農(6)

業と科学

平成29年８月１日

ケイ素，マグネシウムは血液中長寿ホルモン「アディポネクチン」を増やす
・・適度な運動も，野菜の硝酸イオンも同様だった・・
一般社団法人

食と農の健康研究所

農学博士

渡辺（元１．適度な運動は糖尿病にもがん予防にも効果が理事長 兼 所長

和東京農業大学

彦客員教授）人）などよりも調査開始から約６年間の累積死亡率が低下している（△▲○●は図１参照) 。

ある
図１は，私には非常に興味深かった（Gregg

糖尿病の予防，進行防止に運動が効果があるのEW, et al., 2003) 。というのは血管を主とした心はよく知られているが，がんに対しても適度な運筋梗塞による死亡率と，一見無関係と思われる動（今までよりも1.6km/日多く歩く程度）は，｢がん」による死亡率も，いずれも適度な運動にその死亡率を40〜50％低くしている。多くの研よって低下している。

究者が引用紹介しているため，内容は多くの方が本研究は，65歳以上の健康な女性を対象とした知っておられる。最近がんと診断された私の知人

大規模なコホート研究結果だが，今まで運動をあは，以前はほとんど運動しなかったが，近年は規まりしない人，よく運動する人をさらに２群，計則正しく過度にならない程度の運動をなさってい４群に分けて調査している。

る。当該論文には過激な運動をされる人々も調査すると，今まで運動しなかったが，新しく運動されているが，死亡率低下割合は小さい。私個人をした人（△811人）は，従来のまま，運動しなは「がん」までもが適度の運動によってこれほどかった人（●2198人) ，過去にも運動をしていたまで死亡率が低下するとは知らなかった。

が，続けて運動している人（▲3134人) ，過去はもう一点の重要なポイントは，両者の病気対策運動していたが，運動しなくなった人（○1410に，運動による両者共通の代謝経路の存在を誰で総死亡率

心筋梗塞死亡がん死亡

累積死亡率0.25

0.120.060.200.10

0.05

0.08

0.04

0.06

0.03

0.15
0.10

0.04

0.02

0.05

0.02

0.01

00

0

0 0.8 1.6 2.4 3.2 4.0 4.8 5.6
調査後年数
以前から運動しないし，調査開始後も運動しない(2198人)0 0.8 1.6 2.4 3.2 4.0 4.8 5.6
調査後年数

以前は運動していたが,調査開始後運動しなくなった (1410人)

以前も，調査開始後も運動している(3134人)0 0.8 1.6 2.4 3.2 4.0 4.8 5.6
調査後年数
以前は運動しなかったが,調査開始後運動している(811人)
Gregg EW, et al., (2003)

図１．65歳以上の健康な女性の運動開始有無とその後の死亡率

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もが予測できる事である。

それを補うために糖・脂質代謝が促進され，ATP２．キーとなる酵素はAMPキナーゼとアディポネ生産性を高める。それにはAMPキナーゼの活性化が関与する。

クチン（長寿ホルモン）
図２は，2011年頃インターネット上で見つけ一方，アディポネクチン（長寿ホルモン）もたもので，現在は少し古いため削除されている

AMPキナーゼを活性化し，図２に示すように糖が，両者の関係がわかりやすいためここに示す。

尿病予防（インスリン抵抗性の改善）等に作用す

運動は筋肉組織中のATPを多量に消費するため，る。
アディポネクチンは，脂肪細胞で最も発現の多いタンパク質として，1996年

アディポネクチン

教授のYamauchiら（2001）が種々の肥満・糖尿病マウスを用いて，アディポネAMPキナーゼ

インスリン受容体
インスリン長）らが発見したものだが，東京大学准活性化

筋肉細胞AMP

ADP

グルコース移動クチンを投与するとインスリン抵抗性および糖尿病が改善されることを報告して

GLUT4

GLUT4に大阪大学で松澤裕次教授（現住友病院

筆者はNHKのためしてガッテン（平脂肪燃焼

グリコーゲングルコースの取り込みいる。
成25年10月28日放映）で，アディポネATP

クチンは長寿ホルモンと呼んでもよいほ運動

ど研究が進んでいることを知った。現在
では山内敏正先生達は，図３に示すよう

注：GLUT4はグルコーストランスポーター「食と健康の情報室」を参考に作図 (原図は現在消去されている)

図２．アディポネクチンと運動によるAMPキナーゼを介した脂肪燃焼とグルコースの取り込みに「アディポネクチン」の各種臓器にある「各種受容体｣（かぎあな２種）を同定し，｢アディポネクチン｣（マスターキー)

山内俊正ら（2013）を参考にAMPキナーゼを渡辺が追加し作図
注：アゴニストは生体内の受容体分子に働いて神経伝達物質やホルモンなどと同様の機能を示す作動薬のこと。
この場合は東大グループがみつけたアディポネクチン受容体を活性化する低分子化合物AdipoRonをさす。

図３．アディポネクチン受容体のアゴニストの適応となる疾患

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科学

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3aa2154%
1 100%

CT89%

SiCS

アディポネクチン20b6aa4170%
20100%CT96%

Si

PPARγ/GAPDH (×103)

b0と8eNOS/GAPDH (×103)

Adiponectin/GAPDH

4業b15aa10CS

135%
5 100%0

一酸化窒素合成酵素

93%

CT

SiCS

PPARγ

注１：アディポネクチン：脂肪細胞から分泌される長寿ホルモン
Maehira et al.,
一酸化窒素合成酵素：血管拡張作用のある一酸化窒素を生産する酵素(2011ab)
PPARγ：肥満した脂肪細胞を小さくする作用などがあるタンパク質
注２：CTはコントロール，Siはケイ素，CSはサンゴ粉末。
注３：実験方法は，７週齢になったラットを各種濃度をそろえ，ケイ素区のケイ素はCTの250倍，サンゴ粉末区のケイ素はCTの約５倍，Srは約４倍濃度で，15週齢まで飼育後解体。分析値は８ラットの平均値，abの違いはp<.05で有意差あり。遺伝子測定法は，細胞からRNAを抽出し，逆転写によりcDNAを得，リアルタイムPCRでmRNAの発現量を測定，普遍的に発現しているGAPDH酵素のｍRNA量（内部標準）に対するng比で表記している。

図４．ラット胸部大動脈の各種遺伝子（ｍRNA発現量）に及ぼすケイ素とサンゴ粉末の影響の代わりになる「AdipoRon」という

表１．マレーシアの２型糖尿病患者（305名）の各種調査項目と血漿中アディポネクチン濃度の関係薬の開発を目指し，カロリー制限や運Loh BI et al., (2013)

動と同様の働きを持ち，アルツハイ

項目

rp値

マー病や「がん」までも抑制する可能性があることを明らかにしている（山エネルギー摂取量−0.160.004 *内ら，2013) 。この図３には記載され炭水化物摂取量−0.20＜0.001 **ていないが，長寿遺伝子と言われていタンパク質摂取量−0.37る「サーチュイン１」も活性化するこ

脂質摂取量0.140.016 *とも同グループが2010年発見してい食物繊維摂取量0.23＜0.001 **る。まさに「アディポネクチン」はマグネシウム摂取量0.130.020 *｢長寿ホルモン」と表現しても許され

グリセミック指数−0.35＜0.001 **る。

グリセミック負荷−0.36＜0.001 **空腹時血糖値 (m mol/L)−0.070.182

HbA1c (%)

−0.24

＜0.001 **0.030.581−0.38＜0.001 **HDLコレステロール (m mol/L)

0.39＜0.001 **LDLコレステロール (m mol/L)

0.040.526

理化学研究所・東京大学の2015年の報道発表資料によると,『AdipoR1/
AdipoR2の膜貫通部位では，７本のαヘリックスに取り囲まれた空間が細胞膜から細胞内へと続く空洞となり，その中に，１つの亜鉛イオンを結合していた。現在まで，受容体タンパク質で，膜貫通部位に亜鉛を結合したものは知られていない。またアディポネク

総コレステロール (m mol/L)
中性脂肪 (m mol/L)

注：*は，p＜0.05，**はp＜0.001：rの−は負の相関，プラスは正の相関

0.52

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チンの受容体は亜鉛を構成要素として保持している』そうだ。亜鉛の人体における多様な効果は，アディポネクチ

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表２−１．２型糖尿病のアメリカ女性，780名の炭水化物摂取量，グリセミック指数（GI値) ，グリセミック負荷の血漿中アディポネクチン濃度への影響
QI L. et al., (2005)

ンの作用からも理解されやすい。
３．アディポネクチン産生に影響する
食事
筆者がアディポネクチンの名称に初P−値

項目補正１補正２補正３補正４

炭水化物

0.231

0.242

0.253

0.613

めて接したのはケイ素の動物への健康

GI値

0.046

0.015

0.005

0.028

効果を調べられていた琉球大学名誉教

グリセミック負荷

0.144

0.067

0.0040.006授の真栄平房子先生の論文（MaehiraF, et al., 2011ab）である。ラットやマウスにケイ素を投与すると骨が丈夫になるだけでなく糖尿病や高血圧も予表２−２．摂取食物繊維の種類と，マグネシウム摂取量の血漿中アディポネクチン濃度への影響防できる可能性を各種実験で示され，図４のようなデータも示されていた。
アディポネクチンをキーワードで探

P−値

項目

補正１補正２補正３補正４

全食物繊維

0.320

0.483

0.1220.866

すと多くの論文がある。表１，２にそ穀物の食物繊維

0.006

0.043

0.0030.063の例を示す。炭水化物摂取量が多い

野菜の食物繊維

0.673

0.663

0.4170.193と，血液中「アディポ果物の食物繊維

0.979

0.849

0.280

0.888

ネクチン」濃度は低く

マグネシウム0.0030.0110.042なる。特に表２−１に指数（GI値）やGI値に補正１：年齢
補正２：上記＋BMI，喫煙，飲酒，運動，アスピリン使用，HbA1c，高血圧，高コレステロール
補正３：上記＋各種食事因子（総エネルギー摂取量，グリセリック負荷，全食物繊維量)
補正４：上記＋マグネシウム摂取量

炭水化物量をかけたグ

注：p−値0.05以下で*，0.001以下で**。数字が小さいほど,統計的に有意示すように血糖値を上げやすいグリセミック

リセミック負荷が高いと，血液中の「アディポネクチン」濃度が低ラット週齢 4 5 6 7 8くなる。

開始後週

0 1 2 3 420wks
98匹の雌ICRマウス

16wks

血液分析値の関係では，｢アディポネクチン」濃度が低い人はヘモグロビンA1cの値や中性脂肪値が高い。ア

G1G2-4

きいことがこれらの表から理解できる。一方，血液中「アディポネクチン」濃度が高い人は
表１，表２共通してマグネシウム摂取量が多X

有機Mg 7, 35 or 175ppm 飲水処理

X4XX36匹

XX3
G616匹

15,15または16匹

有機Mg 175ppm 飲水処理

G5ディポネクチンは糖尿病との関連が非常に大

X4None (CRF-1)

X

7匹

有機Mgはタテホ化学工業株式会社提供
1.5%DSS入り飲料水 DSS：デキストラン硫酸ナトリウム（大腸に炎症を起こす物質)
AOM（10mg/kg体重，皮下投与）AOM：アゾキシメタン（発がん物質)

X 組織，生化学的調査（数字は調査数）

久野壽也・田中卓二（2011)

図５．マウス大腸がん実験プロトコール

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い。表２−２は，食物繊維のうちでも野菜，果物にマグネシウム摂取のがん抑制効果を示していでなく，穀物の食物繊維が「アディポネクチン｣る。

濃度を上げることを明らかにしている。表２は筆者がこの写真を入手した当時（久野・田中，ハーバード大学の研究であるがハーバード大学の2011）は，マグネシウムがなぜ，このようにが食品データベースはインターネット上に公表されんにまで効果を示す機作が全く想像すらできなているため，筆者も確認したのだが，まだケイ素かった。とホウ素の値が入っていない。穀物の食物繊維は

しかし，アディポネクチンががん増殖を抑制すケイ素含有率が高い。ハーバード大学の先生方はるとの事実がわかれば，キーワードを英語で入力

まだ真栄平先生のご研究を知らないかもしれな

すると多くの論文を見つけることができる。たとい。すでにホウ素もケイ素も人の必須元素と一部

えば，Kimら（2010）は詳しいがん抑制メカニでは認められているのだが，まだ歴史が浅く，一ズムを図８のように示している。アディポネクチ

般化していないためである。

ンがAMPキナーゼを活性化し，p53ガン抑制遺伝子（pはタンパク質の意味，分子量53,000のタン

一方，食事によるマグネシウム摂取量が糖尿病などメタボリックシン
ドローム予防に効果があることはよく知られている（横田，2006) 。
４．マグネシウムのガン増殖抑制メカニズム
また「がん」については，日本の国立がんセンター予防研究部
は，2011年に「マグネシウム摂取は日本人男

グループ１

グループ４グループ６

注：グループ１（AOM＋DSS群) ，グループ４（AOM＋DSS＋175ppm有機Mg群) ,グループ６（無処理)
Kuno T. et sl., (2012)

性の大腸がん発症を抑図６．各処理グループでの大腸の様子（抜粋)制する可能性がある」との疫学論文を発表している。
そこで次に，元金沢医科大学医学部

Dysplastic crypts (数/結腸) 異形成陰窩（前がん状態)
7

教授（現岐阜市民病院）田中卓二先生

6らのマウスでの見事なデータを紹介し5

たい（Kuno T., et al., 2012) 。図５に

4

実験方法を示す。そして図６に結果を3示す。写真の長い一つ一つがマウス一匹の大腸で下部の肛門に近いところにがん組織ができており，ぶつぶつを肉眼でも見ることができる。図７に各種調査の一例を示す。前がん状態の個数だが，重要なことは与えたマグネシウ
ムの濃度（量）に応じてがん抑制効果が高くなっていることである。このことをドーズレスポンスと言うが，見事p<0.05

3.75±2.14
2.67±1.63

22.00±1.59

10AOM
DSSMg

p<0.011.53±1.46
G1G2G3G4++−++7ppm++35ppm++75ppm

久野壽也・田中卓二

提供

図７．各処理グループの異形成陰窩（前がん状態)
個数/結腸

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業と科

学

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アディポネクチン
アディポネクチン受容体

AMPキナーゼ

カスパーゼ
B酸化↑
脂肪合成↓
細胞成長↓

アポトーシス↑

注： p53遺伝子はがん抑制遺伝子。
p53遺伝子が変異しているとがんを発症しやすい。
p21，p27遺伝子はCDKの作用を阻害。
Baxはアポトーシス促進遺伝子。
CDKは細胞周期の進行を制御している。
カスパーゼは細胞にアポトーシス（細胞死）を起こさせるシグナル伝達経路を構成する一群のタンパク質分解酵素。
Accは脂肪酸合成初期酵素。
SREBP-1cは脂肪合成転写因子。
β酸化は脂肪酸代謝の重要なひとつの段階。
注： 太線は強く作用する。細線は弱める。
⊥は停止記号。
内の↑は増加，↓は低下。
たとえば，AMPキナーゼは，ACC（アシルCoAカルボキシラーゼ）酵素活性を抑制することにより，より多くの脂肪酸がミトコンドリアに流入し，脂肪酸のβ酸化が亢進する。
このことは，肥満防止に関しても，がん細胞成長抑制にエネルギー供給源の低下として，重要な意味がある。

細胞増殖↓

Kim AY et al., (2010)

図８．アディポネクチンによる大腸癌抑制メカニズム

パク質を作る）を活性化し，p21，p27遺伝子が細胞周期を動かしているCDK(細胞周期を移行させるためのエンジンとして働くタンパク質のサイクリン依存性キナーゼ）の働きを停止させ，図８の右下のようにカスパーゼを活性化して，がん細胞をアポトーシス（細胞死）させている。
このp21が細胞周期を停止している
様子は現在の大学２年生程度の生物の教科書に出ている。図９を参考に見てほしい。細胞周期については高校時代の生物で習ったことを思い出してほしい。長寿ホルモンの多い正常な生体であれば，細胞周期の初期段階から，異常なDNA複製をしたものをチェックし，修復したり，修復不可能であれば，細胞周期が最後まで回らないで，停止させる力が働き，がん細胞が増殖しないように守ってくれている。

注１：サイクリン（CycA〜CycE）とCdcキナーゼ（Cdk1,cdk2，cdk4/6）が細胞周期を動かしている。
注２：G1期はDNA複製開始までの準備期。
S期はDNAが複製されて２倍になるDNA複製期。
G2期は分裂開始までの分裂準備期。
M期は核分裂がみられる分裂期。
図は昭和大学松永雅美教授の講義資料より

図９．p53は，がん抑制遺伝子で，p21が細胞周期を停止させ異常細胞をアポト−シスさせる

農(12)

業と科学

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アディポネクチン
内皮細胞受容体
酸化低比重リポタンパク質
LDLは血管内でコレステロールの輸送を担っている

図左中の部分説明：
P1−3KとAktはホスファチジルイノシトー
ル３−キナーゼ−Akt
経路といわれ，血管新生に関与するシグナル伝達系

活性酸素

分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ
がん増殖Goldstein and Scalia(2004)より渡辺が一部略して
作図
血管新生

内皮性一酸化窒素合成酵素

渡辺解説：eNOSは内皮性一酸化窒素（NO）合成酵素で，血管新生と共にNOを発生し血管内の平滑筋を弛緩し,血流を良くするなど，非常に良い働きをする。
近年は各種酵素などにも結合し活性化しミトコ
ンドリアを増殖したり，ATP合成を効率化したり，酸化障害からの保護作用もあることが知られている。

図10．循環器疾患への効果発現経路

５．アディポネクチンが循環器疾患に関与するメカニズムる。硝酸イオンは唾液中バクテリアによって亜硝酸イオンになるが，血流に乗って酸素の少ない末先ほどの図８や図９の細かい内容は，土や肥料

梢血管にたどり着くと還元を受け，eNOSの代わが専門の方は，理解できなくてもかまわない。しりに一酸化窒素（NO）を放出してくれる。eNOS

かし，人体は「がん」のような遺伝子配列の間は，アディポネクチン合成にも大きな役割をして違った細胞が増殖するのを抑制できるメカニズムいるとの報告もある（Koh EH, et al., 2010) 。

が備わっていることは知ってほしい。いずれ，機しかも亜硝酸自身がキー酵素であるAMPキナー会があれば紹介するが黒人は日射量の少ない地域

ゼを活性化することも既に明らかになっているで生活すると「がん」を発症しやすい（NHK取(Mo L., et al., 2012，Shiva S., 2013) 。

材班，2013) 。ビタミンD不足のためだが，ビタ

琉球大学の筒井正人教授達は，『マウスに硝酸ミンDも図９のどこかで働き，遺伝子の異常になイオンを含まない餌をあたえていると３ヶ月後にった細胞を崩壊する働きがあるそうだ。ホウ素もは内臓脂肪蓄積，高脂血症，耐糖能障害を示す程がん抑制作用があるのだが，ビタミンDを介して度だが，18ヶ月後には肥満，高血圧，インスリン働いているそうだ（Pizzorno L, 2015) 。

抵抗性，血管機能障害（アセチルコリンによる内さて，アディポネクチンが循環器疾患にも予防

皮依存性弛緩反応の低下）を来たし，22ヶ月後効果があることはすでに記述したがそのメカニズには急性心筋梗塞を含む心血管病によって心臓突ムも図10のように明らかになっている。血管新生然死を引き起こすことを明らかにしている。さら等で重要な働きをする内皮性一酸化窒素合成酵素に，これらの症状は硝酸ナトリウムの同時投与で(eNOS）がアミノ酸であるL−アルギニンから一予防出来ることを示し，動物の健康維持に硝酸イ酸化窒素（NO）を発生するのだが，実はeNOSは，オンは必須であることを世界で最初に示すことに酸素のないところでは働けない。そこで，必要と成功している。また，これらの症状発現の機序になるのが緑葉野菜に多く含まれる硝酸イオンであはeNOS，アディポネクチン両者の低下，および

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農業と科学

(13)

腸内細菌叢の異常が関与していることも明らかに

Kim AY, et al., (2010) Adiponectin represses

されている（Kina-Tanada M., et al., 2017) 』。

colon cancer cell proliferation via adipo R1-

いづれ皆様にデータでお示ししたい。

and -R2- mediated AMPK activation, Mol

６．まとめ

Endocrinol, 2010, 24, 1441-1452.

人の健康は食事だけでなく，運動も必須である

Kina-Tanada M. et al., (2017) Long-term

が，その作用機作は食事からのマグネシウム，ケdietary nitrite and nitrate deficiency causes

イ素，硝酸イオンも全て運動と同じようにアディ

metabolic syndrome, endothelial dysfunction,

ポネクチン（長寿ホルモン) ，AMPキナーゼ活性

and cardiovascular death in mice, Diabetologia,

化を共通の経路としていた。そして，その効果は

60, 1138-1151.

図３に示すようにあらゆる臓器の疾患に保護作用

Koh EH, et al., (2010) eNOS plays a major roleを示す。私は，食事と運動とが同じ経路で作用しin adiponectin synthesis in adipocytes, Amていること，がん抑制効果までもが同じような経J Physiol Endocrinol Metab 298, 846-853.

路で効果を示す，専門分野の方々にはアタリ前の

久野壽也・田中卓二（2011）有機マグネシウム

真実に今更ながら驚いている。物理法則がシンプ

は，炎症関連大腸がんを抑制する，マグネシア

ルなことは，中学〜高校生時代に学んだが，生物・ミュー，7月号，4-8．

界も意外とシンプルな法則にしたがっているようKuno T., et al., (2012) Organomagnesiumである。

suppresses inflammation-associated colon『ただ，東大のグループが作ったアディポネク

carcinogenesis in male Crj: CD-1 mice.

チンの作用がないマウスでも，運動の効果は野生

Carcinogenesis. 34, 361-369.

型同様に生じている。よって運動の機序にアディ

Loh BI.et al., (2013) Plasma adiponectin

ポネクチンを絡めて議論することは好きではな

concentrations are associated with dietary

い』との，徳島大学宮本理人助教からの御意見もglycemic index in Malaysian patients withいただいている。筆者もAMPキナーゼを中心としtype 2 diabetesAsia Pac J Clin Nutr, 22,た方が良いのではないかと思い，図３にAMPキ241-248.

ナーゼを補足した。

Maehira F, et al., (2011a) Soluble silica andまた，ケイ素がオステオカルシン（骨ホルモン)

coral sand suppress high blood pressure and遺伝子発現に関与（Reffitt DM, et al., 2003）す

improve the related aortic gene expressions

ることは古くから知られていたが，平成29年2月

in spontaneously hypertensive rats, Nutr

15日のNHK「ガッテン」では，骨ホルモンは運Res, 31, 147-156.

動と共に，多数の臓器に健康効果を示すことが放映されていた。

Maehira F, Ishimine N, Miyagi I, Eguchi Y,Shimada K, Kawaguchi D, Oshiro Y. (2011b)

私達の専門である硝酸イオンや各種ミネラル

Anti-diabetic effects including diabeticが，運動と共に人の健康に役立っていることは確nephropathy of anti-osteoporotic trace

かである。

minerals on diabetic mice, Nutrition, 27,

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