福井県医師会だより第668号

平成29年１月25日発行

No. 73

糖尿病と神経疾患

第３回

糖尿病性末梢神経障害
福井赤十字病院 神経内科

今回は、末梢神経障害についてのお話をしま髙

野誠一郎

滑車神経、外転神経の障害として起こります。
特に、動眼神経麻痺が多く、瞳孔の散大が少なす。
末梢神経障害が糖尿病の３大合併症の１つでいのが特徴です。顔面神経障麻痺、急性感音性あることは、皆様ご存じと思います。年齢が高難聴も糖尿病患者で発症率が高いと言われていいほど、罹病期間が長いほど、HbA1c が高います。胸腹部の神経根障害もみられ、皮節に一ほど有病率は高いと言われています。日本糖致したしびれ感、疼痛が起こります。また糖尿尿病対策推進会議の2006〜2007年の調査では、病性筋萎縮といって、下肢の近位筋の筋力低下

糖尿病性神経障害は糖尿病患者の47.1% に見らと筋萎縮を生じます。複数の神経根の炎症が原れ、そのうち59.7% が症候性で、残りの40.3%因と考えられています。そのほか、慢性的な圧は無症候性でした。糖尿病性末梢神経障害は、迫による手根管症候群（正中神経の手根部での足潰瘍や壊疽、心血管死につながりやすいため、圧迫）や肘部管症候群（尺骨神経の肘部での圧正しく診断することが重要です。

迫）がよく見られます。糖尿病性の末梢神経障
害は、非糖尿病性と比較して回復しにくいと言われています。

末梢神経障害についてのお話をします。

次にⅡ：多神経障害を説明します。

糖尿病の末梢神経障害は、障害を受ける神経の数が、１本か、多数かによってⅠ：単神経障

図１の③末端性軸索変性をご覧下さい。こ

害とⅡ：多神経障害に分けられます。多発神経

れは、通常は dying back 型と呼ばれています。

障害は、生命予後にも関係しますので、多発神軸索の末端から、中枢に向かって変成が進行す

経障害について主に説明致します。

る神経障害です。dying back 型は代謝性の多

まずⅠ：単神経障害から説明します。

発性神経障害でよく見られます。神経細胞は、単神経障害はこのうちの①のワーラー変性と長いものは1m 近くになります。直径が太いも②節性脱髄が原因です（図１）。ワーラー変性の（Ⅰa 線維）で15μm です。長さ10６（100万）とは軸索が断裂し、それより末梢の軸索が変性μm と直径15μm です。とてもいびつな形をする病態です。糖尿病性単神経障害の場合は、しています。その、いびつな形をした細胞を維栄養血管の閉塞による虚血により、ワーラー変持していくために、細胞内の代謝も無理をして性が起こると考えられます。

いるのでしょう。そのため、軸索障害が起こる

節性脱髄とは、神経の軸索では無く、軸索周代謝障害では、長い神経から、つまり、足の先、囲を覆う、髄鞘のみが障害を受ける病態です。

手の先から、手袋靴下型の障害が起こると考え局所の圧迫による浮腫によって起こると考えらられています。糖尿病による多発性神経障害もれています。比較的急性に発症するものは主に主にこの型です。

栄養血管の閉塞が原因として考えられています。
脳神経にも単神経障害は生じ、眼筋麻痺の患者

また、障害される神経の種類によっても症状は変わってきます。

さんも時々受診されます。眼筋麻痺は動眼神経、― 245 ―

一般に直径の細い神経は、温度感覚や痛覚を福井県医師会だより

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（図１）

正常

①②

③

Waller 変性

節性脱髄

末端性軸索変性

伝えます、特に細い髄鞘のない無髄神経は自律経の障害として、自律神経障害も起こってきま神経です。直径の太い神経は、運動神経と、感す。起立性低血圧、排尿障害、糖尿病性下痢症、覚神経では位置感覚や振動感覚を伝えます。

無自覚性低血糖（交感神経の障害）などです（図糖尿病の多発神経障害の場合、細い神経の末梢より脱落します。そして病期が進むに従って、２）。強い自律神経障害は、生命予後に影響を与えると言われています。
さて、次に糖尿病性多発神経障害の診断につ太い神経が脱落します。
これは、糖尿病性多発神経障害が、当初は、いて説明します。様々な診断基準がありますが、足先のしびれ感や異常な感覚から始まります。

日常診療の場で比較的簡単に施行できるものを長くて、細い神経から障害が始まるわけです。

紹介します。

当初は、感覚系のしびれ感やぴりぴり感といっ「糖尿病性神経障害を考える会」が2002年にた感覚系の「陽性症状」から始まります。なぜ、提唱した簡易診断基準です。以下の２つをみた「陽性症状」から始まるかについては、高血糖すものです。の直接作用や、軸索の変性、軸索のチャネル異①糖尿病性多発神経障害に基づくと思われる自覚症状。

常などが想定されています。そして次に、神経が脱落すれば、感覚の鈍磨、脱失が起こります。

②両側アキレス腱反射の低下・あるいは消失。

足の感覚の脱失は、壊疽、感染の原因となりま③両側の足関節内踝での振動覚の低下。

すので、注意が必要です。次に、運動神経は直アキレス腱反射は、患者が膝立位で、両肘を径が太いので、糖尿病性多発神経障害では、筋壁にべったりつけている体位で行います。きち力低下は末期で初めて生じます。また、細い神んと下腿の筋力を脱力させることが必要です。

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また振動覚は、C128音叉で行います。音叉を市販の竹串の先端で、足をつつき、「顔面や手叩打で十分に振動させ、足関節内踝にあてます。と同じような痛さか」と訪ねることによって評

徐々に振動が減衰しますが、叩打から減衰を感価しています。図３の様な方法での竹串を用いじなくなるまでの時間を計ります。通常10秒た痛覚検査も推奨されています。検査用のルー以上を正常としていますが、高齢による影響もレットや針、安全ピンを痛覚検査に使用する先ある程度考慮しています。

生もおられますが、くれぐれも感染にご注意く神経伝導検査による診断と比較した場合、感ださい。

度68%、特異度74% と言われています。神経さて、治療です。糖尿病性末梢神経障害に対伝導検査は、どの施設でも行えるわけでは無く、する治療として、血糖のコントロールと、アル小一時間かかる検査です。医師または検査技師

ドース還元酵素阻害薬（エパルレスタット）がが行いますが、習熟が必要です。福井赤十字病

基本になります。感覚症状の緩和のためには、院でも全ての糖尿病患者に行っている訳ではあ抗うつ薬（三環系、SNRI：デュロキセチン）、りません。このことを考えると、上記の簡易診

Ca２+ チャンネルα２δリガンド（ガバペンチ断基準は、とても有用です。しかし、かかりつン、プレガバリン）、抗不整脈薬（メキシチレン）

け医の先生方の忙しい外来では、１年に１回、が日本有痛性糖尿病性神経障害治療ガイドライ

糖尿病患者に靴と靴下を脱いでもらって、アキンに１第一選択薬として記載されています。保

レス腱反射と振動覚検査をすることも困難と思険適応があるのは、デュロキセチン、プレガバいます（私の再来外来でも困難です）。

リン、メキシチレン、です。麻薬性鎮痛薬も記

神経伝導検査は、末梢神経の運動神経も感覚載されていますが、一般に麻薬性鎮痛薬は神経神経も直径の太い神経の検査です。また簡易診

原性の疼痛にあまり効果が無く、上記のガイド断基準もアキレス腱反射、振動覚検査とも直径ラインでも第三選択薬となっています。の太い神経の検査です。糖尿病性末梢神経障害

今回は、糖尿病性神経障害についてお話ししの初期にみられる、細い神経の障害に対応するました。特に糖尿病性多発神経障害の診断方法方法ではありません。細い神経の機能を評価すと、治療について述べました。図は全て「糖尿るのに痛覚検査を主におこないます。専用の病性神経障害

フィラメントなども発売されています。私は、中村二郎― 247 ―

基礎から臨床の全て：専門編集：

中山書店

2013年」によりました。

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平成29年１月25日発行（図２）

多発神経障害（DSPN）（typical type）
小径神経障害（SFN）
陽性症状（じんじん，ぴりぴり，びりびり，焼け付くような）（図３）― 248 ―

陰性症状
（感覚低下）
自律神経障害