CONTENTS
01

私のがん予防発がんとがん予防研究の今昔（津田02洋幸）

香辛料主成分によるピロリ菌誘発慢性胃炎の抑制効果（豊田03

プロポリスの抗がん作用の解明（梯04武士）アンナ）

低リスクの前立腺癌の進展予防を目指して（内木05（加藤0606拓）

膵癌とルテオリン寛之）

は青春期に始める機会が無く今に至っている。また、生来アルコール飲料（堀は嗜まない。あとの９項のうち、どれかがうまくゆかなくてがんになるか美香）

疫学から発がんメカニズムに迫る：（小栁友理子）肝転移予防標的分子としての「AMIGO2」（井筒0809

くのは初めてである。
「がんを防ぐための新１２か条」のトップの「喫煙」

膵神経内分泌腫瘍と研究紹介

媒介分析による新たな知見
07

長い間、発がんとがん予防の研究をしてきたが「自身のがん予防」を書瑠奈）

日本がん予防学会第 1 回奨励賞(基礎)も知れないが、平均寿命はすぐ目の前であり、そうなる確率は低そうである。
がん予防の研究では、国立がんセンター研究所在任の時に、ウシラクトフェリンの混餌投与によるがん予防作用のあることを動物実験で見出した。この結果に基づき、直径５mm 以下の大腸ポリープのある患者さんにを受賞して1 年間ラクトフェリンを経口摂取していただいたところ、大腸ポリープの（堀中生長を有意に抑制することを観察した（Cancer Prevention Research, 2:真野）

編集後記
（内木綾）

975-983, 2009）。これに気を良くして以後ウシラクトフェリンを毎日摂取している。すでに 20 年になるが、２年に１回の胃と腸の内視鏡検査ではがんは今のところ見つかっていない。
昨年１１月であるが、（公財）高松宮妃癌研究基金による国際シンポジ
ウ ム 「 Environmental Impact on

Clonal

Evolution and CancerDevelopment（環境ががんの発生とクローン進化に与える影響）」の開催（東京）において、組織委員長として携わった。演者は国内 12 人、国外20 人であった。このシンポジウムではがん遺伝子・がん抑制遺伝子が次々1

と明らかにされた知見に加え、近年のゲノム、エピゲろう。

ノムの解析技術の革新的な進歩によって、がん細胞の私はカーボンナノチューブ（Carbon Nanotube、CNT）クローン増殖に視点をおいた発がんのメカニズム解という、直径がナノサイズで鋼の 20 倍の強度、銅の析において大きな進歩が示された。そのうち発がんと10 倍の熱伝導性、高い電流密度耐性という素材についがん予防に関連する演題を大雑把にまとめると、発がて、国の研究費を得て、ラットの気管内投与による発ん要因に関する発表は、慢性炎症・肥満・代謝障害・がん性を研究してきた。
チューブの壁層数が 150 層（硬大腸微生物叢・加齢等が６演題、がん介入予防ではアい）〜２層（柔かい）全てに肺発がん性のあることをスピリン・ホウレンソウの摂取が３題であった。今後見出した。現在は発がん性のない安全な CNT を見つけがん予防に関する研究においても「がん細胞」のクロるべく実験を重ねている。

ーン解析手法がもっと取り入れられることになるだ

胃がんは日本人のがん罹患数および死亡数の 3 位を胃炎の有意な軽減が認められた。これに加えて、ピペ占める主要ながんの一つで、ヘリコバクター・ピロリ

リン投与群では幽門腺・胃底腺への単核細胞浸潤、カ（Helicobacter pylori；ピロリ菌）感染による慢性胃プサイシン投与群では胃底腺における単核細胞浸潤炎が重要なリスク要因となっている。アジア諸国におと異所性増殖性腺管の形成が有意に抑制された。一方、けるピロリ菌感染率は概して高いが、胃がんの発生率クルクミン投与群では明らかな抑制傾向は認められは国によって大きく異なる。日本・中国・韓国を含むなかった。幽門腺粘膜における炎症関連因子 mRNA 発

東アジアでは胃がん発生頻度が顕著に高い一方、イン現を検索した結果、カプサイシン投与群では Tnf-α・ドやタイなど南～東南アジアでは比較的低く、食生活KC、ピペリン投与群ではさらに Il-1β・Ifn-γ・Il-を含めた環境要因の違いがその原因の一つと考えら

6・Il-10・iNos の有意な発現低下が認められた。 inれている。我々はピロリ菌感染スナネズミモデルを用

vitro の検討では、いずれの成分も 100 μM の濃度でいて、後者のアジア地域で汎用される 3 種類の香辛料ピロリ菌増殖抑制効果を示した。中でもクルクミンは（ウコン・トウガラシ・コショウ）の主成分（それぞ最も効果が高く、10 μM でも有意な抑制が認められれクルクミン・カプサイシン・ピペリン）による慢性た。

胃炎抑制効果を検討した 1)。

以上より、カプサイシンおよびピペリンはスナネズ

6 週 齢 雄 ス ナ ネ ズ ミ （ MGS/Sea ） に ピ ロ リ 菌

ミのピロリ菌誘発慢性胃炎に対し抑制効果を示すこ（ATCC43504 株）を胃内接種し、感染後 2 週より 5000とが明らかとなった。慢性胃炎の抑制にはピロリ菌にppm クルクミン、100 ppm カプサイシンまたは 100 ppm

対する直接的な増殖抑制よりも、抗炎症作用が重要とピペリンを混餌投与した。
実験開始後 13 週で解剖し、考えられた。今後、複数の成分による相加・相乗効果慢性胃炎の程度を検索するとともに、各成分の inについて、さらに検討を加える必要があると思われた。

vitro におけるピロリ菌増殖抑制効果についても検討した。
カプサイシンおよびピペリン投与群の胃粘膜では、

参考文献
1) Toyoda et al. Helicobacter 2016; 21:131-42.

幽門腺・胃底腺における好中球浸潤が抑制され、慢性2この度、がん予防学会の評議員に選任頂きましてあ

次に、1,2-dimethylhydrazine (DMH) 誘発 F344 ラりがとうございます。私は、2003 年に医学博士取得後、ット大腸発がんモデルにおけるプロポリスの効果を一貫して大阪市立大学/大阪公立大学・大学院医学研確認するため、1％アルコール抽出ブラジル産プロポ

究科、分子病理学にて、化学発がんとがん予防研究にリスを用いて検証した結果、大腸発がんの抑制効果が従事し、主に動物実験を用いて化学物質の発がん性や見られました。また、プロポリス投与ラットで発生しがん予防効果を検討しました。

た腫瘍においては、TNFα、NF-κB、GPX2、および iNOS

発がんにおいて、炎症と酸化ストレスは危険因子との抑制を見出しました。つまり、プロポリスによる発して知られています。そのため、その二つの危険因子

がん抑制効果には、炎症や酸化ストレスの抑制作用がに対する阻害物質を見つけることは重要と思われま大きく関連していることが示され、有用ながん予防物

す。これまでにがん予防の研究として、プロポリスに質であることが分かりました。

着目し、アルコール抽出ブラジル産プロポリスの発がんに対する影響とその機序解明について検証しました。プロポリスは、ミツバチが木の芽や樹液、その他、植物源から集めた樹脂製混合物であり、主に樹脂・バルサム（55%）、ワックス（30%）
、油性物質（10%）
、花粉（5%）で構成され、微量な成分を含めるとおよそ 300から 400 の物質で構成されます。日本健康栄養食品協会のプロポリス規格基準として p-クマル酸量を用いていますが、フラボノイドであるアルテピリンＣ、バッカリン、ドウルパニンが、ブラジル産プロポリスの主要成分であり、抗腫瘍作用が言われているプレニル

1.Kakehashi A, Ishii N, Fujioka M, Doi K, Gi M,基を持つ桂皮酸誘導体も含まれます。そして、天然フ

WanibuchiH.

Ethanol-Extracted

ェノール化合物であるカフェ酸フェネチルエステル

Propolis

ExertsProtective(CAPE)も存在し、抗炎症や抗腫瘍作用も言われていま

Tumorigenesis in Wistar Hannover Rats. PLoS Oneす。そこでプロポリスの影響を検討するため、当教室

2016;11:e0158654

で雄雌 BrlHan:WIST@Jcl (GALAS)ラットに、プロポリ

2.Doi K, Fujioka M, Sokuza Y, Ohnishi M, Gi M,ス 0.5%および 2.5%粉末を 2 年間混餌投与する実験を

Takeshita M, Kumada K, Kakehashi A, Wanibuchi H.

行った結果、プロポリス投与した雄雌ラットいずれもChemopreventiveAction

生存率が無処置群に比べて有意に上昇し、悪性リンパBrazilian

Green

Propolis

腫/白血病および下垂体腫瘍発生率の有意な減少を認

Phase

Inflammation-associatedめました。

Tumorigenesis. In Vivo 2017;31:187-197.

ofby

Brazilian

Effectson

Ethanol-extractedon

Post-initiation
RatColon3欧米のみならず本邦においても前立腺癌の罹患率与していることを見出した 5。そこで今回、監視療法は年々上昇し、いまや男性における癌の罹患数の第一を受けている症例 5 例に対して、ルテオリン 50mg を番となることが予想されている。前立腺癌の特徴とし投薬する臨床試験を行ったところ、全症例で有害事象て、比較的進行が緩徐な病態と急激な進行を認める病を認めず、2 例において前立腺癌が消失していること態があり、緩徐な病態が予想される低リスクの限局性が判明した。今後は、より多くの症例での多施設での前立腺癌に対しては、経過観察を行いながら過剰治療臨床試験を行うことで、監視療法をうけていただく患を防ぐ、「監視療法」が重要な選択肢となってきており、者さんに、ルテオリンをサプリメントとして内服いた

その症例数は年々増加している。一般的に監視療法は、だくことで、癌の進展予防効果を提供できるような新血清 prostate specific antigen(PSA)が 10ng/mL 以

たな治療戦略を樹立できるように、研究を積み重ねて下、臨床病期 T2 以下、悪性度の病理学的分類であるいく予定である。

Gleason score が 6 以下、などの条件を総合的に判断して実施される。しかし、一定数の症例が年単位で手参考文献

術や放射線治療などの根治術を必要とするという大1.Asamoto M, Hokaiwado N, Cho YM, Takahashi S,

きな問題点がある。

Ikeda Y, Imaida K, Shirai T: Prostate carcinomas

私たちは以前、ラットのプロバシンのプロモーター

developing in transgenic rats with SV40 T antigen

下に SV40T をリンクさせて作成した遺伝子を受精卵にexpression under probasin promoter control are

安定導入し、前立腺癌の高発現ラットモデルを樹立しstrictly androgen dependent, Cancer Res. 2001,

た 1。このモデルに発生する前立腺癌はヒトの病理学

61:4693-4700.

的特徴を有していることから、私たちは、このラット

2.Tang M, Ogawa K, Asamoto M, Hokaiwado N, Seeni

を前立腺発がんモデルとして用いて、様々な発がん抑A, Suzuki S, Takahashi S, Tanaka T, Ichikawa K,

制物質や進展予防物質の候補同定に成功してきた2-4。

Shirai T: Protective effects of citrus nobiletin

中でも、抗酸化作用や抗炎症作用に着目した結果、ルand auraptene in transgenic rats developing

テオリンという天然フラボノイドの一種が、非常に強adenocarcinoma of the prostate (TRAP) and human

い前立腺癌の進展予防効果を認める事を証明し、そのprostate carcinoma cells, Cancer Sci. 2007,

予防メカニズムの一端にいくつかのマイクロ RNA が関

98:471-477.
3.Hokaiwado N, Takeshita F, Naiki-Ito
A, Asamoto M, Ochiya T, Shirai T:
Glutathione S-transferase Pi mediates
proliferation of androgen-independent
prostate cancer cells, Carcinogenesis.
2008, 29:1134-1138.
4.Naiki T, Asamoto M, Hokaiwado-Toyoda
N, Naiki-Ito A, Tozawa K, Kohri K,
Takahashi S, Shirai T. Organ specificGst-pi expression of the metastatic4

androgen independent prostate cancer cells inKohri K, Takahashi S. GPX2 overexpression isnude mice. Prostate. 2012; 72(5): 533-541.

involved in cell proliferation and prognosis of

5.Naiki T, Naiki-Ito A, Asamoto M, Kawai N,castration

Tozawa K, Etani T, Sato S, Suzuki S, Shirai T,

Carcinogenesis. 2014; 35(9): 1962-1967.

resistant

prostatecancer.

膵癌は発見時に進行している場合が多く、見つかる発現膵癌の患者は予後不良で分化度が悪い膵癌が多前に予防するというアプローチは非常に重要であるいことが分かり、膵癌における DPYD 発現の重要性がと考えます。一方で岐阜県の山間部で育った私にとっ示されました。て、エゴマを擂ったタレを塗って焼いた五平餅はなじ

さらにルテオリンの治療応用の可能性を模索する

み深い食べ物であり、エゴマの種子には抗腫瘍効果をため、Pdx1-Cre; LSL-KrasG12D/+; LSL-Trp53R172H/R172H マ

有するルテオリンというフラボノイドが多く含まれウスを用いて 5-FU 治療に対するルテオリンの修飾効ます。今回は、膵発癌モデルを用いたメカニズム研究

果を検討しました。その結果、5-FU やルテオリンの単を通して、ルテオリンの膵癌におけるがん予防効果と独治療群では有意な治療抑制効果は見られませんで更なる治療応用への期待についてご紹介させて頂きしたが、両者の併用治療群では有意な腫瘍抑制効果がます。

見られ、これらの結果を現在論文投稿中です。以上のルテオリンの膵癌化学予防効果を検討するために、結果から、膵癌化学予防として有望であったルテオリハムスター膵発癌モデルに対してルテオリンの摂餌ンは、治療においても有効性を発揮する可能性があり投与を行った結果、膵癌発生頻度が有意に減少しまします。ともあれ、私はこっそりルテオリンを内服し、た。また、ヒト膵癌細胞や組織学的解析から、ルテオささやかにがん予防を実践しております。

リン投与により増殖の抑制、リン酸化 STAT3 発現の抑今後も、さらなる研究を通じてがん治療や予防に貢制とともに dihydropyrimidine dehydrogenase(DPYD)献し、諸先生方のご指導のもと精進してまいりますのの抑制が関与することを見いだしました(1)。DPYD はで、何卒よろしくお願い申し上げます。

ピリミジン代謝酵素の一つであり、臨床的には抗癌剤の 5-FU の分解や治療抵抗性に重要ですが、膵癌にお(1)Kato H, Naiki-Ito A, Suzuki S, Inaguma S,

ける役割は不明でした。DPYD を強制発現させた膵癌細

Komura M, Nakao K, et al. DPYD, down-regulated胞では 5-FU 治療抵抗性とともに増殖や浸潤の亢進がby見られ、さらに Metallopeptidase(MEP1A, MMP9 など)

luteolin, interacts with STAT3 in pancreatic因子が上昇し、浸潤に寄与している事が示唆されましcancer. Carcinogenesis 2021;42:940-50.

thepotentiallychemopreventiveagent

た。さらに、ヒト病理組織を用いた検討から、DPYD 高5

膵神経内分泌腫瘍はその名のとおり膵臓の神経内MEN1 (Multiple endocrine neoplasia type 1) 遺伝分泌細胞が腫瘍化したものであり、膵β細胞由来のイ子変異を原因とする多発性内分泌腫瘍症 1 型などがあンスリンを過剰に分泌するインスリノーマ、膵α細胞ります。孤発性症例の原因は不明です。どの型も肝転由来のグルカゴンを過剰に分泌するグルカゴノーマ

移が予後に大きく影響します。などの総称です。このようにホルモン症状があるもの

私が現在解析しているグルカゴン遺伝子欠損を機能性、ないものを非機能性といいます。Apple 創(GCG-KO) マウスは、α 細胞の過形成を認め、10 か月業者のスティーブ・ジョブズ氏が罹患した病気でもあ齢程度からすべてのマウスで多発性の膵神経内分泌ります。日本では年間の初診数が 10 万人に 1-2 名の腫瘍 (NET) が発生し、15 か月齢では一部のマウスで稀な疾患と言われていますが、特に非機能性腫瘍は初肝転移を認めます。ヒトにおいてもグルカゴン受容体期には目立った症状が現れないことから診断されて遺伝子のホモ型変異により多発性の膵内分泌腫瘍がいないだけで実際の患者数はもっと多いことが予想発生し、非常に稀な Mahvash disease と呼ばれていまされます。膵神経内分泌腫瘍は、病理組織学的には高す。GCG-KO マウスは Mahvash disease の動物モデル

分化型の神経内分泌腫瘍（NET：Neuroendocrine tumor）となりますが、このマウスを用いて肝転移機序を明らと、低分化型の神経内分泌がん（NEC: Neuroendocrine

かにして、膵臓内分泌腫瘍の予防・治療法の開発につcarcinoma）に分けられます。膵神経内分泌腫瘍の 90%なげたいと考えています。

以上は孤発性に発生し、残り約 10%は遺伝性であり、2 型 ア ル デ ヒ ド 脱 水 素 酵 素 （ aldehyde

子のアウトカムへの効果（総合効果）を、中間因子（例dehydrogenase 2; ALDH2）の遺伝子多型 ALDH2 rs671

えば飲酒行動）を介さない効果（直接効果）と中間因（G>A）は東アジア集団の遺伝的背景を特徴付ける主子を介する効果（間接効果）に分解して定量できる解要な一塩基多型です。rs671 多型の A アレルは、種々析手法です。私たちは、愛知県がんセンターの大規模のがんの発がんリスク因子になると同時に、飲酒後の病院疫学研究で、rs671 多型の A アレルが有する発がアセトアルデヒド曝露量上昇に伴うフラッシング反んリスクを上昇させる直接効果と飲酒行動抑制を介応による飲酒行動抑制を介して発がん保護因子にもし発がんリスクを低下させる間接効果という 2 つの相なります。
「媒介分析」とは、曝露とアウトカムとの関反する効果を定量化し、総合効果を指標とする従来の連において中間因子の介在が想定される場合、曝露因手法では検出できなかった関連を明らかにしてきま6した。
消化管がんの臓器横断的な症例対照研究 1)では、
rs671 多型の A アレルの直接効果は上部消化管でのみ介分析」により総合効果を指標とする従来の手法では同定不能な関連の検出が可能であることを示しています。

認められ、臓器毎にアセトアルデヒドの発がん効果のこのように、「媒介分析」は曝露とアウトカムの間の大きさは異なり、発がん機序に臓器特異性があることメカニズムを解明するための効果的なアプローチでを示しました。一方で、間接効果は上部・下部消化管あり、疫学から発がんメカニズムに迫ることが可能にともに認められ、rs671 多型の A アレルは、飲酒行動なると考えられます。の抑制を介して間接的に臓器横断的な発がんへの保護的効果をもつことが示唆されました。

参考文献

膵臓がんの症例対照研究 2)では、rs671 多型の A ア1) Koyanagi YN, et al., Across-Site Differences

レルの飲酒行動抑制を介した膵発がんへの保護的効

in the Mechanism of Alcohol-Induced Digestive

果に加えて、アルコール由来のアセトアルデヒド以外

Tract Carcinogenesis: An Evaluation by Mediationの ALDH2 が代謝する物質が膵発がんに寄与する可能Analysis. Cancer Res, 80:1601-1610, 2020.

性を見出しました。rs671 多型の A アレルの膵臓がん2) Koyanagi YN, et al., New insights into the

リスクへの関連は、総合効果を評価してきたこれまで

genetic contribution of ALDH2 rs671 in pancreaticの研究において検出されていません。これは、rs671 多carcinogenesis: Evaluation by mediation analysis.

型の A アレルの膵臓がんリスクへの総合効果は相反す

Cancer Sci, 113:1441-1450, 2022.

る直接・間接効果により打ち消されるためであり、「媒

がん患者の死因の多くは遠隔転移によるものであイバー遺伝子として機能することを明らかにしてきり、所属リンパ節を除いて肝臓は最も転移しやすい臓た 1)。その機序として、がん細胞における AMIGO2 の発器と言われる。しかしながら、肝転移に対する予防法

現量に応じて肝類洞内皮細胞との接着が促進されるは未だ確立されておらず、その詳細なメカニズムの解こと、一方で AMIGO2 の発現抑制は肝類洞内皮細胞と明が求められている。消化器がんの肝転移は、原発腫の接着を減弱させ肝転移が抑制されることを示して瘍から遊離し血管に浸潤したがん細胞が門脈系を介きた 2)。さらにヒト大腸がんおよび胃がん切除標本をして肝臓に到達し、肝臓内の血管内皮細胞へ接着する用いた検討により、AMIGO2 高発現症例は肝転移を起こことから始まる。したがって転移先臓器においては、しやすく予後が不良であることを報告してきた 3,4)。

がん細胞による血管内皮細胞への接着が「転移の第一近年、細胞外小胞のひとつであるエクソソームが転段階」であるため、がん細胞と肝血管内皮細胞との接移の促進に関わることが多く報告されている。特に、着を阻害することができれば、肝転移の予防効果が期がん細胞由来のエクソソームは腫瘍の増大を促すの待できると考えている。我々はがん細胞の肝血管内皮みならず、転移成立の前に転移先臓器に取り込まれる細胞への接着を特異的に規定する分子として細胞接ことでがん細胞が生着しやすい土壌、すなわち前転移着分子の Amphoterin-induced gene and open reading

ニッチを形成することが知られている。そこで、

frame 2 (AMIGO2) を同定し、AMIGO2 が肝転移のドラ

AMIGO2 高発現がん細胞が分泌するエクソソームが、肝7微小環境に作用し前転移ニッチ形成に関与するのでresulting in liver metastases. Sci Rep 7: 43567,

はとの着想に至った。我々は、AMIGO2 を発現するがん2017

細胞が分泌するエクソソームに AMIGO2 が包含されて２）Izutsu R, Osaki M, Jehung JP, Seong H, andいることを明らかにし、肝類洞周囲に存在する細胞へ

Okada F. Liver metastasis formation is definedの影響の探索に着手した。その結果、AMIGO2 包含エクby AMIGO2 expression via adhesion to hepatic

ソソームは、肝血管内皮細胞に作用してがん細胞に対endothelial cells in human gastric and colorectal

する接着性を亢進させ、肝転移の促進に寄与するといcancer cells. Pathol Res Pract 237: 154015, 2022

う新規の現象を明らかにした 5)。さらに AMIGO2 包含３）Goto K, Osaki M, Izutsu R, Tanaka H, Sasaki

エクソソームによる肝星細胞の活性化を介したがんR, Tanio A, Satofuka H, Kazuki Y, Yamamoto M,細胞の肝実質への誘引（論文投稿中）やクッパー細胞

Kugoh H, Ito H, Oshimura M, Fujiwara Y, and Okadaからの転移促進分子の分泌亢進（論文準備中）など、

F. Establishment of an antibody specific for

AMIGO2 包含エクソソームが肝転移を促進する微小環

AMIGO2 improves immunohistochemical evaluation

境形成に包括的に関わることを併せて見出している。

of liver metastases and clinical outcomes in

これまでの研究成果より、がん細胞における AMIGO2

patients with colorectal cancer. Diagn Pathol

発現および AMIGO2 包含エクソソームの分泌が「がん17(1): 16, 2022の肝転移」に大きく関与することから、がん細胞にお４）Goto K, Morimoto M, Osaki M, Tanio A, Izutsu

ける AMIGO2 の発現制御機構および AMIGO2 包含エクソR, Fujiwara Y, and Okada F. The impact of AMIGO2

ソームを標的とした新たな肝転移予防法の確立を目

on prognosis and hepatic metastasis in gastric

指して研究を進めていきたい。

cancer patients. BMC Cancer 22(1): 280, 2022５）Izutsu R, Osaki M, Nemoto M, Jingu M, Sasaki（文献）R, Yoshioka Y, Ochiya T, and Okada F. AMIGO2１）Kanda Y, Osaki M, Onuma K, Sonoda A, Kobayashi

contained in cancer cell-derived extracellular

M, Hamada J, Nicolson GL, Ochiya T, Okada F.

vesiclesAmigo2-upregulation in tumour cells facilitates

endothelial cells to cancer cells. Sci Rep 12(1):their attachment to liver endothelial cells

792, 2022

enhancestheadhesionofliver

この度は、第 30 回日本がん予防学会総会におきま予防法」の開発』という研究課題で、日本学術振興会して、日本がん予防学会第 1 回奨励賞という名誉ある特別研究員に応募する機会もいただきました。申請か賞を賜り、大変光栄に存じます。選考委員ならびに関ら面接対策に至るまで、研究室の諸先生方がかなりの係の諸先生方に厚く御礼申し上げます。

時間を割き、親身に指導してくださいました。基礎研

私は 2003 年 4 月、京都府立医科大学大学院公衆衛究者として、分子・細胞レベルで、がんの予防を見据生学・酒井敏行教授の研究室に入り、がん研究を始めえた研究の考え方・方向性について、集中して学び得ました。大学院在学中、当時の研究計画をまとめ、『p53た時期でした。

下流遺伝子調節薬剤の探索と、「癌の遺伝子調節化学2006 年に本学会に入会し、早速、その年に京都で開8催された第 13 回日本がん予防学会で初めて発表させとした基礎研究に加え、産学連携研究にも取り組んでていただいたことも覚えております。酒井研究室に入います。今後も、がんの予防に寄与しうる分子機序解って最初に論文化に至った内容で、植物フラボノイド析や、実用化・特許化に繋がる産学連携研究を推し進の一種であるルテオリンが、ヒトがん細胞に対し、がめ、より実践的ながん予防法を目指した研究を継続しん予防への寄与が期待される抗腫瘍性サイトカインていく所存です。

TRAIL の感受性を高める作用を見出したというものです。
入会後もほぼ毎年、がん予防学会に参加させていた最後に、当研究室の酒井敏行特任教授をはじめ、日頃よりご指導いただいている共同研究者の皆様に、心より御礼申し上げます。

だくこともできました。自分自身の発表経験を積む場
でもありましたが、加えて、基礎、臨床、疫学など多様な側面でがん予防に取り組んでおられる先生方、企業や行政からの参加者の方々のがん予防への取り組み、その質疑応答をうかがえる貴重な場であり、非常に多くを学びました。また、何度かシンポジウムにて、私達の研究室全体の取組として、抗腫瘍性サイトカイン TRAIL そしてがん抑制遺伝子 RB に着目した研究の背景と進捗状況についてお話する機会をいただきました。
現在、私は 2018 年に本学に新設された大学院講座の創薬医学に移り、酒井特任教授と 2 名の助教、研究補助員、大学院生という研究体制で、がん予防を主軸〈編集後記〉The Editor’s postscript
この 4 月から医師の働き方改革がスタートした。研ついて、基礎研究から臨床試験に発展した研究を紹介

究・教育に充てられる時間の減少が予測される中で、して頂いた。小栁友理子先生には、発がんに対する相研究水準や人材育成を停滞することなく推進するこ

反効果を区別して解析できる疫学的手法について紹とは、医学研究全体に関わる課題であろう。

介して頂いた。堀中真野先生には、学会設立 30 周年

本ニュースレターでは発がん研究を精力的に行っを記念して設立された奨励賞の受賞報告を頂いた。ておられる基礎、疫学、臨床の 9 名の先生方からご寄

筆者自身は、がんの克服には発がん予防が肝要と考稿を頂いた。
「私のがん予防」では、筆者の研究室の大えている。今回、改めて多分野から示唆に富んだ話題先輩である津田洋幸先生に、先生自身の長年にわたるを拝見し心より御礼申し上げるとともに、今後のがん研究と最先端の国際会議の成果から、発がん要因や予予防研究を先導していく内容と確信している。

防因子について纏めて頂いた。豊田武士先生、梯アンナ先生、加藤寛之先生、堀美香先生、井筒瑠奈先生に

名古屋市立大学大学院医学研究科

は、発がんモデルによるメカニズム解明や、フラボノ

実験病態病理学 准教授

イド・香辛料などの食品成分によるがん予防効果を紹

内木 綾介して頂いた。内木拓先生には、前立腺がんの予防に

Aya Naiki

9総会のご案内『第 31 回日本がん予防学会総会（日本がん予防学会学術大会 2024 徳島）会 長：

高山 哲治（徳島大学大学院医歯薬学研究部消化器内科学 教授）

会 期：

2024 年 9 月 6 日（金）、7 日（土）会 場：

徳島県医師会館（徳島県徳島市幸町 3-61）

テーマ：

がんの個別化予防をめざして

開催形式：

現地開催（日本がん予防学会単独開催）

大会 HP:

http://www.e-g.co.jp/jacp31/※詳細については、大会のホームページをご参照ください。

発行
一般社団法人日本がん予防学会理事長
石川秀樹（京都府立医科大学特任教授）

編集委員長
高山哲治

編集委員（※本号担当者）
栗木清典

郡山千早

高山哲治

※内木綾

松田尚久

宮本真吾

渡邉俊雄

（50 音順）事務局
京都府立医科大学 分子標的予防医学 大阪研究室〒541-0043 大阪市中央区高麗橋 3-1-14 高麗橋山本ビル 6F
Tel：06-6202-5444

Fax：06-6202-5445

E-mail: master@jacp.info

URL: https://jacp.info/10