特集：心臓疾患の治療 －最新のトピックス－

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カ テ ー テ ル ア ブ レ ー シ ョ ン 治 療
因 田 恭 也＊

内容

紹介

割を担ってきた。さらにこれまで治療不可能であった長期持続性心房細動や心室細動などの不整脈のなかに現在，カテーテルアブレーションは，頻脈性不整脈も良好な成績が得られる症例も見受けられる。本項での第一の治療法といってよいほど普及している。そのは，最新のカテーテル周辺機器の進歩や不整脈治療に背景には，医療機器の進歩により安全で確実な治療法ついて概説する。となってきたこと，そのためには不整脈機序が解明され，不整脈起源やリエントリー回路が同定できるシスⅠ．三次元マッピング装置の進歩テムが開発されたことが大きな要因である。本項では，カテーテル治療に用いる機器のなかでも，三次元マッカテーテルアブレーション治療の進歩を，三次元マッピング装置の進歩には目を見張るものがある。昔，心ピング装置の進歩，治療用カテーテルの進歩，アプロー

臓電気製検査においては，ほんの数カ所の心内心電図

チ方法の進歩，アブレーション可能不整脈の増加，のをみつめながら不整脈診断を行っていたものであるが，順に概説し，さらに難治性不整脈の治療として，心房現在では CT やエコーを用いて心臓の立体画像を作成

細動，心室期外収縮・心室頻拍，Brugada 症候群・心し，そのなかに心筋ダメージのある部位（不整脈基質）室細動のアブレーションについて説明する。

や心内の興奮伝播の様子，不整脈の旋回回路を示すこはじめにとが可能となった。このことにより不整脈の発生源や不整脈回路が可視化され，容易に不整脈機序が理解でカテーテルアブレーションは，カテーテルを用いてきるようになった。当然のことながら不整脈の治療部

頻脈性不整脈の起源やリエントリー回路を焼灼・破壊位も同定され，治療の成功率も上がることとなった。

し，不整脈を根治・抑制する治療法である。現在では三次元マッピング装置は以前より CARTO システ

一部を除きほぼすべての頻脈性不整脈に応用されて

ム（図１a），EnSite システム（図１b）が広く使われており，日本国内でも多くの施設で施行され，年間 7 万きた。これらのシステムもさらに改良が進み，高精度件以上の症例の治療が行われている。このようにアブに心臓立体構造を描出できるようになってきている。

レーション治療が普及した背景には，不整脈の機序のさらにミニバスケットカテーテルを用いて詳細なマッ解明が進んだことともに，治療器具の進歩が重要な役

ピングが可能なリズミアシステム（図１c）
や心房細動中の興奮旋回を可視化できる extra マッピングシステ

Key words
カテーテルアブレーション，頻脈性不整脈* Yasuya Inden：名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学

ム（図１d）が開発され，より詳細な興奮伝播の検討が可能となり，治療の可能性も向上した。

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図１ 不整脈のマッピングCARTO システム（a）
，EnSite システム（b）
，リズミアシステム（c），Extra マッピングシステム（d）。

（筆者作成）

Ⅱ．治療用カテーテルの進歩
従来，電極カテーテル先端より高周波エネルギーをⅢ．アプローチ方法の進歩
解剖学的に，右心房・右心室へは経静脈的アプローチ，用いて心筋を焼灼し治療を行ってきた。カテーテル先左心室・左心房へは経大動脈的アプローチにてカテー端を立体画像のなかに描出し，通電部位を表示・記録テルをマッピングが必要な心腔へ到達させる。しかし，可能である。焼灼巣を大きく深くするため，先端電極

経大動脈アプローチによる左心房内でのカテーテル操付近での血栓形成を予防するために，カテーテル先端作は極めて困難である。また，大動脈の石灰化や蛇行より水を流出させながら通電するイリゲーションカがある場合には左心室でのカテーテル操作が困難ある

テーテル
（図２a）
が開発され，安全性が高まった。さいは合併症リスクを伴い，大動脈弁装着患者では左心らに先端の心筋との接触圧をモニタリングできるカ室へ挿入できない。このような場合には右心房から左テーテル（図２b）が開発され，適切な加圧により有効心房へ中隔穿刺（ブロッケンブロー）を行い，経心房中な焼灼が可能となるとともに，過加圧による心筋穿孔隔的に左心房・左心室でのカテーテル操作を行う。心を避けられるようになった。

房細動治療ではほぼ必須な方法である。現在は心内エまたこれまでの高周波通電を行う電極とは異なるバルーンカテーテルが登場し，バルーン内を冷却するクコーを用いて穿刺部位を決定し，高周波ブロッケンブロー針を用いて安全に穿刺できる。

ライオバルーンカテーテル（図２c）や，バルーン内のまた，心室性不整脈の起源が心外膜側にある場合に水を温めるホットバルーン（図２d），バルーン内からは，心内膜側からの通電では焼灼できない。この場合レーザーを発射するレーザーバルーン（図２e）が用いには，心嚢内にアブレーションカテーテルを挿入しられている。これらのシステムは心房細動治療時に肺マッピング・通電を行うことがあり，心外膜アプロー

静脈に対して使用され，簡便であり治療成功率向上にチとよぶ。穿刺は決して容易ではないが，心窩部ある寄与している。

いは前胸部から慎重に穿刺を行う。心室頻拍では心外特集：心臓疾患の治療 －最新のトピックス－

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図２ アブレーションカテーテル
イリゲーションカテーテル（a），圧センサーカテーテル（b），クライオバルーン（c），ホットバルーン（d），レーザーバルーン（e）．

（筆者作成）

膜アプローチが有用な症例がしばしば経験される。

Ⅳ．アブレーション可能不整脈の増加しており，遅伝導路のアブレーションが有用である。
しかし二重伝導路が存在するとの概念は，リエントリーの説明に必要な素晴らしい発想であった。

アブレーションが日本でも行われるようになった当房室結節リエントリー性頻拍や WPW 症候群に初は，WPW（Wolff-Parkinson-White）症候群のみ治療伴う房室回帰性頻拍などは，発作性上室性頻拍症可能であった。その後，通常型心房粗動，心室期外収（paroxysmal supraventricular tachycardia：PSVT）と縮，房室結節リエントリー性頻拍，心室頻拍，心房期してまとめられるが，現在はほとんどすべての PSVT外収縮，心房細動，心室細動の一部などが治療対象とがアブレーション適応と考えられる。通常型心房粗動なり，ほぼすべての不整脈がアブレーションにより治は右心房内の三尖弁周囲を旋回するように興奮が伝播

1）

療効果が上げられるようになってきた（表） 。これは，しており，三尖弁下大静脈間峡部を必ず通過する。そすでに述べた三次元マッピング装置など検査機器の進のため通常型心房粗動の焼灼部位は三尖弁下大静脈間歩により，不整脈メカニズムがより詳細に解明され，であり，ほぼ根治が望める。

さらにアブレーションの不整脈停止効果により，そのまた，先天性心疾患や僧帽弁手術後に心房の切開創メカニズムが検証・証明されてきた。アブレーションの周りを旋回する心房頻拍（非通常型心房粗動）が生じの進歩はまさに不整脈機序解明・不整脈研究成果ととることがある。これらの治療も三次元マッピング装置もに発展してきた。

および他電極カテーテルを用いて詳細に検討すること

房室結節リエントリー性頻拍は，昔，房室結節内に二重伝導路が存在し，その 2 本の伝導路の間で旋回しているとの概念であった。しかし，房室結節から 2 cmにより，頻拍回路を同定でき，根治可能である。

V．心房細動のアブレーションも下方での焼灼により頻脈が停止することより，房室心房細動は脳梗塞や心不全の誘因となり，またその結節外に回路が存在することが証明された。速伝導路発症率も高いため，積極的に治療が行われている。脳が房室結節前方より侵入し，遅伝導路は下方より侵入梗塞の発症リスクに応じて抗凝固療法は必須であり，

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表 アブレーション対象不整脈別の合併症および急性期成功率
施行数

再セッション数（％）

急性期合併症（％）

急性期成功率614

67（10.9）8（1.3）

94.6

WPW 症候WPW 症候群（無症候）276（22.2）

1（3.7）

74.1

その他の副伝導路

144（28.6）

0（0）

85.7

潜在性副伝導路

401

50（12.5）6（1.5）

96.3

房室結節リエントリー性頻拍

1,412

130（9.2）24（1.7）98.4

洞房結節リエントリー性頻拍

250（0）

0（0）100

不適切洞性性頻拍

72（28.6）

0（0）

100

266（23.1）

1（3.8）

88.5

心房粗動

心房期外収縮1,966

227（11.5）26（1.3）

97.9

心房頻拍

538

97（18）

12（2.2）77.3

術後心房頻拍／心房粗動

15028（18.7）2（1.3）

88

CA 関連心房頻拍／心房粗動6745（67.2）

3（4.5）

86.6

房室接合部離断878（9.2）

1（1.1）

89.7

AF

2,260492（21.8）

41（1.8）―

心室期外収縮309

46（14.9）3（1.0）

78.6

非接続性 VT280

28（10）

1（0.3）

81.1

接続性 VT362

69（19.1）

12（3.3）84

1,305（15.3）

141（1.7）

計8,545―（文献 1 より引用）

心拍数調節のための薬物治療も行われる。しかし，心上室性期外収縮のおよそ 9 割が肺静脈内に侵入した心房細動は心房筋の線維化がその発症・維持に関与して房筋起源と報告されており，まず肺静脈の期外収縮をおり，心房細動の持続は心房負荷・炎症を助長し，心抑制することが必要である。以前は期外収縮起源を直房筋線維化がさらに進行すると考えられている。心房接焼灼していたが，手技中に期外収縮がなかなか出現

細動の洞調律化を目指すために抗不整脈薬による薬物しないため起源同定が困難であり，さらに，肺静脈内治療が従来行われてきたが，薬物療法の限界はすでにでの焼灼により肺静脈狭窄・閉塞の合併症が認められ指摘されているところである。そこで非薬物治療であた。そこで，肺静脈の外側の心房側で肺静脈を囲い込るアブレーションが広まってきたのであるが，持続性むように通電し，肺静脈を左心房から隔離する方法が心房細動でもその持続期間が長くなるとアブレーショ考案された（図 3a）。次いで，上下の肺静脈をそれらン成功率は極端に低下する。そのため心房細動を容易の前庭部も含んで大きく囲い込むことにより成功率向に治せるうちに，つまり発作性心房細動の時点で，あ上がもたらされた。さらに，左心房後壁も心房細動発るいは持続性になってまだ間もないうちにカテーテル生維持に関与すると考えられるため，メイズ手術のよアブレーションを行ったほうが，洞調律維持効果は高うに後壁を含んだ肺静脈隔離（box 隔離）も考案されたいと考えられる。さらに洞調律を維持することにより，（図 3b）。持続性心房細動においては，通電中に心房その後の脳梗塞発症や死亡率を低減させると報告され細動が停止すると経過がよいと考えられており，さまている。心不全患者においてもその効果は認められ，ざまな通電方法が考案されている。心房細動中に複雑心機能改善効果もある。さらに洞調律維持により腎機電位（CFAE：complex fractionated atrial electrogram）能の悪化も抑制可能で，心臓突然死も減少し，認知症が認められる部位の通電，天井や僧帽弁輪部の通電，予防効果も報告されている。そのため現在は積極的に低電位部位通電，上大静脈隔離などが行われている。

心房細動アブレーションが行われている。ガイドライ

また心房細動の機序の 1 つにスパイラルリエントリー

ン上のアブレーション適応は症候性心房細動でⅠあるがあり，その旋回（ローター）が心房細動維持にかかいはⅡa であり，無症候性ではⅡb であるものの，そのわっているという報告がある。そのため，前述した有用性を患者ごとに検討し，効果があると判断される

extra マッピングでローターを同定し，通電することならアブレーションを勧めるべきと筆者は考える。

により心房細動停止・心房粗動化が得られる。われわ発作性心房細動の機序は，上室性期外収縮が心房細動のトリガーとなり心房細動が発症することである。

れもこの方法を取り入れ，良好な成績を得ている。
肺静脈隔離の方法として，従来の高周波による方法

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図 3 心房細動のアブレーション
肺静脈隔離（a），box 隔離（b）．

（筆者作成）

以外にバルーンによる方法が考案された。バルーンを発することがあり，そのような症例では治療効果は絶肺静脈に密着させ，冷却あるいは温熱により，肺静脈大である。いずれも期外収縮が出ていればマッピング入口部を一括焼灼する方法であり，短時間で治療可能しやすい。

で，比較的容易であるため成功率が高い方法である。

心室期外収縮に対するアブレーションは，有症候性

現在，クライオバルーン，ホットバルーンが導入されの場合には患者の同意も得られやすい。また非持続性ている。またバルーンを密着させたあと，バルーン内心室頻拍，心室細動症例では，そのトリガー期外収縮から直視下に肺静脈をレーザー照射し，焼灼隔離するを治療すべきである。また，心室期外収縮頻度が 10レーザーバルーン治療も行われており，高い洞調律維％以上の症例では心機能が低下することもあるため，持が報告されている。

無症候性であってもカテーテル治療を検討してもよい

Ⅵ．心室期外収縮・
心室頻拍のアブレーションと考えられる。
心室頻拍には，基礎疾患のない特発性心室頻拍と何らかの基礎疾患を有する心室頻拍がある。基礎疾患を心室期外収縮の発生部位は，右室流出路が多いもの有する症例では，まず心筋のダメージが進行し低電位の，大動脈冠尖，僧帽弁弁輪部，乳頭筋，ヒス束近傍，となっている領域（不整脈基質）を同定する。心室頻拍

左心室頂部（サミット），プルキンエなどが起源となる。

が維持されるためには緩徐伝導路が必要であり，低電体表面心電図で起源を推測し，カテーテルを関心領域位領域に存在することが多い。次いで心室頻拍を誘発に配置しマッピングを行う。またペースマッピング法

し，頻拍のマッピングを行い，回路を同定する。そのも併用する。自動能亢進による機序が多く，通電によときにエントレイメントを併用し，回路上であることり期外収縮はいったん促進化したのち消滅することがを確認する。通電部位は緩徐伝導部位であり，通電で多い。冠尖起源の期外収縮の場合，冠尖で早期電位が停止することが多い（図 4）。

認められることがあり，心室筋からやや離れた起源をしかし，頻拍を誘発すると血行動態が破綻する症例有する症例もある。乳頭筋は太く，起源を特定しにくもある。その場合には不整脈基質でのペーシングなどく，焼灼範囲が広くなりがちで，再発も多い。サミッにより回路を推定し，通電する。時には低電位領域や，ト起源でカテーテルが届かない場合には，心内膜側か遅延電位部位を広範に通電せざるを得ない場合もある。

ら高出力で焼灼効果が認められる場合もある。プルキ

心内膜側に緩徐伝導部位が認められない場合には心筋

ンエ起源期外収縮は非持続性心室頻拍や心室細動を誘内あるいは心外膜側にあると考えられ，心外膜アプ

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図 4 心室頻拍のアブレーション
左室心室瘤表面の興奮伝播（a），カテーテル位置（b），通電中の心室頻拍停止（c）．

ab（筆者作成）

cd

図５ Brugada 症候群のアブレーション
治療前の心電図（a），治療後の心電図（b），カテーテル位置（c），右室流出路心外膜側の通電部位（d）．

（筆者作成）

ローチを併用する。不整脈原性右室心筋症，拡張型心筋症，肥大型心筋症などで心外膜アプローチが必要な場合がある。われわれの施設では，多くの心室頻拍のアブレーションを心外膜アプローチも含め積極的に行っており，良好な成績が得られている。

Ⅶ．Brugada 症候群・
心室細動のアブレーション
遺伝性不整脈である Brugada 症候群は，右側胸部誘導に ST 上昇を伴う典型的な心電図所見を有し，心室特集：心臓疾患の治療 －最新のトピックス－細動により突然死する疾患群である。Brugada 症候群
では，右室流出路心外膜側の広範な領域に異常な遅延

9おわりに電位を認め，同部位を心外膜側から焼灼することによ

頻脈性不整脈治療の進歩は不整脈機序の解明によりり，心電図は正常化し，心室細動も抑制される（図 5）。

もたらされたものであるが，その背景には不整脈解析

頻回の心室細動発作を認めた自験例 17 例の成績は，15機器の目覚ましい開発があった。現在，心房細動をは例で心電図が正常化し 13 例で発作を認めていない。残じめ，ほとんどすべての不整脈機序が解明されつつありの 2 例では心電図は正常化せず発作を認めたが，そり，同時にアブレーション治療が行われている。まだのうち 1 例では心内膜側からの通電で心電図が正常化

まだチャレンジングな不整脈もあるものの，さらなるした。Brugada 症候群に対する右室流出路心外膜アプ進歩を期待したい。

ローチアブレーションは心室細動の抑制に有用である。
最近の報告で QT 延長症候群においても心外膜側に不整脈基質を認めたという報告があり，遺伝性不整脈であっても，不整脈基質が存在し心室細動発症に関与する症例があるものと思われ，今後の検討が待たれる。

文献1）
日本循環器学会：日本循環器学会／日本不整脈心電学会合同ガイドライン，不整脈非薬物治療ガイドライン（2018 年改訂版）．2019；162．