研究活動／基礎神経科学部門

神経栄養因子、
サイトカインの脳神経作用を研究しています。

那波
〈略歴〉
1986年
1986年
1989年
1991年
1994年

分子神経生物学分野

Dept. of Molecular Neurobiology

宏之 教授

京都大学大学院医学博士修了
Calf Inst Technologyポスドク
京都大学医学部助手、助教授
Cold Spring Harbor Lab
主任研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Kato T, et al. Transient exposureof neonatal mice to neuregulin-1
results in hyperdopaminergic
states in adulthood: implication inneurodevelopmental hypothesis
for schizophrenia. Mol Psychiatry
16:307-320 (2011)

脳内の神経細胞やグリア細胞は、神経伝達物質のような物質だ

Neurons and glial cells communicate to each other not only via

けではなく、神経栄養因子やサイトカインと呼ばれている生理活

neurotransmitters but also using various bioactive proteins, namely

性蛋白を介して脳の恒常性を保っています。我々の研究室の最終目標は、これらの生理活性蛋白がどのように脳の発達を制御

neurotrophic factors and cytokines. Our long-term objective is toelucidate the molecular and pathologic mechanisms of how thesebioactive proteins regulate brain development or perturb neural

し、また脳機能を障害してしまうかという疑問を解明することにfunctions. Our efforts have been paid to the following projects:あります。我々はこれまで以下の3つのプロジェクト
（１）
生理活性

(1) the specificity and functionality of the intracellular signaling

蛋白によって駆動される細胞内シグナル分子の挙動とその細胞
機能（BDNF、mTOR、S6 kinase、AMPKなど）の解明、（２）
生理活性蛋白による脳内モノアミン神経の発達制御や機能調節（EGF、NRG1、EGFR、ErbB4)機構の分析、
（3）
統合失調症
の分子病理学と回路制御学、及びその動物モデリング（行動学的
幻覚再現、事象関連電位、社会行動変化の生理学）を実施してきました。現在、我々は分子生物学的、組織化学的手段や電気生
理学的、行動学的機器、全てを駆使してこれらの研究を遂行しています。今後、これらの研究結果が統合失調症、自閉症などの発達性脳疾患の解明に繋がるとともに、新薬開発のシーズとなる

driven by these bioactive proteins (BDNF, mTOR, S6 kinase,
AMPK), (2) the cytokine-dependent regulation of monoaminergic
development and function (GDNF, EGF, NRG1, EGFR, ErbB4), and(3) the molecular and system neuropathology of schizophrenia andits animal modeling (hallucination, auditory-evoked potential, social
withdrawal). Currently we are addressing these questions employing
all types of biological approaches including molecular genetic,
biochemical, cell biological, electrophysiological, pharmacological,
and behavioral tools and techniques. We hope these studies willlead to the understanding of how these bioactive factors control
the onset and progression of developmental brain diseases such as
schizophrenia, autism, which might hint at developing new drugs.

ことを期待しています。

大脳皮質初代培養神経細胞（緑）で再現されたペリニューロナルネット（赤）。
EGF添加により、神経細胞周囲でのペリニューロナルネット形成が阻害される（右図）。

ラットの超音波による異性間コミュニュケーション
9研究活動／基礎神経科学部門

脳高次機能を担う分子機構を遺伝子改変
動物から解明します。

﨑村

建司 教授

〈略歴〉
島根県大田市 出身、
1982年 新潟大学大学院医学研究科博士課程修了（脳研究所神経薬理学部門 高橋康夫教授）
1983年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助手
1991年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助教授
1996年 新潟大学脳研究所
細胞神経生物学分野教授
脳の機能を分子レベルで理解したいという思いから､
生化学、分子生物学、発生工学と研究分野を広げてきた。脳機能を解析できる動物モデルを系統的に作製し、少しでもゴールに近づきたいと思っています。
〈業績例〉
Watanabe-Iida I, Konno K, Akashi K, Abe
M, Natsume R, Watanabe M, Sakimura K.
Determination of kainate receptor subunit
ratios in mouse brain using novel chimeric
protein standards. J Neurochem. 136(2):295305.
（2015）細胞神経生物学分野

Dept. of Cellular Neurobiology

当分野の研究目的は、記憶・学習など脳高次機能の分子機序を解明することであり、そのために分子生物学および発生工学の手法を用いて研究を進めています。中枢神経系を構成する神経細胞はシナプスという構造を介して情報を伝達しますが、当分野では、シナプスに存在し神経伝達や可塑性発現への関与が示唆されている分子に焦点を絞り解析を進めています。脳機能解析に適したC57BL/6N系マウスES細胞を用いた標的遺伝子組換え法により、当該分子を欠損あるいは改変したマウスを作出し、これらの遺伝子改変動物の表現型を行動学的、組織学的、生化学的、
電気生理学的手法や、新規開発された最先端の技術を駆使して解析することで、各分子が担っている生理機能を個体レベルで明らかにしています。また、神経疾患に関連する遺伝子を標的とし（左上）
当分野で樹立されたC57BL/6N系マウスES細胞であるRENKA細胞。
（左下）
マイクロインジェクション法によるキメラマウス作製。ICRマウス8細胞
胚中にわずか数個のES細胞を注入することで、全細胞がES細胞由来のマウス（100%キメラマウス）が作製可能です。
（右）作製されたキメラマウス。毛色が黒色に近いほどES細胞に由来する細胞の比率が高くなります。右端の黒色マ
ウスは100%キメラマウスです。

て、ヒト神経疾患モデル動物の開発とその解析も行っています。
近年、マウスと比較して非常に困難であると考えられてきたラット
胚性幹細胞の樹立と遺伝子改変ラット作製にも成功し、さらにゲノム編集技術を適用することで、より洗練された遺伝子改変動物
作製技術の開発を遂行しています。さらに、遺伝子改変動物作製に関わる技術者の育成にも力を入れています。
Our research efforts are focused on understanding of molecularmechanisms of higher brain functions such as learning and memory.
Making good use of current methods in molecular biology anddevelopmental engineering, we are now engaged in the following
projects: 1) functional assay of neurotransmitter receptors andrelated molecules with gene-targeting techniques, 2) generation（右）マイクロインジェクション法により作製されたキメララットと野生型ラット

and analysis of animal models for human nervous diseases, 3)との交配により得られた3頭の産仔。
（左）全身性に蛍光タンパクVenusを発現

establishment of germ line-competent embryonic stem cells

するベクターを導入したES細胞由来の遺伝子を有する1頭が黄緑色に光っていderived from rat embryos, and 4) development of basic methods for

ます。

generation of gene-modified animals using gene-editing technology.

10

当分野で樹立されたSD系統ラットES細胞より作製された遺伝子改変ラット。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／基礎神経科学部門

大脳皮質の感覚野から連合野へ、さらに連合野の機能としての意識へ。

澁木
〈略歴〉
1978年
1981年
1985年
1989年
1993年

システム脳生理学分野

克栄 教授
東京大学医学部医学科卒業
自治医科大学助手
同 講師
理化学研究所国際フロンティア研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Yoshitake K, et al. Visual map shifts
based on whisker-guided cues inthe young mouse visual cortex. Cell
Reports, 5: 1365-1374 (2013)

Dept. of Neurophysiology

マウスの頭蓋骨はうすく透明で、酸素代謝を反映するフラビン蛋

The skull of mice is thin and transparent. Therefore, cortical

白蛍光を用いると、大脳皮質の活動を容易に可視化できます。

activities are easily visualized using endogenous flavoprotein

特に、聴覚野・視覚野・体性感覚野といった一次感覚野の活動を解析するのは容易であり、我々はこのメリットを生かして詳細な機

fluorescence signals reflecting the activity-dependent changesin oxidative metabolism in mice. We are investigating corticalactivities in the auditory, visual and somatosensory cortices using

能構築や経験依存的可塑性を研究しています。このとき気になる

this technique. However, there are higher association corticesのは、聴覚野・視覚野・体性感覚野の間に存在する領域、即ち

between these primary sensory areas, and their functions are

連合野です。連合野は昔から研究されてきましたが、マウス連合野の機能は、殆ど判っていません。連合野ニューロンは、様々な刺激に対して応答するので、情報の連合（統合）をしているのではないかと推測されます。また刺激提示後にも活動し、何らかの短期記憶に関与しているように見えます。実は情報の統合と短期記
憶は意識の重要な要素であり、連合野が意識と深く結びついている可能性は非常に強いのです。しかし意識の研究に、仮説検証
型の科学研究の枠組みを当て嵌めるのは、簡単ではありません。
我々は短期記憶と情報の統合が同時にかつ特異的に障害された
遺伝子改変マウスを用い、仮説検証型のマウス意識研究に挑戦しています。

largely unknown in mice. In general, neurons in the association
cortices respond to various stimuli, and therefore, may be involvedin association (integration) of information. Another point is thatsome neural activities in the association cortices can be maintained
after stimulus offset, suggesting that they are related to certain
types of short-term memory. Integration of information and shortterm memory are important elements of consciousness, so that theassociative cortices are likely related to consciousness. Generally
speaking, consciousness research is not easy in the frameworkof falsifiable scientific studies in mice. Fortunately, we have founda particular strain of mice that exhibit specific and simultaneous
impairment of sensory integration and short-term memory. Using
these mice, we are now challenging to investigate the neuralmechanisms of consciousness in the framework of falsifiable
scientific studies.

フラビン蛋白蛍光イメージ

麻酔したマウスの大脳皮

ングでマウス１次視覚野（Ｖ

質感覚野を解析すると、

１、 上 右 ）と２次 視 覚 野（Ｖ

音 刺 激に対して 聴 覚 野

２、 上 左 ）の 活 動を別々にが、視覚刺激に対して視記録できます。さらにそれ

覚野が、皮膚刺激に対しぞれのニューロン活動を２て体性感覚野が応答しま

光子イメージングで詳細にす。これらの領域は、意

解析できます。

識のない麻酔下では刺激に応じない、高次連合野に取り囲まれています。

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研究活動／病態神経科学部門

高橋
〈略歴〉
1979年
1981年
1991年
1995年
2014年

均 教授
新潟大学医学部卒
Albert Einstein College ofMedicine リサーチフェロー
新潟大学 脳研究所 助教授
同 教授
新潟大学 理事・副学長、脳研究所 教授（兼任）〈業績例〉
Yokoyama Y, Toyoshima Y, Shiga
A, et al. Pathological and clinicalspectrum of progressive supranuclear
palsy: with special reference toastrocytic tau pathology. Brain
Pathol 26: 155-166, 2016

形態を重視した研究手法により、神経疾患の病態解明と治療法の開発を目指します。

病理学分野・デジタル病理学分野

Dept. of Pathology / Dept. of Digital Pathology
神経疾患の生検・剖検検体の診断をスタートとし、形態を重視しMission: To expand our understanding of human diseases of the

た手法により病気のメカニズムを研究し、治療法の開発につなげ

nervous system, by clinical service, education, and research.

ることを目指しています。診断、研究、学生教育のすべては脳疾
患標本資源解析学分野と共に行っています。

Clinical pathology: Over 400 surgical cases and 40 to 50 autopsy
cases annually, from the Departments of Neurosurgery and
Neurology, as well as from various other institutes in Japan.

対象となる疾患は、系統変性疾患、発生異常・てんかん、加齢

Research: Clinical, translational, and basic science of human

性疾患、脳腫瘍、脳血管障害、脱髄性疾患など、神経系の疾患

disorders of the nervous system, including neurodegenerative,

全てが含まれます。生検例は脳腫瘍とてんかんの手術例を中心に年間約400例、剖検例は約40-50例を診断しています。当研究所神経内科学分野、脳神経外科学分野および関連施設の他、

developmental, infections, cerebrovascular, and immune-mediateddiseases.
Education: Teach medial and graduate students, residents, andfellows.

全国から検体を受け付けています。
研究としては、免疫組織化学や電顕を駆使し、形態学を重視した
実践的な研究を行い、症例報告、原著論文を多数発表しています。こうした研究成果は新たな疾患概念や病態分類の提唱に結実しています（下図参照）。さらに脳研究所内外との共同研究を重視し、共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」の中核分野として事業を展開しています。またナショ
ナルブレインバンクの中核施設として、臨床と基礎研究の架け橋の役割を果たすことにより疾患の治療法を開発することを目指しています。
アストロサイトにおけるタウ蛋白異常
蓄 積(リン 酸 化 タウ 免 疫 染 色)。 新 規
タウオパチーであるG l o b u l a r g l i a ltauopathy (GGT)では、アストロサイ
ト胞体および突起近位部において小球状のタウ陽性構造が連なり(a)、形態学
的に大脳皮質基底核変性症(b)、進行性核上性麻痺(c)におけるタウ陽性構造と区別されます。Fu YJ, et al. Acta
Neuropathol 2010; 120: 21-32.
12

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／病態神経科学部門

形態と分子の両面から神経変性疾患の病態に迫ります。

分子病態学（客員）分野

Dept. of Molecular Pathology
種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究

Our research activities are generally based on morphologicalの基盤としています。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパ

observation of central and peripheral nervous systems of patients

ク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅延・阻止する治療法は確立していません。これまで、レビー小体

suffering from various neurological diseases. Abnormal accumulationof protein in neurons and glial cells is a histological hallmark ofneurodegenerative disorders. The goals of our research are to病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオー

elucidate molecular mechanisms of neurodegenerative movement

トファジーの機能障害が認められることを報告してきました。オーdisorders as well as of dementing disorders and to develop novel

トファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タン
パク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態（ア
ルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積）にも治療効果が発揮できる可能性があります。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成
し解析を進めています。
現在の主な研究テーマは以下です。
１．パーキンソン病と多系統萎縮症における封入体形成メカニズム
２．認知症における神経細胞変性と蓄積物質
３．グリア細胞の機能と各種病態における変化

therapeutics for these intractable diseases. We are currently
focusing to determine the molecular mechanism of autophagy andinclusion body formation in neurodegenerative diseases, including
Parkinson’s disease and related disorders. We are also developing
animal models of multiple system atrophy.
The main topics of our current researches are as follows:
1. Mechanism of inclusion body formation in Lewy body disease
and multiple system atrophy
2. Abnormal protein aggregation in dementing disorders
3. Alteration of glial cells in various pathological conditions
4. Pathological, biochemical and behavioral analysis of animalmodels of neurodegenerative disorders４．遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析
筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角におけるTDP-43の蓄積過程。

変異型αシヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質（Synaptophysin）とユビキチン関連タンパク質（NUB1）の共存。

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研究活動／臨床神経科学部門

歴史ある土壌が、先端医療を育みます。

藤井
〈略歴〉
1983年
1987年
1992年
1996年
1998年
2006年

幸彦 教授

新潟大学医学部医学科卒業
Wayne State大学留学
博士
（医学）
取得
新潟大学医学部附属病院・助手
新潟大学脳研究所・助教授
新潟大学脳研究所・教授〈業績例〉
Kurabe S, Itoh K, Nakada T, Fujii
Y. Evidence for cerebellar motor
functional reorganization in brain
tumor patients: an fMRI study.
Neurosci Lett. 622: 45-48(2016)

脳神経外科学分野

Dept. of Neurosurgery
新潟大学脳研究所脳神経外科学分野は、「我が国の脳神経外科

Department of Neurosurgery, University of Niigata was founded byの父」と称される中田瑞穂先生が、日本で最初の脳神経外科独Professor Mizuho Nakata, “the father of Neurosurgery in Japan”, in

立講座として1953年に開設され、これまで脳腫瘍、脳血管障
害、頭部外傷、機能外科といった分野の診療・研究において日1953, becoming the first independent Department of Neurosurgery
in Japan. Since then, the department has led the field of preclinicalresearch and surgery for brain tumors, cerebral vascular disease,

本をリードしてきました。全国の脳神経外科教室の中でも、脳研

brain trauma, and functional surgery. Also, the department is unique究所という神経研究を専門とした基礎医学教室と自由に連携が取in that it is affiliated with the Brain Research Institute, enabling

れる環境で臨床・研究に当たることができることは大きな特色であります。臨床で生じた疑問から基礎研究が生まれ、また臨床にフィードバックすることこそ、中田瑞穂先生が脳研究所設立当初に立てられた構想そのものであり、私たちはそれを継承し、研究結果を世界に向けて発信してゆく使命があり、現在も教室員一同で新たな挑戦を続けています。現在取り組む研究課題としては、（1）
難病である悪性神経膠腫の治療法開発を目指して腫瘍幹細胞やオートファジーを利用した研究（Fig.1）、（2）
高難度の脳神経
外科手術を確実なものとする手術支援システム・教育トレーニン
グシステムの開発、（3）
西新潟中央病院てんかんセンターと連携したてんかんの病態解明に関する研究、などがあります。

collaboration with many basic neuroscience laboratories within
the Institute. Answering clinical questions through basic researchand using the results to improve clinical medicine, is precisely what
Professor Nakata envisioned when he founded the Brain ResearchInstitute. It is our obligation to carry on this spirit, and all staff isdedicated in discovering new insight into neurosurgical practice.
The main research areas we are currently investigating include:(1) developing new treatment methods including manipulation
autophagy and targeting of glioma stem cells to eradicate thedeadly disease malignant glioma, (2) developing assistive surgical
technology to enable accurate simulation for complex neurosurgery
cases and education of young neurosurgeons, (3) collaboration
with Nishi-Niigata Chuo National Hospital to elucidate the complex
pathophysiology of epilepsy.

Figure 1
グリオーマ幹細胞はNestin（A.）
及びMusashi（B.）
を発現します。C. グリオーマ幹細胞株をNotch inhibitor（NI）
及びAutophagy inhibitor（AI）で治療するとコロニー形成能は著しく失われます。
Fig. 1)Figure legend
Figure 1 Glioma stem-like cells expressing (A.) Nestin and (B.) Musashi. C.
Colony formation is greatly inhibited by combination treatment with Notch
inhibitor (NI) and autophagy inhibitor (AI) in glioma stem-like cells.

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／臨床神経科学部門

General Neurologistを育成し、神経疾患の克服を目指します。

小野寺

理 教授

〈略歴〉
新潟大学大学院医学研究科卒業。 大学院より、神経疾患の分子遺伝学の研究に携わる。米国デューク大学神経内科にて、脊髄 小 脳 変 性 症 の 分 子 病 態 の 研 究。 帰 国
後、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症、脳血管性認知症等の研究において、
厚生労働省研究班の主任、分担研究者等を努める。平成20年、脊髄小脳変性症の研究で日本神経学会賞受賞。 平成21年、脳血管性認知症の研究でチームとして学長表彰。 平成23年から、新潟大学脳研究所
分子神経疾患資源解析学分野教授、平成28年4月より現職。
〈業績例〉
Hara K, Shiga A, Fukutake T, et al.
Association of HTRA1 Mutations andFamilial Ischemic Cerebral SmallV e s s e l D i s e a s e . N. E n gl. J . M e d.
2009 Apr; 360(17):1729-39

神経内科学分野

Dept. of Neurology
本研究所は、基礎部門に臨床部門を併せ持つ日本で唯一の脳研究所です。この特色を生かして、当教室は、脳研究所の各教室と協力しながら、遺伝学的、生化学的、細胞生物学的、病理組

The Niigata University Brain Research Institute possesses not only abasic neuroscience branch but also a clinical neuroscience branch:
Departments of Neurology and Neurosurgery. Thus, the aim of ourInstitute is to overcome brain diseases. We study a wide variety of brain

織学的な手法を駆使して、脳の疾患の克服を目標に研究に取り組

diseases by using genetic, biochemical, cell biological, histological, andんでいます。これまで、水俣病やSMON病など社会に深く関わ

imaging approaches, in collaboration with other departments in the

る疾患の原因究明をはじめ、神経難病を中心に様々な神経疾患の原因解明と治療法の開発で成果を挙げてきました。一方で、多くの神経内科医を輩出し、神経疾患の地域医療にも貢献しています。日常の臨床の中から見出された新たな発見が、大きな研究成果に繋がっています。このように、私たちの研究成果は、多くの患者さんと第一線で診療に当たる医療者の協力の上に成り立っています。また、神経内科で扱う疾患は多様で、他の診療科との境界領域も多く、神経内科医には総合的な臨床力が求められます。私たちの教室は、この能力を持つGeneral Neurologistの育成に取り組みます。最先端の神経病態研究から、日々の神経診療まで、幅広い分野でのスペシャリストの養成を可能とし、世界の神経疾患の克服に向けた取り組みをリードする集団が私たちです。

Institute.
In the past 50 years, we have produced favorable results of clinical andbasic research. In the beginning, we revealed Niigata Minamata andSMON diseases, which are caused by toxic reagents, making us to haveprofound connections with society. Up to now, we established entities
of novel brain diseases and elucidated their etiologies and diseasemechanisms by genetic, biochemical, and histological approaches.
We have also educated a large number of neurologists. Carefulobservation of patients by the excellent neurologists brought us fruitful
success in a new discovery. Our research is attributable to the supportof patients and clinicians, and we will keep tight connection with them.
Neurologists need comprehensive knowledge of medicine and a wide
range of social skills including communication, leadership, and problemsolving skills. We actively train young doctors to acquire the knowledge
and skills to become a specialist in various fields from a cutting-edge
basic neuroscience to practical neurology. We are professional for brain
diseases and will ensure the best possible support for our patients.

複数の病態に関わるプロ
グラニュリンによる脳保護カスケードプログラニュリンは、脳
虚 血 後、 血 管 内 皮 増 殖因子（VEGF）を介した血管保護効果、インターロ
イキン10（I L - 10）を介し「多発性硬化症・視神経脊髄炎研究のハイライト」

た抗 炎 症 作 用、 核 蛋 白視神経脊髄炎はアクアポリン4抗体を特徴とするアストロサイトパチーであり、TDP-43を介した神経保多発性硬化症とは異なる免疫病態で発症し、異なる神経変性病態を引き起こ

護効果を有します。

すという特徴があります。
15

研究活動／統合脳機能研究センター

最新技術を駆使した学際的アプローチにより神経科学のフロンティアに挑みます。

脳機能解析学分野

生体磁気共鳴学分野

Dept. of Integrated Neuroscience

Dept. of Biological Magnetic Resonance

ヒト特有の高次脳機能の解明には、ヒトそのものを対象とした検量子理論の身近な応用である磁気共鳴は、多彩な脳機能検索法

索は必須です。言語機能の解明、抽象観念機能の解明などはそを提供する応用性の高い学問として名高いものです。非侵襲性の良い例です。本分野は技術革新に伴って登場した多くの非侵襲検索法の技術開発は脳機能解析にとって不可欠な存在であり、ま性検索法を駆使して、ヒト脳機能の解明を統合的に行うことを目た、医学と物理工学との融合は、ヒト脳機能解明への適切なア的とした分野です。脳神経科学、画像学、行動心理学等を広く

プローチを提供します。本分野は数理工学の最先端知識を駆使統合した研究・教育を担当しています。

して、ヒト脳機能の詳細解明を図る分野です。磁気共鳴の研究、

A final objective of human neuroscience is the elucidation ofbrain functional organization of human-specific brain functions,for example, language and abstract thinking. The Department ofIntegrated Neuroscience focuses on the research and education ofphysiological human brain function based on integrated applicationsof state-of-the-art, non-invasive technologies such as functional MRI,
diffusion tensor analysis, and high density electrical mapping.

教育に加え、シミュレーションを中心としたヒト脳機能の非線形数
理解析の研究、教育を担当しています。
Continuous technological development represents an indispensable
component of the recent remarkable advancements in the stateof our knowledge of human brain function. Magnetic resonanceis a field which provides a number of versatile non-invasive
methodologies applicable to the analysis of human specific brain
function. The Department of Biological Magnetic Resonance focuseson the research, development and education of magnetic resonancetechnologies as well as the research and education of human brain
function based on integrated knowledge of advanced engineeringand non-linear computational analysis.

神経路画像

Tractography

MRIの拡散テンソル解析により得られる固有ベクトルの情報から神経路を描出

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脳形態のシミュレーション

するためのアルゴリズム出力の例。同時に施行されたfMRIにより同定される運熱対流を支配方程式とする数値シミュレーションの結果です。 脳をひとつの

動性言語野
（青）
と感覚性言語野（緑）をつなぐ神経路（橙）探索の一例。

「系」
として表現する理論モデルを構築するための重要な第一歩です。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／統合脳機能研究センター

五十嵐

博中 教授

（生体磁気共鳴学分野）
〈略歴〉
１９８４年
１９８４年
１９９１年
１９９４年
２００５年
２００７年
２０１１年

日本医科大学卒業
日本医科大学第二内科（神経内科）
カリフォルニア大学ディビス校 神経内科
都立荏原病院 神経内科
新潟大学 脳研究所 統合脳機能研究センター
臨床機能脳神経学分野 助教授
同 准教授
同 生体磁気共鳴学分野 教授〈業績例〉
現在進行しているプロジェクトでは脳の水動態をテー
マに、当センターの中田力特任教授が提唱した生体脳の水分子の動態を無侵襲に評価するMRI測定法である
JJVCPE法の実用化に成功し、これを用いて、脳組織内の代謝産物等の不要物や有害物質の排泄にはグリ
ア細胞に多く存在する水チャンネルであるアクアポリン4が関与すること(Neuroreport. 2014;25(1):39)、
ア ルツハ イ マ ー 病 モ デ ル マウス( N e u r o l R e s .
2014;36(12):1094) およびヒトのアルツハイマー病
症例(PLoS One.2015;10(5):e0123708)では排泄効率が低下していることを突き止めました。この結果
をアルツハイマー病をはじめとした神経疾患の発症前診断と先制医療に生かすべく研究を進めています。

臨床機能脳神経学分野

デジタル医学分野

Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery

Dept. of Digital Medicine

ヒト脳機能解明の最終目的がヒト脳障害の機能回復法の解明にあ医学の急速な進歩は、その細分化と高度化による特定分野におることに、議論の余地はありません。本分野はヒトを直接対象とける専門医の偏在と空洞化を生みました。その対策として国際的した検索が必須であるヒト脳機能解析学のうち、障害脳を対象とに進められているものが、医療実践のデジタル化とヴァーチャル

した研究・教育を受け持つ臨床分野です。脳神経外科、神経内化を基盤としたデジタル医学です。本分野は、従来の臨床分野と科を中心とした既存の臨床分野と連帯して、脳機能障害と脳機能

有機的な連携を保ちながら、デジタル医学の実践、研究、教育再構築を対象とした教育・研究を担当しています。

を担当しています。

The ultimate purpose of clinical brain functional investigation is the

Rapid advancements of medical technology have dramaticallydevelopment of effective methods for the functional restoration ofincreased the number of specialists required for the care of a single

patients who have sustained brain damage of various causes. The

patient, and introduced the paradoxical situation where people inresearch and education of the Department of Functional Neurology

developed countries do not necessarily benefit from further medical

and Neurosurgery, a newly established clinical department,

advancements. One of the solutions is to take advantage of virtual-

concentrates on delineating the exact brain functional abnormalities

world technology. The Department of Digital Medicine focuses on

associated with structural brain changes and functional brain

the research, education, and technological development for creating

reorganization. The approach is interdisciplinary and accomplishedan advanced virtual environment for medical practice.

i n c l o s e c o l l a b o rat i o n w i t h p rev i o u s l y e s t a b l i s h e d c l i n i c a l
departments.

7T microscopy による老人班のMRI画像
皮髄境界（矢頭）で縁取られた皮質外套に、正常皮質構造とは全く異なる

遠隔医療用システムの一部“black dot”の集簇を描出。白矢印は脳脊髄液腔。
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研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

認知症の克服に向けたトランス
レーショナル研究を推進します。

池内

健 教授

〈略歴〉
1991年 新潟大学 医学部 卒業
2000年 新潟大学 大学院医学科博士課程修了
2000年-2003年 シカゴ大学 博士研究員
2003年 新潟大学 医歯学総合病院 助手
2004年 新潟大学 脳研究所 助手
2007年 新潟大学 脳研究所 助教
2007年-2008年 文部科学省 研究振興局 学術調査官（併任）
2011年 新潟大学 研究推進機構 超域学術院 准教授
2013年 新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Sato Y, Bernier F, Yamanaka Y, et al. Plasma
Desmosterol is associated with longitudinal cognitive
decline in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia:
Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 1:67-74,
2015

遺伝子機能解析学分野・生命情報工学分野

Dept. of Molecular Genetics / Dept. of Bioinformatics
最近10年で認知症の病態機序の理解が進み、幾つかの治療薬

During the last decade, there has been significant progress in候補が開発されてきました。症候期の認知症患者さんを対象に

understanding the pathophysiology of dementia. Although several

したこのような治療薬候補を用いた臨床治験が行われましたが、期待された効果を示すことはできませんでした。 神経変性とい

candidate disease-modifying drugs against dementia including
Alzheimer’s disease have been developed, clinical trials using these
disease-modifying drugs have been failed to show the clinicalう長い期間をかけて発症にいたる病態を阻止するためには、発efficacy. Considering that degenerative dementia develops the

症する前の段階を含めた早期診断を可能にするツールを開発し、symptoms after long asymptomatic silent phase over decade,

適切な時期に治療薬を開始することが必要です。そこで私たちは、認知症の早期診断のための脳脊髄液バイオマーカーの開発と実用化に取り組んでいます。さらに、簡便で侵襲性の低い認知症マーカーとして血液マーカーの実用化に挑んでいます。その成果として、最近、デスモステロールがアルツハイマー病の
血液マーカーになる可能性を報告しました。また、認知症の先天的リスクを的確に把握するために次世代シーケンサーを活用した網羅的遺伝子解析を行い、認知症のゲノム解析を推進しています。このような実用化研究を推進するために、全国の認知症専門医療機関と共同し当研究所に認知症性疾患バイオリソースを構築し、日本人・認知症患者さんのためのエビデンス創出をめざした活動を行っています。

we need to establish biomarkers that enable the very early
detection of the pathological process occurring in the brain. The
aim of our research is the development and clinical application of
cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers for degenerative dementia.
In addition to CSF biomarkers, we have explored blood-based
biomarkers for Alzheimer’s disease that is less invasive and simple toperform in clinical practice. We recently reported that desmosterol
is a novel blood-based biomarker candidate for Alzheimer’s disease.
The other goal of our group is to elucidate the susceptible genes
for dementia by comprehensive genome-wide analysis using next
generation sequencer. In order to facilitate biomarker and genetics
researches, we have established research consortium to collectlarge number of biofluid samples and genomic DNAs from patientswith dementia by the collaboration with many clinical sites acrossJapan. Thus, we are working to translate research advances into
improved diagnosis and therapeutics for patients with dementia
and to find a way to cure and possibly prevent dementia.

認 知 機 能 ス ケ ー ルと血認知症性疾患のバイオリ

液中デスモステロールのソース構築。 全国の専門相関。認知機能スケール

医療機関と共同で高品質（M M S E）が 低 下 するにの生体試料を収集し、管従い、血漿中のデスモス

理・活用しています。

テロールが低下します。

18

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

笹岡

運動・情・意の制御におけるドーパミンの働きに着目して研究しています。

動物資源開発研究分野

Dept. of Comparative & Experimental Medicine
ドーパミンは、運動機能、記憶や学習、意欲に重要な働きがあると考えられています。本分野の研究課題として、重要な神経疾患の一つであるパーキンソン病（PD）の運動障害に着目し、PDモデ
ル動物として、ドーパミン情報を伝えるドーパミン受容体や関連分子の遺伝子操作マウスを開発し、標的分子の発現解析、運動や学習・記憶の行動解析、神経回路の働きの解析により、運動調節の仕組み解明と治療法開発への発展を目指しています。
また、本分野は全学共同利用の動物実験施設の管理運営を担当
し、高度化した動物実験の推進のため、マウス、ラット、ウサ
ギ、モルモット、イヌ、ブタ、ニホンザル、マーモセット、メダカなどを用いる動物実験環境を整えるとともに、体外受精、胚移植、胚・精子の凍結保存などの発生・生殖工学技術を用いた研究支援を行っています。また、急速に進歩しているゲノム編集技術を取り入れ、遺伝子操作動物作成の迅速化も進めています。これらの実験技術を駆使して、動物実験環境をSpecificPathogen Free (SPF)環境に保持し、かつ計画的な動物の生産による迅速な研究の実施にも貢献しています｡

俊邦 教授

〈略歴〉
1990年 名古屋大学大学院
医学研究科 博士課程修了
1990年 日本学術振興会特別研究員
1992年 九州大学 生体防御医学研究所
附属発生工学実験施設 助手
1992年 米国タフツ大学医学部
神経科学部門 ポスドク研究員
1993年 米国マサチューセッツ工科大学
癌研究センター ポスドク研究員
1996年 国立精神・神経センター神経研究所
機能研究部 室長
2000年 国立精神・神経センター神経研究所
疾病研究第七部 室長
2003年 基礎生物学研究所 形質転換生物研究施設 助教授
2010年 北里大学医学部 実験動物学単位教授
2013年 新潟大学脳研究所
生命科学リソース研究センター
動物資源開発研究分野 教授〈業績例〉
Chiken S, et al. Dopamine D1 receptormediated transmission maintains
information flow through the corticostriato-entopeduncular direct pathway
to release movements. Cereb Cortex
25(12):4885-97 (2015).

Dopamine is considered to be closely related to controlling of
motor function, learning and memory and motivation. Our researchinterest is focusing on understanding of the mechanism of motor
control and developing of a novel therapeutic strategy regarding
the motor symptoms of Parkinson’s disease, one of the major
neurological disorder. We develop various model animals such as
the genetically modified mice of dopamine receptor and related
molecules and examine them by biochemical analysis of gene
expression, behavioral analysis of motor and cognitive function andelectrophysiological analysis of neuronal activity.
Another mission of our group is management of the animal
facility of Niigata University and improvement of environment ofanimal experiments using mice, rats, rabbits, guinea pigs, dogs,
pigs, Japanese monkeys, marmosets and Japanese medaka. We
perform research support activity using the reproductive anddevelopmental engineering technologies such as in vitro fertilization,
cryopreservation of embryos/sperms and provide services of
production of genetically modified mice by the rapidly evolving
genome editing technique. We ensure the microbiologicallycontrolled environment as the SPF (specific pathogen free) grade
and contribute to facilitating progress of research by efficient
production of animals using techniques described above.

D1ドーパミン受容体ノック
ダウン(D1R KD)マウス
D1R KDマウスはドキシサイ
クリン
（Dox）
によりD1Rの発現を調節できます。Dox 非投与（図左）ではD1Rが発現
し、D o x投 与
（ 図 右 ）では、
D1R発現が停止します。この マウスを 用 い て、 運 動、
学習・記憶におけるドーパミ

胚盤胞期胚の内部細胞塊(ICM)および栄養外胚葉(TE)の抗体染色による区分け
胚盤胞期胚で、ICMは抗Oct3/4抗体で、TEは抗Cdx2抗体で明瞭に区別出来ます。対比染色にDAPIを用いました。スケールバー:50μm

ンの働きを研究しています。
19

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

脳神経疾患の病態病理学的研究を進め、本邦のブレインバ
ンク中核拠点として活動しています。

柿田

脳疾患標本資源解析学分野

明美 教授

〈略歴〉
1989年 新潟大学医学部 卒業
1993年 新潟大学大学院医学研究科 博士課程修了
1993年 新潟大学医学部附属病院 医員・病理部
1995年 新潟大学脳研究所 助手・病理学分野
1997-1999年 コロンビア大学医学部（米国・NY市）
ポスドク(文部省在外研究員)
2000年 新潟大学脳研究所
助教授・脳疾患解析センター
2011年 新潟大学脳研究所 教授
新潟大学大学院医歯学総合研究科
教授・脳病態病理学分野

Dept. of Pathology Neuroscience〈業績例〉
Nakashima M, et al. Somatic mutateons in the
MTOR gene cause focal cortical dysplasia type
IIb. Ann Neurol 2015; 78: 375-386.

脳研究所は設立当初から脳神経疾患の臨床病理学的研究を進め

The neurosurgeons, neurologists, and neuropathologists of Brainて参りました。この長年にわたる地道な活動は、患者や家族の思

Research Institute, Niigata University, have performed high-いを受け多くの臨床医や病理医が注いだ情熱と、研究所や本学関係者の理解があって、はじめて継続し得たことだと思います。

quality clinicopathological practice for over 50 years. Through theexperience, as an academic pathology department, we have built acomprehensive collection of human brain tissue resource obtained

当分野は研究所各分野と協力しつつ、こうした活動から蓄積されfrom consecutive autopsies and surgical resections. We takeてきたヒト脳神経疾患の組織標本リソースを管理し、それらを用

advantage of opportunities to advance the medical science through

いた病態病理学的研究を進めています。脳研究所は、病理解剖
3,400例や手術生検20,000例からなる多数の標本リソースを有

individual and collaborative research by using the tissue resource,
for understanding pathomechanisms underlying brain disorders.

しています。なかでも30,000点に及ぶ生鮮凍結脳組織は、本邦およびアジア最大規模であり、世界的に見ても有数のリソースコ
レクションです。脳研究所が行っている事業：全国共同利用・共同研究拠点の担当部門として、また本邦のブレインバンク中核拠点として、脳腫瘍、筋萎縮性側索硬化症、難治てんかん、パーキンソン病、統合失調症などに関する様々な共同研究課題を進め
ています。

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

光学顕微鏡観察用ガラス

超低温冷凍庫（-80℃）
専用

標本を収納している電動室。 計32台に3万 点 の 生式スタックランナー。ガラ

鮮 凍 結 脳を収 納し、デジス標 本 は200万 枚 保 存しタルデータベース管理し

ています。

ています。

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

分子神経疾患資源解析学分野

Dept. of Molecular Neuroscience

脳の特性に注目し、その病気の解明を目指しています。

脳に独自の様々な病気がありますが、その多くは根本的な治療

Our brain diseases are unique, while we have no therapeutic法がありません。我々の研究室では、脳の特性に注目し、これら

strategy for these diseases. We aim to develop diagnostic methodsの病気の新しい診断方法、治療方法を開発することを目標としています。脳の組織の特性は、その張り巡らされた特殊な血管機and therapeutic strategies for these diseases. For this purpose, wehave to know the unique property of the brain and brain diseases.
The brain has a neurovascular network consisting of unique

構と、構成する特殊な細胞群にあります。また、脳の疾患の特性

cells. Most of the brain disease is accumulating the particularは、特定のタンパク質が特定のシステムに蓄積するというシステ

protein within distinct nervous systems. We focus on both these

ム選択性にあります。この組織と病気の特性に注目することが重要です。脳研究所は、ヒトの病理標本を多数保有し、ヒトの脳疾患を研究する上で大きな利点があります。この利点を生かし、疾
患脳で、これらの特性を理解し、その異常を解明することを目指しています。現在の研究課題は、１）
TDP-43の関連する筋萎縮性側索硬化症でのRNA代謝のゆらぎ、２）
脳血管性認知症に於ける神経血管連関と、それを支える壁細胞生存メカニズムの解明、

characters in our research by using more than thousand humanbrain samples stored in our institute. The brain bank gives us an
excellent opportunity to elucidate the human brain disease. Ourcurrent research projects are, 1) elucidation of a fluctuation of RNA
metabolism in the amyotrophic lateral sclerosis, 2) explanation ofa mechanism for maintaining the neurovascular coupling which
contributes a higher function of our brain, 3) developing the therapy
and the new evaluation system for ataxia. From an entirely new
perspective, we will address these issues.

３）
ポリグルタミン病の進行抑制治療法とその評価方法の開発です。全く新しい視点で、神経疾患の克服を目指しています。
遺伝性脳血管性認知症CARASILでみられる脳小血管の異常

ALS運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布

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研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

田井中

一貴 特任教授

上野将紀 特任教授

システム脳病態学分野

Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

これまで、ヒト脳生検・剖検サンプルの組織診は、薄切した病理

血管障害や外傷により脳や脊髄が障害されると、神経回路が破綻し組織に対して各種特異染色や免疫組織化学的染色などの2D染色重篤な機能不全を引き起こします。成体において回路が再生する

画像の観察に基づいて行われてきました。広視野かつ高解像度能力は乏しいため、これら機能不全に対する有効な治療法は未だ確にヒト脳病理組織の3D画像を簡便に取得できれば、バイオマー

立されていません。私たちはこれまでに、障害後に残された神経カーの定量的・包括的解析に基づく神経病理学的な診断基準のが新たな回路網を作り出し、運動や自律神経の機能を変容させるこ構築や、新たな病変形成メカニズムの解明が期待できます。本

とを見出してきました。私たちは、この回路の再編機序を制御する分野では、ヒト脳組織を高度に透明化する新規手法を開発するとことで、機能を回復へと導く方法を見出したいと考えています。そともにシート照明型蛍光顕微鏡を駆使した高速かつ高解像度ののため本研究室では、障害脳と健常脳、双方の神経回路システム

3Dイメージング技術を確立します。また、従来の2D組織診で用の観察を通して、回路の再編過程やその分子メカニズム、動作原

いられてきた代表的な神経組織染色技術に替わる各種3D蛍光染理の解明に挑んでいます。遺伝子改変マウスやウィルス神経トレー

色技術の開発や3D免疫染色技術の開発を通じて、新たな3D神

サー、光・化学遺伝学、３次元行動解析、など多様な回路解析ツー

経病理学の確立を目指します。

ルを駆使し、包括的な解析を行っています。本研究から、回路を再Current biopsy and histology have long relied on thin-sectioned

建し機能回復へと導く新たな治療戦略を生み出します。

2D images with several chemical staining methods and specific

CNS injuries due to stroke or trauma disrupt neural circuits andimmunohistochemistry. Facile 3D visualization of human brain tissue
with single-cell resolution would provide a novel concept of theneuropathological diagnosis and contribute our understanding ofpathological mechanisms based on comprehensive and quantitative
analysis of individual biomarker. In this laboratory, we aim atestablishing a novel 3D neuropathology by developing a highly
efficient clearing protocol for human brain tissue and combining
with a rapid 3D imaging using light-sheet fluorescence microscopy.

result in severe deficits of functions. The brain has very limited
capacity to reconstruct injured circuits, and therefore none ofeffective therapeutic methods have been developed so far. We
previously demonstrated that spared motor and autonomic circuits
are dynamically reorganized after injuries and influence the recovery
process of functions. The results suggest that controlling the rewiringof circuits would lead to form proper connections and recovery.
The goal of our study is to understand the process of rewiring andits underlying molecular mechanisms and neural functions. We are
analyzing neural systems of both normal and injured brain and spinal
cord, using cutting-edge techniques including, mouse genetics, viral
tracers, optogenetics, chemogenetics, and 3D behavior analysis. We
believe that this study paves the way to develop novel strategies toregenerate circuits and restore impaired functions.

シート照明型蛍光顕微鏡による高解像度３Dイ
メージング
（A）
MVX10-LS、（B）
ヒト脳1cmブロック、（C）
CAG-EGFPマウス
全脳、（D）
CAG-EGFPマウス
脳拡大像

運動神経回路と障害による再編( A )運 動 回 路、 特に自 発・巧緻運動に重要な皮質脊髄路を研究対象としています。 障害 後、 残 存した 回 路 が 再 編
する（青矢印）。( B )皮質脊髄路の軸索（赤色）の再編（矢頭:
Ueno et al, Brain (2012)
を改訂）。(C)様々なツールによる神経回路の解析。遺伝子改変マウスによる皮質脊髄路（1: 矢頭）や脊髄ニューロン（2）の標識、経シナプスウィルストレー
サーによるニューロンの標識（3）、オプトジェネティクスによる筋反応誘発（4）、皮質脊髄路と脊髄ニューロンの接続（5）、巧緻運動の3次元解析
（6）
。

22

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究活動／超域学術院

脳・神経のしくみとその病気・障害について研究しています。

脳病態解析分野（テニュアトラック）
Dept. of Neuroscience of Disease
ヒトの脳の中には千億とも言われる神経細胞（ニューロン）とそれThere exist approximately 100,000,000,000 neurons in each human

以上のグリア細胞が存在し、その機能を司っています。神経細胞

brain, and the number of glia cells is much more than that ofを星に例えるとさながら脳は小宇宙とも言えます。莫大な脳の神経細胞およびその連絡を一つ一つ明らかにすることは不可能です

neurons. Supposed that each neuron is a star in the Universe, we
could compare the brain to a small Universe within. It is impossible
to elucidate functions, anatomies and networks of all the neurons

が、しかしミニチュア版の脳が存在すればそこから類推し正しい

one by one, but we are able to reach a right conclusion if we

結論を導きだすことは可能です。

handle a miniature brain and deduce common principles from the

私達は小型魚類とハエの中枢神経を研究することで、ヒトの脳内で起きている現象を明らかにします。特に脳・神経機能の異常によっておこる疾患や障害の原因を明らかにし、その治療や理解に結びつけます。我々人類は系統図において虫と祖先を共有し、そして魚類を経て進化してきました。確かにヒトにしかない構造物もあるにはあります。しかし実はほとんどの脳・神経の構造や機能は既に魚の段階から存在します。また中心的な神経の機能、分子の働きはハエの段階から共通です。さらに小型魚類やハエにおいてヒト疾患と同様の病態を再現することも可能です。私達の研究室では魚やハエの脳・神経の働きを解明し、そこにおいて再現されるヒト疾患を治療することで、これまで難しかったヒト神経
精神疾患の治療や理解につなげていきます。

mini-brain.
This is the way that we have followed. We will disclose thephenomenon occurring in human brain by studying Fish brain
and Fly brain. Especially our aim is to elucidate the mechanism ofneurological diseases and disorders, deepening scientific and social
understanding for some, or finding a drug for others. We humanbeings share the same ancestor with Insects in the phylogenetic
tree, and have evolved exactly from Fish. It is true that there exist
human specific structures, but most of the functions and structuresin the human brain are preserved in Fish brain, and central functions
and molecules are preserved even in Fly brain. Furthermore we
could replicate human neurological diseases in the miniature
brain of the Fish and Fly. Our laboratory has tried uncovering thephysiological functions and pathophysiology of the brain using Fishand Fly brains, and we will surely find therapies for neurologicaldiseases and disorders.

小型魚類の可視性を活かした研究例（A）小型魚類は稚魚が透明であり、特定の行
動時の脳神経活動、発生過程での細胞内小器官の動き、生理状態あシナプス可塑性および神経変性疾患の研究モデルとなるショウジョウバエ視細胞

るいは疾患状態での分（A）
ショウジョウバエの複眼は約８００個の個眼からなり、それぞれ８つのタイプ

子動態を、生きたままの視細胞を含んでいます（R1-8）。
（B）
これらの視細胞（白色）はレチナから直接

非侵襲的に観察できま

脳に投射します。特にR7とR8はより高次な第二次視覚系中枢メダラに投射しす。図はプルキンエ細胞のシグナル（金色）と全中枢神経のシグナル
（青色）
の

ます。
（C）
視覚系中枢におけるコンフォーカル画像。視細胞で特異的に温度感

例。
（B）
水泳運動時
（赤色）
と眼振時
（黄色）
には異なる領域のプルキンエ細胞が受性の陽イオンチャネルdTrpA1を発現させると、慢性的な高濃度Ca2+から活性化します。
（C）
光遺伝学を用いた神経活動の改変やトレーサーによる解剖

起こる興奮毒性から視細胞の変性が起こります。視細胞の軸索終末（白色）の学的な解析より描かれた小型魚類の小脳地図はヒトのそれと相同です。

変性が経時的に進みます。
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