eLetter 2019 年秋号

心不全に対する新しい心臓再生治療―心筋リプログラミング
家田 真樹
筑波大学医学医療系
循環器内科

一般に心筋細胞は終末分化細胞であり再生能力はほぼは世界中の研究室から、神経、肝臓、すい臓ベータ細胞ないと考えられている。そのため心筋細胞が障害を受けなど様々な細胞種を直接作製できる臓器特異的リプログ

ると障害部分は線維芽細胞や線維組織に置換される。線

ラミング遺伝子が次々と報告されている2）。

維芽細胞は収縮能を持たないため、結果として心機能は低下し不整脈や心不全の原因となりうる。これに対し、心筋リプログラミングの効率化と分子メカニズム

近年心臓再生医療は新しい治療手段として期待されてい当初の心筋リプログラミング効率は低かったが、様々る。現状では、心臓再生へのアプローチはiPS細胞をはな研究室で心筋リプログラミング効率の改善や分子メカじめとした幹細胞を体外で心筋細胞に分化させて移植すニズム解明に関する研究がすすめられている。これまで

る細胞移植法が期待されている。しかしながらこの方法に転写因子、マイクロRNA、低分子化合物、エピジェネには、幹細胞残存による腫瘍形成，長期間の細胞生着がティック因子などをGMTと組み合わせることで、心筋困難，高いコストや工程の複雑さなどの課題が指摘されリプログラミングが改善することが報告されている。ている。我々は従来の細胞移植法に対して新しい心筋再SongらはGata4,Mef2c,Tbx5に転写因子Hand2を加える

生法のアプローチとして、心臓内の非心筋細胞（線維芽ことで機能的に成熟した心筋細胞の割合が上昇すること細胞など）を心筋細胞に直接分化転換する方法を発見を報告した3）。我々はGMTにmiR-133を加えることで、し、その臨床応用を目指して研究を進めている。心臓線

心筋誘導が改善することを見出した。メカニズムとし維芽細胞から心筋細胞を直接作製できれば、将来的に細て、miR-133がSnailという上皮間葉移行のマスター因子胞移植が不要となり、上記課題を一気に解決する可能性を直接抑制し、それにより線維芽細胞の特性を失い、心があると期待されている。

筋誘導が促進するという機序を明らかにした 4） 。また
我々はこれまでに無血清培養液に線維芽細胞増殖因子

心筋リプログラミング遺伝子による心筋作製法の開発（FGF）-2、FGF-10、および血管内皮増殖因子（VEGF）の3

2006年の山中4因子とiPS細胞の発見により、終末分つの成長因子を添加すると、心筋誘導が倍増することを化した細胞を複数の転写因子を用いて全く異なる細胞に発見した5）。現在、心筋リプログラミングの標準培養液リプログラミング出来ることが示された。我々は2010として使われており、また血清を用いないため臨床応用年に3つの転写因子（Gata4,Mef2c,Tbx5:GMT）がマウスのという点で有利である。ZhaoらはTGF（transforming

心筋リプログラミング因子であることを発見した1）。こgrowth factor）-β阻害剤を添加することで、心筋リプの３因子をマウス線維芽細胞に遺伝子導入すると、約１ログラミングの効率を改善することを発見した 6 ） 。

週間で心筋遺伝子が発現し、同時に線維芽細胞の形質がMohamed らはこれら化合物をGMTと一緒に生体内に遺消失し、約４週間で横紋筋構造を持った自律拍動する心伝子導入すると心臓再生効果が改善することを報告して筋細胞に変身することがわかった。また線維芽細胞からいる 7 ） 。Zhouらは、エピジェネティック因子である心筋細胞への転換は直接的であり、途中にiPS細胞や心Bmi1が心筋特異的遺伝子の発現をエピジェネティック臓前駆細胞を経由しないことも明らかになった。最近でにブロックしていること、Bmi1ノックダウンにより心1

日本心不全学会
筋リプログラミング効率が改善することを報告した8）。

(2010).

最近ではシングルセル解析も行われており、３因子の中2） Sadahiro, T., Yamanaka, S. & Ieda, M. Direct cardiac

でも特にMef2cがマスター遺伝子的な重要な役割を担っ

reprogramming: progress and challenges in basicていることも明らかになってきた 。

biology and clinical applications.

9）

116,

1378-1391, doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305374
心筋リプログラミングによる心臓再生
我々は臨床応用を目指して、ゲノムへの外来遺伝子挿(2015).
3） Song, K.

Heart repair by reprogramming

入を伴わない、センダイウイルスベクターによる心筋リ

non-myocytes with cardiac transcription factors.

プログラミング法を開発した 10） 。GMT3因子をポリシ

485, 599-604, doi:10.1038/nature11139

ストロニックにして一つのセンダイウイルスベクターに(2012).

挿入して、心筋リプログラミングの効率化を試みた。そ4） Muraoka, N.

. MiR-133 promotes cardiacの結果、in vitro, in vivoでこれまでのレトロウイルスベreprogramming by directly repressing Snai1 andクターに比べて格段に心筋リプログラミングの改善が得

silencing ﬁbroblast signatures.

られた。またマウス心筋梗塞モデルにGMT発現センダ

33, 1565-1581, doi:10.15252/embj.201387605

イウイルスベクターを遺伝子導入すると、１か月後に心(2014).

筋梗塞巣が縮小し、心機能が改善することがわかった。

5） Yamakawa, H.

これらの結果は、心筋リプログラミング法が今後有効なVascular

心臓再生治療となりうる可能性を示している。

Cardiac Reprogramming under Deﬁned Conditions.

Fibroblast Growth Factors andEndothelial

GrowthFactor

Promote5, 1128-1142, doi:10.1016/
j.stemcr.2015.10.019 (2015).

今後の課題
これまでの研究は主にマウスで行われており、いまだ

6） Zhao, Y.

High-eﬃciency reprogramming ofにヒト心筋リプログラミングは効率が低いことが知られ

ﬁbroblasts into cardiomyocytes requires suppressionている11） 。また我々は最近、ジクロフェナク（ボルタof pro-ﬁbrotic signalling.

レン）が老化した線維芽細胞における心筋リプログラミ

doi:10.1038/ncomms9243 (2015).

ング効率改善に効果があること、抗炎症、抗線維化が重7） Mohamed, T. M.

6, 8243,

Chemical Enhancement of In。今後は生体内における再Vitro and In Vivo Direct Cardiac Reprogramming.

生効果を明らかにする必要がある。またGMTに代わり

135, 978-995, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.

要であることを報告した

12）うる遺伝子として、Tbx6が心臓中胚葉細胞リプログラミング因子であることを発見した

13）。しかしながら、

116.024692 (2017).
8） Zhou, Y.

. Bmi1 Is a Key Epigenetic Barrier to

心臓中胚葉細胞から血管や心筋を効率よく誘導する方法

Direct Cardiac Reprogramming.

は確立されておらず、今後の課題である。さらにヒトへ

382-395, doi:10.1016/j.stem.2016.02.003 (2016).の臨床応用の前に、大動物での検討が必要である。心不9） Hashimoto, H.

18,

Cardiac Reprogramming Factors

全に対する有効性のみならず、不整脈や免疫反応など副Synergistically Activate Genome-wide Cardiogenic作用にも十分検討を要する。このように課題は山積してStage-Speciﬁc Enhancers.

いるが、心臓移植や人工心臓に代わる未来の治療として

e65, doi:10.1016/j.stem.2019.03.022 (2019).のポテンシャルは高く、今後の研究の進展が期待される。

10）Miyamoto, K.

25, 69-86

Direct In Vivo Reprogrammingwith Sendai Virus Vectors Improves Cardiac
Function after Myocardial Infarction.
22, 91-103 e105, doi:10.1016/j.stem.2017.11.010参考文献. Direct reprogramming of ﬁbroblasts(2018).

into functional cardiomyocytes by deﬁned factors.

11）Wada, R.

1） Ieda, M.

142, 375-386, doi:10.1016/j.cell.2010.07.002

2

Induction of human cardiomyocyte-likecells from ﬁbroblasts by deﬁned factors.

eLetter 2019 年秋号

110, 12667-12672, doi:10.1073/
pnas.1304053110 (2013).
12）Muraoka, N.

Role of cyclooxygenase-2-mediatedprostaglandin

E2-prostaglandinE

receptor4

signaling in cardiac reprogramming.
10, 674, doi:10.1038/s41467-019-08626-y (2019).
13）Sadahiro, T.

Tbx6 Induces Nascent Mesoderm

from Pluripotent Stem Cells and Temporally Controls
Cardiac versus Somite Lineage Diversiﬁcation.
Cell

23,

382-395

e385,

doi:10.1016/

j.stem.2018.07.001 (2018).

3日本心不全学会

アカデミア創薬の試み

佐藤 公雄
東北大学
循環器内科

した病因タンパクの遺伝子発現を抑制する低分子化合物

はじめに循環器疾患の治療法はここ数十年で著しい進歩を遂げのスクリーニングを実施し、肺高血圧モデル動物で有効た。しかし、心不全患者の予後改善能を有する本質的な性を示す化合物を数種類同定することに成功した3,4）。

治療薬開発は十分には進んでいない。また、右心不全がこのように、アカデミアネットワークの様々な技術的支主な死因となる肺高血圧症についても、右心不全そのも援を受け、PAH細胞増殖抑制に基づく全く新しい発想ののの治療薬は皆無である。このように、循環器領域に残治療薬開発の試みが成功しつつある。

された予後不良な疾患である心不全と肺高血圧症の本質的な病態解明と治療薬開発が待ち望まれている。そうした背景を踏まえ、これまで進めてきた大学発創薬研究に心不全に伴う肺高血圧症の治療薬スクリーニング
マウスを慢性的な低酸素環境で飼育すると、肺動脈中膜や外膜の肥厚や肺微小血管の筋性動脈化が起きる5-7）。

ついて概説する。

この過程には過剰なRhoキナーゼ活性化が寄与している8-10）。また、慢性的なRhoキナーゼの活性化は血管平アカデミア創薬
肺動脈性肺高血圧症（PAH）の早期診断のためのバイ滑筋細胞や炎症細胞等からの酸化ストレス増幅蛋白サイオマーカーは皆無であり、肺移植実施可能な専門施設にクロフィリンA (CyPA)の分泌を促進し、分泌された細胞紹介された時点で、既に終末期にあることが多い。病期

外CyPAは血管内皮機能低下や血管平滑筋細胞増殖作用の進んだ症例では肺血管拡張薬を使用しても予後不良でを有する11-14）。細胞外CyPA受容体の一つとしてbasigin

あることから、本質的治療薬の開発が待ち望まれてい(Bsg) が知られており、これはマラリアの赤血球への感る。PAHの肺動脈血管平滑筋細胞（PAH細胞）は、癌細染に必須である15）。一方、マラリア感染はRhoキナーゼ胞のように増殖性が高く、肺動脈壁の肥厚を来す。そこ

活性化を含む有害な血管内皮活性化作用を有し、血管恒で、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）常性維持に必要なNO代謝を乱す。Bsgは別名EMMPRINの難治性疾患実用化研究事業や東北大学薬学研究科の支(extracellular MMP inducer)とも呼ばれており、MMP活援を受け、アカデミア創薬スクリーニングを実施した。

性化により細胞外マトリックスのリモデリングを促進す

PAH細胞の増殖抑制を指標に、東北大学創薬ライブラる。従って、細胞外CyPAによるBsg活性化は肺血管リモリー5562種からのハイスループットスクリーニングをデリング促進作用を有することが推測される。実際我々実施し、肺高血圧モデル動物で有効性を示す化合物数種は、いずれの遺伝子が欠損してもマウスでの肺高血圧が類を同定することが出来た 1 , 2 ） 。この創薬研究の過程誘導されにくくなることを確認した16） 。また、PAH患

で、PAH細胞の異常な増殖性を規定する分子学的メカニ者の血漿中CyPA濃度は健常者に比して著しく上昇してズムを解き明かすために網羅的遺伝子解析および各種のおり、長期予後を予測可能であることを確認した16） 。

ｵﾐｯｸｽ解析を行ったところ、PAHの発症を促進する全く興味深いことに、血漿中CyPA濃度は肺高血圧を伴うよ。まうな重症心不全患者の長期予後とも相関した 1 7 ） 。一

た、新たに創薬機構のコアライブラリーを用いて、同定

方、CyPA受容体Bsgは横行大動脈結紮による圧負荷環境新しい病因タンパクを同定することが出来た

43,4）

eLetter 2019 年秋号
下での心肥大や線維化を促進した18）。このBsgは心筋線れた。

維芽細胞や心筋細胞の細胞表面に強く発現しているが、心筋線維芽細胞にストレッチやアンジオテンシンII刺激

今後の展望を行うと、細胞表面のBsgの一部が切断され、細胞外へ

これまで我々は、患者由来の臨床検体を用いて新たな可溶型Bsgとして遊離された。実際、心不全患者の血清病因タンパクを同定し、創薬やバイオマーカーの開発へ中の可溶型Bsg濃度は、患者の長期予後の予測能を有し繋げる橋渡し研究を進めてきた。同様の手法を用いて。このように、CyPAとその受容体Bsgは肺高血圧

CTEPHや解離性大動脈瘤などの病因タンパクを発見

症のみならず、心不全や心筋線維化の促進蛋白であるこし、臨床応用研究を進めている19-23）。2000年代に入っとが判明した。そこで、この両分子を抑制する低分子化てからの日本のアカデミアを取り巻く環境は年々厳しく合物の網羅的スクリーニングを実施した。創薬機構のコなってきているが24） 、最先端科学技術の急速な進歩をアライブラリーからのハイスループットスクリーニング

実臨床に応用し、より有効でより安全な先進医療をいちの結果、漢方薬の一成分であるセラストロールがPAH細早く患者さんの手元に届けることが待ち望まれている。

胞におけるCyPAおよびBsgの発現を抑制し、さらに、圧循環器領域に残された心不全と肺高血圧症を内服薬で治

負荷心不全モデルにおける心不全や肺高血圧症の発症を療可能にすることを目標として、本質的な病因解明と治た

18）抑制し、運動耐容能を著しく改善した17）。今後、様々療薬開発をこれからも進めていく。

な心血管疾患の治療への応用が期待される。

参考文献
新規病因蛋白のスクリーニング

1） Kurosawa R, Satoh K, Kikuchi N, Kikuchi H, Saigusa

PAH患者のさらなる予後改善には早期診断用バイオ

D, et al. Identiﬁcation of Celastramycin as a Novel

マーカーの開発が必要である。そこで、PAH患者由来のTherapeutic

肺組織やPAH細胞を網羅的に解析することで、PAH細胞

Hypertension.に特異的に発現する細胞増殖活性を有するタンパクを探10.1161/CIRCRESAHA.119.315229.

AgentforPulmonary

Arterial

2019;125:309-327. doi:

索した。健常者由来肺動脈血管平滑筋細胞とPAH細胞を

2） Siddique MAH, Satoh K, Kurosawa R, Kikuchi N,

用いた網羅的遺伝子発現解析を行い、PAH細胞においてKikuchi H, Al-Mamun ME, Omura J, Satoh T, Nogi M,

著しい発現上昇を示すセレノプロテインP（SeP）を発

Sunamura S, Miyata S, Ueda H, Tokuyama H and見した 。SePは、その分子中に微量元素であるセレン

Shimokawa H. Identiﬁcation of Emetine as aを多数含有する特異な分泌蛋白である。実際、PAH患者

Therapeuticの肺組織において、SePは肥厚した末梢肺動脈中膜におHypertension -Novel Eﬀects of an Old Drug-.

3）

Agentいて著しい発現上昇が確認された 。また、健常者に比forPulmonary

ArterialBiol. 2019 (in press). doi:

3）

してPAH患者においてSeP血中濃度が著しく上昇してお3） Kikuchi N, Satoh K, Kurosawa R, Yaoita N,

り、血中SeP濃度が高い群での長期生命予後が悪いこと

Elias-Al-Mamun M, et al. Selenoprotein P Promotesも判明した 。さらに、遺伝子改変マウスを用いた解析

the Development of Pulmonary Arterial Hypertension.

3）により、肺動脈血管平滑筋細胞におけるSeP発現が肺高

2018;138:600-623.

。さらに、SeP

CIRCULATIONAHA.117.033113.

血圧症発症を促進することを証明した

3）

doi:

10.1161/

抑制薬の創薬スクリーニングを実施し、PAH細胞におけ

4） Kikuchi N, Satoh K, Saito Y and Shimokawa H.

るSeP遺伝子発現を抑制し、それによりPAH細胞の異常

Response by Kikuchi et al regarding article,

増殖を抑制する化合物として、植物アルカロイドの一種"Selenoprotein P promotes the development of

サンギナリンを始めとする複数の低分子化合物を発見しpulmonary arterial hypertension: A possible novel

た 。これらの化合物は、肺高血圧モデル動物の肺におtherapeutic target".

けるSeP発現抑制や、肺高血圧症の予防効果のみならず

doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038479.

治療効果を有することが確認され、PAHに対する全く新

5） Satoh K, Kagaya Y, Nakano M, Ito Y, Ohta J, et al.

3）

たな作用機序を持つ治療薬候補物質であることが確認さImportantroleof

2019;139:724-725.

endogenous

erythropoietin5日本心不全学会
system in recruitment of endothelial progenitor

Cyclophilin A enhances vascular oxidative stress andcells in hypoxia-induced pulmonary hypertension in

the development of angiotensin II-induced aorticmice.

aneurysms.

2006;113:1442-1450.

doi:

10.1161/CIRCULATIONAHA.105.583732.

2009;15:649-656.

doi:

10.1038/nm.1958.

6） Satoh K, Fukumoto Y, Nakano M, Sugimura K, Nawata13）Nigro P, Satoh K, O'Dell MR, Soe NN, Cui Z, Mohan A,J, Demachi J, Karibe A, Kagaya Y, Ishii N, Sugamura K

Abe J, Alexis JD, Sparks JD and Berk BC. Cyclophilin

and Shimokawa H. Statin ameliorates hypoxia-induced

A is an inﬂammatory mediator that promotes

pulmonary hypertension associated with down-regulated

atherosclerosis in apolipoprotein E-deﬁcient mice.

stromalcell-derived

factor-1.

2011;208:53-66. doi: 10.1084/jem.20101174.

2009;81:226-234. doi: 10.1093/cvr/cvn244.

14）Satoh K, Nigro P, Zeidan A, Soe NN, Jaﬀre F, Oikawa

7） Omura J, Satoh K, Kikuchi N, Satoh T, Kurosawa R, etM, O'Dell MR, Cui Z, Menon P, Lu Y, Mohan A, Yan C,

al. Protective roles of endothelial AMP-activatedBlaxall BC and Berk BC. Cyclophilin A promotes

protein kinase against hypoxia-induced pulmonary

cardiac hypertrophy in apolipoprotein E-deﬁcient

hypertension in mice.

mice.

2016;119:197-209.

doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.308178.

2011;31:1116-1123.

doi: 10.1161/ATVBAHA.110.214601.

8） Shimizu T, Fukumoto Y, Tanaka S, Satoh K, Ikeda S15）Miller LH, Ackerman HC, Su XZ and Wellems TE.

and Shimokawa H. Crucial role of ROCK2 in vascular

Malaria biology and disease pathogenesis: insightssmooth muscle cells for hypoxia-induced pulmonary

for new treatments.

hypertension in mice.

10.1038/nm.3073.

2013;33:2780-2791.

doi:

10.1161/ATVBAHA.

113.301357.

2013;19:156-167. doi:16）Satoh K, Satoh T, Kikuchi N, Omura J, Kurosawa R, etal. Basigin mediates pulmonary hypertension by9） Elias-Al-Mamun M, Satoh K, Tanaka S, Shimizu T,

promoting inﬂammation and vascular smooth muscle

Nergui S, Miyata S, Fukumoto Y and Shimokawa H.

cell proliferation.

Combination therapy with fasudil and sildenaﬁl10.1161/CIRCRESAHA.115.304563.

ameliorates

monocrotaline-induced

hypertension

andsurvival

inpulmonaryrats.

2014;78:967-976. doi: 10.1253/circj.CJ-13-1174.
10）Ikeda S, Satoh K, Kikuchi N, Miyata S, Suzuki K,17）Sunamura S, Satoh K, Kurosawa R, Ohtsuki T, Kikuchi
N, et al. Diﬀerent roles of myocardial ROCK1 andROCK2 in cardiac dysfunction and postcapillarypulmonary hypertension in mice.

Omura J, Shimizu T, Kobayashi K, Kobayashi K,Fukumoto Y, Sakata Y and Shimokawa H. Crucial

2014;115:738-750. doi:

2018;115:E7129-E7138. doi: 10.1073/
pnas.1721298115.

role of Rho-kinase in pressure overload-induced18）Suzuki K, Satoh K, Ikeda S, Sunamura S, Otsuki T, etright ventricular hypertrophy and dysfunction inal. Basigin promotes cardiac ﬁbrosis and failure inmice.

response to chronic pressure overload in mice.

2014;34:1260-1271.

doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303320.
11）Satoh K, Matoba T, Suzuki J, O'Dell MR, Nigro P, Cui Z,

2016;36:636-646. doi:
10.1161/ATVBAHA.115.306686.

Mohan A, Pan S, Li L, Jin ZG, Yan C, Abe J and Berk BC.

19）Minami T, Satoh K, Nogi M, Kudo S, Miyata S, Tanaka

Cyclophilin A mediates vascular remodeling by

S and Shimokawa H. Statins up-regulate SmgGDS

promoting inﬂammation and vascular smooth muscle

through β1-integrin/Akt1 pathway in endothelial

cell proliferation.

cells.

2008;117:3088-3098.

doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.756106.

2016;109:151-161.

doi:

10.1093/cvr/cvv253.

12）Satoh K, Nigro P, Matoba T, O'Dell MR, Cui Z, Shi X,20）Kudo S, Satoh K, Nogi M, Suzuki K, Sunamura S,Mohan A, Yan C, Abe J, Illig KA and Berk BC.

Omura J, Kikuchi N, Kurosawa R, Satoh T, Minami T,

6

eLetter 2019 年秋号
Ikeda S, Miyata S and Shimokawa H. SmgGDS as a
crucial mediator of the inhibitory eﬀects of statins on
cardiac hypertrophy and ﬁbrosis: Novel mechanismof the pleiotropic eﬀects of statins.
2016;67:878-889. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.
115.07089.
21）Nogi M, Satoh K, Sunamura S, Kikuchi N, Satoh T, etal. Small GTP-binding protein GDP dissociation
stimulator

prevents

thoracicaorticaneurysm

formation and rupture by phenotypic preservation ofaortic

smoothmusclecells.

2018;138:2413-2433. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.
118.035648.
22）Yaoita N, Satoh K, Satoh T, Sugimura K, Tatebe S,
Yamamoto S, Aoki T, Miura M, Miyata S, KawamuraT, Horiuchi H, Fukumoto Y and Shimokawa H.
Thrombin-activatable ﬁbrinolysis inhibitor in chronic
thromboembolic

pulmonary

hypertension.

2016;36:1293-1301.
doi: 10.1161/ATVBAHA.115.306845.
23）Satoh T, Satoh K, Yaoita N, Kikuchi N, Omura J, et al.
Activated TAFI promotes the development of chronic
thromboembolic pulmonary hypertension: A possible
novel therapeutic target.

2017;120:1246-1262.

doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310640.
24）Shimokawa H, Kikuchi N and Satoh K. Shrinking basic
cardiovascular research in Japan: The tip of theiceberg.

2017;121:331-334.

doi:

10.1161/CIRCRESAHA.117.310845.

7

日本心不全学会

心不全診療サポートチームを基にした多職種チーム医療について小林香

社会医療法人孝仁会 北海道大野記念病院
慢性心不全看護認定看護師

当院では心不全患者の再入院防止を目標とした心不全診療サポートチーム（以下、HST）を筆者がCN(認定看通院心臓リハビリや、外来看護師による継続看護に繋げている。

護師)を取得した2017年から立ち上げ、現在2年が経過

この1年間でのべ69件（52症例）に介入し、対象症した。構成員は筆者の他に、循環器内科医2名、心臓血例の平均年齢は70.0±16.4歳、EF46.94±21.53％、管外科医1名、薬剤師1名、管理栄養士1名、臨床検査技

BNP792. 2ｐｇ/ｍｌ、HFrEF42％、HFpEF37％、心房師1名、理学療法士2名、MSW1名、病棟看護師2名、慢細動合併49％、腎機能障害随伴症例を41%に認めた。

性疾患看護専門看護師・集中ケア認定看護師1名、外来

入院中は心不全手帳を用いた療養指導、セルフモニタリ看護師1名、訪問看護師1名である。対象者の選択は入ング記入を指導し、退院後は外来看護師が待ち時間を利院時NT-proBNPが2000ｐg/ｍｌ以上の患者を毎週月曜用して手帳の記入内容や症状の確認、患者自身の目標評に臨床検査技師がスクリーニングし抽出した方から、介価を行うなど、病棟から外来への継続看護に繋げること入が必要と思われる患者を主要メンバーである理学療法ができた。退院後の外来通院リハビリ件数は当初の士、看護師、医師でピックアップし心不全サポートチー189件/月から、介入開始後は364件/月に増加した。病ム内の院内メールで発信している。介入が必要と考える状の悪化により再入院する症例は11％と低値であり、目安は、BMI低下・独居・合併症の有無と主治医からの心不全の再発予防やセルフマネジメントの中断対策が奏HSTへのコンサルト依頼などである。介入の流れは、対功したものと考えられた。

象者が決定した後にHSTメンバーにメール配信を行い、当院の心不全入院患者は、虚血性心疾患や心筋症、高各職種が情報収集したことをラウンド用シート（図１）

血圧が原因となった壮年期の患者も多いが、平均年齢はに入力し、各自カンファレンスの準備を行っている。そ75歳以上と超高齢社会の影響が示唆される結果だっのシートを基に週1回の多職種カンファレンスで、主治た。社会的背景をみると高齢のみならず、独居、高齢者医や病棟スタッフ、各職種への提案・対策の明示に繋げ夫婦、認知機能の低下等による、セルフモニタリング獲ている。

得が困難で患者や家族への支援に限界を感じる事例が多

各職種の活動内容は、理学療法士は認知機能・フレイくみられた。

ルやADL評価、薬剤師はガイドラインに沿った薬剤の提今後の課題はチーム以外の医師や医療スタッフの認識案やポリファーマシーの有無、栄養士はCONUTを用いの違いからか、ACP（アドバンス・ケア・プランニンて栄養状態の評価、介入、MSWは介護保険申請状況やグ）がうまく進んでいない点がある。心不全の病の軌跡

利用可能な社会資源の提案、病棟看護師は家族背景やセを多職種連携で共通認識とし、最期まで自分らしく生活

ルフモニタリングの確認、訪問看護師は訪問看護の必要ができるよう患者を取り巻く状況や社会環境にも目を向性やケアの内容等の提言である。医師は各患者の病態をけ、地域で支えるケアコーディネーションを目指し、今考え、チームの代表として意見を要約し、担当医師・病後も患者が望む生活の編み直しを心不全チームとして支棟への提言を電子カルテに記録し伝達することとした。

援していく必要があると考える。

さらに、対象患者の退院後はチームの関わりを基に、

8eLetter 2019 年秋号

HFST ラウンドシート
介入基準： NT-proBNP≧2000, or BMI≦19 or ≧30
患者ID：

氏名：

病名・診断名・心不全の原疾患：
病歴：
NYHA：

心不全ステージ：

臨床検査部よりBNP：

NT-proBNP：

BUN/Cre：Hb：/Na/K/Cl：///LDL/HDL：/Glu/HbA1c：

臓器うっ血所見：
TC/TG：/

臨床検査部からの提案：

理学療法士より認知機能：
クリニカル フレイルティ スケール：
リハビリ進行状況：
理学療法士からの提案：

看護師より
浮腫：

岬峴

頸動脈怒張：

同居者：

峔峁岬峴

峔峁岬峴

峔峁

キーパーソン：

ADL：

在宅NPPV/酸素：岬峴峔峁

心不全増悪因子：
病気の受け止めや思い：
看護師からの提案：

薬剤師より
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FALSE
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服用状況：
薬剤師からの提案：

医療ソーシャルワーカーより介護保険申請：岬峴峔峁

現在の看護度：現在のサービス内容：
在宅支援の必要性：

岬峴峔峁

現在の支援内容：
理想的な支援内容：
MSWからの提案：

9

日本心不全学会

訪問看護師より
訪問看護の必要性：

0岬峴峔峁

訪問時のケア内容・注意点：
訪問看護師からの提案：

栄養士より
身長：

体重：

BMI：

食事内容（提供栄養量）：

摂取量：
Alb：

必要栄養量：
CONUT値：

入院前の食事摂取状況：
栄養士からの提案：

医師より直近の治療方針：
今後望まれる治療・医学的アプローチ：

HFSTからの提言

図 1 ：HFSTラウンドシート〈当院心不全診療サポートチームメンバー〉

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