J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

Clinical Features of Coronary
Artery Ectasia

冠動脈拡張症の臨床像
遠 藤哲

SatoshiENDOH, MD

安東

史博

Humihiro

ANDOH, MD

園山

一彦

Kazuhiko

SONOYAMA,MD

古瀬祥之

Yoshiyuki FURUSE, MD

太田原

顕

Akira

OHTAHARA, MD

笠 原

尚TakashiKASAHARA, MD

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Objectives. To investigate the clinical significance of coronary artery ectasia in Japanese patients.
Methods. Coronary artery ectasia was found in 54 of 3,778（1.4%）consecutive patients who underwent
coronary angiography. The clinical characteristics and the coronary angiographic findings of these patientswere studied. Follow-up data were obtained for 49 patients, who were separated into two groups : Group A
subsequently suffered a follow-up major cardiac event, and Group B did not develop such an event.
Results. Among the coronary artery ectasia patients, 65% had myocardial infarction, 91% had coronary
artery disease, and 48% had single-vessel disease. Seventy-six percent had single-vessel involvement withcoronary artery ectasia. Eighteen patients（37%）suffered 22 follow-up major events. Seventy-two percentof the first follow-up event cases occurred within 4 years after the first cardiac event. The follow-up eventin 78% of cases was acute coronary syndrome. There were no significant differences in age and prevalenceof each coronary artery risk factor between Groups A and B. There were no significant differences in theincidence of follow-up event between the patients with single-vessel disease and the patients with multivessel disease, nor between the patients with single-vessel involvement with coronary artery ectasia andthe patients with multi-vessel involvement with coronary artery ectasia. There was no significant differencein the percentage of patients in whom the culprit vessel of the cardiac event was the same as the ectatic
vessel between the first cardiac event and follow-up cardiac events（41% vs 62%）.
Conclusions. Coronary artery ectasia is not benign and must be carefully monitored. Coronary atherosclerosis may contribute to the occurrence of subsequent cardiac events.
──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────J Cardiol 2004 Feb ; 43（2）: 45−52

Key Words
Coronary artery disease ectasia
Follow-up studies
Risk factors coronary
Angiography coronary

はじめに
冠動脈拡張症は 1761 年に Morgagni による剖検例での報告が最初といわれており，それ以来多くの報告がなされてきた．しかし，発症頻度をはじめとする臨床像に関しては報告者により差がみられ，その原因として地域差や人種差が挙げられている．従来の報告の多Prognosis

くは海外におけるものであり，日本人を対象としたまとまった報告は少なく，とくに長期予後に関する研究は見当たらない．今回，我々は長期予後を含めた臨床像について検討を行った．

対象と方法
対象は 1985 年 6 月− 2002 年 4 月の期間に当院で何ら──────────────────────────────────────────────
山陰労災病院 循環器科 : 〒 683−8605 鳥取県米子市皆生新田 1−8−1
Division of Cardiology, San-in Rohsai Hospital, Tottori
Address for correspondence : ENDOH S, MD, Division of Cardiology, San-in Rohsai Hospital, Kaikeshinden 1−8−1, Yonago, Tottori
683−8605
Manuscript received March 17, 2003 ; revised July 14, September 10 and October 15, 2003 ; accepted October 15, 2003

45

46

遠藤・安東・園山 ほか

かの心疾患を疑われて冠動脈造影検査を施行した連続

Table 1

3,778 例（男性 2,546 例，女性 1,232 例）のうち，冠動脈Incidence and age of patients with coronary
artery ectasia

拡張症と診断された 54 例である．
冠動脈拡張症の定義は従来の報告

1−3）

Total

Male

Femaleに従い，拡張Total numbers

3,778

2,546

1,232

部の径が正常と思われる隣接した対照正常血管径のNumbers of CE

54

47

7

1.5 倍以上とした．血管全体が拡張して対照正常血管

Incidence（%）

1.4

1.8

0.6

径が得られない場合は，左右の冠動脈の優位性を考慮

Age of CE（yr, mean±SD） 59.3±10.5 58.2±10.1＊ 66.7±10.3＊＊

したうえで，同一患者の他の冠動脈径や健常者の正常p＝0.047, male vs female.
CE＝coronary ectasia.

冠動脈径より明らかに 1.5 倍以上大きく，血管壁の全体に不整が認められるものとした．冠動脈拡張症のtype を，拡張部分での血管長軸長が血管短軸径の 2 倍Table 2Clinical characteristics of 49 patients atfollow-up

以上の fusiform type と 2 倍以下の saccular type に分けた．今回の検討では孤立性の saccular type は除外した．
冠動脈拡張症の診断は冠動脈造影に熟練した複数の医師による視認法により行った．
検討項目は臨床像と冠動脈造影所見で，予後調査は診療録と電話により行った．長期予後（最長追跡期間
203 ヵ月）は初回冠動脈造影以後に心事故（心筋梗塞・
狭心症・突然死）を発症した新規心事故発症群（以下，発症群）と非発症群に分けての検討も行った．冠動脈の有意狭窄は American Heart Association（AHA）心機能分類で 75% 狭窄以上とし，対照血管径は正常と思われる隣接する血管部位とした．
統計的数値は平均±標準偏差で表した．統計解析は
Fisher の直接法による Mann-Whitney の U 検定で行い，Total

Group AGroup B

Total numbers

49

18（ 37）31（63）

Male

42＊
18（100）24（77）

Female

7

0＊

7（23）

Age-1（yr, mean±SD） 58.7±10.0

56.1±6.1

60.2±11.5

Age-2（yr, mean±SD）61.9±6.2

Follow-up data were obtained in 49 of 54 patients with coronary
artery ectasia, who were separated into two groups : Group A
consisted of 18 patients with follow-up major cardiac event,Group B consisted of 31 patients without such an event.
Follow-up major cardiac events, i.e., acute myocardial
infarction, unstable or stable angina pectoris and cardiac sudden
death.
（ ）: %. p＝NS, between age at the first examination in Groups
A and B. ＊p＝0.078, male vs female in Group A.
Age-1 : At the first examination. Age-2 : At the first follow-up
major cardiac event.

p ＜ 0.05 を有意差の判定とした．

結

果
6（11）

1

初回冠動脈造影検査時

冠動脈拡張症の頻度は 1.4% で男女比は 3 : 1 であった．年齢は男性が有意に若年であったが（Table 1），
発症群と非発症群では有意差は認められなか った

OMI
27
（50）

6
（11）

（Table 2）．
臨床診断は急性心筋梗塞が最も多く，陳旧性心筋梗

AMI

7
（13）

UAP
SAP
Others8（15）塞と合わせると心筋梗塞が 65% を占めていた（Fig. 1）．
有意狭窄を有する冠動脈疾患の割合は 91% であった．平均冠動脈罹患枝数は 1.4 ± 0.8 枝で，1 枝疾患が最も多く，3 枝疾患が少なかった．罹患枝数について
は発症群と非発症群で差はなかった（Table 3）．
拡張血管の分布は 1 枝のみに認められたものが最も多かった（Fig. 2）．主要冠動脈別では右冠動脈が 36 例
（49%），左前下行枝が 20 例（27%），左回旋枝が 17 例

Fig. 1 Underlying disease at first examination in thepatients with coronary artery ectasia
Values are numbers（%）of patients.
AMI ＝ acute myocardial infarction ; OMI ＝ old
myocardial infarction ; UAP ＝ unstable angina
pectoris ; SAP ＝ stable angina pectoris ; Others ＝
vasospastic angina, atypical chest pain and electrocardiographic abnormality.

J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

47

冠動脈拡張症の臨床像

Table 3

3
（6）

Severity of coronary artery disease at thefirst examination in the patients withcoronary artery ectasia
Group B

Total

Group A

Zero-vessel disease

5（ 9）

1（ 6）

4（13）

One-vessel disease

26（48）

9（50）

15（48）

Two-vessel disease17（31）

7（39）

7（23）

Three-vessel disease

6（11）

1（ 6）

5（16）

Numbers of vessels involved
per patient（mean±SD）

1.4±0.8

1.4±0.7

1.4±0.9（ ）: %.
p＝NS, Group A vs Group B.
Explanations of the groups as in Table 2.

Coincident
19
（39）
27
（55）

Different
UnclearFig. 3 Relationship between the culprit vessel of thefirst cardiac event and the ectatic vessel
Values are numbers（%）of patients.
Five of 54 patients had no cardiac events at the firstexamination, so 49 patients were studied. Culprit vessels were not identified in 3 patients with multiple vessel disease.

41（76）
40

30
1
（5）
20

10

7（13）

6（11）

4
（18）

AMI
UAP

0
1−vessel2−vessel3−vessel

2（9）Fig. 2 Numbers of ectatic vessels

15
（68）

SAP
CSD

Values are numbers（%）of patients.
Involvement of one-vessel by the ectatic process wasseen in 76% of patients with coronary artery ectasia.

（23%）であり，右冠動脈優位であった．
初回検査時の心事故の責任血管と拡張血管との関係
では，両者が一致する割合は 39% であった
（Fig. 3）
．
2

新規心事故

新規心事故の有無の確認は初回入院時に死亡した 4
例と連絡不能の 1 例を除いた 49 例について可能であった．

Fig. 4 Clinical diagnosis of follow-up major cardiac
eventsValues are numbers（ %）of follow-up major cardiac
events.
Those cardiac events were recognized in 18 patientsamong 49 patients with coronary artery ectasia. Four of
18 patients had recurrent cardiac events. Therefore, thetotal numbers of follow-up major cardiac event exceeds
the numbers of cases.
CSD ＝ cardiac sudden death. Other abbreviations as inFig. 1.

発症群は 18 例（37%）で新規心事故は計 22 回認めた．
初回検査時の年齢は 50 歳代が最も多く，男性に多係がなかった．

かった（Table 2）．18 例中 17 例（94%）は冠動脈疾患を初回検査時から 1 回目の新規心事故発症までの期間

合併しており，急性心筋梗塞での発症が最も多かった

は 1 年以内が最も多く，4 年以内の発症を 72% に認め（Fig. 4）．新規心事故発生の有無は，初回検査時でのた（Fig. 5）．14 年後に急性心筋梗塞を発症した症例は

1 枝疾患と多枝疾患で差がなく，拡張血管の数とも関0 枝疾患から 3 枝疾患に進行していた．

J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

48

遠藤・安東・園山 ほか
No. of patients
6（62%）が高率であった．発症群と非発症群との比較で

47）．危険因子数は平均 3.7 ± 1.4 個であり，発症群は各危険因子の保有率には差がみられなかった（Fig.
（4.1 ± 1.4 個）と非発症群（3.4 ± 1.4 個）とで差はなかっ

20

た．新規心事故の発生の有無について危険因子数が 3個以下と 4 個以上の群に分けて検討したが，差はな
1

5

10

14
years

かった．

Fig. 5 Period between first examination and first follow-up major cardiac event
The period between the first examination and the first
follow-up major cardiac event was 42 ± 10 months（1month−14 years）. 72% of the first follow-up major cardiac event was noted within 4 years.

考察

冠動脈拡張症の頻度は Daoud ら4）が 1.4% と報告して以来，冠動脈造影の普及とともに増加傾向にあるとされるが，依然として報告者により差がある．その原因として人種や地域の差，少数例での報告によることなどが挙げられている．しかし，年代や研究方法，
2,000 例以上での比較においても差がみられる（Table
4）．統計の母集団や冠動脈瘤の扱い方，対照正常血
管径の決め方には統一されたものはなく，冠動脈拡張

8
（38）
13
（62）

Coincident症の定義にも微妙な差異が認められる．これらの違い

Different

が積み重なって，頻度やその他の結果に差が生じている可能性がある．今回の 1.4% は比較的低頻度であるが，その理由として母集団に除外疾患はなく，孤立性の saccular type を除外したことや，視認法による診断上の問題が影響していると思われる．

Fig. 6 Relationship between the culprit vessel of followup major cardiac event and the ectatic vessel
Values are numbers（ %）of follow-up major cardiac
event.
Twenty-two follow-up major cardiac events were recognized in 18 patients. Those events recurred in four
patients. Therefore, the total numbers of follow-up
event exceeds the numbers of cases. One follow-up
event in a patient who died a sudden death was excluded because the culprit vessel was not clear.

性差については男性優位の結果であり，従来の報
告1,2,4,6,8,13,15）と同様であった．しかし，今回の症例の大多数が冠動脈疾患合併（冠動脈拡張症＋冠動脈疾患）
例であったように，これらの報告の多くは冠動脈拡張症＋冠動脈疾患例である．したがって，男性優位という結果は冠動脈疾患が男性に多いということを反映している可能性がある．しかし，冠動脈拡張症＋冠動脈疾患群と冠動脈疾患を合併しない冠動脈拡張症（単独
冠動脈拡張症）群の比較でも男性の割合には差がない

新規心事故が拡張血管と非拡張血管の両方に生じたとの報告11,13）もあり，冠動脈拡張症と性との関係は明症例と拡張血管に 2 回生じた症例を各 2 例に認めた．

らかではない．また，発症群では男性に多い傾向が認

新規心事故における責任血管と拡張血管の一致率はめられたが，新規心事故と性差についての報告はない

62% であり，新規心事故は非拡張血管よりも拡張血管（Table 2）．

に生じる割合が多かった．しかし，その一致率は初回心事故と有意差はなかった（Fig. 6）．

喫煙や高脂血症などの冠危険因子の冠動脈拡張症への関与についての結論は出ていない．今回の検討では
低 HDL 血症が高率に認められた．しかし，低 HDL 血

3

冠危険因子

症に関する報告はなく，平均動脈硬化指数が 5.39 で喫煙が最も多く（81%），ついで低高比重リポ蛋白あったとの報告10）から，その存在が推測されるのみで（high-density lipoprotein : HDL）血症（65%），高脂血症ある．低 HDL 血症は動脈硬化と密接な関係があるこ
J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

冠動脈拡張症の臨床像

49

（％）
100
Total
Group AGroup B

80
60
40
20
0

Sm

DM

HT

HL

1−HDL

Ob

HUA

FH

Fig. 7 Positive ratio of each coronary artery risk factor
One case in Group A and four cases in Group B are not included in the total, because the data are not clear.
Sm : Studied in male only.
Sm ＝ smoking ; DM ＝ diabetes mellitus ; HT ＝ hypertension ; HL ＝ hyperlipidemia ; l-HDL ＝ low highdensity lipoproteinemia ; Ob ＝ obesity（body mass index ＞− 25）; HUA ＝ hyperuric acidemia ; FH ＝ family history of coronary artery disease.
Explanation of the groups as in Table 2.

Table 4 Comparative incidence of coronary artery ectasia
Year reported% withcoronary ectasia

Total numbersof cases

Country

Daoud4）

1963

1.4

694

United States

Markis2,457

United States

Author

1976

1.2

1）

Falsetti

1976

1.5

742

United States

Befeler2）

1977

1.3

1,246

United States

Swaye6）1983

4.9

20,087

United States

Krishnaswami7）

1983

3.9

1,042

India

8）

Hartnell

1985

1.4

4,993

England9）

Bhargava

1989

5.6

300

India

Williams3）

1994

1.5

2,186

New Zealand

Suzuki10）

1994

5.4

1,373

Japan

Demopoulos11）

1997

5.3

3,900

GreeceKruger1999

3.1

16,341

Germany

Harikrishnan

2000

4.5

3,200

India

Sayin14）

2001

2.3

4,470

TurkeyPresent series

2002

1.4

3,778

Japan

5）

12）
13）

とから，今回の結果は冠動脈拡張症の原因としての動冠動脈疾患の罹患枝数についての海外の報告5,6）で脈硬化説を支持するものと思われる．危険因子の数には 3 枝疾患の割合が高く，Demopoulos ら11）の平均罹患

ついては冠動脈拡張症の有無による差はないとの報

枝数は 2.19 枝である．今回の検討では 1 枝疾患が高率

告16）がある．日本人を対象とした Suzuki ら10）の報告でで平均罹患枝数は 1.4 枝であった．また，3 枝疾患のは 1 個が最も多く，我々の平均 3.7 個と比べて少ない．

割合は 11% であり，Suzuki ら10）の 17% と類似していた．

また，すべての危険因子の保有率が我々より低率であ3 枝疾患が少ないことは日本人の特徴であると思われるが，危険因子の項目数や検査時の年代の相違によるる．冠動脈拡張症＋冠動脈疾患例と冠動脈疾患のみのと思われる．

例との比較では，罹患枝数の割合や平均罹患枝数にはJ Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

50

遠藤・安東・園山 ほか

差を認めないとの報告11,13,16）があるが，今回は検討であるとする報告5）と，差はないという相反する報告16）きなかった．

とがある．また，冠動脈拡張症＋冠動脈疾患群と単独
3）

冠動脈拡張症の好発血管はないとの報告 もあるが，冠動脈拡張症群と冠動脈疾患のみ群の 3 群に分けた比

今回の検討では右冠動脈優位であり，多くの報

較では，単独冠動脈拡張症群で有意に少ないとの報と同じである．この優位性について Burns

告11）がある．しかし，3 群間で差がないという報告6,13）

ら18）は右冠動脈優位の報告の多くは動脈硬化性であるもあり，冠動脈拡張症が心筋梗塞の発症にどの程度関と述べており，我々の症例の大多数も冠動脈疾患を合与するのか結論は出ていない．

告2,4,6,8,10,17）

併していた．

梗塞の責任血管と拡張血管との関係については，初冠動脈拡張症の原因として動脈硬化が考えられてい回心事故における両者の一致率は 41% であった．こる．これは，臨床像や病理組織学的所見で通常の動脈れは，急性心筋梗塞の連続症例での検討24）の 54% や単硬化と同じ所見が認められることによるものである．

独冠動脈拡張症の陳旧性心筋梗塞では両者が一致する

しかし，冠動脈拡張症でみられるような著明な拡張はとの報告11,13）と比べて低率である．しかし，これらの通常の動脈硬化では認められないことから，動脈硬化

報告はいずれも初発か再発か不明である．これに対し

6,11,19）．冠動脈拡張て，新規心事故での両者の一致率は 62% であり，新症の成因を説明するには内膜の障害のみでは困難であ

規心事故の発症は危険因子や罹患枝数や拡張血管の数り，中膜を含めた血管壁の構造の脆弱化が重要と考えとは関連がなかった．この結果は新規心事故への冠動られる．内膜には異常がなく，中膜平滑筋細胞や細胞脈拡張症の関与を示唆している．しかし，一致率は初外マトリックスなどの高度の破壊がみられた例20）のよ

回心事故と有意差を認めず，拡張血管が初回心事故よ

うに，冠動脈拡張症の病理組織所見の特徴は中膜にありも新規心事故でより強く関与するという結果は得らの特殊型であると考えられている

19）

る．Kajinami ら は，動脈壁の細胞外基質の破壊や炎れなかった．急性心筋梗塞の発症と狭窄率とは相関が症性細胞浸潤を認めた 1 例を検討し，matrix metallo-

なく25），冠動脈拡張症が動脈硬化の亜型であるという

proteinase（ MMP）/tissue inhibitor of metalloproteinase

ことを考慮すると，有意狭窄のない拡張血管に新規心（TIMP）比と内腔径に関連を認め，細胞外基質 の代謝事故が発症することは十分に考えられる．その結果とを規制する一つである MMP-TIMP system と形質細胞して新規心事故と罹患枝数や拡張血管の数との間に関が冠動脈拡張症の形成や進展に重要な役割を果たして連が認められなかった可能性がある．

いると推測している．

冠動脈拡張症の予後は冠動脈疾患の合併の有無にか

心筋虚血への冠動脈拡張症の関与を疑問視する報かわらず不良であると Markis ら5）が報告して以来，多告 6）があるが，心筋虚血がプラークや狭窄のない拡張くの報告がなされている．死亡率は 12.5−26% 2,5,6,8），

2,5,8,12,14,21）がある．拡張心事故発生率は 11.6−30%11,13,26）とされているが，観察部位により引き起こされる冠血流の異常がその原因と期間は 2−6 年間と一定ではない．冠動脈拡張症＋冠血管に生じるという多くの報告されている

5,22,23）．冠動脈拡張症＋冠動脈疾患例にお動脈疾患例では冠動脈疾患のみ例と比べて悪くはない

ける冠血流異常は，同時に存在する狭窄病変と一緒にという報告16）や，冠動脈拡張症＋冠動脈疾患例の予後なって生じる場合と冠動脈拡張症単独で生じる場合とは不良であるが，単独冠動脈拡張症例では良好というがある．ひいては，この冠血流異常は血栓形成を促し

報告11）がある．これらの報告からは，冠動脈拡張症がて拡張部および狭窄部の血栓性閉塞や血栓性末梢塞栓予後へ及ぼす影響はあまりないように思われる．

による心筋梗塞を惹起する．我々も血管内エコー法にDemopoulos ら26）は，中期予後は短期予後11）ほど良好で

より閉塞部よりも中枢側の拡張部に血栓を認めた急性はないが，冠動脈拡張症の存在は急性心事故を増加さ

心筋梗塞症例を経験している．

せることはなく，単独冠動脈拡張症例では心筋梗塞の初回検査時での心筋梗塞の合併率は 65% で，Suzuki

既往はあってもその予後は良好であると述べている．

10）

しかし，その報告の中で，単独冠動脈拡張症例におけら の報告の 63% と同じであり，45−80% という従来
5,6,10,13,17）の範囲内であった．心筋梗塞の合併にる急性心事故の発生が 32% に認められている．Swaye

ついては，冠動脈疾患のみ例と比較して有意に高率でら6）は，死亡率は冠動脈拡張症全体では高いが，心機の報告

J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

冠動脈拡張症の臨床像

51

能や冠動脈疾患の重症度を考慮すると冠動脈拡張症ののように長期間の経過後に発症する例3,27）もあり注意

関与はないとしている．それに対して，単独冠動脈拡を要する．

張症例が，冠動脈拡張症＋冠動脈疾患例や冠動脈疾患
のみ例よりも予後が良好であるとはいえないという報13）

告 や，とくに fusiform type では狭窄がなくても心筋14）

虚血を生ずる可能性があるとの報告 もある．Kruger
12）

本研究の問題点
本研究の最大の問題点は単独冠動脈拡張症群や冠動脈疾患のみ群との比較がなされていないという点であら は，単独冠動脈拡張症例での検討で，虚血誘発率る．そのために，冠動脈拡張症自体の臨床的意義を検が健常者に比べて有意に高率であり，虚血の誘発と冠討することはできなかった．本研究は，大多数が冠動

動脈内径や拡張血管の形態や分布とに相関を認めてい脈疾患を合併しているという病態下での冠動脈拡張症

る．これらの報告は，冠動脈拡張症の予後は拡張血管の臨床像を検討したものであるという限界を有していの分布や形態や冠動脈疾患の合併に依存しているといる．

6,8,11,16）

うことを示唆している．しかし，今回の検討で結は拡張血管が 1 枝のみに存在したものが 76% あり，拡張血管の数は新規心事故発生には関与していなかった．

論

冠動脈拡張症は男性優位であり，男性が女性より若年であった．冠動脈疾患を高率に合併していたが，1

新規心事故の発生率は従来の報告と比べて高率で枝疾患が半数を占め，拡張血管の分布は 1 枝のみが多あったが，観察期間が長いことと基礎疾患に心筋梗塞かった．新規心事故は冠危険因子や罹患枝数や拡張血が高率であることによる可能性がある．発生率を短期管の数とは関係がなく，冠動脈拡張症患者の約 40%

間に区切ってみると，2 年間が 16%，3 年間が 22%，5にみられ，初回の心事故から 4 年以内の発症が約 70%

年間が 29% であり，従来の報告よりやや高率であっで，急性心筋梗塞としての発症が多かった．冠動脈拡た．発症群での初回検査から新規心事故までの期間に張症は臨床的に良性所見ではなく，注意深い観察が必

ついては 4 年以内の発症を 72% に認めた．1−2 年後に要である．新規心事故の発症には冠動脈拡張症に伴う

急性心筋梗塞を発症したとの報告

19,22）もあるように，

今回の結果は，数年間は厳重な管理が必要であるとい

冠血流異常のみではなく，冠動脈拡張症の背景にある
冠動脈硬化が深く関与していることが推測される．

うことを示している．さらに，14 年後に発症した 1 例

要

約

目

的: 我々は冠動脈拡張症に関する日本での長期予後を含めた臨床像について検討を行った．

方

法 : 対象は当院にて何らかの心疾患を疑われて冠動脈造影検査を施行した連続 3,778 例である．冠動脈拡張症の定義は，隣接する正常冠動脈部位の 1.5 倍以上の拡張としたが，孤立性の saccular type は除外した．検討項目は臨床像と冠動脈造影所見であり，長期予後については初回検査
以後に心事故を発症した新規心事故発症群（発症群）と非発症群とに分けての検討も行った．
結果 : 冠動脈拡張症は 54 例（1.4%）に認め，男女比は 3 : 1 で，男性が有意に若年であった（p ＝0.047）．基礎疾患は急性と陳旧性心筋梗塞が 65% を占めていた．冠動脈造影所見では，有意狭窄を有する冠動脈疾患が 91% で，そのうち 1 枝疾患が最も多かった．拡張血管の分布では 1 枝のみが76% と最も多く，右冠動脈が優位であった．予後の検討は 49 例について可能であった．新規心事
故は 18 例（37%）に 22 回認められ，男性に多い傾向があり，急性冠動脈症候群が 78% を占めていた．
初回検査から 1 回目の新規心事故発症までの期間は 1 年以内が最も多く，4 年以内の発症を 72% に認めた．心事故の責任血管と拡張血管が一致する割合は，初回検査時の心事故の 41% に対して新規心事故では 62% で有意差はなかった．各危険因子の保有率や保有する冠危険因子数には発症群と非発症群とで差を認めなかった．また，新規心事故発症の有無は，冠危険因子数が 3 個以下と 4個以上の群での比較や，1 枝疾患と多枝疾患との比較では差がなく，拡張血管の数とも関係がな
J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52

52

遠藤・安東・園山 ほか

かった．
結論 : 冠動脈拡張症患者では心事故の再発に対する厳重な管理が必要である．また心事故の発症には，冠動脈拡張症の存在とともにその背景に存在する冠動脈硬化がより重要な役割を果たしていると推測される．

J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45−52

文献1）Falsetti HL, Carroll RJ : Coronary artery aneurysm : A
review of the literature with a report of 11 new cases. Chest
1976 ; 69 : 630−6362）Befeler B, Aranda MJ, Embi A, Mullin FL, El-Sherif N,
Lazzara R : Coronary artery aneurysms : Study of their etiology, clinical course and effect on left ventricular function
and prognosis. Am J Med 1977 ; 62 : 597−607
3）Williams MJA, Stewart RAH : Coronary artery ectasia :Local pathology or diffuse disease ? Cathet Cardiovasc
Diagn 1994 ; 33 : 116−119
4）Daoud AS, Pankin D, Tulgan H, Florentin RA : Aneurysmsof the coronary artery : Report of ten cases and review ofliterature. Am J Cardiol 1963 ; 11 : 228−237
5）Markis JE, Joffe CD, Cohn PF, Feen DJ, Herman MV,
Gorlin R : Clinical significance of coronary artery ectasia.
Am J Cardiol 1976 ; 37 : 217−222
6）Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, Vignola PA, Judkins MP,
Kemp HG, Mudd JM, Gosselin AJ : Aneurysmal coronary
artery disease. Circulation 1983 ; 67 : 134−138
7）Krishnaswami S, Sathyamurthy I, Uthaman CB, Jaison
TM, Kaimal NG, Sukumar IP : Angiographic pattern ofcoronary artery disease. Indian Heart J 1983 ; 35 : 200−
2038）Hartnell GG, Parnell BM, Pridie RB : Coronary artery ectasia : Its prevalence and clinical significance in 4993
patients. Br Heart J 1985 ; 54 : 392−395
9）Bhargava M, Kaul UA, Bhat A, Tyagi S, Khalilullah M :Prevalence and clinical significance of coronary artery ectasia（ an angiographic study）. Indian Heart J 1989 ; 41 :284−28710）Suzuki H, Takeyama Y, Hamazaki Y, Namiki A, Koba S,
Matsubara H, Hiroshige J, Murakami M, Katagiri T :Coronary spasm in patients with coronary ectasia. Cathet
Cardiovasc Diagn 1994 ; 32 : 1−711）Demopoulos VP, Olympios CD, Fakiolas CN, Pissimissis
EG, Economides NM, Adamopoulou E, Foussas SG,
Cokkinos DV : The natural history of aneurysmal coronary
artery disease. Heart 1997 ; 78 : 136−141
12）Kruger D, Stierle U, Herrmann G, Simon R, Sheikhzadeh
A : Exercise-induced myocardial ischemia in isolated coronary artery ectasias and aneurysms（ dilated coronopathy ）. J Am Coll Cardiol 1999 ; 34 : 1461−1470
13）Harikrishnan S, Sunder KRS, Tharakan J, Titus T, Bhat A,
Sivasankaran S, Francis B : Coronary artery ectasia :Angiographic, clinical profile and follow-up. Indian Heart J
2000 ; 52 : 547−553
14）Sayin T, Doven O, Berkalp B, Akyurek O, Gulec S, Oral

D : Exercise-induced myocardial ischemia in patients withcoronary artery ectasia without obstructive coronary arterydisease. Int J Cardiol 2001 ; 78 : 143−14915）Bove AA, Vliestra RE : Spasm in ectatic coronary arteries.
Mayo Clin Proc 1985 ; 60 : 822−826
16）Aintablian A, Hamby RI, Hoffman I, Kramer RJ : Coronary
ectasia : Incidence and results of coronary bypass surgery.
Am Heart J 1978 ; 96 : 309−315
17）Maehara A, Mintz GS, Ahmed JM, Fuchs S, Castagna MT,
Pichard AD, Satler LF, Waksman R, Suddath WO, Kent
KM, Weissman NJ : An intravascular ultrasound classification of angiographic coronary artery aneurysms. Am J
Cardiol 2001 ; 88 : 365−37018）Burns CA, Cowley MJ, Wechsler AS, Vetrovec GW :Coronary aneurysms : A case report and review. Cathet
Cardiovasc Diagn 1992 ; 27 : 106−11219）Kajinami K, Kasashima S, Oda Y, Koizumi J, Katsuda S,
Mabuchi H : Coronary ectasia in familial hypercholesterolemia : Histopathologic study regarding matrix metalloproteinases. Mod Pathol 1999 ; 12 : 1174−118020）Rath S, Har-Zahav, Battler A, Agranat O, Rotstein Z,
Rabinowitz, Neufeld HN : Fate of nonobstructive aneurysmatic coronary artery disease : Angiographic and clinicalfollow-up report. Am Heart J 1985 ; 109 : 785−791
21）Papadakis MC, Manginas A, Cotileas P, Demopoulos V,
Voudris V, Pavlides G, Foussas SG, Cokkinos DV :Documentation of slow coronary flow by the TIMI frame
count in patients with coronary ectasia. Am J Cardiol 2001 ;88 : 1030−103222）Cross SJ, Lee HS, Kenmure ACF, Jennings KP : Coronary
artery ectasia : Is it associated with myocardial ischaemia
and infarction ? Scot Med J 1993 ; 38 : 28−29
23）Swanton RH, Thomas ML, Coltart DJ, Jenkins BS, WebbPepole MM, Williams BT : Coronary artery ectasia : Avariant of occulusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J
1978 ; 40 : 393−400
24）鈴木 洋，獄山陽一，濱崎裕司，並木淳郎，木庭新治，
松原仁志，弘重壽一，村上幹高，片桐 敬 : Acutemyocardial infarction in patients with coronary ectasia :Three cases of acute myocardial infarction with thrombus
formation in ectatic portion．心臓 1994 ; 26 : 598−60425）Falk E, Shah PK, Fuster V : Coronary plaque disruption.
Circulation 1995 ; 92 : 657−671
26）Demopoulos VP, Dalampiras P, Sifaki M, Olympios CD,
Foussas SG, Cokkinos DV : Isolated coronary artery ectasia does not have a benign long-term prognosis. J Am Coll
Cardiol 1999 ; 33（Suppl A）: 363A
（abstr）
27）Jurgensen JS, Schlegl M, Hug J : Severe aneurysmal coronary artery disease. Heart 2001 ; 86 : 404

J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 45 – 52