CERI 有 害 性 評 価 書

アクリルアミド
Acrylamide

CAS 登録番号：79-06-1

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書 (http://www.safe.nite.go.jp/data/sougou/pk_list.html?table_name=hyoka) を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 2
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 2
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 2
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 2
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 4
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 46.1.2

無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................. 56.1.3

魚類に対する毒性 .............................................................................................................. 5

6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 8
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 8
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 8
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 10
7.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 10
7.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 10
7.3.3 感作性 ..................................................................................................................................11
7.3.4 反復投与毒性.......................................................................................................................11
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 15
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 17
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 20
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 22

献 ............................................................................................................................................... 24

iii

1．化学物質の同定情報
物質名

アクリルアミド
アクリル酸アミド、2-プロペンアミド
政令号番号 1-2
官報公示整理番号 2-1014
79-06-1

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS 登録番号
構造式

H
C

H

O

C

C

H
分子式
分子量

H
N
H

C3H5NO
71.08

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
消防法
毒劇物取締法
労働基準法
労働安全衛生法項
目
第一種指定化学物質
貯蔵等の届出を要する物質
劇物
疾病化学物質特定化学物質等第二類物質、名称等を表示すべき有害物、名称等を通知すべき有害物、管理濃度 0.3 ppm
有害液体物質 D 類 (含有量が 50 重量%以下のもの)
毒物類 (水溶液、固体)
毒物 (水溶液、固体)

海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法

3．物理化学的性状
項
目
外
観
融
点
沸
点
引
火
点
発
火
点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数
溶
解
性

特

性

値

無色固体
84.5℃
87℃ (0.2 kPa)、103℃ (0.7 kPa)
138℃ (密閉式)
240℃
2.2～15.2 vol% (空気中、100℃)
1.122 (30℃/4℃)
2.46 (空気 = 1)
1 Pa (20℃)
log Kow =-0.67 (測定値)、-0.81 (推定値)
解離基なし
Koc = 11 (推定値)
水：640 g/L (25℃)
1

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出典
U.S.NLM:HSDB, 2003
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 2000
NFPA, 2002
IPCS, 2000
Merck, 2001
計算値
IPCS, 2000
SRC:KowWin, 2003

SRC: PcKocWin, 2003
SRC: PhysProp, 2002

項

目

特 性 値
メタノール：1,550、エタノール：862、アセトン：631、酢酸エチル：126、
クロロホルム：26.6、ベンゼン：3.46
g/L (30℃)
1.01×10-4 Pa･m3/mol (25℃、推定値)
1 ppm = 2.955 mg/m3
1 mg/m3 = 0.338 ppm
加熱や紫外線の影響により重合することがある

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)
その他

4．製造輸入量・用途情報

出典
Merck, 2001

SRC:PhysProp, 2002
計算値
化学物質評価研究機構, 2002

(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量(トン)

1999
2000
76,00076,000製造量
16,00015,000輸出量
出典：化学工業日報社 (2004)

表 4-2

2001
73,00015,0002002
73,00015,5002003
73,00015,500

用途別使用量の割合
用途

割合(%)

紙力増強剤
凝集剤（ポリアクリルアミド等）
その他 (繊維加工剤、接着剤の性能向上用加工剤。
化粧品原料、アクリル系熱硬化性塗料の合成原料)
合計
出典：製品評価技術基盤機構 (2003)

60
30

重合
原料

10
100

5．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
1.12×10-11 (25℃、推定値)
1.75×10-18 (25℃、推定値)
データなし

濃

度 (分子/cm3)
5×105～1×106
7×1011

半減期20～40 時間7日

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

アクリルアミドの加水分解半減期は 1 年以上と推定されている (SRC:HydroWin, 2003) ので、
2

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水環境中での加水分解反応速度は遅いと考えられる。アクリルアミドの加水分解生成物としてはアクリル酸及びアンモニアが推定される。

5.2.2

生分解性

アクリルアミドは、好気的条件下で容易に生分解され、嫌気的条件下でも生分解されると推定される。
a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
高速液体クロマトグラフ (HPLC) 測定
全有機炭素 (TOC) 測定

分解率 (%)
70 注)
87
83

判定結果
良分解性

注：N の残留形態を NH3 として算出
被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試験期間：4 週間
出典：通商産業省 (1975) 通商産業公報 (1975 年 8 月 27 日)

表 5-3 その他の生分解性試験結果
被試験物質
試験方法
試験期間
分解率
濃度
33～50 時間馴化した微生物 不明
55～70 時間50％
(半減期)を用いた試験
2 mg/L
75.9%
詳細不明
15 日間
(BOD)
100%
28 日間
(BOD)

出

典

Conway et al., 1979
United States Testing
Company Inc., 1991

河川水や河口域の水を用いた生分解性試験では、アクリルアミドは底質の添加により分解速度が速まることが示されている (Brown, et al., 1980)。
アクリルアミドの生分解経路としては、まず脱アミノ化によりアクリル酸を生成し、更に、
脱カルボニル反応などを経由した菌体内への取り込みや二酸化炭素などへの無機化が報告されている (Klump et al., 1986)。
b 嫌気的生分解性
アクリルアミドの嫌気的条件下における生分解性は、試験期間 14 日間で分解率は 21～84%との報告がある (Abelmagid and Tabatabai, 1982; Lande et al., 1979)。

3

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5.3

環境水中での動態

アクリルアミドは、水に対する溶解度が 640 g/L (25℃)、蒸気圧が 1 Pa (20℃)、ヘンリー定数が 1.01×10-4 Pa･m3/mol と小さいので、水面から揮散して大気へ移行し難いと推定される (3 章参照)。
アクリルアミドは、土壌吸着係数 (Koc) の値が 11 (3 章参照) であるので、水中の懸濁物質及び底質には吸着され難いと推定される。したがって、水系や湿性土壌から大気中への揮散の可能性は低く、土壌等に吸着されずに水に溶解して移動するものと推定される。なお、土壌凝集剤としての用途があリ、土壌中でモノマーを重合させてポリマーにしており、未反応の残留モ
ノマーは土壌から水系に溶出する可能性がある (4 章参照)。
以上のこと及び 5.2 の結果より、環境水中にアクリルアミドが排出された場合は、主に生分解により除去されると推定される。水環境中で加水分解される可能性があるが、環境からの除去経路としては生分解と比較して主要ではないと推定される。

5.4

生物濃縮性

(表 5-4)

アクリルアミドの水生生物への濃縮性は低いと推定される。

生物種
コイ
ヒメダカ
ニジマス

表 5-4

濃縮性試験結果

濃度 (mg/L)

試験期間
20 日

10
1
10
1
不明

20 日
72 時間

生物濃縮係数
(BCF)
0.77
0.26
2.53
0.31
1.44 (全身)1.65 (内臓)出典
Fujiki et al., 1982

Petersen
1985

et

al.,

6．環境中の生物への影響
6.1

水生生物に対する影響

6.1.1

藻類に対する毒性(表 6-1)

アクリルアミドの藻類に対する毒性については、淡水緑藻のセレナストラムを用いた生長阻害試験について報告されており、生長阻害に関する 72 時間 EC50 が 33.8 mg/L、72 時間 NOECが 16 mg/L であった (SEPC, 1997)。

4

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表 6-1

試験法/
方式

温度
(℃)

止水
閉鎖系
OECD 201
止水

27

生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

アクリルアミドの藻類に対する毒性試験結果
エンドポイント

濃度(mg/L)

生長阻害

IC50

72

33.8
72 時間 EC50
生長阻害
1672 時間 NOEC
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata
閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態

6.1.2

無脊椎動物に対する毒性22.823.5

文献
Spraggs et al.,
1982
SEPC, 1997

(表 6-2)

アクリルアミドの無脊椎動物に対する急性毒性については、淡水種としてオオミジンコを用いた報告があり、48 時間 EC50 (遊泳阻害) が 98 mg/L (Krautter et al., 1986) であった。
海産種としては、ミシッドシュリンプを用いた報告があり、96 時間 LC50 が 78 mg/L であった (EG & G Bionomics, 1986)。
長期毒性については、ミシッドシュリンプを用いた報告があり、致死を指標とした 28 日間
NOEC が 2.04 mg/L であった (Springborn Bionomics, 1985)。
表 6-2
生物種
淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

海水
Americamysis
bahia
(甲殻類、
ﾐｼｯﾄﾞｼｭﾘﾝﾌﾟ、
ｱﾐ科)

アクリルアミドの無脊椎動物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

生後
24 時間
以内

流水

20

255

硬度

濃度
(mg/L)

pH

エンドポイント

8.28.424 時間 LC50
48 時間 LC50
48 時間 EC50
遊泳阻害
48 時間 NOEC
致死、遊泳阻害

230
160
98

>161
109
94
78
5.2
(m)
2.04

4 日齢

ND

23-25

ND

7.77.824 時間 LC50
48 時間 LC50
72 時間 LC50
96 時間 LC50
96 時間 NOEC

生後
26 時間
以内

ND

22.926.9

塩分濃度
28-31

8.08.1

96 時間 NOEC
F1 世代致死28 日間 NOEC
致死

文献

Krautter et al.,
1986

60
(m)

2.04
(m)

EG & G
Bionomics,
1986

Springborn
Bionomics,
1985

ND: データなし、(m): 測定濃度

6.1.3

魚類に対する毒性(表 6-3)

アクリルアミドの魚類に対する急性毒性について、96 時間 LC50 は 100～180 mg/L の範囲にあり (Bridie et al., 1973; 1979; Krautter et al., 1986; Petersen et al., 1985; Shanker and Seth, 1986;
Tooby et al., 1975; United States Testing Company, 1990)、そのうち最小値は、試験液中のアクリル
5

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アミドの平均測定濃度で示した、ブルーギルに対する 96 時間 LC50 の 100 mg/L であった
(Krautter et al., 1986)。
調査した範囲内では、アクリルアミドの長期毒性に関する試験報告は得られていない。
表 6-3

アクリルアミドの魚類に対する毒性試験結果
濃度(mg/L)

文献

96 時間 LC50

120
(m)

Krautter etal., 1986

8.18.2

96 時間 LC50

100
(m)

ND

ND

96 時間 LC50

12±1

255

8.08.396 時間 LC50

162
(m)
110
(m)

Petersen etal., 1985
Krautter etal., 1986< 50 mm
64 日齢OECD 203 15±2
止水

907.57.7

96 時間 LC50

180
(n)

620 mm3.3 g

APHA 1)
止水

ND

7.8

96 時間 LC50

160
(m)

UnitedStatesTestingCompany,
1990
Bridie et al.,
1979; Bridie
et al., 1973

Rasbora10-30 mm
流水
20
20
8.1
96 時間 LC50
heteromorpa(ﾊｰﾚｸｲﾝﾌｨｯｼ
ｭ、ｺｲ科)
ND: データなし、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度
1) 米国公衆衛生協会 (the American Public Health Association) テストガイドライン

130
(n)

生物種
淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)
Lepomismacrochirus(ﾌﾞﾙｰｷﾞﾙ)
Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)Carassius
auratus(ｷﾝｷﾞｮ)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

硬度

17 mm
0.11 g

流水

22±1

21 mm
0.23 g

流水

2-4 g
40 mm
1g

pH

エンドポイント

255

8.08.3

22±1

255

止水

12

流水

20±1

6

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Tooby et al.,
1975

6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)

アクリルアミドの環境中の生物に対する毒性影響については、致死、遊泳阻害、生長阻害、繁殖などを指標に検討されたデータがある。
藻類の生長阻害試験では、セレナストラムを用いた報告があり、72 時間の EC50 が 33.8 mg/Lであった。この値は GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性としては生長阻害を指標とした 72 時間 NOEC が 16 mg/L であった。
無脊椎動物に対する急性毒性については、淡水種としてオオミジンコを用いた報告があり、最小の 48 時間 EC50 (遊泳阻害)が 98 mg/L、海産種としては甲殻類のミシッドシュリンプを用いた報告があり、96 時間 LC50 が 78 mg/L であった。これらの値は GHS 急性毒性有害性区分 IIIに相当し、有害性を示す。長期毒性としては、ミシッドシュリンプの致死を指標とした 28 日間
NOEC が 2.04 mg/L であった。
魚類に対する急性毒性については、96 時間 LC50 の最小値はブルーギルに対する 100 mg/L であった。この値は GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。
以上から、アクリルアミドの水生生物に対する急性毒性は、藻類、甲殻類及び魚類に対して
GHS 急性毒性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性についての NOEC は、藻類では 16 mg/L、甲殻類では 2.04 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、甲殻類であるミシッドシュリンプの致死を指標とした 28 日間 NOEC の 2.04 mg/L である。

7

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7．ヒト健康への影響
生体内運命

7.1

(図 7-1)

アクリルアミドの暴露経路は経口、経皮､吸入であり、ヒトが服用した事例やマウスあるいはラットを用いた経口、経皮適用及び吸入暴露実験において速やかな吸収がみられている。吸収された アクリルアミドは速やかに代謝され、その代謝物は皮膚、血液、肝臓、筋肉、脳及び脊髄等の広範囲に分布する。妊娠雌マウスに アクリルアミドを経口投与した実験で、アクリルアミド及びその代謝物が容易に胎盤を通過し、胎児に移行することが報告されている。
アクリルアミドは、直接グルタチオン抱合あるいはシトクロムP450によるグリシドアミドへの酸化を経て、グルタチオン抱合によって解毒され、大部分が尿中に排泄される。アクリル
アミドは、ヘモグロビンをはじめ、細胞骨格に関わるたんぱく質や精子プロタミン等と特異的に結合する。アクリルアミドの神経毒性は神経系タンパク質との結合や酵素阻害によって生じることが示されている。反応性の高いエポキシドであるグリシドアミドは、ヘモグロビンやDNAと結合し、安定な付加体を形成することが示唆されている。

ヘモグロビン付加体

ヘモグロビン付加体

Hb

Hb
O
CH2

CH

DNA

シトクロム P450

C

NH2

アクリルアミドOO

CH2 CH2C

DNA付加体NH2

グリシドアミド

GSH
グルタチオン
S-トランス
フェラーゼ

GSH
エポキシドハイドラターゼ

GS CH2CH2グルタチオントランスフェラーゼ

CH2OH

CONH2
GS CH2CHOH

CONH2GS CH2

CONH2

CH2OH
HOCH2CHOH
N AcCys S

CH2 CH2 CONH2CONH2

N AcCys S CH2 CHOH CONH2
N-アセチル-S-(3-アミノ-2-ヒドロキシ-3-オキ
ソプロピル)システイン

2,3-ジヒドロキシプロピオナミド

N-アセチル-S-(3-アミノ-3-オキソプロピル)システイン

Hb:ヘモグロビン;

図 7-1

7.2

N AcCys

S

CH
CONH2

N-アセチル-S-(1-カルバモイル-2ヒドロキシエチル)システイン

AcCys: アセチルシステイン

アクリルアミドの代謝経路図 (出典：Austrian Department of Health and Aging , 2002)

疫学調査及び事例(表 7-1)

アクリルアミドは、ヒトでの中毒症状として筋力低下、感覚異常、四肢の知覚麻痺、歩行異常などがみられ、中枢及び末梢神経障害が認められている。症例によっては異常な疲労感、嗜眠、
8

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記憶障害、めまい、四肢の多汗、言語障害も認められる。肝毒性もみられる。また、アクリル
アミドは皮膚や粘膜に対する刺激性を有しており、皮膚接触によってしびれ感や落屑がみられる。アクリルアミドによる暴露とヒトのがんに対する疫学調査が行われているが、いずれの調査報告でもがんによる死亡の増加はみられていない。
表 7-1
対象集団
性別・人数
女性
体重: 48 kg

家族 5 人（成人 3 人、児童 2 人)
福岡県

工場労働者
25 歳男性

暴露状況
経口暴露
単回
自殺目的で
服用

アクリルアミドの疫学調査及び事例
暴露量

約 18 g結果

文献

5時間後胃からは検出されなかったが、幻覚、血 Donovan
圧低下、9時間後消化管出血、末梢神経障害、肝 ＆障害、それらに起因する発作がみられた。速や Pearson,
かに吸収され、各組織に分布していることが示 1987

されている。
経口暴露
500 ppm のアクリ 歩行障害、記憶障害、幻覚、言語障害、四肢の 森 本 ら ,1975
1か月
ル ア ミ ド を 含 む しびれ感、手足の異常発汗、味覚異常
薬 液 注 入 工 事 井戸水によるアクリ
ルアミド汚染井戸水の摂取中毒
ND
経皮暴露
手のひら、足の裏に強い刺激、過度の発汗、言 Davenport
6か月
語障害、前肢運動不調和 (uncoordination of upper et al., 1976

工事作業者
242 人
スウエーデン

経皮暴露、吸入 ND
暴露
6か月
薬液注入工事

工場労働者
71 人
中国
工場従業員
357 人

経皮暴露
1-18か月libs)、大径神経線維の消失 (loss of nerve fibers
and enlarged axons)
Nordander
242人中223人に対する調査
皮膚や粘膜に対する刺激性、咳、息切れ、頭痛、et al., 1998
吐き気、めまい
77人の血液サンプルからヘモグロビン付加体検出Hagmer et
50人に対して6か月後再調査
al., 1998
手足のチクチクした痛み、しびれ感

0.03 mg/m3
最大 410mg/l

手の皮膚の落屑、手足の麻痺、手足の冷え、疲 He et al.,1989
労、眠気、筋力低下、食欲不振、吸入暴露
1955-1982年（暴露期間不明）Sobel et al.,
20人死亡
暴露量不明
1986
がんによる死亡の増加は認められなかった
8時間TWA値
1957年以前:
0.1-1 mg/m3
1957-1970年:
0.1-0.6 mg/m3
1970年以降:<0.1 mg/m3
吸入暴露
暴露群:
2,148人死亡、513人追跡調査中に不明、死亡原 Collins etal., 1989;
1925年1月1日- >0.001 mg/m3/ 年 因不明111人
3
Marsh
et
1973年1月31日 （>0.03 mg/m /日 がんによる死亡数の増加はみられなかった
al., 1999(1983 年 12 月 31 相当)
日 ま で 追 跡 調 非暴露群:
11人死亡、20人追跡調査中に不明、死亡原因
査)<0.001 mg/m3/年 不明2人
がんによる死亡の増加はみられなかった

工場従業員
米国男性
8,508 人
3 工場
工場従業員
オランダ男性346 人
1 工場
ND: データなし

9

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実験動物に対する毒性

7.3
7.3.1

急性毒性

(表 7-2)経口投与での LD50 は、マウスで 107 mg/kg、ラットで 150～203 mg/kg、モルモットで 150~180
mg/kg、ウサギで 150～180 mg/kg、経皮投与での LD50 は、ウサギで 1,148 mg/kg であった。
主な毒性症状は振戦、後肢共同運動障害である。
表 7-2

アクリルアミドの急性毒性試験結果

マウス
ラット
モルモット
ウサギ
107
150 – 203
150 – 180
150 – 180
経口LD50 (mg/kg)
ND
ND
ND
1,148
経皮LD50 (mg/kg)
ND: データなし
出典：Fullerton and Barnes, 1966; Hashimoto et al., 1981; Keeler et al., 1975; McCollister et al., 1964; Tilson andCabe, 1979

7.3.2

刺激性及び腐食性(表 7-3)

アクリルアミドの刺激性に関してウサギの皮膚及び眼に適用した実験が報告されている。
表 7-3
試験法
投与方法
ウサギ
剃毛
New Zealand 無傷皮膚
White
半閉塞
3匹
ウサギ
剃毛
無傷皮膚
半閉塞
ウサギ
剃毛
6匹
半閉塞
動物種等

ウサギ
3匹

剃毛
半閉塞
腹部

ウサギ
剃毛
1匹
ウサギ
眼
New Zealand
White
3匹

ウサギ
3匹

眼

ウサギ
3匹

眼

投与期間

アクリルアミドの刺激性試験結果
投与量

結

0.5 g
4時間
刺激性なし
投与24、48、72 水に 浸 し た ア ク リ ル
アミド
時間後評価

果

文献
Mercier,
1997a

0.5 mlMercier,
4時間
刺激性なし
1997b
投与24、48、72 50％ ア ク リ ル ア ミ ド
水溶液
時間後評価
Keeler et al.,
4時間
51％ ア ク リ ル ア ミ ド 軽度の刺激
1975
投与24、48、72 水溶液
時間後評価
0.5 ml
1回/1日
EUのスキームによる評価スコア Keeler et al.,
1975
51％ ア ク リ ル ア ミ ド の平均値で分類
10日間
水溶液
半閉塞
紅斑1.4（最高2）
24、48、72時間
浮腫1.0
適用後評価
2週間
10％ ア ク リ ル ア ミ ド 一過性のわずかな紅斑及び浮腫 McCollister
et al., 1964
水溶液
単回
82 mgアクリルアミド EUのスキームによる評価スコア Mercier,1997c
24、48、72時間、粉末の平均値分類21 日 適 用 後 評
刺激：1.0価
角膜混濁：2.0-2.3
結膜の発赤：2.0
結膜浮腫：1.3-2.0
21日後消失0.1 mL
Mercier,
単回
眼刺激性あり1997d
50％ ア ク リ ル ア ミ ド
水溶液
0.1 mL
Keeler et al.,
単回
眼刺激性あり1975
50％ ア ク リ ル ア ミ ド
水溶液10

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動物種等
ウサギ

7.3.3

試験法
投与期間
投与方法
眼
単回

感作性

投与量

結

果

10、40％アクリルアミ 刺激性あり（詳細不明)
ド

文献
McCollister
et al., 1964

(表 7-4)

モルモットを用いたマキシマイゼーション (Maximization) 法で陽性を示す報告がある。
表 7-4
動物種等
モルモット
20匹/群、対照群10匹モルモット

アクリルアミドの感作性試験結果

試験法
投与
投与量
結
果
投与方法
期間
Maximization法 ND 25％ ア ク リ ル ア ミ ド 陽性（動物数の40%)水溶液

Maximization法ND

感作：（50%まで局所的、3.5%まで皮内）
25％ ア ク リ ル ア ミ ド 陽性（動物数の85%）水溶液

文献
Allan, 1995

Stockhausen,
1995

感作：（50%まで局所的、3.5%まで皮内）
ND: データなし

7.3.4

反復投与毒性(表 7-5)

アクリルアミドの反復投与毒性については、マウス、ラット、イヌ、サル、ネコを用いた経口投与試験、マウス、ウサギを用いた経皮適用試験が行われており、その毒性は神経系及び雄性生殖器にみられた。雌雄の F344 ラットにアクリルアミド 0、0.05、0.2、1、5、20 mg/kg/日を90 日間飲水投与した試験で、1 mg/kg/日では、電顕所見として末梢神経の軸索鞘の陥入が観察され、5 mg/kg/日では、軽度の軸索変性及び脱髄がみられ、20 mg/kg/日で、体重増加抑制、摂水量減少、赤血球パラメーター (赤血球数、ヘマトクリット値及びヘモグロビン濃度) の低下、胸腺重量減少(雌)、精巣重量減少、つま先変形 (toe curling)、後肢の虚弱 (weak hindlimbs)、共同運動障害、末梢神経の軸索変性及び脱髄、脊髄変性、骨格筋萎縮、精巣萎縮等がみられ、主として末梢神経及び雄性生殖器に対する障害が認められた。1 mg/kg/日の末梢組織の微小変化
は 5 mg/kg/日以上でみられた末梢神経障害と関連する変化であることから、著者らは NOAEL
を 0.2 mg/kg/日とし (Burek et al., 1980)、本評価書ではこの値を採用して NOAEL を 0.2 mg/kg/
日と判断する。

11

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表 7-5
動物種等
マウス
ddY
雄
5-6 週齢
6 匹/群
ラット
SD
雌雄
10 匹/群

投与
方法
強制経口
投与

アクリルアミドの反復投与毒性試験結果

投与期間

投与量

8 週間
2 日間/週

0、36 mg/kg/日

強制経口
投与

7 日間

0、12.5、25、50 mg/kg/日

ラット
SD
雌雄
6 週齢
10 匹/群ラット
F344
雄
230-300g
10 匹/群
ラット
F344
雄
10 週齢
10 匹/群

強制経口投与

3 週 間 (７ 日 間/
週)
回復期間：10 日間７日間再投与

強制経口
投与

4 週間
5 日間/週
回復期間：2 週間

0、10、30mg/kg/日(再投与：0、
10、20 mg/kg/
日)
0、10、20mg/kg/日

強制経口
投与

13 週間
3 日間/週
回復期間：1、5
週間

0、5、10、20
mg/kg/日

イヌ
系統、性
別
及び週齢
不明
4 匹/群
サル
Macacanemestrin
a
雌
週齢不明
投与群：4
匹
対照群：2
匹

強制経口
投与

6-7 週間
7 日間/週
回復期間：8 週間

6 mg/kg/日

強制経口投与

44-61 日間
回復期間：146 日
間

0、10 mg/kg/日

結

果

文献

Hashimoto36 mg/kg/日 :後肢虚弱、回転棒法でパフォーマンス et al., 1981
障害 (保持時間の減少)、精巣重量減
少、精子細胞及び精母細胞の減少、精子数減少
Newton et12.5 mg/kg/日以上:活動低下、体重増加抑制、前肢・後肢 al., 1992;の握力低下、後肢の曲がり、腓腹神 Hughes etal., 1994
経・脛骨神経の軸索変性
Schulze &20 mg/kg/日:
摂餌量減少、体重増加抑制、前肢・後 Boyson,
肢の握力低下、硬直、下垂症 (ptosis)、 1991
呼吸低下
10 mg/kg/日以上:
体重減少、体重増加抑制、後肢の伸筋
応答 (extension response) 低下

Tilson &Cabe, 1979

5 mg/kg/日:
影響なし
10 mg/kg/日以上 :体重増加抑制末梢神経障害 (10 mg/kg では休薬 5 週
後回復)
20 mg/kg/日 :後肢の伸筋応答低下 (休薬 5 週後回
復)自発運動低下 (休薬 5 週後回復)
前肢握力低下 (休薬 1 週後回復)
6 mg/kg/日：
肺炎 (1 例)、深呼吸、迷走神経への影響、後肢麻痺Tilson et al.,
1979

Hersch etal., 1989

Maurissen
10 mg/kg/日：
平衡感覚低下、運動低下、後肢虚弱、 et al., 1983
前肢振戦、ミエリン鞘及びシュワン
細胞への影響 (前肢振戦は休薬 4 週間で回復、他の影響は休薬 2 週間で正常に復す)

12

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動物種等
サル
Macacanemestrin
a
雌
週齢不明
投与群：3
匹
対照群：2
匹
サル
Macacanemestrin
a
雌
週齢不明
投与群：3
匹
対照群：1
匹
サル
Macacanemestrin
a
雌
週齢不明
3 匹/群
サル
Macacanemestrin
a
性別及び
週齢不明
投与群：7
匹
対照群：2
匹
サル
系統及び
週齢不明
雌 1 匹/群(3 mg/kg/
日のみ 2
匹)
マウス
BALB/c
雌5 匹/群ラット
Wistar雄
8-14 週齢
4 匹/群

投与
方法
強制経口
投与

投与期間

投与量

結

果

6-9 週間
5 日間/週
回復期間 30 週

0、10 mg/kg/日

Maurissen
10 mg/kg/日：
平衡感覚低下、運動低下、後肢虚弱、 et al., 1990
前肢振戦 (多くの影響は回復期間中に正常に復す)強制経口投与

6-9 週間
5 日間/週(投与群の 1 例は投与後解剖、2 例
は 90 日間の回復
期間後に解剖)0、10 mg/kg/日

10 mg/kg/日：
視力低下、後肢虚弱、歩行異常、体重減少

Merigan etal., 1982

強制経口投与

6-10 週間
5 日間/週

0、10 mg/kg/日

10 mg/kg/日：
視力低下

Merigan etal., 1985

強制経口
投与

13 週間

0、10 mg/kg/日

10 mg/kg/日：
ミエリン変性に基づく末梢神経の軸索変性、視索線維の軸索変性

Eskin etal., 1985

強制経口
投与

1 年間
5 日間/週0、0.03、0.1、0.3、1、3、10
mg/kg/日0、0.03、0.1、0.3、1 mg/kg/日: 影響なし
3 mg/kg/日:
一時的な膝蓋腱反射 (knee jerk) と瞳孔反射の低下10 mg/kg/日：
重度の神経障害に関する臨床症状

McCollister
et al., 1964

経口投与
（飲水）
(250
ppm)

12 日間

飲水:250 ppm (26 mg/kg/日) :後肢伸張、回転棒法の保持時間の減
少、体重減少 (休薬期間後、回復)

Gilbert &Maurissen,
1982

経口投与
（飲水）

90 日間

0 、26 mg/kg/
日 投与後、44
日間の休薬期間を経て、19
日間 20
mg/kg/日 投与
0、52、80、125
mg/L/日(0、7.5、12、
19、30 mg/kg/
日)

7.5 mg/kg/日以上：体重増加抑制
19 mg/kg/日以上：90 日目に回転棒法でパフォーマンス障害 (保持時間の減
少)Tanii &
Hashimoto,1983

臨床的所見 (投与用量記載なし)
後肢の虚弱、伸張、引きずり、尿失禁

13

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文献

動物種等
ラット
F344
雌雄
6 週齢
10 匹/群

投与
方法
経口投与
（飲水）

投与期間

投与量

90 日間
回復期間：144 日
間

0、0.05、0.2、
1、5、20 mg/kg/
日結果0、0.05、0.2 mg/kg/日:
影響なし
1 mg/kg/日
末梢神経の微小変化 （雄）(電顕で軸索鞘の陥入 axolemmal invagination を確
認)文献
Burek etal., 1980

5 mg/kg/日
末梢神経損傷 (軸索変性及び脱髄)
20 mg/kg/日
体重増加抑制、摂水量減少、胸腺重量減少 (雌)、精巣重量減少、つま先変形、後肢の虚弱、共同運動障害、末梢神経損
傷 (軸索変性及び脱髄)、脊髄損傷、骨格筋萎縮、精巣萎縮、赤血球パラメーター(赤血球数、ヘマトクリット値及びヘモグ
ロビン濃度) 低下
144 日の回復期間後、20 mg/kg/日でみられた一部の神経損傷及び精巣萎縮を除いて回復
NOAEL 0.2 mg/kg/日（本評価書の判断）
0、100、200、 200 ppm :後肢の神経伝達速度低下 (6 か月間)
300、400 ppm
400
ppm :
(0、10、20、30、後肢の神経伝達速度低下 (2 か月間)
40 mg/kg/日)
休薬 5-9 か月後回復
0、0.01、0.1、 0、0.01、0.1、0.5 mg/kg/日:
0.5、2 mg/kg/
影響なし
日
雌雄 2 mg/kg/日：
死亡数の増加、神経線維の限局性腫脹
から成る脛骨神経損傷
NOAEL 0.5 mg/kg/日
0、15 mg/kg/日 15 mg/kg/日
後肢歩行異常、体重減少、ラット
Porton
雌雄
週齢不明

経口投与
（混餌）

48 週間
回復期間：5-9 か月間

ラット
F344/N
雌雄
5-6 週齢60 匹/群

経口投与
（飲水）

2年間

ネコ
系統及び
性別不明
2-3 kg17-23 匹/
群
イヌ
系統、性
別
及び週齢
不明
14 匹
マウス
雄
24-30 匹/
群

経口投与
（混餌）

16 週間
7 日間/週

経口投与
（混餌）

10 週間

7 mg/kg/日(対照群なし)

経皮適用

5 日間

0、25、75、100、 いずれの群でも影響がみられていない
125 mg/kg/日

Gutierrez-E
speleta etal., 1992

ウサギ
系統、性
別
及び週齢
不明

経皮適用

5 週間
(50 mg/kg)
12 週間(0、0.5、5 mg/kg)

0、0.5、5、50
mg/kg/日

Dress et al.,
1976

Fullerton &Barnes,
1966

Johnson etal., 1986

Post &
McLeod,1977

Satchell &重度の後肢機能低下
toe-folding (30 日目)、運動失調 (40 日目)、 McLeod,
筋肉虚弱 (50 日目)、嘔吐 (60 日目)、食 1981
道拡張 (3 例)

50 mg/kg/日:
神経障害に関連する臨床所見あり

14

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7.3.5生殖・発生毒性(表 7-6)

アクリルアミドの生殖毒性については、マウス、ラットを用いた経口投与試験、発生毒性についてはマウス、ラットを用いた経口投与試験、マウスを用いた腹腔内投与試験が行われた。
雌雄の F344 ラットにアクリルアミド 0、0.5、2、5 mg/kg/日を交配前、妊娠、出産、授乳期を通じて飲水投与した 2 世代生殖試験で、F0、F1 世代を通じて 5 mg/kg/日で着床数、胎児数、一腹あたりの生存児数の減少等、妊娠率に影響がみられ、著者らは NOAEL を 2 mg/kg/日としている (Tyl, 1987) 。
表 7-6
動物種等
生殖試験
マウス
ddY
雌雄
9-24匹/群

マウス
CD-1
雄
20匹/群
マウス
Swiss
雌雄
18-39匹/群ラット
Long-Evans雄
12-14週齢
15匹/群ラット
Long-Evans
雄
25匹/群

ラット
雄

投与方法

アクリルアミドの生殖・発生毒性試験結果

投与期間

投与量

結

果

文献

Sakamoto &経 口 投 与 4週間
雄：0、21、43、64、雌雄：Hashimoto,（飲水） 交差交配試験 85μg/mL (0、3、6、85μg/mL：神経障害 (後肢麻痺)
1986( 投 与 群 と 未 9 、 12 mg/kg/ 日 相 雄：
投与の相手と 当)
64μg/mL以上：母動物一腹あたりの交配)
雌：0、85μg/mL (0、胎児数減少
12 mg/kg/日相当) 85μg/mL：受精率、出産件数の低下、精巣重量減少、精子数減
少、精子形態異常
雌：85μg/mL：母動物あたりの吸収胚の増加
Bishop et al.,
経 口 投 与 20週間
0、10、20、30 ppm 30 ppm:
1991
（飲水） 未投与の雌と (0 、 0.7 、 2.1 、 6 着床前後の死胚数の増加の交配
mg/kg/日相当)
経 口 投 与 27週間
0、3、10、30 ppm F0:
雄：（飲水） 連続繁殖試験 （0、0.7、3、930 ppm( 投 与 群 と 未 mg/kg/日相当）
母動物あたりの生存児数減少
投与の相手と交配)
強 制 経 口 5日間
0、5、15、30、45、15 mg/kg/日以上:投与
未投与の雌と 60 mg/kg/日
雌を妊娠させる能力低下の交配

U.S. NTP,
1993

Sublet et al.,1989

Tyl, 1998a
強 制 経 口 5日間
0、5、15、30、45、15 mg/kg/日以上:投与
未投与の雌と 60 mg/kg/日
体重増加抑制、体重減少、受精率の交配低下
45 mg/kg/日以上:
立毛、身づくろいの減少
60 mg/kg/日
嗜眠、不規則な行動、後肢麻痺
Smith et al.,
経 口 投 与 80日間
0、1.5、3、6
6 mg/kg/日:
1986（飲水） 未投与の雌と mg/kg/日
着床前後の死胚数増加の交配

15

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動物種等
ラット
Long-Evans
雌雄
雄15匹/群

ラット
F344
雌雄
30匹/群

投与方法
投与期間
投与量
結
果
文献
Zenick et al.,
経 口 投 与 雌 ： 交 配 前 2 雄：0、50、100、 雄：
1986
100 ppm：（飲水） 週間、妊娠、 200 ppm
雌：0、25、50、100
出産、授乳期
後肢麻痺 (8週目から)、精子数減
雄：交配前10 ppm
少、未投与の雌との交配による妊週間
よう性低下 (33％、対照群79％)及(雄：0、4、8、10 び着床後の死胚数の増加
mg/kg/日相当)
200 ppm：
雌：0、5、10、15 死亡1例
mg/kg/日相当)
重度の神経障害 (後肢麻痺) (5-6週で屠殺)、体重減少、摂水量減少
雌：50 ppm体重増加抑制F1 の出生時体重減少、体重増加抑制100 ppm
体重減少、後肢麻痺
F1 の出生時体重減少、体重増加抑制、発達遅延 (膣開口日遅延)
Tyl, 1987
F0 ：投与群の雌雄：体重増加抑制
5 mg/kg/日
雌雄：後肢麻痺
雄：斜頸
雌：胎児数減少、母動物あたり着床数減少、一腹あたり生存児減少
NOAEL 2 mg/kg/日
F1
雄：2 mg/kg/日以上：
体重減少、体重増加抑制
5 mg/kg/日：
斜頸、坐骨及び脛骨神経線維の軸索変性

経 口 投 与 雌雄交配前10 0、0.5、2、5（飲水） 週間
mg/kg/日
妊娠、出産、授乳期間

雌：2 mg/kg/日以上：
体重減少、体重増加抑制
5 mg/kg/日：
着床数低下、生存児数減少、F2 の
体重減少
発生毒性
マウス
Swiss
雌
30匹/群
マウス
雌
ラット
SD
雌

強 制 経 口 妊娠6-17日目 0、3、15、45
投与
mg/kg/日

Field et al.,45 mg/kg/日
母動物の体重増加抑制及び後肢伸 1990
展、胎児体重減少及び過剰肋骨の発現率の増加腹 腔 内 投 妊 娠 10 日 -12 75 mg/kg/日
着床後の死胚数増加、胎児体重減少 Neuhauser-K
laus &
与日目
Schmahl,
1989
Field et al.,
強 制 経 口 妊娠6-20日目 0 、 2.5 、 7.5 、 15 7.5 mg/kg/日以上
1990
投与mg/kg/日
母動物の体重増加抑制

16

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動物種等
ラット
SD
雌
12匹/群

ラット
Porton
雌

7.3.6

投与方法
投与期間
投与量
結
果
文献
Wise et al.,
強 制 経 口 妊娠6-授乳10 0、5、10、15、20 F0：
1995
投与
日目
mg/kg/日
10 mg/kg/日以上:
体重増加抑制、神経障害
生存児数減少、体重減少
F1 ：20 mg/kg/日:
生後児動物の死亡
Edwards,
経 口 投 与 妊娠1-20日目 0、200、400ppm
200 ppm以上：（混餌）(0、15、30
母動物の体重増加抑制及び神経障 1976
mg/kg/日相当)
害の臨床的症状

遺伝毒性(表 7-7)

アクリルアミドの遺伝毒性については、in vitroの試験系ではネズミチフス菌を用いた復帰突然変異試験で陰性であったが、染色体異常、遺伝子突然変異試験、姉妹染色分体交換など多くの試験において、若干例を除き陽性を示した。また、in vivoの試験系では、ラットの優性致死試
験、マウスの骨髄細胞や生殖細胞を用いる染色体異常試験及び小核試験など多くの試験で陽性
あるいは弱陽性を示した。よって、アクリルアミドは遺伝毒性を有すると判断する。
表 7-7
試験系
in
vitro

復帰突然変異試験

突然変異試験
マウスリン
フォーマ試験

アクリルアミドの遺伝毒性試験結果

試験材料

染色体異常
試験

用量

プレインキ 100-100,000ュベーショ μg/plateン法
プレインキ 1,000-100,000ュベーショ μg/plate
ン法

－

－

Zeiger et al.,
1987

－

－

Knaap et al.,1988

プレインキ 500-5,000
ネズミチフス菌TA98、TA100、TA1535、 ュベーショ μg/plate
ン法
TA1537大腸菌
ND
0.5-50 mg/plate
WP2 urvAマウスリンフォーマ細胞 ND
0.5-7.5 mg/mL
L5178Y (TK, HPRT 座)－－

Tsuda et al.,
1993

－

－

Tsuda et al.,
1993

±

±

Knaap et al.,
1988

0-850μg/mL

＋

ND

10 ｍM

＋

ND

Moore et al.,
1987
Barftnecht etal., 1988
Godek et al.,1982
Godek et al.,1984
Tsuda et al.,
1993

ND

最高

文献

＋S9

ネズミチフス菌TA97、TA98、TA100、TA1535
ネズミチフス菌TA98、TA100、TA102、TA1535、TA1537

最低

結果
－S9

マウスリンフォーマ細胞
L5178Y (TK)
変異原性試験(HGPRT 試験)
前進突然変異処理条件

CHO 細胞 1) (HPRT)

ND

38-900μg/mL±±

CHO 細胞 1) (HPRT)

ND

1,500μg/mL－－

チャイニーズハムスター
V79H3 細胞 (HPRT)
チャイニーズハムスター
V79 細胞

ND

0-500μg/mL

－

ND

ND

0-3,000μg/mL＋＋

Knaap et al.,
1988

ND

0-355μg/mL＋

ND

Tsuda et al.,
1993

チャイニーズハムスター
V79H3 細胞17

http://www.cerij.or.jp

試験系

処理条件

用量
最低

結果
最高

－S9

＋S9

文献

マウスリンフォーマ細胞
子牛胸腺 DNA

ND> 750μg/mL＋＋

Moore et al.,
1987

ND

ND

(+)

ND

Solomon etal., 1985

rec アッセイ (胞子法)ND1-50 mg/disk＋

神経細胞菌株

ND

ND＋

ラット初代肝細胞

ND

0-3.55 mg/mL－

ND

ラット初代肝細胞

ND

0-100 mg/mL±

ND

ラット初代肝細胞

ND

0-71μg/mL－

ND

ヒト乳房上皮細胞

ND

0-710μg/mL＋

ND

DNA 修復試験

ラット初代肝細胞

ND

0.7-710μg/mL－

ND

姉妹染色分体交換試験

チャイニーズハムスター
V79H3 細胞チャイニーズハムスター
V79 細胞CHO 細胞 1)ND

0-213μg/mL

(＋)

ND

ND

0-1,000μg/mL

(＋)

(＋)

Knaap et al.,
1988

ND

0-500μg/mL－－

Sorg et al.,1982a
Adler et al.,
1993;
Sickles etal., 1995
Dearfield etal., 1995

DNA アルキル化
DNA 損傷不定期 DNA
合成試験

in
vivo

試験材料

Tsuda et al.,
1993
Benn &
Thomas,1997
Miller &McQueen,1986
Naismith &Matthews,
1982
Butterworth
et al., 1992
Butterworth
et al., 1992
Miller &McQueen,
1986
Tsuda et al.,
1993

紡錘体影響
試験

チャイニーズハムスター
V79 細胞

ND

0.01-1 mg/mL＋

ND

細胞形質転換試験
フラクチュエーション試験
受動形質転換試験(Transfection
assay)DNA 応答試験

マウス BALB/3T3

ND

10-300μg/mL

±

±

肺炎桿菌

ND

1-10 mg/mL－

ND

Knaap et al.,
1988

大腸菌
CR63

ND

10μg

＋

ND

Vasavada &Padayatty,
1981

ND

0-150μg/mL－

Vanhorick &Moens, 1983

伴性劣性致死試験

チャイニーズハムスター
CO60 細胞ショウジョウバエ
生殖細胞

2.8-3.5 mg/mL
17.5-355μg/mL－＋

Knaap et al.,1988

優性致死試験

ラット (雄)

腹部注射
経口投与
（混餌）
経口投与
（飲水）

0-6 mg/kg＋

Smith et al.,1986

マウス (雄)

経口投与
（飲水）

＋

U.S. NTP,
1993

ラット (雄)経口投与＋

Tyl, 1987

マウス (雄)

経皮投与

0、3、10、30 ppm（0、0.7、3、9
mg/kg/日相当）
0-100 mg/kg/日
×5
0-125 mg/kg/日
×5＋

Gutierrez-Es
peleta, 199218

http://www.cerij.or.jp

試験系

試験材料

処理条件

用量
最低

結果
最高

－S9

＋S9

文献

マウススポットテスト

マウス(雌)
体細胞

経口投与
（混餌）

0-75 mg/kg＋

特定座位試験

マウス (雄)
生殖細胞

腹腔内投
与

0-125 mg/kg×1
50 mg/kg×5

＋

染色体異常
試験

マウス (雄)
骨髄細胞

腹腔内投
与

0-100 mg/kg×1＋

マウス (雄)骨髄細胞
マウス (雄)骨髄細胞
マウス (雄)体細胞、生殖細胞マウス (雄)生殖細胞
マウス (雄)生殖細胞
マウス (雄)生殖細胞
マウス (雄)
生殖細胞

腹腔内投
与
経口投与
（混餌）
腹腔内投
与
腹腔内投
与
腹腔内投
与
腹腔内投
与
経口投与
（混餌）

0-150 mg/kg＋

60 mg/kg
1、2、3 週間
0-125 mg/kg×1(＋)

Shiraishi,
1978－

Backer etal., 1989

100 mg/kg×1
100 mg/kg×1
150 mg/kg×1＋－＋

Adler, 1990

0-125 mg/kg×1
50 mg/kg×560 mg/kg、1、2、
3 週間
0-100 mg/kg×1＋

Pacchierotti
et al., 1994＋

Shiraishi,
1978

0-6 mg/kg、80 日－Smith et al.,1986

150 mg/kg×1＋

Dearfield etal., 1995

腹腔内投
与
経口投与
（飲水）
腹腔内投
与

NeuhauserKlaus &Schmahl,
1989
Ehling &NeuhauserKlaus, 1992;
Russell etal., 1991
Cihak &
Vontorkova,
1988;
Kligerman etal., 1991
Adler et al.,1988

Valdivia etal., 1989

ラット (雄)生殖細胞
マウス (雄/雌)
骨髄細胞、脾臓細胞、末梢赤血球
マウス (雄、雌)
骨髄細胞
ラット (雄)
生殖細胞

経口投与
（混餌）
腹腔内投
与

75 mg/kg×1－

Sorg et al.,1982b

10-100 mg/kg×1
50 mg/kg×4＋

ラット (雄)
生殖細胞

腹腔内投
与

0-100 mg/kg×1
50 mg/kg×4

＋

遺伝的転座
試験

マウス
生殖細胞

混餌及び
皮下

0-100 mg/kg×1
40-50 mg/kg×5＋

姉妹染色分体交換試験

マウス (雄)腹腔内投与50、125 mg/kg
×1＋

DNA アルキル化試験

マウス(BALB/c)
ラット (SD)腹腔内投
与50 mg/kg×1
46 mg/kg×1＋

Russo et al.,
1994;
Collins etal., 1981
Xiao &
Tates, 1994;
Lahdetie etal., 1994
Shelby et al.,
1987; Adler
et al., 1994
Russo et al.,
1994;
Backer etal., 1989
Sega et al.,
1990
Segerback etal., 1995

小核試験

19

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試験系

用量

結果

処理条件

DNA 損傷試験

マウス
生殖細胞アルカリ溶出法

腹腔内投
与0-100 mg/kg＋

不定期 DNA
合成試験

ラット F-344 (雄)肝細胞
精母細胞
マウス (雄)肝細胞
精母細胞
LacZ 変異系
体細胞、生殖細胞

経口投与

0-100 mg/kg－＋

Sega &
Generoso,
1990
Butterworth
et al., 1992

腹腔内投
与0-125 mg/kg
×1、×5

－
＋

Sega et al.,
1990

腹腔内投
与

50 mg/kg±

Hoorn et al.,
1993; Myhr,
1991; Murti
et al., 1994(＋)

Dearfield etal., 1995

トランスジェ
ニックマウスを用いた遺伝毒性試験
体細胞変異/
組み換え試験

最低

最高

－S9

腹腔内投 30-105μg/kg
与
経口投与
（混餌）
＋: 陽性、－: 陰性、(＋): 弱い陽性、±: 判断できない、ND: データなし
1) CHO 細胞: チャイニーズハムスター卵巣細胞

7.3.7

文献

試験材料

発がん性

ショウジョウバエ＋S9(表 7-8、表 7-9)

アクリルアミドの実験動物に対する発がん性については、マウス、ラットで経口投与試験、マウスで腹腔内投与試験、経皮適用試験が行われており、ラットを用いた試験では、種々の腫瘍の発生頻度の増加が認められ、またマウスの皮膚二段階発がんモデル系でもイニシエーショ
ン作用を有することが示されていることから、ヒトに対して発がん性を示す可能性が高い。
IARC は、アクリルアミドをグループ 2A (ヒトに対して恐らく発がん性がある物質) に分類し
ている。
表 7-8
動物種等
ラット
F344/N
雌雄
5-6 週齢90 匹/群

ラット
F344/N

投与
方法

投与
期間

強制
経口

103
週間

強制
経口

103
週間

アクリルアミドの発がん性試験結果

投与量0、0.01、0.1、0.5、2.0
mg/kg/日

結

雄：
精巣中皮腫
甲状腺ろ胞細胞腺腫
雌：
乳腺腫瘍
中枢神経系腫瘍
甲状腺ろ胞細胞腺腫/
腺がん
口腔乳頭腫
子宮腺がん
陰核腺腺腫

雄：0、0.1、0.5、2.0

果

文献

0

0.01

mg/kg/日
0.1

3/60
1/60

0/60
0/58

7/60
2/59

10/60
10/60
0/58
1/58
0/60
1/60
0/2

11/60
11/60
0/59
0/59
3/60
2/60
11/3

0

20

http://www.cerij.or.jp

0.5

2.0

11/60*
1/59

10/60*
7/59*

9/60 19/58
9/60 19/58
1/58
1/59
0/59 0/58
2/60 1/60
1/60 0/59
2/4
3/4
mg/kg/日
0.1
0.5

23/61*
23/61*
3/60
3/60
7/61*
5/60
5/5*
2.0

Johnsonet al.,
1984,
1986

Friedmanet al.,

動物種等

投与
方法

雌雄
6 週齢
雄：
75-204匹/群
雌：50-100
匹/群
マウス
A/J
雌雄
8 週齢
40 匹/群
マウス
A/J
雌雄
8 週齢
16 匹/群

投与
期間

投与量mg/kg/日
雄：雌：0、1.0、 精巣中皮腫
3.0
甲状腺ろ胞細胞腺腫
mg/kg/日

強制経口

0、6.25、12.5、25 mg/kg

結

果

8/204
3/204

9/204
9/204

文献
1995
8/102
5/101
mg/kg/日
1.0

13/75*
12/75*

03.0
雌：26/95*
20/94*
9/96
乳腺線維腺腫16/100*7/100*
0/100
甲状腺ろ胞細胞腺腫
肺腺腫が発生した動物数と一匹あたりの肺腺腫数の増加に用
量依存性あり8 週間、週 3 回
投与 7 か月後屠殺
腹腔
内

0、1、3、10、30、 肺腺腫が発生した動物数と一匹あたりの肺腺腫数の増加に用60 mg/kg
量依存性あり8 週間、週 3 回
投与 6 週間後屠殺
（60 mg/kg 群は死亡数が多いため試験中止）
マウス
経口 アクリルアミド 0、 アクリルアミド（mg/kg）
TPA（μg）
扁平上皮がん
Sencar0
1
0/34
75、150、300 mg/kg
雌
75
1
2/35
を 2 週間で 6 回に
150
1
7/33
各 40 匹分けて投与、引き300
16/38
続き TPA 1μg を背
300
0
0/17
部皮膚へ 3 回/週で経皮 20 週間塗布
アクリルアミド（mg/kg）
TPA（μg）
扁平上皮がん
0
1
0/35
75
1
2/38
150
1
4/36
300
1
4/35
300
0
0/17
アクリルアミド（mg/kg）
TPA（μg）
扁平上皮がん
腹腔
0
1
0/36
内
75
1
1/38
150
1
2/35
300
1
3/34
300
0
0/20
マウス
扁平上皮
経口 アクリルアミド 0、 アクリルアミド（mg/kg） TPA（μg） 皮膚腫瘍
ICR
がん
75、150、300 mg/kg
雌
0
2.5
0/40
0/40
を 2 週間で 6 回に各 40 匹分けて投与、引き
75
2.5
4/40
1/40
150
2.5
4/40
3/40
続き TPA 2.5μg を
300
2.5
13/40
4/40**
背部皮膚へ 3 回/週
300
0
10/40
1/40
で 20 週間塗布
01)
2.5
4/40
3/40
皮膚腫瘍発生率が用量に依存して増加。
イニシエーション作用あり。
* 統計学的に有意差あり

表 7-9
機関/出典
IARC (2005)

Bull etal., 1984a

国際機関等でのアクリルアミドの発がん性評価
分類

グループ 2A

分

類

基

準

ヒトに対しておそらく発がん性がある物質。

21

http://www.cerij.or.jp

Bull etal., 1984a

Bull etal., 1984b

A3

ACGIH (2005)
日本産業衛生学会(2005)

第2群A

U.S. EPA (2005)

グループ B2

U.S. NTP (2005)

R7.4

ヒト健康への影響

ヒトヘの関連性は不明であるが、実験動物で発がん性が確認された物質。
人間に対しおそらく発がん性があると考えられる物質である。証拠がより十分な物質。
動物での発がん性の十分な証拠があり、かつ、疫学研究から不十分な証拠、またはデータがない物質。
合理的にヒトに対して発がん性があることが予想され
る物質。

(まとめ)

アクリルアミドは主に経口、経皮、吸入によって速やかに吸収される。 吸収された アクリル
アミドは速やかに代謝され、その代謝物は皮膚、血液、肝臓、筋肉、脳及び脊髄等の広範囲に分布する。アクリルアミド及びその代謝物は容易に胎盤を通過し、胎児に移行する。 アク
リルアミドは、直接グルタチオン抱合あるいはシトクロムP450によるグリシドアミドへの酸化的代謝を経て、グルタチオン抱合によって解毒され、主に尿中に排泄される。アクリルアミ
ドは、ヘモグロビンをはじめ、細胞骨格に関わるタンパク質等と特異的に結合するが、アクリルアミドの神経毒性は神経系タンパク質との結合や酵素阻害によって生じることが示されている。グリシドアミドは、反応性の高いエポキシドであり、ヘモグロビンやDNAと結合し、安定な付加体を形成することが示唆されている。
アクリルアミドは、ヒトでの中毒症状として筋力低下、感覚異常、四肢の知覚麻痺、歩行異常などがみられ、中枢及び末梢神経障害が認められている。肝毒性もみられる。また、アクリル
アミドは皮膚や粘膜に対する刺激性を有しており、皮膚接触によってしびれ感や落屑がみられる。アクリルアミドによるヒトのがんに対する疫学調査では、いずれの調査報告でもがんによる死亡の増加はみられていない。
アクリルアミドの実験動物への急性毒性は経口投与での LD50 は、マウスで 107 mg/kg、ラットで 150～203 mg/k g、モルモットで 150~180 mg/kg、ウサギで 150～180 mg/kg、経皮投与でのLD50 は、ウサギで 1,148 mg/kg である。主な毒性症状は振戦、後肢共同運動障害である。
アクリルアミドの刺激性に関してウサギの皮膚及び眼に適用した実験が報告されている。
アクリルアミドの感作性については、モルモットを用いたマキシマイゼーション(Maximization) 法で陽性を示す報告がある。
アクリルアミドの反復投与毒性試験では、主要な毒性変化は神経系及び雄性生殖器にみられ、経口投与による NOAEL は、ラットを用いた 90 日間経口投与試験の末梢神経への微小変化を指標とした 0.2 mg/kg/日である。
生殖毒性については、アクリルアミドはマウス及びラットの雄性生殖器に対する毒性を有しており、未投与の雌と交配により妊よう性の低下がみられている。アクリルアミドの生殖発生
毒性の NOAEL は、ラットを用いた 2 世代試験の結果をもとに 2 mg/kg/日である。
ヒトでは暴露と発がんの関連性を示唆する報告はない。
遺伝毒性については、アクリルアミドは、in vitroの試験系ではネズミチフス菌を用いた復帰
突然変異試験で陰性であったが、染色体異常、遺伝子突然変異試験、姉妹染色分体交換など多22

http://www.cerij.or.jp

くの試験において、若干例を除き陽性を示した。また、in vivoの試験系では、ラットの優性致死試験、マウスの骨髄細胞や生殖細胞を用いる染色体異常試験及び小核試験など多くの試験で陽性あるいは弱陽性を示したことから、アクリルアミドは遺伝毒性を有すると判断する。
発がん性については、ラットでの発がん性試験において中枢神経系腫瘍をはじめ、種々の腫瘍の発生頻度の増加が認められている。さらにマウスによる皮膚二段階発がんモデル系においてもイニシエーション作用を有することが示されているため、ヒトで発がん性を示す可能性が高いと考えられる。IARC は、アクリルアミドをグループ 2A (ヒトに対して恐らく発がん性がある物質) に分類している。

23

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文献(文献検索時期：2002 年 4 月1))

Abelmagid, H.M.and Tabatabai, J. (1982) J. Environ. Quality, 11, 701-704. (IPCS, 1985 から引用)
ACGIH, American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2005) TLVs and BEIs.
Adler, I. (1990) Clastogenic effects of acrylamide in different germ cell stages of male mice (Dearfield, K. et al., 1995から引用).
Adler, I., Ingwersen, I., Kliesch, U. and El-Tarras, A. (1988) Clastogenic effects of acrylamide in mouse bone marrowcells. Mutat. Res., 206, 379-385. (EU, 2000から引用)
Adler, I., Reitmeir, P., Schmoller, R. and Schriever-Schwemmer, G. (1994) Dose response for heritable translocations
induced by acrylamide in spermatids of mice. Mutat. Res., 309, 285-291.
Adler, I., Zouh, R. and Schmid, E. (1993) Perturbation of cell division by acrylamide in vitro and in vivo. Mutat. Res.,
301, 249-254. (EU, 2000から引用)
Allan, S. (1995) CT-566-94 Acrylamide skin sensitisation in the guinea pig. Huntingdon Research Centre Ltd.,
Huntingdon, Cambs. England. Report no. CTI 2/940899/55. (EU, 2000から引用)
Austrian Department of Health and Aging (2002) Acrylamide. Priority Existing Chemaical Assessment Report No.23
National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme.
Backer, L., Dearfield, K., Erexson, G., Campbell, J., Westbrook-Collins, B. and Allen, J. (1989) The effects ofacrylamide on mouse germ line and somatic cell chromosomes. Environ. Mol. Mutagen., 13, 218-226.
Barftnecht, T., Mecca, D. and Naismith, R. (1988) The genotoxic activity of acrylamide. Environ, Mutagen., 9, A18 9.
(EU, 2000から引用)
Benn, T.M., and Thomas, S.M. (1997) Acrylamide induces oxidative damage to DNA in in vitro neuronal cultures.
Human and Experimental Toxicology, 16, 389. (Austrian Department of Health and Aging , 2002から引用)
Bergamini, C.M. and Signorini, M. (1990) In vivo inactivation of transglutaminase during the acute acrylamide toxic
syndrome in the rat. Experientia, 46, 278-281. (IARC, 1994から引用)
Bergmark, E., Calleman, C.J. and Costa, L.G. (1991) Formation of hemoglobin adducts of acrylamide and its epoxide
metabolite glycidamide in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol., 111, 352-363. (IARC, 1994から引用)
Bergmark, E., Calleman, C., He, F. and Costa, L. (1993) Determination of haemoglobin adducts in humans
occupationally exposed to acrylamide. Toxicol. Appl. Pharmacol., 120, 45-54. (EU, 2000から引用)
Bishop, J., Chapin, R., Fail, P., George, J., Grizzle, T., Sadler, B. and Heindel, J. (1991) Acrylamide induced dominantlethality in mice following low dose chronic administration in drinking water. Environ. Mol. Mutagen., 17,
A25 11.
Bridie, A.L., Winter, M. and Wolff, C.J.M. (1973) Determination of acute toxicity to fish of shell chemicals I.
NTIS/OTS Order No. 0206200 Doc # 878210129. (EU, 2000から引用)
Bridie, A.L., Wolff, C.J.M. and Winter, M. (1979) The acute toxicity of some peterochemicals to gold fish. Water Res.,13, 623-626. (EU, 2000から引用)
Brown, L., Bancroft, K.C.C. and Rhead, M.M. (1980) Laboratory studies on the adsorption of acrylamide monomer bysludge, sediments, clays, peat and synthetic resins. Water Res., 14, 779-781. (EU, 2000から引用)
Brown, L., Rhead, M.M. and Bancroft, K.C.C. (1982) Qualitative and quantitative studies on the in situ adsorption,
degradation and toxicity of acrylamide by the spiking of the wastes of two sewage warks and river. Water Res.,16, 579-591. (EU, 2000から引用)
Bull, R., Robinson, M., Laurie, R., Stoner, G., Greisiger, E., Meier, J. and Stober, J. (1984a) Carcinogenic effects ofacrylamide in SENCAR and A/J mice. Cancer Res., 44, 107-111.
Bull, R.J., Robinson, M. and Stober, J.A. (1984b) Carcinogenic activity of acrylamide in the skin and lung of swiss-ICR
mice. Cancer Let., 24, 209-212.
Burek, J., Albee, R., Beyer, J., Bell, T., Carreon, R., Morden, D., Wade, C., Hermann, E. and Gorzinski, S. (1980)
Subchronic toxicity of acrylamide administered to rats in the drinking water followed by up to 144 days ofrecovery. J. Environ. Pathol. Toxicol., 4, 157-182.
Butterworth, B, Eldridge, S., Sprankle, C., Working, P., Bentley, K. and Hurtt, M. (1992) Tissuespecific genotoxic
effects of acrylamide and acrylonitrile. Environ. Mol. Mutagen., 20, 148-155. (EU, 2000から引用)
Calleman, C., Bergmark, E. and Costa, L. (1990) Acrylamide is metabolised to glycidamide in the rat: evidence fromhaemoglobin adduct formation. Chem. Res. Toxicol., 3, 406-412. (EU, 2000から引用)
Carrington, C.D., Lapadula, D.M., Dulak, L., Fridman, M. and Abou-Donia, M.B. (1991) In vivo biding of

1)

データベースの検索を 2002 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2005 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

24

http://www.cerij.or.jp

[14C]acrylamide to proteins in the mouse nervous system. Neurochem. Int., 18, 191-197. (IARC, 1994から引用)
Cihak, R. and Vontorkova, M. (1988) Cytogenetic effects of acrylamide in the bone marrow of mice. Mutat. Res., 209,
91-94. (EU, 2000から引用)
Collins, B.W, Howard, D.R. and Allen, J.W. (1981) Kinetochore-staining of spermatid micronuclei: studies of micetreated with X-radiation or acrylamide. Mutat. Res., 281, 287-294. (EU, 2000から引用)
Collins, J., Swaen, G., Marsh, G., Utidjian, M., Carporossi, J. and Lucas, L. (1989) Mortality patterns among workers
exposed to acrylamide. J. Occup. Med., 31, 614-617. (EU, 2000から引用)
Conway, E.J., Petersen, R.J., Collingswrth, R.F., Graca, J.G. and Carter, J.W. (1979) Assessmen of the need for andcharacter of limitations on acrylamid and its compounds, Washington DC, US Environmental Protection
Agency (Report Prepared for the Office of Pesticides and Toxic Substances, Contract No. 68-10-4308). (IPCS
1985から引用)
Davenport, J., Farrell, D. and Sumi, M. (1976) ’Giant axonal neuropathy’ caused by industrial chamicals. Neurol., 26,
919-923.
Dearfield, K.L., Douglas, G.R., Ehing, U.H., Moore, M.M., Sega, G.A., and Brusick, D.J. (1995) Acrilamide: a review of
its genotoxicity and an assessment of heritable geneic risk. Mutat. Res., 330, 71-99.
Dixit, R., Seth, P. and Mukhtar, H. (1982) Metabolism of acrylamide into urinary mercapturic acid and cysteine
conjugates in rats. Drug. Metab. Disp., 10, 196-197. (EU, 2000から引用)
Donovan, J. and Pearson, T. (1987) Ingestion of acrylamide with severe encephalopathy, neurotoxicity andhepatotoxicity. Vet. Human Toxicol., 29, A22 462. (EU, 2000から引用)
Drees, D., Crago, F., Hopper, C. and Smith, J. (1976) Subchronic percutaneous toxicity of acrylamide andmethacrylamide in the new-born rabbit. Toxicol. Appl. Pharmacol., 37, A234 190.
Edwards, P.M. (1975) Neurotoxicity of acrylamide and its analogues and effects of these analogues and other agents onacrylamide neuropathy. British J. Med., 32, 31-38. (EU, 2000から引用)
Edwards, P. (1976) The insensitivity of the developing rat foetus to the toxic effects of acrylamide. Chem. Biol. Interac.,
12, 13-18.
EG & G Bionomics (1986). Acute toxicity of acrylamide to mysid shrimp (Mysidopsis bahia). Report No.
BP-83-5-58-R.
Ehling, U. and Neuhauser-Klaus, A. (1992) Re-evaluation of the induction of specific-locus mutations in spermatogoniaof the mouse by acrylamide. Mutat. Res., 283(3), 185-191. (EU, 2000から引用)
Eskin, T., Lapham, L., Maurissen, J. and Merigan, W. (1985) Acrylamide effects on the Macaque visual system. II.
Retinogeniculate morphology. Inv. Ophth. Vis. Sci., 26, 317-329.
EU, European Union (2000) European Union Risk Assessment Report, Acrylamide. ECB, European Chemical Bureau.
Field, E., Price, C., Sleet, R., Marr, M., Schwetz, B. and Morrissey, R. (1990) Developmental toxicity evaluation ofacrylamide in rats and mice. Fundam.Appl. Toxicol., 14, 502-512.
Friedman, M., Dulak, L. and Stedham, M. (1995) A lifetime oncogenicity study in rats with acrylamide. Fundam. Appl.
Toxicol., 27, 95-105.
Fujiki, M., Asada, J. and Shimizu, T. (1982) Studies on analytical method of acrylamid monomer and accumulation into
fish. NTIS/AD P004 743. (EU, 2000 から引用)
Fullerton, P. and Barnes, J. (1966) Peripheral neuropathy in rats produced by acrylamide. Brit. J. Ind. Med., 23, 210-221.
(EU, 2000から引用)
Gilbert, S. and Maurissen, J. (1982) Assessment of the effects of acrylamide, methylmercury, and 2,5-hexanedione on
motor functions in mice. J. Toxicol. Environ. Health, 10, 31-41.
Godek, E., Naismith, R. and Matthews, R. (1982). CHO/HGPRT Mammalian cell forward gene mutation assay.
Pharmakon Res. Int., USA. Report no. PH 314-AC-001-82. (EU, 2000から引用)
Godek, E., Naismith, R. and Matthews, R. (1984) CHO/HGPRT Mammalian cell forward gene mutation assay.
Pharmakon Res. Int. Report no. PH 314-AC-001-84. (EU, 2000から引用)
Gutierrez-Espeleta, G., Hughes, L., Pierorsch, W., Shelby, M. and Generoso,W. (1992) Acrylamide:dermal exposure
produces genetic damage in male mouse germ cells. Fundam. Appl. Toxicol., 18, 189-192. (EU, 2000から引
用)
Hagmer, L., Tornqvist, M., Malmberg, B., Engqvisy, K., rosen, I., Aprea, P., Eriksson, A. and Nodander, C. (1998)
Forrow-up examonation of tunnel workers 6 months after exposure to acrylamide cease. Report
12.02.1998.Clinic for Occupational and Environmental Medicine, Lund University hospital, 221 85 Lund,
Sweden. (Austrian Department of Health and Aging , 2002から引用)
Hashimoto, K., Sakamoto, J. and Tanii, H. (1981) Neurotoxicity of acrylamide and related ompounds and their effects
on male gonads in mice. Arch. Toxicol., 47, 179-189.
Hashimoto, K and Tanii, H. (1987) Mutagenicity of acrylamide and its analogues in Salmonella typhimurium, Mutat.

25

http://www.cerij.or.jp

Res., 158, 129-133. (Dearfield et al., 1995から引用)
He, F., Zhang, S., Wang, H., Li, G., Zhang, Z., Li, F., Dong, X. and Hu, F. (1989) Neurological andelectroneuromyographic assessment of the adverse effects of acrylamide on occupationally xposed workers.
Scand. J. Work Environ. Health, 15, 125-129.
Hersch, M., McLeod, J., Satchell, P., Early, R. and Sullivan, C. (1989) Breathing pattern, lung inflation eflex and airway
tone in acrylamide neuropathy. Resp. Physiol., 76, 257-276.
Hoorn, A., Custer, L., Myhr, B., Brusick, D., Gossen, J. and Vijg, J. (1993) Detection of chemical mutagens using
MutaMouse: a transgenic mouse model. Mutagenesis, 8, 7-10. (EU, 2000から引用)
Howland, R.D., Vyas, I.L. and Lowndes, H.E. (1980a) The etiology of acrylamide neropathy: possible involvement ofneuron specific enolase. Mutat. Res., 190, 529-535. (IARC, 1994から引用)
Howland, R.D., Vyas, I.L., Lowndes, H.E. and Argentieri, T.M. (1980b) The etology of toxic peripheral neuropathies: invitro effects of acrylamide and 2,5-hexanedione on brain enolase and other glycolytic enzymes. Mutat. Res.,
202, 131-142. (IARC, 1994から引用)
Hughes, E., Newton, D., Harling, R. and Begg, S. (1994) Validation of a neurotoxicity screen with reference to motor
and locomotor functions. Huntingdon Research Centre Ltd., Huntingdon, Cambs, England. (EU, 2000から引用)
Husain, R., Dixit, R., Das, M. and Seth, P. (1987) Neurotoxicity of acrylamide in developing rat brain: changes in thelevels of brain biogenic amines and activities of monoamine oxidase. Ind. Health, 25, 19-28. (EU, 2000から引用)
IARC, International agency for Research on Cancer (1994) IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic
risk of Chemicals to Humans, 60, 38-433.
IARC, International Agency for Reserch on Cancer (2005) IARC Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans. (http://www.iarc.frから引用)
IPCS (1985) Environmental Health Criteria, 49, Acrylamide, International Programme on Chemical Safety, WHO,
Geneva.
IPCS, International Programme on Chemical Safety (2000) ICSC, International Chemical Safety Cards, Geneva.
(http://www.ilo.org/public/english/protection/safework/cis/products/icsc/dtasht/index.htm から引用)
Johnson, K., Gorzinski, S., Bodner, K. and Campbell, R. (1984). Acrylamide: a two-year drinking water chronic
toxicity-oncogenicity study in Fischer 344 rats. Dow Chemical USA, Midland, Michigan 48640, USA. (EU,
2000から引用)
Johnson, K., Gorzinski, S., Bodner, K., Campbell, R., Wolf, C., Friedman, M. and Mast, R. (1986) Chronic toxicity andoncogenicity study on acrylamide incorporated in the drinking water of Fischer 344 rats. Toxicol. Appl.
Pharmacol., 85, 154-168.
Keeler, P., Betso, J. and Yakel, H. (1975). Acute toxicological properties and industrial handling hazards of a 50.7%
aqueous solution of acrylamide. Dow Chemical USA, Midland, Michigan 48640, USA. (EU, 2000から引用)
Kligerman, A., Atwater, M., Bryant, M. et al. (1991) Cytogenic studies of ethyl acrylate using C57CL/6 mice.
Mutagenesis, 6, 137-141. (Austrian Department of Health and Aging , 2002から引用)
Klump, J.V., Remsen, C.L. and Turnquist, K.A. (1986) Biodegradation of acrylamide in natural systems. Report for
American Cyanamid Inc. (EU, 2000から引用)
Knaap, A., Kramers, P., Voogd, C., Bergkamp, W., Groot, M., Langebroek, P., Mout, H., van der Stel, J. and Verharen,
H. (1988) Mutagenic activity of acrylamide in eukaryotic systems but not in bacteria. Mutagenesis, 3,263-268.
Krautter, G.R., Mast, R.W., Alexander, H.C., Wolf, C.H., Friedman, M.A., Koschier, F.J., Thompson, C.M. (1986)
Acute aquatic toxicity tests with acrylamide monomer and macroinvertebrates and fish. Environ. Toxicol.
Chem., 5, 373-377.
Lahdetie, J., Suutari, A. and Sjoblom, T. (1994) The spermatid micronucleus test with the dissection technique detects
the germ cell mutagenicity of acrylamide in rat meiotic cells. Mutat. Res., 309, 255-262. (EU, 2000から引用)
Lande, S.S., Bosch, S.J. and Howard P.H. (1979) Degradation and leaching of acrylamide in soil. J Environ. Mental
Quality, 8, 133-137.(EU, 2000から引用)
Lapadula, _D.M., Bowe, M., Carrington, C.D., Dulak, L., Friedman, M. Abou-Donia, M.B. (1989) In vitro binding of[14C]acrylamide to neurofilament and microtubule proteins of ats. Brain Res., 481, 157-161.
Marlowe, C., Clark, M., Mast, R., Friedman, M. and Waddell, W. (1986) The distribution of [14C]acrylamide in maleand pregnant Swiss-Webster mice studied by whole-body autoradiography. Toxicol. Appl. Pharmacol., 86,
457-465. (EU, 2000から引用)
Marsh G.M., Lucas, L.J., Youk, a.O., and Schall, L.C. (1999) Mortality patterns among workers exposed to acrylamide
1994 follow up. Occuo. Environ. Med., 56, 181-190. (Austrian Department of Health and Aging , 2002から引用)

26

http://www.cerij.or.jp

Matsuoka, M., Igisu, H., Lin, J. and Inoue, N. (1990) Effects of acrylamide and N,N’-methylene-bis-acrylamide on
creatine kinase activity. Brain Res., 507, 351-353. (IARC, 1994から引用)
Maurissen, J., Weiss, B. and Cox, C. (1990) Vibration sensitivity recovery after a second course of acrylamide
intoxication. Fundam. Appl. Toxicol., 15, 93-98.
Maurissen, J., Weiss, B. and Davis, H. (1983) Somatosensory thresholds in monkeys exposed to acrylamide. Toxicol.
Appl. Pharmacol., 71, 266-279.
McCollister, D., Oyen, F. and Rowe, V. (1964) Toxicology of acrylamide. Toxicol. Appl. Pharmacol., 6, 172-181.
Mercier, O. (1997a) Acrylamide – Primary cutaneous irritaion and corrosivity test in the rabbit. Report No. 59996.
Chrisalis Preclinical Services, Les Oncins, 69593 L’Arbresle, France. (EU, 2000から引用)
Mercier, O. (1997b) Acrylamide (aqueous solution at 50%)– Primary cutaneous irritaion and corrosivity test in the
rabbit. Report No. 59996. Chrisalis Preclinical Services, Les Oncins, 69593 L’Arbresle, France. (EU, 2000から引用)
Mercier, O. (1997c) Acrylamide – Ocular irritation and reversibility test in the rabbit. Report No.60096. chrysalis
Preclinical Services, Les Oncins, 69593 L’Arbresle, France. (EU, 2000から引用)
Mercier, O. (1997d) Acrylamide (aqueous solution at 50%)–– Ocular irritation and reversibility test in the rabbit. Report
No.60096. chrysalis Preclinical Services, Les Oncins, 69593 L’Arbresle, France. (EU, 2000から引用)
Merigan, W., Barkdoll, E. and Maurissen, J. (1982) Acrylamide-induced visual impairment in primates. Toxico.l Appl.
Pharmacol., 62, 342-345.
Merigan, W., Barkdoll, E., Maurissen, J., Eskin, T. and Lapham, L. (1985) Acrylamide effects on the Macaque visualsystem. $. psychophysics and electrophysiology. Inv. Ophth. Vis. Sci., 26, 309-316.
Merck (2001) The Merck Index, 13th ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ.
Miller, M., Carter, D. and Sipes, I. (1982) Pharmacokinetics of acrylamide in Fischer 344 rats. Toxicol. Appl.
Pharmacol., 63, 36-44. (EU, 2000から引用)
Miller, M. and McQueen, C. (1986) The effect of acrylamide on hepatocellular DNA repair. Environ. Mutag., 8, 99-108.
Moore, M., Amtower, A., Doerr, C., Brock, C. and Dearfield, K. (1987) Mutagenicity and clastogenicity of acrylamidein L5178Y mouse lymphoma cells. Environ. Mutagen., 9, 261-267.
Murti, J., Schimenti, K. and Schimenti, J. (1994) A recombination-based transgenic mouse system for genotoxicity
testing. Mutat. Res., 307, 583-595. (EU, 2000から引用)
Myhr, B. (1991) Validation studies with MutaMouse: a transgenic mouse model for detecting mutations in vivo. Environ.
Mol. Mutag., 18, 308-315. (EU, 2000から引用)
Naismith, R. and Matthews, R. (1982) Rat hepatocyte primary culture/DNA repair test. Parmakon Res. Int., Report no.
PH 311-AC-001-82. (EU, 2000から引用)
Neuhauser-Klaus, A. and Schmahl, W. (1989) Mutagenic and teratogenic effects of acrylamide in the mammalian spot
test. Mutat. Res., 226, 157-162. (EU, 2000から引用)
Newton, D., Hughes, E., Harling, R., Gopinath, C. and Begg, S. (1992) A neurotoxicity screen in rats following
treatment with acrylamide, carbaryl or p,p’-DDT. Huntingdon Research Centre Ltd., Huntingdon, Cambs,
England. (EU, 2000から引用)
NFA (2002) National Food Administration, Acrylamide in food (Summary-Acrylamide in Heat-processedFood).(http://www.slv.se/templates/SLV_DocumentList.aspx?id=4529 から引用)
NFPA, National Fire Protection Association (2002) Fire Protection Guide to Hazardous Materials, 13th ed., Quincy, MA.
NIST, National Institute of Standards and Technology (1998) NIST/EPA/NIH Mass Spectral Library, Gaithersburg, MD.
Nordander, C., Tornqvist, M., Malmberg, B., Kautiane, A., Aprea, P., Magnusson, A.L., Eriksson, A. and Hagmer, L.
(1998) [Results of health checks on tunnel workers exposed to Rhoca Gilwork-related symptoms,
haemoglobin adducts of acylamide and the effet on vibration thresholds]. Report 05.02.1998. Clinic for
Occupatonal and Environmental Medicine, Lund University Hospital, 221 85 Lund, Sweden. (Austrian
Department of Health and Aging , 2002から引用)
Pacchierotti, F., Tiveron, C.D., Archivio, M., Bassani, B., Cordelli, E., Leter, G. and Spano, M. (1994)
Acrylamide-induced chromosomal damage in male mouse germ cells detected by cytogenetic analysis of
one-cell zygotes. Mutat. Res., 309, 273-284. (EU, 2000から引用)
Petersen, D.W., Kleinow, K.M. and Kraska R.C., (1985) Uptake, disposition and elimination of acrylamide in rainbow
trout. Toxicol. Appl. Pharmacol., 80, 58-65. (EU, 2000 から引用)
Post, E. and McLeod, J. (1977) Acrylamide autonomic neuropathy in the cat. Neurophysiological and histologicalstudies. J. Neurol. Sci., 33, 353-374.
Ramsey, J., Young, J. and Gorzinski, S. (1984) Acrylamide: toxicodynamics in rats. Dow Chemical USA, Midland,Michigan 48640, USA. (EU, 2000から引用)
Russell, L., Hunsicker, P., Cacheiro, N. and Generoso, W. (1991) Induction of specific-locus mutations in male germ
cells of the mouse by acrylamide monomer. Mutat. Res., 262, 101-107. (EU, 2000から引用)

27

http://www.cerij.or.jp

Russo, A., Gabbani, G. and Simoncini, B. (1994) Weak genotoxicity of acrylamide on premeiotic and somatic cells of
the mouse. Mutat. Res., 309, 263-272. (EU, 2000から引用)
Sakamoto, J. and Hashimoto, K. (1986) Reproductive toxicity of acrylamide and related compounds in mice - effects on
fertility and sperm morphology. Arch. Toxicol., 59, 201-205.
Satchell, P. and McLeod, J. (1981) Megaoesophagus due to acrylamide neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psych., 48,
906-913. (EU, 2000から引用)
Schulze, G. and Boysen, B. (1991) A neurotoxicity screening battery for use in safety evaluation:effects of acrylamide
and 3’,3’-iminodipropionitrile. Fundam. Appl. Tox., 16, 602-615.
Sega G., Alcota, R., Tancongo, C., Brimer, P. (1989) Acrylamide binding to the DNA and protamine of spermiogenic
stages in the mouse and it’s relationship to genetic danage, Mutat. Res., 216, 221-230.
Sega, G. and Generoso, W. (1990) Measurement of DNA breakage in specific germ-cell stages of male mice exposed toacrylamide, using an alkaline-elution procedure. Mutat. Res., 242, 79-87.
Sega, G., Generoso, W. and Brimer, P. (1990) Acrylamide exposure induces a delayed unscheduled DNA synthesis ingerm cells of male mice that is correlated with the temporal pattern of adduct formation in testis DNA.
Environ. Mol. Mutagen., 16, 137-142.
Segerback, D., Faustman, E., Costa, L., and Calleman, C.J. (1995) Formation ofN-7-(2-carbamonyl-2-hydroxyethyl)guanine in DNA of the mouse and th rat following intraperitoneal
administration of [14C] acrylamide. Carcinogenesis, 16, 1161-1165. (EU, 2000から引用)
SEPC (1997) Inhibition test (72 hours) in freshwater unicellular algae Selenastrum capricornutum. Company report
G104. (EU, 2000から引用)
Shanker, R. and Seth, P.K. (1986). Toxic effects of acrylamide in a freshwater fish, Heteropneustes fossil. Bull. Environ.
Contam. Toxicol., 37, 274-280. (EU, 2000から引用)
Shelby, M., Cain, K., Cornett, C. and Generoso, W. (1987) Acrylamide: induction of heritable translocations in malemice. Environ. Mutagen., 9, 363-368. (EU, 2000から引用)
Shiraishi, Y. (1978) Chromosome aberrations induced by monomeric acrylamide in bone marrow and germ cells of mice.
Mutat. Res., 57, 313-324.
Sickles, D., Welter, D. and Friedman, M. (1995) Acrylamide arrests mitosis and prevents chromosome migration in theabsence of changes in spindle microtubules. J. Toxicol. Environ. Health, 44, 73-86. (EU, 2000から引用)
Smith, M., Zenick, H., Preston, R., George, E. and Long, E. (1986) Dominant lethal effects of subchronic acrylamide
administration in the male Long-Evans rat. Mutat. Res., 173, 273-277.
Sobel, W., Bond, G., Parsons, T. and Brenner, F. (1986) Acrylamide cohort mortality study. Brit. J. Ind. Med., 43,785-788.
Solomon, J., Fedyk, J., Mukai, F. and Segal, A. (1985) Direct alkylation of 2’-deoxynucleosides and DNA following invitro reaction with acrylamide. Cancer Res., 45, 3465-3470.
Sorg, R., Naismith, R. and Matthews, R. (1982a) In vitro sister chromatid exchange in Chinese Hamster Ovary cells.
Pharmakon Res. Int., USA. Report no. PH 319-AC-001-82. (Austrian Department of Health and Aging , 2002
から引用)
Sorg, R., Naismith, R. and Matthews, R. (1982b) Genetic toxicity micronucleus test (MNT). Pharmakon Res. Int., USA.
Report no. PH 309A-AC-001-82. (EU, 2000から引用)
Spingborn Bionomics (1985). Toxicity test report - Chronic toxicity of acrylamide monomer to mysid. NTIS/OTS Order
No. 0510508. Doc # 40-8631565.
Spraggs, L.D., Gehr, R. and Hadjinicolaou, J. (1982). Polyelectrolyte toxicity tests by fish avoidance studies. Water Sci.
Technol., 14, 1564-1567. (EU, 2000から引用)
SRC, Syracuse Research Corporation (2003) AopWin Estimation Software, ver. 1.90, North Syracuse, NY.
SRC, Syracuse Research Corporation (2003) HydroWin Estimation Software, ver. 1.67, North Syracuse, NY.
SRC, Syracuse Research Corporation (2003) KowWin Estimation Software, ver. 1.66, North Syracuse, NY.
SRC, Syracuse Research Corporation (2003) PcKocWin Estimation Software, ver. 1.66, North Syracuse, NY.
SRC, Syracuse Research Corporation (2002) PhysProp Database, North Syracuse, NY.
(http://esc.syrres.com./interkow/physdemo.htm から引用)
Starostina, N.G., Lusta, K.A. and Fikhte, B.A. (1983) Morphological and physiological changes in bacterial cells treatedwith acrylamide. European J. Appl. Microbiol. Biotechnol., 18, 264-270. (EU, 2000から引用)
Stockhausen GmbH (1995) Skin sensitisation of acrylamide (50%) on guinea pigs. Chemische Fabrik Stockhausen
GmbH, D-47705 Krefeld, Germany. Final Report no. 138/95. (EU, 2000から引用)
Sublet, V., Zenick, H. and Smith, M. (1989) Factors associated with reduced fertility and implantation rates in females
mated to acrylamide-treated males. Toxicology, 55, 53-67.
Summer, S.C.J., Asgharian, B., Williams, C.C. and Fennell, T.R. (2000) Acrylamide: metabolism, distributin, andhemoglobin adducts in male F344 rats and B6C3F1 mice following inhalation exposure and distribution and28

http://www.cerij.or.jp

haemoglobin adducts following dermal applicayion to F344 rats. Research Triangle Park, NC, CIIT, Centers
for Health Research (Sponsored by Polyelectrolyte Producers group). (Austrian Department of Health andAging , 2002から引用)
Sumner, S., MacNeela, J. and Fennell, T. (1992) Characterisation and quantitation of urinary metabolites of[1,2,3-13C]acrylamide in rats and mice using 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy. Chem. Res.
Toxicol., 5, 81-89. (EU, 2000から引用)
Tanii, H. and Hashimoto, K. (1983) Neurotoxicity of acrylamide and related compounds in rats:effects on rotarod
performance, morphology of nerves and neurotubulin. Arch. Toxicol., 54, 203-213.
Tilson, H. and Cabe, P. (1979) The effects of acrylamide given acutely or in repeated doses on fore and hindlimb
function in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol., 47, 253-260.
Tilson, H., Cabe, P. and Spencer, P. (1979) Acrylamide neurotoxicity in rats: a correlated neurobehavioural andpathological study. Neurotoxicology, 1, 89-104.
Tooby, T.E., Husey, P.A. and Alabaster, J. S. (1975). The acute toxicity of 102 pesticides and miscellaneous substances
to fish. Chemistry and Industry, 523-526.
Tsuda, H., Shimizu, C., Taketomi, M., Hasegawa, M., Hamada, A., Kawata, K. and Inui, N. (1993) Acrylamide:
induction of DNA damage, chromosome aberrations and cell transformation without gene mutations.
Mutagenesis, 8, 23-29. (EU, 2000から引用)
Tyl, R. (1987) Combined two-generation reproduction study and dominant lethal assay in Fischer 344 rats administeredacrylamide in drinking water. Union Carbide Report no. 4-551, Bushy Run Research Center, Export,
Pennsylvania 15632, USA.
Tyl, R. (1998a) Modified dominant lethal evaluation of acrylamide monomer administered by gavage to male
Long-Evans rats RTI Project No. 605-6821-200, Research Triangle Park, North Carolina 27709-2194 USA.
(EU, 2000から引用)
Tyl, R. (1998b) Efefcts of administration of acrylamide monomer by gavage to maternal Wistar rats during lactation ondams and offspring RTI Project No.604-6821-100, Reserch Triangle Park, North Carolina 27709-2194, USA.
(EU, 2000から引用)
United States Testing Company Inc. (1990). Aquatic toxicity tests versus Oncorhyncus mikiss. Test Report 063102-4.
(EU, 2000から引用)
United States Testing Company Inc., (1991) Modified OECD test for readily biodegradability. test report. 063102-4. (EU,
2000から引用)
U.S. EPA, Environmental Prptection Agency (2005) Integrated Risk Information System, National Library of Medicine.
(http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?IRISから引用)
U.S.
Food
and
Drug
Administration(2005)
FDA
Assesses
New
Reporton
Acrylamide.
(http://www.fda.gov/bbs/topics/news/2005/NEW01161.html から引用)
U.S. NLM, U.S. National Library of Medicine (2003) HSDB, Hazardous Substances Data Bank, Bethesda, MD.
(http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB から引用)
U.S. NTP (1993). Final report on the reproductive toxicity of acrylamide in CD-1 Swiss mice.
U.S. NTP, National Toxicology Program (2005) U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service,
National Toxicology Program, 11th Report on Carcinogens.
Valdivia, R., Lafuente, N. and Katoh, M. (1989) Acrylamide induced chromosome-type aberrations in spermiogenic
stages evaluated in the first cleavage metaphases in the mouse. Environ. Mol. Mutagen, 14(Supple), 205.
(Austrian Department of Health and Aging , 2002から引用)
Vanhorick, M. and Moens, W. (1983) Carcinogen-mediated induction of SV40 DNA amplification is enhanced byacrylamide in Chinese Hamster CO60 cells. Carcinogenesis, 4, 1459-1463. (EU, 2000から引用)
Vasavada, H. and Padayatty, J. (1981) Rapid transfection assay for screening mutagens and carcinogens. Mutat. Res., 91,
9-14. (EU, 2000から引用)
Voogd, C., van der Stel, J.J. and Jacobs, J.J.J.A.A. (1981) The mutagenic action of aliphatic epoxides, Mutat. Res., 89,
269-282. (Dearfield et al., 1995から引用)
WHO (2002) World Health Organization Food Safety, Acrylamide.
(http://who.int/foodsafety/chem/chemicals/acrylamide/en/から引用)
Wise, L., Gordon, L., Soper, K., Duchai, D. and Morrissey, R. (1995) Developmental neurotoxicity evaluation ofacrylamide in Sprague-Dawley rats. Neurotox. Teratol., 17, 189-198.
Woodiwiss, F.S. and Fretwell, G. (1974). The toxicities of sewage effluents, industrial discharges and some chemical
substances to brown trout (Salmo trutta) in the trent river authority area. Water Pollution Control, 396-405.
(EU, 2000から引用)
Xiao, Y. and Tates, A. (1994) Increased frequencies of micronuclei in early spermatids of rats following exposure ofyoung primary spermatocytes to acrylamide. Mutat. Res., 309, 245-254.

29

http://www.cerij.or.jp

Zeiger, E., Anderson, B., Haworth, S., Lawlor, T., Mortelmans, K., and Speck, W. (1987) Salmonella mutagenicity tests.
III. Results from the testing of 255 chemicals, Environ. Mutagen., 9 (Suppl. 9), 1-110. (Dearfield et al., 1995
から引用)
Zenick, H., Hope, E. and Smith, M. (1986) Reproductive toxicity associated with acrylamide in male and female rats. J.
Toxicol. Environ. Health, 17, 457-472. (EU, 2000から引用)
化学工業日報社 (2004) 化学工業年鑑.
化学物質評価研究機構編 (2002) 化学物質ハザード・データ集, 経済産業省化学物質管理課監修, 第一法規出版,
東京. (http://www.cerij.or.jp/ceri_jp/koukai/sheet/sheet_indx4.htm,
http://www.safe.nite.go.jp/data/index/pk_hyoka.hyoka_home に記載あり)
川村和明 (2003) 高分子凝集剤の開発と今後の展望, 高分子,51(7).
経済産業省, 環境省 (2005a) 特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の改善の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法)に基づく届出排出量及び移動量並びに届出外排出量の集計結果について〈排出年度：平成 15 年度〉.
(http://www.meti.go.jp/policy/chemical_management/law/prtr/h15kohyo/shukeikekka.htm に記載あり)
経 済 産 業 省 , 環 境 省(2005b) 平 成 15 年 度 PRTR 届 出 外 排 出 量 の 推 計 方 法 等 .
(http://www.meti.go.jp/policy/chemical_management/law/prtr/h15kohyo/todokedegaisanshutudata.htm に記載あり)
シーエムシー出版 (2003) 2004 年版 ファインケミカル年鑑, 212-213.
製品評価技術基盤機構 (2003) 化学物質のリスク評価及びリスク評価手法の開発プロジェクト/平成 14 年度研究報告書. (新エネルギー・産業技術総合開発機構 委託事業)
製品評価技術基盤機構 (2006) 化学物質のリスク評価及びリスク評価手法の開発プロジェクト/平成 17 年度研究報告書. (新エネルギー・産業技術総合開発機構 委託事業)
通商産業省 (1975） 通商産業省公報 (1975年8月27日), 製品評価技術基盤機構 化学物質管理情報.
(http://www.nite.go.jpから引用)
内 閣 府 食 品 安 全 委 員 会(2005) 加 工 食 品 中 の ア ク リ ル ア ミ ド に つ い て .
(http://www.fsc.go.jp/sonota/acrylamide-food170620.pdf から引用)
日本化学工業協会 (2005) (社) 日本化学工業協会のレスポンシブル・ケアによる PRTR の実施について－2004
年度化学物質排出量調査結果－ (2003 年度実績).
日本産業衛生学会 (2005) 許容濃度等の勧告 (2005 年度), 産衛誌, 47, 150-177.
森本昌宏, 森彬, 中村周三, 深町和美, 高尾真一, 森田邦正, 永淵義孝, 森本弘樹, 江崎義憲, 岸川昭夫, 田上四郎, 木藤壽正, 高橋克巳, 猿田南海雄, 松尾和彦 (1975) 福岡県におけるアクリルアミド混入井戸水に起因する中毒患者の発生. 用水と廃水, 17, 51-62.

30

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書 アクリルアミド
平成 18 年 3 月 1 日
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