第２１号
平成19年 9 月15日発行

第 6 巻 2 号（通巻２１号）

お 知 ら せ当研究所では毎年、オープンハウス（研究所一般公開）を開催し、地域の皆様をはじめ、国民の皆様へ研究内容のご紹介や健康チェック、栄養相談などを実施しています。
本年度は平成１９年９月２９日（土）に開催しますので、ぜひご来場ください。

オープンハウス2007のページ http://www.nih.go.jp/eiken/info/pdf/seminar̲0929.pdf

目次

研究プロジェクト紹介
いまメタボリックシンドロームプロジェクトでは .... 門脇2
孝原

研究成果紹介一雄
3

食事摂取量と血中レプチン濃度との関連：
18〜22歳の女子学生424人の横断研究 ...... 村上健太郎 佐々木 敏
高脂肪食誘導性のインスリン抵抗性に対する孝 窪田 直人
代償性膵β細胞過形成の分子メカニズム ..... 門脇「筋萎縮」の新規モデル動物の発見
骨格筋特異的PGC-1α過剰発現によるミトコンドリア増加と筋萎縮（１）.................................................................. 三浦 進司
明日葉摂取によるラット血清・肝臓脂質プロフィールおよび体脂肪蓄積に及ぼす影響について ................................ 永田 純一

研究所紹介

7

トピック

8

厚生労働省の健康政策と独立行政法人
国立健康・栄養研究所のかかわり ................................ 吉池信男

※本ニュースレターは当研究所のホームページ（URL: http://www.nih.go.jp/eiken/index.html）でも公開しています。
インターネットによる定期的な配信をご希望の方は、ホームページよりお申し込み下さい。

独立行政法人今、メタボリックシンドロームプロジェクトでは門脇
メタボリックシンドロームプロジェクトリーダー 原
臨床栄養プログラム

孝一雄

プログラムリーダー

最近、日本では生活習慣病の患者さんの数が含めて複数見つかってきています。脂肪細胞で増えており、糖尿病では約 740 万人もいらっ

働く PPARγという遺伝子、インスリンといしゃると言われています。糖尿病などの生活習

う血糖を調節している大事なホルモンを作って慣病は、生活習慣病になりやすい体質に、ファいる膵臓で働く HNF4αという遺伝子、先ほーストフードに代表される脂肪分の多い食事やども出てきましたアディポネクチンの働きを伝自動車にのってあまり歩かないなどの生活習慣える AMP キナーゼという遺伝子などが日本人が組み合わさって発症すると考えられています。の糖尿病になり易い体質の一部であることを発この研究では、アンケート調査に基づいた栄養表しています。また、最近欧米の研究者からヒ素の摂取量や身体活動と、生活習慣病を引き起トゲノムのなかから糖尿病になり易い遺伝子をこしやすくしている遺伝子の組み合わせが、ど一網打尽に見つけることが出来る方法をつかっのように肥満や血糖値に影響を及ぼしているかていくつかの遺伝子が糖尿病に関係しているこを検討しています。まず、私たちは、まず生活とが分かったと発表がありました。現在私たち

習慣病に関連した遺伝子を、SNP( スニップともその結果が正しいかどうか検証作業を行って呼んでいる ) といわれていて、ヒトゲノム（体いるところです。このように、最近、生活習慣の設計図のようなもの）の中で個人によって違病になりやすくしている遺伝子は続々と見つかう配列の箇所を利用した検討で明らかにしてきってきているのですが、大切なことは冒頭でもました。詳しい原理はここでは省略しますが、述べましたように、遺伝だけでは生活習慣病に私たちの検討では、ヒトゲノムの中には、日本ならないということです。なりやすい体質にな人で特に糖尿病になりやすくしている遺伝子のりやすい生活習慣が組み合わさって発症すると箇所が９箇所以上存在することが分かっていまいうこと、なりやすい体質といっても一つの遺す。その中の一箇所は、アディポネクチンとい伝子が決めているのではなく多くの遺伝子が組う脂肪細胞（太ると肥大化する）で豊富に存在み合わさっているということです。私たちは、し血液の中にも分泌されている遺伝子であった

この研究を通して、どのような遺伝子たちがどのです。アディポネクチンの SNP が G というのような生活習慣と組み合わさって日本人で糖文字の場合、T の文字である人に比べて２倍も尿病・メタボリックシンドロームを増やしてい糖尿病になり易いことが分かったのです。更にるか、その具体像を明らかにすることが出来れ面白いことは、体重が多い人ではこの SNP のばと思っています。

影響がやせた人に比べて強くなっていたことです。体重が多い人は、脂肪を多く含んだ食品を摂取していると考えられます。この結果から、なりやすい体質になりやすい生活習慣が組み合わさって生活習慣病を発症する
生活習慣＝環境因子

食生活と体質（遺伝素因）が組み合わさるとと体質＝遺伝素因ても生活習慣病になり易いということが分かる

アディポネクチンSNPなどのではないでしょうか。これが「栄養・遺伝相肥満を来たす生活習慣（高脂肪食、運動不足など）

遺伝要因・環境因子相互作用
戦後の急速な生活習慣の欧米化互作用」といわれる現象で、私たちは、アディポネクチン以外にもこのような現象が見られな

アデイポネクチンの欠乏

いか、ある地域の方々に協力して頂きながら研究を進めています。糖尿病になり易い体質を形作っている遺伝子については、私たちの研究も2

血管インスリン抵抗性・糖尿病メタポリックシンドローム

動 脈 硬 化

食事摂取量と血中レプチン濃度との関連：
１８〜２２歳の女子学生４２４人の横断研究
村上健太郎
プログラムリーダー 佐々木敏

栄養疫学プログラム

協力研究員

血中レプチン濃度は肥満度（BMI： 体重（kg）をなる、という結果が得られました。同様の関連が、身長（ｍ）の２乗で割った値）と非常に強く関連し豆類とレプチンにおいてもみられました。これらのます。しかし、この強い関連にもかかわらず、血中結果は、数少ない先行研究の結果とおおむね一致すレプチン濃度には、たとえ同じようなBMIや体脂肪るものでした。の集団であっても、かなりの個人間変動があります。

科学的研究において最も重要なのは、結果ではなく、よって、肥満度や体脂肪以外にも血中レプチン濃度研究方法の質です。この研究で使用した食習慣に関に影響を与える要因があると考えられます。レプチする質問票は、より正確と考えられる食事記録やそン濃度はのちの体重増加や循環器疾患の発症に関連の他の食事摂取量の生体指標と比較した基礎研究にしていると考えられるので、レプチン濃度に関連すおいて、その有用性が科学的に証明されているもの

る修正可能な生活要因（たとえば、食習慣）を検討です。また、血中レプチンと関係しそうな、食習慣するのは、予防医学の観点から見ると非常に重要です。

以外の生活習慣（身体活動、喫煙、アルコール摂取

しかし、食事要因と血中レプチン濃度の関連はあまなど）やそのほかの要因（居住地域、居住地域の規模、りわかっておらず、とりわけ、非欧米諸国の人々や、肥満度）も食習慣や血中レプチンと同時に尋ねてお若年成人を対象とした研究が少ないのが現状です。

いて、このような要因が血中レプチンに与える影響

そこで、若年日本人女性を対象に、栄養素および食を統計学的に取り除いた上で、食事と血中レプチン事摂取量と血清レプチン濃度との関連を調べてみまの関係を調べています。このように、今回の研究のした。

質はかなり高いと考えてよいでしょう。

調査に協力してもらったのは、１８〜２２歳の女子大

ただし、どんな研究でも、それ1つでは科学的な学生４２４人です。過去1か月間に食べたものを詳しく根拠としてはじゅうぶんではありません。日本人を尋ねる食習慣質問票（DHQ）を使って、栄養素およ対象としたていねいな研究がもっとたくさん行われび食品の摂取量を計算しました。また、早朝空腹時なければならないのは言うまでもないでしょう。に採血を行い、血清レプチン濃度を測定しました。
栄養素のなかで、血清レプチン濃度と関係があっ出典： Murakami K, Sasaki S, Takahashi Y, Uenishi

たのは、食物繊維でした。図1に示すように、食物

K, Yamasaki M, Hayabuchi H, Goda T, Oka J, Baba

繊維摂取量が増えるほど、血清レプチン濃度が低く

K, Ohki K, Watanabe R, Sugiyama Y. Nutrient andなる、という結果が得られました。また、食品レベ

food intake in relation to serum leptin concentration

ルでみてみると、血清レプチン濃度と関係があった

among young Japanese women. Nutrition 2007；のは、野菜類および豆類でした。図２に示すように、

23：461-8.

野菜摂取量が増えるほど、血清レプチン濃度が低く
図2 野菜摂取量と血清レプチン濃度の関連

10.0

10.0

9.5

9.5

9.0

8.6
8.5

7.98.0

7.5

7.5

7.5
7.0

7.0
6.5
6.0

血清レプチン濃度（平均値および95％信頼区間、ng/m)

血清レプチン濃度（平均値および95％信頼区間、ng/m)

図1 食物繊維摂取量と血清レプチン濃度の関連

9.0
8.5

8.1

8.1

8.0

7.6

7.7

7.5

7.0

7.0
6.5
6.0

5.0

6.0

6.8

7.8

9.7

食物繊維摂取量（中央値、g/1000kca）

傾向性のP＝0.026。居住地域、居住地域の規模、喫煙、摂食速度、飲酒、身体活動、エネル
ギー摂取量、BMI、たんぱく質摂取量、脂質摂取量で調整済み。

47.579.3

105.6

139.0

211.0

食物繊維摂取量（中央値、g/1000kca）

傾向性のP＝0.007。居住地域、居住地域の規模、喫煙、摂食速度、飲酒、身体活動、エネル
ギー摂取量、BMIで調整済み。

3

高脂肪食誘導性のインスリン抵抗性に対する代償性膵β細胞過形成の分子メカニズムの解明
門脇孝
栄養療法 プロジェクトリーダー 窪田直人

臨床栄養プログラム

近年、我が国においては糖尿病患者数が急増していますが、その原因には、日本人が欧米人に比し膵β細胞のインスリン分泌能が低く（遺伝的素因）、高脂肪食などの食事内容の欧米化や運動量の低下といった変化（生活習慣要因）による肥満・インスリン抵抗性状態に対して、これを十分に代償できないことが考えられます。そこで本プロジェクトでは、グルコース応答性インスリン分泌（GSIS）低下により耐糖能異常を示すモデル動物として、我々が遺伝子操作によって作製した膵β細胞特異的グルコキナーゼへテロ欠損マウス（Gck＋/−マウス）を使用し、高脂肪食（HF ; high fat diet）を負荷して肥満を惹起させた上で、耐糖能やインスリン抵抗性に加え、インスリン分泌能や膵β細胞量に関して検討を行いました。
具体的には、日本人のモデルとしてのGck＋/−マウスと欧米人のモデルとしての野生型マウス各々に対して、洋食に相当するHF（脂肪含量３２%）と、伝統的な和食を模した高炭水化物食（HC；highcarbohydrate diet）（脂肪含量４.０%）を投与しました。
Gck＋/−マウス、野生型マウスとも２０週間のHF
負荷によってHC負荷群と比較して有意な肥満と脂肪細胞の肥大化、高FFA血症をきたしましたが、インスリン抵抗性悪化の程度に関してはGck＋/−マウス・野生型マウス間に差を認めませんでした。しかしながら、糖負荷試験を行うと、HF負荷野生型マウスは代償性高インスリン血症によりほぼ正常な耐糖能を維持したのに対し、HF負荷Gck＋/−マウスは代償性高インスリン血症を欠き、耐糖能が悪化して糖尿病を発症しました。さらに興味深いことに、HF負荷
Gck＋/−マウスの膵組織像では膵島増大が認められず、膵β細胞増殖能は低下していました。単位膵β細胞あたりのGSISに関しては、膵β細胞における脂肪毒性を反映して、HC負荷群に比較してHF負荷群
では、Gck+/−マウス・野生型マウスともに同程度に低下しておりましたので、HF負荷Gck＋/−マウスにおける代償性高インスリン血症の欠如は、主に代償性膵β細胞過形成障害によるものと考えられました。
次にHF誘導性のインスリン抵抗性に対する代償性
膵β細胞過形成障害の分子メカニズムを明らかにするべく膵島のDNAチップを行い、網羅的に遺伝子発現を解析しました。驚くべきことに、HF負荷野生型マウスと比較してHF負荷Gck＋/−マウスでは、イン4プログラムリーダー

スリンシグナルの鍵分子であるインスリン受容体基質（RS）−２の発現が−２５倍と最も減少していました。
その上流のIGF-1受容体、下流のPDK−１の発現も低下していました。蛋白レベルにおいてもHF負荷Gck＋/−マウスの膵島ではHF負荷野生型マウスで認められるIRS-２の発現上昇を欠くことを確認しました。
そこで膵β細胞IRS-２過剰発現マウスを作出し、Gck＋/−マウスと交配することでIRS−２の補充によりHF負荷Gck＋/−マウスの表現型がrescueされるか検討しました。コントロールのHF負荷Gck＋/−マウスと比較して膵β細胞にIRS−２を補充したHF負荷Gck＋/−マウスでは、膵β細胞増殖能の回復と膵島増大が認められ、単位膵β細胞あたりのGSISに変化はなかったのですが、個体レベルでの耐糖能が部分的に改善しました。
さらに検討を進めたところ、HF負荷Gck＋/−マウスの膵島では、CREBリン酸化の減弱とFoxO-1の顕著な核内局在を認めることを見出しました。前者はIRS-２発現亢進の欠如に、後者はPdx-１の発現制御を介して膵β細胞の増殖に関与している可能性が考えられました。
以上から、HF誘導性のインスリン抵抗性に対する代償性膵β細胞過形成にグルコキナーゼ、IRS-２は重要な役割を果たしていることが明らかとなりました。
出典：Terauchi Y, Takamoto I, Kubota N, Matsui J,Suzuki R, Komeda K, Hara A, Toyoda Y, Miwa I,Aizawa S, Tsutsumi S, Tsubamoto Y, Hashimoto S,Eto K, Nakamura A, Noda M, Tobe K, Aburatani H,Nagai R, Kadowaki T.
Glucokinase and IRS-2 are required forcompensatory beta cell hyperplasia in response tohigh-fat diet-induced insulin resistance.
Journal of Clinical Investigation 117 : 46-257, 2007.

「筋萎縮」の新規モデル動物の発見
骨格筋特異的PGC-1α過剰発現によるミトコンドリア増加と筋萎縮基礎栄養プログラム

転写共役因子のPPARγ coactivator-1α（PGC-1α) はミトコンドリア生合成を促進する。筋肉では寒冷刺激や運動により一過性に発現増加し、ミトコンドリアを増やして脂肪酸の燃焼を促進していると考えられている。我々のグループでは、骨格筋特異的にPGC-1αを過剰発現させたトランスジェニックマウス （PGC１αマウス）を作製し、その骨格筋の変化について検討したところ、ミトコンドリアの増加と筋肉の赤筋化などを認めた（１）。今回、さらに詳細に検討したところ（２）、PGC-１αマウスの基礎代謝量の増加と、単離ミトコンドリアの呼吸鎖活性の増加を認めた。しかし、このミトコンドリアの呼吸鎖のほとんどは酸素消費（呼吸）とエネルギー産生が共役せずにATPを合成しない脱共役呼吸活性であった。これにともない、PGC-１αマウス筋肉内のATP量は著しく減少していた。PGC-1αマウスを２５週齢まで飼育すると、type２B線維の多い筋肉、いわゆる白筋において筋線維の著しい萎縮を認めた。
以上、PGC-１αマウスの骨格筋ではミトコンドリアの脱共役呼吸亢進にともないATP産生量が低下し、筋萎縮を引き起こすことがわかった。
今回のモデルマウスは筋肉にPGC-１αが常に過剰発現しており、生理的な条件でのPGC１αの発現増加が筋萎縮を引き起こすことは考えにくい。しかし、ミトコンドリア機能異常に起因する筋萎縮や、老化とともに起こる筋萎縮サルコペニア（PGC-１αマウスと同じく白筋が萎縮し、その原因の一つにミトコンドリア機能低下が考えられている）では、同様の変化が起こっている可能性がある。実際、Luft病と呼ばれる筋萎縮を起こす疾患はPGC-１αマウスと同様の病態を示す。
寿命の延長に伴い、生活の質（QOL）の向上や健康寿命の延伸が社会的な課題となっている。その一環として運動器（筋骨格系）の機能保全への関心が高まっており、国連及びWHOは２０００年〜２０１０年を「The Bone and JointDecade（運動器の１０年）」と位置づけている。

三浦 進司

骨格筋は人体で最大の組織であり、エネルギー代謝、糖取込み、運動において重要な役割を果たすことが知られている。「寝たきり」や「ギプス固定」等により骨格筋を使わない状態が続くと骨格筋量が減少して機能低下に至り（廃用性筋萎縮）、老化によっても骨格筋量が減少して（サルコペニア）、QOLの低下をひき起こす。
従来、骨粗鬆症に比較して骨格筋量の減少の分子機構やその効果的な予防法に関する研究は非常に少なく、その分子機構には不明の点が多い。
今回報告したPGC-1αマウスは、以前我々が作製した廃用性筋萎縮のモデルマウスである
FOXO1マウス（３）とともに、骨格筋量減少の分子機序を解き明かすためのモデル動物として活用されることが期待される。
参考文献：
1）Miura, S., Kai, Y., Ono, M., and Ezaki, O.：
Overexpression of peroxisome proliferatoractivated receptor γ coactivator-1 α（PGC-1α）down-regulates GLUT4 mRNA in skeletal
muscles. J. Biol. Chem. 2003；278：31385-31390.
2）Miura, S., Tomitsuka, E., Kamei, Y., Yamazaki,T., Kai, Y., Tamura, M., Kita, K., Nishino, I., andEzaki, O.: Overexpression of peroxisome
proliferators-activated receptor γ co-activator1α leads to muscle atrophy with depletion ofATP. Am. J. Pathol. 2006；169：1129-1139.
3）Kamei, Y., Miura, S., Suzuki, M., Kai, Y.,
Mizukami, J., Taniguchi, T., Mochida, K., Hata,T., Matsuda, J., Aburatani, H., Nishino, I., andEzaki, O.：Skeletal muscle FOXO1 （FKHR）
transgenic mice have less skeletal muscle
mass, down-regulated Type I（slow twitch/redmuscle）fiber genes, and impaired glycemiccontrol. J. Biol. Chem. 2004；279：41114-41123.

5明日葉摂取によるラット血清・肝臓脂質プロフィール
および体脂肪蓄積に及ぼす影響について
食品保健機能プログラム

永田 純一

明日葉（図 1）は、房総半島、三浦半島、伊および体脂肪蓄積に及ぼす影響を検討するため、

豆半島、伊豆諸島および紀伊半島東南の太平洋

人の明日葉摂取目安量をラット体重に換算した

岸に自生する日本固有のセリ科 Angelica 属の量（1 倍量）から１００倍量までの明日葉粉末を大型多年性植物です。原産地は八丈島と考えら２８日間与えた時の成長や血清・肝臓脂質濃度れています。漢江戸時代には、「アシタグサ」「ハおよび体脂肪蓄積量を調べました。その結果、チジョウソウ」などと呼ばれ痘瘡の治療に用い明日葉摂取は、体重増加量、体脂肪蓄積およびられていました。今日でも、民間療法として、脂質プロフィールに対して良好な生理学的有効

利尿、強壮、催乳などの目的で用いられていま性は観察されませんでしたが、有意な糞中胆汁すが、これらの効果は科学的な根拠に乏しく口酸排泄亢進を伴う糞排泄量の増加が認められま承による効果と考えられます。

した（図２）。これらから明日葉は食物繊維の明日葉は、ビタミン類、ミネラル分が豊富で供給源として効果的な植物であり、今回の実験あると共に食物繊維を豊富に含んでおり栄養価で観察された作用を通して脂質代謝改善あるいの高い食品です。近年、明日葉に含まれる機能は腸内環境改善を促す可能性が期待されます。

性成分として注目されているのは、茎、葉、根の分泌組織より滲出する黄色の組織液中（黄汁）

出典：Nagata J, Morino T, Saito M. Effects ofに含まれる様々なカルコン類です。

dietary Angelica keiskei on serum and liver lipid

特に明日葉を含む「いわゆる健康食品」は、

profiles, and body fat accumulations in rats. J.

セルライト解消やダイエット効果などを標榜し、Nutr. Sci. Vitaminol. 2007. 53, 133-137.

粉末、錠剤あるいはカプセルなどに加工された健康食品として広く市場に出回っています。明日葉カルコンは過形成を生じた結合組織の血管を拡張し、血液の循環を促すことで組織の循環障害を改善し、結節組織の消失を促すと考えられていますが、これまでセルライト解消や脂質代謝および脂肪燃焼に関連する明確な科学的エビデンスは得られていないのが現状です。
今回我々は、明日葉摂取と脂質プロフィール

図1 明日葉写真

出典：WikipediaよりFecal bile acid level of rats fed Ashitaba diets

Fecal weight of rats fed Ashitaba diets
2.0500bcabb400bμmol/dg/d1.5
a1.0300

aa2000.5

1000.0Controlx1x10x1000x1
ControlAshitaba
図２ 糞排泄量と糞中排泄胆汁酸濃度6x10
Ashitaba

x100
a,b,c: P<0.05独立行政法人国立健康・栄養研究所の概要
国立健康・栄養研究所

私たちの研究所は、「国民の健康の保持及び増進に関する調査及び研究並びに国民の栄養その他国民の食生活に関する調査及び研究等を行うことにより、公衆衛生の向上及び増進を図ること」を目的として、次のような研究・業務を行っています。

① 国民の健康の保持及び増進に関する調査及び研究② 国民の栄養その他国民の食生活の調査及び研究③ 食品について栄養生理学上の試験④ 健康増進法に基づく国民健康・栄養調査の集計⑤ 健康増進法第に基づく特別用途食品の許可又は承認に必要な試験及び収去された食品の試験

平成１８年４月から５年間の第２期中期計画では、①生活習慣病予防のための運動と食事の併用効果に関する研究、②日本人の食生活の多様化と健康への影響に関する栄養疫学的研究、③「健康食品」を対象とした食品成分の有効性評価及び健康影響評価に関する調査研究、を重点調査研究として実施しています。

mmmmmmmmmm 研究所のあゆみ mmmmmmmmmm（１）大正９年（１９２０年）に「栄養研究所」として設立され、昭和２２年に「国立栄養研究所」、平成元年には「国立健康・栄養研究所」に改称されました。その間、国の試験研究機関として、国民の健康と栄養に関する調査研究を行い、国民の健康増進に寄与してきました。
（２）政府の中央省庁等改革にあわせて、独立行政法人制度が創設され、平成１３年度からは「独立行政法人国立健康・栄養研究所」となりました。
（３）平成１８年４月に組織再編を行い、研究部門は重点調査研究に対応した
ラム・プロジェクト体制

プログにするとともに、情報部門として「情報センター」、対外部門として「国際産学連携センター」を設置し、情報発信や対外的な活動を実施する体制を強化しました。

7

厚生労働省の健康政策と独立行政法人国立健康・栄養研究所のかかわり研究企画評価主幹

吉池 信男

国立健康・栄養研究所は、平成１３年３月までた情報提供等）にも重点的に取組んでいます。

は厚生労働省が直接所管する「国」の研究機関研究所役職員が委員会の座長やワーキンググでした。平成１３年４月にとして独ループのコアメンバーとして、厚生労働省の健立行政法人という組織に移行し、「国」からは独康政策やガイドラインの検討・策定に大きな貢立した存在となりました。そして、それから６献を果たしたものを以下に挙げてみましょう。

第一期生

年以上が経ちました。
政府組織上は厚生労働省から少し離れたところに位置するようになりましたが、実は以前よりも厚生労働省の健康施策との結びつきは強く>健康づくりのための運動基準２００６〜身体活動・運動・体力〜（２００６年７月）>健康づくりのための運動指針２００６〈エクササイズガイド２００６〉（２００６年７月）なりました。ちょっと意外なことと思われるか>「健康日本２１」の中間評価（２００６年７月）もしれませんが、これには理由があります。

> 妊産婦のための食生活指針（２００６年３月）

独立行政法人には様々な役割や機能を有するものがありますが、研究機関の場合にはそもそも大きな自己収入と独立採算が見込まれる訳で> 食事バランスガイド（２００５年６月）>日本人の食事摂取基準（２００５年版）（２００５年３月）はありません。基本的には、政府からの運営費>「健康食品」に係わる制度のあり方に関す交付金によりコアとなる研究が行われ、さらに様々る検討（条件付きトクホ制度等）（２００４年）な競争的研究費を獲得して研究を充実させてい>健康づくりのための食環境整備（２００４年）

きます。独立行政法人の多くは５カ年の中期目>新開発食品評価調査部会（継続）標が所轄省庁の大臣から示され、それを遂行するために運営費交付金が手当されます。私ども

これらは、わが国の新しい健康政策の基盤とは厚生労働大臣から中期目標をいただき、そのなっているものです。今後これらの施策を推進

ミッションは厚生労働省の健康政策を推進するしていくためにも、私どもの研究所は最大限のための基盤となる研究が中心となります。現在努力をしていく所存です。の中期目標では３つの重点的課題があります。
①食事及び運動を介した糖尿病、メタボリック※研究所の様々な活動、実績に関する詳細については、シンドローム等の予防対策、②日本人の食事摂「独立行政法人国立健康・栄養研究所研究報告」

取基準、健康日本２１、国民健康・栄養調査、③（http://www.nih.go.jp/eiken/info/nenpo.html）をご

食品保健制度、「健康食品」対策、といった厚覧ください。

生労働省の政策に密接にかかわる研究に重点が置かれています。
さらに、独立行政法人の役割として、独自性・自立性をもちながら、社会的ニーズや行政ニーズに応えることのできる成果が強く求められていることも重要です。実際に、先ほど紹介した研究課題に加えて、厚生労働省の各種ガイドラインの策定、政策の検討や各種審査等のための専門委員会に深くかかわっているとともに、専門職や一般の方々への普及啓発のための様々な取組（セミナーの開催、ホームページ等を通じ8発行 独立行政法人 国立健康・栄養研究所 〒162−8636

東京都新宿区戸山1−23−1 TEL：03−3203−5721