CONTENTS
01

私のがん予防悪性中皮腫の予防（関戸02好孝）

造血器腫瘍と二次がん（清井仁）

03 “鉄”を標的にしたがん予防・治療法（𥱋取04いずみ）

欠損ウイルスがリンパ腫の発生を増強する（木村05宏）

トリプルネガティブ乳がん研究の悪性中皮腫患者が発生しているとの新聞報道がなされた。当時、大きな社

新展開（鈴木06聡）

がんの最終診断である病理診断と「命に関わる」がんについて（加留部06謙之輔）

がんにおけるゲノム異常はどこまでランダムか？
（柴田0708龍弘）

会問題となったが既に記憶が薄れている方も多いと思う。現在、本邦では年間約 1500 人の悪性中皮腫の新規発症がある。
悪性中皮腫の予防としてはアスベスト(石綿)を肺に吸引しないことが最も大事である。日本ではアスベストを使用した製品の製造や使用が禁止されるなど、法整備が進んだ。ただ、古い建造物ではアスベストが使われている建物も多く、震災により建物が倒壊する時などは大量の飛散が放射線被ばくによるがんリスクの起きる。また、数年前の某学会の発表では、東京 23 区内にある古い建物低減に関する基礎研究が、アスベスト飛散防止対策が全くとられずに解体されている状況があ（今岡ると報告され、参加者全員が大変驚かされた。発展途上国ではさらに対策達彦）

遺伝子と環境の相互作用にひそむ暗号（鈴木092005 年 6 月、兵庫県尼崎市にある某工場の従業員や近隣住民に多くの皮腫患者の発症が予測されている。しかし、病理学的に中皮腫であるとき洋）編集後記（豊國が遅れている。インドでは大量のアスベストが使われ続け、今後多くの中伸哉）

ちんと診断をする診療体制も十分には整っておらず、悪性中皮腫患者数の実態は闇の中である。
オーストラリアのアスベスト鉱山でクロシドライト（青石綿）の採掘を行っていた労働者 22,000 人の長期フォローが行われた。クロシドライトは最も強力に中皮腫を引き起こすアスベストであるが、40 年間のフォロ
1

ーで実際に中皮腫を発症したのは約 4％に留まる。従ない。って発症には体質側の要因も大きいと考えられた。そ2019 年に旧 2 団体が統合し NPO 法人日本石綿・中皮の点、イタリアとオーストラリアで行われたゲノムワ腫学会（JAMIG）が結成された（図：学会ロゴを示す）。

イド関連解析では、発症者に特徴的なゲノムバリアン

現在、私は 2 代目理事長をトは見出されなかった。

務めさせて頂いている。学驚いたことに、2011 年、アスベスト曝露が少ない家術集会では悪性中皮腫の族で悪性中皮腫の集積例が見つかり、BAP1 遺伝子の生臨床や研究に取り組む医殖系列細胞変異が原因であると報告された。現在まで

師・研究者からの治療に関に欧米・オーストラリアを中心に遺伝性に悪性中皮腫する発表が多いが、予防にを発症する家系が 181 家系見つかっている。一方、日関する取り組みや研究成本では BAP1 の生殖系列細胞変異が見つかる例はごく果の発表は非常に少ない。

わずかである。BAP1 遺伝子の体細胞突然変異は高頻度

日本がん予防学会を始め（60％以上）であり、免疫組織学的染色（陰性所見）関連学会と協力して、悪性は悪性中皮腫の診断にとって非常に重要であるが、中皮腫の予防・早期発見のBAP1 の生殖細胞系列変異を有するヒトが偶然見つか取り組みを進めていきたった場合、どのように対応すべきかまだ結論が出ていいと考えている。

白血病や悪性リンパ腫などの造血器腫瘍は、集学的化学療法と造血幹細胞移植の進歩により治癒可能なに対する治療反応性が不良であることから「治療関連骨髄系腫瘍」として一病型に分類されている。

疾患となっている。しかし、これら治療によって長期一度がんを克服できたと思っている患者さんにと寛解が得られた症例において、新たながん（二次がん）っては、二次がんの発症はまさに寝耳に水のできごとの発症を認める場合があり、臨床上重要な課題となっであり、最初のがん治療の際には想像すらできないこている。特に大量の抗がん剤や全身放射線照射などのとだと思われる。医療者側も放射線療法や化学療法を前処置を伴う同種造血幹細胞移植後は、二次がんの発受けるがん患者さんに対して二次がん発症の可能性症 リ ス ク を 伴 う た め に 長 期 的 な 経 過 観 察 （ LTFU,を説明はするものの、どの程度のリスクがあるのかをlong-term follow up）が必要であり、専門施設では明確には説明できないのが現状であり、なにより眼前LTFU 外来を設置し、早期発見に努めている。造血器腫のがんに対して最適な治療選択が行われるなかで、二瘍治療後の二次がんは固形がんに限らず、細胞系列の次がんの発症リスクをどこまで考慮するかは難しい

異なる他の造血器腫瘍として発症してくる場合もあ問題でもある。

る。一方、他の固形がんなどに対する放射線療法や抗がんの発症・進展には複数の遺伝子異常の蓄積が必

がん剤治療後に発症する二次性の造血器腫瘍の発生要であり、様々な内的および外的要因がそれら遺伝子頻度も増加傾向にある。造血器腫瘍に関する WHO 分類

変異の誘発に関与している。二次がん発症の分子メカにおいては、因果関係の有無に関わらず、放射線療法ニズムの全貌は充分に解明されていないが、一次がんや抗がん剤治療後に発症した骨髄系腫瘍は抗がん剤と同じ遺伝子異常を有する founding clone が存在す
2る場合があることが示されている。また、がんを発症血器腫瘍を対象とした遺伝子パネル検査の実用化がしていない健常人においても、遺伝子変異を有する造まもなく開始される予定である。これらのゲノム医療

血細胞のコピーが加齢するにしたがって増えていきの発展が二次がん発症のリスク評価や予防にも繋が（Clonal hematopoiesis と呼ばれる）、造血器腫瘍のることが期待されるが、倫理的・精神的支援体制の更発症リスクが上昇することが明らかにされている。造なる充実も併せて必要である。

肝発癌の主な原因疾患である C 型慢性肝疾患や非アドリアを選択的に除去することができます。このようルコール性脂肪性肝炎では、肝内に鉄蓄積が起こるこに鉄キレート剤により、過剰鉄を除去し活性酸素産生とがよく知られており、鉄蓄積が肝発がん率や生存率を直接的に減少させるだけでなく、障害ミトコンドリ低下と相関関係を示します。2006 年より C 型慢性肝炎

アを積極的に除去することで細胞の機能障害・組織のに対して瀉血療法が保険診療として認可されているがん化を抑制するメカニズムがあることがわかりまことからもわかるように、肝内の鉄蓄積を軽減するこ

した 1)。とは治療上重要な意味を持ちます。
それでは、なぜ鉄除去療法が肝発がんの抑制につながるのでしょうか？

さらに、ここ数年、鉄を利用した新しい戦略によるがん治療薬の開発も非常に盛んに行われています。
2012 年、鉄依存的な制御性細胞死＝フェロトーシスと過剰鉄はフェントン反応を介して活性酸素を発生いう現象が新しく見出されました 2)。一般的に、がんさせ、細胞・組織傷害を引き起こします。また、多く細胞は正常細胞と比較して多くの鉄を含んでいるにの疾患・加齢によってミトコンドリアの機能障害が生も関わらず、フェロトーシスに抵抗性を持ちます。こじ、機能障害をきたしたミトコンドリアは活性酸素のれは、がん細胞では正常細胞よりも過剰鉄により生じ発生源となります。正常状態では、障害ミトコンドリた脂質過酸化を処理する酵素活性が亢進しているたアを選択的に取り除く分解系＝マイトファジーが誘めです。そこで、この酵素を阻害することで、鉄を過導され、ミトコンドリアの品質コントロールが行われ剰に含むがん細胞にフェロトーシスを優先的に引きることで、活性酸素の発生を抑制します。私たちは、起こすという新しい戦略です。現在は、様々な化合物臨床的に使用されている鉄キレート剤（ディフェリプの開発・解析が行われ、より安全でがん細胞特異的なロン・DFP）を培養細胞・マウスに投与すると、ミトコ治療薬の開発が推し進められています。

ンドリアフェリチン（FTMT）の発現が増強することをこれまで、研究を始めてから一貫して鉄代謝機構の発見しました 1)。この FTMT の発現誘導には、鉄キレー解明に関わるテーマで研究を行ってきました。細胞のト 剤 に よ る 転 写 因 子 HIF1α(hypoxia-inducible

鉄代謝機構については、まだ多くの謎が残っています。

factor-1α)の増加とそれに引き続いて転写因子 SP1

これらの謎を解き明かすべく基礎的な研究に従事す(specific protein 1)の発現誘導が必須です。発現誘るとともに、がんを含めた様々な疾患の予防・治療法

導された FTMT は膜電位の低下・消失した障害ミトコの開発につながるようさらに熱く、楽しく研究生活をンドリアの外膜に蓄積し、細胞質に存在するオートフ送りたいと思っております。

ァジーのアダプターである NCOA4 (Nuclear Receptor

1. Hara Y, Yanatori I, Tanaka A, Kishi F, Lemasters JJ,Coactivator 4)と相互作用することで障害ミトコン

Nishina S, Sasaki K, Hino K. Iron loss triggers mitophagy

3through induction of mitochondrial ferritin. EMBO Rep

AM, Yang WS, Morrison B 3rd, Stockwell BR. Ferroptosis:

2020 21(11):e50202.

an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell.

2. Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, Skouta R,

2012 149(5):1060-72.

Zaitsev EM, Gleason CE, Patel DN, Bauer AJ, Cantley

B 型肝炎ウイルス、C 型肝炎ウイルス、ヒト T 細胞促進することが、マウスモデルで明らかになっている

白血病ウイルス 1 型、ヒトパピローマウイルスなど、

1,2)

ヒトに腫瘍をもたらすがんウイルスは 7 種類知られて伝播するのではなく、個体内で出現していると考えらいる。その中でも、Epstein-Barr virus (EBV) は、れている 2)。

。また、これらの欠損ウイルスは、ヒトからヒトに1964 年に Burkitt リンパ腫から分離された、最も古く

実は EBV 以外にも、ヒト T 細胞白血病ウイルス 1 型に「発見」された腫瘍ウイルスである。EBV は唾液をやヒトパピローマウイルスでも同様な報告がなされ介して感染し、B 細胞に終生潜伏する。Burkitt リンている。欠損ウイルスが腫瘍化に果たすメカニズムはパ腫以外にも移植後リンパ増殖症、EBV 陽性びまん性

ウイルスごとに異なると考えられるが、EBV のように大細胞型 B 細胞リンパ腫などのＢ細胞性腫瘍と、そし70 以上の遺伝子を有する大型ウイルスでの遺伝子欠て節外性 NK/T リンパ腫-鼻型、慢性活動性 EBV 病など

失の成り立ちと意義については、未だ不明な点が多い。の T/NK 細胞性のリンパ腫/リンパ増殖性疾患とも関連

さらなる研究により欠失ウイルスによる腫瘍形成のしている。一方、EBV は上皮細胞にも感染し、上咽頭メカニズム解明が待たれる。

がん、胃がんの一部とも関連している。成人の 95％以上が感染している普遍的なウイルスである EBV がなぜ、文献一部の個体に「がん」をもたらすのかは謎であった。

1) Okuno Y, et al. Defective Epstein-Barr virus (EBV) in

近年、我々は、EBV 陽性びまん性大細胞型 B 細胞リ

chronicactiveEBV

infection

malignancy.

NatandEBV-relatedMicrobiol.

ンパ腫や節外性 NK/T リンパ腫-鼻型などの EBV 陽性リ

hematological

ンパ腫において、高率に欠損 EBV が見られることを発Mar;4(3):404-413.

見した 1)。様々な部位に欠損が認められたが、最も頻

2) Kimura H, et al. Deletion of Viral microRNAs in the

度が高かったのは micro RNA をコードする部位で、いOncogenesis

くつかの micro RNA を欠損することにより、腫瘍原性

Lymphoma. Front Microbiol. 2021 Jul 8;12:667968.

ofEpstein-Barr

2019

Virus-Associatedに関わるウイルス遺伝子群が発現誘導され腫瘍化を4

乳がんは、部位別がん罹患者数第１位で、日本ではくなること、(2)乳腺で TAZ が活性化するマウスは、毎年 10 万人近くの女性が罹患する。乳癌にはエスト

直ちに内腔細胞がんができたあと、その後速やかに基ロゲン受容体、プロゲステロン受容体、Her2 受容体

底細胞様乳がんに変化して、浸潤癌になること、(3)ヒのどれかが陽性の乳がんと、これら３つの受容体を全ト内腔細胞がん細胞株に TAZ を活性化させても基底細くもたないトリプルネガティブ乳がんがある。これら

胞様乳がん細胞に変化すること、(4)ヒト基底細胞様の受容体があると、ホルモン療法や抗体療法などの分乳がんの初期には p53 遺伝子の変異は稀であるが、進子標的療法でがんを抑制できるが、トリプルネガティ行がんで高率に p53 遺伝子変異をみること、(5)TAZ のブ乳がんは、これら受容体をもたないため、有効な分活性化に p53 変異が加わると、より進展性や悪性度が子標的療法がなく、最も予後が不良である。トリプル高まること、などを見出した。このことから、基底細ネガティブ乳癌のほとんどは、基底細胞様乳癌である

胞様乳がんの鍵分子は TAZ であり、ここに p53 変異がことから、基底細胞様乳がんの鍵分子研究と、その研加わるとさらに悪性度を増すことを見出した。

究を元にした新たな治療薬開発が望まれる。

これまで肥満や女性ホルモンおよび成長因子など乳管には、乳汁を分泌して輸送する内腔細胞と、そが TAZ を活性化することがわかっている。これらによれを取り巻く基底細胞からなる。基底細胞様乳がんは、って TAZ が持続的に活性化し、ある程度の閾値を超え基底細胞の性質をもっていることから名づけられた

るとトリプルネガティブ乳がんが発症する可能性がが、このがんの起源は、基底細胞でなく内腔細胞由来高い。がん予防の観点からみると、TAZ 活性化状態やであることがわかっている。しかし、内腔細胞起源のTAZ 活性化物質摂取を避けることが重要であると思わがんが、どのようにして基底細胞様の性質を獲得するれる。またトリプルネガティブ乳がんに TAZ 経路抑制かは不明であった。また、基底細胞様乳がんで p53 遺剤が治療薬として極めて有望である。この経路は頭頚伝子の変異が多いことから、これが基底細胞様乳がん部がん、子宮頸がん、肝がん、皮膚がん、悪性中皮腫の鍵分子と考えられたが、p53 遺伝子を変異したマウなど他のがんの発症・進展にも鍵となることから、スはなかなか基底細胞様乳がんができず、他の鍵分子我々も含めて世界の研究者がこの阻害剤開発に凌ぎの存在が想定されるものの不明であった。

を削っている。我々の研究等が基になって、トリプル

我々は、(1)ヒト基底細胞様乳がんでは、がんの発症前から TAZ が活性化し、進行するに従って、さらに高ネガティブ乳がんの予後が改善することを切に願っている。

5

病理医として日々、悪性腫瘍の最終診断をしている。ても寿命に影響を及ぼさないか、早い段階で治療してしかし、悪性腫瘍、と診断した症例のうち何割が本当も死を免れないものと考えられる。甲状腺乳頭癌は代の「悪性」なのだろう、と思うことがある。病理医と表的な甲状腺悪性腫瘍であるが、韓国において、1999しての実力不足からくる誤診のことではない(これも年より甲状腺癌の超音波検診に政府補助が出るよう今まで絶対ないかと言われれば、回答に困るが)。顕微になったこともあり、甲状腺乳頭癌の早期発見症例及鏡を通して見える形態像、という情報がその病変の本びその手術数が 2001 年に比べ、2012 年は 10 倍近くに当の性質をどこまで反映しているのか、ということで激増した。しかしその結果として甲状腺癌の死亡率はある。

全く改善しなかった。(Ahn NEJM 2014)。なお甲状腺悪性腫瘍とは何か、と問われると、アメリカ国立が癌、前立腺癌は対策型検診には含まれていない。一方ん研究所(NCI)のホームページによると、「自らの細胞で検診によって死亡率の低下が確認されているものが制御不能に増加し、周辺組織に浸潤、あるいは他のの中に乳癌などがある(Bleyer NEJM 2012)。このよう

臓 器 に 転 移 す る も の 」 と あ るにエビデンスをもって検診が推奨されているものは、(https://www.cancer.gov/)。ここで注意すべきは「放多くは約２割が検診によって癌による死を逃れるこっておくと命を落とす」こととは述べていない。多くとができるとされている。(Kim Cleveland Clinicの悪性腫瘍は見つかり次第、治療するのはそれが命にJournal of Medicine 2019 )。この２割を多いと見る関わるとみんなが信じているからである。浸潤し、転か少ないと見るかは人により印象は異なるかもしれ

移した細胞は臓器機能を損なう。周囲組織に浸潤するない。我々が日々診断している癌は、本当にその人のが故に「命に関わるだろう」と推測することにより、命を奪うものだったのか、本当のところはわからない。

合併症や他の疾患の制約がない限り、通常は切除、投しかし、少なくとも癌の形はしている。我々にできる薬などの身体にとってそれなりに負担となる治療がことは実力不足に伴う診断の間違いを少なくする努行われる。

力を怠らないことと、目ではわからない「命を脅かす」

検診で前立腺癌による死亡を 1 例減らすためには癌とそうでない癌を正確に見分けるためにより研究

27 例 の 癌 を 診 断 す る 必 要 が あ る と の 報 告 が あ るを深めていくことと信じて、今日も顕微鏡に向かって(Schroder Lancet 2014)。残りの 26 例は治療しなく仕事をしている。

がん細胞が生まれるためには、複数のゲノム異常のでは平均して 4～5 個のドライバー変異が起こってい蓄積が必要で、最近の大規模ながん全ゲノム解析研究ると算出されている。一方でがん細胞には数千から１6万個程度の変異が見られることから、ドライバー変異要因によってドライバー変異が決定されるのだろうを獲得していく過程では、非常に多くの変異（その大か？この答えはまだ十分解明されていないが、ドライ部分は効果のない変異）が起こり、その中からドライ

バー変異の一部は特徴的な変異パターンに偏っていバー変異を獲得したクローンが選択されていく長いることが報告されている。例えば PIK3CA 遺伝子のホ道のりが必要であることが想定される。こうした多く

ットスポット変異は APOBEC による変異シグネチャーの変異は「ランダム」に起こるとされているが、他方と一致しており、APOBEC の活性化による変異誘発がで DNA に対する様々な物理的・化学的障害が変異の原PIK3CA 変異獲得の確率を上げる可能性が考えられる。

因と考えると、そこには何らかのパターンがあること

また我々は胃がんにおいて、別の変異シグネチャーがが推定されていた。我々を含めた国際がんゲノムコン

特定のドライバー変異と一致し、両者が強く関連してソーシアムでは、変異の前後の配列コンテクストを含いることを見出している（論文投稿中）。こうした結果

めた情報から数学的にパターンを抽出するという方は、発がん要因の解明とその予防がドライバー変異の法で数千のがん変異データから「変異シグネチャー」発生を抑制し、がん発症率減少に直接的に貢献できるを同定した。実際抽出された変異シグネチャーは、タことを強く示唆している。

バコに含まれる発がん物質や紫外線の暴露などとよ変異に加えてもう一つのゲノム異常である染色体く相関することから、発がん要因と変異を結びつける構造異常にも同様のパターンがあるのか？それはど重要な指標と考えられる。つまり、がんにおける変異のような要因によって誘発されるのか？については、は、その原因に応じてゲノム上の特徴的な配列に「ラまだ十分な知見が得られていない。最近がん領域で注ンダム」に起こっていると考えられる。

目されている染色体外 DNA (Extra-chromosomal DNA)

それではこうしたコンテクストに拘束された変異も含めて、染色体不安定性や様々な構造異常を誘発すパターンは、ドライバー変異の獲得にどういった影響

る発がん要因の解明は、更にがん予防を進める上で重を与えているのだろうか？具体的には特定の発がん要となるであろう。

私は高校時代、量子力学や宇宙物理学の研究を面白リスクを受容できるように低くする必要があります。

く解説した新書のシリーズを友人達と読み漁っておそのためには、放射線発がんのメカニズムを科学的にり、物理法則の不思議に魅せられて、「この世がどうや理解し、動物実験の知見や疫学研究のデータと整合すってできているか」を解き明かすことに憧れていましるリスクモデルを作成して、許容できる被ばく量を決た。大学進学後は、物理学の延長で「自分が生きていめ、それをルールに落とし込んで社会的合意を得る必ること」をどのように説明できるかに関心が移り、理要があります。

工系の教養課程から生命系の専門課程へ転身しまし私は主にラット乳がんモデルを使用して研究を行た。こういった来歴が関係あるかわかりませんが、現っています。これまでに関わった仕事では、宇宙放射

在は、放射線被ばくによるがんリスクの研究や、量子線やがん治療に関連する重粒子線をラットに照射し技術を生命の謎解きや医療に応用する研究を行ってて、ふつうの放射線（γ線）の何倍の発がん性があるいます。

かを定量する研究を行いました 1)。これは IARC モノ

放射線はその被ばくの量に応じてがんのリスクをグラフに発がん性の知見として引用されたほか、重粒高めるため、被ばくの量を把握して、予測されるがん子線治療における防護についての国際放射線防護委
7

員会（ICRP）文書にも引用されました。また、ラット年後を目指して社会的合意を得て発表しようとしてに自然に発生する乳がんと放射線によって発生するいる新勧告に反映される予定です。

乳がん、さらには思春期の前あるいは後に放射線照射

テクノロジーの世界では、量子コンピュータや量子したラットに発生する乳がんの遺伝子発現プロファ通信等の量子技術が世界を変えようとしています。量イルや成立機序が異なることを報告しましたが

2,3)、これらは国連科学委員会による低線量放射線影響機子の原理を使った計測技術を取り入れた研究も開始していますので、いつかご紹介できれば幸いです。

構の知見とりまとめや、ICRP による組織幹細胞の放射線生物学的知見のとりまとめに引用されました。最近

1) Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2007 Sep 1;69(1):194-203

では ICRP のタスクグループ委員を拝命して、放射線

2) J Radiat Res. 2008 Jul;49(4):349-60.

に対する反応の個人差について文書をまとめるお手

3) Mol Carcinog. 2011 Jul;50(7):539-52.

伝いをしています。この取りまとめは今後、ICRP が 7

私たちの研究室では、遺伝子制御において重要な役

他の多型は疾患に関係しないのか、といった問題の理割をもつ小さな RNA であるマイクロ RNA から、私たち解はまだまだ発展途上にあると思います。われわれは、の体を構成するさまざまな細胞のアイデンティティ

この問題に、スーパーエンハンサーと呼ばれる細胞のーを規定するスーパーエンハンサーまで、遺伝子制御アイデンティティーを調節する上で非常に重要なゲとがんの関係を中心的なテーマとして様々な研究をノム領域を詳細に解析することで迫ろうとしていま行っています。私自身はがん予防研究の専門家ではなす。

いのですが、私たちの研究がどのようにがんの予防と関係しうるのか少し考察したいと思います。

スーパーエンハンサーの研究がきっかけとなって、細胞内の液-液相分離という現象にも注目しています。

がんや様々な common disease は遺伝子と環境の相2009 年に RNA 結合タンパクの天然変性領域や RNA 分互作用（gene-environment interaction）によって生子などが液-液相分離を引き起こすことによって線虫じるということがよく言われます。その研究の実相との生殖顆粒が構築されることが報告され、現在、液-液は別に、この考え方自体はおそらく非専門家の方にも相分離は細胞内の膜を持たない構造体の形成原理と受け入れられやすいのではないか、そして、ある程度して非常に注目を集めています。液-液相分離はその受け入れられているものと推察します。この問題に遺異常が神経変性疾患やがんにも関係していることが伝子・ゲノムの側から深く切り込む代表的なアプロー分かってきました。ここで非常に重要な点は、「遺伝子チがゲノムワイド関連解析（GWAS）とこれに関係すると環境の相互作用」も「相分離」も小さな相互作用が研究手法であり、疾患に関係する多くの遺伝子多型が組み合わさって、時を経て、大きな変化をもたらすと同定され、非常に大きな成果が挙げられています。一いう点であると思います。このような基礎的な問題の方で、その先のメカニズムと理由、例えば、疾患に関理論整備が、がんの治療だけでなく、がん予防・疾患連するゲノムの多様性がどのようなメカニズムで疾予防にも展開されることを期待しています。

患につながるのか、どうしてその多型が疾患に関係し8

総会のご案内『がん予防学術大会 2022 京都』

第 29 回日本がん予防学会総会

会 長：

武藤 倫弘（京都府立医科大学 分子標的予防医学 教授）

会 期：

2022 年 7 月１日（金）、2 日（土）会 場：

京都学・歴彩館（京都市左京区下鴨半木町 1-29）

テーマ：

強力な疫学のエビデンスを柱にがん予防のプライドをかけた挑戦※第 45 回日本がん疫学・分子疫学研究会総会（会長：渡邉 昌俊［三重大学大学院 教授］）との合同開催※詳細については、「日本がん予防学会」のホームページをご参照ください。

編集後記
The Editor’s postscript
今年の冬は、例年になく雪が深く長かった印象がありますが、ようやく桜が満開になる春を迎えています。
ウクライナ情勢など、世界は予想外の方向に動いており、100 年ごとに歴史は繰り返すのだろうかなど夢想しておりますが、とにかく一刻も早い戦争の収束を期待するものです。２年来続いてきたコロナ窩ですが、ようやく収束の兆しがみえてきました。今となってRNA ワクチンの開発がやはり鍵だったと感じています。
このような状況においてもがんが日本人死因の第１位であるのに変わりはなく、現実的な意味でのがん予防はますます重要になってきています。がんハイリス
ク因子の同定やハイリスク患者への対応はかなり進んできていますが、一般人のがん予防への対応が検診以外にはなかなか進んでいないのが現状です。私自身は鉄や酸素の長期間使用に対する副作用の側面を考えています。今回は、実に多彩な専門で現在活躍中の先生方から、がん予防に関連する示唆に富んだご寄稿をいただきました。今回執筆いただいた先生方にこの場を借りて厚く御礼申し上げます。

発行
一般社団法人日本がん予防学会理事長
石川

名古屋大学大学院医学系研究科生体反応病理学教授

豊國 伸哉
Shinya Toyokuni(toyokuni@med.nagoya-u.ac.jp)

秀樹（京都府立医科大学特任教授）

編集委員長
高山哲治

編集委員（※本号担当者）
石川秀樹

鈴木秀和

高山哲治

※豊國伸哉

武藤倫弘

（50 音順）事務局京都府立医科大学 分子標的予防医学 大阪研究室〒541-0043 大阪市中央区高麗橋 3-1-14 高麗橋山本ビル 6F
Tel：06-6202-5444

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