The Journal of Farm Animal in Infectious Disease
Vol.6 No.4 2017

総PATHOLOGY OF RESPIRATORY DISEASE IN CALVES

説

子牛の呼吸器疾患の病理
播谷亮

東京大学大学院農学生命科学研究科〒 113-8657 東京都文京区弥生 1-1-1
TEL/FAX：03-5841-8182
E-mail：aharitani@mail.ecc.u-tokyo.ac.jp［要約］

呼吸器系は鼻腔、咽頭、喉頭、気管、気管支、細気管支および肺胞からなる。鼻腔から気管支に至る
気道粘膜は、咽頭と喉頭の一部を除き、線毛上皮からなり、粘液線毛クリアランスが生体外粒子の除去に重要な役割を果たす。子牛の場合、鼻腔から気管支にかけ牛伝染性鼻気管炎ウイルスが、喉頭ではFusobacterium necrophorum が重篤な線維素性炎症を起こす。肺炎は化膿性気管支肺炎、線維素性気管
支肺炎、間質性肺炎、肉芽腫性肺炎及び栓塞性肺炎に分けられる。化膿性気管支肺炎はウイルスと細菌の混合感染によって生ずることが多い。予後は概ね良好であるが、慢性化する場合もある。線維素性気管支肺炎は Mannheimia hemolytica 感染によることが多く、幾何学的形状の多発性壊死が形成され予後は不良である。Mycoplasma bovis 感染では慢性の化膿性気管支肺炎が生ずるが、気管支あるいは細気管支を中心とした境界明瞭な円形あるいは筒状の壊死が形成され、この場合完治は困難である。間質性肺炎は重篤な牛 RS ウイルス病でみられる他、敗血症や播種性血管内凝固（DIC）でも生じ、患畜は急性経過で死亡することがある。肉芽腫性肺炎は子牛の場合真菌感染によることが多く、一般的には瘢痕治癒する。栓塞性肺炎では Truperella pyogenes や F. necrophorum が分離されることが多く、多発性膿瘍が形成されると予後が悪い。
キーワード：子牛、呼吸器疾患、病理たい。なお、牛の肺炎の病理については、過去［はじめに］に本誌に詳述したので、そちらも参考にしていこれまで何回か牛の肺炎の病理について執筆

ただきたい。

する機会を与えられた。その度に新しい教科書

1．呼吸器系の構造、病原体等の侵入門戸及びや文献を読み、牛の肺炎の病理に関する最新の防御機構知見を普及させるべく努力してきた。しかしながらいつも感じていたことは、肺炎はそもそも（1）呼吸器系の構造（図 1）

呼吸器病の一つで、肺までの空気の到達経路を

鼻腔粘膜は偽多列線毛上皮に覆われる。線毛

無視して肺炎を理解することは困難であるとい

上皮間には杯細胞がみられる。粘膜呼固有層にうことであった。そこで今回は、子牛の呼吸器は多数の鼻腺が存在する。鼻腺は漿液腺と粘液疾患の病理を総括し、肺炎の理解の向上に資し腺とからなる混合腺である。鼻腔には鼻甲介があり粘膜の面積を広げると同時に空気の流れを複雑とする。鼻腔に入った空気は暖められ湿度

受理：2017年10月25日－ 35 －

家畜感染症学会誌
6 巻 4 号 2017

鼻腔

子牛の呼吸器疾患の病理

咽頭
喉頭

気管

気管支

細気管支

肺胞
肺胞マクロファージ
間質マクロファージ

杯細胞

血管内皮

クラブ細胞

Ｉ 型肺胞細胞II 型肺胞細胞

偽多列線毛上皮

重層扁平上皮 偽多列線毛上皮

単層線毛上皮単層非線毛上皮
線維芽細胞

気道系（鼻、気管、気管支 ）移行系（細気管支）

換気系
（肺胞）

図1 図1
牛の呼吸器系の解剖及び組織構造
牛の呼吸器系の解剖及び組織構造を与えられる。

れている。肺胞壁には毛細血管が密に走行して咽頭は呼吸器と消化器の交差点である。咽頭いる。I 型肺胞細胞と内皮細胞間の基底膜は融の前部は杯細胞を含む偽多列線毛上皮、後部は合している。上皮細胞、基底膜および血管内皮

食物の通過に耐える強固な重層扁平上皮に覆わ細胞の 3 層構造は、ガス交換をする重要な隔壁れる。粘膜固有層には咽頭腺と呼ばれる小さなであり、血液 - 空気関門と呼ばれ、いずれが傷

粘液腺が分布する。

害されても正常なガス交換ができなくなる。

喉頭は嚥下反射、咳嗽・喀出に関わる。物理

なお、牛の肺の特徴として、肺葉が多いこと、的な力が加わる喉頭蓋及び喉頭前庭は重層扁平

小葉間結合組織が発達していることがあげられ上皮に、その他は杯細胞を含む偽多列線毛上皮る。これは人や馬の肺との大きな違いで、炎症に覆われる。固有層には混合腺である喉頭腺がの拡散防止に有利である。

存在する。
気管と気管支粘膜は多くの杯細胞を含む偽多（2）病原体等の侵入門戸

列線毛上皮で覆われ、固有層には混合腺である

呼吸器系への病原微生物や毒物の到達経路に気管腺あるいは気管支腺が存在する。

は以下がある。

気管支は分岐を繰り返して小葉に至り、細気

1）気道性

管支となる。細気管支では気管支軟骨や分泌腺

感染性微生物のもっとも一般的な侵入門戸でが存在しない。細気管支上皮は近位側では線毛ある。他に、毒性ガス、異物、誤嚥した飼料や上皮からなるが、肺胞に近づくにつれて非線毛薬剤の侵入門戸ともなる。

上皮とクラブ細胞（旧名：クララ細胞）へと変

2）血行性

わっていく。

細菌や毒物の呼吸器系への侵入経路となる。

肺胞は肺胞壁に囲まれた気腔で、ガス交換の子牛では敗血症が最も一般的な例である。

場である。肺胞壁は多数の扁平な I 型肺胞細胞3）直接伝播と少数の膨隆した II 型肺胞細胞によって覆わ

胸壁の外傷などにより胸膜や肺に傷害が起き－ 36 －

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PATHOLOGY OF RESPIRATORY DISEASE IN CALVESる場合がある。

2．鼻腔および副鼻腔の疾患

4）局所におけるフリーラジカルや毒性代謝物（1）先天異常の産生
炎症の経過で産生されたフリーラジカルは細鼻孔閉塞が報告されているが、稀であり重要気管支や肺胞上皮に傷害を与える。

度は低い。

（3）呼吸器系の防御機構（表 1）（2）代謝障害

気道系では粘液線毛クリアランスが生体外粒牛を含め家畜では稀である。

子の除去に重要な役割を果たす。鼻腔では、呼気中の直径 10µm 以下の粒子の殆ど全部と空気（3）循環障害

力学的直径 3µm の粒子の約半数が粘膜に捕捉

1）充血および鬱血される。捕捉された粒子は粘膜線毛運動により鼻腔は血管が豊富なので充血や鬱血が起こり後方に運搬されて咽頭に達し嚥下される。線毛やすい。充血は炎症初期にみられ、刺激物（アは実に 1 分間に約 1000 回も運動し、異物を最ンモニアや反芻飼料の誤吸入）への接触、ウイ

大で約 2cm 移動させる。粘液には殺菌作用の

ルス感染、二次的細菌感染、毒素血症、アレルあるリゾチーム、抗体等が含まれる。気管、気ギー、損傷等で起きる。

管支でも粘液線毛クリアランスが生体外粒子の2）出血除去に重要な役割を果たす。直径 2 〜 10µm の鼻出血には、鼻粘膜から深くは肺まで、広い粒子が捕捉、前方に運搬され喉頭に達し、咳嗽・範囲からの出血が含まれる。敗血症性肺炎によ喀出、あるいは嚥下される。

り死亡した子牛で鼻出血がみられる事がある。

移行系（細気管支）では次第に線毛細胞や杯（4）炎症（鼻炎および副鼻腔炎）

細胞が減り粘液線毛クリアランスは弱まる。ここで重要な役割を果たすのがクラブ細胞で、鼻炎は、滲出物の性状により、漿液性鼻炎、サーファクタントの他、クラブ細胞分泌蛋白質

カタル性鼻炎、化膿性鼻炎、線維素性鼻炎およと呼ばれる吸気中の有害物質に対する粘膜の障

び肉芽腫性鼻炎に分類される。

害や炎症を防ぐ蛋白質や抗酸化物質等を分泌す

子牛では、牛伝染性鼻気管炎（IBR）ウイル

る。

スが鼻炎の原因として最も重要で、重症例では気道系と移行系では、以上の他リンパ系組織

線維素性鼻炎が生ずる。真菌感染症でも同様なも重要な防御組織である。

病変がみられることがある。

換気系（肺胞）では、防御の主役は肺胞マク

また、肉芽腫性鼻炎がアレルギーや真菌感染

ロファージで、2µm 未満の粒子を除去する。
血行性の微生物や毒素に対しては間質マクロ等で生ずる。
不適切な除角によって、子牛で副鼻腔炎が起

ファージがこれを除去する。

きることがある。
表1

呼吸器系の主な防御機構

部位

防御機構

気道系（鼻、気管、気管支）

粘液線毛クリアランス
リゾチーム
抗体
粘液

移行系（細気管支）クラブ細胞（旧名：クララ細胞）
抗酸化物質
リゾチーム
抗体

換気系（肺胞）

肺胞マクロファージ（吸入した病原体）
間質マクロファージ（循環液中の病原体）
オプソニン化抗体
サーファクタント
抗酸化物質－ 37 －

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子牛の呼吸器疾患の病理（5）腫瘍

毛クリアランスを著しく阻害する。その他、肺子牛ではあまり報告がない。
3．咽頭、喉頭、気管の疾患

低形成、分葉異常等が時に見られる。
（2）代謝異常（1）先天異常

肺石灰化（石灰沈着症）がカルシウム血症例

稀であるが、気管狭窄や気管虚脱が報告されで起きる。多くは二次性で、ビタミン D 過剰ている。

症が原因である。

（2）変性性疾患（3）肺の膨張障害

馬では喉頭片麻痺が重要であるが、子牛では

1）無気肺

報告がない。

無気肺には先天性と後天性がある。先天性無気肺の大多数は羊水吸引によるもので生後間も（3）循環障害ない子牛で偶発的にみられる。後天性無気肺に

1）喉頭水腫は圧迫によるものと気管支閉塞によるものの 2

急性間質性肺炎症例で喉頭水腫が観察され種類がある。後者はウイルス感染等による閉塞る。

性気管支炎、異物の吸引、肺虫寄生等に伴い、

2）出血しばしばみられる変化である。

死亡前に重度の呼吸困難や窒息を呈した症例

2）肺気腫

で喉頭および気管粘膜で鬱血、斑状出血、点状

肺気腫には原発性と二次性がある。原発性肺出血が観察される。

気腫は人では最も重要な疾病の一つであり、喫なお、肥育牛では気管水腫出血症候群と呼ば煙との関連性が指摘されている。家畜で原発性れる疾病があり、発症牛は 24 時間以内に死亡

肺気腫はなく、全てが二次性の肺気腫である。

する。

肺気腫には肺胞性と間質性があるが、牛で主に見られるのは間質性肺気腫である。重症の牛（4）炎症RS ウイルス病でしばしば観察される。

IBR の他、Fusobacterium necrophorum 感染に よ る 壊 死 性 喉 頭 炎 が 問 題 と な る。F.

（4）肺の循環障害

necrophorum は、IBR、飼料あるいは医原性の1）充血と鬱血

粘膜の損傷部で増殖し、外毒素や内毒素を産生

肺の充血は肺炎の初期に観察される。鬱血はする。粘膜は壊死、線維素壊死性の分厚いある

心疾患によることが多く、組織学的には肺胞内

いは大きな塊で覆われる。病変は披裂軟骨部ににヘモジデリンを貪食したマクロファージが観できやすい。重症例は喉頭閉塞により窒息死し察される。これらは心臓病細胞と呼ばれる。

たり、毒血症や菌血症により死亡する。滲出物2）肺出血が吸引され気管支肺炎が起きることもある。
Truperella pyogense 感染により喉頭膿瘍が肺出血は外傷、凝固障害、播種性血管内凝固（DIC）、血管炎、敗血症あるいは血栓栓塞症で生ずることがある。

観察される。
3）肺水腫

（5）腫瘍

肺水腫には静水圧が関与した水腫（心原性）

牛ではあまり報告がない。

と透過性亢進による水腫（炎症性）の 2 つがある。透過性亢進による水腫は炎症過程で必ず生3．肺の疾患ずる現象である。炎症性メディエーターによる（1）先天異常血液空気関門の透過性上昇による場合と、血管

家畜では稀とされるが、牛と羊では肺の先天内皮細胞や I 型肺胞細胞の直接的傷害に起因す異常が比較的多い。副肺がもっともよく見られる場合がある。

る異常である。また、線毛運動異常症は粘液線－ 38 －

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4）急性呼吸窮迫症候群（acute respiratory

ファージに満たされる。感染が宿主の防御機

distress syndrome, ARDS）

能によって制御された場合、炎症は寛解、病ARDS はサイトカインストームに起因する変はその後 1 〜 2 週間で完治する。滲出物は、

重度かつびまん性の内皮及び肺胞障害で、結果液化あるいはマクロファージに貪食されリンとして劇症性の水腫が起きる。

パ管に吸収、ないしは喀出され、炎症巣から

5）肺塞栓症

取り除かれる。

肺は豊富な血管網と血液循環上の位置から、炎症はしばしば慢性化する。慢性化膿性気詮子を捕捉するセーフティーネットとなってい管支肺炎では、癒着、膿瘍形成、気管支拡張る。しかしこれにより肺に傷害される場合があなどが生じ、病変は長期間残存する。牛の流る。

行性肺炎はこの典型例である。

6）肺梗塞

線維素性気管支肺炎

肺は二重の動脈支配を受けていることから梗

線維素性気管支肺炎の特徴は、気管支およ塞は稀である。

び肺胞腔、小葉間結合組織および胸膜における線維素性滲出である。病変分布は化膿性気（5）肺炎

管支肺炎のそれと類似しするが、化膿性気管

1）肺炎の分類

支肺炎と異なり、炎症は小葉から小葉へと速肺炎は、その分布、構造、外観および浸出物

やかに拡がり、肺葉全体が侵され、さらに胸によって、気管支性肺炎、間質性肺炎、塞栓性膜炎を伴う。線維素性気管支肺炎は、より高肺炎および肉芽腫性肺炎の 4 つに大別される度の肺障害の結果であり、発症後 1 週間以内

（図 2）。この分類から、肺炎の原因、病原体のに牛が死亡することがある。

侵入経路および転帰を推定することができる。

線維素性気管支肺炎の初期病変はうっ血といくつかの型が重複することもある。

出血である。数時間後、線維素が肺と胸膜に①気管支肺炎析出する。24 時間以降、間質の水腫性拡張

気管支肺炎は、炎症が気管支、細気管支おにより、肺は大理石文様状を呈する。牛マン

よび肺胞腔内で起きる肺炎で、主として細菌

ヘイミア症や牛肺疫でみられる線維素性気管やマイコプラズマの気道感染、時には、飼料

支肺炎では、肺実質内に境界明瞭な凝固壊死や胃内容の誤嚥等によって生ずる。病変は、が形成される。
線維素性気管支肺炎では完治は稀で、癒着、肺の前腹側部にみられることが多い。

壊死片形成、膿瘍および閉塞性細気管支炎等

気管支性肺炎は、化膿性気管支肺炎と線維
素性気管支肺炎に分類される。両者は、本質が長期間残存する。

的には同一の病態である。化膿性になるか線

線維素性気管支肺炎を起こす病原体には、維素性になるかは、肺の障害の程度による。

Mannheimia haemolytica、Histophilus somni、両者が混在する場合がある。

Mycoplasma bovis、および M. mycoides がある。

化膿性気管支肺炎

また、第一胃内容胃内等の刺激性物質の誤嚥によることもある。

化膿性気管支肺炎の特徴は、気管支や肺胞②間質性肺炎腔への好中球性滲出である。炎症経過は各小葉によって異なることが多い。特に牛と豚で病変は肺の間質（肺胞壁、小葉間結合組織）

は肺の小葉間結合組織が発達しているため、に主座する。間質性肺炎は、肺胞の 3 層構造

この傾向が強い。

（肺胞細胞、基底膜および毛細血管内皮）の典型的な化膿性気管支肺炎の転帰は以下でいずれが一次的に障害されることによって起ある。細菌が急速に増殖する最初の 12 時間、きる。病変は、一般的には瀰漫性で、全ての肺は充血、水腫状になる。数時間で好中球浸肺葉でみられる。

潤が始まり、感染後 48 時間までに肺は硬化

間質性肺炎の原因は様々である。病原体のする。3 〜 5 日後、充血は目立たなくなり、侵入経路には、気道および血行の両方がある。

気管、気管支および肺胞腔は好中球とマクロ

気道性には、ウイルス感染、有毒ガスの吸引－ 39 －

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子牛の呼吸器疾患の病理

図2

図2

家畜の肺炎の型と転帰

家畜の肺炎の型と転帰が含まれ、これらは上皮細胞を障害する。血

代謝生成された毒素（3-metyhlindole 中毒な行性には、敗血症、DIC、エンドトキシン血ど）による上皮細胞障害、肺胞毛細血管中で症等が含まれ、これらにより内皮細胞障害がのフリーラジカルの生成（ARDS）によって生ずる。また、間質性肺炎は、肺で局所的にも起きる。

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Vol.6 No.4 2017

PATHOLOGY OF RESPIRATORY DISEASE IN CALVES

急性間質性肺炎の炎症経過には、滲出期と発病率は高いが、死亡率は低い。大多数の症

増殖期がある。滲出期には、I 型肺胞上皮細例では、ウイルス感染が先行し、そこに細菌胞あるいは毛細血管の障害の結果、血液空気が二次感染すると考えられている。ウイルス関門が破綻し、血漿蛋白の肺胞腔への滲出がには、牛 RS ウイルス、牛パラインフルエン

起きる。血漿蛋白の一部は硝子膜となり肺胞

ザウイルス 3 型、牛アデノウイルス、牛ヘル壁に付着する。肺胞間質の水腫と好中球浸潤

ペスウイルス 1 型、牛呼吸器コロナウイルスにより肺胞壁は肥厚する。数日後、増殖期におよびライノウイルスが含まれる。二次感染

移行し、壊死した I 型肺胞上皮細胞を置き換菌には、Pasteurella multocida、T. pyogenes、えるために II 型肺胞上皮細胞が増殖する。

H. somni、M. haemolytica、Escherichia coli

その結果、肺胞壁はますます肥厚する。このが含まれる。

時期、肺は触診でゴム状を呈する。滲出期に、

なお、ウイルスの中では牛 RS ウイルスが肺水腫による呼吸障害で、牛が死亡すること

最も病原性が強い。軽症の場合は合胞体と好がある。

酸性細胞質内封入体を伴った細気管支炎が主

肺胞障害が長引けば、慢性間質性肺炎に移病変であるが、重症例では肺胞上皮もウイル

行し、その特徴は、肺胞壁の線維化、II 型肺スに感染し間質性肺炎あるいは気管支間質性

胞上皮細胞の増殖、間質におけるリンパ球お肺炎となる。

よびマクロファージ浸潤である。

次いで問題となるウイルスが牛ヘルペスウ③肉芽腫性肺炎

イルス 1 型で、稀に鼻気管炎と同時に壊死性

肉芽腫性肺炎は、急性炎症では除去されな

線維素性気管支肺炎を起こし、子牛に致命的い病原体あるいは異物等が気道性ないし血行なダメージを与える。

性に肺に到達したときに生ずる慢性の肺炎で②肺パスツレラ（マンヘイミア）症（輸送熱）

ある。乾酪性ないし非乾酪性肉芽腫が肺にラM. harmolytica の 感 染 が 主 原 因 で あ る。

ンダムに分布する。組織学的には、マクロ肺マンヘイミア症は、線維素性気管支肺炎のファージと多核巨細胞の浸潤が特徴である。

典型であり、明瞭な線維素性胸膜炎、胸水を肉芽腫性肺炎の原因には、真菌感染、結核伴う。病変は常に前腹部に主座し、小葉間結症、異物の吸引等がある。

合組織は膠様浸潤により拡張している。さら病変は長期間残存する。

に、幾何学的形状の凝固壊死が多発性に形成④塞栓性肺炎され、肺の外観は典型的な“大理石文様”を塞栓性肺炎では、病原菌を含む詮子が肺に呈する。急性期に牛が死亡することがある。

血行性に到達したときに生ずる。すべての肺壊死巣は壊死片として長期間残存、線維性癒

葉にランダムに多発する。初期病変は小さく

着や気管支拡張も生じ、完治は困難である。

（1 〜 10mm）、明瞭な赤い出血性ハローで取③ヒストフィルス・ソムニ感染症

り囲まれ、すべての肺葉にランダムに分布す

ヒストフィルス性肺炎はヒストフィルス・る。詮子がきわめて多数肺に到達した場合にソムニ感染症の一病態である。

は致死性の肺水腫が起きるが、このような症

ヒストフィルス性肺炎では、化膿性気管支例は少なく、栓塞性肺炎で死ぬことは稀であ肺炎と線維素性肺炎の両方が生じうる。後者

る。大多数の例では、病変は融解されないとはマンヘイミア症のそれと見分けがつかな

急速に膿瘍化する。

い。

塞栓性肺炎は、肝膿瘍や心内膜炎に続発す④牛マイコプラズマ肺炎

る。塞栓性肺炎でよく分離される細菌は、T.

Mycoplasma bovis は慢性壊死性気管支肺

pyogenes と F. necrohorum である。

炎の原因となる。組織学的には、病変はきわ

2）主な子牛の肺炎の特徴と転帰めて特徴的で、気管支あるいは細気管支を中①牛流行性肺炎

心とした境界明瞭な円形あるいは筒状の壊死

牛流行性肺炎は、化膿性気管支肺炎の典型が観察される。完治は困難である。

例で、多種の原因による子牛の病気である。

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子牛の呼吸器疾患の病理⑤真菌性肺炎⑧誤嚥性肺炎Aspergillus 等の真菌は子牛で肉芽腫性肺

第一胃内容や乳の誤嚥、医薬物の気管内誤炎を起こす。肉芽腫の中心は壊死し、周囲を投与は、ときに致死性の誤嚥性肺炎を引き起類上皮細胞で包囲される。病変の中心部ではこす。第一胃内容や本来消化管に投与される菌糸が観察される。

べき医薬物は肺に対して特に刺激性が強く、一方、免疫不全の子牛では、同じ真菌感染

線維素性壊死性気管支肺炎の原因となる。解でも、壊死を伴った重度の線維素性気管支が剖学的に右肺前葉が侵されやすいが、誤嚥時生じ、子牛が死亡することがある。

の体位によって病変分布は異なる。

⑥寄生虫性肺炎

おわりに好酸球浸潤と好酸球血症が、寄生虫性肺炎の特徴である。牛肺虫症が最も問題となる。

以上、子牛の呼吸器疾患の病理を総括した。

牛肺虫の成虫は牛の気管、主として後葉に寄本稿が、子牛の呼吸器病の病態を理解する一助

生し、高度の気管支炎、細気管支炎、およびとなれば幸いである。

肺水腫を引き起こし、これらに小葉性無気肺［参考文献］や間質性気腫が続発する。仔虫や虫卵の気管［1］ 播谷 亮．2013. 牛の呼吸器病の病理．家畜感染症学会誌．12(2):85-97.
［2］ Zachary J. F. 2016. Pathologic Basis of Veterinary
Disease. 6th ed. Elsevier, St. Louis.

支吸引により、好酸球性肉芽腫が生ずる。これらの肉芽腫は、肉眼的には灰色、非乾酪性結節（直径 2 〜 4mm）で、結核の初期病変と混同されることがある。
臨床症状（発咳）は感染程度によって様々
で、高度感染例は間質性肺炎と混同される。
重度寄生例では、気道の閉塞により、呼気性
呼吸困難が起きて、死亡することもある。
⑦急性牛肺水腫気腫
急性牛肺水腫気腫（ABPEE）は、fog（二番草、“霧”ではない）fever という別称でも知られる通り、二番草中に多く含有される
L-tryptophan の 第 一 胃 内 代 謝 産 物 で あ る
3-methylindole（3MI）に起因する成牛の急性疾病である。第一胃内の 3MI は血中に吸収されて肺に運ばれる。肺で、クラブ細胞の酸化酵素の働きにより、細気管支および I 型
肺胞上皮細胞の重度かつ選択的な壊死の原因となる化合物質が産生される。
病変は急性間質性肺炎のそれであり、高度の肺胞および間質水腫と気腫で、硝子膜形成を伴う。
ABPEE と同様な疾病が他の多くの原因で起 き る。 こ れ ら の 肺 毒 性 物 質 の 一 つ が4-ipomeanol で、Fusarium solani が 寄 生 した甘藷中で見出される。子牛の 3MI 中毒に対する感受性は低いが、4-ipomeanol に対する感受性は成牛と同等である。

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PATHOLOGY OF RESPIRATORY DISEASE IN CALVES

Pathology of Respiratory Disease in calves

Makoto Haritani
Graduate School of Agriculture and Life Sciences
The University of Tokyo
1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8657 Japan
TEL & Fax: +81-3-5841-8182
E-mail: aharitani@mail.ecc.u-tokyo.ac.jp【Abstract】
The respiratory system consists of nasal cavity, pharynx, larynx, trachea, bronchus, bronchiole and alveoli.
The airway mucosa from the nasal cavity to the bronchi consists of ciliated epithelium, except for part of thepharynx and larynx, and mucociliary clearance plays an important role in removal of exogenous particles. In
calves, infectious rhinotracheitis virus cause severe fibrinous inflammation in the nasal cavity through thebronchus. Fusobacterium necrophorum can cause identical lesions in the larynx. Pneumonia is divided into
purulent bronchopneumonitis, fibrinous bronchopneumonitis, interstitial pneumonia, granulomatous pneumonia
and embolic pneumonitis. Suppurative bronchopneumonia is often caused by mixed infection of viruses andbacteria. Prognosis is generally good, but prolonged symptoms may be expected in the chronic cases. Fibrotic
bronchopneumonitis is often caused by Mannheimia hemolytica infection. The prognosis is poor because offormation of large irregular multiple areas of necrosis. Chronic purulent bronchopneumonia occurs in Mycoplasma
bovis infection. The prognosis is also poor once circular or tubular necrosis with distinct boundary centering on the
bronchi or bronchioles is formed. Interstitial pneumonia is seen in serious bovine respiratory syncytial virus
infection as well as in sepsis and disseminated intravascular coagulation (DIC), and the affected animal may die on
acute course. Granulomatous pneumonia is often caused by fungal infection in the case of calves, and in general it
cicatrizes and heals. In embolic pneumonia Truperella pyogenes and F. necrophorum are often isolated, and theprognosis is poor when multiple abscesses are formed.
Keywords: Calf, Respiratory diseases, Pathology－ 43 －