第７回

日本 RNAi 研究会

The 7th JARI Annual Meeting

第２回

日本細胞外小胞学会

The 2nd JSEV Annual Meeting
All about EVs
ー Liquid biopsy が拓く未来医療の総てー
Aug 26-28,2015
Grand Prince Hotel Hiroshima

http//www.jarijapan.com

日本 RNAi 研究会事務局 会長 田原 栄俊〒 734-8553 広島市南区霞 1-2-3
広島大学大学院医歯薬保健学研究院・細胞分子生物学研究室
TEL:082-257-5291 / FAX:082-257-5294
E-mail: jari@yaku.pharm.hiroshima-u.ac.jp
http://cell.pharm.hiroshima-u.ac.jp/JARI/

Contents
INFORMATION <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<ORGANIZING COMMITTEE ………………………………………………………………………………………………………………………………… p,4

弘前大学・大学院保健学研究科・医療生命科学領域

門前

暁………………………………………… p,61

日本 RNAi 研究会大会長からのあいさつ……………………………………………………………………………………………………………………… p,5

岡山大学・大学院医歯薬学総合研究科・機能再生再建学（整形外科）

吉田

晶………………………………………… p,61

日本 RNAi 研究会について……………………………………………………………………………………………………………………………………… p,6

大阪大学・大学院薬学研究科・細胞生理学分野

神宮司

日本細胞外小胞研究会 (JSEV) 設立について ………………………………………………………………………………………………………………… p,7

東京大学大学院医学系研究科腎臓内分泌内科

東島

佳毅……………………………………… p,62

参加者へのご案内……………………………………………………………………………………………………………………………………… p,8

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

西田

奈央……………………………………… p,63

演者へのご案内……………………………………………………………………………………………………………………………………… p,9

金沢医科大学・総合医学研究所・生命科学研究領域

石垣

靖人……………………………………… p,63

座長へのご案内…………………………………………………………………………………………………………………………………… p,10

東京医科歯科大学・大学院医歯学総合研究科・脳神経病態学分野

國枝

泰希……………………………………… p,64

Program Day 1: Aug.26 (Wed.) ………………………………………………………………………………………………………………………… p,11

東京大学・大学院工学系研究科バイオエンジニアリング専攻

鬼柳

知………………………………………… p,64

Program Day 2: Aug.27 (Thu.) …………………………………………………………………………………………………………………………… p,12

愛知県がんセンター研究所・感染腫瘍学部

二宮

悠一……………………………………… p,65

Program Day 3: Aug.28 (Fri.) …………………………………………………………………………………………………………………………… p,13

東京医科大学・大学院医学研究科・分子病理学分野

老川

桂生……………………………………… p,65

東京医科大学・分子病理学分野

原田

裕一郎…………………………………… p,66

東海大学総合医学研究所造血腫瘍分野

山川

奈津子…………………………………… p,66

がん研究会・ゲノムセンター・がんオーダーメイド医療開発プロジェクト

植田

幸嗣……………………………………… p,67

大阪府立大学・21 世紀科学研究機構・ナノ科学・材料研究センター

中瀬生彦……………………………………… p,67

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

吉岡

祐亮……………………………………… p,68

JARI/JSEV SPECIAL SPEECH <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
日本医療研究開発機構理事長

末松

誠………………………………………p,18-19

JARI/JSEV KEYNOTE SPEECH <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<

健太郎………………………………… p,62

Department of Biochemistry and Cell Biology, Utrecht University

Marca Wauben ……………………………p,22-23

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

内藤

寛………………………………………… p,68

三重大学大学院医学系研究科・病態解明医学講座 遺伝子・免疫細胞治療学

珠玖

京都大学化学研究所

武内

敏秀……………………………………… p,69

新潟大学・大学院医歯学総合研究科・機能分子医学講座

斎藤

亮彦……………………………………… p,69

獨協医科大学医学部口腔外科学講座

木内

誠………………………………………… p,70

洋………………………………………p,24-25

JARI/JSEV SYMPOSIA <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
京都大学・病態情報薬学分野

高倉

喜信……………………………………p,28-29

鳥取大学・医学部・病態生化学

神田裕介……………………………………… p,70

星薬科大学・先端生命科学研究センター（L-StaR）

田村

英紀……………………………………p,30-31

弘前大学・大学院保健学研究科・医療生命科学領域

千葉

満………………………………………… p,71

大阪大学大学院医学系研究科・癌創薬プロファイリング学

石井

秀始……………………………………p,32-33

鳥取大学・医学部・病態生化学分野

津毛乃里……………………………………… p,71

京都大学・iPS 細胞研究所／物質－細胞統合システム拠点山田

泰広……………………………………p,34-35

大阪大学・大学院薬学研究科・細胞生理学分野

廣野

貴之……………………………………… p,72

東京大学・分子細胞生物学研究所

泊

埼玉医科大学・ゲノム医学研究センター・遺伝子情報制御部門

太田

奈月……………………………………… p,72

愛知がんセンター研究所・感染腫瘍学部

小根山

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・医療薬剤学研究室

猫本

千波……………………………………… p,73

慶應義塾大学医学研究科・細胞情報研究部門

河上

裕………………………………………p,40-41

愛媛大学・大学院医学系研究科・口腔顎顔面外科学講座

秋山

仁志……………………………………… p,73

株式会社スリー・ディー・マトリックス

松田範昭……………………………………p,42-43

京都大学大学院・工学研究科

下田

麻子……………………………………… p,74

東京医科歯科大学脳神経病態学分野

吉岡

耕太郎…………………………………… p,74

大阪大学・微生物病研究所・発癌制御研究分野

桑原

敦………………………………………… p,75

愛媛大学大学院医学系研究科・口腔顎顔面外科学講座

徳善

紀彦……………………………………… p,75

産業技術総合研究所・創薬基盤研究部門

佐野将之……………………………………… p,76

愛媛大学大学院医学系研究科・口腔顎顔面外科学講座

小川

妃弥呼…………………………………… p,76

幸秀………………………………………p,36-37
千歳………………………………p,38-39

SPECIAL PROGRAM<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
マイクロ RNA・エクソソーム測定の標準化………………………………………………………p,46

GENERAL SESSIONS -Oral-<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
がん研究会・ゲノムセンター・がんオーダーメイド医療開発プロジェクト

植田

幸嗣……………………………………… p,48

国立がん研究センター・分子細胞治療研究分野

田所

弘子……………………………………… p,77

大阪府立大学・21 世紀科学研究機構・ナノ科学・材料研究センター

中瀬生彦……………………………………… p,48

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・細胞分子生物学研究室

福永

早央里…………………………………… p,77

国立がん研究センター研究所分子細胞治療研究分野

吉岡

祐亮……………………………………… p,49

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・細胞分子生物学研究室高木翔太……………………………………… p,78

国立がん研究センター研究所分子細胞治療研究分野

内藤

寛………………………………………… p,49

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・細胞分子生物学研究室

矢野

公義……………………………………… p,78

京都大学化学研究所

武内

敏秀……………………………………… p,50

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・細胞分子生物学研究室

佐古

直紀……………………………………… p,79

新潟大学・大学院医歯学総合研究科・機能分子医学講座

斎藤

亮彦……………………………………… p,50

広島大学・大学院医歯薬保健学研究科・細胞分子生物学研究室

岡田恵………………………………………… p,79

東京医科大学・医学部・分子病理学分野

大野

慎一郎…………………………………… p,51

国立研究開発法人・医薬基盤・健康・栄養研究所・プロテオームリサーチ

白水

崇………………………………………… p,80

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

富永

直臣……………………………………… p,51

東京医科大学・医学部・分子病理学分野

大野

慎一郎…………………………………… p,80

東京大学大学院脳神経外科

恩田

泰光……………………………………… p,52

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

富永

直臣……………………………………… p,81

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

横井

暁………………………………………… p,52

東京大学大学院脳神経外科

恩田

泰光……………………………………… p,81

鳥取大学・大学院医学系研究科・遺伝子機能工学部門

大平

崇人……………………………………… p,53

国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野

横井

暁………………………………………… p,82

国立がん研究センター・研究所・分子細胞治療研究分野

根津悠………………………………………… p,53

鳥取大学・大学院医学系研究科・遺伝子機能工学部門

大平

崇人……………………………………… p,82

藤田保健衛生大学・総合医科学研究所・難病治療学研究部門

常陸

圭介……………………………………… p,54

国立がん研究センター・研究所・分子細胞治療研究分野

根津悠………………………………………… p,83

岡山大学・大学院医歯薬学総合研究科・整形外科教室

藤原

智洋……………………………………… p,54

藤田保健衛生大学・総合医科学研究所・難病治療学研究部門

常陸

圭介……………………………………… p,83

岡山大学・大学院医歯薬学総合研究科・整形外科教室

藤原

智洋……………………………………… p,84

GENERAL SESSIONS -Poster-<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
大阪大学大学院医学系研究科・器官制御外科学（泌尿器科）

中田

渡………………………………………… p,56

金沢大学医薬保健研究域薬学系

中野

正隆……………………………………… p,56

東京薬科大学・薬学部・製剤設計学教室

金沢

貴憲……………………………………… p,57

山口大学・大学院医学系附属再生医療教育研究センター（医学部第一外科）

上野

耕司……………………………………… p,57

タカラバイオ株式会社………………………………………………………………………………………………………………………………………… p.87

国立医薬品食品衛生研究所・遺伝子医薬部・第 2 室

吉田徳幸……………………………………… p,58

フリューダイム株式会社……………………………………………………………………………………………………………………………………… p.88

旭川医科大学・臨床消化器・肝臓学診療連携講座

佐々木

岡山大学・大学院医歯薬総合研究科・生体機能再生・再建学講座・整形外科

魚谷

鳥取大学・医学部・病態生化学

佐々木公益財団法人がん研究会がん研究所・蛋白創製研究部

山本

恵史……………………………………… p,60

東京薬科大学・薬学部・製剤設計学教室

茨木

ひさ子…………………………………… p,60

2

勝則…………………………………… p,58
弘二……………………………………… p,59
諒……………………………………… p,59

Luncheon / Tea Time seminars <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<

株式会社キアゲン……………………………………………………………………………………………………………………………………………… p,86

SUPPORTING COMPANIES & ASSOCIATIONS………………………………………………………………………………… p,89

3

ご挨拶

【 Organizing Committee of 7th JARI & 2nd JSEV 】

第７回日本 RNAi 研究会の開催にあたって

研究会・学会会長
田原栄俊

広島大学大学院医歯薬保健学研究院

落谷孝広

国立がん研究センター研究所
組織委員

日本 RNAi 研究会 (JARI) 会長

田原 栄俊

猛暑が続く本年度も、熱い研究を討論する日本 RNAi 研究会を開催することになりました。今年で第７回を迎えることができましたことも、参加された研究者や企業の皆さん、そして企業会員や協賛企業の皆様のおかげであり、大変感謝しているところであります。近年では、マイクロ RNA が含まれる細胞外小胞にも本研究会は注目して、昨年から、日本細胞外小胞学会（ＪＳＥＶ：Japanese Society of Extracellular Vesicles）との共催を行っております。両研究会は今後も密接に関わりながら相互の交流を通して発展していきます。今後も皆様の熱いご支援をお願いいたします。
本年度は、日本細胞外小胞学会との共催にあたり国際細胞外小胞学会（ISEV: International Society for植田幸嗣

公益財団法人がん研究会

Extracellular Vesicles）の Board member である Marca Wauben 博士（Department of Biochemistry and芝清隆

公益財団法人がん研究会

特別講演として、核酸医薬や疾患の診断に必要なバイオマーカー開発で重要となってくることが考えられる

一木隆範

東京大学大学院工学系研究科

秋吉一成

京都大学大学院工学研究科

園田光

塩野義製薬株式会社

黒田雅彦

東京医科大学分子病理学分野

樋田京子

北海道大学遺伝子病制御研究所

中城公一

愛媛大学大学院医学系研究科

本山昇

国立長寿医療研究センター

小根山千歳

愛知県がんセンター研究所

清宮啓之

公益財団法人がん研究会

立花研

日本薬科大学 薬学科

小坂展慶

オックスフォード大学

4

Cell Biology, Utrecht University）と珠玖 洋 教授（三重大学医学部）の keynote speech があります。また、
日本医療研究開発機構（AMED）の役割について、末松 誠 理事長にご講演いただきます。シンポジウムでは、様々な分野から８名の先生方にご講演をいただきます。本研究会の特徴である産学官の交流を活性化させるために、ポスター発表の時間を十分にとり、ポスターの発表のみならず参加者全員の交流につながることを期待しております。また、若い研究者の道場として一般演題発表の場も設けて奨励賞などで表彰しておりますので、若手研究者もどんどん参加して元気な研究会になることを祈念しております。
最後になりましたが、本例会の開催におきましては、多くの団体からのご援助を賜りましたことを、心よりお礼申し上げます。

平成 27 年 8 月吉日

5日本 RNAi 研究会について

日本細胞外小胞研究会 (JSEV) 設立について

日本 RNAi 研究会（JARI：The Japanese Association for RNA interference ）は、アカデミアと産業界を

体液中を循環する核酸物質の存在は、実は DNA の２重螺旋構造の発見より以前に、1948 年に Mandel

つなぐ産学連携を促進し、日本における RNAi 研究を加速度的に発展させるための交流拠点となることをめざand Métais によって報告されていた事実でした。それから 70 年近くを経た現在、人類はこの体液中の核酸

し、2008 年に設立されました。当研究会は、アカデミアだけの学術的な研究活動にとどまらず、産学官の交の一種であるマイクロ RNA をがん等の疾患を発見する新しいバイオマーカーとして開発しようとしています。

流を通して、核酸医薬や診断などを実用化する中心的なハブとなるような研究交流をもめざしています。

そもそもこうした体液中のマイクロ RNA などの情報伝達物質は、直径 100 ナノメーター程度の細胞外小胞

RNAi というキーワードにこだわらず新しい研究分野との交流により新しい研究分野が生まれることも期待し(Extracellular vesicle: EV) の代表格であるエクソソーム (exosome) に運ばれて細胞間のコミュニケーションています。それらの研究交流や共同研究により、国民に還元できるような研究活動を期待しています。例えば、

ツールとして利用されている事が近年、次々と明らかになり、がん等の疾患はもちろん、高次脳機能や様々な「核酸医薬」の創製にあたっては、さまざまな課題を克服する必要があり、それを乗り越えていくためには異分生理的機能に重要な機能を果たしている様が広く知られる様になりました。そればかりか、こうした情報伝達

野連携も含めた産学官の連携が必須です。しかし、当研究会会員や企業の協力の下であれば、実現できる可能の媒体であるエクソソームは血液中等を循環していることまで証明され、まさに疾患のメカニズムの理解と診性は高くなってきます。それらの研究協力は、日本における核酸医薬開発の底上げになるものと期待されます。

断応用の分野に、体液中の分泌型マイクロ RNA は、我々の想像を遥かに超えた様々な新知見をもたらすに至

これはほんの一例であり、研究会は特定の研究領域だけに注目しているわけではありません。研究者が求めるったのである。がん細胞を例にとると、がん細胞は単独で存在するのではなく、周囲の様々な細胞やマトリッ

デバイスをバイオサイエンティストと工学機器メーカーの研究者が開発する試み、これまでにない新規の核酸

クスと相互作用をしながら集団として成長します。こうした微小環境にがん細胞が適応するため，直接的な細合成方法を有機合成の専門家と共同で開発する試みや植物の研究者とがん研究者のコラボレーションなど、

胞間相互作用や、パラクライン的なタンパク質の放出のみならず、エクソソームに内包させた特定の機能分子

様々な異文化交流が実現しています。今後もますます盛んな研究交流と情報発信を加速させていきます。

を、例えば、免疫制御に必要な免疫担当細胞に送り込んだり、薬剤耐性の機能ユニットをトランスファーしたり、あるいは浸潤転移に必要な周囲の血管内皮やリンパ管細胞に付与する事で、がん細胞自身の立場を有利に導く
ようなシムテムを制御している事実が浮き彫りにされつつ有ります。こうした世界的な EV 研究の発展に伴い、日本でもエクソソームの研究人口が急増しつつあり、そうした新しい創造の息吹を束ねて、基礎的な医学生物学におけるエクソソームの理解を深め、その基盤知識や技術を、医薬品の開発や診断システムの構築に応用するチャンスを広げる目的で、日本細胞外小胞研究会 (JSEV) を 2014 年に立ち上げました。ここには、医学生
物学だけではなく、薬学、工学、高分子化学、製剤、機器などの様々な分野からの挑戦が見込まれます。
JSEV は、国際的な細胞外小胞の学会である ISEV (International Society for EVs) と強力な連携を保って活動してまいります。JSEV の初代会長は、ISEV のオフィシャルジャーナルである JEV の Associate Editor を務める落谷孝広が就任しました。さらに JSEV は、ISEV のボードメンバーである田原会長が率いる JARI と密接な連携を保って活動してまいります。
皆さんもこの研究会に参加して、情報交換はもちろん、日本の細胞外小胞、エクソソームの研究成果を世界に向けて発信してまいりましょう。

日本 RNAi 研究会 (JARI)
会長

6

田原 栄俊

日本細胞外小胞研究会 (JSEV)

会長

7

落谷 孝広

参加者へのご案内<<<<<< 演者へのご案内 >>>>>>

研究会入会登録

会員登録頂きますと、次回例会のご案内や会員専用の情報交換にご参加頂けます。また、各企業会員からの製品評価などにも参加できます。研究会の WEB サイトより入会を受け付けております。
会期中に入会をご希望の場合は、受付までお申し付けください。即日入会可能です。

一般演題（口頭）受付について
受付時間：開始時間の 1 時間前より受け付けています。
受付場所：受付前設置の ２台の受付テーブル。ご発表データの試写を行います。

※ 当日入会されますと、参加費は会員価格になります。

研究会入会登録

口頭発表データについて

一般会員：アカデミア会員、学生会員以外の会員

アカデミア会員：大学、研究所など営利団体でない研究所の会員

各自で PC を必ず持参してください。

学生会員：学部や大学院生などの学生（学生証などの提示が必要です）●発表は、PC による口演での発表のみになります。35 mm スライド、ビデオなどは使用できません。

企業会員：企業が研究会のサポートを目的とする会員制度

動画を使用する場合は、パワーポイントなどのファイルの中に埋め込んでください。 音声が必要な場
合は、あらかじめお知らせください。
●発表の１時間前までに、PC 受付で発表データの試写を行ってください。

年会費

一般会員：￥5,000●スクリーンセーバはオフ、省エネルギー設定はスリープしないように設定してください。

アカデミア会員：￥5,000（例会費は優遇があります）● MiniD-sub15 ピンに対応したケーブルを準備いたします。この形状に変換が必要なノート PC をお持ちの方は変換ケーブルを必ずお持ちください。

学生会員：￥2,000●電源アダプタも必ずお持ちください。

企業会員：別途お問い合わせください

MiniD-sub15 ピン

年会費お振込のご案内
ご登録後に、下記いずれかに年会費のお支払いをお願い致します。例会の参加費と振込先が異なりますのでご注意ください。お支払いの際の手数料は、各自ご負担頂いておりますので、あらかじめご了承ください。
なお、研究会 WEB サイトより登録頂いた会員の皆様におかれましては、年会費をお支払い頂けるようお願

会場での発表について
演台上には、ノート PC、マウスが用意されております。登壇と同時にスライドショーの１枚目まで表示させて投映いたしますので、その後の操作は演者ご自身で行ってください。尚、オペレーターによる操作をご希望の方は、受付の際にお申し出ください。

い致しておりますので、お済みでない方が居られましたら、速やかにお支払いください。例会中の支払いも受け付けております。受付までお越しください。

一般演題（ポスター）●ポスターは 8 月 26 日、8 月 27 日の 2 日間掲示してください。説明時間は以下のとおりです。

●郵便口座振替（ゆうちょ銀行口座からお振込の場合手数料無料）

8 月 26 日 17:15 ～ 19:15

記

号：１５１７０

8 月 27 日 16:10 ～ 18:10

番

号：４１４１６７４１●ポスターの貼付時間は以下のとおりです。

口座名義：日本 RNAi 研究会（ニホンアールエヌエーアイケンキュウカイ）8 月 26 日 11:30 ～ 13:00 および休憩時間
口演時間中の貼付は厳禁といたします。

●銀行振込（手数料がかかります）●ポスター演者は、ポスターパネルに演者用リボン、押しピンがございますのでご利用ください。

銀 行 名：ゆうちょ銀行（ユウチョギンコウ）●ポスターは８月 28 日閉会式までに撤去してください。

店

名：五一八（ゴイチハチ）●ポスターの作製は、できるかぎり英語でお願いします。

店

番：５１８

預金種目：普通預金
口座番号：４１４１６７4
口座名義：日本 RNAi 研究会（ニホンアールエヌエーアイケンキュウカイ）8

9

<<<<<< 座長へのご案内 <<<<<<●ご担当セッション開始の 30 分前までに受付にて座長受付をお済ませ頂き、15 分前までに会場内の次座
長席にお着きください。
●会場進行係はおりますが、セッションの進行は座長にお任せいたしますので、演者お一人の発表時間を厳守してください。発表順はプログラム記載のとおりですが、進行ならびに追加発言、討論等に関しましては、座長にご一任いたします。
●前のセッションが早く終了した場合は、プログラムに記載されている担当セッション開始時間までお待ち
ください。

基調講演

60 分

シンポジウム35 分

一般演題口演

15 分

特別講演

60 分

Program Day 1 : Aug. 26 (Wed.)
11:30

Registration, 受付

13:00

Opening ceremony, 開会式 JARI 会長挨拶

13:10-14:55

Symposium 1

13:10-13:45

S1 Yoshinobu Takakura

Development of exosome-based drug delivery system for nucleic acid therapeutics

13:45-14:20

S2 Hideki Tamura

Chronic pain dysregulates the “motivation/valuation circuitry”

14:20-14:55

S3 Hideshi Ishii

Functional RNAs for innovative medicine against gastrointestinal cancers

15:15-16:00

Teatime Seminar

北野敦史 株式会社キアゲン協賛

16:15-17:15

Keynote speech, 基調講演
Marca Wauben

17:15-19:15

ポスターセッション

19:15-21:15

Reception, 懇親会

座長：黒田雅彦

座長：田原栄俊

Clinical potential of cell-derived vesicles: Challenges to analyze themolecular composition of the circulating vesicle pool

時間厳守でお願いします！
グランドプリンスホテル広島 無料シャトルバスのご案内
最終日のみ当研究会専用のマイクロバス（定員 28 名）を３台ご用意しております。ご利用の場合はホテル玄関前にご集合頂き順次お乗りください。定員になりしだい出発いたします。そのほか、グランド
プリンスホテル広島にて無料シャトルバスを運行しております（ほかのお客様と乗り合い）
。

10

11

Program Day 2 : Aug. 27 (Thu.)
8:00

Registration, 受付

9:00-10:45

Symposium 2

9:00-9:35

S4 Yasuhiro Yamada

9:35-10:10

Program Day 3 : Aug. 28 (Fri.)

8:30
8:00

Registration, 受付

8:40-9:10

Meet the expert

Dissecting cancer biology with iPS cell technology

9:15-11:15

一般演題 2

S5 Yukihide Tomari

Dissection of RISC assembly and function

9:15-9:30

O3-1 大野 慎一郎

副作用を軽減した短鎖型核酸医薬の開発

10:10-10:45

S6 Chitose Oneyama

MicroRNAs as the fine-tuners of Src oncogenic signaling

9:30-9:45

O3-2 富永 直臣

乳がん細胞分泌エクソソームによる脳転移メカニズムの解明

11:00-12:00

Keynote speech 2, 基調講演

9:45-10:00

O3-3 恩田 泰光

臨床人検体におけるエクソソーム濃度を正常値化の検討

10:00-10:15

O3-4 横井 暁

卵巣がん細胞由来エクソソームによる腹膜播種性転移の新規メカニズム解明

10:15-10:30

O3-5 大平 崇人

miR-19b は、メラノーマにおいて PITX1 を標的遺伝子として hTERT 発現を制御する

10:30-10:45

O3-6 根津 悠

粘液型脂肪肉腫の円形細胞成分に由来する microRNA および標的遺伝子の同定と悪性化形質に関与する分子メカニズムの解明

10:45-11:00

O3-7 常陸 圭介

プロモーター領域から発現する Myog pancRNA はホストである Myogenin 遺伝子の発現に必要である

11:00-11:15

O3-8 藤原 智洋

骨肉腫患者血清における分泌型 miRNA の特定と臨床経過との相関性

11:30-12:05

Symposium 3

座長：樋田京子

座長：落谷孝広Hiroshi Shiku

T cells for Cancer Immunotherapy – TCR gene-modified T cells and T cellderived exosomes –12:15-13:00

Luncheon Seminar

タカラバイオ株式会社協賛

13:00-13:15

休憩

13:15-14:45

一般演題 1

13:15-13:30

O2-1 植田幸嗣

血中・髄液中エクソソームの網羅的プロテオーム解析によるリキッドバイオプシー開発

13:30-13:45

O2-2 中瀬生彦

機能性ペプチドを搭載したエクソソームの薬物運搬

13:45-14:00

O2-3 吉岡祐亮

尿中エクソソームを用いた新規膀胱がん診断法の開発

14:00-14:15

O2-4 内藤寛

スキルス胃癌微小環境における分泌型 microRNA の機能解析

14:15-14:30

O2-5 武内敏秀

分子シャペロンはエクソソームを介した細胞間伝播により個体レベルのプロテ
オスターシス維持に寄与している

14:30-14:45

O2-6 斎藤亮彦

糖尿病性腎症患者における尿中 EV 解析：全長型メガリンの尿中排泄機序14:45-15:00

休憩

15:00-16:00

Special Speech, 特別講演
末松誠

座長：芝清隆座長：田原栄俊

日本医療研究開発機構のミッションと展望

16:00-16:10

JSEV 大会長ごあいさつ

16:10-18:10

ポスターセッション 2

18:30-21:00

情報交流会

座長：立花研S7 Yutaka Kawakami

Development of cancer immunotherapy by personalized modulation oftumor immunomicroenvironments

12:20-13:05

Luncheon Seminar

フリューダイム株式会社協賛

13:30-14:05

Symposium 4

座長：立花研S8 松田 範昭

新規 siRNA 製剤 TDM-812 による治療抵抗性乳がんを対象とした医師主導治験の開始まで

14:15-14:35

ISEV ミーティングレポート

14:35-15:15

特別企画
マイクロ RNA・エクソソーム測定の標準化

15:15-15:30

12

座長：本山昇表彰式・閉会式

13

会

i研究
A
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回日

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ス
ブー
(金)

第７

展示会

1

日時：20

~28日

6日(水)
2
月
8
年
5

① 受付でスタンプカードをもらう② 会期中に各社の展示ブースをめぐり、スタンプをあつめる③ 全部あつまったら受付にてくじびき④ あたりがでたら広島県の名産品！
はずれても展示企業さまからご提供いただいた楽しいグッズがもらえます！
画像はイメージです
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広島和光株式会社
Hiroshima wako Co.,Ltd.
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TEL:082-285-5155 FAX:082-510-0290
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岡山営業所 TEL:086-241-0771 FAX:086-243-1503/福山営業所 TEL:084-943-2720
東広島営業所TEL:082-431-3511 FAX:082-431-3515/広島営業所 TEL:082-285-6225
岩国営業所 TEL:0827-22-0683 FAX:0827-22-0819/徳山営業所 TEL:0834-25-1230
防府営業所 TEL:0835-24-5432 FAX:0835-24-5464/宇部営業所 TEL:0836-34-3331
東京営業所 TEL:03-5447-6181 FAX:03-3449-7861/千葉営業所 TEL:0436-22-2671■グループ企業/鳥取サイエンス TEL：0857-23-5651 FAX:0857-23-5652

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FAX:0834-25-1249
FAX:0836-34-3431
FAX:0436-22-5348

Special speech

Special speech Aug. 27, 2015

Special speech

日本医療研究開発機構のミッションと展望Japan Agency for Medical Research and Development (AMED)
Missions and Challenges

末松誠

Makoto Suematsu

国立研究開発法人

日本医療研究開発機構

理事長

President, Japan Agency for Medical Research and Development, 1-7-1 Otemachi, Chiyoda-ku,

Makoto Suematsu, M.D., Ph.D.

Tokyo, 100-0004, Japan.

平成 27 年 4 月より日本医療研究開発機構が発足した。医療分野の研究開発における基礎から実用化までの一貫した研究開発の推進・成果の円滑な実用化及び医療分野の研究開発のための環境の整備を総合的かつ効率的に行うため、健康・医療戦略推進本部が作成する医療分野研究開発推進計画に基づき、医療分野の研究開発
及びその環境整備の実施、助成等の業務を行うことがその目的である。文部科学省、厚生労働省、経済産業省の医学・医療の研究費を一括管理し、創薬や医療機器の実用化プロセスの加速・推進をミッションとして担うことになる。健康・医療戦略では (1) 医療分野の研究開発、(2) 新産業の創出、(3) 医療の国際展開、(4) 医療の ICT 化、が掲げられているが、新機構は「基礎研究と臨床研究の連携を深めるための PDCA サイクルの構築」、「医療の R&D 速度の最大化」、「再生医療などの世界先端医療の実現」、「公正な研究を行う仕組みの整備」など
を基本方針として掲げている。これにより、生命を延ばすとともに生活や人生の質の向上をも含めた成果をいち早く人々に届けられる医療研究開発の実現を目指す。講演では新機構のミッションと展望について論じるとともに、今年度から始まる新たな施策について概説したい。

18

経歴：
昭和 58 年 3 月 慶應義塾大学医学部 卒業
昭和 63 年 4 月 慶應義塾大学 助手（医学部内科学教室）
平成 3 年 5 月 カリフォルニア大学サンディエゴ校応用生体医工学部 Research Bioengnineer (Professor Benjamin
W. Zweifach) として留学
平成 13 年 4 月 慶應義塾大学 教授（医学部医化学教室）
平成 19 年 6 月 文部科学省グローバル COE 生命科学「In vivo ヒト代謝システム生物学点」拠点代表者（平成 24
年 3 月まで）
平成 19 年 10 月 慶應義塾大学医学部長（～平成 27 年 3 月 31 日）
平成 21 年 10 月 科学技術振興機構 戦略的創造研究推進事業（ERATO）「末松ガスバイオロジープロジェクト」
研究統括
平成 27 年 4 月 国立研究開発法人 日本医療研究開発機構 理事長
受賞歴：
平成 2 年
第 14 回ヨーロッパ微小循環学会 Young Investigator's Award 、第 30 回科学技術映画祭 奨励賞
平成 4 年
メキシコ麻酔学会感謝証（活性酸素生体内撮像の研究に対して）
平成 6 年
第 16 回ヨーロッパ微小循環学会 Lafon Microcirculatory Award
平成 7 年
かなえ医学振興基金奨励賞
平成 9 年
第２回慶應義塾医学振興資金特別奨励賞、平成 9 年度東京生化学会奨励賞
平成 10 年
平成 10 年度心脈管作動物質学会奨励賞
平成 12 年
平成 12 年度日本生化学会 JB 論文賞
平成 14 年
Fellowship in the Council on High Blood Pressure Research, American Heart Association
平成 16 年
American Physiology Society/The Microcirculatory Society 50th Anniversary Historical Poster 選
定 (Free Radical Bioimaging in Microcirculation)
平成 22 年
日本酸化ストレス学会賞
所属学会 :
日本生化学会（評議員）／日本炎症再生学会（評議員）／日本脈管学会（評議員）／日本消化器病学会／日本肝臓学会／日本癌学会／日本バイオイメージング学会（評議員）／日本医学教育学会／ The American Physiology
Society ／ The Oxygen Society ／ The Microcirculatory Society USA ／ The European Microcirculatory Society ／American Association for the Study of Liver Diseases ／American Society for Biochemistry and Molecular Biology

19Keynote speech

Keynote speech 1 Aug. 26, 2015

Keynote speech 1

Clinical potential of cell-derived vesicles: Challenges to analyze
the molecular composition of the circulating vesicle pool
Marca Wauben
Department of Biochemistry & Cell Biology, Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University,
PO Box 80176, 3508TD Utrecht, The Netherlands
During the past years it has become evident that body fluids, e.g. blood, urine and milk, contain large amountsof nano-sized (majority <200nm) extracellular vesicles (EVs) originating from a variety of cell-types. Cells

Marca Wauben, Ph.D.

concurrently release different types of EVs, and because the molecular composition of EVs depends on the statusof the releasing cell, EVs are not only very abundant, but also very heterogeneous in appearance and composition.
It is now generally accepted that EVs play a role in homeostasis and intercellular communication in biologicalsystems, and it is expected that EV-based diagnostics and therapeutics will evolve as a new field for clinicalapplication. Consequently, the global and broad interest in detection and extraction of information from EVs is
increasing rapidly and comprises both basic biology-driven research and clinical research. Unfortunately, mostcommonly used techniques to identify and characterize EVs either lack the sensitivity and specificity for single EVbased analysis (e.g. conventional flow cytometry (detection limit of ~300 nm EVs)) or are low-throughput (e.g.
electron microscopy, atomic force microscopy). Hence we developed a high-resolution fluorescence-based flow
cytometric method enabling integrated analysis of multiple parameters such as light scattering, quantity, buoyant
density and surface markers (based on antibody binding) of individual nano-sized EVs and nano-particles (e.g.
viruses and liposomes)(1,2). This technique appeared to be very useful for simultaneous quantitative andqualitative analysis of large numbers of EVs, a prerequisite for rare event analysis, e.g. analysis of circulatingtumor-cell derived EVs. Using this technology we showed heterogeneity in immune cell derived nano-sized EVs
and demonstrated the active control of EV subset release and composition (3,4,5). Recently, we established a
protocol to physically sort specific EV subsets. Based on differential CD63 and CD9 expression two different
mast-cell derived EV subsets were sorted in high enough quantities to perform western blotting analysis. Besides
the differences in CD9 and CD63 expression these EV subsets differed in light scattering (6). These achievements

Marca Wauben heads the research group Intercellular Communication of the Department ofBiochemistry & Cell Biology, Faculty of Veterinary Medicine of Utrecht University. She studied Biology
at Utrecht University and performed her graduate research at the Department of Infectious Diseases &Immunology of the Faculty of Veterinary Medicine (PhD cum laude, 1993). Postdoctoral training was
performed at Utrecht University and at the University of California San Diego, USA. She became fellowof the Royal Academy of Arts and Sciences of the Netherlands and established her own research groups
at Utrecht University, Department of Infectious Diseases & Immunology, at Leiden University Medical
Center, Department of Immunohematology and Blood Transfusion and at Utrecht University,
Department of Biochemistry & Cell Biology, Faculty of Veterinary Medicine. In 2011 she became full
professor Intercellular Communication.
Her research group investigates the role of cell-derived vesicles (EVs) in intercellular communication inseveral biological systems with emphasis on the immune system. For (functional) characterization of EVs
they developed specialized high resolution flow cytometry-based technology which enables individual
EV-based analysis. Marca Wauben is Executive Chair Science of the International Society for
Extracellular Vesicles (ISEV) and vice-chair of the EU COST Action BM1202 Microvesicles andExosomes in Health and Disease (2012). She is one of the leaders of the new focus area of the Utrecht
University; Future Food Utrecht.

open novel possibilities for comprehensive molecular characterization of isolated EV subsets.
1.Esther NM Hoen, Els J van der Vlist, Marian Aalberts, Hendrik CH Mertens, Berend Jan Bosch, Willem Bartelink, Enrico Mastrobattista, Ethlinn VB vanSpecialty: Extracellular vesicles, intercellular communication, immunology

Gaal, Willem Stoorvogel, Ger JA Arkesteijn, and Marca HM Wauben, 'Quantitative and Qualitative Flow Cytometric Analysis of Nanosized Cell-Derived
Membrane Vesicles', Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine, 8 (2012), 712-20.
2.E.J. van der Vlist, E.N.M. Nolte, W. Stoorvogel, G.J.A. Arkesteijn, and M.H.M. Wauben, 'Fluorescent Labeling of Nano-Sized Vesicles Released by Cells
and Subsequent Quantitative and Qualitative Analysis by High-Resolution Flow Cytometry', Nature Protocols, 7 (2012), 1311-26.
3.Els J van der Vlist, Ger JA Arkesteijn, Chris HA van de Lest, Willem Stoorvogel, and Marca HM Wauben, 'CD4+ T Cell Activation Promotes the
Differential Release of Distinct Populations of Nanosized Vesicles', Journal of Extracellular Vesicles, 1 (2012).
4.Esther NM Nolte, Els J van der Vlist, Mieke de Boer-Brouwer, Ger JA Arkesteijn, Willem Stoorvogel, and Marca HM Wauben, 'Dynamics of Dendritic
Cell-Derived Vesicles: High-Resolution Flow Cytometric Analysis of Extracellular Vesicle Quantity and Quality', Journal of leukocyte biology, 93 (2013),
395-402.
5. Kranendonk ME, Visseren FL, van Balkom BW, Nolte-'t Hoen EN, van Herwaarden JA, de Jager W, Schipper HS, Brenkman AB, Verhaar MC, Wauben
MH, Kalkhoven E. Human adipocyte extracellular vesicles in reciprocal signaling between adipocytes and macrophages. Obesity, 22 (2014):1296-308
6.Tom Groot Kormelink, Ger J. A. Arkesteijn, Frans A. Nauwelaers, Ger van den Engh, Esther N. M. Nolte-'t Hoen, Marca H. M. Wauben. Prerequisites
for the analysis and sorting of extracellular vesicle subpopulations by high-resolution flow cytometry. Cytometry A, (2015) Feb 16. doi: 10.1002/cyto.
a.22644. [Epub ahead of print]

22

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Keynote speech 2 Aug. 27, 2015

Keynote speech ２

がん免疫 T 細胞療法 － TCR 改変 T 細胞とエクソゾーム－
T cells for Cancer Immunotherapy – TCR gene-modified T cells
and T cell-derived exosomes –珠玖洋Hiroshi Shiku

三重大学大学院

医学系研究科

Department of Immuno-Gene Therapy Mie University Graduate School of Medicine

Hiroshi Shiku, MD Ph.D.
CD8+ T cells have central roles in anti-tumor immune responses. As a consequence of specificantigen recognition, activated CD8+ T cells directly destroy target tumor cells and/or modify tumor
microenvironment by releasing a number of cytokines such as IFNγ and TNFα. This consequence isbeing well explored in understanding of activation of cognate T cells triggered by antigen recognition
with T cell receptors (TCR). In this context, adoptive cell therapy with antigen specific T cells is one

1967
1981
1968-1971
1972-1979

promising approach of cancer immunotherapy. Engineering the antigen receptor gene in patients’
lymphocytes is enchanting strategy to create specific lymphocytes without senescent phenotypes.
The strategy provides an opportunity to extend the application of adoptive T cell therapy for patients

1982-1984
1984-1986

with various types of cancer.
We more recently explored possible use of exosomes derived from CD8+ T cells for cancer
immunotherapy. We found that in murine models exosomes from CD8+ T cells of wild type mouse

1986-1995
1994-2006

and TCR transgenic mouse influenced the malignant tumor progression through the modification ofstromal cells. Supernatants obtained from murine splenocytes cultured with anti-CD3 mAbs or tumor-

2006-2015

specific peptides were collected, and subjected to exosome purification. The purified exosomes were
i.t. injected into d-14 subcutaneous CMS5a and B16 tumors (approx. 1.5 cm in diameter) toinvestigate growth and CD140a expression of tumors, and also B16F10 tumors (d-10, d-13, and2015-

Graduated From Nagoya University School of Medicine Awarded the Degree of M.D.
Awarded the Degree of Ph.D.
Internal Medicine, Enshu General Hospital, Hamamatsu
Research Fellow, Research Associate, Associate, Sloan-Kettering Institute for Cancer
Research, New York
Instructor, Department of Medicine, Branch Hospital Nagoya University
Professor, Department of Immunology, Atomic Disease Institute, Nagasaki University
School of Medicine
Professor, Department of Oncology, Nagasaki University School of Medicine
Professor and Chairman, The Second Department of Internal Medicine, Mie University
School of Medicine
Professor Department of Cancer Vaccine and Immuno-Gene Therapy, Mie University
Graduate School of Medicine
Professor, Department of Immuno-Gene Therapy Mie University Graduate School of
Medicine Director, Center for Comprehensive Cancer Immunotherapy Mie Universityd-16) to study tumor invasion and metastasis.
Growth of exosome-treated tumors became slower in antigen independent manner with apoptotic

Specialty: cancer immunotherapy, gene therapy, T cell biology

death of fibroblastic mesenchymal stromal cells rather than the direct attenuation of tumor cells.
Furthermore, we found that i.t. injected exosomes protected B16F10 invasion and lung metastasis
also with destruction of CD140a+ and/or Sca-1+ tumor stroma. Several miRNA dominant in these
exosomes may have major roles for suppressing mesenchymal stromal cells.
Our findings provide with new insights that CD8+ T cells may play some roles in destruction of tumor
stromal cells in addition to widely understood antigen specific tumor cell killing. Combination of CD8+
T cell-released exosomes with adoptive cell therapy might be a feasible therapy against tumors.

24

25

Symposia

Symposia 1 Aug. 26, 2015

Symposium 1

エキソソームを基盤とした核酸医薬品 DDS の開発
Development of exosome-based drug delivery system for nucleic
acid therapeutics

高倉

喜信、高橋

有己、西川

元也

Yoshinobu Takakura, Yuki Takahashi, Makiya Nishikawa

京都大学大学院 薬学研究科

Yoshinobu Takakura, Ph.D.

Department of Biopharmaceutics and Drug Metabolism, Graduate School of Pharmaceutical
Sciences, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan.

Education:
Exosome are extracellular vesicles secreted from most types of cells. As exosomes are intercellulardelivery vehicles for biomolecules including nucleic acids, exosomes are expected to become drugdelivery systems (DDS) for nucleic acid therapeutics. There are important issues for the developmentof exosome-based DDS for nucleic acid therapeutics: selection of exosome-producing cells, isolation
methods of exosomes, loading of therapeutic nucleic acids to exosomes, and pharmacokinetics of
exosomes. We have been studying exosomes to solve these issues for the goal of the developmentof exosome-based DDS. To quantitatively evaluate the pharmacokinetics of exosomes, we developed
a method to label exosomes by designing fusion proteins that have tropism to exosomes and tracer
function. By using the labeled exosomes, we found that intravenously injected exosomes were rapidly
cleared from blood circulation and distributed mainly to the liver, lung and spleen [1, 2]. Moreover, wefound that rapid clearance of exosomes from the circulation was mainly caused by macrophages

Ph.D.: Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, 1987
M.S.: Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, 1983
B.S.: Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, 1981
Research and Teaching Experience:
2014-Present Dean, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University
1997-Present Professor, Department of Biopharmaceutics and Drug Metabolism, Graduate School of
Pharmaceutical Sciences, Kyoto University
1992-1997
Associate Professor, Department of Drug Delivery Research, Faculty of Pharmaceutical
Sciences, Kyoto University (Professor Mitsuru Hashida)
1989-1990
Postdoctoral, Department of Pharmaceutical Chemistry, University of Kansas(Professor Ronald T. Borchardt)
1984-1992
Assistant Professor, Department of Basic Pharmaceutics, Faculty of Pharmaceutical
Sciences, Kyoto University (Professor Hitoshi Sezaki)

irrespective of the types of exosome-producing cells [3]. In order to establish a method to load
therapeutic RNAs to exosomes, we screened and identified exosome-tropic RNAs. In addition, we
recently found that tumor cell-derived exosomes could efficiently deliver CpG DNA, a Toll-likereceptor 9 ligand, as well as tumor antigens contained in the exosomes to antigen presenting cells sothat it can be used to induce a strong tumor antigen-specific immune response. In this presentation,
we will discuss the possibility of exosome-based DDS for nucleic acid therapeutics.
[1] Takahashi Y, Nishikawa M, Shinotsuka H, Matsui Y, Ohara S, Imai T, Takakura Y. Visualization and in vivo tracking of the exosomes of

Scientific Societies:
Chair of the Board of Directors and Councilor, Japanese Society of Drug Delivery System (JSDDS)
Director and Councilor, Academy of Pharmaceutical Science and Technology, Japan (APSTJ)
Councilor, Japanese Society for The Study of Xenobiotics (JSSX)
Executive Committee Member-at-Large, Globalization of Pharmaceutics Education Network (GPEN)
Specialty: drug delivery systems, pharmacokinetics, nucleic acid therapeutics

murine melanoma B16-BL6 cells in mice after intravenous injection. J Biotechnol , 165(2), 77-84, 2013.
[2] Morishita M, Takahashi Y, Nishikawa M, Sano K, Kato K, Yamashita T, Imai T, Saji H, Takakura Y. Quantitative analysis of tissue
distribution of the B16BL6-derived exosomes using a streptavidin-lactadherin fusion protein and iodine-125-labeled biotin derivative
after intravenous injection in mice. J Pharm Sci , 104(2), 705-13, 2015.
[3] Imai T, Takahashi Y, Nishikawa M, Kato K, Morishita M, Yamashita T, Matsumoto A, Charoenviriyakul C, Takakura Y. Macrophagedependent clearance of systemically administered B16BL6-derived exosomes from the blood circulation in mice. J Extracell Vesicles , 4,26238, 2015.

28

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Symposia 2 Aug. 26, 2015

Symposium 2

慢性疼痛による情動 / 報酬ネットワークの障害
Chronic pain dysregulates the “motivation/valuation circuitry”

田村英紀 、葛巻直子 、成田年
1

1

2

2

1,2

Hideki Tamura , Naoko Kuzumaki and Minoru Narita

1,2

先端生命科学研究センター (L-StaR)
1 Life Science Tokyo Advanced Research Center (L-StaR), Tokyo, Japan

Hideki Tamura, Ph.D.

2 Dept. of Pharmacol., Hoshi Univ. Sch. of Pharm. and Pharmaceut. Sci., Tokyo, Japan

Pain is a multidimensional experience with both sensory-discriminative and motivational-affective

1997-2001
2001-2006

components. Neuropathic pain leads not only to increased chronic pain sensation but also toemotional deficits associated with this pain. These phenomena are considered to be able to explain
the possible change in microendophenotypes related to the brain dysfunction along with neuropathic
stimuli. These emotional disorders after nerve injury suggest that neuropathic pain-like stimuli may
affect the upper central nervous system. It has been proposed that emotion can be controlled by

2003-2004
2005-2006
2006
2006-2014

mesolimbic system such as the nucleus accumbens (NAc) and amygdala. To investigate the molecularmechanism of pain-induced emotional dysfunction, we performed the genome-wide analysis of thechanges in the expression of mRNA and miRNA in the NAc and amygdala of mice with sciatic nerve
ligation. In this genome-wide-expression study, we found that sciatic nerve ligation changed theexpression of many mRNAs and miRNAs in the NAc and amygdala. In the amygdala, sciatic nerve
ligation changed the mRNA expression of ribosomal proteins. Furthermore, sciatic nerve ligation

2006-20122012-20132013
2014
2014-present

Faculty of Engineering, Chiba University
Graduate School of Biological Sciences, Nara Institute of Science and Technology(NAIST)
Part-time Lecturer at Osaka Rousai Nursing School
Part-time Lecturer at Kosaka Hospital Nursing School
Awarded the degree of Doctor of Philosophy in Bioscience (Ph.D.)
Assistant Professor, Division of Structural Cell Biology, Graduate School of Biological
Sciences, NAIST
Part-time Lecturer at Kansai gakken medical welfare institute
Visiting Researcher, University of Exeter, Exeter, UK
Encouragement award for The Japanese Society for NeurochemistryAward for CANON foundation in Europe
Lecturer, Life Science Tokyo Advanced Research center (L-StaR), Hoshi University

induced a drastic decrease in the expression of miR200b and miR429 in NAc neurons. Along withthese changes in miRNAs, the expression of DNA methyltransferase 3a (DNMT3a), which is one ofSpecialty: Neuroscience, Learning and memory

the predicted targets of miR200b/429, was significantly increased in the NAc after sciatic nerve
ligation. To identify the methylated gene that is associated with the increase in DNMT3a, MBD2-seq
was performed in the NAc after sciatic nerve ligation. As a result, we found some candidate genesthat were decreased and highly methylated. They included genes for intracellular enzymes that are
related to the cAMP signaling pathway. These findings suggest that chronic nociceptive stimuli
induce an epigenetic/post-transcriptional modification along with an attenuation of the “motivation/
valuation circuitry” .

30

31

Symposia 3 Aug. 26, 2015

Symposium 3

癌医療における機能性核酸の応用
Functional RNAs for innovative medicine against gastrointestinal
cancers
石井秀始

Hideshi Ishii

大阪大学・大学院医学系研究科
Department of Cancer Profiling Discovery, Osaka University Graduate School of Medicine, 2-2,

Hideshi Ishii, M.D.

Yamadaoka, Suita, Osaka, 565-0871, Japan.
Although cancer cure is earnestly needed, cancer deaths are increasing and was the most common
fatality being exceeded only by heart diseases. Cancer treatment is still challenging because of thediversity and heterogeneity of tumors. Cancer heterogeneity is reflected by the co-existence of cellswith varying differentiation levels because of accumulation of genetic mutations and significantly
associated epigenetic alterations; recent studies suggest that small cell populations, i.e., cancer stem
cells, that mimic normal adult stem cells in the dormant phase of the cell cycle play a role in the
biological behavior of tumors. Considering the importance of stem cell biology in cancer, we recently
studied above issues and discuss here about their possible rationale. By utilizing small compounds
such as synthesized RNAs, we examined the effects of cellular reprogramming in epigenetics andmetabolomics, which may be supposed useful to suppression and eradication of human malignancies
including gastrointestinal cancers. Our data indicated that it is possible to reprogram mouse andhuman cells by direct transfection of miRNA-like compounds, similarly to introduction of iPS genes

1983-1988
1988-1989
1989-1992
1992-1995
1995-1996
1996-2000
2000-2001
2001-2002
2002-2008
2008-20112011-20132014-present

Graduated from Chiba University School of Medicine
Resident, Chiba Municipal Hospital
Resident, Chiba Hospital of Kawasaki Steel Corporation
Research Resident, National Cancer Center Research InstituteStaff Scientist, National Institute of Radiological Sciences
Postdoctoral Fellow, Thomas Jefferson University, USA
Research Instructor, Kimmel Cancer Center, USA
Assistant Professor, Kimmel Cancer Center, USA
Lecture, Jichi Medical University
Associate Professor, Kyusyu University
Endowed Chair Professor, Cancer Frontier Science, Osaka University
Specially Appointed Professor, Cancer Profiling Discovery, Osaka University[1-3]. It holds significant potential for biomedical research and regenerative medicine, although theefficiency needs to be improved. We studied the underlying mechanism of the RNA-based
reprogramming and the possible application for cancer cell reprogramming as a novel therapeuticSpecialty: microRNA, metabolic and epigenetic reprogramming, and gastrointestinal cancer

approach. It is naturally expected that pharmacogenomics of targeting may sensitize cancer cell
populations that were largely refractory to conventional chemotherapy. These novel approaches are
beneficial for cancer research and may open an avenue to treat gastrointestinal cancers that are
difficult to cure.
Present Progressive :[1] Noguchi K, Eguchi H, Konno M, Kawamoto K, Nishida N, Koseki J, Wada H, Marubashi S, Nagano H, Doki Y, Mori M, Ishii H.
Susceptibility of pancreatic cancer stem cells to reprogramming. Cancer Science , 2015 in press.
[2] Konno M, Koseki J, Kawamoto K, Nishidam N, Matsui H, Dewi DL, Ozaki M, Noguchi Y, Mimori K, Gotoh N, Tanuma N, Shima H, DokiY, Mori M, Ishii H. Embryonic microRNA-369 controls metabolic splicing factors and urges cellular reprograming. PLOS ONE , 2015 inpress.
[3] Ogawa H, Wu X, Kawamoto K, Nishida, N Konno M, Kosek J, Matsui H, Noguchi K, Gotoh N, Yamamoto T, Miyata K, Nishiyama
N, Nagano H, Yamamoto H, Obika S, Kataoka K, Doki Y, Mori M, Ishii H. MicroRNAs induce epigenetic reprogramming and suppress
malignant phenotypes of human colon cancer cells. PLOS ONE , 2015. (DOI: 10.1371/journal.pone.0127119)

32

33

Symposia 4 Aug. 27, 2015

Symposium 4

iPS 細胞作製技術を用いたがん研究
Dissecting cancer biology with iPS cell technology
山田泰広

Yasuhiro Yamada

京都大学・iPS 細胞研究所
Laboratory of Stem Cell Oncology, Department of Life Science Frontiers, Center for iPS Cell
Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Kawahara-cho, Shogoin, Sakyo-ku, Kyoto

Yasuhiro Yamada, MD, Ph.D.

606-8507, Japan.

1991-1997
Cancer arises through the accumulations of both genetic and epigenetic alterations. Although thecausal role of genetic mutations on cancer development has been established in vivo, similar evidence
for epigenetic alterations is limited. Moreover, mutual interactions between genetic mutations and1997-1999
1999-2005

epigenetic alterations remain unclear. Cellular reprogramming technology can be used to actively
modify the epigenome without affecting the underlying genomic sequences. In this symposium, I

2003-2005

introduce our recent studies that utilized this property for cancer research. I propose that just as it
has potential for regenerative medicine and disease modeling, cell reprogramming could also be a
powerful tool for dissecting the role of the cancer epigenome on the development and maintenanceof cancer cells.

2006-2008
2008-20102009-2010
2010-[1] Ohnishi K, Semi K, Yamamoto T, Shimizu M, Tanaka A, Mitsunaga K, Okita K, Osafune K, Arioka Y, Maeda T, Soejima H, Moriwaki

Gifu University, Gifu, Japan
School of Medicine (M.D. March, 1997)
Gifu University Graduate School of Medicine, Gifu Japan (Ph.D. May, 2002)
Assistant Professor
Gifu University, Medical School, Gifu, Japan
Postdoctoral Fellow
Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA, USA
Lecturer, Gifu University Graduate School of Medicine
Associate Professor, Gifu University Graduate School of Medicine
Visiting Professor, Center for iPS cell Research and Application, Institute for Integrated
Cell-Material Sciences, Kyoto University
Professor, Center for iPS cell Research and Application, Institute for Integrated CellMaterial Sciences, Kyoto University

H, Yamanaka S, Woltjen K, *Yamada Y. Premature termination of reprogramming in vivo leads to cancer development through alteredepigenetic regulation. Cell . 2014 Feb 13;156(4):663-77.
[2] Yamada Y, Haga H, Yamada Y. Concise review: dedifferentiation meets cancer development: proof of concept for epigenetic cancer.

Stem Cells Transl Med . 2014; 3: 1182-7.

Specialty: cancer epigenetics, reprograming, iPS cell, DNA methylation[3] Yamada K, *Ohno T, Aoki H, Semi K, Watanabe A, Moritake H, Shiozawa S, Kunisada T, Kobayashi Y, Toguchida J, Shimizu K, Hara A,*Yamada Y. EWS/ATF1 expression induces sarcomas from neural crest-derived cells in mice. J Clin Invest . 2013 123(2):600-10.
[4] Yamada Y, Jackson-Grusby L, Linhart H, Meissner A, Eden A, Lin H, *Jaenisch R. Opposing effects of DNA hypomethylation on
intestinal and liver carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A . 2005 102(38):13580-5.
[5] Hochedlinger K , Yamada Y , Beard C, *Jaenisch R. Ectopic expression of Oct-4 blocks progenitor-cell differentiation and causes††

dysplasia in epithelial tissues. Cell . 2005 May 6;121(3):465-77. †These authors are equally contributed to this work.

34

35

Symposia 5 Aug. 27 2015

Symposium 5

RISC の形成とその機能
Dissection of RISC assembly and function
泊 幸秀
Yukihide Tomari

東京大学・分子細胞生物学研究所
Institute of Molecular and Cellular Biosciences, The University of Tokyo
1-1-1, Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0032, Japan

Yukihide Tomari, Ph.D.
Small interfering RNAs (siRNAs) and microRNAs (miRNAs) mediate posttranscriptional gene silencingof their target mRNAs via the RNA-induced silencing complex (RISC). These small RNAs are born
double-stranded and loaded into Argonaute proteins, the core component of RISC, in an ATPdependent manner. Subsequently, the two strands of a small RNA duplex are separated within Agoprotein in an ATP-independent manner. Why is ATP hydrolysis required for duplex loading—March 1998
March 2000
March 2003

Bachelor’s Degree
Master’s Degree
Ph.D.
Department of Chemistry and Biotechnology,
The University of Tokyo

apparently simple binding between the RNA duplex and Argonaute protein—but not for strand
separation—a process that disrupts ~20 base pairs between the two strands? We showed that the
Hsc70/Hsp90 chaperone machinery is essential for ATP-dependent loading of small RNA duplexes,
but not for strand separation, target cleavage or release of the cleavage product [1]. Accordingly, we

April 2003–September 2006 Postdoc
Department of Biochemistry & Molecular Pharmacology
University of Massachusetts Medical School

proposed that the chaperone machinery consumes ATP and mediates a dynamic conformationalchange of Ago proteins so that they can receive small RNA duplexes. I would like to discuss suchaction of the chaperone machinery as the driving force for the RISC assembly pathway, in light of ourrecent progress in single-molecule imaging of RISC assembly and function [2,3]. I will also present ourfindings on how miRNAs repress translation of their target mRNAs [4].

[[1] Hsc70/Hsp90 chaperone machinery mediates ATP-dependent RISC loading of small RNA duplexes. Iwasaki S, Kobayashi M, Yoda M,
Sakaguchi Y, Katsuma S, Suzuki T, *Tomari Y. Mol Cell . 2010 Jul 30;39(2):292-299.

October 2006–June 2009
Assistant Professor, PI
July 2009–January 2013
Associate Professor, PI
February 2013–current
Professor
Institute of Molecular and Cellular Biosciences
The University of Tokyo

Specialty: RNA silencing, siRNA, microRNA, piRNA, Argonaute[2] Defining fundamental steps in the assembly of the Drosophila RNAi enzyme complex. Iwasaki S, Sasaki HM, Sakaguchi Y, Suzuki T,*Tadakuma H, *Tomari Y. Nature . 2015 May 28;521(7553):533-6.
[3] Single-molecule analysis of the target cleavage reaction by Drosophila RNAi enzyme complex. Yao C, Sasaki HM, Ueda T, *Tomari Y,*Tadakuma H. Mol Cell . 2015 July 2 (in press)[4] microRNAs block assembly of eIF4F translation initiation complex in Drosophila. Fukaya T, Iwakawa HO, *Tomari Y. Mol Cell . 2014
Oct 2;56(1):67-78.

36

37

Symposia 6 Aug. 27, 2015

Symposium 6

マイクロ RNA による Src がんシグナル制御
MicroRNAs as the fine-tuners of Src oncogenic signaling
小根山

千歳

Chitose Oneyama

愛知県がんセンター研究所・感染腫瘍学部
Division of Microbiology and Oncology, Aichi Cancer Center Research Institute, 1-1, Kanokoden,
Chikusa-ku, Nagoya, Aichi 464-8681, Japan.

Chitose Oneyama, Ph.D.
The cellular Src (c-Src) tyrosine kinase is frequently upregulated in various human cancers andbelieved to play a pivotal role on malignant behavior of cancer cells. Thus, Src has emerged as apromising molecular target for anti-cancer therapies. However, the molecular mechanism underlying
c-Src-mediated tumor progression remains unclear. Recently, a number of studies have revealed that

1989-1993
1993-1995
1995-2003
2003

several microRNAs (miRNAs) function as tumor suppressors by regulating the malignant expressionof signaling molecules. To address the molecular mechanisms underlying c-Src-mediated tumor

2003-2005

progression through the regulation of gene expression, we examined the involvement of miRNAs in
the c-Src-mediated cell transformation. Microarray profiling revealed that c-Src activation causes

2005-2007

aberrant expression of a limited set of miRNAs. We investigated the function of these miRNAs anduncovered the miRNA-mediated regulation of c-Src oncogenic signaling and interplay between Src

2007-2011

signaling and other oncogenic signaling, such as mTOR [1, 2] and focal adhesion-related pathways [3,submitted]. Signaling molecules in such pathways are linked to each other, not only via

2011-2015

phosphorylation and protein-protein interactions but also via translational regulation by miRNAs. We
will briefly summarize the function of Src-related miRNAs, their target pathways, and their

2015-present

Department of Chemistry, Faculty of Science, Osaka University
Department of Chemistry, Graduate School of Science, Osaka University
Research associate, Tokyo Research Laboratories, Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.
Awarded the degree of Doctor of Philosophy in Graduate School of Medicine, Osaka
Universtity (Ph.D.)
Post-doctoral Fellow, Laboratory of Molecular Oncology (Dr. H Hanafusa), Osaka
Bioscience InstitutePost-doctoral Fellow, Department of Oncogene Research, Research Institute forMicrobial Diseases, Osaka University
Assistant Professor, Department of Oncogene Research, Research Institute for Microbial
Diseases, Osaka University
Associate Professor, Department of Oncogene Research, Research Institute for Microbial
Diseases, Osaka University
Chief, Division of Microbiology and Oncology, Aichi Cancer Center Research Instituteimplications for cancer therapeutics [4].
[1] Oneyama C, Ikeda J, Okuzaki D, Suzuki K, Kanou T, Shintani Y, Morii E, Okumura M, Aozasa K, Okada M.: MicroRNA-mediateddownregulation of mTOR/FGFR3 controls tumor growth induced by Src-related oncogenic pathways. Oncogene , 30(32): 3489-3501,

Specialty: Src, cancer progression, microRNA, oncogenic signaling

2011[2] Oneyama C, Kito Y, Asai R, Ikeda J, Yoshida T, Okuzaki D, Kokuda R, Kakumoto K, Takayama K, Inoue S, Morii E, Okada M.: MiR424/503-mediated Rictor upregulation promotes tumor progression. PLoS One , 8(11): e80300, 2013[3] Oneyama C, Morii E, Okuzaki D, Takahashi Y, Ikeda J, Wakabayashi N, Akamatsu H, Tsujimoto M, Nishida T, Aozasa K, Okada M.:
MicroRNA-mediated upregulation of integrin-linked kinase is crucial for Src-induced tumor progression. Oncoge ne, 31(13), 1623-1635,
2012[4] Oneyama C., Okada M.: MicroRNAs as the fine-tuners of Src oncogenic signaling. J Biochem , 157(6): 431-438, 2015; Review

3839

Symposia 7 Aug. 28, 2015

Symposium 7

腫瘍免疫微小環境の個別化制御によるがん免疫療法の開発
Development of cancer immunotherapy by personalized
modulation of tumor immunomicroenvironments
河上裕

Yutaka Kawakami

慶應義塾大学・医学部・先端医科学研究所・細胞情報研究部門

Yutaka Kawakami, M.D., Ph.D.

Division of Cellular Signaling, Institute for Advanced Medical Research, Keio University School of
Medicine, 35 Shinanomachi, Shinjuku, Tokyo, 160-8582, Japan
Cancer immunotherapies utilizing tumor antigen specific T-cell responses, immuno-checkpoint
blockade (e.g. PD-1/PD-L1, CTLA-4 blockade) and adoptive T-cell therapy (e.g. tumor infiltrating
T-cells, TCR/CAR transduced T-cells) have recently demonstrated durable clinical responses in

1974-1980
1980-1982
1982-1984
1984-1985

advanced cancer patients with various cancer types. However, these immunotherapies are noteffective on all the patients and cancer types. Therefore, we have been investigating on combination

1985-1987

immunotherapy by modulating multiple and appropriate key immune-regulation points depending on
immune status which is different among patients. Difference of immune-status, particularly infiltration

1987-l990

and function of T-cells in tumor microenvironments, may be generated by balance of anti-tumor T-cell
induction pathway and immunosuppressive pathway which are defined by cancer cell characteristics(e.g. gene alterations), patients’ immunoreactivity (e.g. immune related SNPs), and environmental
factors (e.g. smoking, UV, diet/obesity, infection history, microbiota) . Among them genetic

1989.
1990-1997
1997-presentcharacteristics of cancer cells (e.g. passenger and driver mutations) may be the major factor
influencing on the tumor immunomicroenvironments and consequent anti-tumor immune responses.
Through understanding of immunopathology of various human cancers, we have been attempting todevelop personalized combination cancer immunotherapies particularly with PD-1/PD-L1 blockade bymodulating tumor microenvironments using various reagents including low molecular weight

2005-present
2011-present
2015-present
2015-present

Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan
Resident in Internal Medicine, Keio University School of Medicine
Medical Staff, Internal Medicine, National Okura Hospital
Instructor, Division of Hematology, Department of Internal Medicine, Keio University
School of Medicine
Research Associate, Department of Medical Microbiology and Immunology, College ofMedicine, University of South Florida
Visiting Fellow, Surgery Branch, National Cancer Institute (NCI), National Institutes of
Health (NIH)
Visiting Researcher, Division of Biology, California Institute of Technology
Visting Scientist, Surgery Branch, NCI, NIH
Professor, Division of Cellular Signaling, Institute for Advanced Medical Research, Keio
University School of Medicine
Director, Institute for Advanced Medical Research, Keio University School of Medicine
Member, Academy of Cancer Immunology (Cancer Research Institute, New York)
President, Japanese Association of Cancer Immunology (JACI)
Dean, Graduate School of Medicine, Keio University School of Medicine

compounds, antibodies, and RNA interferences.
[1] Kawakami Y, Yaguchi T, Sumimoto H, Kudo-Saito C, Iwata-Kajihara T, Nakamura S, Tsujikawa T, Park JH, Popivanova BK, Miyazaki J,

Specialty: Immunobiology and immunomodulation of human diseases including cancer

Kawamura N. Improvement of cancer immunotherapy by combining molecular targeted therapy. Front Oncol. 3:136, 201340

41

Symposia 8 Aug. 28, 2015

Symposium 8

新規 siRNA 製剤 TDM-812 による治療抵抗性乳がんを対象とした
医師主導治験の開始まで
Investigator-initiated clinical trial for treatment-resistant breast
cancer patients with novel siRNA formulation TDM-812
松田範昭 、竹下文隆 、高橋陵宇
1

2

2

落谷孝広

2

公平誠

3

田村研治

3

伊藤博

4

Noriaki Matsuda1, Fumitaka Takeshita2, Ryou-u Takahashi2, Makoto Kodaira3, Kenji Tamura3, Hiroshi Ito4, Takahiro Ochiya2

1 株式会社スリー・ディー・マトリックス、2 国立がん研究センター研究所・分子細胞治療研究分野、

Noriaki Matsuda, Ph.D., MBA

3 国立がん研究センター中央病院・乳腺・腫瘍内科、4 東京農工大学・動物医療センター
1 Business Development, 3-D Matrix, Ltd.,
3-2-4, Kojimachi, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0083, Japan
2 Division of Molecular and Cellular Medicine, National Cancer Center Research Institute1993-1997
1997-1998

3 Department of Breast and Medical Oncology, National Cancer Center Hospital
4 Animal Medical Center, Tokyo University of Agriculture and Technology

1998-2001

新規 siRNA 製剤 TDM-812 は、乳がんを対象とした核酸医薬として世界初となる医師主導治験を、2015

2001-2006
2006-2008

年に国立がん研究センター中央病院において開始した。TDM-812 は、落谷らが見出した乳がんの薬剤抵抗性やがん幹細胞の制御に関わる RPN2 遺伝子に対する siRNA と、その DDS となる 7 残基のペプチド A6K を複合した製剤（RPN2siRNA/A6K 複合体）である。今回の医師主導治験では、治療抵抗性の乳がんで体表から触知できる腫瘍を有する患者を対象とし、局所投与した際の安全性・忍容性を評価することを目的としている。

2008-20092010-present
2013-2015

B.Sc., Department of Applied Chemistry, Waseda University
M.Sc., Applied Chemistry, Graduate School of Science and Engineering, Waseda
University
Ph.D., Chemical Engineering, Graduate School of Science and Engineering, Waseda
University
Research Associate, Department of Biochemistry and Cell Biology, Rice University, USA
Researcher, Institute of Advanced BioMedical Engineering and Science, Tokyo Women’s
Medical University
Consulting Division, Trueone, Co., Ltd.
Chief Engineer, Business Development, 3-D Matrix, Ltd.
MBA, Graduate School of Management, Globis University

同時に探索的項目として、分子生物学的評価を含めた腫瘍抑制に関する有効性を検証する。
DDS となる A6K は、界面活性剤様の性質を示し、水溶液中でナノチューブを形成するペプチドである。

Specialty: self-assembling peptides, chemical engineering, regenerative medicine

siRNA と混合することで複合体を形成し、生体内で siRNA を長時間安定化させ、細胞内へ導入する特徴をもつ。
アミノ酸のみで構成されるため、分解時の低毒性が期待できる。また、本治験で用いる siRNA は天然型であるため、体内動態を予測しやすい。我々は、すでにイヌの自然発症乳がんに対する投与を行っており、その有効性を確認している。本講演では、医師主導治験開始までの非臨床試験にフォーカスし、その開発過程を概説
する。

42

43

エクソソームの粒子径・濃度測定におけるスタンダード
エクソ
エクソソーム研究において、クソソーム研究において、独独自の技術と特長により新たな知見を見いだします
自の技術と
と特
特長により
より
り新
新たな知見を見いだします

ナノ粒子解析装置NANOSIGHT NS500

■ 特長

■ 仕様

●

独自の計測技術ナノ粒子トラッキング解析法
（NTA）
を採用

●

測 定 原 理：ナノ粒子トラッキング解析法（NTA法）●

個々のナノ粒子／エクソソームを計測●

測定粒子径：40～1000nm ※対象試料による●粒子散乱光を目視観察●

光

源：638nm、532nm、488nm、405nm●

屈折率・反射率情報不要●

媒

質：水、有機溶媒 ※一部有機溶媒は不可●

ASTM規格 E2834-12に準拠●

オプション：高感度カメラ、蛍光フィルタ、ゼータ電位モジュール、温度調節機能

Special program

特別企画

マイクロ RNA・エクソソーム測定の標準化
Standardization of microRNA and EVs

エクソソームなど細胞から分泌される細胞外小胞（EVs）は、生物学的な多様な機能を有していおり、国内外で注目されている。癌化や認知症などの疾患に伴う体液分泌の変化は、疾患の発症や進展と密接に関わっている知見が多数報告されるようになってきた。一方で、体液中に含まれる EVs やマイクロ RNA の変動は、疾患の早期診断としての Liquid biopsy として注目されている。疾患に伴う細胞外小胞の特性の変動は、細胞外小胞内の特徴的なマイクロ RNA 変動が起こることから、体液中のマイクロ RNA 検出は疾患の早期発見などのバイオマーカーとして注目されている。疾患特異的な EVs やマイクロ RNA の検出や定量ができるバイオマー
カーが報告されてきた。しかし、EVs やマイクロ RNA の検出は、様々なプラットホームで検出されノーマラ
イゼーションも違う方法で行われた結果、バイオマーカーを疾患の診断に用いる場合に問題がある。本特別企
画では、海外でも大きな課題として取り上げられていることから、今後日本国内でこれらをバイオマーカーとして用いる場合の課題について議論する場として、本企画を行った。

46

General Sessions- Oral -Tea Time Seminar : Aug. 26 (Wed.)

Luncheon Seminar : Aug. 27 (Thu.)

株式会社キアゲン協賛

タカラバイオ株式会社協賛

血漿中の miRNA バイオマーカー探索から Pathway 解析までのご紹介

尿中エクソソーム由来マイクロ RNA による前立腺癌新規バイオマーカーの探索
Exosomal microRNAs in urine - promising biomarkers for prostatecancer北野敦史
Market Development, QIAGEN K.K.,

マイケル・ハンセン エキシコン社（デンマーク）

3-13-1 Kachidoki, Chuo-ku, Tokyo, 104-0054, Japan.

Michael Hansen, Ph.D. Technical Sales Specialist – Senior Scientist
Exiqon A/S Bygstubben 9, DK-2950 Vedbaek, Denmark

従来のタンパク質や代謝物などのバイオマーカーに加え、最近では miRNA や DNA メチル化などの分子生物学的手法を用いたマーカーが期待されてきています。体液中の miRNA マーカー候補の中には、従来のマー

MicroRNAs constitute a class of short RNAs which function as post-transcriptional regulators of

カーより研究対象の疾病等との相関が優れるなどの報告もあり、注力を集めています。しかしながら、これら

gene expression. The expression patterns of microRNAs can accurately classify discrete tissue typesの体液中の miRNA マーカー候補と疾病や Phenotype との関係が解明されていないケースも見られます。本

and specific disease states which have positioned microRNAs as promising new biomarkers for

セミナーでは、体液中の miRNA マーカー探索に有用な QIAGEN ツールと Ingenuity Pathway Analysis とのdiagnostic application in cancer. We have developed a highly sensitive LNA ™ -based qPCR platform

組み合わせにより、マーカー候補と研究対象の症状を結び付ける戦略を論文事例を交えて紹介させて頂きます。

for microRNA detection, which enables profiling in biofluids where microRNA levels are extremely low.

また、スピンカラムでインタクトな細胞外小胞を精製する新製品 : exoEasy Kit も紹介させて頂きます。

Thousands of biofluid samples including serum/plasma and urine have been profiled to determine
normal reference ranges for circulating microRNAs as well as to identify biomarkers of disease. To
develop a non-invasive diagnostic test for prostate cancer, we have combined our LNA ™ -based
qPCR with a recently developed exosome enrichment method, to identify diagnostic microRNAs incell free urine from non-prostate-massaged men with early stages of prostate cancer. The preliminary
data which we are currently validating in an independent cohort, indicate that a 2 microRNA signaturefacilitates separation of individuals with prostate cancer from normal individuals with a sensitivity andspecificity of 89.2% and 87.5%, respectively. We will discuss the importance of sample and data
qualification which together with analysis method is crucial in securing high quality data from biofluids.

86

87

Luncheon seminar : Aug. 28 (Fri.)
フリューダイム株式会社協賛【 SUPPORTING COMPANIES & ASSOCIATIONS 】

集積流体回路技術がもたらす RNAi 研究【特別共催】

JSEV (Japanese Society for Extracellular Vesicles)
甲斐渉
Wataru Kai
フリューダイム株式会社、フィールドアプリケーションサイエンティスト

公益財団法人広島がんセミナー【協賛団体】

財団法人緑風会【特別協賛企業】

生体の恒常性維持にとって RNA サイレンシングなどの遺伝子発現制御プログラムは極めて重要な役割を担っており、このプログラムの異常は疾患と深い関係性を持つことが知られています。がんを中心としたいくつかの疾患では、病種に特異的な発現変動を示すマイクロ RNA (miRNA) の存在も報告され、miRNA 研究は基礎研究のみならず、有用なバイオ―マーカー開発として、臨床応用分野においても研究が盛んに行われています。従来の qPCR 法による miRNA の定量解析では、検体数は多く解析できるものの、多種ある miRNA を同時に解析するには不向きであり、一方、マイクロアレイや NGS を用いた定量解析では、網羅的な解析が可能になるものの、臨床応用研究で必要とされる大量のサンプル数を解析するには多大な費用を要し、また、得られた膨大なデータを正しく読み解くバイオインフォマティシャンの力が不可決となっています。フリューダイ
ムの Biomark HD は両法の苦手とする部分を補うことのできるユニークなシステムであり、集積流体回路技術を用いた high-through qPCR 法により、96 検体 ×96 miRNAs の定量解析を 4 時間内で行うことが可能です。また、ナノスケールの反応ボリュームで qPCR を行うため、必要とするサンプル量や、必要な試薬量を大幅に減らすことができます。本セミナーでは Bioimark HD を用いた miRNA 発現解析について、その原理や研究例について紹介します。
miRNA は細胞の分化やリプログラミングにも大きな役割を担っており、幹細胞研究においても注目されています。どの miRNA を組み合わせれば、最も効率良く誘導できるのか？本セミナーではその答えを導くのに有効なシステムとして Callisto を紹介します。Callisto は集積流体回路の中で細胞を培養し、miRNA をはじめとした様々なコンポーネントを自動化して投与するシステムです。1 枚のプレートには 32 個の細胞培養槽があり、最大 16 種のコンポーネントを各培養槽に投与することが可能です。特筆するべきは、16 種のコン
ポーネントを単純に投与するだけでなく、コンポーネント同士を指定した比率で混合してから投与したり、投与時間や曝露時間を振ったりすることを、すべて自動で行うことができることです。そして、Callisto は核酸
医薬として注目さている siRNA や化合物の投与も可能であり、創薬開発においても有効なシステムと言えます。
本セミナーでは上記の 2 つのトピックについて紹介します。

株式会社医薬経済

タカラバイオ株式会社
株式会社キアゲン【協賛企業】

フナコシ株式会社
コスモ・バイオ株式会社
株式会社 医学生物学研究所 （MBL）
JSR ライフサイエンス株式会社
株式会社パーキンエルマージャパン
日本カンタム・デザイン株式会社
ベックマン・コールター株式会社
ジーエルサイエンス株式会社
GE ヘルスケアジャパン株式会社
ナカライテスク株式会社
フリューダイム株式会社
広島和光株式会社
山本薬品株式会社
株式会社ミクセル
大塚器械株式会社
サーモフィッシャーサイエンティフィック株式会社
東レ株式会社
株式会社スリー・ディー・マトリックス
株式会社鎌倉テクノサイエンス
株式会社ジーンデザイン

88

89

自己組織化ペプチドハイドロゲル

PuraMatrix

企業会員

PuraMatrixTM とは
フナコシ株式会社
コスモ・バイオ株式会社
株式会社 医学生物学研究所 （MBL）
JSR ライフサイエンス株式会社
株式会社パーキンエルマージャパン
株式会社ジーンデザイン
タカラバイオ株式会社
ジーエルサイエンス株式会社
GE ヘルスケアジャパン株式会社
株式会社キアゲン
塩野義製薬株式会社

TM

TM

PuraMatrix ペプチド分子

PuraMatrixTMはアミノ酸16残基のペプチド水溶液です。
PuraMatrixTMは中性pH条件下において、分子間の水素結合・疎水結合により自己組織化してナノファイバーを形成し、ゲル化します。

中性 pH

～10nm

PuraMatrixTMは生体ECMを模した新規培養基材
で、様々な細胞種に対して、生体に近い3次元環境下での培養が可能です。
再生医療、DDS担体、薬剤スクリーニング、
癌浸潤モデル、動物実験代替法など、応用分
野は多岐にわたっています。

ナノファイバー

PuraMatrixTM の安全性ゲル化したPuraMatrixTM

PuraMatrix は完全人工合成で製造されているため、ウイルスなどの感染や未知の成分の混入の可能性が極めて低い新規材料です。
ロット差も小さく、再現性のある安定した培養環境を実現できます。
TM

PuraMatrixTM のご提供について
弊社研究資材供給契約（MTA）を締結頂くことにより、無料にてPuraMatrixTMおよびテクニカル
サポートを提供しております。

3-D
Matrix

自己組織化ペプチドハイドロゲルの無料供給

MTA

研究機関

知的財産に関する優先交渉権の付与

新規siRNA担体「A6K」

ライセンス交渉研究による成果創出（特許出願）

MTAによる提供もご相談くださいお問合せ先：
株式会社 スリー・ディー・マトリックス〒102-0083 東京都千代田区麹町3-2-4 麹町HFビル7F
Tel: 03-3511-3440(代表） Fax: 03-3511-3402
E-mail: info@3d-matrix.co.jp
URL: http://www.3d-matrix.co.jp

90

医薬ビジネス誌 深掘り取材と独自の切り口で迫る。

医薬経済

JOURNAL OF PHARMACEUT ICAL BUSINESS

平成27年8月1日発行（毎月1、15日発行）
昭和38年9月2日第三種郵便物認可
通巻1497号

2015
8月1日号

◆B5判72ページ◆毎月2回発行（1日、15日）

新聞だけじゃわからない。
最速の情報でライバルに差をつける。医療・医薬品 日刊情報紙

RIS on the Web なら、いつでもお持ちの端末からアクセス!!

雑誌もRISFAXも

株式会社医薬経済社 TEL 03-5204-9070（代） FAX 03-5204-9073 URL http://www.risfax.co.jp〒103-0023 東京都中央区日本橋本町4-8-15 ネオカワイビル