（上場市場）東京証券取引所 グロース市場（証券コード）4594

会社ご紹介

2024年3月期 決算説明会

2024年 5⽉15⽇
ブライトパス・バイオ株式会社
Copyright © BrightPath Biotherapeutics Co., Ltd.

ブライトパス・バイオ株式会社
Copyright © BrightPath Biotherapeutics Co., Ltd.

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 本書には、当社に関連する見通し、将来に関する計画、経営目標などが記載されています。
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 本資料は、投資者に対する情報提供を目的として、経営情報や財務情報等の情報及び将来の事業計画等を記載したものであり、投資勧誘を目的としたものでありません。実際に投資を行う際には、ご自身のご判断で行うようお願いいたします。
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1

2024年3月期
決算概要012

損益計算書
売上高

売上原価（単位：百万円）

2023年3月期

52024年3月期

0

10

30

1,470(1,168)

1,155(775)

営業利益△1,467△1,155

当期純利益△1,485△1,168

売上総利益

販売費及び一般管理費（研究開発費）

経常利益△1,473△1,158増減△5△1△3△315① (△392)

311314317① 2023年3月期の研究開発費には、米国臨床試験の早期中止に伴う前払金269百万円の費用化を含む3貸借対照表
流動資産

固定資産

（単位：百万円）（構成比）

2023年3月期

1,651
97.0%

50

流動負債

総資産

1,180
96.0%

増減

① △470

49

3.0%

4.0%

76

191

②

△0114

4.5%

15.5%

57

3.4%

60

4.9%

3

1,567
92.1%

978

79.6%

△588

1,701

1,230

△471

固定負債

純資産

2024年3月期① 研究開発費の支出による現金減473百万円を含む② 社債未償還残高112百万円を含む

4

キャッシュ・フロー計算書（単位：百万円）

2023年3月期

営業活動によるキャッシュ・フロー

△1,204

投資活動によるキャッシュ・フロー

△1

財務活動によるキャッシュ・フロー

432

現金及び現金同等物 増減額

△774
期首残高
期末残高

2,305
1,530

2024年3月期① △1,156
△7

② 690
△473
1,530
1,057① 研究開発による支出② 新株予約権スキームによる資金調達（社債償還の差引後）
52025年3月期 業績見通し
売上高

営業利益

経常利益
純利益

研究開発費

2023年32024年3月期
月期 2023年3月期
実績
① 予想
00

△1,588△1,155△1,589△1,592
1,214△1,158△1,168775

2025年3月期
予想（単位：百万円）

増減

00△925229△925233△927240616② △158① 2023年11月14日公表の第16回新株予約権による資金調達計画を織り込み、業績見通しを更新② 主に、前期に支出した遺伝子編集技術導入費用とGRN-1201関連支出の減少による
6

01
開発の進捗状況とパイプライン

7

開発パイプライン
開発品

細胞医薬

BP2201

BP2202

BP2301

抗体医薬メカニズム/標的

がん種

iPS細胞由来再生NKT細胞

頭頸部がん

HER2 CAR-T

骨・軟部肉腫婦人科がん

CAR-iPSNKT（標的非開示）

BP1200

CD73

BP1210

TIM-3

BP1202
BP1212がんワクチン
BP1209

探索

非臨床PI

PII

血液がん

CD39

CD39×TIM-3

個別化ネオアンチゲン

固形がん

8

開発パイプライン変更点
追加

開発品

細胞医薬

BP2202メカニズム/標的がん種

CAR-iPSNKT（標的非開示）

血液がん

探索

非臨床PI

PII

 第Ⅰ相臨床試験で初期的な臨床上の安全性と活性を確認できた非遺伝子改変iPS-NKT細胞に基づく最初のプロトタイプ製品として、血液がんを標的とするCAR-iPSNKTからプラットフォーム展開を始めます

削除

開発品

がんワクチン
GRN-1201

メカニズム/標的がん種

4種共通抗原 ペンブロリズマブ併用

肺がん

探索

非臨床PI

PII

 2022年5月、当時の治験対象が標準療法の変遷の中で事業性を失いつつあったこと、主要評価項目ががんワクチンの本
来の強みを反映できるものではないことが分かってきたことから、当時米国で進めていた第II相臨床試験を早期中止し、以降治験対象と試験設計を仕切り直して開発を再開させるべく、共同開発パートナーを探してまいりました しかし、ペプチド・ワクチンという形態が、がん免疫治療薬の主役級の座を新しい形態に取って代わられてから久しく、中国企業を中心に100社を超える共同開発パートナー候補とコンタクトしたものの提携に至ることはできませんでした 開発パイプラインのリソース配分の優先順位付けの観点から、GRN-1201の開発再開を断念し、パイプラインから取り下げます9イベント 2023年度ハイライト: iPS-NKT(BP2201)の第I相臨床試験*で、初期的な安全性と臨床活性を確認 (2024.2**)

 2024年度以降: ①CAR-iPSNKTを優先:臨床入りに向けて非臨床開発・CMC ＋ ➁抗体医薬パイプラインの導出に注力
細胞医薬

2022年度

BP2201

iPS-NKT

BP2202

CAR-iPSNKTBP2301

HER2 CAR-T

抗体医薬

BP1200CD73

BP1202

CD39

BP1210TIM3

BP1212

CD39 x TIM3

がんワクチン

BP1209

製造開発販売権導入

2023年度

非臨床POC

2025年度

2026年度以降

改良製造工程での試験開始

P1データ
遺伝子編集技術導入

その他技術導入
P1データ

P1開始
非臨床POC

2024年度

P1治験届
患者登録進捗
状況から延期

CAR-iPSNKTの治験開始を優先

非臨床POC

非臨床POC

個別化ネオアンチゲン*千葉大学医学部附属病院における医師主導治験(AMED支援の下で実施)

臨床試験**CD1-MR1 2024国際学会 (豪)にて、本橋新一郎教授 (千葉大学大学院 医学研究院 免疫細胞医学)より報告

10

01
開発パイプライン11

細胞BP2202 (CAR-iPSNKT)CAR-iPSTNKTの位置づけ
CAR-T• 血液がん治療に革新をもたらしたモダリティ• 承認薬＝臨床で検証された作用メカニズム
T細胞

CAR-T細胞

業界全体の取り組み 自家（患者自身の血液） 他家（健常人ドナーの血液)• 一定率で起こる製造失敗• 長い待機時間• 製造コスト• 治療を受けられる確実性• 待機時間無し

CAR(キメラ抗原受容体)

抗原 (がんの目印)

 T細胞

がん細胞
承認薬（血液がん領域）
開発企業

開発成功がもたらした企業取引

・・

上市CAR-T製品

買収 120億ドル(2017)の「ゲーム・チェンジ」
多面的な抗腫瘍効果をもつNKT細胞

 iPS細胞（マスターセルバンク化）から分化させたNKT細胞• 患者体内の免疫細胞を患者体内で活性化させるNKT細胞を使用• 製造面のハードルをiPS細胞技術によって克服

買収90億ドル(2018)12BP2202 (続)細胞

CAR-iPSNKTが解決する他家CAR-Tの課題
第1世代
自家細胞源：患者自身の血液CAR

血液がん
固形がん

製造コスト

抗原
がん細胞

他家承認薬（血液がん領域）
開発企業

T/NK細胞
CAR

抗原
がん細胞

問題解決
スペース

上市CAR-T製品“ 2.2 ”

他家iPS細胞

健常人ドナー由来

T細胞

CAR-T細胞

臨床有効性

第2世代

健常人ドナー由来

CAR-iPSNKTiPS 由来 NKT細胞
CAR

抗原がん細胞問題解決
スペース

先行開発品において顕在化した課題

 投与された他家細胞が患者体内で持続しない→ 臨床効果の持続性欠如の「ゲーム・チェンジ」

 投与されたCAR-iPSNKT細胞によって患者体内で活性化された
患者自身のキラーT細胞が持続→ 臨床効果の持続性の担い手

13

BP2202 (続)細胞現在の開発段階 (2023年度末時点)
BP2201(非遺伝子改変 iPS-NKT)

TCR

CAR

BP2202(CAR-iPSNKT)

NK受容体ほか

BP2201(非遺伝子改変 iPS-NKT)

BP2202(CAR-iPSNKT) 薬効の確認 in vitro, in vivoでの抗腫瘍効果の確認

 薬効の確認 試作品でのin vitroでの抗腫瘍効果の研究報告 (SITC2022)

 知的財産権の確保 グローバル3拠点(日米欧)で特許登録

 製造の実行可能性 増殖率 x 高純度の目標水準達成 (ラボレベル)

 初期的な安全性と臨床活性の確認 第Ⅰ相臨床試験の完了(2024.2)

遺伝子編集

in vivoでの抗腫瘍効果の研究報告 (SITC2023)• 非臨床コンセプト検証用試作品の担がんマウスモデルにおけるin vivo効果
マウス
生存率

複数の前治療歴を経た難治性の再発・標準療法抵抗性頭頸部がん患者対象• 低用量群 : 1 SD, 2 PD,

DCR 33.3%• 高用量群: 4 SD, 1 PD, 1NE DCR 80%, 腫瘍縮小傾向を示唆する症例あり

 遺伝子改変技術導入

STAR-CRISPRTM遺伝子改変技術の導入 (2023.5)
14

BP2202 (続)細胞今後の開発 (2024年度以降)
BP2201(非遺伝子改変 iPS-NKT)

TCR

CAR

BP2202(CAR-iPSNKT)

NK受容体ほか

BP2201(非遺伝子改変 iPS-NKT)

BP2202(CAR-iPSNKT)

 新製造法のGMP化 CAR-iPSNKTと同じになる

 CAR-iPSNKTのマスターセルバンク構築_

 次相臨床試験の準備 戦略的優先順位付けにより、CAR-iPSNKTの臨床入りを優先させる

遺伝子編集

 製造法のGMP化_ 治験届に向けて非臨床・製造関連データ取得_15

BP2202 (続)細胞

2023年度の進捗ハイライト
 第I相臨床試験(First-in-human試験)で初期的な安全性と臨床活性を確認 理化学研究所創成シーズであり、千葉大学医学部附属病院にて、日本医療研究開発機構（AMED）の支援を受けながら、 iPS細胞由来NKT細胞(iPS-NKT)の世界初の臨床応用となる第Ⅰ相臨床試験が、複数の前治療歴を経た難治性の再発・標準療法抵抗性頭頸部がん患者を対象に実施され、主要評価項目である忍容性および安全性に問題がないこと／初期的な安全性と臨床活性を確認することができた
 全10例中: 低用量（3x107個/m2）3例、高用量（1x108個/m2 ) 7例 ／3回投与 6例、2回 3例、1回 1例

 高用量群の1例で、薬疹による用量制限毒性（DLT: Dose Limiting Toxicity）が発現したものの、低用量および高用量ともに忍容性が認められ、最大耐用量（MTD: Maximum Tolerated Dose）は高用量の1x108個/m2と推定された

 最も多く観察された治験関連有害事象*1（trAE: treatment related adverse event）は、グレード1*1または2の発熱（低用量群1例、高用量群4例）
 2回以上投与された症例における腫瘍の大きさの変化

 低用量群：安定(SD: stable disease) 1例、進行(PD: Progressive Disease) 2例→病勢コントロール率(DCR: Disease control rate) 33.3%
 高用量群：安定(SD) 4例、進行(PD) 1例、評価不能(NE: Not Evaluable) 1例→評価可能であった症例における病勢コントロール率(DCR) 80%

 高用量群では腫瘍縮小傾向を示唆する症例も見られ、初期的な安全性と臨床活性を確認することができた
出所：第13回CD1-MR1国際学会 本橋新一郎教授(千葉大学大学院 医学研究院 免疫細胞医学), 2024.3.4.ブライトパス・バイオ

 非遺伝子改変iPS-NKT細胞を土台とする、新規の他家CAR-T細胞療法プラットフォームの構築が可能となった
16

BP2202 (続)細胞

iPS細胞由来免疫細胞を用いる開発先行CAR-T/NK開発ベンチャーと大手製薬企業の提携事例
標的分子(Ph1開始年/予定年)
開発企業
iPS-T

非遺伝子改変2018

血液がんCAR遺伝子導入

リンパ腫
標的

多発性骨髄腫標的

HER2 (2023)

CD19 (2022)

非開示(－)TACI/BCMA(－)

非開示(2024)

非開示(2024)

CD38 (2025)

iPS-NKT

プラットフォーム型ライセンス先
小野薬品工業 2018 (2候補品)

CD19 (2023)
CD19/CD20 (－)
CD5 (－)

iPS-NK

白血病
標的

固形がんCAR
遺伝子導入

2021(複数候補品)
2021
2019 (3候補品)
2021(4候補品)

EGFR (2025)
GPC3 (2024)

2020(RIKEN)

千葉大学医学部附属病院（First-in-human試験）－: 研究段階でIND予定非公表

出所:各企業17

BP2202 (続)細胞

先行開発企業のプラットフォーム型ライセンス展開の現在

 第1世代で成功したメガファーマは iPS-NKプラットフォームをもつ細胞医薬ベンチャーとの提携によって第2世代に参入
メガファーマ第1世代

自家CAR-T

導入元 /買収先企業
他家

CAR-iPSC由来

CAR-iPSNK/Mφ
最大4標的 CAR-iPSNK

第2世代

CAR-NK /γδT /NKT

TCR-T

CAR-NKT

CAR-γδT

提携解消
最大4標的 CAR-iPSNK
最初の3標的CAR-iPSNKCAR-NK

CAR-γδT
CAR-γδT

18

細胞BP2301(HER2 CAR-T)

 新規の自家HER2標的CAR-T細胞療法
 2022年5月より第 I 相臨床試験を実施中• 対象：HER2陽性骨軟部肉腫及び婦人科悪性腫瘍• 治験実施施設：信州大学医学部附属病院

HER2 CAR-T

 患者からの採血で得たT細胞

患者T細胞② CAR遺伝子導入(piggyBac法）

CAR-T治療フローCAR③ 拡大培養HER2標的CAR (キメラ抗原受容体)

がん細胞に高発現するがんの目印:HER2抗原を認識し結合する

HER2がん細胞

 幹細胞様メモリーT細胞の活用• 分化をたどるT細胞の中で、若く自己複製能と持続性に長けた幹細胞様メモリーT細胞を多くCAR-T細胞として用いることができるように製造工程を構築

T 細胞
① 採血

④ 投与

T細胞の分化過程
幹細胞様メモリー• 免疫抑制的な固形がん腫瘍組織において、すぐに疲弊し無機能化することを免れ、がんを殺傷し続けるCAR-T細胞となる

 非臨床コンセプト確認• ヒト卵巣がん細胞株 SK-OV-3 を移植した担がんマウスにおいて、BP2301投与により6匹の全てのマウスで腫瘍が完全に退縮し、再増殖しなかった
出所：ブライトパス・バイオ

AACR202219抗体

BP1200 (抗CD73抗体)

 ベスト・イン・クラスとなる新規ヒト化抗CD73モノクローナル抗体• CD73分子は多くの腫瘍で高発現し、酵素活性によりアデノシンの産生に関わる• アデノシンは、免疫細胞のがん細胞殺傷能力(抗腫瘍活性)を低下させ、がん治療の予後不良を引き起こす作用メカニズム （酵素活性阻害）• BP1200は、CD73に結合しその酵素活性を阻害することによって、腫瘍環境におけるアデノシンの産生を抑制し、抗腫瘍免疫活性を高める

 BP1200は、免疫チェックポイント抗体との併用により、腫瘍増殖を強く抑制する
BP1200 担がんマウスにおける腫瘍抑制
800

Legend
陰性コントロール抗体

BP1200Legend600

LegendBP1200＋抗PD-L1抗体

抗PD-1抗体
Legend腫瘍の大きさ (mm3)

腫瘍の大きさ (mm3)

陰性コントロール抗体
Legend1200

BP1200Legend＋抗PD-1抗体

800

4000010203040

がん細胞移植後日数（ 日）Legend抗PD-L1抗体

400
2000010203040

がん細胞移植後日数（日）

出所： ブライトパス・バイオ ESMO2021

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抗体

BP1202 (抗CD39抗体)
 CD39を直接細胞傷害の標的としてとらえ直した抗体• CD39分子もCD73分子同じく、多くの腫瘍で高発現し、抗腫瘍免疫活性を低下させ予後不良を引き起こすアデノシンの産生に関わる酵素活性をもつ• よって、これまでの抗CD39抗体は、CD39
酵素活性阻害のみを作用メカニズムとして開発されてきた• 当社は、このCD39を、特定のがん種でがん細胞そのものが、そして抗腫瘍免疫活性抑制をもたらす制御性T細胞(Treg, 「ティー・レグ」)が、高発現していることに着目した• 当社は、抗体を改変し、CD39を目印としてがん細胞とTregを殺傷する抗体を創生した

作用メカニズム (1)がん細胞直接傷害作用メカニズム (2)
制御性T細胞(Treg)傷害

作用メカニズム (3)アデノシン産生酵素活性阻害

がん細胞
ADCC活性
がん細胞傷害これまでの抗CD39抗体の作用メカ
ニズムは酵素活性阻害のみ

21

抗体

BP1210 (抗TIM-3抗体)

 すべてのリガンド結合を阻止するバイパラトピック抗体• TIM-3は、多くの腫瘍において樹状細胞やT細胞といった免疫細胞が発現し、その免疫細胞の活性化を妨げ、抗腫瘍免疫活性の抑制をもたらす• よって、TIM-3に結合し、免疫抑制機能を阻害することのできる抗体は、抗腫瘍免疫活性を高められる• しかし、TIM-3には、TIM-3に結合して抑制シグナルを入れるトリガーとリガンドが複数種存在し、これまでの抗TIM3抗体は、すべてのリガンドのTIM-3への結合を阻害することができなかった

TIM3には樹状細胞のインフラマソーム活性化を制御することで抗腫瘍免疫を抑制する(Dixon, et al. 2021)

 BP1210は開発先行他社抗体が実現していないリガンドGal-9の結合阻害を、PS結合阻害とともに実現

PtdSr

BP1210は PtdSr, Gal-9双方のエピトープに結合

TIM3への結合 (%)

100

PtdSr

TIM3の発現は末端に分化したエフェクター細胞や疲弊した細胞のマーカーとして機能する(Wolt, et al. 2020）

500

Gal-9 結合阻害

Isotype
陰性対照

Anapty他社抗体B
Novartis
他社抗体A

BpAb A-B
BP1210100
TIM3への結合 (%)• 当社は、二重特異性抗体化技術を使って抗体を改変し、TIM-3へのすべての種類のリガンドの結合を阻止することのできるバイパ
ラトピック抗体BP1210を創生した

PtdSr 結合阻害0.01 0.1

他社抗体C

他社抗体B
他社抗体A

500

陰性対照

他社抗体D
他社抗体E
BP12101

10

100 100022抗体

BP1212 (抗CD39 × 抗TIM3バイスペシフィック抗体)
 CD39とTIM-3への作用メカニズムを捉え直したファースト・イン・クラス二重特異性抗体
 2つの抗腫瘍免疫活性抑制分子CD39とTIM3を標的とする作用メカニズムを再定義• 2つの免疫抑制経路を複合的に阻害することにより、従来のTIM-3のみを標的とする抗TIM-3抗体またはCD39のみを標的とする抗CD39抗体では成しえなかった抗腫瘍免疫活性亢進を実現• 従来の抗TIM-3抗体、抗CD39抗体はCD39とTIM3双方を発現する疲弊T細胞を標的としてきたが、当社は新たに、これらを共発現する樹状細胞における同細胞の機能抑制に着目した

 BP1212は担がんマウスモデルにおいて、免疫チェックポイント抗体併用により強力に腫瘍増殖を抑制した
15003)3
腫瘍の大きさ(mmTumorVolume(cm)• CD39とTIM3を共発現する細胞を選択的にターゲティングする抗CD39x 抗TIM-3バイスペシフィック抗体BP1212による抑制解除は
強力な抗腫瘍免疫の活性化をもたらす

αPD-L1
αPD-L1+ BP1212

1000

500007142128

Daysがん細胞移植後日数（after cell transplantation日）

3523

成長イメージと今後の施策【BP2202 (CAR-iPSNKT)】• プラットフォーム型開発提携の模索• プロトタイプ開発【BP2301 (HER2 CAR-T)】• 開発コンセプトの検証のためのPh1試験推進

新規モダリティ展開のための・導入(細胞)・自社創製(抗体)【BP12xxシリーズ(抗体)】• 抗体エンジニアリングによるベスト
インクラスまたは二重特異性抗体のファーストインクラス展開における開発パートナー探索• フランチャイズ展開(CAR-NKT)(開発パートナー及び自社)• 開発パートナーによる後期臨床試験• 開発パートナーによる臨床コンセプト検証【ワクチン】• 開発パートナー探索（ 開発の優先順位下げ )2015.11 IPO以降

現在-2年後

3-4年後
24

01
会社概要
会社概要

25

会社概要
社名
所在地
設立

事業内容
資本金

社員数

ブライトパス・バイオ株式会社 (東証グロース 4594)

本社事業所：東京都千代田区麴町2-2-4

細胞技術研究所：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22

本店／川崎創薬研究所
2003年5月8日

がん免疫治療薬の開発・販売

650百万円 (2024年3月末現在)

24名 (2024年3月末現在)
代表取締役社長

取締役 創薬研究部長
役員：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22

永井 健一

中村 徳弘

取締役 CFO竹下 陽一

取締役 (社外、独立役員)

竹内 弘高

監査役 (社外、独立役員)

阿部 武敏

取締役 (非常勤)
監査役 (社外)監査役 (社外)山田 亮

久留米大学名誉教授

岸野 努

山口 芳泰

TMI総合法律事務所パートナー
26

拠点および沿革
本社事業所

2003年5月

福岡県久留米市に当社設立

東京都千代田区麹町2-2-4
麹町セントラルビル7F

2006年1月

ITK-1去勢抵抗性前立腺がん対象第I相臨床試験開始

2013年8月

ITK-1 第III相臨床試験開始

2015年10月
2016年8月

川崎創薬研究所を開所

東京証券取引所マザーズへ上場
GRN-1201 メラノーマ対象米国第I相臨床試験開始

2018年4月

理研のiPS-NKT開発プロジェクトに参画

2020年6月

本店／川崎創薬研究所
細胞技術研究所

神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22
ライフイノベーションセンター

iPS-NKT細胞療法(BP2201)の医師主導治験開始

2022年5月

HER2 CAR-T細胞療法(BP2301)の医師主導治験開始

2022年11月

理研に対しiPS-NKTに関わる全世界での独占的開発製造販売権の導入オプション行使

2023年5月
会社創立20周年

27

01
会社概要
Appendix : その他の開発パイプライン

28

GRN-1201(がんペプチドワクチン)

がんワクチン 2022.5.12 第II相臨床試験を早期中止判断
 現在の登録症例数は、64例中20例

 本試験が長期に渡ったことから、オープンラベル試験として臨床成績がタイムリーに得られる中で、当初設計した試験プロトコルでは、本剤の適切な評価が難しいことが徐々に明らかになってきた 主要評価項目としては、ORRではなく、OSまたはPFSが適切と考えられた
奏効率

第II相臨床試験概要
試験タイトル
米国臨床試験番号
被験薬対象

主要評価項目併用薬症例数

実施方法

全生存期間

無増悪生存期間

A Pilot, Open-Label, Multi-Center, Multi-Dose Study of GRN-1201 Added to Pembrolizumab in
Subjects with Non-Small Cell Lung Cancer with High PD-L1 Expression(PD-L1高発現の非小細胞肺がん患者を対象とするぺムブロリズマブに併用するがんワクチン GRN1201のパイロット・オープンラベル・多施設共同・反復投与試験)
NCT03417882

GRN-1201: HLA-A2拘束性4種ペプチド

非小細胞肺がん一次治療 PD-L1陽性 (TPS≥ 50%)
奏効率

(ORR: Objective Response Rate)

TPS: がん細胞のうちPD-L1発現陽性細胞の割合

ペムブロリズマブ（抗PD-1抗体)

64例 サイモン2段階方式

非盲検、多施設29

GRN-1201(続)がんワクチン トップライン・データ: 腫瘍径の評価

2022年5月6日時点（症例数=16*1）

治験開始前の腫瘍径からの最大の変化率 (%)

40.0

20.0
4.0
0.0
-4.0

-6.7

-7.8

-20.0

-20.4

-22.8

-40.0

-40.2
-47.3

-60.0

-50.0

-50.0

-54.8

-56.5-59.4-63.8

-80.0

-69.4
-81.9-100.0

最良効果*2(Best Response)

総合効果*3(Overall Response)

PDSD

SDSDSDSD

PRPRPRPRPRPRPRPRPRPRPDNE

SD

SD

SD

PDPRNE

PRPD

PRNE

PRPRPRPR*1) 本解析は、治験開始後に1回以上、画像評価が行われた患者さんを対象にして実施*2) 治験期間中に最も良好と判断された評価（非標的病変、新病変出現の有無を含む）*3) 治験期間中の総合評価（PRは2回以上連続で確認、NEは治験開始後の画像評価が1回のみであり評価不能）

PR (Partial Response)： 部分奏功 SD(Stable Disease)： 安定
PD (Progressive Disease)： 進行 NE(Not Evaluable)： 評価不能

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GRN-1201(続)がんワクチン トップライン・データ: 安全性と忍容性 臨床上の安全性に問題はなく忍容性が高いことが確認された• GRN-1201は、ペムブロリズマブとの併用において、ペムブロリズマブ単剤投与時に比べて、グレード3* 以上の副作用を上乗せさせることはなかった• GRN-1201による副作用で治験中止に至る症例はいなかった* 副作用の重症度は、以下の原則に従って定義（世界共通の評価基準）
グレード1：軽症
グレード2：中等度
グレード3：重度または医学的に重大であるが、ただちに生命を脅かすものではない
グレード4：生命を脅かす、緊急処置を要する
グレード5：死亡31

BP1209(個別化ネオアンチゲンワクチン)

がんワクチン

 樹状細胞へのワクチンデリバリー効果と免疫誘導を高める免疫チェックポイント抗体と 担がんマウスモデル試験で抗腫瘍免疫の亢進が示された
ワクチン

28-11

4

Day0

MC-38細胞マウス大腸がん細胞移植

腫瘍の大きさ (mm3)

ネオアンチゲンワクチンの複合体プラットフォーム

アジュバントのみ
従来のペプチドワクチン
BP1209（抗CD40抗体）
BP1209（抗PD-L1抗体）
抗PD-L1抗体のみ投与投与がん細胞移植後日数（日）

出所： ブライトパス・バイオ ESMO 2021

32

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