J Cardiol 2004 Aug; 44（2）: 59 – 64

気絶心筋を心臓磁気共鳴画像で経時的に観察しえた 1 例

Assessment of the Time Course of
Stunned Myocardium With Cardiac
Magnetic Resonance Imaging : A
Case Report
Shintaro

木内信太郎

KIUCHI, MD

寺岡邦彦

Kunihiko TERAOKA, MD, FJCC＊

平野雅春＊

Masaharu

HIRANO, MD＊

庭山正信

Masanobu

NIWAYAMA, MD

高橋英治

Eiji

TAKAHASHI, MD

森島孝行

Takayuki MORISHIMA, MD

内山隆史

Takashi

UCHIYAMA, MD

永井義一

Yoshikazu

NAGAI, MD, FJCC

山 科＊＊Akira章

YAMASHINA, MD, FJCC

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
A 77-year-old woman with chest pain was admitted to our hospital for evaluation and treatment.
Electrocardiography showed T-wave inversion in the Ⅰ, aⅤL and Ⅴ2−Ⅴ6 leads. Emergency coronary
angiography showed 75% stenosis in the left anterior descending artery. Left ventriculography demonstrated akinesis of the left ventricular apical region. Iodine-123-beta-methyl-p-iodophenyl-pentadecanoic acidradioactive isotope imaging showed an uptake defect in the apical region during the acute phase, but thedefect disappeared 1 month later. Cine cardiac magnetic resonance（CMR）in the acute phase showed apical akinesis and hyperkinesis of the mid region, as observed by left ventriculography. Contrast magnetic
resonance imaging with gadolinium showed no delayed hyperenhancement. One month later, cine CMR
showed disappearance of the abnormal wall motion and contrast magnetic resonance imaging demonstrated no delayed hyperenhancement. CMR is useful to monitor changes in wall motion and wall thickening inthe stunned myocardium.
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Key Words
Myocardial stunning
Ischemia myocardial
Magnetic resonance imaging cardiac, delayed hyperenhancement

はじめに気絶心筋は一過性の強い虚血の後に生ずる可逆的収縮障害と理解され，その経過を心エコー図法，心臓カ

今回我々は，心臓磁気共鳴画像（cardiac magneticresonance : CMR）を用いて経時的に気絶心筋を経過観察しえた症例を経験したので，若干の考察を加えて報告する．

テーテル検査ならびに心臓核医学検査により観察した報告が散見される．
──────────────────────────────────────────────
東京医科大学八王子医療センター 循環器内科 : 〒 193−0998 東京都八王子市館町 1163 ; ＊東京医科大学 第二内科，東京Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Tokyo Medical University Hachioji Medical Center, Tokyo ; ＊ The Second
Department of Internal Medicine, Tokyo Medical University, Tokyo
Address for correspondence : KIUCHI S, MD, Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Tokyo Medical UniversityHachioji Medical Center, Tate-machi 1163, Hachioji, Tokyo 193−0998
Manuscript received January 26, 2004 ; revised April 12, 2004 ; accepted April 13, 2004

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木内・寺岡・平野 ほか

03.Jul.25 03.Aug.19 03.Sep.19

03.Jul.25 03.Aug.19 03.Sep.19
V1Ⅰ

V2

ⅡV3
Ⅲ

V4aVR
V5aVL

V6aVF

Fig. 1 Electrocardiograms症

Table 1 Laboratory data on admission

例WBC

5,720/μl

77 歳，女性

RBC

414×104/μl

既往歴，冠危険因子 : 高血圧．

Hb10.8 g/dl

Na139 mEq/l

Plt

22.4×104/μl

K

4.2 mEq/l
102 mEq/l

症例現病歴 : 2003 年 8 月 16 日，カラオケ中に胸痛が出現

CK

84 IU/l

CK-MB

6 IU/l7 g/dl

Cl

BUN

17.7 mg/dl

Glu

107 mg/dl

した．心電図異常が認められ，同日，当院を紹介受診

Cr

0.9 mg/dl

CRP

0.19 mg/dlとなった．

AST

17 IU/lTroponin T（−）

ALT

14 IU/l

H-FABP（−）

した．その後も胸痛が出現し，8 月 19 日に近医を受診

入院時身体所見 : 身長 158 cm，体重 58 kg．血圧

TP150/60 mmHg，脈拍 78/min，整．胸部聴打診は異常なし，神経学的所見は異常なし．
入院時検査所見 : クレアチンキナーゼ，クレアチンキナーゼ MB やトロポニン T の上昇はみられなかった（Table 1）．

末期容積は 47 ml で，短縮率は 40% であった．
入院後経過 : 同年 8 月 20 日（第 2 病日），心臓カテーテルおよび冠動脈造影検査を行った．左前下行枝分節

入院時 12 誘導心電図 : Ⅰ，aⅤL，Ⅴ3−Ⅴ6 で陰性 T 波，6 に 75% 狭窄，分節 9 に 75% 狭窄が認められた．左室Ⅱ，aⅤF ，Ⅴ2 で二相性 T 波の出現が認められた（Fig.

造影では心尖部で無収縮，心室中部で過収縮を呈して1）．

いた（Fig. 2）．第 3 病日の 123I-beta-methyl-p-iodophenyl-

入院時胸部 X 線写真 : 心胸郭比は 57%，肺野にうっ血や異常陰影は認められなかった．
入院時心エコー図所見 : 短軸像で心尖部の前壁中隔は無収縮であった．左室拡張末期容積は 110 ml，収縮

pentadecanoic acid（123I-BMIPP）心筋シンチグラムでは早期像で心尖部を中心とした集積欠損が観察され，後期像で洗い出しが認められ，また第 4 病日に施行した
99 m

Tc-tetrofosmin 心筋シンチグラムでは正常集積を呈J Cardiol 2004 Aug; 44（2）: 59 – 64

心臓磁気共鳴画像で経時的に観察した気絶心筋ABCD61

Fig. 2 Cardiac catheterization on day 2
A : Left coronary artery. Coronary angiography showed 75% stenosis in the left anterior descending artery（arrow）.
B : Right coronary artery.
C : Left ventriculogram at systole.
D : Left ventriculogram at diastole.

していた（Figs. 3−A，B，D）．8 月 22 日（第 4 病日）に

sequence は segmented inversion recovery turbo-FLASH 法

CMR を施行した．CMR の撮影は，Siemens 製を用いた．TI（time of inversion）時間は 200−300 msec

Magnetom Symphony 1.5T を用いた．位置決め画像よで心筋の信号が最も低くなる時間を選択した．心機能り，左室長軸断面の画像を撮影し，この長軸に垂直な解析には，付属の心臓解析用ソフト Argus を用い，左短軸シネ画像を 10 mm 間隔で 10 スライス撮影した．

室容積，左室駆出率を算出した．その結果，シネ画像さらに，長軸四腔断面，長軸三腔断面でシネ画像を撮では，左室造影と同様に心尖部で無収縮，心室中部で影した．シネ画像の撮影の sequence は true Fisp を用い過収縮となっており，心尖部の壁菲薄化が観察された．

た．遅延造影は，Kim らの方法と同様に，gadolinium

左室拡張末期容積は 103 ml，収縮末期容積は 63 ml で，diethylenetriamine pentaacetic acid（Gd）を 0.1 mmol/kg 投

左室駆出率は 38% であった．Gd 投与後の遅延造影磁

与終了 15 分後より撮影した．遅延造影画像の撮影の気共鳴画像（magnetic resonance imaging : MRI）では，

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木内・寺岡・平野 ほか

A

B

CD

Fig. 3 Radionuclide imagings
A : 123I-BMIPP early imaging on day 3.
B : 123I-BMIPP delayed imaging on day 3.
C : 123I-BMIPP delayed imaging on day 32.
D : 99 mTc-tetrofosmin on day 4.
123I-BMIPP ＝ iodine-123-beta-methyl-p-iodophenyl-pentadecanoic acid ; 99 mTc ＝ technetium-99 m.

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心臓磁気共鳴画像で経時的に観察した気絶心筋

SystoleDiastole63

Delayed contrast MRIAB

Fig. 4 Cardiac magnetic resonance imagings
A : On day 4.
B : On day 32.
MRI ＝ magnetic resonance imaging.

遅延造影は認められなかった（Fig. 4−A）．入院後症状常集積を示していたが，慢性期には 123I-BMIPP の集積の出現なく，8 月 26 日（第 8 病日）に退院した．

欠損も改善しており，急性期の脂肪酸代謝異常が，慢退院後経過 : 退院後も症状出現なく，9 月 19 日（第32 病日）に慢性期の123性期には改善されたことを示している．以上の所見よI-BMIPP 心筋シンチグラムを行り，本例は左前下行枝近位部の病変に伴う一過性の強い，急性期に認めた心尖部の集積欠損は改善していたい虚血により生じた気絶心筋の状態であったと考えら（Fig. 3−C）．また，同時に行った慢性期 CMR のシネれる．

画像で心尖部は正常壁運動に戻っており，左室拡張末

今回，急性期，慢性期に施行した CMR は，心機能期容積は 83 ml，収縮末期容積は 32 ml で，左室駆出率を正確に評価できたばかりでなく，この病態をよく反は 62% であった．また，壁菲薄化も改善されており，映していた．すなわち，Kim ら1）の報告によれば，梗

遅延造影 MRI では急性期と同様に遅延造影像は認め

塞犬を用いた実験では，急性期の心筋壊死および慢性られなかった（Fig. 4−B）．

期の線維化巣と遅延造影像は，形態および範囲がよく考案一致することが示されている．また，彼らの臨床的検討では遅延造影によって示される心内膜側からの線維本例は胸痛により発症し，心電図変化上は左前下行化した心筋壊死巣の広がりの程度は，インターベン枝近位部を責任病変とする広範囲な虚血が考えられション後の局所壁運動の改善と高い逆相関を示すことた．急性期の心エコー図法，左室造影，CMR では，が報告されている2）．すなわち，急性期には細胞死にいずれも心基部の過収縮と心尖部の無収縮が認められより引き起こされたサルコメアの膜の破壊が，造影剤るであったが，慢性期にはいずれも改の心筋細胞内への移行を可能にするため，急性期にお善していた．心筋シンチグラムの所見では，急性期いても梗塞巣と遅延造影像はよく相関する．また，慢123

性期の撮影によって認められる遅延造影像は，肉芽組

たこつぼ様

I-BMIPP の集積欠損が認められ，Tc-tetrofosmin は正J Cardiol 2004 Aug; 44（2）: 59 – 64

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木内・寺岡・平野 ほか

織や線維組織など，正常な心筋に対して間質領域の増るばかりでなく，心筋壊死の有無の検討においても有加による信号強度の増加により，形成されると考えら用であり，今回のような気絶心筋の病態を機能と組織

1,3,4）

れる．今回は発症後 4 日目に第 1 回目の CMR 撮影を行った．この時期は通常，病理学的には心筋壊死や性状に関する情報を提供するという観点から有用と考えられた．

5,6）

，

なお，急性心筋梗塞の発症早期における MRI 撮影

この撮影で遅延造影が認められなかったことは，心筋の安全性について，これを検討した報告は認められな壊死が生じていなかったと推定される．また，同時にい．血行動態が安定し，危険な不整脈を認めない症例行ったシネ画像では心尖部のたこつぼ様の収縮障害がでは，とくに問題なく検査が行えるものと思われるが，認められたが，壁運動障害は慢性期には改善しており，息止めの撮影が負荷となることを考慮し，撮影中は同慢性期における遅延造影像も認められず，経過を通し期用の心電図モニター画面を常にオンの状態でチェッて心筋壊死の形成，心筋線維巣の形成が認められないクしておくこと，急変に際して即座に対応できるようことを示していた．に，緊急薬剤や気管内挿管用キットの用意，さらに循間質への炎症細胞浸潤が生じている時期であり最近，CMR は包括的な検査法として評価されつつ7）あるが ，本例においては，心機能を正確に評価でき要環器医が撮影中必ず同伴していることが必要であると思われる．

約

症例は 77 歳，女性．胸痛を主訴に来院した．心電図でⅠ，aⅤL，Ⅴ2−Ⅴ6 で陰性 T 波の出現がみられ，急性期に施行した冠動脈造影では左前下行枝に 75% 狭窄が認められ，左室造影では心尖部を中心に無収縮が認められた．また，急性期の 123I-BMIPP 心筋シンチグラムでは心尖部に集積欠損がみられたが，慢性期には正常集積を示していた．急性期心臓磁気共鳴画像（CMR）ではシネ画像で左室造影と同様に心尖部無収縮，心室中部で過収縮となっており，心尖部の壁菲薄化が観察された．
また，遅延造影 MRI では造影されなかった．慢性期に施行した CMR では急性期に認めた心尖部壁運動異常は改善しており，壁厚も正常化していた．気絶心筋を CMR で急性期から慢性期まで観察しえた 1 例を経験したので報告した．CMR は気絶心筋における壁運動の改善や壁厚の経時的変化を観察するのに有用である．

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