2021 年度
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン事業

ゲノム医療者養成コース
緩和ケア医療者養成コース

がん化学療法特論（基礎と臨床）
臨床腫瘍薬学特論

事業報告書

東京薬科大学目次
はじめに･･････････････････････････････････････････････････ 1
2021 年度東京薬科大学がんプロ事業概要･････････････････････ 2
未来がん医療プロフェッショナル養成プランコース履修要項････ 32021 年度臨床腫瘍薬学特論講義内容･････････････････････････ 82021 年度コース履修申請書････････････････････････････････ 13
2021 年度臨床腫瘍薬学特論 主な講義内容
日本薬科大学 臨床薬学分野 教授
勝山 壮 先生「抗がん剤誘発性末梢神経障害の発症機序と治療法」･･･････ 17
山梨県立中央病院 薬剤部
花輪 和己 先生
「コンパニオン診断に基づくがん薬物療法とがん患者の感染について」･･･････････････････････････････ 28
城西大学薬学部 薬学科 薬品作用学研究室 准教授
袁 博 先生「亜ヒ酸の作用とその臨床応用」」････････････････････････ 42
飯山赤十字病院 薬剤部 調剤兼製剤課長
滝澤 康志 先生
「在宅患者に対するがんの薬物治療と緩和ケア」･･･････････ 51
株式会社クリニカルサポー卜東京本社 代表取締役社長
橋本 ひろ美 先生「抗がん剤の臨床治験と CRC」･･････････････････････････ 60
日本赤十字社和歌山医療センター薬剤部 製剤管理係長
藤原 大一朗 先生「がんゲノム医療連携病院における薬剤師の関わり」･･･････ 68

はじめに「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」は早いもので、最終年度である 5 年目の活動が修了いたします。最終年度となった 2021 年度は、薬学研究科薬学専攻博士課程
臨床薬学コースの「臨床腫瘍薬学特論」講座を前年度に引き続き開講いたしました。本講座はゲノム医療者養成コース推奨講義と緩和ケア医療者養成コース推奨講義から構成され、2021 年度は６月より随時、本学教員や多彩な外部講師を招聘し、がんゲノム医療における基礎医学の領域や、がん緩和ケアの領域に特化した人材育成を実施して参りました。
「臨床腫瘍薬学特論」は、残念ながら本年度も新型コロナウイルス感染症禍に伴い、予定していた講義はすべて遠隔地会議システムにて実施いたしました。さらに本年度の特徴として、長野県立こども病院との連携による稀少がん領域の補填を行うとともに、AYA 世代の乳がん治療に特化した講義、緩和医療領域におけるチャプレンの役割、在宅医療にも焦点を当て、プログラムの強化を計ってまいりました。その方法が功を奏し、第 1 回目から
第 17 回目（19 回目までを予定）までの講義では博士課程大学院生のべ 51 名、学部生のべ 113 名、薬剤師のべ 150 名、計のべ 314 名の受講者を得ることができました。また、遠隔地会議システムによる市民公開講座・シンポジウムを開催し 48 名の参加を得ることもできました。さらに本年度も薬剤師部会の活度を継続させ、3 回の会議を開催しするとともに、薬剤師部会としてのワークショップや市民公開講座の共催を実施できるまでに至りました。
本事業の教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想は、ゲノム医療者養成コー
スではがん専門薬剤師、大学教員を、緩和ケア医療者養成コースでは緩和薬物療法認定薬
剤師、緩和ケアに特化した薬剤師を想定しています。しかしながら何のキャリアパスにおいてもそこへ到達するまでには時間を要することに加え，実務経験が求められる分野もあり 5 年間の事業期間では実現が難しいものも存在しています。さらに残念ながら、がんプ
ロ事業自体は本年度をもって一旦終了となり，1 年間のブランクを経て再度復活することが期待されています。そこで薬剤師部会では、がんプロ終了後も薬剤師部会の中で培われてきた信頼関係や人脈を生かし、事業終了後もそのコミュニティを活用することでがん治療における薬剤師間の連携を強めていく体制を維持して参る予定です。
未来がん医療プロフェッショナル養成プランの「遺産」が、今後も脈々と引き継がれ続けることを期待するばかりです。
2022 年 3 月
東京薬科大大学薬学部
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン事業主担当教授
がん指導・がん専門薬剤師
下枝 貞彦

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【事業の概要】
これまでに、2 期にわたるがん対策推進基本計画と併走する形で、がんプロフェッショナル養成プラン、がんプロフェッショナル養成基盤推進プランが実施されました。特に後者によって多くの医学部に化学療法、緩和ケア、地域医療などの講座が新設され、従来の診療科を横断する人材養成体制の構築と全国的ながん教育の均霑化が整備されてきました。本プランは、これまでに養成した人材およびシステム
を最大限に活用し、さらに新たな枠組みによって未来志向のがん医療者を養成することを目的に計画したものです。本プランの特徴は、「連携」と「実践」であり、すなわち、各々の大学が各自のネットワークを利用し、さらに構成 8 大学間での密な連携を構築することによって、がんゲノム、小児がん、希少がん、多様なライフス
テージへの対応などについてのコースワークに加えて、実践の場所を大学間で補完し実効性を伴う人材育成が可能となるように設計しています。
【概要図】

2

東京薬科大学大学院薬学研究科薬学専攻博士課程「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」
コース履修要項

2021 年 4 月 1 日
東京薬科大学大学院薬学研究科

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【東京薬科大学の開講コース】
１．緩和ケア医療者養成コース（大学院・インテンシブ）
＜対象者＞
大学院
薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生
インテンシブ
薬剤師および訪問看護師、ケアマネージャー、栄養士を含むその他の医療人＜修業年限（期間）＞
大学院

：４年

インテンシブ：４年を目途とする＜養成すべき人材像＞① がん薬物療法の支持療法としての緩和ケア（非がん疾患の緩和ケアとの比較も含めて）を理解し、最新のがん薬物療法における知見を踏まえた緩和ケアを実践できる薬剤師② 様々な年齢（小児、AYA 世代、高齢者など）、場面（在宅、緩和ケア病棟、外来、就労など）における緩和ケアについて理解し、薬物療法における処方提案や職種間連携体制を構築できる薬剤師③ 職種横断的な部門の構成員として、がん治療を俯瞰しマネジメントを行うことができる薬剤師＜修了要件・履修方法＞
大学院
各自の専門領域必修科目および下記の追加必修項目を含めて、３０単位以上を履修し、学位論文を提出の上、審査、最終試験に合格すること
インテンシブ
所定の講義科目６単位の履修（実習科目の選択も可能）２単位程度をゲノ
ム医療者養成コースまたは緩和ケア医療者養成コース（インテンシブ）に充てる。本学薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生に対する認定制度に準拠した履修者の評価を行い、コース修了後は本学薬学研究科より修了証を発行する。

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＜履修科目等＞
大学院《必修科目》がん薬物療法の実習（連携大学医学部付属病院における見学実習）２単位を含む所属分野の必修２６単位《選択科目》医薬品情報学、薬物治療学（がんのシステム生物学概論、抗がん剤薬理学概論、緩和ケア、がん臨床研究等）から４単位

インテンシブ《選択科目》医薬品情報学、薬物療法学（がんの生物システム学、緩和医療
概論、緩和医療実践、がん化学療法を含む）から４単位＜指導体制：大学院＞
本学大学院の緩和医療実践分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。東京医科歯科大学医学部附属病院緩和ケア病棟で本学大学院生を対象とした２～４週間の臨床実習を実施する。臨床実習では緩和ケアの実践を学び、薬物療法の現状を踏まえた専門薬剤師としての素養を身に付けさせる。さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象とした緩和ケアの基礎から臨床までの講義を受講させ、緩和ケアに関する幅広い知識を修得させる。
＜指導体制：インテンシブ＞
本学大学院の緩和医療実践分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。臨床実習では緩和ケアの実践を学び、薬物療法の現状を踏まえた専門薬剤師としての素養を身に付けさせる。
さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象とした緩和ケアの基礎から臨床までの講義を受講させ、緩和ケアに関する幅広い知識を修得させる。
＜教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想＞
緩和ケアに従事する薬剤師（緩和薬物療法認定薬剤師等）＜受入開始時期＞
令和 2 年 4 月

5２．ゲノム医療者養成コース（大学院）
＜対象者＞
大学院
薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生＜修業年限（期間）＞
大学院

：４年

＜養成すべき人材像＞① がんゲノム医療における基礎医学の知識を身につけ、トランスレーショナル
リサーチの現場で基礎研究者と協働できる薬剤師② プレシジョンメディシンの実践において、ゲノム診断の結果を適切に解釈し治療に反映することのできる薬剤師（Molecular Tumor Board 構成メンバー等）③ プレシジョンメディシンの実践において、患者・家族に対して適切な情報提供・共有をし、治療を継続できる薬剤師＜修了要件・履修方法＞
大学院
各自の専門領域必修科目および下記の追加必修項目を含めて、３０単位以上を履修し、学位論文を提出の上、審査、最終試験に合格すること＜履修科目等＞
大学院《必修科目》がん薬物療法の実習（連携大学医学部付属病院における見学実習）２単位を含む所属分野の必修２６単位《選択科目》医薬品情報学、薬物治療学（がんの生物システム学、緩和医療
概論、緩和医療実践、がん化学療法を含む）から４単位＜指導体制：大学院＞
本学大学院のがん化学療法分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。また、連携大学である東京医科大学は本学姉妹校であり、同大学附属病院の１０の診療科を中心に、本学大学院生を対象とした２～４週間の臨床見学実習を実施している。これらの診療科にてがん治療の実践を学び、もって専門薬剤師としての素養を学生に身に付け6させる。さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象としたがん治療の基礎から臨床までの講義を受講させ、がん治療に関する幅広い知識を修得させる。
＜教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想＞
がん専門薬剤師＜受入開始時期＞
令和 3 年 4 月【コースの履修について】
文末にある「コース履修申請書」を東京薬科大学薬学事務課に提出する【問い合わせ先】〒192-0392 東京都八王子市堀之内 1432-1
東京薬科大学薬学事務課 大学院担当

TEL：042-676-7312 (ダイヤルイン)

Mail：ygakuji-ml@toyaku.ac.jp

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がんプロシラバス
種別：緩和ケア医療者養成コース（大学院・インテンシブ）・ゲノム医療者養成コース（大学院）
科目名：臨床腫瘍薬学特論（Advanced Topics in Pharmaceutical Oncology）

注）この講義は東京薬科大学講義室から、関連施設への遠隔ライブ配信も併せて行う予定です。
１． 担当教員
科目担当責任教員
下枝 貞彦 東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 教授
科目担当教員：（講義順）
中川沙織

新潟薬科大学薬学部

薬品分析化学研究室

准教授

畔蒜

祐一郎

東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教

石橋 健一

女子栄養大学栄養学部 生体防御学研究室 准教授

平田

東京薬科大学大学院薬学研究科

尚人

勝山 壮

日本薬科大学臨床薬学分野 教授

萬谷

医療法人愛和会愛和病院

摩美子

臨床薬剤学教室 准教授

薬局長

花輪 和己

山梨県立中央病院 薬剤部

袁 博

城西大学薬学部 薬学科 薬品作用学研究室 准教授

大和 孝明

特定医療法人新生病院 チャプレン

石川友貴

長野県立こども病院薬剤部 主任

降幡知巳

東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学教室

下枝

貞彦

東京薬科大学大学院薬学研究科

杉浦宗敏

東京薬科大学大学院薬学研究科 医薬品安全管理学教室

臨床薬剤学教室 教授

滝澤 康志

飯山赤十字病院 薬剤部 調剤兼製剤課長

橋本 ひろ美株式会社クリニカルサポー卜東京本社 代表取締役社長

藤原 大一朗日本赤十字社和歌山医療センター薬剤部 製剤管理係長

田所 弘子

神奈川県立がんセンター 臨床研究所 がん分子病態学部

内山 将伸

福岡大学筑紫病院 薬剤部 主任

２． 主な講義場所
東京薬科大学医療薬学研究棟３階講義室＊：所属施設からの講義担当者による遠隔講義を予定

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教授
教授

３． 授業目的・概要等
授業目的
がん薬物療法の基礎と臨床を中心にその現状を理解すると共に、問題点や課題を克服するための対処法や、今後の研究に関する考え方を修得する。
概要
緩和ケア分野では、がん薬物療法の支持療法としての緩和ケアを理解し、最新のがん薬物療法における知見を踏まえた緩和ケアを実践するための講義を行う。特に、様々な年齢（小児、AYA 世代、高齢者など）、場面（在宅、緩和ケア病棟、外来、就労環境など）における緩和ケアについて理解し、職種横断的なマネジメントを行うことを理解する。
一方、ゲノム医療分野では、トランスレーショナルリサーチの現場で基礎研究者と協働できるよう、プレシジョンメディシンの実践において、ゲノム診断の結果を適切に解釈し治療に反映することのできる能力や、患者・家族に対して適切な情報提供を行い、治療を継続できるための能力を養う。
４． 授業の到達目標
1.

がん緩和ケアやがんゲノム医療の実際とその科学的基盤について説明できる。

2.

がん緩和ケアやがんゲノム医療における職種横断的なマネジメントについて概説できる。

５． 授業の方法
講義形式による。
６． 授業内容
令和 3 年 6 月 18 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
新潟薬科大学薬学部 薬品分析化学研究室 准教授
中川 沙織 先生
「がん治療におけるゲノム解析の分析方法」
令和 3 年 6 月 25 日（金） 18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教
畔蒜 祐一郎 先生「深在性真菌症に対する個別化治療」

9

令和 3 年 7 月 9 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
女子栄養大学栄養学部 生体防御学研究室 准教授
石橋 健一 先生
「がんゲノムと免疫療法」
令和 3 年 7 月 30 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 准教授
平田 尚人 先生
「薬剤師による Cardio-Oncology の実践」
令和 3 年 9 月 3 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
日本薬科大学 臨床薬学分野 教授
勝山 壮 先生「抗がん剤誘発性末梢神経障害の発症機序と治療法」
令和 3 年 9 月 17 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
医療法人愛和会愛和病院
萬谷

摩美子

薬局長

先生

「緩和ケアにおける薬学的アプローチ」
令和 3 年 9 月 24 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
山梨県立中央病院 薬剤部
花輪 和己 先生
「コンパニオン診断に基づくがん薬物療法とがん患者の感染について」
令和 3 年 10 月 8 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
城西大学薬学部 薬学科 薬品作用学研究室 准教授
袁 博 先生「亜ヒ酸の作用とその臨床応用」
令和 3 年 10 月 29 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
特定医療法人新生病院 チャプレン
大和 孝明 先生
「スピリチュアルケア はじめの一歩」

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令和 3 年 11 月 12 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
長野県立こども病院薬剤部 主任
石川

友貴

先生

「小児がんの薬物治療と緩和ケア」
令和 3 年 11 月 22 日（月）18 時 30 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学 教授
降旗 知巳 先生
「これまでとこれからのがんゲノム医療 前編」
令和 3 年 11 月 24 日（水） 18 時 30 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学 教授
降旗 知巳 先生
「これまでとこれからのがんゲノム医療 後編」
令和 3 年 11 月 25 日（木） 18 時 30 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科
下枝

貞彦

臨床薬剤学教室 教授

先生「がん専門薬剤師による支持療法」
令和 3 年 11 月 26 日（金） 18 時 30 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 医薬品安全管理学教室
杉浦

宗敏

先生

「がん化学療法と緩和医療」
令和 3 年 12 月 3 日（金） 18 時 30 分～20 時 00 分
飯山赤十字病院 薬剤部 調剤兼製剤課長
滝澤 康志 先生
「在宅患者に対するがんの薬物治療と緩和ケア」
令和 3 年 12 月 17 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
株式会社クリニカルサポー卜東京本社 代表取締役社長
橋本 ひろ美 先生「抗がん剤の臨床治験と CRC」

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教授

令和 4 年 1 月 21 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
日本赤十字社和歌山医療センター薬剤部 製剤管理係長
藤原 大一朗 先生「がんゲノム医療連携病院における薬剤師の関わり」
令和 4 年 2 月 18 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
神奈川県立がんセンター 臨床研究所がん分子病態学部
田所 弘子 先生
「悪性腫瘍に対するゲノム・プレシジョン医療の基礎知識」
令和 4 年 2 月 25 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
福岡大学筑紫病院 薬剤部 主任
内山 将伸 先生
「高齢者がん薬物療法における薬剤師の関わり」
７． 成績評価の方法
出席状況とレポートまたは小テストによって評価する。
８． 準備学習などについての具体的な指示
総合基礎および抗がん剤薬理学概論 I、II で取り扱った内容について、復習をしておくことが望ましい。
９． 参考書講義によってプリント等を配布する場合がある。筆記用具のみ持参。
１０．履修上の注意事項
１１．オフィスアワー
毎週金曜日午後 14：00～16：00
科目責任者：下枝貞彦 東京薬科大学臨床薬剤学教授室（東京薬科大学医療薬学研究
棟２階）
１２．備考
診療ガイドラインの改定や新薬の発売状況、社会的環境の変化などに応じ、特別補講を行うことがある。

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東京薬科大学大学院薬学研究科薬学専攻博士課程「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」
コース履修申請書
申請日

：

学生番号：
氏名：
所属：
連絡先（携帯）：連絡先（メールアドレス）：

緩和ケア医療者養成コース（大学院生）
緩和ケア医療者養成コース（インテンシブコース）
ゲノム医療者養成コース（大学院生）※希望するコースに「○」印を記入

東京薬科大学薬学事務課大学院担当
Mail：ygakuji-ml@toyaku.ac.jp
TEL：042-676-7312

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東京薬科大学大学院薬学研究科 薬学専攻博士課程

未来がん医療プロフェッショナル養成プラン
ゲノム医療者養成コース・緩和ケア医療者養成コース

令和3年度 臨床腫瘍薬学特論
会場：東京薬科大学医療薬学研究棟３階講義室ほか（日程により変更）• JR中央線「豊田駅」南口下車、スクールバス8分• 京王線「平山城址公園駅」下車 バス約8分または徒歩約18分• 京王相模原線「京王堀之内駅」下車、バス約8分
参加申込お問合先
192-0392 東京都八王子市堀之内1432-1
東京薬科大学薬学部 臨床薬剤学教室 下枝 貞彦
TEL・FAX 042-676-6697 shimoeda@toyaku.ac.jp

令和3年6月18日（金）18時30分～20時00分
新潟薬科大学薬学部 薬品分析化学研究室 准教授
中川 沙織 先生
「がん治療におけるゲノム解析の分析方法」

令和3年11月12日（金）18時30分～20時00分
長野県立こども病院薬剤部 主任
石川 友貴 先生
「小児がんの薬物治療と緩和ケア」

令和3年6月25日（金） 18時30分～20時00分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教
畔蒜 祐一郎 先生「深在性真菌症に対する個別化治療」

令和3年11月22日（月）18時30分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学 教授
降旗 知巳 先生
「これまでとこれからのがんゲノム医療 前編」

令和3年7月9日（金）18時30分～20時00分
女子栄養大学栄養学部 生体防御学研究室 准教授
石橋 健一 先生
「がんゲノムと免疫療法」

令和3年11月24日（水） 18時30分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学 教授
降旗 知巳 先生
「これまでとこれからのがんゲノム医療 後編」

令和3年11月25日（木） 18時30分～21時10分
令和3年7月30日（金）18時30分～20時00分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 准教授 東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 教授
下枝 貞彦 先生
平田 尚人 先生
「がん専門薬剤師による支持療法」「薬剤師によるCardio-Oncologyの実践」
令和3年9月3日（金）18時30分～20時00分
日本薬科大学 臨床薬学分野 教授
勝山 壮 先生「抗がん剤誘発性末梢神経障害の発症機序と治療法」

令和3年 11月26日（金） 18時30分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 医薬品安全管理学教室 教授
杉浦 宗敏 先生
「がん化学療法と緩和医療」

令和3年9月17日（金）18時30分～20時00分
医療法人愛和会愛和病院 薬局長
萬谷 摩美子 先生「緩和ケアにおける薬学的アプローチ」

令和3年12月3日（金） 18時30分～20時00分
飯山赤十字病院 薬剤部 調剤兼製剤課長
滝澤 康志 先生
「在宅患者に対するがんの薬物治療と緩和ケア」

令和3年9月24日（金）18時30分～20時00分
山梨県立中央病院 薬剤部
花輪 和己 先生
「コンパニオン診断に基づくがん薬物療法とがん患者の感染について」

令和3年12月17日（金）18時30分～20時00分
株式会社クリニカルサポー卜東京本社 代表取締役社長
橋本 ひろ美 先生「抗がん剤の臨床治験とCRC」

令和3年10月8日（金）18時30分～20時00分
城西大学薬学部 薬学科 薬品作用学研究室 准教授
袁 博 先生「亜ヒ酸の作用とその臨床応用」

令和3年10月29日（金）18時30分～20時00分
特定医療法人新生病院 チャプレン
大和 孝明 先生
「スピリチュアルケア はじめの一歩」

令和4年1月21日（金）18時30分～20時00分
日本赤十字社和歌山医療センター薬剤部 製剤管理係長
藤原 大一朗 先生「がんゲノム医療連携病院における薬剤師の関わり」
令和4年2月18日（金）18時30分～20時00分
神奈川県立がんセンター 臨床研究所がん分子病態学部
田所 弘子 先生
「悪性腫瘍に対するゲノム・プレシジョン医療の基礎知識」
令和4年2月25日（金）18時30分～20時00分
福岡大学筑紫病院 薬剤部 主任
内山 将伸 先生14
「高齢者がん薬物療法における薬剤師の関わり」

東京薬科大学
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン

市民公開講座・シンポジウム「医師、薬剤師、看護師から見たがん治療の現在そして未来」
２０２２年１月２９日（土）１５：００～１７：００

参加費：無料場所：新型コロナウイルスへの感染リスクを回避するため、インターネットを介した遠隔地会議システム（Zoom）による市民公開講座・シンポジウムとなります。

〜AYA 世代（思春期・若年成人）患者とともに歩む医療支援を考える〜
AYA 世代（思春期・若年成人）患者を取り巻く様々な変化が、がん治療にどのような変化を生じさせると考えられるのか、各講師による意見交換を行います。

講師

武蔵野赤十字病院

産婦人科 副部長
塚本 可奈子 先生

聖路加国際病院

薬剤部

がん専門薬剤師 アシスタントマネージャー
高山 慎司 先生

杏林大学医学部付属病院

看護部 がん看護専門看護師
近江 圭祐 先生
参加をご希望される方は、『お名前』、『お名前（フリガナ）』、『お電話番号』、『メールアドレス』 を含むメールをご作成の上、ygakuji-ml@toyaku.ac.jp までご送信ください。
お申込み後、事務局より、本市民公開講座・シンポジウム専用URLをメールにてお送りいたします。
（受講申込みはネット申込みのみとなります。）
参加申込みお問合先
192-0392 東京都八王子市堀之内1432-1
東京薬科大学薬学部 臨床薬剤学教室 下枝 貞彦
TEL 042-676-7312 ygakuji-ml@toyaku.ac.jp

定員：先着200名
参加費：無料
お申込み受付期間：1月26日（水）まで
主 催：学校法人 東京薬科大学

ご参加される方のインターネット接続環境によっては、映像、音声が不安定になる場合があります。
アプリ等の操作方法、接続の不具合等につきましては本学では対応いたしかねますので、予めご了承ください。

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東京薬科大学大学院薬学研究科 薬学専攻博士課程

未来がん医療プロフェッショナル養成プラン
ゲノム医療者養成コース・緩和ケア医療者養成コース

令和3年度 臨床腫瘍薬学特論
Up To Date 特別補講
会場：東京薬科大学医療薬学研究棟３階講義室ほか（日程により変更）• JR中央線「豊田駅」南口下車、スクールバス8分• 京王線「平山城址公園駅」下車 バス約8分または徒歩約18分• 京王相模原線「京王堀之内駅」下車、バス約8分
参加申込お問合先
192-0392 東京都八王子市堀之内1432-1
東京薬科大学薬学部 臨床薬剤学教室 下枝 貞彦
TEL・FAX 042-676-6697 shimoeda@toyaku.ac.jp【ゲノム医療】
令和4年2月10日（木）18時30分～20時00分
順天堂大学大学院医学研究科

臨床薬理学

教授

佐瀬 一洋 先生
「Cardio-Oncology の基礎と臨床」【緩和ケア】
令和4年2月24日（木）18時30分～20時00分
地域医療機能推進機構（JCHO）九州病院

薬剤部

吉国 健司 先生
「がんサバイバーに対する
心臓リハビリテーション」
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Tetra-arsenic tetra-sulfide (As4S4)(realgar, red arsenic)%&/,=

Arsenic trioxide (As2O3)(ATO) (white arsenic)

gKrYx"   #g Yuan B et al., Application of arsenic trioxide therapy for patients with leukemia, In: Sun HZ (Ed.),
Biological Chemistry of As, Sb and Bi. John Wiley & Sons, New York, 2011, pp. 263-292.
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Organic
c arsenic
c compoundd (darinaparsin)

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Cause
e of
f acutee promyelocytic
c leukemiaa (APL)S-dimethylarsino-glutathione

Schematic
PML-RARα formationBloodd celll differentiation(darinaparsin, Dar)

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Ȁ,41

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Characterization:
Rapid increase in immature white blood cells,
rapid progression and accumulation of themalignant cells
Symptoms:
Anemia, thrombocytopenia and coagulopathy,
enlargement of the spleen, disseminatedintravascular coagulation (DIC)     
   !  "#

g Kumagai, Y., and Daigo Sumi, D.
Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 47, 243–262 (2007)
g Garnier et al., Mol Pharmacol 85(4), 576-585. (2014)g Romero-Canelon, I., and Sadler, P.J. PNAS, 112, 4187-4188 (2015)
g Ogura et al., Jpn J Clin Oncol, 51(2):218-227 (2021).

PML:: promyelocytic
c leukemiaa(transcriptionall regulator)
antioncogene
c acidd receptorr αRARα:: retinoic
d withh development,,
RA:: associateddifferentiation,, homeostasissf hematopoiesissof

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blood_cells_differentiation_chart.jpg

Wang ZY and Chen Z, Blood 111, 2505 (2008)

Applicationn off arsenicc trioxidee (As2O3, ATO)

Conventionall therapy
y forr acutee promyelocytic
c leukemia

Transcriptional
Transcriptional
induction
repression

RARE

Ac

RARα
RXR

8:9

O

CoR, nuclear receptor corepressor; RXR, retinoid X receptors; RARE, retinoic
acid response element; CoA, nuclear receptor coactivator, Ac, acetylated
histones
Fang J et al., Caner Biol Ther. 1, 614 (2002)

As

As
O

O

  =;\]jdTrisenox ®

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8:9$'8-/5/1+!4-/*3

Arsenic trioxide (ATO)-based regimen
for relapsed and refractory APL patients

PML

PML

Ac

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Issues:30% of patients relapse and become
resistant.

Transcriptional
Transcriptional
repression
induction

RARE       Outcomes:
90% de novo APL patients achieved
complete remission, and 70% of them
have been cured.

Ac

CoR CoA CoR
RXR
RARα

Pharmacologicalconcentration(0.1-1 μM)

Ac

Prescribed method

Conventionall therapy:
All-trans retinoic acid (ATRA) alone
or combination with chemotherapy

CoR
CoA
RARα
RARα
RXR
RXR

Physiologicalconcentration(0.01 μM)!7**.3

WE%jd 4-/*3-0 7**.3

ATO (AsIII) has shown a remarkable clinical efficacy in thetreatment of relapsed and refractory APL patients, whereas its
side effect are still a serious concern.

To provide better therapeutic protocols for individual patient
1. Transporters associated with the uptake and efflux of arsenic
2. Speciation of ATO metabolites in clinical biological samples from
APL patients undergoing ATO treatment
3. Combination of arsenic and natural products

Arsenic trioxide(white arsenic)!0*"#-!# 

Pathwayss off uptakee andd efflux,, andd biotransformationn off arsenicc(inorganicc arsenic)) in mammalian systems

AsV

AsIII, MAsIII

AsIII , MAsIII

AQP9
AQPs

OATP-C

Phosphatetransporter

UptakeAsIII, AsV

GLUT1/4

AsV

PNP

AsIII

GS

GS As SGDMAsIII

GSTO

DMAsV

AS3MT
SAM
SAM
AS3MT

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AsIII
P-gp

MRP4

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AQPs, aquaporins; GLUT, glucose transporter; OATP-C, organic anion transporting polypeptide-C; MRP,
multidrug resistance-associated proteins; P-gp, P-glycoprotein; CsA, cyclosporine; PNP, purine
nucleoside phosphorylase; AS3MT, arsenic (+3 oxidation state) methyltransferase; GSTO, glutathione
S-transferase; SAM, S-adenosylmethionine
Yuan B et al., Application of arsenic trioxide therapy for patients with leukemia, In: Sun HZ (Ed.), Biological Chemistry of As, Sb and Bi.
John Wiley & Sons, New York, 2011, pp. 263-292.

Yoshino Y, Yuan B et al., Anal. Bioanal. Chem. 393, 689 (2009)43

AQP9, a preedictive marker for the succe
essful outcome of
ATO treatment-2

AQP9, a predictive maarker for the succe
essful outcome of
ATO trea
atment-1 /55>3+,353<@+;;+@  C" ($2  

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AQP9 (relative MFI)

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AQP9

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The expression levels of AQP9 were positively correlated wiith ATO-induced cytotoxicity in
the APL cell lines and the primary APL cells from patients" ' <?8$ -/55537/;  +7+-=</6A/583.5/=4/63+-/55537/ +-2:873-6A/583.5/=4/63+-/55537/=:4+<+'-/555/=4/63+-/55537/

Result:

The rank order for the expre
ession levels of AQP9: NB4 > K562 > Jurkat > HL-60 > HT93A!$$ 
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0 .-'!1,.&#(1.,.2.,%

Iriyama N, Yuan B et al., Oncol Rep. 29, 2362-2368 (2013).

Upregulation of AQP9 expression in HT93A cells
by ATRA and ATO
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or in combination with G-CSF

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Iriyama N, Yuan B et al.,Oncol Rep. 29, 2362-2368 (2013).

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Iriyama N, Yuan B et al.,Oncol Rep. 28, 1875-1882 (2012)

Iriyama N, Yuan B et al.,Oncol Rep. 28, 1875-1882 (2012)

μ

Mock

100

Mock (MK571 10μM)
Mock (MK571 25μM)
50

0
10 -3

10 -2

10 -1

10 0

10 1

10 2

Relative cell viability (%)

Relative cell viability (%)

Effects of AsIII on MRP4 overexpressing HEK293 ceells and Mock ce
ells

10 3

MRP4 (MK571 10μM)
MRP4 (MK571 25μM)

50

0
10 -1

10 0

10 1

10 2

10 3

Arsenite concentrations ( μM)

10 -2

10 -1

10 0

10 1

10 2

μ

S

T

Maternal side

10 3

Amnion
MRP4

100

MRP4 (CsA 1μM)
MRP4 (CsA 3μM)
50ChhorionAmnion

0
10 -3

10 -2

10 -1

10 0

10 1

10 2

Chorion

Decidua

Myometrium

10 3

Arsenite concentrations ( μM)

E, epithelial cells; M, mesenchymal cells; S, spongy layer; T, trophoblast.

Result:: MRP4 could be one of majo
or contributors to arsenic resistance?A;0!!'"%" >,"&#"%!04&50%"3&#'%( !'"%"'%!&#"%'%&

M

0
10 -3

Relative cell viability (%)

Relative cell viability (%)

Mock

10 -2

Fetal side E

Arsenite concentrations (μM)

Mock (CsA 1μM)
Mock (CsA 3μM)

10 -3

μ

50

Arsenite concentrations (μM)
100

A human-derived normal cell culture system

MRP4

100

Yuan B et al., Reactive Oxygen Species. In: Uchide N and Toyoda H (Eds.) Molecular and Cell Biology in Ruptureof Human Fetal Membranes. Research Sighnpost/Transworld Research Network. Kerala (2011, pp. 89-118)

Yuan B et al., Oncol Rep. 35, 147-154 (2016).

44



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45

Speciation
n of
f ATO
O metabolitess inn clinicall sampless off APL
L patient

Patient’ss dataa andd treatmentt protocol

AsV

Clinicall history– Developed initial APL in September, 2003
– Achieved complete remission by ATRA
– Relapsed into APL in April, 2005
– Achieved complete remission by ATRA
– Relapsed into APL in November, 2009
– No critical complications

Patientt 1– 49 years old Japanese, female– Height 159.0 cm/Weight 67.0 kg

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AS3MT
As (V)

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0.25



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


DMAsV
As (III)

GSTO
MA(V)

0.00

%

AB



0

5
10
15
Days after the start of administration

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5

10

15

AB

0.15
0.10

0

Days
last
administrationDayss from
from
mthe
last
t administration

20•

Patient– 57 years old Japanese, male
– Height 159.0 cm/Weight 53.0 kg– Discontinuation of ATO administration due to
QT interval prolongation
Yoshino Y, Yuan B et al., Anal. Bioanal. Chem. 393, 689 (2009)

Totall arsenicc concentrationss inn highh molecularr weightt fraction
n
of
f PB
B and
d BM
M plasma%

 Beforestart

Day-14Day-28Day-42

Day-56




PB

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BM



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

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 

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





DMA(V)

0.00

Iriyama N, Yoshino Y, Yuan B et al., J. Hematol. Oncol. 5, 1 (2012)

%(





    '%$#!&%&$&#! " %&$& #"Patient– 49 years old Japanese, female– Height 159.0 cm/Weight 67.0 kg– No critical complications







MA(V)

Yoshino Y, Yuan B et al., Anal. Bioanal. Chem. 393, 689 (2009)

Arsenic
c speciess analysiss inn bonee marrow
w plasma%

As (III)

The concentrations of inorganic arsenic and methylated arsenic metabolites in PB plasma started decreasing
markedly from the last administration (day 42).

Patient– 57 years old Japanese, male
– Height 159.0 cm/Weight 53.0 kg– Discontinuation of ATO administration due to
QT interval prolongation

Iriyama N, Yoshino Y, Yuan B et al., J. Hematol. Oncol. 5, 1 (2012)Results:••'8<+5+:;/73-+7+5A;3;:4 ?#< A

0.05

20

The PB plasma concentrations of methylated arsenic metabolites substantially increased after the start ofadministration, while those of inorganic arsenic were still kept at a low levels, followed by substantially increaseon the day-14 after administration.
Patient– 49 years old Japanese, female– Height 159.0 cm/Weight 67.0 kg– No critical complications

637

Inductively
y Coupledd Plasmaa Masss Spectrometryy (ICP-MS)



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Results:

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


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PB, peripheral blood; BM, bone marrow

PB plasma

BM plasma

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1.50
1.00
0.50

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

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
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•

8?685/-=5+:?/312<0:+-<387


0.05

."#"#!!
 .! ##!(.##!$" &

Lastt administration

DMA(V)0.10



DMAsIII

Arsenic
c speciess analysiss inn peripherall bloodd plasmaDMAsIII

0.15



GSTO

PNP, purine nucleoside phosphorylase;
AS3MT, arsenic (+3 oxidation state)methyltransferase; GSTO, glutathione Stransferase; SAM, S-adenosylmethionine

637

As (μM)

SAM



SAM

MAsIII

%(

%

GSTO

MAsV

As (μM)

%(

%

DMAsV



Yoshino Y, Yuan B et al., Anal. Bioanal. Chem. 393, 689 (2009)
Kiguchi T, Yoshino Y, Yuan B et al., Leuk. Res. 34, 403 (2010)

Arsenic
c speciess analysiss inn peripherall bloodd plasma
AS3MT

AS3MT

(5<:+035<:+<387'&" &&&Ā
=< D;

31/;<387
9=> %9Ȁ> ȀIriyama N, Yoshino Y, Yuan B et al., J. Hematol. Oncol. 5, 1 (2012)

AsIII

SAM

MAsIII$5+;6+

31/;<387
9=> %9Ȁ> ȀPreparationss off clinicall sampless [collected just before (within 30 mins) the start of daily administration]– Peripheral blood (PB) samples were collected before treatment (day -1), and 3, 7, 10, 14, 17, 21, 28, 42,56 days after the start of administration– Bone marrow (BM) aspirations were collected before treatment (day -1), and 14, 28, 42 days after thestart of administration

PNP

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588.-/55

+@;+0</:<2/;<+:<80+.6373;<:+<387

AsV

SAM

GSTO,
H
GSH

MAsV

 

8:9
3147
70?=2>=2<;@



AS3MT



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

AsIII

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Lastt administration


PNP

0.00
-1 3

7 11 15 19 23 27 31 35 39 43 47 51 55
Days after the start of administration

PB, peripheral blood; BM, bone marrow;
LMW-F, low molecular weight fraction
HMW-F, high molecular weight fraction

Results:

The arsenic speciation profiles between PB and BM plasma showed a close similarity throughout the remission
induction therapy, although a slight difference in the concentrations of respective arsenic metabolites wasobserved at each time point.

Results:

The total concentrations in HMW-F were much higher in BM plasma than those in PB plasma, indicating that theunderlying reason for a higher total arsenic concentration in BM plasma than in PB plasma is attributed to thedifference in the amount of arsenic contained in HMW-F.

Iriyama N, Yoshino Y, Yuan B et al., J. Hematol. Oncol. 5, 1 (2012)

Iriyama N, Yoshino Y, Yuan B et al., J. Hematol. Oncol. 5, 1 (2012)46

Q$8

Summary,8:9<=)illustration of cellular redox homeostasisÈW\po+"*Y2É

The behaviors of arsenic speciation suggested for the first time
thatt arsenic speciation analysis of PB plasma could be prediicative
for BM speciation.

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These results may further provide not only significance of clinicalapplicaatiion of ATO, but also a new insight into host defenseemechanisms in APL patients undergoing ATO treatment, since
HMW proteins-bound arrsenic complex could be thought to protect
BM from the attack of free arsenic species.

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Result:Enhanced inhibition of cell proliferation by the combination of AsIII and delphinidin in
HL-60 cells, but not in PBMCs
Yoshino Y, Yuan B et al., Chemico-Bio Int. 294, 9-17 (2018).

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c cytotoxic
c effectss off AsIII andd tetrandrinen humann breastt cancerr celll linesin
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d proteinssn breastt cancerr cellss treatedd withh AsIII andd Tetrain

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β-actin) .
*)-' . ,' . -Result:Autophagy induction contributed to the synergistic cytotoxicity in breast cancer cells.
 ! #

Result:G0/G1 arrest and S phase arrest contributed the synergistic cytotoxicity in MCF-7 and
MDA-MB-231 cells, respectively.
Yao M.J, Yuan B et al., Int J Oncol. 51, 587-598 (2017)

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Yuan B et al., Cancer Cell Int. 18, 113 (2018).
6BE@%Ā6BE&NP`VbN`RQĀ]^ \` RV[ĀXV[N_R4ĀZ HDF%
ĀZ NZZNYVN[Ā`N^TR`Ā\ SĀ^N]NZePV[4Ā
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Yuan B et al., Cancer Cell Int. 18, 113 (2018).

49

Antitumorr activity
y off AsIII alone
e and
d in
n combinationn withh Tetraainn MDA-MB-2311 mousee xenografts
(A)

(B)

Synergistic
c cytotoxic
c effectt off AsIII andd gamabufotalinn in
n U-87
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(C)

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(D)

LC3-I
LC3-II
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Result:
The contribution of cell cycle arrest andautophagy induction was also confirmed in
MDA-MB-231 mouse xenografts

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Result:G2/M arrest contributed to thesynergistic cytotoxicity of AsIII
and gamabufotalin in U-87 cells

Cyclin D1
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β-actin

Yuan B et al., Cancer Cell Int. 18, 113 (2018).

Moleculess andd membranee pumpss involveddinn cellularr reactionss off AsIII (ATOO andd Dar)

Involvementt off autophagicc celll death
h in
n the
e cytotoxicity
y of
f U-87
7cellss treatedd withh the
e combinationn off AsIII andd gamabufotalin"+<=:+5
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Result:Wortmannin significantly rescued the cell from toxicity caused by the combined regimen in adose-dependent manner

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γ-glutamyl-transpeptidase;
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Wortmannin, a potent autophagy inhibitor
Yuan B et al., Front. Oncol. 2021; 11: 628914

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51

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যেभਈી஺మपउऐॊୢ௜पঢ়घॊਔ௙৹ਪ਴ਛ ফ ‫ گ‬া যে峘ਈી஺మ峕岴岻峵ୢ௜峘൤఺ҩཟ৅峘૔峴্峕ঢ়峃峵ਫ਼ୈভKWWSVZZZPKOZJRMSWRXNHLOLVWGOVDLV\XLU\RBDBKSGIनऒदਈ਋॑ಶइॊऒध॑ൌ஦खऽघऊ‫؛‬नऒदૌओखऩऋैୢ௜‫؞‬௜ു॑ਭऐञःदघऊ‫؛‬‫َق‬ঽ୧ُदୢ௜‫؞‬௜ു॑ਭऐञःध৚௦‫ك‬୍⯡ᅜẸ 37.4䠂 → 47.4䠂↑਴ਛ ফ ‫ گ‬া যে峘ਈી஺మ峕岴岻峵ୢ௜峘൤఺ҩཟ৅峘૔峴্峕ঢ়峃峵ਫ਼ୈভKWWSVZZZPKOZJRMSWRXNHLOLVWGOVDLV\XLU\RBDBKSGI਴ਛ ফ ‫ گ‬া যে峘ਈી஺మ峕岴岻峵ୢ௜峘൤఺ҩཟ৅峘૔峴্峕ঢ়峃峵ਫ਼ୈভKWWSVZZZPKOZJRMSWRXNHLOLVWGOVDLV\XLU\RBDBKSGIनऒदਈ਋॑ಶइॊऒध॑ൌ஦खऽघऊ‫؛‬ঽ୧॑৭උखञ৶૓‫َ ق‬ୢ௜ਃঢ়ُऽञमَஂ૧઱ਝُध৚௦‫ك‬䛂་⒪ᶵ㛵䛃䜎䛯䛿䛂௓ㆤ᪋タ䛃䛸ᅇ⟅䛧䛯⪅䛾䛖䛱䚸䛣䛾タၥ䛻ᅇ⟅䛧䛯⪅䛿୍⯡ᅜẸ䛾⣙2๭䚸་⒪ᚑ஦⪅䞉௓ㆤ⫋ဨ⣙1๭ᮍ‶䛷䛒䛳䛯䛯䜑ཧ⪃㈨ᩱ䛸䛧䛶㞟ィ䛧䛯䚹਴ਛ ফ ‫ گ‬া যে峘ਈી஺మ峕岴岻峵ୢ௜峘൤఺ҩཟ৅峘૔峴্峕ঢ়峃峵ਫ਼ୈভKWWSVZZZPKOZJRMSWRXNHLOLVWGOVDLV\XLU\RBDBKSGI

52

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ॳ‫ش‬঒ୢ௜‫ق‬ఇදప‫ك‬੺ফ‫ؚ‬ୢ௜ૼ୒भਤனधधुपఇ੟௜১ऋৈ২৲खथ
ःॊञी‫ؚ‬ୢ௜भସभ਱঱఺लୢ௜਍৸भન৳भ௴ਡऊ
ै‫شॳؚ‬঒ୢ௜पउःथఇදभ௧୅ੇदँॊఇදపऋ਌
৬৓पఇ੟௜১प૞ਸघॊऒधऋశଞपથஇदँॊ‫؛‬ऽञ‫ؚ‬৏৅ୢఇષभரథऋੜਸघॊऩन‫ؚ‬ఇදपঢ়घ
ॊ்ઁःੴ௙ऋ૑ਏधऔोःॊपुऊऊॎैङ‫ؚ‬୰༠ृ૔୧ୢ௜भৃએपउःथఇදపऋેীपણ৷औोथउै
ङ‫ିؚ‬ೝभ৹ද‫ق‬঑य़३থॢ‫ृك‬ౢ੿৷भॳख़ॵॡಉभ
ఇදभଵ৶঵ਜपपणःथ‫ؚ‬ୢపृ่૧పऋষढथःॊ
ৃએु૘ऩऎऩः‫؛‬૔୧ୢ௜मॳ‫ش‬঒ୢ௜

H22/4/30 ་ᨻⓎ0430➨1ྕ ་⒪䝇䝍䝑䝣䛾༠ാ䞉㐃ᦠ䛻䜘䜛䝏䞊䝮་⒪䛾᥎㐍䛻䛴䛔䛶ॳ‫ش‬঒ୢ௜‫ق‬ఇදప‫ك‬ॳ‫ش‬঒ୢ௜‫ق‬ఇදప‫ك‬⋇ ఇදभரథ‫਺ؚ‬ଖ୤‫਺ؚ‬ଖ্১‫਺ؚ‬ଖ਋৑ಉभ૗ಌृ
ਫ਼ਪड़‫شॲش‬पणःथୢప‫؞‬ఇදపಉपेॉহ৐प
੿ਛ‫়؞‬ਔऔोञউটॺ॥‫ش‬ঝप੦तऌ‫ؚ‬௧୅৓ੴৄ
भણ৷॑ৢगथ‫ؚ‬ୢపधੈ௮खथৰ઱घॊऒध‫؛‬⋈ ఇදभ৭උ‫਺ؚ‬ଖ୤‫਺ؚ‬ଖ্১‫਺ؚ‬ଖ਋৑ಉपणःथ
ୢపपৌख‫ؚ‬஋ா৓प૪্઀੧घॊऒध‫؛‬⋉ ఇ੟௜১॑ਭऐथःॊ೩঻‫ق‬૔୧भ೩঻॑அि‫ك؛‬पৌख‫ؚ‬ఇ৾৓ଵ৶‫ق‬೩঻भౢ੿৷भ૾யभཔ඼‫ؚ‬സఇ੐଑ಉ‫॑ك‬ষअऒध‫؛‬⋊ ఇ੟भഷর෯২ृౢ੿৷भঔॽॱজথॢಉप੦तऌ‫ؚ‬ౢ੿৷भ৅ਠ૾யृથ஍ਙभનੳ॑ষअधधुप‫ؚ‬ୢపपৌख‫ؚ‬૑ਏपૢगथఇදभ૗ಌಉ॑઀੧घॊऒध‫؛‬⋋ ఇ੟௜১भ৽ૌಉ॑નੳखञअइद‫ؚ‬ୢపपৌख‫ؚ‬৐৚भ૪্৔ઍध৊঳भ৔ઍभ૪্॑઀੧घॊऒध‫؛‬⋌ ਗਟ৲৾௜১॑ਭऐथःॊ೩঻पৌख‫ؚ‬ୢపಉधੈ
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2) Roila F et al.Antiemetic activity of high doses of metoclcopramide combined with methylprednisolone versus metoclopramide alon in cisplatin-treated cancer patients:a randomized
double-blind trail of the Italian Oncology Group for Clinical Research.J Clin Oncol.1987; 5:141-9
3䠅Sullivan JR et al.Decreased cisplatin-induced nausea and vomiting with chronic alcohol ingestion.N Engl J Med.1983; 309: 796
4) Sekine I et al.Risk factors of chemotherapy-induced nausea and vomiting:indez for personalized antiemetic prophylaxis. Cancer Sci.2013; 104: 7117-7
5)Tamura K et al.Testing the effectiveness of antimetic guidelines results of a prospective registry by the CINV Study Group of japan. Int H Clin Oncol.20156䠅㔝ᮧஂ⚈ ௚.ங䛜䜣FEC⒪ἲ䚸AC⒪ἲ䛻䛚䛡䜛ᝏᚰ䞉჎ྤ䛾ண ᅉᏊ䛻㛵䛩䜛◊✲.⒴䛸໬Ꮫ⒪ἲ䠊2008; 35䠄6䠅: 941-946

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https://www.ncc.go.jp/jp/information/pr_release/2013/0731/shiryo2.pdf

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Iwai M,et,al:The Necessity of Adverse Effect Monitoring in Patients Using TS-1:A Survery of Reasons for Tratment Withdrawal or Switching:Journal of Japanese Society of Hospital Parmacists:44(9):1386-1388:2008

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http://www.jsco-cpg.jp/colorectal-cancer/algo/#V-2 2021/12/21

https://ganjoho.jp/public/dia_tre/treatment/drug_therapy/dt02.html 2021/07/13

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https://www.thermofisher.com/jp/ja/home/about-us/news-gallery/release/2021/pr120121-02.html 2022/01/01

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https://products.sysmex.co.jp/products/genetic/AK401170/spec.html 2022/01/01

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https://chugai-pharm.jp/pr/npr/f1/index/ 2022/01/01

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Fig. 3

The relationship between tumor
mutation burden and microsatellite
instability. a Specimens for which
we measured both TMB andmicrosatellite instability. MSI calls
were only available for 62,150
samples from the most recent
versions of the assay. Specimens
with TMB low and called as MSIStable are shown in light grey,
specimens with high TMB(mutations/Mb >20) are shownin blue, and specimens called as
MSI-High are shown in darkgrey. b The proportion of samples
called as MSI and TMB high (darkblue), TMB high and MSI-Stable(light blue), and TMB low and MSIHigh (grey) for each of the diseasetypes with greater than 0.3% ofsamples called as either TMB or
MSI-High䛛䛛䜛᪥ᩘ䛾୰ኸ್(ᙜ䝉䞁䝍䞊䛷䛾⤖ᯝ)䠖 15᪥

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Zachary R, et. al.Analysis of 100,000 human cancer genomes reveals the landscape of tumor mutational burden. Chalmers et al. Genome Medicine (2017) 9:34

➨118ᅇ♫఍ಖ㞀ᑂ㆟఍་⒪ಖ㝤㒊఍ ཧ⪃㈨ᩱ䠏https://www.mhlw.go.jp/content/12401000/00051
7337.pdf 䜘䜚ᘬ⏝䞉ᨵኚ 2019/12/05➨䠏ᅇ䛜䜣䝀䝜䝮་⒪୰᰾ᣐⅬ⑓㝔➼䛾ᣦᐃせ௳䛻㛵䛩䜛䝽䞊䜻䞁䜾䜾䝹䞊䝥௧࿴䠏ᖺ12᭶21᪥ ㈨ᩱ䠍 䜘䜚ᘬ⏝➨䠏ᅇ䛜䜣䝀䝜䝮་⒪୰᰾ᣐⅬ⑓㝔➼䛾ᣦᐃせ௳䛻㛵䛩䜛䝽䞊䜻䞁䜾䜾䝹䞊䝥௧࿴䠏ᖺ12᭶21᪥ ㈨ᩱ䠍 䜘䜚ᘬ⏝➨䠏ᅇ䛜䜣䝀䝜䝮་⒪୰᰾ᣐⅬ⑓㝔➼䛾ᣦᐃせ௳䛻㛵䛩䜛䝽䞊䜻䞁䜾䜾䝹䞊䝥௧࿴䠏ᖺ12᭶21᪥ ㈨ᩱ䠍 䜘䜚ᘬ⏝➨䠏ᅇ䛜䜣䝀䝜䝮་⒪୰᰾ᣐⅬ⑓㝔➼䛾ᣦᐃせ௳䛻㛵䛩䜛䝽䞊䜻䞁䜾䜾䝹䞊䝥௧࿴䠏ᖺ12᭶21᪥ ㈨ᩱ䠍 䜘䜚ᘬ⏝75

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https://for-patients.c-cat.ncc.go.jp/registration_status/ 䜘䜚ᘬ⏝ 2021/07/05➨4ᅇ䛜䜣䝀䝜䝮་⒪᥎㐍䝁䞁䝋䞊䝅䜰䝮㐠Ⴀ఍㆟
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Figure 1. Frequency of likely
pathogenic somatic and germline
variants in selected genes.
(B) The percentage of somatic
versus germline variants waspresented using all likely pathogenic
variants in each gene as thedenominator.

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76

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https://www.clinicaltrials.jp/cti-user/trial/Search.jsp 2021/04/29

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https://jrct.niph.go.jp/latest-detail/jRCTs031190104䜘䜚ᘬ⏝䞉ᨵኚ 2021/04/29

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https://www.mhlw.go.jp/moushideryouyou/professional.html 2021/07/24

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https://www.mhlw.go.jp/moushideryouyou/professional.html 2021/07/24

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https://ganjoho.jp/med_pro/cancer_control/medical_treatment/ct/ct_details.html 2021/07/24

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https://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/other-hoken_348199.html 2021/12/28

https://jrct.niph.go.jp/latest-detail/jRCT2031210043

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https://www.msdconnect.jp/medinfo/keytruda.xhtml 2019/12/05

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https://chugai-pharm.jp/content/dam/chugai/product/notice/2019/20190904_roz_oshirase.pdf 2019/12/05
https://chugai-pharm.jp/product/roz/cap/ 2019/12/05

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https://www.mhlw.go.jp/stf/newpage_11859.html 2021/08/03

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Take Home Message

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