心身科学 第 8 巻第 1 号（43 48）（2016）

脂肪細胞機能発現における抗酸化食品因子の役割

上野有紀＊１），大澤

＜総説＞

俊彦＊１）

酸化ストレスの亢進は、種々の生活習慣病の発症・進展に関与することが知られている。肥満では脂肪細胞の肥大化と脂肪細胞数の増加が起こり、炎症・酸化ストレスが亢進し、糖代謝・脂質代謝が抑制される。脂肪細胞はアディポサイトカインと呼ばれる生理活性物質を分泌するが、肥満が発症すると、抗炎症作用・抗糖尿病作用を有するアディポネクチンは低下し、その一方でインスリン抵抗性を惹起する TNF­α、IL‑ 6 、MCP‑ 1 等は増加する。
植物性食品中には抗酸化成分が多数存在しており、これらの物質が肥満由来の酸化ストレスを軽減することにより、脂肪細胞機能が改善する可能性を検討するため、我々は植物由来の色素成分アントシアニンに着目した。主要なアントシアニンであるシアニジン（cyanidin; Cy）とその配糖体である
シアニジン ‑ 3 ‑O ‑D‑ グルコシド（cyanidin 3 ‑O ‑D-glucoside; C 3 G）をラット単離脂肪細胞とヒト脂肪細胞に添加して培養することにより、脂肪細胞の機能発現に重要とされるアディポサイトカ
インや脂質代謝に関連する遺伝子発現に与える影響を、DNA マイクロアレイ法等により検討した。
シアニジンは脂肪細胞において、アディポサイトカインであるアディポネクチンの発現を上昇させ、IL‑6、plasminogen activator inhibitor1（PAI‑1）の発現を低下する作用を有していることが明らかとなった。肥満状態の肥大化した脂肪細胞ではアディポネクチンは低下し、IL‑ 6 、PAI‑ 1 はいずれも上昇することから、シアニジンは脂肪細胞に対して、アディポサイトカインの発現を改善する可能性が考えられた。今後、抗酸化食品因子の脂肪細胞機能および肥満への作用機序のさらなる解明が期待される。
キーワード：food factor, adipocyte, metabolic syndrome, oxidative stress, adipocytokine, inﬂammation,
antioxidant

子発現制御機能を紹介する。

Ⅰ

はじめにⅡ

脂肪細胞機能とメタボリックシンドローム

過剰な活性酸素の産生は、動脈硬化、がん、糖尿病合併症等の様々な生活習慣病の発症・進展に関与脂肪細胞は、脂肪組織を構成する細胞であり、細胞することが知られている。近年、メタボリックシン

内に中性脂肪を蓄積する。アディポサイトカインは、ドロームの原因とされている肥満においても酸化ス

脂肪細胞にて産生される生理活性物質の総称である。

トレスや慢性炎症が脂肪細胞の機能低下に関与する

アディポサイトカインには、アディポネクチン、レプことが明らかにされ、注目を集めている。植物性食チン、レジスチン、TNF­α（tumor necrosis factor

品中には抗酸化物質が含まれており、これらが肥満­ α ）、IL­ 6 （interleukin­ 6 ）、MCP­ 1 （monocyte

における肥大化した脂肪細胞の機能低下を改善しう

chemoattractant protein­ 1 ） な ど が 知 ら れ る。 アると考えられる。本稿では、抗酸化食品成分が脂肪

ディポネクチンは、糖代謝・脂質代謝調節作用、抗細胞機能発現に与える影響に関する知見、特に遺伝炎症作用があり、レプチンには食欲調節作用、エネ＊ 1 ）愛知学院大学心身科学部健康栄養学科（連絡先）上野有紀 〒 470­0195 愛知県日進市岩崎町阿良池 12

愛知学院大学心身科学部健康栄養学科― 43 ―

上野有紀，大澤

ルギー消費亢進作用、インスリン作用増進などに働俊彦

Ⅲく。一方、レジスチンは、肝臓・骨格筋におけるイ脂肪細胞機能・肥満に対する酸化ストレス・炎症の関与ンスリン情報伝達抑制に働くことにより、またインスリン抵抗性を惹起する物質として知られる。TNF‑

肥満が発症すると、脂肪組織においては脂肪細胞とα、IL­ 6 、MCP­ 1 は、肥満者の脂肪組織においてマクロファージの相互作用による慢性炎症が誘導され過剰発現し、アディポネクチンの発現抑制に作用する １ ）, ２ ）。これにより、アディポサイトカイン産生がる。PAI­ 1（plasminogen activator inhibitor 1 ）は、変化し、脂肪組織機能の低下、メタボリックシンドロー

plasminogen activator を阻害することによりフィブムの発症につながることが報告されている。脂肪組織リン分解系を阻害し、血栓形成に関与することから、へのマクロファージへの浸潤は、アディポサイトカイ肥満での血管病変に寄与する（表 １ ）。

ンの MCP­ 1 、TNF­αが主に関与することも明らか

ま た AMP-activated protein kinase（AMPK） は、にされている ３ ）。

AMP との結合により活性化され、グルコースの細胞肥満状態では酸化ストレスが亢進しており、酸化スへの取り込みおよび脂肪酸酸化の促進に働く。また

トレスマーカーの一つとして知られるイソプロスタン

AMPK はα、β、γの ３ つのサブユニットからなり、が尿中で増加していることが報告された 4 ）。肥大化しαサブユニットの Thr172 のリン酸化が AMPK の活た脂肪細胞ではアディポサイトカインの発現調節が変性化に必要であることが知られている。糖尿病治療薬化するが、これに酸化ストレスが関与することが知らのメトホルミンは AMPK の活性化を介して抗糖尿病れる。これまでの研究により、カルボニルストレスは作用を示す。

脂肪細胞において、活性酸素種依存的に PAI­ 1 の発

peroxisome proliferator-activated receptor γ

現を上昇させることが明らかにされている ５ ）。

（PPAR γ）は、ステロイド受容体スーパーファミリー

また、マウス由来脂肪細胞 3 T 3 ­L 1 を 25mM の高に属する核内受容体である。主に白色脂肪組織やマクグルコース濃度で培養すると、 ４ mM の低グルコーロファージに発現しており、前駆脂肪細胞から成熟脂ス濃度で培養した時と比較して、ミトコンドリア由来肪細胞への分化に必要な因子として知られている。

活性酸素種が産生増加する ６ ）。これらのことから、肥肥満状態は脂肪組織が蓄積された状態であり、脂肪細胞の肥大化と脂肪細胞数の増加が寄与することが知満における脂肪細胞機能低下には酸化ストレス・炎症が関与しているといえる。

られる。また、肥満状態の脂肪組織では、
マクロファー
ジ・好中球・T cell 等の浸潤が見られることから、慢性炎症が引き起こされ、糖代謝・脂質代謝が抑制されることが明らかにされている。

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― 44 ―

脂肪細胞機能発現における抗酸化食品因子の役害Ⅳ

抗酸化食品因子による脂肪細胞機能改善の可能性

ンの作用
アントシアニンの中でも、シアニジン（cyanidin;Cy）およびその配糖体であるシアニジン­ 3 ­O ­D­

多くの生活習慣病の発症および進展に酸化ストレス

グルコシド（cyanidin 3 ­O ­D­glucoside; C 3 G）（図が関与することが報告されている。これまでに酸化ス１ ）に注目して実験を行った。

トレスが関与する疾患として知られるものには、
がん、７ 週齢の雄 Wistar ラットより副睾丸脂肪組織を摘

動脈硬化、糖尿病、糖尿病合併症などがある。これら

出し、コラゲナーゼ処理することにより、脂肪細胞をの疾病の進展抑制には、抗酸化物質を豊富に含む食品単離した。この細胞を 100 μ M Cy または C 3 G を含の摂取が有効となりうることが示唆され、その科学的む培地、また対照として 0.1% DMSO を含む培地で根拠を証明する多くの研究が行われている。

CO 2 5 %、37℃、24 時間培養した後、細胞から total
RNA を抽出した。各遺伝子の発現量は、RT­PCR 法

１抗酸化物質・抗酸化酵素を行い、アガロースゲル電気泳動により目的の遺伝子ヒトの体内には抗酸化酵素および抗酸化物質が存在産物を検出し積算値を求めた。また遺伝子発現量は、し、過剰発生したラジカル・脂質過酸化物の消去に働内因性コントロールとしてβ­actin を使用して補正く。抗酸化酵素の代表的なものとしては、スーパーオした。まず最初に脂肪細胞で特異的に発現しているアキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルディポサイトカインのうち、レプチンおよびアディポオキシダーゼがある。抗酸化物質としては、脂溶性のネクチンの分泌と遺伝子発現量に着目した。

ビタミン E、水溶性のビタミン C、グルタチオンなど

表 ２ に示すように、培養 7 時間後および 24 時間後がある。抗酸化物質の役割としては、ラジカル捕捉作に Cy 投与群でレプチン分泌量が有意に増加したが、用、過酸化物分解作用、一重項酸素捕捉作用、酸化酵

C 3 G 投与群では変化が見られなかった。アディポネ素阻害作用、金属キレート作用などがある。

クチン分泌量は、Cy 投与群では ７ 時間後に有意に増加したが、24 時間後には差は見られなかった。一方、

2天然抗酸化食品因子

C 3 G 投与群はアディポネクチン分泌量に変動はな

植物は様々な抗酸化物質を有している。ポリフェかった。遺伝子発現量については、レプチン、アディ

ノールは、ベンゼン環の 2 個以上の水素が水酸基（­

ポネクチンともに Cy 投与群の 24 時間後に有意に増OH）に置換された物質の総称であり、植物における加することを明らかにした。

紫外線防御作用、抗菌作用などに関与することが知られる。

次に、脂肪細胞の機能発現において重要な遺伝子
リポタンパク質リパーゼ（LPL）、脱共役タンパク質

アントシアニンは、シソ、ナス、ブドウ、ブルーベ（UCP 2 ）、脂肪酸結合タンパク質（aP 2 ）の mRNAリーなどの赤色や紫色色素であり、アントシアニジン

量 に 対 す る Cy の 影 響 を 検 討 し た。Cy は、LPL、に糖が結合した配糖体である。また、アントシアニン

UCP 2 、aP 2 の mRNA 量をいずれも有意に増加したは赤インゲン豆、黒インゲン豆、黒大豆にも含まれる。

（表 ３ ）。さらにこれらの PPAR γの関連遺伝子の発現調節に、PPAR γの転写活性が関与するか測定した

3

ところ、Cy は PPAR γの転写活性に影響を与えなかっ食品因子による脂肪細胞機能調節作用

３ ­ １ ）ラット単離脂肪細胞におけるアントシアニたことから、別の遺伝子発現調節機構の存在が示唆

K,
K,

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上野有紀，大澤された。さらに、Cy が糖代謝・脂肪酸酸化亢進に関俊彦

現低下した遺伝子は 10、C 3 G 投与群のみで発現上昇与する AMPK の活性化に与える影響を検討したとこ

した遺伝子は 3 であった
（図 ２ B）。これらの結果から、

ろ、ウェスタンブロッティング法により、AMPK のCy と C 3 G とではラット単離脂肪細胞において遺伝Thr172 のリン酸化を促進することを見出した。この子発現に対する影響が一部異なることが明らかとなっ作用は C 3 G によっても引き起こされることが明らかた。Cy と C 3 G とで共通して発現上昇した脂質代謝となった。これらの結果から、アントシアニンの Cyに関与する遺伝子は hormone sensitive lipase（HSL）

はラット単離脂肪細胞において、レプチンおよびアと perilipin であった。また、Cy および C 3 G は、ラッディポネクチン、LPL、UCP 2 、aP 2 の mRNA 誘導

ト単離脂肪細胞において、これらの遺伝子発現上昇作用を示すことにより、肥満・糖尿病の改善に働く可とともに培養上清のグリセロール・脂肪酸を増加さ能性が示唆された７）せたことから、脂肪分解活性を上昇させた可能性が。

さらに Cy および C 3 G がラット単離脂肪細胞にお示唆された 8 ）。

ける遺伝子プロファイルに与える影響を検討するために、DNA マイクロアレイ法を行った。実験には、Rat３ ­ ２ ）ヒト脂肪細胞におけるアントシアニンの作用

Genome RG34A GeneChip Array（Aﬀymetrix 社製）

次にヒト脂肪細胞（33 歳、女性、BMI=25.77）にを用いた。マイクロアレイに搭載された全 8799 遺伝

お け る ア ン ト シ ア ニ ン の 作 用 を 検 討 す る た め に、子のうち、検出できた 3962 遺伝子について解析を進DNA マイクロアレイ法により遺伝子発現プロファイめた。対照群と比較して発現の増減 2.0 倍を基準にルを解析した。対照群と比較して発現の増減 1.5 倍をして抽出すると、図 ２ A に示すように、Cy あるいは基準に変動のあった遺伝子を抽出した。図 ３ A に示C 3 G 投与により発現上昇がみられた遺伝子は 93 あすように、Cy と C 3 G 投与に共通して発現上昇したり、Cy 投与群での発現上昇遺伝子は 35、C 3 G 投与遺伝子は 33 であった。また Cy 投与群のみで発現上群での発現上昇遺伝子 79、また Cy と C 3 G 投与群に昇した遺伝子は 60、C 3 G 投与群のみで発現上昇した

共通した発現上昇遺伝子は 21 であった。Cy 投与群の遺伝子は 16 であった。一方、Cy と C 3 G 投与群に共みで発現上昇した遺伝子は 14、C 3 G 投与群のみで発通した発現低下遺伝子は 29 であった。Cy 投与群の現上昇した遺伝子は 58 であった。一方、Cy あるいはみで発現低下した遺伝子は 82、C 3 G 投与群のみで発C 3 G 投与により発現低下にした遺伝子は 17 であり、現低下した遺伝子は ７ であった（図 ３ B）。Cy, C 3 G

Cy 投与群での発現低下遺伝子は 14、C 3 G 投与群でのいずれにおいても遺伝子発現が上昇した遺伝子のの発現低下遺伝子は ７ 、Cy と C 3 G 投与群に共通しう ち、adiponectin、uncoupling protein 2（UCP 2 ）、た発現低下遺伝子は ４ であった。Cy 投与群のみで発acyl-CoA oxidase 1（ACOX 1 ）、脂肪細胞において脂⴫䋳䊤䉾䊃න㔌⢽⢌⚦⢩䈮䈍䈔䉎䉎⢽⾰ઍ⻢෸䈶⢽⢌⚦⢩ಽൻ㑐ㅪㆮવሶ⊒⃻䈮ኻ䈜䉎Ǉ䈱䈱ᓇ㗀Ϯϰᤨ㑆ᓟ

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脂肪細胞機能発現における抗酸化食品因子の役害

肪分解に働く perilipin（PLN）は、リアルタイム PCR

近年では、肥満の発症にも酸化ストレスが関与する法においても有意に増加したことから、アントシアニことが明らかとなり、抗酸化食品因子の摂取が肥満・ンはヒト脂肪細胞において脂質代謝を亢進する可能性

メタボリックシンドロームの予防・進展の抑制に有効が示唆された（表 ４ ）。また、PAI­ 1 、IL­ 6 は Cy、ではないかと期待され、基礎研究が進められている。

C 3 G のいずれにおいても遺伝子発現が低下すること

本稿で紹介したように、抗酸化食品因子は抗酸化性だから、アントシアニンはヒト脂肪細胞では、肥満（細けでなく、抗炎症作用、脂質代謝改善作用など、種々胞肥大化）により増加することが知られるアディポサの活性を示すことが明らかにされつつある。
今後、抗酸化食品因子の肥満・メタボリックシンド

イトカインを発現抑制する作用を Cy、C 3 G が持つことが明らかとなった（表 ４ ） ９ ）。

ロームの予防・進展の抑制機構のさらなる詳細な機序

以上の結果から、シアニジンは脂肪細胞において、解明とともに、ヒト臨床への応用が期待される。

アディポサイトカインであるアディポネクチンの発現を上昇させ、IL­ 6 、PAI­ 1 の発現を低下する作用を参考文献有することが明らかとなった。肥満状態の肥大化した

1 ） Xu, H. et al.（2003）Chronic inﬂammation in fat plays a

脂肪細胞では炎症・酸化ストレスが亢進した状態にあ

crucial role in the development of obesity­related insulin

り、アディポネクチンは低下し、IL­ 6 、PAI­ 1 はい
ずれも上昇することから、シアニジンは肥満状態の脂resistance. J. Clin. Invest. 112: 1821­18302 ） Weisberg, S. P. et al.（2003）Obesity is associated with肪細胞に対して、アディポサイトカインの発現を改善

macrophage accumulation in adipose tissue. J. Clin. Invest.

する可能性が考えられた。

112: 1796­18083 ） Kanda, H. et al. （2006） MCP ­ 1 contributes to

おわりにmacrophage infiltration into adipose tissue, insulin
resistance, and hepatic steatosis in obesity. J. Clin. Invest.

これまで我々の研究室では、抗酸化食品因子の生活116: 1494­1504

習慣病における作用機序の解析を進めてきた。抗酸化4 ） Keaney, J. F. Jr. et al.（2003）Obesity and systemic

食品因子は生体内における抗酸化作用を示すだけでは

oxidative stress: clinical correlates of oxidative stress in theなく、がん・糖尿病・肥満等の発症および進展に関与

Fremingham Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 23する遺伝子発現調節にも関わることが明らかとなった。

（ ３ ）: 434­4395 ） Uchida, Y. et al.（2004）Cellular carbonyl stress enhances
the expression of plasminogen activator inhibitor- 1 in rat
white adipocyte via reactive oxygen species-dependentpathway. J. Biol. Chem. 279（ ６ ）: 4075­4083

䈚䈢ㆮવሶ⊒⃻਄᣹䈚6 ） Lin, Y. et al. （2005） The hyperglycemia-induced

ǇǇᛩਈ⟲ϯ'ᛩਈ⟲⟲

inﬂammatory response in adipocytes: the role of reactive
oxygen species. J. Biol. Chem . 280（ 6 ）: 4617­4726

ϭϲϲϬϯϯ7 ） Tsuda, T. et al. （2004） Anthocyanin enhances
adipocytokine secretion and adipocyte-specific gene

expression in isolated rat adipocytes. Biochem. Biophys.

⊒⃻ૐਅਅ䈚䈢ㆮવሶϯ'ᛩਈ⟲⟲

Res. Commun. 316: 149­157

Ǉᛩਈ⟲8 ） Tsuda, T. et al.（2005）Gene expression proﬁle of isolated
rat adipocytes treated with anthocyanins. Biochim.

ϳϮϵϴϮBiophys. Acta. 1733（ 2 ­3）: 137­1479 ） Tsuda, T. et al.（2006）Microarray profiling of gene
expression in human adipocytes in response to࿑ϯ 䊍䊃⢽⢌⚦⢩䈮⢽⢌⚦⢩䈮䈍䈇䈩䈍䉝䊮䊃䉲䉝䊆䊮䈮䉋䉍ᄌᄌേ䈚䈢ㆮવሶᢙanthocyanins. Biochem. Pharmacol. 71（ 8 ）: 1184­1197

ᢥ₂ϵ䋩ᡷᄌ（平成28年 1 月 6 日 受理）― 47 ―

Journal of the Institute for Psychological and Physical Science, Vol. 8 , No. 1 , 43 48, 2016

“Role of antioxidative food factors in adipocytes”
Yuki UENO, Toshihiko OSAWA
Abstract
Oxidative stress is involved in the onset and progress of various lifestyle diseases. Obesity
causes hypertrophy and an increase of adipocytes. Additionally, it enhances oxidative stressand suppresses glucose metabolism and lipid metabolism. Adipocytokines are secreted fromadipocytes. In the case of obesity, adiponectin is downregulated, and TNF­α , IL­ 6 , and MCP­ 1 are upregulated.
Antioxidants are abundant in plants, and we focused on anthocyanins, which is a pigment
and has antioxidant activity. Cyanidin（Cy）or cyanidin­ 3 ­O ­D­glucoside was administrated
to isolated rat adipocytes and human adipocytes and analyzed by techniques such as DNA
microarray. Cy upregulated the expression of adiponectin mRNA and downregulated theexpression of IL­ 6 and plasminogen activator inhibitor 1（PAI­ 1 ）in adipocytes. In thehypertrophic adipocytes, the expression of adiponectin is decreased, and the levels of IL­
6 and PAI­ 1 are increased. Therefore, Cy has the potential to improve the expression ofadipocytokines in adipocytes. In future, we expect that futher studies would uncover themechanism of action of antioxidative food factors on adipocytes and obesity.
Key words: food factor, adipocyte, metabolic syndrome, oxidative stress, adipocytokine,inﬂammation, antioxidant― 48 ―