信州医誌，59⑹：467〜468，2011

抄

録
第４回

信州不整脈研究会

日時：平成22年11月27日（土）会

場：信州大学医学部旭総合研究棟９階講義室

当番幹事：櫻井俊平（相澤病院循環器内科）

一般演題

２１

心房細動の予防に CRT が効果的であった拡張型心筋症の１例
長野赤十字病院循環器病センター循環器内科○臼井 達也，宮澤泉，戸塚 信之

浦澤 延幸，荻原 史明，佐藤 俊夫
加藤 秀之，吉岡 二郎

Ensite NavX system を使用したＢ型
WPW 症候群と AT の ablation の経験
伊那市国保美和診療所○堀込 実岐昭和伊南総合病院
山崎 恭平

症例は59歳男性で29歳から PSVT の発作があり，症例は47歳，男性。拡張型心筋症を基礎心疾患とし東京女子医大で EPS を施行し WPW 症候群と診断さた心室頻拍のため2005年７月に ICD 植え込みを施行。

れた。１年前から発作の回数が増え，検診で昭和伊南

Ⅲ群抗不整脈薬による徐脈のため，ペーシングモード総合病院受診時 Ablation を勧められた。Ablation 時

は DDI 70ppm に設定（DDI 60ppm での心房ペーシ

ante の伝道はなく，右室ペーシングで retro の伝道

ング率は42％）。経過中に心室頻拍及び慢性心不全のを切ることにした。Ensite NavX system と ablation

急 性 増 悪 の た め 複 数 の 入 院 歴 あ り。2009年 ４ 月 のカテの電位では三尖弁輪７時が最早期で同部位で ab-ICD チェックの際に心房細動であることを確認，５lation を開始した。ところが，なかなか VA 伝道が月に電気的除細動を施行。しかし２カ月後に心房細動切れず，Ensite NavX system で確認すること，最早が再発，以降持続。10月頃より労作時呼吸困難及び倦期が９時移動していた。９時で ablation に成功した。

怠感が出現，11月にうっ血性心不全のため当科入院。

三尖弁輪は CS のようなランドマークがなく，map-バッテリー電圧が2.59Ｖと ERI（2.55Ｖ）に近づい

ping に苦労するが Ensite NavX system を使用するていること，EF 29％と低心機能状態で QRS 幅がこと mapping が明瞭になり，ablation の成功率があ152msec と延長していることより，CRT‑D への up‑るがと思われた。

grade が望ましいと考えられた。
電気的除細動の上 CRT‑D への up‑grade を施行，
ペ ー シ ン グ モ ー ド は DDD 75〜130ppm に 設 定。
CRT 導入約１年後のペーシング率は心房が77.4％，心室が99.0％で，心エコー上左房径が55mm にも関

４ 左室壁運動異常を呈してたベラパミル（ワソラン）感受性特発性左室起源心室頻拍（VT）の１例
JA 長野厚生連篠ノ井総合病院循環器科

らず CRT 導入後は心房頻拍及び心房細動イベントは○一瀬 博之，篠崎 法彦，矢彦沢久美子

記録されていなかった。また，経過中の血清 BNP 値

平森 誠一，日置 紘文，星野 和夫の低下及び左室拡張機能の改善が認められていた。

症例は50歳男性。４年前に他県に勤務。動悸発作

2007年に Yannopoulos らにより CRT による心房（今回と同様）あり近くの病院に入院。半年通院し長性頻脈抑制効果が報告されており，本症例も CRT に野に転勤後不整脈，高血圧，糖尿病の治療中断。2010より洞調律維持が可能となり，心不全の改善に繋がっ

年10月10日午後０：30かばん屋の仕事中に動悸，目眩たものと考えられた。

あり，救急車で緊急入院。血圧88/62 ECG monomorphic VT200bpm あり DC150J biphasic で洞調律となる。心臓超音波検査で左室心尖部の壁運動低下を認めた。糖尿病（入院時血糖 499 HbA1c 11.3％），高No. 6, 2011467

第４回

信州不整脈研究会

血圧の冠危険因子あり，虚血性の VT の可能性あり，特別講演

緊急冠動脈造影施行したが正常。エルゴノビンによる「心房細動の発生機序―自律神経系の関与について―」スパズム誘発試験も陰性であった。アンカロンとメインテートの内服を開始。第６病日に電気生理学的検査

岩手医科大学薬学部分子細胞薬理学講座を施行。電極カテ挿入時の右房刺激で左軸完全右脚ブ弘瀬 雅教

ロック型 VT 145bpm 出現しワソラン1A 静注５分後近年，肺静脈領域での異所性興奮による肺静脈起源に停止。右房刺激ではその後は心室頻拍は誘発されず，性心房細動の存在が明らかとなり，その発生維持メカ

右室流出路BCL600‑220‑210 ２連刺激で再現性をもっニズムの解明のため臨床及び基礎の両面で研究が行わて clinical VT 130bpm 出現し10‑12sec で自然停止れてきている。以前より自律神経系の活性化が，心房し た。MRI Gd 遅 延 造 影 で 心 尖 部 の enhance は な細動の発生と維持に重要な役割を持っていることが指く，心尖部の壁運動異常あるが心尖部の器質的疾患は摘されてきたが，最近の臨床研究から自律神経系の活MRI では認めなかった。電気生理学的検査時心房刺性化の揺らぎ（autonomic tone ﬂuctuation）が，肺激で心室頻拍が誘発され，ワソランで心室頻拍の予静脈起源性発作性心房細動の発生に関与していること

防・停止効果，徐脈化あり，MRI で器質性疾患を認が明らかにされている。しかし，この自律神経系の活めないことからベラパミル感受性特発性左室起源心室性化の揺らぎがどのようにして肺静脈起源性発作性心頻拍と診断した。ベラパミル感受性特発性左室起源心房細動を発生させているかについては，不明な点が多室頻拍は予後良好な不整脈でベラパミルと βブロッい。我々の基礎的研究から，① 肺静脈起源性発作性カーでほぼコントロールが可能とされている。10％程心房細動の発生には，左心房で自律神経系の活性化の度に薬剤耐性例あり，カテーテルアブレーションが有揺らぎが必要であること，② 自律神経系の活性化の揺効である。ワソラン（40）3T ３×Ｎ メインテート（5）らぎは，交感神経または副交感神経単独の活性化と比

1T １×Ｍで心室頻拍なく経過しているが薬剤耐性として心房細動発生の基質をより増大させ，心房細動なるようならカテーテルアブレーションを検討する。

発生時のトリガーの興奮周期を短縮して心房細動を発また左室壁運動異常については一過性の可能性もあり，生させること，③ 自律神経系の活性化の揺らぎは，心臓超音波検査で定期的にフォローアップを要する。

細胞内 Ca 濃度を上昇させ遅延後脱分極による triggered activityによって心房細動を発生させていることが解明された。
最近，肺静脈起源性発作性心房細動の治療として，その停止に一群の抗不整脈薬であるピルジカイニドが薬理学肺静脈隔離によって寄与していることが報告された。しかしながらピルジカイニドが薬理学肺静脈隔離によって肺静脈起源性発作性心房細動の発生を抑制できるかについては，よくわかっていなかった。我々の基礎的研究により，ピルジカイニドは，薬理学肺静脈隔離によって肺静脈起源性心房細動の発生も抑制することがわかった。

468

信州医誌 Vol. 59