CERI 有 害 性 評 価 書

アクリル酸エチル
Ethyl acrylate

CAS 登録番号：140-88-5

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書 (http://www.safe.nite.go.jp/data/sougou/pk_list.html?table_name=hyoka) を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 3
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 3
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 4
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 5
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 5
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 5
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 8
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 8
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 9
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................... 9
7.3.1 急性毒性................................................................................................................................ 9
7.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 10
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 10
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 10
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 14
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 15
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 17
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 19

献 ............................................................................................................................................... 21iii

1．化学物質の同定情報
物質名

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

アクリル酸エチル
2-プロペン酸エチル、エチルアクリラート、
プロペン酸エチル、エトキシカルボニルエチレン
政令号番号 1-4
官報公示整理番号 2-988
140-88-5

O
H2C
分子式
分子量

CH

C

O

CH2 CH3C5H 8O 2
100.12

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
消防法
労働安全衛生法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
港則法

項
目
第一種指定化学物質
危険物第四類第一石油類
危険物引火性の物、名称等を通知すべき有害物
有害液体物質 A 類
引火性液体類
引火性液体
引火性液体類

3．物理化学的性状
項
目
外
観
融
点
沸
点
引
火
点
発
火
点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数
溶
解
性

特 性 値
無色液体
-72℃未満99.4℃
9℃ (密閉式)
345℃
1.4～14 vol% (空気中)0.9405 (20℃/4℃)
3.45 (空気 = 1)
3.9 kPa (20℃)
log Kow = 1.32 (測定値)、1.22 (推定値)
解離基なし
Koc = 12 (推定値)
水：20 g/L (20℃)
アルコール、エーテルなどの有機溶

1

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出典
U.S.NLM:HSDB, 2003
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 1999; NFPA, 2002
IPCS, 1999; NFPA, 2002
IPCS, 1999; NFPA, 2002
Merck, 2001
計算値
IPCS, 1999
SRC:KowWin, 2003
SRC:PcKocWin, 2003
Merck, 2001
Merck, 2001

項

目

特 性 値
媒：可溶
34.3 Pa･m3/mol (25℃、推定値)
1 ppm = 4.16 mg/m3
1 mg/m3 = 0.240 ppm
重合禁止剤が存在しないと重合することがある。

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)
その他

4．製造輸入量・用途情報

出典

SRC:PhysProp, 2002
計算値
化学物質評価研究機構, 2002

(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

2000

2001

2002

2003

2004

製造量

0

0

0

0

0

輸入量

20,662

20,171

20,95021,90522,026

輸出量

0

0

0

0

87

国内供給量注 )20,662

20,171

20,95021,90521,939

注：国内供給量=製造量＋輸入量－輸出量
出典：化学工業日報社 (2000-2005)

アクリル酸エチルは、国内では製造されておらず、すべて輸入されている。
表 4-2

用途別使用量の割合

重合原料

用途
割合 (%)
35
塗料
30
粘・接着剤
成型樹脂（ メチルメタクリレート； MMA、
15
MMA／ブタジエン／スチレン； MBS、他）
13
アクリルゴム
凝集剤、皮革加工剤、紙加工剤、繊維加工剤、
7
化粧品合成原料 (皮膜形成剤、ヘアスタイリン
グ剤）等
100
合計
出典：製品評価技術基盤機構 (2003)
その他

2

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5．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性
3

濃 度 (分子/cm3)
5×105～1×106
7×1011

反応速度定数 (cm /分子/秒)
1.6×10-11 (25℃、測定値)
5.7×10-18 (25℃、推定値)
データなし

半減期
0.5～1 日2日

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

アクリル酸エチルの 25℃における加水分解半減期は、pH 7 では 9.0 年、pH 8 では 330 日と推定されている (SRC:HydroWin, 2003) ので、一般的な環境水中での加水分解速度は無視できると推定される。
5.2.2

生分解性

アクリル酸エチルは、好気的条件下及び嫌気的条件下で容易に生分解されると推定される。
a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果 注)

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定
全有機炭素 (TOC) 測定

分解率 (%)
52
100
93

判定結果
良分解性

注：水系において中間生成物が確認されたが、汚泥系においてはほぼ分解されると推定された。
被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試験期間：2 週間
出典：通商産業省 (1975) 通商産業公報 (1975 年 8 月 27 日)

表 5-3 その他の生分解性試験結果
被試験物
試験方法
試験期間
分解率
質濃度
28% (BOD)
下水由来の微生物 淡水
不明
5日11% (BOD)
海水
66% (BOD)
馴化した微生物60% (TOC)OECD テ ス ト ガ イ ド ラ イ ン 不明
3 時間
302B (Zahn-Wellens 試験)
100% (TOC)7日
11 日
60%以上 (TOC)3

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出典

Price et al., 1974

Hamilton et al., 1995

試験方法
馴化した微生物を用いたドイツ標準試験法下水処理場放流水を用いた試
験注)

被試験物
質濃度
1,017 mg/L
不明

試験期間

分解率

出

5日

74% (COD)

BASF, 1986

2～3 時間50% (半減期)

BASF, 1992

典

注：比較試験として、塩化第二水銀で滅菌して用いた場合にはアクリル酸エチルは分解しなかった。

b 嫌気的生分解性(表 5-4)

試験方法
酢酸で馴化した生物膜を装着した連続式反応装置による試験
110 日間の馴化を行なった嫌気性微生物を用いた混合培養試験

表 5-4 嫌気的生分解性試験結果
被試験物質濃度
試験期間
0.2 g/L7日(酢酸 (10 g/L)、アクリル酸メ
チル (0.8 g/L)、アクリル酸エチ
ル (0.2 g/L)、アクリル酸ブチル(0.04 g/L) の混合物を使用)

不明

不明

分解率
100% (GC)注)98%(COD)注)出
典
Dohanyos et al.,
1988

95%

Chou
1978

et

al.,

注：混合物としての値

5.3

環境水中での動態
アクリル酸エチルは、水に対する溶解度が 20 g/L (20℃)、蒸気圧が 3.9 kPa (20℃)、ヘンリー

定数が 34.3 Pa･m3/mol (25℃) である (3 章参照)。ヘンリー定数を基にした水中から大気中へのアクリル酸エチルの揮散による消失半減期は、水深 1 m、流速 1 m/秒、風速 3 m/秒のモデル河
川では 6 時間、水深 1 m、流速 0.05 m/秒、風速 0.5 m/秒のモデル湖水では 5 日間と推算される(Lyman et al., 1990)。
アクリル酸エチルは、土壌吸着係数 (Koc) の値が 12 (3 章参照) であるので、水中の懸濁物
質及び底質には吸着され難いと推定される。
以上のこと及び 5.2 の結果より、環境水中にアクリル酸エチルが排出された場合は、生分解及び揮散により除去されると推定される。なお、水環境中で加水分解する可能性があるが、環境からの除去経路としては生分解や揮散と比較して主要ではないと推定される。

5.4

生物濃縮性

調査した範囲内では、アクリル酸エチルの生物濃縮係数 (BCF) の測定値に関する報告は得られていない。
しかし、アクリル酸エチルのオクタノール/水分配係数 (log Kow) の値は 1.32 (3 章参照) であることから、BCF は 2.1 と計算されており (SRC: BcfWin, 2004)、水生生物への濃縮性は低いと推定される。
4

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6．環境中の生物への影響
6.1

水生生物に対する影響

6.1.1

藻類に対する毒性(表 6-1)

アクリル酸エチルの藻類に対する毒性のうち、セレナストラムの生長阻害試験で、バイオマ
スにより算出された 72 時間 EC50 及び NOEC はそれぞれ 32.5 mg/L、13.9 mg/L、生長速度により算出された 72 時間 EC50 及び NOEC はそれぞれ 55.1 mg/L、25.0 mg/L であった (環境省, 2001a)。
また、同じセレナストラムの試験で、バイオマスにより算出された 96 時間 EC50 及び LOEC がそれぞれ 11 mg/L、6.5 mg/L であったという報告もある (BAMM, 1990a)。
表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum 1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

アクリル酸エチルの藻類に対する毒性試験結果

試験法/
条件

温度
(℃)

U.S. EPATSCA
797.1050
GLP
止水
OECD
201
GLP
止水

23-24

エンドポイント

96 時間 EC50
96 時間 LOEC

23±2
72 時間 EC50
24-48 時間 EC50
24-48 時間 EC50
0-72 時間 EC502)
72 時間 NOEC
24-48 時間 NOEC
24-72 時間 NOEC
0-72 時間 NOEC2)

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度
生長速度
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度
生長速度

濃度
(mg/L)

文献

BAMM, 1990a11
6.5(a, n)
環境省, 2001a
32.5
60.9
65.4
55.1
13.9
25.0
45.0
25.0
(a, n)
48
30

Scenedesmus
ND
ND
72 時間 EC50
生長阻害
BASF, 未発表, asubspicatus
72 時間 EC20
(緑藻、ｾﾈﾃﾞｽﾑｽ)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったため、設定濃度により表示
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata、2) 文献をもとに再計算した値

6.1.2

無脊椎動物に対する毒性(表 6-2)アクリル酸エチルの無脊椎動物に対する急性毒性のうち、甲殻類のオオミジンコを用いた信頼性のある 48 時間 EC50 (遊泳阻害) は、7.9 mg/L、4.39 mg/L (BAMM, 1997b; 環境省, 2001b) であった。また、海水種のブラインシュリンプを用いた試験で、24 時間 LC50 は 12 mg/L であっ
た (Price et al., 1974)。
長期毒性としては、オオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC が 0.19 mg/L、0.46 mg/Lであった (BAMM, 1997; 環境省, 2002c)。

5

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表 6-2
大きさ/
成長段階
急性毒性 淡水
Daphnia
生後
magna
24 時間
(甲殻類、
以内
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)
生物種

ND

生後
24 時間
以内

アクリル酸エチルの無脊椎動物に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

硬度

U.S. EPATSCA
797.1300
GLP
流水
ND

20

文献

エンドポイント

170-174

7.47.6

48 時間 EC50
48 時間 NOEC
遊泳阻害

7.9
3.4
(m)

BAMM, 1990b

ND

ND

ND

48 時間 EC50
48 時間 NOEC
遊泳阻害

4.4
3.1

BASF, 未発表, b;

OECD
202
GLP
半止水

20±1

249

7.07.6

48 時間 EC50
遊泳阻害

4.39
(m)

環境省, 2001b

止水

24

ND

ND

24 時間 LC50

12(n)

Price et al., 1974

8.298.53

21 日間 EC50
21 日間 LOEC
21 日間 NOEC
繁殖

0.5
0.45
0.19
(m)

BAMM, 1997

7.27.621 日間 EC50
21 日間 NOEC
繁殖

>0.90
0.46
(m)

環境省, 2002c

急性毒性 海水
ﾉｰﾌﾟﾘｳｽ
Artemia
salina(甲殻類、
ﾌﾞﾗｲﾝｼｭﾘﾝ
ﾌﾟ)
長期毒性 淡水
生後
Daphnia
24 時間
magna
以内
(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

19.1-20144-152
U.S. EPATSCA
797.1330
GLP
流水
20±1
245-264
OECD 211
GLP
半止水
ND: データなし、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度

6.1.3

濃度
(mg/L)

pH

魚類に対する毒性(表 6-3)アクリル酸エチルの魚類に対する急性毒性のうち、測定濃度で算出した信頼性の高い 96 時間
LC50 の範囲は 1.16～4.6 mg/L であった (BAMM, 1990c; Geiger et al., 1990; 環境省, 2001c)。その中で最小値は、メダカに対する 96 時間 LC50 の 1.16 mg/L であった (環境省, 2001c)。海水魚ではシープスヘッドミノーについて報告されており、96 時間 LC50 は 2.0 mg/L であった (BAMM,
1995)。
表 6-3

アクリル酸エチルの魚類に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

急性毒性 淡水
32 日齢
Pimepahales
18.7 mmpromelas
95 mg(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

U.S. EPA
流水

25.3

46.9

生物種

硬度

pH

エンドポイント

7.5

96 時間 LC50

6

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濃度(mg/L)

文献

2.5
(m)

Geiger et al.,
1990

生物種

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

2.18 cm
0.1483 g

24±1

Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)

42 mm
1.2 g

OECD
203
GLP
半止水
U.S.
EPATSCA
797.1400
GLP
流水
止水

ND
Leuciscus idus
(ｺﾞｰﾙﾃﾞﾝｵﾙﾌ
ｪ、ｺｲ科)
ND
Carassius
auratus(ｷﾝｷﾞｮ)急性毒性 海水
17 mm
Cyprinodon
0.17 gvariegatus(ｼｰﾌﾟｽﾍｯﾄﾞﾐﾉ
ｰ)

ND

硬度

文献

エンドポイント

41.0

6.87.2

96 時間 LC50

1.16
(m)

環境省, 2001c

11-13

44

7.77.996 時間 LC50

4.6
(m)

BAMM, 1990c

ND

ND

ND

96 時間 LC0
96 時間 LC100

10
21.5
(n)
5

ND

ND

20塩分濃度:U.S.
24
20‰
EPATSCA
797.1400,
OECD
203,
GLP
流水
ND: データなし、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度

6.2

濃度(mg/L)pH

ND

72 時間 LC50

8.28.396 時間 LC50

2.0
(m)

BASF,
1989
Reinert, 1987

BAMM, 1995

環境中の生物への影響 (まとめ)

アクリル酸エチルの環境中の生物に対する毒性影響については、致死、遊泳阻害、生長阻害、繁殖などを指標に検討が行われている。
藻類に対する生長阻害試験では、セレナストラムの生長速度により算出された 72 時間 EC50
は 55.1 mg/L であり、GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。同じ試験での生長速度により算出された 72 時間 NOEC は 25.0 mg/L であった。
無脊椎動物に対する急性毒性は、淡水甲殻類のオオミジンコを用いた試験で、遊泳阻害を指標とした 48 時間 EC50 が 4.39 mg/L であり、GHS 急性毒性有害性区分 II に相当し、強い有害性を示す。長期毒性としては、オオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC が 0.19 mg/L、0.46
mg/L であった。
魚類に対する急性毒性は、淡水ではメダカでの 96 時間 LC50 が 1.16 mg/L 及び海水ではシー
プスヘッドミノーでの 96 時間 LC50 が 2.0 mg/L であり、これらの値は GHS 急性毒性有害性区
分 II に相当し、強い有害性を示す。
以上から、アクリル酸エチルの水生生物に対する急性毒性は、甲殻類及び魚類に対して GHS
急性毒性有害性区分 II に相当し、強い有害性を示す。長期毒性についての NOEC は、藻類では
7

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25.0 mg/L、甲殻類で 0.19 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、甲殻類であるオオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.19 mg/L である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命

(図 7-1)

アクリル酸エチルのヒトでの体内動態についての知見はない。ラットに 14C-アクリル酸エチ
ルを経口投与した試験で、投与量のほぼ全量が 4 時間以内に吸収され、4 時間後には前胃、腺
胃、腸管、肝臓及び腎臓で放射能の組織残留が認められた (Ghanayem et al., 1987)。
吸収されたアクリル酸エチルは肺、血中又は肝臓中などの組織中のカルボキシルエステラー
ゼによって速やかに加水分解され、アクリル酸とエタノールを生成する。アクリル酸はさらに3-ヒドロキシプロピオン酸となり、さらにアセチル CoA を経て二酸化炭素まで代謝される(U.S. NTP, 1986; DeBethizy et al., 1987)。
また、アクリル酸エチルの加水分解には鼻腔内部位差があり、気道上皮より嗅上皮で速やかに加水分解されることが示唆された (Frederick et al., 1994)。
ラットにアクリル酸エチルの蒸気を鼻部暴露した試験で、呼吸器系の吸収は 10～20 分で定常状態に達し、吸収率は 65%に達した (Stott and McKenna, 1984)。
ラットに 14C-アクリル酸エチルを経口投与した試験で、投与 24 時間後までに 14C 投与量の50～65%が排泄された。また、投与 72 時間後までに 14C の 52～61%は二酸化炭素として呼気中に、8～28%は尿中に、2～6%は糞中に排泄された (DeBethizy et al., 1987)。
他にアクリル酸エチルの解毒経路としてはグルタチオン抱合より加水分解が重要な経路であることが示された (DeBethizy et al., 1987)。

8

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O
アクリル酸エチル
グルタチオン

O
加水分解

EtOH
OH
G

アクリル酸

S

O

O

HO

O

O

OH

3-ヒドロキシプロピオン酸

NH

O
HO

S

O

O

O

OH

マロン酸セミアルデヒド

O

N-アセチル-S-(2-カルボキシエチル)
システインエチルエステル

O

CO2
S

O

CoA

アセチル-SCoA

O

NH
HO

CO2 他

S
O

OH
O

N-アセチル-S-(2-カルボキシエチル)システイン

図 7-1

アクリル酸エチルの代謝経路 (ラット)(DeBethizy et al., 1987; Linhart et al., 1994より作成)

7.2

疫学調査及び事例

アクリル酸エチルの暴露で眠気、頭痛、吐き気がみられたとの報告がある (ECETOC, 1994)。
アクリル酸エチル及びアクリル酸ブチルに平均 5 年間暴露された労働者が自律神経失調を訴えたが、脳波の異常はなかった (Kuzelova et al., 1981)。
ボランティアに実施したマキシマイゼーション法による皮膚感作性試験で、ア皮膚刺激性を示さなかったが、感作性を示した (Opdyke, 1975)。
アクリル酸エチルモノマー、ポリマー及び溶剤からなる窓枠接着剤を用いた作業に 6 か月間
従事し、湿疹を生じた男性に実施したパッチテストで、アクリル酸エチルあるいはアクリル酸
ブチルを含むワセリンに強い陽性反応を示した (Fregert, 1978)。

7.3
7.3.1

実験動物に対する毒性
急性毒性(表 7-1)

アクリル酸エチルの経口投与による LD50 はマウスでは 1,300～1,800 mg/kg、ラットでは 500～5,000 mg/kg、ウサギでは 370～1,800 mg/kg であった。吸入暴露による LC50 (4 時間) はマウ
スでは 3,950 ppm (16,400 mg/m3)、ラットでは 1,000～2,180 ppm (4,160～9,070 mg/m3)、ウサギでは 1,000～4,000 ppm(4,160～16,600 mg/m3) であった。経皮投与による LD50 はマウスでは 2,000
9

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～5,000 mg/kg、ラットでは 2,000～5,000 mg/kg、ウサギでは 1,790～2,000 mg/kg であった。
主な毒性症状は、経口投与で自発運動低下、虚脱、胃腸への刺激性、吸入暴露で呼吸困難、鎮静、肺及び呼吸器上部に刺激性、経皮投与で自発運動低下を生ずる。
表 7-1

アクリル酸エチルの急性毒性試験結果

マウス
1,300 - 1,800
3,950 (4 時間)(16,400)
2,000-5,000
600
ND

ラット
500 - 5,000
1,000-2,180 (4 時間)(4,160-9,070)
2,000-5,000
450
ND

ウサギ
370 - 1,800
1,000-4,000 (4 時間)(4,160-16,600)
1,790-2,000
ND
1,950

経口 LD50 (mg/kg)
吸入 LC50 (ppm)(mg/m3)
経皮 LD50 (mg/kg)
腹腔内 LD50 (mg/kg)
皮下 LD50 (mg/kg)
ND: データなし
出典：Lawrence et al., 1972; Oberly and Tansy, 1985; Oettel and Hofman, 1960; Paulet and Vidal, 1975; Pozzani
et al., 1949; Rohm and Haas, 1950, 1984, 1986a, 1986b; Tanii and Hashimoto, 1982; Treon et al., 1949; Union
Carbide, 1971; 後藤ら, 1994

7.3.2

刺激性及び腐食性

ウサギ皮膚への 4 時間閉塞適用試験で腐食性を示した (ECETOC, 1994)が、開放適用ではわずかな紅斑のみであった (Pozzani et al., 1949)。
ラット皮膚への 24 時間閉塞適用試験で、強度の紅斑、浮腫、痂皮、乾燥がみられたが、開放適用ではわずかな紅斑のみであった (Rohm and Haas, 1986a)。
アクリル酸エチル 0.1 mL をウサギの眼に適用し、24 時間後に観察した試験で、壊死がみられ、0.5 mL の適用では強度の壊死をおこした (Pozzani et al., 1949)。

7.3.3

感作性

モルモットを用いたビューラー (Buehler) 法及びマキシマイゼーション法で陽性 (Parsons etal., 1981; van der Walle et al., 1982)を、マウス局所リンパ節増殖試験で陰性を示した (Kimber,1992)。
アクリル酸エチルに感作性を示したモルモットに 5 種類のアクリル酸エステル及び 7 種類のメタクリル酸エステルを皮膚適用した交差反応性試験で、アクリル酸-n-ブチル、アクリル酸-tブチル、アクリル酸ペンチル、アクリル酸ネオペンチル、アクリル酸-n-へキシルの 5 種及びメ
タクリル酸-n-ブチルに陽性が認められ、それ以外のメタクリル酸炭素数 4～6 の飽和炭化水素
エステル 6 種は陰性を示した (van der Walle and Bensink, 1982)。

7.3.4

反復投与毒性(表 7-2)アクリル酸エチルの反復投与毒性試験については、マウス、ラットを用いた経口投与試験、マウス、ラット、ウサギを用いた吸入暴露試験が行われている。経口投与では、マウス、ラッ
トに胃重量の増加、前胃扁平上皮の過形成、角質層肥厚を生ずる。前胃扁平上皮の過形成は、
10

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ラットに対する強制経口投与では最低用量の20 mg/kg/日以上で生じ、飲水投与では1,000 ppm以上で生ずるが、200 ppm(雄: 17 mg/kg/日相当; 雌: 20 mg/kg/日相当) では生じていない。一方、吸入暴露では、マウス、ラットに25 ppm以上の27か月間暴露で鼻腔粘膜下鼻腺あるいは基底細胞の増生、嗅上皮の呼吸上皮化生、75 ppm以上で体重増加抑制を生じるが、5 ppmの24か月間
暴露で鼻腔粘膜に毒性影響を示さない。
F344ラット (1群雄40匹、雌20匹) にアクリル酸エチルを0、200、1,000、2,000、4,000 ppm (雄:0、17、70、135、249 mg/kg/日相当; 雌: 0、20、87、161、293 mg/kg/日相当) 含む水を13週間与え、1、2、4、13週目にそれぞれ雄10匹、雌10匹、雌雄各10匹を中間検査した試験で、1,000 ppm
以上で用量に依存した胃重量の増加 (7～37%) 及び刺激性に起因する前胃扁平上皮の基底細胞増生が認められたが、経時的傾向は示さなかった。したがって、NOELを200 ppm (雄: 17 mg/kg/日相当; 雌: 20 mg/kg/日相当) であると著者らは結論しており (Bernacki et al., 1987b)、本評価書
ではこの値を経口投与によるNOAELと判断する。
B6C3F1マウス (7～9週齢、1群雌雄各60匹) にアクリル酸エチル0、25、75、225 ppm (0、104、
312、936 mg/m3) を6時間/日、5日/週の頻度で27か月間暴露した試験で (225 ppm群は強度の体重増加抑制のため、7か月目から暴露中止して飼育継続)、25 ppm以上の群に鼻腔粘膜下鼻腺の増生、嗅上皮の呼吸上皮化生、75 ppm以上の群に体重増加抑制等、暴露濃度に依存した変化が認められた。そこで、アクリル酸エチル5 ppm (21 mg/m3) を6時間/日、5日/週の頻度で24か月間暴露した試験を追加した結果、鼻腔粘膜に影響は認められなかった。したがって、NOELを5 ppm(21 mg/m3) であると結論しており (Miller et al., 1985)、本評価書ではこの値を吸入暴露による
NOAELと判断する。
表 7-2
動物種等
マウス
B6C3F1
雌雄
5 匹/群マウス
B6C3F1
雌雄10 匹/群
マウス
B6C3F1
雌雄50 匹/群ラット
F344
雄 10 匹/群

アクリル酸エチルの反復投与毒性試験結果

投与方法
強制経口
投与

投与期間
14 日間

投与量
結
果
0、100、200、400、600、 100 mg/kg/日以上: 前胃の肥厚
400 mg/kg/日以上: 前胃の炎症
800
600 mg/kg/日以上: 前胃の潰瘍
mg/kg/日
800 mg/kg/日:
腹腔内の癒着
0、12、25、50、100
症状、体重、病理組織に投与の影響な
mg/kg/日
し

強制経口
投与

13 週間
5 日/週

強制経口
投与

103 週間
5 日/週

0、100、200 mg/kg/日

強制経口
投与

14 日間

0、2、10、20、50、100、 20 mg/kg/日以上:
200 mg/kg/日
前胃粘膜上皮のびまん性又は限局
性増生、角化亢進
粘膜下組織の炎症、水腫、潰瘍
100 mg/kg/日以上:
腺胃粘膜下組織の炎症と水腫

100 mg/kg/日以上:
雌雄: 前胃に潰瘍及び炎症、粘膜上皮の増生、角質層肥厚

11

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文献
U.S. NTP,
1986

U.S. NTP,
1986

U.S. NTP,
1986

Frederick etal., 1990

動物種等
ラット
F344
雌雄
5 匹/群
ラット
F344
雌雄
10 匹/群ラット
F344
雄 10 匹/群

ラット
F344
3 か月齢
雄
25 匹/群

投与方法
強制経口
投与

投与期間
14 日間

投与量
結
果
0、100、200、400、600、 100 mg/kg/日以上: 前胃の肥厚
400 mg/kg/日以上: 前胃の潰瘍
800
600 mg/kg/日以上: 腹腔内の癒着
mg/kg/日文献
U.S. NTP,
1986

強制経口
投与

13 週間
5 日/週

0、7、14、28、55、110
mg/kg/日U.S. NTP,
1986

強制経口
投与

13 週間
5 日/週

0、20、100、200
mg/kg/日

4 週間
5 日/週
回復期間:
9 週間
6 又 は 12か月間
5 日/週

200 mg/kg/日

強制経口
投与

110 mg/kg/日:
十二指腸の発赤 (1 匹)
噴門部血管の明瞭化 (2 匹)症状変化なし20 mg/kg/日以上:
前胃扁平上皮の過形成 (ただし、20
mg/kg/日では上皮基底細胞増生)100 mg/kg/日以上:
胃重量の増加 (7～50%)
200 mg/kg/日群:
前胃粘膜下炎症と水腫巣、痂皮・上皮出血巣、乳頭腫様のびまん性増生、限局性角質層肥厚
NOEL: 20 mg/kg/日未満
200 mg/kg/日:
4 週間の投与群に胃重量の増加、前胃の病理組織学的変化、
9 週間の非投与期間内に完全消失
200 mg/kg/日:
6 か月投与:投与終了時に前胃の粘膜上皮増生、15 か月間の非投与後には前胃変化の回復
12 か月投与:投与終了時及び 9 か月間の非投与期間後でも前胃粘膜上皮増生

0、200 mg/kg/日

投 与 後 24
か月齢ま
で非投与

ラット
F344
雌雄
50 匹/群

強制経口投与

103 週間
5 日/週

0、100、200 mg/kg/日

ラット
F344
雄
10 匹/群

経口投与
(飲水)

14 日間

0、200、1,000、2,000、4,000 ppm
(0、23、99、197、369
mg/kg/日相当)

ラット
F344
雄 40 匹/群雌 20 匹/群

経口投与
(飲水)

13 週間
1、2、4 週目に中間検査

0、200、1,000、2,000、4,000 ppm
(雄: 0、17、70、135、249
雌: 0、20、87、161、293
mg/kg/日相当)

前胃の上 皮増 生は投与 期間 によって回復しうることを示した
100 mg/kg/日以上:
雌雄: 前胃の粘膜上皮増生、角質層肥
厚200 mg/kg/日:
雌雄: 前胃の炎症
1,000 ppm 以上:
前胃粘膜上皮のびまん性過形成2,000 ppm 以上:
角化亢進、粘膜下組織の炎症
前胃粘膜上皮の限局性の出血1,000 ppm 以上:
胃重量の増加 (7～37%)
刺激性にもとづく前胃扁平上皮の基底細胞増生(用量に依存した増加、ただし、経時的傾向なし)NOEL: 200 ppm (雄: 17 mg/kg/日相当;
雌: 20 mg/kg/日相当)
NOAEL: 17 mg/kg/日(本評価書の判断)

12

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Bernacki etal., 1987a

Ghanayem
et al., 1993

U.S. NTP,
1986

Frederick etal, 1990

Bernacki etal., 1987b

動物種等
ラット
Wistar雌雄
25 匹/群

投与方法
経口投与
(飲水)

マウス
B6C3F1
6-7 週齢
雌雄
10 匹/群
マウス
B6C3F1
7-9 週齢
雌雄60 匹/群

吸入暴露

マウス
B6C3F1
7-9 週齢
雌雄90 匹/群対照:
80 匹/群ラット
Sherman
雌雄15 匹/群

吸入暴露

吸入暴露

投与期間
2 年間

投与量
0、6 a)、60 b)、2,000 ppm(雄: 0、0.46、4.7、115
mg/kg/日; 雌:0、 0.69、
6.3、163 mg/kg/日相当)(a) 4 か月目から 7 ppm に増加、b) 4 か月目から 70
ppm に増加)
0、75、150、300 ppm
30 日間
6 時間/日、 (0、312、624、1,248
5 日 / 週 の mg/m3)
頻 度 で 22回
0、25、75、225 ppm
27 か月間(0、104、312、936
6 時間/日mg/m3)
5 日/週

24 か月間
6 時間/日
5 日/週(225 ppm 群は強度の体重増加抑制のため、7 か
月目か ら暴露中止して飼育継続)
0、5 ppm (21 mg/m3)

結果2,000 ppm:
雌雄: 摂餌量及び摂水量の減少、体重増加抑制

文献
Borzelleca
et al., 1964

150 ppm 以上:
肝臓の相対重量低値
300 ppm:
鼻甲介粘膜上皮の炎症、変性、限局性壊死及び扁平上皮化生25 ppm 以上:
鼻腔粘膜下鼻腺の増生、嗅上皮の呼吸上皮化生
75 ppm 以上:
体重増加抑制Miller et al.,
1979aMiller et al.,1985

5 ppm:
鼻腔粘膜に影響なし
NOEL: 5 ppm (21 mg/m3)
NOAEL: 5 ppm (21 mg/m3)(本評価書の判断)

吸入暴露

30 日間
6 時間/日
5 日/週

0、70、300 ppm(0、291、1,248 mg/m3)

ラット
F344
6-7 週齢
雌雄
10 匹/群

吸入暴露

30 日間
6 時間/日
5 日/週の頻度で 22
回

0、75、150、300 ppm(0、312、624、1,248
mg/m3)

ラット
F344
4-6 週齢
雌雄
対照群
92 匹/群
投与群
115 匹/群吸入暴露

12 か月間
6 時間/日
5 日/週

0、25、75 ppm(0、104、312 mg/m3)

70 ppm 雄:
腎臓重量の増加病理組織学的変化はなし
300 ppm:
肺炎、肝臓の混濁腫脹及びうっ血、腎臓の混濁腫脹、脾臓の色素沈着
死亡 (18/30)
150 ppm 以上:
体重増加抑制腎臓の相対重量高値
300 ppm:
鼻甲介粘膜上皮の炎症、変性、限局性壊死及び扁平上皮化生25 ppm 以上:
体重増加抑制鼻粘膜の炎症、嗅上皮の変性
器官重量及び血液学的検査、血清生化
学的検査、尿検査で暴露の影響なし

13

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Pozzani etal., 1949

Miller et al.,
1979aMiller et al.,
1979b

動物種等
ラット
F344
7-9 週齢
雌雄60 匹/群

投与方法
吸入暴露

ラット
F344
7-9 週齢
雌雄90 匹/群対照:
80 匹/群
ウサギ
白色
雄8-9 匹/群

吸入暴露

7.3.5

投与期間
27 か月間
6 時間/日
5 日/週

24 か月間
6 時間/日
5 日/週

投与量
0、25、75、225 ppm(0、104、312、936
mg/m3)(225 ppm 群は強度の体重増加抑制のため、7 か
月目か ら暴露中止して飼育継続)
0、5 ppm (21 mg/m3)

結果
25 ppm 以上:
鼻腔粘膜基底細胞の増生、嗅上皮の呼吸上皮化生75 ppm 以上:
体重増加抑制225 ppm:
嗅上皮の萎縮文献
Miller et al.,1985

5 ppm:
鼻腔粘膜に影響なし
NOEL: 5 ppm (21 mg/m3)
NOAEL: 5 ppm (21 mg/m3)(本評価書の判断)

吸入暴露

30 日間
7 時間/日
5 日/週

生殖・発生毒性

0、70、300 ppm(0、291、1,248 mg/m3)

対照:
肺感染症による死亡 (3/8 匹)
70 ppm:死亡 (2/8 匹) 原因記載なし
300 ppm:
カタル性肺炎、肝臓の障害により7 日以内に死亡 (8/9 匹)Pozzani etal., 1949(表 7-3)アクリル酸エチルの生殖・発生毒性については、ラットを用いた経口投与、吸入暴露試験が行われており、母動物毒性として前胃の肥厚、体重増加抑制、生殖・発生毒性として吸収胚の増加、胎児の体重低下の有意な毒性影響を生ずるが、催奇形性は示していない。
妊娠した Wistar ラット (1 群 10～23 匹) にアクリル酸エチル 0、25、50、100、200、400 mg/kg/
日を妊娠 7～16 日目に強制経口投与し、妊娠末期に帝王切開した試験で、25 mg/kg/日以上で母動物に用量に関連しない体重増加抑制、100 mg/kg/日以上で吸収胚の増加がみられた。胎児ではすべての投与群に骨化遅延傾向がみられ、経口投与による生殖・発生毒性の NOAEL は 50
mg/kg/日である (Pietrowicz et al., 1980)。
妊娠したSDラット (1群17～19匹) にアクリル酸エチル蒸気0、25、50、100、200 ppm(0、0、

104、208、416、832 mg/m3) を6時間/日で妊娠6～15日目に吸入暴露し、妊娠末期に帝王切開した試験で、200 ppmで母動物に体重増加抑制、胎児に体重低下がみられたが、その他暴露に関連する胎児の異常はなかった。よって、吸入暴露による生殖・発生毒性のNOAELは100 ppm (416
mg/m3)である (Saillenfait et al., 1999)。

14

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表 7-3アクリル酸エチルの生殖・発生毒性試験結果

動物種等 投与方法
投与期間
投与量
強制経口 妊娠 0-19 日目 0、44、133、400
ラット投与
妊娠末期帝王 mg/kg/日
Wistar切開
24-25匹/群(1 群 14-15 匹)
及び自然分娩

結

果

文献
清水ら,
1988

母動物:
133 mg/kg/日以上: 前胃の肥厚
400 mg/kg/日: 体重増加抑制
胃と他器官との癒着
胎児死亡率の増加傾向
胎児:
外形、骨格 (半数)、内臓 (半数)の異常発現頻度の増加なし
乳児:
発育 (骨格含む) に影響なし
Pietrowicz
強制経口 妊娠 7-16 日目 0、25、50、100、 母動物:
ラット
25 mg/kg/日以上: 体重増加抑制 et al., 1980
投与
( 妊 娠 末 期 帝 王 200、400 mg/kg/日
Wistar
100 mg/kg/日以上: 吸収胚の増加
切開)10-23匹/群
胎児:25 mg/kg/日以上: 骨化遅延傾向
100 mg/kg/日以上: 吸収胚の増加
NOAEL (生殖･発生毒性):50mg/kg/日 (本評価書の判断)
Murray, 1981
吸入暴露 妊娠 6-15 日目 0、50、150 ppm
母動物:
ラット(0、208、624 mg/m3)
6 時間/日150 ppm: 体重増加抑制、摂餌量
SD(妊娠末期帝王
の低下
切開)
胎児:
影響なし
吸入暴露 妊娠 6-15 日目 0、25、50、100、 母動物:
ラット
Saillenfait
200 ppm
6 時間/日SD
200 ppm: 体重増加抑制
et al., 1999
( 妊 娠 末 期 帝 王 (0、104、208、416、胎児:
17-19匹/群832 mg/m3)
切開)200 ppm: 体重低下
NOAEL (生殖･発生毒性):
100 ppm (本評価書の判断)

7.3.6

遺伝毒性

(表 7-4)アクリル酸エチルは、in vitro 試験ではネズミチフス菌、動物細胞を用いた復帰突然変異試験、染色体異常試験、DNA 損傷試験において陽性、陰性の報告があるが、陽性結果は細胞毒性の発現条件下でみられており、アクリル酸エチルによる陽性結果とはみなしがたい。酵母の遺伝子組換え試験、動物細胞を用いた形質転換試験で陽性を示しているが、細胞毒性の有無について不明である。総じて、in vitro 試験では陰性と考える。in vivo 試験では、キイロショウジョウバ
エを用いた致死突然変異試験、マウスを用いた小核試験及び DNA 損傷試験で陰性を示している。よって、アクリル酸エチルは遺伝毒性を示さないと考える。

15

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表 7-4
試験系
in
vitro

復帰突然変異前進突然変異アクリル酸エチルの遺伝毒性試験結果

試験材料

プレイン
ネズミチフス菌
キュベー
TA98、TA100、TA1535、TA1537、 ション法
TA1538マ ウ ス リ ン パ 腫 処理時間
細胞 L5178Y TK+/- 4 時間

CHO 細胞 1)
HGPRT+
染色体異常

処理条件

処理時間
4 時間
単層培養
処理時間
8 時間

CHO 細胞 1)

CHO 細胞 1)

処理時間
4 時間
液体培養

CHL 細胞 2)姉妹染色分体交換

DNA 切断遺伝子組換え細胞形質転換invivo

伴性劣性致死突然変異

小核

マウスリンパ腫細胞 L5178Y TK+/CHO 細胞 1)
マ ウ ス C57BL/6
脾臓細胞
マウスリンパ腫細胞 L5178Y TK+/酵母
Saccharomyces
cerevisiae
マウス
BALB/c-3T3 細胞
ラット気管上皮細胞
キイロショウジョウバエDrosophilamelanogaster
BALB/c マウス
雄
骨髄細胞

処理時間
4 時間

処理時間
4 時間

処理時間
48 時間

用量

結果 1)

文献

－S9

＋S9

30-2,000
μg/plate－－

Waegemaekers& Bensink,
1984

10-30
30-40
40-100100-200
μg/mL

－
＋
ND
ND

－
－
－
＋

0-80
μg/mL

－

ND

Ciaccio et al.,1998;
Dearfield et al.,1991;
McGregor
et al., 1988;
Moore et al.,
1989
Moore et al.,
1989, 1991

0-30
30-299
μg/mL
21-24
μg/mL

－
ND

－
＋

Loveday et al.,
1990

＋

ND

Moore et al.,
1989

7.5-15μg/mL20-37.5
μg/mL
0-185
μg/mL
0-25
μg/mL
10-30
μg/mL
733
μg/mL

ND

＋

＋

ND

－

(＋)

－

ND

－

ND

＋

ND

Ishidate et al.,
1983
Moore et al.,
1988, 1989
Loveday et al.,
1990
Kligerman
et al., 1991
Ciaccio et al.,1998
Zimmermann &Mohr, 1992

＋

ND

ND

＋

0-12
μg/mL

飲水投与
3 日間後
交配

40,000ppm

腹腔内投
与 、 24 時
間毎 2 回、6 時間後採取113-900
mg/kg

16

http://www.cerij.or.jp－＋

Matthews et al.,
1993
Steele et al.,
1989
Valencia et al.,1985

Przybojewska
et al., 1984

試験系

試験材料

結果 1)

処理条件

用量

腹腔内投
与 、 24 時
間毎 2 回、30 時 間 後採取
経口投与
BDF1 マウス
又は雄
骨髄多染性赤血 腹 腔 内 投
与 、 24 時
球間後採取
C57BL/6 マウス
腹腔内投
脾臓細胞
与 、 24 時
間後採取
姉妹染色分体 C57BL/6 マウス
腹腔内投
交換
脾臓細胞
与 、 24 時
間後採取
DNA 切断F344 ラット
強制経口
前胃
投与
14
DNA 付加F344 ラット
C-標識体
前胃、肝臓
強制経口
投与、4 時間後採取＋: 陽性、－: 陰性、(＋): 弱い陽性、ND: データなし
1) CHO 細胞: チャイニーズハムスター卵巣細胞
2) CHL 細胞: チャイニーズハムスター肺細胞

812
mg/kg

－

Ashby et al.,
1989

0-900

－

Hara et al.,
1994

0-750
mg/kg

－

125-1,000
mg/kg－

Kligerman
et al., 1991

125-1,000
mg/kg－

Kligerman
et al., 1991

ND－

100-400
mg/kg－

Morimoto
et al., 1991
Ghanayem
et al., 1987

BALB/c マウス雄雌雄
骨髄多染性赤血
球

7.3.7

発がん性

－S9

＋S9

文献

(表 7-5、表 7-6)アクリル酸エチルの実験動物に対する発がん性については、マウス、ラット、イヌで経口投与試験、マウス、ラットで吸入暴露試験、マウスで経皮投与試験が行われており、吸入暴露ではマウス及びラットに 27 か月間吸入暴露した試験で、腫瘍発生率の増加はなかったが、103 週間強制経口投与した試験で、最低用量の 100 mg/kg/日以上の用量で、マウス及びラットの前胃に扁平上皮がん又は扁平上皮乳頭腫の発生頻度の増加が認められた。

IARCは、アクリル酸エチルをグループ2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある物質)に分類している (IARC, 1999)。

17

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表7-5

アクリル酸エチルの発がん性試験結果

動物種等

投与方法

投与期間

投与量

マウス
B6C3F1
雌雄各 50 匹/群

強制経口投与

103 週間
5 日/週

0、100、200
mg/kg/日結前胃の扁平上皮がん

投与量(mg/kg/
日)
0
100
200
ラット
F344
雌雄
各 50 匹/群

強制経口投与

103 週間5 日/週

果0、100、200
mg/kg/日

雄

雌

0/48
0/50
2/47
1/49
5/50
2/48
前胃の
扁平上皮がん

文献

前胃の扁平上皮がん+扁平上皮乳頭腫
雄
雌

0/48
1/50
5/47
5/49
12/50*
7/48
前胃の扁平上皮がん+扁平上皮乳頭腫
雄
雌

雄
雌
投与量
(mg/kg/
日)
0
0/50
0/50
1/50
100
5/50
0/50
18/50*
200
12/50*
2/50
36/50*
投与群
6 か月目: 胃に変化なし
12 か月目: 腫瘍性変化 (5/5)
24 か月目: 扁平上皮がん (3/13)

U.S. NTP,
1986

U.S. NTP,
1986

1/50
6/50
11/50

ラット
F344
雄
3 か月齢
25 匹/群ラット
Wistar雌雄
25 匹/群

強制経口
投与

6 か月
又は 12 か
月間
5 日/週

0、200
mg/kg/日

経口投与
(飲水)

2 年間

0、6、60、
2,000 ppm
(雄: 0.46、
4.7、115mg/kg/日;
雌: 0.69、6.3、163mg/kg/日相当)

すべての投与群に腫瘍の発生なし

Borzelleca etal., 1964

イヌ
Beagle
雌雄2 匹/群マウス
B6C3F1雌雄
7-9 週齢60 匹/群ラット
F344
雌雄
7-9 週齢60 匹/群

経口投与(カプセル)

2 年間

0、0.25、2.5、 すべての投与群に腫瘍の発生なし
25 mg/kg/日

Borzelleca etal., 1964

吸入暴露

27 か月間
6 時間/日
5 日/週

0、25、75、 25 ppm 以上:
体重増加抑制、鼻腔粘膜下腺の増生、225 ppm
嗅上皮の呼吸上皮化生、腫瘍発生率の増加なし

Milleret al., 1985

吸入暴露

27 か月間
6 時間/日
5 日/週

0、25、75、 25 ppm 以上:
体重増加抑制、鼻腔粘膜基底細胞の増生、
225 ppm
嗅上皮の呼吸上皮化生
腫瘍発生率の増加なし

Milleret al., 198518

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Ghanayem etal., 1993

動物種等

投与方法

投与期間

マウス
C3H/HeJ
雄

経皮投与
(背部塗
布)

生涯
3 回/週

投与量

結

0、23 mg/匹/
回(対照群: ア
セトン)

果

文献

塗布群:
表皮の壊死、角化亢進、真皮の線維化、腫瘍発生率の増加なし

DePasset al., 1984

* : 有意差あり

表 7-6
機

関／出

国際機関等でのアクリル酸エチルの発がん性評価

典

分

ACGIH (2005)

A4

分

類

基

準

ヒトに対して発がん性が分類できない物質。

U.S. EPA (2005)－

人間に対しておそらく発がん性があると考えられる物質。証拠が比較的十分でない物質。
評価されていない。

U.S. NTP (2005)－

評価されていない。

日本産業衛生学会 (2005)

7.4

類グループ 2B ヒトに対して発がん性がある可能性がある。

IARC (2005)

ヒト健康への影響

第2群B

(まとめ)

アクリル酸エチルのヒト体内動態についての知見はない。ラットに経口投与されたアクリル酸エチルは 4 時間以内に体内に吸収され、前胃、腺胃、腸管、肝臓、腎臓に分布する。アクリ
ル酸エチルは、主に肝臓、肺などの組織中及び血中のカルボキシルエステラーゼによって、アクリル酸とエタノールに加水分解される。アクリル酸は 3-ヒドロキシプロピオン酸、さらに二酸化炭素に代謝されて、尿、呼気中に排泄される。他に、グルタチオン抱合化され、メルカプ
ツール酸誘導体として尿、糞中に排泄される経路も認められている。アクリル酸エチルは、ヒトに対して、吸入暴露で眠気、頭痛、吐き気の急性症状を生ずるほか、長期間暴露されると自律神経失調症を生ずる。皮膚刺激性を示さないが、皮膚感作性を示す。
実験動物に対するアクリル酸エチルの急性毒性の LD50 はマウスでは 1,300～1,800 mg/kg、ラットでは 500～5,000 mg/kg、ウサギでは 370～1,800 mg/kg であった。吸入暴露による LC50 (4時間) はマウスでは 3,950 ppm (16,400 mg/m3)、ラットでは 1,000～2,180 ppm (4,160～9,070
mg/m3)、ウサギでは 1,000～4,000 ppm(4,160～16,600 mg/m3) であった。経皮投与による LD50

はマウスでは 2,000～5,000 mg/kg、ラットでは 2,000～5,000 mg/kg、ウサギでは 1,790～2,000
mg/kg であった。主な毒性症状は、経口投与で自発運動低下、虚脱、胃腸への刺激性、吸入暴
露で呼吸困難、鎮静、肺及び呼吸器上部に刺激性、経皮投与で自発運動低下を生ずる。
アクリル酸エチルは眼、皮膚に対して腐食性を示すが、揮発性があるため、開放適用ではその程度は減弱する。また、ヒト及び実験動物で皮膚感作性を示し、モルモットでは他のアクリル酸エステル類との交差反応も認められている。
反復経口投与毒性に関して、アクリル酸エチルは、経口投与では、マウス、ラットに胃重量の増加、前胃扁平上皮の過形成、角質層肥厚を生ずる。前胃扁平上皮の過形成は、ラットに対する強制経口投与では最低用量の 20 mg/kg/日以上で生じ、飲水投与では 1,000 ppm 以上で生ず
19

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るが、200 ppm (雄: 17 mg/kg/日相当; 雌: 20 mg/kg/日相当) では生じていない。したがって、経口投与における NOAEL は、ラットに対する 13 週間飲水投与の雄の 17 mg/kg/日であると判断する。吸入暴露では、マウス、ラットに 25 ppm 以上の 27 か月間暴露で鼻腔粘膜下鼻腺あるいは基底細胞の増生、嗅上皮の呼吸上皮化生、75 ppm 以上で体重増加抑制を生じるが、5 ppm の
24 か月間暴露で鼻腔粘膜に毒性影響を示さない。したがって、吸入暴露における NOAEL は 5
ppm (21 mg/m3) と判断する。
生殖・発生毒性に関して、アクリル酸エチルは、ラットに対して、母動物毒性として前胃の肥厚、体重増加抑制、生殖・発生毒性として吸収胚の増加、胎児の体重低下の有意な毒性影響を生ずるが、催奇形性は示していない。経口経路では母動物に 133 mg/kg/日以上で前胃の肥厚、児動物に関して 100 mg/kg/日以上で吸収胚の増加、吸入経路では 200 ppm で母動物の体重増加
抑制、胎児の体重低下を生じている。したがって、ラットに対する生殖・発生毒性の NOAEL
は、経口経路では 50 mg/kg/日、吸入経路では 100 ppm (416 mg/m3) である。
遺伝毒性に関して、アクリル酸エチルは、in vitro 試験ではネズミチフス菌、動物細胞を用いた復帰突然変異試験、染色体異常試験、DNA 損傷試験において陽性、陰性の報告があるが、陽性結果は細胞毒性の発現条件下でみられており、アクリル酸エチルによる陽性結果とはみなしがたい。酵母の遺伝子組換え試験、動物細胞を用いた形質転換試験で陽性を示しているが、細胞毒性の有無について不明である。総じて、in vitro 試験では陰性と考える。in vivo 試験では、
キイロショウジョウバエを用いた致死突然変異試験、マウスを用いた小核試験及び DNA 損傷
試験で陰性を示している。したがって、アクリル酸エチルは遺伝毒性を示さないと考える。
発がん性については、吸入暴露でラット及びマウスに腫瘍発生率の増加はなかったが、強制経口投与したラット及びマウスの前胃に最低用量の 100 mg/kg/日以上の用量で扁平上皮がん又は扁平上皮乳頭腫の発生頻度の増加が認められた。なお、IARC は、アクリル酸エチルをグループ 2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある物質) に分類している。

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平成 18 年 3 月 1 日
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