［特集Ⅱ］モデル生物からヒト希少遺伝性疾患へのアプローチ ─ 疾患のメカニズム解明をめざして関連する
生物学科

2

物理化学

数学

関連する数学
学問

統計学

ゲノム学医学

薬学

生物学

農学

動物学

バイオテクノロジー“ヒト化ショウジョウバエ”の作出進む

─非コード領域の変異の高感度アッセイ法の開発が課題

高野 敏行 Toshiyuki Takano-Shimizu-Kouno

茨木 公英 Kimihide Ibaraki

大迫 隆史 Takashi Ohsako

京都工芸繊維大学
応用生物学系 教授

京都工芸繊維大学
工芸科学研究科 応用生物学専攻 博士前期課程 1 年

京都工芸繊維大学
高度技術支援センター 技術専門職員

100 年を超えて生命科学に貢献し続けるキイロショウジョウバエは，希少疾患の病因究明にも重宝な多細胞モデル生物である。生命の深い保存性に基づいて，高い検出力で迅速に，コード領域のミスセンス変異の影響を評価する複数の解析手法が確立されている。
一方で，発現制御領域など非コード領域の機能配列の同定，変異の影響評価はこれからの課題である。

1 モデル生物キイロショウジョウバエ
キイロショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）は体長数ミリ，2 枚翅の小さな昆虫である。
室温で，10 日ほどで卵から成虫になる。成虫は数週間から数ヶ月生き，メスはその間に数百の卵を産む。ショウジョウバエをつかえば，数ヶ月で突然変異をホモ接合にし，その影響をテストすることができる。
ショウジョウバエはヒトと約 7 億年前に分かれモデル生物のショウジョウバエ変異体【関連する領域】
組 織：大学（理学系，医学系，薬学系，農学系），国立遺伝学研究所，国立研究開発法人日本医療研究開発機構，ナショナルバイオリソースプロ
ジェクト「ショウジョウバエ」，理化学研究所，
かずさ DNA 研究所
業 界：医学，農業，バイオテクノロジー，創薬業界
学 科：生物，物理，化学，数学

学│4 8 4││Vol.72 No.5

問：数学，統計学，生物学，農学，動物学，バイオテクノロジー，ゲノム学医学，薬学
情報源：京都工芸繊維大学・昆虫先端研究推進拠点・ショウジョウバエ遺伝資源研究部門および KYOTO
Stock Center HP（http://www.dgrc.kit.ac.jp/japanese/），FlyBase（http://flybase.org）， ナ
ショナルバイオリソースプロジェクト（http://www.nbrp.jp）

2 “ヒト化ショウジョウバエ”の作出進む ─ 非コード領域の変異の高感度アッセイ法の開発が課題たと推定されている。にもかかわらず，細胞，分が難しい場合も想定される。しかし，すべてをし子レベルでみると両者は非常に似通っている。こらみ潰しに調べるのは効率的ではない。一方で，の “ 深い ” 保存性のおかげで，ショウジョウバエ患者の立場からは 1 日でも早い病因解明が待ち望から多くの普遍性のある発見がなされてきた。たまれている。一言でいえば，解析のスピードアッとえば，Notch，Hedgehog や Wnt 経路など，広いプが強く求められている。速く，高感度で，安価生物種で重要なシグナル伝達の基本原理がショウに研究が進められるショウジョウバエは，この要

ジョウバエから明らかになっている。ちなみにこ求に応えるものとして，間違いなく最も適した代こでいう “ 深い ” とは系統樹上で古くまで遡れる替モデル生物の一つである。という意味である。

米国の未診断疾患ネットワーク（Undiagnosed

このようにショウジョウバエが代表的なモデル

Diseases Network, UDN）では七つの医療サイト

生物になったのには，二つの特徴が大きく働いたと六つの研究サイトでネットワークを構成し，集中といえる。
一つは小さなゲノム。
キイロショウジョ的に病因解明を進めている。研究サイトには DNA

ウバエのゲノムは 200 メガベースとヒトの 10 分シークエンスコアやメタボロミクスコアに加え，モの 1 以下である。ヒトの祖先で起こったような全デル生物スクリーニングセンターが設置されている。

ゲノム重複もなく，タンパク質をコードする遺伝

このセンターはショウジョウバエを使う Baylor

子は 13,931，RNA 遺伝子を加えても 17,414 遺College of Medicine ��������������とゼブラフィッシュの ����Uni�

伝子しかない 。ヒトゲノムと比べ，コンパクトversity of Oregonで運営されている 8）。この2種がなゲノムになっている。

モデル生物として選択されたわけだ。なかでもショ1）

二つめは，シンプルな体のつくりにある。直径ウジョウバエが多くの症例を担当している。これ

180 µm，長さは 500 µm の卵は〜 24 時間で胚発も解析のスピードアップを目指した結果である。

生が完了し，そのプロセスは光学顕微鏡で容易にパーソナルゲノムから得られる候補遺伝子変異観察できる。また，成虫のからだの大部分は成虫の解析をよりスピーディーに進めるため，ヒト遺原基とよばれる袋状の組織からつくられる。それ

伝子を組み込んだ “ ヒト化ショウジョウバエ ”（後ぞれ 2 層の細胞，扁平上皮とカラム状の上皮組織述する UAS- ヒト ORF 系統）を網羅的に作出するからできている。後者から，触覚，複眼，翅，脚プロジェクトが進められている。このプロジェクといった成虫の外部組織がつくられる。このシントには米国 Baylor�������������������������������
College of Medicine，Law�

プルなつくりの成虫原基は，組織・器官の形成やrence Berkeley National Laboratory とともに，疾患の進行の理解に必須となる，細胞と細胞，細筆 者 ら KYOTO Stock Center も 参 画 し て い る。

胞集団（区画，領域）と細胞集団との相互作用を組み込んだ遺伝子は研究者の望む組織，時期に自研究するのに最適な研究対象となっている。

由に発現させることができる。一度，こうした資源ができれば，患者に合わせたオーダーメイド解析も容易である。

2 希少疾患研究への取り組み
ところで，人はだれでも 100 個ほどの新生突然変異をもって生まれ 2）3），合わせて 100 個あるいはそれ以上の機能喪失型＊あるいは機能に障害をもたらす突然変異をもっていると推定されている 4）〜7）。
この状況では，病因の候補変異を一つに絞ること


用語解説 Glossary【機能喪失型，機能獲得型変異】
遺伝子本来の機能，その一部を損なう突然変異を機能喪失型とよび，新たな機能を獲得するものを機能獲得型変異とよぶ。後者にはたとえば，これまでにない組織・器官で遺伝子が発現するようになったものを含む。

│Vol.72 No.5│4 8 5│

［特集Ⅱ］モデル生物からヒト希少遺伝性疾患へのアプローチ ─ 疾患のメカニズム解明をめざして

図1

ヒトVAPBとショウジョウバエオーソログVap33 遺伝子のアミノ酸配列の比較

9）＊は一致したアミノ酸， : と . は類似性のあるアミノ酸間の置換，無印はそれ以外のアミノ酸間の置換を表す。全体の一致度は 35 ％。Tsuda ら（2008）
によって解析されたプロリンを赤字で示す。

3 希少疾患変異の解析方法

伝子も同じ働きができる。このようにオーソログ
遺伝子についての知見，知識を集めることで，ま本来，ヒト遺伝子の機能や変異の影響を理解しようと思えば，ヒトで研究すべきであるが，ヒトずは研究のスピードアップにつなげられる。
しかし，この知識だけでは，未診断疾患の原因の遺伝学的解析には倫理上，実験上の制約が強い。 解明ができるわけではない。患者にみつかる突然一方で，上述の “ 深い保存性 ” はモデル生物で得変異が実際に遺伝子産物の機能に影響を与えるかられた知見が生物種を超えてヒトにも成り立つこ実験によって検証する必要がある。病因の候補変とを強く示唆している。ここで，代替となるモデ異が保存された座位に生じたとすれば，ショウル生物とヒトを結びつける横串は相同遺伝子ジョウバエで同じ変異をもった変異体をつくり，（オーソログ）である。これは共通の祖先遺伝子その影響を調べることができる。筋萎縮性側索硬に 由 来 し た 遺 伝 子 を 指 す。 た と え ば， ヒ ト の化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）は運

paired box 6（PAX6）遺伝子とショウジョウバエ動ニューロンの機能低下を特徴とする神経変性疾の twin of eyeless（toy）遺伝子はオーソログの関係患である。あるグループの ALS 患者には VAMPにある。由来が同じであることから，機能も同じassociated protein B and C（VAPB）の 56 番 目 のである可能性が高い。実際，toy 遺伝子は複眼形

アミノ酸座位にプロリンからセリンへのミスセン成のマスタースイッチ機能を果たすが，PAX6 遺ス変異（P56S，図 1）がヘテロ接合で見いだされ│4 8 6││Vol.72 No.5

2 “ヒト化ショウジョウバエ”の作出進む ─ 非コード領域の変異の高感度アッセイ法の開発が課題ていた。
しかし，その発症メカニズムは不明であっ強制（異所）発現実験では，興味の遺伝子をた。Tsuda ら は，VAPB のショウジョウバエオー

UAS 配列につないだレスポンダー系統を望みの

ソ ロ グ VAMP-associated protein 33kDa（Vap33）

細胞，時期に GAL4 遺伝子を発現しているドライの保存されたプロリン（Vap33 では 58 番残基，図バー系統とかけ合わせ，両者をもったその子孫1）を同様にセリンへ置換した変異タンパク質が（F1）でその影響を調べる。たとえば，がんドラ凝集体を形成することを明らかにした。ヘテロ接イバー遺伝子である NRAS proto-oncogene, GTPase合では正常なタンパク質もつくられるが，正常タ（NRAS）を複眼で強制発現させると図 2 に示すよ

ンパク質もこの異常タンパク質の凝集体に取り込うな表現型を呈する（Ibaraki et al.，未発表）。同まれる。こうした凝集体は細胞に過剰なストレス様に野生型遺伝子を発現させても，こうした異常を与えることになる。野生型では，このタンパクは観察されない。通常，NRAS タンパク質はオン，質は膜貫通ドメインをもち，ゴルジ体あるいは細オフ型をとってシグナル伝達のスイッチ機能を果胞膜に存在し，切断を受ければ細胞外へと分泌さたす。Q61R 変異はこの NRAS が仲介するシグナれ，隣接細胞の膜上の受容体と結合する。変異体

ル伝達を恒常的に活性化してしまう。この結果とではこの細胞間のシグナル伝達系にも異常を来たしてこのような異常が生じたと考えられる。

9）

すことになる。Tsuda ら の研究成果は，こうし一方，突然変異に本来の機能を失わせる効果がた障害の一つ，あるいは複合障害が神経変性を起想定される場合，ショウジョウバエオーソログのこしうることを明らかにしたことにある。

変異体の表現型を調査し，その救済実験によって9）

直接，ヒト遺伝子で効果の検証をおこなうとす検証することになる。まずはショウジョウバエとれば，その性質に応じた方法を採用すべきである。 ヒトのオーソログが同じ働きができるのを確かめ新たな機能を獲得した顕性の機能獲得型変異＊でなければならない。ショウジョウバエオーソログ

あれば，これを発現させることでその影響をみるを破壊（ノックアウト），あるいは遺伝子産物のことができる。組織・時期特異的な発現誘導には活性を低下（ノックダウン）させ，代わりにヒト一般にドライバー・レスポンダー という 2 因子オーソログ遺伝子を発現させる。結果，ショウジョシステムが使われる。出芽酵母（Saccharomyces

ウバエ遺伝子の突然変異の表現型を救済できれば，cerevisiae）の転写アクチベーター をつかった代替性があるといえる。出芽酵母では細胞成長にGAL4/UAS システムが最も頻繁に使われている。

必須の 414 遺伝子の機能破壊体の救済を試み，約アクチベーター GAL4（ドライバー）タンパク質半数にあたる 200 遺伝子についてヒト遺伝子では Upstream Activation Sequence（UAS）と名づ代替することができている 13）。分岐時間から考けられたエンハンサー配列に特異的に結合し，付えて，ショウジョウバエでは代替性はより高いと近の遺伝子（レスポンダー）の転写を誘導する。

予想される。

＊＊

この UAS 配列は本来のショウジョウバエゲノムには存在しない。GAL4 遺伝子を発現するドライ

用語解説 Glossary

バー系統，発現応答するレスポンダー系統はそれ【ドライバー・レスポンダー】

ぞ れ 独 立 に 作 出 さ れ， 維 持 で き る。 す で に10,000 を超えるドライバー系統がつくられ，米国 の Bloomington Drosophila Stock Center10），
オ ー ス ト リ ア の Vienna Drosophila ResourceCenter11）および筆者らの Kyoto Stock Center12）
で公開されている。


転写アクチベーターを発現するドライバー系統とこのアクチベーターによって活性化される遺伝子をもつレスポンダー系統のこと。
【転写アクチベーター】
総称してエンハンサーとよばれる特定の DNA 配列に結合し，付近の遺伝子の転写を活性化するタンパク質あるいは遺伝子。タンパク質ごとに結合配列は異なる。

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［特集Ⅱ］モデル生物からヒト希少遺伝性疾患へのアプローチ ─ 疾患のメカニズム解明をめざして

図2

複眼成虫原基でのヒトがんドライバー遺伝子の強制発現効果

複眼ドライバー（GMR-GAL4）をつかって野生型 NRAS，変異型 NRAS（Q61R），野生型 ALK および変異型 ALK（F1174L）遺伝子を強制発現した個体の複眼。いずれの変異もがん細胞から最も頻繁に見いだされる突然変異である（https://cancer.sanger.ac.uk/cosmic/about）。

酵母と違い多細胞生物では遺伝子ごとの発現パと attB 配列間の組換え反応を仲介する。これにターンは複雑で，その制御領域の全容を理解する

よって，同様に逆向き attB 配列に挟まれた任意ことは容易ではない。そのために代替性の検証はの配列とのカセット交換（�������������������recombinase-mediat�

特定の組織に着目した部分的なものになりがちであった。しかし，この状況は変わりつつある。
Minos-Mediated Integration Cassette（MiMIC）

用語解説 Glossaryは転移因子 Minos をつかった遺伝子トラップベ【転移因子】
トランスポゾンともよばれる。染色体 DNA に挿入されて＊クターで，3’- スプライスサイトと終始コドンを14）含んでいる（図 3）。これがコーディングイントロン（コーディングエクソンに挟まれたイントロン）に挿入すると，翻訳が途中で打ち切られるために遺伝子を破壊する公算が高い（図 3）。この遺伝子トラップカセットはバクテリオファージ
PhiC31 由来の DNA 組換え酵素（インテグラーゼ）の組換え配列 attP 配列 2 コピーに挟まれている。PhiC31 インテグラーゼ＊ は，この attP 配列│4 8 8││Vol.72 No.5

いるが，切り出され，あるいは複製されて別の場所に転移することもある外来性 DNA。Minos は前者のカット＆ペーストで転移する。転移酵素が認識する逆向き末端配列で挟まれていれば何でも，この酵素によって転移できることになる。
【PhiC31 インテグラーゼ】
バクテリオファージ PhiC31（φC31）のインテグラーゼは二つの結合配列（attachment site），ファージゲノム内のattP 配列と宿主ゲノムの attB 配列間の特異的な組換えを触媒する。これによりファージゲノムが宿主のゲノムに組み込まれる。

2 “ヒト化ショウジョウバエ”の作出進む ─ 非コード領域の変異の高感度アッセイ法の開発が課題

野生型タンパク質

転写

翻訳野生型アレル

翻訳MiMIC 挿入アレル

GAL4 発現アレル

X

カセット交換反応N 末部分ペプチド

X

翻訳+

図3

N 末部分ペプチド＋遊離 GAL4 タンパク質

Minos-Mediated Integration Cassette（MiMIC）を利用した遺伝子トラッピング

野生型アレル，コーディングイントロンへの MiMIC 挿入アレルおよびカセット交換反応による GAL4 発現アレルを示す。MiMIC 挿入アレルと GAL4発現アレルでは N 末の部分ペプチドしか産生されず，本来の遺伝子機能が破壊されている。灰色の四角はコーディングエクソンを表す。SA：3’- ス
プライスサイト，stop：終始コドン，pA：ポリ A 付加配列，L：リンカー（繋ぎ）配列，T2A，リボソームスキッピングシグナル。

ed cassette exchange，RMCE）が可能になる。

遺伝子の同じアミノ酸座位にミスセンス突然変異

スプライスサイトや終始コドンを含まない配列とがみつかっていた。ヒトには，これとよく似た遺交換すれば，突然変異を復帰させることができる。 伝子が他に三つ（EBF1，EBF2，EBF4），合わせGAL4 遺伝子と交換すれば，GAL4 遺伝子が，本て四つ存在する。一方，ショウジョウバエには一来の遺伝子と同じパターンで発現することが期待

つ，knot（kn）しかない。つまり，多対 1 のオーされる。GAL4 遺伝子の上流にウイルス由来のリソログ関係にある。kn 遺伝子の第 7 イントロンにボソームスキッピングシグナル（2A）をつなげば，挿入した MiMIC 系統があり，カセット交換反応

カセット挿入点の上流の部分配列ペプチドと分離で GAL4 発現系統がつくられた。このアレルは胚して GAL4 タンパク質を産生できる（図 3）。つま性 致 死 と な る。UAS-kn ORF お よ び UAS-EBF3

り遺伝子本来の発現パターンを GAL4 遺伝子がORF 系統との掛け合わせで，この致死は救済さ乗っ取ることができる（遺伝子トラッピング）。

れる。しかし，被験者のもつミスセンス変異をもっ一方で，翻訳打ち切りと同様，この部分配列ペプたアレルでは救済できない。これは，このミスセチドは機能をもたないと予想され，同時に元の遺ンス変異が機能喪失型であることを強く示唆する。

伝子を破壊することになる。この系統と UAS─ヒ

実際，この変異は Zn フィンガーモチーフ内にあト ORF 系統をかけ合わせることで，遺伝子本来り，DNA 結合への影響が示された。の発現パターンをより正確に反映した救済実験を試みることができる。

すでに 7,000 を超える MiMIC 系統がつくられている。ゲノム編集技術によって，ランダムな挿実際，MiMIC 系統をつかった救済実験で被験入ではなく，狙った挿入が可能になった。現在，者にみつかる新生のミスセンス変異の影響が明ら

CRISPR/Cas9 技術によるカセット挿入（タッギかにされているング）が進められている。

。発生遅延，発達障害の 3 人

15）16）の患者から共通して Early B Cell Factor 3（EBF3）
│Vol.72 No.5│4 8 9│

［特集Ⅱ］モデル生物からヒト希少遺伝性疾患へのアプローチ ─ 疾患のメカニズム解明をめざして

図4

ショウジョウバエをつかったヒト超保存配列のエンハンサー活性の調査

A：hs249 配列（Pennacchio et al. 2006）18），B 〜 D：hs214 配列の示したエンハンサー活性。アカパンカビの転写アクチベーター QF/QUAS システムを使用。超保存配列にコアプロモーターと QF 遺伝子をつないだ人工遺伝子をドライバーとし，QUAS ─ GFP をレスポンダーとして活性を検出した。

4 課題と私たちの挑戦

同定，アッセイ法の確立も遅れていて，コード領域よりずっと変異の評価が困難なのが現状である。

ここまでアミノ酸に変化をもたらすようなコード領域の突然変異のみを対象に話を進めてきた。

迅速で，信頼できるアッセイ法の開発が待たれている。

しかし，ゲノムワイド関連解析 （Genome-Wide＊Association Study，GWAS）で解析される一塩基多型（Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs）＊

用語解説 Glossaryなどのマーカーのほとんどは非コード領域の変異【ゲノムワイド関連解析】疾患などの形質と関連する変異をゲノム全体にわたって探であり，表現型との関連が示唆されるマーカーの大 部 分 も そ う で あ る。 コ ー ド 領 域 以 外 に も，RNA ポリメラーゼが結合するプロモーター，転写を高めるエンハンサーなど遺伝子発現の制御領域など，機能的な配列は多数，存在する。こうした発現に異常をもたらす変異も疾患のリスク要因となりえる。しかし，コード領域の変異ならコドン表をみれば影響を予想できるが，非コード領域の “ 暗号表 ” は存在しない。そもそも制御領域の│4 9 0││Vol.72 No.5

索する解析法。具体的には表現型クラス，たとえば患者群と対照群で頻度に有意な違いのある変異を探す。
【一塩基多型（Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs）】
一塩基の置換のうちある程度，頻度の高いもの。少数派の塩基の集団中の頻度が 1 ％以上のものを指すことが多い。
【超保存配列】
進化上，とても長く保存されている配列。この言葉はヒトを含むセキツイ動物ゲノムで最初に使われ始めた。たとえば，ヒト，マウス，ラットで 200 塩基対（bp）以上連続してまったく違いの見つからない配列。

2 “ヒト化ショウジョウバエ”の作出進む ─ 非コード領域の変異の高感度アッセイ法の開発が課題

筆者らはショウジョウバエで，非コード領域のゲノム配列の機能解明を目指し，セキツイ動物で高度に保存されている超保存配列＊17）のエンハンサーアッセイをおこなっている。ヒト超保存配列のいくつかの解析例を図 4 に示す（Ohsako et al.，未発表）。人為環境での転写誘導能と本来のゲノムでの働きは必ずしも一致する保証はないが，マウス等のセキツイ動物をつかうより，ずっと容易に，スピーディーに，しかももれなく詳細にアッセイすることができる。事実，マウスでは活性の検出力は 45 ％程度であるが 18），ショウジョウバ
エをつかえば 100 ％である。こうしたアッセイ系

A. G., Wilke, C. O. et al. Science 348, 921–925, doi:
10.1126/science.aaa0769（2015）.
14）Nagarkar-Jaiswal, S., Lee, P. -T., Campbell, M. E.,
Chen, K., Anguiano-Zarate, S. et al. eLife 4, e05338,
doi: 10.7554/eLife.05338（2015）.
15）Chao, H. -T., Davids, M., Burke, E., Pappas, J. G.,
Rosenfeld, J. A. et al. Am J Hum Genet 100, 128–137,doi: 10.1016/j.ajhg.2016.11.018（2017）.
16）Yoon, W. H., Sandoval, H., Nagarkar-Jaiswal, S.,Jaiswal, M., Yamamoto, S. et al. Neuron 93, 115–131,doi: 10.1016/j.neuron.2016.11.038（2017）.
17）Bejerano, G., Pheasant, M., Makunin, I., Stephen, S.,Kent, W. J. et al. Science 304, 1321–1325, doi:10.1126/
science.1098119（2004）.
18）Pennacchio, L. A., Ahituv, N., Moses, A. M., Prabhakar,S., Nobrega, M. A. et al. Nature 444, 499–502, doi:10.
1038/nature05295（2006）.

が一塩基多型などの変異の影響を検出できるかがこれからの挑戦である。

高野 敏行 Toshiyuki Takano-Shimizu-Kouno
京都工芸繊維大学 応用生物学系 教授［文 献］
1） FlyBase. Viewed FB2017_06 Release Notes〈http://flybase.org/〉（2017）.
2） Kong, A., Frigge, M. L., Masson, G., Besenbacher, S.,
Sulem, P. et al. Nature 488, 471– 475, doi: 10.1038/nature11396（2012）.
3） Rahbari, R., Wuster, A., Lindsay, S. J., Hardwick, R. J.,
Alexandrov, L. B. et al. Nat Genet 48, 126–133, doi:10.1038/ng.3469（2016）.
4）	Lohmueller, K. E., Indap, A. R., Schmidt, S., Boyko, A.
R., Hernandez, R. D. et al. Nature 451, 994–997, doi:
10.1038/nature06611（2008）.
5） The 1000 Genomes Project Consortium Nature 491,56–65, doi: 10.1038/nature11632（2012）.
6） Tennessen, J. A., Bigham, A. W., O’Connor, T. D., Fu,W., Kenny, E. E. et al. Science 337, 64–69, doi: 10.1126/science.1219240（2012）.
7） MacArthur, D. G., Balasubramanian, S., Frankish, A.,
Huang, N., Morris, J. et al. Science 335, 823–828, doi:
10.1126/science.1215040.（2012）.

1989 年，九州大学大学院理学研究科生物学専攻博士後期課程単位取得退学。1990 年，九州大学理学部・助 手。1992 年， 米 国 Duke 大 学 動 物 学 教 室・
Postdoctoral Research Associate（Hargitt Fellow）。
2002 年，国立遺伝学研究所・集団遺伝研究系・助教授。2012 年，京都工芸繊維大学・大学戦略推進機構・ショウジョウバエ遺伝資源センター・教授。専門分野は，集団遺伝学，量的遺伝学。日本遺伝学会 ベストペーパー賞（2003 年），日本味と匂学会 ベストポスター賞（味覚部門）（2008年）日本遺伝学会 ベストペーパー賞（2015 年）を受賞。主な著書に，
Takano-Shimizu-Kouno，T. & Ohsako，T. Humanized Flies andResources for Cross-Species Study in Drosophila Models for HumanDiseases（ed. Yamaguchi，M.）277–288（Springer，Singapore，2018），バイオテクノロジーシリーズ ─ AI 導入によるバイオテクノロジーの発展 Development of Biotechnology by the Introduction of AI（植田充美・監修）第 7 章 3, 生物種を横断した情報の整備 . 205–210（シーエムシー出版，2018），遺伝学 ─遺伝子から見た生物─（鷲谷いづみ・監修，桂勲・編）第 2 章，遺伝の基本法則と染色体．12–34（培風館，2017），遺伝子が語る生命 38 億年の謎 ─なぜ、ゾウはネズミより長生きか？ ─（国立遺伝学研究所・編）第 1 章，サイズの進化の謎−「もてる」体はどのようにつくられてきたのか？．2–13（悠書館，2014）.

茨木 公英 Kimihide Ibaraki
京都工芸繊維大学 工芸科学研究科 応用生物学専攻
博士前期課程 1 年8） Wangler, M. F., Yamamoto, S., Chao, H. -T., Posey, J. E.,
Westerfield, M. et al. Genetics 207, 9–27, doi: 10.1534/genetics.117.203067（2017）.
9） Tsuda, H., Han, S. M., Yang, Y., Tong, C., Lin, Y. Q. et
al. Cell 133, 963–977, doi: 10.1016/j.cell.2008.04.039（2008）.
10）B l o o m i n g t o n D r o s o p h i l a S t o c k C e n te r V i e w e d
2018/07/20〈https://bdsc.indiana.edu/〉（2018）.
11）V i e n n a D r o s o p h i l a R e s o u r c e C e n t e r V i e w e d
2018/07/20〈https://stockcenter.vdrc.at/〉（2018）.

大迫 隆史 Takashi Ohsako
京都工芸繊維大学 高度技術支援センター 技術専門職員
1996 年，東京都立大学大学院理学研究科博士課程生物学専攻単位取得退学。1999 年，博士（理学）取得（東京都立大学）。1999 年，京都工芸繊維大学ショウジョウバエ遺伝資源センター研究員。2012 年，

12）Kyoto Stock C enter Viewed 2 018/07/2 0 〈htt ps://kyotofly.kit.jp/〉（2018）.

京都工芸繊維大学高度技術支援センター技術職員。専門分野は，生殖遺13）Kachroo, A. H., Laurent, J. M., Yellman, C. M., Meyer,

22 章，受精の遺伝学 . 106–109（財団法人衣笠会，2009）．

伝学。日本遺伝学会 ベストペーパー賞（2006 年，2009 年，2015 年）を受賞。主な著書に，虫たちが語る生物学の未来（林幸之ほか・編集）第│Vol.72 No.5│4 9 1│