Niigata Dent. J. 32（1）
：1−9,

2002

1−総説−
三叉神経の損傷と治療
染矢源治，瀬尾憲司，田中
新潟大学大学院

裕，豊里

医歯学総合研究科

晃，山崎由美子

歯科侵襲管理学分野（旧歯科麻酔科）

Trigeminal Nerve Injury and its Treatment
Someya Genji, Seo Kenji, Tanaka Yutaka, Toyosato Akira, Yamazaki YumikoDental Anesthesiology,
Graduate School of Medical and Dental Sciences
Niigata University,
平成14年６月24日受付

６月24日受理キーワード：三叉神経損傷，病因，神経再生，診断，治療異常を併発することも多い。このため，患者の苦痛は意

１．緒言外に大きく，さらに予後は必ずしも良好とはいえず，しばしば医療訴訟にも発展している。しかし，知覚障害の口腔・顎・顔面の知覚障害や機能障害は，一般歯科臨床で経験することの少ない疾患ではあるが，歯科ペイン機序，確実な治療法や予後については，今もって一定の結論は得られていない。

クリニックの中では比較的大きなウエイトを占めている。

そこで，中枢性を除き，神経末梢の損傷による口腔・とりわけ知覚障害は，外科的顎矯正術，下顎埋伏智歯

顔面の感覚・運動障害に関して，臨床診断と治療の基盤の抜歯やインプラント植立手術など三叉神経の末梢枝をとなっている神経損傷と再生の基礎，さらに病因，診断，直接あるいは間接的に損傷しやすい歯科治療後に比較的治療にまつわる臨床的問題点を提起して，歯科ペインク多く認められるにもかかわらず，歯科医師個人としてはリニックの対象疾患としての側面のみに焦点をあてて概経験することは比較的稀なため，一般歯科臨床ではあま説する。
なお，本総説は第25回日本医学会総会１）（1999年４月

り注目されていない。
図１に示すように，神経の損傷は知覚の脱出，摂食や発音障害などの一次的機能障害のみならず，しばしば慢４日，東京）のシンポジウムでの講演内容に加筆したものである。

性疼痛，allodynia，あるはhyperalgesia等の不快な感覚２．解剖学的側面
顎・顔面・口腔は系統解剖学的に極めて複雑な構造を有していることはいうまでもない。従って，三叉神経や顔面神経などは，狭く，硬い顎骨内，あるいは顎骨の表層，顎骨表面に近接した軟組織内を複雑に走行し，さらに歯根とも近接しているため，腫瘍や炎症などの疾病のみならず，歯科治療，外科手術など様々な原因で容易に損傷を受けやすい。
一方，急性および慢性の末梢神経損傷モデルを用いた動物実験で，脊髄後角においてsubstance P（SP），
図１

神経損傷の概念

calcitonine gene-related peptide（CGRP），galanin−1−

2

新潟歯学会誌

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（Gal）, neuropeptid Y（NPY）, C-fosなどの動態が免疫なった。これにより，局所麻酔薬の局所あるいは全身的組織学的に研究され，慢性疼痛や神経因性疼痛の中枢機投与の有効性が基礎的にも証明され，今後はターゲット構やその発生成因が解明されつつあり２，25），臨床的には，に対する薬剤のデリバリーコントロールが課題となって手術の痛みが中枢で記憶されることを意味するとされている。
何れにしても，今後はこれらの基礎的研究成果の治療いる。そこで，現在では，全身麻酔下であっても麻薬を積極的に使用し，さらに局所麻酔も併用して完全な無痛への応用が必要である。

手術（preemptive analgesia：先取り鎮痛法）を行っている３）。これは手術中の痛みの記憶による術後の慢性疼

４．関連用語の定義（国際疼痛学会，IASP）

痛発生に対する有効な予防法とされている。
また，疼痛発生の種々の機序から有効と思われる多数

本稿に関連する用語は，国際疼痛学会（IASP）によの薬剤の中から最も適切なものを選択するdrug

り，表２のように定義されているが，その臨床的適用はchallenge test４）などの新しい方法にも応用されている。

研究者によってまちまちで７），研究結果の比較検討に苦慮することがある。

３．神経生理学的側面
表２ 神経麻痺の病態生理：感覚に関する用語の定義（IASP）

概略的には，体性感覚の求心性神経は，主に触，圧を伝える低閾値機械受容性の太いΑβ線維，侵害刺激を伝える高閾値機械受容の細いΑδおよびＣ線維から構成されている（表１）。これらの感覚生理学の基本概念は，神経損傷後の脱出感覚の質や程度，さらに，allodyniaやhyperalgesiaの有無などのさまざまな臨床症状をもとに診断，治療，予後を判断する上でも重要である。
表１

末梢神経の生理機能：末梢神経の分類と機能

一方，1997年には，UCSFのJuliusのグループ５）によ５．神経損傷の病理り，Ｃfiberの80％を占めるポリモーダル受容器はカプサイシン（唐辛子の辛み成分）受容体（VR-1）として1943年，整形外科医のSeddon８）は，多数の自験例を同定され，ラット後根神経節からクローニングされた。

詳細に分析し，神経幹の損傷を病理学的所見と感覚生理VR-1受容体アゴニストで，C-fiberのみを選択的に興奮学的な臨床所見の両面から，表３と模式図２に示すようさせ，焼けつくような痛みを起こすカプサイシンは逆説に，基本的に３分類した。神経損傷の臨床診断と治療に的に（脱感作）外用薬として慢性疼痛の治療に臨床応用関する論文は，これまでほとんどがSeddonの提唱したされ始めている。

神経損傷の程度による病態学的分類を引用し，これを基さらに，1996年に英国のWoodら６）は，TTXに抵抗性にして討論されている。のNa channelであるSNS（Sensory Neuron Specific）+をクローニングした。このSNSは急性神経炎で産生が増

１）神経麻痺（neuropraxis, neurapraxia）は，軸索加し，神経損傷によって障害部位に集積することから，は健常にもかかわらず感覚伝導に異常がある状態で，お神経損傷後の過剰興奮による慢性疼痛や不快な感覚異常

およそ３週間以内に感覚異常は完全に回復する軽症なも（allodynia，hyperalgesia）に関与することが明らかにの。

−2−

染矢表３

源治ほか

3

神経麻痺の病態生理

５．切断神経の再生９）切断された神経の再生過程の模式図を図３に示した。
神経損傷後，図中の２に示すように切断された神経は24時間以内に変性を始め，末梢側の軸索は短時間に融解吸収されWallerian変成を起こす。その後約３週間で，図中３のように，正常な中枢側断端より多数のSprout（軸索芽）が発生し，この内の一本が末梢側のシュワン細胞に達し軸索として次第に成長する。この時，酵素作用により他の不要なSproutの成長は停止，吸収される。
従って，際限のない無秩序な神経腫は形成されない仕組みになっているため，最後は図中の４のように正常化するとされている。もし切断部の瘢痕などによりSproutとシュワン細胞の接触が阻害されると，図中の５のように，断端でもつれた塊となり神経腫が形成される。このため，末梢刺激により容易に異常活動電位が発生して，いわゆるallodynia，あるはhyperalgesiaなどの異常感覚を惹起すると考えられている。

図２ Saddonの神経損傷の分類

２）軸策切断（axonotmesis）は，軸索のみが切断され，神経鞘は健常な場合で，強い感覚異常を呈するが，おおよそ10週間以内に完全あるいは不完全に回復する中等度の症例。

図３

Wallenian degenaration（From Miller ed, Atras Anesthesia. P.３.８）３）神経切断（neurotmesis）は，神経幹が完全に切断された状態で，感覚は完全に麻痺し，受傷18カ月後に従って，異常感覚の出現は予後不良の臨床的兆候でも快復は一応ピークに達するが，完全な回復は殆ど望めなある。しかし，神経損傷の回復時に一過性に生じることいもので，最も重症である。
Seddonの分類は，このように極めて簡便で，明快ながある知覚過敏状態（チネルの徴候）は神経の修復が順ため臨床的にも議論しやすいが，神経損傷の病理学的所調であることの重要所見で，これは病気の悪化とは異な見と神経生理学的症状が一致しない場合もある。すなわることに留意すべきである。
これらの概念は，臨床症状の経時的変化の検討，治療ち，臨床的にSeddonの損傷の分類を用いた場合，感覚異常の質, 程度などの臨床所見のうち，自覚症状と他覚効果の判定，予後の推測などに有用である。

的検査および予後とが乖離していることがしばしば認められる。また，Seddon自身も，臨床的な神経損傷時に６．神経損傷の原因（中枢性は除外）と予後は，神経断裂以外の２つは混在することもあると述べているように，神経損傷の病態分類は完全なものではない

図４は院内の他科および開業歯科医から歯科麻酔科にことを十分に考慮し，診断，治療，予後を判定をする必紹介され，当科で直接治療を行った神経麻痺症例の年度要がある。

別の推移を示している10）。
当科の神経麻痺の発症原因は，表４に示すように極め−3−

4

新潟歯学会誌32（1）：2002て多彩で，腫瘍，嚢胞，炎症，骨折など疾患そのものに他の報告でも頻度の高いのは下顎神経の麻痺で，表５

直接起因するもの，歯科局所麻酔，抜歯，外科的矯正術に示すように下顎智歯の抜歯後では下歯槽神経の０，や病巣掻爬など口腔外科的手術，根管治療などの歯科治

６-23％，下顎孔伝達麻酔では舌神経麻痺が３，６％，療に起因するものがある。神経損傷の発症原因のうち，下顎骨骨折では下歯槽神経の56％，下顎骨骨切り術の直歯科治療によるものは全症例の約半数を占め，このうち後では80％前後と報告されている。

抜歯が最も多く，まれではあるが抜髄，根管治療でも発表５生している。

図４

下顎の神経麻痺の発生頻度（最近の報告から）

表４

年度別症例数の推移
神経損傷の原因

一方，本院第二口腔外科で最近４年間に行った下顎埋伏智歯の抜歯1807症例中，明らかに神経麻痺を認めた症例は12例で，０,７％の発生率であった。発生の可能性は極めて低いが，デンタルX線写真では，12例全てにおいて，下顎管と智歯が近接した所見を示していた（図５）。
このような症例ではCTによる画像診断が必要不可欠である。いずれにしても神経損傷を回避するために極めて慎重な抜歯操作が要求される。

歯根尖が下顎管像と一部交錯している

６例

歯根尖が下顎管に近接しているが一層の境界がある

４例

水平あるいは逆性埋状で歯冠全体が下顎管に近接している

２例

さらに，全症例の半数を占める口腔外科手術では，外科的矯正術後に最も多く発生しており，損傷神経は歯科治療を含めると三叉神経第３枝に圧倒的に多く認められ，これらは他の報告11-16）と同様であった。
−4−

図５ 神経損傷とレントゲン所見との関係（中野 久：新潟大学歯学部第二口腔外科）

染矢源治

ほか

5

さらに，図６は本院第１口腔外科で行った下顎骨外科的矯正術後の麻痺を，anesthesiometerや２点弁別能測７．臨床的検査定器を用いて神経麻痺を検討した結果を示している。外科的矯正術の直後では約70％に神経麻痺が発生してお

１）電気生理学的検査方法
末梢神経複合活動電位（Compound Action Potential）20）

り，１年半以上経過した後も15％に軽い異常が残存していた 。また，文献
17）

18）

により発生頻度は多少異なるが，各種の感覚検査を用いて行った当科での詳細な調査でと大脳皮質誘発電位（Sensory Evoked Brain Potential）21）がある。

も，約77％であった19）。

図６ Incidence of neurosensory disturbance at varing
postoperative periods

図７

Evoked potentials

Representative waveform of the seven nerves that showed atrendtoward recovery of either latency, amplitude, or both.
No complete restoration of evoked potentials to thepreoperative level wasdocumented.
（From Makarov et al.: J. oral Maxillofac. Surg 56; 1417〜1998）

これらのことから，下顎の外科的矯正術では一過性の軽微な症状を含めるとほとんどの症例で感覚異常が発生しており，完全な感覚麻痺が長期間残存した重度の神経損傷も少なくない。従って，ＣＴなどを用いた詳細な検図７はCompound Action Potentialで，正常な場合は査と慎重な手術操作が要求され，術直後からの積極的治２msec前後の潜時，30-40ｍＶの電位の極めて安定した療が必要である。また，これらの合併症に関する術前の恒常性のある波形がえられる。波形の潜時や電位の比較

インフォームドコンセントにも十分配慮するべきであを行い，神経損傷の程度を検討するが，三叉神経領域でる。

はその解剖学的形態の特殊性から，導出電極の設定に多当科

19）での治療により，感覚麻痺の多くは３カ月以内に軽快しているが，麻痺の軽いものほど一般に回復が早くの困難が伴うため，歯科臨床では全く応用されていな
い。

く，強い刺激でも感じない重症例の多くは回復に長期間

図８にSensory Evoked Brain Potentialの典型例を示を要する傾向にあり，術後１年以上経過しても完治せずす。これは，神経末梢部位にくり返し電気刺激を与え，何らかの後遺症が残っている症例も認められた。一方，

この刺激をトリガーとして刺激相当部の頭皮上から導出

重症の中にも急速に回復した症例があり，これらは検査した脳波を50-100回加算平均することによって得られる結果や臨床症状と予後とが乖離しており，慎重な経過観刺激誘発脳波である。分析は50ｍｓｅｃ以内の短潜時成察が必要である。

分と100ｍｓｅｃ以上の長潜時成分で比較検討する。検神経損傷に関する臨床研究の問題点として，口腔外科や歯科麻酔科領域だけでなく歯科全体を網羅した包括的査にはコンピューターが必要で大掛かりなうえ，波形の恒常性に乏しいなどの問題がある。

な調査報告が無いこと，また各報告で麻痺の評価方法が現在，新しい検査法22）として，神経繊維選択性刺激を異なるため客観的な比較検討が困難こと，治療方法に関用いた末梢神経検査装置が導入された（図９）。これはするコントロール スタディがないため有効な治療が確

電気刺激の刺激周波数により応答する神経繊維が異なる定出来ないことなどがあり，これらは今後の課題である。

ことを利用した検査法である。刺激頻度を変化させることによりＣ線維，Ａδ線維，Ａβ線維の応答線維数が測定が出来るため，健康側と比較して障害神経の種類，障−5−

6新潟歯学会誌32（1）
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表６

神経麻痺の程度の検査方法

図８ Pain SEP after electrical stimuration
CV=11.4m/sec（24.5cm/21.8msec）（From Naka et al.: J Clin Neurophysiol, vol 15（2）,1998,150˜）

図９ 神経繊維束構成要素とNEUROMETERによる測定神
経選択性
測定部位に通電する交流電流の周波数をある特定の値とすることにより，大径有髄神経繊維（主としてAβ繊維），中径有髄繊維（主としてAδ繊維），無髄繊維（主としてC繊維），を選択的に刺激し，測定することができます。この方法はそれぞれの神経の興奮速度が異なることを利用しています。
（東洋メディク KK.末梢神経検査装置ニューロメーター
CPT/Cより引用）

図10 感覚生理学的検査用器具

害の程度，神経再生の評価をより定量的に把握出来ると３）臨床検査の問題点24）されている。しかし，臨床応用にあたっては，再現性な臨床検査結果と自覚症状や予後の間に乖離があり，まど問題点も多く，定量的分析には今後とも改善すべきこた，ＶＡＳ（Visual Analog Scale）を用いて麻痺や痛みとが多い。の評価を行っても，患者の主観的評価を用いるため，完

２）感覚生理学的検査（表６）

全な定量的，客観的評価は困難である。従って，麻痺の触−圧感覚試験，痛覚試験， 温，冷感覚試験， 統合

範囲や程度の経時的推移を比較検討することが最も重要

23）

感覚試験，味覚検査等種々の感覚生理学的な検査方法がである。

臨床で使用されており，図10にその検査器具の一部を示した。これらは極めて簡便で，障害神経の種類の推定，８．治療（表７）2，9）障害の程度や範囲をより正確に診断するために必要不可欠である。

損傷した軸索，神経細胞の再生と神経機能の回復を計るために外科的再建術や保存療法がある。保存療法には
−6−

染矢

表７

源治ほか7

神経麻痺の治療

図11

SGB

守れば極めて安全である。歯科麻酔科発足以来の９年間の統計でも，おおよそ延べ３千回以上施行しているが，重篤な合併症はこれまで１例も経験していない10）。
低周波電気刺激，ソフトレーザーなどの理学療法も補原因の除去，薬物療法，交感神経ブロック療法，理学療助的，あるいは補完療法として利用している。

法，東洋医学療法，心身医学療法がある。
薬物療法には，抗菌薬や消炎解熱鎮痛薬を用いたいわ

一般に，患者自身の麻痺に対する不安や難治に対するゆる障害部に対する一般的な消炎・鎮痛療法の他に，抗恐れから鬱状態に成りやすく，また治療に積極的に協力鬱薬，α2アドレナリン受容体作動薬，血管拡張薬やしてもらうためにも心身医学的治療は重要である。最もallodyniaなど不快な感覚異常の治療のためのカプサイシ

難渋するのは精神心理学的なトラブルを合併した症例でン，ケタミン，リドカイン，デキストロメトルファンなある。

どの薬物療法，さらに表８に示すような積極的な神経修復を期待する療法とがある。これらの薬剤を症例に応じ８）特殊な症例て選択し，新鮮例や重傷例では入院下に点滴投与し，陳上下顎骨の同時骨切り術後，第２，３枝に感覚の完全旧例では経口投与で治療する。

脱出を来し，治療に難渋した症例を経験した。術後12日目に麻酔科受診，１ヶ月間薬物療法と連日，朝夕左右交表８神経麻痺の治療法（保存療法：神経修復促進薬物療法）

互に星状神経節ブロック（ＳＧＢ）を施行，さらに５カ月間，１日置きに星状神経節ブロックを継続し，１年後には麻痺症状はほぼ軽快した。しかし，本症例では手術直後より神経麻痺に関連した執刀医とのトラブルのため当初は極めて頻回にヒステリー発作を起こしていたが，麻酔科医の介入により精神面でも次第に落ち着き，１年半後には完治し，社会復帰をした。
完治１年半後，職場でのトラブルから過換気症候群，重症の過食症ついで拒食症となり再来した。心療内科と併診し，当科で心身医学療法を行い半年後に症状はほぼ軽快した。神経麻痺の症例の中には精神面でのケアーが神経ブロック療法には局所神経ブロックの他に，星状重要な症例も少なくなく，慎重な配慮が必要である。

神経節ブロック（SGB : Stellate Ganglion Block）がある（図11）。これは交感神経の遮断効果を利用した臨床９．おわりに的には極めて有効なブロックである。交感神経因性の疼痛のみならず，新鮮例や重傷例，さらに痛覚過敏傾向にある症例にも積極的に用いられている。

現在，神経損傷に対する確実に有効な治療方法はなく，予後は完全な神経切断でなければ比較的良好ではある

星状神経節ブロックは第６頸椎横突起（Ｃ６レベル）が，損傷の程度や部位，原因，年齢，さらに精神・心理で行えば手技は極めて簡単で，ブロックの基本を忠実に的にも影響を受け，いわゆる鎮痛薬が無効な慢性痛を併

−7−

8

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発することも少なくなく，今後とも個々の治療症例の詳討，新潟歯学会誌，29（2），81-82，1999．

細な分析による検討が必要と思われる。なお，予後の判11）Harn, S. D. and Durham, T. M. : Incidence of定や治療には，Seddonの分類が有用ではあるが，神経lingual nerve trauma and postinjection

麻痺は未だに不明な点が多く，正確な症状の把握と出来

complication in conventional mandibular block

るだけ早く積極的な治療を開始することが重要であり，

anesthesia. JADA, 121 : 519-523, 1990.
12）Marchena, J. M. and Padwa, B. L. and Padwa, B.

集学的な治療が必要不可欠なこともある。
今後，持続的星状神経節ブロク法の開発とその臨床応

L. :Sensory Abnormalities Associated With用が望まれ，さらに現在，神経の成長，生存や再生に関Mandibular

Fractures:Incience and Natural

する分子生物学的研究は急速に進歩しており，特に神経History. J. Oral Maxillofac Sug., 56 : 822-825,の積極的再生を促進するための毛様体栄養因子，ｸﾞﾘｱ由1998.

来神経栄養因子などの局所的あるいは全身的投与，自家13）August, M. A. and Marchena, J. M. : Neurosensory

培養神経の移植など基礎医学的研究の進展とその臨床応

Deficit and Functional Immpairment After Sagital

用が期待される。

Ramus Osteotomy:A long-Term Follow-Up Study.
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