第 9 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会
講演要旨集

TSODマウス

TSNOマウス

平成 2５年 1２月６日（金）1３:40～1６:４５
つくば国際会議場 304 号室
つくば市竹園 2-20-3 TEL 029-861-0001

つくば駅 A3 出口を出て、バスロータリーに沿って右に進み、階段を上り、遊歩道を直進およそ 800m(15 分)。

http://www.iar.or.jp/TSOD/index.html

TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会
TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会は、TSOD（ 肥 満・糖 尿 病 ）マ ウ ス の 研 究 を 通
じ て 生 活 習 慣 病（ 肥 満 症 、糖 尿 病 、代 謝 疾 患 な ど ）に 関 す る 学 術 研 究 及 び 学 術
情 報 等 の 交 換 を 行 う こ と に よ り 、医 学 、実 験 動 物 学 、栄 養 学 、薬 学 、医 療 技 術等 の 進 歩 を 図 り 、も っ て 世 界 に お け る 学 術 の 発 展 と ヒ ト 並 び に そ の 他 動 物 の 健康増進に寄与することを目的として活動いたします。
この目的を達成するため、次のような事業を行います。
（ 1） TSOD（ 肥 満 ・ 糖 尿 病 ） マ ウ ス を 用 い る 基 礎 研 究 の 促 進（ 2） 会 員 の 研 究 成 果 の 収 集 と 情 報 提 供（ 3） 国 内 外 の 関 係 学 術 団 体 と の 連 絡 及 び 提 携（ 4） 学 術 集 会 等 の 開 催（ 5） そ の 他 、 本 会 の 目 的 を 達 成 す る た め に 必 要 な 事 業本 研 究 会 は 学 術 集 会 等 を 開 催 し 会 員 の 意 見 を 研 究 会 運 営 に 取 り 入 れ 、ま た その結果を踏まえて研究者の必要情報を提供する努力をいたします。
TSOD マウスの会員価格購入は申込書を動繁研に提出するのみとなりました。
TSOD マウス研究会研究費助成制度については、本研究会ホームページの研究費助成規程をご覧ください。

事務局：〒300-0134 茨城県かすみがうら市深谷 1103
一般財団法人動物繁殖研究所内
TEL: 029-897-0631 FAX: 029-897-0633
E-mail：tsod@iar.or.jp

TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会ホームページより

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第 9 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会
日時：
場所：

会長：
副会長：
参加費：

12:30～13:30
13:40～13:50

2013 年 12 月 6 日（金） 13:40～16:45
つくば国際会議場 304 号室〒305-0032 茨城県つくば市竹園 2-20-3
TEL 029-861-0001 FAX 029-861-1209
油田正樹（武蔵野大学教授）
外尾亮治（動物繁殖研究所理事長）
会員、学生（学生証提示）無料
非会員 2,000 円
受付
会長あいさつ油田正樹（武蔵野大学）

平成 24 年度研究助成者講演
13:50～14:20

座長 油田正樹（武蔵野大学）
内臓脂肪に由来する血栓形成に関与する物質の解析
中谷絵理子（帝京大学）

一般講演
14:20～15:00
15:00～15:10
15:10～15:50

座長 常山幸一（富山大学）
肝臓のアポ蛋白 M-スフィンゴシン 1-リン酸を通じた臓器連関における役割○藏野 信、矢冨 裕（東京大学）
休憩
座長 外尾亮治（動物繁殖研究所）
TSOD マウスのメタボリックシンドローム-発癌モデルとしての可能性○常山幸一、西田健志、井村穣二（富山大学）

教育講演
15:50～16:40

座長 外尾亮治（動物繁殖研究所）
脂質の量と質に視点をおいた生活習慣病研究島野 仁（筑波大学）

16:40～16:45

閉会あいさつ 外尾亮治（動物繁殖研究所）

17:30～19:30

懇親会（会費 5,000 円）
庄や ダイワロイネットホテルつくば内店
TEL 029-852-5701
つくば市吾妻 1-5-7（情報交換会会場より徒歩 15 分、つくばエクスプレスつくば駅３番出口から徒歩 1 分）

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平成 24 年度研究助成者講演

内臓脂肪に由来する血栓形成に関与する物質の解析
中谷絵理子
帝京大学 薬学部【背景・目的】インスリン抵抗性とは、過食や運動不足による内臓脂肪の蓄積などが原因となり、インスリンの作用が不足する状態である。インスリン抵抗性の獲得には、脂肪細胞の関与が示唆されているが、詳細は明らかになっていない。脂肪細胞は、余剰なエネルギーを中性脂肪として蓄える一方で、生体内反応に寄与する様々な生理活性物質を分泌する細胞である。脂肪細胞の肥大化によるアディポネクチンの分泌低下、TNF-αや遊離脂肪酸などの分泌増加といった生理活性物質の分泌障害は、肥満による疾患発症の一因となっている。
そこで、我々は肥満による血栓症発症にも脂肪細胞から分泌される物質が関わると予想し、胎仔線維芽細胞（MEF）を脂肪細胞に分化させて調べることを試みた。その検討過程で、予想外にもTSODマウスとTSNOマウスでは、MEFの脂肪細胞への分化の進行度合いが大きく異なる結果が得られた。そこで、この現象について報告する。
【方法】
妊娠14日目のTSODあるいはTSNOマウスから胎仔を取り出し、胎仔の手・足・尾・頭・肝臓を除いた。0.25% trypsin溶液（0.02% EDTA含有）に胎仔を浸して一晩4℃でインキュベートした。10% FBSとPenicillin-Streptomysin(PS)を含有するDulbecco's Modified Eagle’s Medium (DMEM)を用いてMEFを10cmDishに播種し、翌日MEFを再びプレートに播種した。
その2日後(Day0)に3-isobutyl-1-methylxanthine、insulin、dexamethasoneを含むDMEMに交換し、分化の誘導を開始した。中性脂肪の蓄積量は、Oil Red Oで染色した細胞からイソプロパノールでOil Red Oを抽出し、吸光度を測定することで求めた。
【結果】
分化誘導後の細胞を顕微鏡で観察したところ、明らかにTSNOマウスよりもTSODマウスのMEFは分化した脂肪細胞の割合が少なく見えたことから分化が悪いと考え、分化誘導を開始してから分化16日後まで2日ごとの細胞について中性脂肪の蓄積量を測定した。その結果、
TSODマウスのMEFを用いた場合の中性脂肪の蓄積量は、Day4以降でTSNOに比べて有意に少なかった。また、分化マーカーであるPPARγとFABP4遺伝子の発現量は、TSNOマウスのMEFを用いた場合より、TSODマウスのMEFを用いた場合の方がいずれの遺伝子も低かった。
【考察】
TSODマウスのMEFがTSNOより脂肪細胞になりにくいことが明らかになり、TSODマウスが脂肪の蓄積によって体重増加を示す個体であることと矛盾する結果となった。この結果
から、TSODマウスの脂肪細胞では分化を進める因子の低下が予想されるが、生体ではこの低下を上回り分化を進める機構があると考えられる。さらに、この因子の低下がTSODマウスのインスリン抵抗性と関係している可能性も考えられる。
【発表】
菅原佳菜，中谷絵理子，高浜理紗，武田剛寛，石橋賢一，大藏直樹，厚味厳一（帝京大・薬）「脂肪細胞分化誘導系を用いた2型糖尿病モデルマウスが示すインスリン抵抗性の解析」
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第57回日本薬学会関東支部大会、2013年
武田剛寛，中谷絵理子，高浜理紗，菅原佳菜，内山真絵，今井良，石橋賢一，大藏直樹，
厚味厳一（帝京大・薬）「PPARγの2型糖尿病モデルマウスTSODの脂肪細胞での役割」
日本薬学会 第134年会、2014年 発表予定

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一般講演

肝臓のアポ蛋白 M-スフィンゴシン 1-リン酸を通じた臓器連関における役割○藏野 信、矢冨 裕
東京大学 医学系研究科 病態診断医学講座
スフィンゴシン 1-リン酸（S1P）は、強力な細胞増殖、遊走作用などを有する多機能性生理活性脂質であり、また、HDL の抗動脈硬化作用における多面的効果を担っている。また、近年、その機能的アンタゴニストであるフィンゴリモド（FTY 720）が多発性硬化症の治療薬として認可されたことにより、大変注目を集めてきている。その一方で、S1P は、生体内では速やかに分解される不安定な脂質であり、生体内における役割の研究、特に疾患研究は困難であった。
近年、肝臓から合成されるアポ蛋白 M（ApoM）が S1P の輸送体として働いていることが報告され、また、我々は、ApoM が S1P を分解から保護し、増加させる強力な修飾因子でもあることを報告した (1)。現在、我々は、この ApoM を用いて、S1P の疾患とのかかわりについて検討している。例えば、糖尿病においては、インスリン欠乏による糖尿病モデルマウスとして広く使われているストレプトゾトシン誘発糖尿病マウス（STZ マウス）
では、ApoM、S1P が増加し、インスリンの投与によってその増加が抑えられる。一方、ApoM, S1P は、膵β細胞機能を改善させ、インスリン分泌を増加させることにより耐糖能を改善させる。また、糖尿病のもう一つの成因であるインスリン抵抗性においては、食餌誘発肥満マウス（DIOマウス）にて、ApoM、S1P が増加し、一方で、ApoM, S1P は、インスリン抵抗性を改善させる役割がある。このように、肝臓は、ApoM-S1P 経路を通じて、糖代謝における恒常性の維持に役に立っている可能性がある。
しかし、S1P は、このような臓器保護作用を持つ一方、強力な細胞増殖因子であるため、STZ マウスや DIO マウスにおける ApoM, S1P の増加は、糖代謝の改善というよい点もあるが、同時に糖尿病による発癌にも関与している可能性が考えられる。実際、STAM マウスのように、新生児期に STZ を投与することにより、発癌を誘発するマウスモデルが近年注目されている。本発表においては、我々が、動物繁殖研究所と共同研究している DIAR-nSTZ マウスを用いた糖尿病と肝癌の研究についての速報も発表する。
参考文献（１）Kurano M, Tsukamoto K, Ohkawa R, Hara M, Iino J, Kageyama Y, Ikeda H,Yatomi Y. Liver involvement in sphingosine 1-phosphate dynamism revealed byadenoviral hepatic overexpression of apolipoprotein M. Atheroscle

5一般講演TSOD マウスのメタボリックシンドローム-発癌モデルとしての可能性○常山幸一、西田健志、井村穣二
富山大学大学院医学薬学研究部・病理診断学講座
メタボリックシンドローム（MS）は、内臓脂肪の蓄積を端緒として、糖尿病、高脂血症、高血圧、動脈硬化といった難治性進行性疾患がドミノ倒しのように次々に発症・進展する全身性疾患である。最近では、肥満や高インスリン状態、脂質代謝異常が癌の進展に寄与する事も明らかとなり、全身的な高トリグリセリド血症、アディポサイトカインバランスの異常や緩やかな慢性炎症状態の存在と発癌との関連性が注目されている。高齢化が進み、MS 患者が右肩上がりに増加する現代において、MS からの発癌は今後更なる大きな社会的問題となると考えられ、基礎・臨床を挙げた対策が喫緊の課題となっている。MS からの発癌メカニズムの解析には、特定の遺伝子改変などによる様々な MS モデル動物が用いられており、そこに特殊な食餌や化学発癌系を組み合わせて、強制的に癌を誘導する実験系が主流である。
しかしながら、これらの人工的な発癌モデルが、ヒトの MS-発癌の発症・進展プロセスを正確に反映しているとは考えにくく、よりシンプルでヒトに近い進展を示す MS-発癌モデル動物の確立が求められている。
TSOD（Tsumura, Suzuki, Obese, Diabetes）マウスは、ddY 系から系統作出された日本オリジナルのモデルマウスであり、特別な操作を加えることなく、オス特異的に肥満、2 型糖尿病、高脂血症を自然発症し、肝臓には、脂肪変性や肝細胞障害など、ヒトの非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）に類似する病変が出現する。我々は、これまで、12 ヶ月齢を超えた高齢マウスの多くに肝結節が出現する事を報告してきた。今回、12 ヶ月齢以降の TSOD マウスについて、肝臓と肺における腫瘍の出現頻度と、腫瘍の性状を検討した。
肝臓においては、48 週齢以降、87 週齢までの高齢 TSOD マウスの 79 例中 60 例（76%）に肉眼的に観察可能なサイズの肝腫瘍の出現が認められた。一方、対照とした非 MS マウスである TSNO マウスでは、肝腫瘍は 29 例中に 1 例も認められなかった。病理学的に TSOD マ
ウスの肝腫瘍には、①異型が強く、ヒトの異型結節（前癌病変）~肝細胞癌（HCC）に相当する腫瘍と、②比較的異型が弱く、ヒトの肝細胞腺腫（HCA）に相当する腫瘍、の少なくとも 2 通りの腫瘍が認められた。①の腫瘍はサイズの大小に関わらず、ヒトの肝細胞癌マーカーである Glutamine synthetase（GS）や Glypican-3、α-fetoprotein などを高発現していた。一方、②の腫瘍は GS や liver fatty acid binding protein が陰性であり、ヒトの HNF1α-inactivatedHCA と類似した性格を示した。以上より、TSOD マウスは MS や NASH を背景とした多段階的な肝発癌を解析する MS-肝発癌モデルとして有用であると考えられた。一方、肺においても、高齢 TSOD マウスの 18 例中 4 例（22%）で 1 個~数個の結節形成が認められた。組織学的には、いずれも腺系の異型細胞の増殖からなり、最も異型の強いものはヒトの高分化腺癌に相当すると考えられた。肺の腫瘍は TSNO マウスにおいても 19 例中 7 例（37%）に認め6

られたことから、MS を背景とする発症機序ではなく、ddY 系に共通する腫瘍発症メカニズムが想定された。
肺腫瘍の殆どは局所的な増殖にとどまっていたが、中には血管内に侵入し、肝転移を示すものも認められたことから、自然発症肺腺癌モデルとしての可能性を秘めていると考えられた。

7教育講演

マウス脂質の量と質に視点をおいた生活習慣病研究島野 仁
筑波大学 医学医療系内分泌代謝糖尿病内科
これまで動脈硬化戦略は主に血中脂質レベルの量的変動が視点となり、蓄積する脂質の量ならびに質的変動についてはあまり関心が払われていなかった。従来、飽和脂肪酸は動脈硬化を促進し、多価不飽和脂肪酸は抗動脈硬化作用を有することが知られている。 さらに最近では、n-６アラキドン酸系が炎症惹起性に働く一方、n-3 EPA, DHA系は抗炎症作用に働き、抗動脈硬化作用のメカニズムとして注目されている。 動脈硬化、肥満、脂肪肝など各臓器の異所性脂肪蓄積の病態（脂肪毒性）において慢性局所炎症がキイワードとなっている。
我々は脂肪酸合成を支配する転写因子 SREBP-1c の研究を通じて、エネルギー代謝の過剰バランスが、この内因性脂肪酸合成の指揮者を活性化し、脂肪肝、インスリン抵抗性、インスリン分泌不全、高レムナント血症など種々の生活習慣病病態に繋がることやそれらの分子メカニズムを示してきた。そのなかで見えてきたことは、糖と脂質の代謝は繋がっており、エネルギー過多は両面から臓器障害の原因となり、その予防や改善には、食事療法や運動による肥満の解消や臓器脂質の減量が重要である。
一方最近、溜まった脂質の量だけでなく質も重要で、脂肪酸の組成を変える事により糖尿病や動脈硬化を抑制する事を見いだした。 SREBP-1 の標的遺伝子としてクローニングされた Elovl6 は内因性脂肪酸合成の最終ステップに重要な脂肪酸伸長酵素である。 Elovl6 欠損マウスでは臓器内の脂肪酸組成が変化している。高エネルギー食負荷で野生型マウス同様、肥満、脂肪肝を呈したが、意外なことにインスリン抵抗性、脂肪肝炎、ROS、線維化など NASH病態や動脈硬化になりづらいことがわかった。 肥満のままでも病気になりにくいマウスは、Elovl6 を標的とした脂肪酸組成の修飾により生活習慣病、代謝性慢性炎症病態にあたらしいアプローチの可能性を示唆してくれる。 実験動物と分子生物学の融合から得られたエネル
ギー代謝研究成果と生活習慣病治療戦略について議論したい。

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第 3 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
開催日時：平成 19 年 8 月 10 日（金）13:00～17:30
開催場所：アルカディア市ヶ谷（私学会館）〒102-0073 千代田区九段北 4-2-25
TSOD マウスの開発研究の経緯
鈴木 亘（武蔵野大学・ツムラ）
TSOD マウスを用いた漢方方剤のメタボリックシンドローム予防効果の検討
嶋田 努・油田正樹（武蔵野大学）
招待講演
TSOD マウスの遺伝学的解析
泉 哲郎（群馬大学）
遺伝性糖尿病モデル（TSOD）と実験的糖尿病モデル（MSG）について
飯塚生一（ツムラ）
メタボリックシンドロームモデル動物に出現する非アルコール性脂肪性肝障害（NAFLD）の病理学的特徴
常山幸一（富山大学）
招待講演
糖尿病モデル動物の必要性と問題点
後藤由夫（東北大学）

第 4 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
日時：平成 20 年 11 月 28 日（金）13:00～17:00
場所：東京八重洲ホール 日本橋 3-4-13
メタボリック症候群モデル動物としての TSOD の指向性：Trend of TSOD as an animal modelof metabolic syndrome◯渡邉泰雄 1)、脇 能広 1)、茅野大介 1)、渋市郁夫 2)、山本知広 2)、篠田有希 2)、
浜屋忠生 3)、栗原昭一 3) （日本薬科大学 1）、アサヒ飲料 2）、リコム 3）)
TSOD マウスの週齢による心機能変化◯河田登美枝 1)、仲澤幹雄 2)、嶋田 努 1)、油田正樹 1)（武蔵野大学 1）、新潟大学 2)）
Salacia reticulata による脂肪蓄積抑制効果の作用メカニズムの解明
原沢友紀子（金沢大学）
MSG 誘発肥満糖尿病（ICR-MSG）マウスと TSOD マウスの病態関連性について
佐々木敬幸（動物繁殖研究所）
TSOD マウスの肝病変：非アルコール性脂肪性肝炎モデルとしての有用性◯常山幸一 1)、藤本 誠 2)（富山大学・病理 1）、富山大学・和漢 2)）
TSOD マウスの網羅的遺伝子解析と ICR-MSG マウスの脂肪肝に対するSalacia reticulata の効果
嶋田 努（武蔵野大学）

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第 5 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
日時：2009 年 11 月 6 日（金）12:50～17:00
場所：東京八重洲ホール 東京都中央区日本橋 3 丁目 4 番 13 号
招待講演
体内時計と肥満大石勝隆（産総研生物機能工学研究部門 生物時計研究グループ）
2 型糖尿病モデルマウス TSOD の内臓脂肪組織中 11β位水酸化ステロイド脱水素酵素 1 型
活性○多河典子 1)、嶋田努 2)、油田正樹 2)、小林吉晴 1)（神戸薬科大学 1）、武蔵野大学 2)）
高脂肪食環境要因負荷による TSOD マウスの特性変化
嶋田 努（武蔵野大学）
臨床試験と TSOD 試験での比較：エノキタケ抽出物の内臓脂肪減少効果を基盤として◯渡邉泰雄 1)、久保光志 2)、堀 祐輔 3)、脇 能広 1)、茅野大介 1)（日本薬科大学薬理 1）、生薬分析学 2）、統合医療センター3））

自然発症 NASH-肝細胞癌モデルマウスとしての TSOD マウスの有用性○常山 幸一 1)、藤本 誠 2) （富山大学病理 1）、和漢 2））
教育講演
視床下部性肥満のモデル動物
井上修二（桐生大学）

第 6 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
日時：2010 年 11 月 5 日（金） 12:50～17:05
場所：総評会館 404 号室〒101-0062 東京都千代田区神田駿河台 3-2-11
平成 21 年度研究助成者講演
TSOD マウスの視床下部を中心としたエネルギー代謝調節機構の解析
宮田茂雄（武蔵野大学）
TSOD マウスを用いた肥満による血中 PAI-1 上昇と脂肪組織 PAI-1 の関連解明
大藏直樹（帝京大学）
教育講演
糖尿病動物研究のヒトへのトランスレーション－神経障害から膵島病変まで－
八木橋操六（弘前大学）
一般講演
TSOD マウスの脂肪組織の炎症性変化 －インスリン抵抗性との関わりについて－◯多河典子 1)、常山幸一 2)、清長大輔 1)、小林吉晴 1)（神戸薬科大学 1）、富山大学 2)）
TSOD マウスの病態発症における褐色脂肪細胞の関与
嶋田 努（武蔵野大学）
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TSOD マウスにおける異常鉄沈着の病理組織学的検討：（予備検討）
常山幸一、西田健志（富山大学）
TSOD、TSNO、DIAR マウスの遺伝モニタリング用マイクロサテライトマーカーセットの開発
山本酉子 1)、佐々木敬幸 2)、田沢秀憲 2)、宍戸真央 1)、玉川友理 1)
若園邦子 1)、熊谷博行 1)（メルシャンクリンテック 1）、動繁研 2））

第 7 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
日時：2011 年 11 月 11 日（金） 13:00～17:05
場所：総評会館 502 号室〒101-0062 東京都千代田区神田駿河台 3-2-11
平成 22 年度研究助成者講演
TSOD マウス脾臓における過剰鉄沈着のメカニズム解析
西田健志（富山大学）
TSOD マウスの肥満発症の成因解明に関する研究
多河典子（神戸薬科大学）
一般講演
幼若および成熟雄 TSOD マウスにおける摂食関連ホルモンの分泌およびレプチン抵抗性 ◯藤平篤志 1)、三上隼人 2)、児嶋修一 3)、天尾弘実 2)、佐々木敬幸 4)、
外尾亮治 4)、篠田元扶 1)（1)獨協医大・実験動物、2)日獣大、3)獨協医大・薬理学、4)動繁研）
雌性 TSOD マウスの病態解明
嶋田 努（武蔵野大学）
TSOD マウスの生産管理基準と品質の維持
田沢秀憲、小野寺美紀（動繁研）
教育講演
アディポネクチン研究の最前線
山内敏正（東京大学）第 8 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会記録
日時：2012 年 11 月 2 日（金） 12:40～17:05
場所：連合(総評)会館 201 号室 〒101-0062 東京都千代田区神田駿河台 3-2-11
平成 23 年度研究助成者講演
メタボリックシンドローム(MS)モデルマウスにおける加齢性皮膚変化
赤瀬智子（横浜市立大学）
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モデル動物 TSOD マウスの 4-nitroquinoline 1-oxide (4-NQO)誘発舌・食道発癌感受性について
田中卓二（東海細胞研究所）
一般講演
TSOD マウスにおけるアロエベラゲル抽出物(AVGE)投与による作用の検討○三澤江里子 1)、田中美順 1)、鍋島かずみ 1)、野間口光治 1)、齊藤万里江 1)、
山内恒治 1)、阿部文明 1)、河田照雄 2)（1)森永乳業、2)京都大学）
自然発症 NASH-肝細胞癌モデルである TSOD マウスの分子生物学的解析○西田健志、常山幸一（富山大学）
教育講演
モデル動物を用いたインスリン抵抗性の病態の解明寺内康夫（横浜市立大学）
一般講演
TSOD マウスの脂肪組織での脂肪合成と脂肪分解機能について○多河典子、隅田尚志、萱智史、中野友貴、高本光次郎、陣内大輔、
中村由貴，小林 吉晴（神戸薬科大学）
TSOD 雄マウスにおける視床下部レプチン受容体の発現とレプチン分泌に対する pair-feedingの効果◯藤平篤志 1)、三上隼人 1)、佐々木敬幸 2)、外尾亮治 2)、篠田元扶 3)、
天尾弘実 1)（1) 日本獣医生命科学大学、2)動繁研、3)獨協医科大学）

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懇親会会場

庄や ダイワロイネットホテルつくば内店

つくば市吾妻 1-5-7
TEL 029-852-5701
・情報交換会会場より徒歩 15 分
・つくばエクスプレスつくば駅３番出口から徒歩 1 分）

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Institute for Animal Reproduction
財団法人動物繁殖研究所
http://www.iar.or.jp/
疾患モデル動物開発と実験動物の生産・高い実験技術の提供により、科学の進展に貢献します

LECラット■ ラット

TSODマウス

TSNOマウス■ マウス （糖尿病・肥満等）◯ Iar : Wistar(WistarImamichi)◯ Iar : Long-Evans◯ Iar : Copenhagen◯ WIAR （W-Iラット近交系）◯ LEC （肝炎・肝癌モデル）

Iar : ビーグル

■イヌdbdb◯ C57BLKS/J Iar-+Lepr /+Lepr◯ Iar : ビーグル

◯ C57BLKS/J Iar-m+/+Leprdb■ 実験技術◯ C57BLKS/J Iar-m+/m+◯ 受託飼育 （Tg・KO動物）◯ TSOD （自然発症肥満）◯ 受託試験

◯ TSNO （TSODのコントロール）◯ 手術動物・生物材料提供◯ MSG （薬物誘発肥満）◯ 技術講習・レンタルラボ◯ LEA （LECのコントロール）

モデル動物作製〒300-0134 茨城県かすみがうら市深谷1103 TEL:029-897-0631 FAX:029-897-0633

info @ iar.or.jp

15第 9 回 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会情報交換会講演要旨集
発行 2013 年 12 月 6 日
編集・発行 TSOD（肥満・糖尿病）マウス研究会〒300-0134 茨城県かすみがうら市深谷 1103
一般財団法人動物繁殖研究所内
TEL： 029-897-0631 FAX： 029-897-0633
E-mail：tsod@iar.or.jp
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