■ 今後の神経内分泌学会


理事長

須

田

俊

宏（弘前大学大学院医学研究科 内分泌代謝内科学）■理事長職を千原前理事長から引き継いで 4 年目になりまが参加され、実りある学術総会す。この 4 年間で本会の発展のために若手研究者育成のたになることを祈念いたします。

めの経済基盤の確立、会員のモチベーションを刺激するた

ま た2011年 に 神 経 内 分 泌 学

めの他学会との連携などいくつか種をまいてきましたが、会、比較内分泌学会、内分泌病

今後それらが実を結ぶのを祈る気持ちで一杯です。

理学会の 3 学会が参加する『内まず報告ですが、今年の 3 月28日に日本神経内分泌学会

分泌ウイーク2011』が11月に東理事会が京都国際会館で開催されました。昨年の役員改選

京で開催される予定です。会期

により、次回から新しい執行部体制になりますが、詳細は中に各学会の学術総会が数会場

次の総会で発表されます。

で独自に開催されるとともに、1 つの学会に参加登録すれ次に今年 7 月、フランスのルーアンで ICN2010 が開催

ば他の学会にも参加することができる、また会期中に 3 学されます。本学会からのプログラム委員の推薦を含めて10

会合同シンポジウムを開催するという面白い試みがなされ人の日本人シンポジストが決まりました。また本学会からます。このようなイベントを介して、各学会のより一層の若手研究者へのトラベルグラントは、4 名の方に支給する活性化が図れることを期待しています。この試みに下垂体ことが決まりましたが、予算は10名分を予定していました

研究会も是非参加して、内分泌ウイークをより盛り上げてので、もっと多くの若手研究者が応募してくれたらと、少々いただけることを希望します。

残念な気がします。またこの時の理事会で、日本神経内分今や内分泌代謝の分野のみならず、消化器、循環器、そ泌学会として ICN2014 日本開催の立候補を行います。招の他の分野においても中枢の制御機構が注目を浴びていま

致委員の河田理事の手腕に期待しています。

す。視床下部を中心とする神経内分泌学の重要性が再度ク

川上賞は 1 件が決まりました。現在の規定では、申請のローズアップされています。末梢から見た中枢よりも、中条件が不明瞭のところがありますので、今後修正される予枢から見た中枢−末梢系の方がより理解されやすいのは道定です。

理です。餅は餅屋といいます。今こそ我々の分野、神経内若手研究助成金は、今回 1 件に支給することが決まりま

分泌学の存在をアピールしようではありませんか。そのたした。年齢制限や学会活動（演題発表）の実績が必要となめのマンパワーの充実のために、新入会員数の増加、他学

りますので、応募する方々は、その点ご理解のほどお願い

会との連携、若手研究者育成の基盤の確立等課題は山積みいたします。

です。是非学会員皆様のご協力とご支援を宜しくお願いいさらに今年の10月に島津会長のもと、京都で開催されるたします。

第37回学術総会の準備状況が報告されました。多くの皆様

1

■ 第37回日本神経内分泌学会開催にあたって


会長

島津

章（国立病院機構京都医療センター 臨床研究センター）■

第37回日本神経内分泌学会学術集会を2010年10月22日㈮をもう一度とらえ直し、基礎およと23日㈯の両日、京都大学医学部創立百周年記念施設の芝

び臨床への応用を考えたいと思い

蘭会館で開催させていただきます。振り返ってみますと京ます。特別講演には、神経科学の都での本学会は、第17回が加藤譲会長により、第19回が井分野で活躍されている講師（交渉端泰彦会長により開催されています。今回18年振りに京都中）をお招きし、シンポジウムでの地で開催されますが、学会参加だけでなく、初秋の京都

は、基礎分野として下垂体研究会

を多数の方々に満喫していただきたいとお待ち申し上げまとの合同シンポジウムを、臨床分す。

野として下垂体腫瘍に関するシンポジウムを予定しており本年度は 3 月に国際内分泌学会議 ICE2010 が開催され、ます。神経内分泌学の今後の展望を語る場を学会員の皆様

7 月にはフランス・ルーアンで第 7 回国際神経内分泌学会に提供したいと思います。演題の募集等につきましては、が予定されており、国際的な学会活動が盛んな年でありま学会ホームページ、同封のチラシをご参照いただければ幸す。学会のテーマは「神経科学としての神経内分泌学」といです。

して、脳科学・神経科学を基盤とした神経内分泌学の原点

どうか多数の皆様のご参加をお願い申し上げます。

■ ICN2010トピックス

シンポジストから ■● ストレス研究の最前線 in ルーアン
上 田 陽一（産業医科大学医学部 第一生理学）●

ストレス研究の進歩は神経内分泌学のトピックスて作出したトランスジェニックの 一 つ で す。 今 回、 第 7 回 国 際 神 経 内 分 泌 学 会 で は、ラット（Ueta et al., Endocrinology

Neuroendocrinology of Stress（Theme: Pathways and2005）を用いて種々のストレス実

function in the HPA axis）（Chairs: Corin Badiu and Wylie

験を行ってきました（Fujio et al.,Vale）というシンポジウムが2010年 7 月12日㈪ 10:30〜

J Neuroendocrinol 2006; Shibata et

12:30 に企画されています。予定されている 4 名のシン

al., J Neuroendocrinol 2007; Suzuki

ポジスト（講演タイトル）は、Oliver Bosch（Germany）

et al., J Neurosci 2009; Todoroki et（Psychoneuroendocrinology of anxiety）、Yoichi Uetaal., Stress in press）。本トランスジェニックラットではバ（Japan）（Regulation of stress responses by peptides: New

ゾプレッシン産生ニューロンに特異的に eGFP 蛍光が発現

transgenic animal models）、Jeong Won Jahng（Korea）

しています。また、本ラットの視床下部から神経分泌ニュー（Stress in early life and eating disorders）および Stafford

ロンを急性単離後、生きたまま eGFP 蛍光を観察すること

Lightman（UK）（Rhythms in the HPA axis）です。

もできます（Ohbuchi et al., J Physiol in press）。種々のス

私は、新しいトランスジェニック動物を用いたストレトレス実験を通して、バゾプレッシン −eGFP 融合遺伝子

ス研究の展開について発表します。下垂体前葉から血中発現がストレス刺激に対して過大に反応することを見出しに分泌される ACTH は、視床下部で産生される CRH おました。私たちはストレス研究におけるこれまでにない敏

よびバゾプレッシンによって分泌調節されていることは感な神経内分泌反応（バゾプレッシン反応）系を手に入れよく知られています。私たちの研究室では、バゾプレッ

たことになり、予想外かつ幸運なことでした。

シ ン 遺 伝 子 に 改 変 緑 色 蛍 光 タ ン パ ク（enhanced green

さらに、神経活動の指標として汎用されている Fos タ

fluorescent protein:eGFP）を挿入した融合遺伝子を用いンパクを赤色蛍光タンパク（monomeric red fluorescent2

protein : mRFP）で標識したトランスジェニックラットも透圧刺激によって興奮するとそのニューロンの核内に Fos

作出することができました。このトランスジェニックラッ

タンパクが発現し、赤色蛍光の核として可視化することがトとバゾプレッシン−eGFP トランスジェニックラットをできました（Fujihara et al., Endocrinology 2009）。今後、交配することによりダブルトランスジェニックラットを

in vivo で蛍光タンパクの変化を直接リアルタイムに観察得ることができます。このラットのバゾプレッシン産生することができればストレス研究に大いに利用できると期ニューロンは細胞質が緑色蛍光を発しており、例えば、浸待されます。

● ICN2010トピックス


蔭

山

和

則（弘前大学大学院医学研究科 内分泌代謝内科学）●

7 月11日からフランス ルーアンにて第 7 回 International部ではこのように、ストレス反応

Congress of Neuroendocrinology（ICN2010）が 開 催 さ れと抑制系がはたらき、ストレス反ます。当学会では、4 つの大きな主題のシンポジウムが 4

応が統御されています。

日にわたって予定されております。そのシンポジウムの下 垂 体 に お け る prohormone

中の 1 つ Neuroendocrinology of Stress において、Signal

convertase type 1 及び p21-activatedtransduction and clinical translation in the hypothalamickinase 3 の 発 現 は、CRF 及 び

corticotropin-releasing factor system として講演させていglucocorticoids 依 存 性 に 調 節 さ

ただくことになり、以下にその概説を述べさせていただきれます。p21-activated kinase 3 はネルソン症候群などのたく存じます。

CRF 依存性 ACTH 産生細胞の増殖に寄与している可能

Corticotropin-releasing factor（CRF）は、中枢神経系に性があります。prohormone convertase type 1 は正常なおいてストレス反応の中心的役割を果たしています。ス

ACTH 産生過程に必須の酵素と考えられます。下垂体でのトレスに反応して、視床下部室傍核小細胞では、CRF、

正常な ACTH のプロセシングと分泌には、CRF が不可欠

vasopressin 及び interleukin-6 の発現が増加し、相互に協です。ヒト副腎組織で発現している CRF family peptides

調してストレス反応に関わります。視床下部ホルモンの 1

である urocortins は、ステロイド分泌や細胞増殖へ影響

つ pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide なを与えます。多くの病気で、視床下部−下垂体−副腎系のどは、主に cAMP-protein kinase A 経路と、protein kinase

異常が認められてきています。 CRF family peptides は、内C 経 路 な ど の 他 の 系 も 経 由 し な が ら、cAMP response

分泌系と神経系、免疫系を互いに関連させて、ストレス反

element を介して CRF 遺伝子転写を活性化させます。一

応及びその防御反応をコントロールしていますので、その方、ストレス反応をホメオスタシスへ導く重要な因子と統御機構の破綻が病気の一因を担っていることが考えられしてグルココルチコイドが挙げられます。視床下部室傍ます。

核において、ストレスによって活性化された CRF ニュー

末筆ではございますが、これまで私共の研究にご協力下

ロンは、グルココルチコイドにより抑制されます。更

さった諸先生に深謝致します。ICN 開催やシンポジウム企に、cAMP の 刺 激 系 に 対 す る 抑 制 因 子 と し て inducible

画に関わられた日本神経内分泌学会の先生もいらっしゃっcAMP early repressor が 寄 与 し ま す。interleukin-6 及 び

たとお伺いし、そのご尽力に感謝申し上げます。今回微力

estradiol は、CRF の遺伝子発現を増強させます。サイト

ながら ICN2010 へ貢献できることに喜びを覚えますと共カイン及び cAMP 経路による興奮系の抑制因子としては、に、神経内分泌分野の今後の発展のため有意義な学会になsuppressor of cytokine signaling-3 も関与します。視床下

りますようにと願っております。

3

● GnIHの発見とGnIH研究の進展−鳥類から哺乳類、ヒトへの展開−


筒

井

和

義（早稲田大学 教育・総合科学学術院・先端生命医科学センター）●

はじめに

GnIH の作用機構と発現制御機構

1970年代始めに SchallyとGuillemin の二つのグループに

GnIH の作用機構を明らかにす

よる先を争う研究により、哺乳類の視床下部から生殖腺刺るためには GnIH 受容体を同定す

激ホルモンの放出を促進する生殖腺刺激ホルモン放出ホ

る必要がある。我々は鳥類の GnIH

ルモン
（gonadotropin-releasing hormone; GnRH; 当初は放受 容 体 を 同 定 し て、 こ れ が 新 規

出因子として LHRH と呼ばれた）が発見された。その後の G− タ ン パ ク 質 共 役 型 受 容 体の精力的な研究により、他の脊椎動物の脳からも同様に（GPR147）であることを明らかに

GnRH が同定された。一方、生殖腺刺激ホルモンの放出をした3）。GnIH 受容体は下垂体前葉の生殖腺刺激ホルモン

抑制する脳ホルモンの存在は長く不明であった。2000年

産生細胞に発現しており、GnIH と特異的に生理的条件下に、我々は生殖腺刺激ホルモンの放出を抑制する新規の脳で結合することから、GnIH は生殖腺刺激ホルモン産生細ホルモンを鳥類のウズラの視床下部から発見して、生殖胞に直接作用して生殖腺刺激ホルモンの放出を抑制するこ腺刺激ホルモン放出抑制ホルモン(gonadotropin-inhibitoryとが明らかになった。さらに、GnIH ニューロンは GnRH

hormone; GnIH）と名付けた1）。

ニューロンに投射していることや GnRH ニューロンには
GnIH 受容体が発現していることなどがわかり、GnIH は視床下部の GnRH ニューロンにも作用して生殖腺刺激ホ

GnIH の発見

ルモンの放出を抑制することが明らかになった4）。

1980年代以降、無脊椎動物の心臓興奮ペプチドである
FMRFamide と類似するニューロペプチドが脊椎動物の脳

鳥類の生殖腺の発達は、光周期の影響を受けており、明に存在することが示唆された。我々は脊椎動物の脳に C-期が長い長日の光条件下では生殖腺が発達して繁殖期を迎末端側に Arg-Phe-NH（RFamide）
構造を持つ新規のニュー
2

え、暗期が長い短日の光条件下では生殖腺が退化することロペプチドが存在していると考えた。RFamide 抗体を作が知られている。この光環境情報を体内の内分泌環境に変成してウズラの脳からこの抗体と免疫陽性反応を示す物質

換する脳ホルモンが松果体と目の網膜で作られるメラトニの単離を行い、化学構造の決定を試みた。その結果、12ンである。メラトニンが生殖を抑制することは古くから知アミノ酸残基からなる新規の RFamide ペプチドを同定すられていたが、その作用機構は不明であった。我々は、メることに成功した 。この新規 RFamide ペプチドは視床

ラトニンが GnIH の発現を誘導することによって生殖腺の下部の室傍核ニューロンの細胞体に局在しており、この発達と機能を抑制しているのではないかと考えた。詳しい

ニューロンの神経線維は正中隆起に終末していることから解析の結果、メラトニンは GnIH ニューロンに発現してい何らかの下垂体前葉ホルモンの分泌調節に関わっているる Mel1cメラトニン受容体を介して GnIH の発現を誘導すことが予想された。そこで、下垂体前葉を培養して新規ることが明らかになった5）。また、ごく最近の研究により、

RFamide ペプチドの生理作用を in vitro で解析した。そのメラトニンは GnIH の発現のみならず、GnIH の分泌を高結果、新規 RFamide ペプチドは生殖腺刺激ホルモンの放めることも見いだされた6）。これらの研究から、GnIH と出を抑制することが明らかとなり、生殖腺刺激ホルモン放メラトニンは外界の環境情報を生体内の生理的環境に変え出抑制ホルモン（GnIH）と名付けた 。その後の研究による重要な役割を果たしていることが明らかとなり、光環境

り、GnIH の生殖腺刺激ホルモン放出抑制作用は in vivo で情報により調節される脳−下垂体−生殖腺軸の理解が進展の投与実験でも確認され、GnIH は生殖腺の発達と機能を

した。

１）

1）

抑制する重要な働きがあることが証明された2）。

4

GnIH 研究の進展：鳥類から哺乳類、ヒトへの展開

おわりに鳥類で発見された GnIH は他の脊椎動物にも存在していGnIH は脊椎動物の生殖において中心的な役割を果たす

ることがわかってきた。最近、我々はヒトやサルなどの霊

新規の視床下部ペプチドである。GnIH は鳥類で発見され長類やハムスター、ラット、ヒツジなどの哺乳類においてたが、最近の研究により、ヒトやサルなどの霊長類や多くも GnIH が存在すること、霊長類や哺乳類の GnIH も生殖の哺乳類にも GnIH が存在しており、GnIH は高等脊椎動

7）

腺刺激ホルモンの放出を抑制することなどを明らかにした 。

物において生殖機能を抑制することがわかってきた。今後従って、GnIH は高等動物では共通して生殖腺刺激ホルモ

は GnIH のより詳細な基礎研究と生殖機能障害の新しい治ンの放出を抑制する作用があると考えられる 。

療薬の開発に向けた応用研究が期待される。

7）

哺乳類ではGnIHはペプチドの構造から RFamide 関連ペ紹介した研究成果は文部省科学研究費補助金（基盤研究A

プチド（RFRP）とも呼ばれる 。最近の研究により、哺15207007 ; 特定領域研究16086206 ; 基盤研究 S 18107002）

乳類の GnIH（RFRP）はハムスター等の援助により得られたものである。

8）

ツジ

13）

、ラット

9,10）

、ヒ

11,12）

においても生殖腺刺激ホルモンの放出を抑制する

こと、哺乳類の GnIH（RFRP）の発現は動物固有の性周関連文献期に伴って変動することなどが明らかになっている 。

１） Tsutsui K et al.: Biochem Biophys Res Commun 275:661-667,

7）

さらに、GnIH には多様な生理作用があることが最近

2000の研究によりわかってきた 。GnRH には性行動の発現を

２） Ubuka T et al.: Endocrinology 147:1187-1194, 2006

誘導する作用が古くから知られているが、GnIH を鳥類や

３） Yin H et al.: J Endocrinol 184:257-266, 2005

ラットの脳室に投与すると性行動の発現が抑制されるこ

４） Ubuka T et al.: Endocrinology 149:268-278, 2008とが明らかになった 。この GnIH 作用の脳内メカニズム

５） Ubuka T et al. Proc Natl Acad Sci U S A 102:3052-3057, 2005

7）7）を明らかにするため、GnIH（RFRP）ニューロンの分布を[Nature Reviews Highlight]

サルの脳において詳細に解析したところ、GnIH（RFRP）

６） Chowdhury VS et al.: Endocrinology 151:271-280, 2010

ニューロンの神経線維は視索前野や中脳などの性行動を制[Endocrine news]

御する脳領域に密に分布していることが明らかになった 。

７） Tsutsui K: Prog Neurobiol 88:76-88, 2009（Review）

さらに、GnIH（RFRP）ニューロンは、GnRH ニューロン

８） Hinuma S et al. Nat Cell Biol 2:703-708, 2000に加え、エンドルフィンニューロンやドーパミンニューロ

９） Kriegsfeld LJ et al.: Proc Natl Acad Sci U S A 103:2410-2415,

14）ンを制御していることが示唆された 。
14）

2006

一方、最近の研究により、GnIH（RFRP）の発現はスト

10） Gibson EM et al.: Endocrinology 149:4958-4969, 2008

レスにより著しく増大することが明らかになった 。ラッ11） Johnson MA et al.: Horm Behav 51:171-180, 2007

トの拘束ストレスによる GnIH（RFRP）発現の増大は副

12） Murakami M et al.: J Endocrinol 199:105-112, 2008

腎除去により見られなくなり、また GnIH（RFRP）ニュー13） Clarke IJ et al.: Endocrinology 149:5811-5821, 2008

ロンには糖質コルチコイド受容体が発現していることか

14） Ubuka T et al.: J Comp Neurol 517:841-855, 2009

ら、副腎皮質ホルモンである糖質コルチコイドが GnIH15） Kirby ED et al.: Proc Natl Acad Sci U S A 106:11324-11329,

15）（RFRP）の発現を誘導することが考えられる 。
15）

2009

ごく最近、我々はヒトの GnIH（RFRP）を単離し、質16） Ubuka T et al.: PLoS ONE 4:e8400, 2009

量分析などにより、その化学構造を明らかにした 。αT317） Tsutsui K et al.: Front Neuroendocrinol, in press（Review）

細胞（株化した生殖腺刺激ホルモン産生細胞）を用いた研18） Tsutsui K et al.: J Neuroendocrinol, in press（Review）

16）

究により、ヒトの GnIH（RFRP）は MAP キナーゼやイノシトール 3 リン酸を介したシグナル伝達系を抑制すること
により生殖腺刺激ホルモンの合成や放出を抑制することが明らかになりつつある17,18）。

5

● 家族性中枢性尿崩症における多尿発症機序の検討
有馬寛（名古屋大学医学部 糖尿病・内分泌内科）●家族性中枢性尿崩症（FNDI）は生後数ヶ月から数年でミスフォールディングにより抗原

緩徐進行性に多飲多尿を呈する常染色体優性遺伝性疾患で性がマスクされていると考えられある。現在までに50以上の点突然変異の報告があるが、そる。

の変異の多くはバゾプレシン（AVP）領域よりも輸送蛋白

次に in situ hybridization 法を用であるニューロフィジン（NP）領域に存在する。正常ないて細胞死の有無を検討したとこ

一つのアレルを持ちながら進行性に尿崩症を発症する機

ろ、AVP mRNA を発現する細胞数

序としてはこれまでに １ 経時的な AVP ニューロンの脱落の減少は多尿の進行がより顕著で（細胞死）、あるいは ２ 異常 NP が正常 NP の機能を阻害ある雌の FNDI マウスが12 ヶ月齢になって初めて認めらするドミナントネガティブ効果が提唱されてきたが、そのれた。すなわち FNDI において最終的に AVP ニューロン

病態は未だ十分に解明されていない。FNDI における多尿の脱落は生じるが、多尿の発症および進行には細胞死は関発症機序を解明する目的で我々は NP 領域のナンセンス変与していないことが明らかとなった。また興味深いことに異の一つである Cys98stop を発現するノックインマウスをFNDI マウスは脱水傾向を示すにも関わらず AVP mRNA作成した。本マウスはヘテロ変異体（以後 FNDI マウス）の発現レベルは野生型マウスより有意に低下していた。

において経時的に多尿の進行を認め、FNDI に類似した表AVP mRNA の downregulation はAVP 分泌低下の原因の一現型を示すモデル動物である。

つとも考えられるが、変異蛋白の蓄積の観点からは細胞保変異 NP を特異的に認識する抗体を用いた免疫染色法で護的な機序とも考えられる。AVP mRNA 発現調節に関し

は変異 NP が FNDI マウスの視床下部 AVP 産生ニューロてはその意義も含めて今後さらなる検討が必要と考えられ

ンに発現していることが確認された。また正常 NP を認識る。

する抗体を用いた検討では AVP ニューロンの軸索におけ

以上、FNDI マウスの検討から変異NPの存在下で正常る染色が野生型マウスと比較して FNDI マウスにおいて著

NP の機能が阻害されるドミナントネガティブ効果が確認

しく低下しており、変異 NP のドミナントネガティブ効果されたが、一方で FNDI の多尿の発症および進行には細胞の存在が示唆された。また FNDI マウスでは AVP ニュー

死は必ずしも関与しないことも明らかとなった。また ER

ロンの細胞質に封入体が出現し、多尿の進行とともにそのストレスが FNDI の病態に関与していることが示唆され数およびサイズが増加した。電子顕微鏡における検討によた。

りこの封入体は粗面小胞体（ER）に蓄積されている凝集

参考文献:体であることが明らかとなり、FNDI では ER ストレスが１ .

多尿の進行に関与していると考えられた。この封入体はHayashi M, Arima H et al. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol 296（5）：R1641-9, 2009.

DDAVP の投与により減少し、また塩分負荷により増加す２ .

ることから AVP 前駆体により形成されている可能性が示

Hiroi M, Morishita Y et al. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol 298（2）：R486-93, 2010.

唆された。一方でこの封入体は正常 NP 抗体、変異 NP 抗

３.

体のいずれを用いた免疫染色法にても染色されず、蛋白の6

Arima H, Oiso Y. J Neuroendocrinol in press■ ICN2010トラベルグラント受賞者

紹介 ■

+

● 全身麻酔薬sevofluraneによるNAD 上昇を伴う時計遺伝子 mPer2 の発現抑制
大 江 裕美子（日本医科大学大学院医学研究科 生体制御生体科学分野・疼痛制御麻酔科学分野）●
吸入麻酔薬は外科的手術時に広く用いられるが、その作

ころ、麻酔翌日の活動量は有意に

用機序はいまだ明らかにされていない。我々はマウスを減少しており、麻酔からの解除後用いて、概日リズムの中枢と位置づけられる視床下部視の行動量にも影響を認めた。

交叉上核（SCN）における時計遺伝子 mPer2 の発現に及４

ぼす麻酔の影響について解析した。麻酔薬は、現在臨床子 で あ る NAD＋ が Per2 発現を抑において吸入による全身麻酔の大多数で用いられている

制することが報告された。NAD＋

sevoflurane を対象とした。麻酔により伴起される低体温、の SCN における濃度を測定したと低酸素分圧の影響を極力排除して、以下の結果を得た。

ころ麻酔処置後には有意に上昇していた。このことは、麻１

酔は NAD＋ の上昇を介して Per2 の発現抑制を誘起していmPer2 の発現の低い深夜に、マウスに光照射を行うと SCN で一過的で高い mPer2 発現が誘起されるが、麻酔ることを示唆している。

下では mPer2 発現誘導は約40%まで抑制された。
２

近年、エネルギー代謝関連因

mPer2 は転写因子として他の遺伝子発現に関わること

恒 暗 条 件 下 に お け る mPer2 の 発 現 は 昼 期 に 高 く、が知られている。麻酔による mPer2 の発現低下は多くの

夜間に消失する概日リズムを呈する。昼期での麻酔は遺伝子発現の変化（混乱）へと波及すると考えられ、臨床

mPer2 発現を約40%まで抑制した。この抑制は麻酔を解除

上問題となる麻酔覚醒過程における気分障害や睡眠障害、した後には麻酔処置（−）群と同様の発現量へと回復する

行動障害について遺伝子発現レベルで考察できることが期ことで可逆性を示した。興味深いことに、mPer2 の概日待できる。また揮発性麻酔薬は何処の化学反応に直接影響

リズムの麻酔処置を行った次の周期、そのまた次の周期にを与えているのか、どの生体物質を受容体としているのかも、麻酔下で認めた発現抑制と同様の時刻にのみ mPer2

解明されていない。現在の研究の最終目標としてこの問題の発現抑制を認め、麻酔から解除された後も mPer2 の発に取り組みたい。

現は影響を受けることが示された。

略歴

３

2004

恒暗下で飼育されたマウスは単位時間当たりの行動量が概日リズムを示す（昼：安静期、夜：活動期）。昼午前

日本医科大学医学部卒業、日本医科大学武蔵小杉病院にて臨床研修中の麻酔処置により活動期開始時刻が遅延した（行動リズ2006

日本医科大学麻酔科学講座入局

ムの位相の後退）。さらに一日の活動量（夜間の活動開始

2007

日本医科大学大学院医学研究科 麻酔科学分野入学から翌日の活動開始までを 1 日とする）を連日測定したと現在に至る● 視床下部領域における新たな神経核の同定森浩子（(独)日本学術振興会・特別研究員PD 京都府立医科大学大学院医学研究科 生体構造科学）●

私は脳の性分化におけるエストロゲンおよびエストロ

大きいことが分かった。脳内におゲン受容体α（ERα）の働きについて研究を行なっていけるこのような構造的な性差は、る。免疫組織化学染色法を用いた解析によって、ラット

出生前後の数日に雄の精巣から分の脳内において新たな神経核として同定し、“Sagittalis

泌されるアンドロゲンが未分化な

Nucleus of the Hypothalamus（SGN：視床下部矢状核）と脳へ作用し、新生児の脳が雄型へ

名 づ け た（Mori et al. PNAS, 2008. Mori et al. Journal ofと分化することによって生じるが、Neuroendocrinology, 2009）。SGN の大きさには著しい性

SGN の構造的性差も新生児期にお差があり、雄の SGN のほうが雌の SGN に比べて約1.8倍

けるアンドロゲンの作用によって構築されることを明らか7にした。SGN 内における ERα 免疫陽性細胞数およびそ中濃度と SGN のERαの発現量に負の相関を示すことが考の分布にも著しい性差が認められ、雄のほうが雌に比べえられた。

て ERα免疫陽性細胞数およびその分布域は共に大きいこ

SGN が存在する視床下部領域は自律神経系および内分とが分かった。興味深いことに、成熟した雌ラットでは泌系の統合中枢であり、性特異的な生理機能および行動発

Estrous cycle の変動に伴い、ERα免疫陽性細胞数および現（摂食・生殖機能および行動）の制御を司っている脳

その分布域が変動し、Pro-estrous（発情前期）に SGN の領域である。 SGN の生理機能については現在研究中であERα 陽性細胞数とその分布域が共に著しく減少する。成るが、SGN が神経内分泌学上重要な脳領域に存在するこ体ラットの卵巣摘出によっても SGN の ERα 陽性細胞数と、構造的性差を有し、エストロゲンへの感受性を持ち、が増加し、その後 20μg のエストラジオールベンゾエイト

ERαの発現パターンにも性差が認められることをあわせを用いたエストロゲンの補完投与によって、投与後急速にて考えると、SGN は神経伝達物質やステロイドホルモン、

ERα陽性細胞数が減少したことから、SGN は血中のエスペプチド等の作用を介して性特異的な機能および行動発現

トロゲン環境への感受性をもっており、エストロゲンの血の制御に深く関与している可能性が考えられる。

● 糖欠乏状態の反復による摂食反応の遅延には脳幹部におけるカテコラミンニューロンの脱感作が関与する


小

澤

由

治（名古屋大学大学院医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学）●

低血糖の繰り返しにより自律神経症状のないまま中枢神

2DG 反復投与により、従来の報経症状が最初で唯一の症状となる無自覚低血糖が引き起こ

告どおり投与後 1 時間の摂食反応される。この無自覚低血糖の発症機序としては、グルカゴ

が 低 下 し た。2DG の 初 回 投 与 にンやカテコラミンなどのカウンターホルモンの分泌反応がよ り 弓 状 核・C1/A1 領 域・ C2 領

低下することが報告されている。一方、低血糖により空腹域において c-fos mRNA の著明な感が生じ摂食反応も惹起される。我々はこれまでにラット発現がみられたが、反復投与によにおいて低血糖の繰り返しにより低血糖に対する摂食反応

りいずれの発現も減弱した。またが遅延することを報告した。そこで繰り返される糖欠乏状

弓状核の c-fos mRNA 発現分布は隣接切片において NPY態に対する摂食反応の遅延に関与するニューロンを明らか

mRNA の発現分布と一致しなかった。一方、NPY hnRNAにすることを目的に以下の実験を行った。

は 2DG 反復投与により発現がむしろ増強した。

8 週齢の雄性 SD ラットを用い、糖利用障害を起こす

以上の結果から 2DG の反復投与による摂食反応の遅延

2-deoxy-D-glucose（2DG）（500 mg/kg BW）または生理食塩には、脳幹部腹外側 C1/A1 領域、背内側 C2 領域のカテコ

水を 1 日 1 回皮下注射し、投与後の摂食量の変化を測定

ラミンニューロンおよび投射先である弓状核のニューロン

することを14日間継続した。15日目の 2DG 投与後にラッの脱感作が関与すると考えられた。一方、低血糖の反復にトを断頭屠殺し、採取した脳からクライオスタットにて厚よる摂食反応の遅延には弓状核 NPY ニューロンは関与しさ14 µmの切片を作製し、視床下部弓状核とカテコラミン

ないことが示唆された。

ニューロンが存在する脳幹部背内側アドレナリンニューロン（C2）領域および腹外側アドレナリン/ノルアドレナ

略歴

リ ン ニ ュ ー ロ ン（C1/A1） 領 域 に お け る c-fos mRNA の2002年

筑波大学医学専門学群卒業

発現を in situ hybridization 法にて検討した。弓状核では

2005年

名古屋大学糖尿病・内分泌内科入局

neuropeptide Y（NPY）の mRNA および鋭敏な転写活性2007年

名古屋大学大学院医学系研究科糖尿病・内分泌の指標である heteronuculear（hn）RNA（一次転写産物）

内科学入学の発現も検討した。

8

● モデルマウスを用いた家族性中枢性尿崩症の病態分析


森

下

啓

明（名古屋大学大学院医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学）●

私達はバゾプレシン（AVP）の担体蛋白であるニュー症の進行とが密接に関わっている

ロフィジン（NP）領域に常染色体優性遺伝疾患である

ことが明らかになりました（Hiroi

家族性中枢性尿崩症（FNDI）の原因となる遺伝子変異

M, Morishita Y, et al. Am J Physiol（Cys98Stop）を導入したノックインマウスを作製し、そRegul Integr Comp Physiol 298（2）:のヘテロ変異体を FNDI モデルマウスとして解析を行ってR486-R493, 2010.）。

います。

2010年 7 月 に フ ラ ン ス の ル ー

本モデルマウスは経時的な AVP 分泌の低下と多飲・多アンで開催される第 7 回国際神経尿の進行を呈し、ヒトにおける FNDI の病態をよく再現す

内 分 泌 学 会（ICN2010） で は、FNDIモ デ ル マ ウ ス のAVPると共に、AVP ニューロンにおける小胞体内凝集体の蓄積

mRNA発現調節について得られた新たな知見を発表する予及び AVP mRNA の発現低下等の特徴を示します（Hayashi

定です。

M, et al. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 296:

FNDI モデルマウスは AVP ニューロンにおいて経時的なR1641-R1649, 2009.）。また、この小胞体における凝集体は凝集体の蓄積と細胞機能の低下を示すことから、内分泌疾

免疫組織学的検討において AVP 、正常及び変異 NP のい患としてだけではなく神経変性疾患としての特徴も備えま

ずれの抗原性も示しませんでしたが、その蓄積が AVP 合す。このため、本モデルマウスの病態生理の解明は FNDI

成の増減と正相関することから変異 NP を含む AVP 前駆のみならず、異常蛋白の蓄積を伴う各種神経変性疾患の理体を起源とする可能性が高く、更に凝集体蓄積の抑制が解にも寄与するものと期待し、今後の研究を進めていきた

尿崩症の進行を遅延させたことから、この凝集体と尿崩いと考えています。

■ 編集後記 企画広報担当理事 島津 章（国立病院機構京都医療センター 臨床研究センター）■
今回のニューズレターでは、7 月に開催される国際神経内分泌学会の特集として、シンポジストとし発表される学会の先生方にそれぞれの研究成果のダイジェストをご紹介
いただきました。いずれも、我が国発の大変優れた研究であり、活発な議論が期待されます。今後の発展を祈念いたします。

9■ 事務局からのお願い ■来年度の川上賞、特別功労賞、若手研究助成金の応募・推薦・申請等の締め切りは、2011年1月末日です。
ご準備のほどお願いいたします。関係書式はホームページ（http://www.nacos.com/jns/）にあります。
なお、若手研究奨励賞、トラベルグラントは学術集会演題募集時に公募します。学術集会のホームページをご覧下さい。
事務局からの連絡は、業務効率化のため極力電子メールを用いるようにしております。電子メールアドレスをお届けでない先生は、事務局までメールでご連絡下さい。また、ご自宅や勤務先の住所変更の際には必ずお知らせくださるようお願いいたします。(日本内分泌学会と共通のデータベースを使用しておりますので、内分泌学会にお届けの方は連絡不要です)
年会費は年度始めに送付いたします振込用紙にてお支払いただくようお願いしておりますが、紛失された際は事務局までご請求いただくか、ゆうちょ銀行に備え付けの振込用紙にて通信欄に会員番号・年度を明記の上、下記の口座にお振込み下さい。
口座番号: 01030-7-18042
加入者名: 日本神経内分泌学会
ニホンシンケイナイブンピガッカイ
未納分の会費額や会員番号がご不明の方は、お問い合わせ下さい。
なお、会員番号は本会からお送りいたします郵便物の宛名ラベルにも記載してあります。また、日本内分泌学会の会員の方は、日本内分泌学会の会員の会員番号が分科会の会員番号となっております。今後とも宜しくお願い申し上げます。
日本神経内分泌学会事務局〒604-8111

京都市中京区三条通柳馬場西入ル桝屋町75番地

日本生命京都三条ビル 3 階（社）日本内分泌学会内
日本神経内分泌学会
Phone：075-229-8252
担当：小南

悟郎、伊佐

Fax：075-229-8251

E-mail：jnes@wine.ocn.ne.jp

潤子《英語表記》
Japan Neuroendocrine Society
The 3rd Floor, Nihon Seimei Kyoto Sanjo Building
75 Masuya-cho
Sanjo Yanaginobamba-nishiiru, Nakagyo-ku,
Kyoto 604-8111 JAPN

10

■ 役員リスト ■
須

田

芝

𥔎

森

俊

宏

理事長

弘前大学大学院 医学研究科 内分泌代謝内科学

保理事（庶務）

日本医科大学大学院  医学研究科  生体統御科学

昌朋

理事（庶務）

群馬大学大学院 医学系研究科 病態制御内科学

岩

崎

泰

正

理事（庶務）

高知大学 保健管理センター

井

樋

慶

一

理事（庶務）

東北大学大学院 情報科学研究科 情報生物学分野

千

原

和

夫

理事（会計）

兵庫県立加古川医療センター

大

磯

ユタカ

理事（会計）

名古屋大学大学院 医学研究科 糖尿病・内分泌内科学

中

里

雅

光

理事（会計）

宮崎大学 医学部 内科学講座神経呼吸内分泌代謝学

島

津

章

理事（企画広報）

国立病院機構京都医療センター 臨床研究センター

井

上

金

治

理事（企画広報）埼玉大学大学院 理工学研究科 生命科学

河

田

光

博

理事（企画広報）京都府立医科大学大学院 医学研究科 生体構造科学部門

中

尾

一

和

理事（企画広報）京都大学大学院 医学研究科 内科学内分泌代謝内科

寒

川

賢

治

理事（学術賞）

国立循環器病研究センター研究所

上

田

陽

一

理事（学術賞）

産業医科大学 医学部 第一生理学

佐久間

康

夫

理事（学術賞）

日本医科大学大学院 医学研究科 システム生理学分野

加

藤

幸

雄

理事（学術賞）

明治大学農学部 生命科学科遺伝情報制御学

有

田

順

監事

山梨大学大学院 医学工学総合研究部 第一生理

屋

代

隆

監事

自治医科大学 解剖学講座組織学部門（以上18名）■ 名誉会員リスト ■
新

井

康

允

井

端

泰

彦

井

村

貴

邑

冨久子

齋

藤

壽

一

佐

高

原

二

郎

出

村

博

松

倉

茂

山

下

博

裕

夫

入

江

野

豊

鎮

目

廣

重

力

牧

野

吉

田

尚

實

加

藤

順

三

和

夫

高

橋

迪

雄

恒

久

松

尾

壽

之

（以上 18名）■ 功労評議員リスト ■
井

口

加

藤

中

井

牧

野

山

路

昭

久

石

井

淳

石

讓

久

保

康

光

中

英

一
徹

居

進

井

上

修

二

沖

勝

知

佐々木

夫

鈴

木

光

雄

谷

口

井

義

勝

中

林

肇

橋

本

浩

三

藤

田

恒

夫

本

松

利

治

森

下

一

森

本

靖

彦

柳

瀬

昌

弘

吉

見

輝

也

英

充
洋

（以上 22名）

11

■ 2009年度

新入会員 ■

大江裕美子

日本医科大学大学院 医学研究科 生体制御生体科学分野・疼痛制御麻酔科分野

大

塚

文

男

岡山大学病院 内分泌センター

小

澤

由

治

名古屋大学大学院 医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学

柿

元

紀

子

久留米大学 医療センター 小児科

加

藤

幸

雄

明治大学 農学部 生命科学科遺伝情報制御学

小

池

浩

司

金沢大学 医学部 産婦人科

鵬

飛慶應義塾大学 医学部 漢方医学センター

高
輿

水

崇

鏡

自治医科大学 分子薬理学部門

島

津

智

子

国立がん研究センター研究所 腫瘍内分泌プロジェクト

杉

本

直

哉

東北大学大学院 情報科学研究科 情報生物学 井樋研究室

諏

佐

崇

生

明治大学 農学部 生命科学科 遺伝情報制御学研究室

鈴

木

陽

之

名古屋大学 医学部附属病院 糖尿病・内分泌内科

鈴

木

仁

士

産業医科大学 第1生理学

仙

波

和

代

宮崎大学 フロンティア総合センター 生理活性物質探索分野

高

柳

友

紀

自治医科大学 生理学講座 神経脳生理学部門

田

口

亮

群馬大学大学院 医学系研究科 病態制御内科学

西

谷

孝

子

日本獣医生命科学大学大学院 獣医生命科学研究科 応用生命科学

藤

原

葉

子

自治医科大学 医学部 薬理学講座 分子薬理学部門

森

下

啓

明

名古屋大学大学院 医学系研究科 糖尿病・内分泌内科

山

田

健

悟

市立四日市病院

山

本

博

之

静岡県立大学 薬学部 生物薬品化学（以上21名）

■賛

助

会

員■

株式会社エスアールエル〒320-0851

宇都宮市鶴田町1557-1

栃音第二ビル 2F

キッセイ薬品工業株式会社〒103-0022

東京都中央区日本橋室町1-8-9

塩野義製薬株式会社〒561-0825

大阪府豊中市二葉町3-1-1

帝人ファーマ株式会社〒100-8585

東京都千代田区霞が関3丁目2番1号 霞が関コモンゲート西館

日本イーライリリー株式会社〒107-0062

東京都港区南青山1-1-1

ノバルティスファーマ株式会社〒106-8618

東京都港区西麻布4-17-30

ノボノルディスクファーマ株式会社〒100-0005

東京都千代田区丸の内2-1-1

明治安田生命ビル

ファイザー株式会社〒151-8589

東京都渋谷区代々木3-22-7

新宿文化クイントビル

三菱化学メディエンス株式会社〒108-8559

東京都港区芝浦4-2-8

新青山ビル西館21F（以上 9 社）12

社団法人日本内分泌学会

分科会

日本神経内分泌学会

第１条
第２条
（目的）
第３条
（事業）
第４条

（会員）
第５条

第６条
第７条
第８条
第９条
（役員）
第10条

定款

本会は日本神経内分泌学会(Japan Neuroendocrine Society)と称する。
本会の事務局は理事会の指定する場所におく。

施
行
一部改正
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃
〃

昭和56年 6月 5日
昭和59年11月 3日
平成 2年10月31日
平成 6年12月 3日
平成 9年11月 8日
平成11年10月29日
平成14年10月11日
平成15年 9月11日
平成16年10月 9日
平成17年 7月 8日
平成18年10月27日
平成19年 8月 4日

本会は神経内分泌学の進歩・向上をはかることを目的とする。
本会は次の事業を行なう。
１.学術集会の開催
２.国際交流の促進
３.国際的研究者の育成
４.その他、本会の目的達成に必要な事項
本会の会員を次のように分ける。
１.一般会員
２.名誉会員
３.賛助会員
一般会員は本会の目的に賛同し、所定の年会費を納入した者で、その年度の学術講演会での講演発表の権利を有する。また３年連続して会費を納入しなかった者は会員の権利を失う。
２. 一般会員が退会を希望するときは、理由を付して退会届を理事長に提出しなければならない。
名誉会員は本会の目的に関し特に功績のあった者で理事会が推薦し、評議員会の承認を得て決定し、総会に報告する。
２. 名誉会員は一般会員と同等の資格および権利を有するが会費は免除される。
賛助会員は本会の目的に賛同し、賛助会費を納入した個人または団体である。
一般会員および賛助会員の会費は理事会で立案し、評議員会と総会の承認を得る。

本会に次の役員を置く。
１.理事  若干名（うち理事長 １名）
２.監事  ２名
（役員の選任）第11条
理事は評議員の投票または理事長の推薦により評議員会および総会の承認を得て選任する。理事長の推薦による理事は原則３名とするが、必要に応じ若干名を追加することができる。
２. 理事は互選で理事長を定める。
３. 監事は理事長が推薦し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
（理事の職務）
第12条
理事長は、本会を代表し会務を統轄する。
２. 理事長に事故があるとき、又は理事長が欠けたときは、あらかじめ理事長が指名した順序により、理事がその職務を代理し、又はその職務を行う。
３. 理事は理事会を組織して、この定款に定めるもののほか、本会の総会の権限に属する事項以外の事項を議決し、執行する。
４. 理事は理事長の業務を補佐する。
５. 理事長は必要に応じ、本会の運営に必要な研究賞選考委員会などの諸種委員会の設置および委員の委嘱を行なうことができる。
（監事の職務）
第13条
監事は本会の業務および財産を監査する。
２. 監事は理事会に出席する。
（役員の任期）第14条
理事長の任期は４年とする。
２. 理事の任期は２年とする。評議員の投票または理事長の推薦により再選された場合には再任を妨げない。
３. 監事の任期は２年とする。連続する場合は1期に限り再任できる。
４. 役員の任期は学術集会時の総会の日からはじまり、それぞれ定められた任期を経た後の学術集会時の総会の日をもって終了する。
５ 役員は65歳の誕生日を迎えた後は、現在の任期を終了した後、更に再任されることはない。

13

（理事会）
第15条
理事会は理事長が召集する。
２. 理事会の議長は理事長とする。
第16条
理事会は理事の現在数の３分の２以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することは出来ない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示した者および他の理事を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
２. 理事会の決定は出席者の過半数による。可否同数の時は、理事長が決する。
３. 理事長は出席が必要と認めた者を、オブザーバーとして理事会に出席させることができる。
（評議員、功労評議員の選出および任期）
第17条
評議員は評議員2名以上の推薦に基づき、理事長が理事会に諮り、評議員会の議を経て定め、学術集会時の総会の承認を得るものとする。
２. 評議員の任期は4年とし、再任を妨げない。ただし、再任は理事会において審議し、評議員会および総会の承認を得るものとする。
３. 評議員は４年の任期を満了しない場合でも、65歳の誕生日を迎えた後の学術集会時の総会の日をもって任期を終了する。
   4. 功労評議員は、第17条３項により任期を終了した評議員で、議員歴10年以上の経歴を有し本会に功労のあった者の中から、理事会の議決を経て推薦される。
（評議員、功労評議員の職務、権利）第18条
評議員は評議員会を組織して、理事長および理事会の諮問事項、その他本会の運営に関する事項を審議する。
２. 功労評議員は、評議員会に出席できるが、評議員会の表決に加わることができない。理事長は、必要があると認めた時は、功労評議員に対し意見を求めることができる。功労評議員は本会会費を免除される。
（評議員会）
第19条
評議員会は年１回、学術集会時の総会に先立って、理事長が召集する。
２. 評議員会の議長は、出席議員の互選により定める。
第20条
評議員会は、評議員現在数の３分の２以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の評議員を代理人として表決を委任した者
は、出席者としてみなす。
２. 評議員会の決定は出席評議員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
（総会）
第21条
総会は会員をもって組織する。
第22条
総会は学術集会時を含めて少なくとも年1回、理事長が召集し開催する。
２. 臨時総会は、理事会が必要と認めたとき、理事長が召集する。
第23条
総会の議長は出席会員の互選により定める。
第24条
総会は理事会と評議員会における審議事項を議決する。
第25条
総会は会員現在数の３分の１以上の者が出席しなければ、議事を開き議決することができない。ただし、当該議事につきあらかじめ書面をもって意志表示したものおよび他の会員を代理人として表決を委任した者は、出席者としてみなす。
２. 総会の決定は出席会員の過半数による。可否同数のときは、議長が決する。
（会長）
第26条
会長はその年度の学術集会に関わる任務を遂行すると同時に、日本内分泌学会との充分な連絡を図るため、日本内分泌学会理事会にオブザーバーとして出席する。
第27条
会長は理事会において推薦し、評議員会および総会の承認を得て決定する。
第28条
会長の任期は1年とし、前回学術集会の終了翌日から学術集会終了の日までとする。
（学術集会）
第29条
学術集会は毎年１回、秋に開催する。またその内容は本会として特色あるものとする。
第30条
学術集会に発表する者は、会員であることを必要とする。ただし、本会の主旨に賛同する非会員で会長が承認した場合には発表を行なうことができる。
（表彰）
第31条
神経内分泌学の領域において優れた業績をあげた研究者に対し、別に定める規程に基づき、研究賞を授与する。
また、基礎的研究の発展を推進するために若手研究助成金制度を設け、別に定める規程に基づき助成を行う。
２. 本会の目的の達成または事業の遂行に関し特段の功績のあった者に対し、別に定める規程に基づき、特別功労賞を授与する。
（国際神経内分泌連盟）
第32条
本会はInternational Neuroendocrine Federation（国際神経内分泌連盟）に加盟し、年会費を負担する。
（会計）
第33条
本会の運営には次の資金をあてる。
１.会費   ２.寄付金３.資産から生ずる収入
４.その他の収入
２. 年度会計の報告は監事の監査を経た後、理事会、評議員会並びに総会にはかり承認を得る。
３. 会計年度は毎年４月１日に始まり、翌年３月31日に終わる。
（会則の変更など）
第34条
本会則の変更および細則の作成には理事会および評議員会の議を経て総会の承認を得る。
（附則）
第35条
本会則は平成11年10月29日より施行する。

14

日本神経内分泌学会

定款施行細則施行
一部改正

平成12年10月13日
平成14年10月11日

（役員）
第1条

定款第11条に定める評議員による理事選出は、理事長が委嘱した選挙管理委員会の管理下に郵便により行なう。
2.

第2条

選挙の結果、得票数が同数となった場合は会員歴の長い者を選任するものとする。

選挙により理事に選任された者が任期の途中で辞任したときは、投票で次点となった者を繰り上げて、評議員
および総会で承認を得て理事に選任する。
この場合の任期は前任者の残任期間とする。

（会務の担当）第3条

理事長は理事から庶務担当、会計担当、学術賞選考担当および企画・広報担当の理事それぞれ複数名を任命する。

第4条

理事長は日本神経内分泌学会の代表者として International Neuroendocrine Federation（国際神経内分泌連盟）の council member を兼任する。但し、Executive Committee Member に選ばれた場合には、その任期（4年）が終了するまで新理事長代理として Executive Committee に出席する。

第5条

庶務担当理事は次の事項を担当する。
（1）会員に関する事項
入会、退会、会員の認定（2）評議員に関する事項
評議員の選出に関する手続き、評議員会の議案と記録（3）理事会に関する事項
理事会の議案と記録理事の選出に関する手続き（4）記録の保管と雑誌への掲載（5）外部との折衝に関する事項（6）学術集会に関する事項（7）その他、庶務に関する事項

第6条

会計担当理事は次の事項を担当する。
（1）現金の出納および保管（2）会費の請求および収納（3）予算および決算に関する事項（4）会計帳簿および証書類の整理および保管（5）その他、会計資産に関する事項

第7条

学術賞担当理事は次の事項を担当する。
（1）学術賞の受賞候補者を選出し、理事会に答申する。

第8条

企画・広報担当理事は次の事項を担当する。
（1）学会の運営と事業の企画・立案に関する事項（2）学会の運営と事業について学会員および関係する各方面への広報活動（年次学術集会）
第9条

年次学術集会は、第回日本神経内分泌学会学術集会と呼称する。

第10条

年次学術集会の会期は原則として2日とする。

第11条

年次学術集会における講演抄録は、日本内分泌学会雑誌に掲載し会員に配布する。

第12条

年次学術集会の経費は、本会の学術集会費などをもって充てる。会長は収支決算書を作成し、理事長に報告する。

（細則の変更など）
第13条

会則及び細則施行に関し必要な規定は、理事会の議を経てその都度別にこれを定める。

第14条

本細則を改正するためには、理事会、評議員会及び総会の議決を経なければならない。

第15条

本細則は、平成12年10月13日より適用する。
15