■ 下垂体研究会との合同学術総会開催とICN2010に向けて


理事長

須

田

俊

宏（弘前大学 大学院 内分泌代謝内科学）■

今年の夏に３回目の下垂体研究会との合同学術総会がこのようなウイーク開催を2011

芝崎会長（神経内分泌学会）と川野会長（下垂体研究会）

年に開催しようということで屋のもとで東京において盛大に開催されました。熱気に満ち

代監事を担当として折衝をお願た３日間でしたが、このような交流の機会があるとお互いいしています。さらにICN2014に活性化されるのがよくわかります。今回の理事会では来の日本開催に向けて準備を始め

年以降に向けてのいろいろな発展的企画が話し合われましる時期になってきました。そこた。来年はINF関連の2nd School of Neuroendocrinologyがで河田理事に招致委員長として上田理事のお世話で８月に開催されます。次いで９月には準備を進めていただくことにな

大磯会長のもとで、第36回日本神経内分泌学会学術総会がりました。

第８回国際下垂体後葉ホルモン会議（上田会長）との共催

このように学会の活性化のためのハードの部分はかなりで開催されます。再来年仏で開催されるICN2010に向けて充実してきているようにみえますが、肝心の若手研究者のは、日本からプログラム委員として芝崎理事と島津理事がアピールがもう一つ大きなうねりとしては見えていませ推薦され、講演者の選考とプログラム委員会への働きかけん。昨年から若手研究者育成の手段として若手研究助成金を進めています。

を用意しました。しかし応募者は今年も１人しかいない現また今後の企画として、下垂体研究会との合同学術集会状で寂しい限りです。しかし今度の学術総会をみても若手が参加者にとってメリットがあり、それをもっと広くして研究者の活発な発表もあり、潜在的需要は多いのではない

いこうということが話し合われました。それは本学会以外

かと思っています。これは宣伝が足りないか応募に対しての内分泌に関連する比較内分泌学会、内分泌病理学会、生遠慮している部分がかなりあるのではないかと思っていま

殖内分泌学会の４学会を、同時期に同じ会場で開催するウ

す。是非とも大勢の応募者で選考に困る様な状況になってイーク開催を行おうとするものです。これは各学会の独自

ほしいものです。

性を尊重し、１つの学会に登録すれば他の学会にも参加で最後に本学会の発展にご支援とご協力を是非とも宜しくきる（発表する場合は各学会に登録する）というものです。

お願いいたします。

1

■ 第35回日本神経内分泌学会を終えて


会長

芝

﨑

保（日本医科大学大学院医学研究科生体統御科学）■

第35回日本神経内分泌学会は第23回日本下垂体研究会

容の素晴らしさに感銘を受けられたことと確信致しており（川野仁会長）との合同開催として平成20年８月28−30日ます。

の３日間開催されました。なるべく多くの研究者、特に若学術集会の一番の目的は若手研究者の育成にあると思いい人に参加して頂けるよう、魅力的な場所、参加費の抑制ます。今回の若手企画のシンポジウムでは多くの若手研究という観点に立ち、新東京名所が次々に建設されている六者が忌憚ない活発な討論を遅い時間まで続けて頂き、彼ら本木に位置する政策研究大学院大学に会場をお借りしましの溢れるパワーを感じました。日本神経内分泌学会でも若た。両学会の合同集会は今回3回目でしたが、単独集会と手の研究者（もっと若い年齢層）の育成、支援策をさらには違った視点からの質疑応答や議論の広がりを期待して、進めていく必要があると実感致しました。

一般演題発表は両学会で分けずに内容別にまとめられた同

２日目の夕刻に開かれました懇親会は、会場一杯に外国じセッションで発表していただくことにさせて頂きまし人スピーカーを始め多数の方々に参加して頂き、屋代隆先

た。このため両学会からお一人ずつの座長をお願い致しま生の司会で大変楽しく盛り上がり、親睦を深めることがでした。シンポジウムも全参加者が一同に会せるように並列きました。多くの会員の皆様を始め、本合同学術集会の企開催の形はとらず両学会の合同企画で「視床下部・下垂体画に係わられた日本下垂体研究会の川野仁会長を始めとす調節機構の新展開」、完全に若手研究者企画による「語らるプログラム委員の方々、会場の政策研究大学院大学関係

え!若手研究者達」の二つが行われました。さらに初めて者の方々、長い期間に亘り学会開催のお手伝い頂きましたの試みでしたが、The International Neuropeptide Society

日本内分泌学会の神経内分泌学会担当の事務局の方々、学の日本支部との合同開催という形で「The International

会準備、運営に尽力していただきました東京都神経科学総Symposium on Neuropeptides and Neuroendocrinology」

合研究所発生形態研究部門の川野 仁先生、自治医科大学が企画されました。これらジンポジウムでは計５名の外国

医学部解剖学講座の屋代 隆先生、筑波大学人間総合科学

人スピーカーに参加して頂きました。一般演題、シンポジ研究科の野上晴雄先生、並びにそれぞれの先生方のスタッ

ウムとも大変レベルの高い内容のご発表と活発なご討議をフの方々、日本医科大学生理学講座（生体統御学）の学会展開して頂きました。筒井和義先生の特別講演、堀川玲子

事務局のスタッフに、この場をお借りしまして厚く御礼を先生、田原重志先生の教育講演でも多くの方々がご講演内

申し上げます。

特別功労賞（齋藤寿一氏）授賞式

川上賞（独立行政法人 国立環境研究所・塚原伸治氏）
授賞式

2

若手研究奨励賞（左から名古屋大学・清水裕史氏、
昭和大学・中町智哉氏、京都府立医科大学・坂本浩隆氏）
授賞式

発表風景（講義室Lにて）■ 日本神経内分泌学会特別功労賞を受賞して
斎

藤寿

一（社会保険中央総合病院院長）■

第35回日本神経内分泌学会において日本神経内分泌学会

年に自治医科大学内分泌代謝科に特別功労賞を頂くことが出来ました。身にあまる光栄であ移り腎における作用機序も含めてると考えており会員をはじめ関係各位に心から御礼申し上

バゾプレシンに関する研究を続けげます。

ました。1990年代に入ると分子生

私と神経内分泌学との関わりは1962年に大学を卒業し、物学の手法がバゾプレシンの研究

東京大学第三内科に入局した後に大学院生として少しずつにもとりいれられ、バゾプレシン

内分泌学の勉強を始めたことから始まりました。当時の私のV2受容体拮抗薬の開発や、バゾの直接の指導者は抗利尿ホルモン（バゾプレシン）のラッ

プレシンの作用発現の場となる水チャネル（AQP2）の発トを用いたバイオアツセイを世界に先駆けて確立された吉見が続き国際的にもバゾプレシンの研究が活発となりまし田尚先生（自治医科大学名誉教授、千葉大学名誉教授）

た。私は幸せにもこの時代に自治医科大学内分泌代謝学教

でその指導を直接受けることができたことがその後の研究室を主宰しつつ、石川三衛博士（現自治医科大学大宮医療

生活に大きな影響を受けました。当時、たまたま担当してセンター教授）ら優秀な研究者と研究を進めることができいた患者に長期に持続する高ナトリウム血痕を認め下垂体ました。

後葉機能低下症と渇中枢障害を伴った尿崩症であることが当時、国際的に活性が高まっているバゾプレシン研究の判りました。その患者が亡くなられてから剖検で下垂体後成果を討議する場として下垂体後葉の研究者と腎臓のバゾ葉に顕著なリンパ球浸潤と線維化を伴う慢性炎症所見を認

プレシン研究者が集まる国際会議を1995年に”The 1st Joint

め”Chronic hypernatremia associated with inflammation ofCongress of Neurohypophysis and Vasopressin” として那neurohypophysis.(J Clin Endocrinol Metab 31:391,1970)”と須（栃木県）で開催しました。また国内の研究会としてはして報告しました。今日、特発性尿崩症の原因と考えられ1992年に「バゾプレシン研究会」を発足させました。今日ているリンパ球性下垂体炎の病態であったと考えておりままで毎年、開かれるパゾプレシンに焦点を合わせた研究会す。また異所性ADH産生の肺小細胞癌によるSIADHも当として活発な活動が継続されているのも嬉しい限りです。

時としては有用な検定法であったADHのバイオアツセイ

日本神経内分泌分科会は1967年に第１回大会が開かれ多を駆使して我が国で始めての症例を報告する幸運に恵まれくの先輩各位によって基礎が築かれ、日本内分泌学会の中ました。

でも長い歴史を誇る分科会として活動して来ました。そのその後、研究領域はバゾプレシンの分泌調節機序と併せ後、この分料金は理事と評議員を置く独立した学会としてて臨床的には尿崩症やSIADHを含めて多尿や低ナトリウム日本内分泌学会の枠組みの中での新しい歩みを始めること血症の臨床研究にも範囲を拡げることとなりました。1974となり、1999年に私は日本神経内分泌学会の初代の理事長
3

にご推挙頂き２年間、新しい枠組みの学会に微力を尽くす

生体のシステムの解釈を身につけることができたことは、ことができました。神経内分泌学は生体の機能調節を預る

現在に至るまで社会の様々な営みを理解する上でも役立つ

二つの主要素、すなわち液性因子であるホルモンと神経性掛け替えのない経験を積むことが出来たと考えて居りま因子である脳機能との統一的な理解を目指しており、究極す。日本神経内分泌学会が力強い発展の歩みを続けているの生体機能解明の根源に位置する極めて魅力的な学問領域

ことは私にとって大きな喜びであり、会員各位の研究が今です。私としては神経内分泌学の研究に携わることによっ

後、一層大きく発展されることを心から祈っております。

て、生体のこの様な調節機構の解明の一端に携わり、また■ 第24回川上賞受賞者

紹介 ■● 発達期の性的二型核におけるアポトーシスに関する研究
塚 原 伸 治（独立行政法人国立環境研究所 環境リスク研究センター）●
この度、日本神経内分泌学会川上正澄賞を賜りまして、

雄<雌）。Bcl-2とBaxの発現の性差

誠に光栄に思います。理事長の須田俊宏先生、大会長の芝によってカスパーゼ3活性の性差が崎保先生をはじめとする選考委員会の先生方に対して厚く生じ、その結果、アポトーシス細

御礼申し上げます。伝統ある川上賞の名に恥じぬよう、今

胞数の性差が引き起こされるのだ

後も精進してゆきたいと思います。

と考えられました。ラットの脳の

私は、脳の性分化に興味を持って研究に取り組んでいま性決定には周生期における精巣由す。脳の性分化とは脳が性的に異なる形質を獲得すること

来の芳香化アンドロゲン（エストであり、その解明に向けて、分子、細胞、組織、機能レベロゲン）の作用が重要であります。そこで、Bcl-2とBaxのルでの研究が国内外で進められています。性的に分化した発現に対するエストロゲンの影響を検証しました。生後５脳内には形態学的な性差がみられる神経核が存在していま日の雌ラットにエストロゲンを投与して、18-21時間後のす。これらは性的二型核と呼ばれており、性差あるいは性SDN-POAにおけるBcl-2とBaxの発現を調べた結果、エス特異的な生理機能の構造基盤になります。性的二型核の形

トロゲンによってBcl-2の発現は増加し、反対にBaxの発現成には発達段階におけるニューロンの新生、移動、アポトーは低下することが示され、エストロゲンの作用により雌のシス（細胞死）等が関与します。ここでは、発達期のアポ

SDN-POAにおけるBcl-2とBaxの発現パターンが雄型にな

トーシスに着目した私の研究概要をご紹介いたします。

ることが分かりました。

ラットの性的二型核の一つであるSDN-POA（sexually

SDN-POAとは反対に、雌に多くのニューロンが存在す

dimorphic nucleus of the preoptic area）の成熟期におけるる前腹側脳室周囲核（AVPV）では、カスパーゼ３の活性ニューロン数は雌よりも雄において多いことが知られていが新生雌ラットよりも新生雄ラットにおいて高く、このます。このニューロン数の性差に相反するように、生後1性差を引き起こすと考えられるBcl-2とBaxのタンパク質発

週頃のラットのSDN-POAでは、雄に比べて雌において多現レベルの性差を確認しました（Bcl-2:雄<雌;Bax:雄>雌）。

くの細胞がアポトーシスによって死滅します。そこで、ア

このように、発達期のラットのSDN-POAおよびAVPVおけ

ポトーシス細胞数の性差がどのようなメカニズムによっる死滅細胞数の性差はBcl-2、Baxおよびカスパーゼ３が関て生じるのか明らかにしたく思い、研究を開始しました。

与するアポトーシス制御機構によって生じ、その制御は

これまでの研究から、生後８日のラットのSDN-POAでは、

SDN-POAとAVPVとの間で全く反対であることが示唆されアポトーシス実行分子である活性型カスパーゼ3を発現すました。他方、SDN-POAやAVPVとは異なるアポトーシスる細胞が雄よりも雌において多いことが分かりました。さ

制御機構によって死滅細胞数の性差が生じる神経核がある

らに、カスパーゼの活性調節において抑制的な働きをすることも分かりました。生後16日のラットの外側中隔中間

Bcl-2と促進的な働きをするBaxのタンパク質発現レベルに部のアポトーシス細胞数は雌よりも雄において多いのです

性差があることも明らかになりました（Bcl-2:雄>雌;Bax:が、活性型カスパーゼ３を発現している細胞数の性差はあ4

りませんでした。

を教えて下さり、本賞申請にも推薦を下さいました早稲田

以上のように、発達期の性的二型核において死滅する細大学の山内兄人教授に深く感謝いたします。

胞数の性差は領域特異的なアポトーシスの制御により生じることが分かりました。発達期において死滅細胞数の性差

略歴を引き起こすアポトーシスの分子機構が性的二型核を形成

平成11年４月〜平成14年２月 早稲田大学人間総合研究センター 助手するメカニズムの一部であると考えられます。脳の性分化平成13年９月には未解明な部分が多く残されており、解明に至るには更平成14年３月〜平成16年12月 神戸大学大学院自然科学研究科 助手なる研究が必要です。今後も引き続き研究に努めてゆきた

平成17年１月〜現在

独立行政法人国立環境研究所 主任研究員

いと思います。最後になりましたが、脳の性分化の面白さ

平成18年１月〜現在

千葉大学大学院薬学研究院 客員准教授■ 若手研究助成金受賞者

日本性機能学会学術総会会長賞 受賞

紹介 ■● レチノイン酸による視床下部−下垂体前葉系の機能調節機構の解明
藤 原
研（自治医科大学 医学部解剖学講座組織学部門）●
この度は、日本神経内分泌学会若手研究助成金を授与した がERβ ア ゴ ニ ス ト;DPNで は 効ていただきましてありがとうございました。関係者の皆様果が見られなかったことから、E2に厚く御礼申し上げます。助成金をもとに得られました研はERα を 介 し てRALDH1発 現 を 抑究成果を以下に報告させていただきます。

制することが明らかになりました。

レチノイン酸（RA）は細胞の分化・増殖を調節し、器次 に プ ロ ラ ク チ ン 細 胞 でRAが官形成に重要な因子の一つです。細胞内でレチノイドから合成される可能性が示唆されたた

代謝され最終的にレチノアルデヒド脱水素酵素（RALDH）

め、RAによるプロラクチン細胞機によってRAは合成されます。一方、下垂体前葉ホルモン能への作用を検討しました。ドーパミンは視床下部より分の遺伝子発現を調節することや細胞分化を制御すること泌されドーパミンD2受容体（D2R）を介して強力にプロが知られています。これまで我々はラット胎生および成

ラクチン分泌を抑制する因子であることや、RAがD2R発

体の下垂体前葉でRALDHが発現していることを報告し、現を促進することが知られていることから、下垂体初代培RAが前葉内で合成されオートクライン/パラクライン因子

養細胞でのRAによるD2R発現の変化を検討しました。All-

として働く可能性を指摘してきました。しかし下垂体でtrans- および9cis-RAのどちらのアイソフォームも同程度のRALDHの発現調節機構についてはまったく明らかにさに、濃度依存的、時間依存的にD2R発現を促進することがれておりません。そこで成体ラット下垂体前葉における分かりました。

RALDH発現調節機構とRAの下垂体前葉への効果を検討し以上の結果から、プロラクチン細胞で発現するRALDH1ました。

はエストロゲンにより抑制的に制御され、RA合成が減少

その結果、成体ではRALDH1が主に発現し、雄に比べ雌することが示唆されました。またRAはD2R発現を促進す

では低く、発情期で最も低い性周期の変動が観察されまし

ることで視床下部からのドーパミン受容を増強しプロラクた。卵巣除去した雌に17β-estradiol（E2）を投与しところ、チン分泌を抑制することが考えられました。今後、下垂体

濃度依存的、時間依存的にRALDH1発現が抑制されまし

前葉でRAが合成され、視床下部-下垂体前葉系の機能を調た。またRALDH1はプロラクチン細胞と濾胞星状細胞で発節する因子として働くという仮説をさらに実証していきた

現し、プロラクチン細胞で発現するRALDH1はE2投与によいと考えております。

り抑制されることが分かりました。さらに初代培養細胞に最後になりましたがご指導くださいました屋代隆教授、E2を添加したところ同様に抑制され、エストロゲン受容ご協力してくださいました教室員の皆様方に心より感謝申体(ER)アンタゴニスト;ICI182 780によりその効果は阻害さし上げます。

れました。またERαアゴニスト;PPTにより抑制されまし5略歴

2003年４月〜2005年３月 自治医科大学医学部生理学講座

1998年３月

埼玉大学理学部生体制御学科 卒業

統合生理学部門ポストドクター

2003年３月

埼玉大学大学院博士後期課程生物環境科学

2005年４月〜現在 自治医科大学医学部解剖学講座組織学専攻修了
2000年４月〜2003年３月

部門助教。
日本学術振興会特別研究員■ 第８回若手研究奨励賞受賞者

紹介 ■● ラット腰髄におけるガストリン放出ペプチド系は性的二型であり、雄性性機能を制御する


坂

本

浩

隆 （京都府立医科大学大学院 解剖学 生体構造科学）●

この度は日本神経内分泌学会第８回若手研究奨励賞といNeuroscience 11: 634-636, 2008）。

う名誉ある賞を賜り、大変光栄に感じます。選考委員会の一連研究は形態科学的手法を中先生方をはじめ、日本神経内分泌学会の関係者各位に厚く心に開始、進めましたが、今回、御礼申し上げます。今回、受賞対象となりました研究は、多数の新聞紙とNHKニュースから

私が2003年、京都府立医科大学 解剖学教室 生体構造科学

報道されたことから、社会的イン部門に助手として赴任させて頂いてから現在に至るまで、パクトが極めて大きかったことが細々とながらも一貫して取り組んでこさせて頂きました

わかります。動物の基本的生命現‘中枢神経系のストレス応答’ に関する研究の中から見いだ

象は、わかっているようでまだまだ理解されていないことされたものです。

が多く存在します。研究は、場所と人を選ばず、どのよう

まず、中枢（脊髄）レベルでの心因性勃起障害の病態生

な些細なことにでも興味と情熱を持って突き進めば世界理を解明する目的で、ストレス関連性の高い神経伝達物質

トップレベルの研究として認められる可能性があるというとして、種々のペプチドホルモンに着目して、ストレス負

ことを実感しました。

荷に対して応答性があるかどうかの解析を、免疫組織化学

最後に、学部生および修士院生の時代、生命科学研究の的に始めました。その中でも、脳内では自律神経系に広く面白さを教えていただきました広島大学 生物生産学部 吉

分布し、最近、扁桃体において恐怖条件付けに重要な役割

田将之 先生、大学院博士課程の学生時代より、私に研究を果たしていることが報告されていた、‘ガストリン放出の厳しさや、その進め方についてご教授くださった 広島

ペプチド（GRP）’ に着目して解析を進めました。その結大学 総合科学部 教授（現、早稲田大学 教育・総合科学学

果、腰髄におけるGRP系は、ストレスに対して強い応答性術院 教授）筒井和義 先生、そして、医学系の門外漢であっを持つことが分かりました（論文投稿中）。その後、腰髄た私を助手として雇って頂き、また現在に至るまで公私ににおけるGRP系を詳しく解析したところ、腰髄L3-4レベル

わたって暖かいご指導を賜っております本教室主宰 河田のX層中心灰白背側核に多数のGRPニューロンの細胞体を

光博 教授 に心より感謝の意を表させて頂きます。

認め、この腰髄L3-4レベルに存在するGRPニューロンは腰略歴

髄後部（L5-6レベル）まで投射し、アンドロゲン依存的に、

1997年

広島大学 生物生産学部 卒業

勃起、射精などの雄性性機能調節に関与していることが明

2001年

日本学術振興会 特別研究員（DC2・PD）

らかになりました。さらに、GRP系は雄優位の性的二型核

2002年

広島大学大学院 生物圏科学研究科 修了を示すことがわかりました。幸い、GRPの脊髄での発現は、博士（学術）

過去にその報告は皆無に等しく、特にGRP系の性的二型に

2003年

ついては、‘雄性性機能を制御する新たな脊髄内局所神経京都府立医科大学大学院 解剖学・生体構造科学
助手

回路の発見’ として、世界的に大きなインパクトを与える

2007年

ことができたと確信しています（Sakamoto et al., Nature

現在に至る

6

同上 助教

● グルココルチコイドによるニューロペプチドYおよびアグーチ関連ペプチドの遺伝子発現増強作用はAMPK依存性および非依存性経路を介する


清

水

裕

史（名古屋大学大学院 医学系研究科 糖尿病内分泌内科学）●

この度は第８回日本神経内分泌学会若手研究奨励賞をいはAICARに 比 しNPYお よ びAGRP

ただき大変ありがとうございます。第35回日本神経内分の遺伝子発現を有意に増強させま泌学会にて上記演題名で発表しましたので内容について説したが、両者における相加効果は明させていただきます。まず本研究の背景として近年、視認 め ずDEXはAMPKシ グ ナ ル を 最床下部におけるAMP-activated protein kinase（AMPK）は大限に活性化させることが示唆さエネルギーバランスに関する末梢からの情報を統合して摂れました。②副腎摘出（ADX）に食を調節していることが知られています。一方、副腎で合よって視床下部弓状核における成・分泌されるグルココルチコイドは視床下部弓状核におベースのAMPKのリン酸化は減弱しDEXの補充により回復

いて摂食亢進作用を有するニューロペプチドY（NPY）おしました。ADXはNPY遺伝子転写の鋭敏な指標となるNPY

よびアグーチ関連ペプチド（AGRP）の遺伝子発現を増加

hnRNAを有意に減弱したことからグルココルチコイドはさせること、またグレリンによるNPY遺伝子発現の増強効

基礎状態のNPY遺伝子転写を維持していることが示唆され

果およびインスリンによるNPY遺伝子発現の減弱効果はグました。またDEX投与によりNPY hnRNAは有意に増加し

ルココルチコイドの存在下でのみ発揮されることをわれました。これらの結果からグルココルチコイドは視床下部

われは以前に報告しました。すなわち、グルココルチコ

弓状核におけるNPY遺伝子発現の維持に関与するとともにイドには摂食亢進作用だけでなく視床下部AMPKと同様に

AMPK依存性/非依存性経路を介したNPYおよびAGRPの遺エネルギーバランスに関与するシグナルを統合する際に伝子発現調節にも関与しているものと推察されました。今必須であることが示唆されました。しかしながらこれま

後さらなる検証の積み重ねが必要ですが、この度の貴重なで、両者におけるクロストークに関しては明らかではあり

経験を励みとしこれからも研究に精進してまいりたいと思ませんでした。そこで、今回われわれはグルココルチコイ

います。

ドのNPYおよびAGRPの遺伝子発現増強作用にAMPKシグナルが関与するか否かを検証しました。実験は①ラット

略歴

視床下部器官培養および②in vivoにて検証しました。まず平成11年３月

名古屋大学医学部卒業

AMPKのactivatorであるAICARを用いて器官培養における

平成11年６月

春日井市民病院研修医

AMPKの活性化がNPYおよびAGRP遺伝子発現を増加させ

平成13年４月

春日井市民病院内科ることを確認しました。つづいて合成グルココルチコイド

平成17年４月

名古屋大学医学部附属病院糖尿病・であるdexamethasone（DEX）もまた視床下部のAMPKお

内分泌内科

よびその下流のacetyl-CoA carboxylase（ACC）のリン酸化を増加させました。しかしながら転写を阻害した条件
下ではDEXによるAMPKのリン酸化はearly phaseでは認めたがlate phaseでは消失したことからグルココルチコイド
はnon-genomic、genomic作用によってAMPKを活性化させる可能性が考えられました。AMPKの特異的なinhibitor
であるcompound CはDEXによって増強した弓状核NPYお
よびAGRPの遺伝子発現を有意に減弱したものの完全には抑制しなかったことからグルココルチコイドはAMPK依存性およびAMPK非依存性経路を介してNPYおよびAGRPの発現を増強させる可能性が考えられました。またDEX

7

● 下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PACAP)の神経幹細胞に対する作用
中 町 智 哉（昭和大学 医学部 第一解剖学）●
この度は伝統ある日本神経内分泌学会において若手奨励のBrdUの取り込み増加を野生型マ賞を頂戴し、誠に有難うございました。理事長の須田俊宏

ウスおよびPACAP遺伝子欠損マウ

先生をはじめ、審査委員の先生方、御指導賜りました先生

ス(+/-)で比較すると、野生型マウ

方に心より感謝申し上げます。以下に研究内容を簡単にごスでは脳虚血３- ７日にかけて海馬説明させて頂きます。

歯状回でのBrdU陽性細胞数が有意

下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチドに増加しましたが、PACAP遺伝子（Pituitary Adenylate Cyclase Activating Polypeptide;欠損マウス(+/-)では脳虚血後でも

PACAP）は視床下部を中心とした中枢神経系に広く分布

BrdU陽性細胞数が増加しませんでした。免疫組織化学的している神経ペプチドです。これまでにPACAPが培養神観察により、脳虚血７日後ではPACAP免疫陽性細胞が海経幹細胞の増殖や分化過程に関与することが報告されてい馬歯状回のSGLおよび門部に多数認められ、またSGLでのましたが、個体レベルにおいてPACAPが成体脳に存在す

PACAP免疫陽性はNestin免疫陽性反応と一致しました。以る神経幹細胞に直接作用するかは不明でした。そこで私達上の結果から、PACAPは脳虚血刺激により発現量が増加はまず始めに、成体脳において神経新生が起きる領域であし、自己分泌または傍分泌作用により神経幹細胞を増殖さる側脳室外側野（SVZ）と海馬歯状回の顆粒細胞下層（SGL）

せると考えられます。今後はさらに詳細な検討を行い、成におけるPACAPの特異的受容体（PAC1R）の発現を免疫

体神経幹細胞の内分泌機能の解析を進めていきたいと考え

組織化学的に観察しました。SVZおよび海馬歯状回SGLにております。

おける観察により、神経幹細胞マーカーであるNestin免疫
陽性反応とPAC1R免疫陽性反応が重なりました。PACAP

略歴の成体神経幹細胞への作用を検討するため、側脳室に

平成12年３月

PACAPを持続注入し、チミジンアナログであるBrdUの海

平成14年３月 富山大学大学院理工学研究科修士課程卒業

馬歯状回SGLへの取り込みを評価したところ、PACAP投与

平成18年３月

群では海馬歯状回SGLでのBrdU陽性細胞数が有意に増加

平成18年４月〜

富山大学理学部卒業
昭和大学大学院医学研究科博士課程卒業
昭和大学大学院医学部 博士研究員しました。さらに脳虚血刺激により活性化する海馬歯状回■ トラベルグラント受賞者

紹介 ■● 新規摂食抑制蛋白Nesfatin-1の細胞内シグナル伝達経路の解析

石 田 恵 美（群馬大学大学院 医学系研究科 病態制御内科学）●-この度は第35回日本神経内分泌学会においてトラベした。マウス神経芽細胞腫由来のルグラントを支援して頂き、誠に有難うございました。

NB41A3細胞においてM30はレポー

Nesfatin-1はラットの脳室内及び腹腔内投与で摂食抑制を

タ ー 活 性 を 増 加 さ せ、 リ ン 酸 化

来す新規生理活性ペプチドです。私たちはNesfatin-1の細CRE結 合 蛋 白(p-CREB)抗 体 を 用 い

胞内シグナル伝達経路を解明するために、今回以下の実験てWestern blotting解析を行ったとを行いました。各種神経系培養細胞にcAMP応答領域(CRE)

ころp-CREBのM30用量依存的かつをLuciferase reporter(Luc)に組み込んだレポーター (CRE-

経時的な増加を認めました。これLuc)を遺伝子導入し、Nesfatin-1の活性中心であるM30をらの反応はヒト小脳髄芽腫由来のHTB185細胞では認めら

添加後のレポーター活性を指標に反応細胞株を選別しまれませんでした。またNB41A3細胞において、M30のAgRP

8

相同部位をアラニンに置換するとこれらの反応が認められたいと考えております。

ず、αMSH相同部位をアラニンに置換しても野生型と同様かつ同等の反応が見られました。以上からNB41A3細胞

略歴にM30受容体が存在すること及びそれがG蛋白共役受容体

2004年３月

群馬大学医学部医学科卒業と強く関連していることが示唆されました。またM30の細2006年３月

群馬大学医学部付属病院初期臨床研修修了

胞内シグナル伝達作用には、AgRP相同部位が重要と考え

2007年４月 群馬大学大学院医学系研究科病態制御内科学られました。今後はNesfatin-1受容体の同定を行っていき

博士課程在学中● 青斑核NAニューロンの選択的破壊がマウスの行動に及ぼす影響—DBH-hIL2受容体トランスジェニックマウスを用いたニューロンターゲッティング法—
石 田 卓 也 （東北大学大学院 情報科学研究科）●
第35回日本神経内分泌学会において、トラベルグラント

終末の著しい減少が認めらました。

を支援していただき有難うございました。学会での発表内

しかしながら、LC以外のNA神経核

容を簡単に説明いたします。

には全く形態学的な障害が認めら

我々はDBH-ヒトIL2受容体（hIL2Rα）トランスジェニッ

れず、注入4週後もNA神経細胞のクスマウスを用い、イムノトキシン（抗hIL2Rα抗体‐緑再生は認められませんでした。従っ

膿菌外毒素）によりLCのNAニューロンを選択的に破壊すてこの方法は特異性に優れ、ほぼることにより、LCの機能的意義を明らかにすることを目

完 全 にLCか ら 投 射 す るNAニ ュ ー

的として実験を行いました。

ロン系を破壊できることが立証されました。

イムノトキシンをマウスの両側LCに微量注入し、一週それぞれの試験において、LC破壊マウスの不安情動の間後に高架式十時迷路、オープンフィールド、マーブル埋減少が示唆されました。

没、明暗箱を行いました。行動実験後、脳を摘出しチロ
シン水酸化酵素（TH）抗体を用いて蛍光免疫染色を施し、

略歴

LC、LCの投射領域、ならびにLC以外のNA神経核を観察

2007年３月

東北大学工学部情報工学科卒業

しました。

2007年４月

東北大学大学院情報科学研究科システム情TH蛍光免疫染色により両側LCの完全な破壊を確認し、報科学専攻在学中

またLCからの投射を受ける脳領域において、TH陽性神経● ともにDNA結合ドメインがインタクトと想定されている変異Prop1 S156insT とW194Xは、ヒトPit-1遺伝子におけるProp1結合部位に対し異なった結合能を示す


芝

原

優

美 （神戸大学大学院 保健学研究科）●

第35回日本神経内分泌学会においてトラベルグラントを(CPHD)が 発 症 す る こ と が 報 告 さ

いただき、ありがとうございました。学会への参加は貴重

れ て い ま す。 今 回、CPHD患 者 かな経験であり、大変勉強になりました。

ら み つ か っ た2種 類 のProp1変 異Prop1は下垂体に特異的に発現し、Pit-1遺伝子発現を促

体（S156insT とW194X） の 機 能進する転写因子であり、Pit-1を介して間接的にGH、PRL、を比較検討しました。S156insT とTSH遺伝子発現に影響を及ぼします。このProp1の変異に

W194Xは、ともに、DNA結合ドメ

より、GH、PRL、TSHを欠く複合下垂体ホルモン欠損症

インと想定される部位でなく、転9写活性ドメインと想定される領域に変異を持っていまし性の低下により、W194Xは他の原因により、両者異なった。私どもの検討でも、転写活性化能は欠いているもの

た機構によりCPHDを発症するものと考えております。

の、paired-like transcription factors（Prop1も こ の 一 員 ）のコンセンサス配列へのDNA結合能は保たれていました。

略歴

しかし、私の先輩の池下が同定したヒトPit-1遺伝子上の平成19年３月

神戸大学 医学部保健学科 卒業

Prop1 Binding Elementに対する結合能を調べたところ、

平成21年３月

神戸大学大学院 医学系研究科保健学専攻

W194Xは結合能を保持していましたが、S156insTには認め

博士前期課程 修了（予定）られませんでした。このことから、S156insTはDNA結合● 転写因子Prop1と作用するコファクターの同定


杉

山

裕

香 （神戸大学大学院 保健学研究科）●

この度は、第35回日本神経内分泌学会において、トラベ

制し、Prop1と相互作用をする可ルグラントを頂きありがとうございました。学会で発表、

能 性 が 示 唆 さ れ ま し た。CPHDで討論する機会が得られ、私にとって非常に有意義な経験とみられた変異Prop1は、正常に比なりました。

べAESに対する結合性が強くない

Prop1は転写因子Pit-1の発現促進を介して、GH、PRL、か、現在検討しております。変異

TSHの産生を増強させる転写因子です。最近、Prop1の転Prop1と正常Prop1の作用の相違を

写活性化領域と想定される領域に変異があることで発症ヒントに、今後Prop1の作用機構

する複合下垂体ホルモン欠損症（CPHD）が報告されましをさらに明らかにしたいと考えております。

た。このCPHDはProp1とcofactorの結合障害により発症する可能性があるので、Prop1の転写活性化ドメインと想略歴定される領域をbaitとし、human adult brain cDNA library

平成19年神戸大学 医学部保健学科 卒業

を使用して、yeast two-hybrid screenを行いました。最も

平成21年

神戸大学大学院 医学系研究科保健学専攻

多くのコロニーが得られたAES（amino-terminal enhancer

博士課程前期課程 修了予定

of split）は、Prop1によるPit-1レポーター遺伝子活性を抑● バゾプレッシン-eGFPトランスジェニックラットにおける青斑核ノルアドレナリンニューロンでの特異的なeGFP蛍光の発現轟美和子 （産業医科大学 産業生態科学研究所）●

第35回日本神経内分泌学会において、トラベルグラント

しました。後固定後に切片を作製を支給して頂き、誠にありがとうございました。学会に参し、蛍光顕微鏡下でeGFP蛍光を観加し、様々な研究者の方々と討論することが出来たことは察、さらに、TH免疫陽性細胞を赤

私にとって大変貴重な経験となりました。

色蛍光で可視化したところ、コル

我々は、バゾプレッシン-eGFPトランスジェニックラッ

ヒチンを投与したラットでは、青トの脳室内にコルヒチンを投与すると青斑核にeGFP蛍光

斑核でeGFP蛍光が観察され、このが発現することを発見しました。青斑核は脳内ノルアド

eGFP蛍 光 は 抗TH抗 体 に よ る 赤 色

レナリン（NA）系の起始核です。そこで、バゾプレッシ

蛍光とほぼ一致しました。青斑核以外の脳内TH陽性細胞

ン-eGFPトランスジェニックラットの脳室内にコルヒチン

および副腎髄質にはeGFP蛍光は見られず、コルヒチン投又はvehicleを投与して潅流固定を行い、脳と副腎を摘出

与によって発現するeGFP蛍光は青斑核NAニューロンに特10異的に見られることが明らかとなりました。現在、どういったストレスで青斑核にバゾプレッシンが発現するのか、検略歴討を行っているところです。

平成16年３月

産業医科大学 医学部 医学科卒業

最後に、ご指導頂いている上田陽一教授、永田頌史教授、

平成20年10月

産業医科大学大学院 医学研究科 環境産業

藤原広明助教、横山徹助教に深く感謝申し上げます。

生態系 環境生態部門博士課程在学中● GFP標識細胞収集法を用いた脳内CA作動性ニューロン特異的転写産物の同定と機能解析への応用—Illumina社製ビーズチップを用いた検討横健 （東北大学大学院 情報科学研究科）●

川

第35回日本神経内分泌学会においてトラベルグラントをリ ー（FACS） に よ っ てNAニ ュ ー

支援していただきまして、誠にありがとうございました。

ロ ン の 回 収 を 行 い、 収 集 し た

様々な発表を聞くことが出来、自分の知識を広げると同時

細 胞 か らRNA を 抽 出 しoligo-dTに討論を行うことで大変実りの大きな学会にすることが出

primer を用いて逆転写しました。

来ました。

回 収 し たRNAをEPICENTREの

私達は昨年の本学会において、脳内CAニューロンにおTargetAmpTM 2-Round aminoallyl-

ける転写産物同定の手段として、全脳細胞からCAニューaRNA Amplification Kit1.0で増幅しロンを選択的に回収する方法を開発したことを報告しましIllumina社のビーズチップ（SentrixTM Mouse-6）で遺伝た。また、この方法を用い脳内最大のノルアドレナリン作子発現解析を行いました。GeneChipTMおよびSentrixTM

動性（NA）神経核である青斑核（LC）におけるNAニューのプラットフォーム間の比較、およびSentrixTMを用いた

ロンの収集を行い、Affymetrix社製のマイクロアレイによ

複数サンプル間の再現性などについて得られた知見を報告

りLCで発現する遺伝子転写産物の網羅的解析の成績を報致しました。

告しました。今回の学会では、Illumina社製のビーズチッ
プを用いて複数サンプルを用いた解析をおこない従来得ら

略歴れた結果との比較検討の発表を行いました。

2007年３月

東北大学工学部情報工学科卒業

2007年４月

東北大学大学院情報科学研究科在学中

胎 生14.5日 お よ び18.5日 のTH-EGFPマ ウ ス のLCを 含 む
ブロックをトリプシンにより分散しフローサイトメト■ 学会と社会活動:「下垂体患者の会」をアシストする 企画広報担当理事 島津 章（国立病院機構京都医療センター臨床研究センター）■
学会は学術団体であると同時に、社会の動向を常に察会」の活動が大きな推進力となり知し社会や国民にむかって開かれた存在でなければなりまました。そこで、下垂体患者の会

せん。年次集会の折、一般市民を対象とした市民公開講座の経緯と活動を会員の皆様に紹介を開催する学会も少なくありません。日本神経内分泌学会

したいと思います。

も社会へ向けた広報および啓蒙活動を行う必要があろうと虎の門病院間脳下垂体外科の考えます。

山 田 正 三 先 生 と 私 は、 米 国 の2008年6月、厚生労働省は下垂体機能障害のうち「下垂Pituitary Network Association

体機能低下症」、「先端巨大症」、「クッシング病」の3疾病（PNA）の活動に触発され、日本においても、罹患患者数

を難治性疾患克服研究事業の対象疾患に追加指定いたしま

は少ないものの患者さん主体の会を立ち上げる必要を感した。この再指定には、私が繋がりを持つ「下垂体患者のじ、通院患者さんに参加を呼びかけました。

11

そこで下垂体疾患の患者有志6人が2005年12月18日、東脳下垂体疾患調査研究班の主任研究者であった千原和夫先

京都内と大阪市内で集まり、患者組織を結成することを確生がQOLの観点から強力にアピールしていただき、日本難認しました。下垂体疾患全般を網羅する患者組織は、これ

病・疾病団体協議会の協力もあり、下垂体機能低下症・先まで日本には存在せず、初めての結成でした。名称は「下端巨大症・クッシング病の3疾病が政府の難病に指定され、垂体患者の会（略称・下垂会）」としました。闘病ブログ

2009年度から調査研究対象として正式に復帰することにを運営するHAMUさんがまとめ役となり、患者の願いとしなった次第です。

て、▽病気に関する情報を知りたい、病気への啓発が必要、

これに先立ち、2007年3月、厚生労働省中央社会保険医▽闘病へのモチベーションを維持するために、病気の悩み

療協議会において先端巨大症の新薬「ペグビソマント」のを語り合い、交流したい、▽行政に働きかけて、個人負担

自己注射が決定されました。2006年10月に下垂体患者 の額を減らし、継続可能な治療費にしたい、という三点にお会が7043筆の署名を提出し、厚生労働省に要望していたもおむね集約されました。

ので、日本内分泌学会、日本間脳下垂体腫瘍学会、日本脳数回の会議を重ね、2006年6月に山田先生と私がアドバ

神経外科学会からも要望書が提出されていました。薬剤のイス役となり、患者さんが「発起人」になって会の目的・薬価基準収載と同時期に在宅自己注射指導管理料が認めら性格を文章化し、対外的に「下垂体患者の会」の結成を発れたことは極めて異例であり、患者会の活動が実を結んだ表しました。その後の活躍は、事務局長のHAMUさんがけ

結果といえます。

ん引役となり目覚しいものがあります。

下垂体患者の会ではNPO法人化を目指し、今後も日本

下垂体患者の会は、下垂体機能障害の難病指定を目指

各地でホルモンと病気に関する医療講演会・相談会を開催

し、他の下垂体系の患者団体ともに日本下垂体機能障害患

し、患者さんの側から励ましあいながら、主体的に学んで者団体連合（日下連）を結成し、患者アピール署名を二年いく機会を作っていく方針になっています。日本神経内分越しで集めました。医師の賛同も多く寄せられ、患者さん

泌学会の会員の皆様にも、患者さんの活動に是非暖かいごと専門医の共同の署名へと発展し、累計で51313名分が集支援とご協力をお願いしたいと思います。

まりました。厚生労働省特定疾患対策懇談会において、間12■ 名誉会員リスト ■
新

井

熊

康

允

井

端

泰

彦

井

村

谷

朗

齊

藤

壽

一

佐

野

出

村

博

廣

重

力

松

尾

吉

田

尚

裕
壽

夫

入

江

豊

鎮

目

之

松

倉

和

實

加

藤

順

三

夫

高

原

二

郎

茂

山

下

博

（以上16名）■ 功労評議員リスト ■
石

井

淳

石

居

進

井

上

修

二

大

村

裕

沖

加

藤

讓

貴

邑

冨久子

久

保

勝

知

佐々木

高

橋

迪

雄

谷

口

洋

中

井

康

光

中

橋

本

浩

三

藤

田

恒

夫

牧

野

恒

久

森

下

一

森

本

靖

彦

柳

瀬

昌

弘

充

英

夫

鈴

木

井

義

勝

中

林

牧

野

英

一

本

松

利

治

山

路

徹

吉

見

輝

也

光

雄
肇

（以上25名）■ 役員リスト ■
須

田

芝

崎

森

俊

宏

(理事長)

弘前大学 医学部 内分泌代謝内科学講座

保

(庶務)

日本医科大学 大学院医学研究科 生体統御科学

昌

朋

(庶務)

群馬大学 大学院 医学系研究科 病態制御内科学

岩

崎

泰

正

(庶務)

高知大学 医学部 内分泌代謝・腎臓内科学講座

井

樋

慶

一

(庶務)

東北大学 大学院 情報科学研究科 情報生物学分野

千

原

和

夫

(会計)

兵庫県立加古川病院

大

磯

ユタカ

(会計)

名古屋大学 大学院医学研究科 糖尿病・内分泌内科

中

里

雅

光

(会計)

宮崎大学 医学部 内科学講座 神経呼吸内分泌代謝学分野

島

津

章

(企画広報)

国立病院機構 京都医療センター 臨床研究センター

井

上

金

治

(企画広報)

埼玉大学 大学院理工学研究科 生命科学

河

田

光

博

(企画広報)

京都府立医科大学 大学院医学研究科 生体構造科学部門

中

尾

一

和

(企画広報)

京都大学 大学院医学研究科 内科学・内分泌代謝内科

寒

川

賢

治

(学術賞)

国立循環器病センター 研究所

上

田

陽

一

(学術賞)

産業医科大学 医学部 第一生理学

佐久間

康

夫

(学術賞)

日本医科大学 大学院医学研究科 システム生理学分野

加

藤

幸

雄

(学術賞)

明治大学農学部 生命科学科

有

田

順

(監事)

山梨大学 大学院 医学工学総合研究部 第一生理

屋

代

隆

(監事)

自治医科大学 解剖学講座 組織学部門（以上18名）■ 再任評議員（任期：2008.8.29〜2012総会日）■
相

澤

徹

阿

部

廣

巳

和

泉

俊一郎

岩

下

加

治

秀

介

片

上

秀

喜

加

藤

進

昌

島

津

高

野

幸

路

高

橋

裕

伊

達

紫

田

村

新

見

道

夫

西

塚

子

本

間

と

牧

野

雅

さ

13

光

利

太

田

耕

造

章

末

丸

修

三

秀

樹

塚

田

俊

彦

晋

也

美津島

大

山

本

繁

樹

由

利

和

也
（以上22名）■ 2008年度

新入会員 ■

石田

卓

也

東北大学 大学院 情報科学研究科 情報生物学分野

井

田

隆

徳

久留米大学 分子生命科学研究所 遺伝情報研究部門

伊

藤

聡

町田市民病院 内科

大

月

道

夫

大阪大学 大学院医学系研究科 内分泌・代謝内科

大

坪

広

樹

産業医科大学 第1生理学教室

大

淵

豊

明

産業医科大学 第1生理学

菅

野

康

太

東京大学 大学院総合文化研究所 広域科学専攻 生命環境科学系 石浦研究室

金

髙

友

里

共立女子大学小山麻希子

神奈川県立足柄上病院 産婦人科

芝

原

優

美

神戸大学 医学部 保健学科

清

水

裕

史

名古屋大学 医学部附属病院 糖尿病内分泌内科

杉

山

裕

香

神戸大学 医学部 保健学科

谷

本

啓

爾

大阪医科大学 第一内科

田

端

秀

美

日本獣医生命科学大学 大学院 獣医生命科学研究科

美和子

産業医科大学 産業生体科学研究所 精神保健学教室
共立女子大学 家政学研究科

轟
仲

田

瑛

子

姫

野

亜紀裕

京都医療センター 糖尿病センター

廣

井

麻依子

名古屋大学 医学部附属病院 糖尿病・内分泌内科

松

本

良

平

日本医科大学 解剖学

丸

山

崇

産業医科大学 第1生理学

横

川

健

東北大学 大学院 情報科学研究科

横

山

徹

産業医科大学 第一生理

吉

田

さちね

理化学研究所 脳科学総合研究センター

米

川

忠

人

宮崎大学 医学部附属病院 内科学講座 神経呼吸内分泌代謝学分野

渡

邉

暁

博

北海道医療大学 心理科学部（以上25名）

■賛

助

会

員■

味の素株式会社〒104-8315

東京都中央区京橋1-15-1

株式会社エスアールエル〒320-0851

宇都宮市鶴田町1557-1 栃音第二ビル2F

科研製薬株式会社〒113-8650

東京都文京区本駒込2-28-8 文京グリーンコート内

キッセイ薬品工業株式会社〒103-0022

東京都中央区日本橋室町1-8-9

塩野義製薬株式会社〒561-0825

大阪府豊中市二葉町3-1-1

帝人ファーマ株式会社〒100-8585

東京都千代田区内幸町2-1-1

日本イーライリリー株式会社〒107-0062

東京都港区南青山1-1-1 新青山ビル西館21F

ノバルティスファーマ株式会社〒106-8618

東京都港区西麻布4-17-30

14ノボノルディスクファーマ株式会社〒103-8575

東京都中央区日本橋大伝馬町5-7

ファイザー株式会社〒151-8589

東京都渋谷区代々木3-22-7 新宿文化クイントビル

株式会社三菱化学ヤトロン〒162-0812

東京都新宿区西五軒町13-1（以上11社）■ 事務局からのお願い ■川上賞、特別功労賞、若手研究助成金の応募・推薦・申請等の締め切りは2009年3月末日です。
関係書類はホームページからダウンロードのうえ作成し、事務局宛お送り下さい。

事務局からの連絡は、業務効率化のため極力電子メールを用いるようにしております。電子メールアドレスをお届けでない会員の方は、事務局までメールでご連絡下さい。また、ご自宅や勤務先の住所変更の際には必ず届出をお願いいたします。ただし、日本神経内分泌学会は日本内分泌学会と共通のデータベースを使用しておりますので、内分泌学会に届け済の方は連絡は不要です。
年会費は年度始めに送付します振込用紙にてお支払いただくようお願いしておりますが、紛失された際は事務局までご請求いただくか、下記の口座にゆうちょ銀行に備え付けの振込用紙にて通信欄に会員番号・年度を明記の上、お振込み下さい。
口座番号: 01030-7-18042
加入者名: 日本神経内分泌学会
ニホンシンケイナイブンピガッカイ
未納分の会費額がご不明の方は、お問い合わせ下さい。
また、会員番号は本会からお送りする郵便物に貼付の宛名ラベルに記載しております。お忘れになった方は、そちらを見ていただくか、事務局にお問い合わせいただきますようお願いいたします。日本内分泌学会の会員の方は、日本内分泌学会の会員の会員番号が分科会の会員番号となります。
今後とも宜しくお願い申し上げます。
日本神経内分泌学会事務局〒604-8111 京都市中京区三条通柳馬場西入ル桝屋町75番地
日本生命京都三条ビル3階（社）日本内分泌学会内 日本神経内分泌学会
Phone: 075-229-8252

Fax: 075-229-8251

E-mail:jnes@wine.ocn.ne.jp

担当:伊佐 潤子（担当者変更）《住所の英語表記》
The 3rd Floor, Nihon Seimei Kyoto Sanjo Building
75 Masuya-cho
Sanjo Yanaginobamba-nishiiru, Nakagyo-ku,
Kyoto

604-8111

JAPAN

15

社団法人日本内分泌学会

分科会

日本神経内分泌学会

第１条
第２条
（目的）
第３条
（事業）
第４条

（会員）
第５条

第６条
第７条
第８条
第９条
（役員）
第10条

定款

本会は日本神経内分泌学会(Japan Neuroendocrine Society)と称する。
本会の事務局は理事会の指定する場所におく。

施
行
一部改正
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃

昭和56年 6月 5日
昭和59年11月 3日
平成 2年10月31日
平成 6年12月 3日
平成 9年11月 8日
平成11年10月29日
平成14年10月11日
平成15年 9月11日
平成16年10月 9日
平成17年 7月 8日
平成18年10月27日
平成19年 8月 4日

本会は神経内分泌学の進歩・向上をはかることを目的とする。
本会は次の事業を行なう。
１.学術集会の開催
２.国際交流の促進
３.国際的研究者の育成
４.その他、本会の目的達成に必要な事項
本会の会員を次のように分ける。
１.一般会員
２.名誉会員
３.賛助会員
一般会員は本会の目的に賛同し、所定の年会費を納入した者で、その年度の学術講演会での講演発表の権利を有する。また３年連続して会費を納入しなかった者は会員の権利を失う。
２. 一般会員が退会を希望するときは、理由を付して退会届を理事長に提出しなければならない。
名誉会員は本会の目的に関し特に功績のあった者で理事会が推薦し、評議員会の承認を得て決定し、総会に報告する。
２. 名誉会員は一般会員と同等の資格および権利を有するが会費は免除される。
賛助会員は本会の目的に賛同し、賛助会費を納入した個人または団体である。
一般会員および賛助会員の会費は理事会で立案し、評議員会と総会の承認を得る。

本会に次の役員を置く。
１.理事  若干名（うち理事長 １名）
２.監事  ２名
（役員の選任）第11条
理事は評議員の投票または理事長の推薦により評議員会および総会の承認を得て選任する。理事長の推薦による理事は原則３名とするが、必要に応じ若干名を追加することができる。
２. 理事は互選で理事長を定める。
３. 監事は理事長が推薦し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
（理事の職務）
第12条
理事長は、本会を代表し会務を統轄する。
２. 理事長に事故があるとき、又は理事長が欠けたときは、あらかじめ理事長が指名した順序により、理事がその職務を代理し、又はその職務を行う。
３. 理事は理事会を組織して、この定款に定めるもののほか、本会の総会の権限に属する事項以外の事項を議決し、執行する。
４. 理事は理事長の業務を補佐する。
５. 理事長は必要に応じ、本会の運営に必要な研究賞選考委員会などの諸種委員会の設置および委員の委嘱を行なうことができる。
（監事の職務）
第13条
監事は本会の業務および財産を監査する。
２. 監事は理事会に出席する。
（役員の任期）第14条
理事長の任期は４年とする。
２. 理事の任期は２年とする。評議員の投票または理事長の推薦により再選された場合には再任を妨げない。
３. 監事の任期は２年とする。連続する場合は1期に限り再任できる。
４. 役員の任期は学術集会時の総会の日からはじまり、それぞれ定められた任期を経た後の学術集会時の総会の日をもって終了する。
５ 役員は65歳の誕生日を迎えた後は、現在の任期を終了した後、更に再任されることはない。

16

（理事会）
第15条
理事会は理事長が召集する。
２. 理事会の議長は理事長とする。
第16条
理事会は理事の現在数の３分の２以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することは出来ない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示した者および他の理事を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
２. 理事会の決定は出席者の過半数による。可否同数の時は、理事長が決する。
３. 理事長は出席が必要と認めた者を、オブザーバーとして理事会に出席させることができる。
（評議員、功労評議員の選出および任期）
第17条
評議員は評議員2名以上の推薦に基づき、理事長が理事会に諮り、評議員会の議を経て定め、学術集会時の総会の承認を得るものとする。
２. 評議員の任期は4年とし、再任を妨げない。ただし、再任は理事会において審議し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
３. 評議員は４年の任期を満了しない場合でも、65歳の誕生日を迎えた後の学術集会時の総会の日をもって任期を終了する。
   4. 功労評議員は、第17条３項により任期を終了した評議員で、議員歴10年以上の経歴を有し本会に功労のあった者の中から、理事会の議決を経て推薦される。
（評議員、功労評議員の職務、権利）第18条
評議員は評議員会を組織して、理事長および理事会の諮問事項、その他本会の運営に関する事項を審議する。
２. 功労評議員は、評議員会に出席できるが、評議員会の表決に加わることができない。理事長は、必要があると認めた時は、功労評議員に対し意見を求めることができる。功労評議員は本会会費を免除される。
（評議員会）
第19条
評議員会は年１回、学術集会時の総会に先立って、理事長が召集する。
２. 評議員会の議長は、出席議員の互選により定める。
第20条
評議員会は、評議員現在数の３分の２以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の評議員を代理人として表決を委任した者
は、出席者としてみなす。
２. 評議員会の決定は出席評議員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
（総会）
第21条
総会は会員をもって組織する。
第22条
総会は学術集会時を含めて少なくとも年1回、理事長が召集し開催する。
２. 臨時総会は、理事会が必要と認めたとき、理事長が召集する。
第23条
総会の議長は出席会員の互選により定める。
第24条
総会は理事会と評議員会における審議事項を議決する。
第25条
総会は会員現在数の３分の１以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の会員を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
２. 総会の決定は出席会員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
（会長）
第26条
会長はその年度の学術集会に関わる任務を遂行すると同時に、日本内分泌学会との充分な連絡を図るため、日本内分泌学会理事会にオブザーバーとして出席する。
第27条
会長は理事会において推薦し、評議員会および総会の承認を得て決定する。
第28条
会長の任期は1年とし、前回学術集会の終了翌日から学術集会終了の日までとする。
（学術集会）
第29条
学術集会は毎年１回、秋に開催する。またその内容は本会として特色あるものとする。
第30条
学術集会に発表する者は、会員であることを必要とする。ただし、本会の主旨に賛同する非会員で会長が承認した場合には発表を行なうことができる。
（表彰）
第31条
神経内分泌学の領域において優れた業績をあげた研究者に対し、別に定める規程に基づき、研究賞を授与する。
また、基礎的研究の発展を推進するために若手研究助成金制度を設け、別に定める規程に基づき助成を行う。
２. 本会の目的の達成または事業の遂行に関し特段の功績のあった者に対し、別に定める規程に基づき、特別功労賞を授与する。
（国際神経内分泌連盟）
第32条
本会はInternational Neuroendocrine Federation（国際神経内分泌連盟）に加盟し、年会費を負担する。
（会計）
第33条
本会の運営には次の資金をあてる。
１.会費   ２.寄付金３.資産から生ずる収入
４.その他の収入
２. 年度会計の報告は監事の監査を経た後、理事会、評議員会並びに総会にはかり承認を得る。
３. 会計年度は毎年４月１日に始まり、翌年３月31日に終わる。
（会則の変更など）
第34条
本会則の変更および細則の作成には理事会および評議員会の議を経て総会の承認を得る。
（附則）
第35条
本会則は平成11年10月29日より施行する。

17日本神経内分泌学会

定款施行細則施行
一部改正

平成12年10月13日
平成14年10月11日

（役員）
第1条

定款第11条に定める評議員による理事選出は、理事長が委嘱した選挙管理委員会の管理下に郵便により行なう。
2.

第2条

選挙の結果、得票数が同数となった場合は会員歴の長い者を選任するものとする。

選挙により理事に選任された者が任期の途中で辞任したときは、投票で次点となった者を繰り上げて、評議員
および総会で承認を得て理事に選任する。
この場合の任期は前任者の残任期間とする。

（会務の担当）第3条

理事長は理事から庶務担当、会計担当、学術賞選考担当および企画・広報担当の理事それぞれ複数名を任命する。

第4条

理事長は日本神経内分泌学会の代表者として International Neuroendocrine Federation（国際神経内分泌連盟）の council member を兼任する。但し、Executive Committee Member に選ばれた場合には、その任期（4年）が終了するまで新理事長代理として Executive Committee に出席する。

第5条

庶務担当理事は次の事項を担当する。
（1）会員に関する事項
入会、退会、会員の認定（2）評議員に関する事項
評議員の選出に関する手続き、評議員会の議案と記録（3）理事会に関する事項
理事会の議案と記録理事の選出に関する手続き（4）記録の保管と雑誌への掲載（5）外部との折衝に関する事項（6）学術集会に関する事項（7）その他、庶務に関する事項

第6条

会計担当理事は次の事項を担当する。
（1）現金の出納および保管（2）会費の請求および収納（3）予算および決算に関する事項（4）会計帳簿および証書類の整理および保管（5）その他、会計資産に関する事項

第7条

学術賞担当理事は次の事項を担当する。
（1）学術賞の受賞候補者を選出し、理事会に答申する。

第8条

企画・広報担当理事は次の事項を担当する。
（1）学会の運営と事業の企画・立案に関する事項（2）学会の運営と事業について学会員および関係する各方面への広報活動（年次学術集会）
第9条

年次学術集会は、第回日本神経内分泌学会学術集会と呼称する。

第10条

年次学術集会の会期は原則として2日とする。

第11条

年次学術集会における講演抄録は、日本内分泌学会雑誌に掲載し会員に配布する。

第12条

年次学術集会の経費は、本会の学術集会費などをもって充てる。会長は収支決算書を作成し、理事長に報告する。

（細則の変更など）
第13条

会則及び細則施行に関し必要な規定は、理事会の議を経てその都度別にこれを定める。

第14条

本細則を改正するためには、理事会、評議員会及び総会の議決を経なければならない。

第15条

本細則は、平成12年10月13日より適用する。
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