夕*を考 えるNew lnsights into Pain

1.今 、
なぜ 痛 みなのか
痛みの 問題は医療・医学 の原点と言われ、カイロプラク
テイックの臨床においても最も扱う頻度の高 い症状である。
あまりに身近な症状 であるがゆえに、既に理解ができてい
ると思 いがちな一 面もあり、あるいは逆に不思議な側面を
持 つ症状であるがゆえに、避けて通りたいという心理も働
きやす い。そんな中で、
なぜ 今痛みを取り上 げるのか 。そのれには3つ 理由がある。
痛み学は、最も古くて実は最も新しい医科学である。痛
みの解釈をめぐる活発な議論 は、
遠くギリシャの時代 にまで遡る。アリストテレスは、
痛みを心臓に宿る不快な「情動」であるとした。一方、プラトンは「感覚Jで あるとした。この「感その後も延 々と続 いていくこと覚」か「情動」かの議論は、になる。そこに大きな一石を投じたのはデカルトであった。
17世 紀 の半ば (1664年 )に 発表した「人間論」の中で、痛
みの伝達 経路 について初めて言及したのである1)。 その
痛み系 の経路が科学的にほぼ確 立されたのは20世 紀後半になってからとされている。1960年 代後半からの神経学的研究 の進展により急性痛 のメカニズムが理解 できるよう

リカでは、20世 紀末に慢性痛 の大規模調査を長期的に行っている8)。 その結果、
痛 みによる労働生産力の損失推計
は800億 ドル (約 9兆 円)と され、アメリカにおける痛 みF.U題は国家的な惨事を招 いているとする論調が高まったのである。痛 みを社 会問題と捉えたアメリカ議会は、
2000年 に第 二 期 バ イオメディカル振興 策 として「痛 み10年 宣言:

2CXll‑2C110(Tl・ e Decade of Paill Colltrol and Re∞ arch)」9)ヽ 10)を採択した。こうしてアメリカは2001年 に痛 み問題のへ
解決 と一歩を踏み出したのである。アメリカの医療行政
は、痛みを第5の バイタルサインに設定し、痛み医療に伴う11)。 このアメい大きな変革を具体化して った
リカの宣 言とその変革に呼応して、同様に痛み問題を抱える先進諸国
も歩みを共にし始めた。今では、
痛 みの研究と対策は世 界
この問題は日本 にも波及す的な潮流となっている。早晩、るものと想定されること、
これが3つ めの理由である。今、痛
みの病態を再 認識することは重要な局面にあると言えるからである。

2。

痛 みの定義 と分類になり、1990年 代以後 は病態時の痛みの研究が進んだのである2)、 3)。 そのことによって痛み 1回 路 の可塑的変化 の国際疼痛 学会 (IASP)で は、
痛 みを次 のように定義している。

存在が証明されて来た。
こうして新しい痛 みの概念が提示されることになるのだ
このことが1つ めの理由である。痛 みの新しい概念とは、が、「慢性痛症 Jと してのカテゴリーの存在である。これは単「痛 みとは、組 織 の 損 傷 を引き起 こす 、あるい は損 傷 を
引き起 こす 可 能性 の ある時 に生 じる不快 な感 覚 や 不 快な情 動を伴う体験 、あるいはそのような損 傷 が生じている
ように 表 現 され る 感 覚 や 情 動 的 体 験 で あ る。 An

unpleasant sensory and emOtional experience

日 本 カ イ ロプ ラ ク テ ィック 徒 手 医 学 会 誌

純に急性痛が遷延した痛みではなく、警告信号 の意義すら持たない病態をさしている。したがって痛みの程度に相モルヒネ系 の薬物 (オ ピオイド)も 無効な応する障害もなく、ケースが多 いとされている4)。

descl・ ibed in terms of such damage."」 12)

近年、
特 に痛み疾患は増加傾 向にあり、腰痛、肩 こり、ここ
関節痛は「国民生活来礎調査」における有訴率でも、
5)、 6)。
20数 年来に亘り常に上位を占めてきた
しかもこの期

いは潜 在 的な組 織 障害に伴 って起 こる知 覚 的 、
情 動 的な
不快 体験 ということになる。生 体 のどこかに神 経をオ1激 す罐罐

的症候群Jへ と置き換えられつつあるとされてきている7)。
こうして痛み治療 は、
新 たな治療戦略を構築する必要に間における増加率が40%に も及んでいることを考えれば、痛み治療 の戦略的失敗を考慮せざるを得ない状況が窺える。例えば、「生物 心理・社会
腰痛は「脊柱障害」から迫られており、
今、
痛 みの本質を知ることは不 可欠である。
これが第2の 理由である。
また、痛 み疾患の蔓延は世界的な傾向にある。特にアメ*日 本カイロプラクティック徒手医学会・第10回 学術大会 (平 成20年 10月 )に て一部講演*1守 屋カイロプラクティック・オフィス(〒 998‐ 0861山 形県酒田市富士見町2181)

associated with actual or potential tissue damage,or

この 定義 によれ ば、
痛 みとは生 体 に実 在 す る障 害ある

る有害なものが あるとする知覚と、不快 感を示す心 の表現をさしているのである。つ まり、
痛みは二 面性 を持 っていることになるが :こ のことも痛 み 問題 を複雑 にしている要 因 となっている。これ は実 にやっか いな問題 でもある。痛 みが知 覚 的かつ 情 動 的なものであるとすれば、まったく個 人 的な体験 と言う以外 ないからである。痛 みを愁 訴 とす る患 者の症 状 が 良くなったと言われても、良 くなった痛 みが 本 当はどの程度の痛みで、それは多くの 人に共通の強度なのか 、あるいは疾 患 によって同じものなのかを計 り知ることはでき痛みのケアを考える
守屋 徹

「病い」
ということでもある。更に深刻なことは、ない、痛みをとしては捉えない状況が医療サイドにあることだろう。
こうした痛み症状を持つ疾患を数えあげても随分の数になる。しかしながら、痛みを原因別に分類すると3つ のカ
テゴリーしかない13)、 14)、 とぃぅ単純な話になる。その3つ とは、
1.侵 害受容性疼痛、
2.神 経因性疼痛、
3.心 因性疼痛、である。なかには「癌性疼痛」を別にして4つ に分類する
こ含めている場合が多い。
「神経因性疼痛」ι
向きもあるが、では、カイロプラクターが扱う痛みは、
どのカテゴリーに入るのだろうか。おそらくは、
そのほとんど全部と言ってもいいく
らい「侵害受容性疼痛」を治療対象としていると言える。

3。

侵害受容性疼痛 の機序 と悪循環説

容性 の痛みは、侵害された組織の現場 にはじまり、脳 の感覚野という第二の現場で認知されることになる。組織が「侵脳が「認知 の現場 Jと でも害 の現場」であるのに対して、言えよう。この2つ の現場を接続するのが神経組織である。
これが侵害受容性疼痛 の基本的な痛みルートである。
末梢からのインパルスを脊髄に送るのが一次求心性線
維 で、一部は脊髄前根に入るが多くは後 lltか ら脊髄に入る。このとき脊髄灰白質内の介在ニューロン群に異常な活動がつくられると、前角の運動 ニューロンからの反射により筋 の攣縮が起る。また側 角の交感神経節 前ニューロンの異常反応によって、局所に血流 の循環不全が起る。その乏血状態となって、部位 は虚血、組織 の酸欠と栄養 の 欠乏状態となる。この事態 は、その部位に発痛物質が分泌・遊離されることとなり、それを受けて更に受容器は興奮する。
こうして痛みの悪循環がはじまる。脊髄反射による組織 の英国の外科医であったリビングストン(1ヽ「]hm K Lil・ ingstoll;
1892〜 1966)は 、198年 に発表した著書「Paill Mechallisms」

更なる組織 の虚血を生むということになり、悪循環拘縮が、が修飾されるのである。こうして圧痛点も作られる。

の中で「痛みの悪循環説」15)を 提唱した。この悪循環説
は、その後も多くの支持を得てきた理論であるc侵 害受容性疼痛 の機序 は、
図116)、 17)の 悪循環説でよく理解するこ

また、この悪循環説には「逆方向性からの修飾 Jに 起因するルートが考えられる。税moが 提唱したTMS(Tenttnとが出来る。
C交 感神経 緊張

APIカ￨るのが脳の不安情動系 というわけである。心因性疼痛は
TMSは 脳からの逆方向
脳内で完結する痛みと言えるが、性に修飾された侵害受容性疼痛である。
怒りや不安といった情動的なストレスは、交感神経を介島所乏 血組織が機械的あるいは化学的に侵 害されると、組織にある神経終末の受容器が痛み刺激を電気信号 (イ ンパルス)に 変換して中枢性に伝導す る。また、シナプスでは神経伝達物質によって痛み情報が伝達される。痛みの伝導経路には、識別感覚を伝える毛帯路 系 と情動・自律反応に関わる毛帯外路系 の二重 システムがある。この侵害受け反応が起ることで副腎が刺激される。いわゆるストレス
血 管が1又 縮し酸欠組織ができあがる。
反応が起ることで、そこに発痛物質が分泌・遊離されて侵害受容器 は興奮し、痛 みが伝えられるのである。脳 の不安情動系 に端を発した痛 み信号は、リビングストンの悪循環説 の基本 ルートに戻ることによって、痛みサイクルの悪循環が作動することになる。

4。

ポリモーダル受容器と情報ネットワーク

侵 害受容性 疼痛 における痛 みの知 覚 入力部は神経 終末 の侵 害 受 容 器 であるが、近 年 になって2種 類 の 侵 害 受

３１ ヽヽヾミミ らミ Ｑミ︑ミ ゃ ︑
Ｓ︑
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︱
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図 1痛 みの悪循環 説 (花 岡―雄 図 )して細動脈などの血管を収縮させて、組織 の酸欠状態をもたらす。こうしたストレスが習慣化され、あるいは条件付ヽヽミ ミ ヽヽヽ
ミミ↑
組織の酸素欠乏

Myositis Syndrome;緊 張性筋炎症候群 )の 理論18)な ど
この逆方向性修飾ルートからの痛みを主張している。
が、つまり「痛みを伴う筋肉の生理的変化」で、最初に作動す

壕轟

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ワークショップ

容器 の存在が明らかになった19)。 1つ は「高閾値機械受容器」である。主にAδ 線維 の終末受容器 で侵 害刺激に特異的に反応する。一次痛を伝える痛覚専 門の特異的な受容器である。もう1つ は「ポリモーダル受容器」である。

一つのニューロンに共存することが多 いとされている。中でも、サブスタンスPは 後根神経節 (DRG)細 胞体で今成二次痛に関わっている。名主にC線 維 の終末受容器で、5%が 脊髄内に放出
その95%は 末梢 の受容器に運ばれ、されて痛覚情報の伝達に働く。この比率は、末梢側での「感称 が示 す ように、様 々な刺 激 に反 応 す る多 様 な様式
ブラジキニ(polymod」 )を 持っている。バニロイド受容体、ン受容体、
ヒスタミン受容体、
ATP受 容体、プロスタグランジン受容体、
そして機械刺激を受容する受容体、などを1つの受容器で担当しているのである。それだけ分化の程度が低 いわけで、原始的な受容器とされている理由である。
そもそも感覚受容器 とは、身体組織 に対す る物理的あ
るは化学的刺激を神経の電気信号に変換する器官である。
その上、機械的、
化学的、熱刺激に対して特異的に反応つする。 まり分化されている。しかも、単なるセンサーとして機能しているわけでもない。受容器が刺激に対して反応それぞれの「 閾」によって比 較されるのでするか否かは、ある。
ところが 、
ポリモーダル受容器は未分化で、
機械的、
化
学的、
熱刺激 のいずれにも反応する多様性を持っている。
更に、分布範囲も皮膚、内臓、筋・筋膜 の運動器など全身に及んでいる。また、炎症などの組織 の変化による修飾作
用を受けて、
ポ
更に興奮性を増す受容器である。痛 みは、
リモーダル受容器を抜きにしては語れないし、効果器 としての役割も見逃 せないのである。ポリモーダル受容器 の研究は熊澤 の研究 に詳しい。その特徴を要約すると、次の3点 に集約できる20)。
日 本 カ イ ロプ ラ ク テ ィック 徒 手 医 学 会 誌

罐瘍

3つ の「広がり;wideness」 を持っていることで第一に、2つ 目は「広 作動ある。1つ は「多様性 (wide― variety)」 、「
域 (wide dynamic range)」 、
3つ 目は 広域分布 (wide

産出される。受容器が侵害されて興奮すると、一 方は脊
髄へ 、
もう一 方は皮膚受容器末端へ と両方向に運ばれる。

「効果器 Jと しての重要な
覚器 Jと しての働きだけでなく、作用をlBっ ていることを示している。そんなポリモーダル受
容器などを構成子 とした情報ネットワークが、神経系 のシス
テムにはあるのだろう。

5。

効果器 としてのポリモーダル
受容器

炎症 には四徴 候があるとしたのはギリシャ時代 とされて
いるこ
「発赤 、
熱感、
腫脹、
痛 み」の4つ の徴 候 のことで、ポモールリダ 受 容器 はそのす べ てに係 わっている。ポリモー
ダル受容 器は炎症 と切っても切れない 関係 にある。
皮 膚 をり￨っ 掻 くと、傷 んだその 部位 が赤 く腫 れる。これをフレア (■ arc)形 成という.神 経性 の炎症症状 とされる末梢 神経 の軸索 反射 による現 象 であるここの現 象 に関 与す
ヒスタミンやサブスタンスPな どがあげられてる物 質 として、いる。サブスタンスPは 、
ポリモーダル受 容器 が侵 害 All激 を
受 け取 ると放 出する神 経 ペ プチドで、神 経情 報 の伝 達 に関与してきた。要 するに、神 経系 の 発達 と共 に存 続してきた原 始 的な神経伝 達物 質 である。
後根 神 経 節か ら生 成 され 、末 梢 側 に運 ばれた神 経 ペ
プチドは、
ポリモーダル受容 器が興奮することで放 出される。
図 221)に 見 るように、神 経 ペ プチドは神 経 終 末 の 近 くにある肥 満細 胞 に作 用す る。肥満 細 胞 はヒスタミンを放 出し、

distribution)」である。
二
第 に、反復刺激に対する再現性が極めて悪 いことでヒス
血 管を拡張して血管 の透 過性も増 す 。この作 用には、
ペン
タミ だけでなく神経 プチドも加 わる。血 管 が広 がり、血ある。これは他 の受容器との大きな違 いのひとつでもある。
ポリモーダル受容器 は、刺激に関する情報を忠実に伝え流 が増 大す ることで、炎症 徴 候 である発 赤 がみられ、熱もるということはしない。むしろ、刺激によって生じた組織 の
その組織 の現状を伝えるため変化に強い修飾を受けて、に働 いているのかもしれない。これは生体内の環境をリア
ルタイムで伝える重要な情 報網そのものとも言えるわけで、
特に注日すべ き特徴 だと思われる。

放 出される。そのために腫 脹 が起 こる。こうしてポリモーダ
ル受容器 は、炎症 に深 く関与して炎症を増大 させている。

サブ
第三に、
神経 ペプチドを放出することである。主に、
ニンン
スタ スP、 カルシト 遺伝子 関連蛋白 (CGRP)な どで、

傷 の 治癒 、内臓 平滑 筋 の 活 動 調 節 などに作 用 す る物 質でもある。このことは痛 覚 受 容 器 であるポリモーダル受 容出る。また血 管 の 透 過性 が増 す ことで、血 管 か ら水 分 が一見 、悪化させている現象 でもある。
こうした炎症 症状 は本 来、身体 の 防御 反応 のところが 、ひとつ で治癒 力につ ながっている。神経 ペ プチドは免疫や痛 みのケアを考える
守屋 徹

図2ポ リモーダル受容器の効果器作用 (熊 澤孝朗図)

血 管 透 過性 克進

肥満細胞

ヒ ス タ ミ ン放 出

マ クロファージ

食作用

好中球

走化 性

T細 胞

増殖

線維芽細胞

増殖

内臓平滑筋

活動調節

侵害刺激 → →一 旦、て始まるが、
神経 の可塑的変化が起 こると、
末梢 の
ル
の
て
みサイ
ク
は作 動し
侵害受容器から 入力がなく も痛を示唆するものだろう。

維持されることになる。

6。

神経因性疼痛 の機序 と中枢性感作

神 経 因性 疼 痛 は受 容 器を介さない痛 みであり、前 述 した侵 害受 容性 疼 痛 とはその機 序も展 開され る舞 台も全 く違っている。神経 が直接 損傷 されることで、その神経 機 能が障 害され、支配領域 に慢性 の痛 みを感じる神経疾 患 である。この痛 み疾患 は、悪循 環説 だけでは理 解 できない難治性 の痛 みで、
神経 自身が痛 みのジェネレーターになる。
脊髄 の神 経細 胞 における中枢性 感作 によって、神経の可 塑 的変化 が起 ることが 特 徴 的である。神 経 終 末 、
特に
無 髄 求心性 神 経 に関係 する侵 害受 容 器 の活性化 によっ

痛覚神経終末が、脊髄 の神経細 llLに 接続される舞台での活動を図322)に 示した。
脊髄 の神経細胞にはいくつかの受容体がある。重要なのは「NMDA(N― メチル̲D― アスパラギン酸 )受 容体」で、このゲートが開いてしまうと中枢 での痛 み感作が作動する
が、通常ではこのゲートはマグネシウム(Mg)に よって閉ざされている。神経終末端ではグルタミン酸とサブスタンスPが蓄えられていて、特 にグルタミン酸は脊髄における痛みの伝達物質として主導的役割を演じている。補佐役はサ
ブスタンスPで ある。グルタミン酸 の役割が明らかになった「毒 ササコJを 食べ た婦人にアロデニア症状が背景には、出たというエピソードからだった。毒性物質 はアクロメリン
これが脊髄酸で、グルタミン酸を分子構造内に持っており、ヽへヽ
こ屋 ヽミ Ｒヽき ︑へ゛ヽミ ヽミヽヽＯＣヽヽヽヽ２ヽ降ヽさせ ミバ ︑器の見逃せない特性 である。このことは、
痛み治療戦術 の重要なポイントが、ポリモーダル受容器へ の対応にあること

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グル タミン酸

へのそれとは全く別のものが要求されること0こ なるだろう。

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7.神 経根性疼痛の病態 とは何か櫂:叩￨■ ￨´ 男は微妙な違 いが見受けられる。医療 の現場 では、上肢痛を伴う頚部痛あるいは下肢痛を伴うや腰痛患者の多くが「神経根性疾患」とされているが、徒手療法 の臨床的視点か¨

ら3つ の疑間点を指摘したい。
痛覚受容器 のある神経終木は、
筋・筋膜、
粘膜、
靭帯、

図3中 枢性感作にみる疼痛増強に至る機序(熊 澤孝朗図の改変 )動脈など身体 中のあらゆる軟部組織に存在する。その侵害された組織の受 容器から、痛みを認知する脳領域までの伝達径路を、侵害情報は脱分極 /再 分極を繰り返してインパルスが上行する。これは生理学的な原理原員1論 での抑制系介在 ニューロンを選択的に破壊するということが判明したのである23)。
さて、強い痛みが持続的に伝達されるようになると、神経ある。この生 理学的原理に従うと、
神経根性疼痛 の説明に使われる機械的圧迫説には疑間が残る。例えばL4‑5問
での神経根圧迫による下肢痛のケースを想定すると、侵害部位であるL5神 経根から下肢へ の痛みは下行性に認

G:Gタ ンパ ク質、PKC:プ ロテインキナーゼ C、

NO:一 酸化窒素

終末からグルタミン酸が多量 に放出されてくる。ところが、グルタミン酸を受容するNMDA受 容体 はMgに よって閉ざ

日 本 カ イ ロプ ラ ク テ ィック 徒 手 医 学 会 誌

18

近年 の痛みに対する概念的変化には充分な注意を払わなければならない。痛みの概念的理解がなければ、痛
み治療 の臨床に反映させることができないからである。神
生理学者と臨床医の見解に
経根性疼痛もそのひとつで、知されたことになる。この下行性 の痛みは、
侵害受容性疼

されて い る。そ こで 別 の イオンチャンネルであるnOn‐
NMDA受 容体のゲートになだれ込み、脱分極が活発にな

痛 の生理学的機序から説明することはできない。神経根性疼痛に対する疑間のひとつである。
Lewitは 神経根性疾患 の病態 について、「 神経 の圧迫る。この脱分極 の活発化 はMgの 蓋を外す力となる。こうした状況が続くと、
神経終末 に蓄えられているサブスタン
スPが 補助的に働く。この神経 ペプチドの受容体はNKl

は単独 でも不全麻痺 や感 覚消失 を引き起 こしはするが、痛みは起こさない」24)と する。根性疾患の決定的な証拠は、「知覚減退、
痛覚減退、
弛緩や萎縮を伴う筋脱力、特発性受容体である。ここからサブスタンスPが 入り込むことで、細胞内変化が起きて蛋白質キナーゼC(PKC)が 作 られる。このPKCが 、
NMDA受 容体の蓋を外す第2の 力となる。

筋興奮性 の克進、腱反射 の低下など」の神経学 的な欠損がなければならない25)。 こぅした神経学的に決定的な証拠が挙がっていなければ、根性疾患 と決めるわけには

こうしてNMDA受 容体 のMgの 蓋が開くと、グルタミン酸がNMDA受 容体になだれ込む。同時にCaイ オンも流れ込んで興奮し、
痛覚物質 であるプロスタグランジンと一 酸化

いかないとしている。
菊池は、神経 の圧迫については「圧迫 す る側 Jか らで

窒素 (NO)が 作られることになる。プロスタグランジンは月旨
NOは 気体であるため、どちらも細胞膜を易々と通
溶性 で、
過し、
痛みは中枢性 の感作 となって伝達されて行く。神経因性疼痛という難治性 の痛 みは、侵害受容性 の痛みとその機序が全く異なる頑 固で鋭敏な痛み症状となる。したがって徒手療法 の臨床現場においても、神経因性疼痛についのるては、対す 治療 戦略と手法に
侵害受容性疼痛

はなく、「圧迫される側」の視点が重要だとする26)。 圧迫された神経根の内部で何が起っているのか。そのような視点でみると、圧迫性神経根障害 の病態は2つ に分けられると述べている″)。 ひとつは神経根の伝導障害としての「麻もうひとつは「痛み」である。果たして真 の実態痺」であり、
は「麻痺」か、あるいは「痛 み」なのか。この説では、全く正
このことは2
反対の症状が同じ病態 に共存することであり、つ 目の疑間とすべ きポイントである。

痛みのケアを考える
守屋 徹

また菊池によれば、根性 の痛みは神経根 内部の変化として浮腫が生じ、そのために「異所性発火」によって下行とする仮説 である。異所性発火と性 の痛 みが認知される、「感覚受容器 の興奮を介さずに神経 切断などで発生
は、パイク放電」28)の ことである。損傷を受けた神経線るス
す
維は、切断部分に修復機転として発芽が伸張する。発芽のには、正 常時 とは異なるイオンチャンネルや受容体膜部が発現することで異所性に発火が起 こる。したがって、
異所性発火 は正規の生理 学 の伝導ルートを辿らない。受容器からの信号とは無関係に発火放電が起こる。つまりは神経 の損傷に伴う神経疾患 のことである。難治性 の厄 介な痛みとされ、神経因性疼痛に分類されている。
菊地説 は根性痛 による末梢性 の痛 源を「異 所性発火」に求め、神経根性疼痛を神経因性疼痛 と診ている。確かに、神経根も後根神経節 (DRG)も 受容器ではない。したがって侵害受容性疼痛の原則 は当てはまらない。では神経因性疼痛 とは何か。それは神経系 の一 次的な損傷やそのもしくはそれによって惹起される機能異常が原因となる、「主な機序が末梢神経
疼痛 のことである。その定義では、
ないしは中枢神経系 の知覚系 の異常にある疼痛」29)と されている。

これらを総合的に考えると、れていること、
椎 間板 ヘ ルニアなどに代表される根性痛が神経因性疼痛とはとても思えないのである。これが3つ 目の疑間である。根症状を神経因性疼痛とするには、あまりにも実態と違っていると思わざるを得ない。カイロプラクテイックの臨床でも比較的多くみられ、世間的にもポピュラーな疾患が、難治性 の神経因性障害であるとは信じ難いことである。

8。

神経圧迫による症状 は
麻痺 か、
痛 みか

「麻痺」は生理学的にも全く異なった病態で「痛み」とある。この正 反対 の生 理学的変化が、同じ病態に共存す
るはずはない。もしも麻痺と痛 みが共存しているというのであれば、違う病態が混在した状態と言わざるを得ないだろう。果たして、あるい
神経 の圧迫症状とは「麻痺」なのか、は「痛み」なのか 、
曖味なままで症 例が語られてはいないだろうか。
この問題を考える上で、今年話題になった医療過 事
新聞各社は次のニュー件を参考にしよう。2008年 9月 3日 、li呉因が絡んでいると見ているようである。ましてや、
椎 間板 の圧迫が神経根に傷をつけるとも考えられない。そこで浮 L

アによる「脊髄 のサ
ニ迫Jが 原因とされ、減 Ft手 術が行われた。手術は成功し脊髄を圧迫していたヘルニア組織は摘してくるのが、椎 間板 由来の髄核液性成分が起因物質ととする仮説である。
なって根症状を引き起 こす のであろう、
それも病態解明はまだされていない。必要なことは、その髄出されたが、有手足 に麻痺が現れた。これは術後の浮腫によって「脊髄をた[:迫 Jし たことが原因とされ、再び減圧す

髄核から液性物質が流 出し、吸収されるまでにlヶ 月程度かかるとみられている。このことは、
椎 間板 ヘ ルニアによる根症状とされる痛みが好転する時期と符合しており、そのことも神経根炎が起 こるという仮説を後押しする理由に思える。それには神経根炎であることを証明しなければな
らない。
論理的に
確かに根性痛を神経因性疼痛とする仮説は、このも整合性があり納得できるものがある。しかしながら、根性痛が徒手療法 の臨床現場でも頻繁にみられる一般的な症状であること、
徒手療法 による効果も報告31)、 32)さ側は手術に落ち度はなかったと主 張したが、結果的に両と手足の麻痺になったことを認めて賠償することになった、いっのである。
「脊髄 の圧 迫」という病
さて、ここで疑 間に思 うことは、「麻痺」という生理学的に正反対の症状で態を「痛み」と同列に考慮していることである。脊髄 の圧迫症状は麻痺をもたらす のか 、
痛みを作るのか、第一にその実態は明確にされていないが、実際には脊髄 の圧迫で麻痺が起ることを認めた結果になった。
では、主訴であった「 首の痛みと両手の痺 れJの 病態 とは一体何だったのだろう。問題とすべ きは「両手の痺れ」

ｃｏヽざ■ ０ヽＱ ミ ︑︵ヽ︑いミ Ｓヽミ ２ヽ

核 の液性物質が後根や易感受性 の細胞体とされるDRGにおいて神経根炎を引き起こすか否かという検証である。

る再 々手術が行われたのである。ところが再々の術後には更に浮腫が広が り、今度は両手足 の麻痺 が起った。病院

︐スを伝えている。鳥取県立厚生病院における医療過誤により、医療賠償4500万 円を支払うという記事であったc
2005年 3月 、頚部痛と両 手の痺れを主訴とする女性が鳥取県 立 厚 生病 院を受診した。検査 の結果 ではヘ ルニ
ミミヽヽ０﹁
ヽも ヽミー﹂ヾ﹄

しかしながら、菊地も自著 の 中で神経根 の「機械 的圧
迫 の存在が即、
疼痛 の原因を意味するわけではない」30)、と述 べ ているように、機械 的圧迫には関連する複雑な要

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ベッドサイドでは「しびれるJと 表現する患者である。実際、さんの訴えをよく聞くことがある。この日本語表現は複雑だ。

る。つまりは診断基準ということであるが、最初に腰椎椎 間ヘニル
アの突出が坐骨神経痛を引起し得 ると考えたの
板

正座のあとの「しびれ (知 覚異常 )」 も、
知覚鈍麻を伴った「しびれ
知覚脱失 (神 経麻痺 )も 1可 じく」と表現されるからは、1911年 のGoldthwaitに 遡 る。ところが 、
腰椎椎 間板ヘルニアという診断名が統 一されたものではないことに気づいた。そんな事情から診断基準 として提示されたのが、である。
その痺 れの実態も範囲も窺 い知新 聞報道で見る限り、ることはできないが、推論するならば椎 間板 ヘルニアによる神経麻痺 (し びれ)の 症状に、痛みという別の病態が混在していたのかもしれない。あるいは、主訴とした首の痛みも両
手のしびれ (知 覚異常 )も 、頚椎 ヘルニアとは全 く別の病態による症 状だった可能性も否定 できないのである。明らか
血腫や浮腫による脊髄 の圧迫で苦しんだ症状は、なことは、痛 みではなく麻痺であったことは事実と見るべ きだろう。
もうひとつ、
次 の報告も暗示的である。日本整形外科学
2006年 6月 までの3年 9ヶ 月間で腰会安全推進委員会が、「神経プロック」で3人 が死亡、痛治療に頻繁に用いられる
5人 が両足の麻痺になっていると発表した33)。 この発表 は、整形タト科関係 の事故316例 の分析結果に基づいている。
2名 の死者は、
神経 ブロック後に全身麻痺 になり、呼吸困難 により死亡した。もう1人 は注 射器を体 内に埋め込む方
法 のブロック注射で、
挿入 日からの感染症 により敗血症で亡くなった。2例 は麻酔薬の挿入部位を誤 ったわけだが、いずれも不測 の事態に対する適切な対応 の遅れが死亡につながった。さて、両足 の麻痺が起った5人 のうち3人 は
注射 のやり方に問題があり、後 の2名 は注射による血腫が「神経を圧迫した結果として麻痺」が起った。こうした事「神経 の圧 迫」という病態が「麻痺」症状を起 こ
例では、
日 本 カ イ ロプ ラ ク テ ィック 徒 手 医 学 会 誌

盆鼈「痛
どこにも神経圧迫とすことを示している。しかしながら、み」症状の関連は取り上げられていない。

レニア・が fド ライ刻「椎間板 ヘフの不可解9。

日本整形外科学会は、日常 の診療で頻繁に遭遇する
2002年 にその診疾患 と重要度の高 い11の 疾患を選 び、「腰療 ガイドラインの作成 に着手した。そして2005年 には、
ヘニルのアJを はじめとする5疾 患 診療 ガイドライ
椎椎間板ンが出版されている。
その「腰椎椎 間板 ヘルニア・ガイドライン」34)の 前文には、「患者と主治医がよりよい解決策を探って行こうとするときに、その手引きとして傍らにあるのが診療 ガイドライン」とあ

図4に 示したものである。
1

2

ないしは片側優位 )腰・下肢痛を有する(主 に片側、
安静 時にも症 状 を有 する

SLRテ ストは70° 以下陽性 (た だし高齢者では絶対条件ではない)

MRIな ど画イ
象所見で椎間板の突出がみられ
脊柱管狭窄所見を合併していない
症状と画像所見とが一致する
図4腰 椎椎間板 ヘルニア診療ガイドライン策定委員会提唱の診断基準

この診断基準によれば、腰部椎 間板 ヘルニアに特有の・症状は腰 下肢痛ということになっている。麻痺症状はどこヘルニアで麻痺を起 こすことはなにも出てこない。ならば、いのだろう。ヘルニアで痛 みが起る生理 学的機序も明らかでなく、そのうえ麻痺も起 こさないとなれば、結果的にヘルニアは無害だということにならないのだろうか。実際、
無症候性のヘルニアに関する論文や報告35)、 36)も 多いのである。この1大 況を整形外科医なら知らないはず はない。￨こヘルニアを下肢痛 の原因もかかわらず臨床 の現場 では、とする診断がなくなる気配すらない。
それは兎も角として、
SLRは ヘルニア診 断 にとても有用「推奨度B」 にあげられているのな所見らしい37)。 何しろ、である。ところが、「神経学的所見 としてヘ ルニアに特異的なものはない」と更に注釈を付けている。 ^方 では神経「SLR70° 以下陽性」とす
学的所見ではないと言いながら、る項 目をしっかりと診断基準 にあげている。その根拠はどこにあるのだろう。確かにSLRは 神経学的所見を診るものではない。股 関節や仙腸 関節周辺 の軟部組織 のスパ ズ
ムや緊張の克進を示しはするが、坐骨神経 との 関与については否定的でもある。
項目4に 至っては、
椎 問板 の病理所見だけが注目されている。椎 間板突出と脊柱管狭窄 の両者 の画像所見が同時 に診られたら、何を基準 にして分類するのだろう。おそらく、
続 いての項目5の「症状と画像所見が一致する」と言うのだろうが、画像所見はあくまでも病理所見を診るものであって、電気信号としての痛み症状を読影できるものではない。そもそも画像に一致する症状とは、どんな症状なの痛 みのケアを考える
守屋 徹

だろう。
では、
下肢痛は椎 間板 ヘルニアに必発の症状なのだろ「腰痛 のみで下肢痛を「推奨度C」 とする注釈 では、うか。
ヘルニ
アの症例が存在する」としている。
認めない椎間板
更に続けて「坐骨神経痛は膨隆型に比 べ て脱出型椎 間板ヘルニアにより強く認められ、発現機序としては圧迫より炎症との 関連が考えられるJの だそうである。つまりは椎間板ヘルニアの痛 みは、髄核からの種 々の炎症起因物質が関与した炎症症状だとする新興 の仮説 に含みを持たせているのである。どんな仮説を持ち出してみようとも、
受容器でもない神経根や軸索が炎症物質をどのように受容1に 感染症、2
除外すべ きは3つ に絞られるだろう。3つ とは、に外傷 (骨 折など)、 3に 癌性疼痛 である。これらは徒手療
法 の守備範囲外 にある痛 みである。

更に、痛みを2つ に大分する必要がある。1つ は急性痛とその遷延した慢性痛で、これらは侵害受容性疼痛とみこれは神経因てもよいだろう。2つ めは慢性痛症であるが、性疼痛に分類される難治性の痛みである。この2種 類 のその機序も全く違っている。したがって、
痛 みは、
治療 のア
プローチもそれぞれの機序 に応じて変わるべ きである。
侵害受容性疼痛 の治療において重要な徒手検査の所
見は、痛みの再現性 (負 の再現性 )を 確認することである。

するのかを検証してみせなければならない。それも正常な神経で実証することが絶対条件となる。
椎 間板 ヘルニアなるものが「痛 み」を生むのか、あるいは「麻痺」をつくるのか、
ガイ
それとも全く無症候性なのか、

これは治療後 の効果 の指標にもなる。一 方、慢性痛症における徒手検査は、痛みが消失あるいは軽減されるか (正の再現性 )を 見極めることが鍵になる。正の再現性 は治療 の大きな指針のひとつに成り得 るからである。しかしな

ドライン作りの前に徹底的な生理学的検証や議論が必要であろう。病理的分析に終始していては本 質を見誤りか「患 者と主治医がよりよいねない。このような診断基準で、がら慢性痛症に対する決定的な治療法や治療薬は、今のところ提出されていない。したがって対処すべ きことと言このガイドラ
解決策を探ってJ行 けるとは到底思えないし、
インには不可解 さが残るだけである。この 問題 には、更なる生理学的検証 と臨床的議論が望まれるところである。

10。

痛 み治療 の考察

えば、慢性痛症に移行する前に徹底的に痛みを取り除く
ことに尽きるのである。その意味でも痛み学 の情報を与えることは、
痛み治療 の重要なポイントでもある。患者の意識を徹底した除痛に向けることが出来るからである。
侵害受容性疼痛における治療手技 の 日的は、
痛みの
一
こと
にある。
伝達経路を遮断する方、慢性痛症では痛みの可塑 変化を変えることにある。それには本来のlE常な神経回路を再構築するために、学習能に働きかけることであろう。
痛み治療 の基本は「安静よりも行動」にある。特 に慢性痛症に至っては、
無効な医療や鎮痛薬へ の依存から抜け

可 及 的 早 期の 除痛

絣

膨

断

畦
舅影霧ξ尋

集学

雪るこ ‰ 亀 性〜アプローチに向かっており、その効果も報告されるようになってきた38)、 39)、 40)。 このことは痛みが決して一元的なもの
ではなく多元的なものであり、治療 は多角的なアプローチ
であるべ きことを示している。包括 的なケアが望まれているのである。

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)

心 理 的ケア他 の 医療 機 関 と連携

11.む すび図 5痛 みの治療論ヽ ぃ︑ミ︑ ヽ︑い゛ヽ０ヽヽヽＲ ︑
ヽ マ ヽ ぉ ０︑＾した慢性痛症 の改善 の手助けになるものと思われる。世界の痛み治療は、
医療 チームの連携によるに学際的集学

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出して、自ら生 活 の質 (QOL)を 改善する意欲的な取り組みが要求される。身体機能のLJ復 と心理的な支援は、
こうざ ミヽヽヽヽごうヽミゞヽさヽ

徒手療法が取り組むべ き痛み治療を図5に 要約してみた。最も大切なことは、
先ずは痛みを知ることである。その上で、対象の痛みがどのよう分類基準に添うものであるかを見極める必要がある。したがって除外診断は欠かせない。

痛 みの 多方 面的 モデルとして図641)の「生物・心 理・社

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ショップ

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生物医学的な損傷モデルは「生機能障害に重点が置かれ、物・心理 社会的モデル」に置き換えられるよう￨こ なった。

日 本 カ イ ロプ ラ ク ティック 徒 手 医 学 会 誌

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9)前 出2)4.
10)前 出4)56「生理学的視点」へ
これは従来の「解剖学的視点」から、の変換と考えるべ きである。生理学的視点 に立つと、これ
ヘ
ニまで椎 間板 ル アに代表されるような神経根性疼痛もこの原理原貝1に 合致しない論理が見えてくる。ここはしっか
りと生理学的に分類して痛み治療 に取り組むべ きである。

11)前 出2)24

ところが臨床 の現場 では、
椎 間板 ヘルニア等 による神ののよ
経 侵害理論が伝説うに語られている42)。 のみならず画像所見で不安や怖れが煽られる。あげく、手術 へ と誘導されることで更なる心理的動揺に慄かされている。社

14)小 山なつ :痛 みの原因による分類 [参 H120090318]

会的には行動を抑市1す ることで対応する姿も痛 々しい。こうした痛みの蔓延に歯 l卜 めがかからない社会現象が現実にある。慢性痛 へ 移行する患 者 の増加も、痛み治療 の戦略的失敗がもたらした一 因であろう。
除外診断されるべ き痛 みを除けば、筋骨格系 の痛みの責任とされる「構造障害」は先ずは無視してもよいと考える。
「ケアの本質」というスタンスに立てば尚のこと、形態や構造に痛みの責任を求めるべ きではない。なぜ なら、
痛 みは12)加 茂整形外科医院 :痛 みの定義 国際疼痛学会1986年.

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198620)育 ″￨1119)29‐ 41

生理学的現象 だからである。未だ、
痛 み学は終局してい21)熊 澤 孝朗 :痛 みは歪む.久 野修 (監 修 ):細 胞工 学別冊・脳を知るるわけではない。更なる検証と研究が必要であることは言
うまでもないが、
痛 みへ の理解は今こそ真摯に痛みの生理学に学ぶべ きだと思う。

22)前 出21)113

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守屋 徹

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Ｓ ︑︑ミ ももミ ｔヽヽミ ヽ゛ミ ︵気 いヽヽヽ８ ヽな ｏやや Ｓ Ｑ ミ ヽ

the lumbar spine in asymptomatic. A prospective

23