日腎会誌

2019；61（7）：933‒1081

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン2018

933

934

造影剤腎症の診断
ヨード造影剤投与後，72 時間以内に血清クレアチニン（SCr）値が前値より 0.5 mg／dL 以上または 25％以上増加した場合に造影剤腎症と診断する．急性腎障害（acute kidney injury：AKI）の診断基準を用いることもある．
・造影前にできるだけ直近の SCr 値を用いて腎機能を評価する．
・検査前の腎機能評価は eGFR で行うが，造影剤腎症の診断は SCr 値の変化で評価する．
リスク・患者評価
CQ

回答

エビデンス
レベル

推奨
グレード

CKD

CIN 発症のリスクファクターである

Ⅳa

該当せず

加齢

CIN 発症のリスクファクターである

Ⅳa

該当せず

糖尿病

CKD を伴う場合はリスクファクターであるが，伴わない場合はリス Ⅳa
クファクターか明らかではない

該当せず

RAS 阻害薬使用

リスクを増加させるエビデンスは明らかではない

Ⅱ

該当せず

利尿薬使用継続

リスクを増加させるかは明らかではない

Ⅱ

該当せず

予防的利尿薬使用

使用を推奨しないⅡC2NSAIDs使用を推奨しないⅡ

C2

ビグアナイド系糖尿病薬 一時的に休薬するなど，適切な処置を行うことを推奨

Ⅴ

C2

CIN を発症した CKD 患 CIN を発症した CKD 患者の予後は不良
者の予後

Ⅳa

該当せず

腹膜透析患者

残存腎機能低下のリスクとなる可能性がある

Ⅳa

該当せず

リスクスコア

使用を推奨するのは適当ではない

Ⅳa

該当せず

片腎

CIN 発症リスクを増加させるというエビデンスは明らかではない

Ⅳa
（C）

B
（なし）

エビデンス
レベル

推奨
グレード

造影剤の種類CQ
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤

回答
CIN の発症頻度に差はみられない

Ⅰ
（A）

該当せず
（なし）

低浸透圧造影剤間の相違 CIN 発症頻度の差はない

Ⅱ
（C）

該当せず
（なし）

経動脈投与と経静脈投与 経動脈投与は経静脈投与と比較して CIN 発症率が高い傾向

Ⅳa
（C）

該当せず
（なし）

経動脈的造影剤投与による検査・治療
CQ

回答

エビデンス
レベル

推奨
グレード

CKD

CIN 発症のリスクファクターである
eGFR＜60 mL／min／1.73 m2の場合，予防策を講ずることを推奨

Ⅰ

A

造影剤投与量

必要最小限とすることを推奨

Ⅱ

A

短期間反復検査

推奨しない

Ⅵ

C2

PCI

PCI の治療自体が CKD の予後を悪化させるというエビデンスはない ⅠACIN とコレステロール塞 症状と検査所見により通常は鑑別可能
栓症の鑑別

Ⅳb

該当せず

CIN を発症した患者の心 CIN を発症した患者の心血管イベント発生率は高い
血管イベントⅣa

該当せず

TAVR による CIN・AKI CKD 患者は TAVR
（経カテーテル的大動脈弁置換術）による AKI 発症 Ⅳa（C）の発症リスクが増加

該当せず
（なし）

935

経静脈的造影剤投与による検査
CQ

回答

エビデンス
レベル

推奨
グレード

Ⅳa
（B）

B
（2）

CKD

eGFR＜30 mL／min／1.73 m2の場合，予防策を講ずることを推奨

重症患者

重症患者では，造影剤投与の有無にかかわらず AKI を発症するリス Ⅳa（B）
クが高いため，適切な予防策を講ずることを推奨

該当せず
（2）

造影剤の減量診断能を保つことのできる範囲内で最小限の造影剤投与量を推奨

C1
（2）

Ⅳa
（C）

造影剤を減量する場合の 使用が可能な施設では低管電圧撮影と逐次近似画像再構成の併用を A
撮影法
推奨

1

短期間反復検査

Ⅳa
（C）

C2
（2）

エビデンス
レベル

推奨
グレード

推奨しない

造影剤腎症の予防法：輸液
CQ

回答

生理食塩液

生理食塩液を造影検査の前後に経静脈的投与をすることを推奨

Ⅱ

A

飲水

飲水のみによる水分補給よりも輸液などの十分な対策を講じること Ⅱを推奨

C1

重炭酸ナトリウム（重曹） 重炭酸ナトリウム（重曹）液投与は CIN 発症リスクを抑制する可能性 Ⅰ
液があるため，輸液時間が限られた場合には，重曹液の投与を推奨

B

短時間重曹輸液

C1

輸液時間の限られた緊急症例を除き，長時間輸液を行うことを推奨

Ⅱ

造影剤腎症予防のための輸液法
1．生理食塩液を造影開始 6 時間前より 1 mL／kg／h で輸液し，造影終了後は 1 mL／kg／h で 6～12 時間輸液
2．緊急症例では重曹液を造影開始 1 時間前より 3 mL／kg／h で輸液し，造影終了後は 1 mL／kg／h で 6 時間輸液

造影剤腎症の予防法：薬物療法
CQ

回答

エビデンス
レベル

推奨
グレード

N—アセチルシステイン

推奨しない

Ⅰ

C2

hANP

推奨しない

Ⅱ

C2

アスコルビン酸

推奨しない

Ⅰ

C2

スタチン

推奨しない

Ⅰ

C2

エビデンス
レベル

推奨
グレード

Ⅰ

D

エビデンス
レベル

推奨
グレード

造影剤腎症の予防法：血液浄化療法
CQ
血液浄化療法

回答
推奨しない
血液透析は施行しないことを推奨

造影剤腎症発症後の治療法
CQ

回答

ループ利尿薬

推奨しない

Ⅵ

C2

輸液

体液量の低下がみられる場合を除いて推奨しない

Ⅵ

C2

低用量ドーパミン

推奨しない

Ⅱ

D

hANP

推奨しない

Ⅰ

D

急性血液浄化療法

腎機能予後改善を目的とした急性血液浄化療法は推奨しないⅥ

C2

乏尿を伴う全身状態不良な患者には推奨

Ⅵ

B

なお，Minds（2017）の推奨とエビデンスの強さで評価したものは（）
内に記載した．

936「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン」の改訂にあたって
日本腎臓学会理事長

柏原直樹

診療現場において，ヨード造影剤を用いた画像診断法は必須の検査法の一つになっています．とりわけ，急性冠症候群や虚血性心疾患を扱う循環器疾患領域や心臓血管外科領域では，診断のみならず治療の領域においても必要欠くことができません．一方，循環器疾患と腎臓病は双方向性の関係を有しています．循
環器疾患に腎機能低下を伴うことは通例であり，また逆に腎機能の低下とともに動脈硬化が進行し，高率に心不全を合併します．
腎機能低下患者にヨード造影剤を使用する局面において，造影剤腎症発症のリスクを正確に事前評価
し，いかにして予防と重症化抑制を図るかに，関係者は心を砕きます．
2012 年，日本腎臓学会，日本医学放射線学会，日本循環器学会の共同事業として「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン 2012」を刊行いたしました．関連する 3 学会の英知を集めて，本邦で初めて発刊されたものであり，臨床現場で広く活用されました．
この度，最新のエビデンスに基づき，再び 3 学会合同で本ガイドラインが改訂されました．初版発刊後，
KDIGO による急性腎障害 AKI 診断基準が発表されており，改訂版はこれを踏まえています．科学的ガイ
ドラインの作成には，網羅的なエビデンスの収集，緻密な解析からなる膨大な作業を要します．委員各位の献身的なご努力に敬意を表したく存じます．
本ガイドラインは，医師のみならず診療放射線技師，看護師など多くの医療関係者に座右に置いて使われることを期待しております．本書が活用されることで，造影剤使用前の腎機能評価法の標準化・造影剤
使用に適正化が進み，造影剤腎症の発症が予防され，重症化が抑制され，医療への貢献がなされることを期待しております．

日本医学放射線学会理事長

今井裕

最近の画像診断の進歩は，医療機器の目覚ましい進化により身体の細部にわたる病態の診断を可能にしました．そして画像診断は，現在の医療において欠くことのできない重要な役割を担っており，検査件数も年々増加傾向を示しています．それに伴い CT や血管造影検査に使用されるヨード造影剤を投与する件数も増えていますが，一方で造影剤を使用することにより起こりうる腎機能障害を予防しなければなりま
せん．
この度，ヨード造影剤を使用した画像診断や IVR 治療に関わる専門家としての日本医学放射線学会と日本循環器学会，そして腎障害の診断・治療を専門とする日本腎臓学会の 3 学会の共同で，「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン 2018」が作成されました．これは，2012 年に 3 学会の協力により作成された 2012 年度版を改訂したものです．
本ガイドラインの目的は，放射線医療に実際に携わる医師のほか，診療放射線技師や看護師，そして画像検査を依頼する各科の臨床医にも知ってほしい腎障害患者におけるヨード造影剤の使用指針であります．
本書は，本ガイドラインの概要，造影剤腎症の診断，リスク・患者評価，造影剤の種類や投与時における留意点，造影剤腎症の予防法や治療法について，これまでに報告されている論文などのエビデンスに基づいて詳細に解説されています．ヨード造影剤を使用する画像検査や治療に関わるすべての医療従事者には，臨床の現場において本ガイドラインを十分に活用して頂き，安心・安全な造影手技の確立をお願いい
たします．
ii

937

日本循環器学会代表理事

小室一成

この度「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン 2018」が日本腎臓学会，日本医学放射線学会，日本循環器学会の 3 学会共同で作成されました．本ガイドラインの目標は，造影剤を使用することによって起こる腎障害の発症を予防し，安全に検査を実施可能とすることであり，そのために患者の腎機能評価法の標準化と造影剤使用の適正化を目的としたものです．
造影剤を用いた画像検査は循環器疾患の診断において無くてはならないものでありますが，一方で造影剤による腎障害は循環器医の頭を常に悩ますものです．前回 2012 年に発刊された本ガイドラインは大変好評であり，多くの循環器医が座右に置いて診療してきました．2012 年の発刊後，欧州泌尿生殖器放射線学会，米国放射線医学会がガイドラインを出版し，わが国からも急性腎障害診療ガイドラインが上梓されました．そのような状況の下，国内外の関連するガイドラインを考慮しながらも，多くの新しいエビデンスを盛り込んで，本ガイドライン 2018 が作成されました．
近年，多くの学会がガイドラインを作成していますが，時にガイドラインによって違いがあり，診療する際に困ることがあります．本ガイドラインは，前回同様，造影剤腎障害に深くかかわる 3 学会が共同で作成しました．また Minds の推奨するクリニカルクエスチョンに基づいた記載になっており，実地診療に活かしやすくなっています．さらに改良された本ガイドラインが多くの先生方の診療のお役に立つことを心より祈念しています．

iii

938

目

CONTENTS

次造影剤腎症の診断

前見返頁

発刊にあたってⅱ

ガイドライン作成委員会委員

ⅶ

略語一覧

ⅸ

1

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

2

1．ガイドライン改訂の目的 2
2．本ガイドラインの使用上の注意 2
3．使用した論文の選択とエビデンスレベルと推奨グレード 3
Minds（2007）の推奨とエビデンスレベル 3
Minds（2017）の推奨とエビデンスレベル 4

4．外部評価 4
5．今後の予定 46．利益相反 4
7．改訂版の主な変更点 42012 年版と 2018 年版の相違点，ESUR 造影剤 GL に関する追記 62造影剤腎症の診断
CQ②―1

8

造影剤腎症（contrast induced nephropathy：CIN）はどのように診断するか？

8

AKI の定義と重症度分類 10

3Column血清 Cr の変動 10

Column血清シスタチン C による GFR 推算式 11

リスク・患者評価
CQ③―1

CKD 患者では CIN 発症のリスクが増加するか？ 12

CQ③―2

加齢は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 12

CQ③―3

糖尿病は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 12

CQ③―4

RAS 阻害薬使用は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 15

CQ③―5

利尿薬使用を継続することは CIN 発症のリスクを増加させるか？ 16

CQ③―6

予防的な利尿薬の使用は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 16
Columniv

12Renal Guard 療法 17

CQ③―7

NSAIDs 継続内服は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 18

CQ③―8

ビグアナイドの使用は乳酸アシドーシスのリスクを増加させるか？ 18

CQ③―9

CIN の発症は CKD 患者の生命予後を悪化させるか？ 19

CQ③―10

腹膜透析患者への造影剤投与は残存腎機能低下のリスクを増加させるか？ 20

939

4

CQ③―11

CIN の発症に関するリスクスコアは有用か？ 21

CQ③―12

片腎は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 23

造影剤の種類
CQ④―1

38等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤との間で CIN の発症リスクに違いがあるか？

38

CQ④―2

異なる種類の低浸透圧造影剤間で CIN 発症のリスクに違いがあるか？ 38

CQ④―3

造影剤の侵襲的（経動脈）投与は，非侵襲的（経静脈）投与と比較してCIN 発症のリスクを増加させるか？
Column538

高浸透圧造影剤のガイドラインからの削除について 41

経動脈的造影剤投与による検査・治療

58

CQ⑤―1

CKD 患者では CAG による CIN 発症のリスクが増加するか？ 58

CQ⑤―2

CAG において造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるか？ 59

CQ⑤―3

CAG の短期間反復検査は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 60

CQ⑤―4

CKD 患者では PCI による CIN の発症のリスクが増加するか？ 61

CQ⑤―5

CIN とコレステロール塞栓症による腎機能低下はどのように鑑別できるか？ 62

CQ⑤―6

CIN の発症は心血管イベントを増加させるか？ 63

CQ⑤―7

CKD 患者では，経カテーテル的大動脈弁置換術（TAVR）により
CIN・AKI 発症のリスクが増加するか？

6

経静脈的造影剤投与による検査
CKD 患者では造影 CT による CIN 発症のリスクが増加するか？ 77

CQ⑥―2

集中治療患者や重症の救急外来患者では造影 CT により
78

CQ⑥―3

造影 CT において造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるか？ 79

CQ⑥―4

造影 CT において造影剤を減量する場合に推奨される撮影法はあるか？ 81

CQ⑥―5

造影 CT の短期間の反復検査は CIN 発症のリスクを増加させるか？ 82

造影剤腎症の予防法：輸液
CQ⑦―1

CIN 発症予防に生理食塩液投与は推奨されるか？ 94

CQ⑦―2

CIN 発症予防に飲水は推奨されるか？ 95

CQ⑦―3

CIN 発症予防に重炭酸ナトリウム（重曹）液投与は推奨されるか？ 97

CQ⑦―4

CIN 発症予防に造影剤使用前の短時間重曹輸液は推奨されるか？ 99
Column

8

77

CQ⑥―1

CIN 発症のリスクが増加するか？

7

64

94

―フロセミドによる利尿促進は CIN 発症を予防しうるか― 100

造影剤腎症の予防法：薬物療法
CQ⑧―1

CIN 発症予防に N－アセチルシステイン（NAC）投与は推奨されるか？ 113

CQ⑧―2

CIN 発症予防に hANP 投与は推奨されるか？ 114

CQ⑧―3

CIN 発症予防にアスコルビン酸投与は推奨されるか？ 114

CQ⑧―4

CIN 発症予防にスタチン投与は推奨されるか？ 115

113

v

●目

次

940

9

造影剤腎症の予防法：血液浄化療法
CQ⑨―1

10

索引

vi

122

CIN 発症予防に造影剤投与後の血液浄化療法は推奨されるか？ 122

造影剤腎症発症後の治療法

124

CQ⑩―1

CIN 発症後の治療を目的としたループ利尿薬の投与は推奨されるか？ 124

CQ⑩―2

CIN 発症後の治療を目的とした輸液療法は推奨されるか？ 124

CQ⑩―3

CIN 発症後の治療を目的とした低用量ドーパミン投与は推奨されるか？ 125

CQ⑩―4

CIN 発症後の治療を目的とした hANP 投与は推奨されるか？ 126

CQ⑩―5

CIN 発症後の治療を目的とした急性血液浄化療法は推奨されるか？ 127
135

941

「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン」作成委員会委員

2018
委員長
猪阪
林

善隆
   宏光

青沼

( 大阪大学大学院医学系研究科腎臓内科学：日本腎臓学会 )( 日本医科大学放射線医学：日本医学放射線学会 )和隆( 筑波大学医学医療系循環器内科学：日本循環器学会 )斎藤能彦( 奈良県立医科大学 循環器内科：日本循環器学会 )平山篤志( 大阪警察病院循環器内科：日本循環器学会 )室原豊明( 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学：日本循環器学会 )桑鶴良平( 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断学：日本医学放射線学会 )粟井和夫( 広島大学大学院医歯薬保健学研究科放射線診断学：日本医学放射線学会 )村上卓道( 神戸大学大学院医学研究科内科系講座放射線診断学分野：日本医学放射線学会 )菅野義彦( 東京医科大学腎臓内科学分野：日本腎臓学会 )小松康宏( 群馬大学大学院医学系研究科医療の質・安全学講座：日本腎臓学会 )藤垣嘉秀( 帝京大学医学部内科学講座：日本腎臓学会 )

堀尾   

勝

委員

( 大阪大学大学院医学系研究科保健学専攻機能診断科学講座：日本腎臓学会 )

協力委員
佐藤

   明

( 筑波大学医学医療系循環器内科学：日本循環器学会 )高山忠輝( 日本大学医学部内科系循環器内科分野：日本循環器学会 )渡邉

真言( 奈良県立医科大学循環器内科：日本循環器学会 )石井秀樹( 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学：日本循環器学会 )村上隆介( 日本医科大学放射線医学：日本医学放射線学会 )柳生

行伸( 近畿大学医学部放射線医学教室放射線診断学部門：日本医学放射線学会 )藤榮博史( 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断学：日本医学放射線学会 )尾田済太郎( 熊本大学大学院生命科学研究部画像診断解析学：日本医学放射線学会 )寺田( 高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科学教室：日本腎臓学会 )

典生

安田日出夫

( 浜松医科大学第一内科：日本腎臓学会 )常喜信彦( 東邦大学医療センター大橋病院腎臓内科：日本腎臓学会 )小川智也( 埼玉医科大学総合医療センター腎・高血圧内科，血液浄化センター：日本腎臓学会 )

林   

宏樹

( 藤田医科大学医学部腎臓内科学：日本腎臓学会 )藤倉知行( 浜松医科大学第一内科：日本腎臓学会 )佐藤太一( 浜松医科大学第一内科：日本腎臓学会 )土井研人( 東京大学救急科学：日本腎臓学会 )宮内隆政( 聖路加国際病院腎臓内科：日本腎臓学会 )伊藤雄伍( 聖路加国際病院腎臓内科：日本腎臓学会 )

宮沢   

亮

( 聖路加国際病院放射線科：日本腎臓学会 )古志衣里( 藤田医科大学医学部腎臓内科学：日本腎臓学会 )小杉智規( 名古屋大学医学部腎臓内科：日本腎臓学会 )

vii

942

事務局
安田

宜成

( 名古屋大学大学院医学系研究科 CKD 先進診療システム学寄附講座：日本腎臓学会 )外部評価委員興梠征典( 産業医科大学放射線科：日本医学放射線学会 )鳴海善文( 大阪医科大学放射線科：日本医学放射線学会 )対馬義人( 群馬大学大学院医学系研究科放射線診断核医学：日本医学放射線学会 )木村剛( 京都大学医学部循環器内科：日本循環器学会 )玉木長良( 京都府立医科大学放射線医学：日本循環器学会 )島袋朋子( 湘南鎌倉総合病院看護部：日本循環器学会 )

2012
委員長
大野

岩男

( 東京慈恵会医科大学腎臓・高血圧内科：日本腎臓学会 )林宏光( 日本医科大学放射線医学：日本医学放射線学会 )青沼和隆( 筑波大学大学院人間総合科学研究科循環器内科学：日本循環器学会 )

委員
堀尾

勝

柏原

直樹

( 川崎医科大学腎臓・高血圧内科：日本腎臓学会 )岡田浩一( 埼玉医科大学医学部腎臓内科：日本腎臓学会 )小松康宏( 聖路加国際病院腎臓内科：日本腎臓学会 )田村正三( 宮崎大学医学部放射線科：日本医学放射線学会 )粟井和夫( 広島大学大学院医歯薬総合研究科放射線診断学：日本医学放射線学会 )山下康行( 熊本大学大学院医学薬学研究部放射線診断学部門：日本医学放射線学会 )桑鶴良平( 順天堂大学医学部放射線医学教室：日本医学放射線学会 )平山篤志( 日本大学医学部内科学系循環器内科学分野：日本循環器学会 )斎藤能彦( 奈良県立医科大学第一内科：日本循環器学会 )室原豊明( 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学：日本循環器学会 )玉木長良( 北海道大学大学院医学研究科病態情報学講座核医学分野：日本循環器学会 )( 大阪大学大学院医学系研究科機能診断学：日本腎臓学会 )

協力委員
佐藤

明

高山

忠輝

( 筑波大学大学院人間総合科学研究科循環器内科学：日本循環器学会 )( 日本大学医学部内科学系循環器内科分野：日本循環器学会 )

事務局
今井

圓裕

( 名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科学：日本腎臓学会 )安田宜成( 名古屋大学大学院医学系研究科 CKD 医療連携システム講座：日本腎臓学会 )外部評価委員古家大祐( 金沢医科大学内分泌代謝制御学：日本腎臓学会 )椿原美治( 大阪府立急性期・総合医療センター腎臓・高血圧内科：日本腎臓学会 )堀江重郎( 帝京大学医学部泌尿器科：日本腎臓学会 )興梠征典( 産業医科大学放射線科：日本医学放射線学会 )鳴海善文( 大阪医科大学放射線科：日本医学放射線学会 )早川克己( 京都市民病院放射線科：日本医学放射線学会 )代田浩之( 順天堂大学医学部循環器内科学：日本循環器学会 )野出孝一( 佐賀大学医学部循環器・腎臓内科：日本循環器学会 )

久保田
viii

功

( 山形大学医学部内科学第一 ( 循環・呼吸・腎臓内科学 ) 講座：日本循環器学会 )943

ABBREVIATION

略語一覧

AAA

abdominal aortic aneurysm

ACCF

American College of Cardiology Foundation

ACEI

angiotensin converting enzyme inhibitor

ACR

American College of Radiology

ACS

acute coronary syndrome

ADQI

Acute Dialysis Quality Initiative

AERD

aspirin exacerbated respiratory disease

AHA/ACC

American Heart Association/ American College of Cardiology

AHRQ

Agency for Healthcare Research and Quality

AKI

acute kidney injury

AKIN

Acute Kidney Injury Network

ANP

atrial natriuretic peptide

ATN

acute tubular necrosis

BNP

brain natriuretic peptide

脳性ナトリウム利尿ペプチド

CAD

coronary artery disease

虚血性心疾患

CAG

coronary angiography

CAPD

continuous ambulatory peritoneal dialysis

CCEcholesterol crystal embolism

コレステロール結晶塞栓症

CCrcreatinine clearance

クレアチニンクリアランス

CHD

continuous hemodialysis

持続的血液透析

CHF

continuous hemofiltration

持続的血液濾過

CHDF

continuous hemodiafiltrationCI

confidence interval

CIAKI

contrast induced AKI

CIN

contrast induced nephropathy

造影剤腎症

CKD

chronic kidney disease

慢性腎臓病

COX

cyclooxygenase

シクロオキシゲナーゼ

CTA

CT angiography

CT 血管造影CTDI

computed tomography dose index

DSA

digital subtraction angiography

eGFR

estimated GFR

ESUR

European Society of Urogenital Radiology

FBP

filtered back projection

腹部大動脈瘤アンジオテンシン変換酵素阻害薬
急性冠症候群
アスピリン喘息

急性腎障害
心房性ナトリウム利尿ペプチド
急性尿細管壊死冠動脈血管造影法
持続的携帯型腹膜透析

持続的血液濾過透析
信頼区間
造影剤誘発急性腎障害

CT 被曝線量の指標
デジタル差引血管造影法
推算糸球体濾過量
フィルタ補正逆投影法

ix

944

GFR

glomerular filtration ratehANP

human atrial natriuretic peptide

HD

hemodialysis

HDF

hemodiafiltration

HF

hemofiltration

IABP

intra-aortic balloon pumpingIRinversion recovery

KDIGO

Kidney Disease：Improving Global Outcomes

LVEF

left ventricular ejection fraction

MDRD

Modification of Diet in Renal Disease

NAC

N―acetylcysteineNOnitric oxide

NRD

nephropathy requiring dialysis

NSAIDsnon-steroidal anti-inflammatory drugs

OR

odds ratio

PAD

peripheralarterial/artery disease

末梢閉塞性動脈疾患

PCI

percutaneous coronary intervention

経皮的冠動脈インターベンション

PREPARED

Preparation for Angiography in Renal Dysfunction

PREVENT

Preventive strategies of renal insufficiency in patients with diabetes undergoing interven-

糸球体濾過量ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド
血液透析
血液濾過透析
血液濾過
大動脈内バルーンパンピング
反転回復法
左室駆出分画
N―アセチルシステイン
一酸化窒素
透析の必要な腎症
非ステロイド系抗炎症薬
オッズ比tion or arteriography
PTA

percutaneous transluminal angioplasty

PTRA

percutaneous transluminal renal angioplasty

RAS

renin angiotensin system

RCTrandomized-controlled trial

REMEDIAL

Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial

RI

resistive index

RIFLE

Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function and End stage of kidney disease

RR

relative risk

相対リスク

RRT

renal replacement therapy

腎代替療法

SCAI

The Society for Cardiovascular Angiography and Intervention

SCrserum creatinine

SIRS

systemic inflammatory response syndrome

STEMI

ST elevation myocardial infarction

TAVR

transcatheter aortic valve replacement

UAP

unstable angina pectoris

x

経皮（経管）的血管形成（術）経皮的腎血管形成（術）レニン・アンジオテンシン系
ランダム化比較試験
腎血管抵抗

血清クレアチニン
全身性炎症反応症候群
ST 上昇型心筋梗塞
経カテーテル的大動脈弁置換術
不安定狭心症

945

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン 2018
第1章

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

第2章

造影剤腎症の診断

第3章

リスク・患者評価

第4章

造影剤の種類第5章

経動脈的造影剤投与による検査・治療

第6章

経静脈的造影剤投与による検査

第7章

造影剤腎症の予防法：輸液

第8章

造影剤腎症の予防法：薬物療法

第9章

造影剤腎症の予防法：血液浄化療法

第10 章

造影剤腎症発症後の治療法

946

1

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

1．ガイドライン改訂の目的
ヨード造影剤を使用した画像診断は，日常臨床において必須の検査項目であり，多くの有益な情報をもたらす．しかしながら，腎機能が低下した患者に対して造影剤を使用することは，造影剤腎症を起こすリスクがあり，その使用法についての指針が必要である．そこで，造影剤を使用する側の専門家である日本医学放射線学会と日本循環器学会，腎障害を診療する専門家である日本腎臓学会の 3 学会共同で「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラ
イン 2012」（以下ガイドライン）が 2012 年 4 月に刊行された．このガイドラインの目標は，造影剤を使用することによって起こる腎機能障害の発症を予防することである．そのため，造影剤を使用する患者に対する腎機能評価法の標準化と，造影剤使用の適正化を目的としている．またガイドラインの対象は造影剤を使用する医師，造影検査を依頼する医師のみならず，造影検査に携わる診療放射線技師や看護師などの医療関係者である．
ガイドラインは，1960～2011 年 8 月末までの期間に報告された論文などのエビデンスに基づき，Minds の推奨する手順によって作成された．このためガイドライン発行時には，いまだ急性
腎障害（AKI）の診断基準が統一されず，REIFLE と AKIN を併せて紹介しており，KDIGO の
AKI 診断基準に準拠していなかった．ガイドライン発行より 5 年が経過し，多くの研究成果が報告され，欧州泌尿生殖器放射線学会（European Society of Urogenital Radiology：ESUR）
は 2014
年第 3 版を，米国放射線科医学会（American College of Radiology：ACR）
は 2016 年に v10.2 のガイドラインを出版した．そこで，3 学会共同で「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン」改訂を行うこととした．この間，2016 年に KDIGO の AKI 診断基準に準拠して「急性腎障害診療ガイドライン 2016」が上梓されたが，造影剤腎症に関する多くの論文は必ずしも KDIGO の AKI 診断基準に準拠していない．そこで改訂ガイドラインでは「造影剤腎症（contrast induced nephropathy：CIN）
はどのように診断するか？」という CQ に変更し，前回のガイドラインを踏襲して「ヨード造影剤投与後，72 時間以内に血清クレアチニン
（SCr）
値が前
値より 0.5 mg／dL 以上または 25％以上増加した場合を CIN と診断する．
」と記載するとともに，
KDIGO の AKI 診断基準を併記することとした．CIN の診断に AKI 診断基準が適用可能かについては，今後の研究を待ちたい．なお，2 月 18 日の本ガイドライン改訂委員会開催後に，ESUR
ガイドライン 2018 が入手できたため，当委員会の改訂との整合性についても確認を行った．

2．本ガイドラインの使用上の注意
本ガイドラインは基本的には現在の保険診療に基づいて記載されている．本ガイドライン
は，医師が実地診療で造影剤を使用する場合の指針であり，最終的に造影剤の使用および造影剤腎症の予防的措置を講ずるかどうかは個別の症例で病態を把握し，患者への利益を考えたう
えでの判断に委ねられる．本ガイドラインの内容に従わない造影剤の使用が行われても，個々の症例での特別な事情を勘案した主治医の判断が優先されるものであり，追訴されるべき法的論拠を本ガイドラインが提供するものでは決してない．
2

947

3．使用した論文の選択とエビデンスレベルと推奨グレード

で協議のうえ，造影剤腎症に関連するテーマ（2～10 章）ごとにクリニカルクエスチョン（CQ）の修正・追加を決定した．
各ワーキンググループは担当する CQ に対して，2011 年 9 月～2017 年 3 月末までの期間の論文を，文献データベースとして PubMed，MEDLINE，The Cochrane Library，医学中央雑誌を使用して検索・抽出し，批判的吟味を行った．なお，2017 年 4 月以降の論文についても，ガイドライン作成委員会の中で，必要に応じて追加した．エビデンスとして採用した文献に関してはエビデンスレベルを付けるとともに，アブストラクトテーブルに追加した．
なお，2012 年に発行された本ガイドラインは，2007 年版の Minds ガイドラインが推奨する手順によって作成されているため，以前の CQ を改訂する場合は 2007 年版の Minds ガイドラ
インが推奨する手順によって作成した．第 4 章の CQ（CQ4‒1～3）と第 6 章の CQ6‒1～3 とCQ6‒5，新たに追加された CQ3‒12，CQ5‒7 は「Minds ガイドライン作成の手引き 2014」と「Minds 診療ガイドライン作成マニュアル 2017」の推奨する手順によって作成された．本ガイ
ドラインでは，2 種類のエビデンスと推奨の評価法が混在していることをご了承いただきたい．
なお，アブストラクトテーブルは，CQ によりエビデンスの総体を評価する新しい書式と旧いガイドラインのアブストラクトテーブルの書式のいずれかを用いた．
CQ に対する回答に対して，エビデンスレベルと推奨グレードを記載した．Minds 2017 年の推奨する手順に従って作成された CQ では，エビデンスの強さと推奨の強さを併せて記載した．
エビデンスレベルと推奨グレードを以下に記載する．
Minds（2007）の推奨とエビデンスレベル
・エビデンスレベル
レベルⅠ：システマティックレビュー／RCT のメタ解析
レベルⅡ：1 つ以上のランダム化比較試験
レベルⅢ：非ランダム化比較試験
レベルⅣa：コホート研究
レベルⅣb：症例対照研究，横断研究
レベルⅤ：症例報告，ケースシリーズ
レベルⅥ：患者データに基づかない，専門委員会や専門家個人の意見・推奨グレード
グレード A：強い科学的根拠があり，行うように強く勧められるグレード B：科学的根拠があり，行うように勧められるグレード C1：科学的根拠はないが，行うように勧められるグレード C2：科学的根拠はないが，行うように勧められない
グレード D：無効性あるいは害を示す科学的根拠があり，行わないように勧められる
各 CQ に対する回答およびその推奨グレードの決定に際しても，デルファイ法を採用した．
本書を使用する場合には，エビデンスレベルよりも CQ に対する回答の推奨グレードを重視していただきたい．推奨グレードにはエビデンスレベルだけでなく，エビデンスの質や臨床的重要性，害やコストに関する情報，保険適用があるか，国内で販売されているかなどに応じた判断も含まれている．
3

1
腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

診療ガイドラインの作成は Minds の推奨する手順によって行った．ガイドライン作成委員会

❶ 腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要
948

Minds
（2017）の推奨とエビデンスレベル
エビデンスの強さ

推奨の強さ

Ａ

強：強く確信がある

1：強く推奨する

Ｂ

中：中程度の確信がある

2：弱く推奨する（提案する）

Ｃ

弱：確信は限定的である

なし：明確な推奨ができないＤ

とても弱い：ほとんど確信できない

4．外部評価外部評価委員として，日本腎臓学会，日本医学放射線学会，日本循環器学会から 2 名ずつを選出していただき，診療放射線技師や看護師各 2 名の評価を受けた．また，本ガイドライン最
終案は 3 学会のホームページ上での閲覧を許可し，パブリックコメントをいただいた．これらのコメントをガイドライン作成委員会で協議して盛り込み，ガイドラインを確定した．

5．今後の予定
本ガイドラインは書籍として刊行（東京医学社）後，和文にて日本腎臓学会誌，日本循環器学会公式ガイドラインに掲載し，また各学会のホームページに公開する予定である．ダイジェス
ト版を発行予定である．英訳版も作成し，各学会の英文誌に掲載予定である．また，日本医療評価機構の Minds での公開も行う予定である．

6．利益相反本ガイドラインの作成にあたっては，日本腎臓学会の資金でガイドライン作成委員会を開催した．交通費に関しては日本腎臓学会，日本医学放射線学会，日本循環器学会で負担した．
作成にかかわった委員および査読委員からは利益相反に関する申告書を提出していただき，各学会で管理することとした．

7．改訂版の主な変更点「腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン 2012」と今回の改訂版の主な変更点は下記の通りである．まずは，主な変更点に目を通していただきたいが，大きな変更がない項に関しても新規論文を採用しており，ぜひ通読いただきたい．
なお，ガイドライン委員会終了後に ESUR の造影剤ガイドライン 2018 が出版された（Recommendations for updated ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. European
1,2）Radiology 2018）．本改訂版と ESUR 版の整合性についても委員が確認を行い，本文中に追記を入れている．
1．van der Molen AJ, Reimer P, Dekkers IA, Bongartz G, Bellin MF, Bertolotto M, et al：
Post‒contrast acute kidney injury‒ Part 1：Definition, clinical features, incidence, role ofcontrast medium and risk factors：Recommendations for updated ESUR Contrast
Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol 2018.
2．van der Molen AJ, Reimer P, Dekkers IA, Bongartz G, Bellin MF, Bertolotto M, et al：
Post‒contrast acute kidney injury. Part 2：risk stratification, role of hydration and otherprophylactic measures, patients taking metformin and chronic dialysis patients：Recommendations for updated ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol
2018.
4

949

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン作成委員会委員
腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン作成委員会委員
氏名

猪阪善隆

委員長

猪阪善隆

有
無

所属・職名
所属・職名

2. 2.
1. 企業
1. 企業
株式株式
3.特3.特
の役員
の役員
保有保有
許使許使
・顧問
・顧問
・
用料用料
報酬・
利益
報酬
利益

有 大阪大学大学院医学系研究科腎臓内科

有 大阪大学大学院医学系研究科腎臓内科
学・教授
学・教授

無 日本医科大学放射線医学・教授
林 宏光 林無 宏光
日本医科大学放射線医学・教授
青沼和隆 有 筑波大学医学医療系循環器内科学・教授
青沼和隆 有 筑波大学医学医療系循環器内科学・教授

委員

委員

斎藤能彦 斎藤能彦
有 奈良県立医科大学循環器内科・教授
有 奈良県立医科大学循環器内科・教授

有 大阪警察病院循環器内科・特別顧問
平山篤志 平山篤志
有 大阪警察病院循環器内科・特別顧問

室原豊明

室原豊明

有 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学・教授

有 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内
科学・教授

桑鶴良平

桑鶴良平

無 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断
学・教授
粟井和夫 有 広島大学大学院医歯薬保健学研究科放射無 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断
線診断学・教授

4.日当・講演料
4.日当・講演料

5. 5.
6.研 究 費（ 治（
験・
治共
験・ 共
原 原 6.研 究 費
同研究・受託研究・
稿 稿 同研究・受託研究・
その他）
料

料

大塚製薬,第一三共, 協和キリ

Boehringer Ingelheim
GmbH

Boehringer Ingelheim GmbH
田辺三菱製薬,田辺三菱製薬,大塚製薬,
大塚製薬, ノバル
ノバ
ティスファーマ
ルティスファーマ

ノバルティスファー
アステラス製薬,
大塚製薬,
武 MSD
ノバルティスファー
アステラス製薬,
大塚製薬,
武 MSD
マ, アステラス・ア
田薬品工業,
帝人ファーマ,バ
マ, アステラス・ア
田薬品工業,
帝人ファーマ,バ
ムジェン・バイオイエルホールディング,
第一三 第一三
ムジェン・バイオイエルホールディング,
ファーマ,
テルモ
ファーマ,
テルモ共, 田辺三菱製薬
共, 田辺三菱製薬
トーアエイヨー,日本ベーリン
日本ベーリンボストン・サイエンティ
トーアエイヨー,
ボストン・サイエンティ
ガーインゲルハイム,サノフィ,
フィックジャパン,大塚製
ガーインゲルハイム,サノフィ,
フィックジャパン,大塚
アステラス製薬, 大日本住友製薬, 福田電子, セント ･アステラス製薬, 大日本住友製製薬, フクダ電子, セン
薬, ブリストルマイヤーズスク
ジュード ･ メディカル, 日薬,イブ,ブリストルマイヤーズスク
ト ･ ジュード
アステラス・アムジェ
本メドトロニック,
日本ラ･ メディカ
イブ,
アステラス・アムジェン・ン・バイオファーマ
イフラインル, 日本メドトロニック,
バイオファーマ,
MSD, 大正製薬,アストラゼネ
第一三共, 田カ,辺三菱製薬,
第一三共, 日本ベーリンガー
バイエル薬品
インゲルハイム,
バイエル薬田辺
MSD,
大正製薬, 第一三共,
品, ファイザー
三菱製薬,
日本ベーリンガーイン
ゲルハイム, バイエル薬品, ファ
イザー

学・教授

有 神戸大学大学院医学研究科内科系講座放射線診断学分野・教授
菅野義彦
小松康宏

菅野義彦
小松康宏

有 東京医科大学腎臓内科学分野・主任教授
有 群馬大学大学院医学系研究科医療の質・安全学講座・教授
藤垣嘉秀 無 帝京大学医学部内科学講座・教授
有 東京医科大学腎臓内科学分野・主任教授
堀尾 勝 無 大阪大学大学院医学系研究科保健学専攻
有 群馬大学大学院医学系研究科医療の質・機能診断学講座・准教授/関西メディカル
安全学講座・教授
病院腎臓内科・部長のもの）

大塚製薬,第一三共,
協和キリン,ン, 帝人ファーマ, 中外製薬,
帝人ファーマ,武田薬
武田薬品工業,中外製薬,
日本ベーリンガーインゲルハイム,
田辺三菱
品工業,
日本ベーリンガーインゲ
製薬
ルハイム, 田辺三菱製薬

粟井和夫 村上卓道
有 広島大学大学院医歯薬保健学研究科放射有 神戸大学大学院医学研究科内科系講座放線診断学・教授
射線診断学分野・教授
村上卓道

その他）

9.その他報9.その他報酬（旅行・贈酬
（旅行・贈8.寄付講座答品など研答品など研8.寄付講座
究と無関係
究と無関係
のもの）

7.奨学寄付金
7.奨学寄付金

中外製薬, 協和キリン
バクスター

中外製薬, 協和キリン
バクスター

第一三共, 田辺三菱製薬, 大日
本住友製薬, 大塚製薬, 帝人
ファーマ,
アステラス製薬
第一三共,
田辺三菱製薬, 大日

日本ライフライン

本住友製薬, 大塚製薬, 帝人
ファーマ, アステラス製薬

キヤノンメディカル エーザイ, 第一三共, 富士製薬
システムズ, 日立製 工業, ゲルベジャパン
作所, 富士通エーザイ,シーメンスヘ
第一三共, 富士製薬
GE キヤノンメディカル
ヘルスケアジャ ゲルベジャパン,工業,
ゲルベジャパンパンシステムズ, 日立製
ルスケア,
第一三共,
エーザイ,
作所, 富士通富士製薬工業, テルモ, 富士フ
イルムメディカル,富士フイル
GE ヘルスケアジャ
ゲルベジャパン,シーメンスヘ日本メジフジックパン, キヤノンメム富山化学,
ルスケア,
第一三共, エーザイ,ス
ディカルシステムズ 富士製薬工業, テルモ, 富士フ
イルムメディカル, 富士フイル
ム富山化学, 日本メジフジック
ス

藤垣嘉秀 協力委員
無 帝京大学医学部内科学講座・教授

明 無 筑波大学医学医療系循環器内科学・准教
堀尾 勝 佐藤無 大阪大学大学院医学系研究科保健学専攻
授
機能診断学講座・准教授/関西メディカル
高山忠輝
有 日本大学医学部内科系循環器内科分野
病院腎臓内科・部長
協力委員

佐藤 明
高山忠輝

渡邉真言

無 奈良県立医科大学循環器内科・講師

無 筑波大学医学医療系循環器内科学・准教
有 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内
授
科学・講師

石井秀樹

有 日本大学医学部内科系循環器内科分野

無 日本医科大学放射線医学・准教授
渡邉真言 村上隆介
無 奈良県立医科大学循環器内科・講師
無 近畿大学医学部放射線医学教室放射線診石井秀樹 柳生行伸
有 名古屋大学大学院医学系研究科循環器内断学部門・講師
科学・講師
藤榮博史
尾田済太

無 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断
学
有 熊本大学大学院生命科学研究部画像診断

村上隆介 郎
無 日本医科大学放射線医学・准教授
解析学・講師
柳生行伸 寺田典生
無 近畿大学医学部放射線医学教室放射線診
有 高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科
断学部門・講師
学・教授

有 浜松医科大学医学部附属病院第一内科/腎藤榮博史 安田日出
無 順天堂大学大学院医学研究科放射線診断
夫 学
臓内科・病院准教授
尾田済太 有 熊本大学大学院生命科学研究部画像診断
郎
解析学・講師
常喜信彦 有 東邦大学医療センター大橋病院腎臓内寺田典生 有 高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科
科・教授
学・教授
小川智也
無 埼玉医科大学総合医療センター
安田日出 林有 宏樹
浜松医科大学医学部附属病院第一内科/腎有 藤田医科大学医学部腎臓内科学・准教授
夫
臓内科・病院准教授
藤倉知行
無 浜松医科大学附属病院第一内科・助教

常喜信彦
小川智也
林 宏樹
藤倉知行
佐藤太一
土井研人
宮内隆政
伊藤雄伍
宮沢 亮
古志衣里
小杉智規
事務局
安田宜成

佐藤太一
土井研人

無 浜松医科大学第一内科・診療助教
有 東京大学医学部附属病院救命救急セン
有 東邦大学医療センター大橋病院腎臓内
ター・講師
科・教授
宮内隆政
無 聖路加国際病院腎臓内科
伊藤雄伍
無 聖路加国際病院腎臓内科
無 埼玉医科大学総合医療センター
宮沢
亮 無 聖路加国際病院放射線科
有 藤田医科大学医学部腎臓内科学・准教授
古志衣里
無 小牧市民病院腎臓内科/藤田医科大学医学
無 浜松医科大学附属病院第一内科・助教
部腎臓内科・客員助教
無 浜松医科大学第一内科・診療助教
小杉智規 無 名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科
有 東京大学医学部附属病院救命救急セン
学・講師
ター・講師
事務局
無 聖路加国際病院腎臓内科
安田宜成
有 名古屋大学 CKD 先進診療システム学寄附講座・准教授無 聖路加国際病院腎臓内科

無 聖路加国際病院放射線科
無 小牧市民病院腎臓内科/藤田医科大学医学部腎臓内科・客員助教
無 名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科
学・講師

有 名古屋大学 CKD 先進診療システム学寄附講座・准教授第一三共, 田辺三菱製薬
アステラス製薬, アストラゼネ
カ, バイエル薬品, ブリストル
マイヤーズスクイブ, 中外製薬, 第一三共, 大塚製薬

ツムラ

第一三共, 田辺三菱製薬

ツムラ

アステラス製薬, アストラゼネ
カ, バイエル薬品, ブリストルマ
イヤーズスクイブ, 中外製薬, 第一三共, 大塚製薬

フィリップス・ジャパン

中外製薬, 大正富山医薬品

協和キリン, 中外製薬

大塚製薬,大日本住友製薬,武田薬品工業, 協和キリン,（医）
三遠
メディメイツ,（医）
優仁会,（医）正徳会, ファイザー

フィリップス・ジャパン

中外製薬, 大正富山医薬品
大塚製薬

バクスター

協和キリン, 中外製薬

大塚製薬,大日本住友製薬,武田薬品工業, 協和キリン,（医）
三遠
メディメイツ,（医）
優仁会,（医）正徳会, ファイザー

大塚製薬

バクスター
MSD, アステラス製薬, ファイ
ザー, ヤンセンファーマ, 協和
キリン, 持田製薬, 日本臓器製薬, 田辺三菱製薬

MSD, アステラス製薬, ファイ
ザー, ヤンセンファーマ, 協和キリン, 持田製薬, 日本臓器製薬,
田辺三菱製薬大日本住友製薬

大日本住友製薬

MSD, 協和キリン, 中外製薬, 興和創薬, 日本ベーリ
ンガーインゲルハイム, ク
レハ, 三和化学研究所, ニ
プロ

MSD, 協和キリン, 中外製薬, 興和創薬, 日本
ベーリンガーインゲルハ
イム, クレハ, 三和化学
研究所, ニプロ

51
腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

委員長

氏名

❶ 腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要
950

2012 年版と 2018 年版の相違点，ESUR 造影剤 GL に関する追記2012 年版

2018 年版

相違点，変更理由など

2章（c o n t r a s t i n d u c e d KDIGO の AKI 診断基準が提唱
造影剤腎症（c o n t r a s t i n d u c e d 造 影 剤 腎 症
nephropathy：CIN）はどのように定 nephropathy：CIN）はどのように診 されたが，これまでの報告は必ずしも KDIGO の AKI 診断
断するか？
義されるか？
基準に準拠していないため
ESUR 造影剤 GL の定義を追記

3章
CQ3—1

CKD は CIN 発症のリスクを増加させ CKD 患者では CIN 発症のリスクが増 大きな修正はなし
るか？
加するか？
ESUR 造影剤 GL に関する追記
加齢は CIN 発症のリスクを増加させる 加齢は CIN 発症のリスクを増加させる あり

CQ3—2

か？

か？

CQ3—3

糖尿病は CIN 発症のリスクを増加させ 糖尿病は CIN 発症のリスクを増加させ
るか？
るか？

CQ3—4

RAS 阻害薬使用は CIN 発症のリスクを RAS 阻害薬使用は CIN 発症のリスクを エ ビ デ ン ス レ ベ ル・ 推 奨 グ
増加させるか？
増加させるか？
レードの修正CQ3—5

利尿薬使用は CIN 発症のリスクを増加 利尿薬使用を継続することは CIN 発症 継続使用と介入に分けて CQ
させるか？
のリスクを増加させるか？
を作成．推奨グレードの修正

CQ3—6

予防的な利尿薬の介入は CIN 発症のリスクを増加させるか？

CQ3—7

NSAIDs 使用は CIN 発症のリスクを増 NSAIDs 継続内服は CIN 発症のリスク 大きな修正はなし
を増加させるか？

CQ3—8

ビグアナイド系糖尿病薬を服用してい ビグアナイドの使用は乳酸アシドーシ エビデンスレベルの修正（CQ3—6） 加させるか？

（CQ3—7） る患者へのヨード造影剤投与は，乳酸 スのリスクを増加させるか？

アシドーシスのリスクを増加させる
か？

CQ3—9

CIN の発症は CKD 患者の生命予後を CIN の発症は CKD 患者の生命予後を 大きな修正はなし
悪化させるか？

（CQ3—8） 増悪させるか？

CQ3—10 腹膜透析患者への造影剤投与は残存腎 腹膜透析患者への造影剤投与は残存腎機能低下のリスクを増加させるか？

（CQ3—9） 機能低下のリスクを増加させるか？

CQ3—11 CIN の発症に関するリスクスコアは有 CIN の発症に関するリスクスコアは有用か？

（CQ3—10） 用か？

CQ3—124章

片腎は CIN 発症のリスクを増加させる 新規 CQ
か？
造影剤投与量の減量は CIN 発症のリス 削除（CQ4—1） クを減少させるか？

コラムに記載（CQ4—2） 低浸透圧造影剤は高浸透圧造影剤と比較して CIN 発症のリスクを減少させる
か？

CQ4—1

CQ6—3 に統合

等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤との 等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤との エビデンスレベルの修正（CQ4—3） 間で CIN の発症リスクに違いがある 間で CIN 発症のリスクに違いがある

か？

か？

CQ4—2

異なる種類の低浸透圧造影剤間で CIN 異なる種類の低浸透圧造影剤間で CIN 大きな修正はなし
発症のリスクに違いがあるか？

CQ4—3（経動脈）投与は非侵襲 回答に追記
造影剤の侵襲的（経動脈）投与は，非侵 造影剤の侵襲的

5章
CQ5—1

CKD は CAG による CIN 発症のリスク CKD 患者では CAG による CIN 発症の 大きな修正はなし
を増加させるか？
リスクが増加するか？

CQ5—2

CAG において造影剤使用量の減量は CAG において造影剤の減量は CIN 発
CIN 発症のリスクを減少させるか？
症のリスクを減少させるか？

CQ5—3

CAG の短時間反復検査は CIN 発症の CAG の短期間反復検査は CIN 発症のリスクを増加させるか？
リスクを増加させるか？

CQ5—4

CKD は PCI による CIN の発症を増加 CKD 患者では PCI による CIN の発症させるか？
のリスクが増加するか？

CQ5—5

CIN とコレステロール塞栓症による腎 CIN とコレステロール塞栓症による腎機能低下をどのように鑑別できるか？ 機能低下はどのように鑑別できるか？

（CQ4—4） 発症のリスクに違いがあるか？

（CQ4—5） 襲的（経静脈）投与に比較して CIN 発症の（経静脈）投与と比較して CIN 発症 的のリスクを増加させるか？

6

リスクを増加させるか？

951

2012 年版

2018 年版

相違点，変更理由など

CIN の発症は心血管イベントを増加さ 新規 CQ
せるか？

CQ5—7

CKD 患者では経カテーテル的大動脈 新規 CQ
弁置換術（TAVR）により CIN・AKI 発症のリスクが増加するか？

1

6章
CQ6—1

CKD は造影 CT による CIN 発症のリ CKD 患者では造影 CT による CIN 発 予防策を講じる eGFR を 30 未
スクを増加させるか？
症のリスクが増加するか？
満に変更した．
ESUR 造影剤 GL に関する追
記あり

CQ6—2

外来の造影 CT は入院の造影 CT に比 集中治療患者や重症の救急外来患者で CQ における入院の造影 CT をべて CIN 発症のリスクが高いか？
は造影 CT により CIN 発症のリスクが より具体的に限定した増加するか？

CQ6—3

造影 CT において造影剤投与量の減量 造影 CT において造影剤の減量は CIN CIN を発症するリスクの投与量のグラフを刷新した（CQ6—2） は CIN 発症のリスクを減少させるか？ 発症のリスクを減少させるか？

CQ6—4

造影 CT において造影剤を減量する場 新規 CQ
合に推奨される撮影法はあるか？

CQ6—5

造影 CT の短期間反復検査は CIN 発症 造影 CT の短期間の反復検査は CIN 発 エ ビ デ ン ス レ ベ ル， 推 奨 グ症のリスクを増加させるか？
レードの修正7章
CQ7—1

生理食塩水投与は CIN 発症のリスクを CIN 発症予防に生理食塩液投与は推奨 大きな修正はなし
減少させるか？
されるか？

CQ7—2

飲水は輸液と同等に CIN 発症のリスク CIN 発症予防に飲水は推奨されるか？
を減少させるか？

CQ7—3

重炭酸ナトリウム（重曹）液投与は CIN CIN 発症予防に重炭酸ナトリウム（重発症のリスクを減少させるか？
曹）
液投与は推奨されるか？

CQ7—4

短時間の輸液は長時間の輸液と同等に CIN 発症予防に造影剤使用前の短時間 造影剤使用前の重曹短時間輸
CIN 発症を予防できるか？
重曹輸液は推奨されるか？
液との比較とした

8章
CQ8—1

N—acetylcystein（NAC）投与は CIN CIN 発 症 予 防 に N—acetylcystein 大きな修正はなし
発症のリスクを減少させるか？
（NAC）
投与は推奨されるか？

CQ8—2

hANP 投与は CIN 発症のリスクを減少 CIN 発症予防に hANP 投与は推奨され
させるか？
るか？

CQ8—3

アスコルビン酸投与は CIN 発症のリス CIN 発症予防にアスコルビン酸投与は エビデンスレベルの修正
クを減少させるか？
推奨されるか？

CQ8—4

スタチン投与は CIN 発症のリスクを減 CIN 発症予防にスタチン投与は推奨さ 大きな修正はなし
少させるか？
れるか？

9章
CQ9—1

CIN の発症予防を目的とした造影剤投 CIN 発症予防に造影剤投与後の血液浄 血液浄化療法として統合した．
特に血液透析療法はリスクを与後の血液透析療法は，CIN 発症のリ 化療法は推奨されるか？
増やすことを記載．
スクを減少させるか？

（CQ6—3） のリスクを増加させるか？

血液透析に比べて，血液濾過は CIN 発症のリスクを減少させるか？
10 章
CIN 発症後のループ利尿薬投与は腎機 CIN 発症後の治療を目的としたループ エ ビ デ ン ス レ ベ ル， 推 奨 グ
CQ10—1 能障害の進行を抑制するか？
利尿薬の投与は推奨されるか？
レードの修正CQ10—2 CIN 発症後の輸液療法は腎機能障害の CIN 発症後の治療を目的とした輸液療 エビデンスレベルの修正
進行を抑制するか？
法は推奨されるか？
CQ10—3 CIN 発症後の低用量ドーパミン投与は CIN 発症後の治療を目的とした低用量 エビデンスレベルの修正
腎機能障害の進行を抑制するか？
ドーパミン投与は推奨されるか？
CQ10—4 CIN 発症後の hANP 投与は腎機能障害 CIN 発症後の治療を目的とした hANP 大きな修正はなしの進行を抑制するか？
投与は推奨されるか？
CQ10—5 CIN 発症後の急性血液浄化療法は腎機 CIN 発症後の治療を目的とした急性血能予後を改善するか？
液浄化療法は推奨されるか？
2012 年度版では，5 章侵襲的診断法（心臓カテーテル検査など），6 章非侵襲的診断法（造影 CT など）としていたが，本ガイドライ
ンでは，5 章経動脈的造影剤投与による検査・治療，6 章経静脈的造影剤投与による検査とした．また，CQ の（ ）は 2012 年度版の CQ を示す.

7

腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドラインの概要

CQ5—6

952

2

造影剤腎症の診断

CQ②—1

造影剤腎症
（contrast induced nephropathy：CIN）はどのように診
断するか？
▶回答
一般的にはヨード造影剤投与後，72 時間以内に血清クレアチニン（SCr）値が前値より 0.5
mg／dL 以上または 25％以上増加した場合に CIN と診断する．また，CIN は急性腎障害（acutekidney injury：AKI）の 1 つでもあるので，AKI の診断基準を用いて評価することも行われている（KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury1））．KDIGO の AKI の診断基準では，ヨード造影剤投与後，48 時間以内に SCr 値が前値より 0.3 mg／dL 以上増加した場
合，または SCr 値がそれ以前 7 日以内にわかっていたか，あるいは予想される基礎値より 1.5
倍以上の増加があった場合，または尿量が 6 時間にわたって＜0.5 mL／kg／h に減少した場合にCIN と診断し，重症度（病期）は表 2 により評価される．

解

説

CQ②—1
CIN 発症のリスクは腎機能低下に応じて増加するので，造影前にできるだけ直近の SCr 値を用いて腎機能を評価することが重要である．慢性腎臓病（CKD）の腎機能による重症度分類（表1）では，GFR＜60 mL／min／1.73 m2の G3a～G5 が CKD に該当する．腎機能が GFR 60 mL／min／
1.73 m2以上で蛋白尿がある症例も CKD と診断されるが，このガイドラインでは GFR＜60 mL／
min／1.73 m2の腎機能低下例のみを CKD と表現する．GFR 評価には，以下の推算式による推算
GFR（eGFR）を用いる．
検査前の腎機能評価は eGFR で行うが，CIN の診断は eGFR の変化ではなく，SCr 値の変化で評価する．なお，急性腎障害により GFR が低下しても SCr は 24～48 時間程度の遅れをもって上昇するため，SCr に基づいて計算された eGFR もまた，リアルタイムに真の GFR を示さないことに留意する．
日本人の GFR 推算式（18 歳以上を対象）
eGFRcreat（mL／min／1.73 m2）＝194×Cr－1.094 Age－0.287（女性は×0.739）

8

953

表1

CKD の重症度分類（2012）
原疾患

蛋白尿区分

糖尿病

尿アルブミン定量（mg／day）
尿アルブミン／Cr 比（mg／gCr）

GFR 区分
（mL／min／1.73 m2）

尿蛋白定量（g／day）
尿蛋白／Cr 比（g／gCr）
G1

正常または
高値

G2

正常または
60～89
軽度低下

G3a

軽度～
45～59
中等度低下

G3b

中等度～
高度低下

30～44

G4

高度低下

15～29

G5

末期腎不全

＜15

正常

A2

A3

微量アルブミン尿 顕性アルブミン尿30 未満30～299300 以上

正常

軽度蛋白尿

高度蛋白尿

0.15 未満0.15～0.49

0.50 以上

2
造影剤腎症の診断

腎炎
高血圧
多発性囊胞腎
移植腎
不明
そのほか

A1

≧90

KDIGO CKD guideline 2012 を日本人用に改変
透析や腎移植などが必要な末期腎不全や，脳卒中，心筋梗塞，心不全などの心血管系疾患の発症リスクを低い
方から，
→
→
→
と色分けしている．

CIN とは，ヨード造影剤による腎障害のことで，造影後に腎機能低下がみられ，造影剤以外の原因（コレステロール塞栓など）が除外される場合に診断される．一般的に腎機能低下は可逆的で，SCr 値は 3～5 日後にピークに達した後，7～14 日後に前値に戻る．症例によっては，腎機能低下が進行し，人工透析が必要となる場合もある．
臨床研究では，CIN の診断基準として SCr 値の 0.5 mg／dL 以上の増加，1.0 mg／dL 以上の増
加，25％以上の増加，50％以上の増加など，さまざまな基準が用いられ，腎機能低下を評価する時期も造影後 24 時間，48 時間，72 時間，4 日，7 日など一定していない．一般的には造影後，72 時間以内に SCr 値が前値より 0.5 mg／dL 以上または 25％以上増加した場合と定義され，多くの臨床研究で用いられてきた．実臨床では 72 時間にこだわらず，CIN 発症が疑われる場
合は，より早期から，そして経時的な SCr 値評価を行うことが重要である．
CIN の発症頻度は診断基準に大きく依存し，造影前の腎機能など CIN 発症群の臨床的な特質も診断基準に影響される．1999 年に欧州泌尿生殖器放射線学会（ESUR）より発表された定義である「72 時間以内に SCr 値が前値より 0.5 mg／dL 以上または 25％増加した場合」が広く用いられてきた2）．一方，CIN は急性腎障害（acute kidney injury：AKI）の 1 つであるので，AKIの診断基準を用いて評価することも試みられてきた．AKI の国際的な診断基準は，2004 年にAcute Dialysis Quality Initiative（ADQI）により作成された RIFLE 分類，2007 年に Acute Kidney Injury Network（AKIN）により作成された AKIN 分類，2012 年に KDIGO により作成された AKI のガイドライン（KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury）1）がある．KDIGO の AKI ガイドラインでは 48 時間以内に SCr 値の 0.3 mg／dL 以上の増加，または
6 時間以上の尿量減少（＜0.5 mL／kg／h）などを AKI の診断基準としており，CIN も AKI の 1 つ
9❷ 造影剤腎症の診断954として同一基準で評価する方針が示された．KDIGO による AKI 診断基準は，2016 年にわが国において発表された急性腎障害（AKI）診療ガイドライン 20163）においても支持されているがCIN の診断基準は含まれていない．2018 年に発表された ESUR ガイドラインでは CIN の定義
として，KDIGO の AKI ガイドラインに準拠して，造影剤投与後 48～72 時間以内に SCr 値が基準値より 0.3 mg／dL 以上の増加，もしくは 1.5～1.9 倍の増加と定義しているが，CIN の発症
は腎機能正常者にはまれで，腎機能が低下するほど頻度が高い．乏尿を伴う CIN もまれである．SCr 値の 0.3 mg／dL の変化は，腎機能低下例での AKI の診断基準としては鋭敏すぎる可能性もある．CIN の発症予防など，臨床研究を推進していくためにも診断基準の標準化が必要であり AKI の診断基準を用いることは有用であるが，造影剤腎症の診断基準として広く認められているとは言えない．このため，このガイドラインでは従来の CIN 診断基準と KDIGO の AKI
診断基準を併記した．

AKI の定義と重症度分類
2012 年に KDIGO により AKI のガイドライン（KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute
Kidney Injury）が作成された．48 時間以内に SCr 値が≧0.3 mg／dL 上昇した場合；または SCr
値がそれ以前 7 日以内にわかっていたか，あるいは予想される基礎値より≧1.5 倍の増加があった場合；または尿量が 6 時間にわたって＜0.5 mL／kg／h に減少した場合を AKI の診断基準としており，CIN も AKI の 1 つとして同一基準で評価することとしている．AKI は以下の基準により重症度（病期）分類される．
表2

AKI 重症度（病期）

病期

血清クレアチニン

尿量1

基礎値の 1.5～1.9 倍または≥0.3 mg／dL の増加

6～12 時間で＜0.5 mL／kg／h

2

基礎値の 2.0～2.9 倍

12 時間以上で＜0.5 mL／kg／h

3

基礎値の 3 倍または≥4.0 mg／dL の増加
または腎代替療法の開始
または 18 歳未満の患者では eGFR＜35 mL／min／1.73 m2の低下

24 時間以上で＜0.3 mL／kg／h
または 12 時間以上の無尿血清 Cr の変動

Column

腎機能は一定ではなく，食事，運動，体液量変化が影響する．また，クレアチニンの尿細管分泌を抑制する薬物は SCr 値を増加させる．加熱調理した肉類やクレアチニンを含むサプリメントを摂取するとクレアチニンの吸収による SCr 値の増加がみられるので，SCr 値の変動に関して以下の点に留意が必要である．
①SCr 値には 10％程度の日内変動がある．
②SCr 値は，激しい運動時や肉の大量摂取時には上昇し，蛋白摂取制限時には低下する．
③シメチジン，トリメトプリムは尿細管のクレアチニン排泄を減少させ，SCr 値を上昇させる可能性がある．

10

955

Column血清シスタチン C による GFR 推算式

シスタチン C は新たな GFR マーカーとして保険適用となっており，3 カ月に 1 回の測定が可能である．近年，国際的な標準物質（ERM—DA471／IFCC）により，測定法が標準化したため日本人の血清シスタチン C 値による推算式が作成された．

2

男性：eGFRcys（mL／min／1.73 m2）＝（104×Scys－1.019×0.996Age）－8－1.019女性：eGFRcys（mL／min／1.73 m ）＝（104×Scys

Age

×0.996×0.929）－8●血清シスタチン C 値は筋肉量や食事，運動の影響を受けにくいため，SCr 値による GFR 推算式
では評価が困難な場合に有用と思われる．
筋肉量が少ない症例（四肢切断，長期臥床例，るいそうなど）
筋肉量が多い症例（アスリート，運動習慣のある高齢者など）●血清シスタチン C 値に影響する因子として腎機能以外に妊娠，HIV 感染，甲状腺機能障害などが報告されている．薬剤による影響など十分にわかっていない点もある．
●シスタチン C は腎外での代謝・排泄が推測され，末期腎不全であっても血清シスタチン C 値の増
加は 5～6 mg／L で頭打ちとなる．推算式中の－8 mL／min／1.73 m2は腎外での代謝・排泄を想定した定数である．血清シスタチン C 値が 7 mg／L 以上では eGFR がマイナス値に算出される場
合もあり，この場合は eGFR＜5 mL／min／1.73 m2の末期腎不全と評価する．
●一般的には SCr 値による eGFR と血清シスタチン C 値による eGFR の平均値を用いると，推算
GFR の正確度は高くなるので，eGFR＝60 mL／min／1.73 m2付近での CKD 評価など，より正確な推算 GFR が必要な場合に両者を算出することは有用である．

Column

AKI 診療ガイドライン 2016

米国では急性腎障害（AKI：Acute Kidney Injury）が急増しており，高齢化，CKD や糖尿病患者の増加などにより 20 年間に約 5 倍増えている．2012 年に KDIGO による AKI 診断基準が策定され1），国際的に統一された基準が使われるようになったことから，本邦でも AKI のガイドラインが 2016 年に発表された 3）．AKI

はさまざまな病態を背景として発症する疾患スペクトラムの広い症候群であるが，AKI のなかでも造影剤腎症は頻度が高く，CKD 患者など高リスク群では特に注意が必要である．AKI の発症リスクとその評価についてガイドラインでは手術に関連した場合と心不全などの病態でのリスクをまとめてある．両者とも，もともとの腎機能低下の有無，加齢が影響することが示されているが，特に敗血症については，レニン—アンジオテ
ンシン（RA）系阻害薬の内服患者において，AKI 発症頻度が上昇したということが述べられている．
現在は血清クレアチニン値が診断のマーカーであるが，術後 24～48 時間で上昇することが多く，診断が遅れがちであり，早期診断のバイオマーカーとして，尿中 NGAL
（Neutrophil Gelatinase—AssociatedLipocalin），L—FABP（Liver—type Fatty Acid—Binding Protein），尿中シスタチン C について言及している．
また，AKI 患者の長期フォローアップも重要である．近年，AKI の長期予後は不良で，多くが CKD になることがわかってきた．また，一度 AKI になると高血圧や心臓病も発症しやすいことも示されている．発症 3 力
月後を目安に患者の状態を確認し，それに応じて長期フォローアップをすることが提案されている．
AKI の発症リスクとして，加齢や発症前から存在する腎機能低下であることは明らかで，高齢者は両者を有する高リスク群である．高齢者の AKI の発症のリスク因子としては，RA 系阻害薬，利尿薬，非ステロイド性抗炎症薬，ビタミン D 製剤などの服用があげられる．また高齢者が脱水，発熱，感染症になると AKI を発症しやすい．リスク因子となる薬の使用は必要最小限にし，常用している高齢患者には腎機能検査を行うな
ど，AKI の早期発見，重症化予防を念頭においた診療を行う必要がある．高齢者に造影剤を使用する場合，
多くの AKI 発症のリスク因子を有している可能性があり十分な注意が必要である．

文

献1）KDIGO AKI Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int（Suppl）. 2012；17：
1—138.
2）Morcos SK, Thomsen HS, Webb JA：Contrast—media—induced nephrotoxicity：a consensus report. Contrast Media
Safety Committee, European Society of UrogenitalRadiology（ESUR）. Eur Radiol 1999；9：1602—1613.
3）AKI（急性腎障害）診療ガイドライン 2016，AKI（急性腎障害）診療ガイドライン作成委員会（編）：日本腎臓学会，日本集中治療医学会，日本透析医学会，日本急性血液浄化学会，日本小児腎臓病学会，東京医学社，東京，2016．

11

造影剤腎症の診断

2

956

3

リスク・患者評価

CQ③—1

CKD 患者では CIN 発症のリスクが増加するか？
▶回答
CKD（eGFR＜60 mL／min／1.73 m2）は CIN 発症のリスクファクターである．ただし，造影剤の投与経路や患者の病態によってリスクは異なる（参照 3～6 章）．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

該当せず

CQ③—2

加齢は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
加齢は CIN 発症のリスクファクターである．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

該当せず

CQ③—3

糖尿病は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
CKD（eGFR＜60 mL／min／1.73 m2）を伴う糖尿病は CIN 発症のリスクファクターであるが，CKD を伴わない糖尿病が CIN 発症のリスクファクターであるかどうかは明らかではない．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

背

該当せず

景
臨床の場では，造影剤投与前に CIN の発症リスクを予測することが求められている．
これまで多くのガイドラインにおいて CIN 発症のリスクファクターがとりあげられている．
その主なものとして，SCr 値の上昇，糖尿病性腎症，脱水，うっ血性心不全，高齢，腎毒性物
質（NSAIDs など）があげられている．各国の造影剤使用に関するガイドラインでの腎機能，加齢，糖尿病の取り扱いを表 1 に示した．
また本ガイドラインで用いている CKD は蛋白尿の有無にかかわらず腎機能低下を意味している．

12

RANZCR 2016
NICE 2014
ACR 2017
ESUR 2014（The Royal Australian
ガイド（The National Insti（American College ofand New Zealand （European Society ofライン
tute for Health andRadiology）
College of Radiolo- Urogenital Radiology）
Care Excellence）
gists）

各国の造影剤使用に関するガイドライン
KDIGO 2012
CAR 2011（Kidney Disease（Canadian AssociaImproving Global Outtion of Radiologists）
comes）

年齢 >60 歳でリスク

参考文献

https://www.acr.org/
C l i n i c a l‒R e s o u r c e s /Contrast‒Manual

ACR Manual on Contrast Media Version
10.3

CQ3‒3 糖尿病 リスク因子

加齢

Acute Kidney Injury：
prevention detection
and management

ESUR Guidelines onContrast Media 9.0
http://www.esur.org/
esur‒guidelines/

Iondinate Contrast
Media Guideline
https://www.ranzcr.
com/fellows/clinical‒
radiology/professional‒
documents/iodinated‒
contrast‒media‒guideline‒2016‒recommen
dations

https://www.nice.org.
uk/Guidance/CG169

CKD 合併糖尿病でリスク

年齢≧75 歳でリスク

リスク因子

加齢は独立したリスク因子
年齢 >70 歳でリスクではない．

年齢 >70 歳でリスク

http://kdigo.org/guidelines/acute‒kidney‒
injury/KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute
Kidney Injury. Kidney
I n（St u p p l）
2 0 1 2；2：
1‒138.

Consensus Guidelines
for the Prevention ofContrast Induced
Nephropathy. Can
Assoc Radiol J 2014；
65：96‒105.

明確でない．
リスク因子
糖尿病性腎症はリスク因子

加齢はリスク因子

リスク・患者評価

CQ3‒2

（超低
特に eGFR 40<mL/ CI‒AKI Cosensus Work- eGFR≧60 mL/min
造影剤を使用するべきでな eGFR>45 mL/min/1.73 動注：eGFR<60 mL/min/ CKD，リスク）
：予防処置やフォ
min/1.73 m2 がリスクいと考える腎機能低下の程 m2 であれば，静注ヨード 1.73 m2 でリスク
ing
度に一致した意見はない． 剤による CIN はみられな 静注：eGFR<45 mL/min/Panel では eGFR<60 mL/ ローの必要なし.
eGFR≧30 mL/min/1.73 いかもしれない．
1.73 m2 でリスク
min/1.73 m2 をリスクと e G F R 4 5～5 9 m L / m i n
捉 え， 近 年 の 報 告 か ら は （低リスク）：静注では他のm2 で静注ヨード剤が AKI eGFR 30～45 mL/min/eGFR<45 mL/min/1.73 リスクがなければ予防処置の独立リスク因子であるエ 1.73 m 2 に お い て も CIN
ビデンスはほとんどなく， のリスクは低い，もしくは
m2 がおそらくリスクと思 やフォローの必要なし.
動注では予防処置を推奨.
eGFR 30 mL/min/1.73 リスクはないかもしれない．
われる.
CQ3‒1 腎機能
eGFR<45 mL/min
m2 をリスク基準としても eGFR<30 mL/min/1.73（中等
いいかもしれない．
度リスク）：予防処置を推m2，もしくは AKI の場合，
奨．動注では経静脈的に，リスクとベネフィットを考
静注では経口もしくは経静慮して注意深く判断する必脈的な補液を推奨するが，要がある．
eGFR<30 mL/min では経静脈的な補液がより望まし
い.

表1

957

3

13

❸ リスク・患者評価
958

解

説

CQ③—1～CQ③—3
CQ③—1
近年，腎機能は従来の SCr 値ではなく GFR を用いて評価されるようになった．これにより2014 年以降に改定された各国の造影剤使用に関するガイドラインでは腎機能を GFR で評価しており，GFR 低下は CIN のリスクファクターであると記載されている．しかし，リスクとする腎機能低下の閾値に関しては各ガイドラインで異なり（表 1），造影剤使用を避けるべき腎機能低下（GFR）の程度に関しては一致していない．また，以前からヨード造影剤の経静脈造影検
査は経動脈造影検査よりも CIN 発症リスクが低いとの報告があり，さらに，経静脈的投与（静注）ヨード造影剤による CIN 発症リスクは従来考えられていたよりも低いとする報告がされている．すなわちガイドライン ESUR 2014 ではヨード造影剤の静注では eGFR＜45 mL／min／1.73m2，経動脈的投与（動注）では eGFR＜60 mL／min／1.73 m2をリスクと捉え，RANZCR 2016 では
eGFR＞45 mL／min／1.73 m2であれば，静注ヨード造影剤による CIN はみられないかもしれないとし，ACR 2017 では eGFR＜30 mL／min／1.73 m2を静注でのリスクと捉えており，一定していない．
本ガイドラインでは引き続き CKD（eGFR＜60 mL／min／1.73 m2）を CIN のリスクファクターであると捉え，各論については，侵襲的診断法（心臓カテーテル検査など）CQ5—1，4，7 およ非侵襲的診断法（造影 CT など）CQ6—1 を参照していただきたい．
＊ガイドライン委員会終了後に ESUR の造影剤ガイドライン 2018 が出版された．経静脈投与
および経動脈投与の eGFR 別のリスク評価が緩和された．経動脈投与でも一度肺循環または末梢循環を介してから腎臓に造影剤が到達するルートの場合は経静脈投与と同程度のリスクであるとされている．
CQ③—2，3
加齢と糖尿病が CIN 発症のリスクファクターであることに関する報告は，主に以下のものがある．PCI の施行中に予防策をとらなかった SCr 値 1.5 mg／dL 未満の患者 3,036 例を用いたコホート研究において，CIN の発症率は 7.3％であったが，このなかで CIN のリスクファクター
としては，年齢（OR 6.4，95％CI 1.01～13.3），女性（OR 2.0，95％ CI 1.5～2.7），左室駆出率＜50％（OR 1.02，95％CI 1.01～1.04），貧血（Hb＜11 g／dL）（OR 1.5，95％CI 1.01～2.4），収縮期低血圧（＜100 mmHg）（OR 1.5，95％CI 1.01～2.2）
であり，さらにインスリン治療中の糖尿病は経
口糖尿病薬や食事療法中の糖尿病に比して最も高いリスクであったと報告されている1）．
CIN 発症の予防策を行った CAG を受けた 136 例の観察研究において，15.44％が CIN を起こしたが，高齢と心不全（左室駆出率＜40％）が CIN のリスクファクターであったとされている．
さらに心不全と貧血，糖尿病，心筋梗塞の既往，高齢（＞70 歳）の複合は CIN のリスクを 3 倍上昇させたと報告されている2）．また，経動脈造影を受けた 364 例のコホート研究において，
CIN は全体で 7.1％にみられ，1.4％は透析を必要としたが，検査前腎障害，高齢，造影剤使用
量，造影検査方法（腹部大動脈造影），糖尿病，合併する心疾患は CIN のリスクファクターであったと報告されている3）．
2007 年に報告されたレビューには，CIN の古典的なリスクファクターは，検査前腎不全，糖尿病，高齢，腎毒性物質投与，脱水，大量の造影剤使用，イオン性高浸透圧性造影剤，うっ血性心不全であり，また CIN の新しいリスクファクターは，メタボリックシンドローム，境界型
糖尿病，高尿酸血症であるとされている4）．
CKD，糖尿病と CIN 発症に関しては eGFR＜60 mL／min／1.73 m2は CIN のリスクファクター

14

959

であるとされている．しかし，糖尿病は必ずしも CIN のリスクファクターではなく，リスク増
強因子であるとしている．すなわち，糖尿病を合併した CKD 患者において CIN 発症リスクは高くなる5）．
PCI を受けた糖尿病患者の腎イベントの予後に CKD が関与するかを調査した観察研究では，
PCI 後の CIN は，非 CKD 群で 15％，CKD 群で 27％に発症し，透析必要例は非 CKD 群で0.1％，CKD 群で 3.1％であったとしている．CIN の予知は PCI 前後の低血圧（OR 2.62，95％CI
1.63～4.19），インスリン治療（OR 1.84，95％CI 1.36～2.47），造影剤量（OR 1.30，95％CI 1.16～
1.46）に関係していたとされている6）．
CKD は CIN のリスクであったが，糖尿病単独，CKD 単独は CIN のリスクではなかったと報告されている7）．また等浸透圧造影剤の iodixanol か低浸透圧造影剤を使った 16 の RCT（計 2,727
例）のメタ解析において，CIN の発症予測因子は CKD，CKD＋糖尿病，低浸透圧造影剤の使用であったとされている8）．
2013 年の Moos らによる造影 CT 患者での CIN 発症とリスクファクターに関するシステマ
ティックレビューでは，SCr 値 0.5 mg／dL 以上もしくは 25％以上の増加で定義された CIN 発
症率は 4.96％（95％CI 3.79～6.47）であった．また，リスクファクターに関しては，既存の腎不全（OR 1.73，95％CI 1.06～2.82），糖尿病（OR 1.87，95％CI 1.55～2.26），悪性腫瘍（OR 1.79，
95％CI 1.03～3.11），65 歳以上（OR 1.95，95％CI 1.02～3.70），NSAIDs 使用（OR 2.32，95％CI
1.04～5.19）は，CIN と関連していたが，高血圧，貧血，うっ血性心不全は CIN との関連性はな
かった9）．また，2012 年の Kooiman らによる造影 CT 患者での CIN 発症と透析必要例に関するシステマティックレビューでは，SCr 値 25％以上の増加もしくは 44μmol／L 以上の増加で定義された CIN 発症率は 6.4％
（95％CI 5.0～8.1）であったが，CIN による透析必要例は 0.06％（95％CI 0.01～0.4）と少なかった．この研究においても CKD（OR 2.26，95％CI 1.66～3.07），糖尿病（OR 3.10，95％CI 2.34～4.09）は CIN 発症のリスクであったと報告されている10）．
以上のように加齢と糖尿病は CIN 発症のリスクファクターであるが，CKD を伴わない糖尿病が CIN 発症のリスクファクターであるか否かについては，相反するエビデンスが集積されており，現時点では明らかではない．また，加齢の年齢別の CIN 発症リスク増加のエビデンスはないため，個人の病態に応じてリスクを判断する必要がある．

CQ③—4

RAS 阻害薬使用は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
RAS 阻害薬が CIN のリスクを増加させるエビデンスは明らかではない．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード

該当せず

景RAS（レニン・アンジオテンシン系）阻害薬は全身血圧を低下させ，また，輸出細動脈を拡張するため，糸球体内圧が低下し，その結果，糸球体濾過量が減少する．造影剤を使用するときに RAS 阻害薬を使用すると腎機能の低下が増悪する可能性があり，使用を中止するほうがよいという考え方がある．
15

リスク・患者評価

さらに糖尿病，CKD，糖尿病＋CKD を対象に，CIN の発症を検討した成績では，糖尿病＋3❸ リスク・患者評価
960

解

説

CQ③—4
RAS 阻害薬が CIN のリスクを増加させるエビデンスはない．また，RAS 阻害薬が造影剤腎症の発症を増加させるかに関する一定した見解はなかった11,12）．
近年，3 つのメタ解析／システマティックレビューが報告された．いずれも冠動脈造影（動脈形成術を含む）による CIN を検討したもので，12 報告 1,868 例を対象とした Zhou らの報告13）では，ACE 阻害薬を造影剤投与時に継続服用していた場合の CIN 発症率は 7.9％（コントロール：8.2％）で RR 0.95，95％CI 0.57～1.58 であった．12 報告 4,493 例をまとめた Jo らの報告14）では，
RAS 阻害薬使用の CIN 発症の OR は 1.27，95％CI 0.77～2.07，p＝0.351 と有意ではなかった．
サブ解析で RAS 阻害薬の使用継続群と新たに開始した群に分類して検討すると，RAS 阻害薬
継続使用は RAS 阻害薬中断に対して CIN 発症の OR は 2.06，95％CI 1.62～2.61，p＜0.001 と有意に CIN のリスクとなり，RAS 阻害薬を新たに開始した群の偽薬に対する CIN 発症 OR は
0.52，95％CI 0.23～1.16，p＝0.108 とリスクではなかった．このメタ解析に採用された報告のう
ち RAS 阻害薬継続の CIN 発症のリスクを示した報告は，すべてコホート研究であり RCT では
CIN 発症のリスクは示されていない．サブ解析の結果でもあり結論を導くにはさらなる検証が必要である．CIN に対する RCT による介入試験を集めたメタ解析15）では，ACE 阻害薬は OR
1.06，95％CI 0.69～1.61，p＝0.8 と有意なリスクファクターではなかった．
また，冠動脈造影に対して ACE 阻害薬／ARB 服用者を対象に，継続群と休薬群に分けて検証した報告において，いずれの群も CIN 発症に有意差は認められなかった16～18）．
以上より RAS 阻害薬の服用が CIN 発症のリスクを増加させるかは明らかではない．

CQ③—5

利尿薬使用を継続することは CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
経口利尿薬の継続が CIN の発症リスクを増加させるかは明らかではない．
エビデンスレベルⅡ

推奨グレード

該当せず

CQ③—6

予防的な利尿薬の使用は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
予防的な利尿薬使用は CIN 発症のリスクを増加させるため使用を推奨しない．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード C2

景利尿薬，特にループ利尿薬による強力な利尿作用は乏尿性腎不全を改善させ，尿細管上皮細胞の酸素消費量を減少させるため，髄質の酸素濃度を上昇させ，保護的に作用すると考えられていた．また心不全や CKD 患者においては利尿薬を使用することは多い．一方，ループ利尿薬により脱水となった場合には，腎機能を悪化させることも危惧されている．

16

961

解

説

CQ③—5，CQ③—6
CQ③—5
造影 CT 10,121 例に対して単純 CT 10,121 例を propensity スコアマッチしたコホート研究でCT 施行前 SCr 値が 1.6 mg／dL を超えると，CT 後の AKI のリスクの OR は 1.45，95％CI 1.11～
19）
1.89，p＝0.007 となり，造影剤は CT 後 AKI 発症に関連はなかった（p＝0.42）．それに対して利尿薬の服用は造影剤使用の有無に関係なく，CT 後 AKI 発症リスクのオッズ比は 2.25（95％CI 2.00～2.53，p＜0.001）であった19）．
行 36 時間前からカプトプリル中断 60 例，カプトプリル継続 60 例，PCI 施行 36 時間前からフロセミド中断 60 例，フロセミド服用継続 60 例の 4 群に割付けて CIN 発症率を検証した報告がある20）．CIN 発症率はフロセミド中断群が高い傾向であったが有意差はなかった（カプトプリ
ル中断群 3.3％，カプトプリル継続群 3.3％，フロセミド中断群 3.3％，フロセミド継続群 1.6％）．
以上から，利尿薬服用継続が造影剤の経静脈的および経動脈的投与後の CIN 発症リスクを増加させるかは明らかではない．
CQ③—6
造影剤使用時にループ利尿薬を予防的に投与することにより，CIN の発症が増加することが認められている21）．脱水がなくともループ利尿薬は CIN を起こしやすくなる．ループ利尿薬の使用に際して 0.45％食塩液で体液量を維持していても，ループ利尿薬の投与では CIN の発症が有意に高かったことも報告されている22）．
近年の形成術を含む冠動脈造影の観察研究では，周術期のフロセミドの使用は CIN の独立したリスクファクターであった23）．なお，尿量と等量の輸液を行う特殊な装置を用いて，尿量を時間あたり 300 mL 確保するように生理食塩液による輸液とフロセミドの併用療法（Renal
Guard 療法）が CIN の発症を有意に抑えることが報告されている．（コラム参照）．

Renal Guard 療法

Column

造影剤を使用する処置中に体液の減少を伴わずに尿量を確保するためのモニタリングシステムが近年開発された．Renal Guard システムと言われるもので，輸液注入量，カテーテルからの尿量，体重変化をモニターしアラートシステムが備わっている．このシステムを用いて，Renal Guard 療法は，心カテや TAVR
（経カテーテル的大動脈弁置換術）などの処置 1 時間前にフロセミド（0.25mg/kg）を経静脈的投与し処置中には 300 mL/時以上の尿量を確保して，処置後も 4 時間持続させる．輸液には生理食塩液，利尿確保には経静脈的フロセミド投与を用いて体液過多や体液減少を起こさないように設計されている．4 報の RCT に対するメタ解析では，Renal Guard 療法は CIN 発症を抑制し（OR 0.31，95％CI 0.19～0.50），腎代替療法（RRT）導入も抑えた（OR 0.19，95％CI
24）
0.05～0.76）．

17

リスク・患者評価

また，待機的 PCI 症例を対象にフロセミドもしくはカプトプリルを服用した 240 例を PCI 施

3❸ リスク・患者評価
962

CQ③—7

NSAIDs 継続内服は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
NSAIDs は CIN 発症のリスクを増加させるため，使用は推奨しない．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード C2

景
NSAIDs はシクロオキシゲナーゼ（cyclooxygenase：COX）の抑制により腎内のプロスタグ
ランジンの産生を減少させ，腎血流を減少させるため，腎機能の低下をきたす可能性がある．

解

説

CQ③—7
NSAIDs の使用により CIN のリスクが上昇することが示されている9,25）．経静脈的造影 CT を対象とした 42 報告 18,790 例を解析したメタ解析では，4.96％に CIN を発症し，CIN 発症に対する NSAIDs 服用の OR は 2.32，95％CI 1.04～5.19 であった9）．
造影剤を使用する前後 24 時間は NSAIDs の使用を中止することが推奨される26,27）．

CQ③—8

ビグアナイドの使用は乳酸アシドーシスのリスクを増加させるか？
▶回答
ヨード造影剤の投与により一過性に腎機能が低下した場合，乳酸アシドーシスを発症するリスクとなる．ヨード造影剤を投与する場合には，CIN のリスクを考慮したうえで緊急検査時を除きビグアナイド系糖尿病薬を一時的に休薬するなど，適切な処置を行うことを推奨する．
エビデンスレベルⅤ

背推奨グレード C2

景ビグアナイド系糖尿病薬による最も重篤な副作用に乳酸アシドーシスがある．ヨード造影剤の投与により一過性に腎機能が低下した場合，ビグアナイド系糖尿病薬の腎排泄が減少し，乳酸の血中濃度が上昇することで，乳酸アシドーシスを起こす危険性があると考えられている．

解

説

CQ③—8
乳酸アシドーシスはビグアナイド系糖尿病薬による最も重篤な副作用であり，発症することはきわめてまれではあるものの，いったん発症すると予後は不良であり，致死率も高い．乳酸
アシドーシスをきたしやすい病態に，腎機能障害（理由：未変化体のまま腎排泄されるため，腎機能が低下すると血中濃度も高くなる可能性がある），肝機能障害（理由：肝における乳酸の代謝能が低下する），そのほかに心不全や心筋梗塞，呼吸不全（理由：低酸素血症を伴いやすく，嫌気的解糖が亢進し，乳酸産生が増加する）などが知られている．その障害程度に応じ，わが国
ではビグアナイド系糖尿病薬の投薬は禁忌とされており，現在のところ，適応を遵守すれば乳酸アシドーシスをきたす可能性はきわめて低いとされる．

18

963

しかし，ビグアナイド系糖尿病薬服用患者において，ヨード造影剤の投与により一過性に腎機能が低下した場合，ビグアナイド系糖尿病薬の腎排泄が減少し，乳酸アシドーシスを起こす
危険性がある．乳酸アシドーシスをきたしやすい病態を合併しているビグアナイド系糖尿病薬服用患者にヨード造影剤を投与した後，急激な腎機能の悪化をきたし，乳酸アシドーシスに至った症例28,29）や，過去の症例をレビューしたケースシリーズ30～32）が報告されている．しかしながら，PCI を受けた 2 型糖尿病 372 例のうちメトホルミン服用者 145 例の CIN 発症は 23 例
（16％）で，乳酸アシドーシスを発症した症例はいなかった33）．
欧米のガイドライン34～36）では，いずれにおいても腎機能などに応じた対応指針を示してお前にビグアナイド系糖尿病薬の休薬を勧めるものはほとんどない．
わが国のビグアナイド系糖尿病薬の添付文書の「重要な基本的注意」②に，「ヨード造影剤を用いて検査を行う患者においては，本剤の併用により乳酸アシドーシスを起こすことがあるので，検査前は本剤の投与を一時的に中止する（ただし，緊急に検査を行う必要がある場合を除く）．中等度以上の腎機能障害で禁忌」，となっている．また，「ヨード造影剤投与後 48 時間は本剤の投与を再開しない．なお，投与再開時には，患者の状態に注意する」と記載されている．
使用のほとんどはメトホルミンであり，「ビグアナイド薬の適正使用に関する委員会」の作成による「メトホルミンの適正使用に関する recommendation（2016 年 5 月 12 日改訂）」〔URL：
http:／／www.fa.kyorin.co.jp／jds／uploads／recommendation_metformin.pdf（2018 年 2 月現在）〕において，乳酸アシドーシスの症例に認められた特徴の 1 つに腎機能障害患者があり，recommendation のなかでヨード造影剤の併用による腎機能障害の急性増悪がとりあげられ，注意喚起がなされている．また，eGFR＜30 mL／min／1.73 m2は禁忌とされている．これらを勘案し，本ガイドラインではヨード造影剤を投与する場合には，緊急検査時を除きビグアナイド系糖尿病薬を一時的に休薬するなど，適切な処置を行うことを推奨する．

CQ③—9

CIN の発症は CKD 患者の生命予後を悪化させるか？
▶回答
CIN の発症は CKD 患者の生命予後と関連する．CIN を発症した CKD 患者の予後は不良であるが，CIN が予後規定因子であるのか，予後予測因子であるのかは明らかではない．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

背

該当せず

景
CIN のリスクファクターとしては，高齢，CKD，糖尿病（性）腎症，脱水状態，うっ血性心不全，低血圧，腎毒性を有する薬剤の使用などがあげられる．なかでも CKD は特に重要なリス
クファクターであるとされる．また，AKI の発症は生命予後に関連することが報告されている．

解

説

CQ③—9
CIN の多くは一過性であり，腎機能障害は通常回復することが知られているが，多くの報告において CIN の発症とその後の生命予後に関連があるとされている37～47）．
Goldenberg らは，CAG を施行した 78 例の CKD 患者において，可逆的な AKI を起こした
19

リスク・患者評価

り，具体的な対応法は異なるものの，腎機能が正常である場合，ヨード造影剤を用いた検査の3

❸ リスク・患者評価964

10 例の 5 年追跡の死亡率が 90％，AKI をきたさなかった残りの 68 例の死亡率は 32％であったと報告している38）．From らは，CT，CT 血管造影，血管造影，静脈造影，心臓カテーテル検査を対象とし，経静脈的造影剤投与が 53％含まれる検討において，CIN をきたした 809 例における 1 年後死亡率は 31.8％であるのに対し，CIN をきたさなかった 2,427 例の 1 年後死亡率は22.6％と有意に少ないことを報告している39）．Ioxaglete を使用した報告であるが，Gruberg ら
は PCI を施行した 439 例の検討において，CIN をきたした 161 例における 1 年後の累積死亡率
は 37.7％であるのに対し，CIN をきたさなかった 278 例の 1 年後の累積死亡率は 19.4％と，有意に少なかったことを報告している40）．また Senoo らは，緊急 PCI を施行した 338 例において，CIN をきたした 94 例における院内死亡率は 9.4％であるが，CIN をきたさなかった 244 例の院内死亡率は 3.3％と有意に少ないことを報告している41）．
一般に，経静脈的造影剤投与による CIN 発症は経動脈的投与より少ないとされているが，経静脈的造影剤投与による CIN の発症と生命予後についての報告は少なく，コンセンサスは得られていない48,49）．
経静脈的造影剤投与による CIN の発症とその後の生命予後について，Weisbord らは，eGFR
60 mL／min／1.73 m2未満で造影 CT を施行した 421 例において，CIN と 30 日死亡に有意な関連は認められなかったと報告している50）．また，Matsushima らは，造影剤を経静脈的に投与した 1,184 例の外傷患者において，CIN をきたした 78 例における院内死亡率は 9.0％と，CIN をきたさなかった群における院内死亡率 3.2％より有意に高かったが，ロジスティック回帰解析
では院内死亡と CIN に有意な相関は認められなかったと報告している51）．Rashid らは，ICU にて造影 CT を施行した 139 例において，CIN をきたした 16 例における ICU 死亡率は 31％，院
内死亡率は 50％であり，CIN をきたさなかった 123 例における ICU 死亡率 13％，および院内
死亡率 26％よりも高い傾向であったが，それぞれ p＝0.068，p＝0.074 と統計学的な差は認められなかったとしている52）．近年 McDonald らは，6,902 例を対象とした大規模後ろ向き観察研究を行い，造影 CT 撮影群と単純 CT 撮影群で CIN 発症，30 日目の透析導入と死亡について検討している．propensity score（1：1）matching にて背景因子を調整し，CKD ステージ G3（2,440
例）と CKD ステージ G4～5（838 例）の subgroup に分けて検討した．その結果，いずれの subgroup でも造影 CT 群と単純 CT 群で少なくとも短期生命予後に有意差は認めなかった53）．経静脈的造影剤投与による CIN 発症が生命予後を悪化させるかは明らかではない．
このように，CIN と生命予後との関連については多数の報告が認められるものの，現在のところ CIN を合併することで生命予後が悪くなる，すなわち予後規定因子であるか，あるいは生命予後の悪い患者が CIN を合併する，すなわち予後予測因子なのかは，依然明らかになっていない．

CQ③—10

腹膜透析患者への造影剤投与は残存腎機能低下のリスクを増加させるか？
▶回答
腹膜透析患者への造影剤投与は残存腎機能低下のリスクとなる可能性があるが，尿量が十分保たれていれば，造影剤 100 mL 程度では残存腎機能に影響を与えないという報告もある．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード
20

該当せず

965

背

景
腹膜透析患者は日本に約 1 万人おり，造影剤を使用した検査を受ける機会は少なからずある．
腹膜透析患者にとって残腎機能は重要であり，造影剤により残腎機能が低下すれば，腹膜透析の継続が困難となる懸念がある．

解説

CQ③—10残腎機能を保持している腹膜透析患者へのヨード造影剤の影響に関する報告は限られている．残腎機能 CCr 4.4～7.0 mL／min／1.73 m の腹膜透析患者に造影剤 100 mL 程度投与しても，残腎機能は対照群と比較しても低下しなかったという報告がある54,55）．本研究の対象となる腹膜透析患者群の特徴は，尿量が 1,300～1,800 mL／day と多かった点である．高度に腎機能が低下した CKD ステージ G5D であるにもかかわらず，造影剤を投与しても腎障害が進行しない理由は明らかではないが，尿量が維持されている点が重要であったのか，腹膜透析によって緩徐に透析液中へ造影剤が除去されることがよいのか，また腹膜透析患者では体液がアルカレミアの状態のことが多いのでこの影響があったのかなど，今後検討が必要である．また，尿量が1,000 mL／day 未満の場合には十分なエビデンスがない．残腎機能 CCr 4.0 mL／min／1.73 m2未満になった際はどうか，さらに低下した患者ではどうか，造影剤の量は残存腎機能の程度によってどこまで許容できるかなどが今後の検討課題となる．

CQ③—11

CIN の発症に関するリスクスコアは有用か？
▶回答
CAG・PCI 後の CIN の発症に関する複数のリスクスコアが報告されている．現時点で十分な検証がされていないため，その使用を推奨するのは適当ではない．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

背

該当せず

景
CIN 発症には多くのリスクファクターが知られており，これらのリスクファクターは各々相加的に作用することが知られている．CIN の発症は院内死亡率の増加にも関連することから，
どのようなリスクの組合せ（リスクスコア）が CIN の発症に関連するかを知ることは，CIN の発症予防の点からも重要であると考えられる．

解説

CQ③—11
CIN の発症に関するリスクスコアに関して多くの報告が集積されている．初期の報告として，Mehran ら56）は，PCI 後の CIN を予測するためのリスクスコア〔低血圧 5 点，IABP 5 点，
うっ血性心不全 5 点，75 歳以上 4 点，貧血 3 点，糖尿病 3 点，造影剤使用量 100 mL 当たり 1点，腎機能（SCr 値＞1.5 mg／dL：4 点，または eGFR
（mL／min／1.73 m2）：40～60→2 点，20～＜40→4 点，＜20→6 点）〕は CIN の発症リスク，透析のリスク評価に有用であるとした56,57）．
このリスクスコア値に基づく CIN のリスク，透析のリスクは各々，5 点以下では 7.5％，0.04％，
6～10 点では 14.0％，0.12％，11～15 点では 26.1％，1.09％，16 点以上では 57.3％，12.6％と報21

3
リスク・患者評価2❸ リスク・患者評価966

表2

CIN リスクスコア（56）より引用，改変）
リスクファクター

スコア（整数）低血圧
大動脈内バルーンパンピング
うっ血性心不全
年齢＞75 歳
貧血
糖尿病
造影剤量 100 mL 毎に
SCr 値＞1.5 mg/dL
またはeGFR（mL/min/1.73 m2）
eGFR 40～60
eGFR 20～＜40
eGFR＜20

5
5
5
4
3
3
1
4
2
4
6

合計して

表3

リスクスコアCIN のリスク

透析のリスク

0～5
6～10
11～15
≥16

7.5％
14.0％
26.1％
57.3％

0.04％
0.12％
1.09％
12.60％

CIN リスクスコア（61）より引用）（リスクスコアによる合計点数により，AKI 発症リスク（％）と透析開始リスク（％）が予測できる）

スコア

AKI 発症のリスクスコア

AKI 発症 透析導入

年齢（歳）
＜50

0

50～59

2

60～69

4

70～79

6

80～89

8

≥90

10

2 週間以内の心不全発症

2

2

eGFR＜30 mL/min/1.73 m2

5

5

2

eGFR＜30～45 mL/min/1.73 m

3

3

eGFR＜45～60 mL/min/1.73 m2

1

1

糖尿病

7

1

心不全の既往4心血管疾患の既往

4

非 ST 上昇型心筋梗塞または不安定狭心症

61

ST 上昇型心筋梗塞

152

心原性ショック

16

心停止

8

貧血（Hb＜10 g/dL）

10

PCI 前の大動脈内バルーンパンピング

11

スコアポイントによる AKI 発症
リスクと透析開始リスク
AKI リスク 透析 リスク
スコア （％） スコア （％）
0～4

1.9

0

0.03

5

2.6

1

0.05

10

3.6

2

0.09

15

4.9

3

0.15

20

6.7

4

0.27

25

9.2

5

0.48

30

12.4

6

0.84

35

16.5

7

1.5

40

21.7

8

2.6

45

27.9

9

4.4

50

35.1

10

7.6

55

43.0

11

12.6

＞60

51.4

12

20.3

13

31.0

3

56）
告されている（表 2）．Mehran らの報告は，異なる施設で validation され，外的妥当性が証明されているが，統計学的にサンプル数は十分でなく，また，造影剤使用量をリスクに含むため
PCI などの実施以前にリスク評価ができないという問題点が指摘されていた．
22

967

近年のシステマティックレビューでは，Sliver ら58）は 12 のリスクスコアを，Allen ら59）は 74のリスクスコアをそれぞれ比較検討し，有用性が期待できるリスクスコアを指摘している．
Allen らの解析では造影剤使用量をリスクファクターに含まなくてもスコアの有用性低下は認
めず59），ベッドサイドにおける CIN 予測や補液による CIN 予防を考慮すると術前診断可能なリスク評価になっている．
Brown らは，110,000 例の CAG・PCI コホートを用いて，造影剤使用量をリスクファクターとして含まない術前診断可能なリスクスコアを検討した．このリスクスコアは 20,800 例の異なるコホートで外的妥当性が確認されており，AKI 発症に対する C—statistics は 0.74（95％CI
0.74～0.75）であり有用なリスクスコアと考えられる ．また，Tsai らは，NCDR Cath／PCI（National Cardiovascular Data Registry Cath—PCI）のコホートを用いて，90,500 例の PCI 患者
61）
を derivation コホートと validation コホートに分け，新たなリスクスコアを作成した（表 3）．

この検討も Brown らと同様に造影剤使用量をリスクファクターとして含んでおらず，術前診断可能である．CIN 発症に対する C—statistics は 0.71（95％CI 0.71～0.72）であり，有用なリスク
スコアと考えられる．さらに，このリスクスコアはわが国の JCD—KiCS（Japan CardiovascularStudied）レジストリーを用いて，多施設における 11,000 例の PCI 患者で検討された62）．CIN 発症に対する C—statistics は 0.76 であり，calibration plot における検証においても有用性が支持された．ただし，Tsai らの検討と JCD—KiCS の検討では，PCI 患者を対象にしているため，
CAG 検査に適応できるかは検証されていない．
今後リスクスコアが臨床の現場に定着するためには，複数の施設においてスコアの有用性（外的妥当性）が確認される必要があり，さらにリスクスコアが簡便に算出できるツールの普及も必要であると考えられる58）．

CQ③—12

片腎は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
片腎が，両腎と比して CIN 発症リスクを増加させるというエビデンスは明らかではない．
エビデンスレベルⅣa（Minds 2017）
エビデンスの強さ C

背推奨グレード B
推奨の強さ

なし

景
片腎は，片側無形成，片腎摘出（腎癌や腎移植ドナー），腎移植レシピエントで遭遇する．片腎患者における腎機能は，両腎患者の腎機能に比して低下傾向にあることから，CIN 発症のリ
スクファクターとなりうると考えられてきた63）．American College of Radiology による造影剤
使用マニュアルには，過去の報告とエキスパートオピニオンを取りまとめて片腎や移植腎は
CIN のリスクとなりうると記載されている64）．

解説

CQ③—12
腎移植におけるドナーまたはレシピエント患者，悪性腫瘍などを理由に片腎を摘出した患者の片腎は，両腎と比較して腎機能低下をきたすことから CIN 発症のリスクファクターとして考えられてきた．しかし，片腎そのものが CIN 発症のリスクを増加させるか，を検討するために
23

3
リスク・患者評価60）❸ リスク・患者評価
968はベースの腎機能を含め種々の CIN 発症のリスクファクターを考慮して検討する必要がある．
近年，Cheungpasitporn らは，腎移植レシピエント患者を対象とした CIN 発症のメタ解析を報告した65）．移植後早期（1～2 カ月以内）に造影剤を使用した研究を除いた 6 つの臨床研究の検討（431 症例）では，CIN 発症率は 9.6％（冠動脈造影；16.1％，血管造影；10.1％，造影 CT；
6.1％）であった．しかし，この検討では，レシピエント患者の CIN 発症率を記述的に検討したのみであり，両腎患者との比較はされていない．
McDonald らは，単施設で造影 CT を受けた 6,175 例を後ろ向きに検討している66）．ベースの腎機能や基礎疾患などを調節するために propensity score（1：3）matching を実施し，片腎 247
例と両腎 691 例を比較した．片腎は悪性腫瘍による腎摘；76％，移植レシピエント；5％，その他；19％で腎摘出後 30 日以降に造影 CT が実施されている．その結果，造影 CT 後の CIN 発症はそれぞれ 4.1％，4.2％（単腎の OR 0.96（0.41～2.07））と有意な差は認められなかった．ただし，この検討において eGFR＞60 mL／min／1.73 m2が 47％を占め，eGFR 30～59 mL／min／
1.73m2が 52％，eGFR＜30 mL／min／1.73 m2は 0.4％であり，eGFR＜30 mL／min／1.73 m2 の患者におけるリスクは不明である．十分なエビデンスが不足しており，現時点で片腎が CIN のリス
ク因子となる根拠は明らかではない．今後のさらなる検討が必要である．
文

献1）Chong E, Poh KK, Liang S, Tan HC：Risk factors and clinical outcomes for contrast—induced nephropathy after percutaneous coronary intervention in patients with normal serum creatinine. Ann Acad Med Singapore 2010；39：
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24

969

25

3
リスク・患者評価

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residual renal function in peritoneal dialysis patients―a prospective study. Nephrol Dial Transplant 2006；21：
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〔Ⅳa〕

26

971

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27

3
リスク・患者評価

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64）ACR Committee on Drugs and Contrast Media：ACR Manual on Contrast Media Version 10.3. 2017；https:／／www.
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〔C〕

❸ リスク・患者評価
972

3章

アブストラクトテーブル

文献番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果CIN の発症率は 7.3％．CIN
対象：PCI の施行中に予防策 検査：PCIをとらなかった正常 SCr（＜ 評価時期：CIN の発症率 のリスクファクターは，年齢（OR＝6.4），女性（OR＝
1.5 mg/dL）患者 3,036 例と 1，6 カ月の死亡率
2.0），LVEF＜50％
（OR＝
1.02）
，貧血
（Hb＜11 mg/
dL）（OR＝1.5），収縮期低血圧（＜100 mmHg）
（OR＝
1.5）
，インスリン治療中の糖尿病は最も高いリスク
CIN を発症した患者の死亡率は高かった（1 カ月 14.5％ vs1.1％，6 カ月で 17.8％ vs
2.2％）

1

Chong E, et al：Ann
Acad Med Singapore
2010；39：374‒380.
エビデンスレベル：Ⅳa2

La Manna G, et al：Artif 対象：冠動脈造影を受けた
136 例
Organs 2010；34：
E193‒E199.
エビデンスレベル：Ⅳb

3

Gomes AS, et al：AJR
1985；145：1249‒
1253.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：動脈造影検査を受けた 検査：動脈造影364 例

CIN は全体で 7.1％にみられ，1.4％は透析を必要とした．検査前腎障害，高齢，造影剤使用量，検査方法，糖尿病，合併する心疾患は CIN のリスクファクターであった．
CIN の頻度は検査前腎障害のある患者で高かった（14.8％），このうち 3.7％は透析を要した．

6

Nikolsky E, et al：Am J
Cardiol 2004；94：300‒305.
エビデンスレベル：Ⅳb

対象：PCI を受けた糖尿病の 検査：PCI
予後に CKD が関与するかを調査．対象は PCI を受けた
DM 患者 1,575 例，このうち
1,046 例（66％）
が非 CKDで，492 例（31％）
が非透析
CKD，37 例が透析．

PCI 後の CIN は，非 CKD で15％，CKD で 27％，透析必
要例は非 CKD で 0.1％，
CKD で 3.1％．CIN の予知は
PCI 前後の低血圧
（OR
2.62）
，インスリン治療（OR
1.84）
，造影剤量
（OR 1.30）に関係していた．
CIN は 1 年死亡率の予知因子
であった．

7

Parfrey PS, et al：N
Engl J Med 1989；
320：143‒149.
エビデンスレベル：Ⅲ

対象：造影剤群（糖尿病のみ 評価方法：ARF は SCr＞ CIN の発症率
85 例，腎障害（SCr≧150
50％の上昇で定義
対照群：糖尿病のみ；3.4％，
腎障害のみ；1.5％，糖尿mmol/L）のみ 101 例，糖尿病＋腎障害；1.6％病＋腎障害 34 例）
対象群：糖尿病のみ；2.4％
対照：非造影剤群（糖尿病の（RR 0.7，95％CI 0.1～4.8），
み 59 例，腎障害のみ 145
腎障害のみ；6.4％（RR 4.3，
例，糖尿病＋腎障害 64 例）
95％CI 0.9～21.0），糖尿病＋腎障害；8.8％（RR 5.5，
95％CI 0.6～49.4）

28

CIN の発症率は 15.44％．高検査：冠動脈造影（EF＜
評価方法：CIN の予防策 齢と心室機能不全
が CIN のリスクファクをとった症例の CIN リス 40％）ターであった．
クファクターは何か．
心室機能不全，貧血，糖尿病，心筋梗塞の既往，高齢（＞70歳）の複合は CIN のリスクを
3 倍上昇させた．

973

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

評価方法：isoosmolar isoosmolar 造影剤は low
osmolar 造影剤に比較して造影剤の iodixanol か
low osmolar 造影剤を SCr の上昇，CIN の発症が，使った 16 の RCT（2,727 特に CKD，CKD＋糖尿病の例）のメタ解析．患者を 患者において低かった．
CKD，糖尿病，CKD＋糖 CIN の予知因子は CKD，尿病に分け，SCr の上昇 CKD＋糖尿病，low osmolar 造影剤の使用であった．
と CIN の発症を検討

McCullough PA, et al：
J Am Coll Cardiol
2006；48：692‒699.
エビデンスレベル：Ⅰ

11

Kiski D, et al：Nephrol
Dial Transplant 2010；
25：759‒764.
エビデンスレベル：Ⅳb

SCr 1.3 mg/dL 以上 3.0
mg/dL 未満 412 例
対象：ACE 阻害薬投与中236 例，ARB 投与中 33 例
（計 269 例）
対照：ACE 阻害薬，ARB 非投与症例 143 例

検査：CAG
評価時期：72 時間以内
評価方法：SCr 0.5 mg/
dL 以上もしくは 25％以
上の上昇

12

Saudan P, et al：J
Nephrol 2008；21：681‒685.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：ACE 阻害薬もしくはARB 治療症例 17 例
対照：ACE 阻害薬，ARB 非投与症例 18 例

対象群：101→91 mL/min，
検査：CAG
評価時期：CAG 24 時間 変化率－9％
前と直後
対照群：78→90 mL/min，
評価方法：GFR の変化
変化率－1％
統計的な有意差の有無：p＝
0.049

16

Rosenstock JL, et al：
Int Urol Nephrol
2008；40：749‒755.
エビデンスレベル：Ⅳa

ACE 阻害薬もしくは ARB 治 検査：CAG
評価時期：24～72 時間
療症例 CKD 3～4
対象：ACE 阻害薬，ARB の 後評価方法：SCr 0.5 mg/
CAG 24 時間前の中止
113 例
dL 以上もしくは 25％以
対照：ACE 阻害薬，ARB 継 上の上昇
続 107，ACE 阻害薬，ARB
非投与例 63 例

CIN の発症率（％）：中止群
3.7，継続群 6.2，非投与群
6.3
統計的な有意差の有無：p＝
0.66

21

Solomon R, et al：N
Engl J Med 1994；
331：1416‒1420.
エビデンスレベル：ⅡSCr 1.6 mg/dL より高値あ 検査：CAG
評価時期：48 時間
るいは CCr 60/mL 未満
対象：下記 0.45％食塩液 評価方法：SCr 0.5 mg/＋25 g マンニトール 25 例 dL 以上の上昇
下記 0.45 食塩液＋80 mg
フロセミド 25 例
対照：0.45％食塩液 1 mL/
kg/h/CAG 12 時間前に開始，術中継続 25 例

対象群：7/25
（28％）
，10/
25
（40％）
対照群：3/25（11％）
統計的な有意差の有無：p＝
0.01

22

Majumdar SR, et al：
Am J Kid Dis 2009；
54：602‒609.
エビデンスレベル：Ⅱ

SCr＞1.7 mg/dL 92 例
検査：CAG
対象：下記＋25 g マンニ
評価時期：49 時間
トール，100 mg フロセミド 評価方法：SCr 0.5 mg/（尿量分は 0.45％食塩液で補 dL 以上もしくは 25％以
充投与）
上の上昇
対照：0.45％食塩液含（15mmol KCL） 500 mL を術
前 4 時間で投与

CIN 発症率
対象群：50％
対照群：28％
統計的な有意差の有無：p＝
0.03

25

Schneider V, et al：AmJ Epidemiol 2006；
164：881‒889.
エビデンスレベル：Ⅳb

対象：NSAIDs 服用中の4,228 例
対照：年齢をマッチさせた
84,540 例

対象群：CIN の発症率
11.9％
対照群：CIN の発症率
4.2％
統計的な有意差の有無：p＝0.005

RR 2.05，95％ CI 1.61～
検査：なし
2.60
評価方法：CIN ではな
く，NSAIDs 服用後 30
日以内の急性腎障害の発症頻度としての検討

29

3
リスク・患者評価8❸ リスク・患者評価
974

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

37

Dangas G, et al：Am J
Cardiol 2005；95：
13‒19.
エビデンスレベル：Ⅳb

対象：PCI を受けた 7,230 例 検査：PCI
評価方法：PCI 48 時間
後に SCr が 25％以上または 0.5 mg/dL 以上の上昇を CIN と定義

CIN は CKD のある患者では
19.2％（381 例/1,980 例）に発症，CKD でない患者では
13.1％（688 例/5,250 例）に発症．CIN の発症は eGFR 低下，周術期低血圧，造影剤高用量，Ht 低値，糖尿病，肺水腫，EF＜40％などと関連
CIN は 1 年死亡率と関連していた（CKD 患者では OR＝2.37，非 CKD では OR＝
1.78）

38

Goldenberg I, et al：
Am J Nephrol 2009；29：136‒144.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：78 例，CKD
対照：可逆的 AKI 10 例
非 AKI 68 例

検査：冠動脈造影，
iopamidol 8～15 mL
造影時間：48 時間後
評価方法：SCr＞25％，≥0.5 mg/dL

対象群：2 年後死亡率 12％，
5 年後死亡率 90％，なし，
32％
統計的な有意差の有無：p＜0.001
HR 2.66，95％CI 0.72‒
4.46，p＝0.001
備考：KDIGO prospective

39

From AM, et al：Mayo
Clin Proc 2008；83（10）1095‒1100.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CIN 809 例
対照：非 CIN 2,427 例

検査：CT，CTA，血管造 対象群：30 日死亡率
影，静脈造影，心臓カ
15.6％，観察期間死亡率
テーテル検査31.8％
95％低浸透圧造影剤
対照群：30 日死亡率 5.2％，
動注 47％，静注 53％
観察期間死亡率 22.6％
評価時期：造影 7 日後
統計的な有意差の有無：30
評価方法：SCr≥25％， 日死亡率 p＜0.001≥0.5 mg/dL
OR 3.37，95％CI 2.58～
4.41，p＜0.001
1 年死亡率 p＜0.001，HR
1.57，95％CI 1.32～1.86，
p＜0.001
備考：動注よりも静注の 30
日・1 年死亡のリスクが高い
KDIGO
retrospective case‒matchedcohort study

40

Gruberg L, et al：J Am
Coll Cardiol 2000；
36：1542‒1548.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：透析を受けていない
SCr≧1.8 mg/dL 患者で PCI
後に SCr＞25％上昇した患
者
対照：透析を受けていない
SCr≧1.8 mg/dL 患者で PCI
後に SCr＞25％上昇しな
かった患者

検査：PCI，ioxaglate261±148 mL
214±98 mL
評価時期：48 時間以内
評価方法：SCr≥25％
透析30

対象群：院内死亡率 14.9％，
1 年累積死亡率 37.7％
対照群：院内死亡率 4.9％，
1 年累積死亡率 19.4％
統計的な有意差の有無：p＝0.001
死亡 OR 3.86，95％CI
1.96～7.58，p＝0.0001
備考：ESUR

975

文献
番号
41

論文著者／研究デザイン
Senoo T, et al：Am J
Cardiol 2010；105：624‒628.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象・対照検査法／評価時期・方法

結果検査：PCI
対象：2,082 例
発症 12 時間以内にショック 評価時期：入院期間 5.7を呈さない急性心筋梗塞患者 ±3.5 日
評価方法：SCr＞25％，
CIN 発症群 86 例
対照：CIN 非発症群 1,798 ＞0.6 mg/dL
例

42

Sadeghi HM, et al：
Circulation 2003；
108：2769‒2775.
エビデンスレベル：Ⅳa43

Marenzi G, et al：J Am 対象：208 例，透析を除く
CIN 40 例
Coll Cardiol 2004；
対照：非 CIN 168 例
44：1780‒1785.
エビデンスレベル：Ⅳa

44

McCullough PA, et al： 対象：1,826 例，透析・重複 検査：PCI
diatrizoate 54.9％，
手技例を除く．
Am J Med 1997；
ARF 264 例，ARFD 14 例 ioxaglate 33.0％，両剤
103：368‒375.
12％
エビデンスレベル：Ⅳa24.0～835.1 mL
評価時期：術後 1～5 日
評価方法：SCr≥25％，
透析

検査：primary PCI
378±200 mL
286±126 mL
評価時期：術後 3 日
評価方法：SCr＞0.5
mg/dL

対象群：30 日死亡率
16.2％，1 年死亡率 23.3％
1.2％，3.2％
統計的な有意差の有無：RR
13.8，95％CI 7.3～26.2，
p＜0.0001
RR 7.4，95％CI 4.7～11.7，
p＜0.0001
備考：既存の腎障害が死亡率増加のリスクである．
ESUR
prospective multicenter
randomized trial
対象群：院内死亡率 31％，0.60％
統計的な有意差の有無：p＜0.0001
備考：ESUR
prospective study
院内死亡率 ARF は OR 6.56，
95％CI 3.34～12.92，p＜
0.0001．ARFD は OR
13.54，95％CI 3.92～
46.8，p＜0.00001
備考：院内死亡率 35.7％，2
年生存 18.8％
ESUR

31

3
リスク・患者評価

検査：緊急 PCI
対象：338 例
対象群：院内死亡率 9 例
連続する緊急 PCI を施行した 非イオン性低侵等圧造影 （9.6％）
剤
ACS 例
心原性ショック 2 例，難治性冠動脈の解剖が PCI 不適・緊 229±77 mL ＞200
心不全 4 例，多臓器不全 1
急バイパスグラフとを要した mL：72％
例，その他 2 例
症例・慢性腹腔透析・血液透 210±93 mL ＞200
対照群：8 例
（3.3％）
析・入院時心原性ショック例 mL：46％
心原性ショック 1 例，難治性を除く．
心不全 3 例，多臓器不全 1
評価時期：PCI 後 2 日
CIN 94 例
評価方法：SCr＞25％， 例，虚血性脳梗塞 1 例，左室対照：非 CIN 244 例
自由壁破裂 1 例，その他 1 例＞0.5 mg/dL
統計的な有意差の有無：p＝
0.025
備考：女性
（OR 2.38），左前下降枝病変（OR 2.37），造影剤量＞200 mL（OR 3.60），
拡張終期肺動脈圧 15 mmHg
（OR 2.03），creatine
kinase ピーク値 3,000 IU/L
（OR 2.47）

❸ リスク・患者評価
976

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

45

Marenzi G, et al：Ann
Intern Med 2009；150（3）：170‒177.
エビデンスレベル：Ⅳa

検査：primary PCI
対象：561 例
連続する primary PCI を施 iohexol，iomeprol
評価時期：PCI 後 72 時行した STEMI 例
長期腹膜透析・血液透析・心 間以内
臓手術・PCI 中の死亡・PCI 評価方法：SCr＞25％
前の NAC 静注例
CIN 115 例（20.5％）
血液濾過・血液透析 14 例

対象群：院内死亡率 21.4％
透析を要した CIN 例の死亡率が高い
（64％ vs. 16％；p＜0.001）
Cigarroa らの式による最大造影剤投与量を超えると院内死亡率が高い（13％ vs.
3％；p＜0.001）
0.90％
統計的な有意差の有無：p＜0.001
備考：院内主要合併症率が高い；心原性ショック 28％ vs.
4％，人工呼吸器 23％ vs.
3％，主要出血性事象 10％
vs. 2％，心房細動 15％ vs.
5％（p＜0.001）
Prospective，observational study

46

Heitmeyer C：Clin
Cardiol 2010；33（12）：E51‒E59.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：412 例
検査：冠動脈造影，PCI
心臓カテーテル検査施行例
iopromide 370 mg/
3.5＞SCr＞1.3 mg/dL
mL
7 日以内の心筋梗塞・うっ血 評価時期：術後 1～6 日
性心不全（Class Ⅳ）・臓器移 評価方法：SCr≥26％，
植レシピエント・単クローン 透析性免疫グロブリン血症・7 日以内の造影剤曝露を除く．
CIN 非発症群 1,800 例

長期死亡率：48 時間後 SCr
上昇（HRR 1.754，95％CI
1.134～2.712），30 日後
SCr 上昇（HRR 3.157，95％
CI 1.968～5.064），30 日後eGFR 減少（HRR 0.962，
95％ CI 0.939～0.986）
統計的な有意差の有無：単変量コックス回帰モデル
長期死亡率：48 時間後 SCr（HRR 1.608，95％CI
1.002～2.581），30 日後SCr（HRR 2.685，95％ CI
1.598～4.511）
統計的な有意差の有無：多変量コックス回帰モデル
1 年死亡率：48 時間後 SCr＞0.5 mg/dL，p＝0.016
統計的な有意差の有無：log
rank 検定
備考：同報告；Hölscher
B：Can J Cardiol 2008；
24：845‒850.

47

32

重城健太郎，他：J
Cardiol 2006：48（1）：9‒16．
エビデンスレベル：Ⅳa

検査：緊急冠動脈造影
対象：132 例
造影剤不明・血液透析例を除 iopamidol 13，iomeprol 1
く．
ioxaglate
CIN 発症群 15 例
評価時期：造影剤使用
対照：CIN 非発症群
48 時間後評価方法：SCr 25％ or
0.5 mg/dL 以上増加

対象群：院内死亡率 13.3％
平均追跡期間 40 カ月の遠隔
期予後
（死亡率）
26.7％
1.7％，8.6％
統計的な有意差の有無：有意に高率，OR 8.85，95％CI
1.15～68.2，p＝0.01
有意に多い，HR 3.91，95％
CI 1.21～12.5，p＝0.02

977

文献
番号
50

論文著者／研究デザイン
Weisbord SD, et al：
Clin J Am Soc Nephrol
2008；3：1274‒1281.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象・対照検査法／評価時期・方法

結果

対象：1,184 例，外傷患者
CIN 78 例（6.6％）

51

Matsushima K, et al：J
Trauma 2011；70：415‒420.
エビデンスレベル：Ⅳa52

対象：139 例 ICU
Rashid AH, et al：Anaesth Intensive Care CIN 16 例（11.5％）
123 例
2009；37：968‒975
エビデンスレベル：Ⅳa

56

Mehran R, et al：J Am
Coll Cardiol 2004；
44：1393‒1399.
エビデンスレベル：Ⅱ

検査：低浸透圧造影剤，
非イオン性造影剤 ⅳ
CT，血管造影
評価時期：72 時間以内
評価方法：SCr＞0.5
mg/dL or＞25％

対象群：院内死亡率 9.0％
院内死亡率 3.2％
統計的な有意差の有無：p＝
0.02
院内死亡
OR 1.83，95％CI 0.72～
4.68，p＝0.21

検査：造影 CT
対象群：ICU 死亡 51 例
iopromide 300 mg/（31％）
院内死亡 8 例（50％）
ICU 死亡 16 例
（13％）
mL
（26％）
評価時期：48～72 時間 院内死亡 32 例
統計的な有意差の有無：p＝
後
0.068
評価方法：SCr＞44.2
p＝0.074μmol/L or＞25％

PCI 後の CIN を予想するリス 検査：PCI
クスコアを検討するために，
8,357 例の患者のデータセットを，ランダムに development dataset と validation dataset に振り分けて検討した．

対象群：低血圧，IABP，うっ血性心不全，75 歳以上，貧血，糖尿病，造影剤量，SCrまたは eGFR からなるリスク
スコアは有用である．

33

3
リスク・患者評価

6.5％の患者が SCr≧25％上
対象：eGFR＜60 mL/min/ 検査：造影 CT
1.73 m2 の非緊急性造影 CT 評価時期：造影 CT 検査 昇，3.5％の患者が SCr≧0.5
後，48 時間，96 時間
検査を受けた 421 例
mg/dL 上昇であった．
10.9％が入院し，2.4％が30 日以内に死亡したが，CIAKI はこれらのイベントとは関連しなかった．
軽度の腎障害患者（eGFR 53
mL/min/1.73 m2）
において非緊急性造影 CT 検査後のCIAKI は一般的ではない．

❸ リスク・患者評価
978

文献
番号

エビデン
スレベル

雑誌，出版年，頁

文献タイトル

日本語タイトル

9

Contrast induced nephropathy inpatients undergoing intravenous（Ⅳ）contrast enhanced computed
tomography（CECT）and therelationship with risk factors：A
meta‒analysis

メタアナリシスにおいて静脈コントラストを経験している患者の対照によって誘発された腎症は，コンピューター断層撮影（CECT）と危険因子との関係を強化する

Ⅳa

Moos SI,et al

Eur J Radiol
2013；82：e387‒e399.

10Meta‒analysis：Serum creatininechanges following contrast
enhanced CT imaging

メタアナリシスにおける血清
クレアチニンは，対照の強化された CT イメージングの後
に変化する

Ⅳa

Kooiman J,
et al

Eur J Radiol
2012；81：2554‒2561.

13

Effect of Angiotensin‒Converting
Enzyme Inhibitors in Contrast‒
Induced Nephropathy：A Meta‒
Analysis.

メタアナリシスにおける対照によって誘発された腎症のア
ンジオテンシン変換酵素抑制
剤の作用Ⅱ

Zhou S,et al.

NephronClinical
Practice
2016；133：
1‒14.

14

The impact of renin‒angiotensin‒
aldosterone system blockade oncontrast‒induced nephropathy：ameta‒analysis of 12 studies with
4,493 patients.

レニン‒アンジオテンシン‒ア
ルドステロン系封鎖の対照によって誘発された腎症への影
響：4,493 人の患者と一緒の12 の研究のメタアナリシス

Ⅱ

Jo SH, et al

Cardiology
2015；130：
4‒14.

15

Strategies Preventing Contrast‒
Induced Nephropathy After
Coronary Angiography：A Comprehensive Meta‒Analysis andSystematic Review of 125 Randomized Controlled Trials.

冠動脈造影の後対照によって誘発された腎症防止の戦略：
広範囲のメタアナリシスと125 件の無作為対照化試験の組織的チェック

Ⅰ

Ali‒Hassan‒ Angiology
2016；68：
Sayegh S,
389‒413.
et al

17

Effects of withdrawing vs continuing renin‒angiotensin blockers on
incidence of acute kidney injury inpatients with renal insufficiency
undergoing cardiac catheterization：Results from the Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor/
Angiotensin Receptor Blocker andContrast Induced Nephropathy inPatients Receiving Cardiac Catheterization（CAPTAIN）trial.

Ⅱ

Bainey KR,
et al

AmericanHeart Journal
2015；170：110‒116.

18

Renal safety and angiotensin Ⅱ
blockade medications in patients
undergoing non‒emergent coronary angiography：a randomized
controlled study.

Ⅱ

Wolak T,et al

The Israel
Medical
Association
JournalIMAJ 2013；
15：682‒687.

19

Contrast Material‒induced Nephrotoxicity and Intravenous Low‒
Osmolality Iodinated Contrast
Material

Ⅳa

Davenport
MS, et alRadiology
2013；267：94‒105.

34

著者名

979

目的

研究デ
ザイン

対象患者

メタ解析 42 文献
18,790 例

2014 年までの 12
報告 1,868 例
対照：ACEI 服用
1,011 例 コント
ロール 857 例

造影 CT

造影 CT

主要評価項目結果

結論

既存の腎不全
（OR 1.73， 4.96％に CIN 発症
95％CI 1.06～2.82），
糖尿病（OR 1.87，95％
CI 1.55～2.26），悪性腫瘍（OR 1.79，95％CI
1.03～3.11），65 歳以上（OR 1.95，95％CI
1.02～3.70），NSAIDs
使用（OR 2.32，95％CI
1.04～5.19）
は，CIN と関連していたが，高血圧，貧血，うっ血性心不全は CIN との関連性はなかった．

加齢はリスク．
DM はリスク

CKD（OR 2.26，95％CI CIN 発症率は 6.4％
で
1.66～3.07），糖尿病 （95％CI 5.0～8.1）
あったが，CIN による（OR 3.10，95％CI
2.34～4.09）
は CIN 発 RRT 導入は 0.06％と症のリスクであった． （95％CI 0.01～0.4）
少なかった．

DM はリスク

心臓カテーテル検査（形成術も含む）

3

CIN 発症 ACEI 服用
7.9％ コントロール
8.2％ RR 0.95
（95％CI 0.57～1.58）

メタ解析

35

リスク・患者評価

メタ解析 40 文献
19,563 例

介入，曝露因子

❸ リスク・患者評価
980

文献
番号

文献タイトル

日本語タイトル

エビデン
スレベル

著者名

雑誌，出版年，頁

20

A randomized trial of saline
hydration to prevent contrast‒
induced nephropathy in patientson regular captopril or furosemide therapy undergoing percutaneous coronary interventionⅡ

Shemirani
H, et alSaudi J
Kidney Dis
Transpl
2012；23：280‒285.

23

Contrast‒induced acute kidney
injury following coronary angiography：a cohort study of hospitalized patients with or without
chronic kidney disease

Ⅳa

Neyra JA,et al

Nephrol Dial
Transplant
2013；28：1463‒1471.

24

Prevention of Contrast‒Induced
Acute Kidney Injury by Furosemide With Matched Hydration in
Patients Undergoing Interventional Procedures：A Systematic
Review and Meta‒Analysis of Randomized Trials

Ⅰ

Putzu A,
et al

JACC：
CardiovascularInterventions
2017；10：355‒363.

33

Metformin and contrast‒induced
acute kidney injury in diabetic
patients treated with primarypercutaneous coronary intervention for ST segment elevation
myocardial infarction：Amulticenter study

ⅣaZeller M,
et al

Int J Cardiol
2016；220：137‒142.

60

Acute Kidney Injury Risk Prediction in Patients Undergoing Coronary Angiography in a National
Veterans Health Administration
Cohort With External Validation

Ⅳa

Brown JR,et al

J Am Heart
Assoc 2015；
4：e002136‒
42.

61

米国 National CardiovascuValidated contemporary risk
lar Data Registry CathPCI
model of acute kidney injury inpatients undergoing percutaneous レジストリにおける PCI 後
CIN 発症リスクスコア評価
coronary interventions：insightsfrom the National Cardiovascular
Data Registry Cath‒PCI Registry.

ⅣaTsai TT,
et al

J Am Heart
Assoc 2014；
3：e001380．

62

Performance and Validation of the 本邦における米国 National
U. S. NCDR Acute Kidney Injury
Cardiovascular Data
Registry CathPCI レジストリ
Prediction Model in Japan.
における PCI 後 AKI 発症リス
クスコアの評価

Ⅳa

Inohara T,
et al

J Am Coll
Cardiol
2016；67：1715‒1722.

66

Is the Presence of a Solitary
Kidney an Independent Risk
Factor for Acute Kidney Injury
after Contrast‒enhanced CT?

片腎は造影 CT 後の AKI に対する独立したリスク因子とな
るか？

C

McDonald
JS, et alRadiology
2016；278：74‒81.

36

981

目的

研究デ
ザイン

介入，
曝露因子

主要評価項目結果

コホート 単施設における
1,160 例

冠動脈造影

心臓カテーテル検査（形成術も含む）

CIN 発症 CKD 患者 19％
非 CKD 患者 18％ 周術期の経静脈的フロセミド
使用は CIN の独立因子（CKD 患者 OR 2.39
95％CI 1.41～4.05，
非 CKD 患者 OR 2.69
95％CI 1.68～4.31）

結論

3
リスク・患者評価

対象患者

PCI におけ 後ろ向き PCI 947,012 例
を対象にし，70％
る CIN 発症 観察を development
リスクスコ
cohort，30％をア作成
validation
cohort

PCI 後のピーク SCr 値
validation cohort にお リスクスコア（SCr＞0.3 mg/dL，また いて，C 統計量 0.713
は有用（0.709～0.717），
は SCr＞50％）
Calibration slope
1.001

PCI におけ 後ろ向き 本邦における PCI
11,041 例
る CIN 発症 観察
リスクスコ
ア作成

PCI 後 30 日以内のピー C 統計量 0.76，Calibra- リスクスコア
ク SCr 値
（SCr＞0.3 mg/ tion slope 0.93は有用dL，または SCr＞50％）

片腎の CIN
発症リスクの検討

後向き観 造影 CT 検査を施察行した単腎患者
247 例

造影 CT
検査

CIN 発症

片腎は CIN
CIN 発症頻度
単腎群 スタンダード基 発症リスクとはならない．
準 4.1％ AKIN 基準9.7％
両腎群 スタンダード基準 4.2％ AKIN 基準
8.8％
単腎群の OR スタンダー
ド基準 1.11（0.65～
1.86）
AKIN 基準 0.96
（0.41～
2.07）
統計学的有意差 スタン
ダード基準 p＝0.70
AKIN 基準 p＝0.99

37

982

4

造影剤の種類

CQ④—1

等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤との間で CIN の発症リスクに違いがあるか？
▶回答
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤との間では CIN の発症頻度に差はみられない．
エビデンスレベルⅠ（Minds 2017）
エビデンスの強さ A

推奨グレード
推奨の強さ

該当せず
なし

CQ④—2

異なる種類の低浸透圧造影剤間で CIN 発症のリスクに違いがあるか？
▶回答
異なる種類の低浸透圧造影剤間での CIN 発症のリスクに明確な結論は得られていないが，現在の報告において CIN 発症頻度に差はない．
エビデンスレベルⅡ（Minds 2017）
エビデンスの強さ C

解推奨グレード
推奨の強さ

該当せず
なし

説
低浸透圧造影剤と等浸透圧造影剤間の比較では，Aspelin ら1）が，冠動脈または大動脈から大腿動脈血管造影を受けた SCr 1.5～3.5 mg／dL の糖尿病患者 129 例において等浸透圧造影剤群では 3％（2／64 例）が 0.5 mg／dL 以上の SCr 上昇を示し，低浸透圧造影剤群 26％（17／65 例）と比較して有意に低く（p＝0.002），等浸透圧造影剤は低浸透圧造影剤に比べて CIN が発症する可能性が低いと報告した．しかしながら，25 のランダム化比較前向き試験と 2 編のメタ解析から，等
浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤の間で CIN 発症頻度に差はみられず，等浸透圧造影剤は CIN 発症のリスクを低減しない（OR 0.87，95％CI 0.73～1.04）1～27）．参考として，CIN に関する欧米ガ
イドラインを表 1a,b,28）に示す．
また，異なる低浸透圧造影剤間での CIN 発症リスクについては明確なエビデンスは得られていないものの，現在の報告では差はないとするものが多い3,29,30）．

CQ④—3

造影剤の侵襲的（経動脈）投与は，非侵襲的（経静脈）投与と比較して CIN
発症のリスクを増加させるか？
38

983

▶回答
現時点で造影剤の経動脈投与を CIN 発症の独立したリスク因子とするエビデンスはないが，これまでの報告では，侵襲的（経動脈）投与は，非侵襲的（経静脈）投与と比較して CIN 発症率が高いとするものが多い．これらは患者の基礎疾患（糖尿病や慢性腎障害など）の違いを背景としている可能性があるため，特に侵襲的（経動脈）投与を行う際には患者の基礎疾患などに考慮した慎重な投与が必要である．
エビデンスレベルⅣa（Minds 2017）
エビデンスの強さ C

推奨の強さ

該当せず
なし

4

CIN 関連ガイドラインにおける造影剤選択に関する記載

造影剤の種類表1

推奨グレード1 ESUR ガイドライン第 9 版（2014 年改訂）a）
造影剤選択に関する記載〔B.2.3 検査時：リスクを有する患者〕
・低浸透圧または等浸透圧造影剤を使用する
2 AHA/ACC 非 ST 上昇型急性冠症候群患者の管理におけるガイドライン（2014 年改訂）b）
造影剤選択に関する記載
・低浸透圧造影剤もしくは等浸透圧造影剤のどちらを推奨するかに関する十分なエビデンスに乏しい
28）
3 ACR Manual on Contrast Media Version10.3（2017 年改訂）
造影剤選択に関する記載
・等浸透圧造影剤が低浸透圧造影剤に比べて利点があるというエビデンスは確立されていない

表２

経静脈投与と経動脈投与による CIN の発症頻度
経静脈投与後
CIN 発症率

経動脈
投与後
CIN 発症率

統計学的
な有意差
の有無

経静脈
投与群

経動脈
投与群

Chou SH,et al32）

経静脈
投与
67 例

経動脈
投与
99 例

動注または静注の造 5 日以内 SCr>0.5 4%
mg/dL 上 （3／67）
影剤投与を受け 7 日
昇
以内に造影腹部骨盤CT を 受 け た 連 続
166 例

9%
（9／99）

有意差なし
p＝0.366

Lufft V,et al33）

経静脈
投与
33 例

経動脈
投与
31 例

腎動脈の CTA，DSA 2 日後施行患者

SCr>0.5 9.1%
（3／33）
mg/dL
SCr≧25%上昇

6.5%（2／31）

有意差なし

Karlsberg 経静脈RP, et al34） 投与
264 例

経動脈
投与
253 例

CTA 後 3～14 日後に 24 時間
DSA を 施 行 さ れ た
271 例

SCr≧25％ 7.6%
8.7%
上昇
（20 of 264） （22／253）

Kooiman J, 経静脈
et al35）
投与
170 例

経動脈
投与
170 例

経動脈投与前後1年以 7 日以内 SCr>0.5 11.7%（20／170）
mg/dL
内に 造 影 CT 受 け た
SCr≧25％
14,287 例
上昇

14.0%（24／170）

リスク比
1.2
（95%
CI：0.7～
2.1)

Tong GE,et al36）

経動脈
投与
695 例

動注または静注の造 5 日以内 SCr>0.5 4%
mg/dL 上 （28／650）
影 剤 投 与 を 受 け 14
昇日以内に動注または静注の造影剤投与を受けた 8,466 例

4%（28／695）

有意差なし
p=0.99

著者

経静脈
投与
650 例

対象患者

評価
時期

McDonald 経静脈
7 日以上の間隔で、 24～72
経動脈
JS, et al37） 投与
CTA と CAG の両方 時間
投与
1,969 例 1,969 例 を受けた 1,969 例

CIN 基準有意差なし
p＝0.64111%
有意差なし
SCr≧0.3 9.9%
（195/1,969）（224/1,969） p=0.12
mg/dL
SCr≧50％上昇

39

❹ 造影剤の種類
984

表3

わが国において血管内投与の適応があるヨード造影剤浸透圧一覧表

浸透圧

一般名
（製品名）

ヨード
浸透圧比
実測浸透圧
含有量
（生理食塩液(mOsm／kg H2O)
（mgl／mL) に対する比）イオパミドール
iopamidol（イオパミロン）

150

約１34025）

300

約362025）

370

約480025）

イオヘキソール
iohexol（オムニパーク）

140

約1

―

イオベルソール
ioversol（オプチレイ）低浸透圧
イオメプロール
iomeprol（イオメロン）
イオプロミドiopromide（プロスコープ）
イオキサグル酸
ioxaglic acid
（ヘキサブリックス）
イオジキサノール
等浸透圧 iodixanol（ビジパーク）CT・血管・尿路
CT・血管

＊

約2

520

CT・血管・尿路・脳槽・脊髄

300＊

約2

68025）

CT・血管・尿路・脊髄

350

約3

830

25）

160

約1

35025）

240

約2

500

25）

320

約2

71025）

350

約3

790

25）

300

約2

52025）

350

約262025）

400

約373025）

150

約1

330

25）

240

約2

48025）

300

約 2～361025）

370

約 3～480025）

320

約2―CT・血管・尿路

270

約1

―

血管・直接胆道・膵管・逆行性尿路

320

約1

―

血管

240

25）

適応

CT・血管・尿路血管
CTCT・血管・尿路血管
CT・血管・尿路血管・尿路CT・血管・尿路添付文書には，日本薬局方に従い氷点降下法により測定した造影剤の浸透圧比が記載されている．
＊
脳槽，脊髄撮影の適応は 10 mL バイアル製剤のみ．尿路・血管用の同濃度製剤は髄腔内投与の適応なし．
※イオトロクス酸（ビリスコピン）は血管内に投与するが，胆道撮影に用いられるため除外した．
※造影剤の浸透圧は低浸透圧造影剤＞等浸透圧造影剤の順であり，低浸透圧造影剤の生理食塩液に対する浸透圧比（2～4 程度）は等浸透圧造影剤（浸透圧比 1）より高いことに注意する．

背景
造影剤の経静脈検査における投与量は，検査部位や検査法によりほぼ確立されている．経動
脈検査における投与量も同様であるが，近年の経動脈投与の多くはカテーテル治療に伴っており，新たな治療法の開発や適応拡大に伴い，CIN に対する関心も高まっている．

解

説

CQ④—3
CIN の研究の多くは経動脈投与での検討であり，投与経路の違いによる CIN 発症リスクを検討した報告は，ごく少数である．Katzberg らの総説31）では，前向き観察 7 文献の結果から腎機能障害のある患者における低浸透圧もしくは等浸透圧造影剤の経静脈投与において，経静脈投与は経動脈投与に比べて CIN 発症リスクが低い可能性を示唆している．
近年では投与経路の違いによる CIN 発症リスクを直接比較したものも少数ではあるが報告されている（表 2）32～37）．McDonald らの後ろ向き検討37）では，造影 CT とカテーテル治療などの経動脈投与の両方を受けた患者 1,969 人において，両者における CIN 発症率の差はなかった

40

985

と報告し，CIN 発症には糖尿病や慢性心不全といった患者背景因子の差が関与している可能性を指摘している．
各種ヨード造影剤と浸透圧について表 3 にまとめる．
＊ガイドライン委員会終了後に ESUR の造影剤ガイドライン 2018 が出版された．経動脈投与
でも，一度肺循環または末梢循環を介してから腎臓に造影剤が到達するルートの場合は，経静脈投与と同程度のリスクであるとされている．

Column

高浸透圧造影剤のガイドラインからの削除について

前回のガイドラインでは，高浸透圧造影剤，低浸透圧造影剤，等浸透圧造影剤について検討を行ったが，わが国で 2001 年に高浸透圧造影剤の血管内投与の適応がなくなって 15 年以上が経過

文献
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2）Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, Zhang A, Suarez—Cuervo C, Turban S, Choi MJ, Sherrod C, Hutfless S, Iyoha EE,
Bass EB：Comparative Effect of Contrast Media Type on the Incidence of Contrast—Induced Nephropathy：A Systematic Review and Meta—analysis. Ann Intern Med 2016；164：417—424.
（Ⅰ）3）Biondi—Zoccai G, Lotrionte M, Thomsen HS, Romagnoli E, D’Ascenzo F, Giordano A, Frati G：Nephropathy afteradministration of iso—osmolar and low—osmolar contrast media：evidence from a network meta—analysis. Int J Cardiol 2014；172：375—380.（Ⅰ）4）Carraro M, Malalan F, Antonione R, Stacul F, Cova M, Petz S, Assante M, Grynne B, Haider T, Palma LD, Faccini L：
Effects of a dimeric vs a monomeric nonionic contrast medium on renal function in patients with mild to moderate
renal insufficiency：a double—blind, randomized clinical trial. Eur Radiol 1998；8：144—147.
5）Chalmers N, Jackson RW：Comparison of iodixanol and iohexol in renal impairment. Br J Radiol 1999；72：701—703.
6）Jo SH, Youn TJ, Koo BK, Park JS, Kang HJ, Cho YS, Chung WY, Joo GW, Chae IH, Choi DJ, Oh BH, Lee MM, ParkYB, Kim HS：Renal toxicity evaluation and comparison between visipaque（iodixanol）and hexabrix（ioxaglate）
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patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography：the RECOVER study：a randomized controlled
trial. J Am Coll Cardiol 2006；48：924—930.
7）Feldkamp T, Baumgart D, Elsner M, Herget—Rosenthal S, Pietruck F, Erbel R, Philipp T, Kribben A：Nephrotoxicity
of iso—osmolar versus low—osmolar contrast media is equal in low risk patients. Clin Nephrol 2006；66：322—330.
8）Barrett BJ, Katzberg RW, Thomsen HS, Chen N, Sahani D, Soulez G, Heiken JP, Lepanto L, Ni ZH, Ni ZH, Nelson R：
Contrast—induced nephropathy in patients with chronic kidney disease undergoing computed tomography：a double—blind comparison of iodixanol and iopamidol. Invest Radiol 2006；41：815—821.
9）Solomon RJ, Natarajan MK, Doucet S, Sharma SK, Staniloae CS, Katholi RE, Gelormini JL, Labinaz M, Moreyra AE：
Cardiac Angiography in Renally Impaired Patients（CARE）
study：a randomized double—blind trial of contrast—
induced nephropathy in patients with chronic kidney disease. Circulation 2007；115：3189—3196.
10）Rudnick MR, Davidson C, Laskey W, Stafford JL, Sherwin PF：Nephrotoxicity of iodixanol versus ioversol in patientswith chronic kidney disease：the Visipaque Angiography, Interventions with Laboratory Outcomes in Renal Insufficiency（VALOR）Trial. Am Heart J 2008；156：776—782.
11）Thomsen HS, Morcos SK, Erley CM, Grazioli L, Bonomo L, Ni Z, Romano L：The ACTIVE Trial：comparison of theeffects on renal function of iomeprol—400 and iodixanol—320 in patients with chronic kidney disease undergoing
abdominal computed tomography. Invest Radiol 2008；43：170—178.
12）Nie B, Cheng WJ, Li YF, Cao Z, Yang Q, Zhao YX, Guo YH, Zhou YJ：A prospective, double—blind, randomized, controlled trial on the efficacy and cardiorenal safety of iodixanol vs. iopromide in patients with chronic kidney disease
undergoing coronary angiography with or without percutaneous coronary intervention. Catheter Cardiovasc Interv
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13）Nguyen SA, Suranyi P, Ravenel JG, Randall PK, Romano PB, Strom KA, Costello P, Schoepf UJ：Iso—osmolality versus
low—osmolality iodinated contrast medium at intravenous contrast—enhanced CT：effect on kidney function. Radiology 2008；248：97—105.
14）Kuhn MJ, Chen N, Sahani DV, Reimer D, van Beek EJ, Heiken JP, So GJ：The PREDICT study：a randomized double—blind comparison of contrast—induced nephropathy after low— or isoosmolar contrast agent exposure. AJR

414
造影剤の種類しており，今回の改訂版では高浸透圧造影剤に関する CQ はガイドラインから削除した．

❹ 造影剤の種類
986

2008；191：151—157.
15）Hardiek KJ, Katholi RE, Robbs RS, Katholi CE：Renal effects of contrast media in diabetic patients undergoing diagnostic or interventional coronary angiography. J Diabetes Complications 2008；22：171—177.
16）Wessely R, Koppara T, Bradaric C, Vorpahl M, Braun S, Schulz S, Mehilli J, Schömig A, Kastrati A：Contrast Mediaand Nephrotoxicity Following Coronary Revascularization by Angioplasty Trial Investigators. Choice of contrast
medium in patients with impaired renal function undergoing percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc
Interv 2009；2：430—437.
17）Mehran R, Nikolsky E, Kirtane AJ, Caixeta A, Wong SC, Teirstein PS, Downey WE, Batchelor WB, Casterella PJ, Kim
YH, Fahy M, Dangas GD：Ionic low—osmolar versus nonionic iso—osmolar contrast media to obviate worsening
nephropathy after angioplasty in chronic renal failure patients：the ICON（Ionic versus non—ionic Contrast to Obviate worsening Nephropathy after angioplasty in chronic renal failure patients）study. JACC Cardiovasc Interv
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18）Laskey W, Aspelin P, Davidson C, Rudnick M, Aubry P, Kumar S, Gietzen F, Wiemer M：Nephrotoxicity of iodixanol
versus iopamidol in patients with chronic kidney disease and diabetes mellitus undergoing coronary angiographic
procedures. Am Heart J 2009；158：822—828.
19）Juergens CP, Winter JP, Nguyen—Do P, Lo S, French JK, Hallani H, Fernandes C, Jepson N, Leung DY：Nephrotoxic
effects of iodixanol and iopromide in patients with abnormal renal function receiving N— acetylcysteine and hydration before coronary angiography and intervention：a randomized trial. Intern Med J 2009；39：25—31.
20）Hernández F, Mora L, García—Tejada J, Velázquez M, Gómez—Blázquez I, Bastante T, Albarrán A, Andreu J, Tascón
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induced nephrotoxicity of iodixanol and iopromide in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography. Am J Cardiol 2011；108：189—194.
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26）Chen Y, Hu S, Liu Y, Zhao R, Wang L, Fu G, He Q, Su X, Zheng Y, Qi X, Liu H, Wang J, Gao W, Wang M, Liu S, Zheng
X, He B, Yang P, Zhou S, Gao C, Qiu C：Renal tolerability of iopromide and iodixanol in 562 renally impaired
patients undergoing cardiac catheterisation：the DIRECT study. EuroIntervention 2012：8：830—838.
27）Terrenato I, Sperati F, Musicco F, Pozzi AF, di Turi A, Caterino M, de Lutio di Castelguidone E, Setola SV, Bellomi
M, Neumaier CE, Conti L, Cigliana G, Merola R, Antenucci A, Orlandi G, Giordano A, Barba M, Canitano S：Iodixanol vs iopromide in cancer patients：evidence from a randomized clinical trial. J Cell Physiol 2018；233：2572—2580.
28）ACR Manual on Contrast Media Version10.329）Labountry TM, Shah M, Raman SV, Lin FY, Berman DS, Min JK：Within—hospital and 30—day outcomes in 107,994
patients undergoing invasive coronary angiography with different low—osmolar iodinated contrast media. Am J Cardiol 2012；109：1594—1599.
30）Dillman JR, al—Hawary M, Ellis JH, Cohan RH, Kaza R, Myles JD, Khalatbari S, Francis IR：Comparative investigationof i. v. iohexol and iopamidol：effect on renal function in low—risk outpatients undergoing CT. AJR 2012；198：392—
397.
31）Katzberg RW, Newhouse JH：Intravenous contrast medium—induced nephrotoxicity：Is the medical risk really as
great as we have come to believe? Radiology 2010；256：21—28.
32）Chou SH, Wang ZJ, Kuo J, Cabarrus M, Fu Y, Aslam R, Yee J, Zimmet JM, Shunk K, Elicker B, Yeh BM：Persistent
renal enhancement after intra—arterial versus intravenous iodixanol administration. Eur J Radiol 2011；80：378—386.
33）Lufft V, Hoogestraat—Lufft L, Fels LM, Egbeyong—Baiyee D, Tusch G, Galanski M, Olbricht CJ：Contrast media
nephropathy：intravenous CT angiography versus intraarterial digital subtraction angiography in renal artery stenosis：a prospective randomized trial. Am J Kidney Dis 2002；40：236—242.
34）Karlsberg RP, Dohad SY, Sheng R：Contrast medium—induced acute kidney injury：comparison of intravenous and

42

987

intraarterial administration of iodinated contrast medium. J Vasc Interv Radiol 2011；22：1159—1165.
35）Kooiman J, Le Haen PA, Gezgin G, de Vries JP, Boersma D, Brulez HF, Sijpkens YW, van der Molen AJ, Cannegieter
SC, Hamming JF, Huisman MV：Contrast—induced acute kidney injury and clinical outcomes after intra—arterial andintravenous contrast administration：risk comparison adjusted for patient characteristics by design. Am Heart J
2013；165（5）：793—799.
36）Tong GE, Kumar S, Chong KC, Shah N, Wong MJ, Zimmet JM, Wang ZJ, Yee J, Fu Y, Yeh BM：Risk of contrast—
induced nephropathy for patients receiving intravenous vs. intra—arterial iodixanol administration. Abdom Radiol（NY）2016；41（1）：91—99.
37）McDonald JS, Leake CB, McDonald RJ, Gulati R, Katzberg RW, Williamson EE, Kallmes DF：Acute Kidney Injury
After Intravenous Versus Intra—Arterial Contrast Material Administration in a Paired Cohort. Invest Radiol 2016；
51（12）：804—809.

4

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b. Ezra A：2014 AHA／ACC Guideline for the Management of Patients With Non—ST—Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation 2014；130：e344—e426.
c. van der Molen AJ, et al：Post—contrast acute kidney injury—Part 1：Definition, clinical features, incidence, role ofcontrast medium and risk factors：Recommendations for updated ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol 2018.
d. van der Molen AJ, et al：Post—contrast acute kidney injury. Part 2：risk stratification, role of hydration and otherprophylactic measures, patients taking metformin and chronic dialysis patients：Recommendations for updated
ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol 2018.

43

造影剤の種類

参考文献にした二次資料

❹ 造影剤の種類
988

4章
文献
番号

44

アブストラクトテーブル（CQ4—1）
エビデン
スレベル

文献タイトル

日本語タイトル

1

Nephrotoxicity in
High—Risk Patients
Study of Iso—Osmolarand Low—Osmolar
Non—Ionic Contrast
Media Study Investigators. Nephrotoxic
effects in high—risk
patients undergoingangiography.

高リスク患者における血管造影後の腎毒性評価：等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤の比較

Ⅱ

Aspelin P, et N Engl J Med
al
2003；348：
491—499.

冠動脈造影，血管造影における等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

2

造影剤の種類の違Comparative Effect ofいによる CIN の発
Contrast Media Type生率on the Incidence ofContrast—Induced
Nephropathy：A
Systematic Review andMeta—analysis.

Ⅰ

Eng J, et al

等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

3

等浸透圧および低Nephropathy after
浸透圧造影剤の投administration of
iso—osmolar and low— 与後の CIN
osmolar contrast
media：evidence froma network meta—analysis.

Ⅰ

Biondi—Zoc- Int J Cardiol
cai G, et al2014；172：
375—380.

等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

4

Effects of a dimeric vs a 軽度―中等度腎不全患者における等
monomeric nonionic
浸透圧造影剤と低contrast medium on
浸透圧型造影剤のrenal function in
腎機能への影響
patients with mild tomoderate renal insufficiency：a double—
blind, randomized
clinical trial.

Ⅱ

Carraro M,
et al

排泄性尿路造影における等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

5

Comparison of iodixa- 腎障害における
nol and iohexol in renal Iodixanol とIohexol の比較
impairment.

Ⅱ

Chalmers N, Br J Radiol
et al1999；72：
701—703.

6

Renal toxicity evaluation and comparison
between visipaque（iodixanol）and hexabrix（ioxaglate）in
patients with renal
insufficiency undergoing coronary angiography：the RECOVER
study：a randomized
controlled trial.

Ⅱ

Jo SH, et al

腎不全患者における冠動脈造影を施行後の腎毒性評価と visipaque（iodixanol）と hexabrix（ioxaglate）の比較（RECOVER
study）

著者名

雑誌，出版年，頁

Ann Intern Med
2016；164：417—424.

Eur Radiol
1998；8：144—
147.

目的

血管造影における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

冠動脈造影におけJ Am Coll Cardiol 2006；48： る等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤
924—930.
投与後の CIN の発
生率の比較

989

研究
デザイン

対象患者

介入，曝露因子
IOCM／iodixanol

主要評価項目結果

結論（2／64 高リスク患者への Iodix評価時期：3 日間 Iodixanol 群の 3％は，Iohexol 群の 26％ anol 使用は，CIN が発生評価方法：SCr≧ 例）（17／65 例）と比較して，有 しにくい可能性がある．
0.5 mg／dL
意に 0.5 mg／dL 以上の
SCr 濃度の増加を示した（p＝0.002）
．

129 例

meta

低浸透圧造影 等浸透圧造影剤
剤（LOCM） （IOCM）

CIN 発症25 のランダム化試験のメ Iodixanol は CIN のリス
タアナリシスの結果，等浸 クが低浸透圧造影剤より透圧造影剤 Iodixanol によ わずかに低い傾向があっ
る CIN のリスクは低浸透 たが，臨床的に重要な要造影剤と比較してわずかな 因ではなかった．
低下が見出された．
投与経路で比較した CIN
リスクには何の関係もみられなかった．

meta

低浸透圧造影 等浸透圧造影剤
剤（LOCM） （IOCM）

CIN 発症合計 42 の試験
（10,048 例 Iodixanol，Iomeprol，の患者）のメタアナリシス Iopamidol，Ioversol は，の結果，CIN のリスクは， 腎の安全性に関して同様のプロファイルを有して
Iodixanol，Iomeprol，
Iopamidol，Ioversol で同 いた．
等に低かった．逆に，
Iohexol と Ioxaglate は 2倍の発生率であった．

RCT

64 例

IOCM／iodixanol

評価時期：24 時間 Iodixanol，Iopromide を評価方法：SCr≧ 各々 32 例に投与，排泄性尿路造影を施行後，50％
Iodixanol 投与群 1 例の患者に一過性の CIN が発生
した．

RCT

102 例

IOCM／iodixanol

Iodixanol は Iohexol よ（8／
評価時期：7 日間 Iodixanol 群の 15％，Iohexol 群の 31％ りもわずかに腎毒性が低評価方法：SCr≧ 54 例）（15／48 例）で，血管造影後 い可能性がある．
10％
7 日以内に 10％以上のSCr 上昇を示した
（p＜
0.05）
．

RCT

175 例

IOCM／iodixanol

評価時期：2 日間 CIN の発生は，Ioxaglate
評価方法：SCr≧ （17.0％：23／135 例）
よ25％または SCr≧ りも Iodixanol（7.9％：
0.5 mg／dL
11／140 例）
で有意に低かった（p＝0.021））．OR
0.415，95％CI 0.194～0.889

非イオン性ダイマー型造影剤 Iodixanol または非イオン性モノマー型
Iopromide の投与は，軽度から中等度の CKD 患
者の尿路造影において低い腎毒性を示した．

等浸透圧造影剤 Iodixanol は，イオン性ダイ
マー型低浸透圧造影剤である Ioxaglate よりも腎毒性が有意に低かった．

meta：meta analysis

454
造影剤の種類RCT❹ 造影剤の種類
990

文献
番号

エビデン
スレベル

文献タイトル

日本語タイトル

7

Nephrotoxicity of
iso—osmolar versus
low—osmolar contrast
media is equal in low
risk patients.

低浸透圧造影剤と等浸透圧造影剤の腎毒性は低リスク患者において同等である．

Ⅲ

Feldkamp T, Clin Nephrolet al2006；66：
322—330.

冠動脈造影における等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発
生率の比較

8

Contrast—induced
nephropathy inpatients with chronic
kidney disease undergoing computed
tomography：a double—blind comparisonof iodixanol and iopamidol.

CKD 患者におけるCT 施行後のCIN：Iodixanolと Iopamidol の二
重盲検比較

Ⅱ

Barrett BJ,
et al

Invest Radiol
2006；41：815—821.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

9Cardiac Angiography in CKD 患者の心血管造影後の CIN
Renally Impaired
Patients（CARE）study： （CARE study）
a randomized double—
blind trial of contrast—
induced nephropathy
in patients with chronic
kidney disease.

Ⅱ

Solomon RJ, Circulation
et al2007；115：
3189—3196.

冠動脈造影および
冠動脈インターベ
ンションにおける
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

10

Nephrotoxicity of iodix- CKD 患者におけるanol versus ioversol in Iodixanol とIoversol の腎毒性：
patients with chronic（VALOR study）
kidney disease：theVisipaque Angiography, Interventions with
Laboratory Outcomesin Renal Insufficiency（VALOR）Trial.

Ⅱ

Rudnick MR, Am Heart J
et al2008；156：
776—782.

冠動脈造影および
冠動脈インターベ
ンションにおける
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

11

The ACTIVE Trial：
comparison of theeffects on renal function of iomeprol—400
and iodixanol—320 inpatients with chronic
kidney disease undergoing abdominal
computed tomography.

CT 後の CKD 患者
におけるiomeprol—
400 と iodixanol—
320 の腎機能への影響（ACTIVE
study）Ⅱ

Thomsen HS, Invest Radiol
et al2008；43：
170—178.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

12

A prospective, double— 冠動脈造影後のblind, randomized, con- CKD 患者におけるIodixanol とtrolled trial on the
Iopromide の有効
efficacy and cardiorenal safety of iodixanol 性および心臓の安全性に関する比較
vs. iopromide inpatients with chronic
kidney disease undergoing coronary angiography with or without
percutaneous coronary
intervention.

Ⅱ

Nie B, et al

46

著者名

雑誌，出版年，頁

目的Catheter Cardio- 冠動脈造影およびvasc Interv 2008； 冠動脈インターベ
ンションにおける
72：958—965.
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

991

研究
デザイン

対象患者

介入，曝露因子

主要評価項目

結果

結論

221 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48 時間 CIN は，Iopromide 群で 等浸透圧および低浸透圧
造影剤は，同等の CIN 発評価方法：SCr≧ 6.9％，Iodixanol 群で8.6％であった．これら 2 生率を示した．
0.5 mg／dL
つの群での有意差はなかっ
た．

RCT

153 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48～72 Iopamidol を投与された 造影 CT における Iopamidol または Iodixanol
時間
患者のいずれにおいても評価方法：SCr≧ SCr≧0.5 mg／dL は観察さ の静脈内投与後の CIN リ
25％または SCr≧ れず，Iodixanol 投与され スクは同様に低かった．
0.5 mg／dLた患者の 2.6％（2／76 例）
で認められた．Iopamidol
群の 4％（3／77 例）
および
Iodixanol 群の 4％（3／76
例）において，SCr≧25％増加を示した．

RCT

414 例

IOCM／iodixanol

糖尿病の有無にかかわら
評価時期：45～120 Iopamidol 投与後 4.4％
（9／204 例），Iodixanol 投 ず，高リスク患者に対す時間（14／210 例）
で る Iopamidol または評価方法：SCr≧ 与後 6.7％
SCr が 0.5 mg／dL 以上の Iodixanol の動脈内投与
25％増加を示したが，SCr 上昇 後 CIN 発生率に統計学的有意差は認めない．
≧25％は 9.8％および12.4％であった（p＝0.44）．

RCT

299 例

IOCM／iodixanol

評価時期：72 時間 CIN の発生率は，Iodixa（34／156
評価方法：SCr≧ nol で 21.8％
例），Ioversol で 23.8％
0.5 mg／dL（34／143 例）
であった（p＝0.78）．

CKD 患者において，冠動
脈造影後の腎毒性は
Iodixanol と Ioversol で有意差は認めなかった．

RCT

148 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48～72 Iodixanol 投与群 6.9％
時間
（5／72 例）
Iomeprol 投与
評価方法：SCr≧ 群 0％（0／76 例），で SCr
25％または SCr≧ が 0.5 mg／dL 以上の増加
0.5 mg／dLを示した（p＝0.025，
95％CI－12～－1.1）．

静脈内投与後の CIN の発生率は，Iomeprol よりも
Iodixanol で有意に高
かった．

RCT

208 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間
評価方法：SCr≧
25％または SCr≧
0.5 mg／dL

CIN の発生率は，Iodixa- Iodixanol は Iopromide
nol のほうが Iopromide よりも CIN の発生率が低
く，心血管有害事象が少よりも有意に低かった（p＝0.011）．Iodixanol 投与 ないことと関連していた．
群 5.7％（6／106 例），
Iopromide16.7％（17／102 例）

47

4
造影剤の種類RCT❹ 造影剤の種類
992

文献
番号

文献タイトル

日本語タイトル

13

Iso—osmolality versus
low—osmolality iodinated contrast medium
at intravenous contrast—enhanced CT：
effect on kidney function.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤の腎機能への影響

14

エビデン
スレベル

著者名

雑誌，出版年，頁

目的Ⅱ

Nguyen SA,
et alRadiology
2008；248：
97—105.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生率の比較

The PREDICT study：a 等浸透圧造影剤，
低浸透圧造影剤投
randomized double—
与後の CINblind comparison of（PREDICT study）
contrast—induced
nephropathy after low—or isoosmolar contrast
agent exposure.

Ⅲ

Kuhn MJ,
et al

AJR. 2008；
191：151—157.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

15

糖尿病患者におけRenal effects of contrast media in diabetic る冠動脈造影後の腎機能
patients undergoing
diagnostic or interventional coronary angiography.

Ⅱ

Hardiek KJ,
et al

J Diabetes
Complications.
2008；22：
171—177.

冠動脈造影および
冠動脈インターベ
ンションにおける
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

16

冠動脈インターベ
Contrast Media andNephrotoxicity Follow- ンション後の CKD
ing Coronary Revascu- 患者におけるCIN：造影剤の種
larization by Angio類による研究
plasty Trial Investigators. Choice of contrast
medium in patientswith impaired renal
function undergoing
percutaneous coronary
intervention.

Ⅱ

Wessely R,
et al

Circ Cardiovasc
Interv 2009；
2：430—437.

冠動脈造影および
冠動脈インターベ
ンションにおける
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

17

Ionic low—osmolar
versus nonionic iso—osmolar contrast
media to obviate
worsening nephropathy after angioplasty inchronic renal failure
patients：the ICON
（Ionic versus non—ionicContrast to Obviate
worsening Nephropathy after angioplasty inchronic renal failure
patients）study.

CKD 患者の血管形成術後の CIN：イ
オン性低浸透圧造
影剤と非イオン性
等浸透圧造影剤の比較

Ⅱ

Mehran R,
et al

JACC Cardiovasc Interv
2009；2：415—421.

冠動脈造影および
経皮的冠動脈イン
ターベンションにおける等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

18

Nephrotoxicity of iodix- CKD および糖尿病
anol versus iopamidol 患者の Iodixanol，in patients with chronic Iopamidol を用い
kidney disease and dia- た冠動脈造影の腎毒性
betes mellitus undergoing coronary angiographic procedures.

Ⅱ

Laskey W,
et al

Am Heart J
2009；158：
822—828.

冠動脈造影および
経皮的冠動脈イン
ターベンションにおける等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

48

993

研究
デザイン

対象患者

介入，曝露因子

主要評価項目

結果

結論

117 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間
評価方法：SCr≧
25％または SCr≧
0.5 mg／dL

高リスク患者における造Iodixanol 群（8.5％）
がIopromide 群（27.8％）
よ 影剤の静脈投与は，永続りも，0.5 mg／dL 以上また 的な腎毒性と関連する可は 25％以上の SCr の上昇 能性は低い．造影剤投与
後の SCr レベルは，Ioproを示した（p＝0.012）．
mide 群よりも Iodixanol
群のほうが低い．

RCT

248 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48～72
時間
評価方法：SCr≧
25％

Iopamidol を投与された
5.6％（7／125 例）
および
Iodixanol を投与された
4.9％（6／123 例）
においてSCr 値の上昇を認めた（95％CI－4.8～6.3，p＝
1.0）．

Iopamidol：10／48 例， Iopamidol，Iodixanol
Iodixanol：7／54 例の患 について腎機能障害の有者において，SCr≧25％の 意差は認めなかった．
増加を示した（p＝NS）．

静脈内投与された糖尿病
および CKD 患者における CIN の発生率は，
Iopamidol，Iodixanol
間で有意差はなかった．

RCT

102 例

IOCM／iodixanol

評価時期：7 日間
評価方法：SCr≧
25％

RCT

284 例

IOCM／iodixanol

CKD 患者での冠動脈イン
評価時期：入院中 CIN の発生率は Iodixaターベンションでの等浸評価方法：SCr≧ nol：22.2％（36／16225％または SCr≧ 例），Iomeprol：27.8％ 透圧造影剤の使用は低浸透圧造影剤と比較して，0.5 mg／dL（45／162 例）
より低かっ
た．有意差なし（p＝0.25）． 腎毒性の有意な低下と関連していない．

RCT

146 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間
評価方法：SCr≧
25％または SCr≧
0.5 mg／dL

RCT

417 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間 CIN の発生率は iodixanol SCr のピーク上昇および評価方法：SCr≧ 群で 10.5％（24／214 例）， CIN のリスクのにおいて，Iodixanol と Iopami25％または SCr≧ Iopamidol 群で 9.8％
0.5 mg／dL（20／203 例）
であった（p dol との間に有意差はな
かった．
＝0.7）
．

Scr 値のピーク上昇率が25％または 0.5 mg／dL 以上の患者の割合は，
Iodixanol（15.9％），
Ioxaglate（24.2％）の2群間で有意差はなかった．

高リスク患者において，冠動脈造影での非イオン性等浸透圧造影剤の使用は，イオン性低浸透圧造
影剤と比較して，CKD 患者の腎臓への影響を軽減
しない．

49

4
造影剤の種類RCT❹ 造影剤の種類
994

文献
番号

文献タイトル

日本語タイトル

エビデン
スレベル

著者名

雑誌，出版年，頁

目的

19

Nephrotoxic effects of N—acetylcysteine および hydraiodixanol and ioprotion を受けている
mide in patients withCKD 患者におけるabnormal renal function receiving N—acetyl- 冠動脈造影後の腎cysteine and hydration 毒性：Iodixanolと Iopromide の比before coronary angiography and interven- 較tion：a randomized
trial.

Ⅱ

Juergens CP, Intern Med J
et al
2009；39：
25—31.

冠動脈造影および
経皮的冠動脈イン
ターベンションにおける等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

20

Comparison of iodixa- 冠動脈造影または
nol and ioversol for the 冠動脈インターベ
prevention of contrast— ンション後の糖尿病患者における
induced nephropathy
CIN：Iodixanol
in diabetic patients
after coronary angiog- と Ioversol の比較
raphy or angioplasty.

Ⅲ

Hernández
F, et al

Rev Esp Cardiol
2009；62：
1373—1380.

冠動脈造影および
経皮的冠動脈イン
ターベンションにおける等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

21

Comparison of iodixanol and iohexol inpatients undergoing
intravenous pyelography：a prospective
controlled study.

静脈性腎盂造影における Iodixanolと Iohexol の比較

Ⅲ

Chuang FR,
et alRen Fail 2009；31：181—188.

静脈性腎盂造影における等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較

22

Renal safety in pediatric imaging：randomized, double—blindphaseⅣ clinical trial ofiobitridol 300 versus
iodixanol 270 in multidetector CT.

小児における腎の安全性：CT 後のIobitridol 300 とIodixanol 270 の比較

Ⅱ

Zo’o M, et al Pediatr Radiol
2011；41：
1393—1400.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

23

High incidence ofnephropathy in neurosurgical patients after
intra—arterial administration of low—osmolar
and iso—osmolar contrast media.

脳神経外科患者における低浸透圧造
影剤および等浸透圧造影剤の動脈内投与後の高い CINの発生率

Ⅱ

Serafin Z,
et alActa Radiol
2011；52：
422—429.

脳血管撮影における等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発
生率の比較

24

Comparison of contrast—induced nephrotoxicity of iodixanol
and iopromide inpatients with renal
insufficiency undergoing coronary angiography.

CKD 患者における冠動脈造影後のIodixanol とIopromide の CINの比較

Ⅱ

Shin DH, et al Am J Cardiol
2011；108：
189—194.

冠動脈造影における等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発
生率の比較

50

995

研究
デザイン

対象患者

介入，曝露因子

主要評価項目

結果

結論

191 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48 時間 Iopromide を投与された Iodixanol は Iopromide
評価方法：SCr≧ 患者の 15％（15／100 例） と比較して，CIN の発生25％または SCr≧ および Iodixanol を投与さ 率において統計学的有意0.5 mg／dLれた患者の 12％
（11／91 差は認めなかった．
例）
で CIN を発症した（95％ CI 13～－7，p＝
0.56）
．

RCT

150 例

IOCM／iodixanol

糖尿病患者では，冠動脈評価時期：72 時間 造影剤の発生率は，造影後において等浸透圧
評価方法：SCr≧ Iodixanol のほうが造影剤の Iodixanol は低25％または SCr≧ Ioversol よりも有意に低0.5 mg／dL
かった（2.5％ vs. 8.3％）． 浸透圧造影剤 Ioversol よ
りも CIN の発生率が低（OR＝0.255，95％CI
0.068～0.952，p＝0.047） かった．

RCT

50 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間
評価方法：SCr≧25％

静脈性尿路造影において
CIN の発生率は全患者の4％（Iodixanol 1／25 例と Iodixanol およびIohexol は安全であり，Iohexol 1／25 例）
特に高齢者または高リスクの患者においても低い
腎毒性である．

RCT

128 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48～72
時間
評価方法：SCr≧
25％

CIN 発生率は Iobitridol で 正常な腎機能を有する小4.8％（3／62 例）
，Iodixa- 児において，CIN の発生
nol で 10.6％（7／66 例）
で 率は等・低浸透圧造影剤について，有意差なく同あった（有意差なし）．
等の安全性が確認された．

RCT

92 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日間 CIN は全体の 22.8％（21／ 低浸透圧造影剤投与後の評価方法：SCr≧ 92 例）
で発生し，低浸透圧 腎機能および CIN の発生
率は等浸透圧造影剤投与
25％または SCr≧ 造影剤使用後は 27.1％
0.5 mg／dL（13／48 例），等浸透圧造影 後の値と統計学的に差は剤では 18.2％（8／44 例）
で 認めなかった．
あった（p＝NS）
．

RCT

420 例

IOCM／iodixanol

評価時期：48 時間 CIN は 9.3％
（39／420 例） CKD 患者における冠動脈評価方法：SCr≧ で発症した．Iodixanol 群 造影後の CIN の発生率は25％または SCr≧ （10.7％：23／215 例）と Iodixanol 群と Iopromide 群で有意差は認め
0.5 mg／dL
Iopromide 群（7.8％：
16／205 例）との間に有意 なかった．
差はなかった（95％CI－3.1～8.9，p＝0.394）．

514
造影剤の種類RCT❹ 造影剤の種類
996

文献
番号

文献タイトル

日本語タイトル

エビデン
スレベル

著者名

雑誌，出版年，頁

目的冠動脈インターベ
ンションにおける
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

25

Impact of iso—osmolar ST 上昇・心筋梗塞
患者における初回
versus low—osmolar
経皮的冠動脈イン
contrast agents on
ターベンション後
contrast—induced
nephropathy and tissue の CIN および再灌流療法に対する等
reperfusion in unse浸透圧造影剤と低lected patients with
ST—segment elevation 浸透圧造影剤の影
響（CONTRAST—
myocardial infarction
AMI study）
undergoing primarypercutaneous coronary
intervention（from theContrast Media andNephrotoxicity Following Primary Angioplasty
for Acute Myocardial
Infarction［CONTRAST—AMI］Trial）.

Ⅱ

Bolognese L, Am J Cardiol
et al2012；109：
67—74.

26

Renal tolerability ofiopromide and iodixanol in 562 renally
impaired patients
undergoing cardiac
catheterisation：the
DIRECT study.

562 例の CKD 患者における心臓カテーテル検査後の腎耐性：Iopromide と Iodixanolの比較（DIRECT
study）Ⅱ

Chen Y, et al EuroIntervention 冠動脈造影および経皮的冠動脈イン
2012；8：
ターベンションに
830—838.
おける等浸透圧造
影剤と低浸透圧造
影剤投与後の CINの発生率の比較27

Iodixanol vs iopromide がん患者におけるIodixanol とin cancer patients：
Iopromide の比較
evidence from a randomized clinical trial.

Ⅱ

Terrenato I,
et al

52

J Cell Physiol
2018；233：
2572—2580.

造影 CT における
等浸透圧造影剤と低浸透圧造影剤投与後の CIN の発生
率の比較

997

研究
デザイン
RCT

対象患者
465 例

介入，曝露因子
IOCM／iodixanol

主要評価項目結果

評価時期：72 時間 CIN は，Iopromide 群の（23／234 例）
および評価方法：SCr≧ 10％
Iodixanol 群の 13％（30／25％231 例）
で発生した．

結論
冠動脈インターベンションを受けた急性心筋梗塞の患者において，Iopromide は CIN の発生において Iodixanol に劣っていなかった．

4
造影剤の種類RCT

562 例

IOCM／iodixanol

評価時期：3 日以 Iopromide 投与後の患者 Iopromide と Iodixanol
内の 0.4％（1／278 例）
および との間に腎毒性の差はみ
評価方法：SCr≧ Iodixanol 投与後の 0.3％ られなかった．
0.5 mg／dL（1／284 例）
で SCr の 50％以上の増加が認められた．

RCT

490 例

IOCM／iodixanol

評価時期：24 時
間，72 時間
評価方法：SCr≧
25％または SCr≧
0.5 mg／dL

24 時間後の CIN の発生は Iodixanol は Iopromideと比較して，より安全な
Iopromide 群で 7／242
例，Iodixanol 群で 3／244 プロファイルを示唆して例であった（p＝0.34）．72 いる．
時間後では Iopromide 群で8／242 例，Iodixanol 群で2／244 例であった
（p＝
0.11）
．

53

❹ 造影剤の種類
998

4章
文献
番号

アブストラクトテーブル（CQ4—2）
エビデン
スレベル

文献タイトル

日本語タイトル

29

Within—hospital and
30—day outcomes in
107,994 patients
undergoing invasivecoronary angiography
with different low—osmolar iodinatedcontrast media.

異なる低浸透圧
ヨード造影剤を用いて侵襲的冠動脈
血管造影を施行した 107,994 例の患者の入院中および 30 日間後の経過ⅣaLabountry
TM, et al

Am J Cardiol
2012；109：
1594—1599.

30

Comparative investigation of i. v. iohexol andiopamidol：effect onrenal function in low—risk outpatients undergoing CT.

イオヘキソールとイオパミドールの経静脈投与における比較検討：CTを受ける低リスクの外来患者への影
響ⅡDillman JR,
et al

AJR 2012；198： CT 検査を受ける
392—397.
低リスクの外来患者への Iohexol とIopamidol の影響を比較する．

54

著者名

雑誌，出版年，頁

目的
種類の異なる低浸
透圧造影剤間で臨
床的な差の有無を
評価する．

999

研究
デザイン
retro

介入，曝露因子

主要評価項目

侵襲的冠動脈 侵襲的冠動脈造
造影や経皮的 影 and／or 経皮冠動脈形成術 的冠動脈形成術を受けた
107,994 例
Iohexol：
20,136 例
Iopamidol：
21,539 例
Ioversol：
66,319 例

入院中の死亡率，
血液透析導入率，入院期間，CIN による 30 日以内の再入院率

腎機能障害の 造影 CT 検査にない患者 389 おける造影剤の経静脈投与例
Iohexol：190
例
Iopamidol：
199 例

評価時期：造影検査から 2～3 日後
評価方法：SCr≧
25％／SCr≧0.3
mg／dL／SCr≧0.5
mg／dL

結果

結論

Iohexol の群と比較して， 冠動脈造影および冠動脈
Iopamidol や Ioversol の 形成術を受ける患者にお群でいずれの項目も差はな いて，異なる低浸透圧造
影剤間での入院中死亡
かった．
率，血液透析導入率，CIN
・入院中血液透析率（0.5
vs. 0.4％，p＝0.45；0.3 による再入院は稀であり，差はない．
vs. 0.5％，p＝0.05）
・入院中死亡率（0.7 vs.
0.6％，p＝0.60；0.5 vs.
0.6％，p＝0.42），・入院期間（2.9±2.7 vs.
2.9±2.7 days，p＝0.05；2.8±2.6 vs. 2.9±3.1 days，p＝0.35）
・CIN による 30 日以内の再入院率（0.1 vs. 0.1％，
p＝0.82；0.1 vs. 0.1％，
p＝0.52）
ベースライン Cr からの平 値が小さいため統計学的均変化は，な有意差は得られなかっイオヘキソール群：0.07 たが，CT 検査を受ける低±0.12 mg／dL
リスクの外来患者へのイオパミドール群：0.05 Iohexol と Iopamidol の腎機能への影響の差はほ±0.12 mg／dL
造影剤間での差：－0.02 ぼない．
±0.12 mg／dL（p＝0.08）

retro：a retrospective multicenter observational study

55

4
造影剤の種類

double—blind RCT

対象患者

❹ 造影剤の種類
1000

4章
文献
番号

アブストラクトテーブル（CQ4—3）
文献タイトル

日本語タイトル

エビデン
スレベル

著者名

雑誌，出版年，頁

目的34

CIN：ヨード造影
Contrast medium—剤の静脈内および
induced acute kidney
injury：comparison of 動脈内投与の比較
intravenous andintraarterial administration of iodinated contrast medium.

ⅣaKarlsberg
RP, et al

J Vasc Interv
造影剤経動脈投与と経静脈投与後のRadiol 2011；
22：1159—1165. CIN 発症の比較

35

動脈内および静脈
Contrast—induced
acute kidney injury and 内投与後の CIN お
clinical outcomes after よび臨床転帰
intra—arterial andintravenous contrast
administration：risk
comparison adjusted
for patient characteristics by design.

ⅣaKooiman J,
et al

Am Heart J
2013；165：
793—799.

36

Risk of contrast—
induced nephropathy
for patients receiving
intravenous vs. intra—
arterial iodixanol
administration.

静脈内または動脈
内 Iodixanol 投与
後の CIN のリスク

ⅣaTong GE,et al

造影剤経動脈投与
Abdom Radiol（NY）2016；41： と経静脈投与後のCIN 発症の比較
91—99.

37

Acute Kidney Injury
After Intravenous
Versus Intra—Arterial
Contrast Material
Administration in a
Paired Cohort.

静脈内対動脈造影後の急性腎障害

Ⅳa

McDonald
JS, et al

Invest Radiol
2016；5：804—809.

56

造影剤経動脈投与と経静脈投与後のCIN 発症の比較

造影剤経動脈投与と経静脈投与後のCIN 発症の比較

1001

研究
デザイン

対象患者

介入，暴露因子

主要評価項目結果

結論

静脈内投与； 造影剤の経動脈投与
264 例
動脈内投与；
253 例

評価時期：24 時間 CTA での AKI の発生率は IV 投与群と IA 投与群の（264 例中 20 例）で 間で統計的に有意差は認評価方法：SCr≧ 7.6％
あったが，経動脈投与では めない．
25％
8.7％
（253 例中 22 例）と統計的に差はなかった（p＝0.641）．

case

静脈内投与； 造影剤の経動脈投与
170 例
動脈内投与；
170 例

評価時期：7 日間
評価方法：SCr≧
25％または SCr≧
0.5 mg／dL

CIN のリスクは，静脈内投 CIN のリスク，臨床経過は，動脈内および静脈内
与後 20／170（11.7％，
95％CI 7.7～17.5）
に対し 投与後も同様である．
て，動脈投与群 24／170（14.0％，95％CI 9.6～
20.2）
であり，リスク比は
1.2（95％CI 0.7～2.1）
で
あった．

case

静脈内投与； 造影剤の経動脈投与
650 例
動脈内投与；
695 例

評価時期：5 日間
評価方法：SCr≧
0.5 mg／dL

ロジスティック回帰分析で 静脈内および動脈内のは静脈内（650 例中 28 例， Iodixanol 投与による血4％）または動脈内（695 例 清クレアチニンの上昇は
中 28 例，4％）の Iodixa- 稀である．
nol 投与後の CIN 発生率に差を認めなかった（p＝0.798）．

case

静脈内投与； 造影剤の経動脈投与
1,969 例動脈内投与；
1,969 例

評価時期：24～72
時間
評価方法：SCr≧
50％または SCr≧
0.3 mg／dL

造影 CT 後の CIN の発生率 造影剤の動脈内投与は，は，PCI 後の率と類似して 静脈内投与と比較して，
CIN のリスクは同様であいた（9.9 vs. 11％．p＝
る．
0.12）
．

case：case—control study

57

4
造影剤の種類

case

1002

5

経動脈的造影剤投与による検査・治療

CQ⑤—1

CKD 患者では CAG による CIN 発症のリスクが増加するか？
▶回答
1．CKD 患者（eGFR＜60mL／min／1.73m2）は CAG による CIN 発症のリスクが増加する可能性が高く，また腎機能（eGFR）が低下するにつれ CIN の発症リスクは高くなる．
2．eGFR が 60mL／min／1.73m2未満の患者に CAG を行う際には，CIN に関する適切な説明を行い，造影前後に補液などの十分な予防策を講ずることを推奨する．
エビデンスレベルⅠ 推奨グレード A

背景
近年，CAG やカテーテル治療の普及により，造影剤を使用する機会が増加している．eGFR≧60mL／min／1.73m2では特に CIN の予防策を要しないが，脱水のある場合にはあらかじめ輸液を検討する．しかし eGFR＜60mL／min／1.73m2の場合は CIN リスクが高く，造影剤使用による一時的あるいは恒久的に腎機能が悪化する危険性がある．

解

説

CQ⑤—1
CKD 患者では，eGFR が低下するに従って CIN の発症リスクが増加することが報告されている1）．わが国における 2001 年の白木らの報告では，CAG を施行した 1,920 例中 61 例（3.2％）に CIN を発症し（SCr≧0.5mg／dL 上昇），うち 1 例（0.05％）が透析導入となった2）．また，藤崎らの報告では，CAG を施行した 267 例中 12 例（4.5％）に CIN が発症し（SCr≧0.5mg／dL 上昇），うち 2 例（0.7％）は透析導入となった3）．2002 年に発表された MayoClinic の報告では，CAG を受けた 7,586 例中 254 例（3.3％）に CIN が発症し（SCr≧0.5mg／dL 上昇），うち 20 例（7.9％）が透析導入となった4）．また，1 年後と 5 年後の死亡率は CIN 発症群で 12.1％，44.6％と，CIN 非発症群 3.7％，14.5％に比較して有意に高値であった．2009 年の Abe らの報告でも CAG を受けた
1,157 例において，検査後 5 日以内の CIN 発症率は 4.0％であった．また CIN 発症のリスクファ
クターは SCr 値が 1.2mg／dL 以上，200mL 以上の造影剤使用であった5）．これらの報告では
SCr 値≧0.5mg／dL 上昇を CIN と定義している．近年，心臓カテーテル検査を受けた 907 例について CIN の発症率を調べたわが国の前向き多施設研究である CINC—Jstudy では，CIN の発症頻度（造影剤投与後 48～72 時間以内の SCr 値が 0.5mg／dL か 25％以上上昇したもの）は，腎2
機能別に調べてみると eGFR≧60mL／min／1.73m（Normal），45≦eGFR＜60mL／min／1.73m2
2
2（Mild），30≦eGFR＜45mL／min／1.73m（Moderate），eGFR＜30mL／min／1.73m（Severe）
各群でそれぞれ 4.1％，2.6％，4.2％，13.1％であった．腎機能が正常な場合にも CIN が発症しているが，eGFR が低下するに従って発症率が増加し，また蛋白尿陽性は CIN の独立したリスクファクターであった6）（図 1）．
58

1003
30

p＝0.0004

CIN発症率（％）

2520
p＝0.0002

15
10

25.9
p＝0.4468

p＝0.7395

12.5

5
0

4.1 4.3

2.6 2.6 3.7

Normal

Mild
Total

図1

4.2

13.1

1.2

2.0

Moderate

SevereProteinuria（－）

Proteinuria（＋）

腎機能別の CIN の発症頻度

5水，既存の腎障害，腎毒性物質の併用など）に発症している7）．そのため腎機能が低下している
CKD 患者では，CAG を行う際には腎機能悪化の可能性について説明を行い，輸液療法などの十分な予防策を講ずることを推奨する．検査後は腎機能を経時的にモニターする必要がある．

CQ⑤—2

CAG において造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるか？
▶回答
CAG において造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるため，造影剤投与量は必要最小限とすることを推奨する．
エビデンスレベルⅡ 推奨グレード A

背景
造影剤投与量が増加すると，CIN 発症リスクが高くなることが知られている．特に腎機能障害がある CKD 患者では，最大投与量を超えて造影剤を投与すると CIN の発症率が有意に高かったと報告されている．

解

説

CQ⑤—2
造影剤投与量が増加すると CIN の発症リスクが高くなるため，造影検査ではすべての患者において不必要な造影剤の投与は避けるべきである．一般的に CAG では 50～100mL の造影剤を使用するが，CKD 患者では造影剤投与量を必要最小限にすることを推奨する．Cigarroa らは，最大造影剤用量＝5mL／kg（最大 300mL）／SCr（mg／dL）の式を提唱した．この報告では，CIN
発症率は最大造影剤投与量を超えた患者では 21％と，最大投与量以内の患者の発症率 2％より有意に高かった8）．同様に Brown らは，冠動脈インターベンション（PCI）を施行した 10,065 例
において，最大投与量を超えた群では超えない群と比較して AKI 発症率が有意に高いことを報告した9）．最近になり，CCr や eGFR に基づいて造影剤最大投与量を設定する報告もある．
59

経動脈的造影剤投与による検査・治療

CAG を施行した後の CIN 発症のほとんどが CIN の高リスク患者（糖尿病，高齢，貧血，脱❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1004
（％）
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0

p＜0.0001

透析導入率

CIN発症率（％）
7
p＜0.0001
6
5
4
3
2
1
0
≧3
＜2
2～2.9
造影剤量
（mL）
/CCr
（mL/min）

＜2
2～2.9
≧3
造影剤量
（mL）
/CCr
（mL/min）

図 2 CIN 発症率と透析導入率（文献 12）より引用）
CIN 発症率も透析導入率も，腎機能（CCr）に対する造影剤投与量の比が多くなるほど高くなり，特に 3 以上になると顕著に高まる．

Nyman ら10）は，eGFR と造影剤投与量（gram—iodine）の比（gram—iodine／eGFR）が 1 未満（CQ⑥—3 参照），Laskey ら11）は，造影剤最大投与量を造影剤投与量／CCr が 3.7 未満とすることを提唱している．造影剤投与量／CCr はより低くすべきとの報告もある．Gurm らは，PCI を施行された 58,957 例において造影剤量／CCr が，2 を超えると CIN の発症，透析の必要（NRD）が有意に増加し〔adjustedORforCIN1.16，95％CI0.98～1.37，adjustedORforNRD1.72，95％CI
0.9～3.27〕，3 を超えると CIN（OR1.46，95％CI1.27～1.66）と透析治療（OR1.89，95％CI1.21～
2.94）のリスクが急激に高まると報告した（図 2）12）．このように，腎機能が低下した CKD 患者
では，CAG や PCI 施行時には造影剤投与量（CQ⑥—3 参照）を必要最小限とすることを推奨す
る1）．

CQ⑤—3

CAG の短期間反復検査は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
CAG の反復検査により CIN 発症のリスクが高くなる可能性があるため，CKD 患者（eGFR＜
60mL／min／1.73m2）に短期間（24～48 時間）で反復検査を行うことは推奨しない．
エビデンスレベルⅥ 推奨グレード C2

背景
PCI 後の再狭窄確認および残存病変に対する PCI 追加治療のため，わが国においては CAGの反復検査が行われることがある．

解

説

CQ⑤—3
短期間（24～48 時間）に造影 CT 検査を反復すると，CIN 発症のリスクが増加するとする報告もあり，CKD 患者では短期間（24～48 時間）で CAG を反復することは推奨しない（CQ⑥—5 参照）．1 年以内に行われる CAG の反復検査と CIN 発症のリスクについて調べた研究はみられな
い．

60

1005

CQ⑤—4

CKD 患者では PCI による CIN の発症のリスクが増加するか？
▶回答
CKD 患者（eGFR＜60mL／min／1.73m2）では PCI による造影剤使用により CIN の発症リスクが増加する．しかしながら，PCI の治療自体が CKD の予後を悪化させるというエビデンスはない．
エビデンスレベルⅠ 推奨グレード A

背景
狭心症および急性心筋梗塞に対する血行再建として，PCI は確立された治療法であり，近年，その数は増加傾向にある．PCI における造影剤投与量は，冠動脈病変の数や形態にもよるが，量が 300mL を超える場合もある．それゆえ，CKD 患者における PCI 後の CIN 発症に注意が必要である．

解説

CQ⑤—4
2000 年の Gruberg らの報告では，SCr 値が 1.8mg／dL 以上で PCI が施行された 439 例のうち 161 例（36.7％）に CIN が発症し，31 例（7.1％）では透析治療を要した．左室駆出率（LVEF）と造影剤投与量が腎機能悪化の独立したリスクファクターであり，腎機能が悪化した患者の院内死亡率は 14％であった13）．一方で Marenzi らの報告では，PCI を施行された 208 例中 40 例
（19.2％）に CIN が発症したが，CIN は eGFR≧60mL／min／1.73m2では 21 例（13％），eGFR＜60
mL／min／1.73m2では，19 例（40％）であった．CIN のリスクファクターは，75 歳以上の高齢者，前壁梗塞，再疎通時間が 6 時間以上，造影剤 300mL 以上，IABP の使用などが CIN のリスクファクターであり，CKD は有意なリスクではなかった14）．2005 年の Dangas らの報告では，
PCI を施行された 7,230 例において，GFR＜60mL／min／1.73m2の 1,980 例中 381 例（19.2％），
GFR≧60mL／min／1.73m2の 5,250 例中 688 例（13.1％）に CIN が発症した15）とされ，CKD 患者
でも CIN リスクは高くなかった．
近年，海外において大規模なコホート研究が報告されている．2013 年に報告された Blue
CrossBlueShieldofMichiganCardiovascularConsortium 研究では，PCI を受けた 48,001 例
中，1,234 例（2.57％）に CIN が発症し（SCr≧0.5mg／dL 上昇），169 例（0.35％）が新規透析導入となった16）．また，2014 年に報告された NationalCardiovascularDataRegistryCath—PCIregistry 研究では，PCI を受けた 985,737 例中，69,658 例（7.1％）に CIN が発症し（SCr≧0.3mg／dL
上昇か 50％以上の SCr 上昇），3,005 例（0.3％）が新規透析導入となった17）．腎機能別に調べてみると，eGFR≧60mL／min／1.73m2，45≦eGFR＜60mL／min／1.73m2，30≦eGFR＜45mL／
min／1.73m2，eGFR＜30mL／min／1.73m2 各群での CIN の発症率はそれぞれ 5.2％，8.0％，
12.9％，26.6％であった．2014 年に報告されたわが国における CREDO—Kyoto registry では，
PCI を受けた 4,371 例中 5％に CIN が発症し（SCr≧0.5mg／dL の増加），CKD 患者の CIN 発症
は 11％と CKD のない患者の 2％と比較して有意に高かった18）．2013 年に報告された CIN のリ
スク予測モデルを検討したシステマティックレビューでは，72,214 例中 3,062 例（4.2％）が CINを発症した19）．また，CIN のリスクファクターは CKD，年齢，糖尿病，心不全，低心機能，低61

5
経動脈的造影剤投与による検査・治療

おおむね 100～200mL と CAG 単独の場合よりも増加する．慢性完全閉塞病変では造影剤投与

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1006

血圧，ショックであった．
2010 年に発表された Chong らの報告では，不安定狭心症（UAP）や急性心筋梗塞に対する緊急 PCI における CIN の発症頻度は，eGFR≧60mL／min／1.73m2では ST 上昇型心筋梗塞（STEMI）8.2％，UAP／non—STEMI9.2％，安定狭心症（stableAP）4.3％（p＜0.0005），eGFR が30～60mL／min／1.73m2では，19.1％，4.5％，2.4％（p＜0.005）と，安定した狭心症に対する待機的 PCI に比べて有意に高かった．また，eGFR＜30mL／min／1.73m2では 34.4％，40.0％，25.9％（p＝0.510）と，緊急 PCI にかかわらず CIN の発症頻度はどの群においても高値であった20）．
2014 年わが国における Abe らの報告でも CIN の発症頻度は，STEMI 16.1％，UAP／non—
STEMI 10.7％と SAP 4.24％に比べて有意に高かった21）．多変量解析では，緊急 PCI，左室駆出率＜40％，貧血が CIN の独立したリスクファクターであった．2015 年に報告された急性冠症候群（ACS）に対し PCI が実施された 9,512 例を対象に CIN と心血管イベント発生について調査した研究では，CIN の発症率は 12.7％であり，CIN 発症の予測因子は，CKD，糖尿病，造影量，年齢，左室機能，貧血などであった22）．以上より，急性心筋梗塞に対する緊急 PCI においては，安定した狭心症に対する待機的な PCI に比較して，心筋梗塞による心機能低下，血行動
態の不安定，造影剤量の増加などによって，CIN の発症頻度や院内死亡率が高くなる可能性があり23），PCI の治療自体が CKD の予後を悪化させるというエビデンスはない．また，造影剤の使用量が多ければ CIN の発症が増加するため，最大造影剤量を超える造影剤使用量では，それ未満の場合と比べて CIN が生じやすいことが報告されている（CQ⑥—3 参照）．冠動脈疾患でPCI の適応がある場合は，腎機能悪化のリスクがあることに関し十分に説明し，輸液療法などによる予防処置を行い，繰り返しとなるが造影剤使用量を極力少なくすることを推奨する23）．

CQ⑤—5

CIN とコレステロール塞栓症による腎機能低下はどのように鑑別できるか？
CIN とコレステロール塞栓症による腎機能低下は，症状と検査所見により通常は鑑別可能であるが，時に鑑別が困難な場合もある．
エビデンスレベルⅣb 推奨グレード

背

該当せず

景
コレステロール塞栓症は，大動脈および大血管の動脈硬化性プラークの破綻によりコレステ
ロール結晶が飛散し，その部位より末梢の直径 150～200μm の小動脈を閉塞し，多臓器障害をきたす疾患である．カテーテル操作を伴う造影検査時に起こりやすい．コレステロール塞栓による腎障害は，コレステロール結晶が腎小動脈に微小塞栓を生じることで発生し，アレルギー反応が関与する．コレステロール塞栓症と CIN は鑑別が必要であるが，両者が複雑に関連し，またその他の腎障害機序が加わるなどすることで，鑑別を困難とする場合もある24～32）．

解

説

CQ⑤—5
コレステロール塞栓症の原因の約 80％が医原性によるものであり，心血管手術や心臓などの血管内カテーテル検査が大部分を占める26）．カテーテル検査後のコレステロール塞栓症の発症
頻度は 1.4％で，腎機能障害をきたした頻度は 0.9％という報告がある25）．腎障害の経過も 1 週
間以内に発症する急性型，数週から数か月間にかけて進行する亜急性型，慢性の緩徐な経過で

62

1007

進行する慢性型などさまざまである32）．予後は不良で 1 年死亡率は約 60～80％という報告もあるが，集学的治療により 13％まで改善されるとした報告もある32）．腎機能障害が生じた場合には 30～60％程度が透析を要し，このうち透析を離脱できるのは 20～40％程度と報告されている32）．したがって，カテーテル検査後に発症する腎機能障害に対して CIN とコレステロール塞栓症との鑑別が必要であり，コレステロール塞栓症を発症した場合には適切な治療が必要である．
CIN との鑑別のポイントを示す．コレステロール塞栓症では，①カテーテル検査後，数日～数週間後と遷延性に，かつ進行性に腎機能が低下する．
②腎障害は一般的に不可逆的で，進行性の経過をたどる症例も存在する．
③腎機能障害だけではなく多臓器障害をきたす．
④全身の塞栓症状として，下肢の網状皮斑，チアノーゼあるいは bluetoe などの皮膚症状を認める．
⑤発熱，関節痛，全身倦怠感，好酸球増多，CRP 上昇，血清補体の低下や血沈亢進など，血管⑥確定診断には皮膚および腎生検などによる病理診断が必要である．
また，最近では経大腿動脈アプローチでの CAG，PCI は経橈骨動脈と比較し AKI の発症頻度が高いという報告がある33～35）．この理由の一つとして経橈骨動脈アプローチに比べ経大腿動脈アプローチはカテーテルが腹部大動脈および下行大動脈を通過するため，カテーテルの刺激によって同部位のプラークが飛散しコレステロール塞栓による腎障害を惹起しやすいと考察している．したがって，全身に動脈硬化性疾患が存在する場合にはコレステロール塞栓症の発症に注意を要し，経食道心エコーもしくは CT，MRI などで大動脈にプラークの多い症例に対しては上肢からのアプローチを検討する必要がある．

CQ⑤—6

CIN の発症は心血管イベントを増加させるか？
▶回答
CIN を発症した患者の心血管イベント発生率は高い．
エビデンスレベルⅣa 推奨グレード

背

該当せず

景
腎機能低下は心血管イベントのリスクファクターであるが，CIN 患者の SCr 上昇の多くは一過性であり，腎機能障害は通常回復することが知られている36）．造影剤を用いた侵襲的カテー
テル手技の多くは心血管疾患を対象に行われるため，CIN と心血管イベントの関連について知ることは長期フォローアップを行ううえで重要である．

解

説

CQ⑤—6
CIN と心血管イベントの関連を調査した報告はいくつかあり，いずれも CIN の発症はその後の心血管イベント発生に関連があるとしている37～45）．
James らは CAG が実施された患者で CIN とその後の臨床転帰の関連について報告した論文についてメタ解析とシステマティックレビューを行っており，CIN 発症は総死亡および心血管
63

5
経動脈的造影剤投与による検査・治療

炎類似所見を認めることもある．

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1008

イベント発生に関連があったと報告している37）．
ACS に対し PCI が実施された 9,512 例を対象に CIN と心血管イベント（総死亡，心筋梗塞，
再血行再建，ステント血栓症）発生について調査した研究では，CIN は 12.7％に発生し，CIN を発症した患者の 1 年後心血管イベント発生率は CIN を発症しなかった患者と比較し有意に高く（22.0vs.15.4％，p＜0.0001），年齢，性別，糖尿病および CKD の有無などを調節した多変量解
析で，CIN は心血管イベントの独立した予測因子であったと報告している38）．
PCI が実施された 453,475 例を対象に PCI 後に発生した AKI と 1 年後心血管イベント（総死亡，心筋梗塞，退院後 1 年以内の入院を要する出血）について調査した大規模観察研究が報告されている．AKI の頻度は 8.8％であり，AKIN ステージ分類で AKIN stage1 が 7.5％，AKINstgae2 以上が 1.2％であった．AKI を発症しなかった患者，AKINstage1 の患者，AKINstage
2 以上の患者の 1 年後後心血管イベント発生率はそれぞれ 11.1％，24.0％，34.1％（p＜0.0001）であり AKI の重症度があがるにつれて心血管イベント発生率は上昇した．さらに，心血管イベン
トに影響を与える因子を調節した多変量解析で，AKI は心血管イベントの独立したリスクファ
クターであったと報告している39）．
また，CIN 患者の SCr 上昇の多くは一過性であり，腎機能障害は通常回復することが知られている36）．CAG が実施された eGFR60 未満の CKD 患者 1,490 例を対象とし 5 年間の総死亡，透析，脳卒中，心筋梗塞の複合エンドポイントの発生率を調査した報告では，一過性の SCr 上
昇を認めた CIN 患者 136 例および SCr 上昇が回復しなかった CIN 患者 31 例の CIN 発症率は
CIN を認めなかった患者 1,310 例と比較し有意に高く，年齢，腎機能，心機能を調節した多変量解析においても両者は独立した予後予測因子であったと報告している40）．
わが国の全国 27 施設で CAG が実施された 853 例を対象に CIN の発症頻度と心血管イベント（総死亡，心筋梗塞，脳卒中，心不全入院）について調査した造影剤腎症全国コホート研究（CINC—J study）では，CIN の発症頻度は 5.2％であり，CIN を発症した患者の心血管イベント発生率（平均観察期間 477 日）は CIN を発症しなかった患者と比較して有意に高く（18vs.7.7％，
p＝0.0451），CIN と貧血の合併は心血管イベントの独立した予測因子であったと報告している41）．また，PCI／CABG が実施された患者のレジストリー研究である CREDO—Kyoto 試験では CIN と長期予後の関連を調査しており，対象となった 4,371 例における CIN の発症頻度は5％であり，CIN は総死亡の独立した予測因子であったと報告している42）．
以上より，CIN を発症することで心血管イベントの発生率は高くなるが，CIN がどのような生物学的機序で心血管イベントに影響を与えているかどうかは明らかにされていない．CIN のリスクファクターである年齢，糖尿病，腎機能低下，貧血，心不全などは心血管イベントのリ
スクファクターでもある．CIN を発症しやすい背景をもっていることで心血管イベントを発生しやすいのか，CIN 自体が心血管イベントを増加させる原因となっているのかは明らかでない．

CQ⑤—7

CKD 患者では，経カテーテル的大動脈弁置換術（TAVR）により CIN・
AKI 発症のリスクが増加するか？
▶回答
CKD 患者において，TAVR の際に CIN 発症のリスクが増加したという報告は少ないが，AKIのリスクは増加する．GFR＜60mL／min／1.73m2の CKD 患者は TAVR による AKI 発症のリス
64

1009

クが増加する可能性が高い．
エビデンスレベルⅣa（Minds 2017）
エビデンスレベルの強さ C

背

推奨レベル
推奨の強さ

該当せず
なし

景
近年，大動脈弁狭窄症に対して，外科的大動脈弁置換術のリスクが高い患者に対して，経カテーテル的大動脈弁置換術（TAVR）が行われるようになった．TAVR は歴史が浅いこともあり，CIN 発症のリスクが増加したとする報告は極めて稀であるが，AKI 発症に関する検討が報告されるようになってきた．CKD 患者では，AKI の発症のリスクが増加し，予後にも関わる．

解

説

CQ⑤—7
TAVR 治療を受けた CKD 患者では，CKD のない患者と比較して，治療後の予後が悪いということが，メタ解析でも明らかとなっている46～48）．しかしながら，CIN 発症について検討した
AKI としての報告も TAVR の歴史が浅いこともあり，多くはない．そもそも TAVR 研究における検討では，腎機能の悪化としての評価もさまざまであるが，eGFR による CKD 分類を用いた研究を参照とした．
CKD ステージとして，分けられている研究をまとめたメタ解析46）では，CKD ステージ 3～5の存在は，①AKI に発展したかという観察項目がある 6 研究49～54）では，TAVR を行った CKD（GFR＜60mL／min／1.73m2）患者 2,212 例では，GFR≥60mL／min／1.73m2である 1,725 例の患者と比較して，AKI 発症の有意な因子であった（HR1.42，95％CI1.20～1.68）．
②AKI ステージ 2，3 に発展したかという観察項目がある 7 研究49～53,55）では，TAVR を行っ
た CKD 患者（GFR＜60mL／min／1.73m2）2,522 例では，GFR≥60mL／min／1.73m2である 1,874
例の患者と比較して，AKI 発症の有意な因子であった（HR1.60，95％CI1.08～2.36）．
FRANCE2 registry からの報告では，2,929 例の解析によって，TAVR 前の CKD ステージ
（G1～2，G3a，G3b，G4，G5）が進行しているほど，AKI のリスクが高い56）．
また，TAVR を行って，AKI が発症した患者では予後が悪いことが報告されている．そのた
め，AKI を生じさせないことは肝要であると考えられる57,58）．
しかしながら，大動脈弁狭窄症に対する外科的大動脈弁置換術と比較して，TAVR のほうがAKI になりにくいという報告もある59）．
元々重症の大動脈弁狭窄症に行う処置であり，麻酔導入時・導入後にも血行動態の変動が生じやすいこととともに，特に TAVR においては，①径が大きく，可動性も乏しい器材を使用すること，②経大腿動脈アプローチでは 14～18Fr シースが挿入され，．TAVR 患者は大血管の石灰化や壁在プラーク，血栓などを有する患者が多く，大口径のデバイス挿入によりそれらへの干渉が生じうること，また出血の懸念もあること，③経心尖アプローチでは小切開といえども開胸となることにより，出血による貧血が生じやすいこと，などの要因から，AKI の発症に対して，造影剤以外の要因が影響を強く与える可能性もある．それらをデータの解釈に勘案する必要があるとともに，日常臨床の際に気をつけなければならない点であることを付記する．
また，TAVR 自体の手技以外にも，術前評価として造影剤を要する CT がほぼ必須と考えられていることや，対象患者が高齢者であることなどに対しても，合わせてマネージメントを行うことが必要である．

65

5経動脈的造影剤投与による検査・治療

報告は極めて限られている．

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1010

文献 1）McCulloughPA：Contrast—inducedacutekidneyinjury.JAmCollCardiol2008；51：1419—1428.〔Ⅰ〕 2）白木克典，大谷速人，大野善太郎，竹内亮輔，平井希俊，村田耕一郎，嶋根 章，吹田浩之，小野寺知哉，滝澤明憲：
当院における心臓カテーテル関連造影剤腎症について．JpnCircJ2001；65：750．
〔Ⅳb〕
 3）藤崎毅一郎，中山 勝，吉光隆博，土井俊樹，田中理恵子，山田 明，小池清美，武田一人：当院における心臓カテー
テル検査後の造影剤腎症の発生頻度．日腎会誌 2002；44：315．
〔Ⅳb〕
 4）
 RihalCS,TextorSC,GrillDE,BergerPB,TingHH,BestPJ,SinghM,BellMR,BarsnessGW,MathewV,GarrattKN,
HolmesDRJr：Incidenceandprognosticimportanceofacuterenalfailureafterpercutaneouscoronaryintervention.
Circulation2002；105：2259—2264.〔Ⅳb〕
 5）
 AbeM,KimuraT,MorimotoT,FurukawaY,KitaT：Incidenceofandriskfactorsforcontrast—inducednephropathy
aftercardiaccatheterizationinJapanesepatients.CircJ2009；73：1518—1522.
〔Ⅳb〕
 6）
 SaitoY,WatanabeM,AonumaK,HirayamaA,TamakiN,TsutsuiH,MuroharaT,OgawaH,AkasakaT,YoshimuraM, Sato A, Takayama T, Sakakibara M, Suzuki S, Ishigami K, Onoue K, CINC—J study investigators：Proteinuria
and reduced estimated glomerular filtration rate are independent risk factors for contrast—induced nephropathy
aftercardiaccatheterization.CircJ2015；79：1624—1630.〔Ⅳa〕
 7）
 Mehran R, Nikolsky E：Contrast—induced nephropathy：definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int（Suppl）2006；100：S11—S15.〔Ⅵ〕 8）
 Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD：Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in
patientswithrenaldisease.AmJMed1989；86：649—652.
〔Ⅳb〕
 9）
 BrownJR,RobbJF,BlockCA,SchoolwerthAC,KaplanAV,O’ConnorGT,SolomonRJ,MalenkaDJ：Doessafedosing
ofiodinatedcontrastpreventcontrast—inducedacutekidneyinjury?CircCardiovascInterv2010；3：346—350.
〔Ⅱ〕1 0）NymanU,BjorkJ,AspelinP,MarenziG：Contrastmediumdose—to—GFRratio：ameasureofsystemicexposureto
predict contrast—induced nephropathy after percutaneous coronary intervention. Acta Radiol 2008；49：658—667.
〔Ⅴ〕11）LaskeyWK,JenkinsC,SelzerF,MarroquinOC,WilenskyRL,GlaserR,CohenHA,HolmesDRJr,NHLBIDynamic
Registry Investigators：Volume—to—creatinine clearance ratio：a pharmacokinetically based risk factor for predictionofearlycreatinineincreaseafterpercutaneouscoronaryintervention.JAmCollCardiol2007；50：584—590.〔Ⅳb〕
12）GurmHS,DixonSR,SmithDE,ShareD,LalondeT,GreenbaumA,MoscucciM,BMC2（BlueCrossBlueShieldofMichigan Cardiovascular Consortium）：Renal function—based contrast dosing to define safe limits of radiographic
contrastmediainpatientsundergoingpercutaneouscoronaryinterventions.JAmCollCardiol2011；58：907—914.
〔Ⅳb〕
13）GrubergL,MintzGS,MehranR,GangasG,LanskyAJ,KentKM,PichardAD,SatlerLF,LeonMB：Theprognostic
implicationsoffurtherrenalfunctiondeteriorationwithin48hofinterventionalcoronaryproceduresinpatientswith
pre—existentchronicrenalinsufficiency.JAmCollCardiol2000；36：1542—1548.
〔Ⅳa〕
1 4）MarenziG,LauriG,AssanelliE,CampodonicoJ,DeMetrioM,MaranaI,GraziM,VegliaF,BartorelliAL：Contrast—
inducednephropathyinpatientsundergoingprimaryangioplastyforacutemyocardialinfarction.JAmCollCardiol
2004；44：1780—1785.〔Ⅳa〕
1 5）DangasG,IakovouI,NikolskyE,AymongED,MintzGS,KipshidzeNN,LanskyAJ,MoussaI,StoneGW,MosesJW,
Leon MB, Mehran R.：Contrast—induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to
chronickidneydiseaseandhemodynamicvariables.AmJCardiol2005；95：13—19.
〔Ⅳb〕
1 6）GurmHS,SethM,KooimanJ,ShareD：Anoveltoolforreliableandaccuratepredictionofrenalcomplicationsin
patientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.JAmCollCardiol2013；61：2242—2248.
〔Ⅳa〕
1 7）TsaiTT,PatelUD,ChangTI,KennedyKF,MasoudiFA,MathenyME,KosiborodM,AminAP,MessengerJC,RumsfeldJS,SpertusJA：Contemporaryincidence,predictors,andoutcomesofacutekidneyinjuryinpatientsundergoing percutaneous coronary interventions：insights from the NCDR Cath—PCI registry. JACC Cardiovasc Interv
2014；7：1—9.〔Ⅳa〕
18）AbeM,MorimotoT,AkaoM,FurukawaY,NakagawaY,ShizutaS,EharaN,TaniguchiR,DoiT,NishiyamaK,Ozasa
N,SaitoN,HoshinoK,MitsuokaH,TomaM,TamuraT,HarunaY,KitaT,KimuraT：RelationofContrast—Induced
NephropathytoLong—TermMortalityAfterPercutaneousCoronaryIntervention.AmJCardiol2014；114：362—368〔Ⅳa〕
1 9）SilverSA：Riskpredictionmodelsforcontrastinducednephropathy：systematicreview.BMJ201527；351：h4395.
doi：10.1136／bmj.h4395.Review.Erratumin：BMJ.2015；351：h5401.PubMedPMID：26316642；PubMedCentral
PMCID：PMC4784870.〔Ⅰ〕2 0）Chong E, Poh KK, Liang S, Soon CY, Tan HC：Comparison of risks and clinical predictors of contrast—induced
nephropathyinpatientsundergoingemergencyversusnonemergencypercutaneouscoronaryinterventions.JInterv
Cardiol2010；23：451—459.〔Ⅳa〕
2 1）AbeD,SatoA,HoshiT,KakefudaY,WatabeH,OjimaE,HirayaD,HarunariT,TakeyasuN,AonumaK：Clinical

66

1011

67

5
経動脈的造影剤投与による検査・治療

predictorsofcontrast—inducedacutekidneyinjuryinpatientsundergoingemergentversuselectivepercutaneouscoronaryintervention.CircJ2014；78：85—91.
〔Ⅳa〕
22）GiacoppoD,MadhavanMV,BaberU,WarrenJ,BansilalS,WitzenbichlerB,DangasGD,KirtaneAJ,XuK,Kornowski
R,BrenerSJ,GénéreuxP,StoneGW,MehranR：ImpactofContrast—InducedAcuteKidneyInjuryAfterPercutaneous Coronary Intervention on Short— and Long—Term Outcomes：Pooled Analysis From the HORIZONS—AMI
andACUITYTrials.CircCardiovascInterv2015；8（8）：e002475.
〔Ⅰ〕23）McCulloughPA,ChoiJP,FeghaliGA,SchusslerJM,StolerRM,VallabahnRC,MehtaA：Contrast—InducedAcute
KidneyInjury.JAmCollCardiol2016；68：1465—1473.
〔Ⅰ〕2 4）Machino—OhtsukaT,SeoY,IshizuT,SekiguchiY,SatoA,TadaH,WatanabeS,AonumaK：Combinedassessment
ofcarotidvulnerableplaque,renalinsufficiency,eosinophilia,andhs—CRPforpredictingriskyaorticplaqueofcholesterolcrystalembolism.CircJ2010；74：51—58.
25）FukumotoY,TsutsuiH,TsuchihashiM,MasumotoA,TakeshitaA,CholesterolEmbolismStudy（CHEST）
Investigators：The incidence and risk factors of cholesterol embolization syndrome, a complication of cardiac catheterization：aprospectivestudy.JAmCollCardiol2003；42：211—216.
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cardiaccatheterization：acasereportandareviewof36casesintheJapaneseliterature.JpnHeartJ2003；44：
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2 7）ModiKS,RaoVK：Atheroembolicrenaldisease.JAmSocNephrol2001；12：1781—1787.
2 8）ScolariF,TardanicoR,ZaniR,PolaA,ViolaBF,MovilliE,MaiorcaR：Cholesterolcrystalembolism：Arecognizable
causeofrenaldisease.AmJKidneyDis2000；36：1089—1109.
2 9）Belenfant X, Meyrier A, Jacquot C：Supportive treatment improves survival in multivisceral cholesterol crystalembolism.AmJKidneyDis1999；33：840—850.
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Naturalhistorybasedon52histologicallyprovencases.Medicine1995；74：350—358.
31）FineMJ,KapoorW,FalangaV：Cholesterolcrystalembolization：areviewof221casesintheEnglishliterature.
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3 2）ScolariF,RavaniP：Atheroembolicrenaldisease.Lancet2010；375：1650—1660.
3 3）VuurmansT,ByrneJ,FretzE,JanssenC,HiltonJD,KlinkeWP,DjurdjevO,LevinA：Chronickidneyinjuryin
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approaches（fromtheBritishColumbiaCardiacandRenalRegistries）.Heart2010；96：1538—1542.
34）KooimanJ,SethM,DixonS,WohnsD,LaLondeT,RaoSV,GurmHS：Riskofacutekidneyinjuryafterpercutaneouscoronary interventions using radial versus femoral vascular access：insights from the Blue Cross Blue Shield ofMichiganCardiovascularConsortium.CircCardiovascInterv2014；7：190—198.
3 5）AndòG,CorteseB,RussoF,RothenbühlerM,FrigoliE,GargiuloG,BriguoriC,VranckxP,LeonardiS,GuiducciV,
BelloniF,FerrariF,delaTorreHernandezJM,CurelloS,LiistroF,PerkanA,DeServiS,CasuG,DellavalleA,
FischettiD,MicariA,LoiB,MangiacapraF,RussoN,TarantinoF,SaiaF,HegD,WindeckerS,JüniP,Valgimigli
M,MATRIXInvestigators：AcuteKidneyInjuryAfterRadialorFemoralAccessforInvasiveAcuteCoronarySyndromeManagement：AKI—MATRIX.JAmCollCardiol2017；pii：S0735—1097（17）
36897—3.
3 6）BarrettBJ,ParfreyPS：Clinicalpractice.Preventingnephropathyinducedbycontrastmedium.NEnglJMed2006；
354：379—386.
37）JamesMT,SamuelSM,ManningMA,TonelliM,GhaliWA,FarisP,KnudtsonML,PannuN,HemmelgarnBR：Contrast—inducedacutekidneyinjuryandriskofadverseclinicaloutcomesaftercoronaryangiography：asystematic
reviewandmeta—analysis.CircCardiovascInterv2013；6：37—43.
38）GiacoppoD,MadhavanMV,BaberU,WarrenJ,BansilalS,WitzenbichlerB,DangasGD,KirtaneAJ,XuK,Kornowski
R,BrenerSJ,GénéreuxP,StoneGW,MehranR：ImpactofContrast—InducedAcuteKidneyInjuryAfterPercutaneous Coronary Intervention on Short— and Long—Term Outcomes：Pooled Analysis From the HORIZONS—AMI
andACUITYTrials.CircCardiovascInterv2015；8：e002475.
39）ValleJA,McCoyLA,MaddoxTM,RumsfeldJS,HoPM,CasserlyIP,NallamothuBK,RoeMT,TsaiTT,Messenger
JC：LongitudinalRiskofAdverseEventsinPatientsWithAcuteKidneyInjuryAfterPercutaneousCoronaryIntervention：InsightsFromtheNationalCardiovascularDataRegistry.CircCardiovascInterv2017；10.pii：e004439.
40）MaioliM,TosoA,LeonciniM,GallopinM,MusilliN,BellandiF：Persistentrenaldamageaftercontrast—inducedacute
kidneyinjury：incidence,evolution,riskfactors,andprognosis.Circulation2012；125：3099—3107.
41）SatoA,AonumaK,WatanabeM,HirayamaA,TamakiN,TsutsuiH,ToyoakiM,OgawaH,AkasakaT,Yoshimura
M,TakayamaT,SakakibaraM,SuzukiS,IshigamiK,OnoueK,SaitoY,CINC—Jstudyinvestigators：Associationof
contrast—inducednephropathywithriskofadverseclinicaloutcomesinpatientswithcardiaccatheterization：FromtheCINC—Jstudy.IntJCardiol2017；227：424—429.
42）AbeM,MorimotoT,AkaoM,FurukawaY,NakagawaY,ShizutaS,EharaN：TaniguchiR,DoiT,NishiyamaK,
OzasaN,SaitoN,HoshinoK,MitsuokaH,TomaM,TamuraT,HarunaY,KitaT,KimuraT：RelationofContrast—
Induced Nephropathy to Long—Term Mortality After Percutaneous Coronary Intervention. Am J Cardiol 2014；❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1012

114：362—368.
4 3）Kim JH, Yang JH, Choi SH, Song YB, Hahn JY, Choi JH, Lee SH, Gwon HC：Predictors of outcomes of contrast—
inducedacutekidneyinjuryafterpercutaneouscoronaryinterventioninpatientswithchronickidneydisease.AmJ
Cardiol2014；114：1830—1835.
44）WatabeH,SatoA,HoshiT,TakeyasuN,AbeD,AkiyamaD,KakefudaY,NishinaH,NoguchiY,AonumaK：Associationofcontrast—inducedacutekidneyinjurywithlong—termcardiovasculareventsinacutecoronarysyndromepatientswithchronickidneydiseaseundergoingemergentpercutaneouscoronaryintervention.IntJCardiol2014；
174：57—63.
45）NeyraJA,ShahS,MooneyR,JacobsenG,YeeJ,NovakJE：Contrast—inducedacutekidneyinjuryfollowingcoronaryangiography：acohortstudyofhospitalizedpatientswithorwithoutchronickidneydisease.NephrolDialTransplant2013；28：1463—1471.
4 6）GargiuloG,CapodannoD,SanninoA,PerrinoC,CapranzanoP,StabileE,TrimarcoB,TamburinoC,EspositoG：
Moderateandseverepreoperativechronickidneydiseaseworsenclinicaloutcomesaftertranscatheteraorticvalve
implantation：meta—analysisof4992patients.CircCardiovascInterv2015；8：e002220.
47）ChenC,ZhaoZG,LiaoYB,PengY,MengQT,ChaiH,LiQ,LuoXL,LiuW,ZhangC,ChenM,HuangDJ：Impactofrenal dysfunction on mid—term outcome after transcatheter aortic valve implantation：a systematic review and
meta—analysis.PLoSOne.2015；10：e0119817.
48）Barbanti M, Gargiulo G, Tamburino C：Renal dysfunction and transcatheter aortic valve implantation outcomes.
ExpertRevCardiovascTher2016；14：1315—1323.
49）AllendeR,WebbJG,Munoz—GarciaAJ,deJaegereP,TamburinoC,DagerAE,CheemaA,SerraV,Amat—SantosI,
VelianouJL,BarbantiM,DvirD,Alonso—BrialesJH,NuisRJ,FaqiriE,ImmeS,BenitezLM,CucalonAM,AlLawati
H,GarciaDelBlancoB,LopezJ,NatarajanMK,DelarochelliereR,UrenaM,RibeiroHB,DumontE,Nombela—Franco
L, Rodes—Cabau J：Advanced chronic kidney disease in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation：Insightsonclinicaloutcomesandprognosticmarkersfromalargecohortofpatients.EurHeartJ2014；35：
2685—2696.
50）D’AscenzoF,MorettiC,SalizzoniS,BollatiM,D’AmicoM,BalloccaF,GiordanaF,BarbantiM,UssiaGP,Brambilla
N,BedogniF,BiondiZoccaiG,TamburinoC,GaitaF,SheibanI：30daysandmidtermoutcomesofpatientsundergoingpercutaneousreplacementofaorticvalveaccordingtotheirrenalfunction：Amulticenterstudy.IntJCardiol
2013；167：1514—1518.
51）DumonteilN,vanderBoonRM,TchetcheD,ChieffoA,VanMieghemNM,MarcheixB,BuchananGL,VahdatO,
Serruys PW, Fajadet J, Colombo A, de Jaegere PP, Carrie D：Impact of preoperative chronic kidney disease on
short—andlong—termoutcomesaftertranscatheteraorticvalveimplantation：Apooled—rotterdam—milano—toulouseincollaborationplus（pragmatic—plus）initiativesubstudy.AmHeartJ2013；165：752—760.
52）GoebelN,BaumbachH,AhadS,VoehringerM,HillS,AlbertM,FrankeUF：Transcatheteraorticvalvereplacement：Doeskidneyfunctionaffectoutcome?AnnThoracSurg2013；96：507—512.
53）NuisRJ,VanMieghemNM,TzikasA,PiazzaN,OttenAM,ChengJ,vanDomburgRT,BetjesM,SerruysPW,de
JaegerePP：Frequency,determinants,andprognosticeffectsofacutekidneyinjuryandredbloodcelltransfusioninpatientsundergoingtranscatheteraorticvalveimplantation.CatheterCardiovascInterv2011；77：881—889.
5 4）WesselyM,RauS,LangeP,KehlK,RenzV,SchonermarckU,SteinbeckG,FischerederM,BoekstegersP：Chronic
kidneydiseaseisnotassociatedwithahigherriskformortalityoracutekidneyinjuryintranscatheteraorticvalve
implantation.NephrolDialTransplant2012；27：3502—3508.
5 5）YamamotoM,HayashidaK,MouilletG,HovasseT,ChevalierB,OguriA,WatanabeY,Dubois—RandeJL,MoriceMC,
LefevreT,TeigerE：Prognosticvalueofchronickidneydiseaseaftertranscatheteraorticvalveimplantation.JAmCollCardiol2013；62：869—877.
56）OguriA,YamamotoM,MouilletG,GilardM,LaskarM,EltchaninoffH,FajadetJ,IungB,Donzeau—GougeP,Leprince
P,LeguerrierA,PratA,LievreM,ChevreulK,Dubois—RandeJL,TeigerE；FRANCE2Registryinvestigators：
Impact of chronic kidney disease on the outcomes of transcatheter aortic valve implantation：results from the
FRANCE2registry.EuroIntervention2015；10：e1—9.
57）BarbantiM,LatibA,SgroiC,FiorinaC,DeCarloM,BedogniF,DeMarcoF,EttoriF,PetronioAS,ColomboA,Testa
L,KlugmannS,PoliA,MaffeoD,MaisanoF,ArutaP,GulinoS,GiarratanaA,PatanèM,CannataS,ImmèS,MangoniL,RossiA,TamburinoC：Acutekidneyinjuryaftertranscatheteraorticvalveimplantationwithself—expanding CoreValve prosthesis：results from a large multicentre Italian research project. EuroIntervention 2014；10：
133—140.
58）Aalaei—AndabiliSH,PourafsharN,BavryAA,KlodellCT,AndersonRD,KarimiA,PetersenJW,BeaverTM：Acute
kidneyinjuryaftertranscatheteraorticvalvereplacement.JCardSurg2016；31：416—422.
59）BagurR,WebbJG,NietlispachF,DumontE,DeLarochellièreR,DoyleD,MassonJB,GutiérrezMJ,ClavelMA,BertrandOF,PibarotP,Rodés—CabauJ：Acutekidneyinjuryfollowingtranscatheteraorticvalveimplantation：predictive factors, prognostic value, and comparison with surgical aortic valve replacement. Eur Heart J 2010；31：
865—874.

68

1013

5章

アブストラクトテーブル

文献番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

対照群：eGFR 別のアルゴリ
ズムを作成
eGFR＜60 mL／min／1.73
m2は CI—AKI のリスクマー
カー．多くのリスクファク
ターは相加的に作用する．リ
スクスコアの使用を推奨
備考：アルゴリズム，リスク
スコア

McCullough PA：J Am
Coll Cardiol 2008；
51：1419—1428．
システマティック
レビュー〔Ⅰ〕2

白木克典，他：Jpn Circ J 対象：1,920 例
2001；65：750．
レトロスペクティブ〔Ⅳb〕

検査：CAG
評価時期：3 日
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇

対象群：61 例（3.2％）に
CIN を発症し，透析導入となったものは 1 例（0.05％）であった．

3

藤崎毅一郎，他：日腎会 対象：267 例
誌 2002；44：315．
レトロスペクティブ〔Ⅳb〕

検査：CAG
評価時期：3 日
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇

対象群：267 例中 12 例
（4.5％）に CIN が発症し，2例（0.7％）
において透析導入
となった．

4

Rihal CS, et al：Circula- 対象：7,586 例
tion 2002；105：
2259—2264．
レトロスペクティブ〔Ⅳb〕

検査：PCI
評価時期：3 日
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇

対象群：254（3.3％）
experienced ARF
baseline Cr＜2.0 では，DMは non—DM に比較して ARF
リスクが高かった．
対照群：1— and 5—year の死
亡率は ARF 群で 12.1％，
44.6％，non—ARF 群で 3.7％
and 14.5％であった．

5

対象：1,157 例
Abe M, et al：Circ J
2009；73：1518—1522. 対照：高浸透圧造影剤
レトロスペクティブ〔Ⅳb〕

検査：CAGCIN 発現率 SCr≧0.5 mg／
評価時期：5 日以内
dL 4％ relative≧25％，
評価方法：SCr≧0.5
13.8％ either absolute or
mg／dL, relative≧25％， relative 13.9％
and either absolute or 統計的な有意差の有無：SCr
値が 1.2 mg／dL 以上，200
relative 上昇
mL 以上の造影剤使用が CINの独立したリスクファクター
であった

6

対象：心臓カテーテル検査を 検査：CAG，PCI
Saito Y, et al：Circ J
CIN の発生率：5.2％
評価時期：48～72 時間 CIN の発症率：eGFR≧60，
2015；79：1624—1630. 受けた 907 例
以内
エビデンスレベル：Ⅳa45≦eGFR＜60，30≦eGFR
評価方法：25％あるい ＜45，eGFR＜30 各群でそれは 0.5 mg／dL の Cr 上昇 ぞれ 4.1％, 2.6％, 4.2％,
13.1％
蛋白尿陽性は CIN の独立したリスクファクター

7

Mehran R, et al：
Kidney Int 2006；69：
S11—S15.
システマティック
レビュー〔Ⅰ〕

対象群：CIN リスクファク
ターを記述
CIN のリスクスコアを記述
対照群：リスクファクターとして腎障害，糖尿病，高齢，
貧血，造影剤の量などがあげられる．これらの殷賑は CIN
発症について相乗的である低血圧，IABP，うっ血性心不全，
75 歳以上，貧血，糖尿病，造影剤量，SCr または eGFRからなるリスクスコアは有用
である．

69

5
経動脈的造影剤投与による検査・治療

1

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1014

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

8

Cigarroa RG, et al：Am 対象：最大用量以内，86 例
対照：最大用量以上，29 例
J Med 1989；86：
649—652.
エビデンスレベル：Ⅳb

検査：心臓カテーテル
SCr≧1.8 mg／dL
最大造影剤使用量＝5mL／kg／SCr（mg／dL）
評価時期：5 日
評価方法：SCr≧1.0
mg／dL 上昇9

対象：9,910 例
Brown JR, et al：Circ
Cardiovasc Interv 2010 最大用量以内 7,952 例
最大用量以上 1,958 例
3：346—350.
エビデンスレベル：Ⅱ

検査：PCI
20％の患者で最大使用量
最大造影剤使用量＝5（MACD）を超えていた．＞（1.0～1.5，1.5～
mL／kg／SCr（mg／dL）（最 MACD
2.0，＞2.0）
OR 1.60，95％
大 300 mL）
評価時期：24 時間以内 CI 1.29～4.48，OR 2.02，
95％CI 1.45～2.81，OR
評価方法：SCr≧0.3
mg／dL または 50％上昇 2.94，95％CI 1.93～4.48
統計的な有意差の有無：
HD
MACD を超えると造影剤量は CI—AKI のリスクとなる．

10

Nyman U, et al：Acta
Radiol 2008；49：
658—667.
エビデンスレベル：Ⅴ

11

12

検査：PCI Iopentol
評価時期：3 日
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇または乏尿／
無尿

対象群：CIN 発現率 g—I／
eGFR ratio＜1：3％
対照群：CIN 発現率 g—I／
eGFR ratio≧1：25％
統計的な有意差の有無：CINの独立予測因子は CM
dose，eGFR，LVEF，心原性ショックであった（ROC
area 0.87）．

Laskey WK, et al：J Am 対象：3,179 例
Coll Cardiol 2007；
50：584—590.
エビデンスレベル：Ⅳb

検査：PCI
評価時期：24～48 時間
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇CIN 発現率 1.5％
造影剤量／CCr が，3.7 を超えると（OR 3.84，95％CI 2.0
to 7.3，p＜0.001）
有意にCIN 発現が増加した．

Gurm HS, et al：J Am
Coll Cardiol 2011；
58：907—914.
エビデンスレベル：Ⅳb

対象：58,957 例

検査：PCI
評価時期：7 日以内
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇または透析

造影剤量／CCr が，2 を超えると OR CIN は OR 1.16，
95％CI 0.98～1.37，透析はOR 1.72，95％ CI 0.9～
3.27，3 を超えると CIN は
OR 1.46，95％ CI 1.27～
1.66，透析は OR 1.89，
95％ CI 1.21～2.94

13

Gruberg L, et al：J Am
Coll Cardiol 2000；
36：1542—1548.
コホート研究〔Ⅳa〕

対象：SCr≧1.8 mg／dL
HD を除く 439 例

検査：PCI ioxaglate261±148 mL，214±
98 mL
評価時期：48 時間以内
評価方法：SCr25％以上
上昇，HD 導入

SCr 上昇 161 例，SCr 非上昇
278 例
対象群：SCr 上昇院内死亡率
14.9％，1 年累積死亡率
37.7％，SCr 非上昇院内死亡率 4.9％，1 年累積死亡率19.4％
統計的な有意差の有無：
p＝0.001，p＝0.001，
死亡 OR 3.86，95％CI
1.96～7.582

14

Marenzi G, et al：J Am 対象：208 例 HD を除く
Coll Cardiol 2004；
44：1780—1785.
コホート研究〔Ⅳa〕

70

対象：STEMI 391 例

対象群：2
（2％）
対照群：6
（21％）
統計的な有意差の有無：p＜0.001

検査：PCI 378±200 mL CIN 40 例，非 CIN 168 例
評価時期：術後 3 日
対象群：院内死亡率 CIN 群
評価方法：SCr＞0.5
31％，非 CIN 群 0.6％
統計的な有意差の有無：
mg／dL
p＜0.001

1015

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果Dangas G, et al：Am J
Cardiol 2005；95：
13—19.
コホート研究〔Ⅳa〕

対象：48 時間以内の ST 上昇 検査：PCI
CIN 381 例，非 CIN 1,599
評価時期：48 時間以内 例型心筋梗塞・心原性ショッ
評価方法：SCr≧25％
ク・透析を除く 7,230 例
対象：1 年累積死亡率
and／or SCr＞0.5 mg／dL
CKD 例 22.6％
非 CKD 例 8.0％
統計的な有意差の有無：
p＜0.001

16

Gurm HS, el al：J Am
Coll Cardiol 2013；
61：2242—2248.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：PCI を受けた 48,001 検査：PCI
CIN の発生率：2.59％（1,234
例
評価時期：7 日以内
例）
評価方法：SCr≧0.5 mg／ 新規透析導入：0.35％
（169
例）
dL 上昇

17

Tsai TT, at al：JACC
Cardiovasc Interv
2014；7：1—9.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：PCI を受けた 985,737 検査：PCI
CIN の発生率：7.1％（69,658
例
評価時期：7 日以内
例）
評価方法：SCr≧0.3 mg／ CIN の発症率：eGFR≧60，
45≦eGFR＜60，30≦eGFR
dL 上昇か 50％以上の＜45，eGFR＜30 各群でそれSCr 上昇ぞれ 5.2％，8.0％，12.9％，26.6％
新規透析導入：0.3％（3,005
例）

18

Abe M, et al：Am J
Cardiol 2014；114：
362—368.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：PCI を受けた 4,371 例 検査：PCI
評価時期：7 日以内
評価方法：SCr≧0.5
mg／dL 上昇19

Silver SA, et al：BMJ
2015；351：h4395.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：CIN のリスク予測モデ 検査：CAG，PCI
CIN の発症：4.0％
評価時期：48～72 時間 CIN のリスクファクター：ルを検討した systematic
review 16 研究，72,214 例 以内
CKD，年齢，糖尿病，心不評価方法：25％あるいは 全，低心機能，低血圧，
0.5 mg／dL の Cr 上昇
ショック

20

Chong E, et al：J Interv 対象：8,798 例
対照：A：STEMI
Cardiol 2010；23：
B：UA／NSTEMI
451—459.
C：Control
コホート研究〔Ⅳb〕

21

Abe D, et al：Circ J
2014 78：85—91.
エビデンスレベル：Ⅳa

22

Giacoppo D, et al：Circ 対象：ACS に対する PCI が実施された 9,512 例
Cardiovasc Interv
2015；8：e002475
エビデンスレベル：Ⅰ

評価時期：48 時間以内
評価方法：CIN 発症率

対象：PCI を受けた 1,954 例 検査：PCI
評価時期：7 日以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL and／or 25％上昇

検査：PCI
評価時期：3 日以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL and／or 25％上昇

CIN の発生率：5％
CIN の発症率：eGFR≧60，
eGFR＜60，各群でそれぞれ
2％，11％

GFR＞60：8.2％，9.2％，
and 4.3％ in group
A, B, andC
（p＜0.0005）.
GFR＝30～60 were19.1％, 4.5％, and2.4％（p＜0.0005）
GFR＜30 were 34.4％,
40.0％, and 25.9％（p＝0.510）
CIN の発症：STEMI 16.1％，
UAP／NSTEMI 10.7％，SAP
4.24％
緊急 PCI，左室駆出率＜40％，
貧血が CIN の独立したリス
クファクター
CIN の発症：12.7％
CIN発症の予測因子は，CKD，糖尿病，造影量，年齢，左室機能，貧血などであった．
死亡率：30 日（CIN 4.9％
vs. 非 CIN 0.7％；P＜
0.0001）
1年（CIN 9.8％ vs. 非 CIN
2.9％；p＜0.0001）715経動脈的造影剤投与による検査・治療

15❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1016

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果AMI に対する緊急 PCI においては CIN の発症頻度や院内死亡率が高くなる．
PCI 施行の際に，腎機能悪化のリスクがあること，輸液療法などによる予防処置を行い，造影剤使用量を極力少なくすることを推奨している．

23

McCullough PA, et al：
J Am Coll Cardiol
2016；68：1465—1473.
エビデンスレベル：Ⅰ

24

Machino—Ohtsuka T, et 対象：First study 10 例
Second study 102
al：Circ J 2010；74：
例
51—58.
エビデンスレベル：Ⅳb

評価時期：CCE 診断基 CCE 発症率 2／102 例（2％）
準：末梢皮膚所見 2 週間 統計的な有意差の有無：動脈後 Cr 1.3 mg／dL への増 硬化数，hsCRP 上昇，腎機能障害，好酸球増加＞400／μL，
加（Cr＜0.8 mg／dL）＞
頸動脈複雑病変が CCE の予
50％の増加（0.9 mg／dL＞）
好酸球増加＞400／ 測因子であった．
μL25

対象：1,786 例
Fukumoto Y, et al：J
Am Coll Cardiol 2003；
42：211—216.
エビデンスレベル：Ⅳb

評価時期：CCE 診断基 CCE 発症率 25／1,786 例
準：末梢皮膚所見 2 週間 （1.4％）
後 Cr 1.3 mg／dL への増 病院内死亡率 16％ 動脈硬化数，高血圧，喫煙，検査前
加（Cr＜0.8 mg／dL）＞
50％の増加（0.9 mg／dL CRP 上昇が CCE 群で有意に多かった．
＞）
統計的な有意差の有無：検査
前 CRP 上昇，CCE の予測因子であった．
（OR 4.6，p＝
0.01）

26

Funabiki K, et al：Jpn
Heart J 2003；44：
767—774.
エビデンスレベル：Ⅳb

27

Modi KS, et al：J Am
Soc Nephrol 2001；
12：1781—1787.
エビデンスレベル：Ⅳb

統計的な有意差の有無：
Atheroembolic renal
disease（AERD）と同義に使われている．AERD の定義，頻度，診断，治療，予後について解説している．

28

Scolari F, et al：Am J
Kidney Dis 2000；36：
1089—1109.
エビデンスレベル：Ⅳb
Belenfant X, et al：Am 対象：67 例 Cr 6±2.5 mg／ 評価時期：1985～
J Kidney Dis 1999；
dL
1996 年
33：840—850.
エビデンスレベル：Ⅳb

高齢（＞60 歳），高血圧
CAD，腎機能障害がみられる．確定診断は生検が必要．

29

30

72

Thadhani RI, et al：
Medicine 1995；74：
350—358.
エビデンスレベル：Ⅳb

対象：36 例

対象：52 例

評価時期：臨床的，組織 死亡率：33.3％ 透析を必要とした患者 50％，そのう的診断にて証明した
ち 23.8％が HD から離脱しCCEた．
統計的な有意差の有無：高齢，高血圧（44.4％），心筋梗
塞，狭心症，脳血管障害，動脈瘤の既往で有意に多かった．

院内死亡率：16％，維持透析を必要とした患者 32％，1
年死亡率：87％，4 年生存率52％
統計的な有意差の有無：高
齢，高血圧
（81％）
CAD
（73％）
，PAD
（69％）
，
Current smoking（50％）好
酸球増加
（14％）
で有意に多
かった．HD を受けた患者はより腎機能が悪かった．

1017

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照
対象：221 例

検査法／評価時期・方法
評価時期：生前診断
31％

31

Fine MJ, et al：Angiology 1987；38：
769—784.
エビデンスレベル：Ⅳb

32

Scolari F, et al：Lancet
2010；375（9726）：
1650—1660.
レビュー

33

検査：PCI
対象：69,214 例
Vuurmans T, et al：
評価時期：PCI 後 6 カ月
Heart 2010；96（19）： （Radial accsess 13,680
例，Femoral acess 54,144 以内
1538—1542.
評価方法：透析，eGFR
例）
エビデンスレベル：Ⅳa＜30 へ進行，腎臓内科
コホート研究への紹介

結果

死亡率 81％
統計的な有意差の有無：高齢（Mean 66 歳）
，高血圧
（61％）
CAD
（44％）
，腎機能
障害
（34％）
，AAA
（25％），
皮膚症状
（34％）
好酸球増加
（14％）
で有意に多かった．
HD を受けた患者はより腎機能が悪かった．

CCE の頻度，原因，診断，臨床経過，予後につ
いて概説

34

検査：PCI
Kooiman J, et al：Circ 対象：82,225 例
AKI の頻度：Radial access（Radial accsess 8,857 例， 評価時期：PCI 後 7 日以 （1.4％）
Cardiovasc Interv，Femoral access
2014；7（2）：190—198. Femoral acess 8,857 例） 内
（1.9％），OR 0.74，95％CI
propesity score matching 評価方法：SCr 25％ or 0.58～0.96，p＝0.02
エビデンスレベル：Ⅳa
0.5 mg／dL 以上増加
コホート研究35Andò G, et al：J Am
Coll Cardiol 2017
pii：S0735—1097（17）
36897—3．
エビデンスレベル：Ⅱ
RCT

対象：急性心筋梗塞 8,404
例（Radial accsess 4,109
例，Femoral acess 4,101
例）

検査：PCIAKI の頻度：Radial access
評価時期：入院期間内 （15.43％）
評価方法：SCr 25％ or Femoral access（17.36％）
0.5 mg／dL 以上増加
OR 0.87，95％CI 0.77～
0.98，p＝0.018735経動脈的造影剤投与による検査・治療

透析：Radial access（0.2％），
Femoral accsess（0.4％），
p＜0.0001
eGFR＜30 へ進行：Radialaccess
（0.1％），
Femoral accsess（0.4％），
p＜0.0001
腎臓内科への紹介：Radialaccess
（0.2％），
Femoral accsess（1.2％），
p＜0.0001

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1018

5章
文献
番号

アブストラクトテーブル（CQ5—6）
文献

エビデンス
研究
レベル
デザイン

P

I／E

C

レビュー

造影剤腎症の診断，発症頻度，リスクファクター，予後，予防法について概説．

Ⅳa

メタ解析

34 文献，139,603
例

Giacoppo D, et al：
Circ Cardiovasc
Interv 2015；8：e002475.

Ⅳa

コホート
研究

ACS に対して PCI が CIN；1,212 例実施された 9,512 例

39

Valle JA, et al：Circ
Cardiovasc Interv
2017；10. pii：
e004439.

Ⅳa

コホート PCI が実施された研究
453,475 例

40

Maioli M, et al：
Circulation 2012；
125：3099—3107.

Ⅳa

非 CIN；1,310 例
コホート CAG が実施された 一過性 SCr 上昇
研究
CKD 患者 1,490 例 （Transient CIN）；
136 例，永続性 SCr 上昇（Persistent CIN）
；
31 例

41

Sato A, et al：Int J
Cardiol 2017；
227：424—429.

Ⅳaコホート CAG が実施された
研究
853 例

CIN；44 例

非 CIN；809 例

42

Abe M, et al：Am J
Cardiol 2014；
114：362—368.

Ⅳaコホート PCI が実施された
研究
4,371 例

CIN；237 例

非 CIN；4,134 例

43

Kim JH, et al：Am J
Cardiol 2014；
114：1830—1835.

Ⅳa

コホート PCI が実施された
研究
CKD 患者 297 例

CIN；55 例

非 CIN；242 例

44

Watabe H, et al：
Int J Cardiol 2014；
174：57—63.

Ⅳa

コホート PCI が実施された
研究
ACS 患者 1,059 例①CKD 患者（CIN；66
例）②非 CKD 患者
（CIN；
98 例）

①CKD 患者（非CIN；302 例）②非 CKD 患者（非CIN；593 例）

45

Neyra JA, et al：
Nephrol Dial Transplant 2013；28：
1463—1471.

Ⅳa

コホート CAG，PCI が実施さ ①CKD 患者（CIN；86
研究れた 1,160 例
例）②非 CKD 患者（CIN；
130 例）①CKD 患者（非CIN；371 例）②非 CKD 患者（非CIN；573 例）

36

Barrett BJ, et al：N
Engl J Med 2006；
354：379—386.

37James MT, et al：
Circ Cardiovasc
Interv 2013；6：
37—43.

38

74

CIN

非 CIN

非 CIN；8,300 例

AKI；39,850 例（AKIN 非 AKI；413,625
stage 1；34,207，
例
AKIN stage 2 以上；
5,643 例）

1019

O

コメント

CIN は心血管イベントを増加させるかCIN 患者の SCr 上昇の多くは一過性であり，造影剤投与 3 日目にピークに達し，約10 日後に腎機能障害は通常回復する．
増加させる①1 年後死亡率；CIN（9.8％），非 CIN（2.9％），p＜0.0001． CIN の定義：72 時間以内の SCr 25％ or
0.5 mg／dL 以上増加．心血管イベント：総②1 年後心血管イベント発症率；CIN（22.0％），非 CIN（15.4％），p＜0.0001
死亡，心筋梗塞，再血行再建，ステント血
栓症

増加させる

1 年後心血管イベント発症率；非 AKI（11.1％），AKIN stage CIN の定義：AKIN 分類
1（24.0％），AKIN stage 2／3（34.1％），p＜0.0001
心血管イベント：総死亡，心筋梗塞，退院
後 1 年以内の入院を要する出血増加させる

平均観察期間 3.8 年
Transient CIN の心血管イベント調整 HR 1.6，95％CI
1.1～2.2，p＝0.012
Persistent CIN の心血管調整イベント HR 2.5，95％CI
1.5～4.2，p＜0.0001

CIN の定義：72 時間以内の SCr 25％ or
0.5 mg／dL 以上増加．心血管イベント：総死亡，透析，脳卒中，心筋梗塞．CIN は一過性 SCr 上昇であっても心血管イベントを増加させる．

増加させる

平均観察期間 477 日での心血管イベント発症率；CIN（18.0％），非 CIN（7.7％），p＝0.0451

CIN の定義：48～72 時間以内の SCr
25％ or 0.5 mg／dL 以上増加．心血管イベ
ント：総死亡，心不全入院，脳卒中，心筋梗塞．CIN と貧血の合併は心血管イベントの独立した予測因子（HR 3.97，95％CI
1.25～10.6，p＝0.0218）

増加させる

平均観察期間 42.3 カ月における総死亡の調整 HR 2.26，
95％CI 1.69～2.99，p＜0.0001

CIN の定義：入院期間内の SCr 0.5 mg／
dL 以上増加．
CKD 患者では CIN は総死亡の独立した予測因子となったが，非 CKD 患者を対象にした場合，CIN は独立した予測因子とはならなかった．

増加させる

CIN の定義：72 時間以内の SCr 25％ or
観察期間中央値 26 カ月における CIN の①総死亡調整 HR
3.04，95％CI 1.64～5.62，p＜0.001，②心臓死調整 HR 0.5 mg／dL 以上増加
2.31，95％CI 1.02～5.23，p＝0.04，③心筋梗塞調整 HR
2.91，95％CI 1.05～8.02，p＝0.04，④再血行再建調整 HR
2.17，95％CI 0.40～11.9，p＝0.37

増加させる

CIN の定義：1 週間以内の SCr 25％ or
観察期間内における心血管イベント発症率；①CKD 患者；CIN（34.8％），非 CIN（11.2％），p＜0.001 SCr 0.5 mg／dL 以上増加．心血管イベント②非 CKD 患者；CIN（15.3％），非 CIN（5.7％），p＜0.001 （総死亡，心臓死，うっ血性心不全，心筋梗
塞，脳卒中）

増加させる

CIN の定義：72 時間以内の SCr 25％ or1 ）院内死亡率
0.5 mg／dL 以上増加
①CKD 患者；CIN（14.0％），非 CIN（2.4％），p＜0.01②非 CKD 患者；CIN（4.6％），非 CIN（0.5％），p＜0.01
2 ）長期死亡率①CKD 患者；CIN（30.4％），非 CIN（17.1％），p＜0.015②非 CKD 患者；CIN（17.6％），非 CIN（6.0％），p＜0.015

増加させる

75

5
経動脈的造影剤投与による検査・治療①CIN の総死亡調整 HR 2.39，95％CI 1.98～2.00，②CIN 23 文献で死亡の調整 HR を計算の心血管イベント HR 2.42，95％CI 1.62～3.64，調整 HR 14 文献で心血管イベントの HR，8 文献で調整 HR を計算
1.98，95％CI 1.52～2.59

❺ 経動脈的造影剤投与による検査・治療
1020

5章
論文
番号
46

アブストラクトテーブル（CQ5—7）
論文著者／研究
デザイン

文献タイトル

対象・対照

検査法／評価時期・方法

AKI の発症
Gargiulo G, et al： Moderate and severe 対象：2002 年 4 月から
preoperative chronic 2014 年 11 月までに発刊さCirc Cardiovasc
れた論文（screening 200
Interv 2015；8： kidney disease
論文，eligibility 43 論文，
worsen clinicale002220.
inclusion 9 論文）
を対象とエビデンスレベル： outcomes after
transcatheter aortic した meta analysis．
Ⅳavalve implantation： 症例数は 77～2,075 例．合計 4,992 例
meta—analysis of
4,992 patients.／術前 うち AKI に発展したかといに中等度・高度の腎障 う観察項目があるものが，6（症例数 118～2,075
害は，TAVR 後の臨床 研究
例 合計 3,937 例）
転機を悪化させる：
4,992 例のメタ解析
検査，手技：TAVR

結果

TAVR を行った CKD（GFR＜60 mL／min／
1.73 m2）
患者 2,212
例では，GFR≥60
mL／min／1.73 m2である 1,725 例の患者と比較して，AKI 発症の有意な因子であった（HR1.42，95％CI
1.20～1.68）．

対象：2002 年 4 月から
評価：AKI2／ TAVR を行った CKD2014 年 11 月までに発刊さ 3 の発症（GFR＜60 mL／min／
れた論文（screening 200
1.73 m2）
患者 2,522
論文，eligibility 43 論文，
例では，GFR≥60
inclusion 9 論文）
を対象と
mL／min／1.73 m2でした meta analysis．
ある 1,874 例の患者症例数は 77～2,075 例．合と比較して，AKI2／3
計 4,992 例．
発症の有意な因子で
うち AKI2／3 に発展したかあった（HR1.60，という観察項目があるもの
95％CI 1.08～2.36）．
が，6 研究（症例数 118～
2,075 例 合計 4,396 例）
検査，手技：TAVR
56

76

Impact of chronic
Oguri A, et al：kidney disease on
EuroInterventhe outcomes oftion2015；10：transcatheter aortic
e1—9
エビデンスレベル： valve implantation：
results from theⅣa
FRANCE 2 registry.／
TAVR の転機における慢性腎臓病のインパク
ト：FRANCE 2 レジス
トリーの結果から

評価：AKI2／
対象：2010 年 1 月から
2011 年 10 月まで FRANCE 3 の発症
2 registry に登録された 34
病院で集められた 3,195 例
より，データー欠損などがある患者を除いた 2,929 例．
腎機能ごとの内訳は，CKD
1～2：1,386 例，CKD
3a：711 例，CKD 3b：
547 例，CKD 4：189 例，
CKD 5：96 例．
検査，手技：TAVR

AKI2／3 に発展した患者は，CKD 1～2：
19.6％，CKD 3a：25.9％，CKD 3b：
30.0％，CKD 4：
46.6％，（CKD 5：
記載なし）
であり，p＜0.001 と，手技前の CKD ステージが進行しているにつれて，
AKI2／3 発症が多かっ
た．

1021

6

経静脈的造影剤投与による検査

CQ⑥—1

CKD 患者では造影 CT による CIN 発症のリスクが増加するか？
▶回答
eGFR が 30 mL／min／1.73 m2以上の CKD 患者において，造影剤投与後に CIN を発症する可能性は低い．しかし eGFR が 30 mL／min／1.73 m2以上であっても，CIN のリスク因子（第 3 章参照）を十分に評価することは大切である．一方，eGFR が 30 mL／min／1.73 m2未満の CKD 患者に造影 CT を行う際は，必要に応じて CIN 発症のリスクなどを説明し，適切な予防策を講ずることを推奨する．

背

エビデンスレベルⅣa

推奨グレード B（Minds 2017）
エビデンスの強さ B

推奨の強さ 2

景
近年，造影 CT のような経静脈的造影剤投与による CIN のリスクは，経動脈的投与と異なり，従来考えられていたよりも低いことが明らかになっている．

解

説

CQ⑥—1
従来，造影 CT における CIN の頻度は平均で 6.4％（範囲は 0～25％）と報告1）されているが，造影剤投与群と造影剤非投与群を比較した研究は少なく，造影 CT による CIN 発症への影響は正確に評価されていなかった．背景として，造影剤が投与されていない患者でも，血清クレア
チニン（SCr）の自然変動により CIN の診断基準を満たす症例が少なからず存在する事実がある2）．
2012 年以降，後ろ向きながらも，厳密な統計学的手法を用いて造影剤非投与群をコントロー
ルに設定し，CIN のリスク因子を解析した大規模研究が複数発表され，造影剤の経静脈的投与による CIN 発症のリスクは従来考えられていたよりも低いことが明らかになっている3～18）．
Murakami らは，造影 CT が実施された 938 例の CKD 患者と，造影剤投与のない 1,164 例のCKD 患者を比較し，造影剤非投与群と投与群の間で，腎機能にかかわらず CT 検査後の急性腎障害（AKI）の発生率は統計学的な有意差を認めなかったと報告している3）．Davenport らは，
CT 検査前の SCr の変動が小さい（0.3 mg／dL 未満）患者において，造影剤投与群 8,826 例，造影剤非投与群 8,826 例を傾向スコアマッチングにより解析し，eGFR 30 mL／min／1.73 m2以上の患者では造影剤は CIN のリスク因子にならないが，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満の患者ではリスク因子になると報告した（OR 2.96，95％CI 1.22～7.17）4）．これに対して，McDonald らは造影 CT が実施された 12,508 例の患者について，造影剤投与群と非投与群を傾向スコアマッチン
グにより解析し，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満の高度腎機能低下群においても造影剤投与は
8）
CIN のリスク因子とならなかったと報告している（OR 0.97，95％CI 0.72～1.30）．いずれの報77❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1022

告においても eGFR 30 mL／min／1.73 m2以上の患者では，造影 CT は CIN 発症のリスクとはならなかったが，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満においては Davenport らと McDonald らの結果に乖離がある．その原因として患者背景，傾向スコアモデル，患者選択基準の違いなどが指摘されている19,20）．これらの批判を受けて，McDonald らは，厳密な患者選択基準を適応したう
えで傾向スコアモデルを用いて 6,902 例の CKD 患者を対象に，再び解析を行っている．その結果，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満の患者においても，造影 CT は CIN（OR 1.02，95％CI 0.63～
1.41）だけでなく 30 日以内の透析導入（OR 2.33，95％CI 0.98～3.68）および 30 日以内の死亡（OR0.93，95％CI 0.57～1.29）のリスクとならなかったと報告している10）．その後も eGFR 30 mL／
min／1.73 m2未満の患者においても，造影 CT は CIN のリスクとならないとする研究結果が複数，報告されている14,15,17）．
以上より，eGFR 30 mL／min／1.73 m2以上の患者においては，造影 CT が CIN のリスクとなる可能性は低いと考えられる．また，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満においても CIN のリスクとなる可能性は低いと推測されるが，限られた施設からの報告であり，エビデンスが十分とは言い難い．したがって，現時点では，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満の患者に対して造影 CT を行う際には，CIN 発症に関する十分な説明と適切な予防策を講じる必要がある．また，eGFR
30 mL／min／1.73 m2以上であっても，全身状態や eGFR 以外のリスク因子（第 3 章参照）を十分に評価し，必要に応じて CIN に関する予防策を講ずることも大切である．なお，eGFR 測定のタイミングについて ESUR は急性疾患患者や入院患者，CIN のハイリスク患者においては 7 日以内，それ以外の腎機能が安定している患者においては 3 カ月以内の eGFR 値を基準とする目
安を示している21,22）．

CQ⑥—2

集中治療患者や重症の救急外来患者では造影 CT により CIN 発症のリスクが増加するか？
▶回答
集中治療患者や重症な救急外来患者において，造影 CT が CIN 発症のリスクとなる根拠は乏しい．しかし，これらの患者では造影剤投与の有無にかかわらず AKI を発症するリスクが高いため，造影 CT を行う際は AKI・CIN について十分に説明し，適切な予防策を講ずることを推奨する．
エビデンスレベルⅤ（Minds 2017）
エビデンスの強さ B

背推奨グレードなし

推奨の強さ 2

景集中治療患者や重症な救急外来患者は，造影の有無にかかわらず AKI を発症するリスクが高
い．

解

説

CQ⑥—2
集中治療室や救急外来での診療において造影 CT は必要不可欠な検査の一つである．集中治療室患者や救急外来における急性重症疾患患者は，造影の有無にかかわらず AKI を発症するリスクが高く，特に集中治療室患者における AKI の頻度は 20～50％程度と報告されている23～26）．

78

1023

そのため，集中治療室患者において，造影 CT 後に AKI を発症した場合，それが造影剤に起因するかの判定は非常に難しい．近年，集中治療室患者や救急外来患者における造影 CT の CIN
発症のリスクを検証した報告が複数なされている13,14,16,18,26～32）．
McDonald らは造影 CT が実施された 6,877 例の集中治療室患者について，造影剤投与群と非投与群に分けて傾向スコアマッチングを用いて解析し，eGFR 45 mL／min／1.73 m2以上の患者においては CIN 発症率（31％ vs. 34％，OR 0.88，95％CI 0.75～1.05），7 日以内の透析導入率（2.0％ vs. 1.7％，OR 1.20，95％CI 0.66～2.17），死亡率（12％ vs. 14％，OR 0.87，95％CI 0.69～
1.10）に有意差はなかったと報告している．一方，eGFR 45 mL／min／1.73 m2未満の患者においては，CIN 発症率（50％ vs. 45％，OR 1.21，95％CI 0.87～1.68）と死亡率（21％ vs. 17％，OR
1.23，95％CI 0.82～1.83）に有意差はないものの，7 日以内の透析導入率（6.7％ vs. 2.5％，OR
2.72，95％CI 1.14～6.46）は造影剤投与群で有意に高かった16）．また，Fukushima らは 216 例の造影 CT が実施された CKD 患者を後ろ向きに解析し，心機能の低下（OR 6.54，95％CI 1.09～
39.3）と集中治療室の入室（OR 11.5，95％CI 2.05～64.1）が CIN 発症の有意なリスク因子と報告した33）．これらの報告から，集中治療室患者のように重篤な疾患を有する患者においては，一般患者と比べて造影の有無にかかわらず AKI を発症するリスクが高く，特に eGFR 45 mL／
min／1.73 m2未満の集中治療室患者においては造影後の AKI や透析導入について説明と対策と
救急外来診療では軽症から重症までさまざまな患者が対象となり，その後，集中治療室に入室する患者も多く含まれる．救急外来診療における造影 CT での CIN リスクに関して，Hinson
らは 16,801 例の救急外来受診患者について，造影剤投与群，非投与群，CT 非実施群を傾向ス
コアマッチングにて解析を行った14）．その結果，CIN の頻度は造影剤投与群で 6.8％，非投与群で 8.9％，CT 非実施群で 8.1％であり，造影剤の投与により CIN のリスクは増加しないと報告した．さらに，eGFR 30 mL／min／1.73 m2未満の患者群におけるサブ解析でも，造影剤の投与とCIN との関連性は見出せなかった．Aycock らは造影剤非投与群をコントロールと設定し，造影 CT による CIN リスクを検討した 28 報の研究論文を対象にメタ解析を行った18）．このメタ解析には 6 報の救急外来患者を対象とした研究が含まれている．その結果，造影 CT は CIN（OR0.94，95％CI 0.82～1.07）や透析の導入（OR 0.83，95％CI 0.59～1.16）および死亡（OR 1.0，95％
CI 0.73～1.36）のリスクとならないと報告した．これらの報告から，救急外来患者において造影
CT が CIN 発症のリスクとなる根拠は乏しいといえる．しかし，救急外来を受診する患者では腎機能や他のリスク因子の有無が不明なことが多く，疾患重症度もさまざまであるため，特に重症患者においては適切な予防策を講ずることが大切である．

CQ⑥—3

造影 CT において造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるか？
▶回答
造影 CT において造影剤の減量が CIN 発症のリスクを減少させる可能性がある．特に CIN のリスクが高い患者（CQ⑥—1，2）では，診断能を保つことのできる範囲内で最小限の造影剤使用量とすることを推奨する．
エビデンスレベルⅣa

推奨グレード C1（Minds 2017）
エビデンスの強さ C

推奨の強さ 279

経静脈的造影剤投与による検査講じる必要があると考えられる．

6

❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1024

背

景
CIN を発症するリスクが高い患者に造影 CT を実施する場合，診断能を保つことのできる範囲内で最小限の造影剤に減量することが一般的に推奨されている．

解

説

CQ⑥—3
経動脈的に造影剤を投与する CAG においては造影剤の減量は CIN 発症のリスクを減少させるため，造影剤使用量は必要最小限とすることが強く推奨される（CQ⑤—2）．一方，経静脈的投与である造影 CT において造影剤使用量と CIN の関係についての報告は少ないが，Weisbord
らは，eGFR 30～59 mL／min／1.73 m2の CKD 患者 421 例を対象に造影 CT における CIN のリス
ク因子を検討し，造影剤使用量が 100 mL（造影剤濃度は不明）を超えると CIN のリスクが上昇
34）すると報告している（OR 3.3，95％CI 1.0～11.5）．最近では，Jochheim らが，経カテーテル

大動脈弁留置術（TAVR）前の造影 CT プランニングが実施された 361 例の高度大動脈弁狭窄症を対象に CIN の頻度とリスク因子の検討を行った結果，造影 CT 後の CIN は 10.5％の患者にみられ，CIN 発症群が非発症群と比べて CKD（eGFR 60 mL／min／1.73 m2未満）の有病率が高く（81.6％ vs. 64.4％），造影剤使用量も多い傾向であった35）．多変量解析の結果，eGFR と造影剤
使用量は単独では CIN のリスク因子とはならなかったが，「eGFR×造影剤使用量」が有意なリスク因子であることが判明し（OR 2.70，95％CI 1.33～5.49），サブ解析において eGFR 60 mL／
min／1.73 m2未満においては造影剤使用量が 90 mL 未満の患者群に比べ，90 mL 以上の患者群
で CIN の発症率が有意に高い結果であった．一方，eGFR 60 mL／min／1.73 m2以上においては造影剤使用量と CIN 発症に関連は認めなかった．この研究は TAVR 前患者を対象としており，
高齢（平均 81 歳）かつ心不全で併存症（冠動脈疾患，糖尿病，高血圧，貧血など）の合併率も高
い，いわゆる CIN のハイリスク患者における検討であるため，結果の解釈には注意が必要である．以上のような報告を踏まえると，造影 CT においても造影剤を減量することで CIN 発症のリスクは低くなる可能性はあるが，十分なエビデンスレベルとは言い難い．安全な造影剤使用量というのは一律に規定できるものではないが，上記の報告を踏まえると CIN のリスクが高い患者（CQ⑥—1，2）においては，少なくとも 90～100 mL を超える使用量は避けるべきである．
一方で，過剰な造影剤の減量は，診断能を低下させる恐れがあるため，造影剤使用量を決定す
る際は検査目的に応じて，造影のリスクと検査のベネフィットを考慮したうえで判断されなけ
ればならない．また，CIN の十分な説明と対策を講じ，検査後は腎機能および患者状態の十分な評価・観察を行うことはいうまでもない．
CIN のリスクが高い患者への造影剤の減量に関する，海外主要学会の見解として，American
College of Radiology は「経静脈的投与において造影剤の減量が CIN のリスクを低減する根拠は乏しい」としており，特に造影剤の減量は推奨していない2）．ESUR は「CIN のリスクを有する患者では，診断に必要な最低用量の造影剤を使用する」ことを推奨している21,22）．Societyof Cardiovascular Computed Tomography は「CIN のリスクを有する患者では造影剤を減量する」ことを推奨している36）．
なお，造影剤を減量して造影 CT を実施する場合，造影効果の改善と画質劣化を防ぐために，使用が可能な施設では低管電圧撮影と逐次近似画像再構成の併用を推奨する（CQ⑥—4 参照）．
参考までに，Nyman らの論文に記載されている計算式より計算した eGFR 値に対して 5％の確率で CIN を発症すると予測される造影剤使用量を図に示す37）．本計算式の妥当性について検討した研究は少なく38），十分なエビデンスがあるとはいえないので，あくまで参考程度にとど
80

1025
ヨード濃度300mg/mL造影剤の場合

ヨード濃度350mg/mL造影剤の場合

15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

eGFR（mL/min/1.73m2）

図

ヨード濃度370mg/mL造影剤の場合
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
（mL）
50
40
30
20
10
0
予測造影剤量

150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
（mL）
50
40
30
20
10
0
予測造影剤量予測造影剤量

150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
（mL）
50
40
30
20
10
0

eGFR
（mL/min/1.73m2）

15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
eGFR（mL/min/1.73m2）

5％の確率で CIN を発症すると予測される造影剤使用量

注意事項
1 ．図において，CIN は造影剤投与後 48～72 時間以内に SCr の上昇が 44.2 mmol／L（0.5 mg／dL）より大きい，あるいは20～25％より上昇したものと定義している．
2 ．本図の作成に用いた計算式の妥当性について検討した研究は Nyman らによる 1 つの論文しかなく，十分なエビデンスがあるとはいえないので，あくまで参考程度にとどめるのがよい．また，本図の作成に用いた計算式は造影 CT および心臓カテーテル検査の論文から導き出されたものである．

6
CQ⑥—4

造影 CT において造影剤を減量する場合に推奨される撮影法はあるか？
▶回答
造影剤を減量する場合，使用が可能な施設では低管電圧撮影と逐次近似画像再構成の併用を推奨する．
エビデンスの強さ A

背推奨の強さ 1景CIN を発症するリスクが高い患者に造影 CT を実施する場合，診断能を保つことのできる範囲内で最小限の造影剤に減量することが推奨されている．

解

説

CQ⑥—4
通常，CT 検査は管電圧 120 kV で撮影されることが多い．低管電圧撮影とは，通常管電圧（120 kV）に比べて低い管電圧（80 kV や 100 kV など）を使用して行う検査である39）．低管電圧を使用することで，ヨード造影剤の増強効果が増加する．これは管電圧を低く設定することで光電効果の寄与する割合が増加し，高い原子番号であるヨード（原子番号 53）の CT 値が上昇するためである．CT 装置により多少の違いはあるが，ヨード造影剤の造影効果は通常の 120 kV と比べて 100 kV で 25％程度，80 kV で約 70％程度上昇する．つまり，100 kV で 20％程度，80kV で 40％程度の造影剤を減量して撮影を行っても，通常 120 kV と同等の造影効果を得ることができる．しかし，低管電圧での撮影は，画像を作成するための X 線量が不足するため，画質の劣化（画像ノイズとアーチファクトの増加）をきたす．そのため，低管電圧撮影を行う際は，
管電流（mA）を高く設定して X 線量不足を補う必要がある40）．しかし，CT 装置の管電流出力81

経静脈的造影剤投与による検査

めるのがよい．

❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1026には限界があり，また，高電流では X 線管負荷も大きいため，一般には使用しづらい手法だった．
近年，逐次近似法を応用した CT 画像再構成技術（逐次近似再構成［iterative reconstruction：IR）が広く普及し，従来のフィルタ補正逆投影法（filtered back projection：FBP）に代わり，標準的な CT 画像再構成法となりつつある．IR 法の特徴は FBP 法と比べて，画像ノイズやアー
チファクトを低減し，画質を改善できるところにある41）．低管電圧撮影に IR を併用すること
で，X 線不足に起因する画質劣化を改善することができる39,42～51）．
造影剤を減量するため低管電圧撮影に切り替える場合，画質を担保するため volume CT
dose index を標準撮影（120 kV 撮影）と同等のレベルになるよう管電流を調整するのが一般的である．IR はメーカーや世代によってさまざまなタイプが存在し，その特性も異なる52）．また，検査対象のコントラスト（CT アンギオグラフィーのような高コントラスト領域や肝転移検索のような低コントラスト領域など）などに応じて再構成パラメータの調整も必要である．そのため，低管電圧撮影と IR の併用を実施するにあたっては，事前にファントムなどで撮影条
件と画質を検証し，適正化する必要がある．IR を使用した場合でも，高体重患者における 80
kV 撮影では画質劣化を生じる恐れがあるため，80 kV 撮影は非肥満患者に限定した適用が一般的である．
近年，デュアルエナジー CT による仮想単色 X 線画像を使用した造影剤減量法が報告されている53～58）．仮想単色 X 線画像はデュアルエナジーデータを基に作成され，任意の単一エネル
ギー（実効エネルギー keV）の CT 画像を仮想的に表現することが可能である．単一エネルギーが低いほどヨード造影剤の CT 値は上昇する．Nagayama らは仮想単色 X 線画像（40～55 keV）
を使用することで，画質劣化をきたすことなく 50％の造影剤減量が可能であると報告した58）．
現時点でデュアルエナジー CT の普及は十分ではなく，技術的にも発展途上であり今後，さらなるエビデンスの蓄積が必要である．

CQ⑥—5

造影 CT の短期間の反復検査は CIN 発症のリスクを増加させるか？
▶回答
CIN 発症のリスクが増加する可能性があるため，短期間（24～48 時間）の造影 CT の反復は推
奨しない．

背

エビデンスレベルⅣa

推奨グレード C2（Minds 2017）
エビデンスの強さ C

推奨の強さ 2

景救急患者や重症患者では，24～48 時間以内の短期間に反復して造影 CT が実施されることが
ある．

解

説

CQ⑥—5
Abujudeh らは，24 時間以内に 2 回造影 CT を実施した患者 164 例中 21 例（12.8％）で CIN を発症したと報告している59）．この発症頻度は一般的な CIN の発症頻度よりも高いことから，造影 CT の反復により CIN の発症が増加する可能性が示唆される．また，Trivedi らは，2 回造

82

1027

影剤が投与された患者 28 例を検討し，2 回目の造影剤投与後に SCr は統計学的に有意に上昇
し，eGFR は有意に低下して，28 例中 4 例（14.3％）と高い頻度で CIN が発症したと述べている60）．Hong らは造影 CT が実施された 820 例の担癌患者のうち 66 例（8.0％）で CIN を発症し，72 時間以内の繰り返す造影 CT がリスク因子（OR 4.1，95％CI 1.3～12.6）となると報告している61）．
一方，Hopyan らは，造影 CT を施行された脳卒中患者を対象とする研究で，24 時間以内に2 回目の造影検査を実施した 55 例の患者で CIN を発症した者はいなかったと報告している62）．
さらに，急性頭蓋内出血患者を対象とした研究で造影 CT の回数と CIN の発症に関連はなかったとする報告63），32 時間内に 2 回造影剤を投与した群と造影剤を一度も投与していない対照群
間で急性腎障害の発症頻度に差がなかったという報告64），造影 CT 後に血管造影を実施してもCIN の頻度は増えなかったという報告65）があり，現時点で造影 CT の短期間反復により CIN が増加するという科学的根拠は十分とは言えない．しかしながら，造影 CT の短期間反復によりCIN リスクが増加する可能性がある以上は，原則として造影 CT の短期間反復検査は避けるべきである．やむなく短期間に複数の造影検査を実施しなければならない患者においては，CINについて十分な説明を行い適切な予防策を講じたうえで実施し，検査後の腎機能の経時的変化と全身状態を厳重に観察する必要がある．なお，造影 CT の短期間反復のリスクに関する海外となる十分なエビデンスはない」としている一方43），ESUR は「48～72 時間以内に造影剤投与を繰り返すことは CIN のリスクである」としている21,22）．
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12）Tong GE, Kumar S, Chong KC, Shah N, Wong MJ, Zimmet JM, Wang ZJ, Yee J, Fu Y, Yeh BM：Risk of contrast—83

経静脈的造影剤投与による検査

主要学会の見解として，American College of Radiology は「短期間反復造影 CT を避ける根拠

6❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1028

induced nephropathy for patients receiving intravenous vs. intra—arterial iodixanol administration. Abdom Radiol（NY）2016；41：91—99.
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84

1029

85

6
経静脈的造影剤投与による検査

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1030

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86

第6章
文献
番号

1031

アブストラクトテーブル

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

1

Kooiman J, et al：Eur JRadiol 2012；81：
2554—2561.
エビデンスレベル：Ⅰ

造影 CT 後の CIN に関するメ 評価：CIN，腎代替療法， CIN の頻度 6.4％，腎代替療法の頻度 0.06％，持続性腎持続性腎機能障害の頻タ解析
2000 年～2010 年 4 月まで 度，CIN のリスクファク 障害の頻度 1.1％
CIN のリスク因子は CKDの研究論文から 40 研究を採 ター（OR＝2.26）
と糖尿病
（OR＝
用し解析
3.10）

3

Murakami R, et al：Eur
Radiol 2012；22：
2147—2152.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CKD 2,102 例（eGFR 評価：CKD における15～60 mL／min／1.73
CIN の頻度を造影 CT 群
m2）
：造影 CT 938 例，非造 と非造影 CT 群で比較
影 CT 1,164 例

4

Davenport MS, et al：Radiology 2013；
268：719—728.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 検査法：低浸透圧造影剤 造影 CT は eGFR＜30 mL／を使用
28,390 例
min／1.73 m2で CIN のリス
傾向スコアマッチング後の造 評価：eGFR で層別化し クとなる
影 CT 群 8,826 例，非造影 た各群での CIN のリスク eGFR＞60 mL／min／1.73
2を評価
CT 群 8,826 例を解析
m（OR＝1.00）
eGFR 45～59 mL／min／
2
1.73 m（OR＝1.06）
eGFR 30～44 mL／min／
2
1.73 m（OR＝1.40）
eGFR＜30 mL／min／1.73
2m（OR＝2.96）

全体の CIN 頻度 6.1％，
eGFR 45～60 mL／min／
1.73 m2群 4.4％，eGFR
30～45 mL／min／1.73 m2群
10.5％，eGFR＜30 mL／
min／1.73 m2群 10.0％
造影 CT 群と非造影 CT 群のCIN の頻度に有意差なし．

Davenport MS, et al：Radiology 2013；
267：94—105.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 検査法：低浸透圧造影剤 造影 CT は SCr＞1.6 mg／dLを使用
33,170 例
で CIN のリスクとなる（OR
傾向スコアマッチング後の造 評価：SCr で層別化した ＝1.45）
影 CT 群 10,121 例，非造影 各群での CIN のリスクを 造影剤以外の多くの因子が造評価
CT 群 10,121 例を解析
影後の AKI に影響している．

6

McDonald JS, et al：Radiology 2013；
267：119—128.
エビデンスレベル：Ⅰ2011 年 9 月までの論文を検 評価：CIN，透析，死亡のリスクを造影 CT 群と索
非造影コントロール群を含む 非造影 CT 群で比較
13 本の非ランダム化比較試
験を採用
症例数 25,950 例

7

McDonald RJ, et al：Radiology 2013；
267：106—118.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 評価：SCr で層別化した 造影 CT による CIN のリス
各群での CIN のリスクを ク：
53,439 例
SCr＜1.5 mg／dL，OR＝
傾向スコアマッチング後の造 評価
影 CT 群 10,686 例，非造影0.93
CT 群 10,686 例を解析
SCr 1.5～2.0 mg／dL，OR＝0.97
SCr＞2.0 mg／dL，OR＝0.91
CIN の頻度は造影 CT 群と非造影 CT 群で有意差なし．

CIN の相対危険度
（RR）
＝
0.79
透析の RR＝0.95
死亡の RR＝0.88
CIN，透析，死亡の頻度は造影 CT 群と非造影 CT 群で同等

87

経静脈的造影剤投与による検査

56

❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1032

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

8

McDonald JS, et al：Radiology 2014；
271：65—73.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：傾向スコアマッチング 評価：eGFR で層別化し eGFR が低いほど造影 CT 後を実施した造影 CT 群 6,254 た各群での CIN のリスク の AKI の頻度は高いが，造影CT 群と非造影 CT 群との間
例，非造影 CT 群 6,254 例を を評価に有意差はない．
解析
eGFR＞90 mL／min／1.73
eGFR＞90 mL／min／1.73
m2 1,642 例
m2 OR＝0.91
eGFR 60～89 mL／min／eGFR 60～89 mL／min／
1.73 m2 3,870 例
1.73 m2 OR＝1.03
eGFR 30～59 mL／min／eGFR 30～59 mL／min／
1.73 m2 5,510 例
1.73 m2 OR＝0.94
eGFR＜30 mL／min／1.73
eGFR＜30 mL／min／1.73
m2 1,486 例
m2 OR＝0.97

9McDonald RJ, et al：Radiology 2014；
273：714—725.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：傾向スコアマッチング 評価：経静脈的造影剤投与と CIN，30 日未満のを実施した造影 CT 群
透析導入，死亡との関連
10,673 例，非造影 CT 群
性を解析
10,673 例を解析

10

McDonald JS, et al：
Mayo Clin Proc 2015；
90：1046—1053.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 評価：CKD における経 経静脈的造影剤投与後のCIN，30 日以内の透析導入，静脈造影剤投与後の6,902 例の CKD 患者
傾向スコアマッチング後の造 CIN，30 日以内の透析導 死亡の頻度は造影有群と造影
影 CT 群 1,711 例，非造影 入，死亡との関連性を解 無群で有意差なし
CKD StageⅢ（eGFR 30～
析CT 群 1,711 例を解析
59）
OR 0.65～1.00
CKD StageⅣ—Ⅴ（eGFR＜30）
OR 0.93～2.33

11

Hsieh MS, et al：
Medicine（Baltimore）
2016；95：e3388.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 評価：CKD における造 CKD において造影 CT は末期
影 CT が末期腎臓病へ進 腎臓病へ進展するリスクとな
14,200 例の CKD 患者
らない（HR＝0.91）．
傾向スコアマッチング後の造 展するリスクを解析
影 CT 群 7,100 例，非造影CT 群 7,100 例を解析

12

評価：経静脈的造影剤投Tong GE, et al：Abdom 対象：経静脈的造影剤投与
Radiol（NY）2016；41： （造影 CT）650 例，経動脈的 与群，経動脈的造影剤投造影剤投与（心臓カテーテル） 与群，非造影 CT 群の91—99.
695 例，非造影 CT 651 例 CIN の頻度を比較
エビデンスレベル：Ⅳa

13

Brinjikji W, et al：
Stroke 2017；48：
1862—1868.
エビデンスレベル：Ⅰ

2016 年 12 月までの研究論 評価：造影 CT 群と非造 CIN の頻度は 3％
文から急性脳卒中の造影 CT 影 CT 群の CIN の頻度を CIN の頻度は非造影 CT 群が造影 CT 群より高い（OR＝
比較（CT アンギオグラフィー・
0.47）．
脳灌流 CT）による CIN を検 CKD と CIN の関連性
CKD と CIN に関連性なし
討している 14 研究を採用し解析
造影 CT 群 5,727 例，非造影CT 群 981 例

14

Hinson JS, et al：Ann
Emerg Med 2017；69：577—586, e4.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：救急外来で CT 検査が 評価：造影 CT 群，非造 CIN 頻度は約 10％で各群に影 CT 群，CT 未実施群の 差はない．
施行された 17,934 例
造影 CT 群 7,201 例，非造影 CIN，6 カ月以内の CKD 造影 CT は CIN のリスクとな（OR＝0.96）
CT 群 5,499 例，CT 未実施 発症，腎代替療法の頻度 らない
eGFR＜30 mL／min／1.73
を比較
群 5,234 例
傾向スコアマッチングを使用
m2でも造影 CT は CIN のリ
スクとならない．
造影 CT は 6 カ月以内の CKD
発症，腎代替療法と関連して
いない．

88

経静脈的造影剤投与は CIN，透析導入，死亡のリスクと関連していない．
CIN のリスク OR＝0.94
30 日以内の透析のリスク
OR＝0.96
30 日以内の死亡のリスク HR＝0.97

CIN の頻度は経静脈的造影剤
投与群，経動脈的造影剤投与
群で差がない（4％ vs. 4％）
非造影 CT 群の CIN 頻度がむ
しろ高い
（7％）
検査前の eGFR 低下と CINとに関連性あり

1033

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

低浸透圧造影剤を使用したの造影 CT は CIN，緊急透析，死亡のリスクとならない．
CKD においてもリスクとならない．
CIN のリスク OR＝0.74～
0.91
緊急透析のリスク OR＝0.74～2.00
死亡のリスク OR＝0.98～
1.24

McDonald JS, et al：Radiology 2017；
285：414—424.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 評価：等浸透圧造影剤を使用した造影 CT 群と非5,758 例（eGFR＞60：
1,538 例，eGFR 30～59： 造影 CT 群の CIN，緊急
透析，死亡のリスクを解
2,899 例，eGFR＜30：析
1,321 例）
傾向スコアマッチングを使用

16

McDonald JS, et al：
Intensive Care Med
2017；43：774—784.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された 評価：造影 CT 群，非造 CIN の頻度は造影 CT 群，非影 CT 群の CIN，30 日以 造影 CT 群とも約 40％
6,877 例の ICU 患者
造影 CT 群 4,351 例，非造影 内の透析，死亡の頻度を eGFR＞45 で造影 CT は
CIN，透析，死亡のリスクと比較
CT 群 2,526 例
ならない．
傾向スコアマッチングを使用
eGFR≦45 で造影 CT は
CIN，死亡のリスクとならな
いが，30 日以内の透析のリスクとなる．OR＝2.72

17

Tao SM, et al：Eur
Radiol. 2017［Epubahead of print］
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：静脈血栓症が疑われて 評価：造影 CT 群，非造 CIN の頻度は造影 CT 群
影 CT 群の CIN の頻度を 2.7～4.2％，非造影 CT 群
造影 CT が施行されたネフ
2.5～7.4％
ローゼ症候群患者 701 例，非 比較
造影 CT は CIN のリスクとな
造影 CT が施行されたネフ
らない．
ローゼ症候群患者 1,053 例
eGFR＜30 でもリスクにな
傾向スコアマッチングを使用
らない．

18

Aycock RD, et al：Ann
Emerg Med 2018；
71：44—53 e44.
エビデンスレベル：Ⅰ

2016 年 12 月までの論文を 評価：造影 CT 群，非造影 CT 群の CIN，腎代替検索
非造影コントロール群を含む 療法，死亡の頻度を比較
28 研究を採用（救急外来，
ICU の文献を多く含む）
症例数 107,335

24

Cely CM, et al：Critical 対象：CT 検査が施行された 評価：造影 CT 群，非造 CCr が 33％以上低下したの
影 CT 群において CT 検 は造影 CT 群 26％，非造影
care（London, England） 299 例の ICU 患者
査前後の CCr の変化を比 CT 群 36％
前向きにマッチングを実施
2012；16：R67.
CCr が 50％以上低下したの
造影 CT 群 53 例，非造影 CT 較
エビデンスレベル：Ⅳa
は造影 CT 群 6％，非造影 CT
群 53 例
群 17％
CIN 発症に造影剤の関連性は低い．

25

Sinert R, et al：Acad
Emerg Med 2012；
19：1261—1267.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：救急外来で CT 検査が 評価：造影 CT 群，非造 CIN の頻度は非造影 CT 群で（8.96％ vs.
施行された腎機能障害を有し 影 CT 群の CIN の頻度と 有意に高い
5.69％）．
死亡率を比較
ない 3,729 例
非造影 CT 群と造影 CT 群の
造影 CT 群 773 例，非造影死亡率に有意差なし（6.79％CT 群 2,956 例
vs. 9.09％）

26

Huang MK, et al：J
Chin Med Assoc
2013；76：271—276.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：救急外来で造影 CT 検 評価：CIN の頻度とリス CIN の頻度は 8.6％
CIN のリスク因子は糖尿病査が施行された 65 歳以上の ク因子を検討（OR＝1.93），CT 前の SCr＞
594 例
1.5 mg／dL（OR＝2.72），急性低血圧（OR＝3.56）
死亡率は CIN 発症群（47.1％）が非発症群（9.9％）
より有意に高い．

CIN の頻度は 1.3～35.8％
造影 CT は CIN，腎代替療法，
死亡と関連していない
CIN のリスク OR＝0.94
腎代替療法のリスク OR＝
0.83
死亡のリスク OR＝1.0896
経静脈的造影剤投与による検査

15❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1034

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

27

Sonhaye L, et al：Radiol Res Pract
2015；2015：805786.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：救急外来で CT 検査が 評価：CIN の頻度とリスクファクターを検討施行された 1,292 例
造影 CT 群 620 例，非造影CT 群 672 例

28

Ehrlich ME, et al：
Stroke 2016；47：
2045—2050.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：CT 検査が施行された
急性脳卒中患者 289 例
造影 CT 群 157 例，非造影CT 群 132 例

29

Heller M, et al：West J
Emerg Med 2016；
17：404—408.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：救急外来で CT 検査が 評価：造影 CT 群，非造 造影 CT 群と非造影 CT 群の影 CT 群の CIN の頻度， CIN の頻度，透析導入，死亡施行された 7,863 例
造影 CT 群 6,954 例，非造影 透析導入，死亡率を比較 率に有意差なし．
CIN の頻度 造影 CT 群
CT 群 909 例
8.6％，非造影 CT 群 9.6％
透析導入の頻度 造影 CT 群
0.23％，非造影 CT 群 0％
死亡率 造影 CT 群 1.5％，非造影 CT 群 1.25％

30

Demel SL, et al：Stroke 対象：CT 検査が施行された 評価：造影 CT 群，非造 CIN の頻度は 1～2％
影 CT 群の CIN の頻度を 造影 CT と CIN に関連性は認
急性脳卒中患者 2,299 例
2017；48：835—839.
めない．
造影 CT 群 1,446 例，非造影 比較
エビデンスレベル：Ⅳa
CT 群 853 例

31

Fukushima Y, et al：
Jpn J Radiol 2017；35：427—431.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：造影 CT が施行された 評価：CIN の頻度とリス CIN の頻度は 5.1％
心機能低下
（OR＝6.54）と216 例の腎機能障害（eGFR クファクターを検討
ICU 入院（OR＝11.5）は CIN＜60）を有する入院患者の有意なリスクファクター

33

Jochheim D, et al：Clin
Radiol 2014；69：
1034—1038.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：経カテーテル的大動脈 評価：CIN の頻度とリス弁留置術の術前評価目的に造 クファクターを検討
影 CT が施行された 361 例の
高度大動脈弁狭窄症患者

CIN の頻度は 10.5％
CIN 発症群では検査前 eGFR
＜60 の頻度が高く，造影剤
使用量も多い．
eGFR＜60 では造影剤量＞
90 mL が CIN のリスクとなる．

42

Nakaura T, et al：Radiology 2012；
264：445—454.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：肝ダイナミック CT が 検査法：肝ダイナミック
施行された 74 例
CT
標準 120 kV プロトコル 39 方法：標準 120 kV プロ
例，造影剤減量 80 kV プロト トコル＋FBP と造影剤40％減量 80 kV プロト
コル 35 例
コル＋IR を比較
評価：実効線量，画像ノ
イズ，CNR を比較

標準 120 kV と比べて 80 kV
で実効線量は 48～51％低減
標準 120 kV＋FBP と比べて80 kV＋IR で画像ノイズは23～24％低減
CNR に有意差なし

43

Oda S, et al：Circulation Journal 2012；
76：2614—2622.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：静脈造影 CT が施行さ 検査法：静脈造影 CT
標準 120 kV と比べて 80 kVれた 40 例
方法：標準 120 kV プロ で CTDIvolは 30％低減
標準 120 kV プロトコル 20 トコル＋FBP と造影剤
標準 120 kV＋FBP と比べて
例，造影剤減量 80 kV プロト 20％減量 80 kV プロト 80 kV＋IR で CNR は有意に
コル 20 例
コル＋IR を比較
向上
評価：CTDIvol，CNR，視 視覚的画質は同等
覚的画質を比較90

造影 CT 群の 3％に CIN．そのうち，持続性腎障害や透析導入はない．
造影 CT は CIN に関連しない（OR＝0.619）．
糖尿病が CIN に関連あり（OR＝6.26）

評価：造影 CT 群，非造 CIN の頻度は造影 CT 群
影 CT 群の CIN の頻度を 8.8％，非造影 CT 群 5.3％で有意差なし
比較治療開始までの時間に有意差
なし

1035

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果Chen CM, et al：Eur
Radiol 2014；24：
460—468.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：大動脈 CT が施行され 検査法：大動脈 CT
標準 120 kV と比べて 80 kV
た 48 例
方法：標準 120 kV プロ で CTDIvolは 48％低減
トコルで撮影された前回 標準 120 kV と比べて 80 kV
CT と造影剤 60％減量
で大動脈 CT 値は 23～31％
80 kV プロトコルで撮影 向上
CNR と視覚的画質は同等された今回 CT を比較
評価：CTDIvol，大動脈CT 値，CNR，視覚的画
質を比較

45

Zheng M, et al：Eur JRadiol 2014；83：
e92—99.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：冠動脈 CT が施行され 検査法：冠動脈 CT
標準プロトコルと造影剤減量
方法：標準プロトコル
た 100 例
プロトコルで冠動脈 CT 値と標準プロトコル 50 例，造影 （100 kV or 120 kV）＋ 画像ノイズに有意差なし
剤減量プロトコル 50 例
FBP，造影剤 27％減量プ 視覚的画質は造影剤減量プロ
ロトコル（80 kV or 100 トコルがわずかに低い．
標準プロトコルと比べて造影kV）＋IR を比較
評価：冠動脈 CT 値，画 剤減量プロトコルで X 線被曝
像ノイズ，視覚的画質， 線量は 51.9～56.4％低減
X 線被曝線量46

Oda S, et al：J Cardiovasc Comput Tomogr
2015；9：19—27.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：冠動脈 CT が施行された 90 例
標準 120 kV プロトコル 30
例，造影剤 25％減量 80 kV
プロトコル 30 例，造影剤50％減量 80 kV プロトコル
30 例

47

Yin WH, et al：J Cardiovasc Comput
Tomogr 2015；9：215—224.
エビデンスレベル：Ⅱ

標準 120 kV プロトコル＋
対象：冠動脈 CT が施行され 検査法：冠動脈 CT
た 231 例
方法：標準 120 kV プロ FBP と造影剤減量 100 kV プ
標準 120 kV プロトコル 116 トコル，造影剤 27％減 ロトコル＋IR で冠動脈 CT
例，造影剤減量 100 kV プロ 量 100 kV プロトコルを 値，画像ノイズ，CNR，視覚的画質に有意差なし
トコル 115 例
比較
画像再構成は FBP と IR 標準 120 kV プロトコルと比評価：冠動脈 CT 値，画 べて造影剤減量 100 kV プロ
像ノイズ，CNR，視覚的 トコルで X 線被曝線量は画質，実効線量
34.9％低減48

Iyama Y, et al：Am J
Roentgenol 2016；
206：687—693.
エビデンスレベル：Ⅲ

対象：腹部ダイナミック CT 検査法：腹部ダイナミッ 大動脈 CT 値，肝実質 CT 値
は標準 120 kV と比べて 80が施行された 54 例
ク CT
標準 120 kV プロトコル 27 方法：標準 120 kV プロ kV で有意に高い．
例，造影剤減量 80 kV プロト トコル＋FBP と造影剤
画像ノイズは IR を使用する
50％減量 80 kV プロト ことで低減
コル 27 例
コル＋IR
（hybrid type と CNR は標準 120 kV＋FBP
model—based type）
を と比べて 80 kV＋IR
比較（hybrid）
で同等，80 kV＋IR
評価：大動脈 CT 値，肝 （model—based）
で有意に向実質 CT 値，画像ノイズ， 上CNR，視覚的画質，実効 標準 120 kV と比べて 80 kV
線量を比較
で実効線量は 39～45％低減

冠動脈 CT 値，CNR は造影剤
検査法：冠動脈 CT
方法：標準 120 kV プロ 25％減量 80 kV プロトコル
トコル，造影剤 25％減 で最も高い．
量 80 kV プロトコル，造 視覚的画質は造影剤 50％減影剤 50％減量 80 kV プ 量 80 kV プロトコルで最も低い．
ロトコルを比較
CNR に有意差なし
画像再構成はすべて IR
標準 120 kV と比べて 80 kV
評価：冠動脈 CT 値，
CNR，視覚的画質，実効 で実効線量は 38％低減
線量

91

6
経静脈的造影剤投与による検査

44❻ 経静脈的造影剤投与による検査
1036

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

49

Mangold S, et al：Eur
Radiol 2016；26：
3608—3616.
エビデンスレベル：Ⅳa

70 kV で視覚的画像ノイズが対象：冠動脈 CT が施行され 検査法：冠動脈 CT
た 272 例
方法：自動管電圧選択大きい．
モード（70～120 kV）
を CNR は 70～120 kV すべて
使用
で同等
造影剤量 70 kV—50
低い管電圧ほど実効線量は低（70 kV 1.5±1.2 mSv；
mL；80 kV—60 mL；90 い
120 kV 10.7±4.1 mSv）．
kV—70 mL；≥100
kV—80 mL
画像再構成は IR
評価：冠動脈 CT 値，
CNR，視覚的画質，実効
線量を比較

50

Felmly LM, et al：Eur
Radiol 2017；27：
1944—1953.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：経カテーテル的大動脈 検査法：経カテーテル的 心臓の CNR は 100 kV プロ
弁留置術の術前評価目的の造 大動脈弁留置術の術前評 トコルが高く，大動脈の影 CT が施行された 40 例の 価目的の造影 CT
CNR は 70 kV と 100 kV プ
高度大動脈弁狭窄症患者
方法：100 kV プロトコ ロトコルで同等
100 kV プロトコル 20 例， ル
（造影剤量 60 mL），70 視覚的画質は同等
造影剤減量 70 kV プロトコ kV プロトコル（造影剤量 すべての検査で経カテーテル的大動脈弁留置術の術前計測
ル 20 例
40 mL）
を比較が可能
画像再構成は IR
評価：心臓と大動脈のCNR，視覚的画質を比較

51

Taguchi N, et al：Eur
Radiol 2017；27：
812—820.
エビデンスレベル：Ⅲ

対象：肝ダイナミック CT が 検査法：肝ダイナミック
施行された 60 例
CT
標準 120 kV プロトコル 非 方法：標準 120 kV プロ
CKD 患者 30 例，造影剤減量 トコルと造影剤 50％減
80 kV プロトコル CKD 患者 量 80 kV プロトコルを
30 例
比較
画像再構成は IR
評価：腹部臓器 CT 値，
画像ノイズ，視覚的画
質，CTDIvolを比較

59

Abujudeh HH, et al：J
Am Coll Radiol 2009；
6：268—273.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：24 時間以内に造影 CT 検査法：造影剤の平均投 21 例
（12.8％）の症例が 2 回
与量は 1 回目 CT でを 2 回実施した 164 例
目の検査後に CIN を発症
2 回の造影 CT の間隔は平均 126.2 mL，2 回目 CT で CIN のリスク因子は 1 回目と11.4 時間
2 回目の間の SCr 値（OR＝123.4 mL
評価：CIN の頻度とリス 18）
ク因子を検討60

Trivedi H, et al：Ren
Fail 2010；32：796—
801.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：2 回の造影 CT を実施 検査法：造影剤の平均投 2 回目の造影 CT 後に SCr お
与量は 130 mL
した 28 例
よび eGFR は有意に悪化
eGFR 60 以上で 2 回目 CT 評価：CIN の頻度を検討 2 回目の CT 後に 4 例
前の SCr が初回 SCr の（14.3％）
で CIN を発症
125％未満の症例
2 回の造影 CT の間隔は平均
20 日

61

Hong SI, et al：Support
Care Cancer 2016；24：1011—1017.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：造影 CT を実施した
820 例の担癌患者，CT 前の
SCr が 1.5 mg／dL 以下の症
例

62

5例
（2.9％）
で CIN 発症
Hopyan JJ, et al：Am J 対象：急性脳梗塞あるいは急 検査法：頭部造影 CT
性脳出血患者 198 例（CT アンギオグラフィー 55 例の患者は 24 時間以内
Neuroradiol 2008；に 2 回目の造影 CT 検査を実と脳灌流 CT）
29：1826—1830.
（造影剤量 180～260 mL）
評価：CIN の頻度を検討 施
エビデンスレベル：Ⅳa
したが CIN を発症した者はいなかった．

92

検査法：造影剤使用量は80～150 mL
評価：CIN の頻度とリスクファクターを検討

腹部臓器 CT 値，画像ノイズ
は同等
CNR，視覚的画質に有意差なし標準 120 kV と比べて 80 kV
で CTDIvolは 25～30％低減

CIN の頻度は 8％
CIN のリスク因子は 72 時間
以内に繰り返す CT
（OR＝
4.09）
，低血圧
（OR＝3.95），
肝硬変（OR＝2.82），BUN／
SCr＞20（OR＝2.54）

1037

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

造影 CT 実施群の 6％，非実施群の 10％に AKI を発症
造影 CT はリスクとならない
造影 CT の回数はリスク因子とならない．
DM はリスクとなる
（OR＝
4.3）
．

Oleinik A, et al：Stroke
2009；40：2393—
2397.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：頭部 CT アンギオグラ 検査法：頭部 CT アンギ
フィー実施患者 348 例（腎障 オグラフィー
評価：CIN の頻度とリス
害患者 4.6％）
対照：頭部 CT アンギオグラ ク因子を検討
フィー非実施患者 191 例（腎障害患者 13％）64

Langner S, et al：Am J
Neuroradiol 2008；
29：1525—1529.
エビデンスレベル：Ⅳa

対象：脳梗塞が疑われて脳灌 検査法：脳灌流 CT を 32 繰り返す造影 CT 実施群の流 CT が実施された 100 例 時間以内に 2 回実施
7％，非実施群の 12％に AKI
造影剤の投与量は 60 mL を発症
対照：非実施群 100 例
評価：CIN の頻度を検討 AKI の頻度に有意差なし

65

Lima FO, et al：Am J
Neuroradiol 2010；
31：817—821.
エビデンスレベル：Ⅳa

造影 CT 実施群の 5％，非実
対象：頭部造影 CT が実施さ 検査法：頭部造影 CT
れた 575 例の急性脳卒中患 （CT アンギオグラフィー 施群の 10％に AKI を発症と脳灌流 CT），血管造影 造影 CT 後に血管造影を実施
者
評価：CIN の頻度を検討 しても CIN の頻度は増加し
313 例は CT アンギオグラ
ない．
フィー，224 例は CT アンジ
オグラフィー／脳灌流 CT，
38 例は CT アンギオグラ
フィー／脳灌流 CT 後 24 時間以内に血管造影を実施
対照：非造影脳卒中患者
343 例

93

6
経静脈的造影剤投与による検査

63

1038

7

造影剤腎症の予防法：輸液

CQ⑦—1

CIN 発症予防に生理食塩液投与は推奨されるか？
▶回答
1．CIN のリスクが高い CKD 患者では CIN を予防するため，生理食塩液を造影検査の前後に経静脈投与をすることを推奨する．
エビデンスレベルⅡ

推奨グレード A

2．CIN の予防効果は，低張性輸液 0.45％食塩水よりは等張性輸液である 0.9％食塩水（生理食塩液）が優れるため，等張性輸液を使用することを推奨する．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード A

景
輸液により造影剤による尿細管障害を軽減する主なメカニズムは 2 つあり，1 つは尿細管での造影剤濃度を低下させることにより直接の尿細管障害を抑制することと，2 つ目は血管内血漿量が増加するためにレニン・アンジオテンシン系，バソプレシンなどが抑制され，また血管拡張作用がある NO やプロスタグランジン産生が抑制されないため，造影剤によって起こる動脈収縮が抑制されることによる．そのため輸液により CIN を予防できると期待されるが，各施設間で使用される輸液製剤やその投与法はさまざまである．

解

説

CQ⑦—1
造影剤による検査を受ける CKD 患者に対して，生理食塩液を造影中に経静脈的に投与することにより CIN を予防できることは，1980 年頃に Eisenberg らによって示された1,2）．しかし，
CKD 患者における生理食塩液の CIN 予防に関する優位性は，1970 年代に発表された 5％ブド
ウ糖を 80mL／h にて造影中に投与し CIN 発症率を検討した論文3）と文献上の CIN 発症率とを比較したもので，実際に 5％ブドウ糖液などの対照を設けて検証されたものではない．また，
これらのデータは高浸透圧造影剤の使用下でのデータであり，24 時間後に SCr 値 50％もしく
は 1mg／dL 上昇を CIN と定義しており，必ずしも現在の低浸透圧性造影剤による CIN 発症リ
スクと比較できるものではない．
経静脈的な生理食塩液投与と飲水を RCT により，評価したのは Trivedi らであり，53 例の腎機能が正常な待機的 CAG を受けた患者の 24 時間後の SCr 値の上昇を比較した．生理食塩液の輸液を受けた患者 27 例のうち CIN を発症したのは 1 例（3.7％）であり，自由飲水群 26 例では
9 例（34.6％）発症したため，生理食塩液による輸液は CIN を有意に抑制することを証明した（p4）＝0.005）．また，154mEq／L の重曹輸液を 5mL／kg／h で PCI 前に 1 時間以上輸液した PCI 前

輸液群と，PCI 後に生理食塩液輸液をした前輸液無群とを比較した RENO 研究が報告され，CIN 発症は PCI 前輸液群で 1.8％，前輸液無群で 21.8％と CIN 発症が有意に抑制されることが
94

1039

示されている．RENO 研究では，PCI 前輸液群で N—アセチルシステイン（NAC）2,400mg が PCI前に投与されているが，その有効性は必ずしも認められないため，造影前の輸液の予防効果がより重要であると思われる5）．また，ST 上昇型心筋梗塞患者を対象とした緊急 PCI 症例においても，PCI 開始時から術後 24 時間までの生理食塩液の投与により CIN の発症が抑制されることが報告されている6）．このことは，造影剤使用後のみの生理食塩液投与でも，CIN の予防につながる可能性を示唆している．以上より，造影前後に生理食塩液を CIN の予防のために行うことを推奨する．
CIN の予防のための輸液は，当初 0.45％食塩水が使用されていた．輸液の張度が重要かどうか，等張度と低張度の輸液製剤を比較した RCT が 1,620 例の患者で行われ，0.45％食塩水よりも 0.9％食塩水（生理食塩液）が優れることが証明されている7）．0.45％食塩液群（n＝811）では，
48 時間後の SCr 値が 0.5mg／dL 以上上昇した患者が 2.0％（95％CI 1.0～3.1％）であるのに比較して，生理食塩液群（n＝809）では発症が 0.7％（95％CI 0.1～1.4％）と有意に抑制された（p＝0.04）．この研究では，多くの患者の腎機能は正常であり，低浸透圧性の非イオン性造影剤が使用されている．
これらの結果から，生理食塩液のような等張性の輸液を CIN の予防のために行うことは有益であると判断されるため，これを推奨する．心機能や全身状態により輸液量を調節することが必要である．また，CIN を予防するための輸液を検討すべき患者の目安は，造影 CT などの静脈からの非侵襲的造影では GFR30mL／min／1.73m2未満，集中治療患者や重症の救急外来患者
1.73m2未満である．ただし，最近報告された待機的に造影剤を使用した eGFR 30～59mL／
min／1.73m2の症例を対象としたランダム化比較研究8）では，生理食塩液輸液群と非輸液群の間で，CIN の発症率に差がないことも報告されている．輸液の適応となる腎機能については今後
さらなる検討が必要である．

CQ⑦—2

CIN 発症予防に飲水は推奨されるか？
▶回答
飲水のみで経静脈的な輸液と同等に CIN の発症を抑制できるかについてはエビデンスが不十分である．CIN を予防するために，飲水のみによる水分補給よりも輸液などの十分な対策を講じることを推奨する．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード C1

景検査前に飲水によっても脱水を回避することができ，造影前に飲水を奨励することは慣例的に行われている．しかし，飲水は血管内 Na 量には影響を与えないため，飲水により CIN が予防できるか懸念がある．経静脈輸液による生理食塩液や重曹輸液による Na の負荷は血管内容量を増加し，腎血漿流量を維持することができる．水のみではなく，食塩を摂取することでも体内への Na 負荷量は増加するため，血管内容量が上昇する可能性はある．

95

7
造影剤腎症の予防法：輸液

では GFR45mL／min／1.73m2未満，CAG などの動脈からの侵襲的造影では GFR60mL／min／❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1040

解

説

CQ⑦—2
緊急の造影または外来患者の造影検査では，輸液による予防は困難である．そこで，脱水を防ぎ，利尿をつけるように飲水負荷を行うことが試みられている．これを比較したのが Trivedi
らで，自由飲水と生理食塩液の経静脈的輸液を比較し，生理食塩液による輸液が自由飲水のみ
より優ることが示されている4）．
一方，比較的腎機能の保たれた患者を対象とした研究では，CIN の予防において飲水負荷が輸液負荷に対して非劣勢であることが報告されている．糖尿病患者で待機的に CAG および経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受ける患者に対して，生理食塩液を 1mL／kg／h で CAG
あるいは PCI 前に 6 時間，検査終了後さらに 12 時間輸液した生理食塩液群（n＝52，平均 CCr
70.3mL／min）と，水を 1mL／kg／h で術前 6～12 時間，終了後 12 時間経口飲水した群（n＝50，
平均 CCr 79mL／min）を比較し，72 時間後の CCr が生理食塩液群 65.3mL／min，経口飲水群
73.5mL／min と差がないことが報告されている．また CIN 発症率は，生理食塩液群 5.77％，経口飲水群 4.00％で有意差がなかった9）．冠動脈造影ないしは PCI を施行する CKD ステージ G1—
2 の患者を対象とした研究では，前後 12 時間に水道水を可能な限り飲水する群と，前後 12 時
間 1mL／kg／h の生理食塩液負荷の 2 群間で CIN 発症の比較を行っている．CIN 発症率は飲水群で 6.9％，生理食塩液負荷群で 7.3％で両群間に有意な差は認めていない10）．また予定 CAG な
いしは PCI を行う腎機能正常患者（Cr＜110μmol／L≒1.24mg／dL）を対象とした研究では，手技施行前 12 時間，施行後 24 時間の生理食塩液 1mL／kg／h 負荷と 2 パターンの飲水負荷群との間で CIN の発症を検証している．水道水 500mL を手技前 2 時間，手技後 24 時間で 2,000mL を飲水する群と手技後 24 時間のみ 2,000mL を飲水する群の 3 群比較での CIN 発症率は，それぞれ 5.0％，7.5％，5.0％と 3 群間で有意な差は認められていない11）．
また，SCr 値 1.4mg／dL 以上の CKD 患者を対象とし，PCI／CAG 前に 1,000mL の飲水を指示し，検査後は 0.45％食塩液を 75mL／h 12 時間投与した外来患者群（n＝18）と，PCI／CAG 前
後に各 12 時間 0.45％食塩液を輸液した入院患者群（n＝18）とを比較した PREPARED 研究がある12）．飲水を指示した外来患者群では 48 時間後の Cr 変化量は 0.12±0.23mg／dL 上昇し，入院患者では 0.21±0.38mg／dL 上昇した．両群間には有意差はなく，術前の輸液は経口飲水で十分であると結論づけられている．以上の RCT の結果より，PCI／CAG 前の CIN 予防対策は経口
飲水で一定の効果があるといえる．
造影検査の前に水だけでなく，食塩を同時に投与することで高張度の輸液と同じ効果がある
かを，平均 CCr37mL／min／1.73m2の患者で同じ効果があるか検討した報告がある13）．食塩を
体重 10kg 当たり 1g／day 投与する群（n＝77）と，生理食塩液を 6 時間前より 15mL／kg／h で輸液した群（n＝77）を比較して，経口食塩負荷群の CIN 発症は 6.6％であるのに比較して，生理食塩液群では 5.2％で差がなく，経口の食塩負荷が生理食塩液の（経静脈的）輸液と同等であると結論している．しかし，この研究では術前の輸液量が非常に多く，また，術後の輸液について
は情報がない．さらに，経口食塩投与と経静脈的生理食塩液投与の比較は二次エンドポイント
であり，確認のための臨床試験が必要である．
以上のように，経口飲水と生理食塩液輸液の CIN 予防効果に差がないとする報告もあるが，現時点では十分なエビデンスがあるとは言えず，飲水だけによる水分負荷は生理食塩液と同等に推奨することはできない．また，造影前に輸液ができない場合には，飲水を指示し，造影検査後に輸液を行うことにより CIN を予防できるかどうかについても更に検証される必要がある．経口塩分負荷と生理食塩液輸液との同等性についても，確定的なことを述べるにはエビデ

96

1041

ンスとしては十分ではない．
飲水は CIN 予防対策としては輸液に劣るが，脱水の改善効果や造影剤による不快感の軽減が期待できることから，輸液の適応ではない場合は，飲水を勧めてもよい．

CQ⑦—3

CIN 発症予防に重炭酸ナトリウム（重曹）液投与は推奨されるか？
▶回答
重炭酸ナトリウム（重曹）液投与は CIN 発症リスクを抑制する可能性があるため，輸液時間が限られた場合には，重曹液の投与を推奨する．
エビデンスレベルⅠ

背推奨グレード B

景
重曹液を投与することにより，循環血液量が増加し，また，尿をアルカリ化することができる．尿アルカリ化は酸化ストレスを抑制することができるため，尿細管障害を抑制できると考
えられる．

解

説

7

CQ⑦—3

L）を 20mL 投与した研究と 154mEq の重曹輸液を使用したものがある．わが国では 1.26％炭酸水素ナトリウム（フソウ）（152mEq／L）がある．
重曹輸液と生理食塩液輸液を比較したメタ解析は 7 つ報告されており，1 つを除いていずれも重曹輸液が CIN の発症のリスクを低下させるとの結論である14～21）．2009 年の Zoungas らの解析は，1950～2008 年までを検索し，23 論文（9 論文が査読のある論文で 14 の抄録を含んでいる），3,563 例を解析した結果，重曹輸液を行うことによる CIN の相対リスクが 0.62，95％CI
0.44～0.86 に低下することが報告されている14）．ほかのメタ解析でも，重曹輸液による CIN の発症抑制に関しては，ほぼ同様の結果が得られている．しかし，透析導入，心不全の発症，死亡に関しては，重曹輸液と生理食塩液輸液の間には有意差がない．すなわち，CIN の発症は重曹輸液によって抑制されるが，より重要な生命予後，腎予後に関しては重曹輸液を使用しても生理食塩液を使用しても差はない．また，このメタ解析では，各論文間の臨床試験の内容の違いも指摘されており，論文化された臨床試験では重曹の有効性が報告されたものが多く，論文化されていない抄録では重曹輸液の有効性を否定する結果が多いことも報告されている．
これに対して，生理食塩液輸液と重曹輸液に有意な差はないとするメタ解析もある21）．この
報告では，質の低い RCT を組み合わせることにより，誤った結論に導かれる可能性が指摘されている．しかし，このメタ解析では 100 例以上の症例登録があり，N—アセチルシステイン（NAC）の使用法に対照と差がない 8 つの研究のみを解析した結果も示されており，重曹群 945
例と対照群 945 例を解析した結果は，RR0.71，95％CI0.41～1.03 と有意差はないものの，重曹輸液の有効性を示唆する結果となっている．
これらのメタ解析の結果をみるうえで考慮すべき点は，重曹輸液のプロトコルは約 150
mEq／L の重曹を 3mL／kg／h で造影前 1 時間，1mL／kg／h で造影後 6 時間行うことが一般的であり，生理食塩液輸液のプロトコル 1mL／kg／h で前後 6～12 時間行うのとは輸液時間が異なる
97

造影剤腎症の予防法：輸液

重曹輸液に関する研究は等張性輸液と高張性輸液を使用した研究があり，メイロン®
（1Eq／

❼ 造影剤腎症の予防法：輸液1042点である．メタ解析において輸液時間についての補正はなされていない．さらに，血液濾過を術前に行うことが CIN 予防に有効であることも示されており，体液のアルカリ化は CIN の予防に有効であると考えられる．実際に Tamai らは，2 種類の濃度の重曹輸液（833mEq／L vs.160mEq／L）を造影前 1 時間 3mL／kg／h，造影後 7 時間 1mL／kg／h という同一プロトコルで行ったときの CIN 発症の差を検証しているが，高濃度重曹輸液で CIN の発症率が低いことを報告している22）．しかしながら，生理食塩液輸液と重曹輸液のいずれの群も造影 1 時間前から
3mL／kg／h，造影後 1.5mL／kg／h で 4 時間輸液すると，両群間で CIN 発症に差がなかったという報告もある23）．
2009 年以降に報告された論文は 7 つあり，それぞれの臨床試験の内容は異なり，また，結果
も 3 つが有効で24～26），4 つが無効である27～30）．無効のうち同じ施設からの同じ時期に行った結果が報告されており，内容が重複している可能性もある．日本からの報告は 3 つあり，Ueda らの報告は，緊急の PCI を受けた患者に直前にボーラスで生理食塩液か重曹輸液を行った結果を比較しており，重曹が CIN の発症を 88％（RR0.128，95％CI0.016～0.91，p＝0.01）有意に抑制したと報告している24）．Tamura らは，12 時間前から生理食塩液による点滴を行いながら，直前に 20mEq の重曹輸液（メイロン® 20mL）をボーラスで投与を行い，CAG を受けた患者に
25）
CIN の発症が抑制されたことを報告している（p＝0.017）．また，Motohiro らは，6 時間前か

らの生理食塩液輸液を，3 時間前から重曹に切り替え 1mL／kg／h で追加投与し，生理食塩液のみを投与した群と比較し，CAG を受けた患者に CIN の発症が有意に抑制されたことを報告し26）ている（p＝0.012）．一方，韓国から報告された PREVENT 試験では，382 例の CAG またはPCI を受けた糖尿病患者に NAC2,400mg を投与し，造影の前後 12 時間生理食塩液による輸液を 1mL／kg／h を行った生理食塩液群（n＝189）と，造影の 1 時間前から 3mL／kg／h で輸液し，開始後から終了 6 時間後まで 1mL／kg／h で重曹輸液を行った重曹群（n＝193）で，CIN の発症を比較している．生理食塩液群で 5.3％，重曹群で 9.0％に CIN が発症したが，有意差はなかっ
27）
た（p＝0.17）．

2011 年以降の論文をサマリーしても，重曹輸液の生理食塩液に対する CIN 予防の有益性は限定的なものである．ここでは，緊急症例，すなわち輸液時間を確保できない状況での研究と，待機的症例で輸液時間が確保できる状況での研究を分けてまとめてみる．まず緊急症例の報告をサマリーする．Maioli らは，造影剤使用後のみ 0.9％生理食塩液（1mL／kg／h）を 12 時間投与した群と 154mEq／L 重曹輸液を造影剤使用前 1 時間（3mL／kg／h），使用後 12 時間（1mL／kg／h）投与した 2 群間で CIN の発症を検証している31）．この研究では，CIN 発症は重曹輸液群（12％）が生理食塩液輸液群（22.7％）に比し有意に低率であったと報告している．しかしながら，本研究では生理食塩液輸液群は造影剤使用前に投与されておらず，重曹輸液が生理食塩液輸液よりも有益である証拠としては不十分である．Manari および Gomes らは，生理食塩液輸液と重曹輸液を全く同条件で投与し CIN 発症への有益性を検証している．Manari ら32）は，造影剤使用前に 0.9％生理食塩液輸液を 1 時間（1mL／kg／h と 3mL／kg／h の 2 群）
，使用後はともに 11
時間（1mL／kg／h）投与した 2 群と，154mEq／L 重曹輸液を 1 時間（1mL／kg／h と 3mL／kg／h の2 群），使用後はともに 11 時間（1mL／kg／h）投与した 2 群の，合計 4 群間で CIN 発症の検証をしている．また Gomes ら33）は造影剤使用前に 1 時間（3mL／kg／h），使用後は 6 時間（1mL／kg／h）というプロトコルで，0.9％生理食塩液輸液と 154mEq／L 重曹輸液の 2 群間で CIN 発症を検証しているが，どちらの研究も CIN 発症率の群間差は認められていない．これらのことは，緊急症例において，限られた時間に重曹輸液を使用しても，生理食塩液輸液に比して CIN 発症を抑えられるとは言いがたいことを示唆している．
98

1043

また待機的に造影剤を使用する研究においても結果は同様である．投与方法を揃えた 2 研究を記載する．Boucek ら34）は，造影剤使用前に 1 時間（3mL／kg／h），使用後は 6 時間（1mL／kg／h）という Gomes ら33）と全く同一のプロトコルを待機的症例で，0.9％生理食塩液輸液と 154
mEq／L 重曹輸液の 2 群間で CIN 発症を検証しているが，どちらの研究も CIN 発症率の群間差は認められていない．また Solomon ら35）は，造影剤使用前に 1 時間（5mL／kg／h），使用後は 4
時間（1.5mL／kg／h）というプロトコルをで，0.9％生理食塩液輸液と 154mEq／L 重曹輸液の 2 群間で CIN 発症を検証している．両群間で CIN 発症に有意な差は認めていない．Klima ら36）は待機的症例であれば，しっかりと生理食塩液の輸液を行うほうが CIN 発症を予防できうることを示唆している．0.9％生理食塩液輸液を造影剤使用前後 12 時間（1mL／kg／h）投与する群を対照群として，166mEq／L 重曹輸液投与群（造影剤使用前に 1 時間（3mL／kg／h），使用後は 6 時間
（1mL／kg／h））との間で CIN 発症の検証をしている．生理食塩液輸液群の CIN 発症率が 1％に比し，重曹輸液群では 9％と有意に高値であった．また，待機的血管造影を行った eGFR 15～
59.9mL／min／1.73m2の 5,177 例を対象に，生理食塩液輸液と重曹輸液，NAC と偽薬の 2×2 の4 群比較検討37）では，CIN の発症において，生理食塩液と重曹の間に有意な差は認めていない．
以上の結果からは，輸液時間が限られた場合（緊急症例）には生理食塩液よりは重曹を使用したほうが造影剤腎症の発症を抑制できる可能性が否定できないが，重曹輸液で透析や死亡のリスクが有意に減少することはなく，重曹輸液の使用が生理食塩液輸液よりも有益であるとの結論には至らない．

7

CIN 発症予防に造影剤使用前の短時間重曹輸液は推奨されるか？
▶回答
CIN の発症予防において，短時間の重曹輸液が長時間の輸液と同等の効果が得られるとの証
拠は不十分である．輸液時間の限られた緊急症例を除き，長時間輸液を行うことを推奨する．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード C1

景輸液による治療が造影剤腎症の発症を予防することが報告されているが，どの程度の時間輸液をすることが必要かは明らかでない．また，輸液に必要な時間は，生理食塩液輸液と重曹輸液で異なる可能性がある．

解

説

CQ⑦—4
短時間の輸液を行わざるを得ないのは緊急 PCI の場合であり，ランダム化比較試験を行うことは難しい．造影前 1 時間の輸液による有用性が検証されている．
待機的血管造影を行う 63 例の CKD 患者を，ランダムに 12 時間持続静注を行った群と，直前に 250mL を 1 時間で点滴した群とで比較すると，12 時間 1mL／kg／h で輸液した群では CINの発症は 0％であったが，1 時間輸液した群では 10.8％に CIN が発症した38）．一方，生理食塩液を 2,000mL／日で静注した群と，造影の直前に 300mL をボーラスで静注した群とで，CIN 発症に差がなかったとする報告もある39）．
重曹輸液を造影前 1 時間投与（3mL／kg／h）して，従来の生理食塩液による 6～12 時間の持続99

造影剤腎症の予防法：輸液

CQ⑦—4

❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1044

輸液（1mL／kg／h）と比較した試験が 4 つ行われている．3 つのランダム化比較試験では両群にCIN の発症に差がなく，生理食塩液の長時間投与と同等の有効性を示す可能性が示されている27,30,40）．RENO 研究5）や，REMEDIAL 研究では，重曹輸液を造影 1 時間前から投与したほうが，CIN の発症を抑制できたとされている41）．これらの結果は，重曹を使用した短時間の輸液が，CIN 発症を長時間の生理食塩液輸液と同等に抑制できる可能性を示す．
また 2011 年以降の報告は，前項の重曹輸液の稿と重なるため割愛するが，生理食塩液輸液と重曹輸液の短時間輸液を比較しても，重曹輸液の有益性は確認できていない．以上から，造影
前 1 時間以内の重曹輸液の有効性を，12 時間持続静注と比較した臨床試験は限られており，エビデンスとしては不十分であり，今後の検証を待ちたい．

Column―フロセミドによる利尿促進は CIN 発症を予防しうるか―

生理食塩液輸液にフロセミドを追加投与し利尿を促すことが，CIN の予防になるかを検討した興味深い報告がある42,43）．GFR 30 mL／min／1.73 m2未満の CKD 患者に行われた REMEDIAL—Ⅱ研
究（n＝292）では，生理食塩液輸液とフロセミドで 300 mL／h 以上に尿量を維持した群（n＝146）と，重曹輸液を行った対照群（n＝146）を比較して CIN の発症を検証したところ，尿量を維持した
群では CIN の発症が 53％抑制された（OR 0.47，95％CI 0.24～0.92）．また，心不全を起こす可能性がある患者には初期投与量は生理食塩液 150 mL 以下に制限されて行われた．フロセミドによる副作用はみられなかったが，大量の輸液のため 3 例は急性肺水腫になったことが報告されている．GFR 30 mL／min／1.73 m2未満の患者に造影剤を使用するときにフロセミドを使用した大量の生理食塩液輸液を試みることは，CIN の予防効果の可能性はあるが，肺水腫に至らないように十分な観察が必要である．
（参照：3 章 p7 Column

文

Renal Guard 療法）

献 1）EisenbergRL,BankWO,HedgcockMW：Renalfailureaftermajorangiography.AmJMed1980；68：43—46.
 2）EisenbergRL,BankWO,HedgockMW：Renalfailureaftermajorangiographycanbeavoidedwithhydration.AJR
AmJRoentgenol1981；136：859—861.
 3）
 SwartzRD,RubinJE,LeemingBW,SilvaP：Renalfailurefollowingmajorangiography.AmJMed1978；65：31—37.
 4）TrivediHS,MooreH,NasrS,AggarwalK,AgrawalA,GoelP,HewettJ：Arandomizedprospectivetrialtoassesstheroleofsalinehydrationonthedevelopmentofcontrastnephrotoxicity.NephronClinPract2003；93：C29—34.
 5）Recio—MayoralA,ChaparroM,PradoB,CozarR,MendezI,BanerjeeD,KaskiJC,CuberoJ,CruzJM：Thereno—
protective effect of hydration with sodium bicarbonate plus N—acetylcysteine in patients undergoing emergency
percutaneouscoronaryintervention：theRENOStudy.JAmCollCardiol2007；49：1283—1288.
 6）Jurado—RomanA,Hernandez—HernandezF,Garcia—TejadaJ,Granda—NistalC,MolinaJ,VelazquezM,AlbarranA,
TasconJ：Roleofhydrationincontrast—inducednephropathyinpatientswhounderwentprimarypercutaneouscoronaryintervention.AmJCardiol2015；115：1174—1178.
 7）MuellerC,BuerkleG,BuettnerHJ,PetersenJ,PerruchoudAP,ErikssonU,MarschS,RoskammH：Preventionof
contrastmedia—associatednephropathy：randomizedcomparisonof2hydrationregimensin1620patientsundergoingcoronaryangioplasty.ArchInternMed2002；162：329—336.
 8）NijssenEC,RennenbergRJ,NelemansPJ,EssersBA,JanssenMM,VermeerenMA,OmmenVV,WildbergerJE：
Prophylactichydrationtoprotectrenalfunctionfromintravasculariodinatedcontrastmaterialinpatientsathighriskofcontrast—inducednephropathy（AMACING）：aprospective,randomised,phase3,controlled,open—label,non—inferioritytrial.Lancet2017；389：1312—1322.
 9）
 WrobelW,SinkiewiczW,GordonM,Wozniak—WisniewskaA：Oralversusintravenoushydrationandrenalfunction
indiabeticpatientsundergoingpercutaneouscoronaryinterventions.KardiolPol2010；68：1015—1020.
1 0）AkyuzS,KaracaM,KemalogluOzT,AltayS,GungorB,YaylakB,YaziciS,OzdenK,KarakusG,CamN：Efficacy
oforalhydrationinthepreventionofcontrast—inducedacutekidneyinjuryinpatientsundergoingcoronaryangiographyorintervention.NephronClinPract2014；128：95—100.
1 1）KongDG,HouYF,MaLL,YaoDK,WangLX：Comparisonoforalandintravenoushydrationstrategiesforthepreventionofcontrast—inducednephropathyinpatientsundergoingcoronaryangiographyorangioplasty：arandom-

100

1045

101

7
造影剤腎症の予防法：輸液izedclinicaltrial.ActaCardiol2012；67：565—569.
1 2）TaylorAJ,HotchkissD,MorseRW,McCabeJ：PREPARED：PreparationforAngiographyinRenalDysfunction：a
randomizedtrialofinpatientvsoutpatienthydrationprotocolsforcardiaccatheterizationinmild—to—moderaterenal
dysfunction.Chest1998；114：1570—1574.
13）DussolB,MorangeS,LoundounA,AuquierP,BerlandY：Arandomizedtrialofsalinehydrationtopreventcontrastnephropathyinchronicrenalfailurepatients.NephrolDialTransplant2006；21：2120—2126.
14）Zoungas S, Ninomiya T, Huxley R, Cass A, Jardine M, Gallagher M, Patel A, Vasheghani—Farahani A, Sadigh G,
Perkovic V：Systematic review：sodium bicarbonate treatment regimens for the prevention of contrast—induced
nephropathy.AnnInternMed2009；151：631—638.
1 5）MeierP,KoDT,TamuraA,TamhaneU,GurmHS：Sodiumbicarbonate—basedhydrationpreventscontrast—induced
nephropathy：ameta—analysis.BMCMed2009；7：23.
1 6）KanbayM,CovicA,CocaSG,TurgutF,AkcayA,ParikhCR：Sodiumbicarbonateforthepreventionofcontrast—
inducednephropathy：ameta—analysisof17randomizedtrials.IntUrolNephrol2009；41：617—627.
17）HoganSE,L’AllierP,ChetcutiS,GrossmanPM,NallamothuBK,DuvernoyC,BatesE,MoscucciM,GurmHS：Currentroleofsodiumbicarbonate—basedpreproceduralhydrationforthepreventionofcontrast—inducedacutekidney
injury：ameta—analysis.AmHeartJ2008；156：414—421.
18）Joannidis M, Schmid M, Wiedermann CJ：Prevention of contrast media—induced nephropathy by isotonic sodium
bicarbonate：ameta—analysis.WienKlinWochenschr2008；120：742—748.
19）NavaneethanSD,SinghS,AppasamyS,WingRE,SehgalAR：Sodiumbicarbonatetherapyforpreventionofcontrast—inducednephropathy：asystematicreviewandmeta—analysis.AmJKidneyDis2009；53：617—627.
20）TrivediH,NadellaR,SzaboA：Hydrationwithsodiumbicarbonateforthepreventionofcontrast—inducednephropathy：ameta—analysisofrandomizedcontrolledtrials.ClinNephrol2010；74：288—296.
21）BrarSS,HiremathS,DangasG,MehranR,BrarSK,LeonMB：Sodiumbicarbonateforthepreventionofcontrast
induced—acutekidneyinjury：asystematicreviewandmeta—analysis.ClinJAmSocNephrol2009；4：1584—1592.
2 2）TamaiN,ItoS,NakasukaK,MorimotoK,MiyataK,InomataM,YoshidaT,SuzukiS,MurakamiY,SatoK：Sodium
bicarbonateforthepreventionofcontrast—inducednephropathy：theefficacyofhighconcentrationsolution.JInvasiveCardiol2012；24：439—442.
2 3）BrarSS,ShenAY,JorgensenMB,KotlewskiA,AharonianVJ,DesaiN,ReeM,ShahAI,BurchetteRJ：Sodiumbicarbonatevssodiumchlorideforthepreventionofcontrastmedium—inducednephropathyinpatientsundergoingcoronaryangiography：arandomizedtrial.JAMA2008；300：1038—1046.
2 4）UedaH,YamadaT,MasudaM,OkuyamaY,MoritaT,FurukawaY,KojiT,IwasakiY,OkadaT,KawasakiM,KuramotoY,NaitoT,FujimotoT,KomuroI,FukunamiM：Preventionofcontrast—inducednephropathybybolusinjectionofsodiumbicarbonateinpatientswithchronickidneydiseaseundergoingemergentcoronaryprocedures.AmJ
Cardiol2011；107：1163—1167.
2 5）TamuraA,GotoY,MiyamotoK,NaonoS,KawanoY,KotokuM,WatanabeT,KadotaJ：Efficacyofsingle—bolus
administrationofsodiumbicarbonatetopreventcontrast—inducednephropathyinpatientswithmildrenalinsufficiencyundergoinganelectivecoronaryprocedure.AmJCardiol2009；104：921—925.
26）MotohiroM,KamihataH,TsujimotoS,SenoT,ManabeK,IsonoT,SutaniY,YuasaF,IwasakaT：Anewprotocol
usingsodiumbicarbonateforthepreventionofcontrast—inducednephropathyinpatientsundergoingcoronaryangiography.AmJCardiol2011；107：1604—1608.
2 7）LeeSW,KimWJ,KimYH,ParkSW,ParkDW,YunSC,LeeJY,KangSJ,LeeCW,LeeJH,ChoiSW,SeongIW,Suh
J,ChoYH,LeeNH,CheongSS,YooSY,LeeBK,LeeSG,HyonMS,ShinWY,LeeSW,JangJS,ParkSJ：Preventive
strategiesofrenalinsufficiencyinpatientswithdiabetesundergoinginterventionorarteriography（thePREVENTTrial）.AmJCardiol2011；107：1447—1452.
28）Vasheghani—FarahaniA,SadighG,KassaianSE,KhatamiSM,FotouhiA,RazaviSA,MansourniaMA,Yamini—Sharif
A,AmirzadeganA,SalarifarM,SadeghianS,DavoodiG,BorumandMA,EsfehaniFA,DarabianS：Sodiumbicarbonateplusisotonicsalineversussalineforpreventionofcontrast—inducednephropathyinpatientsundergoingcoronaryangiography：arandomizedcontrolledtrial.AmJKidneyDis2009；54：610—618.
29）Vasheghani—FarahaniA,SadighG,KassaianSE,KhatamiSM,FotouhiA,RazaviSA,MansourniaMA,Kazemisaeid
A,SoleimaniA,PourhosseiniHR,AlidoostiM,HajizeinaliAM,HoseiniK,NematipourE：Sodiumbicarbonateinpreventing contrast nephropathy in patients at risk for volume overload：a randomized controlled trial. J Nephrol
2010；23：216—223.
3 0）ShavitL,KorenfeldR,LifschitzM,ButnaruA,SlotkiI：SodiumbicarbonateversussodiumchlorideandoralN—acetylcysteineforthepreventionofcontrast—inducednephropathyinadvancedchronickidneydisease.JIntervCardiol
2009；22：556—563.
3 1）MaioliM,TosoA,LeonciniM,MichelettiC,BellandiF：Effectsofhydrationincontrast—inducedacutekidneyinjury
afterprimaryangioplasty：arandomized,controlledtrial.CircCardiovascInterv2011；4：456—462.
32）ManariA,MagnavacchiP,PuggioniE,VignaliL,FiaccadoriE,MenozziM,TondiS,RobottiS,FerrariD,Valgimigli
M：Acute kidney injury after primary angioplasty：effect of different hydration treatments. J Cardiovasc Med❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1046（Hagerstown）2014；15：60—67.
3 3）GomesVO,LasevitchR,LimaVC,BritoFS,Jr.,Perez—AlvaJC,MoulinB,ArrudaA,OliveiraD,CaramoriP：Hydrationwithsodiumbicarbonatedoesnotpreventcontrastnephropathy：amulticenterclinicaltrial.ArqBrasCardiol
2012；99：1129—1134.
3 4）Boucek P, Havrdova T, Oliyarnyk O, Skibova J, Pecenkova V, Pucelikova T, Sarkady D：Prevention of contrast—
inducednephropathyindiabeticpatientswithimpairedrenalfunction：arandomized,doubleblindtrialofsodium
bicarbonateversussodiumchloride—basedhydration.DiabetesResClinPract2013；101：303—308.
35）Solomon R, Gordon P, Manoukian SV, Abbott JD, Kereiakes DJ, Jeremias A, Kim M, Dauerman HL, Investigators
BT：Randomized Trial of Bicarbonate or Saline Study for the Prevention of Contrast—Induced Nephropathy in
PatientswithCKD.ClinJAmSocNephrol2015；10：1519—1524.
36）KlimaT,ChristA,MaranaI,KalbermatterS,UthoffH,BurriE,HartwigerS,SchindlerC,BreidthardtT,MarenziG,
MuellerC：Sodiumchloridevs.sodiumbicarbonateforthepreventionofcontrastmedium—inducednephropathy：a
randomizedcontrolledtrial.EurHeartJ2012；33：2071—2079.
3 7）WeisbordSD,GallagherM,JneidH,GarciaS,CassA,ThwinSS,ConnerTA,ChertowGM,BhattDL,ShunkK,Parikh
CR,McFallsEO,BrophyM,FergusonR,WuH,AndrosenkoM,MylesJ,KaufmanJ,PalevskyPM,GroupPT：OutcomesafterAngiographywithSodiumBicarbonateandAcetylcysteine.NEnglJMed2018；378（7）：603—614.
38）KrasuskiRA,BeardBM,GeoghaganJD,ThompsonCM,GuideraSA：Optimaltimingofhydrationtoerasecontrast—
associatednephropathy：theOTHERCANstudy.JInvasiveCardiol2003；15：699—702.
39）BaderBD,BergerED,HeedeMB,SilberbaurI,DudaS,RislerT,ErleyCM：Whatisthebesthydrationregimento
preventcontrastmedia—inducednephrotoxicity?ClinNephrol2004；62：1—7.
4 0）MaioliM,TosoA,LeonciniM,GallopinM,TedeschiD,MichelettiC,BellandiF：Sodiumbicarbonateversussalinefor
thepreventionofcontrast—inducednephropathyinpatientswithrenaldysfunctionundergoingcoronaryangiographyorintervention.JAmCollCardiol2008；52：599—604.
41）BriguoriC,AiroldiF,D’AndreaD,BonizzoniE,MoriciN,FocaccioA,MichevI,MontorfanoM,CarlinoM,Cosgrave
J,RicciardelliB,ColomboA：RenalInsufficiencyFollowingContrastMediaAdministrationTrial（REMEDIAL）：a
randomizedcomparisonof3preventivestrategies.Circulation2007；115：1211—1217.
42）BriguoriC,ViscontiG,FocaccioA,AiroldiF,ValgimigliM,SangiorgiGM,GoliaB,RicciardelliB,CondorelliG,InvestigatorsRI：RenalInsufficiencyAfterContrastMediaAdministrationTrialⅡ（REMEDIALⅡ）：RenalGuardSystem
inhigh—riskpatientsforcontrast—inducedacutekidneyinjury.Circulation2011；124：1260—1269.
4 3）MarenziG,FerrariC,MaranaI,AssanelliE,DeMetrioM,TeruzziG,VegliaF,FabbiocchiF,MontorsiP,Bartorelli
AL：Preventionofcontrastnephropathybyfurosemidewithmatchedhydration：theMYTHOS（InducedDiuresis
With Matched Hydration Compared to Standard Hydration for Contrast Induced Nephropathy Prevention）trial.
JACCCardiovascInterv2012；5：90—97.

102

7章

アブストラクトテーブル

文献番号

論文著者／研究デザイン

1047

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

1

Eisenberg RL, et al：Am 対象：脳血管造影 53 例
評価時期：24 時間後
腹部および末梢血管造影 47 評価方法：SCr 値
J Med 1980；68：
例
43—46.
1 mg／dL 上
対照：歴史的文献（文献 3）
エビデンスレベル：Ⅴ昇
介入：造影中に生理食塩液
550 mL＋ヘパリン化生理食塩液 250 mL／h

介入群：CIN 0％
対照群：CIN 12％
備考：24 時間後の評価

2

Eisenberg RL, et al：Am 対象：頭部造影 295 例
腹部・末梢血管造影 242 例
J Rentgenol 1981；
前向き研究
136：859—861.
対照：歴史的文献（文献 3）
エビデンスレベル：Ⅴ
介入：造影中に生理食塩液
550 mL＋術中にヘパリン化
生理食塩液 250 mL／h

介入群：CIN 発症なし
対照群：CIN 12％
備考：生理食塩液静注 vs. 文
献3

Swartz RD, et al：Am J
Med 1978；65：
31—37.
エビデンスレベル：Ⅴ

対象：腹部，下肢などの血管 評価時期：48 時間以内
造影 109 例
評価方法：SCr 値 50％
対照：なし
以上または 1.0 mg／dL
介入：5％ブドウ糖 80 mL／h 以上の上昇
BUN 20 mg／dL 以上のを造影中に投与上昇

4Trivedi HS, et al：
Nephron Clin Pract
2003；93：C29—C34.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝53
冠動脈造影
CCr 79
除外基準 CCr＜20
対照：n＝27，12 時間前から造影終了後 12 時間まで生
理食塩液投与SCr 1.14 CCr 76
介入：n＝26
無制限の飲水SCr 1.27，CCr 83

評価時期：48 時間後
評価方法：SCr がベース
ラインより 0.5 mg／dL
上昇

5Reico—Mayoral A, etal：J Am Coll Cardiol
2007；49：1283—
1288.
RENO study
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：正常腎機能 eGFR
75 mL／min／1.73 m2
対照：PCI 後 生理食塩液
1 mL／kg／h 12 時間
介入：154 mEq／L 重曹
CAG 前 5 mL／kg／h
1 時間，CAG 後 1.5 mL／
kg／h 12 時間

評価時期：造影剤使用後 介入群：イベント 1／56
CIN 1.8％
1～3 日目
評価方法：SCr がベース 対照群：イベント 12／55
ラインより 0.5 mg／dL （21.8％）
統計的な有意差の有無：
上昇0.20，95％CI 0.08～0.31，
p＝0.0009

6

Jurado—Román A, et
al：Am J Cardiol
2015；115：1174—
1178.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：ST 上昇型の急性心筋 1）1 次エンドポイント 1）非点滴群 21.1％，点滴群
梗塞に対して緊急 PCI を施行 介入してから 3 日以内の 10.8％
した 408 例
25％あるいは 0.5 mg／ 有意差あり
対照：非点滴群
2）非点滴群 vs. 点滴群
dL の SCr 上昇
介入：生理食塩液 1 mL／kg／ 2）2 次エンドポイント 総死亡（15.2％ vs. 2.8％）
透析施行（13.4％ vs. 0％）
h を PCI 開始時から 24 時間 CIN 発症と総死亡・透有意差あり
析・入院期間の関係
後まで

7

Mueller C, et al：ArchIntern Med 2002；
162：329—336.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：CAG n＝1,620
対照：生理食塩液群 n＝809
平均年齢 64 歳
SCr 0.92 mg／dL
CCr 84
介入：0.45％生理食塩液
n＝811
平均年齢 64 歳
SCr 0.93 mg／dL
CCr 84

評価時期：24 時間後
評価方法：SCr 値 50％
上昇または 1.0 mg／dL
上昇
BUN 50％上昇また 20
mg／dL 上昇

介入群：CIN 9 例 34.6％
対照群：CIN 1 例 3.7％
統計的な有意差の有無：p＝0.005
備考：生理食塩液 vs. 飲水

介入群：0.7％，95％CI
0.1～1.4％
対照群：2％，95％CI 1.0～
3.1％
統計的な有意差の有無：p＝0.04
備考：1 カ月以内の死亡
生理食塩液群 0.4％，0.45％
生理食塩液群 1.1％
p＝0.35103

7
造影剤腎症の予防法：輸液

評価時期：48 時間以内
評価方法：SCr がベース
ラインより 0.5 mg／dL
上昇

介入群：CIN 12％
対照群：なし❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1048

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

8

Nijssen EC, el al：
Lancet 2017；389：
1312—1322.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：待機的造影剤を使用し 評価：2～6 日以内のた eGFR 30～59 mL／min／ SCr 値 25％以上上昇な
いしは 44μmol／L 上昇
1.73 m2の 660 例
対照：生理食塩液 3～4 mL／
kg 前後 4 時間 or 1 mL／kg 前
後 12 時間
介入：輸液なし

CIN
輸液群：2.7％
非輸液群：2.6％
有意差なし

9

Wróbel W, et al：
Kardiol Pol 2010；68：
1015—1020.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝102 平均年齢
67 歳
CAG
対照：生理食塩液群 n＝52
平均年齢 67.3 歳
生理食塩液 1 mL／kg にて
CAG 前 6 時間，後 12 時間
投与
CCr 70.3
介入：飲水群 n＝50
平均年齢 63.7 歳
飲水 1 mL／kg／h

介入群：CCr 73.5
対照群：CCr 65.63
統計的な有意差の有無：NS

10

Akyuz S, et al：Nephron Clin Pract 2014；
128：95—100.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：待機的に CAG／PCI を 評価：48 時間以内の施行した腎機能正常もしくは SCr 0.5 mg／dL 以上まCKD stage 1～2 患者 225 たは 25％以上の増加
例
対照：生理食塩液 1 mL／kg／
h 前後 12 時間静脈点滴
介入：湧き水または水道水を12 時間前（最低でも 2 時間前）から 12 時間後まで飲水

11

Kong DG, et al：Acta
Cardiol 2012；67（5）：565—569.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：待機的 CAG／PCI を行 評価：2～3 日の SCr 0.5 CIN
う腎機能正常患者（SCr＜mg／dL 以上または 25％ 点滴群：5.0％
110μmol／L≒1.24 mg／dL） 以上の増加
1）飲水：7.5％
2）飲水：5.0％
120 例
有意差なし
対照：前 12 時間，後 24 時
間 1 mL／kg／h の生理食塩液
介入：1）手技前 2 時間で 500 mLの飲水＋後 24 時間で 2,000
mL の飲水2）手技後 24 時間で 2,000
mL の飲水12

Taylor AJ, et al：Chest
1998；114：1570—
1574.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：CAG n＝36
PREPARED
対照：生理食塩液群 n＝18
平均年齢 71 歳
SCr 1.74 mg／dL
CCr 48
介入：経口飲水群 n＝18
平均年齢 69 歳
SCr 1.75 mg／dL
CCr 49104

評価時期：72 時間後評価方法：腎機能 CCr

CIN
経口補液群：6.9％
点滴群：7.3％
有意差なし

評価時期：48 時間以内 介入群：0.12 mg／dL
評価方法：SCr の最大変 （95％CI 0.01～0.24）
化量
対照群：0.21 mg／dL（95％CI 0.02～0.39）
統計的な有意差の有無：p＝NS
備考：PREPARD

1049

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果Dussol B, et al：
Nephrol Dial Transplant 2006；21：2120—2126.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：造影検査を受けた
評価時期：48 時間以内
CKD 患者
評価方法：SCr がベース
対照：生理食塩液群 n＝77 ラインより 0.5 mg／dL
6 時間前より 15 mL／ 上昇
kg／h
SCr 1.67 mg／dL
CCr 38
介入：経口食塩摂取群
n＝76
1 g／10 kg の食塩を治療開始前 2 日間負荷する．
SCr 1.83 mg／dL，CCr 33

介入群：CIN 5 例
6.6％，95％CI 2.2～14.7
対照群：CIN 4 例
5.2％，95％CI 1.4～2.8
統計的な有意差の有無：p＝ns
備考：フロセミド使用群でCIN 15.2％，95％CI 8.1～
25.0，p＜0.05

14

Zoungas S, et al：Ann
Intern Med 2009；
151：631—638.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1950 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／
23 論文（査読論文 9，抄録
dL 以上または 25％以上
14）症例数 18～502の増加
3,563 例
平均 SCr 0.8～2.0 mg／dL
RCT で重曹輸液を評価した
もの．
対照：生理食塩液による輸液
1,762 例
イベント数 242
介入：重曹輸液 1,801 例
イベント数 151

介入群：イベント数 151
対照群：イベント数 242
統計的な有意差の有無：RR
0.62，95％CI 0.45～0.86，
p＝0.05
備考：透析導入，心不全，死亡に関しては差がない．各研
究の間に heterogeniety がある．

15

Meier P, et al：BMC
Med 2009；7：23.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1990 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／
17 論文（8 出版論文，9 抄録） dL 以上または 25％以上
2,633 症例の増加
造影剤腎症発症をエンドポイントとして重曹輸液と生理食塩液を比較した RCT
対照：生理食塩液による輸液
1,306 例
イベント数 175
介入：重曹輸液 1,327 例
イベント数 109

介入群：イベント数 109
対照群：イベント数 175
統計的な有意差の有無：OR
0.52，95％CI 0.34～0.80，
p＝0.003
備考：透析導入（p＝0.20），
死亡（p＝0.53）に関しては差がない．

16

Kanbay M, et al：Int
Urol Nepjrol 2009；41：617—627.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1985 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／
17 論文（8 出版論文，9 抄録） dL 以上または 25％以上
2,448 症例の増加
造影剤腎症発症をエンドポイントとして重曹輸液と生理食塩液を比較した RCT
対照：生理食塩液による輸液
1,223 例
イベント数 178
介入：重曹輸液 1,225 例
イベント数 101

介入群：イベント数 101
対照群：イベント数 178
統計的な有意差の有無：RR
0.54，95％CI 0.36～0.83，
p＝0.0517

Hogan SE, et al：Am
Heart J 2008；156：
414—421.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：2000 年から 2007 年 評価方法：SCr 0.5 mg／ 介入群：イベント数 48／648
7 論文 1,307 症例
dL 以上または 25％以上 （7.4％）
造影剤腎症発症をエンドポイ の増加
対照群：イベント数 96／659
ントとして重曹輸液と生理食（14.6％）
塩液を比較した RCT
統計的な有意差の有無：RR
対照：生理食塩液による輸液
0.37，95％CI 0.18～
659 例
0.714，p＝0.05
介入：重曹輸液 648 例
備考：透析導入（p＝0.97），
死亡（p＝0.31）に関しては差がない．

105

7
造影剤腎症の予防法：輸液13❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1050

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

18

Joannidis M, et al：
Wien Klin Wochenschr
2008；120：742—748.
エビデンスレベル：Ⅰ

評価方法：SCr 0.5 mg／ 介入群：イベント数 73／944
対象：9 論文 2,043 例
造影剤腎症発症をエンドポイ dL 以上または 25％以上 （7.7％）
ントとして重曹輸液と生理食 の増加
対照群：イベント数 127／
塩液を比較した RCT
899（14.1％）
対照：生理食塩液による輸液
統計的な有意差の有無：
899 例
0.45，95％CI 0.26～0.79
イベント数 127
備考：透析導入
（OR 0.50，p
介入：重曹輸液 944 例
＝0.2）
，心不全
（0.85，p＝イベント数 730.7）
，死亡
（RR 0.51，p＝0.3）
に関しては差がない．

19

Navaneethan SD, et
al：Am J Kidney Dis
2009；53：617—627.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1966 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／
12 論文 1,854 例
dL 以上または 25％以上
造影剤腎症発症をエンドポイ の増加
ントとして重曹輸液と生理食塩液を比較した RCT
対照：生理食塩液による輸液
823 例
イベント数 128
介入：重曹輸液 829 例
イベント数 75

20

Trivedi H, et al：Clin
Nephrol 2010；74：
288—296.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1950 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／ 統計的な有意差の有無：
10 論文（査読論文 10）
dL 以上または 25％以上 0.57，95％CI 0.38～0.85
1,090 症例の増加
対照：生理食塩液による輸液
542 例
介入：重曹輸液 548 例

21

Brar SS, et al：Clin J
Am Soc Nephrol
2009；4：1584—1592.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象：1966 年から 2008 年 評価方法：SCr 0.5 mg／
14 論文 2,290 例
dL 以上または 25％以上
対照：n＝1,136 生理食塩液 の増加
投与
介入：n＝1,154 重曹投与

22

Tamai N, et al：J
Invasive Cardiol
2012；24（9）：439—
442.
エビデンスレベル：Ⅲ

対象：冠動脈造影を施行した 評価：造影剤使用後 3 時 高濃度重曹群で造影剤使用後
eGFR 60 mL／min／1.73 m2 間における尿 pH
3 時間における尿 pH は高値（各群
10 例および対照群 5 例） であり，造影剤腎症の発症率
以下の患者 123 例（高濃度群 0.00％ vs.
点滴：造影剤使用前 1 時間： 造影剤腎症の発症：造影 は低率
3 mL／kg／h，造影剤使用後 7 剤使用後 48 時間におけ 低濃度群 17.3％，p＝る SCr 0.5 mg／dL 以上 0.005）
時間：1 mL／kg／h
対照：重曹 160 mEq／L（23 または 25％以上の増加
例）
介入：重曹 833 mEq／L
（87
例）

23

Brar SS, et al：JAMA
2008；300：1038—
1046.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：GFR＜60 mL／min／
1.73 m2
対照：生理食塩液 CAG 前
3 mL／kg／h 1 時間，
CAG 後
1.5 mL／kg／h 12 時間
介入：130 mEq／L 重曹
CAG 前
3 mL／kg／h 1 時間＋
NAC 2,400 mg，CAG 後
1.5 mL／kg／h 4 時間

106

評価時期：造影剤使用後
1～4 日目
評価方法：eGFR がベー
スラインより 25％低下

介入群：イベント数 128
対照群：イベント数 75
統計的な有意差の有無：OR
0.46，95％CI 0.26～0.82，
p＝0.008
備考：透析導入
（OR 0.50，p
＝0.2）
，心不全
（0.85，p＝0.7），死亡（RR 0.51，p＝0.3）
に関しては差がない．

100 例以上 NAC および輸液量が同等の 8 試験，重曹群 n＝945，生理食塩液群 n＝945 で比較する．
統計的な有意差の有無：OR
0.85，95％CI 0.62～1.17，
p＝0.32

介入群：イベント 21／158
CIN 13.3％
対照群：イベント 24／165
CIN 14.6％
統計的な有意差の有無：
0.94，95％CI 0.55～1.60，
p＝0.82

1051

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

24

Ueda H, et al：Am J
Cardiol 2011；107：1163—1167.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：PCI を受けた CKD 患 評価時期：造影剤使用後者 192 例（SCr＞1.1 mg／dL 2 日目
または eGFR＜60 mL／min／ 評価方法：SCr 0.5 mg／
1.73 m2）
dL 以上または 25％以上の増加
対照：生理食塩液 0.5 mL／kg ボーラス投与 29 例，平均年齢 75 歳SCr 1.51 mg／dL，eGFR
38.7 mL／min／1.73 m2
介入：メイロン 0.5 mL／kgの一時的投与 30 例，平均年
齢 77 歳SCr 1.32 mg／dL，
eGFR 42.4 mL／min／1.73
m2

介入群：CIN 1／30
（3.3％）
対照群：CIN 8／29
（27.6％）
統計的な有意差の有無：RR
0.12，95％CI 0.016～
0.91，p＝0.01
備考：緊急時の PCI で，メイ
ロンを 0.5 mL／kg ボーラス
注射することは有効である．

25

Tamura A, et al：Am J
Cardiol 2009；104：
921—925.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：CAG n＝144
SCr 1.1～2.0 mg／dL
対照：生理食塩液群 n＝72
平均年齢 73.3 歳
SCr 1.38，
eGFR 38.2
12 時間前から終了後 12 時
間まで 1 mL／kg／h
介入：重曹群 n＝7
平均年齢 72.3 歳
SCr 1.36 mg／dL，
eGFR 40.0 mL／min／1.73
m2
メイロン 20 mL を造影の 5分前にボーラスで投与

介入群：CIN 1.4％
対照群：CIN 12.5％
統計的な有意差の有無：p＝0.017
備考：メイロン 20 mL を直前にボーラス投与

評価時期：72 時間以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上の増加

7Motohiro M, et al：AmJ Cardiol 2011；107：
1604—1608.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：2004～2007 年に
評価時期：48 時間以内
CAG または PCI eGFR＜60 評価方法：
一次エンドポイント：
mL／min／1.73 m2
対照：生理食塩液群 n＝77 SCr 0.5 mg／dL 以上ま
造影前後 12 時間
たは 25％以上の増加
1 mL／kg／h
二次エンドポイント：1日，2 日の SCr の変化お介入：造影前後 12 時間
生理食塩液 1 mL／kg／h であ よび eGFR の変化
るが，造影前 3 時間から造影
終了後 6 時間まで重曹液 1
mL／kg／h を投与

介入群：CIN 2.6％
対照群：CIN 7.7％
統計的な有意差の有無：p＝
0.012

27

Lee SW, et al：Am J
Cardiol 2011；107：
1447—1452.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：2008～2009 年，糖尿病で SCr 1.1 mg／dL 以上
または eGFR＜60 mL／min／
1.73 m2
両群とも NAC 2,400 mg を
2 日前から服用
対照：生理食塩液群 n＝189
前後 12 時間
1 mL／kg／h
介入：重曹群 n＝193
造影 1 時間前から 3 mL／kg／
h，造影中と終了後 6 時間まで 1 mL／min／1.73 m2

介入群：CIN 9.0％
対照群：CIN 5.3％
統計的な有意差の有無：p＝0.17
備考：重曹群が比較的ボーラス

評価時期：48 時間
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
の増加

107

造影剤腎症の予防法：輸液26

❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1052

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

28

Vasheghani—Ferahani
A, et al：Am J Kidney
Dis 2009；54：610—
618.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：SCr＞1.5 mg／dL で
評価時期：造影剤使用
PCI を行わない CAG を受け 48 時間後
評価方法：SCr 0.5 mg／
た 265 例
2007 年から 2008 年にテヘ dL 以上または 25％以上
ランの心臓センターを受診の増加
対照：生理食塩液 開始前 1
時間 3 mL／kg／h
終了後 1 mL／min／h
6 時間
n＝135，平均年齢 63.8 歳
SCr 1.66 mg／dL，
eGFR 45.4
介入：重曹群 生理食塩液 1
L に 8.4％
重曹 75 mL 追加
CAG 開始前 1 時間
3 mL／kg／h
終了後 1 mL／kg／h
6 時間
n＝135 年齢 62.9 歳
SCr 1.63 mg／dL，
eGFR 46.4

介入群：CIN 7 例（5.9％）
対照群：CIN 9 例（7.4％）
p＝0.60
統計的な有意差の有無：OR
1.26，95％CI 0.5～3.4
備考：5 日後，生理食塩液
6.6％，重曹群 8.5％

29

Vasheghani—Farahani
A, et al：J Nephrol
2010；23：216—223.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：2007～2008 年に
評価時期：造影剤使用
CAG を受けた 72 例
48 時間
SCr≧1.5 mg／dL の CAG 患 評価方法：SCr 0.5 mg／
者
dL 以上または 25％以上
コントロール不良の高血圧， の増加
非代償性心不全，肺水腫を除く
対照：0.45％食塩液群，n＝36
CAG 開始 1 時間前 3 mL／kg
CAG 終了後 6 時間 1 mL／
min
介入：0.45％食塩液＋重曹
群
n＝36
CAG 開始 1 時間前 3 mL／kg
CAG 終了後 6 時間 1 mL／
min

介入群：CIN 2 例（6.1％）
対照群：CIN 2 例（6.3％）
統計的な有意差の有無：OR
0.97，95％CI 0.13～7.3

30

Shavit L, et al：J Interv
Cardiol 2009；22：
556—563.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝93 15＜eGFR＜ 評価時期：造影剤使用後
60
48 時間以内
NAC 1,200 mg
評価方法：SCr がベース
対照：生理食塩液＋NAC 群 ラインより 0.5 mg／dL
n＝42
上昇
CAG 前後の 12 時間
1 mL／kg／h
SCr 1.75 mg／dL
介入：重曹群，n＝51
CAG 開始 1 時間前 3 mL／kg
CAG 終了後 6 時間 1 mL／
min／kgSCr 1.90 mg／dL

介入群：48 時間後の SCr
1.80，95％CI 0.86～5.30
対照群：SCr 1.75，95％CI
1.15～3.75
統計的な有意差の有無：NS

108

1053

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

31

Maioli M, et al：Circ
Cardiovasc Interv
2011；4（5）：456—462.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：ST 上昇型心筋梗塞
評価：3 日以内の SCr
450 例，初回 PCI，腎機能の 0.5 mg／dL 以上または制限なし．透析患者除外
25％以上の増加
平均 SCr 値：1.08～1.10
mg／dL，＞1.5 mg／dL：7～9％，平均 eGFR（MDRD）：
74～78 mL／min，≦60 mL／
min：22～30％
対照：輸液なし
介入：1）後輸液群：生理食塩液（1mL／kg／h）PCI 直後から 12
時間2）前輸液群：救急室で重曹急速静注（3 mL／kg）
＋後輸
液

CIN：
輸液無群：27.3％
後輸液群：22.7％
前輸液群：12％
輸液量 960 mL 以下で 3.1 倍の CIN リスク32

Manari A, et al：J
Cardiovasc Med（Hagerstown）2014；15（1）：60—67.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：初回経皮的冠動脈形成 評価：72 時間以内にお術を施行した ST 上昇型心筋 ける急性腎障害（SCr
梗塞患者 592 例
25％上昇）
対照・介入：
グループ A（151 例）
0.9％生理食塩液：1 mL／
kg／h×12 時間
グループ B（142 例）
0.9％生理食塩液：3 mL／
kg／h×1 時間＋1 mL／kg／
h×11 時間グループ C（145 例）
重曹 154 mEq／L：1 mL／
kg／h×12 時間
グループ D（154 例）
重曹 154 mEq／L：3 mL／
kg／h×1 時間＋1 mL／kg／時
h×11 時間

CIN：
グループ A：19.2％
グループ B：19.0％
グループ C：16.6％
グループ D：17.5％
有意差なし

7
造影剤腎症の予防法：輸液33

Gomes VO, et al：Arq
Bras Cardiol 2012；99（6）：1129—1134.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：SCr 1.2 mg／dL 以上 評価：48 時間におけるもしくは eGFR 50 mL／min／ SCr 0.5 mg／dL 上昇
1.73 m2未満の選択的冠動脈
造影もしくは経皮的冠動脈形成術を施行した患者 301 例
輸液：造影剤使用前 1 時間：
3 mL／kg／h，造影剤使用後 6
時間：1 mL／kg／h
対照：生理食塩液
介入：重曹 154 mEq／L

CIN：
生理食塩液：6.0％
重曹：6.1％
有意差なし

34

対象：腎機能障害（100
Boucek P, et al：
評価：2 日以内の SCr
Diabetes Res Clin Pract μmol／L≦SCr≦500μmol／ 0.5 mg／dL 以上または2013；101：303—308. L，末期腎臓病・透析・移植 25％以上の増加
患者は除外）のある糖尿病患
エビデンスレベル：Ⅱ者 120 例
輸液：3 mL／kg／h で 1 時間
前から点滴し，造影剤使用後
1 mL／kg／h で 6 時間後まで
点滴
対照：生理食塩液
介入：重曹 154 mEq／L

CIN：
生理食塩液：8.5％
重曹：11.5％
有意差なし

109

❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1054

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結

果

35

1）重曹群 14.9％，生理食塩
Solomon R, et al：Clin J 対象：eGFR＜45 mL／min／ 1）死亡，透析，30～
液群 16.3％ 有意差なし
Am Soc Nephrol
1.73 m2，冠動脈造影または 180 日以内の e—GFR
CIN 発症率，重曹群 13.3％，
2015；10：1519—
末梢動脈造影患者 391 例
20％以上低下1524.
輸液：造影検査 1 時間前より 2）入院期間，死亡率，死 生理食塩液群 9.2％ 有意差
5 mL／kg／h，検査後 1.5 mL／ 亡までの期間，透析まで なしの期間，ベースラン SCr
kg／h で 4 時間点滴から 1 日，3 日の SCr 値
対照：生理食塩液
変化
介入：重曹 154 mEq／L

36

Klima T, et al：Eur
Heart J 2012；33（16）：2071—2079.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：原疾患を問わず腎機能 評価：
eGFR 最大変化：A（＋4）＞B
障害患者＋造影剤使用，計＝C（＋1.4）
1）48 時間以内の eGFR （＋0.1）
273 例
有意差あり
の最大変化
SCr 値：女性＞93 mmol／L， 2）48 時間以内の SCr
CIN 発症率：A—1％，B—9％，
C—10％
0.5 mg／dL 以上または男性＞117 mmol／L
有意差あり
eGFR（MDRD）：＜60 mL／ 25％以上の増加
min／1.73 m2
対照・介入：3 群比較A）生理食塩液（1 mL／kg／h）：使用前日の午後 8 時から，使用後 12 時間
B）重曹（7h）：使用直前 1 時
間 166 mEq／L 重曹急速静注（3 mL／kg）＋後輸液 166
mEq／L 重曹（1 mL／kg／h）
使
用後 6 時間C）重曹（短時間）：使用直前
20 分 166 mEq／L 重曹急速
静注（3 mL／kg）＋使用開始
時 500 mg 重曹内服
（1 カプ
セル／10 kgBW）
ミネラル水
100～200 cc＋使用後 6 時
間以内にミネラル水 500 mL

37

Weisbord SD, et al：N
Engl J Med 2018；378（7）：603—614.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：待機的血管造影を行っ 評価：
1）
た eGFR 15～59.9 mL／1）1 次エンドポイント 生理食塩液：4.7％
90 日までの総死亡，透 重曹：4.4％
min／1.73 m2の 5,177 例
対照・介入：生理食塩液と重 析，SCr 値基準値≧50％ NAC：4.6％
曹，NAC と偽薬，2×2 の 4 2）2 次エンドポイント 偽薬：4.5％
3～5 日目の SCr 値基準 2）CIN
群比較検討
値≧25％以上，あるいは 生理食塩液：8.3％
基準値から 0.5 mg／dL
重曹：9.5％
NAC：9.1％以上の上昇
偽薬：8.7％
いずれも 4 群間で有意差なし

38

Krasuski RA, et al：J
Invasive Cardiol
2003；15：699—702.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝63
対照：0.45％生理食塩液群
n＝26 例
CAG 12 時間前 1 mL／kg
CAG 終了後 12 時間 1 mL／
min／kgSCr 1.8～1.9 mg
介入：生理食塩液群ボーラス
群
n＝37 例
CAG 前 250 mL を 20 分前に受ける．
SCr 1.8～1.9110

介入群：10.8％
対照群：0％
統計的な有意差の有無：p＝
0.136

1055

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果Bader BD, et al：Clin
Nephrol 2004；62：
1—7.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝39 平均年齢 65 評価時期：48 時間後
歳
評価方法：
SCr 0.9 mg／dL，GFR 110 ①GFR の変化率
②CIN
対照：n＝19，生理食塩液
2,000 mL を CAG 前後 12 時
間で静注
介入：n＝20
生理食塩液 300 mL を直前にボーラスで投与

介入群：GFR 減少率
34.6 mL／min／1.73 m2
CIN 15.0％
対照群：GFR 減少率
18.3 mL／min／1.73 m2
CIN 5.3％
統計的な有意差の有無：p＝
0.605

40

Maioli M, et al：J Am
Coll Cardiol 2008；
52：599—604.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：eCCr＜60 mL／min の 評価時期：造影剤使用後
CAG 患者 502 例
5 日以内
NAC 600 mg
評価方法：
対照：生理食塩液 1 mL／kg／ ①SCr がベースラインより 0.5 mg／dL 上昇h
CAG 前後 12 時間②SCr がベースラインよ
n＝252 平均年齢 74 歳
り 25％上昇SCr 1.20 mg／dL，CCr 42
mL／min
介入：重曹 154 mEq／L を含
むブドウ糖液
CAG 前 3 mL／kg／h 1 時間
1 mL／kg／h 6 時間

介入群：SCr 0.5 mg／dL 以
上の上昇
11.5％
対照群：SCr 0.5 mg／dL 以
上の上昇
10.0％
統計的な有意差の有無：p＝0.60
備考：SCr がベースラインより 25％上昇
生理食塩液群 20.6％
重曹群 15.2％
p＝0.1341

Briguori C, et al：
Circulation 2007；
115：1211—1217.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：n＝351
介入群：CIN 11 症例 9.9％
評価時期：48 時間後
SCr≧2.0 g／dL または評価方法：SCr がベース 対照群：CIN 2 症例 1.9％
統計的な有意差の有無：p＝MDRD 式で eGFR＜40 mL／ ラインより 25％上昇
0.019
min／1.73 m2
備考：REMEDIAL
NAC 1,200 mg／day
術前の重曹輸液が短い．
対照：生理食塩液群 n＝
生理食塩液＋NAC＋VitC 群
111
CIN 10.3％
1 mL／kg 前後 12 時間
平均年齢 71 歳
SCr 1.95，eGFR 35
介入：重曹群，n＝108
造影前 3 mL／kg で 1 時間
造影後 6 時間
平均年齢 70 歳
SCr 2.04，eGFR 32

42

Briguori C, et al：
Circulation 2011；
124：1260—1269.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：
評価時期：48 時間後
介入群：CI—AKI 16 症例
GFR≦30 mL／min／1.73 m2 評価方法：CI—AKI は SCr 11％
0.3 mg／dL 上昇
対照群：CI—AKI 30 症例
または risk score 11 以上
20.5％
対照：重曹群 n＝146
統計的な有意差の有無：OR
造影前 1 時間 3 mL／kg，終了
0.47，95％CI 0.24～0.92
後 4 時間 1 mL／kg
平均年齢 75 歳
SCr 1.79 eGFR 32
介入：生理食塩液輸液による強制利尿群 尿量 300 mL／h
以上，n＝146
造影前で 1 時間 造影後 4 時
間
平均年齢 76 歳
SCr 1.80，eGFR 32

111

7
造影剤腎症の予防法：輸液39

❼ 造影剤腎症の予防法：輸液
1056

文献
番号
43

112

論文著者／研究デザイン
Marenzi G, et al：JACC
Cardiovasc Interv
2012；5：90—97.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象・対照検査法／評価時期・方法

評価時期：72 時間後
対象：
GFR≦60 mL／min／1.73 m2 評価方法：SCr がベース
ラインより 25％上昇
対照：通常治療群 n＝83
造影前 12 時間 1 mL／kg，
終了後 12 時間 1 mL／kg
平均年齢 74 歳
SCr 1.7，eGFR 41
介入：生理食塩液輸液による300 mL／h 以上の強制利尿
n＝87
造影前で 1 時間 造影後 4 時
間
平均年齢 76 歳
SCr 1.80，eGFR 32

結果

介入群：CIN 4 症例 4.6％
対照群：CIN 15 症例 18％
統計的な有意差の有無：RR
0.31，95％CI 0.11～0.89，
p＝0.03

1057

8

造影剤腎症の予防法：薬物療法

造影剤による腎障害の発症機序として，腎血管収縮，腎虚血，活性酸素による腎障害などが想定されている．そのため，血管拡張作用のある薬剤や抗酸化作用のある薬剤が造影剤による腎障害を予防，軽減するのではないかと期待され，多くの臨床研究が行われてきた．研究の多くは冠動脈造影など，経動脈的な投与を対象としたものであり，造影 CT などの経静脈的な投与法を対象にした研究は少ない．現時点で CIN の予防効果が確立している薬物療法はなく，ガイドライン委員会終了後に出版された ESUR の造影剤ガイドラインにおいても，造影剤腎症の発症を予防するために薬物療法を行うことは推奨されていない．

CQ⑧—1

CIN 発症予防に N—アセチルシステイン（NAC）投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症予防としての NAC 投与は推奨しない．
エビデンスレベルⅠ

解説

推奨グレード C2

CQ⑧—1
CIN の発症機序として，血管収縮による腎血流量の低下と腎髄質の低酸素状態，さらに活性酸素による障害が想定されている．そのため，抗酸化作用のある NAC，アスコルビン酸，炭酸
水素ナトリウム，スタチンや，血管拡張作用や腎血流増加作用のある hANP，dopamine，fenoldopam，prostaglandin，theophylline などによる CIN 発症予防効果が期待され，多くの臨床研究が行われてきた．残念ながら，現時点で高いエビデンスで有効性が証明されたものはな
い．
NAC は抗酸化薬であり，アセトアミノフェンによる肝障害に対する有効性が示され，日米ともに保険適用となっている．NAC は，抗酸化作用に加えて血管拡張作用も有する．さらに動物
実験では心筋保護，腎保護作用があることも示されており，ヒトに対しても NAC の CIN 予防効果が期待された．Tepel らが，NAC（600 mg の NAC 1 日 2 回経口服用）の CIN 予防効果を報告して以降，多くの RCT ならびにメタ解析が実施された．
2011 年から 2017 年に新たに 21 件の RCT が実施されている1～21）．米国医療研究品質庁（Agency for Healthcare Research and Quality：AHRQ）は造影剤腎症の予防法に関するメタ解析を実施したが，その中には NAC の有効性を検討した 54 件の RCT が含まれている22）．生
理食塩液の補液単独群と，生理食塩液＋NAC 投与群の比較では，NAC は造影剤腎症の発症を軽減した．しかし，その臨床的意義が境界域であること，対象となった研究のプロトコールや質に大きな差があることなどから，標準的な予防策として推奨するにはエビデンスが十分でな
いと結論づけている．同様に 54 件の RCT を対象にメタ解析を実施した Subramaniam らの報
告も，NAC を造影剤腎症予防に使用することを推奨するにはエビデンスが不十分であるとし
113

❽ 造影剤腎症の予防法：薬物療法
1058ている23）．わが国での NAC 投与の保険適用はアセトアミノフェンによる肝障害であり，造影剤腎症予防は保険適用外である．現時点では CIN 発症予防としての NAC 投与の有効性を示す
エビデンスは不十分であり，CIN 発症予防目的の使用は推奨しない．
しかし，腎障害が高度で，造影剤腎症の発症リスクが高い集団に対する NAC の効果に関しては，今後の重要な研究課題である．

CQ⑧—2

CIN 発症予防に hANP 投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症予防としての hANP 投与は推奨しない．
エビデンスレベルⅡ

解説

推奨グレード C2

CQ⑧—2
hANP は Na 利尿作用，糸球体輸入細動脈拡張作用，抗レニン，抗アルドステロン作用などを有する内因性のペプチドで，心臓外科術後の急性腎障害に対する有用性が報告されている．
CIN に対する予防効果に関しては否定的な報告が多い．hANP の造影剤腎臓予防効果に関する新たな研究はわが国から 2 件報告されているが，投与量が異なり，有効性に関しても一致していない24,25）．冠動脈造影を対象とした BNP の効果を検討した RCT は 3 件報告されており，BNP
投与によって造影剤発症リスクが軽減することを示しているが，わが国では BNP 製剤は市販されていない26～28）．
現時点では CIN の発症予防としての hANP 投与は推奨しない．

CQ⑧—3

CIN 発症予防にアスコルビン酸投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症予防としてのアスコルビン酸投与は推奨しない．
エビデンスレベルⅠ

解説

推奨グレード C2

CQ⑧—3
アスコルビン酸は，種々の活性酸素に対し抗酸化作用を有するとともに，ほかの抗酸化薬の増強効果もある．CIN の予防効果に関しては，10 件の RCT があり，このうち 6 件は 2011 年以降に実施されている11,16,29～36）．すべて冠動脈造影を対象としたもので，造影 CT などの経静脈的なヨード造影剤投与を対象にしたものはない．AHRQ は 8 件，Subramanian らは 6 件の RCTを対象としたメタ解析を行っているが，有効性に関しては統計的に有意差がないうえ，エビデンスの強さも低いと結論づけている22,23）．現時点ではアスコルビン酸投与は，標準的予防法としては推奨しない．

114

1059

CQ⑧—4

CIN 発症予防にスタチン投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症予防としてのスタチン投与は推奨しない．
エビデンスレベルⅠ

解説

推奨グレード C2

CQ⑧—4
スタチンは抗酸化作用，抗炎症作用など多面的な作用があるため CIN に対する予防効果が期
待されている．スタチンの CIN 予防効果に関してプラセボを対象とした RCT は 8 件，うち 7
件は 2011 年以降に報告されている37～44）．対象は冠動脈造影など侵襲的診断・処置目的に造影剤が投与される心疾患患者であり，腎機能も正常範囲（eGFR＞60 mL／min／1.73 m2）を含む研究が多い．腎機能障害患者を対象としてスタチンとプラセボを比較した研究は 2 件のみで，いずれも侵襲的診断法が対象となっている．心血管病患者に対するスタチンの CIN 予防効果に関す
るメタ解析では，バイアスリスクが無視できず，今後の研究が重要と結論付けられている22,23）．
造影 CT など腎障害患者の非侵襲的診断法を対象とした RCT はみあたらない．
現時点では CIN 発症予防としてのスタチン投与の有効性を示すエビデンスは不十分であり，保険適用外でもあり推奨しない．ただし，心血管病患者がヨード造影剤を使用する際に，心血管保護を目的としたスタチン投与を妨げるものではない．

8

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115

造影剤腎症の予防法：薬物療法

文❽ 造影剤腎症の予防法：薬物療法
1060

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造影剤腎症の予防法：薬物療法

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Circ J 2014；44（5）：301‒306.
42）Li W, Fu X, Wang Y, Li X, Yang Z, Wang X, Geng W, Gu X, Hao G, Jiang Y, Fan W, Wu W, Li S：Beneficial effects ofhigh‒dose atorvastatin pretreatment on renal function in patients with acute ST‒segment elevation myocardial
infarction undergoing emergency percutaneous coronary intervention. Cardiology 2012；122（3）：195‒202.
43）Patti G, Ricottini E, Nusca A, Colonna G, Pasceri V, DʼAmbrosio A, Montinaro A, Di Sciascio G：Short‒term, high‒dose
Atorvastatin pretreatment to prevent contrast‒induced nephropathy in patients with acute coronary syndromes
undergoing percutaneous coronary intervention（from the ARMYDA‒CIN［atorvastatin for reduction of myocardialdamage during angioplasty‒‒ contrast‒induced nephropathy］trial. Am J Cardiol 2011；108
（1）
：1‒7.
44）Jo SH, Koo BK, Park JS, Kang HJ, Cho YS, Kim YJ, Youn TJ, Chung WY, Chae IH, Choi DJ, Sohn DW, Oh BH, Park
YB, Choi YS, Kim HS：Prevention of radiocontrast medium‒induced nephropathy using short‒term high-dose simvastatin in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography（PROMISS）
trial‒‒a randomized controlled study. Am Heart J 2008；155（3）：499. e1‒8.

❽ 造影剤腎症の予防法：薬物療法
1062

8章

アブストラクトテーブル

文献番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

1

Yang K, et al：Int Urol
Nephrol 2014；46（9）：1801—1807.
エビデンスレベル：Ⅱ

CAG や PCI を有する 18 歳以 評価時期：造影剤使用
72 時間後上（GFR＜30 除く）
評価方法：SCr 0.5 mg／
対照 A：生理食塩液投与群
対照 B：重曹投与群
dL 以上または 25％以上
対象 C：NAC＋生理食塩液 増加
投与群
対象 D：NAC＋重曹投与群

対照 A：5（3.11％）
対照 B：8（5.03％）
対象 C：7（4.46％）
対象 D：8（5.33％）
統計的な有意差の有無：
0.238

2

Yaganehkhah MR, etal：Saudi J Kidney Dis
Transpl 2014；25（6）：1217—1223.

造影剤投与後 48 時間の冠動脈造影
対象：NAC＋生理食塩液 50 Cr 25％以上の増加
例
対照 A：重曹 50 例
対照 B：生理食塩液 50 例

対象 A：12.0％
対象 B：14.0％
対照 C：14.0％
統計的な有意差の有無：
0.94

3

Weisbord SD et al：
Clin J Am Soc Nephrol
2013；8（9）：1618—
1631.

GFR＜60 未満で DM ありか 評価時期：90 日
評価方法：SCr 0.5 mg／
GFR＜45 未満の患者
対象 A：NAC＋重曹投与群 dL 以上または 25％以上
対象 B：NAC＋生理食塩液 増加
投与群
対照 C：重曹投与＋プラセボ
対象 D：生理食塩液投与＋プ
ラセボ

NAC vs プラセボ群
9.1％ vs 8.7％
統計的な有意差の有無：
0.88

4Traub SB, et al：Ann
Emerg Med 2013；
62：511—520. e25

造影 CT を受ける患者
対象：NAC 185 例
対照：生理食塩液 172 例

5

Thayssen P, et al：Circ
Cardiovasc Interv
2014；7：216—224.

造影剤投与 3 日以内の
STEMI に対する PCI
SCr 値の 25％以上の増
対照 A：NAC 32 例
対照 B：重曹投与群 33 例 加
対象 C：NAC＋重曹 33 例
対象 D：生理食塩液 43 例

6

Tanaka A, et al：Intern Med 2011；50（7）：673—677.

STEMI で PCI を受けた患者
対象：NAC
対照：プラセボ

評価時期：72 時間
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象：NAC：2（5.3％）
対照：プラセボ：5（13.2％）
統計的な有意差の有無：
0.21

7

Sadat U, et al：
Angiology 2011；62：
225—230.

PAD で血管造影を受けた患者
対象：NAC＋生理食塩液
対照：生理食塩液

評価時期：24～48 時間以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象：1
対照：3
統計的な有意差の有無：
0.33

8Kama A, et al：Acad
Emerg Med 2014；
21：615—622.

救急外来での造影 CT
対象 A：経口 NAC 36 例
対照 B：重曹 36 例
対照 C：生理食塩液 43 例

造影剤投与後 48～72 時 対象 A：7（19.4％）
間の SCr 0.5 mg／dL 以 対象 B：4（11.1％）（14.2％）
上または 25％以上増加 対照 C：5
統計的な有意差の有無：
0.60

9Jaffery Z, et al：Cathe- 急性冠症候群に対する冠動脈 72 時間で SCr 値の 25％ 対象：16％以上の増加
対照：13％
造影
ter Cardiovasc Interv
統計的な有意差の有無：p＝
対象：NAC 206 例
2012；79：921—926.
0.40
対照：プラセボ 192 例

10

Hsu TF, et al：Intern
Med 2012；51：
2709—2714.

118

救急外来での造影 CT
対象：NAC 106 例
対照：103 例

48～72 時間で SCr 0.5 対象：14（7.6％）（7.0％）
mg／dL 以上または 25％ 対照：12以上増加
統計的な有意差なし

48～72 時間で SCr 0.5 対象：7.5％
mg／dL 以上または 25％ 対照：14.6％
統計的な有意差の有無：p＝
以上の増加
0.042

1063

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

11

Habib M, et al：Saudi J 虚血性心疾患，PAD を有し， 評価時期：48 時間以内
CIN リスクが一つでもある症 評価方法：SCr 0.5 mg／
Kidney Dis Transpl
2016；27（1）：55—61. 例（70 歳以上，SCr＞1.5
dL 以上または 25％以上
mg／dL，心不全，DM，造影 増加
剤量≧300 mL）
対象 A：処置前 1,200 mg，
処置後 3,600 mg の NAC 内
服の 30 例
対象 B：少量 NAC（処置前
600 mg，処置後 100 mg）＋
アスコルビン酸の 30 例
対照 C：プラセボ群の 45 例

12

冠動脈造影
Guineabakmaz O, etal：Clin Cardiol 2012； 対象 A：NAC 40 例
対象 B：nebivolol 40 例
35：250—254.
対照 C：補液のみ 40 例

13Erturk M, et al：Coron
Artery Dis 2014 Mar；25（2）：111—117.

GFR60 以下の血管内操作を受ける患者
対照 A：生理食塩液投与群
対象 B：経口 NAC＋生理食塩液投与群
対照 C：静注 NAC＋生理食塩液投与群

評価時期：24 時間，48時間
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上増加

対照 A：7（6.8％）
対象 B：14（13.7％）
対照 C：13（12.7％）
統計的な有意差の有無：
0.231

14

Droppa M, et al：Clin
Res Cardiol 2011；
100：1037—1043.

STEMI で PCI を受けた患者
対象：NAC＋生理食塩液
対照：生理食塩液

評価時期：72 時間
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象：74.6％
対照：70.4％
統計的な有意差の有無：
0.46

15

Chong E, et al：Int J
Cardiol 2015；201：
237—242.

21 歳以上で GFR：15～60
mL／min／1.73m2
対象 A：経口 NAC 投与群
対照 B：重曹投与群
対照 C：NAC＋重曹投与群

評価期間：48 時間以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上増加

対象 A：10（6.5％）
対照 B：19（12.8％）
対照 C：16（10.6％）
統計的な有意差の有無：
A vs. C 0.154
B vs. C 0.436
A vs. B 0.032

16Brueck M, et al：J
Invasive Cardiol
2013；25：276—283.

Cr＞1.3 mg／dL で待機的冠動脈造影．総数 520 例
対象 A：NAC
対照 B：アスコルビン酸
対照 C：プラセボ

72 時間後の SCr 値の25％以上の増加

対象 A：27.6％
対照 B：24.5％
対照 C：32.1％
A vs. C p＝0.2
B vs. C p＝0.11

17

ACT Investigators：
Circulation 2011；
124：1250—1259.

虚血性心疾患，PAD を有し， 評価時期：48 時間以内
CIN リスクが一つでもある症 評価方法：SCr 0.5 mg／
例（70 歳以上，Cr＞1.5 mg／ dL 以上または 25％以上
dL，心不全，DM，造影剤量 増加≧300 mL）
対象：NAC
対照：プラセボ

対象：12.7％
対照：12.7％
統計的な有意差の有無：
0.97

18

Awal A, et al：
Mymensingh Med J
2011；20：264—269.

CAG や PCI を受けた患者
対象：NAC＋生理食塩液
対照：生理食塩液

評価時期：24～48 時間以内
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象：0
対照：12
統計的な有意差の有無：
0.012

対象：A 2（6.66％）
対象：B 5（16.66％）
対照：C 8（17.77％）
統計的な有意差の有無：
0.001

2，5 日目の SCr 0.5
対象 A：9（22.5％）（20.0％）
mg／dL 以上または 25％ 対象 B：8
対照 C：11（27.5％）
以上増加
統計的な有意差の有無：
0.72

8
造影剤腎症の予防法：薬物療法

119

❽ 造影剤腎症の予防法：薬物療法
1064

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

19

Aslanger E, et al：
Coron Artery Dis
2012；23：265—270.

STEMI に対する PCI
対象 A：静脈投与 NAC
108 例
対象 B：腎動脈投与 NAC
105 例
対照 C：補液のみ 99 例

72 時間での SCr 値の25％以上の増加

20

Koc F, et al：Int J
Cardiol 2012；155：
418—423.

冠動脈造影
対象 A：NAC＋大量補液
80 例
対照 B：大量補液 80 例
対照 C：通常補液 60 例

48 時間後の SCr 0.5
対象群 A：2（2.5％）（16.3％）
mg／dL 以上または 25％ 対照群 B：13
対照群 C：6（10.0％） A 対
以上増加
B p＝0.006
A 対 C：p＝0.07％

21

Alioglu E, et al：Cardiovasc Ther 2013；
31：168—173.

正常 GFR で心血管造影
対象：NAC，49 例
対照：64 例

48 時間以内の SCr 25％ 対象群：6 例（12.2％）
以上の増加
対照群：11 例（17.2％）
統計的な有意差の有無：p＝
0.468

25

Okumura N, et al：
Nephron Extra 2012；
2：303—310.

対象：hANP＋生理食塩液輸液 59 例
対照：生理食塩液輸液 53
例

検査：CAG
評価時期：2 日
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象群：8.5％
対照群：5.7％
統計的な有意差の有無：p＝0.56
20 mmHg 以上の血圧低下が対象群での CIN のリスク
ファクター

26

Xing K, et al：Heart
Vessels 2016；31：
490—498.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：rhBNP 57 例
対照：nitroglycerin 59 例

検査：PCI
評価時期：3 日
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象群：12.28％
対照群：28.81％
統計的な有意差の有無：p＜
0.05

27

Liu J, et al：Biomed Res 対象：BNP＋生理食塩液輸液 106 例
Int 2016；2016：
対照：生理食塩液輸液 103
5985327
例
エビデンスレベル：Ⅱ

検査：PCI or CAG
評価時期：2 日
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象群：6.6％
対照群：16.5％
統計的な有意差の有無：p＜
0.05

28

Liu JM, et al：Can J
Cardiol 2014；30：
1607—1612.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：rhBNP 500 例
対照：生理食塩液輸液 500
例

検査：PCI or CAG
評価時期：2 日
評価方法：SCr 0.5 mg／
dL 以上または 25％以上
増加

対象群：28 例（5.6％）
対照群：72 例（14.8％）
統計的な有意差の有無：p＜
0.01

30

Dvorsak B：Ther Apher SCr＞1.2 mg／dL で待期的冠 CIN の発症（造影剤投与Dial 2013；17（4）：動脈造影
3，4 日後のベースライ
384—390.
対象：アスコルビン酸 3＋2 ンの 25％以上の SCr の
上昇もしくはベースライ
g 40 例
ンの 25％以上の serum
対照：41 例
cystatin C の上昇）

対象群：2 例（5％）
対照群：3 例
（7.3％）
統計的な有意差の有無：p＝
0.512

32

Zhou L：Intern Med
2012；51（6）：531—
535.

正常 GFR で冠動脈造影
対象：アスコルビン酸 3＋2
g 74 例
対照：82 例

33

Albabtain MA, et al：J
Interv Cardiol 2013；
26（1）：90—96.

SCr＞1.3 mg／dL もしくは糖 CIN の発症（4，5 日後に 対象群：①NAC 3.6％ ②
尿病の患者で待期的冠動脈造 SCr 0.5 mg／dL 以上また アスコルビン酸 8.5％ ③
NAC＋アスコルビン酸
影は 25％以上増加）
9.1％
対象：①NAC 1,200 mg 62
対照群：7.7％
例 ②アスコルビン酸 3＋
統計的な有意差の有無：p＝2＋2 g 57 例 ③NAC＋ア
0.684
スコルビン酸 58 例
対照：66 例120

対象群 A：25％
対象群 B：22.9％
対照群 C：23.2％
統計的な有意差の有無：
0.64（5.4％）CIN の発症（48 時間後に 対象群：4 例（6.3％）
SCr 0.5 mg／dL 以上また 対照群：6 例
統計的な有意差の有無：p＝は 25％以上増加）
0.690

1065

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

36

Komiyama K, et al：
Circ J 2017；81（2）：
235—240.

eGFR＜60 の CKD で待期的 CIN の発症（2.8％）（72 時間後に 対象群：6 例
冠動脈造影
対照群：19 例（8.7％）
SCr 0.5 mg／dL 以上ま
対象：アスコルビン酸 3＋2 たは 25％以上増加）
統計的な有意差の有無：p＝0.008
g 211 例
対照：218 例

37

Abaci O, et al：Am J
Cardiol 2015；115（7）：867—871.
エビデンスレベル：ⅡeGFR＜60 の CKD で冠動脈 CIN の発症（48～72 時ないし末梢血管造影
間後に SCr 0.5 mg／dL
対象：rosuvastatin 40＋20 以上または 25％以上増
加）mg，110 例
対照：110 例

38

Qiao B, et al：Int J Clin unstable angina に対し PCI 72 時間以内の SCr 0.5 対象群：2 例（3.3％）Exp Med 2015；8（2）： を実施した患者で，T2DM， mg／dL 以上または 25％ 対照群：対象：2 例（3.3％）eGFR30～89
2342—2349.
以上増加
対象：rosuvastatin 10 mg,
エビデンスレベル：Ⅱ
60 例
対照：60 例

39

Sanei H, et al：ARYA
Atheroscler 2014；10（5）：252—258.

待機的 CTA の患者．冠動脈 48 時間以内の SCr 0.5
疾患，SCr＞1.5 は除外
mg／dL 以上または 25％
対象：atorvastatin 80 mg， 以上増加
115 例
対照：プラセボ，121 例

対象群：4.3％
対照群：5.0％
統計的な有意差の有無：p＝
0.535

40

Han Y, et al：J Am Coll type 2 DM CKD stage
造影剤投与 72 時間後
Cardiol 2014；63（1）： 2～3 で冠動脈ないし末梢血 SCr 0.5 mg／dL 以上ま
62—70.
管造影
たは 25％以上増加
対象：rosuvastatin 10 mg，1,498 例
対照：1,500 例

対象群：2.3％
対照群：3.9％
統計的な有意差の有無：p＝
0.01

41

Yun KH, et al：Korean
Circ J 2014；44（5）：301—306.
エビデンスレベル：Ⅱ42

Li W, et al：Cardiology 緊急 PCI を行った STEMI 患 PCI 後 3 日目の CIN 発症 対象群：2.6％
者
2012；122（3）：195—
率．SCr 0.5 mg／dL 以上 対照群：15.7％
対象：atorvastatin 80 mg， または 25％以上増加
202.
統計的な有意差の有無：p＝
0.01
78 例
対照：プラセボ，83 例

43

Patti G, et al：Am J
Cardiol 2011；108：
1—7.

statin 未投与の PCI を実施す 造影剤使用後 24，48 時 対象群：6 例（5.0％）
間での CIN の発症率． 対照群：16 例
る NSTE—ACS 患者（13.2％）
対象：atorvasatain 投与群 SCr 0.5 mg／dL 以上ま統計的な有意差の有無：p＝
120 例
0.046
たは 25％以上増加
対照：121 例

44

Jo SH, et al：Am HeartJ 2008；155（3）：499,
e1—8
エビデンスレベル：Ⅱ

2005／2～2006／1 に CAG 造影剤使用 48 時間後の 対象群：3 例（2.5％）を実施した CCr＜60 の患者． CIN 発症率．SCr 0.5
対照群：4 例
（3.3％）
simvastatin 40 mg，12 時 mg／dL 以上または 25％間ごとに 2 日間以上増加

対象群：6 例
（5.8％）
対照群：9 例
（8.5％）
統計的な有意差の有無：p＝
0.44

121

8
造影剤腎症の予防法：薬物療法（72 時間以内 対象群：13.5％
急性冠症候群に対する PCI 実 CIN の発症に SCr 0.5 mg／dL 以上 対照群：18.8％
施例
対象：rosuvastatin 40mg, または 25％以上増加） 統計的な有意差の有無：p＝
408 例
0.04
対照：416 例

1066

9

造影剤腎症の予防法：血液浄化療法

CQ⑨—1

CIN 発症予防に造影剤投与後の血液浄化療法は推奨されるか？
▶回答
CIN の発症予防を目的とした造影剤投与後の血液浄化療法は CIN 発症のリスクを減少させな
いため，血液浄化療法を推奨しない．特に血液透析は施行しないことを推奨する．
エビデンスレベルⅠ

解説

推奨グレード D

CQ⑨—1
CIN の発症予防を目的として造影剤投与後に行ういわゆる「造影剤抜き」の血液透析（HD）療法について 2006 年にメタアナリシスを報告した Cruz らは 2012 年にその後の報告を含めてRCT9 報，nonRCT2 報を再解析している1）．その結論は同じく腎代替療法（RRT）は CIN の発症を減少させないというものである．リスク比は標準保存治療に比べて何らかの RRT を行った
場合は RR 1.02，95％CI 0.54～1.93，HD に限って言えばむしろリスクを増やす RR 1.61，95％
CI 1.13～2.28 となった．これ以外は検索を行った結果，腎代替療法の施行を介入とした臨床研
究のうち，本 CQ について取り上げるべき報告はなく，GL2012 のステートメントを支持する結果となった．
また既に腎機能が途絶している慢性透析患者に対する造影剤使用は高浸透圧による循環血漿量増加を含めた容量負荷の問題がなければ使用は可能であり，造影剤使用後に透析を施行する必要はない2）．一方で AKI（急性腎障害）に対して急性血液浄化を行っている症例では，腎機能が回復する可能性がある限り造影剤使用は慎重に行うべきである．

文

献1）Cruz DN, Goh CY, Marenzi G, Corradi V, Ronco C, Perazella MA：Renal replacement therapies for prevention ofradiocontrast—induced nephropathy：a systematic review. Am J Med 2012；125：66—78. e3.
2）Younathan CM, Kaude JV, Cook MD, Shaw GS, Peterson JC：Dialysis is not indicated immediately after administration of nonionic contrast agents in patients with end—stage renal disease treated by maintenance dialysis. AJR Am J
Roentgenol 1994；163：969—971.

122

9章

アブストラクトテーブル

文献番号

論文著者／研究デザイン

1

Cruz DN, et al：Am J
Med 2012；125：
66—78.
エビデンスレベル：Ⅰ

1067

対象・対照

検査法／評価時期・方法

メタアナリシス（2011 年 3 CIN の発症月まで）検索した 210 文献中
11 件の定量的研究を対象

慢性透析への移行

2

Younathan CM, et al：
Am J Roentgenol
1994；163：969—971.
エビデンスレベル：Ⅱ

血液透析患者 10 例

結果何らかの RRT（腎代替療法）を行った場合（RR 1.02，95％
CI 0.54～1.93），HD を行った場合（RR 1.61，95％CI
1.13～2.28）
何らかの RRT を行った場合（RR 0.87，95％CI 0.33～2.29）

非イオン性造影剤使用前 いずれの項目でも有意差なし
後の比較
血圧，血清蛋白，血清浸
透圧，体重増加9
造影剤腎症の予防法：血液浄化療法

123

1068

10 造影剤腎症発症後の治療法
CQ⑩—1

CIN 発症後の治療を目的としたループ利尿薬の投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症後の治療を目的としたループ利尿薬投与は，腎機能障害の進行を抑制する根拠に乏
しく，むしろ有害である可能性があり推奨しない．
エビデンスレベルⅥ 推奨グレード C2

背景
ループ利尿薬，特にその代表であるフロセミドの有する強力な利尿作用は腎機能低下時にも有効であり，体液量過剰を是正し心不全や腎うっ血の治療につながる．また利尿によって尿細管腔の閉塞を防いだり，尿細管細胞の酸素消費量を直接的に減少させたりするなど，ループ利尿薬は理論上腎保護的に作用することが期待され，乏尿性 AKI の治療に用いられてきた．

解

説

CQ⑩—1
CIN に対するループ利尿薬の効果を検討した文献を検索したところ，予防に関する臨床試験は 7 編あったが，CIN 発症後の治療については見出せなかった．2012 年ガイドラインでも CIN
患者のみを対象とした研究は見出せず，AKI 全体についての RCT において，ループ利尿薬投与による有意な効果は認められなかったことから，CIN 発症後のループ利尿薬投与を推奨していなかった．
また AKI 診療ガイドライン 2016a）においても，体液過剰を是正する目的での使用を除き，
AKI の治療としてループ利尿薬を投与しないことが提案されている．AKI を発症した時点ではすでに腎は上述したループ利尿薬の恩恵を受ける状態になく，むしろ有効循環血漿量の低下か
ら AKI のリスクを上げる可能性がある．適切に体液量および血圧を維持し腎の循環を保つこと，腎毒性物質の曝露を回避するなどの対応をとることが優先される．

CQ⑩—2

CIN 発症後の治療を目的とした輸液療法は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症後の治療を目的とした輸液療法は体液量の低下がみられる場合を除いて推奨しない．
エビデンスレベルⅥ 推奨グレード C2

124

1069

背

景
体液量の不足は腎灌流を低下させ AKI のリスクとなること，また AKI 発症後の回復が損なわれる可能性から，AKI の予防ならびに治療として輸液療法が行われる．

解

説

CQ⑩—2
本 CQ に関連した臨床試験は CIN 発症リスクの高い患者への予防策に関するものが 41 編みられたが，CIN 発症後の患者を対象としたものは見出せなかった．
AKI 診療ガイドライン 2016a）では，輸液負荷を行っても 2～3 日以内に腎機能が回復しない
場合を輸液不応性 AKI すなわち腎性 AKI とみなし，腎前性 AKI よりも院内死亡率が高い可能性があり区別して対応することが推奨されている．すなわち，CIN においても腎血流の低下が想定される症例に対しては輸液療法を行うべきであるが，2～3 日以内に腎機能の回復が得られない場合には腎性 AKI と判断し，過剰な輸液は控えるべきである．
さらに，ICU に入室した重症患者を対象とした観察研究において1,2），過剰な輸液／体液量の増加は腎機能障害の進行を抑制せず，むしろ院内死亡の独立した危険因子であることが示されたことから，2012 年版においては，輸液量は体液量を慎重に評価したうえで決定する，としていた．
本ガイドラインでは CIN 発症後の輸液療法は腎前性 AKI でない限り意義に乏しいため，体液量の低下がみられる場合を除いて推奨しない，とした．

CQ⑩—3

CIN 発症後の治療を目的とした低用量ドーパミン投与は推奨されるか？
▶回答
め推奨しない．
エビデンスレベルⅡ

背推奨グレード D

景
低用量ドーパミン（1～3μg／kg／min）は“renal dose dopamine”と称され，健常人への投与により腎動脈を拡張させ，GFR とナトリウム排泄量を増加させることから，かつては腎血流量を増加させて腎機能の回復を促進する目的で，AKI 患者に用いられていた．

解

説

CQ⑩—3
CIN 発症後の低用量ドーパミン使用に関しての RCT は 2012 年ガイドラインにも引用された
1 編のみ3）である．この PCI 後の AKI 患者（CIN 患者を多数含むと推定される）を対象とした試
験では，低用量ドーパミンによる治療介入群において，SCr 値のピーク値および透析導入率が有意に高かった．
その後，適切な検出力とサンプルサイズで行われた AKI 全体における低用量ドーパミン治療に関する RCT が Bellomo らによって報告されており4），ICU における AKI 患者において，低125

10造影剤腎症発症後の治療法

CIN 発症後の治療を目的とした低用量ドーパミン投与は，腎機能障害の進行を抑制しないた❿ 造影剤腎症発症後の治療法
1070

用量ドーパミンは SCr 値上昇ならびに透析導入の抑制に関して無効であった．
また，Friedrich らは，低用量ドーパミンが AKI の治療または予防目的で投与された 61 編の研究を対象としたメタ解析において，生存期間の延長や腎機能の改善には寄与しないことを報告している5）．薬理学的にも，Lauschke らのクロスオーバー試験で6），低用量ドーパミン投与
は健常者において腎血管抵抗（resistive index：RI）を減少させたが，AKI 患者では逆に腎血管抵抗を増加させ，腎血流を減少させる危険性が指摘されている．AKI 診療ガイドライン 2016a）
でも AKI 全体においてその予防および治療目的に低用量ドーパミンを使用しないことを推奨している（グレード A）．
以上から，本 CQ に対する回答として，2012 年ガイドライン同様，CIN 発症後の低用量ドーパミン投与は腎機能障害の進行を抑制しないため推奨しない，とした．

CQ⑩—4

CIN 発症後の治療を目的とした hANP 投与は推奨されるか？
▶回答
CIN 発症後の AKI 治療を目的とした hANP 投与は，腎機能予後・生命予後を改善するエビデンスは乏しく，推奨しない．
エビデンスレベルⅠ

背推奨グレード D景
心房性 Na 利尿ペプチド（ANP）は，動物実験と臨床研究より GFR を増加させ，また尿細管
Na 再吸収の抑制により利尿作用を発揮することが明らかとなった．hANP は心不全治療に汎用されているが，AKI の治療薬としても用いられている．

解

説

CQ⑩—4
CIN 患者を対象とした，hANP の治療効果を検討した研究は見出せなかった．CIN 患者を含む AKI を合併した重症患者を対象とした RCT では7），高用量 hANP（0.2μg／kg／min）を 24 時
間投与したところ，透析導入のない 21 日目までの生存率，12 日目までの透析導入および 21 日
目までの死亡率に有意差は認められなかった．乏尿を伴った患者を対象としたサブ解析では，
hANP 投与により透析導入のない 21 日目までの生存率が有意に増加していた．この結果を踏まえて行われた乏尿性 AKI を合併した重症患者を対象とした RCT では8），透析導入のない 21 日目までの生存率，14 日目までの透析導入および 21 日目までの死亡率に有意差は認められなかった．これらの研究では，hANP 投与開始が遅くかつ短期間であり，高用量 hANP 投与により低血圧が多発していた．そこで開心術後の AKI 患者を対象とし，低用量 hANP（50 ng／kg／min）を早期に，かつ長期間投与する小規模な RCT が行われた9）．この結果では，低用量 hANP
投与では低血圧エピソードに有意差なく，透析導入が有意に減少していた．2009 年に発表されたメタ解析では10），hANP 投与による AKI の治療効果を検討した 8 個の RCT が解析され，透析導入および死亡率に有意差は認められず，低血圧の合併が有意に増加していた．一方，低用
量 hANP では低血圧の頻度は増加せず，透析導入を減少させた．なお，hANP は慢性心不全の
急性増悪期を含む急性心不全に保険適用があり，心不全治療を目的に診療の現場で広く使用さ
れている．

126

1071

以上より，CIN 発症後の hANP 投与による腎予後・生命予後改善効果は低く，本 CQ に対する回答として，CIN 発症後の AKI 治療を目的とした hANP 投与は推奨しない．AKI 診療ガイ
ドライン 2016 では，AKI 全体の治療に対する推奨を「低用量心房性ナトリウム利尿ペプチドのエビデンスは乏しい」としているa）．ただし，低用量 hANP が有効である可能性はありb），
今後の検討が期待される．

CQ⑩—5

CIN 発症後の治療を目的とした急性血液浄化療法は推奨されるか？
▶回答
1．CIN 発症後に急性血液浄化療法を施行することで，腎機能予後を改善するというエビデン
スはないため，腎機能予後改善を目的とした急性血液浄化療法は推奨しない．
エビデンスレベルⅥ

推奨グレード C2

2．CIN による AKI に限らないが，体液量，電解質や酸塩基平衡異常により全身状態が著しく不良となれば，救命のために急性血液浄化療法を行うことを強く推奨する．血液浄化療法の開始時期は臨床状態や病態を広く考慮して決定すべきである．
エビデンスレベルⅥ

背推奨グレード B

景AKI 患者に対しては，体液・溶質／電解質バランスおよび酸塩基平衡の維持，腎機能の回復促進，抗菌薬や栄養などの投与許容量の確保を目的に，急性血液浄化療法が導入される．肺水腫や高 K 血症などの合併症による血液浄化療法の導入を除き，多くの場合，その導入基準は経験的に決定されている．

解

説

CQ⑩—5

は見当たらなかった．このため，CIN 発症後に急性血液浄化療法を施行することで，腎機能予後を改善するというエビデンスはないため，腎機能予後改善を目的とした急性血液浄化療法は推奨しない，とした．
CIN 患者を含む乏尿性 AKI 患者に対し，生命に危険がある重篤な病態の場合に緊急的に血液浄化療法を行うことはコンセンサスが得られており，KDIGO による AKI 診療ガイドラインb）においても，「体液量，電解質，酸塩基平衡の致死的になりうる変化がある場合は速やかに腎代替療法（RRT）を開始する（推奨グレードなし）」，と記載されている．
以上より，CIN 発症後に急性血液浄化療法を施行することで，腎機能予後・生命予後を改善するというエビデンスはないとし，CIN による AKI に限らないが，体液量，電解質や酸塩基平
衡異常により全身状態が著しく不良となれば，救命のために急性血液浄化療法を行うことを強く推奨する，とした．
RRT としての血液浄化療法の開始時期については CIN のみを対象とした臨床試験は認めず，
CIN を含む AKI に対してもメタ解析において早期の血液浄化療法の有効性は明らかではない
ため，血液浄化療法の開始時期は臨床状態や病態を広く考慮して決定すべきである，としたa）．

127

10
造影剤腎症発症後の治療法

CIN 発症後の腎機能予後・生命予後の改善を目的とした急性血液浄化療法に関する臨床試験

❿ 造影剤腎症発症後の治療法
1072

文

献

1）Payen D, de Pont AC, Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL：A positive fluid balance is associated with a worse outcome
in patients with acute renal failure. Crit Care 2008；12：R74.
2）Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, Himmelfarb J, Ikizler TA, Paganini EP, Mehta RL：Fluid accumulation, survivaland recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int 2009；76：422—427.
3）Abizaid AS, Clark CE, Mintz GS, Dosa S, Popma JJ, Pichard AD, Satler LF, Harvey M, Kent KM, Leon MB：Effectsof dopamine and aminophylline on contrast—induced acute renal failure after coronary angioplasty in patients withpreexisting renal insufficiency. Am J Cardiol 1999；83：260—263.
4）Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J：Low—dose dopamine in patients with early renal dysfunction：a placebo—controlled randomised trial. Lancet 2000；356：2139—2143.
5）Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J：Meta—analysis：low—dose dopamine increases urine output but
does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005；142（7）：510—524.
6）Lauschke A, Teichgraber UK, Frei U, Eckardt KU：Low—dose dopamine worsens renal perfusion in patients withacute renal failure. Kidney Int 2006；69：1669—1674.
7）Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, Weisberg LS, Fenves AZ, Lafayette RA, Sweet RM, Genter FC, Kurnik BR,
Conger JD, Sayegh MH：Anaritide in acute tubular necrosis. N Engl J Med 1997；336：828—834.
〔Ⅱ〕8）Lewis J, Salem MM, Chertow GM, Weisberg LS, McGrew F, Marbury TC, Allgren RL：Atrial natriuretic factor in
oliguric acute renal failure. Am J Kidney Dis 2000；36：767—774.
〔Ⅱ〕9）Swaerd K, Valsson F, Odencrants P, Samuelsson O, Ricksten SE：Recombinant human atrial natriuretic peptide inischemic acute renal failure：a randomized placebo—controlled trial. Crit Care Med 2004；32：1310—1315.
〔Ⅱ〕10）Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK：Atrial natriuretic peptide for management of acute kidney
injury：a systematic review and meta—analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009；4：261—267.
〔Ⅰ〕

参考文献にした二次資料
a. AKI 診療ガイドライン作成委員会（編）：AKI 診療ガイドライン 2016．東京医学社，東京，2016
b. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012

128

10 章
文献
番号

1073

アブストラクトテーブル
論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

1

Payen D, et al：Crit
Care 2008；12：R74.
エビデンスレベル：Ⅳb

ICU に入室した AKI（SCr≧
3.5 mg／dL または尿量＜500 mL／24h）を合併した患者 1,120 例のうち
対象：60 日以内に死亡した
395 例
対照：61 日以上生存した
725 例

評価時期：2002 年 5 月
1～15 日
評価方法：60 日目の死
亡と輸液バランス

対象群：平均の輸液バランス
0.98±1.50 L／24h
対照群：平均の輸液バランス
0.15±1.06 L/24h
統計的な有意差の有無：60
日以内に死亡した対象群で有意に輸液量が多い（p＜0.001）.
備考：AKI における正の輸液
バランス（1 L／24h）は 60 日死亡の独立した予測因子（HR
1.21, 95％CI 1.13～1.28,
p＜0.001）
であった.

2

対象群：30 日目死亡率はICU に入室した重症 AKI 患者 評価時期：1999 年 2
Bouchard J, et al：
37％, 60 日目死亡率は月～2001 年 8 月
Kidney Int 2009；76： 618 例のうち
対象：AKI 診断時に輸液過剰 評価方法：30 日目死亡 46％, 退院時死亡率は 48％,
422—427.
エビデンスレベル：Ⅳa （入院時から 10％以上の体重 率，60 日目死亡率，退院 腎機能回復率は 47％
対照群：30 日目死亡率は時死亡率，腎機能回復増加）のある患者
対照：AKI 診断時に輸液過剰 （Cr≦0.5 mg／dL もしく 25％, 60 日目死亡率は（入院時から 10％以上の体重 は⊿Cr≦ベースライン値 32％, 退院時死亡率は 35％,
腎機能回復率は 40％の 20％）
率増加）のない患者
統計的な有意差の有無：AKI
診断時に輸液過剰のある対象群で有意に死亡率が高い（30
日目 p＝0.02, 60 日目 p＝0.006, 退院時 p＝0.01）が,腎機能回復率に有意な差はな
かった（p＝0.24）.
備考：AKI 患者に対する過剰な輸液は腎機回復と関連せず, むしろ死亡の独立したリ
スクファクターである.

3

Abizaid AS, et al：Am J
Cardiol 1999；83：
260—263.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象群：SCr のピーク値は3.7±1.3 mg／dL, 透析導入は0例
（0％）
対照群：SCr のピーク値は2.7±0.6 mg／dL, 透析導入
4例
（11％）
統計的な有意差の有無：低用量ドーパミンを用いた対象群
で, 有意に SCr のピーク値（p＝0.01）
および透析導入率（p＝0.04）が高い.
備考：CKD 患者におけるPCI 後の AKI 対し，低用量
ドーパミンによる腎機能改善は得られない.

129

10
造影剤腎症発症後の治療法

PCI を施行した SCr 1.5 mg／ 評価方法：SCr のピーク
dL 以上の CKD 患者において 値および透析導入
PCI 後に CIN を発症した 72
例のうち
対象：低用量ドーパミン（2.5μg／kg／min）＋0.45％
生理食塩液を投与した 36 例
対照：0.45％生理食塩液のみを投与した 36 例

❿ 造影剤腎症発症後の治療法
1074

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

検査法／評価時期・方法

結果

4

Bellemo R, et al：
Lancet 2000；356：
2139—2143.
エビデンスレベル：ⅡICU における SIRS の基準を 評価時期：1996 年 3
月～1999 年 4 月
満たす AKI 患者のうち対象：ICU 在室中に中心静脈 評価方法：SCr のピーク
より低用量ドーパミン（2μg／ 値
kg／min）投与を行った 161
例
対照：ICU 在室中に中心静脈よりプラセボ投与を行った
163 例

対象群：SCr のピーク値 245±144μmol／L
対照群：SCr のピーク値 249±147μmol／L
統計的な有意差の有無：SCrのピーク値は両群に統計学的有意差なし（p＝0.93）
備考：AKI 患者における低用量ドーパミンは腎機能を改善
しない.

5

低用量ドーパミンが AKI の治 評価方法：死亡率，RRTFriedrich JO, et al：
Ann Intern Med 2005； 療または予防目的で投与され 導入率
た 61 の RCT（3,359 例）
142：510—524.
対象：低用量ドーパミン（≦
エビデンスレベル：Ⅰ
5μg／kg／min）
投与
対照：プラセボ投与もしくは無治療

統計的な有意差の有無：死亡率は 5 試験 1,387 例のpooled RR 0.96, 95％ CI
0.78～1.19, RRT 導入率は12 試験 1,216 例の pooled
RR 0.93, 95％ CI 0.76～
1.15 であり, 低用量ドーパミン投与による効果に有意差はなかった.
備考：AKI 患者に対する低用量ドーパミン投与により 1 日
目の尿量は 24％（95％ CI
14～35）
増加するものの, 腎機能や死亡率を改善しない.

6

Lauschke A, et al：
Kidney Int 2006；69：
1669—1674.
エビデンスレベル：Ⅱ

評価方法：腎動脈のICU 入室患者 40 例のうち
resistive index（RI），
対象：AKI 患者 30 例
pulsatility index（PI）
対照：非 AKI 患者 10 例
治療介入：低用量ドーパミン（2μg／kg／min）とプラセボ（生理食塩液）を交互に投与

対象群：低用量ドーパミン投与により腎血管抵抗が増加した（RI の中央値 0.77→0.81,
PI の中央値 1.64→1.79）.
対照群：低用量ドーパミン投与により腎血管抵抗が低下した（RI の中央値 0.70→0.65,
PI の中央値 1.20→1.07）.
統計的な有意差の有無：両群
ともプラセボに対して有意差あり（p＜0.01）
備考：サブ解析によると低用量ドーパミンによる血管抵抗増加は, ノルエピネフリン非併用 AKI 症例で有意に増加
し, ノルエピネフリン併用
AKI 症例では有意な増加がみられなかった.

130

1075

文献
番号
7

論文著者／研究デザイン
Allgren RL, et al：N
Engl J Med 1997；
336：828—834.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象・対照検査法／評価時期・方法

結果

対象群：一次エンドポイン
対象：ATN を合併した重症 評価時期：1993 年 1
ト；21 日目までの透析導入
月～1995 年 2 月
患者で，24 時間 hANP
（anaritide 0.2μg／kg／min） 評価方法：一次エンドポ のない生存 43％，二次エン
イント；21 日目までの ドポイント；14 日目までの投与，248 例
対照：ATN を合併した重症 透析導入のない生存，二 透析導入 44％，21 日目のSCr 2.8±2.0 mg／dL，21 日
患者で，プラセボ投与，256 次エンドポイント；14
日目までの透析導入，21 目までの死亡 29％
例日目の SCr，21 日目まで 対照群：一次エンドポインの死亡ト；21 日目までの透析導入のない生存 47％，二次エンドポイント；14 日目までの透析導入 42％，21 日目の
SCr 3.0±2.2 mg／dL，21 日
目までの死亡 26％
統計的な有意差の有無：一次
エンドポイント；21 日目までの透析導入のない生存 p＝0.35，二次エンドポイント；
14 日目までの透析導入 p＝0.75，21 日目の SCr p＝0.98，21 日目までの死亡
p＝0.41 で有意差なし
備考：乏尿患者 120 例を対象としたサブ解析では，
hANP 投与により有意に 21日目までの透析導入のない生存率が増加した（p＝0.008）．逆に非乏尿患者
378 例を対象とした解析では，hANP 投与により有意に
21 日目までの透析導入のな
い生存率が減少した．

10
造影剤腎症発症後の治療法

131❿ 造影剤腎症発症後の治療法
1076

文献
番号

論文著者／研究デザイン

対象・対照

8

Lewis J, et al：Am J
Kidney Dis 2000；36：
767—774.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：乏尿性 ATN 患者で，24 時間 hANP（anaritide
0.2μg／kg／min）
投与，108例
対照：乏尿性 ATN 患者で，プラセボ投与，114 例

9

Swaerd K, et al：Crit
Care Med 2004；32：
1310—1315.
エビデンスレベル：Ⅱ

対象：開心術後腎前性急性腎 評価時期：1999 年 1不全患者で hANP
（50 ng／
月～2002 年 12 月
評価方法：一次エンドポ
kg／min）投与，29 例
対照：開心術後腎前性急性腎 イント；治療開始 21 日
目までの透析導入，二次不全患者でプラセボ投与，エンドポイント；21 日
30 例
目までの透析導入もしくは死亡，ICU 入室期間，
ICU 内死亡132

検査法／評価時期・方法

結果

評価時期：1995 年 12 対象群：一次エンドポイン
ト；21 日目までの透析導入
月～1997 年 4 月
評価方法：1 次エンドポ のない生存 21％，二次エン
イント；21 日目までの ドポイント；14 日目までの透析導入のない生存，2 透析導入 64％，21 日目の
SCr 3.1 mg／dL，60 日目ま次エンドポイント；14
日目までの透析導入，21 での死亡および有害事象
日目の SCr，60 日目まで 60％，低血圧（＜90 mmHg）の死亡および有害事象
エピソード 95％
対照群：一次エンドポイン
ト；21 日目までの透析導入のない生存 15％，二次エンドポイント；14 日目までの透析導入 77％，21 日目のSCr 2.8 mg／dL，60 日目までの死亡および有害事象
56％，低血圧（＜90 mmHg）
エピソード 55％
統計的な有意差の有無：一次
エンドポイント；21 日目までの透析導入のない生存 p＝0.216，二次エンドポイン
ト；14 日目までの透析導入
p＝0.054，21 日目の SCr
p＝0.948，p＝0.541 と有意差なし．60 日目までの死亡および有害事象 p＜0.001 と有意差あり
備考：乏尿性急性腎不全患者のみを対象とした RCT では，
hANP 投与は無効であり，逆に低血圧の有意なリスク
対象群：一次エンドポイン
ト；治療開始 21 日目までの透析導入 21％，二次エンド
ポイント；21 日目までの透析導入もしくは死亡 28％，
ICU 入室期間 17.3±2.0 日，
ICU 内死亡 24％
対照群：一次エンドポイン
ト；治療開始 21 日目までの透析導入 47％，二次エンド
ポイント；21 日目までの透析導入もしくは死亡 57％，
ICU 入室期間 19.6±2.3 日，
ICU 内死亡 27％
統計的な有意差の有無：一次
エンドポイント；治療開始
21 日目までの透析導入（HR
0.28，95％CI 0.10～0.73）
p＝0.009，二次エンドポイ
ント；21 日目までの透析導入もしくは死亡（HR 0.35，
95％CI 0.14～0.82），ICU
入室期間 p＝0.017，ICU 内
死亡有意差なし，有意差なし
備考：開心術後の虚血性急性腎不全患者において，hANP
投与は有意に透析導入を減少
させる．

1077

文献
番号
10

論文著者／研究デザイン
Nigwekar SU, et al：
Clin J Am Soc Nephrol
2009；4：261—267.
エビデンスレベル：Ⅰ

対象・対照検査法／評価時期・方法

結果（治療につい 対象群：一次エンドポイン
対象：hANP を投与された急 評価方法：
ト；透析導入に有意差なして）
1 次エンドポイン性腎不全患者，死亡率に対照：プラセボ投与，標準治 ト；透析導入，死亡率， （低用量では減少）療（利尿薬投与など）
もしくは 2 次エンドポイント；腎 有意差なし，二次エンドポイ
ント；観察終了時の SCr 値に機能，有害事象
無治療の急性腎不全患者
有意差なし，低血圧・不整脈
1,861 例の急性腎不全患者
は有意に増加（低用量では有もしくはそのハイリスク患者
意差なし）（治療については 1,043 例）
備考：hANP 投与は透析導入（19 個の RCT（治療についておよび死亡率に影響しない
は 8 個）が，低血圧などの副作用は増加（低用量では低血圧を増加させず，透析導入を減少させる．また大手術後急性腎不全
患者のみのサブ解析でも，
hANP 投与は有意に透析導入を減少させる．
）10
造影剤腎症発症後の治療法

133

1079索引

cyclooxygenase

18

P
PCI

D
dopamine

113

E

欧
A

6

F

ACS

62

acute kidney injury（AKI）
前見返, 8, 125, 126, 127

PREPARED 研究

96

prostaglandin

113

R

ESUR 造影剤 GL

文RAS 阻害薬

17

RRT

122

FBP

82

fenoldopam

113

T

filtered back projection

82

TAVR

64

AKI 重症度
（病期）

10

G

AKI の重症度分類

10

GFR 区分9U

AKI の定義10

GFR 推算式

11

UAP

AKI 発症

65

GFR 低下14126

前見返, 114, 126

B
63

C

113

62

和

文

あ

H
hANP

blue toe

前見返, 17, 64

theophylline

前見返, 22, 64

ANP

前見返, 15, 16

Renal Guard 療法

AKIN ステージ分類

AKI 発症リスク

前見返, 59, 60, 61, 95, 96

I
IABP

61

ICU 死亡率

20
15, 40

アスコルビン酸

前見返, 113, 114

アセトアミノフェン

113

アルカレミア21

いイオキサグル酸

4040

イオジキサノール

40

iomeprol40

イオパミドール

40

15

iopamidol40

イオパミロン40

124

iopromide40

イオプロミド40

CIN 発症予防 94, 99, 100, 113, 122

ioversol40

イオヘキソール

40

CIN 発症リスク

ioxaglic acid40

イオベルソール

40

IR

82

イオメプロール

40

iterative reconstruction

82

イオメロン

40

移植腎

9

CAG

58

iodixanol

CIN の発症19

iohexol

9, 39, 60, 96

CIN の発症予測因子
CIN 発症後の治療

CIN の発症頻度12, 14, 38, 40, 77, 79

CIN 予防対策

96

CIN リスクスコア

22

飲水

CKD

前見返, 61KCKD 患者

12, 58, 77

KDIGO の AKI ガイドライン

CKD 患者の生命予後

19

CKD の重症度分類（2012）

9

contrast induced nephropathy
（CIN）
COX

18

CT 画像再構成技術

82

9

N—アセチルシステイン（NAC）
前見返, 97, 113

NSAIDs

ううっ血性心不全N

前見返, 8, 19

前見返, 95, 96

前見返, 12, 15, 18

12, 14, 15, 22

お
オプチレイ

40

オムニパーク

40

135

1080

か

血管炎類似所見63

心血管イベント

前見返, 63

開心術

126

血管拡張作用

113

腎血管収縮

113

下肢の網状皮斑

63

血管内カテーテル検査62

腎血管抵抗減少126

仮想単色 X 線画像

82

血管内血漿量94

心血管病患者

115

血清シスタチン C

11

心血管保護

115

嫌気的解糖

18

腎血漿流量

95

検査前腎不全14腎血流増加作用113

顕性アルブミン尿9

侵襲的（経動脈）投与

38

侵襲的診断法14

心臓カテーテル検査

58

片腎前見返, 23

活性酸素

113

加齢

前見返, 12, 14

肝機能障害

18

患者評価

前見返

冠動脈インターベンション
冠動脈造影

59
16, 17きこ
高 K 血症

127

腎代替療法

122

高血圧

9, 15

浸透圧比

40

抗酸化作用

113

腎毒性物質

救急外来患者78

高浸透圧造影剤

急性冠症候群62

急性血液浄化療法

前見返, 127

急性心筋梗塞61, 62

急性腎障害

前見返, 812, 1414, 41, 94

心不全

18, 61, 64, 126

高度大動脈弁狭窄症

80

腎不全

15

高尿酸血症

14

心房性 Na 利尿ペプチド

126

高齢

12

呼吸不全

18

す

急性頭蓋内出血患者

83

コレステロール結晶

62

水分補給

95

境界型糖尿病14

コレステロール塞栓

9

スコアポイント

22

狭心症

61

コレステロール塞栓症

緊急 PCI

62

緊急症例

98

前見返, 62

さスタチン

前見返, 113, 115

せ最大造影剤用量

59

生理食塩液

け

左室駆出率

61

全身血圧

15

経カテーテル的大動脈弁置換術

残存腎機能低下

20

前壁梗塞

61

前見返, 17, 94, 96, 97

前見返, 17, 64

経口塩分負荷96

し傾向スコアマッチング

77

糸球体内圧

15

造影 CT

シクロオキシゲナーゼ

18

造影剤使用に関するガイドライン

経静脈的造影剤投与
前見返, 14, 20, 77

経静脈投与

前見返, 39

経食道心エコー

63

経心尖アプローチ

65

経大腿動脈アプローチ

63, 65経橈骨動脈アプローチ

63

経動脈的造影剤投与

136

15, 77, 78, 81

前見返

重炭酸ナトリウム（重曹）前見返, 97, 99

13

造影剤使用量80

造影剤投与量前見返, 22, 59, 61

集中治療患者

78

造影剤濃度

94

静注ヨード造影剤

14

造影剤減量

前見返, 59, 79, 82

ショック

62

造影剤の種類

前見返, 38

23, 24

腎炎

9

た

腎機能障害

18

待機的 PCI 症例

17

96

腎機能低下

64

待機的血管造影

99

65

腎虚血

113

大動脈内バルーンパンピング

22

心筋梗塞

18

大動脈弁狭窄症

65

経皮的冠動脈インターベンション

血液浄化療法重症患者

腎移植

前見返, 14, 39, 58, 77

外科的大動脈弁置換術

そ前見返, 122

1081

日本人の GFR 推算式

8へ

乳酸アシドーシス

18

ヘキサブリックス

40

9尿アルブミン／Cr 比

9

片側無形成

23

炭酸水素ナトリウム

113

尿アルブミン定量

9

蛋白尿

9, 58

尿蛋白／Cr 比

9

ほ

尿蛋白定量

9

乏尿性腎不全

大量の造影剤使用
脱水

14
12, 14, 16, 95

多発性囊胞腎16

ち
チアノーゼ
逐次近似画像再構成

63
前見返, 80, 81

て

ね
年齢

ま
22, 61, 64の低管電圧撮影低血圧
低心機能
低浸透圧造影剤
低用量 hANP
低用量ドーパミン
デュアルエナジー CT

前見返, 80, 81

脳卒中患者

前見返, 38, 94
126

61

め
83

22, 6161

慢性完全閉塞病変

メタボリックシンドローム

14

メトホルミン服用者

19

は
肺水腫
反復検査

127
前見返, 60, 82

ゆ輸液

前見返, 94, 96, 99, 124, 125

前見返, 125
82

ひビグアナイドとよ
前見返, 18, 19

40

ビジパーク

40

予後規定因子19

非侵襲的（経静脈）投与

38

予後予測因子19

等浸透圧造影剤

前見返, 38

透析開始リスク

22

非侵襲的診断法

14

透析導入率

60

微量アルブミン尿9糖尿病

ヨード造影剤浸透圧一覧表

貧血15, 22, 64

り
リスク評価
利尿促進

前見返, 9, 12, 14, 15, 22, 61, 64

糖尿病性腎症12ふ

動脈硬化性疾患

63

不安定狭心症62

動脈硬化性プラーク

62

フィルタ補正逆投影法

82

利尿薬

腹膜透析患者

前見返, 20にプロスコープ40

2012 年版と 2018 年版の相違点

フロセミド

前見返, 12, 21
100
前見返, 16, 17, 124

17, 100, 124

6137