МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
ДЕРЖАВНИЙ ВИЩИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД
«УЖГОРОДСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»Кваліфікаційна наукова
праця на правах рукопису

КОПОЛОВЕЦЬ ІВАН ІВАНОВИЧ
УДК: 616.132.14 + 616.133] – 004.6 – 089:616.831 – 005.1 – 036.11] – 089.197.1
ДИСЕРТАЦІЯ
Клініко-лабораторне та інструментальне обґрунтування
хірургічного лікування атеросклеротичних уражень гілок дуги аортиз метою лікування та профілактики гострих порушень мозкового
кровообігу
14.01.03 – «Хірургія»Подається на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наукДисертація містить результати власних досліджень. Використання ідей,результатів і текстів інших авторів мають посилання на відповідне джерело
___________________________(підпис, ініціали та прізвище здобувача)Науковий консультант:Русин Василь Іванович, д.мед.н., професор
Ужгород – 20182АНОТАЦІЯ
Кополовець І.І. Клініко-лабораторне та інструментальне обґрунтування
хірургічного лікування атеросклеротичних уражень гілок дуги аорти з метою
лікування та профілактики гострих порушень мозкового кровообігу.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук заспеціальністю 14.01.03 «Хірургія». – ДВНЗ «Ужгородський національний
університет», Д 61.051.08, Ужгород, 2018.
Удисертаційній

роботі

вивчено

тапроаналізовано

результати

комплексного обстеження та хірургічного лікування 520 пацієнтів ізатеросклеротичним ураженням гілок дуги аорти та сонних артерій.
У дослідження включено пацієнтів із симптоматичним стенозом
внутрішньої сонної артерії (ВСА) більше 50%; асимптоматичним стенозомВСА більше 70%; симптоматичною патологічною деформацією ВСА;симптоматичним синдромом підключично-хребтового обкрадання (СПХО);аневризмою ВСА.
Критеріями виключення були пацієнти із важким неврологічним
дефіцитом (геміплегія, кома); геморагічним інсультом; наявністю інших
важких інтрацеребральних патологій; стенозом ВСА у хворих із високим
ризиком

внутрішньомозкового

крововиливу;поліморбідні

пацієнти

знегативним життєвим прогнозом; онкологічні пацієнти в термінальній стадії.
Всіх хворих розподілено на 3 групи:І група – 260 (50,4%) симптоматичних пацієнтів. Цю групу сформували:а) хворі із симптоматичним стенозом ВСА після перенесеного гострого
порушення мозкового кровообігу (ГПМК) протягом шести місяців із моменту
розвитку судинномозкової катастрофи; б) пацієнти із симптоматичною
патологічною деформацією ВСА.

3

ІІ група – 163 (31,3%) асимптоматичних пацієнтів із верифікованим
атеросклеротичним ураженням

сонних

артерійбез проявів гострого

ішемічного порушення мозкового кровообігу протягом останніх 6 місяців, ізяких: а) 6 (3,7%) хворих із аневризмою ВСА; б) 78 (47,9%) пацієнтів ізпоєднаним атеросклеротичним ураженням сонних та коронарних артерій; в)
64 (39,3%) хворих із поєднаним ураженням сонних артерій, термінальної
аорти та периферійних артерій нижніх кінцівок.
ІІІ група – 97 (18,7%) пацієнтів із синдромом підключично-хребтового
обкрадання (steal-синдром) та явищами хронічної мозкової недостатності.
За

типом

порушення

мозкового

кровообігу

ішемічний

інсульт

спостерігався у 145 (55,8%) хворих, стан після інсульту у 68 (26,2%)
пацієнтів, транзиторні ішемічні атаки у 47 (18,1%) пацієнтів. Гострий початок
неврологічної

симптоматики

спостерігався

у

174(66,9%)

пацієнтів,поступовий – у 86 (33,1%). Ішемічні вогнища головного мозку були виявлені
у 157 (60,4%) хворих.
Окрімстандартного

атеросклеротичного

передопераційного

ураження

гілок

дуги

обстеження

та

аорти

допомогою

заоцінки

інструментальних методів дослідження (УЗДС, ТКДС, КТ, МРТ, ангіографія),у 70 пацієнтів проведено поглиблене вивчення взаємозв’язку між рівнем
стенозу

ВСА,структурою

атеросклеротичної

бляшки

тамаркерами

запалення, що включало в себе: оцінку рівня стенозу за критеріями
«Consensus Panel Gray-Scale and Doppler US Criteria for Diagnosis of ICA
Stenosis»; оцінку морфологічної структури атеросклеротичної бляшки задопомогою модифікації двох класифікацій Nicolaidese тa Geroulaka; вивчення
маркерів запалення (СРБ, ІЛ-4, Імуноглобулін А, фактор ліпопротеїнасоційованої фосфоліпази (Лп-ФЛА2), гомоцистеїн).
При оцінці ехогенності атеросклеротичної бляшки за даними УЗобстеження м’яку атеросклеротичну бляшку виявлено у 22 (31,4%) пацієнтів.
При збільшенні рівня стенозу внутрішньої сонної артерії спостерігали
тенденцію до кальцифікації атеросклеротичної бляшки.

4

Із досліджуваних біоіхімічних показників найбільшу достовірну цінність
(p < 0,05%) мала ліпопротеїн-асоційована фосфоліпаза А2.
У 15% асимптоматичних пацієнтів із м'якою атеросклеротичною
бляшкою рівень Лп-ФЛА2 був статистично вищим (p < 0,05%), аніж упацієнтів із твердою атеросклеротичною бляшкою.
Окрім того, було виявлено статистичну залежність (p<0,05%) міжконцентрацією

Лп-ФЛА2упацієнтів

Лп-ФЛА2корелювала

із

м'якою

татвердою

атеросклеротичною бляшкою.
Концентрація

більше

зіструктурою

атеросклеротичної бляшки, аніж із її величиною.
Важливо відзначити, що при однакових параметрах рівня стенозу таконцентрації Лп-ФЛА2, у частини асимптоматичних хворих (12,5%)ймовірність розвитку ГПМК була вищою, ніж у симптоматичних пацієнтів.
Ця відмінність ймовірності ризику розвитку ГПМК залежала саме відструктури атеросклеротичної бляшки.
Підвищення концентрації ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази А2(285,30

нг/л

±2,05)

танаявність

ультразвукових

ознакм’якої

атеросклеротичної бляшки в поєднанні з площею стенозу, свідчить провисокоембологенний потенціал у пацієнтів із стенозом внутрішньої сонної
артерії.
На підставі отриманих результатів, нами розроблено та запропоновано
формулу «Інсульт-Stop», згідно з якою за допомогою математичного
розрахунку сукупності основних ризикових факторів (ступінь стенозу, рівень
концентрації

запального

атеросклеротичної

маркеру

бляшки)Лп-ФЛА2,розраховується

морфологічна
загальний

структура

індекс

ризику

можливого розвитку інсульту.
З метою визначення оптимального часового інтервалу операції длясимптоматичних хворих, проведено аналіз артеріальних реконструкцій уІ групі.

5

Для виконання каротидної ендартеректомії (КЕА) ми використовувалидві методики: еверсійну та класичну ендартеректомію. У випадку падіння
сатурації

більше

30%відвхідного

показника,використовували

інтраопераційний шунт.
При аналізі вибору методики КЕА у періоди 2011 – 2013 рр. та 2014 –2016 рр. спостерігали достовірне збільшення (p < 0,05%) еверсійної КЕА тазменшення кількості інтраопераційного шунта за період 2014 – 2016 рр.
По відношенню до часового інтервалу за період 2011 – 2013 рр.
переважали операції із відтермінуванням КЕА після 5-6 тижнів від моменту
ГПМК, а за період 2014 – 2016 рр. спостерігали виражену перевагу виконанняКЕА з 3 до 14 днів від моменту інсульту.
При оцінці результатів встановлено, що кількість ускладнень у групі
хворих, які були оперовані до 14 днів із моменту розвитку ГПМК, незростала.
Тому, при виборі часового інтервалу запропоновано наступні критерії:КЕА до 6 годин від моменту розвитку ГПМК показана при гострій оклюзії
ВСА; до 72 годин – у хворих із симптоматичним стенозом більше 50% приповторних транзиторних ішемічних атаках протягом доби, при ішемічному
інсульті «в ходу» та м’якій високоембологенній атеросклеротичній бляшці;КЕА до 14 днів – у пацієнтів, яким не виконано КЕА до 72 годин, принаявності ішемічого вогнища не більшого, ніж 2х3см; КЕА після 30 днівпоказана у пацієнтів із ішемічним вогнищем головного мозку більшим, ніж2х3см та регресією неврологічного дефіциту, який був протипоказанням дляоперації до 14 днів.
При порівнянні результатів ускладнення по відношенню до вибору
тактики каротидної ендартеректомії (класична/еверсійна КЕА) статистичної
відмінності не було виявлено (p ˃ 0,05%). Виявлена тільки статистична
відмінність (p < 0,05%) між тривалістю операції при еверсійній та класичній
ендартеректомії із застосуванням інтраопераційного шунта. Окрім того,еверсійна ендартеректомія була методом вибору при патологічній деформації

6

ВСА, де виконувалась резекція надлишкової довжини внутрішньої сонної
артерії, з подальшою імплантацією до старого співгирла.
У ІІ групі стеноз ВСА, як правило, був знахідкою при обстеженні зприводу іншого захворювання, де основне місце займало атеросклеротичне
ураження інших судинних басейнів: 47% хворих були із коронарним
ураженням, а у 38% хворих спостерігалось поєднане ураження двох і більше
басейнів.
При ураженні сонних та коронарних артерій симультанну операцію
(аорто-коронарне шунтування (АКШ)+КЕА) виконували у 38 осіб. У 16пацієнтів І етапом була виконана КЕА, а ІІ етапом – АКШ, а у 24 пацієнтів Іетапом було виконано АКШ, а ІІ етапом – КЕА.
У післяопераційному періоді у пацієнтів із симультанною операцією
рівень ускладнень не був вищим (p ˃ 0,05%) по відношенню до хворих, якимвиконувалось поетапне хірургічне втручання.
Для хворих із ураженням сонних та коронарних артерій намизапропоновано

наступний

алгоритм

лікування:симультанна

операція

рекомендована при 70% стенозі ВСА у випадку контрлатеральної оклюзії,при субтотальному стенозі та білатеральному стенозі на стороні більшого
ураження. При симтоматичному стенозі ВСА: І етап – КЕА, ІІ етап – АКШ.
При нестабільній стенокардії: І етап – АКШ, ІІ етап у віддаленому періоді –КЕА.
У пацієнтів із поєднаним атеросклеротичним ураженням сонних артерійта інших судинних басейнів послідовність артеріальних реконструкцій
залежала від симптоматичності кожного із басейнів та факторів найбільшого
ризику розвитку можливих ускладнень.
При синдромі підключично-хребтового обкрадання екстракраніальний
механізм компенсації спостерігався у 62 (63,9%) пацієнтів і забезпечувався
трьома основними групами колатерального гемодинамічного перерозподілу:потилично-хребтовий гемодинамічний механізм компенсації – 42 пацієнти
(43,3%); щитовидний механізм – 15 пацієнтів (15,5%); потилично-7стовбуровий механізм – 5 пацієнтів (5,2%). Інтракраніальний механізм
компенсації спостерігався у 35 (36,1%) пацієнтів і забезпечувався двома
основними

групами

колатерального

гемодинамічного

перерозподілу:хребтово-хребтовий гемодинамічний механізм 21 (21,6%) пацієнт, церебробазилярний гемодинамічний механізм – 14 (14,7%) пацієнтів.
Кожен механізм компенсації мав свої гемодинамічні особливості, причому
зміни параметрів кровоплину на сонних артеріях та хребтових артеріях
переважно не мали прямого кореляційного зв'язку. Найбільш позитивний
вплив на компенсацію гемодинамічної недостатності вертебро-базилярного
басейну

мавпотилично-хребтовий

механізм

компенсації.

Виражено

неоднозначні гемодинамічні показники реєструвалися при потиличностовбуровому механізмі компенсації, що зумовлено множинними варіантами
колатерального перерозподілу.
При виборі лікування СПХО віддавали перевагу ендоваскулярним
методам лікування. При вичерпаних можливостях мініінвазивної хірургії
виконували

відкриті

реконструкції.

Приоперації,зартеріальних

якихпереважали

реконструкціях

екстраанатомічні

віддавали

перевагу

транспозиції підключичної артерії, позаяк даний вид реконструкції єнайбільш

фізіологічний,потрібен

тільки

одинанастомоз

таневикористовується синтетичний матеріал. Сонно-підключичне протезування
виконували у випадку технічної складності мобілізації першого сегменту
підключичної артерії, розпоширеності атеросклеротичнї бляшки в напрямку
хребтової артерії, вірогідності постреконструкційного натягу. Сонно-сонне
шунтування виконували при потребі в реваскуляризації лівої загальної сонної
артерії у пацієнтів із хронічним розшаруванням або аневризмою дуги танизхідного відділу аорти, яким запланована імплантація стентграфту ізприкриттям гирла лівої сонної артерії; при наявності у хворого критичного
стенозу або оклюзії загальної сонної артерії, І сегменту іпсілатеральної
підключичної артерії.

8Узагальнюючи отримані результати, слід зазначити, що сукупність
трьох факторів: стеноз, виразкування-нестабільність атеросклеротичної
бляшки та процес запалення в ній є одним із провідних механізмів
ембологенності та розвитку гострого порушення мозкового кровообігу.
Ймовірність

можливого

розвитку

ГПМК

можна

розрахувати

зазапропонованою нами формулою «Інсульт-Stop», що може бути додатковим
критерієм при відборі пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА длякаротидної ендартеректомії.
Приоцінці

результатів

хірургічного

лікування

уранньому

післяопераційному періоді загальний показник ГПМК склав 2,1%; ІМ – 1,0%,летальність – 0,8%.
У віддаленому післяопераційному періоді спостерігали 328 пацієнтів
(63,1%). Гемодинамічно-значимий стеноз більше 50% був виявлений у 7пацієнтів (2,1%).
При вивченні якості життя встановлено, що вірогідне покращення булоу пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА та СПХО. Якщо у пацієнтів ізсиндромами обкрадання позитивні зміни наступали через реваскуляризацію
ураженої артерії, що в свою чергу призводило до ліквідації синдрому
оберадання головного мозку, то у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСАпокращення якості життя відбувалось в першу чергу із-за регресії
неврологічного дефіциту. Найменші зміни щодо покращення якості життя
спостерігались у пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА.
Ключові слова: атеросклероз, сонні артерії, профілактика інсульту,каротидна ендартеректомія, синдром обкрадання, доплерографія.

ANNOTATION

Kopolovets I.I. Clinical laboratory and instrumental substantiation of surgicaltreatment for atherosclerotic lesions of aortic arch branches with the aim of treating
and preventing acute cerebrovascular disease.

9

Dissertation for a scientific degree of holder of Habilitation degree in Medicine,
speciality 14.01.03 – Surgery. - Uzhhorod National University, D 61.051.08,
Uzhhorod, 2018.
The results of complete physical examination and surgical treatment of 520
patients with atherosclerotic lesions of the aortic arch branches and the carotid
arteries were studied and analyzed.
The study included patients with symptomatic internal carotid artery (ICA)
stenosis greater than 50%, asymptomatic ICA stenosis greater than 70%,
symptomatic pathological deformation of the ICA, symptomatic subclavian steal
syndrome (SCSS) and ICA aneurysm.
Exclusion criteria were severe neurologic impairment (hemiplegia, coma);haemorrhagic stroke; the presence of other severe intracerebral pathologies; ICA
stenosis in patients being at high risk of intracerebral hemorrhage; polymorbid
patients with poor prognostic markers for survival; cancer at the terminal stage.
All the patients were divided into 3 groups:
Group I included 260 (50.4%) patients with:a) symptomatic ICA stenosis after acute cerebrovascular disease (ACD) within thefirst six months after the onset of cerebrovascular accident;b) symptomatic pathological deformation of the ICA.
Group II included 163 (31.3%) asymptomatic patients with:a) verified atherosclerotic lesions of the carotid arteries with no signs of ACD
during the last 6 months;b) ICA aneurysm;c) a combination of atherosclerotic lesions of the carotid and coronary arteries, theinvolvement of the distal aorta and peripheral arteries of the lower extremities.
Group III included 97 (18.7%) patients with SCSS and chronic
cerebrovascular insufficiency.
By the type of cerebrovascular disease, ischaemic stroke was observed in 145(55.8%) patients; no neurological symptoms were detected in 68 (26.2%) patients;
transient ischaemic attacks were seen in 47 (18.1%) patients. Sudden onset of

10neurological symptoms was observed in 174 (66.9%) patients; gradual onset ofneurological symptoms was detected in 86 (33.1%) patients. Ischaemic foci in thebrain were found in 157 (60.4%) patients.
In addition to standard preoperative examination and the evaluation ofatherosclerotic lesions of aortic arch branches using instrumental methods ofinvestigation (duplex ultrasonography, transcranial doppler ultrasound, computed
tomography, magnetic resonance imaging, angiography), an in-depth study of thecorrelation between the degree of ICA stenosis, the structure of atherosclerotic
plaque and inflammatory markers was carried out in 70 patients. It included theassessment of stenosis degree according to Consensus Panel Gray-Scale andDoppler US Criteria for Diagnosis of ICA Stenosis; the assessment of themorphological structure of atherosclerotic plaque using the modification of twoclassifications proposed by Nicolaidese and Geroulaka; the study of inflammatory
markers (C-reactive protein (CRP), interleukin 4 (IL-4), immunoglobulin A (IgA),
lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2), homocysteine).
When assessing atherosclerotic plaque echogenicity according to the ultrasoundresults, soft atherosclerotic plaque was found in 22 (31.4%) patients. With theincrease in the degree of ICA stenosis, there was observed a tendency toatherosclerotic plaque calcification.
Among studied biochemical indicators, Lp-PLA2 was the most reliable one(p<0.05%).
In 15% of asymptomatic patients with soft atherosclerotic plaque, the level of
Lp-PLA2 was statistically higher (p<0.05%) as compared to patients with hard(calcified) atherosclerotic plaque.
In addition, there was a statistical dependence (p<0.05%) between Lp-PLA2
concentration in patients with soft and hard atherosclerotic plaques.
Lp-PLA2 concentration correlated more with the structure of atherosclerotic
plaque than with plaque size.
It is worth noting that in the identical parameters of stenosis degree and LpPLA2 concentration, in some asymptomatic patients (12.5%), the risk of ACD

11development was higher as compared to symptomatic patients. This difference
depended on the structure of atherosclerotic plaque.
The increase in Lp-PLA2 level (285.30 ng/l ± 2.05) and the presence ofultrasonic signs of soft atherosclerotic plaque alongside with the degree of stenosis
indicated high embolic potential in patients with ICA stenosis.
On the basis of the obtained results, we have developed and proposed theformula “Stroke-Stop”, according to which the total index of possible risk ofischemic stroke development is derived from the mathematical calculation
including all risk criteria (the degree of stenosis, the level of inflammatory marker
Lp-PLA2, the morphological structure of atherosclerotic plaque).
To determine an optimal time interval between stroke onset and the timing of
surgery in symptomatic patients, arterial reconstructions in Group I were analyzed.
To perform carotid endarterectomy (CEA), two methods were used: eversion
CEA and traditional CEA. The decrease in transcranial oxygen saturation by morethan 30% according to the data of cerebral oximetry was an indication for using an
intraoperative shunt.
The analysis of the choice of CEA technique showed that the number ofpatients who underwent eversion CEA increased significantly (p<0.05%) during
2011-2013 and 2014-2016 and the number of patients who underwent CEA withintraoperative shunting during 2014-2016 decreased.
During 2011-2013, the cases of delay in CEA 5-6 weeks after the onset of
ACD predominated and during 2014-2016, the cases of performing CEA within 314 days after stroke onset prevailed significantly.
The assessment of the results showed that the number of complications in thegroup of patients who were operated on within 14 days after the onset of ACD did
not increase.
Therefore, there have been proposed the following criteria for selecting an
optimal time interval between stroke onset and CEA: CEA within 6 hours after the
onset of ACD was indicated in case of acute ICA occlusion; CEA within 72 hours
after stroke onset was recommended for patients with symptomatic stenosis greater

12

than 50% and recurrent transient ischaemic attacks within 24 hours, ischaemic
stroke-in-evolution and highly embolic soft atherosclerotic plaque; CEA within 14
days after stroke onset was recommended for patients who did not undergo CEA
within 72 hours after the onset of ACD and the size of ischemic focus was not morethan 2x3 cm; CEA within 30 days had to be performed in patients with the size ofischemic focus of more than 2x3 cm and neurologic impairment regression being acontraindication for surgery within 14 days after stroke onset.
When comparing the results of complications depending on CEA method(eversion CEA and traditional CEA), there was found no statistical difference (p ˃
0.05%); however, there was a statistical difference (p<0.05%) between surgery
duration in eversion CEA and CEA with intraoperative shunting.
In addition, in pathological deformation of the ICA, CEA technique of choice
was eversion CEA with the resection of the excess ICA followed by ostial stentplacement.
In Group II, ICA stenosis was usually found when patients were examinedfor other disease as they developed atherosclerotic lesions of other cerebral
vascular territories. There were 47% of patients with coronary atherosclerotic
lesions and in almost 38% of cases, a combination of atherosclerotic lesions of two
and more cerebral vascular territories was detected.
In 38 patients with a combination of coronary and carotid atherosclerotic
lesions, simultaneous surgery (CEA and coronary artery bypass grafting (CABG)
was performed. In 16 patients, CEA was performed first followed by CABG, and in
24 patients, CABG was performed first followed by CEA.
In the postoperative period, the level of complications in patients who
underwent simultaneous surgery was not higher (p<0.05%) than that in patients
who underwent staged surgery.
We have proposed the following treatment algorithm for patients withcoronary andcarotid

atherosclerotic lesions:

simultaneous

surgery

wasrecommended in 70% ICA stenosis, contralateral occlusion, subtotal stenosis andbilateral stenosis on the side with more pronounced stenosis. In symptomatic ICA

13

stenosis, CEA was performed first followed by CABG. In unstable angina, CABG
was performed first followed by CEA in the remote period.
In patients with a combination of carotid atherosclerotic lesions andatherosclerotic lesions of other cerebral vascular territories, the sequence ofreconstruction procedures depended on the involvement of each of the vascularterritories and the greatest risk factors for developing potential complications.
In SCSS, the extracranial compensatory mechanism was observed in 62(63.9%) patients being provided by three main groups of collateral hemodynamic
reallocation: the occipito-vertebral hemodynamic mechanism of compensation was
detected in 42 (43.3%) patients; the thyroid compensatory mechanism was found in
15 (15.5%) patients; the brain stem-occipital compensatory mechanism wasobserved in 5 (5.2%) of cases. In 35 (36.1%) patients, the intracranial
compensatory mechanism was observed being provided by two main groups ofcollateral

hemodynamic

reallocation:thevertebro-vertebral

hemodynamic

mechanism of compensation was found in 21 (21.6%) cases and cerebrobasilar
hemodynamic mechanism of compensation was detected in 14 (14.7%) cases.
Each compensatory mechanism had its own hemodynamic peculiarities.
There was usually no direct correlation between changes in the parameters of blood
blow in the carotid and vertebral arteries. The occipito-vertebral compensatory
mechanism had the most positive influence on the compensation of hemodynamic
failure of the vertebrobasilar territory. Ambiguously expressed hemodynamic
parameters were registered in the brain stem-occipital compensatory mechanismthat was caused by many variants of collateral reallocation.
Endovascular interventions were chosen as the preferred method of SCSS
treatment. If minimally invasive surgery was not useful or effective, open surgery,in most cases extra-anatomic reconstruction, was applied. Subclavian-carotid
transposition was chosen as the preferred method of arterial reconstruction since
this type of reconstruction is the most physiological – only one anastomosis isrequired, and no synthetic material is used. Prosthetic carotid-subclavian bypass
was used if to mobilize the first segment of the subclavian artery was technically14difficult, atherosclerotic plaque was distributed towards the vertebral artery, postreconstruction arterial tension was possible. Carotid-carotid bypass was used if therevascularization of the left common carotid artery (CCA) was needed to be
performed in patients with chronic dissection or aneurysm of the aortic arch and thedescending aorta prior to scheduled stent-graft implantation with the ostialcoverage of the left carotid artery; the patient developed critical stenosis or the
stenosis of the CCA, the first portion of the ipsilateral subclavian artery.
Summarizing the results obtained, it should be noted that the combination of
three factors, namely stenosis, ulceration/instability of atherosclerotic plaque andits inflammation process are the leading mechanisms of embolism and ACD
development. Potential risk of ACD development can be calculated using theformula “Stroke-Stop” proposed by us. It may be an additional criterion for
selecting patients with asymptomatic ICA stenosis for CEA.
When assessing the results of surgical treatment in the early postoperative
period, the overall index of ACS was 2.1%, myocardial infarction - 1.0%, casefatality rate – 0.8%.
In the remote postoperative period, 328 (63.1%) patients were observed.
Hemodynamically significant stenosis greater than 50% was detected in 7 (2.1%)
patients.
The study of life quality indicated its significant improvement in patientswith symptomatic ICA stenosis and SCSS. In patients with steal syndromes,
positive changes occurred due to the revascularization of the affected artery thereby
leading to the elimination of cerebral steal syndrome, while in patients withsymptomatic ICA stenosis, life quality improved primarily due to neurologic
impairment regression. The least improvement in life quality was observed inpatients with asymptomatic ICA stenosis.

Keywords:

atherosclerosis,

carotidarteries,

endarterectomy, steal syndrome, doppler sonographystrokeprevention,

carotid15СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Кополовець І.І. Порівняння показників гомоцистеїну та Lp-PLA2 упацієнтів із стенозом сонних артерій та вивчення зміни їх концентрації узалежності від прогресування атеросклерозу та розвитку атеросклеротичних
ускладнень

/

І.І.

Кополовець,П.Штефаніч,П.Берек,З.

Гертеліова,П.О.Болдіжар, В.В. Русин // Клінічна хірургія. – 2018. – 85(1). – С. 38 – 40.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати, підготував роботу до друку).
2. Торма Н. Екстраанатомічна реконструкція при атеросклеротичному
ураженні гілок дуги аорти / Н.Торма, І.I Кополовець, В.Сіготскі, M.Кубікова,Є.С.Буцко, M. Франковічова // Клінічна хірургія. – 2016. – № 2. – С. 42 – 44.
(Дисертант брав участь у лікуванні тематичних хворих, систематизував
отримані результати, підготував статтю до друку).
3.Торма Н. Результаты симультанних операций у пациентов сатеросклеротическим поражением сонных и коронарних артерий / Н.Торма,В.Сиготски, И.И.Кополовец, M.Франковичова, М.Сабол, M. Кубикова //Новости хирургии. – 2015. – 23 (2). – С. 171 – 175. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результати,підготував роботу до друку).
4. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
5.Торма

Н.Хирургическое

лечение

атеросклеротического

стеноза

сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной
артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости

16хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).
6. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //CoretVasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
7. Kopolovets I. Features of formation of collateral circulation in patientswith subclavian steal syndrome / I. Kopolovets, P. Štefanič, V. Rusyn, Š. Tóth, V.
Mashura, P. Berek // Georgian Med News. – 2017. – №12 (273). – P. 11 – 15.
(Дисертант узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
8. Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová// Georgian
Medical News. – 2017. – №6 (267). – P. 27 – 34. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
9. Torma N. Paragangliomas in the area of carotid bifurcation – case reports /N. Torma, I. Kopolovets, V. Sihotsky, M. Kubikova, M. Frankovičova // European
Journal of Biomedicaland Life Sciences. – 2015. – № 2. – P. 32 – 35.(Дисертант
брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів систематизацію
отриманих результатів та підготував роботу до друку).
10. Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid
Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – №23 (1). –P. 1 – 6.
11. Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of
atherosclerotic lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V.
Sihotsky, M. Kubikova, N. Torma, P. Stefanic //Galician Medical Journal. – 2016.
– №23 (3). – P. 20 – 23. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних

17хворих, провів систематизацію отриманих результатів та підготував
роботу до друку).
12. Кополовец И. Интраоперационная церебральная оксиметрия прикаротидной эндартерэктомии/ И. Кополовец, В. Сиготски, Ф. Сабол,В.И.Русин, М. Франковичова // Хирургия. Восточная Европа. – 2016. – №5(1). – С. 110 – 116. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, систематизував отримані результати та підготував роботу додруку).
13. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Серце і cудини. – 2018. – № 1. – С.
40 – 43. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів
аналіз отриманих результатів та підготував роботу до друку).
14. Кополовець І.І. Особливості атеросклеротичного ураження сонних
артерій у порівнянні з концентрацією у крові маркерів запалення таструктурою атеросклеротичної бляшки /І.І. Кополовець, В.І. Русин, Н. Торма,В. Сіготськи, Г.Ю. Кополовець, М. Франковічова // AML. – 2015. – XXI (3). –С. 10 – 13. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
15. Кополовець І.І. Особливості хірургічного лікування пацієнтів ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, П. Берек, М. Кубікова, П.О. Болдіжар, В.В. Русин //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів;підготовка праці до друку).
16. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський
медичний вісник. – 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47. (Дисертант брав участь у

18обстеженні тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів тапідготував роботу до друку).
17. Кополовець І. Порівняння показників ліпідного обміну у пацієнтівіз швидкопрогресуючим та повільнопрогресуючим атеросклерозом / І.
Кополовець, Н. Торма, В. Сіготськи, М. Кубікова, Г. Кополовець, М.
Франковічова // Сучасні медичні технології. – 2015. – 1 (24). – С. 61 – 64.
(Дисертанту належить проведення літературного пошуку та узагальнення
отриманих результатів. Підготовка праці до друку).
18. Кополовець І. Порушення реологічних властивостей крові упацієнтів із асимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій /І. Кополовець, Н. Торма, В. Сіготски, Г. Кополовець, М. Франковічова //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – 15 (1/49). – С. 115 – 118.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати. Підготував працю до друку).
19. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворихіз симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати та підготував роботу до друку).
20. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
21. Кополовець І.І. Переваги та недоліки еверсійної каротидної
ендартеректомії / І.І. Кополовець, V. Sihotský, P. Berek, M. Kubíková, P.
Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2016. – 1 (53). – С. 46 – 50. (Дисертант провів

19літературний огляд, систематизував отримані результати та підготував
роботу до друку).
22. Кополовець І.І. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних
артерій та інших судинних басейнів: черевний відділ аорти, клубові артерії тасудини нижніх кінцівок / І.І. Кополовець, P. Berek, V. Sihotský, M. Kubíková,
N. Torma, P. Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 2 (54). – С. 87 – 90. (Дисертант
приймав участь в обстеженні хворих, йому належить систематизація
отриманих результатів та підготовка праці до друку).
23. Буцко Є.С. Симультанні ендоваскулярні втручання при поєднаному
артеросклеротичному ураженні сонних артерій, аорти та артерій нижніх
кінцівок / Є.С. Буцко, А.Г. Голяка, Ф.В. Горленко, В.В. Русин, П.О. Болдіжар,І.І. Кополовець Науковий вісник Ужгородського університету. Серія:«Медицина». – 2017. – 1(55). – С. 89 – 94. (Дисертант провів літературний
пошук за темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів
лікування).
24. Кополовець І. Результати хірургічного лікування судинно-мозкової
недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106. (Дисертант брав участь у обстеженні
хворих. Провів узагальнення отриманих результатів та підготував роботудо друку).
25. Кополовець І. Хірургічне лікування хворих із гострим ішемічним
порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
(Дисертант брав участь у обстеженні та лікуванні тематичних хворих,систематизував отримані результати та підготував роботу до друку).
26. Кополовець І.І. Аналіз результатів каротидної ендартеректомії таоцінка факторів ризику післяопераційних ускладнень / І.І. Кополовець //20Харквіська хірургічна школа. – 2018. – 1 (88). – С. 103 – 108. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
27. Štefanič P. Markery mäkkého plátu pri aterosklerotickom postihnutíarteria carotis interna /P.Štefanič, P. Berek, M. Kubíková, I. Kopolovets, J.
Pobehová, P. Staško // Vask. med. – 2016. – 8(1). – С. 24 – 27. (Дисертант
проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані
результати, підготував роботу до друку).
28. Berek P. Chirurgická liečba aneuryziem arteria carotis interna / P. Berek,
Cs. Dzsinich, I. Kopolovets, V. Sihotský, M. Kubíková, М. Tomečko a in. // Vask.
med. – 2016. – 8(3). – С. 130 – 132. ( Дисертанту належить проведення
літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів; підготовка
праці до друку).
29. Štefanič P. Fosfolipaza A2 asociovaná s lipoproteínmi ako hlavný marker
cievnej mozgovej príhody / P. Štefanič, Zavacká M., Berek P., Staško P.,
Kopolovets I., Toth Š., Petrášová D. // Ateroskleroza. – 2016. – ХХ (1-2). – С. 885– 888. (Дисертанту належить проведення літературного пошуку за темою
статті, підготовка статті до друку).
30. Štefanič P. Koncentracia leptinu u pacientov so stenózou arteria carotis
interna / P. Štefanič, Berek P., I. Kopolovets, M. Zavacká, M. Frankovičová, Š.
Toth a in. // Ateroskleroza. – 2017. – ХХІ (1-2). – С. 1012 – 1016. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
31. Торма Н. Визначення товщини комплексу інтима-медіа сонних
артерій як неінвазивного маркера субклінічного атеросклерозу / Н. Торма, В.І.
Русин, І.І. Кополовець, З. Тормова, Г.Ю. Кополовець // Україна. Здоров'янації. — 2016. – 1-2 (37-38). – С. 194 – 197. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку за темою статті, підготовка статті додруку).

21

32. Кополовець І.І. Вибір методу знеболення та інтраопераційного
моніторінгу

кровопостачання

головного

мозку

при

каротидній

ендартеректомії. / І.І. Кополовець, М. Франковічова, В.І. Русин, В.
Сіготський, М. Кубікова, Н. Торма та ін. // ІV З’їзд судинних хірургів,флебологів та ангіологів України», (Київ, 21-23. 04. 2016). – Клінічна
флебологія. – 2016. – 9. – С. 74 – 75. (Дисертант провів літературний пошукза темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів лікуваннята підготував роботу до друку).
33. Кополовець І. Оцінка морфологічної структури атеросклеротичної
бляшки та концентрації судинних маркерів у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом внутрішньої сонної артерії / І. Кополовець, P. Štefanič, П.О.
Болдіжар, В.В. Русин, В.В. Машура, О.М. Кочмарь // V З’їзд судинних
хірургів, флебологів та ангіологів України», (Київ, 19-21. 04. 2017). – Клінічна
флебологія. – 2017. – 10 (1). – С. 182 – 183. (Дисертант брав участь уобстеженні хворих. Провів узагальнення отриманих результатів тавиступив із доповіддю).
34. Torma N. Stenózy karotických ciev, ultrasonografický nález a ichchirurgická liečba / N. Torma, I. Kopolovets, M. Kubíková, F. Sabol, V. Sihotský,M. Tomečko a in. / 18 Košický morfologický deň. Zborník vedeckých prác; UVLF
v Košiciach //, (Košicе, 8 december 2015). – S. 49 – 54. (Дисертант брав участьу лікуванні тематичних хворих, систематизував отримані результати).
35. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Науково-практична конференція
«Актуальні проблеми сучасної хірургії», (Київ, 9-10. 11. 2017). – Хірургія
України. – 2017. – 4 (64) (додаток 1). – С. 376 – 380. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результатта підготував доповідь).

22

36. Sihotský V. Transkraniálná saturácia mozgového tkaniva počas
karotickej endarterektómie / V. Sihotský, M. Kubíková, I. Kopolovets, P. Štefanič,
M. Frankovičová // 29. Slovenský a Český neurologický zjazd. 43. Slovenský aČeský cerebrovaskulárny kongres, (Košicе, 21.-24. 10. 2015), – Cesk Slov Neurol.
– 2015. – 78/111. – S. 57 – 58. (Дисертант брав участь у обстеженні
тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів).
37. Кополовец И.И. Каротидная эндартерэктомия у больных сасимптоматическим стенозом сонных артерий / И.И. Кополовец, Г.Ю.
Кополовец

//Материалы

ХМеждународной

Пироговской

научной

медицинской конференции студентов и молодых ученых, (Москва, 19 марта
2015 г.), – Вестник РГМУ. – 2015. – 2. – С. 734 – 735. (Дисертант бравучасть у обстеженні та лікуванні тематичних хворих. Підготував роботудо друку).
38. Sihotský V. Karotická endarterektómia – chirurgická prevencia NCMP /V. Sihotský, I. Kopolovets, M. Kubíková, M. Tomečko, A. Smola, N. Torma a in.
// XIX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s medzinarodnou účasťou, (Jasná, 2628. 3. 2015). — Demänovská dolina, Slovenská republik, 2015. – S. 25 – 26.
(Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів аналіз
отриманих результатів).
39. Kopolovets I. Arteriálne rekonštrukcie v supraaorálnej oblasti / I.
Kopolovets, M. Frankovičová, V. Sihotský, M. Kubíková, N. Torma, P. Berek et
al. // XX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s medzinarodnou účasťou (Jasná,
31.3.-2.4. 2016). – Demänovská dolina, Slovenská republika, 2016. – S. 17 – 18.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати).
40. Štefanič P. Detekcia markerov mäkkého plátu pri aterosklerotickom
postihnutí arteria carotis interna / P. Štefanič, M. Frankovičová, P. Berek, M.
Závacká, V. Sihotský, I. Kopolovets a in. // XXIV. Slovenský angiologický
kongres s medzinarodnou účasťou, (Tatranská Lomnica, 21-24. 9. 2016). –23

Tatranská Lomnica, Slovenská republika, 2016. – S. 37 – 38. (Дисертанту
належить набір матеріалу, систематизація та аналіз результатів).
41. Štefanič P. Concentration of specific markers in patients with subclinicalform of atherosclerosis / P. Štefanič, M. Závacká, J. Pobehová, I. Kopolovets, M.
Frankovičová, Z. Hertelyová et al. // Zborník abstraktov z 93. Fyziologických dní,
(Košice, 31.1.-2.2.2017). – Košice, Slovenská republika. – S. 124. (Дисертант
брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів систематизацію
отриманих результатів).
42. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).
43. Інформаційний лист. № 148 – 2018. Визначення ймовірності
розвитку гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу у пацієнтів ізатеросклеротичним стенозом внутрішньої сонної артерії за формулою
«Інсульт-Stop» / В.І. Русин, І.І. Кополовець // Укрмедпатентінформ. – Київ,2018. – 5 с. (Дисертанту належить підготовка інформаційного листа).
44. Пат. UA 116724. Спосіб визначення вірогідності розвитку гострого
порушення

мозкового

кровообігу

«Інсульт-Stop»упацієнтів

ізасимптоматичним атеросклеротичним ураженням сонних артерій» / І.І.
Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин // Заявл. 28.11.2016;Опубл. 25.04.2018: Бюл. №8. (Дисертанту належить розробка, патентно інформаційний пошук, оформлення та подача заявки).
45. Пат. UA 107033, МПК (2016.01) A61B 5/00. Спосіб визначення
індексу ризику можливого розвитку ішемічного інсульту у хворих ізатеросклеротичним стенозом сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин,К.Є. Румянцев, М.І. Лазорик, Г.Ю. Кополовець. – № u 2015 05127; заявл.
25.05.2015; опублік. 25.05.2016. Бюл. № 10. (Дисертанту належить
розробка, патентно-інформаційний пошук, оформлення та подача заявки).

24

46. Пат. UA 116812, МПК A61B 5/02. Спосіб визначення вірогідності
розвитку гострого порушення мозкового кровообігу «Інсульт-Stop» упацієнтів ізасимптоматичним

атеросклеротичним

ураженням

сонних

артерій» / І.І. Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин. – № u2016 12038; заявл. 28.11.2016; опубл. 12.06.2017. Бюл. №11. (Дисертанту
належить розробка, патентно-інформаційний пошук, оформлення та подача
заявки).

25

ЗМІСТ
АНОТАЦІЯ………………………………………………………………………..2
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ ТА СКОРОЧЕНЬ………………….29
ВСТУП………………………………………………………………………........32РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ЕТІОПАТОГЕНЕЗУ, ДІАГНОСТИКИ ТАЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ
ЕКСТРАКРАНІАЛЬНИХ АРТЕРІЙ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)…………...41
1.1. Патогенетичні механізми виникнення гострих порушень мозкового
кровообігу у хворих із патологією екстракраніальних відділів сонних
артерій……………………………………………………………………………....42
1.2.

Зміни церебральної гемодинаміки та колатерального кровообігуу пацієнтів із атеросклеротичним ураженням сонних артерій………………..44
1.3. Розвиток ГПМК при атеросклеротичному ураженні екстракраніальних
артерій…………………………………………………………………………….49
1.4. Вивчення морфологічної структури атеросклеротичної бляшки взалежності від концентрації маркерів запалення та їх вплив на ризик
ембологенності атероми…………………………………………………………51
1.5.

Аналіз

методів

діагностики

атеросклеротичних

уражень

екстракраніальних артерій………………………………………………………57
1.6.

Особливості хірургічного лікування хворих із симптоматичнимта асимптоматичним стенозом ВСА……………………………………………62
1.7. Вибір терміну операції у хворих із симптоматичним стенозом ВСА…...71
1.8.

Підхід

доатеросклеротичним

хірургічного
ураженням

лікування
сонних

хворих

артерій

таізпоєднаним

іншихсудинних

басейнів…………………………………………………………………………...73
1.9.

Синдроми

обкрадання

припатології

супрааортальних

артерій……………………………………………………….................................77РОЗДІЛ 2. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛАСНОГО МАТЕРІАЛУТА СПЕЦІАЛЬНИХ МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ………………………….86
2.1. Загальна характеристика хворих…………………………………………...8626

2.2. Загальноклінічні та лабораторні методи обстеження хворих……………90
2.3. Апаратно-інструментальні методи обстеження…………………………...94
2.4. Діагностика синдромів обкрадання при патології дуги аорти…………..103
2.5. Передопераційна підготовка хворих……………………………………...105
2.6. Методи знеболення та анестезіологічний моніторингпри операціях на сонних артеріях……………………………………………...107
2.7. Інтраопераційний моніторинг кровопостачання головного мозку……..109
2.8. Аналіз методів діагностики та хірургічних втручаньв обстежуваних хворих…………………………………………………………111
2.9. Методи оцінки результатів лікування…………………………………….113
РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ КЛІНІЧНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ
МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ПОКАЗАННЯ ДО ХІРУРГІЧНОГО
ЛІКУВАННЯ…………………………………………………………………...119
3.1. Результати клінічних та інструментальних методів дослідженнята показання до хірургічного лікування в І групі…………………………….119
3.2. Результати клінічних та інструментальних методів дослідженнята показання до хірургічного лікування в ІІ групі…………………………...128
3.3. Результати клінічних та інструментальних методів дослідженняв ІІІ групі………………………………………………………………………..132
3.4. Гемодинамічні параметри при різних стадіях перебігу
синдрому підключично-хребтового обкрадання при хронічній
ішемії верхньої кінцівки…………………………………………………...135
3.5. Гемодинамічні механізми екстра- та інтракраніальної компенсаціїпри синдромі підключично-хребтового обкрадання…………………………146РОЗДІЛ

4.

ЛІКУВАННЯ

ХВОРИХ

ІЗСИМПТОМАТИЧНИМ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ СОННИХ АРТЕРІЙ……...1644.1.

Пацієнти із симптоматичними стенозом ВСА ………………………..1644.2.

Пацієнти із симптоматичною патологічною звивистістю ВСА……...182РОЗДІЛ

5.

ЛІКУВАННЯ

ХВОРИХ

ІЗАСИМПТОМАТИЧНИМ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ СОННИХ АРТЕРІЙ……...191

27

5.1.

Пошук

та

аналіз

атеросклеротичної

факторів

бляшки

уризику

прогресії

хворих

ізтадеструкції

стенозом

сонних

артерій…………………………………………………………………………...192
5.2. Результати дослідження……………………………………….. ………….196
5.3. Аналіз одержаних результатів…………………………………………….203
5.4. Формула «Інсульт-Stop», як критерій визначення вірогідності ризику
розвитку атеросклеротичних ускладнень у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом внутрішньої сонної артерій…………………………………………206РОЗДІЛ 6. ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ПОЄДНАНИМ УРАЖЕННЯМ
СОННИХ АРТЕРІЙ ТА ІНШИХ СУДИННИХ БАСЕЙНІВ……………223
6.1. Симультанні операції у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних та коронарних артерій…………………………………………………224
6.2.

Послідовність

артеріальних

реконструкцій

припоєднаному

атеросклеротичному ураженні сонних артерій та інших судинних басейнів
(черевний відділ аорти, облітеруючий атеросклероз клубових артерій тасудин нижніх кінцівок)…………………………………………………………230
6.3. Лікування хворих із аневризмою внутрішньої сонної артерії…………..239
РОЗДІЛ 7. ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ СИНДРОМОМ ОБКРАДАННЯПРИ ПАТОЛОГІЇ ДУГИ АОРТИ…………………………………………...246
7.1. Ендоваскулярні методи лікування пацієнтівіз синдромом підключично-хребтового обкрадання…………………………246
7.2. Хірургічне лікування пацієнтівіз синдромом підключично-хребтового обкрадання…………………………253РОЗДІЛ 8. НАЙБЛИЖЧІ ТА ВІДДАЛЕНІ РЕЗУЛЬТАТИ……………..265
8.1. Аналіз результатів лікування хворих із стенозом ВСА…………………265
8.2. Аналіз результатів лікування хворих із СПХО………………………….270
8.3. Оцінка якості життя та когнітивних порушень у пацієнтівіз атеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерій………………274
РОЗДІЛ 9. УЗАГАЛЬНЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ……….....283
ВИСНОВКИ……………………………………………………………………304

28СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ…………………………………....308
ДОДАТКИ……………………………………………………………………....348
ДОДАТОК А…………………………………………………………………….348
ДОДАТОК Б…………………………………………………………………….358
ДОДАТОК В…………………………………………………………………….361
ДОДАТОК Г…………………………………………………………………….362
ДОДАТОК Д…………………………………………………………………….368
ДОДАТОК Е…………………………………………………………………….371

29ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АГ – артеріальна гіпертензія
АКТГ – адренокортикотропний гормон
АКШ – аорто-коронарне шунтування
АСБ – атеросклеротична бляшка
АТ – артеріальний тискАЧА – аневризма черевної аорти
ВБН – вертебро-базилярна недостатність
ВК – верхня кінцівка
ВСА – внутрішня сонна артерія
ГАС – глибока артерія стегна
ГЛП – гіперліпопротеїнемія
ГПМК – гостре порушення мозкового кровообігу
ГІПМК – гостре ішемічне порушення мозкового кровобігу
ЕАЕ – ендартеректомія
ЕЕГ – електроенцефалограма
ЕР – емоційна рольЗА – загальна анестезія
ЗЗ – загальне здоровʼяЗагСА – загальна сонна артерія
ЗагСтА – загальна стегнова артерія
ЗовСА – зовнішня сонна артерія
ЗОКЛ – Закарпатська обласна клінічна лікарня
ІЛ – інтерлейкіни
ІМ – інфаркт міокарда
ІМТ – індекс маси тілаКАС – каротидне стентування
КЕА – каротидна ендартеректомія
КДК – кольорове доплерівське картування
КІМ – комплекс інтима-медіа

30КІНК – критична ішемія нижніх кінцівок
КТ – комп’ютерна томографія
ЛА – лицева артерія
ЛПВЩ – ліпопротеїни високої щільності
Лп-ФЛА2 – ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази А2
МК – мозковий кровообіг
МР-А – магнітно-резонансна ангіографія
МРТ – магнітно-резонансна томографія
НА – ниркова артерія
НК – нижня кінцівка
ПЖ – показники життєздатності
ПІ – прогресуючий інсульт
ПкА – підключична артерія
ПГС – плечоголовний стовбур
ПЗ – патологічна звивистість
ПМК – порушення мозкового кровообігу
СА – сонна артерія
САТ – середній артеріальний тискСВТ – середній внутрішній тискСКТА – спіральна комп’ютерна томографія
СНК – судини нижніх кінцівок
СПХО – синдром підключично-хребтового обкрадання
СР – соціальна рольСРБ – С-реактивний білок
ТЕА – тромбендартеректомія
ТІА – транзиторна ішемічна атака
ТГ – тиреоїдні гормони
ТКДС – транскраніальне дуплексне сканування
УЗДС – ультразвукове дуплексне сканування

31

УЗД – ультразвукове дослідження
ФБ – фізична більФФ – фізична функція
ФР – фізична рольФНП – фактор некрозу пухлини
ЦНС – центральна нервова система
ХА – хребтова артерія
ХІВК – хронічна ішемія верхньої кінцівки
ХНМК – хронічна недостатність мозкового кровообігу
ХС – холестерин
ЧЧА – черевна частина аорти
ЯЖ – якість життя
ACAS – Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Trial
ACST – Asymptomatic Carotid Surgery Trial
ECST – Europen Carotid Stenting Trial
MMSE – Mini Mental State Examination
MCP1 – хемоатрактивний білок моноцитів 1
NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
SAPPHIRE – Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk forEnderterectomy
Vd – діастолічна швидкість кровотоку
Ved – максимальна кінцева діастолічна швидкість
VpS – пікова систолічна швидкість кровотоку
Vvol – обʼємна швидкість кровотоку

32

ВСТУП
Тактика лікування атеросклеротичного ураження сонних артерій є одниміз найбільш обговорюваних питань в судинній хірургії. Гострі порушення
мозкового кровообігу як причина смертності знаходяться на третьому місці
після серцево-судинних та пухлинних захворювань [18, 164]. В Україні
щороку діагностують 100 – 110 тис. випадків інсульту (понад третина з них –в осіб працездатного віку) [21, 113]. Летальність при ішемічному інсульті
складає близько 43%, а з тих, що вижили близько 85% залишаються
інвалідами, і тільки приблизно 15% пацієнтів повністю одужують [99]. У тойже час, практично у 55% настає судинно-мозкова катастрофа вдруге протягом
наступних 3-5 років [256].
З метою визначення тактики лікування хворих із атеросклеротичним
ураженням сонних артерій були проведені рандомізовані дослідження у СШАта Європі (NASCET, ACAS, ESCT), які продемонстрували переваги
хірургічних методів лікування стенозів екстракраніальних артерій надконсервативними [133, 173]. Доведення найвищої ефективності каротидної
ендартеректомії серед методів профілактики ішемічних інсультів призвело додосить широкого застосування цього хірургічного методу в розвинутих
країнах світу [76]. Поряд із хірургічними втручаннями з кожним роком
частіше застосовується ендоваскулярне стентування сонних артерій [205].
Однак, для атеросклерозу притаманна його мультифокальність. У 65 %хворих спостерігається ураження трьох і більше судинних басейнів головного
мозку [103, 182]. Важливе місце у пацієнтів із полісегментарним ураженням
екстракраніальних

артерій

займає

синдром

підключично-хребтового

обкрадання [91]. Окрім того, більше як у 70% хворих спостерігається
ураження інших судинних басейнів, зокрема коронарних артерій, аорти,ниркових артерій та судин нижніх кінцівок [25, 56]. Саме пацієнти ізпоєднаним ураженням сонних артерій складають найбільш важку групу [73].
Незважаючи на досягнуті успіхи в профілактиці та лікуванні ішемічних
порушень,результати

залишаються

незадовільними

[146].

Якщо

33симптоматичні стенози на сьогодні не викликають дискусії щодо доцільності
оперативного втручання, то при асимптоматичних стенозах єдиної думки
щодо виконання каротидної ендартеректомії (КЕА) немає [42]. У даному
випадку при асимптоматичних стенозах дискутабельним питанням є не тільки
відсоток

стенозу

тромбоемболізму

внутрішньої
всонної

залежності

відартерії(ВСА),

морфологічної

а

й

ризик

структури

атеросклеротичної бляшки, процесів запалення у ній [304, 317]. У цьому
напрямку активно проводиться пошук специфічних судинних маркерів
запалення та вивчається їх взаємозв’язок із морфологією атеросклеротичної
бляшки [192, 302].
Відкритим питанням залишається вибір терміну виконання каротидної
ендартеректомії у хворих із симптоматичним стенозом ВСА, оскільки
вірогідність розвитку повторного гострого порушення мозкового кровообігу
(ГПМК) до 14 днів становить близько 30% [37, 335]. За останні роки всечастіше зустрічаються праці, у яких доводиться необхідність виконання
ургентної каротидної ендартеректомії до 48 годин від моменту розвитку
ГПМК [274, 338]. Не вирішеним питанням є питання послідовності
хірургічного втручання при поєднаному атеросклеротичному ураженні
артерій різних судинних басейнів [11, 97]. Не узгоджені дії з неврологами
щодо тактики лікування хворих із атеросклеротичним ураженням сонних
артерій. Не відпрацьований алгоритм виявлення екстракраніальної патологіїна догоспітальному етапі у пацієнтів із групи ризику [136]. Предметом
дискусії є чіткі показання щодо вибору методу профілактики ГПМК(каротидна ендартеректомія чи стентування) [239]. При виконанні каротидної
ендартеректомії відкритим питанням залишається вибір методики виконання:класична

ендартеректомія

чиеверсійна,показання

дозастосування

інтраопераційного шунта [298]. Протирічні думки клініцистів і щодо вибору
методу хірургічної корекції порушень мозкового кровообігу при синдромі
підключично-хребтового
віддають

перевагу

обкрадання

(СПХО)

рентгенендоваскулярним

[54].

Більшість

методам

авторів

реконструкції

34підключичної артерії (ПКА) [37, 283]. В той же час є чимало прибічників
відкритих операційних втручань при СПХО (транспозиція ПКА в загальну
сонну артерію (ЗагСА), сонно-підключичне шунтування [275].
В Україні з кожним роком збільшуються можливості діагностики таобсяги як хірургічних, так і малоінвазивних втручань [24]. Однак, з наукової
точки зору, однією із найбільш актуальних та маловивчених проблем є ризик
розвитку ГПМК у залежності від рівня стенозу внутрішньої сонної артерії,морфологічної структури атеросклеротичної бляшки та показників судинних
маркерів запалення.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами
Представлена наукова робота виконується у відповідності до плану
програми науково-дослідних робіт кафедри хірургічних хвороб медичного
факультету ДВНЗ «УжНУ» із держбюджетної тематики науково-дослідної
роботи ДБ-867М (номер державної реєстрації № 0116U007379) «Пошук
«Індексу

ризику»прогресії

атеросклерозу

таможливого

розвитку

тромбоемболізму у осіб різних вікових категорій».
Мета та завдання дослідження. Покращення результатів хірургічного
лікування атеросклеротичного ураження сонних артерій як профілактики
гострих

порушень

мозкового

кровообігу

шляхом

розпрацювання

тавпровадження в клінічну практику діагностично-лікувальних алгоритмів ізурахуванням

морфологічної

структури

атеросклеротичної

бляшки

тамультифокальності атеросклерозу.
Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити наступні
завдання:1. Проаналізувати патогенетичні механізми виникнення гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із патологією екстракраніальних
відділів сонних артерій в залежності від особливості атеросклеротичного
процесу та ступеня стенозу чи оклюзії.
2.

Оцінити

зміницеребральної

гемодинаміки

ухворих

ізатеросклеротичним ураженням сонних артерій та проаналізувати особливості

35колатерального

кровообігу

взалежності

відступеня

стенозу

екстракраніальних артерій
3. Вивчити морфологічну структуру атеросклеротичної бляшки ухворих із симптоматичним та асимптоматичним стенозом сонних артерій тапровести порівняльну оцінку маркерів запалення і оцінити їх кореляцію взалежності

відступеня

стенозу

таморфологічної

структури

атеросклеротичної бляшки.
4. Оцінити вірогідність взаємозв’язку результатів маркерів запалення повідношенню до стану атеросклерортичної бляшки та ризику відриву атероми,на основі чого запропонувати “Індекс ризику” можливого розвитку гострого
порушення

мозкового

кровообігу,якийвраховуватиме

структуру

атеросклеротичної бляшки, рівень стенозу ВСА та показники маркерів
запалення.
5. Провести аналіз доступних методів діагностики атеросклеротичних
уражень сонних артерій та запропонувати оптимальний діагностичний
алгоритм для хворих із симптоматичним та асимптоматичним стенозом
сонних артерій.
6. Визначити оптимальні терміни каротидної ендартеректомії ізурахуванням

розміру

ішемічного

вогнища

таморфологічності

атеросклеротичної бляшки у пацієнтів із симптоматичним стенозом сонних
артерій.
7. Запропонувати алгоритм хірургічного лікування хворих із поєднаним
атеросклеротичним ураженням сонних артерій та інших судинних басейнів.
8. Оцінити ранні та віддалені результати хіругічного лікування хворихіз атеросклеротичним ураженням сонних артерій.
Об’єкт дослідження – атеросклеротичне ураження сонних артерій тагілок дуги аорти.
Предмет дослідження – патофізіологічний вплив морфологічної
структури атеросклеротичної бляшки на ризик розвитку гострого порушення

36мозкового кровообігу, маркери запалення, комплексна діагностика тахірургічне лікування атеросклеротичного ураження сонних артерій.
Методи

дослідження:загально-клінічне

обстеження

хворих

(опитування, аналіз скарг та анамнезу захворювання, послідовне об’єктивне
обстеження

хворих,оцінка

неврологічного

дефіциту);лабораторні

дослідження (загальні аналізи крові, визначення показників коагулограми;дослідження маркерів запалення). Інструментальні методи: ультразвукове
обстеження сонних артерій (визначення рівня стенозу ВСА, структури
атеросклеротичної бляшки); транскраніальна доплерографія (виявлення ознак
ураження інтракраніальних відділів ВСА, оцінка функціонального резерву тамеханізмів компенсації кровопостачання головного мозку); КТ головного
мозку, КТ-ангіографія, МРТ, діагностична ангіографія (визначення ішемічних
вогнищ головного мозку, обєктивна оцінка атеросклеротичного ураження
дуги аорти та її гілок, екстракраніальних та інтракраніальних артерій); методи
статистичної обробки для оцінки інформативності методів діагностики таефективності лікування.
Наукова новизна одержаних результатів. Уперше на підставі аналізу таузагальнення

отриманих

результатів

встановлено

взаємозв’язокміжморфологічною структурою атеросклеротичної бляшки, ступенем стенозуВСА та концентрацією маркерів запалення. Виявлено статистичну залежність
(p<0,01%) між концентрацією Лп-ФЛА2 у пацієнтів із м'якою та твердою
атеросклеротичною бляшкою.
Уперше доведено, що концентрація Лп-ФЛА2 корелювала більше зіструктурою атеросклеротичної бляшки, аніж із її величиною.
Уперше запропонована формула математичного розрахунку можливого
розвитку ішемічного інсульту «Інсульт-Stop», яка розраховується засукупністю трьох критеріїв: ступеня стенозу ВСА, концентрації маркерів
запалення та морфологічної структури атеросклеротичної бляшки, де припоказникові менше 50 балів вірогідність розвитку ГПМК низька, від 50 до 70– середня, більше 70 балів – висока.

37Встановлено, що при збільшенні ступеня стенозу ВСА спостерігалась
тенденція до кальцифікації атеросклеротичної бляшки, а саме у пацієнтів ізстенозом ВСА 50 – 79% м’яка атеросклеротична бляшка спостерігалась
24,2%, а кальцифікована у 9,6%, тоді як у хворих із стенозом ВСА 80 – 99%
м’яка атеросклеротична бляшка спостерігалась тільки у 7,3% хворих, акальцифікована у 15%.
Доповнено наукові дані про те, що при стенозі ВСА більше 70 % зміни
церебральної гемодинаміки проявляються формуванням колатерального
кровообігу, а саме, по контрлатеральній сонній артерії через передню
сполучну артерію у 54,9 %, гомолатеральну зовнішню сонну артерію, через
очну артерію, у 29,5 %, вертебробазилярний басейн, через задню сполучну
артерію, у 15,5%Подальшого розвитку отримано про зміни церебральної гемодинаміки присиндромі підключично-хребтовго обкрадання та встановлено, що у 63,9 %пацієнтів спостерігався екстракраніальний механізм компенсації а у 33,1% –інтракраніальний.
Уточнені наукові дані про основні механізмами ГПМК та встановлено, щоупацієнтів

ізсимптоматичним

перебігом

(68,7%)

переважав

тромбоемболічний механізм, та був пов'язаний із міграцією в інтракраніальні
гілки сонних артерій тромбів з атероматозних бляшок, а у асимптоматичних
пацієнтів (31,3%) мав місце гемодинамічний механізм та виникав внаслідок
турбуленції крові в ділянці стенозу та зниження перфузійного тиску вдистальних гілках басейну внутрішньої сонної артерії.
Обґрунтовані

терміни

артеріальної

реконструкції

ухворих

ізсимптоматичним стенозом ВСА та представлені покази для ургентної
каротидної ендартеректомії.
Практичне

значення

отриманих

результатів.

Розроблено

діагностичний алгоритм відбору хворих для каротидної ендартеректомії ізврахуванням неврологічного статусу пацієнта та поліморбідних факторів
ризику.

38Отримано патент на винахід № 116724 від 25.04.2018, Бюл. № 8,“Спосіб
визначення вірогідності розвитку гострого порушення мозкового кровообігу
"Інсульт-stop" у пацієнтів із асимптоматичним атеросклеротичним ураженням
сонних артерій”.
Розроблений лікувально-діагностичний алгоритм у хворих із поєднаним
ураженням сонних артерій та інших судинних басейнів.
Представлені

методи

артеріальної

реконструкції

присиндромі

підключично-хребтового обкрадання.
Впроваджена в клінічну практику ургентна каротидна ендартеректомія.
Запропоновані критерії відбору хворих для симультанних операцій.
Розроблені інтраопераційні заходи, спрямовані на зниження можливих
ризиків ускладнення при каротидній ендартеректомії (анестезіологічний
моніторинг, церебральна оксиметрія, артеріальний моніторинг тиску крові,медикаментозний захист мозку, еверсійна КЕА).
Результати дисертаційного дослідження використовуються в судинному
відділенні Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. А. Новака, м. Ужгород,центральній міській клінічній лікарні м. Ужгород, у навчальному процесі намедичному

факультеті

тафакультеті

післядипломної

освіти

ДВНЗ„Ужгородський національний університет”, клініці судинної хірургії СхідноСловацького

інституту

серцево-судинних

захворювань,м.

Кошице,Словацька Республіка; судинному відділенні обласної клінічної лікарні, м.
Івано-Франківськ,відділенні

судинної

хірургії

Тернопільської

університетської лікарні, клініці хірургії серця та магістральних судин
Військово-медичного клінічного центру західного регіону,м. Львів,відділенні судинної хірургії, м. Херсон.
Особистий внесок здобувача. Мета і задачі дослідження визначені
автором. Усі наведені в роботі конкретні результати досліджень здобувач
отримав особисто. Автор самостійно ретроспективно вивчив історії хвороби,склав програму статистичного аналізу клінічних спостережень. Автор бравбезпосередню участь в обстеженні та лікуванні більшої частини хворих,39обґрунтував оптимальні методи діагностики та терміни артеріальної
реконструкції у хворих із симптоматичним стенозом ВСА. Розробив ізспівавторами формулу «Індекс ризику» можливого розвитку гострого
порушення мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій (патент України на корисну модель, UA 116812 U). Весьстатистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів здобувач провів
самостійно. У наукових роботах, що опубліковані у співавторстві, невикористано ідей співавторів.
Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації та основні
положення роботи доповідались на IV з’їзді судинних хірургів та ангіологів
України (21–23 квітня 2016 р., м. Київ); міжнародній науково-практичній
міждисциплінарній конференції «Структура судинних паттернів та їх клінічна
маніфестація в хірургічній, педіатричній та терапевтичній практиці» (21 – 23вересня 2016 р., м. Ужгород); науковій конференції "ІІІ Прикарпатський
хірургічний форум" (21 жовтня 2016 р., Івано-Франківськ). Результати роботи
булипредставлені

наміжнародній

науково-практичній

конференції

«Можливості превентивного та лікувального впливу на соціально значимі
захворювання в закладах первинної медико-санітарної допомоги», (12 – 13квітня 2016 р., м. Ужгород); міжнародній науково-практичній конференції«IX Slovak Congress of Vascular Surgery » (28 – 30 березня 2015 р.,Демяновська долина, Словацька республіка), « XX Slovak Congress of
Vascular Surgery» (31.03. – 02.04. 2016 р., Демяновська долина, Словацька
республіка), « XXІ Slovak Congress of Vascular Surgery» (30.03. – 01.04. 2017
р., Демяновська долина, Словацька республіка ); конгресі «Slovenský a Český
cerebrovaskulárny kongres», (21 – 24 жовтня 2015 р., Кошице, Словацька
республіка); міжнародній конференції «Angiologické dní» (23 – 25 вересня
2016 р., м. Попрад, Словацька республіка), V з’їзді судинних хірургів таангіологів України (19 – 22 квітня 2017р., м. Київ); науково-практичній
конференції з міжнародною участю «Актуальні питання невідкладної
хірургії», (5 – 6 квітня 2018 р., м. Харків).

40Публікації. Основні результати дисертаційної роботи відображені у 46наукових працях, з яких 31 стаття, зокрема 8 – у виданнях Scopus, 23 – унауко-метричних виданнях, 16 – у фахових виданнях, рекомендованих ДАКМОН України, 10 тез у збірниках матеріалів наукових конференцій, однамонографія, три патенти України, один інформаційний лист.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається із вступу,дев’яти розділів, висновків, списку використаних літературних джерел,додатків. Повний обсяг дисертаційної роботи становить 371 сторінок, текст
викладено на 307 сторінках. У роботі 96 ілюстрацій, 59 таблиць. Список
використаних джерел містить 340 найменувань.
Подяка. За набір клінічного матеріалу та написання дисертаційної
роботи висловлюю щиру подяку науковому консультанту проф. д.мед.н.
Русину В.І., керівнику клініки проф. Frankovičovej M. PhD та колективу
судинної

хірургії

захворювань

м.

Східно-Словацького
Кошице,колективу

інституту
відділення

Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. А. Новака.

серцево-судинних
судинної

хірургії

41РОЗДІЛ 1СУЧАСНИЙ СТАН ЕТІОПАТОГЕНЕЗУ, ДІАГНОСТИКИ ТАЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯ
ЕКСТРАКРАНІАЛЬНИХ АРТЕРІЙ
(ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)Атеросклеротичне ураження гілок дуги аорти та сонних артерій насьогодні в першу чергу розглядається як фактор ризику розвитку гострих
порушень мозкового кровообігу [38, 159]. На кожні 100 мільйонів жителів
планети припадає близько 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризівна рік [41, 200, 317]. За даними ВООЗ співвідношення ішемічних ігеморагічних інсультів становить відповідно 80 – 85 та 15 – 20% [119, 333].
Провідною причиною ішемії головного мозку є атеросклеротичні ураження
екстракраніальних артерій, що складає близько 75% [3, 263]. Оновним місцем
локалізації

атеросклеротичних

уражень

екстракраніальних

артерій

єбіфуркація сонних артерій та проксимальна частина внутрішньої сонної
артерії (ВСА) [24, 283]. Інші патології, які можуть бути причиною розвитку
порушення мозкового кровообігу, це: фібриляція передсердь, патологічна
деформація ВСА, атеросклеротичне ураження дуги аорти, фібромускулярна
дисплазія, артеріїти, інтракраніальні та екстракраніальні аневризми ВСА,атеросклеротичне ураження інтракраніальних артерій, пухлинні утвори [13,41, 120]. Серед хірургічних втручань на екстракраніальних артеріях близько
85% займає каротидна ендартеректомія або стентування ВСА, основним
завданням яких є хірургічна профілактика гострого порушення мозкового
кровообігу [51, 261].
Допатофізіологічних

механізмів,щопризводять

дорозвитку

порушення мозкового кровообігу у пацієнтів з ураженням екстракраніальних
артерій належать [26, 112, 247]:а) мікроемболізаця внаслідок розпаду бляшки;б) обмеження притоку внаслідок стенозу артерії;в) steal синдром (синдром обкрадання);42г) виникнення турбулентного кровотоку, який призводить також домікроемболізації при патологічній деформації ВСА, аневризмі ВСА таекстравазальній компресії.
Тому, для комплексного розуміння проблематики ураження гілок дугиаорти, сонних артерій та розвитку можливих ускладнень, потрібно
враховувати [43, 213]:- анатомічні особливості гілок дуги аорти;- фізіологію кровопостачання головного мозку;- патоморфологію атеросклерозу;- гемодинамічні зміни кровотоку при стенотичному ураженні сонних
артерій;- варіанти перебігу гострих порушень мозкового кровообігу;- особливості хронічної ішемії мозку при формуванні синдромів
обкрадання гілок дуги аорти.
1.1. Патогенетичні механізми виникнення гострих порушень мозкового
кровообігу у хворих із патологією екстракраніальних відділів сонних
артерій
Патогенетичні механізми гострих порушень мозкового кровообігу
різноманітні.

У їхвиникненні

значну

рольвідіграють

артеріогенні

мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребтових артерій підчас розпаду атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, щоутворюються

назміненій

ділянці

стінки

великих

судин

[59,

74,

247]. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових
артерій, емболи

застрягають у них. Подразнюючи ендотелій, вониспричиняють спазм навколишніх судин і підвищену проникність їх стінок знаступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, щосупроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Мікроемболи бувають
також кардіогенного походження [98, 292]. Цей механізм характерний дляхворих із вадами серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією,43пролапсом мітрального клапана. Реалізація патогенетичних передумов увогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок розладу
регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу [159,311].
В основі формування атерогенезу та тромбогенезу знаходяться різні
механізми [52, 229]. Мають значення порушення цілісності та підвищення
проникності ендотелію інтими мозкових артерій, що сприяють проникненню
різних компонентів плазми крові у внутрішню оболонку судин [65, 139]. Це, всвою чергу, стимулює процес проліферації клітин непосмугованих м'язів,сполучної тканини і зумовлює стовщення внутрішньої оболонки [140, 230].
Розвиток атеросклерозу значною мірою залежить і від розладів ліпідного
обміну. Відомо, що ліпопротеїди низької та дуже низької щільності
справляють атерогенну

дію,

а

ліпопротеїди

високої

щільності

−антиатерогенну дію [89, 287].
Насьогодні

відомо,атеросклерозу супроводжується

щонавіть

змінами

початкова

стадія

функціонального

станутромбоцитів: підвищенням їх агрегаційних та адгезивних властивостей,пригніченням

дезагрегації

[65,

235].

Пусковим

механізмом

тромбоцитівє ушкодження

судинного

ендотелію

інтими

адгезії

внаслідок

атероматозних змін. Під впливом фізіологічних стимуляторів колагену ітромбіну виникає активізація тромбоцитів, синтезуються і вивільняються
метаболіти арахідонової кислоти, насамперед тромбоксан А2, який підвищує
агрегаційну дію тромбоцитів, інших формених елементів крові [74, 253].
Гладком'язові клітини та макрофаги інтенсивно накопичують ліпіди іперетворюються на «пінисті клітини». Перевантаження «пінистих клітин»холестерином і його ефірами призводить до розпаду клітин і до виходу впозаклітинний простір ліпідів і лізосомальних ферментів, що веде дорозвитку фіброзуючої реакції, фіброзна тканина оточує ліпідну масу,формується фіброзно-атероматозна бляшка [140, 340].

44Прогресування атеросклерозу відбувається під впливом двох группатогенетичних факторів: І група – сприяння розвитку атерогенної
гіперліпопротеїнемії; II група – сприяння проникненню атерогенних
ліпопротеїнів в інтиму артерії [178, 323]. До І групи факторів належать:фактори ризику та етіологічні фактори, порушення функції печінки,кишківника, ендокринних залоз (щитовидної залози, статевих залоз,інсулярного апарату). До II групи патогенетичних факторів належать:підвищення проникності ендотелію; зменшення акцепторних функцій α-ЛП ізвидаленням холестерину з інтими артерій; зменшення утворення кейлонів, щозбільшує

кількість

проліферуючих

гладком'язових

клітин;активація

перекисного окислення ліпідів; збільшення продукції тромбоксану іендотеліну,зменшення

утворення

ендотелієм

простацикліну

тавазодилатаційного фактору; включення імунологічних механізмів [43, 248].
Отже,

за

сучасними

уявленнями,провідне

місцевпатогенезі ішемічного інсульту належить складному комплексу ішемічнозапально-тромботичних

порушень, якітісновзаємодіютьміж собою

іспрацьовують разом. Кожний із етапів ушкодження тканини мозку
супроводжується виділенням токсичних для ендотеліальних клітин речовин
(вільних радикалів — продуктів перекисного окислювання). Виходячи зцього, деякі автори вважають, що ішемічний інсульт — «це ніщо інше,як ішемічний стрес для тканини мозку» [86, 330].
1.2.

Зміни

церебральної

гемодинаміки

таколатерального

кровообігу у пацієнтів із атеросклеротичним ураженням сонних артерій
Компенсація порушень мозкового кровообігу при стенотичних абооклюзуючих ураженнях екстракраніальних артерій складна та різноманітна ізалежить від багатьох чинників [120, 159]. Гемодинамічно значимий стенозчи оклюзія однієї або декількох магістральних артерій мозку призводить донегайного включення механізмів компенсації кровообігу [10, 339].

45Для нормального метаболізму мозкової тканини необхідна постійність
мозкового кровообігу, яка забезпечує достатнє надходження до мозку
поживних речовин: білків, жирів, вуглеводів та кисню [275, 293]. Стабільне
підтримання мозкового кровообігу на рівні 50-55 мл/100г мозкової тканини
підтримується авторегуляцією мозкового кровопотоку, яка на рівні крупних
судин здійснюється за рахунок адренергічних та холінергічних рецепторів
їхніх стінок за допомогою регулюючого механізму каротидного синусу тахімічної регуляції у судинах мікроциркуляторного русла [261, 322].
Компенсація при стенозі або оклюзії екстракраніальної артерії
розвивається за рахунок:- зміни в загальній гемодинаміці (збільшення хвилинного об’єму серця таоб’єму циркулюючої крові) відбуваються за рахунок посилення скоротності
шлуночків;- збільшення припливу крові по неуражених судинах.
Найважливішим чинником, що визначає компенсацію мозкового
кровообігу при атеросклеротичних ураженнях брахіоцефальних артерій, єстан колатерального судинного русла [11, 78, 119].
Доведено, що при перетисканні загальної сонної артерії кровоплин попротилежній сонній артерії збільшується на 15 – 40% [332]. Недостатній
розвиток

колатерального

кровообігу спричинює розвиток ішемічного

інсульту [159, 305].
Ступінь ефективності колатерального кровообігу залежить від [29, 66]:
- стану загальної гемодинаміки;- темпу розвитку оклюзії;- стану судин, що забезпечують колатеральний кровообіг;- локалізації оклюзуючого ураження.
При ураженні основного стовбура магістральної артерії виникає
компенсаторне розширення кінцевих гілок у басейні цієї артерії, як у зв’язку звиникненням перепаду внутрішньосудинного тиску, так і через спад46напруження О2 в тканині мозку, внаслідок чого порушується аеробний шляхокислення глюкози і накопичується вуглекислота і молочна кислота [99].
Судини, що забезпечують колатеральний кровообіг головного мозку
поділяють на позачерепні та внутрішньомозкові [79, 309].
Позачерепний рівень колатерального кровообігу здійснюється восновному за рахунок анастомозування кінцевої гілки ВСА – очної артерії збасейном зовнішньої сонної артерії [14, 274]. Набагато більше значення вкомпенсації мозкового кровообігу мають внутрішньомозкові анастомози [159,243].
Розрізняють

чотири

рівнівнутрішньомозкового

колатерального

кровообігу головного мозку [82, 119]:- рівень Віллізієвого кола;- рівень колатерального кровообігу на поверхні мозку в субарахноїдальному
просторі;- рівень колатерального кровообігу всередині півкуль головного мозку;- рівень внутрішньої капілярної мережі.
Найважливішим із них для підтримання адекватної внутрішньомозкової
гемодинаміки при оклюзуючих ураженнях брахіоцефальних артерій єВіллізієве коло. Кровоплин у судинах Віллізієвого кола перебуває в стані
динамічної рівноваги. Перфузійний тиск у всіх відділах практично однаковий,що обумовлює відсутність циркуляції в ньому [105, 290]. У фізіологічних
умовах сполучення між системою внутрішніх сонних та вертебральних
артерій немає. Кожна з них постачає кров до певної ділянки мозку. Кров, щоплине в обох цих артеріях, змішується у «мертвому» пункті – у задній
сполучній артерії, де вирівнюється тиск [83, 261]. Подібна ситуація
спостерігається при кровосполученні в передній мозковій артерії. Кров, щоплине з обох сторін, змішується в передній сполучній артерії, в якій також
немає кровоплину [247].
У 60 % людей Віллізієве коло має типову будову. Однак, зустрічаються
різні аномалії та вади розвитку анатомічного кола кровообігу [119].

47

Найчастіше зустрічається розімкнутість Віллізієвого кола ззаду [168]. Приоклюзії однієї з чотирьох артерій Віллізієве коло дає змогу за рахунок зміни
напряму припливу крові спрямувати кров у басейн ураженої артерії. Прицьому кровотік може бути в будь-якому напрямі і залежить від градієнта
артеріального тиску.
Гемодинамічно значимий стеноз ВСА спричинює різке зниження
перфузійного тиску у басейні ураженої артерії, у зв’язку з чим виникає
інтракраніальний градієнт артеріального тиску на рівні Віллізієвого кола, ікров з неураженого басейну спрямовується в зону ураженої артерії [17, 211].
Можливе виникнення компенсаторного колатерального кровообігу зтрьох джерел [11, 319]:
1) контрлатеральної сонної артерії через передню сполучну артерію;2) гомолатеральної зовнішньої сонної артерії через очну артерію;3) вертебро-базилярної системи через задню сполучну артерію.
У нормі всі три шляхи колатерального кровообігу перебувають міжсобою в гемодинамічній рівновазі, доповнюючи і змінюючи одне одного [74].
Велика пластичність судинної системи головного мозку призводить до того,що гемодинамічно значимий стеноз, оклюзія сонної або хребтової артерії
може перебігати безсимптомно.
Відомо, що основним шляхом компенсації є кровоплин через передню
сполучну артерію [125]. При ураженні ВСА насамперед включається
протилежна ВСА через передню сполучну артерію, яка бере участь уформуванні переднього відділу Віллізієвого кола [111, 320].
При недостатності кровотоку по передній сполучній артерії внаслідок їїнедорозвиненості,атеросклеротичного

ураження

абоприоклюзії

контрлатеральної ВСА розвивається колатеральний кровообіг через очнуартерію [234]. Добре розвинена очна артерія при оклюзії ВСА є поганою
прогностичною

ознакою,оскільки

кровоплин

через

цю

встановлюється не одразу і потенційні можливості її невеликі [163].

артерію

48

У останню чергу розвивається колатеральний кровообіг через задню
сполучну артерію з вертебро-базилярної системи [87, 126].
При поєднанні оклюзії ВСА з непрохідністю загальної сонної артерії
приплив крові може здійснюватись з підключичної артерії через нижню
щитоподібну артерію, щито-шийний та реберно-шийний стовбури впотиличну та верхню щитоподібну артерії (система зовнішньої сонної артерії)і далі по вищеописаних анастомозах між кінцевими гілками останньої таочної артерії [63, 147].
Крім того, з хребтової артерії кров може перетікати через м’язові гілкив потиличну артерію [127]. Мають місце також анастомози між артеріями
протилежних сторін [159, 308].
При оклюзії підключичної артерії ті ж анастомози функціонують узворотньому напрямі [118, 209]. Крім того, у припливі крові беруть участь
колатералі з міжреберних артерій (внутрішня та бічна грудні артерії) [216].
Такимчином,

приураженні

підключичної

артерії

приплив

кровікомпенсується за рахунок анастомозів з протилежної підключичної артерії, іззовнішньої сонної артерії тієї ж сторони, за рахунок хребтової артерії та їїанастомозів, а також через систему міжреберних артерій [63, 119, 217].
При непрохідності обох хребтових артерій головними колатеральними
шляхами є задня сполучна артерія, яка забезпечує кровоплин по задніх
мозкових артеріях з системи ВСА [113]. При цьому найважливішим є станзадніх сполучних артерій. Напрям кровоплину в початкових відділах задніх
мозкових артерій залежить від градієнтів тисків в дистальних відділах цихартерій [52, 115].
З урахуванням механізмів розвитку ішемії головного мозку такомпенсаторних можливостей стає очевидним, що при оклюзії ВСА тахребтової артерії (ХА), гемодинамічно значимих стенозах або патологічній
звивистості цих артерій основне завдання хірургічної реваскуляризації
полягає у збільшенні перфузії крові в потрібний судинний басейн [109, 207].

49

1.3.

Розвиток

ГПМК

при

атеросклеротичному

ураженні

екстракраніальних артерій
Існують різні підходи щодо класифікації гострих ішемічних порушень
мозкового кровообігу. Найчастіше використовують таких п'ять принципів
[18,159]:- залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту;- з урахуванням етіологічних чинників;- патогенетична класифікація інфаркту мозку;- клінічна класифікація з урахуванням критерію J.Bamford та співавторів
(1991);- з урахуванням ступеня тяжкості хворих на ішемічний інсульт.
Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту,згідно ВООЗ, рекомендовано виділяти такі клінічні форми ГПМК [119]:- транзиторна ішемічна атака;- пролонгована ішемічна атака з оборотним розвитком (Prolonged
reversible Ischemic Attaks), або малий інсульт (minor stroke);- прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution);- завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke).
Транзиторна

ішемічна

атакахарактеризуються

осередковими

неврологічними порушеннями, включаючи монокулярну сліпоту (amaurosis
fugax), які повністю минають протягом 24 годин після їх виникнення [34].
Малий інсульт (minor stroke) відповідає визначенню експертів ВООЗ«пролонговані ішемічні атаки з оборотним неврологічним дефектом». Цеваріант ішемічного інсульту, коли відновлення неврологічних функцій
завершується у термін від 2 до 21 доби [204, 261].
Прогресуючий ішемічний інсульт (stroke in evolution) характеризується
поступовим розвитком загальномозкових і осередкових симптомів протягом
декількох годин або 2–3 діб з подальшим неповним відновленням функцій
[7]. У хворого може залишитися мінімальна неврологічна симптоматика, якане впливає на функціональний стан організму [40, 222].

50Завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke) характеризується
стабільним або неповністю регресуючим неврологічним дефіцитом [247].
Класифікація ГПМК із урахуванням етіологічних чинників була ізалишається важливим критерієм для вибору методів диференційованого
лікування хворих [159]. Сучасні досягнення ангіоневрології свідчать проетіологічну гетерогенність ішемічного інсульту [314].
За критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment –дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого
інсульту) виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту [16, 214]:• близько 20,9 % інфарктів пов'язані з макроангіопатіями (великі артерії), з
яких

понад

50%

являють

собою стенози

таоклюзії

екстра-абоінтракраніальних судин;• причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;• 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малісудини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів з формуванням
дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;• у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;• у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;• часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з'ясувати.
Патогенетична класифікація інфаркту мозку характеризує механізми
розвитку ГПМК, локалізацію осередку ураження, його розмір [159, 261].
Згідно з цією класифікацією виділяють такі форми інфаркту мозку:• територіальний інфаркт, зумовлений тромботичною або тромбоемболічною
закупоркою великого артеріального русла; неврологічна симптоматика
відповідає ураженню основних судинних басейнів;• інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в «межових зонах» —територіях, васкуляризованих дистальними артеріями малого калібру ізсусідніх судинних басейнів; причиною виникнення цього варіанта інфаркту
здебільшого є зниження перфузійного тиску, тобто гемодинамічний чинник;51• лакунарні інфаркти у ділянці таламуса, внутрішньої капсули, стовбура
мозку або в білій речовині півкуль великого мозку; зумовлені локальними
порушеннями кровотоку в ділянці мікроангіопатій у разі артеріальної
гіпертонії, цукрового діабету.
Класифікація інфаркту мозку, що ґрунтується на оцінці ступеня
тяжкості хворих, виділяє [18, 247]:• інсульт легкого ступеня тяжкості з незначним неврологічним дефіцитом, щорегресує протягом 3 тижнів після його виникнення (варіант малого інсультуабо лакунарного інфаркту мозку);• ішемічний інсульт середнього ступеня тяжкості, клінічна картина якого
характеризується переважанням осередкових неврологічних симптомів надзагальномозковими, без розладу свідомості та ознак набряку головного мозку;•тяжкий

ішемічний

загальномозковими

інсульт,симптомами,перебіг
розладами

якогосупроводжується

свідомості,грубим

неврологічним дефіцитом, ознаками набряку головного мозку, часто
вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом.
Для визначення ступеня тяжкості інсульту використовують сучасні
неврологічні шкали: шкалу NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale),Скандинавську шкалу інсульту, шкалу Оргогозо тощо [16].
1.4. Вивчення морфологічної структури атеросклеротичної бляшкив залежності від концентрації маркерів запалення та їх вплив на ризик
ембологенності атероми
Ключовим механізмом в розвитку та прогресуванні атеросклерозу єендотеліальна дисфункція, яка виникає на фоні хронічного запалення [49,265]. Запаленню надається й особливе значення в процесі дестабілізації
атеросклеротичної бляшки [42, 268]. Початкова фаза запального процесу вділянці атеросклеротичного ураження артерії клінічно не проявляється.
Клінічні прояви присутні тільки у випадку гемодинамічно значимого
атеросклеротичного стенозування артерії, що проявляється дефіцитом

52повноцінного кровопостачання ураженої ділянки, або у випадку розвитку
важких васкулярних тромбогенних ускладнень, які виникають внаслідок
дестабілізації та розпаду атеросклеротичної бляшки [49, 271, 337].
Серед найбільш "ранніх" неінвазивних маркерів субклінічного прояву
атеросклерозу є збільшення товщини комплексу інтима-медіа (КІМ) сонних
артерій [327, 339]. У 1989 році італійські дослідники описали результати 18зразків аорти та сонних артерій, в яких вимірювали макро-мікроскопічно та задопомогою ультразвукового дослідження (УЗД) товщину артеріальної стінки.
Згідно їхніх спостережень УЗД дозволяє якісно оцінити товщину КІМ, щоможе стати важливим інструментом для вимірювання в практичних умовахдля кількісного визначення "субклінічної" стадії захворювання і стежити зазмінами в контрольному огляді [202, 302]. Товщина комплексу інтими-медіа ємаркером субклінічного атеросклерозу і вимірюється за допомогою УЗД взагальній сонній артерії (ЗагСА). Позитивним результатом (потовщення) єКІМ більше 0,9 мм. (The European society cardiology), або потовщення на 75%
від нормальної товщини інтими ( The American society of echocardiography)[27, 306].
На сьогодні все частіше зустрічаються праці, де підтверджена
практична цінність оцінки КІМ, хоча міжнародних рекомендацій про рутинне
вимірювання КІМ немає [33, 301]. Однак, враховуючи глобальну проблему
кардіоваскулярних

захворювань,важливість

неінвазивних

маркерів

виявлення субклінічного атеросклерозу зростає. Збільшення товщини КІМзагальної сонної артерії на кожні 0,1 мм пов'язане з наростанням ризику
розвитку інфаркту міокарду (ІМ) на 11% [10, 145]. В діапазоні значень
товщини КІМ від 0,6 до 1 мм частота ішемічної хвороби серця (ІХС) учоловіків підвищена в 4,3 рази, у жінок – в 9,5 разів, при показниках товщини
КІМ – 0,75 – 0,91 мм ризик першого інсульту збільшується в 4,8 рази [133].
Зустрічаються

роботи,девиявлений

достовірний

взаємозв'язокміжтовщиною комплексу інтима медіа та маркерами запалення у пацієнтів ізсубклінічною та клінічною формою атеросклерозу [141, 280]. Це дає53можливість стверджувати про доцільність на амбулаторному рівні під часобстеження хворих, виявляти пацієнтів із кардіоваскулярним ризиком задопомогою визначення товщини КІМ.
Ряд досліджень показав, що активність судинного запалення, оцінена позбільшенню рівнів маркерів запалення і гострофазних білків, дійсно
супроводжується високим ризиком розвитку ушкодження атеросклеротичної
бляшки [21, 161, 232]. Однак, на сьогоднішній день, незважаючи на очевидну
значимість маркерів запалення при атеросклерозі, їх роль в діагностиці тавибору тактики профілактики прогресування захворювання практично невраховується [244]. Вивчення цих аспектів є перспективним у плані пошуку
нових підходів для діагностики та лікування атеросклерозу.
Відомі наукові роботи, де окрім рівня атеросклеротичного стенозу ВСАвраховується й морфологічна структура атеросклеротичної бляшки [49, 215].
Саме на стадії атероматозу в центрi бляшки пiд фiброзним покривом
розвивається некроз з кристалами холестерину (ХС). Із пiнистих клiтинвидiляються протеолiтичнi ферменти, якi ушкоджують захисний ендотелiй.
На атеросклеротичнiй бляшцi утворюються виразки, а по периферiї геморагiї. Кашкоподiбнi некротичнi маси змиваються течiєю кровi тавикликають тромбоемболiчнi ускладнення. Поверхня атеросклеротичної
бляшки з пошкодженим ендотелiєм стає тромбогенною, що призводить допристiнкового тромбування [97, 242]. Атероматоз свiдчить про прогресування
хвороби, саме вiн призводить до тромбембологенних ускладненнь [298]. Упошуку нових можливостей виявлення стадії запалення в атеросклеротичній
бляшці протягом останніх років широко вивчаються судинні маркери
запалення, взаємозв’язок між їх концентрацією та ризиком розвитку
атеросклеротичних ускладнень [142, 285, 331].
Проте, однією з проблем є висока чутливість маркерів до будь-якого
процесу запалення, що не дозволяє при підвищенні показника стверджуватипро рівень пошкодження саме в стінці судини [53, 297]. З іншого боку, цінова
категорія маркерів не дозволяє їх застосовувати в рутинній практиці.

54

У зв'язку з цим проводиться пошук нових біомаркерів, аналіз змін яких,в співставленні з клінічними параметрами, дозволив би:а) дати характеристику активності атеросклеротичного процесу;б) спрогнозувати ризик прогресування атеросклерозу;в)визначити

ймовірність

виникнення

атеросклеротичних

емболічних

ускладнень.
Аналізуючи доступні джерела, слід відзначити, що проведено достатньо
досліджень, спрямованих на вивчення впливу атеросклерозу на процес
біохімічних змін у крові [184, 306]. Широко вивчались та досліджуються йнадалі прозапальні та судинні маркери, цитокіни, інтерлейкіни, але чіткого
практичного

застосування

отриманих

результатів

немає

[157,

321].

Враховуючи широкий спектр біохімічних критеріїв, ми проаналізували ті, які,заданими

результатів

рандомізованих

досліджень

малинайвищу

достовірність та взаємозв’язок із прогресуванням атеросклерозу.
Ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази А2 (ЛП-ФЛА2) – належить досімейства фосфоліпази А2 і продукується моноцитами, клітинами Купфера і
Т-лімфоцитами [300]. У плазмі 80% ЛП-ФЛА2 пов'язано з ліпопротеїнами
низької щільності, інші 20% зв'язані з ліпопротеїнами високої щільності іліпопротеїнами дуже низької щільності [301]. ЛП-ФЛА2 відіграє важливу
роль у гідролізі окислених ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), що ведедо утворення лізофосфотіділхоліна, який є медіатором запалення іпроатерогенним фактором [264].
Основні властивості ЛП-ФЛА2 [241]:- біомаркер характеризується низькою біоваріабельністю в сироватці;- рівень

сироваткової

ЛП-ФЛА2відображає

ступінь

внутрішньосудинного запалення і нестабільності бляшки;- підвищена експресія ферменту в бляшці є ознакою більш складних ізапущених станів;55- підвищення
пропорційне

рівняЛП-ФЛА2збільшення

вризику

сироватці

кровівиникнення

свідчить

просерцево-судинних

ускладнень.
Убіологічному

ферментом,розумінні

специфічним

ЛП-ФЛА2відносно

єсудинного

прозапальним

вільним

запалення

проявляє

іфізіологічну активність в інтимі артерії [225]. ЛП-ФЛА2 у високій
концентрації виявляється у бляшках, схильних до розриву, і, скоріш за все,саме звідти ЛП-ФЛА2 потрапляє до кровотоку [241]. Спочатку ЛП-ФЛА2продукується макрофагами, а потім зв'язується з різними ліпопротеїдами
[300]. Результати фарбування тканин коронарних і сонних артерій свідчатьпро наявність ЛП-ФЛА2 у тонкій фіброзній покришці бляшок, схильних дорозриву, і про відсутність ліпопротеїну в бляшках на ранніх стадіях їхформування [142 ].
Приокисленнів ендотелії

ліпопротеїдів низької

щільності ватеросклеротичних бляшках продукується ЛП-ФЛА2 і гідролізує окислені
фосфоліпіди, в результаті чого утворюються медіатори запалення таатерогенезу: лізофосфатидилхолін, окислені жирні кислоти. Атерогенні
ліпопротеїди проникають у субендотеліальний простір і під впливом
складних

ферментативних

механізмів

відбувається

поетапний

рістатеросклеротичної бляшки та формування ліпідного ядра. Під впливом
хронічного запалення формується некротичне ядро атеросклеротичної
бляшки, що підвищує вірогідність виникнення спонтанного розриву бляшки зможливим формуванням пристінкового тромбу та оклюзії артерії [141, 318].
Згідно досліджень зарубіжних авторів, виявлений позитивний зв'язокміж підвищенням показників маркерів запалення та збільшенням ступеня
стенозу ВСА [166, 203]. Інші автори відзначають, що підвищення рівня ЛПФЛА2 у хворих із атеросклерозом, дозволяє використовувати цей маркер якіндикатор активності та прогресування атеросклеротичного процесу [220].
Beňovská та співавт., 2010, описує підвищення концентрації Lp-PLA2 понад

56

300 µg/l у пацієнтів після ГІПМК. Подібні результати опубліковані в
Rotterdam дослідженні [196].
Перевагою ЛП-ФЛА2 є те, що не залежить від гострого запального
захворювання (вірусний процес, бактеріальна інфекція), що характерно для Среактивного білка [142]. Інтерпретація рівня ЛП-ФЛА2 у сироватці крові
відбувається за наступною шкалою: низький ступінь ризику: < 200 нг/мл;середній ступінь ризику: 200 – 235 нг/мл; високий ступінь ризику: > 250
нг/мл. Рівень ЛП-ФЛА2 більше 250 нг/мл має дуже високу кореляцію зендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу тісно пов'язана з процесом
атеросклерозу [141, 197].
Гомоцистеїн є гомологом амінокислоти цистеїну і відрізняється наодну метиленову групу (CH2). Протягом життя рівень гомоцистеїну в крові
поступово підвищується. У період статевого дозрівання рівень гомоцистеїну
підвищується до 6-7 мкмоль/л. У дорослих рівень гомоцистеїну коливається врайоні 10-11 мкмоль/л, у чоловіків цей показник зазвичай вищий, ніж у жінок
[195].
Накопичуючись

ворганізмі,гомоцистеїн

починає

«атакувати»внутрішню стінку артерій – інтиму, покриту ендотелієм. Утворюються
пошкодження

ендотелію,якіпровокують

утворення

тромбів

іатеросклеротичних бляшок [235].
Підвищення рівня гомоцистеїну крові на 5 мкмоль/л призводить дозбільшення ризику атеросклеротичного ураження судин на 80% у жінок і на
60% у чоловіків [327].
Дослідження

EuropeanCollaborative

Studyвиявило,щогіпергомоцистеїнемія є незалежним фактором ризику серцево-судинних
захворювань [245, 277]. Найбільш достовірні докази зв'язку між серцевосудинними захворюваннями і гомоцистеїну отримані в ході проспективних
когортних досліджень - Physicians Health Study, British United Provident Study,
Trombo Study, British Regional Heart Study [220, 337].

57

В об'ємному мета-аналізі

автори виявили таку закономірність: припідвищенні рівня гомоцистеїну на 5 мкмоль /л ризик ІМ та ГПМК зростає натретину [46, 327]. Підвищення гомоцистеїнемії корелює з ризиком смерті вперші 5 років з моменту діагностики серцево-судинного захворювання [196].
Встановлено достовірний зв'язок між рівнем гомоцистеїну та смертністю упацієнтів з ангіографічно підтвердженими захворюваннями коронарних
артерій [60, 219].
1.5.

Аналіз

методів

діагностики

атеросклеротичних

уражень

екстракраніальних артерій
Провідне значення у виявленні патології екстракраніальних артерій
відіграють методи ультразвукової діагностики [120, 261]. Вони дозволяють
визначати

характер

ікомпенсаторних механізмів,ступінь

оклюзійних

функціональний стануражень,станцеребральної

гемодинаміки.
Основними перевагами УЗ доплерографії є швидкість обстеження,неінвазивність, можливість виконання в амбулаторних умовах, висока
чутливість та специфічність, доступність, скринінг в післяопераційному
періоді [69]. Методика себе виправдала як засіб передопераційної діагностики
стенозів і оклюзій сонних артерій, а також як засіб післяопераційного
контролю [247].
Найбільш характерною зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії єзростання систолічної швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, щодозволяло досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру [163].
Важливо, окремим пунктом відзначити можливість визначення задопомогою УЗДС структури атеросклеротичної бляшки, а саме верифікацію
м’яких бляшок із високим ризиком емболізації, та «безпечніших» твердих
бляшок [215, 293].

58Однак, треба зазначити, що доплерографія − це суб'єктивний метод
обстеження і тільки результати виконання доплерографії високопрофесійним
сонографістом можуть порівнюватись із точністю діагностичної ангіографії.
Деякі автори до недоліків доплерографії відносять: важкість діагностики
стенозів в області відступу від дуги аорти; складність віддиференціювати 98%стенозу від оклюзії; низька ефективність діагностики інтрацеребральної
патології [69, 163].
Згідно рекомендацій міжнародних досліджень, які проводились вобласті діагностики та лікування патологій сонних артерій, каротидну
ендартеректомію можна проводити без виконання ангіографії у випадку [28,45]:- виконання УЗД сонографістом із досвідом діагностики патологій
сонних артерій;- відсутності васкулярних аномалій;- ЗагСА без патологічних змін;- дистальна частина ВСА без патологічних змін.
Ультразвукова доплерографія є також провідним методом синдрому
підключично-хребтового обкрадання (СПХО). Методика діагностики stealсиндрому ґрунтується на виявленні змін лінійної швидкості кровоплину(ЛШК) в артерії хребта та/або підключичних артеріях в сполученні зреєстрацією позитивного тесту реактивної гіперемії [119, 123]Транскраніальна доплерографіяЗ точки зору оцінки інтракраніального резерву кровопостачання
головного мозку, найбільш інформативним методом є транскраніальне
дуплексне сканування (ТКДС), яке дозволяє оцінити анатомічні пропорції таморфологічні структури головного мозку, визначити рівень інтракраніального
кровопотоку з оцінкою церебральної гемодинаміки [121]. Основними
доступами є транстемпоральний – через луску скроневої кістки тасубокципітальний – через великий потиличний отвір, додатковими –59трансорбітальний – через верхню очну щілину, трансокципітальний – через
луску потиличної кістки, над потиличним горбом [159].
Передумовою ТКДС є виконане дуплексне ультразвукове сканування
екстракраніальних артерій.
ТКДС є єдиною методикою, що дозволяє в режимі реального часупроводити

виявлення

мікроемболії,джерелом

якихєнестабільна

атеросклеротична бляшка сонної артерії [227]. При визначенні показань докаротидної ендартеректомії, завдяки точній оцінці стану колатерального
кровопостачання, ТКДС дозволяє оцінити потребу використання тимчасового
інтраопераційного шунтування на етапі перетиснення загальної сонної артерії
[171]. Окрім того дає можливість проводити моніторинг кровопостачання
головного мозку в інтраопераційному та післяопераційному періоді [218].
Методи комп´ютерної діагностикиЗа останнє десятиліття, із розвитком комп´ютерних технологій, всебільш доступні методи КТ та МРТ, які дають можливість формувати 3Дзображення, що підвищує точність діагностики [45, 240].
Спіральна КТ-ангіографія (СКТА) в даний час має все більш широке
застосування і є альтернативою ангіографії. Деякі дослідження описують
відповідність із ангіографією у 95% [239]. У порівнянні зі стандартною
рентгенівською ангіографією КТ-ангіографія значно менш травматична. Прикомп'ютерній томографії немає необхідності в катетеризації артерії ігоспіталізації до лікувальної установи. Ці якості роблять її кращою в плані
діагностики

судинної

патології

[119].

Однією

зключових

переваг

комп’ютерної томографії є можливість виявляти ішемічні вогнища головного
мозку у хворих із симптоматичним стенозом ВСА [22, 136]. Виявлення
ділянок ішемії та визначення їх розміру відіграє важливу роль у виборі
терміну виконання каротидної ендартеректомії [189]. Ще однією перевагою
КТ-ангіографії є можливість інтерпретації артерій в 3D-реконструкції [32].
Ознакою атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу
сонних артерій на аксіальних зрізах при СКТА є атеросклеротична бляшка,60

яка проявляє себе локальною зміною товщини і густинних характеристик
судинної стінки, дефектом наповнення просвіту судини [227]. Оптимальним
шляхом подання даних СКТА при стенозуючих ураженнях сонних артерій єпроекція максимальної інтенсивності, яка дає можливість оцінити сонні
артерії на значному протязі. Отримання 8-12 проекцій під різним кутом
дозволяє оцінити протяжність зони ураження, визначити ступінь звуження
судини. Ознаками атеросклеротичного ураження є нерівність контуру судини,"дефект наповнення" на одній або декількох коректно побудованих
проекціях. При наявності "дефекту наповнення" на кількох послідовних
реконструкціях розрахунок відсотка стенозу здійснюють за найбільшим
звуженням. Чутливість СКТА в діагностиці ступеня стенозу становить 98%,специфічність 87,5% [39, 247].
З точки зору виявлення ішемічних вогнищ, провідне місце займаєкомп´ютерна томографія головного мозку.
Півкульні інфаркти мозку виявляють вже в перші 6 – 12 годин після
розвитку ішемічного інсульту, частіше в кінці першої доби. У більшості
хворих діагностувати інфаркт мозку від ТІА можна лише протягом 1 – 2 діб[84].

Можлива

прижиттєва

діагностика

лакунарних

інфарктів,вонивизначаються як невеликі вогнища зниженої щільності у глибоких структурах
головного мозку [208].
МР- ангіографіяЩо стосується інвазивності, то після сонографії МР-ангіографія єнайменш інвазивною методикою [119]. У порівнянні з СКТА, як за часом, такі фінансово більш затратна. За кордоном все частіше використовується вякості альтернативи ангіографії [14, 261]. Недоліком є певна тенденція
переоцінки ступеня стенозу [48].
Перевагою

МР-ангіографії

екстракраніальних

артерій

йєможливість

атеросклеротичних

діагностики
стенозів

іокрімоклюзію

внутрішньочерепних гілок сонних та вертебральних артерій [110]. МР –ангіографія артеріального кола має на меті вивчення колатерального

61кровотоку. Якщо є замкнене артеріальне коло, то візуалізуються передня ізадні сполучні артерії. МР-ангіографія є інформативним неінвазивним
методом, що дозволяє оцінювати як анатомічні, так і функціональні
порушення [119]. Показанням до проведення МР-ангіографії є пацієнти зтривалим порушенням гемодинаміки у вертебробазилярному басейні, які непіддаються консервативному лікуванню, з метою виявлення причини
захворювання, яке не можливо встановити за допомогою інших неінвазивних
методів діагностики [210]. СКТА і МР-А є конкуруючими методами, у зв'язкуз чим перевага віддається одному з них, в залежності від факторів
доступності, передбачуваного рівня ураження і обсягу діагностичних завдань
[120, 155].
До недоліків МР-А відносять те, що метод не дозволяє провести різницюміж пристінковим тромбом та звичайним током крові, турбулентним потокомта атеросклеротичною бляшкою.
В наших умовах МР-ангіографія найменш доступний метод, і яксамостійний

етапдіагностики

патології

сонних

артерій

неможевикористовуватися.
Ангіографія
Ангіографія досі вважається свого роду золотим стандартом у діагностиці
патологій сонних артерій [261]. Однак, слід пам’ятати, що ангіографія
занижує

ступінь

стенозу,інездатна

верифікувати

структурність

атеросклеротичних бляшок [128, 149]. До недоліків слід віднести те, щоангіографія є інвазивним методом діагностики. Ризик виникнення інсультупри виконанні ангіографії складає близько 1% [18, 175]. Крім того, слідпам’ятати, що контрастна речовина, що використовується для ангіографії маєсвоєрідну токсичність і створює додаткове навантаження на організм
пацієнта. Ризик ятрогенних ушкоджень артерій доступу в ангіографії складає
близько 1% [211].
Чим більше нестабільний гострий неврологічний дефіцит, тим більша
ймовірність неврологічних ускладнень при ангіографії [150]. Недоліком

62ангіографіїпри ураженні

каротидних

артерійє слабка

візуалізація

інтракраніальних артерій [14, 261]. У хворих із порушенням мозкового
кровообігу дослідження всіх церебральних судин вважається обов'язковою
умовою для виявлення уражень інших басейнів. У даний час основними
показаннями до проведення ангіографії є виявленя гемодинамічно значимого
оклюзійно-стенотичного

ураження

екстракраніалних

артерій,якірозглядаються як потенційний об'єкт хірургічної корекції, особливо увипадках діагностичних розбіжностей за даними інших методів діагностики
[120, 173].
Основні діагностичні завдання ангіографії у хворих з церебральним
атеросклерозом [4, 145]:- виявлення всіх вогнищ атеросклеротичного ураження магістральних
артерій шиї (враховуються стенози більше 30%);- визначення ступеня звуження просвіту уражених судинних басейнів;- виключення "ангіографічних факторів ризику" хірургічного лікування
(оклюзії протилежної ВСА, протяжної атеросклеротичної бляшки,високої біфуркації ЗагСА);- виключення виразок атеросклеротичної бляшки;- виявлення патологічних деформацій сонних артерій на шиї;- оцінка джерел і шляхів колатерального кровопостачання ураженого
судинного басейну з акцентом на виявлення маркерів декомпенсованої
недостатності

кровообігу

(функціонуючого

назоорбітального

анастомозу і коркових колатералей).
1.6. Особливості хірургічного лікування хворих із симптоматичним таасимптоматичним стенозом ВСАНезважаючи на консервативні можливості лікування атеросклерозу
(використання статинів, антиагрегантів, режим, дієта) та різке прогресування
інвазивних методик хірургічне лікування при ураженні екстракраніальних
артерій залишається актуальним, а часто й безальтернативним [174, 278].

63Основне завдання при хірургії екстракраніальних артерій полягає впрофілактиці можливого розвитку ішемічного інсульту [177, 231].
У плані вибору тактики лікування патології сонних артерій протягом
десятиліть ведуться дискусії між неврологами та судинними хірургами щодоалгоритму відбору хворих для хірургічної профілактики ішемічних інсультів
[153, 181, 226]. За доступними в літературі статистичними даними ризик
інсульту у пацієнтів після ГПМК протягом першого року складає 12% іпротягом 3 років коливається на рівні близько 6% [188, 255]. З іншого боку,ризик інсульту в оперованих хворих, які перенесли ГПМК, становить близько
2,5% [73, 152]. Ризик повторного інсульту протягом перших трьох років після
ГПМК становить близько 10% на рік [151, 279].
З хірургічного погляду патологія гілок дуги аорти розподілена нацентральну та периферійну локалізацію [261].
Периферійна локалізація: ураження загальної сонної артерії, ЗСА таВСА в проекції шиї до вступу в сонний канал; патологія хребтової артерії відїї початку до проекції в потиличному отворі. Периферійне ураження складає
близько 75% всіх екстракраніальних патологій.
Центральна локалізація: ураження підключичної артерії та плечоголовного стовбуру (25%). Приблизно у 8% пацієнтів зустрічається
комбіноване ураження центральної та периферичної локалізації.
Джерелом

тромбоемболії

переважно

єатероматозні

бляшки,локалізовані здебільшого в місцях біфуркації артерій [1, 129]. Натомість, малостраждає від атеросклерозу дистальна частина ВСА, а також основні мозкові
артерії дистальніші від Віллізієвого кола [143, 249]. Тому оклюзія середньої
мозкової артерії виникає частіше внаслідок емболії, ніж локального тромбозуна місці атероматозної бляшки. В одному з досліджень, де обстежили 1000хворих з ішемічним інсультом, який розвинувся вперше, було показано, що
89% хворих мали інфаркти мозку і 68% з них мали інсульт в басейні сонних
артерій [160, 183]. Серед хворих із інфарктом в каротидному басейні 34%мали стеноз більше 50% іпслатеральної внутрішньої сонної артерії [192].

64Таким чином, у 206 із 1000 випадків причиною ішемічних інсультів булиатеросклеротичні стенози ВСА, які теоретично могли б не розвинутись увипадку виконання каротидної ендартеректомії [22, 194].
Загальноприйнятим стандартом, при атеросклеротичному стенозі
сонних артерій є розподіл хворих на пацієнтів із симптоматичним таасимптоматичним стенозом ВСА [164, 191].
Симптоматичний стеноз ВСА – стан після перенесеного гострого
порушення мозкового кровообігу чи ТІА протягом шести місяців із моменту
розвитку судинномозкової катастрофи.
Асимптоматичний стеноз ВСА – захворювання, яке характеризується
наявністю атеросклеротичного стенозу ВСА без проявів гострого порушення
мозкового кровообігу чи хронічної мозкової недостатності. В більшості
безсимптомний стеноз є діагностичною знахідкою при обстеженні хворого зприводу іншого захворювання або передопераційної підготовки.
Симптоматичний стеноз. Проведення двох великих досліджень
NASCET і ECST було направлено на визначення оцінки ефективності КЕА ухворих із симптоматичним стенозом ВСА [54, 173]. Ці дослідження
порівнювали КЕА з консервативним лікуванням. Згідно дослідження
NASCET після двох років спостереження: у групі хворих із консервативним
лікуванням частота інсульту становила 26% і лише 9% у пацієнтів, якимвиконана КЕА [71, 228]. Частота розвитку важкого інсульту склала 13,1% приконсервативному лікуванні, та 2,5% у групі пацієнтів, які перенесли
хірургічне лікування [238]. Крім того, дослідження NASCET показало
зниження ризику інсульту у пацієнтів із КЕА в порівнянні із консервативним
лікуванням на 12,5% зі стенозом 70% – 99% і на 5% при стенозі 50 – 69% [20,92]. ECST продемонстрували абсолютне зниження ризику інсульту на 12,9%
із стенозом 70 – 99% і лише незначну перевагу для пацієнтів зі стенозом 50 –69% [68, 258]. Ці дослідження мали відносно жорсткі критерії відбору
пацієнтів. У дослідженні не брали участь пацієнти віком старше 80 років,також були виключені пацієнти після свіжого інсульту, пацієнти з65нестабільною

стенокардією,миготливою

аритмією,неконтрольованою

артеріальною

гіпертензією

тасерйозними

захворюваннями

іншими

внутрішніх органів. Слід також відзначити, що пацієнти були оперовані
досвідченими хірургами з низьким ризиком післяопераційних ускладнень
[144, 266].
При оцінці статевих характеристик було виявлено, що жінки примедикаментозній терапії мають менше неврологічних ускладнень, а при КЕАбільше післяопераційних ускладнень. Причиною цього може бути менший
діаметр кровоносних судин, аніж у чоловіків [55, 256].
Що стосується вікових характеристик, то можуть бути оперовані
пацієнти, які з терапевтичного погляду є компенсованими та мають
очікуваний прогноз життя не менше 5 років [198, 315].
Контралатеральна оклюзія. Думки про хворих з протилежною
оклюзією відрізняються, деякі доповіді вказують на більш високий ризик
післяопераційних ускладнень у хворих із контралатеральною oклюзією, іншіавтори цього не підтверджують [68, 130]. Згідно даних NASCET пацієнти зконтрлатеральним стенозом мають більш високий ризик післяопераційного
інсульту в порівнянні з пацієнтами без контрлатерального стенозу – 14%проти 5% [165, 223]. Віддалені результати в оперованих хворих є кращими,ніж у групі пацієнтів, які отримували консервативне лікування, 22% проти
69% ризику іпслатерального інсульту [254].
Асимптоматичний стеноз ВСА. Доцільність оперативних втручань приасимптоматичному стенозі ВСА вивчалась кількома рандомізованими
дослідженнями - CASANOVA, Veterains affairs cooperative study group,
MACE, ACAS, ACST [177, 291]. Найбільш важливим і авторитетним
дослідженням із приводу безсимптомних стенозів ВСА залишається ACAS (табл. 1.1).
У цьому дослідженні порівнювали хірургічне та консервативне
лікування в 1662 пацієнтів із безсимптомним стенозом вище 60%. Відносне

66зниження ризику інсульту при хірургічному лікуванні складало 5,3% упорівнянні з консервативним [81, 272].
Таблиця 1.1
Результати великих рандомізованих дослідженнях
Стеноз ВСАДослідження

Симптоматичний

NASCET
ECSTАсимптоматичний Veterains aff.
ACAS
ACST
Абсолютне

зниження

% інсульту
(хірургічна
група)
9,0
12,3
8,0
5,1
6,4

післяопераційної

% інсульту
(терапевтична
група)
26,0
21,9
20,6
11,1
11,8
смертності,інсульту

таіпслатерального інсульту було у хірургічній групі хворих 5,1%
Asymptomatic Carotid Surgery Trial – ACST мали подібні результати. Навідміну від ACAS, де ставили перед собою завдання виявити ризик інсульту вбасейні оперованої ВСА, ASCT порівнював можливість виникнення інсультуу всіх мозкових артеріях. Після п’ятирічного моніторингу, ризик інсульту вхворих, яким було виконане хірургічного лікування склав 6,4 %, а в хворих ізмедикаментозним лікуванням – 11,8%. Ризик післяопераційного інсульту абосмерті склав 2,8% [80, 276].
На основі цих досліджень були розроблені рекомендації щодо показаньдо оперативних втручань при стенозах ВСА.
Каротидна ендартеректомія показана у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом ВСА більше 70% при прогнозуванні тривалості життя не менше 5років та післяопераційних ускладнень менше 3% [272, 288].
Упацієнтів

ізасимптоматичним

стенозом

ВСА

менше

50%

рекомендоване консервативне лікування (антиагрегантна терапія, статини) тадинамічне спостереження із контрольним УЗДС кожні 6 місяців [76, 95].

67

У пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА від 60 до 70% вибір
тактики лікування залежить від структури атеросклеротичної бляшки, таступеню прогресії стенозу протягом останнього року [133, 205].
У пацієнтів із контрлатеральним асимптоматичним стенозом ВСАбільше 70% каротидна ендартеректомія рекомендована як другий етап.
Першим етапом є каротидна ендартеректомія на стороні симптоматичного
стенозу ВСА [57, 189]. У випадку асмимптоматичного стенозу ВСА більше
70% та котрлатеральної оклюзії ВСА – КЕА на стороні стенозу [101, 289].
Облітерація або гемодинамічно залежний стеноз ЗагСАДля пацієнтів із гемодинамічно значимим стенозом ЗагСА характерні
симптоми цереброваскулярної недостатності. Тактика хірургічного втручання
залежить від локалізації атеросклеротичного процесу [328].
При атеросклеротичному ураженні ЗагСА обов’язковим методом
діагностики є ангіографія [36, 284]. Вибір тактики лікування залежить відклінічних проявів та стану контрлатерального сонного артеріального басейну
[261].
Однак, ізольований стеноз/оклюзія ЗагСА рідко зустрічаються. Восновному спостерігається атеросклеротичне ураження ЗагСА в поєднанні зстензом біфуркації ЗагСА та відступу ВСА [47, 164].
Хронічна оклюзія ЗагСА є протипоказанням для реваскуляризації [328].
Увипадку

оклюзії

ЗагСАтанаявності

контрлатерального

симптоматичного > 50% та асимптоматичного > 70% стенозу ВСА першим
етапом виконується КЕА на контрлатеральній стороні [120].
При стенозі середньої частини ЗагСА методом вибору є каротидна
ендартеректомія

зпластикою

ЗагСА

або

ретроградна

індеректна

ендартеректомія ЗагСА [261].
У симптоматичних пацієнтів, при оклюзії ЗагСА в ділянці відступу
показана

екстраанатомічна

реконструкція

каротидно-каротидне шунтування) [119].

(каротидно-підключичне

або

68

Патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії
Серед причин ішемічних порушень мозкового кровообігу особливе
місце займають патологічні деформації екстракраніальних відділів сонних
артерій [13, 70, 257].
Згідно спостережень сонографістів аномалії ВСА, виявлені на УЗДС,зустрічаються у 10 – 43%, в популяції пацієнтів без атеросклеротичного
ураження ВСА, цукрового діабету та артеріальної гіпертензії [25, 146]. В тойже час кінкінг ВСА спостерігається в 5 – 25% пацієнтів із симптоматичною
цереброваскулярною недостатністю, або у пацієнтів із виявленим стенозом
внутрішньої сонної артерії [15, 91, 134].
За даними інших авторів, серед пацієнтів судинних відділень із різними
захворюваннями, звивистість внутрішньої сонної артерії виявляється від 31
до 58% [30, 262].
Патологічну звивистість артерій пояснюють вродженими та набутими
особливостями розвитку судин [94, 107]. На сьогодні серед дорослих
розглядають три типи патологічної звивистості ВСА [35, 131]:
1 тип: близько 80% випадків, формується внаслідок атеросклеротичних
змін ВСА, і виникає в результаті дегенеративних змін еластичних тканин
стінки артерії, що призводить до її видовження.
2 тип: 5 – 10%, ембріогенний, який проявляється найчастіше у віці 4050 років, у першу чергу в жінок.
3 тип: 10 – 15% є комбінацією І та ІІ типу, та може виглядати у вигляді
фібродисплазії.
Кінкінг ВСА статистично зустрічається частіше у старших осіб, іетіологічно пов'язаний з атеросклеротичним ураженням сонних артерій. В тойже час, намотування (койлінг) частіше зустрічається у молодших осіб [167,267].
Збільшення кількості патологічної звивистості (ПЗ) у людей похилого
віку пояснюється особливою формою атеросклерозу, яка вражає еластичний
каркас артерій, внаслідок чого вони подовжуються і перегинаються [159].

69

Окрім цього, на морфологічний генез ПЗ впливають довготривала гіпертензія,та локальні гемодинамічні перенавантаження [50, 313].
У дітей та молодих осіб патологічна звивистість ВСА рахується
вродженою патологію. Ембріогенну теорію деформації сонних артерій
підтримує й Beigelman, який у своїх дослідженнях не підтвердив різницю
кінкінгу та койлінгу по відношенню до віку [90, 170].
Частіше ПЗ формується безпосередньо перед її входженням в черепну
коробку, а ПЗ хребтової артерії частіше спостерігається в її початкових
відділах – від підключичної артерії до входу в кістковий канал [25, 102].
Показаннями до операції є патологічна звивистість ВСА в поєднанні затеросклеротичним стенозом у таких випадках [35, 170]:- стеноз ВСА більше 70% та оклюзія контралатеральної ВСА;- двосторонній стеноз сонних артерій більше 80% (операція завжди
тільки на одній стороні);- стеноз ВСА більше 60% із високим ембологенним потенціалом (м´якаслабо фіксована атеросклеротична бляшка із проявами виразкування;- симптоматичний стеноз ВСА більше 50%.
У пацієнтів із ізольованою патологічною звивистісю ВСА безгемодинамічнозначимого

атеросклеротичного

стенозу

показаннями

дооперації є [251, 296]:- транзиторні неврологічні симптоми при повертанні або запрокидуванні
голови;- білатеральний

гемодинамічно

значимий

перегин/намотування

внутрішньої сонної артерії;- симультанне ураження сонних та вертебральних артерій.
Найбільш оптимальним та фізіологічним методом реконструкції є резекція
надлишкової довжини ВСА із наступною реімплантацією до її анатомічної
локалізації

[338].

рекомендовано

Приеверсійну

звивистості ВСА [103, 251].

наявності

атеросклеротичного

ендартеректомію

ізкорекцією

стенозу

ВСАпатологічної

70Аневризма екстракраніального відділу ВСААневризма

екстракраніального

відділу

ВСА–досить

рідкісне

захворювання і становить близько 3 – 4% всіх аневризм периферичних
артерій [61, 172]. Аневризмою екстракраніального відділу ВСА вважають
збільшення

діаметра

останньої

на 50% ібільше віднормального

середньостатистичного діаметру цієї судини [261]. В середньому діаметрВСА становить 0,5 – 0,7 см. Причинами розвитку аневризми ВСА є не тількиїї травматичне пошкодження або атеросклероз, а й інфекція, сифіліс, а також
системні ураження сполучної тканини, фібромускулярна дисплазія іпопередні операції в області шиї [41]. Аневризми внутрішньої сонної артерії,за даними літератури, мають низький ризик розриву, однак характеризуються
частими транзиторними ішемічними атаками, загальною та місцевою
неврологічною симптоматикою у випадку компресії аневризмою нервів тасимпатичних сплетінь [247]. Через стискання нервів плечового сплетіння
можуть виникати болі з іррадіацією в руку або потиличну область. Загальна
неврологічна симптоматика відзначається у 74,4% хворих у вигляді головного
болю, періодичного запаморочення, шуму у вухах, зниження пам'яті та зору,дратівливості, порушення сну. Наслідком наявності аневризми також можуть
бути носові й ротові кровотечі та синкопальні стани, параліч голосових
зв'язок [119, 278].
Наявність аневризми екстракраніального відділу сонної артерії в 1 – 1,5рази більшої від фізіологічного діаметру ВСА є абсолютним показанням дохірургічного лікування через високий ризик розвитку тромбоемболічних
ускладнень, особливо у хворих із вираженими клінічними проявами [172].
На сьогодні описані як хірургічні, так й ендоваскулярні методи
лікування аневризм ВСА [137, 282].
Однак, при виявленні аневризм ВСА часто діагностується поєднане
ураження

екстракраніальних

артерій,асаменаявність

патологічної

звивистості та атеросклеротичного стенозу ВСА. Тому, методом вибору маєбути саме хірургічне лікування. Оптимальним методом лікування є резекція

71аневризми ВСА з наступним протезуванням аутовеною. Вибір такої
хірургічної тактики дозволяє, у випадку наявності стенозу й кінкінгу,виконати еверсійну каротидну ендартеректомію та корекцію патологічної
звивистості ВСА. [261, 275].
За даними літератури, летальність при відсутності оперативного
втручання досягає 70%, летальність протягом 30 днів після операції складає всередньому 5,9% Такий рівень летальності обумовлений в основному
ургентним хірургічним втручанням у випадку розриву аневризми ВСА тачастим

(4-22%)

післяопераційному

розвитком
періоді,ішемічного

який

в

частині

інсульту

вспостережень

ранньому
(40-50%)виявляється фатальним [281].
1.7. Вибір терміну операції у хворих із симптоматичним стенозом ВСАВибір терміну операції після ГПМК залишається надалі предметом дляобговорення. У зв'язку з високим ризиком геморагічного розм'якшення після
інсульту раніше рекомендували виконувати КЕА в інтервалі 4-6 тижнів після
інсульту [175, 204]. Протягом останніх років з´явились праці, в яких невідзначалось збільшення відсотків інсульту при КЕА протягом 14 днів після
інсульту, в порівнянні з тими, хто відкладав оперативне втручання до 4-6
тижнів [256]. Згідно досліджень ECST і NASCET у групі пацієнтів ізконсервативним лікуванням у перші 30 днів після ТІА або інсульту ризик
рецидиву склав 4,9% [177]. З цієї точки зору відкладання терміну КЕА уневрологічно стабільних хворих після ТІА або інсульту не є оправданим [58].
Окрім того пацієнти після геморагічного інсульту протягом перших 30 днівмають менший ризик рецидиву, аніж пацієнти після ТІА та ішемічного
інсульту (табл.1.2).
Таблиця 1.2
Вірогідність повторного ГПМКСимптоматичний

Ризик повторного ГПМК до 14 днів – 20%стеноз ВСА >50%Ризик повторного ГПМК до 30 днів – 30%Річний ризик повторного ГПМК – 37%

72

З таблиці 1.2 видно, що у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСАрічний ризик повторного ГПМК практично у два рази вищий, аніж у перші 14днів після розвитку судинно-мозкової катастрофи. Також треба відзначити,що річний ризик розвитку ГПМК у хворих із симптоматичним стенозом ВСАмайже у 10 разів вищий, аніж у пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА[175].
Після проведення мета-аналізу майже 6000 пацієнтів ECST і NASCET,дослідження показало, що найбільшу перевагу від операції мали пацієнти,прооперовані протягом 14 днів після інсульту [296].
З практичної точки зору не завжди можливо виконати операцію
протягом 14 днів після інсульту [23, 158]. З одного боку, це пов’язано ізпізнім зверненням пацієнта за медичною допомогою після перших клінічних
симптомів. З іншого боку, проблемою є виконання УЗДС на районному рівні
тарозбіжності

поглядів

спеціалістів

терапевтичного

профілю

щодовиконання оперативних втручань після перенесених ТІА та інсультів. Дляприкладу,у Шотландії, у регіональному хірургічному центрі

КЕАвиконувалась в середньому на 47-й день після інсульту і тільки у 5,4%пацієнтів КEA була виконана протягом 14 днів [278].
За останні роки все частіше зустрічаються праці про доцільність таефективність КЕА у симптоматичних пацієнтів до 3 днів та навіть в перші 6-8
годин від моменту розвитку ГПМК [116, 326]. Це свідчить про те, що в данийчас більшість спеціалістів та провідні васкулярні центри дотримуються думкипро доцільність виконання ургентної КЕА (до 72 годин) від моменту розвитку
ГПМК у пацієнтів із нестабільною неврологічною симптоматикою таморфологічно нестабільною атеросклеротичною бляшкою.
У даний час у літературі зустрічається інформація про виконання КEAпісля тромболізисної терапії [56, 162]. Bartoli повідомляє про 12 хворих, уяких була виконана КЕА після успішної тромболізисної терапії призалишковому гемодинамічно значимому стенозі ВСА в середньому на 8 деньпісля появи симптомів [304]. Автори підкреслюють, що тромболізисну

73терапію потрібно виконувати у неврологічно стабільних пацієнтів ізвідповідною корекцією артеріальної гіпертензії в післяопераційному періоді
[185].
1.8.

Підхід

дохірургічного

лікування

хворих

ізпоєднаним

атеросклеротичним ураженням сонних артерій та інших судинних
басейнів.
Проблема мультифокальності атеросклерозу є надзвичайно актуальна.
Незважаючи

нарозповсюдженість

тависоке

співвідношення

атеросклеротичного ураження декількох судинних басейнів, рандомізовані
дослідження щодо алгоритму лікування атеросклерозу із ураженням
декількох судинних басейнів не проводилися [12, 85].
Багатосудинний атеросклероз характеризується ураженням двох та більше
магістральних артеріальних басейнів [247]. При визначенні тактики лікуванняна перше місце виходить не ступінь атеросклеротичного стенозу окремих
артерій, а клінічні прояви та поліморбідність пацієнта [74]. Важливим
моментом є прогноз ризику розвитку атеросклеротичних ускладнень вокремих судинних басейнах. Наприклад, асимптоматичний стеноз ВСА >70% є більш високим ризиковим фактором, ніж критична ішемія нижніх
кінцівок [31]. Безумовно, багатосудинне ураження негативно впливає напрогноз лікування, а хворі з мультифокальним атеросклерозом належать догрупи високого ризику. Прикладом може бути й те, що при КЕА одним ізнайчастіших ускладнень є ІМ, а при коронарному шунтуванні – ГПМК [37].
Тому, у хворих із вперше виявленим атеросклеротичним ураженням
одного із судинних басейнів, рекомендується виконувати скринінгове УЗДсонних артерій, аорти, ниркових та стегнових артерій [2, 31].
Поєднане ураження сонних та коронарних артерій
Майже 10 – 12 % хворих із ішемічною хворобою серця мають стеноз ВСАбільше 60 % [6]. При виконанні аортокоронарного протезування приблизно у
3% хворих виникає ішемічний інсульт. При наявності стенозу ВСА більше

74

70% ризик виникнення інсульту зростає на 7%, а при оклюзії ВСА – на 11,5%[148].
В 2003 р. Нейлор систематизував результати хірургічного лікування 8900
пацієнтів із стенозом ВСА та ІХС. У пацієнтів із симультанною операцією
виявлено вищий ризик смертності та розвитку інсульту – 8,7%, у порівнянні із
тими,

яким

виконана

комбінована

операція

(КЕАізнаступним

протезуванням) – 6,1% [132, 329].
Riccota JJ, 2005 у своїх дослідженнях при аналізі лікування більше
36000 пацієнтів виявив вищий ризик смертності, інфаркту міокарду таінсульту в групі хворих із комбінованим хірургічним втручанням [273]. Заостанні роки опубліковані результати каротидного стентування із наступним
аортокоронарним протезуванням. Ризик смертності та інсульту склав 9%. Цідослідження показали, що у асимптоматичних пацієнтів ризик виникнення
інсульту при КЕА перед аортокоронарним протезуванням складає приблизно
5%, а при симультанній операції близько 7%. Вірогідним є і те, що причиною
інсільту при симультанних операціях є не тільки стеноз ВСА, а йатеросклеротичне ураження дуги аорти [88, 312].
У даний час вважається, що кращим алгоритмом є в першу чергу
виконання корекції стенотичних уражень коронарних артерій і потім вжехірургічна корекція каротидних стенозів [19, 138]. На користь такого
висновку

свідчать

результати

цілого

рядудосліджень,правда,ретроспективних, які переконливо показали домінуючу частоту самекардіологічних проблем над церебральними [8, 148].
Інші автори притримуються думки про необхідність виконання
симультанної

операції

(аортокоронарне

шунтування

такаротидна

ендартеректомія) у пацієнтів зі стенозом ВСА більше 70%, контрлатеральною
оклюзією ВСА та у пацієнтів із білатеральним стенозом ВСА більше 70% [74,
273].

75

Поєднане атеросклеротичне ураження сонних артерій та інших судинних
басейнів (черевний відділ аорти, ниркові артерії, судини кінцівок)Згідно літературних джерел, поєднане атеросклеротичне ураження
судин різних артеріальних басейнів зустрічається близько в 40-52% хворих
[44, 67]. Атеросклеротичне ураження черевного відділу аорти та периферійне
артеріальне захворювання нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно, адіагноз атеросклерозу встановлюється при виявленні клінічних проявів. Самев цій групі хворих, при комплексному обстеженні доволі часто діагностується
асимптоматичний стеноз сонних артерій [9, 75]. Доведено, що критична
ішемія нижніх кінцівок суттєво погіршує мозкову гемодинаміку в басейні
ураження ВСА, що збільшує гемодинамічну значимість стенозу [75, 100]. Щеоднією особливістю цієї групи є те, що близько в половини хворих є ІХС, урезультаті чого у хворих із стенокардією відсутні прояви переміжної
хромоти, позаяк вони не можуть виконувати фізичне навантаження [77, 132].
Згідно доступних джерел, показанням до хірургічного лікування
атеросклеротичних уражень черевної частини аорти (ЧЧА) та судин нижніх
кінцівок (СНК) у пацієнтів із ураженням екстракраніальних артерій єпорушення периферичного кровообігу в стадії суб- та декомпенсації,аневризма ЧЧА більше 5 см [12, 77].
У пацієнтів із багатосудинним атеросклерозом частота стенозу
ниркових артерій зустрічається в 10 – 30 % хворих [100, 326]. На вірогідність
звуження ниркових артерій треба звертати увагу у пацієнтів із нирковою
недостатністю, некоригованою артеріальною гіпертензією, при рецидивних
проявах серцевої недостатності, погіршенні функції нирок при призначенні
інгібіторів

АПФ

або

блокаторів

рецепторів

ангіотензину

ІІ.

При

атеросклеротичному стенозі сонних та ниркових артерій алгоритм щодопоказань до КЕА не змінюється. В даному випадку найважливішим є корекція
артеріального тиску, позаяк некоригована гіпертензія після КЕА можесприяти розвитку синдрому гіперперфузії [56, 75].

76Каротидна ендартеректомія в порівняннні з ендоваскулярним
стентуванням сонних артерій
Зрозвитком

ендоваскулярних

технологій

ведуться

постійні

обговорення про переваги та недоліки стентування сонних артерій. Ми усвоїй роботі не ставили за мету порівнювати ці дві методики, однак
враховуючи те, що ендоваскулярне лікування займає суттєве місце улікуванні сонних артерій, варто звернути увагагу на основні аспекти цього
методу лікування.
З метою оцінки переваг та недоліків стентування сонних артерій повідношенню до каротидної ендартеректомії було проведено декілька
рандомізованих досліджень, які все ж вказали на переваги каротидної
ендартеректомії (табл. 1.3) [288].
Таблиця 1.3
Рандомізовані дослідження (КЕА – стентування сонних артерій)Дослідження

Пацієнти

Ускладнення

Результати %
КЕА

КАС

4,4

10,4

ГПМК, ІМ, 9,512,2

Wallstent

219

1 рік – ГПМК, смерть

Sapphire

334

1

рік

–

смерть
Kentucky 1

104

30 днів – ГПМК, смерть

1,8

1,9

Cavatas504

30 днів – ГПМК, смерть

9,9

10,0

Space

1183

30 днів – ГПМК, смерть

6,3

6,8

Kentucky 284

30 днів – ГПМК, смерть

3,9

9,6

Примітка: КЕА – каротидна ендартеректомія, КАС – каротидне стентування

Згідно
залишається

міжнародних
методом

рекомендацій,вибору

пристенозі

каротидна
ВСАендартеректомія

[256].

Заданими

Американської Асоціації інсульту, стентування мало б виконуватись присимптоматичному стенозі ВСА більше 50% у випадку неможливості
виконання КЕА через високий операційний ризик у поліморбідних пацієнтів,при анатомічних особливостях шиї, що створюють важкість для хірургічного

77доступу; після опромінення або операцій на шиї; у пацієнтів із рестенозом
після КЕА, вік понад 80 років [177, 259].
Перевагою стентування є те, що воно виконується під місцевою
анестезією. Це дає можливість виконувати цю методику у поліморбідних
пацієнтів із явищами серцевої та легеневої недостатності. За даними останніх
рекомендацій, стентування є методом вибору також у пацієнтів після
променевої терапії та операцій на шиї [315].
Недоліком стентування є ризик мікроемболізацій при проходженні
провідником через стеноз ВСА. На сьогодні використовуються протективні
фільтри або оклюзійні балони, які направлені на профілактику емболічних
ускладнень при стентуванні [259].
1.9. Синдроми обкрадання при патології супрааортальних артерійПід терміном ішемії головного мозку слід розуміти як вогнищеву, так ідифузну недостатність артеріального кровопостачання головного мозку,обумовлену оклюзією магістральних гілок дуги аорти – сонних і хребтових
артерій

[63,

125].

Як

правило,кровопостачання

головного

мозкузабезпечується сонними та хребтовими артеріями, але ішемія головного
мозку може виникнути внаслідок порушення кровопостачання не тільки поцих судинах, але і по донорських для них судинах – брахіоцефальному тапідключичних артеріях [87, 112]. У випадку оклюзії ЗагСА і наявності
«ізольованої» каротидної біфуркації, кровопотік у внутрішній сонній артерії
підтримується за рахунок ретроградного заповнення потиличної гілки ЗовСАіз басейна іпсілатеральної хребтової артерії через гіпертрофовані сегментні
гілки (ретромастоїдальний анастомоз), а також верхньої щитовидної артерії ізбасейна контрлатеральної ЗовСА [118]. Кровопотік у гілках ЗовСА може бутиретроградним у випадку прогресування атеросклеротичного процесу ірозвитку оклюзії ВСА, а також при ізольованій оклюзії гирла ЗовСА ізбереженому кровопотоку по ЗагСА та ВСА. Ці процеси призводять дохребтового

обкрадання

іможуть

базилярному басейні [209, 320].

провокувати

ішемію

увертебро-78

У випадку оклюзії ВСА кровопостачання страждаючої півкулі головного
мозку в якійсь мірі підтримується за рахунок функціонуючого «очного»анастомозу (кровопотік по якому ретроградний, тобто в порожнину черепа, внормі – антеградний) лобної гілки поверхневої вискової/ангулярної гілки
лицевої артерії з очною артерією супраклиноїдного відділу інгракраніальної
ВСА [62, 246]. Даний феномен також можна віднести до синдромів
обкрадання, однак його виникнення є фізіологічним [117, 325]. Використання
лівоївнутрішньої

грудної

артерії

дляреваскуляризації

коронарного

артеріального русла здатне ускладнити ішемію міокарда у випадку
гемодинамічно значимого звуження/оклюзії І сегмента лівої ПкА з реверсією
кровопотоку по внутрішній грудній артерії-дистальне русло лівої ПкА [115,237]. Перші відомості про такий патологічний процес опубліковано Р.Т.
Harjola та Vale, які верифікували його при коронарографії у пацієнта через 11місяців після шунтування коронарних артерій. Даний синдром був названий
синдромом коронарно-підключичного обкрадання. Частота цього синдрому упацієнтів, які перенесли мамарно-коронарне шунтування складає 0,44% [147,206]. Одночасно такі хворі можуть відчувати дефіцит вертеро-базилярної
циркуляції внаслідок підключично-хребтового обкрадання [118, 233].
Найчастіше

ізсиндромів

обкрадання

припатології

дуги

аорти

зустрічається синдром підключично-хребтового обкрадання (subclavian steal
syndrome) – комплекс морфо-динамічних змін, який розвивається внаслідок
оклюзії або стенозу з редукцією діаметру більше 50% плечоголовного
стовбура або проксимальної частини 1 сегменту підключичної артерії дорівня устя гомолатеральної хребтової артерії [119, 260]. Синдром вперше
описаний Contorni в 1960 р., а в 1963 р. Gorman зі співавторами назвав цейфеномен «steal syndrome» [121, 210]. Виникає у разі атеросклеротичного
стенозу

абопроксимальніше

оклюзії

початкового

відходження

відділу

хребтової

артерії,підключичної
оклюзії

артерії

ЗагСАтаретроградним кровоплином із судин Віллізієвого кола в підключичну артерію
дистальніше її місця оклюзії [83, 106]. Одночасно виникає ішемія

79стовбурових утворів головного мозку. Тому, клінічно синдром проявляється
втратою свідомості у поєднанні з іншими симптомами вертебральнобазилярної недостатності, що часто виникають під час енергійного фізичного
навантаження ураженої верхньої кінцівки («рука-провокатор»). Частіше stealсиндром спостерігається у хворих на атеросклероз зліва. Хоча цей синдром
може бути і двобічним [147, 210].
Основним

механізмом

гемодинамічних

змін

та

формування

компенсаторних перерозподілів кровоплину є зниження перфузійного тиску ухребтовій артерії на стороні ураження. Це призводить до виникнення
градієнту гемодинамічного тиску із контралатеральною хребтовою артерією,внаслідок чого з басейну останньої відбувається перерозподіл потоку [209,124]. Часто при оклюзійних ураженнях підключичних артерій компенсація
кровоплину у гомолатеральній хребтовій артерії формується за рахунок зміни
напрямку кровоплину у основній та задніх мозкових артеріях, що створює
феномен вертебро-базилярного обкрадання [9, 117].
До етіологічних факторів, які можуть призвести до виникнення
синдрому підключично-хребтового обкрадання, відносять [261]:- облітеруючі захворювання екстракраніальних артерій (атеросклероз,неспецифічний артеріїт);- вторинні звуження гілок дуги аорти (розшаровуюча аневризма,атеросклеротичні та сифілітичні процеси);- аномалії

розвитку

дуги

аорти

(патологічні

деформації

екстракраніальних артерій);- екстравазальні фактори компресії артерій (пухлинні процеси).
При оцінці кровопотоку в хребтовій артерії розрізняють три ступеня змін,якіобумовлені

ступенем

вираженості

ураження

гомолатеральної

підключичної артерії в гирлі [119]:І ступінь – зниження і розщеплення систолічного піка спектрограми
хребтової артерії. При виконанні тесту реактивної гіперемії під час компресії
гомолатерального плеча відбувається підсилення фізіологічного кровотоку в

80хребтовій артерії, і вона стає як би нормальною; після декомпресії плеча
градієнт тиску зростає і направлення потоку в фазу систоли може стати
ретроградним, а в фазу діастоли – фізіологічним. Таким чином, спектрограма
стає ідентичною такій при перехідному синдромі обкрадання, а потім
повертається до вихідної – все це відповідає латентному синдрому
підключичного обкрадання.
ІІ ступінь – кровоплин у хребтовій артерії коливається в межах нульового
рівня з ретроградним направленням у фазу систоли та антеградним у фазудіастоли. При виконанні теста реактивної гіперемії після декомпресії манжети
з'являється стійкий ретроградний кровопотік, який повільно повертається довихідного, що відповідає перехідному синдрому підключичного обкрадання.
ІІІ ступінь – ретроградне направлення спектрограми кровоплину, якийреєструється в хребтовій артерії у сполученні з позитивним тестом реактивної
гіперемії, що відповідає постійному синдрому підключичного обкрадання.
Однак, необхідно зазначити, що зміни кровопотоку потрібно розцінювати
комплексно, адже зміна доплерограм відбувається у всіх відділах вертебробазилярного басейну.
Таким чином, зміни градієнта тиску в руці на стороні процесу, якийрозвивається, можуть призвести до перебудови гемодинаміки голови, зміни
направлення кровопотоку в хребтовій артерії і виникненню колатерального
кровопотоку із хребтової артерії в підключичну і плечову артерії. На ційпатофізіологічній

основі

відбувається

формування

колатерального

кровоплину в судинах ока та артеріальному колі великого мозку [112].
Підхід

долікування

синдромів

обкрадання

приураженні

екстракраніальних артерій
Незважаючи на накопичений досвід хірургічного лікування оклюзій Ісегменту ПкА, покази до операцій та вибір методу реконструкції насьогоднішній день викликають різні думки серед клініцистів. Одна група
авторів [147] вважає наявність оклюзії І сегменту ПкА, яка супроводжується
СПХО, показом до операції. Ці автори обґрунтовують свою думку

81непередбачуваністю даного синдрому, можливістю розвитку розладів
мозкового кровообігу при наростанні обкрадання на фоні різноманітних
фізичних навантажень. Друга група авторів [114] проводить хірургічну
корекцію тільки при клінічній маніфестації оклюзії симптомами хронічної
ішемії

верхніх

кінцівок

притримуючись вичікувальної

абовертебро-базилярної

недостатності,тактики при асимптомному протіканні

захворювання. Вони обґрунтовують свою концепцію малою вірогідністю
розвитку порушень мозкового кровообігу при СПХО [121].
Суперечливі думки клініцистів й стосовно вибору методу хірургічної
корекції порушень мозкового кровообігу. Більшість авторів віддають
перевагу рентгенендоваскулярним методам реконструкції ПкА [18]. В той жечас є чимало прибічників відкритих операційних втручань при СПХО(транспозиція ПкА в ЗСА, сонно-підключичне шунтування [147]. В якості
пластичного матеріалу при шунтуючих операціях ряд авторів рекомендують
використовувати автовену, інші ж віддають перевагу судинним протезам ізрізних синтетичних матеріалів [83].
Хірургічне лікування при проксимальних ураженнях ПкА показано
незалежно від ступеню судинно-мозкової недостатності, а основою дляоперації служить доведений синдром підключично-хребтового обкрадання
[117].
У випадку оклюзії загальної сонної артерії та функціонуючої каротидної
біфуркації або тільки зовнішньої сонної артерії з розвитком синдрому
обкрадання

мозкового

кровопотоку

вертебрального/контралатерального

басейна

ззовнішньої

іпсілатерального
сонної

артерії

доцільне виконання шунтуючих втручань, в тому числі підключичнозагально-сонного/зовнішньо-сонного

шунтування

[115].

Метою

таких

втручань є відновлення фізіологічного кровопотоку у внутрішній сонній
артерії, спрямоване на компенсацію церебральної гемодинаміки.
Таким чином, ендоваскулярні втручання повинні бути операціями виборув лікуванні виражених атеросклеротичних стенозів/оклюзій брахіоцефального

82стовбуру, загальної сонної та підключичної артерій, які проявляються
клінічною картиною судинно-мозкової недостатності [113, 122]. Принеможливості реканалізації зони атеросклеротичної оклюзії підключичної
артерії або брахіоцефального стовбуру внутрішньосудинним способом,розвитку оклюзії після попереднього стентування доцільне виконання
відкритих втручань: транспозиції підключичної артерії в іпсілатеральну
загальну сонну артерію; протезування брахіоцефального стовбура/аортозагальпосонно-підключичне шунтування через торакотомічний доступ [83,117]. При оклюзії загальної сонної артерії зі збереженим кровоплином покаротидній біфуркації доцільне виконання підключично-загальносонного
шунтування, при оклюзії внутрішньої сонної артерії і функціонуючій
зовнішній сонній артерії підключично-зовнішньосонне шунтування якпершочергове

втручання

передекстра-інтракраніальним

мікроанастомозуванням [147, 201].
Атеросклеротичне ураження хребтових артерійРяд авторів вважає, що артеріальні емболії з гирла стенозованої
хребтової артерії є причиною вертебрально-базилярної ішемії не менше ніж у
30% хворих з ураженням ХА [114, 307]. В якості доказів емболічного генезу
ішемії наводяться дані дуплексного сканування, де виявлено фіброзні бляшкив гирлі хребтових артерій, в частини з яких спостерігались крововиливи впросвіт атеросклеротичної бляшки [210].
Стенотичне ураження ХА можна запідозрити при асиметрії середньої
швидкості кровотоку більше 30% (при односторонньому ураженні) [294].
Зниження середньої швидкості кровотоку до 2–10 см/с свідчить про наявність
стенозу підключичної артерії (ПА). Якщо при односторонньому стенозі
можна враховувати обидва критерії (асиметрія кровотоку і зниження йогосередньої

швидкості),

то

при

двосторонньому

стенозі

доводиться

орієнтуватися тільки на абсолютні показники швидкості кровотоку [121, 270].
Слід особливо підкреслити, що точний діагноз стенозу, звитості або гіпоплазії

83

ХА, зі зрозумілих причин, можна дати тільки методом ангіографії. Припоєднанні стенозу однієї і оклюзії інший ХА діагностика стенозу стає щеменш достовірною внаслідок компенсаторного збільшення кровотоку постенозованій

ХА. Зрозвитком

ендоваскулярних

можливостей

присимптоматичному стенозі ХА віддається перевага стентуванню. Хірургічне
лікування ХА супроводжується високим розвитком гострого порушення
мозкового кровообігу у вертебральному басейні [119, 261].
Атеросклеротичне ураження брахіоцефального стовбура
Оклюзія брахіоцефального стовбура (БЦС) є однією з класичних
моделей гемодинамічного механізму розвитку ішемії головного мозку яквнаслідок хронічної редукції мозкового кровотоку, так і у зв'язку звиникненням синдромів обкрадання – каротидно-підключичного, хребетнопідключичного і хребетно-підключичного з ретроградним током в загальну
сонну артерію [112, 259]. Ізольована оклюзія БЦС призводить донедостатності кровообігу як в правому каротидному, так і в вертебральнобазилярному басейнах, а також (у зв'язку з тим, що однією з гілок БЦС єправа підключична артерія), може бути причиною ішемії правої руки [91].
При субтотальному стенозі або оклюзії брахіоцефального стовбура
можуть спостерігатися наступні гемодинамічні зміни [154, 261]:- колатеральний кровотік по підключичній артерії;- ретроградний кровотік по ХА;- позитивна проба реактивної гіперемії;- Steal-синдром з поверненням крові у ЗагСА.
При стенозі БЦС нерідким ускладненням може бути механізм емболії,джерелом якої є атеросклеротична бляшка. При ураженні брахіоцефального
стовбура преважають симптоми вертебрально-базилярної недостатності [159].
Показанням
стеноз/оклюзія

дохірургічного

брахіоцефального

лікування
стовбура.

єсимптоматичний

Методом

вибору

єендоваскулярне лікування. При неефективності та вичерпаних можливостях

84мініінвазивних

методів

ревскуляризації,показане

екстраанатомічне

шунтування [120, 125].
Отже, аналізуючи літературу, слід відзначити, що більше як у 75%хворих причиною ішемічного інсульту є атеросклеротичне ураження сонних
артерій. Стеноз ВСА є одним із ризикових факторів розвитку ГПМК. Однак
дискутабельним питанням є механізм розпаду атероматозу. Це є поштовхомдля проведення подальших досліджень із вивченням впливу структури
атеросклеротичної бляшки на процес розпаду атероми. Важливим євиявлення факторів ризику розпаду атеросклеротичної бляшки до моменту
клінічних проявів.
У хворих із симптоматичним стенозом ВСА більше 50%, за даними
літератури, оптимальним часовим інтервалом для КЕА є перші 14 днів після
розвитку ГПМК. В той же час, немає достатньо інформації про те, колиоперацію потрібно виконувати протягом перших трьох днів та за якими
критеріями відбирати хворих.
Однією з особливістей атеросклерозу є його мультифокальність. Якщопро поєднане ураження сонних та коронарних артерій ще зустрічаються
публікації, то проблема поєднаного ураження сонних та інших судинних
басейнів залишається відкритою.
Тому, на нашу думку, з метою покращення результатів профілактики
ГПМК,актуальною

проблемою

євивчення

морфологічних

змін

в

атеросклеротичній бляшці при ураженні ВСА, аналіз терміну виконання КЕАу симптоматичних пацієнтів, врахування поєднаного ураження сонних таінших артерій, вивчення механізмів компенсації при атеросклеротичному
ураженні екстракраніальних артерій.
Основні матеріали опубліковано у наступних наукових працях:1. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник

85Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
2. Патологія гілок дуги аорти / Русин В.І., Корсак В.В., Кополовець І.І.
[та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, провів огляд літератури,підготував працю до друку).
Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

результатів та підготував роботу до друку).

систематизацію

отриманих

86РОЗДІЛ 2ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛАСНОГО МАТЕРІАЛУ ТАСПЕЦІАЛЬНИХ МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ
2.1. Загальна характеристика хворихУ дисертаційній роботі проаналізовано результати комплексного
обстеження та хірургічного лікування 520 пацієнтів із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій, які знаходились на лікуванні у клініці
судинної хірургії Східно-Словацького інституту серцево-судинних хвороб,Кошице, Словацька Республіка (435 хворих із атеросклеротичним стенозом
сонних

артерій,19хворих

ізсиндромом

підключично-хребтового

обкрадання) та у відділенні судинної хірургії Закарпатської обласної клінічної
лікарні ім. Андрія Новака, Ужгород, Україна (78 пацієнтів із синдромом
підключично-хребтового обкрадання) за період із 2011 по 2016 роки.
Дозвіл на використання клінічного матеріалу із клініки судинної
хірургії

Східно-Словацького

підтверджено

письмовою

інституту

згодою

серцево-судинних

завідувачем

клініки

проф.

хвороб
MUDr.

Frankovičovou M., PhD, (06.02.2018 р., Кошице, Словацька Республіка).
Середній вік пацієнтів склав 67 років ±2,5 років (М±σ). Віковий інтервалбув від 35 до 82 років. Серед них чоловіки - 329 (63,3%), жінки - 191 (36,7%).
У дослідження включали пацієнтів із:- симптоматичним стенозом ВСА більше 50%;- асимптоматичним стенозом ВСА більше 70%;
- симптоматичною патологічною деформацією ВСА;- симптоматичним

синдромом

підключично-хребтового

обкрадання;- аневризмою ВСА.
Верифікацію

діагнозу

здійснювали

задопомогою

результатів

ультразвукового дуплексного сканування сонних артерій, КТ-ангіографії,87діагностичної ангіографії, МР-ангіографії, неврологічного обстеження. Утаблиці 2.1 представлено процентне співвідношення хворих, які включені вдослідження у залежності від локалізації атеросклеротичного ураження.
Критеріями виключення були пацієнти із:- важким неврологічним дефіцитом (геміплегія, кома);- геморагічним інсультом;- наявністю інших важких інтрацеребральних патологій;- хворі з високим ризиком внутрішньомозкового крововиливу;- поліморбідні пацієнти;- онкологічні пацієнти в термінальній стадії.
Таблиця 2.1
Співвідношення пацієнтів у залежності від характерута клінічного перебігу ураження екстракраніальних артерій
Перебіг захворювання
Кількість пацієнтів
%Симптоматичний стеноз ВСА більше 50%

211

40,6%

Асимптоматичний стеноз ВСА більше 70%

157

30,2%

Патологічна деформація ВСА

49

9,4%

Синдром підключично-хребтового
обкрадання
Аневризма ВСА

97

18,7%

6

0,6%

Всіх хворих розділили на 3 групи:І група – 260 (50,4%) симптоматичних пацієнтів. Цю групу сформували:а) хворі із симптоматичним стенозом ВСА після перенесеного гострого
порушення мозкового кровообігу протягом шести місяців із моменту
розвитку судинномозкової катастрофи; б) пацієнти із симптоматичною
патологічною деформацією ВСА.
ІІ група – 163 (31,3%) асимптоматичних пацієнтів із верифікованим
атеросклеротичним ураженням

сонних

артерійбез проявів гострого

ішемічного порушення мозкового кровообігу протягом останніх 6 місяців, із88яких: а) 6 (3,7%) хворих із аневризмою ВСА; б) 78 (47,9%) пацієнтів ізпоєднаним атеросклеротичним ураженням сонних та коронарних артерій; в)
64 (39,3%) хворих із поєднаним ураженням сонних артерій, термінальної
аорти та периферійних артерій нижніх кінцівок.
ІІІ група – 97 (18,7%) пацієнтів із синдромом підключично-хребтового
обкрадання (steal-синдром) та явищами хронічної мозкової недостатності.
За віковими та статевими ознаками статистичної відмінності міжпацієнтами в групах не було. У таблиці 2.2. представлений розподіл пацієнтівза віковими та статевими ознаками.
Таблиця 2.2
Розподіл пацієнтів за віковими та статевими ознаками
ВікІ група
(n=260)ЧЖІІ група
(n=163)ЧЖІІІ група
(n=97)
ЧЖВсього

30 – 39
40 – 49
50 – 59
60 – 69
70 – 79

–
11
27
56

2
8
32
51

1
3
25
42

1
5
27
36

–
2
24
27

–
–
21
18

4 (0,8%)29 (5,6%)
156 (30%)230 (44,2%)

23

35

10

8

3

2

81 (15,6%)

80 і більше
Всього

9
126

6
134

3
84

2
79

–
56

–
41

20 (3,8%)520 (100%)

На догоспітальному етапі виконували комплексне обстеження хворих іззалученням невролога, кардіолога та інших суміжних спецалістів.
При аналізі первинного направлення пацієнта на консультацію досудинного хірурга, виявлено, що 378 (72,7 %) хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій були направлені невропатологом (табл.
2.3).

У

інших

142

(27,3%)

хворих

атеросклеротичне

ураження

екстракраніальних артерій було діагностичною знахідкою при комплексному
обстеженні з приводу інших патологій.

89Окрім вивчення медичної документації, збору анамнезу та амбулаторних
обстежень здійснювали фізикальне обстеження хворого. Використовували
класичні методики клінічного та лабораторного обстеження, функціональні
методи оцінки стану серцево-судинної і дихальної систем (рентгенографія
органів грудної клітки, спірометрія, ехокардіографія), проводили стандартну
оцінку неврологічного статусу та виконували інструментальні методи
обстеження (УЗДС, КТ, МРТ, ангіографія).
Таблиця 2.3
Первинне виявлення
атеросклеротичного стенозу екстракраніальних артерій
Групи Невролог Кардіолог Терапевт Кардіо Ангіолог Пацієнти
ХірургІ група
194
9
11
6
16
236
(37,3%)(1,7%)(2,1%)(1,2%)(3,1%)(45,4%)
ІІ група
109
18
18
13
29
187
(20,9%)(3,5%(3,5%)(2,5%)(5,6%)(36,0%)
ІІІ
75
–
3
–
19
97
група
(18,7%)
Всього
378
27
32
19
64
(72,7%)(5,2%)(6,2%)(3,7%)(12,3%)
520
З-поміж супутніх захворювань домінуюче місце займали гіпертонічна
хвороба, ІХС, цукровий діабет (табл. 2.4).
Таблиця 2.4
Супутні захворювання у обстежуваних пацієнтів
Характеристика
Гіпертонічна
хвороба
ІХСІМ в анамнезі
Цукровий діабет
ХОЗЛНиркова
недостатність
Ожиріння
ПалінняІ група
(n= 260)
229(88,1%)

ІІ група
(n= 163)
138 (84,7%)

ІІI група
(n= 97)89 (91,8%)

174 (66,9%)38 (14,6%)
62 (23,8%)
19 (9,2%)2 (0,8%)135 (82,8%)17 (10,4%)
32 (20,9%)
14 (8,6%)
3 (1,8%)73 (75,3%)
11 (11,3%)
19 (19,6%)
9 (9,3%)
1 (1,0%)186 (62,3%)
228 (73,8%)114 (68,7%)
123 (75,5%)52 (53,6%)
87 (89,7%)

90

Із ризикових факторів, які мають вплив на розвиток атеросклерозу тайого ускладнень, паління склало 69,2%, цукровий діабет – 23,1%,
гіпертонічна хвороба – 78,5%, ожиріння – 57,8%.
За допомогою інструментальних методів дослідження оцінювали рівень
ураження екстра- та інтракраніальних відділів сонних артерій, ступінь
стенозу

таморфологічну

гемодинамічну
структуру

значимість

атеросклеротичного

атеросклеротичної

бляшки

таураження,патологічну

звивистість екстракраніальних артерій. Саме ці дані в комплексі з клінічними
проявами враховували при розробці показів та етапності оперативного
лікування.
2.2. Загальноклінічні та лабораторні методи обстеження хворих
Передопераційне лабораторне обстеження виконували хворим протягом
10 днів перед госпіталізацією або в момент госпіталізації. До переліку
обов’язкових лабораторних обстежень у хворих із атеросклеротичним
ураженням сонних артерій відносили:1) клінічний аналіз крові;2) коагулограма та інші показники порушень гемостазу;3) біохімія крові з визначенням глюкози, сечовини, креатиніну,білірубіну, ACT, АЛТ, електролітів (калій, натрій), осмолярність плазми;4) визначення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів високоїта низької щільності, фібриногену;Пацієнтам, які були госпіталізовані в 2016 році, окрім перерахованих
вище лабораторних обстежувань проводили визначення запальних таспецифічних судинних маркерів, а саме: фактор ліпопротеїн-асоційованої
фосфоліпази (Лп-ФЛ А2), С-реактивнний білок, інтерлейкін, гомоцистеїн).
Детальніше

пропотребу

увизначенні

маркерів

запалення

приатеросклеротичному ураженні сонних артерій представлено в розділі 5 (стор.
191-217).

91В передопераційному періоді проводили оцінку функціонального стану
систем та органів хворого з метою виявлення та профілактики можливих
інтраопераційних та післяопераційних ускладнень.
Виконували аускультацію в типових точках екстракраніальних артерій.
При цьому просили хворого зробити попередньо вдих і видих, щобвиключити

накладення

дихальних

шумів.

Проводили

порівняльне

дослідження пульсації скроневих, сонних, плечових і променевих артерій здвох боків. При стенозі просвіту артерії більше 60% виникає турбулентність
потоку крові, що призводить до появи грубого систолічного шуму. Якщостеноз перевищує 90%, або є повна оклюзія артерії, то шум в проекції артерії
зникає. Важливим моментом в обстеженні хворого є обов'язкове вимірюванняАТ на обох верхніх кінцівках. Асиметрія АТ більше 20 мм.рт.ст. вважається
достовірною ознакою зменшення кровотоку по підключичній артерії. У норміАТ на нижніх кінцівках на 20-40 мм рт.ст. вищий, ніж на верхніх кінцівках.
Основними

клінічними

симптомами

атеросклеротичних

стенозів

сонних артерій є: асиметрична пульсація сонних і поверхневих скроневих
артерій; судинний шум, що вислуховується фонендоскопом в проекції
біфуркації сонної артерії (у 68% спостерігається при стенозах понад 70% подіаметру). Наявність анамнестичних вказівок на гостру ішемію мозку абосітківки, факт виявлення атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, коронарних
артерій є підставою до проведення поглибленого обстеження головного мозкуі його судинної системи для виключення локальних уражень, які є факторами
ризику первинного або повторного порушення мозкового кровообігу.
Враховуючи етіологію атеросклерозу, високу вірогідність ураження
двох і більше артеріальних басейнів та локалізацію атеросклеротичних
стенозів у сонних артеріях в передопераційному періоді оцінювали
соматичний та неврологічний статус пацієнта.
Соматичний статус включав у себе наступні критерії:1. Оцінка функціонального стану дихальної системи. Обов’язковим методом
передопераційного обстеження була рентгенографія органів грудної клітки

92(ОГК) та спірометрія. Дані обстеження використовували з метою виявлення
хронічних неспецифічних захворювань легень, що могло би бути причиною
бронхіту та післяопераційної пневмонії.
2. Серцево-судинна система. Всім пацієнтам було виконане ЕКГ обстеження,а у хворих із кардіологічним анамнезом - ехокардіографія та консультація
кардіолога. Це повязано з тим, що одночасне ураження сонних та коронарних
артерій зустрічається приблизно у 70% хворих, а інфаркт міокарда є одним ізнайчастіших

важких

ускладнень

супроводжується

високою

диференціальної

діагностики

коронарогографію.

Прикаротидної

летальністю.

Приендартеректомії,необхідності,

з

що

метою

ішемічної

хвороби

серця,

виконували

обгрунтуванні

показань

додіагностичної

коронарографії ми користувалися рекомендацією американської асоціації
кардіологів. Діагностичну коронарографію виконували у наступних випадках:а) хворі з передбачуваним або доведеним атеросклеротичним ураженням
коронарних артерій і поганими результатами неінвазивних тестів;б) хворі зі стенокардією, що не реагували на проведену терапію;в) хворі з нестабільною стенокардією.
3. Оцінка стану шлунково-кишкового тракту. У пацієнтів із позитивним
виразковим анамнезом виконували фіброгастродуоденоскопію. У хворих ізпозитивним гастроентерологічним анамнезом виконували УЗД органів
черевної порожнини, а у пацієнтів із цукровим діабетом – консультацію
ендокринолога з метою передопераційної корекції рівня цукру.
4. Сечовидільна система. Урологічне обстеження проводили у чоловіків
після 50 років та гінекологічне – у жінок після 40.
5. Передопераційна оцінка неврологічного статусу. Враховуючи те, щопоказанням

доасимптоматичним

КЕАєпацієнти

стенозом

надзвичайно важливою.

ВСА,

як

із

оцінка

симптоматичним,

так

і

з

неврологічного

статусу

є

93

Для оцінки вираженості неврологічного дефіциту, ступеня відновлення
неврологічних функцій, проводили систему бальної оцінки різних клініконеврологічних параметрів.
Ступінь

вираженості

неврологічних

порушень

оцінювали

заскороченим варіантом Скандинавської шкали (табл. 2.5).
Таблиця 2.5
Скандинавська шкала інсульту (The Scandinavian Stroke Scale)(скорочений варіант)Функція
Ступінь
вираженості
неврологічних Балпорушень
СвідомістьНе змінена

6Оглушення

4Реакція на команди не усвідомлюється

2Паралічу погляду немає

4Параліч погляду є

2Синхронне відхилення очей

0

Рука,

Підняття руки з нормальною силою

6рухова активність

Підняття руки зі зниженою силою

5(на боці ураження)Підняття руки, зігнутої в ліктьовому суглобі

4Може рухати рукою, але не може підняти її

2Параліч

0Нога,Підняття ноги з нормальною силою

6рухова активність

Підняття ноги зі зниженою силою

5(на боці ураження)Підняття ноги, зігнутої в колінному суглобі

4Може рухати ногою, але не може підняти її

2Параліч

0Рух очних яблук

Максимальна кількість балів за цією шкалою – 22. Сума балів 2 – 6свідчить про тяжкий неврологічний дефіцит, 7 – 14 балів — про дефіцит

94середнього ступеня тяжкості, 15 – 21 — балів про легкий ступінь вираженості
неврологічних порушень.
Ступінь мозкової недостатності оцінювали згідно класифікації А.В.
Покровського:1 ступінь – безсимптомна, коли у хворого повністю відсутні будь-якіскарги, що вказують на недостатність мозкового кровообігу, але прифізикальному обстеженні (аускультація) або за даними інструментальних
методів діагностики є ознаки атеросклеротичного ураження артерій, якікровопостачають головний мозок.
2 ступінь – транзиторні ішемічні атаки (ТІА) тривалістю не більше
доби. Ця група хворих часто зустрічається в практиці невролога, так як ухворого з'являється чітка неврологічна симптоматика, яка вказує на ішемію
каротидного або вертебрального басейну. Частота епізодів коливається від 10– 20 разів на день до 1 – 2 разів на місяць і навіть рідше. Крім неврологічної
симптоматики, у хворих можуть також виявлятися порушення функції зору.
Минуща сліпота на одне око є одним з провідних симптомів стенозу сонної
артерії.
3ступінь –хронічна мозкова недостатність (дисциркуляторна

енцефалопатія) – характеризується постійними головними болями, різким
зниженням працездатності, розладами сну. При неврологічному обстеженні
виявляються псевдобульбарні, пірамідні і екстрапірамідні симптоми різного
ступеня вираженості.
4 ступінь – ішемічний інсульт і його наслідки. Порушення кровообігу
можуть

бутиврізних

судинних

басейнах

мозку:

каротидному

івертебральному.
2.3. Апаратно-інструментальні методи обстеження
Привикористанні

інструментальних

методів

обстеження

дотримувалися певного алгоритму, а саме розпочинали з неінвазивних
методів

діагностики.

Послідовність

застосування

окремих

95методів функціональної та променевої діагностики для виявлення оклюзійних
уражень магістральних артерій шиї і головного мозку була наступною:Оцінка стану судинної системи головного мозку.
Оцінка

ступеня

вираженості

морфологічних

змін:дуплексне

сканування артерій шиї, транскраніальна доплерографія, спіральна КТангіографія/МР-ангіографія, ангіографія.
Оцінка стану головного мозку.
Оцінка ступеня вираженості морфологічних змін: КТ головного мозкуз внутрішньовенним посиленням; МРТ головного мозку.
Оцінка

функціонального

стану:

електроенцефалограма,транскраніальна доплерографія.
Ультразвукова діагностика
Всім без виключення хворим перед госпіталізацією виконували
доплерографію сонних артерій за допомогою 8 MHz лінійного датчика наапараті Philips HD 11XE.
Під час доплерографії пацієнт знаходився в лежачому положенні зповернутою головою в протилежний бік від обстежуваної ділянки або безповороту. Як правило, розпочинали обстеження правої половини шиї, а потімза такою ж самою методикою обстежували й ліву сторону. Після нанесення
гелю, датчик розміщували перпендикулярно до поверхні шиї із повільним
переміщенням в напрямку від ключиці до кута нижньої щелепи. Після
отримання поперечного зрізу ЗагСА проводили

візуалізацію біфуркації

ЗагСА та її поділ на ВСА та ЗовСА. Далі датчик переводили в поздовжну
площину для оцінки наявності патологічних змін в проекції сонних артерій.
Ідентифікацію ЗовСА та ВСА проводили за такими характеристиками:1). ЗовСА розташована попереду та медіальніше ВСА.
2). ЗовСА має свої відгалуження, а ВСА не має.
3). Меншою за діаметром із двох судин є ЗовСА.
4). Кровоплин у ЗовСА є більш пульсуючим, аніж у ВСА, тому що кровоплин
відбувається у судинне русло з високим опором (шия, обличчя, шкіра голови),96

де діастолічний потік незначний, тоді як ВСА постачає кров у мозок, в якому
низький судинний опір, а тому вищий діастолічний потік. Постукування поповерхневій скроневій артерії викликає чіткі коливання на спектрі ЗовСА, і невпливає на потік у ВСА.
Після обстеження сонних артерій досліджували хребтові артерії.
Дуплекс сканування розпочинали в режимі КДК, при положенні голови
пацієнта в сагітальній площині. Датчик розміщували між трахеєю тавнутрішнім краєм грудинно-ключично-соскоподібного м´язу в поздовжньому
положенні, щоб було видно тіла хребців, реберно-поперечні відростки іпроміжки між ними. В цих проміжках видно хребтову артерію.
При аналізі стану артерій оцінювали наступні параметри:- прохідність судини;- анатомічну траєкторію (виявлення патологічної звивистості);- внутрішній діаметр судини;- стан судинної стінки (цілісність, ехогенність, деформація);- стан просвіту судини ( процент стенозування);- стан периваскулярних тканин (екстравазальні фактори, пухлинні
процеси).
До якісних показників допплерівського спектру відносили форму
огинаючої доплерівського спектру, локалізацію максимума доплерівського
розподілу, наявність і вираженість спектрального вікна. Форма огинаючої
доплерівського спектру характеризує тип артерії (з низьким або високим
периферичним

опором),наявність,характер

таступінь

локального

гемодинамічного зсуву та системних гемодинамічних порушень присудинних ураженнях.
До кількісних параметрів відносили:Пікову систолічну швидкість (PSV).
Максимальну кінцеву діастолічну швидкість кровопотоку (Ved).
Діастолічну швидкість кровопотоку (Vd) оцінюють тільки в артеріях звисоким периферичним опором.

97Індекс периферичного опору (Pourcelot) – RI.
Пульсаційний індекс (Gosling) – PI.
Індекс спектрального розширення (Стюарта) – SBI.
Систоло-діастолічне співвідношення (S/D).
Усереднена за часом максимальна швидкість кровопотоку (ТАМХ).
Усереднена за часом середня швидкість кровопотоку (ТАV).
Час прискорення (АТ).
Індекс прискорення.
Вищеописані показники екстракраніального кровоплину визначали:- у загальній сонній артерії (ЗагСА) на 1,0 – 1,5 см проксимально
стосовно біфуркації;- у внутрішній сонній артерії (ВСА) на виході з каротидного синуса;- у пригирловій ділянці зовнішньої сонної артерії (ЗовСА) та на 1,0 – 1,5
см дистальніше рівня відходження лицевої артерії (ЛА);- у хребтових артеріях у сегменті V1 (ХА1) та у сегменті V2 (XA2) нарівні міжхребцевого проміжку С3-С4.
Показники кровопотоку в магістральних артеріях шиї у здорових осібнаведені у таблиці 2.6.
Таблиця 2.6
Показники кровопотоку в магістральних артеріях шиї у здорових осіб(Лелюк С.Є.)АртеріяPSV(м/с)TAV (м/с)

RI

PI

ЗагСА

72±15,838,9±6,4

0,74±0,07

2,04±0,56ВСА

61,9±14,2

30,6±7,4

0,67±0,07

1,41±0,5ЗовСА

68,2±19,5

24,8±7,70,82±0,06

2,36±0,65ХА

41,3±10,2

20,3±6,20,7±0,07

1,5±0,49ЗагСа – загальна сонна артерія, ВСА – внутрішня сонна артерія, ЗСА – зовнішня сонна
артерія, ХА – хребтова артерія, PSV – пікова систолічна швидкість кровопотоку, TAV –усереднена по часу середня швидкість кровопотоку, RI – індекс периферичного опору, PI –індекс пульсативності.

98Найбільш характерною зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії
було зростання систолічної швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, щодозволяло досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру.
Рівень стенозу оцінювали за критеріями «Сonsensus Panel Gray-Scaleand Doppler US Criteria for Diagnosis of ICA Stenosis» (табл. 2.7).
Таблиця 2.7
Визначення рівня стенозу сонних артерій за критеріями «Сonsensus Panel
Gray-Scale and Doppler US Criteria for Diagnosis of ICA Stenosis»Рівень
стенозу
(%)Основні критерії
(PSV) максимальна Зменшення
систолічна
діаметру
швидкість ВСАВСА(см/с)
(%)

< 125
< 50
< 125
50-69
125-230
≥ 70
> 230
майже
висока, низька,оклюзія або не вимірюється
повнане вимірюється
оклюзія

Ні
< 50
≥ 50
≥ 50
наявний
–Додаткові критерії
ВСА/ЗСА
ВСА(співвідношення (швидкість
швидкостей)у кінці
діастоли)(см/с)
<2
< 40
< 2,0
< 40
2,0-4,040-100> 4,0> 100
Мінлива
Мінлива
––Важливо окремим пунктом відзначити можливість визначення задопомогою УЗДС структури атеросклеротичної бляшки, а саме верифікацію
м’яких бляшок із високим ризиком емболізації, та «безпечніших» твердих
бляшок.
Згідно класифікації Nicolaidese тa Geroulaka виділяли п’ять типів
атеросклеротичних бляшок:І тип: тільки ехонегативна («м’яка» гомогенна бляшка);ІІ тип: переважно ехонегативна із вмістом гіпоехогенних ділянок більше 50%(гетерогенна гіпоехогенна бляшка);99

ІІІ тип: переважно ехопозитивна із вмістом гіперехогенних ділянок більше
50% (гетерогенна гіперехогенна бляшка);IV тип: тільки ехопозитивна («щільна» гомогенна бляшка);V тип: виражений кальциноз, який дає акустичну тінь.
У досліджуваних пацієнтів, окрім стенозу ВСА, ми оцінювали
структуру, щільність та цілісність атеросклеротичної бляшки.
Морфологічну структуру атеросклеротичної бляшки визначали з метою
виявлення ризикових факторів. Для цього нами була модифікована тарозширена класифікація Nicolaidese тa Geroulaka (табл. 2.8).
Таблиця 2.8
Модифікована класифікація Nicolaidese тa GeroulakaПоверхня
бляшки

Гомоген
ністьЕхогенність

Ульразвукова
характеристика

Структура атеросклеротичної бляшки

Ехонегативна

М´яка
+

Змішана
_Тверда
_Гіпоехогенна

++

++

_

Гіперехогенна

_
++
++

Гомогенна

+++_Гетерогенна

_

++

+

++

+

++

+

++

+

Гладка
Виразкування

Визначення структури атеросклеротичної бляшки, її гетерогенності тавиявлення елементів виразкування є важливим діагностичним критерієм зточки зору ембологенності атероми.

100Транскраніальна доплерографіяДля дослідження ми використовували апарат ESAOTE MY LAB 50(Італія) та Philips HD 11XE з фазовим трансдюсером 1,0 – 2,5 МГц. Методика
транскраніального дуплексного сканування (ТКДС) включає дослідження
речовини головного мозку в В – режимі, дослідження кровоплину в крупних
інтракраніальних артеріях, венах та синусах з використанням ефекту
Допплера. Візуалізація стінки інтракраніальних судин неможлива через
ультразвукове випромінювання низької частоти (1,0 – 2,5 МГц), яке необхіднедля подолання перешкод у вигляді кісток черепа. У зв’язку з цим вся якісна
інформація про стан просвіту судин, судинної геометрії оцінювалася захарактером кольорової картограми потоку крові в судині.
Перед ТКДС всім хворим виконували УЗД сонних артерій.
Показами

допроведення

транскраніального

ультразвукового

дуплекссканування були:- виявлення ознак ураження інтракраніальних відділів артерій;- наявність ознак гострої або хронічної ішемії мозку без чітко
встановлених причин її виникнення;- синдром головної болі;Основними доступами для ТКДС були: транстемпоральний – через
луску скроневої кістки та субокципітальний – через великий потиличний
отвір, додатковими: трансорбітальний – через верхню очну щілину татрансокципітальний – через луску потиличної кістки, над потиличним горбом
(рис. 2.1).
При проведенні сканування через темпоральне «вікно» голова пацієнта
повернута в протилежний бік від засобів дослідження. Трансдюсер
встановлювали на лусці скроневої кістки спереду від вушної раковини
(переднє темпоральне вікно), над нею (середнє темпоральне вікно), позаду відвушної раковини (заднє темпоральне вікно) з першочерговою орієнтацією
площини сканування паралельно основі черепа. Це дозволяло отримати

101зображення структур головного мозку півкулевої і центральної локалізації, атакож кісткових структур (піраміди скроневої кістки), які служать
орієнтирами для візуалізації судин. У даній проекції візуалізували середні,передні та задні мозкові артерії, передні та задні сполучні артерії, поперечний
розріз основної артерії. Зображення інтракраніального відділу ВСА (сифону)отримували при повороті датчика навколо осі на 50 - 90º.

Рис. 2.1. Анатомічні доступи для транскраніальної доплерографії
(http://doctorsan.ru/doplerografia)
1 - трансорбітальний; 2- субмандибулярний; 3 – субокципітальний; 4 –темпоральне вікно; додатковий доступ.
Обстеження через субокципітальне та трансокципітальне вікна проводилив положенні пацієнта сидячи спиною до оператора з вертикальним
положенням голови. Воно дозволяло обстежити

інтракраніальні відділи

хребтових артерій та основну артерію, в деяких випадках сегменти Р1 та Р2задніх мозкових артерій, мозочкові артерії, прямий синус, а також
паравертебральні та парабазилярні венозні сплетіння. При обстеженні датчик

102розміщували по середній лінії під потиличним горбом або латерально
(парамедіанно).
Стан функціонального резерву компенсації визначали за рівнем індексів
реактивності та авторегуляції в ураженому судинному басейні. Відсутня абоінвертована

реактивність,некомпенсованому

якаспостерігається,колатеральному

якправило,прикровопостачанні,свідчить

пропідвищений ризик гемодинамічного інфаркту мозку. Виконання ТКДС,особливо у пацієнтів із контрлатеральним стенозом, дозволяло оцінювати
потребу використання тимчасового інтраопераційного шунтування на етапі
перетиснення загальної сонної артерії під час КЕА.
Комп’ютерна та магнітно – резонансна томографіяКомп´ютерну

томографію

головного

мозкувиконували

всімсимптоматичним хворим із метою виявлення ішемічних вогнищ. Особливості
КТ-картини при ішемічному інсульті залежали передусім від давності
інфаркту та його розмірів. Як правило, ішемічний інфаркт виявлявся увигляді

зонивідносно

гомогенно

зниженої

щільності,якачастіше

локалізувалася в басейні кровопостачання мозку ураженою судиною, щозумовлено більшим, відносно до інтактної мозкової тканини, вмістом води взоні ішемії. Рання КТ- діагностика вогнища можлива через 24 години змоменту ішемії.
У порівнянні з МРТ ми віддавали перевагу КТ через те, що вона є меншфінансово затратною та простішою у виконанні. Ще однією перевагю КТ єможливість виконувати ангіопідсилення, що дає обєктивну візуалізацію в 3Дрежимі екстракраінальних та інтракраніальних артерій.
АнгіографіяПри отриманні розбіжності між УЗ заключенням та даними КТ,виконували діагностичну ангіографію. Для ангіографічного дослідження
екстра- та інтракраніальних відділів судин головного мозку виконували
селективну ангіографію,якадає можливість одержати

одразу всю103інформацію про стан екстракраніальних відділів дуги аорти, та, на відміну відпункційної каротидної ангіографії, не потребує окремого дослідження
контралатеральної
проходження

сторони.

Фазирентгеноконтрастної

ангіографії
речовини

розрізняли
позаетапами

артеріальній

системі:артеріальна, капілярна, венозна. Швидкість зникнення рентгеноконтрастної
речовини характеризує гемодинаміку в досліджуваному органі. Основною
перевагою ангіографії є можливість візуалізації гирла супрааортальних
артерій та виявлення атеросклеротичних уражень у декількох басейнах
екстракраніальних артерій. Ми виконували ангіографію у всіх хворих ізСПХО, що давало можливість вибрати оптимальний метод лікування у цієїгрупи пацієнтів.
2.4. Діагностика синдромів обкрадання при патології дуги аорти
Критерії діагностики оклюзії підключичної артерії та брахіоцефального
стовбура

відрізняються

взалежності

від

рівня

ураження.

Якщо патологічний процес локалізований в II або III сегментах ПкА, то вартеріях нижче рівня ураження ПкА реєструється кровотік з колатеральними
характеристиками спектру. Атеросклеротичне ураження ПкА в I сегменті
(проксимальніше відходження ХА) викликає реверсію кровотоку в ХА ззаповненням через неї дистальних відділів ПкА та її гілок внаслідок зміни
градієнта артеріального тиску.
При оклюзії І сегмента ПкА – повний steal-синдром - характерні такіознаки:- колатеральний кровопотік в дистальній ділянці ПкА;- ретроградний кровопотік по хребтовій артерії;- позитивна проба реактивної гіперемії.
Стеноз І сегменту підключичної артерії – перехідний steal- синдром:- магістрально-змінений кровопотік у дистальній ділянці ПкА;- кровопотік по хребтовій артерії зміщений нижче ізолінії приблизно
до 1/3;

104- при декомпресії крива кровопотоку по хребтовій артерії «лягає» наізолінію.
Гемодинамічно значимий стеноз у II – III сегментах підключичної артерії:- магістрально-змінений кровопотік у дистальній ділянці ПкА;- антеградний кровопотік по хребтовій артерії;- негативна проба реактивної гіперемії.
Оклюзія

брахіоцефального

хребтово-підключичного

стовбуру

обкрадання,супроводжувалась

якийрозвитком

супроводжується

сонно-

підключичним обкраданням.
Steal-синдром із сонно-підключичним обкраданням:- колатеральний кровопотік по ПкА;- ретроградний кровопотік по ЗагСА;- ретроградний кровопотік по ХА;- позитивна проба реактивної гіперемії.
Steal-синдром з поверненням крові у загальну сонну артерію:- колатеральний кровопотік по ПкА;- псевдо-антеградний кровопотік по ЗагСА. Під час декомпресії
реєструється зміщення доплерівської кривої нижче ізолінії;- ретроградний кровопотік по ХА;- позитивна проба реактивної гіперемії .
Об´єктивним підтвердженням наявності steal-синдрому є результати
рентгенконтрастної ангіографії, під час якої при введенні контрастної
речовини в контрлатеральну ПкА уражена заповнюється через систему
хребтових артерій.
Провідним

методом

оцінки

функціонального

стануцеребральної

гемодинаміки була транскраніальна доплерографія з функціональними тестнавантаженнями. На основі результатів тестів реактивної гіперемії таавторегуляції мозкового кровопотоку визначався рівень недостатності
мозкового кровообігу, гемодинамічного резерву. Треба диференціювати
структурний та функціональний резерви компенсації.

105Перший характеризує якість колатерального кровообігу судинного
басейну

стснозованої/оклюзованої

сонної

артерії.

Значення

лінійної

швидкості кровопотоку у середній мозковій артерії, рівень індексів
периферичного опору, ступінь міжпівкульної асиметрії, напрям потоку всполучних артеріях та периорбітальному анастомозі кровопостачання
дозволяють визначити достатність колатерального кровообігу. При інших
умовах, некомпенсоване колатеральне кровопостачання служить основою длявибору хірургічних методів лікування.
2.5. Передопераційна підготовка хворих
Передеопераційна підготовка хворих формувалась в залежності відполіморбідності пацієнта та на підставі заключень вузькопрофільних
спеціалістів. Хворих із фібриляцією передсердя, які були на таблетованих
антикоагулянтах, переводили на терапевтичну дозу низькомолекулярних
гепаринів за 5-7 днів до операції. У пацєнтів із цукровим діабетом виконували
корекцію глікемії згідно з рекомендаціями ендокринолога.
Анестезіологічний передопераційний огляд проводили за день дооперації, після виконання всіх передопераційних обстежень. Під часанестезіологічного огляду звертали увагу на основні ризикові фактори, дояких відносили вік, ІХС, артеріальну гіперетензію, цукровий діабет,тромбофільні стани.
Враховуючи поліморбідність пацієнтів із судинними захворюваннями,враховували й медикаментозну терапію, яку пацієнти приймали до моменту
госпіталізації для артеріальної реконструкції. Фармакотерапія залежала відсупутніх захворювань, та найчастіше пацієнти приймали: антиагреганти,інгібітори АСЕ, статини, бетаблокатори. В передопераційному періоді
проводили корекцію медикаментів, які пацієнти приймали до операції (табл.
2.9).

106

Таблиця 2.9
Фармакотерапія при судинних захворюваннях
ЛікиАцетилсаліцилова
Кислота
Клопідогрель

Можливі
наслідки
інтраопераційному
періодів Рекомендації
щодовживання в період
артеріальної
реконструкції
Підвищує кровоточивість
Продовжували
приймати
впериопераційний період
Підвищує кровоточивість
Продовжували
приймати

Низькомолекулярні У випадку відміни антиагрегантів пацієнта
Гепарини
переводили
нанизькомолекулярний
гепарин.
Дозування підбиралось індивідуально в залежностівід ваги та ризикових факторів хворого.
Статини
Рабдоміоліза
Продовжували
приймати
Бетаблокатори
Бронхоспазм,гіпотензія, Продовжували
брадикардія
приймати
Інгібітори АСЕГіпотензія при ввідній Зменшували дозу наанестезії, кашель
50% в період операції
Діуретики
Гіповолемія
Контроль діурези, припоказанні продовжували
приймати
Блокатори
Інтраопераційна гіпотензія Не приймали в денькальцієвих каналів (амлодипін)операції
Таблетовані
Перед та інтраопераційна Перед
операцією
антидіабетичні
гіпоглікемія
пацієнти
булипрепарати
переведені на інсулін
Особливої уваги заслуговують антиагреганти. Якщо за період з 2011 до2013 рр. ми відміняли вживання ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелю
за 5 днів до операції, то за період з 2014 по 2016 рр. пацієнти продовжували
приймати антиагрегаційну терапію і в період госпіталізації.

107

2.6. Методи знеболення та анестезіологічний моніторинг при операціяхна сонних артеріяхМи виконували всі операції на сонних артеріях під загальним
знеболенням. В той же час, каротидна ендартеректомія може бути виконана йпід регіонарною анестезією [5].
На нашу думку, переваги загальної анестезії полягають в кращому
контролі дихальних шляхів під час загальної анестезії; можливості контролю іманіпуляції рівнем СО2 в крові; можливості контролювати та змінювати
артеріальний тиск при потребі підвищення кровопостачання мозку з метою
зменшення метаболічних потреб тканин мозку.
Основним недоліком методу загальної анестезії є труднощі ранньої
діагностики церебральної ішемії на етапі перетиснення кровотоку по ВСА.
Тому при загальному знеболенні потрібен інтраопераційний моніторинг
кровопостачання головного мозку.
Одним із важливих моментів для анестезіолога при каротидній
ендартеректомії є захист мозку та серця від ішемії.
В цьому допомагала:- мінімальна гіпертензія під час операції. Це пов’язано з тим, що судинипід впливом хронічної ішемії при стенозі ВСА втратили фізіологічну
здатність ауторегуляції;- КЕА виконували в умовах нормо- або мінімальної гіпокапнії, тому щогіперкапнія під час КЕА може бути небезпечною (це пов’язано ізвазодилатацією в області судин на неушкодженому боці, що призводитьдо посилення обкрадання головного мозку на боці гемодинамічно
залежного атеросклеротичного стенозу)- адекватна корекція глікемії як у перед- так й у післяопераційному
періоді. Середньоважка гіперглікемія може сприяти посиленню ішемії
головного мозку. При аналізі КЕА доведені гірші результати у хворих ізгіперглікемією.

108Близько 85 – 90% хворих мають добре розвинутий колатеральний
кровообіг і добре переносять перетиснення загальної сонної артерії. У решти
10 – 15% пацієнтів каротидна ендартеректомія має бути виконана ізвикористанням інтраопреаційного шунта [2, 7]. У наших спостереженнях
інтраопераційний шунт був використаний в 9,2% хворих.
Використання інтраопераційного шунта може призвести до виникнення
мілкої повітряної емболії або пошкодження інтими, що в свою чергу можебути причиною інсульту. Деякі роботи вказують на наявність інсульту приселективному використанні шунта 1,5% до 5%. Тому використання
інтраопераційного шунта під час каротидної ендартеректомії має мати чіткі
покази [101, 176].
Ми використовували інтраопераціний шунт при:- падінні сатурації більше 30 – 40% від вхідного показника;- оклюзії ВСА на протилежному боці;- за умови планованого перетиснення ЗагСА більше 30 – 40 хв.
Анестезіологічний моніторинг при каротидній ендартеректомії
Інтраопераційний моніторинг при КЕА включав ЕКГ (у 3-х відведеннях
ізобов'язковою

функцією

аналізу

динаміки

ST-сегмента),пульсову

оксиметрію, капнографію і термометрію. Всі оперативні втручання на сонних
артеріях супроводжувались інвазивним вимірюванням АТ через променеву
артерію. Це пов’язано з тим, що під час КЕА можливі значні гострі коливання
АТ, зумовлені як особливостями пацієнта (важко контрольована артеріальна
гіпертензія), так і особливостями деяких етапів операції, наприклад,маніпуляції в ділянці сонного гломуса. Інвазивний моніторинг артеріального
тиску підвищує можливості анестезіолога для корекції гіпертензії тасиндрому гіперперфузії.

109

2.7. Інтраопераційний моніторинг кровопостачання головного
мозкуІснує декілька методів контролю кровопостачання головного мозку:а) інтраопераційний контроль свідомості пацієнта та сили стиснення кисті наконтрлатеральній стороні при регіонарній анестезії;б) оцінка ЕЕГ;с) моніторинг викликаних потенціалів;г) транскраніальна доплерографія;е) вимірювання зворотнього артеріального тиску;е) вимірювання транскраніальної сатурації головного мозку;Ми проводили вимірювання транскраніальної сатурації головного
мозку за допомогою апарата INVOS-5100 «Somanetics», США.
Транскраніальна сатурація або церебральна оксиметрія (ЦО) є однією ізнайновіших

методик

інтраопераційного

моніторингу

кровопостачання

головного мозку [109].
В основі методу церебральної оксиметрии (ЦО) лежить принцип
оптичної спектроскопії із застосуванням інфрачервоного світла з діапазоном
від 650 до 1100 нм. [110].
Світловий промінь цього діапазону з одного боку проникає через кістки
склепіння черепа і мозкову речовину. З іншого боку цей діапазон світла
вибірково поглинається специфічними молекулами хромофорів, до якихналежать окси- і дезоксигемоглобін, цитохром-С-оксидаза і деякі інші. Однак,слід зазначити, що вміст окси- і дезокси- гемоглобіну в мозковій тканині удесятки разів перевершує вміст усіх інших хромофорів. Тому даний метод
дозволяє оцінювати головним чином кисневий статус гемоглобіну, якийзнаходиться

всудинах

досліджуваної

області

головного

мозку.

Морфометричні дослідження головного мозку показали, що приблизно 85%обсягу судинного русла мозку припадає на венозні судини, 10% – на артерії іблизько 5% на капіляри. З цього випливає, що метод ЦО дозволяє оцінювати
оксидативний статус (насичення гемоглобіну киснем) головним чином в крові

110церебральних венозних судин. Зниження об'ємного кровотоку в тканинах
(ішемія) або знижений вміст кисню в артеріальній крові (гіпоксія) формують
тканинний дефіцит кисню. Відомо, що одним з перших компенсаторних
механізмів, спрямованих на ліквідацію тканинного дефіциту О2 є збільшення
його екстракції з крові, що протікає. Результатом підвищеної тканинної
екстракції кисню є неминуче зниження вмісту кисню у венозній крові, інасамперед тієї його фракції, яка пов'язана з гемоглобіном. Отже, метод ЦОфіксує саме цей процес і дозволяє оцінити його кількісно, вираховуючи
відсоткове насичення гемоглобіну киснем. Перше клінічне спостереження іззастосуванням ЦО у нейрохірургічної пацієнтки виконано в 1991 році. Вжечерез кілька років в літературі з'явилися перші повідомлення прозастосування методу ЦО при каротидній ендартеректомі [51, 191].
Для ЦО ми використовували два сенсорні датчики, які фіксували начолі (рис. 2.2, 2.3).

Рис. 2.2 Церебральна оксиметрія

Рис. 2.3 Монітор із відображенням
показників ЦОТаке розташування сенсорів, які ловлять інфрачервоне світло дозволяло
визначати ізольовано ту частину світлового пучка, яка відбивається від кісткиі екстрацеребральних тканин і ту частину світлового пучка, яка відбиваєтьсявід церебральних структур. Використання такої конструкції сенсора і досить

111складного математичного апарату дозволяє найбільш точно визначати самецеребральну

сатурацію

зарахунок

автоматичного

віднімання

екстрацеребрального компонента.
2.8.

Аналіз

методів

діагностики

тахірургічних

втручань

вобстежуваних хворих
Проведений аналіз методів діагностики, які виконували у пацієнтів ізатеросклеротичним ураженням сонних артерій у передоперацйному періоді
(табл. 2.10).
Таблиця 2.10
Інструментальні методи обстеження
Методи
УЗДІ група
n=260
260

ІІ група
n=163
163

ІІІ група
n=97
97Загальна
Кількість
520

ТКДС

-

12

85

97

Ангіографія

75

64

78

217

КТ-ангіо

97

39

19

155

КТ мозку

187

14

26

227

МРТ

73

32

-

105

ЦО

238

147

12

397

Як видно з таблиці 2.10, усім пацієнтам виконували УЗД сонних
артерій. Окрім УЗД у 94,2% хворих із І групи та 83% із ІІ групи були виконані
інші інструментальні методи обстеження (ангіографія, КТ-ангіо або МРТ) ізвізуалізацією екстракраніальних та інтракраніальних артерій.
Проведено повний клінічний аналіз 520 пацієнтів, яким виконано
хірургічне та ендоваскулярне втручання на сонних артеріях. Перелік такількість операцій зазначено в таблиці 2.11.

112Таблиця 2.11
Види артеріальних реконструкцій на екстракраніальних артеріях
Види артеріальної реконструкції
Еверсійна КЕАКласична КЕА з пластикоюКЕА із використанням інтраопераційного шунта
Резекція патологічної звивистості ВСА + КЕАКількість
215
140
48
37

%
41,3%
26,9%
9,2%
7,1%

Резекція патологічної звивистості ВСАРезекція аневризми ВСАСимультанна операція (КЕА + АКШ)І етап КЕА; ІІ етап – АКШІ етап АКШ; ІІ етап – КЕАІ етап – резекція АЧА; ІІ етап – КЕАІ етап – реваскуляриз. нижньої кінцівки; ІІ етап –КЕАІ етап – КЕА; ІІ етап – реваскуляриз. нижньої
кінцівкиІ етап – стентування лівої НА; ІІ етап – КЕАБалонна ангіопластика-стентування ПкАБалонна ангіопластика-стентування ХАСтентування брахіоцефального стовбура

12
6
42
16
24
2
6

2,3%
1,2%
8,1%
3,1%
4,6%
0,4%
1,2%

7

1,3%

1
46
13
6

0,2%
8,8%
2,5%
1,2%

Балонна ангіопластика-стентування ЛівЗагСА

4

0,8%

Ендоваскулярна реваскуляризація декількох басейнів
Транспозиція ПкА в ЗагСА

9
7

1,7%
1,3 %

Сонно-підключичне протезування
Сонно-сонне протезування
Підключично-аксілярне протезування
Протезування брахіоцефального стовбура

4
5
1
2

0,8 %
0,9 %
0,2 %
0,4 %

Як видно з таблиці 2.11, у 368 (70,8%) хворих була виконана КЕА; у 49
(9,4%) пацієнтів - резекція патологічної звивистості ВСА; у 6 пацієнтів (1,2%)– резекція аневризми ВСА. Хворим із СПХО у 78 (15%) випадках виконано
ендоваскулярне втручання, а у 19 (3,7%) випадках – екстраанатомічні
реконструкції.

113

2.9. Методи оцінки результатів лікування
Результати лікування пацієнтів із атеросклеротичним ураженням сонних
артерій та гілок дуги аорти оцінювали у ранньому та віддаленому
післяопераційному періоді.
Ефективність та якість у раньому післяопераційному періоді оцінювали завиникненням великих (ГПМК, ІМ, летальність) та малих
післяопераційному

періоді,пошкодження

(кровотеча вчерепно-мозкових

нервів)ускладнень.
У віддаленому післяопераційному періоді якість хірургічного лікування
після КЕА оцінювали за кількістю виникнення рестенозів протягом 3 років.
У пацієнтів із СПХО результати хірургічного лікування оцінювали затрибальною шкалою:1) добрі – відсутність в ранньому післяопераційному періоді нового
гострого порушення мозкового кровообігу. Зникнення проявів ішемії
верхньої кінцівки та явищ вертебро-базилярної недостатності;2) задовільні – ранні післяопераційні ускладнення: гостре порушення
мозкового

кровообігу,кровотеча,лімфорея,тромбоз,незначні

психосоматичні розлади. Зникнення проявів ішемії верхньої кінцівки тазменшення проявів вертебро-базилярної недостатності;3) незадовільні – летальність в ранньому післяоперацйному періоді.
Збереження ознак ішемії верхньої кінцівки та явищ вертебро-базилярної
недостатності. Реоклюзія артерії, та відновлення клінічних проявів СПХОпротягом двох років після реваскуляризації.
Окрім того, у 85 хворих (30 пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА,40 хворих із асимптоматичним стенозом ВСА та у 15 хворих із СПХО) перед
операцією та через 6 місяців після оперативного втручання оцінювали якість
життя (ЯЖ), та порушення когнітивних функцій.
Якість життя оцінювали за допомогою загальних анкет-опитування MOS
SF – 36 (додаток А), які відносяться до неспецифічних опитувальників дляоцінки якості життя. Анкета включає 8 шкал, де є 36 запитань, що становлять

114

фізичні та психологічні компоненти здоров’я: фізичне функціонування,рольова діяльність, тілесний біль, загальне здоров’я, життєздатність,соціальне функціонування, емоційний стан і психічне здоров’я. Вiдпoвiдi напитання фiксують в балах (вiд 1 дo 100). Бiльш висoкoму piвню ЯЖвiдпoвiдає бiльша кiлькiсть балiв. Oпитування включає наступнi шкали.
1. Фізичне функціонування (ФФ) визначає можливість хворого виконувати
різноманітні фізичні навантаження: від мінімального самообслуговування домаксимальної тривалої ходьби, бігу без обмежень . Низькі показники за цієюшкалою свідчать про те, що фізична активність пацієнта значно обмежується
станом його здоров’я.
2. Рольове функціонування, обумовлене фізичним станом (ФР) – вплив
фізичного стану на повсякденну рольову діяльність (роботу, виконання
повсякденних обов’язків). Низькі показники за цією шкалою свідчать про те,що повсякденна діяльність значно обмежена фізичним станом пацієнта.
3. Інтенсивність болю (ФБ) і його вплив на здатність займатися
повсякденною діяльністю. Низькі показники за цією шкалою свідчать про те,що біль значно обмежує активність пацієнта.
4. Загальний стан здоров’я (ЗЗ) – визначає суб’єктивне сприйняття
попереднього, теперішнього здоров’я та прогнозування його перспектив.
5. Життєва активність (Ж) оцінює відчуття внутрішньої енергії, відсутністьабо наявність втомлюваності, бажання енергійних дій. Низькі бали свідчатьпро зниження життєвої активності пацієнта.
6. Соціальне функціонування (СР) визначається ступенем, у якому
фізичний або емоційний стан обмежує соціальну активність (спілкування).
Низькі бали свідчать про значне обмеження соціальних контактів, зниження
рівня спілкування у зв’язку з погіршенням фізичного і емоційного стану.
7. Рольове функціонування, обумовлене емоційним станом (ЕР), припускає
оцінку ступеня, в якому емоційний стан заважає виконанню роботи або іншої
повсякденної діяльності (це включає в себе великі витрати часу, зменшення
обсягу роботи, зниження її якості). Низькі показники за цією шкалою

115інтерпретуються,якобмеження

увиконанні

повсякденної

роботи,обумовлене погіршенням емоційного стану.
8. Психічне здоров’я (ПЗ) характеризує настрій, наявність депресії,тривоги, загальний показник позитивних емоцій. Низькі показники свідчать
пронаявність

депресивних,тривожних

переживань,психічне

неблагополуччя.
Актуальний стан когнітивно-психологічних функцій за шкалою MMSE
(додаток Б). Mini-Mental State Examination (Міні-шкала дослідження
психічного стану) містить низку субтестів, які дають змогу оцінити станкороткотривалої і тривалої пам’яті, орієнтування в просторі та часі, мовну
функцію, гнозис та праксис. Інтерпретація результатів шкали буланаступною: 30–29 балів — немає порушень когнітивних функцій; 28 – 27балів — легкі порушення; 26 – 24 — помірні когнітивні порушення; 23 – 20балів — початкова стадія деменції (м’яка деменція), < 20 — більш виражені
стадії деменції.
Статистична оцінка. Статистичне oпpацювання пеpвиннoї iнфopмацiївикoнували за дoпoмoгoю пакета електpoнних таблиць Microsoft Excel 2016.
Результати дослідження оцінювалися за допомогою описової статистики
(частота, середнє арифметичне значення ± standard error of means – (S.E.M.),процентне співвідношення) з використанням статистичного тесту ANOVA
one way test (MINITAB Inc. verzia 11.24, Coventry, United Kingdom).
Відношення між двома змінними - група симптоматичних і безсимптомних
пацієнтів оцінювали з використанням статистичних ANOVA one way test
(MINITAB Inc. verzia 11.24, Coventry, United Kingdom). Кореляційний зв'язокоцінювався за допомогою тесту Пірсона (MINITAB Inc. verzia 11.24, Coventry,
United Kingdom, Microsoft Office Excel 2013). Співідношення між більш якдвома змінними (симптоматичні, безсимптомні пацієнти та контрольна група)оцінювали за допомогою тесту Tukey (MINITAB Inc. verzia 11.24, Coventry,
United Kingdom), де статистично достовірними вважали дані при р < 0,05.

116

Отже,

узагальнюючи

характеристику

власного

матеріалу,требавідзначити:1. Удослідження

включено

520пацієнтів

ізатеросклеротичним

ураженням екстракраніальних артерій.
2. Симптоматичний стеноз ВСА білше 70% спостерігали у 40,6% хворих,асимптоматичний – у 30,2% пацієнтів.
3. Синдром підключично-хребтового обкрадання був діагностований у
18,7% хворих.
4. Із супутніх захворювань переважали ІХС – (82,3%), гіпертонічна
хвороба – (78,5%), цукровий діабет – (23,1%).
5. Рівень стенозу внутрішньої сонної артерії у всіх хворих визначали задопомогою доплерографії. Окрім УЗД у 94,2% хворих виконували іншіінструментальні методи обстеження (ангіографія, КТ-ангіо або МРТ).
6. Хірургічне лікування було виконано у 85% хворих, ендоваскулярне – у
15 % пацієнтів.
Основні матеріали опубліковано у наступних наукових працях:1. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
2. Торма Н.Хирургическое лечение атеросклеротического стеноза
сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной
артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости
хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).

117

3. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //CoretVasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
4. Kopolovets I. Features of formation of collateral circulation in patientswith subclavian steal syndrome / I. Kopolovets, P. Štefanič, V. Rusyn, Š. Tóth, V.
Mashura, P. Berek // Georgian Med News. – 2017. – №12 (273). – P. 11 – 15.
(Дисертант узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
5. Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová// Georgian
Medical News. – 2017. – №6 (267). – P. 27 – 34. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
6. Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid
Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – №23 (1). –P. 1 – 6. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
7. Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of
atherosclerotic lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V.
Sihotsky, M. Kubikova, N. Torma, P. Stefanic // Galician Medical Journal. – 2016.
– 23 (3). – P. 20 – 23. (Шість співавторів. Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
8. Кополовец И. Интраоперационная церебральная оксиметрия прикаротидной эндартерэктомии/ И. Кополовец, В. Сиготски, Ф. Сабол,В.И.Русин, М. Франковичова // Хирургия. Восточная Европа. – 2016. – №5(1). – С. 110 – 116. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних

118хворих, систематизував отримані результати та підготував роботу додруку).
9. Кополовець І.І. Особливості хірургічного лікування пацієнтів ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, П. Берек, М. Кубікова, П.О. Болдіжар, В.В. Русин //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів;підготовка праці до друку).
10. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський
медичний вісник. – 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47. (Дисертант брав участь уобстеженні тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів тапідготував роботу до друку).
11. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
12. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).

119РОЗДІЛ 3РЕЗУЛЬТАТИ КЛІНІЧНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ
ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ПОКАЗАННЯ ДО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ
Незважаючи

наодинакову

тактику

виконання

каротидної

ендартеректомії у симптоматичних та асимптоматичних пацієнтів,доцільність розподілу на групи із симптоматичним та асимптоматичним
стенозом

ВСАпродиктовано:а)відмінністю

клінічного

перебігу

захворювання; б) різницею можливості розвитку ГПМК. Формування групи
пацієнтів із синдромами обкрадання пов’язано з тим, що, окрім ішемії мозкудля цих пацієнтів притаманна клініка ішемії верхньої кінцівки.
3.1. Результати клінічних та інструментальних методів дослідженнята показання до хірургічного лікування в І групі
З 520 хворих, які включені в дослідження, 260 (50,4%) осіб сформували Ігрупу. Це пацієнти із симптоматичним ураженням ВСА, а саме:а) 211 хворих (81,2%) із симптоматичним стенозом ВСА;б) 49 пацієнтів (18,8%) із симптоматичною патологічною деформацією
ВСА.
Доцільність формування групи симптоматичних пацієнтів обумовлена
наступними факторами:1. Пацієнти із симптоматичним ураженням ВСА є найбільш високо
ризиковою групою щодо розвитку повторного ГПМК.
2. Важливим є наявність та розмір ішемічного вогнища при виборі
терміну операції.
3. Потреба у врахуванні неврологічного дефіциту для прогнозування
ефективності та успішності хірургічного лікування.
На етапі діагностики виявлено різні типи порушень мозкового
кровообігу: транзиторні ішемічні атаки (неврологічний дефіцит регресував

120протягом однієї доби); ішемічний інсульт; стан після інсульту (хворий
поступив у клініку через 5-6 тижнів або більше після початку захворювання)(табл. 3.1).
Таблиця 3.1
Розподіл хворих за типом порушення мозкового кровообігу
Характер порушення мозкового кровообігу

Кількість хворих

Ішемічний інсульт

145Стан після інсульту

68Транзиторні ішемічні атаки

47Всього

260Клінічна картина перебігу ГПМК була різноманітною. Спостерігались
різні варіанти початку і механізму розвитку захворювання, його перебігу,вираженості і темпу регресу симптоматики.
За результатами оцінки розвитку неврологічної симптоматики пацієнтів
було розподілено на 2 групи:Гострий початок (174 пацієнти) характеризувався раптовим розвитком
вираженого неврологічного дефіциту (геміпарез, афазія).
Поступовий

початок

(86пацієнтів)характеризувався

повільним

наростанням симптоматики (протягом декількох годин, а іноді й декількохднів).
Згідно із Скандинавською шкалою легкий неврологічний дефіцит (15 –21 балів) спостерігався у 145 (55,8%) пацієнтів, середній неврологічний
дефіцит (7 – 14 балів) у 109 (41,9%) хворих та важкий неврологічний дефіцит
(> 7 балів) був у 6 (2,3%) пацієнтів. У неврологічному статусі переважав
парез нижньої кінцівки та проксимального відділу верхньої кінцівки. Такий
варіант перебігу захворювання може бути наслідком як емболії, так іпорушень гемодинаміки. Для останнього більш характерні незначні за
об'ємом вогнища інфаркту мозку, критичний стеноз ВСА.

121Клінічні прояви неврологічного дефіциту представлено в таблиці 3.2.
Таблиця 3.2
Неврологічний статус пацієнтів у І групі
Неврологічний дефіцит

Кількість пацієнтів

%Правосторонній геміпарез

64

24,6

Лівосторонній геміпарез

58

22,3

Правостороння геміплегія

72,7Лівостороння геміплегія

3

1,2Афазія

218,1Дизартрія

37

14,2

Амнезія

42

16,2Переміжна сліпота

28

10,8

Геміанопсія

19

7,3

Парез мімічних м’язів

34

13,1

З метою виявлення ішемічних вогнищ головного мозку всім хворим ізсимптоматичним стенозом ВСА виконувалось КТ головного мозку (187хворих) або МРТ (73 пацієнти).
Протягом перших годин після судинної катастрофи КТ або МРТголовного мозку виконувалось на рівні приймального або неврологічного
відділення. Метод діагностики головного мозку (КТ або МРТ) залежав відвибору невролога. Основною метою цього обстеження була диференціація
ішемії мозку з геморагічним інсультом, пухлиною головного мозку,травматичним внутрішньочерепним крововиливом та іншими процесами, щомогли стати причиною мозкової катастрофи. Повторне КТ/МРТ обстеження
виконували через 24 години після ГПМК. Наявність розміру ішемічного
вогнища є одним із ключових критеріїв вибору терміну КЕА. При наявності
свіжого вогнища розміром до 2х3 см. КЕА виконували протягом 14 днів ізмоменту розвитку ГПМК. У випадку виявлення ішемічного вогнища

122більшого як 2х3 см, КЕА виконували через 5-6 тижнів від моменту розвитку
ГПМК.
У перші 24 години пряму ознаку гострого ішемічного порушення
мозкового кровообігу (чітке локальне гіподенсивне вогнище) вдалося виявити
лише у 34 хворих (15,9%). У більшості випадків об'єм гіподенсивних ділянокбув у розмірі до 2х3 см. Непрямі ознаки мозкової катастрофи (незначна
гіподенсивність, ознаки мас-ефекту) констатовано в першу добу в 42 (19,7%)хворих. У 137 (64,3%) спостеженнях при обстеженні в перші 24 години ознак
ішемії мозку не виявлено. При повторному КТ обстеженні через 24-48 годин
ішемічне вогнище в розмірі до 2х3 см. було виявлено у 119 (55,9%) пацієнтів,а в розмірі понад 2х3 см у 38 (17,8%) хворих. У пацієнтів із вогнищем
більшого розміру КТ обстеження було повторно виконано із інтервалом уодин місяць. Протягом 2-4 тижнів зона інфаркту дещо зменшувалась врозмірі, ставала більш чітко окресленою за рахунок абсорбції некротичної
тканини.

Рис. 3.1. Ішемічне вогнище (36х34 мм)Рис. 3.2. Ішемічне вогнище у лівій

правої півкулі головного мозку

півкулі головного мозку (49х90 мм)123Отже, за допомогою КТ/МРТ обстеження пряму ознаку – зону інфаркту
мозку – було виявлено у 157 хворих. Зони інфаркту мозку локалізувалися вбасейнах середньої мозкової артерії – 93 пацієнти (59,2%), задньої мозкової
артерії – 12 спостережень (7,6%), передньої мозкової артерії – 2 пацієнти
(1,3%), на межі передньої – середньої мозкових артерій – 29 (18,5%), на межісередньої – задньої мозкових артерій – 21 (13,4%). Множинні ішемічні
вогнища, що є ознакою повторних інсультів, виявлено у 19 пацієнтів (12,1%).
Після вилучення геморагічного інсульту виконували УЗД обстеження
сонних артерій. Доплерографія дозволила оцінити прохідність сонних
артерій, місце ураження, протяжність, розміри та ехогенну структуру
атеросклеротичної бляшки, звивистість ВСА.
При УЗД сонних артерій, завжди виконували білатеральне обстеження.
Необхідність обстеження контрлатеральної сторони пов’язана з потребою
виявлення атеросклеротичного ураження екстракраніальних артерій в інших
судинних басейнах (рис. 3.3, 3.4).

Рис. 3.3. Гемодинамічно значимий

Рис 3.4. Гемодинамічно значимий

стеноз лівої ВСАстеноз правої ВСА та ЗовСАПри розподілі пацієнтів за рівнем стенозу, спостерігали наступне
співвідношення: стеноз ВСА до 50 % виявлено у 3 хворих (1,2%), до 60% – у
27 (10,4%) хворих, до 70% – у 46 (17,7%) пацієнтів, до 80% – у 64% (24,6%)

124випадків, до 90% – у 73 (21,9%) хворих, та субтотальний стеноз – у 47
(18,1%) хворих (табл. 3.3).
У І групі атеросклеротична бляшка м’якої та змішаної щільності
виявлена у 75% хворих (табл.3.3).
Таблиця 3.3
Співвідношення хворих у І групі (n = 260)за рівнем стенозу та структурою атеросклеротичної бляшки
Структура атеросклеротичної бляшки
Рівень стенозуМ´якаЗмішана

Тверда

Кількість

<50%

2

1

-

3 (1,2%)50 – 59%9126

27 (10,4%)

60 – 69%

18

21

7

46 (17,7%)

70 – 79%

22

28

14

64 (24,6%)

80 – 89%

19

34

20

73 (28,1%)

90 – 99%

12

18

17

47 (18,8%)Кількість

82 (31,5%)

114 (43,8%)64 (24,6%)260

При виконанні КТ мозку, одномоментно у 97 пацієнтів виконували й
КТ-ангіографію екстракраніальних артерій, що давало можливість об’єктивно
оцінити атеросклеротичне ураження гілок дуги аорти та екстракраніальних
артерій. Слід відзначити, що у 96,5% випадків результат УЗ обстеження
співпадав із заключенням КТ ангіографії.
У 75 хворих була виконана діагностична ангіографія. Ще у 9 пацієнтів
ангіографію виконували при розбіжності результатів між заключенням УЗДта КТ-ангіографії. Перевагу діагностичній ангіографії віддавали у пацієнтів ізпоєднаним ураженням декількох екстракраніальних басейнів, що первинно
було виявлено за допомогою УЗД (табл. 3.4). Слід відзначити, що задопомогою ангіографії можна визначити не тільки локалізацію процесу, але іхарактер ураження судин, що в свою чергу впливає на вибір подальшої

125лікувальної тактики (рис. 3.5). Окрім того, діагностична ангіографія буламетодом вибору при патологічній деформації ВСА (рис. 3.6).
Таблиця 3.4
Поширеність атеросклеротичного ураження екстракраніальних артерій уІ групі хворих
Характер ураження

Кількість пацієнтів

Контрлатеральний стеноз ВСА більше 50%

92 (35,4%)Оклюзія ВСА з контрлатерального боку36 (13,8%)Білатеральна патологічна звивистість ВСА

24 (9,2%)Стенотичне ураження гілок гирла дуги аорти

19 (7,3%)Стеноз вертебральних артерій

29 (11,2%)Як видно з таблиці 3.4, оклюзія ВСА з контрлатерального бокуспостерігалась у 13,8%, а контрлатеральний стеноз більше 50% виявлено у
35,4% хворих.

Рис. 3.5. Субтотальний стеноз

Рис. 3.6. Патологічна деформація

Лівої ВСА та ЗовСА

ВСА, гемодинамічно незначимий
стеноз правої ВСА126Враховуючи мультифокальність атеросклерозу, проводили також аналізта обстеження інших судинних басейнів. У 67,3 % хворих із І групи виявлено
безсимптомне атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів (табл.
3.5).
Таблиця 3.5
Атеросклеротичне безсимптомне ураження
інших судинних басейнів у І групі (n = 260)Характер ураження

Кількість

%ІХС (безбольова форма)

162

62,3%

Асимптоматичне АЧА ˃ 5 см

2

0,8%

Стенотичне ураження клубових артерій та СНК

37

14,2%

Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій

3

1,2%

Безсимптомне ураження більше 2 судинних басейнів

175

67,3%

Як видно з таблиці 3.5, у 62,3 % хворих була діагностована ІХС.
Ішемічна хвороба серця підвищує у два рази п’ятирічну смертність після
артеріальної реконструкції, а основним і найважчим інтраопераційним
ускладненням при операціях на сонних артеріях є інфаркт міокарду [256].
Тому у пацієнтів із поєднаним ураженням сонних та коронарних артерій мипроводили кардіологічне обстеження з метою визначення ризику розвитку
інфаркту міокарда.
У 56,6% хворих було діагностоване безсимптомне атеросклеротичне
ураження більше двох судинних басейнів.
Симптоматичними з двох артеріальних басейнів були (19) 7,3%пацієнтів (табл. 3.6).
Гостра оклюзія артерій НК та ВК була ембологенного характеру у двохпацієнтів із фібриляцією передсердь. У одного пацієнта була одномоментна
оклюзія біфуркації правої ВСА в ділянці атеросклеротичного стенозу та127правої плечової артерії. У цього хворого виконували симультанну операцію
(КЕА, емболектомія правої ВСА та емболектомія правої плечової артерії). Удругого пацієнта у період госпіталізації була діагностована оклюзія стегнової
артерії. У цього хворого 1 етапом виконана емболектомія, а 2 етапом, у межах
однієї госпіталізації – каротидна ендартеректомія.
Таблиця 3.6
Атеросклеротичне симптоматичне ураження
інших судинних басейнів в І групі (n = 260)Характер ураження

Кількість

%

2

0,8%

13

5,0%

Критична ішемія НК

4

1,5%

Загальна кількість

19

7,3%

Гостра оклюзія артерій НК та ВКХронічне

стенотичне

ураження

судиннижніх

кінцівок (переміжна кульгавість (50-70 м)Враховуючи специфіку атеросклеротичного ураження артерій тадовготривалість перебігу цього захворювання, ми проаналізували первинне
виявлення хвороби (як стенозу сонних артерій, так й інших судинних
басейнів), тривалість консервативного лікування та види ендоваскулярногоабо хірургічного лікування. При аналізі виявлено, що у 58 (17,8%) хворих
атеросклеротичне ураження сонних артерій вперше було діагностовано вмомент госпіталізації з приводу ГПМК. Ці пацієнти до цього часу не малижодного профілактичного лікування. Профілактичне лікування атеросклерозу
(антиагрегаційна терапія) проводилось більше двох років у 136 (52,3%)
хворих.
Артеріальні реконструкції в анамнезі з приводу атеросклеротичних
уражень інших судинних басейнів в І групі були у 22,3 % хворих (табл. 3.7).

128Таблиця 3.7
Артеріальні реконструкції в анамнезі - І група
Атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів
Стентування коронарних артерій

14

5,4%

Аорто-коронарне шунтування

6

2,3%

КЕА на контрлатеральній стороні

5

1,9%

Реконструктивна операція на аорті та

3

1,2%

9

3,5%

21

8,1%

58

22,3%

клубових артеріях
Хірургічна реваскуляризація судин
нижніх кінцівок
Ендоваскулярні втручання на клубових
артеріях та судинах нижніх кінцівок
Загальна кількістьЯк видно з таблиці 3.7, у 12,3% випадків артеріальні реконструкції ванамнезі

виконувались

підтвердженням

нанеобхідності

клубових

таобстеження

стегнових
сонних

артеріях.
артерій

з

Це

є

метою

профілактики ГПМК у пацієнтів із атеросклеротичним ураженням судин
нижніх кінцівок.
3.2. Результати клінічних та інструментальних методів дослідження тапоказання до хірургічного лікування у ІІ групіУ ІІ групу включено 163 (31,3%) асимптоматичних пацієнтів ізверифікованим атеросклеротичним ураженням сонних артерій без проявів
гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу протягом останніх 6місяців, із яких: а) 6 (3,7%) хворих із аневризмою ВСА; б) 78 (47,9%)пацієнтів із поєднаним атеросклеротичним ураженням сонних та коронарних
артерій; в) 64 (39,3%) хворих із поєднаним ураженням сонних артерій,термінальної аорти та периферійних артерій нижніх кінцівок.

129

У асимптоматичних пацієнтів каротидну ендартеректомію виконувалипри стенозі 70% і більше. У випадку білатерального стенозу більше 70%операцію завжди виконували тільки на одній стороні (на боці більш
вираженого стенозу або високоембологенної атеросклеротичної бляшки).
При аналізі первинної діагностики атеросклеротичного ураження
сонних артерій, виявлено, що у 127 (77,9%) хворих стеноз ВСА бувдіагностичною знахідкою при обстеженні з приводу інших патологій.
Профілактичне лікування атеросклерозу (антиагрегаційна терапія)проводилось у 86 (52,8%) хворих.
Безсимптомне атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів

спостерігалося у 58,9% хворих (табл. 3.8).
Таблиця 3.8
Атеросклеротичне безсимптомне ураження
інших судинних басейнів в ІІ групі (n = 163)Характер ураження

Кількість

%ІХС (безбольова форма)

112

68,7%

Асимптоматичне АЧА ˃ 5 см

2

1,2%

Стенотичне ураження клубових артерій та СНК

42

25,8%

Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій

4

2,5%

Безсимптомне ураження більше двох судинних 9658,9%басейнівЯк видно з таблиці 3.8, у 68,7 % хворих була діагностована ІХС, а у
58,9% хворих було діагностоване безсимптомне атеросклеротичне ураження
більше двох судинних басейнів. В той же час симптоматичне ураження інших
судинних басейнів виявлено у 36,2 % хворих (табл. 3.9).

130Таблиця 3.9
Атеросклеротичне симптоматичне ураження
інших судинних басейнів в ІІ групі (n = 163)Характер ураження
Кількість

%Нестабільна стенокардія

45

27,6%

Хронічне стенотичне ураження СНК(переміжна кульгавість (50-70 м)Критична ішемія НК

7

4,3%

5

3,1%

Симптоматична АЧА

2

1,2%

Загальна кількість

59

36,2%

Хірургічні або ендоваскулярні артеріальні втручання в анамнезі упацієнтів із ІІ групи були виконані у 38,7 % хворих (табл. 3.10).
Таблиця 3.10
ІІ група - артеріальні реконструкції в анамнезі (n = 163)Вид операції

Кількість

%Стентування коронарних артерій

14

8,6%

Аорто-коронарне шунтування

12

7,4%

КЕА на контрлатеральній стороні

8

4,9%

Реконструктивна операція на аорті таклубових артеріях
Хірургічна реваскуляризація судин
нижніх кінцівок
Ендоваскулярні втручання на клубових
артеріях та судинах нижніх кінцівок
Загальна кількість

4

2,5%

6

3,7%

19

11,7%

63

38,7%

Протокол обстеження включав у себе загальне передопераційне
обстеження із урахуванням соматичних та неврологічних операційних
ризиків. Основним скринінговим методом виявлення атеросклеротичних
уражень екстракраніальних артерій було УЗД обстеження сонних артерій,131ангіографія, КТ-ангіографія. Доплерографія дозволила оцінити прохідність
сонних артерій, місце ураження, протяжність, розміри та ехогенну структуру
атеросклеротичної бляшки.
При розподілі пацієнтів за рівнем стенозу, спостерігалось наступне
співвідношення: стеноз ВСА 70 – 79% виявлено у 44 хворих; 80 – 89% був у
76 пацієнтів; 90 – 99% спостерігався у 43 хворих (табл. 3.11).
Таблиця 3.11
Співвідношення хворих у ІІ групі (n = 163) за рівнем стенозу таструктурою атеросклеротичної бляшки
Структура атеросклеротичної бляшки
Рівень стенозуМ´якаЗмішана

Тверда

Кількість

70 – 79%

11

21

12

44 (18,7%)

80 – 89%

16

36

24

76 (21,9%)90 – 99%

7

17

19

43 (13,8%)Кількість

34 (20,9%)74 (45,4%)

55 (33,7%)163

При виконанні УЗД сонних артерій завжди виконували білатеральне
обстеження. Необхідність обстеження контрлатеральної сторони пов’язана зпотребою

виявлення

атеросклеротичного

ураження

екстракраніальних

артерій в інших судинних басейнах (табл. 3.12).
Таблиця 3.12
Розподіл хворих у ІІ групів залежності від ураження інших екстракраніальних артерій
Характер ураження

Кількість пацієнтів

Контрлатеральний стеноз ВСА більше 50%

68 (41,7%)Оклюзія ВСА з контрлатерального боку23 (14,1%)

Білатеральна патологічна звивистість ВСА

12 (7,4%)Стенотичне ураження відступу гілок дуги аорти

15 (9,2%)Стеноз вертебральних артерій

21 (12,9%)

132

При оцінці ураження інших екстракраніальних басейнів у 68 хворих
(41,7%) діагностовано стеноз контрлатеральної ВСА більше 50%, у 23 (14,1%)
пацієнтів

булавиявлена

оклюзія

внутрішньої

сонної

артерії

зконтрлатеральногї сторони, у 12 (7,4%) пацієнтів діагностовано патологічну
звивистість внутрішньої сонної артерії, у 15 (9,2%) пацієнтів було виявлено
атеросклеротичне

ураження

проксимального

відділу

супрааортальних

артерій, а у 21 (12,9%) хворого виявлено стеноз вертебральних артерій.
При вивченні документації виявлено, що 38 (23,3%) хворих у анамнезі
мали явища порушення мозкового кровообігу більше як 6 місяців до моменту
обстеження. У 24 (14,7%) були зафіксовані старі ішемічні вогнища, якісвідчили про ГІПМК в анамнезі більше як 6 місяців до моменту обстеження.
У 39 пацієнтів виконували КТ-ангіографію екстракраніальних артерій, ау 64 хворих було виконанано діагностичну ангіографію. На відміну від Ігрупи, у ІІ групі кількість виконаних ангіографій переважала над кількістю
КТ-ангіо. Це було пов’язано із необхідністю проведення як диференціальної
діагностики

рівнястенозу,таківиявлення

супутніх

уражень

екстракраніальних артерій.
3.3. Результати клінічних та інструментальних методів дослідження уІІІ групіУ ІІІ групу включено 97 (18,%) пацієнтів із синдромом обкрадання припатології дуги аорти. На відміну від хворих із стенозом ВСА, у пацієнтів ізсиндромом обкрадання присутні явища хронічної мозкової недостатності тапрояви ішемії верхньої кінцівки. Це пов’язано з тим, що атеросклеротичне
ураження магістральних артерій шиї у пацієнтів із синдромом підключичнохребтового обкрадання головного мозку найчастіше має поєднаний характер
ураження підключичних, хребтових та сонних артерій.
Клініка вертебро-базилярної недостатності залежала від стадії перебігу
синдрому підключично-хребтового обкрадання.

133

При оцінці клінічного перебігу СПХО виділяли 3 стадії:- латентна – 11 пацієнтів (11,3%), розвивалась при стенозі підключичної
артерії з редукцією її діаметра в межах 50 – 70 %;- перехідна – 39 пацієнтів (40,2%), розвивалась при стенозі підключичної
артерії з редукцією її діаметра в межах 71 – 99 %;- постійна – 47 пацієнтів (48,5%), розвивалась при оклюзії підключичної
артерії.
За ступенем ішемії верхніх кінцівок пацієнтів розподілено на 4 стадії
(табл. 3.13):
Таблиця 3.13
Розподіл пацієнтів за перебігом СПХО та стадіями ХІВКПеребіг СПХОСтупені ХІВКЛатентний

Перехідний

Постійний

Всього

ІІ

8 (8,4%)11 (11,3%).

9 (9,3%)28 (28,9%)ІІІ

3 (3,1%)25 (25,8%)17 (17,5%)

45 (46,4%)

ІV

0 (0,00 %)3 (3,1%)21 (21,6%)

24 (24,7%)

Всього

11 (11,3%)

39 (40,2%)47 (48,5%)97

Як видно з таблиці 3.13, у пацієнтів із СПХО мала місце хронічна
ішемія верхньої кінцівки (XIВК) ІІ–ІV ступеня.
І – стадія стійкої компенсації кровоплину. Таких пацієнтів ми не включалиу дослідження, позаяк їм було рекомендовано консервативне лікування;II – 28 пацієнтів (28,9%), стадія відносної компенсації кровоплину (ознаки
ішемії кінцівки виявляють при фізичному навантаженні);III – 45 пацієнтів (46,4%), стадія виснаження компенсації (ознаки ішемії
кінцівки присутні у стані спокою);IV – 24 пацієнти (24,7%), стадія декомпенсації або стадія виразковонекротичних змін.

134Гемодинамічна недостатність вертебро-базилярного басейну (ГНВББ) ізневрологічно-клінічними
транзиторними

ознаками

ішемічними

атаками

таперенесеними

ванамнезі

увертебро-базилярному

басейні

спостерігалась у 42 (43,3%) пацієнтів.
Верифікацію

діагнозу

СПХОздійснювали

задопомогою

рентгенконграстної ангіографії (рис. 3.7), де спостерігався ретроградний
кровотік у лівій хребтовій артерії (синдром обкрадання через Веллізієве колопри оклюзії лівої підключичної артерії).

Рис. 3.7. Синдром підключично-хребтового обкрадання (заповнення лівої ПкАчерез хребтові артерії при введенні контрастної речовини через здорову
контрлатеральну ПкА)У всіх 97 пацієнтів із СПХО, проведено визначення параметрів
кровоплину у басейнах сонних та хребтових артерій, які підтримують
гемодинамічну компенсацію. Дане дослідження було направлено навстановлення граничних меж, які вказують на вичерпаність механізмів
гемодинамічної компенсації. Компенсаторні гемодинамічні механізми, якізабезпечували колатеральне кровопостачання гомолатеральної верхньої
кінцівки та особливості гемодинаміки вивчалися за допомогою УЗДС екстрата інтракраніальних артерій.

135

3.4. Гемодинамічні параметри при різних стадіях перебігу синдрому
підключично-хребтового обкрадання при хронічній ішемії верхньої
кінцівкиПід час УЗДС до уваги брали пікову систолічну швидкість (PSV),функціональні показники кровоплину – індекс резистентності (ІR) та індекс
пульсативності (РІ), інтегрований гемодинамічний параметр – об'ємнашвидкість кровоплину (Vvol). Описані вище показники екстракраніального
кровоплину вивчали:-у пригирловій ділянці зовнішньої сонної артерії (ЗовСАпр) та на 1,0 –1,5 см дистальніше (ЗовСАдс) рівня відходження лицевої артерії (ЛА);-у хребтовій артерії на стороні ураження (гомолатеральна XА) усегменті V 1 (ХА 1 гл) та у сегменті V 2 (ХА2 кл) на рівні міжхребтового
проміжку СЗ – С4;-у хребтовій артерії на неураженому боці (контрлатеральна ХА) усегменті V 2 (ХА 2кл) на рівні міжхребтового проміжку СЗ – С4;-у підключичній артерії (ПКА) на 0,5 – 1,0 см дистально гирла хребтової

артерії.
З метою визначення гемодинамічної ефективності компенсаторних
механізмів

вищеописані

параметри

кровоплину

такожвивчали

упроксимальному сегменті основної артерії (ОА) та на рівні сегменту V4 обоххребтових артерій.
Попередньо було визначено екстракраніальні механізми компенсації,які здійснювалися шляхом перерозподілу кровоплину із басейну зовнішньої
сонної артерії посередництвом потиличної артерії у басейн другого сегменту
хребтової артерії (потилично-хребтовий механізм компенсації). Окрім того,гемодинамічний перерозподіл відбувався із зовнішньої сонної артерії через
потиличну артерію та верхню щитовидну артерію відповідно у реберношийний та щито-шийний стовбури (щитовидний та потилично-стовбуровий
механізми). Під час обстеження хворих із СПХО гемодинамічні параметри,отримані за допомогою УЗДС, були порівняні з параметрами кровоплину

136пацієнтів контрольної групи (15 осіб), у яких клінічно та сонографічно небуло ознак церебро-васкулярної недостатності та хронічної ішемії верхньої
кінцівки (таб. 3.14).
Таблиця 3.14
Зміни пікової систолічної швидкості кровоплину (PSV, см/с) на рівні
екстракраніальних артерій в залежності від перебігу СПХО та стадії
ХІВКСтупені
ХІВКАртерії
ЗовСАпр

ЗовСАдс

ХА1гл

ХА2гл

ХА2кл

ПкА

Латентний
Контроль

42–96

49–86

37–68

26–52

25–54

81–136

ІІ ст, n=8112±14*

92±7*

35±4*

24±6*

45±5*

72±4*

ІІІ ст, n=3

126±18*102±14*

32±8*

21±5*

57±8*

63±9*

IV ст, n=0

–

–

–

–

–

–

n=15

Перехідний
Контроль

42–96

49–86

37–68

26–52

25–54

81–136

ІІ ст, n=11

125±9*

106±25*

28±4*

19±2*

49±7*

47±4*

ІІІ ст, n=25136±12*

110±13*

31±7*

17±3*

62±8*

52±5*

IV ст, n=3143±19*112±26*

24±7*

14±2*

69±7*

47±8*

n=15

Постійний
Контроль

42–96

49–86

37–68

26–52

25–54

81–136

ІІ ст, n=9143±2*

119±3*

18±1*

15±2*

63±4*

43±5*

ІІІ ст, n=17145±13*115±12*

24±5*

17±6*

67±8*

42±4*

IV ст, n=21157±19*124±17*

19±3*

12±4*

72±7*

39±5*

n=15

Примітка: ЗовСАпр - пригирлова ділянка зовнішньої сонної артерії; ЗовСАдс – зовнішня

сонна артерія дистальніше; ХА 1 гл – хребтова артерія гомолатеральна у сегменті V1;ХА2 кл - хребтова артерія контрлатеральна у сегменті V 2; ПкА – підключична артерія
* - р ˃ 0,5

137Статистично достовірні зміни виявлено при аналізі динамічних відхилень
швидкостей кровоплину – пікової систолічної та об'ємної. PSV достовірно
змінювалась вже на латентній стадії перебігу СПХО, при розвитку ХІВК II ст.
Зміни в певних однакових межах даного швидкісного параметру кровоплину
були характерними як для стадійності перебігу СПХО, так і для ступенів
ХІВК. Окрім того, простежувалось на межі гемодинамічно значимого
зниження PSV у ХА 2гл (18±4 см/с), ХА4гл (40±7 см/с) та ПкА (51+7 см/с)при перехідній стадії СПХО з розвитком II і III ст. ХІВК (табл. 3.15).
Таблиця 3.15
Зміни пікової систолічної швидкості кровоплину (PSV, см/с) на рівні
інтракраніальних артерій в залежності від перебігу СПХО та стадії ХІВКСтупені
ХІВККонтроль
n=15
ІІ ст, n=8ІІІ ст, n=3
IV ст, n=0Контроль
n=15
ІІ ст, n=11ІІІ ст, n=25
IV ст, n=3Контроль
n=15
ІІ ст, n=9ІІІ ст, n=17
IV ст, n=21

ОА
56–68
65±14
62±11
–
56–68
47±12
43±11
44±8

Артерії
ХА2гл
ХА4клЛатентний
63–74
63–74
52±6
63±11
48±12
73±16
–
–
Перехідний
63–74
63–74

ПкА
79–13671±5
63±8–
79–136

56–68

44±3
75±12
*
38±5
82±13
*
36±12
84±11
Постійний
63–74
63–74

79–136

45±4
41±12
36±8

31±2*
34±8*
29±4*

46±3*
42±5*
38±4*

91±4
93±11
104±17

48±4
52±7*
47±8*

Примітка: ОА – основна артерія; ХА 4 гл – хребтова артерія гомолатеральна у сегменті

V4; ХА4 кл - хребтова артерія контрлатеральна у сегменті V 4; ПкА – підключична
артерія
* - р ˃ 0,5

138

При розвитку IV ст. ХІВК в даній стадії на межі гемодинамічно значимого
падіння PSV залишалось у ХА 4гл і ПкА, до них приєднувалось на межізначимого падіння PSV у ХА 1гл та гемодинамічно значиме падіння PSV уХА 2 гл. Статистично достовірним було гемодинамічно значиме зниження
PSV у ХА 4гл (28±3 см/с) та у ПкА (37±4см/с) при постійній (оклюзуючій)стадії СПХО незалежно від ступеня ХІВК. Характерним для ускладнених
ступенів ХІВК (III та IV ст.) при постійному перебігу СПХО було зниженняна межі гемодинамічно значимого PSV у ОА та поява гемодинамічно
значимого компенсаторного зростання PSV у ЗовСА на рівні гирла тазростання PSV на межі гемодинамічно значимого у ХА 2кл. Одночасне
компенсаторне зростання Vps у ЗовСА на обох контрольних рівнях та у ХАна стороні, протилежній ураженню, було характерним для оклюзуючого
(постійного) перебігу СПХО (табл.3.16).
У прогностичному плані важливими були швидкісні параметри
кровоплину у ХА2гл та у ОА. Гемодинамічно значиме падіння у ХА2гл(нижче 14см/с) було ознакою ускладненої XIВК уже при перехідній стадії
СПХО. Зниження PSV на межі гемодинамічно значимого (в межах 29 – 40см/с) у ОА завжди супроводжувало появу неврологічного дефіциту,характерного для гемодинамічної вертебро-базилярної недостатності.
При вивченні периферичного опору зміни IR були не настільки
вираженими як відхилення параметру PSV. Це також стосується й індексу
пульсативності. При вивченні ІР зміни були гемодинамічно незначимими
незалежно від ступенів ХІВК. І тільки при розвитку IV ст. ХІВК в умовах
постійного перебігу СПХО спостерігалось компенсаторне зростання ІР уЗовСАпр та у ХА2кл, що супроводжувалося гемодинамічно значимим
падінням ІР у ПКА в поєднанні із зниженням цього показника до межізначимого на інтракраніальному рівні.

139Таблиця 3.16
Значимість змін пікової систолічної швидкості кровоплинув залежності від перебігу СПХО та стадій ХІВК
Ст.
ХІВК

Стадії перебігу СПХОЛатентна↓ІІ ст.

Перехідна

ПостійнаУсі ↓↓ ХА2гл, ХА4гл, ↑↑ ЗовСапр, ЗовСадист

артеріїПКА↓↓↓ ХА1гл, ХА2гл,
ХА4гл, ПКА↑↑ІІІ ст.

Зов ↑↑ ЗовСАпрСАпр↑↑ ЗовСАдист, ХА2кл↑↑↑ ЗовСАпр

↓↓ ХА2гл, ХА4гл, ↓↓ ХА1гл, ХА2гл, ОАПКА–IV ст.

↑↑↓↓↓ ХА4гл, ПКАЗовСАпр, ↑↑ ЗовСАдист, ХА2кл,ЗовСАдист, ХА2кл

ХА4кл,↓↓ ХА1гл, ХА 4гл, ↑↑↑ ЗовСАпрПКА↓↓ ХА1гл, ОА↓↓ ХА2гл↓↓↓ ХА2гл, ХА4гл,Примітка: ↑/↓ – гемодинамічно не значиме підвищення або зниження PSV; таким єпідвищення показника на 10-29 % вище верхньої межі контрольних значень або зниження
показника на 10-29 % нижче нижньої межі контрольних значень;↑↑/↓↓ – на межі гемодинамічно значимого підвищення або зниження PSV; таким єпідвищення показника на 30-49 % вище верхньої межі контрольних значень або зниження
показника на 30-49 % нижче нижньої межі контрольних значень;↑↑↑/↓↓↓ – гемодинамічно значиме підвищення або зниження PSV; таким є підвищення
показника більше 50 % відносно верхньої межі контрольних значень або зниження
показника менше 50% відносно нижньої межі контрольних значень.

Зміни параметру Vvo1 були більш значимими, з певним розмежуванням взалежності від стадії перебігу та ступеня XIВК. Латентна стадія перебігу
СПХО не спричиняла виражених й достовірних змін Vvol при різних
ступенях XIВК. (табл. 3.17).
При перехідній стадії перебігу СПХО зміни Vvol у різних артеріях
відбувалися поступово, з наростанням ступенів XIВК: при II ст. ішемії

140спостерігалось компенсаторне на межі гемодинамічно значимого зростання
параметру у пригирловій ділянці ЗовСА (ЗовСАпр).
Таблиця 3.17
Зміниоб’ємної

швидкості

кровоплину

(Vvol,

мл/хв)

нарівніекстракраніальних артерій в залежності від перебігу СПХО та стадії
ХІВКСтупені
ХІВКАртерії
ЗовСАпр

ЗовСАдс

ХА1гл

ХА2гл

ХА2кл

ПКА

Латентний
Контроль

129–216

175–263

62–107

79–135

79–13574–263ІІ ст, n=8248±12****274±16***58±6***

85±7***

124±11***65±5****

ІІІ ст, n=3269±10***286±12**58±6**

92±9**

143±15**63±7**IV ст, n=0

–

–

–

–

–

–

79–135n=15Перехідний
Контроль

129–216

175–263

62–107

79–13574–263ІІ ст, n=11284±14****286±15***56±7***

102±12**** 152±16***** 78±7***ІІІ ст, n=25296±11****322±17****52±4***

87±7**

163±14****72±6***IV ст, n=3

310±6****

284±14**48±5**

58±6**

176±12****64±8****

n=15Постійний
Контроль

129–216

175–263

62–107

79–135

79–13574–263ІІ ст, n=9306±12**

312±18*

62±4*

58±6*

172±15**86±7*

ІІІ ст, n=17328±14***343±12***47±6***

62±5***

186±18***68±5**IV ст, n=21346±21****302±16***42±6****

55±7****

192±17****56±4***

n=15Примітка: ЗовСАпр - пригирлова ділянка зовнішньої сонної артерії; ЗовСАдс – зовнішня

сонна артерія дистальніше; ХА 1 гл – хребтова артерія гомолатеральна у сегменті V1;ХА2 кл - хребтова артерія контрлатеральна у сегменті V 2; ПкА – підключична артерія
* - р < 0,5, ** - р < 0,1, *** - р < 0,05, **** - р < 0,01

При III ст. ішемії до приросту показника Vvol у ЗовСАпр приєднувалося
його компенсаторне на межі гемодинамічно значимого зростання уінтракраніальному сегменті контралатеральної ХА (ХА4кл), при IV ст. XIВК

141до змін Vvol у ЗовСАпр та ХА4кл додавалось компенсаторне на межігемодинамічно значимого зростання об'ємної швидкості у ХА2кл. (табл.3.18).
Таблиця 3.18
Зміни об’ємної швидкості кровоплину (Vvol, мл/хв) на рівні
інтракраніальних артерій в залежності від перебігу СПХО та стадії ХІВКСтупені
ХІВКОАКонтроль
n=15
ІІ ст, n=8ІІІ ст, n=3
IV ст, n=0

129–183
142±12***
156±10*–Контроль
n=15
ІІ ст, n=11ІІІ ст, n=25
IV ст, n=3

ПкА
72–263117±12***
165±15***98±8*179±17*––
Перехідний
110–175
110–175

63±8****
61±5**–

78±8***
74±6***
63±9****

129–183105±11***223±19****92±10***
236±21****84±6***
234±18***Постійний
110–175
110–175

106±8*
94±5***
86±4***

96±7*
78±10***
69±6***

87±6*
68±5**
56±4***

129–183116±12***118±10**114±8**

Контроль
n=15
ІІ ст, n=9ІІІ ст, n=17
IV ст, n=21Артерії
ХА4гл
ХА4клЛатентний
110–175
110–175226±14**252±16***268±18***75–26375–263Примітка: ОА – основна артерія; ХА 4 гл – хребтова артерія гомолатеральна у сегменті

V4; ХА4 кл - хребтова артерія контрлатеральна у сегменті V 4; ПкА – підключична
артерія
* - р < 0,5, ** - р < 0,1, *** - р < 0,05, **** - р < 0,01Як видно з таблиць 3.17. та 3.18., такі ж зміни, як при перехідному
перебігу СПХО в умовах IV ст. ХІВК. спостерігалися при постійному
перебігу СПХО з розвитком легкого (II) ступеня ХІВК – компенсаторне намежі гемодинамічно значимого зростання Vvol у пригирловій ділянці ЗовСА
(ЗовСАпр),ухребетному

(ХА2)

й

інтракраніальному

сегментах

контралатеральної ХА (ХА4кл). Характерною відмінністю постійного
перебігу СПХО в умовах III ст. ХІВК було компенсаторне на межігемодинамічно значимого зростання Vvol у дистальному сегменті ЗовСА

142(ЗовСАдист) та трансформація компенсаторного зростання показника догемодинамічно значимих меж у пригирловому сегменті ЗовСА (ЗавСАпр).
При розвитку IV ст. ішемії за умов оклюзуючого перебігу СПХОкомпенсаторне зростання Vvol у ХА2 на стороні, протилежній ураженню
(ХА2кл), набуває гемодинамічно значимих параметрів.
Окрім компенсаторного зростання Vvol при постійному перебігу СПХО вумовах ускладнених ступенів ХІВК, спостерігалось зниження показника
кровоплину: розвиток III ст. ішемії спричиняв зниження Vvol на межігемодинамічно значимого у інтракраніальному сегменті ХА на стороні
ураження (ХА4гл), а розвиток IV ст. ХІВК спричиняв зниження Vvol на межігемодинамічно значимого на усьому протязі гомолатеральної до ураженняХА та у ОА (табл. 3.19).
Таблиця 3.19
Зміни об’ємної швидкості кровоплину (Vvol) в залежності відСтадія ХВКперебігу СПХО та стадій ХІВКЛатентна

Стадії перебігу СПХОПерехідна
Постійна

↓ Усі артерії

↑↑ ЗовСАпрІІ ст.
↓ Усі артеріїІІІ ст.

IV ст.

↑↑ ЗовСапр, ХА2гл,
ХА4гл,↑↑ ЗовСАпр, ХА4гл ↑↑ ЗовСАдист, ХА2кл,
ХА4кл
↑↑↑ ЗовСАпр
↓↓ ХА4гл↑↑ ЗовСАпр, ХА2кл, ↑↑ ЗовСАдист, ХА2кл,
ХА 4гл, ХАкл↑↑↑ ЗовСАпр, ХА4кл,↓↓
ХА1гл,
ХА2гл,
ХА4гл, ОАПримітка: ↑/↓ – гемодинамічно не значиме підвищення або зниження Vvol; таким єпідвищення показника на 10-29 % вище верхньої межі контрольних значень або зниження
показника на 10-29 % нижче нижньої межі контрольних значень;↑↑/↓↓ – на межі гемодинамічно значимого підвищення або зниження Vvol; таким єпідвищення показника на 30-49 % вище верхньої межі контрольних значень або зниження
показника на 30-49 % нижче нижньої межі контрольних значень;↑↑↑/↓↓↓ – гемодинамічно значиме підвищення або зниження Vvol; таким є підвищення
показника більше 50% відносно верхньої межі контрольних значень або зниження
показника менше 50% відносно нижньої межі контрольних значень

143Аналізуючи сукупність усіх відхилень гемодинамічних параметрів прирізних стадіях перебігу СПХО з розвитком неускладнених та ускладнених
ступенів ХІВК, можна було чітко визначити характерні поєднання наведених
нижче змін.
Латентна стадія СПХО при II ст. ХІВК супроводжувалася гемодинамічно
незначимими змінами. При III ст. ХІВК латентна стадія СПХО спричиняла
компенсаторне зростання PSV у ЗовСАпр в межах 127 – 146 см/с, що було намежі гемодинамічно значимих змін.
Типовим

дляперехідної

стадії

СПХОбулозниження

PSV

уінтракраніальному сегменті ХА на стороні ураження (ХА4гл) в межах 22 – 45
см/с та у ПКА в межах 42 – 57 см/с. Таке падіння лінійних швидкостей
відбувалося на межі гемодинамічно значимих змін й було характерним тількидля перехідної стадії СПХО незалежно від ступеня ХІВК.
Решта змін гемодинамічних параметрів не були типовими, але в поєднаннііз падінням PSV на межі значимого у ХА4гл та у ПКА відносно характернимидля кожної ступені ХІВК:а)при II ступені ХІВК разом із падінням PSV на межі гемодинамічно

значимого у ХА4гл та у ПКА визначалося компенсаторне на межі значимого
зростання Vvol В діапазоні 271 – 323 мл/хв у ЗовСАпр;б)при III ступені ХІВК визначалося на межі гемодинамічно значимого

одночасне компенсаторне зростання швидкісних параметрів у ЗовСАпр – PSVв межах 127 – 146 см/с та Vvol В межах 271 – 323 мл/хв.; також визначним
булоодночасне

зниження

намежігемодинамічно

значимого

двохфункціональних індексів у ПКА – ІR до 0,39 – 0,53 у.о. та IР до 2,30 – 3,15у.о.;в) при IV ступені до типових і вищенаведених змін приєднувалися
гемодинамічно значиме зниження PSV у ХА2гл нижче 14 см/с, та одночасний
компенсаторний на межі гемодинамічно значимого приріст VVOL В межах 166– 198 мл/хв у ХА2кл та в межах 229 – 262 у ХА4 кл.

144При постійній стадії перебігу СПХО незалежно від ступенів ХІВКтиповим було гемодинамічно значиме зниження PSV у ХА4гл нижче 32 см/ста у ПКА нижче 41 см/с,Інші зміни гемодинамічних параметрів не були типовими, але для кожного
ступеню ХІВК відносно характерними в поєднанні із гемодинамічно
значимим падінням PSV у ХА4гл й у ПКА були:а) при II ступені ХІВК визначним було гемодинамічно значиме зниження
PSV у ХАІгл нижче 19 см/с;
б)

при

III

ступені

ХІВКзареєстровано

гемодинамічно

значиме

компенсаторне підвищення у ЗовСАпр PSV вище 147 см/с та VVOL вище 328
мл/хв., на межі значимого падіння PSV у ОА в межах 29 – 40 см/с та на межізначимого зниження VVOL у ХА4гл нижче 55-76 мл/хв.;в) при IV ступені постійного перебігу СПХО до типових і вищенаведених
змін приєднувалися на межі гемодинамічно значимого зростання PSV уХА4кл в межах 94-107 см/с, значиме компенсаторне підвищення VVOL у
ХА4кл вище 262 мл/хв, із зниженням даного параметру на межігемодинамічно значимого у ОА в межах 168 – 195 мл/хв.
Таким чином, найбільша частка пацієнтів з розладами вертебробазилярної

гемодинаміки

малапроміжні

формиперебігу

синдрому

підключично-хребтового обкрадання (перехідна стадія) та хронічної ішемії
верхніх кінцівок (III ступінь). Для латентної та перехідної стадій перебігу
синдрому підключично-хребтового обкрадання були характерні легкі форми,а для постійної – ускладнені ступені хронічної ішемії верхніх кінцівок.
Визначними для диференціації стадії перебігу синдрому підключичнохребтового обкрадання є зміни пікової систолічної швидкості та об'ємної
швидкості кровоплину.
Для латентного перебігу синдрому підключично-хребтового обкрадання
при

IIступені

хронічної

ішемії

верхніх

кінцівок

типовими

булигемодинамічно незначимі зміни на усіх артеріальних рівнях; при III ступені
хронічної ішемії верхніх кінцівок характерним було ізольоване на межі

145гемодинамічно значимого підвищення пікової систолічної швидкості упригирловому сегменті зовнішньої сонної артерії. Для перехідного перебігу
синдрому підключично-хребтового обкрадання типовими та визначними
змінами стали зниження пікової систолічної швидкості у IV сегменті
гомолатеральної хребтової артерії та у підключичній артерії при усіхступенях хронічної ішемії верхніх кінцівок; при II ступені хронічної ішемії
верхніх кінцівок додатковим умовно типовим було ізольоване на межізначимого зростання об'ємної швидкості кровоплину у пригирловому
сегменті зовнішньої сонної артерії; при III ступені хронічної ішемії верхніх
кінцівок додатковими умовно визначними змінами були компенсаторне
зростання пікової систолічної швидкості та об'ємної швидкості кровоплину намежі гемодинамічно значимих у зовнішній сонній артерії у пригирловому
сегменті;IVступінь

хронічної

ішемії

верхніх

кінцівок

умовно

характеризувався падінням індексу резистентності у основній артерії в межах
гемодинамічно

значимого

зкомпенсаторним

приростом

на

межі

гемодинамічно значимого об'ємної швидкості кровоплину у II сегменті
контрлатеральної хребтової артерії та у IV сегменті контрлатеральної
хребтової артерії.
Для постійного перебігу синдрому підключично-хребтового обкрадання
типовими та визначними змінами стали гемодинамічно значиме зниження
пікової систолічної швидкості у IV сегменті гомолатеральної хребтової
артерії і у підключичній артерії та зниження індексу резистентності на межізначимого у пригирловому сегменті зовнішньої сонної артерії та у IVсегменті гомолатеральної хребтової артерії; при II ступені хронічної ішемії
верхніх кінцівок додатково умовним визначним було гемодинамічно значиме
зниження пікової систолічної швидкості у І сегменті гомолатеральної
хребтової артерії; при III ступені хронічної ішемії верхніх кінцівок стали
умовно характерними гемодинамічно значиме компенсаторне підвищення упригирловому сегменті зовнішньої сонної артерії пікової систолічної
швидкості та об'ємної швидкості кровоплину, падіння пікової систолічної

146швидкості на межі значимого у основній артерії та зниження на межізначимого об'ємної швидкості кровоплину у IV сегменті гомолатеральної
хребтової артерії; IV ступінь хронічної ішемії верхніх кінцівок умовно
відрізнявся зростанням пікової систолічної швидкості на межі гемодинамічно
значимого у IV сегменті контрлатеральної хребтової артерії, значимим
падінням індексу резистентності у II сегменті гомолатеральної хребтової
артерії, падінням індексу пульсативності на межі значимого у основній
артерії та значимим падінням його у підключичній артерії, значимим
компенсаторним підвищенням об'ємної швидкості кровоплину у IV сегменті
контрлатеральної хребтової артерії.
3.5.

Гемодинамічні

механізми

екстра-таінтракраніальної

компенсації при синдромі підключично-хребтового обкраданняПід час обстеження було визначено декілька механізмів колатеральної
компенсації недостатності кровоплину у хребтовій артерії на стороні
ураження. Їх було поділено на дві основні групи – екстракраніальна таінтракраніальна компенсація (рис. 3.8).

Рис.

3.8.

Гемодинамічні

механізми

підключично-хребтового обкрадання

компенсації

присиндромі

147

Екстракраніальний механізм компенсації спостерігався у 62 пацієнтів (63,9%) пацієнтів і забезпечувався трьома основними групами колатерального
гемолинамічного перерозподілу (табл. 3.20):- потилично-хребтовий гемодинамічний механізм компенсації – 42пацієнти (43,3 %);- щитовидний механізм – 15 пацієнтів (15,5 %);- потилично-стовбуровий механізм – 5 хворих (5,2%).
Таблиця 3.20
Розподіл пацієнтів за механізмами компенсації
Перебіг СПХОМеханізми
Компенсації

Латентний Перехідний Постійний

Всього

Екстракраніальні

7 (7,2%)26 (26,8%)29 (29,8%)

62 (63,9%)Потиличнохребтовий
Щитоподібний
Потиличностовбуровий
Інтракраніальні
Хребтово-хребтовий
Церебро-базилярний
Всього

3 (3,1%)14 (14,4%)

25 (25,8%)42 (43,3%)

1 (1,0%)3 (3,1%)10 (10,3%)
2 (2,1%)

4 (4,1%)0

15 (15,5%)
5 (5,2%)4 (4,1%)3 (3,1%)1 (1,0%)11 (11,4%)

13(13,4%)
7 (7,2%)
6 (6,2%)39 (40,2%)

18 (18,6%)
11 (11,3%)
7 (7,2%)47 (55,7%)35 (36,1%)
21 (21,6%)
14 (14,7%)
97 (100%)Потилично-хребтовий гемодинамічний механізм формувався внаслідок
зростання кровоплину у зовнішній сонній артерії з гемодинамічним
перерозподілом у потиличну артерію; остання своїми гілками анастомозує із
м'язовими гілками сегменту VI хребтової артерії, що і є основним
анатомічним підґрунтям колатерального кровотоку.
Основними екстракраніальними гемодинаічно-функціональними змінамипри даному компенсаторному механізмі були:148

у сонних артеріях: незначне зростання Vvol у ЗагСА та у ЗовСА прилатентній та перехідній стадіях СПХО та помірне зростання Vvol у ЗагСА тау ЗовСА при постійній стадії СПХО.
у хребтових артеріях: поява у ХА1 та ХА2 двохспрямованого напрямку
кровоплину при перехідній стадії СПХО, поява у ХА1 ретроградного
напрямку кровоплину при постійній стадії СПХО; падіння РІ при латентній
стадії СПХО, його зростання у ХА1 і ХА2 при перехідній стадії та у ХА2 і
ХА4 при постійній стадії СПХО; виражене зниження Vvol у ХА2 приперехідній та постійній стадіях СПХО.
Щитоподібний механізм формувався внаслідок вираженого зростання
кровоплину у загальній та зовнішній сонних артеріях з гемодинамічним
перерозподілом у верхню щитовидну артерію; остання своїми гілками
анастомозує із нижньою щитовидною артерією (яка є гілкою щитошийного
стовбура,якийдистальніше

безпосередньо

гирлахребтової

відходить
артерії).

від

Цей

підключичної

артерії

механізм колатерального

кровообігу переважно забезпечує гемодинаміку гомолатеральної верхньої
кінцівки; при цьому кровоплин у хребтовій артерії підтримується тієюкількістю крові, яка проходить через стенозований сегмент підключичної
артерії.
Основними

гемодинамічно-функціональними

змінами

приданому

компенсаторному механізмі були (табл. 3.21):- у сонних артеріях: зростання Vvol у ЗагСА та у пригирловому
сегменті ЗовСА;- у хребтових артеріях: поява у ХА1 та ХА2 двохнаправленого
напрямку кровоплину при постійній стадії СПХО, незначне
зниження Vvol при латентній та перехідній стадіях СПХО,виражене зниження Vvol при постійній стадії СПХО.

149

Таблиця 3.21
Гемодинамічні

зміни

у

сонних

артеріях

приекстракраніальних

механізмах компенсації при СПХОЗагСАМеханізм

ВСАЗовСА, гирло

ЗовСА, гирло ЛАСтеноз

Оклюзія

Стеноз

Оклюзія

Стеноз

Оклюзія

Стеноз

Оклюзія

ПКА*

ПКА**

ПКА

ПКА

ПКА

ПКА

ПКА

ПКА

IR
Контрольна
група

0,75 ± 0,05

0,69 ± 0,06

0,80 ± 0,07

0,76 ± 0,06

Потилично-

↔

↔

↓

↔

↓

↓↓

↓

↓↓↓

хребтовий

0,74±0,03

0,70±0,04

0,54±0,06

0,66±0,05

0,68±0,06

0,45±0,05

0,60±0,04

0,36±0,06

Щитоподібний

↓↓

↓

↓

↓

↓↓

↓↓↓

↔

↔

0,48±0,05

0,59±0,07

0,54±0,05

0,50±0,04

0,49±0,07

0,38±0,08

0,73±0,03

0,74±0,03Потилично-

↓

↓

↓

↔

↓

↓↓

↓↓

↓↓

Стовбуровий

0,70±0,04

0,72±0,03

0,53±0,03

0,64±0,03

0,62±0,06

0,48±0,04

0,63±0,05

0,61±0,04РІКонтрольна
група

2,4 ± 0,5

1,9 ± 0,4

2,7 ± 0,82,9 ± 0,7Потилично-

↓

↓

↔

↔

↓

↓↓

↔

↓

хребтовий

1,9±0,32,0±0,5

1,8±0,2

2,0±0,22,2±0,5

1,7±0,3

3,0±0,32,2±0,4Щитоподібний

↓↓

↓

↔

↔

↓↓

↓↓↓

↔

↔

1,4±0,4

1,9±0,4

1,9±0,3

1,8±0,4

1,6±0,4

1,2±0,62,7±0,52,8±0,4Потилично-

↓

↔

↔

↔

↓

↓↓

↓↓

↓↓↓

стовбуровий

2,0±0,42,3±0,04

1,6±0,4

1,7±0,42,3±0,3

1,5±0,4

1,8±0,5

1,4±0,2VvolКонтрольна
група

416 ± 98248 ± 64

171 ± 58

212 ± 46Потилично-

↑

↑↑

↔

↑

↑

↑↑

↑

↑↑

хребтовий

487±67603±72229±43466±58192±33260±77250±42359±40

↑↑

↑↑

↓

↔

↑↑

↑↑↑

↔

↑

567±91581±69184±67240±50245±27379±80205±55265±65Потилично-

↑

↑↑

↔

↑

↑

↑↑

↑↑

↑

стовбуровий

497±78573±56247±56490±67

202±88294±56371±41259±37

Щитоподібний

Примітка: ↓/↑ - зниження/зростання параметру відносно показника норми на 11-30 %;↓↓/↑↑ - зниження/зростання параметру відносно показника норми на 31-50 %; ↓↓↓/↑↑↑ зниження/зростання параметру відносно показника норми більше 50 %; ↔ - збереження
параметру в межах нормальних показників; * - прирівнюється до латентної та перехідної
стадій перебігу СПХО, ** - прирівнюється до постійної стадії перебігу СПХО.

150Таблиця 3.22
Гемодинамічні зміни у хребтових артеріях при екстракраніальних
механізмах компенсації при СПХОХА1Механізм

ХА2

ХА4(на стороні ураження)Стадії перебігу СПХОЛатент.

Перехід.

Постійн.

Латент.

Перехід.

Постійн.

Латент.

Перехід.

Постійн.

Напрям потоку
IRКонтрольна

0,74 ± 0,11

група
↓

хребтовий

0,56±0,05 0,94±0,07 1,52±0,12 0,35±0,07 0,80±0,06 0,99±0,08 0,44±0,08 0,83±0,05 0,87±0,07
↔

↑

↑↑↑
↑

↓↓↓
↓

↑↓

0,63 ± 0,04Потилично-Щитоподібний

↑↑0,74 ± 0,11

↓

↑↑
↑

↓↓
↓

↑↑
↓↓

↑↑
↓↓

0,75±0,07 0,83±0,08 0,85±0,07 0,65±0,06 0,61±0,04 0,86±0,03 0,51±0,05 0,47±0,07 0,38±0,03Потилично-

↔

↑

↑

↓

↓

↑

↓

↓↓

↓↓

стовбуровий

0,74±0,06 0,83±0,07 0,85±0,05 0,60±0,05 0,61±0,03 0,82±0,06 0,53±0,06 0,42±0,04 0,41±0,06РІКонтрольна

1,9 ± 0,5група

1,9 ± 0,50,9 ± 0,1Потилично-

↔

↑↑

↓

↓↓

↑↑

↑↑

↓

↑

↑↑

хребтовий

1,8±0,42,8±0,5

1,4±0,3

1,3±0,4

3,1±0,2

3,6±0,6

1,3±0,22,2±0,3

3,8±0,3

↔

↔

↑↑

↔

↑

↑↑

↔

↔

↓

1,7±0,2

2,0±0,42,7±0,5

1,9±0,32,3±0,3

3,0±0,50,9±0,10,8±0,2

1,6±0,2Потилично-

↔

↔

↑↑

↓

↑

↑↑

↓

↔

↓

стовбуровий

1,8±0,4

1,8±0,32,9±0,05

1,5±0,52,5±0,6

3,3±0,6

1,5±0,20,8±0,2

1,4±0,3Щитоподібний

VvolКонтрольна
група

82 ± 29

96 ± 32145 ± 39Потилично-

↓

↓↓

↓

↑

↓↓↓

↓↓

↑

↓

↓↓

хребтовий

68±22

51±20

69±25

121±26

45±16

58±29

165±28128±21

90±25

↔

↓

↓↓↓

↓

↓

↓↓↓

↓

↓

↓↓↓

80±31

73±30

40±21

73±18

81±30

37±22

103±34

131±9

69±19

Потилично-

↔

↓

↓↓↓

↓

↓

↓↓↓

↓

↓

↓↓↓

стовбуровий

76±24

60±19

36±29

69±20

77±25

33±23

112±36120±3053±15Щитоподібний

Примітка: ↓/↑ - зниження/зростання параметру відносно показника норми на 11-30 %;↓↓/↑↑ - зниження/зростання параметру відносно показника норми на 31-50 %; ↓↓↓/↑↑↑ зниження/зростання параметру відносно показника норми більше 50 %; ↔ - збереження
параметру в межах нормальних показників; анте – антеградний (правильний) напрям
кровоплину у ХА, ретро – ретроградний (зворотній патологічний) напрям кровоплину уХА, двох – двохнаправлений напрям кровоплину.
Латент. – постійна; Перехід. – перехідна; Постійн. - постійна

151Потилично-стовбуровий

механізм

формувався

внаслідок

зростання

кровоплину у зовнішній сонній артерії з гемодинамічним перерозподілом употиличну артерію; остання своїми гілками анастомозує із глибокою артерією
шиї (яка є гілкою реберно-шийного стовбура, який безпосередньо відходитьвід підключичної артерії дистальніше гирла хребтової артерії) або із гілками
поверхневої артерії шиї та висхідної артерії шиї (які є гілками щитошийного
стовбуру). Цей механізм колатерального кровообігу також забезпечує
гемодинаміку гомолатеральної верхньої кінцівки; при цьому кровоплин ухребтовій

артерії

підтримується

зарахунок

гемодинамічої

функції

стенозованого сегменту підключичної артерії. Основними гемодинамічнофункціональними змінами при даному компенсаторному механізмі були(табл. 3.21): у сонних артеріях: помірне зростання Vvol у ЗовСА на рівні
гирла ЛА при латентній стадії СПХО та у ЗагСА та у пригирловому сегменті
ЗовСА при перехідній та постійній стадіях СПХО.
У хребтових артеріях параметри змін кровоплину були подібні до змінпри щитовидному механізмі компенсації (3.22):- поява у ХА1 та ХА2 двохспрямованого напрямку кровоплину припостійній стадії СПХО;- незначне зниження Vvol при латентній та перехідній стадіях СПХО,виражене зниження Vvol при постійній стадії СПХО.
Інтракраніальний механізм компенсації спостерігався у 35 (36,1%)
пацієнтів і забезпечувався двома основними групами колатерального
гемодинамічного перерозподілу:- хребтово-хребтовий гемодинамічний механізм, 21 пацієнт (21,6%) –формувався внаслідок зростання кровоплину у контрлатеральній хребтовій
артерії з гемодинамічним перерозподілом у гомолатеральну хребтову артеріюна рівні сегментів ХА4 з частковим обкраданням основної артерії тагомолатеральної задньої мозкової артерії;- церебро-базилярний гемодинамічний механізм, 14 пацієнтів (14,7%) –формувався внаслідок гемодинамічного перерозподілу в гомолатеральну

152хребтову артерію шляхом кровообігу від гомолатеральної середньої мозкової
артерії (з її дистальним обкраданням) через гомолатеральну задню сполучну
артерію у вертебро-базилярний басейн з його обкраданням та подальшим
перерозподілом кровоплину у сегмент ХА4 хребтової артерії на стороні
ураження.
При динамічній оцінці IR при кожному окремому механізмі компенсаціїна різних стадіях розвитку СПХО виявлено найбільш достовірне падіння
даного параметру при формуванні щитоподібного механізму компенсації
(рис. 3.9).

Рис. 3.9. Динаміка змін IR у сонних артеріях при СПХОНайбільш динамічне та виражене його падіння спостерігалося набіфуркації ЗагСА, в гирлі ВСА та в гирлі ЗовСА на усіх стадіях розвитку,прогресивно знижуючись у постійні стадії СПХО. Недостовірні його зміни
були тільки в проекції відходження ЛА від ЗовСА, тобто після відходження
верхньої щитовидної артерії.
Динамічне, але недостовірне падіння IR на ЗагСА, спостерігалось припотилично-хребтовому механізмі компенсації. Але при аналізі зміни IR в

153обох контрольних точках ЗагСА виявлено виражено достовірне динамічне
падіння параметру в залежності від стадії перебігу СПХО – найнижча
опірність басейну ЗовСА спостерігалась при розвитку постійної стадії СПХО.
Вищеописані дані вказували на значущу роль басейну ЗовСА уформуванні

гемодинамічних

компенсаторних

механізмів

зарахунок

колатералізації потоків та перерозподілу кровоплину у великі колатеральні
артерії (потиличну та верхню щитовидну артерії).
Достовірне зростання IR на усіх сегментах ХА при потиличнохребтовому механізмі компенсації, а також недостовірний, але динамічній
приріст IR у екстракраніальних сегментах ХА при щитоподібному тапотилично-стовбуровому

механізмах

вказує

накомпенсаторну

магістралізацію вертебрального кровоплину (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Динаміка змін IR у хребтових артеріях при СПХОТільки

наінтракраніальних

сегментах

ХАприформуванні

щитоподібного та потилично-стовбурового механізмів виявлено динамічне
частково достовірне (на перехідній та постійній стадіях СПХО) падіння IR,яке не мало компенсаторної функції, а було наслідком двохспрямованого аборетроградного кровоплину.
РІ не змінювався і був практично постійним у ВСА. На ЗагСА
відзначено достовірне падіння РІ при розвитку щитоподібного механізму

154компенсації СПХО (рис. 3.11). При цьому в проекції гирла ЗовСА буловідмічено динамічне достовірне зниження РІ при наростанні СПХО, якевизначалося

при

усіх

механізмах

колатеральної

компенсації.

Такождостовірно падав показник РІ при формуванні потилично-стовбурового
компенсаторного механізму у ЗовСА в проекції гирла ЛА.

Рис. 3.11. Динаміка змін РІ у сонних артеріях при СПХОУ 1-му сегменті ХА достовірний приріст РІ виявлено на перехідній
стадії СПХО при формуванні потилично-хребтового механізму компенсаціїта на постійній стадії СПХО при формуванні щитоподібного й потиличностовбурового механізмів компенсації (рис. 3.12). У 2-му сегменті ХАдостовірний динамічний приріст РІ спостерігався на перехідній та постійній
стадіях перебігу СПХО при усіх механізмах гемодинамічної компенсації. У 4му сегменті РІ пропорційно та достовірно наростав в залежності від стадії
перебігу СПХО тільки при функціонуванні потилично-хребтового механізму
компенсації. При щитоподібному та потилично-стовбуровому механізмах РІдостовірно збільшувався тільки на постійній стадії перебігу СПХО.

155Діаграма 3.12. Динаміка змін РІ у хребтових артеріях при СПХО.
Показник VVOL достовірно та прямо пропорційно до розвитку стадій
перебігу СПХО зростав у ЗагСА при усіх механізмах колатеральної
компенсації (рис. 3.13).

Рис. 3.13. Динаміка змін Vvol у сонних артеріях при СПХОТакож пропорційне зростання VVOL було відзначено й у гирлі ЗовСА, аледостовірне його збільшення зафіксовано на постійній стадії перебігу СПХОпри усіх механізмах колатеральної компенсації та на етапі стенозуючих
стадій СПХО при розвитку потилично-стовбурового механізму компенсації.

156

У ВСА виявлено недостовірне, але переважаюче падіння VVOL пристенозуючих стадіях перебігу СПХО, що зумовлено колатералізацією
кровоплину та його перерозподілом у ЗовСА. Натомість, при формуванні
оклюзійної (постійної) стадії перебігу СПХО, виявлено достовірне (припотилично-хребтовому

іпотилично-стовбуровому

механізмах)танедостовірне (при щитоподібному механізмі) зростання VVOL у ВСА. Це
пов'язано з імовірним формуванням інтракраніальних компенсаторних
механізмів,

які

(в

контексті

вертебро-базилярної

компенсації)загемодинамічною значущістю більш ефективні відносно екстракраніальних
компенсаторних механізмів.
У дистальному сегменті ЗовСА виявлено пропорційне частково достовірне
зростання VVOL в залежності від стадії перебігу СПХО при розвитку
потилично-хребтового компенсаторного механізму. При розвитку потиличностовбурового
зростання

механізму

VVOL,

що,

виявлено

обернено

пропорційне

ймовірно,пояснюється

більшдостовірне

проксимальним

перерозподілом кровоплину у хребтову артерію, внаслідок чого більш
виражено

працює

механізм

приросту

потоку

у

ВСА.

VVOL

у

екстракраніальних сегментах ХА змінювався неоднозначно.
У

1-мусегменті

компенсаторного

ХА

при

функціонуванні

механізму відбувалося

частково

потилично-хребтового
достовірне

падіння

показника. На рівні 2-го сегменту спостерігалося недостовірне його зростанняна латентній стадії перебігу СПХО та достовірне виражене падіння припереході СПХО у перехідну та постійну стадії. Ця ж тенденція зберігалася нарівні 4-го сегменту, але достовірна зміна (зниження) VVOL визначалася тількина оклюзуючій (постійній) стадії перебігу СПХО.
При щитовидному та потилично-стовбуровому механізмах відбувалися
більш однозначні зміни VVOL (рис. 3.14). На екстракраніальних сегментах ХАвизначалось достовірне падіння Vvol, переважно на етапі оклюзуючої
(постійної) стадії СПХО. На рівні 4-го сегменту достовірна зміна (зниження)157

VVOL визначалася вже на усіх стадіях, причому на оклюзуючій (постійній)стадії перебігу СПХО VVOL мала критично низькі показники.

Рис. 3.14. Динаміка змін Vvol у хребтових артеріях при СПХОДля оцінки ефективності кожного компенсаторного механізму на різних
стадіях перебігу СПХО вивчали стан кровоплину у вертебро-базилярному
басейні, конкретно у сегменті V4 хребтової артерії на боці ураження та упроксимальному сегменті основної артерії (ОА).
Достовірно встановлено, що найбільш незначне зниження лінійного тафункціонально-об'ємного кровоплину наявне при функціонуванні потиличнохребтового механізму компенсації. При цьому відзначено достовірне
зростання ІR та РІ як безпосередньо у ОА, так і на рівні 4-го сегменту ХА.
Слід зазначити, що важливий для компенсації РІ на рівні ОА не падав прибудь-якій стадії перебігу СПХО, а при переході перебігу патології дооклюзуючої стадії динамічно виражено зростав (табл. 3.23).
Прищитоподібному

механізмах

натапотилично-стовбуровому

інтракраніальному

рівнікомпенсаторних

компенсаторні

зміни

не

спостерігалися. В той же час було виявлено переважне достовірне падіння
лінійних та функціональних швидкісних параметрів.

158Таблиця 3.23
Функціональні особливості кровоплину у основній артерії на різних
стадіях перебігу СПХО при екстракраніальних механізмах
колатеральної компенсації
Механізми
Компенсації

ХА4 (на стороні ураження)Основна артерія

Стадії перебігу СПХОЛатентна

Перехідна

Постійна

Латентна

Перехідна Постійна

Vmean, cм/сКонтрольна група
ПотиличноХребтовий
Щитоподібний
ПотиличноСтовбуровий

33±4
↓
29±3
↓
26±4
↓
24±3

Контрольна група

↓↓
22±2
↓↓
20±3
↓↓
17±2

37±5
↓↓
18±3
↓↓↓
14±2
↓↓↓
12±3

↓
31±3
↓
26±4
↓
29±
IR, у.о.

0,63±0,04

↓
26±2
↓↓
19±3
↓↓
23±4

↓↓
23±2
↓↓↓
13±4
↓↓↓
17±3

0,64±0,05ПотиличноХребтовий

↓↓0,04±0,08↑↑
0,83±0,05↑↑
0,87±0,07↓
0,54±0,03↑
0,74±0,04↑
0,71±0,05Щитоподібний

↓0,51±0,05↓
0,53±0,06↓↓
0,47±0,07↓↓
0,42±0,04↓↓
0,38±0,03↓↓
0,41±0,06↓
0,49±0,04↓
0,48±0,03↓↓
0,36±0,03↓↓
0,39±0,04↓↓↓
0,29±0,02↓↓
0,34±0,03

0,95±0,09↑↑
1,36±0,07↑
1,13±0,06↑↑
1,25±0,08↑↑↑
1,93±0,05↔
0,93±0,04↑
1,11±0,06

ПотиличноСтовбуровий

PI, у.о.
Контрольна група
ПотиличноХребтовий
Щитоподібний
ПотиличноСтовбуровий
Контрольна група
ПотиличноХребтовий
Щитоподібний

↓1,3±0,2↔
0,9±0,1↓
1,5±0,20,91±0,13↑
2,2±0,3↔
0,8±0,2↔
0,8±0,2
145±39↑↑↔
3,8±0,30,93±0,06↓↑
1,6±0,2
1,07±0,05↓↑
1,4±0,3
1,12±0,06
Vvol, мл/хв

157±27

↑
↓
↓↓
↑
↑
↓
165±28128±2190±25
193±35175±19136±23
↓
↓
↓↓↓
↓↓
↓↓↓
↓↓↓
103±34
131±9
69±19
92±12
69±14
57±10
Потилично↓
↓
↓↓↓
↓
↓
↓↓↓
Стовбуровий
112±36120±3053±15131±21115±1872±14Примітка:↑/↓ зниження/зростання параметру відносно показника норми на 11-30%; ↑↑/↓↓
зниження/зростання параметру відносно показника норми на 31-50%; ↑↑↑/↓↓↓
зниження/зростання параметру відносно показника норми на 50%; ↔ збереження
параметру в межах нормальних показників.

159Зміни при переході СПХО до оклюзуючої стадії мали тенденцію допосилення (табл. 3.23). При цьому падіння IR свідчило про функціонування
інших колатеральних (в основному інтракраніальних вертебро-базилярних)компенсаторних механізмів, а прирости РІ були незначні та недостовірні,причому більше проявляли себе при потилично-стовбуровому механізмі
компенсації СПХО.
Однак не тільки оклюзія ПкА в першому сегменті може призвести дорозвитку синдрому підключично-хребтового обкрадання, але і стенозуючі
ураження брахіоцефального стовбура здатні змінити напрям кровопотоку як вхребтовій, так і в правій ЗагСа А. У пацієнтів із стенозуючим/оклюзійним
ураженням БЦС було виявлено каротидний синдром обкрадання поряд ізхребтовим. Причому обкрадання мозкового кровообігу по хребтовій артерії
передувало каротидному.
Ретроградний кровопотік по ХА та ЗагСА може бути як постійним увипадку оклюзії І сегмента підключичної артерії або брахіоцефального
стовбуру, так і перехідним: у систолу антероградним, у діастолу –ретроградним, що, як правило, спостерігається при вираженому звуженні
(>80%) вказаних артерій.
Таким чином, кожен механізм компенсації має свої гемодииамічні
особливості, причому зміни параметрів кровоплину на сонних артеріях тахребтових артеріях переважно не мають прямого кореляційного зв'язку.
Найбільш позитивний вплив на компенсацію гемодинамічної недостатності
вертебро-базилярного

басейну

маєпотилично-хребтовий

механізм

компенсації. Виражено неоднозначні гемодинамічні показники реєструвалися
припотилично-стовбуровому

механізмі

компенсації,щозумовлено

множинними варіантами колатерального перерозподілу.
Визначення варіантів колатерального кровообігу дозволяло спрогнозувати
перебіг протікання СПХО та вибрати оптимальну тактику лікування. Тактика
лікування хворих із СПХО залежала не тільки від виду СПХО, стану
прохідності гомо- та контралатеральних судин, які кровопостачають головний

160мозок, супутнього атеросклеротичного ураження, але і від типу порушення
мозкового кровообігу.
Отже, при узагальненні результатів клінічних та інструментальних
методів дослідження слід відзначити:1. За типом порушення мозкового кровообігу ішемічний інсульт
спостерігався у 145 (55,8%) хворих, стан після інсульту у 68 (26,2% )пацієнтів, транзиторні ішемічні атаки у 47 (18,1%) пацієнтів.
2. Гострий початок неврологічної симптоматики спостерігався у 174(66,9%) пацієнтів, поступовий – у 86 (33,1%).
3. Ішемічні вогнища головного мозку були виявлені у 157 (60,4%) хворих.
4. Атеросклеротична бляшка м’якої та змішаної щільності виявлена у 75%хворих. При збільшенні рівня стенозу внутрішньої сонної артерії
спостерігалась тенденція до кальцифікації атеросклеротичної бляшки.
5. Зміни церебральної гемодинаміки спостерігались у 142 пацієнтів пристенозі внутрішньої сонної артерії більше 70%.
6. Формування

колатерального

кровообігу

забезпечувалось

поконтрлатеральній сонній артерії через передню сполучну артерію у 78
(54,9%) хворих, гомолатеральну зовнішню сонну артерію через очнуартерію у 42 (29,5%) хворих, вертебробазилярний басейн через задню
сполучну артерію у 22 (15,5%) хворих.
7. При синдромі підключично-хребтового обкрадання екстракраніальний
механізм компенсації спостерігався у 62 (63,9 %) пацієнтів ізабезпечувався

трьома

основними

групами

колатерального

гемодинамічного перерозподілу: потилично-хребтовий гемодинамічний
механізм компенсації – 42 пацієнти (43,3 %); щитовидний механізм – 15пацієнтів (15,5 %); потилично-стовбуровий механізм – 5 хворих (5,2%).
8. Інтракраніальний механізм компенсації спостерігався у 35 (36,1%)
пацієнтів і забезпечувався двома основними групами колатерального
гемодинамічного перерозподілу: хребтово-хребтовий гемодинамічний

161механізм, 21 пацієнт (21,6%); церебро-базилярний гемодинамічний
механізм, 14 пацієнтів(14,7%).
Основні матеріали опубліковано у наступних наукових працях:1. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
2. Торма Н.Хирургическое лечение атеросклеротического стеноза
сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной
артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости
хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).
3. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //CoretVasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
4. Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová// Georgian
Medical News. – 2017. – №6 (267). – P. 27 – 34. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
5. Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of
atherosclerotic lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V.
Sihotsky, M. Kubikova, N. Torma, P. Stefanic //Galician Medical Journal. – 2016.

162– №23 (3). – P. 20 – 23. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, провів систематизацію отриманих результатів та підготував
роботу до друку).
6. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський
медичний вісник. – 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47. (Дисертант брав участь уобстеженні тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів тапідготував роботу до друку).
7. Кополовець І. Порівняння показників ліпідного обміну у пацієнтів ізшвидкопрогресуючим

таповільнопрогресуючим

атеросклерозом

/І.

Кополовець, Н. Торма, В. Сіготськи, М. Кубікова, Г. Кополовець, М.
Франковічова // Сучасні медичні технології. – 2015. – 1 (24). – С. 61 – 64.
(Дисертанту належить проведення літературного пошуку та узагальнення
отриманих результатів. Підготовка праці до друку).
8. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворихіз симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати та підготував роботу до друку).
9. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
10. Кополовець І.І. Переваги та недоліки еверсійної каротидної
ендартеректомії / І.І. Кополовець, V. Sihotský, P. Berek, M. Kubíková, P.
Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2016. – 1 (53). – С. 46 – 50. (Дисертант провів

163літературний огляд, систематизував отримані результати та підготував
роботу до друку).
11. Кополовець І.І. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних
артерій та інших судинних басейнів: черевний відділ аорти, клубові артерії тасудини нижніх кінцівок / І.І. Кополовець, P. Berek, V. Sihotský, M. Kubíková,
N. Torma, P. Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 2 (54). – С. 87 – 90. (Дисертант
приймав участь в обстеженні хворих, йому належить систематизація
отриманих результатів та підготовка праці до друку).
12. Кополовець І. Результати хірургічного лікування судинно-мозкової
недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106. (Дисертант брав участь у обстеженні
хворих. Провів узагальнення отриманих результатів та підготував роботудо друку).
13. Кополовець І.І. Аналіз результатів каротидної ендартеректомії таоцінка факторів ризику післяопераційних ускладнень / І.І. Кополовець //Харквіська хірургічна школа. – 2018. – 1 (88). – С. 103 – 108. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
14. Štefanič P. Fosfolipaza A2 asociovaná s lipoproteínmi ako hlavný marker
cievnej mozgovej príhody / P. Štefanič, Zavacká M., Berek P., Staško P.,
Kopolovets I., Toth Š., Petrášová D. // Ateroskleroza. – 2016. – ХХ (1-2). – С. 885– 888. (Дисертанту належить проведення літературного пошуку за темою
статті, підготовка статті до друку).

164РОЗДІЛ 4ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ СИМПТОМАТИЧНИМ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ СОННИХ АРТЕРІЙ
4.1. Пацієнти із симптоматичним стенозом ВСАЗгідно з дизайном дослідження, у І групу включено 211 хворих (81,2%)із симптоматичним стенозом ВСА після перенесеного гострого порушення
мозкового кровообігу протягом шести місяців із моменту розвитку судинномозкової катастрофи.
При оцінці ураження інших екстракраніальних басейнів у 92 хворих
(35,4%) діагностовано стеноз контрлатеральної ВСА більше 50%, у 36 (13,8%)пацієнтів

булавиявлена

оклюзія

внутрішньої

сонної

артерії

зконтрлатеральної сторони, в 24 (9,2%) пацієнтів була діагностована
білатеральна патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії, а у 19 (7,3%)пацієнтів було виявлено атеросклеротичне ураження проксимального відділу
супрааортальних артерій.
При наявності атеросклеротичного стенозу на обох сонних артеріях
каротидну ендартеректомію завжди виконували на симптоматичній стороні,навіть тоді, коли контрлатеральна сторона мала вищий ступінь стенозу.
Каротидну ендартеректомію виконували під загальним знеболенням ізінтраопераційним нейромоніторингом за допомогою церебральної оксиметрії.
Пацієнта на операційному столі укладали в напівсидячому положенні, іззапрокинутою головою та трохи піднятими нижніми кінцівками. Під шиюставили валик, голова хворого була повернута в бік, протилежний операції
(рис.4.1). Операційне поле обмежували внизу верхнім краєм ключиці, зверху
орієнтиром була нижня щелепа, спереду – середня лінія шиї, а ззаду –трапецієподібний м'яз.
Шкірний розріз виконували по передньо-внутрішньому краю грудиннопідключичного мязу, починаючи від кута нижньої щелепи і закінчуючи на

165

рівні

щитоподібного

хряща.

Пошарово

пересікали

підшкірно-жирову

допомогою

ранорозширювача

клітковину, підшкірний м'яз, фасцію шиї.
Грудинно-підключичний

м’яз

за

відводився латерально. Препарували лицьову вену, яка впадає у внутрішню
яремну вену. Після мобілізації лицеву вену перев’язували та пересікали.
Після зміщення внутрішньої яремної вени назовні, оголювали передню
поверхню ЗагСА. Топографічно на початковому рівні ВСА, огинаючи її,розміщений під’язиковий нерв, від якого вниз відходить його верхня гілка,що утворює шийну петлю. Препарували ЗагСА, виділяли та брали натрималку. В область гломуса для запобігання брадикардії вводили 1% розчин
мезокаїну. Потім препарували верхню щитовидну артерію та ЗовСА, якітакож брали на трималки. В останню чергу виділяли ВСА. Після введення
5000 ОД гепарину через три хвилин перетискали ЗагСА, потім дистально внутрішню і в останню чергу зовнішню сонну артерію.

Рис. 4.1. Інтраопераційне положення хворого при КЕАДля виконання каротидної ендартеректомії використовували двіметодики: класичну та еверсійну.
При класичній ендартеректомії артеріотомію виконували на зовнішньопередній поверхні ЗагСА на 1 см проксимальніше атеросклеротичної бляшкиі продовжували на ВСА до рівня видимого кінця атеросклеротичної бляшки.

166Починали ендартеректомію із загальної сонної артерії (рис.4.2).
Лопаточку для ендартеректомії вводили у шар між атеросклеротичною
бляшкою та здоровою стінкою артерії і легкими рухами лопатки мобілізували
атеросклеротичну бляшку на всьому протязі артеріотомії в напрямку відпередньої до задньої стінки артерії. Таку ж маніпуляцію виконували і зпротилежної сторони артеріотомії.

Рис. 4.2. Техніка класичної каротидної ендартеректомії
Упроксимальній

частині

ЗагСАциркулярно

обходили

атеросклеротичну бляшку та відсікали її від інтими ЗагСа. Відсічений крайбляшки піднімали вгору, після чого мобілізували атеросклеротичну бляшкуна всьому протязі від задньої стінки ЗагСа. Якщо бляшка розповсюджуваласяй на ЗовСА, то лопаткою для ендартеректомії звільняли краї бляшки відстінки ЗовСА і за принципом еверсійної ендартеректомії звільняли
атеросклеротичну бляшку. Після візуалізації просвіту ЗовСА перевіряли їїпрохідність. Виконуючи ендартеректомію з внутрішньої сонної артерії,важливо бачити закінчення атеросклеротичної бляшки. Якщо закінчення
бляшки не бачили, то артерію додатково розсікали в дистальному напрямку,при цьому попередньо, якщо потрібно, проводили її мобілізацію. Ключовим
моментом операції є закінчення ендартеректоміі з внутрішньої сонної артерії.
Оптимальним

варіантом

єзакінчення

дистального

кінцяатеросклеротичної бляшки і після її мобілізації інтима ВСА є добре

167фіксованою. У випадку продовження атеросклеротичної бляшки дистальніше,у 5 пацієнтів виконували циркулярне її відсічення з наступною фіксацією
інтими в декількох місцях окремими швами із накладанням вузлів назовнішній поверхні ВСА. Потім виконували ревізію всієї поверхні артерії взоні мобілізації атеросклеротичної бляшки, промиваючи фізіологічним
розчином. Якщо були рухомі ділянки інтими, то їх видаляли за допомогою
москіта.
З метою профілактики стенозів артеріотомію зашивали за допомогою
синтетичної заплати або аутопластики (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Пластика артеріотомії при класичній КЕАДля пластики ми використовували синтетичний матеріал «Vascular
Patch». У двох пацієнтів використали велику підшкірну вену. Привикористанні латки слід звернути увагу на її ширину. Її максимальна ширина
після накладення швів не повинна перевищувати 5 мм, щоб надалі неутворювалось аневризматичне розширення з турбулентним током крові.
Перед пластикою краї латки обрізали. Шов розпочинали із дистального краюартеріотомії, тобто із ВСА поліпропіленовою ниткою 6/0 і закінчували наЗагСА. Обов'язковим моментом операції перед закінченням шва є пробне
кровопускання з усіх артерій – зовнішньої, внутрішньої та загальної сонної.

168Після пробного кровопускання промивали артерію фізіологічним
розчином. Тільки після цього закінчували і зав'язували шов. Порядок зняття
затискачів із артерії був наступним: першим на короткий час знімали
затискач

ізвнутрішньої

сонної

артерії.

Післязаповнення

артерії

ретроградним кровотоком, внутрішню сонну артерію знову перетискали зметою попередження емболії. Тільки після цього знімали затискач із ЗовСА, апотім із загальної сонної артерій. Відновлений кровотік змиває можливі
згустки з місця ендартеректоміі в зовнішню сонну артерію. Останнім знімався
затискач із ВСА. Рану дренували за допомогою активного дренажа. Після
проведення ретельного гемостазу виконували пошарове зашивання рани. Нашкіру накладали внутрішньошкірний шов.
При еверсійній КЕА доступ і мобілізацію загальної та зовнішньої
сонної

артерій

здійснювали

так

само,

як

описано

прикласичній

ендартеректомії. Внутрішню сонну артерію мобілізували довжиною 4 – 5 смвід біфуркації.
Після введення 5000 ОД гепарину і оцінки толерантності головного мозкуна перетиснення ВСА визначалися із вибором методики каротидної
ендартеректомії.
При еверсійній КЕА (рис. 4.4) після перетиснення ЗагСА, ВСА, ЗовСА
перетинали скальпелем внутрішню сонну артерію біля самого гирла в ділянці
біфуркації (рис. 4.4,а). Лопатку для ендартеректомії вводдили в шар міжатеросклеротичною бляшкою та стінкою ВСА, повільно виконуючи кругові
рухи та відшаровуючи атеросклеротичну бляшку Зафіксувавши пінцетом абомоскітом проксимальний край бляшки, артерію вивертали назовні, стягуючиїї в напрямку дистального кінця атеросклеротичної бляшки (рис. 4.4,б). Після
цього повільними рухами за допомогою лопатки відмежовували дистальний
край бляшки до моменту їі відриву (рис. 4.4,в). Внутрішній просвіт ВСАпромивали фізіологічним розчином, після чого випрямляли артерію,контролюючи на наявність залишків пошкодженої інтими (рис. 4.4,г).

169Наступним кроком була ендартеректомія із ЗагСА та ЗовСА, після чогоВСА пришивали до ЗагСА в ділянку анатомо-топографічної локалізації
обвідним швом за допомогою пролену 6/0 (рис. 4.4, д).

Рис. 4.4,а

Рис. 4.4,б

Рис. 4.4,в

Рис. 4.4,г

Рис. 4.4,д

Рис. 4.4,е

Рис. 4.4. Еверсійна каротидна ендартеректомія
(4.4,а – відсікання проксимального відділу ВСА; 4.4,б – еверсійний етап ВСА; 4.4,в –видалення атеросклеротичної бляшки при еверсійній КЕА; 4.4,г – очищення ВСА відзалишків пошкодженої інтими; 4.4,д – пришивання ВСА до ЗагСА в ділянку анатомотопографічної локалізації; 4.4,е – завершений етап еверсійної КЕА)

170Порядок відновлення кровотоку та етап завершення операції був такий
самий, як і при класичній ендартеретомії.
У випадку падіння сатурації головного мозку більше 25-30 % відвхідного показника, під час артеріальної реконструкції використовували
інтраопераційний шунт.
Застосування інтраопераційного шунта може бути причиною емболії
через пошкодження атеросклеротичної бляшки або можливості ятрогенного
розшарування

іпошкодження

внутрішньої

сонної

артерії.

Томуінтраопераційний шунт при КЕА використовували тільки у випадку падіння
сатурації більше 30-40% від вхідного показника.
За три хвилин перед перетисненням ЗагСА хворому вводили 5000 ОДгепарину. Після контролю артеріального тиску та підвищення йогопоказників на 20 – 30 мм.рт.ст. від вхідного показника перетискали ЗагСА іспостерігали
спостерігалось

запоказниками

падіння

транскраніальної

сатурації

більше

оксиметрії.

30–40%,

тоЯкщокаротидна

ендартеректомія виконувалась із інтраопераційним шунтуванням

закласичною методикою (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Використання інтраопераційного шунта при КЕАПісля перетиснення ЗовСА, ВСА, ЗагСА виконували розріз на ЗагСА ізпродовженням на ВСА довжиною 2,0 – 3,0 см. Артерію промивали і вводилиу вільний просвіт ВСА дистальний кінець шунта. Після появи кровотоку ушунті проксимальний кінець вводили у загальну сонну артерію. Така

171послідовність

постановки

шунтавиключає

можливість

попадання

матеріальних або повітряних емболів у мозок. Шунт фіксували в артерії
турнікетами.

Часімплантації

інтраопераційного

шунта

не

повинен

перевищувати 3 хв. Після фіксації шунта за допомогою турнікету виконували
каротидну ендартеректомію.
Після видалення атеросклеротичної бляшки артеріотомію зашивали напрацюючому шунті за допомогою пластики. І тільки після закінчення
пластики, перед накладанням останніх 3–4 швів, видаляли шунт тазакінчували пластику артеріотомії. Відновлення кровотоку виконували запослідовністю, вказаною при класичній КЕА.
Одним із критеріїв вибору терміну КЕА було ішемічне вогнище головного
мозку, а саме його величина. При наявності вогнища розміром до 2х3 см, тапри мінімальній неврологічній симптоматиці, КЕА виконували протягом
перших 14 днів після інсульту (рис. 4.6). У випадку виявлення ішемічного
вогнища більше 2х3 см, КЕА виконували після 5-6 тижнів із моменту
перенесеного ГПМК (рис. 4.7).

Рис. 4.6. Ішемічне вогнище (20х28 мм)Рис 4.7. Ішемічне вогнище у правійу лівій півкулі головного мозку

півкулі головного мозку (58х38 мм)172При аналізі терміну виконання КЕА відносно часового інтервалу унашому дослідженні (2011–2016 рр.) за період 2011 – 2013 рр. (118 пацієнтів)переважали операції із відтермінуванням КЕА після 5-6 тижнів від моменту
ГПМК, а за період 2014 -2016 рр. (142 пацієнти) спостерігалась виражена
перевага виконання КЕА до 14 днів від моменту ГПМК (табл. 4.1).
За період 2011–2013 рр. (118 хворих) КЕА до 6 год. виконана у двохпацієнтів (1,7%) із гострою оклюзією ВСА; протягом 72 годин від розвитку
ГПМК каротидну ендартеректомію виконано у чотирьох осіб (3,4%); в період
від 3 до 14 дня з моменту виникнення інсульту КЕА виконано у 38 осіб(32,2%); у інших 74 пацієнтів (62,7%) КЕА була виконана після 6 тижнів відмоменту розвитку ГПМК.
Таблиця 4.1
Часовий інтервал виконання каротидної ендартеректомії відмоменту розвитку ішемічного інсульту
Каротидна

2011-2013 рр.

2014 – 2016 рр.

ендартеректомія

(n=118)(n=142)PКЕА до 3-6 годин

2 (1,7%)

5 (3,5%)P˃0,05КЕА до 72 годин

4 (3,4%)38 (26,8%)

P˂0,05КЕА від 3 до 14 дня

38 (32,2%)

76 (53,5%)

P˂0,05КЕА після 5-6 тижнів

74 (62,7%)

23 (16,2%)

P˂0,05За період 2011–2013 рр. у 73 пацієнтів (61,8%) – класичну
ендартеректомію з подальшою пластикою за допомогою синтетичної латки; у
45 пацієнтів (38,1%) – еверсійну ендартеректомію. У випадку падіння
сатурації головного мозку більше 25-30 % від вхідного показника під часартеріальної реконструкції використовували інтраопераційний шунт у 32хворих (27,1%). При використанні інтраопераційного шунта КЕА виконувализа класичною методикою.

173Кожний пацієнт в ранньому післяопераційному періоді спостерігався упалаті інтенсивної терапії.
За період 2014 – 2016 рр. (142 хворих) КЕА до 6 год. виконана у 5пацієнтів (3,5%) із гострою оклюзією ВСА; протягом 72 годин від розвитку
ГПМК КЕА виконано у 38 осіб (26,8%); у період від 3 до 14 дня з моменту
виникнення інсульту КЕА виконано у 76 осіб (53,5%); у інших 23 пацієнтів
(16,2%) КЕА була виконана після 6 тижнів від моменту розвитку ГПМК.
Показання до ургентної КЕА до 72 год. приймались на підставі
спільного рішення невролога, судинного хірурга, радіолога.
Основними показами до виконання ургентної КЕА були наявність хочаб одного із наступних критеріїв:- гостра оклюзія внутрішньої сонної артерії;- повторні транзиторні ішемічні атаки протягом доби;- ішемічний інсульт «в ходу»;- м’яка високоембологенна атеросклеротична бляшка;- атеросклеротична бляшка з елементами виразкування;- розшарування атеросклеротичної бляшки.
Структуру та морфологію атеросклеротичної бляшки оцінювали задопомогою УЗД. Атеросклеротична бляшка з м’яким компонентом булавиявлена більше, ніж у 30% хворихУ період із 2014 – 2016 рр. КЕА теж виконували під загальним
знеболенням

ізінтраопераційним

нейромоніторингом

задопомогою

церебральної оксиметрії.
У 18 пацієнтів (12,7%) була виконана класична КЕА з подальшою
пластикою за допомогою синтетичної латки; у 124 пацієнтів (87,3%) –еверсійна ендартеректомія. У випадку падіння сатурації головного мозку
більше 30-40 % від вхідного показника під час артеріальної реконструкції
використовували

інтраопераційний

шунт

у

12

хворих

(8,5%).

Привикористанні інтраопераційного шунта КЕА виконували за класичною
методикою.

174Кожний пацієнт в ранньому післяопераційному періоді спостерігався упалаті інтенсивної терапії.
Як видно з таблиці 5.1, часовий інтервал виконання каротидної
ендартеректомії у періоди 2011 – 2013 рр. та 2014 – 2016 рр. достовірно
відрізнявся (P˃0,05). Аналізу заслуговують дві відмінності:- виконання КЕА до 72 годин;- збільшення кількості КЕА до 14 днів та суттєве зниження КЕА після
5-6 тижнів.
Достовірне зниження КЕА після 5-6 тижнів від розвитку ГПМК миможемо пояснити покращенням співпраці із невропатологами, що дозволило
виявляти високо ризикових пацієнтів та виконувати КЕА до 72 годин.
Особливої уваги заслуговують пацієнти із повторними TIA, інсультом«в ходу» та морфологічно нестабільною атеросклеротичною бляшкою. Самеці ризикові фактори є найбільш небезпечні для розвитку повторного ГПМК,яке, як правило, супроводжується важчою неврологічною симптоматикою.
Якщо за період 2011 – 2013 рр. основними критеріями для рекомендаціїКЕА до 14 днів від розвитку ГПМК були рівень стенозу ВСА та ішемічне
вогнище головного мозку, то за період 2014 – 2016 рр. показанням для КЕА
до 14 днів були рівень стенозу ВСА, неврологічна симптоматика (повторні
ТІА, інсульт в «ходу» та структура атеросклеротичної бляшки). Зміна
алгоритму відбору пацієнтів для КЕА дозволила виконати операцію у 26пацієнтів із прогресуючим інсультом та у 34 пацієнтів із морфологічно
нестабільною атеросклеротичною бляшкою.
Як приклад тактики лікування хворого із повторними ТІА протягом 24годин наводимо виписку з історії хвороби.
Хворий А., 1962 р.н., привезений швидкою допомогою у приймальне
відділення із скаргами на слабкість правої руки, запаморочення, короткочасну
втрату свідомості. З анамнезу відомо, що протягом останніх трьох років замедичною допомогою не звертався. Пацієнт консультований невропатологом,175який в ургентному порядку призначив КТ головного мозку та КТ ангіографію
екстракраніальних артерій.
КТ головного мозку: вогнищевих змін не виявлено.
КТ ангіографія екстракраніальних артерій: атеросклеротичні зміни
екстракраніальних

артерій.

Влівовобласті

біфуркації

ЗагСА

та

проксимального сегменту ВСА спостерігається стеноз до 85 – 90% (рис. 4.8).
Над стенозом ВСА на протязі 12 – 16 мм. спостерігається змішаної
ехогенності атеросклеротична бляшка. Дистальний відділ ВСА прохідний, безознак стенозування.
Неврологічний статус на момент огляду: пацієнт при свідомості,орієнтується у просторі. Парестезія правої верхньої кінцівки, легка дизартрія.
Рухових розладів на нижніх кінцівках немає, м’язевий тонус не змінений;глибокі сухожильні та надкісткові рефлекси живі, симетричні.
Напідставі

скарг

та

неврологічної

симптоматики

пацієнт

госпіталізований у неврологічне відділення із попереднім діагнозом: гостре
порушення мозкового кровообігу.

Рис. 4.8. КТ-ангіографія сонних артерія вліво з ознаками
гемодинамічно-значимий 85 – 90% стенозу ВСА.

176Призначено антиагрегаційну та антикоагуляційну терапію. Протягом 6 – 8годин стан хворого покращився, явища дизартрії та парестезії правої верхньої
кінцівки зникли. Доповнено кардіологічне обстеження та ЕХО серця: безявищ фібриляції, та видимих тромбів, які б могли бути причиною емболізації.
Однак, зранку пацієнт помітив погіршення стану. При огляді невропатологом
зафіксовані повторні явища ТІА.
В ургентному порядку доповнено УЗДС екстракраніальних артерій:направо: ЗагСА без явищ стенозу (PSV – 100 см/с), ВСА – гемодинамічно
незначний стеноз до 40% (PSV/EDV – 100/50 см/с) без стенозу, ЗовСА –незначний стеноз, хребтова артерія без стенозу, антеградний кровотік.
наліво: гемодинамічно значимий 85-90% стеноз ВСА (PSV/EDV – 380/120см/с) з явищами м’якої, гомогенної, виразкоподібної атеросклеротичної
бляшки. Хребтова артерія без стенозу, кровотік антеградний.
Хворий консультований судинним хірургом. На підставі заключення
КТ-ангіографії (стеноз лівої ВСА до 90%), УЗД обстеження сонних артерій
(наявність атероматозної бляшки в області лівої ВСА) та повторних ознакТІА рекомендовано каротидну ендартеректомію.
Підзагальним

знеболенням

ізінтраопераційним

моніторингом

кровопостачання головного мозку за допомогою церебральної оксиметрії
виконано еверсійну каротидну ендартеректомію наліво. Інтраопераційно:виявлений стеноз лівої ВСА до 90 – 95%. Поверхність атеросклеротичної
бляшки нерівна, з явищами розпаду та крововиливу (рис. 4.9).

177

Рис. 4.9. Інтраопераційне фото. Стан після еверсійної КЕА. (м´якаатеросклеротична бляшка з явищами розпаду та крововиливу)Післяопераційний період протікав гладко. Пацієнт виписаний ізстаціонару на 4 післяопераційний день для подальшого амбулаторного
лікування у задовільному стані без неврологічного дефіциту.
Окремо слід виділити 7 пацієнтів (2,7%) із гострою оклюзією ВСА.
Якщо при симптоматичному стенозі ВСА каротидна ендартеректомія
виконувалась з метою профілактики повторного ГПМК, то при оклюзії ВСАоперація була спрямована на негайне відновлення кровопостачання головного
мозку, що в свою чергу дозволило мінімізувати розвиток неврологічного
дефіциту. Головною проблемою цієї групи хворих є менеджмент іззабезпеченням можливостей діагностики та виконання КЕА до 6 годин ізмоменту клінічних проявів ГПМК.
У нашому випадку були госпіталізовані у неврологічне відділення зГПМК чотири пацієнти, у яких наступила гостра оклюзія ВСА; два пацієнти
були госпіталізовані у клініку судинної хірургії та один пацієнт бувпривезений швидкою, без первинної госпіталізації. У всіх 7 пацієнтів булавиконана еверсійна КЕА. У одного хворого доповнено ендоваскулярне
втручання на інтракраніальному сегменті ВСАНаводимо приклад із історії хвороби.

178Поліморбідний пацієнт Б, 1954 р.н., з цукровим діабетом, перебуваєпід спостереженням гематолога з приводу тромбофільного стану таполіглобулії. Важкості судинного характеру має протягом 7 років. У 2012році була виконана ендоваскулярна реваскуляризація правої зовнішньої
клубової артерії. У зв’язку з реоклюзією дистальної частини правої
зовнішньої стегнової артерії у 2014 році було виконано стегново-підколінне
шунтування за допомогою великої підшкірної вени. На даний час пацієнт
скаржився на виражений біль у правій нижній кінцівці протягом 3 – 4 годин.
При обстеженні: права нижня кінцівка холодна на дотик, бліда,чутливість та рухливість пальців знижена. Пульсація на стегновій артерії
задовільна, на інших сегментах правої нижньої кінцівки пульсація відсутня.
Виконано УЗД обстеження артерій правої кінцівки: оклюзія стегновопідколінного шунта.
Враховуючи ознаки гострої оклюзії стегново-підколінного шунта,пацієнт був госпіталізований в клініку судинної хірургії з діагнозом:Облітеруючий атеросклероз, генералізована форма. Ішемічна хвороба нижніх
кінцівок. Гостра оклюзія стегново-підколінного шунта. Стан після стегновопідколінного венозного шунта (2014). Стан після балонної ангіопластики тастентування правої поверхневої стегнової артерії (2012).
Супутній діагноз: ІХС. Кардіосклероз атеросклеротичний ІІ ст. Гіпертонічна
хвороба ІІ ст. Цукровий діабет ІІ форма, ст. компенсації. Тромбофільний стан.
Поліглобулія.
Лабораторні обстеження:Аналіз крові: ер. – 3,4х10/12 /л, гемоглобін 106 г/л, лейк. – 10,3 х 10/9/л.
Біохімія крові: білірубін 6,7 мкмоль/л,; загальний білок – 72,0 г/л; сечовина –4,09 ммоль/л; АЛТ – 0,50; АСТ – 0,43; креатинін – 72,3 мкмоль/л; Натрій –139, Калій – 4,2 моль/л, Цукор – 11,3 ммоль/л.
В ургентному порядку виконана операція: Тромбектомія стегновопідколінного шунта правої нижньої кінцівки, венозна пластика дистального
анастомозу.

179Перший післяопераційний день проходив без особливостей. На другий
післяопераційний день стан хворого різко погіршився, з’явились явища
правобічного парезу, дизартрія.
В ургентному порядку виконано УЗД сонних артерій:наліво: кровотік в ЗагСА збережений, в області біфуркації спостерігаються
виражені атеросклеротичні зміни із стенозуванням ВСА. У просвіті ВСАнаявний гіпоехогенний тромб. Кровотік у проксимальній частині ВСА неспостерігається.
направо: ВСА із гемодинамічно незначимими атеросклеротичними змінами,кровотік збережений.
Доповнено КТ головного мозку: супра- та інтратенторіально без геморагічнихабо едематозних змін.
КТ- ангіографія екстракраніальних артерій: в області біфуркації лівої
ЗагСА виражені атеросклеротичні зміни. Проксимальний сегмент ВСА над 12– 15 мм. конічно звужується із оклюзією дистального відділу (рис. 4.10).
Доповнено консиліум у складі невролога, судинного хірурга таанестезіолога: ГІПМК ішемічного характеру в лівому сонному басейні зклінічним проявом експресивної афазії, центрального пошкодження VII нерва
направо та середньої важкості правостороннього геміпарезу. Початок
клінічних проявів - 2,5 год на момент обстеження. КТ мозку без свіжих
ішемічних змін, КТ-ангіо підверджують гостру оклюзію лівої ВСА. Показана
ургентна механічна тромбектомія ВСА.

180

Рис. 4.10. КТ-ангіографія. Оклюзія лівої ВСАВиконано

підзагальним

знеболенням

каротидну

еверсійну

ендартеректомію та тромбектомію ВСА вліво (рис. 4.11). Часовий інтервал ізмоменту клінічних проявів до моменту реваскуляризації ВСА склав 3,5 год.
Пацієнт був екстубований через 12 годин після операції. У післяопераційному
періоді

спостерігалась

позитивна

неврологічна

динаміка.

На

5післяопераційний день із залишковими явищами дизартрії та легкого
правобічного геміпарезу пацієнт відправлений у неврологічне відділення дляподальшої реабілітації.

181

Рис.

4.11.

Інтраопераційне

фото.

Тромбектомія

такаротидна

ендартеректомія лівої ВСА.
Представлений клінічний випадок вказує на два важливі моменти придіагностиці та лікуванні атеросклеротичних уражень сонних артерій:1) налагодження конструктивної співпраці між неврологом-судинним
хірургом та діагностичною службою (УЗД, КТ) та забезпечення умов дляургентної КЕА при гострій оклюзії ВСА, що дозволило виконати артеріальну
реконструкцію до 6 годин від моменту розвитку клінічних проявів ГПМК;2) необхідність обстеження сонних артерій у пацієнтів із атеросклеротичним
ураженням інших артеріальних басейнів.
За даними Покровського [101] 25 – 30% пацієнтів, що госпіталізовані усудинних відділеннях, мають гемодинамічно значимий стеноз ВСА. Саме ціпацієнти, на фоні інших оперативних втручань, мають високий ризик
розвитку ГПМК.
При аналізі вибору методу КЕА у періоди 2011 – 2013 рр. та 2014 –2016 рр. спостерігалось достовірне збільшення (P˃0,05) еверсійної КЕА тазменшення кількості інтраопераційного шунту за період 2014 – 2016 рр. (табл.
4.2).

182

Таблиця 4.2
Розподіл пацієнтів у залежності від виду КЕАВид операції
Класична
ендартеректомія із латкою
Еверсійна
Ендартеректомія
Інтраопераційний шунт2011–2013 рр.

2014 – 2016 рр.

(n=118)(n=142)

P

73 (61,8%)18 (12,7%)P˃0,0545 (38,1%)

124 (87,3%)

P˃0,0532 (27,1%)

12 (8,5%)P˂0,05На нашу думку, переломним етапом у виборі техніки КЕА стало
впровадження в практику у 2013 р. церебральної оксиметрії під час операціїна сонних артеріях. Інтраопераційний моніторинг кровопостачання головного
мозку дозволив достовірно знизити кількість КЕА із використанням
інтраопераційного шунту. В свою чергу, це дозволило збільшити кількість
еверсійних КЕА, позаяк при використанні інтраопераційного шунту завжди
виконувалась класична КЕА.
4.2. Пацієнти із симптоматичною патологічною звивистістю ВСА
Із 260 хворих у І групі, 49 (18,8%) пацієнтів були із симптоматичною
патологічною звивистістю ВСА, яких розподілили на 2 підгрупи:І підгрупа (37 осіб) – пацієнти із патологічною звивистістю таатеросклеротичним стенозом ВСА;ІІ підгрупа (12 осіб) – пацієнти з ізолоьованою підтвердженою наангіографії деформацією ВСА, та наявністю симптомів, характерних дляпатологічної звивистості із ураженого судинного басейна (порушення
просторового сприйняття, запаморочення, мозочкова атаксія, амнезія).
Особливістю діагностики пацієнтів із патологічною звивистістю булоте, що всім хворим виконували ангіографічне обстеження. Об’єктивна
візуалізація сонних артерій у пацієнтів із патологічною деформацією ВСА183необхідна для виявлення супутніх аномалій або атеросклеротичних ураженьяк екстракраніального, так й інтракраніального відділу ВСА.
Рівень деформації оцінювали за модифікованими критеріями WeibilFields and Metz (табл. 4.3).
Таблиця 4.3
Критерії звивистості ВСА за Weibel-Fields and MetzЗвивистість
Легкий

S або С-подібне подовження ВСАперегин Кут між двома сегментами звивистості ВСА ≥ 60°(kinking)Середній перегинКут між двома сегментами звивистості ВСА 30 – 60°(kinking)ВираженийКут між двома сегментами звивистості ВСА ≤ 30°перегин (kinking)Намотування

Видовжена деформація ВСА має круглоподібну або(сoiling)петлеподібну форму

Згідно з критеріями Weibil-Fields and Metz, легкий перегин ВСАспостерігався у 8 пацієнтів, середній перегин – у 12 хворих, виражений
перегин був у 23 пацієнтів та намотування було виявлено у 6 хворих.
Перед операцією виконували КТ обстеження головного мозку з метою
визначення ішемічних вогнищ. Вибір часового інтервалу та тактика
хірургічного втручання були тими ж самими, що й при симптоматичному
стенозі ВСА. Всі операції виконували із загальним знеболенням, з постійним
моніторингом сатурації за допомогою транскраніальної оксиметрії.
Вибір хірургічної тактики залежав від виду патологічної звивистості та, увипадку наявності атеросклеротичного стенозу, від форми атеросклеротичної
бляшки. У всіх 49 пацієнтів виконувалась еверсійна КЕА з резекцією
надлишкової

довжини

внутрішньої

сонної

імплантацією до старого співгирла ( рис. 4.12).

артерії

тазподальшою

184

У випадку поєднання патологічної звивистості ВСА з атеросклеротичним
стенозом, окрім резекції надлишкової довжини ВСА, виконувалась КЕАЗовСА та ЗагСА

Рис.

4.12.

Резекція

надлишкової

довжини

ВСА,

та

з

подальшою

реімплантацією до старого співгирла (схематичне зображення).
Як приклад наводимо виписку з історії хвороби.
Хвора В, 1949 р.н., поступила у неврологічне відділення з явищами
лівостороннього ГІПМК. В ургентному порядку виконано КТ головного
мозку – без явищ крововиливу. З інтервалом 24 години виконано повторне КТголовного мозку та КТ-ангіо екстракраніальних артерій, де виявлено 40%стеноз правої ВСА, аневризму лівої ВСА у 1,4x1,2 cm, патологічну
деформацію лівої ВСА (рис. 4.13).
Спроба ендоваскулярної оклюзії аневризми ВСА була неуспішною
через наявність патологічної деформації ВСА. Хворій рекомендовано
хірургічне лікування.

185

Рис. 4.13. КТ-ангіографія: аневризма лівої ВСА (1,4x1,2 см), койлінг лівої
ВСАУ плановому порядку, під загальним знеболенням виконана операція:резекція патологічної деформації лівої ВСА, аневризморафія, реімплантаціяВСА до ЗагСА (4.14, 4.15).

Рис. 4.14. Інтраопераційне фотоРис. 4.15. Стан після резекції

Патологічна деформація лівої ВСАпатологічної деформації ВСАПриведений клінічний випадок є підтвердженням мультифокального
ураження сонних артерій, де було виявлено 40% симптоматичний стеноз ВСАзправа, асимптоматичну патологічну деформацію та аневризму ВСА зліва.

186

При виборі тактики лікування, ми дотримувались міжнародних рекомендацій,згідно з якими показанням для КЕА є симптоматичний стеноз ВСА більше
50%. Прямим показанням до артеріальної реконструкції була виявлена
аневризма ВСА наліво у поєднанні з патологічною деформацією.
Упісляопераційному

періоді

медикаментозне

лікування

булонаправлено на: профілактику тромбоемболізму, ліквідацію ангіоспазму тапокращення

мікроциркуляції;нормалізацію

системи

корекцію

гемокоагуляції;артеріальної

попередження

гіпертензії;прогресування

основного захворювання судин. Симптоматичне лікування було спрямованона ліквідацію больового синдрому та запалення.
Отже, у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА, каротидна
ендартеректомія спрямована на профілактику розвитку повторних гострих
порушень мозкового кровообігу. При відборі пацієнтів потрібно враховувати
наступні критерії:1. У пацієнтів із симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії
каротидна ендартеректомія показана при стенозі 50% і більше.
2. Враховуючи високий ризик повторних ГПМК у перші дні після
судинно-мозкової «катастрофи» оптимальним варіантом є виконанняКЕА до 14 днів із моменту розвитку симптомів.
3. Одним із критеріїв вибору терміну КЕА є ішемічне вогнище
головного мозку, а саме його величина. При наявності вогнища
розміром до 2х3 см та при мінімальній неврологічній симптоматиці,КЕА виконували протягом перших 14 днів після інсульту. У випадку
виявлення ішемічного вогнища більше 2х3 см., КЕА виконували
після 5-6 тижнів із моменту перенесеного ГПМК.
4. Показанням для КЕА до 72 годин були пацієнти із повторними
транзиторнимм ішемічними атаками протягом доби, ішемічним
інсультом

«входу»,

наявністю

атеросклеротичної бляшки.

морфологічно

нестабільної

187

5. Каротидна ендартеректомія до 6 годин показана

пацієнтам ізгострою оклюзією ВСА.
6. Пацієнтам із патологічною деформацією ВСА хірургічне лікування
показано тільки при симптоматичному перебігу, а методом вибору
артеріальної

реконструкції

єеверсійна

КЕАізкорекцією

надлишкової довжини ВСА.
Основні матеріали опубліковані у наступних наукових працях:1. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
2.Торма Н. Хирургическое лечение атеросклеротического стеноза
сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной
артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости
хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).
3. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //CoretVasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
4. Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid
Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – №23 (1). –P. 1 – 6. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).

188

5. Кополовец И. Интраоперационная церебральная оксиметрия прикаротидной эндартерэктомии/ И. Кополовец, В. Сиготски, Ф. Сабол,В.И.Русин, М. Франковичова // Хирургия. Восточная Европа. – 2016. – №5(1). – С. 110 – 116. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, систематизував отримані результати та підготував роботу додруку).
6. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Серце і cудини. – 2018. – № 1. – С.
40 – 43. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів
аналіз отриманих результатів та підготував роботу до друку).
7. Кополовець І.І. Особливості атеросклеротичного ураження сонних
артерій у порівнянні з концентрацією у крові маркерів запалення таструктурою атеросклеротичної бляшки /І.І. Кополовець, В.І. Русин, Н. Торма,В. Сіготськи, Г.Ю. Кополовець, М. Франковічова // AML. – 2015. – XXI (3). –С. 10 – 13. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
8. Кополовець І. Порушення реологічних властивостей крові упацієнтів із асимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій /І. Кополовець, Н. Торма, В. Сіготски, Г. Кополовець, М. Франковічова //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – 15 (1/49). – С. 115 – 118.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати. Підготував працю до друку).
9. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворихіз симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати та підготував роботу до друку).

189

10. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
11. Кополовець І.І. Переваги та недоліки еверсійної каротидної
ендартеректомії / І.І. Кополовець, V. Sihotský, P. Berek, M. Kubíková, P.
Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2016. – 1 (53). – С. 46 – 50. (Дисертант провів
літературний огляд, систематизував отримані результати та підготував
роботу до друку).
12. Кополовець І. Результати хірургічного лікування судинно-мозкової
недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106. (Дисертант брав участь у обстеженні
хворих. Провів узагальнення отриманих результатів та підготував роботудо друку).
13. Кополовець І. Хірургічне лікування хворих із гострим ішемічним
порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
(Дисертант брав участь у обстеженні та лікуванні тематичних хворих,систематизував отримані результати та підготував роботу до друку).
14. Кополовець І.І. Вибір методу знеболення та інтраопераційного
моніторінгу

кровопостачання

головного

мозку

при

каротидній

ендартеректомії. / І.І. Кополовець, М. Франковічова, В.І. Русин, В.
Сіготський, М. Кубікова, Н. Торма та ін. // ІV З’їзд судинних хірургів,флебологів та ангіологів України», (Київ, 21-23. 04. 2016). – Клінічна
флебологія. – 2016. – 9. – С. 74 – 75. (Дисертант провів літературний пошук

190

за темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів лікуваннята підготував роботу до друку).
15. Torma N. Stenózy karotických ciev, ultrasonografický nález a ichchirurgická liečba / N. Torma, I. Kopolovets, M. Kubíková, F. Sabol, V. Sihotský,M. Tomečko a in. / 18 Košický morfologický deň. Zborník vedeckých prác; UVLF
v Košiciach //, (Košicе, 8 december 2015). – S. 49 – 54. (Дисертант брав участьу лікуванні тематичних хворих, систематизував отримані результати).
16. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Науково-практична конференція
«Актуальні проблеми сучасної хірургії», (Київ, 9-10. 11. 2017). – Хірургія
України. – 2017. – 4 (64) (додаток 1). – С. 376 – 380. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результатта підготував доповідь).
17. Sihotský V. Transkraniálná saturácia mozgového tkaniva počas
karotickej endarterektómie / V. Sihotský, M. Kubíková, I. Kopolovets, P. Štefanič,
M. Frankovičová // 29. Slovenský a Český neurologický zjazd. 43. Slovenský aČeský cerebrovaskulárny kongres, (Košicе, 21.-24. 10. 2015), – Cesk Slov Neurol.
– 2015. – 78/111. – S. 57 – 58. (Дисертант брав участь у обстеженні
тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів).
18. Sihotský V. Karotická endarterektómia – chirurgická prevencia NCMP /V. Sihotský, I. Kopolovets, M. Kubíková, M. Tomečko, A. Smola, N. Torma a in.
// XIX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s medzinarodnou účasťou, (Jasná, 2628. 3. 2015). — Demänovská dolina, Slovenská republik, 2015. – S. 25 – 26.
(Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів аналіз
отриманих результатів).

191

РОЗДІЛ 5ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ АСИМПТОМАТИЧНИМ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ СОННИХ АРТЕРІЙ
Серед обстежуваних хворих, які включені у дослідження, 163 (31,3%)
пацієнти були з асимптоматичним стенозом ВСА, яким КЕА виконували пристенозі більше 70%. У 127 (77,9%) хворих асимптоматичний стеноз ВСА бувдіагностичною знахідкою при обстеженні з приводу інших патологій.
Тактика хірургічного лікування була ідентичною із симптоматичними
хворими. Всі пацієнти були оперовані під загальним знеболенням. Еверсійна
ендартеректомія була виконана у 107 хворих, класична ендартеректомія у 39хворих, а інтраопераційний шунт був використаний у 17 хворих.
Відмінність полягала у відборі пацієнтів, а саме:а) якщо при симптоматичному перебігу, через високий ризик повторного
ГПМК, на перше місце виходила КЕА, а ураження інших судинних басенів
вирішувалось у віддаленому періоді, то при асимптоматичному перебігу
визначався ризик розвитку можливого ускладнення із кожного ураженого
судинного басейну;б) якщо у хірургічній тактиці відмінності між симптоматичним таасимптоматичними хворими не було, то на етапі діагностики основним
критерієм при відборі пацієнтів був рівень стенозу ВСА більше 50% присимптоматичному перебігу та більше 70% при асимптоматичному перебігу.
Однак, 76 (29,3%) симптоматичних хворих мали стеноз менше 70%. А цеє ознакою того, що одного критерія, ступеня стенозу, для повноцінного
визначення факторів ризику є замало, позаяк ці 76 хворих на етапі
асимптоматичного перебігу були поза увагою судинного хірурга. Основним
методом діагностики є ультразвук, за допомогою якого ми визначаємо
швидкість кровотоку в артерії, рівень стенозу, площу атеросклеротичної
бляшки та її структуру, але не маємо можливості оцінити ризик розпаду
атероматозу.

192

Тому, в дисертаційній роботі вирішено провести пошук нових підходівдля діагностики атеросклеротичних уражень сонних артерій, які б могли,окрім стенозу ВСА, враховувати й інші фактори ризику розвитку ГПМК.
5.1. Пошук та аналіз факторів ризику

прогресії

тадеструкції

атеросклеротичної бляшки у хворих із стенозом сонних артерій
Предикторами розвитку інсульту, окрім стенозу, є структура таконсистенця атеросклеротичної бляшки. Дестабілізація атеросклеротичної
бляшки супроводжується утворенням у великій кількості біологічно активних
речовин, які володіють протромбогеними та прозапальними діями, що можепризвести до зміни концентрації маркерів запалення [250, 299, 310].
Запалення в зоні атеросклеротичної бляшки не обмежується локальним
процесом, а, безумовно, супроводжується специфічними змінами набіохімічному та молекулярному рівні [187, 336]. Однак, проблемою єверифікація специфічних критеріїв для сонних артерій, позаяк ознаки
запалення можуть бути результатом інших процесів, які взагалі не пов’язані затеросклерозом, а якщо й пов’язані, то не мають відношення до сонних
артерій. У літературних джерелах останніх років автори відзначають, щоокрім запалення, у процесі розвитку атеросклеротичних ускладнень, важливу
роль відіграють порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу [193, 221,335]. Так званий «синдром підвищеної в’язкості крові» може бути одним ізпускових механізмів у патогенезі ішемії головного мозку, а саме призводитьдо розладу в системі мікроциркуляції, сповільненню протікання крові татранспортування кисню і сприяє розвитку дестабілізації атеросклеротичної
бляшки та виникненню тромбозів [190, 224, 333].
Тому,

з

метою

пошуку

найбільш

високо-ризикових

факторів

атеросклеротичних ускладнень, вирішено вивчити та порівняти у пацієнтів ізасимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій:193- реологічні особливості крові (рівень гематокриту, фібриногену,тромбоцитів, агрегацію еритроцитів; показники антитромбіну ІІІ, Dдімеру, фактор Віллебранда, лейкоцитоз);- біохімічний аналіз крові (загальний холестерин, ліпопротеїди
низької

щільності

(ЛПНЩ),

ліпопротеїди

високої

щільності

(ЛПВЩ), тригліцериди, фібриноген);- маркери запалення (СРБ, ІЛ-4, Імуноглобулін А, фактор ліпопротеїнасоційованої фосфоліпази (Лп-ФЛА2), гомоцистеїн.
У дослідження включено 70 хворих із атеросклеротичним стенозом
ВСА (чоловіки – 44 (63%), жінки – 26 (37%). Окрім того, у дослідження
включено 20 осіб, які сформували контрольну групу. Середній вік пацієнтів
склав 69 років ±7,5 років (М±σ).
Дослідження було схвалено етичною комісією Східно-Словацького
інституту

серцево-судинних

хвороб

(№12/2015).

Усіпацієнти

булипроінформовані та дали письмову згоду на участь в дослідженні.
У залежності від клінічного перебігу пацієнтів розподілили на двігрупи:
І група: 30 хворих (42,9%) – пацієнти із симптоматичним стенозом ВСА;ІІ група: 40 хворих (57,1%) – пацієнти із асимптоматичним стенозом ВСАЗа віком та статтю статистичної відмінності в групах не було.
Критеріями виключення були пацієнти із:- важким неврологічним дефіцитом (геміплегія, кома);- поліморбідні пацієнти з негативним життєвим прогнозом;- онкологічні пацієнти в термінальній стадії.
Характеристика хворих наведена в таблиці 5.1.
У передопераційному періоді за допомогою УЗ обстеження визначали
ступінь стенозу ВСА та морфологічну структуру атеросклеротичної бляшки.
Дуплексне сканування сонних артерій виконували за допомогою 8 MHzлінійного датчика на апараті Philips HD 11 XE. Рівень стенозу оцінювали закритеріями «Consensus Panel Gray-Scale and Doppler US Criteria for Diagnosis

194

of ICA Stenosis» на підставі визначення систолічної швидкості (PSV peaksystolic velocity) та діастолічної швидкості (EDV end diastolic velocity)кровопотоку у внутрішній сонній артерії.
Таблиця 5.1
Клінічна характеристика хворих (n-70)
Критерії

Кількість

%Ішемічний інсульт в анамнезі

24

30,8

Артеріальна гіпертензія

47

60,3

Ішемічна хвороба серця

31

39,7

Інфаркт міокарда в анамнезі

19

24,3

Цукровий діабет, 2-тип

15

19,2

Паління

4152,6Метаболічний синдром

27

34,6

Локалізація
атеросклеротичної
бляшки
більше, ніж в одному басейні кровообігу

34

43,4

Морфологічну структуру атеросклеротичної бляшки оцінювали у Врежимі за допомогою модифікації двох класифікацій Nicolaidese тa Geroulaka(табл. 2.8, стор. 97).
Для адаптації оцінки морфологічної структури атеросклеротичної
бляшки до практичного застосування, із підгрупи ІІ типу атеросклеротичної
бляшки (гетерогенна з переважно гіподенсивним компонентом) та ІІІ типу (гетерогенна з переважно гіперденсивним компонентом) сформовано групу
пацієнтів із «змішаною» атеросклеротичною бляшкою (табл. 5.2).
Всі загально-клінічні, біохімічні та гемокоагуляційні обстеження
проводили в клінічно-біохімічній лабораторії серцево-судинного інституту
Кошице, Словацька республіка.
Для визначення судинних маркерів відбиралась окрема пробірка крові
(5 мл.), яка була відцентрифугована за умов 2500 оборотів протягом 10 хв.

195Потім сироватка була заморожена до – 80 °C аж до моменту проведення
аналізу.
Таблиця 5.2
Структура атеросклеротичної бляшки
Нестабільна
Стабільна
атеросклеротична бляшка
атеросклеротична бляшкаІ типІІ типІІІ тип
ІV тип
М’якаЗмішана
Тверда
ГомогенноГетерогенна зГетерогенна зГомогенногіпоехогенна
переважно
переважно
гіперехогенна
гіпоехогенним
гіперехогенним
компонентом
компонентомДля визначення концентрації Лп-ФЛА2 використовували ELISAконтейнер (Human lipoprotein associated phospolipase A2, Cussabio, USA,інтервал виявлення: 1,56 нг/мл – 100 нг/мл, чутливість – 0,39 нг/мл, довжина
хвилі виявлення – 0,39 нг/мл).
Концентрація IL-4 була також визначена за допомогою ELISAконтейнера (Human IL-4 platinum ELISA, eBioscience, San Diego USA,інтервал виявлення: 7,8 – 500 г/л, чутливість1,3 г/л). Визначення Лп-ФЛА2
a IЛ-4 проводилось на аналізаторі Synergy H4 multiplate reader, BioTek
Vermont, USA). Концентрацію гомоцистеїну визначали на біохімічному
аналізаторі «Імулайт 2000 », США.
Гістологія атеросклеротичної бляшки. У післяопераційному періоді
виконували гістологію атеросклеротичної бляшки, яка була видалена під часкаротидної ендартеректомії. Відібрану атеросклеротичну бляшку фіксували в
10% розчині формаліну, потім проводили декальцифікацію, після чогоматеріал заливали в парафін у невеликі блоки розміром близько 1 см. Зпарафінового блоку за допомогою мікротома був викроєний матеріал

196розміром 5 мкм, який досліджувався гістологічно. Блоки обстежувались упоздовжньому розрізі, в місці найбільшого стенозу. У якості барвника буввикористаний гематоксилін-еозин. Гістологія проводилась з метою оцінки
достовірності якості інтерпретації щільності атеросклеротичної бляшки задопомогою УЗД.
5.2 Результати дослідженняПри оцінці ехогенності атеросклеротичної бляшки за даними УЗобстеження м’яка атеросклеротична бляшка виявлена у 22 (31,4%) пацієнтів,змішана атеросклеротична бляшка виявлена у 25 (35,7%) хворих, тверда
гетерогенна атеросклеротична бляшка виявлена у 23 (34,3%) хворих (табл.
5.3).
Таблиця 5.3
Співвідношення

стенозу

ВСАдоморфологічної

структури

атеросклеротичної бляшки
1 група ( n=30)Рівень
стенозу
<60%
60≥x<80%x≥80%Загальна
Кількість

2 група (n=40)

М´якаЗмішана

ТвердаМ´якаЗмішана

Тверда

3(4,3%)
6(8,6%)
1(1,4%)

4(5,7%)
5(7,1%)
3(4,3%)

1(1,4%)
3(4,3%)
4(5,7%)

1(1,4%)
6(8,6%)
5(7,1%)

2(2,9%)
3(4,3%)
8(11,4%)

1(1,4%)
5(7,1%)
9(12,9%)

10(14,3%)

12(17,1%)

8(11,4%)

12(17,1%)

13(18,6%)

15(21,4%)

При вивченні реологічних властивостей крові в досліджуваних групах
спостерігалась тенденція до підвищення показників рівня гематокриту тапосилення

агрегаційної

активності

еритроцитів

упацієнтів

ізсимптоматичним стенозом ВСА. Окрім того, у пацієнтів із симптоматичним
стенозом

ВСА

було

виявлено

достовірне

підвищення

концентрації

197фібриногену 4,14 ± 0,20 г/л у порівнянні із пацієнтами з асимптоматичним
стенозом ВСА – 3,79 ± 0,15 г/л та контрольною групою 2,88 ± 0,18 г/л (р <0,001), що може бути як проявом продовження активного тромбоутворення,так і гострофазної запальної реакції судинної стінки (табл. 5.4). Рівень Dдімеру у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА був також достовірно
вищий (середнє значення 1,7 ± 0,4 мкг/л) у порівнянні з ІІ групою та групою
контролю.
Зниження активності антитромбіну до 40 – 60% вважалось ознакою
гіперкоагуляції. У обстежуваних пацієнтів із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій рівень активності антитромбіну ІІІ нижче 50% спостерігався у
7 хворих (8,7%).
Таблиця 5.4
Зміни показників реологічних властивостей крові у пацієнтів ізатеросклеротичним стенозом ВСАПоказникІ групаІІ група

Контрольна група

Лейкоцити (г/л)

9,2 ± 1,8

7,3 ± 1,4

5,9 ± 0,8Тромбоцити (х109/л)

187 ± 54,2

195,8 ± 42

243 ± 36Фібриноген, г/л

4,6 ± 0,94,2 ± 0,7

3,8 ± 0,4Гематокрит, %46,3 ± 2,841,2 ± 3,5

34,6 ± 2,8Антитромбін ІІІ,%62 ± 24,5

86 ± 23,2

98 ± 12,3Фактор Віллебранда, %132 ± 58,4

117 ± 64,2

94,2 ± 6,5

D-дімер, мкг/л

0,5 – 3,2

< 0,5

< 0,5

При аналізі лейкоцитарної формули достовірної різниці у групах невиявлено, однак спостерігався лейкоцитоз та зсув формули вліво у пацієнтівіз симптоматичним стенозом ВСА. Це можна пояснити загальною запальною
реакцією організму, яка виникає на фоні перенесеного ішемічного інсульту.
При оцінці біохімічних показників крові найвища концентрація
загального холестерину, ЛПВЩ, ЛПНЩ, тригліцеридів спостерігалась у198симптоматичних пацієнтів. У той же час показники ліпідного статусу не булистатистично достовірними між симптоматичними та асимптоматичними
пацієнтами (P > 0,05). Статистична достовірність була виявлена тільки припорівнянні обох груп по відношенню до контрольної групи (табл. 5.5).
При порівнянні ліпопротеїдів виявлено достовірну відмінність ЛПВЩміж чоловіками та жінками, однак, ця достовірність не залежала відсимптоматичності захворювання.
Таблиця 5.5
Ліпідний статус та маркери запаленняу симптоматичних та асимптоматичних пацієнтів
Симптоматичні Асимптоматичні Контрольна

Pпацієнти

пацієнти

групаn = 30 (43 %)n = 40 (57 %)n = 20Заг хол (ммоль/л)4,68 ± 0,27a

4,37 ± 0,19a

3,70 ± 0,08b*ЛПНЩ (ммоль/л)3,09 ± 0,20a

2,85 ± 0,13a

2,07 ± 0,08b***ЛПВЩ(ммоль/л)1,01 ± 0,04b

0,99 ± 0,03b

1,77 ± 0,08a***Tг (ммоль/л)1,89 ± 0,22ab

2,13 ± 0,22a

1,22 ± 0,14b*

CРБ (мг/л)8,36 ± 1,91a

5,06 ±1,02a

0,95 ± 0,21b**Фіб (г/л)4,14 ± 0,20a

3,79 ± 0,15a

2,88 ± 0,18b***

ІЛ-4 (г/л)

65,77 ± 3,78a

42,69 ± 1,73b

31,60 ± 0,55c***

Лп-ФЛА2 (нг/мл)285,30 ± 2,05a

274,35 ± 3,38b

221,82 ± 1,13c ***ГЦ (мкмоль/л)18 ± 3,25

12 ± 4,17

8 ± 2,15**Критерії, наведені в таблиці відображають середньо-статистичну величину ± S.E.M. (standard errorof means), процентне співвідношення, n = кількість пацієнтів.
a, b, c величини представлять статистичну відмінність між окремими групами, показник p < 0,05
був статистично достовірний (Tukey test, MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom). Статистична
вірогідність, означена символом *** є достовірною при p˂0.001, ** при p˂0,01, * при p˂0,05(Anova one way test, MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)Заг. хол. – загальний холестерин, ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності, ЛПВЩ – ліпопротеїди
високої щільності, Tг – тригліцериди, CРБ – C реактивний білок, Fіб – фібриноген, ІЛ-4 –інтерлейкін 4, Лп-ФЛА2 – ліпопротеїн-асоційована фосфоліпаза А2, ГЦ – гомоцистеїн.

199Найвища концентрація маркерів запалення (фібриноген, СРБ) була усимптоматичних пацієнтів (табл. 5.5). В той же час не було виявлено
статистичної відмінності по відношенню до асимптоматичних хворих
(p>0,05).
Статистична відмінність для фібриногену та СРБ (p < 0,01) булавиявлена при порівнянні симптоматичних та асимптоматичних хворих повідношенню до контрольної групи.
Із специфічних маркерів було порівняно Лп-ФЛА2, ІЛ-4, гомоцистеїн.
При порівнянні співвідношення концентрації фактору Лп-ФЛА2 виявлено
статистичну достовірність (p < 0,001) між підвищенням концентрації ЛпФЛА2 у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА по відношенню допацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Концентрація Лп-ФЛА2 у пацієнтів із симптоматичним таасимптоматичним стенозом ВСА
Sympt – пацієнти із симптоматичним стенозом ВСА; Asympt – пацієнти ізасимптоматичним стенозом ВСА; Control – контрольна група
Показники оцінюваних параметрів А,В,С були статистичними при p<0,05 (Tukey test,
MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)Найвища концентрація Лп-ФЛА2 була у симптоматичних пацієнтів
(285,30 ± 2,05 нг/мл). У асимптоматичних хворих середня величина
концентрації Лп-ФЛА2 коливалась у межах 274,35 ± 3,38 нг/мл. Припорівнянні симптоматичних та асимптоматичних пацієнтів по відношенню до

200контрольної групи, теж виявлено статистичну відмінність. У контрольній
групі концентрація Лп-ФЛА2 була 221,82 ± 1,13 нг/мл.
При оцінці концентрації специфічних маркерів між групами пацієнтів узалежності

відструктури

атеросклеротичної

бляшки

буловиявлено

статистичну достовірність таких параметрів як TГ (p < 0,05), СРБ (p < 0,05),
IЛ-4 (P < 0,005), гомоцистеїн (p < 0,05) тa Лп-ФЛА2 (p < 0,001). Найвища
достовірна відмінність спостерігалась при визначенні Лп-ФЛА2 (табл. 5.6). Уінших біохімічних критеріїв (загальний холестерин, ЛПВЩ, ЛПНЩ,фібриноген) не було виявлено статистично достовірної відмінності повідношенню до структури атеросклеротичної бляшки.
Таблиця 5.6
Показники біохімічних маркерів крові у пацієнтівіз м´якою, змішаною та твердою атеросклеротичною бляшкою
Обстежувані
ПараметриМ´яка АБ22 (31,4%)

Змішана АБ
25 (35,7%)

Тверда АБ
23 (32,9%)Контрольна
група (n= 20)PЗаг хол (ммoль/л)4,98 ± 0,34

4,44 ± 0,29

4,18 ± 0,26

3,70 ± 0,08

P˃0,05ЛПНЩ (ммоль/л)3,26 ± 0,25

2,87 ± 0,16

2,80 ± 0,19

2.07 ± 0,08

P˃0,05ЛПВЩ (ммоль/л)0,99 ± 0,05

1,03 ± 0,05

0,97 ± 0,04

1,77 ± 0,08

P˃0,05TГ (ммоль/л)3,01 ± 0,48

1,66 ± 0,12

1,67 ± 0,10

1,22 ± 0,14*Фіб (г/л)4,05 ± 0,22

4,04 ± 0,21

3,71 ± 0,20

2,88 ± 0,18

P˃0,05СРБ (мг/л)9,34 ± 2,96

7,19 ± 1,27

3,04 ± 0,69

0,95 ± 0,21*IЛ-4 (г/мл)64,74 ± 4,47

57,12 ± 3,43

36,09 ± 0,94

31,60 ± 0,55**

Лп-ФЛА2 (нг/мл)297,34 ± 2,33

282,42 ± 2,56

258,78 ± 1,12 221,82 ± 1,13***

ГЦ (мкмоль/л)19 ± 1,42

115 ± 1,48

13 ± 2,35**

4,07 ± 0,18Критерії, наведені у таблиці, відображають середньо-статистичну величину ± S.E.M. (standard errorof means), процентне співвідношення, n = кількість пацієнтів.
a, b, c величини представляють статистичну відмінність між окремими групами, показник p < 0,05
був статистично достовірний (Tukey test, MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom). Статистична
вірогідність, означена символом *** є достовірною при p˂0.001, ** при p˂0,01, * при p˂0,05(Anova one way test, MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)АБ – атеросклеротична бляшка, Заг. хол. – загальний холестерин, ЛПНЩ – ліпопротеїди низької
щільності, ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності, Tг – тригліцериди, CРБ – C реактивний білок,Fіб – фібриноген, ІЛ-4 – інтерлейкін 4, Лп-ФЛА2 – ліпопротеїн-асоційована фосфоліпаза А2, ГЦ –гомоцистеїн.

201Рівень Лп-ФЛА2 у 15% асимптоматичних пацієнтів з м'якоюатеросклеротичною бляшкою був вищим, аніж у симптоматичних пацієнтів ізтвердою атеросклеротичною бляшкою. Оцінюючи отримані результати, буловиявлено статистичну значимість (p<0,01) між концентрацією Лп-ФЛА2 упацієнтів з м'якою атеросклеротичною бляшкою та пацієнтами з твердою
атеросклеротичною бляшкою (рис.5.2).

Рис. 5.2. Концентрація Лп-ФЛА2 у пацієнтів із мʼякою, змішаною та твердою
атеросклеротичною бляшкою
Soft = м´яка атеросклеротична бляшка, Mixed = змішана атеросклеротична бляшка, Hard =тверда атеросклеротична бляшка
Показники оцінюваних параметрів А,В,С були статистичними при p<0,05 (Tukey test,
MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)Припорівнянні

оцінки

результатів

морфологічної

структури

атеросклеротичної бляшки за даними УЗД та гістологічним заключенням,виявлено високу інформативність доплерографії. Це свідчить про те, щоультразвукова

інтерпретація

високоінформативною

іструктури

повинна

атеросклеротичної

враховуватись

прибляшки

оцінці

єризику

атеросклеротичних ускладнень.
За даними УЗД обстеження, атеросклеротичну бляшку з м’якимкомпонентом виявлено у 31,4% хворих, а за даними гістології – у 35,7%
хворих (табл. 5.7).

202

При аналізі гістологічних результатів групи пацієнтів із змішаною
атеросклеротичною бляшкою, також не виявлено достовірної різниці
відносно УЗД заключення.
Таблиця 5.7
Структура атеросклеротичної бляшки за даними гістології
1 група ( n=30)Рівень
стенозу
<60%
60≥x<80%x≥80%Загальна
кількість

2 група (n=40)

М´якаЗмішана

ТвердаМ´якаЗмішана

Тверда

3(4,3%)
7(10%)
2(2,9%)

2(2,9%)
5(7,1%)
3(4,3%)

1(1,4%)
3(4,3%)
4(5,7%)

2(2,9%)
6(8,6%)
5(7,1%)

3(4,3%)
3(4,3%)
6(8,6%)

1(1,4%)
5(7,1%)
9(12,9%)

12(17,1%)

10(14,3%)

8(11,4%)

13(18,6%)

12(17,1%)

15(21,4%)

Аналізуючи результати лабораторних досліджень у порівнянні ізструктурою атеросклеротичної бляшки, виявлено достовірну відмінність міжгрупами із м’якою та твердою атеросклеротичною бляшкою, тоді якстатистичної відмінності не було по відношенню до групи із змішаною
атеросклеротичною бляшкою.
Більше 50% пацієнтів із змішаною атеросклеротичною бляшкою,концентрацію Лп-ФЛА2 мали на рівні показника, який був у пацієнтів ізм’якою атеросклеротичною бляшкою.
Кореляційний взаємозв’язокКореляційний взаємозв’язок ми оцінювали за допомогою Pearson testu(MINITAB Inc. verzia 11.24, Coventry, United Kingdom, Microsoft Office Excel2013). Було виявлено, що концентрація Лп-ФЛА2 корелює із загальним
холестерином (p < 0,05), s ЛПНЩ та Фіб (p < 0,01), з ЛНВЩ, TГ, CРБ та IЛ-4
(P<0,001). Концентрація гомоцистеїну не корелювала із концентрацією Лп-

203

ФЛА2. Концентрація IЛ-4 в обстежуваних пацієнтів корелювала із загальним
холестерином, ЛПНЩ та ТГ (p < 0,05), з фібриногеном (p < 0,01), з CРБта Лп-ФЛА2 (p < 0,001). Кореляційний взаємозв’язок представлений в таблиці
5.8.
Таблиця 5.8
Кореляційний взаємозв’язок між Лп-ФЛА2 та іншими обстежуваними
параметрами
Обстежувані параметри

Лп-ФЛА2

IЛ-4

Заг хол (ммоль/л)**ЛПНЩ (ммоль/л)***ЛПВЩ (ммоль/л)***P ˃ 0,05TГ (ммоль/л)****CРБ (мг/л)

***

***

Фіб (г/л)****IЛ-4 (г/мл)***P ˃ 0,05

ГЦ (мкмоль/л)***Лп-ФЛА2 (нг/мл)-***Кореляційний взаємозв’язок визначався за допомогою Pearsona.
Статистична вірогідність, означена символом*** є статистично достовірною при p˂0,001, ** приp˂0,01, * при p˂0,05, N.S. – без статистичної достовірності (Pearson test, MINITAB Inc., Coventry,
United Kingdom).
Заг хол – загальний холестерин, ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності, ЛПВЩ – ліпопротеїди
високої щільності, Tг – тригліцериди, CРБ – C реактивний білок, Фіб – фібриноген, ІЛ-4 –інтерлейкін 4, Лп-ФЛА2 – ліпопротеїн-асоційована фосфоліпаза А2, ГЦ – гомоцистеїн.

5.3 Аналіз одержаних результатів
Згідно аналізу результатів реологічних властивостей крові у 58 (82,3%)
пацієнтів із атеросклеротичним ураженням сонних артерій виявлено зміни,які свідчать про підвищення в’язкості крові, що призводить до зміщення
гомеостазу в сторону гіперкоагуляції. Стан гіперкоагуляції негативно впливаєна протікання атеросклерозу, а саме, в першу чергу, на атеросклеротичну

204бляшку в зоні максимального стенозу. При атеросклеротичному ураженні
порушення гемостазу призводить до зниження атромбогенності ендотелію,підвищення

адгезивно-агрегаційної

функції

тромбоцитів,підвищення

активності фактору згортання крові та зниження активності антикоагулянтів,пригнічення

фібринолітичних

властивостей,щосприяє

розвитку

морфологічної

структури

атеротромбозу.
Припорівнянні

результатів

оцінки

атеросклеротичної бляшки за даними ультразвуку та гістології, виявлено
високу точність ультразвукового дослідження (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Порівняння результатів структури атеросклеротичної бляшкиза даними УЗД та гістології
Примітка: АБ – атеросклеротична бляшкаЯк видно з рис. 5.3, статистичної відмінності при оцінці структури
атеросклеротичної бляшки за даними УЗД та гістології не було виявлено.
Найвища концентрація Лп-ФЛА2 (285,30 нг/мл ± 2.05) була усимптоматичних пацієнтів із м’якою атеросклеротичною бляшкою (p <0,001). На рівень Лп-ФЛА2 не впливав цукровий діабет. Більшість
симптоматичних пацієнтів 23 (77 %) мали м’яку атеросклеротичну бляшку,205

яка була причиною розвитку інсульту та відповідного неврологічного
дефіциту. При порівнянні концентрації Лп-ФЛА2 у пацієнтів із м’якоюатеросклеротичною бляшкою виявлено статистичну достовірність (p < 0,001)
по відношенню до пацієнтів із твердою гетерогенною атеросклеротичною
бляшкою. Наші спостереження відповідають більшості досліджень, яківідзначали підвищення концентрації Лп-ФЛА2 у пацієнтів із нестабільною
атеросклеротичною бляшкою [140, 241].
Концентрація

Лп-ФЛА2корелювала

більше

зіструктурою

атеросклеротичної бляшки, аніж із її величиною (рис. 5.4). Найнижча
концентрація Лп-ФЛА2 (221,82 нг/мл ± 1,13) була у контрольній групі
(p<0,001).

Рис. 5.4. Кореляція між УЗ характеристикою атеросклеротичної бляшки таконцентрацією Лп-ФЛА2
Soft = м´яка атеросклеротична бляшка, Mixed = змішана атеросклеротична бляшка, Hard =тверда атеросклеротична бляшка
Показники оцінюваних параметрів А,В,С були статистичними при p < 0,05 (Tukey test,
MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)При аналізі показників СРБ найвища концентрація була у пацієнтів ізм’якою атеросклеротичною бляшкою (8,08 ± 1,61 мг/л), найнижча – упацієнтів із твердою атеросклеротичною бляшкою (4,78 ± 1,16 мг/л) p < 0,01.

206Підвищення концентрації IL-4 у крові було виявлено у симптоматичних
пацієнтів та у пацієнтів із м’якою атеросклеротичною бляшкою p < 0,001. Цевказує на прозапальну активність IL-4 у хронічному запальному процесі приатеросклерозі.
Аналізуючи результати гомоцистеїну, було виявлено статистичну
відмінність у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА по відношенню допацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА. В той же час, гомоцистеїн, якмаркер розвитку атеросклеротичних ускладнень поступався Лп-ФЛА2 припорівнянні комплексу ризикових факторів, а саме: рівень стенозу ВСА,морфологічна

структура

атеросклеротичної

бляшки,таконцентрація

«оптимального» маркера. Окрім того, на підвищення гомоцистеїну впливав
цукровий діабет.
Результати дослідження дають підставу стверджувати, що Лп-ФЛА2може бути незалежним судинним маркером для визначення ризику
можливого розвитку ГПМК. Підвищення показника Лп-ФЛА2 та наявність
ультразвукових ознак «небезпечної» атеросклеротичної бляшки в поєднанні зрівнем стенозу ВСА, може свідчити про високоембологенний потенціал у цієїгрупи хворих.
5.4. Формула «Інсульт-Stop» як критерій визначення вірогідності
ризику

розвитку

атеросклеротичних

ускладнень

упацієнтів

ізасимптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерій
Згідно з нашими спостереженнями, до ризикових факторів розвитку
судинних ускладень, окрім стенозу, належать структура атеросклеротичної
бляшки та процес запалення в ній, гіперкоагуляційні стани. Окрім того, назміну швидкості та лінійності кровотоку на фоні стенозу ВСА, може впливати
йщільність

атеросклеротичної

бляшки.

Тверда

кальцифікована

атеросклеротична бляшка створює більший опір та прискорює швидкість
кровотоку в порівнянні з м’якою. З іншого боку, м’яка атеросклеротична
бляшка є слабше фіксованою до стінки артерії та є більш схильною до207виразкування та розпаду, де завжди присутній процес запалення. Сукупність
трьох факторів (стеноз, виразкування-нестабільність атеросклеротичної
бляшки та процес запалення в ній), як механізм ембологенності та розвитку
гострого порушення мозкового кровообігу не враховано при класичному
підході до визначення показань для каротидної ендартеректомії, де основним
критерієм

єрівень

стенозу

внутрішньої

сонної

артерії

(50%у

симптоматичних пацієнтів та 70% у асимптоматичних пацієнтів).
З результатів представленого дослідження видно, що найбільш
оптимальним судинним маркером для визначення вірогідності ризику
розвитку атеросклеротичного ускладнення є Лп-ФЛА2. У пацієнтів із м’якоюатеросклеротичною бляшкою рівень концентрації Лп-ФЛА2 був статистично
вищий, аніж у пацієнтів із твердою атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.5).

Рис. 5.5. Залежність концентрації Лп-ФЛА2 від структури атеросклеротичної
бляшки
Примітка: АБ – атеросклеротична бляшка
Показники оцінюваних параметрів А,В,С були статистичними при p < 0,05 (Tukey test,
MINITAB Inc., Coventry, United Kingdom)Окрім того, у пацієнтів із м’якою атеросклеротичною бляшкою рівень
Лп-ФЛА2 був підвищений до рівня концентрації, який спостерігався усимптоматичних пацієнтів. На підставі цього можна стверджувати, що м’яка208атеросклеротична бляшка та підвищення концентрації Лп-ФЛА2 є ризиковим
фактором розвитку інсульту.
За результатами дослідження спостерігався взаємозв´язок між рівнем
стенозу, структурою атеросклеротичної бляшки та концентрацією Лп-ФЛА2.
Тому нами запропоновано за допомогою математичного розрахунку
сукупності основних ризикових факторів (ступінь стенозу, морфологічна
структура атеросклеротичної бляшки, рівень концентрації запального
маркеру) розрахувати загальний індекс ризику можливого розвитку ГПМК упацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА. Залежність та взаємозв´язокперерахованих ризикових факторів представлено на рисунку 5.6.

1

2

3

р
и
з
и
к

Лп-ФЛА2Співвідношення швидкостей

Рис. 5.6. Співвідношення стенозу ВСА, структури атеросклеротичної
бляшки та концентрації концентрації Лп-ФЛА2 (візуалізація 3Д).
Примітка: 1 – м´яка атеросклеротична бляшка; 2 – змішана атеросклеротична
бляшка; 3 – тверда атеросклеротична бляшкаНа рис. 5.6. показано результати дослідження у вигляді діаграми. Навертикальній осі позначено ризик за шкалою від «0» до «150». На лівій
горизонтальній осі позначено співвідношення систолічної та діастолічної
швидкостей,якіхарактеризують

рівень

стенозу

ВСА.

Направій

209горизонтальній осі позначено концентрацію Лп-ФЛА2. Кольоровою гамою
позначено наростання ризику: синій колір «0», червоний колір «150».
Цифрами «1», «2», «3» позначено структуру атеросклеротичної бляшки:«1» – м´яка атеросклеротична бляшка; «2» – змішана атеросклеротична
бляшка; «3» – тверда атеросклеротична бляшка.
При аналізі діаграми спостерігається чітка залежність підвищення рівня
ризику при збільшенні рівня стенозу та концентрації Лп-ФЛА2 для кожної ізвказаних форм атеросклеротичної бляшки.
З метою визначення межі ризику можливого розвитку ГІПМК, миЙмовірність

порівняли результати дослідження у вигляді гістограми ( рис. 5.7).

Шкала ризику

– асимтоматичні пацієнти;– симптоматичні пацієнти

Рис. 5.7. Співвідношення факторів ризику розвитку ГПМК у хворих ізсимптоматичним та асимптоматичним стенозом ВСАЗа даними гістограми (рис.5.7), перше різке підвищення ймовірності
(0,37) розвитку ГПМК знаходилось на рівні 50 – 70 балів; друге (0,26) – нарівні 80 – 100 білів. Важливо зазначити, що при однакових параметрах рівня
стенозу та концентрації Лп-ФЛА2 у частини асимптоматичних хворих

210ймовірність розвитку ГПМК була вищою, аніж у симптоматичних пацієнтів.
Ця відмінність ймовірності ризику розвитку ГПМК залежала саме відструктури атеросклеротичної бляшки, що демонструють наступні рисунки
(5.8 – 5.10).

Рис. 5.8. Ймовірність розвитку ГПМК у хворих із м´якою атеросклеротичною
бляшкою

Рис.

5.9.

Ймовірність

розвитку

атеросклеротичною бляшкою

ГПМК

у

хворих

іззмішаною

211

Рис.

5.10.

Ймовірність

розвитку

ГПМКухворих

ізтвердою

атеросклеротичною бляшкоюПри аналізі рисунків 5.8. – 5.10 спостерігається чітка зміна ймовірності
ризику ГПМК у залежності від структури атеросклеротичної бляшки.
Червоними крапками позначені симптоматичні пацієнти, зеленими –асимптоматичні. На рисунках із м´якою та змішаною атеросклеротичною
бляшкою

(рис.

5.8,

5.9)

спостерігається

хаотичне

розміщення

симптоматичних та асимптоматичних пацієнтів. Це є підтвердженням того,що у асимптоматичних хворих із одинаковими параметрами підвищення
концентрації Лп-ФЛА2 та збільшення рівня стенозу, ймовірність ризику
розвитку ГПМК знаходиться на рівні симптоматичних пацієнтів. Відмінністьу ймовірності розвитку ГПМК залежить не так від симптоматичності
перебігу, як від структури атеросклеротичної бляшки.
Якщо у пацієнтів із м´якою атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.8) ізконцентрацією Лп-ФЛА2 – 290 нг/мл, при співвідношенні швидкостей – 1.7,
ризик розвитку ГПМК становив більше 100 балів, то у пацієнтів із змішаною
атеросклеротичною бляшкою ризик ГПМК на межі 100 балів знаходився нарівні концентрації Лп-ФЛА2 – 295 нг/мл, при співвідношенні швидкостей 3,3(рис. 5.9).
Основна частина хворих із змішаною атеросклеротичною бляшкою
знаходилась в інтервалі ризику 70 – 100 балів із концентрацією Лп-ФЛА2 вмежах 285-295 нг/л при співвідношенні швидкостей 2,4 – 3,4.

212

У пацієнтів із твердою атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.10) приконцентрації Лп-ФЛА2 на рівні 280 – 300 нг/л та співвідношенні швидкостей
2,5 – 3,7 рівень ризику ГПМК складав 50 – 70 балів.
Аналіз отриманих результатів дає підстави стверджувати, що припоказникові менше 50 балів вірогідність розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу низька; при показникові 50 – 70 балів – середня, більше
70 балів вірогідність розвитку ГПМК – висока.
Принцип математичного розрахунку за формулою «Інсульт-Stop»полягає у наступному: у пацієнтів із асимптоматичним атеросклеротичним
ураженням сонних артерій проводиться визначення імуноферментним
методом концентрації в крові Лп-ФЛА2, за допомогою УЗД вимірюється
систолічна та діастолічна швидкість руху крові у внутрішній сонній артерії,завдяки чому визначається ступінь стенозу ВСА, оцінюється структура
атеросклеротичної бляшки, після чого за запропонованою нами формулою
«Інсульт-Stop» розраховується індекс ризику можливого розвитку ішемічного
інсульту:систолічна швидкість ВСА∗ рівень Lp − PLA2
діастолічна швидкість ВСА«Інсульт − Stop» =коефіцієнт щільності атеросклеротичної бляшки
де, в чисельнику – співвідношення систолічної та діастолічної швидкостей
внутрішньої сонної артерії помножене на показник концентрації в крові ЛпФЛА2, а в знаменнику – коефіцієнт щільності «5» при м’якій гіпоехогенній
атеросклеротичній

бляшці,коефіцієнт

щільності

«10»

при

змішаній

атеросклеротичній

бляшці,коефіцієнт

щільності

«15»

при

твердій

гіперехогенній атеросклеротичній бляшці. Оцінка ризику розвитку ГПМКпроводиться за бальною шкалою від «0» до «100».
При розрахунку для атеросклеротичної бляшки присвоєний коефіцієнт
«5». Потреба у коефіцієнті пов´язана із необхідністю отримання зручного
числа для інтерперетації в шкалі ризику. У нашому випадку шкала ризику –від «0» до «100» балів.

213

У результаті ми маємо наступні критерії: «5» – м´яка атеросклеротична
бляшка (1х5 ); «10» – змішана атеросклеротична бляшка (2х5); «15» – тверда
атеросклеротична бляшка (3х5).
Використання коефіцієнта абсолютно не впливає на зміну результатів,позаяк

число

«5»

як

коефіцієнт

застосовується

для

всіх

видів

атеросклеротичної бляшки.
Спосіб визначення індексу ризику за формулою «Інсульт-Stop»реалізується на підставі обстеження пацієнта за наступним алгоритмом:- виконується дуплексна сонографія сонних артерій із визначенням рівня
стенозу за допомогою оцінки систолічної та діастолічної швидкості рухукрові у ВСА;- визначається морфологічна структура атеросклеротичної бляшки;- визначається імуноферментним методом концентрація в крові фактору ЛпФЛА2 у пацієнтів із стенозом ВСА білше 50 %;- проводиться визначення вірогідності розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу за способом «Інсульт-Stop» і отриманий результат
використовується для практичного застосування.
Принцип розрахунку: систолічну швидкість ділимо на діастолічну.
Отриманий показник співвідношення швидкостей множимо на рівень ЛпФЛА2, позаяк ці 2 критерії корелюють між собою і підвищують ступінь
ризику виникнення атеросклеротичних ускладнень. Отриманий результат
ділимо на коефіцієнт щільності атеросклеротичної бляшки:- при м’якій гіпоехогенній атеросклеротичній бляшці – «5»,- при змішаній атеросклеротичній бляшці – «10»,- при щільній гіперехогенній атеросклеротичній бляшці – «15».
При показникові менше 50 балів вірогідність розвитку гострого
порушення мозкового кровообігу низька. Із наростанням балів від 50 до 100підвищується ризику розвитку ГПМК.
Доцільність визначення вірогідності розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу за способом «Інсульт-Stop» та важливість врахування

214наявності

змішаної

формиатеросклеротичної

бляшки

ілюструється

виписками з медичної документації.
Приклад 1. Пацієнтка,

71

р.,

госпіталізована

зприводу

75%асимптоматичного стенозу ВСА з м’якою гіпоехогенною атеросклеротичною
бляшкою. За даними УЗД максимальна систолічна швидкість ВСА – 310 cм/с,діастолічна швидкість ВСА – 82 см/с.
Рівень концентрації в крові фактору Лп-ФЛА2 – 315 нг/мл.
Розрахунок: співвідношення систолічної та діастолічної швидкостей
= 2,9Гіпоехогенна атеросклеротична бляшка – коефіцієнт «5»Критерій

балівВірогідність розвитку гострого порушення мозкового кровообігу за способом
«Інсульт-Stop» є високою, 182,7 балів (більше 100 балів). Рекомендовано
оперативне лікування – каротидна ендартеректомія.
Приклад 2. Пацієнт, 62 р., Під час УЗД обстеження у пацієнта зішемічною хворобою серця виявлено асимптоматичний 75 % стеноз ВСА, іззмішаною формою атеросклеротичної бляшки, максимальна систолічна
швидкість ВСА – 245 cм/с, діастолічна швидкість ВСА – 110 см/с. Додатково
запропоновано хворому визначити рівень концентрації в крові фактору ЛпФЛА2 та розрахувати вірогідність розвитку гострого порушення мозкового
кровообігу за способом «Інсульт-Stop»Рівень концентрації в крові фактору Лп-ФЛА2 – 284 нг/мл.
Розрахунок: співвідношення систолічної та діастолічної швидкостей
= 2,2Коефіцієнт при змішані атеросклеротичній бляшці - «10»Критерій

215

Вірогідність розвитку гострого порушення мозкового кровообігу за способом
«Інсульт-Stop» – на межі 55,9 балів (середній). Рекомендовано продовжити
консервативне лікування (антиагреганти, статини) та провести контрольне
обстеження з метою визначення вірогідності розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу за способом «Інсульт-Stop» через 6 місяців.
Приклад

3.

Пацієнтка,

68

р.

із

гемодинамічно

залежним

асимптоматичним 85 %, стенозом ВСА з гіперехогенною атеросклеротичною
бляшкою, максимальна систолічна швидкість ВСА – 460 cм/с, діастолічна
швидкість ВСА – 112 см/с.
Рівень концентрації в крові фактору Лп-ФЛА2 – 274 нг/мл.
Розрахунок: співвідношення систолічної та діастолічної швидкостей
= 4,1Гіперехогенна атеросклеротична бляшка – коефіцієнт «15»Критерій

балівВірогідність розвитку гострого порушення мозкового кровообігу за способом
«Інсульт-Stop» становить 80,4 балів, тому рекомендовано оперативне
лікування – каротидна ендартеректомія.
Перевага отриманої формули полягає у її простоті та зручності дляпрактичного застосування. Приклад математичного розрахунку наведено длярозуміння послідовності дій при визначенні ймовірності ризику розвитку
ГПМК.
З метою спрощення застосування формули у практичній медицині, ми увигляді діаграми представили принцип розрахунку ризику ГПМК заформулою «Інсульт-Stop» для м´якої, змішаної та твердої атеросклеротичної
бляшки окремо (5.11 – 5.13). Використання наведених нижче діаграм на етапі
практичного застосування формули дозволяє не проводити математичний
розрахунок для кожного пацієнта.
Для визначення ймовірності ризику розвитку ГПМК за формулою
«Інсульт-Stop» потрібно визначити: а) структуру атеросклеротичної бляшки

216(м´яка, змішана, тверда); б) рівень стенозу із визначеннм співвідношення
систолічної та діастолічної швидкостей; в) концентрацію Лп-ФЛА2; г) рівень
ризику за одною із діаграм (рис. 5.11 – 5.13).
Приводимо приклад інтерпретації діаграм:У пацієнтів із м´якою атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.11) приконцентрації Лп-ФЛА2 260 нг/мл та співвідношенні швидкостей «2,8» індекс
ризику ГПМК становить більше 100 балів.

вбаРис. 5.11. Визначення індексу ризику ГПМК у асимптоматичних пацієнтів ізм´якою атеросклеротичною бляшкою
Примітка: а) – ризик розвитку ГПМК 50 – 70%; б) ризик розвитку ГПМК 70 – 100%; в)ризик розвитку ГПМК більше 100%.

У пацієнтів із змішаною атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.12) приконцентрації Лп-ФЛА2 260 нг/мл та співвідношенні швидкостей «2,8» індекс
ризику ГПМК становить від 50 до 70 балів.

217

г
в
б

а

Рис. 5.12. Визначення індексу ризику ГПМК у асимптоматичних пацієнтів іззмішаною атеросклеротичною бляшкою.
Примітка: а) – ризик розвитку ГПМК до 50%; б) ризик розвитку ГПМК 50 – 70%;в) ризик розвитку ГПМК 70 – 100%; г) ризик розвитку ГПМК більше 100%.

У пацієнтів із твердою атеросклеротичною бляшкою (рис. 5.13) приконцентрації Лп-ФЛА2 260 нг/мл та співвідношенні швидкостей «3» індекс
ризику ГІПМК становить від 50%.

вабРис. 5.13. Визначення індексу ризику ГПМК у асимптоматичних пацієнтів ізтвердою атеросклеротичною бляшкою
Примітка: а) – ризик розвитку ГПМК до 50%; б) ризик розвитку ГПМК 50 – 70%;в) ризик розвитку ГПМК 70 – 100%.

218

Отже, у дисертаційному дослідженні, яке було направлено навизначення індексу ризику гострого порушення мозкового кровообігу ухворих із атеросклеротичним ураженням сонних артерій, виявлено наступне:1. При

збільшенні

площістенозу

спостерігалась тенденція

довнутрішньої

кальцифікації

сонної

артерії

атеросклеротичної

бляшки. У пацієнтів із стенозом внутрішньої сонної артерії 50 –79% м’яка атеросклеротична бляшка спостерігалась у 2 разичастіше аніж у пацієнтів із стенозом внутрішньої сонної артерії 80 –99%.
2. Сукупність трьох факторів: стеноз, виразкування-нестабільність
атеросклеротичної бляшки та процес запалення в ній є одним ізпровідних

механізмів

ембологенності

тарозвитку

гострого

порушення мозкового кровообігу.
3. Підвищення концентрації ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази А2(285,30 нг/мл ± 2,05) та наявність ультразвукових ознак м’якоїатеросклеротичної бляшки в поєднанні із рівнем стенозу можесвідчити про високоембологенний потенціал у пацієнтів із стенозом
внутрішньої сонної артерії.
4. За результатами дослідження розроблена формула «Інсульт-Stop»,де згідно математичного розрахунку співвідношення систолічної тадіастолічної

швидкостей

внутрішньої

сонної

артерії,рівняконцентрації в крові фактору ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази
такоефіцієнта

щільності

атеросклеротичної

бляшки,розраховується індекс ризику гострого порушення мозкового
кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням сонних
артерій, де при показникові менше 50 балів – індекс ризику
розвитку гострого порушення мозкового кровообігу низький, від 50
до 70 – середній, більше 70 балів – високий.

219

5. Запропонований нами метод математичного розрахунку індексу
ризику можливого розвитку інсульту за формулою «Інсульт-Stop»може бути додатковим допоміжним критерієм при відборі пацієнтівіз асимптоматичним стенозом ВСА для каротидної ендартеректомії.
6. Застосування

запропонованого

рекомендувати

каротидну

способу

даєендартеректомію

уможливість
хворих

ізасимптоматичним стенозом ВСА при виявленні індексу ризику
вище 70 балів.
Отримані результати розділу опубліковані в наступних наукових
працях:1. Кополовець І.І. Порівняння показників гомоцистеїну та Lp-PLA2 упацієнтів із стенозом сонних артерій та вивчення зміни їх концентрації узалежності від прогресування атеросклерозу та розвитку атеросклеротичних
ускладнень

/

І.І.

Кополовець,П.Штефаніч,П.Берек,З.

Гертеліова,П.О.Болдіжар, В.В. Русин // Клінічна хірургія. – 2018. – 85(1). – С. 38 – 40.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати, підготував роботу до друку).
2. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
3. Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová// Georgian
Medical News. – 2017. – №6 (267). – P. 27 – 34. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

результатів та підготував роботу до друку).

систематизацію

отриманих

220

4. Кополовець І.І. Особливості атеросклеротичного ураження сонних
артерій у порівнянні з концентрацією у крові маркерів запалення таструктурою атеросклеротичної бляшки /І.І. Кополовець, В.І. Русин, Н. Торма,В. Сіготськи, Г.Ю. Кополовець, М. Франковічова // AML. – 2015. – XXI (3). –С. 10 – 13. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
5. Кополовець І. Порівняння показників ліпідного обміну у пацієнтів ізшвидкопрогресуючим

таповільнопрогресуючим

атеросклерозом

/І.

Кополовець, Н. Торма, В. Сіготськи, М. Кубікова, Г. Кополовець, М.
Франковічова // Сучасні медичні технології. – 2015. – 1 (24). – С. 61 – 64.
(Дисертанту належить проведення літературного пошуку та узагальнення
отриманих результатів. Підготовка праці до друку).
6. Кополовець І. Порушення реологічних властивостей крові упацієнтів із асимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій /І. Кополовець, Н. Торма, В. Сіготски, Г. Кополовець, М. Франковічова //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – 15 (1/49). – С. 115 – 118.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати. Підготував працю до друку).
7. Štefanič P. Markery mäkkého plátu pri aterosklerotickom postihnutí arteria
carotis interna /P.Štefanič, P. Berek, M. Kubíková, I. Kopolovets, J. Pobehová, P.
Staško // Vask. med. – 2016. – 8(1). – С. 24 – 27. (Дисертант проводив відбірта обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результати,підготував роботу до друку).
8. Štefanič P. Fosfolipaza A2 asociovaná s lipoproteínmi ako hlavný marker
cievnej mozgovej príhody / P. Štefanič, Zavacká M., Berek P., Staško P.,
Kopolovets I., Toth Š., Petrášová D. // Ateroskleroza. – 2016. – ХХ (1-2). – С. 885– 888. (Дисертанту належить проведення літературного пошуку за темою
статті, підготовка статті до друку).
9. Štefanič P. Koncentracia leptinu u pacientov so stenózou arteria carotis
interna / P. Štefanič, Berek P., I. Kopolovets, M. Zavacká, M. Frankovičová, Š.

221

Toth a in. // Ateroskleroza. – 2017. – ХХІ (1-2). – С. 1012 – 1016. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
10. Торма Н. Визначення товщини комплексу інтима-медіа сонних
артерій як неінвазивного маркера субклінічного атеросклерозу / Н. Торма, В.І.
Русин, І.І. Кополовець, З. Тормова, Г.Ю. Кополовець // Україна. Здоров'янації. — 2016. – 1-2 (37-38). – С. 194 – 197. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку за темою статті, підготовка статті додруку).
11. Кополовець І. Оцінка морфологічної структури атеросклеротичної
бляшки та концентрації судинних маркерів у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом внутрішньої сонної артерії / І. Кополовець, P. Štefanič, П.О.
Болдіжар, В.В. Русин, В.В. Машура, О.М. Кочмарь // V З’їзд судинних
хірургів, флебологів та ангіологів України», (Київ, 19-21. 04. 2017). – Клінічна
флебологія. – 2017. – 10 (1). – С. 182 – 183. (Дисертант брав участь уобстеженні хворих. Провів узагальнення отриманих результатів тавиступив із доповіддю).
12. Torma N. Stenózy karotických ciev, ultrasonografický nález a ichchirurgická liečba / N. Torma, I. Kopolovets, M. Kubíková, F. Sabol, V. Sihotský,M. Tomečko a in. / 18 Košický morfologický deň. Zborník vedeckých prác; UVLF
v Košiciach //, (Košicе, 8 december 2015). – S. 49 – 54. (Дисертант брав участьу лікуванні тематичних хворих, систематизував отримані результати).
13. Štefanič P. Detekcia markerov mäkkého plátu pri aterosklerotickom
postihnutí arteria carotis interna / P. Štefanič, M. Frankovičová, P. Berek, M.
Závacká, V. Sihotský, I. Kopolovets a in. // XXIV. Slovenský angiologický
kongres s medzinarodnou účasťou, (Tatranská Lomnica, 21-24. 9. 2016). –Tatranská Lomnica, Slovenská republika, 2016. – S. 37 – 38. (Дисертанту
належить набір матеріалу, систематизація та аналіз результатів).
14. Štefanič P. Concentration of specific markers in patients with subclinicalform of atherosclerosis / P. Štefanič, M. Závacká, J. Pobehová, I. Kopolovets, M.

222

Frankovičová, Z. Hertelyová et al. // Zborník abstraktov z 93. Fyziologických dní,
(Košice, 31.1.-2.2.2017). – Košice, Slovenská republika. – S. 124. (Дисертант
брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів систематизацію
отриманих результатів).
15. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).
16. Інформаційний лист. № 148 – 2018. Визначення ймовірності
розвитку гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу у пацієнтів ізатеросклеротичним стенозом внутрішньої сонної артерії за формулою
«Інсульт-Stop» / В.І. Русин, І.І. Кополовець // Укрмедпатентінформ. – Київ,2018. – 5 с. (Дисертанту належить підготовка інформаційного листа).
17. Пат. UA 116724. Спосіб визначення вірогідності розвитку гострого
порушення

мозкового

кровообігу

«Інсульт-Stop»упацієнтів

ізасимптоматичним атеросклеротичним ураженням сонних артерій» / І.І.
Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин // Заявл. 28.11.2016;Опубл. 25.04.2018: Бюл. №8. (Дисертанту належить розробка, патентно інформаційний пошук, оформлення та подача заявки).

223

РОЗДІЛ 6ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ПОЄДНАНИМ УРАЖЕННЯМ СОННИХ
АРТЕРІЙ ТА ІНШИХ СУДИННИХ БАСЕЙНІВ
Атеросклеротичне ураження декількох судинних басейнів є однією ізосновних проблем розвитку післяопераційних ускладнень. При визначенні
тактики лікування на перше місце виходить не тільки гемодинамічна
значимість атеросклеротичного стенозу артерій, а й клінічні прояви того чиіншого судинного басейну. Поширеність атеросклеротичного ураження у І таІІ групі представлено у таблиці 6.1.
Таблиця 6.1
Атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів
Характер ураження
ІХСІ група
(n=260)162 (62,3%)ІІ група
(n=163)112 (68,7%P˃0,05Симптоматична АЧА–

2 (1,2%)P˃0,05Асимптоматична АЧА ˃ 5 см

2 (0,8%)2 (1,2%)P˃0,05Гостра оклюзія артерій НК

2 (0,8%)–P˃0,05Критична ішемія НК

4 (1,5%)5 (3,1%)

P˃0,05Стенотичне ураження клубових
артерій та СНКАтеросклертичне ураження артерійНК (переміжна кульгавість: 50-70 м)

37 (14,2%)

42 (25,8%)

P˃0,0513 (5,0%)

7 (4,3%)

P˃0,05Атеросклеротичний стеноз
ниркових артерій

3 (1,2%)4 (2,5%)P˃0,05Атеросклеротичне ураження
більше 2 судинних басейнів

175 (67,3%)

96 (58,9%)P˃0,05PЯк видно з таблиці 6.1, у обидвох групах спостерігався найвищий
відсоток атеросклеротичного ураження коронарних артерій та судин нижніх
кінцівок.

224Якщо у хворих із симптоматичним стенозом ВСА більше 50%, окрім
гострої оклюзії СНК, завжди І етапом виконувалась КЕА, то у пацієнтів ізасимптоматичним стенозом ВСА послідовність хірургічних визначалась
індивідуально. Вибір тактики та послідовність хірургічного лікування
представлено в наступних підрозділах.
6.1. Симультанні операції у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних та коронарних артерійПри атеросклеротичному ураженні різних судинних басейнів особливої
уваги заслуговують пацієнти з ішемічною хворобою серця в поєднанні затеросклеротичним ураженням сонних артерій, які є групою високого ризикуяк інфаркту міокарда, так і розвитку ішемічного інсульту (рис. 6.1).
На сьогодні дискутабельним залишається питання тактики лікування
ішемічної хвороби серця у хворих із атеросклеротичним стенозом сонних
артерій. В літературі описані різні варіанти хірургічного лікування: 1 етап –каротидна ендартеректомія, а в подальшому – аортокоронарне шунтування; 1етап – реваскуляризація міокарду, 2 етап – каротидна ендартеректомія;гібридна операція: 1 етап – ендоваскулярне стентування ВСА, 2 етап –реваскуляризація міокарду. Інші автори відзначають переваги одномоментної
каротидної ендартеректомії та аортокоронарного шунтування.

Рисунок 6.1. Розповсюдженість поєднаної патології СА та ІХС225Як видно із рис. 6.1, при аналізі співвідношення уражень СА та ІХСспостерігалось різке зростання уражень цих двох судинних басейнів у осібпохилого віку (75 – 85 рр.).
Ми проаналізували 78 пацієнтів із поєднаним ураженням сонних такоронарних артерій, яких розподілили на 3 підгрупи (табл. 6.2). Середній вікхворих – 69 років. Серед них: чоловіки 61,5% (48 осіб), жінки 38,5% (30 осіб).
Всім пацієнтам, які були госпіталізовані у клініку кардіохірургії дляпланового аортокоронарного шунтування, виконувалось УЗД сонних артерій.
Показання щодо виконання аортокоронарного шунтування формувалось напідставі коронарографічного заключення, клінічних проявів та загального
стану хворого.
І підгрупа – 38 осіб (48,7%), які були госпіталізовані з приводу ІХС дляаортокоронарного шунтування. Під час передопераційного обстеження ухворих діагностований атеросклеротичний стеноз ВСА, що відповідав
критеріям для каротидної ендартеректомії, яка виконувалась одномоментно заортокоронарним шунтуванням.
Таблиця 6.2
Пацієнти після КЕА та АКШ в анамнезі
Кількість хворих (n= 78)І підгрупа(n= 38)ІІ підгрупа (n= 16)ІІІ підгрупа (n= 24)Симультанна операція

1 етап – КЕА

1 етап – АКШ(КЕА+ АКШ)2 етап АКШ

2 етап – КЕАКритеріями

відбору

дляодномоментної

операції

(каротидна

ендартеректомія та аортокоронарне шунтування) були:а) у хворих із асимптоматичним стенозом ВСА:- оклюзія контрлатеральної ВСА та стеноз ВСА більше 70%;-двосторонній

стеноз

ВСАбільше

70%із

високоембологенною

атеросклеротичною (операція завжди тільки на одній стороні).

226

Вибір

сторони

дляоперативного

втручання

прибілатеральному,безсимптомному атеросклеротичному стенозі ВСА залежав від рівня стенозу
таризику

тромбогенності

атеросклеротичної

бляшки

заданими

ультразвукових критеріїв (рівень стенозу, структура бляшки, площа
атеросклеротичного ураження);б) у хворих із симптоматичним стенозом ВСА більше 60 %:ІІ підгрупа – 16 осіб (20,5%) із ІХС та асимптоматичним стенозом ВСАбільш 70%, у яких 1 етапом виконувалась каротидна ендартеректомія, а 2етапом – АКШ.
ІІІ підгрупа – 24 особи (30,8%) після аортокоронарного шунтування, якігоспіталізовані для планової каротидної ендартеректомії.
Поетапне хірургічне лікування хворих із атеросклеротичним ураженням
коронарних та сонних артерій має ряд недоліків. Найбільшою проблемою єте, що основним ускладненням при виконанні АКШ є порушення мозкового
кровообігу, в той же час при виконанні каротидної ендартеректомії у хворихіз ІХС – інфаркт міокарда.
Перевагою симультанних операцій є те, що пацієнт переносить однеоперативне втручання, один наркоз та госпіталізацію, недоліком

–збільшується ризик ускладнень в післяопераційному періоді.
Всі оперативні втручання виконувались під загальним знеболенням ізпостійним моніторингом кровопостачання головного мозку за допомогою
церебральної оксиметрії. Вибір методики каротидної ендартеректомії (табл.
6.3) залежав від особливостей стенозу ВСА (діаметр ВСА, довжина
атеросклеротичної бляшки, її щільність, рівень сатурації при перетисненні
загальної сонної артерії). При падінні сатурації більше 35% від вхідного
показника використовували інтраопераційний шунт. У випадку виконання
класичної

ендартеректомії,операцію

завершували

пластикою

ВСАсинтетичним матеріалом.
Присимультанній

операції

спочатку

виконували

каротидну

ендартеретомію із паралельним препаруванням великої підшкірної вени для227коронарно-аортального шунта. Після завершення КЕА виконували АКШ. У
зв’язку з ризиком кровотечі при максимальній гепаринізації під час операціїна серці, операційну рану після каротидної ендартеректомії зашивали після
виконання аортокоронарного шунтування та блокування гепарину протамін
сульфатом.
Таблиця 6.3
Методика каротидної ендартеректомії

Класична КЕАІ підгрупа ІІ підгрупа ІІІ підгрупа
(n=38)(n=16)(n=24)
12 (31,6%) 5 (31,3%)
8 (33,3%)P˃0,05Інтраопераційний шунт3 (7,9%)

1 (6,3%)2 (8,3%)

P˃0,05Еверсійна КЕА

23 (60,5%)

10 (62,5%)

14 (58,3%)P˃0,05PЯк видно з таблиці 6.3, перевага надавалась еверсійній КЕА, щодозволило скоротити тривалість операції. Використання інтраопераційного
шунту при КЕА у представленій групі хворих не перевищувало 8,5%.
Для прикладу наводимо клінічний випадок симультанного хірургічного
лікування хворого при ураженні коронарних та сонних артерій.
Хворий Г., 1957 р.н., був під спостереженням кардіолога та діабетолога
протягом 10 років. Звернувся за амбулаторною допомогою до кардіолога узв’язку із погіршенням загального стану. Протягом останніх двох тижнів
спостерігались гіпертонічні кризи, болі в грудній клітці, важкість прифізичному навантаженні. З анамнезу відомо, що у 2010 р. було виконано
стентування та ангіопластику лівої загальної здухвинної артерії. В 2013пацієнт переніс ГПМК в правому сонному басейні із залишковими явищами
легкої слабкості лівої верхньої кінцівки. Із діагнозом: Облітеруючий
атеросклероз, генералізована форма. ІХС. Кардіосклероз атеросклеротичний.
Гіпертонічна хвороба ІІ ст. хворий був направлений у кардіологічне
відділення з метою виконання коронарографії. При виконанні коронарографії

228виявлено 3-судинне ураження коронарних артерій, яке не підлягало
ендоваскулярній реваскуляризації (рис. 6.2, 6.3)

Рис. 6.2. Атеросклеротичне

Рис. 6.3. Атеросклеротичне ураження

ураження лівої коронарної артерії
Хворий

направлений

правої коронарної артерії
укардіохірургічне

відділення

дляаортокронарного шунтування.
Лабораторні обстеження: Аналіз крові: ер. – 4,9х10/12 /л, гемоглобін 151
г/л, лейк. – 5,6 х 10/9/л. Біохімія крові: білірубін 15,6 мкмоль/л,; загальний
білок – 69,0 г/л; сечовина – 4,72 ммоль/л; АЛТ – 0,57; АСТ – 0,26; креатинін –59,9 мкмоль/л; Натрій – 139, Калій – 3,98 моль/л, Цукор – 13,35 ммоль/л,Холестерол – 3,58 ммоль/л.
У передопераційному періоді доповнено УЗДС екстракраніальних
артерій:справа: ЗагСА без стенозу, хронічна оклюзія ВСА, гемодинамічно значимий
стеноз проксимального сегменту ЗовСА.
зліва: стеноз ЗагСА перед біфуркацією, гемодинамічно значимий 90% стеноз
проксимального сегменту ВСА та ЗовСА. Незначимий стеноз хребтових
артерій, кровотік проградний.
У зв’язку із перенесеним ГПМК, хворому доповнено КТ головного
мозку: без ознак геморагії та свіжих ішемічних вогнищ. У правій півкулі
спостерігається старе ішемічне вогнище (рис. 6.4).

229

Рис. 6.4. Ішемічне вогнище в правій півкулі головного мозку (36,3х33,5 мм)У звʼязку з генералізованою формою атеросклерозу та з метою
обʼєктивної

візуалізації

атеросклеротичних

змін

дуги

аорти,

екстракраніальних артерій виконано рентгенконтрасну ангіографію (рис. 6.5,
6.6).

Рис. 6.5. Хронічна оклюзія

Рис. 6.6. Стеноз лівої ВСА 85-90%правої ВСА, стеноз правої ЗовСА
Заключення

ангіографії:виражені

атеросклеротичні

змінисупрааортальних артерій, стеноз лівої ВСА 85 – 90%. Хронічна оклюзія
правої ВСА. Атеросклеротичні зміни інтракраніального сегменту ВСА.

230Враховуючи результати об’єктивних методів обстеження, а саме 3судинне коронарне ураження, хронічну оклюзію правої ВСА, стеноз лівої
ВСА 80-90% хворому виконана симультанна операція: аортокоронарне
шунтування та каротидна ендартеректомія лівої ВСА.
Післяопераційний період протікав гладко. На 12 добу пацієнт
виписаний для подальшого амбулаторного лікування під динамічним
спостереженням кардіолога.
Отже, симультанна операція при ураженні сонних та коронарних
артерій показана в першу чергу у хворих із оклюзією контрлатеральної ВСАта стенозом ВСА більше 70%. При ретельному відборі пацієнтів дозволяє
досягнути добрих післяопераційних результатів.
6.2.

Послідовність

артеріальних

реконструкцій

припоєднаному

атеросклеротичному ураженні сонних артерій та інших судинних
басейнів (черевний відділ аорти, облітеруючий атеросклероз клубових
артерій та судин нижніх кінцівок)Атеросклеротичне ураження черевного відділу аорти та периферійне
захворювання артерій нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно, а діагноз
атеросклерозу встановлюється при виявленні клінічних проявів. Саме в цієїгрупи хворих при комплексному обстеженні доволі часто діагностується
асимптоматичний стеноз сонних артерій.
Ми проаналізували результати хірургічного лікування 64 хворих ізпоєднаним атеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерій таінших судинних басейнів (черевний відділ аорти, облітеруючий атеросклероз
клубових артерій та судин нижніх кінцівок).
Як вже було зазначено, безсимптомне ураження було виявлено у 53
(82,8%) хворих, а саме: атеросклероз клубових артерій та судин нижніх
кінцівок у 45 (70,3%) хворих, аневризма черевної аорти понад 5 см у 7(10,9%) хворих, атеросклеротичний стеноз ниркових артерій – у 1 (1,6%)
пацієнта (табл. 6.4).

231Таблиця 6.4
Пацієнти із поєднаним атеросклеротичним ураженням
екстракраніальних артерій та інших судинних басейнів
Локалізація та клінічна форма
атеросклеротичного ураження
Аневризма черевної аорти

Симптоматичний
перебіг
2Асимптоматичний
Перебіг
7Стеноз клубових артерій

–19Гостра оклюзія СНК1–Хронічна оклюзія СНК

526Атеросклеротичний стеноз НА

31Кількість

1153Примітка: СНК – судини нижніх кінцівок, НА – ниркова артерія
Тоді як симптоматичне ураження було виявлено у 11 (17,2%) хворих, ізяких критична ішемія судин нижніх кінцівок у 6 (9,4%) пацієнтів,симптоматична

аневризма

черевної

аорти

у

2

(3,1%)

пацієнтів,атеросклеротичний стеноз ниркових артерій – у 3 (4,7%) пацієнтів.
Послідовність артеріальних реконструкцій залежала від симптоматичності
кожного з басейнів та факторів найбільшого ризику розвитку можливих
ускладнень.
У двох пацієнтів із симптоматичною аневризмою черевної аорти Іетапом ми виконували ургентну резекцію аневризми черевної аорти, а ІІетапом, у віддаленому періоді, – КЕА.
У одного пацієнта із гострою оклюзією СНК в першу чергу виконували
реваскуляризацію кінцівки; ІІ етапом – КЕА.
У 5 пацієнтів із критичною ішемією нижніх кінцівок (КІНК), принаявності асимптоматичного стенозу ВСА > 70%, І етапом виконували
реваскуляризацію СНК а ІІ етапом – КЕА. Однак, у одного пацієнта ізкритичною ішемією СНК І етапом була виконана КЕА. Такий хірургічний
алгоритм

був

пов'язаний

ізперенесеним

ванамнезі

ГІПМК

та

232

контрлатеральною оклюзією ВСА. У межах тієї ж госпіталізації булавиконана реваскуляризація СНК.
У 7 пацієнтів із хронічним стенотичним ураженням судин нижніх
кінцівок із проявами переміжної кульгавості до 50 м, І етапом виконувалась
КЕА, а ІІ етапом – артеріальна реконструкція на артеріях нижньої кінцівки, асаме гібридне втручання: дезоблітерацію загальної стегнової артерії (ЗагСтА)та глибокої артерії стегна (ГАС) із стентуванням зовнішньої та загальної
клубової артерії
У 32 пацієнтів із атеросклерозом судин нижніх кінцівок із клінічними
проявами проміжної хромоти понад 200 – 300 м, виконано тільки КЕА. З бокуішемічної хвороби нижніх кінцівок запропоновано консервативне лікування
(антиагреганти, вазодилататори, тренінгова ходьба).
Якприклад

послідовності

хірургічних

втручань

припоєднаному

атеросклеротичному стенозі ВСА та інших судинних басейнів, наводимо
виписку з історії хвороби.
Хвора Д., 1936 р.н. направлена на консультацію до судинного хірурга зприводу пульсуючого утвору в черевній порожнині. При зборі анамнезу
з’ясовано, що хвора протягом 20 років лікується з приводу артеріальної
гіпертензії. У 2015 році перенесла гострий інфаркт.
Об’єктивно: загальний стан пацієнтки задовільний, живіт при пальпації неболючий, в області пупка із зміщенням вліво пальпується не болючий,пульсуючий резистентний утвір розміром близько 10 см. Нижні кінцівки
теплі, пульсація на стегнових артеріях задовільна.
Виконано КТ ангіографію черевної поржнини, де виявлено інфраренальну
аневризму черевної аорти шириною 9,6 см та довжиною 19 см (рис. 6.7, 6.8).
Пацієнтка була госпіталізована для резекції аневризми черевної аорти.
На етапі передопераційного обстеження виконано УЗДС сонних артерій, девиявлено гемодинамічно-значимий 85% стеноз лівої ВСА.
Враховуючи безсимптомний перебіг аневризми черевної аорти тавиявлений гемодинамічно-заважний 85% стеноз ВСА, вирішено через

233високий ризик розвитку ГПМК у периопераційному та постопераційному
періоді І етапом виконати каротидну ендартеректомію.

Рис. 6.7. КТ-ангіографія.

Рис. 6.8. КТ-ангіографія. Аневризма

Аневризма черевної аорти (9,6х19см)черевної аорти (поперечний зріз)(сагітальна площина)Підзагальним

кровопостачання

знеболенням,головного

мозку,

ізпостійним

виконано

моніторингом

еверсійну

каротидну

ендартеректомію. Післяопераційний період протікав гладко. Пацієнтка
виписана із стаціонару на 4 післяопераційний день у задовільному стані, безневрологічного дефіциту для подальшого амбулаторного лікування.
Через 1 місяць пацієнтка повторно госпіталізована для резекції
аневризми черевного відділу аорти.
Лабораторні обстеження:Аналіз крові: еритроцити – 3,5х10/12 /л, гемоглобін 116 г/л, лейк. – 9,6 х
10/9/л. Біохімія крові: білірубін 8,3 мкмоль/л,; загальний білок – 76,0 г/л;сечовина – 4,97 ммоль/л; АЛТ – 0,50; АСТ – 0,43; креатинін – 85,3 мкмоль/л;натрій – 136, калій – 3,9 моль/л, цукор – 5,7 ммоль/л.

234Після передопераційної підготовки виконана операція: Лапаротомія,резекція аневризми черевної аорти, лінійне протезування аорти синтетичним
протезом №20 (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Інтраопераційне фото. Резекція аневризми черевної аорти з лінійним
протезуванням.
На другий післяопераційний день з´явились скарги на болі в області
серця. На ЕКГ зафіксовані зміни, що свідчили про гострий коронарний
синдром. В ургентному порядку виконана коронарографія, де виявлено 3судинне коронарне ураження з одномоментною коронарною інтервенцією:імплантація 2 стентів до передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної
артерії. (6.10 – 6.13).

Рис. 6.10. Атеросклеротичне

Рис. 6.11. Балонна ангіопластика

ураження коронарних артерій

лівої коронарної артерії (дист. відділ)235

Рис. 6.12. Балонна ангіопластика
правої коронарної артерії

Рис. 6.13. Стан після реваскуляризації
лівої коронарної артерії правої
коронарної артерії (прокс. відділ)У післяопераційному періоді призначено подвійну антиагрегаційну
терапію (клопідогрель 75 мг., ацетилсаліцилова кислота 100 мг) протягом
одного року. На 12 післяопераційний день пацієнтка виписана із стаціонарудля подальшого амбулаторного лікування.
Наведений клінічний випадок є підтвердженням високого ризику
розвитку післяопераційних ускладнень у хворих із мультифокальним
атеросклерозом, тим більше у пацієнтки, яка перенесла в анамнезі гострий
інфаркт міокарду. З метою профілактики ГПМК першим етапом булавиконана КЕА. Залишається відкритим питання, чи не варто б було виконати
коронарографію перед резекцією аневризми черевної аорти? З іншого боку,кардіолог у передопреаційному обстеженні не вказував на необхідність вдіагностичні коронарографії.
При атеросклеротичному стенозі сонних та ниркових артерій алгоритм
щодо показань до КЕА не змінювався. В даному випадку найважливішим єкорекція артеріального тиску, позаяк некоригована гіпертензія після КЕАможе сприяти розвитку синдрому гіперперфузії.
Із включених у дослідження пацієнтів атеросклеротичний стеноз
ниркових артерій був виявлений у чотирьох пацієнтів, з яких у трьох булавідкоригована антигіпертензійна терапія. Тільки у однієї пацієнтки, на фонінеефективності консервативного лікування при комбінації антигіпертензивної

236

терапії, І етапом було виконано стентування лівої ниркової артерії, а ІІ етапом
КЕА.
Як приклад підходу лікування стенозу ниркових артерій у поєднанні ізстенозом сонних артерій наводимо виписку із історії хвороби.
Хвора Е., 1942 р.н., знаходилась на спостереженні у кардіолога
протягом 10 років з приводу артеріальної гіпертензії. За останні рокиспостерігається некоригована гіпертензія нефроваскулярного характеру.
Амбулаторно виконано УЗД ниркових та сонних артерій.
УЗД ниркових артерій: Нирки симетричні, права довжиною 8,8 см., ліва –10 см. Гемодинамічно значимий кальцифікований стеноз лівої ниркової
артерії біля 80%, PSV – 250 cм/с. Направо – атеросклеротичні зміни ізстенозування ниркової артерії до 40%, PSV - 140 cм/с.
УЗД екстракраніальних артерій:справа: ЗагСА без стенозу, стеноз ВСА до 50%, PSV – 165 cм/с, EDV – 38cм/с. Стеноз ЗовСА с PSV – 210 cм/с. В хребтовій артерії кровотік
проградний, PSV до 60 cм/с.
зліва: ЗагСА без стенозу, гемодинамічно значимий 75 – 80% стеноз
проксимального сегменту ВСА, PSV – 362 cм/с, EDV – 126 cм/с. Стеноз
ЗовСа Хребтова артерія без вираженого стенозу, PSV до 50 cм/с, кровотік
проградний.
Пацієнтка була госпіталізована в ангіологічне відділення з діагнозом:Облітеруючий атеросклероз, генералізована форма. Стеноз лівої ниркової
артерії до 80%. Стеноз правої ниркової артерії до 50%. Некоригована
гіпертензія нефроваскулярного характеру.
Супутній

діагноз.

Асимптоматичний

75–80%

стеноз

лівої

ВСА.

Асимптоматичний стеноз правої ВСА до 50%. Ішемічна хвороба серця,гемодинамічно компенсована, діастолічна дисфункція І типу.
Лабораторні обстеження: Аналіз крові: ер. – 3,46х10/12 /л, гемоглобін 112
г/л, лейк. – 6,4 х 10/9/л. Біохімія крові: білірубін 17,4 мкмоль/л,; загальний

237

білок – 72,0 г/л; сечовина – 6,12 ммоль/л; АЛТ – 0,17; АСТ – 0,32; креатинін –74,9 мкмоль/л; Натрій – 133, Калій – 4,2 моль/л, Цукор – 5,1 ммоль/л.
Враховуючи
некориговану

гемодинамічно-значимий
гіпертензію

стеноз

нефроваскулярного

ниркових

артерій

характеру,тахворій

рекомендовано стентування лівої ниркової артерії.
Ендоваскулярне втручання: під місцевим знеболенням пункція правої
загальної стегнової артерії. Аорта без стенозу, клубові та стегнові артерії безгемодинамічно-значимих стенозів. Права ниркова артерії – стеноз до 50 %,паренхіматозне заповнення правої нирки задовільне. Ліва ниркова артерія –кальцифікований 75 – 80% стеноз, паренхіматозне заповнення лівої нирки
задовільне (6.14). Сонні артерії: циркулярний 80% стеноз лівої ВСА 80 – 90%.
Права ВСА з мінімальними атеросклеротичними змінами (6.15.)

Рис. 6.14. Діагностична ангіографія

Рис. 6.15. Діагностична ангіографія

Стеноз лівої ниркової артерії 80%Стеноз лівої ВСА 75 – 80%Інтервенція: імплантація стенту hippocampus 5x10 см. до гирла лівої ниркової
артерії. Контрольна ангіографія – результат оптимальний (6.16 – 6.17).

238

Рис. 6.16. Стентування

Рис. 6.17. Стан після стентування

лівої ниркової артерії

лівої ниркової артерії

Пацієнтка виписана із стаціонару на другий день після стентування
лівої ниркової артерії в задовільному стані. У післяопераційному періоді
рекомендовано дуальну антиагрегаційну терапію (клопідогрель 75 мг,ацетилсаліцилова кислота 100 мг) протягом трьох місяців, із наступною
монотерапією довготривало (ацетилсаліцилова кислота 100 мг).
З інтервалом у три місяці пацієнтка була госпіталізована в клініку
судинної хірургії для оперативного лікування стенозу лівої ВСА. Після
передопераційної підготовки під загальним знеболенням із інтраопераційним
моніторингом кровопостачання головного мозку була виконана еверсійна
каротидна ендартеректомія. Післяопераційний період протікав гладко.
Пацієнтка виписана із стаціонару на 3 післяопераційний день у задовільному
стані без неврологічного дефіциту.
Наведений клінічний випадок вказує на важливість обстеження ухворих із генералізованою формою атеросклерозу сонних та ниркових
артерій. Особливу увагу треба звертати на пацієнтів із некоригованою

239

гіпертензією. Що стосується алгоритму лікування, то, безперечно, у пацієнтівіз асимптоматичним стенозом ВСА в першу чергу потрібно відкоригувати
артеріальний тиск, позаяк гіпертонічні кризи є одним із факторів розвитку
ГПМК. У нашому клінічному випадку, всупереч комбінованої гіпотензивної
терапії, у пацієнтки спостерігались явища некоригованої гіпертензії, що булопрями показанням для стентування при стенозі ниркової артерії.
6.3. Лікування хворих із аневризмою внутрішньої сонної артерії
Аневризма екстракраніального відділу ВСА є рідким захворюванням істановить тільки 0,4 – 1% з усіх артеріальних аневризм. З іншого боку,аневризма ВСА є високим ризиковим фактором розвитку ГПМК та кровотечі.
Наявність аневризми екстракраніального відділу сонної артерії в 1 – 1,5рази більшої від фізіологічного діаметру ВСА є абсолютним показанням дохірургічного лікування через високий ризик розвитку тромбоемболічних
ускладнень.
У наше дослідженні включено 6 пацієнтів, які були оперовані з приводу
аневризми екстракраніального відділу ВСА. У всіх пацієнтів перед операцією
було виконано УЗДС сонних артерій. З метою об’єктивної оцінки розмірів
аневризми та візуалізації дуги аорти, екстракраніальних та інтракраніальних
артерій у чотирьох пацієнтів було виконано КТ-ангіографію, а у двохпацієнтів – діагностичну ангіографію. У передопераційному періоді всімхворим було виконано терапевтичне та кардіологічне обстеження. У двохпацієнтів із перенесеним у анамнезі ГПМК було виконано КТ мозку длявиявлення ішемічних вогнищ.
Операції виконувались під загальним знеболенням із інтраопераційним
моніторингом кровопостачання головного мозку. Положення пацієнтів булоідентичним із положенням хворих, яким виконувалась КЕА. Після
препарування ЗагСА, ЗовСА, ВСА та візуалізації аневризми приймалось
рішення про вибір методики реконструкції (табл. 6.5).

240Таблиця 6.5
Види артеріальних реконструкцій при екстракраніальній аневризмі ВСАРезекція аневризми з лінійним протезуванням синтетичним
матеріалом (PTFE)

2Резекція аневризми з лінійним венозним протезуванням
(ВПВ)Резекція аневризми ВСА з реімплантацією до ЗагаСА
Резекція аневризми, корекція патологічної деформації ВСАта реімплантація до ЗагСА
Бічна резекція аневризми ВСА із аневризморафією

1
1
1
1

Як видно з таблиці 6.5, незважаючи на малу кількість пацієнтів, буловиконано

5модифікацій

артеріальної

реконструкції

прирезекції

екстракраніальної аневризми ВСА. Причиною цього була різноманітність
анатомічної будови сонних артерій, висота локалізації аневризми, супутнє
атеросклеротичне ураження біфуркації ЗагСА.
Оптимальним методом лікування є резекція аневризми ВСА знаступним протезуванням синтетичним матеріалом або аутовеною, що буловиконано у трьох хворих (рис. 6.18, 6.19).

Рис. 6.18, 6.19. Протезування ВСА синтетичним матеріалом після резекції
аневризми ВСА.

241

У однієї хворої із кінкінгом та аневризмою ВСА виконана резекція
останньої, а дефіцит довжини ВСА, після резекції аневризми, бувкомпенсований завдяки корекції патологічної деформації (рис. 6.20).

Рис. 6.20 (А,Б). Резекція аневризми ВСА та накладання первинного
анастомозуУ одному випадку, в зв’язку із високою локалізацією та ексцентричним
розташуванням

аневризми,виконана

бічнарезекція

ізнаступною

аневризморафією. Вибір такої методики був продиктований технічною
складністю нашиття проксимального анастомозу. Обтурація дистального
відділу ВСА на момент реконструкції була виконана за допомогою катетера
Фогарті.
Наводимо для прикладу клінічний випадок хірургічного лікування
хворої з аневризмою ВСА.
Пацієнтка Є., 1967 р.н., направлена сімейним лікарем на консультаціюдо судинного хірурга з приводу пульсуючого утвору на шиї зправа.
При зборі анамнезу виявлено, що майже 10 років тому пацієнтка малатравму голови. Протягом останніх двох років помічає наявність пульсуючого
утвору на бічній поверхні шиї зправа.

242

Обєктивно: по медіальному краю грудидно-ключично-соскоподібного
м’язу направо пальпується пульсуючий утвір із резистенцією розміром
3,5х2,5 см.
Виконано УЗДС сонних артерій: Зправа ЗагСА та її біфуркація безпатології. В області середнього відділу ВСА наявний утвір розміром 4,5х3,2
см. з активним током та компресією дистального відділу ВСА. Зліва ЗагСА таВСА без патології. Заключення: Аневризма правої ВСА. З метою диф.
діагностики доповнити КТ ангіографію.
КТангіографія.

Близько

12-15

мм

над

біфуркацією

ЗагСАвізуалізується аневризма правої ВСА розміром 4,5х3,2 см., з активним током.
Дистальний екстракраніальний відділ правої ВСА прохідний, без патології
(рис. 6.21).

Рис. 6.21 (А,Б) КТ ангіографія аневризми ВСАПацієнтка госпіталізована в клініку судинної хірургії для резекції
екстракраніальної аневризми ВСА.
Післяпередопераційної

підготовки

підзагальним

знеболенням

виконано резекцію аневризми ВСА з реінзерцією до ЗагСА (рис. 6.22, 6.23).

243

Рис. 6.22 (А,Б) Інтраопераційне фото. Екстракраніальна аневризма
правої ВСА

Рис. 6.23. Інтраопераційне фото. Стан після резекції аневризми правої
ВСАУ даному випадку розмір аневризми призвів до дилатації правої ВСА,що дозволило виконати артеріальну рекострукцію нашиттям анастомозу
«кінець в кінець» без використання лінійного протезування.
Пацієнтка виписана із клініки судинної хірургії на 4 післяопераційний
день у задовільному стані.
Отже, якщо у симптоматичних пацієнтів майже завжди на першому
місці стоїть питання про каротидну ендартеректомію, то у пацієнтів ізасимптоматичним перебігом важливо враховувати гемодинамічно-значиме
ураження інших судинних басейнів, що характерно, практично, для 60%хворих із генералізованою формою атеросклерозу.

244

Тому, при поєднаному атеросклерозі:1. При ураженні сонних та коронарних артерій показанням досимультанної

операції

(каротидна

ендартеректомія

тааорто-

коронарне шунтування) є пацієнти: із симптоматичним стенозомВСА більше 50%; асимптоматичним стенозом ВСА більше 70% упацієнтів із контрлатеральною оклюзією ВСА; асимптоматичним
стенозом

ВСАбільше

70%із

високоембологенною

атеросклеротичною бляшкою.
2. Послідовність виконання оперативних втручань при поєднаному
атеросклерозі

сонних

артерій

таіншихсудинних

басейнів

визначається за критерієм ступеня тяжкості домінуючого ураження
того чи іншого басейну.
Отримані результати розділу опубліковані в наступних наукових
працях:1. Торма Н. Результаты симультанних операций у пациентов сатеросклеротическим поражением сонных и коронарних артерий / Н.Торма,В.Сиготски, И.И.Кополовец, M.Франковичова, М.Сабол, M. Кубикова //Новости хирургии. – 2015. – 23 (2). – С. 171 – 175. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результати,підготував роботу до друку).
2. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський
медичний вісник. – 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47. (Дисертант брав участь уобстеженні тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів тапідготував роботу до друку).
3. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник

245

Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
4. Кополовець І.І. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних
артерій та інших судинних басейнів: черевний відділ аорти, клубові артерії тасудини нижніх кінцівок / І.І. Кополовець, P. Berek, V. Sihotský, M. Kubíková,
N. Torma, P. Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 2 (54). – С. 87 – 90. (Дисертант
приймав участь в обстеженні хворих, йому належить систематизація
отриманих результатів та підготовка праці до друку).
5. Буцко Є.С. Симультанні ендоваскулярні втручання при поєднаному
артеросклеротичному ураженні сонних артерій, аорти та артерій нижніх
кінцівок / Є.С. Буцко, А.Г. Голяка, Ф.В. Горленко, В.В. Русин, П.О. Болдіжар,І.І. Кополовець Науковий вісник Ужгородського університету. Серія:«Медицина». – 2017. – 1(55). – С. 89 – 94. (Дисертант провів літературний
пошук за темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів
лікування).
6. Berek P. Chirurgická liečba aneuryziem arteria carotis interna / P. Berek,
Cs. Dzsinich, I. Kopolovets, V. Sihotský, M. Kubíková, М. Tomečko a in. // Vask.
med. – 2016. – 8(3). – С. 130 – 132. ( Дисертанту належить проведення
літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів; підготовка
праці до друку).
7. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).

246РОЗДІЛ 7ЛІКУВАННЯ ХВОРИХІЗ СИНДРОМОМ ОБКРАДАННЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ДУГИ АОРТИУ ІІІ групу включено 97 (18,%) пацієнтів із синдромом обкрадання припатології дуги аорти. Особливістю СПХО є клінічні прояви хронічної
мозкової недостатності та ішемії верхньої кінцівки. Це пов’язано зі зміною
гемодинаміки та розвитком ретроградного кровотоку у хребтовій артерії, щопризводило

донедостатності

формування

кровоплину

умеханізмів
хребтовій

колатеральної
артерії

набоцікомпенсації
ураження.

Екстракраніальний механізм компенсації спостерігався у 62 пацієнтів (63,9%), а інтракраніальний – у 32 (33%) хворих. Визначення механізмів
колатерального

кровообігу

дозволяло

кровопостачання

головного

мозку,

аоцінити
показання

рівень
докомпенсації

реваскуляризації

формувались на підставі клінічного перебігу СПХО.
1.1 Ендоваскулярні методи лікування пацієнтів із синдромом підключичнохребтового обкрадання
Ендваскулярне лікування було виконано у 78 (80,4%) пацієнтів, ахірургічне втручання - у 19 осіб (19,6%).
У 53 (54,6%) пацієнтів із ізольованим ураженням ПКА виконували
стентування та ангіопластику ПКА (рис 7.1, 7.2).

Рис. 7.1. Рентгенконтрасна ангіограма
Встановлення провідникав просвіт лівої ПкА.

Рис. 7.2. Рентгенконтрасна хворого
ангіограма.
Ангіопластика лівої ПкА

247

У 5 (5,2%) хворих із поєднаним ураженням іпсилатеральної ВСА таПКА було виконане одномоментне стентування ВСА та ПКА. У 11 (11,3%)
хворих із поєднаним ураженням внутрішніх сонних та підключичних артерійІ етапом виконувалась КЕА а ІІ етапом – балонна ангіопластика-стентування
іпсілатеральної ПКА. У трьох (3,1%) хворих із СПХО було виявлено
контрлатеральний стеноз ВСА більше 70%. У цих пацієнтів у 2 випадках Іетапом була виконана балонна ангіопластика-стентування ПКА а зінтервалом в один місяць – каротидна ендартеректомія контрлатеральної
ВСА; у одного пацієнта І етапом була виконана контрлатеральна КЕА, а ІІетапом – балонна ангіопластика-стентування ПКА.
У 6 (6,2%) пацієнтів із поєднаним ураженням підключичних таконтрлатеральних хребтових артерій виконували одномоментно в певній
послідовності балонну ангіопластику-стентування спочатку ХА, а потім
контрлатеральної ПкА. Як видно з відсоткового співвідношення, при СПХОперевага віддавалась ендоваскулярним втручанням. У випадку вичерпаних
можливостей ендоваскулярної реваскуляризації операцією вибору булохірургічне лікування.
Вибір такої хірургічної тактики, на наш погляд, є найбільш доцільним,оскільки гемодинамічно значимий стеноз ВСА є ризиком розвитку ГПМК, авиконання ендоваскуляриних втручань на екстракраніальних артеріях ізнаступною реваскуляризацією змінює гемодинаміку кровотоку, що підвищує
ризик розвитку ГПМК.
Як приклад ендоваскулярного лікування СПХО наводимо виписку зісторії хвороби.
Пацієнт Є., 59 років, поступив до клініки судинної хірургії з діагнозом:Облітеруючий

атеросклероз,генералізована

форма.

Стеноз

лівоїпідключичної артерії. Синдром підключично – хребтового обкрадання.
Супутній діагноз: ІХС. Кардіосклероз атеросклеротичний. ХНК І ст.
Гіпертонічна хвороба ІІ ст.

248

З анамнезу відомо, що хворіє протягом тривалого часу, до цього часу нелікувався. Захворювання носить прогресуючий характер. Погіршення стану
помічав протягом останнього місяця, коли почали турбувати болі у лівій
верхній кінцівці в спокої.
Локально при поступленні: ліва кисть холодна на дотик, бліда,акроціаноз, чутливість знижена, активні рухи пальцями кисті не обмежені. Улівій надключичній ділянці визначається систолічний шум. Пульс напроменевій та ліктьовій артеріях відсутній. Пульс на всіх сегментах нижніх
кінцівок задовільний.
Неврологічний

статус:свідомість

ясна,адекватна,критична,орієнтована в просторі та часі. Рухових розладів немає, м’язовий тонус незмінений; глибокі сухожильні та надкісткові рефлекси живі, симетричні.
УЗДС екстракраніальних артерій: стеноз проксимального сегменту лівої
ПкА 90% з колатеральним кровотоком дистальніше місця стенозу. По лівійХА визначається ретроградний кровопотік. Локальний стеноз гемодинамічно
незначимий ІІ сегменту правої ПкА з редукцією діаметру в межах 30 – 35%,
S– подібний «кінкінг» правої хребтової артерії з стенозом гирла до 50 % (рис.
7.3, 7.4). Структурних змін в сонних артеріях не виявлено. Лінійна швидкість
кровоплину по ним в межах норми.

Рис. 7.3. Доопераційне УЗДС хворого Рис. 7.4. Доопераційне УЗДСЄ. Візуалізується стеноз лівої ПкА з хворого
Є.
Візуалізується
редукцією діаметру в межах 85-90%. ретроградний кровопотік по лівій
ПкА.

249

Лабораторні обстеження: Аналіз крові: ер. – 3,9х10/12 /л, гемоглобін 129
г/л, лейк. – 3,6 х 10/9/л, (е – 7, п/я – 7, с/я 57, л. – 23, м. - 6), ШОЕ – 17 мм/год.
Аналіз сечі: колір жовтий, питома вага 1020, білок мін. сліди, цукор - невиявлено, ацетон – не виявлено. Мікроскопія осаду: епітелій (+); лейк. – 8-10
в полі зору; слиз (+); оксалати Са (+), бактерії (+), рН 5,0. Біохімія крові:білірубін 14,6 мкмоль/л,; загальний білок – 69,0 г/л; сечовина – 5,8 ммоль/л;АЛТ – 0,12; АСТ – 0,26; креатинін – 144 мкмоль/л; білкові фракції А – 31,6; J1– 13,2; J2 – 17,1; В – 17,1.
КТ головного мозку: вогнищевих змін не виявлено.
Рентгенконтрасна ангіографія: стеноз лівої підключичної артерії 85-90%.
Ретроградний кровопотік по лівій ХА. Локальний стеноз (30 – 35%) ІІсегменту правої ПкА, S– подібний «кінкінг» правої хребтової артерії ізстенозом гирла ХА до 50%.
Виконана

операція

–балонна

ангіопластика-стентування

лівоїпідключичної артерії (рис. 7.5–7.10). Післяопераційний період гладкий.
Кровопотік у верхній кінцівці відновлено – задовільна пульсація напроменевій та ліктьовій артеріях, симптоми неврологічного дефіциту невизначаються.

Рис.7.5.Рентгенконтрасна
Рис.7.6.Рентгенконтрасна
ангіографія хворого Є. Стеноз ангіографія хворого Є. Роздування
проксимального сегменту лівої ПкА. балона в просвіті лівої ПкА.

250

Рис.7.7. Рентгенконтрасна
ангіографія хворого Є.
Cтентування
проксимального відділу
лівої ПкА.

Рис.7.8.
Контрольна
рентгенконтрасна
ангіографія хворого Є. Заповнення гілок лівоїПкА в повному об’ємі.

Рис.7.9. Контрольна
рентгенконтрасна ангіографія
хворого Є. Заповнення лівої
плечової артерії та артерій
передпліччя.

Рис.7.10. Контрольна
рентгенконтрасна ангіографія
хворого Є. Заповнення артерій
передпліччя та кисті зліва

251Контрольне УЗДС екстракраніальних артерій на другий день після
ендоваскулярної реваскуляризації: ліва та права загальна сонна, внутрішня
сонна,

зовнішня

сонна,

підключична

тахребтова

артерії

прохідні.

Структурних змін в їхньому просвіті не виявлено. Кровоплин по лівій ХАантеградний, фізіологічний. Кровоплин по променевій та ліктьовій артеріях
задовільний, без ознак асиметрії. На другу добу пацієнт виписаний дляподальшого амбулаторного лікування під динамічним спостереженням
ангіохірурга та кардіолога. У післяопераційному періоді рекомендовано
клопідогрель 75 мг на добу, аторвастатин 20 мг 1 раз на добу на тривалий
прийом.
Під час контрольного огляду через місяць симптоми вертебро –базилярної недостатності та ішемії в/кінцівки відсутні.
Як приклад, приводимо ще один клінічний випадок.
Хвора Ж., 63 роки, звернувся за допомогою із скаргами на слабкість улівій в/к, швидку втомлюваність лівої в/к при фізичних навантаженнях,запаморочення, головокружіння, частий головний біль. При поступленні
локально: ліва кисть бліда, холодніша на дотик за праву. Активні та пасивні
рухи в/к не обмежені. Спостерігається зниження чутливості на лівій верхній
кінцівці. Пульс відсутній на променевій та ліктьовій артеріях.
УЗД екстракраніальних артерій:справа: ЗагСА без стенозу, хронічна оклюзія ВСА, гемодинамічно значимий
стеноз ЗовСА. В хребтовій артерії кровотік проградний, PSV до 60 cм/с.
зліва: ЗагСА без стенозу, стеноз ВСА до 60% PSV – 123 cм/с, EDV – 65 cм/с.
Патологічна деформація (кінкінг) ВСА. Гемодинамічно значимий стеноз ПкАз редукцією діаметру до 80%. Хребтова артерія без гемодинамічно значимого
стенозу, PSV до 50 cм/с, кровотік ретроградний.
Пацієнтка була госпіталізована у відділення судинної хірургії з діагнозом:Хронічна оклюзія правої ВСА. Гемодинамічно значимий симптоматичний
стеноз лівої ПкА з редукцією діаметру в межах 70 – 80%. Стеноз лівої ВСА

252

до 60%. Патологічна деформація ВСА. Синдром підключично-хребтового
обкрадання. Ішемія лівої в/к ІІ стЛабораторні обстеження: Аналіз крові: ер. – 4,2х10/12 /л, гемоглобін 156
г/л, лейк. – 7,3 х 10/9/л. Біохімія крові: білірубін 18,3 мкмоль/л,; загальний
білок – 74,0 г/л; сечовина – 8,25 ммоль/л; АЛТ – 0,27; АСТ – 0,36; креатинін –82,9 мкмоль/л; Натрій – 132, Калій – 4,5 моль/л, Цукор – 5,7 ммоль/л.
З метою візуалізації атеросклеротичного ураження екстракраніальних артерій
виконано діагностичну ангіографію. Хронічна оклюзія правої ВСА.
Гемодинамічно значимий стеноз лівої ПкА з редукцією діаметру в межах до
80%. Стеноз лівої ВСА до 60%. Патологічна деформація ВСА (7.11).

Рис. 7.11. Діагностична ангіографія. Хронічна оклюзія правої ВСА. Стеноз
лівої ПкА з редукцією діаметру в межах до 80%. Стеноз лівої ВСА до 60%.
Патологічна деформація ВСА.

253

Пацієнтці І етапом виконано еверсійну КЕА лівої ВСА та резекцію
патологічної деформації ВСА, а ІІ етапом балонну дилатацію та стентування
лівої ПкА.
В даному випадку мало місце мультифокальне атеросклеротичне
ураження екстракраніальних артерій, з перебігом на фоні СПХО. Незважаючи на симптоматичний перебіг СПХО, І етапом, у звязку із високим
ризиком розвитку ГПМК, при оклюзії контрлатеральної ВСА виконана КЕАлівої ВСА, і тільки ІІ етапом ендоваскулярна реваскуляризація лівої ПкА.
7.2.

Хірургічне

лікування

пацієнтів

ізсиндромом

підключично-хребтового обкрадання
У 19 пацієнтів (19,6%) виконано хірургічне лікування синдрому
підключично-хребтового обкрадання.
Показанням до виконання хірургічного лікування були:1. Пацієнти із симптоматичним субтотальним стенозом/оклюзією Ісегменту ПкА при вичерпаних можливостях ендоваскулярних втручань.
2. Хворі з аневризматичним ураженням або розшаруванням дуги аорти, уяких запланована імплантація стентграфту із закриттям гирла лівої
ЗагСА (загальна сонна артерія).
Розподіл пацієнтів за ступенем ішемії верхньої кінцівки наведений у таблиці
7.1.
Таблця 7.1
Ступінь ішемії верхньої кінцівки у обстежуваних пацієнтів
Ступінь ішемії

Кількість%І ступінь

421,1

ІІ ступінь

7

36,8

ІІІ ступінь

6

31,6

ІV ступінь

2

10,5

254

Як видно з таблиці 7.1, в обстежуваній групі переважали пацієнти з ІІ
(36,8%) та ІІІ (31,6%) ступенем ішемії верхньої кінцівки. До I ступеня
віднесено чотирьох пацієнтів (21,1%), у яких запланована імплантація
стентграфту із закриттям гирла лівої ЗагСА. ІV ступень ішемії верхньої
кінцівки спостерігалась у двох пацієнтів (10,5%). При оцінці гемодинамічних
змін при II ступені хронічної ішемії верхніх кінцівок спостерігалось
гемодинамічно

значиме

зниження

пікової

систолічної

швидкості

угомолатеральній хребтовій артерії; при III ступені хронічної ішемії верхніх
кінцівок були умовно характерними гемодинамічно значиме компенсаторне
підвищення пікової систолічної швидкості та об'ємної швидкості кровоплинуу ЗовСА, та зниження об'ємної швидкості кровоплину у гомолатеральній
хребтовій артерії; IV ступінь хронічної ішемії верхніх кінцівок відрізнялась
зростанням пікової систолічної швидкості у контрлатеральній хребтовій
артерії, значимим падінням індексу резистентності у гомолатеральній
хребтовій артерії, падінням індексу пульсативності на межі значимого уосновній артерії та значимим падінням його у підключичній артерії,значимим компенсаторним підвищенням об'ємної швидкості кровоплину уконтрлатеральній хребтовій артерії.
Механізми компенсації кровообігу оцінювали у 15 хворих (ІІ – IV ступень
ішемії при СПХО. У чотирьох пацієнтів, які віднесені до І ступеня ішемії, небуло доцільності проводити оцінку компенсаторних механізмів, позаяк ціхворі були без ознак хронічної ішемії.
У 9 (63,2%) пацієнтів виявлено екстракраніальний механізм компенсації,який забезпечувався у 5 пацієнтів (58,3 %) потилично-хребтовим механізмом
компенсації; у 3 пацієнтів (33,3 %) щитовидним механізмом; у 1 хворого
(8,3%) потилично-стовбуровим механізмом.
У6(36,8%)

компенсації,якийпацієнтів

спостерігався

забезпечувався

у

4інтракраніальний

пацієнтів

механізм

хребтово-хребтовим

механізмом та у 3 хворих церебро-базилярний гемодинамічним механізмом.

255Вибір методу та техніки артеріальної реконструкції залежав від довжини
атеросклеротичного

стенозу

абоконтрлатерального

ураження,оклюзії,розвитку

наявності

абовідсутності

компенсаторних

механізмів

кровопостачання ураженого русла. У 7 пацієнтів (36,8%) виконано
транспозицію ПКА до ЗагСА (рис. 7.12, 7.13).

Рис. 7.12. Мобілізація ПкА

Рис. 7.13. Транспозиція ПкА в ЗагСАМи віддавали перевагу транспозиції ПКА, позаяк даний вид реконструкції
єнайбільш

фізіологічний,потрібен

тільки

одинанастомоз

таневикористовується синтетичний матеріал.
Операцію виконували під загальним знеболенням із інтраопераційною
транскраніальною оксиметрією. Хірургічний доступ був виконаний на 1 смвище та вздовж верхнього краю ключиці в напрямку до грудиннопідключично-соскоподібного м’язу. Послідовно препарували ПКА та ЗагСА.
Ближче до відступу, з метою безпечності, прошивали ПКА, а після
пересічення виконували транспозицію останньої на бокову стінку ЗагСА.
Анастомоз накладали «кінець в бік» неперервним швом поліпропіленовою
ниткою 5/0.
У 4 пацієнтів (21,1%) виконали сонно-підключичне шунтування задопомогою синтетичного матеріалу. Даний вид операції виконували у зв’язкуіз поширенням атеросклеротичного ураження за межі І сегменту ПКА. Водного пацієнта, в зв’язку із 80 % стенозом в ділянці біфуркації ЗагСА,256виконали класичну ендартеректомію із заплатою. Ще у одного пацієнта зоклюзією середнього сегменту лівої ПкА виконано підключично-аксілярне
протезування (рис. 7.14).

Рис. 7.14. Хронічна оклюзія середнього сегменту лівої ПкАУ двох хворих (10,5%) виконано протезування брахіоцефального
стовбура у зв’язку із оклюзією останнього (рис. 7.15). При цьому виконували
стернотомію, проксимальний анастомоз нашивали на висхідний відділ
грудної аорти, а дистальні анастомози нашивали відповідно на ліву загальну
сонну артерію та ліву підключичну артерію (рис. 7.16).

Рис. 7.15. Оклюзія

Рис 7.16. Протезування

брахіоцефального стовбура

брахіоцефального стовбура

257

У 5 хворих (26,3%) реалізовано сонно-сонне шунтування. Показанням дооперації була потреба в реваскуляризації лівої ЗагСА у пацієнтів ізсимптоматисним атеросклеротичним ураженням дуги та низхідного відділу
аорти, яким у плановому режимі виконувалась імплантація стентграфту ізприкриттям

гирла

лівої

сонної

артерії.

Сонно-сонне

шунтування

виконувалось у плановому порядку перед імплантацією стентграфту.
Як приклад хірургічного лікування СПХО, наводимо виписку з історії
хвороби.
Пацієнт З., 65 років, поступив до клініки судинної хірургії з діагнозом:Облітеруючий атеросклероз, генералізована форма. Симптоматична оклюзія
лівої підключичної артерії. Ішемія лівої в/кінцівки ІІІ ст.
Супутній діагноз: ІХС. Кардіосклероз атеросклеротичний. ХНК І ст.
Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Цукровий діабет ІІ форма, ст. компенсаціїЗ анамнезу відомо, що хворіє протягом чотирьох років. За останні тримісяці помічав погіршення стану, з’явились болі лівої верхньої кінцівки успокої.
Локально при поступленні: ліва верхня кінцівка холодна на дотик,кисть бліда, акроціаноз, чутливість знижена, активні рухи пальцями кисті необмежені. Пульс на променевій та ліктьовій артеріях відсутній.
Неврологічний

статус:свідомість

ясна,адекватна,критична,орієнтована в просторі та часі. Рухових розладів нема, м’язовий тонус незмінений; глибокі сухожильні та надкісткові рефлекси живі, симетричні.
УЗДС екстракраніальних артерій: хронічна оклюзія проксимального
сегменту лівої ПкА. Асимптоматичний стеноз лівої ВСА 85%. По лівій ХАвизначається ретроградний кровопотік.
КТ головного мозку: вогнищевих змін не виявлено.
Рентгенконтрасна ангіографія: Хронічна оклюзія лівої підключичної
артерії. Ретроградний кровопотік по лівій ХА. Ендоваскулярна реканалізація
підключичної артерії неможлива через хронічну оклюзію проксимального
сегменту.

258

Виконана артеріальна реконструкція: Сонно-підключичне протезування
наліво. Каротидна ендартеректомія лівої ВСА (рис. 7.17). У даному випадкуми віддали перевагу протезуванню, а не транспозиції підключичної артерії,позаяк атеросклеротичне ураження ПкА розповсюджувалось дистальніше
хребтової артерії. Окрім того, доповнена КЕА лівої. Післяопераційний період
гладкий. Кровопотік у верхній кінцівці відновлено – задовільна пульсація напроменевій та ліктьовій артеріях, симптоми неврологічного дефіциту невизначаються. На 6 добу пацієнт виписаний для подальшого амбулаторного
лікування під динамічним спостереженням ангіохірурга та кардіолога. Упісляопераційному періоді рекомендовано клопідогрель 75 мг на добу,аторвастатин 20 мг 1 раз на добу на тривалий прийом.

Рис. 7.17. Сонно-підключичне шунтування з КЕА та пластикою ВСА зліва.
Окремої уваги заслуговують пацієнти із аневризматичним ураженнямабо розшаруванням дуги аорти, у яких запланована імплантація стентграфтуіз закриттям гирла лівої ЗагСА. Хоча ці пацієнти в момент госпіталізації й немали СПХО, однак ми їх віднесли до цієї підгрупи, позаяк імплантація
стентграфту до дуги аорти стала б причиною гострої оклюзії лівої ПкА таЗагСА, що клінічно проявляється важкою неврологічною симптоматикою.
У наше дослідження включено 5 пацієнтів, яким було виконано сонносонне шунтування.

259

Як приклад, наводимо виписку з історії та фотодокументацію одного зпацієнтів.
Хвора І., 57 років, поступила до клініки кардіохірургії з діагнозом
диссекції аорти Стенфорд А. Облітеруючий атеросклероз, генералізована
форма.
Супутній діагноз: ІХС. Гіпертонічна хвороба ІІ ст., Мітральна
регургітація, ст 2.
З анамнезу відомо, що хворіє протягом трьох років. Протягом останніх
двох років знаходиться під спостереженням кардіолога. За 3 години догоспіталізації помічала різкий біль в області серця та грудної клітки, загальну
слабкість. Локально при поступленні: загальний стан пацієнтки важкий,свідомість збережена.
На кардіограмі зміни, які б свідчили про гострий інфаркт міокарду, незафіксовані. Виконанано ЕХО серця, де були наявні ознаки розшарування
висхідної аорти. З метою диференціальної діагностики доповнено КТангіографію аорти.
КТ-ангіографія аорти: диссекція аорти Стенфорд А. Початок
розшарування виявлений на рівні цибулини аорти та продовжується до рівня
ниркових артерій. (рис. 7.18.).

Рис. 7.18. Розшарування аорти Стенфорд А.

260Виконана кардіохірургічна реконструкція: Парціальна заміна дуги аортиза допомогою синтетичного

матеріалу №

26. Операція

Бентала звикористанням механічного аортального клапана ATS № 23.
Розшарування нисхідної аорти залишено на консервативне лікування.
Післяопераційний

період

проходив

безважких

ускладнень.

Ознаки

вісцеральної ішемії не спостерігалися, симптоми неврологічного дефіциту невизначалися. Пацієнтка виписана із стаціонару на 21 добу для подальшого
амбулаторного лікування під динамічним спостереженням кардіохірурга такардіолога.
Під час амбулаторного огляду через 3 місяці загальний стан пацієнтки бувзадовільний. Доповнено контрольне КТ-ангіографію аорти, де спостерігалась
прогресія псевдоканалу в порівнянні з попереднім КТ на 5 мм. Справжній
канал був здавлений псевдоканалом. Власна печінкова артерія, черевний
стовбур, верхня брижова артерія, права ниркова артерія відходили зсправжнього каналу. Домінантне наповнення лівої нирковох артерії було ізпсевдоканалу, а часткове – із справжнього каналу аорти (рис. 7.19).

Рис. 7.19. Розшарування аорти Стенфорд А. Стан після парціальної заміни
дуги аорти. Операція Бентала. Прогресія псевдоканалу із компресією
справжнього каналу грудної аорти.

261

У зв’язку із прогресією псевдоканалу рекомендовано імплантацію
стентграфту до дуги аорти та грудної аорти із закритттям лівої загальної
сонної артерії.
Враховуючи те, що при імплантації стентграфту буде прикритий
відступ лівої загальної сонної артерії, що в свою чергу супроводжуватиметься
клінічним проявом ГПМК, хворій показано перед імплантацією стентграфту
сонно-сонне

шунтування.

Артеріальна

реконструкція

виконувалась

уплановому порядку під загальним знеболенням та з інтраопераційним
моніторінгом кровопостачання головного мозку за допомогою церебральної
оксиметрії. Білатерально за класичною методикою була випрепарована
ЗагСА. Для шунтування використовували синтетичний матеріал діаметром №8, який розміщували ретрофаренгіально під невеликим кутом. Анастомози
нашивали під біфуркацією ЗагСА «кінець в бік» неперервним швомполіпропіленовою ниткою 6/0 (рис. 7.20, 7.21).

Рис. 7.20. Анастомоз «кінець в бік»між ЗагСА та протезом присонно-сонному шунтуванні

Рис. 7.21 Сонно-сонне шунтування

262

Післяопераційний період проходив без ускладнень, що дозволило на 2післяопераційну добу імплантувати стентграфти до дуги аорти та грудної
аорти (рис. 7.22).

Рис. 7.22. Імплантація стентграфтів до аорти при диссекції Стенфорд А.
Представлений клінічний випадок є показовим із точки зору співпраці
суміжних спеціалістів, що дозволяє вибрати правильну тактику лікування
хворого

ізвикористанням

комбінованих

хірургічно-ендоваскулярних

можливостей.
Отже, узагальнюючи результати діагностики та лікування синдрому
підключично-хребтового обкрадання, варто зазначити наступне:1. Екстракраніальний механізм компенсації спостерігався у 62 (63,9 %)пацієнтів і забезпечувався трьома основними групами колатерального
гемодинамічного перерозподілу: потилично-хребтовий гемодинамічний
механізм компенсації – 42 пацієнти (43,3 %); щитовидний механізм – 15пацієнтів (15,5 %); потилично-стовбуровий механізм – 5 хворих (5,2%).
2. Інтракраніальний механізм компенсації спостерігався у 35 (36,1%)
пацієнтів і забезпечувався 2 основними групами колатерального

263

гемодинамічного перерозподілу: хребтово-хребтовий гемодинамічний
механізм, 21 пацієнт (21,6%) церебро-базилярний гемодинамічний
механізм, 14 (14,7%) пацієнтів.
3. При виборі лікування СПХО віддавалась перевага ендоваскулярним
методам лікування. При вичерпаних можливостях мініінвазивної
хірургії виконувались відкриті операції, серед яких переважали
екстраанатомічні реконструкції.
4. При артеріальних реконструкціях віддавалась перевага транспозиції
підключичної артерії, позаяк даний вид реконструкції є найбільш
фізіологічним, потрібен тільки один анастомоз та не використовується
синтетичний матеріал.
5. Сонно-підключичне протезування виконували у випадку технічної
складності

мобілізації

першого

сегменту

підключичної

артерії,поширеності атеросклеротичнї бляшки в напрямку хребтової артерії,вірогідності постреконструкційного натягу.
6. Сонно-сонне шунтування виконували при потребі в реваскуляризації
лівої ЗагСА у пацієнтів із хронічним розшаруванням або аневризмою
дуги та низхідного відділу аорти, яким запланована імплантація
стентграфту із прикриттям гирла лівої сонної артерії; при наявності ухворого критичного стенозу або оклюзії загальної сонної артерії, Ісегменту іпсілатеральної підключичної артерії.
Результати розділу опубліковані у наступних наукових працях:1. Торма Н. Екстраанатомічна реконструкція при атеросклеротичному
ураженні гілок дуги аорти / Н.Торма, І.I Кополовець, В.Сіготскі, M.Кубікова,Є.С.Буцко, M. Франковічова // Клінічна хірургія. – 2016. – № 2. – С. 42 – 44.
(Дисертант брав участь у лікуванні тематичних хворих, систематизував
отримані результати, підготував статтю до друку).

264

2. Kopolovets I. Features of formation of collateral circulation in patientswith subclavian steal syndrome / I. Kopolovets, P. Štefanič, V. Rusyn, Š. Tóth, V.
Mashura, P. Berek // Georgian Med News. – 2017. – №12 (273). – P. 11 – 15.
(Дисертант узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
3. Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid
Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – №23 (1). –P. 1 – 6. (Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь улікуванні та узагальнив результати. Підготував працю до друку).
4. Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of
atherosclerotic lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V.
Sihotsky, M. Kubikova, N. Torma, P. Stefanic //Galician Medical Journal. – 2016.
– №23 (3). – P. 20 – 23. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, провів систематизацію отриманих результатів та підготував
роботу до друку).
5. Кополовець І.І. Особливості хірургічного лікування пацієнтів ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, П. Берек, М. Кубікова, П.О. Болдіжар, В.В. Русин //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів;підготовка праці до друку).
6. Кополовець І. Хірургічне лікування хворих із гострим ішемічним
порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
(Дисертант брав участь у обстеженні та лікуванні тематичних хворих,систематизував отримані результати та підготував роботу до друку).
7. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).

265РОЗДІЛ 8НАЙБЛИЖЧІ ТА ВІДДАЛЕНІ РЕЗУЛЬТАТИ
Ефективнісь та якість хірургічного лікування атеросклеротичного
ураження сонних артерій ми оцінювали за виникненням у ранньому
післяопераційному періоді великих та малих ускладнень.
До великих ускладнень відносили інсульт, інфаркт міокарда та смерть.
До малих – кровотечу в ранньому післяоперацйному періоді, пошкодження
черепно-мозкових нервів (під'язиковий нерв, зворотний гортанний нерв,крайова нижньощелепна гілка лицевого нерву).
Віддалені результати оцінювали за кількістю виникнення рестенозів ВСАчерез 3 роки після КЕА.
Хворим із СПХО притаманні явища хронічної недостататності
мозкового кровообігу та хронічної ішемії верхньої кінцівки, тому результати
хірургічного лікування цих хворих оцінювали за трибальною шкалою:1) добрі – відсутність у ранньому післяопераційному періоді нового
гострого порушення мозкового кровообігу. Зникнення проявів ішемії
верхньої кінцівки та явищ вертебро-базилярної недостатності;2) задовільні – ранні післяопераційні ускладнення: гостре порушення
мозкового

кровообігу,кровотеча,лімфорея,тромбоз,незначні

психосоматичні розлади. Зникнення проявів ішемії верхньої кінцівки тазменшення проявів вертебро-базилярної недостатності;3) незадовільні – смерть хворого в ранньому післяопераційному періоді.
8.1. Аналіз результатів лікування хворих із стенозом ВСАВраховуючи те, що артеріальна реконструкція на сонних артеріях єризиковим

фактором

розвитку

ГПМК,

при

оцінці

післяопераційних

результатів основним критерієм якості хірургічного втручання є відсоткове
співвідношення

розвитку

післяопераційному періоді.

ГПМК

у

периопераційному

таранньому

266

При оцінці післяопераційних результатів ми порівняли пацієнтів у групах,які представлені у дизайні роботи.
Згідно дизайну дослідження, всі 520 хворих були розподілені на 3 групи:І група – 260 (50,4%) симптоматичних пацієнтів;ІІ група – 163 (31,3%) асимптоматичні пацієнти;ІІІ група – 97 (18,7%) пацієнтів із синдромом підключично-хребтового
обкрадання (steal-синдром) та явищами хронічної мозкової недостатності.
У таблиці 8.1 порівняно співвідношення великих та малих ускладнень угрупах у ранньому післяопераційному періоді.
Таблиця 8.1
Ускладнення в ранньому післяопераційному періоді
Ускладнення

Кількість хворих, n = 520І групаІІ групаІІІ група

Рn = 260n = 163n = 97

Інсульт

7 (2,7 %)

3 (1,8 %)

1 (1,0%)p ˃ 0,05

Інфаркт міокарда

3 (1,2% )

2 (1,2%)-p ˃ 0,05

Кровотеча ізпісляопераційної раниПошкодження черепних
нервів
Летальність

4 (1,5%)

3 (1,8%)-p ˃ 0,05

9 (3,5%)

7 (4,3 %)

3 (3,1%)p ˃ 0,05

3 (1,2%)-

1 (1,0%)p ˃ 0,05

При порівнянні результатів післяопераційних ускладнень у групах
статистичної відмінності не виявлено (p ˃ 0,05).
У І групі у ранньому післяопераційному періоді ГПМК розвинулоcь у 7пацієнтів (2,7%). У 3 пацієнтів виник інфаркт міокарда (1,2%). Померли 3пацієнти (1,2%). У ІІ групі ГПМК розвинулоcь у 3 пацієнтів (1,8%). У 2пацієнтів виник інфаркт міокарда (1,2%). Смертності у ІІ групі не було. У ІІІгрупі у ранньому післяопераційному періоді ГПМК розвинулоcь у одного
пацієнта, що склало летальність 1,0%.

267Загальний показник важких ускладнень: ГПМК – 11 пацієнтів (2,1%), ІМ –5 пацієнтів (0,9%), смертність – 4 пацієнти (0,8%).
Реоперація із 520 хворих виконана в 7 пацієнтів (1,3%) із приводу
кровотечі з післяопераційної рани.
При порівнянні результатів ускладнення відносно вибору тактики
каротидної

ендартеректомії

(класична/еверсійна

КЕА)статистичної

відмінності не було виявлено.
Не спостерігалась достовірна відміннсть післяопераційних ускладнень припорівнянні групи хворих із використанням інтраопераційного шунта приКЕА.
Однак,

аналізуючи

використанні

часоперації

інтраопераційного

прикласичній

ендартеректомії,таеверсійній

ендартеректомії

шунта(класична ендартеректомія: 54 – 90 хв.; ендартеректомія з використанням
інтраопераційного шунта: 60 – 110 хв.; еверсійна ендартеректомія: 42 – 55 хв.)різниця

втривалості

оперативного

втручання

міжеверсійною

ендартеректомією та застосуванням інтраопераційного шунта статистично
була достовірною (р < 0,05).
Приоцінці

ефективності

лікування

хворих

ізсимптоматичною

патологічною звивистістю ВСА виявлено наступні результати:У І підгрупі (37 осіб із патологічною звивистістю та атеросклеротичним
стенозом ВСА), зникнення специфічних симптомів ішемії головного мозку,характерних при патологічній звивистості, спостерігалися у 24 хворих
(64,9%).
У ІІ підгрупі (12 осіб із ізольованою, підтвердженою на ангіографії
деформацією ВСА, та наявністю симптомів, характерних для патологічної
звивистості із ураженого судинного басейна (порушення просторового
сприйняття,запаморочення,специфічних

симптомів

мозочкова

ішемії

атаксія,головного

амнезія),мозку,

патологічній звивистості, спостерігалися у 9 хворих (75%).

зникнення

характерних

при

268

Аналізуючи безпосередні результати симультанного та етапного
підходу до хірургічного лікування атеросклеротичного стенозу ВСА тареваскуляризації міокарду в нашому клінічному дослідженні, достовірної
різниці не виявлено (p ˃ 0,05). У пацієнтів із симультанною операцією,порівняно з іншими хворими, є вищий ризик кровотечі з післяопераційної
рани. Це пов’язано із гепаринізацією пацієнтів при виконанні АКШ.
Самостійний час каротидної ендартеректомії, при симультанній операції
становив 58 хв, (при самостійній ендартеректомії – 38 хв). Загалом,тривалість симультанної операції, в середньому була – 215 хв. Порушення
мозкового кровообігу в післяопераційному періоді спостерігали у 1 пацієнта
(2,6%).
Вибір поетапності лікування хворих із поєднаним атеросклеротичним
ураженням сонних артерій та інших судинних басейнів дозволив досягнути
добрих результатів у 93,1% хворих. Інфаркт міокарда розвинувся у одного
пацієнта (1,1 %), ГПМК – в одного пацієнта (1,1%). Помер один хворий
(1,1%).
Якщо за період з 2011 – 2013 рр., ми за тиждень до операції у пацієнтів
скасовували антиагрегаційну терапію, то за період 2014 – 2016 рр. каротидну
ендартеректомію виконували на фоні прийняття антиагрегантів. При аналізі
достовірності між прийняттям антиагрегантів без скасування на час операціїта розвитком таких ускладнень, як ГПМК та кровотеча, статистичної
залежності

невиявлено.

Однак,

нанашпогляд,використання

антикоагуляційної та антиагрегантної терапії призвело до зниження кількості
інсультів у післяопераційному періоді, але було причиною кровотечі зпісляопераційної рани.
Найбільш серйозним наслідком кровотечі є утворення гематоми вобласті шиї, яка стискає трахею. Ми виконували ревізію операційної рани зприводу гематому у 7 (1,3%) хворих (у 2 випадках за період 2011 – 2013 рр.,та у 5 випадках за період 2014 – 2016 рр.).

269

Операція полягала в хірургічній ревізії післяопераційної рани, евакуації
гематоми та виконанні гемостазу.
Пошкодження нервів при КЕА належить до ускладнень, позаяк
викликає у пацієнтів неврологічну симптоматику та дискомфорт упісляопераційному періоді. Найбільший клінічний прояв має пошкодження
під'язикового нерву, який перехрещується з ВСА та ЗСА над біфуркацією
ЗагСА. При його пошкодженні виникають труднощі при ковтанні таіпсілатеральний параліч язика. У нашій групі хворих пошкодження
під'язикового нерву спостерігалось у двох пацієнтів (0,4%). При пошкодженні
блукаючого нерва, який топографічно знаходиться на дорсально-медіальній
стороні ВСА та ЗагСА, найчастіше мова йде про пошкодження зворотного
гортанного нерва, що призводить до паралічу голосових щілин наіпслатеральній стороні. У пацієнта виникали проблеми із фонацією,охриплість. У нашому дослідженні пошкодження зворотного гортанного
нерва спостерігали у 5 пацієнтів (0,9%). Треба відмітити, що пошкодження
зворотного гортанного нерва носило транзиторний характер. Білатеральне
пошкодження, зворотного гортанного нерва може призводити до обструкції
дихальних шляхів. Пошкодження лицевого нерву проявляється в основному увигляді

пошкодження

крайової

нижньощелепної

гілки

(r.

marginalis

mandibulae). Клінічно це проявлялось падінням кутика ротової щілини у 12хворих (2,3%).
Як видно з результатів, розвиток післяопераційних ускладнень не залежаввід методики виконання КЕА.
У віддаленому післяопераційному періоді спостерігали 328 пацієнтів
(63,1%). Період спостереження складав більше трьох років. Кожні 6 місяців
пацієнт був обстежений неврологом, йому виконувалось контрольне
ультртразвукове дослідження. Із антиагрегаційної терапії 210 пацієнтів
приймали клопідогрель 75 мг. 1 раз на день, а 118 хворих – ацетилсаліцилову
кислоту 100 мг 1 раз на день. Гемодинамічно значимий стеноз більше 50 %був виявлений у 7 пацієнтів (2,1%). У двох пацієнтів з приводу рестенозу

270

виконано ендоваскулярне стентування рестенозу ВСА; у двох хворих
виконана повторна каротидна ендартеректомія; у інших трьох пацієнтів
продовжено консервативне лікування.
8.2. Аналіз результатів лікування хворих із СПХОДля визначення ефективності та етапності хірургічного лікування
хворих із СПХО ми порівнювали між собою дві групи пацієнтів.
До І групи увійшло 78 пацієнтів (80,4%), яким виконано ендоваскулярні
операції.
У ІІ групу входило 19 пацієнтів (19,6%), яким виконані відкриті
оперативні втручання з приводу симптоматичного СПХО:Безпосередні результати хірургічного лікування ми оцінювали на момент
виписки зі стаціонару за трьохбальною шкалою:1) добрі – відсутність у ранньому післяопераційному періоді нового
гострого порушення мозкового кровообігу. Зникнення проявів ішемії
верхньої кінцівки та явищ вертебро-базилярної недостатності.
2) задовільні – ранні післяопераційні ускладнення: гостре порушення
мозкового

кровообігу,кровотеча,лімфорея,тромбоз,незначні

психосоматичні розлади. Зникнення проявів ішемії верхньої кінцівки тазменшення проявів вертебро-базилярної недостатності.
3) незадовільні – смерть хворого в ранньому післяопераційному періоді.
Післяопераційні

ускладнення

миспостерігалиу всіх

групах, девиконувались операційні втручання, але частота їх відрізнялась.
У першій групі післяопераційні ускладнення ми спостерігали у 5пацієнтів

(5,1%).

Водному

випадку

ендоваскулярна

реканалізація

проксимального сегменту лівої ПкА ускладнилася дисекцією інтими лівої
підключичної артерії, що потребувало імплантацію додаткового стенту всередній сегмент ПкА. Кровопотік у верхній кінцівці відновлено повністю –на момент виписки у пацієнта задовільна пульсація на променевій таліктьовій артерії зліва. У одного пацієнта в післяопераційному періоді звідступом трьох годин виявлено гостру оклюзію плечової артерії після

271

компресії місця пункції. У даному випадку виконано тромбектомію плечової
артерії. Ще у двох хворих була діагностована псевдоаневризма у місці пункції
артерії. У одному випадку виконано резекцію псевдоаневризми, в іншому –доповнена компресія місця пункції.
У другій групі ГПМК розвинулось у одного хворого після сонносонного шунтування, однак інсульт розвинувся після імплантації стенграфтудо дуги аорти, тому причина розвитку ГПМК є не з’ясованою. Враховуючи
те, що дане ускладнення виникло на другий день після комбінованого
лікування, ми не можемо виключити хірургічну причину розвитку ГПМК, якапов’язана із технікою операції. Помер один хворий (після сонно-сонного
шунтування та імплантації стентграфту).
У одного пацієнта спостерігався тимчасовий парез зворотного нерва,що пов’язано з технічними труднощами виділення ПКА. Ці ускладнення, якправило, носили зворотний характер.
Тривалість післяопераційного періоду у пацієнтів першої групи
(пацієнти, яким виконувались ендоваскулярні втручання) складав від 2 до 4днів (в середньому 3 дні), тоді як в другій групі післяопераційний період
коливався від 3 до 8 днів (в середньому 5 днів).
Усім хворим для контролю ліквідації ретроградного (патологічного)кровоплину по іпсілатеральній хребтовій артерії та прохідності зониреконструкції виконували дуплексне сканування підключичної артерії,хребтової артерії з кольоровим картуванням кровоплину.
У всіх хворих першої групи на момент виписки із стаціонару приультразвуковому дуплексному скануванні ретроградного (патологічного)кровоплину по іпсілатеральніих хребтових артеріях та стенозів в зоніендоваскулярного втручання виявлено не було.
Серед пацієнтів ІІ групи при виписці із стаціонару виявлено
антеградний (правильний) тип кровоплину по іпсілатеральних хребтових
артеріях, магістральний тип кровоплину по сонних артеріях на боці

272

реконструкції та відсутність стенозів в зоні реконструктивно-відновних
операційних втручань.
Всі пацієнти після проведеного комплексного лікування відзначили
покращення свого загального стану, регрес неврологічної симптоматики,відсутність або зменшення симптомів ішемії верхньої кінцівки.
Порівняльна характеристика основних клінічних симптомів у хворих ізСПХО, наведена у таблиці 8.2.
Таблиця 8.2
Динаміка зникнення клінічних проявіву хворих із СПХО на момент виписки із стаціонаруІІІ група (n=97)
Симптоми

Ендоваскулярне
лікування (n=78)
До лік
Після лікВертебро- базилярна
недостатність
Головний біль74
(94,9%)
68(91,9%)
62(79,5%)
56(71,8%)
54(69,2%)
47(60,3%)
76(97,4%)

Амнезії
Системні запаморочення
Приступи втрати
свідомості
Стовбурово-мозочкові
порушення ходи і статики
Симптоми ішемії верхньої
кінцівки

12 ↓ *(15,4%)
17 ↓ *(21,8%)
24 ↓ *(30,7%)
21 ↓ *(26,9%)
5↓*(6,4%)
12 ↓ *(15,4%)
8↓*(10,3%)

Хірургічне
лікування (n=19)До лік
Після лік14(73,7%)
16(84,2%)
7(36,8%)
13(68,4%)
6(31,6%)
5(26,3%)
15(78,9%)

3↓*(15,8%)
2↓*(10,5%)
4↓(21,1%)
5↓*(26,3%)
1↓*(5,3%)
2↓*(10,5%)
1↓*(5,3%)

Примітка: величини * представляють статистичну відмінність між окремими групамиПри оцінці клінічної симптоматики хворих із СПХО в обох групах
спостерігалась

позитивна

динаміка.

Післяпроведення

балонної

ангіопластики-стентування у пацієнтів І групі спостерігалось зниження
симптомів вертебро-базилярної недостатності, зокрема: головний біль

273

ліквідовано у 89,7% пацієнтів, симптоми вертебро-базилярної недостатності
ліквідовано у 84,6% пацієнтів, симптоми ішемії верхньої кінцівки ліквідовано
у 92,3% пацієнтів І групи.
Серед пацієнтів ІІ групи регрес симптомів вертебро-базилярної
недостатності спостерігався у 84,2% пацієнтів, симптоми ішемії верхньої
кінцівки – у 94,7% хворих.
При порівнянні клінічної картини після проведеного лікування,спостерігався регрес клінічних проявів, у обидвох групах, тобто як у хворих
після ендоваскулярного, так і після операційного втручання.
Віддалені результати хірургічного лікування пацієнтів із СПХОвивчено протягом трьох років (табл. 8.3).
Таблиця 8.3
Віддалені результати хірургічного лікування СПХО через 3 рокиЕндоваскулярне лікування

Хірургічне лікування

(n= 78)(n=19)

СимптомиДо лік.

Вертебро-базилярна 74 (94,9%)недостатність
Симптоми ішемії
76 (97,4%)верхньої кінцівки
Повторні ГПМК14 (17,9%)Через 3 р.

До лік.

Через 3 р.

12 (15,4%) ↓* 14 (73,7%) 3 (10,7%) ↓*9 (11,5%) ↓* 15 (19,2%)

1 (5,3%) ↓*↓*-3 (3,8%)

2 (10,5%)Примітка: величини * представляють статистичну відмінність між окремими групами

Якщо порівнювати динаміку неврологічної симптоматики та ішемії
верхніх кінцівок в результаті ендоваскулярного та хірургічного лікування
серед наших хворих, то отримані дані вказують на вищу ефективність
хірургічного лікування СПХО.
Зменшення

неврологічної

симптоматики

через

три

роки

після

ендоваскулярного та хірургічного лікування спостерігалось практично у всіх274

хворих.

Повний

регрес

неврологічних

симптомів

та

ознак

ішемії

зареєстровано при хірургічному лікуванні у 89,3% пацієнтів, а приендоваскулярному

в

64%.

Після

операції

прохідність

артеріальної

реконструкції була у всіх 19 пацієнтів, а після ендоваскулярного лікування
реоклюзія проксимального сегменту ПкА спостерігалась у 12 пацієнтів
(15,4%).
Добрі результати лікування СПХО виявлено у 69 (71,1%) хворих,задовільні – у 27 (27,8%) пацієнтів, незадовільні – у одного хворого (1,0%).
8.3. Оцінка якості життя та когнітивних порушень у пацієнтів ізатеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерійУ дослідженні включено 85 хворих яким перед операцією та через 6місяців після хірургічного лікування вивчено якість життя та порушення
когнітивних функцій. Специфіка поняття якості життя полягає в тому, щовключає в себе як об'єктивні, так і суб'єктивні критерії, що характеризують
фізичний, психічний і соціальний добробут. Необхідність у оцінці ЯЖ після
лікування полягає в тому, що комфорт і відчуття якості життя кожного
окремого пацієнта залежить не настільки від об´єктивної оцінки лікаря абооточуючих, а в першу чергу від індивідуальних відчуттів задоволення кожної
людини.
У 30 хворих із симптоматичним стенозом ВСА – І група; 40 пацієнтів ізасимптоматичним стенозом ВСА – ІІ група; 15 хворих із СПХО – ІІІ група
було проведено оцінку ЯЖ за допомогою загальних анкет-опитування MOS
SF – 36 (додаток А) та когнітивних порушень за шкалою MMSE (додаток Б)Статистичної відмінності за віком та статтю не було.
Згдно анкет-опитування MOS SF – 36, фiзичний кoмпoнент здopoв’ястанoвлять 1 – 4 шкали, психiчний – шкали 5 – 8. Хвopi вiдпoвiдали назапитання анкети, яка їм була запpoпoнoвана дo та пiсля oпеpацiї.
Вiдпoвiдi на питання oцiнювали за нoмiнальнoю шкалoю вiд 0 дo 5, а пoтiмвивoдили загальний пoказник для кoжнoгo пункту пo фopмулi:275oбчислене значення = (pеальне значення пoказника – мiнiмальнo мoжливе
значення пoказника): мoжливий дiапазoн значень х 100.
Оцінювали отримані результати за наступними критеріями: якість життя
незадовільна – менше 25 балів; задовільна – від 25 до 45 балів; хороша –понад 45 балів.

Таблиця 8.4
Показники якості життя у хворих за даними опитуванняІ група (n=30)

ІІ група (n=40)

А

Б

А

Б

А

Б

Фізична функція

39,3±8,2

51,3±7,5*52,3±11,2

59,4±11,2

38,7±12,6

57,6±9,4*Фізична роль41,5±6,7

54,2±5,445,2±12,7

56,3±12,7

39,2±14,7

52,3±4,5*

Фізичний біль43,5±7,2

56,3±8,4

43,5±6,7

47,8±9,2

37,3±8,7

49,5±4,8*Загальне здоров’я

39,6±5,8

47,3±8,5

52,4±9,5

54,7±4,6

36,3±9,2

47,6±73Життєздатність

37,5±9,2

52,3±5,2*

51,3±12,5

56,2±8,7

43,2±12,5

51,4±6,5

Соціальна роль36,5±12,3

42,2±7,5

46,5±6,7

51,2±5,4

33,5±7,4

42,6±58Емоційна роль34,6±7,2

45,6±8,745,3±7,2

56,4±8,2

35,1±6,2

46,7±6,3

Психічне здоров’я

35,7±9,6

46,6±6,2

42,6±8,3

49,7±5,2

34,6±8,2

42,5±8,7ХарактеристикаІІІ група (n=15)Примітка: А – оцінка якості життя та когнітивних порушень до опрерації; Б – через 6місяців після операції. Величини * представляють статистичну відмінність міжокремими групами

Після аналізу результатів опитування ми отримали наступні результати
(табл. 8.4). Перед операцією фізичний компонент здоровʼя був найнижчим упацієнтів із СПХО (38,4%) та симптоматичним стенозом ВСА (41,4 %), анайвищим у пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА (47,2%). Упісляопераційному періоді через 6 місяців достовірна відмінність (p < 0,05)фізичних характеристик виявлена у хворих із СПХО .

276Загальне здоров’я (ЗЗ) за суб’єктивною самооцінкою було найвищим
(52,4%) у пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА (ІІ група), анайнижчим (36,3%) у пацієнтів із СПХО (ІІІ група).
Психо-емоційний компонент якості життя як в доопераційному (42,6%) такі в після операційному періоді (49,7%) був найвищим у хворих ізасимптоматичним стенозом ВСА, тоді як достовірна відмінність (p < 0,05)психо-емоційного здоровʼя у післяопераційному періоді виявлена тільки ухворих із СПХО.
При порівнянні параметрів ЯЖ у післяопераційному періоді статистично
достовірними (p < 0,05) були показники у пацієнтів із симптоматичним
стенозом ВСА та у хворих із СПХО (рис. 8.1).

60

53,9
49,5

50
40

49,8

47,4

38,5

37,7

30
20
10

0
І групаІІ групаДо операціїІІІ група

6 мі сяці в пі сля операції

Рис. 8.1. Динаміка якості життя
Примітка: І група – p < 0,05; ІІІ група – p < 0,05Після обстеження пацієнтів за шкалою MMSE перед операцією у всіхтрьох групах виявлено когнітивні порушення різного ступеня вираженості. Упацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА когнітивні порушення помірного
ступеня вираженості були статистично достовірні (p < 0,05) по відношеннюдо асимптоматичних пацієнтів (табл. 8.5). Тоді як у пацієнтів ізасимптоматичним стенозом ВСА когнітивні порушення легкого ступеня

277

вираженості були статистично достовірні (p < 0,05) як до асимптоматичних
пацієнтів так і до хворих із СПХО. У пацієнтів із СПХО спостергілись
когнітивні порушення легкого та помірного ступеня вираженості безстатистичної достовірності (p ˃ 0,05).
Таблиця 8.5
Оцінка когнітивних порушень за даними MMSEІ група (n=30)

ІІ група (n=40)

ІІІ група (n=15)

А

Б

А

Б

А

Б

2

4

10

19

3

6

(6,7%)(13,3%)(25%)(47,5%

(20%)

(40%)

14

15

25

17 ↓

9

7↓

(46,7%)(50%)(62,5%)(42,5%)(60%)(46,7%)

13

10 ↓

4

3↓

3

2↓

(43,3%)(33,3%)(10%)(7,5%)(20%)(13,3%)

2

1↓

1

1↓

-

-

(6,7%)(3,3%)(2,5%)(2,5%)

Характеристика

Легкі КППомірні КППочаткова
деменції

стадія

Виражена стадія
Деменції

Примітка: А - оцінка якості життя та когнітивних порушень до опрерації; Б – через 3місяці після операції.

При оцінці когнітивних функцій (рис. 8.2) у кожній окремій групі
спостерігалось когнітивне покращення, але без статистичної достовірності (p˃ 0,05).
Однак, треба відзначити, що у пацієнтів із симптоматичним стенозом
ВСА,

у

яких

було

ішемічне

вогнище

головного

мозку,

яквпередопераційному так і в післяопераційному періоді, явища початкової тавираженої деменції були статистично достовірними (p < 0,05) відносно
симптоматичних пацієнтів без ішемічного вогнища. Окрім того, виявлено
статистично достовірне покращення (p < 0,05) когнітивних функції у

278післяопераційному періоді у асимптоматичних пацієнтів із стенозом 85 – 95%відносно хворих із стенозом ВСА 70 – 85%.
Отже, оцінюючи якість життя у післяопераційному періоді, зазначимо, щодостовірне покращення (p < 0,05) спостерігалось у пацієнтів із СПХО (ІІІгрупа).

Рис. 8.2. Динаміка відновлення когнітивних функцій за даними MMSE

Вказані позитивні зміни можна обгрунтувати відновленням кровообігу
через уражену артерію, що в свою чергу призвело до зникнення явищ ішемії
верхньої кінцівки та ознак хронічної ішемії головного мозку через ліквідацію
синдрому обкрадання із контрлатеральної ВСА. У симптоматичних пацієнтіву післяопераційному періоді теж спостерігалось достовірне покращення
якості життя, але на нашу думку, ці зміни в першу чергу пов´язані зреабілітацією та зменшенням неврологічного дефіциту. Найменші зміни щодопокращення якості життя спостерігались у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом ВСА.
Оцінюючи найближчі та віддалені результати хірургічного лікування
атеросклеротичних уражень сонних артерій, слід зазначити наступне:1. Ефективнісь та якість хірургічного лікування атеросклеротичного
ураження сонних артерій ми оцінювали за виникненням у ранньому

279

післяопераційному періоді таких ускладнень, як ішемічний інсульт,інфаркт міокарда, смертність.
2. Каротидна ендартеректомія як хірургічна профілактика гострих
порушень мозкового кровообігу дає низькі показники післяопераційних
ускладнень: у хворих із симптоматичним стенозом ВСА – 2,3%, та упацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА – 1,2%.
3. Розвиток післяопераційних ускладнень не залежав від методики
виконання КЕА.
4. Основним моментом у прогнозуванні післяопераційних ускладнень приКЕА є диференційний відбір пацієнтів для оперативних втручань.
5. При синдромі підключично-хребетного обкрадання як ендоваскулярнітак і хірургічні методи лікування СПХО мають високий результат
ефективності реваскуляризації ураженої ділянки. Однак, враховуючи
меншу травматичність ендоваскулярного лікування при СПХО методом
вибору мала б бути мініінвазивна хірургія, і тільки у випадку
вичерпаних

ендоваскулярних

можливостей

операцією

вибору

єартеріальна реконструкція.
6. Вірогідне покращення якості життя спостерігалось у пацієнтів ізсимптоматичним стенозом ВСА та СПХО. Якщо у пацієнтів ізсиндромами

обкрадання

позитивні

змінинаступали

черезреваскуляризацію ураженої артерії, що в свою чергу призводило доліквідації синдрому обкрадання головного мозку, то у пацієнтів ізсимптоматичним стенозом ВСА покращення якості життя відбувалось впершу чергу через регресію неврологічного дефіциту.
Основні

наукові

результати

розділу

представлені

внаступних

публікаціях:1. Торма Н. Екстраанатомічна реконструкція при атеросклеротичному
ураженні гілок дуги аорти / Н.Торма, І.I Кополовець, В.Сіготскі, M.Кубікова,Є.С.Буцко, M. Франковічова // Клінічна хірургія. – 2016. – № 2. – С. 42 – 44.

280(Дисертант брав участь у лікуванні тематичних хворих, систематизував
отримані результати, підготував статтю до друку).
2.Торма Н. Результаты симультанних операций у пациентов сатеросклеротическим поражением сонных и коронарних артерий / Н.Торма,В.Сиготски, И.И.Кополовец, M.Франковичова, М.Сабол, M. Кубикова //Новости хирургии. – 2015. – 23 (2). – С. 171 – 175. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результати,підготував роботу до друку).
3. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
4. Торма Н. Хирургическое лечение атеросклеротического стеноза
сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной
артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости
хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).
5. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //CoretVasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
6. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Серце і cудини. – 2018. – № 1. – С.

281

40 – 43. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів
аналіз отриманих результатів та підготував роботу до друку).
7. Кополовець І.І. Особливості хірургічного лікування пацієнтів ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, П. Берек, М. Кубікова, П.О. Болдіжар, В.В. Русин //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів;підготовка праці до друку).
8. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворихіз симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати та підготував роботу до друку).
9. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
10.

Симультанні

ендоваскулярні

втручання

припоєднаному

артеросклеротичному ураженні сонних артерій, аорти та артерій нижніх
кінцівок / Є.С. Буцко, А.Г. Голяка, І.І. Кополовець [та ін.] // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2017. – 1(55). – С. 89 – 94.
(Дисертант провів літературний пошук за темою роботи. Виконав
узагальнення отриманих результатів лікування).
11. Кополовець І. Результати хірургічного лікування судинно-мозкової
недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106. (Дисертант брав участь у обстеженні

282

хворих. Провів узагальнення отриманих результатів та підготував роботудо друку).
12. Кополовець І. Хірургічне лікування хворих із гострим ішемічним
порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
(Дисертант брав участь у обстеженні та лікуванні тематичних хворих,систематизував отримані результати та підготував роботу до друку).
13. Кополовець І.І. Аналіз результатів каротидної ендартеректомії таоцінка факторів ризику післяопераційних ускладнень / І.І. Кополовець //Харквіська хірургічна школа. – 2018. – 1 (88). – С. 103 – 108. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
14. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії до 48-72 годин
після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих із симптоматичним
стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В. Русин [та ін.] //Науково-практична конференція «Актуальні проблеми сучасної хірургії»,(Київ, 9-10. 11. 2017). – Хірургія України. – 2017. – 4 (64) (додаток 1). – С. 376– 380. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результат та підготував доповідь).
15. Кополовец И.И. Каротидная эндартерэктомия у больных сасимптоматическим стенозом сонных артерий / И.И. Кополовец, Г.Ю.
Кополовец

//Материалы

ХМеждународной

Пироговской

научной

медицинской конференции студентов и молодых ученых, (Москва, 19 марта
2015 г.), – Вестник РГМУ. – 2015. – 2. – С. 734 – 735. (Дисертант бравучасть у обстеженні та лікуванні тематичних хворих. Підготував роботудо друку).

283

РОЗДІЛ 9УЗАГАЛЬНЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВУ дисертаційній роботі проаналізовано результати лікування 520
пацієнтів із атеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерій, якізнаходились на лікуванні у клініці судинної хірургії Східно-Словацького
інституту серцево-судинних хвороб, Кошице, Словацька Республіка (435хворих із атеросклеротичним стенозом сонних артерій, 19 хворих ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання) та у відділенні судинної
хірургії Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака, Ужгород,Україна (78 пацієнтів із синдромом підключично-хребтового обкрадання).
Середній вік пацієнтів склав 67 років ±2,5 років (М±σ). Віковий інтервалбув від 35 до 82 років. Серед них чоловіки – 329 (63,3%), жінки – 191 (36,7%).
Пацієнти були розподілені на 3 групи:І група – 260 (50,4%) симптоматичних пацієнтів. Цю групу сформували:а) хворі із симптоматичним стенозом ВСА після перенесеного гострого
порушення мозкового кровообігу протягом шести місяців із моменту
розвитку судинномозкової катастрофи; б) пацієнти із симптоматичною
патологічною деформацією ВСА;ІІ група – 163 (31,3%) асимптоматичних пацієнтів із верифікованим
атеросклеротичним ураженням

сонних

артерійбез проявів гострого

ішемічного порушення мозкового кровообігу протягом останніх 6 місяців, ізяких: а) 6 (3,7%) хворих із аневризмою ВСА; б) 78 (47,9%) пацієнтів ізпоєднаним атеросклеротичним ураженням сонних та коронарних артерій; в)
64 (39,3%) хворих із поєднаним ураженням сонних артерій, термінальної
аорти та периферійних артерій нижніх кінцівок.
ІІІ група – 97 (18,7%) пацієнтів із синдромом підключично-хребтового
обкрадання (steal-синдром) та явищами хронічної мозкової недостатності.
Основним скринінговим методом виявлення атеросклеротичних уражень
екстракраніальних артерій було УЗ дослідження, яке дозволяло виявити
стеноз

сонних

тахребтових

артерій,патологічну

деформацію

284

екстракраніального відділу ВСА, визначити гемодинамічні особливості
кровопостачання головного мозку, оцінити структуру атеросклеротичної
бляшки та рівень її ембологенної небезпечності. При виявленні, за допомогою
УЗДС, окрім стенозу сонних артерій інших патологічних змін (патологічна
деформація

ВСА,стеноз

ЗагСА,

аневризматичні

зміни)

хворим

рекомендували КТ з ангіографічним підсиленням або ангіографію. Окрім
того, виконання КТ головного мозку було обов’язковим у пацієнтів ізсимптоматичним стенозом ВСА, позаяк оцінка розміру ішемічних вогнищ єодним із критеріїв вибору терміну каротидної ендартеректомії.
Враховуючи етіологію атеросклерозу, високу вірогідність ураження двох ібільше артеріальних басейнів та локалізацію атеросклеротичних стенозів усонних артеріях в передопераційному періоді оцінювали соматичний (оцінка
функціонального

станудихальної

тасерцево-судинної

системи)таневрологічний статус пацієнта.
Серед хірургічних втручань на екстракраніальних артеріях у 81%хворих була виконана каротидна ендартеректомія, основним завданням якоїбула хірургічна профілактика розвитку гострого ішемічного інсульту. У 37%хворих спостерігалось ураження двох і більше судинних басейнів головного
мозку. Окрім того, у 60,8% хворих було присутнє атеросклеротичне ураження
інших судинних басейнів (ІХС, периферійне ураження артерій нижніх
кінцівок, черевної частини аорти).
За даними літератури, ризик інсульту у пацієнтів після перенесеного
ішемічного ураження головного мозку протягом першого року складає 12% іпротягом 3 років коливається на рівні близько 6% [185]. В той же час ризик
розвитку повторного ГПМК до 14 днів складає близько 40% [189]. З іншого
боку, ризик інсульту в оперованих хворих, які перенесли гостре порушення
мозкового кровообігу, становить близько 2,5% [238]. Нейлор та співавт., 2009,у своїх працях зазначає, що хірургічна профілактика ГПМК повинна
розпочинатися якомога скоріше після розвитку першого інсульту аботранзиторної ішемічної атаки [255]. Такої думки дотримується й Рікота, 2011,

285звертаючи увагу на те, що хірургічна профілактика ГПМК дозволяє
практично на 35% знизити розвиток повторного інсульту у пацієнтів ізсимптоматичним стенозом ВСА [272]. Одним із найбільш важливих питань євибір терміну хірургічного втручання після перенесеного інсульту.
Тенденція щодо виконання КЕА до 14 днів після перенесеного ГПМКспостерігалась й у нашій групі хворих із симптоматичним стенозом ВСА.
Якщо за період 2011-2013 рр. КЕА до 14 днів була виконана у 44 пацієнтів
із 118, що склало 37,3%, то за період 2014-2016 КЕА до 14 днів була виконана
у 119 хворих із 142, що становило 83,8%.
Аналізуючи результати нашого дослідження, треба зазначити, щопоказники післяопераційних ускладнень у симптоматичних пацієнтів, якимКЕА виконувалась до 14 днів, статистично не були достовірними порівняно згрупою пацієнтів, яким КЕА виконувалась через 5 – 6 тижнів після ГПМК.
Наші результати відповідають результатам інших публікацій, де також
вказують на наявність низьких показників післяопераційних ускладнень увипадку виконання КЕА в гострому періоді [223]. Більше того, ми розпочали
успішне виконання КЕА до 72 годин із моменту розвитку ГПМК. Пацієнтаміз діагностованою гострою оклюзією ВСА, КЕА була виконана до 6 годин, ахворим із повторним ТІА – протягом доби, з інсультом в ходу, морфологічно
нестабільною атеросклеротичною бляшкою КЕА виконувалась до 48 – 72годин.
Наступним критерієм відбору пацієнтів був розмір ішемічного вогнища
головного мозку. Обережність виконання КЕА при наявності великого
свіжого ішемічного вогнища пов’язана із ризиком виникнення крововиливу вішемічному вогнищі під час гепаринізації при операції. Однак, високий ризик
розвитку повторного інсульту протягом перших днів після ГПМК у пацієнтівіз атеросклеротичним стенозом сонних артерій став поштовхом для перегляду
терміну виконання каротидної ендартеректомії у симптоматичних хворих.
При наявності невеликого ішемічного вогнища (не більше 2х3см), талегкій неврологічнй симптоматиці (легкий геміпарез або монопарез,286

геміплегія), хворим КЕА виконували в перші 2 тижні після розвитку
ішемічного інсульту. В інших випадках, каротидну ендартеректомію
виконували після 4-6 тижнів із моменту захворювання [6].
Нами впроваджено новий алгоритм диференціального відбору пацієнтівдля КЕА, який базується на часовому інтервалі від моменту розвитку ГПМК(рис. 9.1). У даному випадку, окрім стенозу ВСА враховується й висока
вірогідність розвитку повторного ішемічного інсульту у пацієнтів ізнестабільною неврологічною симптоматикою та морфологічно нестабільною
атеросклеротичною бляшкою.

Часовий інтервал для КЕА від моменту ГІПМК
До 6 год

Гостра
оклюзія
ВСА

До 72 годПовторні ТІА«інсульт входу»Високо
ембологенна
бляшка

До 14 днівПацієнти ізсимптоматичним
стенозом ВСА
˃ 50%, приішемічному
вогнищі ˂ 2х3 смПісля 30днівПацієнти ізсимптоматичним
стенозом ВСА
˃ 50%, зішемічним
вогнищем ˃ 2х3
см. Регресія
неврологічного
дефіциту

Часовий інтервал для КЕА від моменту
ГІПМК

Рис. 9.1. Алгоритм часового інтервалу для КЕА від моменту ГПМКЗгідно з алгоритмом, запропоновано наступні критерії:КЕА до 6 годин від моменту розвитку ГПМК показана у випадку:- гострої оклюзії ВСА.

287

КЕА до 72 год від моменту розвитку ГПМК показана у пацієнтів із стенозомВСА більше 50% та наявністю хоча б одного із наступних критеріїв:- повторні транзиторні ішемічні атаки протягом доби;- ішемічний інсульт «в ходу»;- м’яка високоембологенна атеросклеротична бляшка;- атеросклеротична бляшка із елементами виразкування;КЕА до 14 днів від моменту розвитку ГПМК:- наявність стенозу ВСА 50% і більше;- легкий неврологічний дефіцит (геміпарез або монопарез, геміплегія);- вогнище ішемії головного мозку не більше 2х3см;КЕА після 30 днів із моменту розвитку ГПМК:- пацієнти, у яких вогнище ішемії головного мозку було більше 2х3см вгострий період після ГПМК;- регресія неврологічного дефіциту, який був протипоказанням для КЕА
до 14 днів;Щодо показання до КЕА відносно рівня стенозу, то на сьогодні більшість
судинних хірургів дотримуються загальноприйнятих критеріїв, згідно з якимиКЕА показана:- у симптоматичних пацієнтів при стенозі ВСА 50% і більше;- у асимптоматичних пацієнтів при стенозі 70% і більше.
У випадку білатерального стенозу більше 70% операція завжди
виконується тільки на одному боці (на боці більш вираженого стенозу чи/абовисокоембологенної атеросклеротичної бляшки).
Треба зазначити, що у серпні 2017 р. опубліковані в журналі ESVS новіміжнародні рекомендації, згідно з якими КЕА може бути виконана у пацієнтівіз симптоматичним стенозом ВСА < 50%, при наявності повторних явищГПМК та ознак ембологенності атеросклеротичної бляшки [256].
Цікаво, що перед початком нашого дослідження, вивчаючи проблему
атеросклеротичного ураження сонних артерій, ми звернули увагу на те, щоведуться дискусії щодо об’єктивності формування показань до КЕА тільки на

288підставі рівня стенозу ВСА. При опрацюванні історій хвороб за період 2011 –2013 рр. ми відзначили, що 15 % хворих із симптоматичним стенозом ВСАмали рівень стенозу менше 70%. Аналогічні дані опубліковані наневрологічному форумі, згідно з якими у 10 – 12% хворих розвивається
ГПМК при стенозі менше 50% [256]. Аналіз цих даних є чітким
підтвердженням того, що тільки одного критерія, а саме рівня стенозу ВСА,замало для охоплення всіх ризикових факторів розвитку ГПМК. Саме цейфактор став поштовхом для проведення дослідження, яке спрямовано напошук додаткових факторів ризику розвитку ВСА. Згідно з результатами
дослідження, виявлено залежінсть між концентрацією Лп-ФЛА2, рівнем
стенозу та структурою атеросклеротичної бляшки. У асимптоматичних
пацієнтів із мʼякою атеросклеротичною бляшкою рівень Лп-ФЛА2 бувпідвищений до рівня концентрації, який спостерігався у симптоматичних
пацієнтів. Підвищення показника Лп-ФЛА2 у пацієнтів із атеросклеротичним
ураженням

ВСАтанаявність

ультразвукових

ознак«небезпечної»атеросклеротичної бляшки в поєднанні з рівнем стенозу ВСА, свідчить провисокоембологенний потенціал можливого розвитку ГПМК у цієї групи
хворих.
Нами розроблена та запропонована формула виявлення ризику розвитку
ГПМК «Інсульт-Stop», яка базується не тільки на рівні стенозу, а враховує йтакіризикові

фактори,якструктуру атеросклеротичної

бляшки

таконцентрацію в крові судинних маркерів.
З метою об’єктивності оцінки можливого розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу запропоновано математичний розрахунок, якийпредставлений у вигляді формули «Інсульт-Stop» із врахуванням всіхкритеріїв ризику.

289

де, ІР – індекс ризику, у чисельнику – співвідношення систолічної тадіастолічної швидкостей внутрішньої сонної артерії помножене на показник
концентрації в крові Лп-ФЛА2, а у знаменнику – коефіцієнт щільності «5»при м’якій гіпоехогенній атеросклеротичній бляшці, коефіцієнт щільності
«10» при змішаній атеросклеротичній бляшці, коефіцієнт щільності «15» притвердій гіперехогенній атеросклеротичній бляшці. Оцінка ризику розвитку
ГПМК проводиться за бальною шкалою від «0» до «100». При показникові
менше 50 балів вірогідність розвитку гострого порушення мозкового
кровообігу низька. Із наростанням балів від 50 до 100 підвищується ризик
розвитку ГПМК.
Використовуючи формулу «Інсульт-Stop» в практичній діяльності вамбулаторних умовах, на підставі УЗД та визначення концентрації судинних
маркерів у хворих із атеросклеротичним ураженням ВСА, можна розрахувати
коефіцієнт ризику ГПМК.
Ми виконували операції на сонних артеріях під загальним знеболенням, ізінтраопераційним моніторингом кровопостачання головного мозку задопомогою церебральної оксиметрії. Хоча каротидна ендартеректомія можебути виконана як під загальним, так і під регіональним знеболенням. Треба
зазначити, що за даними статистики Американської асоціації судинних
хірургів, тільки 10% КЕА у світі виконується під місцевим знеболенням [233,326]. Більше того, було проведено опитування більше 100 000 пацієнтів, зарезультатами якого було виявлено, що 85% хворих віддали б перевагу
загальному знеболенню [233].
Стандартом оцінки якості каротидної ендартеректомії є рівень розвитку впісляопераційному періоді судинно-мозкових ускладнень, що не мало бперевищувати 3% [177]. При аналізі наших результатів розвиток ГПМК упісляопераційному періоді склав 2,1%. На нашу думку, ключову роль уборотьбі з розвитком післяопераційних ускладнень відіграє комплексний
відбір пацієнтів для КЕА із урахуванням неврологічного та соматичного

290статусу, розміру ішемічного вогнища головного мозку та мультифокальності
атеросклерозу.
Треба відзначити, що рівень ускладнень не мав статистичної
відмінності в залежності від вибору методики КЕА. Дослідження, якіпорівнювали

якість

ендартеректомії
ускладненнях

виконання

також

не

класичної

виявили

таеверсійної

відмінностей

каротидноїв післяопераційних

[154]. Однак, деякі автори вказували

приеверсійній

ендартеректомії менший відсоток післяопераційних стенозів, пояснюючи цеменшою атерогенною зоною [284].
Тому, порівнюючи класичну та еверсійну КЕА та аналізуючи такі критерії
якшвидкість

татехніка

операції,тривалість

госпіталізації,рівень

післяопераційних стенозів, еверсійна КЕА у порівнянні із класичною КЕАмала переваги.
Основними перевагами еверсійної КЕА були:- швидкість виконання артеріальної реконструкції;- відсутність бокового шва та потреби пластики артерії;- менша атерогенна площа в порівнянні із класичною ендартеректомією;- зниження ризику інфікування посляоперационної рани в зв'язку звідсутністю стороннього матеріалу;- зменшення ризику порушень гемодинаміки в зоні реконструкції в
зв'язку з відсутністю суттєвої зміни діаметра ВСА;- можливість корекції патологічної звивистості ВСА;- менший відсоток післяопераційних стенозів.
При аналізі нашого матеріалу, слід відзначити, що до 2013 рокувіддавалась перевага класичній КЕА. Поштовхом для впровадження
еверсійної методики КЕА було запровадження в 2013 році інтраопераційного
моніторингу

кровопостачання

головного

мозку

за

допомогою

транскраніальної оксиметрії.
Саме використання церебральної оксиметрії дозволило нам:1. Зменшити кількість використання інтраопераційного шунта до 8%.

291

2. Впровадити еверсійну КЕА, яку на сьогодні виконуємо у 94,6%
пацієнтів.
Класичну каротидну ендартеретомію виконували у випадку потреби
використання інтраопераційного шунта при падінні сатурації головного
мозку більше 30 – 35% від вхідного показника під час перетиснення ЗагСА.
Особливу увагу треба звертати на патологічну звивистість ВСА, позаякїї деформація призводить до виникнення турбулентного току. Згідно здослідженнями

зарубіжних

авторів,пацієнти

зпідтвердженою

симптоматичною патологічною звивистістю ВСА мають прямі показання дооперативного втручання [6, 8]. Найбільш небезпечною ділянкою є місце
максимального

згину

ВСА,

де

відбувається

постійне

пошкодження

ендотелію, що призводить до посиленого проліфераційного процесу [10]. Врезультаті цього відбувається потоншення артеріальної стінки по малій
кривизні та фіброзування, з можливим розшаруванням стінки ВСА по великій
кривизні. Це призводить до високого ризику мікроемболізації із ділянки
постійного пошкодження турбулентною течією крові [4, 7].
Ми вважаємо, що клінічні прояви мають прямолінійну залежність відвираженості деформації ВСА згідно з модифікованими критеріями за WeibelFields and Metz. Тому, при С-подібній звивистості та легкому кінкінгу, привідсутності

симптоматики,пацієнтам

лікування.

Привираженому

середньому,рекомендували
кінкінгу,таконсервативне
петлеподібній

звивистості, при наявності неврологічної симптоматики, рекомендували
оперативне втручання.
Ми у своїй практиці користувались наступним алгоритмом: а) упацієнтів із асимптоматичним атеросклеротичним стенозом ВСА тадіагностованою патологічною звивистістю, оперативне втручання виконувалипри стенозі ВСА <70%; б) у пацієнтів із симптоматичним стенозом сонної
артерії та підтвердженим кінкінгом операцію виконували при стенозі ВСА
50% і більше протягом 14 діб після перенесеного інсульту, при наявності
невеликого ішемічного вогнища (не більше 2х3см), та легкій неврологічнй

292

симптоматиці (легкий геміпарез або монопарез, дизартрія). В інших випадках
каротидну ендартеректомію виконували через 6 тижнів із моменту
захворювання.
При виборі хірургічної тактики, віддавали перевагу еверсійній
ендартеректомії із резекцією надлишкової довжини патологічної звивистості
внутрішньої сонної артерії.
Однією з найскладніших груп є пацієнти із поєднаним ураженням
різних судинних басейнів. Дискутабельним залишається питання тактики
лікування ішемічної хвороби серця у хворих із атеросклеротичним стенозом
сонних артерій. В літературі описані різні варіанти хірургічного лікування: 1етап – каротидна ендартеректомія, а в подальшому – аортокоронарне
шунтування (АКШ); 1 етап – реваскуляризація міокарду, 2 етап – каротидна
ендартеректомія; гібридна операція: 1 етап – ендоваскулярне стентування
внутрішньої сонної артерії (ВСА), 2 етап – реваскуляризація міокарду [1, 3,
5].

Інші

автори

відзначають

переваги

одномоментної

каротидної

ендартеректомії та аортокоронарного шунтування [2, 4]. Статистично,близько 8% хворих із атеросклеротичним стенозом ВСА більше 60%,
потребують кардіохірургічної операції. Серйозною проблемою є те, що цегрупа поліморбідних пацієнтів, здебільшого похилого та старечого віку.
Найбільшою проблемою є те, що основним ускладненням привиконанні АКШ є порушення мозкового кровообігу, в той же час, привиконанні каротидної ендартеректомії у хворих із ІХС – інфаркт міокарду.
Перевагою симультанних операцій є те, що пацієнт переносить однеоперативне втручання, один наркоз та госпіталізацію, недоліком –збільшується ризик ускладнень в післяопераційному періоді. За даними
літератури, одні автори відзначають кращі результати при етапному лікуванні
[3], інші віддають перевагу симультанним операціям, а рівень ускладнень
залежить від диференційованого відбору пацієнтів та відпрацьованої
хірургічної техніки [2].

293Ми виконували симультанну операцію (КЕА + АКШ) у хворих ізураженням коронарних артерій при наявності симптоматичного стенозу ВСАбільше 50 % та у хворих із асимптоматичним стенозом ВСА більше 70 % ізконтрлатеральним гемодиномічно залежним стенозом або оклюзією ВСА.
При виконанні симультанних операцій, на нашу думку, основним моментом упрогнозуванні післяопераційних ускладнень є диференційний відбір пацієнтівдля оперативних втручань. Нами запропонований алгоритм відбору пацієнтівдля симультанної операції (рис. 9.2).

Рис. 9.2. Алгоритм відбору пацієнтів для симультанної операції (каротидна
ендартеректомія + аорто-коронарне шунтування)294

Згідно

зпредставленим

атеросклеротичному

ураженні

алгоритмом,коронарних

та

при

комбінованому

каротидних

артерій

симультанна операція (каротидна ендартеректомія та аортокоронарне
шунтування) рекомендована у пацієнтів із:- симптоматичним стенозом ВСА більше 60%;
- асимптоматичним субтотальним стенозом ВСА;- асимптоматичним стенозом ВСА 70% і більше у пацієнтів ізконтрлатеральною оклюзією ВСА;- асимптоматичним стенозом ВСА більше 70% з високоембологенною
атеросклеротичною бляшкою.
На нашу думку, основним моментом у прогнозуванні післяопераційних
ускладнень при симультанних операціях, є диференційний відбір пацієнтівдля оперативних втручань.
Враховуючи

мультифокальність

атеросклерозу,упацієнтів

ізураженням екстракраніальних артерій показанням до хірургічного лікування
атеросклерозу черевної частини аорти та судин нижніх кінцівок є порушення
периферичного кровообігу в стадії суб- та декомпенсації, аневризма ЧЧАбільше 5 см.
З метою систематизації показань до хірургічного лікування поєднаних
уражень ми запропонували наступний алгоритм (рис.9.3).
Згідно

знашималгоритмом,упацієнтів

ізсимптоматичною

аневризмою/розшаруванням черевної аорти І етапом потрібно виконувати
ургентну резекцію аневризми черевної аорти, а ІІ етапом, у віддаленому
періоді – КЕА.
У пацієнтів із гострою оклюзією СНК в першу чергу потрібно
виконувати реваскуляризацію кінцівки; ІІ етапом – КЕА.
При поєднаному атеросклерозі у пацієнтів із симптоматичним стенозом
ВСА > 50% та асимптоматичним стенозом ВСА > 70% І етапом виконується
КЕА; ІІ етапом – артеріальна реконструкція на ЧЧА чи СНК (окрім
симптоматичної аневризми ЧА, та гострої оклюзії СНК).

295

У пацієнтів із КІНК при наявності симптоматичного стенозу ВСА >50% І етапом виконується КЕА; ІІ етапом – реваскуляризація СНК;У пацієнтів із КІНК при наявності асимптоматичного стенозу ВСА >70% І етапом виконується реваскуляризація СНК; ІІ етапом – КЕА.

Рис. 9.3. Алгоритм хірургічного лікування хворих із ураженням сонних
артерій та інших судинних басейнів
ЧЧА – черевна частина аорти, СНК – судин нижніх кінцівокУ пацієнтів із мультифокальним атеросклерозом частота стенозу
ниркових артерій зустрічається в 10 – 30 % хворих. На вірогідність звуження
ниркових артерій треба звертати увагу у пацієнтів із нирковою недостатністю,296

некоригованою артеріальною гіпертензією, при рецидивних проявах серцевої
недостатності, погіршенні функції нирок при призначенні інгібіторів АПФабо блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ. При атеросклеротичному стенозі
сонних та ниркових артерій алгоритм щодо показань до КЕА не змінюється.
В даному випадку найважливішим є корекція артеріального тиску, позаяк
некоригована гіпертензія після КЕА може сприяти розвитку синдрому
гіперперфузії. При неефективності консервативного лікування, на фонікомбінації антигіпертензивної терапії та виключенні гіпертензії іншого
ґенезу, показане стентування або хірургічна дезоблітерація ниркових артерій.
При симптоматичному синдромі підключично-хребтового обкрадання
методом вибору можуть бути ендоваскулярні втручання, на що справедливо
вказують й інші автори, в чому наші думки збігаються. При неможливості
реканалізації зони атеросклеротичної оклюзії підключичної артерії абобрахіоцефального стовбуру малоінвазивним способом та при розвитку
оклюзії після попереднього стентування, виконували відкриту реконструкцію
екстракраніальних артерій (рис. 9.4).
На нашу думку, перевага ендоваскулярних методів полягає умалотравматичності та можливості одночасно в певній послідовності
маніпулювати на декількох артеріальних басейнах. При виборі хірургічної
тактики та визначенні етапності хірургічних втручань потрібно враховувати
наступні критерії:- варіант перебігу синдрому підключично-хребтового обкрадання;-толерантність головного мозку до тимчасового перетискання сонних
артерій,визначивши

станВіллізієвого

кола(розірваність

артеріального кола Віллізія);-ступінь критичної ішемії верхніх кінцівок;- тип атеросклеротичних бляшок, їх емболозагрозливість, ступінь
стенозування артерій;- недостатність

якогоартеріального

басейну

головного

превалює в пацієнта (каротидного чи вертебро - базилярного).

мозку

297

При поєднаному ураженні підключичних артерій з доведеним у хворого
синдромом підключично-хребтового обкрадання та одностороннім (контр- чиіпсілатеральним) гемодинамічнозначимим атеросклеротичним ураженням
сонних артерій потрібно застосувати двохетапну хірургічну тактику. Першим
етапом необхідно виконувати КЕА, а другим етапом ліквідувати синдром
підключично-хребтового обкрадання шляхом ендоваскулярних або відкритих
операційних втручань.

Рис. 9.4. Алгоритм лікування хворих із синдромами обкрадання приатеросклеротичному ураженні екстракраніальних артерійПри вивченні гемодинаміки, слід відзначити, що стадія перебігу СПХО небула визначальною для гемодинамічних змін, які не завжди пропорційно
змінювались в залежності від перебігу СПХО. Для більш точного

298

встановлення

гемодинамічних

необхідне врахування

можливостей

гемодинамічних

змінколатеральної

компенсаціїу дистальному сегменті

підключичної артерії, а також необхідне детальне вивчення церебральної
гемодинаміки та врахування інтракраніальних механізмів компенсації; також
слід враховувати параметри кровоплину у контрлатеральній хребтовій
артерії.
Для встановлення діагнозу та вибору методу лікування ми запропонували
діагностичний алгоритм обстеження пацієнтів із СПХО, поєднаним ізатеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерій перед операційним
втручанням:- клінічний огляд пацієнта для визначення ступеня судинно- мозкової
недостатності за класифікацією Покровського А.В. (1979) та ступеня
ішемії верхньої кінцівки; консультації суміжних спеціалістів;- провести УЗДС екстра- та інтракраніальних артерій з кольоровим
картуванням кровоплину;- при недостатніх інформаційних результатах визначення стану ПкА таіншихартеріальних

басейнів

шиїприультрасонографічному

обстеженні застосувати рентгенконтрасну ангіографію;- КТ або МРТ головного мозку хворим з ГПМК та ХПМК з метою
виявлення ішемічних вогнищ.
Успішність хірургічних втручань на сонних артеріях оцінюється закритеріями розвитку післяопераційних ускладнень. Серед неврологічних
ускладнень у ранньому післяопераційному періоді домінуючим є ішемічний
інсульт.
За даними рандомізованих досліджень, ішемічний інсульт у ранньому
післяопераційному періоді не мав би перевищувати 3%; а смертність – 1%.
При аналізі результатів успішності КЕА у досліджуваних хворих,загальний показник важких ускладнень був наступним: ГПМК – 9 пацієнтів
(1,7%), ІМ – 5 пацієнтів (0,9%), смертність – 4 пацієнти (0,8%).

299

Ішемічний інсульт у післяопераційному періоді найчастіше відбувається вперші 24 години. Здебільшого причиною його розвитку є виникнення тромбув зоні ендартеректомії з подальшим відторгненням та емблізацією, деколи
ішемія при перетисненні ВСА або пошкодження стінки ВСА при відновленні
кровообігу;довжина

стенозу,технічні

труднощі

призаведенні

інтраопераційного шунта, рідше причиною цього важкого ускладнення можебутинеефективна

антикоагуляційна

терапія,передопераційна

тапісляопераційна гіпертензія.
При підозрі на гостру оклюзію ВСА в місці каротидної ендартеректомії,рекомендували верифікацію прохідності артеріальної реконструкції задопомогою УЗД сонних артерій або КТ-ангіографії. При підтвердженні
гострої оклюзії ВСА та вилученні крововиливу в головний мозок, виконували
ургентну

реоперацію

зтромбектомією.

Привідсутності

оклюзії

–консервативне лікування. Деякі автори рекомендують тромболізисну терапію
[7, 195]. Треба також враховувати постоклюзійну ішемію головного мозку,яка виникає під час перетиснення ВСА при виконанні КЕА. Прихильники
інтраопераційнтого шунту саме цим обгрунтовують необхідність рутинного
шунтування під час КЕА. Хоча, завдяки якісному колатеральному кровообігу,більше 90% хворих адаптовуються до тимчасової ішемії. Ми спостерігали
чотирьох хворих із явищами постоклюзійної ішемії, які проявлялась легким
неврологічним дефіцитом протягом 2-3 годин у післяопераційному періоді.
Результати досліджень етіології ішемічного інсульту при КЕАоднозначно

свідчать

про

те,

що

переважна

більшість

інсультів

інтраопераційного періоду мають емболічний характер [4, 78, 101]. Вплинутина можливий ризик розвитку ішемічного інсульту у цій групі хворих, швидче
за

все,

анестезіолог

незможе.

Однак,

умеханізмі

розвитку

«гемодинамічного» ішемічного інсульту, анестезіологічне забезпечення
відіграє важливу роль. У разі ж виникнення інтраопераційних або ранніх
післяопераційних церебральних ішемічних ускладнень проводиться їх

300стандартна терапія за алгоритмом інтенсивного лікування гострого мозкового
кровообігу.
З профілактичною метою анестезіолог може використовувати двапідходи:1. Оптимізувати гемодинаміку (метод «керованої гіпертензії» – підвищення
артеріального тиску за допомогою інфузійної терапії та використання
вазопресорів.
2. Використовувати фармакологічний захист мозку (барбітурати, етомідат,пропофол, ізофлуран, севофлуран).
Гострий інфаркт міокарда є найважчим соматичним ускладненням підчас КЕА та провідною причиною післяопераційної летальності [279]. Тому,якісне об’єктивне передопераційне обстеження хворого дозволяє мінімізувати
інтраопераційні проблеми, але навіть у відносно благополучних хворих
виражені

коливання

системного

АТможуть

викликати

порушення

коронарного кровотоку [198].
Ще одним ускладненням після КЕА може бути синдром церебральної
гіперперфузії, який розвивається в ранньому, рідше відтермінованому,післяопераційному періоді після КЕА і характеризується тріадою клінічних
проявів: сильні локалізовані головні болі, локальні і/або генералізовані
судоми, паренхіматозний крововилив на стороні операції [33, 156]. Ми невивчали синдром гіперперфузії, позаяк вважаємо, що для об’єктивної
діагностики СГ потрібно виконувати транскраніальну доплерографію впередопераційному та післяопераційному періоді із визначенням об’ємукровопостачання головного мозку.
Основне місце серед пізніх ускладнень займає післяопераційний стеноз
ВСА [68]. Виникнення рестенозу до 6 місяців пов’язане з технічною
помилкою при виборі операційної тактики [71]. Причиною рестенозу увіддаленому періоді може бути неоінтимальна гіперплазія [80].

301У обстежуваних хворих гемодинамічно значимий стеноз більше 50 % буввиявлений у 7 пацієнтів (2,1%). У двох пацієнтів з приводу рестенозу
виконано ендоваскулярне стентування рестенозу ВСА; у двох хворих
виконана повторна каротидна ендартеректомія; у інших трьох пацієнтів
продовжено консервативне лікування.
За даними літератури, частота рестенозів/реоклюзій після балонної
ангіопластики-стентування ПКА складає 7,3 – 12,5% [20]. В нашому
дослідженні реоклюзія ПКА виявлена у 3,8% хворих, а гемодинамічно
значимий рестеноз у стенті виявлено у 5,1% випадків.
Профілактичне

застосування

антикоагулянтів

вангіохірургії

дляпрофілактики тромботичних ускладнень є загальноприйнятим і КЕА в цьому
відношенні не є винятком [177].
Ключовим етапом профілактики тромбозу та прогресії атеросклерозу єантиагрегаційна терапія [256]. Вживання антиагрегантів знижує на 27%вірогідність виникнення ішемічного інсульту [178].
Враховуючи

етіопатогенез

атеросклерозу,важливим

фактором

профілактики є просвітницька робота із цією групою хворих. При операціях
насонних

артеріях

обов’язковим

єконсервативне

лікування

упісляопераційному періоді та диспансеризація цих пацієнтів. Тому хворим,якимвиконувалось

ендоваскулярне

абохірургічне

втручання

наекстракраніальних артеріях, запропоновано наступні рекомендації:- антиагрегаційна терапія: з метою профілактики розвитку серцевосудинних

ускладнень

рекомендовано

щоденний

прийом

ацетилсалицилової кислоти 100 мг або клопідогрелю 75 мг;- всім хворим із атеросклеротичним ураженням екстракраніальних
артерій

рекомендовано

призначення

статинів

длязменшення

холестерину ліпопротеїдів низької щільності;- гіпотензивна терапія з контролем АТ не вище 140/90 мм.рт.ст.;- у пацієнтів із цукровим діабетом адекватна корекція гіперглікемії;- моніторинг рестенозів ВСА за допомогою УЗД кожні 6 місяців;302- ведення активного способу життя, контроль за вагою тіла, відмова відпаління.
На наш погляд, причина малої кількості артеріальних реконструкцій наекстракраніальних артеріях залежить від декількох факторів, а саме: співпраціз неврологами та сімейними лікарями; можливості УЗД скринінгу сонних
артерій; технічного забезпечення судинних центрів для виконання КЕА;інформативності та свідомості хворих щодо ефективності хірургічної
профілактики ГПМК. Диспансеризація та виявлення пацієнтів із високим
ризиком інсульту має надзвичайно велике значення. Тому заслуговують наобговорення у широкому колі системи охорони здоров’я проблемні питання
менеджменту пацієнтів із патологією сонних артерій, а саме спрямовані наналагодження співпраці між профільним спеціалістами: невролог – судинний
хірург

–сімейний

лікар;

відпрацьовання

алгоритму

виявлення

атеросклеротичних уражень екстракраніальних артерій; диспансеризація
пацієнтів у віддаленому післяопераційному періоді. Згідно з нашими
спостереженнями, більшість пацієнтів (62,4%) із виявленою патологією
екстракраніальних артерій були направлені на консультацію до судинного
хірурга невропатологом. Це свідчить про те, що необхідна тісна співпраця ізневрологами щодо направлення хворих із атеросклеротичним стенозом ВСАна хірургічне лікування. Окрім того в післяопераційному періоді ця категорія
хворих залишається на диспансерному обліку у неврологів.
Узагальнюючи результати власного дослідження, ми запропонували
наступний

діагностичний

алгоритм

дляхворих

іззахворюванням

екстракраніальних артерій:➢ Пацієнтам

здовготривалого

проявами

вертебро-базилярної

головокружіння,екстракраніальних артерій.

тимчасової

недостатності,сліпоти

явищами

показане

УЗДС

303

➢ Всім пацієнтам із ГПМК має бути виконане КТ головного мозку та УЗДСекстракраніальних артерій з метою виявлення стенозу ВСА та пошуку
джерела емболізації головного мозку.
➢ У випадку наявності стенозу ВСА у симптоматичних пацієнтів більше 50% таасимптоматичних більше 70% показана каротидна ендартеректомія.
➢ У пацієнтів із асимптоматичним стенозом ВСА, при виявленні м’якої бляшки,рекомендовано визначення рівня концентрації Лп-ФЛА2 та розрахунок
ризику можливого розвитку ГПМК за формулою «Інсульт-Stop».
➢ Пацієнтам із гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, метаболічним
синдромом, ІХС, нирковою недостатністю у віці більше 50 років та хворим,якіготуються

допланових

артеріальних

реконструкцій

зприводу

атеросклеротичних уражень інших судинних басейнів, має бути виконане
УЗДС екстракраніальних артерій.
➢ У хворих із асимптоматичним стенозом ВСА менше 70% призначається
консервативне лікування (ацетилсаліцилова кислота 100 мг, або клопідогрель
75 мг, статини, корекція АГ), та динамічне спостереження із контрольнимУЗД сонних артерій кожні 6 місяців із метою контролю прогресії
стенозування.
➢ Пацієнтам

після

КЕА

рекомендований

довготривалий

прийом

ацетилсаліцилової кислоти 100 мг, або клопідогрелю 75 мг, статинів,диспансерне спостереження невропатологом, сімейним лікарем. З метою
виявлення рестенозу після КЕА рекомендоване контрольне УЗДС сонних
артерій кожні 6 місяців
➢ Інформаційна профілактична робота з високоризиковими пацієнтами, з метою
відмови від паління, контролю маси тіла, важливості консервативного
лікування гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, атеросклерозу, ІХС.
Запропонований підхід дозволить випередити розвиток повторних ГПМКу симптоматичних хворих та провести хірургічну профілактику первинних
ГПМК у безсимптомних хворих; зменшити прояви ХНМК та відновити

304

кровопостачання ураженої кінцівки при синдромах обкрадання; зменшити
вірогідність

розвитку

судинних

ускладнень

припоєднаному

атеросклеротичному ураженні декількох судинних басейнів. Дотримання
запропонованого алгоритму дає надію не тільки на лікування важких
ускладнень при атеросклеротичному ураженні сонних артерій, але й напрофілактику порушень мозкового кровообігу.
ВИСНОВКИ
Дисертаційна

робота

містить

новийпідхід

дотеоретичного

обґрунтування та практичного розв’язання актуальної наукової проблеми –покращення

результатів

хірургічного

лікування

атеросклеротичного

ураження сонних артерій, як профілактики гострих порушень мозкового
кровообігу, шляхом розпрацювання та впровадження в клінічну практику
діагностично-лікувальних

алгоритмів

ізурахуванням

морфологічної

структури атеросклеротичної бляшки та мультифокальності атеросклерозу.
1. При атеросклеротичному ураженні сонних артерій та гілок дуги аорти
симптоматичний перебіг спостерігався у 68,7% хворих, а асимптоматичний
перебіг у 31,3% пацієнтів. Гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу
спричинялись

двомаосновними

механізмами:тромбоемболічним

тагемодинамічним. Перший механізм переважав у симптоматичних пацієнтів табув пов'язаний із міграцією в інтракраніальні гілки сонних артерій тромбів затероматозних бляшок, або частинок самої бляшки. Другий механізм бувхарактерний

дляасимптоматичних

пацієнтів

тавиникав

внаслідок

турбуленції крові в ділянці стенозу та зниження перфузійного тиску вдистальних гілках басейну внутрішньої сонної артерії.
2. Зміни церебральної гемодинаміки спостерігались у 142 пацієнтів пристенозі внутрішньої сонної артерії більше 70% та проявлялись формуванням
колатерального кровообігу по контрлатеральній сонній артерії через передню
сполучну артерію у 78 (54,9%) хворих, гомолатеральну зовнішню сонну

305артерію через очну артерію у 42 (29,5%) пацієнтів, вертебробазилярний
басейн через задню сполучну артерію у 22 (15,5%) хворих.
3. При синдромі підключично-хребтового обкрадання екстракраніальний
механізм компенсації спостерігався у 62 (63,9%) пацієнтів і забезпечувався
трьома основними групами колатерального гемодинамічного перерозподілу:потилично-хребтовий гемодинамічний механізм компенсації – 42 пацієнти
(43,3%); щитовидний механізм

– 15 пацієнтів (15,5%); потилично-стовбуровий механізм – 5 пацієнтів (5,2%). Інтракраніальний механізм
компенсації спостерігався у 32 (33%) пацієнтів і забезпечувався двома
основними

групами

колатерального

гемодинамічного

перерозподілу:хребтово-хребтовий гемодинамічний механізм, 21 пацієнт (21,6%); церебробазилярний гемодинамічний механізм, 14 (14,7%) пацієнтів.
4. Основним методом діагностики атеросклеротичних уражень сонних
артерій є ультразвукове доплерографічне обстеження, яке має високу
чутливість (88%), точність (93%) у визначенні рівня стенозу та специфічність
(98%) верифікації морфологічної структури атеросклеротичної бляшки. Прибілатеральному ураженні сонних артерій, виявленні патологічної деформаціїабо розбіжності у діагностиці двох незалежних обстежень показана каротидна
ангіографія, де чутливість та специфічність становить 96%, а точність – 98%.
З метою виявлення ішемічних вогнищ у хворих із симптоматичним стенозом
внутрішньої сонної артерії обов’язковим методом діагностики є комп’ютерна
томографія головного мозку,5. При збільшенні площі стенозу внутрішньої сонної артерії спостерігалась
тенденція до кальцифікації атеросклеротичної бляшки. У пацієнтів ізстенозом внутрішньої сонної артерії 50 – 79% м’яка атеросклеротична бляшка
спостерігалась у 63 (24,2%) хворих, а кальцифікована у 25 (9,6%) пацієнтів,тоді як у хворих із стенозом внутрішньої сонної артерії 80 – 99% м’якаатеросклеротична бляшка спостерігалась тільки у 19 (7,3%) хворих, акальцифікована у 39 (15%) пацієнтів.

306

6. Сукупність трьох факторів: стеноз, виразкування-нестабільність
атеросклеротичної бляшки та процес запалення в ній є одним із провідних
механізмів ембологенності та розвитку гострого порушення мозкового
кровообігу. Підвищення концентрації ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази
А2 (285,30 нг/л ± 2,05) та наявність ультразвукових ознак м’якоїатеросклеротичної бляшки в поєднанні з площею стенозу може свідчити провисокоембологенний потенціал у пацієнтів із стенозом внутрішньої сонної
артерії.
7. На підставі співвідношення систолічної та діастолічної швидкостей
внутрішньої сонної артерії, рівня концентрації в крові фактору ліпопротеїнасоційованої фосфоліпази та коефіцієнта щільності атеросклеротичної
бляшки розраховується індекс ризику гострого порушення мозкового
кровообігу, де при показникові менше 50 балів – індекс ризику розвитку
гострого порушення мозкового кровообігу низький, від 50 до 70 – середній,більше 70 балів – високий.
8.

Приатеросклеротичному

ураженні

екстракраніальних

артерій

показанням до операції є симптоматичний стеноз внутрішньої сонної артерії
більше 50%, асимптоматичний стеноз більше 70%, екстракраніальна
аневризма

внутрішньої

сонної

артерії,симптоматична

звивистість

внутрішньої сонної артерії та симптоматичний синдром підключичнохребтового обкрадання.
9. Каротидна ендартеректомія до 14 днів від розвитку гострого порушення
мозкового кровообігу є виправданою та безпечною операцією у пацієнтів ізнаявністю ішемічного вогнища головного мозку розміром до 2х3 см.
Виконання каротидної ендартеректомії до 72 годин показано у пацієнтів ізнаявністю хоча б одного із наступних критеріїв: повторні транзиторні
ішемічні атаки протягом доби; ішемічний інсульт «в ходу»; м’якависокоембологенна атеросклеротична бляшка; атеросклеротична бляшка ізелементами виразкування.

307

10. При поєднаному ураженні сонних та коронарних артерій показання досимультанної операції (каротидна ендартеректомія та аорто-коронарне
шунтування) є у пацієнтів: із симптоматичним стенозом ВСА більше 50%;асимптоматичним стенозом ВСА більше 70% у пацієнтів із контр
латеральною оклюзією ВСА; асимптоматичним стенозом ВСА більше 70% ізвисокоембологенною атеросклеротичною бляшкою. Послідовність виконання
оперативних втручань при поєднаному атеросклерозі сонних артерій та інших
судинних басейнів визначається за критерієм ступеня тяжкості домінуючого
ураження того чи іншого басейну.
11. Каротидна ендартеректомія як хірургічна профілактика гострих
порушень мозкового кровообігу дає найнижчі показники післяопераційних
ускладнень (2,1%) із покращенням когнітивних функцій у післяопераційному
періоді без достовірної відмінності (p ˃ 0,05).
12. Найвищі показники покращення якості життя за шкалою MOS SF – 36спостерігалось у пацієнтів із симптоматичним стенозом ВСА та СПХО зарахунок покращення перфузії головного мозку та регресії неврологічного
дефіциту.

308

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
1. Асимптомные стенозы и тромбозы сонных артерий: ультразвуковые игемодинамические аспекты / А.В.Красников, О.В. Лагода, Д.Ю. Бархатов [идр.] // Ангиол. сосуд. хир. – 2004. – №4. – С. 17 – 21.
2. Ахмедов

А.Д.

Каротидная

эндартерэктомия

убольных

свысоким

хирургическим риском / А.Д. Ахмедов, Д.Ю. Усачев, В.А. Лукшин // Вопросы
нейрохирургии. – 2013. – 77 (4). – С. 36 – 41.
3. Бабак О.Н. Хирургическое лечение сочетанных стенозирующих поражений
сонных и позвоночных артерий / О.Н. Бабак, И.П. Дуданов, Н.А. Макаров //Кардиология. – 2006. – № 3. – С. 118 – 200.
4. Безпосередні результати хірургічного лікування синдрому підключичнохребтового обкрадання / В.І. Русин, В.В. Корсак, Ю.А. Левчак [та ін.] //Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина». – 2010. –№ 38. – С. 127 – 134.
5. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты привнутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных сострой церебральной недостаточностью / А.А. Белкин // Интенсивная
терапия. – 2006. – № 3. – С. 127 – 134.
6. Белоярцев Д.Ф. Каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование:взгляд сосудистого хирурга / Д.Ф. Белоярцев // Ангиология и сосудистая
хирургия. – 2016. – 22 (1). – С. 199 – 208.
7. Беляев А. Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной
эндартерэктомии / А. Ю. Беляев, Д. Ю. Усачев, В. А. Лукшин // Вопросы
нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. – 2011. – № 3. – С. 31 – 38.
8. Бондар Л.В. Хірургічне лікування стенозу ВСА при контрлатеральній оклюзії
/ Л.В. Бондар, В.І. Щеглов // Клінічна хірургія. – 2004. – № 4-5. – С. 67 – 69.
9. Буцко Є.С. Симультанні ендоваскулярні втручання при поєднаному
артеросклеротичному ураженні сонних артерій, аорти та артерій нижніх

309

кінцівок / Є.С. Буцко, А.Г. Голяка, Ф.В. Горленко [та ін.] // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2017. – 1(55). – С. 89 – 94.
10.Василевский В.П. Хирургическое лечение мультифокального атеросклероза сиспользованием гибридных технологий / В.П. Василевский, А.В. Жук, Н.В.
Бублевич // Young Scientist. – 2014. – 1 (04). – С. 151 – 153.
11.Венгер

І.К.

Хірургічне

лікування

оклюзійно-стенотичного

ураження

екстракраніальних артерій та аорто-клубово-стегнового сегмента в умовах
хронічної критичної ішемії / І.К. Венгер, С.Я. Костів, А.Р. Вайда, Н.І.
Герасимюк, І.З. Гуменний // Науковий вісник Ужгородського університету,серія: «Медицина». 2018. – 1 (57). – С. 35 – 38.
12. Венгер І.К. Особливості хірургічної тактики при атеросклеротичній оклюзії
сонних артерій та аорто-стегнового сегмента / І.К. Венгер, С.Я. Костів, Л.В.
Шкробот, А.Р Вайда // Матеріали XX з'їзду хірургів України. – Тернопіль.
2002. – № 1. – С. 620 – 621.
13. Верещагин Н.В. Принципы диагностики и лечения больных в остром
периоде инсульта / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина //Consillium-medicum. – 2001. – 3 (5). – С. 221 – 225.
14.Вибір методу знеболення та інтраопераційного моніторінгу кровопостачання
головного мозку при каротидній ендартеректомії. / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, В.І. Русин [та ін.] // ІV З’їзд судинних хірургів, флебологів таангіологів України», (Київ, 21-23. 04. 2016). – Клінічна флебологія. – 2016. –9. – С. 74 – 75.
15.Вибір хірургічної тактики при поєднаних ураженнях вінцевих артерій таартерій дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко [та ін.] // Науковий
вісник Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2013. – 2 (44). – С.
106 – 110.
16.Визначення

товщини

комплексу

інтима-медіа

сонних

артерій

якнеінвазивного маркера субклінічного атеросклерозу / Н. Торма, В.І. Русин, І.І.
Кополовець [та ін.] // Україна. Здоров'я нації. – 2016. – 1-2 (37-38). – С. 194 –
197.

310

17. Виленский Б.С. Инсульт. Современное состояние проблемы / Б.С. Виленский
// Неврологический журнал. – 2008. – №2. – С. 4 – 11.
18. Віничук М.М. Гострий ішемічний інсульт / М.М. Віничук, М.М. Прокопів //Київ: Наукова думка. – 2006. – 159 с.
19. Віничук С. М. Товщина комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артеріїяк предиктор транзиторних ішемічних атак інсульту / С. М. Віничук, О. Є.
Фартушна // Международный неврологический журнал. – 2009. – 7 (29). – С. 8
– 10.
20. Власенко Е.А. Эндоваскулярные вмешательства при патологии грудного
отдела аорты. Современные рекомендации и собственные результаты / Е.А.
Власенко, С.Н. Фуркало, П.И. Никульников, В.Й. Сморжевский, И.В.
Хасянова // Клінічна флебологія. – 2015. – 8 (1). – С. 106 – 107.
21. Вторичная

хирургическая

профилактика

нарушения

мозгового

кровообращения в остром периоде инсульта / А.С. Никоненко, А.А.
Никоненко, Е.В. Ермолаев [и др.] // Хірургія України. – 2017. – 4 (64). – С. 301– 303.
22. Гавриленко А. В. Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии убольных со стенозом сонных артерий и преходящей монокулярной слепотой /А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева, И. И. Омаржанова // Журнал
им. Н.И. Пирогова. – 2011. – №. 6. – С. 48 – 50.
23. Гибридные оперативные вмешательства при многоуровневых поражениях
брахиоцефальных

артерий

упациентов

ссосудисто-мозговой

недостаточностью / А.А. Карпенко, В.Б. Стародубцев, М.А. Чернявский [идр.] // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2010. – № 16. – C. 4 – 6.
24. Гудз І. М. Вплив цилостазолу на віддалені результати ендоваскулярних тареконструктивних втручань на магістральних артеріях / І. М. Гудз, О. І. Гудз// Серце і судини. – 2015. – № 1. – C. 116 – 120.
25. Губка В. А. Оптимизация хирургического лечения больных с облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и подвздошно-бедренного сегмента / В.

311

А. Губка // Вестн. неотложной и восстановительной мед. – 2010. – 11 (4). – С.
421 – 424.
26. Гулешов

В.

А.

Анестезиологическое

обеспечение

операций

набрахиоцефальных артериях / В. А. Гулешов, Ю. В. Белов, М. Н. Селезнев //Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2008. – № 4. – С. 69 – 74.
27. Дадашов С.А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней
сонной артерии / С.А. Дадашов, А.В. Лаврентьев, К.Б. Фролов, О.А.
Виноградов, А.Н. Дзюндзя, Н.Д. Ульянов // Ангиология и сосудистая
хирургия. – 2012. – 18 (3). – С. 116 – 121.
28. Денисюк В. І. Дисфункція ендотелію як предиктор ризику виникнення
хвороб серцево-судинної системи / В. І. Денисюк, С. В. Валуєва // Серце ісудини. – 2006. – № 3. – С. 104 – 107.
29. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних
сонных артерий / И.М. Калитко, В.И. Коваленко, Н.Ю. Березова [и др.] //Ангиология и сосудистая хирургия. – 2007. – 13 (2). – 89 – 92.
30. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії до 48-72 годин після
гострого порушення мозкового кровообігу у хворих із симптоматичним
стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В. Русин [та ін.] //Науково-практична конференція «Актуальні проблеми сучасної хірургії»,(Київ, 9-10. 11. 2017). – Хірургія України. – 2017. – 4 (64) (додаток 1). – С. 376– 380.
31. Екстраанатомічна реконструкція при атеросклеротичному ураженні гілок
дуги аорти / Н. Торма, І.I. Кополовець, В. Сіготскі [та ін.] // Клінічна хірургія.
– 2016. – № 2. – Р. 42 – 44.
32. Есенеев М.Ф. Тактика лечения больных со стенозом и извитостью
внутренней сонной артерии / М.Ф. Есенеев, А.А. Озолиньш, Н.А. Дарвиш,Р.Р. Валиева // Клиническая физиология кровообращения. – 2017. – 14 (4). –С. 226 – 232.
33. Забазнов К.Г. Состояние гемодинамики сосудов мозга у больных содновременным сочетанным атеросклеротическим поражением внутренних

312сонных артерий и артерий нижних конечностей / К.Г. Забазнов, К.С.
Караханян // Вестник Национального медико-хирургического Центра им.
Н.И. Пирогова. – 2016. – 11 (1). – С. 27 – 29.
34. Игнатьев И. М. Операции на сонных артериях в остром периоде
ишемического инсульта / И. М. Игнатьев // Ангиология и сосудистая
хирургия 2011. – 17(2). – С. 113 – 118.
35. Ишемический инсульт: оценка параметров сосудисто-тромбоцитарного звена
гемостаза в остром периоде заболевания / Л. А Щепанкевич, Е.В. Вострикова,П. И. Пилипенко [и др.] // Кардиолог. – 2012. – № 3. – С. 15 – 19.
36. Казанчян П. О. Ультразвуковые методы исследования в прогнозировании
гиперперфузионного синдрома после каротидной эндартерэктомии / П.
О.Казанчян, А. В. Дерзанов, Р. Н. Ларьков // Клиническая физиология
кровообращения. – 2012. – № 2. – С. 58 – 62.
37. Каротидная эндартерэктомия в первые дни после ишемического инсульта
безопасна и оправдана / П.В. Чечулов, И.А. Вознюк, В.В. Сорока [и др.] //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2013. – № 3. – С. 24 – 29.
38. Карпенко А.А. Оценка защиты мозга с помощью церебральной оксиметриипри операциях каротидной эндартерэктомии / А.А. Карпенко, Е.Н. Левичева,В.Б. Стародубцев // Ангиология и сосуд хирургия. – 2011. – № 1. – С. 113 –117.
39. Качество жизни пациентов старшего возраста после сочетанных операций
протезирования аортального клапана и каротидной эндартерэктомии / И.Е.
Олофинская, И.И. Скопин, Н.А. Дарвиш [и др.] // Грудная и сердечнососудистая хирургия. – 2014. – № 4. – С. 39 – 44.
40. Клинико-морфологические и биохимические маркеры прогрессирования
атеросклероза / М.М. Танашян, О.В. Лагода, Т.С. Гулевская [и др.] // Журнал
неврологии им. Б.М. Маньковского. – 2013. – № 1. – С. 38 – 42.
41. Кобза І. І. Особливості клінічної картини у хворих з неатеросклеротичними
ураженнями ВСА / І. І. Кобза, Т. І. Кобза // Серце і судини. – 2006. – № 4. – С.
211 – 215.

313

42. Кобза І. І. Результати хірургічного лікування стенозу внутрішньої сонної
артерії у хворих з контралатеральною каротидною оклюзією / І. І. Кобза, Т.І.
Кобза // Серце і судини. – 2004. – № 1. – С. 41 – 44.
43. Кобза І.І. Патологія сонних артерій / І.І. Кобза // Львів: Манускрипт. – 2008. –106 с.
44. Коваленко

В.

М.

Холестерин,триглицериды,нарушение

обмена

липопротеинов — патогенетическая, диагностическая и прогностическая
значимость в атерогенезе (обзор литературы и собственные исследования) /В. М. Коваленко, Т. В. Талаева, В. В. Братусь // Журнал АМНУ. – 2009. – № 4.
– С. 685 – 725.
45. Ковальчук

Л.Я.

Структурно-гемодинамічні

особливості

оклюзійно-стенотичних уражень екстракраніальних артерій в умовах атеросклеротичної
оклюзії аорто-стегнового сегмента / Л.Я. Ковальчук, І.К. Венгер, Л.В.
Шкробот // Вісник наукових досліджень.Тернопіль: Укрмедкнига. – 2003. – №
4. – С. 39 – 41.
46. Копица М.П. Воспаление и атерогенез. Прогностическое значение маркера
сосудистого воспаления липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 приостром коронарном синдроме / М.П. Копица, Я.В. Гилева, Н.В. Белая //Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина.
Серия «Медицина». – 2012; – 23(998). – 65 – 77.
47. Кополовец И. Интраоперационная церебральная оксиметрия при каротидной
эндартерэктомии / И. Кополовец, В. Сиготски, Ф. Сабол, В.И. Русин, М.
Франковичова // Хирургия. Восточная Европа. – 2016. – 5 (1). – С. 110 – 116.
48. Кополовец

И.И.

Каротидная

эндартерэктомия

убольных

сасимптоматическим стенозом сонных артерий / И.И. Кополовец, Г.Ю.
Кополовец

//Материалы

ХМеждународной

Пироговской

научной

медицинской конференции студентов и молодых ученых, (Москва, 19 марта
2015 г.), – Вестник РГМУ. – 2015. – № 2. – С. 734 – 735.
49. Кополовець І. Порушення реологічних властивостей крові у пацієнтів ізасимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій / І.

314Кополовець, Н. Торма, В. Сіготски, Г. Кополовець, М. Франковічова //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – 15 (1/49). – С. 115 – 118.
50. Кополовець

І.

Результати

хірургічного

лікування

судинно-мозкової

недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106.
51. Кополовець І.

Хірургічне лікування

хворихіз гострим ішемічним

порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
52. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворих ізсимптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
53. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним ураженням
екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський медичний вісник.
– 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47.
54. Корсак В.В. Діагностика та хірургічне лікування синдромів обкрадування упацієнтів з хронічним порушенням мозкового кровообігу / В.В. Корсак, М.І.
Борсенко

//Науковий

вісник

Ужгородського

університету.

Серія«Медицина». – 2014 – № 37. – С.144 – 149.
55. Косенков А. Н. Реваскуляризация головного мозга у больных старше 70 лет /А. Н. Косенков, Р. А. Виноградов, И. А. Винокуров // Кардиология исердечно-сосудистая хирургия. – 2015. – (4). – С. 9 – 11.
56. Криворучко І.А. Результати лікування хворих на хронічну критичну ішемію
нижніх кінцівок / І.А. Криворучко, К.Т. Гоні, І.М. Лодяна // Науковий вісник
Ужгородського університету, серія: «Медицина». – 2014. – 1 (49). – С. 115 –117.
57. Крылов В.В. Лечение пациентов с атеросклеротическим поражением
брахиоцефальных артерий в сочетании с интракраниальными аневризмами

315/ В.В. Крылов, В.Л. Леменев, А.А. Мурашко, В.А. Лукьянчиков // Нейрохирур
гия. – 2013. – № 2. – С. 80 – 85.
58. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С. Є. Лелюк // Москва:Реальное время. – 2000. – 279 с.
59. Леменев В.Л. Выбор способа сосудистой реконструкции у пациентов спатологической извитостью внутренней сонной артерии / В.Л. Леменев, А.С.
Силуянова, А.А. Шамшилин, В.В. Ахметов // Нейрохирургия. – 2014. – № 3. –
С. 42 – 49.
60. Леменёв В.Л. Оценка состояния бифуркации сонной артерии в ближайшие иотдалённые сроки после каротидной эндартерэктомии / В.Л. Леменёв, А.А.
Шамшилин, А.С. Силуянова, И.П. Михайлов // Нейрохирургия. – 2014. – № 3.
– С. 35 – 41.
61. Лосев Р.З. Рестеноз сонных артерий после каротидной эндартерэктомии.
Современные аспекты проблемы (местные и системные факторы риска) / Р.З.
Лосев, А.Н. Куликова, А.С. Бахметьев // Ангиология и сосудистая хирургия.
2012. – 18(4). – 146 – 153.
62. Лутай М. И. Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии ватерогенезе / М. И. Лутай, И. П. Голикова, В. А. Слободской // Укр. кардіол.
журнал. – 2007. – (5). – С. 37 – 46.
63. Лютиков

В.Г.

Лечение

больных

ссочетанным

поражениями

брахиоцефальных артерий, артерий терминального отдела аорты и артерий
нижних конечностей / В.Г. Лютиков // Нижегородский медицинский журнал.
– 2007. – № 1. – С. 4 – 58.
64. Мартынов

М.Ю.

Комбинированная

нейропротективная

терапия

укоморбидных пациентов с хронической ишемией головного мозга / М.Ю.
Мартынов, А.Н. Ясаманова, Т.И. Колесникова [и др.] Медицинский совет. –2017. – № 17. – С. 146 – 150.
65. Марченко А.В. Выбор тактики хирургического лечения пациента смультифокальным

атеросклерозом

наоснове

интраоперационного

316

эпиаортального сканирования / А.В. Марченко, П.А. Мялюк, А.С. Вронский //Ангиология и сосудистая хирургия. – 2017. – 23 (3). – С. 47 – 49.
66. Методы оценки функционального резерва головного мозга в выборе
хирургической тактики при сочетанном атеросклеротическом поражении
коронарных и сонных артерий / Б.Н. Козлов, А.С. Горохов, М.С. Кузнецов [идр.] // Сибирский медицинский журнал. – 2013. – 28 (1). – С 45 – 49.
67. Миклашвили

С.Ж.

Клиника

идиагностика

вертебробазилярной

недостаточности / С.Ж. Миклашвили, Л.П. Метелкина, И.Н. Проник [и др.]Журнал невролопатологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2008. – 108(7). – C. 84 – 89.
68. Мироненко Т.В. Діагностика та лікування транзиторних ішемічних атак /Т.В. Мироненко, С.М. Казарцева // Загальна патологія та патологічна
фізіологія. – 2008. – 3 (2). – С. 4 – 14.
69. Михайлов М.С. Результаты реконструктивных операций на сонных артерияху больных в остром периоде ишемического инсульта / М.С. Михайлов, В.И.
Кириллов, В.Ю. Ридель [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2015. –21 (3). – С. 118 – 122.
70. Морфологические изменения стенки сосуда при деформации внутренней
сонной артерии и причины их прогрессирования / А.А. Озолиньш, С.Г.
Раденска-Лоповок, Н.А. Дарвиш [и др.] // Клиническая физиология
кровообращения. – 2014. – № 3. – С. 51 – 56.
71. Московко С.П. Нейропротекція як складова інтенсивної терапії при гострій
ішемії мозку / С.П. Московко, С.М. Стаднік // Практична ангіологія. – 2010. –3 (2). – С. 38 – 40.
72.Мультимодальный

нейромониторинг

вранней

диагностике

ишемии

головного мозга при реконструкции сонных артерий / А. В. Шмигельский, Д.
Ю. Усачев, В. А. Лукшин [и др.] // Анестезиология и реаниматология. – 2008.
– № 2. – С. 16 – 22.

317

73. Никоненко А.О. Кардиоваскулярный риск у больных при аневризме
брюшной части аорты / А.О. Никоненко // Клінічна хірургія. – 2014. – №3. 31– 33.
74. Никульников

П.

И.

Объем

и

последовательность

хирургического

вмешательства при поражении нескольких екстракраниальных сосудов / П. И.
Никульников // Клін. хірургія. – 2000. – № 7. – С. 7 – 10.
75. Нікульніков П. І. Реконструктивна хірургія артерій дуги аорти / П.
І.Нікульніков // Шпитальна хірургія. – 2000. – № 4. – С. 13 – 15.
76. Нікульніков П.І. Одномоментні втручання у хворих із поєднаними
атеросклеротичними ураженнями коронарних та сонних артерій / П.І.
Нікульніков, А.В. Ратушнюк, В.В. Белейович, А.В. Габрієлян // Клініччна
флебологія. – 2016. – 9(1). – С. 21 – 23.
77. Нозадзе Д.Н. Липопротеин ассоциированная фосфолипаза А2 – новая
позиция в системе стратификации риска? / Д.Н. Нозадзе, А.Е. Семенова, В.И.
Каминная // Атеросклероз и дислипидемии. – 2011. – №1. – С. 41 – 47.
78. Одишария Н.Т. Выбор тактики лечения пациента с патологической
извитостью внутренних сонных артерий после острого нарушения мозгового
кровообращения / Н.Т. Одишария, Н.А. Дарвиш, Н.А. Чигогидзе, М.М.
Тхагапсова // Клиническая физиология кровообращения. – 2015. – (3). – С. 34– 38.
79. Одномоментная каротидная эндартерэктомия и коронарное шунтирование упациентов с двусторонним поражением сонних артерий / Д.В. Бендов, А.В.
Наймушин, А.Ю. Баканов [и др.] // Артериальная гипертензия. – 2009. – 15(4). – C. 502 – 506.
80. Особливості атеросклеротичного ураження сонних артерій у порівнянні зконцентрацією у крові маркерів запалення та структурою атеросклеротичної
бляшки / І.І. Кополовець, В.І. Русин, Н. Торма [та ін.] // AML. – 2015. – XXI(3). – С. 10 – 13.

318

81. Особливості обстеження пацієнтів із неатеросклеротичними ураженнями
сонних артерій / І. І. Кобза, І. К. Венгер, Т. І. Кобза [та ін.] // Український
бальнеологічний журнал. – 2007. – № 2, 3. – С. 17 – 19.
82. Особливості хірургічного лікування пацієнтів із синдромом підключичнохребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М. Франковічова, П. Берек [та ін.] //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60.
83. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической
деформации внутренней сонной артерии / А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев,З.А. Адырхаев [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2012. – 18 (1). –С. 92 – 104.
84. Oценка эффективности операций на наружной сонной артерии / А.В.
Шатравка, Г.Ю. Сокуренко, О.Д. Акифьева [и др.] // Ангиология и сосудистая
хирургия. – 2015. – 2 (21). – С. 115 – 123.
85. Оценка перфузии головного мозга у пациентов с гемодинамическим
ишемическим

инсультом

иреконструктивными

вмешательствами

набрахиоцефальных артериях / В.А. Лукьянчиков, Ю.И. Шатохина, Е.В. Удодов[и др.] // Вестник рентгенологии и радиологии. – 2016. – 97(6). – С. 365 – 372.
86. Оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки та концентрації
судинних маркерів у пацієнтів із асимптоматичним стенозом внутрішньої
сонної артерії / І. Кополовець, P. Štefanič, П.О. Болдіжар [та ін.] // V З’їздсудинних хірургів, флебологів та ангіологів України», (Київ, 19-21. 04. 2017).
– Клінічна флебологія. – 2017. – 10 (1). – С. 182 – 183.
87. Очколяс

В.Н.

Оценка

выраженности

церебральной

ишемии

послехирургического лечения патологии внутренних сонных артерий с помощью
определения уровня аутоантител к NR2A субъединице NMDA рецепторов
глутамата / В.Н. Очколяс, Г.Ю. Сокуренко // Новости хирургии. – 2014. – 22(2). – С. 171 – 178.
88. Павлова О.Е. Течение крови в сонной артерии с патологической извитостью /О.Е.

Павлова

//Вестник

Нижегородского

Лобачевского. – 2011. – 4(5). – С. 414 – 415.

университета

им.

Н.И.

319

89. Парфенов В.А. Ведение пациентов, перенесших ишемический инсульт, сдвигательными нарушениями / В.А. Парфенов // Медицинский совет. – 2017.
– № 17. – С. 6 – 10.
90. Пат. UA 116724. Спосіб визначення вірогідності розвитку гострого
порушення

мозкового

кровообігу

«Інсульт-Stop»упацієнтів

ізасимптоматичним атеросклеротичним ураженням сонних артерій» / І.І.
Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин // Заявл. 28.11.2016;Опубл. 25.04.2018: Бюл. №8.
91. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І. Кополовець [та ін.] //Ужгород: Карпати. – 2016. – 272 с.
92. Патология магистральных артерий головы: клинические, ультразвуковые иморфологические аспекты / Д.Н. Джибладзе, О.В. Лагода, Д.Ю. Бархатов [идр.] // В кн.: Очерки ангионеврологии под. ред. З.А. Суслиной. Москва:Атмосфера. – 2005. – № 3. – С. 86 – 107.
93. Пашковська Н.В. Фактори ризику виникнення гострих порушень мозкового
кровообігу у хворих на цукровий діабет / Н.В. Пашковська // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія «Медицина». – 2008. – № 33. – 106 – 110.
94. Пашогина Е. В. Атеросклеротическое поражение сосудов у больных состабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным
белком / Е. В. Пашогина, Е. Н. Александрова, Е. Л. Насонов, Ю. А. Карпов //Кардиология. – 2009. – № 4. – С. 40 – 45.
95. Переваги

танедоліки

еверсійної

каротидної

ендартеректомії

/

І.І.

Кополовець, V. Sihotský, P. Berek [та ін.] // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 1 (53). – С. 46 – 50.
96. Печенкин А.А. Каротидная эндартерэктомия: исходы и перспективы / А.А.
Печенкин, А.А. Лызиков // Новости хирургии. – 2014. – 22 (2). – С. 231 – 238.
97.Пиптюк О.В. Досвід комплексного лікування хронічної критичної ішемії
нижніх кінцівок / О.В. Пиптюк // Клінічна хірургія. – 2007. – 2-3. – С. 117 –
118.

320

98. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних артерій та інших судинних
басейнів: черевний відділ аорти, клубові артерії та судини нижніх кінцівок /І.І. Кополовець, P. Berek, V. Sihotský [та ін.] // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 2 (54). – С. 87 –90.
99. Покровский А. В. Эверсионная каротидная эндартерэктомия / А. В.
Покровский // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2001. – 7 (2). – С. 105 –
106.
100.

Покровский

А.В.

Клинические

проявления

идиагностика

патологической деформации внутренней сонной артерии / А.В. Покровский,Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, З.А. Адырхаев // Ангиология и сосудистая
хирургия. – 2011. – 17 (2). – С. 7 – 18.
101.

Покровский А.В. Отдаленные результаты реконструктивных операцийпри патологической деформации внутренней сонной артерии / А.В.
Покровский, Д.Ф. Белоярцев, З.А. Адырхаев [и др.] // Ангиол. и сосуд. хир. –2012. – 18 (1). – C. 92 – 104.
102.

Прасол В. А. Клинический случай успешного лечения больной саневризмой внутренней сонной артерии / В. А. Прасол, Е. В. Мишенина, А. В.
Чинилин // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 1(70). – С. 121 – 123.
103.

Прасол В.О. Вибір методу профілактики гострого порушення мозкового

кровообігу при атеросклеротичному ураженні сонних артерій / В.О. Прасол,А.В. Русин // Науковий вісник Ужгородського університету, серія:«Медицина». 2018. – 2(58). – С. 46 – 48.
104.

Прогнозирование ишемических повреждений головного мозга приреконструктивных операциях на внутренних сонных артериях / М.М.
Танашян, Р.Б. Медведев, А.Н. Евдокименко [и др.] // Ангиология исосудистая хирургия. – 2017 – 23 (1). – С. 59 – 65.
105.

Протиріччя інструментальних методів діагностики екстравазальних

стенозів проксимальних відділів сегменту V1 хребтової артерії / С.В.

321Дибкалюк, В.А. Черняк, В.Ю. Зоргач [та ін.] // Хірургія України. – 2017. – 4(64). – С. 98 – 101.
106.

Пути улучшения ближайших и отдаленных результатов каротидной

эндартерэктомии / Р.А. Кужугет, А.А. Карпенко, О.В. Каменская [и др.] //Ангиология и сосудистая хирургия. – 2016. – 22 (1) – С. 111 – 116.
107.

Ранняя

хирургическая

профилактика

повторных

ишемических

инсультов у пациентов с симптомными стенозами внутренних сонных
артерий / А.И. Хрипун, А.Д. Прямиков, А.Б. Миронков [и др.] // Грудная исердечно-сосудистая хирургия. – 2014. – № 5. – С. 4 – 11.
108.

Результаты операций каротидной эндартерэктомии, выполненных востром периоде ишемического инсульта / А.В. Шатравка, Г.Ю. Сокуренко,С.А. Суворов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2016. – 22 (2). –С. 133 – 136.
109.

Результаты

симультанных

операций

упациентов

сатеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий / Н. Торма
В. Сиготски, И.И. Кополовец [и др.] // Новости хирургии. – 2015. – 23 (2). – С.
171 – 175.
110.

Рентгенконтрастні

ендоваскулярні

методи

лікування

синдрому

підключично-хребтового обкрадання у пацієнтів з хронічними порушеннями
мозкового кровообігу / В.І. Русин, В.В. Корсак, Ю.А. Левчак [та ін.] //Український Журнал Хірургії. – 2010. – № 2. – С. 9 – 18.
111.

Реркасем К. Региональная или общая анестезия при каротидной

эндартерэктомии / К. Реркасем, П.М. Ротвелл // Stroke – российское издание.
– 2010. – № 1. – С. 25 – 26.
112.

Родин Ю.В. Гемодинамические взгляды на патологическую извитость

сонных артерий / Ю.В. Родин // Новое в ангиологии сосудистой хирургии. –2005. – № 2. – С. 150 – 152.
113.

Родин

Ю.В.

Оперативное

лечение

больных

спатологией

брахиоцефальных артерий с верхвысокого неврологического риска / Ю.В.

322Родин, В.А. Симонян, Д.Ш. Дюба // Хірургія України. – 2008. – 2 (4). – 253 –
255.
114.

Родін Ю.В. Деякі міркування судинного хірурга з приводу операцій насонних артеріях / Ю.В. Родін // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2012. – 2 (44). – 97 – 101.
115.

Ротков С.И. Моделирование влияния геометрии анастомоза на кровотокво внутренней сонной артерии // Современные проблемы науки иобразования / С.И. Ротков, Е.В. Попов, А.С. Мухин, А.В. Яриков // 2016. – (2).
– URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24221.
116.

Русин В.В. Порушення гомеостазу та вплив операційної травми наперебіг атеросклерозу й утворення неоінтими у хворих на хронічну ішемію
нижніх кінцівок / В.В. Русин // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2014. – 2(50). – С. 106 – 111.
117.

Русин В.І. Ангіографічна семіотика синдромів обкрадання головного

мозку / В.І. Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко [та ін.] // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2012. – 1 (43). – С. 98 –
102.
118.

Русин В.І. Гемодинамічні параметри при різних стадіях перебігу

синдрому підключично-хребтового обкрадання при хронічній ішемії верхньої
кінцівки / В.І. Русин, В.В. Корсак, А.В. Левицький, М.І. Борсенко // Сучасні
медичні технології. – 2010. – 3(7). – С. 5 – 16.
119.

Русин В.І. Ендоваскулярні способи лікування синдромів обкрадання

головного мозку при хронічній ішемії верхніх кінцівок / В.І. Русин, В.В.
Корсак, Є.С. Буцко, М.І. Борсенко // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія «Медицина». – 2012. – 3 (45). – С. 81 – 87.
120.

Русин В.І. Малоінвазивні способи лікування атеросклеротичних

уражень артерій дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко, М.І.
Борсенко // Сучасні медичні технології. – 2012. – 1(13). – С. 53 – 59.
121.

Русин

В.І.

Можливості

ендоваскулярного

лікування

атеросклеротичного ураження екстракраніальних артерій у гострий період

323

ішемічного інсульту / В.І. Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко, А.Г. Голяка //Науковий вісник Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2014. –1(49). – С. 144 – 149.
122.

Русин В.І. Профілактика тромбоемболізму в хірургічній практиці / В.І.

Русин, К.Є. Румянцев, І.І. Кополовець // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія «Медицина». – 2014. – 2(50) – С. 125 – 128.
123.

Русин В.І. Результати лікування хронічної ішемії верхніх кінцівок присиндромі підключично-хребтового обкрадання головного мозку / В.І. Русин,В.В.

Корсак,А.В.

Левицький,М.І.

Борсенко

//Науковий

вісник

Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2012. – 3 (45). – 88 – 93.
124.

Русин В.І. Результати хірургічної корекції синдрому підключично-хребтового обкрадання, поєднаного з атеросклеротичним ураженням соних
артерій / В.І. Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко, М. І. Борсенко // Науковий
вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина». – 2010. – № 39. – С.
150 – 159.
125.

Русин В.І. Синдроми обкрадання при патології судин дуги аорти / В.І.

Русин, В.В. Корсак, Є.С. Буцко, А.В. Левицький, М.І. // Ужгород: Карпати. –2011. – 208с.
126.

Русин

В.І.

Хірургічне

лікування

патологічної

звивистості

брахіоцефальних артерій / В.І. Русин, І.І. Сухарєв, П.І. Нікульніков, А.В.
Русин // УжДУ. – 1998. – 144 с.
127.

Савельева

И.Е.

Динамика

показателей

гемореологии,гемостазаи эндотелиальных функций у больных с патогенетически гетерогенным
острым инсультом / И.Е. Савельева, В. Г. Ионова // Вестн. Ивановской
медицинской академии. – 2012. – 17 (3). – С. 61 – 62.
128.

Седов В.М. Зависимость результатов лечения больных атеросклерозом

артерий головного мозга от технологии каротидной эндартеректомии / В.М.
Седов, И.В. Баталин, В.М. Кондратьев // Ангиология и сосудистая хирургия. –2004. – 10 (1). – С. 111 – 115.

324

129.

Сергеев В.Л. Опыт выполнения протезирования сонных артерий врегиональном сосудистом центре / В.Л. Сергеев, А.В. Яриков, А.С. Мухин,В.Г. Лютиков // Медицинский альманах. – 2015. – 3 (38). – С. 65 – 68.
130.

Силуянова А.С. Реконструктивные операции у больных с сочетанием

патологической извитости общей и внутренней сонных артерий / А.С.
Силуянова, А.А. Шамшилин, Т.Г. Бармина, В.Л. Леменев // Нейрохирургия. –2015. – (2). – С. 39 – 44.
131.

Симультанні оперативні втручання із ішемічною хворобою серця тамультифокального атеросклерозу / Габрієлян А.В., Нікульніков П.І.,Ратушнюк А.В. [та ін.] // Архів клінічної медицини. – 2014. – 2(20), частина ІІ.
– C. 19 – 21.
132.

Скопин И. И. Одномоментная коррекция критического стеноза левой

внутренней сонной артерии, критического стеноза аортального клапана всочетании с ишемической болезнью сердца / И. И. Скопин, Н. А. Дарвиш, П.
В. Кахкцян, Т. В. Асатрян // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2012.
– № 5. – С. 16 – 18.
133.

Смоланка В.І. Діагностика патології екстракраніального відділу

внутрішньої сонної артерії та спричинених нею ішемічних розладів мозкового
кровообігу / В.І. Смоланка // Український медичний альманах. – 2001. – 4 (6).
– С. 148 – 152.
134.

Смоланка В.І. Інтраопераційний моніторинг мозкового кровоплину приопераціях на сонних артеріях / В.І. Смоланка // Український нейрохірургічний
журнал. – 2001. – № 4. – С. 122 – 125.
135.

Смоланка В.І. Каротидна мікроендартеректомія / В.І. Смоланка //Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2002. – 6 (1).
– С. 25 – 28.
136.

Сморжевський

В.

Й.

Хірургічне

лікування

поєднаних

атеросклеротичних уражень магістральних артерій нижніх кінцівок та серця:Автореф. дис. д-ра мед. наук. – К., 2002. – 23 с.

325

137.

Сравнение отдаленных результатов стентирования и эверсионной

эндартерэктомии из внутренних сонных артерий / А.А. Сидоров, Л.С. Коков,Д.Ф. Белоярцев [и др.] Ангиология и сосудистая хирургия. – 2012. – 18 (2). –C. 186 – 189.
138.

Сравнительное исследование скорости распространения пульсовой

волны и эндотелиальной функции у здоровых и пациентов с сердечнососудистой патологией / Ю. И. Гурфинкель, Н. В. Кац, Л. М. Парфёнова [идр.] // Рос. кардиол. журнал. – 2009. – № 32. – С. 38 – 43.
139.

Стафеева И.В. Современные подходы к оценке эффективности

каротидной эндартерэктомии в остром периоде ишемического инсульта / И.В.
Стафеева, И.А. Вознюк, И.А. Дуданов // РМЖ. – 2017. – 13. – 945 – 949.
140.

Стрепетов Н.Н. Современные методы хирургической коррекции

ишемических поражений головного мозга / Н.Н. Стрепетов, К.Э. Пчелинцев,Э.А. Пономарев, С.С. Маскин // Вестник Волгоградского государственного
медицинского университета. – 2011. – № 3. – С. 8 – 13.
141.

Суханов С.Г. Хирургическое лечение комбинированных поражений

сонных

артерий

/С.Г.

Суханов,А.В.

Ронзин,В.Г.

Петров

//Сердечнососудистые заболевания. – 2005. – 6 (5). – С. 123 – 126.
142.

Тактика хирургического лечения множественных атеросклеротических

поражений ветвей дуги аорты / И. П. Никульников, А.В. Ратушнюк, П.А.
Зайченко [и др.] Ангиология и сосудистая хирургия. – 2005. – № 2. – С. 221 –
222.
143.

Тактика

хирургического

лечения

пациентов

высокого

рискасатеросклеротическим поражением сонных артерий / М.Л. Телепнева, Л.Н.
Иванов, Е.В. Чеботарь [и др.] // Медицинский Альманах. – 2015. – 3 (38). – С.
57 – 60.
144.

Талаева Т. В. Атеросклероз: многофакторность и системность

патогенеза / Т. В. Талаева, В. В. Братусь // Укр. кардіол. журнал. – 2007. – (5).
– С. 101 – 110.

326

145.

Танашян

М.М.

Прогрессирующий

церебральный

атеросклероз:клинические, биохимические и морфологические аспекты / М.М. Танашян,О.В.

Лагода,Т.С.

Гулевская

[и

др.]

Анналы

клинической

иэкспериментальной неврологи. – 2013. – № 4. – C. 4 – 9.
146.

Танашян М.М. Цереброваскулярные заболевания и каротидный

атеросклероз: биомаркеры воспаления и коагуляции / М.М. Танашян, Л.Н.
Максюткина, О.В. Лагода // Клиническая неврология. – 2013. – № 3. – С. 16 –
23.
147.

Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной

эндартерэктомии / А.В. Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев [и др.] //Ангиология и сосудистая хирургия. – 2005. – № 2. – С. 85 – 94.
148.

Ультразвуковой

анализ

структурных

особенностей

стеноокклюзирующих поражений общих сонных артерий у больных
ишемической болезнью сердца и ишемическим инсультом мозга / И.П.
Вакуленко, А. Джемая, А. А. Палкина [и др.] // Променева діагностика,променева терапія. – 2013. – 3-4. – С. 29 – 32.
149.

Філіпець О. О. Особливості перебігу гострого періоду мозкового

інсульту у пацієнтів з ендокринною патологією / О. О. Філіпець, В. Л.
Кісілюк, Л. В. Мандрюк // Особливості Львівський медичний часопис AML. –2015. – 3 (ХХІ). – С. 5 – 9.
150.

Фокин

А.А.

Непосредственные

результаты

хирургической

профилактики ишемического инсульта у больных с контралатеральной
окклюзией внутренней сонной артерии / А.А.Фокин, М.В. Мудрякова //Медицинский Альманах. – 2015. – 4. – С. 145 – 148.
151.

Фокин А.А. Сравнительные результаты изменений хирургического

лечения билатеральных атеросклеротических окклюзионно-стенотических
сонных артерий / А.А. Фокин, М.В. Мудрякова // Медицинский Альманах. –2016. – № 4. – С. 131 – 134.
152.

Характеристика кровотока в позвоночных артериях при ишемическом

инсульте мозга и ишемической болезни сердца / И. П. Вакуленко, А. Джемая,327

А. А. Палкина [и др.] // Променева діагностика, променева терапія. – 2013. –3-4. – С. 33 – 35.
153.

Хирургическое лечение атеросклеротического стеноза сонных артерийв сочетании с патологической извитостью внутренней сонной артерии сцелью профилактики ишемического инсульта / Н. Торма, И.И. Кополовец, В.
Сиготски [и др.] // Новости хирургии. – 2015. – № 23 (6). – С. 631 – 636.
154.

Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу головного

мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н. Tорма, В. Сіготскі,І. Кополовець [та ін.] // Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28.
155.

Хірургічна

тактика

припоєднаній

атеросклеротичній

оклюзії

екстракраніальних артерій та термінального відділу аорти / Л.Я. Ковальчук,І.К. Венгер, С.Я. Костів [та ін.] // Шпитальна хірургія. – 2004. – №1. – С. 17 –
21.
156.

Хірургічне лікування уражень брахіоцефальних артерій / О.С.

Никоненко, О.В. Губка, В.І. Перцов [та ін.] Серце і судини. – 2003. – № 1. – С.
81 – 84.
157.

Чернявский А.М. Отдаленные результаты классической и эверсиоонной

каротидной эндартеректомии у пациентов с хронической ишемией головного
мозка / А.М. Чернявский, А.В. Бахарев, В.Б. Стародубцев [и др.] // Грудная исердечно-сосудистая хирургия. – 2008. – № 2. – С. 23 – 26.
158.

Чернявский

А.М.

Хирургическое

лечение

мультифокального

атеросклероза / А.М. Чернявский, А.М. Караськов, С.П. Мироненко, В.А.
Ковляков // Бюллетень СО РАМН. – 2006. – 2 (120). – С. 126 – 131.
159.

Щокіна

К.Г.

Експериментальне

вивчення

анксіолітичної

таантиамнестичної дії рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1(АРІЛ-1) / К.Г. Щокіна, С.Ю. Штриголь, О.М. Іщенко // Фармаком. – 2010. №
2. – С. 71 – 76.
160.

Эндартеректомия сонной артерии у больных моложе 50 лет / И.П.

Дуданов, В.Н. Сидоров, Н.С. Субботин [и др.] // Бюллетень НЦССХ им.
Бакулева РАМН. – 2005. – 6 (95). – С. 139 – 141.

328

161.

Эффективность

реконструкций

внутренних

сонных

артерий

упациентов, перенесших ишемический инсульт / П.О. Казанчян, Р.Н. Ларьков,А.В. Есаян, П.Г. Сотников [и др.] // Болезни аорты и ее ветвей. – 2012. – № 3.
– С. 48 – 51.
162.

Яриков

А.В.

Оценка

отдаленных

результатов

нового

способа

эверсионной каротидной эндартерэктомии / А.В. Яриков, В.Л. Сергеев, А.С.
Мухин // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 6. – С. 48
– 52.
163.

Яркова С. В. Діагностика та корекція порушень церебральної

гемодинаміки та ремоделювання брахіоцефальних судин у хворих надисциркуляторну енцефалопатію ІІ стадії / С. В. Яркова // Международный
неврологический журнал. – 2014. – 1 (63). – С. 8 – 10.
164.

Abbott A. Asymptomatic carotid artery stenosis: it's time to stop operating. /A. Abbott // Nat Clin Pract Neurol. – 2008. – 4(1). – P. 4 – 5.
165.

Adipocytokines and the risk of ischemic stroke: the PRIME Study / C.

Prugger, G. Luc, B. Haas [et al.] // Ann Neurol. – 2012. – № 71. – P. 478 – 486.
166.

Affiliations MR angiography at 3 Tesla to assess proximal internal carotid

artery stenoses: contrast-enhanced or 3D time-of-flight MR angiography? /J.Weber, P. Veith, B. Jung [et al.] // Clinical Neuroradiology. – 2014. – 25(1). – Р.
41 – 48.
167.

Anatomical variations of the carotid arteries: kinking, coiling, and tortuosity.

Anatomical and functional considerations / R. Stanciulescu, A. Ispas, F. Filipoiu [etal.] // IJAE. – 2010. – № 115. – Р. 161 – 167.
168.

Anomalies of the extracranial internal carotid artery: anatomo-clinical andhistologic study / G. La Barbera, G. La Marca, F. Cappello [et al.] // International
Angiology. – 2006. – 25 (2). – P. 145 – 152.
169.

Apolipoprotein

E

Mice

Lacking

Hemopexin

Develop

Increased

Atherosclerosis via Mechanisms That Include Oxidative Stress and Altered
Macrophage Function / N.U. Mehta, V. Grijalva, S. Hama [et al.] Arteriosclerosis,
Thrombosis, and Vascular Biology. – 2016. – № 36. – P. 1152 – 1163.

329

170.

Are Adverse Events after Carotid Endarterectomy Reported Comparable inDifferent Registris? / A.G. Taha, P. Vikatma, A. Alback [et al.] // Eur. J. Vasc.
Endovasc. Surg. – 2008. – № 35. – Р. 280 – 285.
171.

Are the carotid kinking and coiling underestimated entities? D. Radak, Sr.

Babic, Sl. Nanaskovic [et al.] // Vojnosanit Pregl. – 2012. – 69(7). – P. 616 – 619.
172.

Arteriálne rekonštrukcie v supraaorálnej oblasti / I. Kopolovets, M.

Frankovičová, V. Sihotský [et al.] // XX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s
medzinarodnou účasťou (Jasná, 31.3.-2.4. 2016). – Demänovská dolina, Slovenská
republika, 2016. – S. 17 – 18.
173.

ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid
and Vertebral Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and
the American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses,
American Association of Neurological Surgeons, American College of Radiology,
American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Societyof Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of
NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine, and Society for
Vascular Surgery Developed in Collaboration With the American Academy of
Neurology and Society of Cardiovascular Computed Tomography / T. G. Brott, J.
L. Halperin, S. Abbara [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2011. – 57(8). – P. 16 – 94.
174.

Association of leptin levels with pathogenetic risk of coronary heart disease

and stroke: a meta-analysis / Zeng Rui, Xu Chuan-Hua, Xu Yuan-Ning [ et al.] //Arq Bras Endocrinol Metabol. – 2014. – 58(8). – Р. 817 – 823.
175.

Association of multiple inflammatory markers with carotid intimal medial

thickness and stenosis (from the Framingham Heart Study) / AH. Thakore, CY.
Guo, MG. Larson [et al.] // Am J Cardiol. – 2007. – № 99. – Р. 1598 – 1602.

330

176.

Bartoli MA. Management of symptomatic carotid stenosis after IV

thrombolysis: a word of caution / MA.Bartoli, C. Squarcioni, F. Nicoli, PE.
Magnan // J Cardiovasc Surg (Torino). – 2012. – 53(3). – P. 407 – 408.
177.

Bellosta R. Routine shunting is a safe and reliable method of cerebral

protection during carotid endarterectomy / R. Bellosta, L. Luzzani, C. Carugati. //Ann. Vase. Surg. – 2006. – 20 (4). – P. 182 – 187.
178.

Black S. A. Training for carotid intervention: preparing the next generation /S. A. Black, V. A. Panday, J.H. Wolfe // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2007. – №
33. – P. 518 – 524.
179.

Bos M. J. Transcranial Doppler Hemodynamic Parameters and Risk of

Stroke: The Rotterdam Study / M. J. Bos, P. J. Koudstaal, A. Hofman // Stroke. –2007. – 38(9). – P. 2453 – 2458.
180.

Brozman M. Úvod do problematiky cievnych mozgových ochorení / M.

Brozman // Via pract. – 2006. – 3 (5). – P. 222 – 228.
181.

Carotid artery revascularization in high surgical risk patients with the

NexStent and the Filterwire EX/EZ: 1-year results in the CABERNET trial / LN.
Hopkins, S. Myla, E. Grube [et al.] // Catheter Cardiovasc Interv. – 2008. – № 71. –P. 950 – 960.
182.

Carotid Atherosclerosis Does not Predict Coronary, Vertebral, or Aortic

Atherosclerosis in Patients With Acute Stroke Symptoms / D. D. Adraktas, N.
Brasic, A. D. Furtado [et al.] // Stroke. – 2010. – № 41(8). – P.1604 – 1609.
183.

Carotid body paragangliomas: a systematic study on management withsurgery and radiotherapy / C. Suarez, J. P. Rodrigo, W. M. Mendenhall [et al.] //Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2014. – № 271. – Р. 23 – 34.
184.

Carotid endarterectomy in with acute neurogical symptoms: a case control

study / W. Docigo, R. Pulli, E. Barbanti [et al.] // Interact. Cardiovasc. Thor. Surg.
– 2007. – № 6. – P. 369 – 373.
185.

Carotid Endarterectomy: Analysis of Early Complications (<30 days) andRisk Factors for Postoperative New Brain Infarction / K.B. Lee, Lee K-Ho, Chung
Ch-S [et al.] // J Korean Surg Soc. – 2009. – 77(3). – P. 195 – 201.

331

186.

CAS-Complications Rate and Relation to Risk Factors / K. Zeleňák, V.

Nosáľ, J. Zeleňáková [ et al.] // Open Journal of Radiology. – 2013. – № 3. – Р. 26
– 32.
187.

Cerebral oximetry and stump pressure as indicators for shunting during

carotid endarterectomy: comparative evaluation / CL. Tambakis, G. Papadopoulos,
TN. Sergentanis // Vascular. – 2011. – 19 (4). – Р. 187 – 194.
188.

Charo IF. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease / IF. Charo,

MB. Taubman // CircRes. – 2004. – № 95. – P. 858 – 866.
189.

Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění 1. vydání: Větve

aortálního oblouku z hlediska chirurgického / P. Šebesta, M. Krajíček, J. Peregrin[et al.] // Grada Publishing. – 2007. – Р. 219 – 251.
190.

Chirurgická liečba aneuryziem arteria carotis interna / P. Berek, Cs.

Dzsinich, I. Kopolovets [et al.] // Vask. med. – 2016. – 8 (3). – P. 130 – 132.
191.

Cho J.W., Jeon Y.H., Bae C.H. Selective Carotid Shunting Based on

Intraoperative Transcranial Doppler Imaging during Carotid Endarterectomy: A
Retrospective Single-Center Review / J.W. Cho, Y.H. Jeon, C.H. Bae / Korean J.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2016. – 49 (1). – P. 22 – 28.
192.

Circulating Lipoprotein-associated Phospholipase A2 in High-grade Carotid

Stenosis: A New Biomarker for Predicting Unstable Plaque / G. Sarlon-Bartoli, A.
Boudes, C. Buffat [et al.] // Eur J Vasc Endovasc Surg. – 2012. – 43(2). – Р. 154 –
159.
193.

Clinical implicationis of internal carotid artery tortuosity, kinking andcoiling: a systematic review / M. Zenteno, F. Vinuela, L.R. Moscote-Salazar [et al.]// Romanian Neurosurgery. – 2014. – XXI (1). – Р. 50 – 59.
194.

Comparison of electroencephalography and cerebral oxymetry to determine

the need for In-line arterial shunting in patients undergoingcarotid endarterectomy /W.J. Mauermann, A.Z. Crepeau, J.N. Pulido [et al.] // Cardiothorac. Vase. Anesth.
– 2013. – № 27. – P. 1253 – 1259.

332

195.

Complement factor H binds at two independent sites to C-reactive protein in

acute phase concentrations / AI. Okemefuna, R. Nan, A. Miller [et al.] // J Biol
Chem. – 2010. – 285 (2). – P. 1053 – 1065.
196.

Concentration of specific markers in patients with subclinical form ofatherosclerosis / P. Štefanič, M. Závacká, J. Pobehová, I. Kopolovets [a in.] //Zborník abstraktov z 93. Fyziologických dní, (Košice, 31.1.-2.2.2017). – Košice,Slovenská republika. – S. 124.
197.

Contemporary management of contaminant carotid and coronary arterydisease / S. Venkatachalam, B.H. Gray, D. Mukherjee [et al.] // Heart. – 2011. – 97(3). – P. 175 – 180.
198.

Correlation of femoral intima-media thickness and the severity of coronary

erterydiseas / MV. Kirhmajer, L. Banfic, M. Vojkovic [et al.] // Angiology. – 2011.
– № 62. – P. 134 – 139.
199.

C-reactive protein polymorphism influences CRP response following

a moderate inflammatory stimulus / F.D´ Aiuto, JP. Casas, T. Shah [et al.] //Aterosklerosis. – 2005. – № 179. – P. 413 – 417.
200.

Debing E. Markers of inflammation in patients with symptomatic andasymptomatic carotid artery stenosis: a case-control study / E. Debing, E. Peeters,
C. Demanet // Vasc Endovascular Surgery. – 2008. – № 42. – P. 122 – 127.
201.

Does

Lp-PLA2

determination

help

predict

atherosclerosis

andcardiocerebrovascular disease? J. Sertić, B. Skorić, J. Lovrić [et al.] // Acta Med.
Croatica. – 2010. – 64 (4). – 237 – 245.
202.

Dvoráková A. Ultrasenyitivné mérený C-reaktivní protein – nový parametr

kardiovaskulárního rizika / A. Dvoráková, R. Poledne // Vnitr. Lék. – 2004. – № 5.
– P. 852 – 857.
203.

Early carotid endarterectomy after intravenou thrombolysis for acuteischemic stroke / MA. Bartoli, C. Squarncioni, F. Nicoli [et al.] // Eur J Vasc
Endavasc Surg. – 2009. – № 37. – P. 512 – 518.

333

204.

Early carotid endarterectomy after ischemic stroke: the results ot aprospective multicentr Italian study / E. Sbariga, D. Toni, F. Speziale [et al.] // Eur.
J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2006. – № 3. – Р. 229 – 235.
205.

Ederle J. Randomized controlled trials comparing endarterectomy andendovascular treatment for carotid artery stenosis: a Cochrane systematic review /J. Ederle, RL Featherstone, MM. Brown // Stroke. – 2009. – № 40. – P. 1373 –
1380.
206.

Elevated

Circulating

PCSK9

Concentrations

Predict

SubclinicalAtherosclerotic Changes in Low Risk Obese and Non-Obese Patients / Š. Tóth , J.
Fedačko, T. Pekárová, Z. Hertelyová [et al.] // Cardiol Ther. – 2017. – 6(2). – P.
281 – 289.
207.

Enhanced

expressionof

Lp-PLA2

andlysophosphatidylcholine

insymptomatic carotid atherosclerotic plaques / D. Mannheim, J. Herrmann, D.
Versari [et al.] // Stroke. – 2008. – 39(5). – P. 1448 – 1455.
208.

ESVS Guidelines. Invasive treatment for carotid stenosis: indications,

techniques / CD. Liapis, PR. Bell, D. Mikhhadikis [et al.] // Eur J VASC Endovasc
Surg. – 2009. – №37. – P. 1 – 19.
209.

Evidence

supporting

a

key

role

of

Lp-PLA2-generated

lysophosphatidylcholine in human atherosclerotic plaque inflammation / I.
Gonçalves, A. Edsfeldt, N. Y. Ko [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. –2012. – 32 (6). – P. 1505 – 1512.
210.

Examination of regional anesthesia for carotid endarterectomy / L. Pasin, P.

Nardelli, G. Landoni [et al.] // J. Vasc Surg. – 2015. – 62 ( 3). – С. 631 – 634.
211.

Forconi S. The evolution of the meaning of blood hyperviscosity incardiovascular physiopathology: Should we reinterpret Poiseuille? / S.Forconi, T.
Gori // Clin. Hemorheol. Microcirc. – 2009. – № 42. – P. 1 – 6.
212.

Fosfolipaza A2 asociovaná s lipoproteínmi ako hlavný marker cievnej

mozgovej príhody / P. Štefanič, Zavacká M., Berek P., Staško P. [a in.] //Ateroskleroza. – 2016. – ХХ (1-2). – P. 885 – 888.

334

213.

Friedell

M.L.

Cerebralоximetry

does

not

correlatewithelectroencephalography and somatosensory evoked potentials in determining theneed for shunting during carotid endarterectomy / M.L. Friedell, D.A. Clark
Graham // J VAsc. Surg. – 2008. – 48(3). – P. 601 – 606.
214.

Genetics of hereditary head and neckparagangliomas / C. C. Boedeker, E. F.

Hensen, H. P. Neumann [et al.] // Head Neck. – 2014. – № 36. – С. 907 – 916.
215.

Girn HR. An overview of cytokine interactions in atherosclerosis andimplicationis for peripheral arterial disease / HR. Girn, NM. Orsi, S. HomerVanniasinkam // Vasc. Med. – 2007. – № 12. – P. 299 – 309.
216.

Glomus caroticum tumors: A case report of an operatedgiant carotid bodytumor with a review of our experience in 47 patients / S. Talay, M. Abanoz, MA.
Kaygin [et al.] // Central European Journal of Medicine. – 2010. – № 5. – Р. 411 –
416.
217.

Greene NH. Perioperative management of carotid endarterectomy: a surveyof clinicians' backgrounds and practices / NH. Greene , MM. Minhaj, AF. Zaky, I.
Rozet // J Cardiothorac vasc Anesth. – 2014. – 28 (4). – P. 1126 – 1135.
218.

Guest RV. Carotid endarterectomy: are we meeting the teo week target? /RV. Guest, JM. Richards, SC. Fraser, RT. Chalmers // Scott Med J. – 2009. – №
54. – P. 27 – 29.
219.

Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke ortransient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from theAmerican Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: cosponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: theAmerican Academy of Neurology affirms the value of this guideline / R.L. Sacco,
R. Adams, G. Albers [et al.] // Stroke. – 2006. – 37(2). – Р. 577 – 617.
220.

Heart disease and stroke statistic: 2010 update: a report from the American

Heart Association / D. Lloyd-Jones, R.J. Adams, T.M. Brown [et al.] // Circulation.
– 2010. – 121(12). – P. 46 – 215.

335

221.

Hellings WE. The carotid atherosclerotic plaque and microembolisation

during carotid stenting / WE. Hellings, RG. Ackerstaff, G. Pasterkamp // J.
Cardiovasc. Surg. – 2006. – №47. – P. 115 – 126.
222.

Hemopexin therapy improves cardiovascular function by preventing heme-

induced endothelial toxicity in mouse models of hemolytic diseases / F. Vinchi, L.
DeFranceschi, A. Ghigo [et al.] // Circulation. – 2013. – № 127. – Р. 1317 – 1329.
223.

Hosoda K. The Significance of Cerebral Hemodynamics Imaging in Carotid

Endarterectomy: A Brief Review / K. Hosoda // Neurol. Med. Chir. – 2015. – 55
(10). – P. 782 – 788.
224.

Hye R.J. Anesthetic type and risk of myocardial infarction after carotid

endarterectomy in the Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting
Trial (CREST) / R.J. Hye, J.H. Voeks, M.B. Malas // J. Vasc. Surg. – 2016. – № 3.
– P. 16 – 20.
225.

Identifying the High-risk Patient with Clinically Relevant Embolisation After

Carotid endarterectomy / RY. Sharpe, J. Walker, MJ. Bown [et al.] // Eur J Vasc.
Endovas. Surg. – 2009. – № 37. – Р. 1 – 7.
226.

Inflammatory biomarkers in atherosclerosis: Pentraxin 3 can become a novel

marker of plaque vulnerability / A. Shindo, H. Tanemura, K. Yata [et al.] // PLoS
ONE. – 2014. – 9(6). – Р. 1 – 8.
227.

Inflammatory markers in patients with internal carotid artery stenosis /P.Puz, A. Lasek-Bal, D. Ziaja [et al.] // Arch Med Sci. – 2013. – 9(2). – P. 254 –
260.
228.

Insulin Resistance as a Risk Factor for Carotid Atherosclerosis: A

Comparison of the Homeostasis Model Assessment and the Short Insulin Tolerance
Test / H. Sourij, I. Schmoelzer, P. Dittrich [et al.] // Stroke. – 2008. – 39(4). – Р.
1349 – 1351.
229.

Karotická endarterektómia chirurgická liečba v porovnaní s endovaskulárnou

liečbou / J. Tomka, R. Slyško, P. Lofaj [a kol. ] // Vaskulárna Medicína. – 2010. –№ 2. – Р. 63 – 67.

336

230.

Kazmierski R. Ultrasoundbased markers of carotid atherosclerosis correlate

well with the number of classical atherosclerosis risk factors / R. Kazmierski, S.
Michalak, W. Kozubski // NeurolNeurochir Pol. – 2011. – № 45. – P. 317 – 327.
231.

Khawaja FJ. Novel markers of peripheral arterial disease / FJ. Khawaja, IJ.

Kullo // Vasc Med. – 2009. – № 14. – P. 381 – 392.
232.

Kinking of carotid arteries is not a mechanism of cerebral ischemia: afunctional evaluation by Doppler echography / R. Beigelman, A. Izaguirre , M.
Robles [et al.] // Int Angiol. – 2011. – 30(4). – P. 342 – 348.
233.

Kollár J. Rizikové faktory aterotrombogenézy – exodus z chaosu do

rizikového bludiska? / J. Kollár // Ateroskleróza. – 2013. – 17(1-2). – P. 375 – 389.
234.

Kollár J. Variabilita patomorfológie vulnerabilných plátov a klinická odozva.

/ J. Kollár // Ateroskleróza. – 2015. – 19(1-2). – P. 710 – 724.
235.

Koncentracia leptinu u pacientov so stenózou arteria carotis interna / P.

Štefanič, Berek P., I. Kopolovets [a in.] // Ateroskleroza. – 2017. – ХХІ (1-2). – P.
1012 – 1016.
236.

Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid

Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – 23 (1). – P.
1 – 6.
237.

Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of atherosclerotic

lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V. Sihotsky, M. Kubikova,
N. Torma, P. Stefanic // Galician Medical Journal. – 2016. – 23 (3). – P. 20 – 23.
238.

Kraml P. Imunologie aterosklerózy / P. Kraml // Alergie. – 2012. – 12(4). –P. 252 – 258.
239.

Kuchárik

M.

Periprocedurálny

neurologický

manažment

operáciía endovaskulárnych intervencií na prívodných mozgových tepnách / M. Kuchárik,J. Tomka, I. Vulev // Vask. med. – 2016. – 8(1). – P. 14 – 16.
240.

Kwaan H.C. Role of plasma proteinsin whole blood viscosity: a brief clinicalreview / H.C. Kwaan // Clin. Hemorheol. Мicrocirc. – 2010. – 44 (3). – P. 167 –
176.

337

241.

Lanzino G. Treatment of carotid artery stenosis: medical therapy, surgery, or

stenting? / G. Lanzino, AA. Rabinstein, RD. Brown // Mayo Clin Proc. – 2009. –84(4). – P. 362 – 387.
242.

Lee Y.W. Role of NADPH oxidase in interleukin-4-induced monocyte

chemoattractant protein-1 expression in vascular endothelium / Y.W. Lee, W.H.
Lee, P.H. Kim Inflamm Res. – 2010. – 59(9). – P. 755 – 765.
243.

Leon ML. Gamma interferon: a central mediator in atherosclerosis / ML.

Leon, SH. Zuckerman // Inflamm Res. – 2005. – № 54. – P. 395 – 411.
244.

Libby P. Inflammation in Atherosclerosis: transition from theory to practice /P. Libby, Y. Okamoto, V.Z. Rocha, E. Folco // Circulation Journal. – 2010. – №
74. – P. 213 – 220.
245.

Licker M. Regional or general anaesthesia for carotid endarterectomy: Doesit matter? / M. Licker // Eur. J. Anaesthesiol. – 2016. – 33 (4). – P. 241 – 243.
246.

Liečbá lézií karotických tepien pri prevencii cerebrovaskulárnej insuficiencie/ I. Vulev, P. Lesny, J. Madarič [a in.] // Cardiol. – 2005. – № 14. – P. 17 – 26.
247.

Liečba stenóz karotíd z pohľadu cirurga / N. Torma, M. Frankovičová, M.

Kubíková [et al.] // Neurológia pre prax. – 2006. – №2. – P. 23 – 24.
248.

Lipid management in the prevention of stroke: a meta-analysis of fibrates forstroke prevention. BMC Neurol. Yu-Hao Zhou, Xiao-Fei Ye, Fei-Fei Yu [ et al.] –2013. – №13. – Р. 1 – 4.
249.

Lipoprotein-associated A2 and C-reactive protein for risk-stratification ofpatients with TIA / B.L. Сucchiara, S.R. Messe, L. Sansing [et al.] // Stroke. –2009. – № 40. – Р. 2332 – 2336.
250.

Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of coronary disease, stroke

and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies / A. Thompson, P.
Gao, L. Orfei [et al.] // Lancet. – 2010. – № 375. – Р. 1536 – 1544.
251.

Lipoprotein-associated phospholipase A2: review and recommendation ofa clinical cut poin for adults / R.B. Lanman, R.L. Wolfert, J.K. Fleming [et al.] //Prev Cardiol. – 2006. – № 9. – P. 138 – 143.

338

252.

Lisak M. Hypertriglyceridemia as a possible independent risk factor forstroke / M. Lisak, V. Demarin, Z. Trkanjec, V. Basić-Kes //Acta Clin Croat. – 2013.
– 52(4). – P. 458 – 463.
253.

Liu J. Leptinemia and its association with stroke and coronary heart diseasein the Jackson Heart Study / J. Liu, K.R. Butler, S.G. Buxbaum [et al.] // Clin
Endocrinol (Oxf). – 2010. – № 72. – P. 32 – 37.
254.

Lorenzová V. Carotid ultrasound in primary and secondary prevention of

stroke / V. Lorenzová // Cor et Vasa. – 2016. – № 58. – P. 273 – 278.
255.

Low-density lipoproteins induce heat shock protein 27 dephosphorylation,

oligomerization, and subcellular relocalization in human vascular smooth muscle
cells / M. Garcia-Arguinzonis, T. Padro, R. Lugano [et al.] // Arterioscler Thromb
Vasc Biol. – 2010. – 30 (6). – P. 1212 – 1219.
256.

Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017

Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS)/ AR. Naylor, JB. Ricco, M. Gert de Borst [et al.] // European Society for Vascular
Surgery. – 2017. – 55(1). – DOI10.1016/j.ejvs.2017.06.021
257.

Management of head and neck paragangliomas: a series of 9 cases andreview of the literature / D. Destito, S. Bucolo, A. Florio [et al.] // Ear Nose Throat
J. – 2012. – № 9. – P. 366 – 375.
258.

MCP-1 level and risk for peripheral arterial disease and incident coronary

heart disease / RC. Hoogeveen, A. Morrison, E. Boerwinkle [et al.] // Plasma
Atherosclerosis. – 2009. – № 183. – P. 301 – 307.
259.

Mechanical thrombectomy of intracranial carotid occlusion: pooled results of

the MERCI and Multi MERCI Part. Itrials / A.C. Flint, G. R. Duckwiler, R.F.
Budzik [et al.] // Stroke. – 2007. – 38 (4). – P. 1274 – 1280.
260.

Mehta N.U. Role of hemoglobin/heme scavenger protein hemopexin in

atherosclerosis and inflammatory diseases / N.U. Mehta, S.T. Reddy // Curr. Opin.
Lipidol. – 2015. – 26(5). – P. 384 – 387.
261.
s.

Mohan H. Patológia / H. Mohan // Bratislava: Balneotherma. – 2011. – 976

339

262.

Molčan T. Chirurgická liečba cerebrovaskulárnej insuficiencie / T. Molčan //Via pract. – 2006. – 2 (5). – P. 234 – 238.
263.

Mumoli N. Asymtomatic carotid kinking / N. Mumoli // Circ. J. – 2008. –14( 4). – P. 682 – 683.
264.

Nadalo L.A. Carotid artery stenosis imaging / L.A. Nadalo // In Medscape[online]. – 2016: https://emedicine.medscape.com/article/417524 overview.
265.

Naylor A. R. There is more to preventing stroke after carotid surgery thanshunt and patch debate / A. R. Naylor // J Vasc Endovasc Surg. – 2005. – № 4. – P.
329 – 333.
266.

Naylor AR. Does the risk of post-CABG stroke merit staged or synchronousreconstruction in patientis with symptomatic or asymptomatic carotid disease? /AR. Naylor // J. Cardiovas. Surg. – 2009. – 50 (1). – P. 71 – 81.
267.

New ischaemic brain lesions on MRI after stenting or endarterectomy for

symptomatic carotid stenosis: a substudy of the International Carotid Stenting
Study (ICSS) for the ICSS-MRI study group / LH. Bonati, LM. Jongen S. Haller [etal.] // Lancet Neurol. – 2010. – № 9. – P. 353 – 362.
268.

New trends in ultrasound diagnostics of carotid stenosis / H.P. Weskott //Radiologe. – 2010. – 50 (7). – Р. 591 – 596.
269.

Norata G.D. New therapeutic principes in dyslipidaemia: focus on LDL and

Lp(a) lowering drugs / G.D. Norata, C.M. Ballantyne, A.L. Catapano / European
Heart Journal. – 2013. – 34(24). – P. 1783 – 1789.
270.

Operácie karotických ciev. Klinická a aplikovaná morfológia. (zborník

príspevkov) / N. Torma, M. Kubíková, F. Arendárčik [a in.] 2011. – № 4. – S. 123– 125.
271.

Outcome of Carotid Endarterectomy after Regional Anesthesia versus

General Anesthesia: A Retrospective Study Using Two Independent Databases / J.
Liu, H. Martinez-Wilson, MD. Neuman [et al.] // Transl Perioper Pain Med. – 2014.
– 1(2). – P.14 – 21.

340

272.

Oxygen supply to the brain in chronic disturbances of cerebral circulation inpatients with pathology of brachiocephalic arteries / O.V. Kamenskaia, I.Iu.
Loginova, A.A. Karpenko [et al.] // Kardoilogia. – 2013. – 53 (8). – P. 49 – 53.
273.

Paraskevas K.I. Stroke/death rates following carotid artery stenting andcarotid endarterectomy in contemporary administrative dataset registries:
A systematic review / K.I. Paraskevas, E.L. Kalmykov, A.R. Naylor // Eur J Vasc
Endovasc Surg. – 2016. – № 51. – P. 3 – 12.
274.

Plaque inflammation and unstable morphology are associated with earlystroke recurrence in symptomatic carotid stenosis / M. Marnane, S. Prendeville, С.
McDonnell [et al.] // Stroke. – 2014. – 45(3). – P. 801 – 806.
275.

Podlaha J. Chirurgie extrakraniálního karotického řečiště / J. Podlaha //Praha: Grada. – 2006. – 93 s.
276.

Posterior transverse plication of the internal carotid artery to correct forkinking / MH. Poorthuis, EC. Brand, RJ. Toorop [et al.] / J VascSurg. – 2014. –59(4). – P. 968 – 977.
277.

Prediction of cardiovascular events by inflammatory markers in patients

undergoing carotid stenting / F. Versaci, B. Reimers, F. Prati [et al.] // Mayo Clin
Proc. – 2012. – № 87. – Р. 50 – 58.
278.

Prevalence hladin C reaktivního proteinu u dospelé populace dvou regionu

Ceske republiky a jejich vytah k telesnemu složení / J. Cerovská, P. Hoskovcová,
М. Vosátková [et al.] // Vnitr. Lék. – 2006. – № 52. – P.1045 – 1050.
279.

Prevalence of Asymptomatic Carotid Artery Stenosis in the General

Population / M. Weerd, J.P. Greving, B. Hedblad [et al.] // Stroke. – 2010. – № 41.
– Р. 1294 – 1297.
280.

Prospective Nonrandomized Study on Carotid Surgery Performed under

General Anesthesia without Intraoperative Cerebral Monitoring / F. De Santis, C.
Margot Chaves Brait, C. Pattaro [et al.] // A J. Stroke Cerebrovasc Dis. – 2016. –25 (1). – P. 136 – 143.
281.

Protective properties of HDL cholesterol and atherosclerotic plaquecalcifications in advanced atherosclerosis in ischaemic stroke patients / D. Kotlega,

341

J. Stolarczyk, A. Karpowicz [et al.] // Pom J Life Sci. – 2015. – 61(4). – P. 378 –
382.
282.

Racek J. Oxidované LDL a ateroskleróza / J. Racek // Labor. Actuell. –2010. – 10(3). – P. 12 – 15.
283.

Radak D. Practical use of near-infrared spectroscopy in carotid surgery / D.

Radak, V. Sotirovic, M. Obradovic, ER. Isenovic / Angiology. – 2014. – 65 (9). –P. 769 – 772.
284.

Rantner B. Very urgent carotid endarterectomy does not increase theprocedural risk / B. Rantner, C. Schmidauer, M. Knoflach, G. Fraedrich // Eur J
Vasc Endovasc Surg. – 2015. – 49(2) – P. 129 – 136.
285.

Recurrent carotid artery stenosis following endarterectomy: natural history

and risk factors / T. Reina-Gutiérrez, F. J. Serrano-Hernando, L. Sánchez-Hervas[et al.] // Eur. J Vasc Endovasc Surg. – 2005. – № 4. – P. 334 – 341.
286.

Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / F. Nagy, JW. Eaton,

V. Jeney [et al.] // Arterioscler Thromb. Vasc Biol. – 2010. – 30 (7). – P. 1347 –
1353.
287.

Regional versus general anaesthesia for carotid endarterectomy: impact incyange of practice / R. Mofidi, A.F. Nimmo, C. Moores [et al.] // Surgeon. – 2006.
– 4 (3). – P. 158 – 162.
288.

Reinhart W. Fibrinogen, marker or mediator of vascular disease? / W.

Reinhart // Vascular medicine. – 2003. – № 1. – Р. 211 – 216.
289.

Relevance of Common Carotid Intima-Media Thickness and Carotid Plaqueas Risk Factors for Ischemic Stroke in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus / E.J.
Lee, H.J. Kim, J.M. Bae [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. – 2007. – 28(5). – P.
916 – 919.
290.

Resistin, but not adiponectin and leptin, is associated with the risk ofischemic stroke among postmenopausal women: results from the Women’s Health
Initiative / S.N. Rajpathak, R.C. Kaplan, S. Wassertheil-Smoller [et al.] // Stroke. –2011. – № 42. – P. 1813 – 1820.

342

291.

Results of staged carotid endarterectomy and coronary artery bypass graft inpatients with severe carotid and coronary disease / A. Santos, C. Washington, R.
Rahbar [et al.] // Ann. Vasc. Surg. – 2012. – 26 (1). – Р. 102 – 106.
292.

Ricotta JJ. The influence of concurrent carotid endarterectomy on coronary

bypass: a casecontrolled study / JJ. Ricotta, LP. Wall, E. Blackstone // Vasc Surg. –2005. – № 41. – Р. 397 – 401.
293.

Risk factors for perioperative death and stroke after carotid endarterectomy:

results of the New York Carotid After Surgery Study / EA. Halm, S. Tuhrim, JJ.
Wang [et al.] // Stroke. – 2009. – 40(1). – P. 221 – 229.
294.

Ritter JC. The role of cerebral oximetry in combination with awake testing inpatients undergoing carotid endarterectomy under local anaesthesia / JC. Ritter, D.
Green, H. Slim // Eur J Vasc Endovasc Surg. – 2011. – 41 (5). – Р. 599 – 605.
295.

Rockman C.B. Cerebrovascular Disease: In Cronenwett J.L., Johnston K.W.

Rutherford´s Vascular Surgery Eight Edition / C.B. Rockman, T.S. Maldonado //Philadelphia: Elsevier Saunders. – 2014. – Р. 1456 – 1472.
296.

Rothwell P.M. Reanalysis of the final results of the European carotid surgery

trial / P.M. Rothwell, S.A. Gutnikov, C.P. Warlow // Stroke. – 2003. – № 34. – Р.
514 – 523.
297.

Schmid M. Clin Res Cardiol.Glomus caroticum tumor as a rare cause ofreccurent syncope / M. Schmid, D. Raithel, E. Hahn // 2012. – № 6. – Р. 499 – 501.
298.

Šefránek V. Výhody everznej karotickej endarterektómie / V. Šefránek, Z.

Zita, T. Dulka, J. Tomka // Vask. med. – 2016. – 8(1). – Р. 7 – 10.
299.

Selective shunt during carotid endarterectomy using routine awake test withrespect to a lower shunt rate / J. Cho, K.K. Lee, W.S. Yun [et al.] // Korean Surg
Soc. – 2013. – 84(4). – P. 238 – 244.
300.

Sequential alterations in haemorheology, endothelial dysfunction, plateletactivation and thrombogenesis in relation to prognosis following acute stroke: The
West Birmingham Stroke Project / GY. Lip, AD. Blann , IS. Farooqi [et al.] //Blood Coagul Fibrinolysis. – 2010. – 13 (4). – P. 339 – 347.

343

301.

Serum interleukin-6 is elevated in symptomatic carotid bifurcation disease.

M. Koutouzis, LS. Rallidis, G. Peros [et al.] // Acta Neurol Scand. – 2009. – №
119. – P. 119 – 125.
302.

Serum leptin levels and the risk of stroke: The Framingham Study / H. Saber,

J.J. Himali, A. Shoamanesh [et al.] // Stroke. – 2015. – 46(10). – Р. 2881 – 2885.
303.

Sihotský V. Karotická endarterektómia – chirurgická prevencia NCMP / V.

Sihotský, I. Kopolovets, M. Kubíková, [a in.] // XIX. Slovenský kongres cievnej
chirurgie s medzinarodnou účasťou, (Jasná, 26-28. 3. 2015). – Demänovská dolina,
Slovenská republika. – 2015. – S. 25 – 26.
304.

Sihotský V. Metodou prvej voľby pri stenóze karotid je CEA / V. Sihotský //Cesk Slov Neurol. – 2016. – 79/112(4). – Р. 397 – 399.
305.

Sihotský V. Transkraniálná saturácia mozgového tkaniva počas karotickej

endarterektómie / V. Sihotský, M. Kubíková, I. Kopolovets, P. Štefanič, M.
Frankovičová // 29. Slovenský a Český neurologický zjazd. 43. Slovenský a Český
cerebrovaskulárny kongres, (Košicе, 21.-24. 10. 2015), – Cesk Slov Neurol. –2015. – 78/111. – S. 57 – 58.
306.

Školoudík D. Neurosonologie / D. Školoudík, O. Škoda, M. Bar, M.

Brozman, D. Václavík Copyright: Galén. – 2003. – 284 s.
307.

Sorensen A.G. Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk

Stratification / A.G. Sorensen, Ay. Hakan // Neuroimaging Clin N Am. – 2011. –21(2). – Р. 303 – 313.
308.

Spetzler R.F. Perioperative complications of the brain after carotid

endarterectomy / R.F. Spetzler, M.O. Hebb, J.E. Heiserman // Neurosurgery. –2010. – № 67. – Р. 286 – 294.
309.

Stahlfeld KR. Carotid artery fibromuscular dysplasia / KR. Stahlfeld, JR.

Means, P. Didomenico // Am J Surg. – 2007. – № 193. – Р. 71 – 72.
310.

Štefanič P. Detekcia markerov mäkkého plátu pri aterosklerotickom

postihnutí arteria carotis interna / P. Štefanič, M. Frankovičová, P. Berek, M.
Závacká, V. Sihotský, I. Kopolovets [a in.] // XXIV. Slovenský angiologický

344

kongres s medzinarodnou účasťou, (Tatranská Lomnica, 21-24. 9. 2016). –Tatranská Lomnica, Slovenská republika. – 2016. – S. 37 – 38.
311.

Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová Georgian Medical
News. – 2017. – 6 (267). – P. 27 – 34.
312.

Štefanič P. Markery mäkkého plátu pri aterosklerotickom postihnutí arteria

carotis interna /P.Štefanič, P. Berek, M. Kubíková, I. Kopolovets // Vask. med. –2016. – 8(1). – С. 24 – 27.
313.

Subclinical ischemia verified by SSEP amplitude reduction during carotid

endarterectomy: negative effects on cognitive performance / Т. Inoue, K. Ohwaki,
A. Tamura [et al.] // J. Neurosurgery. – 2013. – 118(5). – P. 1023 – 1029.
314.

Summary of evidence on early carotid intervention for recently symptomatic

stenosis based on meta-analysis of current risks / P. De Rango, MM. Brown, S.
Chaturvedi [et al.] // Stroke. – 2015. – 46(12). – P. 34 – 36.
315.

Surgical strategy for patients undergoing carotid endarterectomy / A. Tonev,

S. Dimitrov, T. Zahariev, G.Nachev // Khirurgiia. – 2013. – № 3. – Р. 48 – 55.
316.

Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation

with coiling or kinking in symptomatic patients: A prospective randomized clinicalstudy / E. Ballotta, G. Thiene, C. Baracchini [et al.] // J Vasc Surg. – 2005. – № 42.
– P. 838 – 846.
317.

Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque / M.M. Mughal, M.K.

Khan, J.K. DeMarco [et al.] // Expert Rev Cardiovasc Ther. – 2011. – 9 (10). – P.
1315 – 1330.
318.

Sztajzel R. Ultrasonographic assessment of the morphological characteristicsof the carotid plaque / R. Sztajzel // Swiss Med. Wkly. – 2005. – 135(43 – 44). – Р.
635 – 643.
319.

The critical role of the external carotid artery in cerebral perfusion of patientswith total occlusion of the internal carotid artery / I. Dalainas, E.D. Avgerinos,
M.E. Daskalopoulos [et al.] // J. Int. Angiol. – 2012. – 31(1). – P. 16 – 21.

345

320.

The relation between the spatial distribution of vertebral artery compromiseand exposure to cervical manipulation / GN. Kawchuk, GS. Jhangri, EL. Hurwitz[et al.] // J Neurol. – 2008. – № 255. – P. 371 – 377.
321.

The role of procalcitonin as predictor for neurological deficits after carotid

endarterectomy / G. Mommertz, S. Langner, T. Koppel [et al.] // J Cardiovasc Surg.
– 2009. – № 50. – P. 665 – 668.
322.

The sensibility and specificity of cerebral oximetry, measured by INVOS -4100, in patients undergoing carotid endarterectomy compared with awake testing.
F. Stilo, F. Spinelli, E.Martelli [et al.] // Minerva Anestesiol. – 2012. – 78 (10). – Р.
1126 – 1135.
323.

Timaran CH. Trends and outcomes of concurrent carotid revascularizationand coronary bypass / CH. Timaran, EB. Rosero, ST. Smith // J Vasc Surg. – 2008.
– 48(2). – Р. 355 – 360.
324.

Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K. Carotid artery tortuosity, kinking,coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? / C. Togay-Isikay, J. Kim, K.
Betterman // Acta neurol. belg. – 2005. – № 105. – Р. 68 – 72.
325.

Tomka J. Karotická endarterektómia – chirurgická liečba v porovnaní sendovaskulárnou liečbou / J. Tomka, R. Slyško, P. Lofaj, V. Šefránek // Vaskulárna
medicína. – 2010. – 2 (2). – Р. 63 – 67.
326.

Tomka J. Náhle cievne mozgové príhody. Vaskulárna Medicína. 2010; 2(2):55 – 57.
327.

Torma N. Extraanatomické výkony v supraaortálnej oblasti. 18 Košický

morfologický deň / N. Torma, I. Kopolovets, V. Sihotský, M. Frankovičová //Zborník vedeckých prác; UVLF v Košiciach //, Košice, 8 december 2015 // – S. 56
– 58.
328.

Torma N. Paragangliomas in the area of carotid bifurcation – case reports /N. Torma, I. Kopolovets, V. Sihotsky, M. Kubikova, M. Frankovičova // European
Journal of Biomedical and Life Sciences. – 2015. – № 2. – P. 32 – 35.
329.

Torma N. Stenózy karotických ciev, ultrasonografický nález a ichchirurgická liečba / N. Torma, I. Kopolovets, M. Kubíková [a kol. ] // 18 Košický

346

morfologický deň. Zborník vedeckých prác; UVLF v Košiciach //, (Košicе, 8december 2015). – S. 49 – 54.
330.

Uchiyama S. TIA as Acute Cerebrovascular Syndrome / S. Uchiyama, P.

Amarenco, K. Minematsu, K. Wong // Front Neurol Neurosci. – 2014. – № 33. – Р.
82 – 102.
331.

Ultrasonic echolucent carotid plaques predict future strokes / М. Gronholdt,

В. Nordestgaard, Т. Schroederet [et al.] // Circulation. – 2001. – №104. – P. 68 –
73.
332.

Unic-Stojanovic D. Anesthesia for carotid endarterectomy: where do westand at present? / D. Unic-Stojanovic, D. Radak, T. Gojkovic // Signa Vitae. –2015. – 10(2). – P. 20 – 32.
333.

Unic-Stojanovic D. General Versus Regional Anesthesia for Carotid

Endarterectomy / D. Unic-Stojanovic, S. Babic, V. Neskovic // J Cardiothorac Vasc
Anesth. – 2013. – 27(6). – P. 1379 – 1383.
334.

Update society for vascular surgery guidelines for management of

extracranial carotid disease / J.J. Ricotta, A. Aburahma, E. Ascher [et al.] // Journalof Vascular Surgery. – 2011. – 54(3). – Р. 1 – 31.
335.

Urgentné a emergentné operácie karotických artérií / M. Kuročka, F. Rusňák,P. Beňo [a kol.] // Vask. Med. – 2016. – 8(1). – P. 17 – 20.
336.

Usefulness of material recovered from distal embolic protection devices after

carotid angioplasty for proteomic studies / I. Cristobo, D. Brea, M. Blanco [et al.] //J Vasc Interv Radiol. – 2012. – № 6. – P. 818 – 824.
337.

Vaľková M. Biochemické markery aterosklerózy u pacientov s artériovým

ochorením dolných končatín / M. Vaľková, I. Lazúrová, D. Petrášová //Ateroskleróza. – 2013. – 17(1 – 2). – P. 710 – 758.
338.

Very urgent carotid endarterectomy does not increase the procedural risk / B.

Rantner, C. Schmidauer, M. Knoflach, G. Fraedrich // Eur J Vasc Endovasc Surg. –2015. – 49(2) – P. 129 – 136.

347

339.

Wait times among patients with symptomatic carotid artery stenosis

requiring carotid endarterectomy for stroke prevention / P. Jetty, D. Husereau, D.
Kubelik [et al.] // J Vasc Surg. – 2012. – 56(3). – P. 661 – 667.
340.

Zhang Y. Is carotid intima-media thickness as predictive as othernoninvasive techniques for the detection of coronary artery disease? / Y. Zhang, E.
Guallar, Y. Qiao, B.A. Wasserman // Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular
Biology. – 2014. – № 34. – Р. 1341 – 1345.

348ДОДАТКИ
ДОДАТОК АСписок публікацій за темою дисерації
1. Кополовець І.І. Порівняння показників гомоцистеїну та Lp-PLA2 упацієнтів із стенозом сонних артерій та вивчення зміни їх концентрації узалежності від прогресування атеросклерозу та розвитку атеросклеротичних
ускладнень

/

І.І.

Кополовець,П.Штефаніч,П.Берек,З.

Гертеліова,П.О.Болдіжар, В.В. Русин // Клінічна хірургія. – 2018. – 85(1). – С. 38 – 40.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати, підготував роботу до друку).
2. Торма Н. Екстраанатомічна реконструкція при атеросклеротичному
ураженні гілок дуги аорти / Н.Торма, І.I Кополовець, В.Сіготскі, M.Кубікова,Є.С.Буцко, M. Франковічова // Клінічна хірургія. – 2016. – № 2. – С. 42 – 44.
(Дисертант брав участь у лікуванні тематичних хворих, систематизував
отримані результати, підготував статтю до друку).
3.Торма Н. Результаты симультанних операций у пациентов сатеросклеротическим поражением сонных и коронарних артерий / Н.Торма,В.Сиготски, И.И.Кополовец, M.Франковичова, М.Сабол, M. Кубикова //Новости хирургии. – 2015. – 23 (2). – С. 171 – 175. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результати,підготував роботу до друку).
4. Tорма Н. Хірургічна профілактика гострого порушення кровообігу
головного мозку при атеросклеротичному стенозі сонних артерій / Н.Tорма,В.Сіготскі, І.Кополовець, M.Франковічова, M.Кубікова, M.Томечко //Клінічна хірургія. – 2015. – № 3. – С. 26 – 28. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
5.Торма

Н.Хирургическое

лечение

атеросклеротического

стеноза

сонних артерий в сочетании с патологической извитостью внутренней сонной

349

артерии с целью профілактики ишемического инсульта / Н.Торма, И.И.
Кополовец, В. Сиготски, M. Кубикова, M. Франковичова // Новости
хирургии. – 2015. – №23 (6). – С. 631 – 636. (Дисертант особисто проводив
аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував працю до друку).
6. Berek P. Carotid endarterectomy during the acute period of ischemic
stroke / P.Berek, I. Kopolovets, V.Sihotský, M. Kubíková, P. Štefanič, Š. Tóth, M.
Frankovičová //Cor et Vasa. – 2018. – №60 (2). – P. 169 – 173. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, підготував
працю до друку).
7. Kopolovets I. Features of formation of collateral circulation in patientswith subclavian steal syndrome / I. Kopolovets, P. Štefanič, V. Rusyn, Š. Tóth, V.
Mashura, P. Berek // Georgian Med News. – 2017. – №12 (273). – P. 11 – 15.
(Дисертант узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
8. Štefanič P. Lipoprotein associated phospholipase A2 as a marker ofvulnerable atherosclerotic plaque in patients with internal carotid artery stenosis / P.
Štefanič, I. Kopolovets, Z. Hertelyová, Š. Tóth, M. Frankovičová// Georgian
Medical News. – 2017. – №6 (267). – P. 27 – 34. (Дисертант брав участь уобстеженні

тематичних

хворих,провів

систематизацію

отриманих

результатів та підготував роботу до друку).
9. Torma N. Paragangliomas in the area of carotid bifurcation – case reports /N. Torma, I. Kopolovets, V. Sihotsky, M. Kubikova, M. Frankovičova // European
Journal of Biomedicaland Life Sciences. – 2015. – № 2. – P. 32 – 35.(Дисертант
брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів систематизацію
отриманих результатів та підготував роботу до друку).
10. Kopolovets I.I. Anaesthetic Monitoring of Patients during Carotid
Endarterectomy / I.I. Kopolovets // Galician Medical Journal. – 2016. – №23 (1). –P. 1 – 6.
11. Kopolovets І. Differentiated approach to surgical treatment of
atherosclerotic lesions of supra-aortic arteries / І. Kopolovets, P. Berek, V.
Sihotsky, M. Kubikova, N. Torma, P. Stefanic //Galician Medical Journal. – 2016.

350– №23 (3). – P. 20 – 23. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, провів систематизацію отриманих результатів та підготував
роботу до друку).
12. Кополовец И. Интраоперационная церебральная оксиметрия прикаротидной эндартерэктомии/ И. Кополовец, В. Сиготски, Ф. Сабол,В.И.Русин, М. Франковичова // Хирургия. Восточная Европа. – 2016. – №5(1). – С. 110 – 116. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних
хворих, систематизував отримані результати та підготував роботу додруку).
13. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Серце і cудини. – 2018. – № 1. – С.
40 – 43. (Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів
аналіз отриманих результатів та підготував роботу до друку).
14. Кополовець І.І. Особливості атеросклеротичного ураження сонних
артерій у порівнянні з концентрацією у крові маркерів запалення таструктурою атеросклеротичної бляшки /І.І. Кополовець, В.І. Русин, Н. Торма,В. Сіготськи, Г.Ю. Кополовець, М. Франковічова // AML. – 2015. – XXI (3). –С. 10 – 13. (Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих,узагальнив отримані результати, підготував роботу до друку).
15. Кополовець І.І. Особливості хірургічного лікування пацієнтів ізсиндромом підключично-хребтового обкрадання / І.І. Кополовець, М.
Франковічова, П. Берек, М. Кубікова, П.О. Болдіжар, В.В. Русин //Шпитальна хірургія. – 2017. – 2 (78). – С. 55 – 60. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів;підготовка праці до друку).
16. Кополовець І.І. Диспансеризація хворих із атеросклеротичним
ураженням екстракраніальних артерій / І.І. Кополовець // Буковинський
медичний вісник. – 2016. – 2 (78). – С. 43 – 47. (Дисертант брав участь у

351обстеженні тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів тапідготував роботу до друку).
17. Кополовець І. Порівняння показників ліпідного обміну у пацієнтівіз швидкопрогресуючим та повільнопрогресуючим атеросклерозом / І.
Кополовець, Н. Торма, В. Сіготськи, М. Кубікова, Г. Кополовець, М.
Франковічова // Сучасні медичні технології. – 2015. – 1 (24). – С. 61 – 64.
(Дисертанту належить проведення літературного пошуку та узагальнення
отриманих результатів. Підготовка праці до друку).
18. Кополовець І. Порушення реологічних властивостей крові упацієнтів із асимптоматичним та симптоматичним стенозом сонних артерій /І. Кополовець, Н. Торма, В. Сіготски, Г. Кополовець, М. Франковічова //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – 15 (1/49). – С. 115 – 118.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати. Підготував працю до друку).
19. Кополовець І.І. Вибір терміну каротидної ендартеректомії у хворихіз симптоматичним стенозом внутрішньої сонної артерії / І.І. Кополовець //Український журнал хірургії. – 2016. – № 1-2 (30-31). – С. 15 – 17.
(Дисертант проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив
отримані результати та підготував роботу до друку).
20. Кополовець І.І. Принципи хірургічної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу у хворих із атеросклеротичним ураженням
сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин, В. Сіготскі // Науковий вісник
Ужгородського університету. Серія: «Медицина». – 2016. – №1 (53). – С. 46 –50.

(Дисертанту

належить

проведення

літературного

пошуку

таузагальнення отриманих результатів; підготовка праці до друку).
21. Кополовець І.І. Переваги та недоліки еверсійної каротидної
ендартеректомії / І.І. Кополовець, V. Sihotský, P. Berek, M. Kubíková, P.
Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського університету.
Серія: «Медицина». – 2016. – 1 (53). – С. 46 – 50. (Дисертант провів

352

літературний огляд, систематизував отримані результати та підготував
роботу до друку).
22. Кополовець І.І. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних
артерій та інших судинних басейнів: черевний відділ аорти, клубові артерії тасудини нижніх кінцівок / І.І. Кополовець, P. Berek, V. Sihotský, M. Kubíková,
N. Torma, P. Štefanič, M. Frankovičová // Науковий вісник Ужгородського
університету. Серія: «Медицина». – 2016. – 2 (54). – С. 87 – 90. (Дисертант
приймав участь в обстеженні хворих, йому належить систематизація
отриманих результатів та підготовка праці до друку).
23. Буцко Є.С. Симультанні ендоваскулярні втручання при поєднаному
артеросклеротичному ураженні сонних артерій, аорти та артерій нижніх
кінцівок / Є.С. Буцко, А.Г. Голяка, Ф.В. Горленко, В.В. Русин, П.О. Болдіжар,І.І. Кополовець Науковий вісник Ужгородського університету. Серія:«Медицина». – 2017. – 1(55). – С. 89 – 94. (Дисертант провів літературний
пошук за темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів
лікування).
24. Кополовець І. Результати хірургічного лікування судинно-мозкової
недостатності у хворих із патологічною звивистістю внутрішніх сонних
артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, M. Франковічова // Харківська хірургічна
школа. – 2015. – 4 (73). – С. 103 – 106. (Дисертант брав участь у обстеженні
хворих. Провів узагальнення отриманих результатів та підготував роботудо друку).
25. Кополовець І. Хірургічне лікування хворих із гострим ішемічним
порушенням мозкового кровообігу при атеросклеротичних ураженнях
екстракраніальних відділів сонних артерій / І. Кополовець, В. Сіготскі, М.
Франковічова // Харківська хірургічна школа. – 2015. – 3 (72). – С. 56 – 59.
(Дисертант брав участь у обстеженні та лікуванні тематичних хворих,систематизував отримані результати та підготував роботу до друку).
26. Кополовець І.І. Аналіз результатів каротидної ендартеректомії таоцінка факторів ризику післяопераційних ускладнень / І.І. Кополовець //353Харквіська хірургічна школа. – 2018. – 1 (88). – С. 103 – 108. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
27. Štefanič P. Markery mäkkého plátu pri aterosklerotickom postihnutíarteria carotis interna /P.Štefanič, P. Berek, M. Kubíková, I. Kopolovets, J.
Pobehová, P. Staško // Vask. med. – 2016. – 8(1). – С. 24 – 27. (Дисертант
проводив відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані
результати, підготував роботу до друку).
28. Berek P. Chirurgická liečba aneuryziem arteria carotis interna / P. Berek,
Cs. Dzsinich, I. Kopolovets, V. Sihotský, M. Kubíková, М. Tomečko a in. // Vask.
med. – 2016. – 8(3). – С. 130 – 132. ( Дисертанту належить проведення
літературного пошуку та узагальнення отриманих результатів; підготовка
праці до друку).
29. Štefanič P. Fosfolipaza A2 asociovaná s lipoproteínmi ako hlavný marker
cievnej mozgovej príhody / P. Štefanič, Zavacká M., Berek P., Staško P.,
Kopolovets I., Toth Š., Petrášová D. // Ateroskleroza. – 2016. – ХХ (1-2). – С. 885– 888. (Дисертанту належить проведення літературного пошуку за темою
статті, підготовка статті до друку).
30. Štefanič P. Koncentracia leptinu u pacientov so stenózou arteria carotis
interna / P. Štefanič, Berek P., I. Kopolovets, M. Zavacká, M. Frankovičová, Š.
Toth a in. // Ateroskleroza. – 2017. – ХХІ (1-2). – С. 1012 – 1016. (Дисертант
провів систематизацію отриманих результатів та підготував роботу додруку).
31. Торма Н. Визначення товщини комплексу інтима-медіа сонних
артерій як неінвазивного маркера субклінічного атеросклерозу / Н. Торма, В.І.
Русин, І.І. Кополовець, З. Тормова, Г.Ю. Кополовець // Україна. Здоров'янації. — 2016. – 1-2 (37-38). – С. 194 – 197. (Дисертанту належить
проведення літературного пошуку за темою статті, підготовка статті додруку).

354

32. Кополовець І.І. Вибір методу знеболення та інтраопераційного
моніторінгу

кровопостачання

головного

мозку

при

каротидній

ендартеректомії. / І.І. Кополовець, М. Франковічова, В.І. Русин, В.
Сіготський, М. Кубікова, Н. Торма та ін. // ІV З’їзд судинних хірургів,флебологів та ангіологів України», (Київ, 21-23. 04. 2016). – Клінічна
флебологія. – 2016. – 9. – С. 74 – 75. (Дисертант провів літературний пошукза темою роботи. Виконав узагальнення отриманих результатів лікуваннята підготував роботу до друку).
33. Кополовець І. Оцінка морфологічної структури атеросклеротичної
бляшки та концентрації судинних маркерів у пацієнтів із асимптоматичним
стенозом внутрішньої сонної артерії / І. Кополовець, P. Štefanič, П.О.
Болдіжар, В.В. Русин, В.В. Машура, О.М. Кочмарь // V З’їзд судинних
хірургів, флебологів та ангіологів України», (Київ, 19-21. 04. 2017). – Клінічна
флебологія. – 2017. – 10 (1). – С. 182 – 183. (Дисертант брав участь уобстеженні хворих. Провів узагальнення отриманих результатів тавиступив із доповіддю).
34. Torma N. Stenózy karotických ciev, ultrasonografický nález a ichchirurgická liečba / N. Torma, I. Kopolovets, M. Kubíková, F. Sabol, V. Sihotský,M. Tomečko a in. / 18 Košický morfologický deň. Zborník vedeckých prác; UVLF
v Košiciach //, (Košicе, 8 december 2015). – S. 49 – 54. (Дисертант брав участьу лікуванні тематичних хворих, систематизував отримані результати).
35. Кополовець І.І. Доцільність виконання каротидної ендартеректомії
до 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу у хворих ізсимптоматичним стенозом ВСА більше 50% / І.І. Кополовець, П. Берек, В.В.
Русин, П.О. Болдіжар, М. Франковічова // Науково-практична конференція
«Актуальні проблеми сучасної хірургії», (Київ, 9-10. 11. 2017). – Хірургія
України. – 2017. – 4 (64) (додаток 1). – С. 376 – 380. (Дисертант проводив
відбір та обстеження тематичних хворих, узагальнив отримані результатта підготував доповідь).

355

36. Sihotský V. Transkraniálná saturácia mozgového tkaniva počas
karotickej endarterektómie / V. Sihotský, M. Kubíková, I. Kopolovets, P. Štefanič,
M. Frankovičová // 29. Slovenský a Český neurologický zjazd. 43. Slovenský aČeský cerebrovaskulárny kongres, (Košicе, 21.-24. 10. 2015), – Cesk Slov Neurol.
– 2015. – 78/111. – S. 57 – 58. (Дисертант брав участь у обстеженні
тематичних хворих, провів аналіз отриманих результатів).
37. Кополовец И.И. Каротидная эндартерэктомия у больных сасимптоматическим стенозом сонных артерий / И.И. Кополовец, Г.Ю.
Кополовец

//Материалы

ХМеждународной

Пироговской

научной

медицинской конференции студентов и молодых ученых, (Москва, 19 марта
2015 г.), – Вестник РГМУ. – 2015. – 2. – С. 734 – 735. (Дисертант бравучасть у обстеженні та лікуванні тематичних хворих. Підготував роботудо друку).
38. Sihotský V. Karotická endarterektómia – chirurgická prevencia NCMP /V. Sihotský, I. Kopolovets, M. Kubíková, M. Tomečko, A. Smola, N. Torma a in.
// XIX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s medzinarodnou účasťou, (Jasná, 2628. 3. 2015). — Demänovská dolina, Slovenská republik, 2015. – S. 25 – 26.
(Дисертант брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів аналіз
отриманих результатів).
39. Kopolovets I. Arteriálne rekonštrukcie v supraaorálnej oblasti / I.
Kopolovets, M. Frankovičová, V. Sihotský, M. Kubíková, N. Torma, P. Berek et
al. // XX. Slovenský kongres cievnej chirurgie s medzinarodnou účasťou (Jasná,
31.3.-2.4. 2016). – Demänovská dolina, Slovenská republika, 2016. – S. 17 – 18.
(Дисертант проводив відбір тематичних хворих, брав участь у лікуванні таузагальнив результати).
40. Štefanič P. Detekcia markerov mäkkého plátu pri aterosklerotickom
postihnutí arteria carotis interna / P. Štefanič, M. Frankovičová, P. Berek, M.
Závacká, V. Sihotský, I. Kopolovets a in. // XXIV. Slovenský angiologický
kongres s medzinarodnou účasťou, (Tatranská Lomnica, 21-24. 9. 2016). –356

Tatranská Lomnica, Slovenská republika, 2016. – S. 37 – 38. (Дисертанту
належить набір матеріалу, систематизація та аналіз результатів).
41. Štefanič P. Concentration of specific markers in patients with subclinicalform of atherosclerosis / P. Štefanič, M. Závacká, J. Pobehová, I. Kopolovets, M.
Frankovičová, Z. Hertelyová et al. // Zborník abstraktov z 93. Fyziologických dní,
(Košice, 31.1.-2.2.2017). – Košice, Slovenská republika. – S. 124. (Дисертант
брав участь у обстеженні тематичних хворих, провів систематизацію
отриманих результатів).
42. Русин В.І. Патологія гілок дуги аорти / В.І. Русин, В.В. Корсак, І.І.
Кополовець [та ін.] //. – Ужгород: Карпати, 2016. – 272 с. (Дисертант
особисто проводив аналіз та узагальнення результатів лікування, провів
огляд літератури, підготував працю до друку).
43. Інформаційний лист. № 148 – 2018. Визначення ймовірності
розвитку гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу у пацієнтів ізатеросклеротичним стенозом внутрішньої сонної артерії за формулою
«Інсульт-Stop» / В.І. Русин, І.І. Кополовець // Укрмедпатентінформ. – Київ,2018. – 5 с. (Дисертанту належить підготовка інформаційного листа).
44. Пат. UA 116724. Спосіб визначення вірогідності розвитку гострого
порушення

мозкового

кровообігу

«Інсульт-Stop»упацієнтів

ізасимптоматичним атеросклеротичним ураженням сонних артерій» / І.І.
Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин // Заявл. 28.11.2016;Опубл. 25.04.2018: Бюл. №8. (Дисертанту належить розробка, патентно інформаційний пошук, оформлення та подача заявки).
45. Пат. UA 107033, МПК (2016.01) A61B 5/00. Спосіб визначення
індексу ризику можливого розвитку ішемічного інсульту у хворих ізатеросклеротичним стенозом сонних артерій / І.І. Кополовець, В.І. Русин,К.Є. Румянцев, М.І. Лазорик, Г.Ю. Кополовець. – № u 2015 05127; заявл.
25.05.2015; опублік. 25.05.2016. Бюл. № 10. (Дисертанту належить
розробка, патентно-інформаційний пошук, оформлення та подача заявки).

357

46. Пат. UA 116812, МПК A61B 5/02. Спосіб визначення вірогідності
розвитку гострого порушення мозкового кровообігу «Інсульт-Stop» упацієнтів ізасимптоматичним

атеросклеротичним

ураженням

сонних

артерій» / І.І. Кополовець, П. Штефаніч, П.О. Болдіжар, В.В. Русин. – № u2016 12038; заявл. 28.11.2016; опубл. 12.06.2017. Бюл. №11. (Дисертанту
належить розробка, патентно-інформаційний пошук, оформлення та подача
заявки).

358

ДОДАТОК БАнкета – опитування для оцінки якості життя (MOS SF – 36)Фізична функція (шкала ФФ)Виконуєте будь-яку роботу поза домом +5Виконуєте звичайну роботу по дому +4Виконуєте легку роботу по дому +3Пересуваєтеся тільки по дому, але обслуговуєте себе самостійно +2Потребуєте допомоги сторонніх
0Фізична роль (шкала ФР)Чи впливає Ваш стан здоров’я на повсякденну діяльність або роботу (заспеціальністю, в домогосподарстві?)Ні +5Зменшився час, що Ви приділяєте роботі +4Виконуєте менше, ніж Ви би хотіли +3Працюєте менш акуратно, ніж зазвичай +2Відчуваєте труднощі при виконанні роботи +1
Не можете виконувати попередню свою роботу 0Больовий синдром (шкала ФБ)а) Яку відстань можете пройти без болю?
Проходите більше 1 км +5Проходите більше 200 м +4Проходите менше 200 м +3Проходите менше 25 м +2Проходите менше 10 м +1
Не ходите внаслідок болю 0б) Характер болю:Відсутній біль в спокої +5Періодичний біль в спокої +3Постійний біль в спокої 0Загальний стан здоров’я (шкала ЗЗ)а) Самооцінка стану здоров’яДуже хороше +5Хороше +4

359Середнє +3Погане +1Дуже погане 0б) Ви задоволені результатом свого лікування?
Так +5Частково +3Ні 0в) Операція принесла Вам бажане полегшення?
Так +5Частково +3
Ні 0Життєздатність (шкала Ж)а) Чи відчуваєте Ви себе повним енергії?
Так +3Частково +1Ні 0б) Чи втратили Ви інтерес до життя?
Так 0Частково +1Ні +3в) Чи відчуваєте Ви щоденну втому?
Так 0Частково +1
Ні +3Соціальна роль (шкала СР)а) Ваше основне захворювання заважає спілкуватись з родичами, друзями,знайомими?
Ні +5Іноді +3Невелику частину часу +2Більшу частину часу +1Постійно 0б) Ступінь працездатності
Підвищення соціально-трудового статусу +5Збільшення працездатності порівняно з попереднім рівнем +3Стабілізація працездатності
+2Зменшення працездатності
+1Висока група інвалідності
0

360Емоційна роль (шкала ЕР)а) Чи сильно Ви нервуєтеся?
Ніколи +5Іноді +3Невелику частину часу +2Більшу частину часу +1Постійно 0б) Ваш емоційний стан заважає в спілкуванні з родичами, друзями тавиконувати громадські обов’язки?
Ні +5Частково +3
Так 0Психологічне здоров’я (шкала ПЗ)а) Чи відчуваєте Ви депресію?
Ніколи +5Іноді +3Невелику частину часу +2Більшу частину часу +1Постійно 0б) Чи відчуваєте спокій та мир в душі?
Постійно +5Більшу частину часу +3Невелику частину часу +2Іноді +1Ніколи 0в) Чи Ви щасливі?
Постійно +5Більшу частину часу +3Невелику частину часу +2Іноді +1Ніколи 0г) Чи виснажені Ви?
Ніколи +5Іноді +3Невелику частину часу +2Більшу частину часу +1Постійно 0

361ДОДАТОК B

362ДОДАТОК Г

363

364

365

366

367

368

ДОДАТОК Д

369

370

371

ДОДАТОК Е