Jpn. J. Protozool. Vol. 49, No. 1, 2. (2016)

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Review

ブレブ駆動型アメーバ運動機構
西上 幸範1*・伊藤 弘明2・市川 正敏11

京都大学大学院理学研究科 〒606-8502 京都府京都市左京区北白川追分町
大阪大学大学院工学研究科 〒565-0871 大阪府吹田市山田丘 2-1

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Mechanism of bleb-driven amoeboid locomotion
Yukinori NISHIGAMI1*, Hiroaki ITO2 and Masatoshi ICHIKAWA1
1

Graduate School of Science, Kyoto University, Kyoto 606-8502, Japan
Graduate School of Engineering, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan

2

SUMMARY
Various types of adherent eukaryotic cells perform amoeboid locomotion. Until recently, it had
been thought that the motive force of the locomotion was mainly produced by polymerization of actin atleading edge. However, more recently, another mechanism has been proposed. The mechanism is calledbleb-driven amoeboid locomotion, typically seen in the locomotion of a giant-free-living amoeba,
Amoeba proteus. The motive force of the locomotion is intracellular hydrostatic pressure, which is
produced by contraction of the cell cortex actomyosin. In this review, we describe the mechanism of bleb
-driven amoeboid locomotion through recent studies.
Key words: Amoeboid movement, Blebbing, Actin, Myosin, Actomyosin, Amoeba proteus

はじめに
アメーバ運動は原生生物アメーバだけでなく，多くの接着性真核細胞が行う細胞運動である．これまで，この運動の駆動力は，仮足先端部分でのアクチ*Corresponding author
Tel: +81-75-753-3694/Fax: +81-75-753-3779
E-mail: nishigami.yukinori.7a@kyoto-u.ac.jp
Received: 26 May 2016; Accepted: 30 June 2016.

ン の 重 合 に よ る と 考 え ら れ て き た（Mitchison andCramer, 1996; Ridley et al., 2003; Parent, 2004; Pollard
and Borisy, 2003）．しかしながら，近年このアクチン重合型とは異なる運動機構が多種の細胞で報告されてきている．この運動はブレブ駆動型アメーバ運動と呼ばれている．ブレブ駆動型アメーバ運動の駆動力は，細胞表層部でのアクトミオシン（アクチンと II 型ミオシン）の収縮力により生じた細胞内静水圧であると考えられている（Charras and Paluch, 2008;
Fackler and Grosse, 2008; Paluch and Raz, 2013）．この

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ブレブ駆動型アメーバ運動機構

運動機構は，大型の自由生活型アメーバ（Amoeba
proteus や Chaos carolinensis）の運動機構として 20
世紀初頭から提唱されてきた後部収縮説と実質的に同じものである（Mast, 1926）．本総説では様々な細胞を通して近年明らかになってきたブレブ駆動型ア
メーバ運動機構やそれに関連する A. proteus のア
メーバ運動機構に関する概説を行う．特に A. proteusの運動機構に関して興味のある方は，研究の歴史も含めたより詳細な総説（Sonobe and Nishihara, 2004;
Nishigami et al., 2015; Sonobe, 2016）があるので，そちらも参照されるとよいだろう．
ブレブ駆動型アメーバ運動を行う生物
ブレブ駆動型アメーバ運動は多種の細胞で行われることが分かっている．例えば，原生生物では自由生活型アメーバ A. proteus や C. carolinensis (Mast,
1926)，社 会 性 ア メ ー バ Dictyostelium discoideum(Yoshida and Soldati, 2006; Langridge and Kay, 2006;
Tyson et al., 2014; Zatulovskiy et al., 2014)，寄生性ア
メーバ Entamoeba histolytica (Maugis et al., 2010) などで観察されている．近年の細胞イメージング技術の向上に伴い，これらの二次元基板上を移動する単細胞生物に加え，三次元空間中を移動する多細胞生物の細胞もこの運動機構を利用していることが明らかになってきている．たとえば，始原生殖細胞（Blaser
et al., 2006; Terayama et al., 2013），癌細胞（Sahai and
Mashall, 2003; Wolf et al., 2003），好中球（Mandevilleet al., 1997），骨格筋細胞の前駆細胞である衛星細胞（Otto et al., 2011）などでブレブ駆動型のアメーバ運
動 を行 うこと が報告 され ている．A. proteus や C.
carolinensis 及び始原生殖細胞といった数種類の細胞はブレブ駆動型アメーバ運動機構だけで移動すると考えられているが，多くの細胞ではアクチン重合による駆動とブレブによる駆動の両方を用いてアメー
バ 運 動 を 行 う こ と が 分 か っ て い る（Charras andPaluch, 2008; Fackler and Grosse, 2008; Paluch and Raz,2013）．例えば，D. discoideum は通常の状態ではアクチン重合駆動により運動を行うが，アガロースゲ
ルを細胞に重層し，細胞に抗力をかけるとブレブ駆
動 型 ア メ ー バ 運 動 を 行 う（Zatulovskiy et al., 2014;
Tyson et al., 2014）．また，発生段階初期細胞の中にもアクチン重合モードとブレブモードを両方行うものがある（Trinkaus, 1973; Concha and Adams, 1998;
Diz-Munoz et al., 2010）．さらに転移性がん細胞でもアクチン重合モードとブレブ駆動型アメーバ運動の両方をスイッチすることがわかっており，このス
イッチングは異なる環境の中で細胞の動きを最適化することで細胞の移動効率を上昇させていると考えられている（Friedl, 2004; Lämmermann and Sixt, 2009;

Fig. 1. Blebbing and bleb-driven amoeboid locomotion. In the upper panels, macrophage exhibited blebs over the cellsurface. The arrow-heads indicate newly formed blebs. Since these blebs were generated spatially at random, the centroidof the cell moved only slightly during the blebbing. Bar, 10 µm. In the lower panels, the centroid of Amoeba proteus
moved actively during bleb-driven amoeboid locomotion, because of continuous and unidirectional formation of theblebs (arrows). Bar, 100 µm.

Jpn. J. Protozool. Vol. 49, No. 1, 2. (2016)Friedl and Wolf, 2010; Sanz-Moren and Marshall,2010）．
さて，これまで得られているブレブ駆動型アメー
バ運動に関する知見は大きく分けて二つの系から得られている．一つは細胞全体で球状突起が形成されている細胞で，あらゆる方向にブレブが形成と縮退を繰り返しているので重心移動は殆ど伴わない（Fig.
1 上）．この現象は様々な生命現象においてしばしば観察される．例えば，高浸透圧ショックを与えた細胞（Ruan et al., 2015），アポトーシスの execution
phase（Robertson et al., 1978），ウイルス感染した細胞（Mercer and Helenius, 2008）などである．もう一つはブレブを細胞の一方向に連続的に形成すること
で重心移動を行う系である（Fig. 1 下）．この重心移動を伴う運動が本来のブレブ駆動型アメーバ運動である．前者の方が後者と比較して，より多くの仮足様構造が形成されることから，多くの実験においてブレブ形成のモデル実験系として採用されている．
しかしながら，前者の細胞全体に球状突起ができる運動とブレブ駆動型アメーバ運動が同様の機構でおこる保証はないため，前者の系から得られた知見を後者の系に適用する際は慎重にならなくてはいけない．本稿ではこのことを明確にするために前者をブレッビング，後者をブレブ駆動型アメーバ運動，またそれぞれを行う細胞をブレッビング細胞，ブレブ
駆動型アメーバ運動細胞と区別して以下の解説を進める．
ブレブ形成機構
主にブレッビング細胞を使った研究からブレブ形
成は ①惹起（initiation; Fig. 2B）②成長（growth; Fig.
2C and E）③縮退（retraction; Fig. 2D）という 3 つの過程のサイクルによりなされていると考えられている（Charras and Paluch, 2008; Fackler and Grosse, 2008;
Paluch and Raz, 2013）．ま ず，ブ レ ブ の 成 長 に 先立って細胞膜近傍のアクチンフィラメントの崩壊が起こる（Fig. 2B; Cunningham, 1995）．次に，このアクチンが崩壊した部分に細胞質が流入し，球状の仮足様構造であるブレブが成長する（Fig. 2C and E）．
この際，成長中のブレブ中にはアクチンは存在しな
い．しかし，次第に形成されたブレブの表層部分にアクチンが結合し，ミオシンと相互作用することでブレブ表面に収縮力が生じ，ブレブの縮退が起こる（Fig. 2D）．この一連の過程が一般にブレブ形成と呼ばれている．一方で，ブレブ駆動型アメーバ運動において方向性を持った運動を行う際には，一度形成された仮足部分に新たな仮足が形成される（Fig.
2E）ため ③ の縮退過程は起こらない．本総説ではブレブ駆動型アメーバ運動機構に着目して解説を行う

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Fig. 2. Life cycle of a bleb. The process of bleb formation
generally consists of three steps. The first step is initiation(A to B), in which a local rupture of actin cortex or a detachment of actin cortex from cellular membrane locallyreduces the rigidity of cell surface. The next step is growth(C and E), in which contraction of cortical actomyosin
drives the cytoplasmic flow into the newly formed bleb.
The final step is retraction (D), in which the bleb is retracted by reconstruction of contractile actomyosin cortex in
the bleb.

ので，以下 ①惹起と ②成長に絞って解説する．

惹起過程
惹起過程はブレブの成長に先立ち将来ブレブが形成される部位を決定する．この過程には二つの異なる 機 構が 存在 する と考 えら れて い る（Charras andPaluch, 2008; Paluch and Raz, 2013）．一つは“表層アクチンの破壊”であり，もう一つは“部分的な細胞膜－アクチン結合の乖離”である．これら二つの機構が存在すると考えられている理由としては，それぞれの現象を人為的に独立に起こした場合，それぞれブレブ形成が確認されるからである．前者の例としては，アクチンを架橋し網目状構造をつくるタン
パク質であるフィラミンの欠損細胞で活発なブレッビングが起こることや（Cunningham et al., 1992; Cunningham, 1995），レーザーの部分照射によって表層アクチンを破壊すると仮足形成が誘導されること（Sedzinski et al., 2011; Goudarzi et al., 2012），部分的

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ブレブ駆動型アメーバ運動機構

なアクチン脱重合剤処理をした際にもブレブ形成が起こること（Charras et al., 2005; Paluch et al., 2005;
Sedzinski et al., 2011）などが挙げられる．後者の例としては，細胞膜－表層アクチン結合を微小ピペット
による部分的な吸引で乖離させ仮足伸長を誘導する
実験が癌細胞（Rentsch and Keller, 2000），細胞性粘菌（Merkel et al., 2000），寄生性アメーバ（Maugis etal., 2010）などで行われていることや，ブレブ形成の際に細胞膜－アクチン結合に役割をはたす ezrin–
radixin–moesin (ERM) ファミリータンパク質のノッ
クダウンにより通常より多くのブレブ形成が起こる（Kunda et al., 2008; Diz-Munoz et al., 2010; Fehon et al.,2010）ことなどが挙げられる．
しかしながら生細胞の観察からこれら二つの機構を明確に区別することはイメージング技術の時間および空間分解能の限界から非常に難しい（Sedzinski
et al., 2011; Paluch and Raz, 2013）．一方で，大型の自由生活型アメーバでは細胞サイズが大きいため 20
世紀初期にこの過程が明確に記述されている（Mast,
1926）．A. proteus や C. carolinensis では仮足伸長に先立ち，細胞膜－アクチン結合が乖離する．この乖
離したアクチン層は収縮して行き，やがてアクチン層の構造が破壊され，破壊された部分から細胞質が仮足部分に流入することで仮足伸長が起きる．つまり大型自由生活型アメーバにおけるブレブ駆動型ア
メーバ運動では，“部分的なアクチン－細胞膜結合の乖離”が起こった後に“アクチン層の破壊”が起こることがわかっている．
さて，ブレブ駆動型アメーバ運動において継続的な重心移動が起こるためには，一定期間定まった方向性の惹起が行われる必要がある．始原生殖細胞ではカルシウムイオンの部分的な流入によって流入方
向に仮足形成が誘導されるということが報告されている（Blaser et al., 2006）．アクチンとアクチン結合
タンパク質からなるゲルは，カルシウムイオンによ っ て ゾ ル 化 す る こ と が 分 か っ て い る（Weed,
1982）．したがって，カルシウムイオンによるアクチン層の部分的破壊が起こったため方向性を持った仮足形成が行われたと考えられる．また，カルシウ
ムイオンによってミオシンの活性が上昇することも分かっており（Matsumura, 2005），これにより生じた局所的な収縮力によってアクチン－細胞膜結合の乖離がおこった可能性も考えられる（Blaser et al.,2006; Charras, 2008）．A. proteus においても，試験管内の実験でカルシウムイオンが表層アクチン－細胞膜結合を切断することが報告されている（Kawakatsu
et al., 2000）．また，いくつかの細胞では誘引物質の濃度勾配に応じてブレブ駆動型の仮足形成が誘導されることが分かっている（Doitsidou et al., 2002; Langridge and Kay, 2006）．しかしながら，誘引物質がレセプターに結合してからブレブが形成されるまでの分子メカニズムについては不明な点が多い．一方，
アクチンと直接相互作用するものに関しては幾らか報告がある．例えば，アクチン－細胞膜結合タンパ
ク質として知られている ezrin（上述の ERM ファミリーの一種）は細胞の後部で多いことがいくつかの細胞で報告されており（Rossy et al., 2007; Lorentzen
et al., 2011; Martinelli et al., 2013），このタンパク質分
布の不均等性が運動方向を決めていると予想される．

ブレブの成長（表層部分の収縮）
上述の惹起が起こり細胞表層の構造が部分的に弱くなると，その部分は細胞内静水圧を支えることができなくなるため細胞質が流入し，細胞膜が押されることでブレブの成長が起こる（Charras and Paluch,
2008; Fackler and Grosse, 2008; Paluch and Raz,2013）．この細胞内静水圧は細胞表層部分でのアク
トミオシン系の収縮によって発生していると考えられている．実際，試験管内で膜に包まれた微小液滴の内部にアクトミオシンを再構成すると，アクトミ
オシン系によって収縮力が生じた結果，膜の変形が誘導される（Ito et al., 2015; Nishigami et al., 2016）．
また，ミオシンの活性化でブレブ形成が促進され（Blaser et al., 2006; Weiser et al., 2009; Diz-Munoz etal., 2010; Bergert et al., 2012; Goudarzi et al., 2012），逆に非活性化で抑制される（Blaser et al., 2006; Zatulovskiym et al., 2014）ことから，ブレブの成長にはアクトミオシン系の収縮が重要であることが分かる．つまり，ブレブの成長はブレブ惹起とアクトミオシン
系による膜近傍の収縮力という二つの要素で実現されると予想される．実際にこのことを検証するために膜－表層アクチン結合や膜の張力といった細胞内の物理的特性を考慮した物理モデルの構築やシミュ
レーションがなされており，その結果は実験とよく一致することが示唆されている（Brugués et al., 2010;
Tozluoğlu et al., 2013）．
ブレブの成長過程と前述の惹起過程は実験系において明確に区別される．Tinevez et al. (2009) はミオシ
ン軽鎖をリン酸化する Rho キナーゼ ROCK の阻害剤
Y27632 を様々な濃度で用いることで，表層アクチ
ン－ミオシン複合体の収縮力を調節し，細胞表層の張力が異なる細胞を作製した．その後，これらの細胞へ紫外線レーザーを部分照射することで表層アクチンを部分的に破壊し，ブレブ形成の誘導を試みた．その結果，ブレブ形成が起こるには細胞表層の張力が 200 pN/µm よりも高い必要があり，これより低い張力では表層アクチンの破壊が起きてもブレブ形成は起こらなかった．また，ゼブラフィッシュの始原生殖細胞において RNA 結合タンパク質である

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Dead end をノックダウンすると細胞の運動活性が低
下 す る こ と が 分 か っ て い る（Weidinger et al.,2003）．組織中に存在するこの細胞にフェムト秒パ
ルスレーザーを部分照射することで表層アクチンを破壊してもブレブ形成は誘導されないが，ミオシン
軽鎖のリン酸化を誘導する MLCK, ROCK, Rho を過剰発現した系で同様の実験を行うとブレブ形成が誘導された（Goudarzi et al., 2012）．これらのことから
ブレブ駆動型アメーバ運動における仮足形成は明確に区別できる二つの過程（惹起と成長）で調節されていると考えることができる．
さて，ブレブ駆動型アメーバ運動において仮足の伸長はやがて停止するが，この原因の一つとしてブレブ伸長による余剰細胞膜の減尐が挙げられる（Paluch and Raz, 2013）．というのも，形成されたブレブ中にはほとんど小胞は見られず（Charras et al.,2008），脂質二重層はほとんど伸長することがない
ため，細胞膜の面積は運動中に一定であると考えられ，新たなブレブ形成が起こる際の細胞膜は他の余剰細胞膜が存在する部分から供給されると考えられるためである．
アクチン重合型とブレブ駆動型アメーバの切り替え
上述したように単細胞生物，多細胞生物を問わず
多くの細胞はアクチン重合駆動型アメーバ運動とブレブ駆動型アメーバ運動の両方を内外環境に応じて使い分けている（Weiser et al., 2009; Friedl and Wolf,
2010; Sroka et al., 2011; Bergert et al., 2012）．これら二つの運動モードは駆動力発生機構が異なるだけでなく，運動の性質も変化させる．例えばブレブ駆動型の運動が活発になると運動 度は くなるが，運動の直進性は低下する（Weiser et al., 2009; Diz-Munoz
et al., 2010）．
この運動モードの切り替えに関わる因子としては,
アクトミオシンの収縮力，アクチンの重合，基質への接着性，表層アクチンと細胞膜の結合といったもの が 報 告 さ れ て い る（Lämmermann and Sixt, 2009;
Paluch and Raz, 2013）．
ミオシン軽鎖をリン酸化する Rho キナーゼ ROCKの活性化によりブレブ駆動型アメーバ運動が誘導され る こ と（Sanz-Moreno et al., 2008）や，低 分 子 量
GTP 結合タンパク質 Rho を介して ROCK を活性化す
る Wnt シグナルを調節することでアクチン重合型とブレブ駆動型アメーバ運動の発現を調節できることが報告されている（Weiser et al., 2007）．これに加えて ROCK はミオシン脱リン酸化酵素複合体のサブユ
ニット Mypt1 をリン酸化する働きも持ち，ミオシン
脱リン酸化酵素活性を介してミオシン活性を調節して い る こ と も 明 ら か に な っ て い る（Weiser et al.,212009）．
アクチンの高次構 制御を行っている WAVE の活性制御や，その上流にある低分子量 G タンパク質
Rac の GDP/GTP 交換因子である DOCK3，これに結合し機能を調節する NEDD9 の発現量調節によって，運動モードを調節した例もある（Sanz-Moreno etal., 2008）．ア ク チ ン 重 合 制 御 タ ン パ ク 質 で あ る
Arp2/3 複合体の活性阻害（Langridge and Kay, 2006）
でブレブ駆動型アメーバ運動が誘導されることやWAVE のサブユニットである Brk1, Nap1, Wave2 やArp2/3 複合体のサブユニットである ARPC2 のノックダウンにより細胞全体でブレッビングが起こることが明らかになっている（Derivery et al., 2008）．したがって，アクチンの高次構 の調節は，単純に仮足先端部分のアクチン重合活性を調節しているだけ
でなく，細胞全体の柔軟性を調節することで，外環境に応じた適切な運動を行うことを可能にしていると考えられている．
アメーバ運動と基質への接着性の関係を調べるた
めに，アクチン重合駆動型およびブレブ駆動型の両方の運動を行うウォーカー癌肉腫細胞を用いて，細胞接着因子であるフィブロネクチンをマイクロパ
ターンコートした基板の上でアメーバ運動を誘導す
る実験が行われた．この結果，細胞の基質接着性が上昇するとアクチン重合駆動の運動を行い，接着性が低下するとブレブ駆動型の運動を行うことが示されている（Bergert et al., 2012）．このようなアクチ
ン重合駆動型とブレブ駆動型アメーバ運動のスイッ
チングに関しては理論的側面からの研究も進んでいる。Tozluoğlu et al. (2013) は，アクチン重合駆動型，ブレブ駆動型，および両方の運動を同時に行う細胞のモデルを構築し，基質との接着性や運動を行う空間条件を変えた際のモデルの挙動を調べた．その結果，三次元マトリックス様構 内での移動効率がブレブ駆動型アメーバ運動を行う細胞のモデルで著しく高いことが分かった．一方，基板上での運動に関してはアクチン重合駆動型アメーバ運動を行うモデ
ルの移動効率が高かった．このことから，運動モードのスイッチングを行う細胞は主に二次元および三次元空間中でより高い移動効率を得る為に運動モードのスイッチングを行っていると考えられる．実際，D. discoideum では単細胞期にアクチン重合駆動型のアメーバ運動を主に行っているが，飢餓状態となり細胞が集合し移動体となるとそれぞれの細胞はブレブ駆動型アメーバ運動で動いていることが示唆されている（Inoue, 2003）．
以上のように多くの細胞では，アクチン重合型およびブレブ駆動型アメーバ運動を外環境に応じてス
イッチングすることで, 環境に応じた効率的な移動を
実 現 し て い る と 考 え ら れ て い る（Paluch and Raz,

22

ブレブ駆動型アメーバ運動機構

2013）．一方，A. proteus や C. carolinensis 及び始原生殖細胞といった細胞はブレブ駆動型アメーバ運動機構だけで移動する．この原因としては，単細胞か
ら多細胞化する D. discoideum や様々な組織間を移動する癌細胞等と比較して，大きな外的環境変化に適応する必要が無かったことが考えられる．このような細胞においても運動モードのスイッチングを誘導することができれば，この機構に関して更なる理解が進むことが期待される．
ブレブ駆動型アメーバ運動と試験管内再構築系
前述の通り，ブレブ駆動型アメーバ運動に必要なタンパク質因子に関する報告は近年増えてきている．また，細胞表層部のアクトミオシンの収縮により生じた細胞内静水圧によって細胞質が押し出され，仮足が形成されるという機構も観察結果を矛盾なく説明しており受け入れられている．しかし，実際にアクトミオシン系の収縮による力や，その結果生じた圧力などによる力学的過程のみでブレブ駆動型アメーバ運動が起こるのかという重要な問いへの答えは得られていない．過去にリポソームの中にア
クチンとミオシンを封入しコルテックス状の構 を再構築した系では（Takiguchi et al., 2008; 2011; Tsai etal., 2011; Carvalho et al., 2013），それらがダイナミッ
クに変形することは無かった．この問題に答えるた
めに，私たちは試験管内再構築系を用いた実験に取り組んできた．アクチン，ミオシン，細胞膜からなる系を用いることで，タンパク質の活性や物性がどのように脂質膜に作用し変形するのかを明確に示すことが可能となる．私たちは自由生活型アメーバ A.
proteus からアクトミオシンを抽出し，ATP とともに
脂質一重膜に封入することで，微小液滴を作製した．この際，膜近傍にアクチンを局在させるためにカチオン性脂質を用いると，脂質膜が表層アクチンとともに変形することが観察された（Fig. 3; Nishigami et al., 2016）．この新規の現象の機構を検討した結果，その形状変形の特徴として，「凹みの幅は変形している膜の曲率に負の相関がある」ことが分かり，その詳細な変形形状はアクトミオシンコル
テックスの収縮性と弾性を考慮した物理モデルで説明することができた（Ito et al., 2015）．この結果は，細胞膜直下のアクトミオシンタンパク質の分布が一様であっても，細胞膜の形状によって収縮力の伝わり方や形状変化の 度は全く異なることを示唆している．すなわち，幾何学情報である膜の曲率が，タンパク質脂質複合体の運動性の調節に直接かかわっていることを示している．この研究はブレブの成長過程の駆動力を試験管内で実現したものであるが，試験管内で惹起過程を誘導することには未だFig. 3. Membrane deformation induced by the reconstituted actomyosin cortex. The actomyosin fraction extracted
from Amoeba proteus was enclosed by the spherical monolayer of positively charged lipids. The lipid monolayer
and the actin filaments were labeled with ATTO 488DOPE (upper) and rhodamine-phalloidin (lower), respectively. Δt = 0 is defined as the beginning time of deformation. Modified from Ito et al. (2015).

成功していない．今後このプロセスを試験管内で実現する条件を明らかにすることで，さらにブレブ駆
動型アメーバ運動の本質的メカニズムへの理解が進むと期待できる．
おわりに原生生物は多様性と特殊性に満ちている．細胞一匹が自然界の中で生きていくために，生物種ごとに全く異なる生存戦略をとって面白い生命現象をみせる．私 た ち は 大 型 の 自 由 生 活 型 ア メ ー バ Amoeba
proteus を用いてアメーバ運動の研究を行っている．
この細胞のアメーバ運動は他の細胞の運動とは異なる特殊な運動をしていると長年考えられ，一般性という意味では肩身の狭い思いをしてきた．近年になって単細胞・多細胞生物を問わず A. proteus と同じ
ブレブ駆動型アメーバ運動機構で動いている細胞が見つかってきた．一部の原生生物が行う特異な運動だと思われていたものが，生物界において普遍的に行われていたのである．この事例が原生生物の特殊性に関して研究している多くの研究者にとって励みになればと思う．近年では，様々な細胞を使ってブレブ駆動型アメーバ機構に関して研究が行われている．他のモデル生物と比較すると A. proteus は扱い難い部分もあるが，この細胞のみが持つ実験上の利点もある．すなわち，A. proteus はブレブ駆動型アメー
バ運動しか行わないことや細胞サイズが一般的な細胞の数十倍の大きさで観察が容易なことである．こJpn. J. Protozool. Vol. 49, No. 1, 2. (2016)

れらの利点を活かしてこの生き物ならではの研究を進め，ブレブ駆動型アメーバ運動機構の解明を目指して努力していきたい．
謝辞
法政大学の廣野雅文編集長，情報通信研究機構の岩本政明副編集長には本総説を執筆する機会を与えて頂きました．また，兵庫県立大学の園部誠司博士にはアメーバ運動に関して一から教えて頂きました．皆様に深く感謝いたします．
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