平成16年６月21日

第87回日本細菌学会関東支部総会開催にあたって
この度第87回日本細菌学会関東支部総会を

北里大学医学部微生物学井上松久

引き受けることになりました。会員の皆様方ご存知のごとく、関東支部会は日本細菌学会の支部の中でも大きく、それだけ関東支部会員の研究内容が多岐に亘っていることを示す
ものといえます。この点について、今回の支部総会の企画にあたって思案いたしましたが、最終的に些か偏ってしまいました。
現在、細菌学会に関連する主な学会は、感染症学会、免疫学会、化学療法学会、ウイル

ス学会、環境感染学会、臨床微生物学会、呼今後どのような方向に進むことが望ましいか

吸器学会や外科感染症学会、あるいは小児感について、関東支部長にお話を聞く機会とし染症学会など有に'oを超えるほどになります。

て支部長調横「細菌学会関東支部会の今後のこのことは、学会自体が、専門領域の研究内あり方」（杏林大学医学部感染症学・神谷

容に特化されますます細分化され、その研究

茂先生）をお願い申し上げました。また、特成果も分子生物学的技術の進歩と共に分子レ

別識演は、１）「川崎病一最新の病因講を中心

ベルでの話しになってきているものの、これに」（北里大学医学部小児科学・石井正浩先を統合して感染症を総合的に捉えることがや生)、２）「腸管感染症の現状と問題点」（横や欠けているのではと危慎します。さらに、

浜市民病院相楽裕子先生）にお願いしまし

高齢化社会や高度医療に向かっている現場でた。次いで人畜共通感染症についての教育識

は、免疫力の低下した患者での日和見感染症

演では「Ｑ熱の疫学的動向と診断法」（北里は依然として大きな問題となっていますが、研究所生物製剤研・小宮智義先生）についてその治療法における抗菌薬の投与風や投与法

現状の様子をお願いしました。

のあり方など原因菌と宿主での薬物動態など

今回シンポジウムは１）「薬剤耐性機構のの理解がまだ十分でないために抗菌薬療法そ新たな展開」（司会は東海大学医学部分子生のものが耐性菌の選択などの逆効果をもたら

命科学・中江太治先生と北里大学医学部微してしまっています。

生物学・岡本了一先生)、２）「病原因子解

本総会は、下記の日程で開催いたしますが、明の現状と応用（仮題)」（司会は千葉大学大

その簡単な内容は以下の通りです。前述のようなことを背景に、支部総会のテーマを「細学院薬学研究科・山本友子先生と北里大学学
府感染制御学研究科・阿部章夫先生）にそ

菌感染症を巡る基礎研究の現状と展開」とされぞれお願いしました。

せていただきました。先ず、本学会員の約50

一般演題は、多数の会員から広く応募を募％を占めている関東支部会の現状や支部会がりますので、どうぞ多数の会員の皆様のご参－１－

加をお待ちしております。また、関連学会のの病因藷を中心に」（北里大学医学部小児

皆様方についても当日受付いたしますので参科学・石井正浩)、特別識演２）「腸管感

加し、活発な議論を期待しておりますので、染症の現状と問題点」（横浜市民病院感染

よろしくお願い申しあげます。

症内科相楽裕子)、

第87回日本細菌学会関東支部総会BHIMi日程等展開」（司会：東海大学医学部分子生命科

一、会期：平成16年11月５日(金)、６日(土）

学・中江太治､北里大学医学部微生物学・－，会場：北里大学薬学部コンベンション・岡本了一)、シンポジウム２）「病原因シンポジウム１）「薬剤耐性機構の新たなセンター

子解明の現状と応用（仮題)」（司会：千葉〒1088641

大学大学院薬学研究科・山本友子、北里大

東京都港区自今５丁目９番１号

学学府感染制御学研究科・阿部章夫)、教育講演「Ｑ熱の疫学的動向と診断法」（北ＴＥＬ：O3-3444-6161

里研究所生物製剤研・小宮智義）-、学会テーマ：細菌感染症を巡る基礎研究、参加費：の現状と展開一般会員2000円（懇親会費を含む）

一、参加申し込みと抄録：

学生会員および留学生は無料

砺務局にて受付を行います,、懇親会：

応募期間：平成16年７月１日（木）１１月５日（金）午後５時半以降を予定～９月10日（金）,、事務局：

一般演題は、事務局にてＥメールにて受付を行いますので、奮って応募してく〒228-8555

ださい。

神奈川県相模原市北里大１丁目15番１号
北里大学医学部微生物・寄生虫学

詳しいことは、事務局にお問い合わせ

第87回日本細菌学会関東支部総会事務局

ください。

笹原武志

－，特別識演・支部長調漬・シンポジウム・
教育識演

ＴＥＬ：042-778-9350,9349

支部長識演「細菌学会関東支部会の現状とＦＡＸ：O42-778-9350

今後のあり方」（杏林大学医学部感染症学

E-mail:gakkai87＠ｍｅ｡､kitasato-u・acjp神谷茂)、特別識演１）「川崎病一般新
一●●■■■■------------●■￣●Cl■■■■■■●,■■■■■●●￣●●￣■C￣■●'■■■■■e●￣D●￣●●￣●●■■■■■●●■■■■■●●￣●､￣●●l■■■■■Bの￣●D￣

研究所紹介

独立行政法人農業・生物系特定産業技術研究機構動物衛生研究所
企画調整部研究交流科山中暗道
独立行政法人農業・生物系特定産業技術研

究所名となりました。

究機構動物衛生研究所（勤衛研）は、日本で組織構成としては茨城県つくば市の本所を唯一の家畜衛生の専門研究機関です。その歴中心に、北海道と九州に支所、さらに東京都

史は、100年以上前の1891年東京都豊島区西ケ原の農商務省仮試験場内に設置された獣疫

小平市に海外病研究施設、脅森県七戸町に疫学研究部七戸研究施設を超き、職員総数は約

研究室にまで遡ることができます。その後、260名、うち研究職員は半数の約130名でそ

1921年に獣疫調査所として独立、1947年にはの約９割が獣医系大学の出身者です。動術研

家畜衛生試験場となり、さらに筑波研究学園の研究分野は家畜衛生全般にわたりますが、都市への移転等を経て、農林水産試験研究機

現在は研究の重点化方向を次の６本住に設定

関の独立行政法人化に伴い2001年に現在の研して研究を行っています。
－２－

１．疾病防除のための疫学研究の強化

必要な診断液やワクチンを対象に製造を行い、２．感染病の診断および防除技術の高度化

国の動物検疫所や都道府県等に配布していま

３．感染免疫機構の解明と疾病防除技術のす。講習・研修も重要な業務の一つで、国と都道府県の動物衛生関係者を対象に毎年11の開発
４．国際重要伝染病の進入と蔓延防止技術コースを設けて開催し、その受識者は年間の開発500人に及びます。また、国際貢献としては、

５．生産病の発病機櫛の解明と防除技術のＪＩＣＡのプロジェクトを支援し、専門家の開発

派遣、研修生の受け入れ、さらに、獣医技術研究コースやＢＳＥ診断コース等の集団研修

６．飼料および畜産物の安全性確保技術のの実施、ＢＳＥ、豚コレラおよび馬伝染性貧開発

これらの研究は研究所としての勤衛研の本

血に関する国際猷疫事務局（ＯＩＥ）リファ

務ですが、その他の重要な業務として病性鑑

レンス研究所としての役割も果たしています。

定、生物学的製剤の製造・配布、識習・研修・

科学技術の発達により－時は駆逐されるの

海外技術協力等があります。病性鑑定は都道も間近と考えられてきた感染症、新たな人畜

府県の家畜保健衛生所等で技術的に実施困難

共通感染症が人、家畜、畜産物の国際間の交な疾病の鑑定や、国の実施するサーベイラン

流・流通の活発化に伴い、新興・再興感染症

ス事業等へ協力するもので、平成15年度の病として生活や産業を脅かしています。これら

性鑑定件数は167件、3,509例にのぼりましに対処するために動衛研は「命あるものを守た。この中には、平成16年１月に79年ぶりのる」研究所として基礎から応用・開発研究に

国内発生をみた高病原性鳥インフルエンザの取り組んでいます。

血涜而型診断とニワトリを用いた病原性確認

動衛研に関する詳細、近年の研究成果、関試験、牛海綿状脳症（ＢＳＥ）の死亡牛全頭検査における確定診断等も含まれます。サー

連情報等についてはホームページ（http:ﾉw
wwniahaffrc､gojp/index-j・html）をご覧

ベイランスはウエストナイルウイルス感染症、下さい。また、公式の見学依頼等には施設に伝達性海綿状脳症（ＴＳＥ）について実施さより多少の制約を受ける場合がありますが、れています。生物学的製剤については採算性

可能な限り対応しています。

が期待できないが、動物衛生上と公衆衛生上－３－

び●■■●●●■●■●●●■●◆●●●◆●●ｃ･■■◆●■●●●●●－●●－￣￣－－－－◆■。。ｃ■。ｓ・・・●■■●●■｡＆や｡⑪。｡◆▲。｡■ぜ■■■ＣＣＳ■■■■■■－－－．－￣ＣＰＣ●●■■●■■●●●■・■■●か■■■◆P■■句・P｡q・P■■｡●●ｃｃ●●■●・・・－－－－－．⑤ご●●●－フオーーラム

今回のフォーラムでは、「細菌と宿主の研究」をテーマとして、Ｂ-1細胞とIFN-gamma、ＬＰ
Ｓの関係、宿主細胞内寄生菌とリピドラフト、Helicobacterpyloriと宿主、好中球の機能と機能欠損症、細胞発達の解析とスーパー抗原を取り上げ、専門の方に執壷を依頼しました（鱈築委員会)。

｡・・・・■巴■・・・・■。。■．．．｡・・の‐■．－．■．．．．。■凸。。▲、－－．の①．⑤◆。．．．．．．▲．．．．．．◆．‐．．。．ャ．□．．－．．．．．．．－．℃．．－－－．－．■．．．．．．．．．．．▲．－．．．ャ。．．ゅ．．．．．．．．．．．．．■．．、ロ．凸｡＆．－－－．－－．．．．－．

「細菌と宿主の研究」
細菌と宿主の研究

Ｂ-1細胞とIFN-gamma、LPSの関係

愛知医大微生物免疫小出直樹・横地高志

Ｂ-1細胞とは：Ｂ細胞は、一般にその表面抗原の違いで、Ｂ-1細胞（B-1）とＢ２細胞（B-2）の２稲類のサプセットに分けられる。
通常、Ｂ細胞と呼ばれているものは、Ｂ２細胞で血管系およびリンパ系を循環して、璽得
応答に関わっている。一方、Ｂ-1細胞は、当初、Ｔ細胞に特異的な細胞表面マーカーと考えられていたCD5を発現したB細胞亜集団で、その大部分を占めるCD5抗原陽性のB-1aと、多クローン性に自然抗体をつくる。また、肺炎球菌等のホスファチジルコリンに反応して、抗体を産生することにより、早期の感染防御に働くと考えられている。このように、Ｂ－１の抗体は様々な細菌菌体成分に反応するため、生体に侵入するさまざまな病原体と速やかに反応し、感染の初期防御に液性免疫を介して重要な働きをすると考えられている。

次に粘膜免疫における役割があげられる。

腸管粘膜固有層に存在するIgA産生細胞のかなりのものがB-1由来であることが、知られていたが、近年、B-1が腸管における粘膜

Ｂ－１ａと同じ性質を示すがCD5抗原の検出されないB-1bとに分類される。ヒトではＣＤ５Ｂ

免疫に深く関わっていることが明らかになっ細胞と呼ばれる。B-1は、発生や分化、増殖に特徴をもっている。末梢血には、殆ど存在型のIgAが中心的に働くが、その産生の過程

せず、胆腔や腸管粘膜に比較的多く存在し、でIgA陽性B細胞に分化したB細胞が全身を循

B-2のように前駆細胞から新しく供給されるのではなく、自己再生により維持されている。

Ｔ細胞非依存性にIgM型、多反応性、低親和てきている（１，２)。粘膜の免疫では分泌として、Peyer板などの粘膜関迎リンパ組織

環して、粘膜固有厨に到達し、ＩｇＡ産生形質細胞に分化する、いわゆる循環型が主に考えられていた。しかしながら、腸管のＢ細胞の性の自然抗体を産生することから、B-1はとりわけ自然免疫において重要な役割を果たすと考えられている。一方で、Ｂ１は自己免疫疾患との関連や一部の白血病との関迦についおよそ50％を占めるＢ１がリンパ組織を経由せず、Ｌ５などのサイトカインによって、Ｉｇ

Ａ産生細胞へ分化成熟することが明らかになってきた。腹腔の８１が腸管粘膜に移動し、粘ても示唆されており様々な方面から注目を浴

膜免疫に関わる可能性や、さらに逆方向の移びている。

動も示唆されている。

B-1の役割：その役割の一つに、感染の初期における感染防御があげられる。
Ｂ１は一般に、多糖体、核酸、リン脂質等

新たな展開：

これまで、Ｂ細胞とマクロファージの性質が、抗原を受け入れて、エンドソーム系でそに対してT細胞非依存的にIgM型の自然抗体

れをプロセスし、細胞表面に提示するというを産生する。細菌の多糖抗原や鞭毛抗原などは同じ抗原決定基が繰り返すため、Ｂ１がＴ共通の性質から極めて似ていることが指摘さ

細胞非依存的に活性化されると考えられている。しかしながら、この応答は免疫記憶を生じることもなく、Ｉｇクラススイッチも起こらない。B-1は抗原が作用しなくてもリポ多穂(LPS）などの非特異的活性化物質の作用で、はマウスから選り分けたB-1をマクロファーれてきた。Bolleroら（３，４，図１参照）
ジコロニー刺激因子(ＭCSF)と共に培養す
ると、マクロファージに特徴的な表面抗原であるＦ４／80を発現し、いわゆるＢ／Macroph
ageになり、賞食能を示すことを報告し、Ｂ‐－４－

１がこれまで考えられていた液性免疫だけでなく、抗原処理、抗原提示細胞としても働きうることを示した。我々は、これまでにＣＤ
５陽性B-1様細胞株TH252を用いて、Ｂ１の機能について報告してきた（５，６）。驚くべきことに、この細胞は表面にＦ４／80やＣＤ

Ｍを発現し、表面抗原からみればB／Macrophageといえる細胞であった。この細胞をIＦ
Ｎ－ｇａｍｍａ（IFN）で刺激すると、さらに形態的にもマクロファージ様に姿をかえ、エス
テラーゼ陽性になり、貧食能をもつことがわ

かった。LPSは未処理のものに比べ、形態的にマクロファージ様のものを増加させ、エス
テラーゼ陽性の細胞も認められたが、ＩＦＮに比べかなりその効果が弱かった。また、この細胞はマクロファージと同様に、LPSやIFN
により、TNF-alphaやＬ６などのサイトカインを産生した。ＩＦＮにより一酸化窒素（ＮＯ）を産生し、LPSによってIFNによるＮＯ産生はさらに増強された。こういったIFNの効果
は、Th2型のサイトカインの代表であるIL-4の前処理によって、著しく抑制された。これ

らの結果は、B-1がThl型の細胞性免疫のエフェクター細胞として作用する可能性を示唆している。

結語：B-1が初期に感染防御のために自然抗体を産生し、さらに粘膜免疫にも重要な役割を果たすことが明らかになってきた。また、
B-1のマクロファージ様細胞への変化により、抗原提示や細胞性免疫のエフェクター細胞としての関与も考えられる。（図１）B-1やＢ／
Macrophageは生体におけるその存在頻度が極めて低いため、実験が困難であるが、ＣＤ５

regulatedifferentiationofcommon

mucosaIimmunesystem-indepemdent
B-1celIsforlgAresponse・ＪＩｍｍｕｎｏｌ
ｌ５：4329-4337,2000(3)BorrelloMA0PhippsRP：Fibroblast‐secretedmacrophagecolony-stimulating
factorisrespomsiblefoTgeneration
ofbiphenotypicB／macrophagecells
fromasubsetofmouseBlymphocy‐ｔｅｓＪＩｍｍｕｎｏｌｌ６３：3605-3611,1999(4)BorrelloMA，ＰａｌｉｓＪ，ＰｈｉｐｐｓＲＰ：
TherelationshipofCD5＋B1ympho‐
cytestomacTopbage：ｉｎsightsfrom

normalbiphenotypicB／macrophagecells、ＩｎｔＲｅｖｌｍｍｕｎｏｌ２０：137-155,
2001(5)KoideMSuiyamaT,YokochiT，ｅｔａｌ：ChangeofmouseCD5（＋）B1

cellstoamacrophage-likemorphＯＩＯ‐
ｇｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｇａｍｍａｉｍｔｅｒｆｅｒｏｎａｎｄ

ｉnhibitedbyinterleukin-4ClinDiaｇｎ
Ｌａｂｌｍｍｕｎｏｌ９：1169-1174,2002(6)KoideN,SugiyamamYokochiT,etal：MouseB1celllinerespondsto
lipopolysaccharideviamembrane-bound

ＣＤ１４ＪＥｎｄｏｔｏｘｉｎＲｅｓ７：39-43,2001

図１．マクロファージ様に分化した８１細胞は、細胞性免疫の役割も果たす
Mac･１

ピン
:」の
『､

陽性B-1様細胞株を利用することで、Ｂ-1細胞、B／Macrophageの新たな役割の解明が期待される。

MCSFctc，↓

ＩＦＮ亜iOTD化rｉｍ

F4/8０

ベ<f四

fromspecializedimmunedefenseto

inflammationandallergyActaOdo‐
ｎｔｏｌＳｃａｎｄ５９：145-153,2001(2)HiroiT,YanagitaM,KjyonoHet
al：IL-15andlL-15receptorselectively－５－’

B/MBcIDpha9e、〃(1)KiyonoH,KweonMN,TakahashiL
etal：Themucosalimmunesystem：

の後の研究が大きく進展しつつある。

細胞内寄津薗とリピドラフト
帯広畜産大学畜産学部獣医学科

我々が研究を行っているプルセラ属菌は人

応用獣医学識座度会雅久

猷共通感染症の一つであるプルセラ症の原因

リピドラフトと呼ばれる細胞膜上に存在す菌で、ヒトではマルタ熱、家畜では流産を惹るミクロドメインは多くの生命現象および疾起する。また、プルセラ属菌は細胞内寄生菌病に関与することが知られるようになり、そ

であり、その細胞内増殖能と病原性とは密接の存在が認知されつつある。最近になって、な関係があると考えられている。しかしなが極々のウイルス、細菌および原虫の感染、特ら、プルセラ屈菌の細胞内増殖のメカニズムに細胞内寄生する病原体の細胞内侵入にリピは未だ不明な点が多い。現在までに知られてドラフトが関与することが報告されている(2)。

いる主な病原因子は、１Ｖ型分泌機栂と呼ばこれらの病原体の細胞侵入に関与する病原体れる因子で、これはレジオネラ菌、百日咳菌、側因子および宿主細胞側受容体は個々の病原

ピロリ菌などの保有する1Ｖ型分泌機構と同体によって異なるが、細胞侵入時にリピドラじグループに屈している。プルセラ菌の野生

フトの形成が共通して認められることには何株と1Ｖ型分泌機概の変異株のマクロファー

らかの意義があるのではないかと考えられる。

ジへの侵入様式を比較すると、野生株の場合、

マクロファージ等の貧食細胞は異物を取り侵入後マクロピノソームが形成され、そこに込み、消化する機能を有する。これは細胞性はリピドラフトの構成分子であるGPIアンカー

免疫の最初のステップであり、取り込まれた型蛋白質、スフィンゴリピド、コレステロー

異物がファゴソームに包まれ、このファゴソー

ルが集積する。一方、１Ｖ型分泌機櫛の変異

ムとリゾソームが融合することによって成立

株ではこのような現象は認められない(3)。

する。ところが、いくつかの細胞内寄生菌はリピドラフトの形成を阻害することによっ

このマクロファージによる消化を回避するたて菌の細胞内増殖が阻害されることから、こめにファゴソームとリソゾームの融合を阻止の細胞侵入経路が菌の増殖に重要であると考し、その後細胞内で増殖する。あるいはファえられる。また、リピドラフトの形成は一過

ゴソームとリソゾームが融合したとしてもそ性であり、細胞侵入の初期段階における菌との中で消化されず、耐えて生き残ることがで宿主細胞の相互作用が宿主細胞内における菌きる。このメカニズムは未だ不明な点が多いの迦命を左右するものと推測される。最近、が、感染成立のための重要な現象であると考

プルセラ菌の産生するHsp60とマクロファー

えられている。

ジ上に存在する正常型プリオン蛋白質がリピ

マクロファージ内増殖を病原性の一つの指ドラフトにおいて結合し、感染成立に重要な標とした場合、病原性のない変異株も野生株役割を果たしていることが見出された(4)。こと同様にマクロファージに取り込まれる。マのように細菌感染におけるリピドラフトの役

クロファージの取り込み（ファゴサイトーシ

割を解析することによって、既知蛋白質の新ス）に注目すると、病原株と非病原株を区別

たな機能あるいは新規分子が発見される可能することはできなかったのである。その結果性がある。菌の感染を阻止するために、リピとして、菌の感染機構におけるファゴサイトー

ドラフトを標的とした薬剤、感染制御物質のシスはあまり注目されていなかった。ところ開発等が必要である。しかしながら、細菌感が、マクロファージがレジオネラ菌の取り込染におけるリピドラフトの研究はまだ始まっみを行う際に細胞膜表面に存在する分子の選たばかりであり、これらは今後の課題である。

別が引き起こされることが報告され、病原株
はマクロファージに受動的に取り込まれるの文献ではなく、むしろ能動的に侵入すると考えら

1）Clemens,,.L､,Horwitz,ＭＡ．(1992):

れるようになった(1)。この膜分子の選別にリ

MembTanesortmgduringphagocytosｉｓ

ピドラフトの関与が示されたことにより、そ：selectWeexclusionofmajorMstoc－６－

ompatibnitycomplexmoleculesbutについては、HJDyJo7jがLewis抗原などのｎｏｔcomplementreceptoTCR3during

宿主と共通の抗原を持っていることや、H

convemtionalandcoUingphagOcytosis．

pyZo死が産生するVacA毒累が抗原提示細胞

Ｊ，Exp、Ｍｅｄｌ７５，1317-1326.

による抗原提示を阻害することなどが報告されているが、詳細は未だ不明な点が多い。ま2）Dumcan，Ｍ､J､，Shin，ＪＳ.，Abraham，ＳＮ．（2002)：Microbialentrythrough

たＨＰ血rjが接着した胃上皮細胞ではIL-8

caveolae：variationsonatheme・CelL

産生が兀進する。IL-8は好中球を活性化させ、Microbio1.4,783-791.

活性酸素、ＮＯなどの産生を冗進させる。こ3）Watarai，Ｍ,，Makino，Ｓ､，Fujii，Ｙ､，の反応により胃粘膜は傷害を受けると考えら

Okamoto，Ｋ，Shirahata,Ｔ・（2002)：

れるが、一方でＨｐｙｌｏ花は容易に排除されない。またHpylordにより惹起される炎症
反応はHpylo〃を排除出来ないばかりでな

ModulationofBrucella-inducedmacr

opinocytosisbylipidraftsmediates
intracelIularreplication・CelLMicro-

く、宿主細胞において菌のreceptorとなる分

bioL4，341-355.

子の発現を増加させ、この菌の定着をむしろ

4）Watarai，Ｍ､，Ｋｉｍ，Ｓ，Erdenebaatar，増加させるように作用している可能性も考え

Ｊ,，Makimo，Ｓ､，Horiuchi，Ｍ，Shirah‐

られている。このように胃粘膜では、Hpy

ａｔa，Ｔ､，Sakaguchi，Ｓ,，Katamine，Ｓ，lomiが排除されないまま慢性的に炎症が持続（2003:Cellularprionproteinpromotesする。炎症により胃上皮細胞の細胞死が冗進

BrucellainfectionintoMacrophages．

するが、一方で代償的な反応により同時に細Ｊ，ＥｘｐＭｅｄ，198,5-17.

胞の新生も冗進する。細胞の新生が冗進し続Helicobacterpyloriと宿主て癌化した細胞が発生する確率が高まることけるということは、すなわち突然変異によっ
国ウ嬢染症研究所・につながる。

細菌第二部柴山恵吾

Ｈｐｙｌｏ圧は、様々な病原因子を産生して

匪Jtco6Qcterpylwiは胃に持続感染し、胃上皮細胞に対して直接的に多彩な作用を及胃粘膜に槻々な形で傷害を引き起こす。H

ぼす。Ｈ､pyJo冠の病原性は、複数の菌側のpy/o花が胃に感染することにより胃粘膜には病原因子と宿主側の因子、および環境因子が炎症反応が惹起されるが、Hpylo冠はその複雑に長期にわたっていろいろな強さで相互免疫反応によっても容易に排除されない。ま作用しあう結果生じる複雑なものと考えられた〃･ｐｙｌｏｍの病原性は、宿主の細胞あるいている。Hpylo〃の感染に伴い、胃上皮細は組織を急速に死滅させるほど強いものでは胞では炎症性サイトカイン産生に関連するシない。Ｈｐｙﾉorjは宿主と長期に共存するこ

グナルの他、細胞のアポトーシス関連シグナとが出来るような機構を穫得し、人間の胃をルや細胞周期の制御蛋白など、様々な細胞内主たるreservoirとして生存していると考え

シグナル伝達経路が活性化されることが明らられる。このような宿主との関係は病原細菌

かになっている。細胞内シグナルは複雑に組の中でもＨｐｙｌｏｍに特徴的な点であり、こ織化されたネットワークで櫛成され、細胞自のことはこの菌の病原性と深く関連するもの

身の基本的な活動を徴密に制御しているが、と考えられる。本稿では、このＨＰy/oriとその細胞内シグナルネットワークが長期持続宿主との関係について紹介する。

的に非生理的な状態におかれることは、細胞Ｈｐｙｌｏ凡の感染により胃粘膜では、Ｔｈｌの癌化やその他のいろいろな病態の発生に密細胞からIFN－７、TNF-aなどの炎症性サイ接に関連すると考えられる。HpyZo花のいトカインが分泌される。しかしこのＴ細胞のくつかの病原因子に関しては、宿主細胞に対反応は、Ｈ,ｐｙｌｏｒｊを排除することが出来なする作用が分子レベルで明らかにされつつあいものと考えられている(2)。そのメカニズムる。代表的なものを図１に示した。ＣａｇＡ蛋－７－

白は、TypelV分泌機構を介して菌体から胃染する宿主を維持しながら持続感染する。H

上皮細胞内へ入り、その細胞内でチロシンリ

py(０瓦による様々な病態形成のメカニズムをン酸化を受け、宿主細胞のSHP-2蛋白、Ｇｒｂ

解明していくためには、長期持続感染を成立

２蛋白と結合してそれらの下流のシグナルをさせる機櫛という観点で、〃・ｐｙｌｏ〃と宿主との関係を解析していくことが璽要であろう。

活性化し、細胞の形態変化、アポトーシス誘
導、細胞増殖を誘導することが報告されている(１，５)。CagA蛋白は宿主細胞内でいろいろな機能蛋白と結合し、様々なシグナル経路

文献

ＬAsahi，Ｍ､，Azuma，Ｔ､，Ito，８，Ito，に影響を与える多機能蛋白であると考えられ

Ｙ､，Suto，Ｈ，Nagai，Ｙ，Tsubokawa，る。興味深いことに、ＣａｇＡ蛋白のチロシンリン酸化を受ける部位近傍のアミノ酸配列は、胃癌発症率の異なる東アジアと欧米で分離さ

Ｍ､，Tohyama，Ｙ､，ＭａｅｄａＳ.，Omata，れる株の間で異なっており、東アジアのタイ

betyrosinephosphorylatedingastric

Ｍ､，Suzuki，Ｔ,，Sasakawa,Ｃ、（2000)：
HelicobacterpyloriCagAproteincan

プがSHP-2結合性、形態変化誘導能が強い(4)。

epithelialcells．』、Exp、Med・’9１，５９

CagA蛋白の発癌との関連について、今後さらなる研究が期待されるところである。Ｖａｃ

3-602.

2．Blanchard，Ｔ・GDEisenbergDJC.，

Ａ蛋白は、invitroで宿主細胞に特徴的な空Matsumoto，Ｙ・（2004)：Clearanceof

泡化を引き起こす毒素として、そのメカニズ

Helicobacterpyloriinfectionthroughムに関して多くの報告がある。近年、この蛋

immunizntion：ｔｈｅｓｉｔｅｏｆＴｃｅｌｌａｃｔｉ‐

白が宿主細胞内でミトコンドリアからcytoch

vationcontributestovaccineefficacy，romecを放出させ、その下流のアポトーシ

Vaccine、22,888-897.

ス誘導シグナルを活性化させることが報告さ

3．Galmiche，Ａ，Rassow，Ｊ,，Doye，Ａ韓，

れている(3)。また、著者らは最近、ｈＫＰｙｌｏ

Cagnol，Ｓ､，Chambard，ＪＣ.，Contam‐ｒｉより新たにアポトーシス誘導蛋白の精製、、，Ｓ,，deThillot，Ｖ､，Just，Ｌ，Ricci，同定に成功した(6)。この蛋白は７－glutamyl

Ｖ､，Solcia，Ｅ,，VanObbergben，Ｅ，transpeptidase(GGT）活性を持つものであっBoquiet，Ｐ．（2000)：TheN-terminal

た。GGTはHpylo〃の他大腸菌や、植物細胞、動物細胞にも普遍的に存在する酵素で、３４kDafragmentofHelicobacterpylori

臨床においては７－GTPと略され、肝機能のondriaandmducescytochromecrele‐

指標として用いられるものである。動物を用いた実験ではCGTの酵素活性を中和する抗体は出来ない。これはGGTの酵素の活性部

ase，ＥＭＢＯＪ19,63616370.

4．Higashi，Ｈ､OTsutsumi，Ｒ，Muto，Ｓ,，

位の織造が非常によく保存されているためと

Hatakeyama,Ｍ、（2002):SHP-tyrosime

vacuolatingcytotoxintargetsmitoch‐

Sugiyama，ＴｐＡｚｕｍａＴ.，AsakaDM.，

考えられる。このような特徴は、その蛋白が宿主に対して長期持続的に病原性を発揮する

phosphataseasanimtracellulartaIget
ofHeIicobacterpyloriCagAproteinのに有利に働くだろう。ここでＨｐｙｌｏ減のScience295,683-686.

病原因子は宿主細胞を急速に死滅させるほど

5．Mimuro，Ｈ，Suzuki，Ｔ，Tanaka，Ｊ､，強い作用を持つものではなく、宿主側としては細胞あるいは組織のホメオスタシスがある

Asahi，Ｍ､，Haas，Ｒ､，Sasakawa，Ｃ（2002)：Grb2isakeymediatorof

程度保たれる。このことはHpylorjが宿主

HelicobacterpyloriCagAproteinactに長期持続感染できることと、それによってivities、ＭｏＬＣｅｌＬ１０，745-755.

様々な病態が発生していくことに重要な意味

6．Shibayama，Ｋ､，ＫａｍａｃｈｉＫ.，Nagata

を持つと考えられる。

N.，Yagi，Ｔ，Nada，Ｔ,，Doi，Ｙ､，

このようにＨｐｙ/orjはヒトの胃の中で感Shibata，Ｎ，Yokoyama，Ｋ，Yamane，－８－

ＫｍＫａｔｏ，Ｈ､，Ｉｉｎｕｍａ，Ｙ，Arakawa，

図の脱明

Y、（2003)：Anovelapoptosis-inducing

図１．HLpylorZによるアポトーシス、細胞

protei、ｆｒｏｍHelicobacterpylOrL

増殖関連シグナルの活性化。Ｈ・pyJo〃

MolMicrobioL47,443-451

は、宿主細胞にアポトーシス誘導シグナ
ルと、細胞増殖シグナルの両方を活性化する作用を持つ。

．ny幻冗｡f亀Ａ－２ＰＴ－Ｑら
二重iifZ『ここ多ノ
IＰＳ

､q、

膠Ｗ軍aFcA」fLpf2望

HoGtceU

B-YO
Ｉ

Ｉ

-Ｋノ

形態変化
DCymchm歴c

L-casPasc9D-3

Sｍｎｄ５ＮＯＣＯＸ－２〃

APoPOoSis－９－

PmuLmOl⑪Ⅱ

好中球の機能と機能欠損症

産生し､穎粒中から放出されたミエロペルオ

東京大学先端科学技術研究センター内

キシダーゼによりHOC1となって食食された

エフニクター細胞研究所山内明

細菌を攻撃する。しかし、これらの活性酸棄

好中球やマクロファージなどの食細胞は細菌感染から生体を防御するために最前線で戦う主要な細胞である。この稿では好中球の遊性もある。ＮＡＤＰＨオキシダーゼは食細胞特

走と殺菌機櫛に的を絞り、それらのメカニズの１程度の活性がある。少なくとも７つのサが食胞外でホスト側に働くと有害となる可能

異的だがＢリンパ球にも少量の発現と100分

ムと機能欠損症を紹介する。

プユニプトが知られており、膜貫通蛋白質で接着・遊走のメカニズム

シトクロムを形成するgp91…とp22…、細胞質に存在するp47…、ｐ67…、p4PAm、Rac、
RaplAがある（phoxはphagocyteoxidaseの好中球が循環血液中から炎症巣へ遊走する

際、炎症因子や遊走因子によって血管内皮や好中球は細胞表面の接着分子の数と機能を増進させ、お互いの接着分子を認識し接着する。
初期の弱い結合の．ローリング,には内皮側性酸累を産生する分子群が発見されており、のセレクチン、好中球側の糖鎖（sLenやsLe.)、が主に働き、本格的な‘粘着,には内皮側のこれらを総括してＮＯＸファミリーとして分類されている[1]・微弱な活性酸素は生体防

ICAＭ-1,2,ＶＣＡＭ－１等の免疫グロブリン

御よりはむしろシグナル伝達物質として働く

スーパーファミリーが、好中球側ではMacl・可能性が示唆されており興味深い。

LFA－１．pl50／95等のインテグリンが主に働賂)。ここ数年でＮＡＤＰＨオキシダーゼのホ

モログが様々な細胞に発現し微弱ながらも活

接埼・遊走・殺菌の異常く。好中球の遊走には遊走惹起物質の受容体への結合、受容体からのシグナル伝達、細胞異常により白血球の血管壁への粘着能が抑制

骨格・マシナリーの駆動の局面がある。主なされることにより出生後間もなく反復性細菌

リガンドにはケモカインIL-8やGro、脂質メ性皮膚化隈症をおこす。ＬＡＤｔｙｐｅｌはLFAL

ディエーターのLTBO、血小板活性化因子ＰＡ

白血球接着不全症（LAＤ）：接着分子の

MacLpl50／95を含むβ2インテグリンの変
異、ｔｙｐｅｌｌはセレクチンのリガンドである

Ｆ、菌体由来のfMLP等がある。それらの受容体は７回膜貫通のＧ蛋白結合型受容体（ＧPCR）で、嗅覚、光覚、味覚、アドレナリ

sLeやsLe･の産生障害による。さらにvariant

ン、モルヒネなどの各受容体と類似の柵造を劣性遺伝の形式をとるＧPCR系シグナルの異が知られているが、最近、その中の常染色体持つ。その下流ではPI3Kや低分子Ｇ蛋白結
合分子（RhqRac,Cdc42)，最終的にアク常が原因と見られるＬＡＤをtypelllとするこチンとその結合分子などが主に働き、これら

慢性肉芽胆症：原発性免疫不全症のうち最が協調して細胞が移動する。

とが提案されている[2]・多であり、出生時より好中球の殺菌能低下が殺菌のメカニズム

液性免疫分子である補体や抗体は細菌や真菌に対して溶菌に働く場合もあるが、これらの分子については食細胞の貧食を約千倍以上も促進するオプソニン化の働きが最も重要である。好中球は補体受容体やFc受容体、糖鎖受容体などを介して細菌や真菌を貧食し、食胞内で活性酸素や塩基性蛋白質を用いて殺菌し、各種加水分解酵素によりこれを消化する。活性酸素はまず、NADPHオキシダーゼによりスーパーオキシド（02-）として産生され、不均化反応により非酵素的にＨ２０２をみられ、反復性で重篤な細菌性化腹症と肉芽腫症を生じる。病因はＮＡＤＰＨオキシダーゼの異常による。異常のあるサプユニットにより約７割を占めるgp91…欠損型、次いで
p22…欠損型、ｐ47…欠損型、ｐ67…欠損型に分かれる。Racの異常については後述する。
p40…,RaplAの欠損型は知られていない。
多くの患児ではST合剤の予防的投与でかなりの延命が認められる例も多く、IFNγが予後を.改善する場合もある。根治療法は今のところ骨髄移植がある。本疾患は遺伝子治療のターゲットとして注目されており、米国では－１０－

実施されているが、迫伝子導人後のサイレン
シングなどまだまだ問題は多い。

私とこの分野の関わり

もともと基礎医学に興味があったのだが、その他の好中球機能異常：Nunoiらは反復

長崎大学医学部学生時代は実習以外、実験器性細菌感染に光過敏症、糊神遅滞を伴った女具などあまり触れる機会は無く、講義は概し

児でβアクチンの点突然変異（Ｅ364Ｋ）を報告した[3]･好中球遊走能低下、活性酸素て退屈だった。そんなとき、中村三千男教授
が医科学研究所より熱帯医学研究所に赴任さ産生能低下などがみられ、この異常βアクチ

れ、部活の先遜がその教室の大学院生だった

ンはプロフィリンなどのアクチン結合蛋白質との結合が阻害されていた。また、Ａｍｂｒｕｓ

単な実験をさせてもらっていた。だいたいＤｏらとWilliamsらは、ほぼ同時期に同一の患

ＮＡなんてあんな細い紐のようなモノがホン児について好中球の接蒋異常、遊走の異常、
貧食能の低下、活性酸累産牛低下などの広汎な異常を示す反復性細菌感染症を報告した。
これはGTP結合蛋白であるRac2の57番目ア

トに１個の細胞に入っているの？などと雑談こともあり、その教室によく顔を出しては簡しながら、そこの院生になろうとはユメにも思わず、教授とビールを飲んだりして楽しま

せてもらった。卒後は研修医として国立東京

ミノ酸の置換（Ｄ57Ｎ）によりdominantne

第二病院（現在；独立行政法人国立病院機櫛

gative型となったRac2変異体が引き起こす

東京医療センター）で過ごした。血液内科な

好中球機能異常と判明した[４，５]。－塩基のどでは意外にもFACS解析やサイトカイン療

圏換により多様な症状をきたすこれらの症例法など最新の知見が応用されていると気づき、は、他の原因不明疾患の解明の参考になり興この分野をもっと研究したいと思いはじめて味深い。

いた。研修後は大学院に行こうと決め、中村

診断法など研の門を叩いた。食細胞の生体防御機櫛解明

上に列挙した好中球の異常は迅速／簡単にがテーマとなり、中村教授の創った抗gp9診断できる事が望ましい。また、新生児や小児から採取することを考慮するとサンプル風ができるだけ少なくて済む方が良い。異常が細胞表面抗原などで判明すれば免疫染色やFACSなどの手法がとられるが、機能解析を必要とする場合は一般に多量のサンプルを必要とする。最近、遊走能を微量のサンプルで簡単に測定できるチャンパーが開発され[6]、測定装画と解析ソフトがセットで発売されている（商品名EZ-TAXIScan）［7]。このチャ

rk･ﾕ抗体のエピトープ解析のプロジェクトに従事した。運良く留学の機会があり、博士課
程途中で米国インディアナ大学へ渡り、Ｄｒ・
MaryDinauerのもとでRac2ノックアウトマ

ウスの好中球・マクロファージの機能解析の仕事についた。渡米中に学位審査の締切が迫り、英文ジャーナルに発表論文があることが条件だったが、私の論文はまだ発表されていなかった。－時、学位を諦めかけていたが、締切前日にジャーナルに受理されて胸を撫で下ろした。2003年叉、現在の上司である金ケ

ンパーでは微小な測定部分に試薬の安定な濃度勾配をつくる事ができ、従来のポイデンチャ

嵜史朗名誉教授に学会で出会い、エフェクター

ンパー法に比べ細胞数は1／1000で済む（必細胞研究所での仕事のオファーを頂き、帰国要とする細胞数100個）ことに加え遊走像の画像解析も可能であり、得られる情報脳が格段に多い。走化性以外に、少鼠の細胞を用いて脱穎粒や貧食、その他の活性が測定できる。
今後このような測定装置を用いる事により、遊走能の異常の診断や病型分類が迅速にできることはもとより、基礎研究や創薬の分野に於いても新知見が得られるものと期待され
る。

－１１－

することに決めた。現在は大学にも足場をおいてケモタクシスに関わる仕事をしている。

いろいろなラボを転々としてきたが、やっていることは食細胞の生体防御機樋のさらなる解明！そしていま流行の産学運搬（特許もとれたらいいな）であり、微力ながらこの世界の役に立てればいいなと思っている。

参考文献

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方、成人末梢n丁細胞は増幅された反応を示した。胸腺Ｔ細胞や謄帯血Ｔ細胞は免疫担当細胞として十分に成熟していないことが強く示唆された１．２)。

なぜ、一般の抗原でなく、スーパー抗原を用いるのか、疑問に思われる方も多いと思う。
ＣＤ４．Ｔ細胞はＭＨＣ（ヒトのHLA）クラスⅡ

分子・抗原ペプチド複合体（クラス、分子のポケットと呼ばれる部分にペプチド化された抗原が結合する）をＴ細胞抗原レセプター（TCR）分子α鎖とβ鎖のV領域（Ｖα、Ｊα、Ｖβ、Ｄβ、Ｊβ）に形成される相補性決定部位を介して認識する。通常の抗原刺激で活ＵＳＡ，1999.96(15)：ｐ､8693-8.

性化されるＴ細胞はせいぜい10-50クローン

4．Ambruso，，.Ｒ,，ｅｔａ1.,日[Lmmmeut泥と想定される。スーパー抗原の場合は、Ｔ細胞はクラスⅡ分子のポケットと異なる部分に結合したスーパー抗原をTCRのＶβを介して認識するので非常に多くのＴ細胞クローンがｑｐﾉhilimmlmo上/ICUeJzcysy7zdmmels
Cssoc、tea山iﾋﾉｉｍｍﾉhi6itobノＲａｃ２
ｍ“mio"・ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳ

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7．http:'www・effectorcelLcojp／

Ｔ細胞発達の解析とスーパー抗原
東京女子医科大学医学部

微生物学免疫学教室今西健一
Ｔ細胞は胸腺内において様々な分化・成熟の段階や選択を受け、成熟したＴ細胞として末梢に移動する。胸腺内で成熟したＴ細胞や

臆帯血Ｔ細胞は末梢血Ｔ細胞と同じように成熟しているだろうか。胸腺内で最も成熟したと考えられる成熟型胸腺Ｔ細胞（CD1a‐CD4~）や贋帯血Ｔ細胞の機能を末梢血のCD4T細胞とスーパー抗原TSST-1の応答性で比較した。胸腺Ｔ細胞や謄帯血Ｔ細胞はmDjtmでの刺激で免疫寛容が誘導された。－－】２－

活性化される。TSST-1で考えて見よう。
TSST-1応答性のＴ細胞はＶβ2陽性Ｔ細胞であり、ヒト末梢血中に約10％存在する。ｊｎＵ
Ｚｕｏでは、この膨大な数のＴ細胞が活性化される結果、毒素性ショック症候群（TSS）につながると考えられている。しかし、これを利用するとjjzUitmでＴ細胞の反応を、－次反応でも見ることが出来る。マウスでは通常の抗原でも前もって免疫し、応答性Ｔ細胞クローンを増やしておいて、Ｔ細胞の反応をｍＵＺｔｍで見ることは可能であるが、ヒトではワクチンなどを除けば、不可能である。スーパー抗原を用いることが有用である。もちろん、スーパー抗原を使っていることを考慮して考察しなければならないことは言うまでもない。しかし、concanavalinAなどのレクチン、抗CD3抗体、あるいはＰＭＡとイオノ

マイシンと言った刺激に比べると十分、自然な刺激と言えるだろう。

さて、胸腺を離れたＴ細胞はどのように発達して行くのだろうか。我々はCD38とＣＤ４５ＲＯ分子に注目した。胸腺や腰帯血ではほぼ100％のCD4T細胞がCD38強陽性である。
末梢血中のＴ細胞ではＣＤ38陽性率および陽性細胞の発現強度が年齢と共に減少していく。
CD45RO分子はメモリーＴ細胞あるいは抗原

e-likeexanthematousdisease、NTEＤ）とと反応したことがあることを示す分子と考えして報告したい。新生児のＭＲＳＡ感染症であり、生後３～４日目に見られる38℃以上の発熱、全身性の皮膚発疹、軽度の血小板減少とCRPの上昇が臨床症状である。未熟児の悪児では重症化し、死亡する例もあるが、ほとられている。末梢血CD4今Ｔ細胞をＣＤ３ＷＣ
Ｄ４５ＲＯ－、ＣＤ38…ＣＤ４５ＲＯ‐とＣＤ４５ＲＯ､に分画して、そのTSST-1応答性を一次応答と二次応答でのサイトカイン産生能で検討した。
IL-2はどの分画でも十分に産生され、－次応

んどの正常分娩の恵児では治療を必要とせず、答ではCD3WCD45RO-分画が有意に高い産回復する。成人にTSST-1が作用すれば、ＴＳ
Ｓ、急性の多臓器不全に基づく、致死率の高
い全身性感染症になる。では、この差はどこから来るのであろうか。ここで前段で紹介したスーパー抗原応答性とＣＤ4.丁細胞の発達の研究と結びついた。成人ではTSST-1による過剰なＴ細胞の活性化、そしてその結果、
Ｌ２，ＩＦＮ－７、ＴＮＦ－ａなど、サイトカインの過剰な産生が病気を起こすと考えられる。
新生児ではＴ細胞が十分に発連していないた
めに同じTSST-1によっても軽度になると考生を示した。他のサイトカイン（IL-4やIFN‐γ）はCD45R０分画で顕著な産生が認められ、他の分画では有意に低かった。ＣＤ38…

CD45RO-、ＣＤ38…CD45RO-分画間では有意差はなかったものの、ＣＤ38/b画CD45R

O-分画が高い傾向を示した])。これまでの結果よりＣＤ４Ｔ細胞の発達とスーパー抗原応
答性をまとめると図のようになる。より適切な分子の検索やここの発達段階の細胞内レベ
ルでの検討を継続している。

1998年、我々は新生児の発疹症でTSST-1の関与が疑われる急性期の患児にTSST-l応

えられる。

答性Ｖβ2.Ｔ細胞の増幅を見いだした。また、新生児のＴ細胞のほとんどはCD45RO陰性で

１）TakahashiN，ｅｔａＬＪ・Immuno1.：155；

あるのに患児のＶβ2句細胞ではCD45RO陽２）ImanishiK，ｅｔａＬＪ・Ｉｍｍｕｎｏ１．：160；

5213,1995
１１２，１９９８性細胞が著しく増加していた。回復期でのＶ

３）ImanishiK，ｅｔａＬＣｅＵｌｍｍｕｎｏＬ:222；

β2季Ｔ細胞は正常レベルより減少するが、Ｃ

８９，２００３

Ｄ４５ＲＯ陽性細胞は高い状態のままであった。

４）TakahashiN，ｅｔａｌＬａｎｃｅｔ：351;1614,

スーパー抗原による活性化が確認されたがＴ

1998

ＳＳの診断基準を満たさないため、新生児TSS様発疹症（Neomataltoxicshocksyndrom

図TSST-1応答性とＣＤ4.Ｔ細胞の発達

二in:ｐ“四｣し－ｴ記

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ＰＴ邑ucO8mqof

PF-0Q9?oHPT⑤j▼a2iommDkhn巳

mnmSGytoIdn＝已祢：第13回Lancefield レンサ球菌研究会

会期：平成16年６月３日 （木）～４日（金）会場：グランドヒル市ケ 谷〒l62-0845東京 駆新宿区市ケ谷本付日
Ｔｅｌ：O3-3268-O11

世話人：吉澤信行（防衛医躯務局：防衛医科大学校〒359-8513所沢

ail：takashio＠cc､ndmcacjp

ＴＰＩ？Ｏ4-2995-1571：〒160-8鋼Ｏ東京都新宿区酉新ii

Tel：O3-3344-O111Fax：03-33

ail：webmaster＠keioplaza､cojp

北島政樹（慶慰義塾大学医学８１

憂慮義塾大学医学部外科学教室〒160-8582束京都新宿区信漣Ｈ

Tel：０３-3353-1211（内線62334）Ｆａｘ：03-3355-4707

1）名称：レーザ顕微鏡研究会第30回鋼演会ならびにワークショヅプ
2）会期：平成16年７月１日（木）～２日（金）3）会場：理化学研究所和光本所・和光研究所〒351-0198埼玉県和光市広沢2-1
ＴｅI：048-462-1111（代）Ｆａｘ：048-462-1554

4）世話人：高松哲郎（京都府立医科大学大学院医学研究科細胞分子機能病理学）
5）事務局：京都府立医科大学第二病理学教室内田中秀央〒602-8566京都府京都市上京区河原町広小路梶井町465
Ｔｅｌ：O75-251-5322Fax：O75-251-5353

Website：http:/smLmees・osaka-u・acjp/jslm／

2）
恩

！

名会

1）

3）会

称：第17回臨床微生物迅速診断研究会総会
期：平成16年７月３日（土）里ライフサイセンスセンター〒560-0082大阪府豊中市新千里東町１－４－２
Ｔｅ】：06-6873-2010Ｆａｘ；Ｏ6-6873-2011

4）世話人：古田格（近畿大学医学部臨床検査医学・同附属病院中央臨床検査部）
5）事務局：近畿大学医学部臨床検査医学教室
第17回臨床微生物迅速診断研究会事務局山住俊晃〒589-8511大阪狭山市大野東377-2
Tel：072-3660221（3510）Ｆａｘ：072-368-1141－１４－2）会期：平成16年７月７日（水）～９日（金）3）会場：ハウステンポスＪＲ全日空ホテル〒859-3296長崎県佐世保市ハウステンポス町ｌ０
Ｔｅｌ：0956-58-7111Ｆａｘ：0956-58-7159

Ｗｅｂｓｉｔｅ：http:/ｗｗｗ､anahotel-jrhtb・ＣＯ.』p/imformation/guest／
4）世話人：平山毒哉（長崎大学熱帯医学研究所病原因子機能解析分野）

5）事務局：長崎大学熱帯医学研究所病原因子
第５１回毒素シンポジウム事務局和田昭裕〒852-8523長崎市坂本１－４－１２
Ｔｅｌ：095-849-7833Ｆａｘ：O95-849-7805

E-mail：a-wada＠net.､agasaki-u･acjpl）名称：第８回基盤的癌免疫研究会総会
2）会期：平成15年７月15日（木）～16日（金）3）会場：ホテル札幌ガーデンパレス〒O60-OOO1札幌市中央区北１条西６ＴｅルO11-261-5311Fax：011-251-2938

4）世話人：佐藤昇志（札幌医科大学医学部病理学第一調座）

5）事務局：札幌医科大学医学部病理学第一調座鳥越俊彦〒060-8556札幌市中央区南１条西l7
Tel：011611-2111（内2691）Ｆａｘ：O11-643-2310

E-mail：torigoe＠sapmedacjpl）名称：第49回ブドウ球菌研究会2）会期：平成16年９月７日（火）～８日（水）3）会場：つくば国際会議場〒305-0032茨城県つくば市竹園２－２０－３
Ｔｅｌ：O29-861-0001Fax：029-861-1209

4）世話人：太田敏子（筑波大学大学院人間総合科学研究科感染生物学〔微生物〕）
5）事務局：筑波大学大学院人間総合科学研究科感染生物学（微生物）市川千代〒305-8575茨城県つくば市天王台ｌ－１－１
Ｔｅｌ/Fax：O29-853-3454

E-mail：chiyoichi＠Sakura・cc・tsukubaacjp－１５－1）名称：第77回日本生化学会大会2）会期：平成15年10月13日（水）～16日（土）3）会場：パシフィコ横浜〒220-0012横浜市西区みなとみらいｌ－１－１Ｔｅｌ：045-221-2155
4）世話人：御子柴克彦（東京大学医科学研究所基礎医科学大部門脳神経発生・分化分野）
5）事務局：（財）日本学会事務センター大阪事務所内第77回日本生化学会大会邸務局〒56ＭＯ８２豊中市新千里東町１－５－３千里朝日阪急ピル13階
Tel：O6-6873-2730Fax：O6-6873-2750E-mail：jbs2004＠bcasj・orjp
Website：http:′edpexlO4bcasj､orjp/jbs2004／l）名称：第53回日本感染症学会東日本地方会総会
第51回日本化学療法学会東日本支部総会合同学会
2）会期：平成16年10月21日（木）～22日（金）3）会場：新潟市朱鷺メッセ〒950-0078新潟市万代島６－１Tel：025-246-8400Ｆａｘ：025-2468411

4）世話人：下条文武（新潟大医歯学総合病院内科）青木信樹（信楽園病院内科）
5）事務局：新潟大学大学院医歯学総合研究科臨床感染制御学分野（第二内科）塚田弘樹〒951-8520新潟市旭町通一番町757Tel：025-227-2198Ｆａｘ：O25-227-O775

E-mail：hitomi-i＠ｍｅ｡､niigata-u､acjpl）名称：第38回腸炎ピプリオシンポジウム

2）会期：平成16年11月18日（木）～19日（金）3）場所：岡山大学剣ウ丙十周年記念館多目的ホール〒700-8530岡山市津島中１－１－１TeLO86-251-7057

4）世話人：山本重雄（岡山大学薬学部生体柵報解析科学）5）事務局：岡山大学薬学部生体惜報解析科学内〒700-8530岡山市津島中ｌ－１－１

Ｔｅｌ：086-251-8473/8474Ｆａｘ：O86-251-8473
E-mail：syamamoto＠pheasanLpharmokayama-uacjp
1）名称：第９回日本エンドトキシン研究会
2）会期：平成16年11月14日（日）～15日（月）3）会場：国立京都国際会館アネックス〒606-0001京都市左京区宝ケ池Ｔｅ化075-705-1234

4）世話人：吉川敏一（京都府立医科大学大学院医学研究科生体機能制御学［第一内科]）
5）事務局：第９回日本エンドトキシン研究会事務局
京都府立医科大学大学院医学研究科生体機能制御学［第一内科］内

鼠〒602-8566京都市上京区河原町通広小路梶井町465
Ｔｅｌ：O75-251-5504Fax：075-252-3721
～DC｡

－１６－

§

－

つ

ポ

－

つ

国立感染症研究所細菌第一部第六室

イブになる事。この二つが研究者にとっての醍醐味（口腔細菌感染症室）中尾髄馬
私は、東京医科歯科大学大学院博士課程だと思う。目標は大きくもち、その実現に向けて粘り強くやっていきたいと思う。

(顎顔面外科専攻)を修了後、平成15年４月より現職に就いている。国立感染症研究所細菌
第一部は渡邊治雄部長(平成16年４月より副

研究生活２年を終えて千葉大学大学院病原分子制御学醐座

所長併任)のもと６室からなり、私の所属する

黒田文伸

第六室（泉福英信室長）は口腔細菌感染症室

私が野田公俊教授の御指導のもと「ギラン・とも呼ばれる。口腔細菌学をバックボーンに様々バレー症候群とＨ､emopﾉtMustJz/zueJzzQe感染

な□腔疾患の病因解明と新しい予防法や治療症」というテーマをいただき、研究を始めて２法の開発を目指している。その中で私は、分子年が経ちました。実験の経験が全くなかった呼生物学的なアプローチから歯周病細菌群に焦吸器内科医の私が、初めてのカンファレンスに点を当てて研究を進めている。現在注目してい出席した時、飛び交うdiscussionを聞いて理解るのは、すべてのグラム陰性菌に保存され、かできたのは「そうか。PBSというのは多分生食

つ生命維持に必須と考えられている細菌の外膜で、ＢＳＡというのはアルブミンのことをいってタンパクである。この外膜タンパクはその他のいるんだ…｡」という車ぐらいでした。気が滅

外膜タンパクの集合やLPSの膜輸送にも関わる入っていた私に教授からかけていただいたのはという。歯周病を引き起こすといわれる細菌の｢実験は自転車だよ｡」という言葉でした。「自ほとんどはグラム陰性菌であることから、歯周転車のように乗れるようになればiiii単なんだ｡」

病菌のこの外膜タンパクホモロク50K治療的なターという意味でした。その言葉に励まされ、進んゲットとなると推測している。

で来れた気がしています。その後は、幸いにも？

現在のラボの柵成員は、職員が室長１名、欲しかったような結果は簡単には出て来ません

研究員１名の計２名であるが、その他に７名でした。期待した結果が出ない事は苦しいものの協力研究員と５名の大学院生が在籍し、ラですが、今振り返ってみると、逆に橡々なアプ

ボを活気づけてくれている。また、感染症の様々ローチを覚える事が出来たのではと感じていまな分野で活躍されている部内外の先生方との交流を通じて、アカデミックな刺激をあたえてもす。先月の学会でふと気付いたのは、電気泳動のfigureに対するアレルギー（恐怖症？）がらっている。研究を重ねて未知の事象を発見す
る率、そしてその研究成果から病を治せるよう験の方法も大体見覚えのあるものになっていま

いつの間にか無くなっていた事です。また、実した。教室の先生方の御指導のおかげで、なんとか補助輪なしでふらふら走行できるようになったのかもしれません。とはいっても、研究歴たった２年なので、まだ分からない事は山ほどあります。呑気に回想などしてしまいましたが、まだ大学院卒
業前の身で、本当は振り返っている余裕などありません。今回ラポライフの投稿のお話をいただき、改めて回想させていただ
きました次第です。今後の残り少ない研写真の脱明：ラポメンパー。左から二番目が泉福富長＆き、究生活を悔いのないように頑張って過ご右端が筆者したいと思っております。
－１７－

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LPS研究の初期から性のあることを示した。リピドＡは水に不溶

Toll-Iikereceptorの解明まで
自治医科大学名誉教授

性であるが、多糖部分がキャリアーとなって活性を発現させる。他方、二階堂博らはサル

中野昌康（名誉会員）

モネラのＲ型変異株の研究から、Ｒａ～Ｒｅ変

はじめに

異は細胞壁のリポ多糖の合成が阻害されてお1865年、Billrothは生菌あるいは死菌を含きた変異であることを明らかにした（1962年)。

んだ水をイヌに注射すると体温が上昇するこ

1960-70年代は免疫学の勃興期であり、ＬＰとを記載し、これがエンドトキシンの作用をＳのpolyclonalB細胞活性化、マクロファー

記した最初の報告と考えられている。この発ジや白血球の活性化、インターロイキン（IL）

熱物質に対してPfeiffer（1892年）はエンド-1、腫癌壊死因子（ＴＮＦ）などのサイトカ

トキシンと名づけた。同じ頃Coleyはエンド
トキシンの抗腿癌作用を見出し、臨床応用を

毒性や作用の多くはLPSの作用を受けた生体試みている（1895年)。その後、エンドトキの細胞から誘発される活性物質の作用に基づシンには有害な作用（発熱、ショック、シュくことが明らかになった。われわれ（中野、

イン誘導能などが明らかになり、LPSの示す

ヮルツマン反応など）のみならず有益な作用斎藤和久）もサルモネラ菌体ＬＰＳのＳＲの(抗腫蕩作用、アジュパント作用、感染抵抗性の冗進など）をも示すことから、その多彩で複雑な作用の解明に多くの研究者が取り組迎いが生体への体液性免疫（抗体産生）のみ
ならず細胞性免疫の付与に大きく関与していることを明らかにした（1969年)。

んできた。ここ数十年の研究成果は累暗らし

1977年、岩永貞昭、丹羽允らはリムルス法

く、わが国の研究者のこの分野における貢献を改良して比色で判定できる合成基質法を開も著しい。ここではわが国での研究の概略を発し、さらに真菌成分による偽陽性を排除しも加えながら、研究の流れを辿ってみたい。

た改良法も考案し、微量なLPSの特異的な測（なお、本文では先箪諸先生の敬称は科学論文の常として省略させていただいた)。

定が短時間に可能となった。この測定法の確1930-70年代

キシン研究への関心が高まり、日本エンドト

わが国でも1930年代後半から東京大学伝染病研究所（医科学研究所の前身）でエンドト

立によってわが国の臨床医の間でもエンドト

キシン臨床研究会が発足した（1978～92年)。
1980年代

キシンのささやかな研究は行われていたが、1980年には芝哲夫・楠本正一ら、長谷川明

終戦後の混乱期に研究は中断された。５０年代

らがリピドＡならびにその類縁体の化学合成に徐々に研究が再開されると、生物毒素研究に挑わる者の間で、毒素シンポジウムが設立に成功し、それらを使用して、本間遜ら，小され（1955年～現在)、それはわが国の毒素研究の推進に大きな役割を果たしてきた。

谷尚三らが化学概造と活性の相関を詳しく調べた。自然界の種々な菌からもＬＰＳが抽出され、リピドＡの櫛造が明らかになるにつれ

1950年代、欧米では研究が活発に行われ、て、リピドＡの構造にも多糖部分と同様に多エンドトキシンのカプトガニ血球凝集作用の様性があり、菌の菰類により、それらのエン発見（1956年Bang）は鋭敏なエンドトキシ

ドトキシンとしての活性には著しい違いのあンの簡易測定法（リムルステスト）の開発へることが明らかになった。また、久恒和仁らと発展した。Westphalらは熱フェノール法
で多糖と脂質（リピドＡ）の複合物（ＬＰＳ）を抽出しＵ952年)、その多穂部分は菌のＯ
抗原決定基で、リピドＡにエンドトキシン活はコレラ菌やその類縁菌のＬＰＳの解析を精力的に行なった。
臨床では、グラム陰性菌による敗血症、ショッ
ク、多臓器不全（ＭＯＦ)、播稲件I1n管内凝－１８－固症候群（ＤＩＣ）などの治療を目的に、小鎖ＲＮＡを、TLR5が鞭毛タンパクを、ＴＬＲ９

玉正智らは狼リミキシンB固定化ファイバーは細菌由来ＤＮＡを認識するレセプターであ(PMX-F）(1983年）を利用したｴﾝﾄﾞﾄｷることが判明している。これらのＴＬＲの解

ｼﾝ選択除去用吸着式血液浄化法を考案した。

析には審良静男、三宅健介らが大きく貢献し現在、それは保険適応され、治療に応用され世界の注目を集めている。

ている。その後、ＬＰＳやそれにより誘発さ将来の課題れるメディエーターの作用を中和させる目的

150年に近いエンドトキシンの研究の多大で各種の薬剤や抗リピドＡ抗体、抗ＴＮＦ抗な成果にもかかわらず、未解決な課題は山積体などの開発が試みられているが、まだ、治している。ＴＬＲから細胞の活性化までの刺療に確実なものは得られていない。

激伝達経路の詳細は？ＬＰＳ刺激が単一細1982年に本間遜らが主催して裾野市（静岡胞系から複数の異なったメディエーターを産県）で開催された日独研究グループによる国

生できる仕組みは？それらのメディエーター

際シンポジウムは、両国の共同研究を大きくの産生調節機櫛は（サイトカインによるcross

推し進めることになった。研究者の連携を求

talkを含めて）どうなっているのか？マ

める動きは世界的にも起こり、し、ＪＢｅｒｒｙ

ウスや培養細胞系を用いた研究結果が臨床にが国際エンドトキシン学会（International

も当てはまるのだろうか？

EndotoxinSociety：ＩＢＳ）の設立を提唱しグラム陰性菌による敗血症、ショック、た（1986年)。その設立縫会を兼ねたシンポ

ＭＯＦ、ＤＩＣなどの治療が相変わらず困難なジウムを河西信彦、河合忠、中野が世話人と現状において、血中のエンドトキシンの中和・なり、海外より18カ国63名（国内からは１６３除去をさらに効率よく行える安価で簡便な方名）の研究者を迎えて自治医大で開催した法や薬i:nｋショックを誘発するメディエーター

(1988年)。

の産生を制御する有効な方法や薬剤などの研1990年以降

究開発が望まれている。これらの課題への日

LPSがＢリンパ球、白血球、単球、マク本細菌学会の若手研究者の活踊を期待したい。

ロファージ、血管内皮細胞などをどのようにおわりにして活性化するのか、そこにはＬＰＳ特異的なレセプターがあるのかどうかは長い間不明

ＩＥＳのMeetingは1990年以降２年に一回、が米欧日の持ち回りで行われている。第４回であった。ＬＰＳ不応答性Ｃ３Ｈ/ＨｅＪマウス

IESMeetingはわが国で開催（中野、１９９６(1972年SultzeT）はＬＰＳ応答性を支配する年）された。それに先立って、日本エンドト

Lps遺伝子の点変異に基づいており、ＬＰＳが十分な作用を発揮するにはLPS結合タン

キシン研究会が吉田昌男、加藤延夫、小玉正
智、玉熊正悦らの努力で成立し0994年～現

パク（LBP）（1986年Tobiasら）やＣＤ14分

在)、毎年一回総会が開かれている。本年１１子（1990年Wrightら）が必要なことなどが知られていた。1998年には複数の研究室から

月には世界各地から優れた研究者が多数参加

相次いでショウジョウバエ（Drosophila）

志会長）で開他される。

して、第８回IESMeetingが京都（横地高の発生ならびに真菌感染防御にかかわるＴＯＵ

分子と相同性のある分子(Toll-1ike-receptor：

紙面の都合で、前述した以外にも多数有る、わが国の研究者の優れた研究や活躍についてTLR）の一つTLR4がマウスのＬＰＳのレセの紹介は割愛を余儀なくされた。わが国のこプターであることが報告された。Ｃ３Ｈ/ＨｅＪの分野の研究は多くの熱心な研究者に支えらマウスのＬＰＳ不応答性はTLR4の変異に基づれて、これまでアメリカ合衆国やドイツの研いている。現在10以上のＴＬＲが見つかって究に負けない素購らしい成果を得ることがでいるが、ＬＰＳはＬＢＰ、ＣＤ１４を介して細胞膜上のTLR4に作用し、ＴＬＲ１、２，６はグてやまない。

きた。今後も世界をリードし続けることを願っ

ラム陽性菌の細胞壁成分を、ＴＬＲ３は２重－１９－ウイルス由来

リポプロテイン

ＬＰＳ

ペプチドグリカンの=戎餌RNA

タキソール（poIyO;C)）(パクリタキセル）

1LR3

TLR4

肥毛タンパク イミダゾキノリン(フラジェリン） などの化学物宜

ＴＬＲ１

担菌由来
DNA

ＴＬＲ７

ＴＬＲ５

T1R9

TLR6

錘

ｌＲＦ３■■]叩巴 IbD88

HＰ

／

細

hMlAi9 脳舸洞Ⅱ鬮幽■■二■■■■醐鋼鬮勵山

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１型インターフェロンＮ二[Ｂ(IFN-α/β）産生

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図主要なToII-Iikereceptorファミリーとその刺激伝達系｡ｓ+●①･･-⑤◆わ◆■■●可●①｡+●凸4-Ｃｓ■●■■SOPo十･一●-.----.-----･･･午-..--.-.■･■｡･･■---■-------凸心中.□.､F1.-ﾛﾏｰ.F-.--=凸･■---4や｡､Ｖ■□』■■,■□■■ご■白■白び■ｑｂ－■..△.――=-

－２０－

■｡

第86回日本細菌学会関東支部総会を終えて第86回日本細菌学会関東支部総会長神谷茂
平成15年10月30-31日の両日、第86回日本
細菌学会関東支部総会を横浜ベイシェラトン
ホテルにて開催いたしました。

本支部総会の特徴は、地方総会の活性化を意識し「基礎と臨床の調和と融合」というテー
マの下、第52回日本感染症学会東日本地方会(会長、山口恵三先生)、第50回日本化学療法学会東日本支部会（会長、小田切繁樹先生）との合同会議として開催したことであります。
本合同学会のテーマについて会長３名が規範を示すという観点から、会長リレー識演（細合同会議の開催に際し、演題登録にＵＭＩＮを窓口としたため演題募集締め切りが１ケ月程早くなってしまいました。このため、支部会員の演題申し込みに際しましてご不便をおかけしましたことをお詫び申し上げます。改めて、学会にて研究発表してくださった会員

および学会に参加してくださった会員の方々に深く感謝申し上げます｡）

菌性RTI－基礎から臨床へ－）を企画させていただきました。更に、英国よりProf・Ｓ．Ｐ．

Borrielloを招いての招聰識演（Epidemiology
andPathogenesisofαCsと極jumdWIcjle

lmfection)、２つのシンポジウムと17のワー

クショップ、さらに一般口演という広範囲な分野を網羅できる学会となりました。細菌学会からは、一般口演43題、参加登録者約200
人の方を迎え盛況に開催することができまし
た。

－２１－

(写真は３学会長挨拶。左から神谷、化学療法学会東日本支部会会長、小田切繁樹先生、感染症学会東日本地方会会長、山口恵三先生）

日本細菌学会関東支部平成16年会期第１回評議員会
日場出時：平成16年２月19日１６：３０～１８：００

所：国立国際医療センター研究所中会謹室

席：落合邦康、加藤秀人、神谷茂、川本進、北里英郎、切替照雄、関啓子、寺岨淳、西山彌生、八尋錦之助

欠

席：荒川宜親、熊沢義雄、小出幸夫、柳川義勢

１．会計報告はくストプレゼンテーション賞をもうけ

平成16年会期会計が締められ、平成16年１月23日、会計監査役である東京都健康安全研究センター甲斐明美先生により会計監査が行われた。その結果、伝票整理、経理萠務
は適正に行われていることが確認された。

たらどうか提案された。

は、日本細菌学会との関係が出てくること

２．学術集会・研究会補助金応募状況

から、関東支部評鍛員会でこれを認められならびにその取り扱い

これらを評議員会にて提案し、検討する
ことが確認された。

本評議員会で討議した結果、①についてないことが確認された。②については、活平成15年12月31日で締め切った、平成16年度学術集会・研究会補助金応の応募状況は０件であった。したがって、予算案に計上されている補助金をどのように使用するか討譲された。今後、応募が有った場合、公平性を保つために12月まで保留としておき評議員会で討鍛の上、助成することとなった。
３．平成15年度活動報告および性化推進員会、次回支部総会長と相談の上、次回評議員会で更に検討することが確認された。賞は学術集会世など１つの賞とし、公平性を重視することが必要で有ることも意見された。
（３）活性化推進員会

活性化推進員会委員長が欠席であっため、報告されなかった。

平成16年度活動予定

４．第87回日本細菌学会関東支部縄会の進捗（１）鱈集委員会

平成15年会期は、支部ニュース41号、４２号を発行した。今期は43号を５月中旬ごろ、
また44号を第87回日本細菌学会関東支部総会に合わせて発行する予定である旨、報告があった。

（２）学術集会委員会

平成15年10月24日、第１回学術集会委員会を開催し、学術集会のあり方、内容の検討、学術集会賞、その他について討議した旨が報告された。

この話し合いの中で、

第87回日本細菌学会関東支部総会は、北里大学医学部微生物学・寄生虫学教授井上松久先生を総会長に平成１６年10月29日（金）、30日（土）の両日、北里大学薬学部コンベン
ションホール（東京都港区白金５－９－１）

にて開催予定であることが報告された。企画としては、①今注目される薬剤耐性菌メカニ

ズム②病原性発揮に関与する因子の解析とその後の進展の２題のシンポジウムを予定している旨、報告された。

追記：第87回日本細菌学会関東支部総会の会①大学院生や学生にも発表の機会を多く与えるために、会員資格（年会費を払う
こと）を義務付けず、学会参加費または参加費と支部会費のみで発表の機会を与期は平成16年11月５日（金）－６日（土）に変更となりました。

えたらどうか提案された。

②学術集会で特に若手研究者を鼓舞する
ために、ベストアブストラクト賞あるい－２２－

【編築後妃】
今回も関東支部会を支えてくださるいろい

ろな方にご協力をいただきました。Beypnd
theLaboratoryでは、自治医科大学名誉教授中野昌康先生にLPS研究の歴史をご執壷頂きました。いかに多くのＬＰＳ研究が日本で開花し、この分野で世界をリードしてきたのかの詳細が限られた字数ではありますが、余すところなくご紹介下さいました。ＬＰＳ研究の誕生からToll-likereceptorの解明と－つの研究分野の発達と進化の全体像、さらには関東支部で活躍された多くの先逝がこの研究のうねりを創造してきたあり様か実感できました。まさに温故知新、歴史的にも大変貨匝な玉穂を頂きました。今回のフォーラム
は、「細菌と宿主の研究」を特集致しました。
この分野は、とかく免疫学などの他分野との境界領域と考えられがちですが、ご執鉦頂いた内容は、いずれも細菌学研究に深く根ざした独創的な研究です。昨今、支部会のあり方、学会のあり方、活性化、改革の必要性など重い課題が識論されています。しかし、Beyond
TheLaboTatoryやフォーラムを読んでいると、日本細菌学会や関東支部会が、独創的で一流のサイエンスを発信できる可能性がまだまだあることを感じています。ご執簸いただ

いた方々や情報をご提供頂いた方に心より御礼申し上げます。ご批判やご提案をお待ち申し上げます。（Ｔ・Ｋ.）－２３－

日本細菌学会

関東支部ニュース
第43号（２００４．６．２，
発行：日本細菌学会関東支部〒181-8611三贋市新川６－２０－２

杏林大学医学部感染症学醐座内
支部長神谷茂縄集落合邦願、切替照雄（責任者)、
寺蝿淳、柳川義勢、
八尋錦之助
TeLO422-47-5511（内線3462）
Ｆａｘ：O422-44-7325

E-mail:skamiya＠kyorjn-u､acjp