CERI 有 害 性 評 価 書

アクリル酸
Acrylic acid

CAS 登録番号：79-10-7

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書 (http://www.safe.nite.go.jp/data/sougou/pk_list.html?table_name=hyoka) を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 2
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 2
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 3
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 8
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 8
7.2 疫学調査及び事例......................................................................................................................11
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 127.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 127.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 12
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 13
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 14
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 17
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 20
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 21
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 23

献 ............................................................................................................................................... 25

iii

1．化学物質の同定情報
アクリル酸

物質名

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式2-プロペン酸
エチレンカルボン酸
ビニルギ酸
政令号番号 1-3
官報公示整理番号 2-984
79-10-7

O
H2C

CH

C
OH

分子式
分子量

C3 H4 O2
72.06

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
消防法
毒劇物取締法
労働安全衛生法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
港則法

項
目
第一種指定化学物質
危険物第四類第二石油類
劇物 (含有量 10%以下のものを除く)
危険物引火性の物、名称等を通知すべき有害物
有害液体物質 D 類
腐食性物質
腐食性物質
腐食性物質

3．物理化学的性状項

爆 発 限 界

特 性 値
無色液体
14℃
141.0℃
54℃ (密閉式)
360℃
438℃
2.4～8 vol % (空気中)出
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 1999
IPCS, 1999
NFPA, 2002
IPCS, 1999

比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数

1.0621 (16℃/4℃)
2.48 (空気 = 1)
380 Pa (20℃)、400 Pa (60℃)
log Kow = 0.35 (測定値)、0.44 (推定値)
pKa = 4.26 (25℃)

Merck, 2001
計算値
Verschueren, 2001
SRC:KowWin, 2004
Dean, 1999

土壌吸着係数溶
解性

Koc = 1 (非解離状態での推定値)
水：混和
アルコール、エーテルなどの有機溶媒：混和
3.75×10-2 Pa･m3/mol (25℃、測定値)

SRC:PcKocWin, 2004
Merck, 2001
Merck, 2001
SRC:HenryWin, 2004

外
融
沸
引
発

目

火
火

観
点
点
点
点

ヘンリー定数1

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典項目
換 算 係 数
(気相、20℃)

特 性 値
1 ppm = 3.00 mg/m3
1 mg/m3 = 0.334 ppm

計算値

そ

容易に重合する

化学物質評価研究機構, 2004の他

4．製造輸入量・用途情報

出典(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

年
1999
2000
307,546
325,569
製造量
00
輸入量
67,30082,917
輸出量240,246
242,652
国内供給量注 )出典：製品評価技術基盤機構 (2004)
注：国内供給量＝製造量＋輸入量－輸出量

2001
331,068072,828258,240

2002
349,078
074,561
274,517

アクリル酸の 2001 年度の製造･輸入量は 100,000～1,000,000 トンの範囲となっている (経済産業省, 2003)。
表 4-2

用途情報
用

高吸水性樹脂(ポリアクリル酸塩)合成原料
特殊エステル
合成原料

途

おむつ、水処理剤用
塗料、粘着剤、接着剤用
化粧品原料

その他合成原料

結合剤、乳化安定剤、皮膜形成剤、親水性増粘剤

食 品 添 加 物 (ポ リ ア ク リ
ル酸ナトリウム) 原料
出典：製品評価技術基盤機構 (2004)

5．環境中運命
5.1

大気中での安定性(表 5-1)
表 5-1

対流圏大気中での反応性

対 象
反応速度定数 (cm3/分子/秒)
濃 度 (分子/cm3)-12
OH ラジカル
9.73×10 (25℃、推定値)
5×105～1×106-18
オゾン
1.75×10 (25℃、推定値)
7×1011
硝酸ラジカル
データなし
出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)2

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半減期
1～2 日
7日

アクリル酸は 290 nm 以上の光を吸収しないので、大気環境中では直接光分解されないと報告されている (U.S. NLM:HSDB, 2004)。

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

アクリル酸は、加水分解を受けやすい化学結合がないので、水環境中では加水分解されない。

5.2.2

生分解性

アクリル酸は、好気的条件下及び嫌気的条件下で生分解されると推定される。
a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)
表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果

分解率の測定法
分解率 (%)
判定結果
68
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
良分解性
98
全有機炭素 (TOC) 測定
100
ガスクロマトグラフ (GC) 測定
被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試験期間：2 週間
出典：通商産業省 (1975) 通商産業公報 (1975 年 8 月 27 日)

表 5-3

その他の好気的生分解性試験結果

試験方法
クローズドボトルを用いた好気的生分
解性試験(OECD テストガイドライン 301D)

b 嫌気的生分解性

試験期間
28 日間

分解率
81%
(BOD)

出

典

Staples et al., 2000

(表 5-4)
表 5-4

試験方法
下水に由来する微生物を用いた嫌気的スクリーニング試験

5.3

被試験物
質濃度
3 mg/L

嫌気的生分解性試験結果
被験物質濃度
不明

試験期間
42 日間

分解率
71% (CO2)64 日間(22 日間さらに馴化)81% (CO2)

出典
Chou et al.,1979

環境水中での動態

アクリル酸は、水に混和し、蒸気圧が 380 Pa (20℃)、ヘンリー定数が 3.75×10-2 Pa･m3/mol
3

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(25℃) である (3 章参照)。ヘンリー定数を基にした水中から大気中へのアクリル酸の揮散による消失半減期は、水深 1 m、流速 1 m/秒、風速 3 m/秒のモデル河川では 96 日間、水深 1 m、流速 0.05 m/秒、風速 0.5 m/秒のモデル湖水では 700 日間と推算される (Lyman et al., 1990)。
アクリル酸は、土壌吸着係数 (Koc) の値が 1 (3 章参照) であるので、非解離状態では水中の懸濁物質及び底質には吸着され難いと推定される。しかし、アクリル酸は、解離定数 (pKa) が4.26 (25℃) (3 章参照) であるので、一般的な環境水中 (pH5～9) では大部分が解離し、プロトンが取れた陰イオンとして存在する。これらは腐植物質 (フミン物質) のアミノ基などと結合し、腐植物質などを多く含む懸濁物質及び底質には吸着される可能性がある。
以上のこと及び 5.2 の結果より、環境水中にアクリル酸が排出された場合は、主に生分解により除去されると推定される。

5.4

生物濃縮性

調査した範囲内では、アクリル酸の生物濃縮係数 (BCF) の測定値に関する報告は得られていない。
しかし、アクリル酸のオクタノール/水分配係数 (log Kow) の値は 0.35 (3 章参照) であることから BCF は 3.2 と計算されており (SRC: BcfWin, 2004)、水生生物への濃縮性は低いと推定される。

6．環境中の生物への影響
6.1

水生生物に対する影響

6.1.1

藻類に対する毒性(表 6-1)緑藻のセレナストラムを用いた生長阻害試験では、バイオマスによって算出した 96 時間 EC50
は 0.17 mg/L であった (Forbis, 1989)。また、セネデスムスを用いた生長阻害試験では、バイオマスによって算出した 72 時間 EC50 は 0.04～0.06 mg/L、生長速度によって算出した 72 時間 EC50
は 0.13～0.205 mg/L であった (BASF, 1994a; Huls, 1995a)。同じ緑藻のクロレラを用いた試験での 72 時間 EC50 の 1.53 mg/L (バイオマス) 及び 63 mg/L (生長速度) と比較すると明らかに感受性が異なることを示している (Licata-Messana and La Noyeraie, 1995)。なお、以上の報告は未公
開の企業データであるため、原著が入手不可能であるが、EU では信頼性のあるデータとして評価していることから (EU, 2002)、本評価書では信頼性の確認されたデータとして判断する。
セネデスムスでの 72 時間 NOEC は、0.008～0.01 mg/L 未満 (バイオマス) 及び 0.016～0.025
mg/L (生長速度) であった (BASF, 1994a; Huls, 1995a)。
海産種については、スケレトネマでの生長阻害試験が報告されており、生長速度による 72
時間 EC50 が 105 mg/L 及び NOEC が 36 mg/L であり、淡水種に比べると感受性が低い (Sverdrup
et al., 2001)。

4

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表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)
Scenedesmus
subspicatus2)(緑藻、ｾﾈﾃﾞｽﾑｽ)

Chlorella vulgaris(緑藻、ｸﾛﾚﾗ)

アクリル酸の藻類に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

止水

ND

エンドポイント

96 時間 EC50
96 時間 NOEC
Directive
92/69/
EEC2)
GLP
止水

21-25
72 時間 EC50
72 時間 EC1072 時間 EC50
72 時間 EC1072 時間 NOEC
72 時間 NOEC

Directive
87/302/
EEC3),
part C
GLP
止水

21-25

OECD
201
GLP
止水

ND

72 時間 EC50
72 時間 EC1072 時間 EC50
72 時間 EC1072 時間 NOEC
72 時間 NOEC

72 時間 EC50
72 時間 EC50
72 時間 NOEC
72 時間 NOEC

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度

濃度(mg/L)

文献

Forbis, 1989
0.17
<0.13
(n)
Huls, 1995a
0.06
0.01
0.205
0.031
<0.01
0.025
(m)
BASF, 1994a
0.04
0.01
0.13
0.03
0.008
0.016
(m)
1.53
63
0.2
0.2
(n)

Licata-Messana & La
Noyeraie, 1995

海水
Skeletonema
costatum(珪藻、ｽｹﾚﾄﾈﾏ)

Sverdrup et al., 2001
20±2
生長阻害
ISO
72 時間 EC50
生長速度
105
10253
36
GLP
72 時間 NOEC(m)
止水
ND: データなし、(m): 測定濃度 (n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドス
ペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata、2) 現学名: Desmodesmus subspicatus、 3) 現欧州連合(EU) テスト
ガイドライン6.1.2

無脊椎動物に対する毒性(表 6-2)無脊椎動物に対するアクリル酸の急性毒性については、淡水種の甲殻類としてオオミジンコを用いた報告があり、48 時間 EC50 (遊泳阻害) が 47～95 mg/L であった (Burgess, 1989; Huls,
1995b)。試験液の pH を無調整、あるいは中性付近に調整した試験での 24 時間 EC50 (遊泳阻害)は 54 mg/L 及び 765 mg/L であったという報告があり (Bringmann and Kuhn, 1982)、その差は 10倍以上であった。
海産種の甲殻類としてはミシッドシュリンプに対する 96 時間 LC50 が 97 mg/L であった
(Wildlife International, 1996)。
長期毒性としては、オオミジンコを用いた繁殖試験の報告が 2 報あり、最小値は繁殖を指標
5

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とした 21 日間 NOEC の 3.8 mg/L であった (Radix et al, 1999)。また、輪虫類のツボワムシの繁殖を指標とした 48 時間 NOEC が 6.25 mg/L であったとの報告もある (Radix et al, 1999)。
表 6-2
生物種
急性毒性 淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

アクリル酸の無脊椎動物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

生後
24 時間
以内

Directive/92/69/
EEC1)
GLP
止水
流水

ND

1920
20

DIN2)
38412
止水

急性毒性 海水
Americamysis
bahia(甲殻類、ﾐｼｯﾄﾞ
ｼｭﾘﾝﾌﾟ)長期毒性 淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

硬度pH

エンドポイント

ND

ND

48 時間 EC50
遊泳阻害

47
(m)

Huls,
1995b

ND

6.77.7
pH
調整

48 時間 EC50
遊泳阻害
24 時間 EC50
遊泳阻害

95
(m)
765
(n)

Burgess,
1989
Bringmann
&
Kuhn,
1982

pH
無調
整
7.67.724 時間 EC50
遊泳阻害

54
(n)

24 時間 EC50
遊泳阻害

270
(n)

Bringmann
&
Kuhn,
1977b

ND

濃度
(mg/L)

文献

止水

2022

70

ND

U.S.EPA,ASTM3)
E729-88a
流水24.525.1

塩分濃度:
20-22%

8.18.2

96 時間 LC50
96 時間 NOEC

97
48
(m)

Wildlife
International, 1996

生後
24 時間
以内

OECD
202
流水
OECD
202
GLP
半止水
止水

20±1

140-160

8.5

21 日間 NOEC
繁殖

3.8
(m)

Radix et al,
1999

ND

ND

ND

21 日間 NOEC
繁殖
21 日間 NOEC
親の致死
48 時間 EC50
48 時間 NOEC
繁殖

12

Huls,
1995c

7
(m)
27.9
6.25
(n)

Brachionus
Radix et al,
2 時間
25
ND
7.5
calyciflorus
1999
以内齢(輪虫類、ﾂﾎﾞﾜ
ﾑｼ)
ND: データなし、(m): 測定濃度 (n): 設定濃度
1) 現欧州連合(EU) テストガイドライン、2) ドイツ規格協会 (Deutsches Institut fur Normung) テストガイドライン、3) 米国公衆衛生協会 (American Public Health Association) テストガイドライン

6.1.3

魚類に対する毒性(表 6-3)淡水魚に対する急性毒性データのうち公定法で実施された信頼性のある 96 時間 LC50 は、ゼ
ブラフィッシュで 222 mg/L (Huls, 1995d )、ニジマスで 27 mg/L (Bowman, 1990) であり、感受性差がかなり大きい。
海水魚及び長期毒性についての試験報告は得られていない。
6

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表 6-3生物種

アクリル酸の魚類に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

急性毒性 淡水
Danio rerio(ｾﾞﾌﾞﾗﾌｨｯｼｭ)ND

ND

Cyprinus carpio
(ｺｲ)

ND

Directive
92/69/
EEC,
part C.1
GLP
半止水
ND

Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)

ND

Leuciscus idus
(ｺｲ科の一種)

ND

U.S.
EPA
GLP
流水
止水

硬度

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

ND

ND

96 時間 LC50

222
(m)

Huls,
1995d

ND

ND

ND

24 時間 LC100

100
(n)

Nishiuchi,
1975

ND

ND

ND

96 時間 LC50

27(m)

Bowman,
1990

1921

ND

7-8

48 時間 LC50

315
(n)

Juhnke andLudemann,
1978

ND: データなし、(n): 設定濃度、(m): 測定濃度1) 現欧州連合(EU) テストガイドライン

6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)

アクリル酸の環境中の生物に対する毒性影響については、致死、遊泳阻害、生長阻害、繁殖などを指標に検討が行われている。
藻類に対する生長阻害試験では、セレナストラムを用いた生長阻害試験での 96 時間 EC50 が0.17 mg/L (バイオマス)、また、セネデスムスでの 72 時間 EC50 が 0.04～0.06 mg/L (バイオマス)
及び 0.13～0.205 mg/L (生長速度) であり、これらの値は GHS 急性毒性有害性区分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。また、生長阻害に関する NOEC についてはセネデスムスでの 72 時
間 NOEC が 0.016～0.025 mg/L (生長速度) であった。海産種としてはスケレトネマの 72 時間
EC50 が 105 mg/L (生長速度) あり、淡水種に比べると感受性が低い。
無脊椎動物に対する急性毒性としては、甲殻類のオオミジンコの 48 時間 EC50 (遊泳阻害) が47～95 mg/L であり、これらの値は GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。試験液の pH を無調整、あるいは中性付近に調整した試験での 24 時間 EC50 (遊泳阻害) は 54 mg/L
及び 765 mg/L であったという報告があり、その差は 10 倍以上であった。海産種としてはミシッドシュリンプに対する 96 時間 LC50 が 97 mg/L であった。長期毒性試験データとして、オオ
ミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC が 3.8 mg/L であった。
魚類に対する信頼性のある 96 時間 LC50 は、ゼブラフィッシュで 222 mg/L、ニジマスで 27 mg/L
であり、感受性差がかなり大きかった。ニジマスに対する値は GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。海水魚及び長期毒性に関する試験報告は得られていない。

7

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以上から、アクリル酸の水生生物に対する急性毒性は、藻類に対して GHS 急性毒性有害性区
分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。長期毒性の NOEC は、藻類では 0.016 mg/L 及び甲殻類では 3.8 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、藻類であるセネデスムスの生長阻害を指標とした 72 時間 NOEC の 0.016 mg/L (生長速度) である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命

(表 7-1、図 7-1)アクリル酸はラットやマウスに経口、経皮投与及び吸入暴露後速やかに吸収される。皮膚からの吸収率は媒体や溶液の pH に強く依存する。吸収されたアクリル酸は、体内の主要な臓器に分布し、腎臓及び肝臓においてミトコンドリアのβ-酸化経路によって急速に CO2 に代謝され、主に呼気中に排出される。尿や糞中にも僅かに排泄され、ラットでは中間代謝物として生成する 3-ヒドロキシプロピオン酸等が確認されている。

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H2C=CH-COOH
アクリル酸
アセチル
(プロピオニル)
CoAシンテターゼ

GSH

O[ H2C CH C

GSH

SCoA ][ GS CH2 CH2 COOH ]アクリル酸-CoA
COOH

エノイル-CoAヒドラターゼ

CH CH2 S CH2CH2COOH
NH COCH3O[CH2OH

CH2 C

N-アセチル- S-[2-カルボキシエチル]-システインSCoA ]

3-ヒドロキシプロピニル-CoA
COOH

ヒドロキシイソブチリル-CoA 加水分解酵素

O

CH CH2 S CH2CH2COOH
NH COCH3

CH2OH CH2 COOH

N-アセチル- S-[2-カルボキシエチル]-システイン S-酸化物

3-ヒドロキシプロピオン酸
3-ヒドロキシプロピオン酸塩
脱水素酵素

CH2 COOH ][ HC

O
マロン酸セミアルデヒド
マロン酸セミアルデヒド
脱水素酵素[ H 3COC SCoA ]CO2

CO2TCAサイクル

アセチル-CoA

図 7-1
注)

[

アクリル酸の代謝経路（EHC, 1997より作成）]で囲まれた中間体は同定されていない。

9

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表 7-1
動物種等・
性別・週齢
マウス
C3H
雄

アクリル酸の生体内運命の試験結果

投与条件

投与量

単回
(強制経口)

40、150 mg/kg([1-14C]-アクリル酸)

マウス
C3H/HeN雄

経皮10、40 mg/kg([1-14C]-アクリ
ル酸アセトン溶
液)

ラット
F344
雄
ラット
F344
雄

単回
(強制経口)

40、150 mg/kg([1-14C]-アクリ
ル酸)
10、40 mg/kg([1-14C]-アクリ
ル酸アセトン溶
液)

ラット
SD
雌

経口
(強制経口)

26μg/kg(11C-アクリル酸
水溶液)

鼻部暴露
蒸気

不明
(11C-アクリル酸)
1 分間暴露5 mg/kg(14C 標識)

ラット

ラット
SD
雄

経皮

経皮

強制経口

経皮
8.4 cm2

結

りん酸緩衝液(pH6 又は 7.4)及びアセトン溶媒
400 mg/kg([1-14C]-アクリル酸水溶液)

501μg/cm2([1-14C]-アクリ
ル酸アセトン溶液)

果

吸収: 速やかに吸収。
排泄: 尿と糞中への排出はそれぞれ投与量の約 3%と 1%を占めた。血漿、肝臓及び腎臓から 14C 標識の排出は急速であった。しかし、脂肪からは遅かった。
吸収: 投与 72 時間後において、投与量(10、40 mg/kg)のそれぞれ、12.4、11.4%が吸収され、70.9、49.9%が表皮から揮散。
排泄: 14CO2 の排出は、吸収された高用量と低用量投与量のそれぞれ 83.5、77.7%を占めた。他の経路による排出は極僅かであった。吸収された投与量の1%未満が組織に残存。
吸収: 速やかに吸収。
代謝: 代謝物として尿、血漿及び肝臓から 3-ヒドロ
キシプロピオン酸が検出された。
吸収: 投与 72 時間後において、投与量(10、40 mg/kg)のそれぞれ、25.6、19.4%が吸収され、26.5、41.3%が表皮から揮散。
排泄: 主な排出経路は 14CO2 として呼気中に排出され、投与 72 時間後で、高用量と低用量投与量のそれぞれ約 69.5、77%を占めた。吸収されたアクリル酸の微量が糞へ排泄され (<1%)、組織にも約 2～3%を含んでいた。
吸収: アクリル酸は速やか (1 時間以内) に吸収。
分布: 投与 65 分後で投与された放射能の 37%が体内に分布し、放射能の保持比は肝臓 (2.6%)、脂肪組織 (1.9%)、小腸 (1.5%)、腎臓 (1.2%) 及び脾臓
(1.0%)であり、肺、皮膚、心臓、脳及び筋肉で 1%未満。
排泄: 投与 65 分後で投与された放射能の約 60%が11
CO2 として呼気中に排出され、約 6%が尿中に排泄。
分布: 暴露後 1.5 分で暴露量の 18.3%がラット中(主に上部呼吸器）に保持。暴露 65 分後で鼻腔の放射能は 8.1%に減少。
吸収: 24 時間後の累積吸収はアセトンから 22%、
pH6 緩衝液から約 19%、pH7.4 緩衝液から約 9%であった。

文献
Black et al.,
1995

Kutzman etal., 1982

D’souza
Francis,1988&&
分布: 放射能から導かれたアクリル酸の組織濃度 Winterは 3 日後には一様に低い。肝臓で投与量の 0.4%、 Sipes, 1993
筋肉で 0.39%、皮膚で 0.18%、その他の組織で 0.1%未満。
排泄: 投与の 24 時間以内に約 80% 14CO2 として呼気中に排出された。3 日以内で尿中への排泄が 5%、
糞中への排泄が 9%であった。
吸収: 72 時間後、放射能の 6%が投与された部分の皮膚や皮膚表面から検出。

10

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動物種等・性別・週齢マウス
C3H/HeN
Crl BR
雄
雌

ラット
SD
雄

ラット
F344
雄

ラット
ラット
SD
雄

ラット

7.2

投与条件

投与量

結

in vitro
不明
肝、腎臓、 ([1-14C]-アクリ
噴門洞、腺 ル酸)
胃、小腸、大腸、脾臓、脳、心臓、肺、骨格筋、
脂肪及び皮
膚の薄片を
それぞれイ
ンキュベー
ション (1
時間)
単回
4、40、400 mg/kg(強制経口)([2,3-14C]-アクリル酸 0.5%メチル
セルロース水溶液)

果

文献

代謝: 腎臓、肝臓及び皮膚におけるアクリル酸酸化 Black et al.,の最大速度はそれぞれ 2890 ± 436、616 ± 62、47.9 ± 1993
5.8 nmol/h/g であり、半減期はそれぞれ 0.13、0.867、10.2 時間であった。肺、腺胃、心臓、脾臓、脂肪及び大腸では肝臓での酸化速度の 10～40%であり、残りの組織では 10%未満であった。組織における代謝速度に性差は無かった。また、3-ヒドロキシプロピ
オン酸が代謝物として唯一検出。

代謝: 主な代謝物の 1 つは 3-ヒドロキシプロピオン De Bethizy酸であった。また、エポキシド化した代謝産物は検 et al., 1987
出されなかった。
分布、排泄: 8 時間以内に、投与量の 35～60%が主に CO2 として呼気中に排出された。72 時間以内に、投与放射能の 44～65%が呼気中に排出された。その上、尿中に 2.9～4.3%、糞中に 2.4～3.6%排泄され、組織中に 18.9～24.6%（脂肪組織に 9～15%、肝臓に 1.7～2.2%及び血液中に 0.8～1.1%）残存。尿中に代謝物として 3-ヒドロキシプロピオン酸が検出された。
代謝: 代謝物は検出されず、アクリル酸の未変化体が培養混合物から回収された。

肝ミクロソ
ーム

10μL
([2,3-14C]-アクリ
ル酸)

肝臓のホモ
ジェネート
から分離し
たミトコン
ドリア
組織のホモ
ジェネート
単回
(強制経口)

不明([14C]-アクリル酸)

代謝: 速やかに CO2 に代謝され、主な代謝物として
3-ヒドロキシプロピオン酸を示した。

不明

代謝: アクリル酸とグルタチオン (GSH) 及び非蛋 Miller et al.,1981
白 SH 化合物 (NPSH) の反応は非常に少ない。
et
代謝: 尿中より 3-ヒドロキシプロピオン酸、N-アセ Winter
チル-S-(2-カルボキシ-2-ヒドロキシエチル)システ al., 1992
イン、N-アセチル-S-(2-カルボキシエチル)システイ
ン-S- 酸化物がアクリル酸の代謝物として同定された。未変化のアクリル酸は検出されなかった。また、メルカプツール酸も検出されたが、それは投与した濃度が高かったのが原因である。
排泄: 3 日以内に投与放射能の 78%が 14CO2 として呼気中に排出され、6.3%が尿中に、1.1%が糞中に排泄され、筋肉に 4.8%、肝臓に 3%、脂肪に 1.3%、
皮膚に 2%が残存した。
&
代謝: ラットの腎臓及び肝臓の薄片で[1-14C]-アク Black
リル酸の酸化速度を測定した結果、それぞれ約 4、 Finch, 1995

腎臓及び
肝臓の薄片

400 mg/kg([2,3-14C]-アクリル酸水溶液)

不明([1-14C]-アクリ
ル酸)

Finch
&
Frederick,
1992

2μmol/h/g であった。

疫学調査及び事例

調査した範囲内では、アクリル酸の疫学調査及び事例に関する信頼できる試験報告は得られ
ていない。
11

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実験動物に対する毒性

7.3
7.3.1

急性毒性

(表 7-2)

経口投与の LD50 は、マウスで 830～1,200 mg/kg、ラットでは 140～3,200 mg/kg である。吸入
暴露の LC50 は、マウスで 1,798 ppm (2 時間)、ラットでは 1,221 ppm (4 時間)、1,737 ppm 超 (4時間)、2,545 ppm (2 時間)、3,766 ppm (1 時間)、8,822 ppm (30 分) である。経皮投与の LD50 は、ラットで 300～600 mg/kg、ウサギでは 295～950 mg/kg である。
急性毒性の主な症状として、経口投与では胃への刺激性及び肝臓への影響、吸入暴露では眼や呼吸器への刺激性、経皮投与では重度の局所壊死、一般状態の悪化、心拡張、肺水腫が認められている。
表 7-2
経口 LD50(mg/kg)
吸入 LC50(ppm)

アクリル酸の急性毒性試験結果

マウス

ラット

ウサギ

830-1,200

140-3,200

ND

1,221(4 時間)> 1,737 (4 時間)
2,545 (2 時間)
3,766 (1 時間)
8,822 (30 分)

ND

300-600

295-950

24

ND

ND

ND

1,798 (2 時間)

経皮 LD50ND(mg/kg)
腹腔内 LD50
17-140(mg/kg)
皮下 LD50
1,590(mg/kg)
ND: データなし
出典：EU, 2002; IPCS, 1997

7.3.2

刺激性及び腐食性(表 7-3)アクリル酸は実験動物の皮膚及び眼に、0.6~5%溶液では刺激性、10%溶液及び原液 (純度100%) では腐食性を示す。
表 7-3
動物種等
ウサギ
ウサギ

ウサギ

試験法
投与方法
皮膚一次
刺激性
皮膚一次
刺激性

皮膚一次
刺激性

アクリル酸の刺激性及び腐食性試験結果

投与期間

投与量

結

果

ND

ND

腐食性あり

ND

投与量不明
原液、
0.6-5%、
10%
20%、50%水溶液

原液、10%溶液は腐食性あり
0.6-5%溶液では刺激性あり

1 分間

20%溶液では軽度の紅斑、50%溶液では紅斑と浮腫12

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文献
BASF,
1958
Majka etal., 1974

BG
Chemie,
1991

動物種等
マウス

マウス
3 系統

試験法
投与方法
皮膚累積
刺激性
開放適用
皮膚累積
刺激性
開放適用

投与期間
14 日間

5%

13 週間

0% 、 1% 、
4%
0.1 ml
3 回/週

ウサギ

眼刺激性

ND

ウサギ

眼刺激性

ND

ウサギ

Draise 法

18 日間

ND:

7.3.3

投与量

結

果

刺激性あり

文献
DePass etal., 1984

Tegeris et4%溶液で刺激性あり
肉眼的には適用部位皮膚の落屑、亀 al., 1988裂、痂皮、組織学的には増殖性変化、変性、炎症性変化あり
1%溶液では組織学的に極軽微な増殖性変化しかみられていない系統による差異はなし
原液（純度 原液（純度 100%）、10%溶液は腐食性 Majka et100%）、1%、 あり、 3%、1%溶液は刺激性を示す al., 1974
3%、10%
原液（純度 原液（純度 100%）は刺激性及び角膜 BG
100%）
損傷を引き起こす
Chemie,1991;
Carpenter
et al., 1974
0.1 ml
強い刺激性
TSCATS,
1992

データなし

感作性

(表 7-4)

モルモットを用いた Maximization 法で強い感作性を示すとする報告がある。一方で、市販のアクリル酸で感作した動物に対し、精製したアクリル酸で惹起を行った試験で、純品では感作性反応を認めなかったとする報告もある。
表 7-4
動物種等
モルモッ
ト
モルモッ
ト
Hartley

モルモッ
ト
モルモッ
ト

試験法
投与方法
不明
0.1ml
4 回 /10
日、投与
部 位 に
FCA を
投与
最終投与
の 2 週間後に惹起
Polak 法Maximiz
ation 法

アクリル酸の感作性試験結果

投与量

結

果

文献

感作：20%
惹起：2%
感作：20%

感作性なし

BASF, 1958

感作性なし

Rao et al.,1981

皮内投与：1mg
惹起：5%
皮内投与：5%
貼付感作：5%
惹起：10%

感作性あり

Parker&Turk, 1983
Magunusson&Kligman,
1969

強い感作性
陽性率：21/25

13

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動物種等
モルモッ
ト

モルモッ
ト

モルモッ
ト

7.3.4

試験法
投与方法
Landstein
er-Draize
法
Freund’scompleteadjuvant
法
Freund’scompleteadjuvant法

反復投与毒性投与量

結果

0.1%液を 0.1ml 10 回投与

弱い感作性
陽性率：1/25

皮内投与：1.2%
経皮投与：2.2%, 7.2%

明らかな陽性反応を示したと報告されているが、不純物による感作性
反応の可能性が示唆される

不明

感作性なし

文献
Magunusson&Kligman,1969
Waegemaeker & vander Walle,
1984
BASF, 1958

(表 7-5)アクリル酸の反復投与毒性については、ラットを用いた経口投与試験、マウス、ラットを用いた吸入暴露試験が行われている。経口投与 (飲水投与) においては、体重減少、摂水量、摂餌量減少、胃粘膜の境界縁ひだのひ薄化、充血、びらん、潰瘍、尿細管の変性/壊死が認められており、吸入暴露では嗅上皮の変性などの局所刺激が認められている。
経口投与では、雌雄 Wistar ラットに 0、120、800、2,000、5,000 ppm (雄：0、6、40、100、200 mg/kg/日、雌：0、10、66、150、375 mg/kg/日) の用量で 3 か月間 (10 匹/群/性) 及び 12 か
月間 (20 匹/群/性) 飲水投与した試験で、いずれも 2,000 ppm 以上の投与群で雌雄に摂水量減少、雄に体重増加抑制、5,000 ppm 群の雄に摂餌量減少がみられた。しかし、文献では摂水量の減
少は NOAEL 評価のための毒性影響として含められていない。NOAEL は雄で 800 ppm (40 mg/kg/日)、雌で 5,000 ppm (375 mg/kg/日) 超と推定されており (BASF, 1987; Hellwig et al., 1993)、本評価書では NOAEL を 40 mg/kg/日 (800 ppm) と判断する。
吸入暴露では、雌雄各 15 匹の B6C3F1 マウス及び雌雄各 15 匹の F344 ラットに 0、5、25、75
ppm (0、0.015、0.074、0.221 mg/m3) を 6 時間/日、5 日間/週の頻度で 90 日間反復吸入暴露した試験で、マウスでは、5 ppm 以上の群で局所的な嗅上皮の変性がみられ、25 ppm 以上の雌マウスで体重増加抑制、雄マウスでヘモグロビン量の減少、75 ppm 群の雌マウスでヘモグロビン量の減少がみられた。ラットでは、75 ppm 群の雄雌で嗅上皮の変性がみられた。したがって、局
所影響の LOAEL はマウスで 5 ppm (0.015 mg/m3)、NOAEL はラットで 25 ppm (0.074 mg/m3)であり、全身毒性の NOAEL はマウスで 5 ppm (0.015 mg/m3)、ラットでは 75 ppm (0.221 mg/m3)と推定されている (Dow Chemical Company, 1979; Miller et al., 1981)。なお、本報告は未公開デー
タであるため、原著が入手不可能であるが、EU では、信頼性のあるデータとして評価していることから (EU, 2002)、本評価書では信頼性の確認されたデータとして扱い、NOAEL を 5 ppm(0.015 mg/m3) と判断する。

14

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表 7-5
動物種・
性別・週齢
ラット
Wistar
雌雄

投与方法
飲水投与

アクリル酸の反復投与毒性試験結果

投与期間
90 日間

投与量
0 、 150 、 375
mg/kg/日

結

果

文献

BASF,
死亡状況：
150 mg/kg/日雄 5 匹、雌 5 Hellwig
匹、375 mg/kg/日の雄 6 匹、 1993
雌 9 匹が無関心(apathy)、
体温低下、立毛を伴い死亡 (投与 14-80 日の間)

et

1987;
al.,

et

1987;
al.,

150、375 mg/kg/日
異常発声(投与第一週までに発現)、胃-消化管の鼓張、チアノーゼ、呼吸困難(投与第 3 週までに殆どの動物で発現)

ラット
Wistar
雌雄(10 匹/群/性)(20 匹/群/性)

ラット
F344
雌雄
(15 匹/群/性)

飲水投与

飲水投与

3 か月
12 か月

90 日間

同群で、体重増加抑制、胃粘膜の境界縁ひだのひ薄化、充血、びらん、潰瘍、尿細管の変性/壊死(150 mg/kg/日 雄 5 匹、雌4 匹、375 mg/kg/日 雄 5匹、雌 7 匹)0、120、800、 2,000 ppm 以上
2,000 、 5,000 雌雄の摂水量減少、雄の体重増加抑制ppm(雄：0、6、40、 しかし、文献では摂水量100 、 200 の減少は NOAEL 評価のmg/kg/日、雌： ための毒性影響として含0、10、66、150、 めていない
375 mg/kg/日)
5,000 ppm
雄の摂餌量の減少

0、 83 、 250、750 mg/kg/日(調製物濃度の記載なし)

NOAEL: 雄 800 ppm (40mg/kg/日)、雌 5,000 ppm(375 mg/kg/日)超動物の死亡なし、毒性による組織病理学的変化なし、血液学的変化なし
83 mg/kg/日
雌で摂水量の減少
250 mg/kg/日
雌雄とも摂水量減少、腎臓
相対重量の増加、尿タンパ
ク濃度の増加雌で体重増加抑制
雄で精巣の相対重量増加
750 mg/kg/日
雌雄で体重増加抑制、摂水
量減少、摂餌量減少、腎臓の相対重量増加、尿タンパ

15

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BASF,
Hellwig
1993

ACGIH,
2003;
DePass et al.,
1983; EHC, 1997

動物種・
性別・週齢

投与方法

投与期間

投与量

結

果

文献

ク濃度の増加、BUN（血精尿素窒素）の増加
雄で肝臓、脾臓、心臓、脳の絶対重量減少、肝臓、脾
臓、脳、精巣の相対重量増
加
雌で肝臓、脾臓、心臓の絶対重量減少、腎臓の絶対重量増加、脳の相対重量増加、
アルカリホスファターゼの増加

マウス
B6C3F1
雌10 匹/群

マウス
B6C3F1
雌雄15 匹/群ラット
F344
雌雄15 匹/群

マウス
系統不明
雄

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

15 日間
4.4、6、22 時間/日
6 週間の回復群を設定

90 日間
6 時間/日5 日間/週90 日間
6 時間/日5 日間/週

5 日間
6 時間/日

0、5、25 ppm

0、5、25、75
ppm(0、0.015、
0.074、0.221
mg/ m3)

0、5、25、75
ppm(0、0.015、
0.074、0.221
mg/ m3)75 ppmラット
系統不明

NOAEL:83 mg/kg/日(EHC,ACGIH)
5、25 ppm
暴露終了時に嗅上皮の変性、萎縮、扁平上皮の分化を伴う基底細胞の肥大、落屑を伴う上皮壊死、Bowman 腺の変性 (暴露群不明)
25 ppm
22 時間/日暴露、6 週間回
復群で一部の嗅上皮に呼吸上皮化生 (5 匹/群)
5 ppm 以上
嗅上皮の変性25 ppm 以上
雌マウスで体重増加抑制雄マウスでヘモグロ
ビン量の減少75 ppm
雌マウスでヘモグロビン
量の減少

Lomax et al.,
1994; Rohm andHass Co., 1994

Dow
Chemical,
1979;
Miller et al., 1981

LOAEL: 5 ppm (局所影響)
NOAEL: 5 ppm（全身影響)75 ppm雄ラット(7/10)、雌ラット(10/10)で嗅上皮の変性
NOAEL: 25 ppm (局所影響)
NOAEL: 75 ppm (全身影響)
ラット、マウスとも呼吸量及び、呼吸数の減少、組織病理学的検査による鼻腔における通常より多い細胞滲出液の出現、鼻腔における感覚細胞の著しい消16

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Barrow, 1986

動物種・
性別・週齢
雄

投与方法

ラット
系統不明
雌雄
各4匹

吸入暴露

投与期間

4 日 間 (1,500ppm)
6 時間/日投与量300、1,500 ppm

生殖・発生毒性果

失これらの影響はラットよりマウスで重篤に発現
また、対照群に対するラット及びマウスにおける嗅上皮細胞の細胞増殖活性の有意な増大
4 日間暴露群
鼻から分泌物、嗜眠、体重減少、腎臓のうっ血

文献Gage, 1970

20 日間暴露群
鼻部刺激性、嗜眠、体重増加抑制

20 日 間 (300ppm)
6 時間/日7.3.5

結(表 7-6)

アクリル酸の生殖・発生毒性については、ラットを用いた経口投与による生殖毒性試験、ラット、ウサギを用いた吸入暴露による発生毒性試験、ラットを用いた腹腔内投与による発生毒性試験が行われている。ラットの生殖毒性試験では生殖能に影響はみられていないが、母動物に一般毒性を示す用量で出生後の児動物の発生に影響がみられている。ラット及びウサギの吸入による発生毒性試験では、児動物の発生に影響はみられていない。
表 7-6
動物種・
性別・週齢
ラット
F344
週齢不明
雌雄
1 世代繁殖試験

アクリル酸の生殖・発生毒性試験結果

投与方法

投与期間

投与量

飲水投与

F0 親 世 代 の 交
配前 13 週間、交配、妊娠、授乳期間中0、 83 、 250、750 mg/kg/日

結果

F0 親世代250 mg/kg:
雌雄の摂水量減少、雌の体重増加抑制、雌の肝臓相対重量増加、腎臓絶対・相対重量増加
750 mg/kg:
雌雄の摂餌量減少、摂水量減少、体重増加抑制、
肝臓絶対重量減少、腎臓
相対重量増加、雄で脾臓相対重量増加、精巣相対重量増加、雌で脾臓絶対重量減少、脳相対重量増
加F1(出生児)750 mg/kg:
雌雄の体重減少、脳相対重量増加、雄の肝臓絶対・相対重量減少、腎臓
及び心臓の絶対重量減

17

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文献
Depass et al.,
1983

動物種・
性別・週齢

投与方法

投与期間

投与量

結

果

文献

少、雌の脾臓絶対・相対
重量減少、肝臓絶対重量減少ラット
Wistar
雌雄OECD416
2 世代繁殖試
験

飲水投与

F0 親 世 代 の 交
配前 10 週間、交配中対照群の生殖能及び腹児数が低いため評価には不適当
BASF, 1994b0、 53 、 240、 F0 親世代
460 mg/kg/ 日 雌雄とも異常な臨床所見相当なし。生殖能に異常なし。
(0、500、2,500、 雄：一般的な毒性徴候は5,000mg/ L)なし。
240 mg/kg:
雌：授乳期に摂餌量、摂水量減少。
460 mg/kg:
雌：妊娠期間に摂餌量、摂水量減少。

F1 親世代240 mg/kg:
雌雄：摂餌量、摂水量減少。
体重減少及び体重増加抑制がみられた。異常な臨
床所見はなし。
生殖能に異常なし。
F1、F2 児世代
240 mg/kg/日以上:
成長遅延、F2 児の発育分
化遅延。

ラット
Wistar
週齢不明
雌雄
2 世代繁殖試
験

飲水投与

NOAEL
生殖能: 460 mg/kg/日超
F0: 240 mg/kg (EU, 2002)
F1: 53 mg/kg (EU, 2002)
F0、F1 親世代の 0、500、2,500、 F0、F1 親世代
交配前 10 週間、 5,000 ppm
生殖能に異常なし
交配、妊娠、分 (46 - 502
2,500ppm 以上:
娩、授乳期間中 mg/kg/ 日 相 F1 雌雄の摂水量減少
当)5,000ppm:
F0 雌雄の摂水量減少、雄の体重増加抑制、F1 雌雄
体重増加抑制F1、F2 児世代
2,500ppm 以上:
離乳時の体重増加抑制
2,500ppm:
F2 児の耳管開通遅延
5,000ppm:
眼瞼開裂遅延18

http://www.cerij.or.jp

Hellwig et al.,
1997

動物種・
性別・週齢

投与方法

投与期間

投与量

結

果

文献

NOAEL
親 世 代 の 生 殖 能 :5,000ppm 超F0 親世代の一般毒性:
2,500ppm
F1 親世代の一般毒性:
500ppm

ラット
SD
週齢不明
雌

吸入暴露

妊娠 6-20 日
6 時間/日15 日間

0、 50 、 100、200、300ppm

F1 児世代の発生毒性500ppmF050ppm 以上:
摂餌量減少
200ppm 以上:
体重増加抑制Saillenfait et al.,
1999

F1(胎児)
300ppm:
胎児体重の低値
ラット
SD
10 週齢
雌

吸入暴露
(全身暴露)

妊娠 6-15 日
6 時間/日
10 日間

0、 40 、 120、360ppm

F0 母動物
40ppm 以上:
体重増加抑制120ppm 以上:
摂餌量減少
360ppm:
鼻汁、流涙、投与後の不穏、体重増加抑制

Klimish&Hellwig, 1991

F1(胎児)
異常なし

ウサギ
NZW
週齢不明
雌

ラット
SD
雌
5 匹/群

吸入暴露

腹腔内投与

妊娠 6-18 日
6 時間/日13 日間

妊娠 5、10、15日

0、25、75、225
ppm

0 、 2.4 、 4.8、8.0mg/kg(IPCS 換算)NOAELF1 胎児の発生毒性:
360ppm
F0 母動物
75 ppm 以上:
体重増加抑制、摂餌量減
少、鼻部のうっ血225 ppm:
鼻周囲の痂皮、湿潤
F1(胎児)
異常なし
F0 母動物の生殖毒性
異常なし
F1(胎児)
4.8 mg/kg 以上:
血腫
8.0mg/kg:
骨格異常（胸骨又は肋骨の延長又は癒合）19

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Neeper-Bradley
et al., 1997

Singh et al., 1972

動物種・
性別・週齢

投与方法

投与期間

投与量

結

果

文献

母動物数が少ないこと、対照群の投与量及び投与方法が明確に示されていないこと、対照群でも骨格異常が認められていること、母動物への一般毒性所見がないことにより、評価には不適当と判
断する。

7.3.6

遺伝毒性

(表 7-7)

アクリル酸の遺伝毒性については、in vitro では、染色体異常試験で陽性を示すものの、細菌を用いた復帰突然変異試験、CHO 細胞を用いる遺伝子突然変異試験などの多くの試験で陰性を示すこと、in vivo ではいずれの試験においても陰性を示すことから、遺伝毒性の有無を明確に判断することはできない。
表 7-7
invitro/invivo
in vitro

アクリル酸の遺伝毒性試験結果

試験系

試験材料

処理条件

用量

復帰変異
試験

ネズミチフス菌TA100
TA1535
TA98
TA1537
ネズミチフス菌
5 菌株

Aroclor-1254 誘導
ラット又はハムス
ター S95,000 µg/plate－－

Cameron et al.,1991

ラット又はハムス
ター S9 を使用
プレート法と液体サスペンジョン法
Aroclor-1254 誘導
ラット又はハムス
ター S9
プレインキュベー
ション法
Aroclor-1254 誘導
ラット
高濃度での生存率
は、35、 24%

1,000 µg/plate－－

Lijinsky&Andrews, 1980

10、 33、 100、
333、 1,000、3,333 µg/plate－－

Zeiger et al., 1987

- S9 mix
2,000µg /mL、
+ S9 mix
2,500µg /mL-S9 mix、
191 –392µg/mL+S9 mix
1,167 –1,910
µg/mL

－

－

McCarthy et al.,
1992

復帰変異
試験

復帰変異
試験

遺伝子突
然変異試
験
遺伝子突
然変異試
験

ネズミチフス菌TA100
TA1535
TA98
TA1537
CHO 細胞 1)、
HGPRT 座マウスリンフォーマ細胞、
L5178Y20

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結果-S9 +S9＋*1 ＋*1

文献

Cameron et al.,
1991

in
vitro/invivo

in vivo

試験系

試験材料

処理条件

用量

遺伝子突
然変異試
験

マウスリンフォーマ細胞、
L5178Y-S9 mix
300 – 600
µg/mL

染色体異
常試験

CHL 細胞 2)-S9 mix,
750µg /mL

染色体異
常試験

マウスリンフォーマ細胞、
L5178Y-S9 mix
300 -500µg
/mL

染色体異
常試験

CHO 細胞 1)

不定期
DNA 合
成
伴性劣性
致死試験

ラット肝臓初代
培養細胞-S9 mix
3,942–5,230µg /mL+S9 mix
1,689–2,977µg /mL
420µg /mL

7.3.7

発がん性

＋*2
遺伝子突然
変異は陰性
染色体異常
では、
用量依存
的に再現性
のある増加

＋

＋

文献

Moore et al.,1988

Ishidate., 1988

用量依存的
に増加

＋*3
異常細胞が
用量依存
的に増加

＋*4

Moore et al.,1988＋*4 McCarthy et al.,

用量依存的
に増加

1992

－

McCarthy et al.,1992

キイロショウジョウバエ

投与又は給餌－McCarthy et al.,1992

5 匹の雌雄ラット

経口投与又は給水
での投与－

McCarthy et al.,
1992－

McCarthy et al.,
1992

経口投与
100、 333、
1,000 mg/kg
給水での投与2,000、
5,000ppm
6、12、24h に
解剖
優性致死
雄マウス
単回の経口投与
単回の経口投試験
ICR
5 回の連続経口投与
与、324mg/kg
連続経口投与、
162mg/kg/日
1) CHO 細胞:チャイニーズハムスター卵巣線維芽細胞（CHO 細胞）
2) CHL 細胞:チャイニーズハムスター肺線維芽細胞（CHL 細胞）*1 高濃度での生存率は、15、 20%*2 高濃度での生存率は、20%*3 項濃度での生存率は、劇的な減少は無い*4 高濃度での生存率は、42, 35%pH の変動無し
骨髄細胞
を用いた
染色体異
常試験

結果
-S9 +S9(表 7-8、表 7-9)アクリル酸の発がん性については、雌雄の Wistar ラットを用いた飲水投与での報告、マウス
21

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を用いた経皮投与ならびに皮膚二段階発がん性試験の報告、マウスを用いた皮下投与での報告がある。マウスの皮膚二段階発がん性試験において弱いイニシエーション/プロモーション作用、マウスでの皮下投与による試験で弱い発がん性が示されたが、ラットの経口投与及びマウスの経皮投与による試験では発がん性は認められていない。
IARC は、エステル類を含めてアクリル酸の発がん性に関連する有用なデータはないとしてグループ 3 (ヒトに対する発がん性については分類できない物質) に分類している。
表 7-8
動物種等
ラット
Wistar
雌雄50 匹/群
42 日齢

試験法
投与方法
経口投与
(飲水)

マウス
C3H/He雄40 匹/群
74-79 日齢経皮投与

マウス
C3H/He
雌雄50 匹/群
6 週齢

経皮投与

マウス
ICR
雌雄
50 匹/群
6 週齢

経皮投与

マウス
ICR/Ha雌30 匹/群
週齢不明

経皮投与

投与期間

アクリル酸の発がん性試験結果

投与量

結

果

文献

0 、 120 、 1,200 ppm でわずかに摂水量の減少がみられたが、明 Hellwig et
400、1,200 らかな毒性影響及び発がん性は認められなかった。 al., 1993
ppm
(0、8、27、
78 mg/kg/
日相当)
生涯、
1%ア セ ト 1/40 例で表皮の過形成がみられたが、皮膚腫瘍の発 DePass etal., 1984
3 日/週
ン溶液 25 生は認められなかった。
μL(0.20 mg/
陰性対照 アクリル酸
陽性対照
匹 / 日 相(mg/匹)
20
0.20
0.02
当)
皮膚腫瘍
0/40
0/40
39/40
陰性対照：アセトン
陽性対照：3-Methylcholanthrene
21 か 月 1%ア セ ト 雌高用量群で悪性リンパ腫の発生率が有意に増加 BAMM,
1990,
間、3 日/ ン溶液 0、 (投与との関連性は否定)。
25、100 μ その他、投与に関連した毒性影響はみられなかった。 1991;
週
Frith
&
さらに 6 L
Wiley,(0、0.25、
週観察(mg/匹)
対照① 対照②
0.25
1.0
1981;
1.0 mg/匹/
悪性リンパ腫
1/50
1/50
1/50
7/50
TSCATS,日相当)
対照①:アセトン 25 μL
1991,
対照②:アセトン 100 μL
1992
BAMM,
21 か 月 1%ア セ ト 投与に関連した毒性影響はみられなかった。
1990,
ン溶液 0、間、
1991;
25、100 μ
3 日/週
TSCATS,L
1991,(0、0.25、1992
1.0 mg/匹/日相当)
et1.5 年間、 DMBA 20 DMBA/アクリル酸投与群で皮膚の扁平上皮がん 1/30 Cote
3 日/週
μ g/ 匹 を 例、乳頭腫 3/30 例、アクリル酸単独投与群で皮膚の al., 1986
単 回 塗 布 扁平上皮がん 2/30 例が発生。
後 、 4% ア 対照群では腫瘍発生はみられなかった。
セトン溶
①
②
③
④
液 0 、 25 皮膚
μL
扁平上皮乳頭腫
0/30
0/30
3/30
0/30
(0、1 mg/扁平上皮がん
0/30
0/30
1/30
2/30

雄：26 か月間
雌：28 か月間

22

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動物種等

試験法
投与方法

投与期間

投与量
匹 / 日 相
当)

マウス
ICR
雌
30 匹/群
6 週齢

皮下投与

52 週間、
1 日/週、+93 日観
察

表 7-9
機関/出典
IARC (2004)
ACGIH (2004)
日本産業衛生学会(2004)
U.S. EPA (2004)
U.S .NTP (2002)

7.4

1.4 mg/匹/日

果DMBA, 7,12-dimethylbenz[a] anthracene①対照：アセトン 25μL/匹/日②対照：DMBA 20μg/匹単回塗布＋アセトン 25μL/
匹/日③DMBA 20μg/匹単回塗布＋4%アクリル酸 25μL/
匹/日④4%アクリル酸 25μL/匹/日
2/30 例で投与部位に肉腫がみられた。
無処置対(mg/匹)
照
媒体対照
1.4
皮下
肉腫
0/100
0/30
2/30
媒体対照：trioctanoin 0.05 mL

文献

Segal etal., 1987

アクリル酸の国際機関等での発がん性評価

分 類グループ 3
A4

ヒト健康への影響

結

分 類 基 準ヒトに対する発がん性については分類できない物質。
ヒトへの発がん性物質として分類できない物質。

－

発がん性について評価されていない。

－－

発がん性について評価されていない。
発がん性について評価されていない。

(まとめ)

アクリル酸をラットやマウスに経口、経皮投与及び吸入暴露後、速やかに吸収され、皮膚吸収率は媒体や溶液の pH に強く依存する。吸収されたアクリル酸は、体内の主要な臓器や筋肉に分布し、腎臓及び肝臓において急速に CO2 に代謝分解され、主に呼気によって排出される。
尿や糞中にも僅かに排泄され、ラットでは中間代謝物として生成する 3-ヒドロキシプロピオン酸も尿中に排泄される。
アクリル酸の急性毒性については、経口投与の LD50 は、マウスで 830～1,200 mg/kg、ラット
では 140～3,200 mg/kg である。吸入暴露の LC50 は、マウスで 1,798 ppm (2 時間)、ラットで 1,221
ppm (4 時間)、1,737 ppm 超 (4 時間)、2,545 ppm (2 時間)、3,766 ppm (1 時間)、8,822 ppm (30 分)である。経皮投与の LD50 は、ラットで 300～600 mg/kg、ウサギでは 295～950 mg/kg である。
急性毒性の主な症状として、経口投与では胃への刺激性及び肝臓への影響、吸入暴露では眼や呼吸器への刺激性、経皮投与では重度の局所壊死、一般状態の悪化、心拡張、肺水腫が認められる。
アクリル酸は実験動物の皮膚、眼に腐食性や刺激性を示す。
感作性については、感作性ありとする報告と感作性なしとする報告がある。
アクリル酸の反復投与毒性としては、経口投与 (飲水投与) においては、体重減少、摂水量、摂餌量減少、胃粘膜の境界縁ひだのひ薄化、充血、びらん、潰瘍、尿細管の変性/壊死が認められている。吸入暴露では嗅上皮の変性などの局所刺激が認められている。経口経路では、ラッ23

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トにおける 3 か月間及び 12 か月間飲水投与試験から、体重減少を指標とした NOAEL は 40
mg/kg/日 (800 ppm)、吸入経路では、マウスにおける 90 日間吸入暴露試験から、全身影響としての体重減少を指標とした NOAEL は 5 ppm (0.015 mg/L)、局所影響としての嗅上皮の変性を指標とした LOAEL はマウスにおける 90 日間吸入暴露試験から 5 ppm (0.015 mg/L) である。
アクリル酸の生殖・発生毒性については、ラットへ経口投与で生殖能に影響はみられていな
いが、母動物に一般毒性を示す用量で出生後の児動物の発生に影響がみられている。ラット及びウサギの吸入暴露による発生毒性試験では、児動物の発生に影響はみられていない。
アクリル酸の遺伝毒性については、in vitro では染色体異常を示すものの、遺伝子突然変異は示さないこと、in vivo ではいずれの試験においても陰性であることから、遺伝毒性の有無を明確に判断することはできない。
アクリル酸の発がん性については、マウスの皮膚二段階発がん性試験において弱いイニシエーション/プロモーション作用、マウスでの皮下投与による試験で弱い発がん性が示されたが、ラットの経口投与及びマウスの経皮投与による試験では発がん性が認められていない。IARC
はアクリル酸をグループ 3 (ヒトに対する発がん性については分類できない物質) に分類している。

24

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CERI 有害性評価書 アクリル酸
平成 19 年 8 月 20 日
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