＊2024年7月改訂（第2版）
2024年1月改訂（第1版）

抗血小板剤

貯
法：室温保存
有効期間：3年

Clopidogrel Tablets「FFP」
処方箋医薬品注）注）注意－医師等の処方箋により使用すること

7. 用法及び用量に関連する注意〈効能共通〉
7.1 空腹時の投与は避けることが望ましい。国内第 1 相臨床試験
において絶食投与時に消化器症状がみられている。
〈虚血性脳血管障害（心原性脳塞栓症を除く）後の再発抑制〉
7.2 出血を増強するおそれがあるので、特に出血傾向、その素因のある患者等については、50mg1 日 1 回から投与すること。
［9.1.1 参照］〈経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される虚血性心疾患〉
7.3 抗血小板薬二剤併用療法期間は、アスピリン（81～100mg/日）と併用すること。抗血小板薬二剤併用療法期間終了後の投与方法については、国内外の最新のガイドライン等を参考にすること。
7.4 ステント留置患者への本剤投与時には該当医療機器の電子添文を必ず参照すること。
7.5 PCI 施行前にクロピドグレル 75mg を少なくとも 4 日間投与されている場合、ローディングドーズ投与（ 投与開始日に300mg を投与すること）は必須ではない。

3. 組成・性状3.1 組成クロピドグレル錠
25mg「FFP」

クロピドグレル錠
75mg「FFP」

クロピドグレル 25mg
クロピドグレル 75mg
有効成分
（日局 クロピドグレル硫酸塩（日局 クロピドグレル硫酸塩（1 錠中）として 32.63mg）
として 97.88mg）
添加剤

無水乳糖、マクロゴール、部分アルファー化デンプン、ヒド
ロキシプロピルセルロース、トコフェロール、ショ糖脂肪酸
エステル、ヒプロメロース、酸化チタン、タルク、カルナウ
バロウ

3.2 製剤の性状
販売名

クロピドグレル錠
25mg「FFP」

色・剤形

クロピドグレル錠
75mg「FFP」

白色～微黄白色のフィルムコーティング錠
表面

裏面

側面

表面

裏面

側面

8. 重要な基本的注意〈効能共通〉
8.1 血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）、無顆粒球症、重篤な肝障害等の重大な副作用が発現することがあるので、投与開始後
2 ヵ月間は、2 週間に 1 回程度の血液検査等の実施を考慮すること。［11.1.3、 11.1.4、 11.1.6 参照］
8.2 本剤による血小板凝集抑制が問題となるような手術の場合には、14 日以上前に投与を中止することが望ましい。なお、十分
な休薬期間を設けることが出来ない場合は重大な出血のリスクが高まることが報告されているので十分に観察すること。また、投与中止期間中の血栓症や塞栓症のリスクの高い症例では、適切な発症抑制策を講じること。手術後に本剤の再投与が必要な場合には、手術部位の止血を確認してから再開すること。
［11.1.1、 17.1.2、 18.2 参照］
8.3 高血圧が持続する患者への投与は慎重に行い、本剤投与中は十分な血圧のコントロールを行うこと。［9.1.1 参照］
8.4 再発の危険性の高い虚血性脳血管障害患者において、アスピリンと併用した時、クロピドグレル単剤に比べ重大な出血の発現率の増加が海外で報告されている1） 。［10.2、 11.1.1 参照］
8.5 出血を起こす危険性が高いと考えられる場合には、中止・減量等を考慮すること。［11.1.1 参照］
8.6 後天性血友病（活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）の延長、第 VIII 因子活性低下等）があらわれることがある。
aPTT の延長等が認められた場合には、出血の有無にかかわらず、後天性血友病の可能性を考慮し、専門医と連携するなど適切な処置を行うこと。［11.1.9 参照］
8.7 患者には通常よりも出血しやすくなることを説明し、異常な出血が認められた場合には医師に連絡するよう注意を促すこと。また、他院（他科）を受診する際には、本剤を服用してい

外形

サイズ

直径

重量

厚さ

直径

重量

厚さ

約 6.6
mm

約 120.0
mg

約 3.7
mm

約 8.6
mm

約 269.0
mg

約 4.7
mm

錠25mg
錠75mg
承 認 番 号 22700AMX00465000 22700AMX00466000
販売開始
2015年6月〈末梢動脈疾患における血栓・塞栓形成の抑制〉
通常、成人には、クロピドグレルとして 75mg を 1 日 1 回経口投与する。

2. 禁忌（次の患者には投与しないこと）
2.1 出血している患者（血友病、頭蓋内出血、消化管出血、［出血を助長するおそれが尿路出血、喀血、硝子体出血等）ある。］
2.2 本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者

販売名

DK7-1

日本標準商品分類番号873399

4. 効能又は効果○虚血性脳血管障害（心原性脳塞栓症を除く）後の再発抑制○経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される下記の虚血性心疾患
急性冠症候群（不安定狭心症、非 ST 上昇心筋梗塞、ST 上昇心筋梗塞）
安定狭心症、陳旧性心筋梗塞○末梢動脈疾患における血栓・塞栓形成の抑制
5. 効能又は効果に関連する注意〈経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される虚血性心疾患〉
PCI が適用予定の虚血性心疾患患者への投与は可能である。冠動脈造影により、保存的治療あるいは冠動脈バイパス術が選択され、PCI を適用しない場合には、以後の投与は控えること。
6. 用法及び用量〈虚血性脳血管障害（心原性脳塞栓症を除く）後の再発抑制〉
通常、成人には、クロピドグレルとして 75mg を 1 日 1 回経口投与するが、年齢、体重、症状によりクロピドグレルとして50mg を 1 日 1 回経口投与する。
〈経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される虚血性心疾患〉
通常、成人には、投与開始日にクロピドグレルとして 300mg を
1 日 1 回経口投与し、その後、維持量として 1 日 1 回 75mg を経口投与する。
－1－

る旨を医師に必ず伝えるよう患者に注意を促すこと。［11.1.1、
18.1 参照］〈経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される虚血性心疾患〉
8.8 ローディングドーズ投与（投与開始日に 300mg を投与すること）及びアスピリンとの併用によって出血のリスクが高まる可能性があることを十分考慮すること。［10.2、 17.1.2 、 17.1.3
参照］

薬剤名等

セレキシパグ［16.7.2 参照］

セレキシパグの活性代
謝 物 （ MRE-269 ） のCmax 及び AUC が増加したとの報告がある。
本剤と併用する場合には、セレキシパグの減量を考慮すること。

強 力 な CYP2C19 誘 本剤の血小板阻害作用 クロピドグレルは主に導薬が増強されることによ CYP2C19 によって活性
リファンピシン
り出血リスクが高まる 代謝物に代謝されるた
おそれがある。
め、CYP2C19 酵素を誘
リファンピシン等の強 導する薬剤との併用に力 な CYP2C19 誘 導 薬 より本剤の活性代謝物との併用は避けること の血漿中濃度が増加すが望ましい。
る。

10. 相互作用
本剤は、主に CYP2C19 により活性代謝物に代謝される。また、本剤のグルクロン酸抱合体は CYP2C8 を阻害する。［16.4 参
照］
10.2 併用注意（併用に注意すること）
臨床症状・措置方法

機序・危険因子薬 物 代 謝 酵 素 レパグリニドの血中濃 本剤のグルクロン酸抱（CYP2C8）の基質と 度が増加し、血糖降下作 合体による CYP2C8 阻なる薬剤用が増強するおそれが 害作用により、これら薬
レパグリニドある。
剤の血中濃度が増加す［16.7.1 参照］
ると考えられる。

9. 特定の背景を有する患者に関する注意
9.1 合併症・既往歴等のある患者
9.1.1 次の患者では出血の危険性が高くなるおそれがある。
・ 出血傾向及びその素因のある患者［7.2 参照］
・ 高血圧が持続している患者［8.3 参照］
・ 低体重の患者
9.1.2 他のチエノピリジン系薬剤（チクロピジン塩酸塩等）に対し過敏症の既往歴のある患者
9.2 腎機能障害患者
9.2.1 重篤な腎障害のある患者
出血の危険性が高くなるおそれがある。
9.3 肝機能障害患者
9.3.1 重篤な肝障害のある患者
出血の危険性が高くなるおそれがある。
9.5 妊婦
妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性
が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。
9.6 授乳婦
治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。動物実験（ラット）で乳汁中に移行することが報告されている。
9.7 小児等
小児等を対象とした臨床試験は実施していない。
9.8 高齢者
減量などを考慮し、患者の状態を観察しながら、慎重に投与すること。高齢者では造血機能、腎機能、肝機能等の生理機能が低下していることが多く、また体重が少ない傾向があり、出血等の副作用があらわれやすい。

薬剤名等

臨床症状・措置方法

機序・危険因子

非ステロイド性消炎鎮 本剤との併用により、消 本剤は血小板凝集抑制
痛薬（ナプロキセン等）化管からの出血が助長 作用を有するため、これされたとの報告がある。ら薬剤と併用すると消［11.1.1 参照］化管出血を助長すると考えられている。
抗凝固薬（ ワルファリ 出血した時、それを助長 本剤は血小板凝集抑制
ン、ヘパリン等）、血小 するおそれがある。併 作用を有するため、これ
板凝集抑制作用を有す 用時には出血等の副作 ら薬剤と併用すると出る薬剤（アスピリン等）、用に注意すること。
血を助長するおそれが血栓溶解薬（ウロキナーある。
ゼ、アルテプラーゼ等）［8.4、 8.8 、 11.1.1 参照］
薬 物 代 謝 酵 素 本剤の作用が減弱する CYP2C19 を阻害するこ（CYP2C19）を阻害す おそれがある。
とにより、本剤の活性代る薬剤
謝物の血中濃度が低下
オメプラゾールする。
選択的セロトニン再取 出血を助長するおそれ SSRI の投与により血小板凝集が阻害され、本剤
り 込 み 阻 害 剤 （ SSRI ）がある。
との併用により出血を（フルボキサミンマレイ
ン酸塩、セルトラリン塩
助長すると考えられる。
酸塩等）［11.1.1 参照］

－2－

モルヒネ

本剤の血漿中濃度が低 モルヒネの消化管運動
下するおそれがある。 抑制により、本剤の吸収が遅延すると考えられる。

ロスバスタチン本剤 300mg の投与後、本剤により、ロスバスタ
ロスバスタチンの Cmax チンの血中濃度が上昇
が 1.3 倍、AUC が 2 倍 する。
上昇し、本剤 75mg の反復投与後、ロスバスタチ
ン の Cmax に は 影 響 せず、AUC が 1.4 倍上昇したとの報告がある。

11. 副作用
次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
11.1 重大な副作用
11.1.1 出血（脳出血等の頭蓋内出血（1%未満）、硬膜下血腫（0.1%未満）、吐血（頻度不明）、下血、胃腸出血、眼底出血（いずれも 1%未満）、関節血腫（0.1%未満）、腹部血腫（0.1%未満）、
後腹膜出血（頻度不明）等）
脳出血等の頭蓋内出血の初期症状として、頭痛、悪心・嘔吐、意識障害、片麻痺等があらわれることがある。出血を示唆する
臨床症状が疑われた場合は、投与を中止し、直ちに血球算定等の適切な検査を実施すること。［8.2、 8.4、 8.5、 8.7、 10.2 参
照］
11.1.2 胃・十二指腸潰瘍（頻度不明）
出血を伴う胃・十二指腸潰瘍があらわれることがある。
11.1.3 肝機能障害、黄疸
ALT 上昇、γ-GTP 上昇、AST 上昇、黄疸、急性肝不全（頻度不明）、肝炎（頻度不明）等があらわれることがある。［8.1 参
照］
11.1.4 血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）（頻度不明）TTP の初期症状である倦怠感、食欲不振、紫斑等の出血症状、意識障害等の精神・神経症状、血小板減少、破砕赤血球の出現を認める溶血性貧血、発熱、腎機能障害等が発現した場合には、直ちに投与を中止し、血液検査（網赤血球、破砕赤血球の同定を含む）を実施し、必要に応じ血漿交換等の適切な処置を行うこと。［8.1 参照］
11.1.5 間質性肺炎（0.1%未満）、好酸球性肺炎（頻度不明）
咳嗽、呼吸困難、発熱、肺音の異常等が認められた場合には、速やかに胸部 X 線、胸部 CT 等の検査を実施すること。異常が認められた場合には、投与を中止し、副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこと。

11.1.6 血小板減少、無顆粒球症、再生不良性貧血を含む汎血球減少症（頻度不明）［8.1 参照］
11.1.7 中毒性表皮壊死融解症（Toxic Epidermal Necrolysis：
TEN）、皮膚粘膜眼症候群（Stevens-Johnson 症候群）、多形滲出性紅斑、急性汎発性発疹性膿疱症（頻度不明）
11.1.8 薬剤性過敏症症候群（頻度不明）
初期症状として発疹、発熱がみられ、更に肝機能障害、リンパ節腫脹、白血球増加、好酸球増多、異型リンパ球出現等を伴う
遅発性の重篤な過敏症状があらわれることがある。このような症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。なお、ヒトヘルペスウイルス 6（HHV-6）等のウイルスの再活性化を伴うことが多く、投与中止後も発疹、発熱、肝機能障害等の症状が再燃あるいは遷延化することがあるので注意すること。
11.1.9 後天性血友病（頻度不明）［8.6 参照］
11.1.10 横紋筋融解症（頻度不明）
筋肉痛、脱力感、CK 上昇、血中及び尿中ミオグロビン上昇を特徴とする横紋筋融解症があらわれ、これに伴って急性腎障害
等の重篤な腎障害があらわれることがある。
11.1.11 インスリン自己免疫症候群（頻度不明）
重度の低血糖を引き起こすことがある。［15.1.3 参照］
11.2 その他の副作用
0.1～5%未満
血液0.1%未満0.1～5%未満
精神神経系

肝臓

Al-P 上昇、LDH 胆嚢炎、胆石症、上昇、血清ビリル 黄疸
ビン上昇

消化器

消化器不快感、胃 腹部膨満、消化不 大腸炎（潰瘍性大腸炎、口内炎、腹 良、口渇、耳下腺 腸炎、リンパ球性痛、嘔気、下痢、痛 、 歯 肉 （ 齦 ）大腸炎）、膵炎
食欲不振、便秘、炎、歯肉腫脹、唾
食道炎、嘔吐液分泌過多、粘膜出血、腸管虚血

代謝異常

中 性 脂 肪 上 昇 、血 糖 上 昇 、 K 下
CK 上昇、総コレ 降 、 血 中 尿 酸 上ステロール上昇、昇、アミラーゼ上
総蛋白低下、K 上 昇、Cl 下降、Na
昇 、 ア ル ブ ミ ン 上昇、Na 下降低下

過敏症

発疹、そう痒感、光 線 過 敏 性 皮 膚 ア ナ フ ィ ラ キ シ
湿 疹 、 蕁 麻 疹 、炎、眼瞼浮腫
ー、斑状丘疹性皮
紅斑
疹、血管浮腫、気管支痙攣

皮膚脱毛、皮膚乾燥

感覚器

眼充血、眼瞼炎、味覚消失
眼精疲労、視力低下、複視、嗅覚障
害、結膜炎、味覚異常

頻度不明

頭痛、高血圧、め しびれ、筋骨格硬まい直（肩こり、手指硬直）、意識障害、不眠症、意識喪失、音声変調、低血圧、てんかん、
眠気、皮膚感覚過敏、流涙、気分変動

循環器

浮 腫 、 頻 脈 、 不 動 悸 、 心 電 図 異 血管炎
整脈
常、胸痛、脈拍数低下、徐脈

腎臓

BUN 上昇、血中 急 性 腎 障 害 、 尿 糸球体症
クレアチニン上 閉、頻尿、尿路
昇、尿蛋白増加、感染
血尿、尿沈渣異
常、尿糖陽性、腎機能障害

呼吸器

咳、気管支肺炎、胸水、痰

その他

ほてり、関節炎、多発性筋炎、滑液 筋痛、関節痛、女発熱、異常感（浮 包 炎 、 男 性 乳 房 性化乳房
遊感、気分不良） 痛 、 乳 汁 分 泌 過多、乳腺炎、倦怠
感、腰痛、多発性
関節炎、肩痛、腱鞘炎、注射部位腫
脹、CRP 上昇

頻度不明

皮下出血、貧血、月経過多、口腔内 血清病
紫斑（病）、鼻出 出血、術中出血、血、止血延長、眼 カ テ ー テ ル 留 置
出血、歯肉出血、部位血腫、口唇出
痔出血、血痰、穿 血、陰茎出血、尿刺部位出血、処置 道 出 血 、 好 酸 球
後出血、ヘモグロ 減少
ビン減少、赤血球減少、ヘマトクリ
ット減少、白血球減少、好中球減少、好酸球増多

0.1%未満13. 過量投与13.1 処置
特異的な解毒剤は知られていない。
14. 適用上の注意
14.1 薬剤交付時の注意
PTP 包装の薬剤は PTP シートから取り出して服用するよう指導すること。PTP シートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。
15. その他の注意
15.1 臨床使用に基づく情報
15.1.1 国内で実施された健康成人を対象とした臨床薬理試験において、本剤 300mg を初回投与後 24 時間の最大血小板凝集能（ 5μM ADP 惹 起 maximum platelet aggregation intensity（ MAI ）： % ） は 、 CYP2C19 の 代 謝 能 に 応 じ て 、 Extensive
metabolizer（EM）群、Intermediate metabolizer（IM）群、Poor metabolizer（PM）群の順に、43.67±6.82、47.17±5.71、54.11±4.34 であり、その後 6 日間にわたって本剤 75mg/日を投 与 し た 後 の MAI （ % ） は 、 そ れ ぞ れ 32.87±5.10 、39.41±6.34、47.48±3.60 と、PM 群において本剤の血小板凝集抑制作用が低下した2） 。［16.4 参照］
15.1.2 海外における経皮的冠動脈形成術施行を予定した患者を対象とした臨床試験 3） 及び複数の観察研究 4）～7） において、
CYP2C19 の PM もしくは IM では、CYP2C19 の EM と比較して、本剤投与後の心血管系イベント発症率の増加が報告されている。
15.1.3 インスリン自己免疫症候群の発現は HLA-DR4(DRB1＊
0406)と強く相関するとの報告がある8）。なお、日本人は HLADR4(DRB1＊0406)を保有する頻度が高いとの報告がある 9） 。
［11.1.11 参照］

水疱性皮疹、扁平苔癬

16. 薬物動態16.1 血中濃度
16.1.1 単回投与
健康成人にクロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして 75mg）を食後に単回経口投与した場合の SR26334（主代謝物）の薬物動態パラメー
タは以下のとおりである10）。

－3－

クロピドグレル硫酸塩単回経口投与時の SR26334 の薬物動態パラメータ
AUC0-48（μg・
Tmax（hr）
Cmax（μg/mL）
t1/2（hr）
hr/mL）
6.9±0.98.46±1.36（Mean±S.D., n=12）

Tmax：最高血漿中濃度到達時間
Cmax：最高血漿中濃度
t1/2：半減期
AUC0-48：血漿中濃度時間曲線下面積（0～48 時間）
16.1.2 生物学的同等性試験11）○クロピドグレル錠 25mg「FFP」とプラビックス錠 25mg を、クロスオーバー法によりそれぞれ 3 錠（ クロピドグレル硫酸塩として
97.88mg）健康成人男子に絶食時単回経口投与して、血漿中未変化体濃度および非活性代謝物濃度を測定し、得られた薬物動態パラメータ（AUC、Cmax）について 90％信頼区間法にて統計解析を行った結果、log（0.80）～log（1.25）の範囲内であり、両製剤の生物学的同等性が確認された。
1）血漿中未変化体濃度
判定パラメータ

Tmax
（hr）

t1/2
（hr）

クロピドグレル錠 25mg
1.94±2.08
「FFP」
（3 錠）

1.32±1.48

0.8±0.4

2.5±3.8

プラビックス
錠 25mg（3錠）

1.47±1.78

0.8±0.3

1.6±1.3

1.90±2.10

1.92±1.67

0.8±0.3

2.5±1.5

プラビックス
錠 75mg3.55±3.35

1.94±1.84

1.0±0.4

2.9±4.1（Mean±S.D., n=30）4.0

血漿中未変化体濃度（ng/mL）

t1/2
（hr）

9.59±2.15

3.28±0.93

1.0±0.3

8.8±2.1

24

参考パラメータ
Tmax
（hr）

t1/2
（hr）

クロピドグレル錠 25mg10.68±1.86
「FFP」
（3 錠）

3.88±0.97

1.0±0.5

8.4±2.3

プラビックス
錠 25mg（310.69±1.93
錠）

3.81±0.97

0.9±0.4

7.7±1.8（Mean±S.D., n=50）
クロピドグレル錠25mg「FFP」 （３錠）
プラビックス錠25mg（３錠）
Maen±S.D., n=50

18

参考パラメータ
Tmax（hr）

プラビックス
錠 75mg
5.0
4.5
4.0
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0

クロピドグレル錠75mg「FFP」
プラビックス錠75mg
Maen±S.D., n=30

0

12
時間（hr）

24

8.9±2.7

2）血漿中非活性代謝物濃度
AUC0-24
Cmax（μg・hr/mL） （μg/mL）

18（Mean±S.D., n=30）

18

判定パラメータ

12
時間（hr）

0.8±0.3

血漿中非活性代謝物濃度 （μg/mL）

12
時間（hr）

6

3.52±1.05

0.0

血漿中非活性代謝物濃度 （μg/mL）

0.59.77±2.22

0.5

6

1.0

クロピドグレル錠 75mg
「FFP」

1.0

0

1.5

判定パラメータ

1.5

5.0
4.5
4.0
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0

2.0

AUC0-24
Cmax（μg・hr/mL） （μg/mL）

2.0

6

2.5

2）血漿中非活性代謝物濃度

クロピドグレル錠25mg「FFP」 （３錠）
プラビックス錠25mg（３錠）
Maen±S.D., n=50

0

3.0

0

（Mean±S.D., n=50）

2.5

クロピドグレル錠75mg「FFP」
プラビックス錠75mg
Maen±S.D., n=30

3.5

0.0

3.5
3.0

t1/2
（hr）

3.64±4.00

参考パラメータ

Cmax
AUC0-24（ng・hr/mL） （ng/mL）

参考パラメータ
Tmax（hr）

クロピドグレル錠 75mg「FFP」

血漿中未変化体濃度（ng/mL）

2.29±0.46

1.9±0.8

判定パラメータ
AUC0-24Cmax（ng・hr/mL） （ng/mL）

24

血漿中濃度並びに AUC、Cmax 等のパラメータは、被験者の選択、体液の採取回数・時間等の試験条件によって異なる可能性がある。
○クロピドグレル錠 75mg「FFP」と標準製剤を、クロスオーバー法によりそれぞれ 1 錠（クロピドグレル硫酸塩として 97.88mg）健康成人男
子に絶食時単回経口投与して、血漿中未変化体濃度および非活性代謝物
濃度を測定し、得られた薬物動態パラメータ（AUC、Cmax）について
90％信頼区間法にて統計解析を行った結果、log（0.80）～log（1.25）の範囲内であり、両製剤の生物学的同等性が確認された。
1）血漿中未変化体濃度

－4－

6

12
時間（hr）

1824

血漿中濃度並びに AUC、Cmax 等のパラメータは、被験者の選択、体液の採取回数・時間等の試験条件によって異なる可能性がある。
16.3 分布ラ ッ ト に 14C-4- ク ロ ピ ド グ レ ル 硫 酸 塩 （ ク ロ ピ ド グ レ ル と し て
5.0mg/kg）を単回経口投与した場合、放射能濃度は、大部分の臓器において投与 0.25～2 時間後に最高値に達した。放射能濃度は、消化管壁・肝臓の順に高く、また脳、脊髄及び骨格筋では低かった 12）。また、反復投与による各臓器への蓄積性は認められていない13）。
16.4 代謝
クロピドグレル硫酸塩は吸収された後、肝臓で主に 2 つの経路で代謝される。すなわち、（1）エステラーゼにより非活性代謝物である SR26334（主代謝物）を生成する経路と、（2）薬物代謝酵素チトクローム P450
（CYP）による酸化型代謝物を生成する経路である。後者の経路を経由して、活性代謝物 H4 が生成される14）。
血漿中においては、未変化体の濃度は極めて低く SR26334 が主に存在した。クロピドグレルの肝酸化型代謝に関与するチトクローム P450 分子
種は主に CYP2C19 であり、その他に CYP1A2、CYP2B6、CYP3A4 等が関与する15）～17）。また、SR26334 は CYP2C9 を阻害し、グルクロン酸
抱合体は CYP2C8 を阻害する18）,19）（in vitro）。［10.、 15.1.1 参照］
16.5 排泄健康成人に14C-4-クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして 75mg）を単回経口投与した場合、投与 5 日後までの放射能の累積排泄率は投与
放射能の約 92%に達し、尿中には約 41%、糞中には約 51%が排泄された20）（外国人データ）。
16.6 特定の背景を有する患者
16.6.1 腎機能障害患者
慢性腎不全患者をクレアチニンクリアランスにより重度（5～15mL/分）と中等度（30～60mL/分）の 2 グループに分け、クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして 75mg/日）を 8 日間反復経口投与した結果、重度慢性腎不全患者において中等度慢性腎不全患者に比べ SR26334 の
AUC は低かった21）（外国人データ）。

16.6.2 肝機能障害患者
肝硬変患者と健康成人にクロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして75mg/日）を 10 日間反復経口投与した結果、未変化体の Cmax が肝硬変患者において健康成人に比較して大きく上昇し、肝機能の低下によるク
ロピドグレル硫酸塩の代謝への影響が示唆された。SR26334 の薬物動。
態パラメータには差が認められなかった22）（外国人データ）
16.6.3 CYP2C19 遺伝子多型を有する患者
健康成人を CYP2C19 の代謝能に応じて 3 群（各群 9 例）に分け、クロ
ピドグレルとして初日に 300mg、その後 75mg/日を 6 日間投与する試験を実施した。CYP2C19 の 2 つの遺伝子多型（CYP2C19*2、CYP2C19*3）についていずれかをホモ接合体又はいずれもヘテロ接合体としてもつ患者群（PM 群）では、活性代謝物 H4 の AUC0-24 及び Cmax が、野生型ホモ接合体群（EM 群：CYP2C19*1/*1）と比較して低下した 2）。なお、
日本人における PM の頻度は、18～22.5%との報告がある23）。
健康成人における CYP2C19 遺伝子多型が活性代謝物 H4 の薬物動態パラメータに及ぼす影響
CYP2C19 遺伝子型注 1)
投与量
EM
IM
PM
Cmax
（ng/mL）

300mg（1 日目）

29.8±9.88

19.6±4.73

11.4±4.2575mg（7 日目）

11.1±4.67

7.00±3.81

3.90±1.36

39.9±16.8

25.7±6.06

15.9±4.73

11.1±3.79

7.20±1.93

4.58±1.61

300mg（1 日目）
AUC0-24（ng・hr/mL） 75mg（7 日目）（Mean±S.D.）
注 1）
EM：CYP2C19*1/*1
IM：CYP2C19*1/*2 あるいは CYP2C19*1/*3
PM：CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3 あるいは CYP2C19*3/*3
16.7 薬物相互作用
16.7.1 レパグリニド
健康成人にクロピドグレル硫酸塩（1 日 1 回 3 日間、クロピドグレルとして 1 日目 300mg、2～3 日目 75mg）を投与し、1 日目と 3 日目にレパ
グ リ ニ ド （ 0.25mg ） を 併 用 し た 結 果 、 レ パ グ リ ニ ド の Cmax 及 び
AUC0-∞は、レパグリニドを単独投与したときと比較して 1 日目は 2.5
及び 5.1 倍、3 日目は 2.0 及び 3.9 倍に増加した。また、t1/2 は 1.4 及び 1.2 倍であった19）（外国人データ）。［10.2 参照］
16.7.2 セレキシパグ
健康成人男性 22 例にセレキシパグ 0.2mg を 1 日 2 回 10 日間経口投与
し、クロピドグレルを投与 4 日目に 300mg（n=21）、投与 5 日目から 10
日目に 75mg（n=20）を経口投与した。単独投与と比較して、セレキシ
パグの Cmax 及び AUC0-12 は、投与 4 日目では 1.3 倍及び 1.4 倍に増加
し、投与 10 日目は 0.98 倍及び 1.1 倍であった。同様に、セレキシパグの活性代謝物（MRE-269）の Cmax 及び AUC0-12 は、投与 4 日目では 1.7
倍及び 2.2 倍、投与 10 日目では 1.9 倍及び 2.7 倍に増加した24）。［10.2参照］

17. 臨床成績

17.1 有効性及び安全性に関する試験〈虚血性脳血管障害（心原性脳塞栓症を除く）後の再発抑制〉
17.1.1 国内第Ⅲ相試験
虚血性脳血管障害患者を対象に、クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレ
ルとして 75mg/日）についてチクロピジン塩酸塩 200mg/日を対照薬として行なわれた二重盲検比較試験（1,151 例）における血管性事故の発現率を解析したところ、チクロピジン塩酸塩 2.6%（15/578 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 3.0%（17/573 例）であり、クロピドグレル硫酸
塩がチクロピジン塩酸塩と同等の血管性事故のリスク低減効果を有す
ることが示された（ハザード比 0.977）。また、血液検査所見（白血球減少、好中球減少、血小板減少）、肝機能障害、非外傷性の出血及びその他 の 重 篤 な 副 作 用 の 総 計 の 発 現 率 は 、 チ ク ロ ピ ジ ン 塩 酸 塩 15.1%（87/578 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 7.0%（40/573 例）であり、クロピドグレル硫酸塩において有意に低かった（p<0.001）25）。
クロピドグレル硫酸塩の主な副作用は γ-GTP 上昇 8.2%（47/575 例）、ALT 上昇 7.5%（43/575 例）、AST 上昇 5.9%（34 例）、皮下出血 4.9%
（28/575 例）、Al-P 上昇 4.2%（24/575 例）、鼻出血 3.0%（17/575 例）
であった26）。
〈経皮的冠動脈形成術（PCI）が適用される虚血性心疾患〉
17.1.2 国内第Ⅲ相試験（急性冠症候群（不安定狭心症、非 ST 上昇心筋）梗塞）
非 ST 上昇急性冠症候群患者を対象に、アスピリン 81～100mg/日を基礎薬とし、 クロピドグレル硫酸塩（ クロピドグレルとして初回量300mg、維持量 75mg/日）についてチクロピジン塩酸塩 200mg/日を対－5－照薬として行われた二重盲検比較試験（799 例）における有効性イベン
ト（死亡、急性心筋梗塞、血行再建術の施行）の発現率を解析したところ、チクロピジン塩酸塩 9.52%（38/399 例）に対しクロピドグレル硫酸
塩 10.25%（41/400 例）であり、クロピドグレル硫酸塩の有効性はチク
ロピジン塩酸塩と同程度であることが示唆された（ 群間差点推定
値-0.73%［両側 95%信頼区間：-4.87, 3.41］）。
一方、副作用発現率は、チクロピジン塩酸塩 55.3%（219/396 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 44.9%（178/396 例）とクロピドグレル硫酸塩
で低かった（群間差点推定値 10.35%［両側 95%信頼区間：3.43, 17.28］）。
クロピドグレル硫酸塩の主な副作用は、ALT 増加 15.2%（60/396 例）、AST 増加 11.6%（46/396 例）、γ-GPT 増加 9.3%（37/396 例）、血中ALP 増加 6.1%（24/396 例）であった。また、重大な出血、血液障害、肝機能障害及び投与中止に至った副作用の発現率の総計は、チクロピジ
ン塩酸塩 29.57%（118/399 例）に対しクロピドグレル硫酸塩が 24.25%（97/400 例）であり、冠動脈バイパス術施行の有無を考慮した検定ではクロピドグレル硫酸塩が有意に低かった（p=0.0358）。出血性イベント（有害事象）の発現率はクロピドグレル硫酸塩で 7.75%（31/400 例）、チ
クロピジン塩酸塩で 5.01%（20/399 例）（Pearson's χ2 検定：p=0.1135）であり、出血性イベント（副作用）の発現率はクロピドグレル硫酸塩で2.00%（8/400 例）、チクロピジン塩酸塩で 2.01%（8/399 例）（Pearson's
χ2 検定：p=0.9960）であった27）。また、投与開始 1～7 日目に発現した出血性イベント（有害事象）はクロピドグレル硫酸塩で 3.50%（14/400例）、チクロピジン塩酸塩で 3.01%（12/399 例）であった。重大な出血の発現率は、チクロピジン塩酸塩における冠動脈バイパス術非施行例では 2.62%（10/382 例）、冠動脈バイパス術施行例では 70.59%（12/17例）であったのに対し、クロピドグレル硫酸塩ではそれぞれ 1.88%（7 /373 例）、59.26%（16/27 例）であった28）。また、クロピドグレル硫
酸塩の冠動脈バイパス術施行例における重大な出血の発現率は、冠動脈バイパス術施行前の休薬期間が 7 日以上の症例では 3/7 例（42.9%）であったのに対し、同 7 日未満の症例では 13/20 例（65.0%）であった29）。
［8.2、 8.8 参照］
17.1.3 国内第Ⅲ相試験（安定狭心症、陳旧性心筋梗塞）
経皮的冠動脈形成術が適用される安定狭心症/陳旧性心筋梗塞患者を対象に、アスピリン 81～100mg/日を基礎薬とし、クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして初回量 300mg、維持量 75mg/日）についてチク
ロピジン塩酸塩 200mg/日を対照薬として行われた二重盲検比較試験（931 例）において 12 週目までの主要心イベント（全ての死亡、急性心筋梗塞、血行再建術の施行、ステント血栓症）の累積発現率を解析した
ところ、チクロピジン塩酸塩 9.7%（発現割合：45/465 例）に対しクロ
ピドグレル硫酸塩 9.0%（発現割合：43/466 例）であった（ハザード比
0.945［両側 95%信頼区間：0.622, 1.436］）。また、主要心・脳血管イベ
ント（全ての死亡、急性心筋梗塞、血行再建術の施行、ステント血栓症、脳卒中）の累積発現率も同様に、チクロピジン塩酸塩 10.4%（発現割合：48/465 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 9.0%（発現割合：43/466例）であり（ハザード比 0.886［両側 95%信頼区間：0.587, 1.337］）、ク
ロピドグレル硫酸塩の有効性はチクロピジン塩酸塩と同程度であることが示唆された。
一方、副作用発現割合は、チクロピジン塩酸塩 39.8%（199/500 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 20.2%（101/499 例）とクロピドグレル硫酸
塩で低かった。また、重大な出血、血液障害、肝機能障害及び投与中止に至った副作用を複合した指標の 12 週目までの累積発現率は、チクロピジン塩酸塩 30.9%（発現割合：159/465 例）に対しクロピドグレル硫
酸塩が 8.9%（発現割合：47/466 例）であり、クロピドグレル硫酸塩が有意に低かった（stratified log-rank test注 1） ：p<0.0001、ハザード比
0.259［両側 95%信頼区間：0.187, 0.359］）。出血性イベントの 12 週目までの累積発現率はクロピドグレル硫酸塩 1.3%（発現割合：6/466 例）、
チクロピジン塩酸塩 0.9%（発現割合：4/465 例）で有意な差は認められなかった（stratified log-rank test注 1） ：p=0.5292、ハザード比 1.497［両側 95%信頼区間：0.422, 5.306］）30）,31）。［8.8 参照］
17.1.4 海外第Ⅲ相試験
非 ST 上昇急性冠症候群患者 12,562 例を対象とした二重盲検比較試験（CURE）で、アスピリン 75～325mg/日を基礎薬とし、クロピドグレル
硫酸塩（クロピドグレルとして初回量 300mg、維持量 75mg/日）についてプラセボを対照に、血管性事故（心血管死、心筋梗塞及び脳卒中）発症のリスク減少効果を検討し、クロピドグレル硫酸塩は 19.6%の相対リ
スク減少効果を有することが示された（p<0.001）。また、血管性事故（心血管死、心筋梗塞、脳卒中及び治療抵抗性虚血）発症のリスク減少
効果についても、クロピドグレル硫酸塩は 13.7%の相対リスク減少効果を有することが示された（p<0.001）。なお、生命を脅かす出血の発現率には両群間に差は認められなかった（p=0.1251）。
有害事象の発現率は、クロピドグレル硫酸塩群 41.7%（2,612/6,259 例）、
プラセボ群 40.1%（2,530/6,303 例）であり、両群でほぼ同等であった。
プラセボ群よりもクロピドグレル硫酸塩群の発現率が 0.3%以上高かった有害事象は、浮動性めまい 2.4%（148/6,259 例）、疲労 1.5%（93/6,259
例）、挫傷 1.4%（87/6,259 例）、発疹 1.1%（70/6,259 例）であった32）。

〈末梢動脈疾患における血栓・塞栓形成の抑制〉
17.1.5 国内第Ⅲ相試験
末梢動脈疾患患者を対象に、クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして 75mg/日）についてチクロピジン塩酸塩 200mg/日を対照薬として行われた二重盲検比較試験（431 例）において 12 週目までの血管性イベント（脳梗塞、心筋梗塞、その他の心血管死、虚血性イベントによる入院）の累積発現率を解析したところ、チクロピジン塩酸塩 0.9%（発現割合：2/216 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 0.9%（発現割合：2/215例）であり、クロピドグレル硫酸塩の有効性はチクロピジン塩酸塩と同程度であることが示唆された。
一方、副作用の 12 週目までの累積発現率は、チクロピジン塩酸塩 35.6%（発現割合：77/216 例）に対しクロピドグレル硫酸塩 15.5%（発現割合：
35/215 例）とクロピドグレル硫酸塩が有意に低かった（stratified logrank test注 2） ：p<0.0001、ハザード比 0.403［両側 95%信頼区間：0.270,
0.603］）。クロピドグレル硫酸塩の主な副作用（発現率 2%以上）は、
γ-GTP 増加及び ALT 増加がそれぞれ 2.3%（5/215 例）であった。また、重大な出血、血液障害、肝機能障害及び重篤な副作用を複合した指標の 12 週目までの累積発現率は、チクロピジン塩酸塩 13.6%（発現割
合：30/216 例）に対しクロピドグレル硫酸塩が 2.4%（発現割合：5/215例）であり、クロピドグレル硫酸塩が有意に低かった（stratified logrank test注 2） ：p<0.0001、ハザード比 0.161［両側 95%信頼区間：0.062,
0.416］）。出血性有害事象の 12 週目までの累積発現率はクロピドグレ
ル硫酸塩 8.4%（発現割合：19/215 例）、チクロピジン塩酸塩 7.0%（発現割合：15/216 例）で有意な差は認められなかった（stratified log-rank
test 注 2） ：p=0.4478、ハザード比 1.300［両側 95%信頼区間：0.659,
2.561］）33）,34）。
〈虚血性脳血管障害（心原性脳塞栓症を除く）後の再発抑制及び末梢動脈疾患における血栓・塞栓形成の抑制〉
17.1.6 海外第Ⅲ相試験
動脈硬化性疾患（虚血性脳血管障害、末梢動脈疾患等）19,185 例を対象とした二重盲検比較試験（CAPRIE）で、クロピドグレル硫酸塩（クロピドグレルとして 75mg/日）についてアスピリン 325mg/日を対照に、血管性事故（虚血性脳血管障害、心筋梗塞症及び血管死）発症のリスク減少効果を検討し、クロピドグレル硫酸塩は 8.7%の相対的リスク減少
効果を有することが示された（p=0.045）。また、両群の有害事象発現率（クロピドグレル硫酸塩群 86.25%、アスピリン群 86.48%）に差は認められなかった（p=0.640）35）。
注 1） アスピリンの前治療状況を因子とした stratified log-rank test
注 2） その他の抗血小板薬の併用の有無、心筋梗塞あるいは虚血性脳血管障害の既往又は合併症の有無、糖尿病の合併の有無を因子とした stratified log-rank test

18.3 抗血栓効果
クロピドグレル硫酸塩は、経口投与により、血小板の活性化に基づく血栓形成を抑制する。クロピドグレル硫酸塩は中大脳動脈血栓モデル（ラット）43）、動静脈シャントモデル（ラット）44）、冠状動脈周期的血流減少モデル（イヌ）45）、頸動脈バルーン内皮傷害モデル（ウサギ）46）、ス
テント留置動静脈シャントモデル（ウサギ）46）において血栓形成を抑制し、中大脳動脈脳血栓モデルでは血栓形成抑制に基づいて梗塞サイズを縮小した。頸動脈バルーン内皮傷害モデル、ステント留置動静脈シャン
トモデルにおける血栓形成抑制効果はアスピリンと併用したとき増強した。

19. 有効成分に関する理化学的知見

一般的名称 ： クロピドグレル硫酸塩（Clopidogrel Sulfate）
化学名 ： Methyl（2S）-2-（2-chlorophenyl）-2-［6,7-dihydrothieno［3,2-c］pyridin-5（4H）-yl］acetate monosulfate
分子式 ： C16H16ClNO2S・H2SO4
分子量 ： 419.90
性 状 ： 白色～微黄白色の結晶性の粉末又は粉末である。
水又はメタノールに溶けやすく、エタノール（99.5）にやや溶けやすい。
光によって徐々に褐色となる。
結晶多形が認められる。
化学構造式 ：

融点 ： 約 177℃（分解）。

20. 取扱い上の注意

開封後は湿気を避けて保存すること。

＊22. 包装

18. 薬効薬理18.1 作用機序
クロピドグレル硫酸塩の活性代謝物が、不可逆的に血小板の ADP 受容体サブタイプ P2Y1236）に作用し、ADP の結合を阻害することにより、血小板の活性化に基づく血小板凝集を抑制する37）。また、ラットにおいて認められたコラーゲン及び低濃度トロンビンによる血小板凝集に対するクロピドグレル硫酸塩の抑制作用は、これらの刺激によって血小板から放出された ADP による血小板凝集38）,39）を抑制することに基づくと考えられる。［8.7 参照］
18.2 血小板凝集抑制作用
クロピドグレル硫酸塩は in vitro では血小板凝集抑制作用を発現せず、経口投与後、肝で代謝を受けて活性代謝物となり、ADP 刺激による血小板の活性化に基づく血小板凝集を抑制する37）。
ラットではコラーゲン及び低濃度トロンビンによる血小板凝集の抑制も認められている38）,39）。
健康成人男子 24 例にクロピドグレル 10～75mg/日を 10 日間反復経口投与した時、血小板凝集抑制率の増加及び出血時間の延長が認められている40）。
健康成人 10 例を対象に、クロピドグレルのローディングドーズ（初回投与 300mg、翌日以降は 75mg を 1 日 1 回 5 日間反復経口投与）と非ローディングドーズ（75mg を 1 日 1 回 6 日間反復経口投与）の用法・用量でのクロスオーバー法による投与を行い、血小板凝集抑制作用について検討した。その結果、ローディングドーズ群は、非ローディングドー
ズ群に比べ、初回投与後 2 時間から血小板凝集抑制作用（血小板活性化の抑制）を示した。300mg のローディングドーズにより、投与初日の血
小板凝集抑制率は約 30～40%を示し、薬力学/薬理作用的に定常状態と考えられる血小板凝集抑制率のレベルに投与初日より達していたが、ローディングドーズをしない場合では投与初日の血小板凝集抑制率は約15%であった41）。
健康成人男子 15 例を対象にクロピドグレル（75mg を 1 日 1 回）を 10
日間反復投与後、最大血小板凝集能（5μM ADP 惹起 maximum platelet
aggregation intensity（MAI））の回復期間を検討した。その結果、クロ
ピドグレルの最終投与後 7 日目には MAI は投与前値（クロピドグレル
投与前 MAI±15%以内）に回復した42）。［8.2 参照］－6－〈クロピドグレル錠 25mg「FFP」〉（PTP）100 錠（10 錠×10）〈クロピドグレル錠 75mg「FFP」〉（PTP）100 錠（10 錠×10）

23. 主要文献

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年 1 月 23 日承認、申請資料概要 2.6.4.4）
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年 1 月 23 日承認、申請資料概要 2.6.4.4）
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27） 非 ST 上昇急性冠症候群に対する第 3 相臨床試験（プラビックス錠：
2007 年 10 月 19 日承認、申請資料概要 2.7.6.2）28） 出血性イベント（プラビックス錠：2007 年 10 月 19 日承認、申請資料概要 2.7.4.2.1.4）
29） 外因性要因（プラビックス錠：2007 年 10 月 19 日承認、申請資料概要 2.7.4.5.2）30） Isshiki T., et al.：Int. Heart J.2012;53（2）:91-101
31） 国内第Ⅲ相試験（プラビックス錠：2011 年 12 月 22 日承認、審査報
告書）
32） 非 ST 上昇急性冠症候群に対する海外第 3 相臨床試験（プラビックス
錠：2007 年 10 月 19 日承認、申請資料概要 2.7.6.2）
33） Shigematsu H., et al.：Ann. Vasc. Dis.2012;5（3）:364-375
34） 有害事象（プラビックス錠：2012 年 9 月 28 日承認、申請資料概要
2.7.6.4)35） アテローム血栓症患者を対象とした海外第 3 相臨床試験（プラビッ
クス錠：2012 年 9 月 28 日承認、申請資料概要 2.7.6.2）
36） Hollopeter G., et al.：Nature 2001;409（6817）:202-207
37） Savi P., et al.：Biochem. Biophys. Res. Commun.2001;283（2）:379-383
38） Holmsen H.：Eur. J. Clin. Invest.1994;24（Suppl1）:3-8
39） CP/CPK 存在下での血小板凝集に対する作用（プラビックス錠：2006
年 1 月 23 日承認、申請資料概要 2.6.2.2）
40） 反復投与試験（プラビックス錠：2006 年 1 月 23 日承認、申請資料概要 2.7.2.2）
41） 健康成人における臨床薬理試験（プラビックス錠：2007 年 10 月 19
日承認、申請資料概要 2.7.6.2）42） 佐藤志樹 他：薬理と臨床.2012;22（1）:7-20
43） Umemura K., et al.：Thromb. Res.1995;80（3）:209-216
44） ラットにおける抗血栓作用（プラビックス錠：2006 年 1 月 23 日承認、申請資料概要 2.6.2.2）
45） Yao S. K., et al.：Circ. Res.1992;70（1）:39-48
46） Herbert J. M., et al.：Thromb. Haemost.1998;80（3）:512-518＊24. 文献請求先及び問い合わせ先

共創未来ファーマ株式会社 お客様相談室〒 155-8655 東京都世田谷区代沢 4-43-11
TEL 050-3383-3846

26. 製造販売業者等
26.1 製造販売元－7－