序糖尿病腎症の罹患患者数は，早期腎症から末期腎不全まで含めると全糖尿病の約四十
数パーセントであると推定される．この 20 年間にわたる糖尿病治療薬，高血圧の治療
薬の目覚ましい進歩にもかかわらず，末期腎不全へと進展して慢性透析療法に導入される患者数は増加の一途をたどっている．ようやく，この数年間は糖尿病腎症からの新規透析導入患者の割合が四十数パーセントと横ばいであるが，その割合は非糖尿病腎疾患と比較すると突出していることは言うまでもない．さらに，わが国の臨床データはいまだ明らかにはされていないが，海外のデータでは糖尿病腎症の病期進展に伴い心血管イベントの発症が増加することが示されている．したがって，健常人と変わらない糖尿病患者における健康寿命の確保には，糖尿病腎症の成因の解明と新たな対策を講じること，そして，現状における最善の治療を実践することが必須である．実際，平成 24 年度診療報酬改定では，「糖尿病透析予防指導管理料」が新設され，チーム医療の推進による透析予防が国策として展開され始めた．
そこで，本書では，それぞれの分野で活躍されている先生方に，まず糖尿病腎症の成因と病態生理を概説していただき，ついで，一般臨床において糖尿病腎症の発症，進展阻止には欠かせない，アップデートされた診断と評価を，腎組織病変も含め説明していただいた．明日からでも応用できるエビデンスに基づいた糖尿病腎症の治療と管理については，患者を日々診療されている読者の一助となる内容にしたつもりである．特に，いかに治療すべきか悩みがちなケースに対する治療のポイントも含めている．また，慢性透析療法をすでに受けている症例への対応，腎移植と膵腎移植の現況と成績などの解説のほか，今後の展開が期待されている治療法について，開発につながる研究成果をあげられた先生方にトピックとして最後にまとめていただいた．なかでも，バルドキソロ
ンメチルは誌に糖尿病腎症の腎機能保護効果がすでに報告され，わが国でも臨床治験が開始されている．
本書が，糖尿病患者あるいは糖尿病腎症を診療されている糖尿病専門医，腎臓専門医だけでなく，かかりつけ医や看護師，管理栄養士，薬剤師，理学療法士，臨床検査技師などの医療従事者の役に立ち，糖尿病腎症の克服につながればこの上ない喜びである．
2012 年 9 月
金沢医科大学 糖尿病・内分泌内科

古家 大祐

v

ヴィジュアル 糖尿病臨床のすべて

糖尿病腎症のすべて

CONTENTS
1 章 腎症の総論
定義・概念・自然経過 …………………………………………………………………………… 羽田勝計

2

疫学………………………………………………………………………………………………………… 二宮利治

72 章 腎症の成因と病態生理
高血糖による細胞内代謝異常 ………………………………………………………………… 北田宗弘
COLUMN

高血糖による細胞内代謝異常のエビデンス─── 15

RAGE，AGEs ………………………………………………………………………… 山本靖彦，山本 博
COLUMN21

グリケーションの歴史的背景─── 22

酸化ストレス ………………………………………………………………………… 前田泰孝，井口登與志
COLUMN14

26

NAD（ P ）H オキシダーゼ─── 28

微小炎症 …………………………………………………………………………………… 宮本聡，四方賢一32

建文，伊藤貞嘉39

細胞外基質蓄積と血管新生異常をもたらす分子異常……………………………… 金﨑啓造

46

遺伝的要素，感受性遺伝子 …………………………………………………………………… 前田士郎

54

COLUMN

GLP‑1 受容体作動薬の腎保護効果─── 36

血行動態的変化 …………………………………………………………… 大場郁子，森COLUMNCOLUMN

カルボニルストレスと AGEs ─── 44

ゲノムワイド関連解析（ GWAS ）とは─── 55

ポドサイト障害 ……………………………………………………………………… 淺沼克彦，富野康日己

59

3 章 腎症の病理
腎症の病理……………………………………………………………………………………………… 守屋達美

vi

COLUMN

近年注目されている組織病変─── 69

COLUMN

1 型糖尿病と 2 型糖尿病の腎組織と機能の関連の差異─── 71

66

4 章 腎症の診断と病期分類
腎症の症状と診断…………………………………………………………………………………… 小川大輔

78

腎症の診断と評価（尿検査）…………………………………………………………………… 横山宏樹

84

腎症の診断と評価（腎機能評価）…………………………………………………………… 荒木信一

89

COLUMNGFR decliner 早期同定の臨床的意義─── 92

腎症の病期分類 ………………………………………………………………………… 清水美保，和田隆志

94

5 章 腎症の治療・管理・対策とそのエビデンス
糖尿病腎症治療概論─多数の remission 例からみた治療・管理目標……………………………………………………………………………………………………………… 猪股茂樹

100

糖尿病腎症の病期に応じた血糖管理 …………………… 豊田雅夫，鈴木大輔

107

エビデンスの扉

血圧管理（ 1 ）………………………………………………………………………… 此下忠志，佐藤さつき 113
エビデンスの扉

糖尿病合併高血圧はなぜ RAS 阻害薬が第一選択か？

………………………………………………………………………………………………… 此下忠志，藤井美紀

117

血圧管理（ 2 ）………………………………………………………………………………………… 宇津

121

COLUMN

利尿薬の使い方─── 124

COLUMN

仮面高血圧と糖尿病腎症─── 127

貴

脂質管理 ……………………………………………………………………………… 的場圭一郎，宇都宮一典 128
COLUMN

スタチンの腎保護効果と Rho／Rho キナーゼ経路─── 132

食事療法 ………………………………………………………………………………………………… 杉本俊郎 134
COLUMN腎症とたんぱく質制限食─エビデンスを重視するのか，自分の経験を重視するのか？─── 137

注 目 の 症 例

集約的治療─腎組織像も改善した顕性腎症期からの寛解 2 症例……………………………………………………………………………………………………………… 赤井裕輝

139

腎不全の合併症を伴う腎症の管理（1）─心腎連関の病態と治療のポイント………………………………………………………………………………………………… 吉田英昭，三浦哲嗣
COLUMN

糖尿病性心筋症（ diabetic cardiomyopathy ）─── 147

COLUMN

糖尿病心における虚血耐性の低下─── 148

146

腎不全の合併症を伴う腎症の管理（2）─骨ミネラル代謝異常の病態と治療のポイント………………………………………………………………………………………………… 一居充，稲葉雅章154vii

腎不全の合併症を伴う腎症の管理（3）─腎性貧血の病態と治療のポイント………………………………………………………………………………… 中井健太郎，藤井秀毅，西COLUMN愼一162

Hb の目標値─ ESA 投与で Hb を正常化させると予後が改善するのか─── 165

晩期腎症と透析療法の問題点─晩期の薬物療法と導入時期，血液か腹膜透析か？
………………………………………………………………………………………………… 深水

注 目 の 症 例

圭，奥田誠也168

ネフローゼ症候群を呈した糖尿病腎症 ………………… 深水 圭，奥田誠也

172

腎移植・膵腎移植…………………………………………………………………… 馬場園哲也，入村
COLUMN

泉

176

当院における糖尿病腎症に対する腎移植成績─── 177

薬物使用の注意点…………………………………………………………………………………… 磯野元秀 182
COLUMN

腎性全身性線維症（ nephrogenic systemic fibrosis；NSF ）─── 186

腎症の対策・病診連携 ………………………………………………… 細島康宏，本間則行，鈴木芳樹 188
COLUMN

FROM‑J と J‑DOIT2 ─── 189

6 章 腎症のトピックス（プロ）レニン受容体 ……………………………………………………………………………… 市原淳弘 196
COLUMN＋vacuolar H ‑ATPase とは─── 200

Nrf2 活性化薬 ………………………………………………………………………………………… 楊 景堯 203
COLUMNバルドキソロンメチルの開発─── 207

インクレチン関連薬への期待 …………………………………………………… 矢部大介，清野裕

209

尿酸………………………………………………………………………………………………………… 仲川孝彦 215

SIRT1 ……………………………………………………………………………………… 田中 敬，久米真司 219
HIF‑1 ……………………………………………………………………………………… 牧野雄一，羽田勝計 225
COLUMN

腎臓における HIF‑1 シグナルの修飾機構─細胞種による違い─── 229

mTOR ……………………………………………………………………………………… 吉田 整，猪木 健 231
COLUMN

付録

mTOR 研究の歴史的背景─── 232

尿検査機器一覧 ……………………………………………………………………………………………………… 236

索引 …………………………………………………………………………………………………………………………………… 239

viii

◉執筆者一覧（執筆順）

羽田勝計

旭川医科大学内科学講座病態代謝内科学分野

清水美保

金沢大学保健管理センター／
金沢大学附属病院腎臓内科

二宮利治

九州大学病院腎・高血圧・脳血管内科

和田隆志

金沢大学医薬保健研究域医学系血液情報統御
学／金沢大学附属病院腎臓内科

北田宗弘

金沢医科大学糖尿病・内分泌内科学猪股茂樹

秋田県成人病医療センター

山本靖彦

金沢大学医薬保健研究域医学系
血管分子生物学豊田雅夫

東海大学医学部腎内分泌代謝内科山本博

金沢大学医薬保健研究域医学系
血管分子生物学鈴木大輔

東海大学医学部腎内分泌代謝内科

前田泰孝

九州大学大学院医学研究院病態制御内科学

此下忠志

福井大学医学部病態制御医学・内科学（3）井口登與志

九州大学先端融合医療レドックスナビ研究拠点／
九州大学大学院医学研究院病態制御内科学

佐藤さつき

福井大学医学部病態制御医学・内科学（3）宮本聡

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科
腎・免疫・内分泌代謝内科学

藤井美紀

福井大学医学部病態制御医学・内科学（3）四方賢一

岡山大学病院新医療研究開発センター

宇津貴

滋賀医科大学内科学講座（糖尿病内分泌・腎臓・神経）

大場郁子

東北大学大学院医学系研究科
腎・高血圧・内分泌学分野

的場圭一郎

東京慈恵会医科大学内科学講座
糖尿病・代謝・内分泌内科

森建文

東北大学大学院医学系研究科
腎・高血圧・内分泌学分野

宇都宮一典

東京慈恵会医科大学内科学講座
糖尿病・代謝・内分泌内科

伊藤貞嘉

東北大学大学院医学系研究科
腎・高血圧・内分泌学分野

杉本俊郎

滋賀医科大学総合内科学講座（地域医療支援）金﨑啓造

金沢医科大学糖尿病・内分泌内科学

赤井裕輝

東北労災病院糖尿病代謝センター

前田士郎

理化学研究所ゲノム医科学研究センター
内分泌・代謝疾患研究チーム

吉田英昭

札幌医科大学医学部内科学第二講座

淺沼克彦

順天堂大学大学院医学研究科腎臓内科学

三浦哲嗣

札幌医科大学医学部内科学第二講座

富野康日己

順天堂大学大学院医学研究科腎臓内科学

一居充

大阪市立大学大学院医学研究科
代謝内分泌病態内科学腎臓病態内科学

守屋達美

北里大学医学部内分泌代謝内科学

稲葉雅章

大阪市立大学大学院医学研究科
代謝内分泌病態内科学腎臓病態内科学

小川大輔

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科
糖尿病性腎症治療学

中井健太郎

神戸大学大学院医学研究科腎臓内科横山宏樹

自由が丘横山内科クリニック

藤井秀毅

神戸大学大学院医学研究科腎臓内科

荒木信一

滋賀医科大学内科学講座（糖尿病内分泌・腎臓・神経）西愼一神戸大学大学院医学研究科腎臓内科ix

関西電力病院糖尿病・栄養・内分泌内科／
関西電力病院疾病栄養治療部

深水圭

久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門

矢部

大介

奥田

誠也

久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門

清野

裕

馬場園哲也

東京女子医科大学病院糖尿病センター内科

仲川

孝彦

入村

泉

東京女子医科大学病院糖尿病センター内科

田中敬

滋賀医科大学内科学講座（糖尿病内分泌・腎臓・神経）磯野元秀

大津市民病院内科

久米真司

滋賀医科大学内科学講座（糖尿病内分泌・腎臓・神経）細島康宏

新潟大学医歯学総合病院第二内科

牧野雄一

旭川医科大学内科学講座病態代謝内科学分野

本間則行

県立新発田病院内科

吉田整

Life Sciences Institute, University of Michigan

鈴木芳樹

新潟大学保健管理センター

健

市原

淳弘

東京女子医科大学高血圧・内分泌内科

Department of Molecular and Integrative
Physiology, and the Division of Nephrology
in the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School／Life
Sciences Institute, University of Michigan

楊景堯

筑波大学医学医療系臨床医学域腎臓内科学

猪木

関西電力病院
京都大学大学院医学研究科メディカルイノベ
ーションセンター慢性腎臓病研究ラボ（TMK
プロジェクト）

読者への注意本書では，医薬品の適応，副作用，用量用法等の情報について極力正確な記載を心がけておりますが，常にそれらは変更となる可能性があります．読者には当該医薬品の製造者による最新の医薬品情報（添付文書）を参照することが強く求められます．著者，編者，および出版社は，本書にある情報を適用することによって生じた問題について責任を負うものではなく，また，本書に記載された内容についてすべてを保証するものではありません．読者ご自身の診療に応用される場合には，十分な注意を払われることを要望いたします．

中山書店

x

Quick Index

糖尿病腎症の診療概念（▶p.2）
疫学（▶p.7）

総
論
・
診
断

症状（▶p.78）
評価：尿検査（▶p.84），腎機能（▶p.89）
病期分類（▶p.94）
病理（▶p.66）

腎症前期

概論（▶p.100）

病理組織像から機能変化の推察はできるか？

早期腎症期

顕性腎症期

腎不全期

透析療法期

糖尿病合併高血圧の第一選択薬は何？

血糖（▶p.107），血圧（▶pp.113，117，121），脂質（▶p.128）
食事療法（▶p.134）

減塩は？
たんぱく質制限食は？
顕性腎症期からでも尿蛋白が寛解する例あり

薬物療法（▶p.182）

治
療
・
管
理
目
標

糖尿病治療薬の飲み合わせ，造影剤などとの関係は？

集約的治療（▶p.139）

心・腎に保護作用のある薬剤はどれか

心腎連関の病態（▶p.146）
骨ミネラル代謝異常（▶p.154）
腎性貧血（▶p.162）
赤血球造血刺激因子製剤の投与の仕方は？

血液透析か
腹膜透析か？

晩期腎症と透析療法（▶p.168）
ネフローゼ症候群（▶p.172）

どの状態の時に，どのタイミングで？

移植（▶p.176）

病診連携（▶p.188）

xi

Quick Index

本巻で取り上げた主な疫学研究・臨床研究の対象と目的（1）
名称

対象

ACCOMPLISH（ Avoiding cardiovascular （腎サブ解析）心血管イベント
events through combination therapy in に対し高リスクの高血圧患者
patients living with systolic hypertension ） 11,506 人
trial

参照頁

＋ Ca 拮ACE 阻害薬（ベナゼプリル）
抗薬（アムロジピン）併用群，べナ
ゼプリル＋利尿薬（ヒドロクロロチ
アジド）併用群で，どちらが腎保護に対し効果的かを検討

125，152

ACCORD Lipid（ Action to control cardiovascular risk in diabetes lipid trial ）試験

心血管イベントの危険因子を有する 2 型糖尿病患者 5,518 人

フェノフィブラートとシンバスタチ
ン併用による心血管イベントや腎症進展に対する効果を検討

131

ACCORD（ Action to control cardiovascular risk in diabetes ）試験

心血管病既往など高リスクの 2型糖尿病患者 10,251 人

厳格な血糖管理が糖尿病関連合併症
発症に及ぼす影響を検討

100，109，
121

ADVANCE（ Action in diabetes and vascular disease：preterax and diamicron modified‑release controlled evaluation ）試験

世界 20 か国 215 施設の 55 歳以上の高リスク 2 型糖尿病患者
11,140 人

厳格な血糖管理が糖尿病関連合併症
発症に及ぼす影響を検討

9，14，
96，109ALLHAT（ Antihypertensive and lipid‑lowering treatment to prevent heart attack
trial ）

冠動脈疾患のリスクを一つ以上有する高血圧例 33,357 人

利尿薬（クロルタリドン），Ca 拮抗薬（アムロジピン），ACE 阻害薬（リシノプリル）をどのように使う治療が心血管病をおさえるか検討

120，125

ALTITUDE（ Aliskiren trial in type 2 diabetes using cardio‑renal endpoints ）ACE 阻害薬か ARB を内服している高リスクの 2 型 糖 尿 病8,600 人ACE 阻害薬か ARB のうえに直接レニ 100，125ン阻害薬（アリレスキン）を併用し，腎症や心血管疾患の発症や進展防止に有用かどうかを検討

ASUCA（ Assessment of clinical useful- CKD を合併した脂質異常症患
ness in CKD patients with atorvastatin ） 者

アトルバスタチンの腎機能に及ぼす影響を eGFR（推定糸球体濾過量）を
指標に検討

131

維持透析期にある 50〜80 歳のロスバスタチンの心血管イベントに対する効果を検討

131

高血圧の 2 型糖尿病患者 1,209人

Ca 拮抗薬（ベラパミル）と ACE 阻害

117

CARE（ Cholesterol and recurrent events ） 脂質異常症をもつ 4,159 人
trial

プラバスタチンの心血管イベントに対する効果を検討

129

CASE‑J（ Candesartan antihypertensive
survival evaluation in Japan ）trial

心血管イベントの危険因子を 1つ以上有する高リスク高血圧患者 4,728 人

ARB（ブロプレス）と Ca 拮抗薬（アムロジピン）の心血管イベント抑制
効果を比較

120

CHOIR（ Correction of hemoglobin andoutcomes in renal insufficiency ）trial

CKD 患者 1,432 人

エポエチンアルファでヘモグロビン
濃度を 13.5g／dL と 11.3g／dL にコントロールした 2 群間の心血管イベン
トの発症を比較

165

Chronic kidney disease Japan cohort
study

CKD 患者，約 3,000 人

日本人の CKD 患者の病態や治療の実態と予後を調査

162

CORE（ Collaborative organization ofrheothrx evaluation ）試験

急性心筋梗塞患者 2,948 人

再灌流療法を施された糖尿病，非糖尿病患者間での死亡率と梗塞サイズなどとの関係を検討

148

試験

AURORA（ A study to evaluate the use ofrosuvastatin in subjects on regular hemodialysis：an assessment of survival andcardiovascular events ）BENEDICT（ Bergamo nephrologic diabetes complications trial ）

xii

目的

2,776 人薬（トランドラプリル）を用いて腎症抑制効果を検討

名称

対象

CREATE（ The cardiovascular risk reduc-

CKD 患者で軽度から中等度の貧血を伴う約 600 人

ステージ 3〜4 の CKD 患者の貧血を， 165
エポエチンベータを用いて是正することによる心血管イベントの発症率の変動を検討DAIS（ Diabetes atherosclerosis interven-

動脈硬化を有する 2 型糖尿病
患者 418 人

フェノフィブラートの冠動脈アテローム性硬化への影響を検討

131

DCCT（ Diabetes control and complica-

イギリスで行われた 1 型糖尿病
患者 1,441 人

インスリンの従来療法，強化療法に割り付け，合併症の出現率を比較

15，107DNETT‑Japan（ Diabetic nephropathy remission and regression team trial in Japan ）顕性腎症期にある 2 型糖尿病
患者 600 人

チーム医療による集約的治療の効果
を検討

188

EDIC（ Epidemiology of diabetes interven-

DCCT に登録したうちの 1,302

DCCT 終了後，さらに合併症の状況

107

EMERALD（ Enhanced myocardial effica-

急性心筋梗塞を起こした 18 歳以上の患者 501 人

PCI による再灌流で減少した梗塞面

148

EUCLID（ EURODIAB controlled trial oflisinopril in insulin‑dependent diabetes
mellitus ）1 型糖尿病 530 人

ACE 阻害薬（リシノプリル）による降圧療法と網膜症の発症・進展の関係
を検討

117

FIELD（ Fenofibrate intervention and2 型糖尿病患者 9,795 人

フェノフィブラートによる心血管イ
ベントや網膜症・腎症の抑制効果を検討

131

4D（ German diabetes and dialysis
study：Die deutsche diabetes dialyse ）維持透析期にある 2 型糖尿病
患者 1,255 人

プラバスタチンの心血管イベントに対する効果を検討

131

FROM‑J（ The frontier of renal outcome
modifications in Japan ）かかりつけ医が診ている 40 〜
74 歳の患者で，糖尿病あるいは高血圧があり蛋白尿を伴う
CKD ステージ 3 の患者かかりつけ医・非腎臓専門医と腎臓専門医の連携を促進する診療システ
ムの有用性を検討

188

GUARD（ Gauging albuminuria reduction

高血圧と顕性腎症を有する 2 型
糖尿病患者 332 人

ACE 阻害薬（ベナゼプリル）＋利尿薬（ヒドロクロロチアジド）併用群と
べナゼプリル＋ Ca 拮抗薬（アムロジピン）併用群で，どちらが腎保護に対し効果的かを検討

125

HOPE 試験（ Heart outcomes prevention

55 歳以上で過去に心血管イベントを経験し，ACE 阻害薬の服用をしたことのない 3,577 人（糖尿病患者を含む）

ACE 阻害薬（ラミプリル）の特に糖尿病患者に対する心血管合併症への
効果を検討

151

HOT（ Hypertension optimal treatment ） 50〜80 歳で，高血圧または拡 心血管イベントを起こさない最適な
張期血圧 100〜150mmHg であ 目標血圧を検討
study

114

IDEAL（ Initiating dialysis early and late ） 18 歳以上の CKD 患者 828 人

169tion by early anemia treatment with epoetin beta ）試験

tion study ）tions trial ）tion and complications ）cy and recovery by aspiration of liberated
debris ）試験

event lowering in diabetes ）試験

with lotrel in diabetic patients with hypertension ）試験

evaluation study ）

人

目的

を追跡

積と予後との関係を検討

参照頁

る 18,790 人

試験

CKD 患者に対する透析導入時期の早い遅いがアウトカムにどのような影響を及ぼすかを検討

xiii

Quick Index

糖尿病腎症の成因・病態生理
高血糖
細胞代謝異常（▶p.14）ポリオール経路↑
ソルビトール蓄積による浸透圧↑：細胞障害
還元型グルタチオン↓，NO 合成酵素活性↓：酸化ストレス↑

NADH↑：DAG↑

AGEs 形成経路↑（▶p.21）

AGEs↑：血管障害
RAGE↑：AGEs との 結 合 で 酸化ストレス↑，NF‑κB↑

酸化ストレス↑（▶p.26）

ヘキソサミン経路↑

TGFβ↑，PAI‑1↑eNOS↓：酸化ストレス↑Ang II の関与もある（プロ）レニン阻害薬（▶p.196），（▶p.32）

Nrf‑2 活性化薬（▶p.203），イン

マクロファージの関与

クレチン関連薬（▶p.209），尿酸

ICAM‑1↑遺伝子の関与DAG↑による PKC 活性化
PKC 活性化により
eNOS↓・ET‑1↑：血流異常
VEGF↑：血管新生
TGFβ↑：形態異常
NF‑κB↑：微小炎症
NADPH オキシダーゼ↑：酸 化
ストレス↑

生体内蛋白変化，DNA 傷害

微小炎症

DAG‑PKC 経路↑（▶p.215），Sirt1（▶p.219），HIF‑1（▶p.54）（SLC12A3，ELMO1，

NCALD，ACACB）

腎機能低下
病変の首座は糸球体（▶p.225），mTOR（▶p.231）

形態異常（▶p.46）（細胞外基質蓄積・血管新生異常）

TGFβ↑
VEGF↑
ポドサイト障害とアポトーシス （▶p.59）

PKC↑，NF‑κB↑
RAGE↑
Ang II↑による TGFβ1↑
ROS

血行動態異常（▶p.39）高血糖で GFR↑
糸球体肥大，hyperfilterration（輸入細動脈拡張）が生じる

高血圧
xvi

疫学

▶わが国の糖尿病患者において，顕性アルブミン尿の有病率は 10〜15 ％程度である．
▶2 型糖尿病患者における糖尿病腎症進行を予防することは，糖尿病患者の予後や生活の質を改善させるうえで，重要である．
▶顕性アルブミン尿発症の危険因子として男性，高血圧，高血糖，脂質異常症があげられる．

わが国では，生活習慣と社会環境の変化によって糖尿病の患者数は著しく増加している．厚生労働省における 2007 年国民健康・栄養調査によると，糖尿病が「強く疑われる人」は約 890 万人であり，「糖尿病の可能性が否定できない人」を含めると約 1,320 万人になると推計されている．
糖尿病が大小血管合併症を引き起こすことは知られているが，なかでも糖尿病腎症は，慢性腎臓病の原因疾患の一つであり，大きな医療・社会問題となっている．
1）

日本透析医学会統計調査委員会の報告 によると，糖尿病腎症は 1998
年から慢性糸球体腎炎を抜いて，透析導入原因疾患の第 1 位となったが，その後も増加し続け，2010 年には，全導入患者の 43.5 ％を占めている（❶）．
糖尿病腎症による透析患者は，網膜症や起立性低血圧，四肢の潰瘍・壊疽，心血管病などのさまざまな合併症を併発しやすい．
このように，糖尿病腎症は患者の予後や生活の質を低下させるのみならず，医療経済的な負担を増やすため，その予防や治療法の確立が急務である．そのためには，基礎的研究によって本疾患の成因を解明するとともに，疫学研究によって地域住民における実態を把握し，その危険因子を明らかにすることが必要不可欠である．
本項では，これまでの国内外の疫学調査の成績を中心に，糖尿病腎症の実態についてまとめた．

わが国における糖尿病腎症の有病率・罹患率
有病率

有病率▶ある時点において，病気

まず，わが国の糖尿病腎症の有病率を検討した疫学調査の成績を紹介すにかかっている人の割合であり，る．

計算に含まれる．

新規発症例も既発症例も区別なく

7

1 章 腎症の総論

（％）
70

糖尿病腎症
慢性糸球体腎炎
腎硬化症
多発性囊胞腎6050

慢性腎盂腎炎急速進行性糸球体腎炎
SLE腎炎
不明

40
30
20
10

❶ 透析導入患者の原疾患の推移（日本透析医学会編．わが国の慢性透析療法の現況．2010 年 12 月 31 日現在）

0
1983 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10（年）

1997 年に全国の 1,232 医療機関で実施された糖尿病患者 12,860 人の断
2）

面調査 によると，持続性蛋白尿陽性または透析中で定義された糖尿病
腎症の有病率は，1 型糖尿病患者で 17.3 ％，2 型糖尿病患者で 14.0 ％であった．
全国 29 か所の一次医療施設で 2004〜2005 年にかけて登録された 2 型
糖尿病患者 8,897 人を対象とした日本糖尿病データマネジメント研究会（ Japan Diabetes Clinical Data Management Study Group；JDDM10 ）アルブミン尿▶糖尿病腎症の早期では，糸球体上皮が障害され，尿中アルブミン排泄量が増加する．
腎不全への進行を予防するうえで，早期に腎症を治療することが重要であるため，アルブミン尿は腎症

3）の成績 では，糖尿病患者の 31.6 ％に微量アルブミン尿（尿中アルブミ，10.5 ％に顕性アルン‑クレアチニン比［ UACR ］30.0〜299.9 mg／gCr ）ブミン尿（ UACR≧300.0mg／gCr ）を認めた．
2004 年の東京女子医大の糖尿病センターを受診した 20 歳以上の糖尿病
4）の早期発見マーカーとして頻用さ患者 3,575 人（ 1 型糖尿病 504 人，2 型糖尿病 3,071 人） において，微れている．

量アルブミン尿と顕性アルブミン尿の有病率は，1 型糖尿病患者ではそれぞれ 10.3 ％，5.6 ％，2 型糖尿病患者では 23.4 ％，12.7 ％であった．
以上の報告から，わが国の糖尿病患者において約 2〜3 人に 1 人は微量
アルブミン尿が陽性であり，約 7〜10 人に 1 人は顕性アルブミン尿を有していると思われる．

罹患率▶観察集団における単位観察期間内に新たに病気を発症した割合である．

罹患率
次に，わが国における糖尿病腎症の罹患率についてみてみよう．
5）

JDCS（ Japan diabetes complications study ） は，全国 59 か所の糖尿病専門施設の 40〜70 歳の 2 型糖尿病患者 2,205 人を対象に 1996 年に開始された多施設大規模介入研究である．この研究の対象者のうち，追跡開始時の UACR＜150.0 mg／gCr の患者 1,558 人を 8 年間前向きに追跡した結果，UACR≧300.0 mg／gCr の顕性アルブミン尿の年間罹患率は8

疫学

0.67 ％であった．さらに，追跡開始時のアルブミン尿のレベル別にみる

MEMOと，UACR＜30.0 mg／gCr と 30.0〜149.9 mg／gCr の群における顕性ア

hospital‑based study とは病

ルブミン尿の年間罹患率は，それぞれ 0.23 ％，1.85 ％であった．

院受診者を対象とした研究であ

わが国の地域住民における糖尿病患者を対象とした糖尿病腎症の大規模ると，より重症の患者が集まるな断面調査や前向き追跡研究は行われていないため，地域住民における糖尿病腎症の正確な有病率や罹患率は明らかになっていない．この問題については今後さらなる検討が必要である．

る．研究が病院を中心に行われため，選択バイアスが生じる．
有病率や罹患率などの病気の実態を論じる記述疫学研究の場合，地域住民を対象とした population‑based study が望ましい．

糖尿病腎症と心血管病・腎不全の関係
糖尿病腎症が心血管病や末期腎不全の発症に及ぼす影響について検討してみよう．
ADVANCE（ Action in diabetes and vascular disease：preterax anddiamicron modiﬁed release controlled evaluation ）試験は，世界 20 か国 215 施設の 55 歳以上の高リスク 2 型糖尿患者 11,140 人において，降圧療法と厳格な血糖管理が糖尿病関連合併症発症に及ぼす影響を検討した多施設大規模介入試験である．この試験では，本試験とは別に，追跡開始時の UACR や推算糸球体濾過率（ eGFR ）の測定がなされた 10,640
人を 2003 年から平均 4.3 年追跡して，追跡開始時のアルブミン尿と腎6）機能が心血管死亡や腎不全発症に及ぼす影響を検討している ．
その結果，UACR 値の増加や eGFR 値の低下に伴い，心血管病死亡や2腎不全発症のリスクは上昇し，eGFR≧90 mL／分／1.73 m であっても，顕性アルブミン尿（ UACR＞300.0 mg／gCr ）を有する者は，正常アルブ
ミン尿（ UACR＜30.0 mg／gCr ）に比べ，2.9 倍心血管死亡，約 7.8 倍腎不全発症のリスクが有意に高かった．さらに，興味深いことにアルブミン尿の増加と GFR の低下は互いに独立した心血管病死亡や腎不全進行の有意な危険因子であった．わが国の UACR＞300.0 mg／gCr かつ
2

eGFR＜60 mL／分／1.73 m の者は，正常アルブミン尿および正常腎機能を有する者に比べ，5.9 倍心血管死亡，22.2 倍腎不全発症のリスクが高かった（❷）．
以上のことから，2 型糖尿病患者における糖尿病腎症進行を予防することは，糖尿病患者の予後を改善させるうえで，重要な課題であるといえよう．

糖尿病腎症の危険因子
環境因子
糖尿病腎症の危険因子に関する国内外の疫学研究の成績をまとめた．
4）

東京女子医大における糖尿病患者 1,558 人の断面調査の成績 では，ア
ルブミン尿を有するリスクは，2 型糖尿病（オッズ比〈 OR 〉1.48 ），男
9

1 章 腎症の総論

心血管病死亡＊＊＊腎不全発症 （腎不全死亡，透析導入，腎移植，血清クレアチニンの倍化＋200μmol／L以上）

＜0.05
＜0.01

20

3.6＊＊

3.4

2.9＊

3

1.9＊

2.5＊＊

2
1

2.0

30〜300

UACR（mg／gCr）

15
10

7.8＊
4.0＊

5

＊

0
＞300

16.2＊＊

16.1＊＊

＊＊

相対リスク

相対リスク

5
4

22.2＊＊

25

5.9＊＊

6

1.2

＜60

1.0
（基準）
＜30

60〜89
≧90

GFR
（mL／分／1.73 m2）

0
＞300

0.5
30〜300

UACR（mg／gCr）

3.2＊

1.0
（基準）

0.9

＜60
60〜89

≧90

＜30

GFR
（mL／分／1.73 m2）❷アルブミン尿と GFR 低下の 2 因子が心血管病死亡や腎不全発症に及ぼす影響
ADVANCE 試験 10,640 人，55 歳以上，平均 4.3 年追跡（多変量調整）
調整変数：年齢，性，糖尿病罹患期間，収縮期血圧，高血圧治療，心血管病既往歴，HbA1c，LDL コレステロール，HDL コレステ
ロール，中性脂肪，BMI，心電図異常，喫煙，飲酒

MEMO性（ OR 1.95 ），収縮期血圧値（ OR 1.02〈 1 mmHg 上昇ごと〉），HbA1c

非 HDL コレステロール値は値（ OR 1.21〈 1 ％上昇ごと〉），血清非 HDL コレステロール値（ OR「総コレステロール値− HDL
コレステロール値」で求められる．

1.15〈 1 mmol／L 上昇ごと〉），血清 HDL コレステロール値（ OR 0.75
2）
，BMI（ OR 1.07〈 1 kg／m 上昇ごと〉），ヘモグ〈 1 mmol／L 上昇ごと〉），糖尿病網膜症（ OR 3.58 ）と有ロビン値（ OR 0.97〈 1 g／L 上昇ごと〉
意な関連を認めた．
JDCS における，2 型糖尿病患者 1,558 人を 8 年間追跡した前向き研究
5）の成績 によると，追跡開始時における HbA1c 高値，喫煙習慣，UACR
高値は顕性アルブミン尿発症の有意な危険因子であった．HbA1c（ NGSP ）9.4 ％以上の者は 7.4 ％未満の者に比べ 4.16 倍，喫煙者は非喫煙者に比べ 1.90 倍，微量アルブミン尿陽性者は非陽性者に比べ 6.98 倍
顕性アルブミン尿を発症するリスクが有意に高かった．また，収縮期血圧値 140 mmHg 以上の者は，120 mmHg 未満の者に比べ発症リスクが2.55 倍高い傾向があった．
UKPDS（ United Kingdom prospective diabetes study ）は，1977〜1991 年の間にイギリスの 23 施設で新規に糖尿病と診断された 25〜65歳の患者 5,102 人において厳格な血糖管理が糖尿病関連合併症発症に及ぼす影響を検討した大規模介入試験である．この試験では，本試験以外に追跡開始時にアルブミン尿を有しない新規 2 型糖尿病患者 4,031 人を
7）

10 年間追跡して，顕性アルブミン尿発症の危険因子を検討している ．
その結果，男性，人種（アジア人），尿中アルブミン濃度，血清クレア10注目の症例

集約的治療─腎組織像も改善した

顕性腎症期からの寛解 2 症例
糖尿病腎症は多量の尿蛋白が持続して排泄さ

蛋白尿確認

れる顕性腎症期になると，かつては改善の可能性のもはや考えられない段階に入ったとされていた．現在では顕性腎症期からも尿蛋白が消失し寛解することはよく知られるようになったが，患者に説明（❷参照）
患者家族に説明：入院直後でも可（❸参照）

いまだ困難なこと，まれなことと考えられてい入院治療開始（数か月以内で可）る．しかし，実際にはまれではなくそれほど困

通常の糖尿病食難でもない．早期腎症については血糖，血圧をしっかりと治療すれば寛解は難しくはないので，本項では顕性糖尿病腎症（以下，顕性腎症）の寛解を目指した多角的強化療法について，主に腎症 3 期の患者を念頭に述べるが，腎症 4 期にも当然効果は期待できる．

顕性腎症の診断
糖尿病患者では定期的に尿中アルブミンを定量する．尿中アルブミンが 300 mg／gCr 以上であれば顕性腎症と診断される．尿蛋白の定性試
験が持続的に（＋＋）以上であれば顕性腎症と考えて間違いない．尿蛋白の定性試験が（＋）

24時間蓄尿により尿蛋白を毎日定量
血圧・血糖の治療目標への前進（❹参照）（強化インスリン療法によるほぼ正常レベルの血糖コントロー
ル，厳格な血圧管理）
尿蛋白減少の確認
不十分のとき❺でチェック
尿蛋白治療目標
入院時1g ／日程度
3 g ／日未満
3〜5 g ／日
5 g ／日以上

陰性〜0.3 g ／日程度
0.5 g ／日程度
1g ／日未満
2 g ／日未満

尿蛋白治療目標未達成のときの確認事項
・血糖コントロールは良好か（念のため）・血圧低下は十分かのときにも顕性腎症が多いが早期腎症も含まれ
る．尿蛋白量はその日の血圧や食事内容によって日々変動するので，尿蛋白（＋）の場合も顕性腎症と考えて十分な対応をとることが望まれる．

顕性腎症の治療のすすめ方（❶）

すべて目標をクリアしているとき
低たんぱく質食の導入（0.8〜1.0g／kg体重）
尿蛋白の目標を達成できれば退院
退院前にCcr再検＝真の腎機能❶ 顕性腎症の入院治療手順

外来で患者に持続性蛋白尿を認めた場合には，
まずその場で患者に説明の時間をつくり，なる事療法の実践にも努めなければならないが，こべく次回に延ばさないことである．❷ を参考の三要素の達成はいずれも簡単ではない．外来に要点を説明したうえで，家族への説明が必要

治療ではしばしば目標達成よりも病状の悪化速なことを付け加える．

度のほうが速い．したがって，是非とも早期に糖尿病腎症の治療は，血糖・血圧で治療目標

入院して治療を開始すべきである．入院に同意を達成し，かつたんぱく質過剰摂取を避けた食しないということは深刻な病状を理解していな
139

5 章 腎症の治療・管理・対策とそのエビデンス❷ 顕性腎症患者に説明すべきこと❸ 顕性腎症患者家族への説明

1．蛋白尿の意味① 腎臓は通常，尿に蛋白を漏らすことはない② 微量のアルブミンが尿に出るようになるまでには，
コントロール不良のまま 7〜10 年が経過していたと推定できる③ 多量の蛋白が尿に出る顕性腎症は，その後さらに何年もの間治療が不十分であった結果として起こっている④ 今後も不十分な治療が続けば，年々腎機能（腎臓の血液浄化機能）は低下し，透析療法の必要な末期腎不全患者になっていく⑤ 透析療法が必要となるのみならず，心筋梗塞，脳梗塞の発症が急激に多くなり，不自由な体＝身体障害者となってしまう

1．必ず患者本人と家族が同席したうえで病状を説明する

2．顕性腎症期からの治療① かつてこのステージは治療効果の期待できない手
遅れの段階とみなされていた② 近年の糖尿病の治療技術の進歩，高血圧治療薬の進歩などにより，血糖・血圧が健常者に近いレベ
ルに治療・維持されるようになるにつれて，多量の尿蛋白が減少し，ほぼ消失するまでに至る症例がみられるようになっている③ あなたも粘り強く治療すれば，同じように改善できる可能性がある（大きい）④ このステージになると進行速度が速く，残された時間は長くないので，入院のうえ治療を開始し，早く軌道に乗せる必要がある

2．家族への説明の必要性① 合併症が悪化しこじれても患者家族はしばしば本人の自業自得と距離をおいていることが多い② 現在元気に自力で通院している，あるいは自分のことが自分でできている患者であっても，糖尿病腎症の進行につれて脳梗塞を発症したり，視力の低下があったりと，急激に自立度が低下していくことが多い③ 視力障害や半身麻痺などのハンディキャップを負った患者が透析となった場合，自力での透析病院への通院が困難となり，必然的に患者家族の誰かが週 3 回の通院介助を行わなければならなくなる④ このままの状態が続けば身体障害者となる日が間違いなく来るが，そうなってからの介助は家族の負担がきわめて大きい．元気である今のうちにサポートを開始するのは家族の負担も小さいし，かつ本人も身体障害者にならずにすむのでメリットの大きいことは明らかである
3．患者の治療の成功は家族全体の幸福であるとの認識をもっていただいたうえで，患者にとっても容易ではない糖尿病腎症の治療に家族の協力を求め，患者，家族，医療スタッフの三者から成る治療チームを結成する
4．❹の内容を説明する

3．❹ の治療内容を説明する
4．家族と一緒に取り組むと成功率が高くなるので，家族にも来てくださるよう伝えてください，と依頼する

肢の浮腫が現れたときにはすでに尿蛋白は多量であり容易には改善できないこと，開始するな
らなるべく早くすべきことを伝える．情報をもいということであるから，不足している情報のっている医療者が先にギブアップしていては治提供に努める．この場合には家族を呼ぶことも療は始まらない．

必要である．家族には ❸ に沿って説明する．

◉ 患者および家族への十分な情報提供同意しない患者は，「自分はまったく無症状

顕性腎症期に至った患者は，ネフローゼ症候であり，今の説明は自分に該当しない」と考え群を呈しない限りほとんど自覚症状がないので，ていたり，あるいは「いつかそうなることはわ

病状についての認識は軽度であり，その後の深かった．少しでもその徴候が現れたらすぐに治刻な予後についての情報をほとんど持ち合わせ療を始めるからそれまで注意深く生活しよう」ていない．その状態で医療スタッフが血糖コンと考えている．深刻な症状が現れればもう腎不トロールの改善を図ろうとインスリン治療を勧

全末期（尿毒症）であり間に合わないこと，下

めても，また降圧目標を達成しようと降圧薬の医師▶「患者がなかなか指示に従ってくれません．どう対応したらよいですか？」アドバイス▶患者が医師の指示どおりにしないとき，突き放してはいけません．判断の違いは情報の違いによります．① 患者は自分の人生の範囲で経験した情報に基づき判断している，② 患者と医療者でなぜ判断に差ができるのかも説明する必要あり，と心得，対応してください．

140

集約的治療─腎組織像も改善した顕性腎症期からの寛解 2 症例 注目の症例❹ 顕性腎症への多角的強化療法❻ 退院後のフォローアップのポイント

・患者および家族への十分な説明
理解が深まるほど治療意欲が高まる（患者は情報不足）

1．HbA1c，血糖値のみならず，尿蛋白定性試験，尿蛋
白定量（ g／gCr ）を毎回実施

・インスリン治療による確実な血糖コントロール
HbA1c（ NGSP ）＜6.9 ％，可能なら＜6.4 ％を目指す

2．HbA1c は目標値を達成できているか？
① 低血糖を起こしていないか？
② 在宅での血糖自己測定による血糖日内変動を参考に（ 1〜2 回／月）
③ 医師がインスリンを調節し補食を指示する．この時期にはインスリンの調整を患者任せにしない

・厳格な血圧コントロール
125／75 mmHg 未満（減塩と降圧薬：何剤でも使用…
で目標達成）
・緩やかな低たんぱく質食の完全遵守
0.8〜1.0 g／kg 体重（繰り返しの再評価と再指導）
・禁煙指導
・スタチン系薬：脂質異常症（軽症でも）プラバスタチ
ンなど
抗血小板薬：ジピリダモールなど
腎不全対策：活性炭（クレメジン），ワルファリン
腎性貧血対策：エリスロポエチンで Hb10 g／dL 以上❺ 降圧のすすめ方および血圧の下がらないときのチェックポイント1．入院期間中に降圧目標を達成する
2．降圧薬の使用順序① アンジオテンシン II 受容体拮抗薬（ ARB ）② カルシウムチャネル拮抗薬（ CCB ）③ 利尿薬④ アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ ACEI ）⑤ α遮断薬⑥ その他の降圧薬⑦ 2 剤目の CCB⑧ 2 剤目の ARB
3．血圧は臥位と座位で測定し，座位での血圧低下がな
いか確認
4．座位での血圧低下を認める場合には，臥位での血圧により降圧薬を調節する（差がないときには座位でよい）
5．立ちくらみを訴えるときは貧血がないかチェック．
腎性貧血にはエリスロポエチン製剤および鉄剤投与
で Hb10 g／dL 以上を維持する
6．高カリウム血症を生じた場合①野菜と果物をゆでるなど低カリウム食の指導②カリウムキレート薬の投与（ ARB，ACEI は減量しない！）
7．退院後，血圧が目標に達しない（入院中よりも上昇）
ときには，塩分過剰のチェック

3．血圧は目標をクリアできているか？
① 服薬忘れはないか？ 忘れやすいような面倒な組み合わせになっていないか？
② 塩分過剰摂取はないか？ みそ汁の確認③ 24 時間蓄尿による食塩摂取量の推算
食塩摂取量（g／日）＝尿中 Na（mEq／L）×尿量（L）
÷17
4．血糖・血圧が目標達成しているのに尿蛋白が減少しないとき，たんぱく質過剰摂取の検討（ 1 年に 2〜3
回）と再指導① 1 日 3 食の食事写真を撮ってきて，担当医，栄養士とともに分析② 24 時間蓄尿し，以下の Maroni の式によるたんぱ
く質摂取量の推算
たんぱく質摂取量（ g／日）＝6.25×［｛尿中尿素窒素（ mg／dL ）×尿量（ dL／日）｝＋｛ 31（ mg／kg ）×体−3
重（ kg ）｝］×10③ 低たんぱく質食の再指導① 顕性糖尿病腎症の寛解には血圧のみならず血糖も十分に改善していることが必要② 尿蛋白の消失しない非改善症例は，血圧，血糖，低たんぱく質食がいまだに十分改善していない改善途上の症例と考える③ 血糖と血圧で目標達成してもなお蛋白尿が軽減しないときには，低たんぱく質食の実践具合の再評価と再指導が必要状況についての正しい認識をもち，このままでは大変なことになるということを実感したときに治療はうまく動き出す．
◉ 入院後の治療のすすめ方❹ に入院後の治療内容とその目標を示す．
降圧が最も重要であり降圧手順を ❺ に示す．
尿蛋白 1 g／日程度のときにはできれば陰性化
ないし少なくとも 0.3 g／日，尿蛋白 3 g／日程度

追加を勧めても，ほとんど同意は得られないででは 0.5 g／日未満，5 g／日以上のときには何とあろう．糖尿病腎症の治療は，患者本人とそれか 2 g／日未満にして退院としている ．

を支える家族への説明から始まるのである．十

◉ 退院後の治療のすすめ方（❻）

分な説明から患者本人と家族が患者のおかれた

1）

退院後には入院中にマスターした治療を継続
141

5 章 腎症の治療・管理・対策とそのエビデンス

できているかどうかの確認が中心になる．顕性

善の気配がなかったり，尿蛋白がむしろ増加す腎症では少なくとも 4〜6 週ごとの通院が望まるときにはたんぱく質過剰摂取があるとみて再しい．毎回，体重，血圧，血糖値，HbA1c，指導する．また，血圧が上がるときには塩分の尿糖定性，尿ケトン定性，尿蛋白定性に加え尿過剰摂取があるとみて再指導する．24 時間蓄蛋白定量（ g／gCr ）も必要である．HbA1c，血尿のうえ，たんぱく質摂取量，塩分摂取量を算

圧が治療目標を達成できていれば尿蛋白定性試

出し指導に役立てる．1 日 3 食の写真を持参さ

験は少しずつ減少していくはずである．

せ，栄養士とともに分析することも原因解明の血糖・血圧が目標をクリアできているのに改症例提示て降圧薬は減量が必要となった．この間も筆者らは 1994 年から，顕性腎症に対して，糖尿病性下痢や食欲不振などがあり入院は血糖コントロールを重視し， ACE 阻害薬を4 か月に及んだが，尿蛋白は 0.1〜0.5 g／

中心に厳格な血圧管理，さらに低たんぱく質

日まで減少し退院．退院時 ACE 阻害薬使食の併用により尿蛋白の軽減を図る取り組み

用後の Ccr は 43 mL／分．血糖コントロー

2）を開始した ．ネフローゼ症候群を呈した 2

ルは退院後の 1 年間は HbA1c（ NGSP ）型糖尿病では 4 年を要したが，尿蛋白 1 g ／6.4 〜6.9 ％， 2 年目は 6.4 ％前後，その日の緩徐進行 1 型糖尿病では約 1 年で尿蛋

後は 5 ％台後半を維持．低血糖は無自覚

白が消失した．

性も含めほとんどなかった．定性でみた尿症例 1：2 型糖尿病，女性，初回入院時 63 歳．

蛋白は，退院後 2 年は（＋＋）〜（＋＋＋）が治療歴 12 年間の糖尿病で，両下肢の著明続いたが 3 年目には（＋）に減少し，4 年

な浮腫のため当科を紹介され 1995 年 1目には（−）〜（±）〜（＋），1998 年 12 月

月入院．三大合併症はいずれも重症の 2から現在まで（−）を継続し，尿中アルブ型糖尿病で，光凝固後であるが硝子体出血

ミンも正常値を維持している．病歴およびを認めた．

他の糖尿病合併症より腎障害も糖尿病腎症

入院時所見：身長 150 cm，体重 47 kg．血である可能性がきわめて高いと考えられた．

圧 164／78 mmHg．HbA1c（ NGSP ）9.5

しかし，消失しないとされている尿蛋白が％，尿蛋白 4 〜6 g ／日，血清アルブミン

消失したことから他の腎疾患の可能性が指

2.6 g ／dL のネフローゼ症候群．クレアチ

摘され，2000 年 1 月腎生検施行（ 1 回目）．

ニンクリアランス（ Ccr ）68 mL／分．

半数の糸球体は硝子化，残存糸球体は結節

治療経過：入院後，インスリン治療に変更し状硬化を伴う糖尿病性糸球体硬化症と診断

血糖コントロールは良好となった．血圧コされた．免疫染色により各種腎炎は否定さ

ントロールは難渋したが ACE 阻害薬にれた．Ccr は 1996，1997 年には 30 mL／

Ca 拮抗薬，さらにα遮断薬を追加後，入分台，その後 40〜50 mL／分を維持し腎機院約 30 日で血圧は低下．以後尿蛋白が著能の悪化はみられない．

明に減少し，血清アルブミンも上昇，やが142

大きな手立てとなる．

とう にょう びょう りん しょう

ヴィジュアル 糖尿病臨床のすべて
とう

にょう

びょう

じん

しょう

糖尿病腎症のすべて2012 年 10 月 25 日

初版第 1 刷発行 Ⓒ 〔検印省略〕

編集主幹

荒木栄一

専門編集

古家大祐

発 行 者

平田

発 行 所

株式会社 中山書店

あら き えい いち

こや だい すけ直〒113-8666 東京都文京区白山 1-25-14
TEL 03-3813-1100（代表） 振替 00130-5-196565

http://www.nakayamashoten.co.jp/
装丁・本文デザイン・DTP

臼井弘志＋藤塚尚子（公和図書デザイン室）

印刷・製本

三松堂株式会社

ISBN978-4-521-73382-1

Published by Nakayama Shoten Co., Ltd.

Printed in Japan

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