日呼吸誌●症3（2），2014

265

例

遷延する経過をたどった競技用白線石灰（炭酸カルシウム）吸入による慢性肺障害の 1 例
齋藤弘明ａ

足立雄太ａ

山下高明ａ

篠原陽子ａ

稲垣雅春ｂ

鈴木恵子ｃ

要旨：症例は 45 歳，男性．X−2 年 8 月に駐車場に白線を引くため，狭い倉庫内でマスクをせずに競技用白線石灰（炭酸カルシウム）を容器に移し替える作業をした．当日夜より咳嗽が出現し，他院で経過をみられていたが呼吸困難を認めるようになり，X 年 1 月に精査目的で総合病院土浦協同病院呼吸器内科に紹介入院した．胸部 CT でびまん性に末梢側優位のすりガラス陰影を認め，胸腔鏡下肺生検組織で肺胞内にカルシウム沈着と異物巨細胞の集簇を多数認めた．白線用の石灰と生検検体の元素分析結果が一致し，石灰吸入による慢性肺障害と診断した．貴重な症例と考え報告する．
キーワード：競技用白線石灰，塵肺，慢性肺障害，誘導プラズマ結合発光分析法，炭酸カルシウムLine powder, Pneumoconiosis, Chronic lung injury,
Inductively coupled plasma emission spectroscopy, Calcium carbonate緒

過去に粉塵吸入曝露歴はない．

言

現病歴：X−2 年 8 月，職場の花火大会の会場整備で競技用白線の石灰は，かつて消石灰（水酸化カルシウ

駐車場の白線引きを 1 人で行った．約 3 時間，12 畳ほム）が使われたが，安全を考慮して現在では炭酸カルシ

どの倉庫で，マスクをせず，競技用白線の石灰約 30 kgウムが主流である．

をバケツで袋から白線引きへ入れる作業をおよそ 15 回

炭酸カルシウムが主成分である石灰石を吸入しても肺繰り返した．同日の夜から，咽頭部の違和感，乾性咳嗽

1）病変は認めないという報告 があるが，今回我々は，胸が出現した．近医にて気管支炎と診断され対症療法を受腔鏡下肺生検，肺組織の元素分析を行い，競技用白線石けたが改善なく，X−1 年 8 月に某病院を紹介された．

灰（炭酸カルシウム）（以下，白線石灰）による慢性肺

胸部 CT 所見より好酸球性肉芽腫症が疑われ，経過観察障害と診断しえた症例を経験した．安全とされる炭酸カされていた．しかし，徐々に呼吸困難が出現し，SpO2ルシウムでも，大量曝露で肺に障害を起こすことを示すが低下したため同院に入院した．プレドニゾロン（pred-貴重な症例と考え，文献的考察を加えて報告する．

nisolone：PSL）30 mg/日を投与したところ，症状が軽症減したので PSL を漸減，中止して，X 年 1 月に精査目

例的で総合病院土浦協同病院呼吸器内科紹介された．胸部症例：45 歳，男性，介護福祉職員．

CT にて散在するすりガラス影を認め，病理診断が必要

主訴：咳嗽・呼吸困難．と判断した．呼吸器外科に入院し，当院紹介後 13 日に既往歴：高血圧，脂質異常症．

左上葉 S2 に対し胸腔鏡下肺生検を施行，その後に呼吸生活歴：喫煙歴

20 本×22 年，飲酒歴

機会飲酒．

器内科へ転科した．
入院時身体所見：身長 168 cm，体重 90 kg，体温 36.8℃，

連絡先：齋藤 弘明〒300‑0053 茨城県土浦市真鍋新町 11‑7ａ

総合病院土浦協同病院呼吸器内科ｂ

同ｃ

呼吸器外科

同 病理部
（E-mail: hiro.s.aki.respiratory@gmail.com）（Received 14 Aug 2013/Accepted 24 Oct 2013）

脈拍 88/min・整，血圧 146/102 mmHg．SpO2 97％（室内気）．意識清明．表在リンパ節腫大なし．胸部聴診で左肺に軽度喘鳴を聴取した．心音正常，心雑音なし．四肢に浮腫なし．
入院時検査所見（表 1）：CRP の上昇はなく，血清カルシウム値は正常であった．動脈血液ガス分析で PaO2の軽度低下を認めた．

266

日呼吸誌

3（2），2014

表 1 入院時検査所見
Peripheral blood
WBC
Neut.
Lym.
Mono.
Eos.
Baso.
RBC
Hb
Plt
Biochemistry
TPAlb
BUN
CrNaK
ClCa
ALT
AST
LDH
ALP
T-Bil

7,720/μl
76.00％
27.90％
6.70％
1.70％
0.30％
529×104/μl
15.7 g/dl
26.7×104/μl

Serology
CRP
RF
ANA（Speckled）
MPO-ANCA
PR3-ANCA
Anti-DNA Ab
Anti-Jo-1 Ab
Anti-SS-A/Ro Ab
Anti-SS-B/La Ab
Anti-scl-70 Ab
Anti-Centromere Ab
Anti-CCP Ab
KL-6
SP-D

7.4 g/dl
3.5 g/dl
11.0 mg/dl
0.83 mg/dl
145 mEq/L Arterial blood gas analysis
3.2 mEq/L （room air, at rest ）pH104 mEq/L
PaO2
9.2 mg/dl
PaCO217 IU/L
HCO3−24 IU/L
BE249 IU/L
SaO2201 IU/L
1.0 mg/dl

3.11 mg/dl（−）
80×＜10＜10（−）
（−）
（−）
（−）
（−）
（−）
（−）
327 U/ml
34.5 ng/ml

7.437
74.8 Torr
39.6 Torr
26.2 mEq/L
2.4 mEq/L
94.90％

図 1 胸部単純 X 線写真．肺野に明らかな異常影を指摘できなかった．胸部 CT で気腫性変化を認め，両側末梢側上葉優位に淡いすりガラス陰影（矢印）を多数認めた．

入院時画像所見（図 1）：胸部単純 X 線写真で，肺野化小体類似異物は巨細胞に貪食されており，周囲は肺気に明らかな異常影を指摘できなかった．胸部 CT で気腫腫，軽度の線維化を呈し，さらに多数のヘモジデリン貪

性変化を認め，両側末梢側上葉優位に淡いすりガラス陰食マクロファージを認め，肺胞出血を伴っていた．しか影を多数認めた． Tc-methylene diphosphonate によるし，好中球はほとんど認めなかった．石灰化小体類似異骨シンチグラフィーで異常集積を認めなかった．

物はアリザリンレッド染色で陽性であり，カルシウムの99m

病理所見：hematoxylin-eosin（HE）染色標本（図 2）含有が示唆された．

では 5〜40 μm の好塩基性の石灰化小体類似異物が肺胞元素分析所見（表 2）：患者の使用した白線石灰，患内を埋めるように充満し，間質には認めなかった．石灰者の病変部肺，コントロールとして肺癌患者の葉切除で石灰（炭酸カルシウム）吸入による慢性肺障害の 1 例267

図 2 胸腔鏡下生検で得た左上葉の病理学的所見．5〜40 μm で好塩基性の石灰化小体類似異物が肺胞内を埋めるように充満し，間質には認めなかった．石灰化小体類似異物
は巨細胞に貪食されており，周囲は肺気腫，軽度の線維化を呈し，さらに多数のヘモジデリン貪食マクロファージを認め（矢印），肺胞出血を伴っていた．好中球はほとん
ど認めなかった．

表2

ElementLi
BeNa
Mg
AlSi
K
Ca
Ti
VCr
Mn
FeCo
NiCu
Zn
Ag
Cd
Sn
Sb
Pb

誘導結合プラズマ発光分光分析装置による分析結果

Presumed
concentration（mg/kg）
This caseControl

N.D.
N.D.
4,000
80
510N.D.
9,000
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.
500
N.D.
N.D.
N.D.
20
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.

N.D.
N.D.
3,000
5910N.D.
30
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.
40
N.D.
N.D.
N.D.
5N.D.
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.

Lower limit（mg/kg）

Presumed
concentration（mg/kg）

Lower limit（mg/kg）

Line powder
100.5500.52105001555121010102522050
50

N.D.
N.D.
N.D.
1,000
100
150
N.D.
main component
6N.D.
N.D.
80
400
N.D.
N.D.
N.D.
5N.D.
N.D.
N.D.
N.D.
N.D.

N.D.：検出下限値以下のため測定不能，main component：全体量の 10％以上．

50.2
5021020200202520.510555251550
10268日呼吸誌

3（2），2014

得た健常部肺の 3 種に対して誘導結合プラズマ（induc-ラフィーで肺に異常集積を認めなかったことからも，異tively coupled plasma：ICP）発光分光分析装置（ICPS-所性石灰沈着症は否定できると考えた．以上より，白線8100，島津製作所）による 22 元素の分析をした．ICP

石灰吸入による慢性肺障害と診断した．

発光分析法とは，ICP で生成した励起原子および励起イ炭酸カルシウムが主成分である石灰石粒子は肺内に到オンからの共鳴発光線を観測することで金属の微量成分達しても肺内での半減期は短く，肺病変は認めないといを定性かつ定量的に分析する方法である．白線石灰の主う報告1）がある．一方，石灰石の採掘に関連した粉塵曝成分はカルシウム（Ca）で，他にマグネシウム（Mg），露で肺病変を認めた症例の報告2）3）や白墨の粉塵吸入で肺鉄（Fe）が検出された．アルミニウム（Al），ケイ素（Si），病変を生じた報告4）もある．白線石灰吸入による肺障害

マンガン（Mn）はより少量検出され，チタン（Ti），亜の報告は調べうる限りない．前述の報告2）〜4）では粉塵の鉛（Zn）は測定下限値程度であった．病変部肺では Ca曝露期間が 16〜38 年と本例に比べ長い．画像所見におは 9,000 mg/kg，Mg は 80 mg/kg，Fe は 500 mg/kg，

いて石灰石の採掘に関連する例では結節を呈する症例がAl は 5 mg/kg，Zn は 20 mg/kg であった．健常部肺で白墨の例では胸膜側優位の間質影を認めている4）．
多く2）3），

は Ca は 30 mg/kg，Mg は 5 mg/kg，Fe は 40 mg/kg，いずれも，末梢側上葉優位の淡いすりガラス陰影を主体

Al は 9 mg/kg，Zn は 5 mg/kg であった．とする本例とは異なる．病理所見では，石灰石にケイ素

入院後経過：病歴と病理組織所見および元素分析より，が含まれ，珪肺の特徴を呈する症例もある3）．白墨の例

白線石灰吸入による肺障害と診断した．前医が施行したでは間質性肺炎を呈し，異物を認めていない4）．これら

PSL 投与が有効であった経緯があるため，超硬合金肺も本例とは異なる所見である．のような塵肺による間質性肺炎に対する治療に準拠し，一般的に肺胞マクロファージや好中球が異物を取り込PSL を 40 mg/日で開始した．その後，咳などの呼吸症むことで活性化し，上皮障害を引き起こして線維化を進状は軽減し，胸部 CT も軽度改善した．肺胞内に残る石行させ，肺胞マクロファージや好中球の粉塵貪食を促進

灰除去目的に気管支肺胞洗浄（BAL）を試みたが，石させる種々のメディエーターの放出をする．この連鎖で灰は回収できなかった．PSL 30 mg/日まで漸減し，入肺の障害は進んでいく5）．珪肺の原因となるシリカの吸院 2ヶ月後に退院とした．退院 4ヶ月後の肺機能検査で入では貪食されることでマクロファージを強く刺激し，DLCO は 60.3％であった．PSL を漸減して，8 mg/日で再動物実験ではあるが，肺内半減期は 8ヶ月で1），肺の障増悪したため，10 mg/日を維持量とした．退院 2 年 1ヶ害を惹起し線維化を進行させる6）．一方で炭酸カルシウ

月後の DLCO は 76.1％と改善しており，現在安定した状

ムの毒性は低く，半減期は 1 日で，強い炎症を惹起しな態である．

い1）．すなわち，本例の線維化が強くないことに合致す

考察ると考えられる．しかし，吸入量が過剰であると物理的に排泄機能不全となりクリアランスが低下し1）5）7），肺胞競技用白線の石灰はかつて消石灰（水酸化カルシウム）

マクロファージや好中球が活性化され続け，肺障害が慢が用いられていた．しかし，強アルカリ性で皮膚や粘膜性化する．この過程で本例では肺胞出血を伴ったと考えを傷害するため，現在では炭酸カルシウムを用いるのがられる．

主流となっている．炭酸カルシウムは他にも白墨や土壌

本例の粉塵曝露は約 3 時間であったが，マスクをせず，の中和剤などに幅広く使用されており，安全とされていあまりにも無防備に作業を行ったため大量に白線石灰をるが，本例は白線石灰の吸入による慢性肺障害と診断し吸入し，さらに肺気腫と喫煙によるクリアランス低下がた．

関与し，1 年半後の生検時も肺胞内にカルシウムのびま

本例は過去に粉塵吸入歴はなく，今回吸入後より発症ん性の残存を認めたと考えられる．病理所見で好中球がしている．また，病理像で鉱物は肺胞内に分布している

ほとんど認められないのは，前医処方のステロイドの影ことより経気道的に散布されたと考えられる．元素分析

響によると考えられる．このことより，本例でのステロ

では白線石灰と病変部肺の元素の種類は一致した．さらイド投与で好中球やマクロファージの活動性を下げられに健常部肺に比べ，病変部肺の Ca は著明に高値であり，たと考える．しかし，呼吸困難再燃のため，PSL を 10Fe，Mg も多く，白線石灰と同様であった．Al，Mn，mg/日より減量できない状態である．肺胞内のカルシウ

Si が健常部肺より少量であったのは，これらが白線石

ムが現在も除去できないためにガス交換障害が残り，ま灰の主成分ではなく，検体中の量が少なく検出困難でた好中球やマクロファージが常に活性化を受け続けていあったためと考える．Zn に関しては測定下限値程度でるためと考えられる．肺胞内に残る石灰除去目的に BALあり，病態に関係しないと考えた．また，既往歴，家族を試みたが，本例では石灰は回収できなかった．肺気腫

歴も特になく，血清カルシウム値は正常で，骨シンチグがあり BAL の回収率が悪いということと，細気管支領

石灰（炭酸カルシウム）吸入による慢性肺障害の 1 例269

域にも慢性炎症が存在し石灰が肺胞より取り出せないこ

2）Crummy F, et al. A possible case of pneumoconiosisとが考えられる．石灰を吸入した早期の段階では BAL

in a limestone quarry worker. Occup Med（Lond）による異物除去は有効である可能性が考えられ，今後の症例の蓄積が待たれる．
本例は安全とされる炭酸カルシウムが主体の白線石灰でも，大量の曝露で肺障害を起こすことを示す貴重な症例であると考え報告した．
本論文の要旨は第 195 回日本呼吸器学会関東地方会で発表した．

2004; 54: 497‑9.
3）Doig AT. Disabling pneumoconiosis from limestone
dust. Br J Ind Med 1955; 12: 206‑16.
4）Ohtsuka Y, et al. Three cases of idiopathic interstitial pneumonia with bullae seen in schoolteachers.
Am J Ind Med 1995; 28: 425‑35.
5）Oberdörster G. Lung particle overload: implications
for occupational exposures to particles. Regul Toxi-

著者の COI（conﬂicts of interest）開示：本論文発表内容に関して特に申告なし．

col Pharmacol 1995; 21: 123‑35.
6）森本泰夫，他．じん肺症モデル．呼吸 1997; 16: 971‑
25.
7）Morrow PE. Possible mechanisms to explain dust

引用文献

overloading of the lungs. Fundam Appl Toxicol
1988; 10: 369‑84.

1）森本泰夫，他．吸入物質の肺内動態と障害．日胸臨
2009; 68（増刊）: S23‑31.

Abstract

A case of chronic lung injury caused by inhalation of white line
powder mainly consisting of calcium carbonate
Hiroaki Saito a, Yuta Adachi a, Takaaki Yamashita a, Yoko Shinohara a,Masaharu Inagaki b and Keiko Suzuki caDepartment of Respiratory Medicine, Tsuchiura Kyodo General Hospital
bDepartment of Thoracic Surgery, Tsuchiura Kyodo General Hospital
cDepartment of Pathology, Tsuchiura Kyodo General Hospital

A 45-year-old man presented with chronic cough and dyspnea in August 200X−2 after putting white line
paint materials, mainly consisting of calcium carbonate, into a drawing assisting unit many times, without use ofa face mask. He then used this unit to draw lines on the ground for setting up a car park. He had been followedup in another hospital, but when his dyspnea worsened in January 200X, he was referred to our hospital. A chest
computed tomography revealed peripherally dominant ground-glass density in both upper lungs. We performed
thoracoscopic lung biopsy of the left lung, and the biopsy specimens showed diffuse calcium deposits and many
foreign giant cells in the alveoli. Inductively coupled plasma emission spectroscopy（ICPS-8100, SHIMADZU）analyzed chemical elements of white line materials and specimens of his lung, which had almost the same elements.
We diagnosed his lung injury as being caused by inhalation of the white line powder.