CONTENTS01

私のがん予防病の皇帝なのか？
（椙村02春彦）「がん予防学術大会 2022 京都」のご報告（武藤03倫弘）

オルガノイド培養技術のがん予防研究への導入に向けて（丸04

発がんの遺伝環境相関を捉える手法（岩下040607雄二）「相分離予防医学」事始め（渡邉05喜明）

元樹）

正常組織における遺伝子変異クローンってパンパンと体を必死に叩いていたそうだ。26 歳の父は横で腕時計を見ながらなんとか泣き声をあげたのが 4 時 32 分 32 秒。昭和 32 年 4 月 16

（垣内伸之）

か後の検診で、ふと左手を見ると手首で屈曲していて、修復したのだが、エピゲノムとがん予防後遺症が残るかもしれません、と言われたそうである。命を救うのに夢中（山下で気がつかなかったらしい。しょうがないので、リハビリがわりにちびた聡）

尿中バイオマーカーによる消化器がん貴也）

RB 活性化果実飲料の開発－自身の研究史を振り返って－（増田09のの頭がつかえて、息もせず、その産婦人科医は足首を掴んで逆さまに振日だったから、お前のラッキーナンバーは 4 だ、と後に言われた。何週間（志村08

ライして出なかったら帝王切開と言われたそうである。なんとか、出たもの拡大と発がん診断
07

私には記憶にないのだが、予定日直前に逆子であることが判明して、ト光治）

鉛筆を持たせておいたらしいが、３歳くらいから左手で落書きをするようになり、なまくらの左利きになった。このせいで minimal brain diseaseが残っているのではないのかと心配すると、医学部の先輩は真剣な表情で、minimal ではないのではないかと言った。さて、こういう状況の予後についての記録を調べたのだが、運動機能でバランスが悪いなどと書い産学（官）共同研究から学ぶ日々てあるような記述を見つけた。確かによく転ぶ。私が運動がダメなのは、（髙木決して練習不足でも、根性が足りないわけでもなく、このせいだというこ陽光）

編集後記（武藤倫弘）とにしよう。
当時の母子手帳が出てきて、見ると出産時の Apgar score などは書いてなく、ただ異常というところに丸がついている。こちらは、記憶にある
1

のであるが、小学校 1 年では出産時の記録を提出させが背中が痛いと言ってあっという間に膵癌（診断の正られた。以前は特殊学級などと言われた、handicap のしさは不明）で亡くなったり、うちの親戚にがんはいある子供を screening する際に参考にしたのだろう。

ないと思っていたら、いきなり妹が 50 くらいでやらその記録を学校に提出するときに、なんとなくヒトとれたり、そうかと思うと、一日 4 箱吸っていた父親は違うのが嬉しくなって異常だジョーなどと叫んでい

ESD を 3 度やったが、永らえている。認知症やら、視たらしい。麻疹、水疱瘡、ムンプスなど、現在ワクチ力、聴力、frail などがん以外にも予防しなくてはなンで予防されているほとんどの感染症は実際にかからない病気に忙殺されており、stochastic かもしれったのだが、zoster などはまだ悩まされているし、ムない発癌の予防は、私が活用しているのは、少し歩かンプスは複数回かかっている。HBV ワクチンには non-

ないと大腸癌のリスクが上がるという data は再現性responder で、コロナのワクチンを打っても全く副反があるぞ、という情報くらいになってしまった。脳腫応が出ないので効いているかどうかもわからない。

瘍や胆道系、腎臓などでもとても放射線科的な検診を当時住んでいた社宅で幼稚園の同級生のお父さん受ける度胸がない。

先般 7 月 1 日（金）〜2 日（土）の 2 日間、第 29まいましたことをお詫び申し上げます。本学術大会の回日本がん予防学会と第 45 回日本がん疫学・分子疫

メインテーマは「強力な疫学のエビデンスを柱にがん学研究会の合同学術集会「がん予防学術大会 2022 京予防のプライドをかけた挑戦」としましたが、挑戦と都」を京都にて開催し、無事に盛会にて終了することして 3 つ行いました。1 つ目は、会長特別企画「がんが出来ました。参加していただいた学会員の先生方に予防京都円卓会議：提言に向けて」です。9 名のパネは会を盛り上げていただきまして、誠に有難うございリストによる議論を行いましたが、さすが第一人者のました。新型コロナ感染症の猛威が緩まった所でした

発言には深みがあり、私自身も多くを学びました。がので、ハイブリッド開催ではなく、3 年ぶりに直接対ん予防医療ががんゲノム医療の次の医療の柱になる面開催ができました。久しぶりにお会いする先生も多様に、この会議のポイントを集めて提言として今後発く、皆様の元気なお信したいと思います。2 つ目は、若手研究者優秀演題姿を拝見できて嬉賞を設け、若手研究者を表彰したことです。予防分野しかったです。幸いからは鳥取大学の井筒瑠奈先生の演題「癌細胞の肝内好天にも恵まれま皮細胞への接着及び内皮細胞下浸潤におけるヒト胃したが、開催した 2癌細胞由来ＡＭＩＧＯ2 包含エクソソームの役割」が日間のみ 38 度を超選ばれました。そして 3 つ目は、学生プログラムを行える猛暑となり、熱い、中学生・高校生・大学生を対象に学会への参加・中症の心配から、急発表機会を提供したことです。大会の参加者人数、合遽会場内での飲水計 214 名（2 日間参加者を 1 カウントとした全ての参を会場にご許可い加者人数）のうち、学生参加人数は合計 54 名（1 日、ただくなど、全体的2 日の総合計人数）であり、学生さんには科学への興にバタバタしてし味やがん予防の認識を、深めていただけたのではない
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かと思っています。最後に、司会や演者の先生方、協賛、寄付をいただいた皆様、そして１年かけて準備を重ねてきたプログラム委員と運営スタッフの皆様に感謝申し上げます。

がんは遺伝子の病気と考えられています。近年の網階の発がん過程や多様な病変が迅速かつ簡便に再現羅的解析技術の発展に伴い、正常、前がん病変、悪性可能です。同じ遺伝子異常の組み合わせであっても、腫瘍の臨床検体を用いてがん特異的な異常が精力的臓器により発がん性が異なる場合や in vivo の結果とに同定されています。しかしながら、これらの異常が乖離することもあり、発がん分子機構に関する新たな実際にどの程度発がんに関与しているかについては、洞察を得ています。

こうしたオミックス解析のみでは必ずしも明らかに現在は本アプローチに DMBA などの発がん物質暴露なりません。そこで、同定された異常を個体レベルでを組み合わせることで腫瘍原性が増加する結果が得再現することで検証されるのが標準的でした。しかし、られてきています。今後は暴露前、暴露後、皮下腫瘍実際にがんの原因であることが確認されたものは多由来オルガノイドを多方面から解析することでオル数の異常のうちごく一部にとどまり、検証の迅速化・ガノイドに生じた変化の同定などを進める予定です。

効率化が求められていました。こうした背景のもと、また、ごく最近正常オルガノイドを用いた意義不明変我々はマウス由来の様々な正常上皮オルガノイドを異（VUS）の機能的アノテーション判定法を確立すべく、用いた疾患モデル（ハイブリッド型発がんモデル）を悪性腫瘍発生のリスクが高い遺伝性疾患 Cowden 症候確立してきました。オルガノイド培養は、従来の平面群の原因遺伝子である PTEN を対象とする研究も開始

培養では困難な正常上皮細胞を安定的に維持可能としました。こうしたオルガノイドを用いたアプローチした三次元培養法です。本発がんモデルでは、まず対によりがん予防研究が加速することが期待されます。

象とする臓器をマウスから採取しオルガノイドを作

最後に「がん予防学術大会 2022 KYOTO」の合同シ製した後に、当該臓器のがんで高頻度の遺伝子異常やンポジウムにおきまして我々の研究を紹介する機会シグナル経路の異常を再現します。次に、免疫不全マを頂き、本大会長の武藤倫弘先生、渡邉昌俊先生、座ウスの皮下に改変オルガノイドを移植することで腫長の椙村春彦先生、石川俊平先生にこの場を借りて深瘍原性を評価します。単独あるいは複数の遺伝子異常

く感謝申し上げます。

を組み合わせてオルガノイドに再現することで多段3

環境・喫煙・食品などに由来する物質が生体内の代など、動物の現象をヒトに外挿できない懸念も残る。

謝を経て、化学反応性の高い物質となり、DNA 変異・ヒトが事故的に化合物等に暴露された症例の研究は発がんへと至る。損傷を受けて変異を獲得する塩基配常に注目されるが、少数例では、個人ごとに異なる変列のプロファイルは、原因となる化学物質・化学反応異の仕組みの理解には限界がある。変異シグネチャーの特性によって異なる、変異シグネチャーとして抽出は、DNA 修復・複製遺伝子を欠失させた実験動物やヒできる。10000 人規模の全ゲノム解析による腫瘍部のト培養細胞においても観察され、変異原となる物質の体細胞変異から、1 塩基置換、2 塩基置換、数塩基の挿代謝活性化遺伝子の多型などを含めた遺伝的背景と入・欠失、1000 塩基以上のコピー数変化などの変異シの相関も重要である。ヒト組織から DNA を抽出して質グネチャーが抽出され、それらの組み合わせによって、量分析を行えば、DNA 変異より前、あるいは並行して個人ごとに異なる発がんの原因物質・化学反応は明ら起こっている、非定型の DNA 付加体・修飾・損傷の総かにされていくと見込まれる。しかし、国際がん研究

体、DNA アダクトームを捕らえることができ、新たな機関(IARC)の発がん性分類のグループ 2A 以上、ヒト遺伝環境相関の情報を追加できる。DNA アダクトームに対して発がん性がある、あるいは、おそらく発がん解析における、検出感度と網羅性のトレードオフ、コ性があるとされる 200 種を超える因子のうち、これらントロールの取り方、ウェットとドライの多数の工程の変異シグネチャーと対応せず、ヒトにおける変異獲の最適化など、多くの課題は質量分析を用いるプロテ得の分子機構が不明なものも多い。その溝を埋めるたオミクスやメタボロミクスと共通するので、それらのめに、動物での実験的暴露は有用だが、変異原物質の技術革新を取り入れて、現代的な DNA アダクトミクス

暴露で生じる、主だった変異シグネチャーは酸化損傷を確立し、変異シグネチャーや遺伝子多型と統合し、のみで、期待された化合物の化学構造に依存した変化

ヒト組織中で発がんの原因となる化学物質・反応を同は得られなかったという報告もあり、代謝経路の違い定し、がん予防へ貢献することを目指している。

「液液相分離」（以下、相分離）－今、このキーワー

命誕生から、細胞分裂、分化、転写、オートファジー

ドがライフサイエンスのあらゆる場面で飛び交ってなどなど）を説明しうる仕組みとして（だから正確にいることは学究諸賢の皆さまなら、既にご承知のことは「生物学的相分離」といいます）、従来の分子生物学でしょう。2009 年に C. Brangwynne と A.Hyman によっの概念を根底から覆すほどのインパクトを与えたの

1)て発見された相分離 は、細胞内のあらゆる現象（生です。つまり、これまで「分生（ブンセー）」は、分子4をきれいに精製・抽出する手法に支えられ、発展して新たな「がん予防法」もあるのではないかと研究を進きたわけですが、その前提として、細胞を“lysis”すめています（図１）。実際、抗腫瘍効果をもつ、あるポる必要があったわけです。でもこれがあだとなり、相リフェノール類の標的タンパク質が、相分離を起こし分離でみられる静電相互作用のような弱い分子結合やすい天然変性タンパク質であることを見出しましの集合体（液滴）は捉えにくくなっていたのです。こた（未公表）。つまりそのポリフェノールは、標的タン

こにブンセーと相分離生物学の根本的な隔たりがあパク質の相分離状態をうまく制御することで、がんへります（表１）。重要なことは、この相分離の異常が病の進展を防いでいるのかもしれないわけです。実際、気の原因となるということです。例えば、FUS という欧米の多くの企業はすでに「相分離制御薬」のスクリ天然変性タンパク質は相分離して機能しますが、FUSーニングを始めていますが、身近な天然物が実はそんの天然変性領域に、たった一つの点突然変異が入るだなはたらきを持っていたとしたら…、来年の学会でそけで、「可逆的な相分離」から、「不可逆なアミロイドんな成果を報告できたらいいなと思います。

凝集」に転じてしまい、それが筋萎縮性側索硬化症の原因となることが分かっています 2)。このように、タ1)Clifford

ンパク質が可逆的に集合離散できる（つまり、制御可

granules are liquid droplets that localize by

能な）相分離の状態が破綻すると、異常タンパク質がcontrolled dissolution/condensation Science 2009

凝集し、病気の原因となるという話は、実は発がんに324(5935):1729-32.

も関わっているのではないかとささやかれ始めてい

2)Avinash Patel et al. A Liquid-to-Solid Phase

ます。そこで現在、私はうまく相分離の状態を制御す

Transition of the ALS Protein FUS Accelerated byることで、がんの「未病」の状態を維持する、そんなDisease Mutation Cell 2015 162(5):1066-77.

PBrangwynne

etal.

Germline

P

体細胞モザイシズムに基づいた観察からがんはモから、発がん初期のイベントとして認識されてきた。

ノクローナルな細胞集団であるとされた研究の流れ

しかし、X 染色体不活性化やミトコンドリアシトクロの中で、1980 年代には正常組織においても後天的なクム c オキシダーゼをマーカーとして利用した従来の研ローン拡大が示された。このような正常組織における究手法では、これらクローン拡大を駆動するメカニズ

クローン拡大は高齢者に多い事、また、クローン拡大ムや拡大の履歴についての詳細は不明であった。

が観察された群はその後のがん発症率が高い事など

私たちは微小検体採取技術および微量核酸からの5ライブラリ作成技術を向上させることにより、次世代のコントロールによるがん予防に一定の説明を与えシーケンサーを用いて正常組織における遺伝子変異ると考えられる。さらに意外な発見として、正常組織クローンの網羅的ゲノム解析を行ってきた。食道や大特異的なドライバー変異が存在すること、また、それ腸を初めとした固形臓器の解析により、クローン拡大

らの遺伝子変異を獲得したクローンの一部は腫瘍化にはがんと共通するドライバー変異が関わること、加し難いことも明らかとなり、個体内における体細胞進齢とともに遺伝子変異クローンは臓器の大部分を再化は多様性に満ちている。

構築するに至る場合もあることが明らかとなった。ま

正常組織における遺伝子変異クローンの解析は世た、発がんリスク因子への曝露によって、遺伝子変異界的に注目を集めており、今後も様々な臓器におけるの蓄積が加速し、がんドライバー変異の獲得頻度が増解析を継続し発がんの初期イベントについての理解え、さらにはこれら遺伝子変異クローンの拡大が促進を深めるとともに、正常細胞からがん細胞への進化のされることが判明し、形態学的に正常であっても臓器解析に取り組み、がん医療の向上に資する知見を発信の構成細胞は環境因子によってゲノムレベルで大きしていきたい。

く異なっていた。このことは生活習慣などの環境因子がん細胞が生まれるためには、複数の異常の蓄積がセンター研究所エピゲノム解析分野長（現 星薬科大

必要で、最近の大規模ながん全ゲノムシークエンシン学学長）の研究です。一緒に研究させて頂いた内容をグでドライバー変異が解析されています。一方で多く本年のがん予防学会のシンポジウムで発表させていの小児がんなどのようにドライバー変異がほとんどただきました（関係の先生方に厚く御礼申し上げま見つからないがん種もあり、発がんはゲノム異常だけす）。ピロリ菌感染によるヒト胃粘膜の DNA メチル化によるものではないと考えられます。エピゲノムは異常を Illumina の BeadArray で網羅的に初めて解析「遺伝子スイッチ」と例えられるように、各細胞におしたとき、異常があまりに広範囲にあることに驚き、ける遺伝子の発現の有無と量をコントロールする仕老化では起こらない異常も起きていたことを知りま組みなので、その異常は発がんに関与し得ます。実際た驚きました。このようなエピゲノム異常の進行を何にがん細胞におけるエピゲノムの異常は、プロモータらかの方法で抑制することができれば、がん予防に繋ー領域 CpG アイランドのメチル化異常を示す遺伝子だがるとも考えられるわけで、今後は私もその方向の研けに注目しても、数は数百〜数千で、ゲノム異常を示究で貢献できればと考えています。

す遺伝子よりも遥かに多いです。とはいえほとんど全私事ですが、今年度から前橋工科大学に移動いたしての異常はパッセンジャーで、もともと使われてないました。大学の先生方にとっては当たり前のことと思遺伝子に起きた異常にすぎません。

いますが、前任のがん研究センターと異なり、狭いとエピゲノム異常は一見正常な組織にも蓄積されてはいえキャンパスがあって学生がいるのには少し心いる、パッセンジャーの異常はドライバーの異常よりが動きました。授業と実習、その準備で毎日が過ぎても組織内の遥かに多くの細胞で生じているので比較いますが、学生たちと七転八起（七転八倒？）しつつ的定量が容易、発がんリスクの指標になり、がん予防研究ができるよう進めていきたいと思います。にもつながる、というのが牛島俊和 元 国立がん研究6このたびは、「がん予防学術大会京都 2022」のシンは尿中マイクロ RNA（miRNA）を用いた消化器がん診断

ポジウム２におきまして、「尿中バイオマーカーによバイオマーカーの現状についてご紹介させていただ

る消化器がんスクリーニング法の確立を目ざして」ときます。miRNA は、RNA の翻訳阻害などにより標的遺いう演題名のもと、研究をご紹介させていただく機会

伝子の発現を調節し、がんの発生や進展・転移に深くをいただき、武藤倫弘会長と渡邉昌俊会長、ならびにかかわっていますが、細胞外小胞への内包などにより座長の高橋智先生と曽和義広先生に深く感謝申し上分解から逃れ、血液や尿などの体液中でも安定的に発げます。

現していることがわかってきています。本研究では、私は消化器内科・内視鏡医であり、消化器がんの診年齢と性別をマッチさせた健常者と消化器がん（胃断・治療を専門としております。近年の目覚ましい治癌・食道癌・大腸癌）患者による症例対照研究をおこ療法・治療薬の進歩にもかかわらず、進行消化器がんない、胃癌・食道癌・大腸癌のそれぞれに対する早期に対する治療成績は頭打ち傾向であり、がんの死亡率診断バイオマーカーを樹立し、３つの国際特許出願をの低下のためには早期診断が大切であることを痛切完了しました。特筆すべきは、これらの尿中 miRNA バに感じる次第です。そのような背景のなか、無侵襲にイオマーカーは、内視鏡的切除で根治がえられるよう採取可能な尿試料に着目し、消化器がん（食道癌・胃なステージ 0/I の早期癌をも 8 割以上の感度で同定可癌・大腸癌）の二次予防：早期発見・早期治療を目指能であり、既存の血清腫瘍マーカーなどよりもはるかした尿中バイオマーカーの開発をすすめてまいりまに高精度であるため、今後の実用化を目指しているとした。尿検体は、誰でもどこでも簡単に採取可能であころです。また、miRNA 以外の因子を標的とした各種ることが最大のメリットであり、自宅での検査も可能の尿中バイオマーカー研究も進めており、興味深い結であることから、尿中バイオマーカー検査が可能とな果もいくつかでてきています。今回の発表を契機にされば検診受診率の向上も期待されます。

らに研究を発展させ、またの機会にご紹介をさせていわれわれは、尿中にふくまれる様々な因子を対象としバイオマーカー解析をおこなっていますが、本稿でただけたらと思います。このたびは、大変貴重な機会を賜りありがとうございました。

もうかなり昔、当時国立がんセンターがん予防研究疾患に興味があったこともあり、直ぐに、がん予防と部長をされていた西野輔翼先生との出会いが、がん予いう研究分野の魅力に填まり、今にして思えば若さ故防研究との出会いでもありました。元々、がんというの猛進で戦略も将来設計も無いまま、京都府立医科大7

学生化学教室教授になられていた西野先生の元に押RB タンパク質の活性化によるヒト大腸がん細胞の増しかけました。快く迎え入れて頂いた西野先生には､殖抑制効果、ラット大腸前がん病変抑制効果、更に抗今も感謝しています。

炎症効果や抗酸化効果を見いだしました（投稿準備

当時の研究手法は、遺伝子改変動物の種類も少なく、中）。

遺伝子やタンパク質の網羅的解析も無く、黎明期の分

カカドゥプラムには、既報の成分だけで無く、新規子生化学の手法を取り入れながらも、評価する対象は同定成分にも、RB タンパク質の活性化能がある事を共カロテノイドや緑茶カテキンなど先に疫学研究から同研究で見出しており、今後、これらも報告していきの情報があるものがほとんどでした。

たいと思っています。

西野先生の御退官に併せて、がん予防研究が続けら

今回、これらの基礎研究を受けて、築野食品工業株れる環境を求めて、やはり押しかけるように同じ京都式会社により、RB7days という商品名の果実飲料が開

府立医科大学の酒井敏行先生の元に移籍しました。酒発されました。今後、臨床や疫学の先生方のご協力を井研では“がん抑制遺伝子 RB”をキー分子としたがん得て、RB7days によるヒト大腸腺腫等の予防への介入研究が行われており、私は、酒井先生が提唱された試験、更には種々の疾患予防効果の検証を行うために“分子標的予防”というコンセプトに基づいた“RBも、カカドゥプラムという素材がタンパク質を再活性化することによるがん予防法の持つ高いポテンシャルについて、開発”に携わらせて頂き、気がつけば西野先生の元で多くの方々に興味を持ってもらえより遙かに長い時間が過ぎていました。

ればと思う次第です。

その結果、今回ご報告させて頂いた様に、世界中の最後に、いつか、オーストラリア果実や野菜の搾汁の中からカカドゥプラムというオへ、自生するカカドゥプラムを見ーストラリアの先住民族アボリジナルピープルの伝に行きたいと思っています。

統的な可食果実と日本でも一般的なザクロの果汁にこの度は発表の機会を与えていただきました、大会得ません。ところで 1990 年代後半、がん予防研究が長の武藤倫弘先生（ならびに第 45 回日本がん疫学•分興隆していたことから社内に研究グループが立ち上子疫学研究会会長の渡邉昌俊先生）に御礼申し上げまがり、私も参加することになりました。当時は大腸がす。今回、産学連携による STAT3 阻害剤について、研んが主流であり、家族性大腸腺腫症患者への臨床介入究開発の一端を紹介させていただきました。広く使わについて学会等で講演を拝聴させていただきました

れる「研究開発」ですが、研究者目線では「研究」のが、私は非主流派であった宿主免疫系を介した研究を範囲内からイメージしてしまい、見つけた成果や確立計画し、実施しておりました。しかしながら、その時した技法を出口と認識し、直に社会に実装されると考点の出口は、実験結果を報告することであったと振りえてしまう場合もあるかもしれません。企業において返ります。自身の背景は分子生物学であったことからもその様な状況は起こるのですが、（一般的に）薬の場発がん機構に興味を持ち、実験手技を習うべく（当時合は臨床研究を経て承認されてから上市に至るため、の）国立がんセンター研究所へ出向いたことをきっか社会へ実装されるまでの長い道のりを痛感せざるをけに基礎研究に注力し、アカデミアの先生方から過分8なるご指導を賜ることができました。その頃、海外で研究に戻るとても大きなきっかけとなりました。抗がは大腸がんの標準治療薬（第一選択療法）となっていん剤では複数の剤の橋渡し研究にかかわったことかたオキサリプラチンは、国内では未承認でした。私はら、果たして、がん予防研究で新規な臨床介入は実施

オキサリプラチンの承認申請に向けた非臨床研究へできるのだろうかとの疑問を抱きましたが、社会を見と場を移し、本剤の承認以降は抗がん剤研究と基礎研据えた臨床研究が計画され実施されていることを本究に並行して取り組みました。実験モデルは、化学発会で知り、認識を新たにしました。現在、物づくり研がんモデルから移植がんモデルへと変わりました。あ究に加えて、アカデミアとの共同研究で、がん患者のる時、アカデミアから報告された疫学研究に興味を持臨床研究に取り組んでおります。社会への実装を強くち、その結果を化学発がんモデルで検証する計画を立意識し、がん予防研究の発展に微力ながら貢献したい案し、報告された先生方へ提案したことが、がん予防と考える日々であります。

編集後記
The Editor’s postscript
NEWS LETTER No.110 をお届けいたします。
「私のがん予防」は椙村春彦先生にご執筆いただき、先生の生い立ちから現在に至るまでの先生の病気？に対するお考えをご紹介いただきました。先生が右手も左手も使えるとは知りませんでした。今号では、がん予防学術大会２０２２京都の開催を記念して、シンポジストの先生を中心に研究や近況に関してご寄稿いただきました。示唆に富む様々な話題をいただけたと思っています。ご執筆いただいた先生方に厚く御礼申し上げます。
京都府立医科大学分子標的予防医学 教授
武藤 倫弘
Michihiro Mutoh(mimutoh@koto.kpu-m.ac.jp)

発行
一般社団法人日本がん予防学会理事長
石川秀樹（京都府立医科大学特任教授）

編集委員長
高山哲治

編集委員（※本号担当者）
石川秀樹

鈴木秀和

高山哲治

豊國伸哉※武藤倫弘（50 音順）事務局
京都府立医科大学 分子標的予防医学 大阪研究室〒541-0043 大阪市中央区高麗橋 3-1-14 高麗橋山本ビル 6F
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