Definition, pathophysiology, diagnosis, and treatments of
SIRS (systemic inflammatory response syndrome) and sepsis.

総説

SIRS（systemic inflammatory response syndrome）/
Sepsis の定義、病態、診断、治療
丸藤哲

北海道大学医学研究科侵襲制御医学講座

救急医学分野（〒 060-8638 北海道札幌市北区北 15 条西 7 丁目）

染＋全身性反応」であると考え、感染に限定せ［歴史的展望］
従来敗血症（sepsis）は病原性微生物、あず全ての生体侵襲による全身性反応を sepsis

るいは微生物が産生する「毒素」が血液中に進と定義すべきとの主張である。これらの議論を入した重症感染症と定義され、血液中から微生まとめるべく国際会議（ACCP/SCCM Con-

物あるいは毒素が検出されることが診断に必須

sensus Conference）が開催され、その結果とされていた。しかし、血中にこれらが証明さ

現在使用されている SIRS/Sepsis の定義が公れても敗血症患者の臨床症状は同一ではなく、表された［9］（図 1C、表 1）。

敗血症や重症敗血症に合併する敗血症性ショッ［SIRS/Sepsis の定義と考え方］

ク（septic shock）の病態・臨床症状に関する 見 解 に は 世 界 的 に 大 き な 混 乱 が あ っ た。

図 1 および表 1 に明らかなように、これら1980 年 代 後 半 に 施 行 さ れ た sepsis/septicの定義は上述した二つの考え方の折衷案であshock に対する薬理学的高用量ステロイドのる。すなわち、全ての生体侵襲（感染性・非感ランダム化比較試験でこの問題の解決が喫緊の染性）が引き起こす全身反応を全身性炎症反応

課 題 と 認 識 さ れ、 新 た な 定 義 と し て sepsis症 候 群（SIRS, systemic inflammatory re-syndrome の概念が提唱された［1］。この意

sponse syndrome）と定義し、その中で感染

義は、sepsis を感染症の重症型ではなく独立が引き起こす SIRS のみを特別に sepsis と定した疾患概念と捉え、血中病原性微生物・毒素義した。さらに重要な点は、血中に細菌、ウイの有無に関わらず感染性生体侵襲が引き起こす

ルス、真菌等の病原性微生物が検出される状態

全身性反応（systemic response）が sepsis

を bacteremia と定義し、その存在は sepsisの本態と考えたことである。その後、外傷、膵の診断に必須ではないと断定したことである。

炎、
虚血 / 再灌流等の非感染性生体侵襲（sterile

生体侵襲に伴う全身反応のうち発熱・頻脈・頻insults）も全身性反応を起こすことが指摘さ

呼吸・白血球増多のうち二項目を満たした時にれ、感染（infection）と sepsis を区別して定SIRS/Sepsis と診断されるが、重症生体侵襲義すべきであり、sepsis は感染のみならず非では低体温や白血球数の減少が認められること

感染性病態（noninfectious diseases）が引に注意すべきである。

き起こす全身性生体反応と捉えるべきであると

SIRS/Sepsis の概念の提唱により、これまの反論がなされた［11］。すなわち sepsis は「感で混沌としていた sepsis の定義に関する国際

染＋全身性反応」ではなく「感染あるいは非感的合意ができたことが大きな進歩であった。し－ 67 －

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Sepsis の定義、病態、診断、治療

かし、それ以上に重要な貢献は、SIRS は感染
性生体侵襲、非感染性生体侵襲問わず非特異的（同一に）に発現する全身反応であり、自然免疫・炎症反応が生体侵襲に対して果敢に戦っている最中であることを「発熱・頻脈・頻呼吸・白血球増多」により簡単に認識可能であることを知らしめたことである。生体侵襲が過大である場
合には SIRS を呈するが、局所生体侵襲に対しては局所生体反応である「発赤・腫張・疼痛・熱感」が発現し、この生体反応も感染性・非感
染性生体侵襲のいずれに対しても非特異的に発現することは古くから知られる周知の事実である。
［SIRS/Sepsis の病態］
感染および非感染と言う性質の異なる生体侵襲に対して同一の非特異的生体反応が引き起こ
図1

表1

SIRS/Sepsis の定義の変遷
A：Sepsis syndrome は感染症のうち全身性反応を呈する病態を sepsis と定義した。B：Aの考え方に対する反論は、感染症、非感染症を問わず全身性反応を呈する病態を sepsis と定義した。C：ACCP/SCCM の考え方は A と Bの折衷案であり、全ての生体侵襲に伴う全身性反 応 を SIRS と 定 義 し、 そ の 内 感 染 症 に 伴 う
SIRS の み を sepsis と 呼 称 す る と 定 義 し た。
故に、sepsis は感染に基づく SIRS である。

される機序はどのように考えれば良いのであろうか。ここでは侵襲の感知と情報伝達、その結果発現する生体反応、すなわち SIRS の病態を述べるが、現在 SIRS は自然免疫・炎症反応の臨床的発現と考えられている。
1）生体侵襲自己と非自己細胞を識別し非自己細胞（産物）

SIRS/ Sepsis/ とその関連病態の定義

Bacteremia：
血中に細菌が検出される状態．
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：
生体侵襲により引き起こされる全身性炎症反応 以下の 2 項目以上が該当するときに SIRS と診断
体温：＞ 38℃ あるいは＜ 36℃
心 拍 数：＞ 90/ 分
呼 吸 数：＞ 20/ 分 あるいは PaCO2 ＜ 32torr
白血球数：＞ 12,000/mm3、＜ 4000/mm3 あるいは未熟顆粒球＞ 10％
Sepsis：感染が惹起する全身性炎症反応 感染の存在に加えて以下の 2 項目以上が該当するときに Sepsis と診断
体温：＞ 38℃ あるいは＜ 36℃
心 拍 数：＞ 90/ 分
呼 吸 数：＞ 20/ 分 あるいは PaCO2 ＜ 32torr
白血球数：＞ 12,000/mm3、＜ 4000/mm3 あるいは未熟球＞ 10％
Severe sepsis：
乳酸アシドーシス、乏尿、急性意識障害等の循環不全、臓器機能不全、あるいは低血圧を伴う sepsis
Septic shock：乳 酸アシドーシス、乏尿、急性意識障害等の循環不全、臓器不全を伴い、適切な輸液を施行しても低血圧が持続する
sepsisHypotension：
収縮期血圧＜ 90mmHg あるいは普段の収縮期血圧から＞ 40mmHg の血圧低下をきたした場合を低血圧と診断

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を排除する生体防御機構が免疫系であり、非自する。NLR は中央に全ての NLR サブファミ

己細胞による細胞・組織傷害を制御し、傷害さリー共通の NOD ドメイン（最近は NACHT,

れた自己細胞を修復する過程が炎症反応であdomain present in NAIP, CIITA, HET-E,る。自然免疫では非自己細胞特有の分子あるいand TP1 と 呼 称 さ れ る ） を 持 ち C 末 端 には産物様式（パターン）を受容体が関知・識別

LRR、N 末端には TLR の TIR に相当する下流

して異物を排除して、獲得免疫では非自己細胞

分子との結合ドメイン CARD、PYD、BIR をの蛋白・ペプチドを抗原として認識し抗体産生

有 す る 受 容 体 で あ り 細 胞 質 内 に 局 在 す る。

により、それぞれ生体を防御する機構であるが、RLR は helicase ドメインと N 末端の二つの前者には炎症反応を伴うことが特徴である。自CARD、C 末 端 の RD/CTD（repressor do-

然免疫炎症反応を引き起こす生体侵襲刺激（すmain/C-terminal regulatory domain） か ら

なわち非自己細胞分子および産物様式）はなる細胞質内受容体である。

danger-associated molecular patterns と総3）情報伝達称され、微生物構成分子である蛋白、脂質、多TLR の PAMPs/DAMPs 情報は TIR を介し糖、核酸等（pathogen-associated molecu-て 4 種 類 の ア ダ プ タ ー 分 子（MyD88, TRIF,

lar pattern, PAMPs） と、alarmin と も 呼 ば

TIRAP, TRAM）に伝えられ、その後 MyD88

れ細胞・組織損傷産物、細胞外基質変性産物、依存性経路と MyD88 非依存性（TRIF 依存性）

活性化細胞分泌物質等からなる damage-as-

経路により核内へ伝達される。核内情報は転写

sociated molecular patterns（DAMPs） で制御因子 NFκB、IRF3, 5, 7 および蛋白リン

構 成 さ れ る［6］。 こ れ ら の 構 成 内 容 か ら、

酸化酵素 MAPK 伝達経路を経て、抗ウイルス

PAMPs が感染性生体侵襲であり DAMPs が活性を持つⅠ型 IFNα/βおよび炎症反応の主

非感染性生体侵襲であることを理解するのは容役 で あ る 炎 症 性 サ イ ト カ イ ン・ ケ モ カ イ ン

易である。

（TNF-α, IL-6, IL-8 等）の発現が誘導される。
NLR は自身の持つ N 末端ドメイン CARD

2）侵襲の感知
PAMPs/DAMPs の分子パターンを認識すを介して同様に CARD を持つアダプター分子

る 受 容 体 が pattern recognition receptor

RIP2（ 別 名 RICK） に 結 合 す る。RICK は（PRR）である。現在 Toll-like receptor（TLR）、

MyD88 同 様 に TAK1/NEMO/IKK を 介 し て

nucleotide-binding oligomerization domain

IKK 複合体を活性化することにより NFκB の（NOD） を 持 つ NOD-like receptor（NLR）、

核内移行による転写活性化を誘導し、同時にretinoic-acid inducible gene-I (RIG-I)-like

MAPK すなわち ERK2、JNK および p38 リン

receptor（RLR）が知られ、三受容体が密接

酸化による AP-1/Elk-1 の活性化を引き起こに連関して自然免疫炎症反応を引き起こす

し炎症性サイトカインの発現誘導を惹起する。
RLR のアダプター分子は MAVS と STING［2］。
TLR は 細 胞 外 leucine rich repeat（LPP）

で あ る。 会 合 し た RLR と MAVS/STING はと細胞内 Toll/IL-1 receptor homology（TIR）

TRAF3/TBK1/IKK を 介 し て 転 写 因 子 IRF3/ドメインを持つ膜貫通型Ⅰ型受容体である。現

IRF7 の発現を誘導してⅠ型 IFNα/βが産生さ

在ヒトでは 1 ～ 10 のファミリー分子が存在し、れ る。RLR/MAVS/STING の 情 報 は 同 時 にそのうち TLR1, 2, 4, 5, 6 は細胞膜に、TLR3,

TRADD/TRAF2, 6/RIP1 から NEMO/IKK を7, 8, 9 は細胞内小器官（endosome）に存在

経て伝達され、NFκB が核内移行して炎症性－ 69 －

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Weibel-Palade 小体に常時発現し侵襲に伴いサイトカイン発現が誘導される。
4）生体反応数分で内皮細胞上に出現する。その後 E- セレ

PAMPs/DAMPs としてパターン認識されクチンが発現し 4-6 時間後に最高値となり、る生体侵襲が PRRs により感知・情報伝達さ十数時間で免疫グロブリンスーパーファミリー

れた結果として発現誘導される炎症性サイトカ（ICAM-1, VCAM-1） の 発 現 が 誘 導 さ れ る。

イン・ケモカインが生体反応、すなわち炎症反一方 L- セレクチンは白血球上に常時発現して応（血管拡張・血管透過性亢進・白血球 / 血管

い る が、 そ の 活 性 化 に 伴 い matrix metallo-

内皮細胞活性化）を惹起する。その結果、局所

protease（MMP）により分解され脱落する。

侵襲では局所生体反応（発赤・腫張・疼痛・熱これら P・E セレクチンは白血球に発現する細感）が、侵襲が過大な場合は全身に逸脱した炎

胞表面糖鎖シアリルルイス X（SLeX）を介し症性サイトカインが全身性生体反応（SIRS、て回転に関与し、ICAM-1, VCAM-1 は同様に

発熱・頻脈・頻呼吸・白血球増多）を発現する

白 血 球 上 の イ ン テ グ リ ン（Mac-1, LFA-1,（図 2）。以上から、感染および非感染と言う性

VLA-4）を介して膠着と強固な接着に関与す

質の異なる生体侵襲に対して同一の非特異的生る。その後白血球は侵襲局所へ内皮細胞間隙か体反応が引き起こされる機序が理解できるであら PECAM-1 を介して浸潤・遊走（transmi-

ろう。抗原特異的獲得免疫機能発現には数日か

gration） し て 外 界 異 物（PAMPs/DAMPs）

ら数週を要し、その期間生体侵襲から生体を守との遭遇・反応が可能となるが、血管拡張・血る反応が、この炎症性サイトカインによる炎症流量増加・血流停滞と透過性亢進はこの過程の反応と樹状細胞、好中球、単球 / マクロファー

補助機能と理解される。
外界異物は白血球（好中球・マクロファージ）ジ等による自然免疫反応であり、両者は自然免の捕獲・貪食・殺菌（傷害）・分解により処理

疫・炎症反応と総称される。
侵襲に伴いマクロファージ・血管内皮細胞にされる。活性化好中球はエラスターゼ、ヒスト

発 現 誘 導 さ れ る NOS2（iNOS） が 産 生 す るン等自身の顆粒・核内成分を含む neutrophil

NO（nitric oxide） に 加 え、PGI2（prosta-

extracellular traps（NETs）を放出して外界

glandin I2）、神経ペプチド（サブスタンス P、異物を捕獲し殺菌・傷害するとともに、貪食しcalcitonin gene-related peptide, CGRP 等）

た異物はアズール顆粒（エラスターゼ、カテプ

等が NO 依存性に血管拡張を起こし侵襲局所

シン G、プロテアーゼ 3、ミエロペルオキシダーの血流量が増加する。引き続きヒスタミン、キゼ等）および特殊顆粒（MMP8, MMP9、ラク

ニン系（ブラジキニン）、プロスタノイド（ロトフェリン等）内物質により直接あるいは活性

イコトリエン）等が関与する内皮細胞間間隙形

酸素種産生により殺菌・傷害・分解して処理す

成および炎症性サイトカインが関与する内皮細る。さらに核内物質ヒストンや細胞質内物質カ

胞骨格再構成に伴い血管透過性亢進が起こる。

ルロプロテクチンにも抗菌活性があることが知同時に疼痛が局所侵襲の存在を生体に自覚させられている。好中球・マクロファージに発現する警鐘を鳴らす。さらに炎症サイトカインが白る iNOS は NO を産生するが、NO は活性酸素

血球および血管内皮細胞を活性化し白血球が内種（supreoxide）と反応し ONOO-（peroxin-

皮細胞上を回転・膠着・接着し、その後血管外itrite）を生じ殺菌・傷害作用を発揮するとと遊出するが、この過程に関与するのが細胞接着

もに、ミトコンドリアチトクローム C 酸化酵

分 子 で あ る。P- セ レ ク チ ン は 血 管 内 皮 細 胞素を阻害してミトコンドリア機能障害・ATP

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炎症反応となり二次性臓器不全が起こる。この産生低下を来す。

際、凝固線溶反応も病的反応へ変化して播種性［SIRS/Sepsis と多臓器不全（MODS, multi-

血管内凝固症候群（DIC, disseminated intra-

ple organ dysfunction syndrome）］

vascular coagulation）が発症する。重症敗生体侵襲に対して自然免疫・炎症反応と同時

血 症（severe sepsis） や 敗 血 症 性 シ ョ ッ クに神経内分泌反応と凝固炎症反応が発現し、こ（septic shock） で は Sustained SIRS/DIC

れら三反応は炎症凝固反応連関を主体としてそが相乗的に作用し、全身の複数臓器を障害してれぞれが密接に連関した生理的生体反応として

MODS となり生体の予後が極めて不良となる。

生体恒常性維持に重要な役割を担っている［5，標的となる臓器は、中枢神経、心血管系、肺、肝、12］。しかし、生体侵襲が過大かつ持続する場腎が代表であり、それぞれ septic encepha-

合には、これらの生理的反応が病的反応へ変化

lopathy, septic cardiomyopathy, acute

して臓器不全を引き起こし生体の転帰を大きく

lung injury (ALI)/acute respiratory distress

左右する。図 3 に示すように生体侵襲自体にsyndrome (ARDS), fuluminant hepatic fail-よる臓器不全は一次性臓器不全であり、胸部外ure, acute kidney injury (AKI) と呼称される。

傷による肺挫傷・呼吸不全などが該当する。感血管内皮細胞も重要な標的臓器であり、その活

染性生体侵襲は繰り返し述べたように生体反応性 化 / 傷 害 に よ り capillary leak syndrome

として SIRS を惹起するが、この SIRS が遷延や体血管抵抗の減少が起こるが、この病態に高すると（sustained SIRS）と過度の自然免疫・

心拍出量を伴う状態が septic shock である。

図2

感染性（Sepsis）・非感染性生体侵襲と生体反応
感染性生体侵襲では PAMPs がリガンドとしてその受容体 TLRs/NLRs/RLRs へ作用する。リガンド刺激はこ
れらの受容体の細胞内情報伝達経路を経て炎症性サイトカイン・ケモカインを樹状細胞、単球／マクロファージ、
好中球等の炎症細胞に発現させる。炎症性サイトカイン・ケモカインとこれらの炎症細胞と協同して自然免疫・炎症反応を引き起こす。この反応が全身性に発現した状態が SIRS/Sepsis である。

－ 71 －

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Sepsis の定義、病態、診断、治療

図3

生体侵襲・生体反応と臓器不全
生体侵襲に対して生理的生体反応（神経内分泌反応、免疫炎症反応、凝固線溶反応）が起こり生体の恒常性が維持されるが、侵襲が過大かつ持続する場合には、生理的反応が病的反応に変化して二次性臓器不全を惹起し生体の予後を規定する。

2）Surviving Sepsis Campaign guide-［SIRS/Sepsis の治療］

lines (SSCG) 2004

SIRS/Sepsis の定義確立とともに病態生理の解明が進み、その治療法確立のために 1990

SSC の Phase II と し て severe sepsis/

年代に数十のランダム化比較試験が施行された

septic shock の 診 療 指 針 が SSCG と し てが悉く失敗に終わった。これらの結果の反省か2004 年に公表された［3］。SSCG2004 の先ら sepsis の研究方法および臨床試験のあり方

進かつ画期的な特徴は、従来感染症の一亜型とが国際的に大きな変換を余儀なくされ、2000

して抗菌薬治療等の感染対策のみが重要視され年代の診療指針策定へと進展することになったてきた sepsis を「SIRS を伴い発症し ICU で［10］。

の集中治療管理と集学的治療が重要且つ必須な

1）バルセロナ宣言

病態であると強調した」ことである。このため、2001 年には過去 10 年に施行されたランダ

指針の内容は感染創の管理および抗菌薬治療に

ム化比較試験失敗の反省から、SIRS/Sepsis

よる感染対策に加えて、ショックおよび組織低の定義の再評価が行われたが、同定義は十分に灌流改善のための初期蘇生法、昇圧薬、強心薬、臨床使用に耐えうるものであることが再確認さ

鎮静・鎮痛薬等の使用方法、人工呼吸管理方法れた［8］。2002 年には、sepsis は多くの人等多岐に渡る。
3）Surviving Sepsis Campaign guide-

命を奪う病態であり、その診断・治療法の確立

lines (SSCG) 2008

は健康管理および医療経済上も看過できない重要かつ喫緊の世界的課題であるとの認識から、

2004 年以降に新たに公表された科学的根拠「今後 5 年間でセプシスの死亡率を 25％低下のレベルの高い研究を組み込んだ SSCG2008

さ せ る Surviving Sepsis Campaign（SSC）

が公表された［4］。さらに、新たに公表されの開始」を謳ったバルセロナ宣言が公表された。

た研究を採用して SSCG2008 では、ステロイ

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ド、遺伝子組換え活性型プロテイン C、インスき患者が重症セプシスの定義を満たすことを確

リンによる血糖管理方法等の推奨度に変更が加認した時点を発症日・時刻と定義し、その 6

えられた。
（表 2）

時間以内に可及的速やかに施行すべき蘇生（resuscitation）バンドルと 24 時間以内に施行

4）SSCG の効果と治療の束（bundle）（ケ

すべき管理（management）バンドルで構成

アバンドル）
2000 年 初 頭、 米 国 Institute for Health-

される（表 3）。この内容は web 上で公開され、

care Improvement（IHI）は 10 万人の命を救両バンドル構成要素（治療法）の施行の有無とう 100K Lives Campaign を開始した。IHI は施行（達成）日・時刻を記入することにより最その中で、科学的根拠レベルの高い研究で有用

終的に両バンドル構成要素（治療法）の達成率性が認められた幾つかの治療方法を個別に施行が 計 算 表 示 さ れ る。 自 主 的 に 参 加 し た 欧 米するのでなく、必須の治療方法の束（bundle）

165 病 院（15,022 症 例 ） に よ る 研 究 結 果 がとしてまとめ、それらの全てを施行することに2010 年に公表されたが、両バンドル内容の達より最大限の治療効果を得るケアバンドルとい成率の上昇とともに病院死亡率の低下が観察さう手法を提唱した。SSC は phase III として、れ、SSCG 実施により severe sepsis/septic

IHI と協働して SSCG2004 が推奨する科学的shock の 予 後 が 改 善 す る こ と が 証 明 さ れ た

根拠の高い治療法を重症セプシスバンドル［12］。

（severe sepsis bundle）としてまとめ、その実施により severe sepsis/septic shock の予［まとめ］

後を改善すると言う仮説を検討した。重症セプ

Sepsis の概念は大きく変わった。新しい定シスバンドルは、重症セプシススクリーニング

義により診断される sepsis は単純な血液感染表（severe sepsis screening table）に基づ症としてではなく、SIRS を伴い MODS を来

表2 S
 urviving Sepsis Campaign guidelines (SSCG) 2008
Ⅰ．Severe sepsis の管理
A 初期蘇生B 診断
C 抗菌薬療法
D 感染創の管理
E 輸液療法Ⅱ．Severe sepsis の支持・補助療法
A S
 epsis に合併する ALI/ARDS の人工呼吸管理
B 鎮静薬、鎮痛薬、筋弛緩薬
C 血糖管理D 持続的腎機能代替療法
E 重炭酸の使用
Ⅲ．小児 severe sepsis の管理
A 抗菌薬
B 人工呼吸管理
C 輸液による初期蘇生
D 昇圧薬・強心薬
E 治療目標値
F Septic shock への対応
G ステロイドH 遺伝子組換え活性型プロテイン C ＊

F
G
H
I
J

昇圧薬
強心薬
ステロイド
遺伝子組換え活性型プロテイン C ＊血液製剤

F 深部静脈血栓症の予防
G ストレス潰瘍の予防
H 選択的消化管内除菌療法
I 支持・補助療法と終末期医療

I 深部静脈血栓症の予防
J ストレス潰瘍の予防
K 持続的腎機能代替療法
L 血糖管理M 鎮静と鎮痛N 血液製剤
O 免疫グロブリン
P 膜型人工肺（ECMO）による肺機能補助＊本邦未発売。ALI, acute lung injury; ARDS, acute respiratory distress syndrome; ECMO, extracorporeal membrane oxygenation.

－ 73 －

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Sepsis の定義、病態、診断、治療

表3

重症セプシスバンドル（Severe sepsis bundle）

Ⅰ．Sepsis 蘇生バンドル
発症日・時刻確認後 6 時間以内に速やかに施行する
1．血清乳酸値の測定
2．抗菌薬投与前に血液培養を実施
3．救急初療室から ICU 入室の場合は 3 時間以内、一般病室から入室、あるいは ICU 入室中の場合は 1 時間以内に広域抗菌薬を投与する
4．低血圧あるいは乳酸値＞ 4mm mol/L の場合、
a）少なくとも 20ml/kg の晶質液（あるいは等量の膠質液）で初期蘇生を行う
b）初期蘇生に反応しない低血圧に対して平均動脈圧＞ 65mmHg を維持するよう昇圧薬を投与する
5．初期蘇生に反応せず低血圧が持続する場合（septic shock）あるいは乳酸値＞ 4mmmol/L が持続する場合、
a）中心静脈圧（CVP）＞ 8mmHg に維持する
b）中心静脈血酸素飽和度（ScvO2）＞ 70％に維持する
Ⅱ．Sepsis 管理バンドル
発症日・時刻確認後 24 時間以内に速やかに施行する
1．各施設基準に準拠し septic shock に低用量ステロイドを使用する
2．各施設基準に準拠し遺伝子組換え活性型プロテイン C を使用する
3．血糖は正常値下限値以上かつ＜ 150mg/dL に維持する
4．人工呼吸中は吸気プラトー圧＜ 30cmH2O に維持する

296-327.

す予後不良の病態と認識すべきである。ICU における、SSCG 2008 に準拠した集中治療管

5．Esmon, C. T. 2005. The interactions

理かつ集学的治療が重症セプシスの予後を改善

between inflammation and coagula-

することが期待される。

tion. Brit. J. Haematol. 131: 417-430.
6．Lamkanfi, M. 2011. Emerging inflammasome effector mechanisms. Nat.

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