平成16年10月25日

第87回日本細菌学会関東支部総会開催について
会長

井上松久（北里大学医学部微生物学）

会員の皆様如何お過ごしでしょうか。第８７回日本細菌学会関東支部総会開催まであと１ケ月となりましたが、会員の皆様にその概要をお知らせいたします。

先般、学会事務局のホームを通じて一般演
題を公募いたしました。その結果、９月中旬の締め切り時点で17演題の応募がありました。

教室のスタッフと一般演題公募の期間延長等について話し合いましたが、敢えて応募期間の延長はしないこととさせていただきました。

私どもは、応募していただいた一般演題に十分時間をかけて発表していただくことが、年次総会と違って支部総会の重要な位圃づけとの判断したためです。
支部総会のプログラム内容を簡単に紹介いたします。尚､詳細は学会事務局のホームペー

２）「腸管感染症の現状と問題点」

ジにてお知らせしておりますので、是非ご覧

横浜市立市民病院感染症部長相良裕子

ください。本学会以外の支部総会も含めて拝次いで、教育講演は、「Ｑ熱の疫学的動向と見しておりますと、いずれも一般演題数に限診断法」について小宮智蕊博士（北里研究所

りがあります。そこで、本学会支部総会のあ生物製剤研）にお願いしました。

り方については、関東支部長である神谷茂

さらに、２つのシンポジウムを企画しまし先生（杏林大学医学部感染症学教授）にお話た。そのタイトルは、していただきます。また、最近社会的樹造の

１）「病原因子の解明と医療への応用」

変化や高齢化に伴って、動物と人との関わり

２）「薬剤耐性機構の新たな展開」

や海外旅行により発生する感染症も話題となっです。

ております。これに関連する特別講演として多数の会員が参加され、是非活発な議論を次の先生にお願いしました。

展開していただけると誠に幸甚にぞんじます。

１）「川崎病一最新の病因論を中心に」
北里大学小児科学教授石井正浩－１－

研究所紹介エフェクター細胞研究所（ECI）紹介
取締役社長、東京大学名誉教授金ヶ崎史朗
ECI設立のきっかけ

する、というものである。直接のきっかけと

長年私は医科学研究所の研究部長として、なったのは走化性異常の患者さんの解析を進

白血球の機能異常による易感染性疾患の研究めてきたこと（PNAＳ96,8694-8698,99）に携わってきた。1999年３月で東京大学を定と、新しい走化性因子（JBC273,16976-16

年退官するに当たり、その後も研究を続ける

984,98）について特許を誓いたことである。

為､今度は患者数の多い疾患に対する、画期走化性とは、細胞が物質の濃度勾配の高い方的治療法開発の為の会社設立を模索していた。

に移動する性質のことで、その誘引物質を走研究を進めてきた白血球は、感染防御には必化性因子と呼ぶ。最も良く研究されているの須ながら、過剰反応により逆に多くの疾患をがケモカインと呼ばれる一群の蛋白質で、現起こすことが判っていたからである。当時大学をとりまく摘勢は、前年に技術移転促進法

在まで55種類が知られている。一方、身体のが施行、これに応じて８月に東大先端研が本
邦初のＴＬＯを設立、ここには、新しい産業化性因子に対応する受容体GPCRを持ってい中の各種白血球のそれぞれが、種類の違う走るが、これについては約20菰が報告されていを育てようとする人達が集まっていた。特に
知財権大部門では､ベンチャー会社設立の実践的研究をするモデルを探していた。大学教御されており、ほとんどの疾患で、走化性に官の会社への直接関与が許される産業技術力

走化性を制御する副作用の少ない薬剤の開発

強化法がまだ国会にも提案される前で、私のが考えられるのである。

る。身体の中の多くの機能が走化性因子で制よる細胞の体内移動がある。そこで、細胞のような立場の物が、このようなトライアルをするのが最適だった．そこで定年を機会に、協力者と共に６月エフニクター細胞研究所を

駆業内容
主に細胞の走化性に関する３つのプロジェ立ち上げ、先端研教授会の後押しで、先端研内にラボを設け、事務所は先端研のすぐ隣においた。

ECIの目的設立の目的は細胞走化性の基礎研究を通じて細胞の動きを制御する方法を見出し、これによって癌やアレルギー

等、難しい疾患の治療法を開発－２－

クトを行っている。その内の一つが、走化性細胞や、キラー細胞による細胞傷害活性の測を定量的に測る画期的な機器の開発で、元来定も可能となった。本来の薬剤開発の面では、この機器は自分たちの研究の鍵を握る手段と2つの画期的成果が得られている。第一は、して発明したものである（JIM282,1-11,03)。

関接リュウマチや動脈硬化などに関与する単mXSmJUwと呼ぶこの技術では、シリコン球の走化性の方向性を決めている蛋白質の発ウエファー上の微細加工技術を利用すること、見で、薬剤開発に最適なターゲット分子であ

水平状態で、安定した濃度勾配を作ることをる。走化性受容体では最初の発見で、他の受可能にしたことにより、始めて水平状態の細容体にもそれぞれ類似の蛋白質があると考え胞の移動を、観察することが出来るようになっられる。第二は、血液中に樹状細胞群を増加た。しかも細胞をスタートラインに並べる技

させる走化性因子を見つけ、これを癌の転移術を開発したので、従来技術では5-10万個抑制剤としての開発を進めている事である。

細胞が必要だった解析が、わずか100個の細現在この蛋白質を臨床試験のため、薬のレベ胞で可能になった。これにより、今まで数がルで作り始めている。詳しくはホーム頁（ht少なく測定が不可能だった各稲の細胞の移動

tp:′www・effectorcellcojp/）を御参照願いを測定することが可能になった。この分野のたい。

研究が進む事を期待し、我々は、個人研究用
ECIの強みの機器を開発商品化（EZmx1scmzw）して、技術を普及させる事にした。また、少湿我々の強みの一つに、学問上、経営卜の強の細胞で、多数の試料を同時に測定すること

力なネットワークがあることである。特にも可能になったので、自動化した多チャンネ

ECI自身が数多くの優秀な研究者（東大助教

ルの機器を作成し、日立と受託耶業を開始す

授助手を含む20人）を抱えることができたばると共に、製薬会社などと薬剤候補の探索のかりでなく、各大学、研究機関との間の個人共同研究が出来るように備えている。１日数

的つながりで、強固な学問的ネットワークが千のアッセイは可能であり、自身も薬剤候補出来ており極々の共同研究が進行している。

の探索を始めている。さらにこの技術により、どれだけ多くのヒトの協力を得てノウハウを

肥満細胞の脱願粒、食細胞の貧食作用、ＮＫ蓄蔵できるかが、重要であると思っている。
先に述べた創薬の２つのプロジェ

クトも、医学部の松島教授や、
熊大医学部の前田（名誉）教授
グループとの共同研究の成果である。第二の強みとして、研究事業シードの多槻性が上げられる。それぞれの世界戦略として重要なプロジェ
クトが幾つも進行している。

－３－

。●■･■￣■■●｡●●●●●●■●●●●￣●■●▲■●●の●●●●■■●■｡■●■■■■●●■⑪古●■●●つびＰ｡■｡⑪■●■●■ご●□■ご●■□Ｐ●■●●げじ●■●＆■の●●■■●□●■⑪●◆￣｡●●■●●□ＰＣ●●●●Ｃ－Ｃ｡●●●●■の●の■●●ＣＤの■■ｂ●●●●凸●●の●■■■●●■￣■￣◆■

フオーーラムｉ今回のフォーラムでは、「細菌感染と慢性疾患」をテーマとして、ヘリコパクター・ピロリ；と慢性胃炎および胃癌、細菌感染と慢性炎症性腸疾患、歯周病と全身性疾患との関わり、し；ンサ球細菌感染と全身疾患の関係を取り上げ、専門の方に執遜を依頼しました。

（纏集委員会）●●｡■■■の■●●●●●ＣＯ●の｡｡▲■■●－■■■■■■■■■■Ｐ■－－■●＝⑪■■■●●の●●●●●◆｡◆－｡｡◆●の●◆●●●●の●■■●●■■●▲の■□■■●■●●■■●■■守一‐■－●●Ｃ●■●●●句⑪●●‐｡●￣▲●-ｓ■●■■■●⑪●■■■■●●●ＣＣＣ●●●●●●●ＯＣＣ●｡▲。●の⑤「細菌感染と伯i性疾患」

慢性胃炎および胃癌検討によりＨｐｙｚｗ丁感染が胃癌の発生に関与することがはじめて報告され、1998年にカ

国ウ園鴎医痩センター内視鏡部上村直実
キーワード：ピロリ菌、胃がん、除菌治療、よる解析からも両者の関連が再確潔されていへリコパクターピロリとナダのグループが報告したメタアナリシスにる。しかし一方では、Hpylo7i感染と胃癌

慢性腎炎

発生との関連性の度合いを示すオッズ比が報

告により大きく異なり、両者の関連を疑う向きもあった。しかし、疫学調査にひろく用いられてきて多くのキットが市販されている血はじめに

1983年に発見されたＨどlico6QcZe7pyJo〃(HpyJori）の存在は上部消化管疾患の病態診療にも大きな変革をもたらしている。H

滴抗体法にも偽陰性が少なからず存在することが明らかになり、血清抗体法を用いた過去

pyloriは幼児期に感染し半永久的に胃粘膜にの検討においてはＨｐｙｌｏ〃感染の胃癌発生

生理に対する概念を変えたのみでなく実際の棲息する細菌であり、局所の免疫反応によりに対する真の影響が実際よりも低く算定され胃粘膜障害を惹起し慢性組織学的胃炎を形成ていたのである。

することが明らかになり、,,慢性胃炎"はＨ、単一の判定法による偽陰性を除外するために、内視鏡的に前庭部大蛮と胃体上部大湾か

pyZwtによる慢性組織学的胃炎を中心とした考え方に変わりつつある')。さらにＨｐｙｌｏ虎の鉄欠乏件貧血などの全身疾患に深く関与すら採取した生検組織を用いた鏡検法、迅速ウ
レアーゼ試験および血滴抗体法により厳密に判定された感染者と非感染者を内視鏡的に長期間迫Biiした盃者らの検討では⑪、平均８年間の経過観察で感染者では1246例中36例２９％に胃癌が発生しているのに対し、非感染者

る「感染症」であることも明らかとなってき280例には胃癌の発生を認めなかった。このた。治療面については、除菌によりＨｐｙｌｗｉ

研究において、胃癌の発生状況を経年的にみ感染は胃粘膜では消化性撹鰯・胃ＭＡＬＴ(Mucosaassociatedlymphoidtissue）リ
ンパ極および胃癌の発生母地を形成するのみ

ならず、特発性血小板減少症（ITP）や小児

消化性遡鰯の再発が激減することや過形成性ると感染者では10年間で約５％のヒトに胃癌が発生する危険性が推定された（図１)。

ポリープの消失さらには大部分の胃ＭＡＬＴリン

このように、HpyZo〃感染による胃粘膜'極力K寛解することも確かなものとなりユ,)、の持続的な炎症を基盤として胃癌が発生する

胃癌の発生にも深く関与することが明らかにことは確かなものとなっており、１０年間で感感染性の組織学的腎炎が改善するとともに、されている。本稿では、Ｈｐｙｌｏ減感染と胃染者のうち５％に胃癌が発生する可能性が示癌の発生に関する最近の考え方を概説する。

唆される。一方、種々の判定法の偽陰性を考愈した上で厳密に判定された非感染者すなわ
ち持続的な炎症の存在しない胃粘膜には臨床

Ｌ凡ｐｙＩｂ"感染の有無と圖癌の発生との的な胃癌が発現することは稀であると考えら

関連性

1991年に米国のParsonnetらによる疫学的

れる。

－４－

Ⅱ、凡ｐｙＩｂ"感染者における胃癌のハイリな症例であった。したがって、Hpylo宛陽性者の中でも腸上皮化生を有する高度の萎縮

スクＨ,pylo花感染が存在しても十二指腸徴癩

性胃炎症例や同体部胃炎の高度な症例が胃癌者は非潰鰯者に比べて胃癌のリスクが低いこ発症のハイリスクといえる。

とが知られている。すなわちＨｐｙｌｏｎ感染者全てに胃癌が発生することがないことは明m・除菌による胃癌の予防かである。筆者らの検討では⑪Ｈ･Pylo花陽

すでに述べたように、除菌治療の有用性と性者であっても高度の萎縮性胃炎を有するもして組織学的胃炎の改善に伴って消化性讃癌のは萎縮性変化が軽度のものに比べて約６倍の再発予防や過形成性ポリープの消失さらにの危険性が示された。一方、Hpylorf感染者における組織学的胃炎の胃内分布において、は大部分の胃ＭＡＬＴリンパ瞳が寛解することが明らかになっている。除菌による鬮癌の欧米人や本邦における十二指腸ilR鰯者では前予防については、早期胃癌の内視鏡的切除

庭部優勢の胃炎パターンを示すのに対し、胃(EMR）後の残存胃粘膜に対する除菌治療後、癌や胃澱癌では胃体部優勢パターンを示すこ

異時性胃癌の発生を検討した著者らの検討でとが判明している。鑓者らの検討では、ヒトはEMRを施行したＨｋｐｙｌｏ〃陽性の132症例

胃粘膜の中で最も炎症の生じにくいことが知を対象として除菌群65例と無治療群67例を長られている胃体上部大湾に好中球浸潤を伴う

期間経過観察した結果、最初に切除した胃癌

組織学的な活動性胃炎を認めるものは前庭部優勢の腎炎パターンを有するものに比べて２０倍以上の胃癌発生リスクがあることが判明した。とくに胃癌の中でもとりわけ予後の悪い
未分化型胃癌のハイリスクは前庭部と胃体部

時性胃癌の発生ないしは発育が抑制される可ともに組織学的胃炎（pangastritis）の高度能性が示唆された`)。鍛近、Wongらも中国とは別の部位に新たな異時性胃癌を認めたものは除菌群では１例（1.5％）のみであるのに対し、無治療群では67例中11例（16.4％）と有意に高率であり（図２）、除菌により異胃癌の非発生率

叩卵妬“、卯配“＊Ｐ＝0.004､00

０２４６８１０１２（観察年）
図１．HbpyJo7t感染者と非感染者における胃癌の発生（文献（４）より改変）：非感染者では胃癌の発生することは稀であるのに対して、感染者では10年間で約５％に胃癌の発生する危険性があることを示している。

－５－

での介入試験により除菌による胃癌発生の予防を示唆する結果を報告している`)。一方、スナネズミを用いた感染実験の分野では、HeradicationofHbljcobacterpylori・A

pyZori感染により胃癌の発症のみならず除菌による胃癌の発症予防が明確に示されている。

3）ＷotherspoonAQetaLRegressionof
primarylow-gTadeBceUgastriclymp‐

このように除菌による胃癌の予防に対する期

homaofmucosa-associatedlymphoid

待は大きくなっているが、臨床的なエピデン
スを轍築するためには、現在進行中である我が国の多施設における多数の症例を対象としtissuetypeaftereradicationof雄Jjc‐

た無作為割付試験の結果が注目されている。

４）ＵｅｍｕｒａＮ，etaLHbljcobacterpylo〃

randomized，clinicaltriaLAnnlntem
Med、129:712-5,1998.

o6gcterpyJo花．Lancetl993，342:575‐
５７７infectionandthedevelopmentofa

gastriccancer・ＮＥｎｇＪＭｅｄ，345:784-

おわりに789,2001.

Hpylori感染の有無で個々人の胃粘膜の5）ＵｅｍｕｒａＮ，ｅｔａｌ：EffectofHbliCo6gc

一生が決定されることが明らかとなり、除菌による胃癌予防が最大の注目を集めていろ。
葭床現閣では､上部消化管疾患の診療にあたっ

terpyZorieradicationonsubsequentdeve1opmentofcancerafterendoscopic
resectionofearlygastriccancer・Caxl‐
cerEpidemiolBiomarkersPrev、６:639てはＨｐｙｌｍ感染を考慮しなければならな
い時代となっている。

012,1997.

6）ＷｏｎｇＢＣ，ｅｔａＬＨｂＪｊＣｏ６ＤＣｔｅｒｐｙｌｏ両

参考文献

eradicationtopreventgastriccancer

1）上村直実、ICD-10における胃炎・慢性胃炎の問題点PharmaMedica21:161-16

inahigh-riskrCgionofChima：ａｒａｎ‐

3,2003ｄｏｍｉ墾dcontroUedtTiaLJAMA、291；
187-94,2004.

2）OhkusaT,etaLDisappeaTanceofhy‐

perplasticpolypsinthestomachafter(％:具

図２．ＥＭＲ後の残存胃粘膜に対する除菌の影響：早期胃癌の内視鏡切除（EMR）後の除菌による異時性胃癌の発生に対する影響：除菌により胃癌の発生ないしは発育が抑制されることが示唆される。
－６－

T細胞中のreguIatoryT細胞により調節され細菌感染と慢性炎症性腸疾患ていると考えられ、腸内細菌が大腸炎の病因と防御の相反する作用の両方に関与すること

慶鹿義塾大学医学部内科日比紀文
慶鹿義塾大学病院包括先進医療センター

は興味深い。Ｃ３Ｈ／HeJBrマウスは生後３‐４週に回盲部、右側結腸に限局した大腸炎を高石官均

認め、腸内細菌抗原に対する抗体を産生する')。脾臓や腸間膜リンパ節内CD4＋Ｔ細胞
は、盲腸の腸内細菌に反応したが、食物や上皮抗原には反応せず、腸内細菌への感受性の高いモデルとして知られている。この盲腸細１．腸内フローラヒト腸内フローラは、100麺類以上、総菌数にして10'`以上の偏性および通性嫌気性細菌により櫛成されている。このヒトと微生物の共存は精巧に維持されるものの、生体側の免疫的条件によっては、慢性炎症性腸疾患に

菌抗原に反応するCD4＋T細胞は、免疫不全

発展すると考えられている。

マウスに移入すると大腸炎を惹起するが、インターロイキンー1０（Ｌ10）存在下で盲賜細２．炎症性隅疾患と腸内フローラ菌抗原により培養したCD4＋T細胞は、reguL

これまで炎症性腸疾患の病因については、
自己免疫異常などの免疫学的側面が強調されてきたため、炎症の惹起に関与する細菌の研

atoryT細胞の機能を持ち大腸炎を抑制す

究がなおざりにされてきた傾向がある。しかし遺伝子操作によって作製された炎症性腸疾

HLA-B27／β２ｍi画oglobulimトランスジエ

患動物モデルが、無菌状態では腸炎を発症しないことより、鵬内細菌は炎症性腸疾患の環ス、ＩＬ１０ＫＯマウス、ＴＣＲαＫＯマウスなども無菌状態では腸炎を発症せず、これらの境因子における重要な因子と考えられている。

結果も、腸内フローラが炎症性腸疾患の発症

る`'・同様に、迫伝子導入法やin伝子ターゲ

ティング法により開発された賜炎を惹起する、
ニックラット、’し2ノックアウト(KO)マウに必須であることを示している。

Ｂ）炎症性脇疾患の腸内フローラの特徴にA）動物大鵬炎モデル

腸内細菌が炎症性腸疾患の病因に関与してついている証拠の多くは、動物モデルにおける研究

波癌性大腸炎（UC）の腸内フローラの特に基づいている。これらの研究によると、腸徴として、Bifidobactreriumの減少､Strept‐

炎動物モデルは、正常な腸内フローラに対す

ococcusの増加、さらに患者大腸粘膜からはる免疫反応異常により発症していることがわ
CD4＋T細胞のサプセットであるCD4＋CD45

Bacteroidesfragilis、BacteToidesvulgatusを主としたBacteroidesspeciesが効率よく分離されるといわれている。患者血滴中のBac‐

RB噸T細胞を、免疫不全マウスに移入する

teroidesvulgatusに対する抗体価が高いとことにより大腸炎を発症するモデルである。

いう報告や`)、患者の末梢血単核球がBacter‐

かる。ＣＤ4＋CD45RB瞳弓翻T細胞移入腸炎!)は、

このCD4＋CD45RB臘`､T細胞移入腸炎は、無oidesなどの通常の腸内細菌に対して高い増菌状態で飼育した場合には腸炎を発症しない。

殖応答することも観察され`)、ＵＣの発症に一方のサプセットであるＣＤ4＋CD45RBb-T

Bacteroidesの関与が想定されている。クロー細胞を免疫不全マウスに移入しても大腸炎はン病（CD）については、Bifidobactremum

発症せず、またCD4＋CD45RB″T細胞によの減少が認められ、Bacteroidesは変化しなり発症した大腸炎を抑制するが、この防御的いものの、その中ではBacteroidesfragilis

作用にはCD4＋CD45RB…T細胞が腸内細菌が増加していることが報告されている。さらへ暴露される必要がある。このことから、腸に､患者血jW$中に抗Saccharomycescerevisiae

内細菌で刺激されたCD4＋CD45RB￣T細胞抗体（ASCA）を認め、ＣＤ診断の血清学的は大腸炎を惹起するが、これらの細胞は、やマーカーであるという報告があり`)、非病原

はり腸内細菌で刺激されたCD4＋CD45RBbp性細菌とCDの関連性を示唆する結果である。
－７－

ｑヒト炎症件賜疾患への応用

fromchronicintestinalinflHmmation

プロパイオテックスのヒト炎症件鴫疾患へ

inCB-17scidmice・Ｉｎｔｌｍｍｕｎｏｌ５：の応用は、腸炎を惹起しない安全なLactoba

1461-71,1993

cillusとBifidobactreriumの両菌属を用いて２．BrandweinSL，ＭｃＣａｂｅＲＰＤＣｏｎｇＹ，

主に行われている。ＵＣ術後の回腸嚢炎が、

ｅｔａｌ：SpontaneouslycoliticC3H／

LactobaciUusとBifidobactreriumなど13株

HeJBirmicedemonstrateselective

を組み合わせたVSL＃3というプロパイオティ

antibodyreactivitytoantigensof

クス製品により改善したことが報告されていtheentericb2ctgrialflora，ＪＩｍｍｌｍｏｌ

る。ＵＣ患者に非病原性Ecoliを投与し、５－ｌ５９：44-52,1997

ＡＳＡと同等の緩解維持効果が認められたと

３．ＣｏｎｇＹ，WeaverCT，LazenbyA，ｅｔする報告や、ピフィズス菌発酵乳が再発を抑

ａｌ：Bacterial-reactiveTregulatory

制した成績も報告されている。プロパイオティ

cellsinhibitpathogenicimmuneresBクスによるヒト臨床試験はまだしっかりした

onsestotheentericflora・ＪＩｍｍ１ｍｏｌ

二重盲検試験で行われている例は極めて少な

ｌ６９：6112-9,2002

い。今後はプロパイオティクスの分野も厳密

4.SwidsinskiA,LadhoffAPemthaler

な研究が必要であり、それぞれの腸内細菌のA，ｅｔａｌ：Mucosalfloraininnamm‐特徴が解明してプロパイオティクスが定袈さ

atoryboweldisease・GastToenterology

れる必要がある。

l22：44-54,2002

5.Duchman､R,MayBHeikeE,etal:
３．今後の謀題

TcellspecificityandcToSsreactivity

これまでの腸内フローラに関する研究は、

towardsenterobacteria，Bacteroides，

培養法により行われてきた。しかし厳密な嫌Bifidobacterium，andantigensfrom

気培養法を適応しても、培愛可能な菌数は５０residentintestinalflorainhumnn皇％程度であるとされ、腸内フローラには培養

Ｇｕｔ４４：812-818,1999

できない微生物群築が未解析のまま残されて

6.VermehneS,JoossemsS,PeetersMいる。近年、l6SrRNA／DNAの塩基配列に

eta1：ComparativestudyofASCA

基づく細菌の分類法が確立され、細菌同定の（Anti-Saccharomycescerevisiaeantibody）assaysininflammatorybowel

新しい指標として定着しつつある。現在、われわれは、ヤクルト中央研究所との共同研究

diseasaGastroenterologyl20：827-3

で、従来行われてきた培養同定法にかわり、

３，２００１菌属・菌種特異性を持つl6s-RNAPNAim伝
子配列を元にした、患者糞便試料を用いた定歯周病と全身性疾患の関わり

量的PCR法を開発し、炎症件腸疾患における複雑な腸内フローラの菌極樹成を定温的に神奈川歯科大学口腔細菌学教室

解析している。炎症件賜疾理における腸内フ

梅本俊夫

ローラの構成を、正確に把握することは、炎

厚生省の統計によれば45才以上の日本人の約80％が歯周病に罹患していることが報告さ

症性腸疾患における腸内細菌の関与を明らかし、新たなプロパイオティクス療法の開発にれている。歯周病は歯肉癬噛と歯肉の隙間）に常在している偏性嫌気性のグラム陰性菌のつながるものと考えられる。

地加に伴って産生されるタンパク分解酵素や内毒素の働きによって生じる歯周組織の炎症
1．ＰｏｗｒｉｅＦ，ＬｅａｃｈＭＷ，ＭａｕｚｅＳ，ｅｔと歯槽骨の吸収を特徴とする疾患である。

ａｌ：Phenotypicallydistinctsubsets
oｆＣＤ４＋Tcellsimduceorprotect

近年、歯周病原細菌が、局所的な歯周炎だ
けでなく循環器系をはじめとして全身性の疾－８－している場合、心臓冠状動脈疾患累積罹患率

患に関与しているという知見が増えている。
歯周病原細菌の循畷器障害や心疾患への関与が高くなることが報告されている。すなわち、については、研究がスタートしたばかりであ

歯槽骨の吸収があれば深い歯周ポケットが形るが、その情報は対数的に増加してきており、成され、内縁上皮を通過する内毒素量などが歯周病と発熱、肺炎、糖尿病、骨租髭症、腎増加する結果、心臓疾患が起こりやすくなる。

炎、関節炎などとの関連性も新たな研究課題

歯肉溺内のグラム陰性菌由来の内毒素が、歯となってきている。

肉櫛内に遊走してきたマクロファージや好中1）歯周病原薗と細菌性心内膜炎

球が取り込まれて血流中に入り込む、あるいは、歯肉洞浸出液中の内毒素繕合性タンパク

歯周病原細菌は炎症歯肉の内縁上皮を通過らには感染に対する抵抗力が低下した易感染質と結合して血流中に入り込み、それが好中
球やマクロファージに辺撤されて動脈硬化などに関わってくると考えられる。歯周病原性
グラム陰性菌が動脈硬化部位や心冠状動脈疾
患部位から検出されるという報告も増えてい件宿主では排除システムが充分に働かないたるs)。

め菌血挿の状態が持続されることになる。若３．歯周病と糖尿病

して血流中に侵入するが、健常者ではさまざ
まな防御機樹が働いており、増殖することはなく速やかに排除され、一過性の菌血症ですむ。しかし、侵入する細菌数が多い場合、さ年性歯周炎の原因と考えられているActiJzo6‐

我が国にはおよそ690万人の穂尿病患者、“邸lh4sactmomycetemcomjmJ1sはロイコトキシンを産生する為、血流に入り込んでも白およびそれとほぼ同数の糖尿病予備軍がいると推定されている。すなわち、成人の７人に血球に容易に殺菌されず、弁膜に付着、定着

１人が糖尿病もしくは糖尿病が強く疑われる

して心内膜炎を起こす可能性が指摘されてい状況に園かれていることになる。糟尿病の慢る。また、成人性歯周炎の原因菌であるＰｂト性合併症には腎症、網膜症、神経症、大血管

pﾉiﾂﾞｍｍｏｍｓｇｍｇｉＵａｉｓも強い付着能によっ障害、小血管障害があるが、これらに加え最て心内膜上で増殖することが示唆されてい近では歯周病がそれらに次ぐ、第六番目の合るR)◎併症であると言われている。
糖尿病には自己免疫機序によって膵臓のβ2）歯周病原細菌の循現障害・心疾恩への関与細胞が破域され、インスリンの絶対的不足にアテローム性動脈硬化には、遺伝的素因やよって発症するl型糖尿病（インスリン依存

動物脂肪の過剰摂取などが影轡するが、近年、性糖尿病）と、インスリンの相対的不足によっ細菌感染が関与していることが報告されていて発症する２型糖尿病（インスリン非依存性

る`)。すなわちグラム陽性菌の細胞壁成分や糊尿病）が存在するが、大部分（95％）は２

歯周病原菌の内毒索などが血流中に入り、マ型糖尿病に属する。両穂尿病とも高血糖をきクロファージを刺激するため、活性化されたたすという点では同じであるが、それぞれのマクロファージは血管壁に沈着しているコレ

成因は異なっており、歯周病のリスクを考え

ステロールを過剰に貧食して、泡沫細胞となる上では各々の成因を考慮に入れ分けて考えり血管壁に沈着して粥腫を形成する結果、アる必要がある。

テローム性動脈硬化症の引き金になる。疫学

歯周病のうち、成人性歯周炎は35歳をすぎ的研究によれば、歯周病があったり歯周病でてから加齢とともに罹患率が上昇する。その歯を喪失した人は、歯周病のないグループに発症には多くの因子が関わっており、糖尿病

比べ脳梗塞が多いことが明らかにされている。

における２型糖尿病のようにいわゆる生活習

また、歯周炎のある患者では血中コレステロー

慣病（マルチプルリスクファクター症候群）

ル値が高く、虚血性疾患なども多いが、歯周と考えることができる。歯周病の発症頻度が治療を行うと血中コレステロール値が低くな

２型糖尿病患者において非糖尿病群に比べ高る。また、歯周病により歯槽骨の吸収が進行

いということが、多くの疫学的調査で立証さ－９－れている。糖尿病患者をBＭＩ（BodyMass

下しているため、その駆逐が容易にできなく

lndex：体格指数）を指標に肥満度に応じてなっている。誤嚥されても宿主が健康なとき分類した場合、肥満の程度が高くなるほど歯は咳漱反射によって排除され感染は起きにく

周炎の発症頻度も高くなるということが明らい。抵抗力の落ちた老人などの易感染１ft宿主

かにされている。肥満そのものが歯周炎のリでは、その排除や殺菌メカニズムがうまくい

スク因子として働くという報告と考え併せる

かず肺胞に付著した後に増殖して肺炎を発症と、肥満が糖尿病のみでなく歯周炎に対してしてしまう。大切なことは、口腔清掃を徹底

もリスク因子として働いている可能性がある。

して□腔内の細菌密度を減少させることであ

慢性の歯周炎の状態では、サイトカインのる。口腔清掃がきちんと行われると呼吸器感一つであるTNF-aの血中濃度が上昇する。

染症の起こる割合が低くなることは疫学的研肥満を伴う糖尿病患者ではTNF-aが脂肪細究からも明らかにされている印。

胞から多湿に塵生され、その受容体を介して５．歯周病と低体顧混出産

骨格筋細胞や脂肪細胞による穂の取り込みを妊娠性歯肉炎の原因菌であるPrmﾉoteUm

阻害することでインスリン抵抗性に関与する

iFztemDedmは、卵胞ホルモンであるエストラと考えられている。TNFLaはインスリン刺

ジオールや、胎盤などで作られるプロゲステ

激によって惹起されるインスリン受容体の細ロンを利用して増殖することができる。妊娠

胞内チロシンリン酸化、およびその下流に存時にこれらの性ホルモンが産生され、血液か在するインスリンチロシンリン酸化を阻害すら歯肉漉浸出液へと移行すると、ｾﾞUotelm

ることで、インスリンシグナルを負の方向へ

jjztemw江mJ0K歯肉漉内で増殖し、出血しやす制御することにより糖尿病の病状を悪化させい妊娠性歯肉炎を起こす。最近、未熟児を出ると考えられている。慢性歯周炎の存在下で産した妊婦の歯周局所には内毒素を産生するは菌血症や内毒素血症が持続するためTNF‐

歯周病原菌が増えていることが明らかにされαの濃度が上昇し、２型糖尿病を露蕊する。

たの。それらの歯周病原菌の内毒素が血流に歯周局所に抗菌物質を用いて歯周病原細菌の入り早産や未熟児出産の原因となると考えら

増殖を抑制すると血中TNF-α濃度が有意にれている。母親の歯肉瀧浸出液中の起炎性物低下する。すなわち、歯周炎治療によって血質の量は歯周病原性グラム陰性菌の増加を反中TNF-α濃度が低下することにより血糖値映しており、それらが低体重児出産の原因とコントロールが改善する。

なる。この世に生を受ける以前から歯周病原このように、歯周炎の存在は穂尿病のリス菌の影響を受けるという事実は、歯周病が健ク因子となるばかりか、歯周炎を放置すると康を害する大きなポテンシャルを持っている

糖尿病自体の病態を悪化させたり、診断に影ことを示している。

響を与える可能性がある4)。
４．歯周病と老人性肺炎

以上のように、歯周病は歯の喪失の原因と老人性肺炎は重篤な感染症であり、死亡率

して□腔機能の低下をもたらすだけでなく全の高い疾患である。ほとんどは咽頭や歯周局所のバイオフィルムとなっている口腔内細菌

身性の疾患にも関与することからあまり軽視すべきではないと考えられる。

の誤嘆よって発症する。肺炎を起こしやすい

老年者の70％に、睡眠中に肺や気管支への不文献

顕性誤嚥が起きている。不顕性誤嚥は、嚥下

1）MorrisonHetaLPeriodontaldisease

反射と咳反射の低下によって生じる。
寝たきり老人では、口腔内の細菌が多いため、不顕性誤嘆として口腔細菌を気管支や肺andriskoftota1coronaryheartandにまでもち込んでしまう。その上、老人の肺

2）OffenbacherSetaLPeriodontiti旦

胞マクロファージの食菌作用や殺菌作用は低一atherosclerosissyndrome-anexpanded

corebrovasculardisease．』、Cardiovasc

Risk6：7-11,1999.

－１０－

、

iJzzemzed血s）にはα、β’７－椿、件を示す

modelofpathogenesisJ、Periodont

もの、血澗型でもＡ,Ｃ,Ｇ，Enontypable

Res、３４：346-352,1999.

がそれぞれ存在するなど、レンサ球菌の分類

3）ChiuBMultipleinfectionsincarotid
atheToscleroticplaques・ＡｍＨｅａｒｔＪ、は混沌としていた。近年、１６SrRNA配列や

l3aS534-S536，1999.

superoxidedismutaseなどのhousekeepimg4）GrossiS・ＧａｎｄＧｅｎｃｏＲ.Ｊ・Periodo‐

gene配列比較から、anginosusgroup,mitis

ntalfli理nseanddiabetesmellitus：At

wo-wayrelationship．Ａ】mPeriodoMolgroup，pyogenicgroup，salivariusgToup，
bovisgToup，mutansgroupの６群に再分

３：51-61,1998.

類されるようになった')。新しい分類では従来pyogenicgroupに入れられていた８ｔ'回PCO‐
cccCwsp〃eumo几ｍｅはmitisgToupに属する。
レンサ球菌の菌種同定、取分けmitisgToup

5）ScannapiecoF・ＡＲｏｌｅｏｆｏｒａｌｂａｃｔｅ‐
riainrespiratoryinfection．』・Periodontol70：793-802,1999.

6）OffenbacherSetaLPotentialpatho‐

はキットなどを用いても困難である，)。各群

genicmechanismsofpeTiodontitisass-には新菌種の記麟も相次いでおり、従来法でociatedpregnancycomplications、Ann同定されたレンサ球菌の各菌種の存在場所、Periodontol3：233-250,1998.

病原性、引き起こす感染症などについてはsodやl6SrRNA配列､DNA-DNAhybridizationなどの適伝子同定を行った上で再分類する必

細菌感染と全身疾患

要がある脱2)。

東京女子医科大学感染症科識師

pyogenicstIDptococciはStl印tococc[ＪｓＰｙ‐

ogE7zesに代表されるように、急性咽頭炎、扁菊地賢桃炎、皮膚・軟部組織感染症、敗巾序､toxic

はじめに見など、細菌感染と全身疾患の研究には大きshock-likesyndrome（TSLS）などを引き起こす。mitisgroupはヒト口腔、外陰部などな進展がみられる。また、自己免疫疾患の一の常在菌掴を形成するが、感染性心内膜炎の因とされる細菌やウイルスのmolecularmi

起因菌としてよく知られており、近年では血mic2yについても種々の新たな知見が得られ液疾患などの患者の抗癌済Ni鍵Z後などにショッている。本項では最近の話題の中からレンサ球菌感染症と全身疾患の関係について解説しクを伴う敗血症やacuterespimtorydistlBss
syndrome（ARDS）を引き起こすことが報てみたい。

告されている。このグループに属するＳｐｎｅ‐

近年、Toll-1ikereceptor、ＣｐＧ配列の発m7zo"meは肺炎、髄膜炎、敗血症、副鼻腔炎、レンサ球菌の分類とレンサ球菌感染症

中耳炎などを引き起こす。salivariusgroup

レンサ球菌は椿、性の違いからα，β，γ‐は主に口腔内の常在菌として分離されるが、streptococci、血清型からＡ,Ｂ,Ｃ,Ｄ,Ｅ，E

しばしば感染性心内膜炎などの起因菌になる。

Ggroupstreptococciなどに、種々の性状をanginosusgroupは口腔内常在菌叢からも分組み合わせてpyogenicstreptococci､viridans
groupまたはoralstreptococciなどに分類さ離されるが、脳、肺、歯科領域、腹部など各所の膿鰯を形成する。

れてきた。しかし緑色一即ちα溶血を意味するviridansgroupstreptococciWGS）内レンサ球菌の産生する菌体物質と全身疾患のには非溶血（γ溶血）性のα,印zococcus

関連

mZ4taJzsや８t”tomc℃ussaZjUaJmsなどが属

a-enolase（2-phospho-D-glyceratehydro‐
lyase）は2-phosphoglycerateをphosphoenol
pyruvateに分解する解糖系を構成する重要な酵素の一つである`･`)。細菌、真菌から脊するし、ＶＧＳに入れられるＳＥ'申tococa4S
mguJzosusgroup（＆'印tocDc℃usqJ2gmosus，
SE圧Ptococ℃[Ｊｓｃｏ"steﾉﾉﾛtus，SrJ印tococ℃zLs－１１－

椎動物に至るまで広く保持され、しかも互いのSpyogFJzesa-enolase抗体がリューマチのタンパク相同性は40-90％と非常に保存性

熱を伴わない咽頭炎や健常者と比べて高値をが高い)。従来は細胞内に含まれる酵索と考示すことを報告した？)。脳細胞にはneuron

えられていたが、近年、細胞表面タンパクと

specificenolase（ＮSE）が分布しており、して強固なplasminogen結合性を示すことか

このことはリニーマチ熱にしばしば合併する

ら注目を集めるようになった。a-emolase

神経症状（chorea）がa-enolase自己抗体にを介したplasminogen活性化は創侭治癒、組より引き起こされている可能性を示唆してい織再生、発生、皿鰹転移などに関与する。まる。多くのa-enolase自己抗体のmolecm11ar

たa-enolaseはheatshock，hypoxicshock

mimicryの存在は不明だが、細菌ではレンサなどで産生が騰導されることも知られてい球菌属のa-enolase研究が進んでおり、他のる8)。

様々な疾患との関連性について興味が尽きな

PancholiらはSPyOgmes菌体表面に強力なplasminogen結合性を示すa-enolaseが存い。

在することを示し、組織侵入に関与するviru‐

身疾患との関連性が指摘されているのがlencefactorの一つであることを証明した3)。

histone-1ikeprotein（ＨLP）である。原核

plasminogen結合性a-enolaseはその後８．
ｍｅ【４mo几meからも見い出され、同椴にvirul‐

生物の持つ一本鎖ないし二本鎖DNAと結合

a-enolaseと共に、レンサ球菌の起こす全するタンパクは有核生物histoneとは相同性

emceに関与していることが示された`)。また、がなく、ＨＬＰと呼ばれている。当初ＨLPは

８．ﾒﾘztem2ediusjSZ虚ptococ℃ｕｓｍ[LmJEs，８ｔ

大腸菌で発見され、ＤＮＡ複製過程などに関,印toco配鱈so6冗几２４sからも菌体表面結合性与していることが明らかにされた。その後Hのa-enolaseが見い出されており、病巣部へLPは広く細菌に分布しており、感染時にはの定着、鰯歯形成、歯周病発生などに関与す

組織へ分泌され、何らかのvirulencefactor

るとされている3)。８．ｓ０６〃FW4Sのa-enolase

として機能していることが示唆された。レン

にはⅡ←10産生刺激、Ｔ細胞依存性の抗原反応

サ球菌にもＨLPは存在し、属内での各菌種

抑制等、種々の免疫抑制作用が示されており、間の相同性は高い。StinsonらのグループはS病巣部で宿主の免疫機櫛から逃れることに役
最近、a-enolaseに対する自己抗体が種々

pyOgmesのＨＬＰ（H1pA）をクローニングし、その性状を明らかにした8.,)。Ｈ１ｐＡはＤＮＡ
のみならず心臓、腎魔のproteoglycanのhep‐の疾患に関与することが次々と明らかにされaransulfateにも結合し、また自分のlipotei‐ている３．４)。ＳＬＥ，discoidlupuserythemat

cboicacid（LTA）と複合体を形成して、免osus，慢性関節リューマチ、autoimmune

疫複合体の形成を惹起している。このことは立っているものと想定される`)。

polyglandularsyndromｅｔｙｐｅｌ（APS１)、

レンサ球菌感染後の急性糸球体腎炎や感染性

ANCA陽性の血管炎などの自己免疫疾患、心内膜炎に合併する糸球体腎炎の原因物質のmixedcryoglobulinemia，子宮内膜症、膜一つである可能性を示唆する。Ｈ１ｐＡはマク性腎症、緑内障、cancerassociatedretinop‐

ロファージからIL-LTNF-a産生を刺激し、aty（CAR)，Alzheimer病、老人性痴呆、統合失調症など報告されている疾患は多岐にわ

更にLTAとも相乗作用を示す,)。このことたっている，.`)。このうちＡＰＳ１では慢性粘があることを示しており、レンサ球菌の引き

膜カンジダ症を併発するが、患者血禰のカン起こす他の血管炎にも関与している可能性がジダa-enolase抗体は84％で陽性になっている。カンジダとヒトのa-enolaseの相同性はある。Ｉ/ＴＡはToll-1ikereceptor4（TLR4）のligandであることが示されており、Ｈ１ｐＡ

65％もあり、カンジダa-enolase抗体はヒト

はこのＵＴＡをＴＬＲ４に提示する役割を担っ

a-enolaseとも交叉反応を示す3．`)。

ているかも知れない。ＬＴＡ自身にもマクロはH1pAがLTAと共に何らかの炎症惹起作用

Fontanらは急性リューマチ熱患者血清中ファージからのTNF-a産生、ＮＯ産生刺激作－１２－

用がありＩの、極々の疾患に対する両者の作用

occalsurfaceenolasereactwithhumanが全身疾患との関連に新たな示唆を与えてく

a-enolase：implicationsinpoststrep-

れるものとして、今後の研究発展が期待され

tococca1sequelae・JInfEct．Ｄis、182：
1712-1721,2000．

る。

8） StinsomMW，McLauglinR，ＣｈｏｉＳＨ，
文献

JuarezZE，BarnardJ・Streptococcal

１）KawamuraY，ＨｏｕＸ－Ｇ，SultanaEhistone-likeproteinbindingtolipote-

MiuraH，ＥｚａｋｉＴ・DeteTminationof

ichoicacidandepithe1ialcellslnfect・

l6SrRNAsequencesofStreptococcus

Ｉｍｍｕｎ６６：２５9-265,1998．

mitisandStreptococcusgordoniiand9） ZhangL,IgnatowskiTA，SpenglerRNo

pbylogeneticrelationshipsamong
membeuPsofthｅｇｅｎｕｓＳＺ７君ptocDc℃UJS，

NobleBDStinsonMW、Streptococcal

histoneinducesmuTimemacTophages

１，t．』・Syst・BacterioL45：406-408,

toproduceinterleukin-1andtumor

1995.

necrosisfactoralpba・Infect・Ｉｍｍｕｎ

2）KikuchiK，EnariT，TotsukaK，Shi‐

６７：6473-6477,1999．

ｍｉｚｕＫ、Comparisonofphemotypic10） EnglishBK,PatrickCQOrlicekSL,

characteristics,DNA-DNAhybridizat‐

McCordicR0ShenepJL・Lipoteichoic

ionresults，ａｎｄ鵡sultswithacom‐

acidfromviridansstreptococciinduc‐

mercialrapidbiochemicalamdenzyma‐

estheproductionoftumornecTosis

ticreactionsystemforidentification

factorandnitricoxidebymurimeofviridansgroupstreptococci・J

macTophages・JInfect．Ｄis、174：13

C1in・MicqPobioL33:1215-1222,1995.

48135101996.

3）PancholiV・Multifumctionala-enolase：ｉｔsroleindiseases、ＣｅｌＬＭｏＬＬｉｆｅ

Ｓｃｉ５８:902-920,2001

４）GitlitisVM，ＴｏｈＢ－Ｈ，ＳｅｎｔＩｙＪＷ、
DiseaseassociationDoriginDandclinicalrelevanceofautoantibodiestothe

glycolyticenzymeenolaseJ、Invest、
Ｍｅｄ４９：138-14502001.

5）BergmannS，Ｗｉｌｄ、，Diekmannq
FrankR，BrachtD，ChhatwalGS，
HammerschmidtS・Identificationof

anovelplasmin(ogen)-bindingmotif
insurfacedisplayedα‐enolaseof
Sﾋﾞｸﾞﾓptococ℃usmeumo几ｍｅ、MoLMicrobioL49：411-423,2003.

6）Viga-MaltaLDuarteM，ＤｉｎｉｓＭ，TavaresD，VideiraA，FerTeiraP、

EnolasefromStl印CocCccussommJs

isanimmunosuppressiveprotein、CelL
MicrobioL6：79-88,2004.

7）FontanPA,PancholiMNociaｒｉＭＭ，FischettiVA、Antibodiestostreptoc‐
－１３－

幾m

預曰本地万会総量学擁会東日本支部総合～22円（今）訴潟市万代島６－１
８４００Ｆａｘ：O25-246-8411

潟大医歯学総合病院内科）青木信樹（信楽園病院内科）

澆戻歯学総合研究科臨床感染制御学分野［第二内科］塚圧
肝潟市旭町涌一審町757

呂祢：第87回日本細菌学会関東支部総会

舎期：2004年11月５日（金）～６日（土）農場：北里大学薬学部コンベンションホール
〒108-8641東京都港区白金５－９－１
Ｔｅｌ：03-3444-6161

世話人：井上松久（北里大学医学部微生物・寄生虫学急翫座
興務局：北里大学医学部微生物・寄生虫学識座内
第87回日本細菌学会関東支部総会駆務局笹原武〒228-8555神奈川県相模原市北里大ｌ－１５－１

Ｂ－ｍａｉｌ：gakkai87＠ｍｅ｡､kitasato-uacjp
Tel2O42-778935D９３４９Fnx2042-778-9350

助物の共通感染症研究会

西ＴＴＵ

豚郡担

６日（土）
郷キャンパス安田講堂

東京都文京区本郷７－東京大学大学院農学生命

大学院獣医学研究科公ｊ
共通感染症研爽会璽務后

高島郁夫（事務局補佐苅和宏明〒060-0818札幌市北区北18条西９
Tel：011-706-5212Ｆａｘ：O11-706-5213

Website；http:'Wwwhdkkk・net／

－１４－

樹

餌

2）会期：2004年11月８日（月）－９日（火）3）会場：名古屋大学東山キャンパス〒464-8603名古屋市千種区不老町

4）世話人：田中信夫（名古屋大学エコトピア科学研究機樹）
5）事務局：日本顕微鏡学会第49回シンポジウム実行委員会事務局
名古屋大学エコトピア科学研究機樹ナノマテリアル研究部門
田中研究室内栗原〒4648603愛知県名古屋市千種区不老町
ＴＥＬ：Ｏ52-789-5168,4457,3597ＦＡＸ：O52-789-3827

E-mail：kensymp＠cirse・nagoya-u・acjpl）名称：第７回日本臨床朋内微生物学会総会
2）会期：2004年11月13日（土）3）会場：リゾートホテルオリビアン小豆島〒761-4142番川県小豆島陽ケ丘
Ｔｅｌ：O879-65-2311Fax：O87965-2170

Website：http:′Olivean､com／
4）世話人：炭山墨伸（東邦大学医学部外科学第３識座）
5）事務局：東邦大学医学部付属大橋病院外科学第３講座内草地信也〒153-8515束京都目黒区大橋２－１７－６
TeLO3-3468-1251（代）Ｆａｘ：O3-3469-8506

Website：http:′www､jscsim､０屯/conventionO7html
E-maU：sumiyama＠ｍｅ｡､tobo-u､acjp
1）名称：第９回日本エンドトキシン研究会
2）会期：2004年11月15日（月）3）会場：国立京都国際会館アネックス〒606-0001京都市左京区宝ケ池
Ｔｅｌ：075｣705-1234

4）世話人：吉川敏一（京都府立医科大学大学院医学研究科生体機能制御学）
5）事務局：第９回日本エンドトキシン研究会事務局
京都府立医科大学大学院医学研究科生体機能制御学［第一内科］内〒602-8566京都市上京区河原町通広小路梶井町465
Ｔｅｌ：O75-251-5504Fax：075-252-3721

E-mail：hiro-ito＠kotokpu-macjp
Website：http:′www2.kpu-m､acjp/~firstmed／index､hｔｍｌ

R●蕊●§咀咀因咀－１５－l）名称：第８回国際エンドトキシン学会

2）会期：2004年11月15日（月）～18日（木）3）会場：国立京都国際会館アネックス〒606-0111京都市左京区宝ケ池
Ｔｅｌ：075-705-1234

4）世話人：吉川敏一（京都府立医科大学大学院医学研究科生体機能制御学）
5）事務局：第８回国際エンドトキシン学会亜務局
ＵＥＮＯＣＯＮＧＲＥＳＳＳＥＲＶＩＣＥ内〒602-0855京都市上京区河原町通荒神口下ル西側安田ピル２階
Tel：O75-213-7057Fax：075-213-7058

E-mail：ies2004＠e-side・cojp
Website：http:βes2004・uminipl）名称：第38回腸炎ピプリオシンポジウム
2）会期：2004年11月18日(木)～19日（金）3）会場：岡山大学創立五十周年記念館多目的ホール〒7008530岡山市津島中１－１－１
Tel：086-251-7057（記念館巫務室）

4）世話人：山本重雄（岡山大学薬学部生体摘報解析科学）5）事務局：岡山大学薬学部生体燗報解析科学内〒7008530岡山市津島中１－１－１
Tel＆Ｆａｘ：086-251-8473,8474

E-mail：syamamoto＠pheasantpharm・okayama-uac・ｊｐ
Ｗｅｂｓｉｔｅ：http:ﾉrceid､bikenosaka-u・ac･jp/38Vpara-sympo-2・pdf
1）名称：第４回日本パイオセーフティ学会総会・学術集会
2）会期：2004年11月20日（±）～21日（日）3）会場：パシフィコ横浜〒220-0012横浜市西区みなとみらいｌ－１－１
Ｔｅｌ：045-221-2121

4）世話人：相楽裕子（横浜市立市民病院）

5）事務局；国立感染症研究所パイオセーフティ管理室〒162-864O新宿区戸山１－２３－１
Tel：03-5285-1111（内線2420）Ｆａｘ：03-5285-1184

Website：http:′www・nih・gojp/niid/meetings/jbsa/gakkaiannai
恩

－１６－

ｔ

l）名称：平成16年度日本動物実験代替法学会第18回大会
および日本環境変異原学会第33回大会合同大会2）会期：2004年11月30日（火）～12月２日（木）3）会場：長崎プリックホール〒8528104長崎市茂里町２－３８Tel：O95-844-2002Fax：O95842-2330

Website：http:′www・nagasaki-mpco・jp/company/culture/astopia・ｈｔｍｌ
NBCホール（長崎新聞文化ホールアストピア）〒852-8104長崎市茂里町３－１
Ｔｅｌ：095-844-2412Ｆａｘ：095-848-4856

4）世話人：渡遜正己（長崎大学大学院医歯薬学総合研究科）

5）事務局：長崎大学大学院戻歯薬学総合研究科放射線生物学研究室渡邊正己、鈴木啓司
Tel：O95819-2460o2461Fax：095-819-2459

E-mail：jems-jsaae2004＠scienceassisLcoml）名称：第34回日本免疫学会総会・学術集会
2）会期：2004年12月１日（水）～３日（金）3）会場：ホテルロイトン札幌〒O60-OOO1北海道札幌市中央区北１条西l1-1
Tel：O11-271-2711Fax：011-207-3344

ウェルシティ札幌厚生年金会館〒O60-OOO1札幌市中央区北１条西12丁目Tel：O11-231-9551
E-mail：info＠hokkaido-koseinenkin・com

4）世話人：小野江和則（北海道大学適伝子病制御研究所）
5）事務局：第34回日本免疫学会総会・学術集会事務局

北海道大学・迫伝子病制御研究所・免疫生物分野内〒060-0815札幌市北区北15条西７丁目
Ｔｅ此O11-706-5532Fax：011-706-7545

E-mail：jsi34＠scs-cojp
1）名称：日本性感染症学会第17回学術大会

2）会期：2004年12月4日（土）～5日（日）3）会場：都市センターホテル〒102-0093東京都千代田区平河町２－４－１
ＴＢＩ：O3-3265-8211Fax：03-3262-1705

4）世話人：川島眞（東京女子医科大学皮膚科）
5）事務局：日本性感染症学会第17回学術大会駆務局〒102-8481東京都千代田区麹町５－１弘済会館ピル６Ｆ
株式会社コングレ内鈴木・滴水Tel：O3-5216-5551FaX：03-5216-5552
i＠cfmpre-cc

－１７－

！

蕊 §、囚囚●⑱§咀唖噸忠騨咀､蕊、唖､8忠､8噸錘､8噸NN、忠l）名称：第27回日本分子生物学会年会

2）会期：2004年12月８日（水）～11日（土）3）会場：神戸国際展示場〒650-0046神戸市中央区港島中町６－１１－１
Tel：O78-302-1020

神戸国際会議場〒6500046神戸市中央区港島中町６－９－１
TeLO78-302-5200（
間

ワールド記念ホール〒650-0046神戸市中央区港島中町６－１２－２
TeLO73302-8781§

ポートピアホテル〒650-0046神戸市中央区港島中町６－１０－ｌ
Ｔｅｌ：O78-302-1111§

神戸商Ｔ今謹所会館〒650-0046神戸市中央区港島中町６－１
Ｔｅｌ：078-303-5804

4）世話人：柳田充弘（京都大学大学院生命科学研究科）
5）事務局：第27回日本分子生物学会年会事務局〒532-0003大阪市淀川区宮原4P4-63新大阪千代田ビル別館９階
Ｔｅｌ：06-6350-7247Ｆａｘ：O6-6350-7248

E-mail：mbsj2004＠aeplan・cojp
Website：http:′wwwsocmii・acjp/mbsj/mbSj2004/imdex・html）名称：奥菌症フォーラム第６回学術集会

2）会期：2005年１月29日（土）3）会場：品川プリンスホテルエグゼクティプタワー５階「メインパン ケットホール」〒108-8611東京都港区高輪４－１０－３０
Tel：03-3440-1111

4）世話人：吉田種（帝京大学医学部附属鰯ロ病院第４内科）

5）事務局：真菌症フォーラム第６回学術集会事務局
株式会社ゴールデン・チャイルド内〒lO7-OO52東京都港区赤坂６－３－１８赤坂パークプラザ２階
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：O35561-9644

E-mail：Mycoses＠pim-japan､com

－１８－

田

1）名称：第39回緑眼菌感染症研究会
2）会期：2005年２月４日（金）～5.日（土）3）会場：ホテルオークラ神戸〒650856O神戸市中央区減I卜場町２－１
Tel：078333-0111

4）世話人：守殿貞夫（神戸大学大学院胃泌尿器科学分野）

5）事務局：神戸大学大学院胃泌尿器科学分野田中一志、中野雄造〒6500017神戸市中央区楠町７－５－１
Tel：O78-382-6155Fax：O78-382-6169

E-mail：ryokuno-gakkai＠ｍｅ｡､kobe-u・acjp
Website：http:"as39.umin､nejp／1）名称：第16回日本臨床微生物学会総会

2）会期：2005年２月４日（金）～６日（日）3）会場：国立京都国際会館アネックス〒606-0001京都市左京区宝ケ池
Tel：075-705-1234

4）世話人：一山智（京都大学大学院臨床病態検査学）
5）事務局：第16回日本臨床微生物学会総会砺務局

京都大学医学部附属病院検査部田中美智男〒606-6807京都市左京区聖蕊院川原町５４
Ｔｅｌ：O75-751-3480FaX：O75-751-3758

E-mail：jscml6＠kuhpkyoto-uac､jp
Website：http:′www・congrecojp/jscml6l）名称：第20回日本環境感染学会

2）会期：2005年２月24日（木）～26日（土）3）会場：神戸国際展示場〒6500046神戸市中央区港島中町６－１１－１Tel：O78-302-lO20
神戸国際会議場〒650-0046神戸市中央区港島中町６－９－ｌＴｅｌ：078-302-5200
ボートビアホテル〒650-0046神戸市中央区港島中町６－１０－１Ｔｅ】：078-302-1111

4）世話人：守殿貞夫（神戸大学大学院医学系研究科胃泌尿器科学分野）

5）事務局：神戸大学大学院岡泌尿器科学分野田中一志、中野雄造、仁賀奈己幸〒650-0017神戸市中央区楠町７－５－１
Ｔｅｌ：O78-382-6155Fax：O78-382-6169

E-mail：kankyou-gakkai＠medkobe-u・ac､jｐ
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2）会

称期場

1）名

第35回日本嫌気性目目感染症研究会
2005年３月11日（金）～３月12日（土）ホテルキャヅスルプラザ〒450-0002名古屋市中村区名ｑＲ４－３－２５ (名古屋駅前・桜通り）
Ｔｅｌ：O52-582-2121Fax8052-582-8666

4）世話人： 鈴木賢二（藤田保健衛生大学第二教育病院］
鈴木賢二（藤田保健衛生大学第二教育病院耳鼻咽喉科）

5）事務局： 藤田保健衛生大学第二教育病院耳鼻咽喉科内〒4548509名古屋市中jII区尾頭橘３－６－１０Tel：052-323-5647

1）名称：第79回日本感染症学会総会2）会期：2005年４月14日（木）～15日（金）3）会場：名古屋国際会譲堰〒456-0036名古屋市熱田区熱田西町ｌ－１
Ｔｅｌ：O52-683-7711Fax：052-683-7777

4）世話人：品川長夫（名古屋市立緑市民病院）
5）駆務局：名古屋市立緑市民病院〒458-0037名古屋市緑区潮見が丘１－７７
Tel：052-892-1331Ｆａｘ：052-892-6975

E-mai：kansen79＠hosp・midori､nagoyajp
Website：http:ハansen79､uminjp／

1）名称：第80回日本結核病学会総会2）会期：2005年５月12日(木)～13日（金）3）会坦：大宮ソニックシティ〒330-8669埼玉県さいたま市大宮区桜木町１－７－５
ゾニツクシテイビル５Ｆ財団法人埼玉県産業文化センター

Website：http:′ｗｗｗ・sonic-cityprjp／

4）世話人：川城丈夫（国立病院槻櫛東埼玉病院）
5）騏務局：第80回日本結核病学会総会駆務局
独立行政法人国立病院機櫛東埼玉病院米丸亮〒349-O196埼玉県蓮田市黒浜4147Tel：O43768-1161Fax：048-768-5347ｌ）名称：日本防菌防微学会第３２回年次大会
２）会期：2005年５月24日（火）～25日（水）３）会場：千里ライフサイエンスセンター〒565-0082大阪府豊中市新千里東町ｌ－４－２Ｔｅｌ：０６-6873-2010

4）世話人：菅原而（三重大学名誉教授）
5）事務局：日本防菌防徹学会第３２回年次大会新井一義〒550-0005大阪市西区西本町１－１３－３８新興産ビル
Tel：O6-6538-2166Fax：O6-6538-2169

E-mail：boukin＠nifty,com
Website：http:/Wwwsoc・niiacjp/saaaj／

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笹川研での博士課程ひとたちと医科研病院のチャリティーコンサー
東京大学大学院医学系研究科病因病理学専攻卜のスタッフとして参加したこともありまし博士課程４年祝弘樹た。博士課程３年目には、総合研究棟、新病
私は自治医科大学名誉教授中野昌康先先牛院棟のツインタワーが完成し、細菌感染分野の御紹介で東京大学大学院医学系研究科博士６昨年末に総合研究棟に引っ越しました。
課程に入学し、医科学研究所細菌感染分野の時間はすぐに過ぎて行ってしまい、博士論
笹川千尋教授のもとで「赤痢菌の三型分泌装文研究を進めるには多くの時間を費やさねば圖分泌タンパク質IpaBの機能解析」というならないことを痛感させられました。また私テーマで平成13年に研究をスタートしました。が思っていた以上に順風満帆というわけにも

人学当時、研究室では実験の基礎的技術をゆかず実験結果が思ったように出ないために苦悩する時期もありました。そんな時には笹習得する研修期間が設けられていましたが、時間が限られていたうえ有機化学の研究分野川教授から「初心を思い出してよ！」と叱侘出身者だったためにそれらの技術を身に付け激励されることもありました。研究室のスタッるのに非常に苦労したのを思い出します。しうの方々とも日々の討識をすることで、ＲＨ新かし、日々の実験とそれらの指導を受けるこの分子生物学の実験技術を駆使して研究目標とを繰り返すうちに、私もいつの間にか後盟を短期間で連成できるようになってきたと恩を指導する側になりました。います。

現在はIpaBの研究を通じて「赤痢菌の感今後も「初心」を忘れずに、焦らず休まず
染における細胞周期の停止」というテーマに研究に取り組み、新しい感染の局面を発見し、発展させ日夜研究に取り組んでいます。それを少しでも質の高い鎗文として完成でき研究所では他研究室の学生やポストドクのるよう努力したいと思います。
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誤った先入観がかげで失敗つづきのなかからジ灘素の本態をジフテリア毒素の本態を明かす明らかにした喜劇の舞台裏を述べる。
元千葉大学教授加藤巌Ａ透析結果の明暗：１）ジ毒素蟹白質

華者が東京大学伝染病研究所（現在の東大の結晶化；1950年代の毒素蛋白の精製は飽和医科研）でジフテリア毒素（ジ毒素）研究を硫安塩析法と澱粉支持体の帯状電気泳動法にはじめたとき（1954年)、実兄山田守英（故よって均一な毒素蛋白をえた。サムナー（１９人、元旭川医大学長）が19世紀の生理学者ク２６年）はウレアーゼをはじめて酵素結晶化に
ロード・ベルナール伝記を贈ってくれた。ク成功、1946年ノーベル化学賞受賞、これに刺ロード･ベルナールは「生物毒は生命に危害激されてジ毒素蛋白質の結晶化をいろいろ試を加える一方、生命現象を解析する道具にもみた。筆者は1951年から北大生理学大学院生なる」ことを矢毒のクラーレを用いて御かしのとき人工血液の課題で代用血色素の研究をい業績を残した。その言葉こそ生物灘研究のした。ウレアーゼ結晶化よりも80年前に血色座右の銘とし、先師・先哲から受けた佳言善素結晶化が報告され上卜血色素はリン酸塩緩句や助言を肝に銘じて毒素研究に励んだ。実衝液を外液とした透析法で結晶化の報告、そ験成果の型に数々の失敗があり、明るい成果の追試実験をした経験から温故知新、ジ毒素
やあとひと押しの考え及ばず先を越された残を市販セロファン紙袋の内部に、外液は飽和
念な経験について誤った先入観に固執したお硫安液中で透析をして４℃３時間で大量の菊－２１－

花状結晶を認めた（1956年)。当時は独創的べた。５０％抑制（ID興）は培養細胞では０５匹な方法でジ毒素を結晶化したことを評価されｇ／ｍｌに対しその50倍量も毒素は必要であったが箪者は経験にもとづく透析バッグ法で新た。この結果から細菌毒素は「極めて微量でしい思いつきではなく、あの頃にすれば「コ毒作用」が特徴であるから用いたPH5分画はロンブスの卵」に過ぎないと思っている。結反応緩衝液で充分透析したことからソ毒素の晶化毒素によってジ毒素の物理化学的性状や阻害には透析外液に放出された低分子の共役

毒作用機構の解析は進められ、ジ毒紫は多く物質は必要であろうと論じたペーパーをＰ教の蛋白毒素研究の先導的な役割を果たすよう授に報告をかねて送った。筆者は低分子物質になった。結晶ソ毒素蛋白のアミノ酸分析をの探索に誤った先入観、ジ毒素とアデニル基

当時の鑓紙クロマト法でしらべたところ、アとの関係にこだわりＡＭＰ、ADP、ＡＴＰとＣ

ミノ酸のスポットと別にアデニンのスポット

ＡＭＰを焦点に検討した（NADは用いた肝細が認められた。蛋白質専門家はこの結果に興胞にNADaseが存在するので検討をあきらめ味をもたず汚染の可能性と軽くみていたが筆た)。その結果はジ毒素による抑制を却って者は実験の再現性がみられたので結晶ジ毒素

減弱させた。それから２年後（1964年)、Ｐはアデニル基と密接な関係があると密かに信教授はHeLa細胞の無細胞系において微量ジじる誤った先入観をもつようになった。

毒索は蛋白合成を阻害し、このとき共役因子２）透析によって放出された低分子物質；

としてNADが必要であることを明らかにし1958年９月からパペンハイマー教授（Ｐ教授）

た。Ｐ教授は自分の実験データはよく記憶しのハーバード大で培養細胞を用いて結晶ジ毒ており、着想のよさは抜群であった。このＮ

素による蛋白合成阻害を中心に毒作用をしらＡＤ（ニコチンアミドーＡＤＰリポース）の発べた結果、毒素添加後にATPへ麺Pの取り込

見は透析膜を通り抜ける低分子物質がおそら

みが20％減少以外は蛋白合成阻害開始の1時く経験された「ジ毒素はシトクロムｂ蛋白」

間後まで変化はみられずＤＮＡやＲＮＡ合成阻の仮説を忘れずに誤った先入観として呼吸酵

害は蛋白合成が阻害された後に初めてみられ、素の楠酵素NADの着想が見事に的中された

2時間後には取り込まれた⑰Kが細胞外へ放出

ことに感服した。

された。これらのことからジ毒素が細胞膜かＢ・ジ毒素はＡＤＰリポシル化酵素の発見：

らエンドサイトシスのときATP～ADPが変

1967年にＰ教授のもとで大学院生でいたコ

動することを見つけたがジ毒素は余りにも細リィア教授（現在、ハーバード大）はペプチ

胞内蛋白合成の強い阻害作用の影に潜んで問

ド伸長因子２（EF2）がＮＡＤ存在下、ジ毒

題にされなかった。しかしながら前述のジ毒素によって不活性化される報告をした。これ

素とアデニル基結合の先入観から箪者にとっに興味をもたれた早石修教授（当時京大生化ては見逃すことはできなかった。次いでジ毒学）は本庶佑教授（当時大学院生）の論文と素が細胞内蛋白合成系のどの部位をアタック

してジ毒素研究をしている筆者と共同研究でするかを知るため無細胞蛋白合成の先覚であ解明することにした。ＮＡＤのそれぞれ異なるハーバード大学生化学部門で勉強した（19る部位をアイソトープでラベルしたものとジ60年)。Ｐ教授は無細胞蛋白合成系が確立さ毒素およびEF2を加えた無細胞蛋白合成系をれてから取り組む意向のため止むをえず帰国

用いて解析した。その結果、ニコチンアミド

してから直ちにモルモット肝ホモジネートををラベルしたＮＡＤのみが酸不溶性部分にア用いてジ毒素を加え画Ｓ‐メチオニン（Met）

イソトープがみられなかったのでＡＤＰ－リポーの蛋白質への取り込みをしらべた。曇S-Met

スのEF2と共有結合することによってEF2はの取り込みは低かったがジ毒累によって強く矢活したことを確認し、ジ毒素はＮＡＤを基阻害されたので当時の無細胞蛋白合成系（Ｐ質としてADP-リポース転移酵素活性をもっH5分画とミクロソーム分画）を用いてジ毒ていることを発見した（1968年)。この仕事

素の掛S-Met取り込み阻害効果を詳しくＬらの一番の評価はP教授のNAD発見であり、そ－２２－日本細菌学会関東支部のNAD研究の早石研保有の各部位ラベルされたＮＡＤと結晶ジ毒素保有の繁者との共同

平成16年会第二回評議員会

研究でＲＯＵＸら（1888年）がジ毒素発見か

議事録

ら80年目でジ選素の本態を明らかにした。

Ｃ，研究成果の評価：１）1960年代の若

日時：７月２日午後４時から５時半

い頃は研究の価値とか善し悪しについて思虚

場所：国ウ国際医療センターが足りなく若気の至りでとくに教授の発表に

国際医療協力局地下１階

辛辣な質問をして先輩にたしなめられた覚え

レセプションルームがある。研究の価値を測る絶対的な物指しは

出席：加藤秀人、神谷茂、川本進、

存在しないが研究者の見識・立場によって物指しは変わることがある。若い研究者を持つ

北里英BIB、切替照雄（代：満端崇)、立場になってからは軽率に他人の研究価値を

熊沢義雄（代：滝本博明)、

評価することに慎重になった。歴史は厳正中

小出幸夫、寺蝸淳、柳川義勢

立な評価をすると信じている。

欠席：荒川宜親、落合邦康、関啓子、

２）我が国の生物毒研究者の代表として証

八尋錦之助、西山彌牛

者は文部省科学研究費特定研究に「生物灘の基礎的研究とその応用」の課題名で申調書を１．各委員会の活動報告作成した（1981年)。文部省科学審譲官は生（編集委員会）

物毒は当時、社会問題の公害毒と露仲間とし「関東支部ニュース」第43号を発行した。

か潔織しておらず、申請書の櫛成員では所属「関東支部ニュース」縄築に際しては、各コー研究機関大学序列を重視している点で再検討

ナー執筆者の人選に苦労するため、評議員にするよう助言があった。さらに特定研究審査

推繭してほしい旨お願いがあった。

委員は分子生物・生化学の花形研究者が多く
生物毒の理解に乏しく採否の評点は悪かった。

（学術集会委員会）

幸いにも生物トキシン研究者85名で1983年か支部総会で優れた発表を行ったものに対しら３年間特定研究を行いその成果を830頁の学術集会賞（仮）を授与することが報告され報告轡にまとめた。現在､文部科学省の「トッた。本評議員会で賞状と図瞥券（５万円）をプ30」櫛想をみて筆者が経験した特定研究採授与することが承璽された。審査員は支部会

択審査について審査委員の選考と審査の不透

長、支部総会長、評蟻員会編集委員長、評議

明性とくに従来の大学序列を意識した評価や員会学術集会委員長、評識員会活性化推進委

有名研究者がいるところの研究を配画したよ

員会長の5名で公平に審査することが確認さうな疑問をもった前車の轍を踏まない評価でれた。尚、賞の名称と審査表については支部あって欲しい。

会長と評議員会学術集会委員長との間で検討・、毒素の老狩人の伝言：クロード・ベル

決定することとなった。

ナールの言葉と先師・先哲の佳言警句と向きあって温故知新の良き伝統・風習を再生して

２．第87回日本細菌学会関東支部総会の進捗

毒素の本態を探ってきた。この経験から若い

報告

研究者に伝言したいことは新しい実験に挑戦

北里評議員より、当該総会の準備が順調にすればいやでも失敗が多い。起こってしまっ進んでいる旨の説明があった。

た失敗を学び再び新たな挑戦することこそが進歩の源となり、このように継続と邇蓄がな
ければ独創も飛躍も生まれないことを心に留３．北海道・東北支部との合同総会開催につめて頂きたい。

いて－２３－

北海道・東北支部との合同支部総会開催にからまとめていただきました。レンサ球菌感

ついて議論された。「合同支部総会開催に意染症と全身疾患の関係について、東京女子医

味を見いだせない」との意見も出されたが、科大学講師菊池賢先生には、詳細に記載して今後開催される支部総会において北海道ある

いただきました。ご執筆頂いた内容は、いずいは東北支部総会長と関東支部総会長の間でれも細菌学研究を身近に考えている我々に大話し合を持ち、合同支部総会開催の可能性をきなインパクトを与えるものでした。研究所

探ることが確認された。

紹介では、長く関東支部会を支えてきて頂い

４．その他

役社長の立場から先生が設立されたエフニクている東大名誉教授金ヶ崎史朗先生に、取締

日本細菌学会より2004年度支部支出金およター細胞研究所をご紹介頂きました。先生のび支部会費の送金があったことが報告された。

長年のご研究をどのように産業化していくのか興味深く拝読させて頂きました。ご執筆いただいた方々や情報をご提供頂いた方に御礼【編集後記】

申し上げます。ご批判やご提案をお待ち申し

今回も関東支部会員ばかりでなく会員外のい上げます。（Ｔ・Ｋ.）

ろいろな方にご執箪をいただきました。Bey‐
ondtheLaboratoryでは、元千葉大学教授

加藤巌先生に先生ご自身のジフテリア毒素研究の足跡を中心にご執筆頂きました。世界をリードし続ける日本の毒素研究のリーダーとして、ＲＯＵＸがジフテリア毒素を発見してから80年目にあたる1968年に、先生ご自身

がこの毒素の本態を発見されるまでの詳細を圧倒されながら拝読させて頂きました。先生は本文中で「喜劇の舞台裏」とご謙遜されておりましたが、科学の本質を解明できる研究者の生き様を垣間見ることができる大変貴重な玉穂を頂きました。今回のフォーラムは、｢細菌感染と慢性疾患」というテーマで、慶應大学教授曰比紀文先生と高石官均先生に細菌感染と慢性炎症腸疾患、国立国際医療セン
ター部長上村直実先生にヘリコパクターピロ

リと慢性胃炎および胃癌についてご執筆頂きました。慢性炎症腸疾患に関しては、細菌学としてまだまだやらなければいけない研究テー
マがあふれていることを学びました。上村先

生ご自身の臨床データの見事さにあらためて感嘆致しました（先生に一度ご診察頂こうか

なと、本気で考えてしまいました)。歯周病

日本細菌学会

関東支部ニュース
第44号（2004.10.25）
発行：日本細菌学会関東支部〒181-861l三鷹市新川６－２０－２

杏林大学医学部感染症学講座内支部長神谷茂編集落合邦泰、切替照雄（賀任者)、
寺嶋淳、柳川義勢、
八尋錦之助
Ｔｅｌ：0422-47-5511（内線3462）．Ｆａｘ：O422-44-7325

原性細菌と全身性疾患との関連性に関して神E-mail:skamiya＠kyorin-uacjp

奈川歯科大学の梅本俊夫先生に、様々な角度－２４－