信州医誌，59⑷：265〜271，2011

腸管気腫症および門脈ガス血症治癒後低血糖を起こした１例
麻沼和彦

前澤毅

小池綏男

前澤病院外科A Patient with Hypoglycemia after Recovery
from Pneumatosis Cystoides Intestinalis and Hepatic Portal Venous Gas
Kazuhiko ASANUMA, Tsuyoshi M AEZAWA and Yasuo KOIKE
Department of Surgery, Maezawa Hospital

A 78‑year‑old man who had malnutrition and Parkinsonʼ
s disease vomited. Abdominal X‑ray showed adistended stomach,small intestine and colon.Abdominal computed tomography(CT)indicated ascites,hepatic
portal venous gas (HPVG), thickened intestinal wall and pneumatosis cystoides intestinalis (PCI)in the wallof the small intestine. Because there was no sign of peritoneal irritation, we decided to use conservative
therapy. Neither HPVG nor PCI was observed on the abdominal CT scan taken 14 days after the onset offailure.Oral intake was started and the patient took a 1400‑kilocalorie diet daily.The levels of serum alanine
aminotransferase (ALT),aspartate aminotransferase (AST)and lactate dehydrogenase (LDH)were increasedon the 40th day after the onset of failure.On the 46th day,respiratory and cardiac arrest occurred.His blood
sugar level was below 20mg/dl. Intravenous hyperalimentation was started. Hypoglycemia was not present
from the next day. The cause of the hypoglycemia was supposed to be malabsorption and liver insuﬃciency,
which might have been caused by HPVG and PCI. It is supposed that patients with HPVG and PCI withmalnutrition need careful observation for a long period after recovery from HPVG and PCI.Shinshu Med J
59 : 265 ― 271, 2011
(Received for publication April 11, 2011;accepted in revised form May 12, 2011)
Key words:pneumatosis cystoides intestinalis, hepatic portal venous gas, hypoglycemia,respiratory arrest
腸管気腫症，門脈ガス血症，低血糖，呼吸停止

緒言徴候とされ，両者の合併は強く腸管壊死を示唆する所見と考えられている 。今回われわれは，両者を合併門脈ガス血症（hepatic portal venous gas；以下，

するも保存的療法で軽快したが，経口摂取後に低血糖HPVG と略す）はそれ自体が独立した疾患でなく，症，呼吸停止，心停止となり死亡に至った症例を経験

腸管壊死を伴うなどの重篤な疾患の際に認められる比したので報告する。

的まれな病態で，予後の不良の徴候とされているが症，腸管壊死を伴わず，一過性の虚血による粘膜障害に腸管内圧の亢進が加わって発生した HPVG の患者：78歳，男性。

予後は良好と考えられている

主訴：嘔吐。

。一方，腸管気腫症例（pneumatosis cystoides intestinalis；以下 PCI と略

家族歴：特記事項なし。

す）は腸管壁内に多数の含気性小嚢胞が集簇して発生

既往歴：77歳の時，レビー小体型認知症およびパーする病態で，これも壊死を含めた腸管損傷に関与する

キンソン病と診断され，チアプリド塩酸塩，フルボキ

別刷請求先：麻沼和彦

駒ヶ根市上穂南11‑５

No. 4, 2011〒399‑4114

前澤病院外科

サミンマレイン酸塩，レボメプロマジン，カルバマゼ
ピン，ジアゼパム，フルニトラゼパムの内服加療中。
265

麻沼・前澤・小池
表１

RBC
WBC
HGB
Ht
Plt
AST
ALT
LDH
Ch‑E
TP
Alb
T‑Chol
BUN
CRE
AMY
CK
T‑BIL
NaKClCRP

血液検査所見の時間的推移
経口全粥

呼吸停止日

呼吸停止日

呼吸停止開始時

停止前

停止後

３日後

344
4700
10.9327
5500
10.8

341
3800
10.9

305
5000
9.6

283
3900
9.3

31.5
18.9
17

33.5
12.8
2231.2
14.3
42

33.3
12.5
373

29.3
10.8
682

27.0
5.1
182

IU/l
IU/l
IU/lg/dl

14177
108
5.0

17178

25
260

187
414

320
582

172
394

5.7

5.2

5.6

5.2

g/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

2.4
68

2.9

2.6

2.9

2.6

13.3
0.63

22.4
0.54

9.2
0.47

270.62

29.3
0.67

IU/l
IU/l
mg/dl
mEq/l

58
278
0.43
139.4

68
156
0.29
131.2

77
503
0.38
120.3

197
124
1.18123.4

1711500.81124.8

228570
0.76
121.4

mEq/l
mEq/lmg/dl

3.82
99.8
13.9

4.04
92.4
0.47

3.42
81.3
0.68

2.71
88.5
0.55

2.9989.6
0.46

2.1587.6

入院時

発症時

10 /μl/μlg/dl

313
8100
9.9％
10 /μl
IU/l

糖尿病歴なし。痙攣発作の既往なし。

Glasgow Coma Scale E4V3M 5。血圧103/56mmHg，

職業歴：現在無職，有機溶剤暴露歴はない。

脈拍65回/min，体温35.2℃。腹部膨満あり。腸蠕動

現病歴：平成19年より老人保健施設に入所中，全介音は微弱。圧痛は所見取れず，反跳痛，筋性防御は認助を要し，全粥きざみ食をほぼ全量摂取していた。平めなかった。

成20年８月上旬，呼吸苦，仙骨部褥創で紹介され入院

発症時血液検査所見：WBC4,700/μl で正常，CRPした。入院時のコリンエステラーゼ値108IU/l，総値0.47mg/dl と軽度の上昇を認めた。Lactate dehy-たんぱく値5.0mg/dl，アルブミン値2.4mg/dl，総コdrogenase（LDH）値178IU/l で正常，アルブミン値

レ ス テ ロ ー ル 値68mg/dl（表 １），空 腹 時 血 糖 値88

2.9g/dl で低値であった。

mg/dl であり，尿検査で尿潜血および尿蛋白は認めなかった。腹部単純写真では拡張した小腸および大腸

腹部単純レントゲン写真：胃，小腸と大腸の拡張は，嘔吐前と比し増悪していた（図２）。

を認めた（図１）。呼吸苦の主因は心不全であり，利腹部 CT 検査：胸および腹水を少量認め，小腸腸壁尿剤にて症状は改善し，入院時に認められた肺炎は約（図３A）および門脈にガス像（図３B）を認めた。

１週間の加療で軽快したが，仙骨部褥創治療のため入経過：経鼻胃管を挿入，輸液，抗菌剤，H ブロッ院は継続していた。肺炎治療後は全介助により全粥きカー投与を行った。第３病日に経鼻胃管を自己抜去す

ざみ食をほぼ全量毎食摂取。入院後便秘が続いたため，るが，以後嘔吐腹痛は認めず，また白血球増加および緩下剤（ピコスルファートナトリウム水和物）の内服

37.0℃を超える発熱を認めることなく経過した。第を開始し維持した。排便は軟便や泥状便が多かったが，４病日 aspartate aminotransferase（AST）値は25

ほとんど毎日１回多量にみられた。10月中旬より，排IU/l で あ る が，alanine aminotransferase（ALT）

便少量となり，５日間で２回の排便と便秘傾向がみら

41IU/l，LDH227U/l と軽度上昇を認めたため，グれた後，昼食全量摂取後に突然の嘔吐を認めた。

リチルリチン製剤20ml（グリチルリチン酸40mg，発症時身体所見：身長はおおよそ170cm で痩せ形，Ｌ‑システイン20mg，グリシン400mg）の投与を第栄養状態は不良。意識レベルは Japan Coma Scale 3，28病日までの15日間行った。正常な腸蠕動音が聴取さ

266

信州医誌 Vol. 59

門脈ガス血症治癒後に生じた低血糖

図１

入院時の腹部単純レントゲン写真

図２

腸管気腫症および門脈ガス血症発症時の腹部単純レントゲン写真

図３

腸管気腫症および門脈ガス血症発症時の腹部 CT 検査所見

胸および腹水を少量認め，小腸腸壁（Ａ矢印）および門脈にガス像（Ｂ）を認める。

れるため，第10病日経口摂取（トロミ茶）開始。第14がなく，四肢にチアノーゼを認め た。血 圧 は96/74

病日の CT 検査で，胸水および腹水は増加し，腸管ガmmHg。経皮酸素飽和度（SpO ）が70％であったた

スは著明であるが，門脈のガス像および腸管気腫像のめ，酸素の投与を行った。40分後には SpO 値は81％消失を認め（図４A，B），経 口 全 粥1,400kcal を 開と低値であったが呼名反応が認められたため経過観察始した。開始日より毎食ほぼ全量摂取したが，末梢かを行った。10時00分大量の軟便，10時10分に強直性らの補液は第30病日まで継続した（100kcal/day）。

痙攣があり，両眼右方偏視を認めた。血圧は122/84

第40病日の血液生化学検査で，第28病日まで正常であっmmHg，SpO は95％であった。血管確保を行った。

た，ALT 値は137IU/l，AST 値は110IU/l と上昇を

その際５kcal/h 程度の速度でブドウ糖が輸液された。

認めたため同日よりグリチルリチン製剤40ml 投与を痙攣は発症から10分から15分程で消失した。頭部 CT開始した。同日行った腹部超音波検査で肝，胆，膵に検査を施行したが異常は認められなかった。その後痙異常を認めず，発熱，皮疹はみられず，また１カ月以攣は認められなかったが，痛み刺激に対する反応がな内に開始された点滴薬および経口薬はなかった。

いため，13時00分にベッドサイドモニターによる監視

全身状態に変化を認めることなく経過したが，第46を 開 始 し た。13時20分，血 圧 収 縮 期 圧 が62mmHg

病日７時50分，３時間前に認められた独語，呼名反応（拡張期圧は測定できず）と低下した。自発呼吸は認No. 4, 2011267

麻沼・前澤・小池

図４ 第14病日の腹部ＣＴ検査所見
胸および腹水を認めるが小腸壁ガスおよび門脈ガスは認められない。

表２低血糖発作翌日（第47病日）に行われた血液検査所見
検査項目

検査値

正常値

血糖

236mg/dl

70‑110（空腹時）

インスリン

7.48IU/ml

プロトロンビン（PT）活性PT‑INR
活性化部分トロンボ
プラスチン時間（APTT）
血中アンモニア
抗利尿ホルモン
ACTH
コルチゾール
甲状腺刺激ホルモン
遊離サイロキシン

1.84‑12.2

41.60％（負荷前）70‑1001.80.9‑1.137秒

26‑4160μg/dl
11.0pg/ml
27.5pg/ml
43.8pg/dl
13.6μIU/ml
0.16ng/dl

0‑75
0.3‑3.5
7.3‑63.3
4.8‑18.3
0.50‑5.0
0.90‑1.70

められたが極めて浅く，四肢末梢にチアノーゼを認めを行った。17時00分に測定した血糖値は39mg/dl でた。血圧が低下し測定不能となり，自発呼吸が明らかあり50％ブトウ糖液20ml を静注した。その後22時までなくなったため，13時25分呼吸停止と判断し，心肺でに血糖値60mg/dl 以下の低血糖に対して50％ブト蘇生を開始した。その時点で痙攣は認められなかった。

ウ糖液20ml の静注を２回，激しい強直性痙攣発作時

13時35分心電図モニター上心停止となり，13時50分ににジアゼパム５mg の静注を４回行った。22時以降，挿管し人工呼吸器管理とした。挿管時の血糖値は皮膚ミオクローヌス様の，顔面が主の痙攣となり，間欠的穿刺による血糖測定で測定不能低値（血糖値20mg/に続いた。痛み刺激に反応は示さなかった。

dl 以下）であり，50％ブトウ糖液20ml を静注した。

呼吸停止翌日の第47病日16時30分にブドウ糖1,050確保されていた末梢血管より40kcal/h 程度の速度でkcal/dayの輸液に変更した。血液検査で，インスリブドウ糖の輸液を開始し，これを翌日16時30分まで継ン，インスリン拮抗ホルモン，凝固能に軽度の異常値

続 し た。30分 後 の 血 糖 値 が 血 糖 値20mg/dl 以 下 でを認めた（表２）。頭部 CT 検査で急性脳梗塞，出血，あったため，50％ブトウ糖液20mlを静注し，血糖値は腫瘍を認めなかった。自発呼吸が認められ，また，ミ56mg/dl となった。強直性痙攣は挿管後出現し，強オクローヌス様の痙攣が続くことから，プロポフォー弱を繰り返しながら22時まで継続した。16時15分に２ル20mg/h の投与を第49病日より行ったが，死亡する回目の強い痙攣発作を認め，ジアゼパム５mg の筋注

第74病日まで痙攣は続いた。第52病日より濃厚赤血球268

信州医誌 Vol. 59

門脈ガス血症治癒後に生じた低血糖輸血，第57病日より血小板輸血を行った。第56病日よ

われわれが経験した症例は，PCIに関連したHPVGり刺激による開眼が認められた。第48病日以降低下をと考えられたが，腸管壊死を示唆する所見がなく，ま続けたALT値およびAST値は，第54病日に上昇を認た performance status 4であることから保存的療法をめた。高カロリー輸液による肝障害が否定できなかっ行い，HPVG と PCI は軽快した。寝たきり状態であたため輸液によるカロリー投与を800kcal/dayに減り，抗精神病薬を多量に服用しており，入院時の腹部じたが，ALT 値，AST 値の異常高値はその後第63

単純レントゲン写真で拡張した小腸および大腸が認め病日まで，AST の異常高値は第74病日まで続いた。

られていた。便秘および腹満を認めたため，HPVG脂質の投与は経過中行わなかった。血糖値は呼吸停止と PCI を発症する３週間前よりほぼ毎日緩下剤を使の翌日以降第68病日まで90mg/dl か ら264mg/dl の用し，排便はほとんど毎日１回大量にみられたが，泥間で推移した。第73病日より挿管時より継続されてい状便や水様便が多かった。また HPVG と PCI を発症た昇圧剤の投与量を増加するも血圧は低下し，第74病前に緩下剤使用によっても便秘が認められていた。こ日に死亡した。のような便通異常や腸管収縮機能の低下により腸管内考圧が上昇し，腸管粘膜が障害され，その損傷部位から察腸管気腫が生じた可能性が高いと考えられる。

PCI は腸管壁内の粘膜下層と漿膜下層を中心に多本症例では，入院前より全粥食をほぼ全量摂取して数の含気性小嚢胞が集簇して発生するとされ，本邦でいたにもかかわらず，痩せ型で，褥創を認め，低栄養は1901年に M iwa が剖検例で初めて報告している。

状態を呈していた。このような低栄養状態を来した原発生機序として腸管粘膜の損傷，腸管内圧の上昇，ガ因として消化吸収障害，肝機能障害が考えられる。こス産生菌の門脈内移行が考えられている 。腹腔内のの低栄養状態と下痢軟便がほとんど毎日続いたこと，遊離ガスのため，消化管穿孔として開腹術が行われる

1,400kcal の食事を毎日摂取していたが痩せ型であっことがあるが，腸管壊死を伴わないのであれば，高圧たこと，浮腫は著明でないこと，尿蛋白は陰性である酸素などの保存的加療が可能とされている 。

ことから，呼吸停止時に測定した甲状腺機能は低下しHPVG は1955年に Wolfe と Evans が小児例につており，消化吸収試験を行っていないが，消化吸収障いて報告したのが最初で，成人例は1960年に Susman害が存在したと判断してよいと思われる。また本症例と Senturia が報告している。HPVG と PCI はしば

は肝性脳症を認めず，血清アルブミン値は2.4mg/dl，しば合併するが，PCI が HPVG の前駆病変なのか，

総 ビ リ ル ビ ン 値 は0.43mg/dl で あ っ た。HPVG と随伴病変なのかは未だに明らかになっていない。

PCI の発症時に腹水は少量あり，プロトロンビン時HPVG 症例でも腸管壊死の有無が予後を大きく左右すると考えられており間は呼吸停止後であるが41.6％で，総合９点であり，腸管壊死を伴わず，一過HPVG と PCI 発症前の Child‑Pugh 分類は Grade B性の虚血による粘膜障害に腸管内圧の亢進が加わってであったと考えられる。低蛋白，低アルブミン，低コ発生した HPVG では予後は良好とされ，経過観察のレステロール血症は肝機能障害（肝合成能障害）で認みで自然消退した報告が増加している

められるが，前述のように，吸収障害でも認められる。

HPVG の保存的加療の原則は腸管壊死が存在しなことから，本症例では肝機能障害を認めるものの，消いことと考えられる が，腸管壊死があるか否かの化吸収障害が低栄養の主因と考えてよいと思われる。

判断基準はない。金丸ら は12例の門脈ガス血症の検HPVG と PCI は軽快し，全粥をほぼ全量毎食摂取討により，理学的所見の正確な把握が重要であり，経し，下痢は頻発するものの腹部症状はなく経過は良好

過中に腹膜刺激兆候の増悪や，熱発，CRP の上昇なと思われた。しかし，意識レベルの低下，呼吸抑制がどが認められた場合は手術適応としている。また，認められた２時間半後に，強直性痙攣がみられた。そPeloponissios ら は CT の window level を広げ PCIの後痙攣は認められなかったが，痛み刺激に対する反に関連した HPVG と PCI に関連しない HPVG を区応が認められないまま，３時間15分後に呼吸停止，引別し，PCI に関連した HPVG と PCI が関連している

き続いて心停止が起こった。呼吸停止時の血糖値は測可能性がある HPVG では腸管虚血が原因と考えられ定不能低値（20mg/dl 以下）であること，アンモニるため，緊急手術の適応であるとしているが，PCI

ア値およびクレアチニン値は正常であったこと，頭部が存在しても腸管虚血を伴わない HPVG 症例は存在CT 検査で異常が認められなかったこと，ナトリウムし ，腸管虚血の判断は困難である。

値は HPVG と PCI 発症後に経口全粥を開始した時とNo. 4, 2011269

麻沼・前澤・小池

ほとんど変わらなかったこと，痙攣発作が起こる２時り著明な低血糖が生じた可能性が高いと推察される。

間半前より意識レベルの低下と呼吸抑制が見られたこ

AST お よ び ALT 値 の 上 昇 は 第40病 日 に 認 め らとから，呼吸停止は低血糖によって引き起こされた可れた。感染症の所見はなく，新たに開始された薬剤の能性が高いと思われる。

投与はなく，腹部超音波検査で異常が認められず，インスリンの過剰分泌やインスリン拮抗ホルモンの肝細胞障害を来す要因が認められなかったことか低下による低血糖の可能性については，呼吸停止以降

ら，ASTおよび ALT値の上昇にグリチルリチン製剤に行った800kcal/dayのカロリー輸液で血糖値は死の関与が考えられる。グリチルリチン製剤投与は，亡する１週間前まで95mg/dl 以下とならなかったこ

ALT の軽度高値が認められた HPVG と PCI 発症直とから，血糖値を低下させるホルモン異常が一時的に後から AST および ALT が正常値となった15日間行起こり，呼吸停止および心停止後に回復したとは考えわれていた。第40病日はその後初めて行われた AST，にくい。またインスリンに関しては，第47病日血糖値ALT 検査日であり，同日よりグリチルリチン製剤の236mg/dl 時でのインスリン値は7.48IU/ml であり，投与が行われた。その６日後の呼吸停止が起きた日に腹部 CT 検査で膵臓に腫瘤を認めなかったことより，AST，ALT の高値は認められているが，グリチルリインスリン分泌腫瘍があったとは考えにくい。47病日

チン製剤投与が HPVG と PCI によりもたらされた肝に行った血液検査から副腎不全，ACTH 欠損症，肝細胞障害を抑えていたた め に，そ の 投 与 期 間 中 に不全，腎不全も否定的である。

AST，ALT の上昇が認められなかった可能性が考え本症例で注目すべき点は，1,400kcal の食事をほぼられる。

毎食全量摂取していながら，昼食を全量摂取した約24

門脈ガスおよび腸管ガスが消失してから AST，時間後に血糖値が20mg/dl 以下の低血糖が起きたこ

ALT の上昇を認めた日までには26日間が経過しておとである。低血糖発作後に800kcal/dayの点滴のみり，HPVG と PCI による肝細胞障害がこのように長により1,400kcal の経口摂取が行われなかったにもか期間におよぶか否かは明らかでない。特発性慢性偽性

かわらず低血糖が認められなかったことは，1,400腸閉塞症の経過中に HPVG と PCI を認めたが，腸管kcal の食事をしていても800kcal のカロリー摂取が気腫および門脈ガスが消失，経口摂取開始後に低血糖できなかったことを意味している。入院前の食事摂取発作を頻発し，重度低栄養による肝障害で39日目に死状況は１年以上入院後と変わりがないのにもかかわら亡したと考えられる73歳男性症例が報告されている 。

ず，既往として低血糖は認められていない。入院後便門脈にガスが認められる病態が肝細胞障害を起こさな秘が続き，腹満が強いために緩下剤を使用し，その結いとは考えにくく，遅発性に HPVG と PCI による肝果泥状便水様便となったことによる消化吸収障害の増細胞障害が起きた可能性は高く，HPVG と PCI によ悪の可能性も考えられるが，総蛋白値およびアルブミる肝細胞障害はガス消失後も長期に及ぶ可能性が考え

ン値は脱水を考慮しても HPVG と PCI 発症時，入院られる。

時と比し低下はしておらず，HPVG と PCI による吸保存的療法で軽快した HPVG と PCI の症例は多く収障害の増悪が低血糖をもたらした可能性が高いと考報告されており，HPVG と PCI 治癒後に低血糖となえられる。

る症例は稀であると思われる。しかし本症例の経過か糖の吸収障害があっても，肝臓からの糖新生で血糖ら，HPVG と PCI による消化吸収障害および肝細胞値は保たれる。HPVGとPCIにより吸収障害が増悪し障害が長期に及ぶ可能性が考えられ，HPVG と PCIたとしても，点滴中止後15日間に低血糖発作は起こっの発症以前より消化吸収障害および肝糖新生の予備能ていない。本症例では前述のように入院時に低栄養が力の低下を疑わせる低栄養を認める患者に対しては，認められており，HPVG と PCI 発症時にはグリコー腸管および門脈のガス像が消失し経口摂取を開始後も，ゲンおよび脂肪の欠乏が起きていた可能性は高いと思長期にわたり注意深く経過を観察する必要があると考われる。低血糖発作発症の６病日前から AST およびえられた。

ALT 値の急激な上昇が認められており，呼吸停止日結にも AST および ALT 値の高値が認められている。

語

これらのことから，低栄養によるグリコーゲンおよび保存的療法による腸管気腫症および門脈ガス血症治

脂肪の欠乏があったと思われる患者に肝細胞障害が生癒後に低血糖および呼吸停止を発症した症例を経験しじ，糖新生が低下し，糖の吸収障害との相乗効果によたので報告した。

270

信州医誌 Vol. 59

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83:847‑850, 1960
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15) 金丸 仁, 横山日出太郎, 白川元昭, 橋本治光, 吉野吾朗, 高津光, 杉山高, 秋山敏一 :門脈ガス血症の手術適応―本症12例の経験から―. 日消外会誌 35:1369‑1376, 200216) 松本直基, 寺崎正起, 岡本好史, 鈴村 潔, 田中顕一郎, 伊藤貴明 :慢性偽性腸閉塞症の経過中に腸管嚢胞様気腫症,門脈ガス血症を認めた１例. 日臨外会誌 71:2057‑2062, 2010

（Ｈ 23. 4.11 受稿；Ｈ 23. 5.12 受理）

No. 4, 2011271