循環器内科専門医バイブル

シリーズ刊行にあたって

高齢者人口の増加に伴い，循環器疾患を有する患者数は増え続けている．厚生労働省による平成 26 年（2014 年）の「患者調査」によると，高血圧性疾患で継続的に治療を受けている総患者数は約 1,010 万人．高血圧性のものを除いた心疾患の総患者数は約 173 万人と推計されている．また日本循環器学会による 2016 年度の「循環器疾患診療実態調査」によると心不全の入院患者は約 24 万 8 千人おり，この 4 年間で約 3 万 5 千人増え，急性心筋梗塞の患者は約 7 万 2 千人で，この 5 年間で約 3 千人増えている．
これに対し，日本循環器学会の会員は約 2 万 6 千名，循環器専門医はその半数の約 1 万3 千 5 百名であるが，急増する循環器疾患の患者を診療するには，さらなる専門医の育成が急務である．平成 31 年度からは新しい専門医制度が開始されるが，診断・治療ともに日進月歩の循環器病学において修得すべき情報量は増え続けており，より効率的な学習が求められている．
そこでこの度，循環器専門医を主たる読者として，これから専門医を目指す若手医師の育成にも役立つ『循環器内科専門医バイブル』シリーズを企画し刊行することになった．
本シリーズの特色は，以下の５点である．
１．循環器領域を網羅的に扱うのではなく，専門医が関心の高いテーマや重要な領域を取り上げる．
２．各巻ごとにその領域を代表する専門編集者を立ててコンテンツを練り上げ，相応しい執筆者をご選考いただく．
３．各巻のテーマは疾患をベースとし，関連する診断，検査・手技，薬物治療・非薬物治療，予防法などを盛り込む．
４．臨床に重点を置きつつ必要に応じて基礎研究にも触れ，病態の深い理解を実臨床に活かす．
５．循環器専門医として知っておくべき知識，身につけておくべき技術，さらに最新の診断・治療の動向を，わかりやすく，具体的に解説する．
シリーズ最初の３巻は，代表的循環器疾患である「心不全」「虚血性心疾患」「不整脈」を取り上げる．循環器専門医が常に座右において実臨床の指針を仰ぐ，まさにバイブルとよべる実践書となることを目指すものである．
2018 年3月

シリーズ総編集

小室一成

心 不 全 ― 識る・診る・治す序

ある地域の調査研究からの推計によると我が国における心不全患者数は現在約 100 万人であり，総人口が減少しているにもかかわらず 2035 年までは増え続け，少なくとも 132万人に達すると推定されている．55 歳以上の 3 人に 1 人は心不全になるとも言われており，心不全患者数や死亡者数の増加は，今や世界中で大きな問題になっている．この心不全を理解するには，まずは心不全の本質を「識る」ことが重要である．しかし心不全はあらゆる循環器疾患の終末像であることから，発症原因はさまざまであり，その理解は決して容易ではない．そこで本書においては，まず心不全の病態の本質を把握していただくために，基礎研究・臨床研究の最新の成果を示した．
循環器疾患は一般に臨床所見が明瞭であることが多く，心不全も例外ではない．身体所見，血液検査，心電図や画像検査など，特異的なものを含めて，いずれも高率に異常所見が認められる．したがって，まずは正確に「診る」ことが重要であるが，単一の異常所見だけで診断できることは少なく，多くの結果を総合的に判断する必要がある．
心不全ほど，診断学や諸検査，臨床研究の結果から治療法が大きな変遷を経てきた疾患はない．心不全は当初，肺水腫や下腿浮腫などの身体所見から水分貯留疾患という概念で捉えられ，利尿薬による治療が始まった．その後，心エコーやカテーテル検査によって，その原因が心臓の収縮機能低下にあることが判明し，ジギタリスやカテコラミンなどの強心薬により「治す」ことができると考えられた．しかし強心薬による治療は一時的に心臓の収縮機能を改善するものの，生命予後をむしろ悪化させた．さらにその後，心機能低下に対して代償的に活性化する交感神経やレニン－アンジオテンシン系を抑制することより予後が改善するといった大規模臨床試験の結果が出されて，治療法のパラダイムシフトが起こった．心不全の治療法は，急性期・慢性期とも病態やステージによって確定しているのでシステマティックに覚えることが肝要である．
本書は，心不全の基礎，診断，治療について，「識る・診る・治す」といった縦串と，さまざまな種類の心不全とその治療法といった横串からなる．通読しても，またどこから読んでもわかりやすく，深い理解が得られるように工夫されている．Expert Advice や
Current Topics は技量向上につながる．多忙な合間にこれらの力作をご執筆くださった
全国のエキスパートの先生方に，この場を借りて篤く御礼申し上げる．
現在すでに大きな問題になっており，超高齢化を迎える我が国において今後益々重要となる心不全について，専門医としての知識を効率よく身につけていただく一助になれば，本書を編集したものとして幸甚である．
2018 年3月「心不全」専門編集

小室一成

循環器内科専門医バイブル 心不全目次
序章

心不全オーバービュー

心不全の歴史堀正二2日本心不全学会の歩みと心不全診療の展望磯部光章14分類

河野隆志，福田恵一20

疫学

眞茅みゆき，筒井裕之26

瀧本英樹，小室一成31

安斉俊久39

千村美里，坂田泰史50

三浦哲嗣55

聡，竹石恭知62

第1章

心不全を識る─心不全の基礎基礎研究の進歩
臨床研究のエビデンス

第2章

心不全を診る─心不全の診断

臨床症状と診断のフローチャート
問診 / 身体所見の取り方
血液検査から何がわかるか

鈴木

コ●
ラ●
ム 複数の指標を用いたマルチプルスコアリングモデル●

心電図と胸部 X 線写真から何がわかるか
小菅雅美コ●ラ●
ム Cabrera 配列
●

67
69

72

画像診断の進歩
a．心エコー

山本昌良，瀬尾由広76b．CT/MRI北川覚也84

田原宣広，戸次宗久，福本義弘91

c．核医学 /PET

カテーテル検査
Advanced Lecture

心筋生検
遺伝子診断
鑑別診断のポイントvi

中村裕一，安田聡

右室梗塞と右心カテーテル

101
 105

竹村元三106

永田庸二，山岸正和114

北岡裕章120

第3章

心不全を治す─薬物治療と非薬物治療

急性心不全と急性増悪の治療
a．急性期の病態

吉川勉126

b．治療のフローチャート

佐藤直樹

133川上利香，斎藤能彦138

慢性心不全の治療
a．慢性期の治療
b．心臓リハビリテーション

安達仁

146

c．在宅医療と緩和ケア

弓野大

153

北川知郎，木原康樹159

重症心不全への対応

絹川弘一郎165

超高齢者の心不全

原田和昌170

チーム医療佐藤幸人176

d．地域連携第4章‌Expert Advice

─治療薬やデバイスの一歩進んだ使い方・使いこなし方

β遮断薬

岡田

ACE 阻害薬 /ARB/ 抗アルドステロン薬
利尿薬

基，長谷部直幸川井真，吉村道博安藤友孝，朝倉正紀，増山理184
190
195

コ●
ラ●
ム ループ利尿薬の効果を最大限にするためには●
カテコラミン /PDEIII 阻害薬

猪又孝元201

hANP

北風政史204

柳下大悟，萩原誠久208

松宮護郎214

 199

CRT/ICD

IABP/PCPSコ●ラ●ム 離床可能な IABP 補助─鎖骨下動脈から挿入する IABP
●

 215

補助人工心臓心臓移植

第5章

小野岡田稔219

厚，安斉俊久，福嶌敎偉228

さまざまな心不全─病態に応じた治療の実際

不整脈を伴った心不全
a．心房細動

関口幸夫，野上昭彦238vii

b．心室頻拍 / 心室細動

劔卓夫，奥村謙

コ●ラ●
ム 非虚血性心疾患における一次予防
●

 249

コ●
ラ●
ム 外科的アブレーション
●

 255

弁膜症による心不全

高谷陽一，伊藤

HFpEF
右心不全

浩258

大手信之266

波多野将

コ●
ラ●
ム central ECMO●

Advanced Lecture

274
 279

PH-LHD に肺血管拡張薬を使用するべきか？

心臓サルコイドーシス

 280

藤田修一，寺﨑文生，石坂信和18
コ●ラ●
ムF-FDG PET と組織学的所見の一致
●282
 284

心臓アミロイドーシス小山潤

293

Fabry 病竹中俊宏300

生，赤木禎治307

百村伸一314

先天性心疾患（CHD）における心不全

高橋

睡眠呼吸障害（SDB）を伴った心不全
コ●ラ●
ム 睡眠呼吸障害と睡眠時無呼吸，睡眠時無呼吸症候群
●
コ●
ラ●
ム AHI
●

 315
 317

コ●
ラ●
ム CANPAP●コ●ラ●
ム SERVE-HF
●

 319
 321

がん治療による心不全

第6章

向井幹夫323

室原豊明332

安村良男336

山本一博340

深町大介，平山篤志344‌Current Topics

─これから登場する新しい治療薬と治療法

ARNI
If チャネル阻害薬（イバブラジン）®

経皮的僧帽弁接合不全修復システム（MitraClip ）循環補助用心内留置型ポンプカテーテル（IMPELLA ®）重症心不全に対する細胞シートを用いた心筋再生治療

viii

246

澤芳樹349

略語一覧

 357索引

 362

▶ 執筆者一覧（執筆順）堀正二

大阪国際がんセンター

安田

磯部光章

榊原記念病院

竹村元三

朝日大学歯学部総合医科学講座内科学分野

河野隆志

慶應義塾大学医学部循環器内科

永田庸二

金沢大学大学院医薬保健学総合研究科循環医学福田恵一

慶應義塾大学医学部循環器内科

山岸正和

金沢大学大学院医薬保健学総合研究科循環医学

眞茅みゆき

北里大学看護学部看護システム学

北岡裕章

高知大学医学部老年病・循環器内科学

筒井裕之

九州大学大学院医学研究院臨床医学部門内科学講座循環器内科学

吉川榊原記念クリニック・記念病院

瀧本英樹

東京大学大学院医学系研究科循環器内科

佐藤直樹

日本医科大学武蔵小杉病院循環器内科

小室一成

東京大学大学院医学系研究科循環器内科

川上利香

奈良県立医科大学大学院生体情報・病態制御医学専

安斉俊久

北海道大学大学院医学研究院循環病態内科学教

斎藤能彦

奈良県立医科大学大学院生体情報・病態制御医学専

千村美里

大阪大学大学院医学系研究科医学専攻内科学講

安達仁

群馬県立心臓血管センター循環器内科

坂田泰史

大阪大学大学院医学系研究科医学専攻内科学講

弓野

大

ゆみのハートクリニック

三浦哲嗣

札幌医科大学医学部医学科臨床医学系循環器・北川知郎

広島大学大学院医歯保健学研究科医歯薬学専攻

腎臓・代謝内分泌内科学講座

鈴木

福島県立医科大学医学部

木原康樹

広島大学大学院医歯保健学研究科医歯薬学専攻

竹石恭知

福島県立医科大学医学部循環器内科学講座

絹川弘一郎

富山大学大学院医学薬学研究部循環器・腎臓内

小菅雅美

横浜市立大学附属市民総合医療センター心臓血管センター

原田和昌

東京都健康長寿医療センター循環器内科

山本昌良

筑波大学医学医療系循環器内科

佐藤幸人

兵庫県立尼崎総合医療センター循環器センター

瀬尾由広

筑波大学医学医療系循環器内科

岡田

旭川医科大学救急医学講座

北川覚也

三重大学医学部附属病院中央放射線部

長谷部直幸

旭川医科大学内科学講座循環・呼吸・神経病態田原宣広

久留米大学医学部内科学講座心臓・血管内科部

川井真

東京慈恵会医科大学内科学講座循環器内科

戸次宗久

久留米大学医学部内科学講座心臓・血管内科部

吉村道博

東京慈恵会医科大学内科学講座循環器内科

福本義弘

久留米大学医学部内科学講座心臓・血管内科部

安藤友孝

兵庫医科大学医学部医学科臨床医学系講座内科門中村裕一竹田綜合病院循環器内科

朝倉正紀

兵庫医科大学医学部医学科臨床医学系講座内科

聡室

座循環器内科学座循環器内科学

門

門

聡勉

基

国立循環器病研究センター心臓血管内科部門

領域循環器病態内科学

領域循環器病態内科学

攻器官病態制御医学領域循環器・腎臓病態制御医学

攻器官病態制御医学領域循環器・腎臓病態制御医学

医学講座循環器内科学

医学講座循環器内科学

科学

循環器内科

内科学分野

学（循環器学科）

学（循環器学科）

ix

増山x

理

兵庫医科大学医学部医学科臨床医学系講座内科

波多野

猪又孝元

北里大学北里研究所病院循環器内科

藤田修一（Ⅲ）教室・循環器内科

北風政史

国立循環器病研究センター研究開発基盤セン
ター臨床研究部

寺﨑文生

大阪医科大学医学研究センター循環器内科

柳下大悟

東京女子医科大学循環器内科

石坂信和（Ⅲ）教室・循環器内科

萩原誠久

東京女子医科大学循環器内科

小山

丸子中央病院循環器内科

松宮護郎

千葉大学大学院医学研究院心臓血管外科学

竹中俊宏

垂水市立医療センター垂水中央病院

小野稔

東京大学大学院医学研究科外科学専攻臓器病態

高橋生

岡山大学病院循環器内科

岡田厚

国立循環器病研究センター病院心臓血管内科部

赤木禎治

岡山大学病院循環器内科

福嶌敎偉

国立循環器病研究センター病院移植部門移植医

百村伸一

自治医科大学附属さいたま医療センター循環器療部

関口幸夫

筑波大学医学医療系循環器内科学

向井幹夫

大阪国際がんセンター検診部成人病ドック科

野上昭彦

筑波大学医学医療系循環器内科学

室原豊明

名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学

劔卓夫

済生会熊本病院循環器内科

安村良男

尼崎中央病院循環器内科

奥村謙

済生会熊本病院循環器内科

山本一博

鳥取大学医学部総合内科医学講座病態情報内科

高谷陽一

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科生体制御科

深町大介

日本大学医学部内科学系循環器内科学

伊藤浩

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科生体制御科

平山篤志

日本大学医学部内科学系循環器内科学

大手信之

名古屋市立大学大学院医学研究科生体総合医療

澤大阪大学医学系研究科外科学講座心臓血管外科

外科学講座心臓外科学

門学専攻循環器内科学

学専攻循環器内科学学講座心臓・腎高血圧内科学将

東京大学大学院医学研究科重症心不全治療開発

学（循環器学科）

潤芳樹

講座
大阪医科大学大学院医学研究科医学専攻内科学

大阪医科大学大学院医学研究科医学専攻内科学

内科学分野

学

第4章

Expert Advice ─治療薬やデバイスの一歩進んだ使い方・使いこなし方

Expert Advice

ACE 阻害薬 /ARB/ 抗アルドステロン薬■ ‌RAS 活性とカリクレイン・キニン系について

レ ニ ン・ ア ン ジ オ テ ン シ ン・ ア ル ド ス テ ロ ン 系（RAS）ブ ロ ッ カ ー に は ア ン ジ オ テ ン シ ン 変 換 酵 素（ACE）阻 害 薬， ア ン ジ オ テ ン シ ン Ⅱ 受 容 体 拮 抗 薬

RAS はナトリウム保持と血圧維持のために発達して（ARB），抗アルドステロン薬＊，レニン阻害薬があるが，きた必須の調節機構であるが，ナトリウム摂取が自由に治療薬として 30 年以上も歴史のある ACE 阻害薬と，そできる条件下では，このナトリウム保持機構が過剰に反の半分程度の歴史をもつ ARB は，実臨床の高血圧と一応し，種々の病態において影響を及ぼす．RAS はカリ部は慢性心不全の治療薬として頻用されている．降圧薬

クレイン・キニン系とともに，体内において密接に関与としての使用頻度は，強力な降圧効果のある ARB が多し一部は相反しながら，生命維持のために重要な循環動いと思われるが，慢性心不全に対しては，長年蓄積され態バランスを維持している．両者は循環中だけではなたエビデンスの多さに加えて使いやすさからも，ACEく，組織内の局所においてもその活性と作用が，病態に阻害薬が選択されることが多い．これらの優れた薬効を影響を及ぼしている（❶）．
カリクレインは血圧降下に関する蛋白質分解酵素の一十分理解し，個々の治療に活かすべきだと考える．

種であり，腎皮質より分泌される血漿カリクレインと組＊本項ではより望ましいと考えられる名称のミネラルコルチコ
イド受容体拮抗薬：MRA と記載する．

織カリクレインに分類される．これらは，肝臓から分泌されるキニノーゲンのペプチド結合を加水分解し，キニン（ブラジキニンないしカリジン）を作り出し，多くの組織においてブラジキニン B2 受容体を介して一酸化窒❶ RAS とカリクレイン・キニン系
RAS

循環中カリクレイン・キニン系

アンジオテンシノーゲン

高分子キニノーゲン

レニン
DRI

血漿カリクレイン
ATⅠ

ブラジキニン

キマーゼ
ARB

ACE
ATⅡ

AT1 受容体SAB

190

ACE 阻害薬AT2 受容体

アルドステロン ？？

MR 受容体
ゲノム作用

PG・NO

非ゲノム作用

不活性化キニン
アミノペプチダーゼ
カリジン
組織カリクレイン
低分子キニノーゲン

組織中カリクレイン・キニン系

ATⅠ；アンジオテンシンⅠ，ATⅡ；アンジオテンシンⅡ，AT1 受容体；アンジオテンシン
Ⅱタイプ 1 受容体，AT2 受容体；アンジオテンシンⅡタイプ 2 受容体，SAB；選択的アルド
ス テ ロ ン 拮 抗 薬，DRI； 直 接 レ ニ ン 阻 害 薬，PG；プロスタグランジン

ACE 阻害薬 /ARB/ 抗アルドステロン薬

素（NO）を発生し，血管平滑筋拡張や腎臓血管拡張に❷ 循環 RAS 活性と組織 RAS 活性 1）

よる降圧作用と，血管透過性亢進，血液凝固系活性化，末梢神経への発痛刺激などを発現する．ブラジキニンは環境因子（生活習慣，肥満，ストレス）＋遺伝因子肺に存在する分解酵素キニナーゼにより，数分で急速に分解され不活性化するが，ACE 阻害薬はブラジキニン

高食塩摂取等

ストレス等が不活性分解物になる過程を阻害して，NO 産生増加を介し血圧低下を促す（❶）．このように ACE 阻害薬は，血圧を調節する RAS の昇圧機構を阻害するほかに，カリクレイン・キニン系の降圧機構を促進し降圧する二重の効果をあわせもつ．

高レニン性高血圧

低レニン性高血圧
循環血液容量余剰
利尿薬が効果的■ ‌循 環中と組織中における RAS 活性とその意義

循環 RAS 活性化
ARB/ACE 阻害薬が効果的＋

血圧は Laragh の仮説で示されているとおり，体液量

組織 RAS 活性化

依 存 性 因 子（volume-factor）と レ ニ ン 依 存 性 因 子

ARB/ACE 阻害薬による抑制減塩もしくは利尿薬による抑制（renin-factor）で規定されているため，とくに循環中のレニン依存因子が高い活性の病態（たとえば，高レニン性本態性高血圧）と，反対にレニン依存因子が低い活性の病態（たとえば，低レニン性本態性高血圧）に分けて考えることができる（❷）1）．治療をするうえでは，レニン依存因子活性が高い病態において，より ACE 阻害薬や ARB は降圧効果を発揮することになる．しかしな

高血圧には，低レニン性高血圧と高レニン性高血圧があり，低レニン性高血圧では循環血液容量が余剰となっており利尿薬が効果的である．また，高レニン性高血圧では，循環 RAS が活性化されており，ACE 阻害薬や ARB が効果的である．組織 RAS
活性は，高食塩摂取下や何かしらのダメージ（ストレス）が加わった場合に活性化されている．

がら，組織を含めた RAS 活性は循環中のものだけではなく，カリクレイン・キニン系と同様に組織 RAS 活性1）

このように RAS と交感神経系のいずれもが亢進したを考慮する必要があると考える ．とくに，食塩過剰摂状態となり，昇圧やナトリウム・体液貯留，または収縮取状態下では，心血管組織中の RAS の活性化が起こり，力の増強と心拍数の上昇が起きて，重要臓器への血流を組織内アルドステロン合成も上昇するとの報告があり，保持しようとする．しかしこの活性が慢性化すると，交食塩過剰摂取に限らず，組織が何らかのダメージを負っ感神経系や RAS に代表される神経内分泌系因子が著し1）た場合も同様に組織 RAS の活性化が起こる（❷） ．
ACE 阻害薬や ARB の使用は循環 RAS の抑制だけでなく，組織 RAS の抑制も期待できることから，組織内く亢進し，長期にわたる過剰な活性化は心血管系にとって肥大や線維化などのリモデリングを助長することになるので，代償が破綻して病態悪化の連鎖が始まる．

RAS の抑制という観点からは ACE 阻害薬や ARB のいずれの薬剤も活用できると考える．

■ 心不全治療のガイドラインでの適応慢性心不全治療ガイドライン2）において，CONSENSUS■ 心不全における RAS 活性（Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival

循環動態バランスは心拍出量と循環体液量，血管抵抗Study）， SOLVD（Studies of Left Ventricularが関与し規定されているが，この調節因子には神経性調Dysfunction），SAVE（Sleep Apnea Cardiovascular

節機構と体液性調節機構がある．それぞれは交感神経系

Endpoints）といった大規模臨床試験結果から，ACEや RAS に代表される調節系で構成され，総じて神経体阻害薬と ARB は幅広い適応が推奨されているが，ARB液性因子という．心不全初期では心拍出量と血圧の低下に比し ACE 阻害薬は無症候性である NYHA（New Yorkに対する生体の代償機序による腎血流低下により RASHeart Association）分類Ⅰ度（p.23 参照）の初期からが活性化され ATⅡ産生が亢進し，また動脈，心肺圧受すべての病期で，適応が推奨されている（Class Ⅰ，エ容体を介した交感神経活動も亢進して，心拍出量と血圧

ビ デ ン ス レ ベ ル A）． ま た，ATLAS（Assessment ofは維持される．

Treatment with Lisinopril and Survival）の結果から

191

第5章

さまざまな心不全─病態に応じた治療の実際

弁膜症による心不全
高谷陽一，伊藤浩● 弁膜症は心不全の原因の約 20％を占め，その頻度は社会の高齢化とともに増加している．心臓弁膜症は治療のいらない軽症のものから外科的治療が必要となる重症のものまでバリエーションが大きい．
● ここで大切なポイントは重症の弁膜症に対して「とりあえず薬で様子をみましょう」と内科治療で粘らないことである．薬物治療でいったん症状は改善するが，その後，症状が再び出現したときには心機能が低下し，手術による改善が期待できない状態になっていることがあるからである．心臓弁膜症の機序とともに重症度を定量的に評価し，手術適応を検討するために必須なのは心エコー図検査である．
● 本項では，弁膜症のなかでも，心不全を合併する頻度の高い僧帽弁疾患，大動脈弁疾患について概説する．

1．僧帽弁閉鎖不全症（MR）
Point!
⿟MR は，弁自体に異常を認める器質性 MR と，心機能低下に伴い二次的に生じる機能性 MR に分けられる．
⿟高度の器質性 MR は，無症状でも突然死のリスクがあり，左心機能不全が認められれば手術適応となる．
⿟機能性 MR は左室の疾患であり，左室収縮不全やリモデリングに対する薬物療法など集学的な介入が必要である．

1 成因・病態● 僧帽弁閉鎖不全症（MR）は弁尖，弁輪，腱索，乳頭筋を含む僧帽弁複MR：mitral regurgitation

合体のいずれかの異常により，左室から左房へ逆流が生じる疾患である．大きく器質性 MR と機能性 MR の 2 種類に分類される．
● 器質性 MR は僧帽弁逸脱症，感染性心内膜炎，リウマチ性など僧帽弁自体に異常が生じたものである．以前多かったリウマチ性はまれであり，腱索断裂や僧帽弁尖の粘液変性による僧帽弁逸脱症が多くを占める（❶）．
● 機能性 MR は虚血性心疾患や拡張型心筋症など左心機能障害に続発するものである．僧帽弁自体に異常はないが，左室拡大，左室収縮不全，乳頭筋の偏位に伴う僧帽弁の tethering による接合不全で逆流が生じる．逆流はさらに左室に容量負荷をきたし悪循環に陥る．
258

tethering：左室拡大により乳頭筋が外上方に偏位し弁尖を引っ張られることをいい，弁尖の接合位置が左室方向に偏 位 す る tenting を き た し，接合不全が生じる．

弁膜症による心不全❶ 僧帽弁逸脱症
ABA2A1P1P2A3P3A：経胸壁心エコー図，後尖の逸脱を認める．B：3D 経食道心エコー図（surgeon’s view）で逸脱した後尖を認める．

❷ 僧帽弁閉鎖不全症の重症度評価（文献 1 より抜粋）
軽度

中等度

高度逆流量（/beat）＜30 mL30〜59 mL

≧60 mL

逆流率＜30％有効逆流弁口面積30〜49％2＜0. 20 cm≧50％
2

0. 20〜0. 39 cm≧0. 40 cm2● また，MR は発症パターンから急性と慢性に分類される．乳頭筋断裂や腱索断裂などで生じる急性 MR は，左室・左房の代償性の拡大がなく，左室拡張末期圧が上昇して肺うっ血を呈し，前方駆出量の低下により心原性ショックに陥る．慢性 MR では容量負荷により左室拡大をきたし，左室拡張末期圧が上昇，左心機能が低下し，肺うっ血を呈する．
2 心エコー図検査による評価● 心エコー図検査は，MR の原因や弁形態，重症度，左心機能の評価に不可欠である．必ず Volumetric 法や PISA 法を用いて重症度の定量的評

Volumetric 法：パルスドプ価（逆流量，逆流率，逆流弁口面積）を行う．それが手術適応を考慮す

ラ法で左室流出血流量と流入るファーストステップとなる（❷）1）．

流率，逆流弁口面積を算出す● 手術を考量するときには，弁形態や弁下組織の評価が重要である．3D

経食道心エコー図での surgeon’s view は，これらの構造的異常を視覚的に把握でき，術式の決定に有用である（❶）．
3 治療方針器質性 MR
急激に血行動態が悪化する急性 MR は緊急の外科的治療が必要であ

血流量を計測し，逆流量，逆る．
PISA 法：左室側に生じる吸い込み血流と通過する瞬時血流量から，逆流量，逆流率，逆流弁口面積を算出する．
PISA：proximal isovelocity
surface areaる．
慢性の器質性 MR も重症例の根本的な治療は外科的治療である．心不全症状を有する場合，無症状でも左心機能不全，新たな心房細動や肺高血圧症を認める場合には手術適応となる（❸）．
重症 MR 患者は年間 1％前後の頻度で突然死を生じる危険があること
259

第5章

さまざまな心不全─病態に応じた治療の実際

コ ラ ム

18F-FDG PET と組織学的所見の一致

心臓サルコイドーシス症例において剖検心におけ（図 B），その部位に一致して 18F-FDG の集積亢進る組織学的病変部位と 18F-FDG PET の所見が一致が認められた（図 A）．心臓サルコイドーシスの診したとの報告がある．左室前壁，心室中隔から左室断と活動性の評価における 18F-FDG PET の有用性

後壁にかけてサルコイド肉芽腫の分布が認められを支持する重要な報告と考えられる．

症例の PET 画像と剖検心6）‌A

B

1 副腎皮質ステロイド炎症の抑制＊ 18F-FDG PET における心活動性の心臓サルコイドーシスと診断された場合は，炎症の抑制を期臓の生理的集積：心臓サルコ待して，原則的に副腎皮質ステロイド（代替療法を含む）による免疫抑FDG 集積像は，病変部に浸制療法の治療適応となる．プレドニゾロンの投与量に関しては，用量による予後の差はなかったとの報告があり，初期量として現在はプレドニゾロン換算で 30 mg/ 日の連日投与もしくは，60 mg/ 日の隔日投与が潤した活性化マクロファージなどの炎症細胞への集積亢進を反映したものと考えられており，本症の診断において感一般的となっている．しかし，心臓病変の活動性が高く，進行が速い症

度 81〜100％，特異度 82〜

例や体重の重い症例に対しては初期量を高めに設定する場合やパルス療高い． 一方，FDG は心筋に91％と報告され診断精度が法を試みる場合もある．初期量を 4 週間継続した後，2〜4 週ごとに，生理的に集積するため，検査

5 mg/ 日または隔日に 10 mg/ 日ずつ減量し，維持量は連日 5〜10 mg/食，前日からの絶食（12 時間

日または隔日に 10〜20 mg/ 日とする （❷）．
3）

ステロイド減量の指標について心臓サルコイドーシスに対するステロイド治療により，18F-FDG
PET における心臓の異常集積が改善したとの報告が多い．心臓サルコイドーシスの活動性をリアルタイムに示す画像診断やバイオマーカーは確立されていないが，18F-FDG PET が最も期待され，利用されていると思われる．FDG の集積の改善をステロイド減量の指標としたいが，現状ではプレドニゾロンの投与を開始後，ある程度機械的に減量し維持量で継続していることが多い．
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イドーシスで観察される

前 日 の 低 炭 水 化 物・ 高 脂 肪以上），検査前のヘパリン投与などにより，その影響を除外することがきわめて重要である 3）．

第6章

Current Topics ─これから登場する新しい治療薬と治療法

Current Topics

循環補助用心内留置型ポンプカテーテル（IMPELLA ®）■ IMPELLA ® とは？
循環補助用心内留置型ポンプカテーテル IMPELLA❶ 左室内に留置された IMPELLA ® 2. 51）®

（Abiomed Inc., Danvers, MA）は短期使用型の経皮的左心補助デバイスであり，大腿動脈あるいは鎖骨下動脈よりアクセスする（❶）1）．定常流が得られる軸流型ポンプであり，左室内に留置し，内部のプロペラを高速回転させることで，inlet area より左室内血液を脱血し，outlet area（吐出部）より血液を上行大動脈へ駆出するデバイス（❷）2）である．これにより，①左室後負荷の軽減，②冠血流の増加，③大動脈血流の増加，が得られる．欧米では開心術後の人工心肺離脱困難例，ハイリス
ク PCI，心原性ショック併存急性心筋梗塞における循環補助として用いられている．
留置方法としては，経皮的に大腿動脈から pig tail カテーテルと同様の手法で左室内へ導入していく．inlet
area が左室内腔にあり僧帽弁前尖や腱索にかからない位置とし，outlet area が上行大動脈にあれば適切な位置である（❸）3）．軸流ポンプのサイズは IMPELLA ® 2. 5が 13 Fr，IMPELLA ® 5. 0 が 20 Fr である．左室から上行大動脈方向へ順行性に送血することから，生理的な循ション（PCI）における循環補助や心原性ショック併存環様式を維持しつつ，冠血流増加と後負荷軽減左室拡張急性心筋梗塞がよい適応と考えられている．重症心不全

末 期 圧 を 軽 減 し， そ し て ポ ン プ 機 能 を 有 し て い る．

や心原性ショックに対しては，次の治療オプションを見®

IMPELLA は効果的な心補助が可能であり欧米では使用据えたうえでの bridge to decision デバイスとしてのされ，大動脈内バルーンパンピング（IABP）と比較して使用が好ましい．この用途で従来用いられてきた経皮的も心負荷の減少は大きいと考えられている．

心 肺 補 助 装 置（percutaneous cardiopulmonary

IMPELLA ® の最も重要と考えられる効果として心負荷改善（LV unloading）があげられる（❹）．心仕事量は左室減負荷が得られる（❻）．日本においては，先述し心室圧 - 心室容積（P-V loop）で表せるが，心筋酸素需たように，心原性ショック例のうち，あらゆる内科的治要消費と最も相関している．IMPELLA ® はほかのデバイ

療抵抗性の急性左心不全を主体とする循環不全が遷延すスと比較して，最も心臓仕事量の軽減につながると考える症例が適応となっている．日本で❼ 5）のような状況下

4）られている（❺） ．

に，今後，IMPELLA ® の使用が可能となる．

■ IMPELLA ® の適応

IABP との比較

適応

欧米での適応は，構造上からも長期間の留置は困難なデバイスでありハイリスク経皮的冠動脈インターベン

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support：PCPS）に比べて循環様式が生理的であり，現在 IABP と IMPELLA ® を比較したさまざまな検討が行われている．
PROTECT Ⅱ study 6） で は ハ イ リ ス ク PCI 症 例 を