報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊

PRESS RELEASE

2024 年 7 ⽉ 1 ⽇
理化学研究所
京都⼤学

多様なヘルパーT 細胞と免疫疾患発症−免疫疾患の分⼦・細胞メカニズムの疾患横断的解析−
概要
理化学研究所（理研）⽣命医科学研究センター理研−IFOM がんゲノミクス連
携研究チームの⼩⼝綾貴⼦リサーチアソシエイト（京都⼤学⾼等研究院ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi）特任研究員）、⼩松秀⼀郎客員研究員、村川泰裕チームリーダー（京都⼤学⾼等研究院ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi）
教授）、⾃⼰免疫疾患研究チームの鈴⽊亜⾹⾥上級研究員、⼭本⼀彦チームリーダー（⽣命医科学研究センターセンター⻑）、ゲノム解析応⽤研究チームの寺尾知可史チームリーダーらの国際共同研究グループは、ヒトの多様なヘルパーT 細胞[1]の遺伝⼦プロモーター[2]やエンハンサー[2]を 1 細胞レベルで調べることに成功しました。また、多様なヘルパーT 細胞がさまざまな免疫疾患の発症にどのように関与するのかを系統的に解明しました。
本研究成果は、⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患の新しい治療法の開発に貢献すると期待されます。
今回、国際共同研究グループは、1 細胞レベルで RNA の転写開始点を網羅的に同定し、遺伝⼦プロモーターやエンハンサーの活性を計測する新しい⼿法を開発し、約 100 万個のヒトの多様なヘルパーT 細胞を解析しました。その結果、未報告の希少な亜集団を発⾒し、ヘルパーT 細胞の思いがけない多様性を⾒いだしました。そして、これらのいろいろなヘルパーT 細胞の亜集団で活性化しているエンハンサーと⼤規模な疾患ゲノムデータを統合することで、免疫疾患に関わり得る分⼦・細胞メカニズムを疾患横断的に解明しました。
本研究は、科学雑誌『Science』オンライン版（7 ⽉ 4 ⽇付：⽇本時間 7 ⽉ 5⽇）に掲載されます。

1

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊

エンハンサーを起点とした免疫疾患発症メカニズムの解明

背景
近年、⼤規模な疾患ゲノム解析が国際的に⾏われ、疾患発症に関わる遺伝的変異[3]が多く⾒つけられています。これらの多くは、タンパク質をコードしないノンコーディング領域[4]に位置しており、その領域の中でも特に、遺伝⼦発現のスイッチの構成要素であるエンハンサーにあることが分かってきました。しかし、ヒトゲノムにどれだけのエンハンサーが存在するかも、エンハンサーの機能的意義も、まだ⼗分に解明されていない段階です。
エンハンサーは、遺伝⼦遠⽅にある DNA 配列で、細胞種ごとに特異的に標的の遺伝⼦を活性化します。エンハンサーが活性化すると、その両端からエンハンサーRNA[2]が合成されます。このエンハンサーに遺伝的変異が⽣じると、その標的とする遺伝⼦の“質”ではなく“量”が変化します。それが疾患の発症に関わることが最近の研究で分かってきています。理研が中⼼となり結成された
FANTOM[5]コンソーシアムでは、エンハンサーRNA をヒトのさまざまな細胞・組織で解析し、エンハンサーの研究において世界をリードしてきました。しかし、これまでの RNA 解析技術の限界から、1 細胞レベルでの解析は⼗分に⾏えていませんでした。
ヘルパーT 細胞は、免疫の司令塔としていろいろな機能を持っており、⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患に深く関与しています。ヘルパーT 細胞には、Th1 やTh2 などさまざまな亜集団が存在しており、それぞれが異なる役割を担っています。ヘルパーT 細胞の多様性を 1 細胞レベルで詳細に解き明かし、多様なヘルパーT 細胞で活性化しているエンハンサーを網羅的に同定できれば、免疫疾患発症の遺伝的メカニズムの理解が深まることが期待されます。
研究⼿法と成果
国際共同研究グループは、RNA の先頭に付加されたキャップ構造[6]に由来するシグナルを⾼精度に捉える情報処理の⼿法に⼯夫をして、1 細胞レベルで RNA
2

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊の転写開始点を同定し、プロモーターとエンハンサーの活性を同時に解析できる独⾃の⼿法論、1 細胞エンハンサー解析法（ReapTEC 法）を開発しました。
ReapTEC 法を、ヒトから採取した約 100 万個のヘルパーT 細胞に適⽤することで、それぞれのヘルパーT 細胞において、ダイナミックに変化している RNAの転写開始点を同定して RNA の発現量を計測しました。その結果、報告されていない希少な亜集団を発⾒し、ヘルパーT 細胞の多様性を⾒つけた上、それぞれのヘルパーT 細胞の亜集団で活性化している遺伝⼦プロモーターおよびエンハンサーを網羅的に同定しました。その上で合計 6 万カ所を超えるヘルパーT 細胞で活性化しているエンハンサーを同定し、ヘルパーT 細胞の亜集団ごとのエンハンサー活性地図を作成しました（図 1）。

図 1 ヘルパーT 細胞エンハンサー活性地図の作成
1 細胞レベルで RNA の転写開始点を同定し、プロモーターとエンハンサーの活性を同時に解析できる独⾃の⼿法論（ReapTEC 法）を開発し、ヒトの約 100 万個ものヘルパーT 細胞に ReapTEC 法を適⽤することで、ヘルパーT 細胞のエンハンサー活性地図を作成した。

次に、ある特定の免疫疾患に関連した遺伝的変異が、ヘルパーT 細胞のどの亜集団のエンハンサーに存在しているのかを解析しました（図 2）。

図 2 エンハンサーを介した免疫疾患の分⼦・細胞メカニズムの解析
免疫疾患に関連した遺伝的変異が、ヘルパーT 細胞のどの亜集団で特異的に活性化しているエンハンサーに重なっているのか、そしてそのエンハンサーの標的遺伝⼦はどれかを解析することで、免疫疾患の分⼦・細胞メカニズムを解析した。

3報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊

⼤規模なゲノムワイド関連解析[7]によりいろいろな⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患に関連する遺伝的変異が数百カ所以上同定されています。こうした免疫疾患に関連した遺伝的変異の部位と、今回得られた多様なヘルパーT 細胞で活性化しているエンハンサー領域を重ね合わせる解析を⾏いました（図 3 左）。まず、ヘルパーT 細胞のエンハンサー領域には、全体としても、⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患に関連する遺伝的変異が強く濃縮していることが⽰されました（図 3右）。また、免疫疾患に関連した遺伝的変異を持つヘルパーT 細胞エンハンサー（疾患エンハンサー）を合計で約 600 カ所同定しました。

図 3 ヘルパーT 細胞のエンハンサー領域と⼤規模な疾患ゲノム解析との統合解析
ヘルパーT 細胞のエンハンサー領域には、多発性硬化症や全⾝性エリテマトーデスなどの⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患に関連する遺伝的変異が強く濃縮していることが⽰された。

さらに、疾患エンハンサーの標的遺伝⼦を同定することで、疾患発症の関連分⼦を解析しました（図 2）。エンハンサーは標的とする遺伝⼦に空間的に近接して働きかけます。そこで、国際共同研究グループは、ゲノムの 3 次元構造をヌクレオソーム[8]レベルの⾼い塩基解像度で決定することができる Micro-C 法[9]を⾏いました。過去に前例のない深達度の Micro-C データをヘルパーT 細胞で作成して、どのゲノム領域が物理的に近接しているのかを解析しました。これにより、それぞれの疾患エンハンサーの標的遺伝⼦を推定しました（図 4）。そして、⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患がどのような分⼦経路で発症に⾄るかを疾患系統的に解析し、新しい疾患関連分⼦を数多く同定しました。

4報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊

図 4 疾患エンハンサーの標的遺伝⼦同定
エンハンサーは物理的に近接している標的遺伝⼦を活性化する。ゲノムの 3 次元構造を⾼い塩基解像度で決定できる Micro-C 法を⽤いて、それぞれの疾患エンハンサーの標的遺伝⼦を網羅的に推定した。

今後の期待
⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患の多くは、どのような分⼦メカニズムで発症するのか⼗分に分かっておらず、治療が困難な場合も多くあります。本研究では、免疫疾患発症に関わる分⼦を疾患横断的に解析することに成功しました。その結果、既知の分⼦だけでなく、新規の分⼦を数多く⾒つけました。これにより、免疫疾患が発症する詳細な分⼦メカニズムの理解が加速的に進み、新しい治療標的分⼦が⾒いだされることが期待されます。
さらに、1 細胞レベルで多様なヘルパーT 細胞を解析し、これまで報告されていない新しい亜集団を数多く同定しました。こうした新規のヘルパーT 細胞の発⾒により、新しい免疫システムの理解、さらには新しいがん免疫療法の開発につながる可能性があります。
本研究では、独⾃の 1 細胞解析法を開発し、ヘルパーT 細胞の多様性を解きながら、⾃⼰免疫疾患やアレルギー疾患の理解に役⽴てました。同様のアプローチは、⽣活習慣病、⼼⾎管疾患、精神疾患などに応⽤することができ、今後いろいろな疾患に対して、新しい⾰新的医療を創出することが期待されます。
論⽂情報＜タイトル＞
An atlas of transcribed enhancers across helper T cell diversity for decoding
human diseases＜著者名＞
Akiko Oguchi†, Akari Suzuki†, Shuichiro Komatsu†, Hiroyuki Yoshitomi, Shruti
Bhagat, Raku Son, Raoul Jean Pierre Bonnal, Shohei Kojima, Masaru Koido,Kazuhiro Takeuchi, Keiko Myouzen, Gyo Inoue, Tomoya Hirai, Hiromi Sano,5

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊

Yujiro Takegami, Ai Kanemaru, Itaru Yamaguchi, Yuki Ishikawa, Nao Tanaka,
Shigeki Hirabayashi, Riyo Konishi, Sho Sekito, Takahiro Inoue, Juha Kere,Shunichi Takeda, Akifumi Takaori-Kondo, Itaru Endo, Shinpei Kawaoka, HideyaKawaji, Kazuyoshi Ishigaki, Hideki Ueno, Yoshihide Hayashizaki, Massimiliano
Pagani, Piero Carninci, Motoko Yanagita, ITEC consortium, Nicholas Parrish,Chikashi Terao*, Kazuhiko Yamamoto*, Yasuhiro Murakawa*＜雑誌＞
Science＜DOI＞
10.1126/science.add8394
補⾜説明[1] ヘルパーT 細胞
免疫応答に関与するリンパ球、T 細胞の⼀種。抗原の情報を B 細胞へ伝えて抗体の産⽣を誘導したり、免疫応答を誘導する液性因⼦を放出したりすることにより、免疫反応の司令塔として働く。

[2] プロモーター、エンハンサー、エンハンサーRNA
プロモーターとエンハンサーはどちらも遺伝⼦発現を制御する機能を持つ DNA 配列。
ゲノム DNA 上で遺伝⼦の転写開始点の近くにあり、遺伝⼦を発現させる機能を持つ部分をプロモーターという。これに対し、遺伝⼦の上流や下流の遠⽅に位置し、遺伝⼦の転写効率を⾼める部分をエンハンサーという。活性化された状態のエンハンサーの両端からも転写が起きていることが分かっており、それをエンハンサーRNA（eRNA）という。

[3] 遺伝的変異
ヒトゲノムは 30 億塩基対の DNA から成るが、個々⼈を⽐較するとそのうちの 0.1％の塩基配列の違いがある。これを遺伝⼦多型という。遺伝⼦多型のうち⼀つの塩基が、ほかの塩基に変わるものを⼀塩基多型と呼ぶ。ここでは、主に⼀塩基多型の意味で遺伝的変異という⾔葉を使⽤している。

[4] ノンコーディング領域
ゲノム配列のうち、タンパク質を構成するアミノ酸配列をコードする領域と異なり、タンパク質をコードしない領域の総称。エピジェネティクス（塩基配列に依存しない遺伝⼦の調節機構）や転写、翻訳といった⽣物の活動の中枢を成す反応、幹細胞性の維持など、さまざまな働きに関与するノンコーディング領域が次々に報告されており、その重要性に注⽬が集まっている。

[5] FANTOM
理研が中⼼となり、約 20 カ国、114 の研究機関が参加する国際研究コンソーシアム。
理研のマウスゲノム百科事典プロジェクトで収集された完全⻑ cDNA の機能注釈（アノテーション）を⾏うことを⽬的に、理研ゲノム科学総合研究センター（当時）が中6

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊
⼼となり 2000 年に結成された。役割は、トランスクリプトーム（転写産物）解析の分野を軸に発展・拡⼤してきた。また、プロジェクトの研究対象は、ゲノムの転写産物という「要素」の理解から、転写制御ネットワークという「システム」つまり「⽣命体のシステム」の理解へと発展し、得られた知⾒を基礎・応⽤の両⾯で有⽤なリソースとして公開している。
FANTOM は、Functional ANnoTation Of Mammalian genomeの略。

[6] キャップ構造
真核⽣物の mRNA の 5'末端に特徴的な構造。核酸の重合は通常 5'→3'で結合が進むが、mRNA の 5'末端は修飾反応によりメチル化グアノシンが 5'-5'結合となっている。
mRNA の 5'末端を保護して mRNA を安定化したり、タンパク質への翻訳効率を調整したりする。

[7] ゲノムワイド関連解析
形質（疾患の有無や体質の特徴など）と関連する遺伝的特徴を知るための⼿法で、⼀塩基多型を⽤いて解析するのが⼀般的である。多⼈数のゲノム情報を調べて、形質と関連する遺伝的特徴を解析する。

[8] ヌクレオソーム
細胞内におけるゲノム DNA の最⼩構造単位。ヒストンと呼ばれるタンパク質に、約150〜200 塩基対の DNA がおよそ 1 周半巻き付くことで形成される。

[9] Micro-C 法
全ゲノム解析⼿法の⼀つ。マイクロコッカルヌクレアーゼ（MNase）を⽤いてゲノムを切断することで、制限酵素を⽤いる従来の Hi-C 法より、⾼い塩基解像度でゲノムの三次元構造を予測できる。

国際共同研究グループ
理化学研究所 ⽣命医科学研究センター
理研−IFOM がんゲノミクス連携研究チーム
チームリーダー
村川泰裕（ムラカワ・ヤスヒロ）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） 教授、京都⼤学⼤学院医学研究科 システムゲノム医学分野 教授）
リサーチアソシエイト
⼩⼝綾貴⼦（オグチ・アキコ）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） 特任研究員）
客員研究員
⼩松秀⼀郎
（コマツ・シュウイチロウ）
リサーチアソシエイト
孫 楽（ソン・ラク）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） 特任研究員）客員研究員
⽵内⼀博（タケウチ・カズヒロ）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） ⼤学院⽣、京都⼤学⼤学院医学研究科 システムゲノム医学分野 ⼤学院⽣）
⼤学院⽣リサーチ・アソシエイト
7

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊
平井公也
（ヒライ・トモヤ）（横浜市⽴⼤学医学部 消化器・腫瘍外科学 ⼤学院⽣）
テクニカルスタッフⅠ
佐野浩美（サノ・ヒロミ）
⾃⼰免疫疾患研究チーム
チームリーダー
⼭本⼀彦（ヤマモト・カズヒコ）（⽣命医科学研究センター センター⻑）上級研究員
鈴⽊亜⾹⾥（スズキ・アカリ）
上級テクニカルスタッフ
明前敬⼦（ミョウゼン・ケイコ）
上級テクニカルスタッフ
井上 尭（イノウエ・ギョウ）
ゲノム免疫⽣物学理研⽩眉研究チーム
理研⽩眉研究チームリーダー
ニコラス・パリッシュ（Nicholas Parrish）
基礎科学特別研究員
⼩嶋将平（コジマ・ショウヘイ）ゲノム解析応⽤研究チーム
チームリーダー
寺尾知可史（テラオ・チカシ）（静岡県⽴総合病院 臨床研究部 免疫研究部⻑、静岡県⽴⼤学 薬学部ゲノム病態解析講座 特任教授）
研究員
⽯川優樹（イシカワ・ユウキ）研究パートタイマーⅠ
⽥中奈緒（タナカ・ナオ）
ヒト免疫遺伝研究チーム
チームリーダー⽯垣和慶（イシガキ・カズヨシ）
トランスクリプトーム研究チーム
チームリーダーピエロ・カルニンチ（Piero Carninci）（ミラノ Human Technopole 部⾨⻑）
東京都医学総合研究所 ゲノム医学研究センター
副センター⻑
川路英哉（カワジ・ヒデヤ）（理化学研究所 ⽣命医科学研究センター ⽣命医科学⼤量データ技術研究チーム客員主管研究員）
イタリア分⼦癌研究所（IFOM: Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS）
主任研究員
マッシミリアーノ・パガーニ（Massimiliano Pagani）（ミラノ⼤学 教授）
研究員
ラウール・ジャン・ピエール・ボナール（Raoul Jean Pierre Bonnal）
東京⼤学医科学研究所 癌・細胞増殖部⾨助教
⼩井⼟ ⼤（コイド・マサル）

株式会社ダナフォーム
代表取締役社⻑代表取締役（タケガミ・ユウジロウ）（ハヤシザキ・ヨシヒデ）

⽵上雄治郎
林﨑良英

8

報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊
部員
部員

⾦丸 愛
⼭⼝ 格

（カネマル・アイ）（ヤマグチ・イタル）

京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi）
特任助教
シュルティー・バーガット（Shruti Bhagat）
京都⼤学⼤学院医学研究科
腎臓内科学教授
柳⽥素⼦（ヤナギタ・モトコ）
⾎液・腫瘍内科学教授
髙折晃史（タカオリ・アキフミ）
免疫細胞⽣物学教授
上野英樹（ウエノ・ヒデキ）
准教授
吉富啓之（ヨシトミ・ヒロユキ）
臓器連関研究チーム
特定准教授
河岡慎平（カワオカ・シンペイ）（東北⼤学 加齢医学研究所 ⽣体情報解析分野 准教授）
特定助教
⼩⻄理予（コニシ・リヨ）
放射線遺伝学分野
名誉教授
武⽥俊⼀（タケダ・シュンイチ）（深セン⼤学（中国） 医学部 教授）
横浜市⽴⼤学医学部 消化器・腫瘍外科学教授
遠藤 格（エンドウ・イタル）

三重⼤学⼤学院医学系研究科 腎泌尿器外科教授
井上貴博（イノウエ・タカヒロ）
⼤学院⽣
関⼾ 翔（セキト・ショウ）（京都⼤学⼤学院医学研究科 システムゲノム医学分野 特別研究学⽣）
九州⼤学⼤学院医学研究院 プレシジョン医療学分野
助教
平林茂樹（ヒラバヤシ・シゲキ）
カロリンスカ研究所（スウェーデン）教授
ユハ・ケーレ（ヘルシンキ⼤学（フィンランド） 教授）（Juha Kere）

研究⽀援
本研究は、⽇本学術振興会（JSPS）科学研究費助成事業若⼿研究（A）「エンハンサー同定の新技術を開発し、腫瘍に認める遺伝⼦発現異常の原因を解明する（研究代表者：村川泰裕）」、基盤研究（A）「新規技術による⽩⾎病の包括的エンハンサー解析と分⼦病態解明（研究代表者：村川泰裕）」、挑戦的研究（萌芽）「1 細胞エンハンサー解析法の確9報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊
⽴による新たな機能性ゲノム学の開拓（研究代表者：村川泰裕）」、国際共同研究加速基⾦（国際共同研究強化（B））
「発癌関連転写制御領域（エンハンサー）の網羅的同定の為の国際共同研究（研究代表者：村川泰裕）」、特別研究員奨励費「ゲノムエンハンサーの作動原理の解明（研究代表者：村川泰裕）」、基盤研究（S）「多因⼦疾患における疾患リスク遺伝⼦多型を⽤いた病態解析に関する新しい⽅法論の確⽴（研究代表者：⼭本⼀彦）、基盤研究（A）「エンハンサーの遺伝的発現制御の解明による免疫疾患解析（研究代表者：寺尾知可史）、若⼿研究「DNA 配列機械学習モデルの予測根拠に基づく⾮翻訳
RNA の発現特異性の解明（研究代表者：⼩井⼟⼤）、⽇本医療研究開発機構（AMED）「腎臓病において組織障害と修復を制御する微⼩環境の解明と医学応⽤（研究代表者：柳⽥素⼦）」「組織リンパ球分画解析に基づくヒト疾患ゲノム・薬剤情報を利活⽤した⾃⼰免疫疾患病態解明（研究代表者：吉富啓之）」「⽣体試料を⽤いた⼤規模機能ゲノミクス解析⽀援及びヒト免疫機能評価基盤の⾼度化（研究代表者：⼭本⼀彦）」「遺伝的多様性と機能に関するマルチオミックスを中⼼としたヒト免疫評価法の確⽴と⽀援の為のサポート機関（研究代表者：⼭本⼀彦）」「シングルセル統合ゲノミクス解析が解き明かす強⽪症の病態基盤の開発（研究代表者：寺尾知可史）」「先天的/後天的構造多型に着⽬した免疫/精神疾患病態解明に関する研究開発（研究代表者：寺尾知可史）」「体細胞モザイクのがん発症および予後因⼦としての意義解明の開発（研究代表者：寺尾知可史）」「炎症性関節炎の統合ゲノミクス解析（研究代表者：寺尾知可史）」「先天的・後天的ゲノム情報と臨床情報を⽤いた関節リウマチの層別化基盤の構築（研究代表：寺尾知可史）」、科学技術振興機構（JST）戦略的創造研究推進事業（ERATO）「有⽥リピドームアトラスプロジェクト（研究代表者：有⽥誠）」、⽇本応⽤酵素協会成⼈病の病因・病態の解明に関する研究助成、武⽥科学振興財団⽣命科学研究助成を受けて⾏われました。

発表者・機関窓⼝＜発表者＞ ※研究内容については発表者にお問い合わせください。
理化学研究所 ⽣命医科学研究センター
理研−IFOM がんゲノミクス連携研究チーム
チームリーダー
村川泰裕（ムラカワ・ヤスヒロ）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） 教授）
リサーチアソシエイト
⼩⼝綾貴⼦（オグチ・アキコ）（京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） 特任研究員）
客員研究員
⼩松秀⼀郎
（コマツ・シュウイチロウ）

写真（左）村川泰裕（中）⼩⼝綾貴⼦（右）⼩松秀⼀郎

10報道解禁：⽇本時間 2024 年 7 ⽉ 5 ⽇午前 3 時・5 ⽇付朝刊
⾃⼰免疫疾患研究チーム
チームリーダー
⼭本⼀彦（⽣命医科学研究センター センター⻑）
上級研究員
鈴⽊亜⾹⾥

（ヤマモト・カズヒコ）（スズキ・アカリ）
写真（左）⼭本⼀彦（右）鈴⽊亜⾹⾥

ゲノム解析応⽤研究チーム
チームリーダー

寺尾知可史（テラオ・チカシ）＜機関窓⼝＞
理化学研究所 広報室 報道担当
Tel: 050-3495-0247
Email: ex-press [at] ml.riken.jp
京都⼤学⾼等研究院 ヒト⽣物学⾼等研究拠点（WPI-ASHBi） リサーチ・アクセラレーション・ユニット
Tel: 075-753-9878
Email: ASHBi-pr [at] mail2.adm.kyoto-u.ac.jp※上記の[at]は@に置き換えてください。
――――――――――――――――――――――――――――――――――――――

11