平成15年10月10日

第86回日本細菌学会関東支部総会のご案内｢基礎と臨床の調和と融合」－新世紀の感染症学・化学療法学の確立を目指して－
第86回日本細菌学会関東支部総会を第５２回

日本感染症学会東日本支部総会（総会長；東邦大学医学部微生物学、山口恵三教授）およ

第86回日本細菌学会関東支部総会長
杏林大学医学部感染症学神谷茂

び第５0回日本化学療法学会東日本地方会総会（総会長；横浜市立大学医学部第一内科学、
小田切繁樹教授）との合同学会として平成１５
年10月30日（木）、３１日（金）に横浜ベイシエ
ラトンホテル＆タヮーズ（〒220-8501横浜

市西区北幸L3-23TelO45-411-1111）にて開催いたします。

本学会のテーマは「基礎と臨床の調和と融合」－新世紀の感染症学・化学療法学の確立を目指して－であり、基礎系研究者と臨床系研究者とが同一のプログラムの中でジョイン

トし、新世紀に問題となる感染症の克服に向け学術交流を深めることを最大の目的としています。

本合同学会の特別講演者として、SP
Borriello教授（英国CentralPublicHealth

Laboratory所長）を招請し、“αost〃djumd”Cfに感染症の病態および疫学”に関する最新知見をお話していただく予定であります。
シンポジウムは「微生物感染が疑われている

杏林大学建学の精神、、真・善・美の探求〃シンボル碑の前にて

原因不明疾患一自己免疫疾患と感染症の挟間ます゜で－」と「抗菌薬療法の新しい流れ－スイッ

会員の先生方の御協力によりまして、細菌

チ療法、サイクリング療法の理論と実際一」学会から43題の一般演題が集まりました。例
年と異なり演題募集の締め切りが大幅に繰りの２つが企画されました。また、１７テーマに関するワークショップが組まれ、細菌学、感上がったにも関わらず、本合同学会の開催に協力をいただきましたことを御礼申し上げま

染症学および化学療法学の領域で現在、注目されている話題についての学術発表がなされす。ちなみに３学会で合計164題の演題が集－１－

まり、シンポジウム、ワークショップと同じの若手研究者が本合同学会へ積極的に参加でく一般演題の充実化も行われたものと思ってきるため、大学院生および外国人留学生の参おります。これらの一般演題の中からワーク加費を無料にいたしました。
最後になりますが、本合同学会のメインテー

ショヅプへの選抜も行われる予定です。

本合同学会の参加費として細菌学会関東支マである、「基礎と臨床の調和と融合」を総部総会への参加者は5,000円とさせていただ

会長自らが示すべきであるという観点から、きました。これは、感染症学会、化学療法学

・細菌性肺炎鰯を対象に小生、山口会長およ会への参加者の参加費とは異なり、様々な意

び小田切会長が、病原因子、病態論および診見がございましょうが、小田切繁樹会長、山断．治療の観点からリレー会長醐演（各30分）

口恵三会長および小生との話し合いでこのよを行うことを申し添えます。

多数の会員の先生方の本合同学会へのご参

うに取り決めさせていただきましたことをど加をお願いする次第です。

うか御了解いただきたく存じます。また多数

研究所紹介㈱結核予防会結核研究所リファレンスセンター
結核研究所結核菌情報科高橋光良
本会は、かって国民病とまで呼ばれていた

本邦でも平成11年に結核非常事態宣言が当時結核の状況に憂慮なされた先の皇太后陛下のの厚生省から出されました。その要因は都市令旨により設立されました。５月22日は財団部を中心とした外国人結核、高齢者結核、住法人結核予防会のｶﾞﾘｳ記念日であり、今年で所不定者による伝播が問題視されています。

64年を迎える半官半民の団体です。場所は東また、治療脱落者による多剤耐性結核菌の台

京の外れ消瀬の森に囲まれた自然豊かな所に頭も上げられます。打開するには感染源を追あります。皆さんがご存じのトトロの舞台に跡し予防内服・菌の耐性パターンを迅速化さなった近くです。物語では、結核になった母せることが必要となります。また、新しい技親を訪ねて一国山を越えて結核予防会発祥の術を用いて結核の院内感染や集団発生の感染

地、新山の手病院に行くのです。窓枠のない防止に注意喚起させ、DirectlyObserved

病棟で療養している姿が映し出され、当時のTherapy（DOT：対面服薬支援）事業を全国様子が描かれています。

的に展開するように協力しています。さらに、日本の結核の状況は結核高蔓延期であった

一般に結核専門家が減少してゆく中、国や地

1920-30年代では結核死亡率は10万対200を方自治体の結核対策について学問的立場から超え、その後60年間で化学療法薬の進歩やＢ提言および技術支援を行うのが結核予防会のＣＧ接種により10万対２２と大きく低下した

基本的な理念です。結核研究所は臨床との密世界でも類を見ない早さであったと言えます。

接な連携の基で基礎・臨床・疫学研究を一体

この背景には公衆衛生の向上のみならず、結化することで実際の結核対策の中核として国核摸滅のために全国で旗揚げされた保健所や内外に貢献していくことがスローガンとなっ今園各地の結核予防婦人会の役割は偉大な貢ています。

献をしました。しかし、近年の結核の罹患率

結核研究所は結核の問題の複雑化・国や地は鈍化傾向にあり、世界的に見ても1993年に

方公共施設・保健所・国際協力事業団（ＪＩ

ＷＨＯが結核非常事態宣言を行っています。

ＣＡ）等からの技術取得や研修の需要が高まつ－２－

てきているので、常に高度な技術を習得してFLP分析を用いた恩染源追跡、１６ＳｒＲＮＡお結核対策に還元して行く必要があります。今

よび､DOB遺伝子を用いたシーケンスレベル

年になって新しいニーズに答えるために結核での同定検査、薬剤耐性結核菌の精度管理、研究所の組織改正がなされました。その内容

病理診断および抗酸菌の標準株の分譲を行っはホームページ（http:′www・jataorjp/）ています。結核予防会全体で見ますと国民へに詳細が記戦されていますが、研究・支援での啓発活動が上げられ、３月24日の世界結核は対策支援部、企画・医学科、保健看麺学科、

デーでは結核予防のＰＲがなされテレビ．ラ研究部（プロジェクト制)、抗酸菌リファレ

ジオ等で広報活動を行っています。ポスター

ンスセンター（免疫学科・細菌検査科・結核を見れば皆さん方も見覚えがあると思います

菌柵報科・病理検査科）および国際協力部にが、キャッチフレーズも時代により異なりま

別れています。先にも記述しましたが、臨床すが、『肺見、パシャリ」「長びくせきは赤信と基礎研究、現場で働く看謹師の教育あるい号」「Ｋの悲劇」などがあります。

は医師の結核専門知識の教育等を一体化する

高齢者社会やコンプロマイズドホストの増ことを桔核対策の根底に置いていますのでプ加で抗酸菌感染症は、今後さらに増加するとロジェクト制にして臨床や対策に生かせる耶考えられています。加えて、外国人結核、Ｈ業を展開する必要性があった訳です。研究所

ＩＶ合併結核、多剤耐性結核および高齢者結の新機関の一つである抗酸菌リファレンスセ

核等の難問を抱えているのが現状です。

ンターでは抗生剤の評価、診断薬の評価、Ｒ

９月上旬に抗酸菌検査の向上を目的に２回研修が行われています。写真は研修風景（実習室）－３－集会l）名称：第24回日本食品微生物学会学術総会2）会期：2003年10月２日（木）～３日（金）3）会場：岡山コンベンションセンターママカリフオ〒700-0024岡山市駅元町l4-1
Tel：O86-214-1000、Ｆａｘ：086-214-3600

4）世話人：篠田純男（岡山大学大学院自然科学研究科）
5）駆務局：第24回日本食品微生物学会学術総会事務局〒7008530岡山市津島中１－１－l

岡山大学大学院自然科学研究科・薬学系
担当：三好伸一前原陽子
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：O86-251-7967

E-mail：miyoshi＠pharm・okayama-u・acjpl）名称：第５２回日本感染症学会東日本地方会総会
第50回日本化学療法学会東日本支部総会
第86回日本細菌学会関東支部総会合同学会
2）会期：2003年10月30日（木）～31日（金）3）会場：横浜ベイシェラトンホテル＆タワーズ〒2208501横浜市西区北幸１－３－２３
Tel：O45-411-llll4）世話人：山口恵三（東邦大学医学部微生物学識座）
小田切繁樹（横浜市立大学医学部第一内科学

神谷茂（杏林大学医学部感染症学識座）
5）事務局：東邦大学医学部微生物学識座石井良和〒143-8540大田区大森西５－２１－１６
Tel：03-3762-4151（内線2396)、Ｆａｘ：O3-5493-5415
Tel：03-3762-4151（内線2396)、Ｆａｘ：03-541

E-mail：ｇｏdo＠ｍｅ｡､toho-u､acjp
Website：http:′www,societyinfojp/eastO3／1）名称：第３回人と動物の共通感染症研究会学術集会
2）会期：2003年11月１日（土）3）会場：国立保健医療科学院白金庁舎（元国立公衆衛生院）３階識堂〒108-8638束京都港区白金台４－６－１

４）世話人：高島郁夫（北海道大学大学院獣医学研究科）
5）事務局：人と動物の共通感染症研究会事務局〒060-0818札幌市北区北18条西9丁目

北海道大学大学院獣医学研究科環境獣医科学識座公衆衛生学教室内
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：O11-706-5211、E-mail：takasima＠vetmedhokudai､acjF

－４－

間

蕊

l）名称：第37回腸炎ピプリオシンポジウム

2）会期：2003年11月６日（木）～７日（金）； 3）場所：弘前駅前市民ホール〒O368004青森県弘前市大町３－２－１ジョッパル［ダイエー］４Ｆ
Ｔｅｌ：0172-34-1112

4）世話人：大友良光（青森県環境保健センター）

5）事務局：青森県環境保健センター内第37回腸炎ピプリオシンポジウム事務局
園〒O30-8566青森市東造道ｌ－１－１
Ｔｅｌ：O17-736-5411、Ｆａｘ：017-736-5419

E-mail:yoshimitsu-ootomo＠agsprefaomori､jｐl）名称：第３回日本パイオセーフティ学会総会・学術集会

2）会期：2003年11月14日（金）～15日（土）3）会場：国ウ感染症研究所〒162-8640東京都新宿区戸山１－２３－１Tel：03-5285-1111
4）世話人：倉田毅（国立感染症研究所）

5）事務局：国京感染症研究所パイオセーフティ管理室杉山和良〒1628640東京都新宿区戸山l-23-l
Tel：03-5285-1111（内線2420)、Ｆａｘ：O3-5285-1184

Website：http:/www・nihgojp/niid/meetings/jbsa／l）名称：日本環境変異原学会第３２回大会
2）会期：2003年11月26日（水）～28日（金）3）会場：三重県総合文化センター〒514-0061三重県津市一身田上津部田l234Te1：059-233-1111
4）世話人：川西正祐（三重大学医学部衛生学識座）〒514-8507三重県津市江戸橘２－１７４

Tel＆Ｆａｘ：O59-231-5011、E-mail：kawanisi＠docmedic・mie-u,acjp
5）事務局：名古屋市立大学大学院薬学研究科高橋和彦〒467-8603名古屋市瑞麺区田辺通３－１

Tel＆Ｆａｘ：052-836-3780、Email：takahasi＠pharnagoya-cu・ac・jｐ
1）名称：第９回日本エンドトキシン研究会

2）会期：2003年11月28日（金）～29日（土）3）会場：ホテルメトロポリタン盛岡ニューウィング〒O20-OO33盛岡市盛岡駅前北通２－２７〈

Ｔｅｌ：0196-25-1211

4）世話人：遠藤璽厚（岩手医科大学救急医学）
関局：岩手医科大学救急医学識Z－５－

SSS､､§忠く゛Q､蕊~SSR､因ぺぺ囚､蕊囚●§､5週■くぷ●蕊哩●§<、、、●＄RsS囚哩<、ぺ゛§くぺ●●§囚く゛§囚咀、●蕊尽忠咀
1）名
名称：日本顕微鏡学会第48回シンポジウム

会期：2003年12月６日（土）～７日（日）会場：東京医科歯科大学陽島キャンパス
東京都文京区揚島１－５－４５

会長：高野吉郎（東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科硬組織構造生物学分野）
事務局：東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科硬組織構造生物学分野〒113-8549東京都文京区揚島１－５－４５
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：03-3630-7333

E-mail：takanoy､bss＠tmdacjp

名称：日本性感染症学会第16回学術大会
会期：2003年12月６日（土）～７日（日）会場：長野市若里市民文化ホール〒380-0922長野市若里３－２２－２
Tel：O26-223-2223、Ｆａｘ：026-223-5551

世話人：菅生元康（長野赤十字病院）

事務局：学術事務局長野赤十字病院産婦人科医局〒380-8582長野市若里５－２２－１
Ｔｅｌ：O26-226-4131、Ｆａｘ：O26-224-O130
運営事務局

日本性感染症学会第16回学術大会事務局
担当：鈴木・清水〒102-8481東京都千代田区麹町５－１

弘済会館ピル６Ｆ㈱コングレ内
TeLO3-5216-5551、Ｆａｘ：O3-5216-5552

E-malsuzuki＠congre・cojp－６－

Ｎ●SSS§理l）名称：第33回日本免疫学会総会・学術集会
2）会期：2003年12月８日（月）～10日（水）．

3）会場：福岡国際会議場〒812-0032福岡市博多区石城町２－１
Tel：O92-262-4111、Ｆａｘ：O92-262-4701
閃

マリンメッセ福岡〒812-00311W多区沖浜町７－１
Ｔｅｌ：O92-262-3111、Ｆａｘ：092-262-8855

4）会長：渡邊武（九州大学生体防御医学研究所長）

5）事務局：九州大学生体防御医学研究所・感染防御学分野〒812-8582福岡市東区馬出３－１－１
Ｔｅｌ：O92-642-6838、Ｆａｘ：O92-632-1499

E-mail：meneki33＠bioregkyushu-u､acjp
運営事務局〒812-0001福岡市中央区天神１－９－１７㈱コングレ九州支社内
Tel：092-716-7116Ｆａｘ：O92-716-7143E-mail：33jsi＠congrecojpl）名称：第26回日本分子生物学会年会
2）会期：2003年12月10日（水）～13日（土）3）会場：神戸国際展示場・神戸国際会鏑場・ワールド記念ホール・ポートピアホテル

4）世話人：勝木元也（岡崎国立共同研究機構・基礎生物学研究所）
5）事務局：第26回日本分子生物学会年会砺務局〒560-0082豊中市新千里東町１－４－２

千里ライフサイエンスピル14Ｆ㈱日本学会事務センター大阪駆務局内Email：bunshi26＠bcasj・oｒｊｐ
1）名称：第１回日本カテキン学会総会2）会期：平成16年１月23日（金）～24日（土）3）会場：パシフィコ横浜〒220-0012横浜市西区みなとみらいｌ－１－１
Ｔｅｌ：045-221-2155

4）会長：島村忠勝

5）駆務局：昭和大学医学部細菌学教室〒142-8555東京都品川区放の台１－５－８
Ｔｅｌ：O3-3784-8131、Ｆａｘ：03-3784-3069

事務担当：エルピーエス〒102-0074束京都千代田区九段南３－８－８第２稲漣ビル５階
Ｔｅｌ：03-3512-2575、Ｆａｘ：03-3512-2576②lbs-conErecc－７－恩§蕊忠べ゛､§鹸唖●§唖､蕊咀､､§Sq較べ忠<聰く●S§聰唖、ぺく●蕊●蕊q§1）名称：第15回日本臨床微生物学会総会
2）会期：2004年１月24日（土）～25日（日）3）会場：つくば国際会議場〒305-0032茨城県つくば市竹園２－２０－３
Tel：O29-861-OOO1、Ｆａｘ：029-861-1209

4）世話人：一幡良利（筑波技術短期大学衛生学・公衆衛生学）
5）事務局：第15回日本臨床微生物学会総会事務局担当：渋谷俊介〒305-8576茨城県つくば市天久保２－２－１

筑波大学付属病院検査部内
Tel：O29-853-3718、Ｆａｘ：O29-853-3720
E-mail：sshibuya-tuk＠uminacjp

名称：真菌症フォーラム第５回学術集会
会期：2004年１月31日（土）会場：品川プリンスホテル〒108-8611東京都港区高輪４－１０－３０
Tel：O3-3440-1111、Ｆａｘ：03-3441-7092

世話人：相川直樹（慶應義塾大学医学部救急部）
事務局：慶願義塾大学医学部救急部〒160-8582東京都新宿区信溌町３５
Tel：03-3353-1211

名称：第19回日本環境感染学会

会期：2004年２月20日（金）～21日（土）会場：パシフィコ横浜〒220-0012横浜市西区みなとみらL11-1-1
TeLO45-221-2121、Ｆａｘ：045-221-2136

世話人：砂川慶介（北里大学医学部感染症学講座）
事務局：北里大学医学部感染症学講座〒228-8555神奈川県相模原市北里１－１５－１
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：O42-778-9206

E-ma趾kankyou＠ｍｅ｡､kitasato-Lacjp§●鈍い§●蕊忠<<く゛蕊、囚ペペ駛咀、忠、§、●､§●§咀咀く゛蕊咀哩－８－§S噂§<、、●§●蕊囚、ぺぺN、哩較国蕊、●SNR国、囚、、、、、国困篭lMii蕊；
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2）会期：2004年４月６日（火）～７日（水）3）会場：東京ドームホテル〒1128562東京都文京区後楽１－３－６１
Ｔｅｌ：０３-5805-2111

4）世話人：砂川慶介（北里大学医学部感染症学北里大学大学院感染制御科学腋
5）事務局：北里大学医学部感染症学野々山勝人〒228-8555神奈川県相模原市北里１－１５－１
Ｔｅｌ＆Ｆａｘ：042-778-9206

Website：http:ハansen78uminjp
1）名称：第79回日本結核病学会総会2）会期：2004年４月20日（火）～21日（水）3）会場：名古屋国際会謹場〒456名古屋市熱田区熱田西町１－１
Tel：O52-683-7711、Ｆａｘ：052-683-7777

4）世話人：下方蕪（名古屋大学大学院医学研究科機能調節内科）
5）事務局：名古屋大学大学院医学研究科機能調節内科

第79回日本結核病学会総会事務局〒466-8560名古屋市昭和区翻舞町６５
Ｔｅｌ：O52-744-1918、Ｆａｘ：052-744-2175

1）名称：日本防菌防徽学会第３１回年次大会

2）会期：2004年５月26日（水）～27日（木）3）会場：品川区立総合区民会館〒140-0011東京都品川区東大井５－１８－１
Ｔｅ】：０３-5479-4100

4）世話人：桑原祥浩（女子栄養大学栄餐学部教授）
5）事務局：新井一義〒550-0005大阪市西区西本町１－１３－３８新興産ビル
Ｔｅｌ：06-6538-2166、Ｆａｘ：O6-6538-2169

E-mail：boukin＠nifty・com
Website：http:'WwwsocniLacjp/saaaj／－１０－海外会員便り
パスツール研究所

もっと厳しくなっているようである。おそら

漬水・・健

く、これらのことはアメリカで起きた同時テロの影響なのであろう。
パリに来て２ケ月が過ぎた。本来ならこのパスツール研究所での受け入れ先はAnaer‐

２ヶ月間がパリで最もいい季節だったらしい。

obeBacteriaandToxins部門のDrMichel-

しかしながら、今年は50年ぶりの異常気象のRobertPOPOFFである。ＰＯＰＯＦＦラボはためヨーロッパ全土が猛暑であった。特に８

昨年の10月にAnaerobeBacteriaandToxins

月６日はパリでも気温が40度近くに上昇した。

部門として独立した研究室であり、総勢12人

私がここパリのパスツール研究所で文部科程度の若い研究室である。ここでの研究の主

学省の在外研究員として10ヶ月間滞在できる

力は日本と同様に博士課程の学生であるが、機会を得られたのは私が所属している筑波大テクニシャンや秘書など研究をサポートする学基礎医学系微生物学研究室のボスであった人たちもスタッフとしてそろっている。不思林英生教授（現在は筑波大学を退官され中国議なことにPOPＯＦＦラボのメンバーの内、学園大学の教授をされています）のご尽力の

男性はPOPOFF先生ともう一人の研究員そおかげである。また、研究室の長期不在にあして私だけである。このことについてラボのたり、講義、実習等の分担を快く引き受けてメンバーに聞いてみたが、理由はわからない

下さった清水徹助教授および研究室の皆様のようである。ただ、これらのことはほかのラ

好意も私にとって非常に重要なものである。

ボ、ひいてはフランス社会にも当てはまりそ

この留学は私にとって２年越しのものであうで、いったい男性はどこにいるのであろう

る。一昨年の申請は筑波大学内での順位が１か。

番足りず、昨年度の申請でやっと文部科学省の在外研究員に採択された。正式決定の通知

リテーの厳しさである。まず、研究所の樹内

パスツール研究所に来て気づくのはセキュ

は３月の上旬にあり、そこからピザ申請の手に入るには磁気カードが必要であり、構内の続きを行った。当初、出発予定は６月１日ですべての建物には磁気カードがないと入れなあり、３ケ月あればピザ収得に問題ないと考い。そして、建物の中にも扉がいたるところえていたが、ビザ申請の書類集めに手こずり、何とか出発日を２週間後ろにずらすことで対応した。近くの研究室でフランス

留学をする人も同様にピザ申請に手こずっていたので、フランス人国のためのピザ収得は以前より厳しくなっているようだ。聞くところによると、
アメリカ留学に必要なピザ申請は－１１－

にあり、その扉を開けるにはまた磁気カード

はっきりいってパスツール研究所であってもが必要である。唯一、掃除をする人たちだけ

研究環境は日本の研究施設と大差はない。周にはすべての場所を通過できるカードが与えりをみて遠心機、分光光度計あるいは実験ス

られている。パスツール研究所に着いた初日

ペース等考えると日本より明らかに優れていにはまだ自分のカードがなかったので、トイると思われるものはほとんどない。また、研レに行くにも大変であった。また、現在にお究に費やす時間などは日本の方が圧倒的に長いてもその磁気カードの使用できる範囲は決

いのではないだろうか。しかし、ここの方がまっており、異なった区域、あるいは異なっ研究をサポートするシステムがしっかりしてた建物に入るのは困難で、行動できる範囲はいることがわかる。また、着実にそして堅実

限られている。したがって、ほかのラボの様に研究が進められていく印象がある。そのあ子はあまりよく分からないのが現状である。

たりの哲学を実感できる機会を得られること

POPOFFラボで行われている研究はClosL

を私は期待しており、今後の研究生活の参考

ridiumの産生する毒素に関連しており、以にしたいと考えている。そして、この限られ下にあげる４種類の毒素を扱っている。

た時間の中で結果も同時に得られることを希

botulinumtoxin、E-toxin、iota-toxinそし望している。

てlargeclostridialtoxinである。ここでの最後に、ここまで過ごした２ヶ月間で感じ興味の中心は毒素と宿主との相互作用であり、たことを少し香かせていただきます。昔と違っ毒素の受容体、毒素の細胞内移行経路、そして、海外の研究室が圧倒的な研究環境を誇り、て毒素タンパク質の作用機序の解明を目的とそこでないとできないということがなくなっしている。またbotulinumtoxinに関しててきました。したがって、この時代はある目

は毒索の産生鯛節の解析も行っている。感心的を持って海外に留学する必要があると思いするのはこの研究室で用いる毒素のほとんどます。私自身、滞在期間が限定されているたはPOPOFF先生自身が精製していることだ。

め、研究成果はもとより語学的な経験や研究

忙しい時間の合間を見て、日々自分のベンチに対する哲学等の見聞にも重点を画かざるをの前で作業している姿を見ると私自身も実験えません。博士号を修得した直後であれば研をできるだけ長くやりたいと思うし、実験科究成果を得られるようにもっと長期の滞在が学者としてうらやましい気持ちがする。

必要でしょう。一方、昔ほど海外留学が強調

私自身の研究テーマであるが滞在期間が限されなくなりましたが、海外で生活して初められていることもあり、ここでの利点を般大てわかることも多々あります。まだ、２ケ月

限に生かすために毒素および特異的な抗体等

しか滞在していませんが私にとって新鮮な発がそろっており、私の興味とも合うbotulinum

見がいくつもありました。これは研究の面だ

toxinおよびlargeclostridialtoxinを用いた

けでなく生活の面においてもですが、そのあ受容体解析を試みている。とはいっても現在たりのことを考えるとやはり一度は海外であ行っていることといえば、細胞の状態によっる目的を持って研究生活をずるのもいいのでて各々の毒素の細胞に対する結合遇を測定し、はないかと思います。いろいろな考え方や価その結合が特異的であるかどうかを確認して値観を持った人と接することは生活や研究のいるに過ぎない。しかし、ここに来て改めて視野を広げることになります。とりあえず、

思うことは実験を確実に一歩一歩進めること

あと８ヶ月間滞在期間がありますので、そのの重要性である。ともすれば限られた時間の間にわくわくする結果が得られるようにがん中で結果を早く求め、不確実な情報を元に突っばって研究しながら、いろいろなことを吸収

走ってしまうこともあるが、ここにはそのよしたいと思っています。

うな考え方はない。研究に関する時間の流れ．
がゆったりとしているとも感じられるが、結果に関する信頼性は高いのではないだろうか。
－１２－

StateUniversityOfNewYorkatBuffalo

パーされるのですが、私たちは到着間もない

DepartmentofOralBiology

ことから保険の適用期間外であるため、色々と交渉はしてみたものの結局保険が使えず、

米澤英雄

かなりの費用を請求されました。（これは最東京歯科大学微生物学講座石原先生のご紹

近知ったことなのですが、留学生用の保険に介、および奥田教授の推薦をいただき、ニュー

一時的に加入することで、保険でカバーでき

ヨーク州立大学バッファロ-校、Kuramitsu

たとのことです）またアメリカの病院では、教授のラボに昨年の２月よりポストドクター
として研究をしています。大雪のバッファロー

病院からの請求だけでなく、ドクターから、と聞いてはいたのですがうわさ通りの大雪で、が来るため日本との違いにとまどいました。

または検査室からなどさまざまな所から請求

我が家のベランダは、手すりの高さ（約1.5

また留学期間における最大の出来事としては、

メーターはあります）まで雪が積もり、当然

visa更新を行なうために帰国した際に、大使窓を開けることは不可能となりました。夏は館でのシステム変更に伴うトラブルにより２

湿度が低くすごしやすいのですが、あまりに

ケ月日本に滞在することとなったことです。
ちょうどその時期にKuramitsu先生のセミナー

短く、寒い季節の印象しかありません。

私が参加した頃のラボは、スタッフが10人が日本で行なわれ、現役のポスドクでありないたのですが、現在はKuramitsu先生が２年がら日本でのKuramitsu先生のセミナーに参後にリタイヤされる予定であるため（この予加したという貴重な体験が出来ました。

定はかなり変更されていますが…)、ラボメ

いろいろとあった今回の留学ですが、仕事、ンパーはKuramitsu先生以下ポスドクが５人

研究に関して学んだ事は多いと思います.そと少人数化しております。が、スタッフ全員してそれ以上に他国の研究者たちと接するな

が麟蝕および歯周病の病原因子を探るべく精かで、各国の文化、歴史、思想、そして研究

力的に分子生物学的解析を進めております。

への取り組む姿勢などを知ることができまし私のテーマはSt7圏ptococ℃ｚＪｓｍ型、JDSのBacte‐riocinの遺伝学的解析、および８．mZJtaJ,sバ

た。今後の自分の生活および研究に対して、

イオフィルムの遺伝学的アプローチでありまと思っています。

この２年間に学べたことを生かしていきたい

す。実験に集中できる環境であり、ラボの雰
囲気も良く、皆大変親切にしてくれて充実した日々を送っています。

研究上の苦労もたくさんあるのですが、それ以上の苦労はなんといっても生活面にありました。渡米５日目で妻の妊娠が救急病院で発覚しました。渡米後からずっと体の不調を訴えており、診察の結果はThreatenedmisc‐arriageでした。アメリカでは妊娠における病院の費用は保険で力

2002年Kuramitsuラボメンパー、上段３番目、r，Kuramitsu、４番目篭者－１３－

「●￣●￣￣U■￣￣□■●￣□■■I■￣U■￣I■￣￣￣U■■￣￣￣￣￣~■|■|■ＩＣ｡■~U■■￣￣￣U■■'■1￣~■|~の■■1￣￣￣I■￣￣~■D~￣■､O■l■■￣￣￣￣Ⅱ■□■､￣■I■~￣￣￣U■l■■￣￣￣l■●●￣mBeZ'０"dtjbeLaboJTUtoJU

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係は慈大細菌が務めた。これも盛会だった。
敗戦後は諸般にわたり復興に燃えていたが、学会も同様であったので、正式の学会曰までは待ちきれなかったのであり、わが淡い記憶によると、その主謀者は緒方富雄だったらしい。この学会の形式は前妃の如くであったが、実質は曰細会支部総会と称してもよい程だったから、史上雲散霧消させたくないと熱望した箪者は昭和46年関東支部長に推された機に、評議員会の賛成を得て正式に支部総会の名を追与し、さりとて回数を１回宛てずらすわけ

日本細菌学会関東支部昔話
東京医科大学名誉教授大黒勇

箪者は昭和13年（1938年）３月慈恵医大を卒業して、直ちに母校細菌学教室（主任寺田正中教授）に助手として勤めることになった。
その頃若手は殆ど軍隊に徴用され、殊に基礎医学教室は助手の払底に苦しむ状態だったので、新米でもすぐに助手になれたのである。
身体検査の成綱が丙種だった筆者は、入隊せずにすんだが、戦況頗る不利になり、兵力不足により丙種者も召集される様になった。簸

には行かず、遂に第0回としたのである。

者は医師になるが故に兵卒ではなく将校である軍医として昭和18年秋召集され、行先は炎荒のニューギニアだったが、九死に一生を得て昭和21年（1946年）６月帰通、もとの職に復した。この経歴が日本細菌学会関東支部麗さて従来支部所属の学会幹事（現理事）はしばしば会合したが、支部幹事（現支部評議員）は名のみだったのを、昭和24年10月24日
初めて大黒の室に集まり、頗る活発に議する所があった。その支部幹駆は東歯大の米漂和
一、北研の安齋博、伝研の深井芳男、予研の遠山雄三、慶大の佐々木正五、慈大の大黒勇と富井武瓦の７人であったが、支部長は富井を伴って、よんどころ無い用の為外出したので、第２回支部幹事会を翌月10日に開いた(安齋欠席)。それから３日後第２回支部総会

生に深く関与するに至らしめたのである。

日本細菌学会の前身連合微生物学会時代には機関が樹成単位だったのを、第20回総会(昭和22年４月、会長谷口膜二阪大教授）にて懸案の改組が議決され、諸事万端次期会長
寺田に委託された．寺田は早速同月28日第１回の委員会を開いた。招かれた面々は慶大の小林六造、干大の羽里彦左衛門、東大の緒方富雄と秋葉朝一郎、伝研の川喜多愛郎、北研の平野憲正と加田順吾、日医大の中村敬三(欠席、木村義民代理）であった。これ以後十余回の会合を経て改組案が成立した経純の詳細は日本細菌学雑誌第50巻４号（平成７年10月15日）に蛾せたので省き、以下は関東支が開かれるからであった。

その第１曰箪者は寺田の命により、志賀潔

先生と随行の令息亮博士とを信漉町駅に迎えて会場たる北里iiF1合図轡館識堂に御案内申し上げた。先生は田富樽教授の特別講演の座長を務めた後、埴上に立ち10分程懐古談を口演した。閉会後寺田は志賀先生父子を己が教授室に招いて歓迎会を開いた。これには綿引朝部会を中心に述べる。

年５月に開かれ、大盛会だったので寺田の喜光（寺田の恩師)、北研の波遜義政、既出の中村敬三を特に招き、他は証者等教室員４人

悦は格別だった。この新制度によって学会はと研究生から選んだ６人が陪席した。これよ

新制による最初の総会（第２１回）は昭和２３

７支部に分れ、その中で最大の関東支部ではり２日前の11日朝壷者は寺田の命を承けて、寺田が初代支部長に就き、第１回の支部総会

１３日の件の承諾を得んと五反田の志賀邸を訪は同年11月東大医学部本館大識堂で開かれ、血清学免疫学会関東支部がこれに合流した。

れた。時に先生は幾枚もの画仙紙への揮毫の最中であり、君には度々世話になるとて額用

これより前、前年11月東京地方細菌学血消．

の書を下さった。この年の６月31日にも筆者

学領域築談会が日本細菌学会と血滴学免疫学
会との後擾の下に前記の会場で開かれ、会場であり、更に前年11月28日には土浦の名士助は五反田を訪れて先生を慈大に御案内したの－１４－

川喜四郎邸に於いて志賀先生に拝面したのでを思って小生が支部長についた２年目の昭和４７あった。ついでに誌せば、助川は初めてウイ

年に例会を廃止して総会と改称し、従って例

ルス（天然痘）の孵化鶏卵培養に成功して実､会は昭和46年春を以って終止符が打たれた。

用化した人で、この事は志賀先生も認めてお以上の経過で判る様に春秋２回の支部総会られたが、ある事情により史上に現れず、公は増加していく研究の発表の場の提供に在っ

認はGoodpastureが最初の人となっている。

たのである。

さて支部総会長は第０回から２回までは支

現今、学会総会は会場数が増し、演題数の部長が兼任したが、第３回以降は毎回交代す制限はなくなり、昔の様に支部総会が演題数ることになり、その最初即ち第３回は伝研所を消化する必要はなくなったし、現実にも数長の長谷川秀治であった。その総会は２日間が減じたのであれば、当然年１回にすべきでだが、勉強会の意味で１日だけの例会を開くある。以上詳述した通り、元来支部総会は年ことにし、第１回が昭和27年２月23日であっ１回であり、例会は別の意味で設けられたのた。然るに箪者の支部長時代に例会を総会にである。その当初の例会的意義は現在では学昇格させ、以後例会は消失した。その理由は会総会や支部総会の中に採り入れられている

平成10年10月15日付で内山竹彦支部長に送っので、例会の必要もなくなり、従って年１回た「支部総会１回案に賛成する理由」と題すにするのは昔に戻す事なのである。

る意見轡にあり、かつ演題募集の盛衰史にも因に誌せば、例会を総会にしたのは支部長なるので、ここに掲げよう。

の案であり、それを支部評議員会に図って定昔の総会は演題数制限があり、迎合微生物

め、支部総会の庶務報告として一般に告げた

学会時代の名残の機関単位に数が割当てられのである。

た。伝研、北研は４単位（戦後予研が設立さ所定の字数に近づいたので、ここで掴筆する

れこの数は変わったかも知れぬが、今手元に資が、念の為附記しておきたいのは総会には珍し料がないので不詳)、阪大徽研は２単位、他は

い第0回のある事、折角特設された例会の消すべて１単位とし、１単位２題が普通であった。

失したことなどの理由を知る者は、今では皆無

従って支部総会に流入する演題が多かった。語に近く、かつ記録にも残ってはおらぬらしいの弊を承知で誌せば、演題数を消化する意味でで、切替繕集責任者の劇を承けた機に記録し支部総会は重要であった。その辺の内燗を知悉ておくべきと、思って執証した事である。又、していた小生は支部総会長を引受けた時（昭志賀先生の轡をも望まれたので、拙著細菌学

和32年秋）には、特別講演などを設けず全部演習の巻頭に飾った写真の複写を添付した。

一般演脱として、演題を出したくても出し得ぬ

現物は東京医大の教授室に掲げてあったのを、者の為に図ったのである。一方、別に勉強会の昭和58年退職する時に当時の助手小池直人君

意味で例会を設けた。つまり支部総会と支部の譜により残したので、証者の手元には無い。

例会とは目的内容を異に会よりも軽く見られ、運営費鯛運上不利であり、免介跡

さて一般に例会は支部総ハイ喚む拶した丁寧な人もいた。

苑への惇相を帯びてきた。中には例会長が礼装で会員に挨公薇鼻弧罐可果唖

れて例会も支部総会の様

砺卯１と小７陶些‐し研究が段々盛になるにつるルハ《鴎侭をしていた。しかし、戦後の肉しかも規模は総会なみになっしかも規襖I蕊会なみI亜つ「先人の跡我師登（と）せず先人の心を師とす辺~(ベ）し」て行くので、例会長の為志賀潔先生瞥
－１５－

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今回のフォーラムでは、日本細菌学会関東支部会員が最も興味を持っておられるテーマのひ）とつ「薬剤耐性」を取り上げました（編集委員会)。

已凸●●▲●●■▲の■－巴■■■■●■■●■むじ■■－ワー●守一。ＯＣＣ年･●◆｡◆の｡▲▲■■－■●■■■●■●ｒ■■｡Ｐ●■げじ■⑪⑤⑪■■●ひ⑤｡■－－Ｃ▲▲●●｡■●●■■⑪●■■●⑪●｡‐Ｐ－Ｃ－守○中一｡｡▲－－｡▲｡－■□●｡■■▲■■■の■●●■●■で‐●－●‐●Ｃ◆●－■ＣＰ－■■□p「薬剤耐性Iこ関する研究の現状」

剤耐性チフス菌はインド亜大陸、中央アジア、

最近の腸チフス・パラチフスの薬剤感受性の動向

東南アジアで流行し、集団発生が生じることもある。現在までの疫学調査から、多剤耐性

国ウ感染症研究所・細菌第一部贋瀬健二

チフス菌のファージ型はE1が多いことが解っ１疫学・感染経路

腸チフス・パラチフスは、日本を除く東アている。

ジア、東南アジア、インド亜大陸、中東、東腸チフス、パラチフスには抗菌剤の投与に欧、中南米、アフリカなどに蔓延し、現在もなお流行を繰り返している。日本でも昭和初よる治療が行われる。現在ではニニーキノロ

ン系抗菌剤が第一選択薬として使われている。
ニニーキノロン剤を14日間経口投与が一般的な腸チフス・パラチフスの治療である。現在

期から終戦直後までは腸チフスが年間約４万人、パラチフスが約5,000人の発生がみられていた。そして、1970年代までに、環境衛生
状態の改善によって年間約300例の発生まで

腸チフス・パラチフスの治療には、ノルフロ
キサシソ、オフロキサシン、レポフロキサシ減少した。1990年代に入ってからは腸チフス・ン、トスフロキサシン、スパルフロキサシン

パラチフスを併せて年間約100例程度の発生が保健適応となっている。ところが、腸チフが見られている。そのほとんどは海外からのス治療の第一選択薬であるニューキノロン系

輸入事例で、海外旅行が日常化したことによ

抗菌剤に耐性または低感受性を示す株が数多る。チフス菌、パラチフスＡ菌は宿主特異性

く報告されている。現在までに、日本にもニニーがありヒトにのみ感染し病気を起こす。ヒト

キノロン系抗菌剤に低感受性を示すチフス菌・以外の動物にはチフス性疾患を起こさないた

パラチフスＡ菌が、海外からの輸入事例とし

め、ヒトの糞便で汚染された食物や水が媒介て入ってきている。これらはニューキノロン体となる。保菌者は胆嚢に菌を長期間保菌し、系抗菌剤に耐性ではないが、ニューキノロン

時々糞便中に排菌するため新たなる感染源と系抗菌剤に対するMICが感受性株の約10倍まなりうる。しかし、感染経路がヒトからヒトたはそれ以上高い。また、ナリジクス酸に耐に限られているため、衛生水準の向上ととも性で、第３世代セフェム系抗菌剤には感受性に発生頻度は減少する。

である。ニューキノロン低感受性菌による腸２チフス菌・パラチフスＡ菌の薬剤感受性

チフス・パラチフスでは、ニューキノロン系の動向と、腸チフス・パラチフスの治療

抗菌剤による治療には反応せず、速やかに解チフス菌・パラチフスＡ菌の海外からの輸熱しない。現在までにニューキノロン系抗菌入事例から多数の薬剤耐性菌が分離されてい剤による治療が奏功しなかった腸チフス・パる。チフス菌では、インド亜大陸、タイへの

ラチフスの症例も多く報告されている。ニニー

渡航者からアンピシリン（ＡＰ)、クロラム

キノロン系抗菌剤の効果が望めない症例ではフェニコール（ＣＰ)、テトラサイクリン

第３世代セフニム系抗菌剤（CTX，ＣＴＲＸな(ＴＣ)、ストレプトマイシン（ＳＭ)、ＳＴど）が使用される。現在のところ、第３世代合剤（ＳＴ）の５剤に耐性を持つ多剤耐性チ

セフェム系抗菌剤に耐性をもつチフス菌・パフス菌が分離されている。パラチフスＡ菌にラチフスＡ菌は報告されていない。このよう

おいては多剤耐性菌はほとんどみられないが、なニューキノロン低感受性菌は日本においてＡＢＣＰ、ＳＭ、ＳＴなどの１つの薬剤にも1998年より急激に増加している。2002年で耐性の株が増加してきている。現在でも、多は、チフス菌の28％、パラチフスＡ菌の68％－１６－

がニニーキノロン低感受性菌であった。今後、白を消化し、表皮内解離による水庖を生ずる。

腸チフス・パラチフスの治療には直ちにニューヒトに感染する黄色ブドウ球菌が産生する

キノロン系抗菌剤を投与するのではなく、分ETには血清型によりＥＴＡ、ETBおよびETD

離菌株の薬剤感受性試験を行ってから治療をの３種類がある．

始める姿勢が必要となってきている。従来行

近年、とぴひを起こす黄色ブドウ球菌におわれている薬剤感受性ディスクによる薬剤感

けるMRSAの比率が著しく増加してきてい受性試験では、シプロフロキサシンなどのニニーる。ＭＲＳＡは院内感染菌として有名である

キノロン剤のディスクを使用した場合には低が、とぴひを起こす黄色ブドウ球菌には近年感受性株は「感受性」と判定されてしまうた

までＭＲＳＡはほとんど認められなかった。

め、低感受性株を見逃してしまうことがある。

1988年に旭川医大の室野らが行った調査ではこのようなことを避けるために、ナリジクス

61株のBT産生株を調べて、ＭＲＳＡは一株も酸のディスクを使用すると、低感受性株は認められていない')。しかし、その後、ＭＲＳＡ｢耐性」を示すためニニーキノロン低感受性の散発的な報告がなされはじめた。1993年に株に気づくことができる。

はETB産生ＭＲＳＡによる幼児のSSSSが報告

３おわりにされた`)。幸いにも患者はミノマイシンによっ

腸チフス・パラチフスはかつて日本において治癒している。同じ著者等は新生児ICUにても何万人もの人が感染したが、戦後の衛生

おいて82株のＭＲＳＡを採取したが、そのう

環境の改善とともに発生数は激減した。最近

ち１株のみがETAを産生することを報告しでは、海外旅行などの日常化に伴い海外旅行ている2)。1997年に愛知で行われた疫学調査で感染する若者が急増している。腸チフス・では様々な臨床検体から分離された381株のパラチフスにおける現在の問題点は、ニニー

うち、１６株のETA産生株、３株のETB産生

キノロン低感受性菌の出現である。ニューキ株が得られたが、そのうちETA産生株１株、ノロン低感受性菌がさらに高度な耐性を麺得

ETB産生株１株がＭＲＳＡであった3)。2000年

し完全な耐性菌となるとニニーキノロン剤はにはETB産生ＭＲＳＡによる67才男性のSSSS

腸チフス・パラチフスの治療には無効となる。

が報告されているの。

このような耐性菌が現れるのは時間の問題で私どもは1999年に関西地区の４病院に外来あり、引き続きチフス菌・パラチフスＡ菌の患者として受診した患者患部より分離された

薬剤感受性の動向を監視する必要があるだろ

黄色ブドウ球菌88株について分子疫学調査をう。

行い、以下の結果を得たい。則ち、８８株中４２株がETA産生株、１０株がETB産生株であっ

伝染性膿痂疹をおこす
黄色ブドウ球菌におけるMRSAの増加

ETA産生株では28株（66.7％)、ETB産生株

広島大学医歯薬学総合研究科細菌学

では６株（60％）であった。さらに全株につたが、４５株（51.1％）がＭＲＳＡであった。

菅井基行

いてパルスフィールドゲル電気泳動を行い、とびひ（伝染性膿痂疹）は黄色ブドウ球菌

ゲノム型別をおこなったところ、関西地区であるいは溶血性連鎖球菌によって引き起こさとびひを起こしたET産生黄色ブドウ球菌はれる局所の水庖性疾患で、梅雨時期から秋におおよそ３つのクローンからなることが明らかけて幼児、小児に好発するきわめてポピュかとなった。その内の２クローンはETA産

ラーな皮膚疾患の一つである。日本では特に生株、１クローンがETB産生株である。

黄色ブドウ球菌による発症が多い。黄色ブドウ球菌によるとびひに見られる水庖は黄色ブ

ETA産生クローンの内、１クローンはＭＲＳＡ

ドウ球菌が産生する蛋白毒素exfoliativeンは一部にMRSＡ株を含んでいる。1990年

toxin（ET）によるセリンプロテアーゼの働代まで日本のとびひを起こす黄色ブドウ球菌

きによる。ＥＴは表皮細胞間デスモゾーム蛋

はコアグラーゼ型別でETA産生株は５型、がクローンとして増えており、ETB産生クロー－１７－

ETB産生株は１型および７型がほとんどを占いて再検討する必要があると思われる。これめていた。しかしながら今回見い出されたまで以上に皮膚科医・小児科医に抗生剤使用

ETA産生ＭＲＳＡクローンは３型株である。
ETB産生ＭＲＳＡクローンは１型であった。

における知識と洞察力が求められている。
文献

私どもはこのETA産生ＭＲＳＡクローンはエ1）Murono，Ｋｅｔａｌ.：Pediatr，Infect・

マージングクローンではないかと考えている。
これらBT産生ＭＲＳＡの各種化学療法剤に対する感受性を調べたところ、βラクタム剤、
マクロライドーゲンタマイシンに対しては耐性を示した。一方、ミノサイクイクリンに対しては全例感受性を示した。βラクタムに対する耐性度はボーダーライン耐性～中等度耐性で１００７以上を示す高度耐性化株は数株程度であった。しかしながら2002年になって、ＤｉｓＪ.：７：313,1988

2）Yokota,ＳｅｔａＬ：Eur・JPediatr.：
155,722,1996

3）Kawabata，ＡｅｔａＬ：Ｊ・Ｃ１ｍ、Micro‐
ｂｉｏＬ：35,1984,1997

4）Ansai,Ｓ,ｅｔａＬ：Eur．Ｊ、DermatoL：
１０，６３０，２０００５）Yamaguchi，Ｔ・ｅｔａｌ：JInfect.Ｄis.：
185,1511,2002

高松赤十字病院の池田らは高知で分離されたとぴひ由来MRSA株においてβ－ラクタム
剤高度耐性化が進行していることを報告して

6）池田政身、井津文江：日本化学療法学会

雑誌：５０suppl-A，１４１，２００２いる`)。また私どもは2002年度にとびひ患者

多剤耐性サルモネラDT104

患部から分離した黄色ブドウ球菌の全国での千葉大学大学院薬学研究院

収集を行った。解析結果はまだ完全にはまと微生物薬品化学研究室山本友子

められていないが、得られた黄色ブドウ球菌

この10年間、特定のサルモネラ、SpJmone"q

1017株を用いたPCRならびにサザンハイプリダ

emerzcnserovarTyphimuriumDT104の発

イゼーションの結果、約30％以上がmecA遺生と急増に関心が集まっている。semvar

伝子を保有していることが明かとなっている。

Typhimuriumは、serovarEnteritidisと同じく国内外を問わず食中毒の原因菌として最とびひを起こすET産生黄色ブドウ球菌は院内感染で主要なコアグラーゼ､型黄色ブドも重要なものの一つである。サルモネラは

ウ球菌とはゲノタイプからも明らかに異なる

2000種類を超す膨大な血清型に分けられるが、クローンである。ＢＴ産生ＭＲＳＡはまだ大部

さらにバクテリオファージ型別により種々の分がボーダーライン耐性～中等度耐性を示し、
ＭＲＳＡの成り立ちでいうとちょうど創成期

Definitivetype①、に分類される｡serovar
TyphimuriumDT104は、1984年英国で最初にあたると考えられる。とびひの治療には現に家畜から分離された。以来英国での分離例

在、多くの臨床医が一般的な治療として抗生は徐々に増加し、特に90年代に入ってからは物質（セフェム等のβラクタム剤）の使用を爆発的に増加して（90年は300件、９６年は選択している。しかし、安易にβ－ラクタム

3500件）死亡例もでた。この例をはじめとし剤の投与を続ければ、私どもが院内感染に関て、９０年以降DT104は欧州や北米地域で急速わるＭＲＳＡで経験したようにＭＲＳＡの耐性な広がりをみせた。我が国でもヒト、家畜、化が進み、早晩、とびひを起こすET産生黄色ブドウ球菌にも高度耐性化したMRSAが環境中から検出されており、1999～2001年の家畜由来菌の疫学調査では、分離された全増加する可能性がある。とびひの重斥化型はserovarTyphimuriumの約50％がDT104でブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群（SSSS）とあったと報告されている。

呼ばれ入院加療を必要とするが、いずれの場
合も患者は小児、幼児、新生児であり、治療に用いる薬剤が限定される。これらのことを考えあわせると、臨床医はとびひ治療法にっ－１８－

DT104の有する最大の問題は、アンピシリ
ン、テトラサイクリン、クロラムフェニコー

ル、ストレプトマイシン、サルファ剤などの各種抗菌剤に対する耐性を獲得したことである。多剤耐性穫得では多くの場合Ｒプラス

あるが、近い将来に懸念される公衆衛生上のミドの登場となるが、これとは異なりDT104

重要な問題を暗示している。

での特徴は、複数の耐性遺伝子が染色体上の薬剤耐性菌の出現を支える細菌の遺伝的超能力

ＳａＪｍｏｌｚｅｌｌＱＧｅｎｏｍｉｃｌslandl（SGI1）と名付けられた領域にクラスターをなして存在することである。従って耐性形質は安定であり、薬剤の使用を止めても感受性に戻りにくいこ

国ウ感染症研究所細菌第二部荒川宜親
はじめにとなどから、発見当初からその増加が懸念さ人類が、サルバルサンやサルファ剤などのれていたが、上記のごとく予想は的中した。

抗菌性化学療法剤、さらにペニシリンなどのカナダで分離されたDT104strain96-5227

抗生物質を細菌感染症の治療に用いはじめて、の全塩基配列が2001年に公開された。それに一世紀に満たないが、既に各種の細菌は、そよるとSGI1全体は43kbからなり、SGIの両

れらの抗菌薬に対抗するため、様々な遺伝的境界にはl8bpのdirectrepeatsが存在するこ機構を獲得し、それらを凌駕しようとしていとからIslandは大きなＤＮＡ断片の挿入による。そして、ＭＲＳＡ（メチシリン耐性黄色りできたと考えられる。５つの耐性遺伝子はブドウ球菌）やＶＲＥ（パンコマイシン耐性

l5kbからなるmultidrugresistance（ＭＤＲ）

腸球菌)、PRSＰ（ペニシリン酎性肺炎球菌)、領域に集中している。MDR領域はストレプ

さらに多剤耐性緑眼菌など、各種の耐性菌のトマイシン／スペクチノマイシン耐性週伝子

出現と蔓延は、医療現場にとって現実的な障QQdA2をコードするインテグロンIncとアン害となっている。したがって、耐性菌問題は、ピシリン耐性の原因であるPSE-1型β-1acta‐

現代の細菌学者が取り組むべき重要かつ緊急

maseの遺伝子pse-Jをコードするインテグロ

な課題の一つとなっている。

ンInDに挟まれた織造で、内部にサルファ剤

１．耐性菌の問題は、全ての菌麺と抗蔵裏に耐性遺伝子s皿エクロラムフェニコール／フ及ぶ

ロフニニコール耐性遺伝子/UOR、テトラサ

薬剤耐性菌と聞くとＭＲＳＡや多剤耐性緑

イクリン耐性適伝子tetGが存在する。多く眼菌などの院内感染症の起因菌を想定する人のDT104がこのような構造を有しているが、が多い。しかし、薬剤耐性菌の問題は、それいずれかの耐性遺伝子が欠失したものやトリらに限らず、食中毒の原因であるサルモネラ

メトプリム耐性遺伝子｡/７９A１０ｶK加わったもや病原性大腸菌、赤痢菌、カンピロパクター、のなどvariantが多数報告されていることか性病の原因菌である淋菌、さらに未だに世界

ら、SGI1領域のDNA再纒がかなりのスピー的に最大規模の細菌感染症の地位を譲らない

ドで起こっているものと考えられる。又、結核症の起因菌である結核菌、胃撹癌の原因

DT104のSGI1櫛造がserovarAgonaでも見菌であるＨｐｙｌｏｒｉなど、様々な菌種で進行いだされたことから、SGI1の水平伝播も起しつつある。

きていると考えられる。

一方で、ペニシリンやセファロスポリン、

最近では、これまで有効であったキノロン

アミノ配糖体、マクロライド、テトラサイク剤やアミノ配穂体に対する耐性を獲得した７

リン、クロラムフェニコールなどの抗生物質

剤耐性DT104が出現していることから、多剤のみならず、完全合成の化学物質であるフル

耐性サルモネラDTlO4対策は予断を許さない

オロキノロンやオキサゾリノイドなどに耐性状況となっている。serovarTyphimuriumを護得した様々な細菌が出現している。

は血嫡型特異的な90kbの病原性プラスミドを有しているが、最近、５剤耐性のMDR領域を含む伝達可能な病原性プラスミドが臨床

２．耐性耐性の基本的分子メカニズム
細菌が各種の抗菌薬に耐性を獲得する機構

として、①抗菌薬の標的になっている内因性由来serovarTyphimuriumに見いだされた。

の分子の質的な変化、②他の細菌からの耐性

この駆実はプラスミド進化の興味深い例では遺伝子の獲得、③耐性に関与する内因性の分－１９－

子の駈的、機能的な変化の３つに分けられる。

的にはかなり懸け離れた菌柧から、様々な菌①の例としては、ＤＮＡジャイレースや卜ポ

種を介して、その遺伝子を臨床現場に生息す

イソメラーゼの変異によるフルオロキノロン

る緑腹菌が取り込んで利用しているという事

耐性や23ＳｒＲＮＡの変異によるマクロライド

実の一端を示しており、遺伝子の菌種間の耐性、さらにペニシリン結合蛋白の変異によ｢mtemZtrmzs允灰」の例としても生物学的にる肺炎球菌やインフルエンザ菌のペニシリンも大変興味深い現象と言えよう。

酎性などがある。②の例としては、伝違性プ

４．さらに巧妙な耐性遺伝子の蓄積と再配列

ラスミドを介した各種のβ-ラクタマーゼ遺1950年代より薬剤耐性が同時に伝達する現伝子やアミノ配糖体修飾酵素遺伝子、テトラ象が知られており、これは、最初に赤痢菌でサイクリン排出蛋白遺伝子の獲得などである。

観察され、秋葉－木村現象として有名である。

③の例としては、細菌の内外膜の薬剤排出ポ

しかし、どうして各種の耐性適伝子が、伝達

ンプを櫛成する分子（MexAB-OprMなど）

性プラスミドやそれによって媒介されているの量的、機能的な調節による多剤耐性痩得や各種のトランスポゾンの特定箇所に集積する

緑眼菌の外膜蛋白の一つであるＤ２ポーリン

か、1980年代の終わりまで詳しい機構は不明の減少によるイミペネム耐性等が知られていであったが、オーストラリアのHallたちは、る。（図１）

各種の遺伝子が特定の箇所に集積する機構と３．細菌は生き延びるため可能なあらゆる手段を鱗じるして「integron：インテグロン」と命名された新しい遺伝子の集租と再配列に関与する機２．で紹介したように、細菌は、選択可能檎を発見した､)。我々はIMP-1型メタローβ‐

なあらゆる手段を駆使して、抗菌薬の存在す

ラクタマーゼ(MBL)の遺伝子が、新規のクる璃境に適応し生き延びつつある。抗菌薬の標的になっている分子は、通常、迫伝子の複製や発現、蛋白合成、膜合成など、細菌の生命活動に不可欠な分子群であるため、それらの適伝子の変異は、多くの場合、細菌の生存にとって生育速度の低下等マイナス的影轡を

ラス３インテグロンにより媒介されている事を最初に発見3）したが、現在ではプラスミ
ド性のMBL遺伝子の多くが、クラス１型のインテグロンにより媒介されている事、さらに、サルモネラにおける多剤耐性も、クラス
１インテグロンにより媒介されている事も既及ぼす。しかし、それを克服し補正するため、に有名な事実となっている。しかも、インテ

第二、第三の遺伝子変異を茜繭することによ

グロン内の耐性遺伝子カセットは、インテグ

り、そのマイナス面を相殺しているのである。

ラーゼ遺伝子（”〃や、t〃）の中にあるＰ１

一方、伝逮性プラスミドを介して他の細菌か

プロモータの制御下にあるため、mtj遺伝子

ら耐性遺伝子を受け入れることも頻繁に行わの近傍（直上）に存在する迫伝子カセットがれており、例えば、我々が最近発見したアミ強く発現され、その次に続く遺伝子カセット

カシンやアルベカシンなどのアミノ配糖体に群の発現は、プロモータから離れるに従い徐々全般的に高度耐性を種得した緑眼菌は、何とに減弱する事により、耐性に関与する遺伝子

アミノ配糖体を生来産生する放線菌(Strppz‐の発現をエネルギー的に効率良く制御すると

omycFsやＭｉＣｍｍｏ'zospom）などが、自らいう巧妙なシステムとなっている。つまり、産生するアミノ配糖体から自分のl6SrRNA

インテグロンは、グラム陰性桿菌全般においを保麓するために持っているl6SrRNAメチて多剤耐性の集積と再配列さらに調節に密接

ラーゼと類似したメチル化酵素を産生してに関与している巧妙な適伝子システムであるいる事が明かとなったi)。しかも、それを担う適伝子機織として、鉱山で分離された事が最近明かとなりつつある。
おわりに

Pseudomoms属菌が保有する7}1504Ｊという細菌は、我々の想像をはるかに超えた手法

水銀耐性トランスポゾンが関与している願もを駆使する事により、各稲の抗菌薬に対し耐明らかになった。これは、放線菌という適伝性を獲得し、医療環境のみならず畜産、養殖－２０－

『~■~~~~■￣~~~~~■~■－－－￣■~■￣■￣■~■￣■￣■￣■~~■－－－~￣■－－~■￣●■￣｡￣●.･ぜ｡●●◆･･■■⑪●Ｓｃ●｡●ＳＳＢ■●~■■~●~■●●●■●凹凸--■■~■｡■■■●■●■￣■~~~■~■－－q~■Ｃｍ－~■●■◆｡⑪■●●･口●●■●●●●■-■-■---■一･･q◆■●●●---の■

図１

主な薬剤耐性化メカニズム

配の■性

Ｔ■UＲＩ

クリン

白など

染色体
ＤＮＡ
によりON的蛋
活化される）⑤。
Ｊ

ペリプラズム（画β-ﾗｸﾀﾏｰｾﾞによるﾍﾟﾆｼﾘﾝなどの分解不活化はペリプラズムで起二る

図２

メタロー、ラクタマーゼ遺伝子を媒介するインテゲロンの構造
A,mP-1を担うｸﾗｽ3インテグロン
１Ｊ

｜’

》｜’

■■■●■●■■■●■●■■■●￣●■●■■●▲￣■■●●●ＣＣＣ■●●●◆●ご●ご■■■■■●￣●￣●■■■■■●￣Ｇ－Ｃ▲■｡■●の●可●■の｡￣･古Ｐ●ｃで■■■￣●￣●■■■口･■■■■■●●■■■･■●￣●■■■Pの－－ＣＣＣ●⑰●■■■■■･■■'■--------=---ﾆｰﾆ子ﾆｰｰｰぞ====_ニーニー＆=と＿と－－－－Ｂ・MP-LmHP-2を担うｸﾗｽ1インテグロン

一一

Ｊし「両万一ﾄ■■｡｡届面面｡ＤE5歳)｡-房雨)ら国

》

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ＣＶ１Ｍ-1.Ｖ剛-2を担うクラス1インテグロン

毎ロー■■ﾄー(-両7~１－届冒乙正

臣ロー…■□･広冠脚万垂(￣扇示 ＝￣＝）■･……---……----..……------….….……･･…………･…….…--------….….………………_…．…_－－……---...--_….……………….……….…』－２１－

漁業などの現場でも生き延び増殖しつつある。
これらの耐性菌は、最終的には、ヒトが感染症を発症した際に、化学療法に抵抗しその治
療の障害となる。したがって、医学、獣医学、薬学、歯学、農学などの細菌学の専門家の集団である日本細菌学会に属する研究者は、こ器移植ユニットなど、感染防御能力の低下した患者の治療を行う部署で、易感染者の術後感染症、カテーテル関連感染症等の日和見感
染症、さらに、院内感染症の起因菌として警戒されている。ＶREの蔓延は、高度先進医療の実施と発展に大きな障害となるため、院の問題を過小評価する事なく、薬剤耐性菌と内感染対策上、ｖREの動向について特に重戦うためにその智恵と才能を集中することが点的な監視と対策が必要と指摘されている。

期待されていると言えよう。

腸球菌と薬剤耐性

参考文献

腸球菌はグラム陽性球菌で、ヒトや動物の１．Yokoyama，Ｋ､，Ｙ・Doi，Ｋ・Yamane，
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resistancetomultipleclinicallyimport

腸管常在菌で、日和見感染菌である。腸球菌
属には19種類の菌種の報告があるが、臨床分離される腸球菌は主としてＥノnecaJjsとＥ
ｍｅｃｍｍである。腸球菌は、ゲンタマイシンのようなアミノグリコシド系抗菌薬やセフェ

antaminoglycosidesinPseudomonasa

ム系抗菌薬に対し、薬剤の細胞内取り込みがeruginosabyacquisitionofl6SrRNA

低いため自然耐性で現存するあらゆる抗菌剤

methylasegenaLancetmpress，
２．Co11is，Ｃ．Ｍ､，ＭＪ，Ｋｉｍ，Ｈ，Ｗ・に対して穫得耐性による高度耐性になり得る。
ＶREは、腸球菌の中でグリコペプチド（パStokes，ａｎｄＲ・ＭＨａｌ1.2002．Integronencodedlntlintegrasespreferentially

ンコマィシン、ティコプラニン、アポパルシ

recognizetheadjacentcognateattlsite

90％以上はE､／beciu"zにおいて分離される
ため、ＶRE感染症が増加するとＥノtzeciUm

inrecombinationwitha59-besite
MoLMicTobiol46:1415-1427.

ン）耐性を獲得した腸球菌である。ＶREのの分離頻度が増加する。

3．Arakawa，Ｙ・ＤＭＭｕｒａｋａｍｉＤＫ、バンコマイシンの作用機構と耐性機構

Suzuki，ＨＩｔｏ，Ｒ・Wacbarotayankun，

パンコマイシンはグラム陽性菌に有効で、Ｓ，Ohsuka，Ｎ，Kato，ａｎｄＭＯｈｔａ、

その細胞壁の合成を阻害する抗菌薬である。

1995．Anovelintegron-likeelement

パンコマイシンの作用機構と耐性機構は、細carryingthemetallo-β-1actamasegene
blalMP，AntimicrobAgentsChemother，菌の細胞壁合成と密接な関係がある。細菌の３９:1612-1615.

細胞壁は、細菌の形態を保ち細菌細胞を外部環境から保護する役割をしている。細胞壁物

質は、ペプチドグリカン（peptidoglycan）で２種類の糖N-アセチルムラミン酸(N-acetyl‐

バンコマイシン耐性腸球菌（vancomycin（VCM）resistantmulamicacid（MurNAc)）とＮ－アセチル

enterococci，VRE）

グルコサミンOJ-acetylglucosamineCluNAd

群馬大学大学院医学系研究科）の繰り返し結合による直列の鎖をペプチド

細菌感染制御学!、で結合した槌造をしている。すなわち糖鎖を縦糸とすると、ペプチド結合は横糸とする網目構造をしている。ペプチドグリカン合成の基本単位（ペプチドグリカンモノマー）は、２種類の糖と、糖に結合した５個のアミノ酸

同薬剤耐性実験施設‘

藤本修平!、池康嘉'･’
はじめに

近年、欧米では、すべての抗菌剤に耐性を猶得したパンコマイシン耐性腸球菌（VRE）の蔓延が大きな医療問題となっており、特に集中治療室（ICU）や外科治療ユニット、臓(ペンタペプチド）‐Mur-Nac（G1uNAc）‐しAlaI-g-D-Glu2-LLys3-D-Alao-D-Ala5である。パンコマイシンは、ペンタペプチドの末－２２－端部分のアミノ酸D-A1aLD-Ala5に細胞外でU(、ＪＡＵ〔ｍｙ、Ｕα）zZの遺伝子からなるオペロ

結合し、ペプチドグリカンのペプチド結合

ン（複合遺伝子）で、UQJzRWqJTSはUmH24X(架橋）を阻害する。パンコマイシン耐性菌

発現のための調節遺伝子、Ｕ“Ｈ、UCmA

ではペンタペプチドの-D-A1a5が他の物質-D

UmXはパンコマイシン耐性のための櫛造遺Lac5、または-D-Ser3に邇換されることによ

伝子である。ＵａＪｔＨ蛋白は酸化還元酵素でり、パンコマイシンが結合できなくなるため

NADＰ（H）を酸化しピルピン酸を還元しD-に耐性となる。

lactate（乳酸）を生産する。vanA蛋白は-,‐バンコマイシン耐性の分類

現在までに７種類のパンコマイシン耐性菌

Ala`とD-1actate5の結合酵素（ligase）生産
過伝子で、vanＡ蛋白によりpeptidyl（tripleが報告されている。それらは獲得耐性ＶＲＥAAs）‐D-A1a0-D-1actate5が形成される。

のVanA、ＶａｎＢ、ＶａｎＤ、ＶａｎＧ、vanＢ型

vanX蛋白は正常細菌の中で作られているＤ‐(図)、自然耐性VＲＥのVanC1、Ｃ２、Ｃ３であAla`D-A1a`をD-Ala`、D-Ala`に分解するる。ＶａｎＡ、VanB、ＶａｎＤ型VREはD-alanine‐酵素でこの分離されたD-Alaは、D-A1aO-D‐

D-lactate結合酵累（ligase)を生産しpeptidyl‐

lactate`合成のための基質となる。

D-alanyl4-D-lactate5を形成する。vanＢ型、

ＶＲＥの増加原因

VanC型はD-alanine、D-serine結合酵素を生

欧米でVREが増加した原因は、グリコペ

産し、D-alanylo-D-serine`を形成する。また、遺伝子構造からＶａｎＧ型もD-alanylo-D

1989年のVREの報告以来、ＶREが予期せぬ

serinesを形成すると推測されている。獲得

異常な早さで医療機関に広がったとされていプチド系薬剤使用量の増加による。米国では耐性では且八zeciumのvanＡ型ＶＲＥが最もる。1999年の米国CDCの報告では、ＩＣＵにお多く臨床分離され、次いでvanＢ型ＶREが分けるＶREの分離率は25.3％、1994年から1998離される。現在までの全世界の報告ではVanD

年の増加率は43％と急速に増加している。

型は回./neCiumで４例、VanG型はE､/nectum
で１例、VanE型は且／bemJjsで１例報告さ

VＲＥ感染による死亡率はICUで23.2％、ＩＣＵれている。VanC1、Ｃ２、Ｃ３型はそれぞれＥ

パンコマイシンの後発品の発売が許可され、ｇｎＺＺｍｕｍｍ､丘ｃ[zsseJ4/mUus､且几qUesce'１ｓに特異的な自然耐性である。ＶａｎＡ、ＶａｎＢ、その販売使用が市場の原理に任されてきた。

VanCVREはパンコマイシン耐性とテイコ

加し、1997年以降では、1988年の３倍量の約

プラニン耐性、または感受性により分類され12,000～13,000ｋｇとなっている。このパンコている。そして、それぞれのグループの耐性

マイシンの使用量の増加分はすべて後発品に遺伝子に関連するアミノ酸結合酵素（ligase）

よるものである。ＶRE感染症は1996年頃か遺伝子としてvanA、vanB、vaI1C遺伝子がら急速に増加し、現在は大学附属病院規模で存在する。それぞれの酵素はペンタペプチド

年間約300～400例からＶREが分離されての-,-Ala`の代わりに、‐D-Lac4、D-Lac5、いる。

以外では15.4％である。1988年に米国では、

D-Ser`を結合させる酵素である。

それ以降、米国全体の年間便用量は急激に増米国においては家畜にアポパルシンを使用

パンコマイシン耐性遺伝子した歴史はなく、家畜や麹肉等の食品から

パンコマイシン耐性遺伝子の中で、Ｅ，VREは分離されていない。そのため米国で/bec血mBM4147のパンコマイシン高度耐性

はヨーロッパのように食肉等を介してのVRE

vanＡ型遺伝子は生化学的分子遺伝学的に最の健常者への伝播の可能性を示唆する報告はも詳しく研究されている。この遺伝子は、プない。

ラスミドplP816（３４ｋb）上に含まれる、トヨーロッパ各国においては、畜産においてランスポゾン（転移遺伝子）Tnl鰹６（10.851

グリコペプチドの一種のアポパルシン（avo-kb）中に存在する（図)。パンコマイシン耐性遺伝子はＵｑｎＲ、［ｍｌｓ、ＵｍＨ、ＵｑＦｚＡ、parcin）を家畜の成長促進の目的で長期に使用したために家畜、その中でも特に鶏の腸管－２３－

■￣■￣￣￣■￣■￣￣■￣■■￣口一旬￣ｑＰ勺守■●ｑ■●■｡●｡●●●巳●ｃｃ●■●巴｡■●■●■●■■●■￣■￣口｡￣￣￣■￣■￣■￣■￣●Ｆ句｡■■●｡●●●Ｓ●の●白●白■Ｓ■●■●■■ｂ■●●●■▲■■の■●●⑪●｡■句Ｐ■■ｑＰ｡◆｡Ｐ○ＰＣ■Ｃ●●●口●■●●■￣■■￣■－■－■－■一口一■｡■●Ｐ■可一■■－■－■－■￣■－■－－■－■－■￣

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図ＡｐｌＰ８１６（34kb）に含まれるvalucomycin雨性トランスポ
ゾン

Tnl546（10.851kb）の構造．

図Ｂ各穂van耐性遺伝子の遺伝子構成．

灰色，two-componentrequlafortySystems
黒色I1igase遺伝子

L…………_-------.………._.…..….….….…_______….…………____……….…………－．….….………---------------------------……………………－－においてＶREを選択的に増ｶﾛさせ、それがしてヒトにVREが伝播されることの証拠とヒトや環境に拡がったとされている。特に家しては、医療環境に接したことのない一般の畜に密接に接触機会の多い家畜牛達者や、食人々の腸管にVREが高頻度に分離されるこ肉取扱い者等において高頻度にVREが分離とである.
される。日本におけるＶＲＥ分離の特徴
ヨーロッパにおいて、鶏肉を含め食肉を介わが国は、先進国の中では例外的にＶＲＥ－２４－

の分離が少ない国である。しかし1997年以来
ＶRE感染者、保菌者が散発的に報告され、2002年初め頃までにvanＡ型ＶREの分離は数

ＭＲＳＡのＶＣＭ感受性とvanＡ型VCM耐性ＭＲＳＡ

ＶＣＭはＭＲＳＡに対する特効薬である。
MRSAのＶＣＭに対するＭＩＣ（最小発育阻止

施設からのそれぞれ１～２例、合計10数例の散発的な報告であった。しかしながら2002年に、－地方の約100床の病院から、現在まで濃度）は１回g／ｍｌの株が最も多く、0.25～に10数例のVRE感染が明らかになり、抗生あることが特徴である。しかしながら、米国

２αg／ｍｌに分布し、すべての株が感受性で物質の多用施設において、ＶREが院内感染のCDCの2002年７月と10月の報告で、米国で拡がる危険性が高まっている。日本における特徴はタイやフランス等養麺においてアポのデトロイトとペンシルバニアの病院の患者から、世界ではじめて特異耐性適伝子を持つ

パルシンの使用歴のある国から輸入された麹ＶＣＭ耐性ＭＲＳＡ（VRSA）が分離された｡

肉からvanＡ型VREが高頻度に分離されるこデトロイトの株は、ＶＣＭＭＩＣ１２８似ｇ／ｍ1とが特徴である。このことから日本における以上で、ペンシルバニアの株はＶＣＭＭＩＣ

ＶREの拡散状況はヨーロッパに似た状況があると推測される。

３２瓜g／ｍｌである。いずれも腸球菌のVREのvanＡ型遺伝子を保持しており、ＶREのvanＡ

ＶＲＥの高頻度伝連性プラスミド型遺伝子がＭＲＳＡに伝達したことが推測さ

VREは特異的な耐性遺伝子によるＶＣＭ耐性菌である。薬剤耐性菌の増加と拡散には、抗菌剤使用による選択的増加とは別に、細菌のプラスミドなどの接合伝迩による細菌間の拡散が必須である。グラム陽性菌では液体培
地中での高額度接合伝通性プラスミドは一般的ではない。鵬球菌の高頻度接合伝連性プラれている。腸球菌に存在するプラスミドのなかに、腸球菌から黄色ブドウ球菌（またはMRSA）に接合伝達可能なプラスミドが存在することを示唆するものである。vanＡ型
ＶRSAはこの菌の感染症治療を不可能にする。
そしてVREの増加がこのようなＶＲＳＡの出
現の危険性を高める。

スミドは、＆んemJiSのフェロモン反応性

vanＡ型ＭＲＳＡ（ＶRSA）とはまったく関

プラスミドが知られていた。高度ＶＣＭ耐性

係のない、別のＶＣＭ耐性ＭＲＳＡをＶＣＭ寒天
培地で継代培養することによりＶＣＭ耐性

vanA型（VCMMIC≧32αｇ／ｍＤＶＲＥの多く（90％以上）は且允cc山、菌である。
vanＡ型遺伝子はプラスミド上に存在し、そＭＲＳＡ（ＶＣＭＭＩＣ１００皿ｇ／ｍｌ）をinvitroで作ることができる。このinvitro変れらのあるものは固形培地上（filtermat‐ing）で接合伝達する。Ｅ／tzeciumは多数のプラスミドを保持しているが、それらの高頻度接合伝達機能は解っていなかった。ｐＭＧ１(Ｇｍ`、６５ｋb）は、且/neciumではじめて異株は、ＭＲＳＡのペニシリン結合タンパク質（ＰＢＰ１、２，２，，３，４）のなかでPBP2，とPBP4の生産が減少し、ＭＲＳＡの特徴であるPBP2'によるβラクタム剤耐性が感受性となり、細胞壁ペプチドグリカンのペプチド結日本で分離された液体培地中で高頻度接合伝
達可能なゲンタマイシン耐性プラスミドで、合（架橋）が阻害され、細胞壁にペプチドの各種の腸球菌に接合伝連する。ｐＭＧ１と同様多く存在し、それとＶＣＭが結合するために

D-AlaLD-A1a`が未結合（フリー）の状態でのプラスミドが米国のＶＲＥの約50％に存在
し、分離されたVREの90％以上のＶＣＭ耐性

MICが高くなることが考えられている。これとは別に、ＶＣＭ低感受性ＭＲＳＡ（ＶＩＳＡ）

を接合伝達させる。ｐＭＧ１およびｐＭＧ１型プ(ＶＣＭＭＩＣ８～16匹ｇ／ｍ、が1997年の報

ラスミドは、ＶREを含めど./neciumに広く分布し、ＶＣＭ耐性を含め各種の薬剤耐性の告以来、世界でわずか10例前後の患者から分離されたと報告されている。これらの株は一拡散に寄与している。

般的に不安定とされているにもかかわらず、
いずれも検査室での分離過程に記戟がなく、患者から直接分離されたものか、ｍＵｊｔｍで－２５－

分離されたものか明らかではない。これらの株には共通した適伝学的変異は存在せず、特異的な耐性遺伝子による耐性ではない。また、
細胞壁ペプチドグリカンの代謝過程に複数の2001;39:4445-4451.

6）HashimotoY，TanimotoK，ＯｚａｗａＹ，MurataT，ａｎｄｌｋｅＹ，Aminoacid

substitutionsintheVanSsensorof

変異が存在する。これらのＶＲＳＡのＶＣＭM

theVanA-typevancomycin-resistant

ICが高くなる機櫛は、先に述べたｍＵｉｔｍでE)ztemcocmJsstrainsTesuItmhigh-level

分離されたＶＣＭ耐性ＭＲＳＡと基本的に同じ

vancomycinresistanceandlow-levelである。わが国の臨床分離ＭＲＳＡの全国調

teicoplaninresistance・FEMSMicrobioL

査および厚生労働省への報告から、日本の臨床分離ＭＲＳＡには現在までにはこのようなLett，2000;185:247-254.

株は存在しない。

結核における薬剤耐性遺伝子と
遺伝子診断

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Zoco“ｕｓ“だusstrainsheterogeneously
andintermediatelyTesistanttovanco‐

感染・熱帯病研究部
関口純一朗、切替照雄

かって、多剤耐性結核は不適切な治療で再発を繰り返した個人の患者が罹患するものであり、公衆衛生上大きな問題とは考えられていなかった。しかし、欧米のHIV患者の間での院内施設内感染が相次ぎ報告されるようになり、多剤耐性結核の蔓延が危倶されるようになってきた。1990年代に米国で起ったＨＩＶ

感染者間の多剤i5I性結核菌の施設内感染では、患者の80％が発病から１～３ケ月の間に死亡し、従来の検査法で有効な薬剤が判明する前に患者が死亡するという事態になった。従来の検査法にかわる迅速診断法の開発が急務な課題となり、実際にいくつかの方法が開発され、臨床で用いられつつある。本稿では、これまでに明らかにされた結核菌の薬剤耐性の遺伝学的機構について述べる。また、最近の遺伝子診断を紹介する。

現在10種の抗結核薬の使用が日本で翌められている。結核菌の主な薬剤耐性機櫛は、薬剤の作用点となる蛋白がその影響を受けにくいように変化する仕組みである。遺伝学的には、それらの蛋白をコードするゲノム上の迫伝子内の変異によって生じることが知られている。最近、このような薬剤耐性変異の発生に直接関与している遺伝子が明らかになってきた!)。この遺伝子は、DnaE2と呼ばれる

mycimarenotdisseminatedthroughout

ＤＮＡポリメラーゼをコードする迫伝子で、JapanesehospitaIs・JClin・MicTobioL

DNA障害や生体に結核菌が感染すると発現－２６－が誘導される。DnaE2はDNA修復に関与すると考えられるが、DNA修復時に変異を高中核をなす、最も強力な抗結核薬の１つである。その作用機序は、結核菌のmoB遺伝子

頻度に起こす。このdmE2iZ1伝子をノックアによりコードされたＤＮＡ依存性ＲＮＡポリメ

ウトした結核菌では、薬剤を加えた選択培地

ラーゼのベータ鎖に結合し、RNA鎖形成の内で耐性菌の出現頻度が著しく低下する。し開始を阻害することにある。、ＯＢ遺伝子上たがって、この遺伝子は、薬剤耐性変異の出現に強く関与していると考えられる。DnaE2の変異とRFP耐性との間に強い相関がある
ことが報告された。さらにinvitroにおいて

ポリメラーゼは、まったく新しい結核治療薬

RFP耐性株を得る実験を行い、同様の結果の標的分子となりうるであろう。

を見出した。この変異は23個のアミノ酸をコードする塩基配列からなるホットスポット領域

イソニアジド（INH）は抗結核薬の中ではに集中して起こる。RFP耐性株の95％以上

最も抗菌力が強く、結核菌の細胞壁特異成分がこのホットスポット領域の変異で説明できであるミコール酸の合成阻害剤であるとするる。

考えが一般的である。ＩＮＨはhqZG遺伝子の産物であるcatalase-peroxidase活性によって酸化され活性型となり、ＮＡＤ（Ｈ)cofactor

期多剤併用療法に優れた効果を示し、第１選と結合し、INH-NAD複合体を形成してミコー

択薬とて扱われている。ＰＺＡは、結核菌のル産合成を阻害する。この作用機序を明らか

mcA遺伝子の産物であるビラジナミダーゼ

ピラジナミド（PZA）はINH、RFPとの短にした発端は古く、1954年あの有名なMiddl‐

によってピラジン酸に代謝され、さらに殺菌

ebrookの発見にある。彼は、高濃度INH耐性作用を有する５－ヒドロキシピラジン酸に水

株はカタラーゼ活性を欠如しているか、著し
く低下していることを見出している。その後複数のグループの研究によりカタラーゼ活性酸化される。、＠Ａ遺伝子上の変異とPZA耐性の間に強い相関があることが報告され、の欠損の原因がcatalase-peroxidase（んαＧ）

めにPZAに耐性を示すことが明らかとなった。

遺伝子の欠損、“ｔＧ遺伝子上塩基圃換、挿PZA耐性株の90％以上がpJzGA遺伝子内の変

入または欠失によって起こることが判明した。

PZA耐性株はビラジナミダーゼ活性を欠くた

異で説明できる。

このカタラーゼ活性を失ったhzztC変異株ではINHの活性化が起きずINH耐性となる。さエタンプトール（EB）も第１選択薬としらに、INHの標的蛋白であるenoyl-ACP-redて扱われ、結核菌の細胞壁を構成するアラピ

uctaseをコードするｍｈＡ遺伝子上の変異もＩ

ノガラクタンとリポアラピノマンナンでのアＮＨ耐性に関与することが報告された。enoyl‐

ラピノガラクタンの重合を阻害することによACP-reductaseは、ＮＡＤ（Ｈ)cofactorと結り抗菌活性を示す。この重合過程は結核菌の合し、長鎖脂肪酸のミコール酸の伸長反応を

em6B遺伝子の産物であるランピノシルトラ

触媒するが、。'zAA上の変異あるいはその発

ンスフェラーゼにより触媒される。ＥＢ耐性

現制御部位に変異が生じると、INH-NAD複株の60％がembB遺伝子内の306番目のアミ合体との親和性が低下、あるいはenoyl-ACP‐

ノ酸をコードする遺伝子に変異を有することが報告されている。

reductaseの過剰産生が生じINHに耐性化する。また、ＮＡＤ(P)Hdependentalkylhyd‐roperoxidaseをｺｰﾄﾞするqﾉipC遺伝子上の変異が耐性に関与することも報告されている。
INH耐性株の約80％がこれらの遺伝子の変異で、ＳＭは、汀君適伝子にコードされたl6Sで説明できる。

rRNAとmSL遺伝子にコードされたS12蛋白

ストレプトマイシン（ＳＭ)、カナマイシン（ＫＭ）はアミノ配糖体系抗生物質の１つからなる30sリポソームサプユニットに結合
リファンピシン（RFP）は、ＩＮＨとともにし、蛋白の合成阻害を起こすことにより殺菌－２７－

作用を有する。ＫＭはＳＭと同様リポゾーム

出することにより、迅速な薬剤感受性試験がに結合するが、リポソームの伸長因子Ｇの結可能となりつつある。具体的には、PCR産合を阻害する。癩上の点変異とＳＭ耐性との物の直接塩基配列決定法、一本鎖ＤＮＡの二相関があることが報告された。その変異部位

次構造解析法であるPCR-SSCP法やヘテロー

はＳＭの結合部位であるl6SrRNAの530ス

デュプレックス法、PCR産物の多型解析法

テムループ領域、900ステムループ領域、及であるPCR-RFLP法、あるいは、分子ビー

びこれらの領域と結合するS12蛋白の43番目、

コン法、ＤＮＡチップ法などを用いることに88番目のアミノ酸であることが明らかになっより酎性菌の迅速診断を可能にしようとするた。ＳＭ耐性株の約70％がこれらの領域のいものである。国内においても、鈴木ら⑪によ

ずれかに変異をもっている。一方、ＫＭ耐性

り、ＤＮＡチップ法を用いたRFP、ＩＮＨ、ＳＭ、は、Suzukiら`)は癩遺伝子の1400塩基付近

ＫＭ、ＥＢ耐性を判別するシステムが開発さに存在するステム領域の点変異と関連があるれた。今後、一日も早い臨床応用が期待されことを見出している。ＫＭ耐性株の約75％がている。文献は、日本人による研究など最小

応迫伝子内のステム領域の点変異で説明で限にしたが、詳細は文献５を参照されたい。

きる。
文献
ニューキノロン系薬剤はinvitroで結核菌

１．Boshoff，Ｈ１，ｅｔａｌ.：DnaE2polymeraseに対して比較的強い抗菌活性を示し、既存のcontributestoinｖｉｖｏｓｕｗｉｖａｌａｎｄ

抗結核薬との間に交叉耐性を示さないことか

ｔｂｅｅｍｅｒｇｅｎｃｅｏｆｄｒugresistancein

ら多剤耐性菌治療において注目されてきていMycobacteriumtuberculosis・Ｃｅ11,113：

る。その作用機序はgツノBA遺伝子によってコー183-193,2003.

ドされたＤＮＡジャイレースを阻害し、結核菌のDNA複製を阻害することにより抗菌作2.Suzuki,Ｙ､,ｅｔａｌ:Detectionofkanamycm‐
resistantMycobacteriumtuberculosis

用を示す。ニニーキノロン系薬剤耐性とgyr

byidentifyingmutationsinthｅｌ６Ｓ

A遺伝子上の88番目から94番目のアミノ酸をｒＲＮＡｇｅｎｅ．Ｊ・ＣＭn．MicrobioL，３６：

コードする迫伝子の変異と強い相関があるこ

1220-1225,1998.

とが明らかにされている。ニューキノロン耐性株90％以上がこれらの変異で説明できる。

3．Taniguchi，Ｈ､，ｅｔａｌ：Molecularanalysis
ofkanamycmandviomycinresistanceinMycobacteriumsmegmatisbyuse
ofconjugationsystem．』・Bacterio1.,

その他、わが国で初めて発見されたペプチ
ド系抗生物質であるエンピオマイシン

179；4795-4801,1997,(EＶＭ）について、Taniguchiら3)はEVMと4．鈴木定彦ら：ＤＮＡチップによる結核菌のＫＭが－部交叉耐性を示し、その耐性機構が耐性診断：BIOINDYSTRY，１７:36-44,

同一の変異によるものであることを明らかに2000.

している。また、Ｍ・qui[JmcolnplE工(ＭＡＯの治療に用いられるマクロライド系抗生物質

5．Zhang，YandTelenti，Ａ：Geneticsof

drugresistanceinMycobacteriumtuberculosis、ImMoleculargemeticsof

であるクラリスロマイシン酎性は、２３S

rRNA適伝子内の変異と関連があることが報

Mycobacteria,HatfulLG.F・andJacobs,

告されている。

Ｗ,Ｒｅｄ.，ｐｐ,235-254,ASMpress，
Washington，ＤＣ，2000.

以上のように、結核菌における薬剤耐性と適伝子の関係はこの10年間で急速に明らかになってきた。これらの薬剤耐性菌で見出されたゲノム上の変異を、分子生物学的手法で検
－２８－

ラ】

ボ

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－

フ

‘ポスドケを目指して

大学院生活を振り返って

千葉大学大学院薬学研究院

東京女子医科大学大学院

微生物薬品化学研究室

微生物学免疫学教室

助手高屋明子

博士課程４年小柳円

山本友子教授とお会いして早３年。先生と私が東京女子医大微生物学免疫学教室で研初めてお会いしたのは私が修士２年生になっ究活動を始めてから、早くも６年が経ちます。

た曰でした。そのときはまさか私が助手にな

６年間というのは長いようでいて、振り返っ

るとは思いもしませんでしたが。

てみるとあっと言う間でした。

３年前のその日から私は山本教授の指導の修士１年目で研究室を訪ねた初日はとても

もと、「ストレス蛋白質によるサルモネラの緊張し、周りの先生やスタッフの方々がてき病原性発現調節機構の解明」をテーマに研究ぱきと仕事をする様子をみて、私もこんなふを行っています。当時修士２年生だった私は、うになれるのかと不安に思ったものでした。

その年の暮れに待ち受けている修論をまとめ

そんな初対面の私のために、教室のみなさんるために必死の実験と勉強を始めました。

で自宅の最寄り駅から女子医大までの通い方

新しいテーマを行うため、それまでやったこをああでもない．こうでもないと「駅すぱあとのない、果ては研究室にその施設もない状と」を見ながらディスカッションをしてくれ

態で大学外の研究施設にもお邪魔し、多数の実験をさせていただきました。幸い私は山本教授の他にも多くの良き指導者に恵まれ、今たことがとても印象的で、先ほどまで真剣に実験をしていた先生たちがとても身近に感じられたものです。

まで順調に研究を行っています。今日の研究

当時から内山教授の指導のもと続けてきたは日進月歩が目覚し<、自分一人ではまった

新生仔マウス胸腺Ｔ細胞の解析についての論

くついて行けない状態です。まだまだ半人前

文をまとめ、現在は、細菌感染症における病にもなれないな、と感じています。しかしそ原因子に対する宿主の免疫応答を解明するたのような私でも研究室の助手としての仕事はめ、長期間スーパー抗原にさらされたマウス

待ってくれません。研究室では毎年10人以上

Ｔ細胞の解析を行っています。

の学生がいて、それぞれのテーマで研究を行っ

そんな私も先生方の時には温かく、時にはています。自分の舵もとりきれていないにも厳しいご指導のおかげで、博士課程修了の年かかわらず、学生の舵取りもいくつか任されを迎えることができました。これまでの研究ているので結構大変です。しかし先生達に教生活の間で、基礎的な免疫学、分子生物学のえてもらうのと同じくらいたくさんの事を学手法など、実験手技に関することから、新し生から教わっていると思います。助手になっい結果が得られたときの喜び、ディスカッショて３年目になりますが、教えることよりも教ンすることの楽しさ、論文を仕上げることのわることの多い毎日です。大変なことも多々大変さ、学生実習で指導することの大切さなありますが、毎年国際学会に行くことを目標

ど様々なことを学ぶことができました。このに、研究室で楽しく実験を行っています。最経験を今後の研究生活に生かしていきたいと近耳が痛いのは、プレドク’から‘ポスド

思います。

ク,になるには10報?!といわれることでしょ
うか…。

－２９－

哲夫教授のご指導で薬剤耐性の研究を続けて修士研究から得たこと
東京理科大学

おります。研究テーマは、「MDJco6Qcte嵐um

薬学研究科薬学専攻

aujumのmoB遺伝子内に存在する変異」リ

微生物薬品化学研究室小幡彩子

ファンピシン耐性に関与する新しい変異の探

私が修士課程へと進むことを決めたのは病

索を続けております。修士の研究を経験する

院実習を通して薬剤師の仕事を経験したからことによって、一つの桔麓を出すためには多です。がんや褐創など治療が困難な多くの患方向からの可能性を考えて取組んで行くこと者さんと出会った経験が、修士課程に進んだが必要であること、そして物事を行うには常大きな動機となりました。大学４年生では、に先を考えて行動していく計画力と実行力が小原康治教授と出会い、先生のご指導で薬剤とても重要であることを学びました。私にとっ耐性グラム陰性菌が産生する抗生剤修飾酵素て修士課程とは、研究の手技を学び、結果をの研究を始めました。小原先生は、平成13年

出すことに加えて、考え方を養うことのでき

７月、学会出席のために滞在されていたロシる場でした。これは学部生のときには得るこ

アで客死されました。研究室を立ち上げて私とのできなかったことであり、これからの自たちを教育していく体制が整いつつある矢先分にとても役立つと考えています。今、毎日の突然のご不幸でした。私にとっても指導教体験している研究生活は、私の人生にとって官がいなくなったことで、研究の道筋がまっ

大変貴重な一日一日です。全力で研究を続け

たく見えなくなりました。幸い、現在は澤井ようと考えています。

日本細菌学会関東支部第３回評議員会議事録
日鯛出時：平成15年９月22日１６：００～１７：３０
所：国ウ国際医療センター国際医療協力局４階セミナー室１

席：荒川宜親、落合邦康、加藤秀人、神谷茂、川本進、北里英郎、切替照雄、
小出幸夫、関啓子、寺岨淳、西山彌生、八尋錦之助

欠

席：熊沢義雄、柳川義勢

1．支部総会準備状況

研究センター細菌部甲斐明美博士が承平成15年10月30-31日、横浜ベイシェラト

認された。

ンホテルにて開催される第86回日本細菌学４．３委員会報告会関東支部総会は、会長リレー調横、招請

編集委員会、学術集会委員会、活性化推進

識演、シンポジウム、ワークショップ、一委員会の各委員会より活動状況が次の通り

般講演、教育セミナーより構成され、－段報告された。

演題は細菌学会から43題が集まったことが（逼築委員会）報告された。

・関東支部ニュース第41号が６月10日付

2．次々回総会長選出

けで発行された。

第88回日本細菌学会関東支部総会長として・関東支部ニュース第42号は、関東支部

浜松医科大学微生物学教室小出幸夫教授

総会の案内、研究所紹介、集会案内、海が選挙により選出された。

外便り、BeyondLaboratory、フォー

3．監駆承麗ラム及びラポライフより樹成され、現在、本会期会計監査役として、東京都健康安全

印刷されている。
－３０－

（学術薬会委員会）

会を主催する関東支部会員に応募資格があり

・第86回日本細菌学会関東支部総会は神ます。応募を希望される会員は平成15年12月

谷茂総会長の下、本年10月30-31日、31日までに、開催研究会の計画轡を支部長ま横浜ベイシェラトンホテルにて開催される。

で郵便、ＦＡＸまたはE-mailでお送り下さい。

・第88回日本細菌学会関東支部総会長とし尚、選定は平成16年会期の最初の支部評議て浜松医科大学微生物学教室小出幸夫

員会で行います。

教授が本評議員会で選出されたので、会日本細菌学会関東支部

務総会にて承認してもらう予定である。

会長神谷茂（活性化推進委員会）

杏林大学医学部感染症学識座・学会の活性化は関東支部だけの問題では〒l8L8611三厩市新川６－２０－２ないが、若い研究者の参加が活性化につ

Ｆａｘ：O422-44-7325

ながると考え、多くの若い研究者が興味

E-mail：skamiya＠kyorin-u・acjpを持てる会として行きたい。
・関東支部会のホームページの作成も考慮している。

【輻集後記】

5．その他

新編集委員会として２号目の支部ニュース。「第１２回内毒素・LPS研究会」より開脳が発行されました。今回も関東支部会を支え助成の依頼に対し、２万円の助成をすることが認められた。来会期は、研究会への助成があることを広く関東支部会員に公告し、５万円・２件の助成をおこなう
ことが確認された｡具体的には支部会ニュースおよび会務総会で公告し、平成15年１２

月31日までに支部長宛に申請を行う。その後、評議員会で助成対象研究会を選出する。
・関東支部ホームページを開くことに関しるいろいろな方々にご執箪を頂きました。今回のBeyondLaboratoTyでは、東京医科大学名誉教授大黒勇先生に関東支部総会発足当時の活動をつぶさに記録に残していただきました。まさに輻集冥利に尽きるありがたい玉稿でした。戦後の混乱の時期に、後に正式に｢第０回関東支部総会」となった総会開催の経緯を中心に支部会創設期の活発な活動を記戦していただきました。この第０回支部総会が昭和22年11月、第１回が昭和23年５月。こて、活性化推進委員会が前向きに検討しの時期に学会や研究活動に適進した我々の先ていくことが確認された。

箪には本当に頭が下がります。大黒先生を輻

集委員会にご紹介いただいたのは竹田美文先生です。先生が前回のBeyondLaboratory

平成16年会期でご執筆された「赤痢菌発見のことを考える」

学術集会開催助成金の募集がご縁で、大黒先生にご執鉦をお願い申し上げました。本文にもありますように、大黒先日本細菌学会関東支部では毎年10万円の学生は今となっては志賀潔先生を直接知る数少

術集会開悩助成金を予算化しています。
平成16年会期（平成16年１月１日～12月３１

ない研究者です。先生には志賀先生の書の複日）の学術集会開催助成金１件５万円、２件）

写を本誌に掲載することをご快諾いただきまを募集します。平成16年会期内に研究会・学した。重ねて御礼申し上げます。
－３１－

今回のフォーラムは、「薬剤耐性」をテーマといたしました。このテーマは、ほとんどの会員が多かれ少なかれ日々の研究で関わりをもつのではないかと思います。薬剤耐性の研究の現状を分かりやすくかつ多面的にまとめていただきました。できるだけ若い会員の方にも発言していただこうと、新たに「ラポライフ」という読者欄を作ってみました。今回は、博士号を目指す助手、博士と修士課程修了間近い大学院生の３名の方に書いていただきました。いつか、「ラポライフの投稿者を集めて、支部総会でシンポジウムを開こうか｡」などと余計な提案をする編集者もおりましたが、投稿者の方々心配御無用です。ご自由にお書きください。新しい「ラポライフ」とお二人の「海外会員便り」のおかげで紙面
が華やぎました。ご批判やご提案をお待ちしております。（ＴＫ.）

日本細菌学会

関東支部ニュース
第42号（2003.10.10）
発行：日本細菌学会関東支部〒181-861l三鷹市新川６－２０－２
杏林大学医学部感染症学講座内支部長神谷茂編集落合邦泰、切替照雄（責任者)、
寺嶋淳、柳川義勢、
八尋錦之助
TeLO422-47-5511（内線3462）
Ｆａｘ：0422-44-7325.E-mail:skamiya＠kyorin-uacjp－３２－