July 2019vol.

■ プロフェッショナルに聞く「基礎臨床一体型」で治療法を開発する−iPS 細胞を用いた神経変性疾患の治療を目指して腸管免疫が近未来の医療を変える■ ASCA Letter 最新テクノロジー紹介：

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日本人著者研究紹介：熱帯海盆間における気候相互作用

23プロフェッショナルに聞く「基礎臨床一体型」で治療法を開発する−iPS 細胞を用いた神経変性疾患の治療を目指して
おか のひで ゆき

岡野 栄之 先生
慶應義塾大学医学部生理学教室 教授
京都大学山中伸弥教授らによるiPS 細胞技術の確立以降、日本では 2013 年の滲出型加齢黄斑変性に対する自家 iPS 細胞由来網膜色素上皮細胞シートを移植する臨床試験を皮切りに、2018 年前半にはパーキンソン病及び虚血性心筋症の患者を対象とした iPS 細胞を用いた臨床試験が承認。そして 2018 年末には筋萎縮性側索硬化症（ALS）を対象とした iPS 細胞創薬に基づいた医師主導治験が承認されました。今年 2 月には亜急性期脊髄損傷の臨床試験の実施が承認されましたが、これら2 つの画期的な治験を主導されている、慶應義塾大学医学部教授岡野栄之先生にお話をお伺いしました。

分子神経生物学・発生学分野の研究者を目指した経緯

なハードルが非常に高く、2006 年に厚生科学審議会により、高校生の頃は物理学に興味がありましたが、エルヴィン・シュた臨床研究ができなくなってしまいました。

倫理的観点からヒトの ES 細胞由来や胎児由来の細胞を用いレーティンガーのようなノーベル賞を受賞した高名な物理学者の多くが生命科学に興味を持っていたことから、今後は生iPS 細胞の登場命科学が非常にエキサイティングな学問分野になると考え、生命科学や医学の研究をするために医学部に入学。医学部在この困難な状況を打破するきっかけとなったのは、2006 年に学中に、物理化学的手法を用いて生命科学を研究したいと考京都大学の山中伸弥教授により開発された iPS 細胞です。こえて分子生物学を学び、分子生物学的手法を用いたがん研究の iPS 細胞技術により胎児由来細胞や ES 細胞を使わずに神に興味を持ちました。ただ、大学を卒業する頃には多数の研経幹細胞を大量に作製することが可能になりました。山中教究者ががん遺伝子の研究を行うようになり、研究者としてこの授と共同研究を行い、2010 年にはマウスの iPS 細胞を使い分野に参入し、成果を上げていくのは厳しいと考えました。

マウスの脊髄損傷モデルの機能回復に成功した論文を発表

一方、神経分野では、形態学的な研究や電気生理学的な研究し、2012 年にはヒトの iPS 細胞由来の神経幹細胞でサルの脊は行われていたものの、分子生物学的手法を用いた研究は髄損傷モデルを治すという論文を立て続けに発表しました。

ほとんどなく、脊髄損傷を含む神経系の疾患のほとんどで治これらの脊髄損傷モデルに移植した iPS 細胞由来の神経幹細療法が全くない状況でした。そこで、神経系の理解に分子生胞は、神経細胞やグリア細胞（オリゴデンドロサイト）に分化物学的な手法を取り入れることにより、疾患原理を解明し、治していることが分かりました。脊髄損傷では、外傷による機械療法を見つけることができるのではと考え、神経系の発生を的な損傷（一次損傷）に引き続き起こる二次損傷の 1 つとし分子生物学だけでなく、幹細胞生物学の観点からもアプローて、神経細胞の軸索を取り囲む髄鞘を形成するグリア細胞のチするようになったのです。

アポトーシスにより脱髄という現象を起こすことが知られて脊髄損傷の治療法開発までの道のり

ると神経の伝導速度が低下し、運動機能が低下する原因とないます。髄鞘は絶縁体として働いているため、脱髄が進行すります。このため、脊髄損傷モデルでは、移植した iPS 細胞由米国ジョンズ・ホプキンス大学に留学した頃（1989 年）には、来の神経幹細胞がオリゴデンドロサイトに分化し再髄鞘化し神経の発生異常を示すさまざまな変異体を同定し、神経発生た結果、運動機能が回復したと考えています。これらの成果にかかわる重要な遺伝子を同定する研究を開始し、ショウジョをふまえ、2013 年よりヒトへの応用を目指して、臨床で使えウバエにおいて MusashiというRNA 結合タンパク質を発見

るグレードの神経幹細胞の作製に着手しました。サルモデルしました。当初この Musashiタンパク質は、ショウジョウバエ

では、レトロウイルスベクターを用いた第 1 世代の iPS 細胞の感覚器発生に関与するタンパク質として同定されましたが、だったため、臨床では使用することができません。また、患者

その後、哺乳類では神経幹細胞に強く発現しており、成人の自身の細胞からの iPS 細胞を用いる場合、iPS 細胞の樹立に脳にも神経幹細胞が存在することが分かりました。世界で初3ヵ月、神経分化に3ヵ月と膨大な時間がかかってしまいます。

めてヒトの神経幹細胞の存在を示す論文を発表して以来、基脊髄損傷後 1ヵ月程度の亜急性期に神経幹細胞を移植する

礎生物学的な研究から臨床応用可能な研究へと変化し、注目のが最も効果的なことがわかっていたことから、臨床用にすを浴びるようになりました。

ぐ使えるiPS 細胞バンクを作り、移植可能な高品質の神経幹細胞を作製・冷凍保存しておき、いつでも亜急性期の患者さ臨床研究に立ちはだかった障壁んに投与できるよう準備することにしました。
臨床研究での規制上、動物由来の物質を含む培地は使用でこの論文の発表に至るまでに、ショウジョウバエだけでなくマきないため、臨床グレードの材料を用いてヒトの iPS 細胞からウスにも Musashiタンパク質が保存されていることが分かっ神経幹細胞を分化誘導する培養系を確立する必要がありましていたため、当然ヒトに存在していても不思議ではなかった

た。まず、いくつかの方法で培養した細胞をマウスの脊椎損のですが、このヒトでの論文の反響があまりにも大きく、マウ傷部や脳に移植し、腫瘍を形成せず、移植部位で分化増殖す

スとヒトにおける研究成果に対する世間の捉え方はこんなにる培養方法を選択しました。さらに、分化誘導の途中で確認も違うものなのかと大変驚きました。この論文を発表した試験や純度試験を実施し、すべての試験で判定基準を満たし1998 年より、脊髄損傷に関する研究を始め、2001 年に慶た細胞のみを選別。その結果、未分化 iPS 細胞が 10 万個中応義塾大学に戻った際に整形外科と共同チームをつくり、本1 個未満という水準が得られる培養方法を確立しました。神格的に臨床を目指した基礎研究を開始しました。2002 年に

経前駆細胞を 200 万個移植する場合、未分化 iPS 細胞は 20はサルの脊髄損傷モデルを作製し、サルモデルにヒトの胎児個未満となりますが、この数では腫瘍を形成しないことが別由来の神経幹細胞を移植することにより運動機能の回復に成の非臨床試験において確認済みです。この培養系を確立する功しました。この研究はワシントンポストをはじめとする海外のに5 年を要し、ようやく昨年の 2018 年 11 月末にヒトiPSメディアで大きく取り上げられ、世界的に注目を集めました。

細胞を用いた臨床研究の承認を得ることができました。この

通常であれば、この動物モデルでのデータを用いて臨床に応

臨床研究では、脊髄損傷になって 2〜4 週間という亜急性期用するというステップに移行するのですが、日本では倫理的の患者さんが対象となります。残念ながら、既に脊髄損傷と2https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/ﬁles/2018/11/29/181128-1.pdfなっている慢性期の患者さんは対象外です。しかし、細胞間遺伝子 TARDBPに変異を有し、その遺伝子産物が FUSと同の情報伝達経路の 1 つであるNotchシグナルが働かないよ

じRNA 結合タンパク質の 1 つ（TDP-43）であるALS10 型のうにして神経幹 / 前駆細胞を前処理すると、ニューロンへ分患者さん由来の iPS 細胞から誘導した運動ニューロンでも、化するだけでなく、軸索の再生を促進することが分かりまし同様の ALS 関連表現型が起きることが確認されました。このた。そこで、これまで細胞移植単独では治療効果を得ることように、in vitro で ALS の病態（神経突起の退縮、ストレス顆ができなかった慢性期の脊髄損傷モデルマウスに対し、γセク粒の形成、運動ニューロン死）を再現することが可能となった

レテーゼ阻害剤（Notchシグナル阻害剤）で前処理したヒトことから、ALS の病態を改善する薬剤のスクリーニングを実

iPS 細胞から樹立した神経幹 / 前駆細胞を移植することによ施することにしました。慶應義塾大学の既存薬ライブラリー

り、軸索の再生と伸長に加え、再髄鞘化も誘導され、運動機（約 1,500 種の化合物）を利用し、その中からALSに対する能を回復・維持させることに成功しました。この成果をもと薬効を持つ薬剤を ALS6 型及び ALS10 型患者由来の iPS 細に、2〜3 年後には、慢性期の脊髄損傷患者を対象とした臨床胞を用いたアッセイにより選別しました。1,232 種類の薬剤研究を開始できるように準備していきたいと思っています。

をスクリーニングし、ALSに効く可能性のある9 つの薬剤を同定。その中で最も効果があり、血液−脳関門を通過すること

iPS 細胞を用いた創薬−筋萎縮性側索硬化症（ALS）に効果のある既承認薬剤の同定
ALSに関しては、ALS 患者由来の iPS 細胞を作製し、神経系の細胞へ分化誘導させることによって、病態を解析し、病態剤を特定しました。
この 2 つの薬剤をALS の承認薬であるリルゾールとエダラボンと比較した結果、いずれも ALS の病態（神経突起の退縮、ストレス顆粒形成、運動ニューロン死）に対して承認薬よりも数倍を改善する薬剤の開発を目指した研究を現在行っています。

高い改善効果があることを確認しました。2 つの薬剤のうち最ALS は筋肉を支配する運動ニューロンが変性して脱落するこも高い効果を示したのがパーキンソン病の治療薬ロピニローとにより、随意筋が麻痺し、進行すると人工呼吸器を装着しなルでした。このロピニロールは、1996 年から世界中で広く使ければ生きていけなくなる難病です。ALS の約 10％が家族性用されており、日本でも使用経験が豊富です。この薬剤を治療で、残り90% が孤発性といわれており、家族性については 25

薬として、ALS 患者を対象とした医師主導型の第 I/IIa 相試験を種類以上の原因遺伝子が特定されています。原因遺伝子の 1

慶応義塾大学病院にて昨年の 12 月 1 日から実施しています

つであるFUSに変異を有するALS6 型の患者さん由来の組織（UMIN000034954）。な お、ALS6 型 及 び ALS10 型 の 患 者から樹立した iPS 細胞を、ALS で選択的に脱落されるとするさん（SOD-1 変異なし）、並びに孤発性 ALS の患者さんのうち運動ニューロンへと分化させたところ、原因遺伝子産物であFUS 又は TDP-43 蓄積表現型を呈する患者さんにおいてロピるRNA 結合タンパク質（FUS）が本来局在すべき核内から細ニロールの効果が高かったことから、今回の臨床試験では胞質へと局在異常が生じ、細胞質中にてストレス顆粒というSOD-1 変異の家族歴を有する患者さんや SOD-1 変異を過去凝集体を形成し、運動ニューロンが死滅するというALS 関連に診断されたことのある患者さんは対象外となっています。

表現型を in vitro で示すことが分かりました。また、別の原因3が示され、かつ神経の他の疾患に対して適応がある2 つの薬http://kompas.hosp.keio.ac.jp/sp/contents/medical̲info/science/201811.html

次世代へのメッセージ

さっぱり分かりませんでした。しかし、最近になってやっとその意味が分かってきました。どんなに優れた治療法を開発しても結核は明治時代では死に至る病気でしたが、現代では抗生物最終的に患者さんに提供できなければ無意味なのだ、と。保質によって治癒可能となっており、死に至る病気ではなくなっ険適用となり保険でカバーされるような薬として企業が販売すています。このように、それぞれの時代で死に至る病気、治らることができて初めて、新しい治療法を普及させることができない病気というものが存在しますが、絶えずそういう病気に対るのです。そのためにも、大学だけでなく企業や規制当局ともして治療法を見出すということにチャレンジしてほしいです。

協働し、場合によっては自分達で会社を設立する必要がでてく

治療法がない病気の場合、多数の患者を診察しても新しい治るかもしれません。研究者は今後、実験室で研究するだけでな療法の開発にはつながりません。病気のメカニズムを詳しく掘く、これまで以上に社会とのかかわりが重要になってくると思り下げて研究することが必要です。慶應義塾大学では「基礎臨います。また、現在（2019 年 3 月取材時）当研究室では試薬床一体型」と表現していますが、基礎研究者と臨床医師との共を調製・管理する技官を募集中ですが、応募資格として、コ同チームを作って新しい治療法について研究することが非常ミュケーション能力が高くチームプレーを得意とする人を特にに大事です。大阪大学医学部教授として赴任した時、当時医学重視しています。治療法の開発という大きな目的を達成するに部長だった岸本先生から「あんたは研究も儲かってなんぼのもは、コミュニケーションとチームプレーが重要です。

んやな」と言われたとき「はあ」としか答えられず、何のことか

おか のひで ゆき

岡野 栄之 氏慶應義塾大学医学部卒。慶應義塾大学医学部助手、大阪大学蛋白質研究所助手、米国ジョンズ・ホプ
キンス大学医学部研究員、東京大学医科学研究所助手、筑波大学基礎医学系教授、大阪大学医学部教授を経て、2001 年より慶應義塾大学医学部教授（現職）に至る。

インタビューを終えてご苦労を乗り越えらえたエピソードを盛り込もうと、「一番ご苦労なさったことは何ですか」とお聞きしたところ、「いろいろな困難はありましたが、あえて苦労話として語るほどことでもありません」とさらっとお答えくださいました。研究に困難はつきもの。落ち込む時間があったら、次の可能性を探る。短い時間で脊髄損傷とALSという2 つの疾患について治療法の糸口にたどり着かれたのは、必ず治療法を見出すという揺るぎない覚悟があるからだと感じました。

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プロフェッショナルに聞く

腸管免疫が近未来の医療を変える
腸の免疫系は特殊な役割を持っています。たとえば、食べ物を外部からの侵入者として攻撃しないのはこのためです。昨年 Science Translational Medicine にも論文を発表した大阪市立大学の研究グループは、この腸管免疫について興味深い研究を行っています。今回は植松智教授にお話を伺いました。

放射線治療後の腸の QOL を高める
高線量の放射線に曝露すると、まず問題になるのは造血幹細胞の DNA 傷害に由来する急性期の症状です。しかし、この急性放射線症候群を骨髄移植などで治療しても、予後はよくありません。実はその原因は主に腸からの感染であり、私たちの研究領域である腸管免疫が重要な役割を果たしていることがわかっています。私たちは以前の研究
で、急性期にはがん抑制遺伝子 p53 が細胞死を誘導することによって症状を引き起こしており、この細胞死にToll 様受容体（TLR）3 が関与していることを突き止めました 1）。
本研究では、放射線誘発性腸線維症に対する、腸管免疫の枠組みを用いた新規治療法の開発を試みました。腹腔内の腫瘍、特に腹膜播種には放射線治療が有効であり、がんを良好にコントロールすることができます。一方で、治療を継続するうちに、小腸からの出血や下痢がみられるようになります。さらに累積した放射線被曝によって、腸の粘膜下層に線維化を伴う狭窄、通過障害が起こります。がん治療のために放射線の照射は必要なのですが、これらの腸の症状によって QOL が下がってしまいます。つまり排泄がコントロールできなくなるため、患者さんは誰にも相談しにくい問題を抱えてしまうことにな

Reprinted with permission from AAAS.

りますし、せっかくがんを抑えられているのに副作用が社会復帰の妨げになるのはとても不幸なことです。しかし、これまでこの線維化のメカニズムについてはよくわかっていませんでした。
クローン病なども含め腸組織の線維化が起こっているとき、病理的に見ると好酸球の浸潤があることは以前から知られていました。正確には、もともと腸管は好酸球のリザーバーになっており、正常なときも粘膜固有層に好酸球を溜め込んでいるのです。そこで腸線維症マウスモデルを用いて観察したところ、放射線の照射が慢性的な炎症を引き起こし、活性化した好酸球が粘膜下層にコラーゲンの沈着を促し線維化をもたらしていることがわかりました。ここまでの研究であれば基礎系のジャーナルに投稿するような論文になるのですが、私たちはそこから一歩踏み込んで、製薬会社と共同研究を進めました。すなわち、協和発酵キリンが有するPOTELLIGENT© 技術 2）を用いて、マウスに投与できるIL-5 受容体α抗体を作製したところ、顕著なPOTELLIGENT（c）技術による ADCC 活性の強化好酸球除去作用を示しました。この抗体はアストラ・ゼネカ社の開発したベンラリズマブという薬剤のマウスアナログで重症喘息に対し既に認可されており、適応拡大として繊維化への応用が期待されています。このことからも、今後はヒトを対象とした開発はもちろん、他臓器のリモデリングなどにも応用できればと考えています。私たちはこの研究成果をScience Translational
Medicine で発表しました 3）。論文は高評価をいただくことができ、投稿に使用した電子顕微鏡画像がその号のカバー写真に採用されました。
1）Nat Commun. 2014 Mar 18;5:3492.

52）Yakugaku Zasshi. 2009 Jan;129(1):3-9.

3）Sci Transl Med. 2018 Feb 21;10(429).

最強のワクチンを作る
私はもともと、審良静男先生（大阪大学）のもとで自然免疫を学び、Toll-like receptor 5（TLR5）の研究をしていました。TLR5 はフラジェリンと呼ばれる細菌の鞭毛構成タンパク質を認識して活性化する受容体で、腸管に顕著に発言しています。このため TLR5 の研究をするためには腸管粘膜から細胞を単離する必要があり、その結果として腸管粘膜固有層の自然免疫細胞は 2 種類のマーカー（CD11c、CD11b）の発現量によって２種類の樹状細胞、マクロファージ、好酸球の 4 群に分けられることを示すことができました。
私が今取り組んでいるもうひとつの仕事、粘膜ワクチンの開発はこの発見の延長線上にあります。TLR5を発現している腸管の樹状細胞には特殊な性質があり、IgA 抗体の産生を誘導することができます。IgA は粘膜面に存在し、侵入してきた病原体などを攻撃する二量体の抗体です。病原体が粘膜面まで来た時点で免疫が弱っていると、たやすく侵入を許してしまいます。逆に、その粘膜面で病原体特異的な IgAを十分に産生できていれば、安全に中和でき、感染を成立させず水際で抑制できるのでは。これが次世代粘膜ワクチンの概念です。IgA の誘導には、病原体の抗原が、粘膜を1 度通過しないと出ないと言われています。しかし、これまでは腸管まで抗原を届かせる、すなわち消化液、粘液、そして上皮を突破して樹状細胞をターゲッティングすることが非常に難しく、ドラッグデリバリー専門家の力を仰いでも失敗に終わっていました。
ところが、一般的な樹状細胞が、腸管の GM-CSF、IL-4 の作用を受けて腸管型になるという報告がありました。実際に私たちも試してみると、IgAを出せる樹状細胞になることがわかり、樹状細胞の性質を変えることができるようなアジュバントがあるのではないかと探索した結果、ある微生物から抽出した成分に強力な IgA の誘導作用があることを突き止めました。このアジュバントを初期免疫として注射し、さらに抗原を経口で投与することにより、3ヵ月もの間 IgAを高力価で維持することができたのです。こちらも製薬企業との共同開発が進んでおり、権利化することが出来ました。

メタゲノム解析で腸内細菌とヒトを丸裸にこれらの研究に加えて、メタゲノム解析にも取り組んでいます。ターゲットはヒト腸管に共生する腸内細菌です。腸内細菌は、細胞数でヒトの 10 倍以上、遺伝子数では 100〜1000 倍に上ることがわかっています。したがって、ヒト自身のゲノムだけを見ても十分ではなく、第 2 の自分である腸内細菌のゲノムを見る時代に来ている、そしてそれが次の免疫学のベクトルになると考えています。腸内細菌の解析は嫌気培養の技術が求められるため非常に難しいのですが、ノトバイオートマウスや次世代シーケンサーを用いることによって活路が拓けつつあります。
Nature の有名な報告に、痩せ型と肥満型では腸内細菌の組成が異なり、肥満型の糞便を移植することで痩せ型のマウスが太りだしたというものがあります 4）。これは腸内細菌叢をmodify することで何らかの治療に繋がる可能性を示唆しており、将来が期待できる研究領域です。
しかし、日本ではまだ十分に研究が進んでいるとは言えません。現在の系統解析の主流は 16S rRNAと呼ばれる方法ですが、細菌の系統樹の深さを考えると16S では詳細な解析ができていません。それは計算資源やコストの問題によるものだったのですが、逆に言えばそれだけのことです。今後コンピュータや計算アルゴリズムの改良により、単なる細菌の構成比だけでなく、細菌の全ゲノムを見ることで、特殊な菌の存在を検出するだけでなく、細菌叢全体としての機能を克明に知ることが出来ると考えます。腸内細菌叢は腸内にある新しい臓器と定義でき、その機能を調べることで、疾患どうしの意外な関連、意外な原因菌の存在などが浮かび上がってくることが期待されます。これらの解析から、「メタゲノム創薬」という新たな研究領域、医療を創出していきたいと考えています。

植松 智 先生
大阪市立大学大学院医学研究科・医学部
ゲノム免疫学 教授
東京大学医科学研究所国際粘膜ワクチン開発研究センター
自然免疫制御分野 特任教授

4）Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31.

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科学誌

日本人著者研究紹介

科学誌に論文が掲載された日本人著者に、論文の内容、普段の研究内容についてわかりやすく解説していただきました。

数年先までの気候予測がより高精度に

熱帯海盆間における気候相互作用
Pan-tropical climate interactions
Science, 1 March 2019 (Volume 363, Issue 6430)

Department of Plants,Soils, and Climate,
Utah State University

近本 喜光 先生

解説：全世界の最前線で活躍する気候学者が集まり、熱帯域の気候変動における最新の研究成果をまとめたレビュー論文です。これまでは、太平洋、大西洋、インド洋といった海盆ごと観測システムが不十分で、気候力学的にも、エルニーニョ現に分かれて、気候変動におけるメカニズムの解明が行われて象に対して応答するだけの受動的な役割という認識が強く、いましたが、最近の研究では、それぞれの海盆間がお互いに気候学者の間でその重要性が過小評価されてきました。しか影響しながら、複雑な気候システムを形成している様子がし近年、大気海洋の観測測器が進歩し、気候モデルの開発が徐々に明らかになってきました。こういった理解は気候予測精進んだことで、熱帯大西洋やインド洋は従来考えられてきた度のさらなる改善に大きく寄与すると期待されています。

受動的な役割だけでなく、エルニーニョ現象を含めた熱帯太

コラム：熱帯域における活発な積雲活動は、全球規模の気候平洋の気候変動に、より能動的に影響を与えることが発見さ変動を駆動する主要な要因であり、日本を含めた中・高緯度れました。この傾向は、時間スケールが長くなるほど顕著に見域の季節予測にとって重要な役割を果たしています。特に熱られることから、長期予測の進展に多くの期待が寄せられて帯太平洋域では、エルニーニョ現象と呼ばれる海面の昇温がいます。

気候変動に大きな影響を与えており、そのメカニズムの解明気候変動の研究には、解明しなければならない命題がまだ数が季節予測の精度に深く関わっています。従来の理論では、多く存在します。

エルニーニョ現象の予測精度はおよそ１年程度であると見積

今回のレビュー論文で最新の科学的知見を集約したことによもられており、季節を超えた数年先までの気候予測は理論的り、新たな問題点も整理され、さらなる発見や次に進むべきにも技術的にも困難を極めました。しかし、ここ数年になされ道筋が示されています。このようなレビュー論文は研究者にた最新の研究により、太平洋域だけでなく、インド洋や大西洋とっても大変貴重な情報源であり、今回の論文が多くの研究を含めた海盆間相互作用を考慮することで、これまで考えら者にとって新たな研究発展への契機になることを著者の一人れてきたエルニーニョ現象の予測精度が大幅に改善され、かとして切に願います。

つ、より長期の予測が可能であることが指摘され始めました。それら世界最先端の研究成果をまとめたレビュー論文が、今回、科学雑誌サイエンスに掲載されました。
熱帯における3 大洋の中で、太平洋は最も大きな面積を占め、なおかつ、世界中の気候変動に多大な影響力を持つエルニー
ニョ現象が観測されることから、これまで熱帯太平洋における大気海洋相互作用の研究が数多くなされてきました。その結果、赤道太平洋域で海洋観測ネットワークが充実し、常時監視システムが構築されました。一方、熱帯大西洋とインド洋は、海洋

図１：大西洋とインド洋が太平洋の気候に与える影響の模式図

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