CHO細胞：チャイニーズハムスター卵巣細胞

7.3.7

発がん性

(表 7-5、表 7-6)

1,2-エポキシプロパンの実験動物に対する発がん性については、ラットで経口投与試験、ラット、マウスで吸入暴露試験、マウスで皮下投与試験が行われており、上気道に炎症、変性から上皮化生、腫瘍と多種多様な変化を発症した。B6C3F1 マウスにおいては、400 ppm、2 年間の暴露で鼻腔上皮に扁平上皮細胞がんと腺がん及び血管腫、血管肉腫が発生した。F344 ラット
への類似の暴露では鼻腔に扁平上皮がん及び乳頭腺腫が発生した。Wistar ラットを用いた 300
ppm 暴露の類似試験では鼻腔粘膜上皮の変性及び過形成、そして気道末端部、咽頭、肺に腺がんを有意に発生させた。ラットへの反復強制経口投与は前胃の上皮に腺がんを発生させた。これらの事例から判断すれば、1,2-エポキシプロパンのがん形成は接触した部位に発生する。
IARC は、1,2-エポキシプロパンをグループ 2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある物
質) に分類している｡
14

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表 7-5
動物種等

投与方法

投与期間

ラット
SD
雌
50 匹/群

経口投与(強制経口)

ラット
F344
雄80 匹/群

吸入暴露
(全身)

112 週
2 回/週
(観察 150
週まで)
79-82 週
肺炎発生
のため無
投与
104 週
7 時間/日
5 日/週

マウス
B6C3F1
雌雄各50 匹/群

ラット
F344
雌雄各
50 匹/群

吸入暴露
(全身)

吸入暴露
(全身)

103 週間
6 時間/日
5 日/週

103 週間
6 時間/日
5 日/週

1,2-エポキシプロパンの発がん性試験結果
投与量

結

果

文献

死亡率：投与による影響なし
前胃の扁平上皮がん、前胃の (過形成＋乳頭腫) の発生率に用量依存あり
前胃及び幽門の腫瘍発生率
01560 mg/kg
扁平上皮がん 0/100
2/50
19/50
過形成＋乳頭腫 0/100
7/50
17/50
胃幽門部腺がん 0/100
0/50
1/50
0、100、300
死亡率：300 ppm 投与群で対照と有意ppm (0、237、 体重増加の抑制
711 mg/m3)
100 ppm: 39 週目より、300 ppm: 2 週目より
0、15、60mg/kg (1 回)
対照Ⅰ：溶剤（サラダオイル）投与
対照Ⅱ：無処置

100 ppm 以上
呼吸器系の炎症増加
0100
300 ppm
鼻腔上皮過形成 0/76
2/77
11/78*
鼻腔の腺腫
0/76
0/77
2/78
副腎褐色細胞腫 8/78 25/78*
2/80
腹膜中皮腫
3/78
8/78
9/80*
0、200、400
試験終了時生存残数(103 週)
ppm (0、474、
対照
200
400 ppm
948 mg/m3)
雄
42/50
34/50
29/50
雌
38/50
29/50
10/50
400 ppm
鼻腔の血管腫+血管肉腫の発生有意対照
200400 ppm雄
0/50
0/50
10/50*
雌
0/50
0/50
5/50*
鼻腔扁平上皮がん
雄：1/50
鼻腔乳頭腫
雄：1/50
鼻腔腺がん
雌：2/500、200、400
死亡：対照と有意差なし
ppm (0、474、試験終了時の体重：200、400 ppm とも対照
948 mg/m3)
より低い
鼻腔における腫瘍発生率
雄対照
200400 ppm
化膿性炎症
9/50
21/50
38/50
上皮過形成
0/50
1/50
11/50*
扁平上皮がん
1/50
3/50
21/50*
乳頭腺腫
0/50
0/50
2/50
雌
化膿性炎症
上皮過形成
扁平上皮がん
乳頭腺腫

対照
3/50
1/50
1/50
0/50

15

http://www.cerij.or.jp

200
5/48
0/48
2/48
0/48

400 ppm
23/48
5/48
11/48*
3/48*

Dunkelberg,
1982

Lynch et al.,
1984a

U.S.NTP,1985

U.S.NTP,
1985

動物種等

投与方法

投与期間

投与量

ラット
Wistar
雌雄各100 匹/群

吸入暴露(全身)123-124
週間
6 時間/日
5 日/週

0、30、100、300 ppm (0、71、237、711
mg/m3)

結

果

文献

雄
雌

死亡数（119-123 週 累積）
030
100
300 ppm
32
33
35
55
30
34
43
55

雄
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ

0
0/66
0/66
0/66

腫瘍の発生
30
100
1/66
0/62
1/61
0/62
0/61
0/62

300 ppm
0/63
1/63
4/63 *

雌
Ⅰ
Ⅱ
Ⅳ

0
0/64
0/64
32/69

30
0/64
0/64
30/71

300 ppm
0/65
0/65
47/70*

100
0/62
0/62
39/69

Kuper
et al., 1988

Ⅰ：エナメル上皮線維肉腫
Ⅱ：扁平上皮がん
Ⅲ：咽頭、気管、肺のがん
Ⅳ：乳腺腫（線維腺腫）

マウス
NMRI
雌
100 匹/群対照 I:
200 匹
対照 II:
200 匹

皮下投与

95 週

0、0.1、0.3、
1.0、2.5 mg/
マウス・1 回/週
対照Ⅰ：無処置
対照Ⅱ：溶剤（トリカプ
リリン）

脳腫瘍の発生なし
投与部位に投与量相関の肉腫（主に線維肉腫）発生(mg/マウス)
対照Ⅰ 対照Ⅱ 0.1
0.3
1.0
2.5
肉腫
0/200 4/200
3/100 2/100 12/100 15/100
最初の肉腫は 38 週目に発生

Dunkelberg,
1979, 1981

*p＜0.05

表 7-6
機関/出典

国際機関等での1,2-エポキシプロパン発がん性評価
分類

IARC (2005)

グループ 2B

ACGIH (2005)

A3

日本産業衛生学会 (2005)

第 2B 群U.S. EPA (2005)

グループ B2

U.S. NTP (2005)

R

分

類

基

準

ヒトに対して発がん性がある可能性がある。
ヒトヘの関連性は不明であるが、実験動物で発がん性が確認された物質。
人間に対しておそらく発がん性があると考えられる物質である。証拠が比較的十分でない物質。
恐らくヒト発がん性物質。動物での発がん性の十分な証拠があり、かつ、疫学研究から不十分な証拠、またはデータがない物質。
合理的にヒトに対して発がん性があることが予想される物
質。

16

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7.4

ヒト健康への影響(まとめ)

1,2-エポキシプロパンは消化器系、及び気道より速やかに吸収され、主要な器官に広範囲に分布する。皮膚からの吸収に関するデータはない。代謝はグルタチオン抱合又はエポキサイド
加水分解酵素による加水分解による。1,2-エポキシプロパン及びその代謝物の排泄は主として尿及び呼気中と考えられている。
1,2-エポキシプロパンの経口投与での LD50 は、マウスで 630 mg/kg、ラットで 520～950 mg/kg、モルモットで 660～690 mg/kg であった。吸入暴露での LC50 は、マウスで 1,740 ppm (4 時間)、ラットで 7,200 ppm (30 分間) ないし 4,000 ppm (4 時間) であった。経皮投与での LD50 はウサ
ギで 950～1,250 mg/kg であった。主な毒性症状は、眼と鼻の刺激性、鼻出血、呼吸困難である。
液体の 1,2-エポキシプロパンは動物実験で、皮膚に刺激性があり、刺激性は未希釈のものより水溶液のほうが強い。実験動物を用いた吸入暴露試験で、眼と呼吸気道に刺激性がみられ、ウサギへの眼刺激性試験では角膜混濁もみられた。皮膚感作性に関する適切な動物試験はなく、
ただ 1 つの試験結果は陰性であった。
ヒトの長期暴露影響に関する有益なデータはなかった。ラット、マウスにおける 2 年間の吸入暴露において、鼻腔上皮に慢性的刺激の影響がみられた。この影響は 30 ppm で発生しており、100 ppm 及びそれ以上では、はっきりとした上皮の傷害を形成した。この結果より、吸入暴露における一般毒性の LOAEL はラットにおける 2 年間の試験結果から鼻腔上皮の巣状陥入を指標とした 30 ppm (71 mg/m3) である。
生殖毒性は、ラットの二世代吸入繁殖試験が実施されており、最高投与量の 300 ppm (710
mg/m3) まで生殖への影響はみられなかった
発生毒性は、ラット、ウサギで試験されており、ウサギでは最高濃度の 500 ppm まで影響はみられなかったが、ラットでは 500 ppm 暴露で母動物毒性があり、300 ppm では母動物毒性、胎児毒性とも発生しなかった。これらの結果から、生殖・発生毒性の NOAEL は 300 ppm (711
mg/m3) である。
遺伝毒性では、in vitro における遺伝毒性試験で、1,2-エポキシプロパンは明確に幅広い各種の標準テスト系―細菌、培養細胞―において、代謝活性化なしで陽性の結果を示した。in vivoにおいては、サルにおいて 300 ppm まで 2 年間吸入投与した試験で染色体異常や SCE を誘発しなかった。マウスの骨髄細胞を用いる小核試験では、経口投与では陰性であるが、腹腔内投与では陽性の結果が得られた。また、腹腔内投与ではマウス骨髄細胞を用いた SCE も陽性であった。それ故、1,2-エポキシプロパンは in vivo において体細胞変異原物質であり､本評価書では遺伝毒性物質であると判断した。
発がん性試験では、1,2-エポキシプロパンは上気道に炎症、変性から上皮化生、腫瘍と多種多様な変化を発症した。B6C3F1 マウスにおいては、400 ppm、2 年間の暴露で鼻腔上皮に扁平上皮細胞がんと腺がん及び血管腫、血管肉腫が発生した。F344 ラットへの類似の暴露では鼻腔に扁平上皮がん及び乳頭腺腫が発生した。Wistar ラットを用いた 300 ppm 暴露の類似試験では鼻腔粘膜上皮の変性及び過形成、そして気道末端部、咽頭、肺に腺がんを有意に発生させた。
ラットへの反復強制経口投与は前胃の上皮に腺がんを発生させた。これらの事例から判断すれ
17

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ば、1,2-エポキシプロパンのがん形成は接触した部位に発生する。
これらの結果、国際機関等 (IARC、ACGIH、U.S.EPA) では、1,2-エポキシプロパンを実験動
物では発がん性が確認され､IARC は、1,2-エポキシプロパンをグループ 2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある物質) に分類している｡

18

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文献（文献検索時期：2002 年 4 月 1））

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データベースの検索を 2002 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2005 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

19

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CERI 有害性評価書 1,2-エポキシプロパン
平成 18 年 3 月 1 日
編集

発行

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