第23回 自己抗体と自己免疫シンポジウム

感染と自己免疫

Infection and autoimmunity
講演

14：00−16：55

1. RNA regulons and RNP codes coordinating gene expression

High

座長：髙崎 芳成 (順天堂大学医学部 膠原病内科)

RAT cell“help”

2. B細胞におけるToll-like receptor と全身性エリテマトーデス
座長：桑名 正隆 (日本医科大学 アレルギー膠原病内科)

ACPA titre

演者：Jack D. Keene (Duke University Medical Center)RA-specificAuto-immunity
B cellAPCSymptoms

演者：仲野 総一郎 (順天堂大学医学部 膠原病内科)
Low

3. コホート研究にみる歯周病と関節リウマチ

Healthy

座長：藤本 学 (筑波大学医学医療系 皮膚科)

4. ヒトレトロウイルスHTLV-1感染と免疫疾患
座長：川合 眞一（東邦大学医学部 内科学講座膠原病学分野）
演者：渡邉 俊樹（東京大学大学院 新領域創成科学研究科）

16：55−17：55

The evolution of auto-antibody responses in arthritis,is there a role for microbes?
座長：Jack D. Keene (Duke University Medical Center)
演者：René E.M. Toes (Leiden University Medical Centre)

情報交換会

Undifferentiatedarthritis

RA diagnosis

RA

Conceptual view of RA-development.
It is now clear that RA-specific auto-antibodies can bepresent years before disease onset. The HLA-systemdoes not predispose to the formation of auto-antibodies (i.e. Anti-Citrullinated Protein Antibodies; ACPA),
but does predispose to auto-antibody-positive disease.
A two-hit model for the development of ACPA-positive
RA is best explaining these observations. Environmental factors (e.g. smoking) and stochastic events probably drive the initial development of ACPAs, without asubstantial contribution of HLA molecules. However,
HLA risk alleles do contribute to the development ofACPA-positive disease, and so predisposing HLA
molecules are thought to be involved in the ‘second hit’that enables expansion of the ACPA response, which
occurs shortly before disease precipitation. The CD4+T cell help required for isotype switching and maturation of the ACPA response might be generated bypresentation of citrullinated (foreign or self) epitopes,
or noncitrullinated epitopes derived from citrullinatedforeign proteins, following infection. As the auto-immune response is still at its infancy before diseasedevelopment, preventative treatments that halt theunderlying underlying auto-immune response areconceivably preventing disease manifestation. identification of clinical- and-or biological markers that designate the “eruption” of the auto-immune response will
be very instrumental for the development of suchtreatments.
This figure is provided by Dr. René E.M. Toes

演者：橋本 求 (京都大学医学部附属病院 リウマチセンター)

特別講演

Pre-RA

18：10−19：10

世話人 山本 一彦 (東京大学医学部 アレルギーリウマチ内科) 髙崎 芳成 (順天堂大学医学部 膠原病内科)
三森 経世 (京都大学 免疫・膠原病内科)
Jack D. Keene (Duke University Medical Center)

会場

丸ビルホール（丸ビル7階）〒100-6307 東京都千代田区丸の内2-4 -1（開場 13:30）

TEL：03-3217-7507（当日のみ）

場

皇居外苑

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無料

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尚、シンポジウムへのご参加は会場の都合により、医療施設及び検査センター関係者のみとさせて頂きます。

事務局：株式会社 医学生物学研究所 首都圏統轄営業所〒173-0004 東京都板橋区板橋二丁目65番8号MSビル6階
TEL: 03-5248-2861 FAX: 03-5248-2930 E-mail: koutaisympo@mbl.co.jp
URL: http://ivd.mbl.co.jp/support/sympo̲autoimmune23.html

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二重橋前駅

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東京国際フォーラム

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後援
入

● JR東京駅丸の内南口より徒歩1分● 地下鉄丸ノ内線東京駅より直結
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2016年2月13日（土）14:00〜19:10

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日時

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第23回 自己抗体と自己免疫シンポジウム事務局
株式会社 医学生物学研究所 首都圏統轄営業所 行

FAX: 03-5248-2930

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□自己免疫レポート41「明日から実践できる強皮症診療の基本」□自己免疫レポート42「抗アミノアシルtRNA合成酵素（ARS）抗体」□自己免疫レポート43「皮膚筋炎の自己抗体」

慶應義塾大学 医学部 リウマチ内科

桑名正隆 先生

京都大学大学院 医学研究科 内科学講座臨床免疫学
筑波大学医学医療系皮膚科□□

三森経世 先生

藤本 学 先生

第22回自己抗体と自己免疫シンポジウム講演録集（−蛋白翻訳後修飾と自己免疫−Post-translational modiﬁcation and autoimmunity）2015年2月7日開催
BIOTOVO No.24「IgG4関連呼吸器疾患と診断基準」
富山大学保健管理センター

松井祥子 先生□

BIOTOVO No.25「体内時計を制御するChronocode という新概念：時計タンパク質の修飾リズムが織りなす時刻形成機構」□BIOTOVO No.26「細胞死を起点とした生体応答の解明を目指して̶新学術領域“ダイイングコード”の紹介̶」東京大学大学院理学系研究科生物科学専攻
東京薬科大学生命科学部免疫制御学研究室

深田吉孝 先生
田中正人 先生□

自己免疫疾患の診断基準と治療指針 第7版□□□

自己免疫疾患検査フローチャート・自己免疫疾患の主な臨床症状と検査項目（下敷き）
自己免疫疾患検査フローチャート（ポスター）
バイオとともに歩む137ページ（MBL会社概要2015-2016）

監修：順天堂大学医学部附属順天堂医院 膠原病・リウマチ内科

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