脳機能の解明と脳疾患の克服を目指す

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY 2017
共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」

Contents

脳研究所長からのメッセージ■ 脳研究所長からのメッセージ■ 目的と沿革■ 年表1

脳研究所設立2

3

50周年を迎えて■ 歴代所長4■ 組織図 5
■ 研究部門と主な職員

6〜8■ 研究活動 ■ 基礎神経科学部門■ 病態神経科学部門■ 臨床神経科学部門■ 統合脳機能研究センター

分子神経生物学分野

9
細胞神経生物学分野 10
システム脳生理学分野 11
病理学分野 12
デジタル病理学分野 12
分子病態学
（客員）
分野 13
脳神経外科学分野 14
神経内科学分野 15
脳機能解析学分野 16
生体磁気共鳴学分野 16
臨床機能脳神経学分野 17
デジタル医学分野 17■ 生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門■ 超域学術院■ 共同利用・共同研究拠点■ 研究プロジェクト

24

25■ 研究トピックス 26〜29■ 診療活動と教育活動 30〜31■ 社会との連携 32■ アクセス 33

遺伝子機能解析学分野

18
生命情報工学分野 18
動物資源開発研究分野 19
脳疾患標本資源解析学分野 20
分子神経疾患資源解析学分野 21
システム脳病態学分野 22
脳病態解析分野（テニュアトラック） 23

新潟大学脳研究所長

那波宏之

新潟大学は、古くは昭和の初期より「ヒトの脳」に強い関心を抱き、「新潟神経学研究会」を発足させておりました。 その先見性が認められ、戦後、昭和31年に中田瑞穂先生らのご尽力により「新潟大学脳研究室」が設立され、昭和42年（1967年）にはわが国で最初の脳に関する国立大学附置研

現在、少子高齢化、グローバル化、医療地域格差といっ究所として改組・開設されたという伝統を持っています。本

た多くの課題を抱えています本邦において、脳研究所の責年（2017年）は、丁度、その附置研開設からの50周年の年

務は非常に重いものがあると考えます。 近年、目を見張るに当たります。この間一貫して、「基礎と臨床の一体化を志発展を遂げている先端医療・先制医療の躍進は、癌や心臓す」という研究理念に基づき、当初から臨床２科（脳神経外科・病を、もはや克服しようとしています。逆に皮肉にもアルツ

神経内科）をコアとして、ヒトの脳疾患の原因、病理、診断

ハイマー病やパーキンソン病などの神経難病は、ますます学、治療法を研究してきたという実績をもっております。

患者数が増してゆき、深刻な社会問題を引き起こす結果になってしまいました。その意味で、「脳疾患の克服」
をスロー

平成14年には、文部科学省中核的研究拠点（COE）の一ガンとするこの脳研究所に「待った」はありません。 もう一つとして最先端脳機能画像法とその応用を研究する統合脳度、脳研究所の設立理念に立ち帰り、ヒト脳とその病気に機能研究センターが設置され、次いで世界有数の脳疾患標

向き合い、苦しんでいる患者さんやそのご家族に治療法を本を保有する神経病理学分野が21世紀COEの認定を受け、一刻も早く提供する責任があります。

当該プロジェクトを実施しました。さらに平成22年に脳研究
所は「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」の全

今後、その目標・理念に向け脳研究所は自らを切磋琢磨

国共同利用研究施設となり、全国のべ300機関と脳疾患病し、大学の先頭に立って更なる機能強化、自己改革を図ら

理・疾患モデル動物・遺伝子解析にかかる共同研究を展開

ねばなりません。 知材の継承はもとより、国際化、若手研しました。 平成27年にはその成果により、拠点としての認究者の育成、世代交代、医学部・病院との連携、さらに研定更新が承認され、平成28年春からは「脳神経病理資源活究部門の再編成も必要になるかもしれません。 引き続き厳用の疾患病態共同研究拠点」
として本邦ならびに海外にむけしい財政環境が想定されますが、脳研究所は競争的外部資て脳疾患の共同研究の世界展開を企てることになりました。

金の獲得などに最大限の自助努力を行いつつ「ヒトの脳の理

また、平成29年始めには、システム脳病態学に係るプロ解」「 脳疾患を克服」に向けて今後も、研究力強化、自己改

ジェクト分野に、2名の若手特任教授を迎え、脳研究所の若革、ならびに医療貢献を実践して参りますので、変わらぬご返りと活性化が期待されます。

支援とご協力をお願い申し上げる次第です。

Message from the Director
1

目的
と
BRI
Development 沿革
中田瑞穂

初代施設長

中田瑞穂記念室

新潟大学脳研究所は、「脳及び脳疾患に関する学理及びその応た重要な業績です。また、最近では、当研究所においても遺伝用の研究」
を目的として、昭和42年にわが国で最初の脳神経に関子工学を駆使した分子生物学的研究が盛んに行われていますが、する国立大学附置研究所として設置されました。

特に興奮性アミノ酸受容体の構造と機能、脳特異蛋白及び遺伝脳研究所設立の経緯は、昭和13年に発足した「新潟神経学研究会」（現在の「新潟脳神経研究会」）にさかのぼることができます。

挙げられています。

この研究会は、当時脳神経に強い関心を持つ基礎並びに臨床医

新潟大学脳研究所は、最近の脳研究の世界的な変貌と進歩に

学者に情報交換の場を提供するとともに、脳研究に関する共同研

柔軟に対応すべく、また、急増しつつある認知症をはじめとする究の気運を盛り上げました。やがて、その後の学内での共同研

脳疾患の治療法の開発などに対する社会的要請に応えるべく、平究の実績が評価され、昭和32年、「新潟大学医学部附属脳外科

成7年4月をもって「大部門制」
へ改組転換しました。すなわち、従研究施設」の設置が認可されました。この認可の主旨は、当時す来の8つの研究部門は「基礎神経科学部門（分子神経生物学分野、でに他大学に「脳研究施設」があり、新潟大学は臨床に重点をお細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、発生神経生物学

いた脳研究施設を作るというものでした。

（客員）
分野）
」
、
「病態神経科学部門（病理学分野、分子神経病理

脳外科研究施設の部門としては、まず、神経生理学部門が設

学分野）
」
及び
「臨床神経科学部門（脳神経外科学分野、神経内科

置され、次いで形態学部門（昭和33年）、神経化学部門
（昭和36

学分野）
」
の3つの大部門、8つの分野に、また、脳疾患標本セン年）、脳神経外科学部門（昭和37年、医学部第二外科学講座が移

ターは「脳疾患解析センター」に、それぞれ改組されました。脳疾行）、神経内科学部門（昭和39年）が設置され、脳外科研究施設

患解析センターは、平成14年4月には2つの研究センターに改組

は5部門を擁する施設となりました。更に、新潟大学医学部附属

転換しました。1つは、超高磁場磁気共鳴装置を中心とした、非病院には脳神経外科（昭和38年、第二外科診療科が移行）
及び神侵襲性技術を用いてヒト高次脳機能を探る「脳研究所附属統合脳経内科（昭和40年）の診療科が設置されました。また、本研究施

機能研究センター」、またもう1つは、脳疾患リソースの収集、解設の全部門は、新潟大学医学部学生の教育を担当するとともに、

析、データベース化をはじめ、疾患遺伝子を基盤として疾患モデ

新潟大学大学院医学研究科に属し、大学院学生の教育と研究指ル動物を作成し、脳疾患病因、病態機序の解明を目的として、新導を行うとともに、臨床部門は医学部学生及び研究生の臨床教

潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合した「脳育と診療活動に従事することになりました。この間、各部門及び研究所附属生命科学リソース研究センター」
を設置しました。

医学部内の研究者との共同研究、特に基礎神経科学と臨床神経平成16年4月全国の国立大学を法人化する機構改革により、科学間の共同研究が活発に行われるようになり、てんかん、脳腫

国立大学法人新潟大学として新たに出発することになり、より厳瘍、聴覚の生理学、脳浮腫、脳の可塑性などについて、幅広い

しい競争原理が導入されることとなりました。脳研究所も新しい共同研究が行われました。

流れに対応するため、研究者の流動性向上、若手研究者の自立

昭和42年、長年の念願が叶えられ、「新潟大学医学部附属脳性向上を目的として、平成18年4月、従来の3大研究部門と2附

外科研究施設」の大学附置研究所への昇格が認められて、「新潟属研究施設の枠組みを維持しながら分子神経病理学分野をデジ

大学脳研究所」
が誕生しました。それに伴い、従来の5部門はそタル病理学分野に改組しました。また、生態情報学分野をデジタのまま脳研究所に移り、また、形態学部門は神経病理学部門とル医学分野に転換するとともに、生命科学リソース研究センター

名称を変えました。その後、神経薬理学部門（昭和45年）、附属の3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門の脳疾患標本センター（昭和46年）、実験神経病理学部門（昭和48

2部門に改組しました。

年）、神経生物学（客員）部門（昭和59年）が設置され、脳研究所

平成21年6月に、文部科学省の共同利用・共同研究拠点認定

は8部門1センターの構成となりました。 なお、神経生物学
（客

制度により
「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」に員）
部門は、その後時限により発生神経生物学
（客員）
部門
（平成

認定され、平成28年1月、共同利用・共同研究拠点の認定更新6年）に転換しました。研究所として大きくなるにつれて、研究のを文部科学省より受け、平成28年4月から拠点の名称を「脳神経

対象は多彩となり、成果も格段と増加しましたが、その中で水俣

病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に変更し、共同研究領域

病やスモン病の病因解明に関する研究や、脳死及び脳死判定にを広げています。

関する研究などは、当研究所が特に医療及び社会に対して貢献し

2性神経疾患の病態に関する研究などにおいて、先駆的な業績がBRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

History

年
表昭和 32年4月 1957

国立学校設置法の一部改正により、医学部附属脳外科研究施設設置
神経生理学部門を設置

33年4月 1958

形態学部門を設置

36年4月 1961

神経化学部門を設置

37年4月 1962

脳神経外科学部門を設置

38年4月 1963

医学部附属病院の診療科に脳神経外科を設置

39年4月 1964

神経内科学部門を設置

40年4月 1965

医学部附属病院の診療科に神経内科を設置

42年6月 1967

国立学校設置法の一部改正により医学部附属脳外科研究施設が大学に附置され、脳研究所となる

42年8月 1967

事務部を設置、形態学部門を神経病理学部門と改称

44年6月 1969

事務部を庶務と会計の2係に分離

45年4月 1970

神経薬理学部門を設置

46年4月 1971

附属脳疾患標本センターを設置

48年4月 1973

実験神経病理学部門を設置

51年3月 1976

新研究棟
（3,467㎡）が竣工

51年5月 1976

脳研究所放射性同位元素研究室を設置

52年3月 1977

脳疾患標本センター（531㎡）
が竣工

59年4月 1984

神経生物学
（客員）
部門を設置

61年3月 1986

研究棟の増築（1,018㎡特殊動物実験室など）が竣工

  平成 6年4月 1994
6年6月 1994
7年4月 1995

神経生物学
（客員）
部門を廃止
発生神経生物学（客員）
部門を設置
研究部門の大部門化により、基礎神経科学部門（分子神経生物学、細胞神経生物学、シス
テム脳生理学及び発生神経生物学
（客員）
の4分野）
、病態神経科学部門（病理学及び分子
神経病理学の2分野）
及び臨床神経科学部門（脳神経外科学及び神経内科学の2分野）の3大部門に、また、脳疾患標本センターを脳疾患解析センターに改組転換

8年3月 1996

超高磁場磁気共鳴研究棟（251㎡）
が竣工

11年9月 1999

超高磁場磁気共鳴研究棟の増築（149㎡）
が竣工

14年4月 2002

脳疾患解析センターを統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センター（新潟15年3月 2003

統合脳機能研究センター棟（3,969㎡）が竣工

18年4月 2006

生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門及び脳科学リソース研

大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合）に改組転換

究部門に統合改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野を新設
病態神経科学部門分子神経病理学分野をデジタル病理学分野に、統合脳機能研究センタ
一生体情報学分野をデジタル医学分野にそれぞれ改組
18年4月 2006

統合脳機能研究センターPET棟（416㎡）
が完成

19年10月 2007

脳研究所創立50周年記念祝賀会を挙行

20年12月 2008

生命科学リソース研究センターの増築（200㎡）
が竣工

21年6月 2009

文部科学省の共同利用・共同研究拠点に認定

22年1月 2010

脳研究所A棟・B棟の耐震工事が竣工

22年4月 2010

事務部に共同利用・共同研究拠点の活動全般を支援する共同利用係を設置

23年4月 2011

発生神経生物学（客員）分野を廃止、病態神経科学部門に分子病態学
（客員）
分野を設置

24年12月 2012

脳研究所C棟の耐震工事が竣工

25年7月 2013

動物実験施設の耐震工事が竣工

28年1月 2016

文部科学省の共同利用・共同研究拠点制度の認定更新

28年4月 2016

共同利用・共同研究拠点名を「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」
と変更

3

歴代所長

（施設長を含む）■施設長／ 昭和32年 4 月 1 日～昭和34年 3 月31日
（事務取扱）

中田瑞穂

昭和34年 4 月 1 日～昭和42年 5 月31日

植木

幸明

植木

幸明

昭和42年 8 月16日～昭和44年 2 月28日

植木幸明

昭和44年 3 月 1 日～昭和46年 1 月30日
（事務取扱）

椿忠雄

昭和46年 1 月31日～昭和46年 2 月19日
（同）

小宅

洋

昭和46年 2 月20日～昭和46年 6 月12日
（同）

椿

忠雄

昭和46年 6 月13日～昭和46年 8 月24日
（同）

植木

幸明

昭和46年 8 月25日～昭和47年 4 月 1 日
（同）

椿

忠雄

昭和47年 4 月 2 日～昭和47年 4 月27日
（同）

植木

幸明

昭和47年 4 月28日～昭和51年 4 月27日

植木幸明

昭和51年 4 月28日～昭和53年 4 月27日

椿忠雄

昭和53年 4 月28日～昭和55年 4 月 1 日

植木幸明

昭和55年 4 月 2 日～昭和60年 1 月31日

丸山

直滋

昭和60年 2 月 1 日～平成 5 年 1 月31日

生田房弘

平成 5 年 2 月 1 日～平成 7 年 1 月31日

佐武明

平成 7 年 2 月 1 日～平成13年 1 月31日

田中隆一

平成13年 2 月 1 日～平成14年 6 月30日

辻

省次

平成14年 7 月 1 日～平成26年 1 月31日

高橋均

平成26年 2 月 1 日～平成28年 1 月31日

西澤正豊

平成28年 2 月 1 日～現在

那波

宏之

■所

長／ 昭和42年 6 月 1 日～昭和42年 8 月15日
（事務取扱）

組織

組織図

Past Directors

Organization

所長

基礎神経科学部門

教授会

細胞神経生物学分野
システム脳生理学分野
病態神経科学部門

分子病態学
（客員）
分野
臨床神経科学部門

統合脳機能研究センター

臨床機能脳神経学分野
生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門

システム脳病態学分野
トランスレーショナル研究分野
事務部
医歯学系脳研究所事務室

ソース研究部門の2部門に改組しました。

庶務係
会計係
共同利用係

各研究部門
（分野）
共通施設として、特殊動物実験室、図書室を設置しています。
診療科
医歯学総合病院

超域学術院

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

脳疾患標本資源解析学分野
分子神経疾患資源解析学分野

もに、生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リ

4

遺伝子機能解析学分野

動物資源開発研究分野

学リソース研究センターに、それぞれ改組転換しました。

医歯学総合病院に診療科を有し、診療活動を行っています。

デジタル医学分野

生命情報工学分野センターに、新潟大学遺伝子実験施設及び医学部附属動物実験施設を統合し生命科

臨床神経科学部門の脳神経外科学分野及び神経内科学分野の両分野は、新潟大学

脳機能解析学分野
生体磁気共鳴学分野

を脳疾患解析センターに改組、平成14年4月脳疾患解析センターを統合脳機能研究

デジタル病理学分野に改組し、生態情報学分野をデジタル医学分野に転換するとと脳神経外科学分野
神経内科学分野

研究部門に改組しました。また、附属研究施設は、平成7年4月脳疾患標本センター

究者の流動性向上、若手研究者の自立性向上を目的として、分子神経病理学分野を

病理学分野
デジタル病理学分野

本研究所の組織は、平成7年4月大部門体制をとり、それまでの8研究部門から3大平成18年4月、従来の3大研究部門と2附属研究施設の枠組みを維持しながら研

分子神経生物学分野

脳神経外科
神経内科
脳病態解析分野（テニュアトラック）5

研究部門と主な職員（平成29年4月1日現在）    Research Branch and Staff (As of April 1, 2017)
所長（併任）

Director

宏之

Prof.

小野寺

NAWA Hiroyuki

准教授

Assoc. Prof.

下畑

享良

SHIMOHATA Takayoshi

ONODERA Osamu

助教

Assist. Prof.

他田正義

TADA Masayoshi

Deputy Director

小野寺

教授
（兼務）
医学部長

Prof., Dean, School of Medicine

牛木辰男

USHIKI Tatsuo

教授（兼務）
医歯学総合病院長

Prof., Director, Medical Hospital

鈴木栄一

SUZUKI Eiichi

Basic Neuroscience Branch

分子神経生物学分野 Dept. of Molecular Neurobiology
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

細胞神経生物学分野 Dept. of Cellular Neurobiology
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任講師

Specially Appointed Lecturer

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

システム脳生理学分野 Dept. of Neurophysiology
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

■ 病態神経科学部門■ 附属統合脳機能研究センター

那波
武井
難波

宏之
延之
寿明

岩倉百合子
外山
北山
﨑村
阿部
中務
内田
田中
川村
飯田
澁木
菱田
塚野
吉武

西尾

英和
栄子
建司
学
胞

仁司
惠子
名子
和泉
克栄
竜一
浩明
講平
奈々

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

デジタル病理学分野 Dept. of Digital Pathology
教授
（兼）

Prof.

特任教授
（兼）

Specially Appointed Prof.

教授
（兼）

Prof.

分子病態学
（客員）
分野 Dept. of Molecular Pathology
教授
（併）

Prof.

准教授
（併）

Assoc. Prof.

Head

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

特任教授

Specially Appointed Prof.

中田

力

NAKADA Tsutomu

西澤正豊

NISHIZAWA Masatoyo

MATSUZAWA Hitoshi

NAWA Hiroyuki

脳機能解析学分野 Dept. of Integrated Neuroscience

TAKEI Nobuyuki

准教授

Assoc. Prof.

松澤等

NAMBA Hisaaki

助教

Assist. Prof.

伊藤

浩介

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITYITOH Kosuke

IWAKURA Yuriko

生体磁気共鳴学分野 Dept. of Biological Magnetic Resonance

SOTOYAMA Hidekazu

教授

Prof.

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

KITAYAMA Eiko

准教授

Assoc. Prof.

鈴木清隆

SUZUKI Kiyotaka

助教

Assist. Prof.

渡辺将樹

WATANABE Masaki

同Assist. Prof.

中村

亨弥

NAKAMURA Yukihiro

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

酒多

穂波

SAKATA Honami

雄治

SUZUKI Yuji

SAKIMURA Kenji
ABE Manabu
NAKATSUKASA Ena（超域学術院所属）

UCHIDA Hitoshi

臨床機能脳神経学分野 Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery

TANAKA Keiko

准教授

Assoc. Prof.

鈴木

KAWAMURA Meiko

同

Assoc. Prof.

ビンセント・フーバー

Vincent J. HUBER

IIDA Izumi

同

Assoc. Prof.

辻田

実加

TSUJITA Mika

同Assoc. Prof.

山田

謙一

YAMADA Ken-ichi

SHIBUKI Katsuei

助教

Assist. Prof.

植木智志

UEKI Satoshi

HISHIDA Ryuichi

デジタル医学分野 Dept. of Digital Medicine

TSUKANO Hiroaki

教授

柿田

明美

KAKITA Akiyoshi

Prof.

YOSHITAKE Kohei
NISHIO Nana

■ 附属生命科学リソース研究センター

Center for Bioresouce-based Researches

Head

小野寺

理

ONODERA Osamu

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni●バイオリソース研究部門 Bioresource Science Branch
高橋
豊島
清水
他田
北浦
高橋
中田

均

靖子
宏

真理
弘樹
均
力

TAKAHASHI Hitoshi
TOYOSHIMA Yasuko
SHIMIZU Hiroshi
TADA MariKITAURA Hiroki

TAKAHASHI Hitoshi
NAKADA Tsutomu

柿田明美

KAKITA Akiyoshi

若林

孝一

WAKABAYASHI Koichi

森

文秋

MORI Fumiaki

Clinical Neuroscience Branch

脳神経外科学分野 Dept. of Neurosurgery

ONODERA Osamu

センター長
（併）

センター長
（併）

教授
（兼）

理

Center for Integrated Human Brain Science

特任専門職員（リサーチコーディネーター） Project Specialist (Research Coordinator)

Pathological Neuroscience Branch

病理学分野 Dept. of Pathology■ 臨床神経科学部門

理

教授

副所長
（併任）

■ 基礎神経科学部門

6

那波

神経内科学分野 Dept. of Neurology

藤井
大石
平石
棗田

幸彦
誠

哲也
学

部門長
（併）

Chief

遺伝子機能解析学分野 Dept. of Molecular Genetics
教授

Prof.

池内

健

IKEUCHI Takeshi

助教

Assist. Prof.

宮下哲典

MIYASHITA Akinori

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

春日 健作

KASUGA Kensaku

特任助手

Specially Appointed Assistant

平井香織

HIRAI Kaori

同Specially Appointed Assistant原範和

HARA Norikazu

池内健

IKEUCHI Takeshi

生命情報工学分野 Dept. of Bioinformatics
教授
（兼）

Prof.

動物資源開発研究分野 Dept. of Comparative & Experimental Medicine
教授

Prof.

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni

助教

Assist. Prof.

藤澤信義

FUJISAWA Nobuyoshi

同Assist. Prof.

小田佳奈子

ODA Kanako

特任助手Specially Appointed Assistant

内山澄香

UCHIYAMA Sumika

同Specially Appointed Assistant齊藤奈英

SAITO Nae

FUJII Yukihiko●脳科学リソース研究部門 Brain Science Branch

OISHI Makoto

部門長
（併）

HIRAISHI Tetsuya

脳疾患標本資源解析学分野 Dept. of Pathology Neuroscience

NATSUMEDA Manabu

教授
（兼）

Chief

Prof.

小野寺
柿田

理

ONODERA Osamu

明美

KAKITA Akiyoshi
7分子神経疾患資源解析学分野 Dept. of Molecular Neuroscience
教授
（兼）

Prof.

助教

Assist. Prof.

特任准教授

Specially Appointed Assoc. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

システム脳病態学分野 Dept. of System Pathology for Neurological Disorders
特任教授

Specially Appointed Prof.

同Specially Appointed Prof.

トランスレーショナル研究分野 Dept. of Translational Research
准教授

Assoc. Prof.

小野寺   理
石原 智彦
加藤 泰介
葊川 祥子

ONODERA Osamu

田井中一貴
上野 将紀

TAINAKA Kazuki

岡本浩一郎

OKAMOTO Kouichirou

研究活動／基礎神経科学部門

ISHIHARA Tomohiko

神経栄養因子、
サイトカインの脳神経作用を研究しています。

KATO Taisuke
HIROKAWA Sachiko

UENO Masaki

那波■ 診療科（医歯学総合病院に属する） Clinical Departments (University Hospital)
脳神経外科 Dept. of Neurosurgery
科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任准教授

Specially Appointed Assoc. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

神経内科 Dept. of Neurology
科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

■ 脳研究所

FUJII Yukihiko

AIBA Emiko

Dept. of Molecular Neurobiology

小野寺 理
河内
泉
金澤 雅人
堅田 慎一
徳武 孝允
佐治 越爾
須貝 章弘

ONODERA Osamu

脳内の神経細胞やグリア細胞は、神経伝達物質のような物質だ

Neurons and glial cells communicate to each other not only via

KAWACHI Izumi

けではなく、神経栄養因子やサイトカインと呼ばれている生理活

neurotransmitters but also using various bioactive proteins, namely

KANAZAWA Masato性蛋白を介して脳の恒常性を保っています。我々の研究室の最KATADA Shinichi

終目標は、これらの生理活性蛋白がどのように脳の発達を制御

TOKUTAKE Takayoshi

し、また脳機能を障害してしまうかという疑問を解明することにfunctions. Our efforts have been paid to the following projects:

SAJI Etsuji

あります。我々はこれまで以下の3つのプロジェクト
（１）
生理活性

(1) the specificity and functionality of the intracellular signaling

SUGAI Akihiro

蛋白によって駆動される細胞内シグナル分子の挙動とその細胞

HASEGAWA Hitoshi
KIKUCHI Bumpei
SANO Masakazu
YOSHIMURA Junichi
OKADA Masayasu
MOTOHASHI Kunio

分子神経生物学分野

生理活性蛋白による脳内モノアミン神経の発達制御や機能調節

イングリッド・クウィー

Ingrid L. KWEE

客員教授

Visiting Professor

フェロー

Fellow

同

Fellow

同

Fellow■ 超域学術院

高
桑野
横山
西澤

旭
良三
峯介
正豊

（EGF、NRG1、EGFR、ErbB4)機構の分析、
（3）
統合失調症
の分子病理学と回路制御学、及びその動物モデリング（行動学的Professor of Neurology, University of California, DavisGAO Xu

幻覚再現、事象関連電位、社会行動変化の生理学）を実施してきKUWANO Ryozo

ました。現在、我々は分子生物学的、組織化学的手段や電気生

YOKOYAMA Minesuke

理学的、行動学的機器、全てを駆使してこれらの研究を遂行してNISHIZAWA Masatoyo

います。今後、これらの研究結果が統合失調症、自閉症などの発達性脳疾患の解明に繋がるとともに、新薬開発のシーズとなる

准教授

Tenure-track Assoc. Prof.

助教

Tenure-track Assist. Prof.

〈業績例〉
Kato T, et al. Transient exposureof neonatal mice to neuregulin-1
results in hyperdopaminergic
states in adulthood: implication inneurodevelopmental hypothesis
for schizophrenia. Mol Psychiatry
16:307-320 (2011)neurotrophic factors and cytokines. Our long-term objective is toelucidate the molecular and pathologic mechanisms of how thesebioactive proteins regulate brain development or perturb neuraldriven by these bioactive proteins (BDNF, mTOR, S6 kinase,
AMPK), (2) the cytokine-dependent regulation of monoaminergic
development and function (GDNF, EGF, NRG1, EGFR, ErbB4), and(3) the molecular and system neuropathology of schizophrenia andits animal modeling (hallucination, auditory-evoked potential, social
withdrawal). Currently we are addressing these questions employing
all types of biological approaches including molecular genetic,
biochemical, cell biological, electrophysiological, pharmacological,
and behavioral tools and techniques. We hope these studies willlead to the understanding of how these bioactive factors control
the onset and progression of developmental brain diseases such as
schizophrenia, autism, which might hint at developing new drugs.

ことを期待しています。

Center for Transdisciplinary Research

脳病態解析分野（テニュアトラック） Dept. of Neuroscience of Disease

松井
杉江

秀彰
淳

MATSUI Hideaki

齋藤
近藤
佐藤
菅瀬
吉田
山田

正志
正一
等
史亮
一昭
梓

SAITO Masashi

SUGIE Atsushi

Administration Office

医歯学系脳研究所事務室

8

1994年

NAKAMURA KimihikoBrain Research Institute
Visiting Professor

京都大学大学院医学博士修了
Calf Inst Technologyポスドク
京都大学医学部助手、助教授
Cold Spring Harbor Lab
主任研究員
新潟大学 脳研究所 教授

藤井 幸彦
長谷川 仁
菊池 文平
中村 公彦
佐野 正和
吉村   淳一
岡田 正康
本橋 邦夫
相場恵美子

機能
（BDNF、mTOR、S6 kinase、AMPKなど）
の解明、
（２）

客員教授

事務部

〈略歴〉
1986年
1986年
1989年
1991年

宏之 教授

事務部長

Head

事務室長

Chief

庶務係長

Chief of General Affairs Section

会計係長

Chief of Accounting Section

共同利用係長Chief of Joint Usage Section

特任専門職員Project Specialist

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITYKONDO Shoichi
SATO Hitoshi
SUGASE Fumiaki

大脳皮質初代培養神経細胞（緑）で再現されたペリニューロナルネット（赤）。

YOSHIDA Kazuaki

EGF添加により、神経細胞周囲でのペリニューロナルネット形成が阻害される

YAMADA Azusa（右図）。

ラットの超音波による異性間コミュニュケーション
9研究活動／基礎神経科学部門

研究活動／基礎神経科学部門

脳高次機能を担う分子機構を遺伝子改変
動物から解明します。

大脳皮質の感覚野から連合野へ、さらに連合野の機能としての意識へ。

﨑村

建司 教授

〈略歴〉
島根県大田市 出身、
1982年 新潟大学大学院医学研究科博士課程修了（脳研究所神経薬理学部門 高橋康夫教授）
1983年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助手
1991年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助教授
1996年 新潟大学脳研究所
細胞神経生物学分野教授
脳の機能を分子レベルで理解したいという思いから､
生化学、分子生物学、発生工学と研究分野を広げてきた。脳機能を解析できる動物モデルを系統的に作製し、少しでもゴールに近づきたいと思っています。
〈業績例〉
Watanabe-Iida I, Konno K, Akashi K, Abe
M, Natsume R, Watanabe M, Sakimura K.
Determination of kainate receptor subunit
ratios in mouse brain using novel chimeric
protein standards. J Neurochem. 136(2):295305.
（2015）

澁木
〈略歴〉
1978年
1981年
1985年
1989年

細胞神経生物学分野

Dept. of Cellular Neurobiology

1993年

システム脳生理学分野

克栄 教授
東京大学医学部医学科卒業
自治医科大学助手
同 講師
理化学研究所国際フロンティア研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Yoshitake K, et al. Visual map shifts
based on whisker-guided cues inthe young mouse visual cortex. Cell
Reports, 5: 1365-1374 (2013)

Dept. of Neurophysiology

当分野の研究目的は、記憶・学習など脳高次機能の分子機序を

マウスの頭蓋骨はうすく透明で、酸素代謝を反映するフラビン蛋

The skull of mice is thin and transparent. Therefore, cortical

解明することであり、そのために分子生物学および発生工学の手

白蛍光を用いると、大脳皮質の活動を容易に可視化できます。

activities are easily visualized using endogenous flavoprotein法を用いて研究を進めています。中枢神経系を構成する神経細特に、聴覚野・視覚野・体性感覚野といった一次感覚野の活動を

胞はシナプスという構造を介して情報を伝達しますが、当分野で解析するのは容易であり、我々はこのメリットを生かして詳細な機は、シナプスに存在し神経伝達や可塑性発現への関与が示唆さ

能構築や経験依存的可塑性を研究しています。このとき気になる

this technique. However, there are higher association cortices

れている分子に焦点を絞り解析を進めています。脳機能解析に適のは、聴覚野・視覚野・体性感覚野の間に存在する領域、即ち

between these primary sensory areas, and their functions are

したC57BL/6N系マウスES細胞を用いた標的遺伝子組換え法に連合野です。連合野は昔から研究されてきましたが、マウス連合

より、当該分子を欠損あるいは改変したマウスを作出し、これらの遺伝子改変動物の表現型を行動学的、組織学的、生化学的、
電気生理学的手法や、新規開発された最先端の技術を駆使して解析することで、各分子が担っている生理機能を個体レベルで明らかにしています。また、神経疾患に関連する遺伝子を標的とし（左上）
当分野で樹立されたC57BL/6N系マウスES細胞であるRENKA細胞。
（左下）
マイクロインジェクション法によるキメラマウス作製。ICRマウス8細胞
胚中にわずか数個のES細胞を注入することで、全細胞がES細胞由来のマウス（100%キメラマウス）が作製可能です。
（右）作製されたキメラマウス。毛色が黒色に近いほどES細胞に由来する細胞の比率が高くなります。右端の黒色マ
ウスは100%キメラマウスです。

野の機能は、殆ど判っていません。連合野ニューロンは、様々な刺激に対して応答するので、情報の連合（統合）をしているのではないかと推測されます。また刺激提示後にも活動し、何らかの短期記憶に関与しているように見えます。実は情報の統合と短期記
憶は意識の重要な要素であり、連合野が意識と深く結びついていて、ヒト神経疾患モデル動物の開発とその解析も行っています。

る可能性は非常に強いのです。しかし意識の研究に、仮説検証

近年、マウスと比較して非常に困難であると考えられてきたラット型の科学研究の枠組みを当て嵌めるのは、簡単ではありません。

胚性幹細胞の樹立と遺伝子改変ラット作製にも成功し、さらにゲ

我々は短期記憶と情報の統合が同時にかつ特異的に障害された

ノム編集技術を適用することで、より洗練された遺伝子改変動物

遺伝子改変マウスを用い、仮説検証型のマウス意識研究に挑戦し作製技術の開発を遂行しています。さらに、遺伝子改変動物作ています。

fluorescence signals reflecting the activity-dependent changesin oxidative metabolism in mice. We are investigating corticalactivities in the auditory, visual and somatosensory cortices usinglargely unknown in mice. In general, neurons in the association
cortices respond to various stimuli, and therefore, may be involvedin association (integration) of information. Another point is thatsome neural activities in the association cortices can be maintained
after stimulus offset, suggesting that they are related to certain
types of short-term memory. Integration of information and shortterm memory are important elements of consciousness, so that theassociative cortices are likely related to consciousness. Generally
speaking, consciousness research is not easy in the frameworkof falsifiable scientific studies in mice. Fortunately, we have founda particular strain of mice that exhibit specific and simultaneous
impairment of sensory integration and short-term memory. Using
these mice, we are now challenging to investigate the neuralmechanisms of consciousness in the framework of falsifiable

製に関わる技術者の育成にも力を入れています。

scientific studies.

Our research efforts are focused on understanding of molecularmechanisms of higher brain functions such as learning and memory.
Making good use of current methods in molecular biology anddevelopmental engineering, we are now engaged in the following
projects: 1) functional assay of neurotransmitter receptors and

当分野で樹立されたSD系統ラットES細胞より作製された遺伝子改変ラット。

related molecules with gene-targeting techniques, 2) generation（右）マイクロインジェクション法により作製されたキメララットと野生型ラット

and analysis of animal models for human nervous diseases, 3)との交配により得られた3頭の産仔。
（左）全身性に蛍光タンパクVenusを発現

establishment of germ line-competent embryonic stem cells

するベクターを導入したES細胞由来の遺伝子を有する1頭が黄緑色に光っていderived from rat embryos, and 4) development of basic methods for

ます。

generation of gene-modified animals using gene-editing technology.

フラビン蛋白蛍光イメージ

麻酔したマウスの大脳皮

ングでマウス１次視覚野（Ｖ

質感覚野を解析すると、

１、 上 右 ）と２次 視 覚 野（Ｖ

音 刺 激に対して 聴 覚 野

２、 上 左 ）の 活 動を別々にが、視覚刺激に対して視記録できます。さらにそれ

覚野が、皮膚刺激に対しぞれのニューロン活動を２て体性感覚野が応答しま

光子イメージングで詳細にす。これらの領域は、意

解析できます。

識のない麻酔下では刺激に応じない、高次連合野に取り囲まれています。

10

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

11

研究活動／病態神経科学部門

高橋
〈略歴〉
1979年
1981年
1991年
1995年
2014年

研究活動／病態神経科学部門

形態と分子の両面から神経変性疾患の病態に
迫ります。

均 教授
新潟大学医学部卒
Albert Einstein College ofMedicine リサーチフェロー
新潟大学 脳研究所 助教授
同 教授
新潟大学 理事・副学長、脳研究所 教授（兼任）〈業績例〉
Yokoyama Y, Toyoshima Y, Shiga
A, et al. Pathological and clinicalspectrum of progressive supranuclear
palsy: with special reference toastrocytic tau pathology. Brain
Pathol 26: 155-166, 2016

形態を重視した研究手法により、神経疾患の病態解明と治療法の開発を目指します。

病理学分野・デジタル病理学分野

Dept. of Pathology / Dept. of Digital Pathology

分子病態学（客員）分野

Dept. of Molecular Pathology

神経疾患の生検・剖検検体の診断をスタートとし、形態を重視しMission: To expand our understanding of human diseases of the

種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究

Our research activities are generally based on morphological

た手法により病気のメカニズムを研究し、治療法の開発につなげ

nervous system, by clinical service, education, and research.

の基盤としています。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパ

observation of central and peripheral nervous systems of patients

ることを目指しています。診断、研究、学生教育のすべては脳疾
患標本資源解析学分野と共に行っています。

Clinical pathology: Over 400 surgical cases and 40 to 50 autopsy
cases annually, from the Departments of Neurosurgery and

ク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅

suffering from various neurological diseases. Abnormal accumulationof protein in neurons and glial cells is a histological hallmark of

Neurology, as well as from various other institutes in Japan.

延・阻止する治療法は確立していません。これまで、レビー小体

対象となる疾患は、系統変性疾患、発生異常・てんかん、加齢

Research: Clinical, translational, and basic science of human

病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオー

elucidate molecular mechanisms of neurodegenerative movement

性疾患、脳腫瘍、脳血管障害、脱髄性疾患など、神経系の疾患

disorders of the nervous system, including neurodegenerative,

トファジーの機能障害が認められることを報告してきました。オーdisorders as well as of dementing disorders and to develop novel全てが含まれます。生検例は脳腫瘍とてんかんの手術例を中心に年間約400例、剖検例は約40-50例を診断しています。当研究所神経内科学分野、脳神経外科学分野および関連施設の他、

developmental, infections, cerebrovascular, and immune-mediateddiseases.
Education: Teach medial and graduate students, residents, andfellows.

トファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タン
パク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態（ア
ルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭全国から検体を受け付けています。

側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積）にも治療効果が発揮でき研究としては、免疫組織化学や電顕を駆使し、形態学を重視したる可能性があります。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成

実践的な研究を行い、症例報告、原著論文を多数発表していまし解析を進めています。

す。こうした研究成果は新たな疾患概念や病態分類の提唱に結実

現在の主な研究テーマは以下です。

しています（下図参照）。さらに脳研究所内外との共同研究を重視

１．パーキンソン病と多系統萎縮症における封入体形成メカニズムし、共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共２．認知症における神経細胞変性と蓄積物質

同研究拠点」の中核分野として事業を展開しています。またナショ

３．グリア細胞の機能と各種病態における変化

ナルブレインバンクの中核施設として、臨床と基礎研究の架け橋

４．遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析

neurodegenerative disorders. The goals of our research are totherapeutics for these intractable diseases. We are currently
focusing to determine the molecular mechanism of autophagy andinclusion body formation in neurodegenerative diseases, including
Parkinson’s disease and related disorders. We are also developing
animal models of multiple system atrophy.
The main topics of our current researches are as follows:
1. Mechanism of inclusion body formation in Lewy body disease
and multiple system atrophy
2. Abnormal protein aggregation in dementing disorders
3. Alteration of glial cells in various pathological conditions
4. Pathological, biochemical and behavioral analysis of animalmodels of neurodegenerative disordersの役割を果たすことにより疾患の治療法を開発することを目指しています。

筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角におけるTDP-43の蓄積過程。
アストロサイトにおけるタウ蛋白異常
蓄 積(リン 酸 化 タウ 免 疫 染 色)。 新 規
タウオパチーであるG l o b u l a r g l i a ltauopathy (GGT)では、アストロサイ
ト胞体および突起近位部において小球状のタウ陽性構造が連なり(a)、形態学

変異型αシヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質（Synaptophysin）とユビキチン関連タンパク質（NUB1）の共存。

的に大脳皮質基底核変性症(b)、進行性核上性麻痺(c)におけるタウ陽性構造と区別されます。Fu YJ, et al. Acta
Neuropathol 2010; 120: 21-32.
12

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

13

研究活動／臨床神経科学部門

研究活動／臨床神経科学部門

歴史ある土壌が、先端医療を育みます。

General Neurologistを育成し、神経疾患の克服を目指します。

小野寺

新潟大学医学部医学科卒業
Wayne State大学留学
博士
（医学）
取得
新潟大学医学部附属病院・助手
新潟大学脳研究所・助教授
新潟大学脳研究所・教授〈略歴〉
新潟大学大学院医学研究科卒業。 大学院より、神経疾患の分子遺伝学の研究に携わる。米国デューク大学神経内科にて、脊髄 小 脳 変 性 症 の 分 子 病 態 の 研 究。 帰 国
後、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症、脳血管性認知症等の研究において、
厚生労働省研究班の主任、分担研究者等を努める。平成20年、脊髄小脳変性症の研究で日本神経学会賞受賞。 平成21年、脳血管性認知症の研究でチームとして学長表彰。 平成23年から、新潟大学脳研究所
分子神経疾患資源解析学分野教授、平成28年4月より現職。

〈業績例〉
Kurabe S, Itoh K, Nakada T, Fujii
Y. Evidence for cerebellar motor
functional reorganization in brain
tumor patients: an fMRI study.
Neurosci Lett. 622: 45-48(2016)〈業績例〉
Hara K, Shiga A, Fukutake T, et al.
Association of HTRA1 Mutations andFamilial Ischemic Cerebral SmallVessel Disease. N. Engl. J. Med.
2009 Apr; 360(17):1729-39

藤井
〈略歴〉
1983年
1987年
1992年
1996年
1998年
2006年

脳神経外科学分野

Dept. of Neurosurgery

幸彦 教授

神経内科学分野

Dept. of Neurology

新潟大学脳研究所脳神経外科学分野は、「我が国の脳神経外科

Department of Neurosurgery, University of Niigata was founded by

本研究所は、基礎部門に臨床部門を併せ持つ日本で唯一の脳研の父」と称される中田瑞穂先生が、日本で最初の脳神経外科独Professor Mizuho Nakata, “the father of Neurosurgery in Japan”, in究所です。この特色を生かして、当教室は、脳研究所の各教室

立講座として1953年に開設され、これまで脳腫瘍、脳血管障
害、頭部外傷、機能外科といった分野の診療・研究において日1953, becoming the first independent Department of Neurosurgery
in Japan. Since then, the department has led the field of preclinicalと協力しながら、遺伝学的、生化学的、細胞生物学的、病理組

The Niigata University Brain Research Institute possesses not only abasic neuroscience branch but also a clinical neuroscience branch:
Departments of Neurology and Neurosurgery. Thus, the aim of ourInstitute is to overcome brain diseases. We study a wide variety of brain

research and surgery for brain tumors, cerebral vascular disease,

織学的な手法を駆使して、脳の疾患の克服を目標に研究に取り組

diseases by using genetic, biochemical, cell biological, histological, and本をリードしてきました。全国の脳神経外科教室の中でも、脳研

brain trauma, and functional surgery. Also, the department is uniqueんでいます。これまで、水俣病やSMON病など社会に深く関わ

imaging approaches, in collaboration with other departments in the究所という神経研究を専門とした基礎医学教室と自由に連携が取in that it is affiliated with the Brain Research Institute, enabling

る疾患の原因究明をはじめ、神経難病を中心に様々な神経疾患れる環境で臨床・研究に当たることができることは大きな特色であります。臨床で生じた疑問から基礎研究が生まれ、また臨床にフィードバックすることこそ、中田瑞穂先生が脳研究所設立当初に立てられた構想そのものであり、私たちはそれを継承し、研究結果を世界に向けて発信してゆく使命があり、現在も教室員一同で新たな挑戦を続けています。現在取り組む研究課題としては、（1）
難病である悪性神経膠腫の治療法開発を目指して腫瘍幹細胞やオートファジーを利用した研究（Fig.1）、（2）
高難度の脳神経
外科手術を確実なものとする手術支援システム・教育トレーニン
グシステムの開発、（3）
西新潟中央病院てんかんセンターと連携したてんかんの病態解明に関する研究、などがあります。

collaboration with many basic neuroscience laboratories within
the Institute. Answering clinical questions through basic researchand using the results to improve clinical medicine, is precisely whatの原因解明と治療法の開発で成果を挙げてきました。一方で、多くの神経内科医を輩出し、神経疾患の地域医療にも貢献していま

Professor Nakata envisioned when he founded the Brain Research

す。日常の臨床の中から見出された新たな発見が、大きな研究

Institute. It is our obligation to carry on this spirit, and all staff is

成果に繋がっています。このように、私たちの研究成果は、多く

dedicated in discovering new insight into neurosurgical practice.
The main research areas we are currently investigating include:(1) developing new treatment methods including manipulationの患者さんと第一線で診療に当たる医療者の協力の上に成り立っています。また、神経内科で扱う疾患は多様で、他の診療科とautophagy and targeting of glioma stem cells to eradicate theの境界領域も多く、神経内科医には総合的な臨床力が求められdeadly disease malignant glioma, (2) developing assistive surgicalます。私たちの教室は、この能力を持つGeneral Neurologist

technology to enable accurate simulation for complex neurosurgery
cases and education of young neurosurgeons, (3) collaboration
with Nishi-Niigata Chuo National Hospital to elucidate the complex
pathophysiology of epilepsy.

の育成に取り組みます。最先端の神経病態研究から、日々の神経診療まで、幅広い分野でのスペシャリストの養成を可能とし、世界の神経疾患の克服に向けた取り組みをリードする集団が私たちです。

Figure 1
グリオーマ幹細胞はNestin（A.）
及びMusashi（B.）
を発現します。C. グリオーマ幹細胞株をNotch inhibitor（NI）
及びAutophagy inhibitor（AI）で治療するとコロニー形成能は著しく失われます。
Fig. 1)Figure legend
Figure 1 Glioma stem-like cells expressing (A.) Nestin and (B.) Musashi. C.
Colony formation is greatly inhibited by combination treatment with Notch
inhibitor (NI) and autophagy inhibitor (AI) in glioma stem-like cells.

14

理 教授

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Institute.
In the past 50 years, we have produced favorable results of clinical andbasic research. In the beginning, we revealed Niigata Minamata andSMON diseases, which are caused by toxic reagents, making us to haveprofound connections with society. Up to now, we established entities
of novel brain diseases and elucidated their etiologies and diseasemechanisms by genetic, biochemical, and histological approaches.
We have also educated a large number of neurologists. Carefulobservation of patients by the excellent neurologists brought us fruitful
success in a new discovery. Our research is attributable to the supportof patients and clinicians, and we will keep tight connection with them.
Neurologists need comprehensive knowledge of medicine and a wide
range of social skills including communication, leadership, and problemsolving skills. We actively train young doctors to acquire the knowledge
and skills to become a specialist in various fields from a cutting-edge
basic neuroscience to practical neurology. We are professional for brain
diseases and will ensure the best possible support for our patients.

複数の病態に関わるプロ
グラニュリンによる脳保護カスケードプログラニュリンは、脳
虚 血 後、 血 管 内 皮 増 殖因子（VEGF）を介した血管保護効果、インターロ
イキン10（I L - 10）を介し「多発性硬化症・視神経脊髄炎研究のハイライト」

た抗 炎 症 作 用、 核 蛋 白視神経脊髄炎はアクアポリン4抗体を特徴とするアストロサイトパチーであり、TDP-43を介した神経保多発性硬化症とは異なる免疫病態で発症し、異なる神経変性病態を引き起こ

護効果を有します。

すという特徴があります。
15

研究活動／統合脳機能研究センター

研究活動／統合脳機能研究センター

五十嵐

博中 教授

（生体磁気共鳴学分野）
〈略歴〉
１９８４年
１９８４年
１９９１年
１９９４年
２００５年
２００７年
２０１１年

日本医科大学卒業
日本医科大学第二内科（神経内科）
カリフォルニア大学ディビス校 神経内科
都立荏原病院 神経内科
新潟大学 脳研究所 統合脳機能研究センター
臨床機能脳神経学分野 助教授
同 准教授
同 生体磁気共鳴学分野 教授

最新技術を駆使した学際的アプローチにより神経科学のフロンティアに挑みます。

〈業績例〉
現在進行しているプロジェクトでは脳の水動態をテー
マに、当センターの中田力特任教授が提唱した生体脳の水分子の動態を無侵襲に評価するMRI測定法である
JJVCPE法の実用化に成功し、これを用いて、脳組織内の代謝産物等の不要物や有害物質の排泄にはグリ
ア細胞に多く存在する水チャンネルであるアクアポリン4が関与すること(Neuroreport. 2014;25(1):39)、
ア ルツハ イ マ ー 病 モ デ ル マウス( N e u r o l R e s .
2014;36(12):1094) およびヒトのアルツハイマー病
症例(PLoS One.2015;10(5):e0123708)では排泄効率が低下していることを突き止めました。この結果
をアルツハイマー病をはじめとした神経疾患の発症前診断と先制医療に生かすべく研究を進めています。

脳機能解析学分野

生体磁気共鳴学分野

臨床機能脳神経学分野

デジタル医学分野

Dept. of Integrated Neuroscience

Dept. of Biological Magnetic ResonanceDept. of Functional Neurology & Neurosurgery

Dept. of Digital Medicine

ヒト特有の高次脳機能の解明には、ヒトそのものを対象とした検量子理論の身近な応用である磁気共鳴は、多彩な脳機能検索法

ヒト脳機能解明の最終目的がヒト脳障害の機能回復法の解明にあ医学の急速な進歩は、その細分化と高度化による特定分野にお索は必須です。言語機能の解明、抽象観念機能の解明などはそを提供する応用性の高い学問として名高いものです。非侵襲性ることに、議論の余地はありません。本分野はヒトを直接対象とける専門医の偏在と空洞化を生みました。その対策として国際的の良い例です。本分野は技術革新に伴って登場した多くの非侵襲検索法の技術開発は脳機能解析にとって不可欠な存在であり、ました検索が必須であるヒト脳機能解析学のうち、障害脳を対象とに進められているものが、医療実践のデジタル化とヴァーチャル

性検索法を駆使して、ヒト脳機能の解明を統合的に行うことを目た、医学と物理工学との融合は、ヒト脳機能解明への適切なアした研究・教育を受け持つ臨床分野です。脳神経外科、神経内化を基盤としたデジタル医学です。本分野は、従来の臨床分野と的とした分野です。脳神経科学、画像学、行動心理学等を広く

プローチを提供します。本分野は数理工学の最先端知識を駆使科を中心とした既存の臨床分野と連帯して、脳機能障害と脳機能

有機的な連携を保ちながら、デジタル医学の実践、研究、教育統合した研究・教育を担当しています。

して、ヒト脳機能の詳細解明を図る分野です。磁気共鳴の研究、再構築を対象とした教育・研究を担当しています。

を担当しています。

The ultimate purpose of clinical brain functional investigation is the

Rapid advancements of medical technology have dramaticallydevelopment of effective methods for the functional restoration ofincreased the number of specialists required for the care of a single

patients who have sustained brain damage of various causes. The

patient, and introduced the paradoxical situation where people inresearch and education of the Department of Functional Neurology

developed countries do not necessarily benefit from further medical

and Neurosurgery, a newly established clinical department,

advancements. One of the solutions is to take advantage of virtual-

concentrates on delineating the exact brain functional abnormalities

world technology. The Department of Digital Medicine focuses on

associated with structural brain changes and functional brain

the research, education, and technological development for creating

reorganization. The approach is interdisciplinary and accomplishedan advanced virtual environment for medical practice.

A final objective of human neuroscience is the elucidation ofbrain functional organization of human-specific brain functions,for example, language and abstract thinking. The Department ofIntegrated Neuroscience focuses on the research and education ofphysiological human brain function based on integrated applicationsof state-of-the-art, non-invasive technologies such as functional MRI,
diffusion tensor analysis, and high density electrical mapping.

教育に加え、シミュレーションを中心としたヒト脳機能の非線形数
理解析の研究、教育を担当しています。
Continuous technological development represents an indispensable
component of the recent remarkable advancements in the stateof our knowledge of human brain function. Magnetic resonanceis a field which provides a number of versatile non-invasive
methodologies applicable to the analysis of human specific brain
function. The Department of Biological Magnetic Resonance focuseson the research, development and education of magnetic resonancetechnologies as well as the research and education of human brain

i n c l o s e c o l l a b o rat i o n w i t h p rev i o u s l y e s t a b l i s h e d c l i n i c a l
departments.

function based on integrated knowledge of advanced engineeringand non-linear computational analysis.

神経路画像

16

Tractography

MRIの拡散テンソル解析により得られる固有ベクトルの情報から神経路を描出

脳形態のシミュレーション

7T microscopy による老人班のMRI画像

するためのアルゴリズム出力の例。同時に施行されたfMRIにより同定される運熱対流を支配方程式とする数値シミュレーションの結果です。 脳をひとつの皮髄境界（矢頭）で縁取られた皮質外套に、正常皮質構造とは全く異なる

動性言語野
（青）
と感覚性言語野（緑）をつなぐ神経路（橙）探索の一例。

「系」
として表現する理論モデルを構築するための重要な第一歩です。

“black dot”の集簇を描出。白矢印は脳脊髄液腔。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

遠隔医療用システムの一部

17研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

笹岡

認知症の克服に向けたトランス
レーショナル研究を推進します。

池内

健 教授

〈略歴〉
1991年 新潟大学 医学部 卒業
2000年 新潟大学 大学院医学科博士課程修了
2000年-2003年 シカゴ大学 博士研究員
2003年 新潟大学 医歯学総合病院 助手
2004年 新潟大学 脳研究所 助手
2007年 新潟大学 脳研究所 助教
2007年-2008年 文部科学省 研究振興局 学術調査官（併任）
2011年 新潟大学 研究推進機構 超域学術院 准教授
2013年 新潟大学 脳研究所 教授

運動・情・意の制御におけるドーパミンの働きに着目して研究しています。

〈業績例〉
Sato Y, Bernier F, Yamanaka Y, et al. Plasma
Desmosterol is associated with longitudinal cognitive
decline in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia:
Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 1:67-74,
2015

遺伝子機能解析学分野・生命情報工学分野

動物資源開発研究分野

最近10年で認知症の病態機序の理解が進み、幾つかの治療薬

During the last decade, there has been significant progress in

ドーパミンは、運動機能、記憶や学習、意欲に重要な働きがある候補が開発されてきました。症候期の認知症患者さんを対象に

understanding the pathophysiology of dementia. Although severalと考えられています。本分野の研究課題として、重要な神経疾患

Dept. of Molecular Genetics / Dept. of Bioinformatics

したこのような治療薬候補を用いた臨床治験が行われましたが、期待された効果を示すことはできませんでした。 神経変性とい

candidate disease-modifying drugs against dementia including
Alzheimer’s disease have been developed, clinical trials using theseDept. of Comparative & Experimental Medicineの一つであるパーキンソン病（PD）の運動障害に着目し、PDモデ

disease-modifying drugs have been failed to show the clinical

ル動物として、ドーパミン情報を伝えるドーパミン受容体や関連う長い期間をかけて発症にいたる病態を阻止するためには、発efficacy. Considering that degenerative dementia develops the

分子の遺伝子操作マウスを開発し、標的分子の発現解析、運動症する前の段階を含めた早期診断を可能にするツールを開発し、symptoms after long asymptomatic silent phase over decade,

や学習・記憶の行動解析、神経回路の働きの解析により、運動

適切な時期に治療薬を開始することが必要です。そこで私たちは、認知症の早期診断のための脳脊髄液バイオマーカーの開発と実用化に取り組んでいます。さらに、簡便で侵襲性の低い認知症マーカーとして血液マーカーの実用化に挑んでいます。その成果として、最近、デスモステロールがアルツハイマー病の
血液マーカーになる可能性を報告しました。また、認知症の先天的リスクを的確に把握するために次世代シーケンサーを活用した網羅的遺伝子解析を行い、認知症のゲノム解析を推進しています。このような実用化研究を推進するために、全国の認知症専門医療機関と共同し当研究所に認知症性疾患バイオリソースを構築し、日本人・認知症患者さんのためのエビデンス創出をめざした活動を行っています。

we need to establish biomarkers that enable the very early
detection of the pathological process occurring in the brain. The
aim of our research is the development and clinical application of

調節の仕組み解明と治療法開発への発展を目指しています。
また、本分野は全学共同利用の動物実験施設の管理運営を担当

cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers for degenerative dementia.

し、高度化した動物実験の推進のため、マウス、ラット、ウサIn addition to CSF biomarkers, we have explored blood-based

ギ、モルモット、イヌ、ブタ、ニホンザル、マーモセット、メダ

biomarkers for Alzheimer’s disease that is less invasive and simple toperform in clinical practice. We recently reported that desmosterol
is a novel blood-based biomarker candidate for Alzheimer’s disease.

カなどを用いる動物実験環境を整えるとともに、体外受精、胚移植、胚・精子の凍結保存などの発生・生殖工学技術を用い

The other goal of our group is to elucidate the susceptible genes

た研究支援を行っています。また、急速に進歩しているゲノム

for dementia by comprehensive genome-wide analysis using next

編集技術を取り入れ、遺伝子操作動物作成の迅速化も進めていgeneration sequencer. In order to facilitate biomarker and genetics
researches, we have established research consortium to collectlarge number of biofluid samples and genomic DNAs from patientswith dementia by the collaboration with many clinical sites acrossます。これらの実験技術を駆使して、動物実験環境をSpecificPathogen Free (SPF)環境に保持し、かつ計画的な動物の生産による迅速な研究の実施にも貢献しています｡

俊邦 教授

〈略歴〉
1990年 名古屋大学大学院
医学研究科 博士課程修了
1990年 日本学術振興会特別研究員
1992年 九州大学 生体防御医学研究所
附属発生工学実験施設 助手
1992年 米国タフツ大学医学部
神経科学部門 ポスドク研究員
1993年 米国マサチューセッツ工科大学
癌研究センター ポスドク研究員
1996年 国立精神・神経センター神経研究所
機能研究部 室長
2000年 国立精神・神経センター神経研究所
疾病研究第七部 室長
2003年 基礎生物学研究所 形質転換生物研究施設 助教授
2010年 北里大学医学部 実験動物学単位教授
2013年 新潟大学脳研究所
生命科学リソース研究センター
動物資源開発研究分野 教授〈業績例〉
Chiken S, et al. Dopamine D1 receptormediated transmission maintains
information flow through the corticostriato-entopeduncular direct pathway
to release movements. Cereb Cortex
25(12):4885-97 (2015).

Dopamine is considered to be closely related to controlling of
motor function, learning and memory and motivation. Our researchinterest is focusing on understanding of the mechanism of motor
control and developing of a novel therapeutic strategy regarding
the motor symptoms of Parkinson’s disease, one of the major
neurological disorder. We develop various model animals such as
the genetically modified mice of dopamine receptor and related
molecules and examine them by biochemical analysis of gene
expression, behavioral analysis of motor and cognitive function andelectrophysiological analysis of neuronal activity.
Another mission of our group is management of the animal
facility of Niigata University and improvement of environment ofanimal experiments using mice, rats, rabbits, guinea pigs, dogs,
pigs, Japanese monkeys, marmosets and Japanese medaka. We
perform research support activity using the reproductive anddevelopmental engineering technologies such as in vitro fertilization,
cryopreservation of embryos/sperms and provide services of
production of genetically modified mice by the rapidly evolving
genome editing technique. We ensure the microbiologicallycontrolled environment as the SPF (specific pathogen free) grade
and contribute to facilitating progress of research by efficient
production of animals using techniques described above.

Japan. Thus, we are working to translate research advances into
improved diagnosis and therapeutics for patients with dementia
and to find a way to cure and possibly prevent dementia.
認 知 機 能 ス ケ ー ルと血認知症性疾患のバイオリ

液中デスモステロールのソース構築。 全国の専門相関。認知機能スケール

医療機関と共同で高品質（M M S E）が 低 下 するにの生体試料を収集し、管従い、血漿中のデスモス

理・活用しています。

テロールが低下します。

D1ドーパミン受容体ノック
ダウン(D1R KD)マウス
D1R KDマウスはドキシサイ
クリン
（Dox）
によりD1Rの発現を調節できます。Dox 非投与（図左）ではD1Rが発現
し、D o x投 与
（ 図 右 ）では、
D1R発現が停止します。この マウスを 用 い て、 運 動、
学習・記憶におけるドーパミ

胚盤胞期胚の内部細胞塊(ICM)および栄養外胚葉(TE)の抗体染色による区分け
胚盤胞期胚で、ICMは抗Oct3/4抗体で、TEは抗Cdx2抗体で明瞭に区別出来ます。対比染色にDAPIを用いました。スケールバー:50μm

ンの働きを研究しています。
18

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

19

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

脳神経疾患の病態病理学的研究を進め、本邦のブレインバ
ンク中核拠点として活動しています。

柿田

脳疾患標本資源解析学分野

明美 教授

〈略歴〉
1989年 新潟大学医学部 卒業
1993年 新潟大学大学院医学研究科 博士課程修了
1993年 新潟大学医学部附属病院 医員・病理部
1995年 新潟大学脳研究所 助手・病理学分野
1997-1999年 コロンビア大学医学部（米国・NY市）
ポスドク(文部省在外研究員)
2000年 新潟大学脳研究所
助教授・脳疾患解析センター
2011年 新潟大学脳研究所 教授
新潟大学大学院医歯学総合研究科
教授・脳病態病理学分野

Dept. of Pathology Neuroscience〈業績例〉
Nakashima M, et al. Somatic mutateons in the
MTOR gene cause focal cortical dysplasia type
IIb. Ann Neurol 2015; 78: 375-386.

分子神経疾患資源解析学分野

Dept. of Molecular Neuroscience

脳研究所は設立当初から脳神経疾患の臨床病理学的研究を進め

The neurosurgeons, neurologists, and neuropathologists of Brain

脳に独自の様々な病気がありますが、その多くは根本的な治療

Our brain diseases are unique, while we have no therapeuticて参りました。この長年にわたる地道な活動は、患者や家族の思

Research Institute, Niigata University, have performed high-法がありません。我々の研究室では、脳の特性に注目し、これら

strategy for these diseases. We aim to develop diagnostic methods

いを受け多くの臨床医や病理医が注いだ情熱と、研究所や本学関係者の理解があって、はじめて継続し得たことだと思います。

quality clinicopathological practice for over 50 years. Through theexperience, as an academic pathology department, we have built aの病気の新しい診断方法、治療方法を開発することを目標としてand therapeutic strategies for these diseases. For this purpose, wehave to know the unique property of the brain and brain diseases.

comprehensive collection of human brain tissue resource obtained

います。脳の組織の特性は、その張り巡らされた特殊な血管機

当分野は研究所各分野と協力しつつ、こうした活動から蓄積されfrom consecutive autopsies and surgical resections. We take

構と、構成する特殊な細胞群にあります。また、脳の疾患の特性

cells. Most of the brain disease is accumulating the particularてきたヒト脳神経疾患の組織標本リソースを管理し、それらを用

advantage of opportunities to advance the medical science throughは、特定のタンパク質が特定のシステムに蓄積するというシステ

protein within distinct nervous systems. We focus on both these

いた病態病理学的研究を進めています。脳研究所は、病理解剖
3,400例や手術生検20,000例からなる多数の標本リソースを有

individual and collaborative research by using the tissue resource,
for understanding pathomechanisms underlying brain disorders.

ム選択性にあります。この組織と病気の特性に注目することが重要です。脳研究所は、ヒトの病理標本を多数保有し、ヒトの脳疾しています。なかでも30,000点に及ぶ生鮮凍結脳組織は、本邦患を研究する上で大きな利点があります。この利点を生かし、疾およびアジア最大規模であり、世界的に見ても有数のリソースコ

患脳で、これらの特性を理解し、その異常を解明することを目指

レクションです。脳研究所が行っている事業：全国共同利用・共しています。現在の研究課題は、１）
TDP-43の関連する筋萎縮

同研究拠点の担当部門として、また本邦のブレインバンク中核拠性側索硬化症でのRNA代謝のゆらぎ、２）
脳血管性認知症に於け点として、脳腫瘍、筋萎縮性側索硬化症、難治てんかん、パーる神経血管連関と、それを支える壁細胞生存メカニズムの解明、キンソン病、統合失調症などに関する様々な共同研究課題を進め３）
ポリグルタミン病の進行抑制治療法とその評価方法の開発でています。

す。全く新しい視点で、神経疾患の克服を目指しています。
遺伝性脳血管性認知症CARASILでみられる脳小血管の異常

20

脳の特性に注目し、その病気の解明を目指しています。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

光学顕微鏡観察用ガラス

超低温冷凍庫（-80℃）
専用

標本を収納している電動室。 計32台に3万 点 の 生式スタックランナー。ガラ

鮮 凍 結 脳を収 納し、デジス標 本 は200万 枚 保 存しタルデータベース管理し

ています。

ています。

The brain has a neurovascular network consisting of uniquecharacters in our research by using more than thousand humanbrain samples stored in our institute. The brain bank gives us an
excellent opportunity to elucidate the human brain disease. Ourcurrent research projects are, 1) elucidation of a fluctuation of RNA
metabolism in the amyotrophic lateral sclerosis, 2) explanation ofa mechanism for maintaining the neurovascular coupling which
contributes a higher function of our brain, 3) developing the therapy
and the new evaluation system for ataxia. From an entirely new
perspective, we will address these issues.

ALS運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布

21

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／超域学術院

脳・神経のしくみとその病気・障害について研究しています。

田井中

一貴 特任教授

上野将紀 特任教授

システム脳病態学分野

Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

これまで、ヒト脳生検・剖検サンプルの組織診は、薄切した病理

血管障害や外傷により脳や脊髄が障害されると、神経回路が破綻し組織に対して各種特異染色や免疫組織化学的染色などの2D染色重篤な機能不全を引き起こします。成体において回路が再生する

画像の観察に基づいて行われてきました。広視野かつ高解像度能力は乏しいため、これら機能不全に対する有効な治療法は未だ確

脳病態解析分野（テニュアトラック）
Dept. of Neuroscience of Diseaseにヒト脳病理組織の3D画像を簡便に取得できれば、バイオマー

立されていません。私たちはこれまでに、障害後に残された神経カーの定量的・包括的解析に基づく神経病理学的な診断基準のが新たな回路網を作り出し、運動や自律神経の機能を変容させるこ

ヒトの脳の中には千億とも言われる神経細胞（ニューロン）とそれThere exist approximately 100,000,000,000 neurons in each human

構築や、新たな病変形成メカニズムの解明が期待できます。本

とを見出してきました。私たちは、この回路の再編機序を制御する

以上のグリア細胞が存在し、その機能を司っています。神経細胞

brain, and the number of glia cells is much more than that of

分野では、ヒト脳組織を高度に透明化する新規手法を開発するとことで、機能を回復へと導く方法を見出したいと考えています。そを星に例えるとさながら脳は小宇宙とも言えます。莫大な脳の神ともにシート照明型蛍光顕微鏡を駆使した高速かつ高解像度ののため本研究室では、障害脳と健常脳、双方の神経回路システム

経細胞およびその連絡を一つ一つ明らかにすることは不可能です

3Dイメージング技術を確立します。また、従来の2D組織診で用の観察を通して、回路の再編過程やその分子メカニズム、動作原が、しかしミニチュア版の脳が存在すればそこから類推し正しい

one by one, but we are able to reach a right conclusion if we

いられてきた代表的な神経組織染色技術に替わる各種3D蛍光染理の解明に挑んでいます。遺伝子改変マウスやウィルス神経トレー

結論を導きだすことは可能です。

handle a miniature brain and deduce common principles from the

色技術の開発や3D免疫染色技術の開発を通じて、新たな3D神

サー、光・化学遺伝学、３次元行動解析、など多様な回路解析ツー

私達は小型魚類とハエの中枢神経を研究することで、ヒトの脳内経病理学の確立を目指します。

ルを駆使し、包括的な解析を行っています。本研究から、回路を再で起きている現象を明らかにします。特に脳・神経機能の異常にCurrent biopsy and histology have long relied on thin-sectioned

建し機能回復へと導く新たな治療戦略を生み出します。

よっておこる疾患や障害の原因を明らかにし、その治療や理解に

2D images with several chemical staining methods and specific

CNS injuries due to stroke or trauma disrupt neural circuits and

結びつけます。我々人類は系統図において虫と祖先を共有し、そresult in severe deficits of functions. The brain has very limited

して魚類を経て進化してきました。確かにヒトにしかない構造物

capacity to reconstruct injured circuits, and therefore none ofもあるにはあります。しかし実はほとんどの脳・神経の構造や機

immunohistochemistry. Facile 3D visualization of human brain tissue
with single-cell resolution would provide a novel concept of theneuropathological diagnosis and contribute our understanding ofpathological mechanisms based on comprehensive and quantitative
analysis of individual biomarker. In this laboratory, we aim atestablishing a novel 3D neuropathology by developing a highly
efficient clearing protocol for human brain tissue and combining
with a rapid 3D imaging using light-sheet fluorescence microscopy.

effective therapeutic methods have been developed so far. We
previously demonstrated that spared motor and autonomic circuits
are dynamically reorganized after injuries and influence the recovery

能は既に魚の段階から存在します。また中心的な神経の機能、分子の働きはハエの段階から共通です。さらに小型魚類やハエに

process of functions. The results suggest that controlling the rewiring

おいてヒト疾患と同様の病態を再現することも可能です。私達のof circuits would lead to form proper connections and recovery.

研究室では魚やハエの脳・神経の働きを解明し、そこにおいて再The goal of our study is to understand the process of rewiring andits underlying molecular mechanisms and neural functions. We are
analyzing neural systems of both normal and injured brain and spinal

現されるヒト疾患を治療することで、これまで難しかったヒト神経
精神疾患の治療や理解につなげていきます。

neurons. Supposed that each neuron is a star in the Universe, we
could compare the brain to a small Universe within. It is impossible
to elucidate functions, anatomies and networks of all the neurons

mini-brain.
This is the way that we have followed. We will disclose thephenomenon occurring in human brain by studying Fish brain
and Fly brain. Especially our aim is to elucidate the mechanism ofneurological diseases and disorders, deepening scientific and social
understanding for some, or finding a drug for others. We humanbeings share the same ancestor with Insects in the phylogenetic
tree, and have evolved exactly from Fish. It is true that there exist
human specific structures, but most of the functions and structuresin the human brain are preserved in Fish brain, and central functions
and molecules are preserved even in Fly brain. Furthermore we
could replicate human neurological diseases in the miniature
brain of the Fish and Fly. Our laboratory has tried uncovering thephysiological functions and pathophysiology of the brain using Fishand Fly brains, and we will surely find therapies for neurologicaldiseases and disorders.

cord, using cutting-edge techniques including, mouse genetics, viral
tracers, optogenetics, chemogenetics, and 3D behavior analysis. We
believe that this study paves the way to develop novel strategies toregenerate circuits and restore impaired functions.
シート照明型蛍光顕微鏡による高解像度３Dイ
メージング
（A）
MVX10-LS、（B）
ヒト脳1cmブロック、（C）
CAG-EGFPマウス
全脳、（D）
CAG-EGFPマウス
脳拡大像

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

小型魚類の可視性を活かした研究例

運動神経回路と障害による再（A）小型魚類は稚魚が編( A )運 動 回 路、 特に自 発・透明であり、特定の行巧緻運動に重要な皮質脊髄路

動時の脳神経活動、発を研究対象としています。 障生過程での細胞内小器

害 後、 残 存した 回 路 が 再 編

官の動き、生理状態あシナプス可塑性および神経変性疾患の研究モデルとなるショウジョウバエ視細胞

する
（青矢印）
。( B )皮質脊髄

るいは疾患状態での分（A）
ショウジョウバエの複眼は約８００個の個眼からなり、それぞれ８つのタイプ

路の軸索（赤色）の再編（矢頭:

子動態を、生きたままの視細胞を含んでいます（R1-8）。
（B）
これらの視細胞（白色）はレチナから直接

Ueno et al, Brain (2012)

非侵襲的に観察できま

脳に投射します。特にR7とR8はより高次な第二次視覚系中枢メダラに投射しを改訂）。(C)様々なツールによる神経回路の解析。遺伝子改変マウスによるす。図はプルキンエ細胞のシグナル（金色）と全中枢神経のシグナル
（青色）
の

ます。
（C）
視覚系中枢におけるコンフォーカル画像。視細胞で特異的に温度感

皮質脊髄路（1: 矢頭）や脊髄ニューロン（2）の標識、経シナプスウィルストレー

例。
（B）
水泳運動時
（赤色）
と眼振時
（黄色）
には異なる領域のプルキンエ細胞が受性の陽イオンチャネルdTrpA1を発現させると、慢性的な高濃度Ca2+からサーによるニューロンの標識（3）、オプトジェネティクスによる筋反応誘発（4）、活性化します。
（C）
光遺伝学を用いた神経活動の改変やトレーサーによる解剖

起こる興奮毒性から視細胞の変性が起こります。視細胞の軸索終末（白色）の皮質脊髄路と脊髄ニューロンの接続（5）、巧緻運動の3次元解析（6）。

学的な解析より描かれた小型魚類の小脳地図はヒトのそれと相同です。

変性が経時的に進みます。
23

共同利用・共同研究拠点
Joint Usage / Research Center

研究プロジェクト
Research Projects

文部科学大臣認定制度 共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」事業

アルツハイマー病予防・治療薬の創生【文部科学省 共同利用・共同研究拠点強化事業】

さらに、平成28年度から共同研究領域の広がりを踏まえて、

脳研究所統合脳機能研究センターにおける20年に渡る地道な研究は、個々の大学の枠を越えて、研究設備やデータ・資料等を全国の 「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に拠点の名称

アルツハイマー病の無侵襲な発症前診断につながる画像診断法を開発す研究者が活用して共同で研究を行うためのシステムです。

を変更し、共同利用・共同研究拠点として認定更新されており、ると共に、アルツハイマー病の発症メカニズムに脳の水チャンネル蛋白

新潟大学脳研究所では、平成22年4月より「脳神経病理標本

本研究所に蓄積されてきた世界有数規模の脳神経病理標本資源であるアクアポリンの機能低下から生ずるアミロイド蛋白の排泄不全が関資源活用の先端的共同研究拠点」として認定され、ヒト脳疾患のと最先端の脳機能画像解析技術を基に、アルツハイマー病等の与していることを突き止めました。本事業はこれらの画期的な成果を踏ま克服を目指し、本研究所が所有する膨大な脳神経疾患に関わる

脳神経疾患に関する脳病理・病態解析、早期診断技術開発、進え、MRI・PETを用いたアルツハイマー病の発症前診断法を開発・確立す

資源と、それに関わる専門的な知識・技術をわが国の脳科学研

行抑制治療に向けた橋渡し等の課題を先進的に研究し、その成ると共に、開発された診断技術をアルツハイマー病発症予防に生かすため究者コミュニティに公開し、脳神経病理学とその関連分野にお果を発信するわが国唯一の共同利用・共同研究拠点として、世に、アクアポリンを制御する薬剤の開発を行い、アミロイド蛋白の排泄不いて多様な共同研究を創出し、実施してきました。

界をリードします。

全を予防・治療する特異的な新薬を創生することを目標としています。

文部科学大臣が認定する「共同利用・共同研究拠点」
制度は、「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」
事業の概要

統合脳機能研究センターでは下記のような大型装置を導入し、非侵襲的な脳機能画像解析を実施しています。

■ ７テスラ磁気共鳴画像装置（MRI）
本邦では最高強度の7テスラの磁場を持つMR装置です。ヒト脳の顕微鏡的高解像度画像「MR microscopy」
をはじめ、MRの最先端技術を駆使した種々の研究・ 7TMRI

老人斑画像開発を可能にします。この装置により、世界で初めて、生きている人間のアルツハ
イマー病の病変（老人斑）を撮影することに成功しています。

■ 陽電子放射断層撮影装置（PET）
本装置はポジトロン断層撮影（PET）装置とCT装置を同一ガントリーに組み合わせ
たX線CT重ね合わせ型PET装置です。世界に先駆けてPETによるヒト脳におけるア
クアポリンの画像化に成功しています。

PET

AQP-4 PET画像

システム脳病態学の確立による脳疾患臨床研究推進事業－脳リソースを活用した脳疾患臨床研究プラットフォームの確立－【文部科学省 教育研究活動プロジェクト】
平成22年度から共同利用・共同研究の公募を開始し、平成

また、拠点事業として、毎年国際シンポジウムを開催してい29年度はプロジェクト型共同研究38件、連携資源利用型共同研

ます。脳神経疾患の病態解明や治療法開発、ヒトの高次脳機能究19件、国際共同研究７件を採択しました。共同利用・共同研の理解に関するテーマのもと、著名な外国人研究者の招待講演

究課題申請の詳細は、脳研究所ホームページに掲載しています。 や国内先端研究者の講演、ポスター発表を通して、研究成果のhttp://www.bri.niigata-u.ac.jp/joint/index.html

発表や若手研究者の育成に努めています。

従来の局在論による脳の診断学は、脳疾患の治療研究において、その限界が垣間見えるようになってきています。脳疾患の克服のた
めには、脳の各部位の機能的な結合状態（システム）に基づいて脳疾患を理解する新しい学問が必要とされます。新潟大学は、このよ
うな病態学を"システム脳病態学"と称し、その知見に基づき新たな病態評価方法を設定することを目標とする事業を開始しました。この知見に基づき介入試験を行うことにより脳疾患克服への道筋をつけます。この事業は、脳に対する脳研究所の基礎的な知見と、医学部の脳神経関係の研究、さらに医歯学総合病院の医療体制を統合し、基礎的な成果をより早く実践医療に役立てる、シームレスな環境の設立を目標とします。この事業を通して、脳疾患の橋渡し研究を主に扱う臨床研究センターの設立を目指します。

24

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

25

研究トピックス

Research Topics◆細胞神経生物学分野

メカニカルストレスが脳細胞へ与える影響の一端を解明
脳研究所細胞神経生物学分野の﨑村建司教授と自然科学研究
機構生理学研究所の清水健史助教、池中一裕教授、慶応大学医◆分子神経生物学分野

統合失調症関連分子ニューレグリン1は、グルタミン酸神経活動依存的な放出調節を受けることを解明
脳研究所分子神経生物学分野では、ニューレグリン１投与

大脳皮質及び海馬神経細胞は、グルタミン酸刺激を受けて、による統合失調症モデル動物の解析を進めています。しかし、細胞に多く存在するニューレグリン１（NRG1-typeII）のシェディ

神経活動と生体内ニューレグリン１の動態との関連性は不明

ングと放出を行いました。このシェディングは、切断酵素であでした。今回、当分野の岩倉百合子助教を代表とする研究グ

るADAMsにより行われました。ニューレグリン１は神経栄養因

ループは、中枢神経系の主要な興奮性神経伝達物質であるグ子であり、神経細胞の発達やグルタミン酸神経伝達に関与する

ルタミン酸により、生体内のニューレグリン１がシェディングとことが知られています。今回の研究結果は、ニューレグリン１と呼ばれる切断プロセスを経て神経細胞から放出されることを明

興奮性グルタミン酸神経伝達との相互調節メカニズムが、中枢

らかにしました（H29.3.28 PLoS Oneに掲載）。

神経の正常な発達や機能調節に寄与する可能性を示します。

学部の田中謙二准教授の共同研究グループは、地球の重力や、生体の運動に伴う進展・圧縮刺激など、我々地球上のすべての生物に対し日常的に影響を与える機械刺激（メカニカルストレス）に着目し、メカニカルストレスが脳内のグリア細胞の一種であるオリゴ
デンドロサイトにどのような影響を与えるかを詳細に調べました。
その結果、オリゴデンドロサイトがメカニカルストレスに応答し、YAPとよばれる因子を活性化し、オリゴデンドロサイトの形態と成熟過程を制御していることを解明しました（Glia（2017）
65, 360374）。今回の発見は、髄鞘に異常が認められる多発性硬化症など、さまざまな疾患の治療や原因究明に役立つと考えられます。
（H28.12.8プレスリリース）◆システム脳生理学分野

長い持続音の終わりをコードするマウス大脳皮質聴覚領野
音の持続時間をどう検出・処理するかは良く判っていません。 当分野はマウス聴覚野の応答をフラビン蛋白蛍光
図2：発達中のラット大脳皮質・海馬における、グルタミン酸神経伝達によるニューレ
図１：ラット大脳皮質初代培養神経細胞における、グルタミン酸刺激によるニューレグ

グリン１（NRG1）
シェディング調節モデル。放出されたNRG1は受容体であるErbB４

リン１（NRG1）
シェディングの促進。

を活性化し、神経細胞の発達や機能調節を行うことが示唆されます。

イメージング法で解析し、長い持続音の終りにＯＦＦ応答が出現することを見つけました。ＯＦＦ応答は、短い持続音
でははっきりしませんが、予め長い持続音を聞かせた後では、短い持続音にもＯＦＦ応答が出現し、短期シナプス可塑性の関与が想定されました。ＯＦＦ応答はＮＭＤＡ受容体◆脳神経外科学分野

ドラッグスクリーニングを用いてテモゾロミド耐性膠芽腫に有効な
化学療法剤を同定
膠芽腫(GBM)に対する標準治療は可及的摘出及び放射線、

uracil (EUrd)を同定しました（図2）。EUrdはin vitroで多種

テモゾロミド (TMZ)による化学療法です。TMZ治療中の再の膠芽腫細胞に治療効果を示し、担癌マウスモデルでも抗発に対しては有効な治療法はなく、極めて予後不良です。今腫瘍効果を示しました（図3）。T M Z治療中の再発に対して、回、当分野はヒトGBM initiating cells（GICs）をTMZ含有培

EUrdが治療候補として期待されます。
（Tsukamoto et al.

地で培養し、TMZ耐性GIC細胞(GICR)を樹立しました（図1）。

Stem cells. 2016;34(8):2016-2025.）この研究は北海道

更に1,342種の薬剤ライブラリでスクリーニングを遂行し、新大学遺伝子病制御研究所、北海道大学薬学研究院との共同研

規治療薬候補、1-(3-C-ethynyl-β-D-ribopentofuranosyl)

究です。

阻害剤でブロックされたことから、ＮＭＤＡ受容体依存性のシナプス抑圧によって生じる脱抑制がＯＦＦ応答を出現させると思われます。ＯＦＦ応答は一次聴覚野に隣接する小領域
に局在し
（図１）
、音の周波数依存性は見られませんでした。
これらの結果は、音の持続時間を検出するために、ＮＭＤ
Ａ受容体依存性の短期シナプス可塑性が関与すること、またこの目的に特化した領域がマウス聴覚野の一部に局在することを示しています。
（H28.9 Scientific Reportsに掲載）

26

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

脳研究所病理学分野の他田真理助教らは、新たな疾患概念であるミクログリオパチーの患者脳において、初めて、ミクログリアの形態学的、量的異常が存在することを示しました。
近年、ミクログリアの制御に必須である遺伝子の変異により遺伝性白質脳症を生じることが見出され、ミクログリアの異常により神経軸索変性を来す、ミクログリオパチーの存在が提唱されました。本研究では、その代表的な遺伝子の一つであるCSF1R 遺伝子の異常による白質脳症の患者
脳において、ミクログリアの脳内分布に異常があり、正常
脳に比し出現が乏しい部位があること、また、ミクログリ
アの突起や細胞内器官に形態異常があることを示しました。
このことはミクログリオパチーの存在を強く示唆します。
今後は、ミクログリアの異常が神経軸索変性を引き起こ
Tada M, et al. Characteristic microglial features in patientswith hereditary diffuse leukoencephalopathy with spheroids.
Ann Neurol. 2016;80(4):554-65.

A1、AAF、A2、DA、DM、DPはこれまで同定されている領野。
図2

神経軸索変性を来す新たな疾
患概念、ミクログリオパチーの存在を患者脳で確認す機序を明らかにし、それを抑制しうる方法を模索します。

図１：マウス聴覚野の模式図。矢印が今回発見されたOFF応答の領野。
図1◆病理学分野図3

音の高さにより応答部位が変化する領野は虹色で示されている。

CSF1R 遺伝子変異例では大脳皮質3-4層におけるミクログリアの数が正常に比し少ないことがわかります。

27◆神経内科学分野◆分子神経疾患資源解析学分野

脳内免疫細胞ミクログリアを用いた
脳梗塞に対する新しい細胞療法

ALSの新たな分子病態機序を解明
新潟大学脳研究所神経内科、分子神経疾患資源解析学分野の小野寺理教授らの研究チーム
は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）の新たな分子病態機序を明らかにしました。

脳研究所神経内科の下畑享良准教授、金澤雅人助教らの研究グループは、薬剤を用いない簡
単な刺激にて、脳保護的なミクログリアに変化でき、この細胞を脳梗塞ラットに投与したところ、その後遺症が大幅に改善することを報告しました。

ALSは病態機序不明の運動神経変性疾患です。TDP-43蛋白質はALSでの細胞内封入体の主要
図１ 保護的ミクログリア投与による、血管新生と神経軸索伸展

血管が詰まることで発症する脳梗塞は、後遺症に苦しむ患者も多く、社会的な問題です。新

構成蛋白で、遺伝性ALSの原因遺伝子となることから、ALS病態機序に深く関わると考えられています。またTDP-43を含め、ALSとの関連が想定される複数の蛋白質はRNA代謝に関連します。
本研究ではそのTDP-43自身のｍRNA発現調節機構を報告しました。TDP-43蛋白による自たな治療法として、脳の免疫細胞であるミクログリアに着目しました。ミクログリアを脳梗塞に類己mRNAの選択的splicing調節やmRNAの核と細胞質の移動を介した複雑な発現調節機構を似した環境、すなわち酸素とブドウ糖の濃度が低下した状況に短時間曝露させるという簡単な刺詳細に解析しています。さらにALS罹患組織ではこの機構の破綻がある事を報告しました。
（図）

激により、脳保護的なミクログリアに変化できることを初めて発見しました。さらに、脳梗塞を発（NAR（2016）
44,5820-36）
今後も、TDP-43の自己発現調節機構、選択的スプライシング、メチル化などに注目し研究

症後、ラットにそのミクログリアを投与すると、血管、および神経細胞の再生が促進され、その結果、脳梗塞後遺症の回復が促進されることを、明らかにしました。
一般病院における治療の普及可能性を目指して研究を継続しています。
（H29.2.13記者発表）◆統合脳機能研究センター

アクアポリンの発現が脳腫瘍の悪性度に深く関与することを解明し、新たな画像診断方法を提唱
脳研究所統合脳機能研究センターは、脳神経外科学・病理学分野と共同で、脳腫瘍におけるアクアポリン‐１,４（A Q P 1 , 4）の発現が、悪性度に強く関与していることをPET画像を用いて解明しました。この研究は、世界に先駆
けて独自に開発したAQP1,4のPET用薬剤[ C]TGN020
11を用いることにより、生体（ヒト）にて画像化する方法を確立したことから解析可能となりました。図1は悪性度の異なる脳腫瘍の[11 C]TGN020－PET画像で、これらの集積の違いを解析評価したものが図2です。悪性度の高いグレード
Ⅳは明らかにグレードⅢより高い集積が認められます。
このことは、手術などの治療を行う前に、腫瘍の拡がりや悪性度を正確に評価することを可能とするもので、脳腫瘍の治療に大きく役立つことが期待されます。さらに、AQP1,4は、がん細胞の浸潤や増殖などに関与していることが示唆されており、今後これらをターゲットとした治療方法開発の可能性が期待できます。
（注）
アクアポリン：細胞膜に存在し、水分子のみを選択的に透過させる水のチャネルで、細胞内の水の取り込みに関与しています。
PET：陽電子放射断層撮影と呼ばれる画像検査で、がん検診などで臨床的に応用されています。

図2 保護的ミクログリア投与による
運動感覚機能の改善◆遺伝子機能解析学分野

脳神経疾患克服を推進する
バイオリソース基盤構築に基づく疾患研究の推進当研究所は認知症を始めとした脳神経疾患の克服を目
指し、ヒト患者に生じる複雑な病態解明に挑戦しています。
その研究基盤となる脳神経疾患のヒト由来のバイオリソー
スの構築を従来から進め、国内有数のバイオリソース拠点に発展しています。 バイオリソースとしてはゲノムD N A、
脳脊髄液、血漿、リンパ芽球セルライン、剖検脳組織由来のDNA/RNAなどが国内の多施設から当研究所に収集されます。これらのヒト由来のバイオリソースを活用し、アルツ
ハイマー病のリスク遺伝子の同定、認知症の早期診断手法
としての脳脊髄液バイオマーカー、低侵襲性・汎用性を有する認知症の血液バイオマーカーの開発で成果を上げています。また、当研究所は文部科学省の共同利用・共同研究拠点として活動をしており、これらの脳神経疾患のバイオリ
ソースを活用した共同研究が国内外の研究機関と活発に行
われています。

を行います。ALSの病態機序解明を通じ臨床に還元を行うこと、即ちALSの早期診断、治療法

図

ALS罹患

運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布
A、C）非罹患 脊髄運動神経
B、D）ALS患者 脊髄運動神経
A、B）Hematoxylin染色C、D）TDP-43 ｍRNAin situ hybridization（細胞内の赤い点で囲まれた部分が核）
A L Sの 運 動 神 経 細 胞では細 胞 質 のTDP-43mRNA比率が増えています。

解明に寄与することを目標としています。
（H28.6.7プレスリリース）◆動物資源開発研究分野

マーモセット卵巣のマウスへの移植と卵胞刺激ホルモン投与により移植
卵巣の成熟に成功
近年、マーモセットは脳研究の分野で大きく注目され、遺伝子改変動物が作出されていますが、まだ限られた研究機関以外での作出は困難な状況にあります。その一因として設備、経費面は勿論のこと、受精卵の確保が挙げられます。マーモ
セットでは、マウスのように一度に多数の受精卵を入手することが難しく、先行している研究機関では、大規模な飼育コロ
ニーを持ち、必要な卵を確保して研究を進めています。私たちもマーモセットを用いたモデル動物の開発は脳研究推進に重要と考えていますが、マーモセットを大規模に飼育するためには多くの課題があり、それらの解決のための方法を検討しています。
そこで我々は他の研究機関、繁殖場等で実験終了や体調不良などで安楽死させる個体の卵巣に着目しました。これらの卵巣から受精卵を得ることができれば、小規模な研究に於いても受精卵を採取する有効な手段となり得ます。元々は廃棄される組織を貴重な遺伝資源として再利用することで、マーモセットの使用数の削減にも貢献できると共に、経費の削減という面でも有効と考えられます。
現在、我々は、共同研究機関や繁殖場の協力の下で安楽死
個体からの卵巣を入手し、ヌードマウスに移植の後、ホルモン投与により成熟卵子を得ることに成功しました。
本成果は、平成２８年度の生理学研究所-京都大学霊長類研
究所-脳研究所合同シンポジウムにて発表しました。

◆脳病態解析分野

小型魚類を使った神経疾患研究について解説
新しくできた私達の脳病態解析分野は平成28年度は主に
これまでの仕事を総説し、いくつかの報告としてまとめました。小型魚類は脊椎動物であり、そのほとんどの神経構造
が我々哺乳類と対応可能です（Dev Growth Differ. 2017）（図1）。また可視性や遺伝子操作にすぐれ、生きたまま臓
器、細胞、細胞内小器官、分子を追跡し、そして生理状
態や疾患状態を観察することが可能です（Neurosci Res.
2017、ブレインサイエンスレビュー2017）。さらに近年では多種多様な魚種がモデル動物化されつつあり、個々に様々な特徴と利点があります（生体の科学2017）（図2）。
今後もこれらの特徴を生かし、さらに in vitro、培養細胞、ショウジョウバエ、マウス、ヒトサンプルをあわせて縦断的に解析することで、難病の多い神経精神疾患の病態解明につなげていきます。
図1：げっ歯類（上）と小型魚類（ 下 ）のドパミン
神経とノルアドレナリン
神経の分布。 赤がドパ
ミン神 経、 青 がノルア
ドレナリン神 経。 図 は
Dev Growth Differ.
2017より。

図1：本学の動物実験施
設で飼育しているマーモ
セット。
（図１）
脳腫瘍の画像（左：グレードⅢ、右：

図2：マーモセット卵巣をグレードⅣ）、矢印に示された部分が腫瘍本体で、青色から赤色になるほど高い集積があることを意味しています。悪性度の高いグレードⅣの部位が高い集積を意味する赤色を示しています。

28

nude mouseに移植し、（図２）グレードⅢとグレードⅣの集卵胞刺激ホルモン投与に積 を 比 較した 図 で、 明ら か に グ

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

現在老化研究のモデル動物として注目されつつある。 図は生体の科
学2017より。

より、マーモセットの成熟

レードⅣで高値を示しています
（p<
0.01）
。Nは健常者の結果です。

図2：モザンビークの魚、アフリカ
メダカは、 超 短 命 で 老 化 が 早く、

図1

図2

卵子が得られました。

29

診療活動と教育活動

Medical Practice and Education

本研究所の使命は、脳神経系統をめぐる研究活動にあります。

ヒトの脳疾患に関する「臨床神経科学」
並びに2者を結ぶ「病態神経

しかし、本研究所の創立に至る背後には、教育と研究の場である

科学」
が相互に一体となって研究活動を推進していることが大きな医学部の中で、主として脳外科的疾患を中心とする診療を通じ、特色であり、これはまた本邦における脳研究の理想と考えられる

その中核が芽生えてきた長い歴史があります。したがって、研究姿でもあります。これらの研究活動が更にたゆみなく進められる活動と並んで診療活動と教育活動とが鼎を形成し一体となって進ために、優れた研究者を育成し続け、他方診療上の疑問点に出発められているところに研究所の大きな特徴があります。他方、当した研究成果が医療の発展に取り入れられるよう以下のごとく活研究所における研究活動の内容は「基礎神経科学」
は勿論ですが、発な活動が行われています。

教育活動
優れた研究活動も治療も、常に優れた人材の育成にかかっているという前提のもとに、本研究所は研究活動と同時に、教育活動にも多大な努力をはらってきました。本研究所の8分野、すなわ
ち分子神経生物学分野、細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、病理学分野、デジタル病理学分野、分子病態学（客員）分野、脳神経外科学分野及び神経内科学分野の各分野並びに統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センターは、各専門領域ごとにすべて新潟大学医学部学生の教育も担当し、かつ、臨床2分野は臨床講義、ポリクリ、ベッドサイド教育を医学部の他講座と同等に行っています。また、各分野、統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センターは医歯学総合研究科

診療活動に所属して、大学院学生の教育及び研究指導を行っています。
本研究所の教育活動として最も古い歴史をもち、その中核をなすものに「新潟脳神経研究会」があります。これは中田瑞穂、
平沢興先生らによってきわめて自由な話し合いの場として昭和13

診療活動は、脳神経外科学分野と神経内科学分野の2分野にす。入院ベッド数は39床で常に満床の状態です。患者は県内のみ

よって行われていますが、特徴的なことは、2分野ともその外来ならず県外からも紹介され、平成28年度には延14,618人の外来診療はもちろん、病室、手術室、レントゲン室など、すべて診療患者と延11,630人の入院患者を数えました。その患者の内訳は、活動が新潟大学医歯学総合病院内で行われていることです。この認知症、脱髄、変性、代謝性、筋及び脳血管障害など多岐にわた

ことは脳神経系が人体の最も重要な部分であるという当然の事実ります。

を診療面にあらわしているもので、これら2分野は常に関連する医こうした研究所内あるいは医学部内において行われている活動

学部の臨床各科、たとえば精神科、外科、内科、眼科、耳鼻科、と並んで、脳神経外科学分野は30の、神経内科学分野は25の県

放射線科、小児科、整形外科などと緊密な連絡のもとで、受診者

内外の関連病院を有し、それらの地域で診療の中核的役割を果たに適切な治療を行っています。

しています。

脳神経外科学分野は、毎週月・水曜日の午前中外来患者の診病理学分野では、当脳研究所脳神経外科はもとより全国の大療を行っています。県内・県外の関連病院から脳腫瘍、脳血管障学、病院から依頼される脳腫瘍、てんかん原性病変、脳血管障害

害、小児先天奇形など多数の症例が紹介されています。入院ベッ例などを中心に年間約400例の生検例の病理組織学的検索を、まドは現在41床で、手術は火・木・金と週3回、脳血管内手術は水、た当脳研究所神経内科ならびに脳神経外科、それらの関連病院を

その他緊急手術は即時行い年間約440件の脳神経外科手術（脳血

はじめとし、さらに医学部病理学教室との共同検索例も含め、年管内治療を含む）
を行っています。

間約40〜50例の剖検例の検索を脳科学リソース研究部門と共に神経内科学分野は月〜金曜日の午前中外来診療を行っていま

行っています。

（1938）年9月28日、新潟大学医学部第2講堂において第1回の例会がもたれたことに始まります。以来休みなく続けられているこの研究会は、定例の会だけで現在310回におよび、その間多くの
歴史的な業績が語られ、後継者を育成しつつ今日に至っています。
他方、大学院学生、研究生を対象とする教育活動として各分野は、毎週定期的に研究討論会を開いています。病理学分野と脳科学リソース研究部門とによって毎週1回組織診断検討会並びに臨床医を加えてのブレインカッティング（肉眼的脳検索）とが催され、剖検から組織診断に至るまで一貫して行いうるような教育が行われています。各分野合同で行われる教育活動の一つに「新潟脳神経臨床病理検討会」があります。これは、病理学分野と脳科学リ
ソース研究部門によって剖検検索されたほとんどの症例について、
毎月定期的に臨床医とともに大学院学生を交え討論するもので、医学部及び医歯学総合病院教官等はもとより、検索を依頼した県内外の病院医師も参加し、活発にその診断や治療、そして病因が検討されています。
毎週定期的に「症例検討会」
を催し、症例の検討を行うとともに神経放射線診断学の教育の実をあげています。更に、臨床2分野
は合同で種々の臨床研究会を定期的に開催し、多数の学外医師の参加のもとで活発な討論が行われています。
「新潟脳卒中研究会」
は2回／年、「新潟無症候性脳疾患研究会」、「新潟臨床神経懇話会」、「新潟臨床認知症研究会」、「新潟てんかん懇話会」、「新潟画
像医学研究会」
等が1回／年開催されています。
こうした各分野を主体とする教育活動は、更に各分野の研究員の交流によって強化されています。すなわち本研究所分野間で、数ヶ月ないし数年間の活発な医員の交流教育が互に実施されています。更に医学部の内科、外科、精神科、耳鼻科、麻酔科、病理学などの他教室と盛んな医員の交流があり、他大学とも短期間
あるいは年余にわたる教育を目的とした人事の交流が行われています。

30

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

31

アクセス

社会との連携■新潟神経学夏期セミナー
毎年夏に、全国の若手研究者を対象に、神経学に関する教育を目的として開催しています。特定のテーマのもと、所内

❶

脳研究所

❷

脳研究所附属統合脳機能研究センター❸

脳研究所附属生命科学リソース研究センター（脳科学リソース研究部門）❹❺脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門）

外の専門研究者による講演と討論から、最先端の知識を学べます。また、「見学・体験実習コース」
では、各研究室で行わ■見てみようヒトの脳と心れている研究を実践する機会も提供しています。平成28年度には第46回を数え、約190名の参加がありました。

■JR新潟駅から

旭町通二番町バス停〈バス利用〉
万代口駅前バスターミナルより新潟交通バスに乗車・C20、21、22

❷
❸

❺ ❹

「世界脳週間」の趣旨に沿って、高校生・大学生を対象にわ

浜浦町線⇒「旭町通二番町」
下車（所要15～20分）❶⇒ バス停より徒歩3分
・C80

新大病院線

⇒
「新潟大学病院」
下車（所要15～20分）⇒ バス停より徒歩５分

かりやすく最先端の脳研究を紹介し、少しでも脳と心の科学に〈タクシー利用〉興味を持ってもらうためのイベントとして企画しているもので万代口より脳研究所まで15〜20分

す。 毎年3月に実施しており、昨年度は新潟県内の高校生ら70名が参加し、研究室見学と講演を通して、脳研究の一端に■新潟空港から触れていただくことができました。

新潟大学
病院
バス停

新潟空港より新潟駅行き乗車（新潟駅からは上記参照）■自動車利用の場合
新潟バイパス（国道8号線）
桜木ICより和合線を直進、新大病院前交差点を右折約1分

116

西大通り

■国際交流
565

国際交流活動として、海外の研究機関との学術国際交流協

萬代
橋

新潟大学脳研究所

活動を推進しています。

新潟市役所■

116

164

7

1

橋
大
和
昭

報を発信しています。

橋
代
千
八

また、脳研究所ウェブサイトの英語版も内容を充実させ、脳研究所の研究成果や国際共同研究の公募情報等、最新の情信濃川共同研究拠点国際シンポジウム等を活用して、国際的な研究

新潟県民会館■

万代口

新潟駅

白山駅

脳研究所では、県内の高等学校との教育連携活動を積極的に実施しています。SSH指定校に対して研修プログラムを実施

線

後

越

したり、その他の高等学校へも出前講義を行う等の活動を通して、高校生が大学の教育・研究に触れることのできる機会を提

113

116

定締結や、著名な外国人研究者を招待して毎年開催している■スーパーサイエンス
ハイスクール
（SSH）
事業

柳
都
大
橋

16

116

供しています。

1

幹
線

新潟県庁■

新

51

上
越

8

桜木 IC

16

8

32

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

パス
バイ
新潟

鳥屋野潟
33

新潟大学脳研究所概要20172017年5月発行【お問い合わせ】

新潟大学脳研究所〒951-8585 新潟市中央区旭町通1番町757番地
TEL：025-223-6161（代）

E-Mail : jimu@bri.niigata-u.ac.jp

http://www.bri.niigata-u.ac.jp/
脳研