BIG DATA : PASSER D’UNE ANALYSE DE CORRÉLATIONÀ UNE INTERPRÉTATION CAUSALE

Arthur Charpentier
Professeur d’actuariat à l’Université du Québec, Montréal

Amadou Diogo Barry
Chercheur à l’Institut de santé publique du Québec

Le rôle d’un actuaire dans une entreprise d’assurance est assez souvent d’estimer laprobabilité qu’un événement survienne, ou ses possibles conséquences financières, et est
également fonction de variables dites « explicatives ». On voit en effet que certaines
variables sont « statistiquement corrélées » avec la survenance d’un accident dans l’année,mais prétendre que l’on dispose d’une « explication » est un peu dangereux. Ce sontpourtant les interrogations qui étaient soulevées lors des débats sur la prise en compte dusexe des assurés dans la tarification automobile : si les femmes ont moins d’accident, enmoyenne, que les hommes, pourquoi ne pas utiliser cette variable en tarification ? Le
problème est que s’arrêter à une étude des corrélations ne permet pas de comprendre ce qui
se cache vraiment derrière un phénomène. Charpentier [2014] notait que de telles étudespouvaient conduire à des interprétations paradoxales et erronées.
Ainsi que le notait Dubuisson [2008], « comme le reconnaissent les actuaires, la mise enévidence d’un lien causal entre le critère choisi et la variation de la sinistralité s’apparenteà la quête du Graal ». Les données massives, le big data, permettent peut-être d’avoir accès
à davantage d’information et de mieux comprendre ce qui peut causer un risque. Un
exemple classique est un paradoxe, long à saisir par les épidémiologistes, sur la mortalité
infantile, le poids des bébés et le tabagisme de la mère. Nous allons reprendre cet exemple
ici et analyser comment l’utilisation de données massives a permis de mieux comprendre
ce qui pouvait réellement causer une surmortalité infantile.

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Le paradoxe du tabagisme etdu poids à la naissance

Le poids des bébés à la naissance est considéré
comme un prédicteur important concernant
la survie de l'enfant. Une autre information
importante est liée au tabagisme maternel.
Si l’on regarde le taux de mortalité infantile, selon lepoids à la naissance, en fonction du tabagisme de lamère, on obtient le graphique de la figure 1.

Figure 1 - taux de décès (échelle logarithmique) en fonction dupoids à la naissance en haut, et différence entre les taux selon que lamère est fumeuse ou pas (en bas)

Cette figure a été obtenue à partir des donnéesmises en libre accès sur le site du CDC (Centersfor Disease Control and Prevention), contenant
des informations sur toutes les naissances sur le sol
américain, soit près de 4 millions d’observations paran, et plusieurs centaines de variables (dont le poids à
la naissance et des informations socio-économiques
sur la mère). L’analyse chiffrée porte ici sur les données
de 1989.
Si on exclut les « gros bébés » (de plus de 5 kg),
le taux de décès diminue à mesure que le poids
augmente, ce qui est assez intuitif. Toutefois, et c'est
assez surprenant, pour les bébés de poids très faible,
le taux de mortalité est moindre chez ceux dont lamère fumait pendant la grossesse.
Ce graphique est une simple visualisation deprobabilités conditionnelles. On représente des tauxde décès « sachant que la mère fumait » et « sachantle poids de naissance ». Le danger, avec l’utilisation
des probabilités conditionnelles et de la règle deBayes, est que le « sachant » (décrivant le conditionnement) est souvent interprété de manière causale.
Afin de mieux comprendre ces corrélations et ces
probabilités conditionnelles, il est important de formaliser le problème. Soit la variable de tabagismematernel, et variable indicatrice de décès. On observeque les taux de mortalité infantile aux États-Unis sontrespectivement, pour une mère fumeuse,et pour une mère non fumeuse,

Un indicateur usuel pour comparer les deux risques
est le « risque relatif », défini comme le ratio desdeux probabilités

Source : auteurs.

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avec un intervalle de confiance de l’ordre de [1.49 ;
1.57]. On peut aussi étudier le taux de décès en

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fonction du tabagisme mais aussi du poids à lanaissance. Si l’on se contente d'introduire une variable « poids trop faible » (notée P=1), on peut utiliser
un modèle logistique,l’idée que l’on se fait de la relation causale : le fait defumer a une influence sur le poids du bébé, lequel alui-même une influence directe sur la mortalité. Mais
il n’existe pas, dans ce schéma, de lien (direct) entre lefait que la mère fume et la mortalité du nouveau-né.
Ce qui devrait se traduire, si ce modèle était juste, parle fait que si l’on considère des enfants de mêmepoids, la probabilité de décès serait la même, que lamère ait fumé ou pas.

À partir de ces probabilités, on peut déduire
deux risques relatifs : si le bébé n’est pas de poids trop
faible, on retrouve un risque (significativement) plus
grand que 1Figure 2 - diagramme causal 1

avec un intervalle [1.65 ; 1.80]
ce qui correspond à notre intuition, et pour les bébéde poids très faible

avec un intervalle [0.75 ; 0.80].
Il y a manifestement un paradoxe. Et l’avantage dedisposer de tels volumes de données est de pouvoir
affirmer qu’il ne s’agit pas d’un bruit statistique. Il ya statistiquement moins de risque de décès si la mère
fume.

Utilisation de diagrammescausauxLa difficulté de l’exercice, que connaissent
tous les actuaires, est de traduire des informations chiffrées (ici des probabilités dedécéder l’année de la naissance) en une
langue claire et aussi juste que possible. Les diagrammescausaux, décrits en détail dans Pearl [2000], sontaujourd'hui l’outil principal pour formaliser un tel
mécanisme. Par exemple, sur la figure 2, on représente

fumer

bébé defaible poids

mortalité

Source : auteurs.

À partir de cette interprétation, on peut tester ce
schéma causal avec des données.

avec un intervalle [10.72 ; 11.78]pour les mères fumeuses, alors que pour les mères
non fumeuses

avec un intervalle [24.19 ; 25.63].
Ce premier diagramme causal n’est donc pasvalide, compte tenu de la différence entre les risques
observés : le fait que la mère fume a un impact sur lamortalité. On peut alors envisager une autre relation
causale, comme sur la figure 3 : et si la mortalité
infantile était en fait uniquement liée au tabagisme dela mère ? Ces diagrammes causaux se traduisent parles mêmes corrélations, mais les mécanismes en jeu
ne sont pas du tout équivalents.
Figure 3 - diagramme causal 2

fumer

bébé defaible poids

mortalité

Sources : auteurs.

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Big data : passer d’une analyse de corrélation à une interprétation causale

Les données tendent à réfuter cette idée (de causalité indirecte) affirmant que la surmortalité desbébés de faible poids serait en fait liée au fait que lamère fumait.

Recherche de causes communes
et prise en compte d’autres
variables

En allant un peu plus loin, on peut imaginer
aussi qu'il existe des causes communes,autres que le tabagisme, entre le faible poids
à la naissance et la surmortalité. Par exemple,
figure 3, on peut imaginer un mécanisme causal assez
simple. Fumer a un impact sur le poids des bébés (cepoint est relativement bien établi par une multituded’études), mais d’autres variables interviennent aussi(comme la sous-alimentation de la mère ou une malformation congénitale du bébé – pour simplifier,nous retiendrons cette dernière hypothèse).
Figure 4 - diagramme causal 3

fumer

bébé defaible poids

mortalitéautre(s)variables(s)Avec ce modèle, les bébés de poids faible dont lamère ne fume pas ont alors forcément une maladie
congénitale, et donc leur taux de survie diminue. On
a alors une relation (corrélation) négative entre letabagisme de la mère et la mortalité infantile. Et iln’est alors pas impossible d’avoir
inférieurà 1, comme nous l’avions observé numériquement.
Les diagrammes causaux permettent de comprendre
ces paradoxes. Mais reste à les tester...

Big data et modèles demédiation

On dispose de plus en plus de gros volumes
de données, en particulier sur les naissances. Avec des bases non seulement
exhaustives (comprenant ici toutes lesnaissances recensées) mais de plus en plus détaillées,et énormément d’informations sur la famille, surl’accouchement, etc. En épidémiologie, des modèles
dits de médiation – tenant compte d’informations
additionnelles – ont connu un développement
important ces dernières années. On peut alors calculer
des taux de risques, lorsque la variable de médiation U
est binaire. Le principe, dans notre dernier modèle
causal, est que seule cette variable U influence lamortalité.
Autrement dit, le facteur de risqueSource : auteurs.

Dans ce modèle, un enfant de faible poids à lanaissance dont la mère ne fume pas a forcément une
malformation congénitale (c'est le principe de ces
relations causales) car on a ici seulement deux causes
possibles. De plus,• une malformation congénitale augmente la mortalité infantile ;• le tabagisme n'augmente pas la mortalité (il affecte
juste le poids des bébés).

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ne doit dépendre ni de t, ni de p. On peut alors
tâtonner parmi toutes les variables pour en trouver
qui vérifient cette propriété. Il n’est alors pas rare devoir un facteur de risque corrigé, afin de synthétiserl’information. Par exemple,deviendra
avec

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Aller (bien) au-delà de lacorrélation

Ces modèles permettent enfin de mieux
comprendre les mécanismes causaux, etde mieux cibler les actions de prévention
des instituts de santé publique. Et cela est
possible grâce aux volumes colossaux de données qui
sont aujourd’hui collectés, avec non seulement desbases quasiment exhaustives, contenant énormémentd’observations (on retrouve le fameux n = tout lemonde de Meyer-Schönberger & Cukier [2013],
mais également de plus en plus de variables, souvent
bien renseignées. Et si le danger des spurious regression
rôde (régression fallacieuse, venant du fait que, parmide nombreuses variables, on peut toujours en trouver
deux parfaitement corrélées), la construction et lavalidation de diagrammes causaux permettent justementd’avoir des interprétations justes.
Denuit [2005] notait que « l’assureur qui désire
faire usage d’un critère de segmentation doit pouvoir
démontrer, statistiques à l’appui, le lien causal entre
ce critère et les variations de la sinistralité qu’il est
supposé induire ». Pour l’instant, certaines variablessont utilisées à cause de la corrélation apparente quiexiste, et parce que les vrais facteurs de risque (dans lecas du risque automobile, agressivité au volant, nonrespect du code de la route, consommation d’alcool,fatigue, etc.) ne sont pas observables et ne peuventêtre incorporés dans le tarif. Avoir accès à des données

plus fines (et nettement plus volumineuses) permettrait déjà de mieux comprendre les relations causales,
et d’envisager d’autres critères de tarification, évitantainsi l’iniquité inhérente à l’utilisation de variables
simplement corrélées avec la sinistralité.
Bibliographie
CDC, bases de données ftp://ftp.cdc.gov/pub/Health_Statistics/NCHS/Datasets/DVS/periodlinkedus/
CHARPENTIER A., « Interprétation, intuition et probabilités »,Risques, n° 99, septembre 2014.
DENUIT M., « Quand la différenciation tarifaire est-elle
techniquement justifiée ? », Le Monde de l’assurance,
dossier spécial, 16-31 mai 2005.
DUBUISSON B., « Solidarité, segmentation et discriminationen assurances, nouveau débat, nouvelles questions »,2008, http://goo.gl/LZRFXT.
HERNANDEZ-DIAZ S. ; SCHISTERMAN E. F. ; HERN MA.,
“The Birth Weight ‘Paradox’ Uncovered?”, American
Journal of Epidemiology, n° 164, 2006, pp. 1115–1120.
MEYER-SCHÖNBERGER V. ; CUKIER K., Big Data:
A Revolution That Will Transform How We Live, Work,and Think, Eamon Dolan, 2013.
PEARL J., Causality: Models, Reasoning and Inference,
Cambridge University Press, 2000.
VANDERWEELE T. J., “Bias Formulas for Sensitivity
Analysis for Direct and Indirect Effects”, Epidemiology,n° 21(4), 2010, pp. 540-551.

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