総説

冠疾患誌 2011; 17: 114–120

動脈硬化プラークの分子イメージング
田原宣広，田原敦子，新田良和，児玉紀洋，溝口ミノリ，今泉勉

Tahara N, Tahara A, Nitta Y, Kodama N, Mizoguchi M, Imaizumi T: Molecular imaging ofatherosclerotic plaque. J Jpn Coron Assoc 2011; 17: 114–120

I．はじめにII．炎症と動脈硬化

近年，生活習慣や食生活の欧米化に伴い，肥満，脂質1980 年代後半に急性心筋梗塞の責任病変の大半は発症異常，高血圧，耐糖能異常が急増し，動脈硬化を基盤と前の冠動脈造影で中等度以下の狭窄度を示すという報告

する脳血管疾患や冠動脈疾患の発症頻度が増えている．

がなされ，冠動脈に存在した脆弱な不安定プラークが突動脈硬化は，脳梗塞や急性冠症候群など重篤な合併症を然破綻し，内容物が血流に接触することで引き続き血栓引き起こし，その死亡率は悪性新生物と並んでわが国のが形成されることにより冠血流が急激に制限されるメカ死因の上位を占めている．近年，本邦は類をみない高齢ニズムが明らかになった1–3）．動脈硬化病変から直接的に化社会へと突入しており，今後も動脈硬化性疾患の急激得られた材料を用いて組織学的解析が行われ，破綻しやな増加が予想される．したがって，動脈硬化を早期からすい不安定プラークは脂質が豊富で周囲を覆う線維性被正確に発見し，その合併症である脳梗塞や急性冠症候群

膜が薄く，リンパ球やマクロファージなどの炎症細胞がを予防・治療していくことは，われわれ循環器医にとっ浸潤していることが病理学的特徴として明らかにされてて，きわめて重要な臨床課題と考えられる．

いる．また，ヒトの動脈硬化巣で慢性炎症細胞であるリ近年，動脈硬化は慢性の炎症性疾患と認識され，炎症ンパ球やマクロファージが活性化状態を示し，末梢血中が病変の発症・進展に関与し，プラークの破綻にも関与しの高感度 C 反応性蛋白（C-reactive protein: CRP）や炎症性ているとされている．破綻しやすいプラークは不安定プサイトカインなど臨床的炎症マーカーが急性冠症候群なラークと呼ばれ，脂質や炎症細胞成分に富んでいること

ど動脈硬化性疾患のリスク評価に有用であることが報告が知られている．プラークの不安定性を正確に評価し，されている4–6）．

その経時的変化を評価できるモダリティの開発が望まれ血管内皮障害に引き続いて起こるマクロファージの集ており，multislice computed tomography（MSCT），

簇は，動脈硬化プラークにおいて最も重要な病理組織学

magnetic resonance imaging（MRI），血管内超音波的所見であり，プラーク形成のみでなく不安定化にも深（intravascular ultrasound: IVUS），血管内視鏡，光干渉く関わっていると考えられている7, 8）．また，急性冠症候断層法（optical coherence tomography: OCT）などを用い群の発症に直接的な原因となる血栓形成においても，炎て，プラークの性状を評価する試みがなされている．な症細胞の関与が示唆されている8）．プラーク内の脂質コア

かでも，脂質が豊富なプラークを検出する試みが広く臨

では，酸化 LDL がスカベンジャー受容体などを介してマ床応用されているが，病変局所が実際に炎症性変化をクロファージに取り込まれた後，コレステロールエステ伴った不安定プラークであるかについての評価は困難でルを蓄積した泡沫細胞になる．血管内膜における泡沫細ある．

胞の増加が内膜肥厚やプラーク形成を進展させており，近年， F 標識 fluorodeoxyglucose（FDG）をトレーサー

泡沫細胞の継続的な細胞死から壊死性コアが形成され，としたポジトロン断層撮影（positron emission tomogra-

動脈硬化プラークを脆弱化へと導く．酸化 LDL を貪食しphy: PET）が炎症病変を描出可能な画像診断法として応用たマクロファージにより活性化された T 細胞はインターされている．本稿では，新しい分子イメージングとしてフェロン–γ など種々の炎症性サイトカインを分泌する．

発展してきた FDG-PET を用いて頸動脈～大動脈～冠動

また，マクロファージから分泌されるマトリックスメタ脈の血管壁や動脈硬化プラークにおける炎症の活動性やロプロテアーゼ（matrix metalloproteinase: MMP）によっ

範囲の評価，薬物療法の効果をモニタリングする試みにて細胞外マトリックスの分解が促進され，脂質コアの増ついて解説する．

大や線維性被膜の菲薄化が起こり，プラークは不安定化

18

久留米大学医学部内科学講座 心臓・血管内科部門（〒 830–0011
福岡県久留米市旭町 67 番地）

する．また，プラークの栄養血管（vasa vasorum）の発達は，内膜マクロファージ量および心血管イベントに相関─ 114 ─J Jpn Coron Assoc 2011; 17: 114–120

A

B

C

図 1 FDG 集積を示す有症候性頸動脈硬化の PET/
CT 画像と内膜剝離標本
上段：A：FDG-PET．B：造影 CT．頸動脈硬化プラー
ク．C：造影 CT と FDG-PET の融合画像．赤矢印：動脈硬化プラークに集積した FDG．
下段：内膜剝離術標本から得られた病理組織像．FDG集積はマクロファージの集簇に一致していた．
（文献 14 より引用，2002 American Heart Association,Inc. All rights reserved.）

していることが報告され，vasa vasorum の脆弱性を示す

亢進しており，FDG は癌細胞に取り込まれ，それを断層プラーク内出血もプラークの不安定性を示すとされてい撮影することにより非侵襲的に癌を検出することができ

る9, 10）．プラークの安定性が細胞外マトリックス，構成細る．また，炎症細胞もブドウ糖代謝が亢進しており，活動胞，脂質含量などの細胞成分に依存していることが明ら

性のある炎症病変にも FDG が集積することが知られていかとなり，動脈硬化の診断・治療において病変の大きさやる．この特性を利用して FDG-PET が炎症細胞を豊富に有血管内腔の狭窄度などの量的な要素よりもプラークの被する不安定プラークを描出する報告がなされている13–15）．

膜厚や構成成分などの質的な要素が重要視されるようにウサギを用いた動物実験では FDG の集積が動脈硬化病変なってきた11, 12）．の炎症細胞浸潤に一致し13），FDG 陽性のヒト頸動脈病変から剝離された内膜の病理所見ではマクロファージが豊富

III．動脈硬化プラークの画像診断な病変であったことが示されている14, 15）
（図 1）
．同様の機

動脈硬化病変の評価は，古典的な動脈造影が gold stan-序により，大動脈炎症候群などの血管炎についても活動性

dard であるが，狭窄度など動脈内腔の情報が得られるもが高い病変に FDG が集積することが知られている16）．このの，血管内腔の濃淡を二次元画像で描出することかられらの報告から FDG-PET は血管壁やプラークにおける動脈硬化プラークや血管壁の性状に関する情報は得られ炎症の活動性や範囲の評価，更には治療効果をモニタリなかった．また，動脈硬化プラークの生成・進展に伴い血ングできると考えられる．これまでは，FDG-PET の空間管リモデリングが起こり，動脈造影では明らかな狭窄と分解能の問題から頸動脈や大動脈病変への応用に限られして描出することができない例がある．動脈造影の限界ていたが，高分解能の MSCT との融合画像により，冠動を補う目的で，さまざまな補助画像診断法が臨床の場で脈病変への応用も報告されてきている8）．

利用されている．近年，動脈造影以外の画像診断法はV．活動性の高い炎症血管と動脈硬化プラークの検出

MSCT や MRI など非侵襲的なモダリティが発達している．また，IVUS，血管内視鏡，OCT など侵襲的ではあ血管の炎症性疾患である大動脈炎症候群例において血るが空間分解能に優れたカテーテルベースのモダリティ

清の炎症反応が高値を示していても CT 等の通常検査ではも発展している．近年，これらのモダリティを用いてプ病変局所の活動性は明らかではない．そこでわれわれはラークの組織性状から不安定プラークを識別する試みが大動脈炎症候群例に対し，FDG-PET を用いて大動脈炎の臨床応用されている．しかしながら，これらの検査法も活動性や範囲の評価を行い，ステロイド治療の適否につ病変局所が実際に炎症性変化を伴った活動性病変であるいて検討している．動脈炎症の活動性が高い例では，図か否かを判断できるモダリティではない．

2B・C，図 3A に示すように血管壁に一致して FDG が高度に集積していることが明らかである．次に，FDG が局所IV．FDG-PET的に集積した動脈硬化病変の横断像を図 4 に示す．PET

医用工学と画像解析技術の進歩により新しい分子イと造影 CT の融合画像により FDG が動脈硬化性プラークメージングとして高解像度の PET が発展してきた．PETに一致して集積し，プラーク炎症の活動性を示している

は組織の代謝機能を表す画像を得ることができ，FDG-ことがわかる17）．頸動脈エコーと FDG-PET とを対比させ

PET はブドウ糖代謝画像として臨床応用されている．

た 検 討 で は，FDG が 集 積 す る 安 定 プ ラ ー ク（図 5A）とFDG はブドウ糖誘導体でブドウ糖代謝の盛んな組織に集FDG が集積しない不安定プラーク（図 5B）の鑑別が可能で積し，その FDG の集積を映像化することによりブドウ糖ある18）．また，頸動脈エコーで動脈硬化を認めない例にお代謝を評価することができる．癌細胞はブドウ糖代謝がいても炎症を認める例（図 5C）が存在し，動脈硬化も炎症─ 115 ─J Jpn Coron Assoc 2011; 17: 114–120

A

B

C

図 2 大動脈炎症候群の PET/CT 画像
A：治療前の造影 CT．血管壁の肥厚，胸部大動脈の狭窄を認める．B：治療前の FDG-PET．C：治療前の造影 CT と FDG-PET の融合画像．赤矢印：血管壁に集積した FDG．
（文献 16 より改変引用）

AB

図 3 大動脈炎症候群に対するステロイド治療前後のFDG-PET 画像
A：治療前，B：ステロイド治療後．赤矢印：血管壁に集積した FDG，白矢印 : ステロイド治療により炎症所見は改善，FDG の集積が軽減している．
CRP: C-reactive protein, ESR: erythrocyte sediment rate
（文献 16 より改変引用）

図 4 FDG 集積プラークの典型例
A：FDG-PET，B：造影 CT，C：PET と CT の融合画像（PET/CT）．黒矢印：プラーク，白矢印：FDG．頸動脈プラークに一致して FDG が強く集積している．
（文献 17 より改変引用）
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図 5 頸動脈エコーと FDG-PET との対比
A：FDG 集積のある不安定プラーク，B：FDG 集積のない安定プラーク，
C：動脈硬化を認めず，FDG 集積を認める例，D：正常例（文献 18 より改変引用）

図 6 食事・スタチン治療前後の FDG-PET 画像
上段：食事治療前後の FDG-PET 画像と FDG-PET と CT 合体画像（PET/CT）．食事治療により頸動脈や大動脈の FDG 集積は変化ないか，または一部集積が強くなっている．PET/CT においてもプラークにおける FDGの集積強度は変化を認めない（赤矢印）．
下段：スタチン治療前後の FDG-PET 画像と FDG-PET と CT 合体画像
（PET/CT）．スタチン治療により頸動脈や大動脈の FDG 集積は軽減している．PET/CT において左頸動脈プラークの FDG 集積（黒矢印）はほとんど消失している．
（文献 17，20 より引用）

もともに認めない例（図 5D）よりもインスリン抵抗性の指非侵襲的に可視化され，活動性や範囲の評価，さらには標である HOMA 指数（homeostasis model assessment of

治療法の選択にも有用であると考えられた．

insulin resistance: HOMA-IR）が有意に高い結果であっVI．動脈硬化の炎症に関与する因子

た17, 18）．動脈硬化の発症・進展にはインスリン抵抗性や炎症が関与していることが示唆される．FDG-PET を用いる

動脈硬化の発症・進展に炎症が関与していることが注目ことにより動脈エコーや CT などの従来のモダリティのみされているが，動脈硬化の炎症にどのような因子が関与ではわからなかった血管壁や動脈硬化プラークの炎症がしているかは明らかではない．そこで，われわれは FDG-

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表1動脈炎症に関与する因子（ステップワイズ重回帰分析）

パラメーター
ウエスト径
降圧薬内服#
頸動脈内膜中膜複合体厚HDL コレステロール
HOMA 指数†
高感度 CRP †表2動脈硬化に関与する因子（ステップワイズ重回帰分析）

βSE

p value

パラメーターβSE

p value

0.346
0.171
0.146
−0.086
0.143
0.119

0.001
0.023
0.077
0.001
0.043
0.017

<0.001<0.001<0.001
<0.01
<0.05
<0.05

年齢
動脈炎症
収縮期血圧
性別†
スタチン内服#

0.369
0.143
0.192
-0.108
0.129

0.064
0.062
0.0010.043
0.017<0.001<0.001
<0.01
<0.01
<0.05

R =0.44
HDL: high-density lipoprotein, HOMA: homeostasis model
assessment of insulin resistance, CRP: C-reactive protein# 非内服 =0，内服 =1†
Log-transformed value was used.
β: standardized regression coefficients, SE: standard error.
（文献 16，19 より改変引用）
2

R2=0.36†
Log-transformed value was used.
性別 ; 男 =0，女 =1，# 非内服 =0，内服 =1
β: standardized regression coefficients, SE: standard error.
（文献 16 より改変引用）

PET を用いて動脈硬化の炎症に関与する因子について検討した．炎症を反映する FDG 集積の程度を max standardized uptake value（SUV）を用いて定量評価し，216 例を対象に動脈硬化の炎症に関与する因子について検討した．ステップワイズ重回帰分析を行うと腹部肥満，高血圧（降圧薬内服），低 HDL コレステロール，インスリン抵抗性などメタボリック症候群に関連する因子が関与しており（表 1），メタボリック症候群関連因子の重積により動19）
脈硬化の炎症が増加することが明らかとなった（図 7）．

さらに，脳卒中のサロゲートマーカーである IMT を頸動脈硬化の指標として解析を行うと，高齢，動脈炎症，高図 7 メタボリック症候群の関連因子の重責と動脈炎症の関係メタボリック症候群関連因子の重責により，動脈炎症が強くなる．
SUV: standardized uptake value： FDG の集積強度，すなわち炎症の活動性を示す．
（文献 19 より引用）

血圧，男性，スタチン内服などの因子が関与していた．
動脈硬化に関与する因子と動脈硬化の炎症に関与する因子が異なることが示され（表 2），安定プラークはメタボリック症候群関連因子により不安定化することが示唆された16）．心血管病の臨床現場においてメタボリック症候群が動脈硬化惹起性症候群と提唱される意義を示したも法では軽減しなかった．のと思われる．
VII．FDG-PET による治療効果の判定

VIII．冠動脈プラークとステント留置部位の炎症活動性の評価

動脈炎症の活動性が高い大動脈炎症候群例に対してステロイド治療を行い，FDG-PET にて血管炎症の活動性を評

活動性の高い炎症の存在はプラークの不安定化要因と価したところ，図 3B に示すようにステロイド治療によりして重要視されており，FDG-PET はプラーク炎症を検出

血管炎症の活動性が抑制されたことが一目瞭然であった16）．

する有力なモダリティであるが，空間分解能や時間分解脂質低下目的に用いられるスタチンは LDL コレステ能の問題から冠動脈への応用は困難であった．しかしな

ロール低下作用のみでなく，全身の炎症性マーカーを軽がら，近年，MSCT との融合画像により冠動脈プラーク減させることが示され，動脈硬化巣の炎症をも軽減するやステントの炎症活動性の評価を FDG-PET を用いて行ことが報告されている．われわれは FDG-PET を用いうことができるようになってきた．図 8 は冠動脈造影とて，抗炎症効果を有するスタチンがプラーク局所の炎症

PET/CT を同時期に行った症例で，左冠動脈主幹部にを抑制するかについて検討した17）．頸動脈や大動脈のプ25％ほどの狭窄を認め，FDG 集積を認めた．器質的狭窄

ラークに FDG 集積のあった例に対して 3 カ月間の食事療の程度は強くないが，FDG 集積を示す炎症活動性の高い法とスタチン治療に割り付け，LDL コレステロール低下

左冠動脈主幹部プラークと考え，ストロングスタチンに療法を行ったところ，図 6 に示すようにスタチン治療によるコレステロール低下療法を強化し，厳重に管理してよりプラークの FDG 集積は明らかに軽減したが，食事療いる．次に，右冠動脈起始部に冠動脈瘤を有し，瘤部で─ 118 ─J Jpn Coron Assoc 2011; 17: 114–120

ABC

図 8 冠動脈プラークの FDG-PET/CT 画像
高血圧と脂質代謝異常を有す，労作性狭心症例．
A：冠動脈造影．左冠動脈主幹部に 25％狭窄を認める．
B ：CT（非造影）．左冠動脈主幹部～前下降枝・回旋に石灰化を認める．
C ：PET/CT．大動脈壁（白矢印）と左冠動脈主幹部（赤矢印）にかけて FDG 集積を認める．

ABC

図 9 冠動脈瘤の FDG-PET/CT 画像
肥満と脂質代謝異常を有す，陳旧性下壁心筋梗塞症例．
A：冠動脈造影．右冠動脈起始部に冠動脈瘤を形成し，瘤部で完全閉塞している．
B ：造影 C T．右冠動脈起始部に冠動脈瘤を認める．冠動脈瘤の 6 時～9 時方向に濃染部を認める．
C ：PET/CT．冠動脈瘤内の濃染部に一致して FDG 集積を認める．

図 10 冠動脈ステント近位部プラークの FDG/PET 画像
右冠動脈に留置したステント近位部にプラークを認める症例．
RCA：右冠動脈，RV：右室，LV：左室．右冠動脈のステント近位部に存在するプラークに一致して FDG 集積を認める．（文献21 より引用，2010 American College of Cardiology Foundation
Published by Elsevier Inc. All rights reserved.）

完全閉塞していた例を示す（図 9）．MSCT にて冠動脈瘤

ント挿入例では，ステントストラットが解剖学的目印と内の 6 時～9 時方向に濃染部を認め，vasavasorum の破なり，ステント部位の炎症やステント近位部に存在する綻が示唆され（図 9：CT），濃染部に一致して FDG の集積

冠動脈プラークにおける炎症を評価することも可能となが認められた（図 9：PET/CT）．本症例は原因不明の血清る（図10）21）．経皮的冠動脈形成術後の再狭窄や薬剤溶出炎症所見を示しており，冠動脈瘤部の炎症に起因する炎性ステント留置部後に起こる遅発性血栓症などの問題も症所見と考えられた．

炎症が関与していると言われている．経皮的冠動脈形成

さらに，FDG-PET と MSCT を用いて安定狭心症例と術を行った病変やステント留置部位の局所的な炎症を評

急性症候群例に挿入したステント部位の FDG 集積は，不価することは病態を理解する上でも重要であり，今後の安定狭心症例の方が高いことが報告されている ．ステ

臨床応用が期待される．

20）

─ 119 ─J Jpn Coron Assoc 2011; 17: 114–120

IX．おわりに
FDG-PET を用いることにより従来の検査法ではわからなかった血管壁や動脈硬化プラークの炎症が非侵襲的に可視化され，活動性や範囲の評価のみならず経時的評価や薬物療法の効果判定にも有用である．これまでに評価困難とされてきた冠動脈プラークやステント留置部位の炎症活動性についても，MSCT との融合画像により評価が可能となってきている．FDG-PET を用いることにより，動脈硬化プラークの分子レベルの挙動を非侵襲的に評価することが可能であり，さらなる臨床応用が期待される．
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