北海道体育学研究47：35−41，2012

研究ノート

高脂肪食摂取がラット骨格筋の活性酸素種消去活性に与える影響
小

成

直

人1，塚

本

内

田

二5，武

英

未

来2，東

郷

田

勝6，神

秀

将

成3，木

本

林

勲7

理

可4，

Effect of high-fat feeding on scavenging activity ofreactive oxygen species in rat skeletal muscle
Naoto Konari1, Miku Tsukamoto2, Masanari Togo3, Rika Kimoto4, Eiji Uchida5,
Hidekatsu Takeda6 , Isao Kambayashi7

Abstract
High-fat diets are reported to increase oxidative stress in a variety of tissues. This study was designed todetermine the effect of high-fat feeding on scavenging activity of reactive oxygen species (ROS) with a spin
trap agent (CYPMPO) in electron spin resonance spectroscopy (ESR) in rat skeletal muscle. As targeted ROS,
superoxide anion (O2 − ) and alkoxyl radical (・RO) were used for estimating scavenging activity. Rats, aged 4
・weeks, were fed either a normal diet (ND, n = 6) or high-fat diet (HFD, n = 7) for 11 weeks. The gastrocnemius
muscle was removed after overnight fast, and then tissue fragments taken from superficial and deep portions
were homogenized separately for ESR. Blood samples were obtained from hearts for biochemical analysis. After
feedings, body weight and abdominal circumstance were significantly greater in HFD rats than in rats fed ND.
However, there were no significant differences between HFD and ND groups in either scavenging activity.
No significant differences were also found in total cholesterol, HDL, LDL, triglyceride, free fatty acid, glycatedhemoglobin A1c and glycoalbmin in blood biochemical analysis between groups. These results suggested that
HFD did not change the scavenging activity of O2− and ･RO in the skeletal muscle.
・Key words : obesity, superoxide anion, alkoxyl radical, gastrocnemius muscle , electron spin resonance spectroscopy

１．Graduated School of Medicine, Sapporo Medical

１．札幌医科大学大学院医学研究科〒060−8556

University

札幌市中央区南１条西17丁目

２．東海大学国際文化学部〒005−8601

Minami 1-jo Nishi 17-chome, Chuo-ku, Sapporo 060−8556

札幌市南区南沢５条１丁目１番１号

２．School of International Culture Relations, Tokai

３．室蘭太平洋病院〒050−0054

University

室蘭市白鳥台５丁目19番２号

5−1−1−1 Minaminosawa, Minami-ku, Sapporo 005−8601

４．旭川高等工業専門学校〒071−8142

３．Muroran Taiheiyo Hospital

旭川市春光台２条２丁目１番６号

19−2 Hakutyoudai 5− chome, Muroran 050−0054

５．大正大学人間学部〒170−8470

４．Asahikawa National College of Technology

東京都豊島区西巣鴨３丁目20番１号

６．北星学園大学社会福祉学部〒004−8631

3−20−1 Nishi-sugamo, Toshima-ku, Tokyo 170−8470

札幌市厚別区大谷地西２条３丁目１番

６．School of Social Welfare, Hokusei Gakuen

７．北海道教育大学札幌校〒002−8502

2−2−1−6 Shunko-dai, Asahikawa 071−8142
５．Faculty of Human Sciences, Taisho University

University

札幌市北区あいの里５条３丁目１番

2−3−1 Oyachi, Atsubetsu-ku, Sapporo 004−8631
著者連絡先

小成

直人

７．Hokkaido University of Education Sapporo
5−3−1 Ainosato, Kita-ku, Sapporo 002−8502

n.konari@sapmed.ac.jp
─ 35 ─

Ⅰ

小成

直人ほか

緒

言

高脂肪食によるラット骨格筋の ROS 消去活性
関連する遺伝子転写レベルが対照群と比較して減少したことを認めている．また，ラットの骨格筋（Gómez-Pérez

体内において，骨格筋は身体を動かすことや姿勢を保et al., 2008）やウサギの肝臓（Slim et al., 1996）において，持することのほかに様々な役割を担っている．その一つ

高脂肪食によって抗酸化酵素の活性が低下したことも報として骨格筋細胞内におけるグルコースの貯蔵が挙げら告されている．しかしながら，高脂肪食摂取によって骨れる．膵臓のランゲルハンス島β細胞から放出されるイ

格筋の有する総合的な抗酸化活性がどのような影響を受

ンスリンにより血液中のグルコースは GLUT4を介してけるのかを，骨格筋が実際に消去した ROS の定量的評

グリコーゲンとして変換，貯蔵され，血糖を調節してい価で検討を行った研究は見当たらない．
そこで本研究は，細胞障害性はそれほど高くはないる．
近年，食文化の欧米化が進行し，脂肪含有量の多い食

ものの，他の ROS の前駆体となるスーパーオキシドア

品の摂取が増加し，それに伴い肥満も増加している．高ニオン（Superoxide anion；以下 O2−）と強力な脂質ペ

脂肪食は骨格筋における脂肪組織重量を増加させる．脂ルオキシラジカルを発生させるとともに，抗酸化消去活

肪組織が肥大化すると脂肪分解の亢進，遊離脂肪酸の放性を直接的に定量化することに用いられるアルコキシ出が増加し，骨格筋におけるインスリン抵抗性を招くとルラジカル（Alkoxyl radical；以下・RO）（Kohri et al.,

考えられている（春日，2004）．高脂肪食による肥満は2009）を対象に電子スピン共鳴分光法（Electron spin

メタボリックシンドローム（内臓脂肪症候群）の主因子

resonance spectroscopy；以下 ESR）を用いて，高脂肪であり，インスリン抵抗性は高血糖，高脂血症，高血圧

食摂取がラット骨格筋の抗酸化活性に与える影響を検討に関与している．これらの要因が重複した場合には虚血することを目的とした．

・性心疾患，脳卒中および糖尿病の発症リスクが増大する（山田，2006）．

Ⅱ

肥満者では酸化ストレスマーカーの値が増加している（Furukawa et al., 2004）．実験動物を用いた研究におい方法

Ａ．実験動物ても，10週間の高脂肪食摂取によりラット血清における実験動物は，Wistar 系雄性ラット（日本エスエルシー）

8-epi-PGF2（脂質過酸化マーカー）が増加し（Shen et

13匹を用いた．飼育環境は，室温24 ± 2 ℃，湿度50 ±al., 2010），Loft et al.（1998）は高脂肪食摂取により尿5 ％であり，12時間の明暗サイクルの動物飼育室で飼育中8−オクソデハイドロデオキシグアノシン（8-oxodG）

した．飼育期間中，飼料および飲水の摂取は自由とし，の増加を報告している．15週間の高脂肪食摂取による

週2回，同一時間帯に体重および飼料の摂取量を計測しラット骨格筋ではチオバルビツール酸反応物（TBARS）

た．また，ラットは2−3匹を1つのケージで飼育され，や カ ル ボ ニ ル 化 タ ン パ ク 群（PC groups） の 増 加

自発的な運動はケージ内の移動のみであった．飼料摂取（Gómez-Pérez et al., 2008），16週間の高脂肪食摂取にお量については1ケージの計測において減少した飼料の量

けるマウス骨格筋ではカルボニル化タンパク（タンパクを1ケージ内で飼育されているラット数で割り，飼料摂質酸化マーカー），UCP2，3（脂質過多状態におけるミ取量として換算した．

トコンドリア ROS 産生マーカー）の増加（Bonnard etal., 2008）が報告されている．これらの酸化ストレスマー

Ｂ．実験の概要

カーの増加は，活性酸素種（Reactive oxygen species；

ラットは3週齢時に購入し，その後，1週間の予備飼育

以下 ROS）の生成量の増大を反映するものである．実を行った．予備飼育後，体重が等しくなるように普通食

際に，ラットを対象に14週間の高脂肪食を摂取させ，骨（Normal Diet；以下 ND）群6匹，高脂肪食（High-Fat

格筋における過酸化水素生成量の増加が報告されていDiet；以下 HFD）群7匹に分け，それぞれ飼料を摂取さる（Gómez-Pérez et al., 2008）．さらに，ラットの肝臓せた．実験飼料は，ND 群に MF 固形（オリエンタル酵（Demori et al., 2006）やマウスの骨格筋（Bonnard et

母工業株式会社）を，HFD 群にはラード含有率60 ％のal., 2008; Yokota et al., 2009）でも同様な報告がある．
よっ

58Y1（PMI 社）を使用した．各飼料の成分比率は Tableて，高脂肪食摂取により骨格筋などの組織で ROS 生成

1に示した．HFD 群の飼料は，ND 群よりも脂質比率が量が増大して酸化ストレスが招来され，それが原因で細高く，脂質成分の大半はリン脂質の構成成分であるリ胞の機能障害が生じる可能性が示唆される．

ノール酸やリノレン酸，アラキドン酸などの多過不飽和

一方，生体には ROS を消去する抗酸化活性が備わっ

脂肪酸であった．両群のラットは実験飼料を11週間摂取ている．高脂肪食摂取によって ROS 生成量が増大してした後，15週齢時に解剖された．摘出した腓腹筋は分析

も，抗酸化活性が増加すれば酸化ストレスは生じない．

まで−80 ℃で凍結保存した．

高脂肪食摂取による抗酸化活性についての研究もなされている．Sreekumar et al.（2001）は，ラットに高脂肪Ｃ．採血と血液生化学検査

食を36週間摂取させたところ，骨格筋内の抗酸化酵素に─ 36 ─

ラットは15週齢時において，解剖前日の午後8時から

Konari N．et al．Scavenging activity of ROS in skeletal muscle of high-fat fed rats
た．試料である筋組織は，ホモジネート溶液（1.15％

Table 1. Composition of experimental diets.

KCl）にて１：10の割合で希釈され，デジタルホモジナ
イザー（井内盛栄堂社製）を使用し，1000 rpm で6分間均質化された．作成された試料のタンパク質濃度の測定
は，SMARTSPECTM 3000（BIO-RAD 社製）を用いて，Bradford 法で行った．濃度の測定は，各試料につき2回実施し，その平均値を分析に用いた．
Ｆ．ROS 消去活性の測定
ROS 消 去 活 性 の 分 析 は，ESR（JES-RE1X， 日 本 電
子株式会社製）を用いたスピントラップ法にて実施した．前処理した混合液に光ファイバー式可視光照
射 装 置（RUVF-203SR， ラ ジ カ ル リ サ ー チ 社 製 ） にて可視光を照射することにより，O2− および・RO を発・生させ信号を検出し（Control signal），一方では同様の 系 に 測 定 試 料 を 添 加 し た 際 の O2− お よ び・RO の 信・号を検出した（Sample signal）．なお，スピントラッ
プ 剤 に は，CYPMPO［2（5,5-Dimethyl-2-oxo-2λ5-[1,3,2]
dioxaphosphinan-2-yl）-2-methyl-3,4-dihydro-2H-pyrrole1oxide］を用いた．
12時間以上絶食した後，解剖された．ジエチルエーテル

１）O2−消去活性・・−で麻酔後，体重および腹囲周囲径の計測を行った．ラッO2 消去活性の測定は，既報（日下部ほか，2009）に

トの四肢を固定後，開胸し，採血を心臓から行った．血若干の修正を加えて行った．Control signal としてリボ

液は，分離剤入りの採血管とフッ化ナトリウム入りの採フラビン（20 μM）を5 μl，EDTA（50 mM）を10 μl，

血管にそれぞれ必要量が分取され，分析は岸本医科学研

CYPMPO（100 mM）を10 μl，リン酸緩衝液（Phosphate究所に依頼した．依頼した血液生化学検査項目は，脂buffered ; PB）（100 mM）を75 μl 加え，Sample signal

質項目として総コレステロール（Total cholesterol；以と し て リ ボ フ ラ ビ ン（20 μM） を5 μl，EDTA（50

下 T-ch），HDL コレステロール（HDL cholesterol；以mM）を10 μl，CYPMPO（100 mM）を10 μl，PB（100下 HDL），LDL コ レ ス テ ロ ー ル（LDL cholesterol； 以mM）を45 μl，蒸留水で50：1の割合で希釈された試料

下 LDL），中性脂肪（Triglyceride；以下 TG）および遊10−20 μl を加え，それぞれをよく混和した後，シリン

離脂肪酸（Free Fatty acid；以下 FFA）を，糖質項目

ジ付きディスポ偏平セルで100 μl の混合液を吸い上げ，として糖化ヘモグロビン（Glycated Hemoglobin Alc；

それを ESR にセットし，信号を検出した．なお，ESR

以 下 HbAlc）， 糖 化 ア ル ブ ミ ン（Glycoalbumin； 以 下

測定条件は，Sweep width = 7.5×1 mT，Sweep timeGA）であった．また，動脈硬化指数（Arteriosclerotic= 2 min，Gain = 4.0×100，Modulation width = 1.0×

index；以下 AI）を，[T-ch − HDL] / HDL（Murgo et

0.1 mT，Time constant = 10 sec，Center field = 336.2

al., 1980）の計算式で算出した．

mT，Power = 6.0 mW，Frequency = 9.20 GHz とした．
２）・RO 消去活性Ｄ．腓腹筋の摘出・RO 消去活性の測定には，既報（Kohri et al., 2009）に採血後，固定されたラットの両後肢から腓腹筋を摘出

若干の修正を加えて行った．Control signalとしてAAPHした．摘出された腓腹筋は血液を拭った後，分析までの〔2.2’-azobis（amidinopropane）dihydrochloride〕（10間，−80 ℃で凍結保存された．

mM）を10 μl，CYPMPO（100 mM）を10 μl，PB（100mM） を80 μl 加 え，Sample signalと し てAAPH（10Ｅ．ESR 用試料の作成とタンパク質濃度の測定mM）を10 μl，CYPMPO（100 mM）を10 μl，PB（100ラット腓腹筋の表層と深層は，筋線維組成が異なるこmM）を50 μl，蒸留水で10：1の割合で希釈された試料30とが知られており，特に外側頭の深層側には遅筋線維が−50 μlを加え，それぞれをよく混和した後，シリンジ付

多く分布している（春日ほか，2010）．この違いを考慮し，きディスポ偏平セルで100 μlの混合液を吸い上げ，それを深層側は外側頭の視覚的に最も赤色部位から筋組織を採ESRにセットした．なお，ESR 測定条件は，Sweep width

取し，表層側は概ね深層摘出部位の皮膚側から筋組織を= 7.5×1 mT，Sweep time = 2 min，Gain = 6.3×100，

採取した．ESR 用試料の作成は，Masuda et al.（2003）

Modulation width = 1.25 × 0.1 mT，Time constant =の方法に若干の修正を加え，表層と深層に分けて行っ

10 sec，Center field = 336.2 mT，Power = 6.0 mW，

─ 37 ─

小成

直人ほか

高脂肪食によるラット骨格筋の ROS 消去活性

Frequency = 9.20 GHz とした．

Table 2. Blood biochemical profiles of ND and HFD groups.

３）ROS 消去活性の評価
O2−および・RO 消去活性の評価には，スピントラップ
・剤 CYPMPO（CYP）と測定試料（AOx）が，単位濃度あたりで反応した O2−および・RO 濃度の比率を以下の式・で算出し［式参照；（ I 0 ：Control signal で，全ての O2−
・または RO 発生量に対応，I ：筋ホモジネート試料存在
・

下での ESR 信号，I 0 − I ：筋ホモジネート試料が消去した O2−または・RO 量）］，トロロックス（Trolox）当量に・換算した値を用いた．
ROS 消去活性 =［（I 0 - I ）/ I ］/［（AOx）/（CYP）］
なお，本研究では ESR 測定において，適切なシグナ
ル強度を得るために試料によって反応溶液（100 μl）に・加える量を O2− 消去活性の測定では10 − 20μl，
RO 消

15週齢時の飼料摂取量は，HFD 群は14.0 g，ND 群は・去活性の測定では30 − 50 μl の範囲で変えた．このた16.4 g であった．一方，摂取エネルギー量は HFD 群がめ，反応溶液中のタンパク質量が試料によって異なるた

302.4 KJ であったのに対して，ND 群は247.1 KJ であり，め，いずれの ROS 消去活性の値とも，単位タンパク質

HFD 群は ND 群の1.2倍の摂取エネルギー量を示した．

濃度当たり（μg）に換算した．
Ｂ．血液生化学検査
Ｇ．統計処理血 液 生 化 学 検 査 の 結 果 を Table 2に 示 し た．T-ch，

測定結果は，全て平均値±標準誤差（Mean ± SE）で

HDL，LDL，TG，FFA，HbAlc および GA において群表した．2群の平均値の分析の場合は対応のない t 検定

間に差はなかった．しかしながら，AI において，HFDを用い，3群以上の分析には統計ソフト（JSTAT）を用群が ND 群と比較して有意（p< 0.05）に高値を示した．

いて，一元配置の分散分析を行った．なお，いずれの場
Ｃ．筋のタンパク質濃度と ROS 消去活性合も危険率は，全て5 ％未満を有意と判断した．

ESR 用試料における筋タンパク質濃度は，ND 群の表Ⅲ

結層で60.08 ± 7.58 μg/ml，深層で67.33 ± 5.82 μg/ml，果

HFD 群の表層で62.27 ± 6.45 μg/ml，深層で64.61 ±Ａ．身体組成と試料摂取量8.22 μg/ml であった．ROS 消去活性の比較を Fig. 2に示

3週齢から15週齢時のラットの体重推移を Fig. 1に示し た．O2− 消 去 活 性（mmol TE/L） は，ND 群 と HFDした．両群の体重には，8週齢から有意差（p< 0.05）が群の表層で66.11 ± 8.02と55.19 ± 10.47，深層で60.77

認められた．解剖時の体重は，ND 群で339.5 ± 5.3 g，・± 11.76と70.90 ± 13.88であった．また，
RO 消去活性（μ・

HFD 群で404.0 ± 14.1 g であった．また，解剖時の腹囲

mol TE/L）は，ND 群と HFD 群の表層で77.37 ± 22.49

は，ND 群で18.8 ± 0.8 ㎝，
HFD 群で21.4 ± 0.4 ㎝であり，と89.98 ± 8.46，深層で95.26 ± 45.41と80.37 ± 9.57でHFD 群が ND 群と比較して有意（p< 0.01）に高かった．

あった．いずれの消去活性においても，群間と部位間に有意差は認められなかった．
Ⅳ考

察

本研究では，4週齢のラットに不飽和脂肪酸の豊富な
高脂肪食を11週間摂取させた．その結果，HFD 群は ND
群と比較して体重（Fig. 1）や腹囲が有意（p<0.05）に増加した．一方，血液性状では AI において HFD 群が高かったが，他の項目には差はなかった．飼料の摂取でラットに肥満を誘発させた先行研究で用いられている
高脂肪食摂取期間は，4週間（東田ほか，2008），6週間
Fig. 1

Change of body weight in ND and HFD groups.
(p<0.05) denotes significant difference between groups.

＊（Chanseaume et al., 2006），14週間（Gómez-Pérez et al.,2008），
16−20週間（Loft et al., 1998），
36週間（Sreekumar

─ 38 ─

Konari N．et al．Scavenging activity of ROS in skeletal muscle of high-fat fed rats
et al., 2001）および51週間（青木・黒木，2007）など様々

いる．Yokota et al.（2009）もマウスの骨格筋組織におである．これらの研究では，高脂肪食群で体重や体脂肪いて，同様の報告を行っている．

率の増加および血液性状に変化が認められている．本研

本研究と先行研究の結果を考え合わせると，高脂肪食究で用いた11週間という期間は，先行研究と比較してほ摂取によって骨格筋内の ROS 生成量は増加すると考えぼ中位に位置することから，摂取期間は妥当であったとられるが，骨格筋自体が有する抗酸化活性は変化しない考えられる．また，高脂肪食誘発肥満における先行研ことから，骨格筋内の酸化ストレスが増大すると推察さ

究の実験飼料は，38.8 ％ fat（Shen et al., 2010），46 ％れる．先行研究（Sreekumar et al., 2001）では，ラット

fat（Greathouse et al., 2005），50 ％ fat（Lionetti et al.,に高脂肪食（脂質エネルギー比率60 ％）を摂取させた

2007），60 ％ fat（Sreekumar et al., 2001），64 ％ lipid

ところ，骨格筋において，O2−を特異的に消去する銅−（Gómez-Pérez et al., 2008）などがある．これらの先行亜鉛およびマンガンスーパーオキシドジスムターゼの遺研究と比較して，ラード含有率60 ％の実験飼料もまた

伝子転写レベルが対照群と比較して減少したことを認め妥当であったと考えられるため本研究のモデルは実験モている．また，14週間の高脂肪食（脂質エネルギー比率

デルとして適切であるといえる．しかしながら，本実験64 ％）摂取で，マンガンスーパーオキシドジスムター

において血液性状に AI 以外では差が認められなかった．

ゼ活性が有意に低下したことも報告されている（Gómez-

その原因については明らかではないが，実験飼料の摂取

Pérez et al., 2008）．これらの結果に従えば，本研究の開始が4週齢と他の研究よりも比較的早く，摂取期間がO2−消去活性は HFD 群が ND 群よりも低値を示すことにラットの成長期に相当していたことが影響していると推なる．しかしながら，そのような結果にはならなかった．

察される．

本研究ではその原因を明らかにすることはできないが，2種類の ROS 消去活性の比較をしたところ（Fig. 2），群間において，表層と深層のどちらにも有意差は認め・・

高脂肪食の摂取期間，対象としたラットの系統や高脂肪食摂取の開始週齢等の違いが考えられる．

られなかった．Gómez-Pérez et al.（2008）は15月齢の・RO の消去に関与する特異的な抗酸化酵素は存在しWister 系雌雄ラットを対象に14週間の高脂肪食を摂取・ない．
RO はヒドロキシラジカルに次いで反応性が高させ，腓腹筋ミトコンドリアにおける過酸化水素生成量

く，非常に強力な ROS である（近藤，1997）．脂肪酸やの増加を報告している．本研究と異なる種ではあるが同リン脂質で生じたヒドロペルオキシドは，生体内におい様なモデルとして Bonnard et al.（2008）は5週齢の雄のて，金属イオンと反応して・RO を生成させる（二木ほか，

C57BL/6マウスを対象に16週間の高脂肪，糖食を摂取さ1995）．ヒドロペルオキシドは，グルタチオンペルオキ

せ，腓腹筋における過酸化水素生成量の増加を報告してシダーゼやグルタチオン -S- トランスフェラーゼという抗酸化酵素によって消去できることから，これらの酵素の活性が高ければ，・RO の生成を抑制することが可能である．しかしながら，Sreekumar et al.（2001）は高脂肪食の摂取によって，グルタチオンペルオキシダーゼとグルタチオン -S- トランスフェラーゼの遺伝子転写レベ
ルは対照群と比較して減少もしくは変化しないことを報告している．本研究と異なる種ではあるが同様なモデルである Bonnard et al.（2008）の研究では，14週間の高脂肪食摂取はグルタチオンペルオキシダーゼの遺伝子転写レベルに影響を与えなかったことを報告している．加えて，Gómez-Pérez et al.（2008）は高脂肪食摂取でマンガンスーパーオキシドジスムターゼ活性が有意に低下したことを報告しているが，グルタチオンペルオキシ
ダーゼとグルタチオンリダクターゼの活性には高脂肪食
摂取の影響はなかったことを認めている．本研究では，
HFD 群の・RO 消去活性は ND 群と差はなかった．以上のことから，高脂肪食の摂取によって，骨格筋は・ROなどの脂質ラジカルによって酸化ストレスが増大する可能性が考えられる．
本研究では異なる筋線維タイプでの ROS 消去活性をFig. 2O2−（A）and ・RO（B）scavenging activity in  ND（□）and
HFD（■）groups.
n.s. ：no significance・

HFD 群と ND 群のそれぞれで比較したが（Fig. 2），どちらの群にも有意差はみられなかった．このことは，
ROS 消去活性には筋線維タイプは影響しないことを意─ 39 ─

小成

直人ほか

高脂肪食によるラット骨格筋の ROS 消去活性

味 す る．Masuda et al．
（2003） は， 通 常 食 摂 取 ラ ッChanseaume, E., Brugere, C.M., Patrac, V., Bielicki,

トを対象に心筋と4種類の骨格筋の総合的な抗酸化活

G., Rousset, P., Couturier, K., Salles, J., Renou,

性（SOD 活 性 換 算 ） を ESR に よ る ス ピ ン ト ラ ッ プ 法

J.P., Boirie, Y., and Morio, B．（2006）Diets high［5,5-dimethyl-1-pyrroline-N-oxide（DMPO）］で評価し，

in sugar，fat，and energy induce muscle type-腓腹筋の表層と深層で差がないことを報告しており，こspecific adaptations in mitochondrial functions inrats．J. Nutr., 136：2194-2200．

の報告は本研究の結果と一致する．
本研究では，11週間の高脂肪食摂取によってラット腓

Demori, I., Voci, A., Fugassa, E., and Burland, B.（2006）

腹筋の ROS 消去活性は変化しないという結果が得られCombined effects of high-fat diet and ethanol

た．高脂肪食摂取によって，多くの先行研究で ROS 生

induce oxidative stress in rat liver. Alcohol, 40:185-

成は増加するとされ，酸化ストレスマーカーの増加も認191.

められている．本研究の結果は，これらの結果を支持す

二木鋭雄・島崎弘幸・美濃真編（1995）抗酸化物質−フるものである．しかしながら，本研究では酸化ストレス

リーラジカルと生体防御−（初版２刷）．学会出版
センター：東京，pp. 3-15.

マーカーの測定を行っておらず，先行研究（Chanseaume
et al., 2006）には高脂肪食摂取によって骨格筋ミトコン

Furukawa, S., Fujita, T., Shimabukuro, M., Iwaki,

ドリアの ROS 生成量の低下を認めている報告もあり，

M., Yamada, Y., Nakajima, Y., Nakayama, O.,

今後より詳細な検討を行っていく必要があると思われMakishima, M., Matsuda, M., and Shimomura, I.

る．

（2004）Increased oxidative stress in obesity andits impact on metabolic syndrome. J.Clin.Invest.,
Ⅴ

総114:1752-1761.

括

東田和彦・三上恵里・園生智広・樋口満・寺田新（2008）

本研究は，11週間にわたり高脂肪食を摂取したラット

異なる脂肪酸組成の高脂肪食摂取がラット骨格筋の（HFD 群）と普通食を摂取したラット（ND 群）を対象

ミトコンドリア酵素活性および PGC-1α蛋白含量にとし，骨格筋の ROS 消去活性を ESR によるスピントラッ

及ぼす影響．日本運動生理学雑誌，15：45-51．

プ法で検討した．実験飼料はいずれの群も4週齢から開Gómez-Pérez, Y., Amengual-Cladera, E., Català-Niell, A.,

始し，15週齢まで11週間摂取させた．15週齢で麻酔下にThomàs-Moyà, E., Gianotti, M., Proenza, A.M., andおいて心臓採血を行い，腓腹筋を摘出後，それぞれ表層

Lladó, I.（2008）Gender dimorphism in high-fat-と深層から筋組織を採取し，均質化した．消去活性の評

diet-induced insulin resistance in skeletal muscle
of aged rats. Cell.Physiol.Biochem., 22:539-548.

価の対象とした ROS は，O2 と RO であった．結果は・−・

春日規克・石道峰典・鈴木英樹・幸篤武（2010）タイ

以下の通りである．

プ移行した筋線維の特性．愛知教育大学研究報告，

１．15週齢時において，HFD 群が ND 群よりも体重と59：35-41．

腹囲が有意に増加したが，血液性状では AI 以外には

春日雅人編（2004）インスリン抵抗性（第１版第２刷）．

差は認められなかった．

文光堂：東京，pp.42

２．O2−消去活性および・RO 消去活性は両群間に差はみ・

日下部未来・神林勲・臼井夕貴・高橋寿美子・木本理可・られず，表層と深層にも差はなかった．

武田秀勝（2009）高強度間欠的運動が血清総抗酸化以上のことから，高脂肪食摂取によって骨格筋のROS 消去活性は変化せず，先行研究で報告されている能に与える影響．北海道体育学研究，44：1-7．

高脂肪食摂取における骨格筋での酸化ストレスの増加をGreathouse, K.L., Samuels, M., DiMarco, N.M., andCriswell, D.S.（2005）Effects of increased dietary

支持することができると考えられる．

fat exercise on skeletal muscle lipid peroxidation
and antioxidant capacity in male rats. Eur.J.Nutr.,

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平成24年４月５日

受付

平成24年７月10日

受理

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