脳機能の解明と脳疾患の克服を目指す

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY 2021
共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」

Contents

脳研究所長からのメッセージ■ 脳研究所長からのメッセージ■ 目的と沿革■ 年表

1

コロナの時代の

2

3

脳研究所

■ 歴代所長4■ 組織図 5
■ 研究部門と主な職員

6〜8■ 研究活動 ■ 基礎神経科学部門■ 病態神経科学部門■ 臨床神経科学部門■ 統合脳機能研究センター

分子神経生物学分野

9
腫瘍病態学分野 10
細胞病態学分野 11
システム脳病態学分野 12〜13
病理学分野 14
分子病態学
（客員）
分野 15
脳神経外科学分野 16
脳神経内科学分野 17
脳機能解析学分野 18
生体磁気共鳴学分野 18
臨床機能脳神経学分野 19■ 生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門■ 共同利用・共同研究拠点■ 研究プロジェクト

27

28■ 研究トピックス 29〜34■ 国際交流 35■ 診療活動と教育活動 36〜37■ ダイバーシティの推進 37■ 大学院案内 38〜39■ 社会との連携 40■ アクセス 41

遺伝子機能解析学分野

20
動物資源開発研究分野 21
モデル動物開発分野 22
脳疾患標本資源解析学分野 23
分子神経疾患資源解析学分野 24
脳病態解析分野 25〜26

新潟大学脳研究所長

小野寺理

令和2年2月より脳研究所長を拝命しています、脳神経

この時代こそ、我々の学問の本質が問われます。 その

内 科 の 小野寺です。 拝命後まもなく、新型コロナの問題中で、共に存在する空間を使う学問の重要性は、よりいっそで、様々な対応に苦心しています。 今後数年は、コロナとう増すと考えます。また、新しい生活様式の中、この空間の共存が避けられないと思っています。また、新しい生活を共にする学問には、より大きな選別がかかるようにもなる様式から以前の生活に戻ることはもうないように思います。

かもしれません。

この経験の中で我々が認識したことは沢山あります。 その一つは、高等教育の概念の問題です。コロナの時代を経験

近年の脳科学も大規模解析が主流となり、研究のその場した後は、高等教育には、受ける側の認識に大きな地殻変性が失われつつあります。また、ネットワーク型研究所と動が起こると思っています。 今まで大学は、教育の物理的いう、 いわゆるバ ーチャルな形 の 提 案もある中、この、な場を提供し、その場への入場者を選別してきました。しか物理的な制約のある研究所という形態も変革を要求されてし、コロナによって雪崩式に導入されたオンライン授業は、いるのかもしれません。しかし、本当の発見や楽しみは、

事実上、物理的な場の制限を自らなくしてしまいました。こ

やはりその、その場性の中から育まれるという古い考えも、れは空間という物理的な要素で守られてきた高等教育が、私の中では歴然として存在します。研究所の最大の利点は、無防備に世界にさらされることに他なりません。学生が、世混沌とした“場”、学問の空間の提供にあると思っています。

界の誰の授業でも選べるような地殻変動が起きています。

コロナ後の時代、研究所のあり方や学問の仕方は大きく変

自動翻訳も可能な時代では、言語すら飛び越えていくで革する可能性があります。 その中で、我々も選抜されていしょう。学ぶ側にとっては革新的な変革です。一方、提供すくと思います。しかし、どの様な時代でも、人が距離を縮める側は、物理的な場の優位性を失ったとき、何をよりどころて学問を語る重要性、その本質はなくならないと思います。

として、その形を維持できるのでしょうか。

コロナ後の時代の新しい学問体系の中で、脳を研究する組織として、その空間の整備に尽力したいと考えています。

Message from the Director
1

目的
と
BRI
Development 沿革
中田瑞穂

初代施設長

中田瑞穂記念室

新潟大学脳研究所は、「脳及び脳疾患に関する学理及びその応た重要な業績です。また、最近では、当研究所においても遺伝用の研究」
を目的として、昭和42年にわが国で最初の脳神経に関子工学を駆使した分子生物学的研究が盛んに行われていますが、する国立大学附置研究所として設置されました。

特に興奮性アミノ酸受容体の構造と機能、脳特異蛋白及び遺伝脳研究所設立の経緯は、昭和13年に発足した「新潟神経学研究会」（現在の「新潟脳神経研究会」）にさかのぼることができます。

性神経疾患の病態に関する研究などにおいて、先駆的な業績が挙げられています。

昭和 32年  4月 1957

国立学校設置法の一部改正により、医学部附属脳外科研究施設設置

年
表History

神経生理学部門を設置
33年  4月 1958

形態学部門を設置

36年  4月 1961

神経化学部門を設置

37年  4月 1962

脳神経外科学部門を設置

38年  4月 1963

医学部附属病院の診療科に脳神経外科を設置

39年  4月 1964

神経内科学部門を設置

40年  4月 1965

医学部附属病院の診療科に神経内科を設置

42年  6月 1967

国立学校設置法の一部改正により医学部附属脳外科研究施設が大学に附置され、脳研究所となる

42年  8月 1967

事務部を設置、形態学部門を神経病理学部門と改称

44年  6月 1969

事務部を庶務と会計の2係に分離

45年  4月 1970

神経薬理学部門を設置

46年  4月 1971

附属脳疾患標本センターを設置

48年  4月 1973

実験神経病理学部門を設置

51年  3月 1976

新研究棟
（3,467㎡）が竣工

51年  5月 1976

脳研究所放射性同位元素研究室を設置

52年  3月 1977

脳疾患標本センター（531㎡）
が竣工

この研究会は、当時脳神経に強い関心を持つ基礎並びに臨床医

新潟大学脳研究所は、最近の脳研究の世界的な変貌と進歩に

学者に情報交換の場を提供するとともに、脳研究に関する共同研

柔軟に対応すべく、また、急増しつつある認知症をはじめとする究の気運を盛り上げました。やがて、その後の学内での共同研

脳疾患の治療法の開発などに対する社会的要請に応えるべく、平

59年  4月 1984

神経生物学
（客員）
部門を設置

究の実績が評価され、昭和32年、「新潟大学医学部附属脳外科

成7年4月をもって「大部門制」
へ改組転換しました。すなわち、従61年  3月 1986

研究棟の増築（1,018㎡特殊動物実験室など）
が竣工

研究施設」
の設置が認可されました。この認可の主旨は、当時す来の8つの研究部門は「基礎神経科学部門（分子神経生物学分野、

平成 6年  4月 1994

でに他大学に「脳研究施設」があり、新潟大学は臨床に重点をお細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、発生神経生物学

いた脳研究施設を作るというものでした。

（客員）
分野）
」
、
「病態神経科学部門（病理学分野、分子神経病理

脳外科研究施設の部門としては、まず、神経生理学部門が設

学分野）
」
及び
「臨床神経科学部門（脳神経外科学分野、神経内科

置され、次いで形態学部門（昭和33年）、神経化学部門
（昭和36

学分野）
」
の3つの大部門、8つの分野に、また、脳疾患標本セン年）、脳神経外科学部門（昭和37年、医学部第二外科学講座が移

ターは「脳疾患解析センター」に、それぞれ改組されました。脳疾行）、神経内科学部門（昭和39年）が設置され、脳外科研究施設

患解析センターは、平成14年4月には2つの研究センターに改組

は5部門を擁する施設となりました。更に、新潟大学医学部附属

転換しました。1つは、超高磁場磁気共鳴装置を中心とした、非病院には脳神経外科（昭和38年、第二外科診療科が移行）
及び神侵襲性技術を用いてヒト高次脳機能を探る「脳研究所附属統合脳経内科（昭和40年）の診療科が設置されました。また、本研究施

機能研究センター」、またもう1つは、脳疾患リソースの収集、解設の全部門は、新潟大学医学部学生の教育を担当するとともに、

析、データベース化をはじめ、疾患遺伝子を基盤として疾患モデ

新潟大学大学院医学研究科に属し、大学院学生の教育と研究指ル動物を作成し、脳疾患病因、病態機序の解明を目的として、新導を行うとともに、臨床部門は医学部学生及び研究生の臨床教

潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合した「脳育と診療活動に従事することになりました。この間、各部門及び研究所附属生命科学リソース研究センター」
を設置しました。

医学部内の研究者との共同研究、特に基礎神経科学と臨床神経平成16年4月全国の国立大学を法人化する機構改革により、科学間の共同研究が活発に行われるようになり、てんかん、脳腫

国立大学法人新潟大学として新たに出発することになり、より厳瘍、聴覚の生理学、脳浮腫、脳の可塑性などについて、幅広い

しい競争原理が導入されることとなりました。脳研究所も新しい共同研究が行われました。

流れに対応するため、研究者の流動性向上、若手研究者の自立6年  6月 1994
7年  4月 1995

神経生物学
（客員）
部門を廃止
発生神経生物学（客員）
部門を設置
研究部門の大部門化により、基礎神経科学部門（分子神経生物学、細胞神経生物学、システム脳生理学及び発生神経生物学
（客員）
の4分野）
、病態神経科学部門（病理学及び分子神経病理学の2分野）
及び臨床神経科学部門（脳神経外科学及び神経内科学の2分野）の3大部門に、また、脳疾患標本センターを脳疾患解析センターに改組転換

8年  3月 1996

超高磁場磁気共鳴研究棟（251㎡）
が竣工

11年  9月 1999

超高磁場磁気共鳴研究棟の増築（149㎡）
が竣工

14年  4月 2002

脳疾患解析センターを統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センター（新潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合）に改組転換

15年  3月 2003

統合脳機能研究センター棟（3,969㎡）が竣工

18年  4月 2006

生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門及び脳科学リソース研究部門に統合改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野を新設
病態神経科学部門分子神経病理学分野をデジタル病理学分野に、統合脳機能研究セン
タ一生体情報学分野をデジタル医学分野にそれぞれ改組

18年  4月 2006

統合脳機能研究センターPET棟（416㎡）
が完成

19年10月 2007

脳研究所創立50周年記念祝賀会を挙行

20年12月 2008

生命科学リソース研究センターの増築（200㎡）
が竣工

21年  6月 2009

文部科学省の共同利用・共同研究拠点に認定

22年  1月 2010

脳研究所A棟・B棟の耐震工事が竣工
事務部に共同利用・共同研究拠点の活動全般を支援する共同利用係を設置

昭和42年、長年の念願が叶えられ、「新潟大学医学部附属脳性向上を目的として、平成18年4月、従来の3大研究部門と2附

22年  4月 2010

外科研究施設」の大学附置研究所への昇格が認められて、「新潟属研究施設の枠組みを維持しながら分子神経病理学分野をデジ

23年  4月 2011

発生神経生物学（客員）分野を廃止、病態神経科学部門に分子病態学
（客員）
分野を設置

大学脳研究所」
が誕生しました。それに伴い、従来の5部門はそタル病理学分野に改組しました。また、生態情報学分野をデジタ

24年12月 2012

脳研究所C棟の耐震工事が竣工のまま脳研究所に移り、また、形態学部門は神経病理学部門とル医学分野に転換するとともに、生命科学リソース研究センター

25年  7月 2013

動物実験施設の耐震工事が竣工

名称を変えました。その後、神経薬理学部門（昭和45年）、附属の3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門の28年  1月 2016

文部科学省の共同利用・共同研究拠点制度の認定更新

脳疾患標本センター（昭和46年）、実験神経病理学部門（昭和48

2部門に改組しました。

28年  4月 2016

共同利用・共同研究拠点名を「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」と変更年）、神経生物学（客員）部門（昭和59年）が設置され、脳研究所

平成21年6月に、文部科学省の共同利用・共同研究拠点認定

は8部門1センターの構成となりました。 なお、神経生物学
（客

制度により
「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」に員）
部門は、その後時限により発生神経生物学
（客員）
部門
（平成

認定され、平成28年1月、共同利用・共同研究拠点の認定更新6年）に転換しました。研究所として大きくなるにつれて、研究のを文部科学省より受け、平成28年4月から拠点の名称を「脳神経

対象は多彩となり、成果も格段と増加しましたが、その中で水俣

病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に変更し、共同研究領域

病やスモン病の病因解明に関する研究や、脳死及び脳死判定にを広げています。

関する研究などは、当研究所が特に医療及び社会に対して貢献し29年  5月 2017

生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門のプロジェクト研究分野を廃止
し、システム脳病態学分野を新設
生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門にトランスレーショナル研究分野を新設

30年  4月 2018

基礎神経科学部門の細胞神経生物学分野を廃止し、細胞病態学分野を新設
生命科学リソース研究センターバイオリソース研究部門にモデル動物開発分野を新設

令和 2年  4月 2020

基礎神経科学部門のシステム脳生理学分野を廃止し、腫瘍病態学分野を新設
システム脳病態学分野を生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門から基礎神経科学部門に、脳病態解析分野を研究推進機構超域学術院から生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門にそれぞれ改組

2

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

3

歴代所長

（施設長を含む）■施設長／ 昭和32年 4 月 1 日～昭和34年 3 月31日
（事務取扱）

中田瑞穂

昭和34年 4 月 1 日～昭和42年 5 月31日

植木

幸明

植木

幸明

昭和42年 8 月16日～昭和44年 2 月28日

植木幸明

昭和44年 3 月 1 日～昭和46年 1 月30日
（事務取扱）

椿忠雄

昭和46年 1 月31日～昭和46年 2 月19日
（同）

小宅

洋

昭和46年 2 月20日～昭和46年 6 月12日
（同）

椿

忠雄

昭和46年 6 月13日～昭和46年 8 月24日
（同）

植木

幸明

昭和46年 8 月25日～昭和47年 4 月 1 日
（同）

椿

忠雄

昭和47年 4 月 2 日～昭和47年 4 月27日
（同）

植木

幸明

昭和47年 4 月28日～昭和51年 4 月27日

植木幸明

昭和51年 4 月28日～昭和53年 4 月27日

椿忠雄

昭和53年 4 月28日～昭和55年 4 月 1 日

植木幸明

昭和55年 4 月 2 日～昭和60年 1 月31日

丸山

直滋

昭和60年 2 月 1 日～平成 5 年 1 月31日

生田房弘

平成 5 年 2 月 1 日～平成 7 年 1 月31日

佐武明

平成 7 年 2 月 1 日～平成13年 1 月31日

田中隆一

平成13年 2 月 1 日～平成14年 6 月30日

辻

省次

平成14年 7 月 1 日～平成26年 1 月31日

高橋均

平成26年 2 月 1 日～平成28年 1 月31日

西澤正豊

平成28年 2 月 1 日～令和 2 年 1 月31日

那波宏之

令和 2 年 2 月 1 日～現在

小野寺

■所

長／ 昭和42年 6 月 1 日～昭和42年 8 月15日
（事務取扱）

組織

組織図

Past Directors

理所長

基礎神経科学部門教授会

腫瘍病態学分野
細胞病態学分野
システム脳病態学分野
病態神経科学部門

臨床神経科学部門センターに、新潟大学遺伝子実験施設及び医学部附属動物実験施設を統合し生命科

統合脳機能研究センター

生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

遺伝子機能解析学分野

モデル動物開発分野
脳科学リソース研究部門

脳疾患標本資源解析学分野
分子神経疾患資源解析学分野
脳病態解析分野
トランスレーショナル研究分野

事務部
医歯学系脳研究所事務室

庶務係
会計係
共同利用係

究者の流動性向上、若手研究者の自立性向上を目的として、生命科学リソース研究

各研究部門
（分野）
共通施設として、特殊動物実験室を設置しています。

臨床機能脳神経学分野

動物資源開発研究分野

平成18年4月、従来の3大研究部門と2附属研究施設の枠組みを維持しながら研組しました。

脳機能解析学分野
生体磁気共鳴学分野

学リソース研究センターに、それぞれ改組転換しました。

センターの3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門の2部門に改

脳神経外科学分野
脳神経内科学分野

本研究所の組織は、平成7年4月大部門体制をとり、それまでの8研究部門から3大を脳疾患解析センターに改組、平成14年4月脳疾患解析センターを統合脳機能研究

病理学分野
分子病態学
（客員）
分野

Organization

研究部門に改組しました。また、附属研究施設は、平成7年4月脳疾患標本センター

分子神経生物学分野

診療科
医歯学総合病院

脳神経外科
脳神経内科

臨床神経科学部門の脳神経外科学分野及び脳神経内科学分野の両分野は、新潟大学医歯学総合病院に診療科を有し、診療活動を行っています。

4

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

5

研究部門と主な職員 （令和3年7月1日現在）    Research Branch and Staff (As of July 1, 2021)
所長（併任）

Director

副所長（併任）

Deputy Director

教授
（兼務）
医学部長

Prof., Dean, School of Medicine

教授（兼務）
医歯学総合病院長

Prof., Director, Medical & Dental Hospital■ 基礎神経科学部門
客員教授

Visiting Professor

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

教授

Prof.

同

Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

腫瘍病態学分野 Dept. of Brain Tumor Biology

細胞病態学分野 Dept. of Cellular Neuropathology

システム脳病態学分野 Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

特任准教授

Specially Appointed Assoc. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

客員教授

Visiting Professor

客員准教授

Visiting Assoc. Prof.

分子病態学
（客員）
分野 Dept. of Molecular Pathology■ 臨床神経科学部門
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

脳神経内科学分野 Dept. of Neurology

6

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

IGARASHI Hironaka

MATSUZAWA Hitoshi

准教授

Assoc. Prof.

松澤SOMEYA Toshiyuki

同Assoc. Prof.

鈴木   雄治SUZUKI Yuji

TOMITA Yoshihiko

助教

Assist. Prof.

中村ゆきみ

NAKAMURA Yukimi

等

Dept. of Biological Magnetic Resonance

教授

Prof.

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

准教授

Assoc. Prof.

伊藤   浩介

ITOH Kosuke

助教

Assist. Prof.

渡辺将樹

WATANABE Masaki

宏之
英和
洋芳

NAWA Hiroyuki

教授

Prof.

斉

SHIMADA Hitoshi

武井 延之
岩倉百合子

島田

TAKEI Nobuyuki

特任助手Specially Appointed Assistant

大湊

詩保

OMINATO Shiho

IWAKURA Yuriko

同Specially Appointed Assistant

村木美子

MURAKI Yoshiko

三國 貴康
内ヶ島基政
佐藤 大祐
井口 理沙
岡本 友貴
磯貝 麻莉

MIKUNI Takayasu

同Specially Appointed Assistant

松田

豪

同

Specially Appointed Assistant

冨士淑恵

FUJI Toshie

柿田明美

KAKITA Akiyoshi

田井中一貴
上野 将紀
内田   仁司
宮下
聡
井上 雅文
佐藤 時春
中村 由香

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni

TAINAKA Kazuki

SOTOYAMA Hidekazu
INABA Hiroyoshi

UCHIGASHIMA Motokazu
SATOH Daisuke
IGUCHI Risa

臨床機能脳神経学分野 Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery■ 附属生命科学リソース研究センター

OKAMOTO Yuki

センター長
（併）

ISOGAI Mari

●バイオリソース研究部門
部門長（併）UENO Masaki
UCHIDA Hitoshi
MIYASHITA Satoshi
INOUE Masafumi
SATO Tokiharu
NAKAMURA Yuka

MATSUDA Tsuyoshi

Center for Bioresource-based Researches

Head

Bioresource Science Branch
Chief

遺伝子機能解析学分野 Dept. of Molecular Genetics
教授

Prof.

池内

健

IKEUCHI Takeshi

准教授

Assoc. Prof.

宮下哲典

MIYASHITA Akinori

助教

Assist. Prof.

春日 健作

KASUGA Kensaku

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

原

範和

HARA Norikazu

特任助手

Specially Appointed Assistant

荒木亜希

ARAKI Aki

同Specially Appointed Assistant

長谷川舞衣

HASEGAWA Mai

動物資源開発研究分野 Dept. of Comparative & Experimental Medicine
教授

Prof.

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni

講師

Lecturer

福田

七穂

FUKUDA Nanaho

SHIMIZU Hiroshi

助教

Assist. Prof.

小田佳奈子

ODA Kanako

KITAURA Hiroki

特任助手

Specially Appointed Assistant

内山澄香

UCHIYAMA Sumika

同Specially Appointed Assistant山本

美丘

YAMAMOTO Yoshitaka

同Specially Appointed Assistant阿部光寿

ABE Mitsutoshi

同Specially Appointed Assistant鈴木康浩

SUZUKI Yasuhiro

同Specially Appointed Assistant

足立周子

ADACHI Shuko

同Specially Appointed Assistant

阿部紗也香

ABE Sayaka

同Specially Appointed Assistant

佐々木綾音

SASAKI Ayane

FUJII Yukihiko

同Specially Appointed Assistant

桑原沙耶香

KUWABARA Sayaka

OISHI Makoto

モデル動物開発分野 Dept. of Animal Model Development
SASAOKA Toshikuni

柿田
清水
北浦
田中

明美
宏
弘樹
英智

KAKITA Akiyoshi

若林
森

孝一
文秋

WAKABAYASHI Koichi

TANAKA Hidetomo

MORI Fumiaki

Clinical Neuroscience Branch

脳神経外科学分野 Dept. of Neurosurgery

五十嵐博中

KAKITA Akiyoshi

生体磁気共鳴学分野
那波
外山
稲葉

Head

脳機能解析学分野 Dept. of Integrated Neuroscience

Pathological Neuroscience Branch

病理学分野 Dept. of Pathology

センター長
（併）

Center for Integrated Human Brain Science

ONODERA Osamu

Basic Neuroscience Branch

分子神経生物学分野 Dept. of Molecular Neurobiology■ 病態神経科学部門

小野寺 理
柿田 明美
染矢 俊幸
冨田 善彦

■ 附属統合脳機能研究センター

藤井
大石
平石
棗田
大籏

幸彦
誠
哲也
学
寛子

小野寺 理
金澤 雅人
今野 卓哉
安藤昭一朗

HIRAISHI Tetsuya
NATSUMEDA Manabu
OHATA Hiroko
ONODERA Osamu
KANAZAWA Masato

教授
（兼）

Prof.

笹岡

俊邦

准教授

Assoc. Prof.

阿部

学

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

川村

名子

KAWAMURA Meiko

特任助手

Specially Appointed Assistant

望月 雪絵

MOCHIZUKI Yukie

特任専門職員Project Specialist

﨑村建司

SAKIMURA Kenji

柿田明美

KAKITA Akiyoshi

KONNO Takuya●脳科学リソース研究部門 Brain Science Branch

ANDO Shoichiro

部門長
（併）

Chief

ABE Manabu

7脳疾患標本資源解析学分野 Dept. of Pathology Neuroscience

教授
（兼）

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

教授
（兼）

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

同

Assoc. Prof.

同

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

柿田
他田
齋藤

分子神経疾患資源解析学分野 Dept. of Molecular Neuroscience

脳病態解析分野 Dept. of Neuroscience of Disease

トランスレーショナル研究分野
特任教授

明美
真理
理恵

KAKITA Akiyoshi
TADA Mari
SAITO Rie

小野寺 理
加藤 泰介
須貝 章弘
葊川 祥子

ONODERA Osamu

松井 秀彰
菱田 竜一
山中 智行
杉江
淳
土肥 栄祐
酒井 晶子
新田 陽平
松井   典子
杉江 歩美

MATSUI Hideaki

岡本浩一郎

OKAMOTO Kouichirou

KATO Taisuke
SUGAI Akihiro
HIROKAWA Sachiko

HISHIDA Ryuichi
YAMANAKA Tomoyuki
SUGIE Atsushi
DOHI Eisuke
SAKAI Akiko
NITTA Yohei
MATSUI Noriko
SUGIE Ayumi■ 診療科（医歯学総合病院に属する） Clinical Departments (University Hospital)
脳神経外科 Dept. of Neurosurgery
科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任教授

Specially Appointed Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

藤井 幸彦
長谷川 仁
岡田 正康
鈴木 倫明
佐野 正和
塚本 佳広
吉村 淳一
中山 遥子
相場恵美子

脳神経内科 Dept. of Neurology
科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

小野寺 理
石原 智彦
徳武 孝允
佐治 越爾
上村 昌寛
二宮
格

FUJII Yukihiko
HASEGAWA Hitoshi
OKADA Masayasu

Visiting Professor
Visiting Professor

フェロー

BRI Fellow

■ 事務部

8

事務部長

Head

事務室長

Chief

庶務係長

Chief of General Affairs Section

会計係長

Chief of Accounting Section

共同利用係長Chief of Joint Usage Section

特任専門職員Project Specialist

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

分子神経生物学分野

Dept. of Molecular Neurobiology

脳内の神経細胞やグリア細胞は、神経伝達物質だけでなく、成Neurons and glial cells communicate to each other not only via

長因子、サイトカインと呼ばれている生理活性蛋白を介して脳のneurotransmitters but also using various bioactive proteins, namely

常が、統合失調症の病因の一つとなると考えられています。分

TSUKAMOTO Yoshihiro

子神経生物学分野では、発達期にサイトカインシグナル異常を引

neural functions related with neuropsychiatric diseases. We have

YOSHIMURA Junichi

き起こした疾患動物モデルを活用し、疾患発症や脳病態、治療

established animal models for schizophrenia by perturbation of

NAKAYAMA Yokoに伴う分子、回路基盤の解明を目指しています。我々はこれまで

AIBA Emikoに、（１）
統合失調症の分子病理学と回路制御学、およびそのモデ

ONODERA Osamu
ISHIHARA Tomohiko
TOKUTAKE Takayoshi
SAJI Etsuji
UEMURA Masahiro
NINOMIYA Itaru

リング（行動学的幻覚再現、事象関連電位、社会行動変化の生
理学）
、
（２）
生理活性蛋白による脳内モノアミン神経の発達制御
や機能調節（EGF,NRG1, EGFR, ErbB4）
機構の分析、（３）
生理活性蛋白によって駆動される細胞内シグナル分子の治療標的としての可能性の検討、といった3つのプロジェクトを実施してきました。現在我々は、分子生物学、組織化学、生理・行動薬理学的解析手段、すべてを駆使してこれらの研究を遂行しています。今後、これらの研究が精神疾患の解明につながるとともに、新薬開イングリッド・クウィー Ingrid L. KWEE
高
﨑村

旭
建司

neurotrophic factors and cytokines. Our long-term objective is

SANO Masakazu

GAO XuSAKIMURA Kenji

発のシーズとなることを期待しています。

to elucidate the molecular and pathologic mechanisms of how
these bioactive proteins regulate brain development or perturb

cytokine signals during neonatal development. Using these models,
we aim to clarify neuropathological and therapeutic mechanisms ofthe disease. Our efforts have been paid to the following projects:(1) the molecular and system neuropathology of schizophrenia
and its animal modeling (hallucination, auditory-evoked potential,social withdrawal), (2) the cytokine-dependent regulation of
monoaminergic development and function (EGF, NRG1, EGFR,
ErbB4), and (3) the specificity and functionality of the intracellularsignaling driven by these bioactive proteins and their possibility as
therapeutic targets for schizophrenia. Currently we are addressingthese questions employing all types of biological approaches
including molecular genetic, biochemical, cell biological,
electrophysiological, pharmacological, and behavioral tools andtechniques. We hope these studies will lead to the understandingof how bioactive factors control the onset and progression ofdevelopmental brain diseases such as schizophrenia, which might
hint at developing new drugs.

音長を逸脱刺激としたオドボール課題（左）により、ラット

Administration Office

医歯学系脳研究所事務室

宏之 客員教授

恒常性を保っています。また脳発達の際のこれらのシグナル異Professor of Neurology, University of California, Davis

客員教授

那波

SUZUKI Tomoaki

Brain Research Institute客員教授

神経栄養因子、
サイトカインの脳神経作用を研究しています。

Dept. of Translational ResearchSpecially Appointed Prof.

■ 脳研究所

研究活動／基礎神経科学部門

聴覚野からミスマッチ陰性電位（右）が計測可能となること

小海 松男
佐々木 孝一
鈴木 誠之
木戸 一人
丸山 浩一
山田
梓

KOKAI Matsuo

が判明した（Neuropsychopharmacology reportsに掲載）。疾患モデルを解析することで、統合失調症に関連

SASAKI Koichi

する聴覚野機能異常が明らかになる可能性が今後期待さ

SUZUKI Masayuki

れる。

KIDO Kazuhito
MARUYAMA Kouichi
YAMADA Azusa
9研究活動／基礎神経科学部門

研究活動／基礎神経科学部門

脳内の正常／異常な細胞の中で起っていることを研究しています。

脳の生理および病態を細胞・分子レベルで解明します。

武井延之 准教授

〈略歴〉
１９８３年
１９８８年

腫瘍病態学分野

上智大学文学部心理学科卒
上智大学大学院理工学研究科生物科学専攻修了 理学博士
三菱化成生命科学研究所ポスドク
１９８９年
１９８９年
国立精神・神経センター神経研究所
研究員（厚生技官）
京都工芸線維大学応用生物学科 助手
１９９２年
Uppsala University (Sweden)
１９９７年
Biomedical Center, Visiting Scientist
１９９８−現在 新潟大学脳研究所、講師–准教授
Scientific Reports :Handling Editor(2011（創刊時）—)
Frontiers in Molecular Neurosciences:Associate Editor （２０１９−）

三國
〈略歴〉
2003年
2012年
2013年
2018年

貴康 教授
京都大学医学部医学科卒業
小児科、小児神経科の臨床に5年間従事
東京大学大学院医学系研究科卒業、
博士
（医学）
取得
米国マックス・プランク・フロリダ
神経科学研究所研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Nishiyama*, Mikuni* et al. Virus-mediatedgenome editing via homology-directed repair
in mitotic and postmitotic cells in mammalianbrain. Neuron. 2017; 96(4):755-68.
Mikuni et al. High-throughput, high-resolution
mapping of protein localization in mammalianbrain by in vivo genome editing. Cell. 2016;
165(7):1803-17.

細胞病態学分野

Dept. of Brain Tumor Biology〈業績例〉
Takei N and Nawa H. (2014) mTOR signaling
and its roles in normal and abnormal brain
development. Front Mol Neurosci. 7:28

細胞は外部からの刺激をうけて機能を変容します。 私達は脳のCells receive extracellular stimuli and change their functions. We

当研究室では、脳の生理および病態を細胞・分子レベルで理解

Our goal is to understand the physiology and pathophysiology細胞である、神経幹細胞、神経細胞、グリア細胞、そして脳腫

analyze these mechanisms using brain cells (neural stem cells,

することを目指します。これまでに私たちは、脳組織内の1細胞

of the brain at the cellular and molecular levels. We established瘍細胞の培養系を用い、外部からの刺激（神経伝達物質、ペプチ
ド、神経栄養因子、増殖因子、サイトカイン、栄養素、温度変neurons, glial cells, and brain tumor cells) and extracellular stimuli(neurotransmitters, peptides, neurotrophic factors, growth factors,

Dept. of Cellular Neuropathology

でゲノム編集技術を適用し、内在性タンパク質の局在や動態を“SLENDR”, a technique based on in vivo genome editing, to image
endogenous proteins with high specificity, resolution and contrast in

cytokines, nutrients, temperature change, etc.). We are studying

高精度かつ迅速に観察する方法「SLENDR」
を確立しました（Cell,

化）
によって、細胞内のシグナル伝達系の変化と代謝の変化といthe processes by which biochemical reactions such as changes in2016）。また、脳の任意の細胞種、脳部位あるいは脳全体で正recently developed “vSLENDR”, a genome editing method to target

う生化学的反応が、増殖や分化といった生物学的応答に変換さ

intracellular signal transduction systems and changes in metabolism

確なゲノム編集を行う技術「vSLENDR」を確立し、あらゆる時期

virtually any cell-types, areas and ages across the brain, widelyれる過程を研究しています。齧歯類の初代培養やヒトiPS細胞を用い、正常発達過程と病的変化の過程を追っていきます。正常細胞と腫瘍細胞のシグナル系／代謝系の比較から、神経幹細胞の増殖／分化のスイッチ機構を解明し、それを腫瘍の増殖抑制→制癌へとフィードバックします。
また冬眠哺乳動物であるシマリスの神経幹細胞を用い、温度変化による細胞内代謝変化のメカニズムを解析し、シマリスの持つ長寿命、かつ発癌抵抗性の謎にも迫り、ヒト細胞への応用を目指します。

are converted into biological responses such as proliferation anddifferentiation. Using rodent primary cultures and human iPS cells,
we will follow the process of normal development and pathologicalの脳で内在性タンパク質を観察できるようにしました（Neuron,2017）。今後は「SLENDR」
および「vSLENDR」の方法を駆使し、

changes. By comparing the signaling system and metabolic system

記憶の細胞・分子メカニズムを研究します。さらに、記憶に異常of normal cells and tumor cells, we elucidate the switch mechanism

をきたす病態においてこの細胞・分子メカニズムがどのように破of proliferation / differentiation of neural stem cells, and feed it backto tumor growth suppression leading to the cancer therapy.
Using neural stem cells of chipmunk, which is a hibernating綻しているのかを調べることで、病態の理解と新たな治療法の開single cells in mammalian brain tissue (Cell, 2016). In addition, we

expanding the applicability of genome engineering technologies inthe broad field of neuroscience (Neuron, 2017). Using “SLENDR” and“vSLENDR”, we will explore the cellular and molecular mechanism
underlying long-lasting memory, and further investigate how themechanism is impaired in memory disorders to provide newtherapeutic strategies.

発につなげます。

mammal, we also analyze the mechanism of intracellular metabolicchanges due to temperature changes, aiming at application
to human cells by approaching the mystery of longevity andcarcinogenic resistance of chipmunks.

Cas9タンパク質は、ゲノムの特定の配列を切断する。
目印となるタグ配列を含む
鋳型DNA存在下において、
相同組み換えにより、タグ配列が正確にゲノムに挿入される。転写、翻訳により、

10

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

ゲノム編集により特定のたんぱく質を緑色で標識。任意の時期の脳にゲノム編

タグ配列が結合したタンパ

集用のウイルスベクターを注入することで、生後２週～２か月の脳全体でβアクク質が産生され、目的のタチン（左）、大脳皮質と海馬でERK2（中）、海馬でCaMKIIα（右）を効率良く標識ンパク質を観察できる。

している。
11

研究活動／基礎神経科学部門

脳の病態を組織透明化・3D
イメージングにより解明します。

田井中
〈略歴〉
2006年
2010年
2013年
2017年
2018年
2021年

一貴 教授

京都大学大学院工学博士修了
理化学研究所 研究員
東京大学大学院医学系研究科 講師
新潟大学脳研究所 特任教授
新潟大学脳研究所 テニュア・トラック教授
新潟大学脳研究所 教授〈業績例〉
Tainaka et al. Chemical Landscape for Tissue
Clearing Based on Hydrophilic Reagents.
2018; 24(8):2196-2210.e9.
Tainaka et al. Whole-body imaging withsingle-cell resolution by tissue decolorization.
2014; 159(4):911-924.

研究活動／基礎神経科学部門

健常時、障害時の脳神経回路が働く仕組みを明らかにします。

上野
〈略歴〉
2002年
2006年
2006年
2008年
2012年
2013年
2016年
2018年
2021年

将紀 教授

東京大学農学部獣医学科卒業
東京大学大学院農学生命科学研究科修了（獣医学博士）
理化学研究所脳科学総合研究センター 研究員
大阪大学医学系研究科 助教
米国シンシナティ小児病院医療センター 研究員
科学技術振興機構 さきがけ 研究者
新潟大学脳研究所 特任教授
新潟大学脳研究所 テニュア・トラック教授
新潟大学脳研究所 教授〈業績例〉
Ueno M, et al. Corticospinal circuits from the sensory andmotor cortices differentially regulate skilled movements
through distinct spinal interneurons. Cell Reports 23:
1286-300, 2018

システム脳病態学分野

システム脳病態学分野

これまで、ヒト脳生検・剖検サンプルの組織診は、薄切した病理

脳血管障害や外傷により脳や脊髄が障害されると、神経回路が破Central nervous system injuries due to stroke or trauma disrupt

組織に対して各種特異染色や免疫組織化学的染色などの2D染色

綻して重篤な機能の障害を引き起こします。脳内において神経回

neural circuits and result in severe deficits of functions. The brain and

画像の観察に基づいて行われてきました。広視野かつ高解像度路が再生する能力は非常に乏しいため、これらの機能不全に対するにヒト脳病理組織の3D画像を簡便に取得できれば、バイオマー

有効な治療法は未だ確立されていません。本研究室では、こうし

カーの定量的・包括的解析に基づく神経病理学的な診断基準のた障害により壊された神経回路を再建することを目指して基礎研究

spared motor and autonomic circuits are dynamically reorganized

構築や、新たな病変形成メカニズムの解明が期待できます。そを行っています。私たちはこれまでに、障害後に残存した神経回路

after injuries and influence the recovery process of functions. These

こで本分野では、ヒト脳組織を高度に透明化する新規手法を開発

が、限定的ではありながら新たな回路網を作り出し、運動や自律神

するとともにシート照明型蛍光顕微鏡を駆使した高速かつ高解像経の機能を変容させうることを見出してきました。私たちは、このDept. of System Pathology for Neurological Disorders

度の3Dイメージング技術の確立を目指します。ヒト脳組織の透明化においては、透明化処理後の組織内のタンパク質の保存や(A) オリンパス社製シート照明型蛍光顕微鏡 MVX10-LS(B) ヒト脳 1 cm ブロックの自家蛍光イメージング

Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

回路の再編機序を制御して、精緻な回路を作り直すことで、機能を回復へと導く方法を見出したいと考えています。そのため本研究室

抗原性の維持が重要です。また、透明化処理後のヒト脳組織のでは、障害脳と健常脳、双方の神経回路システムの観察を通して、

褐変による可視光領域の光透過率の低下や、リポフスチンなどに回路の再編過程やその分子メカニズム、動作原理の解明に挑んで由来する強度な自家蛍光は、3Dマルチカラーイメージングにおいます。遺伝子改変マウスやウィルス神経トレーサー、光・化学遺ける光学的な障壁となっています。これらの課題を克服する透明

伝学、３次元行動解析、など多様な神経回路の解析ツールを駆使し化手法を確立すると共に、従来の2D組織診で用いられてきた代て、包括的な解析を行っています。こうした研究から、神経回路を

表的な神経組織染色技術に替わる各種3D蛍光染色技術の開発や再建し機能を回復へと導く新たな治療戦略を生み出すことを目指し

3D免疫染色技術の開発を通じて、新たな3D神経病理学の確立ています。

を目指します。
Current biopsy and histology have long relied on thin-sectioned
2D images with several chemical staining methods and specificimmunohistochemistry. Facile 3D visualization of human brain tissue
with single-cell resolution would provide a novel concept of theneuropathological diagnosis and contribute our understanding ofpathological mechanisms based on comprehensive and quantitative
analysis of individual biomarker. In this laboratory, we aim atestablishing a novel 3D neuropathology by developing a highly
efficient clearing protocol for human brain tissue and combining

spinal cord have very limited capacity to reconstruct the circuit once
it is damaged, and therefore none of effective therapeutic methods
have been developed so far. We previously demonstrated that

results suggest that controlling the rewiring of the circuit would
lead to make proper neuronal connections that achieve functional
recovery. The goal of our study is to understand the process ofrewiring and its underlying molecular mechanisms and neuralfunctions. Toward this aim, we are analyzing neural systems ofboth normal and injured brain and spinal cord, using cutting-edge
techniques including, mouse genetics, viral tracers, optogenetics,
chemogenetics, and 3D behavior analysis. We believe that this study
paves the way to develop novel strategies to regenerate circuits andrestore neural functions.

運動神経回路と障害による(C)様々なツールによる神経回路の解析。

再編(A)運動回路、特に自遺伝子改変マウスによる皮質脊髄路（1:

発・巧 緻 運 動に重 要 な 皮

矢頭）や脊髄ニューロン（2）の標識、経シ(A) CAG-EGFPマウス脳の全脳イメージング質脊髄路を研究対象として

ナプスウィルストレーサーによるニュー(B) CAG-EGFPマウス脳拡大像

います。障害後、残存した

ロンの標識
（3）
、オプトジェネティクスに回路が再編する（青矢印）。

よる筋反応誘発（4）、皮質脊髄路と脊髄( B )皮 質 脊 髄 路 の 軸 索（赤ニューロンの接続（5）、巧緻運動の3次元色）の再編（矢頭: Ueno et

解析
（6）
。

al, Brain (2012)を改訂）。

with a rapid 3D imaging using light-sheet fluorescence microscopy.

12

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

13

研究活動／病態神経科学部門

臨床神経病理学を基盤に脳神経疾患の病態形成機序を明らかにする研究を進めています。

柿田

明美 教授

〈略歴〉
1989年 新潟大学医学部 卒業
1993年 新潟大学大学院医学研究科 博士課程修了
1995年 新潟大学脳研究所 助手・病理学分野
1997-1999年 コロンビア大学医学部（米国・NY市）
ポスドク(文部省在外研究員)
2000年 新潟大学脳研究所
助教授・脳疾患解析センター
2011年 新潟大学脳研究所 教授

病理学分野

〈業績例〉
Seike N, et al. Genetic variations andneuropathologic features of patients with PARK2.
Mov Disord 2021. doi: 10.1002/mds.28521.

Dept. of Pathology

研究活動／病態神経科学部門

分子病態学（客員）分野

形態と分子の両面から神経変性疾患の病態に迫ります。

Dept. of Molecular Pathology

私たちのラボは、チームとして、神経・精神疾患の剖検例を対Mission:

種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究

Our research activities are generally based on morphological

象とした臨床病理、および脳腫瘍やてんかん原性脳病巣等の手To provide the highest quality pathology services and scientificの基盤としています。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパ

observation of central and peripheral nervous systems of patients

術・生検例を対象とした外科病理を行なっており、また脳神経疾
患の病態形成機序を明らかにする研究を進めています。
ミッション：
信頼性の高い臨床病理診断と知見を提供し、また医学・医療分野としての神経病理学を推進する

evidence focused on the advancement of developments in the fieldof neuropathology.

延・阻止する治療法は確立していません。これまで、レビー小体• 私たちは、教育研究機関の病理学教室として、神経系を専門とした臨床病理診断と研究を進めます• 私たちは、包括的あるいは革新的方法論を積極的に取り入

suffering from various neurological diseases. Abnormal accumulationof protein in neurons and glial cells is a histological hallmark ofneurodegenerative disorders. The goals of our research are to

Vision:病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオー

elucidate molecular mechanisms of neurodegenerative movement

As an academic pathology department, we aim to deliver a

トファジーの機能障害が認められることを報告してきました。オーdisorders as well as of dementing disorders and to develop novel

high degree of professionalism in clinicopathological diagnostic
services and neuropathology research, utilizing comprehensive andinnovative approaches and building departmental competence tomeet the needs of patients, institutions, and society.

ヴィジョン：

ク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅Our approach will involve taking full advantage of opportunities toadvance both the science and practice of neuropathology throughindividual and collaborative research, which hopefully will produce
leading practitioners and researchers.

トファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タン
パク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態（ア
ルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積）にも治療効果が発揮できる可能性があります。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成
し解析を進めています。
現在の主な研究テーマは以下です。
１．神経変性疾患（パーキンソン病、レビー小体型認知症、多系

れ、患者や社会のニーズに叶う、また学術動向にみあう、ラ

統萎縮症、タウオパチー、運動ニューロン病）
における封入体

ボとしての経験知を構築します

形成と神経変性メカニズム• 私たちは、ラボ独自の研究や他施設との共同研究を通して、脳神経に関する医学や実践的医療の推進に努めます２．細胞内分解系の活性化による蓄積物質の除去• 私たちは、神経病理学の診断と研究を担うリーダーの育成に

therapeutics for these intractable diseases. We are currently
focusing to determine the molecular mechanism of autophagy andinclusion body formation in neurodegenerative diseases, including
Parkinson’s disease and related disorders. We are also developing
animal models of multiple system atrophy.
The main topics of our current researches are as follows:
1. Mechanism of inclusion body formation and neurodegenerationin neurodegenerative disorders (Parkinson’s disease, dementia with
Lewy bodies, multiple system atrophy, tauopathy and motor neuron
disease)
2. Activation of autophagy and therapeutic approach to neurodegenerative
diseases
3. Pathological, biochemical and behavioral analysis of animalmodels of neurodegenerative disorders３．遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析

努めます
筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角に筋萎縮性側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis:

おけるTDP-43の蓄積過程。

ALS）
では運動神経系に加えて視床下核(A)、淡蒼球(B)、黒質(C)に変性を認めることがあります。こうした症例はALS剖検例の約5%を占め、発症年齢が若く舞踏病などの不随意運動を伴うことがあり、また変性やTDP-43の分布が通常のALSとは異なることから、ALSの特異な一群である可能性が示唆されました。Ito et

変異型αシヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質（Synaptophysin）とユビキチン関連タンパク質（NUB1）の共存。

al. Annals of Neurology 2020; 87: 302-312.

14

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

15

研究活動／臨床神経科学部門

研究活動／臨床神経科学部門

歴史ある土壌が、先端医療を育みます。

General Neurologistを育成し、神経疾患の克服を目指します。

小野寺

新潟大学医学部医学科卒業
Wayne State大学留学
博士
（医学）
取得
新潟大学医学部附属病院・助手
新潟大学脳研究所・助教授
新潟大学脳研究所・教授〈略歴〉
新潟大学大学院医学研究科卒業。 大学院より、神経疾患の分子遺伝学の研究に携わる。米国デューク大学神経内科にて、脊髄 小 脳 変 性 症 の 分 子 病 態 の 研 究。 帰 国
後、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症、脳血管性認知症等の研究において、
厚生労働省研究班の主任、分担研究者等を努める。平成20年、脊髄小脳変性症の研究で日本神経学会賞受賞。 平成21年、脳血管性認知症の研究でチームとして学長表彰。 平成23年から、新潟大学脳研究所
分子神経疾患資源解析学分野教授、平成28年4月より現職。

〈業績例〉
Kurabe S, Itoh K, Nakada T, Fujii
Y. Evidence for cerebellar motor
functional reorganization in brain
tumor patients: an fMRI study.
Neurosci Lett. 622: 45-48(2016)〈業績例〉
Hara K, Shiga A, Fukutake T, et al.
Association of HTRA1 Mutations andFamilial Ischemic Cerebral SmallV e s s e l D i s e a s e . N . E n g l . J . M e d.
2009 Apr; 360(17):1729-39

藤井
〈略歴〉
1983年
1987年
1992年
1996年
1998年
2006年

脳神経外科学分野

Dept. of Neurosurgery

理 教授

幸彦 教授

脳神経内科学分野

Dept. of Neurology

新潟大学脳研究所脳神経外科学分野は、「我が国の脳神経外科のDepartment of Neurosurgery, University of Niigata was founded by

本研究所は、基礎部門に臨床部門を併せ持つ日本で唯一の脳研父」と称される中田瑞穂先生が、日本で最初の脳神経外科独立講

Professor Mizuho Nakata, “the father of Neurosurgery in Japan”, in究所です。この特色を生かして、当教室は、脳研究所の各教室

座として1953年に開設され、これまで脳腫瘍、脳血管障害、頭部外傷、機能外科といった分野の診療・研究において日本をリー

1953, becoming the first independent Department of Neurosurgery
in Japan. Since then, the department has led the field of preclinicalと協力しながら、遺伝学的、生化学的、細胞生物学的、病理組

The Niigata University Brain Research Institute possesses not only abasic neuroscience branch but also a clinical neuroscience branch:
Departments of Neurology and Neurosurgery. Thus, the aim of ourInstitute is to overcome brain diseases. We study a wide variety of brain

research and surgery for brain tumors, cerebral vascular disease,

織学的な手法を駆使して、脳の疾患の克服を目標に研究に取り組

diseases by using genetic, biochemical, cell biological, histological, andドしてきました。全国の脳神経外科教室の中でも、脳研究所といbrain trauma, and functional surgery. Also, the department is uniqueんでいます。これまで、水俣病やSMON病など社会に深く関わ

imaging approaches, in collaboration with other departments in the

う神経研究を専門とした基礎医学教室と自由に連携が取れる環境

in that it is affiliated with the Brain Research Institute, enabling

る疾患の原因究明をはじめ、神経難病を中心に様々な神経疾患

で臨床・研究に当たることができることは大きな特色であります。
臨床で生じた疑問から基礎研究が生まれ、また臨床にフィードバッ
クすることこそ、中田瑞穂先生が脳研究所設立当初に立てられた
構想そのものであり、私たちはそれを継承し、研究結果を世界に向けて発信してゆく使命があり、現在も教室員一同で新たな挑戦を続けています。現在取り組む研究課題としては、(1) 患者由来
脳腫瘍細胞を用いた最適治療を解明する研究、(2) 脳脊髄液などの体液から得られるcell free DNAを用いた腫瘍診断法の開発、(3) ヒト神経軸索の再生や成長機構の解明 (図1)、(4) 高難度の脳神経外科手術を確実なものとする手術支援システム・教育トレー
ニングシステムの開発、(5) 西新潟中央病院てんかんセンターと連携したてんかんの病態解明に 関する研究、などがあります。

collaboration with many basic neuroscience laboratories within
the Institute. Answering clinical questions through basic researchand using the results to improve clinical medicine, is precisely whatの原因解明と治療法の開発で成果を挙げてきました。一方で、多くの神経内科医を輩出し、神経疾患の地域医療にも貢献していま

Professor Nakata envisioned when he founded the Brain Research

す。日常の臨床の中から見出された新たな発見が、大きな研究

Institute. It is our obligation to carry on this spirit, and all staff is

成果に繋がっています。このように、私たちの研究成果は、多く

dedicated in discovering new insight into neurosurgical practice.
The main research areas we are currently focusing on include: (1)establishing brain tumor cell lines and intracranial xenografts toの患者さんと第一線で診療に当たる医療者の協力の上に成り立っています。また、脳神経内科で扱う疾患は多様で、他の診療科

develop the best strategies to treat each tumor, (2) diagnosingとの境界領域も多く、神経内科医には総合的な臨床力が求められ

brain tumors by detecting driver mutations from cell free DNA ofます。私たちの教室は、この能力を持つGeneral Neurologist

cerebrospinal fluid (Fig 1), (3) identifying molecular makers of humanaxonal regeneration and development, (4) developing assistive
surgical technology to enable accurate simulation for complexの育成に取り組みます。最先端の神経病態研究から、日々の神経診療まで、幅広い分野でのスペシャリストの養成を可能とし、

neurosurgery cases and education of young neurosurgeons, (5)世界の神経疾患の克服に向けた取り組みをリードする集団が私た

collaboration with Nishi-Niigata Chuo National Hospital to elucidate

ちです。

Institute.
In the past 50 years, we have produced favorable results of clinical andbasic research. In the beginning, we revealed Niigata Minamata andSMON diseases, which are caused by toxic reagents, making us to haveprofound connections with society. Up to now, we established entities
of novel brain diseases and elucidated their etiologies and diseasemechanisms by genetic, biochemical, and histological approaches.
We have also educated a large number of neurologists. Carefulobservation of patients by the excellent neurologists brought us fruitful
success in a new discovery. Our research is attributable to the supportof patients and clinicians, and we will keep tight connection with them.
Neurologists need comprehensive knowledge of medicine and a wide
range of social skills including communication, leadership, and problemsolving skills. We actively train young doctors to acquire the knowledge
and skills to become a specialist in various fields from a cutting-edge
basic neuroscience to practical neurology. We are professional for brain
diseases and will ensure the best possible support for our patients.

the complex pathophysiology of epilepsy.
図1. 新規神経成長マーカー (GAP-43 T172リン酸化検出抗体)の開発(A) 成長円錐の超解像度顕微鏡画像 (マウス神経初代培養細胞)(B) 成長円錐の共焦点レーザー顕微鏡画像 (ヒトiPS細胞由来神経細胞)
Fig 1.The phospho-specific GAP-43 T172 (pT172) antibody is amarker for nerve growth.
(A) Super resolution microscope image of growth cone in murine
primary neuron culture. (B) Confocal laser microscope image of
growth cone in human iPS induced neuron culture.

16

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

多発性硬化症・視神経脊髄炎研究のハイライト
脳梗塞に対する末梢血単核球細胞療法

視神経脊髄炎はアクアポリン4抗体を特徴とするアストロサイトパチーであり、低酸素低糖刺激を加えて極性を脳保護的に変化させて末梢血単核球を投与するこ

多発性硬化症とは異なる免疫病態で発症し、異なる神経変性病態を引き起ことで、血管新生、軸索進展を介して、脳梗塞ラットの運動感覚機能を回復させます。

すという特徴があります。
17

研究活動／統合脳機能研究センター

五十嵐

博中 教授

（生体磁気共鳴学分野）
〈略歴〉
１９８４年
１９８４年
１９９１年
１９９４年
２００５年
２００７年
２０１１年

最新技術を駆使した学際的アプローチにより神経科学のフロンティアに挑みます。

日本医科大学卒業
日本医科大学第二内科（神経内科）
カリフォルニア大学ディビス校 神経内科
都立荏原病院 神経内科
新潟大学 脳研究所 統合脳機能研究センター
臨床機能脳神経学分野 助教授
同 准教授
同 生体磁気共鳴学分野 教授〈業績例〉
現在進行しているプロジェクトでは脳の水動態をテーマに、当センターの創設者である中田力先生が提唱した
生体脳の水分子の動態を無侵襲に評価するMRI測定法
であるJJVCPE法の実用化に成功し、これを用いて、脳組織内の代謝産物等の不要物や有害物質の排泄にはグリア細胞に多く存在する水チャンネルであるアクアポリン4が関与すること(Neuroreport. 2014;25(1):39)、
ア ル ツ ハ イ マ ー 病 モ デ ル マ ウ ス( N e u r o l R e s .
2014;36(12):1094) およびヒトのアルツハイマー病症例(PLoS One.2015;10(5):e0123708)では排泄効率が低下していることを突き止めました。この結果をアルツハイマー病をはじめとした神経疾患の発症前診断と先制医療に生かすべく研究を進めています。

研究活動／統合脳機能研究センター

島田

斉 教授

（臨床機能脳神経学分野）
〈略歴〉
2003年
2005年
2009年

2014年
2016年
2017年
2021年

千葉大学医学部卒業
千葉大学大学院入学
放射線医学総合研究所 客員協力研究員
千葉大学大学院卒業（神経内科学）
放射線医学総合研究所 博士研究員を経て研究員
同、主任研究員
独法統合に伴い、量子科学技術研究開発機構 主任研究員
同、主幹研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Tagai K, et al. High-Contrast In Vivo Imagingof Tau Pathologies in Alzheimer's and NonAlzheimer's Disease Tauopathies. Neuron.
2021;109(1):42-58.e8.
Shimada H, et al. Association between Aβ andtau accumulations and their influence on clinicalfeatures in aging and Alzheimer's diseases p e c t r u m b r a i n s : A [11C ] P B B 3 - P E T s t u d y .
Alzheimers Dement (Amst). 2017;6:11-20.

脳機能解析学分野

生体磁気共鳴学分野

臨床機能脳神経学分野

Dept. of Integrated Neuroscience

Dept. of Biological Magnetic ResonanceDept. of Functional Neurology & Neurosurgery

ヒト特有の高次脳機能の解明には、ヒトそのものを対象とした検量子理論の身近な応用である磁気共鳴は、多彩な脳機能検索法

かつて脳機能イメージングと呼ばれたヒト生体イメージング手法

Recent development of in vivo imaging enable us to track disruption

索は必須です。言語機能の解明、抽象観念機能の解明などはそを提供する応用性の高い学問として名高いものです。非侵襲性は、たゆまぬ研究開発の積み重ねにより、今や脳機能のみならず

of brain environment, such as abnormal protein deposition andの良い例です。本分野は技術革新に伴って登場した多くの非侵襲検索法の技術開発は脳機能解析にとって不可欠な存在であり、ま多様な脳内環境異常を可視化する「脳病態イメージング」と呼ぶに性検索法を駆使して、ヒト脳機能の解明を統合的に行うことを目た、医学と物理工学との融合は、ヒト脳機能解明への適切なア

相応しい技術にまで昇華しました。本分野は陽電子放射断層撮像的とした分野です。脳神経科学、画像学、行動心理学等を広く

プローチを提供します。本分野は数理工学の最先端知識を駆使

法(PET, positron emission tomography)や核磁気共鳴画像

brain disorders using multimodal imaging technique including PET

統合した研究・教育を担当しています。

して、ヒト脳機能の詳細解明を図る分野です。磁気共鳴の研究、(MRI, magnetic resonance imaging)などの脳病態イメージン(positron emission tomography) and MRI (magnetic resonance

教育に加え、シミュレーションを中心としたヒト脳機能の非線形数グ技術を駆使して、正常加齢から逸脱して脳疾患を発症する病態

理解析の研究、教育を担当しています。

の解明を行うことを目的とした研究分野です。所内外の臨床・基Continuous technological development represents an indispensable

礎研究分野ならびに企業と密な連携を構築し、精神神経疾患のA final objective of human neuroscience is the elucidation ofbrain functional organization of human-specific brain functions,for example, language and abstract thinking. The Department ofIntegrated Neuroscience focuses on the research and education ofphysiological human brain function based on integrated applicationsof state-of-the-art, non-invasive technologies such as functional MRI,
diffusion tensor analysis, and high density electrical mapping.

component of the recent remarkable advancements in the state

病態解明と疾患の早期診断・治療・予防法開発に資する研究をof our knowledge of human brain function. Magnetic resonance

推進するとともに、臨床という出口を見据えたトランスレーショナ

is a field which provides a number of versatile non-invasive

ル研究を行うエキスパートの育成に努めます。

methodologies applicable to the analysis of human specific brain

生体内の脳病理を可視化し、健康な脳老化と脳疾患発症の分水嶺解明に挑みます。

neuroinflammation in addition to neuronal function. The aim of ourdepartment are to investigate the watershed between healthy brain
aging and brain diseases, and to reveal pathological bases of diverse

imaging). We will execute the clinical imaging study contributing tofinding out pathological bases of neuropsychiatric disorders, leading
to the establishing novel techniques of early diagnosis, treatment
and prevention, by collaborating with government, industry, andacademic researchers inside and outside Brain Research Institute.
As a leading laboratory in this field, we have ambitious plans tocultivate human resources capable of conducting translational
study.

function. The Department of Biological Magnetic Resonance focuseson the research, development and education of magnetic resonancetechnologies as well as the research and education of human brain
function based on integrated knowledge of advanced engineeringand non-linear computational analysis.

神経路画像

Tractography

MRIの拡散テンソル解析により得られる固有ベクトルの情報から神経路を描出

18

脳形態のシミュレーション

するためのアルゴリズム出力の例。同時に施行されたfMRIにより同定される運熱対流を支配方程式とする数値シミュレーションの結果です。 脳をひとつの

左：陽電子放射断層撮像装置(PET, positron emission tomography)

動性言語野
（青）
と感覚性言語野（緑）をつなぐ神経路（橙）探索の一例。

「系」
として表現する理論モデルを構築するための重要な第一歩です。

右：イメージングによる脳病態評価と治療効果判定（概念図）

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

センターのメンバー（2021年5月）

19研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

脳研究所の叡智を集結し、認知症の研究開発を推進します。

Dept. of Molecular Genetics

笹岡

俊邦 教授

〈略歴〉
1991年 新潟大学 医学部 卒業
2000年 新潟大学 大学院医学科博士課程修了
2000年-2003年 シカゴ大学 博士研究員
2003年 新潟大学 医歯学総合病院 助手
2004年 新潟大学 脳研究所 助手
2007年 新潟大学 脳研究所 助教
2007年-2008年 文部科学省 研究振興局 学術調査官（併任）
2011年 新潟大学 研究推進機構 超域学術院 准教授
2013年 新潟大学 脳研究所 教授〈略歴〉
1990年 名古屋大学大学院
医学研究科 博士課程修了
1990年 日本学術振興会特別研究員
1992年 九州大学 生体防御医学研究所
附属発生工学実験施設 助手
1992年 米国タフツ大学医学部
神経科学部門 ポスドク研究員
1993年 米国マサチューセッツ工科大学
癌研究センター ポスドク研究員
1996年 国立精神・神経センター神経研究所
機能研究部 室長
2000年 国立精神・神経センター神経研究所
疾病研究第七部 室長
2003年 基礎生物学研究所 形質転換生物研究施設 助教授
2010年 北里大学医学部 実験動物学単位教授
2013年 新潟大学脳研究所
生命科学リソース研究センター
動物資源開発研究分野 教授〈業績例〉
Shigemizu D, Mitsumori R, Akiyama S, et al. Ethnic
and trans-ethnic genome-wide association studies
identify new loci influencing Japanese Alzheimer's
disease risk. Translational psychiatry 11:151, 2021

〈業績例〉
Kitahara, et al., Generation of Lungs by
Blastocyst Complementation in Apneumic
Fgf10-Deficient Mice. Cell Reports. 31(6):107626, 2020.

池内

遺伝子機能解析学分野

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

健 教授

運動・情・意の制御におけるドーパミンの働きに着目して研究しています。

動物資源開発研究分野

Dept. of Comparative & Experimental Medicine

認知症の研究開発は、大きく変貌しています。症状の改善を目指

Recent research and development of dementia has drastically

本分野では、ドーパミンが関わる重要な神経疾患の一つである

Dopamine is thought to play an important role in motor control,

す症候改善薬から、病態に根本的に作用する疾患修飾薬へ薬剤開changed. Therapeutic approach to dementia has shifted fromパーキンソン病（PD）に着目し、PDモデル動物として、ドーパミ

memory, learning and motivation. We focus on Parkinson's disease

発はシフトしました。診断面では、臨床症候に立脚した臨床診断か
ら、脳内病変を反映するバイオマーカーを基盤とした病態診断がsymptomatic drugs to disease-modifying drug. More attention has
been paid in dementia to pathophysiological diagnosis based on

ン情報を伝えるドーパミン受容体等の遺伝子操作マウスを用い(PD), which is one of the most common neurological diseases,
and as a PD model animal, we develop a genetically modified

biomarker rather than symptom-based diagnosis. Prospering inて、運動調節や学習・記憶の行動解析、神経回路の働きの解析重要視されています。このようなパラダイムシフトを先取りし、当research by virtue of paradigm shift, we have pioneered research

により、運動調節と学習・記憶の仕組み解明と治療法開発へのanalyzing animal behavior and neural circuit activities of the PD

研究室では、認知症医療の変革を目指した研究を行っています。

that will bring revolution in clinical practice of dementia. Our

発展を目指しています。併せて、神経細胞の形成や機能を担う

model mice, we aim to clarify the role of dopamine signaling on

私たちの研究の二つの柱は，バイオマーカー開発とゲノム研究です。疾患コホート研究で収集した血液や脳脊髄液を用い、発症前からの症候期にわたる脳内病変の進展をバイオマーカーで把握します。ゲノム情報に基づいて認知症を理解するために、私たちは国内最大規模の認知症ゲノムリソースを構築しました。次世代シークエンサーを用いた全ゲノム/全エクソーム解析を行い、日本人に特有な遺伝的リスクの解析を進めています。また、認知症のクリニカ
ルシークエンス拠点として全国展開し、認知症に対するゲノム医療の実装を実現させたいと考えています。認知症研究を取り巻く環
境は大きく変貌していますが、認知症の方に明るい未来を提供するという初心を忘れずに、日々の研究を着実に進めていきます。

mission has two elements; one is biomarker development, and theother is genome research of dementia. We attempt to see throughpathological changes occurring in the brain affected with dementia

RNA結合タンパク質の探索と解析を進めています。モデル動物
開発分野と共同し、欠損した臓器を、胚盤胞補完法による胚操using blood and cerebrospinal fluid samples from preclinical phase

作で再生させる研究も行っています。さらにマーモセットの新しto symptomatic phase. We have established large sample collection

い発生・生殖工学技術の開発にも力を注いでいます。

of genomic DNA for dementia disorders. Whole genome/exosome
analyses have been applied in the genome analysis of dementia
to explore novel genetic factors in Japan. We have provided a

本分野は全学共同利用の動物実験施設の管理運営を担当し、高度化した動物実験の推進のため、マウス、ラット、ウサギ、モルclinical sequence examination for physicians across Japan for

モット、イヌ、ブタ、ニホンザル、マーモセット、メダカなどを

genetic diagnosis of dementia. By this effort, we will contribute

用いる動物実験環境を整えるとともに、体外受精、胚移植、胚・to the realization of genome medicine of dementia in Japan. Even
though the environmental surrounding of dementia research has
been drastically moving, we keep pioneering the dementia research

精子の凍結保存などの発生・生殖工学技術を用いた研究支援を行っています。また、急速に進歩しているゲノム編集技術によmouse for dopamine receptors and their related molecules. By

motor control, learning and memory, leading to develop a new
therapeutic approach for PD. At the same time, we are studying RNAbinding proteins that are responsible for development and functionof neural circuits by using mouse genetics. In collaboration withDept. of Animal Model Development, we are conducting research
to regenerate defective organs by embryo manipulation using theblastocyst complementation method. In addition, we are focusing on
development of an innovative embryo manipulating system for thegeneration of genetically modified marmosets.
We are in charge of administration and management of core facility
for animal experiments in Niigata University with mice, rats, rabbits,
guinea pigs, dogs, pigs, Japanese monkeys, marmosets, medaka etc.
In addition to setting up the experimental environment, we support

without forgetting our mission that we will deliver a bright future to

り、遺伝子操作動物作製の迅速化も進めています。これらの実

patients with dementia.

験技術を駆使して、動物実験環境をSpecific Pathogen Free

as in vitro fertilization, embryo transfer, cryopreservation of embryos(SPF) 環境に保持し、かつ計画的な動物の生産による効率的なand spermatozoa, and DNA injection to oocytes. We also use

研究の実施にも貢献しています｡

researchers by providing reproductive engineering technologies suchgenome editing technology to create genetically modified animals
in a short time period. Using these experimental
techniques, we maintain the animal facility in theSpecific Pathogen Free (SPF) environment, and also
contribute to the implementation of efficient researchthrough planned animal production.

認知症の新しい医療モデル
20

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

研究室のメンバー（2021年4月）
21

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

モデル動物開発分野

脳疾患標本資源解析学分野

脳神経疾患の病態病理学的研究を進め、本邦のブレインバンク
中核拠点として活動しています。

当分野の研究目的は、記憶・学習など脳高次機能の分子機序を脳研究所は設立当初から脳神経疾患の臨床病理学的研究を進め

The neurosurgeons, neurologists, and neuropathologists of Brain

解明することであり、そのために分子生物学および発生工学の手て参りました。この長年にわたる地道な活動は、患者や家族の思

Research Institute, Niigata University, have performed high-法を用いて研究を進めています。中枢神経系を構成する神経細いを受け多くの臨床医や病理医が注いだ情熱と、研究所や本学

胞はシナプスという構造を介して情報を伝達しますが、当分野で関係者の理解があって、はじめて継続し得たことだと思います。

は、シナプスに存在し神経伝達や可塑性発現への関与が示唆さ

当分野は研究所各分野と協力しつつ、こうした活動から蓄積されfrom consecutive autopsies and surgical resections. We take

れている分子に焦点を絞り解析を進めています。脳機能解析に適てきたヒト脳神経疾患の組織標本リソースを管理し、それらを用

advantage of opportunities to advance the medical science through

したC57BL/6N系マウスES細胞を用いた標的遺伝子組換え法にいた病態病理学的研究を進めています。脳研究所は、病理解剖

Dept. of Animal Model Developmentより、当該分子を欠損あるいは改変したマウスを作出し、これらの遺伝子改変動物の表現型を行動学的、組織学的、生化学的、
電気生理学的手法や、新規開発された最先端の技術を駆使して解析することで、各分子が担っている生理機能を個体レベルで明らかにしています。また、神経疾患に関連する遺伝子を標的とし脳高次機能を担う分子機構を遺伝子改変動物から解明します。

（左上）
当分野で樹立されたC57BL/6N系マウスES細胞であるRENKA細胞。
（左下）
マイクロインジェクション法によるキメラマウス作製。ICRマウス8細胞
胚中にわずか数個のES細胞を注入することで、全細胞がES細胞由来のマウス（100%キメラマウス）が作製可能です。
（右）作製されたキメラマウス。毛色が黒色に近いほどES細胞に由来する細胞の比率が高くなります。右端の黒色マ
ウスは100%キメラマウスです。

Dept. of Pathology Neuroscience

3,400例や手術生検20,000例からなる多数の標本リソースを有

quality clinicopathological practice for over 50 years. Through theexperience, as an academic pathology department, we have built acomprehensive collection of human brain tissue resource obtained

individual and collaborative research by using the tissue resource,
for understanding pathomechanisms underlying brain disorders.

しています。なかでも30,000点に及ぶ生鮮凍結脳組織は、本邦およびアジア最大規模であり、世界的に見ても有数のリソースコ
レクションです。脳研究所が行っている事業：全国共同利用・共同研究拠点の担当部門として、また本邦のブレインバンク中核拠て、ヒト神経疾患モデル動物の開発とその解析も行っています。

点として、脳腫瘍、筋萎縮性側索硬化症、難治てんかん、パー

近年、マウスと比較して非常に困難であると考えられてきたラット

キンソン病、統合失調症などに関する様々な共同研究課題を進め

胚性幹細胞の樹立と遺伝子改変ラット作製にも成功し、さらにゲています。

ノム編集技術を適用することで、より洗練された遺伝子改変動物
作製技術の開発を遂行しています。さらに、遺伝子改変動物作製に関わる技術者の育成にも力を入れています。
Our research efforts are focused on understanding of molecularmechanisms of higher brain functions such as learning and memory.
Making good use of current methods in molecular biology anddevelopmental engineering, we are now engaged in the following
projects: 1) functional assay of neurotransmitter receptors and光学顕微鏡観察用ガラス

超低温冷凍庫（-80℃）
専用

標本を収納している電動室。 計32台に3万 点 の 生式スタックランナー。ガラ

鮮 凍 結 脳を収 納し、デジス標 本 は200万 枚 保 存しタルデータベース管理し

ています。

ています。

当分野で樹立されたSD系統ラットES細胞より作製された遺伝子改変ラット。

related molecules with gene-targeting techniques, 2) generation（右）マイクロインジェクション法により作製されたキメララットと野生型ラット

and analysis of animal models for human nervous diseases, 3)との交配により得られた3頭の産仔。
（左）全身性に蛍光タンパクVenusを発現

establishment of germ line-competent embryonic stem cells

するベクターを導入したES細胞由来の遺伝子を有する1頭が黄緑色に光っていderived from rat embryos, and 4) development of basic methods for

ます。

generation of gene-modified animals using gene-editing technology.
22

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

23

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

小さな魚をみることで、神経難病をみています。

松井

秀彰 教授

〈略歴〉
2001年 京都大学医学部卒業、住友病院神経内科など勤務
2010年 京都大学大学院医学博士修了
2011年 ドイツTU Braunschweig大学博士研究員（フンボルト財団フェローシップ）
2016年 新潟大学 研究推進機構 テニュア・トラック准教授
2020年 新潟大学 脳研究所 教授

分子神経疾患資源解析学分野

Dept. of Molecular Neuroscience

脳の特性に注目し、その病気の解明を目指しています。

〈業績例〉
Matsui H, et al. Cytosolic dsDNA of mitochondrial origin
induces cytotoxicity and neurodegeneration in cellular andzebrafish models of Parkinson’s disease. Nat. Commun.
12(1), 3101 (2021)
Matsui H, et al. Age- and α-Synuclein-Dependent
Degeneration of Dopamine and Noradrenaline Neurons in
the Annual Killifish Nothobranchius furzeri. Cell Rep. 26(7),1727-1733 (2019)
Matsui H, et al. Functional regionalization of the teleost
cerebellum analyzed in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
111(32), 11846-11851 (2014)

脳病態解析分野

Dept. of Neuroscience of Disease

脳に独自の様々な病気がありますが、その多くは根本的な治療

Our brain diseases are unique, while we have no therapeutic

ヒトの脳の中には千億とも言われる神経細胞とそれ以上のグリア

There exist approximately 100,000,000,000 neurons in each human

法がありません。我々の研究室では、脳の特性に注目し、これら

strategy for these diseases. We aim to develop diagnostic methods細胞が存在し、その機能を司っています。神経細胞を星に例える

brain, and the number of glia cells is much more than that ofの病気の新しい診断方法、治療方法を開発することを目標としています。脳の組織の特性は、その張り巡らされた特殊な血管機and therapeutic strategies for these diseases. For this purpose, wehave to know the unique property of the brain and brain diseases.

と、さながら脳は小宇宙とも言えますが、さらに複雑なことに神The brain has a neurovascular network consisting of unique

経細胞は多数の突起をのばして各々にシグナルを伝達しあってい構と、構成する特殊な細胞群にあります。また、脳の疾患の特性

cells. Most of the brain disease is accumulating the particularます。ある意味では宇宙よりも複雑かもしれません。

は、特定のタンパク質が特定のシステムに蓄積するというシステ

protein within distinct nervous systems. We focus on both these

ム選択性にあります。この組織と病気の特性に注目することが重要です。脳研究所は、ヒトの病理標本を多数保有し、ヒトの脳疾患を研究する上で大きな利点があります。この利点を生かし、疾
患脳で、これらの特性を理解し、その異常を解明することを目指しています。現在の研究課題は、１）
TDP-43の関連する筋萎縮性側索硬化症でのRNA代謝のゆらぎ、２）
脳血管性認知症に於ける神経血管連関と、それを支える壁細胞生存メカニズムの解明、

characters in our research by using more than thousand humanbrain samples stored in our institute. The brain bank gives us an
excellent opportunity to elucidate the human brain disease. Our

宇宙の星の一つ一つを全て研究することは技術的にも理論的にも時間的にも不可能です。しかし身近な太陽や太陽系の惑星を研究することで、他の恒星や惑星の性質を類推することは可能です。

metabolism in the amyotrophic lateral sclerosis, 2) explanation of

同じように脳の神経細胞およびその連絡を一つ一つ明らかにする

contributes a higher function of our brain, 3) developing the therapy
and the new evaluation system for ataxia. From an entirely new

ことも同様に不可能ですが、ミニチュア版の脳が存在すればそこから類推し正しい結論を導きだすことは可能です。

are more complicated because each neuron extends long fibers toother neurons for communicating signals. In one sense, the brain, a

It is theoretically, technically and physically impossible to study all
the twinkling stars in the sky. But we could estimate the charactersof stars or planets by carefully observing and analyzing the sunand planets in the solar system. It is also impossible to elucidate
functions, anatomies and networks of all the neurons one by one,but we are able to reach a right conclusion if we handle a miniature
brain and deduce common principles from the mini-brain.

perspective, we will address these issues.

３）
ポリグルタミン病の進行抑制治療法とその評価方法の開発で私達は小型魚類の中枢神経を研究することで、ヒトの脳内で起きす。全く新しい視点で、神経疾患の克服を目指しています。

ている現象を明らかにします。特に脳・神経機能の異常によっておこる疾患や障害の原因を明らかにし、その治療や理解に結びつけます。我々人類は魚類を経て進化しており、ほとんどの脳・神遺伝性脳血管性認知症CARASILでみられる脳小血管の異常

could compare the brain to a small Universe within. However, things

small Universe, is much more complicated than the Universe itself.

current research projects are, 1) elucidation of a fluctuation of RNAa mechanism for maintaining the neurovascular coupling which

neurons. Supposed that each neuron is a star in the Universe, we

ALS運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布

This is the way that we have followed. We will disclose the phenomenon
occurring in human brain by studying Fish brain. Especially ouraim is to elucidate the mechanism of neurological diseases anddisorders, deepening scientific and social understanding for some,or finding a drug for others. We human beings have evolved

経の構造や機能は既に魚の段階から存在します。魚で脳・神経のexactly from Fish, and most of the functions and structures in the

働きおよび病態を解明し、得られた知見を脳研究所に蓄積された

human brain are preserved in Fish brain. Our laboratory has tried

ヒト試料と照らし合わせることで、これまで難しかったヒト神経精神疾患の治療や理解につなげていきます。

uncovering the physiological functions and pathophysiology of thehuman brain by comparing Fish and human brains, and we will
surely find therapies for neurological diseases and disorders.
アフリカメダカは加齢及びαシヌクレイン依存性にパーキンソン病様の表現型を呈する。

小型魚類の脳神経系。マゼンダはTH陽性のドパミン及びノルアドレナリン神経。

24

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

25

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

ショウジョウバエモデルを用い、神経回路を健康に保つ
分子基盤を解明します。

杉江
〈略歴〉
2010年
2011年
2012年
2016年
2020年

脳病態解析分野

Dept. of Neuroscience of Disease

淳 准教授

東京大学大学院理学系研究科修了、
博士
（理学）
取得
ドイツマックスプランク研究所 研究員
ドイツ神経変性疾患研究所 研究員
新潟大学 研究推進機構 テニュア・トラック助教
新潟大学 脳研究所 准教授〈業績例〉
Sugie A., Marchetti G., and Tavosanis G. (2018)
Neural Development. 13:14 https://doi.org/10.1186/
s13064-018-0111-z Structural aspects of plasticity inthe nervous system of Drosophila.
Sugie A., Hakeda-Suzuki S., Suzuki E., Silies M.,
Shimozono M., Möhl C., Suzuki T. and Tavosanis
G. (2015) Neuron, Volume 86, Issue 3, 711-725.
Molecular remodeling of the presynaptic active zoneof Drosophila photoreceptors via activity-dependent
feedback.

脳の神経回路は、通常は生涯に渡ってその機能を維持し続けまNeural circuits of the brain usually maintain their function over a

す。そのためターンオーバーによって健常な組織を維持する他のlong duration; therefore, it is believed that circuit-forming neurons

体細胞と異なり、回路を形成している神経細胞は独自の細胞間相互作用によって長期的に健康状態を保つメカニズムを有している

disorders. However, intercellular communication mechanism to

リットを活かし、複雑な遺伝子解析を迅速に推進しこの問題に取り組んでいます。そして、神経細胞間で情報伝達の場となるシナプスや（図1）、隣接細胞間を隔てる細胞膜を構成するリン脂質の代謝に焦点を当てた細胞間相互作用解明に向けた研究を進めて
おります
（図2）
。これらの研究から、シナプスや脂質代謝の適切な調節による新規神経保護の分子基盤の知見の提案し、従来説C研究者が活用して共同で研究を行うためのシステムです。

を変更し、共同利用・共同研究拠点として認定更新されており、新潟大学脳研究所では、平成22年4月より「脳神経病理標本

本研究所に蓄積されてきた世界有数規模の脳神経病理標本資源

資源活用の先端的共同研究拠点」として認定され、ヒト脳疾患のと最先端の脳機能画像解析技術を基に、アルツハイマー病等の克服を目指し、本研究所が所有する膨大な脳神経疾患に関わる

脳神経疾患に関する脳病理・病態解析、早期診断技術開発、進資源と、それに関わる専門的な知識・技術をわが国の脳科学研

行抑制治療に向けた橋渡し等の課題を先進的に研究し、その成究者コミュニティに公開し、脳神経病理学とその関連分野にお果を発信するわが国唯一の共同利用・共同研究拠点として、世いて多様な共同研究を創出し、実施してきました。

界をリードします。

「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」
事業の概要

to such an investigation being time consuming. We overcome
this complication by taking advantage of the short life cycle andrarely duplicated genes of Drosophila that enable rapid genetic
analyses. We are conducting research that focuses on synapses
that serve as transmission sites for neuronal information. Further
studies are also being undertaken to investigate the metabolismof the phospholipids that constitute the cell membranes between
adjacent cells. From these studies, we expect to propose novel
findings on the molecular basis of neuroprotection throughregulation of synapse transmission and lipid metabolism.

害の実体解明につなげることを目指します。

B

個々の大学の枠を越えて、研究設備やデータ・資料等を全国の 「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に拠点の名称

maintain neuronal health has not been fully elucidated owing

明がつかなかった神経変性疾患や精神疾患の脳回路で起こる障Aさらに、平成28年度から共同研究領域の広がりを踏まえて、

via cell turnover. Disruption of this circuit-maintenance mechanism

神疾患へと繋がることが予想されます。しかし、神経細胞を維持

生活環サイクルが短く重複遺伝子が少ないショウジョウバエのメ

文部科学大臣が認定する「共同利用・共同研究拠点」
制度は、

cell interactions, unlike somatic cells that preserve tissue healthcould lead to aging, neurodegenerative diseases, and mental

る期間が非常に長く、十分解明されていません。私達は個体の文部科学大臣認定制度 共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」事業

sustain a long-term health-maintenance mechanism via unique cell-と考えられます。これが破綻すると老化または神経変性疾患や精するために機能する細胞間コミュニケーション機構は調査に要す

共同利用・共同研究拠点
Joint Usage / Research Center

平成22年度から共同利用・共同研究の公募を開始し、令和3

また、複数の共同研究者が参加する、合同セミナー等を実施

年度はプロジェクト型共同研究46件、連携資源利用型共同研究している分野もあります。採択した共同利用・共同研究課題に22件、国際共同研究6件を採択しました。共同利用・共同研究

関する講演を共同研究者に実施していただき、共同研究の成果

ショウジョウバエ視神経軸索に

脂質代謝異常によるあるシナプス

神経形成異常課題申請の詳細は、脳研究所ホームページに掲載しています。

や進捗状況を共有し、共同研究が円滑に進むようにサポートし（A）
シナプスの分布と数の半自動定（A）
ショウジョウバエ成虫脳

https://www.bri.niigata-u.ac.jp/joint/index.htmlています。

量。シナプスの位置情報、スポットととキノコ体(点線部)。
（B）野して判定されるシナプスのシグナル

生型キノコ体の1細胞。
（C）強度、そしてバックグラウンドとなる

脂質代謝に必要なDIP2の細胞質のシグナル強度の模式図。
（B）

変異体では過剰な軸索枝がショウジョウバエ視神経軸索終末（青観察された。各図の矢印は色）とシナプスマーカー
（白色）
（
。C）
画

軸索枝を示す。

像解析ソフトウェアIMARISの自動選（図2）

択によるシナプスのスポット化。
（図1）

26

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

27

研究プロジェクト
Research Projects
ひと脳地図の刷新による脳疾患の解明と克服－多階層情報を統合した21世紀ブロードマン脳地図－【文部科学省 共同利用・共同研究拠点強化事業】
アルツハイマー病などの認知症に代表◆分子神経生物学分野

統合失調症に関連する陰性行動は、
ドパミン神経の慢性の過剰興奮で起きているかもしれない。

される脳の加齢性疾イトカインであり、主要なコロナ肺炎の原因分子です。この上皮成患の克服は喫緊の長因子を新生児ラットに暴露すると、成熟後に中脳ドパミン神経が慢課題です。これらの性的な過剰発火を呈するとともに、統合失調症に関連する社会行動

疾患の治療法を開発

低下、脳波障害、薬物感受性を示します。 今回、統合失調症の陰するためには、早期性症状に相同なラットの社会行動低下がこの慢性的ドパミン過剰興
奮とどのような因果関係にあるのか、薬理遺伝学法（DREADD）により検討しました。EGFモデルラットの中脳ドパミン神経にはAAVベク

できる診断方法を確ターを用いて、抑制性の人工ムスカリン受容体を発現させておきま

立することが重要でした。 人口リガンドCNOを、対照ラット、EGFモデルラット、人工す。その為には、脳ムスカリン受容体を発現させたEGFモデル、全3種類の動物に慢性内で病気の進展を予測する道標となる地図が必要です。この地投与しました。抑制性人工ムスカリン受容体を発現させたEGFモデ

図には細胞レベルの分子多様性情報に加え、細胞間、領域間の機能的、解剖学的結合状況などの情報と経時的情報が統合

究所が、半世紀に渡り整備した世界最大級の疾患脳バンクを用されている必要があります。本事業は、脳疾患の進展を理解す

い、脳研究所の共同利用・共同研究機能を向上させ、すでにる道標となる新しいひと脳地図を作成することを目標としていま

国内外との連携により顕著な実績を上げているひと脳試料研究す。その為に、ひと脳組織からの細胞分散技術の確立、ひと脳を発展させます。また、解析には最新の数学・AIも導入し、多組織の透明化技術及び細胞標識技術の確立、機能的MRIによ分野の研究領域を結ぶハブとなり、我が国の共同利用・共同研

る脳領域の機能関連地図の作成などに取り組んでいます。脳研

究機能、人材交流を推進します。

システム脳病態学の確立による脳疾患臨床研究推進事業－脳リソースを活用した脳疾患臨床研究プラットフォームの確立－【文部科学省 教育研究活動プロジェクト】
従来の局在論による脳の診断学は、脳疾患の治療研究において、その限界が垣間見えるようになってきています。脳疾患の克服のた
めには、脳の各部位の機能的な結合状態（システム）に基づいて脳疾患を理解する新しい学問が必要とされます。新潟大学は、このよ
うな病態学を"システム脳病態学"と称し、その知見に基づき新たな病態評価方法を設定することを目標とする事業を開始しました。この知見に基づき介入試験を行うことにより脳疾患克服への道筋をつけます。この事業は、脳に対する脳研究所の基礎的な知見と、医ルでのみ、ドパミン神経の過剰発火とドパミン放出が沈静化するとともに、その社会行動量が正常化しました。このことは、従来、主に陽性症状の原因とされてきたドパミン興奮も慢性化することで陰性症状を誘起しうることを示しています。なお、この研究は、モデル
動物開発分野との所内協力成果であるとともに、京都大学、神戸大学との共同研究です。
（R3, Transl Psychiatry11巻に掲載）

図１：中脳ドパミン神経細胞の発火頻度、社会行動時間、社会行
動前後の前頭葉のドパミン濃度の関係性を、正常ラット（対照群）、
EGFモデルラット、およびDREADDの人工ムスカリン受容体をド
パミン神経に発現させたEGFモデルラットの３者で比較したもの。

◆腫瘍病態学分野

iPS由来神経幹細胞の効果的分化成熟法の開発：多施設バリデーション
iPS細胞は今日では一般的な技術となってきており、疾患由来iPS細胞など様々な利用がなされています。iPS由来の神経細胞も市販品を含め、手に入りやすくなり論文報告も増えています。iPS由来神経細胞は確立した技術のように考えられていますが、実際は神経細胞の成熟度には問題があり、シナプスを形成し神経機能を十全に発揮できる細胞の樹立は容易ではありません。我々は大阪医療センターを中心に、東京大、大阪大など多施設でのバリデーション試験を通じ、iPS由来神経幹細胞から、成熟したヒト神経細胞の樹立法を検討しています。 現在までにシナプス後分子の蛋白発現とシナプス部位への移行は、学部の脳神経関係の研究、さらに医歯学総合病院の医療体制を統

シナプス前分子に比して時系列として遅く、そのため機能合し、基礎的な成果をより早く実践医療に役立てる、シームレスな的成熟に時間がかかることがわかってきました(投稿revise

環境の設立を目標とします。この事業を通して、脳疾患の橋渡し研中)。現在さらに効果的な成熟誘導法を探索していて、真究を主に扱う臨床研究センターの設立を目指します。

のヒト神経細胞と呼べる細胞の樹立を目指しています。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Research Topics

上皮成長因子（EGF）はコロナ（COVID-19）
感染で誘導されるサに正確に予後を推定

28

研究トピックス29◆細胞病態学分野

脳組織内の神経細胞まるごとで内在性グルタミン酸受容体の分布を可視化
マウスでは、わずか0.4グラムの脳の中に7000万個の神経ジングすることに成功しました。この方法を用いれば、脳内神細胞がひしめいています。個々の神経細胞は「シナプス」という経細胞で全ての情報入力の分子基盤を空間的に定量的に理解

構造を介して他の神経細胞と回路を形成しており、ひとつの神できるの で、 脳 機経細胞には数千個のシナプスがあると言われています。シナ

能の生理および病

プスは学習・記憶などの様々な脳機能にとって重要な構造であ態 の 細 胞・シナプ

り、脳の多くの病態ではシナプスに何らかの異常があると考え

スレベ ルでの 解 明られています。とりわけ、個々の神経細胞の数千個のシナプにつながります。

スにおいて、主要な神経伝達物質・グルタミン酸の受容体がどのように空間的に分布しているのか、組織中の細胞まるごとで可視化することはこれまで容易ではありませんでした。
当研究室では、生体脳内ゲノム編集・分子イメージング技術を駆使して、マウスの大脳皮質の神経細胞まるごとで、迅速マウス大脳皮質の神経細胞まるごとでグルタミン酸受容体の分布を３次元かつ正確に内在性グルタミン酸受容体の空間的分布をイメー

イメージングした一例。

◆システム脳病態学分野

ジング）
は、CUBIC透明化法、高速ライトシート顕微鏡との組

全脳免疫染色プロトコールの開発◆病理学分野・脳疾患標本資源解析学分野に限られ、左記3疾患の関係性については不明な点も残されていました。私たちはOPDMの一家系にLRP12遺伝子非翻訳領域の
CGCリピート異常伸長を同定し、剖検検索では骨格筋のOPDM
病理のみならず、脳を含めた全身臓器にＮＩ
ＩＤ病理が存在することを見出しました（図１）。さらに封入体の分布や形態を詳細に検討し、NIID-OPDMスペクトラムの理解に有用な知見を報告しまし・CGGリピート伸長を伴う眼咽頭遠位型ミオパチー
た。
（Acta Neuropathol Commun, 2020 June）
・CHP1 - 常染色体劣性遺伝性小脳失調症
Calcineurin homologous protein-1 (CHP1)遺伝子は、2018年に幼児期発症の常染色体劣性遺伝性小脳失調症
遺伝子機能解析学分野、脳神経内科学分野と共同で報告（autosomal recessive cerebellar ataxia, ARCA）の原因
遺伝子の一つとして報告されました（Neurol Genet 2018）。
CHP1はNa+ / H+ exchanger 1（NHE1）と共同して細胞内の
眼咽頭遠位型ミオパチー（oculopharyngodistal myopathy,
イオンやpH動態の維持を担う重要なタンパク質であり、CHP1 OPDM）
は、外眼・咽頭・遠位筋障害を呈する常染色体優性遺モデルマウスではNHE1の発現が低下し、失調を呈することが分伝性の筋疾患で、筋生検では細胞質の縁取り空胞と筋核内のかっています。しかし、欧米の1家系の報告のみでその病理像や封入体を特徴とします。2019年に原因遺伝子としてLRP12 遺中枢神経系でのCHP1/NHE1の挙動は不明でした。今回私たち伝子における非翻訳領域のCGCリピートの異常伸長が報告されは原因遺伝子が未同定であった成人期発症のARCA兄妹剖検例ました。同時に、神経核内封入体病（neuronal intranuclearにCHP1 遺伝子の新規変異を見出し、その臨床病理像と小脳と前inclusion disease, NIID）、さらにはNIID様の白質脳症と眼頭葉における原因蛋白発現の低下を明らかにしました（図２）。こ咽頭ミオパチーの特性を併せ持つ疾患においても、遺伝子は異なるものの同一リピートモチーフが原因遺伝子として同定され、 れはARCAの臨床病理像と病態の多様性を考える上で重要な知見となりました。
（Acta Neuropathol Commun, 2020 Aug）
NIIDとOPDMを両端とする疾患スペクトラムの存在が示唆されました（Nat Genet. 2019）。しかしこれまで剖検例の報告はNIID

２遺伝性疾患のどちらも世界初となる各１剖検例を報告

図１：本 家 系 で 認 め ら れ た
OPDM病理（a-d）とNIID病理（e - g）。 骨格筋には縁取り空胞(a-d)と筋核内封入体(datanot shown)を認める。中枢・末梢神経には神経細胞・グリ
アに核内封入体を認め、その形態はこれまでNIIDで報告されてきたものと同一である。

み合わせにより、マウスの全脳、マーモセットの半脳、ヒト脳
組織ブロック等を均一に染色し、3次元的な全臓器組織観察を可能にしました（Susaki et al., Nat. Commun. 2020）。

私たちの研究室では、脳内の様々な細胞を立体的に観察するために、細胞や組織構造を染色してラベリングする組織化学
的手法の開発に取り組んでいます。これまで、経験則に基づく

図２：CHP1とNHE1の小脳と前頭葉における発現．抗CHP1抗体を用いた免疫化学染色を行
うと、コントロールでは細胞質や細胞膜が陽性となる（a,b,e,f）
一方、症例では陽性像は観察されない（c,d,f,g）。イムノブ
ロットでもCHP1とNHE1の高度発現低下が認められた（h,i）
。

3次元染色プロトコールが複数提案されていましたが、幅広い
染色剤や抗体に適用できるものではありませんでした。経験則◆脳神経外科学分野

による組織染色プロトコール開発の限界を突破するため、生体髄芽腫における神経分化マーカー
Gli3の発現および役割を解明

組織の物理化学的物性を詳細に調べた結果、生体組織（特に透明化処理を行なった組織）
が、主にタンパク質によって構成される「電解質ゲル」の一種であることを再発見しました。この物性から組織を模倣できる人工ゲルを選別し、組織3次元染色の必須条件を探索するスクリーニング系を構築しました。開発
したCUBIC-HV法（CUBICに基づく3次元組織学・3次元イメー◆システム脳病態学分野

脊髄損傷で運動をになう神経軸索の再生が阻害される機序

図：マウス全脳の3D免疫染色イメージング

究から、脊髄損傷において軸索の再生が阻害される機序の一端が明らかとなりました。 運動が障害される神経疾患において、皮質脊髄路の回路網をいかに再建するか、さらに研究を進めています。

髄芽腫は小児に多い悪性脳腫瘍の代表であり、手術技術の進歩
や全脳全脊髄照射および大量化学量による治療の進歩により、5年生存率が80％を超えました。しかし未だに治療が奏効しない症例がいるなど、世界中で病態解明が研究されている疾患です。Taylor
先生 (Toronto Sick Children病院) の提唱により、髄芽腫がWNT群、S H H群、G r o u p 3群、G r o u p 4群の4群に分子的に分類(MAGIC分類) され、群別に病態の解明や最適治療が模索されるよ
うになりました。
我々は、髄芽腫におけるSHH経路の下流分子マーカーの一つであるGLI3に着目し、役割について解析を進めました。GLI3の主な働きは、サブタイプであるGLI1/2を抑制し、細胞分化を誘導することです (図1)。Taylor先生、Eberhart先生 (Johns Hopkins
大学)と共同で髄芽腫88例を4群に分類しGLI3免疫染色 (図2) を行いました。 その結果、SHH群やWNT群では、Group 3群やGroup 4群と比べて有意にGLI3陽性例が多いことを見出しました。さらにSuva先生 (Massachusetts総合病院) と共同で、髄芽腫細胞のsingle cell RNA sequencingを行いました。組織学的にdesmoplastic/nodular typeの形態を示すSHH群は、結節内細胞 (nodular type) ではGLI3が高発現神経分化を示し、間質 (desmoplastic type) ではGLI1が高発現していること、さらにWNT群ではGLI1が全体的に抑制され、GLI3がびまん性に発現する結果として一部が神経分化することを見出しました (図3）
。これ
らの結果は、免疫染色の結果を裏付けするものでありました。髄芽腫ではGroup 3群やGroup 4群に比較してWNT群やSHH群が予後良好と知られていましたが、今回の研究よりWNT群やSHH群
でGli3を発現し、腫瘍細胞が神経分化する結果、予後が良好になることを明らかにしました。尚、これらの結果は2021年のJournalof Neuropathology Experimental Neurology 誌 (PMID
33249504) に掲載されました。

私たちの研究室では、大脳皮質と脊髄をつなぎ、手足を意図して動かすのに重要な「皮質脊髄路」と呼ばれる神経経路に着目し研究を行っています。この経路は、脳卒中や脊髄損傷などでしばしば障害され、重い運動障害を引き起こします。 一度壊された神経の軸索はほとんど再生できないため、再生を促す機序の理解が求められています。 私たちは、脊髄損傷のモデル動物において、軸索反発因子として知られる
Semaphorinファミリーに属する分子の発現が、損傷部で増加することを見出しました。 遺伝子改変マウスを用いてその発現を抑えると、障害された軸索の退縮を抑えられることがわかりました (Ueno et al., Cereb Cortex 2020)。本研
30

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図．脊髄損傷でのSemaphorinによる皮質脊髄路の軸索再生阻害。損傷によるSemaphorinの発現増加（中）。Semaphorinの除去による軸索退縮の抑制（右）。Ueno et al., Cereb Cortex 2020を改訂。

図1

神経細胞の正常発達時 (A) および腫瘍形成時
  (B) におけるGLI3の働き

図2 上段：髄芽腫SHH群代表例の病理所見
下段：WNT群代表例の病理所見

図3Single cell RNA sequencingによる
  髄芽腫細胞のGLI1/GLI3発現解析結果

31◆脳神経内科学分野

脳梗塞の病型診断
バイオマーカーの探索

BADの新規バイオマーカーであることを報告しました（Eur J
Neurol 2020;27：1279－84）。 現在、本技術の臨床応用を目指して、産学連携の多施設共同研究が進行中です。
入院時に採血した検体を用いて、ELISA法
で血清PTX3値を測定

脳梗塞では、発症早期には診断が難しい症例も経験しました。

す。 病態に基づき、早期に適切な診断、病型分類することが、的確な治療選択につながります。なかでも、アジア人にB A Dは他の病型( L I :ラク ナ 梗 塞、L A A :多い症状が進行するタイプの病型（Branch Atheromatous

大 血 管 粥 状 硬 化 型、

disease, BAD）
は、早期には症状が軽いラクナ梗塞と鑑別がCES: 心原性塞栓症、困難です。私たちは、血管障害の病態を鋭敏に反映して、局

Ctrl; 健常者)と比べて所の炎症応答が発症早期から生じるという仮説のもと、発症有意に入院時PTX3が24時間以内のバイオマーカーの検討を行いました。 その結高値であった。

果、炎症反応蛋白の一つであるペントラキシン３（PTX3）が、

図1 各病型における入院時血清PTX3濃度◆統合脳機能研究センター◆統合脳機能研究センター

シナプス密度を反映した
MRI撮像法を開発
シナプスは脳の神経回路の基本となるパーツであり、シナプスの局所における障害は機能障害に直結します。統合脳機能研究センターでは、局所シナプス密度を評価する
無侵襲なMRI技術を開発することにより、ヒトの局所神経機能に直結した客観的機能評価が可能となるのではないかという作業仮説から、化学交換飽和移動磁気共鳴イメージ
ング(CEST-MRI)を用いたシナプス密度画像撮像法を開発
し、信号強度が生化学的なシナプス密度の指標と相関す
ること、シナプス障害が早期に認められるアルツハイマー病モデルマウスにて局所のシナプス障害が生体にて検出可能であることを証明(Contrast Media and Molecular
Imaging, 2020, doi:10.1155/2020/8831936)、更にヒト用7T超高磁場MRIを用いることにより、ヒト脳においても無侵襲にシナプス密度画像を撮像することに成功しました。この手法を神経疾患に応用することにより、通常のMRI等では検出が不可能であった機能障害部位の推定、機能障害メカニズムの解明等に大きく役立つことが期待されます。

世界初のタウイメージング技術の開発 -生体脳病態評価シス
テムの構築へ向けて本邦では人口高齢化を背景に、高齢者に多い認知症患者さんは右肩上がりに増え続けています。 認知症の多くは、脳内にさまざまな異常たんぱくというゴミのようなものが蓄積することが発症に関与していると考えられています。本分野の主催者はこれまで、陽電子放射断層撮影装
置(PET)を用いて、さまざまな認知症の脳内でみられる多様なタウたんぱく病変を生体内で可視化する世界初のタウイメージング技術の開発に携わってきました。このイメージング技術を用いることで、脳内にタウたんぱく病変が見られるさまざまな認知症の鑑別診断や客観的な重症度評◆遺伝子機能解析学分野

アルツハイマー病に関連する
新たな遺伝子の発見
アルツハイマー病（AD）は65歳以上の高齢者で発症することが多い神経疾患で、そのほとんどが家族歴のない孤発性です。認知症の半数以上を占め、遺伝要因を背景に環境要因がます。しかし、日本人において、APOE 以外のAD感受性遺伝
子はほとんど報告されておらず、病態解明の観点から、大きな課題となっていました。そこで当分野は国立長寿医療研究セン
ター、東北大学・東北メディカルメガバンク機構と共同でこの課題に取り組み、日本人の孤発性ADと関連する新たな遺伝子を同定しました。本研究成果は孤発性ADの発症（FAM47E ）メカニズムの解明に貢献すると共に、新たなバイオマーカーの開発や創薬の候補分子探索に役立つものと期待されます。

複雑に作用することで発症します。双子研究から遺伝要因の発症寄与率は高いことが知られており、およそ60～80％と推定されています。これまでの研究から、多数の遺伝子がADの病因や進行に関係することが分かっています。とりわけ、染色体は、孤発性19番に位置するアポリポタンパクE遺伝子（APOE ）ADの強力な感受性遺伝子として、人種を超えて確立されてい◆動物資源開発研究分野

マウス生体内でES細胞
由来肺臓器の創出
In vitroで多能性幹細胞から肺臓器を作成するのは極めて難しいと考えられています。動物資源開発研究分野およびモデ

図．ゲノムワイド関連解析のマンハッタンプロット：日本人の孤発性AD感受性遺伝子

し、Fgf10欠損マウスにおいて胚盤胞補完法によりES細胞由来の肺臓器が作成された可能性を示しました。
Akihiko Kitahara, Qingsong Ran, Kanako Oda, Akihiro Yasue,
Manabu Abe, Xulu Ye, Toshikuni Sasaoka, Masanori Tsuchida,
Ke n j i S a k i m u ra , Yoi c h i A j i ok a , Ya s u o S a i j o, Q i l i a n g Z h o u .
Generation of Lungs by Blastocyst Complementation in Apneumic
Fgf10-Deficient Mice. Cell Reports. 31(6):107626, 2020.

ル動物開発分野では、本学大学院医歯学総合研究科の周啓亮
助教、西條康夫教授らの研究グループおよび徳島大学との共同研究により、胚盤胞補完法を用いてin vivoでマウスの生体内にGFP陽性mES細胞に由来する機能的肺臓器の作出に成功しました。CRISPR/Cas9で作成した肺臓器を欠損するFgf10
複合ヘテロマウスの胚盤胞にGFP陽性マウスES細胞（RENKAC57BL/6NCrlCrlj; #CFS-EGFP27）
をマイクロインジェクショ
ンし、本来では出産後に生存できないFgf10欠損マウスがES細胞に補完され、成体まで異常なく発育・成熟しました。キメ価を行えることも明らかにしました(Tagai, et al . Neuron.

ラ産仔及び成体キメラマウスを解析したところ、肺の実質部分

2021;109(1):42-58.e8.)。

および間質部分が優位にGFP陽性ES細胞由来であることを示

図: 同種異系間胚盤胞補完法により作成したマウスES細胞由来の肺臓器

本分野では今後、既述のタウイメージング技術を含む、先進的イメージングを用いた生体脳病態評価システムの構築を行っていきます。さらに脳研究所内外の、基礎から臨床までの多分野にわたる研究者や企業と密な連携を図り、認知症の早期診断・治療・予防法の開発に資する成果が得られるものと期待されます。

◆モデル動物開発分野

冬眠様状態を誘導する新規神経回路の発見に貢献
私たちの研究室が筑波大学の研究グループとの共同研究により開発した遺伝子改変マウスを用いることで、同研究グルーができました。この発見により人工冬眠の研究が大きく前進したと言えます。
（Nature 2020, 583:109-114）

プが、本来は冬眠しないマウスに冬眠様状態を誘導する新規神経回路を発見しました。 脳の一部の小領域に存在するQRFPという神経ペプチドを有する神経細胞に、特定の遺伝子の発現制御を可能とするCreというタンパク質を産生する遺伝子改変マウス（Qrfp
iCreマウス）を用いることで、マウスの体温や酸素消費量を急激に低下させ冬眠のような状態にさせる
Ｑ神経（Quiescence-inducing neurons : 休眠誘
図：タウ PET による鑑別診断と病期診断

32

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導神経）と名付けられた神経細胞群を発見すること

図説明文：Qrfp iCreマウスを開発するための遺伝子改変の設計図

33

国際交流

◆分子神経疾患資源解析学分野

TGF-β1産生の亢進が脳小血管壁細胞変性の原因になることを発見

Global Partnerships

脳小血管病は、脳へ酸素と栄養素を供給する脳の小血管の変性によって脳梗塞や白質病変をきたす疾患で、認知症の主要な原因の一つです。

■国際シンポジウム

脳小血管病の患者さんの脳血管では、血管平滑筋細胞やペリサイトと呼ばれる血管壁細胞が変性・脱落するという変化が起こり、これが血管機能障害の大きな要因であると考えられていますが、その原因は不明でした。

共同利用・共同研究拠点事業として、例年国際シ

我々は、トランスフォーミング増殖因子 (Transforming Growth Factor-■国際共同研究

ンポジウムを開催しています。脳研究所に関する特定

β1：TGF-β1)の過剰産生マウスを用いて、TGF-β1シグナルの亢進が、患のテーマのもと、著名な外国人研究者の招待講演や者さん類似の血管平滑筋細胞やペリサイトの脱落を引き起こすことを発見し、国内先端研究者の講演、ポスター発表を通して、研以下に報告しました。TGF-β1の増加は脳小血管病患者さんの脳内でも見ら毎年公募を行い、海外の様々な研究機関と究成果の発表や若手研究者の育成に努めています。

れ、新たな治療法の開発に繋がることが期待されます。

共同研究を実施しています。

Kato T, et al. Excessive Production of Transforming Growth Factor β1 Causes
Mural Cell Depletion From Cerebral Small Vessels. Front Aging Neurosci. 2020.

◆脳病態解析分野

魚の実験からヒト難病へ理を報告しました（Dig . Dis . Sci .. 2020）。
それまでスタッフ1人の研究室であったのが2020年3月にてテニュアトラック終了後、徐々にスタッフが配備されつつある年でもありました。それに伴い研究室のテーマも発展させ疾患状態を模倣した培養細胞、小型魚類の疾患モデル、脳つつあります。小型魚類もゼブラフィッシュだけでなく、メダ研究所に蓄積された疾患例の剖検脳、これらを総合的に解析

カ、アフリカメダカ、ジャイアントダニオと野生型だけでも多することで、私達の研究室ではパーキンソン病、認知症、あ様な種を実験に用いており、少し変わった研究室の雰囲気をるいはそれ以外の加齢関連疾患の病態に迫ろうとしていま醸し出しています。 研究室自体もそれなりにユニークですが国際研究交流の推進のため、ロシア、米国、す。疾患病態における最先端の知見を得るためには、地道なそれ以上にスタッフや学生さんの各々の研究テーマは独創的デンマーク、中国、韓国など、海外の様々な研モデル作りやヒトサンプルの解析が欠かせません。これまで

かつ建設的です。脳研究所の剖検脳を始めとしたリソースと、に主に小型魚類のパーキンソン病モデルを多数報告してきま

小型魚類の利点と、各メンバーの力を組みわせて、さらに研

究機関と研究協力に関する協定を締結し、研究したが（Cell Rep ., 2019; PLOS One 2017; PLOS Genet .

2015; Ann. Neurol . 2013等）、2020年度は新たにヒト家■国際研究交流協定

者同士の人事交流等を活発に行っています。

究を発展させていきます。

族性パーキンソン病の原因遺伝子産物であるATP13A2についてゼブラフィッシュのAtp13a2変異体の表現型を報告しました（IBRO Rep ., 2020）。また本論文は脳病態解析分野初の博士論文となりました（入月浩美博士）。ヒト疾患では新潟大

図: 研究室で扱う小型魚類たち

学消化器内科との共同研究で慢性偽性腸閉塞症の腸管神経病◆脳病態解析分野

グリア細胞と神経細胞のコミュニ
ケーションによる正確な神経回路形成
ショウジョウバエ視覚系中枢において、膜貫通タンパク質
Golden goal (Gogo) は、視神経軸索を脳の適切な投射領域へ導きます。これまで、Gogoはリン酸化状態と脱リン酸化
状態で、異なる機能があることが示唆されていましたが、それを制御する分子メカニズムは分かっていませんでした。この問題に対し、私達は、視覚系中枢に存在する「グリア細胞」
か34

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

ら分泌されるインスリンがGogoのリン酸化状態のスイッチを
ON/OFF切り替えすることによって、Gogoによる2つの異なる機能（①ターゲティング領域を正確に認識する機能、②フィ
ロポディアの伸長を抑制する機能）を発生の適切なタイミングで調節し、緻密で正確な神経回路を形成することを実証しました（Takechi■視察■新潟脳神経研究会

外国人研究者等による視察を多数受け入昭和13年開始の由緒ある新潟脳神経研究会

れ、特色ある脳研究所の施設や研究リソース、に、海外の著名な研究者を多く招聘し、最先端研究内容を紹介し、交流を深めています。

の脳研究に関するセミナーを実施しています。

et al., eLife, 2021; 東工大の鈴木崇之准教授との共同研究）。

図：ショウジョウバエ脳内の正確な領域へ投射する視神経軸索（緑）35診療活動と教育活動

Medical Practice and Education

教育活動
優れた研究活動も治療も、常に優れた人材の育成にかかっているとい本研究所の使命は、脳神経系統をめぐる研究活動にあります。

ヒトの脳疾患に関する「臨床神経科学」
並びに2者を結ぶ「病態神経

う前提のもとに、本研究所は研究活

しかし、本研究所の創立に至る背後には、教育と研究の場である

科学」
が相互に一体となって研究活動を推進していることが大きな動と同時に、教育活動にも多大な努

医学部の中で、主として脳外科的疾患を中心とする診療を通じ、特色であり、これはまた本邦における脳研究の理想と考えられる力をはらってきました。 本研究所のその中核が芽生えてきた長い歴史があります。したがって、研究姿でもあります。これらの研究活動が更にたゆみなく進められる

8分野、すなわち分子神経生物学分活動と並んで診療活動と教育活動とが鼎を形成し一体となって進ために、優れた研究者を育成し続け、他方診療上の疑問点に出発野、腫瘍病態学分野、細胞病態学

められているところに研究所の大きな特徴があります。他方、本した研究成果が医療の発展に取り入れられるよう以下のごとく活分野、システム脳病態学分野、病理研究所における研究活動の内容は「基礎神経科学」
は勿論ですが、発な活動が行われています。

学分野、分子病態学（客員）分野、脳神経外科学分野及び脳神経診療活動
診療活動は、脳神経外科と脳神経内科の2診療科によって行わ入院ベッド数は37床で常に満床の状態です。患者は県内のみなれていますが、特徴的なことは、2診療科ともその外来診療はもらず県外からも紹介され、令和2年度には延13,273人の外来患

ちろん、病室、手術室、レントゲン室など、すべて診療活動が新者と延11,306人の入院患者を数えました。 その患者の内訳は、

潟大学医歯学総合病院内で行われていることです。このことは脳認知症、脱髄、変性、代謝性、筋及び脳血管障害など多岐にわ

神経系が人体の最も重要な部分であるという当然の事実を診療面たります。

にあらわしているもので、これら2診療科は常に関連する医学部のこうした研究所内あるいは医学部内において行われている活動

臨床各科、たとえば精神科、外科、内科、眼科、耳鼻科、放射と並んで、脳神経外科は29の、脳神経内科は26の県内外の関線科、小児科、整形外科などと緊密な連絡のもとで、受診者に適連病院を有し、それらの地域で診療の中核的役割を果たしてい切な治療を行っています。

ます。

脳神経外科は、毎週月・水曜日の午前中外来患者の診療を行っ

病理学分野では、当脳研究所脳神経外科はもとより全国の大ています。県内・県外の関連病院から脳腫瘍、脳血管障害、小児学、病院から依頼される脳腫瘍、てんかん原性病変、脳血管障害

先天奇形など多数の症例が紹介されています。入院ベッドは現在

例などを中心に年間約400例の生検例の病理組織学的検索を、ま

40床で、手術は火・木・金と週3回、脳血管内手術は水、その他

た当脳研究所脳神経内科ならびに脳神経外科、それらの関連病

緊急手術は即時行い年間約440件の脳神経外科手術（脳血管内治院をはじめとし、さらに医学部病理学教室との共同検索例も含め、療を含む）を行っています。

年間約40〜50例の剖検例の検索を脳科学リソース研究部門と共脳神経内科は月〜金曜日の午前中外来診療を行っています。

に行っています。

います。各分野合同で行われる教育活動の一つに「新潟脳神経臨

内科学分野の各分野並びに統合脳機能研究センター及び生命科

床病理検討会（CPC）」があります。これは、病理学分野と脳科学リ学リソース研究センターは、各専門領域ごとにすべて新潟大学医

ソース研究部門によって剖検検索されたほとんどの症例について、学部学生の教育も担当し、かつ、臨床2分野は臨床講義、ポリク

毎月2回臨床医とともに大学院学生を交え討論するもので、医学

リ、ベッドサイド教育を医学部の他講座と同等に行い、また病理部及び医歯学総合病院教員等はもとより、検索を依頼した県内外

学分野は医学部と合同で臨床実習を行っています。加えて、各分の病院医師も参加し、活発にその診断や治療、そして病因が検討野、統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センター

されています。

は医歯学総合研究科に所属して、大学院学生の教育及び研究指導を行っています。

毎週定期的に「症例検討会」
を催し、症例の検討を行うとともに神経放射線診断学の教育の実をあげています。更に、臨床2分野

本研究所の教育活動として最も古い歴史をもち、その中核をは合同で種々の臨床研究会を定期的に開催し、多数の学外医師のなすものに「新潟脳神経研究会」があります。これは中田瑞穂、参加のもとで活発な討論が行われています。
「新潟脳卒中研究会」

平沢興先生らによってきわめて自由な話し合いの場として昭和13は2回／年、「新潟無症候性脳疾患研究会」、「新潟臨床神経懇話（1938）年9月28日、新潟大学医学部第2講堂において第1回の会」、「新潟臨床認知症研究会」、「新潟てんかん懇話会」、「新潟画

例会がもたれたことに始まります。定例の会はこれまで318回開像医学研究会」
等が1回／年開催されています。

催され、その間多くの歴史的な業績が語られ、後継者を育成しつ
つ今日に至っています。

こうした各分野を主体とする教育活動は、更に各分野の研究員の交流によって強化されています。すなわち本研究所分野間で、他方、大学院学生、研究生を対象とする教育活動として各分野数ヶ月ないし数年間の活発な医員の交流教育が互に実施されていは、毎週定期的に研究討論会を開いています。病理学分野と脳科ます。更に医学部の内科、外科、精神科、耳鼻科、麻酔科、病学リソース研究部門とによって毎週1回組織診断検討会並びに臨理学などの他教室と盛んな医員の交流があり、他大学とも短期間

床医と共にブレインカッティング（肉眼的脳検索）とが催され、剖検あるいは年余にわたる教育を目的とした人事の交流が行われていから組織診断に至るまで一貫して行いうるような教育が行われてます。

ダイバーシティの推進

Equality and Diversity

脳研究所では、新潟大学男女共同参画宣言に基づき、ダイバーシティを推進し、性別に関係なく個性と能力を十分に発揮できる環境づくりに取り組んでいます。女性研
究者確保や、教職員のワーク・ライフ・バランスの実現にむけて、行動計画を策定し、様々な取組みを実施しています。
脳研究所ホームページにて、脳研究所で活躍する女性研究者を紹介しています。
詳細は、下記URLをご覧ください。
https://www.bri.niigata-u.ac.jp/research/femresearcher/index.html

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

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大学院 案内Graduate Degrees

現在の研究テーマは？
「脳血管障害の病態解明と新規治療方法の確立」
をテーマに研究を行っています。主にトランスジェニックマウスやウイルスベクターを用いて遺伝子操作することで、疾患脳研究所で研究を希望する学生の皆さまへ

モデルマウスを作り、その解析を行っています。脳の病態に関する最新の知見や、基礎実験に関わる知識、技術を丁寧に指導いただきながら、仮説を立て、実験を計画し、当研究所の各分野及び各センターは新潟大学大学院医歯学総合研究科に所属し大学院生の教育及び研究指導を行っています。

結果を検証するという一連のプロセスを重ねることで、研究を進めています。

脳研究所を選んだ理由は？

大学院でできること

新潟大学は母校ですので、大学院生として脳研究所への進学は特に抵抗がありませんでした。ただ、そもそも新潟大学への進学を決めたのは脳研究所の存在がとても大当研究所は、脳の仕組み、脳の病態を明らかにし、脳疾患

齋藤 祥二を克服することを目指しています。 次世代の脳研究を担う、修士、博士課程の大学院生を広く募集しています。

所属研究室：脳神経外科学分野

脳は、記憶し考え、感じて行動する複雑な機能を備えてい博士課程ます。また、アルツハイマー病・ALS・パーキンソン病・脳

出 身 大 学：新潟大学卒中・腫瘍・精神疾患など、本質的な治療法がない脳の病気が無数に存在しています。複雑怪奇な脳の機能を探求し、そいることは、非常に幸せなことと感じています。

大学院進学を考えている方へのメッセージ
この研究所は「脳」
をテーマとして、基礎から臨床まで多岐にわたる専門分野が揃っています。
「こんなことをしてみたい」と想像したことを、具体的な研究のかたちにできる環度からの意見をもらい研究を進めることができます。
「脳のことが知りたい」、「脳疾患のれています。
そのため、当研究所では、医学部・理学部・工学部・薬学研究室の中では、脳の神秘に触れ、脳の謎を解き、脳の部・農学部・獣医学部・人文学部など多様な学部から研究者

病気を克服する研究が、日夜展開されています。最先端の知や学生が集まり、研究を進めています。多様な視点から脳に識と技術をもって、まだ他の誰も知らない真理を探求し、世挑むチャンスがあるのです。どういったバックグランドであるか界を驚かすような研究をすることができるのです。これらのは問われません、さまざまな学部からの参加を待っています！

成果は、新たな脳の仕組みや病気の治療法の発見へとつな

脳研究所では、基礎から臨床まで、脳やその病気に関するでさまざまな分野のエキスパートの先生方のご意見をもらいながら研究生活を送れて境があります。医学部をはじめ学内の他分野との連携も敷居が低いので、いろいろな角の疾患を克服するには、学際的な視野を持った研究が求めら幅広い知識を学び、研究に触れる機会があります。ヒトからきかったです。
「脳に関わる仕事がしたい」と思いこの地へ来ましたので、今、脳研究所

がっていきます。科学的発見や医療への応用で、地域社会へ
も、世界へも貢献することができるのです。

研究で患者さんの役に立ちたい」という方は、ぜひ脳研究所でともに研究しましょう。

脳 研で研 究する先 輩たち
脳研究所を選んだ理由は？

モデル動物（サル、げっ歯類、魚、ハエなど）・細胞・分子・

当研究所では、こうしたテーマに思い切りじっくりと取り組モデリング・イメージング・インフォマティクス・AI・技術開

む環境が整えられています。 研究室のみならず研究所全体

私にとって、脳神経内科と脳神経外科は以前から最も興味深い分野です。医学部の発まで、脳を理解し病気を克服するため、様々なテーマをで、あなたをサポートします。一流の研究教員の丁寧な指導学生だった頃、これらの分野に可能な限り携わろうと思っていました。母校の卒業が近持った研究室があり、それらの研究に中心となって参加するこのもと、興味を持った研究内容をすすめ、その成果の実現にづくにつれ、私は基礎研究を続けるとともに、臨床と実践的な側面にも取り組みたいとができます。初学者であっても、重要な研究テーマに専念邁進することができます。

と考えました。幸いなことに、私が医学士号を取得したカザン医科大学は脳研究所とまた当研究所では、当大学の大学院医歯学総合研究科と研究交流をしていることから、奨学金を申請し新潟大学で教育を継続する機会を得ま

各研究室の研究内容をのぞいてみてください。様子をもう連携し、ティーチングアシスタント（TA）・リサーチアシスタンした。脳研究所は、脳神経内科・脳神経外科領域の研究を行うための優れたプラット

少し知りたい場合は、気軽に研究室にお問い合わせください。

ト（RA）、研究発表・論文投稿支援、授業料免除等の制度でフォームを持っており、最先端の基礎研究や臨床研究を行うことができるだけでなく、経済的にサポートし、研究に専念できる環境を整えています。

その分野の第一人者から指導を受けることができる唯一無二の機会を提供してくれま

また、定期的に開催する研究会を通し、多くの知的刺激を受す。さらに、日本は研究水準の質が高いことで知られていますので、研究の進め方やけて自らを成長させる環境があります。国内外の著名な研究

その研究分野に影響を与えるような成果を出す方法を脳研究所で学ぶことができると者との交流も頻繁にあり、人の輪を大きく広げることができ思います。私は以前から日本とその文化に魅了されていましたが、脳研究所で学ぶこます。国際学会への参加や海外研究所との交流を支援し、国とで日本をより身近に感じ、新しい言語を学び、視野を広げることができています。

際的な視野を広げ、その後の留学のチャンスもサポートして大学院進学を考えている方へのメッセージする環境を、各研究室が整えています。

います。卒業後には、国内外で活躍できる研究者として、あるいは企業や公的機関、医療機関への就職など、多様なキャリアパスを支援しています。
脳に迫る研究にぜひ飛び込んでみてください。ともに脳研究を展開することを楽しみにしています。

脳研究所への大学院進学を考えているのであれば、迷わず出願することをお勧めしたいと思います。脳研究所は豊かな歴史を持ち、基礎から臨床まで（または両方を併せ

Ramil Gabdulkhaev
所属研究室：病理学分野
博士課程
出 身 大 学：ロシア・カザン
医科大学て）
幅広い研究テーマを扱っている優れた研究機関で、他に類を見ない経験をすることができます。ここの研究環境はとても刺激的で生産的です。脳研究所から目を移し新潟県という場所を見てもここは素晴らしいところです。ここの自然は魅力的で、観光で訪れるのに良い場所もたくさんあります。スノーボードやスキーが好きな人には特にお勧めです。新潟県には50ヶ所以上のスキー場がありますので、見事な山や美しい風景

大学院生募集の詳細は下記URLをご確認ください。

の中でスノーボードやスキーをするのが好きな方にとっては訪れるべき場所です。

https://www.bri.niigata-u.ac.jp/grad/index.html

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

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アクセス

社会との連携■新潟神経学脳研セミナー
共同研究拠点国際シンポジウムの開催に併せて、神経科学分野において国内外で活躍中の若手研究者にスポットを当て、

❶

脳研究所

❷

脳研究所附属統合脳機能研究センター❸

脳研究所附属生命科学リソース研究センター（脳科学リソース研究部門）❹❺脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門）❻

脳研究所事務室「新潟神経学脳研セミナー」を開催しています。特定のテーマのもと、所内外の専門研究者による講演と討論から、最先端■新潟ジュニアドクター育成塾
昨年10月、小中学生を対象に新潟ジュニアドクター育成塾の知識を学べます。旧称新潟神経学夏期セミナーから数えて第50回となった令和２年度は、初めてオンライン形式で開催し144名の参加がありました。

■JR新潟駅から

旭町通二番町バス停〈バス利用〉
万代口駅前バスターミナルより新潟交通バスに乗車・C20、21、22

❷
❸

❺ ❹

のマスタープログラムの一環である「みてみよう！ヒトの脳と心」

浜浦町線⇒「旭町通二番町」
下車（所要15～20分）❶⇒ バス停より徒歩3分
・C80

新大病院線

⇒
「新潟大学病院」
下車（所要15～20分）⇒ バス停より徒歩５分と題した体験学習をオンラインにて開催しました。脳研究所の教育プログラムでは教授２名が講義し、37名の受講生が参加〈タクシー利用〉❻しました。脳研究のおもしろさをわかりやすく提供しています。

万代口より脳研究所まで15〜20分■新潟空港から
新潟大学
病院
バス停

新潟空港より新潟駅行き乗車（新潟駅からは上記参照）■自動車利用の場合
新潟バイパス（国道8号線）
桜木ICより和合線を直進、新大病院前交差点を右折約1分

116

西大通り

■見てみようヒトの脳と心565「世界脳週間」の趣旨に沿って、高校生・大学生を対象にわ

新潟大学脳研究所

す。毎年３月に実施しており、今年は脳に関する講演をオンラ

新潟市役所■

116

橋
代
千
八

インで開催し、高校生約90名の参加がありました。講演を通して、脳研究の一端に触れていただくことができました。

164

脳研究所では、県内の高等学校との教育連携活動を積極的

7

1

橋
大
和
昭

新潟県民会館■

万代口

新潟駅

白山駅

に実施しています。SSH指定校に対して研修プログラムを実施

線

後

したり、その他の高等学校へも出前講義を行う等の活動を通し供しています。

萬
代
橋

信
濃川

興味を持ってもらうためのイベントとして企画しているものでて、高校生が大学の教育・研究に触れることのできる機会を提

113

116

かりやすく最先端の脳研究を紹介し、少しでも脳と心の科学に■スーパーサイエンス
ハイスクール
（SSH）
事業

柳
都
大
橋

越
16

116
1

幹
線

新潟県庁■

越
新

51

上

8

桜木 IC

16

8
40

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

パス
バイ
新潟

鳥屋野潟
41

新潟大学脳研究所概要2021
2021年7月発行【お問い合わせ】

新潟大学脳研究所〒951-8585 新潟市中央区旭町通1番町757番地
TEL：025-223-6161（代）

E-Mail : web@bri.niigata-u.ac.jp

https://www.bri.niigata-u.ac.jp/
脳研