EACVI/ASE CLINICAL RECOMMENDATIONS
Recommendations on the Echocardiographic
Assessment of Aortic Valve Stenosis: A Focused
Update from the European Association of Cardiovascular
Imaging and the American Society of Echocardiography
大動脈弁狭窄症の心エコー検査による評価に関する勧告：
ヨーロッパ心血管画像学会 (EACVI) およびアメリカ心エコー図学会 (ASE) による改訂
Helmut Baumgartner, MD, FESC, (Chair), Judy Hung, MD, FASE, (Co-Chair), Javier Bermejo, MD, PhD,John B. Chambers, MB B Chir, FESC, Thor Edvardsen, MD, PhD, FESC, Steven Goldstein, MD, FASE,
Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC, Melissa LeFevre, RDCS, Fletcher Miller Jr., MD, FASE, andCatherine M. Otto, MD, FESC, Muenster, Germany; Boston, Massachusetts; Madrid, Spain; London, United Kingdom;
Oslo Norway; Washington, District of Columbia; Liège, Belgium; Bari, Italy; Durham, North Carolina; Rochester,
Minnesota; and Seattle, Washington
心エコー検査は、大動脈狭窄の診断および評価のための重要なツールである。疾患の重症度の臨床判断は、
心エコー検査に基づいているため、心エコー検査室間で正確性と一貫性を維持するために標準的な基準が作られることが不可欠である。弁狭窄症の心エコー検査に関する推奨される詳細事項は、2009年に欧州心エコー図
学会および米国心エコー図学会により発表されたが、それ以降も、大動脈弁狭窄に関する数多くの新しい研究が発表された。その中には、低圧較差の大動脈弁狭窄に関する新しい概念が含まれ、2009年の勧告の改訂が必要になった。今回の勧告では特に、左室流出路の最適な評価法、駆出率が保たれている低流量低圧較差大動脈
狭窄（Low flow, low gradient AS with preserved ejection fraction）、圧較差・流量・駆出率による大動脈狭窄の新しい分類、臨床診療上の大動脈狭窄評価に関して、総合的かつ、段階的に評価するアルゴリズムを提案している。
（J Am Soc Echocardiogr 2017; 30: 372-92.）

キーワード : 大動脈狭窄、心エコー検査、コンピュータ断層撮影法、定量化、予後指標
From the Division of Adult Congenital and Valvular Heart Disease,
Department of Cardiovascular Medicine, University Hospital
Muenster, Muenster, Germany (H.B.); Division of Cardiology,
Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts (J.H.);
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Instituto deInvestigación Sanitaria Gregorio Marañón, Universidad Complutensede Madrid and CIBERCV, Madrid, Spain (J.B.); Guy's and St.
Thomas' Hospitals, London, UK (J.B.C.); Department of Cardiology
and Center for Cardiological Innovation, Oslo University Hospital,
Oslo and University of Oslo, Oslo, Norway (T.E.); Heart Institute,
Washington, District of Columbia (S.G.); University of Liège Hospital,
GIGA Cardiovascular Science, Heart Valve Clinic, Imaging
Cardiology, Liège, Belgium (P.L); Gruppo Villa Maria Care andResearch, Anthea Hospital, Bari, Italy (P.L.); Duke University
Medical Center, Durham, North Carolina (M.L.); Mayo Clinic,
Rochester, Minnesota, (F.M.); and Division of Cardiology, Universityof Washington School of Medicine, Seattle, Washington (C.M.O.).
This article is being co-published in the European Heart Journal– Cardiovascular Imaging and the Journal of the American Society of
Echocardiography. The articles are identical except for minor stylistic
and spelling differences in keeping with each journals style. Either
citation can be used when citing this article
Conflict of interest: None declared.
（この文書は、European Heart Journal Cardiovascular Imaging とAmerican Society of Echocardiography に掲載されている。 各雑誌のスタイルを維持するための文体や綴りの違いを除いて内容は同じである。 この記事を引用する際にどちらの引用も使用できる。
利益相反：なし。
）
Reprint requests: American Society of Echocardiography, 2100
Gateway Centre Boulevard, Suite 310, Morrisville, NC 27560 (E-mail:ase@asecho.org).

0894-7317/$36.00
http://dx.doi.org/10.1016/j.echo.2017.02.009
監訳 東海大学医学部付属東京病院循環器内科
赤石 誠
翻訳 東海大学医学部付属東京病院循環器内科
吉川万里江
東海大学医学部付属東京病院循環器内科
田代晃子
徳島大学大学院医歯薬学研究部 地域循環器内科学
山田博胤
自治医科大学循環器内科
原田顕治
徳島大学病院 循環器内科
楠瀬賢也
Translation: Echocardiography Guideline Development Committee ofJapanese Society of EchocardiographyMarie Yoshikawa, M.D., Teruko Tashiro, M.D., Makoto Akaishi, M.D.,
Department of Cardiology, Tokai University School of Medicine Tokyo
Hospital
Hirotsugu Yamada, M.D., Department of Community Medicine for
Cardiology, Tokushima University Graduate School of Biomedical
Sciences
Kenji Harada, M.D., Department of Cardiovascular Medicine, Jichi
Medical University
Kenya Kusunose, M.D., Department of Cardiovascular Medicine,
Tokushima University Hospital
Translation review by: Makoto Akaishi, M.D., Department of
Cardiology, Tokai University School of Medicine Tokyo Hospital
Attention ASE Members:
The ASE has gone green! Visit www.aseuniversity.org to earn freecontinuing medical education credit through an online activity
related to this article. Certificates are available for immediate
access upon successful completion of the activity. Nonmembers willneed to join the ASE to access this great member benefit!

1

略 語

AoA = 大動脈断面積
AR = 大動脈弁逆流
AS = 大動脈弁狭窄
AV = 大動脈弁
AVA = 大動脈弁 弁口面積
CMR = 心臓磁気共鳴イメージング
CSA = 断面積
CT = コンピュータ断層撮影
CW = 連続波
CWD = 連続波ドプラ
D = 左室流出路の直径
EF = 駆出率
EOA = 有効オリフィス面積
GLS =（左室）長軸方向ストレイン
LV = 左室
LVOT = 左室流出路
Max = 最大MR = 僧帽弁逆流
MS = 僧帽弁狭窄
MSCT = マルチスライス CT
ΔP = 圧較差
PR = 圧の回復
SV = 一回拍出量
SVi = 一回拍出量係数
TTE = 経胸壁心臓超音波
TEE = 経食道心臓超音波
V = 速度VTI = 速度積分
2D = 二次元
3D = 三次元

目次
序章
2
病因および形態学的評価
2
重症度の基本評価
4
標準的な臨床診療のための推奨
4
Peak jet velocity 最高血流
速度
4
平均圧較差
7
大動脈弁口面積8
狭窄の重症度評価の代替手段
11
簡易連続の式
11
速度比と VTI 比(Dimensionless Index)
12
AVA プラニメトリー 12
実験的な弁重症度の評価
12大動脈弁狭窄症の高度な評価
12
重症度評価の基本基準 12
重症度判定が難しいサブ
グループの特別な基準 12
左室駆出率低下症例における低流量・低圧較差大動弁狭窄
13
左室駆出率が保持された
低流量・低圧較差 AS 14
左室駆出率が保持された
正常流量・低圧較差 AS
15
圧、流量、左室駆出率による新たな AS 分類
15大動脈弁狭窄症の左室の評価
左室機能の従来の指標
左室機能の新しい指標
左室肥大
AS 重症度判定のための綜合的および段階的アプローチ
高圧較差 AS の診断手順
低圧較差 AS の診断手順
関連病変
大動脈弁逆流
僧帽弁逆流
僧帽弁狭窄
上行大動脈拡大
動脈性高血圧
予後予測指標フォローアップアセスメント
査読者
参考文献

序章

16
16
16
16
16
16
16
18
18
18
18
18
18
18
19
19
19

心エコー検査室で AS を検査し報告するにあたって、正確性と一貫性を維持するために、その基準を統一することが要求される。2009年にヨーロッパ心エコー図学会とアメリカ心
エコー図学会によって、臨床診療における弁狭窄症に関する
心エコー検査の勧告が公表された４。この 2009年の論文の目
的は、狭窄の重症度の特異的な指標、データ取得と測定の詳
細、および重症度のグレードを含む心エコー検査での推奨されるべき方法を詳述することであった。これら 2009年の勧
告は、科学文献と専門家の合意に基づいてなされたが、この2009年の勧告の発表以降 AS に関する多数の新しい研究、特に低圧較差 AS などの解釈の難しいサブグループへの新たな知見が発表されている。そのため、AS の心エコー検査評価に焦点を当てた改訂が必要であると考え、現在この改訂版が発表されるに至った。
2009年の文書と同様に、この文書は狭窄の重症度を評価するために提案された多くの方法について論じている。これは臨床診療のために、新しい包括的な文献の吟味と専門家の合意に基づき、以下のように分類している：⃝レベル 1勧告：AS を有する全ての患者への実施が推奨される方法⃝レベル 2勧告：AS 患者の中で、新たな臨床判断をするた
めに追加情報が必要な患者に、使用する方法⃝レベル 3勧告：研究や稀な症例に適用することはあるが、日常臨床の診療には推奨されない方法
日常臨床で AS の重症度を評価する際には、全てのドプラ法と 2D データや臨床所見を組み合わせ、特定の測定のみに頼ることなく、いろいろな方法を使用することが不可欠である。前負荷は、流速および圧較差に影響を与え、低心拍出量や高心拍出量などの患者の病態に応じて圧較差は変化する。
さらに、不整脈や頻脈が、AS の重症度の評価を困難にすることがある。理想的には、心拍数、脈拍、および血圧を、心エコー検査報告書に記載し、正常範囲内の心拍数と血圧で血行力学的評価を実施すべきである。このガイドラインは、心エコー検査を使用した AS 重症度の記録や測定について推奨する方法を提示している。しかし、病気の重症度を正確に定量化することは、患者管理の重要な過程だが、臨床判断は他の要素も考慮する必要があり、その中で最も重要なのは症状の有無である。この勧告は、心エコー検査の基準を提示することを目的としており、臨床診療のためのガイドラインではない。臨床診療に関しては、成人心臓弁膜疾患のガイドラインに詳述されている 1, 2。
大動脈弁狭窄症に関して今回、重視した改訂は次のとおり
である：⃝ LVOT 評価の最適化⃝ LVEF の低下した低流量・低圧較差大動脈弁狭窄（Lowflow, low gradient AS with reduced LVEF）⃝ LVEF の保たれた低流量・低圧較差大動脈弁狭窄（Lowflow, low gradient AS with preserved LVEF）⃝圧較差、流量、駆出率による AS の新しい分類

大動脈弁狭窄（AS）は、最もよくみられるタイプの心臓弁膜疾患であり、心血管イベントの発症および死亡率の重要
病因および形態学的評価
な原因となっている。心エコー検査は、AS の診断と評価のAS の頻度が高い三大原因は、弁の石灰化による狭窄やそための重要なツールであり、主要な位置を占める非侵襲的撮の変化、リウマチ性弁疾患を伴う二尖弁による狭窄である
像方法である。心臓カテーテル検査により AS を評価するこ。一尖の大動脈弁による先天性大動脈弁狭窄は、成人とは、心エコー検査で診断出来ない稀な場合や、心エコー検 （図 1）
査の結果が臨床的な所見と矛盾する場合にのみ行うべきで、 においては稀であり、通常は重度の肥厚および石灰化を含む異型な特徴を有しており、血行動態上有意な大動脈弁逆流
全例に実施することは推奨されない 1-3。治療方針の決定は心エコー検査による AS の重症度評価に基づいているため、 （AR）を伴っている。ヨーロッパと北米では、石灰化が AS
2

正常

リウマチ性

石灰化

二尖

図 1 大動脈狭窄の病因：石灰化、二尖弁、およびリウマチ性の形態学（C. Otto, Principles of Echocardiograpy, 2007）の主要な病因であり、二尖であっても三尖であっても年齢に強く依存することが知られている。三尖弁は高齢者（75歳以上）で主であり、二尖弁は若年患者（65歳未満）で高頻度にみられる 5。リウマチ性 AS はヨーロッパや北米では珍しいが、開発途上国では、現在でもみられる。
短軸および長軸像の組み合わせに基づいて、大動脈弁の弁尖の数を識別し、弁尖の機能、厚さおよび石灰化を評価する。
さらに、得られた断層法とドプラ法により、狭窄部位が弁下部、弁、弁上部かどうかを判定する。通常は経胸壁画像が適切であり、経食道心エコー検査（TEE）は、画質が最適ではない場合に有用である。
二尖弁は、右冠尖と左冠尖の融合から生じるタイプ（L+R）
が最も多く、その結果、より前方の冠尖が大きく、後方の冠尖は小さくなり、前方の冠尖から左右の冠動脈が出る（約80％）。右冠尖と無冠尖が癒合し、左側の冠尖より右側の冠尖が大きくなり、それぞれの冠尖から一つの冠動脈が出るというタイプ（N+R）は稀である（約 20％）6, 7。左冠尖と無冠尖の癒合や、二尖がほぼ同じ大きさであること（“真” の二尖弁）は稀である。二尖弁の診断は、収縮期に二つの弁尖が確認できること、言いかえれば、収縮期に 2つだけの交連でかたどられた楕円形の開口部を確認した場合に、最も信頼度が高い診断ができる。弁尖の数よりも交連の数に注目する
ことが、ポイントである。拡張期画像で、二尖弁を診断しようとすると縫合線（raphe）のために、弁尖が三つに見えることがあるので、拡張期画像のみからの二尖弁の診断は信頼度が低い。長軸像では、弁閉鎖時の非対称性、収縮期のドー
ミング、あるいは、拡張期の逸脱が一つまたは両方の弁尖で見えるが、これらの所見は収縮期の短軸画像よりも決定的な所見ではない。小児、青少年および若年成人では、広範な石灰化を伴わない二尖弁による狭窄がみられることがある。しかし、大部分の成人では、二尖弁による大動脈弁狭窄は、石灰化変化が典型的で、冠尖の数が不明瞭となり、二弁か三尖かの判定が困難となる。大動脈基部および上行大動脈の形態と拡張は、間接的に二尖弁の存在を示唆している。
大動脈弁三尖の石灰化は、各弁尖の中心部および基底部で最も顕著であり、交連の癒合はなく、その結果として収縮期に星形の開口部が見られる。一方、二尖弁の石灰化は非対称性であることが多い。弁の石灰化の重症度は、軽度（わずかな音響陰影を伴うエコー輝度の上昇）、中等度（エコー輝度の上昇範囲は複数でより大きい）、重度（激しく肥厚し、著明な音響陰影を伴うエコー輝度の上昇）の、半定量的なグレードに分けられる。弁石灰化の程度は、心不全、大動脈弁置換の必要性、死亡を含む臨床転帰の予測因子である 5, 8。
放射線誘発性大動脈弁狭窄症は、特別な課題で、大動脈弁の石灰化がより若い年代で起こり、大動脈弁の形態や LVOT径の評価が困難となる 9。
リウマチ性 AS は、交連の癒合が特徴で、そのため収縮期の開口部が三角形になり、弁尖の縁に沿った肥厚と石灰化が顕著である。リウマチ性疾患は常に僧帽弁にも影響を及ぼすため、リウマチ性大動脈弁疾患にはリウマチ性僧帽弁の変化が伴う。
弁下部狭窄および弁上部狭窄と、弁性狭窄の区別は、
カラー
またはパルスドプラシグナルの速度が増加する部位と、流出路と大動脈の解剖学的形態とで判断する。弁下部閉塞は、不連続の膜や筋束のために、弁輪レベルでの閉塞と同様の血行動態となる。例えば、肥大型心筋症を伴う動的な大動脈弁下部閉塞は、駆出期にその重症度が変化し、主に収縮期中～後期に圧較差が増大する結果、速度曲線は後期にピークに達する。動的な閉塞もまた、前負荷によって変化し、心室容量がより小さな時や収縮力が増した時に増悪する。
弁上部狭窄は稀であり、先天性疾患に起因することが典型的で、ウィリアムズ症候群のように成人期に持続性または再発性に閉塞を伴う。典型的な弁上部狭窄において、上行大動脈への拡張の有無にかかわらず、バルサルバ洞上行大動脈移
行部で狭窄の形態学的な異常により、流速が増す。
経皮的大動脈弁置換術（TAVI）の出現により、患者の選択と介入計画を立案する上で解剖学的評価はますます重要になっている。根本的な形態（二尖弁 対 三尖弁）に加えて、石灰化の程度と分布だけでなく、弁輪径の評価は、人工弁のサイズを選択するために重要である。後者の場合、2D / 3D
TEE は経胸壁エコー検査（TTE）よりも優れている。マルチスライスコンピュータ断層撮影法（MSCT）が昨今頻繁に使用されるのは、精度の高い弁輪径の計測ができるだけでな
く、大動脈基部の形状、冠動脈と弁輪の距離、およびカテーテル経路全体の詳細な解剖学的情報を得ることで、包括的な術前評価ができるためである 10, 11。このように、MSCT が行 わ れ る 場 合、TEE を 施 行 す る 必 要 は な い。 そ れ で も、
3D-TEE によって大動脈弁輪の正確な測定を行うことができる。さらに造影剤を使用した CT は、腎不全を有する患者においては実施できないため、TEE が信頼できる代替検査と3

表 1 データの記録と大動脈弁狭窄定量のための推奨
データ要素

記録

測定

LVOT diameter( 左室流出路径 )• 2D 傍胸骨長軸像• 拡大モード• 血液組織の境界を最適化するためにゲインを調整する• インナーエッジ（内縁）からインナーエッジ（内縁）• 収縮中期• 大動脈弁に平行かつ隣接または速度測定部位• 直径は円形断面積 (circular CSA)* から求める

LVOT velocity（左室流出路 流速）• パルスドプラ法• 心尖部長軸像または五腔像• サンプルボリュームは弁の左室側に配置する。必要に応じて左室流出路に注意深く移動し、層流の波形の速度曲線を得る• 流速の基線とスケールは流速曲線が最小になるよ
うに調節する• 時間軸 ( 掃引速度 ) 50-100 mm/s
• ウォールフィルタの設定• ピーク時の速度曲線の幅が狭く、凸凹のない速度曲線（層流であることを示す）• 高密度速度曲線（dense velocity curve）のピーク
における最高速度• 流速からトレースした VTI

AS jet velocity（大動脈弁血流速度）• CW ドプラ法（専用探触子）• 複数の音響窓（例：心尖部、上胸骨、右傍胸骨）• ゲインを下げ、ウォールフィルタを上げ、基線、曲線とスケールを調整し、ドプラシグナルを最適化する• タイムスケールを拡張しグレースケールスペクト
ルを表示• 垂直スケールに速度シグナルが合うように、ドプラ法のスケールと基線を調整する• 高密度速度曲線（dense velocity curve）のピーク
における最高速度。ノイズや線形信号を避ける• VTI を高密度信号のアウターエッジ（外縁）でトレースする• トレースした流速曲線から平均圧較差を計算する• 最大流速が得られた音響窓（ウィンドウ）を報告
する

弁の解剖

• 傍胸骨像と短軸像• 拡大モード• 収縮期の弁尖数、raphe 数（存在する場合）を特定する• 弁尖の可動性と交連癒合を評価する• 弁の石灰化を評価する

円形の LVOT 形状に関する仮定の制限については本文を参照。

＊

なる。介入前評価と大動脈弁に対するインターベンションのエコーによるモニタリングは、このガイドラインには含まれず、他所で述べられている。

重症度の基本評価
データ記録および測定に関する推奨を表 1に要約する。ドプラ心エコー検査によって得られた AS 重症度測定方法を
表 2に要約する。
標準的な臨床診療のための推奨（レベル 1勧告 = AS を有するすべての患者において適切である）。
AS 重症度の臨床評価のために推奨される主要な血行動態パラメータは次のとおりである。
⃝ AS peak jet velocity AS 最高血流速度⃝ Mean transvalvular pressure gradient 平均圧較差⃝ Aortic valve area by continuity equation 連続の式による
大動脈弁口面積

Peak jet velocity 最高血流速度
狭窄した大動脈弁を通る順行性の収縮期の血流速度、すな
わち大動脈弁の血流ジェット速度は、連続波（CW）ドプラ（CWD）法を用いて測定される 12-14。正確なデータを記録す
るには、複数の音響窓を使用し、最高速度を決定する必要がある（心尖部、右傍胸骨または胸骨上の 3か所が、最高速度を記録しやすい部位である。まれに肋骨下または鎖骨上で、最高速度を捉えられることがある）。患者の位置を慎重に決め、探触子の位置と角度を調整することが重要である。速度をドプラ法で測定する上で、超音波ビームと血流の方向は、平行であると仮定している。しかし実際は、大動脈弁通過血流の方向は 3次元の方向を有しており、予測不可能で、通常は視覚化できない。AS 最高血流速度は、慎重に行った検査で得られたウィンドウの中で、最も速い速度信号によって定義される。値の小さなウィンドウは報告しなくてよい。大動
脈弁血流速度が最も速い音響窓を報告書に記載し、介入前は、個々の患者のそれに続く検査は、通常同条件のまま検査を行う。場合によっては、カラードプラ法は、偏心性の僧帽弁逆流（MR）ジェットの CWD 信号の記録を避けるのに役立つが、通常は AS 血流ジェット方向を決めるのには役立たない。
「角度補正」は、使用すべきではない。それは、予想外のジェットの方向が得られた場合に、より多くの誤差が生じるためである。
専用の小型デュアルクリスタル CWD 探触子（ペンシルまたは PEDOF パルスエコードプラ流速計プローブ）は、どちらも強く推奨されている。それは、信号対雑音比（S/N 比）が高く、探触子の最適な位置決めと角度調整が可能であるためである。特に胸骨上や右傍胸骨から見る場合に使用される。 しかし、流速が遅いが（3 m/s 以下）、弁尖の開きがよ
く見える場合は、イメージングドプラ探触子を組み合わせて確認するとよい。
スペクトルドプラ信号は、スペクトログラムの基線と縦軸の速度スケールを調整して記録される。X 軸は時間で、50100mm/s である。ウォール（高域）フィルタを高レベルに設定し、スペクトログラムエンベロープからの速度曲線の識別を最適化するために、ゲインを下げる。グレースケール信

4

5

mmHg

cm2/m2mmHg/mL/m2

Recovered pressure
gradient
圧較差の回復 24, 25

Energy loss index
エネルギー損失指数 26

Valvulo-arterial
impedance
弁―動脈インピーダン
ス 27

23

LV % stroke work loss
左室 1回仕事量の損失

ZVA =

ELI =

AoA の測定に関連した複雑さとばらつきを示す

AoA の測定値に関連した複雑さとばらつきを示す。 すでに確立された方法以上の利点を示す前
向き研究はない

血流量に依存。
しかし、経時的な変化に限られている収縮係数（解剖学的弁口面積 /有効弁口面積）は患者によりさ
まざまである。 重症の弁石灰化
では困難

経時的変化を見る限定的な値。
患者の大きさの割に LVOT が小さいというような、患者ごとの
LVOT のばらつきが考慮されない

速度曲線の形状が非定型である
場合は精度が落ちる

LVOT 径、流速と、大動脈弁通過速度が必要なため、計測誤差が生じやすい・正確な圧較差は正確な血流速度の計測に基づく・血流に依存する

・正確な測定には、超音波ビー
ムと平行になることが必要
・血流に依存する

注意点と限界動脈床（血管抵抗）と AS の血 「インピーダンス」と名付けられ
行動態的負荷の情報を統合して ているが、安定した流れ（すないる。高血圧は石灰化した大動 わち平均抵抗）のみが考慮され脈弁患者において頻繁にみられ る。前向き縦断研究はない
る

収縮期に LV にかかる負荷。分
子は LV 内圧を正確に推定することを示している。

5

ΔP act+SBP
SVI

心血管系適応という意味で、ASによる全身の血行動態への負荷を正確に反映している。高流量
で小さな上行大動脈を有する患者において考慮が必要

AVA の概念に立脚しているが、 （上記のように）動的流れ血流力
上行大動脈における圧力回復で 学の点で AS の最も正確な測定補正したところが異なるである。予後評価において、より意義があるということを示す
縦断研究が 1つ存在する

縮流部における LV と大動脈間の圧較差。縮流部より末梢の圧が増加する現象－

非常に簡単に測定可能。1つの縦断的研究において、この指標と予後との関連が示されているドプラ測定ができない場合に有用ドプラ流速を計測するだけの方法。LVOT の径を計測する必要がないので、測定誤差が生じる
可能性が少ない。よって連続の式よりもばらつきが少ない

0.5）

狭窄した大動脈弁を通過することにより浪費される LV の仕事量。収縮期総仕事量の％として表される

大動脈弁口の解剖学的（幾何学的）CSA は 2D または 3D エコーで測定される

有効弁口面積 (AVA) は LVOT の断面積との割合として表される

25

1.0

・有効弁口面積を計測する
・ほぼ全ての患者で計測可能
・比較的、血流に依存しない

・平均圧較差は血流速度曲線のトレースから得られる・侵襲的測定に匹敵する値

速度の直接計測。臨床転帰の強力な予測因子利点

大動脈弁狭窄の LVOT 比は、大 VTIs の代わりにより簡単に測定
動脈通過速度によるものと VTIs された速度を使用によるものではほぼ同じである。

狭窄した弁口の近位および遠位の容積流量は等しい

ベルヌーイ方程式を用いて速度から計算した圧較差

狭窄が重度になると速度が増加
する

概念(AVA・AoA)/AoA-AVA
BSA(

P distal－P vc = 4・ν2・2・
AVA
AVA
・ 1－
AoA
AoA

ΔP
・100
ΔP ＋ SBP

TTE, TEE, 3D エコー

cm2

Planimetry of
anatomic valve area
解剖学的弁面積の測定％SWL =

VLVOT
VAV

VR =

なし

Velocity ratio
流速比 19, 20%

1.0

AVA =（CSALVOT ×
VLVOT）/VAV

cm2

Simplified continuity
equation
単純化連続の式 18, 19

21, 22

1.0

AVA=（CSALVOT ×
VTILVOT）/VTIAV

cm2

Continuity equation
valve area
連続の式による弁口面
積 16-18

0.25

40

ΔP = Σ4ν2 / N

mmHg

4.0

Mean gradient
平均圧較差 12-14

直接計測

カットオフ値m/s

計算式 / 方法

AS jet velocity
最高血流速度 12-15単位

表 2 ドプラ心エコー検査で得られた AS 重症度の測定

6

LVOR

LVOR

AVAproj = AVArest+ VC・（250－Q rest）

計算式 / 方法
ΔP
AVR =
=
Q
4・ν2
・1333
・ν
－r2
1.0

カットオフ値280

利点

注意点と限界当初低流量 AS では流量依存性 流れに依存。予後的価値を示す。
は少ないと示唆されていたが、 AS の動力学的流れの非現実的
その後、真実ではないことが示 な数学的モデル
された

AVA をプロットし正常流量での 低 流 量 低 圧 較 差 AS に お い て、 臨床的意義を今後示される余地
AVA を推定する。回帰の傾きを ド ブ タ ミ ン ス ト レ ス エ コ ー が あ る。 低 流 量 AS の 転 帰 は、計算する（DSE）（DSE）を実施し、血流量を様々 LV 収縮予備能の有無に関係する。
に変化させ、血流量の変化に応じた AVA の変化を解析する。

概念

AS によって生じる流れに対する抵抗。管状（平坦な形状ではない）の狭窄の流体力学を仮定
している

AoA = 上行大動脈の横断面領域、AS ＝ AS ジェット、AVA ＝連続の式による大動脈弁口面積、AVA proj ＝血流量が正常であると仮定した時の、計算上の AVA、AVA rest ＝安静時 AVA、AVR ＝大動脈弁抵抗、BSA ＝体表面積、DP ＝平均収縮期圧較差、DSE ＝ドブタミンストレス心エコー検査、ELI ＝エネルギー損失係数指数、LVOT ＝左室流出、N ＝瞬時測定の数、P distal ＝上行大動脈での圧、P VC ＝
逆流ジェット幅、Q ＝平均収縮期弁通過流量、Q rest ＝安静時の流量、SBP ＝収縮期血圧、SWL ＝一回仕事量の損失、TTE and TEE ＝経胸壁 / 経食道心エコー、TVI ＝時間積分、v ＝速度、VC ＝
AVA 対 Q プロットに適合した回帰直線の傾きとして得られた弁コンプライアンス、VR ＝速度比。
臨床応用への推奨：（1）AS を有する全ての患者に適切である（黄色）。
（2）特定の患者に追加情報が必要な場合は妥当である（緑色）。
（3）日常診療には推奨されない（青）。

cm2

Projected valve area atnormal flow rate
血流量が正常であると仮定した時の、計算上の弁口面積 30

単位

Dynes/s/cm2

Aortic valve resistance
大動脈弁抵抗 28, 29

表 2 （続き）

圧較差は速度から計算されるため、速度のピークから得られる圧較差のピーク（最大圧較差）は、血流速度のピーク値と有する情報量に変わりはない。しかし、平均圧較差は、全収縮期に渡り圧較差を評価するので、最大圧較差よりも潜在的な利点を有する。よって、報告すべき値である。一般的に最大圧較差の平均圧較差は良好な相関があるが、相関関係は、
狭窄の重症度および流速に応じて変化する速度曲線の形状に応じて、変化しうる。大動脈弁圧較差（ΔP ）は、簡易ベルヌーイの式を用いて速度（ν）から計算される。

ΔP = 4ν2
最大圧較差は最高速度から計算される。

ΔP max = 4ν2max

図２ 連続波ドプラ法で重度 AS の最高速度を計測し、平均圧較差を計算するために速度曲線をトレースする。
号の強度を表すルックアップテーブルが使用される。このス
ケールは、ノイズの視覚的分離と速度信号からの経過時間効
果を許容するデシベルスケールを使用して、信号強度の位置づけをする。さらに、この方法を用いて、全ての検証や観察者間変動の研究が実施されている。CW ドプラ法のカラース
ケールは、信号強度を色相や強度に合わせる方法が異なり、デシベルスケールが確認できない限り推奨されない。音響の質が悪い場合は、造影剤の使用が提案されているが 31, 32、多くの心エコー検査室では使用されていない。使用する場合、アーチファクトおよび速度の過大評価を避けるために、適切なエコー設定（例えば、ゲインを下げて適切に調節すること）
が重要である。
高密度の外縁と鮮明な最高速度がみられる滑らかな速度
曲線を記録する必要がある。最高速度は、暗いシグナルの外縁部で測定する。曲線のピークにおける細かい線形信号は通過時間の影響によるものであり、測定値に含めない。スペクト
ルドプラエンベロープの外縁をトレースして（図 2）、連続の式による速度 - 時間積分（VTI）と平均圧較差（下記参照）を得る。
洞調律の患者では、3回以上の拍動を平均する。
不規則なリズムにおいては、より多くの拍動を平均化することが（少なくとも 5拍連続）必須である。拍動が連続した収縮期の代表的な部分を選択し、通常とは異なるような拍動の後は避けるように特別な注意を払う。
CWD 速度曲線の形は、閉塞の位置と重症度を区別するために役立つ。記録される速度曲線の形は、どの位置（弁尖、弁下部、弁上部）でも固定された閉塞であれば類似しているが、最高速度は収縮後期に起こり、より重症の閉塞を伴うほど曲線は丸みを帯びる。軽度の閉塞では、速度曲線のピーク
は収縮早期に三角形になる。重度の狭窄では、丸みを帯びた曲線のピークは収縮中期に移行し、収縮期全体にわたり高い
圧較差が反映される。CWD 速度曲線の形状は、閉塞が固定されているのか動的なのかを判断するのにも役立つ。動的な大動脈弁下部閉塞は、曲線の後半にピークを示す特徴があり、これは通常、収縮早期に上方に凹状である（図 3）。

平均圧較差は、全収縮期に渡って瞬時圧較差を平均化し計算される。この機能は速度曲線のトレースで得られるが、心エコー診断装置の機器パッケージに含まれ入手可能である。
重要なことは、平均圧較差は瞬時平均圧較差の平均であり、血流の平均速度から計算した圧較差ではないということである。
この臨床的な（簡易）式は、粘性や加速効果を無視し、血液の質量密度に関連する定数の近似を使用することによって、より複雑なベルヌーイの式から導き出されている。また測定単位の換算係数を仮定することによる。さらに、簡易ベ
ルヌーイの式は、近位速度を無視することが前提であり、速度が <1m/s のとき、数を 2乗すると 1より小さくなるため、合理的な仮定である。近位速度が 1.5 m/s を超えるか、弁の通過速度が 3.0 m/s 以下である場合、近位速度をベルヌーイの式に含める必要がある。最大圧較差を計算する際は、次のように求められる。

ΔP max =（4ν2max. －ν2proximal）
しかし、平均圧較差の計算に近位の速度を含めることには問題がある。それは、近位の駆出期の曲線上の各点とジェッ
ト速度を一致させる必要があるからである。よって、最大圧
較差ではなく、平均圧較差を求める時には、この方法は臨床的に使用されない。このようなときは、最高速度と最大圧較差を使用し狭窄の重症度を評価する。

圧較差計算における誤差の原因 AS ジェットに対する超音波ビームの位置のずれは、ジェット速度を無視できないく
らいに過小評価し、さらに圧較差を過小評価することになる。それは、速度と圧の差が二乗関係に起因しているからである。そのため、AS を CWD で評価する際に、複数の音響窓（上述のように）を使用し、最高血流速度を検出することが重要であることを強く意識しなくてはならない。また MR
ジェットの偶発的な記録や、中枢側の上昇した速度が記録できないことは、大動脈弁圧較差を計算するときの弱点である。AS ジェットを MR から区別することが重要である ( 僧
帽弁逆流の項を参照）。
ドプラ法から計算された圧較差と、心臓カテーテル法で測定された圧を比較することに関連し、さらに 2つ必要な事項がある。まず第 1に、ドプラ法の最高速度から計算された圧較差のピークは、弁を通過する最大瞬間圧較差を表してい
平均圧較差
る。これは、圧波形をトレースして算出される大動脈圧と左左室（LV）と大動脈の収縮期圧の差、もしくは大動脈弁室（LV）圧のピークとの差ではない。LV 圧のピークと大動圧較差は、狭窄の重症度のもう一つの標準的尺度である 12-14。 脈圧のピークが同じ時点では起こるとは限らない。つまり、
7

図 3 中等度 AS（左）および肥大型閉塞性心筋症における動的流出路狭窄（右）の例。速度曲線の形状が異なることと、動的な閉塞ではピークが収縮後期に移行していることに注意する。
カテーテルで得られた圧較差は生理学的な計測値ではなく、 大動脈弁口面積
ドプラ法の速度と圧較差は流れに依存する。弁口面積が変ドプラ法で得られた最大瞬間圧較差より小さくなる。
わらなくても、速度および圧較差は、大動脈を通過する流量
第 2に、圧力回復 (PR) 現象である。位置エネルギーが狭の増減に伴い、同様に増減する。弁の開き具合は流量によっい弁を通過する運動エネルギーに変換されると、速度が速く、狭窄弁の弁口面積あるいは有効なり、圧力が低下するが、弁尖の遠位で再び速度は減速する。 て変化するが（下記参照）
大動脈弁面積（AVA）を算出することは、血流量が非常に低運動エネルギーの一部は、乱流と粘性損失により熱に消散す
いか非常に高い場合に重要である。
るが、一部は、位置エネルギーに再変換され、PR と呼ばれ
AVA は、連続の式（図 4）を用いて計算され、これは、左る（検査上で）測定される静水圧の上昇を引き起こす。乱流
室流出路（LVOT）を通る 1回拍出量（SV）は全て、狭窄弁の発生が低減するので、PR は徐々に遠位に向かって広がる狭窄において最大となる。一般に、大動脈弁狭窄では、小口 （AVA）を通過するという概念に基づいている。このように
弁尖レベルでの SV は、LVOT レベルでの SV と等しい。
径の弁狭窄部からより大きな大動脈へと突然広がり、これはPR には好ましくない形状である。PR（mmHg）は、AS を
SVAV ＝ SVLVOT.
有する患者にとってその評価に重大な影響を与える現象であることがある。PR は、ドプラ法の圧較差から計算できる。
任意の断面積（CSA）を通る体積流量は、駆出期の血流
これは、弁を通過する時の圧較差（4ν2）と、連続の式から
速度（収縮期の血流速度曲線の VTI）と CSA の積に等しい。
得られる有効弁口面積（EOA）と、上行大動脈（AoA）のこの式は次のように書き換えられる。
断面積が関係し、以下の方程式によって求められる。PR =4ν2× 2EOA/ AoA × (1-EOA/AoA) 24。このように、PR は基AVA × VTIAV ＝ CSALVOT × VTILVOT.
本的に EOA / AoA 比に依存する。臨床的に重要な圧較差は
EOA が小さくないと生じないので、その場合、AoA も同様
AVA を解とした数式に変換すると、連続の式が得られる 20, 33。
に比較的小さな値でなければ、PR が生じるような（EOA/
AoA の）比率にはならない。したがって、大動脈の大きさ
CSALVOT × VTILVOT
は臨床上重要な要素であり、主に上行大動脈の直径が 30
AVA ＝
.
VTIAV
mm 未満の患者で PR を考慮する必要がある 24。本来の ASを患う大部分の成人では、上行大動脈の直径（最大径のところで）が 30mm 以上である限り PR は小さく、無視できる。
連続の式による弁口面積の算出には、次の 3つの測定値がしかし、上行大動脈が 30mm 未満である場合、PR が生じ、必要である。
LV から縮流部（vena contracta）での圧較差は、ドプラ測
定によって得られた圧較差は、LV と上行大動脈間の実際の⃝ CWD による AS ジェット流速
病態生理学的な圧較差よりも、有意に大きくなる 24。このよ⃝ CSA を計算するための LVOT 径
うに、PR が大きな場合でも、エコーの測定では PR が組み⃝パルスドプラ法によって記録される LVOT 流速
入れられていないため、大動脈弁圧較差が過大評価される可能性がある。PR は、特に先天性 AS において臨床的に問題
AS ジェットの速度は CWD で記録し、VTI は上記のようとなり得る。また人工二葉弁の場合で、ドプラ法で計測されに測定する。
た圧較差の増大が、あまりにも病態とかけ離れている場合には、PR を考慮すべきである。

8

図５ 左室流出路径（LVOTd）は、傍胸骨長軸像を拡大し、大動脈弁平面と平行になるように、収縮中期に中隔内膜の白黒の境界面から（内側から内側）僧帽弁前尖で測定する。専左室流出路における一回拍出量（SV） 正確な SV 計算は、 門家の中には、弁尖の 0.3－ 1.0cm の範囲内で測定すること
LVOT の断面積 (CSA) と LVOT 速度の正確な測定に依存しを好む者がいる一方、弁輪レベルでの測定を好む者もいる（テている。現在の LVOT CSA を評価する標準的手法は、一般
キスト参照）。この症例のように多くの患者の LVOT は、大的に使用されている LVOT 径測定法と何ら変わるところは
動脈弁輪の 1cm 以内で比較的長方形であることに注意する。
ない。LVOT 径は、傍胸骨長軸像で、中隔内膜と収縮中期の緑色の矢印は、弁輪での LVOTd 計測を示している。それぞ
僧帽弁前尖のインナーエッジ（内縁）からインナーエッジ（内れの位置は異なるが、LVOT ｄ計測値は同じである。
縁）で測定する（図 5）。径の測定は、探触子の角度を慎重に調整し、ズームモードを使用し、画像を最適化するためにゲイン調整しながら処理すると、最も正確である。通常、洞調律では 3拍あるいはそれ以上の拍を平均化し、不規則な調
律では、さらに多くの心拍を平均化するとよい（少なくとも連続する 5拍）。技術的に注意深く検査を行うと、ほとんどの 患 者 で LVOT 径 を 測 定 で き る。 現 在 の 臨 床 現 場 で は、
LVOT CSA は、通常、円の面積として計算される。
図 4 連続の式の模式図

（ ）

D 2
CSALVOT ＝π 2

D は LVOT 径である。
LVOT が円形であるという仮定は、実験的研究や人体研究で立証された合理的な方法であるが、3D エコーおよび CT
は、LVOT 領域が真の円形でなく、より楕円形であることを示している。
（ʻ標準的アプローチʼ 連続の式による弁口面積の章を参照）。
LVOT 速度は、前方に角度をつけた四腔像（五腔像）や心尖部長軸像などの心尖部からパルスドプラ法で記録される。
パルスドプラ法のサンプルボリュームを、大動脈弁の直近に配置する。サンプルボリュームが最適に配置されると、明確なピークを有する滑らかな曲線（図 6）は、収縮期の幅の狭い速度領域を示す。しかし、多くの重症 AS 患者では、サンプルボリュームを弁輪に置いた時に、明確なピークを有する
滑らかな曲線にならない場合がある。それは、流れの収束が弁輪レベルではスペクトル分散を生じることによる。多くの場合、滑らかな速度曲線が得られるまで、サンプルボリュー
ムを心尖部に向かってゆっくりと移動させる。VTI は、収縮期の高密度の速度曲線をトレースすることによって測定できる 16。LVOT 速度信号は、CWD 記録上の高速大動脈
ジェットの “内側” で見えるが、この速度曲線は、SV の計算または連続の式では推奨されない。それは狭窄に近接する
流れはより収束し速度が速くなるためである。
理想的には、LVOT 径の計測は、速度を記録した部位と同じ場所で行う必要がある。大動脈弁輪で滑らかな速度曲線を

図６ 左心室流出路（LVOT）の速度は、心尖部から測定する。
心尖部長軸像や前方に角度をつけた四腔像 ( ここに示す ) のいずれでもよい。パルスドプラ法でサンプルボリューム（SV）
幅（またはゲート）を 3－5mm として、大動脈弁の LV 側で、ジェットの加速領域の直近に配置する。最適な信号は、幅の狭い滑らかな速度曲線である。最大流速を図示したように測定する。連続の式または SV の算出のために、VTI を速度曲線（高密度信号の中央）をトレースすることにより計測する。
得られれば、その部位での計測が望ましい（特に弁がドーミングを示しているような先天性 AS では）。しかし、特に石灰化 AS を有する患者では、弁輪部やその近傍で、血流が加速するので、乱流とならないきれいな層流曲線を得るために、サンプルボリュームを 0.5－1.0cm だけ心尖部へ移動させる必要がある。サンプルボリュームを移動させた場合には、LVOT 径も、ドプラサンプルボリュームの位置で計測す

9

る（図 5）。幸いにも多くの患者で、LVOT 径は弁の 1 cm 近
辺ではあまり変化しないので、どの計測位置でも同様の値になる（図５）。弁輪レベルで測定する利点は、（i）解剖学的に目印がはっきりしているため再現性が高く、（ii）ドプラシグナルの記録に大動脈閉鎖のクリックを示すことで、弁輪であることが確認でき、直径を同じ部位で測定していることの確認が容易であり、（iii）経カテーテルで弁のサイズを決めるのに必要な弁輪径の計測とも良好に相関しているからである。しかし、普遍的な総意はなく、日常的に弁輪レベルで測定している施設もあれば、各患者の流れの型に応じて、より心尖部の LVOT で測定している施設もある。
LVOT 径の測定における課題は、次の通りである。
（i）一部の患者では、石灰化が大動脈弁輪から僧帽弁前尖の基部まで及ぶことがある。図 7A が示すように、LVOT に突き出た
石灰化のために、LVOT 径を誤って過小評価してしまうことがある。なぜなら、石灰化は、弁輪周囲を円で囲むようには
広がってはいないからである。そのため、図 7B のように、局所的な石灰化を避けるようにわずかに位置を変えると、よ
り大きくより正確な計測ができる。(ii) “S 字状中隔” の患者
では、弁輪よりも心尖部に寄って測定された LVOT 径は、弁輪レベルの面積よりも小さく見える。(iii) 理想的には、
LVOT 径は、収縮中期に LVOT 最高速度と同じ心周期で測定するべきである。しかし画像の質が収縮中期で最適とはいえないときは、拡張末期でより明瞭になることがある 34。実際は、最大径となる収縮期に LVOT を測定するとよい。

「標準的アプローチ」連続の式による弁口面積の限界 連
続の式による AVA の臨床的測定のばらつきは、3つの測定値がそれぞればらつくために生じる。さらにデータを取得する
際の記録の仕方とデータを計測する際の計測の仕方という 2
図 7 （A）石灰化が LVOT に突き出し、LVOT 径を誤って過小
つのばらつきが生じる可能性がある。しかし、経験豊かな検評価してしまう患者の例。石灰化は弁輪周囲を円で囲むように査室では、AS のジェット血流速度や LVOT の血流速度の計は広がっていない。
（B）局所的な石灰化を避けるようにわずか
測のばらつきは、技師個人内（再現性）、技師個人間いずれに位置を変えると、より大きくより正確な計測ができる。
（Steveも非常に小さい（３－４％）。しかし、LVOT 径計測のばら
Goldstein, ASE Comprehensive Echocardiography, Ch 95か
つきは、無視できず、５～８％の範囲である。CSA の計算
ら許可を得て掲載）の際には LVOT 径を二乗すると、それは連続の式において、最大の測定誤差の原因となる。経胸壁画像が LVOT 径の測
価 を 避 け る こ と が で き る 36-39。 こ の よ う に、 よ り 正 確 な定に適切でない場合、臨床判断に必要であれば、TEE によ
LVOT と AVA を求めるために、3D エコーの LVOT 面積計
る計測が推奨される。
もう一つの限界は、LVOT が円形であるという仮定である。 測は、MSCT に代わる検査となり得る。さらに 3D エコー
以前から LVOT は幾分楕円形であろうと認識されていた。 のもう 1つの利点として、2D エコー検査の時に容易に検査
でき、LVOT を評価するために、別のイメージング検査を追この仮定は、LVOT CSA の過小評価を招き、その結果 SV の加する必要がない。一方で、3D エコーの限界は、2D エコー
過小評価、延いては AVA（平均 0.2cm2との研究報告あり）17や MSCT と比較して、空間分解能が低いことである。
の過小評価につながる。経カテーテル大動脈弁置換術の出現
流出路で正確に SV を測定するとき、空間的に均一な流れに伴い、特に術前の弁の種類やサイズの選択を行う手段として、さらに注目が集まっている。MSCT の研究では、大部 （速度は流れの中心と端で同じ）である層流を仮定している。
大動脈弁下部での流速が異常な場合、つまり動的な大動脈弁分の患者で、大動脈弁輪および LVOT が楕円形であること
下部閉塞や弁下部膜型狭窄では、この部位で SV を計算するが確認されており、弁のサイズ決定に関して、ほとんどの施ことは正確ではない。狭窄と逆流の合併により、高流量の大設で、MSCT を使用するようになっている。しかし、
心エコー
検査は、AS 重症度を測定する手段として今なお健在である。 動脈弁下部では、流出路に流れの歪みが生じ、精度が低下す
ることがある。血流が収束するために、LVOT の血流速度を
それは、連続の式で LVOT が円形であると仮定しているにもかかわらず、これらのパラメータが臨床転帰（病態予後、 弁輪から少し距離をおいた位置で測定しなくてはならない
場合、速度波形は平坦ではなくなり、むしろ中隔付近で最高
生命予後）の強力な予測因子であると示されているからであ速度となるゆがみを有した波形となる。そのような場合でる。最近の研究では、より正確な AVA 計測のために MSCT
も、LVOT 断面の中央にサンプルボリュームを置くことで、
LVOT 面積を用いることが提案されている。特に、低圧較差
AS において、誤った重症度分類を避けるために重要である。 平均にかなり近い計測値が得られる。サンプルボリュームをこの方法については今後更なる検証が期待されている 35。 中隔近傍に置くとより高く、僧帽弁前尖に近い位置では、より低い測定値がそれぞれ得られる。
3D 心エコー検査では、LVOT 面積をより正確に評価するこ
拡張した LVOT を有する患者（稀な事例であるが）では、とができる。LVOT 面積を直接測定するため、正円形の中央で測定した速度は
LVOT を通過する平均速度よりも有
LVOT という仮定の下に計測する AVA とは異なり、過小評
10

意に高くなり、その結果、SV や AVA が過大評価される可重要なポイント能性がある。他の所見と矛盾する異常に高い SV が計測され1. AS 重症度の臨床評価に推奨される 3つの主要な血行動態パた場合は、拡張した LVOT がその計測の誤りの原因となっラメータ（i）AS 最高血流速度、（ii）平均圧較差、（ii）連続のている可能性を考えなくてはならない。
式による弁口面積
これら全ての制限があっても、連続の式による弁口面積の2. AS 最高血流速度：
計算は、臨床研究および実験的研究の両方において十分実証⃝最高血流速度 ≧ 4 m/s は、重度の大動脈狭窄である。
されている 19, 20, 33。さらに、連続の式による弁口面積は、臨⃝ AS の高速血流ジェットは多方向からの記録を試みる。
床転帰の予測や臨床判断のために重要な意味を持つパラ⃝専用の小型デュアルクリスタル CWD 探触子を強く推奨メータとして報告されている 15, 40。もちろん、弁口面積の計する。
3. 平均圧較差：
測値が信頼できるのは、上記で詳述したように、データ取得⃝平均圧較差≧ 40mmHg で、重度の大動脈狭窄である。
や計測といった技術的側面において、注意深くデータ取得を⃝平均圧較差は、駆出期の瞬間圧較差の平均である。重要行っている場合のみである。
なのは、平均圧較差は瞬間平均圧較差の平均化を必要と加えて、連続の式による弁口面積に関して、いくつかの理
し、平均速度からは計算できない。
論的な懸念がある。
4. 圧較差を計測するときに、よくある誤差の原因は、ビーム
第 1に、連続の式は弁の有効断面積を測定しているが、この位置ずれである。AS を CWD で評価する際に、複数の音
れは弁を通過するジェット流量の最小幅（逆流ジェット幅）
響窓を使用することが重要である。
を意味し、解剖学的な弁口面積ではない。AVA の有効断面
5. 大動脈弁弁口面積：
積は、弁開口部における血流の収斂と拡散の係数によって決⃝ AVA < 1.0cm2は、重度の大動脈狭窄である。
められた血流の収斂のために、解剖学的な弁口面積よりも小⃝連続の式から求める AVA は、臨床的および実験的研究の
さい 41。有効な弁口面積と解剖学的弁口面積との誤差は、ド両方において十分に検証されており、臨床転帰の予測や臨床判断のために有用なパラメータとして報告されていプラ法での連続の式とカテーテル法での Gorlin の式の間のる。
不一致で、一部を説明することができる。現在、連続の式の⃝ LVOT 径は、傍胸骨長軸像で、中隔内膜と収縮中期の僧使用を検証する十分な臨床転帰データが存在する。エビデン
帽弁前尖のインナーエッジ（内縁）からインナーエッジ（内スの重要さは、臨床転帰の第一の予測因子は、解剖学的弁口。
縁）で測定される（図 5）
面積ではなく有効弁口面積であるという概念を支持してい⃝ LVOT 速度は、前方に角度を付けた四腔像（五腔像）やる。
心尖部長軸像などの、心尖部からパルスドプラ法で記録第 2に、狭窄の重症度の基準として、弁口面積の潜在的なされる。パルスドプラ法のサンプルボリュームを、大動限界は、流量の変化に伴い弁口面積が変化することであ。
脈弁の直近に配置する（図 6）
る 42, 43。左室機能が正常な AS の成人患者では、流量の影響⃝大動脈弁輪で滑らかな速度曲線を得られた場合、この部は最小であり、安静時の有効な弁断面積の計測は正確であ
位は LVOT 測定に好ましい。しかし、流れの加速が弁輪る。しかし、重度の狭窄が存在しないにも関わらず弁尖の開レベルで起こるため、スペクトル分散のない層流曲線を得るために、サンプルボリュームを心尖部へ 0.5-1.0cm だ
口と EOA が低下している場合には、左室機能不全が生じてけ動かす必要がある。
いる症例では、弁口面積に著しい影響をもたらす。この現象⃝連続の式の最大の問題点は、流出路の形状を円形と仮定が最も極端な例は、心室補助装置が存在するときの大動脈弁していることである。流出路は楕円形であるため、LVOT
開口の欠如である。別の例では、重症の左室収縮機能不全と面積は過小評価され、結果として速度と AVA も過小評価
低流量状態で頻繁に見られる正常弁の開口低下である。しかされることがある。LVOT（3DTEE または MSCT）を直し、流量が弁口面積に与える影響度合いを知ることにより接平面的に計測することは、この誤差を少なくすること( 流量－弁口面積関係 )、重度の AS を特定することができる。
ができる。
これに関しては、以下に述べる。
【東海大学 吉川万里江、田代晃子】

経時的な測定 フォローアップの検査では、どのような重要な変化も詳細に確認する必要がある。

⃝大動脈ジェットの速度が同じウィンドウ、同じ質で記録されていることを確認する（最高速度を記録できるウィンド
ウを常に報告する）⃝ AVA が変化したとき、方程式に組み込まれたさまざまな構成成分の変化を探す。 LVOT の大きさは、安定した血行動態の成人ではほとんど変化しない。これはよくある
エラーの原因で、同じ LVOT 径の使用がよい。

狭窄の重症度評価の代替手段（レベル 2の推奨 = 特定の患者に追加情報が必要な場合は妥当である。
）

簡易連続の式
簡易連続の式は、大動脈弁狭窄症において LVOT と大動脈の速度曲線は、形状が類似しているという概念に基づいている。そのため大動脈ジェット VTI に対する LVOT VTI の比は、LVOT 最高速度に対する大動脈ジェット最高速度（V）に対する比とほぼ等しい 28, 34。したがって、連続の式は次のように簡略化される。
AVA ＝ CSALVOT × VLVOT /VAV.
この方法があまりよく受け入れられないのは、VTI を使用するのとは対照的に、速度を使用すると結果がより変わりやすいという懸念があるためである。さらに、SV 評価は今や標準となっており、VTI 測定を必要とする低圧較差 AS において最も重要である。
11速度比と VTI 比 (Dimensionless Index)
LVOT 面積の計測誤差を軽減するための別のアプローチとして、連続の式での算出から LVOT 面積を用いないで重症度を判定する方法がある。この速度比あるいは VTI の比（Dimensionless index）は、LVOT の断面積に対する比率として有効弁口面積の大きさを表している。

大動脈弁狭窄症の高度な評価

重症度評価の基本基準
大動脈弁疾患には、血行動態に影響のない大動脈弁硬化から、非常に高度な狭窄まで、一連のスペクトラムがある。したがって、疾患の重症度は連続的なものとして判断する必要がある。AS の重症度の定義にはある程度の幅がある。AS
VLVOTの重症度の評価には、一般的には、大動脈弁の通過血流速度、
速度比 =
VAV
平均圧較差、および弁口面積（連続の式によって計算）が臨床的に使用されている。弁口通過血流速度は、AS のすべて
VTILVOTVTI 比 =のスペクトラムを通じて、さらには AS に至らない症例におVTIAV
いてさえも、予後を決定する重要な指標であることが示され
弁狭窄がなければ速度比が１に近く、速度比が小さいことている。
はより重度の狭窄を示す。速度比が 0.25以下であるとき、
AS 重症度の血行動態分類に関する現在の推奨事項を表 3
正常の 25% 以下の弁面積であることから重度 AS が示唆さに示す。3つの基準：弁口面積 <1.0 cm2、最高速度≥ 4.0 m/s、
平均圧較差≥ 40 mmHg のいずれか１つがあれば重度 AS をれる 19。速度比は様々な体格の患者において、予測される弁口面積に対する実際の弁口面積の比であるため、ある程度は示唆する。理想的には、重度 AS はすべての基準を満たすべ
体格によって補正されていると言える。しかしながら、このきである。基準の不一致があれば、最終的な判断を行う前に、測定値は、LVOT のサイズが必ずしも体格の差と相関してい他の画像所見や臨床データと併せて検討することが重要でるとはいえないという、LVOT サイズの個体差を勘案していある（後述する “判定困難なサブグループの特別な基準：ASない。
重症度判定のための統合および段階的アプローチ” の項目を参照）
。速度および圧較差は流量に依存するので、大動脈弁
AVA プラニメトリー
口通過血流が低流量 [ 例えば SV index (SVi) <35 mL/m2] のドプラ法で得られる流速から有効弁口面積を推定するの患者の中に、弁口面積が小さいにもかかわらず速度または平ではなく、TTE または TEE を用いて弁口を直接的に描出し、 均圧較差が小さい重度 AS が存在する。異常に小さいまたは解剖学的（形態学的）AVA を測定する方法を検討したいく
大きな体表面積を有する患者では、AVA を体表面積で補正
つかの研究報告がある（表 2）。しかしながら、弁の石灰化 （重度 AS の場合、カットオフ 0.6cm2/m2）することが勧められる。しかし、例えば肥満患者では体重が増加しても弁口により生じた音響陰影や残響（多重エコー）によって弁口の面積は大きくならないため、体型を定義するための現在の主同定が難しい場合、プラニメトリー測定は非常に困難であなアルゴリズム [ 体表面積（BSA）] を用いた補正では肥満患る。これは特に TTE に当てはまる。プラニメトリーを使用者において正確な弁口面積を反映しない可能性がある。このする場合は TEE で施行すべきであり、TEE を用いてプラニ
ような理由から体表面積での補正については議論の余地がメトリー法で計測した弁口面積は、侵襲的データ（Gorlinある。しかし、中等度の狭窄が存在する場合には、小児・青の式）、ドプラデータ（連続の式）、および MSCT による弁
特に弁がドー
少年・体格の小さな成人において弁領域が極端に狭く見える
口面積の測定値と相関している 21, 22, 42-46。また、ム状になる先天性 AS では、弁尖端から近位部の大きな弁口可能性があるため、BSA を用いた体表面での補正が重要でではなく、弁尖端の最小の弁口面積を同定して測定するといある。
う注意が必要である。さらに、前述したように解剖学的弁口
速度比が使用される場合、速度比 <0.25は重度 AS を示唆
面積ではなく、有効弁口面積（EOA）が臨床転帰の主要なする。
予測因子である。縮流であるため EOA は解剖学的弁口面積
高血圧があると最高速度 / 平均圧較差が変化する可能性が（AVA）よりも小さいということを、改めて確認する必要があり、すべての検査について血圧を記録しなければならなある。
い。理想的には、大動脈狭窄の評価は患者の血圧が正常であるときに行うべきである。
実験的な弁重症度の評価（レベル 3 推奨、日常診療には推奨されない）。
重症度判定が難しいサブグループの特別な基準
他 の 血 行 力 学 的 測 定、 例 え ば 弁 抵 抗、LV percentage
速度 / 平均圧較差と弁口面積が一致する場合（表 3）、ASstroke work loss、およびエネルギー損失係数は、流量と弁重症度の分類は容易であるが、これらの測定値に不一致が存
通過時の圧力降下との関係を用いて、それぞれ異なる数学的在する場合には、重症度判定が困難になる。
算出法により得られる指標である 23, 27-30。上行大動脈におけ大動脈弁を通過する血流が多い場合、最高血流速度がる pressure recovery（圧回復）を考慮することで、弁の圧4m/s 以上および平均圧較差 40mmHg 以上もかかわらず、
較差はより正確に評価できる（侵襲的および非侵襲的測定値
弁の面積が 1.0cm2より大きい可能性がある。これは AR まが一致する）。特に高出力状態、中程度に狭小化した弁口、 たはシャント病変を認めるときに生じる。重度 AS において
通常予想されるよりも弁口面積が大きい可能性があるが、血拡張上行大動脈がない場合に有用である。これらの新しい指行動態的には重度の左室圧負荷があるので、この状況下では数に共通する限界は、前向き研究からの長期的な予後をみた
重度 AS と同様の状態である。臨床的に病態を判断するとき、データが不足していることである。その結果、これらすべて
血流が増加するような高心拍出量（発熱、貧血、甲状腺機能の指標の臨床的有用性の確かな検証はされておらず、臨床上
亢進症、透析のための動静脈シャント）の場合など可逆的原の決定にはほとんど使用されていない 23。
因を除外しなければならない。
より困難なのは、弁口面積が 1.0 cm2未満であるがピーク
速度が 4m/s 未満で平均圧較差が 40 mmHg 未満の場合である。この場合、全ての計測誤差（大動脈弁口通過血流速度、
12表３ AS 重症度判定の推奨
大動脈弁口通過血流速度(m/sec)
平均圧較差（mmHg）
大動脈弁口面積（cm2）大動脈弁口面積係数（cm2/m2）
速度比

大動脈弁硬化症

軽度

中等度

重度

≤ 2.5 m/sec

2.6-2.9

3.0-.4.0

≥ 4.0

－
－

<20
>1.5

20-40
1.0-1.5

≥ 40
<1.0

－

>0.85

0.60-0.85

<0.6

－

>0.50

0.25-0.50<0.25

LVOT 速度、LVOT 面積）について見なおす必要がある。特に LVOT 面積の過小評価、すなわち、流量を過小評価していないか確認する（弁口面積の項を参照）。最初のステップ
は、元の画像とドプラ法のトレースを調べて、画像の質が高く、測定が正しく行われていることを確認することである。
また、弁口面積と速度および圧較差の現在のカットオフ値
が、同一の血行動態を示していないことも、強調しておかな
ければならない。通常の流速で 40 mmHg の平均圧較差が生じるためには、理論上弁口面積は 1.0 cm2よりも 0.8 cm2に近くなければならない 47, 48。この不一致は特に LVOT 径が小さい患者に影響すると思われる 49。最後に、患者が単に小さな体格ということが、小さな弁口面積および低い圧較差となる別の理由となりうる。
弁口面積と圧較差が不一致するこれらの理由を除外した
後、以下の病態を考慮しなければならない。
左室駆出率低下症例における低流量・低圧較差大動弁狭窄
重度 AS が一回拍出量が低下した左室収縮機能不全を伴う
場合、小さな弁口面積にもかかわらず大動脈弁口通過血流速度および圧較差は低くなりうる 50, 51。EF が低下した低流量、
低圧較差 AS は、次のような定義が広く用いられている：⃝有効大動脈弁口面積 < 1.0 cm2。
⃝平均大動脈弁圧較差 < 40 mmHg。
⃝左室駆出率 < 50%。
⃝一回心拍出量係数 < 35 mL/m2。
ドブタミン負荷心エコー図法は、流速の増加に伴って大動

脈弁口通過血流速度、平均圧較差、および弁口面積の変化に関する情報を提供し、左室駆出率の変化によって評価される
ドブタミンに対する収縮予備能および血流予備能の情報を提供する 30, 50-53。これらのデータは、2つの臨床病態（真の重度 AS、偽性重度 AS: pseudo severe AS）の鑑別に役立つ。
⃝重度 AS により生じた左室収縮機能不全（すなわち真の重度 AS）：大動脈弁口通過血流速度は流量に依存するため、左室機能不全を伴った重度 AS の患者では、中等度の大動
脈弁口通過血流速度および平均圧較差でも、小さい有効弁
口面積を呈する。この状況において、大動脈弁置換術は後負荷を軽減し、左室駆出率を正常化することができる。
⃝他の左室収縮不全の原因（例えば心筋虚血や心筋症）がある中等症 AS（すなわち偽性重度 AS）：大動脈弁を最大限に開放するために必要な慣性力を出すための十分なエネ
ルギーを作れないため、有効弁口面積は小さい。この状況では大動脈弁置換術は収縮機能の有意な改善をもたらさない可能性がある。弁置換術はこの群で有益であると示されておらず、薬物による心不全治療が推奨される。従って、これらの病態を鑑別することは臨床的に重要である。
左室駆出率は低下していても、安静時の速度が 4.0m/s 以
上、平均圧較差が 40 mmHg 以上の患者では、通常、左室収縮能が障害されていない。この左室は高い後負荷（重度AS）に対して正常な反応を示しており、狭窄の軽減後には心室機能が改善する。この患者は負荷心エコー図検査を必要としない。
左室機能不全症例における AS 重症度の評価のためのドブ
タミン負荷心エコー図検査の手順は、2.5または 5mg/kg/ 分
で開始し、最大用量（10～20 mg/kg/ 分、表 4参照）まで 3～ 5分毎に点滴を徐々に増加させる低用量プロトコールを使用する。不整脈のリスクがあるため、医師の監視が必要でありドブタミンの高用量投与は避けるべきである。投与は陽性
結果が得られたらすぐに中止しなければならない（エコーの中止基準：ベースラインからの心拍出量の 20％より大きな
増 加、 通 過 血 流 速 度 が 4.0m/s 以 上、 平 均 圧 較 差 が 3040mmHg 以上）。または最大負荷が達成されたと仮定して、

表４ 低用量ドブタミン負荷心エコー図検査 プロトコール
2.5または 5 mg/kg/ 分で開始
3～5分毎に 2.5または 5 mg/kg/ 分増量
最大用量 20 mg/kg/ 分
中止基準
1) 最大用量（20 mg/kg/ 分）に到達した場合
2) 陽性所見が得られた場合
3) 心拍数がベースラインを超えて 10～ 20bpm 上昇するか，100bpm を超えた場合
4) 症状・血圧低下・重大な不整脈が発生した場合
陽性所見⃝最大負荷時に有効弁面積が 1.0cm2より大となった場合，狭窄は重度でない 26⃝どの流量でも弁口面積が 1.0 cm2を超えないという条件で、「大動脈弁口通過血流速度が 4.0 m/s 以上」，
または「平均圧較差が 30-40 mmHg より大きい」を重度狭窄とする 50, 51⃝収縮予備能の欠如（心拍出量が 20％以上あがらない）は，高い周術期死亡率，弁置換術後の不良な予後の予測因子であるが，手術により予後の改善が見込める 52

13心拍数がベースラインを超えて 10～ 20bpm 上昇するか、100bpm を超えるようになったときにも中止する。さらに、症状・血圧低下・重大な不整脈が発生した場合にも、ドブタミン投与を中止する必要がある。心尖部アプローチから記録された LVOT 速度を含むドプラデータを、各負荷段階で記録する。最も速い血流速度が得られる断面で速度を記録する
が、迅速なデータ取得が容易な心尖部からの断面を使って比較している施設が多い。各負荷段階での弁口面積を計算するために、ベースラインで測定した同じ LVOT 径を用いる。
左室収縮機能の改善を評価するには、各段階での bi-plane法による左室駆出率の計測が有用である。Dimensionless
index は AVA の変化を裏付ける代替手段として、各負荷段
階中に記録される。ドブタミン負荷心エコー図検査の報告には、各段階における大動脈弁口通過血流速度、平均圧較差、心拍出量および弁口面積が含まれていなければならない。左室駆出率は少なくともベースラインと最大負荷時で測定する必要がある。ただし、AS 患者の治療方針決定におけるドブタミン負荷心エコー図検査の役割については議論の余地があり、本ガイドラインの範疇を超える。私たちが信頼できるものとして推奨する知見は次のとおりである：⃝最大負荷時に有効弁面積が 1.0cm2より大となった場合、狭窄は重症でない 26。
⃝ベースラインからの心拍出量が 20％より増加した場合、収縮予備力が存在している。
⃝重度の狭窄は大動脈弁口通過血流速度が 4.0 m/s より大、または平均圧較差が 30-40mmHg によって示唆され、弁
口面積はどの流量でも 1.0 cm2を超えないことを条件とする 51。
⃝収縮予備能の欠如（心拍出量が 20％以上増加しない）は、
高い周術期死亡率、弁置換術後の不良な予後の予測因子であるが、手術により予後の改善が見込める 52。
ドブタミン負荷心エコー図検査中の圧較差および大動脈
弁口面積の変化は、血流量の変動に依存しており、これは患者ごとに大きく異なる。したがって、標準化された正常流量における、大動脈弁口面積を比較することが理想的である。
この目的のために、250 mL/s の標準流量のおける projected
AVA という新しい指標が提案されている 30, 53。

重要なポイント
1. 左室駆出率低下例における低流量・低圧較差大動弁狭窄は以下の基準で定義される。
（i）AVA <1.0 cm2、(ii）平均大動
脈弁圧較差 <40 mmHg、(iii）左室駆出率 <50％、（iv）一回心拍出量係数 <35 mL/m2。
2. 低容量ドブタミン負荷心エコー図検査は、偽性重度 AS と真の重度 AS を区別するのに役立つ。
⃝最大負荷時に有効弁面積が 1.0cm2より大となることは、狭窄が重症でないことを示唆する。
⃝重度狭窄は、大動脈弁口通過血流速度が 4.0 m/s より大、または平均圧較差が 30-40mmHg によって示唆され、弁
口面積はどの流量でも 1.0 cm2を超えないことを条件とする。
⃝収縮予備力の欠如（心拍出量が 20％以上増加しない）は、術後死亡率が高く、長期予後不良の予測因子であるが、弁置換術はこの群においても左室機能および予後を改善する可能性がある。

左室駆出率が保持された低流量・低圧較差 AS
臨床現場で最も判断が困難であるのは、正常な左室駆出率であるにもかかわらず、最高血流速度が 4m/s 未満、平均圧
較差が 40 mmHg 未満、弁面積が 1cm2未満という状態である。左室駆出率が保持された ʻparadoxicalʼ 低流量・低圧較差 AS の病態は、肥大して内腔が小さな左室であり、そのために左室駆出率が正常であっても一回心拍出量係数が35mL/m2未満の状態である 55, 56。しかし、この病態の診断には細心の注意が必要である。なぜなら、左室駆出率保持例で小さい弁口面積および低い圧較差をきたす理由として、大動脈弁口面積を計算する際の技術的誤差がしばしば認められるので（大動脈弁口面積の項を参照）、これを除外しなければならない。特に、最高血流速度が 3.0 m/s 未満で、平均圧
較差が 20mmHg 未満である場合、重度 AS であることは疑わしい。左室駆出率が保持された ʻparadoxicalʼ 低流量・低圧較差 AS は、一般に左室容積が小さい肥大した心室を持つ
高齢の患者に認められる。多くの症例で、縦方向の収縮能低下や左室心筋の線維化が報告されている。しかし、これらの患者の大部分は高血圧の病歴を有しており、高血圧が左室病変を引き起こした可能性がある 55, 56。さらにこの病態において、偽性と真性の重度 AS とをどのように区別するかについては今のところ不明である。左室容積の小さい正常左室駆出率の心室において、ドブタミン負荷心エコー図検査はあまり有用ではない可能性がある。これまでのところ、ドブタミン
負荷心エコー図検査がこの病態評価に役立つかもしれないと示唆している研究はわずか 1つしかない 57。したがって、
ʻparadoxicalʼ 低流量・低圧較差 AS におけるその明確な役割を定義するためにはさらなる研究が必要である。非造影CT で評価された弁石灰化の程度は、真の重度 AS を特定するための最終的で重要なヒントとなる可能性がある 58, 59。しかし CT で重度 AS を確定することができる指標は、カルシ
ウムスコアの高値だけであるため（表 5）、比較的広い中間
グレーゾーンでは、カルシウムスコアでは最終的な結論を得ることはできず、統合されたアプローチの中での重要な情報の 1つに過ぎない（AS 重症度判定のための統合および段階
的アプローチの項を参照）。さらにカルシウムスコアは主に体の大きさの違いに影響をうけるために、男女別に解釈されなければならない。したがって、カルシウムスコアは BSAで補正するか、LVOT 面積で補正することが提案されている 59, 60。
要約すると、正常な左室駆出率であるにもかかわらず、最高血流速度が 4m/s 未満、平均圧較差が 40mmHg 未満、弁口面積が 1cm2未満と計算される場合、以下の条件を考慮する必要がある。
⃝中程度の AS（真の弁口面積が 1.0cm2以上）における測定
誤差（最も重要なのは LVOT 面積と流量の過小評価）⃝運動時の重症高血圧⃝ 0.8～1.0cm2の範囲における、大動脈弁口面積と速度 / 圧
較差のカットオフの不一致。
⃝体格の小さい患者において、臨床的な所見が中等症の AS。
（AVA <1.0 cm2）
⃝ ʻparadoxicalʼ 低流量・低圧較差 AS（真の重症か、偽性
重症か）。
臨床現場でこれらの患者に対処する方法の手引きについては、臨床実践の項の、AS 重症度判定のための統合および段階的アプローチの項を参照すること。

14

表５ 重度 AS の可能性が示唆する基準（AVA が 1.0cm2未満，平均圧較差が 40 mmHg 未満で左室駆出率が保持されている場合）(1) 臨床基準
身体活動性が重度 AS と合致する
他の理由で説明できない典型的な症状
70歳より高齢(2) 定性評価
左室肥大（血圧の病歴を考慮）
他の理由で説明できない長軸方向の左室収縮能の低下(3) 定量評価
平均圧較差 30-49 mmHg
大動脈弁口面積が 0.8 cm2以下
低心拍出量状態（SVi < 35 mL/m2) が他の検査法で確認されている
ドプラ法（LVOT の計測は 3次元心エコー図検査，CT，MRI，侵襲的検査）
多列 CT によるカルシウムスコア
重度 AS を疑う：
男性 ≥ 2000
重度 AS を強く疑う：
男性 ≥ 3000
重度 AS を疑わない：
男性 <1600

重要なポイント
1. 左室駆出率が保持された低流量・低圧較差 AS は以下の基準で定義される。
（i）AVA <1.0 cm2、(ii）最高血流速度 < 4m/s、(iii) 平均大動脈弁圧較差 < 40 mmHg、(iv）正常の左室駆出率 ( ≥ 50％ )。
2. 左室駆出率が保持された低流量・低圧較差 AS を診断する上で除外することが重要な場合：⃝測定誤差（最も重要なのは LVOT 面積と流量の過小評価）⃝運動時の重症高血圧⃝ 0.8～1.0cm2の範囲における大動脈弁口面積と速度 / 圧較差のカットオフの不一致⃝体格の小さい患者における臨床的に中等度の AS（AVA<1.0 cm2）。

左室駆出率が保持された正常流量・低圧較差 AS
正 常 流 量 で あ っ て も、1cm2未 満 の 弁 口 面 積 で、 か つ
40 mmHg 未満の平均圧較差（4 m/s 未満の最大血流速度）ということが起こりえる。正常流量・低圧較差 AS はその存在が示唆されているが 61、流体力学においては意味をなさない。この病態は、弁口面積および速度 / 圧較差（上記参照）、
あるいは測定誤差（特に上記の理由による弁口面積の過小評
価）、矛盾したカットオフ値の設定による結果であり、臨床的には中等度の AS である。この仮説は「正常流量・低圧較差の AS」を有する患者が中等度の AS を有する患者と同じ臨床転機であることを実証した研究によって裏付けられている 62, 63。したがって、この病態を有する患者 ( 左室駆出率が保持された正常流量・低圧較差 AS) を重度 AS を有すると診断すべきではない。
圧、流量、左室駆出率による新たな AS 分類“ 判 定 困 難 な サ ブ グ ル ー プ ” の 項 で 説 明 し た よ う に、
1.0 cm2未満の弁口面積は、重度の AS を同定するための感度の高いマーカーであるが、速度が 4 m/s 未満、平均圧較差
で 40 mmHg 未満である場合には特異性が低い。弁面積が 1.0
cm2未満および速度が 4 m/s 未満の患者は、流量および左室収縮能に影響を受けるため、中等度の AS であることが臨床でしばしば見受けられる。したがって、1.0 cm2未満の弁口
面積の患者では、速度（圧較差）、心拍出量、および左室駆
出率の組み合わせに基づくさらなる分類が必要であり、その基準は次の通りである。
⃝高圧較差（速度 ≥ 4m/s、または平均圧較差 ≥ 40mmHg）

女性 ≥ 1200
女性 ≥ 1600
女性 <800

対 低圧較差 ( 平均圧較差 <40mmHg）⃝標準 1回拍出量 対 低 1回拍出量（SVi ≥ 35mL/m2 対
SVi <35mL/m2）⃝左室駆出率の保持群 対 低下群（50％未満）。
上述したように、LVOT 形状を円形と仮定すると、ドプラ法を用いて測定される一回心拍出量は過小評価してしまい、
その結果、低流量・低圧較差 AS を有すると分類された多くの患者が実際に正常流量を有しており、実は中等度 AS である可能性がある。心拍出量を計算するため、左室拡張末期および収縮末期容積を 2D もしくは 3D 心エコー法で計測する
ことは、LVOT 形状の影響を受けないが、このアプローチでも 1回拍出量を過小評価する可能性はある。臨床現場では、複数のアプローチで 1回拍出量係数の計算を行った上で、低流量という判定結果が出た場合、さらに定流量の理由がわかる場合 ( ほとんどの場合、小さな左室容積を有する肥大した左室、または左室収縮不全を有する左室 ) には、低流量 ASと診断できる。また、広く受け入れられている 1回拍出量による流量の定義には、本質的な限界がある。AS の重症度が増加すると駆出時間が長くなるため、正常な 1回拍出量を有する患者でさえも、実際に弁を通る血流量が減少する場合がある 64。
これらの理由から、新しい病期分類は注意深く扱わなければならない。臨床上の決定を行う際には、臨床実践の項の、
AS 重症度判定のための統合および段階的アプローチの項に従うことを強く推奨する。重度 AS の診断では、患者の症状・弁の解剖学的構造・血行動態・左室解剖学的構造を含むいく
つかのデータを統合した臨床的判断が必要であり、病期については ACC / AHA ガイドライン勧告に要約されている 1。

重要なポイント
1.0 cm2未満の弁口面積の患者では、速度（圧較差）、心拍出量、および左室駆出率の組み合わせに基づくさらなる分類が勧められ、その基準は次の通りである。
⃝高圧較差 対 低圧較差（速度 ≥ 4m/s または平均圧較差≥ 40 mmHg 対 平均圧較差 <40 mmHg）⃝標準流量 対 低流量（SVi ≥ 35mL/m2 対 SVi <35mL/m2）⃝左室駆出率の保持群 （50% 以上）対 低下群（50％未満）

15

大動脈弁狭窄症の左室の評価
AS の進行に伴う左室肥大や左室機能の変化は、AS の重症度分類や病態生理学的な病期の定義において重要である。
さらに、高血圧、冠状動脈疾患による左室機能不全または心筋症に起因する左室異常（肥大、機能障害）は、AS の評価に重大な影響を及ぼしうる。
左室機能の従来の指標
従来から用いられている左室機能の指標には、左室拡張末期径と収縮末期径から得られる内径短縮率、および拡張末期
容 積 と 収 縮 末 期 容 積 か ら 得 ら れ る 一 回 拍 出 量（strokevolume: SV） や 駆 出 率（ejection faction: EF) が あ る。EF
は負荷依存性であり、AS に伴う後負荷の増大は、心筋機能が保たれているにも関わらず EF の低下をもたらしうる（すなわち後負荷不整合）。このような場合、弁狭窄を解除すると EF は改善する。
左室機能の新しい指標
AS における global longitudinal strain（GLS）の計測は、さらなる研究が必要ではあるが、EF がまだ正常な時期の左室心筋の障害を検出し予後を予測できる可能性がある 65-68。
さらに、心筋線維化は AS 患者の予後不良と関係しており、GLS の低下が反映されているかも知れない 69-72。しかしながら、GLS の臨床的有用性の限界として、ストレイン値の業者間の差違 73、負荷依存性、ほとんどが有症状患者における研究の予後データであることなどがある。したがって、無症候性 AS の早期の心筋機能不全の検出やインターベンションの時期を適切にするための GLS の役割は十分に検証されていない。しかしながら、AS を評価する綜合的手法に追加情報として用いることは、患者によっては役立つことがありうる。
左室肥大
通常、左室肥大は弁狭窄や慢性の高血圧の結果として ASに合併し、特に高齢者の AS でよく見られる。心室肥大は典型的には、特に AS を有する高齢女性において、壁の肥厚および拡張機能不全を伴う心室内腔の狭小化をもたらす。小さい左室では SV が小さくなり、高度の狭窄であっても大動脈
弁口通過血流速度や平均圧較差が予想される値よりも低値となる可能性がある。この場合、連続の式で求める弁口面積が正確である。小さいサイズの左室を持つ女性はたいてい小さな体型（左室流出路径も）であり、体型での弁口面積の補正が有用である。心エコー法で評価された過度の左室肥大は予後予測因子とされている 74。心エコー法による左室線維化の評価は限界があり、磁気共鳴イメージング（CMR）での評価が必要である。

られる。可動性が低下した大動脈弁の肥厚や石灰化（硬化性AS）や柔軟な大動脈弁のドーミング所見（先天性 AS）、癒
合した交連部（リウマチ性 AS）は狭窄性大動脈弁疾患の存在を示し、以下のステップによるその重症度の更なる評価を必要とする。
ステップ 1. 大動脈弁口通過血流速度および平均圧較差の評価
慎重に施行された連続波ドプラ法により、大動脈弁口通過
血流速度および平均圧較差を評価する。いくつかの重要な誤差要因を避ける必要がある（大動脈弁口通過血流速度と平均圧較差の項を参照）。4 m/s 以上の速度あるいは、40 mmHg
以上の平均圧較差は、圧較差が大きな AS であることを示し、これらのカットオフ値に満たないものは低圧較差 AS と定義される。この区別に基づいて、以下の評価ステップを進めていく。圧較差計測が、適切に行われている限り、速度 / 圧較差は、臨床現場において最も確かな重症度評価の指標である
ことに間違いはない。
高圧較差 AS の診断手順
圧較差が大きければ、重度であるということは、議論の余地がない。
「容易な診断手順」といえる。高圧較差は一般的に重度 AS を示す。
重度の高圧較差 AS が、正常な流量または低流量であるか
どうか、および LVEF が正常であるか低下しているかは、予後を評価するために重要であるが、AS の重症度を評価するためには不要である。
AS の重症度評価のために考慮しなければならない唯一の診断条件は、異常なほど高い 1回心拍出量（SVi> 58mL/m2）の患者である。この状況では、AVA ≧ 1.0cm2で定義される重度ではない AS でさえも高圧較差をきたしうる 48。どのような理由であっても、高い圧較差は左心室の過度の圧負荷をもたらす。貧血、甲状腺亢進症、動静脈シャントなどでは、それによって高流量が可逆的である場合があり、それは圧負荷の重症度が変化しうるということを示している。このような場合、高流量となる状態を特定し正確に対処する必要がある。そして流量の状態が正常化してから、再評価する必要がある。血行動態的に有意な AR の合併やシャント量を減少す
るすべのない血液透析患者においては、その高流量は正常化
することはできない。しかし、高圧較差は大動脈弁疾患の重度な圧負荷を示し、大動脈弁への治療介入を示唆する重要な予後関連因子であることに変わりない。
したがって高圧較差 AS における次のステップは、高流量状態がないことを確認し、高流量状態が存在する場合には、
高流量の理由およびそれが可逆的か否かを判断することである。ほとんどの場合、高流量はカラードプラ法または速度比によって LVOT の血流速度が加速していることから容易に認識することができる。

低圧較差 AS の診断手順
圧較差が低い場合、重症度の診断をつけることは、難しく、AS 重症度判定のための綜合的および段階的アプローチ「難しい診断手順」と考えられる。低圧較差 AS における次
上述したような新しく定義された AS の病態をすべて考慮のステップは常に AVA を評価することでなければならない。
ステップ 2. 有効 AVA の計算は、≧ 1.0cm2の場合中等度すると、重度 AS の定義は近年ますます難しくなってきていAS を示す。LVOT が大きい患者では、流量のる。臨床現場での診断は、大動脈弁口通過血流速度 / 圧較差、過大評価とそれに基づいた AVA は除外すべき
弁口面積、弁形態、流量、左室形態および機能、血圧およびである。
症状を含む総合的アプローチに基づいていなければならな計算された有効 AVA ＜ 1.0 cm2は重度 AS を示唆するが、いことを、本ガイドラインでは強調したい 1, 2。図 8に示す以
下の段階的アプローチは、臨床現場において重度 AS を定義
重度 AS であるとは言えない。この状況では、さらに幅広いするという難題に対処するのに役立つ。
評価が必要である。
ステップ 3. 測定誤差の除外（最大弁口通過血流速度、平断層心エコー図検査法では、大動脈弁の形態的な情報が得
16

心エコー検査でASが疑われる弁形態
Step1

Step2

速度/圧較差の評価

低圧較差AS

高圧較差AS

Vmax < 4m/s ΔPm < 40mmHg

Vmax ≧4m/s ΔPm ≧40mmHg

AVAの評価AVA≦1.0 cm2

高流量状態の除外
yesno

AVA > 1.0 cm2→ 中等度AS

重度高圧較差AS(normal flow/ low flow)(normal EF/low EF)

Step3

圧較差/流量/AVAの過小評価の原因となる計測誤差を除外

高流量状態の可逆性の確認

流量の確認 (SV index)
正常流量

低流量

(SVi≦35ml/m2)

不可逆性→ 重度AS(SVi >35ml/m2)→ 重度ASは否定的

Step 5

LVEFの評価
LVEF < 50%

Step 6

LVEF ≧ 50%
統合的アプローチ (表5)

ドブタミン負荷心エコー図法
Flow reserve

偽重度AS
Step 7

可逆性→再評価

No flow reserve
真の重度AS
CTによるカルシウムスコア (表5)

図８ AS 重症度評価のための統合的、段階的アプローチ

図 8 AS重症度評価のための統合的、段階的アプローチ
均圧較差、大動脈弁口面積、および重症度判定が難しいサブグループの項の特別考慮事項
を参照）。
AVA 計算に関与するすべての構成要素をチェックする必要がある。特に LVOT 領域の過小評価による流量の過小評
価に基づく AVA の過小評価は慎重に除外されなければならない。
ステップ 4. 流量 (1回拍出量 ) を確認する（正常流量 = SVi。
≧ 35mL/m2; 低流量 = SVi <35mL/m2）
正常流量であれば、AVA が 1cm2未満であっても重度 ASは疑わしい。これらの患者は一般的に中等度 AS であり、AVA は誤算されている可能性が高い。AVA と速度 / 圧較差のカットオフ値の不一致は、患者が非常に小さな体型である
場合と同様に、この測定値群の矛盾を説明する別の理由となる可能性がある（つまり、正常流量であれば、弁口面積が1.0cm2未満であっても、圧較差が小さければ、重度とは言えないということである：訳注）。
ステップ 5. 低流量の場合、更なる評価は左室駆出率（EF）に依存し、EF が保持された患者は EF が低下した患者と分けて考えなければならない。

EF が低下した（すなわち 50％未満）低流量・低圧較差
AS では、収縮 / 血流量予備（DSE 上の SV の増加が 20％以上）を評価し、真の重度 AS と偽性重度 AS を区別する必要がある。そのためにドブタミン負荷心エコー図検査（DSE）
を行うべきである（EF が低下した低流速・低圧較差 AS の項を参照）
。収縮予備力のない患者ではこの区別は困難であり、弁石灰化の程度（ほとんどは MSCT により決定される）が、AS が重度か中等度であるかの重要な手がかりとなりうる（表 5参照）。
EF が保持された低流量・低圧較差 AS は最も判定が困難なサブグループであり、真の重度 AS と偽性重度 AS との明確な区別は未だ困難である。この状況では特別な注意を払って測定誤差を除外しなければならない。 LVOT は円形と仮定されており流量測定値が実際の流量より過小評価の傾向があり、実際に流量が減少し AVA <1.0cm2であることを確認するために別の試みが要求される。3D エコー法や MSCT は、より正確な LVOT 面積および SV 計算を提供できる可能性がある。磁気共鳴イメージング（CMR）および侵襲的評価も選択肢となりうる。計測が済んだあとに、このような状況で、重度 AS であると診断するための基準を表 5に要約する。

17

弁石灰化の程度は重要な情報であるが、さらに多くの臨床的、形態学的および血行動態的変化を含む綜合的アプローチが不可欠である。

重要なポイント⃝臨床現場での重度 AS の診断は、大動脈弁口通過血流速度 / 圧較差、弁口面積、弁形態、流速、左室形態および機能、血圧および症状を含む綜合的アプローチに基づ
くものでなければならない。
⃝段階的アプローチは、特に低圧較差 AS において、臨床現場で重度の AS を定義する現在の難題に対応するのに役立。
つ（図 8）

関連病変
大動脈弁逆流
成人 AS 患者の約 80％が AR を有するが、通常逆流は軽度または中程度であり、AS 重症度の測定値に大きな影響はない。重度の AR が AS に伴っている場合でも、最高速度、
平均圧較差および弁口面積を用いて AS の重症度を正確に評価できる。しかしながら、大動脈弁口通過血流が高流量となるため、最高速度および平均圧較差は、弁口面積から予想される値よりも大きくなる。この状況において、狭窄と逆流の両方の重症度に関する正確な定量データが臨床上の方針決定に役立つ 76。中程度の AS と中等度の AR との組み合わせは、重度の複合弁疾患とみなす。速度および平均圧較差は主
要な予後予測因子に変わりない 75。
僧帽弁逆流
MR は、左室圧過負荷、左室リモデリング、または合併した僧帽弁疾患の結果として、AS を有する高齢者では、一般的である。僧帽弁の一次性逆流と AS に関連する二次性逆流を区別することが不可欠である。左室サイズ、肥大および収縮能および拡張能は標準的アプローチを用いて評価され、肺動脈収縮期血圧はピーク三尖弁逆流ジェット速度および推定右房圧から計算される。MR の重症度は、考えられる 2つの交絡因子を除いて AS 重症度の評価に影響しないとされる。
第 1に、重度の MR があると、重度の AS が存在しても大動脈血流速度が低くなるために圧較差は小さくなる。しかし、弁口面積を、左室の容積測定ではなくて、LVOT の流量で計算する限りこの設定でも正確であるといえる。第 2に、高速の MR ジェットは収縮期に心尖部から遠ざかる信号である
ため、AS ジェットと誤認されている可能性があるかもしれない。CWD 速度曲線の信号のタイミングは、MR と AS と区別する最も信頼できる方法である。MR は僧帽弁閉鎖直後から始まり僧帽弁開放までより長く持続する。MR 速度曲線の形状から判断することは、慢性逆流においては有用であるが、急性重症 MR の場合 AS と同様に見えることがあるので注意を要する。MR を評価するために主としてジェットサイ
ズが使用される場合、高い駆出圧（AS に起因する高い左室圧）は MR の重症度 ( 逆流量 ) を過大評価させる可能性がある。
駆出圧が高いと逆流開口部における逆流量も増加する。MRのメカニズム（一次性か、二次性か）の評価は、大動脈弁の介入に加え僧帽弁への介入の必要性の決定に重要であるので、慎重に行わなくてはならない。
僧帽弁狭窄
リウマチ性 AS 患者では、通常リウマチ性のプロセスで僧帽弁も影響を受け、ある程度の狭窄を生じることや、または主として逆流を伴うこともある。
僧帽弁狭窄は、低心拍出量により低流速・低圧較差 AS になる可能性がある。
上行大動脈拡大AS の病因学と血行動態評価に加えて、成人の大動脈弁弁膜症の心エコー図検査での評価の際には、常にバルサルバ
洞、sinotubular junction と上行大動脈径を測定して、大動脈の慎重な評価が必要である。大動脈起始部や上行大動脈の拡大は大動脈二尖弁と関連し、大動脈のサイズは介入のタイ
ミングや種類に影響を及ぼしうる。場合によっては、TEE、CT または CMR による補足的な画像検査が、大動脈を確実に評価するために必要となることがある。
動脈性高血圧過去の研究では AS の 35～ 45％に高血圧を伴っているとされていた。しかし、低流量・低圧較差の高齢患者では、高血圧は大多数に存在していた 55, 56。実験的な研究では、体血圧が圧較差および弁口面積測定に直接影響しないことが証明されたが 77、左室圧負荷の増加は駆出率および流量の変化を引き起こす可能性がある。したがって、高血圧の存在は主に流量および圧較差に影響を及ぼし AVA 測定値を低下させる可能性がある。それにもかかわらず、コントロールされていない高血圧を伴う AS の重症度評価は、疾患の重症度を正確に反映しないことがある 78-80。したがって可能であれば、
心エコー図検査の前に血圧のコントロールが推奨される。心
エコー図検査の報告は、一連の心エコー図検査間や他の臨床データとの比較を可能にするために、検査時に記録された血圧測定値を常に記載すべきである。

予後予測指標無症候性の重度 AS では、多くの心エコー図指標がその予後予測因子として報告されている。それらは、無症候性患者
における手術のよりよいタイミングを決定する指標として評価されている。これらの因子が、イベント回避率の予測因子であることを証明した研究があることも事実と認識しておかなくてはならない。しかし、イベントは大多数の患者において、介入を必要とする症状出現により加速されていることも事実である。つまり、これらの危険因子の存在下で、症状が現れる前の早期の手術が患者にとって有益かどうかは分かっていない。
AS における症状発現および有害事象に関する心エコー図
検査での予測因子は、以下のとおりである：⃝大動脈弁口通過血流速度 ; 8, 15, 81⃝弁石灰化の重症度 ; 8⃝ LVFF; 71, 82⃝弁狭窄の年次進行率 ; 8⃝運動負荷による圧較差の増加 ; 45, 83⃝過度の左室肥大 ; 74
⃝長軸方向の左室機能異常（特に GLS）; 70-72⃝肺高血圧 84-88。
これらのうち、無症候性 AS における手術の決定に影響を及ぼす臨床診療ガイドラインでは以下が考慮されている 2：⃝大動脈弁口通過血流速度＞ 5.5 m/s。
⃝大動脈弁口通過血流速度の急速な増加 (0.3m/s/ 年以上 ) と18

重度の弁石灰化の組み合せ。
⃝運動負荷による平均圧較差 20 mmHg 以上の上昇。

重要なポイント
以下の予後指標は、無症候性 AS 患者の手術の決定に影響を及ぼすと考えられている。
⃝大動脈弁口通過血流速度＞ 5.5 m/s。
⃝大動脈弁口通過血流速度の急速な増加（0.3m/s/ 年以上）と重度の弁石灰化の組み合せ。
⃝運動負荷による平均圧較差 20mmHg 以上の上昇。

フォローアップアセスメント
心エコー図検査による AS のフォローアップのためには、狭窄の重症度進行（速度 / 圧較差の増加および AVA の減少）
および AS に伴う反応性の二次的変化の出現（左室肥大の増加、LVEF の低下、二次性 MR の増加および TR・肺動脈圧の上昇）ならびに上行大動脈サイズの変化の評価が重要である。
速度 / 圧較差および AVA の変化に関して、人為的な変化を避けるために正確に同じ方法を用いることが不可欠である（上記参照）。例えば、右傍胸骨アプローチから記録されたドプラ血流速度を、心尖部アプローチで得られた過去の測定値との比較すれば、この 1年間に最高速度が 0.3 m/s 以上増加した，という結果が得られ外科的処置が薦めらてしまうことがありうる（本当は増加していないのに）。AS が進行するのと同時に流量が減少した場合には、血流速度および圧較差は変化しない、または減少するかもしれない。
このように、フォローアップの評価には方法論的な精度と慎重な解釈が必要である。
【山田博胤、原田顕治、楠瀬賢也】

査読者
この文章は 2014～2016年の EACVI Scientific Documents
Committee. のメンバーに査読された。
Gilbert Habib, Bernard Cosyns, Victoria Delgado, Erwan
Donal, Raluca Dulgheru, Massimo Lombardi, Nuno
Cardim, Kristina H Haugaa. This document was reviewed
by members of the 2015–16 ASE Guidelines & Standards
Committee, the 2016–17 ASE Board of Directors, and2016–17 Executive Committee. ASE reviewers included
Deborah A. Agler, Federico M. Asch, Merri L. Bremer,
Benjamin Byrd, Hollie D. Carron, Frederick C. Cobey,
Meryl Cohen, Keith A. Collins, Patrick H. Collier, Mary C.
Corretti, Benjamin Eidem, Craig Fleishman, Neal
Gerstein, Edward A. Gill, Yvonne E. Gilliland, Sandra
Hagen-Ansert, Lanqi Hua, Thomas V. Johnson, Soo H.
Kim, James N. Kirkpatrick, Allan L. Klein, Jonathan R.
Lindner, Carol Mitchell, Tasneem Naqvi, Maryellen H.
Orsinelli, Andy Pellett, Patricia A. Pellikka, Sue D. Phillip,
Vera H. Rigolin, Lawrence G. Rudski, Vandana Sachdev,
Anita Sadeghpour, Liza Y. Sanchez, Elaine Shea, Roman
M. Sniecinski, Vincent Sorrell, Raymond F. Stainback,
Cynthia Taub, Steven Walling, Neil J. Weissman, Susan E.
Wiegers, David H. Wiener.

通知と免責事項：このレポートは EACVI と ASE によりメンバーへの無料の参照元として提供されている。このレポー
トはあくまで推奨としてのみ存在し、医療行為の決定に用いる唯一の根拠として用いてはならないし、あらゆる雇用者に対する懲戒処分のために用いてはならない。このレポートに含まれる全ての勧告と推奨は、科学的に立証されたデータよりも主にエキスパートの意見に基づいている。EACVI と
ASE はこのレポートの完全性や正確性に関して、特定の目的のための商品性や体の健康を含め、明示的あるいは黙示的な保証はしない。ASE はあなたやあなたの患者、または他の第三者に対し、この情報を頼ってなされたいかなる決定や行動についても一切責任を負わないものとする。またこの情報のあなたが使用することは EACVI / ASE による医学的助言の提供を構成しているわけではなく、EACVI / ASE とあなたの患者または他の誰かとの間の医師－患者関係を形成することでもない。

参考文献
1.	Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, etal. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heartdisease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:e521-643.
2.	Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European
Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio Thoracic Surgery(EACTS), Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Barón-Esquivias G,
Baumgartner H. Guidelines on the man-agement of valvular heart disease (version2012). Eur Heart J 2012;33: 2451-9.
3.	Chambers J, Bach D, Dumesnil J, Otto C, Shah P, Thomas J. Crossing the aortic
valve in severe aortic stenosis: no longer acceptable? J Heart Valve Dis
2004;13:344-6.
4.	Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin BP, etal. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ ASE recommendations
for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr 2009;22:1-23.
5.	Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid
aortic valves in adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis,
with or without associated aortic regurgitation. Circulation 2005;111:920-5.
6.	Nistri S, Sorbo MD, Marin M, Palisi M, Scognamiglio R, Thiene G. Aortic root
dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart
1999;82:19-22.
7.	Schaefer BM, Lewin MB, Stout KK, Byers PH, Otto CM. Usefulness of bicuspid
aortic valve phenotype to predict elastic properties of the ascending aorta. Am J
Cardiol 2007;99:686-90.
8.	Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M, et al. Predictorsof outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343:611-7.
9.	Lee MS, Finch W, Mahmud E. Cardiovascular complications of radiotherapy. Am J
Cardiol 2013;2013:1688-96.
10.	Pontone G, Andreini D, Bartorelli AL, Bertella E, Cortinovis S, Mushtaq S. Aortic
annulus area assessment by multidetector computed tomography for predicting
paravalvular regurgitation in patients undergoing balloonexpandable transcatheter
aortic valve implantation: a comparison with transthoracic and transesophageal
echocardiography. Am Heart J 2012; 164:576-84.
11.	Nguyen G, Leipsic J. Cardiac computed tomography and computed tomography
angiography in the evaluation of patients prior to transcatheter aortic valve
implantation. Curr Opin Cardiol 2013;28:497-504.
12.	Currie PJ, Seward JB, Reeder GS, Vlietstra RE, Bresnahan DR, Bresnahan JF, et al.
Continuous-wave Doppler echocardiographic assessment of severity of calcificaortic stenosis: a simultaneous Doppler-catheter correlative study in 100 adultpatients. Circulation 1985;71:1162-9.
13.	Smith MD, Kwan OL, DeMaria AN. Value and limitations of continuouswave
Doppler echocardiography in estimating severity of valvular stenosis. J Am Med
Assoc 1986;255:3145-51.
14.	Burwash IG, Forbes AD, Sadahiro M, Verrier ED, Pearlman AS, Thomas R, et al.
Echocardiographic volume flow and stenosis severity measures with changing flowrate in aortic stenosis. Am J Physiol 1993;265:1734-43.
15.	Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fujioka M, Healy NL, et al.
Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical,
echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95: 226270.
16.	Evangelista A, Garcia-Dorado D, Garcia del Castillo H, Gonzalez-Alujas T, SolerSoler J. Cardiac index quantification by Doppler ultrasound in patients without left
ventricular outflow tract abnormalities. J Am Coll Cardiol 1995;25:710-6.
17.	Baumgartner H, Kratzer H, Helmreich G, Kuehn P. Determination of aortic valve
area by Doppler echocardiography using the continuity equation: a criticalevaluation. Cardiology 1990;77:101-11.
18.	Otto CM, Pearlman AS. Doppler echocardiography in adults with symptomatic

19

aortic stenosis. Diagnostic utility and cost-effectiveness. Arch Intern Med
1988;148:2553-60.
19.	Oh JK, Taliercio CP, Holmes DR Jr., Reeder GS, Bailey KR, Seward JB, et al.
Prediction of the severity of aortic stenosis by Doppler aortic valve area
determination: prospective Doppler-catheterization correlation in 100 patients. J
Am Coll Cardiol 1988;11:1227-34.
20.	Otto CM, Pearlman AS, Comess KA, Reamer RP, Janko CL, Huntsman LL, et al.
Determination of the stenotic aortic valve area in adults using Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986;7:509-17.
21.	Kim CJ, Berlund H, Nishioka T, Luo H, Siegel RJ. Correspondence of aortic valve
area determined from transesophageal echocardiography, transthoracic
echocardiography and cardiac catheterization. Am Heart J 1996;132: 1163-72.
22.	Klass O, Walker MJ, Olszewski ME, Bahner J, Feuerlein S, Hoffmann MH,
Lang A. Quantification of aortic valve area at 256-slice computed tomography:
comparison with transesophageal echocardiography and cardiac catheterization in
subjects with high-grade aortic valve stenosis prior to percutaneous valve
replacement. Eur J Radiol 2011;80: 151-7.
23.	Bermejo J, Odreman R, Feijoo J, Moreno MM, Gomez-Moreno P, GarciaFernandez
MA. Clinical efficacy of Doppler echocardiographic indices of aortic valve
stenosis: a comparative test-based analysis of outcome. J Am Coll Cardiol
2003;41:142-51.
24.	Baumgartner H, Stefenelli T, Niederberger J, Schima H, Maurer G. ‘Overestimation’of catheter gradients by Doppler ultrasound in patients with aortic stenosis: apredictable manifestation of pressure recovery. J Am Coll Cardiol 1999;33:165561.
25.	Niederberger J, Schima H, Maurer G, Baumgartner H. Importance of pressure
recovery for the assessment of aortic stenosis by Doppler ultrasound. Role of aortic
size, aortic valve area, and direction of the stenotic jet in vitro . Circulation
1996;94:1934-40.
26.	Takeda S, Rimington H, Chambers J. The relation between transaortic pressure
difference and flow during dobutamine stress echocardiography in patients withaortic stenosis. Heart 1999;82:11-4.
27.	Briand M, Dumesnil JG, Kadem L, Tongue AG, Rieu R, Garcia D, et al. Reduced
systemic arterial compliance impacts significantly on left ventricular afterload andfunction in aortic stenosis: implications for diagnosis and treatment. J Am Coll
Cardiol 2005;46:291-8.
28.	Bermejo J, Garcia-Fernandez MA, Torrecilla EG, Bueno H, Moreno MM, San
Roman D, et al. Effects of dobutamine on Doppler echocardiographic indexes ofaortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1996;28:1206-13.
29.	Burwash IG, Thomas DD, Sadahiro M, Pearlman AS, Verrier ED, Thomas R, et al.
Dependence of Gorlin formula and continuity equation valve areas on transvalvularvolume flow rate in valvular aortic stenosis. Circulation 1994;89:827-35.
30.	Blais C, Burwash IG, Mundigler G, Dumesnil JG, Loho N, Rader F, et al. Projectedvalve area at normal flow rate improves the assessment of stenosis severity inpatients with low-flow, low-gradient aortic stenosis: the multicenter TOPAS (Truly
or Pseudo-Severe Aortic Stenosis) study. Circulation 2006;113:711-21.
31.	Nakatani S, Imanishi T, Terawawa A, Beppu S, Nagata S, Miyatake K. Clinicalapplication of transpulmonary contrastenhanced Doppler technique in theassessment of severity of aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1992; 20:973-8.
32.	Mulvagh SL, Rakowski H, Vannan MA, Abdelmoneim SS, Becher H, Bierig SM,
et al. American Society of Echocardiography Consensus Statement on the ClinicalApplications of Ultrasonic Contrast Agents in Echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr 2008;21:1179-201.
33.	Zoghbi WA, Farmer KL, Soto JG, Nelson JG, Quinones MA. Accurate noninvasive
quantification of stenotic aortic valve area by Doppler echocardiography.
Circulation 1986;73:452-9.
34.	Skjaerpe T, Hegreraes L, Hatle L. Noninvasvie estimation of valve area in patientswith aoertic stenosis by Doppler ultrasound and two-dimensional echocardiography.
Circulation 1985;72:810-8.
35.	Kamperidis V, van Rosendael PJ, Katsanos S, van der Kley F, Regeer M, Al Amri I,
et al. Low gradient severe aortic stenosis with preserved ejection fraction:
reclassification of severity by fusion of Doppler and computed tomographic data.
Eur Heart J 2015;36:2087-96.
36.	Khaw AV, von Bardeleben RS, Strasser C, Mohr-Kahaly S, Blankenberg S,
Espinola-Klein C, et al. Direct measurement of left ventricular outflow tract bytransthoracic real-time 3D-echocardiography increases accuracy in assessment ofaortic valve stenosis. Int J Cardiol 2009;136:64-71.
37.	Gaspar T, Adawi S, Sachner R, Asmer I, Ganaeem M, Rubinshtein R, et al. Threedimensional imaging of the left ventricular outflow tract: impact on aortic valve
area estimation by the continuity equation. J Am Soc Echocardiogr 2012;25:74957.
38.	Mehrotra P, Flynn AW, Jansen K, Tan TC, Mak G, Julien HM, et al. Differential left
ventricular outflow tract remodeling and dynamics in aortic stenosis. J Am Soc
Echocardiogr 2015;28:1259-66.
39.	Jainandunsing JS, Mahmood F, Matyal R, Shakil O, Hess PE, Lee J, et al. Impactof three-dimensional echocardiography on classification of the severity of aortic
stenosis. Ann Thorac Surg 2013;96:1343-8.
40.	Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Heger M, Gabriel H, et al. Mildand moderate aortic stenosis. Natural history and risk stratification byechocardiography. Eur Heart J 2004;25:199-205.
41.	Gilon D, Cape EG, Handschumacher MD, Song JK, Solheim J, VanAuker M, et al.
Effect of three-dimensional valve shape on the hemodynamics of aortic stenosis:
three-dimensional echocardiographic stereolithography and patient studies. J Am
Coll Cardiol 2002;40:1479-86.

42.	Otto CM, Pearlman AS, Kraft CD, Miyake-Hull CY, Burwash IG, Gardner CJ.
Physiologic changes with maximal exercise in asymptomatic valvular aortic
stenosis assessed by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1992;20:11607.
43.	Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA. Prognostic
importance of quantitative exercise Doppler echocardiography in asymptomatic
valvular aortic stenosis. Circulation 2005;112(9 Suppl):I377-82.
44.	Okura H, Yoshida K, Hozumi T, Akasaka T, Yoshikawa J. Planimetry andtransthoracic two-dimensional echocardiography in noninvasive assessment ofaortic valve area in patients with valvular aortic stenosis. J Am Coll Cardiol
1997;30:753-9.
45.	Cormier B, Iung B, Porte JM, Barbant S, Vahanian A. Value of multiplanetransesophageal echocardiography in determining aortic valve area in aortic
stenosis. Am J Cardiol 1996;77:882-5.
46.	Stoddard MF, Aree J, Liddell NE, Peters G, Dillon S, Kupersmith J.
Twodimensional transesophageal echocardiographic determination of aortic
valve area in adults with aortic stenosis. Am Heart J 1991;122: 1415-22.
47.	Carabello BA. Aortic stenosis. New England Journal of Medicine 2002; 346:67782.
48.	Minners J, Allgeier M, Gohlke-Baerwolf C, Kienzle RP, Neumann FJ, Jander N.
Inconsistent grading of aortic valve stenosis by current guidelines: haemodynamic
studies in patients with apparently normal left ventricular function. Heart
2010;96:1463-8.
49.	Michelena HI, Margaryan E, Miller FA, Eleid M, Maalouf J, Suri R, et al.
Inconsistent echocardiographic grading of aortic stenosis: is the left ventricular
outflow tract important? Heart 2013;99:921-31.
50.	Monin JL, Monchi M, Gest V, Duval-Moulin AM, Dubois-Rande JL, Gueret P.
Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and low transvalvularpressure gradients: risk stratification by low-dose dobutamine echocardiography. J
Am Coll Cardiol 2001;37:2101-7.
51.	Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR
Jr. Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients with depressed left
ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in thecatheterization laboratory. Circulation 2002;106: 809-13.
52.	Monin JL, Quéré J-P, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C, et al. Lowgradient aortic stenosis operative risk stratification and predictors for long-term
outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation
2003;108:319-24.
53.	Clavel M-A, Burwash IG, Mundigler G, Dumesnil JG, Baumgartner H, BerglerKlein J, et al. Validation of conventional and simplified methods to calculate
projected valve area at normal flow rate in patients with low flow, low gradientaortic stenosis: the multicenter TOPAS (True or Pseudo Severe Aortic Stenosis)
study. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:380-6.
54.	Fougeres E, Tribouilloy C, Monchi M, Petit-Eisenmann H, Baleynaud S, Pasquet A,
et al. Outcomes of pseudo-severe aortic stenosis under conservative treatment. Eur
Heart J 2012;33:2426-33.
55.	Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, lowgradient
severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher
afterload and reduced survival. Circulation 2007;115: 2856-64.
56.	Pibarot P, Dumesnil JG. Low-flow, low-gradient aortic stenosis with normal anddepressed left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1845-53.
57.	Clavel M-A, Ennezat PV, Mar'echaux S, Dumesnil JG, Capoulade R,
Hachicha Z, et al. Stress echocardiography to assess stenosis severity and predict
outcome in patients with paradoxical low-flow, low-gradient aortic stenosis andpreserved LVEF. JACC Cardiovasc Imaging 2013;6: 175-83.
58.	Cueff C, Serfaty J-M, Cimadevilla C, Laissy JP, Himbert D, Tubach F, et al.
Measurement of aortic valve calcification using multislice computed tomography:
correlation with haemodynamic severity of aortic stenosis and clinical implication
for patients with low ejection fraction. Heart 2011;97:721-6.
59.	Clavel M-A, Messika-Zeitoun D, Pibarot P, Aggarwal SR, Malouf J, Araoz PA, etal. The complex nature of discordant severe calcified aortic valve disease grading:new insights from combined Doppler echocardiographic and computed
tomographic study. J Am Coll Cardiol 2013;62: 2329-38.
60.	Aggarwal SR, Clavel M-A, Messika-Zeitoun D, Cueff C, Malouf J, Araoz PA, etal. Sex differences in aortic valve calcification measured by multidetector computed
tomography in aortic stenosis. Circ Cardiovasc Imaging 2013;6:40-7.
61.	Ozkan A, Hachamovitch R, Kapadia SR, Tuzcu EM, Marwick TH. Impact of aortic
valve replacement on outcome of symptomatic patients with severe aortic stenosis
with low gradient and preserved left ventricular ejection fraction. Circulation
2013;128:622-31.
62.	Mehrotra P, Jansen K, Flynn AW, Tan TC, Elmariah S, Picard MH, et al.
Differential left ventricular remodelling and longitudinal function distinguishes low
flow from normal-flow preserved ejection fraction lowgradient severe aortic
stenosis. Eur Heart J 2013;34:1906-14.
63.	Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI, Malouf JF, Scott CG, Pellikka PA. Flowgradientpatterns in severe aortic stenosis with preserved ejection fraction: clinicalcharacteristics and predictors of survival. Circulation 2013;128: 1781-9.
64.	Chahal NS, Drakopoulou M, Gonzalez-Gonzalez AM, Manivarmane R, Khattar R,
Senior R. Resting aortic valve area at normal transaortic flow rate reflects true
valve area in suspected low-gradient severe aortic stenosis. JACC Cardiovasc
Imaging 2015;8:1133-9.
65.	Lancellotti P, Donal E, Magne J, O’Connor K, Moonen ML, Cosyns B, et al.
Impact of global left ventricular afterload on left ventricular function inasymptomatic severe aortic stenosis: a two-dimensional speckletracking study. Eur

20

J Echocardiogr 2010;11:537-43.
66.	Delgado V, Tops LF, van Bommel RJ, van der Kley F, Marsan NA, Klautz RJ, et al.
Strain analysis in patients with severe aortic stenosis and preserved left ventricularejection fraction undergoing surgical valve replacement. Eur Heart J 2009;30:303747.
67.	Kempny A, Diller GP, Kaleschke G, Orwat S, Funke A, Radke R, et al.
Longitudinal left ventricular 2D strain is superior to ejection fraction in predicting
myocardial recovery and symptomatic improvement after aortic valve implantation.
Int J Cardiol 2013;167:2239-43.
68.	Maciver DH, Townsend M. A novel mechanism of heart failure with normalejection fraction. Heart 2008;94:446-9.
69.	Weidemann F, Herrmann S, Stork S, Niemann M, Frantz S, Lange V, et al. Impact
of myocardial fibrosis in patients with symptomatic severe aortic stenosis.
Circulation 2009;120:577-84.
70.	Lancellotti P, Moonen M, Magne J, O’Connor K, Cosyns B, Attena E, et al.
Prognostic effect of long-axis left ventricular dysfunction and B-type natri-uretic
peptide levels in asymptomatic aortic stenosis. Am J Cardiol 2010; 105:383-8.
71.	Kearney LG, Lu K, Ord M, Patel SK, Profitis K, Matalanis G, et al. Global
longitudinal strain is a strong independent predictor of all-cause mortality inpatients with aortic stenosis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2012;13: 827-33.
72.	Dahl JS, Videbaek L, Poulsen MK, Rudbaek TR, Pellikka PA, Moller JE. Global
strain in severe aortic valve stenosis: Relation to clinical outcome after aortic valve
replacement. Circ Cardiovasc Imaging 2012;5:613-20.
73.	Voigt JU, Pedrizzetti G, Lysyansky P, Marwick TH, Houle H, Baumann R, et al.
Definitions for a common standard for 2D speckle tracking echocardiography:
consensus document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to standardize
deformation imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:1.
74.	Cioffi G, Faggiano P, Vizzardi E, Tarantini L, Cramariuc D, Gerdts E, et al.
Prognostic value of inappropriately high left ventricular mass in asymptomatic
severe aortic stenosis. Heart 2011;97:301-7.
75.	Zilberszac R, Gabriel H, Schemper M, Zahler D, Czerny M, Maurer G, et al.
Outcome of combined stenotic and regurgitant aortic valve disease. J Am Coll
Cardiol 2013;61:1489-95.
76.	Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, etal. Recommendations for noninvasive evaluation of native valvular regurgitation: A
report from the American Society of Echocardiography developed in collaboration
with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr
2017;30:303-71.
77.	Mascherbauer J, Fuchs C, Stoiber M, Schima H, Pernicka E, Maurer G, et al.
Systemic pressure does not directly affect pressure gradient and valve area
estimates in aortic stenosis in vitro . Eur Heart J 2008;29:2049-57.
78.	Kadem L, Dumesnil JG, Rieu R, Durand LG, Garcia D, Pibarot P. Impact ofsystemic hypertension on the assessment of aortic stenosis. Heart 2005; 91:354-61.
79.	Little SH, Chan KL, Burwash IG. Impact of blood pressure on the Doppler
echocardiographic assessment of severity of aortic stenosis. Heart 2007; 93:848-55.
80.	Otto CM. Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of inter-vention. J
Am Coll Cardiol 2006;47:2141-51.
81.	Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, Czerny M, Mundigler G, Graf S, et al.
Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121: 151-6.
82.	Henkel DM, Malouf JF, Connolly HM, Michelena HI, Sarano ME, Schaff HV, etal. Asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in patients with severe aortic
stenosis: Characteristics and outcomes. J Am Coll Cardiol 2012;60:2325-9.
83.	Maréchaux S, Hachicha Z, Bellouin A, Dumesnil JG, Meimoun P, Pasquet A,
et al. Usefulness of exercise-stress echocardiography for risk stratification of true
asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J 2010;31:1390-7.
84.	Zuern CS, Eick C, Rizas K, Stoleriu C, Woernle B, Wildhirt S, et al. Prognostic
value of mild-to-moderate pulmonary hypertension in patients with severe aortic
valve stenosis undergoing aortic valve replacement. Clin Res Cardiol 2012;101:818.
85.	Lancellotti P, Magne J, Donal E, O’Connor K, Dulgheru R, Rosca M, et al.
Determinants and prognostic significance of exercise pulmonary hypertension inasymptomatic severe aortic stenosis. Circulation 2012;126: 851-9.
86.	Mutlak D, Aronson D, Carasso S, Lessick J, Reisner SA, Agmon Y. Frequency,
determinants and outcome of pulmonary hypertension in patients with aortic
valve stenosis. Am J Med Sci 2012;343:397-401.
87.	Zlotnick DM, Ouellette ML, Malenka DJ, DeSimone JP, Leavitt BJ, Helm RE, etal. Effect of preoperative pulmonary hypertension on outcomes in patients withsevere aortic stenosis following surgical aortic valve replacement. Am J Cardiol
2013;112:1635-40.
88.	Miceli A, Varone E, Gilmanov D, Murzi M, Simeoni S, Concistrè G, et al. Impactof pulmonary hypertension on mortality after operation for isolated aortic valve
stenosis. Int J Cardiol 2013;168:3556-9.

21