第25回

特定非営利活動法人

日本臨床口腔病理学会
総会・学術大会

診断科学としての口腔病理学

新たな四半世紀への飛翔

プログラム・抄録集

2014 年8 月 27 日［水］ー
8 月 29 日［金］

主催

新潟大学大学院
口腔病理学分野

大会長

朔敬（新潟大学 教育研究院 医歯学系 教授）

メディアシップ
日報ホール〒950-8535

新潟市 中央区 万代 3-1-1

目次

ごあいさつ………………………………………………………………… 3
日本臨床口腔病理学会総会・学術大会の記録・予定………………… 5
ご案内とお願い…………………………………………………………… 6
会場周辺案内図／会場案内図…………………………………………… 8
学会日程表………………………………………………………………… 10
プログラム………………………………………………………………… 13
講演抄録…………………………………………………………………… 23
スライドセミナー…………………………………………………… 24
若手の集い…………………………………………………………… 25
口腔三学会合同シンポジウム……………………………………… 27
シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉…………… 33
特別講演……………………………………………………………… 35
ランチタイムセミナー……………………………………………… 37
コロキウム

OAジャーナルと学術情報環境の未来 …………… 41

口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告………………… 45
症例検討 1 - 8 ……………………………………………………… 47
一般演題 1 - 4 ……………………………………………………… 79
一般演題・ポスター 1 - 6 ………………………………………… 95
ご協賛・広告一覧……………………………………………………… 130

ご あ い さ つ

第25回 日本臨床口腔病理学会総会・学術大会
大会長

朔

敬

（新潟大学 教育研究院 医歯学系 教授）

本学会が日本口腔病理学研究会の名称で発足しましたのは，第五回国際口腔病理学会を故石木哲夫新潟大学名誉教授が大会長として東京に招致することがきっかけだったと仄聞しています。以来四半世紀がめぐって，このたび新潟大学で第25回日本臨床口腔病理学会総会・学術大会を主催させていただくのもなにかのご縁と存じます。そこで，本大会では，「診断科学としての口腔病理学：新たな四半世紀への飛翔」というメインテーマをかかげ，本学会設立25周年記念行事を計画するとともに，口腔病理学が歯科臨床の診断部門としての重要な役割をになっていることを再認識し，学会として口腔病理診断をとおして今後もさらに国民の歯科医療に貢献できる方途をさぐるべく準備をすすめてまいりました。
第一に，25周年記念式典では，本学会の設立を主導された先輩がたに当時の経緯をうかがい，今後の本学会のすすむべき道についてご助言をいただく機会にしたいと存じます。第二には，日本口腔外科学会ならびに日本歯科放射線学会のご共催をいただき，口腔三学会合同シンポジウム「口腔がんの非侵襲性診断の可能性を探る」を計画しました。口腔病理医として臨床各科と連携して，今日の診断精度をみなおし，
より高い診断技術の開発をめざす機会にしたいとおもいます。第三は，わたしが編集にかかわってまいりました機関誌に関するものです。本学会機関誌Oral Medicine & Pathologyは16巻をもって終刊し，2012年
よりJournal of Oral and Maxillofacial Surgery, Medicine, and Pathologyに合併再出発をいたしましたが，来年度よりオープンアクセス・オンラインジャーナル化が決定しましたので，この機会に今後の学術雑誌のあり方をかんがえるために，記念コロキウム「オープンアクセスジャーナルと学術情報環境の未来」を企画しています。
また，本大会から，演題抄録集は紙媒体から電子媒体に，症例検討の病理標本もバーチャルスライド化
いたします。多数枚の組織標本をご準備いただく必要はありませんし，生検でも細胞診でもご提出いただ
けるようになりますので，ぜひ症例演題のご登録をお願いします。本大会のウェブサイトも充実させています。機能的にご活用いただくようソーシャルメディアネットワークもご利用ください。学会案内，抄録
集，バーチャルスライドはインターネットを経由してご覧いただけますし，会場にはWi-Fi環境を整備していますので，抄録集をダウンロードされたタブレット等をご持参いただき，演題から検討症例の顕微鏡像まで自在にチェックしてください。症例検討では，演者と質問者とが双方の画像を同時にご提示になってご討論いただけるように工夫いたします。
八月末の残暑の候ですが，新潟は幾分しのぎやすくなっていると存じます。日本海の魚介と越後の米と酒の美味しくなる季節でもあります。ひとりでも多くの先生がたにおこしいただき，本総会・学術大会が，メインテーマのように，本学会の新たな四半世紀への飛翔の原動力となることを祈念しています。

3䝞䞊䝏䝱䝹䝇䝷䜲䝗䝅䝇䝔䝮

Aperio® AT2

ᴾᴾ䠉Ὑ⦎䛥䜜䛯䝽䞊䜽䝣䝻䞊䛜⮬ື໬䜢ຍ㏿䛩䜛䠉Ὁ᭗ᡮἋỿἵὅửᡙӏẲẺૼ‫׹‬ἢὊἓἵἽἋἻỶἛἉἋἘἲẇஇ‫ٻ‬ᵒᵎᵎᴾ ᴾ
௏ộỂỉἋἻỶἛϼྸầӧᏡᴾὉဒ΂ሥྸἏἧἚỸỺỴᶃᵱᶊᶇᶂᶃᴾᶋᵿᶌᵿᶅᶃᶐỆợụဒ΂ἙὊἑሥྸẦỤἍỿἷỴὊễἅὅἇἽἘὊἉἹὅộỂܱྵẇᶇᵮᵿᶂỴἩἼỆờ‫ࣖݣ‬ᴾ
Ὁદ˺ቇҥễဒ΂ᚐௌ἖ὊἽờỼἩἉἹὅỂ઀᠍ӧᏡᴾᴾ

日本臨床口腔病理学会総会・学術大会の記録・予定
回

年

会

期

主催校

開催地

1

1990

7/4,5

第5回国際口腔病理学会と共催

東

2

1991

8/22,23愛知学院大学

名古屋

亀山洋一郎

3

1992

8/27,28

明海大学

東

京

内海

順夫

4

1993

8/26,27

福岡歯科大学

福

岡

北村

勝也

5

1994

8/4,5

昭和大学

東

京

吉木

周作

6

1995

8/29,30

北海道大学

札

幌

雨宮

璋

7

1996

8/22,23

松本歯科大学

塩

尻

枝

重夫

8

1997

8/21,22

長崎大学

長

崎

岡邊

治男

9

1998

9/11,12

広島大学

広

島

二階

宏昌

10

1999

8/26,27

日本大学松戸歯学部

松

戸

山本

浩嗣

11

2000

8/25,26

鶴見大学

横

浜

菅原

信一

12

2001

8/23,24

鹿児島大学

鹿児島

北野

元生

13

2002

8/23,24東京医科歯科大学

東

高木

実

14

2003

8/21-23

大阪大学

淡路島

伊集院直邦

15

2004

8/5-7

日本大学

東

京

茂呂

周

16

2005

8/24-26

岩手医科大学

盛

岡

佐藤

方信

17

2006

8/17-19

日本歯科大学新潟生命歯学部

新

潟

片桐

正隆

18

2007

8/9-11

朝日大学歯学部

岐

阜

竹内

宏

19

2008

8/20-22東京歯科大学

東

京

下野

正基

20

2009

7/29-31北海道医療大学

札

幌

賀来

亨

21

2010

7/30-8/1

大阪歯科大学

枚

方

田中

昭男

22

2011

8/23-25

福岡歯科大学

福

岡

谷口

邦久

23

2012

8/29-31東京医科歯科大学

東

京

山口

朗

24

2013

8/28-30

日本大学歯学部

東

京

小宮山一雄

25

2014

8/27-29

新潟大学

新

潟

朔

敬

26

2015

北海道大学

札

幌

進藤

正信

京

京

大会長
石木

哲夫

5

ご 案 内 と お 願 い
1 ．受付

8 月28日(木） 8 ：15〜
8 月29日(金） 8 ：15〜
新潟日報メディアシップ 2 階

日報ホール

ホワイエ

にて受付を行います。

当日参加される方は，会員・非会員に関わらず，当日受付にて参加費10,000円，懇親会費6,000円（希望者のみ）をお支払い下さい。その際にネームカードをお受取り下さい。
【注意】
ネームカード（参加証）を着用していない方の入場はお断りいたします。

2 ．会

場

1 ）新潟日報メディアシップ 〒950-8535 新潟市中央区万代 3 - 1 - 1

電話025-385-7447

ａ）メディアシップ 2 階 日報ホール
8 月27日(水）
役員会・理事会，スライドセミナーⅠ
8 月28〜29日(木・金）
口腔三学会合同シンポジウム，日本臨床口腔病理学会25周年記念式典・講演会，総会，学会奨励賞授賞式・学会奨励賞受賞講演，シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉，
特別講演，コロキウム，研究報告，症例検討，一般演題（口演，ポスター）ｂ）メディアシップ 6 階 ナレッジルームA
8 月27日(水）
医療業務委員会，将来検討委員会，会則検討委員会，研究委員会，企画委員会，スライドセ
ミナーⅡ，若手の集い
8 月29日(金）
ランチタイムセミナーAｃ）メディアシップ 6 階 ナレッジルームB
8 月27日(水）
広報渉外委員会，教育委員会，編集委員会，常任理事会，スライドセミナーⅢ
8 月29日(金）
ランチタイムセミナーB2 ）ザ・ジャポナイズ新潟 2 階 〒950-0088 新潟市中央区万代 2 - 2 - 2
8 月28日(木）
懇親会

3 ．名

電話025-240-0010

札

当日受付でお渡しします。所属および氏名を記入の上，会場内では常時着用して下さい。
また，口腔病理専門医資格更新のために必要ですので保管してください。

4 ．日本臨床口腔病理学会25周年記念式典・講演会，総会
8 月28日(木）13：30〜日報ホールで行います。万障お繰り合わせの上，ご出席くださいますようお願い申し上げます。
6

ご案内とお願い

5 ．クローク
受付横に設置します。

6 ．口頭発表者の方へ
1 ．発表時間について
症例検討（口演）

発表10分

質疑応答 5 分

一般演題（口演）
発表 8 分
質疑応答 2 分※発表時間の厳守にご協力ください。
2 ．発表はPC発表のみです。
発表用PC仕様
OS：Windows 7 ，ソフト：Microsoft Oﬃce Powerpoint 2010
持込PCとMacintoshについては事前にご相談ください。
3 ．発表データ・USBフラッシュメモリーに保存し，他のPCでの動作確認後，お持ちください。
・保存ファイル名は発表者の「演題番号̲氏名.pptx」としてください。
（例）C01̲新潟雪子.pptx
・Windows XP，Windows Vista，又はMacintoshその他で作成した場合は，上記の仕様で動作確認・修正をしてからお持ちください。
4 ．発表データ受付
発表データ受付デスクを会場前に設置いたします。ご発表のセッションの開始される30分前までにデータを提出してください。
5 ．データはご発表終了後，大会事務局が責任をもって消去いたします。

7 ．ポスター発表者の方へ
1 ．ポスター発表者の受付はいたしません。発表者はポスター
会場に設置してあるパネルに，ポスターを掲示してください。掲示用のピンと発表者用リボンは各パネル前に用意してあります。
2 ．ポスターの貼付・発表・撤去の日時は以下の通りです。
貼付 8 月28日(木） 8 ：30〜12：15
発
表 8 月28日(木） 17：40〜18：10
撤去（発表 5 分 質疑応答 2 分）
8 月29日(金） 15：10〜16：20

8 ．座長の先生へ
1 ．担当セクション開始予定時間の15分前までに次座長席にお着きください。
2 ．定時進行にご協力をお願い致します。

9 ．懇 親 会
日時：平成26年 8 月28日(木） 18：30〜20：30
会場：ザ・ジャポナイズ新潟 2 階
会費：一般
大学院生
学部学生

6,000円（事前登録の場合5,000円）
4,000円（事前登録の場合も4,000円）
無料（※ただし学生証提示）

皆様のご参加をお待ち申し上げます。

7

会 場 周 辺 案 内 図

会場交通案内メディアシップ 日報ホール〒950-8535
新潟市中央区万代 3 - 1 - 1● 新潟駅から
タクシー約 5 分 徒歩約10分● 新潟空港から バス（新潟駅まで）約25分 タクシー約15分〈連絡先〉
第25回日本臨床口腔病理学会総会・学術大会事務局
新潟大学大学院 医歯学総合研究科 口腔病理学分野
TEL：025-227-2837 FAX：025-227-0805
E-mail：jsop2014-oﬃce@umin.ac.jp

8

会 場 案 内 図
駐車場

控室2

控室1

MWC WWC

ホールELV

新潟日報 社

給湯コーナー

バックスペース

ホワイエ

テナント
日報ギャラリー「えん」

MWC

ELVホール

WWC

HCWC

日報ホール

2F

ELV2

ELV1

DOWN→
UP←

テナント

MWC
階段
WWC

DOWN→

テナント

懇親会会場

DOWN→

エントランスホール
吹抜け

ザ・ジャポナイズ新潟 2 F

9学会日程表／第 1 日： 8 月27日(水）
日報ホールＡ（ 2 F） 日報ホールＢ（ 2 F）

ナレッジルームＡ（ 6 F）

ナレッジルームＢ（ 6 F）

12：00
医療業務委員会
将来検討委員会

広報渉外委員会

会則検討委員会
研究委員会

教育委員会

企画委員会

編集委員会

12：30

13：00

13：30
常任理事会
15：00
役員会・理事会
17：00
スライドセミナーⅠ

スライドセミナーⅡ

19：00
若手の集い
21：00

10

スライドセミナーⅢ

学会日程表／第 2 日： 8 月28日(木）ザ・ジャポナイズ新潟（ 2 F）

日報ホール（ 2 F）
8 ：30

ポスター貼付

9 ：00
大会長挨拶
9 ：05
症例検討 19 ：35
症例検討 2
10：05
休

憩

10：15
口腔三学会合同シンポジウム「口腔がんの非侵襲的確定診断の可能性を探る」（柴原孝彦 横尾 聡 林 孝文 久山佳代）
12：15
休

憩

ポスター展示13：30
日本臨床口腔病理学会 25周年記念式典・講演会
14：15
休

憩

総

会

14：20

15：00
学会奨励賞授賞式・学会奨励賞受賞講演
15：40
休

憩

15：50
シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉「Oral pathology training and biopsy service in the USA」
(Julia Chang, University of Washington, Seattle, USA)
16：10
一般演題 116：30
症例検討 317：00
症例検討 4
17：30
休

憩

17：40

ポスター発表一般演題・ポスター 1 - 6

18：10
休

憩

18：30
懇親会（ 2 時間）

11学会日程表／第 3 日： 8 月29日(金）
ナレッジルーム ナレッジルーム
Ａ（ 6 F）
B（ 6 F）

日報ホール（ 2 F）
8 ：30

ポスター展示

9 ：00
一般演題 29 ：20
症例検討 5
9 ：50
休

憩

10：00
特別講演
「Some rare and new entities of salivary tumors andthe differential diagnosis」(Jiang Li, Shanghai Jiaotong University, Shanghai,
China)
11：00
休

憩

11：05
症例検討 611：35
症例検討 712：05
休

ランチタイム
セミナーA

憩

13：30
コロキウム
「オープンアクセスジャーナルと学術情報環境の未来」（林 和弘 植田 憲一）
14：35
休

憩

14：40
研究報告
「口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告」（小宮山 一雄）
15：10

ポスター撤去一般演題 3

15：30
一般演題 415：50
症例検討 8
16：20

12

閉会

ランチタイムセミナーBプログラム第1日

8 月27日(水）

各種委員会，理事会，役員会
各種委員会

日報ホール

ナレッジルーム

12：00〜17：00

12：00〜13：30
ナレッジルームＡ（ 6 F）

12：00〜12：30
12：00〜12：30
12：00〜12：30
12：30〜13：00

医療業務委員会
将来検討委員会
広報渉外委員会
会則検討委員会

ナレッジルームＡ（ 6 F）
ナレッジルームＢ（ 6 F）
ナレッジルームＡ（ 6 F）

12：30〜13：00
12：30〜13：00
13：00〜13：30

研究委員会
教育委員会
企画委員会

ナレッジルームＡ（ 6 F）
ナレッジルームＢ（ 6 F）
ナレッジルームＡ（ 6 F）

13：00〜13：30
編集委員会
常任理事会
13：30〜15：00
役員会・理事会
15：00〜17：00

ナレッジルームＢ（ 6 F）
ナレッジルームＢ（ 6 F）
日報ホールＡ（ 2 F）

スライドセミナー

日報ホール

スライドセミナーⅠ

日報ホールＢ（ 2 F）

剖検報告書作成における留意点
齋藤

ナレッジルーム

17：00〜19：00

─実際の解剖症例を用いた剖検報告書の作成─

隆明（社会医療法人 木下会 千葉西総合病院 病理診断科）

スライドセミナーⅡ…24

ナレッジルームＡ（ 6 F）

口腔領域の細胞診岸野

万伸（大阪大学大学院歯学研究科 口腔病理学教室）

スライドセミナーⅢ…24

ナレッジルームＢ（ 6 F）

歯原性腫瘍の病理診断
熊本裕行（東北大学大学院歯学研究科 口腔病態外科学講座 口腔病理学分野）…24

若手の集い

ナレッジルームA

19：00〜21：00

テーマ：

先駆者から学ぶ〜口腔病理学の将来〜
演…25

題：口腔外科病理のこれから開かれた病理へ─Sherlock Holmes like oral health careの実践─
田中陽一

教授（東京歯科大学市川総合病院 臨床検査科）

19：00〜19：40

口腔病理学の過去，現在，未来
山口
親睦会：

14

朗

教授（東京医科歯科大学大学院 口腔病理学分野）

19：40〜20：20
20：20〜

第2日

8 月28日(木）

開会挨拶

日報ホール

大会長：朔

敬（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）

症例検討 1
座長：入江

9 ：00〜 9 ：05

日報ホール

9 ：05〜 9 ：35

太朗（昭和大学歯学部 口腔病態診断科学講座 口腔病理学部門）

9 ：05〜 9 ：20

C-1

上顎骨病変
山崎

9 ：20〜 9 ：35

C-2

学（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）

下顎骨腫瘍の 1 例
石川文隆（埼玉がんセンター 病理診断科）

症例検討 2
座長：柳下

…48

日報ホール

…49
9 ：35〜10：05

寿郎（日本歯科大学附属病院 歯科放射線・口腔病理診断科）

9 ：35〜 9 ：50

C-3

下顎骨腫瘍
嶋

9 ：50〜10：05

C-4

香織（鹿児島大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理解析学分野） …52

下顎骨腫瘍の一例
廣瀬勝俊（大阪大学大学院歯学研究科 口腔病理学教室）

口腔三学会合同シンポジウム
座長：林

日報ホール

…53

10：15〜12：15

栗田孝文（新潟大学大学院医歯学総合研究科 顎顔面放射線学分野）
浩（信州大学医学部 歯科口腔外科学教室）

口腔がんの非侵襲的確定診断の可能性を探る
10：15〜10：40 生検なくして診断可能か？ ─細胞診，生体染色そして光学機器の限界─
柴原 孝彦（東京歯科大学 口腔外科学講座）…28
10：40〜11：05 口腔がん診断における生検の意義を再考する
横尾 聡（群馬大学大学院医学系研究科 顎口腔外科学分野
同医学部附属病院 歯科口腔・顎顔面外科）…29

11：05〜11：30 最小侵襲の口腔がん術前診断はどこまで可能か
林 孝文（新潟大学大学院医歯学総合研究科 顎顔面放射線学分野）…30

11：30〜11：55 口腔細胞診の適応と限界を知る
久山 佳代（日本大学松戸歯学部 口腔病理学講座）
酒巻 裕之（千葉県立保健医療大学健康科学部 歯科衛生学科）…31

11：55〜12：15 討論
15日本臨床口腔病理学会25周年記念式典・講演会

日報ホール

13：30〜14：15

日報ホール

14：20〜15：00

日報ホール

15：00〜15：40

開会の辞
奏楽（新潟楽所）
理事長挨拶（仙波

伊知郎

理事長）

祝辞

日本口腔外科学会（柴原 孝彦 常任理事）
日本歯科放射線学会（金田 隆 理事長）
講演：学会創設を振り返る（二階 宏昌 元理事長）
講演：学会転換期から（山本 浩嗣 元理事長）
閉会の辞

総

会

学会奨励賞授賞式・受賞講演
座長：仙波伊知郎（鹿児島大学大学院医歯学総合研究科 腫瘍学講座 口腔病理解析学分野）シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉
座長：工藤

日報ホール

15：50〜16：10

保誠（徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部 口腔分子病態学分野）

Oral pathology training and biopsy service in the USA

Julia Chang（Department of Oral & Maxillofacial Surgery（Oral Pathology
Division）, School of Dentistry, University of Washington, Seattle, WA, USA）
…34

一般演題 1
座長：相田

日報ホール
順子（東京都健康長寿医療センター研究所 老年病理学研究チーム）

16：10〜16：20 O-1

嚢胞内容液のcell block tissue array標本を用いて低侵襲病理診断方法の考察
三上

16：20〜16：30 O-2

俊成（岩手医科大学 病理学講座 病態解析学分野）

孝憲（長岡赤十字病院 歯科口腔外科）

症例検討 3

日報ホール…81
16：30〜17：00

淳（大阪大学大学院医歯学研究科 口腔病理学教室）

16：30〜16：45 C-5

軟部腫瘍 2 例
中尾

16：45〜17：00 C-6

寿奈（朝日大学歯学部 口腔病態医療学講座 口腔病理学分野） …56

頬部腫瘍
落合

16

…80

口腔扁平上皮癌と上皮内癌の切除断端の術中迅速病理診断の意義：局所再発に関する実践的臨床病理学的対応
小林

座長：佐藤

16：10〜16：30

隆永（松本歯科大学 口腔病理学）…57

症例検討 4
座長：岡村

日報ホール
和彦（福岡歯科大学 生体構造学講座 口腔病理学教室）

17：00〜17：15 C-7

動脈瘤のあり方を成した頬部血管病変
入江

17：15〜17：30 C-8

太朗（昭和大学歯学部 口腔病態診断科学講座 口腔病理学部門）…60

右頸部腫瘍の一手術例
草深公秀（静岡県立静岡がんセンター 病理診断科）

一般演題・ポスター 1
座長：久保

17：00〜17：30

日報ホール

…61
17：40〜18：10

勝俊（愛知学院大学 口腔病理学講座）

17：40〜17：47 P-1

P. gingivalisは根尖性歯周炎の増悪因子のひとつである北野

17：47〜17：54 P-2

智子（神奈川歯科大学大学院歯学研究科 環境病理学講座）…97

口腔天疱瘡はデスモグレイン3とIgG4の点状共局在様式から病理組織診断でも確定できる阿部

18：01〜18：08 P-4…96

in vivoにおけるヒト歯周炎歯肉を用いたhBD-2およびIL-1β発現と臨床病態との関連についての検討
清水

17：54〜18：01 P-3

太一（日本大学歯学部 病理学講座）

達也（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）…98

頭頸部に発生した骨化性筋炎の臨床病理学的検討
宇都宮 忠彦（日本大学松戸歯学部 口腔病理学講座）

一般演題・ポスター 2
座長：永山

日報ホール

…99
17：40〜18：10

元彦（朝日大学歯学部 口腔病態医療学講座 口腔病理学分野）

17：40〜17：47 P-5

舌背部に生じた末梢性T細胞リンパ腫の 1 例の病理組織学的検討
大野

17：47〜17：54 P-6

A case of mantle cell lymphoma presenting with hard palatal swellingas the first clinical sign菊池

17：54〜18：01 P-7

建太郎（明海大学歯学部 病態診断治療学講座 病理学分野）…103

巨大な下顎歯肉悪性黒色腫 1 例の病理組織学的検討柬理

18：01〜18：08 P-8淳也（日本歯科大学大学院新潟生命歯科研究科 病態組織機構学）…102

頼亮（日本歯科大学新潟生命歯学部 病理学講座）…104

マウス口腔メラノーマにおける腫瘍関連マクロファージの分布様式
山口

真広（福岡歯科大学 総合歯科学講座 高齢者歯科学分野）

…105

17

一般演題・ポスター 3
座長：東野

日報ホール

史裕（北海道大学大学院歯学研究科 口腔病理病態学教室）

17：40〜17：47 P-9

15歳女性の口蓋に発生したHyalinizing clear cell carcinoma
近藤

17：47〜17：54 P-10

裕介（東海大学医学部 病理学講座）

17：54〜18：01 P-11

泰弘（日本歯科大学新潟生命歯学部 病理学講座）…109

シェーグレン症候群モデルマウスにおけるマクロファージの役割
牛尾

18：01〜18：08 P-12…108

慢性硬化性唾液腺炎，Mikulicz病およびIgG 4関連リンパ球形質細胞性
慢性唾液腺炎の免疫組織化学的検討
大窪綾（徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部 口腔分子病態学分野）…110

自己免疫疾患モデルを用いた腫瘍増殖制御システムの解明
近藤智之（徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部 口腔分子病態学分野）…111

一般演題・ポスター 4
座長：坂本

17：40〜18：10

日報ホール

17：40〜18：10

啓（東京医科歯科大学大学院 口腔病理学分野）

17：40〜17：47 P-13

アデノウイルス感染細胞のRNA結合タンパクHuRとARE-mRNAの動態
鄭17：47〜17：54 P-14

朱蒙パトリック（北海道大学大学院歯学研究科 口腔病態学講座 口腔病理病態学教室）…114

アデノウイルスの感染によるP-Bodiesの変化はARE-mRNAを安定化する
松田

17：54〜18：01 P-15

彩（北海道大学大学院歯学研究科 口腔病態学講座 口腔病理病態学教室）…115

Expression patterns of cancer stem cell markers ALDH 1 andPodoplanin in oral leukoplakia and the risk of malignant transformation
Umma Habiba（北海道大学大学院歯学研究科 口腔病態学講座 口腔病理病態学教室）…116

18：01〜18：08 P-16

LPS刺激ケラチノサイトでのオートファジー誘導荻尾

18

佳那子（福岡歯科大学歯学部 総合歯科学講座 総合歯科学分野）…117

一般演題・ポスター 5
座長：清島

日報ホール

保（九州大学大学院歯学研究院 口腔顎顔面病態学講座 口腔病理学分野）

17：40〜17：47 P-17

口腔前癌病変および扁平上皮癌におけるレクチン結合性の検討
野田

17：47〜17：54 P-18

17：54〜18：01 P-19…120

道子（朝日大学歯学部 口腔病態医療学講座 口腔病理学分野） …121

DKK 3の頭頸部扁平上皮癌における発現の検討
藤井18：01〜18：08 P-20

百合（大阪大学歯学研究科大学院 口腔病理病態学講座）

口腔病変における糖鎖の役割
江原

昌江（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 口腔病理学分野） …122

口腔癌細胞におけるペリオスチンのスプライシングバリアントの発現
とその意義
斎藤

聡子（徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部 口腔分子病態学分野）…123

一般演題・ポスター 6
座長：浅野

17：40〜18：10

日報ホール

17：40〜18：10

正岳（日本大学歯学部 病理学講座）

17：40〜17：47 P-21

口腔扁平上皮癌におけるcaspase- 3の活性化について
平織

17：47〜17：54 P-22

圭介（松本歯科大学大学院 硬組織疾患病態解析学）…127

バーチャルスライドを活用した病理組織学実習の導入
朔18：01〜18：08 P-24

…126

多形性腺腫における腫瘍細胞分化とNotchの発現
高峰

17：54〜18：01 P-23

亘（富山大学大学院医学薬学研究部 歯科口腔外科学講座）

敬（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）…128

バーチャルスライドを活用した病理診断・閲覧システムの導入へむけて
丸山智（新潟大学医歯学総合病院 歯科病理検査室）

懇親会

ザ・ジャポナイズ新潟…129
18：30〜20：30

日本歯科医学会会長ご祝辞
新潟大学医歯学総合病院副病院長挨拶日本臨床口腔病理学会理事長挨拶
奏楽：清水ゆかりトリオ＋

19

第3日

8 月29日(金）

一般演題 2
座長：菊池日報ホール
健太郎（明海大学歯学部 病態診断治療学講座 病理学分野）

9 ：00〜 9 ：10

O-3

象牙質様の形成とghost cellの出現を伴った腺様歯原性腫瘍の一例
相田

9 ：10〜 9 ：20

O-4

順子（東京都健康長寿医療センター 研究所老年病理学チーム） …84

Multifocal nodular oncocytic hyperplasia of the parotid: Report of twocases and review of the literature佐藤由紀子（公益財団がん研究会 がん研有明病院 病理部）

症例検討 5
座長：藤田

日報ホール

…85

9 ：20〜 9 ：50

修一（長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 口腔病理学分野）

9 ：20〜 9 ：35

C-9

頬粘膜腫瘍
小川

9 ：35〜 9 ：50

C-10

郁子（広島大学病院 口腔検査センター）

…64

頬粘膜腫瘍
松本

直行（日本大学歯学部 病理学講座）

特別講演
座長：浦野

9 ：00〜 9 ：20

日報ホール

…65
10：00〜11：00

誠（藤田保健衛生大学医学部 病理診断科）

Some rare and new entities of salivary tumors and the diﬀerential diagnosis

Jiang Li（Professor and Director, Department of Oral Pathology, Shanghai
Ninth People’s Hospital, Shanghai Jiaotong University, School of Medicine,
Shanghai, CHINA）…36

症例検討 6
座長：窪田

日報ホール
展久（神奈川歯科大学附属病院 病理診断科）

11：05〜11：20 C-11

舌腫瘍の 1 例
矢田

11：20〜11：35 C-12

直美（九州歯科大学 健康増進学講座 口腔病態病理学分野）…68

上頸部腫瘍の 1 例伊東20

11：05〜11：35

博司（奥羽大学歯学部 口腔病態解析制御学講座 口腔病理学分野）…69

症例検討 7
座長：小川

日報ホール

11：35〜12：05

郁子（広島大学病院口腔検査センター）

内部に多数の小嚢胞形成を伴った耳下腺腫瘍の 1 例

11：35〜11：50 C-13

浦野誠（藤田保健衛生大学医学部 病理診断科）

…72

頬粘膜腫瘍

11：50〜12：05 C-14

Hamzah Babkair（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）…73

ランチタイムセミナー A

ナレッジルームＡ

12：05〜13：00

オンライン学術情報の整理：テクニカルガイダンス
新谷益朗（元東京歯科大学）…38

ランチタイムセミナー B

ナレッジルームＢ

12：05〜13：00

Writing journal articles: tips for avoiding editorial red ﬂags
David Carlson（松本歯科大学）

コロキウム
座長：林
朔

…39
日報ホール

13：30〜14：35

和弘（科学技術・学術政策研究所 科学技術動向研究センター）
敬（新潟大学大学院医歯学総合研究科 口腔病理学分野）

13：30〜13：35 ご挨拶
栗田 賢一（日本口腔外科学会理事長 愛知学院大学顎口腔外科学講座教授）
13：35〜14：05 電子ジャーナル化が引き起こす学術情報流通の変容と研究者，研究評価への影響
林

和弘（科学技術・学術政策研究所 科学技術動向研究センター）…42

14：05〜14：35 物理系学術誌に見るOpen Access/Public Access植田 憲一（電気通信大学レーザー新世代研究センター特任教授，
大阪大学レーザーエネルギー学研究センター特任教授，
浜松ホトニクス顧問，豊田理化学研究所客員フェロー
Leading Scientist of Mega Grant Russia）…43

口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告
座長：高田

日報ホール

14：40〜15：10

隆（広島大学大学院医歯薬保健学研究科 口腔顎顔面病理病態学研究室）

口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告一雄 1 ，長谷川 博雅 1 ，朔敬 1 ，前田大典 2 ，神部 芳則 2 ，菅原 由美子 2 ，中村

小宮山
伊東
1

特定非営利活動法人日本臨床口腔病理学会

2

初彦 1 ，田中誠司 2 ，藤林昭男 1 ，
孝司 2

日本口腔内科学会…46

21

一般演題 3
座長：西川

日報ホール

15：10〜15：30

哲成（大阪歯科大学 口腔病理学講座）

15：10〜15：20 O-5

リポソーム化ウシラクトフェリンは関節リウマチの病態進行を抑制する
柳沢

15：20〜15：30 O-6

俊良（広島大学大学院医歯薬保健学研究科 口腔顎顔面病理病態学研究室）…88

Downregulation of ERβ expression by MTA 1 in salivary gland cancer
cells
Kazufumi Ohshiro（Department od Biochemistry and Molecular Medicine,
The George Washington University）…89

一般演題 4
座長：森

日報ホール

15：30〜15：50

泰昌（国立がん研究センター研究所 分子病理分野）

15：30〜15：40 O-7

頭頸部扁平上皮癌細胞におけるDKK 3 強制発現の影響
片瀬

15：40〜15：50 O-8

直樹（川崎医科大学 分子生物学 1 （発生学））…92

扁平上皮癌細胞におけるNiイオンによるMMP発現の抑制
塩野目 尚（日本大学歯学部 局部床歯学分野）

症例検討 8
座長：三上

日報ホール

頬粘膜腫瘍
和唐

16：05〜16：20 C-16

雅博（大阪歯科大学 口腔病理学講座）…76

舌腫瘍の一例尾曲

22

15：50〜16：20

俊成（岩手医科大学 病理学講座 病態解析学分野）

15：50〜16：05 C-15

閉会式

…93

大輔（日本大学歯学部 病理学講座）

…77
日報ホール

16：20

講演抄録

第１日

８月27日（水）スライドセミナー

スライドセミナーⅠ

剖検報告書作成における留意点 ─実際の解剖症例を用いた剖検報告書の作成─
齋藤 隆明 （社会医療法人 木下会 千葉西総合病院 病理診断科）
口腔病理専門医試験の剖検症例問題は，われわれ歯科医師にとって高いハードルとなっていることは周知の如くである。臨床経過や解剖肉眼所見を整理し，組織標本から的確な病態を読み取り，整合性のある診断を行うことが求められる。近年の出題は解剖診断のみならず，死亡に至るまでの臨床経過と病態のフローチャート作成，臨床からの質問事項に対する回答など，CPCに準ずる内容が求められる傾向にある。
本スライドセミナーでは実際の剖検症例を検鏡・演習し，臨床経過や肉眼所見のキーポイント，組織所
見の取り方，死因への導き方や留意点など解説し，肩の張らないトレーニングの一機会としたい。

スライドセミナーⅡ

口腔領域の細胞診岸野 万伸 （大阪大学大学院 歯学研究科 口腔病理学教室）
口腔細胞診は，癌を早期に発見するための有用な方法の一つとして認識されつつあり，歯科診療の場や口腔がん検診等で用いられるようになってきています。口腔病理専門医の受験資格においても，細胞診の基礎的能力を習得していることとあり（平成23年度以降の歯科医籍登録者からは「細胞診症例数50件以上」），試験では共通問題も含めて10問近く出題されます。また，細胞診専門医の認定試験では，一昨年か
ら「歯科口腔領域」という専門分野が追加され，口腔細胞診のスペシャリストを増やそうという動きがあります。
今回のセミナーでは，口腔領域の細胞診についての概説に加えて，主に口腔病変の細胞診標本をバー
チャルスライド化したものを10症例程度準備します。受講者には事前に標本の画像を閲覧していただき，セミナー当日は組織所見も含めた解説を行います。
なお会場でバーチャルスライドが閲覧・提示できるようにWiFi 環境を整備いたしますので，参加者の方はお手数ですが閲覧可能なデバイスをご用意ください。

スライドセミナーⅢ

歯原性腫瘍の病理診断
熊本 裕行 （東北大学大学院 歯学研究科 口腔病態外科学講座 口腔病理学分野）
歯原性腫瘍は，歯の形成に関する細胞に由来する腫瘍の総称で，専ら顎骨領域に発生する。その特徴として，（1）歯の発生に関連して生じるため，若年者に多く組織学的に多様であること，（2）骨組織というかなり特殊な環境に生じる一方，また，様々な程度で上皮性成分の関与があること，（3）殆どが良性腫瘍であるが，局所侵襲性を示し再発しやすい病変が含まれること，が挙げられる。これらの多彩な歯原性腫瘍を診断するためには，組織学的な特徴を把握することが重要であることはいうまでもないが，年齢・性別・部位・症候・画像所見などの臨床所見との関連についても配慮が必要である。また，近年，歯原性腫瘍の発症や進展に分子や遺伝子の異常や変化が関与することが報告され，これらの分子病理学的側面が歯原性腫瘍の特徴と密接に関わっており，一部ではあるが診断においても有用であることが示唆されている。
今回，歯原性腫瘍の診断に必要な組織像ならびに臨床所見を概説し，また有用な分子検索について紹介する。
24

プログラムへ戻る

第１日

８月27日（水）若手の集い

第25回日本臨床口腔病理学会にて，将来検討委員会主催の『若手の集い』を下記の通り開催いたします。
今回の『若手の集い』では，口腔病理学で卓越した業績を積み重ねられて来られたお二人の先駆者から，若者への熱いメッセージを頂く企画としました。大先輩の生き様を目の当たりにすることによって，これからの口腔病理学を背負って立つ若者の指標として頂ければと思います。多くの皆様の参加をお待ちして
おります。

日

時：平成26年 8 月27日(水）19：00〜21：00

場

所：メディアシップ日報ホールナレッジルームＡ（ 6 F）
（新潟市中央区万代 3 − 1 − 1 ）会

費：1,000円

テーマ：先駆者から学ぶ〜口腔病理学の将来〜
19：00〜19：40
演

題：口腔外科病理のこれから 開かれた病理へ
─ Sherlock Holmes like oral health careの実践 ─田中

陽一先生（東京歯科大学市川総合病院臨床検査科・教授）

19：40〜20：20
演

題：口腔病理学の過去，現在，未来山口朗

先生（東京医科歯科大学大学院口腔病理学分野・教授）

20：20〜
親睦会
主プログラムへ戻る

催：日本臨床口腔病理学会将来検討委員会

25

可搬式歯科用ユニット

Portacube
ポータキューブ

診療用途に合わせた2タイプ
診療用途に合わせて、
トリートメント用ユニット Type Tとハイジニスト用ユニット Type H を用意しました。
Type T には、スリーウェイシリンジとマイクロモーター。
Type H には、バキュームシリンジと超音波スケーラーを搭載しています。

Type T

Type H

発売
大 阪本 社: 大 阪 府吹 田市垂 水町3 - 3 3 -18 〒56 4 - 8 650 TEL 0 6 - 6 38 0 -2525 東 京本 社: 東 京 都台東区 上 野 2-11-15 〒110 - 8513 TEL 03 - 38 3 4 - 6161
製 造 販 売・製 造
本 社 工場: 京 都府 京 都 市伏 見区 東 浜南町6 8 0 〒612- 85 3 3 TEL 075 - 611-2141 久御山工場: 京 都府 久世 郡久御山町 市田 新 珠 城19 0 〒613 - 0 022 TEL 0774 - 4 3 -759 4
販売名: ポータキューブ 標準価格: タイプT 600,000円〜、タイプH 400,000円〜（消費税別途） 2013年4月21日現在 一般的名称: 可搬式歯科用ユニット 機器の分類: 管理医療機器（クラスⅡ） 特定保守管理医療機器 医療機器認証番号: 224ACBZX00043000

Morita Global Site: www.morita.com

口腔三学会合同シンポジウム
座長：林孝文（新潟大学） 栗田浩（信州大学）

口腔三学会合同シンポジウム

第２日

８月28日（木）
生検なくして診断が可能か？─細胞診，生体染色そして光学機器の限界─
柴原孝彦

東京歯科大学口腔外科学講座

口腔粘膜疾患に対して，先ず視診触診から始まる主観的な診察を行い，次いで画像検査などの客観検査を加えてある程度の方針を導く。治療開始に当たっては，病理の裏付けがあって初めて適切な治療法が選択できるので，生検による病理組織学的所見の入手は不可欠である。当科でもこの理念に則り，先ずは細胞診を行い細胞異型の程度を把握する。そして疑診以上の結果が得られたら，適した治療準備を整えてから生検へと移行する。病理組織学的所
見に勝る情報はなく，悪性腫瘍治療においては必須の検査として位置づけられている。しかし細胞診は，その正診率が必ずしも高いものではなく，病変によっては診断できないものもある。そして，施設によっては意義を認めず施行しない所も少なくない。今回の発表では，細胞診の有効性と限度，そして生検に到る前のその他の検査，蛍光発色装置（Velscope）と拡大内視鏡（NBI）による光学的検査の可能性について，
従来の細胞診および生検との比較も加えて解説する。
最終的に口腔扁平上皮癌と診断できた症例に対して事前に細胞診を実施した結果，疑陰性症例における，［臨床発育様式］外向型 vs 内向型（P<0.01），疑陽性症例にお［臨床視診系］白斑型 vs 潰瘍型（P<0.01）
ける［浸潤様式］INFa vs INFc（P<0.01）の正診率において有意差を認めた。
Velscopeによる蛍光減弱部位は病理組織学的に種々のdysplasiaとして観察されたが，特にmoderate
dysplasiaが最も多く，ヨード不染と同様の傾向が認められた。またP53およびKi67陽性細胞の発現率が高
いことも判明し，悪性病変の描出に優れていると考えられた。
NBIでは ４ 型に分類することができ，細胞診で疑陰性症例に対しても的確に悪性度を認識することができた。NBIタイプⅠ・Ⅱ型とⅢ・Ⅳ型の悪性病変の感度は92％，特異度は88％を示した。この機器は簡便
で非侵襲的な方法として口腔癌のスクリーニングに適していると考えられた。

28

プログラムへ戻る口腔三学会合同シンポジウム

第２日

８月28日（木）
口腔がん診断における生検の意義を再考する
横尾聡

群馬大学大学院医学系研究科 顎口腔科学分野，同医学部附属病院 歯科口腔・顎顔面外科

口腔癌の確定診断のための生検は，単に悪性か否かを診断するだけではな
いことは論を待たない。標本の中から治療方針の決定や予後判定に必要な情報を同時に得なければならない。
口腔癌の予後規定因子のひとつは頸部リンパ節転移である。N 0 症例では，原発巣の大きさにかかわらず病理組織学的に低悪性型症例（分化度：高分化型・ 癌 浸 潤 様 式：INFa） の 5 年 生 存 率 は ほ ぼ100 % で あ る。 そ れ に 対 し，N（+）・高悪性型症例（低分化型・INFc）の 5 年生存率は約50％まで低下する。さらに，癌の浸潤様式においてINFa,bに比較しINFcでは約 5 倍，癌の分化度においては高・中分化型に比較して低分化型では約 7
倍も頸部転移が発生しやすい（群馬大学口腔外科・手術症例）。これらのデータは，N 0 症例の予防的頸部郭清術の適応を考える際に重要である。現在，口腔癌（2013）および頭頸部癌診療ガイドライン（2013）では，「口腔癌（舌癌）N 0 症例のうち，ハイリスク群（潜在性リンパ節転移が強く疑われる症例）に対する予防的頸部郭清術は生存率の向上に寄与する（推奨グレードC 1 ）」と記載されている。この後発転移ハ
イリスク症例の予測は生検でしか知り得ない（舌癌の場合は画像による腫瘍厚径が重要でNCCNでは予防
的頸部郭清の推奨因子である）。すなわち，適切な生検が患者を口腔癌から生還させる極めて重要なポイントである。
したがって，口腔癌を疑う場合の生検は，ただちに癌治療が開始できる施設において，口腔癌専門医が行なうべきである。口腔癌専門医以外が生検を行ったため，治療方針の決定や予後判定のための十分な組織量が採取されておらず，再度生検を行わなければならなかった事例を数多く経験している。これは癌に対しての余分な侵襲と治療開始までの期間を遅らせること以外の何物でもなく，絶対に避けなければならない行為である。
以上の観点から本シンポジウムでは，「適切な生検」と「細胞診」の意義を再考してみたいと考えている。

プログラムへ戻る29口腔三学会合同シンポジウム

第２日

８月28日（木）
最小侵襲の口腔癌術前診断はどこまで可能か林孝文

新潟大学大学院医歯学総合研究科 顎顔面放射線学分野

口腔癌取扱い規約（2010年）によれば，生検は癌の確定診断のみならず，癌の性状や予後にかかわるさまざまな情報を得ることができ，治療を前提とした生検組織の採取に際しては，癌および隣接する非癌組織を含めて病変の一部を切除する方法が一般的とされている。しかし，腫瘍辺縁部で非癌組織へ切り込むことは，腫瘍細胞の播種の原因となる可能性は否定できず，現時点では明らかな転移のエビデンスが得られていないだけなのかもしれない。
もし細胞診や画像診断などの低侵襲の診断法を包括的に行うことで，こうした非癌組織を含む生検を置き換えうるだけの情報が得られるのであれば，最小限度の侵襲による術前診断の未来像が描けるかもしれない。
そこで今回のこの機会に，私どもが主にT1・T2の口腔癌に対して行っている口腔内超音波検査の有用性について紹介したい。画像診断には分解能の制約があり，当然ながら細胞単位での評価は不可能である。
しかし，病理標本のルーペ像レベルでの画像化はすでに可能であり，特に，高分子音響カップリング材を適切に使用した場合には，粘膜上皮層と粘膜下脂肪層，筋層を区別することができ，これに基づいて癌の深達度を評価可能である。加えて組織弾性を画像化するエラストグラフィも筋層浸潤の評価に有用性が期待できる手法である。細胞レベルでの浸潤先端の所見が治療上必須ということであれば，この試みも無謀な話ではあるが，ルーペ像レベルでの深達度と浸潤様式の情報が得られていれば治療計画を立案しうるという見解が受容され，拡大内視鏡や細胞診と連携した高精細な画像診断が担保されるのであれば，非癌組織を含めた生検は必須ではなくなり，ほとんどの症例で播種のリスクの少ない切除生検（もしくは根治的な放射線治療）で対応可能になるかもしれない。この荒唐無稽な提案について，皆様から忌憚のないご意
見をいただければ幸いである。

30

プログラムへ戻る口腔三学会合同シンポジウム

第２日

８月28日（木）
口腔細胞診の適応と限界を知る
久山

佳代，酒巻

裕之

日本大学松戸歯学部口腔病理学講座，千葉県立保健医療大学健康科学部歯科衛生学科

日本大学松戸歯学部付属病院では，年間約1,300件数の細胞判定を行っている。病理診断科が過去 5 年間に取り扱った細胞診検体数は計5,129件で，正診率は88.2％（感度93.8％，特異度98.1％）であった。細胞診で疑陽性以上の判定症例は，生検による確定診断を施している。これは，病理診断科が関わる
口腔がん検診でも同様である。当院の口腔外科では，細胞診を生検の要否を含めたスクリーニングを目的として使用しているため，疑陽性以上の判定精度の向上（精度管理）と不必要な生検を回避する努力が大切と考える。そのためには細胞診の適応範囲と限界を十分に理解していることが非常に重要である。
当科では細胞検体のスクリーニングは細胞検査士および細胞診専門医各 2 名により行われている。そこ
で細胞診精度管理の目的で，細胞診自動診断装置（PAPNET）を用いて扁平上皮癌101症例（陽性92例，
疑陽性 9 例，感度91.1％）に対して再判定を行った結果，陽性93例，不適材料 8 例（感度93.9％）であった。
本結果より扁平上皮癌の正診率に最も影響を与えた要因は不適材料に対する強引な細胞判定であった。これら 8 例の不適の理由は細胞数不足で，臨床診断名は白板症であり，全偽陰性症例の要因解析の結果と一致した。白板症（137例）の病理診断別正診率は扁平上皮過形成84％（75例），上皮内腫瘍性病変45.5％（44例），扁平上皮癌77.8％（18例）であった。さらに扁平上皮癌のなかでも扁平上皮癌（白色隆起型）が72％（25例），疣贅状癌は30％（10例）であり，白色隆起性病変に対する細胞判定の鋭敏性は鈍い。そこで病理
組織所見が反映された角化異型上皮や脱核角化細胞所見を整理し，共有化する必要性がある。さらに細胞診の限界を補完する手法を検討すべく，当科ではLBCおよび接触拡大粘膜鏡視検査（CMUS）の併用を模索している。白板症39症例のうち，IPCLタイプⅢからⅤに分類された病変はすべて上皮内腫瘍性病変であった結果を鑑み，CMUSおよび細胞診断の総合判定の可能性を探っている。

プログラムへ戻る31

シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉
座長：工藤保誠（徳島大学）

シリーズ・世界の口腔病理医〈アメリカ合衆国編〉

第２日

８月28日（木）Oral pathology training and biopsy service in the USA
Julia Chang
Department of Oral & Maxillofacial Surgery (Oral Pathology Division), Schoolof Dentistry, University of Washington, Seattle, WA, USA

Based on my three-year oral pathology residency training, six-year PhD
training, and two-year faculty practice in the US, I will briefly present thetraining program and requirements for oral pathology board certification,
graduate research, continue education opportunity, and experiences of daily
sign-out.

34

プログラムへ戻る

特別講演
座長：浦野

誠（藤田保健衛生大学）

特別講演

第３日

８月29日（金）Some rare and new entities of salivary tumors
and the differential diagnosis
Jiang Li
Past-President, Chinese Society of Oral Pathology
Professor and Director, Department of Oral Pathology
Shanghai Ninth People’s Hospital
Shanghai Jiaotong University, School of Medicine, Shanghai, CHINA

Salivary tumors are featured by complicated classification and overlapping ofmorphology of different entities. Since the 2005 WHO classification of headand neck tumors, some new entities and subtypes of salivary tumors has beenrecognized. The aim of this presentation is to clarify the clinicopathological characteristics of salivary basal
cell tumours (including basal cell tumor and basal cell carcinoma) exhibiting cribriform architecture andmammary analogue secretory carcinoma. The lecture also discusses the differential diagnosis of thesetumours with regard to adenoid cystic carcinoma, acinic cell carcinoma, mucoepidermoid carcinoma andadenocarcinoma, NOS through morphology, immunohistochemistry and fluorescence in situ hybridization(FISH).

36

プログラムへ戻るランチタイムセミナー

ランチタイムセミナーＡ

第３日

８月29日（金）オンライン学術情報の整理：テクニカルガイダンス新谷益朗

元東京歯科大学

最新の学術情報をたゆまず入手して整理し，有効に活用することは研究者にとって重要な要件であるが，そのために多くの時間と労力を割くことを強いられていることもまた事実である。
EndNoteは，文献情報を管理し論文執筆時の引用を補助するソフトウェア
として長年多くのユーザを獲得してきたが，数年前からこれに対抗するようにZotero，Mendeley，Readcube等の無料のサービスが続々と登場してきた。
いずれも文献PDFのダウンロードと管理を自動化し，手作業では面倒な書誌情報の登録も，PDFから瞬時に自動抽出してデータべース化してくれる，研究者にとってはまさに福音のようなツールである。
また学術雑誌の電子化が早いスピードで浸透したことも相まって，PDFをわざわざ印刷して紙で読むのではなく，画面上で読む環境もこの数年で飛躍的に充実してきた。新しい技術によって画面上での読みやすさが向上しただけでなく，被引用関係から論文をたどったり，関連する論文を自動的に表示するなど，紙に印刷されたPDFでは実現できない機能もつぎつぎと実用化されてきている。
だが同時に，文献情報の整理は研究者個人の好みやこだわりが濃厚に反映されるものでもあり，使い慣れた環境を変えて新しいツールを導入することにとまどいを示す人も多い。一度は挑戦してみたが慣れずに挫折したとか，非効率的とはわかっていても結局は使い慣れたアナログな環境のほうが安心できるという声もよく聞く。
しかし選択肢や機能が限られていたために，自分のニーズを実現することが難しかった時代は過ぎ，現在ではさまざまな環境や多様な機能が用意され，しかもその多くは無料で導入できるようになっている。
このセッションではオンライン学術情報の整理に役立つ新しい手法をレビューし，自分の研究スタイルにフィットする環境を無理なく構築するためのヒントを提供したいと考えている。

38

プログラムへ戻るランチタイムセミナーＢ

第３日

８月29日（金）Writing journal articles: tips for avoiding editorial red flags
David Carlson
松本歯科大学

English is the undisputed lingua franca of science and technology in the 21st
century. Researchers in every country must know how to express their ideas inclear, well-written English if they hope to have their work understood andrecognized internationally.
For Japanese authors, whose mother tongue differs greatly from English, thewriting of scientific journal articles in English often presents a variety of challenges. Publication success may
depend on many factors, from basic considerations involving word choice and sentence structure to softer
issues of tone and flow. In this session, we will look at some common errors of English usage and discussspecific ways that Japanese authors can improve their scientific English writing. Audience participation is
encouraged.

プログラムへ戻る39

コロキウム
OAジャーナルと学術情報環境の未来
座長：林和弘（科学技術・学術政策研究所） 朔敬（新潟大学）コロキウム

第３日

８月29日（金）電子ジャーナル化が引き起こす学術情報流通の変容と研究者，研究評価への影響
林和弘

科学技術・学術政策研究所 科学技術動向研究センター

学術論文の電子ジャーナルが研究者にとって必須の情報源となって久しい。
電子ジャーナルは，すでに単なる紙の電子化を超え，Googleなどの検索エン
ジンやPubMedに代表されるデータベースとの連携，CrossRefやDOIを通じた
他情報資源とのリンクによって，その利便性を飛躍的に向上させている。
電子ジャーナルの浸透により，誰でも論文にアクセスできるオープンアク
セスや，altmetricsと呼ばれる研究成果の影響度を計量する新しい手法が生まれた。欧米を中心に公的資金を得た研究成果に対するオープンアクセス義務化が進み，文献を効率良く管理する，あるいは論文の影響度を様々な角度から測定するシステムやツールの開発も進んでいる。研究者の情報受発信環境は新たな局面を迎えることとなった。電子ジャーナルと関連のイニシアチブは，究極的にはwebインフラを利用した研究者の情報受発信環境を最適化し，情報の影響力を公正に計測することを目指しており，学術論文や査読の在り方，研究データの在り方，あるいは研究の在り方そのものを変える可能性を持つ。
一方，これまで論文数や被引用数を用いた時に労働集約的に測定されてきた研究評価が効率化し，著者（ORCID）や研究資金（FundRef）等の識別子も設定されて論文等成果との紐付けが可能となっていく中
で，様々な観点から研究や研究者の評価が行われようとしている。大学や研究機関の研究力強化が叫ばれる中，研究者および研究コミュニティがこのような新しい動きにどのように対応していくかに注目が集まる。

42

プログラムへ戻るコロキウム

第３日

８月29日（金）物理系学術誌に見るOpen Access/Public Access植田憲一

電通大レーザー研，阪大レーザー研，浜松ホトニクス，豊田理化学研究所，Mega Grant Russia

近年，世界的な潮流として学術論文や学術データのオープンアクセス化が喧伝されるようになったが，元来，国境を持たない物理学の研究では，インターネット，WWW，プレプリントサーバーなどを通じて，情報公開を率先して推進してきた歴史を持っている。論文掲載以前からプレプリントを配布する物理分野の習慣は，arXiv.orgやINSPIREといった論文データベースに発展した。経済的に学術誌の購読が困難な開発途上国の研究者にはICTP Trieste
を通じて無料の論文配信をするシステムが，そして国民への情報公開や教育支援という意味では，公立図書館や高校図書館を通じた無料アクセスが米国で実施されている。前者は我が国の物理系学会も参加しているが，後者は我が国では実施され得ておらず，政府と協力して推進するべき方向である。これまでの物
理系学術誌の歴史を踏まえて，オープンアクセス／パブリックアクセス，さらに学術出版やセルフアーカ
イブ技術の進歩とともに，その中で学術出版の質を確保するPeer-Reviewシステムの現状と将来について報告する。オープンアクセスジャーナルは論文出版が直接，出版収入に直結するため，ともすれば学術研究の内容に関するチェックが甘くなる可能性が指摘されており，あらためて学術出版の質を確保するPeerReviewが重要となる。Peer-Reviewとは単なる専門家によるチェックという意味を超えて，学術分野を支えるコミュニティーの誇りと尊厳をかけた行為であることを改めて再確認したい。
物理学の分野は各国の物理学会が歴史的に高水準のジャーナルを出版して学術活動を支えてきた。電子化出版，オンライン配信の普及とともに，各国の学術出版活動が活発化する一方，トップジャーナルについては，世界学会化した米国物理学会への集中が進んでいる。最先端研究の発表と新しい分野，人材の開拓という ２ つの要素の両立という悩みは，分野を超えて我が国学術会の共通の問題である。優れた研究
水準と学術出版の歴史を持ちながら，学術情報発信力で欧米に後れを取ってきた我が国の動向は，今後の世界の学術出版の動向にも大きな影響を与える。オープンアクセス化を契機として，これまで以上に我が国の学術発信力を強化するためには，学術分野を超えた協力，日本という単位のブランド化，学術出版コンソーシアムが不可欠であることを議論する。

プログラムへ戻る43口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告座長：高田隆（広島大学）口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告

第３日

８月29日（金）口腔扁平苔癬に関する二学会共同調査研究報告

小宮山
伊東一雄 1，長谷川
大典 2，神部博雅 1，朔芳則 2，菅原敬 1，前田由美子 2，中村1

特定非営利法人日本臨床口腔病理学会

2

日本口腔内科学会

初彦 1，田中昭男 1，

誠司 2，藤林孝司 2

日本臨床口腔病理学会と日本口腔内科学会は二学会が合同でOLP委員会を組織し，2009年〜2013年にかけてこの共同調査研究に賛同が得られた二学会所属の全国各施設から既存症例の登録をお願いし，臨床病
態写真，病理組織標本など試料の提供をいただき調査研究を行った。一連の作業経過については，これまで2010年 7 月大阪枚方市での両学会合同の学術集会におけるシンポジウム「口腔扁平苔癬の診療ガイドラ
インの策定を目指して」をはじめとして，毎年の日本臨床口腔病理学会と日本口腔内科学会において，逐次報告をおこなってきた。本報告ではこれまでに得られた調査結果についてまとめ，最終年の報告をおこなう。また，日本歯科医学会プロジェクト（2012〜2013年）「本邦における口腔扁平苔癬の多施設調査─
金属アレルギー関連病変の解析」についても合わせて報告をする。

46

プログラムへ戻る

症例検討１
座長：入江太朗（昭和大学）

C-1

症例検討１

上顎骨病変
Osteolytic lesion of the maxilla
山崎 学 1，程 䚯 1，丸山 智 2，阿部西山 秀昌 4，林 孝文 4，朔 敬 1 , 2

達也 1 , 2，西川敦 3，高木律男 3，Manabu Yamazaki 1, Jun Cheng 1, Satoshi Maruyama 2, Tatsuya Abé 1 , 2,Atsushi Nishikawa 3, Ritsuo Takagi 3, Hideyoshi Nishiyama 4, Takafumi Hayashi 4
and Takashi Saku 1 , 2
1

新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野
新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室3
新潟大学大学院医歯学総合研究科，顎顔面口腔外科学分野
4
新潟大学大学院医歯学総合研究科，顎顔面放射線学分野
2

1

Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
Oral Pathology Section, Niigata University Hospital
3
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Niigata University Graduate School of Medical and Dental
Sciences
4
Division of Oral and Maxillofacial Radiology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental
Sciences2

A 65-year-old Japanese woman underwent resection of gastrointestinal tumor (GIST) in the small intestine
13 years ago, and her clinical remission was maintained by the administration of imatinib. Two month
before the first visit to the Department of Oral and Maxillofacial Surgery Clinic of Niigata University
Hospital, she had noticed dull pain in her left maxillary area. Positron emission tomography-computed
tomography (PET-CT) revealed pathological accumulations in the left maxilla and abdominal cavity. On
intraoral inspection, there was a swelling at the left premolar to molar region of the gingiva. CT showed anosteolytic mass lesion, measuring 25 mm in diameter, which resorbed the floor of the left maxillary sinus. A
metastatic focus of GIST was clinically suspected, and biopsy was performed via the gingiva. However, thebiopsy specimen was composed of granulation tissue without obvious neoplastic findings. Thus, the mass
was surgically removed under general anesthesia. Macroscopically, the specimen was a connective tissue
nodule covered by normal gingival mucosa. On cut surface, the nodule was solid and yellowish in color.
Histologically, it consisted with a sheet-like proliferation of large histiocytic cells with dense aggregates ofinflammatory cells. Histiocytic cells had vesicular nuclei in their rather clear cytoplasm with their cellborders unclear. Some of them contained inflammatory cells, erythrocytes, or their cell debris in thecytoplasm. Immunohistochemically, those histiocytic cells were positive for S-100 protein and CD163 but
not for CD1a.

症例
C-1

48

演者診断
Rosai-Dorfman disease

最終診断（座長判断）
Rosai-Dorfman disease

プログラムへ戻る

症例検討１

C-2

下顎骨腫瘍の１例
A case of mandibular tumor
石川

文隆 1，宮永朋実 1 , 2，八木原

一博 3，宮嶋大輔 3，石井純一 3

Ayataka Ishikawa 1, Tomomi Miyanaga 1 , 2, Kazuhiro Yagihara 3,
Daisuke Miyajima 3 and Junichi Ishii 3
1

埼玉県立がんセンター，病理診断科
国立病院機構高崎総合医療センター，病理診断科
3
埼玉県立がんセンター，口腔外科
21Department of Pathology, Saitama Cancer Center
Department of Pathology, National Hospital Organization Takasaki General Medical Center3
Department of Oral Surgery, Saitama Cancer Center2

症例は33歳女性。11年前に A 歯科医院で撮影したパノラマ X 線写真で左下顎小臼歯部の透過像を指摘されたが放置していた。2012年秋に B 歯科医院で撮影したパノラマ X 線写真にも同様の透過像がみられた。
2013年 8 月，精査希望で C 大学附属病院を受診し生検が施行され，悪性腫瘍が疑われた。その後，当院を紹介され11月に下顎骨腫瘍切除術が施行された。腫瘍は左オトガイ孔部を中心に 2 cm大で，オトガイ孔部から骨外に突出し，周囲骨は噴火口様に膨隆していた。腫瘍の境界は皮質骨とは明瞭で骨面は平滑であったが，軟組織との境界は不明瞭で明らかな被膜はみられなかった。組織学的には，紡錘形細胞の増殖がみられ，免疫組織学的にEMA陽性，S-100陰性，vimentin陽性であった。

We report a mandibular tumor found in a 33-year-old woman. Although she was detected to haveresorption of the left mandibular premolar on a panoramic X-ray 11 years ago, she had not undergone
treatment for it. Because a malignant tumor was suspected in a biopsy in 2013, mandibular tumor excision
was performed. A 2-cm sized tumor was found in the left mental foramen. The tumor extruded outside thebone, and the border of the soft tissue was unclear. Histologically, spindle cell proliferation was found.
Immunohistologically, the tumor cells were EMA (+), S-100 (-), and vimentin (+).

症例
C-2

演者診断
perineurioma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
perineurioma

49

みぞおちがつかえ、ときに悪心、嘔吐があり食欲不振で腹が鳴って軟便または下痢の傾向のあるものの次の諸症

急・慢性胃腸炎、消化不良、
口内炎に

ギアナ高地

【禁忌（次の患者には投与しないこと）】
1. アルドステロン症の患者
2. ミオパチーのある患者
3. 低カリウム血症のある患者［1
1〜3：これらの疾患及び症状が悪化するおそれがある。］●腸管粘膜障害抑制、腸管粘膜障害抑制、腸管粘膜の炎症反応抑制作用
腸管粘膜の炎症反応抑制作用がが1）
報告されています。
報告
されています。
（ラット）
2、3）●胃排出促進作用（ヒト、ト、ラット） 、
胃粘膜傷害（出血性病変）4）軽減作用（ラット） が報告されています。
●主な副作用は間質性肺炎、偽アルドステロン症、ミオパチー、肝機能障害、黄疸などです。
Kase, Y. et al. Jpn. J. Pharmacol. 1997, 75（4）, p.407.
［文献］ 1）

2）原澤茂・他. Prog. Med. 1993, 13（11）, p.2533.
3）
Kase, Y. et al. Biol. Pharm. Bull. 1997, 20（11）, p.1155. 4）
緒方優美・他. 薬理と治療. 1993, 21（6）, p.1747.

効能又は効果
効能又は効果使用上の注意（抜粋）１.重要な基本的注意 （１）本剤の使用にあたっては、患者の証（体質・症状）を考慮して投与すること。
なお、経過を十分に観察し、症状・所見の改善が認められない場合には、継続投与を避けること。（２）本剤にはカンゾウが含まれているので、血清カリウム値や血圧値等に十分留意し、異常が認められた場合には投与を中止すること。（３）他の漢方製剤等を併用する場合は、含有生薬の重複に注意すること。
２.相互作用 併用注意
（併用に注意すること）
薬剤名
薬剤名等：カンゾウ含有製剤、グリチルリチン酸及びそ
チン酸及びそ酸及びそのの塩類
塩類を含有する製剤、を含有する製剤、
ループ系利尿
ルー
プ系利尿剤
プ系利尿
剤（
（フ
フロセミド、
エタクリン酸ン酸）、
チアジド系利尿チアジ
系利尿剤
剤（トリクロル
ロルメ
メチア
チアジ
ジド）
３.副作用 本剤は使用成績調査等の副作用発現頻度が明確となる調査を実施していないため、発現頻度は不明であな副作用 １１））間質性肺炎：発熱、咳嗽、呼吸困難、肺音の異常（捻髪音）等があらわれた場合には、本剤る。
（１）重大重大な副作用
用法及び用量用法及び用量の投与を中止し、速やかに胸部X線等の検査を実施するとともに副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこ
通常、成人１日7.5gを2〜3回に分割し、と。
また、発熱、咳嗽、呼吸困難等があらわれた場合には、本剤の服用を中止し、ただちに連絡するよう患者に対し注意を
食前又は食間に経口投与する。
なお、行うこと。２）偽アルドステロン症：低カリウム血症、血圧上昇、ナトリウム・体液の貯留、浮腫、体重増加等の偽アルドステ
年齢、体重、症状により適宜増減する。
ロン症があらわれることがあるので、観察（血清カリウム値の測定等）
を十分に行い、異常が認められた場合には投与をミオパチー：低カリウム血症の結果としてミオパチーがあらわ
中止し、カリウム剤の投与等の適切な処置を行うこと。 ３）れることがあるので、観察を十分に行い、脱力感、四肢痙攣・麻痺
麻痺等の異常が認められた場合には投与を中止し、等の異常が認められた場合には投与を中止し、カリウ
ム剤の投与等の適切な処置を行うこと。４）肝機能障害、黄疸：AST（GOT
GOT））、ALT（GPT）、Al-P、
γ-GT
GTPの上昇等をPの上昇等を伴
Pの上昇等を伴う肝機能障害
肝機能障害、、黄疸
黄疸があらわれるがあらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。

みぞおちがつかえ、
ときに悪心、嘔吐があり食欲不振で腹が鳴って軟便または下痢の傾向のあるものの次の諸症：
急・慢性胃腸カタル、醗酵性下痢、消化不良、胃下垂、神経性胃炎、胃弱、
二日酔、げっぷ、胸やけ、口内炎、神経症＊その他の使用上の注意等は製品添付文書をご覧下さい。

http://www.tsumura.co.jp/●資料請求・お問い合せは弊社MR、またはお客様相談窓口まで。
またはお客様相談窓口まで。 Tel. 0120
0120ー
ー329
329ー
ー970

（2014年7月制作）■禁忌、使用上の注意等の改訂には十分ご留意下さい。

MU-0141 審

症例検討２
座長：柳下寿郎（日本歯科大学）

C-3

症例検討２

下顎骨腫瘍
A case of mandibular tumor
嶋香織 1，野添悦郎 2，楠山譲二 1，仙波

伊知郎 1

Kaori Shima 1, Etsuro Nozoe 2, Joji Kusuyama 1 and Ichiro Semba 1
1
2

1
2

鹿児島大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理解析学分野
鹿児島大学大学院医歯学総合研究科，口腔顎顔面外科学分野

Division of Oral Pathology, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental
Sciences【症例】22歳，男性。
【主訴】左側下顎の膨隆。
【現病歴】半年前から左側下顎が徐々に増大してきたが，疼痛や神経症状は認めなかったという。初診時，左側下顎骨の頬舌側への膨隆が認められたが，被覆粘膜は正常であった。
【画像所見】パノラマエックス線写真では，下顎左側臼歯部骨体部に内部に点状不透過像を伴う，一部境
界不明瞭なエックス線透過像が認められた。透過像周囲には骨硬化像が見られ，明らかな骨膜反応は認めなかった。下顎左側第一大臼歯歯根は病変内に含まれ，ナイフエッジ様の根吸収が認められた。CT像では，頬舌側皮質骨の破壊吸収を伴う下顎骨の膨隆が認められ，内部には蜂巣状を呈する大小不同の不透過物が不均一に分布していた。
生検後，下顎骨部分切除術が施行された。
【マクロ所見】摘出物の最大割面では，腫瘍は顎骨内から粘膜下に存在し，灰白色の腫瘍内部に大小の腔や褐色調の出血部分が混在し，不均一であった。舌側皮質骨は消失していた。下顎左側第一大臼歯歯根は吸収されていた。
【病理組織所見】腫瘍内には，不整で未熟な海綿骨様の類骨組織が梁状に連続性を示しながら，広い範囲に形成されており，類骨組織周囲を多角形の骨芽細胞様細胞が取り囲んでいた。また，多核の破骨細胞様細胞も認められた。骨芽細胞様細胞は多形性を示すが，核分裂像は見られなかった。類骨間の疎な結合組
織内には，多数の毛細血管と短紡錘形細胞が認められた。腫瘍の一部には，血液を貯留する大小の嚢胞腔の形成や壊死が認められた。腫瘍に明瞭な被膜形成は認められず，腫瘍周囲には反応性骨新生が認められた。腫瘍性類骨と反応性新生骨は一部で連続し，境界が不明瞭な部分が認められたが，一部では線維性結合組織が介在する部分も認められた。

A 22-year-old man complained a lump of the left mandible that had been noticed for six months without
pain and paralysis. The panoramic radiography reveals the radiolucent lesion with indistinct border
including tiny radiopaque spots in the left mandible, and computed tomography revealed destruction of
the lingual cortical bone caused by expansion of the tumor. Histologically, the tumor was composed ofabundant osteoid tissue surrounded by cluster of polygonal shaped osteoblastic cells. There were osteoclastic
cells and narrow fibrous tissue stroma including many capillary vessels in the tumor.

症例
C-3

52

演者診断
osteoblastoma

最終診断（座長判断）
osteoblastoma

プログラムへ戻る

症例検討２C-4下顎骨腫瘤の一例
A case of a gingival swelling on the right mandibular
廣瀬 勝俊 1，佐藤福田 康夫 2，豊澤

淳 1，岸野悟1

万伸 1，野田百合 1，東條

文昭 2，小川裕三 1，

Hirose Katsutoshi 1, Sato Sunao 1, Kishino Mitsunobu 1, Noda Yuri 1,
Tojo Fumiaki 2, Ogawa Yuzo 1, Fukuda Yasuo 2 and Toyosawa Satoru 1
1
2

1
2

大阪大学大学院歯学研究科，口腔病理学教室
大阪大学歯学部附属病院，検査部

Department of Oral Pathology, Osaka University Graduate School of Dentistry
Osaka University Dental Hospital, Clinical Laboratory【症例】49歳，男性【現病歴】 1 年半前頃から，下顎右側第一小臼歯部頬側部に無痛性の小さな腫瘤を自覚したため歯科を受診した。同歯科で骨様組織との診断の下に経過を観察していたが腫瘤は徐々に増大してきた。 4 ヶ月前には同部の歯牙の動揺と咬合痛が出現し， 1 ヶ月前に市民病院を受診して悪性を疑われて当院に転院となった。当院受診時，下顎右側犬歯から第二小臼歯頬側部に28×24mmの骨様硬の膨隆と同部の歯牙の動揺を認めたが，被覆粘膜上皮に異常はみられず，その他に特記すべきことはない。同部の生検診断の下に下顎骨区域切除術が施行された。術後 2 年間，再発は認めない。
【生活歴】喫煙 7 〜 8 本/日【家族歴】父：脳卒中にて死亡，祖父（父方）：食道癌にて死亡，祖母（母方）：胃癌にて死亡【既往歴】15年前に胆石摘出術施行，その他特記事項なし【画像所見】パノラマＸ線検査では，下顎右側小臼歯部に境界不明瞭な骨透過像を認め，同部の小臼歯は浮遊歯となっていた。CT検査では，病変部の骨破壊を認めたが，頬側皮質骨の膨隆は認めない。
【病理所見】
生検標本：膨隆部の歯肉より採取された組織標本では，索状の小腫瘍胞巣が上皮下結合組織にびまん性に増生していた。深層では充実性腫瘍胞巣を形成し，胞巣内には扁平上皮化生を認めた。また神経周囲浸潤も認めた。
手術標本：腫瘍は歯根周囲を取り巻くように下顎骨を吸収して増生していたが，歯根吸収は認められなかった。腫瘍は索状・網目状に増生する部位に加えて，充実性腫瘍胞巣が増生し，その最外層細胞はやや円柱状細胞で柵状配列を示し，基底細胞癌様の構造が認められ，間質には高度な線維化を伴っていた。また，充実性腫瘍胞巣では高頻度に核分裂像がみられた。作製した組織標本では，腫瘍と粘膜上皮の連続性を確認できなかった。
【検討事項】病理組織診断

A 49-year-old man had a gingival swelling in his right mandibular premolar region in the last year and ahalf. X-ray revealed an ill-defined radiolucency enclosing roots of the first and second premolars. CT
revealed the lesion with cortical bone destruction and floating teeth. Under a diagnosis of malignant lesion
by biopsy, segmental mandibulotomy was performed. Histopathologically, the lesion had thin cords andsmall nests of epithelial cells accompanied by fibrous stroma. Some focal areas were composed of solid nests
whose peripheral cells are palisaded and columnar. The continuity between the tumor nests and gingival
epithelium was not recognized.
症例
C-4

演者診断
ameloblastic carcinoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
ameloblastic carcinoma

53

症例検討３
座長：佐藤淳（大阪大学）

C-5

症例検討３

軟部腫瘍２例Soft tissue tumors
中尾

寿奈，江原

道子，永山

元彦，田沼

順一

Juna Nakao, Michiko Ehara, Motohiko Nagayama and Jun-ichi Tanuma
朝日大学歯学部，口腔病態医療学講座口腔病理学分野

Department of Oral Pathology, Division of Oral Pathogenesis and Disease Control, Asahi University School of
Dentistry
症例１：42歳，男性【臨床経過】
2 年前より左側頬部の腫瘤を自覚していたが，自発痛もないため放置していた。その後誤咬で増大傾向を示したため歯科口腔外科を受診した。初診時，左側頬粘膜部に17×17×16mm大で一部発赤を伴う弾性硬腫瘤を認めた。超音波検査では内部に血流を認めなかった。線維腫の臨床診断にて摘出を施行した。
【摘出物所見】割面は中央が帯黄色部，周囲に白色部を認め，充実塊を示した。
【病理組織所見】
病巣は被膜形成を認めない有茎性腫瘤で，中心部の円形〜多角形を示す腫瘍細胞の胞巣状構造と，その周囲の血管結合組織性間質から成り，胞巣状構造内には明らかな毛細血管を，また腫瘍細胞の細胞質内にはエオジン好性顆粒を認め，顆粒はPAS，S-100，およびCD68に陽性を示した。
症例２：23歳，男性【臨床経過】
1 ヶ月前より右側舌縁部の腫瘤を自覚し，歯科口腔外科を受診した。初診時，右側舌縁部に8×8×8mm大で白色類円形の一部潰瘍を伴う弾性硬腫瘤を認めた。自発痛はないため 2 ヶ月経過観察を行ったが，縮小傾向なく誤咬を繰り返すため，舌腫瘍の臨床診断にて摘出を施行した。
【摘出物所見】割面は黄白色の充実塊を示した。
【病理組織所見】
病巣は被膜形成を認めない有茎性腫瘤で，粘膜固有層に円形〜多角形を示す腫瘍細胞の胞巣状構造を認め，間質は血管結合組織からなっていた。腫瘍細胞の細胞質内にはエオジン好性顆粒を認め，顆粒はPAS，
S-100，およびCD68に陽性を示した。
検討事項：病理組織学的診断， 2 症例の組織の違いと診断名

Case 1: A-42-year-old male was referred to our hospital with a history of painless solitary reddish mass
located in the left buccal mucosa.
Case 2: A-23-year-old male was referred to our hospital with a history of painless solitary whitish mass in
the right tongue edge.
Histologically, both lesions revealed the polypoid mass composed of round to polygonal shaped tumor cell
nests surrounded by fibro-vascular stroma. The case 1 showed marked capillary blood vessels in the tumor
cell nests. The tumor cells have coarsely and faintly acidophilic cytoplasmic granules showing positive forPAS, S-100, and CD68.

56

症例

演者診断

C-5

Case1: granular cell tumor
Case2: granular cell tumor

最終診断（座長判断）
Case1: granular cell tumor
Case2: granular cell tumor, xanthomaを要検討

プログラムへ戻る

症例検討３

C-6

頬部腫瘍
A tumor of buccal mucosa
落合隆永 1 , 2，嶋田

勝光 2，中野敬介 1 , 2，長谷川

博雅 1 , 2

Takanaga Ochiai 1 , 2, Katsumitsu Shimada 2, Keisuke Nakano 1 , 2 andHiromasa Hasegawa 1 , 2
1
2

1
2

松本歯科大学，口腔病理学
松本歯科大学 大学院，硬組織疾患病態解析学

Department of Oral Pathology, Matsumoto Dental University
Hard Tissue Pathology Unite, Matsumoto Dental University Graduate School of Oral Medicine【症例】77歳，女性。
【主訴】右側頬部の腫脹【現病歴】初診数ヶ月前から右側頬部の無痛性腫脹を自覚し序々に増大傾向を認めたため，松本歯科大学
病院口腔外科を受診した。口腔内所見は右側頬粘膜に5×5mm大の境界明瞭で表面平滑な弾性硬の有茎性腫瘤を認めた。同部の圧痛や腫瘤基部に硬結は認めず，既往歴や家族歴にも特記事項はなかった。頬粘膜
良性腫瘍の臨床診断のもとに局所麻酔下で切除術を施行した。
【肉眼所見】摘出物は，6×5×5mm大の表面平滑な病変で，割面は白色充実性であった。
【病理組織所見】粘膜上皮下から基部にかけて皮膜形成のない，不規則に束状配列する紡錘形細胞の疎な増殖を認めた。紡錘形細胞は双極性ないし星芒状で楕円形から類円形の核を有し，明らかな異型は認めな
かった。また，多核細胞も散見された。細胞間は，少量の膠原線維と粘液性間質が認められた。免疫組織
化学的にはS100，CD68，SMA，Factor XIIIaに陽性を示し，CD34，EMA，NFに陰性であった。Ki-67陽性細胞は僅かに散見されるのみであった。

A 77 year-old female, who was noticed painless swelling of the right buccal region. Intra-oral examination
disclosed a nodular mass at right buccal mucosa; showing smooth surface with reddish color.
Macroscopically, tumor showed a regular white mass measuring 6×5×5mm. Microscopical examinations
revealed spindle cell proliferation in irregular fascicular fashion without fibrous capsule. Tumor cells werebipolar or stellate, and had oval to round nuclei without frank atypia. Immunohistochemically, tumor cells
were positive for S100, CD68, SMA and Factor XIIIa, and negative for CD34, EMA, NF.

症例
C-6

演者診断
benign ﬁbrous histiocytoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
benign ﬁbrous histiocytoma

57

症例検討４
座長：岡村和彦（福岡歯科大学）

C-7

症例検討４

動脈瘤のあり方を成した頬部血管病変
Vascular lesion of the cheek presenting with aneurysm
入江 太朗 1，田中 準一 1，安原
代田 達夫 2，美島 健二 1

理佳 1，葭葉清香 2，勝田

秀行 2，近藤誠二 2，

Tarou Irié 1, Tanaka Junichi 1, Rika Yasuhara 1, Sayaka Yoshiba 2,
Hideyuki Katsuta 2, Seiji Kondo 2, Tatsuo Shirota 2 and Kenji Mishima 1
1
2

1
2

昭和大学，歯学部口腔病態診断科学講座口腔病理学部門
昭和大学，歯学部顎口腔疾患制御外科学講座

Division of Pathology, Department of Oral Diagnostic Sciences, School of Dentistry, Showa University
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, School of Dentistry, Showa University【症例】93歳，女性。
【臨床経過】左側頬部の皮下腫瘤を主訴に当院受診。 1 年程前から腫瘤を自覚していたとのこと。CT，
MRI，MRAの所見からは顔面動脈の枝に生じた動脈瘤が疑われていた。手術所見では病変は上唇動脈と眼角動脈の分岐付近に位置しており，瘤状病変から輸入と輸出の動脈が確認できた。この病変と交通する
動脈は顔面動脈の本幹からは離れており，顔面動脈の枝に生じているものと考えられていた。病変の両端の動脈を結紮し摘出された。
【病理所見】提出された検体は，最大径14mm大の瘤状軟組織。割面上では拡張した動脈と考えられる構造をなしていた。組織学的には拡張した動脈の中膜相当部に小型類円形細胞の密な増殖がみられ，それらが動脈壁全周を帯状に取り囲んでいた。増殖する小型類円形細胞の増殖巣内には血管腔の形成があり，場所によっては大きなスリット状に拡張する部位も認められた。免疫組織学的には，小型類円形細胞は，
CD34, CD31, factor VIIIに陰性であるが，血管腔を形成する内皮細胞にはいずれも陽性であった。HHF35は部分的に陽性であり，Ki-67の陽性率は 3 %程度以下であった。Bcl-2陽性を示す細胞が散見された。
CD117，CD10，desmin，S-100，keratin AE1/AE3，EMA，chromogranin, synaptophysinは陰性であった。
EBER-ISHは陰性であった。
【検討事項】病理組織学的診断

A 93-year-old female became aware of subcutaneous mass of the left cheek from one year ago. Fromdiagnostic imaging of CT and MRI, this lesion was suspected of aneurysm arising in the peripheral branchof the facial artery. On the cut surface of the resected material, the lesion showed the appearance of dilated
artery. Histologically, small round cells proliferated in the tunica media of the entire circumference ofdilated artery. Immunohistochemically, these cells were partially positive for HHF-35, and negative for
CD31, CD34, factor VIII, CD117, CD10, desmin, keratin AE1/AE3 and EMA. In situ hybridization
showed negativity for EBER.

症例
C-7

60

演者診断
perivascular myoid cell tumor

最終診断（座長判断）
perivascular myoid cell tumor

プログラムへ戻る

症例検討４C-8

右頸部腫瘤の一手術例
The right neck tumor: report of a case
草深公秀

Kimihide Kusafuka
静岡県立静岡がんセンター，病理診断科

Pathology Division, Shizuoka Cancer Center
患者は53歳女性。主訴は右頸部のしこり。既往歴には特記事項なし。現病歴は 4 〜 5 年前から検診で右頸部のしこりを指摘されていたが，特に症状は無く，放置。20XX年に他院検診時に，甲状腺右葉に4.5cmの腫瘤を指摘され，精査を勧められた。血液検査では抗甲状腺マイクロゾーム抗体及び抗サイログロブリン
抗体陽性で，橋本病と診断。CTでは甲状腺右葉上極から頭側に突出する長径56mm大の腫瘍を認め，内部は不均一で，嚢胞部と充実部が混在しているが，境界は明瞭。リンパ節転移なし。FNAでは spindle cell

neoplasm の診断で，乳頭癌や濾胞癌は否定的で，SETTLE, SFTや脱分化型脂肪肉腫も考慮すべきとコメント。PETでは右頸部のみにFDGが淡く集積。エコーでは長径63×27mm大の嚢胞性腫瘤で，形状は楕
円形，辺縁平滑だが，内部に拍動性の血流があり，悪性も否定できないと診断された。20XX＋ 1 年に「右甲状腺腫瘍疑い」の臨床診断で，右頸部腫瘤摘出術。術中所見では腫瘤は甲状腺とは離れていた。術後2 ヶ月では転移・再発なし。肉眼所見：大根の根っこ状の腫瘍で，割面は黄白色調で，内部に嚢胞を認める。組織所見：多結節性に増殖する紡錘形細胞から成る腫瘍で，被膜を有する。これに混在して上皮様の配列を示す細胞によって裏装された大小の嚢胞状構造を認める。紡錘形細胞は小型の核を有し，異型には乏しく，細い突起状の細胞質を有する。間質は粘液腫様だが，時に束状に増殖して，線維性間質がやや目立つ局面もある。核分裂像はほとんど見られない。一部には泡沫細胞の小集簇巣も見られる。
問題点：病理組織診断

The patient is 53 year-old Japanese female who suffered from the right neck mass. CT showed a 4.5cm-sized
cystic and solid mass in/near the right lobe of the thyroid gland. FNA indicated “spindle cell neoplasm” In
operation findings, the tumor did not attach to the thyroid gland. Macroscopically the mass showed
yellowish white appearance with cystic change. Histologically the tumor was composed of the loose
proliferation of spindle cells, which showed slight cellular atypia and few of mitosis. The lining by hecolumnar epithelium-like cells was seen in the cystic areas. The tumor stroma was myxoid or partly fibrous.

症例
C-8

演者診断
plexiform Schwannoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
plexiform Schwannoma

61

症例検討５
座長：藤田修一（長崎大学）

C-9

症例検討５

頬粘膜腫瘍
Tumor of the buccal mucosa
小川

郁子 1，大林真理子 2，北川雅恵 1，髙田

隆2

Ikuko Ogawa 1, Mariko Obayashi 2, Masae Kitagawa 1 and Takashi Takata 2
1
2

1
2

広島大学病院，口腔検査センター
広島大学大学院医歯薬保健学研究院，口腔顎顔面病理病態学

Center of Oral Clinical Examination, Hiroshima University Hospital
Department of Oral and Maxillofacial Pathobiology, Hiroshima University Institute of Biomedical and Health
Sciences【症例】70歳，男性【臨床経過】数年前より左側頬粘膜に緩徐な増大を示す無痛性腫瘤を自覚し，かかりつけ歯科医院からの紹介で来院した。初診時，左側大臼歯相当部の頬粘膜に正常粘膜で覆われた約 2 cm大の外向性腫瘤を認めた。弾性やや硬，可動性良好であり，良性腫瘍の臨床診断で摘出された。腫瘍と周囲組織との剥離は容易であった。摘出腫瘍の割面は，白色充実性であった。組織学的には硝子化を伴う太い膠原線維束の形成が目立ち，それと混在して短紡錘形〜星芒状の腫瘍細胞が増殖していた。分裂像には乏しく，Ki-67陽性細胞率は 1 %以下であった。

A 70-year-old male complaining a slowly growing, painless mass in his left buccal mucosa for a few years
was referred to the general hospital. Physical examination revealed an exophytic tumor, measuring 2cm insize, covered by the normal mucosa. It was a little bit hard at palpation and mobile. The tumor was excisedunder the clinical diagnosis of benign tumor. Macroscopically, the tumor was whitish and firm appearance.
Histopathologically, the tumor is characterized by thick bands of hyalinized collagen intermingled withshort spindle to stellate tumor cells. Mitoses are scarce and Ki-67 labeling index is less than 1%.

症例
C-9

64

演者診断
extrapleural solitary ﬁbrous tumor

最終診断（座長判断）
extrapleural solitary ﬁbrous tumor

プログラムへ戻る

症例検討５C-10

頬粘膜腫瘍
A case of buccal tumor
松本浅野

直行，北野 太一，尾曲正岳，小宮山 一雄

大輔，奥寺

紀智，松江

彦兆，西川

洋一，

Naoyuki Matsumoto, Taiichi Kitano, Daisuke Omagari, Michisato Okudera,
Yasuyoshi Matsue, Yohichi Nishikawa, Masatake Asano and Kazuo Komiyama
日本大学歯学部，病理学講座

Department of Pathology, Nihon University School of Dentistry【症例】47歳，男性。右側頬部に，徐々に増大する腫瘤を自覚し来院。違和感があるものの疼痛がないた
め放置していた。高血圧症の既往があり，降圧剤を服用している。家族歴に特記事項はない。初診時，右側頬部中央に37×27mm大の境界明瞭な結節状，可動性，弾性硬，無痛性腫瘤を認めた。粘膜および皮膚の表面に異常所見はない。各種画像所見では，右側頬部咬筋前縁に境界明瞭な腫瘤を認めた。
【病理所見】腫瘍は線維性被膜に覆われ，境界は明瞭であった。腫瘍胞巣は大小結節状，索状，網状および篩状を呈していた。腫瘍胞巣周辺部に円柱形細胞が柵状に配列し，中央部には多角形ないし短紡錘形細胞を認め，一部では好酸性を示す細胞が渦巻き状構造をとる部も散見された。胞巣周囲の間質は短紡錘形の核を有する線維芽細胞と幼弱な膠原線維で，その周囲には好酸性の厚い成熟した膠原線維を認めた。また，扁平上皮化生を示す部も見られた。p63はほぼ全ての腫瘍細胞が陽性を示した。さらに一部の腫瘍胞
巣はEpCAM（Ber-EP4）陽性であった。
【検討事項】病理組織学的診断

A 47-year-old man noticed of a painless swelling of the right buccal region. The covering oral mucosa andskin did not show Radiological examination revealed well-circumscribed tumor. Histologically, the tumor
was composed by nodular, trabecular, plexiform and cribriform-shaped nests. Columnar-shaped cells were
lined in a palisaded fashion. The central stellate cells were loosely arranged. Both of the tumor cells werepositive for p63. Additionally, EpCAM (Ber-EP4) was identified in the part of tumor nests.

症例
C-10

演者診断
extragingival peripheral ameloblastoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
extragingival peripheral ameloblastoma

65

症例検討６
座長：窪田展久（神奈川歯科大学）

C-11

症例検討６

舌腫瘍の１例
A case of the tongue tumor
矢田 直美 1，高橋
松尾 拡 1

理 2，笹栗正明 2，冨永

和宏 2，小川郁子 3，髙田

隆 4，

Naomi Yada 1, Takahashi Osamu 2, Sasaguri Masaaki 2, Tominaga Kazuhiro 2,
Ogawa Ikuko 3, Takata Takashi 4 and Matsuo Kou 1
1

九州歯科大学健康増進学講座，口腔病態病理学分野
九州歯科大学，生体機能学講座顎顔面外科学分野
3
広島大学病院，口腔検査センター
4
広島大学大学院医歯薬保健学研究院，口腔顎顔面病理病態学研究室
2

1

Department of Health Promotion, Division of Oral Pathology, Kyushu Dental University
Department of Physical Functions, Division of Maxillofacial Surgery, Kyushu Dental University
3
Center of Oral Clinical Examination, Hiroshima University Hospital
4
Department of Oral & Maxillofacial Pathobiology, Basic Life Sciences, Hiroshima University Institute of
Biomedical & Health Sciences2【症例】49歳，男性。
【現病歴】10日前，右舌下部に無痛性膨隆を自覚し，近医受診後，精査加療を目的に当院受診となった。
初診時，右舌下部に15mm大，弾性軟，可動性のある腫瘤を触知した。粘膜に異常は見られなかった。
MRIT2強調画像では，右舌に18mm大，内部性状はやや不均一な腫瘍が見られた。舌腫瘍の診断のもと，腫瘍切除術が行われた。
【病理組織学的所見】摘出物の割面では，白色充実性，境界不明瞭な腫瘍が見られた。組織像は，上皮下に大きな囊胞様構造が見られ，その内部に好酸性の胞体を有する立方〜円柱状の上皮が乳頭囊胞状，篩状
胞巣を形成し，浸潤性に増殖していた。上皮には断頭分泌像が著明に認められた。腫瘍細胞の核は類円形で，N/C比が高く，クロマチンが増量しており，核分裂像もしばしば見られた。免疫染色では腫瘍細胞は
α-SMA，S-100蛋白，androgen receptor，GCDFP-15，Her2/neu陰性で，Ki-67 labeling indexは20%以上であった。
【検討事項】病理組織診断

A 49-year-old man noticed a swelling in his right inferior part of the tongue for 10 days. MRI revealed themass, measuring 18mm in size, with high intensity on T2 weight imaging at the right tongue.
Histologically, the tumor invading into surrounding tissues was composed of papillary-cystic and cribriform
nests. The tumor cells were cuboidal to columnar epithelial cells with eosinophilic cytoplasm and oval
nuclei. Immunohistochemically, the tumor cells were negative for α-SMA, S-100 protein, androgen
receptor, GCDFP-15 and Her2/neu. Ki-67 labeling index was over 20%.

症例
C-11

68

演者診断
cystadenocarcinoma

最終診断（座長判断）
cystadenocarcinoma

プログラムへ戻る

症例検討６C-12

上頸部腫瘍の１例
A case of neck tumor
伊東博司 1，櫻井裕子 1，遊佐淳子 1，高田訓 2，大野敬2

Hiroshi Ito 1, Yuko Sakurai 1, Junko Yusa 1, Satoshi Takada 2 and Takashi Ohno 2
1
2

1
2

【症
【主

奥羽大学歯学部口腔病態解析制御学講座，口腔病理学分野
奥羽大学歯学部口腔外科学講座，口腔外科学分野

Division of Oral Pathology, Ohu University School of Dentistry
Division of Oral Surgery, Ohu University School of Dentistry例】69歳 男性
訴】頸部腫脹

【現病歴】以前から左側上頸部の腫瘤形成に気づいていたが，放置していたところ，最近になって同部の腫脹が増大してきたため奥羽大学附属病院口腔外科を受診した。初診時，CRPは10.41（基準値 <0.3）と高値を示したので，炎症を疑い，抗菌剤の投与と切開・排膿などの消炎処置を施行した。その結果， 1 か
月後に腫脹は消失したが，同部に腫瘤が残存していた。MRIでは腫瘤内部に不均一な高信号領域を認め，多形腺腫が疑われたため腫瘤摘出術が行われた。
【摘出物肉眼所見】63×35×19mmの腫瘤で，割面においては囊胞形成がみられるとともに，黄色，褐色および灰白色の部分が不規則に配列していた。
【摘出物Ｘ線所見】軟Ｘ線像ではＸ線不透過物が摘出物内部に観察された。
【病理組織所見】摘出物の大部分は壊死組織または広範な硝子化を伴う線維性結合組織からなっていたが，一部において小囊胞と拡張した腺管がみられた。それら小囊胞と腺管の腔は 2 層の細胞からなる上皮組織で囲まれ，上皮組織に密接してリンパ性組織が観察された。また，線維性結合組織の硝子化領域では石灰化とともに，骨芽細胞による類骨形成がみいだされた。
【検討事項】病理組織診断

A-69-year-old male was referred to our hospital because of the swelling in the left upper neck region. MRI
revealed the high density area. Clinical diagnosis was pleomorphic adenoma. Tumor was 63x35x19mm insize. It showed cyst formation, and yellow, brown and grayish-white color. Histopathologically, thoughmost of the tumor was necrotic or cicatricial, small cysts and dilated ducts were seen. The cyst epithelium
and the ductal epithelium were composed of bilayered epithelium whose supporting stroma was lymphoidtissue. In a part of the cicatricial area, bone formation was observed.

症例

演者診断

C-12

infarcted Warthinʼs tumor

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
infarcted Warthinʼs tumor

69

症例検討７
座長：小川郁子（広島大学）

C-13

症例検討７

内部に多数の小嚢胞形成を伴った耳下腺腫瘍の１例
A case of multicystic parotid gland tumor
浦野

誠，溝口

良順，黒田

誠

Makoto Urano, Yoshikazu Mizoguchi and Makoto Kuroda
藤田保健衛生大学医学部，病理診断科

Department of Diagnostic Pathology, Fujita Health University, School of Medicine【症例】82歳，女性，HIV感染歴（−）
。
【臨床経過】18年来の右耳前部腫瘍が増大したため受診。耳下腺浅葉内腫瘍を指摘され切除が施行された。
術前の穿刺吸引細胞診では，リンパ球および組織球性の炎症性背景内に，豊富な粘液様物質とともに異型に乏しい円柱上皮成分をわずかに認めたが組織型推定は困難であった。
【病理組織像】腫瘍径27×18mmの充実性腫瘤で，割面では多数の白色小結節の形成がみられた。組織学的には多数の小嚢胞構造の集合からなる病変で，内部は胚中心を有する豊富なリンパ組織間に，大小不整な嚢胞構造が形成されていた。上皮間に分布するリンパ球，形質細胞は異型に乏しく免疫組織学的にT，B細胞が混在しており，胚中心はBcl-2陰性であった。
これらの小嚢胞を形成する上皮は，異型に乏しい単層〜軽度重積性の類円形核細胞で，部分的に杯細胞もしくは重層扁平上皮の形態をとり，嚢胞腔内にはコレステリン裂隙形成を伴う好酸性分泌物の貯留がみられた。脂腺分化を示す上皮細胞は明らかでなかった。
免疫染色では嚢胞を形成する上皮構造はCK7，CK CAM5.2，EMA陽性の導管上皮とp63陽性の筋上皮/基底細胞の二相性が確認された【検討項目】考慮すべき鑑別疾患と病理組織学的診断について

The patient is 82 year-old female. A multicystic tumor arising in the parotid gland was detected. The grossfinding showed a well demarcated whitish tumor with multiple cyst formation, 27×18mm in diameter.
Microscopically, the tumor cells were arranged in haphazardly distributed tubules and cysts containing witheosinophilic secretion. The tumor cells had oval shaped nuclei lacking cytoatypia and eosinophilic
cytoplasms. Occasionally these epithelia had goblet cell and squamous features. Sebaceous differentiation
were not evident. The multicystic ductal component consisted of bilayer structure with luminal andabluminal cells, and were surrounded by abundant benign lymphoid tissue with follicular centers.

症例
C-13

72

演者診断
lymphadenoma, non-sebaceous

最終診断（座長判断）
lymphadenoma, non-sebaceous

プログラムへ戻る

症例検討７C-14

頬粘膜腫瘍
Tumor of the buccal mucosa
Hamzah Babkair 1，程 䚯 1，阿部 達也 1 , 2，丸山 智 2，山崎 学 1，朔 敬 1 , 2Hamzah Babkair 1, Cheng Jun 1, Abé Tatsuya 1 , 2, Maruyama Satoshi 2,
Yamazaki Manabu 1 and Saku Takashi 1 , 2
1
2

1
2

新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野
新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室

Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
Oral Pathology Section, Department of Surgical Pathology, Niigata University Medical and Dental Hospital

A 31-year-old female had noticed a painless swelling in her right buccal mucosa for 2 years. During the last
2 months she felt the lesion growing in size. Under a clinical diagnosis of mucous retention cyst, the lesion
was surgically removed. The surgical specimen was a polypoid mass, measuring 10×10×4 mm in size,
covered by normal looking mucosa. On cutting, yellowish clear sticky contents were discharge from inside.
Histologically, a tumorous mass with a cystic space circumscribed by thick fibrous capsule was located in
the submucosal layer to the muscle layer. The central cystic space was partially occupied with solid tumor
cell nests showing papillary growth with tubular/microcystic changes in the background of eosinophilic
serous fluid, which were di-PAS+ and colloidal iron+. The inner surface of the cyst wall was also lined bysingle or double layered tumor cells. They had cuboidal- to columnar-shaped eosinophilic cytoplasm withround-shaped nuclei showing varied chromatin densities located in the apical end. Some of them showedslightly increased N/C ratios. Their cytoplasm did not contain mucous materials di-PAS+ mucinous
contents in the cytoplasm, while colloidal iron+ mucin in vacuolated cytoplasm or microcystic spaces.
Immunohistochemically, the tumor cells were keratin (K) 7-positive (+), K19+, K14−, K17−, MUC1+,
MUC7+, S-100±/+, calponin−, α-SMA−, P63−, P53+ (50%<), Ki-67+ (<10%).

症例

演者診断

C-14

mammary analogue secretory carcinoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
mammary analogue secretory carcinoma

73

症例検討８
座長：三上俊成（岩手医科大学）

C-15

症例検討８

頬粘膜腫瘍
A case of buccal mucosa
和唐

雅博，嘉藤

弘仁，岡村

友玄，富永

和也，西川

哲成，田中

昭男

Masahiro Wato, Hirohito Katou, Tomoharu Okamura, Kazuya Tominaga,
Tetunari Nishikawa and Akio Tanaka
大阪歯科大学，口腔病理学講座

Department of Oral Pathology, Osaka Dental University【症例】72歳，女性。
【臨床経過】2009年11月頃に下顎前歯部歯肉および右頬粘膜の白斑を主訴に某病院歯科を受診し，下顎歯肉癌の疑いで本学口腔外科を紹介され，来院した。生検で扁平上皮癌の診断を得，下顎前歯部辺縁切除術，
右頬粘膜切除術，右顎下部廓清術が施行された。 1 年半後に同側頬粘膜に疼痛を伴う潰瘍が認められ，生検の結果，扁平上皮癌の再発と診断され同部の切除術が施行された。その約半年後に右下唇にカリフラ
ワー状の腫瘤が認められ，扁平上皮癌の診断を得，腫瘍が摘出された。その 1 年半後に右口底に表面粗糙な白色の外向性腫瘤が認められ，生検で扁平上皮癌の診断を得，腫瘍切除術が施行された。その半年後，同側頬粘膜切除の切除端から20m×20mm大のポリープ状の易出血性の外向性腫瘤が急速に増大し，FDGPET・CTでは，口腔内右側と口底部にFDGの集積がみられたが，リンパ節には認められなかった。その際の生検および摘出物の病理組織を供覧する。
【組織学的所見】病変は，潰瘍を呈し多数の炎症細胞の浸潤が腫瘍細胞に混じってみられた。残存する重層扁平上皮に接するように好酸性の胞体を有する紡錘形の細胞が，粘液状基質や毛細血管を背景に束状に不規則に交差増殖し，核分裂像も認められた。生検では明らかな扁平上皮癌の所見はみられなかった。生検時の免疫組織化学的染色では，腫瘍細胞はvimentinおよびalpha-SMAが陽性で，cytokeratin AE1/AE3，
S-100タンパク，desmin，ALKが陰性であった。摘出物では，cytokeratin AE1/AE3は一部の細胞に陽性であった。
【検討事項】病理組織学的診断

A 72-year-old female had noticed a white lesion on her mandibular anterior portion and right buccal
mucosa. Histopathologically, the lesion was squamous cell carcinoma. After surgical operation, the tumor
recurred two times during a 5-year period. The latest tumor, measuring 20mm×20mm in size, was observedon the right buccal mucosa with hemorrhagic and exophytic growth mass. The tumor cells were composedof spindle-shaped cells in an interlacing pattern within mucoid matrix. Immunohistochemically, the tumor
cells were positive for vimentin and alpha-SMA.

症例
C-15

76

演者診断
spindle cell carcinoma

最終診断（座長判断）
spindle cell carcinoma

プログラムへ戻る

症例検討８C-16

舌腫瘍の一例
A case of tongue tumor
尾曲

大輔，北野

太一，松本

直行，浅野

正岳，小宮山一雄

Daisuke Omagari, Taiichi Kitano, Naoyuki Matsumoto, Masatake Asano andKazuo Komiyama
日本大学歯学部，病理学講座

Department of Pathology, Nihon University School of Dentistry【臨床経過】初診のＸヶ月前から，右側舌側縁の違和感を自覚するも，放置していた。その後，違和感が強くなり，粘膜の白色病変を自覚し本院口腔外科を受診した。
初診時，舌右側側縁に約25×40mm大の平坦な白色病変を認めた。切除を勧めるも本人が希望せず，経過観察を行っていたところ，初診Ｘヶ月後には15×15mm大の腫瘤を認めるようになった。腫瘤周囲の粘膜は白色，一部で赤色を示し，易出血性であった。腫瘤周囲に 2 mmのサージカルマージンを付与し切除生検となった。
【病理組織学的所見】病変は，腫瘤状を呈し，一部には潰瘍が生じていた。粘膜下には，紡錘形の異型細胞が充実性に錯綜して増殖し，周囲組織の破壊も見られた。間質には好酸球や好中球などの炎症性細胞浸潤を認めた。また，腫瘤の基部では肉芽組織も見られた。
免疫染色をおこなったところ，alpha-SMA，vimentinに陽性，desminは陰性で，Ki-67 labeling indexは15％以上であった。
【検討事項】病理組織学的診断

A 45 year-old man noticed discomfortness in right border of the tongue. His discomfort became
progressively more severe, and finally, 15×15mm sized tumor mass was formed. Microscopically, solid lesion
was composed of a diffuse proliferation of atypical spindle sharped cells, with inflammatory cells
infiltration. Ulcer was formed on tumor surface, and granulation tissue was identified in base of tumor
mass. Immunohistochemically, the tumor tissue was diffusely positive for alpha-SMA, and vimentin, but
negative for keratin (AE1/AE3) and desmin. Ki-67 labeling index was about 15%.

症例
C-16

演者診断
low grade myoﬁbroblastic sarcoma

プログラムへ戻る

最終診断（座長判断）
ﬁbroepithelial polyp77

一般演題１
座長：相田順子（東京都健康長寿医療センター）

O-1

一般演題１

嚢胞内容液のcell block tissue array標本を用いた低侵襲病理診断方法の考察
Cytopathologic diagnosis using cell block tissue array method on aspirated fluid
from cysts
三上 俊成 1，千葉 高大 2，青村 知幸 2，水城 春美 2，熊谷 章子 2，武田 泰典 1

Toshinari Mikami 1, Takahiro Chiba 2, Tomoyuki Aomura 2, Harumi Mizuki 2,
Akiko Kumagai 2 and Yasunori Takeda 1
1
2

1
2

岩手医科大学，病理学講座病態解析学分野
岩手医科大学，口腔顎顔面再建学講座 口腔外科学分野

Division of Anatomical and Cellular Pathology, Department of Pathology, Iwate Medical University
Division of Maxillofacial Surgery, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Iwate Medical University【緒言】一般的に顎骨内に生じた嚢胞性病変の確定診断には組織生検が行われる。しかし，歯原性の嚢胞や嚢胞形成性腫瘍の多くは顎骨内に生じるため，生検時に骨削除など外科的侵襲の大きな処置が行われる。
特に小児と高齢者では検査入院や全身麻酔が必要となることも少なくない。Cell block tissue array標本は細胞検体をパラフィン包埋して切片を作製する方法で，組織切片と同様な形態観察が行える他，連続切片の作製や免疫染色も可能となる。そこで，骨吸収により菲薄化した部位から穿刺吸引を行い嚢胞内容液を採取し，cell block tissue array標本を作製して鏡検を行えば，外科的侵襲の少ない病理検査が可能になると考えた。
【目的】患者から嚢胞内容液を採取してcell block tissue array標本を作製し，細胞成分を病理学的に分析することで嚢胞の診断がどの程度まで可能かを検討した。
【方法】口腔領域に生じた嚢胞性疾患の生検あるいは摘出時に内溶液を採取し，cell block tissue array標本を作製してHE染色を行い鏡検した。必要に応じて臨床所見や画像所見も参考にして病理学的な病態について調べるとともに，摘出材料による病理組織診断との比較を行った。
【結果】一部の症例からは上皮成分が検出され，角化嚢胞性歯原性腫瘍などの病理診断が可能であった。
しかし，上皮成分が検出されない症例も多かった。歯根嚢胞では摘出材料の病理組織診断で嚢胞壁に慢性炎症を伴っていても，内容液中には好中球が目立つなど所見が異なる場合があった。
【結論】嚢胞内容液のcell block tissue array標本を用いた病理検査は，全ての嚢胞性疾患の確定診断に有効ではないものの，症例によっては生検時の外科的侵襲を軽減する病理診断法として有用であることが示唆された。

Tissue biopsy for cystic lesion in the jaws often involves invasive surgical procedures under generalanesthesia. The aim of this study was cytopathologically to assess aspirated fluids from cysts using the cell
block tissue array method. Epithelial components were detected in a limited number of cases, however,some definitive pathologic findings were shown in some cases. On histologic and cytologic grounds,
inflammatory conditions of radicular cyst varied between cyst walls and aspirated fluids, respectively. Cellblock tissue array method is a potential method for a lower invasive pathologic diagnosis of cysts.

80

プログラムへ戻る一般演題１O-2

口腔扁平上皮癌と上皮内癌の切除断端の術中迅速病理診断の意義：局所再発に関する実践的臨床病理学的対応
Intraoperative assessment of surgical margins of oral squamous cell carcinoma
using frozen sections
小林 孝憲 1 , 2，御代田 駿 2 , 3，永田 昌毅 2，星名高木 律男 2，飯田 明彦 1，丸山 智 6，朔 敬 6 , 7

秀行 4，小林正治 5，Takanori Kobayashi 1 , 2, Shun Miyota 2 , 3, Masaki Nagata 2, Hideyuki Hoshina 4,
Tadaharu Kobayashi 5, Ritsuo Takagi 2, Akihiko Iida 1, Satoshi Maruyama 6 andTakashi Saku 6 , 71

長岡赤十字病院，歯科口腔外科，2 新潟大学大学院医歯学総合研究科，顎顔面口腔外科学分野
会津中央病院，歯科口腔外科，4 新潟大学医歯学総合病院，インプラント治療部
5
新潟大学大学院医歯学総合研究科，組織再建口腔外科学分野
6
新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室，7 新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野
3

1

Department of Dentistry and Oral Surgery, Nagaoka Red Cross Hospital
Divisions of Oral and Maxillofacial Surgery, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences3
Department of Dentistry and Oral Surgery, Aizu Chuo Hospital
4
Oral Implant Clinic, Niigata University Hospital
5
Divisions of Reconstructive Surgery for Oral and Maxillofacial Region, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
6
Surgical Pathology Section, Niigata University Hospital
7
Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
2【目的】わが国では口腔がんの発症が増加しているが，同時にその境界病変も増加していることから，がんの早期発見の傾向もうかがえる。ところが，その一方で局所再発傾向は必ずしも抑制できておらず，〈再発の制御〉は依然口腔がん治療の重要課題である。当院では再発の予防を目指して術中迅速病理診断で切除断端を評価し，切除範囲の拡大等の術中対応に反映させてきた。その経験で蓄積したデータを用いて，切除断端の術中診と摘出材料の最終診を対応させ，予後との関連から再発要因を解析した。
【対象と方法】2002−2007年の 6 年間に，当院にて扁平上皮癌（SCC），上皮内癌（CIS），中等度異型上皮，軽度異型上皮（Mild）と診断・切除された一次症例236例を抽出し，それらを局所再発の有無で（Mod）
再発群・非再発群に分類した。両群について切除断端の術中診施行の有無とその診断，追加切除の有無，
切除断端の最終診を比較検討した。
【結果と考察】再発群は45例（19.1%，152病変），非再発群は191（80.9%）で，初回手術の病理診断は，再発群でSCC 35例（77.8%），CIS 6例（13.3%），非再発群ではSCC 120例（62.8%），CIS 44例（23.0%）であった。再発群の部位は，下顎歯肉41病変（27.0%），舌38病変（25.0%），頬粘膜36病変（23.7%）であった。
術中診は再発群で83病変（54.6%），非再発群128病変（67.0%）で実施されていた。術中診では，Mod以上の病変露出が非再発群55病変（43.0%），再発群57病変（68.7%）で，再発群でより高率だった。非再発群37病変（67.3%），再発群37（64.9%）で追加切除されており，最終診でのSCC/CIS/Modの露出が非再発群で51病変（39.2%）に減少していたが，再発群では60病変（72.3%）と明らかに高率であった。以上の結果から，術中診を経て切除範囲を拡大した群では，最終診での病変残存率が低下し再発が抑制されていることが判明し，同疾患での術中診の必要性が確認された。

In order to clarify the efficacy of the frozen section technique (FS) against local recurrences of oral mucosal
malignancies, we analyzed histopathological states of surgical margins were compared between FS andsurgical materials in relapse and relapse-free groups, respectively. FS was more frequently performed in therelapse-free group than in the relapse group. Histopathologically, squamous cell carcinoma (SCC) andborderline malignancies (moderate dysplasia or carcinoma in-situ (CIS)) were recognized at the surgicalmargins more frequently in the relapse group. Thus, the intraoperative assessment of surgical margins by FS
is essential in preventing recurrences of SCC and borderline malignancies, especially CIS.
プログラムへ戻る

81一般演題２
座長：菊池健太郎（明海大学）

O-3

一般演題２

象牙質様の形成とghost cellの出現を伴った腺様歯原性腫瘍の一例
A case of adenomatoid odontogenic tumor with dentinoid formation and ghostcells
相田 順子 1，小川郁子 2，高田隆 3，田久保海誉 1

Junko Aida 1, Ikuko Ogawa 2, Takashi Takata 3 and Kaiyo Takubo 11

東京都健康長寿医療センター研究所，老年病理学研究チーム
広島大学病院，口腔検査センター
3
広島大学大学院医歯薬研究院，口腔顎顔面病理病態学
21Research Team for Geriatric Pathology, Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology
Center of Oral Clinical Examination, Hiroshima University Hospital
3
Oral and Maxillofacial Pathobiology, Hiroshima University Institute of Biomedical and Health Sciences
2

腺様歯原性腫瘍（Adenomatoid odontogenic tumor; AOT）は比較的稀な歯原性腫瘍で，現行のWHO分類で上皮−外胚葉性間葉の誘導を伴わない腫瘍に分類されている。稀に歯原性石灰化上皮腫（Calcifying
epithelial odontogenic tumor; CEOT）様の成分を伴うことがあり，AOT-CEOT combined lesionsとされていた時期もあったが，現在では別個の腫瘍の合併ではなく移行的な組織形態を示す腫瘍と考えられており，AOTの取り得る組織学的多彩性とされている。
今回我々はAOTと考えられる組織内に好酸性硝子様基質およびghost cellが出現している歯原性腫瘍を経験したので報告する。
症例：69歳女性。【既往歴】血小板減少性紫斑病，左腎摘後，C型肝炎，心筋梗塞【原病歴】義歯作製の目的で来院。 2 年程前より左上顎歯槽粘膜の唇口蓋側の膨隆に気付き圧痛も出現した。
【臨床所見】左上側
切歯から犬歯部に歯槽の膨隆あり，波動（+），圧痛（+）。粘膜損傷なし。デンタルX-PおよびCTにより残留嚢胞様の透過像を認め摘出の方針となった。
【手術時所見】病変周囲の骨組織との癒着は軽度で，周囲に歯牙は存在しなかった。粘膜骨膜弁を形成し骨内より腫瘤を摘出した。
【摘出物所見】病変は肉芽様の組織集塊で脆弱であった。固定後の検体は黄白色調で表面粗造な組織で，長径約18mm。嚢胞形成ははっ
きりしなかった。【組織所見】比較的N/Cの高い小型細胞からなる充実性増殖巣，胞巣の辺縁部には丈の高い上皮が柵状に配列，部位により細い上皮索を認める。上皮胞巣内には腺管様構造，花冠様配列，渦巻き状配列を認める。また，歯原性上皮に接して好酸性硝子様基質が形成されており，象牙質様の硬組織形成を認めたことから上皮−外胚葉性間葉を伴うと考えられる。また，ghost cellの集塊が散見される。
以上の所見よりAOT with dentinoid formation and ghost cellと診断した。本症例は現行のWHO分類には合致する診断名がなく新たな分類が必要となると考えられた。

Adenomatoid odontogenic tumor (AOT) is a tumor classified as odontogenic epithelial tumor with mature
fibrous stroma without odontogenic ectomesenchyme. We report a case of AOT with odontogenic
ectomesenchyme and ghost cells. The patient was a 68-year-old woman, showed alveolar swelling of left
upper lateral incisor to canine region. Clinically, retention cyst was suspected, and enucleated. The tumor
was yellowish white tumor with rough surface. Histologically, there were not only characteristic findings for
AOT, but eosinophilic hyalinous materials (osteoid dentin?) and scattered ghost cells. This lesion is AOT
combined with odontogenic ectomesenchyme, therefore, the new classification including this case is
expected.

84

プログラムへ戻る一般演題２O-4

Multifocal nodular oncocytic hyperplasia of the parotid: Report of twocases and review of the literature
佐藤 由紀子 1，山本
福島 啓文 3，佐々木智理子 2，川端 一嘉 3，三谷 浩樹 3，米川 博之 3，
徹 3，新橋 渉 3，田中 宏子 4，石川 雄一 2

Yukiko Sato 1, Noriko Yamamoto 2, Kazuyoshi Kawabata 3, Hiroki Mitani 3,
Hiroyuki Yonekawa 3, Hirofumi Fukushima 3, Tohru Sasaki 3, Wataru Shimbashi 3,
Hiroko Tanaka 4 and Yuichi Ishikawa 21

公益財団 がん研究会 がん研有明病院，病理部
がん研究会 がん研究所，病理部
3
がん研究会 がん研有明病院，頭頚科
4
がん研究会 がん研有明病院，画像診断部
2

1

Department of Pathology, The Cancer Institute Hospital, Japanese Foundation for Cancer Research
Division of Pathology, Cancer Institute, Japanese Foundation for Cancer Research3
Department of Head and Nack Oncology, The Cancer Institute Hospital, Japanese Foundation for Cancer
Research
4
Department of Diagnostic Imaging, Cancer Institute Hospital of ese Foundation of Cancer Research
2Multifocal nodular oncocytic hyperplasia (MNOH) of the salivary gland is a tumor-like lesion that occurs
predominantly in the parotid gland. Clinically, MNOH presents as bilateral salivary enlargements. MNOH
is thought to be a reactive lesion but its diffuse multifocal nature may be misdiagnosed as a neoplasm. It ischaracterized by focal accumulations of mitochondria within the acinar component of salivary lobules.
Each nodule was diffuse growth, encapsulated and with an irregular outline. We report cases of 55-year-old
Japanese woman and 73-year-old Indonesian man who underwent left total parotidectomy, resulting in the
diagnosis of multifocal nodular oncocytic hyperplasia. The differential diagnoses and histopathogenesis of
this rare entity are discussed.

プログラムへ戻る

85

一般演題３
座長：西川哲成（大阪歯科大学）

一般演題３O-5リポソーム化ウシラクトフェリンは関節リウマチの病態進行を抑制する
Liposomal bovine lactoferrin prevents pathological progression of rheumatoid
arthritis
柳沢 俊良 1，犬伏 俊博 2，原田
牧野 武利 5，高田 隆 4

果林 3，宮内

睦美 4，今中宏真 5，石角篤 5，

Shunryo Yanagisawa 1, Toshihiro Inubushi 2, Karin Harada 3,
Ajiravudh Subarnbhesaj 1, Mutsumi Miyauchi 4, Hiromichi Imanaka 5,
Atsushi Ishikado 5, Taketoshi Makino 5 and Takashi Takata 41

広島大学大学院医歯薬保健学研究科，口腔顎顔面病理病態学研究室，2 バーナム研究所
広島大学歯学部，4 広島大学大学院医歯薬保健学研究院，口腔顎顔面病理病態学研究室
5
サンスター株式会社，Ｈ＆Ｂ事業部 研究開発部 食品グループ
3

1

Department of Oral and Maxillofacial Pathobiology, Hiroshima University Graduate School of Biomedical &Health Sciences2
Sanford-Burnham Medical Research Institute3
Hiroshima University Faculty of Dentistry4
Department of Oral and Maxillofacial Pathobiology, Hiroshima University Institute of Biomedical & Health
Sciences
5
Food Group, R&D, H&B Business Unit, Sunstar Inc
ラクトフェリン（LF）は，免疫賦活作用や抗炎症作用などの多彩な機能を有し，種々の疾患への応用が期待されている。我々は，リポソーム化により胃での消化分解を抑えたリポソーム化ウシLF（LbLF）をLPS
誘導性歯槽骨吸収モデルラットに経口投与することにより，LPSが誘導する歯周組織でのTNF-α過剰産生や歯槽骨破壊が著しく抑制されることを報告した。一方，関節リウマチ（RA）は著明な骨破壊を伴う自己免疫疾患で，その発症・進行には歯周炎と同様にTNF-αが関わることが知られている。そこで本研究では，まず，RAモデルマウス（SKGマウス）におけるLbLF経口投与の影響を検討するとともに，滑膜細胞やマクロファージの炎症性サイトカイン産生に及ぼすbLFの抑制効果について検討した。さらに，近年RAの病態進行にはTh17細胞と制御性T細胞のバランスの異常が関わることが着目されていることから，RA発症過程におけるTh17細胞／制御性T細胞比に及ぼすLbLF経口投与の効果についても検討した。その結果，
LbLF経口投与はRAモデルマウスにおける踵骨関節の腫脹と骨破壊を著しく改善し，組織学的にはパンヌス形成抑制と破骨細胞数減少がみられた。In vitro での滑膜細胞やマクロファージへの bLF 前投与は，
TNF-αの誘導する炎症性サイトカイン産生をNF-κb経路とMAPK経路の抑制を介して，有意に減少させた。さらに野生型マウスの脾臓から単離したT細胞では，bLFの濃度依存的に制御性T細胞への分化が上昇
し，逆にTh17細胞への分化は抑制された。RAマウスへのLbLF経口投与は，脾臓とリンパ節におけるTh17
細胞／制御性T細胞比を減少させ，T細胞による IL-17産生を有意に減少させた。
以上のことから，LbLFは，パンヌス構成細胞の炎症性サイトカイン産生を抑制するとともに，Th17細胞/
制御性T細胞比を改善することにより関節リウマチの病態進行を抑制することが明らかとなり，LbLFを臨床応用できる可能性が示唆された。

Lactoferrin (LF) is a modulator of inflammation and immune response. We aimed to demonstrate effects ofliposomal bovine LF (LbLF) on rheumatoid arthritis (RA) pathogenesis of RA model mice (SKG mice).
Orally administrated LbLF inhibited swelling, inflammation and bone destruction of joint in SKG mice. bLF
pre-treatment suppressed proinflammatory cytokine production by synovial fibroblasts and macrophages
through inhibition of NF-κb and MAPK pathways. Moreover, orally-applied LbLF also reduced IL-17
production through regulating the balance of Th17 cells and regulatory T cells. Therefore, oral administrationof LbLF prevents pathological progression of RA and is beneficial for the prevention and/or treatment of RA.
88

プログラムへ戻る一般演題３

O-6

Downregulation of ERβ expression by MTA1 in salivary gland cancer
cells
Kazufumi Ohshiro and Rakesh Kumar
Department of Biochemistry and Molecular Medicine, The George Washington University
Estrogen receptor β（ERβ）plays a role as a potent tumor suppressor. Metastatic-tumor antigen 1（MTA1）differentially expressed in highly metastatic cells coregulates the expression of nuclear receptors
including ERs in tumor cells. This study is aimed to investigate whether MTA1 can regulate ERβ that is
predominantly expressed in salivary gland cancer cells and its regulation can cause the phenotypic changes.
Salivary duct carcinoma cell lines HSG and HSY were mainly used to study the effect of MTA1 knockdown
and overexpression on the expression of ERβ, the cell proliferation and migration, and the kinase activities.
We found that the MTA1 knockdown reduced the expression of ERβ in HSG and HSY cells. Inversely,
the MTA1 overexpression augmented the ERβ expression with the activation of p-ERK1/2 in the both celllines. As expected, the ERβ overexpression decreased the phosphorylation of MAPK in the cells. The
MTA1 knockdown inhibited the proliferation of HSG and HSY cells and the MTA1 knockdown and ERβ
overexpression attenuated sufficiently the cell migration. Furthermore, the MTA1 knockdown decreased
the phosphorylation of ERK1/2, JNK and AKT with elevated the ERβ expression in the both cell lines.
These results showed that MTA1 could downregulate ERβ in the salivary gland cancer cells, suggestingthat some types of the salivary gland cancers might obtain the aggressive phenotype by compromising thefunction of ERβ as a tumor suppressor via the MTA1 dysregulation. These findings might be useful for
new therapeutic targeting of the salivary gland cancer.

プログラムへ戻る

89

一般演題４
座長：森泰昌（国立がん研究センター）

一般演題４O-7

頭頸部扁平上皮癌細胞におけるDKK3強制発現の影響
The effect of DKK3 overexpression in HNSCC-derived cells
片瀬 直樹

Naoki Katase
川崎医科大学，分子生物学１（発生学）

Department of Molecular and Developmental Biology, Kawasaki Medical School

DKK3（dickkopf WNT signaling pathway inhibitor 3）は，種々の腫瘍細胞で発現が減弱していることから，癌抑制遺伝子と考えられており，実際に癌細胞にDKK3を強制発現させるとアポトーシスを惹起することが報告されている。しかし我々はこれまでに，頭頸部扁平上皮癌（HNSCC）でDKK3がoncogenicに作用する可能性について報告してきた。本研究では各種腫瘍におけるDKK3発現を比較し，HNSCC由来細胞にDKK3強制発現を行った際の影響を検討した。
材料としてHNSCC細胞，食道癌 ，胃癌，大腸癌，膵臓癌，前立腺癌由来細胞株を使用した。それぞれについて DKK 3発現を Real-time PCR と western blotting で検討し，低発現株に対して DKK 3 expression
plasmid による強制発現を行った。強制発現による細胞の浸潤性や遊走性への影響は invasion assay，
migration assayで検討した。
DKK3はHNSCC，食道癌，膵臓癌由来細胞株において種々の程度で発現していたが，胃癌や大腸癌，前立腺癌では発現が減弱ないし消失していた。HNSCC細胞にDKK3 expression plasmidをトランスフェク
ションするとDKK3 mRNAおよびタンパク発現は上昇した。DKK3タンパクはゴルジ周囲に局在していたが，トランスフェクション後は細胞質内にも発現を認めた。また，DKK3が培養上清中に分泌されている可能性を考え，ELISAを行ったが上清中のDKK3濃度に変化は見られなかった。HNSCCでのDKK3強制発現では，細胞の遊走性および浸潤性が増加する傾向が認められた。
以上から，DKK3の発現には組織特異性があることが示され，DKK3タンパク発現には何らかの調製機構が働いていると考えられた。また，詳細なメカニズムは不明であるが，DKK3はHNSCCでは浸潤性や遊走性を増加させる可能性が示され，治療のターゲットとなりうると考えられる。

DKK3 is known as a tumor suppressor in many kinds of malignancies. However, our previous researches
have suggested its possible oncogenic function in HNSCC. In the present research, DKK3 expression incancer cell lines are determined and effects of DKK3 overexpression in HNSCC cells were investigated.
Transfection of DKK3 expressing plasmid led to significantly increased DKK3 mRNA and protein
expression. The localization of DKK3 changed into cytoplasmic after transfection. Intriguingly, DKK3
overexpression resulted in increased cellular migration and invasion. Although the detailed mechanism is
yet to be investigated, Dkk3 might exert oncogenic property in HNSCC on migration and invasion.

92

プログラムへ戻る一般演題４O-8扁平上皮癌細胞におけるNiイオンによるMMP発現の抑制
Inhibitory effect of Ni ions on MMP expression in oral squamous cell carcinoma
塩野目

尚 1 , 2，尾曲

大輔 2，浅野正岳 2，小宮山

一雄 2

Takashi Shionome 1 , 2, Omagari Daisuke 2, Asano Masatake 2 andKomiyama Kazuo 2
1
2

1
2

日本大学歯学部，局部床義歯学分野
日本大学歯学部，病理学講座

Department of Partial Denture Prosthodontics, Nihon University School of Dentistry
Department of Pathology, Nihon University School of Dentistry【目的】Niは，一般的な歯科治療で使用される合金に含有され，生体に様々な影響を与えることが知られている。これまでNiイオンが口腔扁平上皮癌細胞株に与える影響を検討した結果，NiイオンがNF-κBを介してIL-8産生を濃度および時間依存的に抑制することを明らかにしてきた。そこで，本研究では，NiイオンによるIL-8産生抑制のメカニズムの解明と腫瘍の転移に重要なMMPに対するNiイオンの影響について検索することを目的とした。
【材料および方法】口腔癌細胞株（HSC-3）は，10% FCS-RPMI1640にて，37℃，5 % CO2のインキュベー
ター内で培養した。NF- κ B p 65 subunit のリン酸化の状態を western blotting 法，subunit の核移行を
transfactor kit により測定し，また免疫蛍光染色により判定した。さらに，p50 subunit cDNAをpcDNA3.1にサブクローニング後，p50 subunitのN末端1/2及びC末端1/2のみを発現するベクターを構築し，免疫沈降実験を行った。Scratch assayは，細胞をNi存在下，非存在下で24h培養し，創傷作成後crystal violet染色を行った。MMPの発現は real-time PCRおよびを行い遺伝子レベルで検討した。さらに，MMP9に関して
は，免疫沈降に続くwestern blot法を用いて検討した。腫瘍形成実験に関しては，BALB/c-nu/nuマウスに細胞を1x106/50ulとなるよう調整後背部皮下に接種し，Ni（1mM）を添加した水を 7 日間自由飲水させ，原発巣から組織を摘出し免疫染色で比較検討した。
【結果および考察】Western blottingの結果，Niイオンはp65 subunitのリン酸化に影響を及ぼさなかったが，TransFactor assay，免疫蛍光染色およびNi-pull down assayの結果，NiイオンはNF-κB p50 subunitと直接結合することによりその活性を抑制することが明らかとなった。また，NiイオンはすべてのMMP遺伝子発現を抑制した。In vivoにおける腫瘍形成実験においてもNiイオンを含有した水によりMMP発現は抑制される傾向を示した。

The aim of this study was to explore the molecular mechanisms underlying the inhibitory effect of Ni2+
ions on the NF-κB activity. The results indicated that Ni2+ ions directly bind to p50 subunit of NF-κB
and inhibit its nuclear transport. The histidine cluster in the N-terminal region of p50 plays intrinsic rolefor binding between NF-κB and Ni2+ ions. Furthermore, in vivo experiments suggested that Ni2+ ionscontaining drinking water inhibited the expression of MMPs. Ni2+ ions might be a novel therapeuticstrategy for the treatment of oral cancer.

プログラムへ戻る

93

一般演題・ポスター１
座長：久保勝俊（愛知学院大学）

P-1

一般演題・ポスター１

P. gingivalisは根尖性歯周炎の増悪因子のひとつである
P.G is one of the exacerbating factors to periapical periodontitis
北野 太一，尾曲岩瀬 孝志，浅野大輔，山村 崇之，西川正岳，小宮山 一雄

洋一，松本

直行，三上

剛和，

Taiichi Kitano, Daisuke Omagari, Takayuki Yamamura, Youichi Nisikawa,
Naoyuki Matsumoto, Yoshikazu Mikami, Takashi Iwase, Masatake Asano andKazuo Komiyama
日本大学歯学部，病理学講座

Department of Pathology, Nihon University School of Dentistry【目的】根尖性歯周炎（以下AP）は従来通性嫌気性細菌が原因の疾患であると考えられてきた。近年培養法や分子生物学的手法の発展に伴い偏性嫌気性細菌が検出されるようになった。特に慢性根尖性歯周炎（CAP）でグラム陰性桿菌である歯周病原細菌の検出頻度が高いが，CAPに絞って細菌叢を検索した報告は少ない。そこで我々はCAPの病態の一つである歯根嚢胞（RC）に着目し，ホルマリン固定パラフィン
包埋標本（FFPE標本）よりgDNAを抽出し，loop-mediated isothermal amplification法（LAMP法）を用いて代表的なグラム陰性桿菌である歯周病原細菌のP. gingivalis（PG）の検出を試みた。また，LAMP法を検証するためPG特異抗体を用いて免疫染色を行った。また同様に慢性根尖病巣から検出されるとされているE. faecalisについても検討した。
【材料及び方法】①LMP法：RCのFFPE標本よりキットを用いてgDNAを抽出し鋳型とした。また新たにプライマーを作成した。第 1 段階として，94℃ 30秒，48秒 2 分，74℃ 30秒を40サイクルかけるPCRを行った。第 2 段階は 5 種類のプライマーを用い62℃，60分でLAMPを行いPGを増幅，同定した。②免疫染色：
RCのFFPE標本を4μmで薄切し，通法に従い脱パラフィン，親水化した。ブロッキング後PG特異抗体を2000倍希釈し室温で60分反応させた。内因性ペルオキシダーゼを処理した後， 2 次抗体としてEnvisionを用い室温で30分反応させた。PBSで洗浄後DABで発色し鏡検した。
，免疫染色では12.6＆（14/111）であった。また，免疫【結果】PG検出率はLAMP法では60.3％（67/111）
染色陽性例は全例がLAMP陽性例に含まれた。
【考察】文献上，APにおけるPGの検出率は10−30%，CAPでは30−70％である。今回の我々の結果はCAPにPGが高確率で存在することを示している。APの慢性化，難治性化にグラム陰性桿菌の歯周病原細菌が関与する可能性が示唆された。

Facultative anaerobe has been thought to be a pathogen of periapical periodontitis. With the developmentof methods for bacterial culture and molecular biology obligate anaerobe has been detected. We postulated
that P. gingivalis (PG) is a strong candidate of pathogens of periapical periodontitis and exists with highprobability in the disease. We used loop-mediated isothermal amplification to detect PG in formalin-fixedparaffin embedded specimens of radicular cyst; one of chronic periapical periodontitis. We detected 67
positive cases in 111 radicular cysts. The result suggested that P.G is one of the exacerbating factors toperiapical periodontitis.

96

プログラムへ戻る一般演題・ポスター１

P-2

in vivoにおけるヒト歯周炎歯肉を用いたhBD-2およびIL-1β発現と臨床病態との関連についての検討
hBD-1 or IL-1β expression level as a response to challenge withPorphyromonas gingivalis using in vivo experimental model
清水 智子 1 , 2，林隆司 1，近藤裕介 1 , 3，猿田樹理 1，槻木

恵一 1

Tomoko Shimizu 1 , 2, Takashi Hayashi 1, Yusuke Kondo 1 , 3, Juri Saruta 1 andKeiichi Tsukinoki 1
1

神奈川歯科大学大学院歯学研究科，環境病理学講座
神奈川歯科大学附属横浜クリニック
3
東海大学 医学部基盤診療学系，病理診断学2

1

Department of Environmental Pathology, Kanagawa Dental University Graduate School of Dentistry
Kanagawa Dental University Yokohama Clinic
3
Department of Pathology, Tokai University School of Medicine
2【目的】歯肉上皮細胞では細菌や炎症性サイトカインの刺激によって human β-defensin-2（hBD-2）が産生され，抗菌作用を示し初期防御に関与する。しかし，この発現メカニズムを含めた免疫応答に関してヒ
ト歯肉を用いて直接的に解析した報告は未だない。そこでヒト歯肉組織を再構築した in vivo モデルを用いて細菌感染に対する反応を解析し，hBD-2 および IL-1βの発現動態と臨床病態との関連について検討を行った。
【方法】歯周外科手術または抜歯術を行った軽・中等度慢性歯周炎患者21名，重度慢性歯周炎患者19名より歯肉を採取した。そして，Tsukinoki ら（J Periodont Res 2007）の方法をもとにヒト歯肉組織再現モデル
をヌードマウス皮下にて作製した。その後ヒト歯肉に対して Porphyromonas.gingivalis を感染させ，定量
PCR を用いて hBD-2，IL-1βの mRNA 発現を解析した。
【結果及び考察】軽・中等度慢性歯周炎群において，P. gingivalis 感染は hBD-2 の発現を有意（p＜0.05）に増加したが，重度慢性歯周炎群では有意な増加を認めなかった。また，IL-1β と hBD-2 は相関（r＝0.421, p＜0.05）した。これらの結果から，重度慢性歯周炎群では感染後 hBD-2の発現が抑制されており，
慢性歯周炎の臨床病態の違いと hBD-2 の発現動態（感染後の歯肉上皮の反応性）の間には関連がある可能性が示唆された。

The aim of present study was to investigate mRNA-expression level of hBD-2 and hBD-2 inducer IL-1β ashost responses which was induced by the PG infection using gingival grafts of patients with chronic
periodontitis of slight-moderate or severe degree. Gene expression profiles were classified to 4 groups. hBD2 increase and IL-1β increase group was significantly associated with severity of slight-moderate inperiodontitis (p<0.05). In addition, there were significant relation between hBD-2 decrease and IL-1β
decrease group and severe periodontitis (P<0.05). In conclusion, it suggests that there are correlation
between IL-1β and hBD2 expression level severe degree of periodontitis.

プログラムへ戻る

97一般演題・ポスター１

P-3

口腔天疱瘡はデスモグレイン3とIgG4の点状共局在様式から病理組織診断でも確定できる
Simultaneous immunolocalization of desmoglein 3 and IgG4 in oral pemphigus
vulgaris
阿部 達也 1 , 2，丸山

智 2，山崎学 1，Babkair Hamzah 1，程

䚯 1，朔

敬1,2

Tatsuya Abé 1 , 2, Satoshi Maruyama 2, Manabu Yamazaki 1, Hamzah Babkair 1,
Jun Cheng 1 and Takashi Saku 1 , 2
1
2

1
2

新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野
新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室

Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
Oral Pathology Section, Department of Surgical Pathology, Niigata University Hospital【緒言】口腔尋常性天疱瘡（PV）は，粘膜上皮の細胞接着関連分子として知られるデスモグレイン3（Dsg3）に対する自己抗体によって引き起こされる自己免疫疾患である。組織学的には棘融解ないし上皮内水疱の形成とTzanck細胞の出現を伴う特徴的な病理組織学的所見と血清学的な自己抗体が確認されて診断が確定されるが，生検だけでの確定診断は困難な場合もある。また，PVでは，IgG1に加えてIgG4も主要な自己抗原サブクラスとして報告されてきたが，これらの抗体サブクラスが病理組織学的には検討されてはいな
かった。そこで，口腔PV生検組織材料を用いて，Dsg3およびIgG4の局在を免疫組織化学的に検討し，PVの病理組織診断の補助手段の確立を試みた。
【方法】口腔PV症例9例の生検材料ならびに頬粘膜ポリープ生検切除例の正常粘膜部を対照として用いて，HE染色標本の詳細な検討とともに免疫組織化学による検討を行った。
【結果・考察】口腔PVでは，全症例で上皮内水疱の形成が認められ，棘融解を示して細胞間が拡大あるいは相互に遊離する棘細胞および基底膜側に付着する基底細胞では，細胞膜上あるいは一部細胞質内にDsg3の点状陽性パタンが認められた。一方，PVの棘細胞層上半層および正常粘膜では上皮全層では，Dsg3は細胞間に線状の陽性が得られ，棘融解域での特徴的な局在様式から細胞接着の阻害が免疫組織化学的に認識できた。Dsg3の点状陽性に一致してIgG4陽性も点状に認められが，IgGは線状陽性であった。上皮下肉芽組織内には，形質細胞を主体とする炎症性細胞が浸潤しており，IgG4陽性細胞は平均49細胞/HPFで，
IgG4/IgG陽性形質細胞比は平均28%であった（IgG4の血清データは得られなかった）。以上の結果から，口腔PVにおけるDsg3・IgG4の免疫組織化学所見が確定診断に有用であること，IgG4が口腔PVの主要な自己抗体サブクラスである可能性，さらに，IgG4陽性形質細胞がIgG4関連疾患以外の各種の病態において増加することが明らかとなった。

Oral pemphigus vulgaris (PV) is an aoutoimmune blistering disease mediated by anti-desmoglein 3 (Dsg3)
antibodies, though there have been no trials to immunolocalize Dsg3 in PV tissue samples. We investigated
9 biopsy samples from oral PV patients for immunolocalizations for Dsg3 and IgG subclasses. Dsg3 andIgG4 were similarly demonstrated in dot-like fashions along the cell border of acantholytic prickle cells.
IgG4-positive plasma cells were predominant infiltrating cell types in the subepithelial granulation tissue.
Thus, the diagnosis of oral PV was confirmable by immunohistochemistry for Dsg3 and IgG4, a major IgG
subclass of the autoantibodies to Dsg3.

98

プログラムへ戻る一般演題・ポスター１

P-4

頭頸部に発生した骨化性筋炎の臨床病理学的検討
A clinico-pathological study of myositis ossificans in the head and neck region
宇都宮

忠彦，末光

正昌，森川

美雪，山本

浩嗣，久山

佳代

Tadahiko Utsunomiya, Masaaki Suemitsu, Miyuki Morikawa,
Hirotsugu Yamamoto and Kayo Kuyama
日本大学松戸歯学部，口腔病理学講座

Department of Oral Pathology, Nihon University School of Dentistry at Matsudo
骨化性筋炎は主に四肢の骨格筋内に発生する腫瘍状病変で，頭頸部領域での発生は比較的稀である。今回
我々は頭頸部（耳下腺下部後方）領域に発生した本疾患を経験したので報告する。
症例は70歳，女性。咽頭付近の異常と咳嗽を主訴として来院した。CT及びMRIにて，前記の右側耳下腺
下部後方部の第一頸椎横突起に近接する部位に，楕円球形で内部に石灰化を伴う腫瘤が認められ，全身麻酔下で腫瘤摘出術を施行した。摘出物は，4.5×2.3×1.5cm大，不整楕円球形，黒褐色，割面が充実性で石灰化様の硬固物を含有していた。病理組織学的に，検体を脱灰標本にて観察すると，病変の主として周辺部から，一部中心部にかけて梁状の類骨ないし骨形成が認められ，中心部あるいは梁状骨・類骨間に比較的濃染性で大小不同性の核を有する線維芽細胞様の紡錘形細胞が不規則束状，主に散在性，一部でやや密に 増 生 し て い た。 こ れ ら 骨， 類 骨 及 び 線 維 芽 細 胞 様 細 胞 増 生 の 配 置 形 態 は 概 ね， い わ ゆ る zonal
phenomenonに相当していた。また，focalに軽度のリンパ球浸潤や血管の拡張・増生，出血，浮腫，粘液変性も観察された。病変の周囲には既存の筋組織の他に，耳下腺，脂肪織，筋性血管，末梢神経が存在していた。以上の所見から顎二腹筋後腹に関連した骨化性筋炎と確定診断した。

Myositis ossificans, which is an extraskeletal osseous tumor-like lesion, is relatively rare in the head andneck region. We report herein a clinico-pathological study of myositis ossificans occurred in the head andneck region. The patient was a 70-year-old Japanese woman who had a tumorous mass in the right parotid
area. The surgically excised-tumorous lesion consisted of proliferating fibroblastic cells with no atypism inthe central portion, and a formation of trabecular osteoid and/or bony tissues in the peripheral portion
indicated so-called “zonal phenomenon”.Finally, the lesion was histologically diagnosed as myositis ossificans
associated with posterior belly of digastric muscle.

プログラムへ戻る

99

一般演題・ポスター２
座長：永山元彦（朝日大学）

一般演題・ポスター２

P-5

舌背部に生じた末梢性T細胞リンパ腫の1例の病理組織学的検討
Histopathological study of a case of peripheral T-cell lymphoma NOS of thedorsum of tongue
大野 淳也 1，石黒 仁江 2，大窪
岡野 篤夫 4，岡田 康男 1 , 2

泰弘 2，柬理

賴亮 2，川崎隆 3，本間慶一 3，

Junya Ono 1, Hitoe Ishiguro 2, Yasuhiro Ohkubo 2, Yoriaki Kanri 2,
Takashi Kawasaki 3, Keiichi Homma 3, Atsuo Okano 4 and Yasuo Okada 1 , 2
1

日本歯科大学 大学院新潟生命歯学研究科，病態組織機構学
日本歯科大学 新潟生命歯学部，病理学講座
3
新潟県立がんセンター新潟病院，病理部
4
新潟臨港病院，歯科口腔外科
2

1

Histopathology of Pathogenic Mechanisms, Graduate School of Life Dentistry at Niigata, The Nippon Dental
University
2
Department of Pathology, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Niigata
3
Division of Pathology, Niigata Cancer Center Hospital
4
Division of Oral and Maxillofacial surgery, Niigata Rinko Hospital【緒 言】末梢性T細胞リンパ腫NOS（PTCL，NOS）は，リンパ節や扁桃に多く，中高年に好発し，全悪性リンパ腫の 6 〜 8 ％，末梢性T/NK細胞リンパ腫の約27%を占める。これまで，種々の臓器における報告があるが，舌に発現した症例の報告は少ない。今回，我々は右側舌背部に発現した末梢性Ｔ細胞リン
パ腫NOSの 1 例を経験したので病理組織学的に検討し報告する。
【症 例】60歳代の女性。主訴：舌の違和感。既往歴：高血圧，高脂血症，右橈骨遠位端部骨折（転倒による骨折）。家族歴：特記事項はなし。本人，両親とも出身地は新潟県内であった。現病歴：20XX年12月，
1 週前より舌に違和感を生じ，病院歯科口腔外科を受診した。現症：全身所見：血液データでは，γ-GT
が高値を示し，LDHは基準値範囲内の上限に近い値であった。口腔外所見：体格中等度で，栄養状態は良好。全身皮膚に異常なし。顔面は左右対称であり，頸部リンパ節の腫脹はみられなかった。口腔内所見：右側舌背部に硬結を伴う15×10mm大の腫瘤を認めた。処置・経過：右側舌背部腫瘤の生検術が施行された。 PTCL，NOSの病理診断で他院血液内科に診療依頼がなされた。なお，生検後，約 3 週間で舌背部の腫 瘤 は 平 坦 化 し た が， 硬 結 の 残 存 が 認 め ら れ た。 血 液 内 科 転 医 後 に 行 わ れ た 骨 髄 clot の PCR で，
monoclonalityが確認され，治療はCHOP療法（６コース）が施行された。
【病理組織学的所見および診断】大小種々の大きさのリンパ球様の腫瘍細胞からなり，核の多形性や大小不同がみられた。免疫組織化学染色では，CD3ε（＋），CD45RO（＋），CD4（＋），CD8（＋），（CD4>>CD 8），CD 20（−），CD 79α（−），CD 56（−），LMP 1（−），CD 5（−），CD 15（−），CD 30（＋），
ALK（−），TdT（−），MIB-1（Ki-67）index 75%であった。免疫組織化学所見などを総合してperipheral
T-cell lymphoma, NOSと診断した。

We report peripheral T-cell lymphoma NOS occurred in the dorsum of tongue to the 60s female. Chiefcomplaint was uncomfortable feeling of tongue surface. Partial biopsy was performed. Biopsy specimen
revealed highly pleomorphic middle–cell or large-cell proliferation. Immunohistochemical evaluation
showed CD3ε(+)，CD45RO (+)，CD4 (+)，CD8 (+), (CD4 >>CD8)，CD20 (−)，CD79α(−)，
CD56 (−)，LMP-1 (−)，CD5 (−)，CD15 (−)，CD30 (+)，ALK (−), TdT (−)，MIB-1（Ki-67）index
75%. The final diagnosis was peripheral T-cell lymphoma, NOS.

102

プログラムへ戻る一般演題・ポスター２

P-6

A case of mantle cell lymphoma presenting with hard palatal swelling as
the first clinical sign
菊池 建太郎 1，奥 結香 2，星野
坂下 英明 2，草間 薫 1

都 2，井上ハルミ 1，宮崎裕司 1，井出文雄 1，

Kentaro Kikuchi 1, Yuka Oku 2, Miyako Hoshino 2, Harumi Inoue 1, Yuji Miyazaki 1,
Fumio Ide 1, Hideaki Sakashita 2 and Kaoru Kusama 1
12

明海大学歯学部，病態診断治療学講座病理学分野
明海大学歯学部，病態診断治療学講座口腔顎顔面外科学Ⅱ分野

1

Division of Pathology, Department of Diagnostic and Therapeutic Sciences, Meikai University School of
Dentistry2
Second Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Diagnostic and Therapeutic Sciences,
Meikai University School of Dentistry

Mantle cell lymphoma (MCL) is a rare, B-cell neoplasm, approximately 3-10% of non-Hodgkin
lymphomas. The clinical appearance in the oral cavity is extremely rare. We report a case of MCL involved
in hard palate. A 92-year-old man, who initially noticed instability of the maxillary denture due to swellingof the palate, and then presented to the department of oral surgery of our hospital. On examination, thehard palate was symmetrically swollen, and computed tomography revealed an extensive soft tissue mass
with mild osteolysis. A biopsy of the hard palate mass disclosed monotonous diffuse infiltrates of small tointermediate-sized lymphoid cells underneath the squamous epithelium. Immunohistochemistry revealed
that the cells were positive for CD20, CD79a, bcl-2, cyclin D1 and CD5 (weakly positive), and were
negative for CD3, CD10, CD21, CD23, CD43, bcl-6, TdT and EBV-latent infection membraneprotein-1. In situ hybridization also showed negativity for EBV-encoded small RNA. These findings were
histologically compatible with MCL.

プログラムへ戻る

103

一般演題・ポスター２

P-7

巨大な下顎歯肉悪性黒色腫１例の病理組織学的検討
Histopathological study of the huge malignant melanoma of mandibular gingiva
柬理 頼亮 1，大野 淳也 2，大窪土持 眞 4，岡田 康男 1 , 2

泰弘 1，赤柴

竜 3，水谷太尊 3，山口

晃 3，

Yoriaki Kanri 1, Junya Ono 2, Yasuhiro Ohkubo 1, Ryu Akashiba 3,
Masutaka Mizutani 3, Akira Yamaguchi 3, Makoto Tsuchimochi 4 andYasuo Okada 1 , 2
1

日本歯科大学新潟生命歯学部，病理学講座
日本歯科大学大学院新潟生命歯学研究科，病態組織機構学3
日本歯科大学新潟病院，口腔外科
4
日本歯科大学新潟生命歯学部，歯科放射線学講座
2

1

Department of Pathology, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Niigata
Histopathology of Pathogenic Mechanisms, Graduate School of Life Dentistry at Niigata, The Nippon Dental
University
3
Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University Niigata Hospital
4
Department of Oral and Maxillofacial Radiology, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at
Niigata2【緒言】悪性黒色腫は早期にリンパ行性，血行性転移をきたす悪性度の高い腫瘍で，皮膚に好発するが口腔粘膜に発現する頻度は低い。今回，我々は巨大な下顎歯肉原発悪性黒色腫の 1 例を経験し，病理組織学的に検討したので報告する。
【症例】患者：51歳，男性。主訴：口腔内出血。既往歴：高血圧症。家族歴：特記事項なし。現病歴： 2か月前に右側下顎の膨隆に気づき，その後，食事時に出血がみられるようになり紹介医を受診し，右側下顎腫瘍の診断で，当院を紹介され来院。現症：右側下顎臼歯部歯肉に55×40×40mm大の褐色調腫瘤を認めた。
【処置および経過】生検が行われ，悪性黒色腫と診断した。全身麻酔下に下顎骨区域切除術，右側全頸部
郭清術，チタンプレートと前腕皮弁による再建術が行われ，右側顎下リンパ節と右側中内頸静脈リンパ節転移を認めた。術後DAV-Feron療法が行われた。術後 1 年 7 か月を経た現在まで，再発や転移はみられず経過良好である。
【病理組織学的所見】腫瘍は76×62×63mm大で，表層部は壊死に陥り，充実性，胞巣状をなして外向性に増殖し，顎骨浸潤がみられた。腫瘍細胞は紡錘形，類円形，多角形で細胞異型が強く，大型細胞や核分裂像が散見され，処々にメラニン顆粒を認めた。
，S- 100（＋），p 53（＋），Masson-Fontana（＋），MIB- 1（Ki- 67）【免疫組織化学染色結果】HMB 45（＋）
index 50%．

Malignant melanoma is a highly malignant tumor of lymphatic, hematogenous metastasis occurs an earlystage. Primary oral melanoma is a rare neoplasm of melanocytic origin, accounting for 0.5% of all oralmalignancies. Here is a case report presenting a malignant melanoma of mandibular gingiva in 51-year-old
male patient. The surface layer portion of tumor fell into necrosis with extrovert growth and substantial,
alveolar structure. Tumor infiltration was observed in the mandible. Tumor cells had a strong cellular atypia.
Morphology of the cells in the oval and spindle mainly, mitotic figures and large cells were occasionallyobserved with melanin granules partially.

104

プログラムへ戻る一般演題・ポスター２P-8マウス口腔メラノーマにおける腫瘍関連マクロファージの分布様式
Tumor-associated macrophages in oral melanoma of mice
山口 真広 1，大野

純 2，萩尾佳那子 3，内藤徹1Masahiro Yamaguchi 1, Jun Ohno 2, Kanako Hagio 3 and Toru Naito 1
1

福岡歯科大学，総合歯科学講座高齢者歯科学分野
福岡歯科大学，生体構造学講座・病態構造学分野
3
福岡歯科大学，総合歯科学講座・総合歯科学分野
2

1

Division of Geriatiric Dentistry Department of General Dentistry, Fukuoka Dental College
Division of Pathology Department of Morphological Biology, Fukuoka Dental College
3
Division of General Dentistry Department of General Dentistry, Fukuoka Dental College
2【目的】腫瘍関連マクロファージ（TAM）は，腫瘍微小環境内に存在し，予後に関連することが報告されている。腫瘍微小環境内において，TAMは腫瘍細胞および脈管系細胞・組織と相互的に作用していると考えられる。そこで，本研究では自然リンパ節転移を誘導するマウス口腔メラノーマモデルにおけるTAMの動態を免疫組織化学的に検討した。
【方法】マウス口腔メラノーマモデルは，B16/F10メラノーマ細胞を舌に注射投与して作製した。経日的に，，F4/80（マ原発部舌よび頸部リンパ節を採取した。免疫組織化学的検索には，TRP-1（メラノーマ細胞），MCP-1（マクロファージ遊走因子），VEGF-C（リンパ管増ウスマクロファージ），LYVE-1（リンパ管）
殖因子）を抗体として用いて，免疫二重蛍光法を応用した。
【結果・考察】原発部でのTAM数は，リンパ節非転移群と比較してリンパ節転移群において，有意に増加していた。また，TAM増加はメラノーマ細胞でのMCP-1発現と関連する傾向がみられた。この結果は，メラノーマ細胞からのマクロファージ遊走因子を介して，TAMが腫瘍微小環境に準備されることが示唆された。TAMとLYVE-1陽性リンパ管との検索から，TAM浸潤領域にリンパ管が新生・増生する傾向がみられ た。 さ ら に， こ れ ら の 部 位 に 局 在 す る TAM は，VEGF-C を 発 現 し て い た。 こ の 結 果 は，TAM がlymphangiogenesisに関与する可能性を示している。
【結論】以上の結果から，腫瘍微小環境でのTAMは，１）MCP-1経路により腫瘍細胞への走化性獲得および２）TAM産生VEGF-Cによるlymphangiogenesisの誘導から，リンパ節転移を促進する可能性が示唆された。

Tumor-associated macrophages (TAM) in the tumor microenvironment are associated tumor progression
and metastasis. We examined whether increased intensity of TAM is responsible for the progression ofmetastasis to regional lymph nodes (LN) in a mouse model of oral melanoma. The number of TAM in the
primary tissues was significantly increased in the LN-metastatic cases, compared with non-metastatic cases.
Dual immunofluorescent assay showed interaction between MCP-1-positive melanoma cells and F4/80positive TAM in primary tissues. Moreover, TAM adjacent to lymphatic vessel area revealed a positive
reaction for VEGF-C. These results suggest that TAM may be responsible for extensive lymphangiogenesis
in tumor tissues.

プログラムへ戻る

105

一般演題・ポスター３
座長：東野史裕（北海道大学）

一般演題・ポスター３

P-9

15歳女性の口蓋に発生したHyalinizing clear cell carcinoma
Hyalinizing clear cell carcinoma of the palate in 15 years-old female
近藤 裕介 1 , 2，槻木恵一 2

Yusuke Kondo 1 , 2 and Keiichi Tsukinoki 2
1
2

1
2

東海大学医学部，基盤診療学系病理診断学
神奈川歯科大学大学院，歯学研究科 環境病理学講座

Departments of Pathology, Tokai University School of Medicine
Deoartment of Environmental Pathorogy, Kanagawa Dental University Graduate School of Dentistry【諸言】

Hyalinizing clear cell carcinoma（HCCC）は1994年にMilchgrubらによって提唱された稀な唾液腺腫瘍である。HCCCは40歳以上に好発するとされているが，我々は15歳に発生したHCCCの一例を経験したので報告する。
【症例】
15歳・女性【現病歴】
Ｘ年から左側口蓋に腫瘤を触知していた。特に症状はなく，大きさの変化もないことから放置していた。
Ｘ＋ 5 年 2 月に腫瘤が気になり当院を受診した。CTでは左側口蓋腫瘤が認められ，周囲骨は圧排性の骨吸収が指摘された。生検では上皮系腫瘍が疑われ，Ｘ＋ 5 年 3 月に全身麻酔下で腫瘍切除術が施行された。
【病理所見】
肉眼的に16×14 mm大で，割面は黄白色調の被膜形成が不明瞭な充実性病変を認めた。
組織学的に腫瘍細胞が索状または敷石状配列を呈しながら浸潤性に増殖していた。腫瘍細胞は淡明から淡好酸性の胞体と小型で均一な類円形核で構成されていた。間質は部分的に硝子化を伴った線維性組織で構成されていた。特殊染色では，腫瘍細胞はPAS染色が陽性，ジアスターゼ処理PAS染色が陰性を示した。
免疫組織化学ではAE1/3, CK19, p63がいずれも陽性で，EMA, S-100 protein, SMAはいずれも陰性を示した。Ki-67は 1 %未満であった。以上より，HCCCと診断した。
【結語】
組織形態と免疫組織化学の結果からHCCCと一致する所見である。口蓋を原発とするHCCCは過去に33例が報告されている。そのうち 6 例が30代， 2 例が20代に発生しているが，15歳で発生した症例の報告はない。HCCCの若年発生に対して文献的に考察し報告する。

The patient was 15 years-old female, who had a mass lesion located in left palate. As epithelial tumor wassuspected, the tumor was surgically resected under general anesthesia. The tumor was yellowish-white andsolid lesion. The tumor consisted of nests with trabecular or cobblestone pattern and its surroundings were
fibrous stroma with hyalinization. The tumor cells were composed clear or acidophilic cytoplasm with small
oval nuclei. These cells were positive for PAS stein, AE1/3, CK19 and p63, and it were negative for diastase
resistant PAS stein, EMA, S-100 protein and SMA. The diagnosis was hyalinizing clear cell carcinoma.

108

プログラムへ戻る一般演題・ポスター３P-10

慢性硬化性唾液腺炎，Mikulicz病およびIgG4関連リンパ球形質細胞性
慢性唾液腺炎の免疫組織化学的検討
Immunohistochemical study of chronic sclerosing sialadenitis, Mikulicz disease
and IgG4-related chronic lymphoplasmacystic sialadenitis
大窪 泰弘 1，大野淳也 2，柬理

賴亮 1，土持

眞 3，岡田康男 1 , 2

Yasuhiro Ohkubo 1, Junya Ono 2, Yoriaki Kanri 1, Makoto Tsuchimochi 3 andYasuo Okada 1 , 2
1

日本歯科大学新潟生命歯学部，病理学講座
日本歯科大学大学院新潟生命歯学研究科，病態組織機構学3
日本歯科大学新潟生命歯学部，歯科放射線学講座
2

1

Department of Pathology, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Niigata
Histopathology of Pathogenic Mechanism, The Nippon Dental University Graduate School of Life Dentistry at
Niigata3
Department of Oral and Maxillofacial Radiology, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at
Niigata2

緒言：近年，従来の慢性硬化性唾液腺炎とMikulicz病がIgG4関連疾患であるとされている。今回，これらに該当する 4 例に対し，IgGとIgG4の免疫組織染色を行い，IgG4関連リンパ球形質細胞性慢性唾液腺炎の1 例と比較検討したので報告する。症例 1 ：72歳，女性。左側顎下部の腫脹を主訴に来院。可動性，弾性硬の腫瘤を触知。抗菌薬投与も改善なく，顎下腺摘出術が施行された。病理組織学的に，唾液腺腺房の著名な萎縮・消失，線維化や濾胞形成を伴う高度のリンパ球浸潤が認められた。IgG4/IgGが50〜60%，IgG4陽性細胞は20〜30/HPF。血中IgG値は1,640mg/dLと高値。症例 2 ：56歳，女性。左側顎下部の腫脹を繰り返し，抗菌薬投与も改善なく，左側顎下腺摘出術が施行された。病理組織学的に，唾液腺腺房の著名な萎縮・消失，著しい線維化，リンパ球浸潤，リンパ濾胞の形成が認められた。IgG4/IgGが40%，IgG4陽性細胞は20〜30/HPF。症例 3 ：51歳，男性。Mikulicz病疑いで口唇腺の生検術が行われた。病理組織学的に，唾液腺腺房や導管周囲にリンパ球，形質細胞の高度な浸潤を認め，線維化はごく軽度であった。
IgG4/IgGは50%，IgG4陽性細胞は15〜30/HPF。血中IgG4値は1,610mg/dLと高値。症例 4 ：54歳，女性。
右側口蓋部の腫脹を主訴に来院，同部の生検術が行われた。病理組織学的に，唾液腺腺房の萎縮・消失と濾胞形成を伴うリンパ球，形質細胞の強い浸潤を認め，一部に高度の線維化を伴っていた。IgG4/IgGが30〜40%，IgG4陽性細胞は10〜15/HPF。血中IgG4値は118mg/dlで基準値より高値。考察：症例 1 ， 2 は従来の慢性硬化性唾液腺炎と考えられるが，IgG4関連疾患包括基準（厚生労働省，2011年）の準確診群に該当し，IgG4関連疾患の可能性がある。症例 3 は従来のMikulicz病と考えられるが，IgG4関連涙腺唾液腺炎（IgG4-Mikulicz病）診断基準（日本シェーグレン症候群研究会，2008年）をすべて満たす。症例 4 はIgG4
関連疾患包括診断基準の準確診断となるIgG4関連リンパ球形質細胞性慢性唾液腺炎であり，症例 1 〜 3 は
症例 4 と病理組織学的に類似した組織像を示した。今回検討した症例では，慢性硬化性唾液腺炎とMikulitz病がIgG4関連疾患に相当する結果が得られた。

In late years it is proposed that chronic sclerosing sialadenitis (Küttner’s tumor) and Mikulicz disease are the
IgG4-related diseases. This time for 4 cases of our department thought to be these diseases we performed
the immunohistochemical experiment to weigh these cases against IgG4-related chronic
lymphoplasmacystic sialadenitis about whether or not these diseases are IgG4-related diseases. As a result,histopathologically those chronic sclerosing sialadenitis and Mikulicz disease showed histologies similar to
IgG4-related chronic lymphoplasmacystic sialadenitis, and immunohistochemically the result that thosediseases are thought to be IgG4-related disease was got.
プログラムへ戻る

109

一般演題・ポスター３

P-11

シェーグレン症候群モデルマウスにおけるマクロファージの役割
Analysis of macrophages in the pathogenesis of Sjögren's syndrome using
murine models
牛尾 綾，新垣 理恵子，黒澤 実愛，近藤
山本 安希子，工藤 保誠，石丸 直澄

智之，斎藤

聡子，常松

貴明，

Aya Ushio, Rieko Arakaki, Emi Kurosawa, Tomoyuki Kondo, Satoko Saito,
Takaaki Tsunematsu, Akiko Yamamoto, Yasusei Kudo and Naozumi Ishimaru
徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部，口腔分子病態学分野

Depertment of Oral Molecular Pathology, Institute of Health Biosciences The University of Tokushima Graduate
Schoolシェーグレン症候群（SS）は乾燥性角結膜炎，慢性唾液腺炎による乾燥症候群を主徴とする自己免疫疾患であるが，その病因の詳細は未だ不明な点が多い。近年，自然免疫と獲得免疫の両方において機能するマ
クロファージは，自己免疫疾患の発症にも関連していることが指摘されている。マクロファージには炎症性マクロファージ（M1）と抗炎症性マクロファージ（M2）が存在しており，機能的に異なるマクロファー
ジのM1-M２バランス異常が様々な病態形成に関与していると考えられている。本研究では，標的臓器（唾
液腺・涙腺）におけるマクロファージの局在およびM1-M2バランスを解析することによってSS病態発症
におけるマクロファージの役割に明らかにすることを目的とし，数種のSSモデルマウス（生後３日後胸腺摘出（Tx）雌NFS/sld マウス，アロマターゼ欠損マウス，NODマウス 等）の涙腺，唾液腺における経時的な M 1，M 2 マクロファージの局在をフローサイトメトリー及び免疫染色法で解析した。同時にMonocyte Chemoattractant Protein（MCP-1）や炎症性サイトカイン等の発現をELISA法および定量PCR法にて解析し，SS発症との関わりを検討した。その結果，SS モデルマウス群において野生型・コントロー
ル群と比較して標的臓器である涙腺，唾液腺の炎症症状の悪化に伴い，臓器特異的なマクロファージの増加およびMCP-1や炎症性サイトカインの増加を確認した。SS モデルマウスでは標的臓器特異的にマクロファージの増加が認められたことから，SS発症に標的臓器におけるマクロファージの集簇が寄与している可能性が示された。今後，標的臓器でのM1，M2 マクロファージの分布，また標的臓器特異的マクロ
ファージの貪食能，産生因子を検討し，標的臓器特異的マクロファージのSS発症への詳細な関係を明らかにする予定である。

Sjögren's syndrome (SS)is an autoimmune disease that affects the lacrimal and salivary gland characterized
by diffuse lymphocyte infiltration, but the contribution of other immune cells than T or B lymphocyte to
the pathogenesis of SS remains unclear. Macrophage plays important functions in various immune
responses. Macrophages are classified into inflammatory M1-macrophage and regulatory M2-macrophage.
To clarify the role of macrophage in the development of SS, we analyzed the distribution and function of
M1 and M2 macrophage in salivary gland of several murine SS models.

110

プログラムへ戻る一般演題・ポスター３

P-12

自己免疫疾患モデルを用いた腫瘍増殖制御システムの解明
Analysis of regulatory mechanism of tumor immunity using an animal model
for autoimmunity
近藤 智之，常松 貴明，黒澤 実愛，鯨岡
新垣 理恵子，工藤 保誠，石丸 直澄

聡子，牛尾

綾，山田

安希子，

Tomoyuki Kondo, Takaaki Tunematu, Mie Kurosawa, Satoko Kujiraoka,
Aya Usio, Akiko Yamada, Rieko Arakaki, Yasusei Kudo and Naozumi Ishimaru
徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部，口腔分子病態学分野

Department of Oral Molecular Pathology, Institute of Health Biosciences The University of Tokushima Graduate
School【目的】腫瘍発生と免役疾患の関係について，近年，代表的な自己免疫疾患である全身性エリテマトーデ
スや関節リウマチの患者では，疫学的に非ホジキンリンパ腫などの血液系腫瘍や肺癌などのある種の固形癌の発生リスクが増加することが報告されている。しかしながら，その詳細は未だ不明である。また，自己免疫疾患と腫瘍免疫には何らかの共通点あるいは相違点が想定されるが，不明な点が多い。そこで本研
究では，自己免疫疾患モデルマウスを用いて腫瘍移植実験を行うことにより，新規の腫瘍免疫制御機構を明らかにすることを目的としている。
【材料及び方法】C57BL/6（B6）マウスとB6/lprマウス（自己免疫疾患モデル）に対し，顆粒球マクロファー
ジコロニー刺激因子（GM-CSF）を強発現する悪性黒色腫細胞B16F10（G-B16F10）及び肺癌細胞（3LL）を側腹部皮下への移植し，腫瘍の増殖，各種免疫細胞分画を病理学的あるいは免疫学的手法を用いて検討した。さらに，B6/lprマウスに対し，10Gyの放射線を照射した後，B6及びB6/lprマウスの骨髄細胞（BMC）
をそれぞれ静脈内移入し骨髄キメラマウスを作製し， 2 週間後にG-B16F10を側腹部皮下に移植した。
【結果および結論】対照群に比較して，B6/lprマウスに移植したG-B16F10及び3LLの増殖は有意に亢進し，
組織学的に核分裂像は増加していた。また，腫瘍を移植されたB6/lprマウスの生存率の有意な減少が認められた。腫瘍移植C57BL/6（B6）マウスとB6/lprマウスの鼠径部リンパ節における各種免疫細胞数に差は認められなかった。対照群に比較して，B6/lprマウスにおける移植腫瘍組織中でCD31陽性の腫瘍血管数の有意な増加およびVEGF量の有意な亢進が見られた。B6キメラマウスに比較しB6/lprキメラマウスに移植された腫瘍の増殖及び腫瘍血管数は有意に亢進していた。以上のことから，自己免疫疾患モデルマウスの免疫細胞の作用により腫瘍細胞からのVEGFの産生亢進が生じ，腫瘍血管の増加に伴い腫瘍の増殖が亢進したと考えられた。

In this study, to understand a novel mechanism of tumor immunity, transplantation experiments with amurine autoimmune model, B6/lpr mice were performed. A melanoma cell line, GM-CSF-overexpressing
B16F10 (G-B16F10) and a lung cancer cell line, 3LL were transplanted into B6 or B6/lpr mice. Tumor sizein B6/lpr mice transplanted with G-B16F10 and 3LL cells was significantly larger than that in B6 mice. In
addition, the number of tumor vessels in tumors of recipient B6/lpr mice increased significantly comparedwith B6 mice. Our findings suggest that tumor immunity may be modulated or overlapped with
autoimmune response.

プログラムへ戻る

111

一般演題・ポスター４
座長：坂本啓（東京医科歯科大学）

一般演題・ポスター４

P-13

アデノウイルス感染細胞のRNA結合タンパクHuRとARE-mRNAの動態
Behavior of RNA-binding protein HuR and ARE-mRNA in adenovirus infectedcells
鄭 朱蒙パトリック，北村

哲也，松田

彩，東野

史裕，進藤

正信

Jumond Patrick Jehung, Tetsuya Kitamura, Aya Matsuda, Fumihiro Higashino and
Masanobu Shindoh
北海道大学大学院歯学研究科，口腔病態学講座

口腔病理病態

Department of Oral Pathological Science, Hokkaido University Graduate School of Dental Medicine

AU-rich element（ARE）はがん遺伝子など主に細胞増殖にかかわる遺伝子のmRNAに多く含まれているエレメントで，RNA結合タンパクHuRがAREに特異的に結合し，ARE-mRNAを核外輸送・安定化する。
我々はアデノウイルスのがん遺伝子産物E4orf6によりがん化された細胞では，恒常的にARE-mRNAが核外輸送，安定化されることを見いだし，ARE-mRNAの核外輸送・安定化による新たな細胞がん化機構について報告した（Higashino et al., J Cell Biol, 2005，Kuroshima et al., Oncogene, 2011）。本研究は，アデノウイルス感染細胞でHuRやARE-mRNAがどのような挙動を示し，ウイルス複製に対してこれらがどのような役割をもつか検討した。
アデノウイルスを感染させたHeLa細胞では，細胞質に存在するHuRが感染前に比べて増加したが，E4orf6を欠失したアデノウイルス変異株の感染では，c-fosなどのARE-mRNAの細胞質での発現は減少した。これらの結果は，アデノウイルス感染により，ARE-mRNAがHuRと共に核外輸送されることを示唆している。次に，感染細胞でARE-mRNAが安定化されているか検討するために，ルシフェラーゼとAREの融合
遺伝子（Luc-ARE）をTet-offシステムでコントロールできるHeLa細胞を準備し，アデノウイルスを感染
後ドキシサイクリンでLuc-AREの発現を停止し，一定時間後のLuc-AREの発現量を解析し，Luc-AREの半減期を求めた。その結果，アデノウイルス感染によりLuc-AREの半減期が延長されることがわかり，感染細胞ではARE-mRNAが安定化されることが示唆できた。さらに，HuRタンパク質をノックダウンした細胞でアデノウイルスの増殖を調べたところ，コントロールと比べて増殖能が低下し，HuRはアデノウイル
スの生産効率に影響をすることがわかった。
これらの結果は，HuRがARE-mRNAに結合して核外輸送されることがアデノウイルスの複製に必要であることを示している。

AU-rich element (ARE) is present in a certain mRNA transcribed from growth–related genes and HuR isan RNA-binding protein which has potential to export and stabilize ARE-mRNA.
In this study, we examined the behavior of HuR and ARE-mRNA in adenovirus infected cells. The
expression of HuR was up-regulated in the cytoplasm of adenovirus infected cells. We confirmed thestabilization of ARE-mRNA by using a tet-off system. Furthermore, HuR knockdown decreased the
productivity of adenovirus.
These findings indicate that HuR and ARE-mRNA play the important roles for adenovirus replication.

114

プログラムへ戻る一般演題・ポスター４

P-14

アデノウイルスの感染によるP-Bodiesの変化はARE-mRNAを安定化する
Adenovirus infection controls processing bodies to stabilize AU-rich element
containing mRNA
松田 彩 1，東野史裕 1，黒嶋雄志 2，安田元昭 3，北村哲也 1，進藤正信 1

Aya Matsuda 1, Fumihiro Higashino 1, Takeshi Kuroshima 2, Motoaki Yasuda 3,
Tetsuya Kitamura 1 and Masanobu Shindoh 1
1

北海道大学大学院歯学研究科，口腔病態学講座口腔病理病態学教室
北海道大学大学院歯学研究科，口腔病態学講座口腔診断内科学教室
3
北海道大学大学院歯学研究科，口腔病態学講座口腔分子微生物学教室
2

1

Department of Oral Pathology and Biology, Hokkaido University Graduate School of Dental Medicine
Department of Oral Diagnosis and Medicine, Hokkaido University Graduate School of Dental Medicine
3
Department of Oral Molecular Microbiology, Hokkaido University Graduate School of Dental Medicine
2【目的】RNA結合タンパクであるHuRは細胞の増殖に関与する遺伝子のmRNAに多く存在するAU-richelement（ARE）と結合し，ARE-mRNAの安定化に関与することが知られている。アデノウイルスが感染すると，宿主細胞が発現する遺伝子の大部分は核の中に閉じ込められるが，アデノウイルスの後期mRNAと宿主のARE-mRNAは細胞質へ輸送されることが報告されている。真核細胞が種々のストレスに暴露された時，細胞質内にmRNP granulesが形成され，そのうちmRNAを分解する場となるのがP-bodiesである。
我々は５型アデノウイルス（Ad5）が感染すると宿主細胞のP-bodiesが核周辺に凝集し，Ad5感染時に出現するaggresomeに経時的に集積してくることを見出し，ウイルス後期mRNAやARE-mRNAの輸送や安定化の制御機構にP-body が重要な役割を果たしていることを報告してきた。本研究ではAd5のどの遺伝子がP-bodiesの挙動に関与しているかを解析し，P-bodiesが凝集・移動することの生物学的意義を検討した。
【材料と方法】HeLa細胞にAd5の変異株を感染させ，P-bodiesの凝集に必要な遺伝子を決定した。P-bodiesの凝集に必須であるアデノウイルスの初期遺伝子E4orf3のmutantの発現ベクターとLuciferase遺伝子の下流にARE配列をもつリポーターを，子宮頸がん細胞株HeLaに導入し，lucifease活性によりP-bodiesの挙動と機能との関連を検討した。
【結果と考察】P-bodiesを凝集させるE4orf3のmutantの導入によりARE-luciferase活性は上がり，P-bodies
を凝集させないE4orf3のmutantでは活性は上がらなかった。これらの結果は，Ad5がP-bodiesを変化させることにより宿主細胞が持つARE-mRNAの分解システムに影響することを示唆している。

P-bodies have been demonstrated to play fundamental roles in general mRNA decay, nonsense-mediatedmRNA decay, AU-rich element mediated mRNA (ARE-mRNA) decay, and microRNA induced mRNAsilencing. In adenovirus infected cells, P-bodies aggregated and the majority of P-bodies were translocatedto the aggresome, which is formed by adenovirus infection. We found that E4orf3 was required for thetranslocation of P-bodies and the expression of E4orf3 reproduced the aggregation and translocation ofP-bodies. ARE-mRNA was unstable when E4orf3 mutant, which failed to translocate P-bodies, wasintroduced to the cells. These results indicate that adenovirus controls P-bodies to regulate ARE-mRNA in
the cytoplasm.

プログラムへ戻る

115

P-15

一般演題・ポスター４

Expression patterns of cancer stem cell markers ALDH1 and podoplanin
in oral leukoplakia and the risk of malignant transformation
Umma Habiba 1, Kitamura Tetsuya 1, Aya yanagawa Matsuda 1, Kyoko Hida 3,
Fumihiro Higashino 1, Yasunori Totsuka 2 and Masanobu Shindoh 1
1

Department of Oral Pathology and Biology,Hokkaido University Graduate School of Dental Medicine
Oral and Maxillofacial Surgery, Hokkaido University Graduate School of Dental medicine
3
Vascular Biology, Hokkaido University Institute for Genetic Medicine
2

Oral leukoplakia (OL) is the clinically diagnosed preneoplastic lesion in the oral cavity with an increased
oral cancer risk. The objective of this study was to examine the expression patterns of ALDH1 andPodoplanin and determine their role in predicting oral cancer development in patients with OL.
Immunohistochemical detection of ALDH1 and Podoplanin was performed in 51 OL cases. Association
between the protein expression patterns and clinicopathologic parameters including oral cancer free survival
was analyzed during the follow up period. Out of 51cases, 24 (47%) turned into malignancy during thefollow-up period. Among the malignant cases 20 (83%) and 18 (75%) showed positive ALDH1 andPodoplanin expression, respectively.
Kaplan-Meier analysis showed that the expression of ALDH1 and Podoplanin was correlated with the riskof progression to oral cancer (P = < 0.05). Univariate analysis revealed that ALDH1 and Podoplanin
expression was associated with 4.24 fold (95% confidence interval [CI], 1.56-14.91; P = 0.003) and 4.01
fold (95% CI, 1.50-12.91; P = 0.005) increase risk of malignant transformation, respectively.
Our data suggested that ALDH1 and Podoplanin can be used as biomarkers to identify OPL with high riskof cancer development.

116

プログラムへ戻る一般演題・ポスター４

P-16

LPS刺激ケラチノサイトでのオートファジー誘導
LPS-induced autophagy in keratinocytes
萩尾 佳那子 1，大野純 2，山口真広 3，廣藤卓雄 1

Kanako Hagio 1, Jun Ohno 2, Masahiro Yamaguchi 3 and Takao Hirofuji 1
1

福岡歯科大学歯学部，総合歯科学講座・総合歯科学分野
福岡歯科大学，生体構造学講座・病態構造学分野
3
福岡歯科大学，総合歯科学講座・高齢者歯科学分野
2

1

Division of General Dentistry Department of General Dentistry, Fukuoka Dental College
Division of Pathology Department of Morphological Biology, Fukuoka Dental College
3
Division of Geriatric Dentistry Department of General Dentistry, Fukuoka Dental College
2【目的】口腔粘膜上皮は，内因性および外因性ストレスに曝され，恒常性を保っている。とくに，歯周組織の被覆上皮組織を構成するケラチノサイト（KC）は，細菌からのlipopoysaccharide（LPS）刺激に対する対応法を保持している可能性がある。ある種のストレス下で，細胞はオートファジー（自食作用）による生存プログラムを展開することが知られている。そこで，本研究ではLPS刺激KCでのオートファジー誘導を検討した。
【方法】ヒトKCは，HaCaT細胞を使用し，10%FBS含有DMEMで培養した。大腸菌由来LPSを培地に添加し，濃度および培養期間によるオートファジー誘導を検索した。
【結果・考察】KC は，LPS 添加濃度および添加時間に依存性に，LC 3 -II および Beclin- 1の発現上昇がwestern blotting 法（WB）で明らかとなった。同様の傾向が，細胞蛍光法によるGFP-LC3の細胞内凝集物として確認された。これらの反応性は，PI3KC3複合体の阻害剤である3-MA投与により消失あるいは減少した。以上の結果は，LPS刺激によるHaCaT細胞でのオートファジー誘導を示している。さらに，LPS刺激をした同細胞では，LPSレセプターであるToll-like receptor 4（TRL4）発現が上昇した。また，TRL4レ
セプター阻害剤であるPolyxinBの前処理により，オートーファジー・マーカーの発現が減弱した。
【結論】以上の結果から，LPS刺激ＫＣは，TRL4シグナル活性化を介してオートファジーが誘導されることが明らかとなった。LPS刺激KCでのオートファジー誘導は，ストレスに対する自己防衛機能の一つである可能性が示唆された。

Autophagy is a conserved proteolytic mechanism that breaks down cytoplasmic components, including
intracellular bacteria. We examined an induction of autophagy in human keratinocytes stimulated with
LPS. Autophagy in HaCaT cells was induced by LPS, which was demonstrated by increased expression of
LC 3-II and Beclin-1, and the accumulation of punctate GFP-LC 3. Blockade of autophagy with 3-MA led
to a significant reduction in autophagy-associated protein expression. In addition, treatment of HaCaT cellswith LPS caused an increase in TLR4 expression. These results suggest that LPS-induced autophagy may be
responsible for a cell-autonomous defense mechanism triggered in keratinocytes.

プログラムへ戻る

117

一般演題・ポスター５
座長：清島保（九州大学）一般演題・ポスター５P-17

口腔前癌病変および扁平上皮癌におけるレクチン結合性の検討
Lectin binding to oral premalignant lesion and squamous cell carcinoma
野田 百合 1，岸野
小川 裕三 1，豊澤

万伸 1，佐藤悟1

淳 1，廣瀬勝俊 1，東條

文昭 2，福田康夫 2，Yuri Noda 1, Mitsunobu Kishino 1, Sunao Satou 1, Katsutoshi Hisose 1,
Fumiaki Toujou 2, Fukuda Yasuo 2, Ogawa Yuzo 1 and Satoru Toyosawa 1
1
2

1
2

大阪大学歯学研究科大学院，口腔病理病態学講座
大阪大学歯学部付属病院，検査部

Department of Oral Pathology, Osaka University Graduate School of Dentistry
Clinical Laboratory, Osaka University Dentistry Hospital

細胞膜表面に存在する糖タンパクや糖脂質は，様々な生物現象に関わり重要な役割を果たしており，細胞の癌化に伴い細胞膜表面の糖鎖構造に変化が生じることが知られている。すなわち，癌化過程における遺伝子変異の影響は糖鎖合成遺伝子の転写機構にも関与し，癌細胞における糖鎖合成に異常が生じる。この糖鎖合成異常により癌細胞の細胞膜上では腫瘍細胞に特異的とされる単純な糖鎖構造への変換と異常糖鎖の蓄積が起こる。一方，レクチンは特異的糖鎖結合能を有する植物または動物由来の蛋白質で，糖鎖構造の解析に用いられてきた。レクチンは癌化に伴う糖鎖変化を認識し，腫瘍の組織発生や正常と前癌病変の鑑別に有用であると報告されている。今回，我々は正常粘膜上皮〜前癌病変〜扁平上皮癌組織への癌化過程における糖鎖構造の変化を捉えるべく，各病変に対するレクチン結合性を検討した。
組織標本の検討は，大阪大学歯学部附属病院において，生検ないしは手術症例から前癌病変および扁平上皮癌と診断された症例を抽出し，対照として他の疾患で切除された標本にみられた正常粘膜上皮を用いた。
扁平上皮癌，前癌病変，正常粘膜のホルマリン固定パラフィン包埋ブロックから連続切片を作製し，ビオ
チン化レクチン（Con A，RCA，PNA）を反応させ，DAB発色によりレクチン結合性を評価した。正常
粘膜上皮を表層，有棘細胞層，基底細胞層の三層に分別し，各層の局在を前癌病変および扁平上皮癌と比較検討した。
結果，正常粘膜と比較して腫瘍部ではCon AとPNAの結合性の増強とRCAの結合性の低下が認められた。
RCAの口腔粘膜に対する結合性は，主に，正常粘膜と扁平上皮癌の有棘細胞，基底細胞の細胞間に認められ，前癌病変における結合性の低下が顕著であった。以上より，RCAが口腔前癌病変を識別する有用な組
織化学的マーカーであることが示唆された。また上記のレクチンに加え，他の植物レクチン（SBA，WGA，DBA，UEA I）の結合性と内在性レクチン（Galectin-1，3）の発現についても検討する。

We investigated lectin binding to normal oral mucosa (NOM), premalignant lesion (PL) and squamous cell
carcinoma (SCC). Formalin-fixed paraffin-embedded sections were stained with 3 biotinylated lectins (ConA, RCA and PNA). The staining pattern of Con A and PNA in SCC was more intense than in NOM. RCA
bound to prickle cells and basal cells of NOM, and weakly bound to these cells of SCC, but not to PL.
These results suggest that the analysis of differences of lectin binding patterns may be useful to differentiate
benign and malignant oral mucosal lesions.

120

プログラムへ戻る一般演題・ポスター５P-18

口腔病変における糖鎖の役割
The role of lectin sugar chains in oral lesions
江原 道子，永山

元彦，中尾

寿奈，田沼

順一

Michiko Ehara, Motohiko Nagayama, Juna Nakao and Jun-ichi Tanuma
朝日大学歯学部，口腔病態医療学講座口腔病理学分野

Department of Oral Pathology, Division of Oral Pathogenesis and Disease Control, Asahi University School of
Dentistry

It is known that histological lectin binding patterns in normal human tissue vary from those in carcinoma.
However, it is unclear whether these differences are due to the modification of carbohydrate structures inoral precancerous lesions. To delineate these characters, we performed experiments on samples of oral
mucosa surgically removed from normal (N), epithelial dysplasia (ED) and intraepithelial squamous cell
carcinoma (CIS) of the tongue. Lectin-peroxidase-diaminobenzidine binding assays using 14 different
lectins revealed that PNA, UEA-1 and LCA were negative in N but positive in ED and CIS. In contrast,
DBA, GSL-I and WGA were positive in N but negative in ED and CIS. Lectin microarray analysis against
these six lectins demonstrated that the relative order of reactivity of DBA, GSL-I and WGA was
N>ED>CIS. We found that lectin binding patterns could be classified into three categories showing (1)binding predominantly in the precancerous lesions and carcinoma, (2) equivalent binding in all threetissues, and (3) binding predominantly in normal tissue. The combination of lectin histochemistry andlectin microarray analysis has enabled us to show that carbohydrate chain modification can be indicative of
precancerous transformation. Thus, lectins may represent a novel class of disease-associated glycologicalmarkers.

プログラムへ戻る

121

一般演題・ポスター５

P-19

DKK3の頭頸部扁平上皮癌における発現の検討
Analysis of DKK3 expression in head and neck squamous cell carcinoma
藤井 昌江 1，片瀬 直樹 2，高畠
辻極 秀次 3，長塚 仁 1

清文 1，武部祐一郎 1，于淞 1，河合穂高 1，

Masae Fujii 1, Naoki Katase 2, Kiyofumi Takabatake 1, Yuichiro Takebe 1,
Song Yu 1, Hotaka Kawai 1, Hidetsugu Tsujigiwa 3 and Hitoshi Nagatsuka 1
1

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科，口腔病理学分野
川崎医科大学 分子生物学１3
岡山理科大学 理学部 臨床生命科学科
2

1

Department of Oral Pathology and Medicine, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical
Sciences, Okayama University
2
Department of Molecular and Developmental Biology, Kawasaki Medical School
3
Department of Life Science, Okayama University of Science【緒言】DKK3は前立腺癌をはじめとするいくつかの癌で癌抑制遺伝子として機能すると報告されている。
しかし，我々は頭頸部扁平上皮癌（HNSCC）において，DKK3はリンパ節転移を促進し，癌抑制遺伝子
以外の機能を有する可能性を示唆してきた。本研究では，HNSCCおよび上皮異形成における，DKK3の発現と局在を免疫組織化学的に観察した。さらに，腫瘍間質の血管でDKK3が発現していたことから，腫瘍血管におけるDKK3発現の意義についても検討を加えた。
【方法】HNSCC 90症例（高分化53例，中−低分化37例），正常口腔粘膜上皮20例，軽度上皮異形成19例，
中等度−高度上皮異形成15例，上皮内癌 5 例を用い，DKK3と関連分子のβ-cateninの局在について評価した。
【結果】DKK3は，正常上皮では傍基底細胞層から棘細胞層の細胞膜が陽性で，上皮異形成では，細胞膜陽性の領域が中間層にまで増加した。上皮内癌では細胞質が陽性であり，浸潤癌では，癌胞巣の基底細胞様細胞から棘細胞様細胞の細胞膜および細胞質が陽性であった。また，浸潤先端部で陽性細胞数が多い傾向が認められた。HNSCCにおけるDKK3陽性例は84.4％（76/90例），陰性例は15.6％（14/90例）であった。
β-cateninはDKK3と同様の局在を示した。また，腫瘍周囲および粘膜下の血管および，リンパ管でDKK3
陽性像が認められた。特に，腫瘍実質において強陽性を示す浸潤先端部でDKK3陽性の血管・リンパ管が多数認められた。
【考察・まとめ】DKK3の局在変化は，正常粘膜上皮から上皮異形成および癌において連続的に認められた。
正常粘膜上皮では細胞膜陽性であったが，上皮異形成や癌では細胞質陽性へと変化した。本研究の結果からDKK3が発癌に関わる作用を有する可能性が示唆された。さらに，腫瘍間質における血管およびリンパ管でDKK3陽性所見が認められたことから，腫瘍血管の性状に関与する可能性が考えられた。

DKK3 is reported as a tumor suppressor, however, our previous research have suggested its new aspect otherthan tumor suppressor in HNSCC. We investigated the expression and localization of DKK3 in HNSCC
and its precursor lesions. In the normal epithelium, DKK3 expression was observed in parabasal cells tospinal cell layer, and posotive area increased in dysplasias. In CIS and SCC, DKK3 expression changed intocytoplasmic. DKK3 expression was also observed in the vessels around the tumor nest. The expression
pattern of DKK3 and its alteration in carcinogenesis step suggested that DKK3 may participate intumorigenesis and tumor vasculogenesis.

122

プログラムへ戻る一般演題・ポスター５P-20

口腔癌細胞におけるペリオスチンのスプライシングバリアントの発現とその意義
The role of splicing variants of periostin in oral cancer cells
斎藤 聡子，工藤 保誠，常松 貴明，近藤
山本 亜希子，新垣 理恵子，石丸 直澄

智之，牛尾

綾，黒澤

実愛，

Satoko Kujiraoka Saito, Yasusei Kudo, Takaaki Tsunematsu, Tomoyuki Kondo,
Aya Ushio, Mie Kurosawa, Akiko Yamamoto, Rieko Arakaki andNaozumi Ishimaru
徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部，口腔分子病態学分野

Department of Oral Molecular Pathology, Institute of Health Bioscience The University of Tokushima Graduate
School

A secreted protein, periostin is known to be overexpressed in various cancers. Periostin is a component of
extracellular matrix and its expression is observed in normal fibroblasts and tumor stromal fibroblasts aswell as in cancer cells. We previously identified periostin as an invasion-promoting factor. We found that
periostin promotes metastasis via invasion, angiogenesis and lymphangiogenesis. Interestingly, periostin
expression is observed only in EMT (epithelial mesenchymal transition)-induced cancer cells. Although it
recently has been identified 9 splicing isoforms of periostin, there is no report on the detailed roles ofsplicing isoforms of periostin. Here, therefore, we examined the expression of splicing isoforms of periostin
in normal skin fibroblasts and oral cancer cell lines with periostin expression. We found that isoform 2-6
and 9 are expressed in normal skin fibroblasts. Moreover, isoform 2 and 3, but not isoform 4-6 and 9 arecommonly expressed in oral cancer cells. Based on these findings, we are generating expression vectors andrecombinant proteins of isoform 2-6 and 9 of periostin. By using these materials, we will examine thedetailed role of isoforms of periostin in cancer invasion, angiogenesis and lymphangiogenesis.

プログラムへ戻る123一般演題・ポスター６
座長：浅野

正岳（日本大学）

一般演題・ポスター６P-21

口腔扁平上皮癌におけるcaspase-3の活性化について
Caspase-3 activation in oral cancer
平識 亘 1 , 2，冨原

圭 1，山崎学 2，井上さやか 1，仲盛健治 1，野口誠1

Wataru Heshiki 1 , 2, Kei Tomihara 1, Manabu Yamazaki 2, Sayaka Inoue 1,
Kenji Nakamori 1 and Makoto Noguchi 1
1
2

富山大学大学院医学薬学研究部，歯科口腔外科学講座
新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野

1

Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences for
Research University of Toyama
2Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences

Background: Although caspase-3 is identified as a key molecule for programmed cell death (apoptosis),recent evidence has suggested protumor role of this molecule in human malignancies. The aim of this study
was to investigate the expression of cleaved casapse-3 (active form of caspase-3) in oral squamous cell
carcinomas (OSCCs) and evaluate the value as a biomarker of this molecule for OSCCs. Methods: The
expression of cleaved caspase-3 was evaluated immunohistochemically in biopsy or surgical resected
specimens from 30 cases with OSCC with different clinical stage and tumor site. Results: In all the tumors
studied, cleaved caspase-3 was expressed by tumor cells without apoptotic morphology in non-invasive,
invasive and metastatic foci, and absent or rarely expressed by adjacent normal epithelial cells. Moreover,cleaved caspase-3 expression was also compared with other known OSCC markers expression pattern
including loss of cytokeratin13 and upregulation of cytokeratin 17. We identified that positive expressionof cleaved caspase-3 was observed in consistent with these cyotokeratins expression pattern. Conclusions:Cleaved caspase-3 is expressed, in the absence of apoptosis, in OSCC tumors but not in non-tumoral
normal epithelial cells, suggesting the novel mechanism of nonapoptotic role mediated by caspase signalingin OSCCs. Our results suggest that cleaved caspase-3 may be a novel diagnostic marker for detecting tumor
cells and the possibility for therapeutic target in OSCCs.

126

プログラムへ戻る一般演題・ポスター６P-22

多形性腺腫における腫瘍細胞分化とNotchの発現
Notch expression and neoplastic cell differentiation in pleomorphic adenomas
高峰 圭介 1，中野 敬介 1，落合
長谷川 博雅 1，川上 敏行 1

隆永 1，杉田好彦 2，久保勝俊 2，前田初彦 2，

Keisuke Takamine 1, Keisuke Nakano 1, Takanaga Ochiai 1, Yoshihiko Sugita 2,
Katsutoshi Kubo 2, Hatsuhiko Maeda 2, Hiromasa Hasegawa 1 andToshiyuki Kawakami 1
1
2

1
2

松本歯科大学大学院，硬組織疾患病態解析学
愛知学院大学歯学部，口腔病理学講座

Hard Tissue Pathology Unit, Matsumoto Dental University Graduate School
Department of Oral Pathology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University【目的】多形性腺腫は，同じ腫瘍組織内であっても部位によって病理組織学的に極めて多彩な組織像を呈する事が知られている。この大きな特徴ともいえる様々の細胞への分化について着目し，細胞の増殖，分化そして移動を制御する働きを持っている細胞膜結合タンパク質であるNotchに着目し免疫組織化学的に検討した。
【方法】検討材料は，愛知学院大学歯学部口腔病理学講座にて取り扱われ典型的な多形性腺腫として診断。これを，病理組織学的に再検討した後，Notch
された 7 症例である（平均42.7歳，男性 2 例，女性 5 例）について免疫組織化学的に検討した。
【結果と考察】病理組織学的な再検討では，一般的に腫瘍実質部分は線維性の比較的薄い被膜に覆われており，内部には腫瘍胞巣が確認できた。その部の構成細胞は導管上皮細胞とその周囲に位置する筋上皮細胞で，導管上皮が扁平上皮へと化生し角質変性を起こしている部位や，間葉様部分には粘液腫様組織，軟骨様組織も特徴的に観察することができた。腫瘍実質部分の腺腔構造を形成する導管上皮細胞は，腺腔の外層に分布する腫瘍細胞の細胞質に陽性反応がみられたが，核に陽性反応はなかった。充実性に増殖した腫瘍胞巣の最外層に存在する小型の立方形細胞は細胞質に陽性反応を示した。腫瘍実質部に存在する形質細胞様の筋上皮細胞には多くの場合，細胞質に陽性がみられ，一部，核が陽性を呈するものもあった。扁
平上皮化生部分は，基底細胞層が陽性反応を示す部分もあり，有棘層，顆粒層と陽性反応が弱まっていった。特徴的な構造物である軟骨様部分は細胞質が弱い陽性を示したが，核は陰性であった。粘液腫様組織
部分の腫瘍性筋上皮は細胞膜が陽性を示し，細胞質も若干の染色されていた，核にはこれらのない場所もあった。また，腫瘍性筋上皮によっては反応がみられない細胞も確認できた。以上の事より，筋上皮細胞部や扁平上皮化生部など広く発現がみられたためNotchがこれらの細胞分化に関与していると考察された。
今後は検索する症例数を増やし，多形性腺腫における腫瘍細胞分化の様相を免疫組織化学的な観点から詳細に検討を重ねて行きたいと考えている。

Notch signaling has some roles of cell differentiation in the developing tissues, especially in the oral andmaxillofacial regions. We examined to determine Notch signaling in pleomorphic adenomas, using 7 casesof pleomorphic adenoma by immunohistochemistry. Notch was detected in almost all tumor cells:
especially the peripheral columnar cells in squamous metaplasia and small cuboidal cells in duct-likestructures were strongly positive to Notch. Furthermore, neoplastic myoepithelial cell in varied so-called
stromal regions: such as myxoid, chondroid, and plasmacytoid. The data suggest that Notch signaling may
be involved in the neoplastic cell differentiation of pleomorphic adenoma.

プログラムへ戻る

127一般演題・ポスター６

P-23

バーチャルスライドを活用した病理組織学実習の導入
Introducing virtual microscopy to pathology laboratory teaching for dental
students
朔 敬 1 , 2，程 䚯 1，丸山
バブカイール ハムザ 1

智 2，山崎学 1，阿部

達也 1 , 2，

Takashi Saku 1 , 2, Jun Cheng 1, Satoshi Maruyama 2, Manabu Yamazaki 1,
Tatsuya Abé 1 , 2 and Hamzah Babkair 1
1
2

1
2

新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野
新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室

Division of Oral Pathology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences
Oral Pathology Section, Department of Surgical Pathology, Niigata University Hospital【はじめに】わが国でもバーチャルスライド（VS）が病理診断現場から病理学教育まで広く普及してきたことにともない，われわれもVSを臨床・研究・教育にどのように導入していくかという課題を背負うことになっている。そこで，今回は教育面にしぼって，われわれの活用状況を紹介したい。
【材料と方法】主としてヘマトキシリン・エオジン（HE）染色の病理組織標本からなるPathology 50（病理学総論，50標本）ならびにOral Pathology 53（口腔病理学，53標本）の二セットを株式会社アマネセル（札幌市）に依託してライカ社製スライドスキャナーSCN400（40倍対物レンズ）によってバーチャルスライ
ド化（合計約80GB）し，同社サーバでの管理も委託して，VPN接続によって端末にインストールしたラ
イカ社製ソフトウェアSlidePathによって閲覧出来るシステムを構築した。同接続にはパスワードを設定
し，学生・教員数の24時間アクセスを可能にした。実習室では，パソコンでは学内LANに，タブレットでは実習室の個別無線LAN経由で，学外ではいずれの端末からも有線・無線で閲覧できるようにした。
【結果と考察】学生は実習室では，教員はVSを表示しながら解説し，学生は主として顕微鏡とガラス病理
組織標本を用いて観察してタブレット等でVSを表示して教員に疑問を質問し，教員はこれに答えてタブ
レット上で説明をおこない，迅速で的確な共通視野での問題認識が共有できたことが大きな成果であった。
従来課外に顕微鏡と標本を貸出して学生の学習を補助していたが，自宅学習が可能になったので，学生な
らびに教員の深夜におよぶ補習が不要となった。今後，期末試験に導入すべくその方法を検討している。
（新潟大学平成26年度授業改善プロジェクト）

We report our experience in introducing of virtual microscopy (VM) in our pathology laboratory teachingfor dental students. We have prepared digital slides by capturing 50 tissue/cell specimens for generalpathology and 53 specimens for oral pathology. The files (80 GB) were stored and maintained in a Leica
server system. The virtual slide files were viewed by SlidePath installed in various terminals of students aswell as instructors, which were connected to the Amanecel Co., Ltd.’s virtual private network. The VM
system enabled mutual understanding of histopathology between students and instructors and students’learning at their private environments.

128

プログラムへ戻る一般演題・ポスター６

P-24

バーチャルスライドを活用した病理診断・閲覧システムの導入
Introducing virtual microscopy to pathological diagnostic services
丸山 智 1，程䚯 2，山崎学 2，阿部

達也 1 , 2，バブカイール

ハムザ 2，朔敬1,2

Satoshi Maruyama 1, Jun Cheng 2, Manabu Yamazaki 2, Tatsuya Abé 1 , 2,Hamzah Babkair 2 and Takashi Saku 1 , 2
1
2

1
2

新潟大学医歯学総合病院，歯科病理検査室
新潟大学大学院医歯学総合研究科，口腔病理学分野

Niigata University Hospital, Oral Pathology Section, Department of Surgical Pathology
Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Division of Oral Pathology【はじめに】われわれはバーチャルスライド（VS）システムを病理診断現場に導入していくことを目標に努力をかさねてきたので，具体的なVS導入の過程を紹介し，その問題点を提示したい。
【材料と方法】病理組織診断のために作成されたヘマトキシリン・エオジン（HE）染色の病理組織標本を
ライカ社製スライドスキャナーSCN400（40倍対物レンズ）によってバーチャルスライド化し，構築した
デジタル画像ファイルをサーバへ移行・保存し，同社製eSlideManagerによってマウントした後，設定したパスワードよりインターネットを介して各種端末よりサーバにアクセスし，Webscopにより病理組織画像を閲覧出来るシステムを構築した。
【結果と考察】病理医にとっては，顕微鏡を使用せずに，インターネットを通じて，多種デバイスより病理組織標本を観察することができ，遠隔的に複数の病理医が同時に観察することが可能になった。診療各科からも病理組織標本を自由に閲覧できるだけでなく，標本保管スペースが不要となり，顕微鏡デジタル
カメラで保存するステップなしに，術前カンファレンスや症例検討および患者への説明等の場面で，容易に病理組織標本デジタル画像を利用できるようになった。しかし，ガラス標本をだれが取込むか，今後増加するファイルをどのように保管管理していくか等の問題もある。病理医と臨床医の相互での有用な利用法について検討していく必要がある。

We report our trial in introducing of virtual microscopy (VM) in our pathological diagnostic services.
Histopatholgy/cytology specimens were captured with a Leica SCN400 slide scanner, and their digital files
were saved in a Leica server system. The VM files were mounted by eSlideManagerTM and viewed throughinternet by various terminal devices installed with WedscopTM. Multiple pathologists were able to observe
remotely VM images at the same time without using microscopes. Oral surgeons were also able to use themin various clinical scenes including pre-operative conferences or explanation to patients.

プログラムへ戻る129ご 協 賛 ・ 広 告 一 覧
第25回日本臨床口腔病理学会総会・学術大会開催に際しましては，下記の皆様よりご協力をいただきました。
厚くお礼申し上げます。

■広告協賛（敬称略）
抄録集
ライカマイクロシステムズ株式会社
株式会社モリタ
第一三共株式会社
医歯薬出版株式会社
旭化成ファーマ株式会社
株式会社ツムラ
相田化学工業株式会社Web
株式会社アマネセル
株式会社朝倉書店
ホテルオークラ新潟
新潟グランドホテル
株式会社文光堂
コニカミノルタNC株式会社
株式会社ウィザップ

■寄附協賛（敬称略）
アズサイエンス株式会社
株式会社江東微生物研究所
有限会社海和医科機器
菊池事務機商会
有限会社菊屋家具本店
株式会社共栄科学
株式会社クワバラ
ブルームビルド株式会社
源川医科器械株式会社
株式会社よしや朝日大学 田沼順一
新潟大学 林孝文

新潟大学歯学部同窓会
新潟大学口腔病理学分野関係者