The Journal of Farm Animal in Infectious Disease
Vol.3 No.1 2014

総HOST DEFENSE MECHANISM

説

細菌・ウイルスに対する生体防御
─基礎編─
田邊太志
北里大学

獣医学部

（〒 034-8628

獣医学科

獣医微生物学研究室

青森県十和田市東二十三番町 35-1）

TEL：0176-23-4371

FAX：0176-24-9445

E-mail：tanabe@vmas.kitasato-u.ac.jp［要約］

動物は病原性微生物の感染を防ぐため免疫と呼ばれる感染防御機構を持つ。病原微生物には細菌、ウイスルなどが含まれ、それぞれ感染様式が異なることから、免疫はそれぞれに対応した感染防御機構により感染を防ぐ。細菌感染は病原性発生機序によって、細胞外寄生菌、細胞内寄生菌、外毒素産生菌の3 つのグループに分けられる。細胞外寄生菌に対しては物理的、化学的、微生物学的バリアーによる防御に始まり、貪食細胞による食作用、補体などの自然免疫と抗体などによる獲得免疫により防御を行う。
細胞内寄生菌は食作用に対して抵抗性を示すため、貪食細胞を活性化し殺菌能力を高めるか獲得免疫の細胞傷害性 T 細胞（CTL）により感染細胞を破壊することにより防御を行う。外毒素を産生するような菌に対しては、菌自体の排除だけでなく外毒素に対する抗体が感染防御に重要な役割を果たす。ウイルス感染では NK 細胞、マクロファージ、インターフェロンなどを中心とした自然免疫での防御、それに引き続き CTL による感染細胞の破壊、ウイルス抗原に対する抗体による防御が行われる。このように免疫は、病原微生物の種類や病原性に対応したメカニズムによって感染防御を行っている。
キーワード：細菌感染、ウイルス感染、感染防御、自然免疫、獲得免疫と獲得免疫という大きな 2 つの感染防御機構に［はじめに］

より成り立っており、サイトカインなどによる複雑なネットワークでつながり構築されている動物を含め我々は病原微生物の侵襲に常にさことが明らかとなってきた。

らされている。そのため「免疫」というシステ
ムを使って常日頃病原微生物と戦っている。ですでに日本家畜臨床感染症研究会誌で、いろは免疫はどのように無数にある病原微生物を認

いろな角度から「免疫」について詳しく説明さ識 し、 侵 入 を 防 ぐ の か。 そ の メ カ ニ ズ ム はれている。そこで本稿では、この複雑化した免1796 年 Edward Jenner の種痘の実験から始ま疫システムを整理する意味を含め、細菌とウイり、近年まで様々な角度から解明が試みられてルスに対する防御反応を例として、大きなくくいる。その結果、免疫システムは病原微生物をりでの基本的な感染防御機構について説明する

認識するのではなく自己・非自己を識別する結こととする。

果、非自己に対して攻撃するシステムであるこ［免疫とは］とがわかった。そしてそのシステムは自然免疫

辞書で「免疫」を調べると、“感染症などに一度かかると、二度目は軽くすんだり、まった

受理：2013 年 5 月 27 日

－1－

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3 巻 1 号 2014

細菌・ウイルスに対する防御反応ない。

くかからなくなったりすること。生体が自己にとって健全な成分以外の者を識別して排除する

自然免疫による防御はいくつかの要素から成防衛機構（三省堂提供「スーパー大辞林 3.0」

り立っている。まず病原微生物が体内へ侵入すより）”と説明されている。キーワードは、自己・ることを防ぐため皮膚や粘膜の上皮細胞による非自己の識別をすること、そして一度侵入して物理的なバリアーがある。さらにその上皮にはきた病原微生物に対しては、二度目にはかから

脂肪酸、低 pH、抗菌酵素（リゾチーム、ホス

ないか、軽い症状ですむことであろう。我々はホリパーゼ A など）、抗菌ペプチド（デフェン

この感染防御機構を生まれながらに持ち、普段シンなど）の化学的なバリアーと常在細菌叢にはあまり意識していないが日々生活をする中でよる微生物学的バリアーが存在し侵入を防いで常にこの感染防御機構が我々を病原微生物からいる。しかし病原微生物がこのバリアーを突破守っている。そしてこの感染防御機構には自然

した場合は、次に控えているマクロファージや免疫と獲得免疫と呼ばれる 2 つのシステムに

好中球などが病原微生物の排除を行い、さらによって成り立っている（表 1、図 1）。

補体などの液性因子によって、この排除を促進
する。

自然免疫

では自然免疫系ではどのように病原微生物を

自然免疫は、病原微生物の侵入に対していち

非自己と認識しているのであろうか。実は自然早く反応し対応する防御機構であり、その反応免疫は後述する獲得免疫と違いリンパ球による時間は感染後数時間以内に発動し、感染初期のような厳密な抗原認識は必要とせず、自己には防御を担うシステムである。その防御システム

存在しないある種のパターンを認識することには、貪食細胞による食作用、補体の活性化、より病原微生物かどうかの識別を行っている。

NK 細胞などによる細胞障害などから成り立っ

このパターンは病原体関連分子パターンているが、抗原非特異的で免疫学的記憶は示さ（PAMP：pathogen-associated molecular pat-

表 1
担当細胞

自然免疫と獲得免疫の比較

自然免疫

獲得免疫

マクロファージ、樹状細胞、好中球などの貪食細胞

T 細胞、B 細胞

認識する対象

病原体関連分子パターン（PAMP）

病原微生物由来抗原

受容体

パターン認識レセプター（TLR、マンノースレセ
プター、スカベンジャーレセプターなど）

T 細胞レセプター、B 細胞レセプター

免疫記憶

なし

あり

誘導開始

感染後数時間以内

感染数日後（3～4 日後？）

液性因子

補体など

抗体

図 1

免疫応答の段階的変化－2－

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HOST DEFENSE MECHANISM

tern）と呼ばれ、細菌の細胞壁成分であるペプ

食細胞ではあるが細菌を貪食し殺菌することがチドグリカンやリポ多糖体、または非メチル化

主たる役割ではなく、貪食した病原微生物を分CpG DNA などである。これら PAMP は、マ

解し T 細胞へ抗原提示し獲得免疫応答を開始

クロファージなどが発現しているマンノースレ

させる専門家である。

セプター、スカベンジャーレセプター、Toll 様獲得免疫

レセプター（TLR）などのパターン認識レセ
プ タ ー（PRR：pattern-recognition receptor）

病原微生物が自然免疫による防御を突破するにより識別される。識別された病原微生物は、と、次に獲得免疫が対応することになる。獲得

マクロファージなどの貪食細胞により貪食さ

免疫は抗原特異的なリンパ球による反応であれ、ファゴソーム内で、過酸化水素（H2O2）、スーる。獲得免疫が自然免疫と大きく違うところは、

パーオキシドアニオン（O2 ）、一酸化窒素（NO）

病原微生物に対する特異性の高さと免疫学的記などにより殺菌、分解される。マクロファージ

憶を有することである。そして自然免疫は病原のもう一つの役割として、活性化後サイトカイ

微生物の侵入に対して数時間後には発動し数日ンやケモカインなどを産生し、病原微生物の侵間誘導されるが、獲得免疫は応答するまで数日

入または増殖によって損傷を受けた部位に白血間必要とする。

－

球や好中球などを誘導し炎症を引き起こすこと

自然免疫との橋渡しとなる樹状細胞などの抗である。NK 細胞もまた自然免疫系で重要な細原提示細胞から、その抗原に特異的な CD4 陽胞であり、インターフェロン（IFN）やマクロ

性 T 細胞（Th0）が情報を受け取ることによ

ファージから産生されたサイトカインにより活り獲得免疫は開始される。情報を受け取った性化され、細胞傷害性顆粒を放出することによCD4 陽性 Th0 細胞はエフェクター T 細胞（Th1り感染細胞を細胞死させる。補体もまた自然免または Th2 細胞など）へと分化が始まる。獲疫で重要な役割を持つ因子である。補体系は活得免疫の病原微生物への攻撃方法として細胞性性化経路として古典経路、
第二経路（代替経路）、免疫と液性免疫と呼ばれる 2 つのシステムで行

レクチン経路の 3 つの経路がある。古典経路はう。Th0 細胞が抗原刺激を受け、さらに IFN

抗原抗体複合体により活性化されるため、獲得

γや IL-12 などのサイトカイン環境下にあると免疫で抗体が産生された後の活性化経路である

Th1 細胞へと分化が進み、主として細胞性免が、第二経路は、病原微生物表面に C3 が結合疫に関与する。一方 IL-4 存在下では Th2 細胞することにより、またレクチン経路は、病原微へと分化が進み、液性免疫に関与する様になる。

生物の表面の糖鎖により活性化されるため、病

細胞性免疫の主役は細胞傷害性 T 細胞

原微生物が侵入時に活性化が起こる。その結果（CTL）である。未感作の CD8 陽性細胞は、抗炎症の誘導と貪食細胞の遊走、病原微生物のオ

原提示細胞や感染細胞の MHC クラスⅠ上に提プソニン化、病原微生物の破壊という 3 つの効示された抗原を認識し、Th1 細胞により産生

果により感染を防御する。

された IL-2 により CTL へ分化増殖する。CTL

このように自然免疫は物理的、化学的、微生は、細胞障害顆粒（パーフォリン、グランザイ

物学的バリアーから始まり、貪食細胞、補体なム、グラニュリシン）を放出し標的細胞にアポどにより成り立っている。しかし自然免疫によトーシスを誘導し死に至らしめる。

り病原微生物を排除できない場合、次に獲得免

液性免疫の主役は B 細胞である。B 細胞は疫が病原微生物の排除を試みる。獲得免疫はそ

細胞表面上の免疫グロブリンに病原微生物由来のメカニズムから自然免疫系のようにすぐに応の抗原が結合すると細胞内に取り込み MHC ク

答することはできない。そのため自然免疫は初ラスⅡに結合させ細胞表面に再度提示する。提期感染の防御という役割の他に、実は獲得免疫示された抗原に特異的な Th2 細胞は、その提が応答するまでの時間稼ぎもしているのであ示を受け B 細胞に活性化シグナルを伝達する。

る。

活性化した B 細胞は増殖し抗体を産生する形

この自然免疫と獲得免疫の橋渡し的役割を質細胞へと分化する。産生された抗体は、直接担っているのが樹状細胞である。樹状細胞は貪

病原微生物に結合し感染性や毒性を中和、病原－3－

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細菌・ウイルスに対する防御反応

細胞外寄生細菌の場合

微生物の取り込み促進するオプソニン化、または補体系を活性化することにより防御を行う。

正常の皮膚は、ほとんどの細菌は通過するこ獲得免疫と自然免疫との大きな違いの一つにとができない。まず細菌が体内へ侵入すること“免疫記憶”がある。
細胞性免疫・液性免疫によっを防ぐため皮膚や粘膜の上皮細胞による物理的て病原微生物は排除されていくが、その過程でなバリアーにより防御する。また上皮細胞は脂一部の細胞は、記憶細胞（記憶 T 細胞や記憶肪酸、抗菌酵素（リゾチーム、ホスホリパーゼ

B 細胞など）として長く体内に存在し、同じ抗A など）、低 pH、抗菌ペプチド（デフェンシ

原に対していち早く反応できるように待機してンなど）などの細菌にとって有害な物質の産生、いる。

また上皮の線毛運動などにより菌を排除しようとする。さらにある種の常在菌は抗菌物質（コリシンなど）を産生し病原菌を抑制するような

このように自然免疫と獲得免疫は体系づけられ、サイトカインなどにより緻密なネットワー

微生物学的バリアーが存在し侵入を防いでいクが構築されている。これらシステムは病原微る。しかし皮膚の物理的な損傷や細菌の増殖に生物の種類によって対応の仕方が変わる。そこ伴う損傷などにより細菌がこのバリアーを破りで次に、細菌感染、ウイルス感染においての免侵入すると、次に貪食細胞による病原微生物の疫はどのように防御・排除するのかについて具排除、さらに補体などの液性因子が加わって、体的に述べるとする。

その排除を促進することが知られている。
侵入してきた細菌に対しマクロファージなど［細菌感染防御］の貪食細胞が細菌の貪食を試みる。この食作用は、非オプソニンレセプターを介する場合とオ

細菌感染による感染防御は、細菌の病原性発プソニンレセプターを介する場合がある。

現機序や細胞壁の構造の違いにより、主たる防御方法が異なってくる。しかし基本的には後述

非オプソニンレセプターを介する場合の細菌するウイルス感染同様 3 つの障壁（物理的バリの認識は PAMP を PRR により認識する。例え

アー、化学的バリアー、微生物学的バリアー）

ばグラム陽性菌の細胞壁構成成分であるペプチから始まり、自然免疫、獲得免疫によって行わドグリカンは TLR2 により、グラム陰性菌のれる（図 2）。本項では細菌の病原性発生機序

細胞壁構成成分であるリポ多糖体は TLR4、細により、細胞外寄生菌、細胞内寄生菌、外毒素

菌のゲノム DNA にあるメチル化を受けていな産生菌の 3 つに分け説明する。

いシトシンとグリシンの繰り返し配列である

図 2 細菌感染に対する自然免疫反応と自然免疫による獲得免疫の活性－4－The Journal of Farm Animal in Infectious Disease
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HOST DEFENSE MECHANISM

CpG 配列は TLR9、または鞭毛抗原であるフラ細菌は、マクロファージなどに貪食されても、ジェリンに対しては TLR5 により認識される。

例えばリソソームなどの酵素から逃れるために

これら TLR により細菌を認識するとマクロ

ファゴソームとリソソームの融合を阻止した

ファージなどは活性化し、炎症性サイトカイン

り、リソソームなどの酵素に対して抵抗性を示（TNFα、IL-1、IL-6 など）を産生することにしたり、また菌によってはファゴソームから脱より炎症組織へ多数の貪食細胞が浸潤する。

出し細胞質内に逃れるなどの手段により殺菌かTLR 以外には、スカベンジャーレセプター、ら逃れ増殖することが可能である。このように

マンノースレセプターなどを介して認識する場

細胞内寄生菌にとってマクロファージは増菌の合もある。

温床にもなってしまう。またこのような細胞内

オプソニンレセプターを介する場合は、まずで増殖している菌に対しては、抗体による防御

補体が第二経路またはレクチン経路により活性はほとんど機能しない。そこでこの状況に対応化し、その結果炎症の誘導と貪食細胞の遊走、するために、免疫系は 2 つの方法により対処す

病原微生物のオプソニン化、病原微生物の破壊る。1 つはマクロファージを活性化し細胞内でがおこる。特に、貪食細胞の食作用に関しては、の殺菌能力を高める方法である。この活性化に第二経路により活性化し細菌表面に結合した

重要な因子は、Th1 細胞から産生される IFN

C3b が、マクロファージや好中球が持つ補体レγである。活性化したマクロファージはファゴ

セプター（CR1、CR3、CR4）を介して貪食さ

ソームとリソソームをより効率よく融合したれる。これらレセプターに結合し認識された細り、また活性窒素の産生を増強したりすること

菌は、貪食細胞の細胞膜が囲みファゴソームとにより抵抗性を示す細胞内寄生菌をも殺菌でき呼ばれる小胞に取り込まれる。ファゴソームにるようになる。2 つめは獲得免疫系の CTL に取り込まれた細菌は、リゾチームのような酵素よる感染細胞の破壊である。CTL は感染細胞類、 フ ァ ゴ ソ ー ム 内 の 酸 性 化 や 過 酸 化 水 素を認識しアポトーシスを誘導し破壊する。これ－（H2O2）、スーパーオキシドアニオン（O2 ）、はウイルス感染においても同様なメカニズムに

一酸化窒素（NO）などにより殺菌される。

よって認識、破壊が行われており詳細はウイル

自然免疫で細菌の排除ができない場合、前述

ス感染防御で述べるとするが、破壊された感染したように樹状細胞を介して獲得免疫が誘導さ細胞からは細菌が放出される。放出された細菌

れ細菌を排除することになる。特に細菌表層のは、Th1 細胞由来の IFNγにより活性された抗原に対する抗体は、時として重要な防御因子

マクロファージにより殺菌される。また CTLとなる。例えば細菌の中には莢膜により貪食にがもつグラニュリシンのような抗菌ペプチドは対して抵抗性を示す菌があるが、この莢膜に対ある種の細菌に対しては直接作用し殺菌するこする抗体はこの抵抗性を低下させる。また線毛とが可能である。

のような接着性因子に対する抗体は菌が標的細外毒素性細菌に対する防御胞に定着することを阻止するため増殖ができなくなる。さらに細菌表面上の抗原に結合した抗破傷風菌やジフテリア菌などは、病原性の主体は、マクロファージなどの貪食細胞がもつたるものが外毒素である場合、これら菌自体のFc レセプターを介して菌を捕食することを可排除も重要であるが、外毒素に対する中和抗体能とする。

により発病を阻止することができる。外毒素に対する中和抗体は、標的細胞にある外毒素のレ細胞内寄生菌に対する防御セプターとの競合作用であるため、外毒素を中細胞内寄生菌にとっても侵入性細菌と同様、和するためには外毒素が細胞側のレセプターに初期段階ではまず物理的バリアー、化学的バリ

結合する前に、抗体が外毒素に結合する必要がアー、微生物学的バリアーが細菌の感染を拒む。

ある。したがって一度レセプターに結合した外3 つのバリアーを突破した場合、やはり貪食細毒素に対しては、中和抗体は毒素活性を抑える胞に排除が始まる。しかし結核菌、リステリア、ことはできない。

サルモネラなどの細胞内寄生菌と呼ばれている－5－

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細菌・ウイルスに対する防御反応

感染細胞上に発現されたウイスル抗原は、獲得［ウイルス感染防御］

免疫に属する CTL が認識し排除することを間

自然免疫による防御

接的に促進させる。Ⅰ型 IFN は上述の作用のウイルスによる感染は粘膜表面、皮膚などにほかに NK 細胞を活性化させる。活性化された

吸着することから始まる。そのため細菌感染同

NK 細胞は、感染細胞の MHC クラスⅠの発現

様、皮膚・粘膜によるバリアーがウイルス感染の変化を認識しパーフォリン・グランザイムに初期の防御として働く。しかしこれらを突破しより排除する。これは多くのウイルスや細胞内た場合、自然免疫による防御として NK 細胞、寄生菌が MHC クラスⅠへの抗原の結合や提示

マクロファージ、
IFN などが素早く対応する（図を阻害するようなシステムを持っており、これ3）。

に対応した認識方法と思われる。また NK 細胞
はⅡ型 IFN である IFNγを産生しマクロファー

ウイルスが感染した細胞は、Ⅰ型 IFN であジの抗ウイルス作用を活性化させる。

る IFNαや IFNβを産生する。これはエンド
ソーム内に発現された TLR3 や TRL7 によりマクロファージもまたウイルス感染細胞やウ二本鎖または一本鎖ウイルス RNA が認識されイルス自体を貪食し排除する。その結果抗原をることにより誘導が起こる。このⅠ型 IFN が処理し MHC クラスⅡを介して提示することに周囲の細胞に対して抗ウイルス活性を誘導し、より特異的な Th 細胞が認識、活性化しサイト

新たな感染が起きないようにしウイルスの拡散

カインの産生を通じ CTL 活性および抗体産生を防ぐ。このⅠ型 IFN による抗ウイルス活性を促す。さらに TNFαや IFNαの産生も行いは、二本鎖 RNA 依存性プロテインキナーゼ R

抗ウイルス作用を増強させる。

によるウイルス mRNA の翻訳阻害、2’,5’-オリ獲得免疫による防御

ゴアデニル酸合成酵素による潜在性エンドヌク
レアーゼの活性化によるウイルス RNA の分

ウイスル感染が進行し自然免疫だけでは排除解、Mx タンパク質による RNA ウイルスの転できなくなると、引き続き獲得免疫が動き始め

写阻害など抗ウイルス活性に関与する様々な遺る。獲得免疫には抗体により防御を行う液性免伝子の発現を誘導することにより起こる。Ⅰ型

疫、CTL などによる細胞性免疫の 2 つにより

IFN はさらにすべてのタイプの細胞に対して行われる。

MHC クラスⅠの発現を増大させる。この結果、細胞性免疫では CTL が重要な役割を担う。

図 3 ウイルス感染に対する免疫応答－6－The Journal of Farm Animal in Infectious Disease
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HOST DEFENSE MECHANISM

未感作の CD8 陽性 T 細胞は、抗原提示細胞のが、免疫は個々の病原微生物の構造や生活環に

MHC クラスⅠに提示されたウイルス抗原を認対応し認識・排除を行う。しかし病原微生物も識し分化・増殖する。しかしこの時補助刺激が日々進化し、免疫からの攻撃をかわす術を得て、十分でないと分化・増殖は起きない。その場合侵入し感染症を起こす。感染症を発症しているは、同じ抗原提示細胞の MHC クラスⅡに提示

動物の体内では、病原微生物と免疫の均衡が崩された抗原を認識する Th 細胞により、IL-2 のれている状態、即ちすでに免疫系のどこかが破供給や CD40-CD40L を介して抗原提示細胞を錠している状態であるとも言える。そのため感活性化し B7 の発現を誘導するなどにより補助染症を治療する上で、病原微生物を直接たたく

刺激を補填し、CD8 陽性 T 細胞の分化・増殖

方法（抗生剤などの投与）も重要ではあるが、を促す。分化した CD8 陽性 T 細胞は、CTL と破錠している免疫系を元に戻すような、またはしてウイルス感染細胞の MHC クラスⅠに提示

破綻している部分を補うような治療法も有効でされたウイルス抗原を認識しパーフォリン、グはないだろうか。そのためにも病原微生物に対ランザイムの放出、または Fas-FasL 相互作用

してどのように免疫が動いているのかを理解すにより感染細胞にアポトーシスを誘導する。

ることは必要と思われる。

液性免疫では、ウイルス抗原に対する特異抗

本稿では、細菌感染とウイルス感染に対する体が遊離ウイルスや感染細胞に対して単独また免疫防御反応を例として感染防御機構の基本的は補体と共に防御を行う。遊離ウイルスに対しなことについて述べた。まだまだ説明が足らなては単独で結合し、細胞への侵入阻止や脱殻をい部分やここでは紹介していないγδT 細胞、阻害する。
補体と共に作用した場合、エンベロー

Treg 細胞などたくさんの免疫に関わる細胞やプを障害し細胞への接着侵入を阻害する。ウイ

システムがある。それらは別の機会または過去

ルス感染細胞に対しては、抗体依存性細胞障害の本研究会誌の総説を見ていただき理解を含め（ADCC）と呼ばれる機構が働く。これは感染ていただければと思う。

細胞に結合した抗体が Fc レセプターを持つマ［参考文献］

クロファージや NK 細胞などに、このレセプ
ターを介して貪食、障害されるものである。ま

1． Abbas, A. K., Lichtman, A. H. and Pillai, A.
2009. Cellular and Molecular Immunology,
6th ed. Saunders. Philadelphia.
2． 後飯塚僚．2011．細胞性免疫：獣医微生物学
第 3 版（見上 彪，関崎 勉，髙井 伸二，
堀本 泰介，
望月 雅美 編）．文永堂出版社，
東京，pp351-355．
3． Male, D., Brostoff, J., Roth, D. B. and Roitt, I.
2006. Immunology. 7th ed. Mosby, Missouri.
4． Murphy, K., Travers, P. and Walport, M.
2007. Janeway’s Immunobiology. 7th ed. Garland Science, New York.
5． 髙井 伸二，前田 健．2011．感染免疫：獣医微生物学 第 3 版（見上 彪，関崎 勉，
髙井 伸二，堀本 泰介，望月 雅美 編）．
文永堂出版社，東京，pp384-389．

た抗体と補体により感染細胞の溶解、またはオプソニン化による貪食細胞による食作用が促進する。
典型的なウイルス感染では、初期は NK 細胞とⅠ型 IFN が防御の中心として働くが、CTL
活性は感染後約 1 週間がピークとなりウイルスが排除されるとともに消失する。ウイルスが排除されない場合は CTL にひき続いて特異抗体が出現し防御の中心となる。感染後 2～3 週間
で活性化 T 細胞は消失するが記憶細胞は確立され何年も続く。
［おわりに］
細菌、ウイルスと違った病原微生物ではある－7－

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細菌・ウイルスに対する防御反応

Host Defense mechanism against microbial and viral infection.
─ Basic edition ─
Taishi Tanabe

Laboratory of Veterinary Microbiology, School of Veterinary Medicine, Kitasato University
35-1, Higashi 23, Towada, Aomori, 034-8628, Japan[Abstract]
An Animal has a defense mechanism called immunity to prevent infection with pathogenic microorganisms. Immunity prevents infection by the different defense mechanisms which depend on pathogenic microorganisms. In bacterial infection, it is divided three groups which are extracellularbacteria, intracellular bacteria and exotoxin-producing bacteria, by the different pattern of host invasion and pathogenicity. The principal mechanisms of innate immunity to extracellular bacteria arephysical, chemical and microbiological barriers, phagocytosis and complement activation. Antibody isalso the principal protective immune response in adaptive immunity. A characteristic of intracellularbacteria is their ability to survive within phagocytes. Therefore, the phagocyte needs to be activatedin order to enhance sterilization. Cytotoxic T lymphocytes (CTL) also destroy infected cells in adaptive immunity. For the bacteria producing an exotoxin, the antibody for the exotoxin plays an important role in infection defense as well as exclusion of bacteria. In viral infection, NK cells, macrophageand interferon play as a center of innate immunity. Destruction of infected cells by CTL and defense
by an antibody are performed as adoptive immunity following innate immunity.
Thus, the immunity performs by the defense mechanism corresponding to the kind of microorganisms, or pathogenicity.
Key words: Bacterial infection, viral infection, Phylaxis, Innate immunity, Adaptive immunity－8－