2020 年度
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン事業

ゲノム医療者養成コース
緩和ケア医療者養成コース

がん化学療法特論（基礎と臨床）
臨床腫瘍薬学特論

事業報告書

東京薬科大学目次
はじめに･･････････････････････････････････････････････････ 12020 年度東京薬科大学がんプロ事業概要･････････････････････ 2
未来がん医療プロフェッショナル養成プランコース履修要項･････32020 年度臨床腫瘍薬学特論講義内容･････････････････････････ 82020 年度コース履修申請書････････････････････････････････ 13
東京薬科大学大学院薬学研究科臨床薬剤学教室助教
畔蒜 祐一郎 先生「深在性真菌症に対する個別化治療」･････････････････････ 16
東京薬科大学大学院薬学研究科臨床薬剤学教室准教授
平田 尚人 先生
「薬剤師による Cardio-Oncology の実践」･･････････････････29
東京農業大学農学部バイオセラビー学科
動物介療法学研究室前教授 太田 光明 先生「補完代替医療における動物介在療法」･･･････････････････ 44
くろね犬猫病院院長 畔蒜 美穂 先生「ペットのがん薬物療法に関わる薬剤師の役割」････････････56
日本薬科大学臨床薬学分野教授 勝山 壮 先生
「抗がん剤による末梢神経障害の発症機序と治療法」･･･････ 64
女子栄養大学栄養学部
生体防御学研究室薬物動態制御学教室准教授 石橋 健一 先生「がんゲノムと免疫療法」･･････････････････････････････ 74
神奈川県立がんセンター臨床研究所
がん分子病態学部 田所 弘子 先生「悪性腫瘍に対するゲノム・プレシジョン医療の基礎知識」･79はじめに「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」は 4 年目の活動が修了いたします。事
業 4 年目となる 2020 年度は、薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コースに、「臨床腫瘍薬学特論」という講座を新規開講いたしました。本講座はゲノム医療者養成コース推奨講
義と緩和ケア医療者養成コース推奨講義から構成され、2020 年度は６月より随時、本学教員や多彩な外部講師を招聘し、がんゲノム医療における基礎医学の領域や、がん緩和ケアの領域に特化した人材育成を実施して参りました。「臨床腫瘍薬学特論」は、昨年に引き続き計画の段階から遠隔地会議誌ステムを使用することとしておりましたが、ご存知の通り本年度は新型コロナウイルス感染症禍に伴い、社会情勢が大きく変化いたしまいた。そこで、予定していた講義はすべて遠隔地会議システムに切り替え実施いたしました。さらに、本年度は昨年度に引き続き駒澤女子大学看護学部との連携によるがん看護領域の補填、長野県立こども病院との連携による稀少がん領域の補填を行うとともに、新たに AYA
世代の乳がん治療に特化した講義を追加することで、プログラムの強化を計ってまいりました。その方法が功を奏し、第 1 回目から第 19 回目までの講義では博士課程大学院生のべ 41 名、学部生のべ 150 名、薬剤師のべ 96 名、放射線技師 1 名、計のべ 288 名の受講者を得ることができました。また、遠隔地会議システムによる市民公開講座・シンポジウ
ムを開催し 52 名の参加を得ることもできました。さらに本年度は、これまでの課題であった薬剤師部会を本格稼働させ、2 回の会議を開催し、最終年度に向けた薬剤師部会としての活動方針を計画できるまでに至りました。
本事業の教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想は、ゲノム医療者養成コー
スではがん専門薬剤師、大学教員を、緩和ケア医療者養成コースでは緩和薬物療法認定薬
剤師、緩和ケアに特化した薬剤師を想定しています。薬剤師部会による活動と合わせ、最終年度の総仕上げに向け、さらなる発展が大いに期待されるところです。

2021 年 3 月
東京薬科大大学薬学部
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン事業主担当教授
がん指導・がん専門薬剤師
下枝

001

貞彦

【事業の概要】
これまでに、2 期にわたるがん対策推進基本計画と併走する形で、がんプロフェッショナル養成プラン、がんプロフェッショナル養成基盤推進プランが実施されました。特に後者によって多くの医学部に化学療法、緩和ケア、地域医療などの講座が新設され、従来の診療科を横断する人材養成体制の構築と全国的ながん教育の均霑化が整備されてきました。本プランは、これまでに養成した人材およびシステム
を最大限に活用し、さらに新たな枠組みによって未来志向のがん医療者を養成することを目的に計画したものです。本プランの特徴は、「連携」と「実践」であり、すなわち、各々の大学が各自のネットワークを利用し、さらに構成 8 大学間での密な連携を構築することによって、がんゲノム、小児がん、希少がん、多様なライフス
テージへの対応などについてのコースワークに加えて、実践の場所を大学間で補完し実効性を伴う人材育成が可能となるように設計しています。
【概要図】

002

東京薬科大学大学院薬学研究科薬学専攻博士課程「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」
コース履修要項

2020 年 4 月 1 日
東京薬科大学大学院薬学研究科003

【東京薬科大学の開講コース】
１．緩和ケア医療者養成コース（大学院・インテンシブ）
＜対象者＞
大学院
薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生
インテンシブ
薬剤師および訪問看護師、ケアマネージャー、栄養士を含むその他の医療人＜修業年限（期間）＞
大学院

：４年

インテンシブ：４年を目途とする＜養成すべき人材像＞① がん薬物療法の支持療法としての緩和ケア（非がん疾患の緩和ケアとの比較も含めて）を理解し、最新のがん薬物療法における知見を踏まえた緩和ケアを実践できる薬剤師② 様々な年齢（小児、AYA 世代、高齢者など）、場面（在宅、緩和ケア病棟、外来、就労など）における緩和ケアについて理解し、薬物療法における処方提案や職種間連携体制を構築できる薬剤師③ 職種横断的な部門の構成員として、がん治療を俯瞰しマネジメントを行うことができる薬剤師＜修了要件・履修方法＞
大学院
各自の専門領域必修科目および下記の追加必修項目を含めて、３０単位以上を履修し、学位論文を提出の上、審査、最終試験に合格すること
インテンシブ
所定の講義科目６単位の履修（実習科目の選択も可能）２単位程度をゲノ
ム医療者養成コースまたは緩和ケア医療者養成コース（インテンシブ）に充てる。本学薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生に対する認定制度に準拠した履修者の評価を行い、コース修了後は本学薬学研究科より修了証を発行する。

004

＜履修科目等＞
大学院《必修科目》がん薬物療法の実習（連携大学医学部付属病院における見学実習）２単位を含む所属分野の必修２６単位《選択科目》医薬品情報学、薬物治療学（がんのシステム生物学概論、抗がん剤薬理学概論、緩和ケア、がん臨床研究等）から４単位

インテンシブ《選択科目》医薬品情報学、薬物療法学（がんの生物システム学、緩和医療
概論、緩和医療実践、がん化学療法を含む）から４単位＜指導体制：大学院＞
本学大学院の緩和医療実践分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。東京医科歯科大学医学部附属病院緩和ケア病棟で本学大学院生を対象とした２～４週間の臨床実習を実施する。臨床実習では緩和ケアの実践を学び、薬物療法の現状を踏まえた専門薬剤師としての素養を身に付けさせる。さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象とした緩和ケアの基礎から臨床までの講義を受講させ、緩和ケアに関する幅広い知識を修得させる。
＜指導体制：インテンシブ＞
本学大学院の緩和医療実践分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。臨床実習では緩和ケアの実践を学び、薬物療法の現状を踏まえた専門薬剤師としての素養を身に付けさせる。
さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象とした緩和ケアの基礎から臨床までの講義を受講させ、緩和ケアに関する幅広い知識を修得させる。
＜教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想＞
緩和ケアに従事する薬剤師（緩和薬物療法認定薬剤師等）＜受入開始時期＞
令和 2 年 4 月

005

２．ゲノム医療者養成コース（大学院）
＜対象者＞
大学院
薬学研究科薬学専攻博士課程臨床薬学コース大学院生＜修業年限（期間）＞
大学院

：４年

＜養成すべき人材像＞① がんゲノム医療における基礎医学の知識を身につけ、トランスレーショナル
リサーチの現場で基礎研究者と協働できる薬剤師② プレシジョンメディシンの実践において、ゲノム診断の結果を適切に解釈し治療に反映することのできる薬剤師（Molecular Tumor Board 構成メンバー等）③ プレシジョンメディシンの実践において、患者・家族に対して適切な情報提供・共有をし、治療を継続できる薬剤師＜修了要件・履修方法＞
大学院
各自の専門領域必修科目および下記の追加必修項目を含めて、３０単位以上を履修し、学位論文を提出の上、審査、最終試験に合格すること＜履修科目等＞
大学院《必修科目》がん薬物療法の実習（連携大学医学部付属病院における見学実習）２単位を含む所属分野の必修２６単位《選択科目》医薬品情報学、薬物治療学（がんの生物システム学、緩和医療
概論、緩和医療実践、がん化学療法を含む）から４単位＜指導体制：大学院＞
本学大学院のがん化学療法分野を中心に、がん専門薬剤師の資格を有する教
授を含めた当該分野の指導教員が指導を行う。また、連携大学である東京医科大学は本学姉妹校であり、同大学附属病院の１０の診療科を中心に、本学大学院生を対象とした２～４週間の臨床見学実習を実施している。これらの診療科にてがん治療の実践を学び、もって専門薬剤師としての素養を学生に身に付け006させる。さらに、東京医科歯科大学で行われる、大学院生を対象としたがん治療の基礎から臨床までの講義を受講させ、がん治療に関する幅広い知識を修得させる。
＜教育プログラム・コース修了者のキャリアパス構想＞
がん専門薬剤師＜受入開始時期＞
令和 2 年 4 月【コースの履修について】
文末にある「コース履修申請書」を東京薬科大学薬学事務課に提出する【問い合わせ先】〒192-0392 東京都八王子市堀之内 1432-1
東京薬科大学薬学事務課 大学院担当

TEL：042-676-7312 (ダイヤルイン)

Mail：ygakuji-ml@toyaku.ac.jp007がんプロシラバス
種別：緩和ケア医療者養成コース（大学院・インテンシブ）・ゲノム医療者養成コース（大学院）
科目名：臨床腫瘍薬学特論（Advanced Topics in Pharmaceutical Oncology）

注）この講義は東京薬科大学講義室から、関連施設への遠隔ライブ配信も併せて行う予定です。
１． 担当教員
科目担当責任教員
下枝 貞彦 東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 教授
科目担当教員：（講義順 2020 年 7 月 1 日現在決定分 講義順）
畔蒜

祐一郎 東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教

平田尚人

東京薬科大学大学院薬学研究科

中川沙織

新潟薬科大学薬学部

臨床薬剤学教室 准教授

薬品分析化学研究室

准教授

太田 光明

東京農業大学農学部バイオセラビー学科 動物介療法学研究室 前教授

畔蒜 美穂

くろね犬猫病院 院長

萬谷

摩美子 医療法人愛和会愛和病院

降幡

知巳

薬局長

東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学教室

勝山 壮

日本薬科大学臨床薬学分野 教授

長嶋 祐子

駒沢女子大学看護学部 成人看護学 准教授

平野俊彦

東京薬科大学大学院薬学研究科

杉浦宗敏

東京薬科大学大学院薬学研究科 医薬品安全管理学教室

下枝

貞彦

東京薬科大学大学院薬学研究科

臨床薬理学教室

教授

教授
教授

臨床薬剤学教室 教授

井上 勝央

東京薬科大学大学院薬学研究科 薬物動態制御学教室 教授

石橋 健一

女子栄養大学栄養学部 生体防御学研究室 准教授

田所 弘子

神奈川県立がんセンター 臨床研究所 がん分子病態学部

尾関 理恵

順天堂大学医学部

乳腺腫瘍学講座助教

２． 主な講義場所
東京薬科大学医療薬学研究棟３階講義室＊：所属施設からの講義担当者による遠隔講義を予定
３． 授業目的・概要等
授業目的

008

がん薬物療法の基礎と臨床を中心にその現状を理解すると共に、問題点や課題を克服するための対処法や、今後の研究に関する考え方を修得する。
概要
緩和ケア分野では、がん薬物療法の支持療法としての緩和ケアを理解し、最新のがん薬物療法における知見を踏まえた緩和ケアを実践するための講義を行う。特に、様々な年齢（小児、AYA 世代、高齢者など）、場面（在宅、緩和ケア病棟、外来、就労環境など）における緩和ケアについて理解し、職種横断的なマネジメントを行うことを理解する。
一方、ゲノム医療分野では、トランスレーショナルリサーチの現場で基礎研究者と協働できるよう、プレシジョンメディシンの実践において、ゲノム診断の結果を適切に解釈し治療に反映することのできる能力や、患者・家族に対して適切な情報提供を行い、治療を継続できるための能力を養う。
４． 授業の到達目標
1.

がん緩和ケアやがんゲノム医療の実際とその科学的基盤について説明できる。

2.

がん緩和ケアやがんゲノム医療における職種横断的なマネジメントについて概説できる。

５． 授業の方法
講義形式による。
６． 授業内容（講義内容については仮題、調整中）
令和 2 年 6 月 25 日（木）18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教
畔蒜祐一郎「深在性真菌症に対する個別化治療」
令和 2 年 7 月 3 日（金） 18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 准教授
平田尚人「薬剤師による Cardio-Oncology の実践」
令和 2 年 7 月 31 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
新潟薬科大学薬学部
中川

薬品分析化学研究室

沙織

009

准教授

「がん治療におけるゲノム解析の分析方法」
令和 2 年 9 月 4 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
東京農業大学 農学部バイオセラビー学科 動物介療法学研究室 前教授
太田 光明「補完代替医療における動物介在療法 」

調整中

令和 2 年 9 月 16 日（水）18 時 30 分～20 時 00 分
くろね犬猫病院 院長
畔蒜 美穂「ペットのがん薬物療法に関わる薬剤師の役割」
令和 2 年 9 月 25 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
医療法人愛和会愛和病院
萬谷

薬局長

摩美子

「緩和ケアにおける薬学的アプローチ」
令和 2 年 10 月 2 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 個別化薬物治療学教室
降幡知巳「これまでとこれからのがんゲノム医療」
令和 2 年 10 月 9 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
日本薬科大学臨床薬学分野
勝山 壮「抗がん剤による末梢神経障害の発症機序と治療法」
令和 2 年 10 月 16 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
駒沢女子大学看護学部 成人看護学 准教授
長嶋 祐子「緩和ケアにおける看護師の役割」
令和 2 年 11 月 20 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
「地域医療におけるがん治療の現状と課題」
調整中

010

教授

令和 2 年 11 月 24 日（火）19 時 50 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科
平野

臨床薬理学教室

教授

俊彦「がん化学療法の基礎：特徴と問題点」
令和 2 年 11 月 25 日（水）19 時 50 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科
平野

臨床薬理学教室

教授

俊彦「がん化学療法の臨床薬理学と時間薬理学」
令和 2 年 11 月 26 日（木） 19 時 50 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科
下枝

臨床薬剤学教室 教授

貞彦「がん専門薬剤師による支持療法」
令和 2 年 11 月 27 日（金）19 時 50 分～21 時 10 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 医薬品安全管理学教室
杉浦

教授

宗敏

「がん化学療法と緩和医療」
令和 2 年 12 月 4 日（金） 18 時 30 分～20 時 00 分
長野県立こども病院 調整中「小児がん看護における看護師の役割」
令和 2 年 12 月 11 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
東京薬科大学大学院薬学研究科 薬物動態制御学教室 教授
井上 勝央「DDS とがんゲノム・プレシジョン医療」
令和 3 年 1 月 22 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
女子栄養大学栄養学部
生体防御学研究室薬物動態制御学教室 准教授
石橋 健一「がんゲノムと免疫療法」
令和 3 年 2 月 19 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分

011

神奈川県立がんセンター 臨床研究所がん分子病態学部
田所 弘子「悪性腫瘍に対するゲノム・プレシジョン医療」
令和 3 年 2 月 26 日（金）18 時 30 分～20 時 00 分
順天堂大学医学部乳腺腫瘍学講座助教
尾関 理恵「乳がん診療における薬剤師の役割」
７． 成績評価の方法
出席状況とレポートまたは小テストによって評価する。
８． 準備学習などについての具体的な指示
総合基礎および抗がん剤薬理学概論 I、II で取り扱った内容について、復習をしておくことが望ましい。
９． 参考書講義によってプリント等を配布する場合がある。筆記用具のみ持参。
１０．履修上の注意事項
１１．オフィスアワー
毎週金曜日午後 14：00～16：00
科目責任者：下枝貞彦 東京薬科大学臨床薬剤学教授室（東京薬科大学医療薬学研究
棟２階）
１２．備考
診療ガイドラインの改定や新薬の発売状況、社会的環境の変化などに応じ、特別補講を行うことがある。

012

東京薬科大学大学院薬学研究科薬学専攻博士課程「未来がん医療プロフェッショナル養成プラン」
コース履修申請書
申請日

：

学生番号：
氏名：
所属：
連絡先（携帯）：連絡先（メールアドレス）：

緩和ケア医療者養成コース（大学院生）
緩和ケア医療者養成コース（インテンシブコース）
ゲノム医療者養成コース（大学院生）※希望するコースに「○」印を記入

東京薬科大学薬学事務課大学院担当
Mail：ygakuji-ml@toyaku.ac.jp
TEL：042-676-7312013

東京薬科大学大学院薬学研究科 薬学専攻博士課程

未来がん医療プロフェッショナル養成プラン
ゲノム医療者養成コース・緩和ケア医療者養成コース

令和2年度 臨床腫瘍薬学特論
会場：東京薬科大学医療薬学研究棟３階講義室ほか（日程により変更）• JR中央線「豊田駅」南口下車、スクールバス8分• 京王線「平山城址公園駅」下車 バス約8分または徒歩約18分• 京王相模原線「京王堀之内駅」下車、バス約8分
参加申込お問合先
192-0392 東京都八王子市堀之内1432-1
東京薬科大学薬学部 臨床薬剤学教室 下枝 貞彦
TEL・FAX 042-676-6697 shimoeda@toyaku.ac.jp

令和2年6月25日（木）18時30分～20時00分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 助教
畔蒜 祐一郎 先生「深在性真菌症に対する個別化治療」

令和2年11月24日（火）19時50分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬理学教室 教授
平野 俊彦 先生
「がん化学療法の基礎：特徴と問題点」

令和2年7月3日（金） 18時30分～20時00分
令和2年11月25日（水）19時50分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 准教授 東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬理学教室 教授
平田 尚人 先生
平野 俊彦 先生
「薬剤師によるCardio-Oncologyの実践」「がん化学療法の臨床薬理学と時間薬理学」
令和2年7月31日（金）18時30分～20時00分
新潟薬科大学薬学部 薬品分析化学研究室 准教授
中川 沙織 先生
「がん治療におけるゲノム解析の分析方法」

令和2年11月26日（木） 19時50分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科 臨床薬剤学教室 教授
下枝 貞彦 先生
「がん専門薬剤師による支持療法」

令和2年9月4日（金）18時30分～20時00分
東京農業大学 農学部バイオセラビー学科
動物介療法学研究室 前教授
太田 光明 先生
「補完代替医療における動物介在療法 」

令和2年 11月27日（金）19時50分～21時10分
東京薬科大学大学院薬学研究科
医薬品安全管理学教室 教授
杉浦 宗敏 先生
「がん化学療法と緩和医療」

令和2年9月16日（水）18時30分～20時00分
くろね犬猫病院 院長
畔蒜 美穂 先生
「ペットのがん薬物療法に関わる薬剤師の役割」

令和2年12月4日（金） 18時30分～20時00分
長野県立こども病院 第１病棟 師長
村山 優子 先生
「小児がん看護における看護師の役割」

令和2年9月25日（金）18時30分～20時00分
医療法人愛和会愛和病院 薬局長
萬谷 摩美子 先生「緩和ケアにおける薬学的アプローチ」

令和2年12月11日（金）18時30分～20時00分
東京薬科大学大学院薬学研究科
薬物動態制御学教室教授
井上 勝央 先生
「DDSとがんゲノム・プレシジョン医療」

令和2年10月2日（金）18時30分～20時00分
東京薬科大学大学院薬学研究科
個別化薬物治療学教室 教授
降幡 知巳 先生
「これまでとこれからのがんゲノム医療」
令和2年10月9日（金）18時30分～20時00分
日本薬科大学臨床薬学分野 教授
勝山 壮 先生「抗がん剤による末梢神経障害の発症機序と治療法」
令和2年10月16日（金）18時30分～20時00分
駒沢女子大学看護学部 成人看護学 准教授
長嶋 祐子 先生
「緩和ケアにおける看護師の役割」
令和2年11月20日（金）18時30分～20時00分
特定医療法人丸山会 丸子中央病院 院長
信州大学名誉教授
勝山 努 先生「地域医療におけるがん治療の現状と課題」

令和3年1月28日（木）18時30分～20時00分
女子栄養大学栄養学部
生体防御学研究室薬物動態制御学教室 准教授
石橋 健一 先生
「がんゲノムと免疫療法」
令和3年2月19日（金）18時30分～20時00分
神奈川県立がんセンター 臨床研究所がん分子病態学部
田所 弘子 先生
「悪性腫瘍に対するゲノム・プレシジョン医療の基礎知識」
令和3年2月26日（金）18時30分～20時00分
順天堂大学医学部 乳腺腫瘍学講座 助教
尾関 理恵 先生
「乳がん診療における薬剤師の役割」

014

東京薬科大学大学
未来がん医療プロフェッショナル養成プラン

市民公開講座・シンポジウム「医師、薬剤師、看護師から見たがん治療の現在そして未来」
２０２０年１０月３１日（土）１５：００～１７：００

参加費：無料場所：新型コロナウイルスへの感染リスクを回避するため、インターネットを介した遠隔地会議システム（Zoom）による市民公開講座・シンポジウムとなります。

〜withコロナの時代における新しい生活様式で何が変わるのかを考える〜
新型コロナウイルス感染症禍により生じた医療環境を取り巻く様々な変化が、がん治療にどのような変化を生じさせると考えられるのか、各講師による意見交換を行います。

講師

順天堂大学大学院医学研究科

臨床薬理学
佐瀬 一洋 先生

聖路加国際病院

薬剤部

教授

がん専門薬剤師 アシスタントマネージャー
高山 慎司 先生

杏林大学医学部付属病院 看護部

野田

がん化学療法看護認定看護師
耕介 先生

参加をご希望される方は、『お名前』、『お名前（フリガナ）』、『お電話番号』、『メールアドレス』 を含むメールをご作成の上、ygakuji-ml@toyaku.ac.jp までご送信ください。
お申込み後、事務局より、本市民公開講座・シンポジウム専用URLをメールにてお送りいたします。
（受講申込みはネット申込みのみとなります。）
参加申込みお問合先
192-0392 東京都八王子市堀之内1432-1
東京薬科大学薬学部 臨床薬剤学教室 下枝 貞彦
TEL 042-676-7312 ygakuji-ml@toyaku.ac.jp

定員：先着200名
参加費：無料
お申込み受付期間：10月28日（水）まで
主 催：学校法人 東京薬科大学

ご参加される方のインターネット接続環境によっては、映像、音声が不安定になる場合があります。
アプリ等の操作方法、接続の不具合等につきましては本学では対応いたしかねますので、予めご了承ください。

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Ref) Kume H et al., Med Mycol J 52,117-27 (2011)

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Ref ) Swu-Jane Lin., et al., Clinical Infectious Diseases., 32, 358-366 (2001)ƂǢǾȸȫኒ৴Ⴧᓏᕤƃ#URGTIKNNWU URR#HWOKICVWU#PKIGTKPXCUKXGCURGTIKNNQUKU#HNCXWU#QT[\CG#PKFWNCPU#VGTTGWUჇᓏƷኬᏘᐏನ঺঺ЎưƋǔǨȫǴǹȆȭȸȫƷӳ঺Ǜ᧹ܹƠƯ৴Ⴧᓏ˺ဇǛႆੱƢǔኺӝдƱද‫ݧ‬дƕƋǓᲦ‫ٳ‬ஹưǋϼ૾ӧᏡ%;2᧹ܹ˺ဇƕƋǔໝᲦႻʝ˺ဇƴදॖȜȪǳȊǾȸȫኺӝдᲢԈӓྙǄǅᲟᲣᲦද‫ݧ‬дᏁೞᏡƷᄩᛐᲦᘉɶຜࡇƷᄩᛐᲢ6&/‫ݣ‬ᝋᲣஊјჇᓏᆔᲴ#URGTIKNNWU ‫ޓ‬%CPFKFC ‫ޓ‬Ღ%T[RVQEQEEWU ‫ޓ‬፪ଢᲦᩤᙻሁƷᙻᙾᨦܹƷႆྵƴදॖ

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028

2020年7月3日 大学院講義（がんプロフェッショナル養成講座）

Cardio-Oncologyの重要性

薬剤師によるCardio-Oncologyの実践

Āがん治療成績の向上
がん患者の生命予後の延伸

平田 尚人〜自己紹介〜ĀAnthracycline（AC）系抗悪性腫瘍薬は慢性心毒性

血液型

Āがんは治癒しても薬剤性心筋障害は生命予後不良

神奈川県川崎市出身
Ā 昭和46年
東京薬科大学薬学部衛生薬学科卒業
Ā 平成7年3月
東京薬科大学大学院医療薬学専攻修士課程終了
Ā 平成9年3月
長野赤十字病院薬剤部勤務
Ā 同年4月〜
循環器・心臓血管外科病棟担当，ICU・手術室・神経内科病棟担当兼務
Ā 平成10年〜
病棟専任薬剤師（循環器病センター・ICU担当）
Ā 平成14年〜
Ā 平成30年4月〜 東京薬科大学 薬学部 （臨床薬剤学教室）
所属学会
Ā 日本循環器学会・日本心臓リハビリテーション学会・日本災害医学会
Ā 日本腫瘍循環器学会・日本薬学会・日本医療薬学会・日本免疫学会
認定等
Ā 博士（薬学）Ā 日本医療薬学会 医療薬学専門薬剤師
Ā 日本災害医学会 PhDLSインストラクター
Ā 日本DMAT隊員
Ā 認定実務実習指導薬剤師
Ā 長野県薬草指導員
趣味Ā バイクツーリング，キャンプ，登山（元 長野赤十字病院バイクツーリングクラブ部長）

東京薬科大学 薬学部
臨床薬剤学教室
平田 尚人

Āがん治療の合併症としての心血管系イベント

1.00
Peripartum cardiomyopathy

Proportion of Patients Surviving（がん化学療法後の合併症としての循環器系疾患）

0.75

Idiopathic cardiomyopathy

0.50

Cardiomyopathy dueto doxorubicin therapy

Cardiomyopathy due to infiltrative myocardial disease

0.25

Cardiomyopathy due to HIV infection

0.00
0

⇩

Cardiomyopathy due toischemic heart disease

5

15

10

Years

ĀCardio-Oncology

Felker GM et al. N Engl J Med 2000;342:1077-1084.
2

Cardio-Oncology(Onco-Cardiology)
海外では早くから，腫瘍循環器学の必要性が認知Ā 欧州心臓病学会（ESC）
Ā 米国臨床腫瘍学会（ASCO）
Ā 米国心エコー図学会（ASE）/欧州心血管画像診断学会（European
Association of Cardiovascular
Imaging ；EACVI）等
悪性腫瘍治療に伴う心血管系合併症の早期発見，治療のためのガイドラインも作成
日本：2018年 日本腫瘍循環器学会設立
3

4

CTCAE v5.0（日本語版）における心血管系有害事象

がん治療に伴う心血管障害

Modified from Circ Res. 118: 1008‒1020. 20165
http://www.igaku-shoin.co.jp/nwsppr/pdf/3265.pdf

029

Aortic valve disease
Asystole
Atrial fibrillation
Atrial flutter
Atrioventricular block complete

大動脈弁疾患
心静止
心房細動
心房粗動
完全房室ブロック

Sick sinus syndrome
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
Supraventricular tachycardia
Tricuspid valve disease

洞不全症候群
洞性徐脈
洞性頻脈
上室性頻脈
三尖弁疾患

Atrioventricular block first degree
Cardiac arrest
Chest pain - cardiac
Conduction disorder
Cyanosis

第一度房室ブロック
心停止
胸痛（心臓性）伝導障害
チアノーゼ

Ventricular arrhythmia
Ventricular fibrillation
Ventricular tachycardia
Cardiac disorders - Other, specify
Arterial thromboembolism

心室性不整脈
心室細動
心室性頻脈
心臓障害、その他
動脈血栓塞栓症

Heart failure
Urine output decreased
Weight gain
Pleural effusion
Pulmonary edema

心不全
尿量減少
体重増加
胸水
肺水腫

Capillary leak syndrome
Flushing
Hot flashes
Hypertension
Hypotension

毛細血管漏出症候群
潮紅
ほてり
高血圧
低血圧

Left ventricular systolic dysfunction
Mitral valve disease
Mobitz (type) II atrioventricular block
Mobitz type I
Myocardial infarction

左室収縮機能障害
僧帽弁疾患
モービッツ2型房室ブロック
モービッツ1型
心筋伷塞

Lymph leakage
Lymphedema
Peripheral ischemia
Phlebitis
Superficial thrombophlebitis

リンパ漏
リンパ浮腫
末梢性虚血
静脈炎
表在性血栓性静脈炎

Myocarditis
Palpitations
Paroxysmal atrial tachycardia
Pericardial effusion
Pericardial tamponade

心筋炎
動悸
発作性心房頻脈
心嚢液貯留
心膜タンポナーデSuperior vena cava syndrome
Thromboembolic event
Vasculitis
Vascular disorders - Other, specify
Pulmonary hypertension

上大静脈症候群
血栓塞栓症
血管炎
血管障害、その他
肺高血圧症

Pericarditis
Pulmonary valve disease
Restrictive cardiomyopathy
Right ventricular dysfunction

心膜炎
肺動脈弁疾患
拘束性心筋症
右室機能不全

Ejection fraction decreased
Electrocardiogram T wave abnormal~ QT corrected interval prolonged
Fibrinogen decreased

駆出率減少
心電図異常Ｔ波
心電図QT補正間隔延長
フィブリノゲン減少

6心不全
Ā心不全の定義：日本循環器学会＋日本心不全学会（2017年10月）『心不全とは，心臓が悪いために，息切れやむくみが起こり，だんだん悪くなり，生命を縮める病気です．』Ā 虚血性心疾患，心筋症，弁膜症虚血性心疾患，心筋症，弁膜症，不整脈シャント疾患など様々な心疾患の終末像であり一群の病態・症候群の名称
Ā 米国では成人の1-2％，65 歳以上の6-10％に心不全．心不全診断後30-40％は1年以内に死亡し，5
年以内に60-70％が死亡．

8

心筋リモデリング（心肥大と心拡大）肥厚

圧負荷

病的心筋リモデリング
高血圧，弁膜症，虚血性心疾患などが原因で続発的に生理的代償範囲を逸脱した心筋の再構築

求心性
心肥大

圧負荷＝後負荷過剰：高血圧，大動脈弁狭窄等
心筋細胞が壁圧に対抗して肥厚（求心性心肥大）
容量負荷＝前負荷過剰：大動脈弁閉鎖不全，溢水等
心筋細胞が容量増加により伸展（遠心性心拡大）心筋伷塞後
壊死部が瘢痕化（線維化）して伸展，菲薄化と圧負荷による遠心性拡大．生存心筋には過剰な負荷（壁圧上昇と過伸展），生存心筋の仕事量は増加．生存
心筋にも続発的に線維化を伴う病的心肥大（遠心性または求心性）が生じる．

心臓超音波検査・心エコー検査
左室駆出率（LVEF=EF）    

100mL

遠心性
心拡大

伷塞巣
Modified from Lancet 2006; 367: 356‒67

瘢痕化
菲薄化

10

心臓のポンプ機能と心不全

収縮期
伷塞

心室

伸展

心筋リモデリングの結果として心機能（収縮能または拡張能）は低下する．

9

拡張期

容量負荷

30mL

80mL

① 血液を押し出す（排水ポンプ）能力の低下
Ā左室収縮能が低下している心不全/HFrEF （レフ）50mL

（Heart failure with reduced ejection fraction）

LVEF
0.7 (70%)

LVEF
0.2 (20%)
diffuse hypokinesis

LVEF
0.5 (50%)
akinesis →dyskinesis② 血液を吸い上げる（吸水ポンプ）能力の低下
Ā左室収縮能は保たれている心不全/HFpEF（ペフ）（Heart failure with preserved ejection fraction）

心不全全体の 24 〜 51%を占める①と②が両方機能する必要がある

手押し揚水ポンプĀ 上記の中間（Heart failure with midrange ejection fraction / HFmrEF）
11

12

030

薬剤性左室機能低下の発症率

心筋症
Ā 拡張型心筋症（DCM）
原因不明の心筋の変性に伴う収縮能力(EF)の低下と心拡大によるポンプ機能の失調
Ā 頻拍誘発性心筋症
心拍数が通常の50％増加が6週間以上続いた場合 Ā アントラサイクリン（AC）系薬剤の重要な有害事
Ā 薬剤誘発性心筋症
象として心毒性があり，特に慢性心毒性はAC系薬
アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬が代表的
剤の累積総投与量と相関しているため，アムルビ

アントラサイクリン

ドキソルビシン（DXR）

500mg/m2 （対DXR換算比

心筋症診療ガイドライン（2018年改訂版）

ドキソルビシン（アドリアマイシン）

JCS 2018 Guideline on Diagnosis and Treatment of Cardiomyopathies

TNT2

3〜5

TNT2

7 〜 26

モノクローナル抗体

TNT2

18 〜 48

トラスツズマブ

1.7 〜 20.1

5 〜 18

ベバシズマブ

1.6 〜 4

ペルツズマブ

0.7 〜 1.2

イダルビシン（＞ TNT2）
2

シンを除くAC系薬剤には以下のように生涯累積投与量の上限が規定されている．
①

エピルビシン（＞ TNT ）0.9 〜 11.4

ミトキサントロン（＞ TNT2）

2.6

リポソーマル アントラサイクリン（＞ TNT2）

2

小分子チロシンキナーゼ阻害薬
スニチニブ

2.7 〜 19

パゾパニブ

7 〜 11

ソラフェニブ4〜8

表 42 アントラサイクリン薬剤による心筋症発症の危険因子

ダサチニブ

2〜4

0.5

イマチニブメシル酸塩

0.2 〜 2.7

17

ラパチニブ

0.2 〜 1.5

ニロチニブ

1

• 総投与量• 女性• 65 歳以上，18 歳未満• 腎不全• 心臓を含めた胸部放射線療法の併用および既治療• 化学療法の併用（アルキル化剤，微小管阻害薬，免疫療法）• 心負荷を増大させる基礎心疾患• 高血圧症• 遺伝的要因

アルキル化剤
シクロフォスファミド

1）

7 〜 28

イホスファミド②

アクラルビシン（ACR）

600mg/body③

イダルビシン（IDR）

120mg/m2④

エピルビシン（EPI）

900mg/m2 （対DXR換算比

1/2 ）

⑤

ダウノルビシン（DNR）

25mg/kg

3/4）＜ NT

2NT2（対DXR換算比

代謝拮抗剤
クロファラビン27

プロテアソーム阻害剤

微小管阻害薬⑥

ピラルビシン（THP）

950mg/m2 （対DXR換算比

1/2）

⑦

ミトキサントロン（MIT）

13
160mg/m2 （対DXR換算比3）2019 年 6 月 28 日更新
2019 年 3 月 29 日発行

日本循環器学会 / 日本心不全学会合同ガイドライン

発症率（%）

抗がん剤

ドセタキセル

2.3 〜 13

パクリタキセル＜1

カルフィルゾミブ

11 〜 25

ボルテゾミブ2-514AC系薬剤の心筋毒性発現メカニズム

AC系薬剤誘発心筋症
アントラサイクリン（AC）系抗悪性腫瘍薬は，Streptomyces属から単離されたdoxorubicin等に類似構造をもつ抗生物質の総称，細胞周期とは無関係の細胞毒性，抗腫瘍スペクトルが広い．

① 過剰な活性酸素種（ROS）・酸化ストレスによる心筋細胞障害．

心筋障害は，顕微鏡的に筋原線維の喪失，細胞質空胞化やミトコンドリアの膨張等
Ā 急性/亜急性心毒性（慢性心筋症の発症とは無関係）
治療後1週間以内の心電図変化（ST・T波の異常，QRSの電圧低下，QT延長）
ドキソルビシンで3.2%，通常無症候性Ā 慢性心毒性
原則的には収縮機能不全（HFrEF）
治療1年以内の早期発症心毒性
数年でゆっくり進行する晩期発症心毒性
発症すると投与中止後も経時的に増悪
重症化すると治療抵抗性（Zamorano JL, et al. 2016 506）を参考に作表）（Zamorano JL, et al. 2016 506）を参考に作表）② DNA合成阻害とトポイソメ
ラーゼ2β （Top2β）との反応中間体によるDNA二本鎖の切断とアポトーシスの
誘導．
③ 多剤耐性（MDR）排出タン
パク質の変質（心筋細胞内
anthracyclineレベル上昇）．
④ 間葉系原始細胞・幹細胞類（MPC・CPCs）の減少．
16

15

J Mol Cell Cardiol 27, 1055-1063. 1995

Circ Res. 118: 1008-1020. 2016

心筋逸脱酵素・心不全マーカー

AC系薬とトラスツズマブによる心毒性の比較

17   

031



日本循環器学会 / 日本心不全学会合同ガイドライン
18
急性・慢性心不全診療ガイドライン(2017年改訂版) より

hyper-

AC系レジメンの内訳

VAD

CVAD/ALL
total AML

（2013〜2016年長野赤十字病院）

心筋症発症患者の背景

3.8%

7.2%

No.

（DNR/IDR/MIT/ACR）

化学療法
性別
開始年齢

AC系薬剤を含むレジメンを施行した診療科のうち，血液内科と乳腺内分泌外科で96％を占め，レジメンの内訳は，血液内科で(R)-CHOPまたは(R)-THP-COP
で72％，乳腺内分泌外科は98％がFEC療法であった．

ABVD

445名

EPOCH
6.7%

63.2%

血液内科

呼吸器内科 4名 0.6%

69.5歳

M

DLBCL

R-THPCOP(6)

THP

156

93

n

㲔 

51.4歳

F

FL

R-CHOP(8)

DXR

400

44

n

㲔  

3

73.5歳

F

乳癌

FEC(9)

EPI

387

9

n



ARB+βブ  ロッカー，カテコラミン㲔  ARB+ピ
ピモベ
ンダン+カテコ
ラミン（DOA/B）

4

67.7歳

DNR：50mg/m2
DNR
x13x0.5，MIT：AML M1
MIT
21mg/m2x3.1,ACR
ACR：100mg/m2 x0.27

M

191名

消化器外科 10名 1.5%
産婦人科 2名 0.3%

16

高血圧
（ARB）

F

乳癌

FEC(4) + TC(4) +FEC(4)

EPI

400

26

n

㲔  

ARB+ピ
ピモベ
ンダン

47.8歳

F

DLBCL

R-CHOP(8)

DXR

400

65

n

㲔  

ACE-I+βブ
ロッカー

R-CHOP(8),AraC+MTX+PSL髄 DXR
注

400

8

n

㲔



ARB+βブロッカー

LVEF改善（45-50%）919

心不全発症後の治療反応性と患者背景
心不全治療有効群（responder）

項目

52.2歳

F

72.0歳

DLBCL

M

DLBCL

R-CHOP 50% (8)

DXR

225

11

n

㲔 M

DLBCL,
IgG3欠損症

症例数

5例

4例

男性 2／女性 3

男性 2／女性 2投与開始年齢（中央値）

52.2歳 n.s.

68.6歳 n.s.

発症までの期間（中央値）

26ヶ月n.s.

30ヶ月n.s.

原疾患

DLBCLx4，Breast Ca. ｘ1

FL，DLBCL，AML，BreastCa. .

施行レジメン

R-CHOPx4，FECｘ1

R-CHOP，R-THPCOP，FEC，AML.

DXR換算累積投与量

365mg/m2 n.s.

340mg/m2 n.s.

平均血圧

㲔135/73.5mmHg n.s.

㲔110/60mmHg n.s.

発症時心機能（LVEF）

32.5% n.s.

18.8% n.s.

R-CHOP(8)

DXR

400

132

n

㲔 



発
症
ま
で
の
期
間
︵
Ｍ
︶

Timing of cardiac
monitoring inasymptomatic patients

Every 2-3 cycles ofanthracycline
exposure

Use of beta-blockers orYes
ACE inhibitors
Evaluation andmanagement ofYescardiovascular risk factors
Referral to cardiologist or
Yes
cardio-oncologist













AC系薬剤投与開始時年齢（歳）

AC系薬剤の初回投与年齢
Ā 60歳以下では80％がresponderĀ 60歳を超えると75％がnon-responder● responder▲ non-responder

22

HFrEFおよびHFpEFの治療薬とエビデンスレベル”Cancer Survivors” のfollow up（ガイドライン別）
ASE/EACVI

NCCN

ASCO

Yes

Yes

Yes

No

No

Yes

Yes

Yes

Yes

Yes (troponin)

No

No

Echocardiography

Echocardiography Echocardiography

Adjuvant anthracycline
and/or trastuzumab: every
3 months during therapy,
then 12 and 18 months
after initiation of therapy

Agents associated with type 1
toxicity: completion of therapy,
then 6 months after for doses<240 mg/m2 or equivalent.
Trastuzumab: every 3 months

Consider in high-risk
Consider in high-riskpatients 6-12
patients within 1 year
months afterof the lastcompletion ofanthracycline dosetherapy

Yes

No

No

Identifying risk factors
Yes
Yes
pre-treatment
Preventative strategies tominimize risk duringYes
Yestherapy
Monitor for cardiotoxicity
Yes
Yes
using LVEF
Use of cardiac biomarkers
No
Yes(troponin I, BNP)
Cardiac imaging of choice Echocardiography
Echocardiography
for cardiac monitoring
or MUGA scan

心不全発症までの期間
Ā AC系の投与を開始した年齢が高いほど発症期間は短い傾向（年齢と発症期間は負の相関）
Ā 発症までの期間と治療反応性には関連性を認めない

y = -1.8078x + 147.73
r = -0.64487
R² = 0.41586





21

ESMO

βブロッカーLVEF改善   のみ（低血（40-45%）圧）
ACE-I+βブ
LVEF改善 
20
ロッカー（50-55%）

心不全治療無効群：AC系薬剤投与開始年齢が高く，平均血圧が高め，発症時の左室機能が不良
統計学的有意差はなし(n.s.)．

SIOG

25.0歳



AC系薬剤開始年齢と心不全発症までの期間

心不全治療無効群（non-responder）

男女比

Recommendations

回復せず

52.9歳

8

乳腺内分泌外科

回復せず

6

98.4%

アントラサイクリン系薬剤レジメン施行患者の診療科内訳

回復せず
回復せず

5

7

FEC

417

ARB

転機

LVEF改善（50%<）
BNP正常化LVEF改善（  ）消化器内科 2名
0.3%

治療

ACE-I+βブ  ロッカー+カテ
コラミン

2

1.6%

泌尿器科 14名 2.1%

血液内科 445
名 66.6%

DXR換算量 発症期間 循環器系 施行前血圧 発症時
mg/㎡)（月）
処方 （mmHg） 駆出率1

others

28.6%
28.6

AC系
系

(R)-CHOP(R)-THP-COP

乳腺内分泌外

668名

レジメン
（施行数）

3.1%

9.0%

科 191名

原疾患

7.0%

労作に対応し，心臓が膨ら
まずに内圧だけ上昇する

No

Yes

No

Yes

Yes

Yes

Yes

Yes

Yes



23

Jun 29, 2018 Carlyn Tan, MD; Crystal Denlinger, MD Expert Analysis

日本循環器学会 / 日本心不全学会合同ガイドライン 急性・慢性心不全診療ガイドライン(2017年改訂版) より

032

24

β遮断薬の効果

血管拡張薬（RAS系抑制薬）

神経性因子の亢進から心血管をブロック
生命予後や心機能・自覚症状を改善．

血管拡張薬は主に後負荷を軽減
心血管リモデリングの抑制，生命予後や生活の質（QOL）の改善等，エビデンスが豊富，
CONSENSUS， SOLVED，Val-HeFT試験など．

① カルベジロール（α/β非選択的ブロック）＊β２ブロック作用あり→喘息患者に禁忌② ビソプロロール（β１選択的ブロック）③ メトプロロール（日本では心不全に適応なし）
AC誘発心不全には有効でないとの報告あり

ACE-Iは心不全患者に第一選択，咳，低血圧，腎不全（利尿剤，NSAIDで悪化）など，咳の場合ははARBが代替薬となる．
Ā ACE-I （アンジオテンシン変換酵素阻害薬）

Ā →低用量で開始し，漸増
心不全の症状悪化（非代償化）をモニタリング”start low, go slow” approachĀ 死亡率・入院率・期間の減少および症状改善
β遮断薬：35％，ACE阻害薬：18％
Ā HFrEFの駆出率改善
ACE阻害薬：約4％，β遮断薬：8〜9％
Ā 突然死の抑制（ACE阻害薬にはない効果）

Ā 動脈を拡張（後負荷改善）により軽症から重症まで有効．アルドステロンの抑制→Na貯留を抑制（前負荷軽減），心血管リモデリング抑制，NYHA I〜IV度の心不全に有効，ブラジキ
ニンが蓄積して空咳（日本人で約2割：発言時期と程度に個人差）．
Ā ARB（アンジオテンシンⅡ受容体＝AT1拮抗薬）
A
Ā ACE阻害薬とほぼ同等の作用（非劣勢）．AT1受容体拮抗，緩やかに効果が出てくるが，確
実な降圧作用，アルドステロン分泌抑制（Na貯留抑制），心・腎保護作用が期待できる．テ
ルミサルタンは胆汁排泄，ロサルタンには弱い尿酸排泄促進作用．
25

26

AC誘発心筋症ではカンデサルタンは有効だがメトプロロールは無効である可能性

βブロッカーとRAS抑制薬の至適投与量は？

#  "    

ARB（カンデサルタン）は心筋細胞と細胞間の容積を小さくする→心肥大抑制#  "%  $! 

投薬なし

アゾセミド

トラセミド

フロセミド

(ダイアート® )(ルプラック® )(ラシックス® )

リバウンド

%

 

27

28- 42. 1023Ā/"Ā%#$(,&)Ȁ%' +$))&!$)*#"Ā

 



リバウンド

Yajima et al. Jpn Pharmacol Ther. 2000 28(2) 123-132※フロセミドとトラセミドにはリバウンド現象（効果消失後に尿量が逆に減少してしまう）がある．急激な尿量増加によりレニン-アンギオテンシン系やバソプレッシンの分泌が刺激され反動的に尿量を減少させると考えられている．実験的にはアゾセミドにはリバウンド現象は認められない．
29※トラセミドには弱い抗アルドステロン作用があり低カリウム血症が起こりにくいと宣伝されている．

30        

033

デクスラゾキサンによるAC誘発心筋毒性
軽減作用

抗酸化薬による心筋障害予防N‒acetylcysteine やビタミンE，ビタミンC，コエンザイムQ10，グルタチオン，L‒carnitine など
は，急性期の保護効果を示唆する研究報告があったが，効果には限界があり，前向きランダム化試験
では有効性を示せなかった．
臨床的有用性が注目（抗酸化作用）Ā プロブコール（脂質異常症治療薬）
Ā カルベジロール（β遮断薬）
Ā デクスラゾキサン（dexrazoxane）
前向きランダム化試験でAC誘発心不全の発症を有意に軽減
欧米では予防的心保護薬 として適応認可
AC系薬累積投与量300mg/m2 以上で投与の便益が大きい場合に適応Ā (本邦ではAC系の血管外漏出に対する保険適応のみ)

AC誘発心筋毒性軽減作用のメカニズム（仮説）
心臓 49 (8) 805-811. 2017

PLoS One 12(1): e0169567. 201731

デクスラゾキサンは心不全と心エベントを抑制する可能性がある
F I G U R E 3 Forest Plot for the Effect of DEX on the Risk of Clinical Heart Failure and Cardiac Events in BC Patients Treated With ANTs

32

人参含有漢方薬製剤による治療介入効果

乳がん患者におけるデクスラゾキサンの心血管イベ
ントへの影響．トラスツズマブの有無に関係なく，抗腫瘍効果，生存期間に影響を与えず，心不全や心イベントを抑制する可能性がある．
F I G U R E 5 Forest Plot for the Effect of DEX on the Overall Survival and Progression-Free Survival

Dexrazoxane (DEX) therapy reduced the risk of cardiac outcomes in patients receiving anthracycline (ANT)-based chemotherapy. CI ¼ conﬁdence interval; df ¼ degreeof freedom; M-H ¼ Mantel-Haenszel.

JACC: CARDIOONCOLOGY, VOL. 1, NO. 1, 20192019:68‒79

Overall survival and progression free-survival were similar between the groups. IV ¼ inverse variance; other abbreviations as in Figure 3.























33

心不全の増悪因子
Ā 虚血性心疾患（→虚血性心筋症）
Ā 頻脈性不整脈(心房細動，心房粗動，心室頻拍など→頻脈誘導性心筋症)
Ā 徐脈性不整脈(完全房室ブロック，洞不全症候群など)
Ā 感染症(肺炎，尿路感染症，感染症心内膜炎，敗血症など)
Ā 貧血，循環血漿量増加（腎不全・溢水）Ā アドヒアランス不良 (塩分制限，水分制限，服薬の遵守不良)
Ā 過度のストレス・過労Ā 喘息・慢性閉塞性肺疾患(COPD)・睡眠時無呼吸症候群(SAS)Ā 高血圧(→高血圧性心疾患：HHD，後負荷不適合：afterload-missmach) Jpn Circ J, 64: 953-959, 2000.
Ā ホルモン，代謝異常(甲状腺機能亢進・低下，副腎機能低下， 周産期心筋症など)
Ā 機械的合併症(心破裂，急性僧帽弁閉鎖不全症，胸部外傷，急性大動脈解離など)
Ā 薬剤性
Ā 尿量を減らす,体液貯留傾向，末梢浮腫を生じる薬剤
Ā NSAIDs，ステロイド，ピオグリタゾン，Ca拮抗薬，プレガバリン
Ā 心拍数を上昇させる薬剤
Ā 短時間作用型カルシウム拮抗薬，シロスタゾール
Ā 陰性変力作用が強い薬剤
Ā Ia・Ic 群抗不整脈薬，高用量βブロッカー，Ca拮抗薬
35

034

34

代償期慢性心不全の急性増悪（急性心不全）とク
リニカルシナリオ（CS）
急性増悪時

CS1 → → → → → → CS1 → → CS2 →CS3 → → →36

終末期心不全の緩和医療

心臓リハビリテーション

Ā 終末期心不全
88％に呼吸困難，75％に仏痛，69％に倦怠感，49％に不安Ā 定期的に多職種チームによる観察・指導を受けるのが心臓リハビリテーション
薬指指Ā 外来心臓リハビリテーションは，再発予防のためのセルフケアや生活習慣改善指導，服薬指導，心不全病態のモニタリングも含めた包括的なプログラム．

Ā 英国のRSCD研究
仏痛が50％，呼吸困難が43％，気分の落ち込みが59％，不安が45％．

Ā 急性心不全における心臓リハビリテーションの目的
I.

早期離床による過剰な安静の弊害（身体的・精神的デコンディショニング，褥瘡，肺塞栓症など）の防止

生命存続に最低限必要な安静時の血液供給は保持
労作時の血液供給が需要に足りず，全身臓器の低酸素，低栄養状態
全身倦怠感，めまい，頭痛，四肢冷感，チアノーゼなどの全身症状，嘔気，嘔吐，腹部膨満感などの消化器症状，易疲労性，筋萎縮，腎機能低下，肝機能障害
著しい呼吸苦：モルヒネ持続静注やフェンタニル静注・貼付
CO2ナルコーシスを生じやすい（呼吸停止のリスク説明が必須）
早期（CS1~2）から，終末期のアドバンス・ケア・プランニング（advance care planning; ACP）が
重要．
37

II.

迅速かつ安全な退院と社会復帰プランの立案･共有と実現

III.

運動耐容能の向上による QOL の改善

心臓（心大血管）リハビリテーション
多職種カンファレンス風景

CTCAE v5.0（日本語版）における心血管系有害事象

LOS：low output syndrome（低心拍出症候群）

心臓血管外科医
循環器内科医心臓リハビリ担当医師

PO

循環器病センター
リーダー看護師

クラーク

Chg

5

L@T7d

=f4c

DS



6

A

X_"%,2;#>e?
UEc

病棟薬剤師

Ka

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

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WM^2!

0. A

循環器病センター
看護師長

N9I

VF

2-

2

38

A



循環器病センター
担当理学療法士
ケースワーカー（MSW）

管理や心血管作動薬の持続静注管理中の重症心不全患者であってĀ 人工呼吸器・IABP・CHDF
人
も，血行動態が安定し，安静時の症状がなければ，低強度の理学療法・運動療法による早期も心臓リハビリテーションを安全に実施できる

BG:Ec>eA
[Jc\iQ<b

IV. 患者教育と疾病管理による心不全再発や再入院の防止

3F/*.
>e

 A



心リハおよび心リハカンファレンスに基づいた薬物治療評価の内容
39

他に臨床検査技師・管理栄養士が参加

Aortic valve disease
Asystole
Atrial fibrillation
Atrial flutter
Atrioventricular block complete

大動脈弁疾患
心静止
心房細動
心房粗動
完全房室ブロック

Sick sinus syndrome
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
Supraventricular tachycardia
Tricuspid valve disease

洞不全症候群
洞性徐脈
洞性頻脈
上室性頻脈
三尖弁疾患

Atrioventricular block first degree
Cardiac arrest
Chest pain - cardiac
Conduction disorder
Cyanosis

第一度房室ブロック
心停止
胸痛（心臓性）伝導障害
チアノーゼ

Ventricular arrhythmia
Ventricular fibrillation
Ventricular tachycardia
Cardiac disorders - Other, specify
Arterial thromboembolism

心室性不整脈
心室細動
心室性頻脈
心臓障害、その他
動脈血栓塞栓症

Heart failure
Urine output decreased
Weight gain
Pleural effusion
Pulmonary edema

心不全
尿量減少
体重増加
胸水
肺水腫

Capillary leak syndrome
Flushing
Hot flashes
Hypertension
Hypotension

毛細血管漏出症候群
潮紅
ほてり
高血圧
低血圧

Left ventricular systolic dysfunction
Mitral valve disease
Mobitz (type) II atrioventricular block
Mobitz type I
Myocardial infarction

左室収縮機能障害
僧帽弁疾患
モービッツ2型房室ブロック
モービッツ1型
心筋伷塞

Lymph leakage
Lymphedema
Peripheral ischemia
Phlebitis
Superficial thrombophlebitis

リンパ漏
リンパ浮腫
末梢性虚血
静脈炎
表在性血栓性静脈炎

Myocarditis
Palpitations
Paroxysmal atrial tachycardia
Pericardial effusion
Pericardial tamponade

心筋炎
動悸
発作性心房頻脈
心嚢液貯留
心膜タンポナーデSuperior vena cava syndrome
Thromboembolic event
Vasculitis
Vascular disorders - Other, specify
Pulmonary hypertension

上大静脈症候群
血栓塞栓症
血管炎
血管障害、その他
肺高血圧症

Pericarditis
Pulmonary valve disease
Restrictive cardiomyopathy
Right ventricular dysfunction

心膜炎
肺動脈弁疾患
拘束性心筋症
右室機能不全

Ejection fraction decreased
Electrocardiogram T wave abnormal~ QT corrected interval prolonged
Fibrinogen decreased

駆出率減少
心電図異常Ｔ波
心電図QT補正間隔延長
フィブリノゲン減少

40

Table 2. Arrhythmias Associated With Various Conventional Classes of Chemotherapy
Class

がん化学療法誘発不整脈；cancer
treatment-induced arrhythmia (CTIA)
Table 2. Agents Included in the Targeted and Anthracycline
GroupsAgentsValue

Targeted agents

Diagnosis

Anthracyclines(n=328)Atrial fibrillation

65

47
2

Bevacizumab

781 (26.5)

Atrial flutter

2

Nivolumab

51 (1.7)

Paroxysmal ventriculartachycardia

812Pembrolizumab

35 (1.2)

Sinoatrial node dysfunction1416

120 (4.1)

Supraventricular premature beats

1

2

Imatinib

411 (13.9)

Ventricular flutter

01

Ipilimumab

158 (5.4)

Erlotinib

411 (13.9)

Lapatinib

42 (1.4)

VT

c/−

c

QTc/TdP

−/−

SCD

c

−

Melphalan

c

−

−

c

++

+++

c

c

−/−

−

Busulfan

c

−

c

−

c

++*

c

−

−/−

c

Amsacrine
Anthracyclines

c

c

−

c

c

c

c

c

+++

++

+++

+++

++

+++/c

c

++

c

++

++

c

+++/c

+

Class

SVT

AF

PVC

−

c

+++†

c

−

c/−

−

HER2 inhibitors

−

−

−

c

−

−

−

−

Trastuzumab

c

c

−

−

−

−

−

c

−

c

−

−

++

−

−

−

−

−

Pertuzumab

+

+

−

−

+

c

c

+

−

+

c

++

+++

++

c

++

c

++‡

−

c

−

c

++

+++

++

c

c

−

Cytarabine−cFludarabine

−

c

5-FU

c

+++

c

c

Gemcitabine

−

−

−

−

c

c

Pentostatin+

Table 3. Arrhythmias Associated With Various Classes of Novel Targeted Therapies

−

c

−

−

−

−

−

c

c

c

−
c

+

−

c

c

c

−

−

−

Arsenic trioxide

+++

−

c§

−

−

c

+++

+++

+++§/++§

++

ATRA

−

c

c

−

−

−

−

−

−

−

Crizotinib−−

Dasatinib

−

−

−

−

++

−

c

c

−

c

c

c

c

c

+++§/cc

Ibrutinib

−

−

−

−

−

++

Nivolumab

−

c

++

++

−

c

−/−

++

−

c

c

−

++/c

c

IL-2

1

0

10

14

19

12

Sinoatrial node dysfunction

1

0

Sinus bradycardia*

17

35

Figure 1. Kaplan-Meier incidence of cancer treatment–induced arrhythmia (CTIA), stratiﬁed by treatment

Sinus tachycardia*

66

90

group. Number at risk in each group is plotted beneath the ﬁgure.

No diagnosis*

514

Normal sinus rhythm*

39

50

CTIA indicates cancer treatment–induced arrhythmia.
*Diagnoses were classiﬁed as non-speciﬁc and were excluded from the analysis of
speciﬁc arrhythmia diagnoses.

c

c

+++

+

−

+

c

−

c

−

−

−

−

+

−

c

−

−

−

−

c

c

c

−

c

++

−

−

−

−

−

−

c/−

−

Ceritinib

−

++

−

+++

−
−

c

−

−

−

++/−

−

−

−

−

++/−

−

c

+

++/−

c

−

c

−

c

c

Nilotinib

−

−

c

−

−

c

−

−

++*/−

+*

Ponatinib

−

+

+

−

+

++

−

−

c/−

−

Other monoclonal antibodies

c

c

++

++

c

−

−

c

−

−

c

++

−

Cetuximab

c

c

−

c

−

−

c/−

++*

+++

c

−

c

++

c

c

−

c

Necitumumab

++

−

−

−

−

−

−

−

−

++*

c

−

c

c

c

c

c

c

−

c

Rituximab

c

c

c

−

+

++

c

c

c/c

c

−

c

c

c

c

c/+++‖

c

c/++‖

c/−

−

Alemtuzumab

c

−

c

Cisplatin

−

+

−

−
−

−
−

+

−

+

VEGF pathway inhibitors

Platinum compounds

035

−

−

−

Proteasome inhibitors

41

Alectinib

Lenalidomide

Interferons

J Am Heart Assoc. 2018;7:e010101

Pembrolizumab

Multitargeted TK inhibitors

Thalidomide

Immunomodulatory drugs

Premature ventricular contraction

c

−

−

Premature atrial contraction

c

−

+

−

Atrial flutter

++/−

c

c

−

2951

−

c

−

Total

−

−

−

c

0

c

c

c

c

1

c

−

−

c

7

−

−

c

−

4

−

−

−

−

SCD

−

−

−

QTc/TdP−−

Romidepsin

1

−

+++

Vorinostat

2

Ipilimumab

c

−

VT

Immune checkpoint inhibitors

−

144

6

PAC

+++

2

1

CAVB

Docetaxel

99

Atrial fibrillationc

SB

Paclitaxel

7

Second-degree AV block (Mobitz I)

LapatinibST

Vincristine

Other specified cardiac dysrhythmias*First-degree AV block

抗悪性腫瘍薬別 不整脈
発生リスク

−

+++

Capecitabine
Clofarabine

Other premature beats*

Paroxysmal tachycardia, unspecified*

2075

c

c

Panobinostat

46 (1.6)

Total

++

c

HDAC inhibitors

482 (16.3)

Data are presented as number (percentage).

++

c

22

201 (6.8)

49 (2.3)

++

c

79

213 (7.2)

47 (2.3)

PVC

++

−

17

Vemurafenib

1979 (95.4)

AF

c

c

58

Trastuzumab

Daunorubicin

SB

Cardiac dysrhythmia, unspecified*Sunitinib

Epirubicin

SVT

c

c

Paroxysmal supraventricular tachycardia

Sorafenib

Doxorubicin

ST

Antimicrotubule agents

Ibrutinib

Anthracyclines

PAC

+++

Antimetabolites

Table 7. Distribution of Arrhythmia Diagnoses Among
Patients With CTIA
Targeted
Agents(n=273)

CAVB

Cyclophosphamide
Ifosfamide

Alkylating agents

Bortezomib

c

c

c

c

c

c

c

c

c

c

Carﬁlzomib

−

c

c

c

++

c

−

−

−

c

− indicates not available; +, uncommon (<1%); ++, common (1% to 10%); +++, very common (>10%); 5-FU, 5-ﬂuorouracil; AF, atrial ﬁbrillation; c, case reports;
CAVB, complete atrioventricular block; HDAC, histone deacetylase; IL, interleukin; PAC, premature atrial complexes; PVC, premature ventricular complexes; SB, sinus
bradycardia; SCD, sudden cardiac death; ST, sinus tachycardia; SVT, supraventricular tachycardia; TdP, torsades de pointes; and VT, ventricular tachycardia.
*If combined with cyclophosphamide.
†If combined with cytarabine.
‡If combined with vinorelbine.
§Included in FDA black-box warning.
‖For intracavitary use.

Sorafenib

−

c

c

−

c

++†

−

−

−

−

Sunitinib

c

c

−

−

−

c

−

−

++/+

c

Vandetanib

−

−

−

−

−

−

−

c

++*/+

+*

Vemurafenib

+

+

−

c

+

++

+

−

++/c

−

− indicates not available; +, uncommon (<1%); ++, common (1% to 10%); +++, very common (>10%); 5-FU, 5-ﬂuorouracil; AF, atrial ﬁbrillation; c, case reports;
CAVB, complete atrioventricular block; HER2, human epidermal growth factor receptor 2; PAC, premature atrial complexes; PVC, premature ventricular complexes; SB,sinus bradycardia; SCD, sudden cardiac death; ST, sinus tachycardia; SVT, supraventricular tachycardia; TdP, torsades de pointes; VEGF, vascular endothelial growth
factor; and VT, ventricular tachycardia.
*Included in FDA black boxed warning.
†If combined with 5-FU.

Buza et al. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10:e005443.

4260歳代男性 Thalidomideによる高度洞性徐脈

Thalidomideによる徐脈・三酸化ヒ素によるQT延長

サリドマイド服用中に生じた高度徐脈のため，循環器内科に紹介となり，精査加療目的で入院．
【化学療法歴】

Thalidomideによる洞性徐脈（VAD療法など、アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬の投与歴なし）
2016年X/X〜レブラミド（7コース）→骨髄抑制強く、形質細胞数は減少せず。

サリドマイド投与患者の53%で60回/分未満の徐脈を認め，約15%は30回/分以下の高度徐脈を認めた．重症患者では永久ペースメーカーを必要とした．

2017年X/X〜サレドに変更。

三酸化ヒ素によるQT延長

サリドマイドの血中濃度半減期は 4.86時間と短いが、分布容積が約 70Lであり、ほぼ全ての臓器・血球内に分布する。動物実験では消化管壁・肝臓・腎臓へ高濃度に分布し、心筋への分布もわずかに高い。
現在の推定CCr 41mL/min程度。
主に尿中排泄（加水分解代謝物）ではあるが、腎機能低下患者における蓄積性や排泄遅延は明らかでない。
→以上より、薬物動態的には2〜3日の休薬で薬剤の影響は排除できると推定される。
【薬剤師記録】 2017/0X/XX(金) 17:39 循環器 Ｃ２
記録 【病棟薬剤業務（①：投薬状況把握）】ホルター心電図検査の結果、PMIの絶対適応（有症状の洞停止＞５秒）と判断された。

Cardiovasc Toxicol. doi: 10.1007/s12012-018-09504-7.
2019.

→サレドは徐脈の増悪因子になり得るかも知れないが、PMI後はむしろ制約がなくなり、治療の再開には好都43合か？

ヒト心筋細胞活動電位の再分極に重要な役割を果す遅延性整流性カリウム電流の早い成分（IKr電流），もしくはその電流を担うカリウムチャネル（hERGチャネル）心筋細胞のKチャネル（IKr）
44を抑制し，QT延長をきたす．
HERG: human ether-a-go-go related gene

心電図と伝導速度

期外収縮 本来あるべきQRSよりも早く興奮が生じる場合をさす

標準第Ⅱ誘導
標
準第Ⅱ誘導

心室
心
室
興奮
興
奮
心房
心
房
興奮
興
奮

QRS波：心室の興奮（伝導速度最速）

T波：心室の再分極

再分極
再
分極
過程
過
程




P波：心房の興奮

U波（確認できない場合もある）

幅

0.06〜0.10 秒（1.5~2.5mm）

高さ

0.25 mV (2.5mm)

幅

0.06〜0.10 秒 (1.5~2.5mm)

高さ

誘導部位によって異なる

幅

0.10〜0.25 秒 (2.5~6.25mm)

高さ

0.5mV (肢誘導)、1.0mV (胸部誘導)

幅0.16〜0.25 秒 (4~6.25 mm)

高さ

0.05mV (肢誘導)、0.1mV (胸部誘導)

PQ時間：房室伝導時間

幅0.12〜0.20秒 (3~5mm)

QT時間

幅

0.30〜0.45秒 (7.5~11.25mm)

A
A

PAC
B
B
C

チェックポイント
1 m/secDĀ P波の有無（形状）Ā RR間隔（徐脈／頻脈・リズム）

1 m/sec

10 cm
cm/sec4 m/sec

10 cm/secEĀ PQ時間（延長）40 cm/sec

筋肉伝導によるwide QRS＊補充収縮

Ā ST変化・基線との関係（上昇／低下）※筋肉内伝導 40 cm/sec

E

Ā QRS部分（幅・形状）
Ā QT時間（短縮・延長）Ā T波（陽性／陰性）

PVC
PVC

ヒス束・プルキンエ
4 m/sec（速い伝導）Ā P波に対応するQRS波の有無（association）
4 m/sec*

筋肉内伝導 C
40 cm/sec（遅い伝導）D45

本来あるべきQRSよりも遅い場合は補充収縮ト

CAST study→心室性期外収縮は抗不整脈薬で治療しない

ル

サ

ー

ド

ポ

ア

３段脈
２段脈
心室性期外収縮が規則的に出現する場合もある

46

ン

Torsades de Pointes (TdP) 型心室頻拍とは何か
QT（㲈活動電位持続時間）の延長に伴い刺激に敏感な受攻期（T 波の頂上付近）が拡大．再分極が完了する前の受攻期に次のQRS刺激が重なる（R on T）ことにより，早期後脱分極（EAD）が開始し，反復性の自発興奮（トリガード・アクティビティ）が発生する．
心筋細胞同士の再分極が不均一となり，心室内を不規則に移動する渦巻き型リエントリーが発し，
QRS 軸のねじれを伴うTdPとなる．発生中は通常，血行動態が失調しており，意識消失発作を伴うため非常に危険．

結果：
心室性不整脈（主に期外収縮）をIc群の抗不整脈薬で治療すると生命予後が悪化する

     

不整脈の発生 㱠 抗不整脈薬治療
抗不整脈治療の目的・適応Ā 生命予後の改善（突然死の予防）
Ā 血行動態の改善（心不全の改善）
Ā 自覚症状の改善（QOLの改善）

EAD↓R on T

47

48

036

肺動脈左房境界

心房内マイクロリエントリーa Erratic atrial
fibrillation waves

Sinoatrial(SA) nodeb Weak activationof atria

T
LEF UM
I
ATR

Figure 1. Lead II electrocardiogram rhythm strip.

c Variable AV node

RI
AT GHT
RIUM

conduction

T
F
LE RI
NT

C

心電図チェックポイント
a: P波の消失（洞結節からのインパルス抑制）
b: f波の出現（300〜600回/min， V１誘導，下壁誘導/Ⅱ・Ⅲ・aVFで明瞭）
c: 不規則なRR間隔（絶対的不整）Atrioventricular(AV) node

E

心房細動

L

ドキソルビシン心筋症患者に生じたTdP〜
心室細動

VE

RI
GHT
NT
RICLE

VE

Probability of No Recurrenceof Atrial Fibrillation

1.00
+

+

Atrial fibrillation ECG features

0.75
Abstinence

0.50

+

0.25

Control+

P=0.005
0.00
0

30

60

70
70

61
51

49
36

90

120

150

180

34
19

33
18

Days of Follow-up
No. at Risk
AbstinenceControl

49
JPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 33 No. 3. 223-247.
2013

心房細動と心室レート
心房細動＝心室細動とならない仕組み

43
28

37
22

危険因子
年齢（加齢），糖尿病，肥満，高血圧，CKD，虚血性心疾患，
弁膜症，飲酒（多飲）など↓ 60~80回／分

抑制② 心房細動の興奮

b f wavesa Absence of P waves
JAMA August 20, 2019 Volume 322, 50
Number 7

Figure 2. Time to Recurrence of Atrial Fibrillation.

抗不整脈薬（Vaughan-Williams分類）

房室結節の機能によって，心室の心拍数（レート）は大きく影響をうける．

I群・Ⅲ群（調律維持）
リズムコントロール薬
目的：心房細動・心室頻拍の薬理学的除細動

例えば心房細動の興奮(f波)が360回/分であった場合，① 洞結節 (ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ)

c Irregularly irregular R-R intervals①

6:1伝導なら，360回 → 60回／分（心房細動）②3:1伝導なら，360回 → 120回／分（頻脈性心房細動）③

10:1伝導なら，360回 → 36回／分（徐拍性心房細動）↓↓↓ 300~600回／分

Ⅱ群・Ⅳ群＋ジギタリス（脈拍数低下）
レートコントロール薬
目的：洞性頻脈・心房細動時の心室レートの低下↓↓↓③ 房室結節 (ｻﾌﾞﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ)↓↓↓↓↓ (頻度を減らして伝達)↓ 60~80回／分

複数の薬理作用のうち，最も特徴的な１つだけピックアップして4つの群に振り分け．

④ 心室 (ヒス束・プルキンエ繊維)

51

52

カテーテルアブレーショ
ョン

心臓血管外科領域の術後心房細動
Postoperative atrial fibrillation(POAF)

長野赤十字病院 血管造影室

Ā 発症率は年齢と比例，CABGで30%以上，弁置換術40%，CABG+弁膜症手術60%に合併Ā 心臓手術（人工心肺を用いる大血管手術などを含む）を除くICU患者の新規発症AFの発生率は
5 〜 15%
Ā 術後合併症（心不全，脳卒中など）の発生に深く関与
Ā レートコントロール薬であるβブロッカー（ビソプロロールなど）の予防的投与が有効
CHADS2スコア（6点満点）とCHA2DS2-VAScスコア（9点満点）別のPOAF発生率
CHA2DS2-VASc スコア
CHF，HT，DM を1点，Age（75歳㱡）とStrokeは2点，血管病の既往と年齢（65〜74歳），女性は1点．
1点以上：POAF発症48時間以内に抗凝固療法を考慮．
J Thorac Cardiovasc Surg. 2013
Oct;146(4):919-926.e1.

心房細動に対する肺静脈電気的隔離法（PVI）
心房細動のトリガーとなりやすい肺静脈入口部（心筋と静脈組
織が混在）を焼灼により電気的に隔離する．

The POAF score齢㱢80歳 / 70-79歳 / 60-69歳
LVEF<30%

3/2/1
1

COPD

1

eGFR<15 または透析患者

1

緊急手術

1

術前IABPの使用用

1

弁膜症手術

1
Journal of American Heart53
Association 2014, 24;3(2):e000752

54

037

CTCAE v5.0（日本語版）における心血管系有害事象
Aortic valve disease
Asystole
Atrial fibrillation
Atrial flutter
Atrioventricular block complete

大動脈弁疾患
心静止
心房細動
心房粗動
完全房室ブロック

Sick sinus syndrome
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
Supraventricular tachycardia
Tricuspid valve disease

洞不全症候群
洞性徐脈
洞性頻脈
上室性頻脈
三尖弁疾患

Atrioventricular block first degree
Cardiac arrest
Chest pain - cardiac
Conduction disorder
Cyanosis

第一度房室ブロック
心停止
胸痛（心臓性）伝導障害
チアノーゼ

Ventricular arrhythmia
Ventricular fibrillation
Ventricular tachycardia
Cardiac disorders - Other, specify
Arterial thromboembolism

心室性不整脈
心室細動
心室性頻脈
心臓障害、その他
動脈血栓塞栓症

Heart failure
Urine output decreased
Weight gain
Pleural effusion
Pulmonary edema

心不全
尿量減少
体重増加
胸水
肺水腫

Capillary leak syndrome
Flushing
Hot flashes
Hypertension
Hypotension

毛細血管漏出症候群
潮紅
ほてり
高血圧
低血圧

Left ventricular systolic dysfunction
Mitral valve disease
Mobitz (type) II atrioventricular block
Mobitz type I
Myocardial infarction

左室収縮機能障害
僧帽弁疾患
モービッツ2型房室ブロック
モービッツ1型
心筋伷塞

Lymph leakage
Lymphedema
Peripheral ischemia
Phlebitis
Superficial thrombophlebitis

リンパ漏
リンパ浮腫
末梢性虚血
静脈炎
表在性血栓性静脈炎

Myocarditis
Palpitations
Paroxysmal atrial tachycardia
Pericardial effusion
Pericardial tamponade

心筋炎
動悸
発作性心房頻脈
心嚢液貯留
心膜タンポナーデSuperior vena cava syndrome
Thromboembolic event
Vasculitis
Vascular disorders - Other, specify
Pulmonary hypertension

上大静脈症候群
血栓塞栓症
血管炎
血管障害、その他
肺高血圧症

Pericarditis
Pulmonary valve disease
Restrictive cardiomyopathy
Right ventricular dysfunction

心膜炎
肺動脈弁疾患
拘束性心筋症
右室機能不全

Ejection fraction decreased
Electrocardiogram T wave abnormal~ QT corrected interval prolonged
Fibrinogen decreased

駆出率減少
心電図異常Ｔ波
心電図QT補正間隔延長
フィブリノゲン減少

動脈血栓と静脈血栓
動脈
高速
血小板

静脈
低速
凝固因子

動脈血栓
栓症と静脈血栓症の発生機序 動脈血栓はアテローム血栓であり血小板に富んだ血栓である.
一方，静脈血栓はフィブリンに富む血栓である.
TF:組織因子，VWF:フォンビルブランド因子，NETs: neutrophil extracellular traps.
55

56
Journal of Japanese Biochemical Society 89(3): 333-342 (2017)より引用

抗凝固療法と検査項目（生理的凝固と検査の環境は異なる）

悪性腫瘍による血栓形成傾向の促進
がん

癌遺伝子誘導

PAI‑1

フィブリン
析出

組織因子
（TF）

低酸素状態
炎症
Cancerprocoaglant
癌性
ムチン

DIC

APTT（20〜30秒）

Virchowの3徴

血栓塞栓症↑
非細菌性血栓性心内膜炎（NBTE）
微小循環障害
動脈血栓
静脈血栓

FⅩa

外因系（血管外の組織因子との接触で開始：15秒）

内因系（血漿中の因子だけで進行：20分）＊静脈血栓症の基盤となる凝固能亢進状態あるいは DIC を含めて「トルーソー（Trousseau）症候群」と呼ぶ

トロンビン

ヘパリン類

ワルファリンカリウム

AT-Ⅲ依存（Ⅻ・Ⅺ・Ⅹ・Ⅸ・Ⅷ）

Ⅷ

ビタミンK依存（Ⅱ・Ⅶ・Ⅸ・Ⅹ）

DOAC

腫瘍による圧迫

白血球PT（10〜15秒），PT-INR（1.0）
Ⅸ

活性化
血小板

癌由来
サイトカイン

接着因子
血管内皮細胞

図2

抗がん薬による内皮細胞障害

Trousseau 症候群発症における複合的な機序（Varki A：

プロテアーゼ阻害（II・Xa・Ⅻa・VIIa・プラ
スミン，C1r・C1s，カリクレイン，トリプシン等）

）

．組織因子（7)）の曝露：7)9,,D 複合体形成（外因系凝固カスケード活性化）
．ビタミン . 依存性システイン・プロテアーゼの放出：第 ; 因子活性化）．第 9,,, 因子およびフィブリノゲンの増加：;D および 9D によるプロトロンビン活性化
．ムチン産生：シアル酸残基による直接的なプロトロンビン活性化）．3$, 産生：フィブリンを溶解するプラスミンを産生する W3$ を阻害）
．サイトカイン（,/，,/，,/，71)，7*)，,&$0）放出：単球・血小板・内皮細胞などの活性化）
．腫瘍細胞へのフィブリン沈着）Ā Low：０Wells Score (for DVT) Ā Moderate：１〜２
Ā High：３＜

Various Wells Score evaluation (for PE)

Pretest clinical probability, (Wells' score) (1)腫脹 -Entire leg swollen-Calf swelling N 3 cm compared with asymtomatic leg
圧痕 -Pittingoedema
側副血行-Collateral superficial veins
除外可能-Alternative diagnosis as likely or greater than DVT

徴候

£°

頻脈

Ó° />V ÞV>À`> ­£ääÉ®

V> Ã}Ã E ÃÞ«ÌÃ 6/

Î° Lâ>Ì À ÃÕÀ}iÀÞ  Ì i
1
臥床/手術«ÀiÛÕÃ vÕÀ ÜiiÃ1{° *ÀiÛÕÃ 6/É*
1
既往
1
x° i«ÌÞÃÃ血痰
1
È° >}>VÞ
1
癌
Ç°  >ÌiÀ>ÌÛi `>}ÃÃ Ã iÃÃ−2

Simplified clinical model for assessment of DVT.
High probability: 3 or more points.
Intermediate probability: 1—2 points.
Low probability: 0 or less points.
J.L. Elf et al. Thrombosis Research 2009; 123, 612-16

t-PA製剤

FDP，Dダイマー
10 μg/ml未満

58/>Li £\ -VÀ} v Ì i Û>ÀÕÃ Û>À>LiÃ  Ì i À}>] Ì i`vi` >` Ã«vi` 7
7iÃ ÀÕi°

Pretest clinical probability (Wells' score)

1-Active cancer-Paresis, paralysis or recent plaster or immobilization 1

UK製剤

がん患者における化学療法に関連する静脈血栓症の発症予測スコア（Khorana スコア）

DVT/PEのリスク評価（Wells Score）

癌（200-400mg/dL）↑活性化血小板も関与

1.0 μg/ml未満
57

肺血栓塞栓症および深部静脈血栓症の診断，治療，予防に関するガイドライン（2017年改訂版）より引用

低活動of lower limb
臥床/手術-Bedridden N 3days or major surgery b 4 weeks
圧痛 -Localized tenderness

ACT（100秒）

腫瘍（悪液質）による血栓促進,&$0LQWHUFHOOXODUDGKHVLRQPROHFXOH,/LQWHUOHXNLQ3$,SODVPLQRJHQDFWLYDWRULQKLELWRU7)WLVVXHIDFWRUW3$WLVVXHSODVPLQRJHQDFWLYDWRU7*)WLVVXHJURZWKIDFWRU71)WXPRUQHFURWL]LQJIDFWRU

Table 1

フィブリノゲン

ナファモスタットメシル酸塩

2007；110：1723‑1729 より改変）

表  担癌患者の凝固能亢進機序（文献  より作成）

除外困難"À}>`vi`

Î

Ó

£°x

£

£

£

£

£°x

-«vi`
£

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q{

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q£

iÞ Ì > *ÕÌvv vÀ * ÕiÞ

6/] ii« 6iÕÃ / ÀLÃÃÆ * ] *Õ>ÀÞ LÃ°

Wells et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416‒20
Gibson et al. Thromb Haemost 2008; 99:59229‒3460038

静脈血栓症の発生部位

症例１ 臨床経過（妊婦のDVT）

DVTの約80％は無症候性で，下肢エコー検査によって時に偶発的に発見される．腫脹は片側下肢発
現が 81.6~90.9%(右 29.8~33%，左48.6~60.1%)で，左側発現が約1.5~2 倍多い．

Day
D-dimer
Anti-Xa
activity

未分画ヘパリン持続静注
12,500〜25,000単位/day

下大静脈
３％

ダルテパリン持続静注 10,000単位/day

YY

近位下肢静脈
41％

下腿静脈
43％

エノキサパリン皮下注 4,000単位 2回/day
ワルファリン

Day190
自然分娩にて出産

左総腸骨静脈が，右総腸骨動脈によって腹側から圧迫されているため，左下肢静脈の血流が低下しやすい
61


不明
13％

day1

抗凝固薬

投与
方法

ヘパリン

注射

Day
Ddimer

未分画ヘパリン20,000単位/day

未分画ヘパリン
14,400〜25,000単位/day

2,000単位 2回/day

4,000単位 2回/day

day171
帝王切開にて出産

day131

day75

ワーファリン

経口

DOAC

経口

直接的

day158

63





      

APTT

遅効性

3日

PT
PT-INR

即効性

10時間

なし

DOAC

Ā ヘパリン持続静注Ā ワルファリン（効果は持続的）

飲み忘れ

Ā DOAC：血中濃度と抗凝固作用はほぼ比例するが，採血のタイミングにより凝固機能が大きく変動する
64

活性化第Ⅱ因子（Ⅱa）阻害薬
Ā 静脈血栓症（VTE）の治療に適応なし．
Ā グルクロン酸抱合→85％腎排泄， P-gp関与
Ā AF：300mg/日，220mg/日（P-gp阻害薬
併用 or 30㱡CLcr＜50mL/分）
禁忌：CLcr＜30mL/分
Ā 不安定な化合物で，酸性マイクロカプセル化することで経口製剤化したが，生体利用率は6.5％．
Ā 吸湿性が強いため，粉砕や脱カプセル禁止，経管投与およびPTPから取り出しての1包化
調剤も不可．
Ā 緊急中和薬（イダルシズマブ）

Miconazole (Gel)
Fluconazole



1~2時間

ダビガトランエテキシラート メタンスルホン酸塩

Vit. K2 Vit. K2
10mg 10mg

benzbromarone



即効性

ワルファリンプラザキサ®（2011年3月14日発売）

PSL 50mg/day (taper)
Warfarin

 

凝固能
検査指標

直接経口抗凝固薬 (Direct Oral Anti-Coagulants:DOAC)

mPSL 1000mg/day LVFX 500mg



作用
半減期

DOACを飲み忘れると全く効かない期間が生じる＊現在，ミコナゾールとワルファリンの併用は禁忌となっている

PT-INR

効果発現

エドキサバン 30mg

症例 ワルファリンの相互作用

hANP 0.04γ

作用
様式
間接的
(AT-III)
間接的(ﾋﾞﾀﾐﾝK依存)

抗
凝
固
作
用
day1

62

抗凝固薬の特徴

症例２ 臨床経過（妊婦のDVT）

エノキサパリン皮下注
4,000単位 2回/day

day43

 



 
 



 

イダルシズマブ→中和抗体                          

day

65

66

039

0

直接経口抗凝固薬 (Direct Oral Anti-Coagulants:DOAC)– リバーロキサバン：イグザレルト® ＊日本人向けに用量を減量設定
AF：1日1回 15mg/日， 30㱡CLcr＜50mL/分の患者は10mg/日へ減量
VTE治療：AFの倍量負荷投与（1日2回 30mg/日）を3週間，以後は維持量：1日1回 15mg/日
代謝排泄：CYP3A4/2J2，66%腎排泄， P-gp関与
禁忌：CLcr＜15mL/min（AF）・CLcr＜30mL/min（VTE）– アピキサバン：エリキュース®
AF：10mg/日，①：80歳以上・②体重60kg以下・③血清クレアチニン1.5mg/dL以上のうち，2
項目以上該当で半量（5mg/日）に減量
VTE治療：AFの倍量負荷投与（1日2回 20mg/日）を1週間，以後は維持量：1日2回 10mg/日
代謝排泄：CYP3A4，25%腎排泄， P-gp関与
禁忌：CLcr＜15mL/min（AF）・CLcr＜30mL/min（VTE）– エドキサバン：リクシアナ®
AF，VTE治療：体重60kg以上 60mg/日，60kg未満 or P-gp阻害薬併用 30mg/日
VTE予防（整形外科領域手術）：30mg/日（30㱡CLcr＜50mL/分で15mg/日）
代謝排泄：CYP3A4（僅か），35%腎排泄， P-gp関与
禁忌：CLcr＜15mL/min（AF・VTE治療）・CLcr＜30mL/min（VTE予防）

67

20Patients with Recurrent Venous
Thromboembolism (%)

90
15

80

Dalteparin

70
10

60

Edoxaban

50

5

40
30

     

0
0

20

30

60

90

120 150 180 210 240 270 300 330 360

10
0
0

30

60

90

120

150

522
524

480
488

437
452

415
423

395
389

370
370

180

210

240

270

300

330

360

340
348

320
333

307
321

281
282

245
246

168
174

Days
No. at Risk
EdoxabanDalteparin

356
358

B
100

     

20

Patients with Major Bleeding (%)

90
15

80
70

10

60
50

Edoxaban5
Dalteparin

40
30

0
0

20

30

60

90

120 150 180 210 240 270 300 330 360

10
0
0

30

60

90

120

150

180

210

240

270

300

330

360

343
356

323
346

308
335

282
298

248
262

168
183

Days
No. at Risk
EdoxabanDalteparin    

Incidence

522
524

484
497

1.(-2-+ §«¤¨¡¤¨]Z8)$-2)$-2`YH¤£

&!,2£-#0#2

¦¥

'#2¤¢«

"#2¤

pTZ8B¬VTE¯DVT/PTE­:Cª¬\%­pTZ8Bm
S2$Ir~Ue.\3[*R¬¤Sr­Dm|¬PT−INR `K­|¬APTT `K­

CCr<30mL⁄min H'ªNW) IE H'

CCr<20mL⁄min H'ªNW) IE H'
1  2.5mg F<1  5mg F<¬f 50kg 7>­
u30wCCr°50mL/min
1  7.5mg F<¬f 50²100kg­
v1  2.5mg  1.5mg F<u10mg 1 F<¬f 100kg bt u30wCCr°
u20wCCr°30mL/min@Os 
50mL/min  7.5mg­®v1  1.5mg F<}¬d( ­CCr<30mL⁄min H'ª¶ÁÆ»Â¿Ì´È@H'1  75mg×2 ¹ÃÍ¾È 1 4 2 ¬300mg/4­
uCCr±30-50mL/ min  P-LYEn¬Ê¿ÆË³µÅ¸ÀÌÉË³ºÆÇ½ÉÄ¶¼Ë ­@*R
v1  110mg×1 ¹ÃÍ¾È 1 4 2 ¬220mg/4­
CCr<15mL/min H'ªNW) IE H'
eµ¿Ì´ÈMª0 HIV X@H'

1  15mg×1 i 1 4 1 ¬15mg/4­
u¬15²­30wCCr°50mL/min
v1  10mg×1 i 1 4 1 ¬10mg/4­}¬d( ­}¬d( ­CCr<30mL⁄min H'ªNW) IE H'
eµ¿Ì´ÈMª0 HIV X@H'
1  15mg×1 i 1 4 2 ¬30mg/4­/k% 3 cl® 6":C→22 4G% 1  15mg×1 i 1 4 1 ¬P1 3²12 }¬d( ­©5­uP-LYEn¬ÃÈ»Â¿Ì´È³·Ç½ÉÄ¶¼Ë³ºÆÇ½ÉÄ
¶¼Ë ­@*Rv% 1  10mg×1 i 1 4 1 Q,
CCr<30mL/min H'

CCr<15mL/min H'
1  5mg×1 i 1 4 2 ¬10mg/4­
1  5mg×2 i 1 4 2 ¬20mg/4­
uy²{ 2 ^#*R/k% 7 4l® 6":Cy80 9 ª zf 60kg →8 4G% 5mg×1 i 1 4 2 ¬P1²6 ©5­{sCrx1.5mg/dLu=h] v2.5mg×1 i 1 4 2 ¬5mg/4­
CCr<15mL/min H'ªNW) IE H'¬f 60kg b­1  60mg×1 i 1 4 1 u¬15²­30wCCr°50mL/min  P L¨nXJ@v1  30mg×1 i 1 4 1 =hQ,¬f 60kg ­1  30mg×1 i 1 4 1 ¬or 60mg×0.5 i­}¬d( ­CCr<30mL/min H'ªNW) IE H'
1  30mg×1 i 1 4 1 
u30wCCr°50mL/min
68
 P L¨nXJ@v1  15mg×1 i 1 4 1 Q,

CTCAE v5.0（日本語版）における心血管系有害事象

A
100

5?®jgaAo X+_­q!VB)&-N¬NVAF­Z8Bm

DOACは全て透析患者への投与禁忌（日本）■ 活性化第Ⅹ因子（Xa）阻害薬

X@;@h¬

447
466

426
436

404
409

375
390

358
378

Figure 3. Kaplan–Meier Cumulative Event Rates for Secondary Outcomes.
Shown are cumulative event rates for recurrent venous thromboembolism (Panel A) and major bleeding (Panel B).
The insets show the same data on an enlarged y axis.

69

Presentations

FDA-approved cancer therapy

Angina, vasospasm, MI, Takotsubo
cardiomyopathy
Angina, vasospasm, MI, Takotsubo
cardiomyopathy

Colorectal, pancreas, gastric, breast, basal cell, and squamous cell
cancer of head and neck

Breast, ovarian, non-small lung cancer, Kaposi sarcoma
Testicular cancer, Hodgkin's and non-Hodgkin's lymphoma, Kaposi's
sarcoma, Mycosis fungoides, breast cancer, and choriocarcinoma

Aortic valve disease
Asystole
Atrial fibrillation
Atrial flutter
Atrioventricular block complete

大動脈弁疾患
心静止
心房細動
心房粗動
完全房室ブロック

Sick sinus syndrome
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
Supraventricular tachycardia
Tricuspid valve disease

洞不全症候群
洞性徐脈
洞性頻脈
上室性頻脈
三尖弁疾患

Atrioventricular block first degree
Cardiac arrest
Chest pain - cardiac
Conduction disorder
Cyanosis

第一度房室ブロック
心停止
胸痛（心臓性）伝導障害
チアノーゼ

Ventricular arrhythmia
Ventricular fibrillation
Ventricular tachycardia
Cardiac disorders - Other, specify
Arterial thromboembolism

心室性不整脈
心室細動
心室性頻脈
心臓障害、その他
動脈血栓塞栓症

Heart failure
Urine output decreased
Weight gain
Pleural effusion
Pulmonary edema

心不全
尿量減少
体重増加
胸水
肺水腫

Capillary leak syndrome
Flushing
Hot flashes
Hypertension
Hypotension

毛細血管漏出症候群
潮紅
ほてり
高血圧
低血圧

Left ventricular systolic dysfunction
Mitral valve disease
Mobitz (type) II atrioventricular block
Mobitz type I
Myocardial infarction

左室収縮機能障害
僧帽弁疾患
モービッツ2型房室ブロック
モービッツ1型
心筋伷塞

Lymph leakage
Lymphedema
Peripheral ischemia
Phlebitis
Superficial thrombophlebitis

リンパ漏
リンパ浮腫
末梢性虚血
静脈炎
表在性血栓性静脈炎

Myocarditis
Palpitations
Paroxysmal atrial tachycardia
Pericardial effusion
Pericardial tamponade

心筋炎
動悸
発作性心房頻脈
心嚢液貯留
心膜タンポナーデSuperior vena cava syndrome
Thromboembolic event
Vasculitis
Vascular disorders - Other, specify
Pulmonary hypertension

上大静脈症候群
血栓塞栓症
血管炎
血管障害、その他
肺高血圧症

Pericarditis
Pulmonary valve disease
Restrictive cardiomyopathy
Right ventricular dysfunction

心膜炎
肺動脈弁疾患
拘束性心筋症
右室機能不全

Ejection fraction decreased
Electrocardiogram T wave abnormal~ QT corrected interval prolonged
Fibrinogen decreased

駆出率減少
心電図異常Ｔ波
心電図QT補正間隔延長
フィブリノゲン減少

70

Antimetabolites
5-Flourouracil

0.1%‒19%

Capecitabine

0.02%‒10%

Anti-microtubule agents
Paclitaxel

0.2%‒4%

Angina, vasospasm, MI

Vinblastine<5%

Angina, MI

TKI・VEGF標的治療の心血管障害メカニズム

Colorectal, breast cancer

Alkylating agents
0.2%‒12%

Angina, vasospasm, MI, coronary
thrombosis, progression of CAD

Bladder, cervical, ovarian, testicular, squamous cell of head and neck,non-small cell lung cancer, and mesothelioma

Bleomycin<3%

Angina, vasospasm, MI

Testicular, squamous cell cancer of the vulva, cervix, or head and neck,
Hodgkin's and Non-Hodgkin's lymphoma

Monoclonal antibodies
Bevacizumab
Ramucirumab

1%‒6%
1.5%‒2%

Rituximab

Rare

Angina, MI, Takotsubo cardiomyopathy
Angina, MI, cardiac arrest
Vasospasm, angina, MI, Takotsubo
cardiomyopathy
Arterial thromboembolic events

Cisplatin

チロシンキナーゼ阻害薬（TKIs）と血管内皮増殖因子（VEGF）標的治療
内皮細胞のレセプターシグナリン
グを中断，内皮機能障害に基づく
脈管障害や血圧上昇，血栓症増加

Antitumor antibiotics

Aflibercept
Tyrosine kinase inhibitors
Sorafenib

3%
1%‒2%

Sunitinib

1%‒13%

Pazopanib

2%‒10%

Nilotinib

2%‒25%

Ponatinib

11%

Hormone therapy
Aromatase inhibitors (e.g.,
anastrozole)Anti-androgens (e.g.,bicalutamide)
Estrogen/nitrogenmustard (Estramustine)
GnRH agonists (goserelin)
GnRH antagonists (degarelix)

Renal cell, colorectal, cervical, non-small cell lung cancer, glioblastoma
Gastric/gastroesophageal junction adenocarcinoma
Non-Hodgkin's lymphoma, Chronic Lymphocytic Leukemia
Colorectal cancer

Vasospasm, angina, MI
Angina, MI, Takotsubo cardiomyopathy,
progression of CAD
Angina, MI
Angina, MI, progression of CAD,
peripheral arterial disease
Angina, myocardial infarction,
progression of CAD

Renal cell, liver, thyroid cancer
Renal cell, pancreas cancer, gastrointestinal stromal tumor

幾つかのTKIsはAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）や血小板由来成長因子（PDGFR）を阻害
ミトコンドリア代謝やストレスに適応する筋細胞の能力を変質

Renal cell cancer, soft tissue sarcoma
Chronic Myeloid Leukemia (CML)
CML

1%‒2% (12%‒17% w/IHD)

Angina, MI

Breast cancer

2%‒5%

Angina, MI, progression of CAD

Prostate cancer

1%‒3%

Angina, MI

Prostate cancer

1%‒5%
<1%

Angina, MI
MI

Prostate cancer
Prostate cancer

Circ Res. 118: 1008-1020. 2016

71

Catheter Cardiovasc Interv. 2016 Apr;87(5):E202-23

040

72

急性冠症候群(ACS)

労作性狭心症（安定狭心症）
アテローム性動脈
硬化病変（器質性狭窄）

相対的血流
供給不足
部分狭窄

虚血性心疾患の分類

虚血性心疾患の概念図＋血栓※ NSTEMI=非ST上昇型心筋伷塞
STEMI= ST上昇型心筋伷塞

器質性狭窄なし

部分閉塞

血栓

完全閉塞

急性冠症候群
(ACS)
狭心症
安定狭心症
持続性
ST上昇
貫壁性虚血

ST低下
内膜虚血

ST低下
内膜虚血

RMI

労作時の
ST低下

一過性
ST上昇
貫壁性虚血

ST上昇
なし

労作性狭心症

不安定狭心症

発作頻度増加

心筋ダメージ 大NSTEMI

ﾌﾟﾗｰｸ不安定化

安静時短時
間のST上昇TnT↑CK-MB↑

ST上昇あり

急性心筋伷塞STEMI
心筋ダメージ大発症後24~72時間以上

亜
急
性
心
筋
伷
塞

OMI
陳
旧
性
心
筋
伷
塞

1ヶ月以上

異型狭心症・冠攣縮性狭心症
uAP

NSTEMI

STEMI
異常Q波
貫壁性伷塞

＝スパスム

冠攣縮性狭心症
73
（CSA）

74

閉塞性動脈硬化症（ASO）・急性動脈閉塞（AAO）

60歳代男性 Nirotinib関連動脈硬化症① 閉塞性動脈硬化症（ASO）：末梢動脈疾患（PAD）の一種で，特に50歳以降の男性で多い．
原因：末梢血管（特に下肢）の動脈硬化による狭窄・閉塞が進行して，血流が保てなくなる．
Ā ABI（下肢と上肢の血圧比） 立位では上肢よりも下肢の血圧がやや高い（ABI＞1）
ASOでは1未満，重症では0.5未満まで低下
Ā 重症度臨床分類：フォンテイン（Fontaine）分類
Fontaine 1度：下肢の冷感や色調の変化
Fontaine 2度：間歇性跛行（かんけつせいはこう），痛みや冷感で歩行が断続的
Fontaine 3度：安静時仏痛
Fontaine 4度：皮膚潰瘍，組織の壊死，激痛 →血行再建不能な場合は下肢切断術
Ā 治療：運動療法，物理療法，薬物療法，手術療法（血行再建術）
Ā 薬剤：シロスタゾール，サルポグレラート，ベラプロストなど血管拡張作用のある抗血小板薬，ステント留置による血行再建を行った場合はDAPTが必須．

【既往歴・薬物治療歴】
200X年11月発症の慢性骨髄性白血病（CML）のため，ヒチドロキシウレア→チロシンキナーゼ阻害薬（TKI：
イマチニブ→ Nirotinibにスイッチ）にて分子生物学的寛解を達成し，維持している．他に高血圧を指摘されており，降圧剤も併せて処方されていた．
【現病歴】
201x年5/Xに循環器内科に紹介され，運動負荷心電図にてST変化を認めたため，急性冠症候群(ACS)の疑いで同日入院となった．
【その後の経過】①：5/Xに冠動脈カテーテル検査(CAG)を施行し，CAGでは左主幹部(LMT)の90%狭窄のほか，他枝にも複数の中等度〜高度狭空を認める三枝病変であった．冠動脈バイパス術 (CABG) の適応と診断され，5/Xにoffpump CABGx2 (LITA-LAD, SVG- #15PD) を施行している．
②：201X年6月に循環器科に転科のうえ，LITA-LAD 分吻合部狭窄に対してPOBA(SVGは閉塞)．9月にはLITA-LADの再狭窄があり，循環器科にて血行再建(PCI)を施行し，薬剤溶出性ステント（DES: Nobori） 2を留置，その後LMTにベアメタルステント（BMS）を留置している．
③：201X年4/Xに確認CAGを施行したところ，LMTのBMSにステント内再狭窄（ISR）を認め，LITAも閉塞(SVGは以前より閉塞)，準緊急で4/Xにre‒CABGx2 (RITA-LAD, SVG-OM) を施行．TKIは最近までNirotinib
75を服用していたが，Nirotinib が関与する動脈硬化病変の進行が疑われたため，現在はダサチニブに変更．

② 急性動脈閉塞症（AAO）：突然，四肢の血流が著しく減少する疾患．肢切断や死亡例もある．
原因：最も多いのは心房細動に伴う血栓塞栓症→この場合は動脈血栓症の再発予防に抗凝固療法（ワルファリン・DOAC）を行う
76

Cancer drugs associated with the development ofhypertension and coronary artery disease

CTCAE v5.0（日本語版）における心血管系有害事象
Aortic valve disease
Asystole
Atrial fibrillation
Atrial flutter
Atrioventricular block complete

大動脈弁疾患
心静止
心房細動
心房粗動
完全房室ブロック

Sick sinus syndrome
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
Supraventricular tachycardia
Tricuspid valve disease

洞不全症候群
洞性徐脈
洞性頻脈
上室性頻脈
三尖弁疾患

Atrioventricular block first degree
Cardiac arrest
Chest pain - cardiac
Conduction disorder
Cyanosis

第一度房室ブロック
心停止
胸痛（心臓性）伝導障害
チアノーゼ

Ventricular arrhythmia
Ventricular fibrillation
Ventricular tachycardia
Cardiac disorders - Other, specify
Arterial thromboembolism

心室性不整脈
心室細動
心室性頻脈
心臓障害、その他
動脈血栓塞栓症

Heart failure
Urine output decreased
Weight gain
Pleural effusion
Pulmonary edema

心不全
尿量減少
体重増加
胸水
肺水腫

Capillary leak syndrome
Flushing
Hot flashes
Hypertension
Hypotension

毛細血管漏出症候群
潮紅
ほてり
高血圧
低血圧

Left ventricular systolic dysfunction
Mitral valve disease
Mobitz (type) II atrioventricular block
Mobitz type I
Myocardial infarction

左室収縮機能障害
僧帽弁疾患
モービッツ2型房室ブロック
モービッツ1型
心筋伷塞

Lymph leakage
Lymphedema
Peripheral ischemia
Phlebitis
Superficial thrombophlebitis

リンパ漏
リンパ浮腫
末梢性虚血
静脈炎
表在性血栓性静脈炎

Myocarditis
Palpitations
Paroxysmal atrial tachycardia
Pericardial effusion
Pericardial tamponade

心筋炎
動悸
発作性心房頻脈
心嚢液貯留
心膜タンポナーデSuperior vena cava syndrome
Thromboembolic event
Vasculitis
Vascular disorders - Other, specify
Pulmonary hypertension

上大静脈症候群
血栓塞栓症
血管炎
血管障害、その他
肺高血圧症

Pericarditis
Pulmonary valve disease
Restrictive cardiomyopathy
Right ventricular dysfunction

心膜炎
肺動脈弁疾患
拘束性心筋症
右室機能不全

Ejection fraction decreased
Electrocardiogram T wave abnormal~ QT corrected interval prolonged
Fibrinogen decreased

駆出率減少
心電図異常Ｔ波
心電図QT補正間隔延長
フィブリノゲン減少

Cancer therapy
inducedHypertension

Coronary arterydisease77

041

Cancer drug agents

General rules to guide management:
early cardio-oncology consultation

Monoclonal antibody-based TKI
5Early cardio-oncology consultation
5Baseline CVRF assessment
Bevacizumab, ado-trastuzumab emtansine
5BP goal <130/80 mmHg
Monoclonal antibodies
Alemtuzumab, ibritumomab, ofatumumab, rituximab 5Start antihypertensive therapy if
mTor inhibitors: everolimus,
5BP >140/90 mmHg in patients <80 yrs
temsirolimus
Tyrosine kinase inhibitors
5BP >160/90 mmHg in patients >80 yrs
5BP monitoring
Pazopanib, ponatinib, sorafenib, sunitinib,
axitinib, abozantinib, ibrutinib, nilotinib, ramucirumab, 5Weekly during the 1st cycle
5Every 2‒3 weeks for duration of therapy
regorafenib, trametinib, vandetanib, ziv-aflibercept
Proteasome inhibitors
5The use of diltiazem and verapamil is not advised as they
block the CYP3A4 isoenzyme, which is involved in the
Bortezomib, carfilzomib
metabolic pathway of sorafenib, among others
Antimetabolites
5Thiazides should be used with caution because of the risk
Decitabineof hypokalaemia and QTc prolongation
5Early cardio-oncology consultation
Fluoropyrimidines
5Promote healthy lifestyle and optimise CVRF control,
5-fluorouracil, capecitabine
Platinum compounds
specially blood pressure and dislipemia control
5Baseline echo evaluation in patients with previous
cisplatin
Taxanescoronary artery disease
5Ischaemia workup: stress test +/- cardiac CT
Paclitaxel, docetaxel
5Treatment: as per ESC guidelines (review platelet count!)
VEGFi
Bevacizumab, sorafenib, sunitinib
Etoposide
78
E-Journal of Cardiology Practice 16, 38 - 13 Feb 2019
Bleomycin

突然発生し，放散（移動）する胸背部痛を特徴とする．
Ā 時に四肢の阻血症状（しびれ，冷感，脈拍触知不可）または血圧の左右差，脳虚血（意識障害），内臓虚血（腹痛），
対麻痺（脊髄伷塞）を生じうる．
Ā 破裂の場合は低血圧，ショック状態，心タンポナーデ，肺内穿破の場合は大量喀血．

急性大動脈解離
DeBakey

50歳代男性 術後直腸癌 ベバシズマブ投与後
解離性大動脈瘤（Stanford A/再解離）【⑧：（退院時薬剤管理指導）】

書レベルで高血圧の記載はあるが，解離の記載なし）．ご意
見を傾聴し，今後の治療については，双方の主治医とよく相談していただく様にお話をした．

・直腸癌術後肺転移（Bv+Xeloda療法28コース目施行中）
急性大動脈解離（Stanford A/上行〜弓部解離）．2006年にもDAA（慢性血栓閉塞型解離STA/DB-Ⅲb逆行解離）を発症し，保存的に治療．直腸疾患の術後であり，外来化学療法（Bv/アバスチン+Xeloda/ゼローダ療法）の28コース目を施
行中．

偽腔

偽腔 真腔

真腔

【持参薬：当院消化器外科】★中止★ ゼローダ錠300mg10錠1日1回朝夕食後30分以内
ﾋﾙﾄﾞｲﾄﾞﾛｰｼｮﾝ0.325g/本1日数回塗布

血圧コントロール自体は良好，内服は近医のノルバスクにβブロッカー（メインテート）を追加したのみ．解離の再発により化学療法は一旦休薬とし，再開については検討中．

真腔

内科的
降圧治療
原則手術
適応

60歳代男性 Ⅳ期腎細胞がん スニチニブ投与中
急性大動脈解離（Stanford B/De Bakey IIIa）
201x+3年12月に急性大動脈解離（De Bakey IIIb：再解離）のため緊急入院．造影CT検査では遠位弓部にエントリーと見られるULPを指摘された．
【嗜好】
喫煙歴：20〜40本／日（20〜48歳）
アルコール：息苦しくなるため飲めない【家族歴】
父：心筋伷塞（74歳で死亡）
妹：腎細胞癌（40歳代で死亡）【既往歴・薬物治療歴】
Ā 201x年8月 “モノの見えにくさ” を自覚し，J大学病院眼科を受診したところ，BP 230/146と異常高値を認め，高血圧性網膜症および高血圧緊急症として即日入院．
Ā 二次性高血圧スクリーニングでは，副腎，下垂体に腫瘍性病
変を認めず，低K血症を伴っており，レニン高値，アルドステ
ロン高値，コルチゾール値に異常なし．右腎動脈に高度狭窄

ガスターD錠10mg2錠1日2回朝夕食後【持参薬：○医院】
混：タンナルビン3ｇ1日3回毎食後
混：ラックビー微粒Nmg2ｇ毎食後
混：ストロカイン顆粒5%mg0.5ｇ毎食後
混：リラダン（ﾌﾞｽｺﾊﾟﾝ）錠(白/糖衣錠)10mg6錠毎食後
ノルバスク錠5mg1錠1日1回朝食後
ソラナックス錠0.4mg0.25錠頓服不安時（当院にて1/4錠単
位で分包）
80

→Bv./アバスチンは血管内皮細胞や血管新生に影響する抗体
製剤ではあるが，解離との因果関係は現時点で不明（添付文79

何れにしても徹底的な血圧管理が必須【現病歴】

ｱｽﾞﾉｰﾙうがい液4%1日数回咳嗽

「最初の解離以降は摂生してきたので，また解離になってしまったのはとてもショックです．アバスチンを使ってから血圧は徐々に上がってきたので降圧剤を飲んでたんです．今後
は抗癌剤（アバスチン）を使ったほうが良いのかどうか・・・．抗癌剤が効いていても解離で命を縮めたら意味がない．他の選択肢や血管を痛めない治療法はないのか XX 先生に相談してみます」

偽腔

マルファン症候群，エーラス・ダンロス症候群などの結合組織異常と動脈瘤を認めたことから，腎血管性高血圧症と診断された．（降圧薬はCa拮抗薬，βブロッカー，ARBを併用していたが，ARBは中止し，αブロッカーを開始）Ā 同月に腎動脈狭窄に対する血管内治療（EVT/PTRA）を施行
し，右腎動脈にステント留置．
Ā その後の血圧コントロールは良好であったが，201x+2年7月に肉眼的血尿を自覚し，8月に右腎細胞癌と診断，多発リンパ節転移と胸椎（Th3）転移を認めた（cT4N1M1 ）．
Ā 切除不能腎細胞癌としてスニチニブ50mg(2投1休)を開始，11月の検査ではPR，翌年10月の検査ではSDとなっていたĀ 201x+3年11月中旬になって，出張先で急性大動脈解離（Stanford B/ De Bakey IIIa）を発症し，国立循環器病研究センターにて保存的に治療．内服薬にて血圧コントロールは良好であった．

BMJ 2018;360:k678

厚生労働省は2019年1月10日，フルオロキノロン系抗菌薬12
製品について，添付文書の「重大な副作用」の項に「大動脈瘤，
大動脈解離」の追記を求める改訂指示を出した
特にマルファン症候群，エーラス・ダンロス症候群などの先天性結合組織異常のある患者では，若年より動脈瘤のリスクが高く，さらにキノロンの投与でリスクが増加する可能性を考慮→今後はニボルマブによる治療への変更を検討．

81

VEGF阻害薬と動脈瘤

82

ベバシズマブによる動脈解離の追記（DSU 2020.7）

Ā 血管内皮細胞の生存低下・毛細血管密度の減少→ 血圧上昇Ā NO(一酸化窒素)と PGI2 産生の減少 ・強力な血管収縮剤である ET-1(エンドセリン)産生の増加

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→機能的な異常血管収縮²u¼n½¾¿ÀÁÂÃÄÅ

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83

042

84

肺高血圧症(PH)

肺高血圧症
I群
肺動脈性肺高血圧
（PAH）

③ PAP
肺動脈圧

→ 20mmHg

Ⅲ群

Ⅱ群

I群

Ⅳ群

Ⅴ群

右心系
（低圧系）

左心系由来
PCWP＞15mmHg
COPD・肺線維症（無効肺胞）由来
換気（ー）
血流（＋）

慢性肺血栓塞栓症
換気（＋）
血流（ー）

④ PCWP
肺動脈楔入圧
左房圧

左心房
左心室

右心室
右心房

② CVP
中心静脈圧
右房圧

ダサチニブIFより抜粋

肺肺動脈圧・右室圧の上昇に伴い，心室中隔が左室側に押される．
正常短軸
断面像

左心系
（高圧系）
右室

体組織

① BP 血圧sBP 収縮期血圧
dBP 拡張期血圧

肺高血圧に伴う
心室中隔扁平化③ PAPの上昇

肺動脈壁の肥厚→内腔狭小化

右室
肺動脈癖の肥厚・内腔の狭小化
換気（＋）
血流（＋）

特殊型

重度肺高血圧に伴う心室中隔の左室圧排所見85

肺高血圧症(PH)の分類
Ⅱ群PH
mPAP>20mmHg
PCWP>15mmHg

I群・Ⅲ群・Ⅳ群PH
mPAP>20mmHg
PCWP<15mmHg
肺循環

➡➡➡➡➡

PAP
肺動脈圧

左心房

僧帽弁

三尖弁
右心房

左心室

大動脈弁

CVP
中心静脈圧
右房圧

体循環

BP
血圧

86

肺高血圧症の治療薬
正常
常な肺組織

1. PGI2（プロスタサイクリン）誘導体・セレキシパグ
2. PDE-V阻害薬・sGC刺激薬（NO経路/特にCTEPH）
3. ERA（エンドセリン受容体拮抗薬）
・・・いずれも肺動脈血管拡張の選択性が高い薬剤群である．
＋Ca拮抗薬（時に有効）・Rhoキナーゼ阻害薬（適応外）

PCWP
肺動脈楔入圧
左房圧

肺動脈弁
右心室

左室

Ⅲ群PH
障害肺胞の瘢痕化
間質性肺炎・肺線維症
 


Ⅳ群PH
肺動脈血栓
(CTEPH)
I群PH
肺動脈の肥厚
(PAH)

⬅⬅⬅⬅⬅


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



II群PH
PCWP上昇87

88

免疫チェックポイント阻害薬

まとめ

IMAGING VIGNETTES

Takotsubo-Like Syndrome inCancer Patients Treated With
Immune Checkpoint Inhibitors

Ā がん治療の進歩により，治療後の生存期間はさらに延伸することが予想され，心血管系合併症のコントロールが生命予後の重要な規定因子となりつつある．
Ā アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬の心毒性は，主に左室収縮能低下に伴う心不全（HFrEF）であり，現状では上限を超えていなくても，定期的な心臓超音波検査やバイオマーカー検査を実施し，左室機能障害を早期に発見することが最も重要である．

Stephane Ederhy, MD,a,b Jennifer Cautela, MD,c,d,e Yann Ancedy, MD,a,b Marion Escudier, MD,c,d,eFranck Thuny, MD, PHD,c,d,e Ariel Cohen, MD, PHDa,bĀ さらに，左室収縮が維持された心不全（HFpEF），不整脈やQT延長，血栓症対策，動脈硬化性疾患，動脈瘤等の発症リスクについても，がんの治療方針を検討する段階で議論する必要がある．
Ā がん治療に関わる薬剤師が，心血管系合併症のリスクを正しく評価することは重要であり，心血管系合併症の早期発見では，薬剤師の診療科横断的な連携が有効に機能する．
Ā 薬剤師はがん治療に関係する心血管系合併症の予防から治療まで，包括的対策にも早期から積極的に介入し，Cardio-Oncologyを実践することが求められる．
89

90

043

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Anthrozoology (ISAZ) was formed in1991 as a supportive organization forthe scientific and scholarly study ofhuman-animal interactions. ISAZ is a
nonprofit, nonpolitical organization
with a worldwide, multi-disciplinary
membership of students, scholars andinterested professionals.

The International Association of
Human-Animal Interaction
Organizations (IAHAIO) is the global
association of organizations that engage
in practice, research and/or educationin animal assisted activity, animal
assisted therapy, and service animal
training. These activities serve topromote pet ownership, the humananimal bond, and respectful approaches
to engaging with animals.
We have over 90 multidisciplinary
member organizations.
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Association of HumanAnimal Interaction
OrganizationsόỄỮễѣཋửဇẟỦẦᾎཚẆᬔẆỶἽỽẆཱྀẆẸỉ˂όẸủẹủỉѣཋầஊẴỦẐཎࣱẑửဃẦẴόᅹ‫ܖ‬ႎễᚸ̖ểҔࠖỉЙૺཚί‫ٻ‬ɶ‫ݱ‬ᾉᵑᵒᵒཚᆔṻὸᬔίᵧᵟᵦᵟᵧᵭỂỊṵὸ䠆㝜ᛶᙉ໬ཱྀᵆᵧᵟᵦᵟᵧᵭỂỊṵὸỶἽỽίᵧᵟᵦᵟᵧᵭỂỊᶣὸ䠆᪥ᮏ䛷䛿≟䜘䜚ከ䛟㣫⫱䛥䜜䛶䛔䜛䠆㔝⏕ື≀㔝⏕䛾⏕䛝≀䜢ே䛾䛯䜑䛻⏝䛔䜛೔⌮ⓗ䛺ၥ㢟㻔㻮㼑㼠㼟㼥㻌㻭㻚㻌㻿㼙㼕㼠㼔㻕046

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5-HT

DOPAC

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40
39

Hormonal and neural system changes before and after animal-assisted
interventions (AAI) in elderly living in long-term care facilities
IAHAIO (International Association of Human-Animal Interation Organaizations)FASAVA (Federation of Asian Small Animal Veterinary Associations)-Tokyo 2019

Participants were older than 75 years and lived in a long-term care facility (Edogawa-ku,
Tokyo) and a hospital (Kiyose-city, Tokyo). Approximately 30% suffered from dementia. AAI
was conducted in groups of 30-40 elderly persons, 5 to 15 dogs, with handlers (dog owners) in ahall. The participants enjoyed hugging, petting, and looking at dogs who correctly followed theowner's instructions and commands for about 45 min.

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Salivary samples of 4-6 participants and 5 dogs at each AAI, who were randomly selected as
representatives, were collected about 30 min before AAI, and within 10 min after AAI. Before
and after AAI, we measured oxytocin (OT), cortisol and monoamines including their
metabolites in saliva for persons and dogs. We also assessed parasympathetic nervous system
activation with heart rate variability (WHS-1 & Acc Analyzer, UNION TOOL, Tokyo, Japan).
Hormonal levels, OT and cortisol, were determined with commercially available EIA kits (Enzo
Biochem Inc. and Oxford Biomedical Research, USA, respectively). Monoamine
neurotransmitters (norepinephrine, epinephrine, dopamine, & serotonin) and some metabolites(3-methoxy-4-hydroxyphenylethylene glycol, MHPG & 3,4-dihydroxyphenylacetic acid,
DOPAC) were measured by reversed phase HPLC system (EiCOM, Kyoto, Japan). MHPG and
DOPAC are indicators of the activities of brain adrenergic and dopaminergic neurons,
respectively.

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https://www.nips.ac.jp/release/2017/02/post_337.html

065

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Sir Frank Macfarlane Burnet

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5HI‫& ؟‬KHQ'6HWDO,PPXQLW\    ৰୡୢ৾ ၗଅ঺ऋ॒ඊႵ௜১

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Kaplan–Meier Curves for Overall Survivalin the Intention-to-Treat Population.

5HI‫& ؟‬KHQ'6HWDO,PPXQLW\    *RWR 79DFFLQHV %DVHO    075

Ref : Hodi FS et al. N Engl J Med. 2010 Aug 19;363(8):711-23.

ಿ3'ಿ৬

ඊႵॳख़ॵॡএॖথॺ༛૩ఇपৌघॊ຅ಿਙ
Activity of anti–programmed death 1 (PD-1) antibody in twopatients with a complete response to recurrent ovarian cancer.

ඊႵॳख़ॵॡএॖথॺ༛૩ఇ౐ஆ਺ଖभས஍૨म10-20%ங২दँॉ‫؜‬ऋ॒ඊႵ୰ଙभऔैऩॊੰ৥ऋ਋ୄऔोथःॊ‫؝‬Percentage of US Patients With Cancer Who May Benefit From andRespond to Checkpoint Inhibitor Immunology Drugs (2011-2018)

Percentage of US Patients With Cancer
Who Respond, by Cancer Type, in 2018

Best overall responses in all patients in two cohorts
with anti–programmed death 1 (PD-1) antibody.
Ref : Alyson Haslam JAMA Network Open. 2019;2(5):e192535.

Ref : Hamanishi J., Honjo T. et al. J Clin Oncol 33(34):4015-22 (2015)ඊႵॳख़ॵॡএॖথॺ༛૩ఇपৌघॊ຅ಿਙ

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Death 1 (PD-1) Therapy in Patient 1.

Loss of Interferon Gamma–Induced Signaling

Ref : Jesse M Zaretsky et al. N Engl J Med 375(9):819-29 2016

5HI‫؟‬Sharma P, et al. Cell. 2017. PMID: 28187290, ৰୡୢ৾ ၗଅ঺ඊႵॳख़ॵॡএॖথॺ༛૩ఇपৌघॊ຅ಿਙ

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ऋ॒ඊႵ१ॖॡঝऋ৿ऊऩःऒधऋઅइैोॊ‫؝‬Ref‫؟‬Koyama S et al. Nat Commun. 7:10501 (2016)

5HI‫& ؟‬KHQ'6HWDO,PPXQLW\   076

ಿPD-1ಿ৬धಿCTLA-4ಿ৬भಡ৷

ಿPD-1ಿ৬धଣೝ଍௜১भಡ৷
Enhanced tumor-infiltrating lymphocytes in an abscopal lesion.

Overall Survival by Treatment and Tumor Mutational Burden Tertile
Radiotherapy and anti tumoral immunity

Ref : Hellmann MD et al. Cancer Cell 33(5):853-861.e4.(2018)

Ref : Golden EB et al. Semin Radiat Oncol. 25(1):11-7. (2015)

Ref : Golden EB et al. Cancer Immunol Res. 1(6):365-72 (2013)ඊႵ೪਑‫؞‬຅ಿਙपऊऊॎॊऋ॒఩஫৕౮ଞ

ඊႵ೪਑‫؞‬຅ಿਙपऊऊॎॊऋ॒఩஫৕౮ଞ

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Clinical relevance of B2M aberrations in two independent cohorts.

Ref : Sade-Feldman M et al. Nat Commun. 8(1):1136 (2017)

Ref : Kataoka K et al. Jpn J Cancer Chemother 44(11)‫؟‬967ٕ971 (2017)ඊႵ೪਑‫؞‬຅ಿਙपऊऊॎॊऋ॒఩஫৕౮ଞ

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JAK2V617F activation increases PD-L1 expression in myeloid cells.

Compositional differences in the gut microbiome are associatedwith responses to anti–PD-1 immunotherapy

A favorable gutmicrobiome is associated with enhanced
systemic and antitumor immunity

PD-L1 is expressed on different cell types in MPN patients.

Ref : Prestipino A et al., Sci Transl Med 10 (429):eaam7729 (2018).

077

Ref : Gopalakrishnan V, et al. Science. 359(6371):97-103 (2018)Ⴏ৔಍༳ᓲधඊႵॳख़ॵॡএॖথॺ༛૩ఇ

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IHC staining of CD8, representing cytotoxic T cells, conductedon pre-and post-treatment tumor of Recipient #3.

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૭ྃਙ౤৕‫ॣق‬ঔढ़ॖথ…‫ك‬Ⴏ৔಍༳ᓲRef : Baruch EN et al., Science. 2020 Dec 10:eabb5920.

ऋ॒ডॡॳথ

T಍ཝୟି௜১‫ق‬TIL௜১‫؜‬CAR-T௜১‫؜‬TCR-T௜১‫ك‬

Adoptive Transfer of KRAS G12D–Specific T Cells.

Ref : Mukherjee S. Cancer Biother Radiopharm. 34(8):487-497.(2019)

Anti tumoral effects of mutated peptide vaccines in micewith aggressively growing B16F10 tumors.

Probability of Overall Survivalat 6 Months.

Ref : Castle JC et al., Cancer Res. 2012 Mar 1;72(5):1081-91.

Ref : Maude SL et al., N Engl J Med. 371(16):1507-17 (2014), Tran E, et al. N Engl J Med. 375(23):2255-2262 (2016)ऋ॒ඊႵ௜১ध।ঀ঑ॡ५

Ref : Mukherjee S. Cancer Biother Radiopharm. 34(8):487-497.(2019)
Sahin U et al Science 359(6382):1355-1360 (2018)078ਈ಺ઔ‫ཱི͗ݟ‬Ξιϱνʖ ྡজ‫ॶڂݜ‬

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Precision medicine is an approach to patient care that allows doctors
to select treatments that are most likely to help patients based on a
genetic understanding of their disease. This may also be called
personalized medicine. The idea of precision medicine is not new, but
recent advances in science and technology have helped speed up thepace of this area of research.

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https://www.10xgenomics.com/jp/

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Figure S1 A.

Figure 3

Autocorrelation
T lymphocyte

T cells in the TME changes metabolism in response to HFD, whichdisplay altered expression of major central carbon metabolic pathways.

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