(1, 1, 2-トリクロロエタン)1

既存化学物質安全性(ハザード)評価シート

整理番号

官報公示
整理番号97−62−55

CAS 番号79−00−5

Cl H

1, 1, 2-トリクロロエタン
名称

構 造 式

H

別名：β-トリクロロエタン

分 子 式

C2 H3 Cl3CCCl

Cl H

分 子 量

133.40

市場で流通している商品(代表例)1)
純 度：96 %以上
不純物：テトラクロロエタン、トリクロロエチレン
添加剤又は安定剤：無添加
1. 物理・化学的性状データ
外観：無色液体 2)

融点：-35℃ 3)、-36.7℃ 4)

沸点：113-114℃ 3) 、114℃ 4)

引 火 点：文献なし
発 火 点：460℃5
爆 発 限 界：6〜15.5 % 6)
比3)
重： d 20
4 1.4416

蒸 気 密 度：4.63(空気 = 1) 4)
蒸 気 圧：2.53 kPa(19 mmHg)(20℃)、4.27 kPa(32 mmHg)(30℃)、
5.33kPa(40 mmHg)(35℃) 2)
分 配 係 数：log Pow；2.07(実測値)7) 、2.05(計算値)7)
加水分解性：徐々に加水分解して塩酸を生成する。半減期は 139 年(25℃、pH 値 7)2)。
解 離 定 数：解離基なし
スペクトル：主要マススペクトルフラグメント
m/z 97(基準ピーク, 1.0)、83(0.95)、61(0.58)8)
吸 脱 着 性：土壌吸着係数 Koc = 60〜108(0.5 mg / l )2)
粒 度 分 布：該当せず
溶 解 性：1, 1, 2-トリクロロエタン／水；4,500 mg / l (20℃)2)
アルコール、エーテル、ベンゼンなどの有機溶媒と自由に混和。
換 算 係 数：1 ppm = 5.55 mg/m3(気体, 20℃) 1 mg/m3 = 0.18 ppm

(1, 1, 2-トリクロロエタン)22. 発生源・暴露レベル
製造量等：平成 5 年度 10,491 t(製造10,488 t 輸入3 t)9)放出・暴露量：文献なし
用
途：主として塩化ビニリデンの原料、その他の用途として燻蒸剤、塩素化ゴムの溶剤、アルカロイドの抽出剤、染料溶剤、感光剤溶剤 1) 。

3. 環境運命
1) 分解性
好気的難分解10) (化審法)
試験期間
被験物質
活性汚泥
100mg/l
30 mg / l
4 週間
GC から算出した分解度5%
嫌気的嫌気汚泥を植種源とした嫌気的な埋め立て地の条件下で塩化ビニルが生成されたとの報告がある 5, 11)。
メタン発酵条件下で微生物変換を受けることが報告されている11) 。
非生物的OH ラジカルとの反応性
対流圏大気中では、速度定数 = 3.18×10-13 cm3 /分子・sec(22℃)で11) 、OH ラジカル
濃度 = 5.0×105〜1×106 分子/cm3 とした時の半減期は 25〜50 日と計算される。
主要分解生成物は塩化水素、塩化ホルミル、ホスゲン、塩化クロロアセチルとの報告がある5) 。
光化学スモッグ条件での反応性
光化学スモッグ条件(NO 濃度 = 5 ppm、相対湿度 = 35-40 %)での反応による半減期は、16 時間との報告がある 5) 。
2) 濃縮性
低濃縮10)(化審法)
脂質含量
試験期間
−6 週間
試験濃度
濃縮倍率
0.3mg/l
第1区
0.7〜2.60.03mg/l
第2区
2.7〜6.7

(1, 1, 2-トリクロロエタン)33) 環境分布・モニタリングデータ12)
検 出 例 と 検 出 範 囲実
水質 ppb
底質 ppb
魚類 ppm
施B/A
B/A
B/A
年
検出範囲
検出範囲
検出範囲度(昭)(検出限界)(検出限界)(検出限界)
0 / 600 / 400 / 10−−−51(4〜50)(300〜1000)
(0.4)

その他
B/A
検出範囲
(検出限界)
調査ﾃﾞｰﾀなし

B/A は検出数／検体数を表す。
4) オゾン破壊係数(ODP)ODP <0.001 5)

4. 生態毒性データ

分類

生物名

藻類

Chlorellapyrenoidosa 5)( クロレラ)Daphnia magna 5)( オオミジンコ)
Lepomismacrochirus5)( ブルーギル)
Pimephales
promelas 11, 13)( ファットヘッドミノー)

甲殻類
魚類(LC50 ( mg / l )EC50 ( mg / l )(暴露時間)(暴露時間):影響指標
170(96-h):増殖阻害(分類基準適用外)

18(48-h):遊泳阻害

harmfulOECD
分類基準(案)72(96-h)harmful81.6(96-h)

harmful)内分類：OECD の分類基準値が適用できると仮定した時の分類

(1, 1, 2-トリクロロエタン)45. ほ乳動物毒性データ
1) 急性毒性14, 15, 16, 17, 18, 19)
マウス

ラット

ウサギ

イヌ

モルモット

経口 LD50

378-491 mg/kg

−

−

−

吸入 LC50416 ppm(6h)580-836 mg/kg
100-200 mg/kg
1,966-1,998ppm(4h)1,652ppm(6h)500-981ppm(8h)

−

−

−

経皮 LD50−−

1,000-5,377mg/kg−

963-1,925mg/kg

腹腔内 LD50

494-540 mg/kg

265-936 mg/kg−

450-654mg/kg−

皮下 LD50227 mg/kg

−

−

−

−

1, 1, 2-トリクロロエタンは急性暴露により中枢神経系に対して異性体の 1, 1, 1-トリクロロエタンより強い抑制作用を示し、種々の動物で投与経路に関わらず肝臓と腎臓に対する急性毒性を示す。肝臓では肝細胞壊死及び脂質沈着がみられ、ALT、AST、LDH、オルニチンカルバモイルトランスフェラーゼ、ソルビトールデヒドロゲナーゼの血清中の増加、ブロモスルホンフタレイン排泄の低下、肝細胞へのトリグリセリドの蓄積が認められている。また腎臓では尿細管壊死と、タンパク、グルコースの尿中排泄の増加、フェノールスルホンフタレインの尿中排泄の減少が認められている。
2) 刺激性・腐食性14)
ウサギの皮膚に 14-490 mg を開放適用した場合で軽度の刺激性を示し、700 mg を閉塞適用した場合で顕著な刺激性を示す。また、ウサギの眼に 140-700 mg を適用した場合で軽度の刺激性を示す。
ウサギ及びモルモットの皮膚に 140 mg/day で 10 日間反復開放適用した実験で紅斑及び浮腫がみられている。適用 10 日後の皮膚の厚みは適用開始前に比べてウサギで約 2.2 倍、モルモットで 1.7 倍であった。
3) 感作性報告なし。
4) 反復投与毒性14, 15, 20)(1) 経口投与
マウスに 90 日間飲水投与した実験では、36,600 ppm(雄で 46 mg/kg/day、雌で 44 mg/kg/dayに相当)で雄に肝臓のグルタチオン量の低下がみられ、雌では肝チトクローム P-450 量の減少、肝臓のアニリンヒドロキシラーゼ活性の減少と、血液学的検査でプロトロンビン時(1, 1, 2-トリクロロエタン)5間の短縮がみられている。また 366,000 ppm(雄で 305 mg/kg/day、雌で 384 mg/kg/day に相当)では、雄で飲水量の減少、体重増加の抑制、血清中のアルカリ性ホスファターゼ活性の増加がみられ、雌では血清中の ALT の増加、肝臓の絶対及び相対重量の増加、肝臓のグルタチオン量の増加と、血液学的検査でヘマトクリット値及びヘモグロビン量の減少、白血球数及び血小板数の増加がみられている。NOEL は 3,660 ppm(雄で 3.9 mg/kg/day、雌で 4.4 mg/kg/day に相当)とされている。
ラットに 180 mg/kg/day を 7 日間経口投与した実験で、体重増加の抑制、肝臓の酵素活性の顕著な低下及びグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ活性の顕著な増加がみられている。
(2) 吸入暴露
ラットを 30 ppm に 7 時間/回×16 回暴露した実験では、雌ラットの肝臓に軽度の脂肪変性と混濁腫脹がみられている。
ラット、モルモット、ウサギを 15.2 ppm に 7 時間/日×5 日/週×6 ヵ月間暴露した実験で死亡はみられず、また体重、器官重量、生化学及び血液学的検査、病理組織学的検査に異常はみられていない。
5) 変異原性・遺伝毒性11, 14, 16, 20, 21)
In vitro では、ネズミチフス菌を用いる復帰突然変異試験の TA1535、TA1537、TA1538、
TA98 での多くの試験で代謝活性化系の有無に関わらず陰性と報告されているが、TA97、TA100 及び TA102 では代謝活性化系の有無に関わらず陰性の報告と陽性の報告がある。
B6C3F1 マウス及び Osborne-Mendel ラットの初代培養肝細胞での DNA 修復試験でマウスでは陰性、ラットでは陽性と報告されている。また、BALB 3T3 細胞を用いるトランスフォーメーション試験で陽性と報告されている。
In vivo では、マウス及びラット肝 UDS 試験で、マウスでは陰性、ラットでは陽性と報告されている。ショウジョウバエを用いる体細胞突然変異試験では陽性と報告されている。
6) 発がん性14, 18, 20, 21, 22)(1) 経口投与
NCI で実施した雌雄の B6C3F1 マウスに 195、390 mg/kg/day を 5 日/週×78 週間強制経口投与した実験では、雌雄の 195 mg/kg/day 以上の群で肝細胞癌、390 mg/kg/day 群で副腎の褐色細胞腫の発生率が有意に増加している。
同様に NCI で実施した雌雄の Osborne-Mendel ラットに 46、92 mg/kg/day を 5 日/週×78
週間強制経口投与した実験では、雌雄とも腫瘍発生率の有意な増加はみられていない。
(2) 皮下投与
雌雄の SD ラットに 9.11、27.73 mg/kg を 1 回/週×2 年間皮下投与した実験では、全身各所(必ずしも投与部位ではない)で肉腫が発生しているが対照群と有意な差はみられていない。

(1, 1, 2-トリクロロエタン)6(3) イニシエーション／プロモーション試験① イニシエーション試験
部分肝切除した雄の Osborne-Mendel ラットに手術から 24 時間後に 1, 1, 2-トリクロロエタン 70 mg/kg を単回強制経口投与し、手術 6 日目からフェノバルビタールを 500 ppm で 7週間混餌投与した実験では、γ-GTP 陽性 foci の数は対照群と差はみられていない。
② プロモーション試験
部分肝切除した雄の Osborne-Mendel ラットに手術から 24 時間後にジエチルニトロソア
ミン 30 mg/kg あるいは水 5 ml /kg を単回腹腔内投与し､6 日後から 1, 1, 2-トリクロロエタ
ン 69.4 mg/kg/day を 5 日/週×7 週間強制経口投与した実験では、ジエチルニトロソアミンによるイニシエーションの有無にかかわらずγ-GTP 陽性 foci の数が対照群に対して有意に増加している。
7) 生殖・発生毒性14)(1) 経口投与
マウスに 350 mg/kg/day を妊娠 8-12 日の 5 日間投与した実験では、母動物で死亡例がみられたが、出生児に対する毒性は認められていない。
(2) その他
鶏胚をふ卵 3 日及び 6 日目に 0.667-13.34 mg/卵に暴露した実験では、暴露量に相関した胚毒性がみられ、内臓脱出、浮腫等がみられている。

6. ヒトへの影響
1) 急性影響14)
結膜、呼吸器粘膜、皮膚に対し刺激作用を有し、低濃度から麻酔作用を示す。
2) 慢性影響14)
上腕部内側の皮膚に軽い擦過傷をつけた後、0.1 m l を 15 日間繰り返し投与する実験で、皮膚刺激性を示し、皮膚のしわの厚みの増加がみられている。
長期間の暴露により脂肪腎、肺の障害と上部消化管の障害を引き起こす。
3) 発がん性23, 24, 25)
機関EPA(1996 年)
EU(1996 年)

分類

準グループ C ヒトに対して発がん性を示す可能性がある物質。

−

NTP(1994 年)
IARC(1996 年)

基1996 年現在発がん性について評価されていない。
1996 年現在発がん性について評価されていない。

グループ 3 ヒトに対する発がん性について分類できない物質。

ACGIH(1996 年)

A4

ヒトへの発がん性物質として分類できない物質。

日本産業衛生学会(1996 年)−

1996 年現在発がん性について評価されていない。

(1, 1, 2-トリクロロエタン)74) 許容濃度24, 25)
機関名

許容濃度

経皮吸収性
3 ＊

ACGIH(1996 年)

10 ppm(55 mg/m )あり日本産業衛生学会(1996 年)

10 ppm(55 mg/m3 )

あり

＊

暫定値

7. 生体内運命11, 14)
C でラベルした本物質をラットに経口投与した実験では 48 時間までに投与量の 72%の14C が尿と糞中に排泄され、5%が二酸化炭素として、また 9.5%が特定できない代謝物とし14て排出されている。本物質は生体内で主としてチトクローム P-450 によって代謝され、モノ及びジクロロエタノール、モノ及びジクロロ酢酸へと変換されるが、一部は 2-クロロアセトアルデヒドに変換された後、2-ジクロロ酢酸へと変換される。その代謝中間体である2-クロロアセトアルデヒドは反応性に富み、本物質の毒性の原因の一つと考えられる。

8. 分類(OECD 分類基準・案)

1) ほ乳動物に対する急性毒性は、ラットの経口投与でクラス 3-4、吸入暴露でクラス 3-5、マウスの経口投与でクラス 4、吸入暴露でクラス 3、経皮投与でクラス 3、ウサギの経皮投与でクラス 4-5 に分類される。
2) 水圏環境生物に対する急性毒性は、甲殻類及び魚類については harmful に分類される。藻類については分類基準適用外に該当する。

9. 総合評価1) 危険有害性の要約
1, 1, 2-トリクロロエタンはヒトにおいては眼、皮膚、呼吸器に対する刺激性があり、低濃度から麻酔作用を示す。また長期暴露では脂肪腎が認められている。実験動物では急性影響として異性体の 1, 1, 1-トリクロロエタンより強い中枢抑制作用を示すほか、眼や皮膚に対する刺激性と、肝細胞及び腎臓の尿細管の壊死や機能障害が認められる。反復投与においても肝臓に対する影響が報告されている。ヒトでの発がん性については報告がないが、変異原性については in vitro、in vivo で陽性の報告があり、発がん性ではマウスに肝細胞癌及び副腎の褐色細胞腫が認められている。ラットでの発がん性は認められていないが、部分肝切除ラットを用いた 2 段階発がん試験ではプロモーション作用が示唆されている。
本物質は環境中に放出された場合、物理化学的性状から大気、水圏及び底質中に広く分布するものと予想される。対流圏大気中での本物質の半減期は 25〜50 日と計算され、主な反応機構は OH ラジカルとの反応である。また、光化学スモッグ条件での反応による半減期は、16 時間と計算されている。水圏環境中では好気的分解を受けにくいが、魚類への蓄積性は低い。水圏環境生物に対する急性毒性は、藻類に対しては分類基準適用外、甲(1, 1, 2-トリクロロエタン)8

殻類及び魚類に対しては harmful に分類される。
2) 指摘事項(1) 急性影響としてヒトでは刺激性と低濃度から麻酔作用があり、実験動物では刺激性と中枢神経抑制作用及び肝臓・腎臓に対する影響が認められる。
(2) 急性及び慢性暴露で肝臓と腎臓に壊死や機能障害が認められている。
(3) 変異原性で陽性の報告があり、マウスで肝細胞癌と副腎の褐色細胞腫が認められている。
(4) ラットでは肝発がんに対するプロモーション作用を示唆する報告がある。

平成９年８月作成

(1, 1, 2-トリクロロエタン)9

参考資料
1)

(社)日本化学工業協会調査資料(1997).

2) Handbook of Environmental Data on Organic Chemicals, 2nd. Ed., Van Nostrand Reinhold
Co.(1983).
3) The Merck Index, 12th. Ed., Merck & Co., Inc.(1996).
4)

Richardson, M.L. et.al., The Dictionary of Substances and their Effects, Royal Society ofChemistry(1992-1995).

5)

IUCLID(International Uniform Chemical Information Data Base)Data Sheet, EU(1995).

6) IPCS, International Chemical Safety Cards(1989).
7)分配係数計算用プログラム

C Log P, アダムネット(株).

8) NIST Library of 54K Compounds.
9)

平成 5 年度 既存化学物質の製造・輸入量に関する実態調査, 通商産業省.

10)

通産省化学品安全課監修, 化学品検査協会編, 化審法の既存化学物質安全性点検デー
タ集, 日本化学物質安全・情報センター(1992).

11) Hazardous Substances Data Bank(HSDB)U.S. National Library of Medicine(1996).
12)

環境庁環境保健部環境安全課監修, 化学物質と環境(1996).

13)

AQUIRE/NUMERICA データベース.

14)

BUA report, 152, 1-165(1994).

15)

Kimber L. White, Drug and Chemical Toxicology, 8(5), 333-355(1985).

16)

Registry of Toxic Effects of Chemical Substances(RTECS), US NIOSH(1995).

17) Hazardous Substances Data Bank(HSDB), U.S. National Library of Medicine(1996).
18)

後藤稠, 池田正之, 原一郎編, 産業中毒便覧・増補版, 医歯薬出版(1991).

19)

日本産業衛生学会編, 許容濃度提案理由書集, 中央労働災害防止協会(1994).

20)IARC, Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, 52,337-359(1991).

21)

Harry A. Milman, Annals New York Academy of Sciences, 534, 521-530(1988).

22)

K. Norpoth, J. Cancer Res Clin Oncol, 114, 158-162(1988).

23)

JETOC, 発がん性物質の分類とその基準, 発がん性評価物質一覧表, 第 3 版(1997).

24)

ACGIH, Booklet of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices(1996).

25)

産業衛生学雑誌, 38, 172-181(1996).

別添資料
1) 生態毒性図2) ほ乳動物毒性シート
3) ほ乳動物毒性図

(1, 1, 2-トリクロロエタン)10

生態毒性図
藻(mg/ l )

類

クロレラ

魚

甲殻類
オオミジンコ

ブルーギル

類

ファットヘッドミノー

1,000

170
100(96-h)72(96-h)81.6(96-h)

18(48-h)10LC50EC501
引用文献1) IUCLID (International Uniform Chemical Information Data Base) Data Sheet, EU(1995).
2) Hazardous Substances Data Bank(HSDB), U.S. National Library of Medicine (1995).

(1, 1, 2-トリクロロエタン)11

ほ乳動物毒性シート(発がん性）
動物種・系統マウス(B6C3F1)

投与経路
試験条件
経口
用量：195、390 mg/kg/day(強制) 投与期間：5日/週×78週間(mg/kg/day)
肝臓
肝細胞癌
副腎褐色細胞腫

試験結果（腫瘍部位、発生頻度、タイプなど）
雄雌
無処置 媒体 195
390 無処置 媒体 195

文献1)-4)390

2/17

2/20 18/49 37/49

2/200/20 16/48 40/45

0/180/20

0/20

0/200/49

8/48

引用文献
1) IARC, Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, 52, 337-359 (1991).
2) BUA report, 152, 1-165 (1994).
3) Hazardous Substances Data Bank (HSDB), U.S. National Library of Medicine (1996).
4) 後藤稠, 池田正之, 原一郎編, 産業中毒便覧・増補版, 医歯薬出版 (1991).

0/48 12/43

(1,1,2-トリクロロエタン)12

ほ乳動物毒性図(経口投与）
反復投与mg/kg/day500

発がん性マウス

ラット

マウス

ラット

生殖発生マウス

90 日間飲水

7d

5 d/w×78 w

5 d/w×78 w

5d● 305-384

● 350

● 390

体重増加の抑制、肝重肝細胞癌及び副腎の褐

母動物で死亡、出生児量増加、ヘマトクリッ

色細胞腫に毒性なし

ト値・ヘモグロビン量減少、白血球数・血小 ● 180
板数増加(雌)100

体重増加抑制、肝臓酵
素活性の顕著な低下、グルコース-6-リン酸デ

● 195
肝細胞癌

● 92
腫瘍発生の増加なし

ヒドロゲナーゼ活性の50● 46-44
肝臓のグルタチオン量の低下(雄)、肝チトク
ロームP‑450量減少、肝臓のアニリンヒドロキ
シラーゼ活性減少、プ10

5

ロトロンビン時間の短縮(雌)○ 4.4-3.9
NOEL顕著な増加● 46

(1, 1, 2-トリクロロエタン)13

ほ乳動物毒性図(吸入暴露）
反復投与
ppm
100

許容濃度

ラット

ラット

モルモット

ウサギ

7 h/回×16 回

7 h/d×5 d/w×6 m

7 h/d×5 d/w×6 m

7 h/d×5 d/w×6 m● 30
肝臓に軽度の脂肪変性、混濁腫脹(雌)● 15.2
異常なし

10● 15.2
異常なし● 15.2
異常なし

◎ 10
ACGIH
日本産業衛生学会

1