日呼吸誌●症8（1），201957

例

職場環境が原因となった夏型過敏性肺炎の 1 例
岩淵
内田佑ａ

由佳ａ

新屋笠原智之ａ寿郎ｂ上田
北宰ａ俊之ａ

要旨：症例は 41 歳，男性．パン職人．自宅と職場のパン工房が築 40 年以上の木造建物．湿性咳嗽と呼吸困難を主訴に当院を初診．病歴，画像所見，気管支肺胞洗浄液および経気管支肺生検所見，抗トリコスポロン・アサヒ抗体陽性から夏型過敏性肺炎と診断した．入院後は無治療で自覚症状と検査所見は速やかに改善したが，自宅と職場の環境誘発試験を実施した結果では職場環境のみで陽性であり，職場環境を原因とした夏型過敏性肺炎と確定診断した．夏型過敏性肺炎の原因環境を特定するにあたり，詳細な問診と厳密な環境誘発試験が診断に有用であった．
キーワード：夏型過敏性肺炎，抗トリコスポロン・アサヒ抗体，職場環境，環境誘発試験
Summer-type hypersensitivity pneumonitis (SHP), Anti-Trichosporon asahii antibody,Workplace environment, Environmental provocation test緒

現病歴：20XX 年 7 月より湿性咳嗽と mMRC Grade 2

言

夏型過敏性肺炎はの呼吸困難を自覚した．当科初診時の 9 月の胸部 X 線写属を反復吸入すること

真で両側全肺野にびまん性の微細粒状影，胸部 CT でびによって生じるが，その曝露をうけた環境の特定が重要

まん性小葉中心性の微細粒状影を認めたため，精査加療である．今回我々は，詳細な問診と厳密な誘発試験によ目的に入院となった．自覚症状は夕方から夜間にかけてり職場環境が原因と確定した夏型過敏性肺炎の 1 例を経強い傾向があった．また，20XX−1 年 7 月にも同様の症験したため，これを報告する．

状を認めていたが，自然軽快していた．

症例

初診時身体所見： 身長 174.4 cm， 体重 53.1 kg， 体温37.2℃，血圧 97/71 mmHg，脈拍 94/min・整，呼吸数 13回/

患者：41 歳，男性．

．表在リンパ節は触知せず．胸min，SpO2 96％（室内気）主訴：湿性咳嗽，修正 MRC分類（mMRC）Grade 2 の部聴診上は両側の側胸部〜背部に inspiratory ﬁne crack-

呼吸困難．

les を聴取した．ばち指は認めなかった．

既往歴：特記事項なし．

入院時検査所見：白血球数は 7,700/µL と正常範囲で

家族歴：特記事項なし．

あったが，CRPは 2.58 mg/dL，LDHは 252 U/Lと軽度上

嗜好歴：喫煙歴 20 本/日×9 年（33〜41 歳），機会飲酒．

昇し，KL-6 は 2,651 U/mL，SP-Dは 676.7 ng/mLと高値で職歴および生活歴：自営業（パン職人），自宅および職あった．動脈血ガス分析では PaO2 が 74.9 Torr と軽度の場のパン工房がどちらも築 40 年以上の木造建物（3 km離酸素分圧の低下を認め，PaCO2 は 38.5 Torr，A-aDO2 はれた異なる建物）．羽毛製品の使用なし．

27 Torr と開大していた．感染症を示唆する所見は認め

ペット：飼育歴なし．

ず，ツベルクリン反応は陰性であった．膠原病関連の特アレルギー歴：特記事項なし．

異的自己抗体はいずれも陰性であったが，抗トリコスポ
ロン・ アサヒ抗体が 5.0 補正吸光度（corrected absor-

連絡先：新屋 智之〒 920‒8650 石川県金沢市下石引町 1‒1ａ

国立病院機構金沢医療センター呼吸器内科ｂ

金沢大学附属病院呼吸器内科（E-mail: komatsu̲alone@yahoo.co.jp）（Received 21 Jul 2018/Accepted 3 Oct 2018）bance index：CAI）以上と陽性であった．呼吸機能検査
では，肺活量（％予測値）は 3.41 L（85.0％）と基準範囲であったが，％DLco は 50.7％と拡散能の低下を認めた．
入院時画像所見：胸部単純 X線写真（図 1A）では両側肺野にびまん性の微細粒状影を認めた．胸部 CT（図 1B，C）では両側肺野にびまん性にすりガラス陰影や斑状影，

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BC

図 1 入院時画像所見．（A）胸部単純 X 線写真では，両側肺野にびまん性の微細粒状影を認めた．（B，C）胸部 CT では，両側肺野にびまん性にすりガラス陰影，斑状影，小葉中心性の微細粒状影を認めた．

入 院 10 日 目 に は 白 血 球 数 の 正 常 化 と CRP の 陰 性 化，SpO2 の正常化，胸部単純 X 線検査所見の改善を認めた（図 3）．病状の十分な改善を確認した後に原因環境特定のために自宅および職場において環境誘発試験を施行する方針とした．環境誘発試験の方法に関しては，自宅では 24 時間の滞在とし，職場のパン工房では普段の勤務時間にあたる 12 時間（午前 5 時〜午後 5 時）の滞在とした．
どちらの環境でも安静に過ごすよう患者に指導した．入院 15 日目に施行した自宅での環境誘発試験においては症状，検査所見ともに変化を認めなかった．一方で，入院
17 日目に施行した職場での環境誘発試験においては，12時間経過時点から咳，痰，微熱の出現があり，白血球数
図 2 経気管支肺生検の病理所見．Masson体および肺胞中隔に炎症細胞浸潤を伴った肥厚を認めた．肉芽腫性病変は認めなかった［hematoxylin-eosin（HE）染色，×200］．

および CRPの再上昇を認めた（表 1）．この結果より職場環境のみにおいて環境誘発試験が陽性と判断した．以上の結果は，厚生省「過敏性肺炎診断の手引きと診断基準 1）」
における臨床像，発症環境，免疫学的所見，吸入誘発試
験，病理学的所見の 5 項目すべてを満たしており，なおかつ血清抗トリコスポロン・アサヒ抗体陽性や職場環境

小葉中心性の微細粒状影を認めた．

のみで環境誘発試験が陽性であったことから，職場環境

入院後経過：症状，経過ならびに入院時の検査結果よが原因となった夏型過敏性肺炎と診断した．職場環境にり過敏性肺炎が強く疑われたため，直ちに気管支鏡検査おける環境落下真菌培養も施行したが，を施行した．右 S からの気管支肺胞洗浄液所見は，回収は得られなかった．また，職場において小麦粉を扱って率が 64％であり，総細胞数が 7.9×10 cells/mL と増加，いたため，小麦粉による過敏性肺炎（小麦粉肺）の除外

細胞分画ではリンパ球比率が 89％と増加し，CD4/CD8のために自宅での環境誘発試験が陰性であることを確認

比が 0.6 と低下していた．気管支肺胞洗浄液の培養にお後，普段扱っている小麦粉を用いた作業を自宅にて行っ

45属

いては，一般細菌，抗酸菌，真菌のいずれも陰性であっていただいたが，自覚症状や検査所見の変化は認めなた．右 S8 からの経気管支肺生検（図 2）では，肉芽腫形かった．そのため，小麦粉は原因抗原ではないと判断し成はないものの，Masson体と炎症細胞浸潤を伴った肺胞た．診断確定後に職場の清掃と一部改築ならびに除湿器中隔の肥厚を認め，過敏性肺炎に合致する結果であった．と換気扇設置による環境改修を終えて退院したが，退院

入院後は経過観察のみにて自覚症状は速やかに改善し，後 3 週間で自覚症状および画像所見の再燃を認めた．そ職場環境による夏型過敏性肺炎

9/11599/209/28

図 3 入院後経過．入院後，無治療経過観察のみで自覚症状は速やかに改善し，入院 10 日目には白血球数の正常化と CRPの陰性化を認めた．自宅および職場において環境誘発試験を施行したところ，職場での環境誘発試験でのみ自覚症状の再燃と白血球数および CRP の再上昇を認めた．

表1

環境誘発試験結果

環境症状

体温（℃） 白血球数（/µL） CRP（mg/dL） SpO（％）
2

入院時
自宅での環境誘発試験前
自宅での環境誘発試験後（自宅で 24 時間滞在）
職場での環境誘発試験前
職場での環境誘発試験後（職場で 12 時間滞在）

咳，痰，呼吸困難
自覚症状なし

37.6
36.5

7,700
7,400

2.580.08

94
97

微細粒状影
微細粒状影残存

悪化なし

36.4

7,3000.08

97

悪化なし

自覚症状なし36.2

6,0000.07

97

ほぼ正常化

咳，痰の再燃37.1

13,2000.59

96

悪化なしのため，本人と相談のうえで職場を移転する方針としたが，移転までに数ヶ月の期間が必要であることを考慮し

考

画像所見

察て，20XX年 11 月よりプレドニゾロン（prednisolone）を過敏性肺炎を疑った場合，原因抗原および原因環境の0.5 mg/kg の用量で開始した．治療開始後は自覚症状お特定のために住居や職場の環境，ペット飼育歴，羽毛製よび画像所見の速やかな改善を認め，以降も外来にてプ品の使用など生活歴の詳細な問診が重要となる2）．わが

レドニゾロンを漸減しているが，自覚症状や検査所見は国においては Andoらが過敏性肺炎の全国調査の結果3）を正常化して病状の再燃を認めていない．20XX＋1 年 2 月

1991 年に報告しており，全体の 74.4％が夏型過敏性肺炎には職場の移転を完了し，以後の経過も良好である．

であることが明らかとなっている．本症例では，主に生60

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活歴と画像所見から夏型過敏性肺炎が強く疑われたが，生活歴の詳細な問診ならびに厳密な環境誘発試験の必要

自宅および 3 km離れた職場のパン工房がどちらも築 40 年性を示した重要な症例である．

以上の木造建物であり，原因環境の特定に際して両方の環境における誘発試験が必要であった．既報を検索しうる限り，職場環境が原因となった夏型過敏性肺炎は，石川らが報告した家族内発症の 2 例 4）のみであった．この報告において原因となった職場の理髪店は築 40 年の風通
しの悪いビルの 1 階にあり，水回りは古い板張りで多くのカビが生えている状態であった．その環境内で 1 日 8 〜
13 時間勤務されていたことが報告されている．本症例の職場環境においても，改修工事の際に古い板張りの天井

著者の COI（conﬂicts of interest）開示：本論文発表内容に関して申告なし．

引用文献
1）厚生省特定疾患「びまん性肺疾患」調査研究班．過敏性肺炎診断の手引きと診断基準．平成 2 年度研究報告書．1990；13‒5．

裏にカビの生息が確認されていた．その環境で長時間の

2）國東博之，他．夏型過敏性肺炎の親子 3 人同時発症
例．日内会誌 2016；105：534‒9．

勤務を行っていた点も既報と共通していた．そのため，

3）Ando M, et al. Japanese summer-type hypersensi-

過敏性肺炎の診断においては，普段の生活場所である自宅以外の環境が原因となっている可能性も考慮して生活歴の詳細な問診を行うことが重要である．特に自宅同様に長時間滞在する環境がある場合には，その環境が原因となっている可能性を考慮する必要性がある．また，原因環境の改修のみで過敏性肺炎が改善したとの報告
例 5）〜 7）があるが，本症例においては職場環境の改修のみ
では病状の改善を得ることができなかった．環境の改修のみでは十分な抗原除去につながらない可能性があり，転居や職場移転による確実な抗原回避が必要であると考える．本症例においては，職場の移転後はステロイドの用量が少量となった時点においても病状の再燃を認めていない．また，本症例では小麦粉を扱った作業を行うことでは臨床像が再現されず，既報にある小麦粉肺 8）は否定的であった．本症例は夏型過敏性肺炎の診断におけるtivity pneumonitis. Geographic distribution, homeenvironment, and clinical characteristics of 621 cases.
Am Rev Respir Dis 1991; 144: 765‒9.
4）石川利寿，他．職場環境が誘因となり，冬季診断をふくむ夏型過敏性肺炎の家族内発症例．アレルギー2017；66：1236‒9．
5）須原理恵子，他．家族内発症がみられ，自宅の改築が有効であった夏型過敏性肺臓炎の 1 男児例．日小児呼吸器会誌 2013；24：138‒43．
6）谷畠進太郎，他．家屋改築により軽快した夏型過敏性肺炎．日臨内科医会誌 2000；14：314‒7．
7）吉田和子，他．夏型過敏性肺臓炎における環境改善
対策．呼吸 1989；8：212‒8．
8）千田金吾，他．小麦が原因と推定された慢性型の過敏性肺炎の 1 例．日胸疾患会誌 1985；23：1472‒9．

職場環境による夏型過敏性肺炎

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Abstract

A case of summer-type hypersensitivity pneumonitis caused by the workplace environmentaTasuku Iwabuchi a, Tomoyuki Araya a, Tsukasa Ueda a,Yuka Uchida a, Kazuo Kasahara b and Toshiyuki Kita a

Department of Respiratory Medicine, National Hospital Organization Kanazawa Medical Centerb
Department of Respiratory Medicine, Kanazawa University Hospital

A 41-year-old man was admitted to our hospital with a productive cough and dyspnea on exertion. His houseand the bakery where he worked were made of wood, and both were built more than 40 years ago. Computed tomography of the chest showed diﬀuse ground-glass attenuation and centrilobular nodules in the bilateral lungs.
Bronchoalveolar lavage ﬂuid from the right S4 showed lymphocytosis and a low CD4/CD8 ratio. Specimens obtained by transbronchial lung biopsy from the right S8 revealed alveolitis in the interstitium and Masson bodies
antibody was high. Based on these ﬁndings, thein the centrilobular regions. The titer of antisymptoms, and the clinical course, the patient was diagnosed as having summer-type hypersensitivity pneumonitis (SHP). After admission, his symptoms and the abnormal shadows in the bilateral lungs rapidly improved without therapy. To determine the oﬀending environment for the SHP, we performed separate environmental provocation tests in his house and workplace. The provocation test result conducted in the workplace environment
was positive; we therefore ﬁnally diagnosed SHP which was caused by the workplace. This important case demonstrated that a detailed interview and environmental provocation tests were essential for diagnosing SHP.