松原貴子：痛みのメカニズムと理学療法～痛みの可塑性と慢性痛～

81シリーズ 「痛み」

痛みのメカニズムと理学療法～痛みの可塑性と慢性痛～
松原貴子 1）・ 肥田朋子 2）・ 田崎洋光 2）

はじめにとして誕生し， 進化の過程で置き去りにされるこ

厚生労働省の 「健康日本 21」 によると， 肩こりととなく， また一個体発生のなかでも消え失せるこ

腰痛が男女ともに有訴者率の第 1， 2 位を占めていとなく， 終生持ち続けられることから， 生体にとっることからも， 慢性的な痛みに苦渋する人は非常て必要不可欠な感覚である． また， 痛み系は神経に多い． 臨床においても， 筋や骨 ・ 関節の難渋す

性情報系に先行する “液性情報系” （免疫系や炎症る痛みは理学療法において頻繁に対象となる． と系） を豊富に取り込みながら発達するため， 多様なころが， さまざまな治療や対処法を試みても， 目

痛み系の情報網が生まれた反面， 痛みとともに怒を見張る効果を期待できないのが慢性痛である．

りや悲しみのような非常に複雑な情動が生み出さ

この 10 年余りの間に慢性痛に関する研究は急速にれることとなった．さらに，痛みは自律系や運動系，

発展し， 病態メカニズムの解明が進められてきた．

精神機能までも含めた全身機能に大きな影響を及

近年， 「痛み」 を一症状として一括りにし， 対症療ぼし， 他の感覚系にはみられない特異的な性質を法的にアプローチしているだけでは慢性痛に対処示す．

できず， それどころか， そのような不適切な対応

身体が侵害刺激を受けると， “身体が傷つく危険を続けることで慢性痛患者を次々に生み出していがある” という警告が発せられ， それを痛みとしてる可能性が指摘され始めている． そこで， シリー

認知する． さらに， 痛みという警告信号は， さらズ 「痛み」 の最終回である今回は， 慢性痛をテーマ

なる外敵から身を守り， また傷ついてしまったもに， 正しい知識とエビデンスにもとづいた診療をのを修復しようと生体防御系を賦活する． つまり，

行い痛みに苦しむ人々を救済するため， 新たな痛痛み系は警告信号－生体防御系として働き， 生命

みの概念と痛み系の可塑性， 治療の考え方についを維持するための基本的必須機能である． 痛みはて紹介する．

一連の生体防御カスケードのスイッチヒッターであり， 正常な生体反応である． したがって， 痛み

痛みの意義

機構が正常に機能している時 （正常時） の痛みは，

痛みは老若男女を問わず， またさまざまな疾患

警告信号としての意味をもち必要不可欠な反応でに伴って現れ， 理学療法でもっとも頻繁に対応をある． 一方， 外敵や傷害が必ずしも存在しなくと迫られるもののひとつである．誰にとっても「痛み」

も， 痛み系に異常を呈した結果生じる痛みは， もは憂鬱なものであり， 喜ばしいものではない． しはや警告信号としての役割を果たさないものであかし， 生体に備わった感覚である以上， 痛みは必り不要の産物である． いまや， 後者の痛みは医療要な反応であろうが， 一体どのような役割を担っ界のみならず， 社会的にも大きな問題となっておているのだろうか．

り， 新しい痛みの概念が生み出されるきっかけと痛み系 （侵害受容系）

1， 2）

は発生学的に神経インなった．

パルスをシグナルとする “神経性情報系” のひとつ
1）
2）

日本福祉大学 福祉経営学部医療福祉マネジメント
学科， 健康科学部開設準備委員
名古屋学院大学 人間健康学部リハビリテーション
学科

新たな痛みの概念
警告信号としての役割をもつ急性痛のメカニズ
ムについては 1980 年代までにすでに解明された 1-5）．
一方で慢性痛のメカニズムについては， 未だ完全82

愛知県理学療法士会誌

解明されるには至っておらず， 臨床で多くのセラ

第19 巻

第 2号

表1

急性痛と慢性痛症の分類 2，6）

ピストや医師が慢性痛治療に難渋している現状が慢性痛といわれているもの

ある．

急性痛

急性痛が
長引いたもの

慢性痛症

痛覚受容器の興奮

痛覚受容器の興奮

神経系の可塑的異常

警告信号

警告信号

警告信号としての意義なし

オピオイドがきわめて有効オピオイド有効オピオイドは無効な場合が
多い

組織の傷害

組織の傷害

CRPS， 幻肢痛，
帯状疱疹後神経痛など

国際疼痛学会により， 痛みとは 「組織の実質的あ
るいは潜在的傷害にもとづいて起こる不快な感覚
性 ・ 情動性の体験であり， それには組織損傷を伴うものと， そのような損傷があるように表現されるものがある」 と定義された． つまり， 痛みとは，組織に明らかな損傷がない場合， または損傷の治癒後でも生じるもので， 単にひとつの知覚情報ではなく心理 ・ 精神機能や認知といった高次脳機能2007 年 6 月にも作用する多様な情報として体験されるものである． この定義により， キズがないのに痛い， つまり警告信号としての意味のない痛みが明文化され， これまで定義づけがなされてこなかった 「慢性痛」 の存在がクローズアップされるようになった．
骨折や筋断裂， 皮膚切創などの損傷が消失， 治癒
しているにもかかわらず痛い， 画像や血液検査によっても異常がみつからないのに痛い， いつまでも痛みが続く， 外界 （気候など） や身体内の環境の変化に伴って痛みが変化する， 痛みとともに気持ちまで落ち込むといった難渋な訴えは日常の臨

図1

神経系の可塑的変化と慢性痛 11）

床でもよく耳にする． 残念ながら， そのような痛みに対する決定的な治療法は未だ確立されるには痛みが持続し， その痛みが時に拡大 ・ 憎悪したり，至っていない． また， 世界各国で， 不適切な痛み

環境により修飾を受けたり， また自律機能や気分障

治療やドクターショッピングが生み出す直接医療

害など全身機能にも影響するものである． このよう費ならびに社会的損失は膨大なものになっており，な病態は 「慢性痛症」 という新たに発生した病気で社会的な問題にまで発展した難治性の慢性痛の存ある． この 10 年余りの痛み研究の進歩により， 強在が最近の痛み研究を推し進める原動力となり，い痛みが持続することで痛み系の神経回路に生じた

その結果， 痛みの概念は大きな変容を遂げた． 緊

歪み， すなわち可塑的変化によって慢性痛症が生じ

急事態を伝える警告信号－生体防御系としての急ることが明らかにされてきた （図 1） 1， 2， 6， 7， 9-11）． 例

性痛は正常な反応 （正常な痛み） であり， 絶対必要

えば， 神経損傷後， 交感神経系 9） や非侵害性体性感なものである． 一方で， キズもないのに， または覚ニューロン 10） が痛み系とコネクション （シナプス

すでにキズが治っているのに， いつまでも痛む慢

結合や受容体発現など） をもつようになるとの報告

性痛は異常な反応 （異常な痛み） であり， われわれがある． つまり， 組織の損傷後， 正常時にはまったの適切な対処が望まれるべきものである．

く認められなかったような神経回路の変容が痛み系に起こることが示された． その結果， 接触や温度変

慢性痛とは化のような非侵害性の体性感覚刺激や自律神経系，慢性痛とは単に痛みが長期間持続するものをいう

精神 ・ 心理系などに加わるさまざまな刺激にも過敏のではない． 慢性痛は， （1） 組織の損傷や炎症が治に反応するようになり，それらの非侵害性情報を 「痛癒しきれずに， それにともない痛みが持続する 「急み」 として感じてしまう． これが慢性痛の発生メカ

性痛が長引いたもの」 と， （2） 新たに発生した病気

ニズムのひとつである． これでは， 本来痛くないよとしての 「慢性痛症」 とに分けられる （表 1） 1， 2， 5-8）．

うな刺激でも痛みが生じ， 触るだけで痛い， 冷える

前者はリウマチや変形性関節症など関節の器質的変と痛い， ストレス下や緊張時に痛みが増す， といっ

化がやむことなく続くことによって， 組織損傷にとた痛みに取り付かれた “痛み病” とでもいうべき状

もなう警告信号としての急性痛が長引いて生じるも態になる． なによりも， これでは痛みの本来もつ警のである． 一方， 後者は骨折や筋断裂が治癒したに告信号としての役割がまったく果たされない． 痛み

もかかわらず （または何の理由もなく）， いつまでも系は分化の程度が非常に低い未熟な神経系であり，

松原貴子：痛みのメカニズムと理学療法～痛みの可塑性と慢性痛～

83

複合性局所疼痛症候群 CRPS の分類 11）のひとつの例が腰椎椎間板ヘルニアである． ヘルニ

Type-I

Type-II

アは本当に痛いのか？臨床研究で， 40 ～ 70％が無

対応する
旧症候群

RSD

Causalgia

誘起要因

何らかの組織への傷害

末梢神経傷害症状発現部位

傷害部を超えての広がりが多い主に傷害神経支配部位

表2症候の腰椎椎間板ヘルニアとされており， ヘルニアの存在や神経根圧迫が必ずしも腰痛や下肢痛を引き起こすとはいえないとする報告 13） がある． 近年， 椎間板ヘルニアに関して， （1） 髄核が炎症を誘起， （2）椎間板ヘルニアの化学的因子が痛みを惹起， （3） サイトカインや神経ペプチドも関与， （4） 炎症により神経浮腫， 神経内循環障害が発生， （5） 後根神経節

言い換えれば， 何にでも変わりうる自由度， つまりが腰痛 ・ 下肢痛発現に関与など， 新たな報告が多く可塑性が非常に高いといえる． この可塑性の高さなされている 14， 15）． 圧迫という機械的な侵害刺激が痛み系の神経回路に歪みを生じさせやすくしていを取り除くだけでは， 椎間板ヘルニアの痛みが取る．

り除けないことも多い． また， 常識にとらわれてしまた， 神経損傷とは違い， 骨折や筋損傷後のよまっている別の例として， ギプス固定やベッドレス

うに神経には明らかな損傷がないと思われる場合

トなどによる廃用性の痛みがある． 除神経 （神経損でも， 慢性痛が生じることは知られている． 例え傷） によって筋萎縮， 拘縮， 知覚異常とともに痛みば， 骨折後などにいつまでも持続する奇妙で強烈を生じることは想像に難しくないが， 損傷がなくてな痛みは反射性交感神経性ジストロフィー Reflex

も固定や安静だけで痛みが生じるという報告がある

sympathetic dystrophy: RSD と呼ばれ， 国内外の臨床5， 16， 17）

研究対象とされてきた． しかし， RSD という診断名

Supersensitivity は， 必ずしも軸索流動の中断でなくは種々の難治性疼痛にあまりにも安易に， また誤っても生じ， 神経栄養物質 neurotrophin の減少が一因て使用されてきた経緯がある． そこで， 国際疼痛学となって， 循環障害や萎縮筋も痛みの発生に関与し会は組織の損傷が原因となって発現する慢性痛にていることが言われている 18，19）． 今後の研究により，ついて複合性局所疼痛症候群 Complex regional pain

不活動と痛みの関係が明らかになれば， 寝たきりや

syndrome: CRPS という新しい総称を提唱した （表 2）

安静固定後の痛み， 片麻痺患者の麻痺側の痛みなど

7， 11）． CRPS type-I は従来 RSD と称されたもので， 神に対するアプローチに大きな変革がもたらされるで経以外でも何らかの組織への損傷がもとで誘起されあろう．

． 除神経 ・ 廃用性超過敏 Denervation/Disuse

る痛みのことであり， 損傷部から離れた広い範囲

脳では痛みをどう認知しているのだろうか． 痛みにまで症状の及ぶことが多いとされている． 一方，の脳イメージングに関する研究も進んでいる． 健常

CRPS type-II は従来のカウザルギーにあたり， 末梢な人が侵害刺激を受けると， 視床， 島， 前帯状回，神経損傷によって主にその損傷神経の支配領域に惹

大脳皮質感覚野などが活動する． 一方， 慢性痛患者

起される痛みのことである． CRPS は， （1） 組織またでは， （1） 侵害刺激を加えると， 強い痛みを感じるは神経の損傷により発症， （2） 損傷の程度に比べ強にもかかわらず， 視床の活動が認められない， （2）い持続痛・疼痛過敏現象， （3） 末梢神経・脊髄・脳幹・痛みの擬似体験によって不快な情動反応とともに前視床 ・ 大脳皮質におけるニューロンの sensitization ・頭葉， 前帯状回， 大脳皮質感覚野で活動が観察されremodeling， （4） emotional distress などの特徴をもつ

ることが明らかにされた 8）． つまり， 慢性痛患者は12）． 症状としては， アロディニアや痛覚増強などの日常的に痛み経験を繰り返しており， 実際に痛み刺

異常な痛みとともに， 自律系症状として皮膚の色調

激が加わらなくても脳内で情動的な痛み経験を重ね

異常や温度変化， 浮腫などの血管系の異常， 汗腺活ていくことで， 中枢神経系に可塑的変化を引き起こ

動異常などを呈する． RSD は組織損傷ストレスによす可能性が考えられる．

る中枢神経系の過剰興奮により生じるとされている

このように， 慢性痛は急性痛とはまったく違ったが， 末梢における痛覚神経と交感神経との機能的結複雑な病態であり， 多様な症候や徴候を呈する症候合， つまり痛み系の可塑的変容も原因のひとつであ群である． 慢性痛患者は， 痛みを感じている末梢組

ろう．

織には実際に傷害が存在しなくとも， そこが痛いよ

慢性痛の中には， 原因が明確でないものが多く，

うに認知するようになる． たとえ痛みがあったとし

腰痛や廃用性の痛みなどはその典型例である．また，ても， 疼痛部位にはもはやキズはないので， 痛みの慢性痛に対して， われわれ医療者が痛みの一般的常ある末梢組織だけにアプローチしていても著明な効

識にとらわれてしまっている場合も少なくない． そ果は期待できない． 今こそ， われわれの認識を変え84

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なければならない． 急性痛は一症状だが， 慢性痛はとが何よりの治療法である （図 3）． 急性痛では，ひとつの病気， 「慢性痛症」 と捉え， 認知行動療法な

痛覚受容器が刺激を受けて興奮し痛みを呈していど中枢神経系へのアプローチを視野に入れた対応がるため， オピオイドはきわめて有効とされており必要である．

諸外国では積極的に使用されているほか， 損傷組
織からの求心性入力を遮断するために神経ブロッ

痛み治療の考え方

クも概ね有効とされている． 組織の損傷治癒が遷痛みマネジメントのポイントは （1） 急性痛と慢延すれば， その異常事態を伝える痛みも長引くこ性痛の鑑別， （2） 認知行動療法， （3） 患者が参加 ・とになり， 痛み系は警告信号を発し続けることに実践する運動と筋コンディショニングを併用したなる （急性痛が長引いたもの）． 一方で， 以前に組理学療法である．

織の損傷があったとしても， 今や明らかな損傷が急性痛と慢性痛とでは治療法がまったく違う．

検出できないにもかかわらず存在する異常な痛み

最近では， 痛みを急性痛と慢性痛に分けるだけでは， 神経系の可塑的変化によって引き起こされるなく， 慢性痛をさらに急性痛の長引いたものと新慢性痛であり， 痛覚受容器の興奮で起こる急性痛

たな病気としての慢性痛症に 2 分し， それらを鑑とは明確に区別すべきであり， 組織傷害の一症状別した上で， まったく異なるアセスメントと治療というよりも “新たに発生した病気－ 「慢性痛症」”を行うべきであるといわれている． 鑑別の最大のとして捉えるべきである． ただ， 慢性痛症は， 複焦点は疼痛部位に損傷がある （または残っている）

雑に絡みあう神経回路の混線により脳内で痛みとか， そうでないかという点である （図 2）．組

して認識されているものであるため， オピオイド

織の損傷がある場合， その情報を伝えるために生や神経ブロックで痛み系を遮断してもあまり意味じた痛みは急性痛であり， その損傷の治癒を優先がなく，無効といわれている． さらに，安静や固定，すると同時に， 痛みを抑えこみ， 長引かせないこ

手術といったこれまでに行われてきた処置や治療

2， 5-7）は無効， 時に症状を悪化させる可能性もあり注意が必要である．
慢性的に痛みがある

従来， わが国では急性痛と慢性痛を鑑別するこ

痛みの期間だけではわからないとなく行われてきた不適切な痛み治療によって，創傷部の治癒は完全

慢性痛患者を放置， 蔓延させることになり， 患者 ・傷害の存在の有無を調べる
抗炎症薬・鎮痛薬などのトライアル

治癒している

治癒していない

傷害がないと判断したら，神経系の可塑的変化で起こる慢性痛症

してきた． 慢性痛に対して， 薬物療法や外科的治
慢性痛症

・痛みを長引かせない（オピオイド鎮痛）・傷害部の治癒に努める

慢性痛症の鑑別診断

療があまり有効でないことが明らかにされたのは20 年も前のことで，諸外国では学際的痛みセンターが中心になって， 痛み専門医療チームによる痛み

・現在では決定的な治療薬はない
・日常生活を取り戻すことが目的（理学療法・代替医療など）
・精神的ケアも重要

図2

医療 ・ 社会のすべてにおいて大きな損失を生み出患者の多角的かつ全人的な治療が行われてきた．
特に慢性痛患者に対する理学療法の有効性が数多く報告され世界的に注目を集めている． 現在， 慢2）,6）性痛患者の学際的痛みマネジメントが推進されている国々では， 理学療法士と臨床心理士を中心に，
急性痛・ 手術・ 服薬，神経ブロック
・ 鍼，電気刺激・ 理学療法慢性痛

認知行動療法理論を取り入れ， 個々人のニーズに・ 理学療法・ 個別心理療法
・ 集団治療プログラム“ADAPT”

あわせた目標を設定し， 患者がリハビリテーショ
ンに積極的に参加するとともに， 心理的ケアを受けながら， 行動や生活を変革していく方法をとっている（図 3）． このように痛みのリハビリテーショ
ンは， 患者が受け身になる従来の治療から患者が能動的に参加 ・ 実践する治療法に変遷してきた 20，

同センター，GP,他

同センター． 患者が受け身となる治療法は急性痛に対する21）

痛みを長引かせず，

痛みだけに固執せず，対処のひとつであって， 心理 ・ 社会学的問題を含

傷害部の治療が優先

ADL,QOLの向上を目指す

む慢性痛患者に対してはほとんど効果がないだけ
でなく， 理学療法士に対する患者の 「依存」 を生み

図3

痛み治療の考え方－急性痛と慢性痛の違い

20）出し， 患者が痛みに注目しやすくなり， 痛みの中松原貴子：痛みのメカニズムと理学療法に埋もれた生活を送ることになりやすい． 痛み治85～痛みの可塑性と慢性痛～
従来型痛み治療

認知行動療法

受け身的なﾘﾊﾋﾞﾘ

患者参加のﾘﾊﾋﾞﾘ

徒手療法「できる」運動による

物理療法

理学療法

（電気，温熱，牽引）＋療の変遷により， たとえ痛みが完全に消えうせな
くとも， 痛みを管理しながら日常生活を可能にし，さらには生活 ・ 生命の質 quality of life: QOL を向上させることができるようになってきている． つまり， 痛みに埋もれた生活からの脱却によって多くの慢性痛患者が救済されている． そのほか， 慢性痛症の治療にあたっては， 長引く痛みと医療への心理療法

不信などから心理 ・ 精神面への深いダメージを受けているケースが多いため， 心理 ・ 精神的ケアも

図4

痛みリハビリテーションの世界的変遷 21）

非常に重要視されている． さらに， 運動療法だけでなく， 運動前に筋コンディショニングを導入することで， 痛みとパフォーマンスの両方を改善さてはエクササイズが中心で， 動作 ・ 運動の再教育せる可能性がある 20-22） （後述）．

や強化， ストレッチングが理学療法士指導のもと行われている． 学際的痛みセンターでは， 痛みの学際的痛みセンターにおける痛みのリハビ
リテーション

改善はわずかであるにもかかわらず， 治療への満構造的のみならず機能的なものも含め， 神経の～ 90％と非常に高く， 支援に頼らない社会的自立

何らかの障害によって慢性痛が起こることは明らの獲得率や復職率などの QOL に関わる要素は 70％かである． また， 痛みは身体的のみならず， 情動

前後の改善率を示す 6， 20， 24， 25） など， 非常に有効な的な体験であることから， 異なったバックグラウ

痛みマネジメントシステムが構築されている． 痛

ンドをもった個人の痛みは千差万別である． そのみが完全になくなるわけではないが， 痛みとうまため， 決してルーチンで対処できるものではな

く付き合いながら生きていく， 生きていくためのい． 個々人の痛みに適した全人的な治療やサポー術と自信を取り戻し， QOL を向上させることであトが必要であり， 世界的には学際的痛みセンター

る． 痛みの中に人生があるのではなく， 人生の中がその中心的な役割を担っている． 学際的痛みセのある一部分に痛みがあるという 「認知」 と， それンターにともなう個々人に合った 「行動」 を獲得できるよ

2， 6， 7）とは各科の医師， 看護師， 理学療法士， 作業療法士， 臨床心理士など痛み専門医療職

足度や減薬 ・ 断薬， 身体機能の改善については 80

うにすることが何よりの治療である 20）．

がチームを組んで多角的かつ全人的なアプローチを行う施設であり， 国際疼痛学会を設立した Dr.

慢性痛に対する理学療法の可能性

John Bonica （1917 ～ 1994） が創始し， 全世界に拡大

ワシントン大学 6） やシドニー大学 24， 25） などの学して設立されている． 残念ながら， わが国の現状

際的痛みセンター報告や先行研究 26） からも， 運動としては， 学際的痛みセンター稼動に向けようやすることで痛みを減らし， 筋緊張をコントロール

く第一歩を踏み出したばかりである． 前述のとお

してパフォーマンスを改善， 向上させ慢性痛患者

り， ここ 20 年ぐらいの間に学際的痛みセンターでに何らかの効果をもたらすことができるとの報告の慢性痛治療は， 生物医学的治療から生物心理･社は多い． 逆に， 運動量の減少や固定 ・ 不動といっ会的治療へ転換されてきた （図 4）． 生物医学的治た不活動 disuse 5， 16， 17， 19） によって痛覚過敏が生じ療とは，患者が薬物や神経ブロックなどを “受ける”

ることも知られている． 不活動では， 軸索流動の治療で， いまや慢性痛には無効とされているもの

中断や低下によって神経インパルスが減少するのである． それにかわって， 脳 （情動や記憶， 認知の

みならず， 神経栄養因子の合成 ・ 分泌が変化し，制御） を含めた神経障害の治療を目指すため， 生物

神経障害を惹起する可能性が示されている． しか心理 ・ 社会的治療として， 最近は認知行動療法にし， それらのメカニズムについては不明な点が多焦点があてられ， 患者が “行う” 治療に移行していく， 今後の研究の発展が待たれるが， 運動によっる． 生物心理 ・ 社会的治療では， 痛みを完て慢性痛を軽減させ慢性痛患者の QOL を改善する

全に取り去ることを目的とせず， 痛みがあっても可能性は高いようである． 今後は， 認知行動療法

生活できる， QOL を向上させるといった認知スキのみならず， 平行して骨格筋をフル活用した運動

ルアップと行動改革を， 主に理学療法士と臨床心を， できる範囲でできる部位から始め， 身体機能理士の連携サポートによって行う． 理学療法としのみならず， 身体構造の改造を目指すことが重要

20， 21， 23）

86

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可塑的変化を予防することを示唆するものである．
神経ブロックだけでなく， 痛みの発生前に， 理学

痛み
全身
活動性↓

<心理変化>
抑うつ状態，
意欲低下

運動量↓療法で行うさまざまな物理療法や徒手療法によっても， なんらかの鎮痛処置を施しておくことは重運動制限要であろう． さらに， 日常生活での外傷に備えて，<筋のコンディション不良>
筋萎縮，筋硬結拘縮，柔軟性低下
過敏性亢進

普段から運動や適刺激入力を継続しておくことも有効かもしれない 16）． 不必要な痛みを放置しない
こと， および傷の有無に関わらず， 痛み治療はで

痛み自体
を制御

運動機能
改善

きるだけ早期から開始することが鉄則である． 今

運動後， 痛みのリハビリテーションに関しては， 柔軟

筋活動を中断しない！
固定，安静は危険！

図5

な発想をもとに， エビデンスにもとづいたアセス

慢性痛患者のコンディションと理学療法 20,22）

メントが必要であり， 安全で有効な治療法の開発が急がれる．

である （図 5） 20-22）． 麻痺などで自動運動ができない
場合， 電気刺激を用いて筋収縮を誘発するなどの【参考文献】

工夫が必要である． さらに， 固定や手術 ・ 処置後

1） 熊 澤 孝 朗 ： 痛 み の 意 味． 理 学 療 法 23 ： 7-12，で痛み部位の筋収縮や運動が不可能であれば， そ

2006．

の部位の支配神経と同じ分節の疼痛部位周辺や対

2） 熊澤孝朗 ： 痛みの概念の変革とその治療． 痛み

側の同部位で運動や刺激入力を行うこともできる．

のケア ： 慢性痛， がん性疼痛へのアプローチ．

ターゲットとするニューロンに軸索流動を発生さ熊澤孝朗 （監 ・ 編）， 照林社， 東京， pp.2-24，

せ，不活動環境を回避する身体機能面へのアプロー

2006．

チが必要である． また， 機能変化のみでは慢性痛

3） 肥田朋子， 松原貴子， 田崎洋光 ： 痛みのメカニ症に逆戻りしやすく， 再損傷の危険性もあるため，ズムと理学療法～痛みについて理解を深めよう

構造面の変革にも乗り出し慢性痛に打ち勝てる心～． 愛知県理学療法士会誌 18 ： 55-62， 2006．

身を再構築する必要がある． 慢性痛を訴える部位

4） 肥田朋子， 松原貴子， 田崎洋光 ： 痛みのメカニにはもはや傷はないとしても， 痛みが長引いたこ

ズムと理学療法～運動器の痛み～． 愛知県理学とで不活動になっていた部位には筋のコンディ

療法士会誌 18 ： 82-88， 2006．

ション不良が生じている．運動器のリコンディショ
ニングとして筋のボリュームアップやパフォーマ

5） 大道裕介， 熊澤孝朗 ： 痛みの病態生理学． 理学療法 23 ： 13-22， 2006．

ンス強化を目標に， 運動前の徒手療法や物理療法

6） 熊澤孝朗， 山口佳子 ： 痛みの学際的アプローチも併用し， 動かす部位， 範囲， 強度を少しずつ広への提言 ： 学際的痛みセンターとは． 慢性痛

げていく ． そして， 警告信号として意味のあるはどこまで解明されたか ： 臨床 ・ 基礎医学から

正常な痛みを認知することと健全な肉体を取り戻

痛みへのアプローチ． 中井吉英 （編 )， 昭和堂，

22）

京都， pp.55-69， 2005．

すことが重要である．
歪んだ痛み， 慢性痛症をつくりださないためには， 痛みを合併症ととらえるのでなく， 一疾患と

7） 熊澤孝朗 ： “痛みの 10 年” 宣言と脳の世紀． 医学のあゆみ 211 ： 605-609， 2004．

して専門的に治療を行うことが重要である． 傷の8） 牛田亨宏 ： 慢性疼痛の基礎的検証－整形外科医

有無に関わらず， できるだけ早期からアプローチの視点より－． 慢性痛はどこまで解明されたか：を開始することで， 痛覚過敏を寛解または消失さ

臨床 ・ 基礎医学から痛みへのアプローチ． 昭和

せ， 痛みにとらわれた生活， 人生から患者を救い堂， 京都， pp.93-102， 2005．

出すことができる． また， 切断術や人工関節置換

9） McLachlan EM, et al.: Peripheral nerve injury

術などの手術のように， その後に痛みの発生が予triggers noradrenergic sprouting within dorsal root

測できる場合には， 痛み発生の前に除痛を図る “先ganglia. Nature 363: 543-546, 1993.

取り鎮痛 preemptive analgesia” が有効とする報告

10） Woolf CJ, et al.: Peripheral nerve injury triggersがある． これは， 肢切断前に硬膜外ブロックをす

central sprouting of myelinated afferents. Nature2）

ることで幻肢痛の出現率を激減させるというもの
で， 損傷や障害が発生する前に痛み入力を予めブロックすることで， 後の痛み発生さらには神経の355: 75-77, 1992.
11） 熊 澤 孝 朗 ： 痛 み の メ カ ニ ズ ム． 理 学 療 法
MOOK3

疼痛の理学療法． 鈴木重行， 他 （編 )，松原貴子：痛みのメカニズムと理学療法～痛みの可塑性と慢性痛～

87

of rat soleus neuromuscular junctions on post-

三輪書店， 東京， pp.2-14， 1999．
12） 仙 波 恵 美 子 ： 痛 み の 中 枢 経 路 と 慢 性 痛 －Immediate early genes の発現を手がかりとして

synaptic membrane. J. Neurophysiol. 34: 562-569,
1971.

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