脳機能の解明と脳疾患の克服を目指す

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY 2016
共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」

Contents

脳研究所長からのメッセージ■ 脳研究所長からのメッセージ■ 目的と沿革■ 年表

1

2

脳研究所の今後

3■ 歴代所長4■ 組織図 5
■ 研究部門と主な職員

新潟大学脳研究所長

6〜8■ 研究活動 ■ 基礎神経科学部門■ 病態神経科学部門■ 臨床神経科学部門■ 統合脳機能研究センター

分子神経生物学分野

9
細胞神経生物学分野 10
システム脳生理学分野 11
病理学分野 12
デジタル病理学分野 12
分子病態学
（客員）
分野 13
脳神経外科学分野 14
神経内科学分野 15
脳機能解析学分野 16
生体磁気共鳴学分野 16
臨床機能脳神経学分野 17
デジタル医学分野 17■ 生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門■ 超域学術院■ 共同利用・共同研究拠点■ 研究プロジェクト

24

25■ 研究トピックス 26〜29■ 診療活動と教育活動 30〜31■ 社会との連携 32■ アクセス 33

那波宏之

遺伝子機能解析学分野

18
生命情報工学分野 18
動物資源開発研究分野 19
脳疾患標本資源解析学分野 20
分子神経疾患資源解析学分野 21
プロジェクト研究分野 22
脳病態解析分野（テニュアトラック） 23

新潟大学は、古くは昭和の初期より「ヒトの脳」に強い関心

現在、少子高齢化、グローバル化、医療地域格差といっを抱き、「新潟神経学研究会」を発足させておりました。 そた多くの課題を抱えています本邦において、脳研究所の責の先見性が認められ、戦後、昭和31年に中田瑞穂先生ら

務は非常に重いものがあると考えます。 近年、目を見張るのご尽力により「新潟大学脳研究室」が設立され、昭和42年発展を遂げている先端医療・先制医療の躍進は、癌や心臓（1967年）にはわが国で最初の脳に関する国立大学附置研

病を、もはや克服しようとしています。逆に皮肉にもアルツ究所として改組・開設されたという伝統を持っています。こハイマー病やパーキンソン病などの神経難病は、ますますの間一貫して、「基礎と臨床の一体化を志す」という研究理

患者数が増してゆき、深刻な社会問題を引き起こす結果に念に基づき、当初から臨床２科（脳神経外科・神経内科）
をコなってしまいました。その意味で、「脳疾患の克服」
をスロー

アとして、ヒトの脳疾患の原因、病理、診断学、治療法をガンとするこの脳研究所に「待った」はありません。 もう一研究してきたという実績をもっております。

度、脳研究所の設立理念に立ち帰り、ヒト脳とその病気に向き合い、苦しんでいる患者さんやそのご家族に治療法を

平成14年には、文部科学省中核的研究拠点（COE）の一

一刻も早く提供する責任があります。

つとして最先端脳機能画像法とその応用を研究する統合脳機能研究センターが設置され、次いで世界有数の脳疾患標

今後、その目標・理念に向け脳研究所は自らを切磋琢磨

本を保有する神経病理学分野が21世紀COEの認定を受け、し、大学の先頭に立って更なる機能強化、自己改革を図ら

当該プロジェクトを実施しました。さらに平成22年に脳研究

ねばなりません。 知材の継承はもとより、国際化、若手研所は「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」の全究者の育成、世代交代、医学部・病院との連携、さらに研国共同利用研究施設となり、全国のべ300機関と脳疾患病究部門の再編成も必要になるかもしれません。 引き続き厳理・疾患モデル動物・遺伝子解析にかかる共同研究を展開

しい財政環境が想定されますが、脳研究所は競争的外部資しました。 平成27年にはその成果により、拠点としての認金の獲得などに最大限の自助努力を行いつつ「ヒトの脳の理定更新が承認され、平成28年春からは「脳神経病理資源活解」「 脳疾患を克服」に向けて今後も、研究力強化、自己改用の疾患病態共同研究拠点」
として本邦ならびに海外にむけ

革、ならびに医療貢献を実践して参りますので、変わらぬごて脳疾患の共同研究の世界展開を企てることになりました。

支援とご協力をお願い申し上げる次第です。

Message from the Director
1

目的とOutline andHistory 沿革
中田瑞穂

初代施設長

中田瑞穂記念室

新潟大学脳研究所は、「脳及び脳疾患に関する学理及びその応た重要な業績です。また、最近では、当研究所においても遺伝用の研究」
を目的として、昭和42年にわが国で最初の脳神経に関子工学を駆使した分子生物学的研究が盛んに行われていますが、する国立大学附置研究所として設置されました。

特に興奮性アミノ酸受容体の構造と機能、脳特異蛋白及び遺伝脳研究所設立の経緯は、昭和13年に発足した「新潟神経学研究会」（現在の「新潟脳神経研究会」）にさかのぼることができます。

2性神経疾患の病態に関する研究などにおいて、先駆的な業績が挙げられています。

この研究会は、当時脳神経に強い関心を持つ基礎並びに臨床医

新潟大学脳研究所は、最近の脳研究の世界的な変貌と進歩に

学者に情報交換の場を提供するとともに、脳研究に関する共同研

柔軟に対応すべく、また、急増しつつある痴呆をはじめとする脳究の気運を盛り上げました。やがて、その後の学内での共同研

疾患の治療法の開発などに対する社会的要請に応えるべく、平成究の実績が評価され、昭和32年、「新潟大学医学部附属脳外科

7年4月をもって「大部門制」
へ改組転換しました。すなわち、従研究施設」の設置が認可されました。この認可の主旨は、当時す来の8つの研究部門は「基礎神経科学部門（分子神経生物学分野、でに他大学に「脳研究施設」があり、新潟大学は臨床に重点をお細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、発生神経生物学

いた脳研究施設を作るというものでした。

（客員）
分野）
」
、
「病態神経科学部門（病理学分野、分子神経病理

脳外科研究施設の部門としては、まず、神経生理学部門が設

学分野）
」
及び
「臨床神経科学部門（脳神経外科学分野、神経内科

置され、次いで形態学部門（昭和33年）、神経化学部門
（昭和36

学分野）
」
の3つの大部門、8つの分野に、また、脳疾患標本セン年）、脳神経外科学部門（昭和37年、医学部第二外科学講座が移

ターは「脳疾患解析センター」に、それぞれ改組されました。脳疾行）、神経内科学部門（昭和39年）が設置され、脳外科研究施設

患解析センターは、平成14年4月には2つの研究センターに改組

は5部門を擁する施設となりました。更に、新潟大学医学部附属

転換しました。1つは、超高磁場磁気共鳴装置を中心とした、非病院には脳神経外科（昭和38年、第二外科診療科が移行）
及び神侵襲性技術を用いてヒト高次脳機能を探る「脳研究所附属統合脳経内科（昭和40年）の診療科が設置されました。また、本研究施

機能研究センター」、またもう1つは、脳疾患リソースの収集、解設の全部門は、新潟大学医学部学生の教育を担当するとともに、

析、データベース化をはじめ、疾患遺伝子を基盤として疾患モデ

新潟大学大学院医学研究科に属し、大学院学生の教育と研究指ル動物を作成し、脳疾患病因、病態機序の解明を目的として、新導を行うとともに、臨床部門は医学部学生及び研究生の臨床教

潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合した「脳育と診療活動に従事することになりました。この間、各部門及び研究所附属生命科学リソース研究センター」
を設置しました。

医学部内の研究者との共同研究、特に基礎神経科学と臨床神経平成16年4月全国の国立大学を法人化する機構改革により、科学間の共同研究が活発に行われるようになり、てんかん、脳腫

国立大学法人新潟大学として新たに出発することになり、より厳瘍、聴覚の生理学、脳浮腫、脳の可塑性などについて、幅広い

しい競争原理が導入されることとなりました。脳研究所も新しい共同研究が行われました。

流れに対応するため、研究者の流動性向上、若手研究者の自立

昭和42年、長年の念願が叶えられ、「新潟大学医学部附属脳性向上を目的として、平成18年4月、従来の3大研究部門と2附

外科研究施設」の大学附置研究所への昇格が認められて、「新潟属研究施設の枠組みを維持しながら分子神経病理学分野をデジ

大学脳研究所」
が誕生しました。それに伴い、従来の5部門はそタル病理学分野に改組しました。また、生態情報学分野をデジタのまま脳研究所に移り、また、形態学部門は神経病理学部門とル医学分野に転換するとともに、生命科学リソース研究センター

名称を変えました。その後、神経薬理学部門（昭和45年）、附属の3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門の脳疾患標本センター（昭和46年）、実験神経病理学部門（昭和48

2部門に改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野

年）、神経生物学（客員）部門（昭和59年）が設置され、脳研究所を新設しました。

は8部門1センターの構成となりました。 なお、神経生物学（客平成21年6月に、文部科学省の共同利用・共同研究拠点認定員）
部門は、その後時限により発生神経生物学
（客員）
部門
（平成

制度により
「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」に6年）に転換しました。研究所として大きくなるにつれて、研究の認定され、平成28年1月、共同利用・共同研究拠点の認定更新

対象は多彩となり、成果も格段と増加しましたが、その中で水俣を文部科学省より受け、平成28年4月から拠点の名称を「脳神経病やスモン病の病因解明に関する研究や、脳死及び脳死判定に

病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に変更し、共同研究領域

関する研究などは、当研究所が特に医療及び社会に対して貢献しを広げています。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Chronology

年表

昭和 32年4月

国立学校設置法の一部改正により、医学部附属脳外科研究施設が設置された。
神経生理学部門が設置された。

33年4月

形態学部門が設置された。

36年4月

神経化学部門が設置された。

37年4月

脳神経外科学部門が設置された。

38年4月

医学部附属病院の診療科に脳神経外科が設置された。

39年4月

神経内科学部門が設置された。

40年4月

医学部附属病院の診療科に神経内科が設置された。

42年6月

国立学校設置法の一部改正により医学部附属脳外科研究施設が脳研究所となった。

42年8月

事務部が設置された。この際、形態学部門が神経病理学部門に改名された。

44年6月

事務部が庶務と会計の2係に分離された。

45年4月

神経薬理学部門が設置された。

46年4月

附属脳疾患標本センターが設置された。

48年4月

実験神経病理学部門が設置された。

51年3月

新研究棟
（3,467㎡）
が竣工。

51年5月

脳研究所放射性同位元素研究室が設置された。

52年3月

脳疾患標本センター（531㎡）
が竣工。

59年4月

神経生物学
（客員）
部門が設置された。

61年3月

研究棟の増築（1,018㎡特殊動物実験室など）が竣工。

  平成 6年4月

神経生物学
（客員）
部門が廃止された。

6年6月

発生神経生物学（客員）部門が設置された。

7年4月

研究部門の大部門化により、基礎神経科学部門（分子神経生物学、細胞神経生物学、シス
テム脳生理学及び発生神経生物学
（客員）
の4分野）
、病態神経科学部門（病理学及び分子
神経病理学の2分野）
及び臨床神経科学部門（脳神経外科学及び神経内科学の2分野）の3大部門に、また、脳疾患標本センターを脳疾患解析センターに改組転換した。

8年3月

超高磁場磁気共鳴研究棟（251㎡）が竣工。

11年9月

超高磁場磁気共鳴研究棟の増築（149㎡）が竣工。

14年4月

脳疾患解析センターを統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センター（新潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合）に改組転換した。

15年3月

統合脳機能研究センター棟（3,969㎡）
が竣工。

18年4月

生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門及び脳科学リソース研究部門に統合改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野を新設した。病態
神経科学部門分子神経病理学分野をデジタル病理学分野に、統合脳機能研究センタ一生
体情報学分野をデジタル医学分野にそれぞれ改組した。

18年4月

統合脳機能研究センターPET棟（416㎡）が完成。

19年10月脳研究所創立50周年記念祝賀会を挙行。

20年12月生命科学リソース研究センターの増築（200㎡）が竣工。

21年6月

文部科学省の共同利用・共同研究拠点の認定を受けた。

22年1月

脳研究所A棟・B棟の耐震工事が竣工。

22年4月

事務部に共同利用・共同研究拠点の活動全般を支援する共同利用係を設置した。

23年4月

発生神経生物学（客員）分野が廃止され、病態神経科学部門に分子病態学
（客員）
分野が設
置された。

24年12月脳研究所C棟の耐震工事が竣工。

25年7月

動物実験施設の耐震工事が竣工。

28年1月

文部科学省の共同利用・共同研究拠点制度の認定更新を受けた。

28年4月

共同利用・共同研究拠点名を「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に変更した。
3

歴代所長（施設長を含む）■施設長／ 昭和32年 4 月 1 日～昭和34年 3 月31日
（事務取扱）

中田瑞穂

昭和34年 4 月 1 日～昭和42年 5 月31日

植木

幸明

植木

幸明

昭和42年 8 月16日～昭和44年 2 月28日

植木幸明

昭和44年 3 月 1 日～昭和46年 1 月30日
（事務取扱）

椿忠雄

昭和46年 1 月31日～昭和46年 2 月19日
（同）

小宅

洋

昭和46年 2 月20日～昭和46年 6 月12日
（同）

椿

忠雄

昭和46年 6 月13日～昭和46年 8 月24日
（同）

植木

幸明

昭和46年 8 月25日～昭和47年 4 月 1 日
（同）

椿

忠雄

昭和47年 4 月 2 日～昭和47年 4 月27日
（同）

植木

幸明

昭和47年 4 月28日～昭和51年 4 月27日

植木幸明

昭和51年 4 月28日～昭和53年 4 月27日

椿忠雄

昭和53年 4 月28日～昭和55年 4 月 1 日

植木幸明

昭和55年 4 月 2 日～昭和60年 1 月31日

丸山

直滋

昭和60年 2 月 1 日～平成 5 年 1 月31日

生田房弘

平成 5 年 2 月 1 日～平成 7 年 1 月31日

佐武明

平成 7 年 2 月 1 日～平成13年 1 月31日

田中隆一

平成13年 2 月 1 日～平成14年 6 月30日

辻

省次

平成14年 7 月 1 日～平成26年 1 月31日

高橋均

平成26年 2 月 1 日～平成28年 1 月31日

西澤正豊

平成28年 2 月 1 日～現在

那波

宏之

■所

長／ 昭和42年 6 月 1 日～昭和42年 8 月15日
（事務取扱）

組織

組織図

Past Directors

Organization

所長

基礎神経科学部門

教授会

細胞神経生物学分野
システム脳生理学分野
病態神経科学部門

分子病態学
（客員）
分野
臨床神経科学部門

統合脳機能研究センター

臨床機能脳神経学分野
生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門

プロジェクト研究分野
事務部
医歯学系脳研究所事務室

4

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

庶務係
会計係
共同利用係

診療科
医歯学総合病院

臨床神経科学部門の脳神経外科学分野及び神経内科学分野の両分野は、新潟大学
医歯学総合病院に診療科を有し、診療活動を行っています。

脳疾患標本資源解析学分野
分子神経疾患資源解析学分野

もに、生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リ

各研究部門
（分野）
共通施設として、特殊動物実験室、図書室を設置しています。

遺伝子機能解析学分野

動物資源開発研究分野

デジタル病理学分野に改組し、生態情報学分野をデジタル医学分野に転換するととを新設しました。

デジタル医学分野

生命情報工学分野

究者の流動性向上、若手研究者の自立性向上を目的として、分子神経病理学分野をソース研究部門の2部門に改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野

脳機能解析学分野
生体磁気共鳴学分野

を脳疾患解析センターに改組、平成14年4月脳疾患解析センターを統合脳機能研究

平成18年4月、従来の3大研究部門と2附属研究施設の枠組みを維持しながら研

脳神経外科学分野
神経内科学分野

研究部門に改組しました。また、附属研究施設は、平成7年4月脳疾患標本センター

学リソース研究センターに、それぞれ改組転換しました。

病理学分野
デジタル病理学分野

本研究所の組織は、平成7年4月大部門体制をとり、それまでの8研究部門から3大センターに、新潟大学遺伝子実験施設及び医学部附属動物実験施設を統合し生命科

分子神経生物学分野

超域学術院

脳神経外科
神経内科
脳病態解析分野（テニュアトラック）5

研究部門と主な職員（平成28年6月1日現在）    Research Branch and Staff (As of June 1, 2016)

教授

Prof.

小野寺

理

ONODERA Osamu

所長
（併任）

Director

那波

宏之

NAWA Hiroyuki

准教授

Assoc. Prof.

下畑

享良

SHIMOHATA Takayoshi

教授
（兼務）
医学部長

Prof., Dean, School of Medicine

牛木辰男

USHIKI Tatsuo

助教

Assist. Prof.

他田正義

TADA Masayoshi

教授（兼務）
医歯学総合病院長

Prof., Director, Medical Hospital

鈴木栄一

SUZUKI Eiichi

同Assist. Prof.

小山哲秀

KOYAMA Akihide■ 基礎神経科学部門

Basic Neuroscience Branch■ 附属統合脳機能研究センター

分子神経生物学分野 Dept. of Molecular Neurobiology（超域学術院所属）

Center for Integrated Human Brain Science

センター長
（併）

Head

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

特任教授

Specially Appointed Prof.

中田

力

NAKADA Tsutomu

西澤正豊

NISHIZAWA Masatoyo

Assoc. Prof.

松澤等

MATSUZAWA Hitoshi

Assist. Prof.

伊藤

浩介

教授

Prof.

那波

宏之

NAWA Hiroyuki

准教授

Assoc. Prof.

武井延之

TAKEI Nobuyuki

助教

Assist. Prof.

難波寿明

NAMBA Hisaaki

同Assist. Prof.

岩倉百合子

IWAKURA Yuriko

脳機能解析学分野 Dept. of Integrated Neuroscience

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

外山

英和

SOTOYAMA Hidekazu

准教授

特任助手

Specially Appointed Assistant

北山栄子

KITAYAMA Eiko

助教

SAKIMURA Kenji

教授

Prof.

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

特任専門職員（リサーチコーディネーター） Project Specialist (Research Coordinator)

ITOH Kosuke

生体磁気共鳴学分野 Dept. of Biological Magnetic Resonance細胞神経生物学分野 Dept. of Cellular Neurobiology
教授

Prof.

﨑村

建司

准教授

Assoc. Prof.

阿部学

ABE Manabu

准教授

Assoc. Prof.

鈴木清隆

SUZUKI Kiyotaka

助教

Assist. Prof.

中務胞

NAKATSUKASA Ena

助教

Assist. Prof.

渡辺将樹

WATANABE Masaki

同Assist. Prof.

内田仁司

UCHIDA Hitoshi

亨弥惠子NAKAMURA Yukihiro

Specially Appointed Lecturer

田中

Assist. Prof.

中村

特任講師

同

TANAKA Keiko

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

川村

名子

KAWAMURA Meiko同Specially Appointed Assist. Prof.

飯田

和泉

IIDA Izumi

雄治

SUZUKI Yuji

システム脳生理学分野 Dept. of Neurophysiology
教授

Prof.

澁木

克栄

SHIBUKI Katsuei

准教授

Assoc. Prof.

菱田

竜一

HISHIDA Ryuichi

助教

Assist. Prof.

塚野

浩明

TSUKANO Hiroaki

同Assist. Prof.

吉武

講平

YOSHITAKE Kohei

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

西尾奈々

NISHIO Nana

■ 病態神経科学部門

臨床機能脳神経学分野 Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery
准教授

Assoc. Prof.

鈴木

同

Assoc. Prof.

ビンセント・フーバー

Vincent J. HUBER

同Assoc. Prof.

辻田

実加

TSUJITA Mika

同Assoc. Prof.

山田

謙一

YAMADA Ken-ichi

助教

Assist. Prof.

北浦弘樹

KITAURA Hiroki

同Assist. Prof.

植木智志

UEKI Satoshi

柿田明美

KAKITA Akiyoshi

デジタル医学分野 Dept. of Digital Medicine
教授

Prof.

■ 附属生命科学リソース研究センター

Center for Bioresouce-based Researches

教授
（兼）

Prof.

高橋

均

TAKAHASHI Hitoshi

センター長
（併）

准教授

Assoc. Prof.

豊島靖子

TOYOSHIMA Yasuko●バイオリソース研究部門 Bioresource Science Branch

助教

Assist. Prof.

清水宏

SHIMIZU Hiroshi

部門長
（併）

同

Assist. Prof.

他田真理

TADA Mari

遺伝子機能解析学分野 Dept. of Molecular Genetics

教授
（兼）

Prof.

高橋

均

TAKAHASHI Hitoshi

特任教授
（兼）

Specially Appointed Prof.

中田

力

NAKADA Tsutomu

教授
（兼）

Prof.

柿田

明美

KAKITA Akiyoshi

デジタル病理学分野 Dept. of Digital Pathology

分子病態学
（客員）
分野 Dept. of Molecular Pathology
教授
（併）

Prof.

若林

孝一

WAKABAYASHI Koichi

准教授
（併）

Assoc. Prof.

森

文秋

MORI Fumiaki■ 臨床神経科学部門（超域学術院所属）

Pathological Neuroscience Branch

病理学分野 Dept. of Pathology

Chief

小野寺

理

ONODERA Osamu

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni

教授

Prof.

池内

健

IKEUCHI Takeshi

助教

Assist. Prof.

宮下哲典

MIYASHITA Akinori

同Assist. Prof.

春日 健作

KASUGA Kensaku

特任助手

Specially Appointed Assistant

平井香織

HIRAI Kaori

池内健（超域学術院所属）

生命情報工学分野 Dept. of Bioinformatics
教授
（兼）

Prof.

IKEUCHI Takeshi

動物資源開発研究分野 Dept. of Comparative & Experimental Medicine
Prof.

笹岡

俊邦

SASAOKA Toshikuni

助教

Assist. Prof.

藤澤信義

FUJISAWA Nobuyoshi

FUJII Yukihiko

同Assist. Prof.

前田宜俊

MAEDA Yoshitaka

Specially Appointed Assist. Prof.

小田佳奈子

ODA Kanako

小野寺

ONODERA Osamu

教授

Prof.

藤井

准教授

Assoc. Prof.

岡本浩一郎

OKAMOTO Kouichirou

特任助教

同

Assoc. Prof.

大石誠

OISHI Makoto●脳科学リソース研究部門 Brain Science Branch

助教

Assist. Prof.

平石

哲也

HIRAISHI Tetsuya

部門長
（併）

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

幸彦

Head

教授

Clinical Neuroscience Branch

脳神経外科学分野 Dept. of Neurosurgery

6

神経内科学分野 Dept. of Neurology

Chief

理

7

脳疾患標本資源解析学分野 Dept. of Pathology Neuroscience
教授
（兼）

Prof.

分子神経疾患資源解析学分野 Dept. of Molecular Neuroscience
助教

Assist. Prof.

特任准教授

Specially Appointed Assoc. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

明美

KAKITA Akiyoshi

石原智彦

ISHIHARA Tomohiko

横関

プロジェクト研究分野 Dept. of Project Programs
准教授

柿田

明男

NISHIZAWA Chieko

鷲山

WASHIYAMA Kazuo

棗田学

神経栄養因子、
サイトカインの脳神経作用を研究しています。

YOKOSEKI Akio

西澤智恵子
和雄

研究活動／基礎神経科学部門

NATSUMEDA Manabu

那波■ 診療科（医歯学総合病院に属する） Clinical Divisions (Medical Hospital)
脳神経外科 Dept. of Neurosurgery

藤井

幸彦

科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

相場恵美子

AIBA Emiko

科長
（併）

Head

小野寺

ONODERA Osamu

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

長谷川

淳一

菊池

文平

中村

公彦

塚本

佳広

本橋

神経内科 Dept. of Neurology■ 脳研究所

仁

吉村

河内
高橋
金澤
堅田
佐治
徳武
須貝

邦夫

理
泉

哲哉
雅人
慎一
越爾
孝允
章弘

HASEGAWA Hitoshi
YOSHIMURA Junichi
KIKUCHI Bunpei

Visiting Professor

TSUKAMOTO Yoshihiro
MOTOHASHI Kunio

Visiting Professor

フェロー

Fellow

同

Fellow

同

Fellow■ 超域学術院

TAKAHASHI Tetsuya
KANAZAWA Masato
KATADA Shinichi
SAJI Etsuji
TOKUTAKE Takayoshi
SUGAI Akihiro

准教授

Tenure-track Assoc. Prof.

助教

Tenure-track Assist. Prof.

事務部

イングリッド・クウィー Ingrid L. Kwee

8

高

桑野
横山
西澤

旭

良三
峯介
正豊

Gao XuKUWANO Ryozo
YOKOYAMA Minesuke
NISHIZAWA Masatoyo

事務部長

Head

事務室長

Chief

庶務係長

Chief of General Affairs Section

会計係長

Chief of Accounting Section

共同利用係長Chief of Joint Usage Section

特任専門職員Project Specialist

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY〈業績例〉
Kato T, et al. Transient exposureof neonatal mice to neuregulin-1
results in hyperdopaminergic
states in adulthood: implication inneurodevelopmental hypothesis
for schizophrenia. Mol Psychiatry
16:307-320 (2011)

脳内の神経細胞やグリア細胞は、神経伝達物質のような物質だ

Neurons and glial cells communicate to each other not only via

けではなく、神経栄養因子やサイトカインと呼ばれている生理活

neurotransmitters but also using various bioactive proteins, namely

性蛋白を介した細胞間相互作用を通して脳の恒常性を保っています。我々の研究室の最終目標は、これらの生理活性蛋白がど

neurotrophic factors and cytokines. Our long-term objective is toelucidate the molecular and pathologic mechanisms of how thesebioactive proteins regulate brain development or perturb neuralのように脳の発達を制御し、また脳機能を障害してしまうかとい

functions. Our efforts have been paid to the following projects:

う疑問を解明することにあります。我々はこれまで以下の3つの(1) the specificity and functionality of the intracellular signaling

プロジェクトを実施して、多くの成果を上げています。その主なナル分子の挙動とその細胞機能（BDNF、mTOR、S6 kinase、A M P Kなど）の解明、（２）生理活性蛋白による脳内モノアミン
神経の発達制御や機能調節（GDNF、EGF、NRG1、EGFR、
ErbB4)機構の分析、（3）統合失調症の分子病理学と回路制御学、及びその動物モデリング（行動学的幻覚再現、事象関連電位、社会行動変化の生理学）の実施です。現在、我々は分子生
物学的、組織化学的手段や電気生理学的、行動学的機器、全てを駆使してこれらの研究を遂行しています。今後、これらの研究

driven by these bioactive proteins (BDNF, mTOR, S6 kinase,
AMPK), (2) the cytokine-dependent regulation of monoaminergic
development and function (GDNF, EGF, NRG1, EGFR, ErbB4), and(3) the molecular and system neuropathology of schizophrenia andits animal modeling (hallucination, auditory-evoked potential, social
withdrawal). Currently we are addressing these questions employing
all types of biological approaches including molecular genetic,
biochemical, cell biological, electrophysiological, pharmacological,
and behavioral tools and techniques. We hope these studies willlead to the understanding of how these bioactive factors control
the onset and progression of developmental brain diseases such as
schizophrenia, autism, which might hint at developing new drugs.

結果が統合失調症、自閉症などの発達性脳疾患の解明に繋がる

松井
杉江

秀彰
淳

MATSUI Hideaki

冨井
近藤
佐藤
菅瀬
吉田
山田

直人
正一
等

史亮
一昭
梓

とともに、新薬開発のシーズとなることを期待しています。

SUGIE Atsushi

Administration Office

医歯学系脳研究所事務室

Department of Molecular Neurobiology

プロジェクトは（１）
生理活性蛋白によって駆動される細胞内シグCenter for Transdisciplinary Research

脳病態解析分野（テニュアトラック） Dept. of Neuroscience of Disease

分子神経生物学分野

京都大学大学院医学博士修了
Calf Inst Technologyポスドク
京都大学医学部助手、助教授
Cold Spring Harbor Lab
主任研究員
新潟大学 脳研究所 教授

KAWACHI Izumi

Professor of Neurology, University of California, Davis

客員教授

1994年

NAKAMURA KimihikoBrain Research Institute

客員教授

〈略歴〉
1986年
1986年
1989年
1991年

FUJII Yukihiko

宏之 教授

TOMII NaotoKONDO Shoichi
SATO Hitoshi
SUGASE Fumiaki

抗酸化剤は脳内上大脳皮質神経細胞初代培養

皮成長因子（EGFR）

系で再現されたぺリニュー

シグナルを阻害する

ラルネット

とともに精神病モデ緑） M A P 2抗体で染色さル動物の認知行動れる神経細胞障 害 の 発 症や 病 態橙） WFAレクチンで染色を改善しうる。

されるぺリニューラル
ネット

YOSHIDA Kazuaki
YAMADA Azusa
9研究活動／基礎神経科学部門

研究活動／基礎神経科学部門

脳高次機能を担う分子機構を遺伝子改変
動物から解明します。

﨑村

大脳皮質の感覚野から連合野へ、さらに連合野の機能としての意識へ。

建司 教授

〈略歴〉
島根県大田市 出身、
1982年 新潟大学大学院医学研究科博士課程修了（脳研究所神経薬理学部門 高橋康夫教授）
1983年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助手
1991年 新潟大学脳研究所 神経薬理学部門助教授
1996年 新潟大学脳研究所
細胞神経生物学分野教授
脳の機能を分子レベルで理解したいという思いから､
生化学、分子生物学、発生工学と研究分野を広げてきた。脳機能を解析できる動物モデルを系統的に作製し、少しでもゴールに近づきたいと思っています。
〈業績例〉
Watanabe-Iida I, Konno K, Akashi K, Abe
M, Natsume R, Watanabe M, Sakimura K.
Determination of kainate receptor subunit
ratios in mouse brain using novel chimeric
protein standards. J Neurochem. 136(2):295305.
（2015）細胞神経生物学分野

Dept. of Cellular Neurobiology

澁木
〈略歴〉
1978年
1981年
1985年
1989年
1993年

システム脳生理学分野

克栄 教授
東京大学医学部医学科卒業
自治医科大学助手
同 講師
理化学研究所国際
フロンティア研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Yoshitake K, et al. Visual map shifts
based on whisker-guided cues inthe young mouse visual cortex. Cell
Reports, 5: 1365-1374 (2013)

Dept. of Neurophysiology

当分野の研究目的は、記憶・学習など脳高次機能の分子機序を

マウスの頭蓋骨はうすく透明で、酸素代謝を反映するフラビン蛋

The skull of mice is thin and transparent. Therefore, cortical

解明することであり、そのために分子生物学および発生工学の手

白蛍光を用いると、大脳皮質の活動を容易に可視化できます。

activities are easily visualized using endogenous flavoprotein法を用いて研究を進めています。中枢神経系を構成する神経細特に、聴覚野・視覚野・体性感覚野といった一次感覚野の活動を

胞はシナプスという構造を介して情報を伝達しますが、当分野で解析するのは容易であり、我々はこのメリットを生かして詳細な機は、シナプスに存在し神経伝達や可塑性発現への関与が示唆さ

能構築や経験依存的可塑性を研究しています。このとき気になる

this technique. However, there are higher association cortices

れている分子に焦点を絞り解析を進めています。脳機能解析に適のは、聴覚野・視覚野・体性感覚野の間に存在する領域、即ち

between these primary sensory areas, and their functions are

したC57BL/6N系マウスES細胞を用いた標的遺伝子組換え法に連合野です。連合野は昔から研究されてきましたが、マウス連合

より、当該分子を欠損あるいは改変したマウスを作出し、これらの遺伝子改変動物の表現型を行動学的、組織学的、生化学的、
電気生理学的手法や、新規開発された最先端の技術を駆使して解析することで、各分子が担っている生理機能を個体レベルで明らかにしています。また、神経疾患に関連する遺伝子を標的とし（左上）
当分野で樹立されたC57BL/6N系マウスES細胞であるRENKA細胞。
（左下）
マイクロインジェクション法によるキメラマウス作製。ICRマウス8細胞
胚中にわずか数個のES細胞を注入することで、全細胞がES細胞由来のマウス（100%キメラマウス）が作製可能です。
（右）作製されたキメラマウス。毛色が黒色に近いほどES細胞に由来する細胞の比率が高くなります。右端の黒色マ
ウスは100%キメラマウスです。

野の機能は、殆ど判っていません。連合野ニューロンは、様々な刺激に対して応答するので、情報の連合（統合）をしているのではないかと推測されます。また刺激提示後にも活動し、何らかの短期記憶に関与しているように見えます。実は情報の統合と短期記
憶は意識の重要な要素であり、連合野が意識と深く結びついていて、ヒト神経疾患モデル動物の開発とその解析も行っています。

る可能性は非常に強いのです。しかし意識の研究に、仮説検証

近年、マウスと比較して非常に困難であると考えられてきたラット型の科学研究の枠組みを当て嵌めるのは、簡単ではありません。

胚性幹細胞の樹立と遺伝子改変ラット作製にも成功し、さらにゲ

我々は短期記憶と情報の統合が同時にかつ特異的に障害された

ノム編集技術を適用することで、より洗練された遺伝子改変動物

遺伝子改変マウスを用い、仮説検証型のマウス意識研究に挑戦し作製技術の開発を遂行しています。さらに、遺伝子改変動物作ています。

fluorescence signals reflecting the activity-dependent changesin oxidative metabolism in mice. We are investigating corticalactivities in the auditory, visual and somatosensory cortices usinglargely unknown in mice. In general, neurons in the association
cortices respond to various stimuli, and therefore, may be involvedin association (integration) of information. Another point is thatsome neural activities in the association cortices can be maintained
after stimulus offset, suggesting that they are related to certain
types of short-term memory. Integration of information and shortterm memory are important elements of consciousness, so that theassociative cortices are likely related to consciousness. Generally
speaking, consciousness research is not easy in the frameworkof falsifiable scientific studies in mice. Fortunately, we have founda particular strain of mice that exhibit specific and simultaneous
impairment of sensory integration and short-term memory. Using
these mice, we are now challenging to investigate the neuralmechanisms of consciousness in the framework of falsifiable

製に関わる技術者の育成にも力を入れています。

scientific studies.

Our research efforts are focused on understanding of molecularmechanisms of higher brain functions such as learning and memory.
Making good use of current methods in molecular biology anddevelopmental engineering, we are now engaged in the following
projects: 1) functional assay of neurotransmitter receptors and

当分野で樹立されたSD系統ラットES細胞より作製された遺伝子改変ラット。

related molecules with gene-targeting techniques, 2) generation（右）マイクロインジェクション法により作製されたキメララットと野生型ラット

and analysis of animal models for human nervous diseases, 3)との交配により得られた3頭の産仔。
（左）全身性に蛍光タンパクVenusを発現

establishment of germ line-competent embryonic stem cells

するベクターを導入したES細胞由来の遺伝子を有する1頭が黄緑色に光っていderived from rat embryos, and 4) development of basic methods for

ます。

generation of gene-modified animals using gene-editing technology.

フラビン蛋白蛍光イメージ

麻酔したマウスの大脳皮

ングでマウス１次視覚野（Ｖ

質感覚野を解析すると、

１、 上 右 ）と２次 視 覚 野（Ｖ

音 刺 激に対して 聴 覚 野

２、 上 左 ）の 活 動を別々にが、視覚刺激に対して視記録できます。さらにそれ

覚野が、皮膚刺激に対しぞれのニューロン活動を２て体性感覚野が応答しま

光子イメージングで詳細にす。これらの領域は、意

解析できます。

識のない麻酔下では刺激に応じない、高次連合野に取り囲まれています。

10

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

11

形態を重視した研究手法により、 神 経 疾 患の病態解明と治療法の開発を目指します。

研究活動／病態神経科学部門

高橋
〈略歴〉
1979年
1981年
1991年
1995年
2014年

病理学分野・デジタル病理学分野

研究活動／病態神経科学部門

形態と分子の両面から神経変性疾患の病態に
迫ります。

均 教授
新潟大学医学部卒
Albert Einstein College ofMedicine リサーチフェロー
新潟大学 脳研究所 助教授
同 教授
新潟大学 理事・副学長、（兼任）
脳研究所 教授〈業績例〉
Yokoyama Y, Toyoshima Y, Shiga
A, et al. Pathological and clinicalspectrum of progressive supranuclear
palsy: with special reference toastrocytic tau pathology. Brain
Pathol 26: 155-166, 2016

Dept. of Pathology / Dept. of Digital Pathology

分子病態学（客員）分野

Dept. of Molecular Pathology

神経疾患の生検・剖検検体の診断をスタートとし、形態を重視しMission: To expand our understanding of human diseases of the

種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究

Our research activities are generally based on morphological

た手法により病気のメカニズムを研究し、治療法の開発につなげ

nervous system, by clinical service, education, and research.

の基盤としています。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパ

observation of central and peripheral nervous systems of patients

ることを目指しています。診断、研究、学生教育のすべては脳疾
患標本資源解析学分野と共に行っています。

Clinical pathology: Over 400 surgical cases and 40 to 50 autopsy
cases annually, from the Departments of Neurosurgery and

ク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅

suffering from various neurological diseases. Abnormal accumulationof protein in neurons and glial cells is a histological hallmark of

Neurology, as well as from various other institutes in Japan.

延・阻止する治療法は確立していません。これまで、レビー小体

対象となる疾患は、系統変性疾患、発生異常・てんかん、加齢

Research: Clinical, translational, and basic science of human

病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオー

elucidate molecular mechanisms of neurodegenerative movement

性疾患、脳腫瘍、脳血管障害、脱髄性疾患など、神経系の疾患

disorders of the nervous system, including neurodegenerative,

トファジーの機能障害が認められることを報告してきました。オーdisorders as well as of dementing disorders and to develop novel全てが含まれます。生検例は脳腫瘍とてんかんの手術例を中心に年間約400例、剖検例は約40-50例を診断しています。当研究所神経内科学分野、脳神経外科学分野および関連施設の他、

developmental, infections, cerebrovascular, and immune-mediateddiseases.
Education: Teach medial and graduate students, residents, andfellows.

トファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タン
パク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態（ア
ルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭全国から検体を受け付けています。

側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積）にも治療効果が発揮でき研究としては、免疫組織化学や電顕を駆使し、形態学を重視したる可能性があります。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成

実践的な研究を行い、症例報告、原著論文を多数発表していまし解析を進めています。

す。こうした研究成果は新たな疾患概念や病態分類の提唱に結実

現在の主な研究テーマは以下です。

しています（下図参照）。さらに脳研究所内外との共同研究を重視

１．パーキンソン病と多系統萎縮症における封入体形成メカニズムし、共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共２．認知症における神経細胞変性と蓄積物質

同研究拠点」の中核分野として事業を展開しています。またナショ

３．グリア細胞の機能と各種病態における変化

ナルブレインバンクの中核施設として、臨床と基礎研究の架け橋

４．遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析

neurodegenerative disorders. The goals of our research are totherapeutics for these intractable diseases. We are currently
focusing to determine the molecular mechanism of autophagy andinclusion body formation in neurodegenerative diseases, including
Parkinson’s disease and related disorders. We are also developing
animal models of multiple system atrophy.
The main topics of our current researches are as follows:
1. Mechanism of inclusion body formation in Lewy body disease
and multiple system atrophy
2. Abnormal protein aggregation in dementing disorders
3. Alteration of glial cells in various pathological conditions
4. Pathological, biochemical and behavioral analysis of animalmodels of neurodegenerative disordersの役割を果たすことにより疾患の治療法を開発することを目指しています。

筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角におけるTDP-43の蓄積過程。
アストロサイトにおけるタウ蛋白異常
蓄 積(リン 酸 化 タウ 免 疫 染 色)。 新 規
タウオパチーであるG l o b u l a r g l i a ltauopathy (GGT)では、アストロサイ
ト胞体および突起近位部において小球状のタウ陽性構造が連なり(a)、形態学

変異型αシヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質（Synaptophysin）とユビキチン関連タンパク質（NUB1）の共存。

的に大脳皮質基底核変性症(b)、進行性核上性麻痺(c)におけるタウ陽性構造と区別されます。Fu YJ, et al. Acta
Neuropathol 2010; 120: 21-32.
12

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

13

研究活動／臨床神経科学部門

研究活動／臨床神経科学部門

歴史ある土壌が、先端医療を育みます。

General Neurologistを育成し、神経疾患の克服を目指します。

小野寺

新潟大学医学部医学科卒業
Wayne State大学留学
博士
（医学）
取得
新潟大学医学部附属病院・助手
新潟大学脳研究所・助教授
新潟大学脳研究所・教授〈略歴〉
新潟大学大学院医学研究科卒業。 大学院より、神経疾患の分子遺伝学の研究に携わる。米国デューク大学神経内科にて、脊髄 小 脳 変 性 症 の 分 子 病 態 の 研 究。 帰 国
後、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症、脳血管性認知症等の研究において、
厚生労働省研究班の主任、分担研究者等を努める。平成20年、脊髄小脳変性症の研究で日本神経学会賞受賞。 平成21年、脳血管性認知症の研究でチームとして学長表彰。 平成23年から、新潟大学脳研究所
分子神経疾患資源解析学分野教授、平成28年4月より現職。

〈業績例〉
Kurabe S, Itoh K, Nakada T, Fujii
Y. Evidence for cerebellar motor
functional reorganization in brain
tumor patients: an fMRI study.
Neurosci Lett (in press).

〈業績例〉
Hara K, Shiga A, Fukutake T, et al.
Association of HTRA1 Mutations andFamilial Ischemic Cerebral SmallVessel Disease. N. Engl. J. Med.
2009 Apr; 360(17):1729-39

藤井
〈略歴〉
1983年
1987年
1992年
1996年
1998年
2006年

脳神経外科学分野

Dept. of Neurosurgery

幸彦 教授

神経内科学分野

Dept. of Neurology

新潟大学脳研究所脳神経外科学分野は、「我が国の脳神経外科

Department of Neurosurgery, University of Niigata was founded by

本研究所は、基礎部門に臨床部門を併せ持つ日本で唯一の脳研の父」と称される中田瑞穂先生が、日本で最初の脳神経外科独Professor Mizuho Nakata, “the father of Neurosurgery in Japan”, in究所です。この特色を生かして、当教室は、脳研究所の各教室

立講座として1953年に開設され、これまで脳腫瘍、脳血管障
害、頭部外傷、機能外科といった分野の診療・研究において日1953, becoming the first independent Department of Neurosurgery
in Japan. Since then, the department has led the field of preclinicalと協力しながら、遺伝学的、生化学的、細胞生物学的、病理組

The Niigata University Brain Research Institute possesses not only abasic neuroscience branch but also a clinical neuroscience branch:
Departments of Neurology and Neurosurgery. Thus, the aim of ourInstitute is to overcome brain diseases. We study a wide variety of brain

research and surgery for brain tumors, cerebral vascular disease,

織学的な手法を駆使して、脳の疾患の克服を目標に研究に取り組

diseases by using genetic, biochemical, cell biological, histological, and本をリードしてきました。全国の脳神経外科教室の中でも、脳研

brain trauma, and functional surgery. Also, the department is uniqueんでいます。これまで、水俣病やSMON病など社会に深く関わ

imaging approaches, in collaboration with other departments in the究所という神経研究を専門とした基礎医学教室と自由に連携が取in that it is affiliated with the Brain Research Institute, enabling

る疾患の原因究明をはじめ、神経難病を中心に様々な神経疾患れる環境で臨床・研究に当たることができることは大きな特色であります。臨床で生じた疑問から基礎研究が生まれ、また臨床にフィードバックすることこそ、中田瑞穂先生が脳研究所設立当初に立てられた構想そのものであり、私たちはそれを継承し、研究結果を世界に向けて発信してゆく使命があり、現在も教室員一同で新たな挑戦を続けています。現在取り組む研究課題としては、（1）
難病である悪性神経膠腫の治療法開発を目指して腫瘍幹細胞やオートファジーを利用した研究（Fig.1）、（2）
高難度の脳神経
外科手術を確実なものとする手術支援システム・教育トレーニン
グシステムの開発、（3）
西新潟中央病院てんかんセンターと連携したてんかんの病態解明に関する研究、などがあります。

collaboration with many basic neuroscience laboratories within
the Institute. Answering clinical questions through basic researchand using the results to improve clinical medicine, is precisely whatの原因解明と治療法の開発で成果を挙げてきました。一方で、多くの神経内科医を輩出し、神経疾患の地域医療にも貢献していま

Professor Nakata envisioned when he founded the Brain Research

す。日常の臨床の中から見出された新たな発見が、大きな研究

Institute. It is our obligation to carry on this spirit, and all staff is

成果に繋がっています。このように、私たちの研究成果は、多く

dedicated in discovering new insight into neurosurgical practice.
The main research areas we are currently investigating include:(1) developing new treatment methods including manipulationの患者さんと第一線で診療に当たる医療者の協力の上に成り立っています。また、神経内科で扱う疾患は多様で、他の診療科とautophagy and targeting of glioma stem cells to eradicate theの境界領域も多く、神経内科医には総合的な臨床力が求められdeadly disease malignant glioma, (2) developing assistive surgicalます。私たちの教室は、この能力を持つGeneral Neurologist

technology to enable accurate simulation for complex neurosurgery
cases and education of young neurosurgeons, (3) collaboration
with Nishi-Niigata Chuo National Hospital to elucidate the complex
pathophysiology of epilepsy.

の育成に取り組みます。最先端の神経病態研究から、日々の神経診療まで、幅広い分野でのスペシャリストの養成を可能とし、世界の神経疾患の克服に向けた取り組みをリードする集団が私たちです。

Figure 1
グリオーマ幹細胞はNestin（A.）
及びMusashi（B.）
を発現します。C. グリオーマ幹細胞株をNotch inhibitor（NI）
及びAutophagy inhibitor（AI）で治療するとコロニー形成能は著しく失われます。
Fig. 1)Figure legend
Figure 1 Glioma stem-like cells expressing (A.) Nestin and (B.) Musashi. C.
Colony formation is greatly inhibited by combination treatment with Notch
inhibitor (NI) and autophagy inhibitor (AI) in glioma stem-like cells.

14

理 教授

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Institute.
In the past 50 years, we have produced favorable results of clinical andbasic research. In the beginning, we revealed Niigata Minamata andSMON diseases, which are caused by toxic reagents, making us to haveprofound connections with society. Up to now, we established entities
of novel brain diseases and elucidated their etiologies and diseasemechanisms by genetic, biochemical, and histological approaches.
We have also educated a large number of neurologists. Carefulobservation of patients by the excellent neurologists brought us fruitful
success in a new discovery. Our research is attributable to the supportof patients and clinicians, and we will keep tight connection with them.
Neurologists need comprehensive knowledge of medicine and a wide
range of social skills including communication, leadership, and problemsolving skills. We actively train young doctors to acquire the knowledge
and skills to become a specialist in various fields from a cutting-edge
basic neuroscience to practical neurology. We are professional for brain
diseases and will ensure the best possible support for our patients.

複数の病態に関わるプロ
グラニュリンによる脳保護カスケードプログラニュリンは、脳
虚 血 後、 血 管 内 皮 増 殖因子（VEGF）を介した血管保護効果、インターロ
イキン10（I L - 10）を介し「多発性硬化症・視神経脊髄炎研究のハイライト」

た抗 炎 症 作 用、 核 蛋 白視神経脊髄炎はアクアポリン4抗体を特徴とするアストロサイトパチーであり、TDP-43を介した神経保多発性硬化症とは異なる免疫病態で発症し、異なる神経変性病態を引き起こ

護効果を有します。

すという特徴があります。
15

研究活動／統合脳機能研究センター

研究活動／統合脳機能研究センター

五十嵐

博中 教授

（生体磁気共鳴学分野）
〈略歴〉
１９８４年
１９８４年
１９９１年
１９９４年
２００５年
２００７年
２０１１年

日本医科大学卒業（神経内科）
日本医科大学第二内科
カリフォルニア大学ディビス校 神経内科
都立荏原病院 神経内科
新潟大学 脳研究所 統合脳機能研究センター
臨床機能脳神経学分野 助教授
同 准教授
同 生体磁気共鳴学分野 教授〈業績例〉
現在進行しているプロジェクトでは脳の水動態をテー
マに、当センターの中田力特任教授が提唱した生体脳の水分子の動態を無侵襲に評価するMRI測定法である
JJVCPE法の実用化に成功し、これを用いて、脳組織内の代謝産物等の不要物や有害物質の排泄にはグリ
ア細胞に多く存在する水チャンネルであるアクアポリン4が関与すること(Neuroreport. 2014;25(1):39)、
ア ルツハ イ マ ー 病 モ デ ル マウス( N e u r o l R e s .
2014;36(12):1094) およびヒトのアルツハイマー病
症例(PLoS One.2015;10(5):e0123708)では排泄効率が低下していることを突き止めました。この結果
をアルツハイマー病をはじめとした神経疾患の発症前診断と先制医療に生かすべく研究を進めています。

最新技術を駆使した学際的アプローチにより神経科学のフロンティアに挑みます。

脳機能解析学分野

生体磁気共鳴学分野

臨床機能脳神経学分野

デジタル医学分野

Dept. of Integrated Neuroscience

Dept. of Biological Magnetic ResonanceDept. of Functional Neurology & Neurosurgery

Dept. of Digital Medicine

ヒト特有の高次脳機能の解明には、ヒトそのものを対象とした検量子理論の身近な応用である磁気共鳴は、多彩な脳機能検索法

ヒト脳機能解明の最終目的がヒト脳障害の機能回復法の解明にあ医学の急速な進歩は、その細分化と高度化による特定分野にお索は必須です。言語機能の解明、抽象観念機能の解明などはそを提供する応用性の高い学問として名高いものです。非侵襲性ることに、議論の余地はありません。本分野はヒトを直接対象とける専門医の偏在と空洞化を生みました。その対策として国際的の良い例です。本分野は技術革新に伴って登場した多くの非侵襲検索法の技術開発は脳機能解析にとって不可欠な存在であり、ました検索が必須であるヒト脳機能解析学のうち、障害脳を対象とに進められているものが、医療実践のデジタル化とヴァーチャル

性検索法を駆使して、ヒト脳機能の解明を統合的に行うことを目た、医学と物理工学との融合は、ヒト脳機能解明への適切なアした研究・教育を受け持つ臨床分野です。脳神経外科、神経内化を基盤としたデジタル医学です。本分野は、従来の臨床分野と的とした分野です。脳神経科学、画像学、行動心理学等を広く

プローチを提供します。本分野は数理工学の最先端知識を駆使科を中心とした既存の臨床分野と連帯して、脳機能障害と脳機能

有機的な連携を保ちながら、デジタル医学の実践、研究、教育統合した研究・教育を担当しています。

して、ヒト脳機能の詳細解明を図る分野です。磁気共鳴の研究、再構築を対象とした教育・研究を担当しています。

を担当しています。

The ultimate purpose of clinical brain functional investigation is the

Rapid advancements of medical technology have dramaticallydevelopment of effective methods for the functional restoration ofincreased the number of specialists required for the care of a single

patients who have sustained brain damage of various causes. The

patient, and introduced the paradoxical situation where people inresearch and education of the Department of Functional Neurology

developed countries do not necessarily benefit from further medical

and Neurosurgery, a newly established clinical department,

advancements. One of the solutions is to take advantage of virtual-

concentrates on delineating the exact brain functional abnormalities

world technology. The Department of Digital Medicine focuses on

associated with structural brain changes and functional brain

the research, education, and technological development for creating

reorganization. The approach is interdisciplinary and accomplishedan advanced virtual environment for medical practice.

A final objective of human neuroscience is the elucidation ofbrain functional organization of human-specific brain functions,for example, language and abstract thinking. The Department ofIntegrated Neuroscience focuses on the research and education ofphysiological human brain function based on integrated applicationsof state-of-the-art, non-invasive technologies such as functional MRI,
diffusion tensor analysis, and high density electrical mapping.

教育に加え、シミュレーションを中心としたヒト脳機能の非線形数
理解析の研究、教育を担当しています。
Continuous technological development represents an indispensable
component of the recent remarkable advancements in the stateof our knowledge of human brain function. Magnetic resonanceis a field which provides a number of versatile non-invasive
methodologies applicable to the analysis of human specific brain
function. The Department of Biological Magnetic Resonance focuseson the research, development and education of magnetic resonancetechnologies as well as the research and education of human brain

i n c l o s e c o l l a b o rat i o n w i t h p rev i o u s l y e s t a b l i s h e d c l i n i c a l
departments.

function based on integrated knowledge of advanced engineeringand non-linear computational analysis.

神経路画像

16

Tractography

MRIの拡散テンソル解析により得られる固有ベクトルの情報から神経路を描出

脳形態のシミュレーション

7T microscopy による老人班のMRI画像

するためのアルゴリズム出力の例。同時に施行されたfMRIにより同定される運熱対流を支配方程式とする数値シミュレーションの結果です。 脳をひとつの皮髄境界（矢頭）で縁取られた皮質外套に、正常皮質構造とは全く異なる

動性言語野
（青）
と感覚性言語野（緑）をつなぐ神経路（橙）探索の一例。

「系」
として表現する理論モデルを構築するための重要な第一歩です。

“black dot”の集簇を描出。白矢印は脳脊髄液腔。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

遠隔医療用システムの一部

17研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

笹岡

認知症の克服に向けたトランス
レーショナル研究を推進します。

池内

健 教授

〈略歴〉
1991年 新潟大学 医学部 卒業
2000年 新潟大学 大学院医学科博士課程修了
2000年-2003年 シカゴ大学 博士研究員
2003年 新潟大学 医歯学総合病院 助手
2004年 新潟大学 脳研究所 助手
2007年 新潟大学 脳研究所 助教
2007年-2008年 文部科学省 研究振興局 学術調査官（併任）
2011年 新潟大学 研究推進機構 超域学術院 准教授
2013年 新潟大学 脳研究所 教授

運動・情・意の制御におけるドーパミンの働きに着目して研究しています。

〈業績例〉
Sato Y, Bernier F, Yamanaka Y, et al. Plasma
Desmosterol is associated with longitudinal cognitive
decline in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia:
Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 1:67-74,
2015

遺伝子機能解析学分野・生命情報工学分野

動物資源開発研究分野

最近10年で認知症の病態機序の理解が進み、幾つかの治療薬

During the last decade, there has been significant progress in

ドーパミンは、運動機能、記憶や学習、意欲に重要な働きがある候補が開発されてきました。症候期の認知症患者さんを対象に

understanding the pathophysiology of dementia. Although severalと考えられています。本分野の研究課題として、重要な神経疾患

Dept. of Molecular Genetics / Dept. of Bioinformatics

したこのような治療薬候補を用いた臨床治験が行われましたが、期待された効果を示すことはできませんでした。 神経変性とい

candidate disease-modifying drugs against dementia including
Alzheimer’s disease have been developed, clinical trials using theseDept. of Comparative & Experimental Medicineの一つであるパーキンソン病（PD）の運動障害に着目し、PDモデ

disease-modifying drugs have been failed to show the clinical

ル動物として、ドーパミン情報を伝えるドーパミン受容体や関連う長い期間をかけて発症にいたる病態を阻止するためには、発efficacy. Considering that degenerative dementia develops the

分子の遺伝子操作マウスを開発し、標的分子の発現解析、運動症する前の段階を含めた早期診断を可能にするツールを開発し、symptoms after long asymptomatic silent phase over decade,

や学習・記憶の行動解析、神経回路の働きの解析により、運動

適切な時期に治療薬を開始することが必要です。そこで私たちは、認知症の早期診断のための脳脊髄液バイオマーカーの開発と実用化に取り組んでいます。さらに、簡便で侵襲性の低い認知症マーカーとして血液マーカーの実用化に挑んでいます。その成果として、最近、デスモステロールがアルツハイマー病の
血液マーカーになる可能性を報告しました。また、認知症の先天的リスクを的確に把握するために次世代シーケンサーを活用した網羅的遺伝子解析を行い、認知症のゲノム解析を推進しています。このような実用化研究を推進するために、全国の認知症専門医療機関と共同し当研究所に認知症性疾患バイオリソースを構築し、日本人・認知症患者さんのためのエビデンス創出をめざした活動を行っています。

we need to establish biomarkers that enable the very early
detection of the pathological process occurring in the brain. The
aim of our research is the development and clinical application of

調節の仕組み解明と治療法開発への発展を目指しています。
また、本分野は全学共同利用の動物実験施設の管理運営を担当

cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers for degenerative dementia.

し、高度化した動物実験の推進のため、マウス、ラット、ウサIn addition to CSF biomarkers, we have explored blood-based

ギ、モルモット、イヌ、ブタ、サル、メダカなどを用いる動物実

biomarkers for Alzheimer’s disease that is less invasive and simple toperform in clinical practice. We recently reported that desmosterol
is a novel blood-based biomarker candidate for Alzheimer’s disease.

験環境を整えるとともに、体外受精、胚移植、胚・精子の凍結保存などの発生・生殖工学技術を用いた研究支援を行っていま

The other goal of our group is to elucidate the susceptible genes

す。また、急速に進歩しているゲノム編集技術を取り入れ、遺伝for dementia by comprehensive genome-wide analysis using next

子操作動物作成の迅速化も進めています。これらの実験技術を

generation sequencer. In order to facilitate biomarker and genetics
researches, we have established research consortium to collectlarge number of biofluid samples and genomic DNAs from patientswith dementia by the collaboration with many clinical sites across駆使して、動物実験環境をSpecific Pathogen Free (SPF)環境に保持し、かつ計画的な動物の生産による迅速な研究の実施にも貢献しています｡

俊邦 教授

〈略歴〉
1990年 名古屋大学大学院
医学研究科 博士課程修了
1990年 日本学術振興会特別研究員
1992年 九州大学 生体防御医学研究所
附属発生工学実験施設 助手
1992年 米国タフツ大学医学部
神経科学部門 ポスドク研究員
1993年 米国マサチューセッツ工科大学
癌研究センター ポスドク研究員
1996年 国立精神・神経センター神経研究所
機能研究部 室長
2000年 国立精神・神経センター神経研究所
疾病研究第七部 室長
2003年 基礎生物学研究所 形質転換生物研究施設 助教授
2010年 北里大学医学部 実験動物学単位教授
2013年 新潟大学脳研究所
生命科学リソース研究センター
動物資源開発研究分野 教授〈業績例〉
Chiken S, et al. Dopamine D1 receptormediated transmission maintains
information flow through the corticostriato-entopeduncular direct pathway
to release movements. Cereb Cortex
25(12):4885-97 (2015).

Dopamine is considered to be closely related to controlling of
motor function, learning and memory and motivation. Our researchinterest is focusing on understanding of the mechanism of motor
control and developing of a novel therapeutic strategy regarding
the motor symptoms of Parkinson’s disease, one of the major
neurological disorder. We develop various model animals such as
the genetically modified mice of dopamine receptor and related
molecules and examine them by biochemical analysis of gene
expression, behavioral analysis of motor and cognitive function andelectrophysiological analysis of neuronal activity.
Another mission of our group is management of the animal facilityof Niigata University and improvement of environment of animal
experiments using mice, rats, rabbits, guinea pigs, dogs, pigs,
monkeys and Japanese medaka. We perform research support
activity using the reproductive and developmental engineering
technologies such as in vitro fertilization, cryopreservation ofembryos/sperms and provide services of production of geneticallymodified mice by the rapidly evolving genome editing technique.
We ensure the microbiologically-controlled environment as the SPF(specific pathogen free) grade and contribute to facilitating progressof research by efficient production of animals using techniques
described above.

Japan. Thus, we are working to translate research advances into
improved diagnosis and therapeutics for patients with dementia
and to find a way to cure and possibly prevent dementia.
認 知 機 能 ス ケ ー ルと血認知症性疾患のバイオリ

液中デスモステロールのソース構築。 全国の専門相関。認知機能スケール

医療機関と共同で高品質（M M S E）が 低 下 するにの生体試料を収集し、管従い、血漿中のデスモス

理・活用しています。

テロールが低下します。

D1ドーパミン受容体ノック
ダウン(D1R KD)マウス
D1R KDマウスはドキシサイ
クリン
（Dox）
によりD1Rの発現を調節できます。Dox 非投与（図左）ではD1Rが発現
し、D o x投 与
（ 図 右 ）では、
D1R発現が停止します。この マウスを 用 い て、 運 動、
学習・記憶におけるドーパミ

胚盤胞期胚の内部細胞塊(ICM)および栄養外胚葉(TE)の抗体染色による区分け
胚盤胞期胚で、ICMは抗Oct3/4抗体で、TEは抗Cdx2抗体で明瞭に区別出来ます。対比染色にDAPIを用いました。スケールバー:50μm

ンの働きを研究しています。
18

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

19

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

脳神経疾患の病態病理学的研究を進め、本邦のブレインバ
ンク中核拠点として活動しています。

柿田

脳疾患標本資源解析学分野

明美 教授

〈略歴〉
1989年 新潟大学医学部 卒業
1993年 新潟大学大学院医学研究科 博士課程修了
1993年 新潟大学医学部附属病院 医員・病理部
1995年 新潟大学脳研究所 助手・病理学分野
1997-1999年 コロンビア大学医学部（米国・NY市）
ポスドク(文部省在外研究員)
2000年 新潟大学脳研究所
助教授・脳疾患解析センター
2011年 新潟大学脳研究所 教授
新潟大学大学院医歯学総合研究科
教授・脳病態病理学分野

Dept. of Pathology Neuroscience〈業績例〉
Nakashima M, et al. Somatic mutateons in the
MTOR gene cause focal cortical dysplasia type
IIb. Ann Neurol 2015; 78: 375-386.

分子神経疾患資源解析学分野

Dept. of Molecular Neuroscience

脳研究所は設立当初から脳神経疾患の臨床病理学的研究を進め

The neurosurgeons, neurologists, and neuropathologists of Brain

脳に独自の様々な病気がありますが、その多くは根本的な治療

Our brain diseases are unique, while we have no therapeuticて参りました。この長年にわたる地道な活動は、患者や家族の思

Research Institute, Niigata University, have performed high-法がありません。我々の研究室では、脳の特性に注目し、これら

strategy for these diseases. We aim to develop diagnostic methods

いを受け多くの臨床医や病理医が注いだ情熱と、研究所や本学関係者の理解があって、はじめて継続し得たことだと思います。

quality clinicopathological practice for over 50 years. Through theexperience, as an academic pathology department, we have built aの病気の新しい診断方法、治療方法を開発することを目標としてand therapeutic strategies for these diseases. For this purpose, wehave to know the unique property of the brain and brain diseases.

comprehensive collection of human brain tissue resource obtained

います。脳の組織の特性は、その張り巡らされた特殊な血管機

当分野は研究所各分野と協力しつつ、こうした活動から蓄積されfrom consecutive autopsies and surgical resections. We take

構と、構成する特殊な細胞群にあります。また、脳の疾患の特性

cells. Most of the brain disease is accumulating the particularてきたヒト脳神経疾患の組織標本リソースを管理し、それらを用

advantage of opportunities to advance the medical science throughは、特定のタンパク質が特定のシステムに蓄積するというシステ

protein within distinct nervous systems. We focus on both these

いた病態病理学的研究を進めています。脳研究所は、病理解剖
3,400例や手術生検20,000例からなる多数の標本リソースを有

individual and collaborative research by using the tissue resource,
for understanding pathomechanisms underlying brain disorders.

ム選択性にあります。この組織と病気の特性に注目することが重要です。脳研究所は、ヒトの病理標本を多数保有し、ヒトの脳疾しています。なかでも30,000点に及ぶ生鮮凍結脳組織は、本邦患を研究する上で大きな利点があります。この利点を生かし、疾およびアジア最大規模であり、世界的に見ても有数のリソースコ

患脳で、これらの特性を理解し、その異常を解明することを目指

レクションです。脳研究所が行っている事業：全国共同利用・共しています。現在の研究課題は、１）
TDP-43の関連する筋萎縮

同研究拠点の担当部門として、また本邦のブレインバンク中核拠性側索硬化症でのRNA代謝のゆらぎ、２）
脳血管性認知症に於け点として、脳腫瘍、筋萎縮性側索硬化症、難治てんかん、パーる神経血管連関と、それを支える壁細胞生存メカニズムの解明、キンソン病、統合失調症などに関する様々な共同研究課題を進め３）
ポリグルタミン病の進行抑制治療法とその評価方法の開発でています。

す。全く新しい視点で、神経疾患の克服を目指しています。
遺伝性脳血管性認知症CARASILでみられる脳小血管の異常

20

脳の特性に注目し、その病気の解明を目指しています。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

光学顕微鏡観察用ガラス

超低温冷凍庫（-80℃）
専用

標本を収納している電動室。 計32台に3万 点 の 生式スタックランナー。ガラ

鮮 凍 結 脳を収 納し、デジス標 本 は200万 枚 保 存しタルデータベース管理し

ています。

ています。

The brain has a neurovascular network consisting of uniquecharacters in our research by using more than thousand humanbrain samples stored in our institute. The brain bank gives us an
excellent opportunity to elucidate the human brain disease. Ourcurrent research projects are, 1) elucidation of a fluctuation of RNA
metabolism in the amyotrophic lateral sclerosis, 2) explanation ofa mechanism for maintaining the neurovascular coupling which
contributes a higher function of our brain, 3) developing the therapy
and the new evaluation system for ataxia. From an entirely new
perspective, we will address these issues.

ALS運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布

21

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／超域学術院

脳腫瘍の克服には細胞生物学的研究が王道と思って研究を進めています。

脳・神経のしくみとその病気・障害について研究しています。

脳病態解析分野（テニュアトラック）
Dept. of Neuroscience of Disease
ヒトの脳の中には千億とも言われる神経細胞（ニューロン）とそれThere exist approximately 100,000,000,000 neurons in each human

以上のグリア細胞が存在し、その機能を司っています。神経細胞

brain, and the number of glia cells is much more than that ofを星に例えるとさながら脳は小宇宙とも言えます。莫大な脳の神経細胞およびその連絡を一つ一つ明らかにすることは不可能です

プロジェクト研究分野

Dept. of Project Programs

え、組織培養やそれを用いた生化学的分析・遺伝子解析など、

brain tumors (especially pediatric tumors, malignant glioma) and

その後に開発された新たな手法を用いて、様々な神経疾患の病態について研究してきました。現在の主な研究対象は脳腫瘍（特

結論を導きだすことは可能です。

handle a miniature brain and deduce common principles from the

よっておこる疾患や障害の原因を明らかにし、その治療や理解に結びつけます。我々人類は系統図において虫と祖先を共有し、そeffects of psychotropic drugs. In connection with these studies, we

して魚類を経て進化してきました。確かにヒトにしかない構造物

are engaged in molecular cloning of genes for brain-specific proteins

もあるにはあります。しかし実はほとんどの脳・神経の構造や機and glioma-specific proteins. We are also engaged in producing

能は既に魚の段階から存在します。また中心的な神経の機能、に小児脳腫瘍や悪性グリオーマ）の病態研究と精神神経作動薬のgenetically engineered mouse model of brain tumors, by destroying

薬理効果に関する研究ですが、その研究過程で、新しい研究手

the function of tumor suppressor genes cell-type specifically.

技の開発にも携わっています。最近は、がん抑制遺伝子を細胞分子の働きはハエの段階から共通です。さらに小型魚類やハエにおいてヒト疾患と同様の病態を再現することも可能です。私達の研究室では魚やハエの脳・神経の働きを解明し、そこにおいて再選択的に破壊することによって発生する実験脳腫瘍モデルを確立現されるヒト疾患を治療することで、これまで難しかったヒト神経し、それを用いた新しい治療法の開発にも力を入れています。

to elucidate functions, anatomies and networks of all the neurons
one by one, but we are able to reach a right conclusion if we

で起きている現象を明らかにします。特に脳・神経機能の異常にWe are in charge of the molecular neuropathological studies of

could compare the brain to a small Universe within. It is impossible

が、しかしミニチュア版の脳が存在すればそこから類推し正しい
私達は小型魚類とハエの中枢神経を研究することで、ヒトの脳内

私たちの研究室では、従来の顕微鏡的な古典的形態病理学に加neurons. Supposed that each neuron is a star in the Universe, we

精神疾患の治療や理解につなげていきます。

mini-brain.
This is the way that we have followed. We will disclose thephenomenon occurring in human brain by studying Fish brain
and Fly brain. Especially our aim is to elucidate the mechanism ofneurological diseases and disorders, deepening scientific and social
understanding for some, or finding a drug for others. We humanbeings share the same ancestor with Insects in the phylogenetic
tree, and have evolved exactly from Fish. It is true that there exist
human specific structures, but most of the functions and structuresin the human brain are preserved in Fish brain, and central functions
and molecules are shared even with Fly brain. Furthermore we
could replicate human neurological diseases in the miniature
brain of the Fish and Fly. Our laboratory has tried uncovering thephysiological functions and pathophysiology of the brain using Fishand Fly brains, and we will surely find therapies for neurologicaldiseases and disorders.

小型魚類の可視性を活かした研究例（A）小型魚類は稚魚が透明であり、特定の行
動時の脳神経活動、発生過程での細胞内小器官の動き、生理状態あるいは疾患状態での分子動態を、生きたまま
非侵襲的に観察できま22

脳原発悪性リンパ腫の免疫グロブリン遺伝子の症例特異的塩基配列を推定し、A: Trp53遺伝子を全身で欠失させた上で、Nf1遺伝子を脳内細胞選択的に欠in situ hybridization法で確認しました。症例１特異的配列プローブを用いる損させたマウスにできた脳腫瘍（oligodendroglioma）。B: Ptc遺伝子を脳内と、症例１では強いシグナルが確認される一方、症例２および３では認められま細胞選択的に欠損させたマウスにできた小脳原発腫瘍（medulloblastoma）。

せん。

C: Ptc遺伝子欠損のmedulloblastomaでは、脊髄播種も認められました。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITYす。図はプルキンエ細胞のシグナル（金色）と全中枢神経のシグナル
（青色）
の
例。
（B）
水泳運動時
（赤色）
と眼振時
（黄色）
には異なる領域のプルキンエ細胞が活性化します。
（C）
光遺伝学を用いた神経活動の改変やトレーサーによる解剖学的な解析より描かれた小型魚類の小脳地図はヒトのそれと相同です。

シナプス可塑性および神経変性疾患の研究モデルとなるショウジョウバエ視細胞（A）
ショウジョウバエの複眼は約８００個の個眼からなり、それぞれ８つのタイプの視細胞を含んでいます（R1-8）。
（B）
これらの視細胞（白色）はレチナから直接脳に投射します。特にR7とR8はより高次な第二次視覚系中枢メダラに投射します。
（C）
視覚系中枢におけるコンフォーカル画像。視細胞で特異的に温度感
受性の陽イオンチャネルdTrpA1を発現させると、慢性的な高濃度Ca2+から起こる興奮毒性から視細胞の変性が起こります。視細胞の軸索終末（白色）の変性が経時的に進みます。
23

共同利用・共同研究拠点
Joint Usage / Research Center

研究プロジェクト
Research Projects

文部科学大臣認定制度 共同利用・共同研究拠点「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」事業

アルツハイマー病予防・治療薬の創生【文部科学省 共同利用・共同研究拠点強化事業】

さらに、平成28年度から共同研究領域の広がりを踏まえて、

脳研究所統合脳機能研究センターにおける20年に渡る地道な研究は、個々の大学の枠を越えて、研究設備やデータ・資料等を全国の 「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に拠点の名称

アルツハイマー病の無侵襲な発症前診断につながる画像診断法を開発す研究者が活用して共同で研究を行うためのシステムです。

を変更し、共同利用・共同研究拠点として認定更新されており、ると共に、アルツハイマー病の発症メカニズムに脳の水チャンネル蛋白

新潟大学脳研究所では、平成22年4月より「脳神経病理標本

本研究所に蓄積されてきた世界有数規模の脳神経病理標本資源であるアクアポリンの機能低下から生ずるアミロイド蛋白の排泄不全が関資源活用の先端的共同研究拠点」として認定され、ヒト脳疾患のと最先端の脳機能画像解析技術を基に、アルツハイマー病等の与していることを突き止めました。本事業はこれらの画期的な成果を踏ま克服を目指し、本研究所が所有する膨大な脳神経疾患に関わる

脳神経疾患に関する脳病理・病態解析、早期診断技術開発、進え、MRI・PETを用いたアルツハイマー病の発症前診断法を開発・確立す

資源と、それに関わる専門的な知識・技術をわが国の脳科学研

行抑制治療に向けた橋渡し等の課題を先進的に研究し、その成ると共に、開発された診断技術をアルツハイマー病発症予防に生かすため究者コミュニティに公開し、脳神経病理学とその関連分野にお果を発信するわが国唯一の共同利用・共同研究拠点として、世に、アクアポリンを制御する薬剤の開発を行い、アミロイド蛋白の排泄不いて多様な共同研究を創出し、実施してきました。

界をリードします。

全を予防・治療する特異的な新薬を創生することを目標としています。

文部科学大臣が認定する「共同利用・共同研究拠点」
制度は、「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」
事業の概要

統合脳機能研究センターでは下記のような大型装置を導入し、非侵襲的な脳機能画像解析を実施しています。

■ ７テスラ磁気共鳴画像装置（MRI）
本邦では最高強度の7テスラの磁場を持つMR装置です。ヒト脳の顕微鏡的高解像度画像「MR microscopy」
をはじめ、MRの最先端技術を駆使した種々の研究・ 7TMRI

老人斑画像開発を可能にします。この装置により、世界で初めて、生きている人間のアルツハ
イマー病の病変（老人斑）を撮影することに成功しています。

■ 陽電子放射断層撮影装置（PET）
本装置はポジトロン断層撮影（PET）装置とCT装置を同一ガントリーに組み合わせ
たX線CT重ね合わせ型PET装置です。世界に先駆けてPETによるヒト脳におけるア
クアポリンの画像化に成功しています。

PET

AQP-4 PET画像

システム脳病態学の確立による脳疾患臨床研究推進事業－脳リソースを活用した脳疾患臨床研究プラットフォームの確立－【文部科学省 教育研究活動プロジェクト】
平成22年度から共同利用・共同研究の公募を開始し、平成

また、拠点事業として、毎年国際シンポジウムを開催してい28年度はプロジェクト型共同研究31件、連携資源利用型共同ます。脳神経疾患の病態解明や治療法開発、ヒトの高次脳機能研究17件を採択しました。共同利用・共同研究課題申請の詳細の理解に関するテーマのもと、著名な外国人研究者の招待講演

は、脳研究所ホームページに掲載しています。

や国内先端研究者の講演、ポスター発表を通して、研究成果のhttp://www.bri.niigata-u.ac.jp/joint/index.html

発表や若手研究者の育成に努めています。

従来の局在論による脳の診断学は、脳疾患の治療研究において、その限界が垣間見えるようになってきています。脳疾患の克服のた
めには、脳の各部位の機能的な結合状態（システム）に基づいて脳疾患を理解する新しい学問が必要とされます。新潟大学は、このよ
うな病態学を"システム脳病態学"と称し、その知見に基づき新たな病態評価方法を設定することを目標とする事業を開始しました。この知見に基づき介入試験を行うことにより脳疾患克服への道筋をつけます。この事業は、脳に対する脳研究所の基礎的な知見と、医学部の脳神経関係の研究、さらに医歯学総合病院の、医療体制を統合し、基礎的な成果をより早く実践医療に役立てる、シームレスな環境の設立を目標とします。この事業を通して、脳疾患の橋渡し
研究を主に扱う臨床研究センターの設立を目指します。

24

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

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研究トピックス◆システム脳生理学分野

Research Topics◆分子神経生物学分野

ニューレグリン１誘発性の統合失調症様異常行動はドパミン神経活動の脱抑制による異常発火が原因であることを解明

図1

四肢の一過性虚血によるしびれの神経メカニズムを解明

統合失調症関連遺伝子として有名なニューレグリン１(eNRG1)の蛋白を、新生児マウス投与すると、当該動物は精神病様の異常な認知行動を成長後に呈します。難波寿明助教を代表とする脳研究所分子神経生物学のグループは、その統合失調症モデル動物の認知行動異常に中脳ドパミン神経のバースト型過剰発火（SWB）が関与していることを明らかにしました。ニューレグリン１誘発性の脳研究所システム脳生理と医学部麻酔科のグループは、圧迫に伴ドパミン神経の過剰興奮は、ドパミン神経の抑制性神経伝達物質GABAへの低う血流障害により異常感覚（しびれ）が生ずる神経メカニズムを明らか

ニューレグリン1投与により、中脳ドパミン神経発火にバースト発火パターンが頻発することを示す

感受性化が原因で、その機序はヘロイン中毒のものと類似していることが判明にしました。

しました。 (H28.3.3  Scientific Reportsに掲載)

まずマウスの下肢振動刺激に対する脊髄と体性感覚野の応答をフラビン蛋白蛍光イメージングで可視化しました（図1）。その後、下肢を圧迫し、可逆的な血流遮断を起こすと、脊髄と体性感覚野の応答は消◆細胞神経生物学分野失しました。30分間この状態を維持した後に圧迫を解除すると、脊髄と体性感覚野の応答は、以前より増強しました。圧迫前の体性感覚野
応答は、同側の脊髄後索を上行する触覚情報により生じますが、圧迫

脳内におけるカイニン酸型グ
ルタミン酸受容体の分子実
態を解明

図2

後は対側の側索を上行する侵害情報によって生じることも明らかになりました（図2）。また予め脊髄に抑制性代謝型グルタミン酸受容体作動薬を投与しておくと、増強が阻害されることから、末梢神経の伝導遮断により自発発火が途絶し、抑制性代謝型グルタミン酸受容体が十分機能しなくなることが、一連の変化を引き起こすものと推測されます。
（H27.7

Scientific Reportsに掲載）◆脳神経外科学分野

Notch pathway及びオートファジーを標的とした悪性神経膠腫の新規治療戦略
悪性神経膠腫に対し、手術及び放射線化学療法を行いましたが未だ根治させる方法はありません。予後不良の一因として、治療抵抗性のグリオーマ幹細胞の存在が知られています。Notch pathway◆統合脳機能研究センター

アルツハイマー病におけるア
ミロイドβ蓄積に髄液排出不全が関与することを解明

脳研究所細胞神経生物学分野の渡辺
（飯田）
和泉特任助

脳研究所統合脳機能研究センターは、脳における水分教と﨑村建司教授らが、カイニン酸型グルタミン酸受容

子動態とチャンネル蛋白・アクアポリン－4(AQP4)の働き

体の脳内における分子実態を明らかにしました。カイニンの解明を研究プロジェクトとして進め、脳内の水分子動態

酸受容体はてんかんや精神疾患と深く関連し、神経ネットを可視化するMRI手法であるJJVCPE法を開発し、AQP4

ワークの活動制御に重要であると考えられていますが、そノックアウトマウスおよびヒトアルツハイマー病モデルマウの分子実態の大部分は未解明のままでした。渡辺特任助

スで脳脊髄液の排出不全が認められ、これがアルツハイ

教らは、新たに開発した定量ウエスタンブロット法と受容体

マー病のアミロイドβの蓄積に関わっていることを解明しのノックアウトマウスを用い、マウス脳内においてカイニンました。更にMRIで開発された手法をヒトのポジトロンCT酸受容体を構成するサブユニットの存在量比を明らかにし（PET）に応用しアルツハイマー病症例においても脳脊髄

。さらに
ました
（J Neurochem. (2016) 136, 296-305）

液の排出不全が認められることを明らかにしました。

この研究に関連して、慶應大学の共同研究グループが、カ

この手法の一般化および髄液排泄不全のメカニズムを解

イニン酸受容体がシナプスに組み込まれる分子機構を解明明することにより、アルツハイマー病の超早期診断・早期しました（Neuron (2016) 90, 752-67）。

治療が可能となる可能性があります。

これらの研究成果は、てんかんや精神疾患の原因解明と
図1

は、そのグリオーマ幹細胞を維持するために重要な役割を成す事が治療法開発に役立つことが期待されます。

明らかとなっており、Notchインヒビター（NI）はグリオーマ幹細胞株に対して有効であることが知られています。しかし、NIに対する耐性の原因として、オートファジーの関与が示唆されました（図1: LC3B（A.）
及び蛍光免疫染色（B.））
。NIとオートファジー
Western blot法=インヒビター（AI）を組み合わせることで、グリオーマ幹細胞株に対し、強力な殺細胞効果が得られました（図2A.: Soft agar assay）。In
vivoにおいても、NIによる脳腫瘍細胞におけるオートファジーの誘導が確認されました（図2B.：LC3B免疫染色）
。
図2

26

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

27

◆神経内科学分野

難病「多発性硬化症・視神経脊髄炎」の神経変性に関わる新たな仕組みを発見−神経保護を目指した治療法の開発に
道筋−
脳研究所神経内科の河内泉講師を中心とする「神経免疫研究グループ」
は視神経脊髄炎 (NMO) の「神経障害の仕組み」
を世界で初めて明らかにしました。
多発性硬化症 (MS）とNMOは、視神経、脊髄や脳に炎症が起こる神経難病です。MSとNMOでは異なる免疫制御治療が開発されており、異常な免疫因子をある程度、制御することが可能となりましたが、神経を保護する治療法は未だ開発されていません。神経変性の病態機序を解明し、アンメット・メディカル・
ニーズに応える神経保護療法を開発することが、世界で求められています。
MSでは「未知の異常な免疫因子」
により神経軸索を覆うミエリンが破壊され、NMOでは「アクアポリン4抗体」
により神経細胞・軸索をサポートするアストロサ
イトが破壊されます。引き続き、神経軸索にミトコンドリアが異常に集積し、神経軸索変性をもたらします。異常な免疫分子を制御する「免疫制御治療」とミト
コンドリアと陽イオンチャネルを制御する「神経保護治療」の組み合わせにより、
MSとNMOの患者さんのQOL向上が期待されます。
Hokari M, et al. Clinicopathological features in anterior visual pathway
in neuromyelitis optica. Annals of Neurology. 2016;79(4):605-24.
（H28.2.3プレスリリース）◆動物資源開発研究分野

ドーパミン神経伝達は大脳基底核における運動情報の伝達と運動の発現に不可欠であることを解明
自然科学研究機構生理学研究所の知見聡美助教と南部篤教授、新潟大学脳研究所の笹岡俊邦教授、北里大学の佐藤朝子研究員らの共同研究

図1

チームは、ドーパミンD1受容体を介する神経伝達が、大脳基底核における神経回路のうち運動を引き起こすように働く経路の信号伝達と、運動の発現に不可欠であることを明らかにしました。脳研究所と生理学研究所は
平成27年3月に連携・協力の推進に関する基本協定を締結しております。
研究チームは、新たに開発した遺伝子改変マウスを用いて、ドーパミン
D1受容体がない時にマウスの運動量が減少することがわかりました。また、大脳皮質を電気的に刺激して運動の指令をシミュレートし、ドーパミ
ンD1 受容体を介する情報伝達がなくなると「直接路」
を通る信号がうまく伝わらなくなり、運動が起こりにくくなることがわかりました。
このことは、パーキンソン病における「無動」の症状発現に関係していると考えられ、パーキンソン病の効果的な治療法の開発につながるものと（H27.10.1プレスリリース）
期待できます。
(図1)マウスの動きを継続的に、Dox投与前から投与27日後まで測定しました。遺伝子
改変マウスにDox を投与すると（図中の赤色グラフ）、1週間目（1−6日目）からマウスの
運動量は減少し始め、投与期間を通して減少が続きました。一方、他のマウス（Dox投与なしの遺伝子改変マウス、Dox投与した野生型マウス）には、運動量減少はありませんでした。
(図2)脚内核の神経活動を記録し、大脳皮質の電気刺激に対する応答を調べました。
Dox投与前は、興奮－抑制－興奮の3相性の活動が見られますが（図上）、Dox 投与に視神経脊髄炎（NMO）と多発性硬化症（MS）では視神経に炎症を引き起こ

刺激を網膜から脳まで伝えます。一方、NMOでは、異常な免疫分子・アクし、しばしば視力障害を来します。健康な視神経では、正常なアストロサイ

アポリン4抗体がアストロサイトを破壊します。神経軸索をサポートする役目

トが神経軸索やミエリンをサポートし、正常なミトコンドリアと正常な陽イオを持つアストロサイトが破壊されることにより、変性したミトコンドリアと変性

ンチャネルtransient receptor potential cation channel subfamily M

したTRPM4分子が軸索に蓄積し、軸索は腫大し、異常な軸索流となり、視member 4（TRPM4）、正常な軸索流が、正常な軸索伝導を形成し、視覚

覚刺激は網膜から脳まで伝わらなくなり、視力低下や視野欠損を来します。

◆遺伝子機能解析学分野

アルツハイマー型認知症患者における認知機能変化を血液マーカーで測定
脳研究所遺伝子機能解析学分野の池内健教授らの研究グループとエーザイ株式会
社は、共同研究により血液中の脂質代謝物質「デスモステロール」
がアルツハイマー型認知症（AD）の患者に生じる認知機能の経時的な変化とよく相関することを見出しました。
ADの診断は、脳画像検査や脳脊髄液検査などによって行われる場合がありますが、高価な機器が必要であることや検査の侵襲性などが課題とされています。そのため、侵襲性が低く、場所を問わず行える血液を用いた診断開発が求められており、新潟大学とエーザイの共同研究グループは、ADの血液マーカーの開発に取り組みました。
今後は、認知機能が正常もしくはMCIの時期に血液中のデスモステロールを測定することで、将来の認知症発症の予測や薬剤の効果判定など、様々な応用の可能性が（H27.4.3プレスリリース）
期待されます。

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図2

よるD1受容体のない状態で、抑制が消失しました（図下）。

◆分子神経疾患資源解析学分野

脳小血管病の新たな発症機序を解明
脳研究所神経内科学分野の小野寺理教授らの研究チームは、血管性認知症の主要な原因である脳小血管病（図1）の新たな発症機序を明らかにしました。
これまでにHTRA1遺伝子のホモ接合変異が稀な脳小血管病を引き起こ
すことがわかっていました。本研究では、HTRA1遺伝子のヘテロ接合変異による脳小血管病に焦点をあて、その頻度と発症機序を明らかにしました。まず、重度の脳小血管病患者113名のDNAを収集し、6名（5.3％）にHTRA1遺伝子のヘテロ接合変異を発見しました。次に、これらの変異に由来する異常なHTRA1蛋白が、正常なHTRA1蛋白の活性化を阻害することを明らかにしました（図2）。このことはHTRA1蛋白の機能低下によって発症する脳小血管病患者が多数潜在することを示唆します。
今後は、病的なHTRA1遺伝子変異のアレル頻度を明らかにし、低下したHTRA1蛋白の機能を補完する方法を模索します。
（H28.5.23プレスリリース）29

診療活動と教育活動

Medical Practice and Education

本研究所の使命は、脳神経系統をめぐる研究活動にあります。

ヒトの脳疾患に関する「臨床神経科学」
並びに2者を結ぶ「病態神経

しかし、この研究所の創立に至る背後には、教育と研究の場であ科学」
が相互に一体となって研究活動を推進していることが大きなる医学部の中で、主として脳外科的疾患を中心とする診療を通じ、特色であり、これはまた本邦における脳研究の理想と考えられる

その中核が芽生えてきた長い歴史があります。したがって、研究姿でもあります。これらの研究活動が更にたゆみなく進められる活動と並んで診療活動と教育活動とが鼎を形成し一体となって進ために、優れた研究者を育成し続け、他方診療上の疑問点に出発められているところに研究所の大きな特徴があります。他方、当した研究成果が医療の発展に取り入れられるよう以下のごとく活研究所における研究活動の内容は「基礎神経科学」
は勿論ですが、発な活動が行われています。

教育活動
優れた研究活動も治療も、常に優れた人材の育成にかかっているという前提のもとに、本研究所は研究活動と同時に、教育活動にも多大な努力をはらってきました。本研究所の8分野、すなわ
ち分子神経生物学分野、細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、病理学分野、デジタル病理学分野、分子病態学（客員）分野、脳神経外科学分野及び神経内科学分野の各分野並びに統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センターは、各専門領域ごとにすべて新潟大学医学部学生の教育も担当し、かつ、臨床2分野は臨床講義、ポリクリ、ベッドサイド教育を医学部の他講座と同等に行っています。また、各分野、統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センターは医歯学総合研究科

診療活動に所属して、大学院学生の教育及び研究指導を行っています。
本研究所の教育活動として最も古い歴史をもち、その中核をなすものに「新潟脳神経研究会」があります。これは中田瑞穂、
平沢興先生らによってきわめて自由な話し合いの場として昭和13

診療活動は、脳神経外科学分野と神経内科学分野の2分野にす。入院ベッド数は39床で常に満床の状態です。患者は県内のみ

よって行われていますが、特徴的なことは、2分野ともその外来ならず県外からも紹介され、平成27年度には延14,781人（新患診療はもちろん、病室、手術室、レントゲン室など、すべて診療321人）の外来患者と延13,532人（新患412人）の入院患者を数え活動が新潟大学医歯学総合病院内で行われていることです。このました。 その患者の内訳は、認知症、脱髄、変性、代謝性、筋ことは脳神経系が人体の最も重要な部分であるという当然の事実及び脳血管障害など多岐にわたります。

を診療面にあらわしているもので、これら2分野は常に関連する医こうした研究所内あるいは医学部内において行われている活動

学部の臨床各科、たとえば精神科、外科、内科、眼科、耳鼻科、と並んで、脳神経外科学分野は30の、神経内科学分野は25の県

放射線科、小児科、整形外科などと緊密な連絡のもとで、受診者

内外の関連病院を有し、それらの地域で診療の中核的役割を果たに適切な治療を行っています。

しています。

脳神経外科学分野は、毎週月・水曜日の午前中外来患者の診病理学分野では、当脳研究所脳神経外科はもとより全国の大療を行っています。県内・県外の関連病院から脳腫瘍、脳血管障学、病院から依頼される脳腫瘍、てんかん原性病変、脳血管障害

害、小児先天奇形など多数の症例が紹介されています。入院ベッ例などを中心に年間約400例の生検例の病理組織学的検索を、まドは現在41床で、手術は火・木・金と週3回、脳血管内手術は水、た当脳研究所神経内科ならびに脳神経外科、それらの関連病院を

その他緊急手術は即時行い年間約440件の脳神経外科手術（脳血

はじめとし、さらに医学部病理学教室との共同検索例も含め、年管内治療を含む）
を行っています。

間約40〜50例の剖検例の検索を脳疾患リソース解析部門と共に神経内科学分野は月〜金曜日の午前中外来診療を行っていま

行っています。

（1938）年9月28日、新潟大学医学部第2講堂において第1回の例会がもたれたことに始まります。以来休みなく続けられているこの研究会は、定例の会だけで現在308回におよび、その間多くの
歴史的な業績が語られ、後継者を育成しつつ今日に至っています。
他方、大学院学生、研究生を対象とする教育活動として各分野は、毎週定期的に研究討論会を開いています。病理学分野と脳科学リソース研究部門とによって毎週1回組織診断検討会並びに臨床医を加えてのブレインカッティング（肉眼的脳検索）とが催され、剖検から組織診断に至るまで一貫して行いうるような教育が行われています。各分野合同で行われる教育活動の一つに「新潟脳神経臨床病理検討会」があります。これは、病理学分野と脳科学リ
ソース研究部門によって剖検検索されたほとんどの症例について、
毎月定期的に臨床医とともに大学院学生を交え討論するもので、医学部及び医歯学総合病院教官等はもとより、検索を依頼した県内外の病院医師も参加し、活発にその診断や治療、そして病因が検討されています。
毎週定期的に「症例検討会」
を催し、症例の検討を行うとともに神経放射線診断学の教育の実をあげています。更に、臨床2分野
は合同で種々の臨床研究会を定期的に開催し、多数の学外医師の参加のもとで活発な討論が行われています。
「新潟脳卒中研究会」
は2回／年、「新潟無症候性脳疾患研究会」、「新潟臨床神経懇話会」、「新潟臨床認知症研究会」、「新潟てんかん懇話会」、「新潟画
像医学研究会」
等が1回／年開催されています。
こうした各分野を主体とする教育活動は、更に各分野の研究員の交流によって強化されています。すなわち本研究所分野間で、数ヶ月ないし数年間の活発な医員の交流教育が互に実施されています。更に医学部の内科、外科、精神科、耳鼻科、麻酔科、病理学などの他教室と盛んな医員の交流があり、他大学とも短期間
あるいは年余にわたる教育を目的とした人事の交流が行われています。

30

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

31

アクセス

社会との連携■新潟神経学夏期セミナー
毎年夏に、全国の若手研究者を対象に、神経学に関する教育を目的として開催しています。特定のテーマのもと、所内

❶

脳研究所

❷

脳研究所附属統合脳機能研究センター❸

脳研究所附属生命科学リソース研究センター（脳科学リソース研究部門）❹❺脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門）

外の専門研究者による講演と討論から、最先端の知識を学べます。また、「見学・体験実習コース」
では、各研究室で行わ■見てみようヒトの脳と心れている研究を実践する機会も提供しています。平成27年度には第45回を数え、約170名の参加がありました。

■JR新潟駅から

旭町通二番町バス停

万代口駅前バスターミナルより新潟交通バスに乗車
・C2系統

❷
❸

❺ ❹

「世界脳週間」の趣旨に沿って、高校生・大学生を対象にわ

浜浦町線⇒「旭町通二番町」
下車（所要15～20分）⇒ バス停より徒歩3分

❶

・C8系統

新大病院線

⇒
「新潟大学病院」
下車（所要15～20分）⇒ バス停より徒歩５分

かりやすく最先端の脳研究を紹介し、少しでも脳と心の科学に■新潟空港から興味を持ってもらうためのイベントとして企画しているもので新潟空港より新潟駅行き乗車（新潟駅からは上記参照）

す。 毎年3月に実施しており、昨年度は新潟県内の高校生ら60名が参加し、研究室見学と講演を通して、脳研究の一端に■自動車利用の場合触れていただくことができました。

新潟大学
病院
バス停

新潟バイパス（国道8号線）
桜木ICより和合線を直進、新大病院前交差点を右折約1分

116

西大通り

■広報活動について565

平成27年度に脳研究所のホームページを全面リニューアル

脳の病気に関することや最新の脳研究について等、随時更新

新潟大学脳研究所ホームページ

164

新潟県民会館■

http://www.bri.niigata-u.ac.jp/

7

1

万代口

新潟駅

白山駅

脳研

線

後

越

したり、その他の高等学校へも出前講義を行う等の活動を通して、高校生が大学の教育・研究に触れることのできる機会を提新潟市役所■

116

橋
代
千
八

しておりますので、ぜひご覧ください。

橋
大
和
昭

に実施しています。SSH指定校に対して研修プログラムを実施

萬代
橋

新潟大学脳研究所

信濃川す。また、一般の方向けに作成している「脳研コラム」
では、脳研究所では、県内の高等学校との教育連携活動を積極的

113

116

し、研究成果やイベント情報など最新の情報を発信していま■スーパーサイエンス
ハイスクール
（SSH）
事業

柳
都
大
橋

16

116

供しています。

1

幹
線

新潟県庁■

新

51

上
越

8

桜木 IC

16

8

32

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

パス
バイ
新潟

鳥屋野潟
33

新潟大学脳研究所〒951-8585 新潟市中央区旭町通1番町757番地

TEL：025-223-6161（代） FAX：025-227-0507
E-Mail：jimu@bri.niigata-u.ac.jp

URL：http://www.bri.niigata-u.ac.jp/