岩獣会報 (Iwate Vet.), Vol. 31 (№ 2), 48−50 (2005).

資料

いわての伝染病･中毒症をひもとく (その十五)
未 経 産 牛乳 房 炎
社団法人 岩手県獣医師会

山口純

二１. 発生状況

未経産乳用牛の乳房炎は, 草地改良された放牧地で1960年代から1970年代にかけて多発し,1966年本病が初めて確認されて以来10年間の治癒困難なものが多かったため, 未経産乳用牛発生状況を表に示す. 1966年本病が確認されたの夏期における飼養を預託放牧に依存していた以来毎年のように集団発生が続き, 1970年及び当時の本県酪農に多大な被害を与えた.

1975年には130頭を越える大発生が記録されてこの乳房炎の特徴は, 総合的にみると当時欧いるが, 1976年以降は, 特に治癒困難な悪性例

米で多くの発生報告があった Summer mastitisの発生が激減し, 沈静化の傾向を示している.と非常によく似たものであった.

一般に本病は散発的な発生が多いが, 時としこの病気の我が国における集団的な発生の最て放牧牛の30％を越える高率な発生を見る場合

初の報告は, 1966年〜1967年の本県における発もある. 発生時期は６月から９月, 特に７月末生例として1967年に岩手大学三浦らによりなさから９月初めの1.5ヵ月間に90％が集中しておれた.

り, 夏期乳房炎

本県における本病防除の取り組みは, 盛岡家

Summer mastitisと言われる所以である. 月齢及び放牧経験の有無による畜保健衛生所が中心となり, 県畜産試験場, 県差はない.

種山牧野及び福岡家畜保健衛生所の協力により２. 臨床症状1968年から始められた. そして, 多くの人達の労苦と知恵がこの病気に注がれた結果, 現在で分房の腫脹が全例に観察され, 中には腹部には散発的な発生は見られるものの, 集団的な発まで及ぶものも認められた. また, 硬結を伴う生を防止し得るまでに対策が進んでいる. 以下,ものが70％以上に認められ, これらは乳房若し

当時の発生状況と我々が取り組んだ本病防除試

くは乳頭に外部寄生虫の咬傷とおぼしき外傷が験の概要を紹介したい.

あり, 乳汁性状の悪いものと一致していた.

年

度'66'67'68'69'70'71'72'73'74'75

総発生頭数3461416013386173652132

数

発生地数

26491312781616

悪性例

発生頭数

3056254283

455241850

発生地数2649138371110― 48 ―これら乳房炎の発症経過は極めて短く, 前日あり, 乳管の崩壊, 組織の懐死, 高度な肉芽組まで外見的に全く異常が認められなかったもの

織の増生がみられ, 特に乳腺部肉芽病巣は, 乳が, 翌日には重度の症状を示し, 中には高熱を管を軸に結合織性増生肥厚が大小種々の広がり発するものもあった. 分房別の発症には有意差を示す多中心性構造を呈していた. 乳頭管粘膜がなく, 複数の分房の発症は１分房のみのもの

は粗造崩壊肥厚し, 膿様頽廃物を容れ, 粘膜下が後に転移波及する形で現れることが多かった.

は肉芽組織増生が著しかった.

最初から複数分房に発症したものの殆んどは,病理組織所見も基本的には各例ともに共通し腫脹のみで硬結がなく, 漿液状の乳汁を排出し,ており, 慢性化膿性乳管乳房炎の病理組織構造草乳に類似したものが多く, 早い時期に発生し,を呈していた. 腫瘍病巣部組織のＰＡＳ及びグ短期間で治癒した. 一方, 硬結を伴い乳汁性状

ラム染色標本の所見は頽廃物がＰＡＳ陽性を示の悪い例は, 夏期に集中して発生し, 硬結が長し, この中にＰＡＳ弱陽性の菌体構造物が認め期にわたって残り, 一部は自潰し, 膿汁を漏出られ, これらはグラム陽性の多形性に富む小桿するものも認められた.

菌様物として染め出された.

３. 病原検索５. 再現試験

臨床的に悪性と認められ, 治癒困難であった
139例中124例89.2％からCorynebacterium pyo-

1971年〜1972に未経産乳用牛 (ホルスタイン種) ４頭を用いて再現試験を実施した.

genes (以下Ｃ,ｐ) が単独又は他の菌ととも乳頭孔からＣ,ｐを接種した例では, 接種後に分離された. なお, 臨床的に良性と認められ４〜10日後に高熱とともに急激な腫脹硬結を伴ったものからはＣ,ｐは分離されなかった. 悪性て発症し, 野外発症例と同様な経過で再現され例から分離された他の菌はＣ,ｐと同時に分離た. しかし, 乳頭起始部皮下にＣ,ｐを接種しされたものが多く, Ｃ,ｐの関与しない悪性例た例では, 接種後１日目にかなりの腫脹を示し

ではStreptococcus spが分離されるものが多かったが, その後見るべき異常がなく経過した. また. 嫌気性菌であるBacteroides sp, Peptococ-た, 発症牛全例から接種後30日を経過しても接cus spも相当例分離されているが, 全てＣ,ｐ種菌が分離回収された.との同時分離であった. また, 有意の真菌は分離されなかった.

実験発症例の病理所見は, 自然発症例に類似し, 病理学的に同一と考えられる化膿性乳管乳本病の原因菌については, 嫌気性菌の関与を房炎の像であった.

強く支持する研究者もあるが, これらが主因と考えられる本病には未だ遭遇していない. 少な

６. 予防試験くとも本県での本病の主因はＣ,ｐであると考えている.

1971年に大発生した種山牧野において, 1972年〜1973年に殺虫剤の応用とビタミンＡＤ剤の投与を併せ行った.

４. 病理検索

その結果, 両年とも悪性の乳房炎の発生は１

発症分房の病理解剖所見は, 各例ともに共通例もなかった. しかし, ビタミンＡＤ剤の投与しており, 鶏卵大ないし手拳大の硬結病巣を有については, 経時的に血清中のビタミンＡを分し, 瘻管を形成して自潰したものが多く, 病巣析調査したところ無投与対照群でも不足するこは乳頭部, 乳腺部ともに認められた. 乳腺乳槽とがなかった.

部にはいずれも膿汁を充たす大きな腫瘍形成が― 49 ―

以上, 本県において1960年代から1970年代にかけて集団発生した

未経産牛乳房炎に乳頭孔からのものが多いものと考えられた.の原因

伝播はハエ, アブなどの外部寄生虫が大きく関は, 悪性例の90％以上からＣ,ｐが分離されて与していると思われ, これら外部寄生虫を駆除いることから, この菌が主因であると考えられ,することが本病予防の大きなポイントとなった.

再現試験により証明された. また, この乳房炎

殺虫剤の応用については, 放牧地での試験の結は, 病理組織学的に乳管の化膿性崩壊に始まる

果, 応用期間中悪性の乳房炎の発生がなかった

被包化傾向の強い膿瘍形成が特徴的病変であり,こと, 及び他の多発放牧地においても同様の方慢性化膿性乳管乳房炎ということができる. こ法で応用したところ乳房炎発生が抑制されたこの乳房炎の発病誘因としては, 気象特に気温ととから, 相当の効果が期待できた. ビタミン

湿度が関係し, 盛夏時高温多湿の年に多く発生

ＡＤ剤投与の予防効果については, 放牧牛ではする傾向が見られた. このような年はVector

特に不足している傾向も認められなかったので,となり得る外部寄生虫の発生数も多く, これらその投与効果は少ないものと判断された. 本病

環境的悪条件が牛体に与える外的ストレスは無の治療については, 有効適切な方法はまだ見当視できないものであった. また, この乳房炎がたらない. 薬剤効果が少ないのは, 本病が特殊多発した放牧地では, これら外的ストレスと有な病理構造, すなわち膿を囲繞した堅固な肉芽機的に関連する牛体側の反応として, 栄養障害組織が多中心性に存在することに起因し, 薬剤及び肝機能障害などの免疫的な抵抗力を減弱さの浸透を阻害しているためと理解された.

せる悪感作が乳房炎発症に先行して現れていた.

最後に, この稿を借りて, 本病の防除に取り放牧衛生に携わる技術者は, これら発病誘因を組んだ多くの方々のご苦労に敬意を表するとと念頭に置き必要な処置をとる必要がある. 次に,もに, ご協力に感謝を申し上げます.

感染ルートとしては再現試験でも明らかなよう
文献抄録

完全アジュバントを皮下注射することにより炎症性刺激に曝露された. マウスは炎症性刺激後異種動物から抽出されたアミロイド細線維の経３日目に屠殺され, 脾臓, 肝臓, 腎臓および腸口投与によるマウスAAアミロイド管がアミロイド沈着物について検索された. ア

１

１Cui D, Kawano H, Takahashi M, Hoshii Y,

１

Setoguchi M,２ Gondo T１ and Ishihara T１
１( 第一病理,ミロイド沈着物は, マウスAAアミロイド細線
維処理群では14/15, ウシAAアミロイド細線２外科病理, 山口大学)

維処理群では12/15, ヒトアミロイド細線維処

Pathol Int 52 40-45 (2002)

理群では11/15のマウスで検出された. 炎症刺本論文では異種動物から抽出された半精製ア激物のみの群, 炎症刺激なしのアミロイド処理

ミロイド細線維をマウスに経口投与することにの群ではアミロイド沈着物は検出されなかった.

より, 実験的マウスアミロイドA(AA)沈着が著者らの成績はAAアミロイド沈着は, 半精製促進されることを報告している. ３群のマウスされたアミロイド細線維を経口投与と同時に炎に, それぞれ半精製したネズミAAアミロイド症性刺激を行うときに促進されることを示唆し細線維, 半精製ウシAAアミロイド細線維, 又ている.

はヒト軽鎖由来アミロイド細線維が10日間経口投与された. ３週間後, それぞれのマウスはMycobacterium butyricumを添加したFreund― 50 ―(岩手大学獣医病理学研究室)