日本禁煙学会雑誌

第 8 巻第 4 号

2013 年（平成 25 年）10 月 23 日

《症例報告》

禁煙したパーキンソン病の 2 例―禁煙後の運動機能障害について―
伊藤恒、大嵩紗苗、亀井徹正

湘南藤沢徳洲会病院 神経内科

禁煙したパーキンソン病の 2 例について、禁煙前後の運動機能障害度を Hoehn and Yahr scale と UniﬁedParkinsonʼ s Disease Rating Scale part 3 で評価した。喫煙によるドパミン分解阻害作用や神経保護作用が動物実験によって示されており、これらは禁煙後にパーキンソン徴候が増悪する可能性を示唆しているが、禁・10 か月（症例 2）の間、運動機能障害の増悪を認めなかった。
煙から 24 か月（症例 1）
キーワード：パーキンソン病、禁煙、運動機能障害、Hoehn and Yahr scale、
Uniﬁed Parkinsonʼ s Disease Rating Scale

はじめに現病歴：発症時期が不明であるものの、静止時に左パーキンソン病（Parkinsonʼ s disease, PD）はアルの手指が震えることに気がついていた。動作緩慢やツハイマー病の次に多い神経変性疾患で、複数の発歩行障害の自覚はなく、日常生活に支障はなかった症要因が考えられている 。喫煙は健康に対してさまが、2009 年 2 月に当科を受診した。

ざまな有害作用を示すが、PD 患者が喫煙を継続し現た場合にも認知症の発症リスクが高まるとされていにやや強い両上肢の筋強剛、軽度の動作緩慢を認める 。一方、喫煙には PD の発症抑制作用 や動物実た。左下肢の静止時振戦、歩行障害、姿勢反射障

験レベルでのドパミン分解阻害作用 ・神経保護作害、認知障害は認められなかった。

1）

2）

3）

4）

用症：左手指に丸薬まるめ様の静止時振戦、左検 査 所 見： 頭 部 MRI と血 液 検 査に異 常を認めながあるともされており、これらの PD に対する

5, 6）

肯定的側面が PD 患者の禁煙を妨げる可能性がある。

かった。

我々は経過中に禁煙した PD の 2 例を経験し、禁煙経前後の運動機能障害度を評価したので報告する。

たものの、典型的な静止時振戦が認められたことや、過：ドパミン拮抗作用を有する薬剤を用いてい筋強剛と動作緩慢が軽度であったことから、Hoehn症

例1

患者：72 歳、男性。

主訴：左手が震える。

and Yahr scale（ H - Y ）2 、 Unified Parkinson ʼ s
Disease Rating Scale（UPDRS）part 3 7 点の PD と診 断 し た。levodopa 100 mg・benserazide 25 mgと pramipexole 0.25 mg を開始したところ、パーキンソン徴候が改善して H-Y 2、UPDRS part 3 3 点になった。2010 年 4 月に喫煙者であることが偶然に判明した（Brinkman 指数 800。この時点での 1 日
喫煙本数は約 10 本だったが、当科受診の際には前日から喫煙しないようにしていた。Tobacco Dependence Screener 未 測。 呼 気 中 CO 濃 度 0 ppm。タ

既往歴：統合失調症の診断の下、bromperidol 12 mgと chlorpromazine 12.5 mg を他院より処方されていた（投薬開始時期は不明）。

連絡先〒 251-0041
神奈川県藤沢市辻堂神台 1-5-1
湘南藤沢徳洲会病院 神経内科 伊藤

TEL: 0466-35-1177
e-mail:恒

バコ臭なし）。禁煙を勧めたところ、薬剤を用いる

FAX: 0466-35-1300

ことなく、即日禁煙した。その後、約 2 か月おきに診察したが、24 か月間にパーキンソン徴候や精神受付日 2013 年 7 月 1 日 採用日 2013 年 9 月 26 日

禁煙したパーキンソン病の 2 例83日本禁煙学会雑誌第 8 巻第 4 号

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症状の悪化、抑うつ症状の出現を認めず、抗 PD 薬は未だ完全に解明されていないが、ミトコンドリアと向精神病薬の内容を変更しなかった。2012 年 3の機能障害、フリーラジカルが関連した神経障害、月の転院時には H-Y 2、UPDRS part 3 3 点の状態

炎症性変化、プロテオソームの機能障害などが複合だった。

して発症するとされている 1）。運動機能障害を指標として重症度が評価され、H-Y と UPDRS が汎用さ症例2れている。H-Y は症状の分布や姿勢反射障害の有患者：71 歳、男性。

無を指標とした 5 段階の分類で、5 を最重症とする。

主訴：動作がゆっくりになった。

一方、UPDRS は part 1（精神機能、行動、及び気既往歴：70 歳時に右前頭葉皮質下動静脈奇形に対分）、part 2（日常生活動作）、part 3（運動能力）、して γ-knife による放 射 線 治 療を施 行されているが、これによる神経脱落徴候はない。

part 4（治療の合併症）から構成されている。今回、運動機能障害の評価に用いた part 3 は 108 点満点

現病歴：65 歳時から動作緩慢と便秘を認めていた。

で、得点が高いほど運動機能障害が高度であること歩行速度が遅くなったとして、2012 年 7 月に当科を示しており、運動機能障害の程度を H-Y よりもを受診した。

詳細に評価することができる。

現症：仮面様顔貌、右上肢の筋強剛、両上肢の喫煙と PD の関係については、検討方法に限界を動作緩慢、小刻み歩行を認めた。姿勢反射障害、指摘する意見があるものの 7）、喫煙によって PD の認知障害は認められなかった。

発 症リスクが低 下することが疫 学 的に示されてい検査所見：頭部 MRI では右前頭葉皮質下に、T1・る 3）。また、動物実験によって、タバコに含まれるT2 強調画像にて低信号を示す直径約 1 cm の領域を

4-phenylpyridine によるドパミンの分解阻害作用 4）、認めた。脳血流シンチにて後頭葉の血流低下を認め

一酸化炭素による黒質神経細胞からのフリーラジカず、血液検査でも異常を認めなかった。

ルの排除作用 5）、ニコチンの黒質・線条体ニューロ

経過：H-Y 2、 UPDRS part 3 14 点の PD と診断ンに対する神経保護作用 6）が示されており、これらし た。levodopa 200 mg・benserazide 50 mg を 開

はいずれも喫煙が PD の進行を抑制する可能性を示始したところパーキンソン徴候が改善して H-Y 1、している。

UPDRS part 3 7 点になった。一方、初診時に喫煙者であることが判明した（Brinkman 指数 1600。この時 点での 1 日 喫 煙 本 数は約 10 本。Tobacco Dependence Screener 8 点。呼気中 CO 濃度 26 ppm。とされている 2）。よって、運動機能障害の増悪に注タバコ臭あり）。禁煙を指導したが喫煙を継続して意しながら、PD 患者に対して禁煙指導や禁煙治療いたために、標準手順書に従った varenicline によを行う必要がある。今回検討した 2 例については、る禁 煙 補 助 治 療を 2012 年 10 月から開 始したとこ
したが、10 か月間にパーキンソン徴候の悪化を認

24 か月（症例 1）・10 か月（症例 2）という限定的な観察ではあるものの、UPDRS による評価にて禁煙後の運動機能障害の悪化を認めなかった。PD 患者

めず、抗 PD 薬の内容を変更しなかった。2013 年 7に禁煙を指導する際の参考となる結果であると考え月の再診時には H-Y 1、UPDRS part 3 7 点の状態られたために報告した。

しかし、喫煙は喫煙者自身のみならず周囲の健康に対してさまざまな有害作用を示し、PD 患者が喫煙を継続した場合には認知症の発症リスクが高まる

ろ、容易に禁煙した。その後、約 2 か月おきに診察だった。なお、禁煙後に抑うつ症状は認められなかった。

考本論文に関連する著者の利益相反：なし
文 献1） Schapira AH: Aetiopathogenesis of Parkinsonʼ s察

PD は静止時振戦・筋強剛・動作緩慢・姿勢反射

disease. J Neurol 2011; 258: S307-S310.
2） Levy G, Tang MX, Cote LJ, et al: Do risk factors for Alzheimer's disease predict dementia in
Parkinson's disease? An exploratory study. MovDisord 2002; 17: 250-257.

障害に代表される運動症状と、嗅覚障害・便秘・睡眠障害などの非運動症候が進行性に増悪する疾患で、中脳黒質のドパミンニューロンの変性が中核的な病理所見である。PD における神経細胞死の機序禁煙したパーキンソン病の 2 例84日本禁煙学会雑誌

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3） Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, etal: Meta-analysis of early nonmotor features andrisk factors for Parkinson disease. Ann Neurol
2012; 72: 893-901.
4） Irwin I, Langston JW, DeLanney LE: 4 - Phe nylpyridine（4PP）and MPTP: the relationshipbetween striatal MPP+ concentrations and neurotoxicity. Life Sci 1987; 40: 731-740.

5） Calne DB, Langston JW: Aetiology of Parkinsonʼ
s disease. Lancet 1983; 2: 1457-1459.
6） Quik M, Perez XA, Bordia T: Nicotine as a potential neuroprotective agent for Parkinsonʼ s disease.
Mov Disord 2012; 27: 947-957.
7） Baron JA: Cigarette smoking and Parkinsonʼ s disease. Neurology 1986; 36: 1490-1496.

Two patients of Parkinson’s disease with smoking cessation–motor impairments after smoking cessation–
Hisashi Ito, Sanae Odake, Tetsumasa Kamei
Abstract
We describe the changes of motor impairments of 2 patients with Parkinson’s disease (PD) before and after smoking
cessation. We evaluated their motor signs with Hoehn and Yahr Scale and Unified Parkinson’s Disease Rating Scale part3. Several experimental studies have shown that smoking inhibits dopamine metabolism and have neuroprotective effects, which indicates that parkinsonism might progress after smoking cessation. However, motor impairments showedno progression within 24 months (patient 1) or 10 months (patient 2) after smoking cessation.
Key words
Parkinson’s disease, smoking cessation, motor impairments, Hoehn and Yahr scale,Unified Parkinson’s Disease Rating Scale
Department of Neurology, Shonan Fujisawa Tokushukai Hospital, Fujisawa, Japan

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