■ 理事長就任の御挨拶


理事長

須

田

俊

宏 (弘前大学 医学部 内分泌・代謝・感染症内科)■

この度、千原前理事長の後任として新たに日本神経内でない時は合同シンポジウムな分泌学会の理事長に就任することになりました。大役に身どを組むことも計画されていまの引き締まる思いですが、任期の4年間、本学会のさらなす。その面ではスムースに合同

る発展のために全力を尽くしたいと考えています。神経内開催ができる環境作りが必要と分泌学は、視床下部―下垂体―末梢系の軸を主体とする内思われます。下垂体研究会の人分泌学の本流となる学問分野です。甲状腺、生殖内分泌、達は基礎の人が多く、私達が目

副腎、循環器系、消化器系も、制御機構のkeyは中枢(視床標とする基礎と臨床が互いに刺下部)ということになり、この点で古典的内分泌領域と境激し合って学会を活性化させる

界領域が一体化されます。ここで内分泌学のアイデンティことにもつながります。今後はできる限り両方の垣根を低ティーがはっきりします。

くする、または無くする方向で進んで行ければと考えてい社会的にに見た我々研究者の使命は、研究成果の社会ます。

への還元ということになると思います。神経内分泌学の分経済的には今まで千原前理事長の御努力に甘えて来た

野では、基礎系と臨床系それぞれの研究成果を、生命環境面があります。これからの学会の足腰を強くするためにも、の整備、社会生活の向上や疾病克服のために貢献すること

学会員を増やすことの他に、多方面からの賛助や寄付を集が重要です。基礎と臨床が車の両輪となって、互いを活性めて行かなくてはなりません。

化させ、ひいては本学会の発展のために邁進して行くこと

また国際的には2014年の国際神経内分泌会議が日本でが求められています。逆にいえば、本学会程、基礎と臨床開催ができるように、準備を進めて行かなくてはなりませが互いに情報交換しつつ活性化している分野は無いのではん。これは実際に会の運営に携わるであろう若いジェネ

ないでしょうか。私達はこの恵まれた環境、分野で仕事がレーションの人達のやる気にかかっていると思います。

できることの意味をもう一度確認しなければならないと思

この学会はマニアックな人達の集まりといえるかもしいます。

れません。そういう意味でも今まで通りまたはそれ以上にしかしこの分野は、研究費やマンパワーなどの面では何でも言いやすい、風通しの良い学会にしたいと念願して決して充分というわけではありません。特に学会の活性化

います。どうぞ会員皆様のご協力を宜しく御願い申し上げのためには若い人の増加が必須です。今後の対策として、ます。

各厚生労働省の班会議（間脳―下垂体機能異常調査研究班
や中枢性摂食異常症研究班など）との連携を図り、若手研究者にとって魅力ある学会にするためにも、他の研究会との交流も是非必要です。その意味で今まで下垂体研究会との合同開催が２回開催され、２回とも若い研究者の熱気が伝わってきました。今後も定期的な合同開催を行い、そう1

■ 第33回日本神経内分泌学会を開催して

会長 佐久間康夫（日本医科大学 大学院医学研究科 システム生理学分野）■

2006年10月27日、28日の両日、みなとみらいパシフィコ

ある川上賞の受賞講演は東京大学の菊水健史先生が「早期横浜会議センターを会場に、第33回日本神経内分泌学会学

離乳ストレスに対する雌雄差の解析とステロイドホルモン術集会を開催させていただきました。周知のように横浜はの関与」と題して話されました。

日本における神経内分泌学濫觴の地のひとつでで、川上正今回が第２回となります日本神経内分泌学会特別功労賞

澄教授のご指導のもとで、わたくしが神経内分泌学を学び

は、京都府立大学の佐野豊名誉教授と徳島大学の大黒成夫

始めた思い入れの深い土地であります。

名誉教授にお受けいただきました。佐野先生は本会の理事、この会には神経内分泌学会会員はもとより、下垂体研究大会長をつとめられ、日本といわず、世界の神経内分泌学会会員、また今回初めて神経内分泌学会に参加された薬業における足跡は巨大なものがございます。現在も脳全体を界の研究者の方を含め、207名のご参加を得ました。今回カバーする全4巻からなる分厚いハンドブーフをご出版中は会長のわがままを許していただき、サテライトの特別講で、展示されておりました書籍を手に取られて賛嘆された

演を除き、すべてを日本語による口演発表とさせていただ

方も多かろうと存じます。賞牌のデザイン原案に難渋いた

きました。2会場特に動物心理学の研究者が、サテライト

しましたわたくしとしては、佐野先生が一目ご覧になって、として開催した行動神経内分泌研究会に参集してくださっ

ああこれはヴェザリウスやな、と言って下さったので大変

たことも結果的に多数のご参加を得ることとなりました。

嬉しゅうございました。生理系の先生からはいったいあれ

76題の一般演題をはじめ川上賞受賞講演、その他教育講演、なんなの？と厳しいお言葉もいただいておりましたので。

シンポジウムとして13題、計90題の発表が行われ、近年

大黒先生は厳格な発生学者としてかねてからご高名を存じにまれな活発な討論がなされました。行動神経内分泌研究上げておりました。今回も合同シンポジウムでご協力いた会は2011年に国際学会を招致することを考えており、予想

だいた下垂体研究会を中心に活動されて参りましたが、東以上のご参加を得てその可能性が高まったと考えておりま

京に移られてからは生殖系のドン、GnRHニューロンのマす。教育講演では基礎医学系の講演2題と臨床医学系の講

イグレーションについて直接お話を伺う機会にも恵まれま演2題を実施しました。理化学研究所の西道隆臣先生がアした。大黒先生はまた、佐野先生、川上先生、あるいは昨ルツハイマー病発症機序について、研究の進展を詳しく紹

年亡くなられた黒住群大内分泌研名誉教授などとともに、介されました。徳島文理大学の小西史郎先生はGABA作動下垂体研究会や神経内分泌学会の創設も関わられたことを性シナプスの制御機構について最先端の知見を発表されま

若手の先生方に知っておいていただきたいと存じます。おした。日本医科大学の寺本明先生は下垂体腺腫の治療成績

二方の学問研究に対する熱意にはわれわれ頭を垂れるしかの分析をもとに今後の臨床応用への展望を話されました。

ありません。今後もあいかわらずのご健勝とご叱正を賜り

産業医科大学の西澤茂先生と浜松医科大学の沖隆先生は間たいと存じます。

脳下垂体疾患における脳神経外科と内分泌内科の連携診療

若手研究奨励賞は、板倉 英祐先生（埼玉大学 大学院理の重要性について具体的に話されました。下垂体機能の多学研究科 生体制御学専攻 細胞学研究室）が「濾胞星状細面性と題して行った下垂体研究会との合同シンポジウムで胞特異的GFP発現トランスジェニックラットによる濾胞星

は、下垂体発生に関わる遺伝子カスケードに関する研究の状細胞の研究」にて、後藤 資実 先生（名古屋大学 大学院

進展を明治大学の加藤幸雄先生・加藤たか子先生、埼玉大

医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学）が「グレリンによ学の高木宏泰先生・坂井貴文先生、自治医科大学の菊池元

るラット視床下部弓状核NPYおよびAGRP遺伝子発現はグ

史先生・谷田部恵先生・屋代隆先生にご解説いただきましルココルチコイド依存性である」にて、次田 誠 先生（高た。下垂体内のリン酸化プロラクチンの解析を明治大学の知大学 医学部 内分泌代謝・腎臓内科）が「神経細胞にお堀口幸太郎先生・針谷敏夫先生が話されました。臨床の立けるミネラロコルチコイド受容体の機能解析」にて受賞さ場からは東海大学の和泉俊一郎先生が高プロラクチン血症れました。

の診断について話されました。神経内分泌学会の学術賞で集会２日目の午後に行われたサテライトシンポジウムで2

は計４題が発表されました。特に最近ペアボンドや信頼性

ンストームという三つの機構を介して潰瘍性大腸炎が起こといった情動行動の社会的側面の調節にオキシトシンやバるといった心理ストレスの身体的効果についても研究を進

ゾプレシンがOR、V1aRを介して関与しており、ヒト自閉

めておられ、アトランタでお目に掛かったばかりであった症の病態モデルになる可能性について言及した、レーゲン

こともあって、ご講演後話が弾みました。この講演をお世

スブルク大学のInge Neuman教授の講演には大きな反響が話くださった筑波大学小川園子教授に御礼申し上げます。

ありました。Neuman教授は多頭飼育といった軽微な心理視床下部下垂体系を中心として、基礎・臨床を含め学際的ストレスストレスによっても、副腎機能の低下、グルココ

な学術集会を成成功裡終えることができました。

ルチコイド受容体のダウンレギュレーション、サイトカイ

発表の様子

賑わう書籍販売会場

特別功労賞授賞式にて懇親会にて・佐野豊先生懇親会にて・大黒成夫先生

懇親会の様子3

会長・理事長・若手研究奨励賞受賞者

シンポジウムの様子■ 基礎医学と臨床の融合と展開


第34回日本神経内分泌学会会長

森昌朋（群馬大学 大学院医学系研究科 病態制御内科学）■

本年度の日本神経内分泌学会を８月４日、５日に群馬県

されている「臨床重要課題」の講演は診療を行う上できっ

前橋市で開催します。本学会は例年10月に行われていまし
たが、本学会と非常に近い関係にある下垂体研究会員の方も参加し易い様に８月頃の開催が良いとの提案を受けましたので、この開催日程になった次第です。
本学会の参加者は他の学会と異なり、神経内分泌領域専門の臨床医家に付け加えて、基礎医学研究者が比較的多く参加しているのが特徴の一つです。しかし、従来の学会場
では基礎医学発表と臨床医学発表が別個に同時進行で行われており、同じ学会でありながら相互の交流があまり成されていない傾向がありました。この点は学問の発展には非常に不利益です。臨床の発表から基礎医学研究のヒントがウェルシティ前橋生まれ、また基礎医学の発表から診療への展開が期待されと有益になります。特別講演としては最近Natureに掲載さます。そこで、本学会では１会場で基礎医学も臨床医学もれた平井宏和群馬大学生理学教授による「Oxytocinの行動

相互に発表して頂くことに企画し、その分、ポスター発表

規範に関わる分子」について講演して頂く予定です。

を充実させることにしました。神経内分泌学領域における神経内分泌学領域の基礎医学と臨床の確かな融合と展開

シンポジウム「基礎医学の最前線」や「診療指針の最前線」

を目指す活発な学会にしたいと思いますので、多数の皆様を是非お聞き下さい。また学会の主たる目的の一つは若手のお出でをお待ちしています。

の育成です。そこで「若手企画・下垂体合同シンポジウム」
を企画しましたので、温かい質疑応答で、若い人材の育成をお願いします。「臨床セミナー」と内分泌学会でも承認

4

■ 第22回川上賞受賞者

紹介 ■● 早期離乳ストレスに対する雌雄差の解析とステロイドホルモンの関与

菊水健史（東京大学

大学院農学生命科学研究科・応用動物科学・動物行動）●

このたびは、「早期離乳ストレスに対する雌雄差の解析

減少と神経新生の低下、またメとステロイドホルモンの関与」というタイトルで川上賞をス動物においては母性行動が低

いただくこととなり、まことに感謝いたします。伝統ある

下することなどを見出してきま

川上賞を受賞させていただくことが決まり、今まで以上にした。興味深いことにこの不安神経・行動・内分泌に関する研究に精進していく心積もり

行動の上昇や海馬での変容はオであります。また常日頃から叱咤激励をくださり、研究のスに特異的であり、メス動物で方向性、さらには学生時代から研究の醍醐味と面白さを教は影響が少ないこともわかりま

えてくださいました、森裕司教授に深く御礼申し上げます。

した。

また大会長の佐久間康夫先生、理事長の千原和夫先生、そ早期離乳に対する影響がオス特異的に認められたことかして選考委員の先生方にはこの場を借りて深く感謝いたし

ら、脳内の性分化機構が早期離乳ストレスに関与すると思ます。以下に簡単ながら研究内容を紹介させていただきます。

われました。そこで生後、発達期、成熟後における性ステ

研究の始まりは、ストレスや恐怖に苦しむ動物を見たと

ロイド環境を操作し、どの性ステロイドがどの時期に作用

きにあります。獣医領域や畜産、展示動物の世界においてするかを調べました。その結果、発達期のテストステロン

も、ヒトの世界と同じようにストレスが原因と思われる問ならびにエストロゲンがオス型の表現系に必須であるこ題行動や異常行動が数多く観察されます。このようなストと、また出生後のステロイド処置（オスにおける去勢とメレスに対する行動学反応や神経内分泌学的応答は、生命のスにおけるアンドロゲン処置）ではオス型表現系とメス型

維持活動に不可欠である一方、その反応性が高すぎる個体

表現系が逆転できないことが明らかとなり、性行動にかか

では、社会的生活を営む上で妨げになることもあり、さらわる性分化機構とは別個の神経機構によることが示唆さには鬱病や高血圧、心筋梗塞などの罹患率が高まることされました。このテーマについては現在も勢威奮闘中です。

え知られています。ストレスに対する反応性が亢進する神

近々、神経内分泌学会で発表できるようにがんばります。

経科学的基礎の解明は、その原因の追及のみならず、ヒト

次に不安行動の上昇と関連して変化する中枢因子、特ににおける治療法開発や社会的支援の充実・動物福祉などに不安や攻撃性など、情動行動とのかかわりが深い部位であもつながる重要な研究課題とされています。一般に、発達る前頭前野における分子レベルにおける変化の追跡を目指

期にある動物では、周囲環境からさまざまな影響を受けるしました。すると早期離乳された雄マウスの前頭前野におことで、遺伝的に制御されている中枢神経のネットワーク

いては持続的な神経栄養因子の低下が検出されました。文

構築が修飾され、それぞれの個体差を広げながら成熟して章にして記載すると1行程度ですが、時間労力としては1年いくことが知られています。この幼少期の社会環境、特に程度を要す、つらい作業でした。現在は前頭前野における母子間の関係の疎密が、成長後のストレス反応性に影響を

BDNF発現を操作し、不安鼓動がどのように変容するかを与えることが、マウスやラットなどのげっ歯類からヒトを調べている最中であります。

含む霊長類まで広く認められてきました。私どもの研究室

これらの結果により幼少期の社会環境が神経系の発達にでは、ラットおよびマウスを用いた現在までの研究によっおよぼす影響は予想以上に大きく、持続的であることが示て、母親から通常より1週間ほど早期に離乳することで、唆されました。またこうした知見は基礎神経科学ばかりで体成長には影響を与えることなく、情動や行動の発達に特なく臨床医学的観点からも示唆するところが大きいと期待

異的な変容をもたらしうることを明らかにしてきました。

します。母子関係の重要性とそのメカニズムを神経・行動・つまり早期離乳された個体では仔の成長後に不安行動と攻内分泌の側面から、今後とも解明できればと思っておりま

撃性が上昇し、ストレスに対するコルチコステロン分泌がす。まだまだ弱小者ゆえ、諸先生方には今後ともお力添え

亢進すること、海馬におけるグルココルチコイド受容体のをいただければ大変ありがい次第であります。
5

略歴<連絡先> （2007.8 現在）

1994年３月

東京大学農学部獣医学科卒〒229-8501

相模原市淵野辺1-17-71

1994年４月

三共（株）神経科学研究所 研究員

麻布大学

1997年 同退職

伴侶動物学研究室

1997年５月

東京大学大学院・農学生命科学研究科 助手

獣医学部

動物応用科学科
菊水 健史

赴任
2000年4月―2001年11月 タフツ大学心理学部特定研究員（研究休職）
現在（2007.8 ）に至る

■ 第５回若手研究奨励賞受賞者

紹介 ■● 濾胞星状細胞特異的GFP発現トランスジェニックラットによる濾胞星状細胞の研究
板 倉 英 祐（埼玉大学）●
下垂体前葉の濾胞星状細胞（FS細胞）はホルモンを産実験に用いることができる。

生せず突起を持った星型の細胞である。FS細胞に特異的

このためにまずラットS100βに発現している遺伝子としてS100β遺伝子が知られていのゲノム領域をクローニングる。このため組織を固定後、S100タンパク質抗体を用いし、その細胞特異的な発現にた染色はFS細胞を識別する方法として使用されている。

必要な領域を調べた。その結

これまでの研究からFS細胞は種々の成長因子を分泌して果、S100β1の細胞特異的な発傍分泌機構により下垂体の内分泌細胞の機能を制御してい現にはイントロン1が重要である事、ホルモン産生細胞の支持細胞として働く事、ギャッ

ることがわかった。驚いたことにS100ファミリーである

プ結合を介して下垂体内での細胞のコミュニケーションを

S100α1のプロモーターに100βのイントロン1を加えた場とっている事、食作用により細胞死したホルモン産生細胞

合でも細胞特異的な発現を示した。このことからプロモーを除去するためのスカベンジャー細胞として機能する事な

ター領域-5kbpからイントロン1全長を含むコンストラクトどが報告されている。しかし、ホルモン産生細胞に比べにGFPを繋げたDNAを用いてトランスジェニックラット

FS細胞の機能にはまだ謎の部分が多く、その生物学的な（Tgラット）を作成した。この結果、4匹のトランスジェニッ

存在意義に関しては十分には解明されていない。

クラットが得られた。これらのTgラットの下垂体のGFP

これまで我々の研究室ではFS細胞のモデル細胞として発現がFS細胞特異的であるかを調べるために抗S100β抗

TtT/GFとTpit/F1を樹立し、種々の研究を行ってきた。し体で免疫染色を行った。その結果、どのラインでもGFP発

かし初代継代細胞では他の細胞が混入してしまうことや、現細胞とS100β細胞は同一であることが確認できた。ま株化細胞では株化の過程で本来の機能を欠失している可能

たGFP発現細胞は抗ホルモン抗体で染色される細胞とは異性が問題になった。そこで著者は生体内に近い状態で純なった。このことはイントロン1によりFS細胞特異的な発粋なFS細胞のみを単離することを考えた。この目的のた現ができたのだと思われる。

めにFS細胞で特異的に発現している遺伝子S100βのプロ得られたトランスジェニックラットの下垂体前葉の細モーターの制御下にGreen Fluorescent Protein（GFP）を

胞を酵素処理により分離し、セルソーターによってGFP発発現するトランスジェニックラットの作成を考えた。こ現細胞を分離、培養することに成功した。この分離したのトランスジェニックラットを用いればGFPを指標にしGFP+細胞はFS細胞の新しい実験系として用いることがでてラットからFS細胞のみをセルソーター等により単離し、きる。
6

またGFPは組織の深部情報を得るのに効果的であり、下能である。また、本研究はEndocrinology(2007,148,p1518)

垂体前葉切片からlaser scanning microscopyを用いてGFPに発表した。

発現細胞の立体構造の構築によりGFP発現細胞が下垂体内で突起同士を繋ぐことによりネットワークを形成している

略歴ことも解析できた。このFS細胞特異的にGFPを発現する

平成15年３月

帝京科学大学 卒業

ラットが得られた事から下垂体からFS細胞を単離できる

平成16年４月

埼玉大学大学院修士課程 入学（井上金治ことが可能になった。この細胞を使用してFS細胞の新し研究室所属）

い機能を解明できることが期待される。現在このトランス

平成18年３月

埼玉大学大学院修士課程 卒業

ジェニックラットを用いてFS細胞の分化能、食作用の変平成18年４月

埼玉大学大学院博士課程 入学（井上金治

化、下垂体内での形態的な変化などを調べている。なお、研究室所属）

この動物は同じくS100βを特異的に発現する脳のアスト

平成18年４月

日本学術振興会(DC1特別研究員)

ロサイトなどを分離するのにも効果的であり、今後種々の

平成18年４月

東京都立臨床医学研究所（水島昇研究室

研究に役立つことが期待できる。本動物は京都大学大学院

にて研究生）

医学研究科附属動物実験施設が運営するナショナルバイオ

平成18年８月

水島研が東京医科歯科大学に移転

リソースプロジェクト「ラット」（NBPR）より提供が可● グレリンによるラット視床下部弓状核NPYおよびAGRP遺伝子発現はグルココルチコイド依存性である


後

藤

資

実 （名古屋大学 大学院医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学）●

このたびは、伝統ある本学会におきまして若手研究奨励

vitroの 系 で 検 討 で き る こ と が賞を賜り、光栄に存じます。ご指導いただいた研究室の先特徴です。これまでに我々はこ

生方、本学会の諸先生方に心より感謝いたしております。

の実験系を用いてグルココルチ

レプチンの発見以来、生体のエネルギーバランス調節のコイドは単独で弓状核NPY遺伝メカニズムに関する知見はこれまでにないスピードで集積子発現を増強することを報告しされています。本邦で発見されたグレリンは、このエネルていますが、今回の研究ではグ

ギー調節系において、末梢投与で唯一摂食促進作用を持つ

レリンがグルココルチコイド存ペプチドで、末梢から中枢にエネルギー枯渇を知らせる分

在下でのみ視床下部NPYおよびAGRP遺伝子発現を増強す子として注目されています。一方、中枢投与で最も著明ることが示されました。またその作用は活動電位を介さなな摂食促進作用を示すneuropeptide Y（NPY）を産生する

いこと、グレリンがNPY mRNAを増加させる機序はNPY

NPYニューロンは、同じく中枢投与で著明な摂食促進作用

mRNAの安定性の亢進ではなく、遺伝子転写の亢進であるを示すagouti-related protein（AGRP）
を共に発現しており、ことを示しました。タンパク合成を阻害するとグレリンに

摂食促進系において重要な働きが示唆されています。グレよるNPYおよびAGRP遺伝子発現増強作用が消失すること

リンの摂食促進作用においてもNPYニューロンの関与が示からこの作用にはde novoのタンパク合成を介した経路がされていますが、その詳細なメカニズムについては未だ不関与していることが示唆されました。

明な点が多くあります。我々はNPYニューロンにおけるグ

グ レ リ ン が グ ル コ コ ル チ コ イ ド 依 存 性 にNPYお よ び

レリンの作用機序を明らかにするため、視床下部弓状核器

AGRP遺伝子発現を増強することを、ラットに副腎摘除術

官培養を用いた検討を行いました。

を行いグレリンを中枢投与することによりin vivoにおいて器官培養を用いた実験系では視床下部ニューロンを組も確認しました。

織の形態をほぼ保った状態で培養可能です。in vivoでは臨床において、副腎不全状態の方が食欲不振を訴えられ

難しい詳細な検討がin vivoの特性をほぼ保った状態でinることをよく経験いたします。今回の研究で、摂食促進物
7

質が存在してもグルココルチコイド非存在下では中枢で摂略歴

食亢進作用が阻害される可能性を示しており、臨床で経験

平成11年３月

名古屋大学医学部卒業

される事象の理解の一助になるのではと考えております。

平成19年３月

名古屋大学大学院医学系研究科博士課程

エネルギー調節メカニズムの解明は糖尿病をはじめとす

修了

る生活習慣病の克服、また神経性食思不振症をはじめとする摂食障害の治療法開発のためにとても大切なテーマです。今後さらに研究に邁進し、これら疾患の克服の一助となれるよう努力を続けて参りたいと思います。

● 神経細胞におけるミネラロコルチコイド受容体の機能解析次田誠（高知大学 医学部 内分泌代謝・腎臓内科）●【背景】近年アルドステロン（Aldo）拮抗剤の臨床効果がた効果も消失した。5）ダイマー

明らかとなるにつれ、腎尿細管上皮以外の臓器におけるミ形成の不能な変異 GR のみを発

ネラロコルチコイド受容体（MR）の生理的機能に対する現させた条件下では Aldo の効

関心が高まりつつある。脳内では MR は海馬や視床下部果は認められなかった。

に存在し、細胞の機能維持やHPA axis のフィードバック【考察】従来 MRは、GR と同様機構に重要な役割を果たしている。しかし神経細胞におけにホモダイマーを形成して転る MR を介した転写メカニズムの詳細は未だ明らかにされ写因子としての機能を果たすていない。今回我々は、ヒト神経由来 BE(2)C細胞株、なものと考えられていた。今回我々は MR 単独の存在下でらびに非神経HeLa細胞株を用いた in vitro の実験系を確立

は Aldo は効果を発揮できないこと、転写誘導作用を発揮

し、MR 依存性の遺伝子転写調節機序に関する詳細な検討するためにはGR の共存が必要であることを初めて明らかを行った。

にした。同様の効果は非神経細胞でも認められ、普遍的な【方法】1.BE(2)C および HeLa 細胞における MR およびグ現象と考えられた。GR がどのような機序で MR 依存性のルココルチコイド受容体（GR）の発現を Western blotting

転写に関わるのか、その詳細は不明であるが、ダイマー形（WB）で解析した。2.MR 依存性の転写調節をMR 標的配列

成能を有さない変異 GR が効果を示さないことを考慮する（HRE, MMTV, ENaC）を有するレポーター遺伝子を用いてと、MR は GR とヘテロダイマーを形成して機能している評価した。3.MR 依存性転写における GR の役割を、GR に可能性が最も高いものと推察される。

対する siRNA を用いて解析した。4.一部の実験では、変異GR を用いた検討も併せて行った。
【結果】1）BE（2）C 細胞において WB で MR の発現を認略歴めたが、GR の発現は認めなかった。一方HeLa 細胞では

平成12年３月

高知医科大学卒業

両受容体の発現が確認された。2）MR 特異的リガンドで平成12年５月

高知医科大学附属病院

あるAldoは、MR 単独の存在下では転写促進効果を示さな

平成13年５月

高知県立中央病院内科

かった。一方 MR・GR 両者の存在下では明らかな誘導能

平成14年５月

積善会十全総合病院を示した（最大 300% 以上の上昇）。3）Aldo の効果は MR

平成16年４月

高知大学医学部大学院医学研究科 生命医

特異的阻害剤スピロノラクトンで完全に阻害されたことか

学系専攻(内分泌代謝・腎臓内科学)

ら、GR ではなく、あくまでMR を介した作用であると推現在に至る察された。4）GR, MR を内因性に発現する HeLa 細胞においてsiRNA で GR の発現を消去すると、aldo の MR を介し8

■Sixth International Congress of Neuroendocrinology in Pittsburgh, USA■
● —INF Young Investigator Travel Award を受賞して—みのり

美 雅（産業医科大学

医学部第1生理学・耳鼻咽喉科学 大学院4年）●

2006年6月19〜22日に米国ペントン拍子に話が進み、面接試験後にResearch associate

ンシルバニア州ピッツバーグ市

として雇って頂くことになりました。ここでは、思春期発で行われた、第6回国際神経内

来のメカニズムの研究が行われており、私はサルの脳を分泌学会に参加しました。幸運用いて丁度トピックとなってきたKiSS-1/GPR54シグナリにも日本国内から唯１人INFよ

ングとGnRHの関係を、多重蛍光免疫染色法、蛍光in situ

りトラベルアウォードを受賞致

hybridization法やRNase protection assay法を用いて検討しました。大学院生の私にとり、国際学会で発表する絶好

し、３回の国際学会で発表する機会を与えて頂きました。

の機会を経済的にバックアップして頂き、大変感謝してお特に、北米神経科学会での口頭発表の前には予演会の他ります。この場をお借りして再度御礼を申し上げます。

に、Dr. Plant直々に10日間毎日１時間のマンツーマンで



柴

田

産業医大第1生理学教室関連からは山下博名誉教授・上のスライド発表の御指導を頂いた経験は、その後の学会

田陽一教授をはじめ７名が参加しました。昔は鉄鋼の街と発表の準備の度に鮮明に思い出され、胸がジーンと熱くして栄えたピッツバーグも長い鉄冷えの状況から抜け出なる良い思い出となっています（J Neuroendocrinol. 2007し、現在では大学およびIT関連の街として生まれ変わり、

19(6):432-438）。また、今回のDr. Plantのシンポジウム発

全米でも５本の指に入るほど安全で住み易い都市となって表のスライドの中に、私が撮った共焦点レーザー顕微鏡写います。

真が使用され、共同研究者として名前を入れて頂いたこと

ウェルカムパーティーは、なんとポップアートの巨匠アに非常に感激しました。

ンディー ウォーホール美術館で行われ、１枚ウン百万円

同行メンバーのために学会の空き時間を使い、私は第２の作品を至近距離で愛でながらワインと会話を楽しみましの心の故郷であるピッツバーグの観光案内役をかってでまた。

した。日本人好みの和食屋、物珍しいメキシコ料理店、美高層ビルが建ち並ぶ都心に新しくできた巨大な白亜の学

しく広大な大学を案内し喜んで頂くことが出来ました。

会会場には、33カ国から853名が集い、３つの講演会場とコングレス ディナーは、（鉄で財を成した）カーネギー

ポスター会場で熱い討議が行われました。私は、バゾプレッ

美術館内の古城の大広間の様な場所で、皆ドレスアップしシン−eGFP遺伝子改変ラットのストレスに対する視床下て優雅な晩餐会を堪能しました。

部−下垂体系の反応を検討し、今後のAVP研究の上で本遺学会長のDr. Plantをはじめ世界中の関係者の方々が前々伝子改変ラットが有用であることを示すポスターを発表しから綿密に学会開催に向けて準備をなさっている姿を間近ました。室傍核、正中隆起、下垂体後葉の緑色蛍光写真を含むポスターの前には、AVPの動態を緑色蛍光蛋白の動態として容易に検出することが出来るとあって、多くの方々が興味を持って質問に来られました（J Neuroendocrinol.
2007 19(4):285-292）。
実は2003年から２年間、私はピッツバーグ大学細胞生物
学・生理学教室のDr. Tony M. Plant（本学会長で2007年のINF会長）の元で研究生活を送っておりました。元々、主人の留学に同行するため大学院を休学してピッツバーグへ行く旨を山下博先生にお話したところ「ピッツバーグ

ポスター発表（左から山本博先生・筆者・上田陽一先生）には、北九州で開催した第４回ICNの役員をしてもらった親友がいるので連絡を取ってあげよう。」ということでト9

で見てきましたから、多くの参加者から盛会であったとい

平成17年

う感想を聞きますと、ちょっぴり自分のことのように嬉し

大学院復学、Puberty conference Travel grant
受賞

くなりました。今後もINFおよび日本神経内分泌学会の発展をお祈りしております。最後に、今回の学会発表および論文作成の機会と御指導を賜りました上田陽一教授に厚く御礼を申し上げ、私の学会報告記とさせて頂きます。

略歴
平成２年

産業医科大学医学部入学

平成８年

卒業、産業医科大学耳鼻咽喉科学教室入局

平成13年

日本耳鼻咽喉科学会認定専門医・騒音性難聴専
門医取得

平成14年

産業医科大学大学院入学(耳鼻咽喉科学・第１
生理学)

平成15年

休学、米国ピッツバーグ大学細胞生物学・生理学会長のDr.Plantと（Evianの学会にて）学にて研究に従事●Effect of hypothyroidism and hyperthyroidism on cognition-related
receptor-function in developmental rat hippocampus.
(生後発達期海馬における認知機能関連受容体機能に対する甲状腺機能低下、亢進症の影響)



大

西

新 （北里大学 大学院医療系研究科 生体機能医科学群 脳機能科学）●

この度、日本神経内分泌学会6thICNトラベルグラントを興奮性から抑制性に変換される

戴き、6thICNにおいて生後発達期における海馬認知機能関ことを見出しました。
（A. Oh-連受容体機能への甲状腺ホルモンの影響について発表をさNishi,et al .J. Neuroendocrinol.

せて戴きました。

2005, 17,836-845.）次に我々は生甲状腺ホルモンは生後発達段階において中枢神経の発達

後発達段階から生後発達段階かに重要であると考えられています。甲状腺機能低下症（クら甲状腺ホルモンレベルを低レチン症）では重度の精神発達遅滞が引き起おこさせる

下させたhypothyroid model rat

ことが知られています。しかし、その分子メカニズムはと甲状腺ホルモンレベルを増加させた hyperthyroid model

解明されていません。そこで我々は遺伝的甲状腺機能低rat について、海馬におけるNMDA receptor機能の解析を下症モデルラット(rdw rat)の海馬スライスを用いて、認行なった結果、NMDAに対するNMDA受容体の感度は、知機能に深く関与していると考えられているDopamine

hypothyroid model ratではコントロールに対して有意な差

receptor とNMDA receptor について電気生理学的機能をは無かったが、hyperthyroid model rat ではコントロール

調べました。その結果、成熟した正常ラットの海馬CA1及びhypothyroid model rat と比べて有意に低下していま

領域ではDopamine D2-like receptor agonistによって刺激した。更にNMDA receptorのNR1サブユニットの発現量されるとシナプス電位(fEPSPs)は抑制（抑制性）されるのをウエスタン・ブロット法で調べたところ、hyperthyroid

に対しrdw rat では亢進（興奮性）することが解りましmodel rat の海馬ではコントロールと比べて有意に減少た。さらに、我々は生後発達段階においてdopamine D2-

していました。これらの実験結果からDopamine D2-like

like receptor agonistによる作用が甲状腺ホルモンによってreceptor やNMDA receptorの機能異常は認知異常を主症状
10とする精神疾患の背景にあると考えられていることから、略歴

甲状腺機能低下症や亢進症に見られる認知異常の背景にこ

2001年

北里大学 理学部 物理学科 卒業

れら二つの受容体の機能異常が関与している可能性が示唆

2003年

北里大学大学院 医療系研究科 修士課程修了されます。

2007年８月 現在 北里大学大学院 医療系研究科 博士課程

国際学会で発表の機会を与えて下さった両学会の方々と在学中

研究の全般においてご指導いただいた北里大学医療衛生学
部 鈴木信之先生 佐治眞理先生 同大医学部 古舘専一先生
生理学教室の先生方に深く感謝申し上げます。

●Vasotocin/Isotocin-immunoreactive Neurons are Decreased after
Spawning in the Female Medaka Fish ( Oryzias latipes) Brain.
(メダカの脳ではVT/ITニューロンに性差があり、雌では産卵後減少する)



大

矢

環 （横浜市立大学 大学院総合理学研究科 内分泌研究室）●

この度は、歴史のある本学会からICNトラベルグラントのVTの性差を形態学的に調べを賜り、誠にありがとう存じます。ご指導いただいた浦野

ましたが、明確な性差を見いだ

明央先生、ならびに林しん治先生に深く感謝いたします。

すことができませんでした。こ私はもともと、北海道虻田にある洞爺湖のヒメマスの研の条件下のメダカは群れをなし究をしていました。一般にサケ科魚類は年に一度しか産卵た行動をしており、卵巣の成熟しませんが、メダカは照明、温度などのコンディションをは完全とは言えず、排卵してい整えると、一年を通して毎日産卵を繰り返します。

た個体はわずかでありました。

以下、私どもの研究を簡単に説明いたします。アルギニ

１匹の雄、２匹の雌を飼育しVT/ITの免疫組織化学的手

ンバソプレシン（AVP）のホモログとして、バソトシン（VT）

法を用い追求した結果、細胞数に雌雄差が観察され、特には四足動物以下のほとんどの下等脊椎動物である、円口類、産卵後の雌では陽性シグナルが弱く、産卵前の雌に比べ細硬骨魚類、両生類、爬虫類、鳥類に存在しています。両生

胞数が少なく、陽性線維も雄に比べ減少しました。また、類のVTは哺乳類のAVPと同様にニューロペプチドとして

特に産卵後の雌で小型細胞の数が減っていました。

中枢神経系で情報伝達をしていることが示されています。

この結果はVTやITがメダカの中枢神経系でニューロペ

VTは神経葉ホルモンの祖先型のペプチドであると考えら

プチドとして働き成熟した産卵行動のために免疫陽性細胞

れており、遺伝子の複製が生じ、硬骨魚類ではイソトシン

数が減った可能性があることを示しています。

（IT）が、両生類ではメソトシンが、哺乳類ではオキシト

一方、ホルモンとしてのVTやITの働きについては、産シン（OT）が存在するようになったと考えられています。

卵前後の1時間という短いタイムラグを考慮すると、視索

一方、OTのホモログとしてITが硬骨魚類には存在します

前核から下垂体神経葉へのペプチドの移動、さらに血中へが、軟骨魚類にはITは存在しません。

の循環、標的器官への作用という現象は考えにくいと思わ成熟したメダカは、身体の割合の多くを占める卵巣の大れます。

きな雌が、雄よりも比較的に大きく、実験室内で、照明の他の硬骨魚と同様、メダカのVT/ITニューロンは視索前

点灯とともに雄と雌を１つの水槽にいれ観察すると、10分

野、視索前核にのみ局在があり、逆L字型の細胞構築をし以内に産卵行動が始まります。１匹の雄と１匹の雌を飼育ています。前脳では小型細胞から終脳背側部、終脳腹側部、すると、産卵後の雌に対し雄が攻撃しますが、１匹の雄とまた大型細胞から視索前野-下垂体路を経て下垂体へ、お２匹の雌を飼育すると、毎日産卵行動を繰りかえします。

よび巨大細胞から手綱核、下垂体へ線維が投射しています。

私どもは、１つの水槽に5匹の雄と5匹の雌を飼育し、脳また、背側視床下部には多くの線維があり神経終末が観察
11

できます。後脳では延髄から脊髄へ線維がのびており、延髄にプレクサスがあります。また視蓋、小脳にも投射があ略歴ります。このことは、哺乳類の室傍核と同様、メダカの視1994年

北海道大学 理学部 動物学科

索前核が機能分化していることを意味しています。

1996年

北海道大学 理学研究科 生物科学専攻

社会的構成のいちばんちいさな単位は雌雄のペアであり

2000年

横浜市立大学 理学部 機能科学科

ます。中枢神経系における性差は最初に鳴禽類で見つかり

2001年

横浜市立大学 総合理学研究科

ました。その後、哺乳類で脳における性的二型核の存在が発見されました。20世紀の終わりにはペアリングの構成の異なるハタネズミで、脳における神経葉ホルモンの表現型のパターンが違うことがわかりました。さらに、ハタネズ
ミでは仔育て遺伝子の存在が提唱され、いまでは、脳の形態学による生殖行動との関連の示唆、といった考え方を超えて、愛やaddictといった、心理学的な言葉をもちいた議論さえもがなされるようになりました。
最後ですが、沖縄の万国津梁館での下垂体研究会との合同大会で、林先生が運転するスバルのドライブに川島誠一
郎先生におつきあい頂いたことは、一生の思い出となるで
会場にて

しょう。

●Endogenous PACAP acts as a neuroprotectant against
ischemic neuronal damage mediating bcl-2 signal.
(内因性PACAPはbcl-2シグナル系を介して虚血性神経障害に対する神経保護因子として作用する)



中

町

智

哉 （昭和大学 医学部 第一解剖学）●

この度は第6回国際神経内分泌学会へのトラベルグラン

脳動脈閉塞後の死亡率と脳梗トを御支援いただき、有り難うございました。理事長の千塞体積が増加しており、神経原和夫先生をはじめ、審査委員の先生方、御指導賜りまし

症状も悪化していました。また先生方に心より感謝申し上げます。以下に国際神経内分

た、ウエスタンブロッティン

泌学会にて発表した研究内容を説明させて頂きます。

グ 法 に よ り、PACAPKOマ ウ

下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド

スでは細胞死シグナルである(Pituitary Adenylate Cyclase Activating Polypeptide;

細 胞 質 中 のcytochrome-cの 増

PACAP)は視床下部を中心とした中枢神経系に広く分布し

加、 お よ びcytochrome-c放 出ている神経ペプチドです。これまでにPACAPの神経細胞抑制因子であるBcl-2の減少が認められました。これらの保護作用に関する報告はin vivo, in vitro実験系により多数

PACAPKOマウスでの現象は、PACAP38を投与して脳内に報告されていますが、それらは全てPACAP投与による実PACAPを補充することにより改善されました。以上の結験であり、内因性PACAPの機能については良く知られて果から、PACAPがミトコンドリア内のBcl-2発現を上昇（維いませんでした。そこで私達のグループは、PACAPKOマ持）させることにより、ミトコンドリアから細胞質へのウスを用いて中大脳動脈閉塞による脳梗塞モデル実験を行

cytochrome-c放出を抑制し、神経細胞を保護しているとい、内因性PACAPの神経保護作用についての検討を行な

考えられます。さらに内因性PACAPの神経保護作用に関いました。

わるシグナリングを明らかとするため、Bcl-2発現・活性

その結果、PACAPKOマウスでは野生型に比べて中大化に関与すると考えられているリン酸化(p)STAT3、pERK,
12

およびpAKTレベルをウエスタンブロッティング法により略歴解析しました。脳虚血後におけるこれらのリン酸化シグナ

2000年３月

ルを野生型マウスとPACAPKOマウスで比較したところ、2000年４月 富山大学大学院理工学研究科生物学専攻入学

PACAPKOマウスではpSTAT-3およびpERKレベルが野生型

2002年３月 富山大学大学院理工学研究科生物学専攻卒業

よりも減少していることが明らかとなりました。これら

2002年４月 昭和大学大学院医学研究科生理系第一解剖学の結果より、内因性PACAPはSTAT-3、ERKシグナル系を

富山大学理学部生物学科卒業

入学

介してBcl-2発現調節を行い、脳虚血後の神経細胞死を抑2006年３月 昭和大学大学院医学研究科生理系第一解剖学

制することが示唆されました。今後は脳虚血後における卒業

PACAPの動態を解析し、PACAPの生理的意義の解明とさ<連絡先> （2007.8 現在）

らに臨床応用につながる研究を進めていきたいと考えていE-mail: nakamachi@med.showa-u.ac.jp

ます。

●Regulation of glucocorticoid receptor (GR) transcription during acuteand repeated immobilization stress.
(単回および反復拘束ストレス下におけるグルココルチコイド受容体(GR)遺伝子転写調節)



野

口

徹 （高知大学 医学部 内分泌代謝腎臓内科）●

私が2006年度のICNでトラベルグラントをいただいたの

反復拘束の両群間でストレスは,単回拘束ストレス下および反復拘束ストレス下におけ

前値に差は認められませんでるglucocorticoid receptor（GR）messenger RNA（mRNA）

し た が、 興 味 深 い こ と にGR

な ら び にheteronuclear RNA（hnRNA） の 動 態 に 関 す る

mRNA,hnRNAはPVNと は 逆 に検討でした。慢性ストレス下もしくは反復ストレス後のストレスにより同程度に増加しNovelストレス負荷では、グルココルチコイドによるネガました。Hippocampusでは、スティブフィードバックが単回拘束ストレス下に比べて減弱

トレス負荷前から反復拘束群でしているということが過去に報告されていますが、この低下が見られ、さらにストレスによりGR mRNA、hnRNA

フィードバックの調節に重要な役割を果たすと考えられるに経時的な減少が見られました。今回検討した各部位におGRについて、その動態がそれぞれの条件下でどのようにいては、GR mRNAの変化とhnRNAの変化が平行している

異なっているのかについての詳細な検討はいまだありませことから、ストレス負荷時のGR mRNAの変動について、んでした。そこで、本研究では単回拘束ストレス時と反少なくとも一部は転写レベルでの調節を介しているものと復ストレス７日目の拘束ストレス時における視床下部室

考えられました。

傍核（PVN）、海馬（hippocampus）、下垂体（AP）のGR

今 回 の 発 表 で は、GRの 遺 伝 子 転 写 か らmRNA発 現 ま

mRNAおよびhnRNAの経時的変化をin situ hybridization法での検討でしたが、学会場での討論を生かし、現在ではを用いて測定し、GRの動態の変化について遺伝子レベル

western blottingを用いた検討によりGR蛋白の核移行につでの検討を行ないました。

いても経時的な変化を捉えるまでに至っております。

反復拘束群では、血中コルチコステロンレベルが単回最後になりましたが、このような賞ならびに発表機会を拘束群に比べて上昇していながら、血中ACTHレベルに与えて下さいました日本神経内分泌学会に厚く御礼申し上は差が見られず、グルココルチコイドによるネガティ

げます。

ブ フ ィ ー ド バ ッ ク の 減 弱 が 認 め ら れ ま し た。PVNのGR
mRNA,hnRNAともに単回拘束、反復拘束の両群間でストレス前のレベルに差はなく、ストレス開始から2時間後にかけて同程度に減少しました。APについても単回拘束,
13略歴

平成19年３月

平成15年４月

高知医科大学大学院 医学系研究科 博士課

命医学系専攻修了

程 生命医学系専攻入学
平成16年４月

高知大学大学院 医学系研究科 博士課程 生

平成19年４月

国立大学法人化の施行に伴い,高知大学に

金沢大学大学院医学系研究科 脂質研究講
座（寄附講座）特任助教就任

包括された

現在に至る

●Growth Hormone regulates FOXO1 protein levels and its transcriptional
activity in adipose tissue(成長ホルモンは脂肪細胞においてFoxO1の蛋白レベル、その標的遺伝子の活性を調節する)



福

岡

秀

規 （神戸大学 大学院医学系研究科 内分泌・代謝、神経、血液・腫瘍内科）●成長ホルモン（GH）の過剰状態である先端巨大症では投与によりその効果は抑制されインスリン抵抗性に伴い耐糖能異常を呈することが知られた。 さ ら にSDRにGHを １ ヶ 月ている。GHの過剰は肝臓におけるG6paseの活性を上昇さ投与するとラット脂肪細胞におせインスリン抵抗性を惹起すること、培養脂肪細胞におい

いてFoxO1蛋白質の量は増加してインスリン依存性糖取り込みを抑制することが示されてた。

おりGHがインスリン抵抗性と関連していることが多くの

GHは 脂 肪 細 胞 に お い て

実験で示されている。しかしその機序については不明な点

FoxO1の 蛋 白 量 を 調 節 し て いが多い。

ることが分かった。GHがFoxO1標的遺伝子であるp27kip、

一方FoxO1は線虫の老化、寿命に関わる転写因子としgadd45、bimの 発 現 を 上 昇 さ せ た こ と か らGHに よ るて同定されたDAF16の哺乳類におけるオルソログである。

FoxO1蛋白量の上昇がこのことと関連している可能性を示

FoxO1は細胞周期、アポトーシス、酸化ストレスを調節し唆するがこのことについては現在検討中である。さらにイインスリンシグナルの下流に位置し、インスリンによりンスリンによるこれらの標的遺伝子の発現低下がGHによ不活化される転写因子である。近年FoxO1が生体におけるり抑制されたことはGHによるインスリン拮抗作用の一部

インスリン抵抗性に関わっていることが報告されている。

を示しているのかもしれない。またラットにおいてもGH

我々はFoxO1がGHによって調節されているかどうかをGH

がFoxO1蛋白量を増加させたことからもGHが生理的に脂によってインスリン抵抗性を呈することが示されている

肪細胞でFoxO1の量を調節している可能性を示唆する。こ

3T3-L1脂肪細胞を用いて検討した。

のことについて今回ピッツバーグで開催された第６回国際

3T3L-L1脂肪前駆細胞を脂肪細胞に分化させ蛋白発現を

神経内分泌学会のポスターセッションで発表させていただウエスタンブロット法、mRNA発現を定量Real-Time PCR

きました。

法を用いて評価した。次に動物モデルとしてGH欠損ラットであるspontaneous dwarf rat（SDR）を用い対照ラットと比較した。またSDRにAlzetポンプを用いて持続的に

略歴

GH10µg/hr １ヶ月投与し、生食投与群と比較した。

平成11年

三重大学医学部医学科卒業

3T3-L1脂 肪 細 胞 に お い てGHはFoxO1蛋 白 レ ベ ル を 有

平成12年

神戸大学附属病院

意 に 増 加 し た。 ま たFoxO1標 的 遺 伝 子 で あ るp27kip、

平成13年

鐘紡記念病院内科

gadd45、bimはGH刺激により発現が増加した。次にイン

平成14年(財)神戸市地域医療振興財団西神戸医療セン

スリンシグナルに与えるGHの効果をFoxO1レベルで検討

ター 内分泌・糖尿内科

した。GHはインスリンによるFoxO1のリン酸化には影響

平成15年

しなかった。しかしインスリンによりFoxO1の標的遺伝子

神戸大学大学院医学系研究科 内分泌・代謝、神経、血液・腫瘍内科入学

であるp27kip、gadd45、bimの発現は低下するが、GH前
14■ 名誉会員リスト ■
新

井

康

允

井

村

齊

藤

壽

一

佐

野

廣

重

力

松

尾

裕
壽

夫

入

江

豊

鎮

目

之

松

倉

和

實

加

藤

順

三

熊

谷

朗

夫

高

原

二

郎

出

村

博

茂

山

下

博

吉

田

尚

（以上15名）本会名誉会員の有村章(ありむら・あきら=米チューレーン大名誉教授、生理学)先生が2007年12月10日午前０時47分、肺炎のため米ルイジアナ州ニューオーリンズ市のご自宅でお亡くなりになりました。83歳でした。ご冥福をお祈りいたします。
追悼式は12月15日正午からニューオーリンズ市内のチューレーン大チャペルで、お別れの会は2008年１月20日にホテルオークラ東京にて行われました。
有村先生は1951年名古屋大医学部卒。米エール大で神経内分泌学を研究し、1965年からチューレーン大で視床下部ホルモンの研究をするなど神経科学の第一人者として知られています。科学研究での国際協力に尽力し、同大に日米協力生物医学研究所を設立。95年旭日中綬章受章。慶応大医学部客員教授を務められました。

■ 功労評議員リスト ■
石

井

沖
鈴

木

中

林

森

本

光
靖

淳

石

居

進

井

上

修

二

井

端

泰

彦

大

充

加

藤

讓

貴

邑

冨久子

久

保

勝

知

佐々木

英

夫

雄

高

橋

迪

雄

谷

口

洋

中

井

康

光

中

井

義

勝

肇

藤

田

恒

夫

牧

野

久

本

松

利

治

森

下

彦

柳

瀬

昌

弘

山

路

徹

吉

見

輝

也

恒

村

裕

一

（以上24名）■ 役員リスト ■
須

田

芝

宏

(理事長)

弘前大学 医学部 内分泌代謝内科学講座

崎

保

(庶務)

日本医科大学 大学院医学研究科 生体統御科学

有

田

順

(庶務)

山梨大学 大学院医学工学総合研究部 第一生理

橋

本

浩

三

(庶務)

高知大学 医学部 内分泌代謝・腎臓内科学教室

昌

朋

(庶務)

群馬大学 大学院 病態制御内科学

森

俊

千

原

和

夫

(会計)

神戸大学 大学院医学系研究科 糖尿病・代謝・内分泌内科学

大

磯

ユタカ

(会計)

名古屋大学 大学院医学研究科 代謝病態内科学

高

野

加寿恵

(会計)

東京女子医科大学 内分泌疾患総合医療センター内科

島

津

章

(企画広報)

国立病院機構 京都医療センター 臨床研究センター

井

上

金

治

(企画広報)

埼玉大学 大学院理工学研究科 生命科学

河

田

光

博

(企画広報)

京都府立医科大学 大学院医学研究科 生体構造科学部門

中

尾

一

和

(企画広報)

京都大学 大学院医学研究科 臨床病態医科学・内分泌代謝内科

寒

川

賢

治

(学術賞)

国立循環器病センター 研究所

上

田

陽

一

(学術賞)

産業医科大学 医学部 第一生理学

佐久間

康

夫

(学術賞)

日本医科大学 大学院医学研究科 システム生理学分野

15

前

多

敬一郎

(学術賞)

名古屋大学 大学院 生命農学研究科 生殖科学研究分野

井

樋

慶

一

(監事)

東北大学 大学院 情報科学研究科 情報生物学分野

屋

代

隆

(監事)

自治医科大学 解剖学講座 組織学部門（以上18名）■ 再任評議員（任期：2007.8〜2011総会日）■
和

泉

俊一郎

小

笹

河

田

光

博

近

藤

田

中

一

成

田

辺

宏

小

澤

国

和

篠

田

清

男

東

條

一

小

野

昌

美

加

治

秀

介

晃

末

丸

修

三

泰

井

俊

造

能

西

真

弓

西

岡

達

矢

克

史

（以上15名）■ 2007年度
蔭

山

菅

原

和

則

弘前大学医学部附属病院

明

東北大学

新評議員 ■

内分泌内科

大学院医学系研究科・先端再生生命科学寄附講座（以上２名）■ 2006年度

新入会員 ■

石

井寛高

日本医科大学

石

井

祥

之

東北大学

大学院

石

原

正

樹

日本大学

医学部附属板橋病院

神経内科

板

倉

英

祐

埼玉大学

大学院

理学研究科

生体制御学専攻

岩

田

恵

理

いわき明星大学

科学技術学部

生活環境学科成珠

日本医科大学尹

第一生理学
情報科学研究科田義彦

延岡市医師会病院

内科

梅

澤

良

平

群馬大学

医学系研究科浦川将

日本医科大学

大

迫

洋

治

高知大学

折

笠

千登世

日本医科大学

金

子

明

代

東京大学

木

村

哲

也

財団法人田附興風会

木

山

裕

子

日本医科大学第一生理学

晴

日本医科大学

第一生理学

大学院

病態制御内科学

第一生理学

医学部

解剖学講座

第一生理学

大学院

医学系研究科
医学研究所

小

竹

和

美

社会保険船橋中央病院

坂

口

菊

恵

東京大学

澤

井

信

彦

日本医科大学第二解剖

昊ガン

日本医科大学

第二解剖薛

細胞学研究室

第一生理学

後

許

情報生物学

漢方生体防御機能学
北野病院

新生児科

総合文化研究科

認知行動科学16

糖尿病・内分泌内科

鈴

木

洋

子

共立女子大学

高

野

順

子

東京大学

医学部附属病院

腎臓・内分泌内科

高

橋

美

沙

上智大学

生命科学研究所

行動生物学部門瀧

上周

自治医科大学千田

大

国立医療センター研究所

千

葉

篤

彦

上智大学

都

留

常

央

国立病院機構京都医療センター

戸

田

圭

三

兵庫県立こども病院

仲

田

真理子

西

澤

茂

産業医科大学

西

澤

衡

神戸大学

大学院

医学系研究科

西

田

貴

也

東京大学

大学院

農学生命科学研究科

西

村

一

路

日本医科大学

西

森

克

彦

東北大学

橋

本

弘

史

産業医科大学肥塚直

美東京女子医科大学

福島篤

国立環境研究所

藤

尾

智

紀

松下産業衛生科学センター

藤

本

哲

也

大阪歯科大学

細

川

菜

美

上智大学

生命科学研究所

堀

口

和

彦

群馬大学

大学院

本

間

明

子

東京都神経科学総合研究所

間

瀬

明

人

株式会社ツムラ

松

尾

崇

宮崎大学

医学部

内科学講座

松

本

一

群馬大学

大学院

医学系研究科丸

山博

南国中央病院

三

井

哲

雄

山梨大学

医学部

第一生理学

山

本

大

輔

神戸大学

大学院

医学系研究科春英日本医科大学崇喜

京都府立医科大学

大学院

聡

群馬大学

大学院

医学系研究科太

筑波大学

第二学群人間学類

揚
吉

井

吉

野

渡

井

俊

浩

SUNIL DHUNGEL
DAS

GOPAL

筑波大学

臨床栄養学研究室

医学部

解剖学講座組織学部門
臨床病理研究部 組織形態研究室

生命科学研究所

行動生物学部門
内分泌・甲状腺センター

検査部

第二学群人間学類
脳神経外科
内分泌代謝・神経・血液腫瘍内科学
獣医動物行動学

第一生理学

大学院

日本医科大学
東北大学

大学院

農学研究科

応用生命科学専攻分子生物学分野

第一生理学
内分泌疾患総合医療センター内科
環境リスク研究センター

高感受性影響研究所

労働保健部

生理学講座
行動生物学部門

医学系研究科

病態制御内科学発生形態研究部門

中央研究所

薬理研究部
神経呼吸内分泌代謝学分野
病態制御内科学内科
保健学専攻

医療基礎講座第二解剖
医学研究科

生体構造科学部門

病態制御内科

第一生理学
大学院

情報科学研究科

情報生物学分野（以上53名）

■賛

助

会

員■

味の素株式会社〒104-8315

東京都中央区京橋1-15-1

株式会社エスアールエル〒320-0851

宇都宮市鶴田町1557-1 栃音第二ビル2F

17

科研製薬株式会社〒113-8650

東京都文京区本駒込2-28-8 文京グリーンコート内

キッセイ薬品工業株式会社〒103-0022

東京都中央区日本橋室町1-8-9

塩野義製薬株式会社〒561-0825

大阪府豊中市二葉町3-1-1

大日本住友製薬株式会社〒104-8356

東京都千代田区京橋1-12-2

帝人ファーマ株式会社〒100-8585

東京都千代田区内幸町2-1-1

日本イーライリリー株式会社〒107-0062

東京都港区南青山1-1-1 新青山ビル西館21F

ノバルティスファーマ株式会社〒106-8618

東京都港区西麻布4-17-30

ノボノルディスクファーマ株式会社〒103-8575

東京都中央区日本橋大伝馬町5-7

ファイザー株式会社〒151-8589

東京都渋谷区代々木3-22-7 新宿文化クイントビル

株式会社三菱化学ヤトロン〒162-0812

東京都新宿区西五軒町13-1（以上12社）■ 事務局からの連絡 ■■事務局からのお願い■■事務局移転のお知らせ■

事務局からの連絡は、極力電子メールを用いるようにし日本神経内分泌学会事務局は、2007年10月に下記住所にております。電子メールアドレスをお届けでない先生は、移転致しました。連絡先が変更になりましたのでお知らせ

事務局までメールでご連絡下さい。ご自宅の住所変更や、致します。

ご勤務先の際にも必ずお届出をお願いいたします。ただし、

記日本神経内分泌学会は日本内分泌学会と共通のデータベー

日本神経内分泌学会事務局

スを使用しておりますので、内分泌学会にお届け済の方に〒604-8111 京都市中京区三条通柳馬場西入ル桝屋町75番

関しましては連絡は不要です。

地

年会費は年度始めに送付いたします振込用紙にてお支払

新住所

日本生命京都三条ビル3階

いただくようお願いしておりますが、紛失された際は事務（社）日本内分泌学会内

日本神経内分泌学会

局までご請求いただくか、下記の口座にゆうちょ銀行に備

Phone: 075-229-8252

え付けの振込用紙にて通信欄に会員番号・年度を明記のE-mail:jnes@wine.ocn.ne.jp

上、お振込み下さい。

担当:寒川静佳

Fax: 075-229-8251

口座番号: 01030-7-18042《住所の英語表記》

加入者名: 日本神経内分泌学会

The 3rd Floor, Nihon Seimei Kyoto Sanjo Building

未納分の会費額がご不明の方は、お問い合わせ下さい。

75Masuya-cho

また、会員番号は本会からお送りいたします郵便物に貼

Sanjo Yanaginobamba-nishiiru, Nakagyo-ku,

り付けております宛名ラベルに記載しております。お忘れ

Kyotoになった方は、そちらを見ていただくか、事務局にお問い合わせいただきますようお願いいたします。日本内分泌学会の会員の方は、日本内分泌学会の会員の会員番号が分科会の会員番号となります。
今後とも宜しくお願い申し上げます。

18604-8111

JAPAN

社団法人日本内分泌学会

分科会

日本神経内分泌学会

第1条
第2条
(目的)
第3条
(事業)
第4 条
				
				
				
				
(会員)
第5条 		
				
				
				
第6条
				
第7条

定款

本会は日本神経内分泌学会(Japan Neuroendocrine Society)と称する。
本会の事務局は理事会の指定する場所におく。

施
行
一部改正
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃

昭和56年 6月 5日
昭和59年11月 3日
平成 2年10月31日
平成 6年12月 3日
平成 9年11月 8日
平成11年10月29日
平成14年10月11日
平成15年 9月11日
平成16年10月 9日
平成17年 7月 8日
平成18年10月27日
平成19年 8月 4日

本会は神経内分泌学の進歩・向上をはかることを目的とする。
本会は次の事業を行なう。
１. 学術集会の開催
２. 国際交流の促進
３. 国際的研究者の育成
４. その他、本会の目的達成に必要な事項
本会の会員を次のように分ける。
１. 一般会員
２. 名誉会員
３. 賛助会員
一般会員は本会の目的に賛同し、所定の年会費を納入した者で、その年度の学術講演会での講演発表の権利を有する。また3年連続して会費を納入しなかった者は会員の権利を失う。
２. 一般会員が退会を希望するときは、理由を付して退会届を理事長に提出しなければならない。
名誉会員は本会の目的に関し特に功績のあった者で理事会が推薦し、評議員会の承認を得て決定し、総会に報告する。
２. 名誉会員は一般会員と同等の資格および権利を有するが会費は免除される。
賛助会員は本会の目的に賛同し、賛助会費を納入した個人または団体である。
一般会員および賛助会員の会費は理事会で立案し、評議員会と総会の承認を得る。

				
第8条
第9条
(役員)
第10条
本会に次の役員を置く。
				１.理事 若干名(うち理事長 １名)
				
２.監事 ２名(役員の選任)第11条
理事は評議員の投票または理事長の推薦により評議員会および総会の承認を得て選任する。理事長の推薦による理事は原則3名とするが、必要に応じ若干名を追加することができる。
				2. 理事は互選で理事長を定める。
				
3. 監事は理事長が推薦し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
(理事の職務)第12条
理事長は、本会を代表し会務を統轄する。
				
２. 理事長に事故があるとき、又は理事長が欠けたときは、あらかじめ理事長が指名した順序により、理事がその職務を代理し、又はその職務を行う。
				
３. 理事は理事会を組織して、この定款に定めるもののほか、本会の総会の権限に属する事項以外の事項を議決し、執行する。
				４. 理事は理事長の業務を補佐する。
				
５. 理事長は必要に応じ、本会の運営に必要な研究賞選考委員会などの諸種委員会の設置および委員の委嘱を行なうことができる。
(監事の職務)第13条
監事は本会の業務および財産を監査する。
				
２. 監事は理事会に出席する。
(役員の任期)第14条
理事長の任期は4年とする。
				
２. 理事の任期は2年とする。評議員の投票または理事長の推薦により再選された場合には再任を妨げない。
				
３. 監事の任期は2年とする。連続する場合は1期に限り再任できる。
				
４. 役員の任期は学術集会時の総会の日からはじまり、それぞれ定められた任期を経た後の学術集会時の総会の日をもって終了する。
				
５. 役員は65歳の誕生日を迎えた後は、現在の任期を終了した後、更に再任されることはない。
(理事会)
19

第15条
				
第16条

理事会は理事長が召集する。
２. 理事会の議長は理事長とする。
理事会は理事の現在数の3分の2以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することは出来ない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示した者および他の理事を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
				２. 理事会の決定は出席者の過半数による。可否同数の時は、理事長が決する。
				
３. 理事長は出席が必要と認めた者を、オブザーバーとして理事会に出席させることができる。
(評議員、功労評議員の選出および任期)
第17条
評議員は評議員2名以上の推薦に基づき、理事長が理事会に諮り、評議員会の議を経て定め、学術集会時の総会の承認を得るものとする。
				
２. 評議員の任期は4年とし、再任を妨げない。ただし、再任は理事会において審議し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
				
３. 評議員は4年の任期を満了しない場合でも、65歳の誕生日を迎えた後の学術集会時の総会の日をもって任期を終了する。
				
４. 功労評議員は、第17条3項により任期を終了した評議員で、議員歴10年以上の経歴を有し本会に功労のあった者の中から、理事会の議決を経て推薦される。
(評議員、功労評議員の職務、権利)第18条
評議員は評議員会を組織して、理事長および理事会の諮問事項、その他本会の運営に関する事項を審議する。
				
２. 功労評議員は、評議員会に出席できるが、評議員会の表決に加わることができない。理事長は、必要があると認めた時は、功労評議員に対し意見を求めることができる。功労評議員は本会会費を免除される。
(評議員会)
第19条
評議員会は年1回、学術集会時の総会に先立って、理事長が召集する。
				
２. 評議員会の議長は、出席議員の互選により定める。
第20条
評議員会は、評議員現在数の3分の2以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の評議員を代理人として表決を委任した者
は、出席者としてみなす。
				
２. 評議員会の決定は出席評議員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
(総会)
第21条
総会は会員をもって組織する。
第22条
総会は学術集会時を含めて少なくとも年1回、理事長が召集し開催する。
				
２. 臨時総会は、理事会が必要と認めたとき、理事長が召集する。
第23条
総会の議長は出席会員の互選により定める。
第24条
総会は理事会と評議員会における審議事項を議決する。
第25条
総会は会員現在数の3分の1以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の会員を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
				２. 総会の決定は出席会員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
(会長)
第26条
会長はその年度の学術集会に関わる任務を遂行すると同時に、日本内分泌学会との充分な連絡を図るため、日本内分泌学会理事会にオブザ?バ?として出席する。
第27条
会長は理事会において推薦し、評議員会および総会の承認を得て決定する。
第28条
会長の任期は1年とし、前回学術集会の終了翌日から学術集会終了の日までとする。
(学術集会)
第29条
学術集会は毎年1回、秋に開催する。またその内容は本会として特色あるものとする。
第30条
学術集会に発表する者は、会員であることを必要とする。ただし、本会の主旨に賛同する非会員で会長が承認した場合には発表を行なうことができる。
(表彰)
第31条
神経内分泌学の領域において優れた業績をあげた研究者に対し、別に定める規程に基づき、研究賞を授与する。
また、基礎的研究の発展を推進するために若手研究助成金制度を設け、別に定める規程に基づき助成を行う。
				
２. 本会の目的の達成または事業の遂行に関し特段の功績のあった者に対し、別に定める規程に基づき、特別功労賞を授与する。
(国際神経内分泌連盟)
第32条
本会はInternational Neuroendocrine Federation(国際神経内分泌連盟)に加盟し、年会費を負担する。
(会計)
第33条
本会の運営には次の資金をあてる。
				
１.会費
			
２.寄付金
				
３.資産から生ずる収入
				
４.その他の収入				
２. 年度会計の報告は監事の監査を経た後、理事会、評議員会並びに総会にはかり承認を得る。
				３. 会計年度は毎年４月１日に始まり、翌年３月31日に終わる。
(会則の変更など)
第34条
本会則の変更および細則の作成には理事会および評議員会の議を経て総会の承認を得る。
(附則)
第35条
本会則は平成11年10月29日より施行する。

20

日本神経内分泌学会

定款施行細則施行
一部改正

平成12年10月13日
平成14年10月11日

（役員）
第1条

定款第11条に定める評議員による理事選出は、理事長が委嘱した選挙管理委員会の管理下に郵便により行なう。

			 2.

選挙の結果、得票数が同数となった場合は会員歴の長い者を選任するものとする。

第2条

選挙により理事に選任された者が任期の途中で辞任したときは、投票で次点となった者を繰り上げて、評議員
および総会で承認を得て理事に選任する。

				

この場合の任期は前任者の残任期間とする。

（会務の担当）第3条

理事長は理事から庶務担当、会計担当、学術賞選考担当および企画・広報担当の理事それぞれ複数名を任命する。

第4条

理事長は日本神経内分泌学会の代表者として International Neuroendocrine Federation（国際神経内分泌連盟）の council member を兼任する。但し、Executive Committee Member に選ばれた場合には、その任期（4年）が終了するまで新理事長代理として Executive Committee に出席する。

第5条

庶務担当理事は次の事項を担当する。

				（1）会員に関する事項

					
				

（2）評議員に関する事項

					
				

入会、退会、会員の認定
評議員の選出に関する手続き、評議員会の議案と記録（3）理事会に関する事項

					

理事会の議案と記録

					

理事の選出に関する手続き

				（4）記録の保管と雑誌への掲載

				（5）外部との折衝に関する事項

				（6）学術集会に関する事項

				（7）その他、庶務に関する事項

第6条

会計担当理事は次の事項を担当する。

				（1）現金の出納および保管

				（2）会費の請求および収納

				（3）予算および決算に関する事項

				（4）会計帳簿および証書類の整理および保管

				

（5）その他、会計資産に関する事項

第7条

学術賞担当理事は次の事項を担当する。

				（1）学術賞の受賞候補者を選出し、理事会に答申する。

第8条

企画・広報担当理事は次の事項を担当する。

				（1）学会の運営と事業の企画・立案に関する事項

				（2）学会の運営と事業について学会員および関係する各方面への広報活動（年次学術集会）
第9条

年次学術集会は、第回日本神経内分泌学会学術集会と呼称する。

第10条

年次学術集会の会期は原則として2日とする。

第11条

年次学術集会における講演抄録は、日本内分泌学会雑誌に掲載し会員に配布する。

第12条

年次学術集会の経費は、本会の学術集会費などをもって充てる。会長は収支決算書を作成し、理事長に報告する。

（細則の変更など）
第13条

会則及び細則施行に関し必要な規定は、理事会の議を経てその都度別にこれを定める。

第14条

本細則を改正するためには、理事会、評議員会及び総会の議決を経なければならない。

第15条

本細則は、平成12年10月13日より適用する。
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■ メモ ■

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