Ｈ２９．１１．３０ 仙台 第二回みやぎ禁煙指導研究会

喫煙が関わる歯科疾患

東北大学歯学部歯内歯周科非常勤講師
庄司 茂

裂溝う蝕
エナメル質

歯髄

「歯科治療の対象疾患」
歯髄炎

象牙質隣接面う蝕

歯根破折（歯の神経の治療）

内部吸収
外部吸収

根尖性歯周炎「一般的な歯科疾患」◎う蝕 ⇒ 歯髄炎 ⇒歯髄死・壊疽⇒ 根尖性歯周炎◎歯肉炎 ⇒ 歯周炎 （慢性歯周炎、侵襲性歯周炎、喫煙関連性歯周炎）◎外傷（破折）、咬耗
喫煙：環境因子としての最大のリスクファクター◎腫瘍性病変（良性、悪性）、白板症◎色素沈着症（たばこのヤニ）、歯肉メラニン色素沈着症＜今後増加すると思われる歯科疾患＞
◎歯列不正
◎顎関節症
◎咬合・咀嚼異常
◎歯周病菌による誤嚥性肺炎◎オーラルフレイル◎インプラント周囲炎

「感染根管（根尖性歯周炎）」

一部生活反応有り生活反応無し

開業医３か所、市民病院１か所を受診したが、原因不明で紹介されて来院した患者（５８歳、女性）＜口腔内診査１：肉眼所見・打診、ポケット診査＞

フィステル

左上５６とも打診に反応せず、 歯周ポケットは全周2～3mm

フィステル部腫瘤の大きさは ５ｘ５ｍｍ程度

＜口腔内診査３：デンタルＸ線診、電気歯髄診＞
根尖性歯周炎GP
正方線投影
電気歯髄診（ＡＴ社Pulp Tester）
左上数値

４２８５３６６５５

フィステルよりＧＰ（ガッタパーチャポイント）を挿入
して偏近心Ｘ線撮影

亀裂

遠心部に見られた亀裂とＳＢでの修復

「歯周病：慢性辺縁性歯周炎」
歯周ポケット検査

「歯周病（慢性辺縁性：若年性歯周炎）

ＳＭ 27歳 女性

初診時

ＳＭ 27歳 女性

初診時

若年性歯周炎患者の治療例

ＳＭ

初診時
27歳 女性ＳＭ

2年経過後
29歳 女性「歯周病と関連のある全身疾患」

歯周病菌の誤嚥性肺炎

子宮収縮促進医科でも認められてきた血栓形成

「歯周病は６番目の合併症」
１、シ：神経障害（しびれ等）
２、メ：網膜症（失明）３、ジ：腎症（尿毒症）
４、エ；足壊疽
５、動脈硬化
ノ：脳梗塞
キ：狭心症
６、歯周病

血中に毒素やサイトカインが流れ込む歯周病

「喫煙が“何故”歯周組織に影響を与えるのか？
＜影響の具体的内容＞
１）歯周病原性微生物に与える影響
２）免疫機能に与える影響①喫煙が感染防御を担う宿主応答を傷害する②宿主防御反応を過剰に刺激する（結果的に歯周組織を破壊）
３）微小循環系に与える影響「タバコのどの様な因子が歯周組織に影響を与えるのか？
５，３００種類の化学物質のうち２００種類が有害物質
７００種類以上の発癌物質＜三大有害物質＞①ニコチン ⇒肝臓で代謝⇒ コチニン
半減時間（30～60分間）（19～40時間）②タール③一酸化炭素（ＣＯ）

健全な歯周組織

歯肉の特徴健全歯周組織「健康歯肉」
正常な接合上皮付着
少数の多型核白血球の組織浸潤（生理的な防衛）「健康な繊維性結合」（防御機構：スティプリング）

歯・歯肉繊維結合歯槽・歯肉繊維結合
輪走繊維結合２６歳

男性

１日 ２０本喫煙（歯肉メラニン付着歯肉沈着症）

２６歳

女性

喫煙経験無し「喫煙者に見られる歯周病の特徴」
Ⅰ、歯周組織の特徴①歯肉辺縁部の線維性肥厚（ロール状の歯肉）②重症度に比べて、歯肉の発赤・腫脹・出血・浮腫が軽度③プラーク・歯石の沈着量と病態が一致しない④同年代で比較すると病態が重度⑤歯面の着色（特に舌面）

Ⅱ、臨床的特徴①20～30台で早期に発現することがある②比較的急速な進行③根面滑沢化後の歯肉の改善が得られにくい④一般的な歯周治療に対する応答が悪い⑤歯周外科手術後、１年以内に歯肉の状態が悪化する

「喫煙が歯周病原性微生物に与える影響」
歯周ポケット内の酸素分圧が低い（嫌気環境）

グラム陰性嫌気性菌の発育促進に有利（歯周病原因菌の主体）

CO濃度が高い微小循環阻害Porphyromonas gingivalis (P.g菌)
Actinobacillus actinomycetemcomitis(A.a菌)
Bacteroides forsythus

喫煙者では、上記３種の菌の検出率が高く、喫煙本数と正の相関を示す

「喫煙が免疫機能に与える影響」①喫煙が感染防御を担う宿主応答を傷害する②宿主防御反応を過剰に刺激する（結果的に歯周組織を破壊）

Ⅰ、非特異的免疫機構の中心：好中球（ＰＭＮ）への影響
歯周組織内に侵入してきた微生物等の外来物資に迅速に対応（遊走・貪食・殺菌・消化）しかし、組織破壊（活性酸素）を起こすこともある

能動喫煙・受動喫煙⇒好中球数の増加、遊走能の亢進
能動喫煙⇒末梢血や唾液中で貪食能低下
受動喫煙⇒唾液中の貪食能上昇
ニコチン、コチニン⇒下記のレセプターを減少させる⇒貪食能低下＜Ｆｃレセプター、3biレセプターによる病原微生物認識＞
好中球やマクロファージの細胞膜上にあり、貪食を促進⇒好中球の骨格を形成するF-actin 形成を阻害⇒走化能低下⇒活性酸素産生阻害酵素機能を阻害⇒活性酸素過剰産生（組織破壊）

ただ＜喫煙者の下記の事項が種々の影響を臨床反応に影響を与える＞
・喫煙本数 喫煙歴 たばこの銘柄（ニコチン、タール量）
・喫煙方法（深く吸うか？）Ⅱ、喫煙がリンパ球抗体産生に与える影響
Ｔｈ：ヘルパー／インデューサーＴ細胞（ＣＤ４陽性細胞）
Ｔｒｅｇ：サプレッサー／サイトトキシックＴ細胞（ＣＤ８陽性細胞）
ヘビースモーカー：
ＣＤ８が増加しサブセット比（ＣＤ４／ＣＤ８）が減少
末梢血中のＣＤ４が減少 ⇒ 抗体産生能力が低下

喫煙者では唾液中のＩｇＡ，ＩｇＧ量が減少している
喫煙者では血清中のＩｇＧ抗体価が減少（歯周病菌）Prevotera intermedia
Fusobacterium nucleatumⅢ、喫煙がサイトカイン産生に与える影響
喫煙者での血清中の炎症性サイトカイン（ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α）濃度は、能動喫煙者と受動喫煙者では差は認められなかった。

しかし、能動喫煙者の歯周ポケット浸出液中のＴＮＦ－αの濃度が増加している。
糖尿病の悪化

ニコチン ⇒ マクロファージからのＩＬ－１やＰＧＥ２産生を促進する⇒ 歯槽骨破壊血管収縮 ＋ 線維芽細胞への障害

「関節リウマチ」に関与する疾患
副鼻腔炎、慢性気管支炎、気管支拡張症、慢性辺縁性歯周炎（歯周病）⇒ 禁煙の重要性が言われている＊喫煙により関節リウマチ発症リスクが２倍～１４倍高まる＊喫煙により治療効果が２０％～ ６０％減弱する＜関節リウマチと歯周病＞
１００年以上前から、関連性が強く、共通する病原因子が推察されてきた。
ただ、関節炎のヒトは手が良く動かないため、歯磨きが十分に出来ないためと考えられてきた。
◎関節リウマチ患者では、重症度が高いほど歯の数が少ない◎歯周病患者は関節リウマチになる確率が２倍

A.a菌(Actinomyces actinocomitans)
・関節リウマチ患者２００名の歯肉の５０％で検出
・一般では１１％で検出

「歯周病と関節リウマチの関連メカニズム」
歯周病を改善すれば、関節リウマチも良くなる！
飲み込む増悪化
炎症性サイトカイン
ＩＬ－１７産生亢進

耐酸性 Ｐ．ｇ菌(Porphyromonasgingivalis)

喫煙が増殖させる（腸内細菌叢のバランス崩壊）

歯科の禁煙への取り組み（日本歯周病学会が積極的）
東北大学大学院歯学研究科、宮城県歯科医師会
喫煙が歯周病や全身疾患の最大の環境因子ということを踏まえ、＜歯科医師、歯科衛生士が主体＞①禁煙教育（主に喫煙の害）②禁煙環境の構築③禁煙指導④禁煙指導の媒体並びに教育者の育成

口腔疾患予防 ⇒ 口腔機能低下予防
全身疾患予防・改善
ご清聴有難うございました！