禁煙科学 9巻(2015)-01

今月号の目次【レビュー論文】
禁煙治療中の体重増加に関連する因子についての検討
小見山【二次抄録】（第９回日本禁煙科学会学術総会

麻紀 1

優秀演題賞受賞）

禁煙とHDL機能
髙田

耕平

5

【連載】
禁煙科学

最近のエビデンス（２０１５／０１

ＫＫＥ１１７－ＫＫＥ１１９）
舘野

博喜

7

【連載】
週刊タバコの正体（２０１５／０１

Ｎｏ．４１１－Ｎｏ．４１３）
奥田

恭久

16

禁煙科学 9巻(2015)-01-P1【レビュー論文】

禁煙治療中の体重増加に関連する因子についての検討
小見山麻紀1)2) 和田啓道1) 浦修一1) 山陰一3) 浅原哲子3) 島津章4) 小山弘5) 河野公一6) 高橋裕子7) 長谷川浩二1)

要旨

禁煙後に体重増加が認められることが知られており、耐糖能の悪化にもつながりうる。ニコチン代替療法と言った禁煙
治療は禁煙後体重増加を最小化するのに有用だが、治療中でさえも著しい体重増加が起こる。そこで、禁煙後体重増加に関わる因子を検討した。対象は当院禁煙外来にて禁煙に成功した患者186人（男性132人、女性54人）である。
禁煙治療開始から3か月後のBMI変化率に対する回帰分析を性別調整して行った。更に、禁煙後BMI上昇を決定する因子を検討するために多変量解析を施行した。結果、平均BMIは初診時23.5±3.6 kg/m2に対して、初診から3か月後（禁煙後）23.9±3.8 kg/m2と有意に増加した（p<0.0001）。BMI増加量についてはニコチンパッチ群とバレニクリン治療群で有意な差はなかった。初診から3か月後のBMI増加率と有意に相関があったのは、TG (βa=0.260, p=0.0006), HDL-C （βa＝-0.168, p＝0.0386）、1日の喫煙本数 （βa＝0.154, p＝0.0385）、FTND score（βa＝0.203, p＝0.006）であった。
多変量解析の結果、TGとFTND scoreが禁煙後のBMI増加を決定する初診時項目であり、FTND scoreが最も強い決定因子であった。
本研究により、FTND scoreの高い喫煙者は、禁煙後に体重増加しやすいことが示された。したがって、ニコチン依存度の高い喫煙者は禁煙外来において体重増加に対する介入を要するかもしれない。

キーワード：禁煙、体重増加、ニコチン依存度【禁煙後体重は増加する】

いないが、エネルギー摂取量の増加、安静時基礎代謝率

禁煙をすると癌、心血管病変など致死的な病気のリスの低下、身体活動量の減少、LPL活性の増加などが考えら

クが低下し、総死亡が減少する。しかし一方で、禁煙後れている。他にもニコチンによる食欲抑制の解除、味に体重増加が認められることが知られている1)。

覚・嗅覚の改善や、口寂しさによる食事摂取量の増加、体重増加の程度については報告によって様々であるが、自 力 で 禁 煙 し た 場 合 は 平 均 で 男 性 2.8kg、女 性胃粘膜微小循環系血行障害の改善など様々な要因が示唆されている4)-10)。

3.8kg、十数％の人では13㎏以上増えるとされている 2)。

禁煙後体重増加による弊害として、耐糖能の悪化、肺禁煙後3年程度の間に体重は増加、その後体重は減少し、機能における利益効果の減少 11)、また体重増加の懸念が

禁煙7～8年後には非喫煙時の体重に戻ると報告されてい禁煙の失敗につながる点12)13) などが挙げられる。

る3)。
禁煙後体重増加の原因について、まだ詳細は分かって
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

国立病院機構 京都医療センター 展開医療研究部
Anglia Ruskin University Public Health
国立病院機構 京都医療センター 糖尿病研究部
国立病院機構 京都医療センター 臨床研究センター
国立病院機構 京都医療センター 総合内科
大阪医科大学 医学部 衛生学・公衆衛生学
奈良女子大学

ニコチン代替療法などの禁煙治療は禁煙後の体重増加を小さくするのに有用だが14)15)、禁煙治療を行っても著明
責任者連絡先：小見山 麻紀
国立病院機構 京都医療センター 展開医療研究部
京都府京都市伏見区深草向畑町1-1(〒600-8024)
TEL：075-641-9161 FAX：075-645-2781
Email：nikonikomakirin@yahoo.co.jp
論文初回提出日：2014年8月15日

禁煙科学 9巻(2015)-01-P2

な体重増加を認めることがある16)17)。
過去に、禁煙後体重増加の予知因子について様々な報告がある。例えば、禁煙後体重増加のリスク因子としてヘビースモーカー、有色人種、若年者などが挙げられて
きた

18)

。

たが、BMIの増加は0.4 kg/m2（1.1 kg）にとどまり、自力禁煙した人々を対象とする過去の報告（2.8～3.8 kg）
2)と比べ少ない増加量となった19)。
この理由として以下のことが考えられる。一つ目に、観察期間が禁煙外来通院中の3か月間と言う短い期間でしかし、これまでに禁煙外来において、禁煙治療前のあったこと。二つ目に、過去の論文では若年者は禁煙後初診時評価項目から禁煙治療中の体重増加を予測する因

体重増加因子として報告されているが20）、本研究の参加

子については明らかになっていない。禁煙外来初診時の者は平均年齢が60歳と比較的高齢な外来患者であったこ

段階で禁煙治療前に、体重増加に対する介入を要する患と。三つ目にニコチンパッチやバレニクリンなどの薬物者を予め選別することができれば、耐糖能の悪化を未然を使用した点が体重増加の抑制に関与した可能性が考えに防いだり禁煙成功率の上昇につながる可能性がある。

られる。過去の研究でも、バレニクリンを使用し禁煙した場合で、1年後の体重増加は0.4 kg、ニコチンパッチで【禁煙後体重増加に関わる因子の検討】
禁煙外来初診時項目において禁煙後の体重増加に関与する因子を明らかにすることを目的として検討を行った
我々の報告を紹介する19)。

は0.5 kgと 21)、禁煙治療後の体重増加量は自力禁煙に比べて少ないと報告されている2)。
これらの治療が体重増加を抑える機序として、ニコチン代替療法に関してはニコチンの持つ食欲抑制作用や基2007 年 7 月から 2011 年 11 月の間に京都医療セン

礎代謝上昇作用によるものと考えられている。より詳し

ター禁煙外来を受診し、禁煙に成功 した患者186 名 (男く言うと、ニコチンは視床下部外側野に作用して食欲を性 132 名、女性54 名、平均年齢は59.6±12.5 歳 (mean

抑え 22)、視床下部弓状核ニューロンにある摂食促進ペプ±SD）) を対象に、禁煙前と治療開始から 3 か月後のチドであるneuropeptide Y (NPY)に対し抑制的に働くこ

様々なパラメーターにおけるデータは 対応のあるt 検定となどが報告されている 23)。また、ニコチン受容体が活により比較した結果、平均Body Mass Index (BMI)は23.5性化されると白色脂肪細胞および褐色脂肪細胞における±3.6kg/m2（初診時）から23.9±3.8kg/m2（初診から禁

脱共役蛋白質1（uncoupling protein 1；UCP1）の発現を

煙3 か月後）と有意に増加した (p<0.001)。BMI増加量に促進し、熱生産を亢進する24)。

ついてはニコチンパッチ群（89 名）とバレニクリン治療群（95 名）で有意な差はなかった。

最近、強制的に視床下部AMPKを活性化することにより、ニコチンによるこれらの作用が解除されることが報

禁煙治療開始から3 か月後のBMI増加率に対する性で調告された。つまりニコチンによる食欲抑制作用ならびに整した標準化偏回帰係数を算出した結果、有意に相関が褐色脂肪組織に対する作用は、視床下部のAMPKの不活化あったのは、治療開始前の血清triglyceride(TG)(βを介することが示された 25)。一方バレニクリンに関して=0.260、p=0.001), high-density lipoprotein

は、バレニクリンが脳内のニコチン受容体に結合後ドー

cholesterol(HDL-C)(β=－0.168、p=0.039)、1日の喫煙

パミンを放出することで食欲が抑制され、体重増加の抑本数(β=0.154、p=0.039)、FTND score(β=0.203、制に繋がった可能性が推察される。

p=0.006）であった。

本研究の結果、初診時FTND scoreと血清TG値が禁煙後

更に、禁煙後のBMI増加に関連する因子について、多変のBMI増加の予測因子であることが明らかとなった。ニコ

量回帰分析により検討した結果、初診時の血清TG値とチン依存度の指標の一つであるFTND scoreが禁煙後の体FTND score が禁煙後のBMI増加に関連し、FTND scoreが重増加の予測因子となる可能性を示した今回の結果は、高いほど禁煙後のBMI増加が大きいと言う結果が得られ

禁煙後体重増加がニコチン離脱症状の一つであるというた。

仮説と矛盾するものではない。
血清TG 値も禁煙後のBMI増加と関連した。この理由と【なぜニコチン依存が禁煙増加に関わるのか】
我々の報告では、禁煙治療後にBMIの有意な増加を認めし て、ニ コ チ ン に よ り 抑 制 さ れ て い た lipoprotein
lipase活性が禁煙後上昇することで、血清TG値が高い者

禁煙科学 9巻(2015)-01-P3

で、脂肪細胞のエネルギー出納がより正に傾く結果26)、体Jacob RG. (1989) The effect of nicotine on

重増加が起こりやすいことが考えられる。

energyduringlightphysical

activity . N Engl J Med 320:898–903.

禁煙後の体重増加の1/4は禁煙による筋肉および骨の強化によるものであるとされており27)、また禁煙後の体重増加を来したと

expenditure

8)

Ukkola O, Pérusse L, Chagnon YC, Després JP,
Bouchard

しても禁煙を行う方が心血管疾患のリスク軽減につながると報告

C.

(2001)

glucocorticoidされている28)。しかし、禁煙後の大きな体重増加を予防すれば、Interactions

receptor,among

lipoprotein

thelipaseand adrenergic receptor genes and abdominal

禁煙による健康利益をさらに増幅させることが出来る可能性があ

fat in the Québec Family Study. Int J Obes

る。

Relat Metab Disord 25:1332-9.

また、体重増加自体が禁煙の達成意欲を妨げる心理的要因の一つとされ、 禁煙達成のためには体重増加の予防も同時に重要であると考える。

9)

Carney RM, Goldberg AP. (1984) Weight gain
after

cessationofcigarette

smoking.

A

possible role for adipose-tissue lipoprotein

これらより、FTND score を用いて禁煙後の体重増加を来しや

lipase. N Engl J Med 310:614-6.

すい患者群を選別し、その群で体重管理を行うことで体重増加を

10) Jo YH, Talmage DA, Role LW. (2002) Nicotinic抑制できる可能性があると考える。今後、禁煙後の体重増加を抑receptor-mediated effects on appetite and foodintake. J Neurobiol 53:618-32.

制するための時期や方法に関しては更なる検討を要する。

11) Chinn S, Jarvis D, Melotti R, Luczynska C,【結Ackermann-Liebrich U, et al. (2005) Smoking語】

FTND score の高い喫煙者では、禁煙後に体重が増加しやすいこ

cessation, lung function, and weight gain: aとが明らかとなった。したがって、ニコチン依存度の高い喫煙者

follow-up study. Lancet 365:1629-35.

に対しては禁煙治療と併せて体重増加を抑制するための介入を行う必要があると考える。

12) Sepinwall

D,

BorrelliB.

(2004)

Older,

medicallyillsmokers

areconcerned

about

after quitting smoking.

Addictweight gain

Behav 29:1809-19.
13) Tonstad S. (2009) Cigarette smoking, smoking

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Diabetes Res Clin

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Troiano RP,

Pamuk ER,

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2)

Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC,
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3)

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16) Wada H, Ura S, Satoh-Asahara N, Kitaoka S, etlipoprotein serves as a marker of smoking-T. (1998) Body mass decrease after initial

specificgain

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followingsmoking

cessation.

Int

J(2012)

α 1-Antitrypsinoxidative

stress.

low-densityJ

Atheroscler

17) Shimada S, Hasegawa K, Wada H, Terashima S, et

Filozof C, Fernández Pinilla MC, Fernández-al. (2011) High blood viscosity is closely

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18) Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC,
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6)Tayloral.

gain. Obes Rev 5;95-103.
5)MH,cohort. N Engl J Med 324:739–45.

Epidemiol 27: 984–8.
4)

gain. Obes Rev 5:95-103.
15) Ussher19) Komiyama M,

Wada H,Ura S, et,al.

(2013)

4.

Analysis of factors that determine weight gain

Perkins KA, Epstein LH, Marks BL, Stiller RL,

during smoking cessation therapy. PLoS One 8

禁煙科学 9巻(2015)-01-P4(8): e72010.

Diabetes 61:807-17.

20) Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC,

26) Sztalryd C, Hamilton J, Horwitz BA, Johnson P,

Giovino GA, et al. (1991) Smoking cessation

Kraemer FB. (1996) Alterations of lipolysis

and severity of weight gain in a national

and lipoprotein lipase in chronically nicotine

cohort. N Engl J Med 324:739‑45.

-treated rats. Am J Physiol 270:E215-23.

21) Aubin

HJ,

FarleyA,

LycettD,

LahmekP,27) RomO,

Reznick

AZ,

KeidarZ,

KarkabiK,

Aveyard P. (2012) Weight gain in smokers after

Aizenbud D. (2014) Smoking cessation-related

quitting

weight gain - beneficial effects on muscle

cigarettes:

meta-analysis.

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345:e4439.

mass, strength and bone22) Jo YH, Talmage DA, Role LW. (2002) Nicotinic
receptor-mediated effects on appetite and foodintake. J. Neurobiol 53:618–32.
23) Frankish

HM,

MacFarlane

DrydenIA,administration

et

S,

Wang

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reduces
NPY

Q,

Bing

(1995)

C,

Nicotine

neuropeptide

may

mediateYandnicotine's

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24) Keiko Arai,

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health. Addiction.

energybalancethrough

AMP-activatedproteinkinase.

smoking

cessationandweightchangewithcardiovascular disease among adults with andwithout diabetes. JAMA 309:1014-21.

禁煙科学 9巻(2015)-01-P5【二次抄録】（第９回日本禁煙科学会学術総会 優秀演題賞受賞）

禁煙とHDL機能
髙田耕平1)【背景】

近年HDLの機能面が注目を集めており、KheraらはHDL-C

喫煙が冠動脈疾患をはじめとした動脈硬化性疾患のリ(HDLコレステロール)値ではなく、HDL機能の一つである

スク因子であることは広く知られている。また禁煙によコレステロール引抜き能が冠動脈疾患とより密接に関係

りそのリスクが著しく低下することも分かっており、磯していると報告している。喫煙および禁煙のHDL機能に対らの報告によると、禁煙群では禁煙1年以内の冠動脈疾患

する影響は不明であり、禁煙によるHDL機能への影響につによる死亡率が、喫煙継続群の0.33倍と著明に低下していての検討を行った。

いた。一方で喫煙による冠動脈疾患の罹患および死亡リ
スク上昇、および禁煙によるリスク低下に関する詳しいメカニズムは解明されていない。
そこで、我々は善玉コレステロールと呼ばれているHDL(high-density lipoprotein：高比重リポ蛋白)に注目し【目

的】

禁煙によるHDL機能への影響を検討するため、福岡大学
病院禁煙外来通院者を対象に禁煙前後でのHDL機能の評価を行った。

た。HDLは超遠心法で比重が1.063～1.21g/mLに分離されるリポ蛋白で、様々な脂質やタンパク質から構成される。HDLの構成物質は体内環境により変化し、機能面へ大きな影響を及ぼすことが知られている。
HDLの機能としては【対象と方法】
27～64歳の日本人32名(Brinkman index：200以上・TDS
スコア：5点以上)が登録された。無作為にバレニクリン
もしくはニコチネルパッチによる禁煙介入を施行し、禁(1)コレステロール逆転送作用(末梢組織の過剰なコ

煙前(0週)と禁煙後(12週)の臨床データおよび血液サンプ

レステロールを引き抜き肝臓に運ぶ)

ルを用いて解析を行った。

(2) 抗 酸 化 作用(LDL:low-density lipoproteinやリ

主 な 評 価 項 目 は 脂 質 プ ロ フ ァ イ ル、ア ポ 蛋 白 A-I、ン脂質の酸化を防ぐ)

キャピラリー等速電気泳動によるHDL亜分画、過酸化脂質(3)抗炎症作用であるマロンジアルデヒド、HDLのコレステロール引抜き(4)血小板凝集抑制作用

能および、HDLの抗酸化能を示すHDL inflammatory index(5)血管内皮機能改善作用 (NO産生増大)(HII)とし、禁煙前後での検討、および禁煙成功群と不成(6)抗アポトーシス作用

功群の比較検討を行った。禁煙成功の定義は、禁煙の自などがある。

己申告と呼気中のCO濃度が8ppm未満であることとした。

またHDLは超遠心法で、その比重によりHDL2・HDL3に分けられ、キャピラリー等速電気泳動では、その電荷によ【結り fast-/intermediate-/slow-migrating HDL に 分け られ

禁煙達成率は75％であった。禁煙前におけるコレステ

る。

ロール引抜き能は、アポ蛋白A-I値および HDL-C値と正に1)

福岡大学医学部

心臓・血管内科学

果】

責任者連絡先：髙田耕平
福岡大学医学部 心臓・血管内科学
福岡県福岡市城南区七隈7-45-1(〒814-0180)
TEL：092-801-1011（内線 3366）
Email：junkan@minf.med.fukuoka-u.ac.jp
論文初回提出日：2014年10月30日

禁煙科学 9巻(2015)-01-P6

相関し、BMI (Body mass index)と負に相関していた。禁

中CO濃度の変化には、有意な負の相関関係が認められ

煙成功・失敗に関わらず、アポ蛋白A-I値、HDL-C値およた。一方でコレステロール引抜き能とHIIの間には、相関

びHDL亜分画に関しては、禁煙の前後で有意な変化を認め関係は認められなかった。HDLはタンパク質や脂質など、られなかった。一方で血漿マロンジアルデヒド濃度およ

様々な構成成分からなる集合体であり、これらの結果は

びHDL中のマロンジアルデヒド濃度はいずれも、禁煙成功

それぞれが、HDLの異なる部分を反映している可能性が示群においてのみ有意に減少していた。この結果から、禁唆された。

煙による酸化ストレスの軽減がHDLにおいても認められることが示された。

【結論】

禁煙後のコレステロール引抜き能とHIIは、禁煙成功群

禁 煙 に よ り apoA-I 値、HDL-C 値 や HDL 亜 分 画 と は 関 係 なで禁煙前と比較し有意な改善を認めた。一方で禁煙失敗

く、HDL機能の改善がもたらされることが明らかとなっ群では、有意な変化は認められなかった。また禁煙成功

た。禁煙に伴うHDL機能の改善は、禁煙による冠動脈疾患

群と失敗群との比較においても、コレステロール引抜きのリスク減少に対して関与している可能性がある。

能とHIIの変化量は禁煙成功群が有意な改善を示した。また、禁煙前後でのコレステロール引抜き能の変化と呼気禁煙科学 9巻(2015)-01-P7

さいたま市立病院

舘野博喜

Email:Hrk06tateno@aol.com
本シリーズでは、最近の禁煙科学に関する医学情報の要約を掲載しています。医学論文や学会発表等から有用と思われたものを、あくまで私的ではありますが選別し、医療専門職以外の方々にも読みやすい形で提供することを目的としています。より詳細な内容につきましては、併記の原著等をご参照ください。

2015/01

目

次

KKE117「バレニクリンの増量は効果を増さない」

KKE118「喫煙と勃起障害（ED）についてのレビュー」

KKE119「喫煙と閉塞性睡眠時無呼吸の関係に関するレビュー」

KKE117「バレニクリンの増量は効果を増さない」
Hajek P等、JAMA Intern Med. 2014 Dec 29. (Epub ahead) PMID: 25545858→バレニクリンを内服すると喫煙による満足感は減弱するが、中にはバレニクリンの効果が見られない者もいて、禁煙成功率も低い。
→このような患者には、投与量を増やせば効果が見られるようになるだろうか？、バレニクリンの効果は用量依存性だろうか？、という疑問が湧いてくる。
→バレニクリンの漸増投与は嘔気を防止するために考案されたが、第1相臨床試験では最大10mg／日までの投与が試みられた。
→投与量規定因子は嘔気・嘔吐であったが、副作用は薬剤中止で消失した。
→3mg／日の投与コホートでも嘔気以外の副作用は見られず、10代の女性が0.5mg錠を30錠内服した報告でも見られたのは嘔吐のみであった。
→このように、バレニクリンの増量で安全性に問題が生じるとは考えにくい。
→今回、バレニクリンへの反応性の低い患者に、増量して効果が増すか調べた。
→ロンドンの専門家による禁煙外来で2011年7月から2013年2月にかけて、偽薬を併用した二重盲検無作為化比較試験を行った。
→禁煙を希望する喫煙者を公募し、18歳未満の者や妊婦・授乳婦、精神疾患患者、不安定心疾患や末期腎疾患を持つ者は除外した。
→参加者は禁煙予定日の21日前から内服を開始し、減煙せず自由に喫煙するよう指示された。
→内服10日目に電話面談が行われ、最終的な参加候補者を選別した。
→強い嘔気がなく、喫煙の満足感が減らず、喫煙量が半分以下になっていない者を選別し、12日目に受診させ、同様に反応性が低いままであれば対象とし、無作為割つけを行った。
→真薬群には0.5mg錠を1日2回、偽薬群には偽薬を1日2回、通常量に上乗せ投与した。
→15日目、18日目にも電話面談が行われ、強い嘔気や副作用がない範囲で、→0.5mg錠を1日2回ずつ増やし、最大5mg／日まで増量することとした。

禁煙科学 9巻(2015)-01-P8→21日目の禁煙予定日に内服していた量を、以後3週間継続し、必要時は減量可とした。
→最大量で3週間たったら、1週間かけて通常量まで漸減し、計12週間まで内服した。
→その他に禁煙開始後の電話支援や週1回の外来支援も併用され、￡15を2回支給された。
→禁煙開始予定日の12週後に最終受診が行われた。
→一般的なバレニクリンの4週間禁煙率60%から、真薬増量群の禁煙率を80%と推測し、検出力80%、有意水準5%の両側検定で、必要症例数を200と算出した。
→この症例数では、禁煙後1週間に現出する離脱症状や薬物行動療法の効果を、90%の検出力で検出可能な計算になる。
→禁煙開始後4週目の継続禁煙の定義は、2週間1服も吸わず、呼気末CO濃度<9ppmとした。
→12週継続禁煙の定義は、禁煙開始2週目以降の喫煙が5本以内で、同様のCO濃度とした。
→脱落者は喫煙とみなした。
→バレニクリンに反応の見られない200人の対象者を半数ずつ真薬群・偽薬群に割りつけた。
→偽薬群で男性80%、真薬群で66%と、性別のみ差が生じたが、結果との相関はなかった。
→最大量が5mg／日に達したのは真薬群35人、偽薬群82人で有意差があった。
→12日目以降に見られた主な副作用は、
偽薬

真薬

P値

嘔気

18%

80%

<0.001

嘔吐

3%

36%

<0.001

だるさ

6%

14%

0.06

食欲減退

1%

6%

0.05

睡眠障害

20%

21%

0.86

異常な夢

18%

15%

0.57

抑うつ

8%

7%

0.79

頭痛

6%

7%

0.77

であり、真薬群で嘔気・嘔吐が有意に多く、だるさ・食欲減退が多い傾向にあった。
→喫煙の満足感のスコアは、
偽薬

真薬

P値

10日目

2.5

2.5

0.84

12日目

2.5

2.5

>0.99

15日目

2.1

1.8

0.01

18日目

2.1

1.7

0.001

21日目

2.0

1.6

0.001

と、上乗せ投与開始後は真薬群で有意に満足感が減っていた。
→禁煙開始1週後の喫煙欲求の頻度や強さ、離脱症状の有無や程度には差がなかった。
→禁煙開始後の禁煙率は、
偽薬

真薬

オッズ比(95%CI)

P値

1週後

48%

37%

0.65(0.36-1.15)

0.14

4週後

59%

51%

0.75(0.43-1.33)

0.32

12週後

23%

26%

1.19(0.62-2.28)

0.61（禁煙開始12週後＝内服開始15週後＝全内服終了3週後）と、すべての時点で有意差がなかった。

禁煙科学 9巻(2015)-01-P9→これは1週目と4週目の喫煙量や4週目のFTNDで補正しても同様であった。
→真薬群におけるバレニクリン投与量と禁煙率の関係を見ると、
3mg

4mg

5mg

P値

1週後

10%

15%

12%

0.90

4週後

12%

22%

17%

0.53

12週後

7%

11%

8%

0.84

投与量と禁煙効果に用量反応関係は見られなかった。
→嘔気は軽度であったが、上乗せ期間中ずっと真薬群で有意に高かった。
→全例解析では、当初、嘔気と喫煙の満足感の間に関連はなかったが、禁煙開始日には逆相関が見られた（r=0.26, P=0.001）。
→嘔気と喫煙の満足感の減弱とも、4週後の禁煙率と相関しなかったが、著明な症状の者は除外されたことの影響がある。
→バレニクリンの増量投与は、離脱症状や禁煙率を改善せず勧められない。

＜個人的コメント＞
明けましておめでとうございます。本年も宜しくお願い致します。
バレニクリンの増量投与に関する初めての無作為化比較試験RCTの報告です。
一昨年末にKKE68としてご紹介した観察研究では、増量効果が見られましたが、今回のRCTでは否定的な結果でした。今回の研究では、バレニクリンを通常通り開始してタバコは自由に吸わせ、10日目に副作用も効果もない
見られない喫煙者を選びました。12日目、15日目、18日目に1mgずつ上乗せ投与を行い、副作用が出なければ最大で5mg／日まで増えた21日目に禁煙を開始し、そのまま最大量で3週間続けました（ここまでで計6週間内服）。
その後7週目から8週目にかけて通常量まで戻し、12週目まで通常量を継続しました。偽薬群は上乗せ分だけが偽薬なので、バレニクリンを通常通り12週間内服したことになり、禁煙は真薬群と同じ21日目に開始しました。バ
レニクリンの上乗せが12日目から開始されると、それまで無反応だった喫煙者からも、喫煙による満足感は減っていきました。
しかし、離脱症状や禁煙率は改善せず、否定的な結果に終わりました。KKE68では禁煙予定日を過ぎても禁煙できない人や離脱症状の強い人に、8週後から1mg上乗せした点が異なりますが、今回はRCTであること、離脱症状の強くなる禁煙日に合わせて最大量にしていること、などから、より信憑性が高いものと考えられます。ただ、嘔気が8割の人に見られたり、5mg／日まで増量できた人が35%と少ないなど、今回のプロトコールには無理もあり、よりマイルドな増量法で再検しても良いかもしれません。

＜その他の最近の報告＞
KKE117a「電子医療データーを利用した禁煙支援（コクラン・レビュー）」
Boyle R等、Cochrane Database Syst Rev. 2014 Dec 30;12:CD008743. (Epub ahead) PMID: 25547090
KKE117b「キャンパスの禁煙化は賛同されやすいが敷地の隅で喫煙するようになる」
Braverman MT等、Prev Med. 2014 Dec 23. (Epub ahead) PMID: 25542670
KKE117c「世界のタバコに含まれるヒ素量の測定」
Campbell RC等、Tob Induc Dis. 2014 Dec 11;12(1):24. PMID: 25540607
KKE117d「新たな禁煙治療標的分子としてのα7とα6β2*ニコチン受容体」
Brunzell DH等、Ann N Y Acad Sci. 2014 Oct;1327:27-45. PMID: 24730978
KKE117e「子供は親の影響で電子タバコを開始し喫煙につながる可能性がある」

禁煙科学 9巻(2015)-01-P10

Moore GF等、Tob Control. 2014 Dec 22. (Epub ahead) PMID: 25535293
KKE117f「喫煙と子宮内膜症発症に相関なし（メタ解析）」
Bravi F等、BMJ Open. 2014 Dec 22;4(12):e006325. PMID: 25534211
KKE117g「禁煙することがパーキンソン病の初期症状の可能性がある」
Moccia M等、Parkinsonism Relat Disord. 2014 Dec 17. (Epub ahead) PMID: 25547948
KKE117h「ブロードウェイ・ミュージカル出演者の喫煙率は10.4%」
Gehling D等、J Voice. 2014 May;28(3):311-5. PMID: 24495423
KKE117i「ニコチン依存に関連する新たな遺伝子座（GWAS）」
Gelernter J等、Biol Psychiatry. 2014 Sep 16. (Epub ahead) PMID: 25555482
KKE117j「禁煙によるDNAメチル化の変化の多様性」
Guida F等、Hum Mol Genet. 2015 Jan 2. (Epub ahead) PMID: 25556184
KKE117k「喫煙はGERDと独立したバレット食道のリスク因子である」
Filiberti R等、Cancer Causes Control. 2015 Jan 3. (Epub ahead) PMID: 25555994

KKE118「喫煙と勃起障害（ED）についてのレビュー」
Kovac JR等、Andrologia. 2014 Dec 29. (Epub ahead) PMID: 25557907→勃起障害（ED）は全男性の20%、40歳以上では半数以上が様々な程度のEDと診断される。
→心血管疾患のリスク因子である高血圧や糖尿病と同様喫煙も、EDに関連している。
→勃起は血管の変化によって起こる生理現象であり、EDは血管疾患の前兆でもある。
→副交感神経の働きにより陰茎海綿体平滑筋が弛緩し、一酸化窒素（NO）の作用を介して動脈圧血が充満する。
→陰茎海綿体が膨張すると静脈が密閉され勃起が維持される。
→NOは3つのNO合成酵素（NOS）により産生されるが、中でも神経型のnNOSが勃起には重要であり、血管内皮由来NOの増強作用も併せ持つ。
→タバコ煙はnNOSとeNOSの作用を直接的に抑制するとともに、タバコ煙由来の超酸化物陰イオンがNOを間接的に減少させる。
→喫煙男性ではRhoキナーゼ（ROK）の発現が亢進しており、ミオシン軽鎖脱リン酸化酵素を活性化させることでNOによる陰茎動脈拡張が妨げられる。
→喫煙とEDの関連を示す横断的研究は、中国、中東、欧米などたくさんある。
→喫煙者がEDに罹患するオッズ比は1.4-3.1であり有意差がある。
→多くの研究では他の血管リスク因子も解析しているが、特定の因子の影響のみを抽出することは容易でない。
→40歳未満の男性を対象としたある調査では、多変量解析により喫煙とEDの関連が示された（PMID: 19234310）。
→一方、追跡研究では、14年間における喫煙者のED発症相対リスクは、1.4（95%CI 1.3-1.6）であった（2万人以上を対象、PMID: 16753404）。
→ミネソタ州の追跡調査でも同様に1.42（1.00-2.02）であった。
→マサチューセッツ州における糖尿病と心疾患を除外した中年男性の追跡調査では、年齢と降圧剤使用を補正した喫煙者のEDリスク比は1.97（1.07-3.63）であった。
→フィンランドの50-70歳男性1130人を10年間追跡した調査では、喫煙によるED発症のオッズ比1.4（0.9-2.2、有禁煙科学 9巻(2015)-01-P11

意差なし）であったが、血管疾患を発症した喫煙者を、そうでない非喫煙者と比較すると、EDの相対リスクは3.2（1.3-7.5）と有意差があった。
→8つの観察研究のシステマティック・レビューでは（PMID: 23573257）、28586人のプール解析のED発症オッズ比は1.81（1.34-2.44）であった。
→喫煙によるEDリスクの用量依存性を示した報告もいくつかある。
→1日21本以上の喫煙者は20本以下の喫煙者に比し重症なED発症リスクが倍になるとか、ブリンクマン指数（BI）
580以上はEDリスクを有意に上昇させ、BI<240では非喫煙者と変わらない、とか、BI=400以上でED発症リスクが有意になる、などの報告がある。
→喫煙は動脈硬化を促進するが、動脈硬化は陰茎潅流圧を減少させ、勃起に要する時間を延長させて勃起硬度を低下させる。
→喫煙は2型糖尿病の発症も増やすが、糖尿病は大小血管の障害によりEDをきたす。糖尿病患者の半数以上が何らかのED症状を有し、糖尿病はED発症リスクを3倍高める。
→このように、喫煙は間接的にもEDに影響を及ぼしている。
→EDに関する禁煙の効果は定まっていない。
→1年以上の禁煙者の方が非喫煙者よりEDリスクが高いとする横断研究も複数ある。
→禁煙者の方が現喫煙者よりリスクが高いとする報告もあるが、規模の小さな研究で全喫煙歴の把握や血管疾患の補正もなされていない。
→心血管疾患患者を除外した報告では、禁煙者と現喫煙者のEDリスクには差がなかった。
→重喫煙者が24-36時間の短期間禁煙すると、勃起能が改善するという報告が2つある。
→143人のED男性の追跡研究では、禁煙成功者の50%以上（禁煙不成功者の倍）が、6か月後に勃起機能の改善を認め、効果は1年以上持続した（PMID: 20709257）。
→他のリスク因子のないED患者で、8週間のNRT治療により禁煙が成功すると、1年後の勃起機能が有意に改善したという報告もあるが（PMID: 15610111）、→年齢による影響が見られ、改善は50歳未満の男性に限られていた。別の報告でも、50歳未満で禁煙するとEDリ
スクが上昇しない結果になっている。
→60歳の禁煙者と現喫煙者を比較した報告では、前者のオッズ比が有意に良かった。
→先の1年後の勃起機能が禁煙で有意に改善したという報告では、改善したED患者の49%は軽症であった。
→重症のEDが禁煙で改善した報告はなく、他の血管リスク因子の影響も大きい。
→喫煙は年齢や合併症と独立したEDリスク因子であり、早期の禁煙が望まれる。

＜個人的コメント＞
喫煙の重要な健康被害であるEDに関するレビューです。
病態的には喫煙によるNOの減少がEDを引き起こし、血管の障害も病態を修飾しています。喫煙によるED発症リ
スクは1.4-2倍程度と考えられ、喫煙量と用量依存性があります。血管疾患を有している喫煙者では、EDのリスクは3倍を越えました。禁煙の効果は大規模な疫学研究では示されていませんが、より小規模な報告からは、50歳未満で軽症のEDであれば改善が期待できそうです。
血管障害性のEDに進展する前に、早期に禁煙することが重要と考えられます。

＜その他の最近の報告＞
KKE118a「患者中心のタバコ支援（解説）」
Gould GS等、Drug Alcohol Rev. 2014 Jan;33(1):93-8. PMID: 24256210

禁煙科学 9巻(2015)-01-P12

KKE118b「バレニクリン使用は自殺を増やさない（システマティックレビュー）」
Hughes JR等、Nicotine Tob Res. 2015 Jan 8. (Epub ahead) PMID: 25572451
KKE118c「ニコチン代謝速度でNRTとバレニクリンを使い分ける方法は有効」
Lerman C等、Lancet Respir Med. 2015 Jan 9. (Epub ahead) PMID: 25588294
KKE118d「女性の喫煙欲求は生理周期で変化する（fMRI研究）」
Mendrek A等、Psychiatry J. 2014;2014:723632. PMID: 25478563
KKE118e「電話およびネット禁煙支援の効果」
Puckett M等、MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015 Jan 2;63(51):1217-21. PMID: 25551593
KKE118f「Non-REM睡眠時にタバコ煙と悪臭をかがせると喫煙量が減る」
Arzi A等、J Neurosci. 2014 Nov 12;34(46):15382-93. PMID: 25392505
KKE118g「非連日喫煙者の喫煙パターンは周囲環境の影響が大きい」
Shiffman S等、PLoS One. 2014 Mar 5;9(3):e89911. PMID: 24599056
KKE118h「ニコチン入り電子タバコの依存性はニコチンガムと同等か低い」
Etter JF等、Drug Alcohol Depend. 2014 Dec 18. (Epub ahead) PMID: 25561385
KKE118i「サイロシビンの幻覚体験による禁煙効果」
Garcia-Romeu A等、Curr Drug Abuse Rev. 2015 Jan 7. (Epub ahead) PMID: 25563443
KKE118j「複合住宅の禁煙化に関する科学論文のレビュー」
Snyder K等、Tob Control. 2015 Jan 7. (Epub ahead) PMID: 25566811
KKE118k「禁煙スマホアプリに関するシステマティック・レビュー」
Ghorai K等、J Pers Med. 2014 Jul 18;4(3):412-23. PMID: 25563359
KKE118l「アジア人非喫煙者の肺癌は受動喫煙との関連は少ない（遺伝子解析研究）」Krishnan VG等、Cancer Res. 2014 Nov 1;74(21):6071-81. PMID: 25189529
KKE118m「タバコの包装にはPM2.5の発生量を記載すべきである」
Gerber A等、Int J Environ Res Public Health. 2015 Jan 6;12(1):428-38. PMID: 25568972

KKE119「喫煙と閉塞性睡眠時無呼吸の関係に関するレビュー」
Krishnan V等、Chest. 2014 Dec 1;146(6):1673-80. PMID: 25451354→閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は人口の2-14%に見られ、余病や死亡の原因となる。
→日中の眠気の症状は、運転や労務上の事故につながり、OSAを長期間放置すると、高血圧、心血管疾患、認知症、うつ病、癌など、多くの余病を引き起こす。
→喫煙とOSAの関係はまだ良く認識されておらず、ガイドラインでも禁煙支援に触れられていない。
→今回、喫煙とOSAの関連についての報告をレビューした。
→前向き縦断的研究や無作為化比較試験はほとんどなく、横断的研究が主体であった。
→喫煙はOSAと関連するか？
→観察研究により強い関連性が示されている。
→OSA患者の喫煙率は35%で、OSAのない患者では18%であるとする小規模な報告がある。
→OSAに対し口蓋垂口蓋咽頭形成術を受けた男女では、無呼吸低呼吸指数（AHI）が喫煙者で非喫煙者より高かった。

禁煙科学 9巻(2015)-01-P13→ウイスコンシン大学で行われたポリソムノグラフィーを用いた大規模コホート（811人）では、中等から重症OSAの罹患率は、喫煙者が非喫煙者のオッズ比4.4倍（95%CI 1.5-13）であった。
→さらに、喫煙量が2箱以上の喫煙者では、OSAのリスクが最も高く、禁煙者ではOSAのリスク上昇は見られなかった（オッズ比=1.3、95%CI 0.8-2.3）。
→これらの研究からは、COPDがなくても喫煙とOSAの関連が見られる。
→一方、中には関連が見られなかったとする報告もある。
→6132人の参加した1995-1998年の多施設研究では、正常から重症まですべてのAHIレベルにおいて、現喫煙者より非喫煙者の割合が多く、AHI<1.5であるのは非喫煙者より現喫煙者の方が多かった。
→しかし、AHI=5以上のレベルでは、禁煙者の方が非喫煙者より多く、過去の喫煙はOSAの悪化と関連していた。
非喫煙者はAHI<5のレベルに多かった。
→喫煙はOSAの原因となるか？
→縦断的研究に乏しいが、多くの研究者が因果関係を提唱している。
(1)喫煙により睡眠構造が変化する(2)ニコチンが上気道筋を弛緩させたり神経反射を起こす(3)ニコチンにより覚醒閾値が上がる(4)タバコ煙の吸入により上気道の炎症が増す、などの機序が考えられている。
→(1)については、喫煙が睡眠の質を変え、寝つきが悪くなる、睡眠の持続が困難になる、日中に眠くなる、睡眠深度が浅くなる、などが報告されている。
→女性喫煙者は日中に眠くなることが多く、男性喫煙者は悪い夢を見ることが多かった。
→無煙タバコや二次喫煙と睡眠の質に関する報告はあまりない。
→2008年の83072人を対象にした大規模コホート研究では、→週１回以上の二次喫煙のある非喫煙者では、睡眠の質がオッズ比1.3（1.0-1.6）で低下していた。
→睡眠障害は睡眠の早期に見られるため、ニコチンの急性効果や離脱症状の関与が伺われる。
→(2)については主に動物モデルにおいて検証されており、ヒトへの喫煙曝露で上気道の神経筋反射の影響を直接示すエビデンスは見られない。
→間接的な報告では、現喫煙者は非喫煙者より覚醒閾値が高く、全睡眠中の酸素飽和度SpO2<90%の割合が高かった。またAHIには差がなかった。
→このことからは、現喫煙は直接上気道の虚脱はきたさないが、いったん虚脱すると再開通しにくいことが考えられる。
→またこの研究では、禁煙者も現喫煙者ほどではないが、非喫煙者より覚醒閾値が高く全睡眠中のSpO2<90%の割合が高かった。
→(3)喫煙が覚醒閾値に影響するかは議論のあるところである。
→ニコチンは半減期が短いため、覚醒閾値への影響は急性期と離脱期で異なるであろう。
→二次喫煙はうつ伏せ寝に次ぐ乳幼児突然死症候群SIDSのリスク因子である。
→母親の喫煙に曝露されている子供は、自発的および刺激による覚醒が弱くなっている。
→覚醒閾値が上がり覚醒しにくくなると、睡眠変動は減り上気道虚脱が減る面もあるが、成人1492人の観察研究
では、現喫煙者で覚醒閾値は高く、上気道閉塞の時間は長く酸素の低下も大きかった。
→おそらく無呼吸時に覚醒する反応も低下しているものと考えられ、今後の研究が待たれる。
→(4)喫煙曝露は気道に炎症を起こすことで、上気道狭窄やOSAの原因になりうる。
→鼾や睡眠時の異常呼吸のため耳鼻科を受診した40人の報告では、喫煙者は非喫煙者より鼾が強く長かった。

禁煙科学 9巻(2015)-01-P14→鼻腔の充血が良くなっても、喫煙者はOSAの重症度やBMIとは無関係に鼻の通りが悪く、上気道炎症と相関した因子はOSAの存在のみであった。
→OSAは喫煙のもとになるか？
→OSAの有無で喫煙開始に違いがあるか追跡した研究は見つからないが、不眠や寝起きの悪さ、日中の眠気などがあると、喫煙を利用するもとになると考えられている。
→OSAによる長期の低酸素によりニコチン結合部位が増えることも推測されている。
→結合部位が増えると喫煙頻度も増え、またニコチンには一時的に肺換気を増す作用がある。
→OSAの肥満患者にとっては、やせる願望も喫煙につながるであろう。
→ニコチンは橋の背側縫線核のセロトニン作動性ニューロンも刺激し、うつ病患者の気分を改善すると考えられているが、→睡眠時無呼吸患者にうつ病や気分障害の合併が多いことも喫煙につながる一因と考えられる。
→禁煙でOSAは改善するか？
→喫煙がOSAをきたす機序については研究が行われているが、禁煙でその影響が回復するかについてはほとんど報告がない。
→禁煙初期のニコチン離脱症状は、不眠やイライラが増えOSAの症状に似るが、長期に禁煙すると睡眠の質は向上する。
→ニコチンパッチの効果を見た研究では、血中ニコチン濃度と無呼吸時間が逆相関したが、鼾や異常呼吸は改善
せず、睡眠時間や睡眠効率は低下した。
→NRTの研究は小規模で禁煙初期のものが多く、OSAの改善効果は見られていない。
→バレニクリンのOSAに対する効果についてはよく分かっておらず、ブプロピオンはREM睡眠を増やすため、REM期の無呼吸を悪化させる可能性がある。
→禁煙により心肺血管疾患の症状が改善すると、咳嗽や喘鳴などによる睡眠障害が改善しうる。
→夜間の低酸素も同様であり、睡眠の質が向上しOSA症状も改善するであろう。
→一方、禁煙にともなう体重増加はOSA症状を悪化させる可能性がある。
→OSAの治療が喫煙におよぼす影響については、明確なデーターはない。
→65人（77%が喫煙者）のOSA患者で持続陽圧呼吸療法CPAPの経過を見た報告では、対照群がなく交絡因子も検討されていないが、5年後に喫煙者の60%が禁煙していた。
→喫煙とOSAの関係について、臨床的に意義ある結論はいまだ得られていない。

＜個人的コメント＞
閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は、日中の眠気による車や電車の事故のみならず、生活習慣病を進行させるもとにもなり、近年注目を集めています。
アジア人は欧米人より肥満者の割合が少ないながら、顎顔面形態の問題から、OSAの頻度は欧米人と変わらないと考えられています。喫煙や禁煙がOSAにおよぼす影響も大きいと思われますが、今回のレビューでは意外なほどデーターの少ない分野のようです。 喫煙とOSAの間に何らかの関連性があることは明らかのようですが、機序に関するコンセンサス、禁煙のOSAへの効果等については今後の研究が待たれます。
この分野の研究を難しくしている要因としては、OSA患者は喫煙以外にも多くの生活習慣病リスク因子を持っていること、COPDとOSAを合併した所謂オーバーラップ症候群の存在、ニコチン、タバコ煙、離脱症状による影響とOSA所見の混在、などがあり、大規模・長期の縦断・介入研究が必要と思われます。

禁煙科学 9巻(2015)-01-P15＜その他の最近の報告＞
KKE119a「喫煙が骨格筋に与える影響（レビュー）」
Degens H等、Am J Respir Crit Care Med. 2015 Jan 12. (Epub ahead) PMID: 25581779
KKE119b, c「電子タバコに関する声明（米国癌研究学会、米国臨床腫瘍学会）」Brandon TH等、Clin Cancer Res. 2015 Jan 8. (Epub ahead) PMID: 25573384
Brandon TH等、J Clin Oncol. 2015 Jan 8. (Epub ahead) PMID: 25572671
KKE119d「電子タバコのホルムアルデヒドによる発癌リスクは喫煙より高い可能性がある」
Jensen RP等、N Engl J Med. 2015 Jan 22;372(4):392-4. PMID: 25607446
KKE119e「電子タバコ利用者へのカウンセリングの勧め」
Ebbert JO等、Mayo Clin Proc. 2015 Jan;90(1):128-134. PMID: 25572196
KKE119f「ニコチン代謝の遅い妊婦の方がNRTの効果は高い、わけではない」
Lr V等、Nicotine Tob Res. 2015 Jan 14. (Epub ahead) PMID: 25589677
KKE119g「妊娠早期の喫煙は子の1型糖尿病発症を2.8-3.9倍増やす」
Mattsson K等、Eur J Epidemiol. 2015 Jan 10. (Epub ahead) PMID: 25576078
KKE119h「セレギリンパッチの禁煙効果はニコチン受容体遺伝子型により異なる」
Sarginson JE等、Nicotine Tob Res. 2015 Jan 8. (Epub ahead) PMID: 25572450
KKE119i「社交恐怖症では否定的感情を改善させるために喫煙する」
Dahne J等、Addict Behav. 2015 Apr;43:66-71. PMID: 25576952
KKE119j「家庭での困窮問題が多いほど喘息児童の血中コチニン濃度が高い」
Spanier AJ等、Pediatrics. 2015 Jan 12. (Epub ahead) PMID: 25583915
KKE119k「禁煙によりHIV患者の心筋梗塞の40%以上は防止できる」
Rasmussen LD等、Clin Infect Dis. 2015 Jan 16. (Epub ahead) PMID: 25595744
KKE119l「1955-1989年における米国客室乗務員の受動喫煙量の推計」
Liu R等、J Occup Environ Hyg. 2015 Mar;12(3):145-55. PMID: 25587876
KKE119m「喫煙者の高感度CRP・CAC値と冠動脈疾患の関係」、McEvoy JW等、Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Jan 8. (Epub ahead) PMID: 25573855

禁煙科学 9巻(2015)-01-P16【週刊タバコの正体】
2015/01

和歌山工業高校

奥田恭久■Vol.30(No.411)

第1話

成人の喫煙状況－若者のタバコ離れはさらに加速する...
新年あけましておめでとうございます。平成２７年（２０１５年）がス
タートしました。年号は新しくなりましたが、君たちにとっては学年の締め
くくりとなる最後の学期を迎えたわけで、新しい年度はこの３学期を乗り切ってからでしかやってきません。気持を引き締めて頑張ってください。
さて、下のグラフを見てください。ある会社が全国の成人の喫煙状況を調査した結果です。女性の喫煙率は８．９％、男性は２１．３％となっていま
すが、注目すべきは「喫煙したことはない」という右側の部分です。
(No.412)

第2話

タバコの火の始末－火のついたタバコは火事の大きな原因...
「火のないところに煙は立たない」という言葉を聞いたことがありますか。煙が上がっていると言う事は何かが燃えている証拠なのです。つまり、タバコの煙と火は切っても切り離せない関係です。
タバコの煙は人々の健康や命にまで悪影響を与えることは、多くの人がよ
く知っていることですが、実はタバコの“火”も社会や人々に大きな損害や被害を与えることがあるのです。
タバコの火は火事の原因となるからです。
(No.413)

第3話

勤務時間中禁煙－まだ「勤務時間中禁煙」がニュースになる...
現在、成人の喫煙率は男女合わせて約２０％です。つまり多くの大人はタバコを吸いません。そんな現状もあって、下表に示すように多くの職場は建物内禁煙や敷地内禁煙となっていて、少なくとも決められた喫煙場所でしかタバコを吸えない分煙状態となっているのが普通だと思われます。
そんな中つい最近、下のような記事が発表されました。建物内や敷地内だ
けではなく、「勤務時間中、全面禁煙」とした会社のニュースです。「勤務時間中禁煙」なので、出張や外出中も喫煙を禁止するというものです。
******
勤務時間中は全面禁煙＝出張や外出先でも―リコー
時事通信 1月7日(水)21時0分配信
事務機大手のリコーは7日、国内のグループ会社で勤務時間中、全面禁煙にしたと発表した。定時の就業中であれば社内だけでなく出張や外出先でも禁止する。他人のたばこの煙を吸う受動喫煙を防ぎ、社員の健康に配慮するため。
本社や工場など国内全ての事業所で勤務する正社員約3万7000人に加え、契約社員やパートタイマーも対象。これまであった喫煙所を敷地内から撤廃した。禁煙支援のため、同社は補助薬の購入や治療に必要な費用を半額補助する制度を設けている。
職場以外に出張や外出先でも社員に禁煙を求める会社は数少ないという。
半導体製造のロームが1998年から同様の規則を定めている。

毎週火曜日発行

URL:http://www.jascs.jp/truth_of_tabacco/truth_of_tabacco_2011.html※週刊タバコの正体は日本禁煙科学会のＨＰでご覧下さい。
※一話ごとにpdfファイルで閲覧・ダウンロードが可能です。
※ＨＰへのアクセスには右のＱＲコードが利用できます。

禁煙科学 9巻(2015)-01

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URL:http://www.jascs.jp/※日本禁煙科学会ホームページのアドレスです。
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ふえる笑顔

禁煙ロゴ

筋肉の疾患で体の不自由な浦上秀樹さん（埼玉県在住）が、口に筆を取って書いてくださった書画です。「けんこうなしゃかい

ふえるえがお」でという文字を使って『禁煙』をかたどっています。

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編集委員会
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学会誌 禁煙科学 第９巻(01)
２０１５年（平成２７年）１月発行
ＵＲＬ： http://jascs.jp/
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