日本香粧品学会誌
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Vol. 41, No. 3, pp. 240–243（2017）
香粧会誌

Vol. 41 No. 3（2017）〈光老化コンセンサスステートメント〉
医師・研究者向け（For Doctors and Scientists）

皮膚の光老化とその予防に関するコンセンサスステートメント
みらい検討委員会 *Consensus Statement on Skin Photoaging and Prevention
The Future Planning Committee of JCSS*
1.に影響する赤外線は，近赤外線領域である。

皮膚の老化
皮膚の老化には内因性老化（自然老化）と外因性老化がある。内因性とは加齢によるものであり，外因性とは紫外線の皮膚に対する作用

3.
3–1.

細胞レベルおよび組織レベルでの影響

環境因子によるもので，太陽光線，さらに最近では喫煙

紫外線に暴露されることにより，皮膚の細胞内では紫や大気汚染等が因子として示されている。このうち，紫外線のエネルギーを吸収することで主に DNA が損傷を外線（UV）を主とした太陽光線による外因性老化は光受け，また紫外線により発生する活性酸素が酸化ストレ老化と呼ばれ，皮膚老化としての特徴は，粗造な皮膚・スを引き起こし，細胞および組織において，DNA を始乾燥した皮膚，シミ・くすみ，シワ・たるみである。光めとするさまざまな分子に損傷を与える。

老化は加齢による内因性老化とは質的に異なるものであ

たとえ正常に見える皮膚であっても組織を調べると，るが，内因性老化の上に形成され，太陽光線への暴露時紫外線による損傷が見られる。表皮において紫外線によ間，スキンタイプの違い，生活習慣，生活地の緯度などり誘導される変化には，角化細胞やメラノサイト（色素による影響を受ける。

細胞）における異常な構造への変化，ランゲルハンス細今回の光老化コンセンサスステートメントでは紫外線胞の機能的な変化が挙げられる。繰り返し紫外線にさらの有害な作用を理解し，予防・対処するための方法を確された表皮は，非露光部位の皮膚に比較して厚さが約立するために，2 倍になっており，過角化や錯角化，表皮肥厚が見られ・太陽光線るものの，長期間の暴露により，最終的には表皮の菲薄・紫外線の皮膚に対する作用化につながることが知られている。

・紫外線感受性の影響因子

メラノサイトはその内部にメラニン色素を含有するメ・紫外線防御ラノソームを有し，皮膚を紫外線から守る最も重要な細について概説を行い，光老化の予防・対処法に関する推胞である。紫外線により損傷を受けた表皮では，メラノ奨を行うものである。

サイトは樹状突起を増し，数が増える。また紫外線照射

2.

後，角化細胞の核上部には過剰なメラノソーム複合体の太陽光線蓄積（メラニンキャップ）が観察される。皮膚の黒化

地上に届く太陽光線には，短波長側から紫外線 B 波（tanning）は紫外線暴露後のメラニン色素の増加である。

（UVB; 290〜320 nm），紫外線 A 波（UVA; 320〜400 nm），

皮膚の黒化は即時型黒化（一次黒化）と遅延型黒化（二可視光線（400〜780 nm），赤外線（780 nm〜1 mm）が含次黒化）の組み合わせにより達成される。即時型黒化はまれる。赤外線は IR-A（780〜1,400 nm）, IR-B（1,400〜UVA により引き起こされ，あらかじめ産生されていた3,000 nm），IR-C（3,000 nm〜1 mm）の三つに分かれ，そメラニンが光酸化されることにより達成される。遅延型※1

れぞれが近赤外，中赤外，遠赤外に相応する 。地上に黒化は紫外線暴露後 72 時間くらいから現れる。この過到達する紫外線のほとんどは UVA であるが，UVB は少程では DOPA 陽性メラノサイト数の増加，色素が増加量でも生体への影響は大きい。また地上に到達する赤外した（成熟した）メラノソームの数およびメラノサイト線のほとんどが近赤外線（780〜1,400 nm）であり，生体の樹状突起の増加が見られる。

※1

国際照明委員会（CIE）分類では，UVB; 280〜315 nm, UVA; 315〜 * 日本香粧品学会事務局
400 nm，可視光線（380〜780 nm）〒162–0801 東京都新宿区山吹町 358–5
連絡先 E-mail: jcss-post@bunken.co.jp* Ofﬁce of Japanese Cosmetic Science Society（358–5 Yamabuki-cho,Shinjuku-ku, Tokyo 162–0801, Japan）

皮膚の光老化とその予防に関するコンセンサスステートメント

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表皮真皮接合面では，表皮と真皮の間に形作られる真生活を送る限り，ビタミン D3 産生に必要な紫外線を十皮乳頭が平坦化する。紫外線は真皮にも損傷を与え，真分受けているものの，サンスクリーン剤塗布を含めた紫皮全体の構造，細胞外マトリクス組成，血管の構造と機外線防御を過度に行った場合には，ビタミン D3 不足が能，そして細胞の活性が変化する。表皮直下の結合組織生じる可能性がある。そのため食物からの摂取や，ビタ（grenz zone）には密に充填された，正常に見える大きなミン D3 産生に十分な太陽光線への暴露（夏季，8 月 1 日

コラーゲン線維束が存在する。この領域の下には電子密の東京都心で雲が少しある晴れた日の昼ごろに，日焼け度の濃い弾力性成分が広く分布する層が横たわってお止めをせず，顔と両腕を露出すると 3 分間程度1））が難り，この層に異常なコラーゲン細線維が弾力性成分と混しい場合は，ビタミン D のサプリメントを利用するこじり合って存在する。また，コラーゲン III/I の比率のとも一つの方法である。

変化と，グリコサミノグリカンの増加および変性したエラスチンの沈着も報告されており，日光弾性線維症と呼4.

紫外線感受性の影響因子ばれている。真皮の血管は拡張し，血漿の滲出を生じや紫外線による傷害に対する感受性に影響を与える主要すく，基底膜構造様の物質が過剰に蓄積している。血管な因子には人種差，皮膚の色などがある。六つのスキン周囲には炎症性の細胞が集合している。マスト細胞数はタイプが定義され，白人のタイプ I は，常に赤くなり増加し，脱顆粒像を示し，線維芽細胞との明らかな物理（日焼けするが），決して皮膚色が黒くならない。黒人が的接触像を呈している。

該当するタイプ VI は，常に皮膚色が黒く，決して赤く

紫外線は局所性および全身性の免疫応答を変え，ランならない（日焼けしない）。年齢は，個人の紫外線に対ゲルハンス細胞の機能を変化させ，制御性 T 細胞を活する感受性に影響を与える要因として関連しているかも性化する。紫外線により誘発された腫瘍は，遺伝的に同しれない。多くの日本人はこの基準では，タイプ II〜IV

じマウスに移植された場合，通常は拒絶される。一方，に位置する。
薬剤の中には紫外線に対する感受性を高めてしまうも移植前にマウスに紫外線を照射すると，腫瘍は生着してしまう。のがあり，抗菌剤，降圧剤，免疫抑制剤，非ステロイド性抗炎症剤等の薬剤を経口投与すると紫外線に対する感3–2.

皮膚に現れる光老化の症状と皮膚がん

長期間繰り返し太陽光線への暴露を受けた皮膚は黄色調となり，シミが増え，微細なシワや深いシワが増え，受性が亢進してしまう場合がある（薬剤性光線過敏症）。
そのほかにも，光線過敏症を惹起する外用剤および化学物質が多く存在する。

皮膚の光沢がなくなり，粗造，乾燥してくる。このよう幼少期から紫外線に対して明らかな感受性を示す遺伝な皮膚の変化が光老化と呼ばれる。光老化は加齢による内因性老化とは質的に異なるものであるが，内因性老化性光線過敏症があり，このような疾患としては色素性乾皮症，ブルーム症候群，ロスムンド–トムソン症候群，の上に形成され，太陽光線への暴露時間，スキンタイプ

ポルフィリン症，フェニルケトン尿症，異形成母斑症候の違い，生活習慣（戸外の仕事やアウトドアスポーツを群，および基底細胞母斑症候群などがある。太陽光線に好むかなど），生活地の緯度などによる影響を受ける。

対する明らかな過敏性を示す多数の多様な後天的疾患も日本人では，白人に比べてシミができやすく，シワが少存在する。慢性光線性皮膚炎，多形日光疹，日光蕁麻ないということが，明らかとなっている。

疹，種痘様水疱症，エリテマトーデス，皮膚筋炎，そし太陽光線を長期にわたり繰り返し浴び続けると，太陽光線への暴露部位に，最も一般的な皮膚がんである基底細胞がんや有棘細胞がんが発生する。これらのがんは太陽光線への暴露量が多い地域でよりの高頻度に発生し，て播種性表在性光線性汗孔角化症などが挙げられる。
紫外線防御

5.
5–1.

紫外線に対する理解と生活習慣

特に有棘細胞がんについては緯度が低く太陽光線が強く紫外線による悪影響を防ぐには，紅斑を起こすようななるほど発生頻度がさらに上昇する。動物実験の結果か日焼けをしないことがまず大切である。どの季節，どのらは，non-melanoma skin cancer（NMSC）を誘発するう

時間にどのぐらいの紫外線が存在するかを理解し，太陽えでは，UVA よりも UVB のほうが非常に効果的である

光線に暴露される機会を減らすような生活行動に努めなが，UVA も DNA 損傷，紅斑，および有棘細胞がんを誘ければならない。例えば，6 月の天気の良い日の午前 10発することが知られている。

時から午後 3 時の間には，この期間に地表に届く 1 日のUVB 量の 60％が降り注ぐ 。この時間帯に紫外線を浴
1）

3–3.

皮膚におけるビタミン D3 の産生についてびることが極力少なくなれば，NMSC 患者の有意な減ビタミン D3 と，骨格の正常な発育と形成との関係に少が見られることになろう。大人も子どもも，紫外線がおける太陽光線の関与はよく知られている。ビタミン最大量に降り注ぐこの期間に紫外線を浴びることを制限

D3 を体内産生するためには，UVB 領域の紫外線に対しすべきである。10 代における，日焼けによる水ぶくれて皮膚を暴露することが必須となる。日本で通常の日常症状の経験や紫外線暴露時間の長さが，後の皮膚がん発

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Vol. 41 No. 3（2017）生と関連があるという報告がある2）, 3）。そのため小児期における子どもの生活習慣をどのように方向づけるかを親に教育することはとても重要なことである。紫外線への暴露を最小限にするために，学校，キャンプ，託児所または海辺におけるアウトドア活動については，サンスクリーン剤の使用などの適切な紫外線防御の方法を考慮すべきである。紫外線防御効果を標榜する傘，帽子，服なども市販され，防御効果の高い濃い色のもの，デザイン性に優れたものも登場しており，これらを上手に利用することも有用である。
5–2.

サンスクリーン剤（紫外線防止用化粧品）

紫外線を浴びる部位にはサンスクリーン剤を使用して，過度の紫外線から皮膚を守るのも一つの方法である。サンスクリーン剤には，紫外線吸収剤と紫外線を反射・散Fig. 1. 生活シーンに合わせた紫外線防止用化粧品の選び方（文献 4 内の図表を参考に作成）

乱する紫外線散乱剤（酸化チタン・酸化亜鉛）があり，散乱剤は無機系素材，吸収剤は有機系素材に分類される

いても紫外線を照射することにより発生する組織破壊にようになった。日本では，サンスクリーン剤の紫外線防関連する酵素の増加，酸化ストレス防御因子の増加を抑止 効 果 は，SPF（sun protection factor） と PA（protectionえることが知られている7）。
5–3–2. 中長期にわたる紫外線の影響からの保護

grade of UVA）の二つの指標で示されている4）。SPF は，主として UVB による日焼け（紅斑）を抑える指標で，へアレスマウスを用いた試験では，UVB を繰り返し大きくなれば抑える効果が強く，表示の最大は現在は長期間照射することで生じる真皮組織の破壊が，SPF1550＋と定められている。PA は，UVA の防止効果を示し，のサンスクリーン剤塗布で防げることが報告されてい＋（UVA 防止効果がある），＋＋（UVA 防止効果がかなりる8）。また同じくヘアレスマウスに UVA を長期間照射ある），＋＋＋（UVA 防止効果が非常にある），＋＋＋＋することで起こる皮膚の黄ばみの増加，角層水分低下，（UVA 防止効果が極めて高い）の 4 段階になる。UVA を

皮膚の厚みの増加，弾力性の低下などが，UVA 防御サ

照射すると皮膚はすぐ黒くなるが，次第に消えていく。

ンスクリーン剤を塗布することで予防できることが報告

PA は，2〜24 時間後に皮膚の黒化を残存させるのに必要されている9）。

な最少の UVA の量（最少持続型即時黒化量； MPPDD）

ヒトについては，美容的な面と発がん予防の面からサを指標に設定される。サンスクリーン剤を使用する際にンスクリーン剤の使用による効果が報告されている。

は，Fig. 1 のような目安を参照するとよい。

オーストラリアでの試験では SPF16 のサンスクリーン

サンスクリーン剤は，UVB および UVA の両波長に対剤を 4.5 年間，手の甲に塗布し，55 歳以下の被験者を対する防御効果を組み合わせたものがより好ましい。1 年

象として解析すると，手背のシワの発生を防げる，といを通して，毎日使用することが望ましい。サンスクリー

う結果がでている10）, 11）。また日本では高齢者を対象とン剤は，紫外線に暴露される前に塗布し，その後も頻繁したサンスクリーン剤の日常使用試験により，サンスクに再塗布するべきである。このような機能と使用習慣をリーン剤を多く使用する被験者では，色むら面積の拡踏まえ，生活シーンにおいて適切なサンスクリーン剤を大，シミの数の増加，角層水分量の低下が予防され，美使用することで以下に示されるような，光老化予防効果

容的な面での光老化予防効果が示唆されている12）。
皮膚がんという点ではアメリカでの臨床試験において，が得られる。

日光角化症や皮膚がんの既往症のある 53 名の被験者が5–3. サンスクリーン剤の使用による光老化予防効果
5–3–1. 1 回の紫外線照射による損傷からの保護

サンスクリーン剤を 2 年間使用したところ，サンスクリーン剤の使用により，日光角化症が年間 36％抑制さ

培養皮膚モデルを使った試験では，UVB を防御するれたと結論されている13）。このとき，皮膚内部で進行すサンスクリーン剤を塗布することで，DNA に対する損る日光弾性線維症の予防についても，サンスクリーン剤※2形成が抑制される5）。また新の効果ありと解析されている14）。オーストラリアでは，

生児マウスにサンスクリーン剤を塗布し，紫外線を照射SPF16 のサンスクリーン剤を 4.5 年間使用することで，する試験では，紫外線照射した直後の DNA 損傷を抑制

日光角化症，有棘細胞がんおよび悪性黒色腫発生の抑制

し，その後の悪性黒色腫の発生を抑制する 。ヒトにおが見られた15）。普段からサンスクリーン剤を使用するこ※2とで日光角化症（皮膚がん）の発生を抑制するほうが，傷およびサンバーンセル

6）

紫外線の作用により傷害を受け，アポトーシスした表皮細胞。

日光角化症・皮膚がんの治療にかかる費用より安価であ皮膚の光老化とその予防に関するコンセンサスステートメント

り，医療費の低減につながることも試算されている16）, 17）。
5–3–3. 紫外線に対して感受性の高い患者に対する効果
光線過敏症，エリテマトーデス患者など太陽光線により増悪を来す疾患患者が太陽光線暴露部位にサンスクリーン剤を 4 週間使用した結果，紅斑惹起が抑制され，患者の皮膚を守るという点において有用性が認められている18）。また UVA, B の両波長領域にわたって高い紫外線防御能を有するブロードスペクトラムサンスクリーン剤を光線過敏症患者 39 名が 6〜13 週間使用したところ紅斑惹起が抑制され，紫外線に対して高い感受性を有する患者における皮膚光線過敏症状の発生を予防するうえでサンスクリーン剤の使用は有用であることが示されている19）。
6.

結論と推奨

結論・紫外線は皮膚におけるビタミン D3 の合成に必要不可欠であるが，DNA 損傷，活性酸素の発生による細胞損傷と変化，表皮真皮結合部および真皮の構造的変化，皮膚免疫の変調等，多彩な組織学的・生理的な変化を生じる。その結果，シミ・シワなどの光老化症状を発生させる。
・10 代の若い時期における日焼けによる水ぶくれ症状の経験や紫外線暴露時間の長さが後の皮膚がん発生と関連がある。そのため，小児期および青年期における紫外線への暴露を低減すべく，生活行動様式の見直しと太陽光線の害についての教育に関する継続したアプローチが必要である。
・さらには高齢化により，人生を通した紫外線暴露量はさらに増加すると考えられるため，高齢者に対しても紫外線暴露の低減に関する啓発が必要である。
推奨

紫外線を主とする太陽光線により皮膚にもたらされる美容的な問題（光老化）から皮膚がんに至る有害な変化を最小限にとどめるために，太陽光線への無防備な暴露を避けるように生活習慣を改善することを心がけ，サンスクリーン剤の適切な使用を行い，帽子・日傘を常用し，防御効果のある適切な衣服を着用することが推奨される。
参 考 文 献1） 環境省環境保健部環境安全課： 紫外線 環境保健マニュ
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