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１．総論・・・・・・・・・・・ 1
２．炭水化物・・・・・・・・・14
３．脂肪・・・・・・・・・・・

33

４．タンパク質・・・・・・・・

48

５．ビタミン・・・・・・・・・

60

６．ミネラル・・・・・・・・・

74

７．与えてはいけないもの・・・

96

８．肝臓・・・・・・・・・・

110

９．糖尿病・・・・・・・・・

140

動物病院において、健康な動物および看護動物に対する動物看護師の栄養管理・指導は重要である。
６大栄養素に関する成分、働き、病気との関係、ライフステージの栄養と必要な基礎的知識が膨大。
疾病動物に対する栄養管理が動物の状態を保つために有効なことも多い。疾病ごとの適切な栄養管理を理解するには、臓器の働き、疾患の原因、病態、栄養との関係を知る必要がある。
知識を得ながら、飼い主に理解してもらうように平易な言葉で伝えて理解してもらい、飼育動物、看護動物の健康を増進に当たらなければならない。栄養指導は飼い主の信頼を得る良い技術の一つである。

1

到達目標(学習目標：主題・細目）
1）炭水化物（糖質）、脂質、タンパク質、ビタミン、ミネラルの供給源、含まれる食物、生理作用について説明できる。
2）炭水化物（糖質）、脂質、タンパク質、ビタミン、ミネラルの過剰症、欠乏症ついて説明できる。
3）犬猫の食性、摂食行動、嗜好性、異嗜、摂食量、飲水量を説明できる。動物による栄養成分が異なることが説明できる
4）ライフステージ特に成長期、老齢期、繁殖期、妊娠期、授乳期の栄
養管理について特徴を説明できる
5）中毒物、与えてはいけないものを述べられる
6）食物繊維の作用を説明できる

2

3

栄養：必要な物質(栄養素）を外界から摂取し、それを利用して生命活動を営み自らの健康をを維持・増進したり、体を構成したり、排泄する現象。=（新陳）代謝
栄養素：外界から取り入れられる物質のこと。
栄養価：栄養としての価値。食べ物に含まれているカロリーや栄養成
分の量１）（新陳）代謝が良い。○
２）代謝が豊富な食べ物。？？？×
３）栄養としての価値が高い食べ物。○
４）栄養素、物質が多い.○

4

６大栄養素の主な働きを知る
P4、左したの部分「栄養素の種類と機能」を解説する。

5

６大栄養素の主な働きを知る
P4、左したの部分「栄養素の種類と機能」を解説する。
教科書は、機能から見たもの。スライドは栄養素から見たもの。
その他の分類も軽く触れる（下）。
炭水化物ーー糖質：エネルギー

食物繊維 ：消化管への作用、ダイエット効果、
脂質・・・・・脂肪ーー脂肪酸：エネルギー、蓄積エネルギーー必須脂肪酸：生理活性物質を作る、身体の細胞を作る
タンパク質・・アミノ酸
必須脂肪酸：エネルギー源：生理活性物質、細胞を作る

6

３大栄養素(炭水化物、脂肪、タンパク質）はエネルギー生産に関わる。
えねるぎーについて,生体内のエネルギー生産部位について、示す。

7

エネルギー生産は、酸素との結合であること。
熱や光になること。
生体内でのエネルギー交換効率は、とても高いことを理解させる。
光や熱となると,損失が大きい。

8

ブドウ糖:C6H12O6
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O
C6H12O6＝C6 +６（H2O) と表せる。
ブドウ糖には、もともと６分子の水（H2O)が含まれているため(炭水化物）、6(H2O）を両側から引くと、
C6＋6O2→６CO2 の反応と同じ。

9

ミトコンドリアは、細胞の中で、栄養素からエネルギーを作る「燃焼炉」

10

グルコース（ブドウ糖）はミトコンドリア内で解糖系ークエン酸回路（TCA回路）等の経路でエネルギーを産生する。(酸化反応）
脂肪は、グリセリンと脂肪酸に分解された後、グリセリンは解糖系ー
クエン酸回路の経路でエネルギーに変換される。脂肪酸は、ミトコンド
リア内でβ酸化という酸化反応を受けた後、クエン酸回路(TCA回路）に入りエネルギーに変換される。
タンパク質は、アミノ酸となり、グルコース(ブドウ糖）エネルギー産生経路（解糖系ｰクエン酸回路）に入り,エネルギーに変換される。
３大栄養素のエネルギー産生の中心は、ミトコンドリア内の「クエン酸回路（TCA回路）」である。

11

エネルギーの評価方法は教科書P23から書かれて居る。
単位については、P２４に。
日本では、「カロリー」と言う単位を使っているが、「ジュール」という単位を使う国も多い。
換算式がどこに書かれて居るかを知る。（数字まで覚える必要は無い
か。）

12

炭素（C）、水素（H）が、酸素（O）と結合（酸化）＝燃焼し、エネルギーを放出する。
Oを含む量が少ないとエネルギー価値が高い。
脂肪(O含まない)＞炭水化物（Cm(H2O)n
炭水化物 1g=4kcal (3.5kcal)ている）
脂肪(分子の中に既に H2O,が含まれ１g=9kcal (8.5kcal)

たんぱく質 1g=4kcal (3.5kcal)
ギーを使う)（窒素Nが含まれ、排泄にエネル( )の中は、犬猫用の修正値： 犬猫では消化率が低いためエネ
ルギー産生量が低いと見積もる。
※しかし、テーブルフード、人間用食品を追加で与える場合は、消化率は１００％近いとして、炭水化物 1g=4kcal 等の計算をする。

13

炭水化物について理解する項目

14

教科書P５にある分類表
・単糖類の３種類は覚えるようにする。
・二糖類について｡→次のスライド・多糖類：デンプン、グリコーゲン：グルコースが繋がったもの
・食物繊維にも、セルロースだけで無く,耳にするマンナン(こんにゃくや海藻）,ペクチンなどがあることを知る。
.
単糖
六炭糖：グルコース(ブドウ糖)、フルクトース(果糖)、
ガラクトース、マンノース、
五炭糖：リボース、アラビノース、キシロース.
少糖類
二糖類 マルトース(麦芽糖)、スクロース(ショ糖)、ラクトース(乳糖)(オリゴ糖) 三糖類 ラフィノース.
多糖類 ホモ多糖類 グルカン(グルコースのみ)：デンプン、グリコーゲン、
セルロース
フルクタン(フルクトースのみ)：イヌリン、レバン
ガラクタン(ガラクトースのみ)：寒天ガラクタン
マンナン(マンノースのみ)：コンニャクマンナン
ヘテロ多糖類 ヘミセルロース、ゴム、ムチン、
ヒアルロン酸（軟骨）、コンドロイチン硫酸 、ムコ多糖 .

15よく耳にする二糖類、スクロース(ショ糖）＝砂糖、ラクトース(乳糖）、マルトース(麦芽糖）が、どのような単糖が結合した物かをしる。
特に,乳糖についての理解が必要。＝母乳や哺乳用のミルクに含まれているため。

16

17

牛乳中の糖分＝乳糖が犬猫には多すぎ＝下痢をすることがある。
（乳糖が消化しきれない）
下痢をしなければ飲ませてもかまわない。しかし、成長期では下痢しない程度だと低カロリー。＝成長不良。
成長後に飲ませると高カロリーなので肥満することがある。

18

牛乳、犬乳、猫乳の違いを知る
１）牛乳は脂肪分が少なく、牛を飲ませるとカロリー、エネルギー不足になる。
２）牛乳には、乳糖が多いため,消化吸収不良を引き起こし下痢をする。

19

多糖類
デンプンとセルロースの違いは,元になって居る単糖が、αグルコースか,βグルコースかの違い。
デンプンは,膵臓のアミラーゼにより,マルトース(麦芽糖）まで分解できる。マルトースは、消化管粘膜にあるマルターゼにより分解されて吸収される。
単胃動物では、セルロースは消化吸収できないが、反芻動物を代表とする草食動物では、セルロースを分解できる微生物を消化管内に持っており、エネルギーに変換できる。

20

デンプン（starch:スターチ）
デンプンにはアミロースとアミロペクチンの2種類があり、アミロースは
α-D-グルコースが直鎖状（6〜7個ごとに1回転するらせん状）に、
α1→4結合したもの。アミロースは直鎖状のアミロースの所々にαD-グルコースが分岐鎖(側鎖)状に、α1→6結合し、ふさ状構造を形成したもの。穀類やイモのデンプンは､部分によりアミロース､ある部
分はアミロペクチンとして存在。通常はアミロース20〜25％、アミロペ
クチンは75〜80％である。アミロペクチンはふさ状であり、アミロース
よりはるかに消化しにくい。しかし､煮炊きすると分岐鎖が切断されるので､ふさ状構造が解消されて、直鎖状のアミロースや短鎖のデキス
トリンに変わる。生米は消化しにくいが､炊いたご飯は消化が良い。しかし、水分が高い状態のまま温度が下がると、再び分岐鎖が生じてアミロペクチンに戻る。しかもこうして生じた分岐鎖は煮炊きで分断させにくい(老化)。しかし、煮炊きした後温度が下がらないうちに､乾燥させると分岐鎖が分離された状態が維持され消化されやすい状態が保たれる。これを「デンプンのα化」と言い、発泡タイプのドライフードに応用されている。

21

ヨウ素デンプン反応とはデンプン(アミロース）のらせん構造の中にヨウ素の分子が取り込まれると紫色に見える。
アミロースであるかを知ることが出来る。
ヨウ素液はヨードチンキやイソジンなどを30～40倍に薄めて使う。

22

デンプンにはアミロースとアミロペクチンの2種類があり、アミロースは
α-D-グルコースが直鎖状（6〜7個ごとに1回転するらせん状）に、
α1→4結合したもの。
アミロースは直鎖状のアミロースの所々にα-D-グルコースが分岐鎖(側鎖)状に、α1→6結合し、ふさ状構造を形成したもの。穀類やイモのデンプンは､部分によりアミロース､ある部分はアミロペクチンとして存在。
通常はアミロース20〜25％、アミロペクチンは75〜80％である。
アミロペクチンはふさ状であり、アミロースよりはるかに消化しにくい。
しかし､煮炊きすると分岐鎖が切断されるので､ふさ状構造が解消されて、直鎖状のアミロースや短鎖のデキストリンに変わる。生米は消化しにくいが､炊いたご飯は消化が良い。
しかし、水分が高い状態のまま温度が下がると、再び分岐鎖が生じてアミロペクチンに戻る。しかもこうして生じた分岐鎖は煮炊きで分断させにくい(老化)。
しかし、煮炊きした後温度が下がらないうちに､乾燥させると分岐鎖が分離された状態が維持され消化されやすい状態が保たれる。これを「デンプンのα化」と言い、発泡タイプのドライフードに応用されている。

23

ドッグフードとキャットフード(高タンパク質食）にヨウ素をかけて,ヨウ素
デンプン反応を見ている。
ドッグフードは炭水化物が５０％以上有り、紫色に染まる。
キャットフード(高タンパク質食）はあまり染まらない。

24

イヌとネコは食性が異なる。イヌは雑食性で、ネコは肉食性。
必要な栄養素や成分が異なる。
A１犬には猫用フードでは蛋白質が多すぎる。腎臓や肝臓に負担。
A２猫には犬用フードはたんぱく質が不足する。また、ビタミンEやタウ
リンというアミノ酸が不足して病気になることがある。炭水化物が多く
血糖値が上がりやすい。
※もちろん人の食事もだめ！！

25

３大栄養素の必要割合が異なることを知る。

26

犬猫は、取りあえず食物を胃の中に入れるので、ゆっくりと咬むことはない。
唾液にアミラーゼが必要では無い。
胃にため込んだ物は、ゆっくりと十二指腸側に流し入れ,膵液で消化する。

27

セルロース：食物繊維の代表
β-グルコースが直鎖状に結合したもの。
植物の細胞壁。単胃動物では消化できない。
ビートパルプ：テンサイ(サトウダイコン（砂糖大根））から砂糖を抽出したあとに残る副産物。
家畜の飼料、ペットフードの原料として多用される。

28

食物繊維の発酵性
発酵性とは,消化管(下部消化管の細菌で発酵しエネルギーとなる物）
ペットフードには、ビートパルプ、セルロースなどが主に使われる。
その他、供給源に示した、ピーナツ殻、ふすま、ぬかなどが使われる。

29

肝臓障害における栄養管理（腸管内アンモニア生成および吸収の抑制）
食物繊維
可溶性線維
結腸内で細菌発酵を受け短鎖脂肪酸産生→腸管内pHを酸性化→アンモニアが不溶性→吸収阻害
不溶性線維
アンモニアを捕捉排泄効果と直腸内通過時間を短縮

30

インスリン投与の必要としない,インスリン非依存性糖尿病（食後の血糖値が上がりやすい犬）に対し、食事にビートパルプを加えると、食後の血糖値の上昇が抑制された。
多くの糖尿病食にビートパルプやセルロースが加えられている。

31

大腸性下痢に対する食物繊維の効果
Ⅰ．不溶性繊維・管腔内の過剰な水分を吸収し、糞便の硬さを増す
・消化管の運動の正常化＝不溶性繊維を含んだフードを与える
Ⅱ．可溶性繊維1.消化管内微生物が繊維を醗酵し、短鎖脂肪酸を作る
2.短鎖脂肪酸は直接消化管上皮細胞の栄養となる
3.消化管内のpHを下げ、有害な細菌の増殖を抑制する

32

脂質は水に難溶性で脂溶性溶媒にとける物質の総称であり，動物体に重要な物はトリグリセライド（トリアシルグリセロール：Triacylglycerol，ＴＧ）およびその水解物質の脂肪酸，コレステロール，リン脂質である．脂肪酸は天然の脂肪を加水分解することで得られるカルボン酸（-COOHを持つもの）で，天然のものは炭素数が偶数個で，直鎖である．ＴＧは3個の炭素の骨格を持つアルコールであるグリセロール（CH2OH-HCOH-CH2OH）と3個の脂肪酸とのエステル（水がとれて結合する）である．経口的の摂取されたものの再構成か，肝臓，皮下脂肪などで合成される．コレステロールは全身に分布するステロイド核をとった疎水性の高い物質である．リン脂質
はアルコールと脂肪酸に加えてリン酸残基を含む脂質でグリセロリン脂質とスフィンゴリン脂質に分けられる。

33

リン脂質は,細胞膜,核膜、など生物体のすべての膜を作る。
リン脂質は、両親媒性（親水性＋親油性）の性質を持ち、脂質二重膜を形
成＝細胞膜構成する。
また、血液内の脂肪を運ぶリポ蛋白を構成する。
コレステロールの働き
１）細胞膜の構築や維持（流動性）に必要
２）ステロイドホルモンの合成
３）胆汁の産生胆汁酸：(1)脂肪、脂質の吸収(2)腸肝循環、肝機能検査
近年人では、高コレステロールが問題→
近年人では、高コレステロールが問題→動脈硬化症（人）34コレステロールからは、性腺と副腎で種々のホルモンを産生する。
すなわち、
性腺：男性ホルモン
女性ホルモン、黄体ホルモン
副腎皮質：糖質コルチコイド(血糖値のバランスを取る、ストレスに対応する）：ミネラルコルチコイド（Na,Kのバランスを取る）

35

①エネルギー源（９(8.5)kcal/g）：飼料効率の改善（炭水化物や蛋白質の2.25倍）②必須脂肪酸の供給③脂溶性ビタミンの吸収④風味や嗜好性を良くする⑤固形飼料の粘着力を高める

36

二重結合とは、隣り合う炭素（C)原子が２本の手で繋がっているような状態。
脂肪を構成する脂肪酸は、種類によって融点が異なる。
不飽和脂肪酸である（二重結合が多い）と、融点は低くなる。不飽和脂肪酸が多く含まれていると固まらない。

植物性脂肪と動物性脂肪一般的に植物性脂肪は室温で液体であるが、動物性脂肪は室温では個体である。
ペットフードメーカーが動物性油と植物性油の供給源として通常使用しているもののリスト
常温で固体のものは脂、液体のものは油とよばれ、魚の油は動物性のものですが常温では液体です。
ペットフードの原材料として、牛脂は非常に値段が高く、脂溶性ビタミンや
必須脂肪酸の欠乏を起こすことがあり、質的にはレベルの低い脂肪の供給源

37

C数が多いほど融点が高くなる
すなわち、脂肪酸のアルキル基、足の長さ、炭素（C)の数が多いほど,脂肪の固まる温度が高くなる。
二重結合が多いほど融点が低くなる
二重結合が４個有るアラキドン酸は融点が、−４９度。
魚に多く含まれる、DHAやEPAはもっと低い温度
EPA、DHAが注目されるわけ。
エスキモーが長寿のであり疫学調査をした結果、海獣の肉のＥＰＡ、DHAの効果であると考えられた。
ＥＰＡ摂取→アラキドン酸からのトロンボキサンA2生成抑制→血小板凝集抑制→動脈硬化症進展防止→心筋梗塞防止※出血傾向にある。

38

変温動物、魚介類、は外気温と同じ温度で生活しなければならない。
細胞活動をするために、低い温度でも(たとえば北極海など冷たい海を泳ぐ回遊魚）暮らせるように、固まりにくい脂肪酸、で出来た身体となる。
ω３脂肪酸（FPAやDHA)は固まりにくい。
低温で→動物植物の細胞膜が固まる。→細胞内外の物質交換ができなくなる。＝細胞死
植物油

飽和脂肪酸 不 飽 和 脂 肪 酸

べに花油(Hｵﾚｲﾝ)7.4
べに花油(Hﾘﾉｰﾙ) 9.7
ひまわり油
10.6
コーン油
13.4
綿 実油
25.1
大 豆油
14.4
ごま油
15.4
米 油
19.0
なたね油
7.0
オリーブ油
14.3

ﾘﾉｰﾙ酸
（C18:2)
（-5℃）
17.7
75.9
72.0
55.6
56.5
54.7
44.5
38.1
23.3
9.4

ﾘﾉﾚﾝ酸
(C18:3)(-11℃)
0.3
0.4
0.9
6.4
1.1
9.9
0.5

39

ｵｲﾚﾝ酸 その他
(C18:1)
(14℃)
74.7
14.5
16.7
0.3
30.1
18.4
23.6
0.9
40.1
41.2
0.6
58.0
1.8
75.1
0.7

脂肪酸のうち、COOH側の反対側をω１の位置と言い、そこから数えて３番目の炭素（C)（ω３の位置）から二重結合が始まる物を、ω３脂肪酸という。
魚の脂肪に多い。
Ωω１から数えて,６番目の炭素（C)(ω６の位置）から始まる脂肪酸を,ω６脂肪酸という。
ちなみに、COOH側から数えて二重結合を数える方法を「 Δ9,12,15C18:3 」と表す。

40

ビタミンE=α-トコフェロール
細胞膜や脂質に豊富に存在し、それ自体が酸化されることによって、多価不飽和脂肪酸の酸化を防止する、抗酸化作用を示す。
コエンザイムQ10脂質の抗酸化作用、およびビタミンEの回復作用あり

41体内で他の脂肪酸から合成出来ないので、体外から摂取する必要がある
脂肪酸のこと。
ω-6脂肪酸はリノール酸から他の脂肪酸（γ-リノレン酸、アラキドン酸）は合成できるので必須と言わないことが多い。
ω-3脂肪酸はα-リノレン酸から他の脂肪酸（エイコサペンタエン酸 (EPA)、
ドコサヘキサエン酸 (DHA) ）は合成できるので必須と言わないことが多い。
ただし、変換率が低いので、６種の脂肪酸を必須脂肪酸という研究者もいる。
猫では、アラキドン酸の合成が出来ないため、アラキドン酸も必須脂肪酸
である。

42

必須脂肪酸から作られる、または食事から取り込まれた、(猫では食事から取り込まれるのみ）のアラキドン酸からは、種々の生体内の活性物質が産生される。
化学伝達物質
TXA2
産生細胞
血小板等

PGI2
PGE2
LTB4
血管内皮
腎、胃、
肥満細胞等
細胞等
肺、肝臓等
気管支平滑筋収縮
弛緩弛緩収縮
気道粘液分泌
不明
－
抑制
無し
胃酸分泌
（抑制）
抑制
抑制
－
好中球遊走作用 不明－－有り
毛細血管透過性 無し
亢進
亢進
亢進
血管平滑筋
収縮
弛緩
弛緩
－
血小板凝集
促進
抑制
－
－
TX:トロンボキサン、PG:プロスタグランディン、LT:ロイコトリエン

43食物内の脂質は胃内で蠕動運動と温度で乳化される。
十二指腸へはいるとpHはアルカリ性となり，胆汁に含まれる胆汁酸
塩により脂肪は更に乳化する。
膵臓から分泌される膵リパーゼはこの脂肪滴境界面で作用し，ＴＧを加水分解する。
分解された脂肪酸，グリセロール，モノグリセロールは胆汁酸，膵リ
パーゼ，コリパーゼ，リン脂質とともにミセルまたはリポゾームを形成する。
この中にはコレステロールエステラーゼにより分解された．遊離型コレステロールやホスフォリパーゼにより分解されたリン酸，コリン，脂肪酸等も含まれる。
このミセルおよびリポゾームは水溶性であり，腸粘膜細胞の刷子縁に達し吸収される。
小腸粘膜に吸収された長鎖脂肪酸（炭素数12個以上）および，モノグ
リセロールはＴＧに再合成される．再合成されたＴＧはリン脂質，コレステロールエステル，遊離型コレステロール，脂溶性ビタミンと共にリ
ポ蛋白の一種であるカイロミクロンを形成しリンパ管から胸管を経て循環血液中に移行する。
炭素数8-12の脂肪酸からなるＴＧを中鎖中性脂肪（medium chain
triglyceride：ＭＣＴ）とよぶ．この中鎖中性脂肪は膵リパーゼで速やかに，完全に加水分解される．また膵リパーゼで分解されなくても，ミセルを形成せずに吸収される．さらに中鎖および短鎖脂肪酸はＴＧに再合成されることなく，そのまま門脈に分泌される。

44

疎水性の脂肪は血漿中に単独では存在できない。
アルブミンと結合し，血漿中を移動する遊離脂肪酸をのぞき，リポ蛋白という複合体を形成し血漿中を移動する。
リポ蛋白はコレステロール，ＴＧ，リン脂質がアポ蛋白と呼ばれる蛋白に包まれた形状として，血漿中にとけ込んでいる。
その大きさや比重は脂質と蛋白との結合の割合によりことなり，比重によりクラス分けされる。
軽いものより，カイロミクロン，超低比重リポ蛋白（ＶＬＤＬ），低比重リポ蛋
白（ＬＤＬ），高比重リポ蛋白（ＨＤＬ）に大別されている。
カイロミクロンは主に食餌性の脂肪（ＴＧ）を運搬し，筋肉や脂肪組織にＴＧをうけわたす．ＶＬＤＬは主に肝臓で合成されたＴＧを末梢組織に運搬する。
ＬＤＬとＨＤＬは主にコレステロールを運搬を行う．ＬＤＬは肝臓から末梢組
織へ，ＨＤＬは末梢組織から肝臓の方向にコレステロールを運搬する。
リン脂質はコレステロールとほぼパラレルな動きを示す．蓄積脂肪組織からのエネルギー動員には，遊離脂肪酸の形で起こる。

45

糖質エネルギーが無くなってくると、体脂肪を代表する脂肪蓄積組織から脂肪酸の形で肝臓へ脂肪エネルギーが運ばれてくる。
肝臓内へ運ばれてきた脂肪酸は,ミトコンドリアの中に入る。このときカルニ
チンパルミトイルトランスフェラーゼ（CPT)という酵素が仲介する。カルニチ
ンが不足すると脂肪酸はミトコンドリアには入れず,エネルギーとならない。
ミトコンドリアに入った脂肪酸は、β酸化をうけて、アセチルCoAとなる。このアセチルCoAはTCA回路に入りエネルギーに変換される。
TCA回路に入れなかったアセチルCoAはケトン体となる。ケトン体は肝臓以外の組織でエネルギーとして用いられる。

46

脂肪酸酸化によるATPの生成量
例： 飽和脂肪酸：ステアリン酸 (C18：0)
C18から考えて，アセチル-CoAが９モルつくられる（β-酸化のサイクル数は８回）。
(最初の活性化）ATPを2個(→AMP)を消費。
9 アセチル-CoA → 9 × 12 = 108 ATPを生成(TCA回路→呼吸鎖)
8 FADH2 → 8 × 2 = 16 ATPを生成(呼吸鎖)8 NADH2+ → 8 × 3 = 24 ATPを生成(呼吸鎖)よって，全体の反応は、C17H35COOH + 26 O2 + 146 Pi + 146 ADP → 18
CO2 + 164 H2O + 146 ATP
ATP=42kJ（ (実質8kcal)）47

タンパク質はアミノ酸を基本単位とし，ペプチド結合によって生じる窒素含有の高分子化合物であり加水分解をすると各種アミノ酸となる。
アミノ酸は約300種あるが，タンパク質はこの中の20種のアミノ酸（α−アミノ酸）で構成されている。
アミノ酸およびタンパク質は炭素，水素，酸素，窒素を主成分とし，時に硫黄を含む。
動物は体内でアミノ酸を合成する能力がほどなく，植物の作ったタンパク質は直接または動物性タンパク質として摂取する。
摂取したタンパク質は分解されアミノ酸となり，アミノ酸プールを形成しそのうち必要なアミノ酸を利用して動物体に必要なタンパク質を合成する。
過剰なアミノ酸は分解され，アミノ基は尿素として尿中に排泄される。
動物体のタンパク質は常に分解と合成が行われ，その代謝回転の速度は臓器により異なる．血漿，膵臓，腎臓では速く．骨，筋，脳では遅い。
動物が摂取する窒素化合物はほとんど全てタンパク質であり，排泄される
窒素化合物も大部分がタンパク質由来である。
維持期の動物は摂取窒素量−排泄窒素量で表される窒素出納は0である．
タンパク質の窒素含有量はほぼ一定しており，窒素量を定量する事によって蛋白質量が算出できる。
窒素量に窒素−タンパク質換算係数(6.25)を乗ずるとタンパク質になる．
成長発育期および妊娠中は蛋白蓄積が起こり，窒素出納は正である。

48

Ｐｒｏｔｅｉｎとは最も大切なものという意味で、動物の栄養にとって根源的に重要であることから名づけられた。
タンパク質の働き体を構成する成分である
皮膚、爪、筋肉、臓器、血液、髪の毛、骨など⇒構造タンパク質
ホルモン、酵素、神経伝達物質、抗体など⇒機能性タンパク質
エネルギー源となる

49

アミノ酸スコアとは食品中の必須アミノ酸含有比率を評価する数値。
肉類、魚類、牛乳等は、100。
蛤:81、ホタテ:71
米:65、小麦:40、大豆:86
とうもろこし:74、かぼちゃ:68※消化吸収率：動物性90％、植物性75％。
(食物繊維が影響）50

エネルギー源
糖質，脂質とともにエネルギー源として働く。
構造タンパク質：生物体の構造の構築にあるタンパク質
皮膚、筋肉、血管、消化管＝ヒストン、アクチン、ミオシンなど
機能タンパク質：酵素や物質の輸送などさまざまな化学反応に関わるタンパク質
化学反応を触媒する酵素、物質の輸送に関わるヘモグロビン・アルブミン、ホルモンなど

51

アミノ酸は糖新生系に入り，グルコースを精製できるので，糖原性ア
ミノ酸と呼ばれる。
これは非必須アミノ酸に属する全てのアミノ酸と必須アミノ酸の一部，がこれにあたる。
イソロイシン（必須アミノ酸：必），ロイシン（必），バリン（必）はサクシ
ルCoAを，アルギニン（必），プロリン（非必須アミノ酸：非），ヒスチジ
ン（必），グルタミン（非），グルタミン酸（非）はα−ケトグルタル酸を，アラニン（非），グリシン（非），システィン（非），セリン（非），スレオニ
ン（必）はピルビン酸を，アスパラギン（非），アスパラギン酸（非）はオ
キザロ酢酸を，フェニルアラニン（必），チロシン（非）はフマール酸を介してクエン酸回路に入る。
必要なエネルギーが十分に補給されないと，体内で筋肉，肝臓，血漿蛋白として貯蔵されていたタンパク質が分解され転用される。

52

「生理的必須」と「食餌中必須」•生理的必須：体タンパク質を構成される20種のアミノ酸•食餌中必須：生体内で合成する事ができるアミノ酸（非必須アミノ酸）を除いた、食餌から取り込め無ければ成らないもの（必須アミノ酸）
非必須アミノ酸は生体で合成し易いアミノ酸であると考えられる。
しかし，肉食性の強い猫類では生肉よりアミノ酸摂取したと考えられ，
アミノ酸欠乏症を引き起こし易い。

53

必須アミノ酸は,動物種により少し異なる。犬では１０種。猫ではタウリンを加えた１１種。
覚え方：『風呂場イス独り占め』 ふ：フェニルアラニン、ろ：ロイシン、ば：バリ
ン、い：イソロイシン、す：スレオニン、ひ：ヒスチジン、と：トリプトファン、りじ：リジン、め：メチオニン （ ※人用：アルギニンが無い）「雨降りバスとろい日」ア：アルギニン メ：メチオニン フ：フェニルアラ
ニン リ：リジン バ ：バリン ス：スレオニン ト：トリプトファン ロ：ロイ
シン イ：イソロイシン ヒ：ヒスチジン「雨拾い振り飛ばす」あ：アルギニン め：メチオニン ひ：ヒスチジン
ろ：ロイシン い：イソロイシン ふ：フェニルアラニン り：リシン（リジン） と：トリプトファン ば：バリン す：スレオニン

54

タンパク質はまず胃酸によってその三次構造が破壊され，プロテアー
ゼ（タンパク分解酵素）が作用しやすくなる。次に胃のペプシン（ペプシノーゲンが活性化したもの）によってポリペプチドであるペプトンにまで分解される。その後，膵液中のトリプシン，キモトリプシン，エラス
ターゼ，カルボキシペプチダーゼなどや腸液内のアミノペプチダーゼ
やジペプチダーゼの働きによりポリペプチド，ジペプチド，遊離アミノ酸にまで分解される。一部のポリペプチドは微絨毛内のペプチダーゼ
によって遊離アミノ酸にまで分解される。遊離アミノ酸は複数の担体により刷子縁の中を運ばれるが，この担体にはNa＋依存性と非依存性のものとがある。これに対しジペプチドは刷子縁のH＋依存性輸送
単体によりHイオンとともに吸収される。またジペプチドの吸収速度は
アミノ酸よりも早いとされる。小腸吸収細胞の側底膜のアミノ酸輸送には５種のシステムが関与しており，Na＋勾配依存性の２種のシステ
ムは血管からのアミノ酸取り込みに関与する。

55

56

構造性タンパク質
コラーゲン：骨、軟骨、腱、皮膚を構成する繊維状のタンパク質。
チャネルやポンプを構成する膜タンパク質：リン脂質とともに細胞膜を構成。
ヒストン：DNAが巻き付いてヌクレオソームを構成し、クロマチン繊維を構成する。クロマチン繊維が高度に凝集したものが染色体。
リボソームタンパク質：rRNAとともにリボソームを構成。
アクチン・ミオシン：筋繊維に特徴的な細胞骨格。
ケラチン：毛、爪などを構成。

57

機能性タンパク質
触媒作用：各種酵素（アミラーゼ、トリプシン、キモトリプシン、ペプシン、ATPase、DNA
ポリメラーゼ等）
・酵素（enzyme）：酵素は生体内で起こる反応の触媒として働く。基質が特異的に酵素に結合することで、速やかに化学反応が起こる。
調節作用：各種ホルモン（インスリン、グルカゴン、チロキシン等）や神経伝達物質等
生体防御：免疫グロブリン（抗体）やフィブリン等
・抗体（ａｎｔｉｂｏｄｙ）：抗体は、抗原（antigen）による刺激の結果、免疫反応によって産生されるタンパク質である免疫グロブリン（抗体とも言う）や、ウイルス感染の際に分泌されるタンパク質であるインターフェロンなどのこと。
物質の運搬や保持：ヘモグロビンやミオグロビン（酸素）、アルブミン（金属や脂肪酸）
・輸送タンパク質：物質を運搬する役目をもつタンパク質のこと。血漿中にあるリポタ
ンパク質、トランスフェリン、セルロプラスミン、トランスコルチンはそれぞれ脂肪、鉄イオン（Fe3+）、銅イオン（Cu+、Cu2+）、副腎皮質ホルモンを運搬する。
・複合タンパク質：タンパク質以外のリガンド（特定の受容体に特異的に結合する物
質）が不可逆的に球状タンパク質に結合したもの。糖タンパク質、リポタンパク質、金属
タンパク質、ヘムタンパク質に分けられる。

58

59

生物の生存・生育に微量に必要な栄養素のうち、炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の有機化合物の総称である。
ある物質がビタミンかどうかは、生物種による。
ビタミンはエネルギー源ではなく，身体の主要な構成成分でもない。しかし微量で他の栄養素の代謝を支配する。多くのものは，動物体内で合成されないで，外界から摂取しなければならない。しかし，その必要量は動物
種により異なる。
ビタミンには、脂溶性ビタミンと水溶性ビタミンの2種類がある。
脂溶性ビタミンには，Ａ，Ｄ，Ｅ，Ｋがあり，欠乏症ばかりでなく過剰症を引き起こすこともある。水溶性ビタミンは，ビタミンＢ群，Ｃがある。Ｂ群としては，Ｂ1，Ｂ2，ナイアシン，Ｂ6，パンテトン酸，葉酸，Ｂ12，ビオチン，コリン，などが含まれる。水溶性ビタミンの多くは，体内で酵素がうまく働くのに必要な，補酵素として働くものが多い。過剰の水溶性ビタミンは，すぐに排泄されるため，過剰症の問題はあまりおこらない。

60

ビタミンAを多く含む食べ物
肝臓：鶏（14,000μg/100g)、豚(13,000μg/)、 牛(1,100μg/)、あんきも（8,300μg/)、
ウナギ(2,400μg/)
鶏卵（150μg/),鶉卵（450μg/),バター(510μg/)
βカロチン
にんじん（8,200μg/=レチノールRE:760μg/),
モロヘイヤ(10,000μg/=RE:840μg/),
カボチャ(4,000μg/=RE:330μg/)

61

ビタミンＡは，共通の構造を持つわけでなく，一般名であり，ビタミンＡ1（レチノール），ビタミンＡ2（デヒドロレチノール）とプロビタミンＡとして数種のカ
ロテノイドなどを指す。通常ビタミンＡというとレチノールを指す。
プロビタミンＡとしては，β-カロチンがフード中含量も多く，生理活性が最も高く重要である。ビタミンＡの吸収率は，80-90％と高い。β-カロチンは，小腸上皮でレチノールに転換され吸収されるか，そのまま吸収される。猫ではβカロチンの吸収が行われない。
吸収されたビタミンＡは，カイロミクロンとして血中に入り，ＴＧを取り除かれたカイロミクロンレムナントは，ビタミンＡを含んだまま肝臓の実質細胞に取り込まれる。通常ビタミンＡは肝臓貯蔵細胞に貯蔵されており，必要に応じて，レチノール結合タンパク質（Retinol binding protein,RPB）と特異的に結合し血中に放出される。
ビタミンＡの作用としては，視覚と細胞分化に関するものであり，また上皮組織，細胞膜の正常性を保持する。

62

ビタミンＡ欠乏症としては，視覚障害，角膜乾燥，皮膚の乾燥症などがある。ビタミンＡの過剰症としては，脱毛，皮膚の乾燥とかゆみ，肝腫大，骨，関節の痛みが現れる。最小推奨量は，犬で500IU/400kcal，猫で1000IU/400kcalとされている。
ビタミンA過剰
骨形成を抑制→骨の変形、脊椎の変形柔らかくなる
症状：四肢骨腫脹、疼痛 跛行、体重減少、知覚過敏、尿失禁、子犬（猫）
起立不能
ビタミンＡ過剰症（猫）：骨芽細胞を過剰刺激。頸部、四肢の関節痛み
ビタミンA過剰症:牛（ハイエナ病）1975年フランスで初めに報告。病理学的
特徴は、長管骨の短縮、骨端軟骨の消失、骨端成長板の消失、あるいは軟骨異形成症。 導入直後の哺乳期から育成初期にビタミンAまたはビタミン複合剤（AD３E）投与。クローバーリーフ病変（頭蓋骨）欠乏症：(牛） 失明：ビタミンA欠乏症により、瞳孔が広がり、目玉の中央が尖って見える。浮腫。
尿石症、膀胱炎、乳房炎、コクシジウム症、肝炎63

ビタミンＤは，Ｄ2，Ｄ3,Ｄ4があるが，Ｄ2,Ｄ3が生理活性作用を強く示す。魚介類，肝臓に多く含まれる。
吸収は，胆汁によって促進され，小腸で吸収される。
ビタミンＤ3は，肝臓に運ばれ水酸化反応を受けて，25-ヒドロキシコレカル
シフェロールとなり，次に腎臓で1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールまたは24,25-ジヒドロキシカルシフェロールに変わり生理作用を表す。
作用としては（１）カルシウム（Ｃａ）結合タンパク質の合成を促進することによりＣａの吸収を促進させる。（２）腎尿細管上皮細胞でのＣａおよび無機リンの再吸収を促進する。（３）腎に対してＣａ塩の沈着を亢進する。

64

欠乏症としては，骨石灰化の障害によるくる病や骨軟化症を起こす。
過剰症としては，腎尿細管のカルシウム沈着による腎機能障害，異所性（軟部組織，動脈，肺など）のカルシウム沈着がある。
尿中に多量のカルシウムが排泄される。
最小推奨量は，犬で50IU/400kcal，猫で100IU/400kcalとされている。

65

ビタミンＥは，α，β，γ，δ-トコフェロールなど数種あるが，自然界で最も生理活性作用が強いのはα-トコフェロールである。
大豆，とうもろこしまたは，多種の植物油に多く含まれている。
ビタミンＥは，脂肪（ＴＧ）と同様に胆汁の助けにより小腸より吸収される。
吸収されたビタミンＥは，カイロミクロン内に取り込まれ，腸管膜リンパ液か
ら血中にはいる。ビタミンＥはＴＧとともに内皮細胞にも取り込まれるし，肝臓にも取り込まれる。
ビタミンＥは，血中リポ蛋白にほぼ均一に分布すると考えられており，ビタ
ミンＡのような特定の結合蛋白を持たない。

66

ビタミンＥの生理作用で重要なのは，抗酸化作用である。
酸素ラジカルを消去することで生体にとって有害な過酸化脂質の生成，蓄積を阻止する。また生体の細胞膜を正常に保つため，ビタミンＥの摂取は老化や発ガン防止になる。
欠乏症としては，不妊症，筋肉萎縮が起こる。また赤血球は溶血しやすくなる。猫の黄色脂肪症に対するビタミンＥの投与は過酸化脂肪の生成の防止，生体膜の安定をさせ，代償的に効果があると考えられる。最小推奨量は，犬で5mg/400kcal，猫で8mg/400kcalとされている。不飽和脂肪を多く含む（例えば魚介類）フードを与える場合，ビタミンＥの給与量を増加したほうがよい。現在過剰症は，認められない。
黄色脂肪症（猫、豚）：多価不飽和脂肪酸はすぐに酸化される。異物となる。

67

ビタミンＫ欠乏症
1)抗生物質、サルファ剤投与＝吸収不良
2)クマリン誘導体の摂取＝ビタミンKと構造が類似=拮抗作用。
・ワルファリン（クマリン誘導体）＝殺鼠剤中毒
ワルファリン：ビタミンKの作用に拮抗することにより、その結果として血液の凝固を妨げる。＝ビタミンK 依存性凝固因子(Ⅱ､Ⅶ､Ⅸ､Ⅹ)の肝生合成を阻害
3)スイートクローバー中毒＝反芻動物。中毒成分はクマリン。流涎、乳量低下。スイートクローバー乾草やサイレージが変質（カビ代謝）しディクマ
ロールに変化→胎盤通過→新生子牛の出血

68

主な水溶性ビタミンは、ビタミンＣ(アスコルビン酸）、ビタミンＢ群
ビタミンＢ１（チアミン）、Ｂ２（リボフラビン）、Ｂ３（ナイアシン）、Ｂ５（パントテン酸）、Ｂ６（ピリドキシン）、Ｂ７（ビオチン：ビタミンＨ）、Ｂ９(葉酸：ビタミンＭ)、Ｂ１２(シアノコバラミン）

69豚肉，肝臓，豆類に含まれる。ビタミンＢ1は，小腸で吸収される。腸内細菌による合成も行われる。ビタンミンＢ1は，チアミンピロリン酸となり生理作用を発揮する。この補酵素は，解糖系およびＴＣＡサイクルに関与し糖負代謝で重要な役割をしている。ビタミンＢ1欠乏症では，神経症状，腱反射消失，脳炎，心臓障害，浮腫などを引き起こす。最小推奨量は，犬で0.1mg/400kcal，猫で0.5mg/400kcalとされている。脂肪からの代謝エネ
ルギーを利用した場合，ビタミンＢ1は節約される。

70

生の魚介類（イカ・貝、カニ、エビなど）
ビタミンB1を破壊する「チアミナーゼ」という酵素を含んでいるため、ビタミ
ンB1が破壊され、ビタミンB1欠乏症を起こすことがある。
ブドウ糖の代謝が出来なくなる。
症状：神経症状、運動失調、糖エネルギーだけを使うのは脳＝脳の障害

71

すべて、ビタミンＢ１欠乏症を起こす。
その他の動物のＢ１欠乏症•牛・反芻動物：大脳皮質壊死症：•ビタミンＢ１（チアミン）の欠乏によって起こる神経疾患で、牛、メン羊、ヤギなどの反すう動物が発症、３～６カ月齢を中心に２歳まで発生が見られる。第１胃内微生物によってチアミンが合成されるため、元来チアミン不足
は問題にならない。しかし、チアミナーゼ（チアミン分解酵素）産生菌が増加すると、合成されたチアミンが分解され、さらにその分解産物がチアミンの吸収阻害する。若齢では第１胃内微生物叢が未発達で、離乳後の急激な飼料変化によるチアミナーゼ産生菌増殖が、チアミン欠乏につながる。
糖エネルギーに依存度の高い大脳皮質が壊死を引き起こし、運動失調や起立不能、けいれんなどの神経症状を示す。症状の進行は早く、発病初期に治療をしない場合には死亡する。
馬のワラビ中毒：ワラビ中の「チアミナーゼ」は馬の体内でビタミンB1を破壊する。神経組織の炎症、｢多発性神経炎」を引き起こす。
運動失調によって歩行困難・起立不能、痙攣など
人間：症状：急性期には眼球運動障害、運動失調、意識障害が３主要症状。眼球運動障害：内斜視、回復期は水平眼振。自覚症状としては複視やめまい。意識障害・精神症状：無欲、注意力散漫、傾眠から昏睡。慢性期になると、見当識障害、健忘、記銘力障害。

72

糖分過剰
１）カロリー過剰になりやすい＝栄養アンバランス＝ビタミン、ミネラルの不足を起こす。
２）糖分だけ使うとビタミンB1欠乏になる。
＝ビタミンB1欠乏症：神経症状、運動失調
生の魚介類（イカ・貝、カニ、エビなど）
ビタミンB1を破壊する「チアミナーゼ」という酵素を含んでいるため、ビタミ
ンB1が破壊され、ビタミンB1欠乏症を起こすことがある。

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95

96

A1.干しぶどう：多量に食べた場合ですが、シュウ酸カルシ
ウム尿石を作り易く、腎障害を起こす。
・食物を摂取して2～3時間後に嘔吐する

A3.キシリトール：過剰のインスリン分泌が起きて低血糖を引き起こしす事がある。

97

ガム、キャンディー、ビタミン剤、栄養サプリメント、クッキーなどに甘味料(天然添加物)として使用されている。またプラム、イチゴ、カリフ
ラワーなどの果実や野菜に含まれている。抗う蝕作用(虫歯予防作用)があると歯科領域で使用されている。：ヒト
キシリトールは、カバノキなどから精製されており、第二次世界大戦
中はスクロース(ショ糖)と同等の甘さを持ち、砂糖の代用品として利用されていた。
強いインスリン分泌作用がある。
•もしも、キシリトールガムを食べてしまったら！？
１）吐かせる。
２）何かを食べさせる。（糖分、炭水化物）
３）動物病院に連れて行く。
・点滴：ブドウ糖、点滴：強肝剤

98

Q3 答え： A3どちらも駄目
イヌとネコは食性が異なる。イヌは雑食性で、ネコは肉食性。
必要な栄養素や成分が異なる。
A１犬には猫用フードでは蛋白質が多すぎる。腎臓や肝臓に負担。
A２猫には犬用フードはたんぱく質が不足する。また、ビタミ
ンEやタウリンというアミノ酸が不足して病気になることがある。炭水化物が多く血糖値が上がりやすい。
※もちろん人の食事もだめ！！。

99

答え：A3 カルニチン
A1 アフラトキシン：カビ毒の一種。熱帯・亜熱帯地域に生息す
る麹（こうじ）菌の一種であるアスペルギルスの産生した毒素（トキシン）。
急性肝炎で死亡したり、発がん性（特に肝臓ガン）がある。 トウモロ
コシ、米、ナッツ。
かびないためのフードの保存方法：光が当たらないこと→冷暗所＝脂肪分の酸化が起こる。
密封容器、冷蔵＝腐敗、カビ※ドライは温度差が少ないように＝結露

A2 メラミン： 2007年メラミンが混入された中国企業製ペットフー
ドがアメリカ等に輸出され、犬や猫が主に腎不全で死亡する事件が起きました。
A3 カルニチン：身体の中で脂肪を燃やすときに必要な物質。
減量目的のフードなどに加えられている。

100

体脂肪を燃焼するのは,肝臓のミトコンドリア。ミトコンドリア内に脂肪酸を移動させるときに,カルニチンが必要。

101

愛がん動物用飼料の安全性の確保に関する法律（「ペットフード安全法」）
2007年アメリカなどでメラミンが混入したペットフードが出回り事故が起きた。
それに伴い日本では犬猫に対するフードの安全確保を図る目的のペットフード安全法という法律が２００８年６月に成立。
2009年6月施行。

102

正解 Ａ２
A1若いときは成長のためにカルシウム（Ca)の投与は十分に行う。
→整形外科疾患が起こる。
A2 過剰のマグネシウム（Mg)は尿石が出来やすいので制限した方が良いことがある。犬猫にはマグネシウム過剰→ストラバイト（リン酸アンモンマグネシウム）結石の原因になる。
→尿石症・尿路疾患を引き起こす。
Ａ３食塩中毒：家畜で発生。発熱、嘔吐、下痢、心機能障害、盲目、遊泳運動などの神経症状。
※犬：ビーフジャーキーの過剰摂取で報告有り。
過剰症：高血圧、多飲、心臓・腎臓障害、皮膚の痒みなどである。

103

カルシウムの過剰
これはグレート・デーンの同腹犬の異なる量のカルシウムを与えられた報告。
左の仔犬にはカルシウム1.1%（DMB)を含む成長期用フード、右の仔
犬はカルシウム含量3.3%の同様フードが与えれた。
カルシウムを過剰に含む食事を与えられた仔犬には、かえって成長が遅れたり、姿勢の異常が認められる。
カルシウムとエネルギーの過剰給与は成長速度を速めると共に整形外科疾患（骨軟骨症と股関節形成不全）の好発要因となり、その異常は大型～超大型犬種（遺伝）に大きく表面化する。
成長期の整形外科疾患の危険因子：大型犬（遺伝）、自由採食、高エネルギー食、カルシウムの過剰
成長の速い大型犬種の成長期の食餌はその特徴的な栄養要求を満たしている必要がある（→ヒルズの大型犬種用パピー）。

104

Ａ１：タマネギ
中毒物質：「アリルプロピルジスファイド」
タマネギやネギ、ニンニクなどには、「アリルプロピルジスファイド」という酸化作用をもつ物質が含まれている。
赤血球のヘモグロビンを酸化して、「ハインツ小体」に変える。
「ハインツ小体」を持つ赤血球は脾臓や細網内皮系という組織で破壊されたり、溶血する。
赤血球の数が急激に減少し、重症の貧血を起こす。
症状：血尿、嘔吐、下痢、発熱、黄疸、息切れなど
処置：輸血や点滴原因物質を食べさせない。ハンバーグ、カレー、味噌汁等も気をつける。
Ａ２：コーヒー
中毒物質：カフェイン
症状：頻脈（脈が速くなる）、不整脈、呼吸が荒くなる、興奮状態、震え，痙攣、下痢、嘔吐、多尿類似：紅茶、緑茶
Ａ３：Ａ１と同じ

105

Ａ４：チョコレート
中毒成分：テオブロミン
チョコレートパウダー、バター、ココア、コーラ、お茶
犬の致死量は、250〜500mg/kg。100mg/kgで症状発現。（症状発現：チョコレート・約50g/体重1kg)
症状：嘔吐、下痢、多尿、興奮、充血、発熱、運動失調、けいれん、発作、腹痛、血尿、脱水、昏睡状態
治療方法：点滴輸液、胃の洗浄、活性炭の投与等。
A5：アボガド
アボカドに含まれるペルジンが犬や猫に毒性を示す。 ペルジンは果実の他、葉、種子、樹皮にも含まれる。
症状：嘔吐、下痢を含む胃腸の炎症、多量に摂取した時は死亡することもある。フェレット、ウサギ、鳥類、げっ歯類などは少量でも危険。
人気種の1つであるグアテマラ系がもっとも危険があり、他の種類はそれぞれ程度が異なる。
※ペットフードの製品に使用されているアボカドが、どの種類で、どんな加工をして、どの程度の量を使用しているのか分からないため、危険か不明。
106

最近の保冷剤
主成分は水で製品の98％。残りの成分は高吸水性ポリマー。
高吸水性ポリマーは水を固める性質があり、紙オムツなどに使用。

107

108

109

肝臓は、ヒトでは1,200〜1,400gもあるもっとも重量のある臓器で、その働きはしばしば工場と貯蔵庫に喩(たとえ)えられる。
「肝腎要(かんじんかなめ)」の言葉どおり、肝臓は物質代謝系の中心であり、糖質代謝、脂質代謝、タンパク代謝、ビリルビン代謝、ビタミン・ホルモン代謝、解毒作用、免疫機能など多くの機能を持つ。
肝臓疾患：P114ｰ120
肝臓の働き、病気肝臓の検査と異常肝臓疾患時の症状
肝性脳症の病態と症状
猫の肝リピドーシスの原因と管理
肝疾患の栄養管理110肝臓の予備能力・再生能力は大きく、１／２を切除しても、肝臓は再生して、また元の重量に戻る期間は、マウスで１週間、犬で１ヶ月と言われる。
肝臓は沈黙の臓器といわれ、その機能が低下しても症状が現れにくい。ヒトの場合なら、たとえば黄疸(おうだん)が出ると、顔の皮膚や白目が黄色っぽくなるので肝機能の著しい低下を知ることができる。
しかし、体毛で覆われた犬猫の場合は、白目が黄色くなって、初めてそれと気づく場合が多い。肝臓が機能しなくなった状態を肝不全といい、主要な機能を担っている肝実質細胞（肝臓の60%を占める）のほとんどが障害を受けないと現れない。ひとたび病状が進行して肝不全に陥ると、黄疸、腹水、出血傾向、肝性脳症など多岐にわたる症状がでてしまう。
そのため栄養管理においては、肝臓の生理作用、肝疾患の種類、病勢を考慮しながら行わなければならない。肝臓疾患では、食事量やその内容に細やかな配慮や知識を必要とするので、重症化する
前に、日ごろから肝臓を意識した栄養管理が必要だろう。そして、そのためには、肝臓の役割をしっかりと把握しておくことが大切である。

111

＜血液検査でわかる3大栄養成分の変化＞
1) 糖代謝：低血糖（糖新生の低下）、耐糖能の低下（肝障害、門脈
シャント）・糖代謝の機能検査としては、空腹時血糖およびブドウ糖負荷試験
にて、肝臓のグルコース合成能およびグルコースの代謝能を確認する。肝機能低下により、空腹時血糖は低下し、グルコース負荷後のグルコース半減期は延長する。
・空腹時血糖、・ブドウ糖負荷試験
2) 脂質代謝：コレステロール低下（肝硬変）、コレステロール増加・異常リポタンパク出現（胆管閉塞）
・肝疾患の低下により、肝臓で合成される血清総コレステロールおよび血清リン脂質は低下する。末梢組織から肝臓へコレステロールを運ぶために作用する酵素レシチン・コレステロール・アシルトラン
スフェラーゼ(LCAT)は肝臓で合成され、肝障害時には低下する。
3) タンパク代謝：アルブミン低下（合成低下）、その他多くのタンパク
質低下

112

＜炎症性疾患＞炎症性疾患は、ウイルスなどの感染症による炎症、外傷や腸疾患など非感染性による炎症に大別される。感染性の炎症は、感染してから症状が現れるまでの時間が比較的短い場合が多い。これに対して非感染性の炎症は２次性のもの（外傷や腸疾患など）を除くと、慢性肝炎のように長期におよぶ疾患によって引き起こされるため、経過も長い。
＜非炎症性肝疾患＞
非感染性炎症性:門脈血管異常（門脈体循環短絡）脂肪肝、アミロイドー
シス、副腎皮質機能亢進症
1)二次性：急性膵炎、腸疾患、ショック、外傷、甲状腺亢進症などがある。
2)慢性肝炎：経過が長く（6ヶ月以上肝臓の炎症が持続）、治りにくく、病理組織的に不可逆的変化（円形細胞浸潤、線維の増生、門脈域の拡大、肝細胞の変性・壊死）が認められる。活動期と非活動期がある。ヒトでは、ウイルス性肝炎が多い。
3)銅蓄積性肝炎：ベドリントンテリア、ドーベルマン、ウエストハイランドテ
リアなどで報告されている。
4)薬物性肝障害：ハロセン、駆虫薬
5)肝硬変：何らかの原因で肝実質細胞の壊死、線維化、肝細胞の再生の形態を示すもの。肝機能低下、門脈圧亢進、門脈・大静脈短絡などにより起こった慢性肝疾患の終末像である。

113

【肝臓機能の検査——生化学検査】
肝臓の病態、血液変化を知る生化学的方法としては、以下のとおり大別される。
1)肝細胞の変性・壊死や胆管系の障害を知るいわゆる逸脱物質の異常を知る。
肝細胞実質障害を反映する逸脱酵素（ALT、AST、LDH、OCTなど）、胆管うっ滞による酵素（ALP、GGT、LAPなど）である。これらの項目は、肝炎等で上昇する。
2) 肝細胞で生成されるべき物質（アルブミン、LCAT、コレステロー
ル、血液凝固因子など）、の低下および肝臓で解毒・抱合能（ビリル
ビン、胆汁酸、アンモニア、ICGなど）の低下により、肝細胞の機能低下を知る。これらの項目の異常は、非代償性肝硬変（肝不全）、
門脈大循環シャントで示されるが、劇症・急性肝炎、肝リピドーシス
等でも認められる。

114

ＡＬＰ：毛細胆管に多く存在し、胆汁中にも存在。
乳製品、レバーなどに多く含まれる物質（リン酸化合物）を分解する働き
胆汁うっ滞や胆管細胞の破壊で上昇（γGTPも）115

タンパク合成が低下するため、血清総タンパク(TP)、アルブミン(Alb)、血液凝固・線溶・阻止因子などは、低下を認める。血清タン
パク分画に変化が起こり、A/G比の低下、膠質反応の異常が起こる。
Albの低下だけでなく、γグロブリン上昇が認められる場合は、ウイ
ルス性肝炎炎、症性肝疾患など免疫の関連する可能性ある。
A/G比：血清中のアルブミンとグロブリンの比率。肝疾患や腎疾患によるアルブミン低下、炎症性疾患によるグロブリン増加により、A/G比は低下する。
・血清総タンパク(TP)、アルブミン(Alb)・血清タンパク泳動とその分画
・血漿タンパク成分（血液凝固・線溶・阻止因子など）
・膠質反応：硫酸亜鉛混濁試験(ZTT)、チモール混濁試験(TTT)、
ルゴール反応・特殊タンパクの検出：α-フェトプロテイン(AFP)116

血液凝固系検査(蛋白質代謝)フィブリノーゲン（Ｆｂｇ）
プロトロンビン時間（ＰＴ）
ヘパプラスチンテスト（ＨＰＴ）
活性化部分トロンボプラスチン時間
アンチトロンビンⅢ
フィブリン分解産物（ＦＤＰ）

117

肝機能の低下により、消化管からのアンモニアを解毒（無毒化）できず、血中アンモニア(NH3)の上昇、アンモニウム負荷試験(ATT)によるNH3の上昇を認める。また、血液尿素窒素(BUN)は低下する。血液尿素窒素(BUN)、・血中アンモニア(NH3)、・アンモニウム負荷試
験(ATT)
アンモニア
正常 動脈75µg/dl（44µmol）
静脈60µg/dl（35µmol）
肝性脳症120µg/dl（70µmol）・測定系，測定場所，サンプル処理等でバラツキ
・肝硬変，門脈体循環短絡 の場合、空腹，食後ともに高値．

118胆管系の閉塞があるときは、血清リポタンパク分画のうち閉塞性のリポタンパクX (Lipo-X) が認められることがあり、同時にコレステ
ロールは上昇する。
血清総コレステロール(T-cho)、・閉塞性リポタンパク(Lipo-X)
胆汁酸：１）脂肪、脂質の吸収
２）腸肝循環、肝機能検査＝肝硬変，門脈体循環短絡＝空腹，食後ともに高値．
胆汁酸の値
種類

時間

門脈体循環短絡

犬

絶食時
食後2時間

78.9
177.0

3.2 (5以下)
12.6(10-20)

猫

絶食時
食後2時間

24.4
120.6

3.0(4以下)
10.0(10-15)

正常

単位：µmol/Ｌ

119黄疸とは、胆汁色素である ビリルビンが血液中に増加して組織がビリルビン
黄変した状態。ビリルビン値：約2.5mg/dl以上で、黄変

120

肝前性
 検査項目

肝性

肝後性

正常

(溶血性） (肝炎等) (胆管閉塞)

 抱合型ビリルビン

N

↑

↑

ー

 非抱合型ビリルビン

↑

↑

↑

正常

 尿中ビリルビン

ー

＋

＋

ー

 尿中ウロビリノーゲン

±

正常

↓〜 ー

ー〜±

ー〜＋

＋

＋

ー

ー

ー

＋

ー

 色素沈着白色便
臓器

脾臓腫大 肝臓腫大 胆嚢腫大N

AST･ALT

N

↑↑

↑

N

ALP･GGT

N

↑

↑↑

N
N

アルブミン

N↓N

コレステロール

N

N〜↓

N〜↑

121

N

胆管閉塞・黄疸の１例
前日、嘔吐、食欲廃絶
来院日も食欲無く、インスリン投与せず
食事開始、ウルソ、強肝剤、点滴

122腹水がみられたときの鑑別診断リストとしては以下のとおりである。
1)肝疾患：肝硬変、門脈圧亢進症、劇症肝炎、肝癌
2)腹膜疾患：細菌性腹膜炎、癌
3)心疾患：うっ血性心不全
4)腎疾患：慢性腎不全、ネフローゼ症候群
鑑別方法
１）打診
２）超音波検査
３）穿刺・液検査
漏出液：＜1g/dl 細胞成分少ない
うっ滞 門脈の閉塞・狭窄、リンパ管の圧迫、低アルブミン
滲出液：>3g/dl 細胞成分が多い
炎症、腫瘍

123

慢性肝炎
症状：食欲不振、嘔吐、体重減少、沈鬱、黄疸、腹水貯留、肝性脳症、ALT上昇家族性：ベトリントン・テリアの銅蓄積症(2000μg/g↑)
人のWilson’s病に類似。→食事中の銅を制限、亜鉛5-10mg/kg投与（吸収抑制）、銅キレート剤投与
薬物性：鎮痙薬（フェノバルビタール、プリミドン）＝うっ滞性肝障害、ステロイド剤＝可逆性
感染：伝染性肝炎(犬アデノウイルスⅠ型)、レプトスピラ等

124

肝性の病態としては、肝硬変により肝臓の構造が変化し、門脈圧、リンパ管圧が上昇する。
このため肝臓からリンパ液および門脈血の液状成分が漏れ出し腹水が出現する。
肝臓でのアルブミン合成阻害が起こっているため、血漿中アルブミンが減少し、膠質浸透圧が低下する。

125

肝臓への血液供給の低下、肝硬変による腹水生成、などにより全身の有効循環血液量の低下が起こる。
このため、腎臓への血液供給も低下して、腎臓でのレニン・アンギ
オテンシン・アルドステロン系亢進が起こり、腎尿細管での水、Naの再吸収により体内に水分が貯留する。これらの過程は腹水を増加
する。

126

凝固因子の多く（VIII 因子を除く）は肝臓で生成され、ビタミンK非依存性のI（フィブリノーゲン）、V, XI, XII因子とビタミンK依存性のII（プロトロンビン）、VII, IX, X 因子がある。閉塞性黄疸がある場合
は、ビタミンKの吸収が悪くなり、ビタミンK欠乏が起こり、これにより凝固因子合成阻害が起こる。凝固因子は肝臓障害が起こると早期に低下するので、肝臓疾患の鋭敏な検査ともなる。
肝性脳症
肝障害から肝臓での解毒機構の破綻により、意識障害を起こす物
質が増加し発症する。
消化管で産生されたアンモニア、メルカプタン、芳香族アミノ酸（フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン）が主な発症物質である。誘因として、消化管出血、便秘（アンモニア生成増加）、高タンパク食、
利尿薬、低カリウム性アルカローシスなどがある。
原因： 1)肝硬変、2)若齢性肝硬変、3)急性肝炎、4)猫の肝リピドー
シス、5)門脈体循環シャントなどでみられる。
肝機能が極端に低下した状況、または肝細胞を血液が通過しない
ような状況で起こる。

127

症状：肝性脳症の症状は、昏睡、ケイレン、震え8、発作、意識障害、盲目、運動失調・障害、旋回運動、虚脱、寝たような状態、異食等があり、軽度の症状としては元気消失、食欲不振、流涎、嘔吐、下痢等がある。
※異食：通常食べないものを食べること。栄養的に偏りがある場
合などに起こる。
赤血球：大小不同症、小赤血球症、変形赤血球症、標的赤血球症

128

門脈体循環短絡(シャント）
門脈体循環短絡(
1年以内のものが多い．
肝硬変
老齢性：8歳以上（まれに若齢性）
急性肝炎
炎症
猫の肝リピドーシス＝脂肪肝
膵炎，感染，糖尿病，薬物により誘発

129

肝性脳症誘引因子と対策
症状
対策
低血糖
：糖質の頻回投与
糖質の頻回投与
脱水
：補液
高窒素血症
：補液，タンパク質制限
タンパク質制限
消化管出血：止血剤，粘膜保護
輸血：必要の場合は新鮮血
便秘：下剤，
下剤，整腸剤，不溶性繊維
不溶性繊維
低Ｋ血症
：補正
アルカローシス
：補正

130

急性肝炎
肝性脳症を示す疾患には、非代償性肝硬変、門脈体循環シャント、
ネコの肝リピドーシスなどがあるが、急性の肝炎でも起こすことがある。これらの急性肝炎を示す原因としては、イヌではアデノウイルスやヘルペスウイルスなどのウイルス感染症のほか、細菌、真菌、レ
プトスピラによる感染症、急性膵炎や腸炎による続発性非感染症、中毒などがある。
急性期には嘔吐が出現し、経口的な給与ができない場合が多い。
また、タンパク質を含む食事を与えることで肝性脳症を示すこともある。

131

治療の原則は、まず安静である。栄養療法としては、経口的な給与は行わず、高張ブドウ糖液およびビタミン剤などの輸液療法で体力を維持する。
嘔吐や下痢の症状が消え食欲も回復したら、食事療法として消化しやすい柔らかい、バランスのとれた高栄養食を与える。
肝細胞の負担を軽減する目的で、高炭水化物、低タンパク食（良質なもの）とする。また、胆汁分泌が低下しており、肝臓への負担もかかるため、脂肪分を控える。とくに黄疸があるときは、脂肪を極力控える。
肝性昏睡の症状が現れた場合は、直ちに食事を中止するか、タン
パク質摂取を出来る限り制限する。腹水が認められる場合は塩分
を控える。

132

高エネルギー：炭水化物（摂取制限しない）
肝臓の再生・修復に必要蛋白質(筋肉等）からエネルギーへの転化を防止
肝臓での代謝が落ちているため、•糖新生が低下→空腹時に低血糖、食後に高血糖•食事を少量ずつ頻回給与し，急激な糖の流入を避ける（高血糖・肝性脳症の防止）•乳糖を多く含むフードは避ける＝高ガラクトース血症。

133

ネコの肝リピドーシスは、何らかの原因で食欲不振、採食不能になった場合に起こり、その病態は低エネルギー状態による体脂肪か
ら肝臓への脂肪動員で起こる一種の脂肪肝である。
食欲不振のみで起こる特発性肝リピドーシスのほか、糖尿病、膵炎、感染症、薬物投与、ストレスなどの基礎疾患、増悪因子がある
場合もある。肥満の経歴があるものに起こりやすく、症状としては嘔吐、流涎、そわそわしたり旋回したりといった行動異常、立ちすくむなどの神経症状を示す。
また、黄疸を示すこともある。血液生化学検査では、ALP、AST、ビリルビン、遊離脂肪酸、ケトン体が上昇する。肝酵素としては、猫ではあまり上昇することが少ないALPの上昇特徴的である。血中ブドウ糖が上昇していることも多い。
体脂肪組織からの遊離脂肪酸動員が主因であるため、インスリン注射を行い脂肪組織から肝臓へ脂肪が運ばれるのを抑制したり、肝臓での脂肪代謝改善をはかったりする必要がある。

134

ストレスを減らす
増悪要因であるストレス、膵炎、感染症、薬物投与を取り除く。ストレスの少ない環境での入院管理を行う。
膵炎にはタンパク分解酵素阻害剤の点滴膵炎に対しては、タンパク分解酵素阻害剤の点滴を併用する。感染症には効果の期待できる抗生物質の確実な投与が必要である。
インスリン投与で血糖値を抑える
血中ブドウ糖の上昇を認めることが多い。しかし、必ずしも糖尿病とは限らない。ただ、ネコの場合は自力で上昇した血糖値をコントロールできないことが多く、インスリンを用いて血糖値を低下させる必要がある。この場合は、インスリンの静脈内投与を行う。

135

初期に経口摂取は禁忌
初期治療としては、嘔吐がでやすいため経口投与は行わない。
遊離脂肪酸動員の防止、ケトン体代謝亢進を目的として、グルコース、インスリンの同時点滴法を行う。
目安としては、2.5％グルコースを含む電解質液100mlに対し、レギュ
ラーインスリン1U/100mlを加え点滴する。
カリウムは、適宜添加する。夜間の管理は、インスリン投与を減量するかまたは中止する。またネコの病状により、インスリン効果発現が異なるため、初期および回復期には、随時血糖値を測定することが必要である。
嘔吐しなくなったら経口的に栄養を!
肝リピドーシスは、点滴療法だけで一見維持できたように見えて病状は進行していることが多い。嘔吐が消失したらなるべく早期に経口的に食物を摂取させるようにする。情況に応じて経鼻カテーテル等を使用し、液状栄養剤およびペースト状栄養剤を利用して栄養補給に努める。食物嫌
悪にならぬよう注意する。
経口給餌を行う場合も、初期はグルコース・インスリン同時点滴法を併用する。経口的栄養を給餌する場合、肝性脳症を引き起こすことがあるので、まず糖質を投与したり、少量頻回投与法を行ったりして、肝性脳症の発症を防止する。

136

経鼻カテーテル
・短期間の使用・麻酔や鎮静を必要としない・縫合または接着・エリザベスカーラーの使用
・流動食・チューブを装着したために食べない動物もいる：＝ストレス
胃造瘻チューブ•長いチューブの使用が可能•麻酔を必要とする•長期間使用可•設置が容易137

下剤（ラクツロース）の経口摂取
1日3回，0.25〜1mg/kgを，症状の出現と合わせて処方
腸管内窒素化合物の吸収を阻害，アンモニア生成抑制
食物繊維
可溶性線維
結腸内で細菌発酵を受け短鎖脂肪酸産生→腸管内pHを酸性化→アンモニアが不溶性→吸収阻
害
不溶性線維
アンモニアを捕捉排泄効果と直腸内通過時間を短縮

138腹水には良質なタンパク質、ビタミン
腹水が現れた場合は、血清タンパクレベルを保つため吸収性の高い良質なタンパク食の給与、ビタミンの補充、食塩の制限を主眼に対応する。もちろん、肝性脳症を起こさないように注意してタンパ
ク質を与える。タンパク質異化防止のため、十分な非タンパク性エネルギーを与える必要がある。
利尿薬の活用タンパク食、食塩制限で腹水が消失しない場合は利尿薬を用いる。
その場合は、脱水症による症状悪化、肝性脳症の出現を示す場合もあるので、使用には注意したい。

139

糖尿病(diabetes mellitus: DM)は、インスリンの作用不足による代謝異常で、加齢、肥満、環境などの影響を受けて発症する。
インスリンはホルモンの一種で、膵臓のランゲルハンス島β細胞から分泌される。消化吸収の過程を経て血液中に入ったブドウ糖（グルコースともいう）は全身の細胞に取り込まれ、エネル
ギー源となる。この過程の初期段階、つまり血液中のブドウ糖が細胞に取り込まれる際に作用するのがインスリンである。
犬と猫では、原因病態が異なり、治療法、栄養管理が異なる。
犬猫の違いを理解し、栄養管理の違いを十分理解し,食事指導
出来るように指導する。

140

人の糖尿病
１型糖尿病（自己免疫･遺伝因子：膵島破壊）２型糖尿病（インスリン抵抗性とインスリン分泌不全）
その他の病型（二次性）
膵外分泌疾患、 ー内分泌疾患
薬物・化学物質、 ー感染症
遺伝的β細胞異常、免疫性糖尿病の特殊型
妊娠糖尿病（GDM）
成因分類のほか、stageによる分類：
第I期：耐糖能異常が認められない、第II期：耐糖能異常が認められるが糖尿病になっていない、第III期：糖尿病的耐糖能異常があってもインスリン治療がいらない、第IV期：糖尿病的耐糖能異常があってインスリンが必要、第V期：絶対的インスリン不足、に分けられている。

141

イヌの糖尿病は若齢で発症する１型糖尿病が有り、また多くの糖尿病は高齢で発症する２型で有ると考えられるが、進行が速く１型糖尿病と分類されることもある。イヌの糖尿病は、１型糖尿病にしろ２型糖尿病にしろ、インスリン治療が必要であり、食事管理などで維持できるインスリン非依存性糖尿病(NIDDM)
は大変少ない。
ネコの場合は２型糖尿病と考えられ、肥満や高齢が発症の要因として重要は位置をしめる。ネコの場合は興奮したり、何らかのストレスがかかったりすると、代謝系が活発になり、ブドウ糖を上昇させるホルモンの分泌量が増え、血糖値が急速に上昇してしまう。また、上昇した血糖値を下げる能力、インスリンの効果も弱くヒトの2型糖尿病と類似している。正常なネコでもブド
ウ糖を注射すると、自力で血糖値を元の値に戻すのにイヌの2倍以上の時間がかかる。この現象は、とくに肥満しているネコの場合で顕著である。

142

雌において発情後の黄体期に発症しやすい。黄体ホルモンが原因と考えられる。非避妊雌の場合、発情出血後の多飲多尿などの症状発現に十分注意する。早期発見・診断にて本格的糖尿病への進行を未然に防止する。最も確実な方法は、症状が出たときの早期避妊手術である。
老齢犬に多い内分泌疾患であるクッシング症候群（副腎皮質機能亢進症）が要因で糖尿病が発生する。ストレスホルモンである糖質コルチコイド(コルチゾールなど)が引き金だと考えられる。クッシング症候群と診断された場合は血糖値の小まめなチャックを行い、糖尿病が発症しないか監視する。また、老齢になったら種々のストレスが起こらないような暮らしに心がける。

143

日本獣医畜産大学の動物医療センターに過去16年間に来院した88
頭の糖尿病患者のデータです。70％以上が雌であり、特に非避妊雌が62.5％と多数を占めています。

144

犬はヒトや猫とは異なり、肥満により誘発されるインスリン抵抗性が糖尿病を引き起こすという報告はなく、クッシング症候群や黄体期によりステロイドホルモンが上昇することにより、インス
リン抵抗性が発生し、その代償として膵臓β細胞からのインス
リン分泌が上昇すると考えられています。そβ細胞が徐々に疲弊するにつれてインスリン分泌が欠如し、糖尿病症状が現れると考えられています。

145

正常な状態のイヌでは、静脈内ブドウ糖を投与して10～15分後に、インスリンの分泌によって血清インスリン上昇が起こる。
その量は、空腹時の4～10倍にもおよぶ。しかしIDDM犬では、ブドウ糖負荷試験後のインスリン分泌は、ほとんど示
さないか非常に少ない 。

146

① 多尿：尿の量、回数の増加、尿糖陽性。
② 多飲：飲水量の増加。
③ 食欲増加（細胞内飢餓）。
④ 肥満→食欲はあるが痩せる（削痩）。
⑤ 糖尿病合併症
ケトアシドーシス：嘔吐、下痢、昏睡状態など
感染症（皮膚病、膀胱炎、外耳炎、膵炎等）クッシング症候群：多飲多尿、体型、脱毛
若齢性糖尿病：成長不良、早期白内障
ネコの場合の追加症状
肝疾患：肝リピドーシス(脂肪肝)
感染症：歯周病、膀胱炎、膵炎
運動器疾患：歩行障害、後肢麻痺、腎臓機能低下

147•年齢、雄雌、体重変化、肥満度•食欲の変化、嘔吐・吐き気•尿：多飲、多尿、膀胱炎症状、•腎臓病症状：尿量、色、臭い•ストレスの要因は無いか？
•散歩の状態（運動能力、視力）•合併症の症状(後肢)歩行状態＝ニューロパチー•歯周病：食べ方、口臭、出血•感染症症状：かゆみ,痛み、臭い

148血液中のタンパク質（アルブミン）にブドウ糖（グルコース）が結合した糖化アルブミン(GA)またはフルクトサミンは、長期の高ブドウ糖血症を反映する糖化タンパク質である。
医学では、この糖化アルブミンと糖化ヘモグロビン(HbA1c)の2種類の糖化タンパク質が、糖尿病の診断や血糖値コントロール
指標として用いられている。これに対してイヌやネコでは、糖化タンパク質として糖化アルブミン（GA）が用いられており、フルク
トサミンは海外の施設で測定可能である。

149

ネコ
ネコは容易に血糖値が上昇し、ヒトの「メタボリックシンドロー
ム」「生活習慣病」「糖尿病予備群」になり易い。その要因揚げると。
① 肥満（とくに雄）② 感染症・炎症（膀胱炎、皮膚炎、外耳道炎、膵炎等）③ ストレス④ 黄体ホルモン・ステロイド投与
また、ネコの場合は、血糖値が高く多飲多尿などの糖尿病症状を示し退院した場合にも、膀胱炎、重度皮膚病、腫瘍、肝疾患などの疾病が有り、血糖値を上昇させていることがある。

150

猫においては肥満やストレスなどによりインスリン抵抗性が高率に誘発され、炎症性サイトカインやステロイドホルモンが上昇することにより、インスリン抵抗性が発生すると考えられています。しかしながら、猫の糖尿病において膵臓β細胞からのインスリン分泌は犬のように完全に欠如することなく、分泌が正常に比べ低下している症例がほとんどです。このような猫の糖尿病発症メカニズムは、ヒトの2型糖尿病に類似し、猫はヒトの2型
糖尿病のモデル動物として医学領域においても注目を集めて
います。

151

ケトアシドーシス性昏睡(Diabetic ketoacidotic coma: DKA)
ヒトの医療ではインスリン療法の進歩により、発症に対する対応が確立され、予後が改善されてきた。しかし、獣医療域では悪化した糖尿病動物では多く見つかり、対応も難しい。DKAは、インスリンの欠乏や相対的作用の極度の低下により発生する。
インスリン不足は高グルコース血症をはじめとする炭水化物障
害、タンパク質、脂質代謝異常をきたす。

152

糖尿病の治療目的は、ただ単に生命を維持するだけの治療ではなく、合併症の発症を防ぐために日内血糖値を正常に近い変動内にし、Quality of life（QOL/生活の質）の向上 を目指す
必要がある。
糖尿病の食事療法は治療の基本であり、病型やインスリン等の薬物使用の有無にかかわらず行う必要がある。食事療法の目的は高血糖時間・変動を少なくし、体内におけるインスリン必要量を節約することで、適切な食事療法を継続的に実施しなけ
れば糖尿病コントロールは困難である 。
糖尿病の食事療法は治療の基本であり、病型やインスリン等の薬物使用の有無にかかわらず行う必要がある。食事療法の目的は高血糖時間・変動を少なくし、体内におけるインスリン必要量を節約することで、適切な食事療法を継続的に実施しなけ
れば糖尿病コントロールは困難である。食事療法の基本は、適正なエネルギー摂取量の設定、各栄養素の適正な配分、規則的な食事摂取習慣の実践である。これらの是正・実施が、治療維持の成功につながる。NIDDMとIDDMでは食事管理法はや
や異なる。

153

NIDDMは、まだインスリン分泌能力が残っている２型糖尿病であり、適切な食事管理でインスリン治療が必要ない糖尿病をいう。イヌのNIDDMの場合や肥満のネコの糖尿病では、食事療法のみで良好なコントロール状態を得られる。自己のインスリンの作用が阻害されている場合は、阻害因子を除去する方策をとる。
NIDDMの多くは、少ないながらも膵臓でインスリンが合成され、分泌が残っており、その少ない自己インスリン分泌に応じた食事からの流入エネルギーのをコントロールが必要である。
インスリン需要とエネルギー供給のアンバランスを更正し、代謝異常を正常化することが重要である。原則は食事を少量頻回投与法として、1回のエネルギー流入を小さくすることである。
体重測定：
50g,100g単位の体重計
毎週測定、決まった時間に測定：時間により異なる決まった条件で測定、食事、飲水、糞便など
出来れば複数回測定
記録を付ける。測定をほめる。

154

生活習慣の確認
1)食事回数、時間
2)起床、就寝、仕事
3)家族構成、食事係
4)フードの好き嫌い、缶・ドライ
5)早食い、だら食い
6)テーブルフード、おやつ7)散歩、外出（猫）155

フードの種類
糖尿病用食、肥満防止食・炭水化物：犬:50-55%
・食物繊維の利用：8-17%(乾物量)・低脂肪食 ：20%以下
・蛋白食犬：粗蛋白質15-25％
食事とインスリン投与のタイミングは合わせる。
糖尿病コントロールには糖尿病食が良好
しかし！！インスリン投与のために確実に食べるもの→食べた分量に合わせインスリン投与=食べない動物にはインスリンは打たない

156

糖尿病用食、肥満防止食が主に用いられるが、もし食べないよ
うであれば、その動物が確実に食べる食事を探す。食べなけれ
ば、インスリンは投与できない。また、腎臓疾患、心臓疾患、アレルギー疾患など他の疾患を合併している場合は、疾病の進行を防止する食事を用いる。栄養成分については、NIDDMの項および表を参照すること。IDDMでは膵外分泌機能が低下し、脂溶性ビタミンの低下を示すことがあるので、増量したほうがよ
い。

157

運動療法
人では一般的：運動によりエネルギー代謝改善
動物では、運動療法が難しい（特に猫）犬での運動の効果＝
１）インスリン吸収が変わり、効果時間がかわる。
２）エネルギー代謝改善、状態が良くなる。
目標と評価•

運動の必要性を理解してもらう。

•

運動時間に夜効果を理解してもらう。＝遵守してもらう。

•

継続的に実施してもらう。
＝継続的実施で解決と評価→来院ごとに状況聴取

158原因・増悪要因除去（炎症、ストレス軽減）
尿量増加、臭い発生（膀胱炎）
咳が出ると尿糖が出る。

炎症→抗生物質投与歯周病,歯牙疾患で糖尿病悪化→口腔内の整備
膵炎再燃にて糖尿病悪化→膵炎沈静化肥満→減量(軽い炎症）

皮膚病発生により糖尿病悪化 →痒みの制御(ストレス)ストレスにて糖尿病悪化→ストレス軽減159入院時におけるストレス (２０／２５)
・家族と離れること(５)・慣れない猫や人(７)・体を触られること(１)・強制給与(５)・注射(２)・対策例：家族と離れること→普段使用しているクッションやタオル、食器などを持参してもらう。
→飼い主との面会を増やす。
→仲の良い同居猫がいれば一緒に入院させる。
・対策例：慣れていない猫や人→猫同士が対面しないようにする。
→奥のケージに入れ、人が通り過ぎる機会を減らす。
→タオルなどで視界を遮る。もしくは隔離室に入れる。
★監視カメラの設置を考える

160食後血糖値の上昇を抑える方法として、食物繊維を加える方法と、高たんぱく食を用いる方法が猫ではポコ菜あれている。
猫は食事の変化に対して敏感で、食事管理は非常に難しい。
肥満防止用のフードは嗜好性が良くないことも多い。食欲は他のストレッサーに左右されることも多いが、食事という単独のス
トレッサーとしては強制給餌も大きな問題となることがある。猫の場合は長期の絶食は肝リピドーシス誘発も考えられ回避した
い問題である。例えば、他の猫がストレスになるような場合は猫が見えない所で静かに与えたり、好みの食事への変更を検討したり、出来る限り食事方法（小分け、混合、温度など）を検討し、食欲が戻ってきたら少しずつ療法食へと変更することを考える。食後血糖値上昇を抑制する食事を受け入れた場合は､インスリン投与量の減量、またはインスリン投与がいらなくなることがある。

161

高蛋白食：BUN↑、ケトン体が産生しやすい
腎不全 ＝尿の色、回数、比重等をチェック→皮下補液、腎不全対策、低蛋白
食へ※ 皮下補液＝インスリンの効き方の変化
ランタス後早期に効く＝低血糖、食前高血糖
レベミルへの変更を検討
高繊維食

便秘、
嗜好性低い
→状況に合わせて使用する。

162

1)日記チェック※注射器,針,インスリンバイアル等の医療廃棄物回収
2)最低血糖値：50〜100mg/dl
3)糖化アルブミン：
4)腎臓/肝臓チェック
糖化アルブミン（GA)による判断
GA=20%↓:1日同伴、観察力豊か、血糖値測定、日記を付けている
GA=20-25%:観察力豊か、日記を付けている
GA=25-30%:不在時間多い、フード管理不定、
オーナー高齢、おやつ家族、猫、白内障になった犬163

体調の異常に気づいたら＜低血糖の症状＞
痙攣、低体温、嘔吐、元気消沈＜高血糖の症状＞
嘔吐、元気消沈、食欲不振、多飲多尿、脱水
削痩
低血糖だと感じた場合は、救急処置としてフードを食べさせ、直ちにホームドクターへ来院してください。
（食べない場合は、グルコース溶液や砂糖水を口に含ませてから来院してください。）
高血糖だと感じた場合はご連絡ください。
（様子を詳しく伺います。来院を指示する場合もあります。）

164

165

【執筆者】
左向敏紀 Ｔｏｓｈｉｎｏｒｉ ＳＡＫＯ
獣医師・獣医学博士
日本獣医畜産大学 卒業
日本獣医生命科学大学
獣医保健看護学臨床部門 教授

文部科学省平成２６年度委託事業「成長分野等における中核的専門人材養成等の戦略的推進事業」
獣医療体制分野における中核的専門人材養成プログラム開発事業
職域プロジェクト
獣医療体制分野における中核的専門人材養成としての動物看護師養成プログラムの開発と検証
臨床系科目検証 WG 編

動物栄養学
発行日： 平成 27 年 2 月 18 日
発行者： 大阪ペピイ動物看護専門学校
住 所： 〒537-0025 大阪市東成区中道 3-8-15
電 話： 06-6978-3022＊本書の内容を無断で転記、記載することは禁じます。