教育研究業績書
2024年05月20日

所属： 食物栄養学科

資格： 教授
研究分野
学位

医学博士

1 教育方法の実践例
1.討論形式の授業の促進

英司

研究内容のキーワード
糖尿病、人工透析、食事療法、食欲、インスリン分泌
最終学歴
大阪大学医学部

糖尿病病態の解明とその治療

事項

氏名： 倭

教育上の能力に関する事項
年月日

概要

2013年4月1日

大学院の授業に、グループ討論形式を導入し、それをオーガナイズする双方向性の授業を導入している。

2009年10月3日
2003年2月16日

再生医療についての講演、市民講座
再生医療についての講演、市民講座

2 作成した教科書、教材
3 実務の経験を有する者についての特記事項
1.第14回静岡健康長寿学術フォーラム
2.生命倫理シンポジウム
4 その他

事項
1 資格、免許
1.糖尿病学会専門医
2.内科学会認定医
3.医師免許2 特許等
1.膵臓ホルモン産生細胞取得方法
2.幹細胞／前駆細胞の新規取得／維持方法
3.遺伝子導入用担体、前記担体を用いた遺伝子導入剤、前記導入剤を用いた遺伝子導入方法、およびそれによって遺伝子を導入した細胞
3 実務の経験を有する者についての特記事項
1. 第45回糖尿病学の進歩

職務上の実績に関する事項
年月日
1998年11月30日
1997年9月2日
1984年6月6日

概要

臨床医学I、 臨床医学II、臨床学実習、クリ二カル実
践論、病態栄養生理学特論、ＰＯＳ演習

2006年
2005年
2004年

JP 2006075022
JP 2005261344
JP 2004065237

2010年2月19日

シンポジウム、糖尿病治療に対する再生医療の問題点と今後の展望シンポジウム、糖尿病治療に対する再生医療の問題点と今後の展望ワークショップ、1型、2型糖尿病共通発症促進因子としての酸化ストレスシンポジウム、転写因子制御による膵ベータ細胞の再生
シンポジウム、膵ベータ細胞の再生
シンポジウム、膵ベータ細胞におけるFoxO1遺伝子の機能解析
シンポジウム、インスリン産生細胞の再生
シンポジウム、Regeneration of insulin-producing
cells
シンポジウム、ES細胞を用いた再生医療の応用と将来展望
ワークショップ、ES細胞を用いた再生医療の応用と将来展望
シンポジウム、インスリン産生細胞と再生医療
シンポジウム、Regeneration of insulin producing
cells
シンポジウム、ES細胞を用いたインスリン分泌細胞への分化誘導
シンポジウム、胚性幹細胞を用いたインスリン分泌細胞分化の試み2.

第52回日本糖尿病学会

2009年5月22日

3.

第23回日本糖尿病・肥満動物学会

2009年2月14日

4.

第51回日本糖尿病学会

2008年5月23日

5.
6.

第42回糖尿病学の進歩
第19回分子糖尿病学シンポジウム

2008年2月15日
2007年12月8日

7.
8.

2007年5月25日
2005年10月11日

9.

第50回日本糖尿病学会
13ｔｈKorea-Japan Symposium on Diabetes
Mellitus
第46回日本糖尿病学会

10.

第19回日本医工学治療学会

2003年5月16日

11.
12.

第76回日本薬理学会年会
International Symposium on the Angiogenesis

2003年3月24日
2002年12月6日

13.

第53回日本細胞生物学会

2000年10月31日

14.

第73回日本内分泌学会学術総会

2000年6月16日

2003年5月22日

4 その他

1

著書、学術論文等の名称
1 著書
1.再生医療（評価委
員）

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

共2024年5月

小児・思春期糖尿病コンセンサス・
ガイドライン
2024、南江堂、東京
がん患者の栄養管理のポイント,
武庫川女子大学出版, 兵庫

2.糖尿病を合併した在宅がん患者症例共2019年4月

3.認知症

共2014年6月1日

高齢者の糖尿病と栄養、フジメディカル出版、大阪

4.カロリー制限と寿命、iPS細胞への期待共2013年6月

予防とつきあい方
シリーズ 老年病・認知症メディ
カルレビュー社、
東京、

5.再生医療共2012年5月

最新臨床糖尿病学、日本臨床社、
東京

6.糖尿病治療に対する再生医療の問題点と今後の展望

共2011年8月

糖尿病学の進歩
2011、診断と治療社、東京

7.肥満の薬物療法

共2011年8月

8.糖尿病の未来医療共2009年10月

予防とつきあい方
シリーズ 脂質異常症・肥満、動脈硬化、メディカル
レビュー社、東京
予防とつきあい方
シリーズ 高血圧・糖尿病 生活習
慣病、メディカル
レビュー社、東京

9.膵β細胞の再生

共2008年8月

糖尿病学の進歩2008、診断と治療
社、東京

2

概要

症例は在宅の担癌患者であり、ご本人、ご家族の意向を十分に取り入れフォローアップしている。栄養の摂取に関しても、ご本人、ご家族の意向をいれながら柔軟な体制が必要で、必要カロリー必要栄養素を十分に摂取することが第一条件とはいえない。担癌患者における糖尿病コントロールの基準は、特には定められていないが、予後やADLに応じて設定する必要があろう。特に食事摂取が不規則になりがちなるため、低血糖には十分に留意する必要がある。
高齢者では血糖の良好なコントロールは認知症予防にも有用である。また、低血糖は認知機能の低下を引き起こすことが知られており、低血糖の予防も必要となります。特に低血糖は転倒や骨折などの老年症候群をひきおこすため、高齢者では特に留意するする必要があり、中でもインスリン注射に関しては細心の注意が必要とされます。
ネズミを用いた実験で、カロリー制限は長寿遺伝子の活性を上げ、寿命を延ばすと報告されています。しかし、最近のサルを用いた実験では、寿命延長の明確な証拠は得られませんでした。ヒトでも、カロリー制限の寿命に対する影響は不明ですが、肥満は糖尿病、高血圧、動脈硬化を助長しますので、過食は避けなければなりません。しかし、極端なカロリー制限も骨粗鬆症や貧血をひきおこし、
健康によくありません。また、適度な運動をせずにカロリー制限のみを行うと、筋肉量が減少し自立した生活の妨げになります
再生医学の目的は疾病の原因、あるいはその結果として陥った臓
器、細胞の機能不全状態を正常機能の臓器や細胞の移植により、機能回復することにある。その手段として臓器移植、人工臓器、細胞治療、再生誘導療法などが考えられる。中でも幹細胞を用いた細胞治療や再生誘導療法は将来の新しい治療法としての位置づけから研究が進められている。第4章11-2 再生医療、p795-p800、倭 英司
糖尿病の再生医療は根治的治療である。再生医療の方法論として幹細胞などを分化させて、生体内に移植する細胞治療が注目されている。ES細胞やiPS細胞が種々の細胞に分化することは明らかになってきているが、インスリン産生細胞への分化効率も低い。また、膵細胞そのものは分化系譜が近いので分化効率は高いと考えられるが、増殖させることが困難である。本稿ではこれらの問題点について述べる。レクチャー糖尿病の新しい治療、糖尿病治療に対する再生医療の問題点と今後の展望、p318-p322、倭 英司
肥満の治療法は食事療法と運動療法が基本ですが、高度な肥満の場
合、薬物療法を行います。薬剤は大きく分けてエネルギー摂取抑制
もしくはエネルギー消費促進により抗肥満作用を発揮します。第20章 肥満の薬物療法、p182-p185、倭 英司
糖尿病は様々な原因でひきおこされ、糖尿病の状態も様々です。そこで、患者さん一人一人の糖尿病の原因や病状に応じた治療法が望ましいといえます。このように患者さん自身の体質に合った治療を行うことがオーダーメード医療です。最近の糖尿病研究により糖尿病を引き起こす遺伝子やその遺伝子と糖尿病の状態との関係が明らかになってきています。今後、遺伝子検査で、適切な治療法が選択できるかもしれません。また、糖尿病へのなりやすさを遺伝子検査
であらかじめ知ることができれば、糖尿病になりにくいライフスタ
イルを選択することにより糖尿病予防が可能になるかもしれません。第17章 糖尿病の未来治療、p174-p175、倭 英司
膵ベータ細胞を幹細胞から分化させることにより糖尿病の再生医療が可能となる。転写因子遺伝子導入により、ES細胞および膵幹細胞をインスリン産生細胞に分化誘導可能であった。レクチャー糖尿病

著書、学術論文等の名称

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

1 著書
研究の進歩２、膵β細胞の再生、P21-p24、倭 英司、宮崎純一
膵幹細胞は、組織幹細胞のひとつで、再生刺激が加わった際に、必要とされる細胞に分化すると考えられている。膵幹細胞を利用しインスリン産生細胞を再生し、細胞移植を行うことにより、糖尿病の再生医療が可能となる。本稿では膵幹細胞のみならず、インスリン産生細胞の再生に関連する、膵外細胞の分化転換、インスリン産生細胞自身の分裂などについても述べる。第7章、膵幹細胞、p81-85、
倭 英司、宮崎純一
再生医学の目的は疾病の原因、あるいはその結果として陥った臓
器、細胞の機能不全状態を正常機能の臓器や細胞の移植により、機能回復することにある。その手段として臓器移植、人工臓器、細胞治療、再生誘導療法などが考えられる。中でも幹細胞を用いた細胞治療や再生誘導療法は将来の新しい治療法としての位置づけから研究が進められている。第12章 膵β細胞の再生治療はどこまで来たか、p104-p108、倭 英司、宮崎純一
インスリン産生細胞は細胞一つ一つでも本来の機能を発揮できるため、心臓や腎臓などのように形態が生理機能を発揮する上で必須である臓器とは異なり、細胞治療の良い標的である。細胞治療の材料
としては分化細胞と未分化細胞を用いる手段が考えられる。分化細胞は機能的には十分であるが、増殖力を欠くため、治療に十分な量のインスリン産生細胞を確保するのは困難である。未分化細胞は増殖力はあるが、分化させる必要がある。
未分化細胞、いわゆる幹細胞は大きく分けて、胚幹細胞（ES細胞）と組織幹細胞に分類できる。本稿ではES細胞からインスリン産生細胞分化研究の現状と問題点について述べる。第5章、39 ES細胞に基づく膵臓再生、p1053p1057、倭 英司、宮崎純一
高水圧遺伝子導入法は肝臓にきわめて効率よく遺伝子導入が可能であり、プラスミドを用いても十分な遺伝子発現量が得られる。そこで、未知遺伝子のコードする蛋白のハイスループットなスクリーニ
ングや肝細胞自体に遺伝子を導入することによる疾患モデル作製や遺伝子治療モデルとしても広く用いられている。また、近年プラス
ミドのみならず、RNAiなどの導入も報告され、さらに応用範囲が広がっている。第3章 4 高水圧遺伝子導入法、p167-p172、倭 英司、宮崎純一
糖尿病は自己免疫機序によりベータ細胞が破壊される1型と肥満、過食が誘引となり発症する2型に分類できる。1型は浸潤免疫細胞を介する酸化ストレス、2型は糖毒性による酸化ストレスによりベータ細胞が障害され、糖尿病が進展することが明らかになってきた。このことから、病因のかかわらず糖尿病をひきおこす因子として、酸化ストレスに対するベータ細胞の脆弱性が関与しているのではないかと考えられる。我々は抗酸化ストレス蛋白チオレドキシンをベータ細胞に発現するトランスジェニックマウスを作製し、1型および2型
いずれの糖尿病の進展をも抑制することを明らかにした。今後、酸化ストレスからベータ細胞を保護するストラテジーも糖尿病の将来的治療として有望であろう。第2章 22 酸化ストレスと糖尿病発症、p120-p127、倭 英司、宮崎純一

10.再生医療の実現に向けた科学・技術と周辺の理解

共2008年4月

メディカルドゥ社、大阪

11.膵β細胞の再生治療
はどこまで来たか共2008年4月

２型糖尿病における膵β細胞最新研
究、診断と治療社、東京

12.ES細胞に基づく膵臓再生共2007年6月

糖尿病学 基礎と臨床、西村書店、
東京

13.高水圧遺伝子導入法

共2006年10月

ウイルスを用いない遺伝子導入法の材料、技術、方法論の新たな展開、
メディカルドゥ社、大阪

14.酸化ストレスと糖尿病発症

共2006年8月

レドックス ストレス防御の医学、
医歯薬出版、東京

共1990年3月

Biochem Biophys
Res Comm 167:
431-437

グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)はグルカゴン分泌を抑制する。その機序としてpost-transcriptionalの抑制であることを証明した。
Yamato E, Noma Y, Tahara Y, Ikegami H, Yamamoto Y, Cha T,
Yoneda H, Ogihara T, Ohboshi C, Hirota M, Shima K

共2024年3月

栄養科学研究 12:1-6

低糖質おはぎは通常おはぎの摂取と比較し，食後15～30分の急峻な血糖上昇を有意に抑制し，セカンドミール後の血糖上昇曲線下面積2 学位論文1.Suppression ofsynthesis andrelease of
glucagon-like
peptide-1 (7-36
amide) without
affect on mRNAlevel in isolated
rat islets.
3 学術論文
1.健常成人における低糖質おはぎの血糖上3

著書、学術論文等の名称

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

3 学術論文
昇抑制効果（査読付き）
2.2型糖尿病患者の心理学的視点からみたセ
ルフコントロール能
力と食行動特性および臨床指標との関係（査読付き）
3.2型糖尿病患者におけるGrit（やり抜く力）および先延ばしと食行動との関連（査読付き）
4.Aberrant
expression of
Rest4 gene in lowfunctioning
pancreatic beta
cell line.（査読付き）
5.2型糖尿病患者における食物選択動機が血糖コントロールに及ぼす影響（査読付き）
6.2型糖尿病患者の栄養教育問題(第2報)血糖コントロール(HbA1cを指標に)に影響する要因（査読つき）
7.2型糖尿病患者の幼少児の菓子類摂取と食行動の関係（査読つき）
8.NEATと自発的運動が2型糖尿病患者の臨床指標に与える影響についての検討（査読つき）
9.High dose ofhistonedeacetylase
inhibitors affects
insulin secretorymechanism of
pancreatic beta
cell line.（査読つき）
10.2 型糖尿病患者の栄
養教育問題- 栄養教
育問題の変化と食事療法遵 守の継続困難な要因-（第1報）（査読つき）
11.Functional
Analysis of Novel
Candidate
Regulators of

概要(IAUC)では有意に低値を示した．健常成人における低糖質おはぎの摂取は，食後の血糖上昇を抑制する可能性が示唆された。小島史子、山本周美、北村真理、辻久美子、戸島大作、倭 英司
食行動とGritおよび先延ばしが関連することが示唆された。患者の心理特性に合った食行動の指導が、食事療法の継続を支援する可能性が考えられる。小島 史子、福田 正博、倭 英司

共2023年11月

日本病態栄養学会
雑誌 26, 317-325

共2023年9月

日本病態栄養学会
雑誌 26:225-231

2型糖尿病患者において、セルフコントロール能力は食行動特性と関連し、その結果BMIやHbA1cに影響することが示唆された。また、これらの結果に性差が認められたため、性差を考慮したアプローチが必要である可能性がある。小島 史子、福田 正博、倭 英司

単

2023年6月

Horm Metab Res
55: 426-431

Rest4は細胞増殖やDNA・RNA代謝を抑制し、分泌機構や神経系遺伝子の発現を促進することが明らかになった。これらの結果から、Rest4は膵臓β細胞の細胞傷害に対して防御的に作用している可能性が示唆された。Yamato E

共2022年10月

日本病態栄養学会
雑誌 25: 263-270

共2019年6月

日本臨床栄養学会
雑誌 41, 273-283

2 型糖尿病患者において食物を選択する際、メディア情報や人気を重視する女性は、血糖コントロールが不良であり、その背景には食行動特性の「体質に関する認識」の歪みと行動経済学特性の「損失回避性」がある可能性が示唆された。小島史子、福田正博、倭 英司
糖尿病の食事療法実施には、社会的背景を初回から考慮した介入が、より効率的かつ血糖コントロール改善に有効であることが示された。高岸 和子、奥田 豊子、玉置 まどか、倭 英司、丸田 達也

共2019年3月

栄養科学研究 7,
1-5

幼少時の菓子類摂取は成人以降の食行動の悪化に影響を及ぼすことがわかった。幼少時からの食育は食行動の変化を介して、生活習慣病の発症に関与する可能性がある。小島史子、福田正博、倭 英司

共2018年4月

病態栄養学会誌
21, 305-313

2型糖尿病患者の身体活動をNEATと自発的運動の分け、臨床指標への影響を調べたところ、女性ではNEAT、男性では自発的運動の有無が臨床指標に影響を与え食行動に関連することがわかった。辻久美
子、岡 彩乃、福田正博、倭 英司

単2018年1月

Endocr Regul 52:
21-26

HDAC阻害剤は抗がん剤、1型糖尿病の治療薬としての可能性があり注目されている。しかし、高濃度のHDAC阻害剤は膵ベータ細胞に対して毒性があることを見出した。今後臨床応用される際には十分に留意する必要がある。Yamato E

共2017年7月

日本臨床栄養学会
雑誌 39、151165

糖尿病患者の栄養教育問題の変化と食事療法遵守の継続困難な要因を検討し、嗜好食品、男性の夕食偏重、主食摂取量不足、食塩摂取量過剰、男性の外食、日常活動量低下、独居が抽出された。高岸和子 奥田豊子 玉置まどか 丸田達也 倭 英司

共2016年3月

PLoS One 11:
e051927

グルコース感受性遺伝子の解析にて挙がった候補遺伝子のうち、新規遺伝子Tmem59l、Scgn、Gucy2c、Slc294aについて解析を行い、インスリン分泌機構に関与することを報告した。Kobayashi M,
Yamato E, Tanabe K, Tashiro F, Miyazaki S, Miyazaki J

4

著書、学術論文等の名称
3 学術論文Insulin Secretionin the MIN6 Mouse
Pancreatic β Cell
Line （査読つき）
12.糖尿病患者の臨床指標に影響を与える食
行動特性および心理学的特性の解析―行
動経済学的 アプロー
チ―（査読つき）
13.若年女性におけるサーチュイン(SIRT1)遺伝子多型と生活習慣病関連指標と血清PAI-1濃度との関連（査読つき）
14.若年女性におけるイ
ンスリン抵抗性の病態とApop遺伝子多型の関係（査読つき）
15.Microarray
Analysis of Novel
Candidate Genes
Responsible for
Glucose-Stimulated
Insulin Secretionin Mouse
Pancreatic β Cell
Line MIN6.（査読つき）

16.Analysis of thetranscription
factor cascadethat induces
endocrine andexocrine celllineages frompancreatic
progenitor cells
using a polyomabased episomal
vector system.
（査読付き）
17.Analysis of Foxo1regulated genes
using Foxo1deficientpancreatic beta
cells. （査読付
き）

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共2016年3月

糖尿病 59, 114120

糖尿病患者の臨床指標に影響を与える食行動特性および心理学的特性を行動経済学的アプローチにて解析し、その関連についても解析した。辻久美子、福田正博、倭 英司

共2014年6月

日本臨床栄養学会
雑誌 36, 119-123

若年女性において、SIRT1遺伝子多型rs7895833 (A/G)が、血清PAI1濃度や、体脂肪率と血清PAI-1濃度と？の関係に関連することを初めて見出した。上田-西脇由美子、倭 英司、正木志歩、辻久美子、
谷崎典子、福尾恵介

共2013年12月

日本臨床栄養学会
雑誌

共2013年2月

PLoS One 8:
e61211

共2012年6月

J Diabetes
Invest 3: 41-51

若年女性において、Apop遺伝子多型が血中プレヘパリンLPL濃度に関連し、食物繊維とインスリン抵抗性指標との関係にApop遺伝子多型が影響を与えることが示唆された。辻久美子、鹿住敏、奥野公美
子、上田由美子、倭 英司、福尾恵介
MIN6細胞はグルコース応答性インスリン分泌が膵島におけるベータ細胞の有するインスリン分泌特性に極めて類似しており、世界中の研究室で使用されている。MIN6細胞は継代培養により、グルコース
応答性インスリン分泌が低下することを我々は見出していた。安定したインスリン分泌機能を有する膵ベータ細胞モデルを確立する目
的で我々はMIN6細胞のクローン化を行い、多くのクローンのスクリーニ
ングから、継代によってもグルコース応答性インスリン分泌が低下しないclone4を確立した。これらの細胞群の遺伝子発現パターンを網羅的に解析することにより、グルコース応答性インスリン分泌機構に関与する遺伝子群を単離同定できるのではないかと考えた。この中で我々はグルコース応答性インスリン分泌を保った細胞群では発現が保たれるが、それを欠落した細胞では発現が低下ないし消失する遺伝子遺伝子群として検討した。Yamato E, Tashiro F,
Miyazaki J膵管由来幹細胞の細胞分化に対する転写因子遺伝子の影響を効率よく検討する細胞系の確立を試みた。 polyoma T抗原を発現し、同時にpolyoma ori持つプラスミドは、細胞質内で増殖可能である。このプラスミドを膵管由来膵幹細胞に導入し、安定した細胞を得た。この細胞にsecondary vectorとしてNeuroD1発現遺伝子ベクターを導入
するとインスリン遺伝子発現が認められた。以上の結果より、我々は膵管由来幹細胞に転写因子遺伝子の簡易かつ安定した外来遺伝子
導入システムの確立に成功した。このシステムを用いることにより、転写因子遺伝子と分化の関係を効率よく解析することが可能になる。Yamato E, Bamba Y, Kamiya Y, Yagi K, Miyazaki J

共2012年5月

Genes Cells 17:758-767

FoxO1の膵ベータ細胞における役割を検討する。タモキシフェン誘導下で膵ベータ細胞FoxO1がノックアウトされるマウスを作成して、糖代謝を検討した。また、このマウスと膵ベータ細胞に良性腫瘍を生じるマウスとの交配により、FoxO1欠損膵ベータ細胞株を作成し、インスリン分泌能を検討した。FoxO1 K/Oマウスは耐糖能が改善していた。空腹時血糖は有意に低下していた。FoxO1欠損ベータ細胞株は、グルコース負荷によりインスリン分泌の亢進が認められた。現在この細胞間の遺伝子発現パターンの相違をmicroarray法を用いて解析している。FoxO1遺伝子を短期的に抑制すると、インスリン分泌が促進されたことから、FoxO1遺伝子は定常状態において、インスリン分
泌の過剰反応を抑制していると考えられる。Miyazaki S, Minamida

5著書、学術論文等の名称

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

3 学術論文18.Nuclear hormone
receptor RXR
negatively
regulates the
glucose-stimulated
insulin secretionof pancreatic
beta cells.（査読付き）
19.Gtsf1/Cue110, agene encoding aprotein with twocopies of a CHHC
Zn-finger motif,
is involved inspermatogenesis
andretrotransposon
suppression inmurine testes.
（査読付き）
20.Maternal-effectgene Ces5/Ooep/
Moep19/Floped isessential for
oocyte cytoplasmic
lattice formationand embryonicdevelopment at thematernal-zygotic
stage transition.
（査読付き）
21.Sohlh2 affects
differentiation of
KIT positive
oocytes andspermatogonia. （査読付き）
22.Pdx-1-independent
differentiation ofmouse embryonicstem cells into
insulin-expressing
cells.（査読付き）
23.Transgenic
expression ofthioredoxin,
antioxidant
protein, inpancreatic beta
cells prevents the
progression oftype 2 diabetes
mellitus. （査読付き）
24.Gene expression
pattern of Cue110:
a member of theR, Furuyama T, Tashiro F, Yamato E, Inagaki S, Miyazaki J
内因性RXRはグルコースに刺激インスリン分泌を抑制することを示した。このことよりbeta細胞のRXRを調節することで、2型糖尿病で障害されたインシュリン分泌を回復させる新しい治療になる可能性がある。Miyazaki S, Taniguchi H, Moritoh Y, Tashiro F,
Yamamoto T, Yamato E, Ikegami H, Ozato K, Miyazaki JI

共2010年11月

Diabetes 59:2854-2861

共2010年8月

Dev Biol 335,
216-217

Gtsf1/Cue110遺伝子は減数分裂の早期の精子形成にとって不可欠
で、あるｔこと、および、Gtsf1/Cue110遺伝子の損失は、それらのプロモータ領域のdemethylationにより、Line1およびIAP
retrotransposonsの増加を引き起こした。これらのことから、
Gtsf1/Cue110が精子形成に雄性生殖細胞中のretrotransposon抑制に関与することを示した。Yoshimura T, Toyoda S, KuramochiMiyagawa S, Miyazaki T, Miyazaki S, Tashiro F, Yamato E,
Nakano T, Miyazaki JI.

共2010年8月

Genes Cells 15:
813-828

CES5/OOEPはCPLの必須のコンポーネントで、雌性接合子の段階推移
で胚発育に必要であることを示した。Tashiro F, Kanai-Azuma M,
Miyazaki S, Kato M, Tanaka T, Toyoda S, Yamato E, Kawakami
H, Miyazaki T, Miyazaki J

共2009年1月

Dev Biol 325:
238-248

Sohlh1を発現する精原細胞と卵母細胞において、Solh22と協調して、KIT(+)生殖細胞の分化を進行させる可能性が示唆された。この研究は、初期の精子形成および卵形成を制御するbHLHネットワークの解明に有用である。Toyoda S, Miyazaki T, Miyazaki S,
Yoshimura T, Yamamoto M, Tashiro F, Yamato E, Miyazaki J.

共2008年2月

Diabet Res Clin
Practice 79: e8e10

ES細胞分化初期に認められるインスリン遺伝子発現にはpdx1遺伝子は必要でないことを示した。このことから、これらの細胞は正常の細胞系譜とは異なる。Takayama I, Miyazaki S, Tashiro F,
Fujikura J, Miyazaki JI, Yamato E

共2008年1月

Antioxid Redox
Signal 10: 43-49

TRXの過剰発現は、1型のみならず2型糖尿病においてβ細胞を保護することが可能であった。このことは、2型糖尿病の発症に酸化ストレスが関与することが示唆された。Yamamoto M, Yamato E, Toyoda
S, Tashiro F, Ikegami H, Yodoi J, Miyazaki JI

共2007年12月

Gene Expr
Patterns 8: 2735

Cue110遺伝子は、パキテン期精母細胞から円形精子細胞まで段階の優性生殖細胞の中で主に発現することを示した。oshimura T,
Miyazaki T, Toyoda S, Miyazaki S, Tashiro F, Yamato E,

6

著書、学術論文等の名称
3 学術論文uncharacterized
UPF0224 genefamilypreferentiallyexpressed in germ
cells.（査読付き）
25.Both Pdx-1 and
NeuroD1 arerequisite for the
maintenance of
insulin gene
expression in ESderived
differentiatedcells.
26.Stimulation ofcAMP signalling
allows isolationof clonal
pancreatic
precursor cells
from adult mousepancreas.（査読付き）
27.Protection against
CCl(4)-induced
injury in liver byadenovirally
introduced
thioredoxin gene.
（査読付き）
28.Development of asingle-cassette
system for
spatiotemporalgene regulation in
mice.（査読付き）
29.CXCL10 DNA
vaccination
prevents
spontaneous
diabetes throughenhanced beta cellproliferation in
NOD mice.（査読付き）
30.Protective rolefor cytosolic
phospholipase
A2alpha inautoimmune
diabetes of mice.
（査読付き）
31.timulation ofhepatocyte
survival andsuppression of
CCl4-induced liver
injury by the

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

Miyazaki J.

共2007年9月

Diabet Res Clin
Practice 77S:
S138-S142

ES細胞由来インスリン産生細胞は長期に培養するとインスリン遺伝
子発現が低下する。そこにPdx1およびBeta2遺伝子を導入するとインスリン遺伝子発現が回復することを見出した。Saitoh K, Yamato
E, Miyazaki S, Miyazaki JI

共2006年11月

Diabetologia 49:
2359-2367

cAMP刺激により、膵管細胞株を分離することを成功した。これらの細胞は、内分泌細胞、外分泌細胞および肝細胞に部分的に分化可能であり、内胚葉前駆細胞の特性を持つと考えられる。Yamamoto T,
Yamato E, Taniguchi H, Shimoda M, Tashiro F, Hosoi M, Sato
T, Fujii S, Miyazaki JI

共2006年11月

Biochem Biophys
Res Commun 350:
157-160

TRX遺伝子の導入によりCCL4傷害性の肝炎を改善することを証明した。Isoda K, Arita E, Kojima M, Ikkaku M, Tashiro F, Yamato
E, Miyazaki JI, Kawase M, Kondoh M, Yagi K

共2005年12月

Biochem Biophys
Res Commun 338:
1083-1088

Tet-OFFシステムをトランスジェニックマウスに導入することの成功した。このマウスでは任意の部位にPdx1を誘導可能でベータ細胞の再生研究に有用である。Miyazaki S, Miyazaki T, Tashiro F,
Yamato E, Miyazaki J-I

共2005年12月

J Immunol. 175:
8401-8408

CXCL10を1型糖尿病モデルマウスに遺伝子導入し、その抗体を若年期に誘導することにより、糖尿病発症を抑制できた。Shigihara T,
Shimada A, Oikawa Y, Yoneyama H, Kanazawa Y, Okubo Y,
Matsushima K, Yamato E, Miyazaki J, Kasuga A, Saruta T,
Narumi S.

共2005年7月

FEBS Lett. 579:
3975-3978

cPLA2 KO NODマウスを作成し検討したところ、膵島のPGEの上昇とTNFaの低下が認められ、膵島炎が著明であった。このことからPLA2は膵島炎に対し保護的に働くものであると考えられた。Oikawa Y,
Yamato E, Tashiro F, Yamamoto M, Uozumi N, Shimada A,
Shimizu T, Miyazaki J

共2005年4月

Biochem Biophys
Res Commun 329:
182-187

C/EBPbeta 遺伝子をアデノウイルスベクターを用いて肝臓に導入す
ると肝細胞の生存率が上がることが示された。Isoda K, Koide H,
Kojima M, Arita E, Ikkaku M, Higashiyama S, Tashiro F,
Yamato E, Miyazaki J, Kawase M, Yagi K

7

著書、学術論文等の名称
3 学術論文adenovirally
introduced C/
EBPbeta gene.（査読付き）
32.Protective effectofmontmorillonite on
plasmid DNA inoral gene delivery
into small
intestine.（査読付き）
33.Needleless in vivo
gene transfer
into muscles by
jet injection in
combination withelectroporation.
34.Treatment ofdilatedcardiomyopathy
withelectroporation ofhepatocyte growth
factor gene into
skeletal muscle.
（査読付き）
35.In vitro
induction of adulthepatic
progenitor cells
into insulinproducing cells.
（査読付き）
36.Regulated
expression of pdx1 promotes invitro
differentiation of
insulin-producing
cells fromembryonic stem
cells.（査読付き）
37.Development of
autoimmune
diabetes inglutamic aciddecarboxylase 65(GAD65) knockout
NOD mice. （査読付き）
38.Systemic
administration of
IL-18 promotes
diabetesdevelopment inyoung nonobese
diabetic mice. （査
読付き）

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共2004年12月

Biol Pharm Bull
27: 2049-2051

モンノリオナイトを用いて経口的に遺伝子を導入する方法を開発した。この物質を一定の割合で発現ベクターと混合して投与すると胃酸の影響を受けすに腸管細胞に遺伝子導入可能である。Kawase M,
Hayashi Y, Kinoshita F, Yamato E, Miyazaki J, Yamakawa J,
Ishida T, Tamura M, Yagi K

共2004年10月

J Gene Med 6:1134-1138

水流ジェットを用いて筋肉内に遺伝子導入する方法を確立した。
Horiki M, Yamato E, Ikegami H, Ogihara T, Miyazaki J-I

共2004年9月

Hypertension 44:
365-371

HGF発現遺伝子を筋肉内に導入し、高い血中濃度を保つことにより、心筋症モデルの心不全を改善することに成功した。Komamura K,
Tatsumi R, Miyazaki JI, Matsumoto K, Yamato E, Nakamura T,
Shimizu Y, Nakatani T, Kitamura S, Tomoike H, Kitakaze M,
Kangawa K, Miyatake K.

共2004年6月

Biochem Biophys
Res Commun 318:
529-534

肝細胞の幹細胞とされる肝小細胞にPdx1遺伝子を導入することにより、インスリン産生細胞を分化させることが可能であった。
Nakajima-Nagata N, Sugai M, Sakurai T, Mitaka T, Katakai T,
Yamato E, Miyazaki J-I, Tabata Y, Shimizu A

共2004年4月

Diabetes 53:
1030-1037

Pdx1を薬剤誘導性に発現させることが可能なES細胞を作成し、その細胞から効率よくインスリン産生細胞を分化誘導させることが可能であった。Miyazaki S, Yamato E, Miyazaki J

共2004年2月

Diabetologia 47:
221-224

1型糖尿病患者でGAD65抗体が検出されるが、この遺伝子をノックアウトしたNODマウスを作成したところ、1型糖尿病の発症率には影響しなかった。このことから、GAD65は糖尿病の発症には直接関与しないことが判明した。Yamamoto T, Yamato E, Tashiro F, Sato T,
Noso S, Ikegami H, Tamura S, Yanagawa Y, Miyazaki JI

共

2003年12月

J Immunol 171:5865-5875

IL18発現ベクターを発現させることにより、NODマウスの1型糖尿病発症が促進した。これはIL18によりTh1型のT細胞が誘導されたことによるこのと考えられる。Oikawa Y, Shimada A, Kasuga A,
Morimoto J, Osaki T, Tahara H, Miyazaki T, Tashiro F, Yamato
E, Miyazaki J, Saruta T8著書、学術論文等の名称
3 学術論文
39.Long-term control
of food intake andbody weight byhydrodynamicsbased delivery ofplasmid DNA
encoding leptin or
CNTF.（査読付き）
40.Adenoviraltransfection ofhepatocytes withthe thioredoxin
gene confers
protection against
apoptosis andnecrosis.（査読付き）
41.Hepatocyte growth
factor genetherapy
accelerates
regeneration in
cirrhotic mouse
livers after
hepatectomy.（査読付き）
42.Analysis ofinsulin-producing
cells during in
vitro
differentiationfrom feeder-freeembryonic stem
cells.（査読付き）
43.Sustained
expression of Fcfusion cytokine
following in vivo
electroporationand mouse strain
differences in
expression levels.
（査読付き）
44.High-level
expression ofinterleukin-4
following
electroporationmediated genetransfer
accelerates Type 1
diabetes in NOD
mice.（査読付き）
45.Beta cellneogenesis induced
by adenovirusmediated genedelivery oftranscription

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共2003年11月

J Gene Med 5:977-983

肝臓内に高水圧遺伝子導入することにより、CNTFを大量に発現させることに成功した。この操作により、マウスの食欲を減退させ体重を減少させることが可能であった。Jiang J, Yamato E, Miyazaki
J-I

共2003年8月

Biochem Biophys
Res Commun 307:765-770

肝臓内にTRX遺伝子をアデノウイルスベクターで導入し、肝細胞のアポトーシスを抑制することに成功した。Tsutsui T, Koide H,
Fukahori H, Isoda K, Higashiyama S, Maeda I, Tashiro F,
Yamato E, Miyazaki JI, Yodoi J, Kawase M, Yagi K

共2003年5月

Gut 52: 694-700

筋肉内にHGF遺伝子を導入することにより大量のHGFを発現させ、肝切除後の肝再生を誘導させることに成功した。Xue F, Takahara T,
Yata Y, Kuwabara Y, Shinno E, Nonome K, Minemura M,
Takahara S, Li X, Yamato E, Watanabe A

共2003年5月

Diabetes 52:
1163-1168

ES細胞にインスリンプロモーター下にbeta galを発現するユニットを組み込み、ES細胞由来インスリン産生細胞を追跡すると、これらの細胞は胚胎外内胚葉由来であることが判明した。Moritoh Y,
Yamato E, Yasui Y, Miyazaki S, Miyazaki J-I

共2003年4月

J Biochem 133:
423-427

目的遺伝子とIgのFcとの融合蛋白を遺伝子発現ベクターに組み込む
ことによって、飛躍的に蛋白の血中濃度を増加させることに成功した。85 Jiang J, Yamato E, Miyazaki J-I

共2003年3月

Autoimmun 20:
111-117

IL4は抑制性サイトカインであるが、NODマウスの筋肉内にIL4遺伝子を導入し、全身のIL4血中濃度が上がると、糖尿病の発症率が高くなった。このことはIL4の持続的高値はTh1シフトを起こすものと考えられる。Horiki M, Yamato E, Noso S, Ikegami H, Ogihara T,
Miyazaki J

共2003年1月

Gene Ther 10:1523

総胆管から逆行性に、膵管内にpdx1発現アデノウイルスベクターを投与すると、膵臓内に新生インスリン産生細胞が見られた。この方法により糖尿病の遺伝子治療の可能性がある。Taniguchi H,
Yamato E, Tashiro F, Ikegami H, Ogihara T, Miyazaki J-I

9

著書、学術論文等の名称
3 学術論文factor pdx-1 into
mouse pancreas.（査読付き）
46.High level
expression ofviral IL-10 incardiac allografts
fails to prolong
graft survival.（査読付き）
47.Gene transfer ofFc-fusion cytokine
by in vivo
electroporation:
application togene therapy forviral myocarditis.
（査読付き）
48.Attenuated acuteliver injury inmice by naked
hepatocyte growth
factor genetransfer into
skeletal muscle
withelectroporation.
（査読付き）
49.Differentiationof embryonic stem
cells is inducedby GATA factors.
（査読付き）
50.Sequence analysis
of Tnf as a
candidate for
Idd16.（査読付き）
51.Intravenous
delivery of naked
plasmid DNA for invivo cytokine
expression.（査読付き）
52.Insulin secretion
to glucose as well
as nonglucose
stimuli is
impaired in
spontaneously
diabetic NagoyaShibata-Yasuda
mice.（査読付き）
53.Mapping andpromotersequencing of HNF1 beta gene indiabetes-prone and-resistant mice.

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共2002年12月

Transplantation
74: 1603-1698

vIL10トランスジェニックマウスを作成し、このマウスに心移植すると生着率が高かった。このことから、vIL10は拒絶反応を抑制するものと考えられる。Adachi O, Yamato E, Kawamoto S, Yamamoto Y,
Tahara H, Tabayashi K, Miyazaki J-I

共2002年5月

Gene Ther 9: 577-583

vIL10-Fｃ融合蛋白を発現させるベクターを筋肉注射よる遺伝子導入で高発現させたところ、心筋炎モデルの改善が認められた。Adachi
O, Nakano A, Sato O, Kawamoto S, Tahara H, Toyoda N, Yamato
E, Matsumori A, Tabayashi K, Miyazaki J-I

共2002年4月

Gut 50: 558-562

筋肉内にHGF遺伝子を導入することにより大量のHGFを発現させ、急性肝炎を抑制することに成功した。Xue F, Takahara T, Yata Y,
Minemura M, Morioka CY, Takahara S, Yamato E, Dono K,
Watanabe A.

共2002年4月

Genes Dev 16:
784-789

ES細胞にGata4, Gata6遺伝子を導入することにより胚胎内胚葉を分化誘導させることに成功した。Fujikura J, Yamato E, Yonemura
S, Hosoda K, Masui S, Nakao K, Miyazaki J-I, Niwa H

共2002年2月

Autoimmunity 35:
63-66

共

2001年12月

Biochem Biophys
Res Commun 289:
1088-1092

Tnf locusをNODマウスで検討したところ、CTSと異なる変異が見つかった。この変異がTNF量を調節し、糖尿病発症に関与している可能性がある。Babaya N, Ikegami H, Fujisawa T, Ueda H, Nojima K,
Itoi-Babaya M, Yamada K, Kawaguchi Y, Yamato E, Makino S,
Ogihara T
高水圧遺伝子導入法を開発した。この方法により、極めて高濃度のサイトカインを発煙させることが可能となった。Jiang J, Yamato
E, Miyazaki J-I

共

2001年11月

Metabolism 50:
1282-1285

2型糖尿病モデルのNSYマウスはグルコースに対してインスリン分泌が低下しているが、その他の種々のインスリン分泌刺激に対しても低反応であることが判明した。Hamada Y, Ikegami H, Ueda H,
Kawaguchi Y, Yamato E, Nojima K, Yamada K, Babaya N, Shibata
M, Ogihara T

共2001年8月

Diabetes Res
Clin Pract 53:
67-71

2型糖尿病モデルのNSYマウスのTcf2領域が特異的であることがSNP解析により判明した。Ueda H, Ikegami H, Kawaguchi Y, Fujisawa
T, Nojima K, Babaya N, Yamada K, Shibata M, Yamato E,
Ogihara T

10著書、学術論文等の名称
3 学術論文（査読付き）
54.Cytokine genetherapy for
myocarditis by invivoelectroporation.
（査読付き）
55.Suppression of T(h)1 cell
activation andprevention of
autoimmune
diabetes in NOD
mice by local
expression ofviral IL-10.（査読付き）
56.Age-dependentchanges inphenotypes andcandidate gene
analysis in apolygenic animalmodel of type II
diabetes; NSY
mouse.（査読付き）
57.Paternal-maternal
effects on
phenotypiccharacteristics inspontaneously
diabetic NagoyaShibata-Yasuda
mice.（査読付き）
58.Length rather thana specific alleleof dinucleotide
repeat in 5'
upstream region ofaldose reductase
gene is associatedwith diabetic
retinopathy.（査読付き）
59.Association ofplasma fibrinogenlevel and bloodpressure withdiabetic
retinopathy, andrenal complication
associated withproliferative
diabetic
retinopathy intype 2 diabetes
mellitus.（査読付き）
60.Homologous

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共2001年7月

Hum Gene Ther 12: 1289-1297

筋肉内にIl1ra遺伝子を導入することによりIL1の効果を減弱することにより、心筋炎を抑制することに成功した。Nakano A,
Matsumori A, Kawamoto S, Tahara H, Yamato E, Sasayama S,
Miyazaki JI

共

2001年5月

Int Immunol 13:
685-694

膵島特異的にvIL10を発現させるNODトランスジェニックマウスでは糖尿病発症が抑制されることがわかった。Kawamoto S, Nitta Y,
Tashiro F, Nakano A, Yamato E, Tahara H, Tabayashi K,
Miyazaki JI

共

2000年7月

Diabetologia 43:
932-938

2型糖尿病モデルのNSYマウスは加齢によりインスリン抵抗性およびインスリン分泌が低下する。これらは2型糖尿病と類似する病態である。Ueda H, Ikegami H, Kawaguchi Y, Fujisawa T, Nojima K,
Babaya N, Yamada K, Shibata M, Yamato E, Ogihara T

共2000年5月

Metabolism 49:
651-656

2型糖尿病モデルのNSYマウスの病態は親の性別により遺伝形質が異なることが判明した。67 Ueda H, Ikegami H, Kawaguchi Y,
Fujisawa T, Nojima K, Babaya N, Shibata M, Yamato E, OgiharaT

共1999年12月

Diabetic Med 16:
1044-1047

AR遺伝子の(CA)nリピートが糖尿病性網膜症の発症に関与する。
Fujisawa T, Ikegami H, Kawaguchi Y, Yamato E, Nakagawa Y,
Shen G-Q, Fukuda M, Ogihara T

共1999年9月

Diabetic Med 16:
522-526

糖尿病性網膜症の発症には血中フィブリノーゲン値が高値であり高血圧が並存すると発症しやすいことがわかった。Fujisawa T,
Ikegami H, Yamato E, Kawaguchi Y, Ueda H, Shintani M, Nojima
K, Kawabata Y, Ono M, Nishino T, Noso S, Yamada K, Babaya
N, Okamoto N, Ohguro N, Fukuda M, Ogihara T

共1999年7月

J Immunol 163:

1型糖尿病のMHC領域をさらに詳細に検討したところ、周辺領域の11

著書、学術論文等の名称
3 学術論文recombination of
the MHC class I K
region defines new
MHC-linked
diabetogenic
susceptibilitygene(s) in NOD
mice.（査読付き）
61.Genetic analysisof late-onset type2 diabetes in amouse model ofhuman complex
trait.（査読付き）
62.Glucose-dependent
expression ofreceptor genes for
glucagon and GLP1 in a mousepancreatic beta
cell line.（査読付き）
63.A case of insulindependent diabetes
mellitus
associated with
autoimmune
thyroiditis andrheumatoid
arthritis.（査読付き）
64.Trp64Arg mutationof b3-adrenergic
receptor inessential
hypertension:
insulin resistanceand adrenergic
system.（査読付き）
65.Identification ofgenes regulated by
glucose in apancreatic beta
cell line by meansof a new method
for subtraction ofmRNA.（査読付き）
66.A novel
microsatellite
polymorphism in
the human OB gene:a highly
polymorphic marker
for linkage
analysis.（査読付き）
67.Internal marker
for quantitative
analysis of mRNA

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

1721-1724

Lmp2が関与する可能性が示唆された。Hattori M, Yamato E, Itoh
N, Senpuku H, Fujisawa T, Yoshino M, Fukuda M, Matsumoto M,
Toyonaga T, Nakagawa I, Petruzzelli M, McMurray A, Weiner H,
Sagai T, Moriwaki K, Shiroishi T, Maron R, Lund T

共1999年5月

Diabetes 48:
1168-1174

2型糖尿病モデルのNSYマウスの遺伝解析により少なくとも3つの発症遺伝子座が同定された。Ueda H, Ikegami H, Kawaguchi Y,
Fujisawa T, Yamato E, Shibata M, Ogihara T

共1997年2月

Horm Metab Res
29: 56-59膵ベータ細胞株において、グルカゴンおよびGLP1レセプター遺伝子
はグルコース依存性に発現が制御される。Yamato E, Ikegami H,
Takekawa K, Fujisawa T, Nakagawa Y, Hamada Y, Ueda H,
Ogihara T

共1997年1月

Am J Med Sci 313: 64-66

HLAの特異なタイプを持つ1型糖尿病とリウマチの合併症例報告。
Yamato E, Ikegami H, Kawaguchi Y, Fujisawa T, Hamada Y, Oga
T, Ueda H, Shintani M, Ogihara T

共1997年1月

Am J Hypertens
10: 101-105

アドレナリンbeta3受容体のTrp64Arg変異は日本人ではインスリン抵
抗性や高血圧には関与しない。Fujisawa T, Ikegami H, Yamato E,
Hamada Y, Kamide K, Rakugi H, Higaki J, Murakami H,
Shimamoto K, Ogihara T

共1996年11月

Diabetologia 39:
1293-1298

PCRを利用した新規のsubtracton cloning法を開発し、膵ベータ細胞においてグルコースで誘導される遺伝子群を同定した。Yamato E,
Ikegami H, Miyazaki J-I, Ogihara T

共1996年11月

Diabetologia 39:
1398-1401

新規のOb遺伝子変異を同定した。この変異は体重と相関を認めた。
Shintani M, Ikegami H, Yamato E, Kawaguchi Y, Fujisawa T,
Nakagawa Y, Hamada Y, Ueda H, Miki T, Ogihara T

共1996年7月

Diabetologia 39:
747-748膵ベータ細胞の遺伝子発現を検討する際にG3PDHはグルコースで変動するため、適していないことを証明した。Yamato E, Ikegami H,
Takekawa K, Fujisawa T, Nakagawa Y, Hamada Y, Ueda H,

12

著書、学術論文等の名称
3 学術論文
by RT-PCR inpancreatic beta
cells.（査読付き）
68.Association of
Trp49Arg mutationof the beta3adrenergicreceptor with
NIDDM and bodyweight gain.（査読付き）
69.Class I HLA is
associated withage-at-onset of
IDDM, while classII HLA confers
susceptibility to
IDDM. （査読付き）
70.Identification ofa newsusceptibility
locus for insulindependent diabetes
mellitus byancestral
haplotype congenic
mapping.（査読付き）
71.The glycogensynthase gene in
NIDDM andhypertension:
analysis of a
microsatellite
polymorphism withsensitive
fluorescence
detection method.
（査読付き）
72.The insulin
receptor gene
polymorphism andhyperinsulinemia
in hypertensive
patients.（査読付き）
73.Detection of MspI
RFLP in human THY1
gene by thepolymerase chain
reaction.（査読付き）
74.A mutation in theglucagon receptor
gene (Gly40Ser):
heterogeneity inthe association
with diabetes
mellitus.（査読付

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

Ogihara T

共1996年6月

Diabetologia 39:
349-352

アドレナリンbeta3受容体のTrp64Arg変異が体重と2型糖尿病の発症年齢に関与する。Fujisawa T, Ikegami H, Yamato E, Takekawa K,
Nakagawa Y, Hamada Y, Oga T, Ueda H, Shintani M, Fukuda M,
Ogihara T

共1995年12月

Diabetologia 38:
1494-1496

HLAのclass1領域が1型糖尿病の発症年齢と相関する。Fujisawa T,
Ikegami H, Kawaguchi Y, Yamato E, Takekawa K, Nakagawa Y,
Hamada Y, Ueda H, Shima K, Ogihara T

共1995年10月

J Clin Invest 96: 1936-1942

MHC領域が同一であるNODの姉妹系列マウスとの交配により新規の1型
糖尿病遺伝子座idd16が同定された。Ikegami H, Makino S, Yamato
E, Kawaguchi Y, Ueda H, Sakamoto T, Takekawa K, Ogihara T

共1995年10月

Diabetologia 38:
1249-1250

glycogen synthase領域のpolymorphismが2型糖尿病発症に関与する。Hamada Y, Ikegami H, Fujioka Y, Yamato E, Takekawa K,
Fujisawa T, Nakagawa Y, Ueda H, Fu J, Shen G-Q, Miki T,
Ogihara T

共1995年9月

Hypertension
Research 18: 215-218

インスリンレセプターのRFLP解析により高血圧患者のインスリン抵抗性が関与することが示唆された。Fujioka Y, Takekawa K,
Nakagawa Y, Hamada Y, Ikegami H, Yamato E, Fujisawa T, Ueda
H, Miki T, Ogihara T

共1995年9月

Jpn J Hum Genet
40: 279-280

新規にヒトThy1領域のRFLPを同定した。 Fu J, Ikegami H, Yamato
E, Kawaguchi Y, Takekawa K, Fujisawa T, Nakagawa Y, Hamada
Y, Hamada Y, Ueda H, Shen GQ, Ogihara T

共1995年8月

Diabetologia 38:
983-985

グルカゴンレセプターのpolymorphismは日本人の2型糖尿病発症とは相関しない。Fujisawa T, Ikegami H, Yamato E, Takekawa K,
Nakagawa Y, Hamada Y, Ueda H, Fukuda M, Ogihara T

13

著書、学術論文等の名称
3 学術論文き）
75.Angiotensin Iconverting enzyme
gene polymorphism
is associated withmyocardial
infarction, but
not with
retinopathy or
nephropathy, in
non-insulindependent diabetes
mellitus.（査読付き）
76.A newmitochondrial DNA
mutationassociated with
non-insulindependent diabetes
mellitus.（査読付き）
77.The NSY mouse: a
new animal modelof spontaneous
NIDDM withmoderate obesity.
（査読付き）
78.Overexpression oftransforming
growth factor-beta
1 mRNA is
associated with up-regulation ofglomerulartenascin andlaminin gene
expression innonobese diabetic
mice. （査読付き）
79.Glyburide enhancesinsulin gene
expression andglucose-induced
insulin release inisolated rat
islets.（査読付き）
80.Cellular mechanismof glyburideinduced insulin
gene expression in
isolated rat
islets.
81.Analysis by thepolymerase chain
reaction ofhistocompatibility
leucocyte antigen-DR9-linked

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共1995年7月

Diabetes Care 18: 983-985

ACE 遺伝子のpolymorphismは糖尿病合併症発症とは相関しない。
Fujisawa T, Ikegami H, Shen G-Q, Yamato E, Takekawa K,
Nakagawa Y, Hamada Y, Ueda H, Rakugi H, Higaki J, Ohishi M,
Fujii K, Fukuda M, Ogihara T

共1995年4月

Biochem Biophys
Res Comm 209:
953-958

新規のミトコントリア遺伝子変異を同定した。この変異は2型糖尿病
でのみ検出される。 Nakagawa Y, Ikegami H, Yamato E, Takekawa
K, Fujisawa T, Hamada Y, Ueda H, Uchigata Y, Miki T,
Kumahara Y, Ogihara T

共1995年3月

Diabetologia 38:
503-508

NSYマウスは体重増加、耐糖能異常が認められ、2型糖尿病のモデルとして有用である。Ueda H, Ikegami H, Yamato E, Fu J, Fukuda
M, Shen G-Q, Kawaguchi Y, Takekawa K, Fujioka Y, Fujisawa T,
Nakagawa Y, Hamada Y, Shibata M, Ogihara T

共1995年2月

J Am Soc Nephrol
5: 1610-1617

NODマウスの腎臓ではTGFb1遺伝子が上昇し、laminin teascinも増加しており、これらが糖尿病性腎症の原因になる可能性がある。Yang
CW, Hattori M, Vlassar H, He CJ, Carome MA, Yamato E,
Elliot S, Striker GE, Striker LJ

共1994年2月

Biochem Biophys
Res Comm 199:
327-333

経口糖尿病薬のglybrideはインスリン遺伝子発現を上昇させる。
Yamato E, Ikegami H, Tahara Y, Fukuda M, Cha T, Kawaguchi Y,
Fujioka Y, Noma Y, Shima K, Ogihara T

共1993年12月

Biochem Biophys
Res Comm 197:
957-964

経口糖尿病薬のglybrideはPKCを介してインスリン遺伝子発現を上昇させる。Yamato E, Ikegami H, Tahara Y, Cha T, Yoneda H, Noma
Y, Shima K, Ogihara T

共1992年11月

J ClinEndocrinol Metab
75: 1381-1385

日本人1型糖尿病患者のHLA型は欧米白人とは異なる。Ikegami H,
Kawaguchi Y, Yamato E, Kuwata S, Tokunaga K, Noma Y, Shima
K, Ogihara T

14

著書、学術論文等の名称
3 学術論文susceptibility toinsulin-dependent
diabetes mellitus.
（査読付き）
82.Analysis of earlyphase insulin
responses in nonobese subjects
with mild glucose
intolerance. （査読付き）
83.Urinary C-peptide
as an index ofunstable glycemic
control in insulin-dependent
diabetes mellitus(IDDM).（査読付き）
84.Renal handling ofglycated albuminin non-insulindependent diabetes
mellitus withnephropathy.（査読付き）
85.Role of protein
kinase C in theregulation of
glucagon gene
expression byarginine.（査読付き）
86.Autoimmune
neutropenia with
anti-neutrophil
autoantibody
associated with
Sjoegren syndrome.
（査読付き）
87.Establishment ofa pancreatic beta
cell line thatretains glucoseinducible insulin
secretion: specialreference toexpression of
glucosetransporter
isoforms.（査読付き）
88.Aspartic acid at
position 57 of the
HLA-DQb chain is
not protective
against insulindependent diabetes
mellitus in
Japanese people.

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共1992年11月

Diabetes Care 15: 1517-1521

日本人2型糖尿病では初期からインスリン分泌が低下している。
Yoneda H, Ikegami H, Yamamoto Y, Yamato E, Cha T, Kawaguchi
Y, Tahara Y, Ogihara T

共1991年9月

Diabet Res Clin
Practice 13: 181-188

尿中CPRの測定は1型糖尿病患者の残存膵ベータ細胞機能の推定に有用である。Cha T, Tahara Y, Yamato E, Yoneda H, Ikegami H,
Noma Y, Shima K, Ogihara T

共1991年7月

Diabet Res Clin
Practice 12: 149-156

初期糖尿病性腎症の検出には尿中糖化アルブミン排泄測定が有用である。Cha T, Tahara Y, Yamato E, Yoneda H, Ikegami H, Noma
Y, Shima K, Ogihara T

共1990年9月

Biochem Biophys
Res Comm 171:898-904

アルギニンによるグルカゴン遺伝子お転写亢進と分泌亢進にはprotein kianse Cが関与する。Yamato E, Ikegami H, Tahara Y,
Cha T, Yoneda H, Noma Y, Shima K, Ogihara T

共1990年8月

Am J Med Sci 299: 102-103

抗好中球抗体により自己免疫性好中球減少症を合併したシェーグレン症候群の1例。 Yamato E, Fujioka Y, Masugi F, Nakamaru M,
Tahara Y, Kurata Y, Ogihara T

共1990年7月

Endocrinology
127: 126-132

トランスジェニックマウスから膵ベータ細胞株MIN6細胞を樹立した。この細胞はグルコース感受性インスリン分泌を保っており、現在、インスリン産生細胞株の標準の一つとして世界中で使用されている。 Miyazaki J, Araki K, Yamato E, Ikegami H, Asano T,
Shibasaki Y, Oka Y, Yamamura K

共1990年4月

J Autoimmunity 3: 167-174

HLA DQbの変異がそのころ、欧米では1型糖尿病の発症要因とされてきたが、日本人の1型糖尿病ではそうではないことを示し、polymorphicなmarkerに過ぎないことを示した。Ikegami H, Tahara
Y, Cha T, Yamato E, Ogihara T, Noma Y, Shima K

15

著書、学術論文等の名称
3 学術論文（査読付き）
89.Suppression ofsynthesis andrelease of
glucagon-like
peptide-1 (7-36
amide) without
affect on mRNAlevel in isolated
rat islets.（査読付き）
90.他 英文29編、和文33編
その他
１．学会ゲストスピーカー

単著・
発行又は
共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

概要

共1990年3月

Biochem Biophys
Res Comm 167:
431-437

現在、抗糖尿病薬として繁用されるようになったGLP-1のグルカゴン
分泌抑制機序を解明した。Yamato E, Noma Y, Tahara Y, Ikegami
H, Yamamoto Y, Cha T, Yoneda H, Ogihara T, Ohboshi C, Hirota
M, Shima K

単

2023年6月

倭英司

単2015年10月

DM Ensemble 12:23
大阪医学 46：32
-36

倭

英司

単

2014年3月

倭英司

単2013年5月

倭英司

単2011年11月

カレントテラピー
32: 49
月刊糖尿病 5:76-85
月刊糖尿病 3:100-111倭英司

共2011年10月

倭

英司、宮崎純一

共2006年11月

内科 105: 689695
治療学 40: 1075

倭

英司、宮崎純一

共2005年5月

倭

英司、宮崎純一

9.インスリン産生細胞の再生共2005年4月

倭

英司、宮崎純一

10.転写因子遺伝子導入による膵ベータ細胞の再生誘導
11.糖尿病の再生治療

共2005年1月

倭

英司、宮崎純一

共2005年1月

倭

英司、宮崎純一

12.膵臓をターゲットとした膵再生医療13.ES細胞を用いたインスリン産生細胞分化
14.ES細胞の分化

共2004年11月

倭

英司、宮崎純一

共2003年5月

倭

英司、宮崎純一

共2002年2月

倭

英司、森藤雄亮、宮崎純一

15.マウス生体への遺伝
子導入法

共2001年10月

倭英司、田代

16.糖尿病の再生医学

共2001年9月

内分泌・糖尿病科
20: 511-518
内分泌・糖尿病科
増刊 臨床糖尿病
学 20 (supple2):455-461
Frontiers in
Gastroenterology
10: 74-81
総合臨床 54: 113-119
再生医療 3: 8590
内分泌・糖尿病科
16: 420-425
Diabetes
Frontier 13: 5054
Diabetes
Frontier 12: 645-649
からだの科学増刊、日本評論社、
233-236倭

英司、丹羽仁史、宮崎純一

２．学会発表３．総説
1.行動経済学と栄養相談
2.糖尿病治療の根治にむけて：β細胞の再生と膵移植
3.糖尿病の遺伝子治療・再生医療4.遺伝子治療・再生医
療
5.糖尿病治療に対する再生医療の問題点と今後の展望
6.膵ベータ細胞再生研
究の現状
7.膵炎とインスリン産
生細胞の再生
8.再生医学16

文、宮崎純一著書、学術論文等の名称
３．総説
17.ES細胞からインスリン産生細胞への分化
誘導
18.動物実験モデル
NODマウス

単著・発行又は共著書別 発表の年月

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

共2001年7月

細胞工学 20: 989-99

倭英司、丹羽仁史、宮崎純一

共1995年6月

細胞工学別冊 糖尿病研究のストラ
テジー、
秀潤社, 東京,388-389
病態生理 13: 814

倭英司、池上博司、荻原俊男

倭英司、池上博司、荻原俊男

ホルモンと臨床40: 3-10

倭英司、蓑島豪智、牧野19.NODマウスの免疫遺伝 共1994年1月
学的および生物学的特性
20.インスリン依存型糖共1992年1月
尿病の発症遺伝子21.他 13編
４．芸術（建築模型等含む）・スポーツ分野の業績
５．報告発表・翻訳・編集・座談会・討論・発表等
６．研究費の取得状況
1.小児・思春期糖尿病
コンセンサス・ガイ
ドライン2024
2.糖尿病発症へのエピ
ゲノムの関与3.栄養代謝調節因子
Foxo1が制御する膵
ベータ細胞機能と寿命、糖代謝の統合的研究
4.膵ベータ細胞の多様性に関する研究5.膵幹細胞を用いた膵
発生関連遺伝子の網羅的解析
6.膵管内遺伝子導入による糖尿病再生医療の試み
7.ES細胞を用いた転写因子導入による糖尿病再生医療に関する研究
8.糖尿病再生医療に関する研究
9.分化関連転写因子導入法を用いたES細胞の内胚葉系細胞分化に関する研究10.転写因子遺伝子を用いた幹細胞のインス
リン産生細胞分化
11.転写因子導入による糖尿病再生医療に関する研究12.サブトラクション法を用いた脂肪肝発症
遺伝子の解析
13.PCR法を用いたサブト
ラクション法の改良

概要

共2024年5月

南江堂、再生医療（評価委員）

2018年

倭

英司

2011年～
2013年

科学研究費補助金
基盤研究（C）
科学研究費補助金
基盤研究（C）

倭英司

2007年～
2008年
2005年～
2006年

科学研究費補助金
萌芽研究
科学研究費補助金
萌芽研究

倭

英司

倭

英司

2004年

代謝異常治療基金
研究助成金

倭

英司

2004年

山陽放送学術文化
財団 研究助成金

倭

英司

2004年

武田科学振興財団
報彰基金研究奨
励金
科学研究費補助金
基盤研究（C）

倭

英司

倭

英司

2001年

日本医師会
研究助成金

倭

英司

2001年

日本糖尿病財団
研究助成金

倭

英司

1999年～
2000年

科学研究費補助金
基盤研究（C）

倭

英司

1999年

かなえ医薬振興財
団 研究助成金

倭

英司

2003年～
2004年

医学

17

進、服部正和著書、学術論文等の名称
６．研究費の取得状況：膵B細胞におけるグルコースが発現を制御する遺伝子の解析
14.脂肪肝発症モデルマ
ウスを用いた脂肪肝
発症遺伝子の単離と発症機構の解明

単著・発行又は共著書別 発表の年月

1999年

研究業績等に関する事項
発行所、発表雑誌等
又は学会等の名称

上原記念生命科学財団 研究奨励金

倭

概要

英司

学会及び社会における活動等
年月日事項
日本臨床栄養学会
日本老年病医学会
日本内科学会
日本糖尿病学会18