課題番号： 25 指 101

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：梶尾 裕、花房俊昭
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、インスリン分泌、自己抗体、遺伝子：

本研究は、平成 24 年度まで行っていた「日本人 1 型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」をさらに展開し、疾患亜分類に基づいた日本人１型糖尿病の包括的なデータベースを構築
し、治療の最適化に応用するものであり、１）急性発症１型 100 名、緩徐進行１型 100 名、劇症１型
50 名のデータベース作成を目指し、２）患者遺伝子（ゲノム）の収集とすでに１型糖尿病と関連が報告されている遺伝子のタイプを決定し、３）発症時の詳細な経過と臨床データを収集、１年ごとに調査を継続する。研究期間中は４）標準的な治療である強化インスリン療法を行う。同時に、日本糖尿病学会日本人１型糖尿病調査研究委員会と共同し、「急性発症典型例」「劇症１型糖尿病」「緩徐進行１型糖尿病」のゲノムワイド関連解析研究において新たに見いだされた遺伝子の分析を行う。
本年度は、データベースおよび症例収集システムを JCRAC データマネージメントセンターによる症例登録システムに変更し、より多施設からより多くの症例を登録し、定期的に管理するシステムが可能となった。
平成２5 年度までの共同研究施設は 11 施設であったが、3 施設追加して 14 施設になった。症例数は平成
26 年度は新規症例を追加、病型を確定し、急性発症１型 80 例、緩徐進行１型 53 例、劇症１型 20 例、病型未確定 10 例の登録となり、うち 65 症例の２年度目以降の追跡調査を完了した。さらに、参加施設数を増やす予定である。
登録時のデータは、急性発症、緩徐進行、劇症別に性別（男/女）は 26/54、28/25、16/4、発症時年
齢（歳）は 41±16、52±13、43±15（P<0.01; 急性 vs 緩徐）、HbA1c(%)は 8.9±2.5、8.8±2.7、7.2±1.3、血清 CPR(ng/ml)は 0.59±0.65、1.30±1.10、0.07±0.06、GAD 抗体陽性率(%)は 86、97、13、IA-2 抗体陽性率(%)は 48、55、0、ZnT8 抗体陽性率(%)は 53、35、20 と各病型間で有意差を認めた。また、１年後の追跡調査を完了した 65 症例において、急性発症（37 症例）、緩徐進行（17 症例）、劇症（11 症例）別に、１年後では血清 CPR(ng/ml)は 0.55±0.88、1.17±1.33、0.08±0.08、GAD 抗体陽性率は 81%、94%、20%、IA-2 抗体陽性率(%)は 54、50、0、ZnT8 抗体陽性率(%)は 65、25、17 に変化していた。
遺伝子解析では、新たな候補遺伝子は現時点では明らかではないが、劇症１型糖尿病と対照者でアジア人に特異度の高い Axiom ASI Array(60 万 SNP)を用いた解析を施行した結果、第６染色体の HLA-DQ、-DR 遺伝子領域（P = 1.25×10-22）が最も強い関連を示すとともに、第６染色体以外に 56 遺伝子領域において P<10-4 に達する関連を見いだし、うち２つの SNP がゲノムワイド有意水準をクリアした。さらにこの領域の fine mapping を行い、複数の SNP での関連を確認し、現在、急性発症１型糖尿病、緩徐進行１型糖尿病における関連の有無を検討している。各病型における関連の検証後、さらに臨床指標との関連解析を行い、機能的な解析を実施する予定である。
以上のように、各病型の登録時の臨床データの違いを確認できた。２年目以降の追跡調査は検討するのに十分なデータは集積していない。次年度以降、RedCap を用いたインターネット入力方式を導入し、さらにデータおよび検体を集積し、さらに解析を重ねていくことにより、日本人１型糖尿病患
者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする情報が得られるものと思われる。

Subject No.: 25指101
Establishment of Comprehensive database for Japanese type 1 diabetes and Application for Clinical studies
Hiroshi KAJIO, Toshiaki HANAFUSA
Key words: type 1 diabetes, database, insulin secretion, autoantibody, gene
Introduction
We have been performing the study on the comprehensive database for Japanese type 1 diabetes for the last three
years. This study is an extended and advanced version. Our aim is to establish this database based on
sub-classification of this disease and to apply the database for the investigation of the optimal treatments.
Methods
We have applied several approaches in the study. 1) Establishment of the database classified following the
sub-classification of type 1 diabetes: 100 patients with acute onset type 1 diabetes, 100 patients with slowly
progressive type 1 diabetes and 50 patients with fulminant type 1 diabetes. 2) Collection of gene (genome) samples
and gene (genome) typing of these samples referring to the genes already known to be related with type 1 diabetes.
3) Collection of the clinical data in detail of each patient at the onset and following every year. 4) Performance ofthe standard treatment, that is, intensive insulin therapy. In collaboration with the Japan Diabetes Society Committee
on type 1 diabetes mellitus research, we apply the gene analysis referring to the GWAS results reported by thecommittee.
Results
We made registrations using a patent registration system under the control of JCRAC data management center forthe security and the stability of the database.
We added three more hospitals as the collaboration institutes, totally 14 institutes. The number of the registeredpatients in each sub-class increased; 80 patients with acute onset type 1 diabetes, 53 patients with slowly progressive
type 1 diabetes, 20 patients with fulminant type 1 diabetes and 10 patients not yet classified. We performed thefollow-up surveillance of 65 patients one year after the registration. We are planning the increase of the number ofthe collaboration institutes.
We analyzed the data at the registration. The data are shown for acute onset type 1 diabetes, slowly progressive
type 1 diabetes and fulminant type 1 diabetes, respectively. Gender distributions (male/female) are 26/54, 28/25 and16/4. The onset ages (year) of diabetes are 41±16, 52±13, 43±15 (P<0.01; acute vs slowly). HbA1c (%) are 8.9±2.5,
8.8±2.7 and 7.2±1.3. Serum CPR (ng/ml) are 0.59±0.66, 1.30±1.10 and 0.07±0.06. Positivity of anti-GAD antibody(%) are 86, 97 and 13. Positivity of anti-IA-2 antibody (%) are 48, 55 and 0. Positivity of anti-ZnT8 antibody (%)
are 53, 35 and 29. As for the data one year after the registration, we evaluated the data of 64 patients; 37 patientswith acute onset type 1 diabetes, 17 patients with slowly progressive type 1 diabetes and 11 patients with fulminant
type 1 diabetes. Serum CPR (ng/ml) are 0.55±0.88, 1.17±1.33 and 0.08±0.08. Positivity of anti-GAD antibody (%)
are 81, 94 and 20. Positivity of anti-IA-2 antibody (%) are 54, 50 and 0. Positivity of anti-ZnT8 antibody (%) are 65,
25 and 17.
We have not made a conclusion for new candidate genes at the moment yet, but we performed the gene analysis
using Axiom ASI Array (6 x 105 SNP) with high specificity for Asian population. We found the most significant
association of HLA-DQ and –DR areas at 6th Chromosome (P=1.25×10-22) with fulminant type 1 diabetes. 56 geneareas at other Chromosomes were significantly associated at the level of P<10-4. Two SNPs of them were significant
for GWAS analysis, and several SNPs of these areas were significant for fine mapping analysis. We are also
performing the analysis for acute onset type 1 diabetes and slowly progressive type 1 diabetes. We are planning thefunctional analysis with clinical indicators.
Conclusion
We made a confirmation of the different characteristics among the three subclasses at the registration. The
introduction of the new system, RedCap web system, will facilitate the accumulation of prospective data, thereby
giving us clear more information on pathogenesis, prediction, prevention and optimal treatment for each subclass oftype 1 diabetes in Japanese.

日本人１型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開（新）（25指101）
目的

対象（エントリー基準）• 日本において、日本人１型糖尿病患者の遺伝

発症後５年以内の糖尿病を有する。
血清CPR < 1.0 ng/ml
GAD抗体陽性（1.5 U/ml 以上）

情報と臨床情報を統合し、前向き研究の基盤とできるようなデータベースの構築が必要。
• ３病型（急性発症、劇症、緩徐進行）ごとに臨床データ、血清、DNAを収集することにより、包括的収集するデータ

データベースを構築し、病型ごとの成因解明、発症予知、予防・治療法の開発に資する。

実施施設
日本糖尿病学会「日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療に関する調査研究委員会」 と国立国際医療研究センター の共同研究
共同研究者の所属する 14施設
大阪医科大学 長崎大学 大阪大学 埼玉医科大学
近畿大学 岩手医科大学 愛媛大学 山梨大学
東京都済生会中央病院 神戸大学 岩手県立大学
長崎みなとメディカルセンター市民病院
冲中記念成人病研究所 国立国際医療研究センター

臨床データ：
発症時の年齢、症状、身長、体重、血圧、血糖、HbA1c、GA、血清CPR、GAD抗体価、インスリン使用量、等
血清：
CPR、GAD抗体以外の膵島関連自己抗体（IA-2抗体、ZnT8抗体）を測定
DNA：
すでに疾患への関与が報告されている候補遺伝子(HLA-A、B、C、DR、DQ、DP、insulin、CTLA4など)のタイピング
経過の追跡：
登録後、１年毎に臨床データを収集し、血清を採取・保存

登録症例数
合計163例急性発症１型・・・・・・・・80例
緩徐進行１型・・・・・・・・53例
劇症１型・・・・・・・・・・・・20例
病型未確定・・・・・・・・・10例

遺伝子解析

登録時のデータ
•

急性発症

緩徐進行

劇症

性別（男／女）

26／54

28／25

16／4

発症時年齢（歳）

41±16

52±13

43±15

HbA1c（％）

8.9±2.58.8±2.77.2±1.3

血清CPR （ng/ml）

0.59±0.651.30±1.100.07±0.0
6GAD抗体陽性（％）

86

97

13

IA-2抗体陽性（％）

48

55

0

ZnT8抗体陽性（％）

47

35

0

劇症１型糖尿病と対照者でアジア人に特異度の高いAxiom
ASI Array(60万SNP)を用いた解析を施行した結果、第６染色体のHLA-DQ、-DR遺伝子領域（P = 1.25×10-22）が最も強い関連

を示した。
•

第６染色体以外に56遺伝子領域においてP<10-4に達する関連を見いだし、うち２つのSNPがゲノムワイド有意水準をクリアした。
•

この領域のfine mappingを行い、複数のSNPでの関連を確認し、現在、急性発症１型糖尿病、緩徐進行１型糖尿病における関連の有無を検討している。。

Cペプチドおよび抗GAD抗体の変化

結論（1年後および２年後）
急性発症

緩徐進行

劇症

•

日本人１型糖尿病患者の包括的データベース構築の症例

１年後

２年後

１年後

２年後

１年後

２年後

数が増加し、データベースが構築されつつある。今後継続

Cペプチド
症例数

37

24

17

10

11

9

して事業を行う。

平均

0.55
±0.8
8

0.38
±0.8
1

1.17
±1.3
3

1.55
±1.36

0.08
±0.0
8

0.11
±0.16

抗GAD抗体
症例数

37

23

17

10

10

9

陽性率

89

70

100

89

6

11

•

RedCapを用いたインターネット入力方式を導入し、次年度
以降、さらなる症例収集の体制を充実させた。

•

本データベースが日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療の研究に寄与することが期待される。

： 25 指 101

課題番号

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：梶尾 裕
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、遺伝子：

本研究は平成 24 年度まで行っていた「日本人 1 型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」をさらに展開し、疾患亜分類に基づいた日本人１型糖尿病の包括的なデータベースを構築し、治療の最適化に応用するものであり、本分担研究は、そのうち主として日本人１型糖尿病の包括的デー
タベースの構築とその解析に関する研究を目的とした。
データベースおよび症例収集システムの安定性と安全性を担保するため、個人ベースのメールシステムから
JCRAC データマネージメントセンターによる症例登録システムに変更した。これにより、従来よりも多施設からより多くの症例を登録し、定期的に管理するシステムが可能になった。さらに患者数を確保する方策として、参加施設の拡充（現在 14 施設）、RedCap を用いたインターネット入力方式の導入などを行い一定の成果が得られた。
平成２5 年度までの共同研究施設は 11 施設であったが、3 施設追加して 14 施設になった。また、症例数は急性発症１型 100 例、緩徐進行１型 100 例、劇症１型 50 例のデータベース登録を目標とするが、平成２６年度までに、急性発症１型 80 例、緩徐進行１型 53 例、劇症１型 20 例、病型未確定 10 例の登録となり、２年度目 65 症例の追跡調査を完了した。
登録時のデータは、急性発症、緩徐進行、劇症別に性別（男/女）は 26/54、28/25、16/4、発症時年
齢（歳）は 41±16、52±13、43±15（P<0.01; 急性 vs 緩徐）、HbA1c(%)は 8.9±2.5、8.8±2.7、7.2±1.3（P<0.005; 急性 vs 劇症、P<0.05; 緩徐 vs 劇症）、血清 CPR(ng/ml)は 0.59±0.65、1.30±
1.10、0.07±0.06（P=0.0001; 急性 vs 劇症、P<0.0005; 緩徐 vs 劇症、P<0.0001; 急性 vs 緩徐）、
GAD 抗体陽性率(%)は 86、97、13（P<0.0001; 急性 vs 劇症、P<0.0001; 緩徐 vs 劇症）、IA-2 抗体
陽性率(%)は 48、55、0（P<0.005; 急性 vs 劇症、P<0.005; 緩徐 vs 劇症）、ZnT8 抗体陽性率(%)は53、35、20 であった。
１年後の追跡調査を完了した 65 症例において、急性発症（37 症例）、緩徐進行（17 症例）、劇症（11 症例）別に、１年後では血清 CPR(ng/ml)は 0.55±0.88、1.17±1.33、0.08±0.08、GAD 抗体陽
性率は 81%、94%、20%、IA-2 抗体陽性率(%)は 54、50、0、ZnT8 抗体陽性率(%)は 65、25、17 に変化していた。
以上のように、各病型の登録時の臨床データ、特にインスリン分泌能や膵β細胞に対する自己抗体の出現頻度や抗体価の違いを確認できた。２年目以降の追跡調査は、現在始まったばかりであり、検討するのに十分なデータは集積していない。
次年度以降、さらにデータおよび検体を集積し、さらに解析を重ねていくために、RedCap を用いたインターネット入力方式の開発を行った。日本人１型糖尿病患者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする情報が得られるものと思われる。

課題番号： 25 指 101

研究課題名 ：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開
主任研究者名 ：梶尾 裕
分担研究者名 ：花房俊昭
キーワード
研究成果

：１型糖尿病、データベース、遺伝子：

本研究は、１）急性発症１型糖尿病患者 100 名、緩徐進行１型糖尿病患者 100 名、劇症１型糖尿病
患者 50 名のデータベースを作成し、２）患者遺伝子（ゲノム）の収集とすでに１型糖尿病と関連が報告されている遺伝子のタイプを決定し、３）発症時の詳細な経過と臨床データを収集、１年ごとに調査を繰り返し、継続する研究である。研究期間中は、４）標準的な治療である強化インスリン療法を行う。その他、日本糖尿病学会日本人１型糖尿病の成因、診断、病態、治療に関する調査研究委員会と共同し、現在実施中の「急性発症典型例」「劇症１型糖尿病」「緩徐進行１型糖尿病」のゲノムワ
イド関連解析研究において新たに見いだされた、本疾患に関連する遺伝子の分析を行う。なお、本研
究は、平成 22〜24 年度に春日雅人（主任研究者）、花房俊昭（分担研究者）により同課題名で開始された研究を、継続・発展させたものである。

H24 年度までに、データベースの構造、調査内容（発症時とフォローアップ期間）などを確定し、実施協力施設として 11 施設を決定、パイロットスタディとして患者登録し、データベース構築の問題点を修正、候補遺伝子 (HLA A, B, C, DR, DQ, DP, insulin, CTLA-4, PTPN22, IL2RA, SUMO-4, vitamin
D receptor [VDR]) の解析システムを確立し、一部は解析を開始していた。

H25-26 年度は症例の登録をさらにすすめ、現在までに、急性発症１型糖尿病 80 例、緩徐進行１型糖尿病 53 例、劇症１型糖尿病 20 例および病型未確定 10 例、合計 163 例の登録が完了した。また、既に登録されていた 65 例において、２年度目以降の追跡調査を実施した。さらに、RedCap を用いたインターネット入力方式の導入を行い、多数例の登録に対する準備を行った。なお、登録目標症例数には達しなかったため、昨年度効果のあった参加施設数の拡充（現在 14 施設）、各施設個別の登録目標数の設定を行い、全体として予定症例数への到達を目標とする。

上記以外の新たな候補遺伝子は現時点では明らかになっていないが、劇症１型糖尿病と対照者でアジア人に特異度の高い Axiom ASI Array(60 万 SNP)を用いた解析を施行した結果、第６染色体の HLA-DQ、-DR 遺伝子領域（P = 1.25×10-22）が最も強い関連を示すとともに、第６染色体以外に 56 遺伝子領域において P<10-4 に達する関連を見いだし、うち２つの SNP がゲノムワイド有意水準をクリアした。さらにこの領域の fine mapping を行い、複数の SNP での関連を確認し、現在、急性発症１型糖尿病、緩徐進行１型糖尿病における関連の有無を検討している。各病型における関連の検証後、さらに臨床指標との関連解析を行い、機能的な解析を実施する予定である。
次年度以降、収集されたデータおよび検体を解析することにより、日本人１型糖尿病患者の病型ごとの成因、発症予知・予防・治療法を明らかにする、という本研究目的の達成をめざす。
以上、報告する。

研究発表及び特許取得報告について

課題番号：
研究課題名：日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開（新）主任研究者名：梶尾裕

論文発表
論文タイトル

著者

Comment on Kramer et al. Glucagon
response to oral glucose challenge in
Takahashi N,
type 1 diabetes: lack of impact ofTsujimoto T,
euglycemia. Diabetes Care 2014;37:1076- Kajio H.
1082.

掲載誌

Diabetes Care

掲載号

年

37(10)

2014

2014

Seasonal variations of severe
hypoglycemia in patients with type 1
diabetes mellitus, type 2 diabetes
mellitus, and non-diabetes mellitus:
clinical analysis of 578 hypoglycemia
cases.

Tsujimoto T,
Yamamoto-Honda
R, Kajio H,
Medicine
Kishimoto M,(Baltimore)
Noto H, HachiyaR, Kimura A,
Kakei M, Noda M

93(23)

1型糖尿病の診断と治療の進歩

花房俊昭、堤千春、寺前純吾日本医師会雑誌

第143巻8号

2014年

1型糖尿病の診断と治療の進歩

花房俊昭、堤千春、寺前純吾日本医師会雑誌

第143巻8号

2014年

新しく策定された1型糖尿病3病型の診断基準 花房俊昭

1型糖尿病

～疾患の理解編～

Diabetes Journal 第42巻

堤千春、花房俊昭 Clinical Study

4号

2014年

第35巻1号2014年

劇症1型糖尿病

宮脇正博、花房俊 内分泌・糖尿病・
第38巻3号
昭
代謝内科

2014年

Distinct cell clusters touching islet
cells induce islet cell replication inassociation with over-expression ofregenerating gene (REG) protein in
fulminant type 1 diabetes

Aida K, Saitoh
S, Nishida Y,
Yokota S, Ohno
S, Mao X,
Akiyama D,
Tanaka S, Awata
T, Shimada A,
Oikawa Y,
Shimura H,.PLoS ONE
Furuya F,
Takizawa S,
Ichijo M, Ichijo
S, Itakura J,
Fujii H,Hashiguchi A,
Takasawa S, Endo
T, Kobayashi T

Apr
23;9(4):e95110 2014年.

研究発表及び特許取得報告について

Antibody-validated proteins in inflamed
islets of fulminant type 1 diabetes
Nishida Y, Aida
profiled by laser-capture
K, Kihara M,
PLoS ONEmicrodissection followed by mass
Kobayashi T
spectrometry

9: e107664

2014年

Association study of MAFA and MAFB,
genes related to organ-specificautoimmunity, with susceptibility totype 1 diabetes in Japanese andCaucasian populations

Vol.4,

2014年

Noso S, Kawabata
J Genet Syndr
Y, Ikegami H et
Gene Theral.

Nishida, W.,
Masao Nagata,
M., Imagawa, A.,
Hanafusa, T.,
Ohashi, J.,
Insulin administration may trigger type
Takahashi, K.,
1 diabetes in Japanese type 2 diabetes
Suehiro, T.,
J Clinpatients with type 1 diabetes high-risk
Yamada, Y.,
Endocrinol Meta
HLA class II and the insulin gene VNTR
Chujo, D.,genotype.
Kawasaki, E.,
Kawamura, R.,
Onuma, H.,
Osawa, H., andMakino, H

99: E1793E1797

Tanaka S, Ohmori
M, Awata T,
Shimada A, Murao
S, Maruyama T,
Kamoi K,
Kawasaki E,
Nakanishi K,
Nagata M, Fujii
Diagnostic criteria for slowly
S, Ikegami H,
progressive insulin-dependent (type 1)
Imagawa A,
diabetes mellitus (SPIDDM) (2012):
Uchigata Y,
report by the Committee on Slowly
J Diabetes Invest Vol. 6 No 1
Okubo M, Osawa
Progressive Insulin-Dependent (Type 1)
H, Kajio H,
Diabetes Mellitus of the Japan Diabetes
Kawaguchi A,
Society
Kawabata Y,
Satoh J, Shimizu
I, Takahashi K,
Makino H,
Iwahashi H,
Miura J, Yasuda
K, Hanafusa T,
Kobayashi T

A Novel enzyme-linked immunosorbent
assay for bivalent ZnT8 autoantibodies

Kawasaki E,
Tanaka M, Miwa
M, Abiru N,
Kawakami A

Acta Diabetol

Vol

51

No 3

2014

2015年

2014年

研究発表及び特許取得報告について

Type 1 diabetes and autoimmunity

Kawasaki E

Clin Pediatr
Endocrino

Vol. 23

No 4

2014年

安井順一、川﨑英
二、原口 愛、池岡俊幸、植木郁
発症時に複数の膵島関連自己抗体の同時出現 子、赤澤 諭、堀Clin Exp Immunol. 173(2):207-16を認めた急性発症1型糖尿病の1例
江一郎、古林正
和、阿比留教生、
山崎浩則、川上純

2013 Aug

Kawasaki E,
Maruyama T,
Imagawa A, Awata
T, Ikegami H,
Diagnostic criteria for acute-onset
Uchigata Y,
type 1 diabetes mellitus (2012): Report Osawa H,of the Committee of Japan Diabetes
Kawabata Y,
J Diabetes Invest Vol. 5 No 1
Society on the Research of Fulminant and Kobayashi T,
Acute-onset Type 1 Diabetes Mellitus
Shimada A,
Shimizu I,
Takahashi K,
Nagata M, Makino
H, Hanafusa T

2014年

小林 哲郎, 難波
光義, 黒田 暁生,
松久 宗英, 山田
研太郎, 今村 洋
一, 金重 勝博,
日本先進糖尿病治療研究会日本先進糖尿病治 浜口 朋也, 川村
療研究会によるCSIIおよびCGMに関するス
智行, 佐藤 譲,
糖尿病
テートメント高橋 和眞, 丸山太郎, 西村 理明,
勝野 朋幸, 楠 宜樹, 清水 一紀,
柳澤 克之, 粟田卓也, 雨宮 伸

57: 403-415

2014

学会発表
タイトル

発表者

学会名

梶尾 裕、中條
大輔、安田 和基,春日 雅人、花房俊昭,今川 彰久,
日本人1型糖尿病の包括的データベースの構 池上 博司, 大澤 第57回糖尿病学会
大阪
築と臨床研究への展開(第2報)
春彦, 川崎 英二, 年次学術集会
粟田 卓也, 高橋
和眞, 小林 哲郎,
島田 朗、安田尚史

場所

年月平成26年5月

研究発表及び特許取得報告について

柴崎 早枝子, 栗
内因性インスリン分泌がほぼ枯渇した1型糖
岡 聡一, 寺前 純 第57回糖尿病学会
尿病8症例におけるinsulin degludecの血糖
大阪
吾, 坂根 貞樹,
年次学術集会
変動抑制作用花房 俊昭

平成26年5月

堤 千春, 佐野 寛行, 稲葉 惟子,
栗栖 義賢, 三井
乳癌を早期に発見し得たStiff-person症候群
しのぶ, 宮脇 正 第57回糖尿病学会
合併急性発症1型糖尿病(第2報) GAD抗体に
大阪
博, 三柴 裕子,
年次学術集会よる免疫組織学的検討
今川 彰久, 寺前
純吾, 中嶋 秀人,
花房 俊昭

平成26年5月

馬殿 恵, 今川 彰
劇症1型糖尿病発症時における心停止・突然 久, 岩橋 博見,
第57回糖尿病学会
大阪
死例の検討
花房 俊昭, 下村 年次学術集会
伊一郎

平成26年5月

金綱 規夫,
Taneera Jalal,
Vaziri-Sani
Fariba, Wierup
Nils, Larsson
Helena Elding,
Delli Ahmed, 堤
千春, Skarstrand
Hanna, Balhuizen
Alexander,
インスリンB鎖を含むINS-IGF2は1型糖尿病の第57回糖尿病学会
Bennet Hedvig,
大阪
新たな自己抗原である
年次学術集会
Steiner Donald
F., Torn Carina,
Fex Malin, 花房
俊昭, Lernmark
Ake, Better
Diabetes
Diagnosis andHuman Tissue
Laboratory Study
Groups

平成26年5月

弘田 弘子, 堤 千
春, 渡邉 大督,
高本 晋吾, 柴崎
発症前に低血糖を伴う膵炎症状を呈した劇症
第57回糖尿病学会
早枝子, 古川 恵
大阪
1型糖尿病の1例
年次学術集会
三, 寺前 純吾,
今川 彰久, 坂根貞樹, 花房 俊昭

平成26年5月

宮里 舞, 三柴 裕子, 堤 千春, 長
谷田 文孝, 佐野寛行, 別所 恵,
1型糖尿病患者における食事負荷に対するグ
宍倉 佳名子, 中 第57回糖尿病学会
ルカゴン分泌動態の検討 血糖変動、内因性
大阪
辻 文彦, 忌部
年次学術集会
インスリン分泌との関連
尚, 宮脇 正博,
大西 峰樹, 今川彰久, 寺前 純吾,
花房 俊昭

平成26年5月

研究発表及び特許取得報告について

芳川 篤志, 今川彰久, 中田 伸輔,
宇野 彩, 福井 健
司, 黒田 陽平,劇症1型糖尿病患者膵島領域に発現する蛋白第57回糖尿病学会
宮田 佑吾, 佐藤大阪の同定(第三報) ISG15の機能解析
年次学術集会叔史, 花房 俊昭,
松岡 孝昭, 金藤秀明, 岩橋 博見,
下村 伊一郎

平成26年5月

長谷田 文孝, 今川 彰久, 堤 千
春, 佐野 寛行,
第57回糖尿病学会
大阪
三柴 裕子, 大西 年次学術集会
峰樹, 寺前 純吾,
花房 俊昭

平成26年5月

藤澤 玲子, 長谷田 文孝, 堤 千春, 廣峰 義久,
自己免疫性1型糖尿病患者末梢血CD4陽性Tリ
能宗 伸輔, 川畑 第57回糖尿病学会
ンパ球におけるPD-1の低発現とPD-1遺伝子多大阪
由美子, 三井 し 年次学術集会
型に関する検討(第2報)
のぶ, 寺前 純吾,
池上 博司, 今川彰久, 花房 俊昭

平成26年5月

1型糖尿病の成因 最先端研究はどこまで解 今川 彰久, 花房
明したか 劇症1型糖尿病の成因
俊昭

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

平成26年5月

栗原 進, 波多野雅子, 皆川 晃伸,インスリン非依存GAD抗体陽性糖尿病におけ 片山 茂裕, 島田
第57回糖尿病学会
るDPP-4阻害薬シタグリプチンの有効性の検 朗, 小林 哲郎,
大阪
年次学術集会
討 SPAN-S(第2報)
風間 要一郎, 丹
羽 正孝, 松田 昌
文, 粟田 卓也

平成26年5月

会田 薫, 齋藤成, 西田 頼子,劇症1型糖尿病の膵島内に存在するReg-1αを 横田 貞記, 大野 第57回糖尿病学会
大阪
強発現する腺房細胞様細胞(ATLANTIS)
伸一, 茅 曉陽,
年次学術集会
秋山 大一郎, 高
沢 伸, 小林 哲郎

平成26年5月

1型糖尿病の成因 最先端研究はどこまで解小林 哲郎, 田中
明したか 緩徐進行1型糖尿病の成因と診断基
昌一郎, 会田 薫
準平成26年5月

1型糖尿病におけるCD4+CD45RA+FOXP3low
resting制御性T細胞の量的・質的検討

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

研究発表及び特許取得報告について

庭野 史丸, 廣峰
義久, 能宗 伸輔,
馬場谷 成, 原田剛史, 伊藤 裕進,
村田 佳織, 武友
糖尿病治療のテーラーメイド化に関する研究 保憲, 貫戸 幸星,
第57回糖尿病学会
膵全摘後糖尿病と1型糖尿病における病態な 當間 純子, 末吉
大阪
年次学術集会
らびに治療の比較解析
功治, 吉田 左和,
安武 紗良, 川畑
由美子, 亀井 敬子, 中多 靖幸,
竹山 宜典, 池上博司

平成26年5月

1型糖尿病の成因 最先端研究はどこまで解能宗 伸輔, 池上
明したか 1型糖尿病の成因 膵β細胞特異性
博司を規定する遺伝因子の解明とその制御

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

平成26年5月

中田 信輔, 今川
GLP-1受容体作動薬を用いた1型糖尿病の膵β 彰久, 小澤 純二, 第57回糖尿病学会
大阪
細胞再生促進療法
岩橋 博見, 下村 年次学術集会
伊一郎

平成26年5月

岩崎 信吾, 小澤純二, 中田 信輔,
大月 道夫, 金藤インスリン分泌が枯渇した1型糖尿病におけ第57回糖尿病学会
秀明, 船橋 徹,
大阪
る自律神経機能と血糖変動の関連
年次学術集会
岩橋 博見, 今川彰久, 下村 伊一郎

平成26年5月

米田 祥, 福井 健
司, 中田 信輔,
黒田 洋平, 宇野
薬剤性過敏症症候群に劇症1型糖尿病を合併 彩, 小澤 純二,
第57回糖尿病学会
大阪
した症例における剖検膵の組織学的検討
弓岡 稔貴, 坂井 年次学術集会
誠, 岩橋 博見,今川 彰久, 下村伊一郎

平成26年5月

宇野 彩, 今川 彰
急性発症1型糖尿病患者におけるインスリン 久, 小澤 純二,
第57回糖尿病学会
大阪
分泌能長期経過
岩橋 博見, 下村 年次学術集会
伊一郎

平成26年5月

上田 真意子, 村瀬 明世, 結城 由恵, 坂本 扶美枝,
インフルエンザワクチン接種後に発症した劇第57回糖尿病学会
安田 哲行, 松岡
大阪症1型糖尿病の1例
年次学術集会孝昭, 今川 彰久,
金藤 秀明, 下村伊一郎

平成26年5月

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

平成26年5月

劇症1型糖尿病

今川 彰久

研究発表及び特許取得報告について

阿比留 教生, 赤澤 諭, 野崎 彩,
原口 愛, 池岡 俊
インターフェロン治療誘発1型糖尿病におけ幸, 安井 順一,
第57回糖尿病学会
る治療中断後の抗GAD抗体価とインスリン分
大阪
高島 治子, 堀江 年次学術集会
泌能の推移
一郎, 古林 正和,
川崎 英二, 山崎浩則, 川上 純

平成26年5月

川崎 英二

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

平成26年5月

1型糖尿病の成因 最先端研究はどこまで解明したか 1型糖尿病の成因 膵島関連自己抗 川崎 英二
体

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

平成26年5月

香月 健志, 渥美義大, 大澤 昌也,
杉山 輝明, 沖杉
真理, 川崎 麻紀,
富田 益臣, 壁谷
1型糖尿病患者における、GA/HbA1c比を使用
第57回糖尿病学会
悠介, 及川 洋一,
大阪したインスリンデグルデクの効果判定
年次学術集会
目黒 周, 村田 千里, 加藤 清恵,
穴澤 園子, 松岡健平, 渥美 義仁,
島田 朗

平成26年5月

及川 洋一, 坂元
型糖尿病における末梢血ins B9-23反応性IL第57回糖尿病学会
久美子, 服部 豊,
大阪
10産生単核球の頻度に関する検討
年次学術集会
島田 朗

平成26年5月

1型糖尿病の成因 最先端研究はどこまで解島田 朗
明したか 1型糖尿病の成因 自己免疫機序平成26年5月

緩徐進行1型糖尿病

第57回糖尿病学会
大阪
年次学術集会

その他発表(雑誌、テレビ、ラジオ等)
タイトル

発表者

発表先

場所

年月日

該当なし

特許取得状況について※出願申請中のものは(

発明名称)記載のこと。
登録番号該当なし※該当がない項目の欄には「該当なし」と記載のこと。
※主任研究者が班全員分の内容を記載のこと。

特許権者(申請者）
登録日(申請日)（共願は全記載）

出願国