大阪大学微生物病研究所
研究業績報告会、学術講演会、同窓会総会・忘年会
日会
主程：
場：
催：

１．研究業績報告会

平成２５年１２月２０日（金）融合型生命科学総合研究棟（１階）谷口記念講堂
評価検討委員会
感染症学免疫学融合プログラム推進室
微生物病研究所同窓会

司会：評価検討委員 三木裕明 教授

13：00 ～ 13：10

開会挨拶
目加田 英輔 微生物病研究所長

13：10 ～ 13：55

免疫化学分野荒瀬 尚 教授「ペア型レセプターの認識と機能」

13：55 ～ 14：40

分子細菌学分野
堀口 安彦 教授
「ボルデテラ感染症の病態理解へのアプローチ」

14：40 ～ 15：25

ウイルス感染制御分野
塩田 達雄 教授
「HIV 感染症に関わる宿主因子」

15：25 ～ 15：50

休憩

２．学術講演会

司会：評価検討委員 三木裕明 教授

15：50 ～ 16：00

所長挨拶

16：00 ～ 17：00

東京大学大学院医学系研究科長・医学部長・分子病理学分野教授
宮園 浩平 博士
「TGF-β シグナルとがん」“TGF-β signaling in cancer”

17：00 ～ 17：10
３．同窓会総会

休憩
司会：所長

17：10 ～ 17：20
４．同窓会忘年会
18：00～（最先端感染症研究棟１階

ＫｉｔｃｈｅｎＢＩＳＹＯＫＵにて）

学術講演会 抄録

TGF-βシグナルとがん

東京大学大学院医学系研究科
宮園 浩平

分子病理学分野

TGF-β は多くの細胞の増殖を抑制する一方で、上皮細胞の間葉系細胞への分化（上皮間葉転換：EMT）を促進する作用をもち、がんの進展抑制と促進の両方に働く。TGF-βによってがん細胞で EMT が起こると運動能の亢進が見られ、細胞外マトリックスを分解して浸潤・転移が促進される。一方でがん微小環境に存在する上皮細胞にはがん細胞由来の TGF-β が作用して EMT が誘導され、これらの細胞はがん細胞に作用して浸潤・転移を促進するという相互作用が働くと考えられる。TGF-β が作用すると Smad を介したシグナル経路と Smad を介さない経路の双方が活性化される。Smad 経路が活性化されると、δEF1/ZEB1, SIP1/ZEB2、Snail など種々の転写因子が活性化され EMT が誘導される。一方で Nkx2-1/TTF-1 は肺がんで発現している転写因子で、TGF-β による EMTを抑制する働きを持つ。本シンポジウムでは最近の TGF-β と EMT の関連に関する最近の我々の研究成果を紹介したい。

プロフィール1981 年東京大学医学部卒業、1986 年 Sweden Uppsala 大学 Ludwig 癌研究所留学、1988年にいったん帰国するも Sweden の研究室が忘れられず、1990 年に再度 Ludwig 癌研究所へ留学。1995 年に（財）癌研究会癌研究所生化学部部長となり、ここで本格的にがん研究に目覚める。2000 年より東京大学大学院医学系研究科分子病理学分野・教授。
2011 年から東京大学大学院医学系研究科・研究科長。

Abstract for the Biken Academic Seminar

TGF-β signaling in cancer

Kohei Miyazono
Department of Molecular Pathology, Graduate School of Medicine
The University of Tokyo
TGF-β elicits tumor suppressive functions through its growth-inhibitory activities, while it also
exhibits pro-tumorigenic functions through its ability to induce epithelial-mesenchymaltransition (EMT). Upon induction of EMT in cancer cells, TGF-β enhances cell motility anddegrades extracellular matrices, leading to invasion and metastasis of cancer. When EMT isinduced by TGF-β in normal epithelial cells in tumor microenvironment, these cells act oncancer cells and induce invasion and metastasis. TGF-β induces EMT through activation of
Smad and non-Smad signaling pathways. Multiple transcription factors, including δEF1/ZEB1,
SIP1/ZEB2, and Snail, are induced by the TGF-β-Smad signaling pathway, and play criticalroles in TGF-β-induced EMT. On the other hand, thyroid transcription factor-1 (TTF-1/Nkx2-1)
is expressed in lung cancer, and inhibits TGF-β-mediated EMT and restores epithelial
phenotype in lung adenocarcinoma cells. In this seminar, I would like to show our recent dataon the functional relation between TGF-β signaling and EMT.

CAREER HISTORY:
1981: M.D. degree, Faculty of Medicine, Univ. of Tokyo
1986: Guest Scientist, Ludwig Institute for Cancer Research, Uppsala, Sweden
1988: Assistant of Professor, Third Dept. Int. Med., Univ. of Tokyo
1989: Doctor of Medical Science, Faculty of Medicine, Univ. of Tokyo
1990: Assistant Member, Ludwig Institute for Cancer Research, Uppsala, Sweden
1995: Member and Chief, Department of Biochemistry, The Cancer Institute, JapaneseFoundation for Cancer Research
2000: Professor, Department of Molecular Pathology, Graduate School of Medicine, Univ. ofTokyo
2011: Dean, Graduate School of Medicine, Univ. of Tokyo