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CANCER RESEARCH INSTITUTE

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がん研概要09 09.9.17 10:06 ページ2

金沢大学がん研究所概要目次
Cancer Research Institute Contents
金沢大学がん研究所概要目次，機構 Organization，職員数 Number of Staff
はじめに Preface ………………………………………………………………1
歴代所長・附属センター長 Successive Directors・Directors of Center ……2
沿革 Historical Chart ……………………………………………………………3

分子標的がん医療研究開発センター Molecular and Celluar Targeting Translational Oncology Center 16〜17
腫 瘍 制 御 研 究 分 野 Division of Translational and Clinical Oncology …18
機 能 ゲ ノ ミ ク ス 研 究 分 野 Division of Functional Genomics …………19
腫 瘍 動 態 制 御 研 究 分 野 Division of Tumor Dynamics and Regulation 20
腫 瘍 内 科 研 究 分 野 Division of Medical Oncology ……………21
腫 瘍 外 科 研 究 分 野 Division of Surgical Oncology ……………22

研究活動
Research Activities
がん分子細胞制御研究部門 Department of Molecular Cancer Cell Biology …4
細 胞 情 報 調 節 研 究 分 野 Division of Cell Biology ……………………5
ゲ ノ ム 分 子 病 態 研 究 分 野 Division of Molecular Pathology ……………6
シ グ ナ ル 伝 達 研 究 分 野 Division of Molecular Cell Signaling …………7
がん病態制御研究部門 Department of Cancer Biomedicine ………………8
細 胞 機 能 統 御 研 究 分 野 Division of Molecular Virology and Oncology …9分 子 生 体 応 答 研 究 分 野 Division of Molecular Bioregulation ………10
免 疫 炎 症 制 御 研 究 分 野 Division of Immunology and Molecular Biology …11
がん幹細胞研究センター Center for Cancer and Stem Cell Research ………12
遺伝子・染色体構築研究分野 Division of Molecular Genetics ……………13
腫 瘍 遺 伝 学 研 究 分 野 Division of Genetics ………………………14

共通施設
Central Facilities
自動セルソーター等 Automated Cell Sorter …………………………23〜24
各種シンポジウム開催状況 Research Activities ……………………………25
基礎統計
Foundation Statistics
決算額（運営費交付金）等 ……………………………………………26〜27
Settlement of accounts for Each Year（Subsidy from the National Government）

教育活動
Educational Activities
大学院生・研究生数 Graduate Students and Research Students ………………27
交流協定校 Partner Universities and Faculties …………………………………27
所

機

在

地

Campus Addresses
細 胞 情 報 調 節 研 究 分 野構

Division of Cell Biology

ゲノム分子病態研究分野

がん分子細胞制御研究部門

Division of Molecular Pathology

Department of Molecular Cancer Cell Biology

Organization

シ グ ナ ル 伝 達 研 究 分 野Division of Molecular Cell Signaling

研 究 部 門Research Department

細 胞 機 能 統 御 研 究 分 野Division of Molecular Virology and Oncology

分 子 生 体 応 答 研 究 分 野

がん病態制御研究部門

Division of Molecular Bioregulation

Department of Cancer Biomedicine

免 疫 炎 症 制 御 研 究 分 野Division of Immunology and Molecular Biology

遺伝子・染色体構築研究分野
Division of Molecular Genetics

腫 瘍 遺 伝 学 研 究 分 野

がん幹細胞研究センター

がん研究所

Division of Genetics

Center for Cancer and Stem Cell Resarch

Cancer ResearchInstitute（所

幹 細 胞 医 学 研 究 分 野Division of Stem Cell Medicine長）(Director)

セ ン タ ー腫 瘍 制 御 研 究 分 野CenterDivision of Translational and Clinical Oncology

機能ゲノミクス研究分野
Division of Functional Genomics

分子標的がん医療研究開 発 セ ン タ ー

腫 瘍 動 態 制 御 研 究 分 野Division of Tumor Dynamics and Regulation

Molecular and Celluar Targeting
Translational Oncology Center腫 瘍 内 科 研 究 分 野Division of Medical Oncology

腫 瘍 外 科 研 究 分 野Division of Surgical Oncology

中央研究室

Central Research Facilities

共同利用施設Central Facilities

図書

Library

事務部長

課

Director

Chief

長

室

研究企画係

副課長

Research Planning Affairs

Vice-Chief

研究協力係

Research Cooperative Affairs

平成21年７月１日現在

職 員 数

教

Number of Staff

授

准教授

講

師

助 教

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現
員

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計

研究部門

５

４

９

１８

附属センター

６

１

８

１５

計

１１

５

１
７

３３

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はじめに
PrefaceKanazawa University Cancer Research Institute was founded as the only cancer research institute of the Ministry of
Education in 1967. Cancer Research Institute started with 8
departments including clinical section of Surgical Oncology andMedical Oncology departments, and was later expanded to 10
departments. In 1997 the former departmental structure wasabolished, and replaced with a super-department structure.
Center for the Development of Molecular-targeted Drugs was
also established at the same time. Cancer Research Institute has
been producing epoch-making achievements in a wide variety offields, such as the discovery of proteinases, identifications offunction of chemokine, apoptosis, and angiogenic factors, anddevelopment of novel anti-cancer drugs.
National universities became Independent Academic Bodies
in 2004, and far-reaching changes have occurred around theinstitute. Simultaneously, in cancer research, more endeavors are
required to translate the achievements in basic research to clinics. Thus, in order to become a center of excellence to overcome
unsolved clinical situations in cancer, especially metastasis,recurrence, and drug resistance, Cancer Research Institute wasreorganized to establish 2 fundamental departments and 2 centers in 2006. Center for Cancer Stem Cell Research is investigating cancer stem cells, which are presumed to be involved inmetastasis, recurrence, and drug resistance, while Molecular andCellular Targeting Translational Oncology Center is trying todevelop a new cancer diagnosis and treatment in collaboration
with Center for Cancer Stem Cell Research and 2 fundamental
departments.
In Cancer Research Institute, researchers from a variety offields including natural science, engineering, and clinical medicine have assembled to establish a cutting-edge research locus, toconquer metastasis, recurrence, and drug resistance. With the
movement to Kakuma Campus at the end of this fiscal year, weare trying to collaborate with researchers in more wide varietiesof fields, to overcome stubborn cancer.
With the publication of the 2009 Kanazawa University
Cancer Research Institute Outline, I would like to request yourcontinuous support and understanding.

金沢大学がん研究所は，文部科学省唯一のがん研究所として，昭和42年に臨床研究部門を含む８研究部門制で設立され，その後順次整備を行い，10部門制となりました。
平成９年度に３大部門制に拡大改組するとともに，新規抗がん治療法などの開発を目指す 分子標的薬剤開発セン
ター を設置しました。この間，がん研究所では，がん転移に関わるタンパク分解酵素の発見，がんの病態成立に密接に関与しているケモカイン・アポトーシス・血管新生因
子の機能解明を始めとした基礎研究に大きな成果を挙げる
とともに，新規の抗がん剤の開発にも力を注いできました。
平成16年４月に国立大学は独立法人化されるとともに，がん研究所を取り巻く研究環境も大きく変化しました。さらには，がん研究そのものについても，基礎研究の成果を診断・治療法の開発に結びつける努力が，近年一層求められるに至っています。がん研究所におきましては，このよ
うな社会的要請に応えるべく，今日のがん診療において未解決な点が多い， 転移 再発 薬剤耐性 の克服を目指す
研究の国際的なレベルの拠点となるべく，平成18年度に３大部門１センターから２大部門２センターへと改組いたしました。２センターの一つである「がん幹細胞研究センター」においては，転移・再発・薬剤耐性に密接に関与している「がん幹細胞」の実態解明を目指すとともに，もう一つの「分子標的がん医療開発センター」においては「がん幹細胞研究センター」ならびに基盤研究部門と連携しつつ，先進的ながんの診断・治療法の開発を目指す体制を構築いたしました。
がん研究所では，これまでにも臨床医から理工系出身者
までの幅広い分野の研究者を結集して，転移・再発・薬剤耐性の克服を目指す研究を推進してまいりました。本年度末の角間キャンパスへの移転を契機に，さらに一層幅広い
分野の研究者の参加のもと，がんの克服を目指した研究を推進することを目指しています。
平成21年度の金沢大学がん研究所概要を刊行するにあたり，一層のご理解・ご支援をお願い申し上げます。
金沢大学がん研究所長

Naofumi MUKAIDA, M.D., Ph.D.
Director,
Cancer Research Institute向 田 直 史1

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歴代所長・歴代附属病院長・附属センター長
Successive Directors・Successive Directors of the Institute Hospital・Directors of Center■歴代研究所長・研究施設長

Successive Directors

1942.14.18〜1954. 3. 31 石 坂 伸 吉 結核研究所長

ISHIZAKA, Shinkichi

Director of Tuberculosis Research Institute1954. 4. 1〜1954. 6. 30 戸 田 正 三 結核研究所長事務取扱

TODA, Shozo

Acting Director of Tuberculosis Research Institute1954. 7. 1〜1958. 6. 30 岡 本

OKAMOTO, Hajime

Director of Tuberculosis Research Institute

肇 結核研究所長〃

1958. 7. 1〜1961. 6. 30 柿 下 正 道〃

KAKISHITA, Masamichi

1961. 7. 1〜1962. 6. 30 斎 藤 幸一郎〃

SAITO, Koichiro〃

1962. 7. 1〜1966. 6. 30 石 崎 有 信〃

ISHIZAKI, Arinobu〃

1966. 7. 1〜1967. 5. 31 伊 藤〃

ITOU, Ryo亮〃

1961. 4. 1〜1967. 5. 31 岡 本

肇 癌研究施設長

OKAMOTO, Hajime

1967. 6. 1〜1967. 8. 14 岡 本

肇 がん研究所長事務取扱

OKAMOTO, Hajime

Acting Director of Cancer Research Institute1967. 8. 15〜1968. 3. 31 岡 本

肇 がん研究所長

OKAMOTO, Hajime

Director of Cancer Research Institute1968. 4. 1〜1971. 3. 31

石川太刀雄丸ISHIKAWA, Tachiomaru〃

1971. 4. 1〜1975. 1. 30 伊 藤亮 がん研究所長事務取扱

ITOU, Ryo

1975. 1. 31〜1978. 4. 1 伊 藤亮 がん研究所長

ITOU, Ryo

Director of Cancer Research Institute〃
Acting Director of Cancer Research Institute
Director of Cancer Research Institute1978. 4. 2〜1982. 4. 1 越 村 三 郎〃

KOSHIMURA, Saburo〃

1982. 4. 2〜1984. 4. 1 倉 田 自 章〃

KURATA, Yoriaki〃

1984. 4. 2〜1988. 3. 31 波田野 基 一〃

HATANO, Motoichi〃

1988. 4. 1〜1990. 3. 31 右 田 俊 介〃

MIGITA, Shunsuke〃

1990. 4. 1〜1993. 3. 31 亀 山 忠 典〃

KAMEYAMA, Tadanori〃

1993. 4. 1〜1997. 3. 31 高 橋 守 信〃

TAKAHASHI, Morinobu〃

1997. 4. 1〜2001. 3. 31 磨 伊 正 義〃

MAI, Masayoshi〃

2001. 4. 1〜2005. 3. 31 山 本 健 一〃

YAMAMOTO, Ken-ichi〃

2005. 4. 1〜2009. 3. 31 佐 藤

博〃

SATO, Hiroshi〃

向 田 直 史〃MUKAIDA, Naofumi〃

2009. 4. 1〜■歴代附属病院長

Successive Directors of the Institute Hospital

1964. 4. 1〜1965. 7. 31 水 上 哲 次 結核研究所附属病院長

MIZUKAMI, Tetsuji

1965. 8. 1〜1966. 2. 1 石 崎 有 信〃

ISHIZAKI, Arinobu

1966. 2. 1〜1967. 6. 1 倉 金 丘 一〃

KURAKANE, Kyuichi

Director of Tuberculosis Research Institute Hospital〃〃

1967. 6. 1〜1982. 4. 20 倉 金 丘 一 がん研究所附属病院長

KURAKANE, Kyuichi

Director of Cancer Research Institute Hospital

1982. 4. 20〜1983. 1. 31 磨 伊 正 義 がん研究所附属病院長事務取扱

MAI, Masayoshi

Acting Director of Cancer Research Institute Hospital

1983. 2. 1〜1991. 1. 31 磨 伊 正 義 がん研究所附属病院長

MAI, Masayoshi

Director of Cancer Research Institute Hospital

1991. 2. 1〜1993. 1. 31 澤 武 紀 雄〃

SAWABU, Norio〃〃

MAI, Masayoshi〃

1997. 2. 1〜2001. 3. 31 澤 武 紀 雄〃

SAWABU, Norio〃

2001. 4. 1〜2001. 9. 30 澤 武 紀 雄〃 附属病院長を命ずる

SAWABU, Norio〃

1993. 2. 1〜1997. 1. 31 磨 伊 正 義■附属がん幹細胞研究センター長

Center for Cancer and Stem Cell Research

2006. 4. 1〜2009. 3. 31 向 田 直 史

MUKAIDA, Naofumi

2009. 4. 1〜

HIRAO, Atsushi

平 尾敦■附属分子標的がん医療研究開発センター長
2006. 4. 1〜

源

■名誉教授

Professor Emeritus

越

郎

村 三

佐々木 琢

磨

原

夫

田 文

倉
村

田
上

Appoint a Hospital Director

Molecular and Cellular Targeting Translational Oncology Center
MINAMOTO, Toshinari

利 成

自
清

章
史

高
澤

橋
武

守
紀

信

KOSHIMURA, Saburo

KURATA, Yoriaki

TAKAHASHI, Morinobu

雄

SASAKI, Takuma

MURAKAMI, Seishi

SAWABU, Norio

HARADA, Fumio2

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沿革Historical Chart■結核研究所 Tuberculosis Research Institute1940.12. 6
金沢医科大学に「結核の化学療法に関する研究」のため結核研究施設が設置された。
1942. 3. 20
金沢医科大学附属結核研究所となり「結核の予防及び治療に関する学理並びにその応用研究」を目的とし，薬理製剤，細菌免疫及び化学の３研
究部門に増設された。

Tuberculosis Research Facility was established in School of Medicire for "the study ofchemotherapy of tuberculosis".
Tuberculosis Research Institute was established by expanding the Facility. Three departments,
Department of Pharmaceutics, Department of Microbial Immunology and Department ofChemistry, opened for "the basic and applied research for the prevention and treatment oftuberculosis".

1947. 7. 3
金沢市泉本町に診療部門が増設された。
1949. 5. 31
金沢大学附置の結核研究所となった。
1963. 3. 18
薬理製剤部門が薬理部門に，診療部門が臨床部門に研究部門名が変更された。

Department of Medical Examination and Treatment opened in Izumi-honmachi, kanazawa.
The Tuberculosis Research Institute was attached Kanazawa University.
Two departments were renamed ; Department of Pharmaceutics to Department ofPharmacology, Department of Medical Examination and Treatment to Department of Clinic.

1963. 4. 1
病態生理部門が増設された。
1964. 4. 1
臨床部門の診療施設が結核研究所附属病院に改称された。

Department of Pathophysiology opened.
Clinical facility of the Department of Clinic renamed as Tuberculosis Research InstituteHospital.

1967. 3.
臨床部門及び附属病院が金沢市米泉町に新築移転された。

The Department of Clinic and the Tuberculosis Research Institute Hospital moved to
Yoneizumi-machi, Kanazawa.

■医学部附属癌研究施設 Cancer Research Facility, School of Medicine
1961. 4. 1
医学部に「癌の基礎生物学的研究」のため附属癌研究施設が新設され，研究部門は生化学部門が設置された。
1964. 4. 1
ウイルス部門が増設された。
1966. 4. 5分子免疫部門が増設された。

Cancer Research Facility was established in School of Medicine for "the basic biologicalstudy of cancer". Department of Biochemistry opened.
Department of Virology opened.
Department of Molecular Immunology opened.

■がん研究所 Cancer Research Institute1967. 6. 1
「がんに関する学理及びその応用の研究」を目的に，結核研究所と医学部
附属癌研究施設が統合され金沢大学がん研究所となり，分子生物，ウイルス，分子免疫，免疫生物，病態生理，薬理，化学療法及び臨床の８研
究部門が設置された。
結核研究所附属病院は，がん研究所附属病院に改称された。
1968. 6. 1
生物物理部門が増設された。
1969. 4. 3
基礎研究系の研究棟が金沢市宝町の同構内現在地に新築移転された。

Cancer Research Institute was established combining the Tuberculosis Research Institute andthe Cancer Research Facility. The institute started with eight departments ; Molecular
Biology, Virology, Molecular Immunology, Immunology, Pathophysiology, Pharmacology,
Experimental Therapeutics and Clinic.
Tuberculosis Research Institute Hospital was renamed as Cancer Research Institute Hospital.
Department of Biophysics opened.
A new building for basic research departments was built and opened at present site in
Takaramachi, Kanazawa.

1977. 4. 18
外科部門が増設され，臨床部門が内科部門に研究部門名が変更された。

Department of Surgery opened. Department of Clinic was renamed as Department of Internal
Medicine.

1983. 3. 30
附属病院に管理棟（軽量鉄骨）及び渡り廊下が増築された。。
1997. 4. 1
10部門を３大部門（14研究分野）１センターに改組し，腫瘍分子科学，
細胞制御，腫瘍制御の３大部門及び分子標的薬剤開発センターを置く。

An office building was built for the Cancer Research Institute Hospital.
Ten departments were reorganized to be three departments (consist 14 divisions) and one center.
Department of Molecular Oncology, Department of Molecular and Cellular Biology, Department of
Basic and Clinical Oncology and Center for the Development of Molecular Target Drugs opened.

2001. 4. 1
附属病院は医学部附属病院と統合された。

The Hospital was merged with the University Hospital.

2006. 4. 1
３大部門（14研究分野）１センターを２大部門２センターに改組し，がん分子細胞制御研究部門，がん病態制御研究部門の２大部門及びがん幹細胞研究センター，分子標的がん医療研究開発センターを置く。

Three departments (consist 14 divisions) and one center were reorganized to be two departments and twocenter. Department of Molecular Cancer Cell Biology, Department of Cancer Biomedicine, Center for Cancer
and Stem Cell Research and Molecular and Cellular Targeting Translational Oncology Center opened.

3

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がん分子細胞制御研究部門
Department of Molecular Cancer Cell Biology■ 細胞情報調節研究分野

准教授 黒木和之

助教 木戸

Division of Cell Biology

敬治

助教 天野

重豊

Associate Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

KUROKI, Kazuyuki

KIDO, Yukiharu

AMANO, Shigetoyo■ ゲノム分子病態研究分野

教授 山本

健一

助教 清水

Division of Molecular Pathology

弘子

助教 林

直之

助教 小林

昌彦

Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

YAMAMOTO, Ken-ichi

SHIMIZU, Hiroko

HAYASHI, Naoyuki

KOBAYASHI, Masahiko■ シグナル伝達研究分野

教授 善岡

克次

助教 佐藤

Division of Molecular Cell Signaling

時春

Professor

Assistant Professor

YOSHIOKA, Katsuji

SATO, Tokiharu

4がん研概要09 09.9.17 10:06 ページ5

細胞情報調節研究分野
Division of Cell Biology

Various RNAs, proteins and their complexes participate ingene expression and concern with not only maintenance andproliferation but also transformation of the cells. We are focusing
on revealing transcription and maturation mechanisms andrelationship between structure and function of RNAs. We are also
studying molecular biology of hepadna viruses. Main projects ofthis division are as follows.
1) Structure and function of low molecular weight RNAs.
2) Infection mechanism of hepatitis B viruses.

遺伝情報発現の課程には多くのタンパク質，RNA，及びその複合体が関与しており，細胞の増殖，維持のための機能の発現ばかりでなく，細胞のがん化にも関わっている。
本研究分野では，RNAの生成機構及び機能の解析を中心とした遺伝子発現調節機構の研究を進めるとともに，B型
肝炎ウイルスの分子生物学的研究を行っている。主な研究
課題は次の通りである。
１）低分子RNAの構造と機能及び発現機構の解析
２）B型肝炎ウイルスの感染機構の解明

図１ ■ 遺伝情報発現に関わる低分子RNA
細胞内には多種類の低分子RNAが存在し，遺伝情報発現の様々な課程で機能し，細胞の増殖，維持に関わっている。我々は遺伝子ノックアウト法
を用いてmiRNA及びsnoRNAの機能解析を行っている。

Fig. 1 ■ Low molecular weight RNAs are concerned in gene
expression
Various low molecular weight RNAs function at many stages in gene
expression and are concerned with maintenance and proliferation of the cells.
We are working on the functional characterization of miRNAs and snoRNAs.

図２ ■ U13 snoRNAによる18SリボソームRNAの修飾

図３ ■ B型肝炎ウイルスの感染機構
B型肝炎ウイルスの感染機構を知るため，ダックB型肝炎ウイルス（DHBV）
をモデルに，DHBV蛋白質と結合する宿主蛋白質を探索している。その結果，このウイルスのレセプターである新規カルボキシペプチダーゼ
gp180を発見したが，感染成立にはさらに第二の宿主因子が必要である
ことがわかってきた。

U13 snoRNAの機能を明らかにするため，U13 snoRNA遺伝子を欠失させたトリ細胞を作製した。野性株とノックアウト細胞株を比較することにより，U13 snoRNAは18SリボソームRNAの3'-末端付近のCの修飾に関与することが明らかになった。

Fig. 2 ■ U13 snoRNA guides modification of 18S rRNA
Fig. 3 ■ Infection mechanism of hepatitis B viruses

By the using of targeted disruption, we could obtain chicken cell lines thoseare deficient in the expression of U13 snoRNA. In these cells, themodifications of a cytidine residue near the 3'-end of 18S rRNA was inhibitedcompletely.

To understand the nature of the uptake pathway for hepadnaviruses, we havebegun the search for the host proteins that interacts to envelope proteins of theduck hepatitis B virus (DHBV) as a model of these viruses. After our findingof novel carboxypeptidase gp180, which is now regarded as a host receptor,
recent experiments suggest that second host component may be required with
gp180 to fully reconstitute viral entry.

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ゲノム分子病態研究分野
Division of Molecular Pathology

DNA damage is a constant threat to eukaryotic cells anddefective response to this threat increases genetic instability,
ultimately leading to cancer. The goal of our research is to clarify
how cells recognize DNA damage and transduce signals to cell
cycle checkpoint control, DNA repair and apoptosis machineries.
To achieve this goal, we are currently studying the activation andfunctions of ATM (a gene mutated in ataxia telangiectasia) family
in cellular response to DNA damage, using knockout cells. We
are also studying how c-Abl family, BRCA1 and Chk2 areactivated and what roles these factors play in the response.

ゲノム分子病態分野は，発ガン剤や抗ガン剤を含む様々なDNA損傷ストレスにたいする細胞の応答機構，特に細胞のアポトーシス，とその異常の病態像を分子レベルで解明し，ガンの病因の解明と予防・診断・治療への応用を図ろうとしている。具体的には，
１）DNA損傷ストレスに対する細胞応答において司令塔的な役割を果たしているataxia telangiectasia原因
遺伝子（ATM）ファミリーの機能の解明と，その異常によって起こる免疫不全・小脳失調・発ガンの病態解析
２）様々なDNA損傷ストレスがどのような因子によって認識され，ATMファミリーが活性化されるのかの解明
３）DNA損傷ストレスによって活性化されてストレス応
答に重要な役割を果たしていると考えられているcAblファミリー, BRCA1, Chk2等ののストレス応答に果たす役割，特にDNA修復における役割の解明，等の研究が現在進行している。

6

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シグナル伝達研究分野
Division of Molecular Cell Signaling

Abnormal activation of intracellular signaling pathways often
leads to tumors. The goal of our project is to elucidate thefunctions of MAP kinase (MAPK) cascades in vivo, which aremajor intracellular signaling pathways, and the molecularmechanisms of how the specificity of MAPK cascades ismaintained.

細胞内シグナル伝達経路の異常な活性化は細胞の癌化を誘導することが知られている。私たちは，主要な細胞内シグナル伝達経路の一つであるMAPキナーゼ（MAPK）カス
ケードに注目し，・MAPKカスケードの in vivo における機能の解明
・MAPKカスケードの特異性を保持する分子機構の解明を目指して研究を進めている。

図１ ■ MAPKカスケードの in vivo における役割，及び足場タンパク質によるキナーゼ複合体の形成
MAPKカスケードは細胞の増殖，分化，及びアポトーシスにおいて重要な役割を担っている。足場タンパク質は，MAPKカスケードの主要な構成成分であるMAPK，MAPKキナーゼ（MAPKK），及びMAPKKキナーゼ（MAPKKK）と複合体を形成することによりMAPKカスケードの特異性を保持すると考えられる。

Fig. 1 ■ Function of MAPK cascade in vivo, and Formationof Multikinase Complex by Scaffold Protein
Recent studies indicate that MAPK cascades, in which major components are
MAPK, MAPK kinase (MAPKK), and MAPKK kinase (MAPKKK), play
important roles in cell proliferation, differentiation, and apoptosis. Scaffold
proteins could contribute to the specificity determination of MAPK cascades.

図２ ■ 発達期小脳における足場タンパク質JSAP1と活性型 JNK MAPK の発現
免疫組織化学法による解析を行い，足場タンパク質JSAP1および活性型
JNK MAPKは発達期マウス小脳の外顆粒層を形成する顆粒前駆細胞（GCP），特に増殖を停止したGCPで強く発現していることを見出した。
この結果は，JSAP1-JNKシグナル伝達系がGCPの増殖阻害，および分化促進に関わることを強く示唆している。またJSAP1-JNK系は，髄芽腫発生に関与していると考えられる。JSAP1（JNK MAPK経路の足場タンパク質），P-JNK（活性型 JNK MAPK），K i 67（細胞増殖マーカー），p27Kip1（細胞増殖停止マーカー），NeuN（細胞分化マーカー）。

Fig. 2 ■ Expression of the scaffold protein JSAP1 and active
JNK in developing mouse cerebellum
During the development of the cerebellum, massive clonal expansion of
granule cell precursors (GCPs) occurs in the outer part of the external granularlayer (EGL). We have provided evidence that the scaffold protein JSAP1 andactive JNK were expressed preferentially in the post-mitotic inner EGL
progenitors in the developing cerebellum. These results suggest that JSAP1
promotes the cell-cycle exit and differentiation of GCPs by modulating JNK
activity in cerebellar development. It is conceivable that JSAP1-JNK signaling
would be involved in the development of medulloblastoma. JSAP1, a scaffold
protein for JNK MAPK cascades; P-JNK, phosphorylated (activated) JNK;
Ki67, a proliferation marker; p27Kip1, a negative regulator of the GCP cell
cycle; NeuN, a neural differentiation marker.

7がん研概要09 09.9.17 10:06 ページ8

がん病態制御研究部門
Department of Cancer Biomedicine■ 細胞機能統御研究分野

教授 佐藤

博

准教授 滝野Division of Molecular Virology and Oncology

隆久

准教授 遠藤良夫

准教授 久野耕嗣

Professor

Associate Professor

Associate Professor

Associate Professor

SATO, Hiroshi

TAKINO, Takahisa

ENDO, Yoshio

KUNO, Kouji■ 分子生体応答研究分野

教授 向田

直史

助教 馬場

Division of Molecular Bioregulation

智久

Professor

Assistant Professor

MUKAIDA, Naofumi

BABA, Tomohisa■ 免疫炎症制御研究分野

教授 須田

貴司

助教 今村

Division of Immunology and Molecular Biology

龍

助教 木下

健

Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

SUDA, Takashi

IMAMURA, Ryu

KINOSHITA, Takeshi

8がん研概要09 09.9.17 10:06 ページ9

細胞機能統御研究分野
Division of Molecular Virology and Oncology

Aim and Projects on going
Accumulation of mutation in ocogenes and tumor suppressor
genes in normal cells results in malignant tumors. Malignant
tumors invade into tissues and finally metastasize to distantorgans. The goal of our project is to elucidate the molecularmechanism of tumor metastasis and develop diagnostic andtherapeutic application.
Tumor invasion into tissue requires degradation of tissue
basement membrane. We discovered a protease which is the key
enzyme for tumor metastasis, and named it as MT1-MMP(Nature, 1994). Accumulating evidences indicate that MT1-MMP
plays important roles in not only tumor invasion but also
regulation of tumor growth and migration.

目的と研究課題
正常細胞においてがん遺伝子，がん抑制遺伝子の変異が蓄積した結果としてがんが発生し，悪性化する。悪性化したがんは組織内へ浸潤し，遠隔臓器へ転移する。我々はがん化，悪性化そして転移性獲得の過程を分子レベルで明らかにすると共にその成果を診断・治療法へと応用することを目指している。
がんの組織内への浸潤には組織・基底膜の破壊を伴う。
我々は1994年にがん転移の鍵を握るタンパク分解酵素を発見しMT1-MMPと命名した(Nature, 1994)。MT1MMPは細胞浸潤のみならず増殖・運動などの調節にも重要な役割を果たしているとのデーターが蓄積しつつある。

図１ ■ 上皮細胞のがん化に伴うMT1-MMPの発現と浸潤
正常上皮細胞株MDCKはがん遺伝子(erbB2)によりトランスフォームし，がん細胞の形態を示すとともにMT1-MMPを発現する。コラーゲンゲル内での培養では正常細胞は凝集して増殖するのに対してMT1-MMPを発現するがん化した細胞は浸潤性の増殖をする。MMP阻害剤BB94の添加によりコラーゲンゲル内での浸潤は抑制される。また，正常MDCK細胞はHGF添加によりコラーゲンゲル内で管空を形成する。この管空形成もMT1-MMPを阻害することにより完全に抑制される。

Fig. 1 ■ Induction of MT1-MMP and Invasive Growth by Ocnogenic
Transformation of Normal Epithelial Cells
Normal epithelial MDCK cells were transformed with oncogne (erbB2), and showedtumor phenotype including MT1-MMP expression. Normal cells grow to form cysts incollagen gel, but transformed cells which express MT1-MMP show invasive growth.
Tumor invasive growth is suppressed by the addition of MMP inhibitor BB94. Normal
MDCK cells form branching tubules upon addition of HGF, which is also suppressed by
BB94

図２ ■ 細胞運動とMT1-MMP
MT1-MMPを発現するHT1080細胞をコラーゲン上で培養するとパキシリンで可視化された細胞接着斑とアクチンの走行により細胞運動の状態が見える。BB94の添加によりMT1-MMPを阻害すると細胞接着班の局在が変化し，極性を喪失して細胞は静止状態となる。MT1-MMPは細胞接着斑のターンオーバーを促進する
ことにより運動シグナルを増強している。

Fig. 2 ■ Cell Migration and MT1-MMP
HT1080 cells were cultured on collagen, which express MT1-MMP, and were stainedfor paxillin to visualize focal adhesion and actin. Addition of MT1-MMP inhibitor
BB94 altered the localization of focal adhesion, reduced cell polarity and suppressed
cell migration. MT1-MMP enhances motility signal by stimulating turnover of focal
adhesion.

9がん研概要09 09.9.17 10:06 ページ10

分子生体応答研究分野
Division of Molecular Bioregulation

Aims, Ongoing Projects, and Recent Achievements
Inflammatory responses occur upon tissue injuries, to reduce
tissue damage. If inflammatory responses are exaggerated andprolonged as observed in chronic infection with Helicobacter
pylorii, tissue injuries continue, leading sometimes tocarcinogenesis.
By interacting with tumor cells, stroma cells and leukocytes
can produce various bioactive substances including chemokines.
The produced molecules can affect tumor progression andmetastasis. We are elucidating the interaction between tumor
cells and stroma cells and obtained the following results recently.
1) By using mice deficient in chemokine-related genes, we areshowing that chemokines can contribute to tumor development
and progression by exerting various activities.
2) We revealed that the expression of a serine/threonine kinase,Pim-3, was aberrantly enhanced in malignant lesions of liverand pancreas. Moreover, aberrantly expressed Pim-3 caninactivate a proapoptotic molecule, Bad by phosphorylating its
serine residue, and eventually prevent apoptosis of tumor cells.
Thus, Pim-3 may be a good molecular target for cancer
treatment.

目的，研究課題，最近の主要な成果
組織障害に対して，生体は炎症反応を行い，組織障害を軽減するように働く。しかし，過剰な炎症反応は，
Helicobacter pyloriiの慢性感染で見られるように，組織障害を進行させ，時にがんを発症させる。
固形がん組織中の線維芽細胞・血管内皮細胞などのいわ
ゆるストローマ細胞と白血球は，がん細胞との相互作用を通して，ケモカインを始めとする炎症性サイトカインを始めとする生理活性物質を産生する。産生された因子は，がんの進展・転移に重要な役割を果たしている。本研究分野
では，
１）ケモカイン関連遺伝子欠損マウスを用いた解析から，
ケモカインががんの発症・進展に，種々の面から関与していることを明らかにしつつある。
２）セリン／スレオニン・キナーゼ活性を保有する，原がん遺伝子Pim-3の発現が，肝臓・膵臓におけるがん病
変で亢進していて，好アポトーシス分子Badの不活性化を通して，がん細胞のアポトーシスを抑制し，がんの進展に寄与している可能性を明らかにした。このことは，Pim-3を分子標的とした新たな抗がん療法の可能性を示唆している。

図１ ■ ケモカインのがん病態における役割
ケモカインは，①免疫担当細胞のがん病巣から所属リンパ節への移動過程の調節，②腫瘍血管新生の誘導，③がん細胞の運動性亢進による転移能の亢進以外に，がん細胞・ストローマ細胞からの種々の生理活性物質の産生を誘導し，がん病態の形成に関与している。

Fig. 1 ■ Roles of chemokines in tumor progression andmetastasis processes
Various chemokines contributes to progression and metastasis through thefollowing functions.
a . Regulation of immune cell trafficking
b. Induction of neovascularizationc . Enhancement of tumor cell motility
d. Induction of production of bioactive substances by tumor and stromal cells

図２ ■ がん病変で発現亢進するセリン／スレオニン・キ
ナーゼPim-3がん病変で発現亢進するPim-3は，好アポトーシス分子，Badをリン酸化
し，不活性化することによって，がん細胞のアポトーシスを抑制している。

Fig. 2 ■ Aberrant expression of a serine / threonine kinase,Pim-3 in malignant lesions
Pim-3, aberrantly expressed in various malignant lesions, inactivates a proapoptotic molecule, Bad by phosphorylating its serine residue, and eventually
prevent apoptosis of tumor cells.

10がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ11

免疫炎症制御研究分野
Division of Immunology and Molecular Biology

Each cell composing our body has an ability to kill itself whennecessary. Apoptosis is a common type of such functional andactive cell death. To prevent oncogenesis, cells often die by
apoptosis when their genes were severely damaged.
On the other hand, we have demonstrated that a neutralizing
antibody against Fas ligand (FasL), an apoptosis-inducing protein,
has therapeutic potential in animal models of inflammatory
diseases including hepatitis. Furthermore, using this antibody, we
successfully prevented hepatic cancer development in an animalmodel of chronic hepatitis. Currently, we are exploring the signaltransduction pathway of FasL, which is a potential target of drugs
therapeutic for inflammatory diseases and/or preventive for cancer
associating with chronic inflammation.
Recent studies have revealed that besides FasL, many otherproteins have roles in both apoptosis and inflammation. We are
exploring the function of such proteins, which could be important
players in biodefense and cancer.

私たちの体を構成している一つ一つの細胞は，必要に応じて自殺する能力を備えている。アポトーシス（枯死）とは，
この様な機能的，能動的細胞死の典型である。放射線などで遺伝子に多くの傷がついた時も，細胞はがん細胞になる
前に自殺することで，がんの出現を防いでいる。
一方，我々は，アポトーシス誘導蛋白Fasリガンドに対する中和抗体が，肝炎などの炎症性疾患の動物モデルで治療効果を示すことを明らかにした。さらに慢性肝炎から肝癌を発症する動物モデルで，この抗体を用いて肝炎の治療を行うと，肝癌の発症も抑制された。これらの結果から，
我々はFasリガンドのシグナル伝達経路が炎症性疾患の治療薬，慢性炎症に伴う発がんの予防薬の標的になりうると考え，研究を進めている。
最近の研究から，Fasリガンドに限らず，アポトーシスと炎症の双方に関わる蛋白が多数発見されている。すなわ
ち，アポトーシスと炎症（の一部）の機構は共通の祖先的生
体防御システムから，機能的にも密接に関連しながら進化したものと考えられる。この様な視点から，我々はアポトーシスと炎症の双方に関連する蛋白因子を同定し，その生体防御における役割とがんとの関わりを解明することを目指している。

図１ ■ 慢性肝炎モデルにおける抗Fasリガンド抗体の治療効果
肝臓にＢ型肝炎ウイルス抗原を発現するマウスに同抗原で免疫したマウスのリンパ球を移植すると，慢性肝炎を発症し，一年以上後にほぼ100％肝癌を発症する。このモデルで，抗Fasリガンド
抗体をマウスに投与すると，肝炎ばかりでなく肝癌も抑制された。

Fig. 1 ■ Therapeutic effect of an anti-FasL antibody
in an animal model of chronic hepatitis
Transplantation of HBs antigen-primed lymphocytes into transgenic
mice expressing HBs antigen in the liver caused chronic hepatitis,
and after one year or more, led to hepatic cancer. Administration ofan anti-FasL antibody not only ameliorated hepatitis, but also
prevented cancer development.

図２ ■ 抗Fasリガンド抗体を投与しなかった場合
（左）
と投与
した場合
（右）
の慢性肝炎モデルマウスの肝臓
感作リンパ球移植後15ヶ月。抗体非投与マウスの肝臓（左）は萎縮し，大小の腫瘤（矢頭および矢印）が出来ている。これらの腫瘤が肝癌であることは組織学的に確認した。これに対し，抗体投与マウスの肝臓（右）は大きさも組織学的にもほぼ正常である。

Fig. 2 ■ Livers from mice treated (right) or untreated (left) withan anti-FasL antibody
Fifteen months after the lymphocyte transplantation. Untreated livers shrunk andcarried multiple tumors (arrow heads and arrows). Histological analyses revealed
that these tumors were hepatic cancer. On the other hand, treated livers were
almost normal in size and histology.

11がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ12

がん幹細胞研究センター
Center for Cancer and Stem Cell Research■ 遺伝子・染色体構築研究分野

教授 平尾

敦

助教 仲

一仁

Division of Molecular Genetics

助教 田所

優子

Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

HIRAO, Atsushi

NAKA, Kazuhito

TADOKORO, Yuko

■ 腫瘍遺伝学研究分野

教授 大島

正伸

助教 大島

Division of Genetics

浩子

Professor

Assistant Professor

OSHIMA, Masanobu

OSHIMA, Hiroko

12がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ13

遺伝子・染色体構築研究分野
Division of Molecular Genetics

Stem cells are defined as cells that have the ability toperpetuate through self-renewal, and develop into mature cells ofa particular tissue through differentiation. Appropriate controls ofstem cell functions are critical for maintaining tissue homeostasis.
We have revealed that genes that are involved in DNA damage
responses or PI3K-AKT signaling contribute to the maintenanceof stem cell self-renewal capacity. Thus, signaling pathways forcontrol of tumorigenesis or senescence may be involved in stem
cell regulation.
Recent evidence has demonstrated that in tumors only aminority of cancer cells has the capacity to proliferate extensively
and form new tumors. These tumor-initiating cells, which arecalled cancer stem cells, are thought as a novel target for cancer
therapy. The investigation of distinct and parallel roles in normal
stem cells and cancer stem cells will contribute to the design ofcancer therapy without damaging normal tissues.

幹細胞とは，各組織あるいは細胞の源となる細胞であり，多系統の細胞に分化する 多分化能 と幹細胞を再び作る
自己複製能 を持つ細胞と定義される細胞である。幹細胞プールが個体の生涯に亘って維持され続けるためには，
自己複製能を適切に制御する必要がある。我々は，これまでDNA損傷応答やPI３K-AKT経路に関与する分子が幹細胞の自己複製に重要な役割を果たしていることを明らかにしてきた。このことは，老化や発がんのメカニズムと幹細胞制御の共通性を示唆するものである。
近年，がん組織中に，幹細胞的役割を持つ がん幹細胞の存在が示され，がん治療の真の標的細胞として注目されている。正常幹細胞とがん幹細胞の共通および相違点を見極めることによって，がんの根治を目指した新たな治療法の開発に寄与できると考えられる。

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がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ14

腫瘍遺伝学研究分野
Division of Genetics

Aim and Projects on going
Accumulating evidence has indicated that cooperation of
oncogenic mutations and host reactions are responsible fortumorigenesis. To elucidate the genetic mechanisms oftumorigenesis, we constructed mouse models and examinedhistopathogenesis of gastric tumors.
1) Wnt signaling and PGE2 pathway are important for gastrictumorigenesis. We constructed mouse model, in which both
Wnt and PGE2 pathways are activated in the gastric mucosa,
and found that transgenic mice develop gastric cancer (Oshima
H, et al, Gastroenterology, 2006).
2) Infection-associated inflammation plays a role in gastrictumorigenesis. Using in vitro and in vivo systems, we havefound that TNF-α from activated macrophages promotes Wnt
signaling in surrounding gastric cancer cells, which further
contribute to tumorigenesis. Wnt promotion may be one ofimportant mechanisms of inflammation in gastrictumorigenesis (Oguma K et al, EMBO J, 2008).
3) Using primary cultured cells from mouse gastric cancer, wehave shown that tumor cells activate bone marrow-derived
cells to be myofibroblasts that play a role in tumor
angiogenesis (Guo X, et al, JBC, 2008).
4) Sox17 represses Wnt signaling and downregulated in gastricand colon cancer, suggesting that Sox17 is a tumor suppressor.
Importantly, we found that Sox17 expression is strongly
induced at early stage of tumorigenesis. It is thus possible that
Sox17 plays a role in tumor development (Du YC, et al,
Gastroenterology, 2009).

目的と研究課題
消化器がんの発生過程には，上皮細胞での遺伝子変異と微小環境による影響が複雑に関与している。これらの相互作用を個体レベルで解明する事を目的として，遺伝子改変
マウスモデルを作製し，病理学的および分子生物学的なアプローチにより研究を行なっている。
１）胃がん発生過程では，上皮細胞でのWntシグナル亢進
と，間質細胞でのPGE2産生が重要と考えられている。
双方のシグナルを同時に活性化したマウスモデルを作製した結果，WntとPGE 2の相互作用が胃がん発生に作用する事を明らかにした（Oshima H, et al,
Gastroenterology, 2006）。
２）胃がん発生には炎症反応が密接に関わっている。培養
細胞系およびマウスモデルを用いた解析により，炎症性マクロファージ由来のTNF-αが，胃粘膜上皮細胞や胃がん細胞のWntシグナルを亢進させる事を明らかにし，炎症反応に起因した新しい発がん促進機序のひとつと考えられた（Oguma K, et al, EMBO J, 2008）。
３）胃がんモデルマウス腫瘍組織由来の初代培養細胞を用いた解析により，腫瘍細胞が骨髄由来細胞などを活性化して筋線維芽細胞に誘導し，VEGFなどの血管新生因子を産生させて，腫瘍内血管新生を誘導している可能性を明らかにした（Guo X, et al, JBC, 2008）。
４）Sox17にはWntシグナルを抑制する作用があり，悪性胃がん大腸がん細胞で発現抑制されていることから，
癌抑制遺伝子と考えられた。しかし，消化管腫瘍の初期発生過程では発現が強く誘導されており，腫瘍発生に何らかの作用を及ぼす可能性が考えられた（Du YC,
et al, Gastroenterology, 2009）。

図１ ■ WntとPGE2の相互作用により発生する胃がん
Wnt1，COX-2，mPGES-1を同時に発現させたトランスジェニックマウス（K19Wnt1/C2mE）の胃粘膜では，WntシグナルとPGE2経路の相互作用により胃がんの発生が認められる。
K19-Wnt1/C2mE mice expressing Wnt1, COX-2, and mPGES-1 in gastric mucosa
develop adenocarcinoma in glandular stomach, indicating that cooperation of Wnt andPGE2 pathways is responsible for gastric tumorigenesis.

図２ ■ Wnt亢進腫瘍細胞におけるSox17の発現誘導
胃がん発生マウスモデルの初期腫瘍病変では，β-cateninの発現誘導が認められる。
同じ腫瘍細胞でSox17の顕著な発現誘導が観察され，何らかの役割を果たしている可能性を示唆している。
In mouse tumor cells at early stage of gastric tumorigenesis, β-catenin is accumulated,indicating that Wnt signaling is activated. Importantly, Sox17 is simultaneously inducedin tumor cells, suggesting a role in gastric tumorigenesis.

14がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ15

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ16分子標的がん医療研究開発センター
Molecular and Celluar Targeting Translational Oncology Center■ 腫瘍制御研究分野

教授 源

利成

Division of Translational and Clinical Oncology

准教授 川上和之

Professor

Associate Professor

MINAMOTO, Toshinari

KAWAKAMI, Kazuyuki■ 機能ゲノミクス研究分野

教授 鈴木

健之

助教 石村

Division of Functional Genomics

昭彦

Professor

Assistant Professor

SUZUKI, Takeshi

ISHIMURA, Akihiko■ 腫瘍動態制御研究分野

教授 松本

邦夫

助教 中村

Division of Tumor Dynamics and Regulation

隆弘

Professor

Assistant Professor

MATSUMOTO, Kunio

NAKAMURA, Takahiro

16

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ17■ 腫瘍内科研究分野

教授 矢野

聖二

Division of Medical Oncology

講師 大坪公士郎（病院籍）

助教 毛利

久継

助教 山田

忠明（病院籍）助教 竹内伸司

Professor

Associate Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

Assistant Professor

YANO, Seiji

OHTSUBO, Koushiro

MOURI, Hisatsugu

YAMADA, Tadaaki

TAKEUCHI, Shinji■ 腫瘍外科研究分野

講師 安本

和生（病院籍）Division of Surgical Oncology

助教 山下

要

Associate Professor

Assistant Professor

YASUMOTO, Kazuo

YAMASHITA, Kaname17

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ18

腫瘍制御研究分野
Division of Translational and Clinical Oncology

研究の概要と課題
消化器がんと呼吸器がんを主な対象にして，がんの多様な分子細胞メカニズムと腫瘍外科学的特性の解明を目指した基礎・臨床研究を行なう。
①がん化シグナル制御の分子細胞機構（１）Wnt／β-カテニンがん化シグナル（２）GSK3βリン酸化シグナル②遺伝薬理学的解析によるオーダーメイド化学療法③DNAメチル化をマーカーとしたがん診断・治療開発④ヒト消化管がん組織検体資源化事業
当研究所附属分子標的がん医療研究開発センターのコア分野として，再発や転移性腫瘍を含む難治性がんへの取り組み，制がんへの応用ならびに探索的がん医療を指向する橋渡し研究に重点をおく。

Research Direction and Activities
The mission of the division centers on laboratory and clinicalresearch to develop the novel strategies and modalities fordiagnosis and treatment of cancer in the gastrointestinal andrespiratory tracts. Research projects are based on molecular andcellular characteristics of individual tumor types that are relevant
to metastatic potential, recurrence and outcome. Our current
efforts are focused on:① Molecular mechanism underlying oncogenic signaling
networks(1) Deregulated Wnt/β-catenin signaling(2) Glycogen synthase kinase 3β(GSK3β)-mediated signaling② Development of tailored chemotherapy by pharmacogenetics③ Translational research of DNA methylation markers④ Establishment of tissue material resources of humangastrointestinal cancer
We are intending to translate as much the achievements
created from these studies as possible to the fields responsible fordiagnosis and treatment of cancer patients in clinical setting.

図１ ■ グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β（GSK3β）はWntシグナルに依存しない新しいがん標的である

図２ ■ RNAトランス因子CRD-BPはmRNAの安定性を修飾してWnt，NF-κBとc-Myc経路をリンクする

Glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) supports and promotes tumor cells'
survival and proliferation, and protects them from apoptosis in cancers
developed in the major digestive organs, the results warrant proposing thiskinase as a novel target in cancer treatment (PCT/JP 2006/300160).

RNA trans-factor CRD-BP is a previously unrecognized transcription target of
β-catenin/Tcf complex, and stabilizes mRNA of β-TrCP (β- transducin
repeats-containing protein), NF-κB and c-Myc. CRD-BP is a novel cancer
target that integrates multiple oncogenic signaling pathways

図３ ■ チミジル酸合成酵素（TS）遺伝子型とLOHによるオーダーメイド化学療法のデザイン

図４ ■ DNAメチル化プロファイルによるCpG island methylator
phenotype（CIMP）の診断と，その臨床病理との関連

Thymidylate synthase (TS) is a target of fluoropyrimidines including 5-FU. TS
has unique gene polymorphisms (VNTR and SNP) in the 5'-UTR. Frequent LOH
has been found in TS locus. The polymorphisms and LOH status are linked with
TS gene expression and can be of clinical use for tailored chemotherapy.

Both promoter hypermethylation and global hypomethylation occur
simultaneously in cancer. The profile of the DNA methylation is charasteristic
as molecular signature in individual cancer, linked with patients' outcome.
Tailored medicine (prevention, diagnosis, and therapy) can be developed using
the methylation markers.

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がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ19

機能ゲノミクス研究分野
Division of Functional Genomics

A detailed knowledge of the genes and signaling pathways
mutated in cancer will be required to develop the novel targetbased cancer therapeutics. However, the heterogeneity andcomplexity of genomic alterations in most human cancers hamper
straightforward identification of cancer-causing mutations. We
use the retrovirus-infected mice as model systems for identifying
new cancer genes efficiently. Retroviruses induce tumors throughactivation of proto-oncogenes or inactivation of tumor suppressor
genes as a consequence of retroviral integrations into hostgenome. Thus the viral integration sites provide powerful genetic
tags for cancer gene identification. We are exploring the novel
molecular targets for cancer treatment based on functional
characterization of the cancer genes isolated by high-throughput
screens using retroviral insertional mutagenesis. Once these genes
are identified, we use gene knockout and transgenic mice tounderstand how these genes function in tumorigenesis, and todevelop new animal models for human cancer. Our current
projects are as follows.
1) Isolation of novel tumor suppressor genes using retroviral
insertional mutagenesis in mice with genomic instability
2) "The histone code" and cancer3) Identification of novel non-histone substrates for protein
methyltransferases and demethylases
4) Functional analysis of the novel cancer genes using conditional
knockout mice

がんの発症・悪性化の分子メカニズムを理解し，がんを克服するためには，その原因となる遺伝子変異の同定が極めて重要である。しかしヒトのがんでは，多くの変異の蓄積とそのヘテロな形質ゆえに，現在でも原因遺伝子の同定が容易ではない。これに対し，レトロウイルス感染マウス
では，ウイルスが感染細胞のゲノムに挿入し，挿入部位の遺伝子変異や周辺遺伝子の発現異常によって，がんを誘発するため，ウイルス挿入部位を解析することで，原因遺伝
子を容易に同定することができる。本研究分野では，ウイ
ルス感染マウスを用いて，がん関連遺伝子を網羅的に同定
し，その機能や相互作用の解析を通して，新しいがん分子
標的の探索や先進的ながんの遺伝子診断法の確立を目指している。また，重要な標的遺伝子については，逆遺伝学的手法で新たな疾患モデルマウスを作製し，個体レベルでのがんの病態解析や治療法の開発に活用することも目標にしている。現在の主な研究テーマは次のとおりである。
１）ゲノム不安定性を示す変異マウスを利用した新しいがん抑制遺伝子の単離と機能解析
２）ヒストンのメチル化酵素および脱メチル化酵素と発がんとの関係
３）タンパク質のメチル化を制御する酵素群の新しい標的
基質の探索
４）ノックアウトマウスを用いた新しいがん関連遺伝子の個体レベルでの機能解析

図１ ■ ヒトのがんに関わる遺伝子の多くは，ウイルス挿入変異の標的となっている英国サンガー研究所Cancer Gene Census に登録されているヒトの白血病・リンパ腫に関係する遺伝子（ピンクで示す），その他のがんに関係する遺伝子（ブルーで示す）の
マウスにおける相同遺伝子のうち，ウイルス挿入の標的となる遺伝子を赤で示す。

Fig. 1 ■ Most of human cancer genes are shown to be the targets ofretroviral insertional mutagenesis in mice
We mapped the mouse orthologs of human genes involved in leukemia/lymphoma (shown inpink) and in other cancers (shown in blue) registered in Cancer Gene Census Database.
Among them, a number of genes (shown in red) have been identified as the targets ofretroviral insertional mutagenesis in mice.

図２ ■ ブルーム症候群モデルマウスを利用したがん抑制遺伝子の効率的な単離ブルーム症候群はヒトの劣性遺伝病であり，その患者は，ゲノム不安定性により様々ながんを発症する。原因遺伝子Blmの変異マウスは，姉妹染色分体交換，分裂組換え，
LOHの頻度の上昇が観察される。Blm変異マウスを利用してウイルス挿入変異を行うと，分裂組換えなどにより両アリルへの変異導入効率が上昇するため，がん抑制遺伝
子が標的になりやすくなる。

Fig. 2 ■ Efficient isolation of candidate tumor suppressor genes using
retrovirus-infected Bloom syndrome model mice
Bloom syndrome is a recessive genetic disorder associated with genomic instability thatcauses affected people to be prone to cancer. The mutant mice for Bloom (Blm) gene showed
increased rate of sister chromatid exchange, somatic recombination and loss ofheterozygosity. The Blm mutant mice enhance our ability to identify tumor suppressor genes,
because the tumors derived from virus-infected Blm mice are more likely to carry viral
integrations in both alleles of tumor suppressor genes through their genomic instability.

19がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ20

腫瘍動態制御研究分野
Division of Tumor Dynamics and Regulation

Hepatocyte growth factor (HGF) was originally discovered asa mitogenic protein for mature hepatocytes. HGF exerts various
biological activities cell proliferation, migration, anti-apoptosis,
and morphogenesis in diverse biological processes. The receptor
for HGF is Met tyrosine kinase. HGF plays critical roles indynamic morphogenesis and regeneration of various tissues suchas the liver. In cancer tissues, however, activation of the Met/HGF
receptor is tightly associated with malignant behavior of cancer,i.e., invasion and metastasis, thus HGF-Met system is emerging
target in the molecular target therapy of cancer. HGF is a stromalderived mediator in tumor-stromal interaction. Our group started
research from the April in 2007. We are studying on 1) regulationof tumor invasion-metastasis by the HGF-Met and therapeutic
approach with NK4 (HGF-antagonist and angiogenesis inhibitor),2) negative (suppressive) mechanisms for the Met receptor
function and their biological significance in the termination oftissue regeneration and organ homeostasis, 3) clinical applicationof HGF for treatment of diseases, and 4) drug discovery based on
structure of HGF-Met complex. HGF-Met system makes a way
for dynamic reconstruction of tissues via epithelial-stromalinteractions for regeneration of wounded tissues, whereas it isutilized for acquisition of malignancy of cancers. The simile that"cancer is never-healing wound" seems pertinent from the aspectof HGF-Met.

細胞増殖因子は極微量ながら細胞の増殖・分化や細胞死，さらに遊走や形態形成など多彩な細胞機能を調節する
タンパク質である。HGF（hepatocyte growth factor: 肝細胞増殖因子）は，当初，肝細胞の増殖促進を指標として発見・単離・クローニングされた増殖因子であり，Metチ
ロシンキナーゼを受容体として生理活性を発揮する。
HGFは発生過程においては上皮−間葉相互作用を介した器官の形態形成を担う一方，成体においては肝臓をはじめとする様々な組織・臓器の再生を担っている。また，がん細胞のダイナミックな動態，すなわち浸潤や転移に関与している。本研究所における私達の研究室は2007年4月にスタートし，HGFとMet受容体を中心として組織再生（肝再生など）の制御機構の研究，HGFによる疾患治療の研究，
がん−間質相互作用を介したがん悪性化機構とNK4による制がん研究などを行っている。がんは「never healing
wound（修復しない傷）」とたとえられる。多くのがんはダイナミックな組織の修復・再生を担う生物学的な仕組みを巧妙に使って勢力拡大−成長や浸潤・転移−に至る。私達は生化学・分子生物学を基盤として，HGF-Met系を分子標的とする制がん研究や再生制御の研究などオリジナルな研究成果を発信したいと考えている。

図１ ■ HGF（肝細胞増殖因子）とNK4の生物機能
HGFは697個のアミノ酸からなるタンパク質でMetチロシンキナーゼを受容体とし，発生過程における器官形成や肝臓をはじめとする組織の再生を担う一方，多くのがん細胞の動態（浸潤・転移）を促す。私達はNK4をHGF-アンタゴニストとして見いだすとともに，血管新生阻害作用をも有する２機能性分子であることを明らかにした。

Fig. 1 ■ Biological functions of HGF (hepatocyte growth factor) and NK4
HGF is a heterodimer protein composed of 697 amino acids and the receptor for HGF is
Met tyrosine kinase. HGF plays key roles in morphogenesis and tissue regeneration suchas the liver. In cancer tissues, HGF plays a critical role in tumor invasion and metastasis
as a mediator in tumor-stromal interaction. We discovered NK4 as the antagonist against
HGF-Met. NK4 has dual functions as HGF-antagonist and angiogenesis inhibitor.

図２ ■ NK4の制がん作用の概略
NK4はHGF-Met系に対するアンタゴニスト（競合的阻害分子）としてがんの浸潤・転移を阻害すると同時に，腫瘍血管新生阻害を介してがんの成長を抑制する。すな
わち，がんの動態を止める"凍結作用"と腫瘍血管新生を阻害することによってがんの成長を抑制する"休眠作用"を発揮することによって，がんの生物学的な悪性形質を抑制する。

Fig. 2 ■ Anti-cancer action of NK4NK4 inhibits tumor invasion-metastasis through inhibition of HGF-Met system.
Furthermore, NK4 inhibits tumor growth through inhibition of tumor angiogenesis. Anticancer strategy of NK4 is to inhibit biological processes involved in malignant behaviorof cancer: one is inhibition of tumor invasion-metastasis mediated by HGF-Met system,and the other is inhibition of tumor angiogenesis essential process for tumor growth.

20

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ21

腫瘍内科研究分野
Division of Medical Oncology

Lung cancer is the leading cause of malignancy-related deathin Japan. High mortality of lung cancer is due to low susceptibility
to anti-cancer drugs and high metastatic potential.
We examine the expression of drug sensitivity-related genes
using surgically resected lung cancer specimens for personalized
medicine.
Since clinically relevant animal models are essential for
elucidating the molecular pathogenesis of cancer metastasis, wehave established reproducible mouse models representing multiorgan metastasis, brain metastasis, lung metastasis, bonemetastasis, or malignant pleural effusion, using human lungcancer cell lines. We are elucidating anti-metastatic effects ofseveral molecular targeted drugs in these models.
Furthermore, we established orthotopic implantation models ofmalignant pleural mesothelioma. The goal of our translational
research with these animal models is the establishment of novel
molecular targeted therapeutics for malignant pleural
mesothelioma.

肺癌は，わが国の癌死亡原因の第一位である。その要因としては容易に多臓器転移を来たすことと，薬剤感受性が低いことがあげられる。本研究分野では，手術で摘出された腫瘍組織を用いて薬剤感受性因子解析をおこない，再発時に最適の薬剤で治療をする個別化医療を目指し研究を進めている。
一方，がん転移の分子機構解明には臨床を反映した動物モデルが必要不可欠であるが，我々は，ヒト肺癌細胞株を用い再現性の高い転移モデルを臓器別（多臓器，脳，肺，骨，がん性胸水）に確立し，種々の分子標的薬の抗転移効果を検証している。
さらに，独自の同所移植モデルを用いたトランスレーショナルリサーチを展開し，難治性固形癌である胸膜中皮腫に対しても新規分子標的治療の開発を目指している。

図１ ■ 薬剤感受性因子の解析による肺癌の個別化医療手術で摘出された組織を用い，薬剤感受性因子解析の結果にもとづき最適の薬剤を選択

Fig. 1 ■ Personalized medicine based on
analysis of drug sensitivity-related
molecules for lung cancer

図２ ■ VEGF受容体阻害薬による肝転移
抑制
VEGF受容体阻害薬（Vandetanib）は腫瘍血管のアポトーシスを誘導し血管新生および肝転移を抑制した

Fig. 2 ■ Treatment with inhibitor of VEGF
receptor suppresses production ofliver metastasis
Treatment with VEGF receptor inhibitor (Vandetanib)
induced apoptosis of tumor associated endothelial cells andsuppressed production of liver metastasis.

21

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ22

腫瘍外科研究分野
Division of Surgical Oncology

We should aim for adequate therapies among various ones,
such as operation, chemotherapy, radiation, and others to cure
cancer patients. To achieve those aims, we should know thecancer biology and host immune system of individual cancer
patients. So we are focusing on following research works,
1) To clarify the mechanism of cancer metastasis and establish ofmolecular targeting therapeutics-Role of CXCR4 in peritoneal
metastasis of gastric cancer,2) To know the immune system and cytokine network of cancer
patients and to develop of immune therapy using OK-432 andother immune boosters.
3) To establish proper chemotherapy combined with othertherapies through the study of various genes, and clinicalworks.
4) To develop some combination therapies followed byprolonged survival (tumor dormancy therapy) of cancer
patients.
In summary, our goal is an order-made therapy for individual
cancer patients and prolongation of survival with QOL based on
basic and clinical studies.

癌を治療せしめるには，手術，化学療法，放射線療法な
どの様々な治療から適したものを選ぶ必要がある。これを達成するためには，個々の癌の生物学並びに個々の患者の免疫応答を知る必要がある。我々の教室では，基礎的研究
として
１）癌転移の分子機構解明と分子標的治療法開発−胃癌腹膜播種発症へのCXCR4の関与，
２）癌患者の免疫応答やサイトカインネットワークの解明とOK-432などの免疫賦活剤による免疫療法の開発，
３）種々の遺伝子の検索などによる，より適切な化学療法，
臨床的研究として，
４）生存期間の延長につながる新たな治療戦略（休眠療法）の開発，などを主に進めている。
これらの基礎的，臨床的研究から得られた成績をもとにして，個々の患者それぞれに適したオーダーメイドの治療を行い，癌患者のQOLを保った生存期間の延長こそが我々の目指すところである。

図２
図１a ■ 胃癌腹膜播種形成におけるケモカインCXCR４／CXCL12 axisの重要な関与

図１b ■ CXCR４阻害剤AMD3100による実験的胃癌腹膜播種抑制

図３ ■ ヌードマウスを用いた胃壁内腫瘍細片注入法による胃癌肝転移モデル22がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ23

共通施設
Central Facilities

機器の共通利用及び共同研究等の場として中央研究室を設けている。その一部を紹介する。
Central facilities were established, so that the equipment is accessible
by anyone and collaborative research can be carried out. Below is a list of
the facilities.

■ 自動セルソーター（自動細胞解析分取装置） Automated Cell Sorter

正常細胞やがん細胞は様々な多様性を有する細胞集団です。平成17年度予算によって購入したBD FACS
Ariaを用いることにより，このような細胞集団から希望する細胞群を単離することができます。細胞は細胞径，顆粒性，表面マーカーやDNA含量などによって分画することが可能です。本装置を用いるメリットは清潔な環境下，毎秒10,000細胞以上の速度で細胞を分取でき，分画した細胞を培養することできることです。さらに本装置は，遺伝子導入細胞のような解析したい抗原を発現する細胞数が非常に少ない場合にも用いることができます。本装置は幹細胞生物学，免疫学，発生生物学やがん生物学などの様々な実験に利用されています。
Normal or cancer cells consist of heterogeneous cellpopulations. The BD FACS Aria, which was purchased in
2005, allows the isolation of defined cell subset(s) fromheterogeneous mixtures. Cells can be sorted according tosize, granularity, surface markers and DNA content. An
advantage of using the FACS Aria is that cells can be sorted at rates up to 10,000 cells/second in a sterile environment enabling the recovered
cells to be cultured. This is also applicable to transfected cells, where only a small proportion of the cells may express the antigen of interest.
The FACS Aria has been used for a variety of experiments in stem cell biology, immunology, developmental biology, and cancer biology.

■ フルオロイメージャー

Fluoro-image Analyzer

既設のバイオイメージ装置に加えて，新たにフルオ
ロイメージャーtyphoonを設置したことにより，バイ
オイメージ解析室の充実が図られました。アイソトー
プを用いることなく目的とした蛋白や核酸の微量検出と画像処理が行え，コンピュータによる情報解析の領域が拡大しました。設置以来，広く研究者の共同利用が行われています。
Adding to the existing bio-image equipment, the new
Fluoro-image typhoon was installed and the analysys of bioimage was upgraded. The new equipment can detect andprocess images of the nucleic acids and proteins in
microdoses without the use of isotopes, consequently,
information analysis area by computer was enlarged.
Among researchers, this equipment is very popular.

23

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ24■ DNAシーケンサー

DNA Sequencer

DNAシーケンサーはクローン化された遺伝子のDNA塩基配列を自動的に決定する装置で，従来の方法と異なり放射性物質を全く使用せず，４種類の蛍光標識物質のレーザーによる検出で塩基を判別するもので，配列の自動読み取り，データの解析装置を内蔵しています。ABI3100Avantは４チャンネル，CEQ2000Xは８チャンネルのキャピラリー電気泳動により同時に４ないし８サンプルを高速で分析可能です。各種のヒト遺伝子，ウイルス遺伝子の塩基配列の決定に繁用されています。
The DNA Sequencer determines the cloned DNA's base sequence automatically, unlike the old method, it uses no radioactive substances.
The method used here is to distinguish the base by laser from 4 varieties of fluorescence activated substances, in addition, it is also equipped
to read the sequences automatically, and analyze the data. It is frequently used to determine the base sequences of the different human andviral genes.

■ 共焦点レーザースキャン顕微鏡

Confocal Laser Scanning Microscopy

共焦点レーザー顕微鏡（Carl Zeiss LSN510）は，分光された蛍光をスリットにより任意の検出波長に設定することが可能で，多重染色を行う際の蛍光波長の干渉を最小限に抑えることができます。Ar（458/477/488/514nm）とHeNe（543・633nm）レー
ザーを搭載しています。共焦点レーザー顕微鏡は，現代の細胞生物学には不可欠であるため，多くの研究者に頻繁に利用されています。
The confocal laser scanning microscope (Carl Zeiss LSM510) can set the spectrum fluorescence to arbitrary detection
wave length by the slit. The interference with thefluorescent wave length can be suppressed to the minimum.
Therefore, this microscope resolves spectrally overlapping
emissions under multiple staining. Ar (458/477/488/514nm)
and the HeNe (543 • 633nm) laser are installed in thismicroscope. Many researchers are using this microscope
frequently, since it is indispensable for current cell biology.
■ 図書室

Library

がん研究所棟６階のおよそ10人が閲覧できる図書室には，癌及び分子生物，免疫，細胞，遺伝等に関する洋雑誌60種と多数の図書，双書，辞典類とカラーコピー機が置かれており，教職員，研究生，大学院生の昼夜24時間の閲覧，利用が可能になっています。
ここでは閲覧以外にも，がん研究所各部門の雑誌の購入，検索，借用（貸出）やがん研究所の年報誌（Cancer ResearchInstitute Report）による国内外の研究機関との情報誌交換等の業務が行われており，特にキャンパス内の医学部図書館とは収書計画，貸借協力などで日常一体となった運営がなされています。
The library is located on the 6th floor of the Cancer Research Institute building, and has a capacity of about 10 people. It houses about 60
foreign journals related to cancer and molecular biology, immunity, cell biology, genes and so on, also a vast number of books, series ofpublications and dictionaries, and a color copy machine. It is open 24 hours for faculty staff, research and postgraduate students.
The library manages purchases, to obtain references, borrowing and lending of books for each department of the institute. Informationexchange with other research organizations (domestic and abroad) through the annual publication of 'The Cancer Research Institute Report' isalso dealt with. The management coordinates with the Medical Faculty's libraries for daily operations, especially on planning of a series ofpublications and the lending and borrowing of books and so on.

24がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ25

各種シンポジウム開催状況
Research Activities

１．北陸ポストゲノム研究フォーラム

２．県民公開セミナー「最新の肺がん治療」

Hokuriku Post-Genome Research Forum

Open Seminer on Lung Cancer Treatment up-to-date目

的： ゲノムに関する最先端研究成果を公表するとともに，研究水準の向上を図る。

目

的： がんに関する研究成果を公表するとともに，地域住民の医療・健康の向上に貢献する。

日時： 平成20年６月26日斥 13時30分〜17時20分

日時： 平成20年９月28日隻 14時〜16時

場

所： 金沢大学医学部記念館

場

所： 北國新聞会館20階ホール

来場者数： 約150名

来場者数： 約80名
内

内

容： ①小脳形成御御因子 SMAP(Arf GAP)の機能解析：
癌細胞の浸透との関連性
渡邊 利雄（奈良女子大学大学院人間文化研究科 教授）②細胞老化と癌抑制
原 英二（財団法人癌研究会癌研究所がん生物部長)
他３名

３．がん幹細胞・分子標的がん医療研究開発センター合同シンポジウム

容： ①肺がん検診と予防
佐川 元保（金沢医科大学病院 呼吸器外科 教授)②肺がんの薬物療法矢野 聖二（金沢大学がん高度先進治療センター長）
他３名

４．金沢がん生物学国際シンポジウム2009

Symposium on Cancer Stem Cell Molecular Targeting

International Symposium on Tumor Biology in Kanazawa 2009

目

的： がん幹細胞研究を基盤とした分子標的がん医療に関する研究成果を公表するとともに，研究水準の向上を図る。
日時： 平成20年11月26日戚 13時30分〜18時05分
場
所： 金沢大学医学部記念館
来場者数： 約110名
内
容： ①がん幹細胞に基づくがん発生及び維持機構の解析
佐谷 秀行（慶応義塾大学医学部附属先端医科学研究所 教授）②TGF-βシグナルと上皮-間葉細胞分化転換
宮園 浩平（東京大学大学院医学系研究科 教授）
他４名

目

的： 先端的ながん研究に関する最新の研究成果を公表するとともに，研究水準の向上を図る。
日時： 平成21年２月19日斥 ９時〜17時35分
場
所： 金沢大学医学部記念館
来場者数： 約140名
内
容： ①H.pylori感染胃上皮細胞におけるKu分解とCox-2発現誘導の機構解析
Hyeyoung Kim（韓国Yonsei大学 教授)
他10名

25

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ26

基 礎 統 計Foundation Statistics

決算額（運営費交付金）（単位：千円）Settlement of accounts for Each Year (Subsidy from the National Government)in thousand yen

区





分


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平成１６年度
０１

平成１７年度
０２

平成１８年度
０３

平成１９年度
０４

平成２０年度０５

運営費交付金

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６０９６

７０

５１９３

７９

５０８８

４４

６１８９

４５

５３１２

１７

人 件 費

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


４９５３

４６

４３６５

８２

３８７４

８７

５０７１

７８

４５４２

４５

物件費等

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

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１１４３

２４

８２７

９７

１２１３

５７

１１１７

６７

７６９

７２

内訳





科学研究費補助金（単位：千円）Grants-in-Aid for Scientific Researchin thousand yen

年度
研究種目

平成１６年度

平成１７年度

平成１８年度

平成１９年度

平成２０年度

件数

金額

件数

金額

件数

金額

件数

金額

件数

金額

特定領域研究

６

５６７

００

７

９９４

００

８

６２４

００

７

３７０

００

９

４６６

００

基盤研究（）

０

０

０

０

０

０

０

０

０

０

基盤研究（）

５

２０６

００

６

３４７

００

６

３３５

６０

７

５８５

１０

７

４６６

７０

基盤研究（）

４

５７

００

７

１１７

００

８

１３６

００

８

１７０

３０

５

８８

４０

萌芽研究

３

６６

００

２

２３

００

３

７０

００

３

６１

９４

０

０

１

２７９

５０

１

２１３

０７


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若手研究（Ｓ）
（
１９〜）

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
（
 ）

若手研究（Ａ）

０

０

０

０

１

９４

９０

０

０

０

０

若手研究（Ｂ）

２

３０

００

５

１０４

００

３

４３

００

５

６９

７１

４

８０

６０

１

１３

２０

３

５２

３９


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（
 ）

若手スタートアップ（Ｈ１９〜）

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

（
 






）

特別研究員奨励費

３

３６

００

１

１１

００

１

８００

２

２２

００

３

２４

００





２３

９６２

００

２８

１５９６

００

３０

１３１１

５０

３４

１５７１

７５

３２

１３９１

１６


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
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  




合計

※間接経費を含む

外部資金（単位：千円）Other Funds

in thousand yen

平成１６年度

年度
研究種目

平成１７年度

平成１８年度

平成１９年度

平成２０年度

件数

金額

件数

金額

件数

金額

件数

金額

件数

金額

受託研究

３

１２９

００

５

５３７

１０

２

１０２８

１０

４

１１５９

００

７

１１２３

８８

受託事業経費

０

０

０

０

１

２１０

１

２１０

１

２００

００

民間等との共同研究

４

４９

２０

６

１５８

５０

４

５２

７６

３

３０

５０

９

１０８

７５

寄 附 金

２６

２８３

９１

２１

２２１

４９

２０

５２１

９７

２８

３８７

４０

２２

２６３

２４

合
計




３３

４６２

１１

３２

９１７

０９

２７

１６０４

９３

３６

１５７９

００

３９

１６９５

８７

※間接経費を含む

26

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ27

科学技術振興調整費（単位：千円）Special Coordination Funds for Promoting Science and Technology

in thousand yen

平成１６年度

年度
研究種目

件数

科学技術振興調整費１

金額

平成１７年度
件数

７３

０５

金額
１４

９２

１

平成１８年度
件数

平成１９年度

金額

０

件数

０

０

金額
０

平成２０年度
件数
０

金額
０

土地・建物
Land and Buildings

区

分

研究所

敷地面積

２，
６７３㎡

鉄骨コンクリート造

建物延面積

（６）
３，
９６８

木造その他

５

計

３，
９７３

教 育 活 動Educational Activities

大学院生・研究生数
平成21年４月１日現在

Graduate Students and Research Students

研究部門
区

分

がん分子細胞制御研 究 部 門Ⅰ
Ⅱ
Ⅰ
医 博士課程 Ⅱ
学
Ⅲ
系
Ⅳ
研
Ⅰ
究
大 科 前期課程
Ⅱ
学院
Ⅰ生
後期課程 Ⅱ
Ⅲ
Ⅰ
自
然 前 期
Ⅱ
科
学
Ⅰ
研
Ⅱ
究 後 期
科
Ⅲ
研
究
生
修士課程

センター

が ん 病 態 制 御研 究 部 門が ん 幹 細 胞
研 究 セ ン タ ー

分子標的がん医療
研究開発センター

１
１
１
２
１
３

１

１

１
１
２
２
４
１

１
５

１
３

１
１

１

１

平成21年４月１日現在

Partner Universities and Faculties

交流協定校







 


部局間交流協定






 


１
３
２

２９

２
１４

交流協定校

大学間交流協定

合計（人）

協定大学・部局等名

国（都市名）

蘇州大学

中国（蘇州）

四川大学

中国（成都）

ハルビン医科大学

中国（ハルビン）

釜山国立大学校

韓国（釜山）

韓国科学技術研究院遺伝工学研究所

韓国（太田）

モンゴル科学技術大学生物工学研究所

モンゴル（ウランバートル）

バルナ医科大学

ブルガリア（バルナ）

国立モンゴル大学生物学部

モンゴル（ウランバートル）

モンゴル科学アカデミー生物学研究所

モンゴル（ウランバートル）

27１

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ28

所

在

地

Campus Addresses〒920-0934 金沢市宝町13番１号（宝町キャンパス内）

宝町キャンパス
Takara-machi Campus

がん研究所

Cancer Research Institute

がん研究所附属がん幹細胞研究センター
Center for Cancer and Stem Cell Resarch

がん研究所附属分子標的がん医療研究開発センター
Molecular and Celluar Targeting Translational Oncology Center●宝町キャンパス（Takara-machi Campus）
医学類
Faculty of Medicine

学際科学実験センター実験動物研究施設
Advanced Science Research Center, Institute for Experimental Animals

附属図書館医学系分館
Medical Branch Library

十全講堂
Juzen Hall

記念館
Memorial Hall

がん研究所（附属がん幹細胞研究センター，附属分子標的がん医療研究開発センターを含む）
Cancer Research Institute
学際科学実験センターアイソトープ総合研究施設
Advanced Science Research Center, Central Institute of Radioisotope Science

学際科学実験センター遺伝子研究施設
Advanced Science Research Center, Institute for Gene Research

福利施設
Welfare Facilities

0

立体駐車場

40 m

■ 北陸本線JR金沢駅下車
11「東部車庫」行など
北鉄バス：金沢駅 東口③乗場→■
12「北陸大学」行など
東口③乗場→■
10「東部車庫」行など
西口④乗場→■「小立野（こだつの）」
下車，徒歩５分

附属病院
University Hospital

管理棟

MR-CT棟

Administration Building

MR-CT Building

外来診療棟

MR-CT第2棟

北病棟

Outpatients and Examinations Building

MR-CT Building 2

North Ward

西外来診療棟

看護師宿舎

新中央診療棟West Outpatients and Examinations Building

Dormitory for Nurses

New Central Consultations Building

中央診療棟

西病棟

新外来診療棟

Central Examinations BuildingWest Ward

New Outpatients and Consultations Building

臨床研究棟

東病棟

Clinical Laboratory Building

East Ward■ Hokuriku-honsen JR Kanazawa Station

Hokutetsu Bus : Kanazawa Station East or West
Entrance
Destination "Tobu-shako / Hokuriku University"
From the Kodatsuno Stop, 5 minutes walk

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ29

がん研概要09 09.9.17 10:07 ページ30

編 集 金沢大学がん研究所
所在地 〒920-0934 金沢市宝町13番１号
13-1, takara-machi, kanazawa, 920-0934
TEL（076）265-2799 FAX（076）234-4527
URL：http://www.kanazawa-u.ac.jp/˜ganken/
MAIL：ganken@adm.kanazawa-u.ac.jp

金沢大学がん研究所概要