J Cardiol 2007 Sep; 50（3）: 205 – 212

高度冠攣縮の遷延により血栓形成に至り急性冠症候群を発症した 1 例

Acute Coronary Syndrome Due toCoronary Thrombus Formed by
Severe Coronary Spasm : A Case
Report

山崎

香子

Kohko

YAMAZAKI, MD

舟山

直樹

Naoki

FUNAYAMA, MD

岡林宏明

Hiroaki

OKABAYASHI, MD

明上卓也

TakuyaMYOJO, MD

儀 間充

Mitsuru

GIMA, MD田中秀一

Hideichi

TANAKA, MD

＊

央

Naka

SAKAMOTO, MD＊

菊池健次郎＊

KenjiroKIKUCHI, MD, FJCC＊

坂 本

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
A 47-year-old man was admitted to our hospital complaining of chest pain at rest in the early morning.
Electrocardiography showed ST segment elevation in leads Ⅱ, Ⅲ and aⅤF. Emergency coronary angiography revealed total occlusion of the right coronary artery at the proximal portion. Intracoronary administration of isosorbide dinitrate successfully recanalized the right coronary artery. However, there was athrombus image at the culprit lesion. Intracoronary administration of urokinase caused the residual thrombus to disappear completely. Follow-up coronary angiography at 1 week and 3 months revealed no organic
stenotic lesion. Intravascular ultrasound showed only a little plaque without signs of ruptured plaque in theright coronary artery. Provocation coronary angiography revealed remarkable spasm causing total occlusion at the proximal portion of the right coronary artery. This case suggests that only severe coronary
spasm without plaque rupture could form a thrombus causing acute coronary syndrome.
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（3）
: 205−212

Key Words■ Coronary vasospasm■ Coronary artery disease（acute coronary syndrome）■ Thrombosis（coronary thrombus）

はじめに破綻を伴わず，冠攣縮のみで急性冠症候群が発症する例はまれであると考えられ報告は少ない 1−4）．

急性冠症候群は，突然のプラークの破綻とそれによ

今回，遷延する冠攣縮から急性心筋梗塞を発症し，り引き起こされる血栓形成により起こる冠動脈血流の血管内エコー法（intravascular ultrasound : IVUS）により途絶，もしくは減少による心筋虚血を伴う症候群であ

血管内構築を観察し，プラークの破綻を伴わず，遷延る．冠攣縮は日本人に比較的多い病態とされており，する高度冠攣縮のみで血栓形成に至り，急性冠症候群

急性冠症候群におけるプラーク破綻のトリガーの一つを発症したと考えられる症例を経験したので報告すと考えられている．しかし，器質的狭窄やプラークのる．

──────────────────────────────────────────────
北海道循環器病院 循環器科 : 〒 064−8622 札幌市中央区南 27 条西 13 丁目 1−30 ; ＊旭川医科大学 内科学講座 循環・呼吸・神経病態内科，北海道
Division of Cardiology, Hokkaido Cardiovascular Hospital, Sapporo ; ＊ Division of Cardiology, Respratory and Neurology of Medicine,
Asahikawa Medical College, Hokkaido
Address for correspondence : YAMAZAKI K, MD, Division of Cardiology, Hokkaido Cardiovascular Hospital, 1−30 South 27 West
13, Chuo-ku, Sapporo 064−8622 ; E-mail : koko@poplar.ocn.ne.jp
Manuscript received March 12, 2007 ; revised June 9, 2007 ; accepted June 13, 2007

205

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山崎・舟山・岡林 ほか

A

B

Fig. 1 Electrocardiograms
A : On arrival.
B : During chest pain showing ST segment elevation in leads Ⅱ, Ⅲ, aⅤF.

症

例

像が消失したことを確認して終了した．経過中クレア
チンキナーゼが 411 IU/l と上昇し，急性心筋梗塞と診症

例

47 歳，男性

断した．1 週間後の冠動脈造影では，右冠動脈分節 2

主訴 : 前胸部圧迫感．

の責任病変の残存狭窄は 25% で血栓を疑う像はなく

既往歴 : 胃潰瘍．

（Fig. 3−A），IVUS による観察では同部位のプラーク

冠危険因子 : 喫煙（30 本/日，27 年間）．高血圧（−），

はわずかで，プラークの破綻像も認められなかった

高脂血症（−），糖尿病（−），肥満
（−）．

（Fig. 3−C）
．冠攣縮誘発試験を施行したところ，右冠

現病歴 : 1998 年 10 月 22 日夜，過量に飲酒した．翌

動脈分節 2 でアセチルコリン 50μg により 99% 造影遅日午前 7 時頃から胸部圧迫感を自覚した．症状が持続

延，エルゴノビン 30μg の追加により完全閉塞となる

するため近医を受診したところ，心電図上，Ⅱ，Ⅲ，

攣縮を生じ（Fig. 3−B），冠攣縮陽性と診断した．以上

aⅤF で ST 上昇が認められ，当院紹介となった．来院から冠攣縮の持続により急性心筋梗塞を発症したもの

時には症状は消失し，心電図上の ST 変化も消失してと考え，Ca 拮抗薬，ニコランジル，抗血小板薬を投いたが，急性冠症候群を疑い同日，緊急冠動脈造影を与し退院した．3 ヵ月後，慢性期評価のため入院した．

施行した．カテーテル検査室入室直後，胸痛の再燃と冠動脈造影では左右冠動脈とも有意狭窄はなく（Figs.

伴に，心電図上，Ⅱ，Ⅲ，aⅤF で ST が上昇した（Fig.

4−A, B），IVUS 上も，左右冠動脈ともプラークはほ1）．左冠動脈には狭窄病変はなく（Fig. 2−A）
，右冠動

とんど認められなかった（Fig. 4−D）
．また，左冠動脈

脈は近位部で完全閉塞であった（Fig. 2−B）．冠攣縮のにアセチルコリンにより冠攣縮誘発試験を施行したと関与を疑い，硝酸薬を冠動脈内に注入したところ，再ころ，回旋枝に完全閉塞，左前下行枝に 99% 造影遅灌流が得られた．残存狭窄は 25% であったが，造影延を伴う攣縮を生じ（Fig. 4−C），左冠動脈も冠攣縮陽欠損像が認められ，血栓の存在が疑われたため（Fig.

性と判断した．その後，内服加療により狭心症状なく

42−C），ウロキナーゼ 48 × 10 U を冠動脈内に注入し経過していたが，1999 年 7 月 3 日，ゴルフを行った後，血栓溶解療法を施行した．血栓溶解療法後，造影欠損

ビールを多飲して帰宅した．翌 7 月 4 日早朝より冷汗
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冠攣縮のみで発症した急性冠症候群

A

B

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C

Fig. 2 Left and right coronary angiograms in the acute phase
A : Left coronary artery is normal.
B : Right coronary artery shows total occlusion.
C : After release spasm, thrombus image is seen in the right coronary artery（arrow）.

A

B

C

Fig. 3 Right coronary angiograms 1 week after myocardial infarction
A : No organic stenosis or thrombus image.
B : Spasm provocation test, using acetylcholine and ergonovine maleate, provoked total occlusion at theproximal portion.
C : Intravascular ultrasonogram showing only a little plaque without signs of ruptured plaque sign at thespasm site.

を伴う胸部圧迫感が出現し，硝酸薬舌下によっても改縮は解除されなかった．その後，心室細動となり電気善しないため約 1 時間 30 分後救急車で来院した．心的除細動を計 5 回施行した．除細動後の造影で再灌流

電図上，Ⅱ，Ⅲ，aⅤF で ST が上昇しており（Fig. 5），が確認されたが，大きな造影欠損像が認められたため

緊急冠動脈造影を施行した．右冠動脈近位部分節 1 が（Fig. 6−B），多量の血栓残存を疑い，ウロキナーゼ計

完全閉塞となっており（Fig. 6−A），冠攣縮の関与を考96 × 104 U を冠動脈内に注入し，造影欠損像の消失をえ硝酸薬，ニコランジルを冠動脈内に注入したが，攣確認した（Fig. 6−C）．最大クレアチンキナーゼ値は

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山崎・舟山・岡林 ほか

A

B

C

D

Fig. 4 Catheter coronary angiograms at 3 months after myocardial infarction
A, B : Right and left coronary arteries show no significant organic stenosis.
C : Severe spasm was provoked in the left anterior descending artery and circumflex artery.
D : Intravascular ultrasonogram showing only a little plaque at the spasm site of the right coronary artery.

3,248 IU/l で，クレアチンキナーゼ-MB は 9.1% を占め

ラーク破綻像も認められなかった（Fig. 7−C）
．易血栓ていた．心筋梗塞に至る原因として，完全閉塞が遷延性の疾患の指標である抗カルジオリピン抗体は陰性する高度冠攣縮と血栓の関与が示唆されたため，薬物で，易血栓性の基礎疾患の可能性は低いと考えられた．

療法として硝酸薬，シロスタゾール，ワルファリンを

今回の 2 回の急性冠症候群は，易攣縮性を基礎として追加し，抗攣縮，抗血栓療法を強化した．10 日後，発汗，多量飲酒による脱水などが冠攣縮の遷延，血栓

慢性期冠動脈造影を施行したところ，左右冠動脈とも形成の誘因となり生じたものと考えられた．以降，強有意狭窄は認められなかったが（Fig. 7−A），右冠動脈力な抗冠攣縮，抗凝固療法により狭心症発作はなく現造影時に分節 3 に完全閉塞となる冠攣縮を生じ（Fig.

在まで経過している．以上から，本症例は，冠動脈内7−B），冠動脈の攣縮性が強いことが示唆された．左にプラークがほとんどなく，またプラーク破綻が生じ室造影では後下壁に軽度収縮低下が認められ，駆出率なかったにもかかわらず，遷延する強い冠攣縮から血は 50% であった．右冠動脈を IVUS で観察したが，攣栓が形成され，急性冠症候群を発症したことを，

縮部位を含めて全体にプラークの沈着はわずかで，プIVUS 画像上も観察しえた貴重な症例と考えられた．
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冠攣縮のみで発症した急性冠症候群

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Fig. 5 Electrocardiogram during second chest pain attack
ST segment elevation in leads Ⅱ, Ⅲ, aⅤF.

A

B

C

Fig. 6 Right coronary angiograms in the acute phase of second myocardial infarction
A : Total occlusion at the proximal portion.
B : After intracoronary injection of isosorbide dinitrate and nicorangil, thrombus image is revealed at theproximal portion of the right coronary artery（arrow）.
C : After intracoronary administration of urokinase, thrombus image has disappeared.

考察る．遷延する冠攣縮のため心筋梗塞を発症したと推測される症例や，有意狭窄のない急性心筋梗塞の責任血

臨床的に急性心筋梗塞と診断され，冠動脈造影で有管に慢性期冠攣縮誘発陽性であった報告も散見される

意な器質的狭窄病変が認められない症例をしばしば経が 5,6），急性期に冠攣縮を記録した報告は少ない．本験する．このような症例においては冠攣縮による一過症例は急性期冠動脈造影において硝酸薬の冠動脈注入性の冠動脈の閉塞が原因の一つとして推測されていにおいても容易に解除されない高度冠攣縮が観察され

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山崎・舟山・岡林 ほか

A

B

C

Fig. 7 Right coronary angiograms 2 weeks after second myocardial infarction
A : No significant organic stenosis.
B : Spontaneous total occlusion by spasm.
C : Intravascular ultrasonogram showing only a little plaque without any signs of ruptured plaque at thespasm lesion.

えたまれな症例であり，また冠攣縮の遷延により急性であり，これを IVUS を含む画像上でも確認できた点

心筋梗塞が発症しうることを示唆する症例と考えられで貴重な症例と考えられた．
冠攣縮により急性心筋梗塞が起こる機序についてた．
急性心筋梗塞や不安定狭心症といった冠動脈の急激は，血栓の関与が指摘されている．冠攣縮性狭心症のな変化により心筋虚血が惹起された病態は，急性冠症

発作時には血漿中のフィブリノペプチド A や，プラス

候群として位置づけられている．急性冠症候群においミノーゲン活性化因子インヒビター活性が上昇するこては冠動脈内血栓が高率に認められており，急性冠症とが報告されており 8−10），血液凝固に関与する物質が候群の病態には，冠動脈内における血栓形成が大きく

冠攣縮に関連して変化し，冠攣縮の発作時には凝固系関与していることが明らかになっている．血栓形成には亢進し，線溶系は低下して，血栓性が高まることがは冠動脈内プラークの破綻が契機となるが，プラーク示唆される．冠攣縮性狭心症の発作が緩解した直後の破綻の誘因の一つとして冠攣縮の関与が指摘されてい造影で血栓を認めた症例の報告もされている 11−14）．

る．プラークに組織学的な危弱部位が生じ，その部位

本症例においては，冠攣縮の発作における血栓性の亢へかかる血行力学的な外力ストレスが上昇して，プ進に加えて，冠動脈が完全閉塞となる高度攣縮が持続

ラーク破綻に至るとされており，そのストレスの一つ

し，冠動脈内の血流が停滞することで血栓が形成され7）として冠攣縮が考えられている ．しかし本症例では，るに至ったと考えられた．

2 度の急性心筋梗塞においていずれも急性期造影によ冠攣縮性狭心症の予後は，比較的良好とされている

り血栓像が確認されたが，有意な器質的狭窄病変はな

が，時に急性心筋梗塞や突然死などを生ずることが知く，また IVUS によってもプラーク破綻像は認められられている 15−19）．攣縮部位に器質的狭窄を有したり，なかった．病理学的には冠動脈内膜のびらんが血栓形

発作時に心室頻拍などの重症不整脈や失神の既往のあ成の原因となることもいわれており，また IVUS ではるリスクの高い症例に対しては，内服薬剤による治療

描出できない冠動脈内フラップがマルチスライスコンに加え，器質的狭窄部位に対するステント留置や禁煙

ピューター断層撮影により描出され，プラーク破綻がなど冠攣縮の誘因の除去を含めた厳重な治療を必要と関与したことが推察されることがあるが，本症例ではする．本症例は，初回心筋梗塞の後，Ca 拮抗薬，ニ施行できていない．しかし，本症例はプラーク破綻のコランジル，抗血小板薬で加療したにもかかわらず，関与の可能性は低くとも，遷延する高度冠攣縮から血過量飲酒後に，硝酸薬の冠動脈内注入でも解除できな栓を生じて急性冠症候群を発症したと考えられる症例

い高度冠攣縮を生じ，血栓を形成して急性心筋梗塞の
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冠攣縮のみで発症した急性冠症候群

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再発を引き起こしたまれな症例である．アルコールはて，抗凝固薬，さらには禁酒を含めた厳重な加療・指一般には動脈硬化の危険因子ではないが，冠攣縮性と導が必要と考えられた．

は関連があるとされており，アルコールの代謝産物で結あるアセトアルデヒドの刺激による交感神経末端から

語のカテコラミン遊離や，飲酒による腎臓からの Mg 排

遷延する高度冠攣縮から血栓形成に至り，急性冠症

泄の促進と Mg 欠乏が冠攣縮の誘因となると考えられ候群を繰り返した症例を経験した．冠動脈造影，ている

20,21）．また，冠攣縮性狭心症患者の突然死の多IVUS 画像上でプラーク破綻が関与した可能性は低く，

くは大量飲酒後に発生している 19）．本症例ように，

冠攣縮とそれによる血栓のみで発症したと考えられ，

急性冠症候群発症に高度冠攣縮が遷延することと，血冠攣縮の病態を考えるうえで示唆に富む症例と思われ栓の関与が明らかで，かつ冠攣縮発症に飲酒が関与し報告した．

ている症例に対しては，通常の抗攣縮内服加療に加え要約

症例は，47 歳，男性．心電図上，Ⅱ，Ⅲ，aⅤF で ST 上昇を伴う安静時胸痛で受診した．急性冠症候群の診断で緊急冠動脈造影を施行した．右冠動脈分節 1 が完全閉塞となっており，硝酸薬の冠動脈注入により再灌流が得られたが，病変部に血栓を疑う造影欠損像が認められ，血栓溶解療法を施行し透亮像は消失した．1 週間後および 3 ヵ月後の造影では分節 1 に器質狭窄は認められず，血管内エコー上でプラークはわずかで，プラーク破綻像も認められなかった．冠攣縮誘発試験は左右冠動脈とも陽性であった．以上より遷延する冠攣縮から血栓形成に至り急性冠症候群を発症したと考えられた．急性冠症候群発症の機序としてプラーク破綻に伴う血栓形成がいわれており，トリガーの一つとして冠攣縮が指摘されている．しかし本症例は，血管内エコー法により血管内構築を観察し，プラーク破綻を伴わず冠攣縮のみで血栓形成から急性冠症候群を発症することを示唆しえた貴重な 1 例である．

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