ＰＲＯＣＥＥＤＩＮＧＳ
２５ｔｈＪＡＰＡＮＥＳＥＡＳＳＯＣＩＡＴＩＯＮＦＯＲ
ＤＥＶＥＬＯＰ５／ＩＥＮＴＡＬ＆ＣＯＮＩＰＡＲＡＴＩＶＥＩＩＭ５／ＩＵＮＯＬＯＧＹ
ＯｋａｙａｍａＪａｐａｎ
Ａｕｇｕｓｔ２６ｔｏ２８，２０１３

日本比較免疫学会
第２５回学術集会講演要旨
会期：２０１３年８月２６日（月）〜２８日（水）会場：岡山理科大学創立５０周年記念館
学術集会会長：浅田伸彦（岡山理科大学理学部）
学術集会事務局長：南善子（岡山理科大学理学部）

日本比較免疫学会­２０１３­


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—7—

第 2 日目	
  8 月 27 日（火）【一般演題】	 	
 Session	
 C	
 無脊椎動物の免疫学	 	 	  座長：柴田俊生（九州大学）	
 
	
 
C1	
 	
 	
 9:15	
  深海性二枚貝シマイシロウリガイのモノクローナル抗体ライブラリー○
大石和恵 1,中村欽光 1,日下智保 1,本郷悠貴 1,多米晃裕 2,中澤正年３,	
 藤島政博 4,藤倉克則 1,吉田尊雄 1,丸山正 1
	
  	
  	
  	
  	
  （1 海洋研究開発機構・海洋生態環境,2（株）マリンワーク・ジャパン,
3 横浜市大・医,4 山口大・理）	
 
	
 
C2	
 	
 	
 9:30	
  シチヨウシンカイヒバリガイ PGRP 遺伝子の同定と
	
  	
  	
  	
  	
  発現パターン
	
  	
  	
  	
  	
  ○生田哲朗 1,大石和恵 1,本郷悠貴 1,長井裕季子,丸山正 1,吉田尊雄 1
	
  	
  	
  	
  	
  （1（独）海洋研究開発機構,2 東京海洋大学）
C3	
 	
 	
 9:45	
  甲殻類の血球：無血球甲殻類および単血球十脚甲殻類○
近藤昌和,安本信哉,高橋幸則（水産大学校生物生産学科）	 	
  座長：古川亮平（岩手医科大学）	
 
	
 
C4	
 	
 10:00	  クルマエビのサイトカインに関する研究：VEGF および Astakine に
	
  	
  	
  	
  	
  	
 ついて
○
稲田真理 1,湯井敏文 2,河野智哉 3,廣野育生 4,近藤秀裕 4,酒井正博 1,	
 伊丹利明 1（1 宮崎大学農学部,2 宮崎大学工学部,3 宮崎大学 IR 推進機構,	
 4 東京海洋大学ゲノム科学研究室）	
 
	
 
C5	
 	
 10:15	
  架橋酵素による腸管上皮の情報伝達制御と腸内細菌叢の維持機構○
柴田俊生 1,関原早苗 2,藤川匠 2,槇光輝 2,石原健 1,2,小柴琢己 1,2,
川畑俊一郎 1,2
（1 九州大学大学院・理・生物科学,2 九州大学大学院・システム生命科学）
	
 
C6	
 	
 10:30	  ショウジョウバエ細菌認識分子 PGRP-LE による菌感染依存的
	
 	
 	
 	
 	
 	
 	
 	
 	
 	
 	
 オートファジー誘導機構○
矢野環,若林康介,白田陽一,村野聡,倉田祥一朗	
 （東北大大学院・薬）	
 
	
 
C7	
 	
 10:45	  ホソヘリカメムシ共生器官で特異的に発現する遺伝子群の同定○
大林翼 1,2,二橋亮 2,菊池義智 1,2(1 北大・農、2 産総研・生物プロセス)-8-

座長：稲田真理（宮崎大学）
	
 
C8	
 	
 11:00	
  共生細菌が誘導する昆虫共生器官の形態変化○
菊池義智 1, 2（1 産総研・生物プロセス，2 北大・農）
	
 
C9	
 	
 11:15	  ヒトデ幼生の２種のマクロファージ遊走阻止因子は異物に集積する間充織細胞数を調節する○
古川亮平1,2,玉木香菜2,3,金子洋之2	
 （1岩手医科大学・いわて東北メディカルメガバンク機構,	
 2
慶應義塾大学・自然科学研究教育センター,	
 3名古屋大学・医学部）	
 
	
 
C10	
 11:30	  節足動物における TEP ファミリー遺伝子の進化○
関口玲生,野中勝（東京大学・大学院理学系研究科・免疫分子進化学研究室）
	
 C11	
 11:45	  カタユウレイボヤにおける補体成分 C3 遺伝子の再探索○
日比野拓 1,野中勝 2（1 埼玉大・教育学部,	
 2 東京大学大学院・理・生物科学）	
 昼食	
  12:00	
 -	
 13:00	 	
 総会・表彰式	
 13:00	 -	
 14:15	 	 休憩	  14:15	 -	
 14:30	 	
 古田賞受賞講演 （座長：笠原正典）	
 	
 14:30	
  MHC とプロテアソーム PSMB8 遺伝子の二型性の進化
野中勝（東京大学大学院理学系研究科生物科学専攻）
	 休憩	
 15:00	 -	
 15:10	 	 特別講演 （座長：淺田伸彦）	
 	
 15:10	
  MHC 多型の維持機構と進化学的応用
高畑尚之（総合研究大学院大学）
	
 16:20	
 写真撮影	 	
 17:00	
 懇親会場行き無料バス出発	
 	
 18:00	
 懇親会（ピュアリティまきび,岡山市北区下石井 2-6-41）	
 -9-

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      C1  C11

A1
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ďÍÌa{b} º¬¯¬¯ı|Ĥ¯ÿĆıò¢âĐă¯ĪĮ º¬¯¬¯ı|Ĥ¯ÿĆıĢéòîă¯ĪĮ ¨āòîÿĆÇ|«ßÅòî¯ÿĆ³ ýć½¹¬¯|įÏ¯Ī
Identification of antigen recognition molecules in hagfish serum
Tomokazu Yamaguchi1, Kazufumi Takamune1, Masakazu Kondo2, Yukinori Takahashi2, Yoko Kato-Unoki3,
Miki Nakao4, Shin’ichi Kato5, Michiyasu Yoshikuni5, Kaoru Ohno6, Tamotsu Fujii7
1

Graduate School of Science and Technology, Kumamoto University, 2Department of Applied Aquabiology,
National Fisheries University, 3Faculty of Agriculture, Kyushu University, 4Department of Bioscience andBiotechnology, Kyushu University, 5Faculty of Agriculture, Animal & Marine Bioresource Sciences, Kyushu
University, 6Laboratory of Biological Diversity, National Institute for Basic Biology,
7

Department of Health Sciences, Hiroshima Prefectural University%ûú&                     %ČÛ&ĵ;ùĚ/O6ªÅw{mñ´@®¦   ToUifU}[zqg\voU}?KM  A"ëđÝî,LđÝîC<Ĩ2NĩĄ;"  êõ?     @  9@b{m[÷âÞ@ú>ª-ò16.<RĂ0:(N#  ģR" êõ?   @b{m[ģRÂ·ċĵpu<ĵuetVhZ@į?+(:Ę  6#.@)7  êõ@   ?9(:  
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A2
Characterizations of membrane-bound complement regulatory protein in
Ginbuna Crucian Carp Carassius auratus langsdorfii
Indriyani Nur, Hikari Harada, Ryota Nakamura, Masakazu Tsujikura, Tomonori Somamoto, Miki Nakao
Graduate School of Bioresource and Bioenvironmental Sciences, Kyushu University
Objective

regulation of gTecrem on PBL after stimulation with

Regulators of complement activation (RCA) are

PHA, a known T cell mitogen. Furthermore, the effect ofclassified into the soluble and membrane-bound proteins,anti-Tecrem mAb on proliferation of PBL triggered byand play a role in protecting cells from excessive

the PHA-stimulation was examined by MTT assay.

 1

complement activation in humans. In bony fish, thoseResults

two classes of RCA have also been found. However,Three isoforms of membrane-bound RCA have beenfunctions of membrane-bound RCA protein remain to be

identified

characterized.

regulatory

gTecrem-2, and g-Tecrem3). The gTecrem isoforms

membrane proteins (Tecrem) has been found in carp andshowed different mRNA expression patterns; only

zebrafish (GenBank Accession Number: AB723858,

gTecrem-1 mRNA was expressed in both peripheral

AB723859) in our laboratory. The present study aimed atblood leukocytes (PBLs) and erythrocytes and was also

identifying Tecrem orthologues in ginbuna crucian carp,

expressed in T cell subsets. Moreover, gTecrem-1 has a

and analyzed their diversity, expression, and function attyrosine phosphorylation site in its cytoplasmic tail,mRNA and protein levels.

while other isoforms lack its site.

Recently,complement

Materials and methods

inginbuna

cruciancarp(gTecrem-1,

gTecrem protein was detected on both erythrocyte

Identification of Tecrem cDNA from ginbuna crucian

and leucocyte. Expression of gTecrem on PBL wascarp. A primer, corresponding to a sequence containing

upregulated following stimulation with PHA. The

the predicted 5′-untranslated region (UTR), was designed

proliferative response was inhibited by addition of

on the basis of the Tecrem sequence from common carp.

anti-Tecrem mAb, suggesting that gTecrem are involved

3′-RACE PCR was performed and the amplified cDNAin T cell activation.

was sequenced.

Conclusion

Expression analysis at mRNA level. Total RNA wereextracted

fromeleventissues

and

cells

identified in ginbuna crucian carp. gTecrem-1 may be(erythrocytes, total leucocytes, CD4 T cells CD8 T cells

functionally equivalent to mammalian CD46, in that

+

blood

Three isoforms of membrane-bound RCA have been++

and IgM B cells) and subjected to expression analysis of

mammalian CD46 is expressed on T cells and promotes

Tecrem isoforms by RT-PCR.

T cell activation2.

Functional analysis at protein level. MonoclonalReferences

antibody specific for carp Tecrem (anti-Tecrem mAb)

1. Zipfel PF, Skerka C (2009) Nat Rev Immunol, 9:729–

has been established and shown to cross-react Tecrem of40

ginbuna crucian carp (gTecrem). Expression of gTecrem

2. Astier A, Trescol-Biemont, MC, Azocar O, Lamouilleon leucocyte and erythrocyte was determined by FCM

B, Rabourdin-Combe, C (2000) J Immunol,

analysis using anti-Tecrem mAb. To understand whether

164:6091–5

gTecrem is involved in T cell immunity, we investigated— 12 —

A3
GVHD ±kG12>T 8<3"Mºµ·Fd¯m JcÇÆn pfÇ,2Æ  ½cÇÆ« LYÇÆU tÇÆA® o 1Çbe=Ãe g
Expression analysis of immune-related genes in donor T lymphocytes of GVHD induced recipient fish.
Shuta Okamoto1, Yasuhiro Shibasaki1,2, Yuta Matsuura1, Takeshi Yabu1, Tadaaki Moritomo1, Teruyuki Nakanishi1
1
Department of Veterinary Medicine, Nihon University, 2JSPS Research Fellow
IFNγ1, IFNγ2, IFNγrel 1, IFNγrel 2, Granzymeβ,jiB(GVHD)12>MyPerforin1, Perforin2, Perforin3 %¯q¢§:,>4(<0&;xR%°³£¥%|{"VsG!\CÂ¤

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1. Nakanishi, T. et al. (1999) Dev. Comp. Immunol. 23

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2. Shibasaki, Y. et al. (2010) Dev. Comp. Immunol. 34

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IFNγ2, IFNγrel 1, IFNγrel 2, T-bet %CD8ÅT ¢§— 13 —(10), 1075-1081

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Identification of interferon gamma producing cells in ginbuna crucian carp.
Nozomi Arita1, Yasuhiro Shibasaki1,2, Yuta Matsuura1, Takeshi Yabu1, Tadaaki Moritomo1, Teruyuki Nakanishi1
Department of Veterinary, Nihon University, 2JSPS Research Fellow

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— 14 —

Yabu et al., (2011) J Biochem., 150:635-48.

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yÞS|º]ª³zteW¶U²¹nrN¨¤Ï rÔPossibility as antigen-presenting cells of fugu basophils.
Tomoyuki Odaka, Hiroaki Suetake, Tomoki Maeda, Toshiaki Miyadai
Faculty of Marine Bioscience, Fukui Prefectural University
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¼L¸¿mqC¢¡¬©Ú¥qàFugu basophils respond to parasite infection.
Tomoyuki Odaka, Hiroaki Suetake, Tomoki Maeda, Toshiaki Miyadai
Faculty of Marine Bioscience, Fukui Prefectural Universityv++(Å¶µcKånki«X¦');56=B

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Identification and Functional Analysis of Fugu Peritoneal Cavity B cells.
Takumi Saito, Tomoyuki Odaka, Tomoki Maeda, Hiroaki Suetake,Toshiaki Miyadai
Faculty of Marine Bioscience, Fukui Prefectural University
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Jiro Miyamae, Satoshi Shitanda, Takuya Yamaguchi, Tadaaki Moritomo, Teruyuki NakanishiLaboratory of Fish Pathology, Department of Veterinary Medicine, Nihon University <vò<êlß§JÚ438*I ÂÀ{`ô< ËÑ=  Jc,0;ráä/Gµ¯:  ËÑbñ7<êl=hé7´<êl=  ÈôÅá,H3[¡ <G@3 ËÑ<µ

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Expression analysis of IL-2 family cytokines in carp T cell culture
Yuji Mekaru, Hiromi Ishihara, Kazue Someya, Takuya Yamaguchi, Takeshi Yabu,
Tadaaki Moritomo and Teruyuki NakanishiØXy:AJ@.<6I** 60%65%

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2. I. Gunimaladevi et al (2007) Fish Shelfish Immunol.

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3. T. Wang. et al (2011) J Immunol. 186. 708-721

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2. Bei et al. 2006 Mol Immunol 43:860-869.

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1. Bergamaschi et al. 2012 Blood 120:e1-8.

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— 20 —

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Megumi Noro1, Masaru Nonaka1
1Laboratory of evolutionally immunology, Graduate School of Science,

The University of Tokyo­¬e«HT?-:WL7GOB=@ PSMB8 l£©,

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Identification of chicken interleukin- 5 receptor alpha chain, and analysis of its binding property to chicken
IL-5-like proteins and their mRNA expression
Manami Kumagae,Yuji Fukushima, Tomohiro Miyai, Hiroyuki Horiuchi, Shuichi Furusawa
Department of Immunobiology , Hiroshima UniversityÍÌ
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1. Fukushima,Y., Miyai,T., Kumagae, M.,
Horiuchi, H., and Furusawa, S. (2012) Dev.
Comp. Immunol. 37: 354-362— 22 —

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Simultaneous detection of primitive and definitive erythropoiesis in adult mice.
Hirotada OtsukaĦ, Masanori NakamuraĦ
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Department of Oral Anatomy and Developmental Biology, Showa University
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脂肪酸結合蛋白質 FABP7 によるマウス Kupffer 細胞の機能制御	 河村沙樹	
  宮崎啓史	  澤田知夫	
  大和田祐二	  	
 山口大学大学院	
  医学系研究科	
  器官解剖学	 Functional regulation of mice Kupffer cells by Fatty Acid Binding Protein 7
Saki Kawamura, Hirofumi Miyazaki, Tomoo Sawada, Yuji Owada
Department of Organ Anatomy, Yamaguchi University Graduate School of Medicine
	
 

【背景】
	
  マクロファージの機能については従来、生体防御における役割が注目されてきたが、近年、炎症制御においてマクロファージが持つ 2 面性に関する研究の進歩と共に、代謝性疾患発症におけるマクロファージ役割、特に炎症性サイトカイン産生と動脈硬化や糖尿病との密接な関係が知られるようになった。
その中で、肥満や体内脂質環境の異常によるマクロファージの機能変化が、代謝性疾患の発症を促進することに加え、一部の脂肪酸の摂取・投与がおそら
くマクロファージ機能の制御を介して症状改善をもたらすという報告もなされている。脂肪酸の直接投与がマクロファージ機能に直接的な影響を与えるという報告もあるが、どのようにして脂肪酸がマクロ
ファージ機能を修飾するかという細胞内分子機構はほとんど解明されていない。
	  我々は、マクロファージが分布する組織によりことなるサブタイプの脂肪酸結合蛋白質 FABP を発現していることに注目し、FABP がマクロファージの機能制御に関与することによって、マクロファージのそれぞれの微小環境への適応をもたらしているのではないかと考えている。FABP は細胞内で長鎖脂肪酸の細胞内キャリアーとして働くだけでなく、転写シグナル伝達を通して細胞機能の調節に関与する例も知られている。すでに FABP4 と FABP5 がマク
ロファージを炎症促進的に修飾すると報告はあるが、肝 Kupffer 細胞（KC）に特異的に発現する FABP7とマクロファージ機能との関連については、我々による報告しかない。
【目的】
	  これまで我々は FABP7 ノックアウトマウス（KO）で KC によるアポトーシス細胞の貪食が低下してい現、および CCl4 肝傷害モデルにおけるサイトカイン
産生の違いについて検討した。
【材料と方法】
	  C57BL/6 の野生型（WT）と FABP7 ノックアウト
マウス（KO）の 8-11 週齢のものを用いた。0.05%コ
ラゲナーゼ灌流法により得た KC の粗精製分画を用
いて F4/80 および各種貪食関連レセプターの mRNA
発現を qPCR により測定した。また、CCl4 投与による肝傷害時のサイトカイン産生、および KC の分布変化について比較した。
【結果】	  KC 粗精製分画を用いた mRNA 測定では、貪食関
連レセプター（CD204, CD36, TAM レセプター）の発現が KO マウスにおいて低下傾向を示したが、有意差は検出できなかった。KO マウスでは CCl4 投与
後の TGF-β および TNF-α の産生に低下がみられた。
また、MCP-1 の産生と KC の数も低下していた。
【結論】	  KO マウス KC での貪食受容体 CD36 の発現は低下傾向が認められたものの、有意差は確認できなかった。KO マウスの肝傷害モデルでの TGF-β、TNF-α
及び MCP-1 の発現低下は、炎症反応やマクロファー
ジ遊走の惹起においてFABP7 欠損がKC の機能に影響を及ぼすことを示唆している。

ること、また四塩化炭素（CCl4）投与による肝傷害領域へのクッパー細胞の行動に変化が見られることを報告した。今回はさらに、KC の貪食受容体の発

−24−	
 

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Monoclonal antibody library to deep-sea clam, Calyptegena okutanii.
Kazue Ohishiŕ, Hiromitsu Nakamuraŕ, Chiho Kusakaŕ, Yuki Hongoŕ, Akihiro TameŖ, Masatoshi Nakazawa3,
Masahiro Fujishima4, Hiroshi Miyake5 , Katsunori Fujikuraŕ, Takao Yoshidaŕ, Tadashi Maruyamaŕ
1
Japan Agency for Marine-Earth Science and Technology, Marine ecosystemŖMarine Works Japan, Ltd.,ŗYokohama
City University, School of Medicine, 4Yamaguchi University, School of Science and Engineering ßĐ.2lJblms<w;ĭĖĢ*©+I"ąă#îí<ðç¤Bôç¤;¹Â-GFŐ¯

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Isolation and expression pattern of PGRP genes in a deep-sea mussel, Bathymodiolus septemdierum
Tetsuro Ikutaą, Kazue Oishią, Yuki Hongo1,2, Yukiko Nagai1, Tadashi Maruyama1,2, Takao Yoshida1,2
1Japan Agency for Marine-Earth Science and Technology, ĆTokyo University of Marine Science and TechnologyÇÄ*)3Ć&, PGRP ÷g;Ã»'7) ´³c©îEIX>E[@=QOYA=

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Hemocytes of Crustacean: Hemocyteless Crustacean and monohemocytic Decapoda
Masakazu Kondo, Shinya Yasumoto, Yukinori Takahashi
Department of Applied Aquabiology, National Fisheries UniversityÙØLAS`haMlIAWCGlaMlI5.?

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C4

クルマエビのサイトカインに関する研究：VEGF および Astakine について
稲田 真理１、湯井 敏文２，河野 智哉３，廣野 育生４，近藤 秀裕４，酒井 正博１，伊丹 利明１
１
宮崎大学農学部，２宮崎大学工学部，３宮崎大学 IR 推進機構，４東京海洋大学ゲノム科学研究室
Cytokine Homologue Genes, VEGFs and Astakine, in Kuruma Shrimp Marsupenaeus japonicus.
Mari Inada１, Toshifumi Yui２, Tomoya Kono３, Ikuo Hirono４, Hidehiro Kondo４, Masahiro Sakai１, Toshiaki Itami１
１
Faculty of Agriculture, University of Miyazaki, ２Faculty of Engineering, University of Miyazaki,
３
Interdisciplinary Research Organization, University of Miyazaki, ４Laboratory of Genome Science, Tokyo
University of Marine Science and Technology【目的】
サイトカインは細胞間の情報伝達を担う重要なタンパク質である。脊椎動物では、サイトカインが細胞の増殖、分化、機能発現、細胞死などを制御し、生体機能の形成・維持することにより、免疫、神経、内分泌系で重要な役割を果たしていることが知られている。本研究では、エビ類のサイトカインネット
ワークによる生体防御機構の一端を解明することを目的とし、クルマエビにおいて、脊椎動物のサイト
カインとして知られている血管内皮細胞増殖因子(vascular endothelial growth factor; VEGF) ［１］および、造血器において血球を増殖・分化させる働きを担い、無脊椎動物である甲殻類で初めて見つかったサイト
カイン様の分泌系タンパク質である Astakine［２］に焦点を当てて研究を行った。
【材料と方法】
昆虫の各遺伝子におけるアミノ酸配列の保存性が高い領域に縮重プライマーを設計し、PCR を行った。
得られた部分配列をもとに、5´および 3´-RACE 法を用いて全長配列を明らかにした。得られた全長配列をもとにそれぞれの遺伝子においてアミノ酸配列を推定し、相同性解析、ドメイン解析および分子系統解析を行った。また、比較モデリング法を用いて、クルマエビの VEGF の立体構造の予測を行った。感染試験において、ビブリオ病の原因菌である Vibrio
penaeicida または、クルマエビ類の急性ウイルス血症 原 因 ウ イ ル ス (penaeid rod-shaped DNA virus;
PRDV) をクルマエビに接種後、鰓、リンパ様器官および血リンパをサンプリングし、遺伝子発現の定量解析を行った。さらに、それぞれの遺伝子に相補的な二本鎖 RNA (dsRNA) を作製し、遺伝子のノックダウンを行った。

【結果】同定されたクルマエビの 4 種類の VEGF (1～4)
および Astakine 遺伝子の ORF はそれぞれ 594bp、579bp、915bp、966bp、および 375bp であり、198、193、305、322、および 125 アミノ酸残基をコードしていた。立体構造解析において、クルマエビのVEGF1 はヒトの VEGF と同様に、2 量体を形成する
可 能 性 が 示 唆 さ れ た 。 感 染 試 験 に つ い て 、 V.
penaeicida 接種後 6 時間において、鰓およびリンパ様器で VEGF1 の遺伝子発現が平常時の 37 および 21倍に増加し、接種 24 時間以降において平常時の発現レベルに低下した。PRDV 接種後 108 時間以降において、鰓、リンパ様器官および血リンパで VEGF1の遺伝子発現が平常時の 81、41 および 11 倍に増加した。また、PRDV 接種後 132 時間において、リンパ様器官で Astakine の遺伝子発現が 8 倍に増加した。
遺伝子ノックダウンについて、Astakine 遺伝子ノッ
クダウン後 72 時間と 75 時間において同一個体から計 2 回採血を行った結果、血球数の著しい減少が認
められた。
【結論】
病原体感染試験の結果より、VEGF1 遺伝子はクルマエビの生体防御において重要な働きを担っている可能性が示唆された。また、遺伝子ノックダウン
および病原体感染試験の結果より、Astakine 遺伝子はクルマエビの造血能だけでなく、生体防御においても関与している可能性が示唆された。
【参考文献】
1. Ferrara et al., Nat Med, 2003; 669-676
2. Söderhäll et al., J Immunol, 2005; 6153-6160— 28 —

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12X}øPºP¼¶Êý2 X}øP68=I¼tÊTransglutaminase-catalyzed Protein Crosslinking Suppresses Innate Immune Signaling in the Drosophila Gut.
Toshio Shibata1, Sanae Sekihara2, Takumi Fujikawa2, Kouki Maki2, Takeshi Ishihara1,2, Takumi Koshiba1,2,
Shun-ichiro Kawabata1,2
1Department of Biology, Faculty of Sciences, Kyushu University, 2Graduate School of Systems Life Sciences, Kyushu
University

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Tamaki Yano, Kosuke Wakabayashi, Yoichi Shirata, Satoshi Murano and Shoichiro Kurata1
Grad. School Pharm. Sci., Tohoku Univ.
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Identification of genes specifically expressed in the gut symbiotic organ of the bean bug Riptortus pedestris
Tsubasa OhbayashiČ, Ryo Futahashi 2, Yoshitomo Kikuchi 1,2
1
Graduate school of Agriculture, Hokkaido University, čAIST, BioproductionÿMö?2"ÒÐ#
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1. Futahashi et al., (2013) PLoS One 8(5): e64557
2. Van de Velde et al., (2010) Science 327 (5969):

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— 31 —

1126-1129

C8
	
 

共生細菌が誘導する昆虫共生器官の形態変化	
 1

菊池	
 義智 1,2	
 産総研・生物プロセス，2 北大・農	 	 Morphogenesis in gut symbiotic organ of an insect triggered by symbiotic bacteria
Yoshitomo Kikuchi1,2
1
AIST, Bioproduction, 2Graduate school of Agriculture, Hokkaido University
【目的】	
 

【結果】	
 

マメ科植物の根粒形成やミミイカ発光器官の緑色蛍光タンパク（GFP）発現共生細菌を用い形態変化にみられるように、共生細菌はときに宿てその感染過程を詳細に観察したところ、共生細主の形態形成を誘導し器官形態を劇的に変える菌が M4 へ到達すると M4 前部が閉じることが明ら事が知られている。最近のマウスやゼブラフィッ

かとなった。また非感染個体との詳細な形態比較

シュにおける研究では、腸内常在菌が消化管の上から、この変化が共生細菌の感染によって引き起皮形成や血管形成に重要な役割を果たすことがこされる事が強く示唆された。EdU を用いた観察

明らかとなってきた。	
 では感染時の宿主消化管において活発な細胞分

ダイズの害虫として知られるホソへリカメム裂が検出された。	
 シは消化管後端部（M4 部位）に盲嚢と呼ばれる袋	
 状組織を多数発達させており、その内腔中に

【結論】	
 

Burkholderia 属の共生細菌を保持している。この	  本研究によって、ホソヘリカメムシ共生器官の形

カメムシは共生細菌を母子間伝播する事はなく、態形成が共生細菌によって誘導されていることが強孵化した幼虫が環境土壌中に生息するく示唆された。どのような分子メカニズムによってBurkholderia 属細菌を経口的に取り込むことでこのような形態変化が引き起こされるのか、今後の

１,2。今回我々はホソへリカメムシ研究が待たれる。ホソヘリカメムシの腸内共生系は-Burkholderia 腸内共生系において、共生細菌の１種類の共生細菌から成るシンプルかつ有用なモデ感染により宿主消化管の細胞分裂が活性化しこル系であり、今後の研究によって共生の分子基盤のれにより形態が大きく変化することを明らかに解明が期待される。	
 したので報告する。	
 	
 共生が成立する	 【材料と方法】	
 ホソヘリカメムシ幼虫に緑色蛍光タンパク（GFP）

発現共生細菌を与えて、その感染過程を観察した。
共生細菌の体内動態観察に加え、Phalloidin 染色に よ る 細 胞 骨 格 の 可 視 化 、 お よ び
5-ethynyl-2ʼ-deoxyuridine（EdU）を用いた細胞分裂の検出を行った。感染個体と同時に、コントロールとして非感染個体における共生器官（消化管 M4）の形態変化を観察・比較した。	
 
	
 

	
 

【参考文献】	
 1. Kikuchi et al., (2007) Appl. Environment. Microbiol.
73(13): 4308–4316.
2. Kikuchi and Yumoto, (2013) Appl. Environment.

Microbiol. 79(6): 2088–2091.	
 

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Opposite effects of two macrophage migration inhibitory factors
on the accumulation of mesenchyme cells in starfish larval immune response.
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Ryohei Furukawa , Kana Tamaki , Hiroyuki Kaneko2
1
Iwate Tohoku Medical Megabank Organization, Iwate Medical University
2
Research and Education Center for Natural Sciences, Keio University
3
Graduate School of Medicine, Nagoya University
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 C10
節足動物における TEP ファミリー遺伝子の進化	
 関口玲生 1、野中勝 1
1

東京大学・大学院理学系研究科・免疫分子進化学研究室	
 Evolution of the TEP family genes in arthropod
Reo Sekiguchi1, Masaru Nonaka1

1Laboratory of Evolutionary immunology, Graduate School of Science, The University of Tokyo【目的】

る系統樹の作製を試みた。

補体系の中心成分である C3 は分子内チオエステル【結果】結合を有し、その構造を共有する非補体成分の α2-アダンソンハエトリ、シマウミグモ、アオズムカデ

マ ク ロ グ ロ ブ リ ン （ A2M ） 等 と と も に TEP

から C3 遺伝子を同定した。また、実験に用いた全(thioester-containing protein）ファミリーを形成していての動物から A2M 遺伝子が同定でき、アダンソン

る。節足動物では、カブトガニに C3, A2M 遺伝子がハエトリ、マクラギヤスデ、ムカデからは iTEP 遺存在する[1],[2]。一方で、ゲノム解析が完了している伝子が同定できた。

ショウジョウバエやハマダラカには C3、A2M 遺伝【結論】

子が存在せず代わりにオプソニン活性を持つ insect

節足動物内において、多足類内と、多足類が分岐

TEP (iTEP)が確認されている [3]。このように、TEPした後の甲殻類と六脚類の共通祖先で少なくとも 2ファミリー遺伝子は節足動物内の様々な系統で複数回の C3 遺伝子の喪失が起こったと考えられる。

回 二 次 的 に 失 わ れ て い る こ と が わ か っ て い る 。	
  	  	  また、シマウミグモからは
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  iTEP	  	  	
 遺伝子は確認され
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
 
本研究では、節足動物に属する動物種を用いて TEPなかった。甲殻類の TEP 遺伝子の解析においてエビ、遺伝子の網羅的クローニングを行い、節足動物におカニ類から A2M 遺伝子のみが確認されていること、ける TEP 遺伝子の進化を明らかにすることを目的と

また、ゲノム解析が完了しているミジンコからはした。

iTEP 遺伝子のみが確認されていることから、C3 遺【材料、方法】

伝子以外の TEP 遺伝子も節足動物内の様々な系統で鋏角類のアダンソンハエトリ(Hasarius adansoni)と二次的に失われていることが考えられる。

シマウミグモ(Ammonthea hilgendorfi)、多足類のマ【参考文献】

ク ラ ギ ヤ ス デ (Niponia nodulosa) と ア オ ズ ム カ デ

1. Zhu Y, Thangamani S, Ho B, Ding JL (2005) Embo J,(Scolopendra subspinipes)から RNA を抽出し、cDNAを合成し、既知の TEP 遺伝子間で保存されているチ

24, 382-394
2. Iwaki D, Kawabata S, Miura Y, Kato A, Armstrong

オエステル領域の配列に基づいて作製した縮退プラ

PB,

QuigleyJP,

NielsenKL,

DolmerK,

イマーを用いて RT-PCR を行い、各動物について

Sottrup-Jensen L, Iwanaga S (1996) Eur J Biochem,

TEPcDNA の部分塩基配列約 200bp を得た。この部

242, 822-831.

分配列に基づく BLAST search 及び系統解析により

3. Levashina EA, Moita LF, Blandin S, Vriend G,

TEP 遺伝子の種類を推定した後、RACE-PCR による

Lagueux M, Kafatos FC (2001) Cell, 104, 709-718.

各 TEP 遺伝子の全長配列の決定とアミノ酸配列によ

C11


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Taku HibinoĲ, Masaru Nonakaĳ
1Faculty of Education, Saitama University, ĳDepartment of Biological Sciences, The University of Tokyo%"#%*$) 

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— 33 —

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Evolution of MHC and Dimorphism of Proteasome Subunit Beta Type 8 (PSMB8) Gene
Masaru Nonaka
Department of Biological Sciences, Graduate School of Science
The University of Tokyo

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Ď\ 3)º¿{-82) Tsukamoto, K. et al. (2005) Immunogenetics 57, 420.

-r)N=0â$o»* 4)´z

3) Tsukamoto, K. et al. (2009) Mol. Biol. Evol. 26, 769.

W4) Miura, F. et al. (2010) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107,ÎôÍÉ&j*

trans-species polymorphism )



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21599.

Ã^6N:GQF.?7

5) Tsukamoto, K. et al. (2012) Mol. Biol. Evol. 29, 3071.

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^$sµÓÚ¨,Ê) 31 ÙÝ-LDĆkĉ Ala ! Val )ñĒ— 35 —

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Maintenance mechanisms of MHC polymorphism and its evolutionary applications
Naoyuki Takahata
The Graduate University for Advanced StudiessN. #% 9_h]alLF4G²¯äM|y¢M

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Physiological relationship between hosts and parasitoids: host regulation by endoparasitoids
Toshiharu Tanaka
Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University Çã$_  ,«{|¬U"¾ 100 T»${1 Î42
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— 39 —

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Molecular mechanism of apoptotic cell death and its physiological role
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Department of Animal Development and Physiology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University

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Kazuko YORITA
Institute for Enzyme Research, University of Tokushima

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THE JAPANESE ASSOCIATION FOR     
DEVELOPMENTAL AND COMPARATIVE IMMUNOLOGY(JADCI)

OFFICERS
September 2012-August 2014PRESIDENT
Masanori KASAHARA
Department of Pathology,
Graduate School of Medicine,
Hokkaido University,
Sapporo, 060-8638
VICE PRESIDENT
Miki NAKAO
Laboratory of Marine
Biochemistry,
Department of Bioscienceand Biotechnology,
Graduate School of Bioresource
and Bioenvironmental Science,
Kyushu University,
Fukuoka, 812-8581
SECRETARY/TREASURER
Shoichiro KURATA
Graduate School of
Pharmaceutical Sciences,
Tohoku University,
Sendai, 980-8578

SECRETARY/TREASURER(assistant)
Tamaki YANO
Graduate School of
Pharmaceutical Sciences,
Tohoku University,
Sendai, 980-8578

ABSTRACT OFFICER
Ryosuke IIJIMA
Faculty of Pharmaceutical
Sciences,
Teikyo University,
Itabashi, Tokyo, 173-8605

PROGRAM OFFICERS
Tadashi MARUYAMA
Institute of Biogeosciences,
JAMSTEC,
Yokosuka, Kanagawa, 237-0061

Teruyuki NAKANISHI
Department of Veterinary
Medicine,College of Bioresource
Sciences,
Nihon University,
Fujisawa, Kanagawa, 252-0880

Hiroaki SUETAKE
Faculty of Marine Bioscience,
Fukui Prefectural University,
Obama, Fukui, 917-0003

TRU STEES

Shun-ichiro KAWABATA
Department of Biology,
Faculty of Sciences,
Kyushu University,
Fukuoka, 812-8581
HOME PAGE OFFICER
Euichi HIROSE
Faculty of Science,
University of the Ryukyus,
Nishihara, Okinawa, 903-0213

        

— 45 —

CONSTITUTION
Article . Name
1. The name of the Association shall be The Japanese Association for Developmental andComparative Immunology (JADCI).
Article  . Object
1. The Association shall be an organization to advance studies on developmental and comparative
immunology.
Article  . Business1. The Association shall conduct business described below to achieve the Object of the Association.
1) Scientific meeting.
2) Publication of Abstracts of papers read in the Scientific Meeting.
3) Publication of a News Letter.
4) Communications with International Society for Developmental and Comparative
Immunology (ISDCI).
5) Communications with scientists in the Asia-Pacific Area.
6) Selection and conferment of Furuta Award and Furuta Young Investigator Award.
7) Other business which considered essential to achieve the Object of the Association.
Article  . Membership
1. Membership in the Association shall be open to scientists who share the stated purpose of the
Association. The membership shall be authorized by registration.
1) Active (Individual) members shall pay yearly dues.
2) Corporate Affiliate. Any individual, company, agency, or organization interested inaccomplishing the purposes of the Association may become a Corporate Affiliate on thepayment of a fee for annual dues to be set at the Business Meeting.
3) Members whose annual dues remain unpaid for 2 fiscal years or more are to be notified inwriting by the Treasurer, and if still unpaid such a member shall forfeit membership.
2. An executive board composed of the Association officers can nominate a person with distinctive
contributions to the Association as a candidate for Honorary member and Honorary President,
upon nominee’s agreement. The candidate shall be approved and authorized by the Association
members in business meeting.
1) Honorary members and Honorary President are not subjected to payment of fee for annual
membership and for scientific meetings.
Article  . Officers
1. Officers of the Association shall be a President, a Vice-President, a Secretary-Treasurer, two
Trustees, two Program Officers and an Abstract Officer.
2. The President will always serve as a Chairperson. The President will preside over the Council
composed of officers of the Association.
3. Candidates of the President shall be recommended in the Council, and then the President shall beelected by a majority vote of all Active (Individual) members of the Association.
4. Honorary member is neither eligible for the President election nor has a vote.
5. All Officers except the President shall be asked and nominated by the President.
6. Terms of all Officers shall be 2 years, however, they can be reappointed only for one more
successive term. Officers except two Trustees can assume two or more appointments.
— 46 —

Article  . Meeting
1. Business Meeting shall be the most authorized body which will be opened by the President’s call.
The business Meeting, consisting of attended members, shall be held once a year as a rule, in
conjunction with a Scientific Meeting.
2. The Council composed of the Officers and presided over by the President shall be held annually
as a rule.
Article  . Financial
1. Financial expense of the Association is based on annual dues of members and the other sources ofincome. Annual dues are payable to the Business Office.
2. Fiscal calendar shall start April 1 and end on March 31.
3. Trustees shall examine annual accounting by the end of fiscal calendar and report it at theBusiness Meeting.
Article  . Amendments
1. This constitution may be amended at any business meeting of members. More than 2/3 of thevotes of active (Individual) members present at the Business Meetings shall be necessary for
Amendments.

APPENDIX
1. Annual due of the active (individual) members exluding PhD students is 5,000 Japanese yen, andthat of PhD students is 3,000 Japanese yen.
2. Annual dues of the students (undergraduate and master course) members and foreign members arefree.
3. Annual dues of the corporate affiliate are 20,000 Japanese yen an affiliate.
4. Secretary-Treasurer shall be in charge of the Business Office of the Association.
5. The Secretary-Treasurer can nominate his/her assistant(s).
6. Only the members of JADCI are permitted to have a talk about the investigation.
7. Detailed procedures for selection and conferment of Furuta Award and Furuta Young InvestigatorAward are defined in a fine print.
Approved: November 28, 1989; Revised: August 28, 1991; Revised August 23, 1999: Revised
August 29, 2003; Revised August 24, 2006; Revised August 25, 2008; Revised August 4, 2009;
Revised July 9, 2012.
*The JADCI is a national organization, but we open our membership to scientists all over the world. If
one would like to join the JADCI as an active member, please make contact by e-mail tojadci2office@gmai.com .

— 47 —

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日本比較免疫学会
第 25 回学術集会 講演要旨
原 稿 受 付：2013 年 6 月 10 日
発 行 日：2013 年 8 月 1 日
発 行 者：日本比較免疫学会
編 集 者：学術集会プログラム委員会
委	 員：丸山正,	
  末武弘章印 刷 所：（株）国際文献社
東京都新宿区高田馬場 3−8−8