がん免疫治療薬パイプライン
2020年11⽉18⽇（上場市場）東京証券取引所 マザーズ市場（証券コード）4594

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 本書には、当社に関連する見通し、将来に関する計画、経営目標などが記載されています。
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1

開発の進捗状況概要
 新規がん免疫治療薬にフォーカス
 米国で第2相臨床試験を実施中 GRN-1201
肺がん
PD-1抗体併用

 世界初となるiPS細胞から作製したNKT細胞を投与する医師主導治験を千葉大学病院にて実施中
 3つのモダリティ
ワクチン共通抗原
 ネオアンチゲン(完全個別)
 “Cold tumor” to “Hot tumor”


細胞医薬
iPS-NKT (他家)
 CAR-T (メモリー) 固形がん標的

3抗体
新規免疫チェックポイント標的
 新規プラットフォーム
開発領域：がん免疫を成立させる”がん免疫治療薬”
 がん細胞を排除する免疫＝「がん免疫」を成立させる7つのステップ
がん免疫サイクル

参照：Chen and Mellman, Immunity 20134

がん免疫治療薬のアプローチ
 がん種、ステージ、個人差等によって、サイクルが滞る箇所が異なり、その滞りの解消に適した方法を採る
アプローチ

モダリティ腫瘍特異免疫 誘導型抗体

ワクチン

低分子化合物

免疫因子 調整型細胞

核酸

腫瘍溶解性ウイルス

45抗体
36細胞

核酸

27ワクチン抗体
1

低分子化合物5がん免疫治療薬の市場規模
 サイクルの各ステップで薬事承認が進み、現在の上市薬だけで 約5兆円規模(2024年)
 共通薬

off-the-shelf 個別薬

各種がん免疫治療薬(FDA承認)

活性化促進
抗CTLA-4抗体

personalized

がん特異細胞送達CAR-T

4

Yervoy ($2.0bn)(2011)

5

Kymriah ($1.0bn),
Yescarta ($2.0bn)(2017-)

362

抗原認識誘導樹状細胞ワクチン
Provenge (-)(2009)

7

Keytruda ($23.3bn) ,Opdivo ($10.5bn)

抗PD-L1抗体

1Tecentriq ($5.3bn),
Imfinzi ($2.2bn)

抗原放出促進腫瘍溶解性ウイルス
T-VEC (-) (2015)

抑制シグナル除去
抗PD-1抗体(2014-)( ): 2024年売上高予想、EvaluatePharma January 2020

6

当社の開発パイプライン
 がん免疫治療薬にフォーカス 複数のモダリティ(ワクチン, 抗体, 細胞) 共通薬 (“off-the-shelf”)と個別薬(“personalized” )の双方

臨床試験段階 共通薬

off-the-shelf 個別薬

personalized

がん特異細胞送達(医師主導治験実施中)iPS-NKTBP2301 (HER2 CAR-T)453

抗原提示促進 BP1401

6

TLR9アゴニスト

27

抗原認識誘導GRN-1201
4種共通抗原 BP1101

遺伝子変異抗原 BP1209 (次世代)遺伝子変異抗原1

抗原放出促進BP1206 (HLA-DR)
7

抑制シグナル除去
 BP1200 (CD73)
 BP1210 (TIM-3)
 BP1202 (非開示) BP1211 (PVR)

パイプライン8

GRN-1201 : がんペプチドワクチン

ワクチン

 4種のがん抗原のワクチン接種によりがん特異的T細胞を免疫誘導し腫瘍を殺傷
 免疫チェックポイント阻害剤の併用により、がん特異的T細胞の活性化をさらに亢進し、がんを排除
4536271

抗原認識誘導 GRN-1201
4種共通抗原9

GRN-1201 : がんペプチドワクチン(続)ワクチン

 非小細胞肺がん1次治療でキイトルーダ併用の第2相臨床試験を実施中

試験
タイトル

非小細胞肺がんの治療レジメン

A Pilot, Open-Label, Multi-Center, Multi-DoseStudy of GRN-1201 Added to Pembrolizumab in
Subjects with Non-Small Cell Lung Cancer
with High PD-L1 Expression

米国臨床
試験番号NCT03417882

被験薬

GRN-1201: HLA-A2＊1拘束性4種ペプチド

PD-L1発現≧50％PD-L1陽性非小細胞肺がん
PD-L1陽性 (TPS＊2 ≥ 50%)

主要評価項目

Objective Response Rate

併用薬

ペンブロリズマブ (キイトルーダ)

症例数

64例
サイモン2段階方式

実施方法

抗PD-1

1次治療で併用し、効かない人を減らす

55%には効かない
22%
患者数71,000人(US+EU+JP, 2025年) ＊3
52%
30%

対象

1次療法

1-49％

48%

＊1 欧米人の約50%、日本人の約40%＊2 TPS:Tumor Proportion Score, 腫瘍細胞のうちPD-L1発現陽性細胞の割合

45%には効かない

1次療法

2次療法
抗PD-1

化学療法

＜1％

非盲検、多施設

抗PD-1+化学療法併用

40%は非適格＊3 出所：Datamonitor Healthcare® | Informa, 2020、Dietel et al. Lung Cancer 134(2019)、ブライトパス・バイオ

1080%には効かないGRN-1201 : がんペプチドワクチン(続)ワクチン

投与開始からの腫瘍標的病変変化率(2020年5月時点)
306PR (Partial Response: 部分奏効)
SD (Stable Disease: 安定)

2018016014012010080604020010
スポット数/10 PBMC数

06-10-20*-30-40180160140120100806040200-50-70

6-60

スポット数/10 PBMC数

腫瘍標的病変の変化率(%)

スポット数/10 PBMC数 第2相臨床試験ステージ1 途中報告: 臨床評価と免疫レスポンスの相関0102030投与開始後週数4050*この後、新病変の出現によりPD(Progression Disease:進行)判定

1160

180160140120100806040200

ELISPOT(IFNγ産生細胞数)- 症例A症例A
Peptide A
Peptide B
Pepride C
Peptide D01943(週)

症例B
ELISPOT(IFNγ産生細胞数)- 症例B
Peptide A
Peptide B
Pepride C
Peptide D

n.a01943(週)症例C
ELISPOT(IFNγ産生細胞数)- 症例C
Peptide A
Peptide B
Pepride C
Peptide D0Direct ELISPOT(24h)による1943(週)iPS-NKT : 再生NKT細胞療法
 iPS細胞から分化誘導したNKT細胞による新規他家がん免疫細胞療法

細胞

 多面的な抗腫瘍効果をもつものの血中に僅かにしか存在しないNKT細胞を、iPS細胞から人工的に分化誘導し、臨床効果が期待できる十分量の細胞をがん患者に供与
がん特異細胞送達
多面的な抗腫瘍効果をもつNKT細胞
 iPS-NKT（医師主導治験実施中）

12

iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続)細胞 理研が中心となって日本医療研究開発機構(AMED)の支援を受けた「NKT細胞再生によるがん免疫治療技術開発拠点」にて進められる理研創薬・医療技術基盤プログラム

 当社は独占的開発製造販売ライセンスのオプション権を取得し、共同研究開発(2018.4-)
 第Ⅱ相臨床試験からは当社による企業治験として実施予定で、その前に商業生産を見据えたiPS-NKT細胞の製造方法を確立する
 千葉大学で頭頸部がんを対象とする医師主導治験を実施中（2020.6-）
試 験 タ イ ト ル

再発・進行頭頸部癌患者を対象としたiPS-NKT細胞動注療法に関する第Ⅰ相試験（First inhuman試験）

対象

標準治療後又は標準治療の適応とならない再発・進行頭頸部がん

目

的根本治療が困難な標準治療後の再発・進行頭頸部癌患者に対する、iPS-NKT 細胞の腫瘍栄養動脈内投与の忍容性の検討並びに安全性及び有効性を探索的に評価する

主 要 評 価 項 目

各用量における用量制限毒性（DLT）発現割合
有効性の副次評価項目

副 次 評 価 項 目

安全性の副次評価項目

・奏効割合
・病勢コントロール割合
・有害事象の発現状況
・臨床検査値の推移

探索的評価項目・末梢血中iPS-NKT細胞濃度推移
・免疫細胞分画・血中サイトカイン濃度症

数4～18名法

単施設、非盲検、非対称、容量漸増試験

実例
施方治 験 実 施 施 設
出所：

千葉大学医学部附属病院

千葉大学医学部附属病院

13

iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続)細胞 iPS細胞化により抗腫瘍効果は増強する
 iPS細胞化を経ると、抗腫瘍サイトカインIFNγ分泌が増強され、免疫抑制性サイトカインIL-4分泌が減少

NKT Line: iPS細胞化前iPS-NKT: iPS細胞化(初期化)後NKT細胞へ再分化誘導

DC DC NKT+ onlyGar

DC DC NKT+ onlyGar

DC DC NKT+ onlyGar iPS細胞化を経るとがん細胞殺傷能が増強
非小細胞肺がん非小細胞肺がん

Killing activity (%)

Killing activity (%)

白血病

Yamada et al., Stem Cells. 2016

14大腸がんDC DC NKT+ only
Gar

大腸がん

DC: 樹状細胞(抗原提示細胞)と共培養
DC+Gal: 樹状細胞と抗原(α-GarCer)と共培養
NKT Only: 樹状細胞も抗原も無し

咽頭がん

iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続)細胞 担がんマウスモデルにおける抗腫瘍活性： iPS-NKTはがん細胞の増殖を抑制

腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒])(対照群)

がん細胞株移植からの日数 (日)出所: Yamada et al., Stem Cells. 201615

iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) NKT細胞に分化可能なiPS細胞のマスターセルバンクを樹立
 GMP下でのiPS細胞からのNKT細胞への再分化誘導技術を確立

 診断から投与までの期間短縮
 均質な細胞の大量製造が可能

16細胞

BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法細胞

 血液がんで奏効率70-90%にも至るCAR-Tモダリティを固形がんへ展開 既に米国で臨床成功例＊をもつHER2 CAR-Tをより良いフォーマットで展開
がん特異細胞送達
 HER2 CAR-T
がん抗原HER2に対するキメラ抗原受容体(CAR)遺伝子を導入したT細胞を用いる新規自家CAR-T細胞療法＊Baylor College of Medicine HEROS2試験で完全寛解1例, 奏効率18% (AACR2019)
固形がんを対象とするCAR-T標的抗原でCRが出ているものは少ない

17

BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続)細胞 piggyBac法＊によるCAR遺伝子導入により、体内で長期生存する若いメモリーフェノタイプをT細胞が獲得し、持続的な抗腫瘍効果が期待されるCAR-Tを実現 T細胞の分化とフェノタイプ

SCM: ステム・セル・メモリー
CM: セントラル・メモリー
EM: エフェクター・メモリー
EFF: エフェクター

 メモリー細胞を多く含むCAR-Tの持続性＊信州大学中沢洋三教授らの非ウイルスCAR遺伝子導入法+当社と共同創製の細胞培養法(特許共同出願中)により実現

18

BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続)細胞 BP2301細胞は自己複製能が高いメモリーフェノタイプを維持

TEFF

TSCM

PD-1
0.3 %

PD-1

CD45RA

72.5 %

TCM

TEM
CCR7

CD3

SCM:ステム・セル・メモリー
CM: セントラル・メモリー
EM: エフェクター・メモリー
EFF: エフェクター

出所：

信州大学, ブライトパス・バイオ

19

BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続)細胞 担がんマウスモデルにおいてHER2陽性がん細胞の増殖を抑制
VehicleCD19.CAR

HER2.CAR
Vehicle
腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒])

Day 6

Day14

Day21

Day28

Day35

CD19.CAR

HER2.CAR

Day42

出所：

がん細胞株移植からの日数 (日)信州大学, ブライトパス・バイオ

20

BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 腫瘍再移植マウスモデルにおいても顕著な抗腫瘍効果を示した
1 x 107

Re-challenge tumor
Primary tumor

CD19.CAR

VehicleRechallenge
Day0
Rechallenge
Day7

Rechallenge
Day14
出所：

信州大学, ブライトパス・バイオ

21

HER2.CAR細胞

BP1101 : ネオアンチゲンワクチン

 一人一人で全く異なるがん特有の遺伝子変異由来の抗原(ネオアンチゲン)に対するがん免疫を誘導する完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン

ワクチン

Cutaneoussquamous-cell

50

Objective Response Rate (%)

Merkel-cell40

Colorectal(MMRd)

30

Anal

Renal-cell20

Mesothelioma

Sarcoma
Uveal

1

Glioblastoma

Prostate
Adrenocortical Breast

Pancreatic

0

Cervical

Urothelial
NSCLC(squamous)
NSCLC(non-squamous)
Head and neckEndometrialSmall-cell lung
OvarianEsophagogastricHepatocellular

10

奏効率

Non-colorectal(MMRd)

MelanomaGerm-cell

Colorectal (MMRp)
102030Median No. of Coding Somatic Mutations per MB

がん体細胞変異量(ネオアンチゲン量)4050

Yarchoan et al, NEJM (2017)

がん遺伝子変異量(ネオアンチゲンの量)と免疫チェック
ポイント抗体療法の奏効が相関することから、ネオアンチゲンが がん免疫の標的であると考えられている
22

BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続) 1人ひとりに独自のワクチンを投与する完全個別化がんワクチン療法
層別化治療から完全個別化治療へ
既存の層別化治療

個別化ネオアンチゲンワクチン療法

診断

診断

診断

陰性

陽性

陰性

既製の分子標的薬

患者個別のワクチン

23ワクチン

BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続)ワクチン 完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン療法の流れ
ネオアンチゲン予測アルゴリズム変異同定

ワクチン設計エピトープ予測

全エクソーム・トランスクリプトーム解析

がん体細胞変異（NGS)（患者ごと数千から数十万変異）

転写発現量
抗原プロセッシング
HLA結合能免疫原性
ヘルパーT誘導能

長鎖化
安全性

ワクチン製造24

BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続)ワクチン 予測アルゴリズムでT細胞の活性化を誘導するワクチン(ペプチド)を選定
ネオアンチゲン予測アルゴリズムの性能

CB typeIB typeFS type1000

HLA-A24

ネオアンチゲン
正常配列
1000
800

500

-2.50

予測スコア

2.55400
200pe
pt
ide001-w
t
12
6I08mt
12
6I08w
12t
6C
21-mt
126C
21-w
12t
6C
26-mt
126C
26-w
12t6C
31-mt
126C
31-w
t-501-mt-7.5

600no126CVehicle epitope 1 epitope 2 epitope 3 epitope 4 epitope 51000

126C0

HLA-A02
免疫誘導 (ELISPOT数)• ワクチン投与で誘導される免疫は腫瘍に特異的（正常組織には反応しない）

ELISPOT数

免疫誘導 (ELISPOT数)• 予測スコア≧2.5のワクチンのHLAトランスジェニック
マウスへの投与により、HLA-A24拘束性は>50%、
HLA-A02拘束性は>65%で免疫誘導が可能予測したネオアンチゲン

500

0-7.5

-5-2.50

予測スコア

2.5

出所：

525

国立がんセンター東病院, 帝京大学, ブライトパス・バイオ

BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続)ワクチン 予測アルゴリズムで選ばれたワクチン(ペプチド)により誘導されたＴ細胞は抗腫瘍効果を示した
HLA-A02マウス

ネオアンチゲンワクチン

マウスへ投与days 0714

HLA-A02発現標的細胞

24＋ネオアンチゲン
ペプチド－ネオアンチゲンペプチド

CSFE Lo

CSFE Hi

リンパ球共培養免疫誘導(ELISPOT)

in vivo 抗腫瘍効果
CSFELo

+

細胞傷害率

46%

Cells

ワクチン投与後ペプチド

HLA-A02
標的細胞

in vitro 抗腫瘍効果－ワクチン未投与

HLA-A02発現標的細胞

CSFE

国立がんセンター東病院, 帝京大学, ブライトパス・バイオ

26

CSFELoCSFEHi

細胞傷害
93.7%
53%

ワクチン未投与

E:T比
出所：

CSFEHi

5%95%

ワクチン投与後BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン

ワクチン

 樹状細胞へのワクチンデリバリー効果と免疫誘導を高めた抗体ワクチン複合体

樹状細胞マーカー抗体

ネオアンチゲン・ワクチンペプチド

出所：

27

ブライトパス・バイオ

BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン(ペプチド)のcDC1の取り込みとリンパ節への移行を向上させ、抗腫瘍免疫を亢進
マウスモデルにおける免疫誘導ワクチン

樹状細胞(DC)によるワクチン
取り込みとリンパ節への移行（B6 +MC38 ネオアンチゲン）

0.4

1000

0.00

2 Eq-

-

非結合抗原ペプチド-

-

2 Eq

2 Eq

-

樹状細胞マーカー
抗体(ug/head)

-

200-

200-

AA

PolyICLC(ug/head)

8Saline

2 Eq

dp
gkdp
-F
gkc-F(hcig+Ch)
D40A(hdpigAgh)
dpknF
gk-nc
(hFcig+h)CD40(high)

抗体結合
抗原ペプチド-抗原ペプチド(FAM標識)

Adj-

Adj+peptide
2 Eq

Adj+peptide+CD40Ab
2 Eq

樹状細胞マーカー抗体--200(ug/head)

PolyICLC-

cDC2cDC1500

cDC20.8cDC1

リンパ節に移行した
ワクチン量（相対）IFNg+/ CD8+ cell (%)

1500

8(ug/head)

出所：

28

cDC2

cDC11.2

ブライトパス・バイオ

BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン(続) 担がんマウスモデル試験で抗腫瘍免疫の亢進が示された

ワクチン

ワクチン(OVA)103

Day033

E.G7 (EL4/OVA)
OVA発現リンパ腫細胞移植
2800

腫瘍の大きさ(mm3)

2400
2000

生理食塩水

1600

アジュバントのみ

1200

投与

800

投与

ワクチン ← BP1101タイプ

400
0

出所：

0714

がん細胞移植後日数

ブライトパス・バイオ

29

ワクチン結合← BP1209タイプ
樹状細胞マーカー抗体21

BP1401 : 免疫賦活化剤
 Cold tumorをHot tumorへ変える免疫調整因子TLR9 (Toll-like receptor 9)に対するアゴニスト

ワクチン• 他社先行開発品はいずれも腫瘍局所投与なのに対し、BP1401はドラッグ・デリバリー・システムの付加(LNP化)により、安全に全身性の効果が期待される静注投与を可能に

抗原提示促進BP1401

TLR9アゴニスト

30

BP1401 : 免疫賦活化剤 (続)ワクチン

 BP1401(D35-LNP)により、T細胞が腫瘍に浸潤し、腫瘍を縮小する
単剤 腫瘍局所投与 臨床試験中の他社開発品はすべて腫瘍局所投与

0567 89 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

単剤 静脈注射利便性の高い脂質製剤(LNP)

D 3 5 o n ly3

D 3 5 L N P 0 .5 %

2000

*

1000i.v.

Chemokines

00 12

3 4567 81 .5
1 .00 .50 .0

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 214Ifna6**

2**

13Cxcl9****0**2021 .0**0 .5**

**

Cxcr3

40302010**

0Ifng

4**
203Cxcl1021024Cxcl111****

0Cxcr33210

抗PD-1抗体併用 静脈注射
Is o ty p e A bg

D 3 5 L N P 0 .5 %C o m b in a tio n600200

*200

**

00051015400600

*200

*
400

2000150100
50020dayLipid nanoparticles of Type-A CpG D35 suppress tumor growth by changing tumor immune-microenvironment and activate CD8 T cells in mice
Journal of Controlled Release313 (2019) 106-119

31150c e lls /m g

800

c e lls /m g

400

A n ti P D - 1 A bc e lls /m g

600

c e lls /m g

3tu m o r v o lu m e (m m )

800

**

6Ifnb1

3

650

Cxcl11

1 .50 .04042 .056Interferons

D 3 5 L N P 3 .0 %

3000

**

0

N o n -tre a te d

4000

2R e la tiv e E x p r e s s io n

3 44**

2 .0

R e la tiv e E x p r e s s io n

2R e la tiv e E x p r e s s io n0 1

610R e la tiv e E x p r e s s io n

082002 .5**

R e la tiv e E x p r e s s io nsR e la tiv e E x p r e s s io n

1010002**
30R e la tiv e E x p r e s s io n0

D 3 5 L N P 0 .5 %*T u m o r s iz e (m m )2R e la tiv e E x p r e s s io n

2000

*

4

40R e la tiv e E x p r e s s io n

D 35LNP+CD8Ab**

4

R e la tiv e E x p r e s s io n

C D 8 a -A b

R e la tiv e E x p r e s s io n

3T u m o r s iz e (m m )3000

D35LNP0.56**

6R e la tiv e E x p r e s s io nNon-treated

Is o ty p e -A b

R e la tiv e E x p r e s s io n

N o n -tre a te d

R e la tiv e E x p r e s s io n

84000

100500BP1200 : CD73抗体

 CD73を標的とする新規腫瘍環境改善・免疫活性化抗体

抗体• 腫瘍内アデノシン産生は、T細胞の疲弊と抑制を引き起こし抗腫瘍免疫活性を低下させる• CD73は多くの腫瘍で高発現してアデノシン産生に関与し、予後不良を引き起こす

32

BP1200 : CD73抗体(続)抗体 BP1200はアデノシン産生酵素の機能を阻害する
 阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る

100

酵素阻害(%)

80
BP1200-1
BP1200-160

BP1200-2
BP1200-2

コント ロール抗体
コントロール抗体

40MEDI9447
ベンチマーク他社開発抗体

20010 -3

10 -2

10 -1

10 0

10 1

抗体濃度 (nM)出所：

ブライトパス・バイオ

33

10 210 3

BP1200 : CD73抗体 (続)抗体 BP1200はT細胞の分裂とサイトカイン分泌を促進する BP1200はがん免疫を亢進し、抗腫瘍効果を発揮することが期待される
サイトカイン(IFNγ)分泌の誘導

T細胞分裂の促進

0IFNγ (pg/ml)

抗体濃度 (nM)

1000.010.1

103

104105細胞分裂

ブライトパス・バイオ

34●BP1200〇コントロール抗体

6040
2000.01

1

出所：

800.1
抗体濃度 (nM)1BP1210 : TIM-3抗体

抗体

 キイトルーダ, オプジーボ, テセントリクに続く新規免疫チェックポイントTIM-3阻害抗体
 細胞傷害性T細胞の疲弊を抑制し、抗腫瘍免疫活性を亢進
当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群

BP1210

科学的有効性が示された承認抗体医薬品の標的分子
当社の標的分子35

BP1210 : TIM-3抗体 (続)抗体 T細胞の疲弊に伴うBP1210標的の遺伝子発現

BP1210
疲弊(Exhausted)
PD-1med
LAG3+
TIM-3+
CD39+

AntiCTLA-4
ステム様メモリー
T細胞

PD-1loAntiPD-1

過疲弊(Hyper-exhausted)
PD-1hi
LAG3+
TIM-3+
CD39+
細胞傷害性T細胞

グランザイム36

BP1210 : TIM-3抗体 (続) がん細胞が放出する腫瘍免疫抑制リガンドPtdSerとの結合を強く阻害 阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る

PtdSerの結合阻害
120

リガンド結合 (%)

100

BP1210BP1210Novartis社
ベンチマーク他社開発抗体
コント ロール抗体
コントロール抗体

8060402000.1110

抗体濃度 (nM)出所：

ブライトパス・バイオ

371001000

抗体BP1210 : TIM-3抗体 (続)抗体 BP1210はT細胞の増殖とサイトカイン分泌を促進 促進効果は他社臨床開発品の効果を上回る

PBMCのSEB刺激 (PD-1抗体併用)
T細胞数

IL-2産生(day6)

15000

2000

038

ロ
トン

コール
抗体

s社

0it i

Nロ

コ

ブライトパス・バイオ

ar

B
P1

ール
抗体

s社
トン

it i

021ov

ロ

ar

BP1

N

ール
抗体

ト

コ

5000

0ン

it i

arov
N

B

P1210s社

010000215.0×10 44000

ov

1.0×10 5

IFN-γ (pg/ml)
IFN-γ濃度(pg/ml)

IL-2 (pg/ml)
IL2濃度(pg/ml)

1.5×10 5

T細胞数
T細胞数

(day2)

6000

2.0×10 5

出所：

IFN-γ産生(day6)

BP1211 : PVR抗体

抗体

 T細胞が発現する免疫抑制因子TIGITとがん細胞が発現するPVR(CD155)の結合を阻害し、T細胞の疲弊を抑制
当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群

TIGITの結合阻害

結合率(%)

BP1210BP1211(PVR)

抗体濃度(μg/mL)
科学的有効性が示された承認抗体医薬品の標的分子
当社の標的分子出所：

39

ブライトパス・バイオ

対照抗体投与出所：
ブライトパス・バイオ

40

Raji (BL)0BP1206はがん細胞のHMGB1(DAMP)放出を誘導
Daudi (BL)BP1206投与

腫瘍組織のHMGB1染色

各種血液がん細胞株

Kasumi-１ (AML)OCI-LY-19 (DLBCL)

Nalm-6 (ALL)KMS-26 (MM)KG-1 (AML)

Rmos (BL)KMS-11 (MM)JJN-3 (MM)Mino (MCL)

NU-DHL-1 (DLBCL)

MUTZ-5 (ALL) 血液がん細胞が発現するHLA-DRに対する抗体

がん細胞殺傷80

6040,000

4020,000200

HLA-DR発現量(MFI)

100

GRANTA-519 (DLBCL)

L428 (HL)

Pfeiffer (DLBCL)

生細胞割合(%)

BP1206 : HLA-DR抗体
抗体

in vitro殺傷効果

抗原発現量に応じてがん細胞を殺傷
60,000BP1206 : HLA-DR抗体 (続)抗体 担がんマウスモデル試験で高い抗腫瘍効果を示した
NOG mouse Day -12
ホジキン・リンパ腫L428(皮下移植) 1群10匹04210 mg/kg i.p. Q4D x 4 times

1200PBS
Isptype (10mg/kg)
BP1206 (1mg/kg)
BP1206 (5mg/kg)
BP1206 (10mg/kg)

1200

腫瘍の大きさ( mm3)

1000
800

薬剤投与

600400BP1206 10mg/kg
Mouse # 47

800

600

BP1206 10mg/kg
Mouse # 52

400
BP1206 10mg/kg
Mouse # 53

2002000

3例で腫瘍完全消失

1000

tu m o r w e ig h t ( m g )

1400

0-7

出所：

07142128

がん細胞移植後日数

ブライトパス・バイオ

35

Is o ty p e

42

41

1 m g /k g

5 m g /k g

1 0 m g /k g

次のステップ
Covid-19
2019
上半期

2019
下半期

2020
上半期

2020
下半期

2021
以降
P2 Stage1
データ

P1データ

FIH 臨床試験入り
FIH 臨床試験入り

FIH 臨床試験入り

パイプラインリストアップ

42

FIH 臨床試験入り

会社概要

会社概要
社名

ブライトパス・バイオ株式会社 (東証マザーズ 4594)

所在地

本社事業所
本店／川崎創薬研究所
細胞技術研究所設立

2003年5月8日

事業内容

がん免疫治療薬の開発・販売

資本金5,433百万円 (2020年3月末現在)

社員数

51名 (2020年3月末現在)

役員：東京都千代田区麴町2-2-4：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22

代表取締役社長CEO
取締役 CSO
取締役 (非常勤)
取締役 (社外、独立役員)

永井 健一
中村 徳弘
山田 亮
竹内 弘高

久留米大学教授
ハーバード大学経営大学院教授

監査役 (社外)監査役 (社外、独立役員)
監査役 (社外)岸野阿部山口

TMI総合法律事務所パートナー

44

努
武敏
芳泰

拠点
本社事業所

東京都千代田区麹町2-2-4
麹町セントラルビル7F

本店／川崎創薬研究所
細胞技術研究所

神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22
ライフイノベーションセンター
羽田空港
殿町国際戦略拠点
キング スカイフロント

神奈川県川崎市川崎区殿町3丁目25
ライフイノベーションセンター412
電話 044-440-3310
FAX 044-440-3311

45私たちは、がん免疫治療分野の最先端を切り拓くことにより、一人ひとりが自らの力でがんを克服する世界を実現します