1肥大型心筋症の診断と治療

総説

肥大型心筋症の診断と治療
濱 田
小 松
久保田
宮 下

希
次
典
哲

臣１），稲
郎１），池
夫２），栗
一４），市

葉
田
村
川

慎 二１），青俊太郎１），渡美砂子２），竹
幹 郎１）

野
邊
内

浩
信

潤１），
毅１），
人３），

市立宇和島病院内科１）
市立宇和島病院検査部２）
市立宇和島病院薬剤部３）宇和島市国民健康保険日振島診療所長４）下（idiopathic hypertrophic subaortic

Ⅰ．はじめにstenosis : IHSS）と左室中部（HCM with

肥 大 型 心 筋 症（hypertrophic

midventricular obstruction : MID） で あ

cardiomyopathy : HCM）は形態学的には

る1,2） が稀ならず右心室にも存在すること

心室中隔を中心とした心肥大が特徴であより，HCMを疑った時にはこれら３ケ所

り，機能的には左室の拡張障害が特徴での閉塞の有無を確認しなければならない。

ある。左室の拡張障害の原因としては左HCMはその経過の中で様々な合併症を発室心筋の錯綜配列ならびに間質系細胞の症する。特に問題となるのは突然死，難治増殖に多くは起因するものと考えられる。

性心不全，更に多くは心房細動に関連して

HCMはまた，分類上心室内圧較差の有無

発症する脳硬塞である。HCMの予後を考により肥大型閉塞性心筋症（hypertrophic

える時これらの合併症を常に考慮しておく

obstructive cardiomyopathy : HOCM）

必要がある。本稿ではHCMの頻度，診断，と 肥 大 型 非 閉 塞 性 心 筋 症（hypertrophic

治療等について概説する。

nonobstructive cardiomyopathy : HNCM）に 分 け ら れ て い る。HOCMの 閉 塞 部 位

Ⅱ．頻は 図 １ に 示 す よ う に， 多 く は 大 動 脈 弁

度

HCMの有病率は本邦，英国及び米国では病院受診者10万人当たり，それぞれ574

受付日

平成16年５月17日

人，700人，560人程度と推定されており，受領日

平成16年６月７日

人種差はないものと思われる。しかし，英連絡先〒798-8510

国 のAgnarssonら の 住 民 検 診 で は10万 人

愛媛県宇和島市御殿町1-1

市立宇和島病院

濱田

南予医学

希臣
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当たり1150人と報告されている。従って，
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図１

図２

肥大型各型の説明（文献２）

肥大型心筋症患者の初診時年齢の分布

本邦では120 〜 150万人程度の患者が存在

くの研究者の予測を上回る数値であり，適するものと思われる。この数字は恐らく多切な診断法の開発が望まれる。診断のきっ

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肥大型心筋症の診断と治療

図３

多くの突然死の発症をみたいわゆる矢印は発端者

かけは多くは心電図あるいは聴診の異常に

malignant family⒜胸部症状：胸部不快感，胸痛，胸部絞よりなされるが，両方法に対する医師の能扼感など狭心症類似の症状。

力の低下が診断が遅れる最大の要因と考え⒝脳症状：気が遠くなる感じ，眼前暗黒られる。図２は著者が愛媛大学勤務時経過感，失神など脳疾患を思わせる症状は観察していたHCM患者の初診時の年令と非常に多い症状であり注意が必要であ患者数を示したものである。多くの企業でる。

健康診断の始まる35 〜 40歳位から患者のこれらの症状のうち，脳症状は運動中増加が著しいが，突然死の最も多い世代とよりも，運動直後に多い。また，寒い所される35歳以下が少ない。学校での検診方

から暖かい所に入るとき，急に立ち上が法の改善も早期発見には重要な課題である。

る時等に起こりやすい。
２．家族歴：HCMの半数以上は家族内発Ⅲ．肥大型心筋症の診断

生を認めている。HCMの遺伝様式は常HCMの診断には本症の病態を良く理解

染色体性優性遺伝形式であり，注意深

し循環器領域で用いられる基礎的検査方法

い聞きだしで多くの患者の発見が可能を駆使する事が重要である。

である。図３は多くのHCM患者の発症

１．自覚症状：本症では自覚症状の軽い，を認めた典型的な家系を示したものでああるいは無い患者もいるが多くの患者る。突然死症例も多くこのような家系はでは次のような症状を持っている事が多malignant family ３） と し て 知 ら れ て

い。

いる。
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図４

IHSS 患者に認められる僧房弁前尖と心室中隔の接触音
ESS: early systolic sound

図５

心尖部肥大型心筋症患者の心電図変化
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図６ 図５の心電図変化を認めた患者の右前斜位左室造影像
拡張末期像（左）は矢印で示した部でくびれトランプのスペード状を呈するのが特徴である。
３．聴診：HCMの血行動態上の特徴は左け及び診斷そのものに対し最も重要な検室の拡張不全であり多くの患者で巨大査の一つである。図５は典型的な左室肥なIV音（触診で確認出来る）が聴取さ大を反映する心電図変化であり，このよれる。理由ははっきりしないが，III音

うなタイプの多くは図６に示すように心も多くの患者で聴取される。雑音とし尖部肥大型心筋症である。高血圧患者のて はHOCMが 特 に 問 題 と な る。HOCM

左室肥大を反映する陰性T波はV ５，Vのうち，IHSSではほぼ全例駆出路の狭６およびI, aVLが中心であり ４） 鑑別の窄に伴う収縮期雑音と僧房弁閉鎖不全に重要な点の一つである。図７は多くの伴う収縮期雑音が発症する。更にIHSSHOCM患者で認められる心電図変化ででは図４に認められるように全例僧房ある。II, III, aVFのq波あるいはQS波に弁前尖と心室中隔が接触する音が確認出

加えV ４，V ５および V ６のR波／ T波来る。MIDでは高い左室内圧較差（left

比の低下を示す患者では心基部の心肥大

ventricular pressure gradient:LVPG）のを疑い心エコー図で確認する事が大事で存在に拘わらず収縮期雑音は小さい患者ある。

が多い。また，僧房弁閉鎖不全を有する

５．心機図：心機図は頸動脈波と心尖拍動図からなる。両方法を組み合わせるこ

患者は少ない。
４．心電図：心電図は本症の診斷のきっか
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Vol. ６とによりHCMの診斷，また閉塞型およ
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図７ 肥大型閉塞性心筋症患者で認められた心電図変化
既存の心肥大の定義では肥大に当てはまらない。

び非閉塞型の診斷にも極めて有効に利

septal hypertrophy : ASH）７） を呈する

用出来る５，６）。しかしながら，この検査症例が多い。HOCM患者のうちIHSS患

は現在我が国ではほとんどの施設で行わ者ではCで示すように大動脈弁の半閉れなくなっている。このことが現在の医鎖（semiclosure） やDで 示 す よ う に 僧師の聴診能力の低下に大きく関連してい房 弁 前 尖 の 前 方 運 動 (systolic anterior

るものと考えられる。図８はIHSS患者

８）
motion of mitral valve: SAM）
が認めとMID患者が頸動脈波形から診断できる

られ，心エコー図で容易に診斷が可能

ことを明らかにしたものであるが６），本で あ る。LVPGの 定 量 化 はcontinuous

論文では心機図の詳細については割愛すwave Dopplerエコー法を用いることにる。

より可能である。

６．心エコー図：心エコー図はHCMの確定診斷に必須の検査法である。図９はⅣ．肥大型心筋症の病態上の特徴

HCMに 特 異 的 な 心 エ コ ー 図 の 特 徴 を

１．収縮期心機能：一般的に左室収縮期示している。AはHCM患者の長軸断層

心機能は左室壁応力に反比例する。すな

図 を，Bは 短 軸 断 層 図 を 示 し た も の で

わち，左室の壁応力の増加とともに収縮

あ る。HCMの 多 く は 図 に 示 し た よ う

期心機能は悪化する，すなわちリモデリに心室中隔の壁厚が左室後壁厚に比しングは進行し心不全を発症し多くの患者1.3倍 以 上 の 不 均 等 肥 大（asymmetricが死亡する。左室壁応力は血圧ならびに

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図８

頸動脈波を用いた HCM 患者の診断（文献６）

左室内径に比例し，壁厚に反比例する。

位置するが，HCM患者ではO点はE点よ

HCMの多くは血圧は正常であり，左室り遅れる症例が圧倒的に多い。図11は内径は小さく，更に左室壁厚は厚い。すMVO-O時間を正常対照者（NC），HCM

なわち，HCMの多くは著しく左室壁応患者, 不均等肥大を有する高血圧患者

力が小さい。従って，HCM患者の多く（DSH-HT），高血圧患者（EHT）で比較は過収縮しており，壁応力を低下させるしたものである。HCM患者や不均等中薬剤は通常禁忌である。さらに，HCM隔肥大を有する高血圧患者ではMVO-O

患者の心筋細胞は著しく肥大してお時間の著しい延長を認めることが明らか

り，且つ心筋細胞内のカルシウム濃度である。すなわち，左室拡張障害が著しが著しく高いことが明らかになっていく強いことが明らかであり，このことがる

９）〜 11）

HCM患者の診斷にも利用出来る。

。これらの要因からHCM患者の通常の方法で計測される左室収縮期心機能は亢進していることが明らかになっ

Ⅴ．心肥大の形態及び機能上の変化
多数例のHCM患者の左室形態がどのよている。
２．拡張期心機能：HCM患者の左室心筋12）うに変化していくのかを明らかにした論文

組織は錯綜配列が特徴であり ，このこは余り多くない。我々が日常臨床の場で診とが本症では左室拡張障害が著しく強い

斷する多くのHCM患者は図12，13に示す

13）

ことと密接に関連しているものと考ように時間の経過とともに心筋障害が進展えられる。さらに，心筋細胞内のカルシし心不全を発症する場合が多い。15年のウム濃度が著しく高いことも本症の拡張

経過観察の中で60〜70％の患者が心不全

９）事が明らかにあるいは拡張相肥大型心筋症と呼ばれる状なっている。図10は正常対照者とHCM態に突入する。この進行はβ遮断薬やカル患者の拡張障害を比較したものである

シウム拮抗薬の使用では防ぐことは出来な５）い。

障害に密接に関連する。通常心尖拍動図上のO点は僧房弁の解 放 点（MVO） と 僧 房 弁 のE点 の 間 に
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図９. 肥大型心筋症患者で認められる心エコー図変化
Ａ：長軸断層図、LV left Ventricle, LA Left Atrium, Ao Aorta,
Ｂ：短軸断層図、C: semiclosure of the aortic valve,
Ｄ：systolic anterior motion of the mitral valve. Asymmetric septal
hypertrophy (IVST/LVPWT>1.3)

図 10 正常対照者と肥大型心筋症患者の拡張早期心時相の比較（文献５）
正常対照者の心尖拍動図の O 点は僧房弁解放点 (MVO) と E 点の間に位置するが、肥大型心筋症患者では O 点は E 点に遅れて位置するのが特徴である。
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肥大型心筋症の診断と治療

図 11

正常対照者 (NC)、高血圧患者 (EHT)、肥大型心筋症患者 (HCM)，
不均等肥大を有する高血圧患者 (DSH-HT) における拡張早期心時
相 (MVO-O 時間 ) の比較

心不全を発症するHCM患者は前述のとお

Ⅵ．突然死，心不全と脳硬塞

り極めて多い。血中心筋逸脱酵素の上昇す

HCMはその経過の中で様々な病態の変化，あるいは重篤な合併症を発症する。突る症例では心不全への移行が早いことが確認されているが，詳細は省略する。

然死はその中でも最も重篤なものである。

HCMの予後を考える上で，最も頻度の突然死の原因についてはまだ確定的な報告

高い合併症は脳硬塞の発症かも知れない。

はないが，圧倒的に瞬間死が多い。本人は

特に心房細動を合併すれば２〜３日以内

しんどいという訴えのみのことが多くに60％以上の頻度で脳硬塞を発症する15）。

家人もその死に気がつかないことが多い。

左房内血栓のため外科的摘出術が必要とな

図14は35歳以下の突然死の原因疾患を示る患者もいる16）。HCM患者では全身の凝したものであるが14），HCMが圧倒的に頻固能が著しく亢進していることが明らかに度が高い。図15は突然死患者の心臓の縦なっている。脳硬塞患者に遭遇した時，原断図である。図のように壁応力の低下に伴因疾患がHCMでないか否かを明らかにすう過収縮が突然死の大きな原因の一つと考ることは患者の予後の改善に重要である。

えている。心肥大の退縮が突然死の抑制に繋がるのか今後の研究結果が待たれる。

Ⅶ．肥大型心筋症の治療
HCMの血行動態上の特徴は前述のごと

図12, 13のように長時間をかけ，心拡大，
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図12 肥大型心筋症患者の経年的心エコー図変化
心室中隔を中心に著しい壁厚の低下が確認された。

図13

図10の心エコー図変化を示した患者の経年的タリウム心筋シンチグラムの変化
左室前壁から心尖部、心室中隔にかけての心筋障害が著しい。
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肥大型心筋症の診断と治療

図14

若年者の突然死の原因疾患（文献14）

図15

突然死した肥大型心筋症患者の縦断図
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く左室拡張障害である。左室拡張障害の改抗薬の使用によりLVPGの著しい上昇をも

善はHCMの予後を大きく改善する可能性

たらす症例も多く注意が必要である21）。ながある。本症の治療を考える上でもう一つ

お，Caチャネル拮抗薬には今日，L型，N型，重要な事はLVPGである。安静時のLVPG

さらにT型Caチャネル拮抗薬が臨床応用さは予後にも関連する因子であることが明られている。これらの薬剤の差の有無についかになっており17），HOCM患者ではこの軽ての検討も必要である。

減も考慮に入れておく必要がある。本稿で３．ナトリウム（Na）チャネル遮断薬
Sicilian Gambitの抗不整脈分類によるは内科的治療につき概説する。

Naチャネル遮断薬の幾つかが抗不整脈薬

１．β遮断薬
β遮断薬はHCM治療薬としては最も古としてではなくHCMに対する治療薬としくより使用されている18）。収縮力の低下にて臨床応用され優れた効果を発揮してい伴う左室腔の拡大と心拍数の減少によるる。HCMに対する治療薬としてのNaチャ

心筋酸素消費量の低下が本薬の作用機序に

ネル遮断薬の現状を紹介する。

大きく関連していると考えられる。自覚症①ジソピラミド状の改善効果はあるものの，左室拡張機能

1982年，pollickはNaチャネル遮断薬での改善効果，特に急速流入時相での改善効あるジソピラミドがLVPGを著しく低下さ

果は極めて乏しい。ただし，左室の拡張不せることを報告し，この作用がジソピラミ

全を主体とするHOCM患者の失神時にはドの有する収縮力の抑制にある事を報告しβ遮断薬の静脈注射が著効する19）。また，

た22）。我々もジソピラミドとCaチャネル

HOCM患者ではβ遮断薬は今日でも第一拮抗薬であるジルチアゼムのHCMの左室選択薬として用いられている。従って，左拡張機能に及ぼす影響の異同を比較し両者

室拡張障害の改善およびLVPGの軽減にはに差の無い事を報告した23）。すなわち，ジβ遮断薬を投与した上で次の薬剤を追加す

ソピラミドはCa拮抗薬と同様の機序で左るのが無難と思われる。

室拡張障害を改善するものと考えられる。
しかしながら，ジソピラミドは強い抗コリ２．カルシウム（Ca）チャネル拮抗薬
2+

HCM患者の心筋細胞ではCa 濃度が極ン作用を有しており，口喝や排尿障害のためて高い事が本症の左室拡張障害に密接にめ内服が不規則になったり，突然内服が中９）関連している事が明らかになっている 。

断されたりする。このため，自覚症状の悪従って，細胞内Ca2+を減少させるCaチャネ

化やLVPGの再上昇による心不全の発症にル拮抗薬がHCM患者に使用されるのは理至る患者もあり注意が必要である。

20）にかなっている 。多くの研究でCaチャ②シベンゾリンネル拮抗薬がHCM患者の左室拡張障害を

現 在，Sicilian Gambitの 抗 不 整 脈 分 類

改善する事が明らかになっており，この事（日本版）の中のNaチャネル遮断薬で，同が本薬の運動耐用能の改善効果に関連して時にCaチャネル拮抗作用を有する薬剤はいるものと考えられる。Caチャネル拮抗

シベンゾリンのみである。しかも，シベン

薬のこの効果は多くのHNCM患者で有用

ゾリンはジソピラミドと異なり，抗コリであるが，HOCM患者ではCaチャネル拮

ン作用は極めて弱いため，内服の中止に至南予医学

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肥大型心筋症の診断と治療る患者はほとんどいない。シベンゾリンの確認できている。また，近藤らは，運動誘

HCMに対する効果をHOCMとHNCMに分発によるLVPGの上昇もシベンゾリンによけ解説する。

り抑制できることを報告している26）。
シベンゾリン治療のもう一つの優れた効⒜HOCM患者に対する効果
我々は，シベンゾリンにもジソピラミド

果は左室拡張期心機能の著しい改善効果でと同等かそれ以上のLVPGの軽減効果のあある。図17に示すように僧帽弁流入血流24）ることを報告した 。図16はシベンゾリ

速波形はシベンゾリンの用量依存性に改善

ン200mg内服前後の心エコー図の変化をすることが明らかである。この効果は慢性示したものである。LVPGは204mmHgか期にも持続することが確認されている。さら14mmHgへと著しく軽減し，SAMも全らにシベンゾリンの内服を続けることで心く消失するとともに，II音の奇異性分裂も肥大も明らかに退縮することも確認されて消失した。これらのLVPG軽減効果はそのいる。

後の全症例で確認された。さらにこの効果⒝HNCM患者に対する効果

はIHSS患者のみならず，MID患者でも同

HOCM患 者 に 対 す る シ ベ ン ゾ リ ン の

25）

全てのHCM患者における圧較有効性がLVPGの軽減に伴う二次的な効差の軽減に有効と考えられる。さらにこの果なのか，あるいは直接的な効果による効果はシベンゾリン300〜450mg/日を使のかを明らかにする目的でシベンゾリン

用する事により慢性期にも有効である事がをHNCM患 者 に 投 与 し た27）。 そ の 結 果，

様であり

図 16

シベンゾリン 200mg 内服前後の肥大型閉塞性心筋症患者のM モード心エコー図の変化
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HNCM患者に対しても，E/A比，左室後壁

ものの，HOCM患者同様左室拡張期圧は著

後 退 速 度，IIA-O時 間，TPFRな ど 各 種 左

しく減少するのが特徴であった。
すなわち，

室拡張期心機能は全ての患者で改善した。

シベンゾリンの投与により左室拡張期圧を

すなわち，シベンゾリンのHOCM患者に対軽減することが本症の拡張期心機能の改善

する左室拡張期心機能の改善効果は本薬のに密接に関連しているものと考えられる。

持つ直接効果による可能性が大きい。

図21は心室筋細胞膜のイオンチャネルを⒞シベンゾリンの作用機序示したものである28）。シベンゾリンによるシベンゾリンの作用機序を明らかにする

Naチャネルの遮断により，Na＋ の低下を目的で，シベンゾリンの静脈内投与によ補充すべく，Na-Ca交換が促進される結果，る左室内圧の変化を調べている。図18は細胞内のCa2+濃度の低下が起こる事が予想

HOCM患者に対するシベンゾリンの静脈される。このことがHCMに対するシベン内投与前と投与終了時の変化を示したもゾリン効果の大きな原因と考えている。

のである。LVPGの著しい減少とともに左室拡張期圧の著しい減少が認められる。図19は同患者のシベンゾリン治療前後の左Ⅷ．おわりに室像影の変化を示したものである。僧房弁

HCM患者は本邦では最低150万人程度い

逆流が全く消失したのが明らかである。図るものと考えられる。HCMは若年者の突20はHNCM患者に対するシベンゾリンの然死の最も大きな原因であること，心不全

静脈内投与前と投与終了時の変化を示したの原因でもあること，さらに脳硬塞の非常ものである。収縮期圧には全く変化はないに重要な原因疾患でもある。また，HCM

図17

シベンゾリン内服用量と僧房弁流入血流速波形の変化
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肥大型心筋症の診断と治療

図18

肥大型閉塞性心筋症患者に対するシベンゾリン静脈注射による左室内圧較差の変化

図19

シベンゾリン静脈注射前後の左室造影所見の変化

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図20

肥大型非閉塞性心筋症患者に対するシベンゾリン静脈注射による左室内圧較差の変化

図21

心室筋細胞膜のイオンチャネル（文献28）

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肥大型心筋症の診断と治療は自覚症状や心電図変化から狭心症と誤診

with hypertrophic cardiomyopathy

される頻度が極めて高い。HCM患者に狭and myocardial hypertrophy due to

心症に対すると同様の治療を行うと病状のessential hypertension. Jpn Circ J

悪化，中には突然死を誘発することもある。

1983 ; 47 : 522−527.

心電図上，陰性T波のある患者，あるいは

６）Hamada M, Shigematsu Y, Suzuki

Q波を認める患者に対しては，これらの原J, et al. : Diagnostic usefulness of

因が心肥大によるものではないかと一考す

carotid pulse tracing in hypertrophic

ることが重要である。

obstructive cardiomyopathy due

文to midventricular obstruction :献

a comparison with idiopathic

１）Braunwald E, Lambrew CT, Rockoff

hypertrophic subaortic stenosis.

SD, et al. : Idiopathic hypertrophic

CHEST 2003 ; 124 : 1275−1283.

subaortic stenosis : I. A description of７）Henry WL, Clark CE, Epstein SE:

the disease based upon an analysis

Asymmetric septal hypertrophy:of 64 patients. Circulation 1964 ; 30

echocardiographic identification(suppl IV) : IV−３−IV−119.

of the pathognomonic anatomic

２）F a l i c o v R E , R e s n e k o v L ,abnormality of IHSS. Circulation

Bharati S, et al. : Mid-ventricular1973 ; 47 : 225−233.

obstruction : a variant of obstructive８）Shah PM, Gramiak R, Kramer DH :cardiomyopathy. Am J Cardiol

Ultrasound location of left ventricular1976 ; 37 : 432−437.

outflow obstruction in hypertrophic

３）Maron BJ, Lipson LC, Roberts WC, etobstructive cardiomyopathy.

al. : "Malignant" hypertrophic

Circulation 1969 ; 40 : 3−11.

cardiomyopathy : identification of a９）Gwathmey JK, Warren SE, Briggs

subgroup of families with unusuallyGM, et al. : Diastolic function in

frequent premature deaths. Am J

hypertrophic cardiomyopathy. EffectCardiol 1978 ; 41 : 1133−1140.

on active force generation during４）Ohtani T, Hamada M, Shigematsu

systole. J Clin Invest 1991 ; 87 : 1023

Y, et al. : Clinical significance of−1031.

negative T wave in precordial leads

10）Palmiter KA, Solaro RJ: Molecularon electrocardiogram in essential

mechanisms regulating thehypertensives: comparison with themyofilament response to Ca2+ :left ventricular mass. Hypertens Res

implications of mutations

1993 ; 16 : 191−195.

causal for familial hypertrophic

５）Hamada M, Matsuzaki K, Kazatani Y,

cardiomyopathy. Basic Res Cardiol

et al. : Diagnostic signiﬁcance of early
diastolic time intervals in patients
南予医学Vol. ６

1997 ; 92 : 63−74.
11）Molkentin JD, Lu J-R, Antos CL,
No. １− 17 −

2005

18

et al. : A calcineurin-dependent

subaortic stenosis. Circulationtranscriptional pathway for cardiac

1964 ; 29 : 84−98.

hypertrophy. Cell 1998 ; 93 : 215−

19）Sueda S, Hamada M, Shigematsu

228.

Y, et al. : Effect of propranolol on12）M a r o n B J , A n a n T J , R o b e r t s

cardiac function and syncopal

WC: Quantitative analysis of theattack in a ptient with hypertrophic

distribution of cardiac muscle cell

obstructive cardiomyopathy. J

disorganization in the left ventricular

Cardiogra 1984 ; 14 : 597−604.

wall of patients with hypertrophic20）Kaltenbach M, Hope R, Kober G,

cardiomyopathy. Circulation

et al. : Teatment of hypertrophic

1981 ; 63 : 882−894.

obstructive cardiomyopathy with13）濱田希臣：肥大型心筋症の拡張障害

verapamil. Br Heart J 1979 ; 42 : 35の新しい治療strategy.
心臓

−42.

2003：35：259−266.

14）M a r o n21）濱田希臣：肥大型心筋症治療薬とし

BJ:HypertrophicてのI群抗不整脈薬の可能性.

cardiomyopathy. Lancet

心1997 ; 350 : 127−133.

Electrocardiology）2002 ; 22 (suppl15）Shigematsu Y, Hamada M, Ohtani

電図（Japanese Journal of3) : S−3−42 〜 S−3−56.

T, et al.: Mechanism of atrial

22）P o l l i c k C : M u s c u l a r s u b a o r t i cfibrillation and increased incidence

stenosis: hemodynamic and clinicalof thromboembolism in patients withimprovement after disopyramide. N

hypertrophic cardiomyopathy. Jpn

Engl J Med 1982 ; 307 : 997−999.

Circ J 1995 ; 59 : 329−336.

23）Sumimoto T, Hamada M, Ohtani16）Hamada M, Matsubara W, Tomita N,

T, et al. : Effect of disopiramide on

et al. : Left atrial mobile thrombus inleft ventricular diastolic function

hypertrophic cardiomyopathy. Am Jin patients with hypertrophic

Cardiol 1985 ; 56 : 812−814,

cardiomyopathy : comparison with17）Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, etdiltiazem. Cardiovasc Drugs Theral. : Clinical course of hypertrophic

1992 ; 6 : 425−428

cardiomyopathy in a regional united24）Hamada M, Shigematsu Y, Ikeda S,

states cohort. JAMA 1999 ; 281 : 650

et al. : Class Ia antiarrhythmic drug

−655.

cibenzoline: a new approach to the18）Harrison DC, Braunwald E, Glick

medical treatment of hypertrophic

G, et al. : Effect of beta adrenergic

obstructive cardiomyopathy.

blockade on the circulation, with

Circulation 1997 ; 96 : 1520−1524.

particular reference to observations25）濱田希臣：薬物治療を含めた内科治療．

in patients with hypertrophic
南予医学Vol. ６日本循環器学会専門医誌
No. １− 18 −

2005

2003；1019

肥大型心筋症の診断と治療

in patients with hypertrophic（suppl）：43−49.

cardiomyopathy. Jpn Circ J26）近藤信介，櫻井和弘，豊田智彦，他:

2001 ; 65 : 531−538.

肥大型心筋症の運動誘発圧較差に対 す るcibenzolineの 有 効 性. 心 臓28）有田眞：イオンチャネル，活動電位からQT間隔へ.「QT間隔の基礎と臨2001 ; 33 : 841−846.

床」有田眞，
伊東盛夫，
犀川哲典編集.医27）Hamada M, Shigematsu Y, Hara

学書院，1999；５−18.

Y, et al. : Antiarrhythmic drug,
cibenzoline, can directly improve
the left ventricular diastolic function

南予医学Vol. ６

No. １− 19 −

2005

20

原

著

当科における耳下腺腫瘍の臨床統計
影
栗

山
原

慎
憲

一１），古
二２）

賀

健一郎１），相

原

隆

一１），

１）市立宇和島病院 耳鼻咽喉科
２）市立宇和島病院 病理検査科

要旨

過去15年間に当科で手術を施行した耳下腺腫瘍104例の臨床統計を行った。良性腫
瘍は93例で多形腺腫46例，ワルチン腫瘍27例で，稀とされる海綿状血管腫瘍が2例あった。悪性腫瘍11例のうち高悪性度腫瘍はわずか２例，２%で，四国西南地区には耳下腺高悪性度腫瘍が少ないことが示唆された。術前診断においてはMRIにFNAやopen
biopsyを総合的に組み合わせ，診断の精度を高める必要がある。
Key Words ：耳下腺腫瘍，病理組織診断，術前診断，MRI

は

じ

め

断として主に施行しているMRI所見と術後にの病理組織診断の結果について比較検討を

耳下腺腫瘍の治療は摘出手術が原則であり，術前の良性・悪性の鑑別は術式を選択する際に重要である。しかし，耳下腺には組織学的に多彩な腫瘍が発生するため，術行ったので若干の文献的考察を加え報告する。

対象および方法

前診断が困難なことがある。今回，当科で1988年３月から2003年３月の約15年間

過去15年間に経験した耳下腺腫瘍手術症に当科で手術を施行した耳下腺腫瘍症例例について臨床統計を行い，四国西南地区

104例を対象とした。これらの症例に対し，における特徴を調査した。また，術前診性差，年齢，病理組織学的診断，MRI所見について検討した。なお，病理組織学的診受付日

平成16年２月26日

断は15年間１人の病理医（栗原）によっ

受領日

平成16年６月７日て行われた。

連絡先〒798-8510
市立宇和島病院

愛媛県宇和島市御殿町1-1
耳鼻咽喉科

影山

南予医学

慎一
Vol. ６

No. １− 20 −

2005

21

当科における耳下腺腫瘍の臨床統計

結性，女性ともに60歳代が13例と最も多く果見られた。悪性腫瘍は男性４例，女性７例１）性差，年齢で，年齢は26歳から81歳，平均51歳で良良性腫瘍は男性41例，女性52例，年齢性腫瘍に比べやや低かった（図１）。

は11歳から84歳で平均55歳であった。男

図１：良性腫瘍 ( 上段 ) および悪性腫瘍 ( 下段 ) の年齢・性別分布
南予医学

Vol. ６

No. １− 21 −

200522２）病理組織学的診断に良性リンパ上皮嚢胞が14例，海綿状血病理組織学的診断はWHO分類（表１）

管腫が２例の順であった。悪性腫瘍では腺に従った。良性腫瘍は93例（89%），悪性

房細胞癌が５例と最も多く，次いで粘表皮腫瘍は11例（11%）であった。良性腫瘍で癌が４例であった。高悪性度腫瘍とされるは多形腺腫が46例と最も多く，男性13例，腺癌，腺様嚢胞癌は１例ずつであった（表女性33例と女性が72%を占めていた。次い２）。

でワルチン腫瘍が27例であり，男性23例，

３）MRI所見

女性４例と男性が85%を占めていた。さら表１

最近，当科では耳下腺腫瘍の画像診断の

唾液腺腫瘍の組織学的分類（WHO,1991）

1 腺腫

2.13 悪性筋上皮腫（筋上皮細胞癌）

1.1 多形腺腫

2.14 多形性腺腫内癌（悪性混合腫瘍）

1.2 筋上皮腫（筋上皮腺腫 )2.15 扁平上皮癌

1.3 基底細胞腺腫

2.16 小細胞癌

1.4 ワルチン腫瘍（腺リンパ腫）

2.17 未分化癌

1.5 好酸性腺腫

2.18 その他の癌

1.6 管状腺腫
3 非上皮性腫瘍

1.7 皮脂腺腫
1.8 管状乳頭腫

4 悪性リンパ腫

1.8.1 逆性管状乳頭腫
1.8.2 管状内乳頭腫

5 二次性腫瘍

1.8.3 乳頭状唾液腺腫
1.9 嚢腺腫

6 分類不可能な腫瘍

1.9.1 乳頭状嚢腺腫
1.9.2 粘液性嚢腺腫

7 腫瘍様病変2 癌腫

7.1 唾液腺症

2.1 腺房細胞癌

7.2 好酸性顆粒細胞症

2.2 粘表皮癌

7.3 壊疽性唾液腺異形成症

2.3 腺様嚢胞癌

7.4 良性リンパ上皮性病変

2.4 多形性低悪性腺癌（終末導管腺癌）

7.5 唾液腺導管嚢胞

2.5 上皮−筋上皮腺癌

7.6 顎下腺慢性硬化性唾液腺炎

2.6 基底細胞腺癌（キュットナー腫瘍）

2.7 皮脂腺癌

7.7 嚢胞性リンパ過形成

2.8 乳頭状嚢腺癌
2.9 粘液性腺癌
2.10 好酸性顆粒細胞癌
2.11 唾液腺導管癌
2.12 腺癌
南予医学

Vol. ６

No. １− 22 −

2005

23

当科における耳下腺腫瘍の臨床統計

表２

当科における病理組織診断（1988 〜 2003）

組織型

男性

女性

計

13
23
3
0
2

33
4
11
2
2

46（50％）
27（29％）
14（15％）
2（2％）
4（4％）

良性腫瘍
多形腺種
ワルチン腫瘍
良性リンパ上皮嚢胞
海綿状血管腫その他

93（100％）
悪性腫瘍
腺房細胞癌
粘表皮癌
腺癌
腺様嚢胞癌

1
1
1
1

4
3
0
0

5（46％）
4（36％）1（９％）1（９％）
11（100％）

中でMRI検査を重視している。すなわち，辺縁不整でT2強調像で低信号を示すもの

考察を悪性腫瘍の基準とすると，過去５年間に本邦における耳下腺腫瘍の臨床統計をみ

MRIを施行した32例のうち１例に悪性所見

ると，良性腫瘍では多形腺腫が58〜74%とを認めた。病理組織診断は良性腫瘍が29

最も多く，次いでワルチン腫瘍が15〜21%例，悪性腫瘍が３例（いずれも低悪性度）と報告されている１）〜５）。当科では多形腺であった。つまり良性腫瘍は全例術前に良腫が50%とやや少なく，ワルチン腫瘍が性と診断されていたが、悪性腫瘍3例のう29%とやや多かった。また，稀とされてい

ち，２例は良性で１例は悪性と診断されてる海綿状血管腫が２例あった。性差、年齢いたことになる（表３）。悪性を悪性と診に関しては，多形腺腫は男女比１：1.8で断した症例のMRIを図２aに、悪性を良性

40〜50歳の女性に多く，ワルチン腫瘍はとした症例のMRIを図２bに示す。

高齢の男性に多いとの報告がある１）。当科

表３

ＭＲＩによる診断成績
ＭＲＩ

診
断
病理組織

良性

悪性

良性 29 例

29 例（100％）

0

悪性３例

２例（66％）

１例（33％）

南予医学

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24

図２ａ：悪性を悪性と診断した症例 ( 粘表皮癌 )T2 および T1（Gd）で辺縁不整、T2 低信号と高信号の内部不均一で悪性腫瘍と診断した

図２ｂ：悪性を良性と診断した症例 ( 腺房細胞癌 )辺縁整、T2 高信号、内部均一で良性腫瘍と診断した
でも多形腺腫は男女比１：2.5，平均年齢

べ有意に少ない結果であった（カイ二乗検

46歳であったのに対し，ワルチン腫瘍は定，P<0.05）。当科では医療圏の地域特性

85.2%が男性，平均年齢62歳と多形腺腫をから高度に進展した頭頸部悪性腫瘍に遭遇

大きく上回った。

する機会が多いが，この15年間に成書に悪性腫瘍では，腺癌，粘表皮癌，腺様嚢胞記載されているような「顔面神経麻痺を主癌の順に頻度が多いと報告されている６）。

訴とする耳下腺悪性腫瘍症例」の経験はな

当科では全体の11%に悪性腫瘍を認めた

く，四国西南地区には耳下腺悪性腫瘍が少が，金谷ら ７） の28%，北村ら ８） の32%にないことが示唆された。

比べて低頻度であった。また，高悪性度腫

耳下腺腫瘍の画像診断において，MRIは

瘍は当科ではわずか２例，２%であり，８軟部組織の描出に優れており，最も有効な〜17%という他施設の報告 ３）９）10） に比検査といわれている11）。また，良性、悪性

南予医学

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25

当科における耳下腺腫瘍の臨床統計

表４

ＭＲＩにおける良性・悪性の診断
良性腫瘍

低悪性度

高悪性度

辺縁性状

整

整〜不整

不整

内部構造

種々

種々

不均一

Ｔ２強調像

高

低〜高

低
（文献 13）より改変）の鑑別では腫瘍辺縁の性状，腫瘍内部信号報告もある14）。なお，FNAによる細胞播が重要12）13） とされ，高悪性度腫瘍では辺種はまずないとされるが，open biopsyに縁不整で，T2強調像で低信号を示す傾向

ついては腫瘍摘出時に皮膚とともに摘出すにある（表４）。今回の検討では良性腫瘍

ることや，biopsyから腫瘍摘出術までの時

は全例術前に良性と診断されていたが，悪間を短縮するなどの注意が必要である。

性腫瘍の正診率は33%と低値であった。こ

本報告では，MRI単独では悪性腫瘍の診れはMRIを施行した悪性腫瘍の症例数が３

断率が低いという結果を得た。今後はMRI

例と少なかったうえに腺房細胞癌２例，粘の 判 定 にFNAやopen biopsyを 組 み 合 わ

表皮癌１例でいずれも低悪性度腫瘍であせ，総合的に術前診断の精度を高める必要

り，鑑別が困難であったためと思われた。

があると考えられた。

MRIでの良性，悪性の鑑別について，待木ら12） は辺縁性状と内部構造を検討するこ

本論文の要旨は，第29回四国四県地方とにより悪性腫瘍と多形腺腫，嚢胞との鑑部会連合会（2003年6月、松山市）におい

別は高率に可能であるが，ワルチン腫瘍とて口演した。

悪性腫瘍の鑑別は困難であると報告している。
河田ら14） は耳下腺腫瘍の手術法を決定

参考文献

する際に穿刺吸引細胞診(FNA)が有用であ１）岩崎幸司，石崎久義，峯田就幸，他：ると述べ，永田ら15）もFNAの正診率は良大唾液腺腫瘍の臨床統計的観察. 耳鼻性腫瘍で90%以上，悪性腫瘍で68〜86%に臨床 1992；補60：64̶71.

達しており，最も優れた検査法としてい

２）新谷朋子，朝倉光司，氷見徹夫，他：る。しかし，良性腫瘍に対するFNAが比当科における耳下腺腫瘍の統計. 耳鼻較的良好な成績であるのに対し，悪性腫瘍

臨床 1995；補84：106̶111.

に対する成績は決して良いとはいえず，悪３）花田武浩，松崎 勉，福田勝則，他：

性が強く疑われるものの，どうしても組織

唾液腺腫瘍160例の臨床統計. 耳鼻臨診断がつかず，治療方針が立たない場合に，床 1995；88：1311−1317.

open biopsyを積極的に施行しているとの
南予医学

Vol. ６４）脇坂尚宏，西村俊郎，長山郁生，他：
No. １− 25 −

2005

26

大唾液腺の臨床統計. 耳鼻臨床 1995；

10）山下敏夫：唾液腺の良性腫瘍. JOHNS

87：1687−1692.

1999；15：1895−1899.

５）柿本晋吾，岩井 大，熊澤博文，他：

11）安田範夫，村上 泰：耳下腺腫瘍の診

耳 下 腺 腫 瘤 の 検 討. 日 耳 鼻 1999；

断 と 治 療. 耳 喉 頭 頸 1995；67：9−

102：801−808.

18.

６）石毛俊行，金子俊郎：大唾液腺癌−

12）待木健司，瀬成田雅光，原 晃，他：

全国1418例の検討と予後−. 日癌治

耳下腺腫瘍のMRI所見について. 耳展

1992；27：1890−1895.

1993；36：477−482.

７）金谷健史，川堀眞一，井本祥子，他：

13）友田幸一，岩井 大，中村浩伸，他：

当教室における耳下腺腫瘍の臨床統

唾液腺のMRI. 耳喉頭頸 1995；67：94−

計．耳鼻臨床 1987；補15：95−102.

100.

８）北村 武，金子敏郎，戸川 清：耳下腺

14）河田 了：唾液腺の穿刺吸引細胞診．

腫瘍の臨床. 耳鼻臨床 1971；増64：1286−1301.

JOHNS 1999；15：1887−1889.
15）永田博史，沼田 勉：術前に耳下腺腫

９）沖田 渉，阿部和也，水野正浩，他：

瘍の良性，悪性をどこまで鑑別でき

当科における唾液腺腫瘍症例の病理るか. 耳鼻咽喉科・頭頸部外科クリニ

組織学的検討−過去30年間の117例にカルトレンドPart2, 中山書店，東京，

ついて−. 耳喉頭頸 1997；69：959−

1998：pp188−189.

962.

南予医学

Vol. ６

No. １− 26 −

2005

27

当科における耳下腺腫瘍の臨床統計

A 15-year review of parotid tumors

Shin-ichi Kageyama １），Ken-ichiro Koga １），Ryuichi Aibara １），
Kenji Kurihara ２）
Department of Otolaryngology １）,
Department of Pathology ２）,

Uwajima Municipal Hospital,
Goten-machi, Uwajima, Ehime798-8510, JAPAN

Abstract

We reviewed 104 consecutive parotid tumors excised in the Uwajima Municipal
Hospital between 1988 and 2003. The pathological examination revealed 93 benign
and 11 malignant tumors. The incidence of pleomorphic adenoma in the benign
tumors was 50%, while that of Warthin's tumor was 29%. Cavernous hemangioma,
which is a rare entity, was seen in two patients. High-grade malignancy wasdiagnosed only in 2% of all the tumors (2 of 104）; the reported incidence is 8
to17% in Japan. This suggests that high-grade malignancy of the parotid glandis relatively rare in the southwest of Shikoku Island. Preoperative diagnostic
sensitivity should be improved by a combination of MRI and ﬁne needle aspiration
biopsy.
Key Words : parotid tumor, pathological diagnosis, preoperative diagnosis, MRI

南予医学

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2005

28

発疹性黄色腫を契機に診断された糖尿病合併Ⅴ型高脂血症の一例
宮
今

内
峰

省

蔵１），薬師寺
聡１），山 下市立宇和島病院内科１）

市立宇和島病院

皮膚科２）

要

直
善

喜２），山
正１）

岡

真

実１），

旨

20歳の男性が全身の発疹を主訴に当院皮膚科を受診し，発疹性黄色腫と診断された。
その後全身の精査加療を目的に当科を受診した。著明な高中性脂肪血症，高コレステ
ロール血症を認められたが急性膵炎は認められなかった。また糖尿病合併と入院前の多量の飲酒歴も認められた。以上より，二次性高脂血症により発疹性黄色腫を発症したと考えられた。食事療法とインスリン療法を行い血糖レベルは良好となり，さらに
経口高脂血症剤も内服し，血中中性脂肪レベルは低下を認めた。また，発疹性黄色腫は消退傾向を認めた。発疹性黄色腫を認めた場合，脂質異常，糖尿病合併を念頭に置き，急性膵炎発症に注意しながら治療を進める必要があると考えられた。
Keywords：発疹性黄色腫，高脂血症，糖尿病

は

じ

め

に

症

例

発疹性黄色腫は血清中性脂肪の著しい増症

例：20歳，男性

加で出現するといわれる皮膚疾患で，通常

主訴：全身の発疹

Ⅰ，Ⅳ，Ⅴ型高脂血症に伴い発症すること

既往歴：特記事項なし

が多いと言われている１）。今回我々は、発

家族歴：父；高脂血症

疹性黄色腫が契機となって診断された糖尿現病歴：平成14年８月はじめ，全身の発病合併Ⅴ型高脂血症を経験したので報告す

疹に気づき８月９日に当院皮膚科を受る。

診し，発疹性黄色腫と診断された。この と き 血 清 総 コ レ ス テ ロ ー ル（ 以 下

受付日

平成16年４月１日

TC）1160mg/dL， 中 性 脂 肪（ 以 下

受領日

平成16年９月７日

TG）4177mg/dL，HDLコレステロール

連絡先〒798-8510

69mg/dLを指摘された。全身の精査加療

愛媛県宇和島市御殿町1-1

市立宇和島病院

内科

宮内

南予医学

省蔵
Vol. ６を勧められ８月12日に当科を紹介され
No. １− 28 −

2005

発疹性黄色腫を契機に診断された糖尿病合併合併Ｖ型高脂血症の一例

29部は平坦，軟で肝・脾触知せず。径約１受診し，同日入院した。

㎝までの橙色の結節を両側肘部伸側およ

飲酒歴：日本酒５〜６合／週２日、入院前

び両側伸側に多数，また前胸部，腹部，

１週間は連日１升摂取。

背部にも認める（図１）。四肢に神経学

入院 時 現 症： 身 長168.5㎝， 体 重74.9

的異常は認めず。

㎏，BMI26.4，体温36.4℃，血圧162 ／
104mmHg，脈拍90回／分，整，呼吸20

入院時検査成績表：入院時の検査成績を回／分，意識清明，眼球結膜に黄疸なし，

表に示す（表１）。尿糖および尿中ケト

眼瞼結膜に貧血なし，口腔内は乾燥してン体は陽性を示した。FPGは339mg/dL

いた。甲状腺腫なし。心肺異常なし。腹と 高 値 でHbA1cは13.8%と 高 値 を 示 し

図１．発疹（入院時）
両側肘部伸側および両側膝部伸側を中心に、径約１㎝までの橙色の結節が多数認められた。
表１．入院時検査成績１
検尿：
pH
比重
糖
蛋白
ケトン体
検便：
便潜血
血液一般：
WBC
RBC
Hb
Ht
Plt

5.5
1.050
（４＋）
（２＋）
（３＋）
陰性
8100/ μ L
501 万 / μ L
15.5g/dL
45.8%
25.2 万 / μ L

生化学：
T-Bil
D-Bil
AST
ALT
Ch.E
LDH
ALP
γ -GTP
Na
K
Cl
BUN
Cre
UA
T-ProtAlb
南予医学

0.2mg/dL
0.1mg/dL
32IU/L
58IU/L
20301IU/L
136IU/L
188IU/L
66IU/L
129mmol/L
3.9mmol/L
91mmol/L
12 ㎎ /dL
0.8 ㎎ /dL
6.8 ㎎ /dL
7.8g/dL
4.3g/dL
Vol. ６

No. １− 29 −

2005

Amy
32IU/L
Elastase
136ng/dL
T-Chol939 ㎎ /dL
TG
6935 ㎎ /dL
HDL-C
82 ㎎ /dL
LDL-C
146 ㎎ /dL
FPG
339 ㎎ /dL
HbA1c
13.8%
尿 CPR
174.5 μ g/day
抗 GAD 抗体 陰性
尿 Alb
386.1 ㎎ /day
眼底
SDR
ECG
異常なし
胸部 XP
異常なし
腹部 CT
脂肪肝あり
HBsAg
（−）
HCVAb
（−）

30

表２．入院時検査成績２
リポ蛋白分画：

ホルモン基礎値：HDL

5%(22 〜 50）GH

1.3ng/mLLDL

3%(44 〜 69）

ACTH

13.6pg/mL

IDL

4%

cortisol

12.6 μ m/dL

VLDL

88%

TSH

1.19 μ IU/mL

CM

増加

FT3

3.08pg/mL

FT4

1.34ng/mL(5 〜 20）

アポ蛋白分画：apoA1

83 ㎎ /dL（119 〜 155）

U-MN

0.12 ㎎ /day

apoA2

23.9 ㎎ /dL（25.9 〜 35.7）

U-NMN

0.10 ㎎ /day

apoB

157 ㎎ /dL

（73 〜 109）

apoC2

11.1 ㎎ /dL（1.8 〜 4.6）

朝食前

265 ㎎ /dL

5.4 μ U/mL

apoC3

33.4 ㎎ /dL（5.8 〜 10.0）

朝食後

419 ㎎ /dL

9.3 μ U/mL

apoE

27.9 ㎎ /dL（2.7 〜 4.3）

昼食前

358 ㎎ /dL

昼食後

413 ㎎ /dL

夕食前

296 ㎎ /dL

夕食後

440 ㎎ /dL

眠前328 ㎎ /dL

HOMA-R

3.53

HOMA- β9.62

血糖日内変動：リポ蛋白リパーゼ：
蛋白量（ヘパリン負荷後）
234ng/mL
活性（140 〜 353）

0.563 μ mol FFA/mL/min

肝性 TG リパーゼ活性
0.416 μ mol FFA/mL/min

IRI

CM：カイロミクロン、U-MN：尿中メタネフリン、U-NMN：尿中ノルメタネフリン

た。抗GAD抗体は陰性で内因性インス

臨床経過：臨床経過を図に示す（図２）。

リン分泌は保たれており２型糖尿病と高脂血症の原因としてアルコール多飲と診断した。血清脂質は，TC939mg/dL，

コントロール不良の糖尿病が原因と考え

TG6935mg/dLとTG優 位 の 高 脂 血 症られたため，高TG血症による急性膵炎を示した。膵酵素の上昇は認めなかっの発症に注意しながら，食事療法と強た。リポ蛋白分画ではカイロミクロン，

化インスリン療法による糖尿病の治療を

VLDLがともに増加していることからⅤ行った。入院後約１週間で日内血糖レベ型高脂血症と診断した。また内分泌学的

ルは低下傾向が認められ，TC，TGも低異常は認めなかった。
（表２）

下傾向を示した。しかし，TGは依然高南予医学

Vol. ６

No. １− 30 −

2005

発疹性黄色腫を契機に診断された糖尿病合併合併Ｖ型高脂血症の一例

31

図２．経過表値であった。この時点で血糖コントロー

疹性黄色腫は血清TGの著しい増加が持続

ルのみでは血清脂質レベルの低下が不十する場合に出現するといわれる皮膚疾患

分と思われたため，ベザフィブラートので，通常高TG血症を呈するⅠ，Ⅳ，Ⅴ型

投与を開始した。その１週間後にTGは高脂血症に伴い発症することが多いと言わさらに低下を認めたが，十分な範囲までれている。Ⅴ型高脂血症はリポ蛋白分画のの低下を期待し，EPAも投与開始した。

カイロミクロン，VLDLがともに増加する

入院経過中，自分勝手な間食が原因でことでみられる高脂血症である。その原因

TGの再上昇を認めたが，入院から約１としては，外因性リポ蛋白代謝を担っていカ 月 でTGは290mg/dLま で 改 善 を 認 めるリポ蛋白リパーゼ（LPL）の欠損やLPLた。退院時検査成績を表に示す（表３）。

のcofactorであるアポCⅡ欠損などがあげ

発疹性黄色腫もTGの低下に従い消退傾られるが、多くの症例ではこれらに顕著な向を認めた（図３）。その後は外来での異常は認められず，妊娠，アルコール多飲，経過観察が可能と考えられたため，９月

糖尿病，肥満などが合併し発症していると９日に退院した。

の報告がある２）。本邦における発疹性黄色考腫を伴ったⅤ型高脂血症は，1994年から

察

2003年までの10年間で，検索できた範囲

本症例は発疹性黄色腫を契機に診断さでは自験例を含め11例の報告があり１−10）

れた糖尿病合併Ⅴ型高脂血症である。発（表４），そのうち１例を除いてすべての報

南予医学Vol. ６

No. １− 31 −

2005

32

表３．退院時検査成績
リポ蛋白分画：

血糖日内変動：HDL

12%(22 〜 50）

朝食前

121 ㎎ /dL

LDL

52%

(44 〜 69）

朝食後

189 ㎎ /dL

IDL

15%

昼食前

100 ㎎ /dL

VLDL

21%

昼食後

160 ㎎ /dL

CM

なし

夕食前

108 ㎎ /dL

夕食後

175 ㎎ /dL

眠前145 ㎎ /dL

(5 〜 20）

アポ蛋白分画：apoA1

75 ㎎ /dL（119 〜 155）

apoA2

26.1 ㎎ /dL（25.9 〜 35.7）

apoB

157 ㎎ /dL

（73 〜 109）

T-Chol240 ㎎ /dL

apoC2

10.3 ㎎ /dL（1.8 〜 4.6）TG

290 ㎎ /dL

apoC3

11.6 ㎎ /dL（5.8 〜 10.0）

HDL-C

28 ㎎ /dL

apoE

4.3 ㎎ /dL

（2.7 〜 4.3）

LDL-C

154 ㎎ /dL

図３．発疹 ( 退院時 )結節は扁平化し、褐色調へと変化し消退傾向を認めた。
告例で糖尿病あるいは耐糖能異常が認めら

能性が示唆された。家族歴において父親にれていた（表４）。自験例では，アポCⅡ、高脂血症が認められていたが，問診よりア

LPL活性は正常範囲であったが，アルコー

ルコールによる二次性高脂血症が強く疑わ

ル多飲，糖尿病，肥満が認められていた。

れ，遺伝性高脂血症の特定には至らなかっ

これらは治療により改善されたが，退院時た。

にもTGは正常化には至らず，何らかの二一般的な発疹性黄色腫の経過について

次性以外の脂質代謝異常が存在している可は、原因となった高TG血症が改善され

南予医学

Vol. ６

No. １− 32 −

2005

33

発疹性黄色腫を契機に診断された糖尿病合併合併Ｖ型高脂血症の一例

表４．発疹性黄色腫を伴ったⅤ型高脂血症の本邦報告例
報告者（年）

性別・年齢

T-CholTG
FPG（㎎ /dL） （㎎ /dL） （㎎ /dL）

HbA1c
（%）

消退期間

浦ら（1994）

45 歳男性762

4840

75gOGTTDM 型

不明

1.5 カ月板村ら（1995）

38 歳男性679

6050

75gOGTT
境界型

不明

1 カ月

南波ら（1996）

43 歳男性

655

2007

210

10.2

1 カ月

西堀ら（1997）

43 歳男性

780

2950

204

7.9

4 カ月

細見ら（2000）

35 歳男性

不明

不明

不明

不明

2 週間

山本ら（2000）

30 歳男性

884

8610

333

11.3

3 カ月

佐藤ら（2001）

43 歳男性

402

2901

242

8.7

経過不明

堤ら（2002）

37 歳男性

900

5856

388

12.5

2 カ月

澁谷ら（2002）

36 歳男性

696

4040

455

11.3

1.5 カ月筒井ら（2003）

36 歳女性

430

4215

269

9.1

23 日

自験例（2003）

20 歳男性

939

6935

339

13.8

経過不明

れば，発疹性黄色腫は速やかに消退する

るともいわれている13）。また，2002年とされている。先の自験例を除く10例に日本動脈硬化学会から高脂血症診療ガの報告例では，高脂血症の治療開始からイドラインが発表されたが14），糖尿病を皮疹消退を確認できるまでの期間は２週

合併した高脂血症では，患者カテゴリー

間から４カ月間であった。自験例では、はB3となり，血清TGはいずれのカテゴ

治療開始から退院までの29日間に皮疹

リーでも150㎎/dL未満がコントロール

は消退傾向を認めたが，治癒までには至目標とされている。自験例では入院時血らなかった。
退院後１カ月で来院したが，清TGが6935㎎/dLと 著 し い 高 値 を 示 し

退院後内服やインスリン自己注射はしてていた。その原因は糖尿病の合併とアルおらず，皮疹は消失していなかった。そコール多飲による二次性高脂血症と考えれ以後来院はなく，その後の経過は不明ていた。自験例の治療目標は，まず血清である。

TGを1000㎎/dL以下まで速やかにコン

自験例で認められたように血清TGがトロールし，最終的には150㎎/dL未満

著しい高値の場合，急性膵炎の発症に注までコントロールすることとした。食事11）

意する必要がある 。Millerらは，血清療法とインスリン治療により日内血糖レ

TGが1000mg/dL以上になると急性膵炎

ベルは速やかに低下し，それに伴って入12）を起こしやすくなると報告している 。

院 後 １ 週 間 で 血 清TGは1030㎎/dLま で血清TGのコントロール目標としては，減少を認めた。しかし急性膵炎発症レベ

少なくとも500mg/dL以下にすべきであ

ルであるため，ベザフィブラート400㎎

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No. １− 33 −

2005

34/dayを 追 加 し， さ ら にEPA1800㎎/day

たeruptive xanthomaの1例． 皮 膚も追加投与した。最終的には血清TGは2000；42：410−414．

290㎎/dLまで低下を認めた。最終的に７）佐藤良博，河原由恵，菅原信：糖尿は，急性膵炎の発症は認めなかった。

病と皮膚疾患〈臨床例〉13 eruptive

発疹性黄色腫を認める患者では，脂質

xanthoma.皮 膚 病 診 療 2001；23：

代謝異常が存在しており，糖尿病を含め501−504．

た生活習慣病の合併も念頭に置いて全身

８）堤祐子，鹿島真人，相馬良直，他：Ⅴ

検索を進め，高TG血症による急性膵炎

型高脂血症に伴った発疹性黄色腫の１発症の危険性にも注意を配りながら速や例．皮膚科の臨床 2002；44：600−

かに血清TGをコントロールするなどの601．

適切な治療を行う必要があると考えられ

９）澁 谷 修 一 郎， 岡 田 裕 之， 大 西 誉 光，
他：発疹性黄色腫の１例．臨床皮膚科

た。

2002；56：141−143．

参考文献

10）筒井理裕，安斎治一，阿部雅一，他：

１）浦博伸，古屋勉，下妻道郎，他：発インスリン抵抗性を呈したⅤ型高脂疹性黄色腫の１例.佼成病院医学雑誌

血症併発糖尿病の1例．糖尿病 2003；

1994；18：15−21．

46：151−153．

２）板村論子，石田卓，新村真人：Ⅴ型高11）原田英雄，三宅啓文，越智浩二：まリポ蛋白血症を伴った発疹性黄色腫のれな膵炎とその成因̶高脂血症̶．

1例．皮膚科の臨床 1995；37：1782

胆と膵 1991；12：1063−1066．
12）Miller A、Lees RS、McCluskey−1783．
３）南波正，川喜田節代，北島康雄：発疹MA，et al : The natural history and性黄色腫の1例．皮膚科の臨床 1996；

surgical signiﬁcance of hyperlipemic

38：1160−1161．

abnormal crisis. Ann Surg 1979；
190：401−408．

４）西堀由喜子，
盛田克子，
山崎雄一郎，
他：
高脂血症，糖尿病を伴った発疹性黄色13）小山朝一，白井厚治：高度高トリグ腫，手掌黄色腫の1例．皮膚科の臨床

リセライド血症に合併した急性膵炎．

1997；39：1863−1865．

症例に学ぶ高脂血症治療，メジカル

５）細見尚子，中川浩一，石井正光，他：

ビュー社，東京2001：pp138−141．

高脂血症，糖尿病を伴った発疹性黄色14）日本動脈硬化学会:動脈硬化性疾患の冠危険因子の評価と管理目標．動脈腫．皮膚 2000；42：543．

硬化性疾患診療ガイドライン2002年

６）山 本 純 照， 山 科 幸 夫， 宮 川 幸 子，

版 2002：pp9．

他：食事療法のみで皮疹の改善をみ

南予医学

Vol. ６

No. １− 34 −

2005

発疹性黄色腫を契機に診断された糖尿病合併合併Ｖ型高脂血症の一例

35

A case of type V hyperlipidemia associated withdiabetes mellitus which was diagnosed by onset of
eruptive Xanthoma.

Shozo Miyauchi １），Naoki Yakushiji ２），Mami Yamaoka １），
Satoshi Imamine １），Yoshimasa Yamashita １）
Department of Internal Medicine １）,
Department of Dermatology ２）

Uwajima City Hospital
Goten-machi, Uwajima, Ehime798-8510, JAPAN

Abstract
A 20-year-old-man came to our hospital for close examination of a systemic
eruption. He was diagnosed at the department of dermatology as having
eruptive xanthoma. He then came to the department of internal medicine for a
full examination. He was found to have remarkably high triglyceridemia andcholesterolemia. However, acute pancreatitis was not found. In addition, he wasdiagnosed as having diabetes mellitus. Furthermore, he had a history of heavy
drinking before hospitalization. For that reason, we considered that the eruptive
xanthoma was associated with secondary hyperlipidemia. Combined therapy with
diet, insulin and anti-hyperlipidemic agents resulted in decrease of the serum
triglyceride level. The eruptive xanthoma also showed a tendency to regression.
When eruptive xanthoma is found, it is necessary to consider the possible
complications of diabetes mellitus, lipid metabolic disorder and acute pancreatitis.

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2005

36

再発を繰り返した Leber 特発性星芒状視神経網膜炎
西岡慎

市立宇和島病院

要

人，田

坂

嘉

孝，清

岡

博

士

眼科

旨

症例は44歳男性。左眼の視力低下と左側頭部痛を主訴に受診した。視力は右眼（1.2），
左眼（0.1）。左眼に視神経乳頭の発赤と腫脹，乳頭周囲の網膜浮腫を認めた。４日後，黄斑部に星芒状白斑が出現し，Leber特発性星芒状視神経網膜炎と診断した。発症後１か月で眼底所見，視力とも改善したが，２か月後と３年３か月後に右眼に同様の視神経網膜炎が再発した。全経過を通して原因は特定できなかった。初診から４年後の現在，
右眼は視神経萎縮を残し，視力は右眼（0.7），左眼（1.2）である。本症が再発することを示す症例である。

は

じ

め

に

症

例

Leber特発性星芒状視神経網膜炎は1916

患者：44歳，男性。

年にLeber １） によって初めて報告された，

主

訴：左眼の視力低下，左側頭部痛。

腎性網膜症によらず黄斑部に星芒状白斑を既往歴：高血圧症，糖尿病，腎疾患等なし。

示す原因不明の視神経網膜炎である。一般

家族歴：特記事項なし。

に片眼性で，自然治癒傾向があり再発は少生活歴：猫，犬の飼育歴なし。

ない

２）と考えられている。経過の特徴と現病歴：平成12年４月６日より左眼の視して，視神経乳頭腫脹が先行し，視力回復

力低下と左側頭部痛を自覚し，４月７日の過程で黄斑浮腫が軽減するに伴って星当科を受診した。

芒状白斑が出現する。原因不明とされてき

初診時所見：視力は右眼（1.2），左眼（0.1）。

たが，近年は猫ひっかき病との関連を示唆

眼 圧 は 右 眼17mmHg， 左 眼16mmHg。

する報告がみられる３）４）５）。今回我々は，左眼にrelative afferent pupillary defect

両眼に再発を繰り返した稀な症例を経験しを認めた。中心フリッカー値は右35Hz，たので報告する。

左は測定不能であった。左眼前房に炎症細胞がわずかにみられた他は前眼部，中受付日

平成16年３月31日

間透光体に異常所見は認めなかった。眼受領日

平成16年９月７日

底は左眼視神経乳頭の発赤と腫脹，乳頭

連絡先〒792-8550 愛媛県新居浜市南小松原町13-27

周囲の網膜浮腫を認めた（図１）。蛍光

愛媛労災病院

眼科

西岡

南予医学

慎人
Vol. ６

眼底造影では静脈相早期に乳頭上の蛍光No. １− 36 −

2005

37

再発を繰り返した Leber 特発性星芒状視神経網膜炎

漏出を認め，静脈相後期に乳頭の過蛍光

全身検査所見：発熱，感冒様症状，頚部リがみられた（図２）。視野検査では左眼

ンパ節腫脹はなかった。末梢血，生化学の中心暗点とマリオット盲点の拡大を認検査に異常はなく，トキソプラズマ，各めた。

種ウイルス抗体検査は表１に示す通りで

図１．初診時眼底写真
左眼視神経乳頭の発赤・腫脹，乳頭周囲の網膜浮腫を認める。

図２．初診時左眼の蛍光眼底写真
静脈相早期に乳頭上の蛍光漏出，静脈相後期に乳頭の過蛍光を認める。
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38

表１．入院時検査所見
白血球9600/μl

CRP陰性

赤沈亢進(-)

ACE12.4U/l
HLA-DR4(-)

DR53(-)

DQ4(-)

各種抗体検査トキソプラズマ抗体(-)
風疹IgG(+)

麻疹IgG(+)

HSV

IgG(+)VZV IgG(-)

CMV IgG(+)

EBV

VCA IgG(+)

VCA IgM(-)

VCA IgA(-)

EA IgG(-)

EA IgM(-)

EA IgA(-)

EBNA(+)

ある。血清梅毒反応陰性，ツベルクリン

経網膜炎と診断した。５月５日には乳頭

反応は８×６㎜であった。胸部CTや頭腫脹，黄斑浮腫ともにほぼ消失し，左眼部MRIに異常はなかった。

視力は（1.0）に回復した。

経過：特発性視神経炎としてメチルプレド

初診から２か月後の平成12年６月９日

ニゾロン1000mgを３日間点滴静注し,そより右眼視力が（0.8）に低下し，眼底にの後プレドニゾロンを30mgから内服漸

右眼視神経乳頭腫脹，黄斑部網脈絡膜滲出

減した。入院後に黄斑浮腫が出現し，４斑を認め，本症の再発と考えステロイドパ

月11日には黄斑部に星芒状白斑を呈し

ルス療法を開始した。10日後に黄斑部にたため（図３）Leber特発性星芒状視神

星芒状白斑が出現したが（図４ａ），視神

図３．平成12年4月12日,左眼の眼底写真
黄斑部に星芒状白斑が出現した。乳頭腫脹は軽減している。
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39

再発を繰り返した Leber 特発性星芒状視神経網膜炎

経乳頭腫脹，黄斑浮腫の消退に次いで２かを発症したため（図４ｂ）ステロイドパル

月後には完全に消失した。右眼視力は（1.2）

ス療法を施行した。このときも猫ひっかきに回復した。猫ひっかき病抗体はIgG型，病抗体は陰性であった。現在は両眼とも星IgM型ともに陰性であった。

芒状白斑は消失しているが，右眼は視神経

３年３か月後の平成15年７月に右眼視力が（0.03）に低下し同様の視神経網膜炎

萎縮を呈しており（図５）視力は右眼（0.7），
左眼（1.2）である。

ａｂａ：平成 12 年６月 18 日

b：平成 15 年８月 13 日
図４．再発時右眼の眼底写真

図５．現在の眼底写真（平成 16 年２月）
両眼とも星芒状白斑は消失し，右眼は視神経萎縮を認める。
南予医学

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40

考

星芒状白斑を呈し,これがマクロファージ

察に貪食されることによって星芒状白斑が消視神経網膜炎は視神経乳頭に加えて網膜失する。

血管や色素上皮を含む網膜にも炎症性病変
６）

本疾患は視力予後良好とされているが,と定義されている。片本症例では再発を繰り返したために視神経

眼性が80%以上であり，自然治癒傾向があ萎縮を呈し視力障害を残す結果となった。

がみられる状態
２）る 。本症例の特徴は４年間の経過観察中

再発の機序など，さらなる病態の解明が期に計３回，両眼に時期をおいて再発を繰待される。

り返している点である。本邦では川野ら７）が５年間で両眼に３回の再発をきたした

参考文献

１例を報告しており，海外ではPurvinら８）

１）Leber T: Die pseudonephritischen

が再発をきたした７例を報告するなどしてNetzhauterkrankungen, die

いるが，再発例の報告は少数である。

Retinitis stellata; die Purtschersche

本疾患の原因として細菌，ウイルス，寄Netzhautaffektion nach schwerer

生虫など何らかの感染の関与が示唆されて

Schadelverletzung. In: Graefe-

きたが，近年は猫ひっかき病抗体を証明しSaemich: Handbuch der Gesamten

た報告が散見される。猫ひっかき病の病原

Augenheikunde, 2nd ed. vol7.

体として，1988年にグラム陰性桿菌であEngelmann, Leipzig, 1916；

るBartonella henselaeが分離同定され ９），1319-1339

これに対する血清抗体測定が可能になっ２）若倉雅登：視神経網膜炎. 増田寛次郎,

た。特発性視神経網膜炎患者の約60%が猪俣孟, 他（編）：眼科学体系7神経眼科.

Bartonella henselaeに対する抗体を保有し中山書店, 1997；204-205．

10）ていたとする報告がある 。本症例では猫

３）酒井義生, 後藤正雄, 中塚和夫, 他:ネコ

ひっかき病にみられるような発熱，皮膚病

ひっかき病にみられた視神経網膜炎と変，リンパ節腫脹などの全身症状はなく，孤立性網脈絡膜炎. 眼臨

ネコやイヌとの接触歴もなかった。猫ひっ

1589-1592．

1991；85：

かき病抗体も陰性で猫ひっかき病との関連

４）石田貴美子, 猪俣孟, 藤原恵理子, 他：は証明できなかった。その他各種感染症の視神経網膜炎を伴った猫ひっかき病の検索でも本症例との関連を示唆する結果は

１例. 臨眼2000；54：1503-1507．

得られず，本症例の原因は不明であった。

５）伊 東 裕 二, 古 嶋 正 俊, 池 辺 徹：

本疾患が示す特徴的な黄斑部所見の形成

Bartonella henselae視神経網膜炎の１機序についてGassら11） は仮説を提唱して

例. 眼臨

2003；97：257-259．

いる。この仮説によれば，まず乳頭の毛細６）若倉雅登：視神経網膜炎. 松崎浩（編）：

血管からの漏出成分が乳頭周囲および黄斑

眼科MOOK30, 視神経とその疾患. 金部の疎な外網状層に貯留することによって原出版, 東京, 1986；85-93

黄斑浮腫を形成する。次に漿液成分が吸収

７）川野敏夫, 町田拓幸, 青沼秀実：再発されるにしたがい脂質，蛋白成分が沈着しを繰り返したLeber特発性星芒状神経

南予医学

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2005

41

再発を繰り返した Leber 特発性星芒状視神経網膜炎

網膜炎. 臨眼

2000；54：933-936．

JT： Prevalence of serologic evidence８）Purvin VA, Chioran G： Recurrentof cat scratch disease in patientsneuroretinitis. Arch Ophthalmolwith neuroretinitis. Ophthalmology

1994；112： 365-371．

2000；107： 871-876.

９）English CK,Wear DJ,Margileth AM et11）Gass JDM, Braunstein RA: Further

al：Cat scratch disease. Isolation andobservations concerning the diffuse

culture of the bacterial agent. JAMA

unilateral subacute neuroretinitis

1988；259：1347-1352．

syndrome. Arch Ophthalmol10）Suhler EB, Lauer AK, Rosenbaum

南予医学Vol. ６

101： 1689-1697．

No. １− 41 −

2005

1983；

42

A case of recurrent Leber's idiopathic stellate
neuroretinitis

Norihito Nishioka，Yoshitaka Tasaka，Hiroshi Kiyooka
Department of Ophthalmology,

Uwajima City Hospital
Goten-machi, Uwajima, Ehime 798-8510, JAPAN

Abstract

A 44-year-old male presented with blurring of vision in the left eye and headache
from the previous day. His corrected visual acuity was 1.2 right and 0.1 left. The
left eye showed swelling of the optic disc and peripupillary retinal edema. Macularstars appeared 4 days later, leading to the diagnosis of Leber's idiopathic stellate
neuroretinitis. one month later the fundus ﬁndings and visual acuity improved. The
same neuroretinitis recurred in the right eye 2 months later and again 3 years 3
months later. The cause remained unknown throughout. Due to optic atrophy in theright eye, visual impairment persisted 4 years after the initial onset, with correctedvisual acuity of 0.7 right and 1.2 left. This case illustrates that this syndrome may
recur.

南予医学

Vol. ６

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2005

43

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討
長

谷

幸

治，濱

市立宇和島病院

要

田

淳

平，松

田

修，林

正

俊

小児科

旨

紫斑病性腎炎はアレルギー性紫斑病の20 〜 60％に合併すると言われ，尿異常はア
レルギー性紫斑病の発症３ヶ月以内に認められる事が多い。血尿，あるいは蛋白尿で発見される事が多いが，急性腎炎症候群，ネフローゼ症候群を呈し発症することもある。今回我々はネフローゼ症候群を呈し発症した紫斑病性腎炎の２症例を経験したので，その診断，治療経過，予後に関して，若干の文献的考察を交えて報告する。
Key Words：アレルギー性紫斑病、紫斑病性腎炎、ネフローゼ症候群

緒あるとする報告が多数認められる４）。また

言

それら免疫抑制剤以外では，angiotensin-

紫斑病性腎炎はその多くが自然治癒を

coverting enzyme (ACE) inhibitor、期待できるが，一部が慢性化し，小児のAngiotensin II Type 1 Receptor (AT1)

１）

透析患者の多くの原因疾患となる 。そこ

Blocker (ARB) などの降圧剤の投与も有効で，その発症様式，組織学的所見が，そのであると考えられる。

治療法，予後を占う上で非常に重要になる。治療に関しては，現在に至っても一定

症例１：７歳

２）

男児のconsensusを得られていないが ，ネフ

主訴：血尿

ローゼ症候群，あるいは腎炎症候群を呈す

既往歴：特に無しる症例または，組織学的にも腎糸球体に半現病歴：平成15年８月26日に両側の足月体を認める症例に関しては，プレドニゾ

底足背が腫脹した。近医整形外科を受ロン（PSL），
シクロフォスファミド（CPM）

診し，捻挫との診断で湿布貼付で軽快３）等を用いた多剤併用療法 ，あるいはメチした。しかし，同時に両側手関節の疼

ルプレドニゾロンパルス療法等が有効で痛も認められていた。9月16日発熱時，褐色尿に気づき近医を受診し，18日

受付日

平成16年６月１日

血尿を指摘され，19日当科に紹介さ受領日

平成16年９月７日

れた。

連絡先

〒798-8510
市立宇和島病院

愛媛県宇和島市御殿町1-1
小児科

長谷

孝治

南予医学

現症： 身 長120cm， 体 重20kg， 血 圧他
Vol. ６

110/60，明らかな浮腫は認めなかっNo. １− 43 −

2005

44た。出血斑，紫斑は認めなかった。肉と診断した。血尿を認め，明らかに微小変

眼的血尿を認めた。

化群とは異なるタイプであり，また，足検査 所 見： 血 液 検 査 で はT.P，Alｂ 値

底足背の浮腫，関節痛の既往からもアレルの 低 下，T.cho値 の 上 昇 を 認 め た。

ギー性紫斑病の罹患が推測され，それに合ASLO，ASKの 上 昇 は 認 め ず， ま た

併する紫斑病性腎炎が疑われた。10月１

IgA値の上昇，凝固系第13因子の低下日施行された腎生検の結果，免疫蛍光抗は認めなかった。尿検査では著明な尿体染色でIgAの沈着を認めたため紫斑病性蛋白を認めた。
（表１）腎炎と診断した。治療は，９月25日より

腎生検 （図１）

PSL8錠(2mg/kg/day） 内 服 を 開 始 し， 腎

免疫蛍光抗体染色所見：IgA（+），IgG

生検を施行後，10月５日よりジピリダモー（±），IgM（±），C1q（±），C3（−），

ル内服を開始した。一日蛋白尿は９月26

Fib（+）

日最高で6.1gに達したが，10月半ばからは２ｇを下回るようになった。またT.cho

cellの増生とmesangial matrixの増加

330mg/dlまで増加したため10月14日からを認める。尿細管の萎縮，間質の線維

はHMG-CoA還元酵素阻害剤（メバロチン

化、リンパ球浸潤は認めなかった。

） 投 与 も 開 始 し た。PSLは10月25日 か経

光学顕微鏡所見：segmentalにmesangial

過 （図２）

ら４週は６錠に減量したが、一日尿蛋白は

厚生省研究班の小児ネフローゼ症候群

１ｇ程度で停滞した。そこで，腎生検のの診断基準を満たし，ネフローゼ症候群

結果，局所の腎高血圧を示唆する細動脈壁表１．症例１
末梢血検査
WBC 7500×103/l
RBC 478×103/μl
Hb13.1 g/dl
Plt 23.1×104/μl
生化学検査
T.P 5.5g/dl
Alb 2.88g/dl
T.cho 262mg/dl
GOT 23IU/l
GPT 8 lU/lLDH 212lU/l
BUN 14 mg/dl
Cre 0.5 mg/dl
Na 140mmol/l
K 3.8mmol/l
Cl 107mmol/l
Ca 9.0mg/dl

検査所見１
尿検査
比重1.015

免疫学的検査IgG 705mg/dl
IgA 213mg/dl
IgM 84mg/dl
IgE 433IU/l
C3 131mg/dl
C4 30mg/dl
CH50 55U/ml
ASLO 46 IU/ml
ASK 80倍
ANA 40未満

早朝尿pH 6.0u-Pro (+4)
u-OB(+3)
沈渣 赤血球 100/H以上
白血球10 〜 19/H
ガラス、上皮、顆粒円柱（＋）
一日蓄尿 2.24g/day
β2-MG 0.26mg/l
NAG 15.8U/l
FDP 0.5µg/ml
尿培養 陰性止血検査
第13因子70%以上

その他
Ccr 89.3ml/mm
selectivity index 0.125
ﾚﾉｸﾞﾗﾑ 異常なし
エコー検査 異常なし
南予医学

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No. １− 44 −

2005

45

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討

図１
Ａ．免疫蛍光抗体染色所見：IgA のメサンギウム領域への沈着を認める。
Ｂ．光学顕微鏡所見（HE）：メサンギウム細胞及び基質の増生を認める。
Ｃ．光学顕微鏡所見（HE）：細動脈壁の浮腫を認める。

図２

症例１

南予医学

Vol. ６

経過表
No. １− 45 −

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46の肥厚を認めたことから，11月９日より尿中蛋白の増加を認めるようになり，

ACE inhibitor（レニベース ）投与を開

８月25日当科に紹介され入院した

始した。その後一日尿蛋白は確実に１ｇを現症：身長137.7cm，体重28.5kg，体表

下回り，11月23日から４週はPSLは５錠，

面積1.05㎡，血圧110/60，眼瞼，前頚12月20日から４錠（1mg/kg/day）に漸減

骨部に浮腫を軽度認める。下肢に対称

し，平成16年１月21日退院した。その後性に紫斑を軽度認めた。肉眼的血尿をは外来で順調にPSL漸量中である。

認めた。
検査所見：症例１と同様に，血液検査で

症例２

８歳

男児

はT.P，Alｂ 値 の 低 下，T.cho値 の 上

主訴：腹痛

昇を認めた。ASLO，ASKの上昇は認

既往歴：特に無し

めず，またIgA値の上昇は認めなかっ

現病歴：平成15年７月31日より腹痛がた。ただし，凝固系第13因子の低下

続き，近医の紹介で８月４日市立大洲は認めた。尿検査では尿蛋白を著明に病院を受診した。その際下肢に出血斑

認めた。
（表２）

を認められアレルギー性紫斑病と診断

腎生検（初回）（図３）された。PSL内服で腹痛は徐々に消失

免疫蛍光抗体染色所見：IgA（++），IgG

し，８月22日にPSLは中止されたが，

（+）
，IgM
（+）
，C1q（+），C3（−），Fib（+）

表２．症例２
末梢血検査
WBC 9200×103/μl
RBC 492×103/μl
Hb13.0 g/dl
Plt 22.3×104/μl
生化学検査
T.P 5.8g/dl
Alb 3.5g/dl
T.cho 262mg/dl
GOT 41IU/l
GPT 49lU/l
LDH 191lU/l
BUN 13 mg/dl
Cre 0.3 mg/dl
Na 143mmol/l
K 4.1mmol/
Cl 107mmol/l
Ca 8.9mg/dl

検査所見１
尿検査
早朝尿
比重1.021
pH 6.0u-Pro（3+）
u-OB（+3）
沈渣 赤血球 100以上
ガラス円柱（＋）
一日蓄尿 3.58g/day
β2-MG 0.46mg/l
NAG 14.2U/l
FDP 0.8µg/ml
尿培養 陰性免疫学的検査IgG 426mg/dl
IgA 269mg/dl
IgM 121mg/dl
IgE 589IU/l
C3 134mg/dl
C4 20mg/dl
CH50 39U/ml
ASLO24IU/ml
ASK 80倍
ANA 40未満
止血検査
PT 11.9s（115%）
INR 0.91
APTT 38.7s
第13因子40 〜 70%
FIB 381mg/dl
PFDP 1.1μg/ml
Dﾀﾞｲﾏｰ0.3μg/ml
ATⅢ103%

南予医学

Vol. ６

その他
Ccr 143.9ml/mm
selectivity index 0.126
ﾚﾉｸﾞﾗﾑ 異常なし
エコー検査 異常なし

No. １

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47

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討

図３
Ａ．免疫蛍光抗体染色所見：IgA のメサンギウム領域への沈着を認める。
Ｂ．光学顕微鏡所見 (HE)：メサンギウム細胞及び基質の増生を認める。
Ｃ．光学顕微鏡所見 (HE)：細胞性半月体を認める。
Ｄ．電子顕微鏡所見：メサンギウム基質に Dense deposits の沈着を認める。

光学顕微鏡所見：segmentalにmesangial

る。検索し得た12個の糸球体では半cellの増生とmesangial matrixの増加

月体形成は認めなかった。

を認める。検索し得た10個の糸球体

電子 顕 微 鏡 所 見： 糸 球 体 の 一 部 ののうち１個に細胞性半月体を認める。

mesangial matrixの 軽 度 拡 張 と電子 顕 微 鏡 所 見：mesangial matrixのmesangial cellの極軽度の増生を認め，軽度拡張とmesangial cellの軽度の増

メサンギウム領域にdense depositが生を認め，メサンギウム領域にdense

散見される。

depositが散見される。

経過 （図４）

腎生検（２回目）

症例１と同様に厚生省研究班の小児ネフ

免疫蛍光抗体染色所見：IgA（++），IgG（±

ローゼ症候群の診断基準を満たし，紫斑病〜 +），IgM（++），C1q（ ± ），C3（++），

性腎炎を原疾患とする二次性のネフローゼ

Fiｂ
（+）

症候群と診断した。入院当初よりPSL １２

光学 顕 微 鏡 所 見： 一 部 の 糸 球 体 で錠（２mg/kg/day）内服を開始し，９月９mesangial cellの 軽 度 の 増 生 と

日腎生検を施行後，９月16日よりm-PSL

mesangial matrixの軽度の拡張を認め

Pulse（25mg/kg/day ３日間）を２kur行っ

南予医学Vol. ６

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48

図４

症例２

た。 そ の 後 もPSL ６ 錠（ １ mg/kg/day）
で内服を続けたが，１日尿蛋白は３g前

経過表

考

察

後を推移し，さらに高脂血症，血圧の上紫斑病性腎炎は，アレルギー性紫斑病に昇（140/80程度）を認めたためHMG-CoA

合併する腎炎であり，その診断は比較的容

還 元 酵 素 阻 害 剤（ メ バ ロ チ ン），ACE

易になされることが多い。しかしながら症：0.1mg/kg/day）

例１の様にアレルギー性紫斑病の診断がなを開始すると共にm-PSL Pulseを１kur追されなかった場合その診断に苦慮すること加した。しかしその後も高血圧は続き，もある。症例１に関しては，足底足背の浮ARB（ディオバン ：１mg/kg/day）投与，腫，手関節痛はアレルギー性紫斑病にしば

また１日尿蛋白も２ｇ前後で続いていたた

しば認められる症状であり，またそれらのめCPM（エンドキサン：50mg）内服投症状出現後１ヶ月以内の血尿，蛋白尿の出与を開始した。CPM投与８週あたりから

現は，紫斑病性腎炎の発症過程で認められ１日蛋白尿は１ｇを下回り，11週終了時

るものである。さらに，組織学上も免疫で0.5gを下回るようになった。１月７日、蛍光抗体染色でIgAの沈着を認めることか

２回目の腎生検で組織レベルでの改善も認ら，紫斑病性腎炎と診断した。ただし，組

め，PSLを５錠に減量し，２月10日退院し織学上IgA腎症との鑑別は困難であり，今た。退院後は外来でPSLは順調に減量でき

回は臨床像から診断せざるを得なかった。

ている。

一般的な紫斑病性腎炎とIgA腎症との違い

inhibitor(レ ニ ベ ー ス

を表３に示すが，腎外病変，年齢，ネフローゼ症候群の発症等が大きな診断根拠となっ南予医学

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49

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討

た5）。症例２に関してはアレルギー性紫斑表３．IgA 腎症と紫斑病性腎炎の違い

病を疑う余地は無く，それに合併する紫斑

IgA
腎症

紫斑病
性腎炎

腎外病変

−

＋

発症年齢

＞15Y

＜15Y

腎炎症候群/

+/-

+++

慢性腎不全

＋

++

免疫過敏反応

−

＋

+/-

++

血管周囲IgA沈着+/-++炎の患児の約20％が慢性腎不全に至る 。

上皮下/内皮下の+/-++さらに，発症時の臨床像が血尿＋蛋白尿

dense depositsの患児は５％以下，急性腎炎症候群の患児

糸球体フィブリン
沈着

+/-

++

病性腎炎と診断した。病理組織学上，症
例１，２は共にmesangial matrix，および
mesangial cellの増殖をみとめるが，症例

臨床的特徴

１は半月体形成を認めず，症例２は今回検索し得た10個の糸球体のうち１個ではあるが半月体形成を認め，ISKDC分類によネフローゼ症候群るgradeⅡ，gradeⅢに各々分類した。（表４）
発症時の臨床像は予後を予測する上で非組織常に重要である。Goldstein ARらの報告

半月体形成では，診断後20年の経過観察で紫斑病性腎6）は15％，ネフローゼ症候群の患児は40％，
急性腎炎症候群＋ネフローゼ症候群の患児

血液免疫学的異常は50％以上の割合で各々腎不全に至る。ま

IgA免疫複合体のsize

7-19S

＞19S

た，腎組織学的所見でみると，ISKDC分類

血清IgE高値＋++

gradeⅠは０％、gradeⅡでは6.6％、grade

血清ECP高値−+

Ⅲ で は19 ％，gradeⅣ で は33 ％，gradeⅤ
では67％が腎不全に至る7）。ただし，この報告は1992年に，特定の施設で調査されたものであり，治療法が進歩した現在では

表４．国際小児腎臓研究班（ISKDC）による
紫斑病性腎炎の組織分類

ややこの報告より予後は良好であると考えGroup Ⅰ Minimal alterationsられる。Kawasakiらの報告では発症後15Group Ⅱ Pure mesangial proliferation

年 間 のrenal survival rateは95.6%で 十 分Group Ⅲ a)focal or

その予後は期待できる7）。しかしながら、b)diffuse mesangial proliferation with<50% crescents

Goldstein ARらの同じ報告の中で，発症時にネフローゼ症候群あるいは急性腎炎症Group Ⅳ a)focal orb)diffuse mesangial proliferation with

候群を示した症例の中に，途中経過で一旦尿所見の改善を認めたものの，20年後のfollow upで再度悪化を認めた症例を数例

50~75% crescentsGroup Ⅴ a)focal orb)diffuse mesangial proliferation with

認めており，初期治療が成功した症例でも，発症時の臨床像如何では予後は良好とは言>75% crescentsGroup Ⅵ Membranoproliferative like lesion

えない。したがって，本２症例もその経過
南予医学

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50

は慎重にみていかなければならない。

IgA nephropathies. Pediatr Nephrol

治療経過に関しては，症例１は，ややス

2001;16:156-167

テロイド抵抗性を認め，一日尿蛋白は１g３）Kazumoto Iijima, Seiko Ito-Kariya,

程度で停滞した。そこで，体血圧の上昇は

Hajime Nakamura, Morishige

認めなかったものの，腎生検の結果，局所

Yoshikawa：Multiple combinedの腎血管性高血圧を示唆する腎細動脈壁のtherapy for severe Henoch-Schönlein

肥厚を認めたため，ACE 阻害剤の投与を

nephritis in children. Pediatr Nephrol

開始した。その後は順調に尿蛋白の減少を

1998；12：244−248

認めたことから，ACE 阻害剤が有効であっ４）Joseph T.Flynn, William E.Smoyer,

たと考える。次に症例２は，明らかにステ

Timothy E.Bunchman, David

ロイド抵抗性を示した。しかし，一回目のB.Kershaw, et al.：Treatment

腎生検の結果では一部の糸球体に半月体をof Henoch-Schönlein Purpura

認めるものの，細胞性であるため，m-PLS

Glomerulonephritis in Children withpulse に対する反応は十分期待できた ８）。

High-Dose Corticosteroids plus Oral

そこでm-PLS pulse ２kur終了後の尿蛋白

Cyclophosphamide. Am J Nephrolの改善は十分ではなかったため，m-PLS

2001；21：128−133

pulseをさらに１kur追加し，その後，CPM

５）Jean-Claude Davin, Ineke J.Tenを追加した多剤併用療法を比較的早期からBerge, Jan J.Weening ： What

行った。その後，２回目の腎生検で半月

is the difference between IgA体は認めず，これらm-PLS pulseにCPMを

nephropathy and Henoch-Schönlein

加えた多剤併用療法が有効であったと考え

purpura nephritis? Kidney

る。またm-PLS pulse，CPMだけでなく，International 2001;59:823-834

ACE inhibitorとARBの併用は、血圧降下，

６）A m a n d a R . G o l d s t e i n , R i c h a r d

腎保護作用のみならず，尿蛋白減少にも効

H.R.White, Rosamund Akuse, Cyril

果的であると報告されており９），今回の症

Chantler：Long-term follow-up

例においても有効であったと考える。紫斑of childhood Henoch-Schönlein

病性腎炎に対する，ACE inhibitorとARB

nephritis. The Lancet 1992；339：の併用は今後さらに試みられるべきと考え

280−282る。

７）Y.Kawasaki, J.Suzuki, N.Sakai,
K.Nemoto,et al.：Clinical and

参考文献

pathological features of children with

１）漆 原 真 樹， 香 美 祥 二： 紫 斑 病 性 腎炎

Henoch-Schönlein purpura nephritis:

小 児 内 科2002；Vol.34増 刊 号；

risk factors associated with poor

729-731

prognosis. Clinical Nephrology 2003;

２）Robert J.Wyatt, Ronald J.Hogg：

vol.60-No3:153-160

Evidence-based assessment of８）Patric Niaudet、Renée Habib：

treatment options for children withMethylprednisolone pulse therapy

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51

ネフローゼ症候群を呈した紫斑病性腎炎の２症例の検討

in the treatment of severe forms ofSchönlein-Henoch purpura nephritis.
Pediatr Nephrol, 1998;12:238-243
９）新村文男：レニンーアンギオテンシン系の阻害による腎保護作用

小児科

2003；Vol.44 No13,：2031−2037

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52

Two cases of Henoch-Schönlein purpura
nephritis(HSPN) with nephrotic syndrome

Koji Nagatani, Junpei Hamada, Osamu Matsuda, Masatoshi Hayashi
Department of Pediatrics,
Uwajima city Hospital,
Goten-machi, Uwajima, Ehime 798-8510 JAPAN

Henoch-Schönlein purpura(HSP) is known to be involved in HSPN in 20 to 60%
of patients. Renal involvement is generally recognized within three months after
the onset of HSP. The majority of children with HSPN show only mild hematuria
and/or low-grade proteinuria at onset, while a few children with HSPN develop
to nephroitic syndrome. We report the two cases with HSPN complicated withnephrotic syndrome at onset,and discuss about the diagnosis, clinical course andprognosis.

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53

糖尿病教育入院における栄養食事指導が有要であった１例

糖尿病教育入院における栄養食事指導が長期間安定した血糖コントロールに有要であったと考えられた糖尿病の 1 例
山
毛
宮

崎
利
内

知
省

幸１），藤
恵１），中
蔵２）

市立宇和島病院

食養科１）

市立宇和島病院

内科２）

要

井
田

文
佳

子１），稲
那１），木

垣
下

美 也１），
マサコ１），

旨

48歳の女性が糖尿病コントロール不良のため治療目的で当院へ入院した。この症
例の適正食事エネルギー量と比較して，入院直前の摂取エネルギー量は過剰であった。
14日間の入院期間中，４回の栄養食事指導を行った。この症例では，入院当初より糖尿病治療に対して積極的な取り組みがみられ，速やかに適正な食事量に対応し，経口糖尿病薬の変更は無かったにも関わらず良好な血糖コントロールが得られた。この傾向は退院１年後も持続しており，食事量は適正に維持され，血糖コントロールも良好に保たれていた。入院中の栄養食事指導をはじめとした様々な動機付けが成功した症例であると考えられた。
Keywords：糖尿病，食事療法，栄養食事指導

は

じ

め

うな中，糖尿病の治療法も多様化し，進歩にがみられるが，その基本は食事療法である糖尿病の患者数は年々増加の一途をたどことに議論の余地はないところである。しり，2003年の厚生労働省の発表では，糖かし，食事療法を長期間厳密に保つことは尿病，糖尿病予備軍を併せた全国の患者数困難であることはよく経験されることであは約1620万人と報告されている。そのよる。今回著者らは，糖尿病教育入院における栄養食事指導が長期間の安定した血糖コ

受付日

平成16年７月１日

ントロールに有要であった症例を経験した

受領日

平成16年９月７日

ので，栄養食事指導の観点から考察を加え

連絡先〒798-8510

報告する。

愛媛県宇和島市御殿町1-1

市立宇和島病院

食養科

山崎

南予医学

幸
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54

症

脈を認めた。

例

症例：48歳，女性

経過：入院時の医師の治療方針としては，

職業：調理師

糖尿病食1300kcal（26.3kcal ／㎏），塩

主訴：高血糖（糖尿病コントロール）

分７gが設定され，外来での内服薬のグ

既往歴：38歳，脂肪肝，高血圧

リメピリド（アマリール®）３mg ／日，

43歳，高脂血症

ボグリボース（ベイスン®）0.9mg ／日

家族歴：特記事項無し

は継続となった。患者の入院前栄養評価

現病歴：平成13年11月頃初めて糖尿病をを示す（表１）。入院前に摂取されてい指摘され，以後当院内科外来で治療を受た総エネルギーは1864kcal ／日であっ

けていたが，血糖コントロールは不良でた。また食品交換表の食品グループ摂取あった。外来担当医より糖尿病の精査加状況では表１（主食），表５（油脂類），

療を勧められ，平成14年10月8日に入院

菓子類が過剰摂取されていた。以上のこした。

とをふまえ，過剰摂取グループの適正化

入院時内服薬：グリメピリド（アマリール

として，毎日摂取していたまんじゅう®）３mg ／日，ボグリボース（ベイスやジュースといった菓子類の減量を指ン®）0.6mg ／日，マレイン酸エナラプ

導した。また糖尿病食事療法の目安とな

リル（レニベース®）５mg ／日，プラる食品交換表の利用を指導した（表２）。

バスタチンナトリウム（メバロチン®）

次に入院５日目の試験外泊時の栄養評

10mg ／日価を示す（表１）。摂取総エネルギーは

入院 時 現 症： 身 長150.0㎝， 体 重65.3㎏，

1156kcal ／日で指示エネルギーの範囲

BMI29.0，血圧148/82㎜Hg。

内の食事がなされていた。入院前で過剰入院時検査成績表：空腹時血糖値128mg/に摂取されていた表１，表５も適正量に

dL，HbA1c8.9%，T−Chol223mg/dL，改善できていた。また菓子類は一切摂取

TG178mg/dL，HDL−C53mg/dL，LDL

していなかった。帰院時の空腹時血糖値−C134mg/dL。眼底異常なし，神経障は102mg ／ dLと低下しており，栄養食

害なし，腎障害なし，心疾患は軽い不整事指導による食事内容の改善を反映して

表１．食事記録表の評価
表1

表2

表3

表4

表5

表6

付録

合計 ( 単位 )合計 (kcal)

目標量

7.0

1.0

4.0

0.8

1.0

1.3

1.0

16.1

1300

入院前

10.9

0.7

4.1

1.7

2.0

1.2

2.7

23.3

1864

128

試験外泊時

6.3

1.1

3.2

0.8

0.7

1.6

0.9

14.5

1156

102

退院後 1 年

6.2

1.1

3.3

0.8

1.3

1.2

0.4

14.3

1128

109

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FPG (mg/dL)

55

糖尿病教育入院における栄養食事指導が有要であった１例

表２．入院前食事記録表をふまえた栄養食事指導内容①表１（主食）、表５（油脂類）、菓子類の過剰摂取の是正
毎日摂取していたジュースやまんじゅう類を３日に１回の摂取に減量する。
②食品交換表を使いこなす
自分でエネルギーの計算ができるようになる。

表３．外泊時食事記録表をふまえた栄養食事指導内容①是正点の評価
表１、表５を適正量に改善できたことと、甘いものを摂取していなかったことを是正できた点として評価した。
②食品交換表に関して
食品交換表の食品分類は理解できていたが、エネルギー計算は実施していなかった。さらに食品交換表を利用することを努力目標とした。

表４．入院経過をふまえての退院時栄養食事指導内容①評価したこと・甘いものの摂取を少なくできる自信がついたこと。
・主食と油脂類を適正に摂取できる自信がついたこと。
・自主的、積極的な血糖自己測定の習得で食事による血糖値の変化を実感できるようになったこと。
②今後のためのアドバイス
継続の手助けとなる食事記録や体重記録など、客観的に自分の状態を把握できるものの記録をすすめた。

いた（表１）。試験外泊時栄養評価の結の中に適合させることができ，無理なく果をふまえ，栄養食事指導を行った（表継続していく自信がついたことを積極的

３）。この時に，食事内容の改善がうまに評価した。

くできていることを患者へ伝えた。その結果，患者自身も手応えを感じて，さら退院後も定期的に外来受診を行っている。

に意欲的になった様子が見て取れた。そ退院後のHbA1cの推移を図に示す（図１）。

の後の退院までの期間も糖尿病治療内容

入院時HbA1cが8.9%であったが，退院後はに積極的に取り組む姿勢がみられた。以

改善傾向を認め，退院後３カ月頃から５%上のような入院経過をふまえ，退院時指台へ低下し，以後１年間経過観察を行って導を行った。
指導内容を表に示す（表４）。

いるが，良好な血糖コントロールを維持し入院期間中の栄養食事指導や自己学習にている。退院１年後に行った食事評価を表

よって，適正な食事内容を自分の食生活に示す（表１）。退院後１年を経過しても摂南予医学

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56

図１．教育入院後 12 カ月間の HbA1c の推移

取エネルギー量は指示エネルギーを維持し院）後も１年間にわたり良好な血糖コントていることが認められた。以上のことをふ

ロールが保たれている糖尿病症例である。

まえ，栄養食事指導を行った（表５）。こ清水らは，教育入院後３〜４カ月ころより血のとき患者より，治療に取り組む積極性が糖コントロール状態の悪化が再発する症例うかがえる発言も認められた。今後も引きが多いと報告しているが１），本症例では増続いて栄養食事指導を行っていく予定であ悪は全くみられず，良好なまま推移している。

る。その理由としては，教育入院中の動機

考付けが非常にうまくいったことが考えられ察る。当院における14日間の教育入院中に本症例は糖尿病教育入院（以後教育入は合計４回の栄養食事指導が行われている

表５．退院 1 年後の食事記録表をふまえた栄養食事指導①退院時栄養食事指導の内容を継続していたことへの積極的評価。
②摂取エネルギーが指示エネルギーより 10% 以上も下回っていたことの是正

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糖尿病教育入院における栄養食事指導が有要であった１例

が，指導ごとに対象となる患者の入院経過が大きく影響をしたと考えているが，糖尿に沿った内容をテーマとして選び，具体的病チームの各スタッフの努力によって良好

でわかりやすい指導を行うよう心がけていな血糖コントロールが得られていることは１）

る。また，否定的なコメントは行わず ，言うまでもないと考えている１）５）。

改善がみられている点を具体的に指摘し，評

当院では教育入院の退院時に感想文を提価するなど患者をエンパワーメントする２）出していただくようにしている。現在まよう努力している。こういった栄養食事指で提出された感想文の中で，31人中25人

導時の患者とのコミュニケーションが今回（80.6％）の患者が「食事内容の是正がでの患者自身の糖尿病治療に対する動機付け

きた」など，
食事療法についてふれており，に効果があったのではないかと考えられる

食事療法についての関心の高さがうかがえ

３）４）。本症例において観察された栄養食る。今回の症例でも食事内容の改善で血糖事面の変化として，教育入院までは毎日欠

コントロールが良好に保たれており，糖尿かさず摂取していた菓子類を入院期間中病治療における我々栄養士の責任を痛感，からほとんど摂取しなくなったこと，スー再認識した。これからも，糖尿病教育におパーの菓子売り場には近づかなくなったこ

ける栄養士の役割を日々考えながら，よりと、患者自身が「目の毒，気の毒，口の毒」

患者の治療に役立てるよう努力をしていきと自分に言い聞かせていることなどがあったいと思う。

た。実際に日々の食事内容が改善され，１

参考文献

年が経過しても継続されていることなどから，教育入院により糖尿病の強い病識が生

１）清水淳子，嶋田明彦：糖尿病教育入院

まれ，特に食事については強く意識していクリティカルパスの導入効果と課題−栄ることを容易に確認することができた。

養指導の観点より−. プラクティス 2003；

その他，日々の食事による血糖値の変化

20：360−361．

を実感するよう自らすすんで血糖自己測定

２）糖尿病療養指導士の役割・機能.日本を行ったり，入院時に配布した病院食の献

糖尿病療養指導士受験ガイドブック

立表を家庭での食事メニューに利用したり

2003．メディカルレビュー社，東京，といったことも長期間血糖コントロールが2003：pp1−10．

良好に保てている理由の一つであると思わ

３）土江節子：栄養指導におけるカウンセれる。

リングマインド プラクティス 2003；

また，当院では平成14年１月より糖尿病クリニカルパスを導入し，医師や各コメ

20：272−273．
４）土江節子：食事療法の理解(1) プラク

ディカルスタッフがチームを作り，短期間

ティス 2003；20：20−21．

に充実した糖尿病診療を行うよう努力を重５）土江節子：食事療法の理解(2) プラク

ねている。本症例では、特に栄養食事指導

ティス 2003；20：147−148．

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A case of diabetes mellitus successfully controlled for along time by nutrient dietary education

Yuki Yamazaki １），Fumiko Fujii １），Miya Inagaki １），Chie Mouri １），
Kana Nakada １），Masako Kinoshita １），Shozo Miyauchi ２）
Department of Nutrition １）,
Department of Internal Medicine ２）

Uwajima City Hospital
Goten-machi, Uwajima, Ehime798-8510, JAPAN

Abstract
A 48-year-old woman who had poorly controlled diabetes mellitus was admitted
to our hospital. She had been taking an excessive diet before hospitalization. Foursession of education about nutrient diet were performed during hospitalization for
14 days. A good response to diabetic treatment was observed from the beginning of
hospitalization. As a result, the diet could be immediately corrected to the appropriate
caloric level, and good glycemic control was obtained although the oral diabetic
agents remained unchanged. Appropriate diet and well controlled glycemic level
have continued for one year.
It is considered that the present case has been successfully treated by motivation
resulting from nutrient dietary educations for diabetes mellitus.

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南予呼吸不全患者会「さわやか会」について

雑感

南予呼吸不全患者会「さわやか会」について
塩

出

昌

弘

市立宇和島病院

呼吸器内科科長

今回，私が若干設立に関わった南予呼吸時，都道府県単位か病院単位が普通だった

不全患者会「さわやか会」について紹介さ患者会では，異例の多数の病院・医員所属

せていただきます。

の患者さんにより構成される患者会として「さわやか会」は南予（宇和，野村以南）

発足しました（現在ではいくつかの同様のの呼吸不全患者さんの親睦と交流を目的と患者会が発足しています。
）。このことが「さして平成13年に結成された（前身の呼吸

わやか会」の特徴の一つといえます。

不全患者交流会は平成９年に始まる）患者会です。

もうひとつの特徴は，当時（宇和島私立病院）のみならず，宇和島市医師会訪問看

呼吸不全の患者会は，病院単位で構成さ護ステーションが活動のバックアップしてれていることが多く，大阪の羽曳野病院やきたことです。この病院と地域の訪問看護

県内では国立療養所愛媛病院（現独立行政ステーションがバックアップする体制は住法人病院機構愛媛病院）などの呼吸器の専

宅医療を考えるうえで重要なポイントとい門病院の患者会が古くから活動していましえます。このような体制になった歴史につた。これらの会は多くの会員を擁し，同じいて述べさせていただきます。

病院で療養した仲間同士で活発な活動を実本会の前身の「南予在宅酸素療法交流会」

施しています。しかし，本会「さわやかは，平成10年11月７日に開催され，在宅会」は当初から特定の病院の患者会を目指

酸素療法中の患者さんと家族が集まって，すのではなく，地域の患者さんの交流を目「在宅酸素療法と訪問看護指導」のテーマ的として設立されました。このことは，特で，東予で訪問看護のエキスパートとして

定の専門病院がなく，中小の病院で少人数活躍されていた越野文枝氏に特別講演をしずつが治療を受けている南予の実情を考慮ていただきました。この時から宇和島市医して，地域の患者さんが集まることで多く師会訪問看護ステーションの山田女史とスの仲間を作ることを目指したためです。当テーションのメンバーが会の運営を手伝ってくれるようになりました。その後，在宅受付日

平成17年２月１日

酸素療法交流会は，平成11年５月に第二受領日

平成17年３月31日

回「呼吸リハビリテーション」，平成12年

連絡先〒798-8510

６月に第三回「介護保険について」，同年

市立宇和島病院

愛媛県宇和島市御殿町1-1

呼吸器内科科長

塩出

南予医学

昌弘
Vol. ６10月に第四回「療養生活」が開催されま
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した。また，直接本会には関係はありませテーションのスタッフおよび市立宇和島病んが，平成11年11月６日には山田女史の院の看護師の協力のもとに実施されてきま

宇和島訪問看護ステーション宇和木眞由美

した。しかし，残念なことに今野会長には，さんが四国呼吸不全研究会において「訪問体調を崩され平成14年７月御逝去されま

看護から見たNIPPV」の演題で詳細な発した。その後，後任の会長に就任された田表をされ，四国全県からの参加者達から賞中氏のもとで，呼吸リハビリテーションの賛を送られました。

実習会を平成15年，16年と当院理学療法

これらの活動の中から患者会結成の気運が高まり，故今野禅海氏を会長とした南予科の西本さん，山下さんの協力のもとに実施されました。

呼吸不全患者会「さわやか会」が結成され病院の垣根を越え，地域の訪問看護ス

ました。その後，故今野禅海氏のリーダー

テーションや病院の多くのスタッフによりシップにより，平成13年５月天赦園散策，サポートされた地域の患者会として，「さ

同年10月成川渓谷バス遠足，平成14年５

わやか会」の今後の発展が期待されます。

月愛媛県歴史博物館バス遠足が訪問看護ス

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編 集 後 記
今年の桜の散り始めたこの時期に大幅に予定が遅れましたが，南予医学会
誌第６巻が発刊できることとなりました。病院機能評価の準備と重なり発刊が遅れたことで，投稿していただいた筆者の方々にはご迷惑をおかけして申し訳ありませんでした。
病院機能評価に象徴されるように病院の診療も質が問われる時代となっています。南予においても，市町村合併，高速道路の宇和までの開通などの社会情勢の変化に伴い，医療の変動期にさしかかっています。新しい病院の進
出や病院の統廃合などは既に始まっています。これらの変化により地域の医療が後退するのではなく，発展的な地域医療の再構築がなされることが期待されています。
このような状況の中で学術的な活動がなければ医療の質の向上は期待できません。我々の南予医学会誌も，学術的な発表の場を提供することで一翼を担いたいと考えています。本号では，学術的なオピニオンリーダーである濱田希臣先生に，先生のライフワークである肥大型心筋症についての総説を投稿していただきました。また，栄養科からの投稿を含め５編の原著を掲載することができました。
今後とも号を重ね充実した内容にしていきたいと考えています。特に市立宇和島病院以外からの投稿も歓迎します。
（塩出

編集委員
相原隆一，岩川和秀，新田賢治，畠山隆雄，林正俊，塩出昌弘昌弘）