北海道脳神経疾患研究所医誌第20巻

2009．12．P79〜84

脳梗塞で発症した経過中狭窄部位が拡張に転じbypass術を施行した内頸動脈C2部解離の1例
村元 恵美子、荻野 達也、大里 俊明、渡邉 健太郎、杉尾 啓徳、村橋 威夫、
福井 崇人、上山 憲司、安斉 公雄、中川原 譲二、中村 博彦
中村記念病院 脳神経外科、財団法人北海道脳神経疾患研究所

A Case of Dissecting Aneurysm of the Intracranial Internal Carotid Artery, Which
Presented with Cerebral Infarction Followed by Aneurysmal Dilatation and Treatedwith Bypass Surgery
Emiko MURAMOTO, M.D., Tatsuya OGINO, M.D., Toshiaki OSATO, M.D., Kentaro WATANABE, M.D., Hironori
SUGIO, M.D., Takeo MURAHASHI, M.D., Takahito FUKUI, M.D., Kenji KAMIYAMA M.D., Kimio ANZAI, M.D.,
Jyoji NAKAGAWARA M.D., and Hirohiko NAKAMURA, M.D.
Department of Neurosurgery, Nakamura Memorial Hospital, and Hokkaido Brain Research Foundation, Sapporo,Japan
Summary:
Dissecting aneurysms in the intracranial internal carotid artery are uncommon. In case of cerebral infarction,conservative therapy was commonly provided. We have successfully treated a case of dissecting aneurysm of theintracranial internal carotid artery, which presented with cerebral infarction followed by aneurysmal dilatation.
A 53-year-old female presented headache, left hemiparesis and dysarthria. MRI at onset showed a localized
infarction in the right MCA territory. MRA and DSA revealed an irregularly severe stenotic lesion in the right ICA
C2 portion. We determined that the patient suffered intracranial internal carotid artery dissection. Conservative
therapy including Argatroban, Ozagrel, Aspirin, Clopidogrel and blood pressure control was provided and symptoms
were improved. However, the follow-up angiography 1 month after admission revealed aneurysmal dilatation of C2portion. Considering the risk of rupture, the patient underwent a ligation of ICA with high flow bypass. The postoperative course was uneventful.
Key words: dissecting aneurysm, internal carotid artery, bypass surgery−79−

Ⅰ．はじめに
頭蓋内動脈解離において、虚血発症例では保存的抗血栓療法が優先されるが 1-3）、経過中に破裂してクモ膜下出血をきたした症例報告も散見される3-17,,24）。今回、内頸動脈C2部解離による脳梗塞で発症したが、のちに動Fig. 2

入院時MRA
右内頸動脈C2 portionに不整形の高度狭窄を認める（arrow）。

Fig. 3

入院時右総頸動脈造影
右内頸動脈C2 portionに解離を疑う高度狭窄を認める（arrow）。

脈瘤様の拡張に転じたため、破裂防止目的に外科治療を施行した1例を経験したので報告する。
Ⅱ．症例

症例: 53歳、女性。
既往歴、家族歴: 特記事項なし。
現病歴: 午前2時半、トイレで努責後に右側頭部痛が出現したのに続いて、左片麻痺、構音障害が出現し、当院へ救急搬送された。
入院時現症: 意識レベル; GCS 12（E3V3M6）、血圧;155/101mmHg、頭痛、便失禁あり。
NIHSS; 5/42（左半側空間無視、構音障害、左不全片麻痺）。
画像所見: MRIでは右中大脳動脈領域に散在性に高信号を認めた（Fig. 1-a）。Perfusion MRIでは右中大脳領域に広範なMTT延長を認めた（Fig. 1-b）。MRAでは右内頸動Ⅲ．入院後経過

脈C2に高度狭窄を認めた（Fig. 2 arrow）。発症時の頭痛症状からも解離を疑い、血管造影を施行した。血管造影

右内頸動脈解離による脳梗塞と診断し、抗血栓療法おでは、右C2に解離を疑う高度狭窄を認めた（Fig. 3 arrow）。

よび血圧管理を施行した。抗血栓療法はアルガトロバン
60mg/dayを48時間持続点滴静注投与した後20mg/dayをFig. 1

入院時MRIa. MRI拡散強調画像: 右中大脳動脈領域に散在性に淡い高信号を認める。
b. perfusion MRI: MTT: 右中大脳動脈領域に広範なMTTの延長を認める。

Fig. 4−80−MRAの推移
右C2の高度狭窄は改善傾向であったが、1ヶ月後には拡張に転じ2ヶ月後には瘤状に変化している。

5日間点滴静注し、その後オザグレル160mg/dayを1週間点滴静注した。経口薬はクロピドグレル75mg/dayとアスピリン100mg/dayの2剤を併用した。収縮期血圧は150mmHg以下に管理した。発症翌日には頭痛以外の神経症状は改善し、約1週間で頭痛も消失した。Follow-up
MRAではC2の狭窄は徐々に改善したが、1か月後からむしろ拡張に転じた（Fig. 4）。脳血管造影でも動脈瘤様の拡張を認めた（Fig. 5）ため、破裂の危険を考え外科治療を予定した。

Fig. 5血管造影（発症後約1.5ヶ月）
右内頸動脈造影: 発症時狭窄していたC2解離部は瘤状に拡張している（arrow）。
右椎骨動脈造影: 動脈瘤は後交通動脈分岐部の近傍に位置する（arrow）。

Fig. 6

BOT
a. 右内頸動脈閉塞時左内頚動脈造影: cross flowはあるが右半球は循環遅延を認める。
b. 右内頸動脈閉塞時IMP-SPECT: 右前頭葉の血流低下を認める（arrow）。

Fig. 7

術中所見
a. 眼動脈分岐部遠位から後交通動脈（P-com）
分岐部遠位に及ぶ解離性動脈瘤。
b. 後交通動脈分岐部近傍の壁が赤く菲薄化した部位を示す（arrow）。眼動脈分岐部遠位にて右内頸動脈を遮断した。
c. 術中造影にてgraftのpatencyを確認した。

Ⅳ．手術と術後経過
術後、新たな脳梗塞の出現は認めず、術後経過順調で独Balloon occlusion test（BOT）では10分間の右内頸動歩退院した。

脈閉塞中に、神経症状の出現はなく、前交通動脈、後交通動脈を介するcross flowを認めたが、血管造影上右大Ⅴ．考察脳半球の循環遅延を認めた（Fig. 6-a）。また、閉塞時のIMP-SPECTでは安静時に比べ、右前頭葉の血流低下を狭窄・閉塞による虚血で発症し、その後クモ膜下出血認めた（Fig. 6-b arrow）。BOTの結果から、high flowをきたした頭蓋内動脈解離症例は、椎骨脳底動脈系で散bypassを併用し内頸動脈を遮断する方針とした。抗血小見されるほか6-17）、内頸動脈系では前大脳動脈での報告

板薬は術前にはクロピドグレルのみ継続した。

がされている3-5,24）（Table 1）。症例報告では死亡例も多手術: Radial artery graftによる右外頚動脈-右中大脳動脈

く、生存例でも重篤な後遺症を残した症例も散見され、M2 bypassおよび頭蓋内内頸動脈遮断を施行した。術中クモ膜下出血の合併は予後不良であった。剖検例では内の所見は後交通動脈と前脈絡叢動脈の分岐部近傍に血管膜・中膜間に亜急性期の壁内血腫があり、中膜・外膜間壁が赤く、壁が薄くなっている部位を認めた（Fig.7-bに新鮮な血腫が認められた18,25,26）。内弾性板と中膜間にarrow）。眼動脈分岐部遠位で内頸動脈を遮断した(Fig. 7-解離が進行すると、血腫が内腔を狭小化し狭窄を生じa, b）。術中血管造影にてgraftから中大脳動脈への良好な（subintimal type）、外膜下に及ぶと拡張し破綻するとク造影を確認した。

モ膜下出血を起こす（subadvential type）。2009年の脳動−81−められなかった。
クモ膜下出血の原因となる内頸動脈前壁動脈瘤19）は、内頸動脈前壁動脈瘤はC1-C2部の上壁に血管分岐と関係なく発生する動脈瘤と定義され、内頸動脈の解離により生じているとする報告は少なくない20-22）。佐藤らの全国調査では、365例中の93例（42％）が解離もしくは解離疑いと判定された22）。
当症例では、脳梗塞で発症したが急性期は抗血栓療法及び血圧コントロールを行い速やかに症状の改善が得られた。その後1ヶ月頃から狭窄部位の拡張を認め、その後も拡張が増悪していたが、最長で発症5年後での破裂例もあることから、慢性期での破裂の危険についても十Table 1 梗塞発症でクモ膜下出血を来した症例報告

分注意が必要と考えられた。過去の報告からクモ膜下出脈解離診療の手引きによると1）、虚血発症例の治療に関血を合併すると、予後が悪く拡張への変化は解離が外膜するアンケート調査において、経過中のクモ膜下出血のへ進展した可能性が考えられ、破裂の危険があると考え併発は、全体の10.4％の施設で経験されていた。併発時られた。また年齢も比較的若く全身状態も良好であった

期は、多くは脳虚血発症の7日以内の急性期に生じていことから、手術に伴う危険が比較的少なく、破裂予防のたが、30日以降での併発も1.9％に認めた。62％の症例ために根治的外科手術を行う方針とした。

は何らかの抗血栓療法中にクモ膜下出血を併発していFollow-upについては、画像所見の変化は解離の進展た。動脈解離部位では内頸動脈での報告はなかったに伴い発症早期に多い傾向がある。非出血発症例では、（Table 2）。

発症3週以内の早期に動脈瘤形成または狭窄の進展が見られ、発症１ヶ月から3ヶ月は壁内血栓が器質化し安定化するため画像上改善が見られることが多い23,27-30）。しかし経過中改善増悪を繰り返す例23）や最長5年の経過で動脈瘤破裂を認めた症例1）もあることから長期の経過観察が必要と考えられる。加藤ら31）は、MRI、MRA、血管造影を発症1-2ヶ月は繰り返し行い解離の進展の有無を観察する必要があり、6-7ヶ月でもfollow-upを行い、拡張が無くても1-2年は経過観察が必要と述べている。
MRI、MRAでfollow-upを行い、解離の進展が疑われる場合には血管造影検査が必要と考えられる。Follow-up時に拡張を認めた症例に関しては、外科治療を考慮する必要があると思われる。

Table 2 虚血発症例に対する経過中のクモ膜下出血併発のアンケート調査

Ⅵ．結語

永田ら2）は、虚血発症の前大脳動脈解離が短期間で拡張し、破裂を予防するため、trapping及びbypass術を行

内頸動脈C2の高度狭窄による虚血で発症し、その後い良好な経過が得られたと報告している。西野ら5）も拡に拡張に転じたため、破裂予防目的に外科治療を施行し張に転じた例で外科治療を行っていると報告している。

た1例を報告した。過去に内頸動脈での報告は認められ外科治療に対する一定のコンセンサスは症例の少なさかなかったが、他の部位では虚血発症後にクモ膜下出血をら得られていない1）。頭蓋内内頸動脈例で破裂予防のたきたした報告があり、慎重なfollow-upが求められると共めの外科治療についての報告は、我々が渉猟した限り認に、動脈瘤様の拡張に転じた症例では出血をきたす可能−82−

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性を念頭に置く必要があると思われた。

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