細胞医学講座【研究プロジェクト名および概要】
エピジェネティクスの機構は、ゲノム上の全ての遺伝子の働き方を調節する仕組みであり、「生命のプログラム」を創出している。DNA のメチル化、ヒストンの修飾、クロマチンの形成で印付けられたゲノムをエピゲノムとよび、この印付けに従って、ゲノム上の遺伝子は選択的に活用されている。細胞の分化と脱分化、炎症、老化、癌化では、それぞれ、エピジェネティックにリプログラムされている。さらに、エピゲノムは環境因子の作用を受けて、代謝メモリーや炎症メモリーとして変換される。多くのヒト病気は、プログラムの制御異常と考えられる。エピジェネティクスの観点から、癌、生活習慣病、発生・再生や老化の研究に挑戦する。そして、将来に向けた医学・生命科学を統合的に推進することを目指す。

Ⅰ. エピジェネティクスの分子機構
Ⅱ. 代謝・栄養のエピジェネティクス
Ⅲ. 癌と炎症のエピジェネティクス
Ⅳ. 細胞分化と老化のエピジェネティクス
Ⅴ. トランスオミクス解析技術の開発【研究者および大学院生】

メールアドレス授

中尾光善(mnakao@gpo.kumamoto-u.ac.jp)

准 教 授

日野信次朗

(s-hino@kumamoto-u.ac.jp)

講

古賀友紹

(tkoga@kumamoto-u.ac.jp)

特任准教授

渡邉すぎ子

(sugikow@kumamoto-u.ac.jp)

特任助教

衛藤

貫研 究 員

井上みゆき

研 究 員

荒木裕貴

代謝内科学（本籍）大学院学生(博士課程)

船蔵

直史

眼科学（本籍）

大学院学生(博士課程)

洪性賢

大学院学生(博士課程)

相良昭仁

技術支援者

日野裕子

教師

技術支援者

野田彩音

技能補佐員

田辺

やよい

産科婦人科学（本籍）(yayoit@kumamoto-u.ac.jp)【連絡先】Tel: 096-373-6800, 6801, 6802
Fax: 096-373-6804【ホームページ】http://www.imeg.kumamoto-u.ac.jp/divisions/medical_cell_biology/【特殊技術・特殊装置】
１. 組換え DNA 技術
２. タンパク質間の相互作用の解析技術
３. 核酸とタンパク質の生化学解析の技術

４.
５.
６.

細胞内構造のバイオイメージング技術
遺伝子発現およびエピゲノムの解析技術
細胞培養技術【英文原著】
1. K. Etoh and M. Nakao. A web-based integrative transcriptome analysis, RNAseqChef, uncovers
cell/tissue type-dependent action of sulforaphane. J. Biol. Chem. 299: 104810, 2023.
2. H. Araki, S. Hino, K. Anan, K. Kuribayashi, K. Etoh, D. Seko, R. Takase, K. Kohrogi, Y. Hino,
Y. Ono, E. Araki, and M. Nakao. LSD1 defines the fiber type-selective responsiveness toenvironmental stress in skeletal muscle. eLife 12: e84618, 2023.
3. S. Hino, T. Sato, and M. Nakao. Chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP-seq) for
detectinghistonemodifications

andmodifiers. Methods

Mol.

Biol. (Inbook:Epigenomics), Springer, 2577: 55-64, 2023.
4. U. Thamrongwaranggoon, K. Kuribayashi, H. Araki, Y. Hino, T. Koga, W. Seubwai, S. Wongkham,
M. Nakao, and S. Hino. Lactic acidosis induces metabolic and phenotypic reprogramming incholangiocarcinoma cells via the upregulation of THBS1. Cancer Sci. 114: 1541– 1555, 2023.
5. N. Kuwayama, T. Kujirai, Y. Kishi, R. Hirano, K. Echigoya, L. Fang, S. Watanabe, M. Nakao,
Y. Suzuki, K. Ishiguro, H. Kurumizaka, and Y. Gotoh. HMGA2 directly mediates chromatincondensation in association with neuronal fate regulation. Nature Commun. 14: 6420, 2023.
6. R. Ikeda, D. Noshiro, H. Morishita, S. Takada, S. Kagaeyama, Y. Fujioka, T. Funakoshi, S.
Komatsu-Hirota, R. Arai, E. Ryzhii, M. Abe, T. Koga, M. Nakao, K. Sakimura, A. Horii, S. Waguri,
Y. Ichimura, N. Noda, and M. Komatsu. Phosphorylation of phase-separated p62 bodies by ULK1
activates a redox-independent stress response. EMBO J. 42: e113349, 2023.
7. M. Yamazaki, S. Hino, S. Usuki, Y. Miyazaki, T. Oda, M. Nakao, T. Ito, and K. Yamagata.
YAP/BRD4-controlled ROR1 promotes tumor-initiating cells and hyperpoliferation in pancreaticcancer. EMBO J. 42: e112614, 2023.
8. M. Fukuda, Y. Fujita, Y. Hino, M. Nakao, K. Shirahige, and T. Yamashita. Inhibition of HDAC8
reduces the proliferation of adult neural stem cells in the subventricular zone. Int. J. Mol.
Sci. 25: 2540, 2024.
9. H. Ohguchi, Y. Ohguchi, S. Kubota, K. Etoh, A. Hamashima, S. Usuki, T. Yokomizo-Nakano, J.
Bai, T. Masuda, Y. Kawano, T. Harada, M. Nakao, T. Minami, T. Hideshima, K. Araki, and G.
Sashida. Multiple myeloma-associated DIS3 gene is essential for hematopoiesis. Blood
Neoplasia xx: xx-xx, 2024. (in press)【和文総説】
1. 中尾光善．体質は 3 年で変わる．集英社新書、2023.
2. 衛藤貫、中尾光善．RNAseqChef：遺伝子発現変動を自動的に解析するウェブツール、実験医学、
41: 2307-2313, 2023.
3. 日野裕子、日野信次朗、中尾光善．ミトコンドリアから細胞核への逆行性シグナルによるエンハン
サーリモデリング、医学の歩み、286: 171-172, 2023.
4. 中尾光善．生活習慣病胎児期起源説：脂肪組織と骨格筋における２つの代謝エピゲノム経路、食と医療、24: 21-29, 2023.
5. 中尾光善．代謝とエピゲノムによる細胞老化の制御機構、生体の科学（増大特集 代謝）、74: xx-xx,2023.
6. 中尾光善．エピジェネティクス、標準分子細胞生物学、医学書院、2024.（印刷中）