CERI 有 害 性 評 価 書

四塩化炭素
Tetrachloromethane

CAS 登録番号：56-23-5

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 24． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 3
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 3
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 4
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6．環境中の生物への影響 .................................................................................................................... 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 7
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 7
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 8
7.3 実験動物に対する毒性 ..............................................................................................................11
7.3.1 急性毒性...............................................................................................................................11
7.3.2 刺激性及び腐食性 ...............................................................................................................11
7.3.3 感作性 ..................................................................................................................................11
7.3.4 反復投与毒性.......................................................................................................................11
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 15
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 16
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 20
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 22

献 ............................................................................................................................................... 24

iii

1．化学物質の同定情報
物質名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

四塩化炭素
テトラクロロメタン
政令号番号 1-112
官報公示整理番号 2-38
56-23-5

Cl
Cl

C

Cl

Cl
分子式
分子量

CCl4
153.82

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
消防法
毒劇物取締法
薬事法
労働基準法
労働安全衛生法

環境基本法

水道法
下水道法
水質汚濁防止法
土壌汚染対策法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
港則法
廃棄物処理法
建築物衛生法オゾン層保護法項
目
第一種指定化学物質
第二種特定化学物質
貯蔵等の届出を要する物質
劇物
劇薬
疾病化学物質
第一種有機溶剤 (含有率が 5 質量％を超えるもの)
名称等を表示すべき有害物 (含有率が 5 質量％を超えるもの)名称等を通知すべき有害物指針を公表した化学物質、管理濃度 5 ppm
水質汚濁に係る環境基準 0.002 mg/L
地下水の水質汚濁に係る環境基準 0.002 mg/L
土壌汚染に係る環境基準 0.002 mg/L (溶出試験検液濃度)
水質基準 0.002 mg/L
水質基準 0.02 mg/L
排水基準 0.02 mg/L
特定有害物質、土壌溶出量基準 0.002 mg/L
有害液体物質 B 類
毒物類
毒物
毒物類
特別管理産業廃棄物 判定基準 0.2 mg/L (廃酸・廃塩基、含有量)・0.02 mg/L (汚泥など、溶出量)
水質基準 0.002 mg/L
特定物質1

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3．物理化学的性状
項
目
外
観
融
点
沸
点
引
火
点
発
火
点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)
そ
の
他

特 性 値
無色液体
-23℃
76.7℃
該当せず (不燃性)
データなし
該当せず (非爆発性)1.589 (25℃/25℃)
5.30 (空気 = 1)
7.4 kPa (10℃)、12.0 kPa (20℃)、15.0
kPa (25℃)、18.2 kPa (30℃)
log Kow = 2.83 (測定値)、2.44 (推定値)
解離基なし
土壌吸着係数 Koc = 49 (推定値)
800 mg/L (20℃)、1,160 mg/L (25℃)
アルコール、ベンゼン、クロロホル
ム、エーテル、二硫化炭素などの有機溶媒：混和2.80×103 Pa･m3/mol (25℃、測定値)
1 ppm = 6.40 mg/m3
1 mg/m3 = 0.156 ppm
アルミニウム、マグネシウム、亜鉛などの金属と反応し爆発する恐れがある。

4．製造輸入量・用途情出典
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
EC:IUCLID, 2000
Merck, 2001
計算値
Verschueren, 2001
SRC:KowWin, 2002
SRC:PcKocWin, 2002
Verschueren, 2001
Merck, 2001

SRC:HenryWin, 2002
計算値
IPCS, 2000

(表 4-1)
表 4-1

製造･輸入量等 (トン)製造･輸入量等 (トン/年)
1997 年
1998 年
1999 年
製造量
4,402
3,641
4,264
輸入量
データなし
データなし
62
輸出量
データなし
1
1
国内供給量
データなし
データなし
4,325
出典：経済産業省 (2003)、財務省 (2003)

2000 年
3,291
240
0.1
3,531

2001 年
3,391
304
0.4
3,695

四塩化炭素の用途及びその使用割合は、化学品原料 (クロロカーボンの原料、農薬原料、フッ素系ガス原料) として 98.8%、試薬として 1.2%使用されている (製品評価技術基盤機構, 2003)。

2

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5．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)

表 5-1
対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
1.2×10-16 (25℃、測定値)
データなし
データなし

濃

度 (分子/cm3)
5×105～1×106

半減期
200 年以上

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

対流圏大気中では、安定でありオゾンとは反応しない。対流圏大気中から成層圏大気中に拡散すると、太陽光の紫外線により分解され塩素原子を生成する。塩素原子は連鎖反応により 1個の塩素原子が数万個のオゾンと反応する。その結果、オゾン層が破壊される (GDCh BUA,
1990)。
なお、オゾン層保護法では四塩化炭素のオゾン層破壊係数を 1.1 としている。

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

加水分解を受けやすい化学結合はないので、水環境中では加水分解されない。

5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定
全有機炭素 (TOC) 測定

分解率 (%)
0
0
0

判定結果
難分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：2 週間
出典：通商産業省 (1980) 通商産業公報 (1980 年 12 月 25 日)

表 5-3
試験方法
フラスコ振とう法(揮散損失を考慮)
モデル廃水処理設備

被試験物
質濃度10 mg/L不明

その他の生分解性試験結果
汚泥

試験
期間
7日

5mg/L 酵 母 を添加した汚泥長期間馴化し
た活性汚泥

不明

分

解

率

GC：87%(未馴化)
GC：100%(馴化)98.8％除去(揮散：38％)3

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出典

Tabak et al., 1981
Reynolds
1982

et

al.,

ｂ 嫌気的生分解性
嫌気的条件での生分解性試験も報告されており、カナダにおける硫酸根還元条件下の野外試
験では、四塩化炭素の 2/3 がクロロホルムに 1/3 が二硫化炭素に変化し、半減期は 3～7 日間であった (Devlin, 1997)。また、活性汚泥存在下メタン発生条件下、200μg/L 以下の濃度では、3週間の培養でほぼ完全に分解したとの報告がある (Bouwer and McCarty, 1983)。
環境水中での動態

5.3

土壌吸着係数 Koc の値 49 から、水中の懸濁物質及び底質には吸着され難いと推定される。
水に対する溶解度は 800 mg/L (20℃)、蒸気圧は 12.0 kPa (20℃) であり、ヘンリー定数は 2.80
×103 Pa･m3/mol (25℃) と大きいので、水環境から大気へ揮散され易いと推定される。
以上のことなどから、環境水中に四塩化炭素が排出された場合は、主に揮散により除去され、馴化などの特定の条件が調った場合は、生分解による除去の可能性もあると推定される。
生物濃縮性

5.4

(表 5-4、表 5-5)

表 5-4
生物種
コイ

化学物質審査規制法に基づく濃縮性試験結果
濃度 (μg/L)
10
1

試験期間 (週間)6

濃縮倍率
3.2～7.4
3.8～11

判定結果
濃縮性がない又は低い

出典：通商産業省 (1980) 通商産業公報 (1980 年 12 月 25 日)

表 5-5
生物種
ます
ます
ブルーギル
ニジマス

濃度
(mg/L)不明
不明
不明
不明

その他の濃縮性試験結果

試験期間
(日)
不明
不明
不明
不明

生物濃縮
係数 (BCF)
17
20
26
30

出典
Neely et al., 1974
Saito et al., 1992
Saito et al., 1992
Barrows et al., 1980

6．環境中の生物への影響
6.1
6.1.1

水生生物に対する影響
藻類に対する毒性 (表 6-1)淡水緑藻に対して四塩化炭素の揮発性を考慮して閉鎖系で行われた試験から得られた急性毒性データ及び長期毒性データのうち、それぞれの最小値は、セレナストラムの生長阻害を指標とした 72 時間 EC50 の 0.89 mg/L (バイオマス) 及び 72 時間 NOEC の 0.38 mg/L (バイオマス) であった (環境省, 2003a)。

4

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表 6-1
生物種

四塩化炭素の藻類に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

OECD
201
止水
閉鎖系

23±2

淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

エンドポイント

96 時間 EC50

濃度(mg/L)

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
(面積)
(細胞数)
生長速度

文献

通商産業省,
1991
5.13< 4.4313.6(m)

環境省，2003a
0.89
0.38
1.5
2.08
0.54
1.18
(m)
(m): 測定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata

Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

6.1.2

OECD
201
GLP
止水
閉鎖系

23±2

72 時間 EC50
72 時間 NOEC
24-48 時間 EC50
24-72 時間 EC50
24-48 時間 NOEC
24-72 時間 NOEC

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度
生長速度
生長速度

無脊椎動物に対する毒性 (表 6-2)

急性毒性について、四塩化炭素の揮発性を考慮して行われた試験の中での最小値は、オオミ
ジンコを用いた遊泳阻害を指標とした 48 時間 EC50 の 5.78 mg/L である (通商産業省, 1991)。
長期毒性については、オオミジンコを用いた 21 日間の繁殖阻害試験の報告があり、最小のNOEC は 0.375 mg/L であった (通商産業省, 1992)。
表 6-2
生物種
淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

四塩化炭素の無脊椎動物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

生後
24 時間
以内

OECD
202
半止水
密閉

20±1

生後
24 時間
以内

OECD
202
GLP
半止水
密閉
OECD
211
GLP
半止水
密閉

硬度

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

109

8.28.3

48 時間 EC50
遊泳阻害

5.78
(a, n)

通商産業
省, 1991111

7.88.721 日間 LC50
致死
21 日間 NOEC
繁殖阻害
48 時間 EC50
遊泳阻害

1.43

通商産業
省, 1992

0.375(a, n)
8.1(m)

21 日間 EC50
21 日間 NOEC
繁殖阻害

1.8
0.49
(m)

20±1

250

7.98.420±1

2507.68.45

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環境省，
2003b

環境省，
2003ｃ

生物種

大きさ/
成長段階
生後
24 時間
以内

試験法/
方式
U.S.EPA
止水
閉鎖系

温度
(℃)
22±1

硬度

pH

エンドポイント

7.49.448 時間 LC50

(mg CaCO3/L)

173

濃度(mg/L)
35(n)

文献
LeBlanc,1980

ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、
密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態

6.1.3

魚類に対する毒性 (表 6-3)

急性毒性について、淡水魚で四塩化炭素の揮発性を考慮して行われた試験での最小値はメダ
カに対する 96 時間 LC50 の 7.6 mg/L であった (環境省, 2003d)。
海水魚では、マコガレイに対する 96 時間 LC50 が 50 mg/L であった (Pearson and McConnell,1975)。
長期毒性については、流水－密閉式試験装置を用いて淡水魚のファットヘッドミノー及びニジマスの受精卵からふ化仔魚までの生活期を四塩化炭素に暴露させた初期生活段階毒性試験報告がある。ファットヘッドミノーの産卵後 2～8 時間の受精卵からふ化後 4 日まで合計 9 日間四塩化炭素を暴露させた試験での LC50 は 4.0 mg/L (Black et al., 1982)、ニジマスの受精 30 分以内の受精卵からふ化後 4 日まで合計 27 日間四塩化炭素を暴露させた試験での LC50 は 1.97 mg/Lであった (Black et al., 1982)。
表 6-3
生物種

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

四塩化炭素の魚類に対する毒性試験結果
温度
(℃)

硬度

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献(mg
CaCO3/L)淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)Oryziaslatipes(ﾒﾀﾞｶ)

30 日齢17.4 mm
98 mg
産卵後
2-8 時間
の卵

流水

21.7

49.2

6.8

96 時間 LC50

41.4
(m)

Geiger et al.,
1990

流水
密閉

20.4±
0.6

96.1±1.3

7.8
±
0.02

16.25

Black et al.,1982

2±1 cm

OECD
203
半止水
密閉
OECD
203
GLP
半止水
密閉
流水
密閉

5 日間 LC50(ふ化 0 日目)
9 日間 LC50(ふ化 4 日目)
96 時間 LC50

4.0
(m)
14.6
(a, n)

通商産業省,
1991

1.74 cm
0.077 gOncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)

受精後
30 分以
内の卵

24±1

109

7.88.224±1

ND6.97.896 時間 LC50

7.6
(m)

環境省，
2003d

13.3±
0.3

104.2±1.6

7.9
±
0.04

23 日間 LC50
(ふ化 0 日目)
27 日間 LC50
(ふ化 4 日目)

2.02

Black et al.,1982

6

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1.97
(m)

生物種

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度

pH

エンドポイント(mg

濃度(mg/L)

文献

CaCO3/L)

海水
15-20 cm
流水
ND
ND
ND
96 時間 LC50
Limanda50
Pearson &limanda(m)
McConnell,(ﾏｺｶﾞﾚｲ類、ｶ
1975
ﾚｲ科)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態

6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)四塩化炭素の環境中の生物に対する毒性影響については、生存、生長 (成長)、増殖、発生 (胚－幼生期) などを指標に検討が行われている。
藻類に対する急性毒性については、セレナストラムの生長阻害を指標とした 72 時間 EC50 (バイオマス) が 0.89 mg/L であり、この値は GHS 急性毒性有害性区分Ⅰに相当し、極めて強い有害性を示す。
無脊椎動物に対する急性毒性の最小値は、甲殻類のオオミジンコの遊泳阻害を指標とした 48
時間 EC50 の 5.78 mg/L であり、この値は GHS 急性毒性有害性区分 II に相当し、強い有害性を示す。長期毒性については、オオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC は 0.375 mg/L である。
魚類に対する急性毒性の最小値は、メダカに対する 96 時間 LC50 の 7.6 mg/L であり、この値
は GHS 急性毒性有害性区分Ⅱに相当し、強い有害性を示す。長期毒性の最小値は、ニジマスの受精後の受精卵をふ化後 4 日まで暴露させた試験から得られた 27 日間 LC50 の 1.97 mg/L である。
以上のことから、四塩化炭素の水生生物に対する急性毒性は、藻類に対して GHS 急性毒性有害性区分Ⅰに相当し、極めて強い有害性を示す。長期毒性の NOEC 等は、甲殻類では 0.375 mg/L、魚類では 1.97 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、甲殻類であるオオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.375 mg/L である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命 (図 7-1)

四塩化炭素は消化管及び呼吸器からよく吸収される。経口による吸収率は溶媒に左右され、油性の溶媒は吸収を遅延させる。四塩化炭素の蒸気及び液体はともに経皮吸収されるが、消化管及び呼吸器による吸収に比べ、吸収率は非常に低いと考えられる。
吸収された四塩化炭素は脂肪組織に最も高濃度で、次いで肝臓に高濃度で分布するが、その他の組織では血中濃度と同程度ないしは低濃度にしか移行分布しない。
7

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四塩化炭素は主に肝臓のシトクローム P450 系によって代謝される。この過程でトリクロロ
メチルラジカル、過酸化トリクロロメチルラジカル、ホスゲンなど、極めて不安定で反応性の高い中間代謝物が生じ、脂質の過酸化、タンパク質などの生体高分子への結合、シトクロム P450を始めとする各種酵素タンパク質の不活化及び分解、グルタチオンなどの細胞内チオール化合
物との結合が引き起こされ、肝臓への毒性発現の原因となる（図 7-1）。
吸収された四塩化炭素は未変化体及び最終代謝物の二酸化炭素として呼気中に排泄される。
高暴露になるほど未変化体の呼気中への排泄量及び割合は増加する。呼気中への排泄に比べ、糞尿中への排泄は少ない。

四塩化炭素

CCl4

ヘキサクロロエタン

Cl3C・

クロロホルムCl3CCCl3

高分子と結合
－

CCl3

CHCl3

(+O2)
Cl3COO・

カルベン

脂質過酸化

: CCl2Cl3COH
CO(+GSH)

ホスゲン

SH化合物と結合

高分子と結合Cl2CO

GS-CO-SG(+Cys)(+H2O)
HCl

O
二酸化炭素

S

CO2

C N
O
図 7-1

四塩化炭素の代謝経路図 (ACGIH, 2001; IPCS, 1999)

GSH; 還元型グルタチオン、GS-CO-SG; ジグルタチオニルジチオ炭酸、Cys; システイン

7.2

疫学調査及び事例 (表 7-1)

ヒトにおいては、経口及び吸入暴露による急性中毒の事例で、吐き気、嘔吐､下痢、めまい､頭痛、昏睡、肝臓障害及び腎臓障害がみられている。これらの中毒症状は、過度の飲酒習慣あ
るいは薬物の服用などにより増悪する傾向がある。経皮暴露では、一過性の皮膚刺激が見られ
8

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たとの報告がある。職業暴露による慢性影響については、肝硬変を起こす可能性が報告されている。また、疫学調査が数多く実施されているが、四塩化炭素暴露と発がんとの関連を明確に示す証拠はない。
表 7-1
対象集団性
別・人数
22 歳男性

四塩化炭素のヒトでの事例および疫学調査

暴露状況/暴露量

結

経口
自殺目的
355 mL の四塩化炭素と同容量の水59 歳男性 (中 吸入
等度の飲酒習 蒸気 (濃度不明) に暴露
慣あり)
3 人 (飲酒習 吸入 (2 人)
慣あり)
経口 (誤飲、1 人)
四塩化炭素中 吸入 (4 人)経口 (15 人)
毒患者 19 人
暴露量不明(1981 - 1984
年、3 - 79 歳)

労働者 7 人

吸入
火災発生時に消火液中の四塩化炭素の蒸気に暴露
2 時間 (5 人)、6 時間 (2 人)

健常男性ボラ
ンティア

経皮
前腕部皮膚
1.5 mL, 5 分間又は 0.1 mL
経皮
親指
30 分間
吸入、職業暴露１週間 – 24 か月間
作業環境気中濃度：45 – 100
ppm (288～641 mg/m3)
職業暴露

ボランティ
ア3人
工場労働者
17 人

金属加工工場果

文

献

Bagnasco et
24 時間後：顕著な肝機能の低下
al., 1978
3～4 日後までに徐々に回復。
他の例では、1.5 mL 服用で致死のケース、100 mL
以上服用で死に至らなかったケースもあり
Tracy &
5 日後に吐き気、嘔吐及び下痢、続いて黄疸、
Sherlock,
急性腎不全、肝臓腫大1968
その後回復し、肝機能も正常
重度の中毒症状
Norwood et
吸入暴露の 2 人：腎症を起こし、死亡
al., 1950
Ruprah et al.,
入院時の血中四塩化炭素濃度：0.1 - 31.5 mg/L
共通症状：嘔吐、下痢、めまい、頭痛及び昏睡 1985
死亡例なし
8/19 例：フェノチアジン、ベンゾジアゼピン精
神安定剤の服用、トリクロロエタン、トリクロ
ロエタノールなど他の化学物質を暴露歴あり
重度の飲酒習慣のある 2 人 (エタノール摂取量、 Manno et al.,
各々120、250 g/日)：下痢、吐き気、嘔吐、発熱、 1996
肝臓障害及び腎臓障害などの中毒症状
他の 5 人 (エタノール摂取量、50 g/日以下)：中
毒症状なし
1.5 mL：適用直後に血流亢進；10 - 20 分後：軽 Wahlberg,
1984b
度の一過性紅斑
0.1 mL：影響なし
Stewart &中等度の紅斑Dodd, 1964
1 - 2 時間後に消失
浸漬直後に親指の灼熱感、10 分以内に症状緩和
12 人は吐き気、食欲不振、嘔吐、鼓腸、上腹部 Kazantzis &の不快ないしは膨満、抑うつ、頭痛、めまいの Bomford,
1960
うち少なくとも一つを体験
四塩化炭素の蒸発抑制対策後では症状なし
Teta & Ott,
肝硬変死亡率がわずかに増加
四塩化炭素を溶剤使用していた時期に暴露され 1988
た可能性のある群で最も高い死亡率 (SMR 2.7)
四塩化炭素暴露が肝硬変のリスク要因と結論
四塩化炭素及び他の物質の暴露、飲酒習慣に関する情報がなく、四塩化炭素暴露が肝硬変の直接原因と結論するのは困難 (IPCS, 1999 の評価)

米国ドライクリーニング組合員 5,365 人(1978 年以前に 1 年以上従事)

吸入、職業暴露
四塩化炭素は 1930 - 1960 年にドライクリーニングに多く使用
white spirit (Stoddard solvent)などの他の溶剤も広範に使用

コホート研究：
溶剤への暴露レベルによる分類 (溶剤の種類による分類はなし)
追跡期間：1948 - 1978 年
追跡達成率：88%
がん死亡者数：294 人
咽頭がん死亡率の有意な増加
他のがんは有意な増加なし

9

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Blair et al.,1990

対象集団性
暴露状況/暴露量
別・人数
米国の飛行機 職業暴露
整備工場労働者 14,457 人(1952 - 1956 年に 1 年以上従事)

米国のゴム製 職業暴露
造工場男性労働者 6,678 人(1964 - 1973 年の間従事)

米国 24 州の乳 職業暴露
がん死亡者

結

果

コホート研究：四塩化炭素暴露群；6,737 人
女性；非ホジキン性リンパ腫及び多発性骨髄腫死亡率が有意に増加
男性；これらの死亡率の有意な増加なし
これらを除くがんについては、乳がんを含め、四塩化炭素暴露との関連なし
四塩化炭素暴露レベル不明、他の溶剤への多重暴露もあり、四塩化炭素暴露の影響ついて結論を下すのは困難 (IPCS, 1999)
症例対照研究：24 種類の溶剤暴露 (暴露レベル
不明) と発がんリスクとの関連
発がん事例；致死性胃がん (30 人)、前立腺がん (101 人)、非ホジキン性リンパ腫 (9 人)
及びリンパ性白血病 (10 人)
対照群；1,350 人、年齢層化法で無作為抽出
年齢補正した場合、1 年以上の四塩化炭素暴露とリンパ性白血病、非ホジキン性リンパ腫の発症との間に関連あり
複合暴露があることから四塩化炭素の影響について結論を下すのは困難 (IPCS, 1999)
症例対照研究：31 種類の物質と乳がん死亡の関連
職業の認定；死亡証明書による暴露確率、暴露レベル；職業暴露マトリクス
四塩化炭素暴露との関連なし。ただし、年齢及び社会経済状態による補正で、白人女性の最高
暴露レベル群でわずかではあるが有意な乳がん
死亡率が増加。黒人女性では関連なし

文

献Blair et al.,
1998; Stewart
et al., 1991

Checkoway etal., 1984;
Wilcosky etal., 1984

Cantor et al.,
1995

職業を死亡証明書から推定、暴露を職業暴露マ
トリクスから推定など、四塩化炭素暴露の根拠が薄弱 (IPCS, 1999)
Ott et al.,
コホート研究：
米国化学工場 職業暴露
1985
追跡期間；1940 - 1979 年
労働者 1、919 暴露量不明
追跡達成率；94%
人 (1940 塩化メタン類 (四塩化炭素を含む) 及びテト
1969 年に 1 年
ラクロロエチレン生産従事者数；226 人
以上勤務)死亡者数；42 人 (SMR 0.63)
がん死亡者数；9 人 (SMR 0.69)
1)AST, アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、2)ALT, アラニンアミノトランスフェラーゼ、3)γ-GTP, γ-グルタミルトランスペプチターゼ

10

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7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性 (表 7-2)
表 7-2

経口LD50
吸入LC50四塩化炭素の急性毒性試験結果

マウス
ラット
12,100 – 14,400
2,800 – 10,180
mg/kg
mg/kg
5,995 – 9,528 ppm
7,300 ppm
(7時間)
(4 – 6時間)
ND
ND
ND
30,400 mg/kg
900 – 4,676 mg/kg 2,820 – 6,603 mg/kg
ND
ND

ウサギ

モルモット

イヌ

6,380 mg/kg

ND

2,300 mg/kg

ND

ND

ND

ND
経皮LD5015,000 mg/kg
ND
ND
ND
ND
皮下LD50ND
ND
腹腔内LD50
2,390 mg/kg
ND
ND
静脈内LD50636 mg/kg
ND, データなし
出典：Freston and Bouchier, 1967; Garner and McLean, 1969; Gehring, 1968; Gradiski et al., 1974; Jenkins et al.,
1972; Kennedy et al., 1986; Klaassen and Plaa, 1966,1967a,b,1969; Klingensmith and Mehendale, 1982; Klingensmith
et al., 1983; Kocsis et al., 1968; Kutob and Plaa, 1962; Lahl, 1974; Lundberg et al., 1986; Maling et al., 1974; McLean
and McLean, 1966; Smyth et al., 1970; Svirbely et al., 1947; U.S. EPA, 1984

7.3.2

刺激性及び腐食性

四塩化炭素は実験動物の皮膚及び眼に対して刺激性を示す(Roudabush et al., 1965; Wahlberg,
1984a; Anderson et al., 1988; Scholz and Weigand, 1967; Duprat et al., 1976)。

7.3.3

感作性

調査した範囲内では、四塩化炭素の実験動物に対する感作性に関する報告はない。

7.3.4

反復投与毒性 (表7-3)

四塩化炭素の反復投与毒性に関して、マウス、ラットに経口又は吸入暴露により反復投与した試験での主要な標的器官は肝臓である。肝臓への影響としては、器官重量の増加、血中の肝由来酵素活性の増加、肝臓中シトクロム P450 濃度の減少、肝細胞変性、肝細胞壊死、肝臓の線維化、肝硬変及び過形成結節などがみられている。また、腎臓への影響として、血清尿素窒素(BUN)の増加、尿細管上皮細胞の空胞化、糸球体変性、タンパク質円柱及び進行性糸球体腎症がみられている。この他、脾臓でヘモジデリン沈着及び髄外造血亢進などがみられている。
以下に重要な試験報告を示す。
雄の SD ラット (15～16 匹/群) に四塩化炭素 0、1、10、33 mg/kg/日を 12 週間強制経口投与 (溶媒：コーン油) した試験で、10 mg/kg/日以上で血清中ソルビトールデヒドロゲナーゼ(SDH)活性の増加及び小葉中心性の肝細胞空胞化、33 mg/kg/日で血清中オルニチンカルバミルトランス
フェラーゼ(OCT)活性の増加、肝臓の線維化、肝硬変及び過形成結節が認められた。NOAEL は
1 mg/kg/日であった (Bruckner et al., 1986)。
雌雄の F344 ラット (各 50 匹/群) に四塩化炭素 0、5、25、125 ppm (0、32.05、160.25、801.25
11

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mg/m3) を 6 時間/日、5 日間/週の頻度で 2 年間吸入暴露した試験で、5 ppm 以上の雌雄で暴露終了時の尿中硝酸イオン及びタンパク濃度変化、25 ppm 以上の雌雄で体重増加抑制、血液学的及び血液生化学的変化が認められた。病理組織学的所見として、5 ppm 以上の雄で脾臓のヘモ
ジデリン沈着の増加、5 ppm 以上の雌及び 25 ppm 以上の雄で鼻腔粘膜上皮の好酸性変化、25 ppm
以上の雌雄で肝臓の脂肪変性、セロイド沈着、線維化、及び肝硬変、25 ppm 以上の雌及び 125
ppm の雄で進行性糸球体腎症、125 ppm の雌雄でリンパ節のセロイド沈着が認められた (Japan
Bioassay Research Center, 1998)。5 ppm での変化は軽微な影響であることから、本評価書ではLOAEL を 5 ppm (32.05 mg/m3) と判断した。
よって、ラットを用いた 12 週間経口投与試験において、10 mg/kg/日以上の群で肝臓への影響がみられており、NOAEL は 1 mg/kg/日である。一方、吸入暴露では、ラットを用いた 2 年間吸入暴露試験において、5 ppm (32 mg/m3) 以上の群で尿検査異常、脾臓への影響などがみられており、LOAEL を 5 ppm (32 mg/m3) と判断した。
表 7-3
投与
方法

四塩化炭素の反復投与毒性試験結果

投与期間

投与量

経口
マウス
(強制)
ICR
雌雄各 20 匹 コーン油
/群

90 日間

0、12、120、
540、1,200
mg/kg/日

経口
マウス
(強制)
ICR
雌雄各 12 匹 コーン油
溶液
/群
または
1%
Tween-60
含有水溶
液

90 日間

0、1.2、12、120 mg/kg/日

ラット
F344
雄
ラット
(300-350 g)
SD
雄
5 匹/群

経口
(強制)
コーン油
経口
(強制)
コーン油

5 日間

0、400 mg/kg/
日

9 日間 (11日間中)

0、20、40、80 mg/kg/日

ラット(200-250 g)

経口
(強制)

9 日間 (11日間中)

0、20、80、160 mg/kg/日

動物種等

結

果

文献

Hayes et12 mg/kg/日以上
肝臓、脾臓及び胸腺の絶対・相対重量増加、肝 al., 1986
臓傷害
血中 LDH、AST、ALT、酸性ホスファターゼ、
コレステロール及びビリルビン濃度の用量依存
性の増加
血糖値減少
死亡例なし
Condie et
コーン油：al., 1986
12 mg/kg/日以上
血清中 ALT、AST、LDH 活性増加、肝細胞の巨
大化、脂質沈着120 mg/kg/日
肝臓の絶対・相対重量増加、肝細胞壊死、脂肪浸潤
1% Tween-60 含有水溶液：
120 mg/kg/日
肝臓の絶対・相対重量増加、血清中 ALT、AST、
LDH 活性増加、肝細胞巨大化
NOAEL (肝臓毒性)：1.2 mg/kg/日
肝臓相対重量増加、肝臓中シトクロム P450 濃度
減少、血中 ALT 活性増加
20 mg/kg/日以上
小葉中心性肝細胞空胞化、血清中 SDH4)及びALT 活性増加40 mg/kg/日以上
血清中 OCT5)活性増加
80 mg/kg/日
血中尿素窒素 (BUN) 増加
20 mg/kg/日以上
小葉中心性肝細胞空胞化、血清中 OCT、SDH 及

12

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Dent &
Graichen,
1982
Bruckner
et al.,
1986

Bruckner
et al.,

動物種等

投与
方法

投与期間

投与量

結

果

SD
雄
5 匹/群
ラット
F344
雄

コーン油

経口
(強制)
コーン油

15 日間

0、50、150、
450、1,350
mg/kg/日ラットSD雄
15-16 匹/群

経口
(強制)
コーン油

12 週間

0、1、10、33
mg/kg/日

ラット
F344
雄

経口
(強制)
コーン油

12 週間

0、20、40mg/kg/日

イヌ (ビーグル)
雌雄
各 6 匹/群イヌ (ビー
グル)
雌
3 匹/群
マウス
BDF1
雌雄
各 10 匹/群

経口
(強制)
ゼラチン
カプセル
経口
(強制)
ゼラチン
カプセル
吸入
全身暴露

28 日間

0、80 mg/kg/
日

8 週間

0、32 mg/kg/
日

13 週間
6 時間/日5 日間/週

10 ppm 以上
0、10、30、
雌雄：用量依存性の肝臓の組織学的諸変化 (セ90、270、810
ロイド沈着、胆管増殖、肝細胞の有糸分裂、多形
ppm(0、64、192、 性及び小増殖巣増加)
577、1,731、 30 ppm 以上
雄：体重増加抑制
5,192 mg/m3)

マウス
BDF1
雌
50 匹/群

吸入
全身暴露

2 年間
6 時間/日5 日間/週

0、5、25、125
ppm(0、32.05、
160.25、801.25mg/m3)び ALT 活性増加
80 mg/kg/日以上
肝細胞壊死
450 mg/kg/日
体重の低値、尿濃縮能低下
1,350 mg/kg/日
腎臓重量減少、血尿、酵素尿、血糖値減少
10 mg/kg/日以上
血清中 SDH 活性増加、小葉中心性肝細胞空胞化33 mg/kg/日
血清中 OCT 活性増加、肝硬変、肝臓の線維化、小葉変形、実質性再生、過形成結節及び単細胞壊
死
NOAEL：1 mg/kg/日
20 mg/kg/日以上
肝硬変、肝細胞空胞化、肝細胞壊死
血清中 ALT、AST、LDH 活性増加
肝臓中シトクロム P450 濃度減少
血漿中 ALT 及び OCT 活性増加、小葉中心性脂肪変性、小葉中間性及び門脈周囲性肝細胞空胞化、単細胞壊死、類洞うっ血
血漿中酵素活性変化なし
肝臓の病理組織学的変化なし

90 ppm 以上
雌雄：血中肝酵素活性増加
270 ppm 以上
雌：ヘモグロビン濃度、ヘマトクリット値、及び赤血球数減少810 ppm
雄：ヘモグロビン濃度減少、平均血小板容積増
加
雌：尿の pH 低下
5 ppm
雄：対照群の血中肝酵素活性データに異常がみられたため、評価できず
雌：影響なし25 ppm
雌雄：脾臓ヘモジデリン沈着増加
25 ppm 以上
雌雄：死亡率増加 (主な死因は肝腫瘍)、体重増
加抑制、血液学的及び血液生化学的変化、
尿検査異常 (暴露終了時)、肝臓のセロイド
沈着、嚢胞及び変性
雄：腎臓タンパク質円柱13

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文献
1986

Kluwe,
1981

Bruckner
et al.,
1986

Allis etal., 1990

Litchfield&
Gartland,
1974
Litchfield&
Gartland,
1974
Japan
Bioassay
ResearchCenter,
1998

Japan
Bioassay
ResearchCenter,
1998

動物種等

投与
方法

投与期間

投与量

結

果

文献

雌：肝臓の血栓及び壊死125 ppm
雄：脾臓髄外造血亢進
雌：卵巣セロイド沈着
ラット
SD
雄
8 匹/群

吸入
全身暴露

2 日間又は
4 日間
6 時間/日0、516 ppm
(0、3,308
mg/m3)

2 日間暴露血清中 SDH 活性増加
4 日間暴露血清中 AST、ALT、SDH 及びグルタミン酸デヒ
ドロゲナーゼ活性増加

Brondeau
et al.,
1983

ラット
雄

吸入
全身暴露

12 日間
8 時間/日Kanics &Rubinstein, 1968ラット
Wistar
雄
4 匹/群

吸入
全身暴露

連続暴露 4週間：
24 時間/日
7 日/週

0、68、680
血中 AST 活性、肝臓脂質濃度:ppm
暴露開始 8 日目まで用量依存性に増加し、その(0、436、4,360
後減少
mg/m3)
連続暴露：0、 連続暴露、断続暴露：肝臓の脂肪変性以外目だっ15.6 ppm (0、 た変化なし
99.8 mg/m3)
暴露濃度×暴露時間 (ppm・h)
連続：10,507
断続：10,458
断続暴露：0、87.2 ppm (0、558 mg/m3)

0、10、50、
50 ppm 以上
100 ppm
肝臓トリグリセリド含量増加(0、64、320、641 mg/m3)
0、10、30、10 ppm 以上
90、270、810
雌雄：用量依存性の肝臓の諸変化 (脂肪変性、ppm
肝細胞変性、セロイド沈着、胆管増殖、肝細胞の(0、64.1、
有糸分裂、多形性、小増殖巣及び肝硬変の増加)
192.3、576.9、 30 ppm
1,730.7、
雌：血液学的変化、血中クレアチンホスホキナ
5,192.1
ーゼ活性増加mg/m3)
90 ppm 以上
雌雄：血液学的変化
雌：血中肝酵素活性増加、尿検査異常
270 ppm 以上
雌雄：尿細管空胞化、糸球体硝子化、腎臓のタンパク質円柱雄：血中肝酵素活性増加、尿検査異常810 ppm
雌雄：体重増加抑制
0、5、25、125 5 ppm 以上
ppm
雌雄：尿中の硝酸イオン及びタンパク濃度変化(0、32.05、雄：脾臓ヘモジデリン沈着増加
160.25、
雌：鼻腔粘膜上皮好酸性変化
801.2525 ppm 以上
mg/m3)
雌雄：体重増加抑制、血液学的及び血液生化学
的変化、尿検査異常 (暴露終了時)、肝臓の諸変化 (脂肪変性、セロイド沈着、線維化、及び肝硬変)
雄：鼻腔粘膜上皮好酸性変化

Shimizu etal., 1973

断続暴露 4週間：
6 時間/日5 日間/週
6-8 週間
3 時間/日
6 日/週

ラット
SD
雌
4 匹/群
ラット
F-344
雌雄
各 10 匹/群

吸入
全身暴露

吸入
全身暴露

13 週間
6 時間/日5 日間/週

ラット
F-344
雌雄
各 50 匹/群

吸入
全身暴露

2 年間
6 時間/日5 日間/週14

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Plummer
et al.,
1990

Japan
Bioassay
ResearchCenter,
1998

Japan
Bioassay
ResearchCenter,
1998

動物種等

投与
方法

投与期間

投与量

結

果

文献

雌：進行性糸球体腎症
125 ppm
雌雄：生存率低下 (主な死因は肝腫瘍、慢性腎症)、リンパ節のセロイド沈着
雄：進行性糸球体腎症

ラット
各種系統
雄
12-17 匹/群マウス
B6C3F1雌マウス
B6C3F1
雌
マウス
A/PhJ
ラット
雄

皮下

2 回/週

0、25、50、100 mg/kg

Black は投与開始 18 週間後まで、SD は 16 週間後までに全例が重度の肝硬変により死亡
液性免疫及び細胞性免疫ともに著しく抑制
対照群の反応を 100％とした場合、全投与群で 50%程度の抑制
25 mg/kg で 25%、50 mg/kg 以上で 50%の液性免疫の抑制

2、7、14、 300 mg/kg
23 日間
10、15、20 2,378 mg/kg/
日日

胸腺及び脾臓重量の減少、T 細胞依存的部域でのリンパ組織の有意な活性化
10 日間以上
精巣及び付属器官重量減少、精子形成不全

経口ある
いは腹腔
内投与

0、500～5,000
mg/kg
30 日間

腹腔内投
与
腹腔内

2,072 mg/kg

LOAEL：5 ppm (本評価書の判断)
肝硬変(中等度～重度) による瀕死時期
SD：
5～16 週Black：
7～18 週Wistar：17～68 週Japanese：
8～78 週Osborne-Mendel： 10～105 週

Reuber &Glover,1970

Kaminsky
et al.,
1989
Kaminsky
et al.,
1990
Jirova etal., 1996
Kalla &
Bansal,1975
Munos
Torres etal., 1988

8週
肝臓線維化
46 週
肝硬変
1) LDH, 乳酸デヒドロゲナーゼ、2) AST, アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、3) ALT, アラニンアミノ
トランスフェラーゼ、4) SDH, ソルビトールデヒドロゲナーゼ、5) OCT, オルニチンカルバミルトランスフェ
ラーゼ
ラット
Wistar
雌

7.3.5

腹腔内

8、16、22、 319 mg
30、46 週1 回/週生殖・発生毒性 (表7-4)

四塩化炭素の生殖・発生毒性に関しては、妊娠マウス、妊娠ラットに経口又は吸入暴露により投与し、胎児の発生、奇形の有無、新生児への影響を検討した発生毒性/催奇形性試験が多数実施されているが、生殖能を調べた試験は調査した範囲ではない。妊娠母動物に投与した発生
毒性/催奇形性試験では、母動物に一般毒性を示す用量で胚吸収が認められるが、催奇形性はみられていない。

15

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表 7-4
動物種
等

投与
方法

投与期間

四塩化炭素の生殖・発生毒性試験結果
投与量

結

果

文献

妊娠1–5日 0、82.63、826.3 母動物：体重、妊娠、肝臓及び腎臓重量 (分 Hamlin etal., 1993娩後 22 日目に剖検)への影響なし
目、6–10 mg/kg/日
児動物：奇形なし、生後発育異常なし
日目、又は11–15日目
Narotsky et
妊娠6–15 0、25、50、75 母 (分娩後 6 日目に剖検)：ラット 経口50 mg/kg/日以上；立毛 (コーン油の方が多 al., 1997a日目
mg/kg/日(強制)F344
くの匹数で、かつ長期間)、体重増加抑制
コーン油
雌(水溶液)、全腹胚の吸収 (FLR: full-litter
又はresorption)
10% Emulphor
FLR 頻度含有水溶液
50 mg/kg/day：コーン油、42%；水
溶液、14%
75 mg/kg/day：コーン油、67%；水溶液、8%75 mg/kg/日；背弯姿勢 (コーン油)、体重減
少 (コーン油)
出生児：異常なし
マウス 経口B6D2F1 (強制)コーン油
雌

ラット 経口
(強制)F344
雌ラット 経口(強制)

ラット 吸入SD雌ラット 吸入雌7.3.6

NOAEL：25 mg/kg/日
妊娠6、7、0、150 mg/kg/日 母：立毛、膣分泌物、投与日に体重減少、FLR Narotsky et
FLR 頻度；4% (対照群)、36% (6 日)、54% (7 al., 1997b
8、10、又日)、72% (8 日)、54% (10 日)、0% (12は12日目
日)生存胎児：異常なし
帝王切開日：妊娠 20 日目
妊娠7日 1,000 mg/kg/日 母：2 日間投与では 1 日投与に比べ吸収胚多 Thierch,1971
い目、7及び8
児：奇形なし日目、11日目、又は帝王切開日：記載なし
11及び12日目
Schwetz et
妊 娠 6–15 0、334、1,004 ppm 334 ppm
al., 1974(0、2138、6,426
日目
胎児：皮下浮腫
7時間/日 mg/m3)
334 ppm 以上
母：用量依存性の体重増加抑制、体重増加抑制、肝毒性 (血清中 ALT 活性増加)
胎児：体重及び体長の低値
1,004 ppm
胎児：胸骨異常発生頻度 (分割及び骨化遅延) の有意な増加
帝王切開日：記載なし
妊娠10–15 0 、 1,575 mg/m3 出生直後生存率 (対照群 99%、試験群 83%) Gilman,日目(0、246 ppm)
授乳期間中生存率 (対照群 98%、試験群 83%) 1971
8時間/日

遺伝毒性 (表7-5)

四塩化炭素は、in vitro では S9 の無添加で染色体異常誘発性及び DNA 損傷性を示すが突然変異性は陰性であること、in vivo では突然変異性、染色体異常誘発性、DNA 損傷性のいずれも陰16

http://www.cerij.or.jp

性であることから、遺伝毒性を示さない物質と判断する。
表 7-5
試験系
in vitro

復帰突然変
異試験

前進突然変
異試験

試験材料
ネズミチフス菌TA100、TA1535
ネズミチフス菌
G46
ネズミチフス菌TA1950、G46

四塩化炭素の遺伝毒性試験結果
処理条件

最低

最高

結果 1)
－S9 ＋S9

文献
McCann et al.,1975
Kraemer et al.,
1974
Braun &
Schoneich,
1975
Uehleke et al.,
1977
Simmon et al.,
1977

ND2)

ND

ND

－

ND

ND

ND

－

ND

10,000 – 40,000
μg/mL

ND

－

ND

ND

－

ND – 5,000
μg/plate

ND

－

1,230
μg/mL

ND

－

ND

－

－

723 – 2,815
μg/plate－－

100 – 1,000
μg/plate－－

10 – 3,333
μg/plate－－

Brams et al.,1987
Zeiger et al.,
1988

ND – 39,993
μg/plate＋＋

Varma et al.,1988

ネズミチフス菌
密閉容器中
TA1535、TA1538
プレインキュベー
ネズミチフス菌ション法及びプレ
TA98、TA100、TA1535、TA1537、 ート法 (密閉容器中)TA1538ネズミチフス菌
密閉容器中
TA1535、TA1538
ネズミチフス菌
密閉容器中TA100、TA1535
プレート法 (密閉ネズミチフス菌容器中)
TA98、TA100、TA1535、TA1537、TA1538ネズミチフス菌開放
TA97、TA98、TA100
プ レインキュ ベー
ネズミチフス菌TA97、TA98、TA100、 ション法 (開放)TA1535、TA1537
プレート法
ネズミチフス菌TA98、TA100、TA1535、TA1537
プレート法
ネズミチフス菌TA98、TA100、TA1535、TA1537、TA1538ネズミチフス菌
宿主経由法
TA1950NMRI マウス
皮下注射
ネズミチフス菌
宿主経由法
TA1950
マウス
皮下注射
大腸菌
ND
uvrA大腸菌
ND
WP2uvrAネズミチフス菌
プ レインキュ ベー
BA13、BAL13
ション法 (開放)ネズミチフス菌
BA13、BAL13
大腸菌
K12

用量

ND

－

－

6,376
mg/kg

－

ND

－

ND

－

2.5%大気ND＋(w)

38 – 1,230
μg/plate－－

プ レインキュ ベーション法 (開放)ND – 769μg/plate

－

－

ND

ND

ND

－

http://www.cerij.or.jp

De Flora et al.,
1984

Braun &
Schoneich,
1975
Shapiro &Fonshtein, 1979

0.01% (v/v)

17

Uehleke et al.,
1977
Simmon &Tardiff, 1978
Barber et al.,
1981

Norpoth et al.,1980
Norpoth et al.,1980
Roldan-Arjona
et al., 1991
Roldan-Arjona& Pueyo, 1993
Kraemer et al.,
1974

試験系

試験材料

染色体内組
換え試験

大腸菌
K12
麹菌 (Aspergillus
nidulans)
麹菌 (A. nidulans)
35 (haploid)
酵母 (Sacharomyces
cerevisiae)
AGY31DEL
酵母 (S. cerevisiae)
AGY31DEL
マウスリンパ腫細胞
L5178Y

遺伝子突然変異 (マウスリンフォーマ) 試験
染色体異常
試験 (異数
性)

染色体異常
試験

処理条件
ND

ヒトリンパ球染色体異常
試験 (異数性)

小核試験

SOS 修復試
験

形質転換株化細胞
AHH1 (CYP1A1 発
現)形質転換株化細胞
h2E1 (CYP2E1)
形質転換株化細胞
MCL-5 (CYP1A2、
CYP2A6、CYP3A4、
CYP2E1 及びエポキ
シドヒドロラーゼ)
形質転換株化細胞
AHH1 (CYP1A1 発
現)形質転換株化細胞
MCL-5 (CYP1A2、
CYP2A6、CYP3A4、
CYP2E1 及びエポキ
シドヒドロラーゼ)
形質転換株化細胞
h2E1 (CYP2E1)
開放ネズミチフス菌TA1535/pSK1002
開放ネズミチフス菌TA1535/pSK1002

－

ND

ND

ND

ND

＋

ND

ND

ND

＋

ND

158 – 635
μg/mL

ND

－

ND

ND

＋

ND

ND

2,500
μg/mL

＋

ND

7,970
μg/mL
ND – 3,000
μg/mL

＋(w)

ND

ND

－

ND

ラット肝臓上皮株
化細胞

－

ND

＋(w)

ND

CHO 細胞最高

結果 1)－S9 ＋S9

7,970
μg/mL

サスペンジョン/プレート法

チャイニーズハム
スター肺由来(CHL) 細胞 V79
CHO 細胞

最低ND

スポットテスト
S9 の有無不明
プレート法

麹菌 (A. nidulans)

用量ND

8 – 32μg/mL

ND

3.8 – 76
μg/mL

ND

－

ND

1,530
μg/mL

－

ND

ND

256
μg/mL

＋

ND

ND

256
μg/mL

＋

ND

ND

1,530
μg/mL

－

ND

－

256
μg/mL

＋

ND

ND

256
μg/mL

＋

ND

ND

ND

－

ND

ND

－

http://www.cerij.or.jp

Uehleke et al.,
1976
Bignami, 1977
Gualandi, 1984
Schiestl et al.,
1989
Galli &
Schiestl, 1995
Wangenheim &Boscsfoldi,
1988
Benigni et al.,
1993
Oenfelt, 1987

Coutino, 1979
Loveday et al.,1990
Dean &
Hodson-Walker,
1979
Garry et al.,
1990
Doherty et al.,
1996
Doherty et al.,
1996
Doherty et al.,
1996

Doherty et al.,
1996
Doherty et al.,
1996

ND

18

文献

Doherty et al.,
1996
Brams et al.,
1987
Nakamura et al.,
1987

試験系

試験材料

DNA 修復試
験DNA 損傷試
験UDS 試験

大腸菌
WP2、WP67、CM871
ラット肝細胞
ラット肝細胞
ヒトリンパ球姉妹染色分体交換(SCE)試験

処理条件

最低
最高
プ レインキュ ベー
ND – 3,500
ション法
μg/plate
0.46 – 461
ND
μg/mL
0.15 – 154
ND
μg/mL
3,985 – 15,940
ND
μg/mL

チャイニーズハム
スター卵巣由来(CHO) 細胞CHO 細胞

＋

ND

－

ND

－

－

＋

ND

ND

－

ND

ND

－

スポットテスト

ND

－

ND

7,970
μg/mL
3,230 – 5,230
μg/mL

＋

ND

＋

ND

＋

ND

麹菌 (A. nidulans)P1 (diploid)
酵母 (S. cerevisiae)
D7
酵母 (S. cerevisiae)

密閉容器中

ND

ND

染色体欠失
試験

酵母 (S. cerevisiae)
D61M

ND

ND

細胞形質転
換試験
伴性劣性致
死試験

シリアンハムスタ
ー胚細胞
ショウジョウバエND

0.5 – 3μg/mL

給餌法

ショウジョウバエ

注入法

マウス
骨髄細胞
ラット
肝細胞
BDF1 マウス
骨髄細胞
BDF1 マウス
末梢赤血球
ICR マウス、雌雄
骨髄細胞
ラット
肝細胞
NMRI マウス
肝細胞
ICR マウス肝細胞
F344 ラット
肝細胞
Wistar ラット
肝細胞

筋肉内、単回
6、24、48 時間暴露
経口、単回

体細胞組換
え試験

in vivo

麹菌 (A. nidulans)－

ND – 3,000μg/mL
3.8 – 76
μg/mL

ND

染色体異常
試験

小核試験

DNA 損傷試
験ND

経口、1～2 回
24 – 72 時間暴露
腹腔内24 – 72 時間暴露
腹腔内24, 48 時間暴露
経口、単回
経口、単回
4 時間暴露経口、単回経口、単回
経 口、部分肝 切除の 3 週間後に単回
4、24 時間暴露

結果 1)－S9 ＋S9＋

0.15 – 153
μg/mL

ND

ヒトリンパ球
体細胞分離/
交差試験

用量

－

ND

＋(w)

ND

－

ND

－

8,000
mg/kg
1,600
mg/kg
500 – 2,000
mg/kg
1,000 – 3,000
mg/kg
LD50 の 20%、70 – 80%
1,600
mg/kg
3,985
mg/kg
32 – 159
mg/kg

－
－
－
－
－
－
－
＋

400 mg/kg－

200 – 800
mg/kg

－

19

http://www.cerij.or.jp

ND

文献
De Flora et al.,
1984
Sina et al., 1983
Selden et al.,
1994
Perocco &Prodi, 1981
Athanasiou &Kyrtopoulos,
1981
Loveday et al.,
1990
Garry et al.,1990
Bignami, 1977
Gualandi, 1984
Callen et al.,
1980
Galli &
Schiestl, 1995
Whittaker et al.,
1989
Amacher &Zelljadt, 1983
Fouremen et al.,
1994
Fouremen et al.,1994
Lil’p, 1983
Sawada et al.,
1991
Suzuki et al.,
1997
Suzuki et al.,
1997
Crebelli et al.,
1999
Sawada et al.,
1991
Schwartz et al.,1979
Gans & Korson,
1984
Bermudez et al.,
1982
Stewart, 1981

試験系

UDS 試験

処理条件

試験材料
SD ラット
肝細胞
ラット
肝細胞
F344 ラット
肝細胞

腹腔内、単回2 時間暴露経口、単回又は 14
回投与
経口、単回
2 時間暴露F344 ラット
肝細胞
ラット
肝細胞

経口、単回
12 – 48 時間暴露
経口、単回

姉妹染色分
体交換
(SCE) 試験
精子頭部異 BALB/c マウス
腹腔内、5 日間
常試験
精子1) +: 陽性; －: 陰性; ＋(w): 弱陽性、2) ND: データなし

7.3.7

結果 1)
－S9 ＋S9

文献

200
mg/kg
100
mg/kg

－

10、100mg/kg－

40、400
mg/kg

－

1,600
mg/kg

－

Brambilla et al.,
1983
Doolittle et al.,1987
Mirsalis &Butterworth,1980
Mirsalis et al.,
1982
Sawada et al.,1991

0.1 – 1.0
mg/kg

－

用量
最低

最高

－

Topham, 1980

発がん性 (表 7-6、表 7-7)

IARC はグループ 2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある)、ACGIH は A2 (ヒトに対して発がん性が疑われる物質)、日本産業衛生学会 は第 2 群 B (人間に対しておそらく発がん性があると考えられるが、証拠が比較的十分でない物質)、U.S. EPA はグループ B2 (動物での十分な証拠があり、かつ疫学的研究から、ヒトでの発がん性の不十分な証拠があるか、または証拠がない物質)、U.S. NTP は R (合理的にヒト発がん性があることが予想される物質) に分類している。
表 7-6
機関 /出典IARC (2002)
ACGIH (2002)

国際機関等での四塩化炭素の発がん性評価

分類
グループ 2B
A2

日本産業衛生学会(2002)

第2群B

U.S. EPA (2002b)

グループ B2

U.S. NTP (2001)

R

分類基準
ヒトに対して発がん性がある可能性がある。
ヒトに対して発がん性が疑われる物質
人間に対しておそらく発がん性があると考えられる物質である。
証拠が比較的十分でない物質。
動物での発がん性の十分な証拠があり、かつ、疫学研究から不十分な証拠、またはデータがない物質
合理的にヒトに対して発がん性があることが予想される物質

四塩化炭素の発がん性に関しては、マウス及びラットに経口投与あるいは吸入暴露した試
験で、肝臓腫瘍 (肝細胞がん/腺腫) の発生が認められている。吸入暴露では、雌の BDF1 マウ
スで最低用量の 5 ppm で肝細胞腺腫発生率の有意な増加がみられている。

20

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表 7-7
動物種等
マウス
A
雌雄各 30匹/群 (対
照群は各
15 匹)

マウス
A
雌雄各 5
匹/群

投与
方法
経口
(強制)
オリーブ
油

経口
(強制)
オリーブ
油

投与期間
1 - 5 日間
隔で 30 回
観察期間
150 日間四塩化炭素の発がん性試験結果

投与量0、2、4、8、16、32% (V/V) 溶液を
5 mL/kg/回 (0、159、319、638、
1,275、2,550
mg/kg/回)

120 日間
1 回/日、
120 回

0、0.125、0.25、0.5、1% (V/V) 溶液を
5 mL/kg/回
総投与量：0、1,196、2,391、4,782、9,564 mg/kg

116 日間
１回/4 日間、30 回
観察期間
150 日間0、0.125、0.25、0.5、1% (V/V) 溶液を
20 mL/kg/回
総投与量：0、1,196、2,391、4,782、9,564 mg/kg

結

果

文献

a

肝細胞がん発生数
Eschenbrenner
投与量 (mg/kg/回)& Miller, 19440
159 319 638 1,275 2,550
雄
0
13 12 121618
雌0
10 11 1316
15
計0
23 23 2532
33
a
対照群は雌雄各 15 匹 (計 30 匹)、投与群は雌雄各 30 匹 (計 60 匹)。
ただし、同用量群中での投与間隔の違いは無視
肝細胞がん発生率
Eschenbrenner
総投与量 (mg/kg)& Miller, 1946
0
1,196 2,391 4,782 9,564
A法
雄 0/5 0/5
5/5
5/5
5/5
雌 0/5 0/5
5/5
5/5
5/5
NT, 試験せず
肝細胞がん発生率
総投与量 (mg/kg)
01,196 2,391 4,782 9,564
B法雄 0/5 0/5
4/5
3/4
NT
雌 0/5 0/5
3/5
2/4
NT
NT, 試験せず
腫瘍発生率
Weisburger,
投与量1977(mg/kg/日)
0
1,250
2,500
肝細胞がん
雄
3/18
49/49
47/48
雌
1/18
40/42
43/45
副腎腫瘍 (皮質の腺腫及び褐色細胞腫)
雄
0/18
28/49
28/48
雌
0/18
15/42
10/45

マウス
B6C3F1雌 雄 各 50
匹/群

経口
(強制)
コーン油

78 週間
5 日間/週

0、1,250、2,500
mg/kg/日ラット
Osborne-Mendel
雌 雄 各 50
匹/群

経口
(強制)
コーン油

78 週間
5 日間/週雄：0、47、94
mg/kg/日
雌：0、80、160
mg/kg/日

マウス
BDF1
雌 雄 各 50
匹/群

吸入
全身暴露

104 週間
6 時間/日5 日間/週

0、5、25、125 ppm 生存率(0、32.05、160.25、
0801.25 mg/m3)
雄
35/50
雌
26/50

肝細胞腺腫及び肝細胞がんの増加
腫瘍発生率 (雄)投与量(mg/kg/day)
0
47
94
肝細胞腺腫
雄
0/20
9/49
3/50
雌
1/20
11/50
9/49
肝細胞がん
雄
0/20
2/49
2/50
雌
1/20
4/50
2/49

投与量 (ppm)
5
25
125
36/50
25/50
1/50
24/49
10/50
1/49

腫瘍発生率
投与量 (ppm)

21

http://www.cerij.or.jp

Weisburger,
1977

Nagano et al.,
1998

動物種等

投与
方法

投与期間

投与量

結

果

0
5
肝細胞腺腫
雄
9/50
10/50
雌
2/50
8/49**
肝細胞がん
雄
17/50
12/50
雌
2/50
1/49
副腎褐色細胞腫
雄
0/50
0/50
雌
0/50
0/49

ラット
F344
雌 雄 各 50
匹/群

吸入
全身暴露

104 週間
6 時間/日5 日間/週25

文献125

27/50** 16/50**
17/50** 5/49
44/50** 47/50**
33/50** 48/49**
16/50** 31/50**
0/50 22/49****Chi-square テストで有意 (p<0.01)
0、5、25、125 ppm 生存率
投与量 (ppm)(0、32.05、160.25、
0
5
25
125
801.25 mg/m3)
雄
22/50
29/50
19/50
3/50
雌
39/50
43/50
39/50
1/50

Nagano et al.,
1998

腫瘍発生率
0
肝細胞腺腫
雄
0/50
雌
0/50
肝細胞がん
雄
1/50
雌
0/50

マウス
C3H
雄 25 匹(対照群 10
匹)
ラット
各種系統
雄
12 - 17 匹/
群

7.4

直腸内
オリーブ
油

20-26 週
2 回/週

0、3,200 mg/kg

皮下
コーン油

2 回/週
Wistar:68 週
Japanese:
78 週
OsborneMendel:
105 週

1,036 mg/kg

ヒト健康への影響

投与量 (ppm)
5
25
125
1/50
0/50

1/50
0/50

21/50**
40/50**

0/50
0/50

0/50
3/50

32/50**
15/50****Chi-square テストで有意 (p<0.01)
最終投与 9 日後に剖検 (14 匹)：
5/14 例で肝臓の過形成結節
最終投与 3-37 週間後に剖検 (11 匹)：
8/11 例で肝臓の過形成結節
肝細胞がん発生率：
Wistar ラット：4/12 例
Japanese ラット：12/15 例
Osborne-Mendel：8/13 例

Confer &Stenger, 1966

Reuber &Glover, 1970

Black ラットは投与開始 18 週間後、SDラットは 16 週間後までに重度の肝硬変により全例が死亡(まとめ)

四塩化炭素は消化管及び呼吸器からよく吸収され、脂肪組織及び肝臓に高濃度で分布する。
四塩化炭素は、主として肝臓のシトクロム P450 によって代謝され、ラジカルやホスゲンなど、
極めて反応性に富む中間代謝物が生ずる。これらの中間体は、脂質の過酸化、タンパク質などの生体高分子への結合、シトクロム P450 を始めとする各種酵素タンパク質の不活化及び分解、グルタチオンなどの細胞内チオール化合物との結合を引き起こし、肝毒性の原因となる。
ヒトにおいては、経口及び吸入暴露による急性中毒の事例で、吐き気、嘔吐､下痢、めまい､
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頭痛、昏睡、肝臓障害及び腎臓障害がみられている。これらの中毒症状は、過度の飲酒習慣あ
るいは薬物の服用などにより増悪する傾向がある。また、経皮暴露では、一過性の皮膚刺激がみられたとの報告がある。職業暴露による慢性影響については、肝硬変を起こす可能性が報告されている。
実験動物に対する急性毒性は、経口投与による LD50 はマウスで 12,100～14,400 mg/kg、ラットで 2,800～10,180 mg/kg、吸入暴露による LC50 はマウスで 5,995～9,528 ppm (7 時間)、ラット
で 7,300 ppm (4～6 時間)と報告されている。
四塩化炭素は実験動物の皮膚及び眼に対して刺激性を示す。
感作性に関する報告はない。
反復投与毒性の主要な標的器官は肝臓である。ラットに四塩化炭素 0、1、10、33 mg/kg/日を12 週間経口投与した試験で、10 mg/kg/日以上の群で血清中ソルビトールデヒドロゲナーゼ(SDH) 活性の増加及び小葉中心性肝細胞の空胞化がみられ、NOAEL は 1 mg/kg/日である。また、ラットに四塩化炭素 0、5、25、125 ppm (0、32.05、160.25、801.25 mg/m3) を 6 時間/日、5日間/週の頻度で 2 年間吸入暴露した試験で、5 ppm 以上の群の雌雄で尿中の硝酸イオン及びタ
ンパク質濃度の変化、雄で脾臓のヘモジデリン沈着の増加、雌で鼻腔粘膜上皮の好酸性変化がみられ、LOAEL は 5 ppm (32.05 mg/m3) である。
四塩化炭素の生殖・発生毒性に関しては、妊娠マウス、妊娠ラットに経口又は吸入暴露により投与し、胎児の発生、奇形の有無、新生児への影響を検討した発生毒性/催奇形性試験が多数実施されているが、生殖能を調べた試験は調査した範囲ではない。妊娠母動物に投与した発生
毒性/催奇形性試験では、母動物に一般毒性を示す用量で胚吸収が認められるが、催奇形性はみられていない。
遺伝毒性に関しては、in vitro では S9 の無添加で染色体異常誘発性及び DNA 損傷性がみられるが突然変異性は陰性であること、in vivo では突然変異性、染色体異常誘発性、DNA 損傷性のいずれも陰性であることから、遺伝毒性を示さない物質と判断する。
発がん性に関しては、マウス及びラットに経口投与あるいは吸入暴露した試験で、肝臓腫瘍(肝細胞がん/腺腫) の発生が認められている。吸入暴露では、雌の BDF1 マウスで最低用量の 5ppm で肝細胞腺腫発生率の有意な増加がみられている。ヒトでは疫学調査が多く実施されているが、四塩化炭素暴露と発がんとの関連を明確に示す証拠はない。IARC は四塩化炭素をグループ 2B (ヒトに対して発がん性がある可能性がある) に分類している。

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CERI 有害性評価書 四塩化炭素
平成 18 年 3 月 1 日
編集

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