的・非特異的に生じてゆくかを検証し、更に全埼玉医科大学医学部
IL-8
IL-8
D1

ギー疾患の根治効果が期待されるアレルゲ
ン免疫療法について、その舌下治療薬あるいTh■研究テーマは標準化されたダニ治療エキスの開発が待Th1たれているが、本グループでは日本アレルTh1

環●重症喘息の細胞生物学的解析●アレルギー疾患治療の炎症病態への作用解析

国他大学との共同研究においてこの治療のレスポンダーの識別を開発してゆく。
またアレル

情報通信

呼吸器内科研究室 アレルギーグループ

TNF-

ライフサイエンス

首都圏北部4大学研究室紹介●ライフサイエンス

ギー学会の関連委員会とタイアップしそのタ■キーワード■産業界の相談に対応できる技術分野

いては気管支喘息をふくむアレルギー疾患の■主な設備

ナノテクノロジー・材料

IgE

細胞生物学、免疫アレルギー学

境スクフォースの一員として、同項目の開発、
ひアレルギー性炎症、気道炎症

根治治療薬の開発にむけての臨床的基礎的表１ 重症喘息の免疫学的メカニズム（当教室の研究成果のまとめ）

遺伝子解析装置、
細胞培養装置貢献を行ってゆく立場である。

永田 真 教授
TEL：049-276-1319
TEL：042-984-4948

FAX：049-276-1319
FAX：042-984-4948

E-mail：favre4mn @saitama-med.ac.jp
E-mail：chizai@saitama-med.ac.jp

論文：

特徴と強み◆◆

埼玉医科大学には免疫学・耳鼻咽喉科・
１.好中球性の気道炎症、２.Th1型免疫反応の活性化、３.マスト細胞の過剰活性化、など

免疫関係研究者・臨床医師により構築される

埼玉医科大学呼吸器内科では、（1）癌・ゲが混在することを明らかとしてきている。
これら「埼玉医科大学アレルギーセンター」の組織

ノム・感染症グループ、（2）アレルギーグルーの検討成果の主なものを表１にまとめた。特にがあり、永田がそのセンター長を務めている。

プの2つのグループに分かれ、細胞生物学、分好中球性炎症についてはこれがIL-8あるいはこの組織のもとに月１回の学術ミーテイングが子生物学技術を使用しながら、臨床に直接結TNF-αなどの炎症分子の寄与のもとに形成さ行われており、従来の基盤学科ごとの範囲をびつくさまざまな研究を行なっている。

れている可 能 性が極めて高いことを示し、超越した各領域別の知識と設備などを合わ

IL-8で遊走してきた好中球がさらにステロイドせ結集化しての共同研究体制が確立されて抵抗性の好酸球性気道炎症を誘導することいて成果を挙げている。
そのなかで診療部門る。特にいわゆる先進国において増加の一途を細胞生物学レベルならびに臨床レベルでとしては埼玉医科大学病院に「アレルギー・を辿っており、その重症化への対策あるいは実証した。
これらの成果は国際レベルにおける喘息センター」
があり、従来の日本の臓器別重症喘息での生物学的治療製剤の開発、
例診療科の壁を乗り越えた包括的なアレルギー

えば抗TNF-α療法が一部の重症喘息に有診療とその卒前卒後教育が行われていると疾患である気管支喘息を中心に、その重症・効であることを示した臨床治験などに反映さ共に、アレルギー領域についての共同での臨難治化メカニズムあるいは、治療面では根治れているが、残念ながら副作用などの問題で床研究が行われている。

実施臨床レベルにまで進歩の果実が及んで患への効果の検証などを研究課題として取りいないのが現状である。最近我々はマウスに組んでいる。
特に重症喘息でみられる各種のおけるアレルギー性好中球気道炎症のモデ

基礎・炎症病態に関する研究ではその免疫ルで、ドーパミンD1拮抗薬がこれを抑制する◆◆◆

学メカニズムの解明において成果をあげ、国との知見を得ており（Nakagome K, et al.

重症喘息における新規の治療薬で既に臨今後の展開

床応用されている生物製剤として抗IgE抗体がある。本グループはこれを用いた臨床研究

ルギー性気道炎症を誘導するという喘息のしている。

で、
Th1/Th2細胞反応とサイトカイン産生能

埼玉医科大学

J.Immunol 2011）、重症喘息の一部における治療の活路となる可能性があるものと推定

群馬大学

際学会などから招待講演の要請も受けている。
定型的なTh２型免疫反応がいわゆるアレ

4u Vol.5

Nagata,M., K.Saito, K.Tsuchiya, andY.Sakamoto. Leukotriene D4 upregulates
eosinophil adhesion via the cysteinyl leukotriene
1 receptor. J.Allergy Clin. Immunol.
2002:109:676-670 .

宇都宮大学

性の検証あるいは合併するアレルギー性疾Yamamoto H, M Nagata, and Y Sakamoto. C-C
chemokines and transmigration of eosinophils inthe presence of VCAM-1. Ann Allergy Asthma
Immunol 2005; 94: 292-300

茨城大学

根治への治療の開発は極めて重要なテーマである。本グループは呼吸器系のアレルギー

Kikuchi I. Kikuchi S. Kobayashi T. Hagiwara K.
Sakamoto Y. Kanazawa M. Nagata M.
Eosinophil trans-basement membrane migrationinduced by interleukin-8 and neutrophils. Am J
Respir Cell Mol Biol 2006;34:760-5、フロンティアアレルギー疾患はWHOの提示する２
１世紀に人類が克服すべき３大疾患のひとつとされKobayashi T, Takaku Y, Yokote A, Miyazawa
H, Soma T, Hagiwara K, Kanazawa M, Nagata
M . I n t e r f e r o n -β a u g m e n t s e o s i n o p h i ladhesion-inducing activity of endothelial cells.
Eur Respir J 2008；32: 1540-1547

社会基盤◆

教科書的基礎病態に加えて、重症喘息では57

小児科など関連する基盤学科のアレルギー・製造︵ものづくり︶
技術研究概要Takaku Y,. Nakagome K, Kobayashi T,Yamaguchi T, Nishihara F, Soma T, Hagiwara
K, Kanazawa M, and Nagata M. Changes inairway inflammation and hyperresponsivenessafter inhaled corticosteroid cessation in allergic
asthma. Int Arch Allergy Immunol. 2010 S1:41-6

エネルギー連 絡 先
埼玉医科大学呼吸器内科 永田 真
埼玉医科大学医学研究センター 知財戦略研究推進部門

力などの免疫学的修飾が、アレルゲン特異4u Vol.558