(アクロレイン)1
既存化学物質安全性(ハザード)評価シート

整理番号

官報公示
整理番号

99−30

2−521

CAS 番号107−02−8

アクロレイン
名称

別名：アクリルアルデヒド

構 造 式

H
C C C O
H H H

分 子 量

56.06

プロペナールプロペンアルデヒド
分 子 式

C3H4O

市場で流通している商品(代表例)1)
純 度：99％以上
不純物：不明
添加剤又は安定剤：ヒドロキノン(重合防止剤)
1. 物理・化学的性状データ
外観：無色液体2, 3)

融点：-87.7℃3, 4)

沸

点：52.5℃2, 3, 4, 5, 6)

引

火点：-26℃(c.c.)、-17.8 ℃(o.c)3)

発

火

点：234℃3, 7)

爆 発 限 界：2.8-31％3, 5, 6, 7)
2, 3, 5)
比重： d 20
4 0.8389
蒸 気 密 度：1.93(空気 = 1)
蒸気圧：29.3 kPa(220 mmHg)(20℃) 4, 5)

分 配 係 数：log Pow；-0.01(実測値)、-0.01(計算値)8)
加水分解性：加水分解を受けやすい化学結合なし
解 離 定 数：解離基なし
スペクトル：主要マススペクトルフラグメント
m/z 27(基準ピーク, 1.0)、56(0.74)、26(0.54)9)
吸 脱 着 性：土壌吸着係数 Koc = 5.05)
粒 度 分 布：該当せず
溶

解性：アクロレイン/水；210 g/ l (20℃)10)
エタノール、ジエチルエーテル、アセトン、ベンゼンなどの有機溶媒に可溶5, 11)。

換 算 係 数：1 ppm = 2.33 mg/m3(気 体 , 20℃ ) 1 mg/m3 = 0.429 ppm

(アクロレイン)2
2. 発生源・暴露レベル
製造量等：平成 8 年度

10,892 t(製造

10,892 t

輸入0 t)12)放出・暴露量：文献なし
用途：医薬品原料（メチオニンなど）、繊維処理剤、アリルアルコール原料、グリセ
リン原料、グルタルアルデヒド原料、架橋結合剤1)

3．環境運命1) 分解性
好気的
難分解13)(化審法)
試験期間
被験物質
活性汚泥
4 週間
100 mg/ l
30 mg/ l
平均の分解度(％)
TOC
GC
0％
96％
(試験終了時に、アクロレインの水和物である 3-ヒドロキシプロパナールが理論量の 93％
残留していた。)
嫌気的
10％嫌気汚泥中、8 週間で分解しなかったとの報告がある(試験濃度：50 mg/ l )5)
非生物的OH ラジカルとの反応性
速度定数として、1.9〜2.5×10-11 cm3/分子・sec(25 - 26℃)が報告されている5)。速度定数 = 1.9×10-11 cm3/分子・sec とし、対流圏大気中の OH ラジカル濃度を 5×105〜1
×106 分子/cm3 とした時の半減期は 10〜20 時間と計算される。
OH ラジカルとの反応生成物として二酸化炭素、ホルムアルデヒド、グリコールアルデヒドが報告されている5)。
オゾンとの反応性
対流圏大気中では、速度定数 = 7.4×10-18 m3/分子・sec(室温)で5)、オゾン濃度を 7×1011 分子/cm3 とした時の半減期は 16 日と計算される。
2) 濃縮性報告なし。

(アクロレイン)3
3) 環境分布・モニタリングデータ14)実
検 出 例 と 検 出 範 囲施
水質 ppb
底質 ppb
魚類 ppm
年
B/A
B/A
B/A
検出範囲
検出範囲
検出範囲
度
(昭)
(検出限界)(検出限界)(検出限界)
0/15
0/21
調査デ−タなし−−
53(20〜100)(7〜10)
0/75
調査デ−タなし
調査デ−タなし
−
62
(1.9)

その他
B/A
検出範囲
(検出限界)
調査デ−タなし
大気 0/61−(800)

B/A は検出数／検体数を表す。

4. 生態毒性データ

分類
藻類

生物名

LC50(mg/ l )(暴露時間)

Chlorellavulgaris10)OECD
EC50(mg/ l )15(暴露時間) : 影響指標 分類基準(案) )very toxic
0.05(72-h) : 増殖阻害

(クロレラ)

Skeletonema
costatum16)

0.03(120-h) : 増殖阻害

分類基準なし0.051(48-h) : 遊泳阻害

very toxic(スケルトネマ)

甲殻類

Daphnia magna10,16)(オオミジンコ)魚類

Pimephales
promelas10,16)

0.014(96-h)

very toxic

0.016(96-h)

very toxic

0.033(96-h)

very toxic

0.007(96-h)

分類基準なし(ファッドヘッドミノー)

Oncorhynchus
mykiss10,16)(ニジマス)

Lepomismacrochirus10,16)(ブルーギル)

両性類

Xenopuslaevis10,16)(アフリカツメガエル幼生)

分類基準なし：試験生物種が OECD 分類基準の推奨生物種以外

(アクロレイン)4
5. ほ乳動物毒性データ
1) 急性毒性17, 18, 19, 20)
マウス

ラット

経口 LD5028 mg/kg

11-56 mg/kg

吸入 LC50860 ppm(1min)

322 ppm(10min)

172 ppm(10 min)40-129 ppm(30min)

65 ppm(6h)26-29 ppm(1h)

ハムスター−
23-27 ppm(4h)7.5-10.5 ppm(4h)
経皮 LD5030 mg/kg

50 mg/kg−

皮下 LD5030 mg/kg

50 mg/kg−

腹腔内 LD50

7 mg/kg

4 mg/kg−

ウサギ
経口 LD50

7 mg/kg

吸入 LC50
経皮 LD50

モルモット

イヌ
−

46 mg/kg−

164-562 mg/kg−

148 ppm(30min)−−(1) 経口投与
ラットに 11.2 mg/kg を経口投与した実験で、体重減少、反射の低下、うずくまり、筋緊張の低下、嗜眠、昏迷、振戦及び呼吸困難がみられている17, 19)。
ラットに 25 mg/kg を経口投与した実験で、胃のびらん、出血、潰瘍、水腫及び線維素沈着、肝臓の肝細胞の好酸性変化がみられている17, 19)。
ラットに 25 mg/kg を腹腔内投与した実験で、腹膜炎、肝臓の肝細胞の好酸性変化、膀
胱の粘膜上皮の限局性単純過形成がみられている。また、膀胱粘膜上皮の過形成の機序を確認するため、本物質 0.5、1、2、4、6 mg/kg を腹腔内投与し 3H チミジンの取り込みを測定した実験では、病理組織学的検査で異常はみられなかったが、6 mg/kg で対照群の 2 倍の 3H チミジン量がみられ、4 mg/kg 以上で体重増加抑制がみられている17, 19)。
(2) 吸入暴露
ラット、ハムスター、マウス、モルモット及びウサギを 10.7 ppm(25 mg/m3)に 4 時間あるいは 40.8、64.4 ppm(95、150 mg/m3)に 3 分間吸入暴露した実験で、鼻部刺激及び呼吸困難がみられている19)。
ハムスターを 5.9 ppm(13.7 mg/m3)に 4 時間吸入暴露した実験で、呼吸粘膜の白血球浸潤、充血、出血、水腫、呼吸上皮過形成がみられている19)。
モルモットを 16.7 ppm(39 mg/m3)に 60 分間又は 0.34 ppm(0.8 mg/m3)以上に 2 時間吸入暴露した実験で、呼吸数の減少、深大呼吸がみられている19)。
ラットを 521-40,819 ppm(1,214-95,150 mg/m3)に吸入暴露した実験で、40,819 ppm で 2.8
分後、521 ppm で 27-34 分後に歩行異常、痙攣及び死亡がみられている。また、9,824 ppm
以上では(暴露時間不明)四肢のチアノーゼ及び興奮がみられている19)。
ラットをペントバルビタール麻酔下で 4.29-2,145 ppm(10-5,000 mg/m3)に 1 分間吸入暴露

(アクロレイン)5した実験で、すべての用量で血圧上昇がみられ、21.5 ppm 以上で心拍数増加、1,073 及び2,145 ppm で心拍数減少がみられている19)。
ネコを 10 ppm に 3.5 時間吸入暴露した実験で、呼吸器に対する刺激、流涎、流涙、軽度の昏迷がみられている20)。
2) 刺激性・腐食性
本物質そのものを適用した刺激性試験の報告はないが、ウサギに 1％水溶液を適用した実験で刺激性を示すことが報告されており、ウサギの眼に 1％水溶液を適用した実験で重篤な傷害を引き起こすことが報告されている17, 19)。また、本物質の蒸気も眼刺激性を有することが報告されている17, 19)ことから、本物質は強い刺激性を有するものと推察される21)。
3) 感作性報告なし。
4) 反復投与毒性(1) 経口投与
マウスに 0.5、2.0、4.5 mg/kg/day を 18 ヵ月間経口投与した実験で、4.5 mg/kg/day で体重増加抑制、死亡率の増加がみられ、NOEL は 2.0 mg/kg/day と報告されている17)。
ラットに 0.05、0.5 及び 2.5 mg/kg/day を 2 年間経口投与した実験で、2.5 mg/kg/day でク
レアチンホスホキナーゼ活性の低下がみられたが、尿検査及び病理組織学的検査での異常はみられていない。2.5 mg/kg/day で死亡率の増加がみられ、NOEL は 0.5 mg/kg/day と報告されている17, 21)。
イヌに 0.1、0.5 及び 1.5 mg/kg/day を 1 年間経口投与した(1.5 mg/kg/day は 4 週間後に 2
mg/kg/day とした)実験で、0.5 及び 2 mg/kg/day で嘔吐がみられ、2 mg/kg/day で血清中のアルブミン、カルシウム、総タンパクの減少、赤血球数の減少、血液凝固時間の短縮がみられている17, 21)。
(2) 吸入暴露
マウスを 1.67 ppm(3.9 mg/m3)に 6 時間/日×5 日間吸入暴露した実験で、鼻腔の嗅上皮の線毛脱落、剥離、びらん、潰瘍、壊死、扁平上皮化生、好中球浸潤、滲出液がみられている17, 19)。
ラットを 0.167、1.05 及び 2.93 ppm(0.39、2.45 及び 6.82 mg/m3)に 6 時間/日×5 日間/週
×3 週間以上吸入暴露した実験で、2.93 ppm で体重増加抑制、脾臓の絶対重量減少、鼻甲
介呼吸上皮の剥離、びらん、壊死、異形成、扁平上皮化生、鼻中隔及び鼻腔内粘膜の過形成、異形成がみられている19)。
ラットを 0.1、1 及び 3 ppm(0.23、2.3 及び 7.0 mg/m3)に 6 時間/日×5 日/週×3 週間吸入
暴露した実験で、3 ppm で呼吸及び嗅上皮の変性及び萎縮性変化、化生、過形成、異形成、白血球浸潤を伴う炎症、体重減少がみられ、NOEL は 1 ppm と報告されている17)。
ラットを 0.013、0.06、0.21 及び 0.86 ppm(0.03、0.15、0.5 及び 2 mg/m3)に 24 時間/日×(アクロレイン)6
61 日間吸入暴露した実験で、0.86 ppm で体重増加抑制、流涙、流涎、鼻炎、気管支炎、細気管支炎、気管支肺炎、気管粘膜上皮の化生及び過形成がみられ、NOEL は 0.06 ppmと報告されている17)。
ラットを 4 ppm に 6 時間/日×62 日間吸入暴露した実験で、57 例中 32 例で死亡がみられ、細気管支壊死、限局性気腫がみられている20)。
ラットを 0.38、1.37 及び 3.95 ppm(0.9、3.2 及び 9.2 mg/m3)に 6 時間/日×5 日/週×61-63
日間以上吸入暴露した実験で、1.37 ppm で肺のⅡ型細胞過形成、1.37 ppm 以上でヒドロ
キシプロリンの増加、剥離を伴った細気管支上皮の壊死、細気管支の粘液膿性栓、細気管支及び肺胞のマクロファージの増加、限局性肺炎、3.95 ppm で体重減少、急性鼻炎、肺の相対重量増加、肺の水様内容物及びエラスチンの増加、気管、気管支周囲及び肺胞の水腫、死亡がみられている17, 19)。
ラット、モルモット、イヌ、サルを 0.69 及び 3.65 ppm(1.6 及び 8.5 mg/m3)に 8 時間/日
×5 日/週×6 週間以上吸入暴露した実験で、ラットでは、0.69 ppm で肺炎、3.65 ppm で体重増加抑制、腎臓の尿細管上皮の限局性石灰化がみられている。モルモットでは、0.69 ppm
で肺炎がみられている。イヌでは、0.69 ppm 以上で肺炎、3.65 ppm で眼刺激、流涎、呼吸困難、気管の扁平上皮化生、基底細胞の過形成、気管支肺炎がみられている。サルでは、0.69 ppm で肺炎、3.65 ppm で体重減少、眼刺激、流涎、気管の扁平上皮化生、基底細胞過形成、壊死性の気管支炎、細気管支炎、腎臓の尿細管上皮の限局性石灰化、死亡がみられている17, 18, 19)。
ラット、ハムスター及びウサギを 0.39、1.37 及び 4.80 ppm(0.9、3.2 及び 11.2 mg/m3)に 6 時間/日×5 日/週×13 週間吸入暴露した実験で、ラットでは 0.39 ppm 以上で鼻粘膜の扁平上皮化生、好中球浸潤、気管支、細気管支及び肺実質の炎症性変化、出血、水腫、
マクロファージの集簇、細気管支の粘液産生細胞の増加、気管支肺炎、1.37 ppm 以上で体重増加抑制、摂餌量減少、閉瞼、立毛、4.80 ppm で壊死性の鼻炎、喉頭及び気管粘膜上皮の扁平上皮化生、気管支及び細気管支の粘膜上皮過形成、死亡がみられている。ハムスターでは、4.80 ppm で体重増加抑制、閉瞼、流涎、鼻汁、白血球数、ヘマトクリッ
ト値、ヘモグロビン量及びリンパ球の増加、好中球比率の減少、肺、心臓、腎臓の重量減少、鼻粘膜の扁平上皮化生、好中球浸潤、壊死性の鼻炎、喉頭粘膜上皮の軽度の肥厚、気管粘膜上皮の限局性過形成及び化生がみられている。ウサギでは 1.37 ppm 以上で体重増加抑制、4.80 ppm で肺の重量増加、上皮の化生、好中球浸潤、気管粘膜上皮の化生、過形成、気管支、細気管支及び肺の炎症がみられている17, 18, 19, 21)。
ラット、モルモット、イヌ、サルを 0.21、1 及び 1.76 ppm(0.5、2.3 及び 4.1 mg/m3)に
24 時間/日×90 日間吸入暴露した実験で、ラットでは、1 ppm 以上で体重増加抑制、1 ppm
で肺の出血、肝臓の限局性壊死がみられている。モルモットでは、1 ppm で肺の炎症及び限局性壊死がみられている。イヌでは、0.21 ppm で肺の上皮の限局性空胞化、充血、細気管支上皮細胞の分泌亢進、軽度の気管支収縮、中程度の気腫、1 ppm で肺、腎臓及び肝臓の限局性の炎症性反応、1 ppm 以上で流涙及び流涎、気管支肺炎がみられている。サルでは、1 ppm で閉瞼、1.76 ppm で流涙、流涎、気管粘膜上皮の扁平上皮化生、基底細胞の(アクロレイン)7
過形成がみられている17, 19, 21)。
ハムスターを 3.95 ppm(9.2 mg/m3)に 7 時間/日×5 日/週×52 週間吸入暴露した実験で、体重減少、ヘマトクリット値及びヘモグロビン濃度の増加、肝臓の相対重量の変化の減
少、肺重量の増加がみられている17)。
イヌを 0.01、0.06、0.21 及び 0.86 ppm(0.03、0.15、0.5 及び 2 mg/m3)に 24 時間/日×61
日間吸入暴露した実験で、0.21 ppm 以上で流涙、流涎、鼻炎、気管支炎、細気管支炎、気管支肺炎、気管粘膜上皮の化生及び過形成がみられている17)。
サル、イヌ、モルモットを 0.22 ppm に 90 日間吸入暴露した実験で、肺気腫、肺、肝臓、腎臓、心臓の炎症がみられている。サルでは、0.22 ppm で気管支壊死、肺気腫、限局性
尿細管石灰化がみられている20)。
(3) 腹腔内投与マウスに 4-16 mg/kg/day を 1-6 日間腹腔内投与した実験で、円背位、自発運動低下、被毛粗剛、体重減少、胸腺及び脾臓の相対重量減少、副腎の相対重量増加、胸腺の壊死、脾臓の萎縮、副腎皮質の脂質量低下がみられている17, 19)。
5) 変異原性・遺伝毒性
試験方法
in vitro 復帰突然変異試験

試験条件

結果*

ネズミチフス菌 TA1535、S9(+/-)、0.001-50µg/plate17, 18, 19, 21)
ネズミチフス菌 TA98、TA100、TA1535、TA1537、S9(+/-)、0.3 µmol/plate17, 18, 19, 21)
ネズミチフス菌 TA98、TA100、TA1535、
S9(+/-)、0.005-1 µmol/plate17, 18, 19, 21)−−−

ネズミチフス菌 TA100、S9(+/-)、0.01-0.15＋µmol/2 m l
17, 18, 19, 21)(S9(-)≧0.075 µmol/2 m l で陽性)

ネズミチフス菌 TA98、TA100、S9(+/-)
17, 18, 19)＋(S9(-)で陽性)

ネズミチフス菌 TA100、TA104、S9(-)
17, 18, 19, 20, 21)＋(TA100≧4 mM、TA104≧10 mM で陽性)

ネズミチフス菌 TA100、S9(-)、10、15 µg/2＋

ml
(10 µg/2 m l で陽性)

17)

ネズミチフス菌 TA98、TA100、TA1538、
S9(+)、<5 µmol/plate17)
ネ ズ ミ チ フ ス 菌 TA100 、 HisD3052 、S9(+/-)17, 19, 21)−−

ネズミチフス菌 TA100、TA104、S9(-)19)＋

17, 19)−大腸菌 343/113、S9(-)、0.04-0.65 mM

(アクロレイン)8
試験方法
in vitro 復帰突然変異試験

試験条件

結果*

酵母 S211、S138、S9(-)、6.25-1,000 mg/ l 17,−

18, 19, 21)

突然変異試験

酵母 N123、S9(-)、160-640 mg/ l 19, 21)−

17, 19)−ヒト線維芽細胞、S9(-)、0.8-2 µM

ヒト DNA 修復欠損線維芽細胞、S9(-)、0.2-0.6 µM17, 19)
HGPRT 試験

チャイニーズハムスターV79 細胞、S9(-)、0.1-2 µM＋＋

17, 21)

CHO 細胞、S9(+/-)
S9(-): 0.16-1.6 µg/m l 、S9(+): 0.4-6.7 µg/m l 17,−

21)

CHO 細胞、S9(+/-)
S9(-): 0.1-0.5 µg/m l 、S9(+): 0.04-0.3 µg/m l 17)
染色体異常試験

CHO 細胞、S9(+/-)、0.1-1 µg/m l 17, 21)

姉妹染色分体交換試験 CHO 細胞、S9(+/-)、5-100 µM−−＋

17, 18, 19, 21)(S9(-)の≧10 µM で陽性)

CHO 細胞、S9(+/-)、S9(-): 0.3-0.75 µg/m l 、
S9(+): 0.1-0.5 µg/m l 17)
ヒトリンパ球、S9(-)、0.01-40 µM(5-20 µM で陽性)

SOS 修復試験

DNA 鎖切断試験＋

17, 19, 21)

大腸菌 PQ37、S9(-)17, 21)＋

大腸菌 PQ37、S9(+/-)、≦ 100 mM
DNA 一本鎖切断試験

17)＋

ヒトリンパ球20)＋

マ ウ ス 白 血 病 L1210 細 胞 、 S9(-) 、 56
チャイニーズハムスターCHO-K1 細胞、S9(-)、1.2 µg/m l 21)
ヒト白血病 K562 細胞、S9(-)、0.3 µg/m l 21)

in vivo−

Wistar ラット初代培養肝細胞20)µg/m l 21)

形質転換試験

−C3H/10H1/2、S9(-)、0.4 µg/m l

19, 21)17)染色体異常試験

ラット、腹腔内、1、2.1、4.1 mg/kg

伴性劣性致死試験

ショウジョウバエ、成虫、混餌、0.5-10 mM、
5 h17, 21)

＋
＋
＋
−
−
−

ショウジョウバエ、成虫、2-7 mM17, 21)＋

ショウジョウバエ、成虫、200 ppm、72 h17, 21)−

(アクロレイン)9
試験方法
体細胞突然変異試験
優性致死試験
*−：陰性

試験条件

結果*

ショウジョウバエ、混餌、5-20 mM17, 21)
マウス、腹腔内、1.5、2 mg/kg

17, 21)＋−＋：陽性6) 発がん性(1) 経口投与
CD-1 マウスに 0.5、2.0、4.5 mg/kg/day を 18 ヵ月間強制経口投与した実験で、腫瘍の誘発はみられていない17, 21)。
F344 ラットに 0.05、0.5、2.5 mg/kg/day を 102 週間強制経口投与した実験で、腫瘍の誘発はみられていない17, 21)。
(2) 吸入暴露
ラットを 7.85 ppm(18.3 mg/m3)に 1 時間/日 × 5 日/週 × 10 又は 18 ヵ月間暴露した実験
で腫瘍の誘発はみられていない17, 19)。
シリアンゴールデンハムスターを 4 ppm(9.2 mg/m3)に 7 時間/日 × 5 日/週 × 52 週間暴露し、29 週間の無処置期間をおいた実験で、気管の乳頭腫が投与群の 1/12 例にみられているが、投与期間の短いこと、動物数の少ないことから、被験物質投与による影響とは考えにくい17, 19, 21)。
7) 生殖・発生毒性(1) 経口投与
ラットに 1、3、6 mg/kg/day を投与した 2 世代繁殖試験で、3、6 mg/kg/day の F0、F1 世代の雌雄、F1 世代の雌で死亡率の増加がみられたが、繁殖能に異常はみられていない17)。
(2) 吸入暴露
雌雄ラットを 0.54 ppm(1.26 mg/m3)に 25 日間暴露した後、交配を実施した実験で、繁殖能に異常はみられていない19)。
(3) その他の経路
ラットに 0.1、1.0、2.5、5.0、10.0、100 µg/胎児を妊娠 13 日目に羊水中に投与した実験
で、10.0 µg/胎児以上では胎児死亡が増加し、0.1、から 5.0 µg/胎児までは用量依存的に小顎、四肢欠損、水頭等の奇形がみられている19)。
ウサギに 0.84％を 10、20、40 µ l /胎児で妊娠 9 日目に羊水中に投与した実験で、20 µ l /胎児以上で用量依存的に胎児に吸収胚と非対称性の椎骨、二分脊椎、癒合肋骨等の骨格奇形がみられている19)。
ウサギに 3、4.5、6 mg/kg/day を妊娠 9 日目に静脈内投与した実験で、4.5 mg/kg/day 以
上において母動物に死亡がみられ、胎児に毒性がみられている19)。

(アクロレイン)10
6. ヒトへの影響
1) 急性影響
本物質は眼、上部気道に対し刺激性を示し、高濃度では肺水腫、気管支炎を引き起こす
17, 18, 19, 20, 21)。刺激の閾値は 0.25 ppm に 5 分間の暴露であるとされている20)。1 ppm の 5 分

間暴露では眼、鼻に強い刺激がみられている18, 20)。事故例として、化学工場で本物質を顔に暴露された後、顔、眼瞼周囲の痛みがみられ、20 分以内に発熱、チアノーゼ、発咳、呼吸障害が認められている。さらに、2 ヵ月後に気管水腫、18 ヵ月後に慢性気管支炎、肺気腫が観察されている18, 19)。25 歳の男性が自殺の目的で 1.5 g を飲んだところ、胃の出血、潰瘍がみられている17, 19)。また、57 歳の男性が誤って外性器周囲に本物質を暴露された後、精巣、陰嚢、陰茎の腫脹、壊疽、潰瘍がみられている17)。ボランティアに本物質を 0.01、
0.1、1、10％含むエタノール溶液でパッチテストを行ったところ、1％で発赤、水腫、水泡が、10％で壊死、炎症性細胞の浸潤が観察されている19)。一方、本物質はシクロホスファ
ミドの代謝物であるが、長期間シクロホスファミドを服用したヒトで出血性膀胱炎が報告されている18)。
2) 慢性影響報告なし。
3) 発がん性22, 23, 24)
機

関EPA(1999 年)

分

類

基

準

グループ C ヒトに対して発がん性を示す可能性がある物質。

EU(1998 年)−

NTP(1998 年)

1999 年現在発がん性について評価されていない。
1999 年現在発がん性について評価されていない。

IARC(1999 年)−

1999 年現在発がん性について評価されていない。

ACGIH(1998 年)

A4

ヒトへの発がん性物質として分類できない物質。

日本産業衛生学会(1999 年)−

1999 年現在発がん性について評価されていない。

ヒトでの発がんに関する報告はない。
4) 許容濃度23, 24)
機関名
ACGIH(1998 年)

許容濃度
TWA: 0.1 ppm(0.23 mg/m3)
STEL: 0.3 ppm(0.69 mg/m3)

日本産業衛生学会(1999 年)

記載なし

経皮吸収性
−
−

7. 生体内運命
本物質を皮下及び経口投与した場合に尿中に本物質の代謝物が確認されており、これらの投与経路により本物質が吸収されることが示されている。

(アクロレイン)11
イヌを本物質 172 及び 257 ppm(400 及び 600 mg/m3)に吸入暴露した実験では、本物質の気道への残存率が 64-85％と顕著である。本物質と生体組織との反応性が高いことがこの原因であるとされており、気道以外の組織への分布はわずかである19, 21)。
ラットを本物質 0.1-0.5 ppm(0.23-11.5 mg/m3)に吸入暴露した実験では、気道粘膜の還元型グルタチオン(GSH)量が用量依存的に減少しているが、肝臓では GSH 量の変化は認められない21)。また、ラット及びモルモットを 0.22、1 及び 1.8 ppm(0.51、2.3 及び 4.1 mg/m3)に 24 時間/日×90 日間吸入暴露した実験では、肝臓で GSH 量の若干の変化が認められており、この変化が局所的に産生された代謝物によるものであることが疑われている21)。
本物質は GSH などのチオール類と速やかに反応し、GSH との抱合が代謝経路での律速段階であると考えられる18, 21)。ラットに経口投与したときの尿中代謝物として、S-(2-カル
ボキシルエチル)メルカプツール酸及び S-(3-ヒドロキシプロピル)メルカプツール酸が同定されている18, 19, 21)。in vitro では、アルデヒド脱水素酵素によりアクリル酸の形成が認められている17, 19)ほか、グリセルアルデヒドの形成も認められている20, 21)。本物質とグルタ
チオンの 1：1 付加体である S-(3-オキソプロピル)グルタチオンをラットに静脈内投与すると腎毒性を示すが、これはγ-GTP 阻害剤である acivicin の投与によって軽減される。このことより、S-(3-オキソプロピル)グルタチオンがさらに代謝され毒性本体となることが示
唆されている21)。
ラットに 14C 標識した本物質を経口投与(投与量不明)した実験では、投与後 7 日以内に投与量の 69％が尿中に排泄されている。このほか呼気中及び糞中への排泄も認められている17)。
本物質は化学療法薬シクロホスファミドの代謝過程において生体内で産生され、同薬による種々の毒性作用の原因と考えられている21)。

8. 分

類(OECD 分類基準・案15))

1) ほ乳動物に対する急性毒性は、経口投与ではマウスでクラス 2、ラットでクラス 2-3、吸入暴露ではマウス、ラットでクラス 1-3、ハムスターでクラス 1、経皮投与ではマウス、ラッ
トでクラス 1 に分類される15)。
2) 水圏環境生物に対する急性毒性は、藻類、甲殻類及び魚類のいずれに対しても very toxicに分類される。

9. 総合評価
1) 危険有害性の要約
本物質は眼、上部気道に対し刺激性を示し、高濃度暴露では肺水腫、気管支炎、肺気腫を起こす。自殺目的で経口摂取した例では胃の出血、潰瘍がみられている。実験動物では他に血液への影響、肝臓、腎臓、心臓の障害も観察されている。変異原性・遺伝毒性については、陽性が多く報告されている。発がん性については、実験動物では陰性で、ヒトで(アクロレイン)12の評価はされていない。生殖・発生毒性については、ラット及びウサギにおいて羊水中への投与により奇形が発生している。
本物質は環境中では検出されていないが、水圏では水和物となり残留する可能性がある。
大気中では OH ラジカルとの反応による半減期は 1 日以内、オゾンとの反応による半減期は 1 ヵ月以内と計算される。水圏環境生物に対する急性毒性は藻類、甲殻類及び魚類のいずれに対しても非常に強い。
2) 指摘事項(1) 眼、上部気道に刺激性を有し、高濃度暴露で肺水腫、気管支炎、肺気腫を起こす。
(2) 水圏環境生物に対する毒性が非常に強い。

平成 12 年 6 月作成

(アクロレイン)13

参考資料
1)

(社)日本化学工業協会調査資料(2000).

2)

化学辞典, 東京化学同人(1994).

3)後藤稠, 池田正之, 原一郎編, 産業中毒便覧・増補版, 医歯薬出版(1994).

4)

Handbook of Environmental Data on Organic Chemicals, 3rd. Ed., Van Nostrand Reinhold
Co.(1996).

5)

Hazardous Substances Data Bank(HSDB), U.S.National Library Medicine(1998).

6)日本化学会編, 化学防災指針集成, 丸善(1996).

7)

IPCS, International Chemical Safety Cards(1993).

8)分配係数計算用プログラム

9)

NIST Library of 54K Compounds.

10)

IUCLID(International Uniform Chemical Information Data Base) Data Sheet, EU(1995).

11)

Richardson, M.L. et.al., The Dictionary of Substances and their Effects, Royal Society of

C Log P, アダムネット(株).

Chemistry(1992-1995).
12)13)

平成８年度 既存化学物質の製造・輸入量に関する実態調査, 通商産業省.
化学品検査協会, 化審法の既存化学物質安全性点検データ。

14)

環境庁環境保健部環境安全課監修, 化学物質と環境(1999).

15)

OECD, Proposal for a Harmonized Classification System based on Acute Toxicity(1996).

16)

AQUIRE(US EPA、ECOTOX Database System).

17)

BUA Report, 157(1994).

18)

IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans,
36(1985).

19)

IPCS, Environmental Health Criteria, 127(1992).

20)

ACGIH, Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure
Indices(1991).

21)

IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans,
63(1995).

22)

JETOC, 発がん性物質の分類とその基準, 発がん性評価物質一覧表, 第 4 版(1999).

23)

ACGIH, Booklet of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices(1996).

24)

許容濃度等の勧告, 産業衛生学雑誌, 41, 96-158(1999).

別添資料
1)

生態毒性図

2)

ほ乳動物毒性図(アクロレイン)14

生態毒性図

藻
(mg/ l )

クロレラ

魚

甲殻類

類
スケレトネマオオミジンコファットヘッドミノー

類
ニジマス

ブルーギル

0.1

0.051

0.05

(72-h)

0.03(48-h)

0.033(96-h)(120-h)0.014
0.01(96-h)

0.016(96-h)

LC50
EC50
0.001
引用文献
1) IUCLID (International Uniform Chemical Information Data Base) Data Sheet, EU (1995).
2) AQUIRE (US EPA, ECOTOX Database system).

(アクロレイン)15

ほ乳動物毒性図（経口投与）
急性
ラット

ラット

マウス

ラット

マウス

ラット

生殖・発生
ラット

単回

単回

18 m

2y

18 m

102 w

2 世代試験

％
50

反復

発がん

●25
胃のびらん、潰瘍、出血、水腫及

●11.2

10

体重減少、反射のび線維素沈着、肝臓の肝細胞の好低下、うずくまり、 酸性変化
筋緊張の低下、嗜眠、昏迷、振戦及
び呼吸困難

5

●4.5

●4.5

体重増加抑制、死腫瘍発生なし●3

亡率の増加○2.0 NOEL

1

0.5

●2.5
クレアチンホスホキナーゼ活性の低下、死亡率の増加○0.5 NOEL●2.5
腫瘍発生なしF0、F1 世代で死亡率の増加

(アクロレイン)16

ほ乳動物毒性図（吸入暴露）
反復
ppm

ラット

ラット

6h/d×5d/w×3w

24h/d×61d

5

死亡、体重減少、急性鼻炎、肺重量増加、気管/気管支周囲/肺胞水腫

呼 吸 /嗅 上 皮変性及び萎縮性変化、炎症、体重減少○1 NOEL

0.5

●3.65
体重増加抑
制、腎臓の尿
細管上皮の
限局性石灰
化

●1.37
●0.86
体重増加抑
制、流涙、流涎、鼻炎、気管支炎、細気管支炎、気管
支肺炎、気管
粘膜上皮過
形成

0.1
○0.06 NOEL

0.05

ラット

肺のⅡ型細
胞過形成、細気管支上皮
壊死、粘液膿
性栓、限局性 ●0.69
肺炎
肺炎

ラット

生殖・発生
ラット

24h/d×90d

1h/d × 5d/w×18m

25d

ラット

6h/d×5d/w×63d 8h/d×5d/w×6w 6h/d×5d/w×13w

●3.95
●3

1

ラット

発がん
ラット
●7.85

●4.80

腫瘍発生なし死亡、喉頭/
気管粘膜上
皮扁平上皮
化生、気管支/細気管支粘
膜上皮過形
成

●1.37
体重増加抑
制、摂餌量減少、閉瞼、立
毛

許容濃度

●1
体重増加抑
制、肺の出
血、肝臓の限
局性壊死

●0.54
異常なし

●0.39
鼻粘膜扁平
上皮化生、気管支/細気管支/肺実質炎症、出血、水腫、気管支肺炎◎0.3 ACGIH(STEL)◎0.1 ACGIH(TWA)