東京都医学総合研究所年報
平成 29 年版

公益財団法人

東京都医学総合研究所

目次

研究活動（平成 28 年度）
１．医学総合研究所で取り組む研究課題

1

２．第 3 期プロジェクト研究概要

5

３．主な研究成果

9４．平成 28 年度 研究業績

37研究活動（平成 28 年度）

１．東京都医学総合研究所で取り組む研究課題

区 研究
分 課題名

①
ゲ
ノ
ム
と
が
ん
が
ん
と
感
染
症
②
感
染
症
の
克
服

脳
の
疾
患
と
障
害

③
認
知
症
と
神
経
難
病

④
こ
ど
も
の
脳
の
発
達

研究の必要性

これまでの研究成果

がん細胞のゲノムは「不安定」であり多くの変異、遺伝子異常を蓄積している。ゲノム不安定性は、染色体の複製や修復、分配などを担う機能の異常と深く関連する。本研究課題では、染色体・ゲノムの世代を通じた安定な維持、継承のメカニズム、その不全がもた
らす細胞レベル、個体レベルでの異常を解明するとともに、種々のがん細胞、腫瘍のゲノム、エピゲノムレベルでの変化、遺伝的特性、あるいは異常増殖の基盤となる細胞周期・染色体サイクル制御
異常を解明する。これらの知見は、がん征圧のための新しい分子標的の発見をもたらすとともに、がんのタイプに基づいた個別治療法の開発の基盤ともなる。がんの撲滅のためには、予防、早期発見がきわめて重要である。それとともに、がん患者の苦痛を軽減する治療も望まれる。このために本研究課題では、種々のがん細胞、腫瘍におけるバイオマーカーの同定と簡便、迅速な早期診断法の開発もめざし、がんの早期発見•治療及びがん性疼痛の治療の新たな戦略を見出す。

◎ゲノムの安定な維持、伝搬と発がんのメカニズムの解明

新興及び難治性ウイルス感染症の予防に有効なワクチンや新たな治療法の確立をめざす。新型インフルエンザウイルスに対してプレ
パンデミック不活化ワクチンが備畜されている。しかし、流行株が予測できないこと、接種後効果が出るまで長期間かかることが問題視されている。そこで、単回接種・短期間でも有効な組換え生ワクチン等による予防法の確立をめざす。また、C型肝炎ウイルス、B型
肝炎ウイルス等持続感染化するウイルス疾患の治療は困難である。
ウイルス複製を抑制する核酸アナログやプロテアーゼ阻害剤等が治療に用いられているが、薬剤耐性ウイルスが出現し易く、終生投薬治療が必要である。そこで、宿主因子を標的にした抗ウイルス剤と免疫による排除系の強力な活性化をもたらすことで、これら根治困
難なウイルス疾患の完全な病態制御をめざす。また、ポリオウイル
スの示す向神経性の機序を解析することにより､病原ウイルスの組織特異性獲得機序を明らかにする。

◎ポリオワクチン検定マウスの開発

アルツハイマー病やパーキンソン病、レビー小体型認知症（DLB）、前頭側頭葉変性症（FTLD）、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、多系統萎縮症、脊髄小脳変性症等で蓄積する異常蛋白質（タウ、αシヌクレイン、TDP-43、ポリグルタミン等）の発現機序と神経細胞変性過程の解明により、これら認知症疾患や成人期神経難病の診断法・治療法の開発を行う。特にアルツハイマー病脳へのアミロイドβ蛋白質蓄積を減少させるDNAワクチンの実用化を推進する。さらに、多様な神経難病や様々な原因に起因する末梢神経障
害について、ヒトの脳神経系の解析と動物・細胞モデルの解析とを融合して進め、その病因・病態を明らかにして治療法の開発に結びつける。

◎パーキンソン病における細胞死阻止法の開発

今日の医療の進歩にもかかわらず、脳発達障害の発生頻度は減少
しておらず、広汎性発達障害（自閉症）や注意欠陥多動性障害（ADHD）などの脳発達障害の解明は、少子化社会を迎えた日本においては喫緊に解決すべき課題である。また、小児神経疾患は、脳炎、長期療育を伴う知的障害、脳性麻痺、重症心身障害、てんかん、小児脳腫瘍、代謝異常症など多様であり、治療法も内科的治療
から脳外科的治療まで多岐にわたるが根治的治療法は確立していな
い。このため、機能画像的、病態医学的、診断病理学的、生理学的な研究を推進し、新たな治療法・リハビリテーション法の開発を目指す。また、脳の形成を制御する遺伝子機能や、てんかん発作などの活動に依存的な遺伝子・分子機構の解明のための研究を行ない、革新的な医療の開発を目指す。

◎がんバイオマーカーの探索と迅速な診断法の開発◎疼痛治療における鎮痛薬感
受性予測システムの開発◎C型肝炎ウイルス粒子の同定◎インターフェロン治療効果
予測法の確立◎宿主因子を標的にした抗C型
肝炎ウイルス剤の開発◎βアミロイドに対するDNAワ
クチンの開発◎認知症とALSに共通する原因
蛋白質異常を発見し、病態を解明◎てんかん発作後の記憶障害のメカニズム解明◎難治性てんかんの手術療法開発への寄与◎酸化ストレスと脳発達障害の関係を解明

区 研究
分 課題名

精
神
の
障
害

⑤
心
の
病
の
原
因
究
明

⑥
心
の
健
康
づ
く
り

療
養
者
・
障
害
者
の
ケ
ア

⑦
看
護
･
介
護
ケ
ア
と
リ
ハ
ビ
リ

⑧
蛋
白
質
の
代
謝
と
疾
病

研究の必要性

これまでの研究成果

各種の精神障害（気分障害、不安・ストレス性障害、統合失調症、物質依存、睡眠障害など）に対して、遺伝学的・分子生物学的手法による原因究明のための研究を進展させる。各病態において、遺伝子多型や候補遺伝子・関連遺伝子の解析、死後脳や生体試料を用いた生化学的解析、生物学的脆弱性に関する分子・細胞レベルの解析、遺伝子改変マウスを用いた行動レベルの解析などにより、原因及び基礎メカニズムを解明する。あわせて脳波や自律神経活動などの精神生理学的指標の分析や、ニューロイメージング手法による病態解明および治療指標や早期診断に役立つ研究を進める。さらに新規薬剤の開発や、病態に影響する栄養素の研究、動物モデルによる候補治療薬標的分子の作用機序の解析などを通じて、オーダーメ
イドの治療法や予防法の実現を目指す。

◎統合失調症の発症原因遺伝
子の発見

少子高齢化、経済や文化のグローバル化、情報やコミュニケー
ションのIT化は、社会構造と個人の意識を変容させ、家庭、職場、学校、地域の環境に大きな変化をもたらしている。それに関連して生じるストレスや葛藤は個人のメンタルヘルス不調につながりやす
く、メンタルケアの充実が必要とされる。具体的問題として、たとえば自殺やうつ病の増加、蔓延する薬物乱用、児童思春期の不適応や問題行動、心的トラウマがもたらすPTSD関連障害、司法精神医学的課題としての加害行動の病理等は、新たなメンタルヘルスプロ
モーションのあり方の研究を求めている。その目的に向けて、エビデンスを重視した実証的研究手法により、疫学的実態、効果的な治療・介入や予防教育についてあきらかにし、望まれる制度や政策の実現にも寄与することを目指す。

◎PTSD診断尺度の開発と普及

脳血管障害、がん、神経・筋疾患、精神疾患に伴う残遺症状や機能障害を原因とした健康問題や日常生活の支障を軽減することは、障害に苦しむ人々のＱＯＬ（生活の質）の向上にとって必須である。この研究課題では、その目的に向けて、よりよい看護・介護法、リハビリ法、代替法や緩和ケア法の開発を目指す研究を推進する。なかでも、非侵襲的人工呼吸法（NPPV）など療養者と介護者に負担が少なく安全な看護支援法や在宅医療管理法の開発、地域で生活を営む障害者の社会復帰･社会参加の支援の充実、保健・医療・福祉が連携した費用対効果の高いサービス提供体制の確立などを目指した研究を展開する。また、専門医療機関と連携して、客観的な指標に基づく看護・介護の評価システムを用いた実証的な調査研究を行う。さらに、高次脳機能、運動・感覚システム、精神疾患病態等に関する神経科学研究から得られた新知見をリハビリテーションの現場で活用するための新しい装置や手法開発の研究を推進する。

◎ALSの在宅人工呼吸器療法の確立と制度化への貢献

蛋白質は細胞の増殖や分化など生命活動の基盤を司っており、酵素、細胞骨格、転写因子、受容体など多種多様な機能を持つ。従って蛋白質の破綻は、悪性腫瘍、メタボリック症候群、自己免疫疾
患、筋疾患、神経変性疾患など様々な病態を引き起こす。疾患の診断・治療・予防のためには、これら蛋白質の構造と機能を分子レベルで解明し、蛋白質の機能不全による病態発症機序の分子メカニズ
ムを明確にすることが極めて重要である。全ての蛋白質は千差万別の寿命をもってターンオーバーしており、その間にリン酸化、ユビ
キチン化、ペプチド鎖切断、など機能変換のための様々な翻訳後修飾を受ける。しかし、蛋白質の代謝システム、糖・脂質の合成・分解に関与する酵素機能、さらに、蛋白質と他の生体分子との相互作用による情報伝達のメカニズムなど蛋白質の作用の大部分が未知のままである。そこで本研究課題では、生化学、プロテオーム、分子生物学、細胞生物学、構造生物学、遺伝学などの最先端技術を駆使して、蛋白質が生命活動において果たす役割を解明し、その作動原理に関する新しい概念の創成をめざす。

◎細胞性免疫におけるプロテアソームの役割の解明◎遺伝子解析による薬物感受性予測法の開発◎過眠症の病態に関与する遺伝子の発見◎依存症診断尺度の開発と普及◎母親のメンタルヘルスと子
育て支援◎大脳半球損傷後の高次脳機能障害の診断法の確立◎筋活動の定量的解析による運動機能評価法の開発◎統合失調症理解のための本
人・家族向けDVD教材の開発と普及◎神経細胞の自食作用が、神経変性疾患の発症を食い止める◎組織特異的カルパインの新しい作用機序の発見◎リン脂質代謝酵素の生理的
機能の解明

区 研究
分 課題名

先
端
的
基
礎
研
究

研究の必要性

これまでの研究成果

⑨
生
体
防
御
の
メ
カ
ニ
ズ
ム

花粉症・気管支喘息・アトピー性皮膚炎は、都内でも患者数の多い疾患である。また、欧米型の食生活によるメタボリック症候群も年々深刻化している。このようなアレルギー性疾患や生活習慣病
は、T細胞、肥満細胞、脂肪細胞等の調節異常に起因するため、まず責任細胞の増殖・分化・動員の分子機構を明らかにする必要がある。一方、内的要因によっておこる自己免疫疾患、代謝異常、難治
性臓器変性疾患の例も多い。これらを克服するには、破綻した細胞機能と責任分子とを同定し、これらを薬物投与や細胞移植によって正常化させなければならない。組織幹細胞やiPS細胞を用いた再生医療法も考慮されるべきである。本研究課題では、生体防御のメカ
ニズムを個体・細胞・分子レベルで研究し、それらの破綻に起因する各種疾患の治療法・予防法の開発をめざす。

◎アレルギーマウスの作出、ならびにアレルギー責任細胞の発見◎標的細胞ノックアウト（TRECK）法によるヒト疾患モ
デルマウスの作出

⑩
疾
病
の
遺
伝
学

本研究課題は、ヒトの疾患とその責任遺伝子との相互関係を遺伝学的手法により解明し、疾病の原因究明やそれを基礎とした新規治療法の開発につなげることを目的としている。方法は以下の2つである。第1は、ヒト疾患、あるいはヒト疾患モデル動物の多様な表現型を支配する責任遺伝子を同定し、その遺伝子の構造と機能か
ら、病気の原因を明らかにしていく遺伝学的方法である。第2は候補責任遺伝子を用いて遺伝子改変マウスを作出し、特定の遺伝子の機能が疾病発症と対応するかどうかを検証する逆遺伝学的方法である。これらの研究の結果、樹立されたヒト疾患モデル動物は、有用なリサーチツールとして、標的となる様々な疾病の治療法や予防法の開発に役立つ。

◎花粉症を軽減させる新しい治療法の研究◎肥満性糖尿病の悪化因子ケ
モカインCXCL14の解明◎ヒト疾患モデルマウスを用いた難聴、白内障原因遺伝子の究明◎ミトコンドリア病研究のためのミトコンドリア可視化マ
ウス◎アトピー性皮膚炎モデルとしての無毛化マウス

⑪
高
次
脳
機
能
と
そ
の
異
常

人が円滑な社会行動を遂行するために欠くことのできない高次脳機能（認知機能、統合・連合機能、情動機能、行動制御機構など）について生理学的、解剖学的、および分子生物学的手法によりメカニズム解明の研究を行なう。そして、脳卒中・脳外傷・てんかんを
はじめ様々な原因によって起こる高次脳機能障害（学習・記憶障
害、注意障害、遂行機能障害、社会的行動障害、失語症など）の病態解明および脳機能障害の治療法の開発のための研究を推進する。
また、大脳を中心とした各高次脳機能のシステム的解析に加えて、神経細胞間の伝達機構、細胞内分子機構の解析、機能遺伝子及び行動遺伝学的解析を行なう。脳血流やエネルギー代謝を指標にした、脳機能を画像化する新しい技術を応用して、新規的な診断・治療法の開発のための研究も進める。

◎神経毒を利用するシナプス
伝達機能の解明

⑫
運
動
感
覚
機
能
と
そ
の
異
常

人の行動をハードウェア的に支える運動システム（運動皮質連合野、基底核、小脳、脳幹・脊髄の運動神経核、末梢神経・筋）、および感覚システム（視覚・聴覚・味覚・嗅覚・体性感覚）をシステ
ムレベルから分子レベルまでの多層的・複合的アプローチで研究し、その機能障害の克服を図る。特に、大脳－小脳－基底核連関における情報処理機構を解明する研究を推進し、運動失調をきたす疾患（パーキンソン病、脊髄小脳変性症など）で見られる運動システ
ム異常の病態解明や治療法開発を目指す。また、脳血管障害、脳脊
髄損傷、糖尿病や遺伝性ニューロパチー、神経炎などの末梢神経障
害、筋疾患、視機能障害などの病態、およびペインコントロールや感覚機構の解明のための研究を行う。それらにより、遺伝子治療や細胞移植治療、ブレインマシンインターフェースを駆使したサイバー医療等の革新的医療の実用化にも積極的に取り組んでいく。

◎随意運動時における脊髄の運動制御機構の解析◎意欲や動機付けの脳内メカニズムの解明◎記憶障害に関与する遺伝子の発見◎新しい脳活動計測法の開発◎不随意運動の神経回路機能の解明◎正常眼圧緑内障の発症メカ
ニズムの解明研究活動 （平成 28 年度）

２．第３期プロジェクト研究概要

No.

プロジェクトリーダー プロジェクト名

1 正井 久雄

略称

第3期プロジェクト研究概要

がんなどの疾患に関連するゲノム構造の多様
ゲノム動態プロジェクト性と継承・維持の分子機構

英語名

意義

Genome Dynamic Project

ゲノム上には多くの遺伝子とそれを制御するシグナルとともに、染色体の複製・娘細胞への分配など、ゲノムの継承・維持に関与する多様○ヒト細胞から細菌にまで保存されるゲノム複な配列・構造が存在する。これらの構造や製開始の分子基盤を解明する。
個々の過程に関与する因子の変化は、がん○ゲノムの安定な継承・維持に関与する因子等の疾患の原因となる。本プロジェクトでは、やゲノム上の特殊構造の生理的意義を解明
ゲノム維持・継承の要となるゲノム複製とそのする。
制御機構、及びゲノムの多様な構造やその制○得られる基礎的な知見に基づき、制がんの御因子の生理的意義を解明することにより、新規診断・治療戦略を構築する。
ゲノムの変化が疾患の発生といかに関わるかを解明し、新規の診断、治療法の開発に応用することを目指す。

2 吉川 欣亮

哺乳類遺伝学を基盤とした疾患の原因解明 哺乳類遺伝プロジェクト

Mammalian Genetics Project3 小原 道法

インフルエンザ及びB型・C型肝炎ウイルス感染
感染制御プロジェクト症の予防と治療

Viral Infectious Diseases Project

4 小池 智5 廣井 隆親

6 芝崎 太7 長谷川 成人

8 齊藤 実9 西村 幸男

ウイルス感染のメカニズムに基づいた治療薬等
ウイルス感染プロジェクトの開発

粘膜免疫による花粉症等アレルギー疾患の治療法

花粉症プロジェクト

がん・感染症の分子標的探索による診断・治
分子医療プロジェクト療法の開発

認知症の発症と進行機序の解明

学習記憶機構の原理と障害の解明

認知症プロジェクト

学習記憶プロジェクト

脳脊髄損傷後の機能回復機序解明と機能
脳機能再建プロジェクト
再建法の開発目標

哺乳類疾患モデル動物は遺伝学研究によって多くの疾患の原因解明に貢献してきた。し ○哺乳類モデル動物の利用によって病気のかし、今なお多くの疾患に関係されている遺 発症と遺伝子異常との関係を解明し、遺伝伝的原因は十分解明されていない。これらの 子診断や病気の予防・治療に役立つ遺伝情モデル動物は病態理解、新薬評価のためにも 報を蓄積する。
必須であり、その開発は重要な研究課題であ ○ヒトの病態評価や、新たな薬・機能性食品
る。本プロジェクトでは、解析困難なヒトの疾 の開発へ貢献できる哺乳類モデル動物を樹患の病態解明に役立つモデル動物を樹立立する。
し、順遺伝学的解析によるこれらの発症原因の解明を目指す。
季節性インフルエンザは、毎年約1万人もの死者をもたらしていることに加え、致死性が高い新型インフルエンザが、東京などの超人口密集地で流行した場合には、その人的・社会的被害は想像を絶するものとなる。また、わが国 ○季節性インフルエンザ、新型インフルエンザ
では、B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス感 の病態を解明し、予防・治療法の開発を目
染が肝がん発症原因の90%以上を占めてお 指す。
り、安全で安価な治療法の開発は重要かつ ○B型、C型肝炎ウイルス感染症の病態を解
緊急の社会的要請となっている。本プロジェク 明し、治療法の開発を目指す。
トでは、新型を含むすべてのA型インフルエンザ
ウイルスに有効なワクチンや新たな治療薬の開発を目指すとともに、ウイルス性肝炎の治
療ワクチンの開発を目指す。

Neurovirology Project

国内外においてウイルスの流行により健康被害や社会的経済損失が発生している。ウイル
スは宿主の中で複製して病気を引き起こすこ ○エンテロウイルス７１の病原性を支配するとから、ウイルス側ならびに宿主側の両方の要 ウイルス側要因と宿主側の要因を解明する。
因を解析し、その予防や治療の対策を立てる ○インフルエンザウイルスのRNAポリメラーゼ活ことが重要である。本プロジェクトでは近年アジ 性を阻害する抗インフルエンザ薬の開発等をアで大流行が見られているエンテロウイルス、な 目指す。
らびにインフルエンザウイルスを取り上げ、これらのウイルスの複製のメカニズムを明らかにし、治療薬の開発等につながる研究を展開する。

Allergy and Immunology Project

都民の1/4がり患しているスギ花粉症は、根○アレルギー疾患の病態形成メカニズムと免本治療法として舌下免疫療法が保険適用さ疫療法の作用メカニズムを解明する。
れた。しかしながら免疫療法の有効性は約半○舌下免疫療法におけるオーダーメイド医療
分程度であり、アレルギー治療は依然としてを確立する。
抗アレルギー薬等の対症療法が中心である。
○臨床応用できるアレルギー新規治療法や本プロジェクトでは、アレルギー免疫療法の作新薬を開発する。
用メカニズムを解明し個々の患者に適した既存療法の改善と新規療法の開発を目指す。

Molecular Medical Research Project

高齢化によるがんの増加と世界的な新興・再興感染症の発生は、現在大きな社会問題となっている。本プロジェクトでは、これらの問題 ○がん・感染症を中心とした分子標的の探索を克服するために、がん、感染症を中心にした と解析を進め、分子標的による診断・治療法
新規分子標的の探索と解明による基礎研究 を開発する。
を推進する。あわせて、産官学医連携や都立 ○産官学医連携による橋渡し研究を推進す
病院等との橋渡し研究を進めて、次世代の る。
診断法や機器、新しい治療法開発などの実用化を目指す。

Dementia Research Project

首都東京においては超高齢化が進み、認知症対策は急務である。徐々に病態が進行す ○剖検脳の神経病理、生化学解析を行い、るアルツハイマー病、レビー小体型認知症、前 分子病態を明らかにする。
頭側頭葉変性症などの認知症疾患について ○患者病変を再現する試験管、細胞、動物は、根本治療法は未だにない。本プロジェクト モデルを構築し、病態進行を抑制する薬剤やでは、解明されていない脳の異常病変の解析 治療法を開発する。
を進め、病態を再現する試験管、細胞、動 ○本プロジェクトチームが提唱した伝播仮説の物モデルを構築し、病態進行を抑える薬剤や メカニズムを解明する。
治療法の開発を目標とする。

Learning and Memory Project

学習記憶は精神活動の基盤となる重要な脳 ○ショウジョウバエモデルで学習記憶を担う遺高次機能であり、適正な学習記憶力の維持 伝子を同定し、最新のイメージング・光操作
は生活の質の維持に必要である。本プロジェ 技術により記憶過程の可視化に挑む。
クトでは、脳がどのようにして必要な情報を記 ○ショウジョウバエモデルから得られた知見を哺憶して保持し、必要に応じて読み出すのか
乳類モデルで検証することにより学習記憶のを、記憶を担う神経回路と分子経路の働きか 基本原理を明らかにする。
ら明らかにする。あわせて各種精神神経疾患 ○ショウジョウバエモデルと哺乳類モデルでの相や加齢により現れる記憶障害の原因を分子・ 補的解析から各種記憶障害病態の分子基回路レベルで探り、その対策に資する基盤情 盤と神経基盤を抽出する。
報を提供する。

Neural Prosthesis Project

日本には10万人の脊髄損傷患者、130万人の脳梗塞患者がおり、これらの麻痺した運○コンピューターインターフェイス技術を用いた動機能や体制感覚機能を取り戻すための革
人工神経接続により、脳脊髄損傷患者の運新的な治療戦略が待望されている。本プロ
動機能を再建する。
ジェクトでは、不治の病であると考えられている〇体性感覚機能の再建を実現する人工神
脳脊髄損傷患者の随意運動機能と体勢感経接続法を開発し、その有効性を検証する。
覚機能を取り戻す革新的な治療法を開発〇心と身体を繋ぐ神経基盤を解明し、それにし、脳脊髄損傷によって失った機能である“自基づいた機能回復促進法を開発する。
分の身体を感じ、自分で動かす“ことを再獲得することを目指す。

No.

プロジェクトリーダー プロジェクト名

10 佐久間 啓

11 山形 要人

12 岡戸 晴生

13 前田 信明

14 西田 淳志

15 新井 誠16 楯林 義孝

17 本多 真18 池田 和隆

こどもの脳における環境維持機構の解明

シナプス可塑性の異常と疾患

神経細胞の分化・生存とその障害の分子機構略称

こどもの脳プロジェクト

英語名

意義

目標

Developmental Neuroimmunology Project

こどもの脳には大人の脳には見られない神経 ○ 発達期の脳内環境の維持のために，神細胞のみならずグリア細胞の様々な働きがあ 経細胞やグリア細胞が司る神経免疫の役割る。脳が発達するためには、これらの営みが正 を解明する。
常に制御される必要がある。本プロジェクトで ○ こどもの脳における脳内環境維持のためのは、主に免疫系の視点から、発達期の脳内 免疫系と非免疫系のネットワークを解明する。
環境を維持するための仕組みと、その破たん ○ こどもの脳疾患における脳炎・脳症などのによる脳炎・脳症など、こどもの脳疾患の原因 発症機序を解明し，新たな予防法、治療法を解明し、予防法、治療法の開発を目指す。 の開発を目指す。

シナプス可塑性プロジェクト Synaptic Plasticity Project

シナプスは神経細胞同士の情報伝達部であり、外からのストレスに適応して変化する性質（シナプス可塑性）を保ちながら機能している。多くの精神・神経疾患においてはシナプス ○シナプス可塑性の異常による難治性てんかの異常が指摘されているが、その全貌は明ら ん、知的障害等の発症機構解明と治療法
かではない。本プロジェクトでは、シナプス可塑 開発を目指す。
性の異常によって生じる難治性てんかんや知 ○シナプス可塑性の異常による自閉症の発的障害、自閉症などの疾患モデル動物を作 症機構解明と治療法開発を目指す。
製し、その発症メカニズムを明らかにすることにより、新しい予防法、治療法の開発を目指す。

神経細胞分化プロジェクト Neural Development Project

神経細胞に成長する前の神経前駆細胞と、それらから生まれた神経細胞が成熟して生き延びてゆく過程（分化・生存）を制御する因○神経細胞の分化・生存をつかさどる分子メ
子には、精神発達遅滞、加齢性脳障害や脳カニズム等を研究し、新たな脳の発達や機能腫瘍の発生に関与するものがある。本プロジェ維持の機構を解明する。
クトでは、神経細胞の分化・生存をつかさどる○上記の機構の破たんによる難治性脳神経
分子メカニズムや環境因子の影響を明らかに疾患の予防法、治療法の開発を目指す。
し、脳の発達や機能維持の機構を解明し、それらの障害による難治性の脳神経疾患を克服する治療法、予防法の開発を目指す。

神経回路の形成とその発達異常のメカニズム 神経回路形成プロジェクト Neural Network Project

発達過程における脳の中で新たに誕生した神経細胞は、脳内を移動しながら神経突起を適切に伸長して神経回路を形成する。これ○神経細胞の発達期における移動、神経突らの神経回路形成に異常が生じると、脳形成
起形成などによる神経回路形成の分子メカニ異常など様々な神経疾患の原因になると考ズムを解明する。
えられている。本プロジェクトでは、神経回路○神経回路形成異常によって生じる精神・形成を制御する細胞外の環境因子の機能に神経疾患の病因解明と治療法の開発に寄関する分子機構や、興奮性と抑制性の神経与する。
細胞の移動メカニズムを解明することにより、精神・神経疾患の新しい予防法、治療法の開発を目指す。

心の健康づくりのための予防・治療・リハビリ法 心の健康プロジェクト

Mental Health Promotion Project

現代ストレス社会の縮図といえる大都市では、心の健康を蝕むさまざまな要因が溢れる○思春期のメンタルヘルス問題の予防要因や一方、個人を支える人々の絆は薄まっていウェルビーイング増進要因を明らかにする。
る。このような中で臨床医学・社会医学的方○地域で暮らす認知症の人と家族へのケアを法論により心の健康づくり研究の多面的な推向上させる。
進が求められている。本プロジェクトでは、少子○精神疾患の急性期入院医療と退院後外高齢化が進む東京において区・市と連携した来医療とを結ぶ移行期支援プログラムを開発
大規模出生コホート研究の実証的成果や臨する。
床・ケア現場との協働によるプログラム開発等を通じ、大都市の心の健康づくりに取り組む。

Schizophrenia Research Project

統合失調症は患者と家族の暮らしと健康に大きな影響を及ぼす心の病であり、患者数は ○統合失調症の診断治療に役立つバイオ80万人におよぶ。ほとんどの患者は10代から マーカーを明らかにする。
20代に発症し、その後長期間の治療を余儀 ○都立病院と連携して早期診断法の開発をなくされるが、根本的な原因はいまだ不明で 目指す。
対症療法的治療が行われているのが現状で ○統合失調症の原因を解明し新たな予防・ある。本プロジェクトでは、神経科学的手法に 治療法を開発する。
より統合失調症の原因究明を進め、より有効な予防・治療法の開発を目指す。

Affective Disorders Project

うつ病など気分障害は近年患者数が増加しており、自殺の主要原因となるなど、その社会負担は重い。病態が未だ不明で客観的診断 ○うつ病動物モデルを確立するとともに、オリゴ法もなく、治療法も十分ではない。本プロジェ デンドロサイトなど脳細胞レベルでの解析を進
クトでは、脳の異常部位の同定およびそれに め、気分障害の病態解明を行なう。
基づく客観的診断法の開発を行うとともに、う ○基礎と臨床を橋渡し研究を中心に行い、つ病動物モデル系や神経—グリア相関、特に 画像や血中バイオマーカーなど客観的診断法
オリゴデンドロサイトなど脳細胞レベルのモデル および新規治療法を開発する。
系の解析を通してより副作用の少ない治療法の開発を目指す。

Sleep Disorders Project

現代社会では夜型化と短時間睡眠化が進行し、労働の質的変化もあって慢性的な睡眠障害を訴える人が増えている。睡眠障害の ○過眠を呈する睡眠障害の病態を解明し、最大の問題は眠気に伴う日常生活上の支 診断・予防・治療法を開発する。
障である。また中途覚醒は加齢等に伴って多 ○睡眠維持安定化作用を持つ物質の奏功基盤を解明し、新規治療法を開発する。
くみられるが有効な治療法がない。 本プロ
ジェクトでは、過眠症状や睡眠分断化症状を ○覚醒制御の基盤を細胞・動物モデルで調べ、健康的な睡眠の条件を明らかにする。
呈する睡眠障害の病態を解明し、早期診断・治療効果判定に使うバイオマーカーや新規治療薬の開発を目指す。

Addictive Substance Project

依存性薬物は、深刻な社会問題である薬物
依存や幻覚・妄想の原因である一方、疼痛や発達障害などの治療薬として広く用いられ○依存性薬物の作用機序に基づく依存症なている。本プロジェクトでは、依存性薬物の作どの治療法および予防法を開発する。
用機序を解明し、その成果を医療応用するた○個々人の遺伝子に合った早期からの適切めの研究を進めることで、依存症などの新たなな疼痛治療法の改良と適応拡大を目指す。
治療法や予防法を開発し、テーラーメイド疼
○AD/HD、自閉症スペクトラム障害などの発痛治療法などの疼痛管理技術の向上や、注達障害の新規治療法を開発する。
意欠如多動性障害（AD/HD)や自閉症スペクトラム障害などの発達障害の新規治療法を開発する。

統合失調症の原因究明と予防・治療法の開統合失調症プロジェクト
発

うつ病の原因究明と診断・治療法の開発

睡眠覚醒制御の解明と睡眠障害の治療法
開発

うつ病プロジェクト

睡眠プロジェクト

依存性薬物の作用機序解明とその医療応用 依存性薬物プロジェクト

No.

プロジェクトリーダー プロジェクト名

19 反町 洋之

20 松田 憲之

21 原 孝彦

22 宮岡 佑一郎

23 七田 崇24 筧 慎治

25 原田 高幸26 中山 優季

略称

カルパイン機能不全による疾患の発症分子機
カルパインプロジェクト
構の解明プロジェクト

ユビキチンシステムの異常と疾患

ユビキチンプロジェクト

幹細胞を利用した血液再生医療技術とがん幹細胞プロジェクト
治療法の開発iPS細胞のゲノム編集による疾患の治療法の再生医療プロジェクト
開発

脳卒中における炎症と修復メカニズムの解明

運動障害の病態解明と神経疾患治療ナビ
ゲーターの開発

英語名

意義

目標

Calpain Project

カルパインは、様々な細胞内蛋白質を切断して機能や構造を変換することにより、細胞を、ひいては生体を調節している酵素である。その 〇カルパインの作用機序を分子レベルで解析ため、カルパインがうまく働かなくなると筋ジスト し、その生理機能を明確にする。
ロフィーや胃出血など、様々な疾患が発症す ○カルパインなどの遺伝子改変マウスを疾患る。本プロジェクトでは、カルパインがどのように モデルとして、発症機構を解析する。
細胞の働きを調節しているのか、分子のレベ ○カルパイン不全疾患での関連分子の変化
ルで解析し、これらの疾患が発症する仕組み を解析し、その診断・治療の方向性を示す。
を明らかにすることで、疾患の診断や治療の方向性を示す。

Ubiquitin Project

ユビキチンは細胞内において、さまざまな蛋白○ユビキチンに着目しながら、パーキンソン病
質や細胞小器官の生死を司り、それらの運命などの神経変性疾患の発症機構に迫る。
を決定付ける因子である。近年、ユビキチンの○生体内のユビキチン環境を改変して、病気
異常は、パーキンソン病をはじめとする様々なのモデル動物を作製する。
疾患と密接に関係することが示唆されている。
○生体内で様々な役割を担っているユビキチ
本プロジェクトでは、謎に包まれたユビキチンのンの機能を明らかにして、ヒトの健康維持に役
生体内における役割を解明するとともに、パー立てる。
キンソン病などの神経変性疾患との関連を明らかにする。

Stem Cell Project

造血幹細胞は、臓器に血を送り出し、がんや感染症と戦う免疫細胞を産み出してくれる、生体にとって必須な細胞である。高齢化社会 ○iPS細胞の試験管内培養によって、造血を迎えたわが国では、骨髄移植や輸血のソー 幹細胞・血小板・免疫細胞を効率的に作りスを確保する新しい医療技術の開発が求めら 出す方法を開発する。
れている。また、がん細胞の増殖と転移には、 ○急性白血病細胞の増殖を特異的に抑え造血幹細胞と共通の分子が使われていること る、新しいがん治療薬の開発を目指す。
が判明した。本プロジェクトでは、iPS細胞から ○がんの転移に使われる分子を標的とした、造血幹細胞・血小板・免疫細胞を効率的に 新しい抗がん剤の開発を目指す。
作り出す方法、そして幹細胞遺伝子を標的とした新しいがん治療法の開発を目指す。

Regenerative Medicine Project

iPS細胞には様々な医療応用が期待され、研究が進められているが、そのゲノムを操作することの困難さが高い障壁となってきた。しか ○健康な人由来のiPS細胞に疾患の原因とし、ゲノム編集技術の発展により、その障壁も なる変異を導入することで、疾患を再現しその取り払われつつある。本プロジェクトでは、iPS 発症機序を明らかにする。
細胞とゲノム編集技術を組み合わせることで、 ○患者由来のiPS細胞の変異を正常なDNA
遺伝性疾患モデル作製による疾患の発症機 配列に修正し、細胞の機能を回復させて移序の解析、および疾患の原因となる変異を修 植治療を行うための技術を開発する。
正したiPS細胞による細胞移植治療法の開発を目指す。

脳卒中ルネサンスプロジェ
Stroke Renaissance Projectクト

日本は高齢化社会を迎え、脳卒中の患者数 ○脳卒中を起こした脳内で作られるタンパクが増加している。脳卒中後の麻痺や脳機能 質や脂質、低分子化合物に着目してそれらの障害は、患者の社会復帰に大きな支障と の機能や生理的意義を解明し、新しい脳卒なっているが、脳卒中に対する有効な治療法 中の治療法を開発する。
はまだ十分に開発されていない。本プロジェク 〇脳梗塞や認知症では脳内に炎症が起こる
トでは、脳卒中患者の社会復帰を促すような が、炎症を起こす原因物質を脳内から排除す
新しい治療法を開発するために、損傷した脳 るメカニズムを解明し、これを新しい治療法のがどのように回復するかを詳細に解明する。最 開発に応用する。
近になって免疫学や神経科学の新しい研究 〇脳卒中を起こした後の脳内では、壊れた神手法が注目を浴びており、これらを応用するこ 経ネットワークが再形成されるが、このメカニズとによって脳卒中研究を新しい角度から発展 ムを解明することによって、脳卒中患者の機させ、脳卒中後の脳の再生、患者の社会へ 能予後を改善する治療法の開発につなげる。
の復活を主目標として研究を行う。

運動障害プロジェクト

Motor Disorders Project

脳卒中・パーキンソン病・脊髄小脳変性症などでは、大脳皮質、基底核、小脳が複合的に○大脳・基底核・小脳の運動制御における障害されるため、その病態は複雑かつ多様で機能連携を解明する。
ある。その結果、病態の本質が不透明であ○多様な運動障害の病態を分析・可視化す
り、治療の現状は対症的に留まる。本プロジェ
るアルゴリズムを開発する。
クトでは、3つの運動中枢の作動原理を解明○神経疾患の治療をガイドする神経疾患治し、その成果を踏まえて、神経疾患における複療ナビゲーターの実用化を目指す。
雑な病態を客観的なパラメータに変換し、治療にフィードバックするシステムを開発するな
ど、複合的研究を推進する。

Visual Research Project

日本における視覚障害者は160万人を超え、社会損失額は8兆円以上と試算されている。特に欧米型ライフスタイルの浸透や高齢化社会を背景に、「眼の成人病」ともいえる緑 ○疾患モデル動物を用いて、網膜の神経保
内障や糖尿病網膜症などの患者数増加が 護療法を開発する。
大きな課題となっている。本プロジェクトでは、 ○視神経炎の発症メカニズムを解明する。
高齢化を迎え増加する視覚障碍者の生活の ○視神経再生を促進する手法を確立する。
質（QOL）向上を図るために、難治性眼疾患モデルの開発を通して、詳細な発症メカニ
ズムの解明と新たな治療法の開発を目指す。

ALS Nursing Care Project

最重度の医療・障害ニーズをあわせもつとされ○新たな意思伝達支援技術の実用化を推るALS（筋萎縮性側索硬化症）療養者
進し、必要な時に利用できるための支援体制
は、呼吸苦や食物が呑み込めない、意思疎の構築を目指す。
通が図れないなどの人の尊厳にかかわる苦し○ALSや最重度の障害を持つ患者への生命みを抱えている。本プロジェクトでは、こうしたの維持・尊厳につながる看護ケアを向上させ状態の緩和法や住み慣れた地域で安全・安る。
心な療養生活を送ることができるための支援○在宅医療安全や難病保健活動の推進にシステムなどを開発し、超高齢社会を迎える
より、安全な療養環境・支援システムの充実
わが国における在宅療養支援モデルを提示すを図る。
ることにつなげ、QOLの向上へ寄与する。

網膜・視神経変性疾患の病態解明と治療法 視覚病態プロジェクト

ALS等神経難病療養者への看護ケアおよび難病ケア看護プロジェクト
療養支援システムの開発・評価

No.

プロジェクトリーダー プロジェクト名

27 三五 一憲

糖尿病性神経障害の成因解明と治療戦略

略称

糖尿病性神経障害プロ
ジェクト

英語名

意義

目標

Diabetic Neuropathy Project

糖尿病患者数の増加は、特有の慢性合併○糖尿病モデル動物やニューロン・シュワン細症を誘発し、その対策が急務となっている。糖胞の培養系等を用いて、糖尿病性神経障害
尿病性神経障害は合併症の中で最も出現の成因を解明する。
頻度が高く、痛みやしびれ等の刺激症状が不○有効な神経障害治療法を確立する。
眠や抑うつの原因となり、病期が進行すれば○新たな血糖降下薬であるGLP−１受容体
足切断や致死性不整脈等の深刻な事態を作動薬の神経系に対する直接保護作用に招く。本プロジェクトでは、神経障害の成因を注目し、神経障害治療薬としての有用性を解明し、有効な治療法を確立することにより、検証する。
糖尿病患者のQOLの向上および健康寿命延長に貢献する。

研究活動 （平成 28 年度）

３．主な研究成果

研

究

内

1T

容

1T

1T

研

究

成
E

果

P

P

1T

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
がんなどの疾患に関連するゲノム 我々は、染色体の複製を中心にゲノムの安定な維持と伝 ① 分裂酵母および動物細胞のRif1のグアニン4重鎖(G4)結合ドメイン
複製と安定性維持の分子機構播に関与するゲノム制御メカニズムの解明を目指してい 及び多量体形成ドメインをC末領域に同定した。
平成２７年４月～
る。このために、染色「体複製を制御するゲノム領域を ② Rif1結合配列上でのG4構造形成様式を明らかにした。
平成３２年３月
ゲノム動態プロジェクト
同定し、関与する因子群の詳細な解析を行った。本年度 ③ G4抗体を蛍光標識し、細胞内のG4構造のダイナミクスをtime laps（５年間）
は全年度までに同定した複製プログラムのゲノムワイド で可視化した。
プロジェクトリーダー
制御因子の機能解析、作用機序、個体発生における機能 ④ Claspinタンパクは正常細胞ではCdc7によるMcmのリン酸化に必要 (2) 研究者名
正井 久雄
解析、複製チェックポイントに関与する因子の機能解 だが、がん細胞では必要とされない。(Nature Commun 2016)。
高井 裕子
析、複製開始の普遍的メカニズムの解明を行い、それら ⑤ Claspinは栄養、温度、などのストレス応答にも関与し、ATR以外 吉沢 直子の知見を診断、新規創薬、制癌戦略開発に結びつける。 のPIKKに結合する。
松本 清治(2) 論文掲載誌・発表学会名等⑥ 大腸菌染色体の第二の複製開始にはK+かNa+が必要でLi+ではサポー 森山 賢治
Masai et al. (2017) Curr. Genet. In press; Masai, H. (2017) Cell Cycle 6, 735; You トされなかった。同様にplasmidの第二の複製系もNa+ に依存するとと 新本 美智枝
et al. (2017) NAR in press; Matsumoto et al. (2017) MCB in press; Toteva et al.
(2017) PNAS 114, 1093;Masai et al. Yang et al. (2016) Nature Communications もに、G4リガンドにより阻害された。これらの事実は、複製がG4関連 田中 卓
7:12135 (2016); You et al. (2016) Cell Cycle 15, 1213; Tanaka et al. (2016) 構造に依存する可能性を支持する。
加納 豊
Biochem. Biophys. Res. Commun. 470, 546; Tanaka et al. (2016) J. Biol. Chem.
291, 6316; Zech et al., (2015) PLoS One 10, e0132595; Iguchi et al. (2015) J. ⑦ 分裂酵母Rif1結合部位は、ヌクレオソームフリーの領域に存在 伊藤 さゆり
Immunol. 195, 982; Kanoh et al. (2015) Nature Struct. Mol. Biol. 22, 889; Koiwai, し、大部分がnon-codingにより転写される。
MongSing La
K. et al. (2015) Genes to Cells 20, 242; Jeffery D.C. et al. (2015) Cell Cycle 14, 74;
Yamada, M. et al. (2015) Cell Cycle 13,1859; Masai, H. (2015) Cell Cycle 14, ⑧ 分裂酵母Rif1増産により、short spindle(紡錘糸が少し伸びた状 Chi-Chun Yang
3011-3012. (News and Views); Bellelli, R. et al. Mol. Cell 55,123; Renard-Guillet 態)で増殖を停止することが明らかになった。
C. et al. (2014) Semin Cell Dev Biol. 30, 110; Masai, H. Cell Cycle 13, 882 (2014);
Yoshizawa and Masai Methods Mol Biol. 1170, 279 (2014); Yamada. M. et al. ⑨ Cdc7の活性化サブユニットASKのノックアウトマウスの作製を進(2014) Genes Dev. 27, 2459; Masai et al. Cold Spring Harbor Asia conference on
めた。
共同研究者
DNA Metabolism, Genomic Stability and Human Disease、June 13-17, 2016、
10
MCM複合体が強い2本鎖DNAアニーリング活性があることを証明した
小野富男(医学研、遺伝子改変)
China; Masai, H. HiHA 第 6 回 Workshop Hiroshima Research Center for
Healthy Aging、2016年7月8日、広島大学（広島）;正井 久雄 日本進化学会 (NAR 2017)。
丸山千秋(神経回路形成)
第18回東京大会ワークショップ、2016年8月27日、東京工業大学大岡山キャ
長澤和夫(東京農工大)ンパス（東京）;田中 卓、関 由美香、正井 久雄 第88回日本遺伝学会大会
ワークショップ、2016年9月9日、日本大学（静岡）; 正井 久雄ら、 第89回 (2) 今後の見込み
日本生化学会大会、 2016年9月26日、仙台（宮城）; 正井 久雄ら、 第75回 ① 核内の特異的部位のG4構造を検出する新規技法の開発
日本癌学会学術総会シンポジウム、2016年10月8日、横浜（神奈川）;正井② 細胞内のRNA-DNA hybrid構造を検出する新規技法の開発
久雄ら、第39回日本分子生物学会年会シンポジウム、2016年12月2日、横浜（神奈川）;Masai et al., 10th 3R Symposium Nov 13-17, 2017 Organizer; Cold ③ 上記の構造形成におよぼす種々の影響を検討する(細胞周期、エピ
Spring Harbor Meeting EUKARYOTIC DNA REPLICATION & GENOME ゲノムなど)
MAINTENANCE Sept 1-5, 2015, Cold Spring Harbor, New York (Session chair
and invited speaker); Masai, et al. The 8th international fission yeast meeting ④ 非コード領域の転写が核構造/複製開始に及ぼす影響の解明(Pombe2015) June 21-25, 2015, Kobe, Japan (invited speaker)⑤ Rif1が転写を制御するメカニズムの解明(3) 国内外の研究状況⑥ Rif1の受精卵発生、分化における機能の解明。
ゲノム染色体の複製• 組換え• 修復などについてはそれ ⑦ G4依存的DNA複製を精製タンパク質から再構築し、G4構造に依存しぞれの分野で、種々の生物種での解析が進んでいる。複 て複製が開始することを証明する。
製開始の酵素学的研究は出芽酵母の系で外国及び日本で ⑧ Claspinの血清飢餓からの増殖誘導における役割を解明する。
急速に進行しつつあるが、本研究の発見は細菌からヒト ⑨ Claspinの分子内相互作用による活性制御のメカニズムを解析すにまで保存された普遍的な複製開始機構の解明の大きな る。
端緒となる。複製プログラムの制御因子の同定は、我々 10 Cdc7によるClaspinのリン酸化が、複製チェックポイント(Chk1リが世界に先駆けて行ったが、27年度にはそれによる染色 ン酸化)を活性化するメカニズムの解明
体高次構造・機能制御機構について全く新しい知見を得 11 S期とM期の共役による染色体安定性制御のメカニズムの解明。そで論文発表した。本発見により新しい研究の発展が期待 のがん細胞死誘導への応用。
される。G4構造の機能については最近続々と新しい発見 12 Cdc7キナーゼが、脳の発生、形成、機能を制御するメカニズムのがされており、今後ますます多くの知見が集積されるも 解明。
のと思われる。またG4構造を標的とした創薬も内外で進行している。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等 曹
A

平成２９年 ３月３１日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
ヒト疾患発症と遺伝子変異との関 1．順遺伝学の手法に基づくヒト疾患モデルマウスの発哺乳類遺伝学を基盤とした 連は難治性疾患を中心に解明されつ 症原因・関連遺伝子の同定
平成27年4月～
難聴等感覚器疾患の発症機 つあるが、環境因子と複数の遺伝因 ①マウスコンソミック系統を利用した難聴感受性・抵抗平成32年3月
構の解明（5年間）
子の効果によって発症する「ありふ 性遺伝子座の同定れた疾患」における実証例は極めて昨年度に引き続き、第 12 番染色体の広範囲ゲノム領
哺乳類遺伝プロジェクト少ない。この状況を打開するために 域を置換した B6J-Chr12CMSM サブコンソミックマウスの (2) 研究者名
は、疾患モデルマウスを基盤とした 難聴の原因となる遺伝子を同定するための遺伝子座マッ（常勤研究員）順遺伝学的研究が有効となる。加え ピングを実施した。その結果、染色体組換え個体群の高プロジェクトリーダー
吉川 欣亮て、マウスを用いた逆遺伝学的研究
周
波
難
聴
の
発
症
は
セ
ン
ト
ロ
メ
ア
領
域
の
遺
伝
子
座
high
吉川 欣亮
松岡 邦枝
は、ゲノム編集技術の登場により効 frequency hearing loss 4 (hfhl4)を同定することができた。
安田 俊平
率的な疾患モデルマウスの作製が可 ②Myo6 変異アレルヘテロマウスの優性難聴修飾遺伝子
関 優太
能となった。そこで本研究はマウス 群の探索
遺伝学の両輪である順・逆遺伝学を
Myosin VI（MYO6）モータードメインの 461 番目のグ基盤とし、主に視聴覚疾患を標的と ルタミン酸のリジンへの置換（p.E461K）はマウスの優 （非常勤研究補助員）
鈴木 沙理
した疾患発症原因・関連遺伝子の同 性難聴を重篤化することを実証した。また、p.E461K 変定および疾患発症機序解明に有用な 異による難聴発症はマウスの遺伝的背景効果の影響を受（協力研究員）モデルマウスの樹立を目的に研究を け、特に Cadherin23 遺伝子の c.753A 対立遺伝子が難聴
松永 達雄
展開する。
の重篤化に強い影響を与えることを明らかにした。
和田 健太(2) 論文掲載誌・発表学会名等
2．疾患原因遺伝子の機能解析
宮坂 勇輝
・Neurobiol Dis, 96, 271-283, 2016.
①Myosin VI の内耳高発現アイソフォームの機能解析
奥村 和弘
・ Hum Mol Genet, 25, 2045-2059,
内耳高発現 MYO6 アイソフォーム特異的に挿入する 3
務台 英樹
2016.
アミノ酸近傍配列をゲノム編集することで、内耳高発現
難波 一徳
・Microsatellite Markers, 7, 141-152, MYO6 アイソフォームのみの発現を個体内で抑制した。
喜多 知子
2016.
その結果、既存の MYO6 欠損マウスとは異なる有毛細胞・Inner Ear Biology, 2016, モンペリ の感覚毛異常を発症することを明らかとなった。
エ②Whirlin アイソフォームの機能解析(3) 国内外の研究状況
本年度は感覚毛短毛化の原因となることが予想される疾患モデルマウスの遺伝学的解 Whrlin short アイソフォームのみを含む BAC クローンを析は疾患原因遺伝子の同定に大き Whrlin 欠損マウスに導入したトランスジェニックマウス
く貢献してきた。また、その基盤 を樹立し、表現型を解析した結果、Whrn 欠損マウスのとなるゲノム情報は整備され、ゲ 感覚毛の伸長不全の完全回復に成功した。
ノム解析技術および遺伝子改変・ (2) 今後の見込み・計画等
ゲノム編集技術も急速に進歩して 1．新たな視聴覚疾患発症原因遺伝子をコンソミック系
いる。しかし、複数の量的形質遺 統、近交系マウスおよび難聴モデルマウスを基盤とした
伝子座が絡み合って発症する多因 順遺伝学的解析および遺伝子発現解析により同定する。
子疾患においては、遺伝的要因の 2．ヒトの病態把握に有用な視聴覚疾患原因遺伝子のモ
同 定 が い ま だ に 困 難 な 状 況 で あ デルマウスをゲノム編集により作製する。
り、国内外の多くの研究者が遺伝 3 ． 新 た な 遺 伝 子 改 変 マ ウ ス の 樹 立 と 表 現 型 解 析 に in
学的解析のための技術革新・向上 vitroの機能解析を加え、MYO6およびWhirlinのアイソフに努めている。
ォームの機能解明を進める。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(2) 今後の見込・計画等(3) 国内外の研究状況
非常に強力な予防効果を発揮する組換えインフルエンザ
宿主因子を標的にした、全く新し ワクチンの作用機序解析を進めている。また、複数のイン
いHBV,HCV治療薬の可能性を世界に フルエンザウイルス亜型に対して、増殖阻害効果を発揮す
先駆けて示した。
る新規薬剤を見出しており、その作用機序及び治療効果についての解析を進める。更に、HCVに対する免疫学的治療法の確立を目指し、HCV-rVVの作用機序の解析を進める。

mouse model. Sci Rep. 2017; 7(1):325.

(1) 概要(1) 成果の概要(1) 研究期間
H5N1高病原性鳥インフルエンザウイ インフルエンザ:
インフルエンザ及びB型・ ルスやH7N9鳥インフルエンザウイルス 1)現在流行している季節性インフルエンザ及び流行が懸念
平成22年4月～
Ｃ 型 肝 炎 ウ イ ル ス 感 染 症 等の非常に高い致死性を示す新型イン されているH5N1、H7N9鳥インフルエンザに対する予防対策
平成29年3月
フルエンザが東京都などの超人口密集として、安全性の高いインフルエンザワクチンの開発を目の予防と治療に関する研究地で流行した場合には、その人的・社 指している。これまでに作製したH1、H5組換えワクチンに（７年間）
会的被害は想像を絶するものとなる。 加えて、ヒトにおいて安全性が高い弱毒化ワクチニアウイ
また、国内で発生したデングウイルス ルスDIs株を母体としたH3N2、H7N9インフルエンザウイル
感染制御プロジェクト
ス由来HA遺伝子を発現する組換え生ワクチンを作製した。 (2)研究者名
感染に対しての対策も急がれる。
毎年3万6千人が肝細胞癌を発症して H7ワクチンを霊長類モデルであるカニクイザルに混合接種
プロジェクトリーダー
おり、B型肝炎ウイルス(HBV)、C型肝 し、H7N9ウイルスによる攻撃感染を行った結果、良好な発 小原道法、安井文彦、棟方小原 道法炎ウイルス(HCV)感染が肝細胞癌発症 症防御効果を示した。また、この予防効果は、攻撃感染の 翼、山根大典、宮崎恭行、
原因の90%以上を占めている。現行の 2週前でのワクチン接種で十分な効果が得られることが明 齊藤誠、日紫喜隆行、山地
HBV治療薬である逆転写酵素阻害剤で らかとなった。更に、上記4種のインフルエンザワクチン
は、根本的な治癒は望めない。HCVに をカニクイザルへ混合接種し、H7N9による攻撃感染を行っ 賢三郎、宗片圭祐、徳永優
対する抗ウイルス剤の治療効果は向上 た処、4種のワクチンが干渉する事無く、良好な発症防御 子、林君杰、池尻藍、山本
し てい るも のの 、一 人当た りお よそ 効果を示したことから、4種のインフルエンザウイルスに 直樹、大槻貴博、真田 崇
800万円必要であり、多額の医療費が 対する効果的なワクチンを開発できたと考えられる。
弘、本田智子、八木田万大きな社会的負担となっている。その 2)H5N1 HPAIVのヘマグルチニン蛋白質(HA)に結合する特殊 理、飛田良美、本橋詳子、ため、安全且つ効果の高い安価な治療 環状ペプチドを開発してきた。この環状ペプチドが示す抗法の開発は重要かつ緊急の社会的要請 ウイルス効果の作用機序を詳細に解析した結果、ウイルス 清水奈奈、河野りさ、高木となっている。
の細胞への吸着から細胞内進入までの初期段階で阻害効果 朝子、松藤美咲
を示す事が明らかとなった。
(2) 論文掲載紙・発表学会名等
肝炎:
1. Yasui F, et al. Sensitization with vaccinia
virus encoding H5N1 hemagglutinin restores １ ） HCV 誘 発 性 肝 線 維 症 に 対 し て 改 善 効 果 を 発 揮 す る
Wnt/b-cateninシグナル伝達阻害剤（PRI-724）が、非アル
immune potential against H5N1 influenza
コール性脂肪肝炎（NASH）に対しても症状の改善効果を発virus. Sci Rep. 2016; 6:37915.
揮することが明らかとなった。これにより、より広い範囲の肝疾患に対する治療薬となり得ることが示唆される。
2. Sanada T, et al. Transmission of HBV DNA ２）細胞は、様々な細胞内因子をエキソソームと呼ばれるMediated by Ceramide-Triggered Extracellular 特殊な分泌粒子内に封入して細胞外へ放出することが知られている。これまで、B型肝炎ウイルス（HBV）は、特異的
Vesicles. Cell Mol Gastroenterol Hepatol.
受容体を介して細胞へ感染すると考えられてきたが、HBV感2016 Oct 24;3(2):272-283.
染細胞では、HBVがエキソソーム内に封入される形で放出され、このエキソソームが非感染肝細胞へ取り込まれる新規
3. Tokunaga Y, et al. Selective inhibitor of の経路を介して、感染することを見出した。本発見を基にWnt/β-catenin/CBP
signalingameliorates これまでと全く機序の異なる予防法。治療法の開発に繋がhepatitis C virus-induced liver fibrosis in ることが期待される。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果小池

プロジェクトリーダー

究

内

容

研

究

成
E

果

た、日本国内の臨床分離株の毒力を測定

フルエンザ薬を開発する。

小池智
藤井健
小林郷介

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３1日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
エンテロウイルス71(EV71)、インフルエンザウイル 1.
Scavenger receptor B2(SCARB2)を導入しスなど急性のウイルス感染症の複製機構、病原性発たトランスジェニックマウスを用いてウイ
平成22年4月～
現機構を調べ治療薬等を開発する。EV71とその受容
ルスの毒力に関与するアミノ酸としてVP1
平成27年3月
体との相互作用を調べること、EV71感染動物モデル
145番のアミノ酸を同定した。その弱毒化（5年間）を作製すること、インフルエンザ薬のポリメラーゼのメカニズムがヘパラン硫酸プロて小栗間活性を阻害する抗インフルエンザ薬を開発することとの結合によることを明らかにした。まなどが目標である。
(2) 研究者名研(2) 論文掲載誌・発表学会名等
し、同一地域、同一年に分離されたウイル
・
Koike S. Neurovirulence of enterovirus 71 assessed by
ス株でも強毒のものと弱毒のものが混合しtransgenic mouse model expressing human scavenger
智た状態で流行していることを明らかにし
receptor B2. Hand, Foot and Mouth Disease
た。
International Conference 2016 (HFMDIC2016)(2016.7.25. Biopolis, Singapore)
2. SCARB2tgマウスを動物モデルとしてEV71ワ・
Fujii K, et al. The VP1 amino acid residue 145 of EV71
クチンの検定が可能であることを示した。
is a virulence determinant in SCARB2-dependent3.
これまでに有効性が確認されているインフ
infection. The XVIIII th Meeting of the European Study
ルエンザウイルスのポリメラーゼサブユニ
Group on the Molecular Biology of Picornaviruses(EUROPIC 2016) (2016.9. 8 Les Diablerets,
ット間結合を阻害する化合物候補を探索しSwiterland)ているが、今年度はこれまでと異なったポ・
Fujii K, et al. The VP1 amino acid residue 145 of EV71
ケットを狙い有効な化合物を探索していis a virulence determinant in a cynomolgous monekyth
る。
model. The 64 Annual Meeting of The JapaneseSociety for Virology (2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)
・
Takashino A, et al. Variation in virulence of clinical (2) 今後の見込み・計画
isolates of enterovirus 71. (2016.10.22 Sapporo,
1. SCARB2 tgマウスを用いて、EV71の病原性
Hokkaido)発現機構を個体レベルで研究する。企業と・Sudaka Y, I et al.. Changes in EV71 virulence by
substitution of amino acid 145 of capsid protein VP1の共同研究を行いワクチンの有効性試験を(2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)
行う。
・
Imura A, et al. Application of SCARB2tg mice to an
2. 臨床分離株から強毒と弱毒の代表株を選
efficacy test of EV71 vaccine. (2016.10.22 Sapporo,び、マウスに病原性の強さの異なった株をHokkaido)
接種し、病原性の強さを決定しているウイ(3) 国内外の研究状況
EV71レセプター遺伝子単離は世界で我々がはじめに
ルス側要因を明らかにする。
成功した。今年度は動物モデルを用いたウイルスの毒 3.
これまでのポケットと新たなポケットに結力の評価に関する研究が進展した。国内外でこのよう合する化合物について、その結合様式などな仕事はない。
を詳細に検討し、さらに効果の高い抗イン

ウイルス感染プロジェク
トに基づいた治療薬の開発

ウイルス感染のメカニズム

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
平成２６年に、スギ花粉症舌下免 ・舌下免疫療法のオーダーメイド医療の開発
粘膜免疫による花粉症等ア 疫 療 法 が 保 険 医 療 と し て 適 応 さ
舌下免疫療法の治療効果に関わるバイオマーカーの候
レルギー疾患の治療法
れ 、 約 ６ 割 の 患 者 に 効 果 を 認 め 補としてテイストレセプター(TAS2R)が見出された。ま 平成２７年４月～
平成３２年３月た。一方で効果のない患者に対す た、特異的リガンドと反応してin vitroでの細胞増殖を（５年間）る免疫学的作用メカニズムが未解明である。最終的には、治療効果 抑制することを見出し、アレルギー免疫抑制においての花粉症プロジェクト(2) 研究者名の有効性を事前に検討する方法を 可能性を認めた。
開発することにより臨床において ・抗原特異的アレルギー誘導因子の検索と創薬への応用
プロジェクトリーダー
昨年度、作出した抗原特異的CD4陽性T細胞に由来する
廣井 隆親 高い治療効果を目指し、オーダー 体 細 胞 ク ロ ー ン マ ウ ス が in vitro だ け で は な く 、 in 渡辺伸昌
メイド医療の開発を行う。さらに
佐伯真弓
舌下免疫療法に効果がなかった患 vivoでも高感受性に反応することを明らかにした。即 西村友枝
者に対する新薬の開発を目標とす ち、1～2週間以内に数回の抗原投与・抗原特異的アレル 北村紀子
る研究を展開している。
ギー誘導因子の検索と創薬への応用で、ダニ抗原反応性 （医学研）
CD4+T細胞由来のクローンマウス系統では、ダニ抗原の気(2) 論文掲載誌・発表学会名等
管内投与によって気道上皮の肥厚およびリンパ球や好酸 神沼 修
01. Saeki M. et al. doi:
球浸潤、気道過敏性亢進がみられ、卵白抗原反応性CD4+T （山梨大学）
10.1016/j.alit.2016.05.003, Allergol
細胞由来のクローンマウス系統では、卵白抗原の点鼻投Int. 65: S24-29, 2016.
与によって鼻粘膜にリンパ球や好酸球が浸潤し、鼻粘膜 大久保公裕
02. Nishimura T. et al. doi:
10.1016/j.alit.2016.04.010, Allergol 過敏性亢進がみられ、高感受性に気管支喘息やアレルギ 後藤 穣
ー性鼻炎に似た重篤なアレルギー症状を呈することを明 （日本医科大学）
Int. 65:S59-61, 2016.
らかにした。
03. Watanabe N. et al. doi:
10.1371/journal.pone.0150244,
鈴木正志
児玉 悟
PLoS One. 11: e0150244, 2016.
(2) 今後の見込み・計画等（大分大学）
04. 日本免疫学会総会 2016
・舌下免疫療法のオーダーメイド医療の開発
TAS2Rを強制発現させた系を用いて、各TAS2Rに特異
05. 日本アレルギー学会総会 2016.
高木英典
的なリガンドに対する細胞応答を評価し、役割を明ら （農業生物資源研）
かにする。これにより、効果的な免疫誘導を起こす乳酸(3) 国内外の研究状況
舌下免疫療法は既に国内外で実施 菌などの口腔細菌の存在を見出し、それらの有効成分をされているアレルギー免疫療法で 今後、アジュバント成分として開発を進めることによりある。しかしながら治療期間が長 創薬の観点に立って薬剤開発を進める。
期（2年以上）に渡るにもかかわら ・抗原特異的アレルギー誘導因子の検索と創薬への応用
本モデルマウスが簡便に抗原誘発アレルギー性炎症をず、その治癒率は約60%程度であり決して患者にとって満足いく結果 誘導できる性質を利用して、免疫療法の有効性やメカニではない。そこで、作用メカニズ ズム解明研究を進めると共に、各TCR鎖の要求性に関すムの詳細を解明して治療の効果を る解析や他アレルギー疾患および各種免疫疾患モデルへ
予 測 す る 診 断 の 開 発 は 重 要 で あ の応用や、抗原特異的TCR の反応性やリアレンジメントる。
機構について解析を進める。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果プロジェクトリーダー
芝﨑 太

分子医療プロジェクト

がん・感染症の治療とバイオマーカーの探索

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果
の

内

容

研

究

成

果

研究期間・研究者名等(1) 研究期間(1) 成果の概要
１．低酸素反応性因子 HIF2 の新たな調節因子 Int6 に加平成 22 年 4 月～
え SBDS が遺伝病の Schbachman-Diamond 症候群の平成 29 年３月
新たな調節因子としての機能が判明し、本年度も遺伝
子改変マウスの作製を継続中。
２．がん診断プロジェクトにて子宮頚癌ワクチン効果判 (2)研究者名
定可能なイムノクロマトキットの製品版作製終了。国芝﨑太、右田敏郎
立感染症研との共同研究を進行させている。
大保木啓介、梶原直樹
４．Fabry 病に関する高感度測定系を MUSTag 法および
田島陽一、川島育夫、治療後の補充酵素に対する中和抗体測定のためのイム
内藤暁宏、櫻井 陽、ノクロマトも完成した。企業と製品化・販売を目指し
野村奈美子、小川美奈て協業中。
遠藤典子、早川英毅、
５．第三世代の超高速 PCR のプロトタイプが完成したが、
森實芳仁、宇梶麻紗子、
企業の開発中止に伴い、第四世代尾開発をすすめてい細川幸生、清水達哉
る。
中野早知栄、橋本拓也、(2) 論文掲載紙・発表学会名等
貞任大地、上田彩乃
論文掲載(2)今後の見込・計画等
大屋友紀、東 瞳、
1. Hashimoto T, et al. J Vasc Surg.64;1: 219-226,
１．HIF2 を介する血管新生の調節機序において、新たな
平間千津子
2016
因子 SBDS が遺伝病の Schbachman-Diamond 症候群（医学研）
2. M. Hatano, Endocrine 54:484-496, 2016の原因遺伝子であり、病態に大きく関わっていること
3. Kitakaze K,. Biochemisty and Biophysicsが判明し、。論文化に向けて最終的な実験を行ってい （駒込病院）
Reports, 7: 157-163, 2016.
る。
黒井克明
4. Migita T, Lab Invest. 2017. doi: 10.1038/lab
２．第三世代の高速遺伝子増幅装置は、企業との連携で
堀口真一郎
5. Endo F.: PLoS One. 2017. 12(2):e0171314.
が中断されたため、さらに簡便な遺伝子検査を目指し木村公則
6. Hatano M, Endocrine. 2016. 54(2):484-496.
た増幅装置である第四世代の機器を「とびら」企業と大澤陽介共同で開始した。本年度中にプロトタイプを完成させ
比島恒和
学会
る予定である。
長谷川行洋
1. 第 3 回アジア感染症会議 2016.4.22-23
３．子宮頸がんワクチン効果判定キットでは事業家決定。
2. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会
国が進めるパピローマウイルスのサーベイランスに使2016.7.2-7.3用できるキットを国立感染研で使用してもらうため、
3. 第 4 回低酸素研究会 2016.7.23
共同研究を進めている。
4. Conference for BioSignal and Medicine
４．駒込病院におけるバイオバンクの運用を継続中。
(CBSM) 2016、2016.9.30「東京バイオマーカーイノベーション技術研究組合の5. 第 39 回日本分子生物学会年会 2016.12.1. ５．
技術組合の基盤にさらに産学医連携を発展させ、駒込
横浜 等
病院等、都立病院との橋渡し研究の発展につなげる。
(3) 国内外の研究状況
今年度は、多摩総合、多摩小児、駒込病院などとの次各分野とも、国内、国外の先導的な基礎研究、世代遺伝子診断を行える体制を構築する予定である。
および実用化研究を推進している。

究(1) 概要本研究は、癌、感染症などの疾患について、
都立駒込病院を含む国内外の病院、大学、研究所、企業との共同研究を通して、新規診断法・治療法開発を基本においた基礎・臨床研究および、これらの成果を都民の医療・福祉に還元することを目的とする。研究テーマとして、
1. 癌化の機序解明：低酸素ストレスを介した新規制御機構の解明と創薬
2. 高病原性インフルエンザの病態解明と創薬
3. 診断法開発：高速遺伝子増幅装置やイムノ
クロマト等の開発
4. 産学連携の推進による橋渡し研究、駒込等のバイオバンク研

平成 29 年 3 月 31 日現在

研

究

内

容

研

究

成
E

果

(2)今後の見込み・計画等

イ．プリオン様伝播の原因となるαシヌクレイン(αS)分子種
パーキンソン病(PD)やレビー小体認知症(DLB)の特徴病理を形成し、その病態進行に関わるαSについて、どのような性状の分子種がプリオン様伝播を引き起こすか検討した。精製リコンビナ
ントヒトαSを様々な条件下に置いて分子形態や性状を観察し、プリオン様活性を細胞モデルおよび野生型マウス脳への接種実験により調べた。その結果、アミロイド様線維構造をもつαSのみがシード活性を有し、異常リン酸化αS病理を引き起こすことが示された。次に線維を超音波処理し、処理時間の違いでシード活性が変化するか検討した結果、試験管凝集系、細胞モデル、マウ
ス脳への接種実験のいずれにおいても、超音波処理の時間が長く、断片化αS線維の量が増加するほどシード活性が高くなることが示された。

今後、これらの実験系を利用して、タウやTDP-43のプリオン様
本プロジェクトの主要テーマである細胞 伝播動物モデルの構築を試みる。特にTDP-43については成功例の内異常タンパク質の伝播に関する研究 報告がなく困難が予想されるが、単純な実験として、線維化したは、国内外の有名科学雑誌、専門誌でも 合成ペプチドを野生型、あるいは変異TDP-43などを発現する遺伝多数の論文や総説が掲載されるなど、頻 子改変マウスの脳に接種し、マウスの脳内に発現する正常TDP-43
繁に目にするくらい注目を集めている。 が異常型に変換するかどうかについて検討する。
神経変性疾患、認知症研究における大きな潮流となっている。

(3) 国内外の研究状況

Shimonaka S et al, Templated aggregation of
TDP-43 by seeding with TDP-43 peptide fibrils. J
Biol Chem 291:8896-907, 2016; Tarutani A, et al.
The Effect of Fragmented Pathogenic α Synuclein Seeds on Prion-like Propagation. J Biol
Chem 291: 18675-88, 2016; Oikawa T et al, αSynuclein Fibrils Exhibit Gain of Toxic Function,
Promoting Tau Aggregation and Inhibiting
Microtubule Assembly. J Biol Chem 291: 1504656, 2016; Kametani F et al, Mass spectrometricanalysis of accumulated TDP-43 in amyotrophic
lateral sclerosis brains. Sci Rep 6: 23281, 2016;
Kawakami I et al. Chorea as a clinical feature of
the basophilic inclusion body disease subtype offused-in-sarcoma-associated frontotemporal lobar
degeneration. Acta Neuropathol Commun 4:36,
2016ほか(2) 論文掲載誌・発表学会名等

細川 雅人
鈴木 元治郎
鈴掛雅美
平井 久美
田中 良法
河上 緒
樽谷愛理
下沢 明希
寺田 真
井村 成
西 七海

務である．認知症の種類は様々であるが， で線維化、凝集し、リン酸化やユビキチン化を受けて蓄積する．
平成３２年３月
ある蛋白質、特に細胞内のタウ、α シヌク TDP-43のC末側領域の部分欠損体を作製し培養細胞に発現させ、認知症プロジェクト（５年間）
レイン(αS)、TDP-43 の異常とその病変のその凝集に関係する配列を同定した。さらにその領域のペプチド
プロジェクトリーダー 広がりが病態進行と深く関わっている．そ を合成し、線維化、凝集傾向を調べた結果、274-313、314-353の
こでタウ、αS、TDP-43 を中心に病態解明
長谷川成人 と治療 法開発のため の研究を進め る．ま ペプチドが線維化しやすいこと、さらにはそれぞれのペプチド線 (2) 研究者名
た、都立病院等との連携により患者脳脊髄 維は細胞内の正常TDP-43を異なる構造の異常型TDP-43に変換する
長谷川 成人の詳しい解析を行い，その結果を臨床の現 ことが示された。以上の結果は、C末端の重合領域の違いによっ場に還元するとともに，治療薬評価の為の て構造の異なる異常型TDP-43が形成されることを示唆する。得ら
野中 隆
れた知見は、TDP-43凝集モデルの構築、ALS/FTLDの治療薬開発
実験モデル作の製を行う。
亀谷 富由樹に役立つことが期待される。

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 研究期間(1) 成果の概要(1) 概 要認知症の病態解明と根本 認知症は家族や社会に大きな負担を強い ア．TDP-43の蓄積と疾患特徴的病態形成機構
る疾患であり、原因解明と治療薬開発が急 核タンパク質のTDP-43は、ALSや前頭側頭葉変性症(FTLD)患者
治療法
平成２７年４月～

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内
E

容

研
A

究

成
E

果

前頭葉機能プロジェクト(2) 論文掲載誌・発表学会名等
European Journal of Neuroscience
Cerebral Cortex
日本神経科学学会
Society for Neuroscience, USA(3) 国内外の研究状況
前頭葉、基底核、小脳をとりまくネットワークを視野に入れた研究はまだ断片的な成果報告にとどまっている。しかし、このネット
ワークは健常時だけでなく病態時においても鍵となる役割を果たすと考えられることから、その機能解明を目指した研究に益々大きな注目が集まることが期待される。

している。本プロジェクトでは、その構造的かつ機能的基盤を解明することを目指す。健常時においては、
プロジェクトリーダー
星 英司 前頭葉と大脳基底核や小脳が果たす機能的役割、ならびに、これらの脳部位間でなされる機能連関の実態を解明する。病態時においては、大脳基底核や小脳の機能破綻が前頭葉の機能異常ならびに行動異常へとつながる仕組みを解明する。健常時と病態時における前頭葉ネットワークの理解を深めることによって、新しい診断法や治療法の開発のための基礎的知見を得ることを目指す。

平成28年4月～
平成29年3月（１年間）(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等 曹
A

平成２９年３月３１日現在

頭前野と M1 の間にある前後に幅広い領域であり、前方部（pre-PMd）及び後方部（PMd proper）に分けら (2) 研究者名れる。細胞活動を記録することにより、ゴールに基 星 英司
づく動作選択は pre-PMd と PMd proper の前方部が関 中山義久
与し、選択された動作の準備や実行と段階が進むに 石田裕昭
つれて徐々に PMd proper の後方部や M1 に関与する 横山 修
部位が移行することが見出された。特に、pre-PMd（協力研究員）の細胞活動の特性についての報告はこれまで殆どな 佐賀洋介
されてなく、今回の発表が先進的なものとなった。
（Centre de Neuroscience
脳の深部にある視床網様核（TRN）に着目し、到達 Cognitive, Bron, France）
運動への関与を調べた。TRN は視床を覆うように存在する核であり、TRN に存在する細胞の殆どは GABA 山形朋子
作動性である。また、大脳皮質や視床から入力を受 （Oxford University）
け、視床中継核へ出力しその活動を抑制していることが知られている。まず、狂犬病ウイルスを用いた
トランシスナプス標識法を用いて、TRN の吻外側部（TRNrd）が、視覚情報に基づく運動に中心的な役割を果たす運動前野腹側部（PMv）に、２シナプス性に投射を送ることが見出された。続いて、到達運動を実行中のサルより TRNrd と PMv から細胞活動を記録した。TRNrd と PMv は、共に視覚刺激への応答、動作準備、動作の実行に関与することがわかった。さらに、TRNrd は PMv と比較して、視覚刺激の位置や動作の方向を持つ細胞の割合が少なかった。これらの結果は、TRN が運動の内容に依らず運動性視床の核の活動を抑制し、これらの核の視覚情報の処理や運動出力を調整する役割を担うことを示唆するものである。
(2) 今後の見込み・計画等(1) 成果の概要(1) 概 要前頭葉を中心とした神経
大脳皮質の４野の一次運動野（M1）および６野の行動制御において主要な役割を果
ネ ッ ト ワ ー ク の 生 理 ・ 病 たす前頭葉は大脳基底核や小脳と情 外側面にある運動前野背側部（PMd）がゴールに基づ
態機構
報交換を行いながらその機能を実現 いた動作発現に関与する過程を検討した。PMd は前

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果プロジェクトリーダー
齊藤 実

学習記憶プロジェクト機構の解明

学習記憶とその障害の分子研究課題名(研究代表者名）

主な研究成果

要

究

内

容

究

成
E

果

1. 単離培養脳を用いたイメージング解析を行いドーパミンの放出機構の解析を行った。異なる二つの感覚経路からの同時入力を受けた後シナプスキノコ体細胞が、逆行性にドーパミン作動性シナプス前終末からの開口放出をゲーティングする、全く新規のシナプス伝達機構を生理学的に実証した（上野らeLife2017）。
2. 形 成 さ れ た 長 期 記 憶 情 報 が ど の よ う に し て 保 持 され、且つ情報の性質が変わるか？京都大の平野准教
授らと共同研究を行った。記憶情報は単に静的に取り置かれている訳でなく、長期記憶学習後のエピジェネティックな修飾に応じた遺伝子転写が必要なこと、さらにこの転写機構が、保持期間が延びるに従い変化し、この転写機構の変化により消去学習で消去可能な長期記憶が不可能な長期記憶へと性質を変化 さ せ る こ と を 明 ら か に し た （ 平 野 ら Nat Comm
2016）。

(1) 成果の概要

研in vivoイメージングを取り入れた
学習記憶の局所回路解析が進んでい る。主と して JFRCが提供 する回 (2) 今後の見込み・計画等
路 特異的な GAL4系統 を利用 するこ 1. 同期入力を受けたキノコ体神経細胞がどのような逆行性シグナルを産生してドーパミンの放出を促すのとで、キノコ体とキノコ体出力細か？逆行性の同定と、ドーパミン作動性神経終末で胞、ドーパミン細胞による反回回の細胞内情報伝達経路を解明する。
路などの同定と機能解析が進んで
2. ショウジョウバエ脳で開発したin vivo voltammetryいる。
により、匂いと電気ショックによる連合学習過程でのDA放出タイミングを調べる。放出が先に単離培養
脳で見出した放出機構と同じか？検証する。
3.これまでの研究から加齢体では長期記憶学習後のグル
タミン酸トランスポーターの発現上昇が顕著に抑制され、これが長期記憶の障害原因であることが分かった。ではこれが記憶情報の形成・保持・読み出しのいずれにあるのか？明らかにする。

(3) 国内外の研究状況(2) 論文掲載誌・発表学会名等
1. Ueno K et al (2017). eLife 6,
e21076.（査読有）2. Hirano et al (2016). Nat
Comm, 7, 13471.（査読有）１．学習・記憶のメカニズムを細胞・回路レベルから遺伝子・分子レベルにかけて解析する。
２．明らかになった学習記憶のメカ
ニズムに照らし、加齢や疾患などにより起こる認知障害の原因を明らかにし、予防・改善・治療の方法論の確立に貢献する。

(1) 概研(2) 研究者名
齊藤 実
宮下知之
上野耕平
松野元美
長野慎太郎
鈴木恵雅

（５年間）

平成２８年４月～
平成３３年３月(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
a.
基礎研究
a.
基礎研究
こどもの脳における環境維持機構の解明
平成２７年４月～
1) 生後脳におけるミクログリアの 1) 混合グリア培養からミクログリアを除去後に再平成３２年３月
維持機構の解明
増殖するin vitroの実験系を用いてミクログリアがこどもの脳プロジェクト 2) 骨髄未分化細胞からのミクログ（５年間）
CS1Rシグナル依存性に分裂増殖することを明らかに
リア分化誘導した。
プロジェクトリーダー(2) 研究者名
3)
P2Y12プリン受容体によるミクロ
2) 骨髄未分化細胞をアストロサイト上で共培養す 脳発達・神経再生研究
佐久間 啓
グリアの炎症制御機構
るとミクログリア様細胞に分化し、この過程には 分野林雅晴4) microRNAによるミクログリア分 IL-34とTGFβが重要であることを証明した。
佐久間 啓
化並びに炎症の制御
神山 邦子
3) P2Y12プリン受容体欠損ミクログリア細胞株を用
b. 臨床研究黒田純子
いて、同受容体がそのligandであるADPを介して炎
5) 小児の炎症性神経疾患における鈴木
智典
症性サイトカイン産生をふに制御することを見出しバイオマーカーの解析
五十嵐鮎子
た。
6) 小児の自己免疫性脳炎における嶋泰樹
4) microRNA-101a が MKP-1 phosphatase を 抑 制 す る
抗神経抗体の解析
西田 裕哉
ことによりミクログリアの炎症を制御することを明(2) 論文掲載誌・発表学会名等
八谷 靖夫
らかにした。
多田 弘子＜論文掲載＞： J Neurol Sci・
b.
臨床研究
森
裕子
Pediatr Infect Dis J＜ 特 別 ・ 教 育 講 演 ＞ ： 5) 難治頻回部分発作重積型急性脳炎を始めとする
東京都立府中療育International Symposium on Acute 炎症性神経疾患における髄液中サイトカインプロフ
センター小児科
Encephalopathy in Infancy and Its ァイルを検討した。
福水 道郎
Related Disorders・日本小児科学会 6) フ ロ ー サ イ ト メ ト リ ー 法 に よ る cell-based
田沼 直之
大越 優美
・日本小児神経学会・日本神経感 assayにより、抗NMDAR抗体、抗MOG抗体等の抗神経染症学会
東京北社会保険病院
抗体の定量解析を行った。
(3) 国内外の研究状況
小児科(2) 今後の見込み・計画等
宮田 理英
ミクログリアの発達は近年注目をa. ミクログリアの基礎研究では 4)については論文投浴びている新たな研究領域だが、特稿中であり、1)〜3)についても来年度中に論文化を目
東京都立神経病院に生後の脳におけるミクログリアの
神経小児科
指す。
熊田 聡子
動態については国内外を通じて研究
b）臨床研究ではバイオマーカー・自己抗体と臨床所見は進んでいない。また急性脳症、多との関連を明らかにし、さらに抗神経抗体の病原性に発性硬化症等の小児の免疫性神経疾
ついても解明を試みる。
患についても、成人領域と比較して研究は立ち遅れている。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果ト

プロジェクトリーダー
山形 要人

シナプス可塑性プロジェク

患

シナプス可塑性の異常と疾研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果
内

容

成
E

果

る。

世界のトップレベルの研究室であ数える程度しかない。ほとんどが研究室は当プロジェクトを含めてに基づいて治療薬を探索している

・細胞メカニズムを解明し、それ

室は国内外に数多くあるが、分子(2) 今後の見込み・計画等
これまで、モデルマウスのシナプス異常が中枢症状（行動異常）の原因であることを明らかにし、一部のモデルでは有効な治療薬が同定してきた。今後は、この作用を脳の回路レベルで示すため、活性化された脳内神経細胞を標識し、光遺伝学によって制御する実験系を確立していきたい。

末の増強（発達）も観察された。

松村潔（大阪工大）

竹宮孝子（東京女子医大）田中秀和（立命館大）

動が全体的に低下するとともに、抑制性ニューロン終(3) 国内外の研究状況

上記の病態を研究している研究（順天堂大）

樋野興夫

憶障害や社会性の異常を示すが、海馬における神経活小林敏之

10-07 静岡）②自閉症や統合失調症の関連遺伝子 Tao2 欠損マウス

藤原浩樹（山形大）

桂林秀太郎（福岡大）

新井信隆（神経病理解析室）

山形要人 島田忠之
杉浦弘子 安田新
守屋敬子(2) 研究者名

平成２７年４月～
平成３２年３月（５年間）(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等
Aの脳内ニューロンの活性化も調べた。このマウスも記

第 50 回日本てんかん学会（2016-

が関わることも明らかにした。

かん発作が増悪するが、その現象にneuritinと言う分子

2T

第 58 回日本小児神経学会学術集会
シンポジウム「結節性硬化症の現状と今後」 (2016-6-04 東京)

また、てんかん発作によって海馬ニューロンの軸索経活動が上昇し、記憶も回復したと考えられる。

ら、Rheb阻害薬によって結節性硬化症モデルの脳内神反応が回復し、arc陽性細胞も増加した。この結果か硬化症マウスにRheb阻害薬を投与したところ、すくみ

さず、arcの増加も認められなかった。そこで、結節性した。しかし、結節性硬化症マウスはすくみ反応を示

すくみ反応を示し、海馬で神経活動マーカーarcが増加を調べた。野生型マウスが恐怖記憶を思い出す時は、が枝分かれし、異常な神経回路を形成する結果、てん(2) 論文掲載誌・発表学会名等

究①知的障害モデルマウスの脳内神経細胞の活性化状態(1) 成果の概要

研

J Neurosci 36(16):4534-48, 2016.

2T究(1) 概 要「シナプス」は神経細胞同士の接合部であり、シナプスが正しく形成されないと脳も正常に機能しない。本プロジェクトでは、シナプス可塑性の異常（難治てんかんや精神遅滞、自閉症など）を対象とし、その病態メカニズムを明らかにすることにより有効な治療法の開発を目指す。

研

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

研

究

成
E

果

（２）今後の見込み・計画等(3) 国内外の研究状況
RP58の更なる下流因子、RP58と結合する蛋白を網羅的に同Heng博士（オーストラリア、
定し、ニューロンの生存、成熟に必須である分子メカニズ
共同研究者）はRP58がRnd2を介ムを明らかにする。栄養、母子分離ストレスが脳発達に及して放射状移動を司ることを明ぼす影響に関して、明らかにする。
らかにした。

（１）成果の概要(1) 概 要神経細胞の分化・生存とPOK型転写抑制因子RP58がニュー ①RP58のニューロン発達における機能的意義の解明:知的その障害の分子機構の解ロン前駆細胞の細胞周期離脱、放 障害児のエクソーム解析により,RP58のナンセンス変異、明
射状移動に必須であること、その ミスセンス変異が報告された。その配列をマウスの大脳神経細胞分化プロジェクト 分子メカニズムを明らかにしてき 皮質に、子宮内エレクトロポレーシンにて導入し解析した。さらに各々の解析をすすめ、 た。調べた３変異体は、転写活性の半減で説明できる。
プロジェクトリーダー①RP58が脳腫瘍の増殖と悪性化の RP58ヘテロマウスの行動解析を行ったところ、Y迷路解析
岡戸晴生 両者を抑制すること、②RP58は成 で、作業記憶の低下が示唆された。従って、RP58ヘテロ
熟ニューロンにおける機能的意義 マウスは、知的障害のモデルマウスと考えられる。もう一つの変異体は、C末が切断され、ドミナントネガテイブを明らかにしつつある。
さらに、栄養環境、母子分離ス もしくは、異常機能獲得変異と推察された。
トレスが脳の発達に及ぼす影響を ② RP58の脳腫瘍に対して抑制的に作用することからそのターゲットを探索した。これまでマイクロアレイ解析と明らかにしつある。
chipアッセイからTGFb及びその受容体、PDGF及びその受容体が候補であった。そこで、それらの転写制御領域の(2) 論文掲載誌・発表学会名等
活性をルシフェラーゼ活性でモニターしたところ、RP58
EMBO J
がそれらの転写を抑制することが示されていた。
Neuroscience③ 質量分析器を用いて、RP58と結合する蛋白の探索を
Cell Report
開始し、Ctbp１等の複数候補を同定した。RP58のCtbp1結合部位を変異させると転写抑制活性が半減した。
Cerebral Cortex④ 栄養環境がマウスの脳発達に影響することを、組織
PNAS
学的、行動学的に明らかにした。母子分離ストレスが、
物体位置記憶を障害することを見いだした。
日本神経科学学会④ 原索動物を用いて、AMPA型Glu受容体が、松果体様光日本分子生物学会
受容器官形成、変態に必要であることを示した。
日本生理学会

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果(H26,6.転三輪昭子（H28,4 退職）

高橋亜紀代（H23,5.転出）
水野一也（H23.3,転出）
中田和子（H23.3,転出）
丸山千秋（H25,3 転
出）

平井清華
出)

(2) 研究者名
岡戸晴生
平井志伸
田中智子（H28,4着任）(1) 研究期間
平成２２年４月～
平成２9年３月（7年間）

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在

プロジェクトリーダー
前田信明

神経回路形成プロジ ェ
クト

神経回路の形成とそ の発達異常のメカニズム

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果究内容(3) 国内外の研究状況
近 年、 シナ プス 形成 や神経 細胞
移動など神経回路形成の初期過程の異常が、様々な精神・神経疾患の原因になることが明らかにされつつある。従って、これらの疾患の病因を解明し、適切な治療法を開発するためには、神経回路形成の基礎的な分子機構を明らかにすることが必須である。近年、 プロ
テオグリカンを始めとする細胞外
基質が、神経回路形成に重要な役割を果たしていることが認識され、その機能と作用メカニズムの解明が期待されている。

日本生化学会日本神経科学学会
日本分子生物学会
日本糖質学会(2) 論文掲載誌・発表学会名等
Journal of Cell Biology
Cell Reports
Development
Frontiers in Neuroscience生化学(1) 概 要神経回路の形成とその発達異常の分子機構をプロテオグリカンを始めとする細胞外基質に注目 して解明し、得られた知見を軸索再生や精神・神経疾患の治療戦略へと応用することを目指す。

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等A➁ 神経細胞移動に伴って大きな発現変化を示す細胞外
基質成分及びシナプス関連分子について、その機能をマ
ウス子宮内胎仔電気穿孔法を用いて詳細に解析する。

(2) 今後の見込み・計画等➀ ショウジョウバエNMJに発現するHSPG結合蛋白質の機能を、さらに詳細に解析していく。また、NMJシナプスの可塑的変化が、このような分子間相互作用によって、どのように制御されているかを明らかにする。ショウジョ
ウバエNMJは、様々な神経変性疾患のモデルとして用いられており、本実験は神経変性疾患の病態解明につながるものである。

➂マウス大脳皮質形成における細胞外基質の機能
大脳皮質における神経細胞移動に伴って発現が変化する遺伝子群を、マイクロアレイの手法を用いて網羅的に同定した。その結果、マトリックスメタロプロテアーゼ
等、細胞外基質の再構成に寄与する分子群の発現が大きく変化することを見出した。

野村 真（京都府立医大）

大）(1) 成果の概要➀ ショウジョウバエを用いた神経回路形成におけるプ (1) 研究期間
平成２７年４月～
ロテオグリカンの機能解析
ショウジョウバエ神経筋接合部（NMJ）に存在するヘ
平成３２年３月
パラン硫酸プロテオグリカン（HSPG）の一つであるグリ（５年間）
ピカンが、NMJにおけるBMPシグナルを調節することによって、シナプス可塑性を制御していることを見出した。
(2) 研究者名➁ ショウジョウバエNMJにおけるHSPG結合蛋白質の網羅 前田 信明
的解析
丸山 千秋
NMJに存在するHSPG結合蛋白質を、プロテオームの手法を用いて同定した。本年度は、その内、神経栄養因子 神村 圭亮
Spzに着目して解析した。その結果、本因子とグリピカ 三枝 智香
ンの相互作用がNMJ形成に重要な役割を果たしていることを明らかにした。
由良 敬（お茶の水女子

研平成２９年３月３１日現在

プロジェクトリーダー
西田 淳志

心の健康プロジェクト

心の 健康づくりの ための予防・治療・リハビリ法

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果究の内容

国内外の研究状況
大規模思春期コホート研究プロジェクトはわが国初であり、思春期を縦断追跡し、精神病理等の形成プロセスに影響を与える要因等を解明する意義は大きい。認知症の人の行動心理症状の対応と看取りを支えるケアプログラムの開発は各国認知症施策や研究の焦点となっているが、我が国で取り組んでいる機関は乏しい。被災住民のメンタルヘルスの経時的変化を踏まえ、時期に応じた支援課題を明らかにする研究は、東京都での大規模地震が予想される現状において意義が大きい。

論文掲載誌・発表学会名等
Nishida A et al. (2016) Child Adolesc Psychiatry Ment
Health: 8;10:12; Nishida A et al. (2016) PLoS One 11:
e0146731; Yamasaki S et al. (2016) Schizophr Res Cogn:
4: 18–23; Yamasaki S et al. (2016) PLoS One:
11:e0151298; Nakanishi M et al. (2016) J Alzheimers
Dis: 51:747-55; Tsutsui T et al. (2016) Gen Hos
Psychiatry:45:56–61; Nakanishi M et al. (2016) Int J
Geriatr Psychiatry:Epub ahead of print; Nakanishi M etal. (2016) Geriatr Gerontol Int:Epub ahead of print;
Nakanishi M et al. (2016) J Am Med Dir Assoc:17:672.e1-5; Niimura J et al. (2016) J Psychiatr Ment HealthNurs:23:576-584; Nakanishi M et al. (2016) J Am Med
Dir Assoc: 17:92.e1-92.e7; 中西三春他 (2016) 精神科 29: 38-43; 安藤俊太郎他 (2016) 精神科 28:338342; 山崎修道 (2016) 精神科治療学 31: 234-238; 新
村順子 (2016) 地域保健 47:74-75;

概要
心の健康は、個人の生活の質を大きく左右する。
ことに大都市の生活者は、心の健康を蝕むさまざまな要因に晒される。少子高齢化が進む東京において、子ども・若者のメンタルヘルスや自殺、認知症
をはじめとする心の健康問題は、都民のくらしと健康に関わる喫緊の問題である。区・市と連携した大規模出生コホート研究による子ども・若者の精神的健康やウェル・ビーイングに関する実証的成果や臨床・ケア現場との協働による認知症・精神障害の地
域ケアプログラム開発等、社会医学的方法による心の健康づくり研究の社会還元が求められている。

研

究

成

果

(2) 今後の見込み・計画等
大規模思春期コホート研究の14歳時調査を進行させ、縦断デー
タ解析、それに基づく論文化を進める。16歳時調査の準備・実施を着実に進める。認知症ケアプログラムの効果検証の結果を迅速に論文化するとともに、プログラムの普及に向けた展開を東京都
および協力自治体と連携して具体化する。

(1) 成果の概要① 思春期メンタルヘルスとウェル・ビーイングの寄与因子解明：都内 3 自治体と連携した大規模思春期コホート調査（Tokyo
Teen Cohort Study）は、10 歳児童とその養育者 4,478 組のリクルートに成功し、約 1,400 項目からなる 10 歳時健康発達デー
タベースの構築を完了した。2014 年 9 月より開始された 12
歳時追跡調査は、2016 年 12 月に完了し、追跡率 92％以上を達成した。他国の大規模コホートとの比較を可能とするためブリストル大学、ロンドン大学、メルボルン大学との共同研
究プラットホームの構築を具体化した。2 年度目は母子手帳情報から予測される 10 歳時の精神病理を明らかにした。初歩の遅れなど初期運動発達の問題が精神病症状を予測し、一方で、初期言語発達の遅れが自閉症傾向を予測すること等を明らかにした。
② 認知症の人の在宅生活を支援するケアモデルの開発：本年度より東京都受託事業として認知症ケアプログラムの開発、およびその効果検証研究（クラスターRCT）を世田谷区・武蔵
野市・足立区と連携して実施した。プログラム開発は、昨年
度までの政策研究の成果を踏まえ、スウェーデンの BPSD プ
ログラムをもとにその日本語版を作成した。
③ 精神科ポスト救急のケアプログラムの開発：統合失調症などで精神科急性期病棟に入院した経験を持つ当事者とともに、
ケアプログラム開発における要点を検証し、さらに海外有優良実践例として英国・リバプール NHS トラス現地調査を行った。現地調査では当事者スタッフが急性期病棟で働くことにより隔離・高速を激減させる No Force First のケアプログラム
実践の詳細と成果について情報を収集した。
④ 被災者等の精神的健康予後に関するコホート研究：東日本大
震災で被災した宮城県東松島市の一般住民を対象とした精神保健コホート調査は、3,515 名のベースラインデータを回収した。東日本大震災後の精神的健康に関する研究報告の系統的レビューを行い論文として発表した。急性冠症候群を発症した患者のコホート調査は追跡調査を完了し、初回発作による
PTSD が再発に影響を与えることを見出し、その成果を論文としてまとめ国際誌で発表した。

研（連携研究員）
川上 憲人
笠井 清登
古川 壽亮
佐々木 司
宇佐美 慧
田上美千佳
進藤 由美

（協力研究員）筒井 卓実(2) 研究者名
西田 淳志
安藤俊太郎
中西 三春
山崎 修道
新村 順子
森本 裕子
遠藤 香織（非常勤）飛鳥井 望（客員）(1) 研究期間
平成27年4月～
平成32年3月（５年間）

研究期間・研究者名等

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等A

平成29年3月31日現在(1) 概要(1) 成果の概要(1) 研究期間
統合失調症の原因究明と予防 統合失調症の分子基盤について「糖化 1. 統合失調症を対象としたWSCT分類課題施行の結果、・治療法の開発
ストレス（カルボニルストレス, CS）」
CS群は把持障害が有意に増加していることを明らかに 平成27年４月～平成32年3月
し、CS性統合失調症では視覚認知、処理速度と注意のを軸に、生理検体、剖検脳、細胞モデ（5年間）低下が示唆された。
ル、動物モデルから多面的に検証し、統合失調症プロジェクト
当事者ニーズにそった健康回復への取 2. 時系列データによる前向きな追跡調査を実施し、PEN
プロジェクトリーダー
り組みをめざす。
蓄積と再燃・再発リスクや予後との関連について検証新井 誠
した。入院患者を対象に、退院をアウトカムとして検 (2) 研究者名
(2) 論文掲載誌・発表学会名等証した結果、PEN高値の入院患者では退院できない患 ・常勤職員
・ Mol Psychiatry. 2017 Mar;22(3):430者が有意に1.7倍増大し、外来患者を対象に、再入院を 糸川 昌成
440.
アウトカムとした調査では、再入院を要する患者数が 堀内 泰江
宮下 光弘
・ Schizophr Res. 2016 Dec 23. pii:
PEN高値症例で1.5倍に増大した。
S0920-9964(16)30587-4.
3. esRAGE濃度がRAGE受容体遺伝子の特異的ハプロタイ 鳥海 和也
・Biochem Biophys Res Commun. 2016
プとミスセンス変異によって顕著に低下することを明Oct 21;479(3):447-452.
らかにした。予備的検討として炎症性サイトカインの ・非常勤職員
・ J Chromatogr B Analyt Technol測定を実施した結果、サイトカインの幾つかが統合失 鈴木 一浩
Biomed Life Sci. 2016 Jul 9;1029調症患で有意に上昇しており、CS消去機能や抗炎症作 小幡 菜々子
1030:102-105.
野原 泉
用に脆弱性があることが示唆された。
畠中 真衣(3) 国内外の研究状況
京極 祥江(2) 今後の見込み・計画等
糖化ストレスという代謝経路の障害を
1. 基礎・臨床情報の包括的かつ縦断的なデータベース構 鬼頭 育代
明らかにし、国内外グループからも急築を継続する。糖化・酸化マーカーを軸に病態の予後 森 暁
性期症例でのペントシジン（PEN）蓄予測や疾患特異 性、早期診断マーカーと しての妥当 小堀 晶子
積 （ Katsuta et al. Schizophr Bull.
性、新奇マーカーに関連するゲノム解析を継続し、そ 井上 智子
2014）、治療抵抗性症例での皮膚糖化
れらの因果関係を明らかにする。剖検脳での糖化プロ 濱 絵美子
産物の終末糖化産物(AGEs)蓄積が報告
ファイルを明確にすることで、病因、病態に関与する 内田 美樹
されている（Kouidrat et al., J Psychiatr
神経回路の一端を明らかにする。
Res. 2013）。これら国内外の報告は、
2. 動物・細胞モデルより同定した代謝産物や遺伝子発現
我々の所見を支持する結果であり、糖プロファイルが どのように表現型に影響 を及ぼす の化ストレスという代謝障害が統合失調
か、iPS細胞などを利用した代謝変動の改善、神経突起症の病態基盤のひとつとして存在する伸長などの形態学的な検討を行う。抗糖化ストレスをことを示唆している。糖化ストレスに発揮するbioactivesの分子機序とその有効性を動物行動関するシンポジウムが国際学会でも取薬理学的に評価する。個に着目した症例研究を推進すり上げられるテーマとなってきておるとともに、TM8001による臨床試験実施に向けた推進
り、新たな切り口となりつつある。
を継続する。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

少子高齢社会を迎え、うつ病など
ストレス性精神疾患研究やADとの関連研究はますます重要となっており
世界的な大競争時代に突入している。

(3) 国内外の研究状況

cells from the adult rat hippocampus.
AAIC 2016. Toronto (Canada) (7/24)

疾患の一つであるが、未だ客観的診
うつ病プロジェクト 断法は確立されておらず、治療法も十分ではない。ストレスなどの社会プロジェクトリーダー
環境因子によって患者数は増加し、
楯林 義孝
アルツハイマー病（AD）の危険因子ともされる。本プロジェクトでは、（１）うつ病など気分障害の病態解明研究、（２）客観的診断法・新規治療法開発研究、（３）うつ病とADの関連研究を3本柱として計画を実施している。具体的には、１）死後脳研究、２）モデル動物開発、３）環境因子研究、４）オリゴデンドロサ
イト前駆細胞(以下aOPCsと総称する)の基礎研究とスクリーニング系の開発、５）新規バイオマーカー、治療法の臨床治験等を行っている。

モデル動物研究とaOPCとADの関連を引き続き行う。モデル動物で見つかった血中バイオマーカーはヒトサンプルを用いて検証 する 。バイ オマ ーカー で高 スト レス者 の一 群を同 定で きれば、抗炎症薬による臨床治験を計画する。新規aOPCマーカーを用いて新たなaOPCの役割を明らかにする。培養aOPCを用いたス
クリーニング系を用いて新規AD治療薬の開発研究を行う。さま
ざまな環境因子と気分障害発症との関連を明らかにする。

(2) 今後の見込み・計画等と脂肪酸分画異常など報告した（Hayashi et al., Mol Psychiatry
2011、Tatebayashi et al., Trans Psychiatry 2012）。第２期プロジェ
クト（統合失調症・うつ病PT）では、それら病態機序解明のためのモデル動物、細胞モデル系の確立を行なった。第３期プロジェクトに入り、さまざまな研究成果が出てきている。例えば
われわ れはげっ歯類 の中でも最も 社会性の高い ラットに注目し、社会敗北ストレスを用いた新規難治性うつ病モデルを開発した。このモデルではうつ病様の回避行動がほぼ100%で出現する。また脳波測定法によってうつ病様不眠状態も再現できること確認した。すなわち内因性、ストレス性も含め、うつ状態の病態モ デルと成り得 る。抗炎症作 用のある物質 をさまざま用
い、ほぼ全ての抗炎症物質にうつ状態改善効果があることが判明した。これらの物質には新規物質も含まれ物質特許申請を準備中である。さらに成体脳由来aOPC培養法の確立などを行い、新規aOPCマーカーplexin-B3を発見し、今まで謎が多かったaOPCの脳内動態の新たな側面を明らかにしつつある（現在、論文投稿中）。もともとaOPCは成人期のグリア細胞の中で、最も数が多い一方、その機能解明は遅れていた。驚いたことに上述の新規aOPCマーカーとADの主要病変であるアミロイド蓄積に関連があることを見出した（特願済）。また、環境因子の国際共同研
究では太陽光と双極性障害の発症に関連があることを見出し、(2) 論文掲載誌・発表学会名等
Tatebayashi Y* et al. (2016) FGF2 共同著者として論文をパブリッシュした。さらにインターネッ
regulates amyloid β 1-42 secretion in ト使用に関する国際アンケート調査にも参加し、共同著者としcultured oligodendrocyte progenitor て論文を3報パブリッシュした。長年続けてきた松沢自殺研究でも1報論文をパブリッシュした。

(1) 成果の概要(1) 概 要第1期プロジェクト研究において死後脳研究を行い、大うつ病
うつ病の原因究明と診断・
うつ病や双極性障害（躁うつ病）
治療法の開発など気分障害は、精神科を代表する など気分障害に特異的な前頭前野のaOPC（olig2陽性細胞）減少

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果(2) 研究者名
楯林義孝
菊池尚美
青木和久
松田芳樹

（５年間）

平成２７年４月～
平成３２年３月(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

研

究

成

果

ナルコレプシー感受性遺伝子探索は各国で行われているが、他の過眠症(真性過眠症・特発性過眠症)は我々のグループが世界をリードしている。筑波の国際統合睡眠医科学研究機構ではマウスのmutagenesis研究から、覚醒量・REM
睡眠量を減少させる遺伝子を見出している(Sik3・NALCN)が、多相性睡眠のマウスの結果
でヒトの睡眠障害を検討するのは限界がある。
本研究では、過眠症の臨床所見・検体での研究とモデル動物研究を並行し、臨床症状と基盤研究を有機的に結び付ける特徴がある。

1. Tanaka S,Honda Y,Honda M,-,Honda K,Kodama
T.Anti-tribbles pseudokinase 2 (TRIB2)immunization modulate Hypocretin/Orexin
neuronal functions. Sleep 40:zsw036, 2017.
2. Miyata R,Hayashi M,Kohyama J,Honda M.
Steroid therapy ameliorated cataplexy in threechildren with recent-onset of narcolepsy.
Sleep Med 29:86-87,2017
3. Yamasaki M,Miyagawa T,Toyoda H,-,Honda M,
Tokunaga K. Evaluation of polygenic risks fornarcolepsy and essential hypersomnia. J Hum
Genet 61:873-878, 2016
4. Honda M et al: REM transition index
correlates with subjective nocturnal awakening& is an independent risk factor for narcolepsy
type1. Sleep2016, Denver,USA [2016/06/14]
5. Kodama T,Honda Y,--,Honda M,Watanabe M.
Marmoset as a primate sleep research model
animal ESRS 2016 Bologna [2016/09/16](3) 国内外の研究状況(2) 論文掲載誌・発表学会名等

訴え、効率低下や事故につながる認知機能障
害をきたす。また中途覚醒型不眠は加齢や疾患で増加するがその基盤は未解明で特異的治
睡眠プロジェクト
療薬は存在しない。本研究では日本人に多い過眠症での睡眠覚醒制御について疾患関連遺プロジェクトリーダー
伝子の機能検討から迫るとともに、多数症例
本多 真
で中途覚醒のbiomarker探索をすすめること、そして基礎研究と並行して睡眠改善候補薬の臨床応用を目指すことを目的とする。早期診断と新規治療法開発から臨床還元を目指す。

研究者名等

平成２７年４月～(1) 研究期間

研究期間

平成２９年３月３１日現在

感受性遺伝子としてSNP rs10988217と近傍のカルニチンアセチル
平成３２年３月
トランスフェラーゼ(CRAT)遺伝子を同定した。CRATはミトコンド （５年間）
リア内のアシルCoA/CoA 比の調整に関わる代謝経路の酵素である。この遺伝子多型はCRAT遺伝子発現と機能的関連があり、メタ(2) 研究者名
ボローム解析結果との関連検討から血中スクシニルカルニチン
児玉 亨
宮川 卓
(C4DC)と有意な関連を示した。真性過眠症の病態にエネルギー代
謝経路の異常が関わると考えられた。またADHD患者の約4割が過眠 夏堀 晃世(高久 静香)症状を訴えるとされる。ADHD合併の過眠症患者の睡眠ポリグラフ
検査所見の検討から、ADHD合併過眠群でREM睡眠移行性が高く睡眠(協力研究員)潜時がばらつく特徴が見いだされた。
豊田 裕美
2. Nアセチルマンノサミン(ManNAc)の睡眠改善作用検討佐藤 暢夫
共同研究者塩田邦郎教授が同定した睡眠覚醒改善物質ManNAcは、オレキシン産生細胞を分化誘導するだけでなく、動物行動リズム(客員研究員)改善に有効とされる。睡眠覚醒改善作用について12週齢、18か月
本多 和樹
古閑永之助
齢、24か月齢のマウスにManNAcを経口投与し、脳波を用いて睡眠北浜 邦夫の量と質(睡眠時間と深睡眠指標となるNREMデルタパワー)の変化
塩田 邦郎
を検討した。高齢動物では個体差のため、睡眠時間に統計的有意差はみられなかったが、12週齢と18か月齢マウスに共通して、デ(特任研究員)ルタパワー増加が認められ、睡眠の質的改善効果が確認された。
渡邊 正孝
3. マーモセットによる覚醒維持機構の検討
マーモセットの睡眠を長期間の睡眠覚醒脳波記録で検討した。マ
基盤技術研究員
ーモセットはヒト類似の単相性睡眠を示した。特異抗体を作成し
小島 崇
本多 芳子
マーモセットでのオレキシン産生細胞分布を同定･報告した。
(2) 今後の見込み・計画等
1. 過眠症の感受性遺伝子とbiomarker探索研究
真性過眠症の感受性遺伝子としてCRAT遺伝子を同定し、C4DCを過眠症原因候補物質として同定した。生体代謝物の探索を行うとともに、病態メカニズム解明のために、遺伝子発現、DNAメチル化解析などepigeneticsの解析を組合わせ、統合的解析法により、新たな過眠症遺伝因子・biomarker同定を進める。
2. 睡眠覚醒中枢における細胞内エネルギー動態の研究
ManNAcが睡眠の質的な改善をもたらすことが確認された。今後脳内エネルギー状態、特にATPの細胞内変動を検証する新たな実験系を立ち上げ、睡眠に伴うエネルギー状態の変化、さらに睡眠の質的改善の背景について、分子レベルで検討をすすめる。
3. オレキシン産生細胞の安定した分化誘導系の確立をめざす。

(1) 概 要(1) 成果の概要
睡眠 覚 醒制 御 の解 明と 現代社会では生活習慣や労働の質的変化から 1. 過眠症の感受性遺伝子とbiomarker探索研究
睡眠障害の治療法開発 睡眠障害が増加、国民の14.9%が慢性的眠気を ゲノムワイド関連解析及びその再現性研究を行い、真性過眠症の研究課題名（研究代表者

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

平成２９年３月
物依存の研究、有用性として鎮痛お 依存と関連することをゲノムワイド関連解析法によって見（２年間）
よび発達障害の研究を進めた。具体 出した。オピオイドシステムとドーパミンシステムが異な依存性薬物プロジェクト 的には、「薬物依存治療法および予 る報酬を担うことを脳内自己刺激試験により見出した。
(2) 研究者名
防法の提案」、「テーラーメイド疼 イ 鎮痛研究
プロジェクトリーダー
池田和隆、笠井慎也
疼痛感受性および鎮痛薬感受性と関連する遺伝子多型を池田 和隆 痛治療法の実現」、「新規発達障害
藤田雅代、西澤大輔
治療法の提案」という、3つの明確な 多数見出した。構築した鎮痛薬適量予測式を用いてテーラ
井手聡一郎、大岡静衣
社会還元レベルでの目標を設定し、 ーメイド疼痛治療を継続した。また、抗がん剤誘発の末梢山本秀子、古田島浩子
分子レベル、動物レベル、ヒトレベ 神経障害に対する脆弱性と関連する遺伝子多型を1つ同定
萩野洋子、森屋由紀
ル、社会還元レベルの研究を有機的 した。
山西嘉晴、青木謙典に発展させた。
ウ 発達障害研究
天野功二郎、柏井洋文
典型的なAD/HDモデル動物であるドーパミントランス
大谷保和、長谷川準子
ポーター欠損（DAT-KO）マウスの多動が発達初期から現(2) 論文掲載誌・発表学会名等
亀ヶ谷悦子、中山京子
れること、AD/HD治療薬であるメチルフェニデートによNishizawa et al., Mol Brain, 2015.
江畑裕子、松島由紀子
Ide et al., Int Jって多動や学習障害が改善すること、前頭前野では野生型
田中美歩、武田クラーク
Neuropsychopharmcology, 2017.
マウスと同様にメチルフェニデートによって細胞外ドーパ
高橋香央里、松澤真彩など、原著論文19件、総説等16件、 ミン量が上昇することを見出し、AD/HDの薬物療法の改池窪結子、成田 心編著4件、学会発表・講演等91件
善に結びつく成果を得た。
村岡 渡、佐藤敦志（H27, H28年度）(2) 今後の見込み・計画等
岩田 健、原口彩子
薬物依存研究では、薬物依存の分子メカニズムが明らか
小林大輔、森山彩子(3) 国内外の研究状況になり、新たな治療法や予防法の提案ができると期待され薬物依存に関しては、アルコール る。特に、GIRKチャネル阻害能を有するイフェンプロジル 池田朋広、吉水孝緒
神辺太樹、飯島通彦
健康障害対策基本法や統合型リゾー の臨床試験を行う。また、既に開発した依存症状評価尺度
石塚恭理、吉田香織
ト（IR）整備推進法が施行された が改良され、刑務所など各種の機関において有効利用され
中本百合江、森野良蔵
が 、 国 内 で の 研 究 は 不 十 分 で あ ることで、薬物依存問題の軽減や治安の改善に繋がると期
小林 徹、吉井光信
る。国外では大規模な研究費が投 待できる。鎮痛研究では、テーラーメイド疼痛治療が開始
山本敏文、曽良一郎
じられているが、問題解決には至 されたので、今後はその改良が期待できる。また、末梢神 岩橋和彦、林田眞和っていない。テーラーメイド疼痛治 経障害発症脆弱性関連遺伝子多型が見出されたので、末梢 樋口 進、福田謙一
療の研究は、当研究グループが世界 神経障害の予防技術が向上すると考えられる。発達障害研 妹尾栄一、梅野 充を牽引している。発達障害研究にお 究では、AD/HDおよび自閉症の病態メカニズムの解明が進 内野茂夫、結城伸泰
いては、動物実験と臨床研究はまだ み、当該学問領域に対して、新規治療法および予防法の提案を行うことができる。
ほとんど結びついていない。

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 成果の概要(1) 研究期間(1) 概 要依存性薬物の作用機序解明 依存性薬物の作用機序を解明するこ ア 薬物依存研究とその臨床応用とで、依存性薬物の有害性として薬
オレキシン受容体2遺伝子の非同義置換多型が、ニコチン 平成２７年４月～

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

研

究

成
E

果

とした脂質ネットワークの解析は、(2) 今後の見込み・計画等
国内外を通じて当該研究領域の最先
PLA2分子群の網羅的Tg, KOマウスの解析を推進し、生体恒端に位置づけられる研究であり、先常性・疾患に関連する脂質ネットワークを解明するととも導的かつ独創的なものである。
に、創薬標的としての可能性について検証する。

E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在(1) 成果の概要(1) 概 要(1) 研究期間
代 謝 ・ 免 疫 疾 患 等 に お け 細胞膜リン脂質を代謝して脂肪酸と ① 表皮調節に関わるsPLA2：sPLA2-IIFはリゾリン脂質の産平成２２年４月～
生を介して表皮肥厚疾患に関わるが、これに続く第２のる 脂 質 代 謝 ネ ッ ト ワ ー ク リゾリン脂質を生成するホスホリパ
平成２９年３月
ーゼA2 (PLA2) 酵素群の生体内機能
表皮sPLA2としてsPLA2-IIIを同定した。sPLA2-IIIは脂肪の解明について、遺伝子改変マウスを用い
酸由来脂質メディエーターを動員して表皮バリアの調節(2) 研究者名て解明する。
に関わり、この経路の破綻は皮膚バリア疾患（アトピー
常勤研究員性皮膚炎）の発症につながることがわかった（投稿準備
脂質代謝プロジェクト
村上誠(2) 論文掲載誌・発表学会名等中）。また別途、毛包に発現するsPLA2-IIEの役割を解明
山本圭
論文掲載
平林哲也
した（J Biol Chem 2016）。
プロジェクトリーダー J. Biol. Chem. (2016) 291, 6895.
武富芳隆② 表皮調節に関わる細胞内PLA2: iPLA2ファミリーのひと
村上 誠
J. Biol. Chem. (2016) 291, 15588.
入江敦
つPNPLA1は表皮角化細胞に発現しており、ヒト魚鱗癬
佐藤弘泰
J. Biol. Chem. (2016) 291, 15602.
の原因遺伝子である。PNPLA1の欠損マウスでは致死的三木寿美Nat. Commun. (2017) 8, 14609. 他
村瀬礼美
な皮膚バリアの喪失が起こることを発見した。PNPLA1
総説は皮膚バリア形成に必須の脂質であるアシルセラミドのAdv. Immunol. (2016) 132, 91.
生合成に関わることが判明した（Nat. Commun. 2017）。
Methods Enzymol. (2017) 583, 101.
③ 大腸の恒常性維持に関わるPLA2： cPLA2αはアラキド
臨床免疫アレルギー科 (2016) 65, 563
ン酸由来のPGE2、sPLA2-Xはω3脂肪酸の動員を介して大皮膚アレルギーFrontier (2016) 14, 19.
腸炎に対し保護的に作用することが明らかとなった（Jバ イ オ サ イ エ ン ス と イ ン ダ ス ト リ ー Biol Chem 2016）。また第３のPLA2として、腸管上皮のsPLA2-IIIがリゾリン脂質を動員して大腸炎や大腸癌の増(2016) 74, 388.
悪に関わることを見出した（投稿準備中）。
生物の科学・遺伝 (2017) 71, 163.
④
代謝疾患：脂肪細胞に誘導されるsPLA2-V, -IIEに加え、アレルギーの臨床(2016) 37, 58. 他
脂肪組織M2マクロファージに分布するsPLA2-IIDが脂肪学会講演
細胞のベー ジュ化に関わることを発 見した （投稿準備Int. Conf. Bioactive Lipids, 日本アレル中）。また、代謝関連組織に発現していない他のsPLA2
ギー学会, 衛生薬学・環境トキシコの欠損も肥満の表現型を示すことから、各酵素の分布をロジー、日本生化学会、日本皮膚科
踏まえ、作用機序の解明を進めている。また、細胞内酵学会 他
素PNPLA8-PNPLA7軸によるリン脂質リサイクルの変容と(3) 国内外の研究状況
肝障害、神経変性の関連について解析中である。
当プロジェクトのPLA2分子群を起点

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果プロジェクトリーダー
反町 洋之

カルパインプロジェクト

解明

る疾患の発症分子機構のカルパイン機能不全によ研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果内容筋ジストロフィーは厚労省の指定
難病の遺伝性疾患で、筋肉が進行性に萎縮し死に至る難病。
胃腸疾患や皮膚病は「現代病」として大きな社会問題である。
そのため、これらの疾患の治療・診断は、社会的に大きな必要性と緊急性を持つ。
その一部は細胞内タンパク質切断
酵素「カルパイン」の機能不全で発症する。
そこで、不明な部分の多い「カルパイン」の生理機能を解析し、発症原因を解明することが目的。

究筋ジストロフィーや胃腸疾患の研究は、世界中で極めて活発に研究されている。またカルパインは、現在では世界中の研究者が研究対象にしているが、旧都臨床研元部門長の 故鈴木紘一博士が実質的に創成・発展したものである。そのような中、筋ジストロフィーなどの疾患はカルパイン機能不全で発症する事が明らかとなった。故鈴木博士の偉大な業績を基盤として、私たちは独創的な見地から、世界を先導してカルパイン研究を展開している。

(3) 国内外の研究状況

以下の原著・総説論文を発表した。
Nat Rev Drug Disc 15(2016) 854-76.
J Biol Chem 291(2016) 27313-22.
Mol Cell Proteomics 15(2016) 1262-80.
PNAS 111(2014) E5527-36.
PLoS Genet 9(2013) e1003668.
J Mol Biol 425(2013) 2955-72.
Cardiovasc Res (2012) 96:11-22.
Biochim Biophys Acta 1824(2012)224-36.

(2) 論文掲載誌・発表学会名等











(1) 概 要

研

究

成
E

果

カルパインのKIマウスやKOマウスは、そのカルパインが発現する様々な器官・臓器・組織におけるカルパインの生理機能やその不全による疾患の解析に極めて有用であった。カルパインの遺伝子だけではなく、カルパスタチン、
コネクチン、ホスホリパーゼなど関連分子の遺伝子改変マ
ウスとの相互交配を行い、二重、三重変異体の表現型を解析していくことで、これらの分子がどのような生理機能を果たし、また、疾患発症に関与しているのかという点について、重要な遺伝学的知見が得られると考えられる。また、医学研に導入されている超高感度質量分析システムをさらに応用的、発展的に活用して、プロテオーム解析を含めた生化学的解析を展開していくことにより、カルパインの関与する疾患の発症機構が分子レベルで明らかにされていくことが強く期待される。その結果は疾患の診断・治療への方向性を明確に示すものになりうるだろう。

(2) 今後の見込み・計画等

これまでに、主に筋ジストロフィー及び胃腸疾患とカルパインとの関係について以下のような知見を得た。

骨格筋に偏って発現するカルパイン3（CAPN3）の不全で発 症 する 筋 ジス トロ フィ ーに つ いて 、 CAPN3機 能欠 損
（ノックイン(KI)）マウスを用いて解析した。

通常筋細胞中で局在移行して細胞を状態監視し、活性は敏速な対ストレスレスポンスに関与する。
急速な自己分解活性を持つが、分解断片が再会合して活
性回復するiMOCという特異な酵素活性を持つ。

非酵素的機能（おそらく構造蛋白質として）も有する。

胃腸に発現するCAPN8及び9は複合体G-カルパインを形成し、一方の欠損で胃の粘膜防御機能不全となる。
 胎生筋などに発現するCAPN6は骨格筋の発生･再生を抑制制御するだけでなく、動脈硬化の増悪にも関与する。
 ノックアウト(KO)マウス解析の結果、皮膚(CAPN12)や全身(CAPN15)に発現する分子種に新奇機能が示唆された。
 ペプチドアレイを用いてカルパインの基質特異性を解析
し、カルパインによる切断部位予測器を開発した。

(1) 成果の概要

研

勝志

反町 典子

大海 忍

（客員研究員）

尾嶋 孝一

礪波 一夫

（協力研究員）Juan Pablo Pánico Molina

伊藤 義城

（研修生）

谷口 鶴代

上岡 寿子

立野 玲子

土井 奈穂子

（研究補助）

大内 史子

秦

小野 弥子

反町 洋之

(2) 研究者名（１年間）

平成２９年３月

平成２８年４月～(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

Keystone Symposia 2016年
Cold Spring Harbor Asia 2016
年
など

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等 曹
A

平成２９年３月３１日現在(1) 成果の概要：(1) 研究期間・ ミトコンドリアの品質管理は、生涯同じ細胞を使
平成27年4月～
い続けなければならない神経組織の維持に必須で平成32年3月あり、様々な神経変性疾患の発症機構を考える上（５年間）でも極めて重要な知見である。
・ 我々は遺伝性劣性パーキンソン病(PD)の原因因子 (2) 研究者名であるPINK1(タンパク質リン酸化酵素)とParkin(ユ （平成２８年度
ビキチン連結酵素)がユビキチン化を介してミトコ 時点の研究者名と所属を記載）
ンドリア品質管理を担うことを報告してきた。
・ 平成26年にPINK1の基質がユビキチンであり、リ
松田憲之
ン酸化ユビキチンがParkinの活性化因子であること
吉田雪子
を報告した(Nature, 2014)。平成27年にはリン酸化
山野晃史
ユビキチンとParkinの結合様式を明らかにするとと小谷野史香もに(J. Biol. Chem., 2015)、異常ミトコンドリア上（ユビキチンプロジェのParkin受容体がリン酸化ユビキチン鎖であること
クトスタッフ）を明らかにした(J. Cell Biol., 2015)。
・ 本年度(平成28年度)には、PINK1/Parkinとは異なる
小島和華
PDの原因遺伝子産物 DJ-1 のユニークなミトコン
平石萌
ドリア局在機構を報告した(Genes Cells, 2016)。さ（大学院生）
らに、ユビキチン化を介したリソソーム分解のメ
カ ニ ズ ム を 明 ら か に す る と と も に ( 論 文 under
川脇純子
revision)、PINK1/Parkinが異常ミトコンドリアを分高橋ちかげ解するために必要な膜をサプライする仕組みを明（研究補助員）らかにした(論文準備中)。

研(3) 国内外の研究状況(2) 今後の見込み・計画等
ユビキチン関連因子、特にユビ ・ PARKIN ノックアウトマウスを用いてパーキンソン
キチンキナーゼ PINK1 とユビキ病モデルマウスを確立し、Parkin の触媒するユビキ
チン連結酵素 Parkin の研究は国チン化の生理的意義を in vivo レベルで解明する。
内外で激しく競合している状況だ ・ 生化学・細胞生物学の手法を駆使して、DJ-1 の分が、分子生物学・生化学領域で子機能とミトコンドリア品質管理における役割を明は、最先端研究を展開している。
らかにする。

・・（代表的なもののみ記載）
・ J. Cell Sci., 2015年
・ J. Cell Biol., 2015年
・ J. Biol. Chem., 2015年
・ EMBO reports, 2016年
・ Genes Cells, 2016年(2) 論文掲載誌・発表学会名等(1) 概 要ユビキチンシステムの異常 ユビキチンシステムの破綻が様々と疾病な疾患を引き起こすことが明らかとなりつつあるが、その病態発症メカニズムは未だ多くの謎に包まれている。我々の研究グループ
ユビキチンプロジェクト
は、異常ミトコンドリアに対するユビキチン修飾が遺伝性パーキン
プロジェクトリーダー
松田 憲之 ソン病の発症抑制に重要であることを示してきた。その分子機構および病態生理的意義の解明も少しずつ進展しつつある。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内
E

容

(1) 概 要造血幹細胞は、すべての免疫担当細胞
幹細胞を利用した血液再生医を産み出してくれる、生体に必須な細胞療技術とがん治療法の開発である。iPS細胞テクノロジーを活用して健常人や患者のiPS細胞株から、造血幹細胞・血小板・細胞障害性T細胞を幹細胞プロジェクト分化誘導できるようになれば、血液関
連難病に対する治療法の選択肢が大幅
プロジェクトリーダーに広がると期待される。一方、死亡率
原 孝彦
１位の がん克服に向けて我々は、幹細胞関連分子を標的とする抗がん剤候補化合物や診断マーカーを発見している。本研
究では、ヒトiPS細胞から 機能的な血液細胞を 効率的に作り出す方法、並びに新しいがん治療法・診断法の開発に挑む。
(2) 論文掲載誌・発表学会名等
Genes to Cells, 20: 720-738, 2015.
Bioorg. Med. Chem., 23: 5909-5914, 2015.
Exp. Hematol., 44: 68-74, 2016.
Biochem. Biophys. Res. Commun., 474:
462-468, 2016.
PLoS ONE, 11: e0157187, 2016.
Genes Cells, 22: 71-83, 2017.
(3) 国内外の研究状況
ヒトiPS細胞を用いた血液再生医療については、京都大学の江藤らが巨核球前駆細胞株を介して血小板を製造する
研究を進めている。次に、急性Tリン
パ芽球性白血病(T-ALL)に対する治療薬としては、MYCの活性阻害剤等の臨床試験が行われているが、まだ実用化には 至 っ て い な い 。 最 後 に 、 CXL12CXCR4 軸 を 標 的 と す る 抗 癌 剤 と し ては、Plerixaforが認可されている。しかし、 CXCL14を利用した癌免疫療法の開発はこれまでに例がない。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果
究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等
A(1) 成果の概要（代表的な業績）(1) 研究期間
既存のヒトiPS細胞の分化誘導法は造血系の誘導効率が低いため、プロトコールの改良に取り組んだ。その
平成２７年４月～
結果、分化誘導開始0-1日目にGSK3β阻害剤を添加する
平成３２年３月と分化誘導率が劇的に高まることを発見した。GSK3β（５年間）
阻害剤の一過的な処理によって、胚の後方化を促す
WNT/β-CATENIN経路が活性化され、造血発生に必須な (2) 研究者名
CDX/HOX遺伝子群が転写誘導されるようになった。
我 々 が こ れ ま で に 同 定 し た 天 然 化 合 物 44D-L008と原孝彦、北島健二、
31D-F005は、ヒトT-ALL細胞株の増殖を抑制するが、後 種子島幸祐、鈴木輝彦、
者 の 方 が 正 常 皮 膚 線 維 芽 細 胞 に 対 す る 毒 性 が 弱 か っ 村岡正敏、平松恭子た。そこで、31D-F005を用いて駒込病院との連携研究を実施し、本化合物がT-ALL患者2例の初代がん細胞の増 殖 を 抑 制 す る こ と を 初 め て 証 明 し た 。 31D-F005 はAdult T-cell leukemia患者の初代がん細胞には効果がなかったことから、未熟なT-cell progenitor起源の白血病に特異的に作用するものと推察される。
最 後 に 、 CXCL14 受 容 体 の 探 索 研 究 を 通 じ て 、
CXCL14が自然免疫系の活性化アジュバントとして特異的に働くことを発見した。作用機序の解明と活性増強
変異体の開発にも成功し、特許を出願した。
(2) 今後の見込み・計画等
まず、ヒトiPS細胞を用いた血液再生研究では、造血分化誘導プロトコールと細胞株の最適化が完了したので、Lhx2改変体やマウスAGM領域共培養系等を利用して、造血幹細胞のin vitro分化誘導を試みる。次に、TALL治療薬については、リード化合物の構造活性相関研究を実施して、もっと活性の強い新奇化合物を創出する。CXCL14による免疫力増強は、本研究で得られた最も先進的な研究成果である。原著論文の発表を急ぐとともに、in vivo抗がん活性に優れたCXCL14改変体の創出を試みる。最後に、都の特別研究費の支援を受けている
DiAcSpm癌診断法の開発については、PMDAから提携企
業の試薬販売承認が得られるよう、必要なデータの取得に尽力する。

研A

平成２９年３月３１日現在

研

究

内

容

研

究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等 曹
A

平成２９年 ３月３１日現在(1) 概 要(1) 成果の概要(1) 研究期間
iPS細胞には様々な医療応用が期 ・ヒトiPS細胞のゲノムを正確に編集する技術の確立に
iPS細胞のゲノム編集によ 待され、研究が進められているが、 は、ゲノム編集ツールがもたらすDNA配列の改変を感
平成28年4月～
る疾患の治療法の開発
平成32年3月
そのゲノムを操作することの困難さ 度よく定量する系が必須である。そのために我々は、高（4 年間）が高い障壁となってきた。しかし、 感度なデジタルPCRを用いて、ゲノム編集結果を測定す
ゲノム編集技術の発展により、その る 系 を 確 立 し た （ Miyaoka, Scientific Reports 2016,(2) 研究者名
障壁も取り払われつつある。
Miyaoka, Cold Spring Harbor Protocols 2016）。
再生医療プロジェクト
本プロジェクトでは、iPS細胞と ・様々な編集条件がもたらすゲノム編集結果を、デジ
ゲノム編集技術を組み合わせること タルPCRを用いて系統的に評価することによって、Cas9 宮岡 佑一郎
で、遺伝性疾患モデル作製による疾 のDNA結合能に影響を及ぼす点変異や、ガイドRNAの 加藤 朋子
プロジェクトリーダー
宮岡 佑一郎 患の発症機序の解析、および疾患の 長さの相違が、ゲノム編集の正確性を規定することを見 高橋 剛
原因となる変異を修正したiPS細胞 出した。
許 絲茵
による細胞移植治療法の開発を目指 ・ゲノム編集技術を用いて、健常者由来iPS細胞に心筋す。
症の原因となるRBM20という遺伝子の変異を導入し、その細胞を心筋細胞へと分化誘導した。その結果、変異 共同研究者(2) 論文掲載誌・発表学会名等を持つiPS細胞由来心筋細胞は、筋収縮の機能単位であ Bruce Conklin[原著論文・総説]
るサルコメアの構造に異常が認められ、心筋症患者の心 (Gladstone Institutes,
1. Workman, Nature Medicine. 2017 筋細胞の症状を忠実に再現することが明らかとなった。 USA)
Jan;23(1):49-59.
さらに、これらの細胞の転写産物を次世代シークエンス Nathan Salomonis
2. Nguyen, Nature Communications. により網羅的に解析することで、RBM20の変異が遺伝 (Cincinnati Children's
2016 Jul 1;7:12009.
子発現およびスプライシング様式に与える影響を検討し Hospital, USA)
3. Miyaoka, Cold Spring Harbor た。これらの解析からRBM20の変異は、心筋細胞の遺Protocols. 2016 Jun 1.
伝子発現様式やスプライシング様式を、未熟な細胞の状
4. Miyaoka, Scientific Reports. 2016 態のままにとどめてしまうという効果が明らかとなっMar 31;6:23549.
た。
5. Mandegar, Cell Stem Cell. 2016 Apr ・開発したデジタル PCR によるゲノム編集結果の検出法
7;18(4):541-553.
を用いることで、遺伝性肝疾患であるウィルソン病の患者由来 iPS 細胞が持つ、原因変異の ATP7B という遺伝[発表学会]
子の R778L 点変異を修正することに成功した。
International Society for Stem Cell
Research (ISSCR) Annual Meeting (2) 今後の見込み・計画等
2016 in San Francisco
・我々独自に開発した、デジタルPCRによるゲノム編集
ISSCR Kyoto 2016
結果の評価系を用いて、引き続きより正確なゲノム編
第29回 日本動物実験代替法学会
集をもたらす条件を探索する。
第39回 日本分子生物学会年会
・RBM20の変異が心筋細胞にもたらす影響について、分子レベルの解析をさらに進めることで、心筋症発症(3) 国内外の研究状況
機序の理解を深め、新たな治療法の開発につなげる。
国内外で、iPS細胞とゲノム編集 ・ウィルソン病の原因遺伝子のATP7Bは銅トランスポ
を組み合わせた研究は盛んに進め ーターであるため、ATP7B変異を修正したiPS細胞を肝られており、臨床応用に向けた取 細胞へと分化させ、細胞の銅輸送機能を評価すること組みが進んでいる。
で、細胞レベルでの表現型の回復を検討する。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

運動中枢の研究は未だに大脳単独、小脳単独あるいは基底核単独を対象とする研究が圧倒的に多く、広大な運動中
枢ネットワークの機能原理を解明する
問題意識は世界的に乏しい。基礎研究と臨床研究の相乗効果を狙う研究は我々のグループ以外に行われていない。
その意味で我々の研究は世界的に見ても非常にユニークな存在である。

(3) 国内外の研究状況* Journal of Neurophysiology* PLoS One* Cerebellum* Neuroscience Research* Cerebellum Ataxias* Society for Neuroscience（米国）* 日本神経科学学会* 日本神経学会* 日本臨床神経生理学会* Motor Control研究会* 国際小脳学会(2) 論文掲載誌・発表学会名等

核，小脳の３つの運動中枢の機能原理を解明する。その成果に基づき病態の客観的評価を可能にする神経疾患治療ナビゲーターを確立する。

プロジェクトリーダー を対象とする研究を、両者の利点を組み
筧 慎治 合 わ せ て 相 補 的 に 行 い 、 運 動 野 ， 基 底症療法に留まる。そこで動物実験とヒト

運動障害の病態解明と神経 (1) 概 要
疾患治療ナビゲーターの開 脳卒中・パーキンソン病・脊髄小脳変性
発症の治療は、脳の高次運動中枢の機能原
運動障害プロジェクト 理が未解明なため、病態解明が進まず対研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果究

成E果(1) 研究期間① 動物実験： H29 年 5 月から大脳基底核および大脳運動野から 岡田安弘(神戸大名誉教
授)の神経活動記録を開始する。使用する動物は小脳神経回路か
らの記録に長年使用して来た個体であり、大脳、小脳、基底 山崎 匡(電通大講師)
核という運動の三大中枢が同一の運動に対してどのように役割分担しているかという未解決の難問を解く世界初のデータを得る。
② 臨床応用：（１）b)。脳卒中では、H28 年度に続き、重症度の高い患者の回復過程の長期追跡を進め、データベース化を行う。長期追跡例の病態データベースを「ナビゲーター」の中核として利用出来るように開発を進める。
③ 神経病態評価の「どこでも」化： Microsoft 社と共同で H28
年度に Kinect v2 を用いた運動機能評価システムを開発済み。それを元にシステムのクラウド化に取組み、病院、家庭を問わず評価・データ収集が可能なシステムを開発する。

(2) 今後の見込み・計画等

E

研究期間・研究者名等Aa) これまでに蓄積した小脳の神経活動データに基づく小脳動
作モデルの作成で顕著な成果があった：H28年度前半に、
平成２７年４月～
運動課題中のサル小脳の入力,中間層,出力である苔状線
平成３２年３月
維,プルキンエ細胞,歯状核細胞の活動記録が完成し、それ（５年間）に基づき小脳が運動制御を行う際の２つのbuilding blockを発表した（Tomatsu et al. J Neurophysiol, 2016）。この成果 (2) 研究者名を受けて年度後半は、２種類のbuilding blockがどのように 筧 慎治
組み合わされて運動制御が達成されているかを明らかにす 李 鍾昊，石川享宏
るため、小脳の入力層→中間層→出力層の各ステップにお 閔 庚甫，本多武尊
吉田大峰
ける情報変換について、個別の神経細胞データを全て利用
して数学的モデルに当てはめを行い検証した。予想に反し 磯﨑英治(神経病院長)て①小脳各層間の変換アルゴリズムは単純な線形変換で説 横地房子（神経病院）
明出来る；②入力— 出力の変換全体は。カルマンフィルタ 飛澤晋介（神経病院）ーと呼ばれる工学的制御システムと等価であることが明ら 熊田聡子（神経病院）かになった。
b) 神経疾患治療ナビゲーター関連（臨床研究）：①脳卒中患者の長期病態追跡をさらに推進し、②脊髄小脳変性症の早 水澤英洋（国立精神神経医療研究センター総期（細胞脱落前）発見方法の着想を得た。①は神経疾患の長）
病態3指標（予測制御誤差,フィードバック制御誤差,高周
波ノイズ）を使い、40例の患者で長期追跡データを得た。 正門由久(東海大教授)②については末梢神経刺激による誘発電位の変容を多チャ
ンネル脳波計測で検出するアイディアを得た。
三苫博(東京医大教授)(1) 成果の概要

研

平成２９年３月３１日現在

(1) 概

U

要

研

U

U

究

U

内

容

(1) 成果の概要

研

究

成
E

果

網膜・視神経変性疾患の病態解明と治療法

U

U

U

U

U

U

U

U

U

U

U

U

E

(1) 研究期間

研究期間・研究者名等A

平成２８年３月３１日現在

日本における中途失明原因の多くは網 1. 緑内障治療においては既存の眼圧下降療法に加えて、神経保護
膜および視神経の変性疾患である。特に 作用を有する治療法の確立が望まれている。一方、近年ではカ
平成２８年４月～
欧米型ライフスタイルの浸透や高齢化社 ロリー制限が神経保護に有効であることが報告されている。我会を背景に「眼の成人病」ともいえる緑 々は正常眼圧緑内障モデルである EAAC1 欠損マウスを活用し
平成２９年３月
視覚病態プロジェクト
内障や糖尿病網膜症などの患者数増加が て、一日置きの絶食によって網膜神経節細胞死を抑制できるか（１年間）
大きな課題となっている。本プロジェク を検討した。その結果、生後５週齢から１２週齢一日置きの絶プロジェクトリーダー ト で は 高 齢 化 を 迎 え る 日 本 社 会 全 体 の 食をしたマウスでは網膜神経節細胞死が抑制され、視機能障害 (2) 研究者名
原田 高幸 QOL向上と、都民のニーズに広く応える も改善することがわかった。このメカニズムを検討したとこために、難治性眼疾患モデルの開発を通 ろ、一日置きの絶食により血中ケトン体濃度や網膜におけるヒ
して、その発症メカニズムと治療法開発 ストンのアセチル化が上昇し、複数の神経栄養因子や抗酸化ス 原田高幸、行方和彦、を目指す。
トレス遺伝子（catalase）の発現量が増加していた。また網膜に 郭 暁 麗 、 木 村 敦 子 、おける酸化ストレスの発現量も有意に低下することが確認され 野 呂 隆 彦 （ 東 京 慈 恵 医た (Guo et al. Scientific Reports, 2016)。以上の結果は、カロリー 科 大 学 眼 科 ） 、 赤 岩 慶(2) 論文掲載誌・発表学会名等
1.
Kimura et al. Oxidative Medicine and 制限が生活習慣病だけでなく、緑内障の進行抑制にも有用な可 （ 徳 島 大 学 眼 科 ） 、 原
能性を示唆する。
田知加子、秋山悟一、
Cellular Longevity, 2017
また同じく正常眼圧緑内障モデルマウスである GLAST 欠損 安 土 ゆ り 子 （ 東 邦 大 学
2.
Kimuraetal.
Histology
and
マウスを用いて、heat shock proteins (Hsps) を誘導することが知 理学部）、Magda Drożd
Histopathology, 20173.
Azuchi et al. Neuroscience Letters, られている胃腸薬の主成分である Geranylgeranylacetone (GGA) ż（Maastricht Universの 効 果 を 検 討 し た 。 生 後 ３ 週 か ら ５ 週 に か け て 、 GGA 600 ity、東邦大学）
2017
mg/kg を１４日間に渡って毎日内服投与したところ、やはり神4.
Guo et al. Scientific Reports, 2016
経保護効果が確認された (Dong et al. Heliyon, 2016)。こうした5.
Kimura et al. International Journal of 個体の網膜では Hsp70 の上昇と共に、caspase3 及び 9 の活性化
Molecular Sciences, 2016
抑制が観察された。今回の投与量はヒトへの最大投与量（2006.
Dong et al. Heliyon, 2016
mg/kg）に近い値であることから、既存薬である GGA の神経保7.
原田高幸 . 網膜神経節細胞への介入 護作用が緑内障治療にも有用な可能性が示唆された。
戦略. シンポジウム「網膜病態に対既存薬の Drug repositioning について、昨年度は抗てんかん薬
する神経保護研究の最前線」第 120 であるバルプロ酸を検討したが、今年度はこうした緑内障研究の成果について２報の総説を発表した（Kimura et al. Histology
回 日本眼科学会総会. 2016. 4.7.
8.
Takayuki Harada. Neuroprotection and and Histopathology, 2017; International Journal of Molecular
optic nerve regeneration for glaucoma Sciences, 2016）。バルプロ酸については臨床研究の手続きを継therapy: contribution of oxidative stress 続中である。
in animal models of normal tension 2. 上記のように当プロジェクトでは正常眼圧緑内障モデルマウスを活用している。しかしマウスには黄斑部や篩状板が存在しな
glaucoma. “Major identified players in
いなど、ヒトとは解剖学的な相違があることから、よりヒトにglaucoma – genes and signaling
近い霊長類の疾患モデルとして、マーモセットの利用を検討し
pathways” ISER 2016. 2016. 9. 26.
ている。これまでにマーモセットの眼底写真撮影、前・後眼部
9.
原田高幸 . Neuroprotection and optic の in vivo imaging、多局所網膜電位の測定を進めることによnerve regeneration for glaucoma り、個体数を減らさずに網膜形態と視機能の経時的かつ客観的
therapy. シンポジウム「緑内障の分 な視機能検査の手法を確立した。
子病態及び治療戦略研究の最前線」
第 90 回 日本薬理学会年会. 2017. (2) 今後の見込み・計画等
第３期プロジェクトにおいては、よりヒトに近い形態的特徴
3.16.
と視機能を合わせ持つ霊長類を活用するなどして、難治性眼疾患に対する神経保護および視神経再生研究をさらに加速させる(3) 国内外の研究状況
正常眼圧緑内障モデル動物の確立は世 計画である。現在は眼動脈血流量の測定や脳脊髄液の検討も可
界初の成果である。霊長類を用いた神経 能となっていることから、今後はさらに緑内障個体の解析を進
保護、視神経再生などの眼科研究は、世 める予定である。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果

研

究

内

容

(1) 概 要ALS等 神 経 難 病 療 養 者 へ １．意思伝達支援技術・支援体制の構築の看護ケアおよび療養支
２．気道浄化・口腔ケア技術の確援システムの開発・評価
立
３．看護ケア技術開発の基盤とな
難病ケア看護プロジェクト
る基礎・臨床研究
４．看護・介護連携質指標の開発
プロジェクトリーダーと在宅医療安全システム構築
中山 優季 ５．ALS等療養者のケアシステム(評価)指標の開発と評価
６．難病ケア看護データベースによる研究成果の普及(2) 論文掲載誌・発表学会名等
Amyotroph Lateral Scler
Frontotemporal Degener,
Muscle and Nerve, ALS/MND,
日本神経学会、日本神経治療学会、日本神経生理学会、日本看護科学学会、日本難病看護学会(3) 国内外の研究状況
原因究明に関する研究報告や臨床治験の実施が活性化しているが、根本的な治療法開発には結びついていない。このため、今を生きる療養者のQOLを高めるケアの在り方、安全な療養環境、効果的な支援システムの構築に関する研究が求められている。特に、脳科学を用いたコミュニケーション手段の開発、また難病法施行後の経過措置終了を控えるなど社会的な転換期を迎えている。

研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果
究

成
E

果

E

研究期間・研究者名等
A(1) 成果の概要(1) 研究期間
１．気管切開人工呼吸実施中のALS患者の合併症・随伴症状の出現傾向と意思伝達障害との関係を検
平成２７年４月～
討し、Yes-Noが伝達できないstageIV,Vへの進展に
平成３１年３月
は、眼球運動障害の出現までの期間と低体温の症（５年間）状が関係することが明らかとなった。
２．口腔ケア技術に関して、人工呼吸器者装着ALS(2) 研究者名
者の安静時唾液分泌量と臨床症状との関連を解析
し、安静時唾液分泌量は、顎の左右上下運動の低中山 優季（医学研）
下群、開閉口運動の低下群定常的開口状態患者
小倉 朗子(医学研)群、拡張期血圧低下において有意な増加を示すこ
原口 道子(医学研)とを明らかにした。
３．StageV（完全閉じ込め状態,TLS）に至ったALS 松田 千春（医学研）
板垣 ゆみ（医学研）
患者の電気生理学的所見と病理所見との対比を行
い、脊髄・脳幹の中枢感覚路の障害が共通の責任清水 俊夫(神経病院)病巣であることが示唆された。
小森 隆司(神経病院)
４．看護・介護職の連携の質指標を活用して在宅医 川田 明広(神経病院)
療安全の関連要因を探究した。在宅人工呼吸療養
木田 耕太(神経病院)
インシデント情報webシステムを開発・運用し、在 川村 佐和子(聖隷クリ宅特有要因・ケア場面別リスク予防策を示した。
ストファー大学）
５．「難病保健活動にかかる保健師の人材育成の推進」を目的に、モデル自治体における研修・評価調査を行い、研修を普及するためのツールの１つとして「難病の保健師研修テキスト」を作成し、全国に配布した.
６．難病ケア看護データベースにおける研究成果の普及に関するコンテンツの充実を図った。
(2) 今後の見込み・計画等
上記の研究を、神経病院との連携のもと、更に推し進め、基礎・臨床医学を基盤としたALS患者の看護ケア技術の開発、社会情勢の変化に対応した安全な療養環境・支援システムの構築、を次世代に伝承すべく努力を続ける。

研

平成２９年３月３１日現在

研

究

成
E

果

(2) 今後の見込み・計画等
糖尿病性末梢神経障害の細胞・個体レベルでの解析を進め、ポリオール代謝、糖化、酸化ストレス等のクロストークを詳らかにするとともに、成因に基づく治療薬の開発に貢献する。野生型および変性性認知症モデルショウジョウバエを高糖質食または高脂肪食で飼育し、神経変性、糖化物蓄積、酸化ストレス亢進への影響を検討する。また他施設との共同研
究により、末梢神経障害（免疫性ニューロパチーや遺伝性ニューロパチー）の病態解明に貢献する。

容(3) 国内外の研究状況
糖尿病に伴う末梢神経障害や認知症の基礎研究に従事する研究者・医師が少ない状況の中で、当プロジェクトは主要研究拠点の一つとして期待されている。弘前大、慈恵医大、阪大等との共同研究を推進し、その成果を都政に還元するとともに国内外に向けて広く発信することを目指している。

内(2) 論文掲載誌・発表学会名等
Neurosci Res (2015), J Neurochem(2015), Histochem Cell Biol (2015),
Eur J Neurosci (2016)
日本糖尿病学会、日本糖尿病合併症会、日本神経科学学会、日本末梢神経学会、日本生理学会、日本
病態生理学会、日本分子生物学会、日本生化学会、Neurodiab

究(1) 成果の概要
1.アルドース還元酵素 (AR)遺伝子欠損マウス由来シュワン細胞株IKARS1を樹立し、ポリオール代謝系
酵素mRNAの発現低下とアルデヒド代謝酵素群
mRNA発現の上昇を明らかにした（Neurodiab2016
・口頭発表）。
2. 高グルコースや糖化物3-deoxyglucosone負荷シュワン細胞株IFRS1において発現誘導される動物レク
チンgalectin-3は、細胞保護的に作用する可能性が示唆された (Neurosci Res 2015)。
3. 外因性ピルビン酸は解糖系・クエン酸回路による糖代謝の進行に深く関与し、その欠落はポリオー
ル経路の亢進とともに著しい細胞死を誘導することを明らかにした。
4. exendin-4による軸索伸長促進・神経細胞生存維持
作用に、PI3 kinase経路を介した再生阻害因子RhoA
活性の抑制が関与することを明らかにした(Histochem Cell Biol 2015)。
5. 野生型ショウジョウバエの神経変性に対する高糖質食や高脂肪食飼育の影響を検討している。
6.アミロイドポリニューロパチーやアミオダロンによる脱髄性ニューロパチーの培養系モデルを確立した (J Neurochem 2015; Eur J Neurosci 2016)。

研

糖尿病性神経障害の成因解 (1) 概 要
1. ポリオール代謝亢進を介した糖明と治療戦略
尿病性神経障害の発症機構解明
糖尿病性神経障害プロジェ 2. 糖化を介した糖尿病性神経障害の発症機構解明
クト
3. 酸化ストレスを介した神経障害の発症機構解明
プロジェクトリーダー
4. GLP−1受容体作動薬exendin-4の三五 一憲 神経保護作用の機構解明
5. ショウジョウバエを用いた、糖尿病による神経変性機構解明
6. 関連する末梢神経障害の病態解
明研究課題名（研究代表者名）

主な研究成果三五 一憲（医学研）
鈴木 マリ（医学研）
八子 英司 (医学研)加藤 宏一 (愛知学院大)村上 龍文 (川崎医大）(2) 研究者名

平成２７年４月～
平成３２年３月（５年間）(1) 研究期間E

研究期間・研究者名等A

平成２９年３月３１日現在

研究活動 （平成 28 年度）

４．平成 28 年度

研究業績

プロジェクト名

ゲノム動態プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 10 件）（平成 28 年度）
1.

Irie T, Asami T, Sawa A, Uno Y, Hanada M, Taniyama C, Funakoshi Y, Masai H., *Sawa M.
(2017) Discovery of novel furanone derivatives as potent Cdc7 kinase inhibitors.
doi:10.1016/j.ejmech.2017.02.030. Eur J Med Chem. 130, 406-418.

2.

Toteva T, Mason B, Kanoh Y, Brøgger P, Green D, Verhein-Hansen J, Masai H, *Thon G. (2017)"Establishment of expression-state boundaries by Rif1 and Taz1 in fission yeast." doi:
10.1073/pnas.1614837114. Proc Natl Acad Sci U S A. 114, 1093-1098.

3.

*You, Z. and Masai, H. (2017) "Potent DNA strand annealing activity associated with mouse
Mcm2~7 heterohexamer complex." doi: 10.1093/nar/gkx269 Nucleic Acids Res. In press

4.

Matsumoto S, Kanoh Y, Shimmoto M, Hayano M, Ueda K, Fukatsu R, Kakusho N, Masai H.
(2017) Checkpoint-Independent Regulation of Origin Firing by Mrc1 through Interaction with
Hsk1 Kinase. doi: 10.1128/MCB.00355-16. Mol Cell Biol. 17;37(7). pii: e00355-16.

5.

Yang, C., Suzuki, M., Yamakawa, S., Uno, S., Ishii, A, Yamazaki, S., Fukatsu, R., Fujisawa, R.,
Sakimura, K., Tsurimoto, T. and *Masai, H. (2016) "Claspin recruits Cdc7 kinase for initiation of
DNA replication in human cells." doi: 10.1038/ncomms12135. Nature Communications 7:12135

6.

Kozel C, Thompson B, Hustak S, Moore C, Nakashima A, Singh CR, Reid M, Cox C,
Papadopoulos E, Luna RE, Anderson A, Tagami H, Hiraishi H, Slone EA, Yoshino KI, Asano M,
Gillaspie S, Nietfeld J, Perchellet JP, Rothenburg S, Masai H, Wagner G, Beeser A, Kikkawa U,
Fleming SD and *Asano K. (2016) "Overexpression of eIF5 or its protein mimic 5MP perturbs
eIF2 function and induces ATF4 translation through delayed re-initiation." Nucleic Acids Res. 44,
8704-8713. PMID: 27325740

7.

*Nonaka T, Suzuki G, Tanaka Y, Kametani F, Hirai S, Okado H, Miyashita T, Saitoe M, Akiyama
H, Masai H and Hasegawa M. (2016) "Phosphorylation of TAR DNA-binding Protein of 43 kDa(TDP-43) by Truncated Casein Kinase 1δ Triggers Mislocalization and Accumulation of
TDP-43."doi: 10.1074/jbc.M115.695379. J. Biol. Chem. 291, 5473-5483.

8.

Tanaka H, Muto A, Shima H, Katoh Y, Sax N, Tajima S, Brydun A, Ikura T, Yoshizawa N, Masai
H, Hoshikawa Y, Noda T, Nio M, Ochiai K and *Igarashi K. (2016) "Epigenetic Regulation of the
Blimp-1 Gene (Prdm1) in B Cells Involves Bach2 and Histone Deacetylase 3." doi:
10.1074/jbc.M116.713842. J. Biol. Chem. 291, 6316-6330.

9.

Tanaka T, Nishito Y, and *Masai H. (2016) "Fork restart protein, PriA, binds around oriC after
depletion of nucleotide precursors: Replication fork arrest near the replication origin." doi:
10.1016/j.bbrc.2016.01.108. Biochem. Biophys. Res. Commun. 470, 546-551.

10. You, Z., K. L. Ode, Takisawa, H., and *Masai, H. (2016) "Characterization of conserved arginine
residues on Cdt1 that affect licensing activity and interaction with Geminin or Mcm complex."doi: 10.1080/15384101.2015.1106652. Cell Cycle 5, 1213-1226.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 5 件）（平成 28 年度）
1.

*Masai, H., Kanoh, Y., Moriyama, K., Yamazaki, S., Yoshizawa, N., and Matsumoto, S. (2017)"Telomere binding factors in regulation of DNA replication." doi: 10.1266/ggs.17-00008. Genes& Genetic Systems (Review)

2.

*Masai,H.

(2017)"A novelp53-Cdc7

link

inducedbygenotoix

stress."doi:

10.1080/15384101.2017.1304746. Cell Cycle 6, 735-736 (News and Views)
3.

*Masai, H., Yang, C-C., and Matsumoto, S. (2017) Mrc1/Claspin: a new role for regulation oforigin firing. doi: 10.1007/s00294-017-0690-y. Current Genetics (Review)

4.

*Masai, H. (2017) Encyclopedia of Signaling Molecules, 2nd Edition : Dbf4

5.

*Masai, H. (2017) Encyclopedia of Signaling Molecules, 2nd Edition : Cdc7

II. 学会等発表
招待講演 （計 7 件）
（平成 28 年度）
1.

正井 久雄、(他 14 名) “グアニン４重鎖構造の普遍的生物学的意義の解明に向けて” 第
39 回日本分子生物学会年会、2016 年 12 月 2 日、横浜（神奈川）2.

正井 久雄“グアニン４重鎖構造の生物学的意義 Biological Roles of G-quadruplex” 第 75回日本癌学会学術総会、2016 年 10 月 8 日、横浜（神奈川）3.

正井 久雄, (他 5 名) “グアニン４重鎖の形成と、その認識タンパク質との相互作用” 第
89 回

4.

日本生化学会大会、 2016 年 9 月 26 日、仙台（宮城）田中 卓、関 由美香、正井 久雄 (講演者) “大腸菌染色体の第二の複製システム” 第 88回日本遺伝学会大会 ワークショップ、2016 年 9 月 9 日、日本大学（静岡）5.

正井 久雄 “大腸菌の第二の複製システムから考える複製システムの進化” 日本進化学会 第 18 回東京大会、2016 年 8 月 27 日、東京工業大学大岡山キャンパス（東京）

6.

Masai, H. “グアニン４重鎖構造の生物学的意義 Molecular basis of chromosome and genome
instability in cancer” HiHA 第 6 回 Workshop Hiroshima Research Center for Healthy Aging、
2016 年 7 月 8 日、広島大学（広島）7.

Masai, H., (他 8 名) “Interaction with G-quadruplex structures forms a basis for Rif1-mediatedregulation of DNA replication, transcription and chromatin architecture” Cold Spring Harbor Asia
conference on DNA Metabolism, Genomic Stability and Human Disease、2016 年 6 月 13-17 日、
China

その他 （計 17 件）一般演題発表（平成 28 年度）
1.

加納 豊、松本 清治、深津 理乃、覺正 直子、長澤 和夫、正井 久雄 “Rif1 によるグアニン４重鎖構造を介した DNA 複製制御” 第 39 回日本分子生物学会年会、2016 年 11 月
30 日-12 月 2 日、横浜
2.

楊 其駿、鈴木 正浩、山川 栞、宇野 修司、石井 愛、山崎 聡志、深津 理乃、藤澤 遼、崎村 建司、釣本 敏樹、正井 久雄 “ヒト Claspin は Cdc7 キナーゼを複製開始反応へとリクルート する” 第 39 回日本分子生物学会年会、2016 年 11 月 30 日-12 月 2 日、横浜

3.

松本 清治、加納 豊、新本 美智枝、上野 勝、早野 元詞、工藤 聖美、正井 久雄 “Rif1
過剰発現は染色体分配の障害を誘導し M 期進行を阻害する” 第 39 回日本分子生物学会
年会、2016 年 11 月 30 日-12 月 2 日、横浜

4.

Naoko Yoshizawa-Sugata and Hisao Masai. Early zygotic gene expression and organizeddifferentiation are regulated by a conserved chromatin binding protein Rif1 in mouse ES cells. 3R
Symposium. 2016 年 11 月 15 日, 16 日. 松江市（ポスター発表及び口頭発表）

5.

Kanoh, Y., Matsumoto, S., Fukatsu, R., Kakusho, N., Nagasawa, K. and Masai, H. “Rif1 interacts
with chromatin through G-quadruplex and regulates DNA replication” 第 10 回 3R 国際シンポジウム (Oral & Poster)、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江

6.

Yoshizawa-Sugata, N. and Masai, H. “Early zygotic gene expression and organized differentiation
are regulated by a conserved chromatin binding protein Rif1 in mouse ES cells ” 第 10 回 3R 国
際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江

7.

You, Z. and Masai, H. “Potent DNA strand reannealing activity may explain the absence of DNA
helicase activity of the Mcm2~7 complex ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13日-17 日、松江

8.

Ito, S., Yamada, M., Goto, H., Inagaki, M. and Masai, H. “Cdc7 kinase activates Aurora B kinaseby direct phosphorylation in human cells ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日
-17 日、松江

9.

Kobayashi, S., Fukatsu, R., Kanoh, Y. and Masai, H. “G4 binding domain of fission yeast Rif1
protein ”第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江

10. Lai, M-S., Kanoh, Y., Foiani, M. and Masai, H. “Replicon dynamics in response to double-strand
break formation ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム 2016 年 11 月 13 日-17 日、松江
11. Masai, H., Kanoh, Y., Kakusho, N., Fukatsu, R., Ma, Y., Ikeda, K., Nagasawa, K., Matsumoto, S.
“Novel higher-order DNA structures containing G-quadruplex structures on both strands of Rif1
binding region play a crucial role in determination of replication timing domain ” 第 10 回 3R 国際
シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江
12. Matsumoto, S., Kanoh, Y., Shimmoto, M., Hayano, M., Ueda K., Fukatsu, R., Kakusho, N. andMasai, H. “Checkpoint-independent regulation of origin firing by Mrc1 through interaction with
Hsk1 kinase ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江
13. Moriyama,K.,

Yoshizawa-Sugata,

N.

and

Masai,

H.

“Multimer

formation

andG-quadruplex-binding by purified murine Rif1, a key organizer of higher-order chromatinarchitecture ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江
14. Nishitomi, T., Matsumoto, S., Kakusho, N. and Masai, H. “Cellular dynamics of G-quadruplex
structures and RNA-DNA hybrid in human cells ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11
月 13 日-17 日、松江
15. Seki, Y., Tanaka, T., Kono, N. and Masai, H. “Genome-wide distribution of G-quadruplex

structures and RNADNA hybrids on the E. coli genome ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016
年 11 月 13 日-17 日、松江
16. Tanaka, T., Seki, Y., Nishito, Y. and Masai, H. “Genome-wide dynamics of PriA and RecA on the
Escherichia coli chromosome ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13-17 日、松江
17. Chi-Chun Yang, (他 9 名) and Masai, H. “Claspin recruits Cdc7 kinase for initiation of DNA
replication in human cells ” 第 10 回 3R 国際シンポジウム、2016 年 11 月 13 日-17 日、松江

その他 （計 0 件）自由掲載

III. その他の発表（計 13 件）（平成 28 年度）
1.

正井 久雄 “DNA 複製の普遍的なメカニズムの解明をめざして” 東京農大 バイオサイエ
ンス専攻 バイオサイエンスセミナー（大学院、分子細胞生物学）、2016 年 12 月 19 日

2.

正井 久雄 第 6 回東京都医学研シンポジウム “右巻き、左巻き？ ２重、３重、４重らせん？ー形を変える DNA の役割” 2016 年 12 月 16 日, 新宿明治安田生命ホール

3.

正井 久雄 “グアニン４重鎖構造の生物学的機能の解明にむけて” 宮崎大学医学部物質科学分野 講義、2016 年 12 月 9 日

4.

田中 卓、
「大腸菌染色体の第二の複製開始機構の分子基盤とその意義」、平成 28 年度所
内研究発表会 (第 1 部会)、2016 年 11 月 7 日

5.

新本美智枝．
「複製ストレス仲介分子 Mrc1 の分子内相互作用による活性制御機構の解明」、
平成 28 年度所内研究発表会 (第 1 部会) 2016 年 11 月 7 日

6.

楊 其駿 Claspin recruits Cdc7 kinase for initiation of DNA replication in human cells、所内研究発表会 (第 1 部会) 2016 年 11 月 7 日

7.

正井 久雄 “ゲノムの増えるしくみとその起源・進化” 都立高校生のための都医学研フォーラム、2016 年 8 月 3-4 日、東京都医学総合研究所

8.

正井 久雄 “同上” 愛知県立半田高校訪問、2016 年 8 月 2 日、東京都医学総合研究所

9.

Naoko Yoshizawa, Tomio Ono, Mayumi Shindo, Yasumasa Nishito, Hisao Masai. Roles of Rif1 in
Maintenance of Pluripotency and Differentiation of Mouse ES cells. 14th IGAKUKENInternational Symposium, ‘IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016’.
2016 年 7 月 1 日. 世田谷区（ポスター発表及び口頭発表）

10. 正井 久雄 “ゲノム複製のメカニズムからゲノム制御の新しい原理の発見をめざす” 東京
大学全学体験ゼミナール、2016 年 6 月 25 日
11. 正井 久雄 “染色体複製の普遍的メカニズム・その起源と進化” 東京大学理学部
学科 講義

生物化

平成 28 年度 S セメスター【細胞分子生物学 1】2016 年 5 月 11, 18 日、6 月

18 日
12. 正井 久雄 東京バイオテクノロジー専門学校研究所訪問講義、2016 年 5 月 11 日、東京都
医学総合研究所
13. 正井 久雄 “細胞がふえるしくみ” 東京理科大学・理工学部・応用生物科学科
特別講義 III、2016 年 4 月 25 日、5 月 2 日

生物科学

IV. 特記事項
1.

加納 豊 平成 28 年度東京都福祉保健局長賞職務発明部門 受賞

2.

楊 其駿 第 10 回 3R 国際シンポジウム(2016 年 11 月 松江)にてポスター賞受賞

3.

楊 其駿 平成 28 年度 所内研究発表会(第 1 部会)にてポスター賞受賞

4.

楊 其駿 第 39 回日本分子生物学会年会(2016 年 12 月 横浜)において優秀ポスター賞受賞

5.

正井 久雄 第 10 回 3R 国際シンポジウム(2016 年 11 月 13-17 日 松江)を主催者として開催した。国内外の参加者は約 300 名（国外 120 名）に及ぶ会議であった。

6.

吉沢 直子、松本 清治、田中 卓, You Zhiying、加納 豊、森山 賢治、新本 美智枝、覚正 直子、深津 理乃、伊藤 さゆり 3R 国際シンポジウム事務局：事務局スタッフとして会議開催事前準備および当日の会議進行業務を行った. 2016 年 11 月 13 日から 17 日（開催準備は主に 2016 年 8 月から 11 月）. 松江市

7.

正井 久雄

第 15 回医学研国際シンポジウム“Mechanisms of genome inheritance andmaintenance” を主催・開催した。2016 年 11 月 18 日
8.

正井 久雄 Cold Spring Harbor 研究所所長

Bruce Stillman 博士と語ろう を主催。東京

大学 中島薫一郎記念ホール、2016 年 11 月 18 日

プロジェクト名I.

哺乳類遺伝プロジェクト

論文等発表

原著論文 （計 6件）（平成 28 年度）
1.

*Yamaguchi T, Hosomichi K, Yano K, Kim YI, Nakaoka H, Kimura R, Otsuka H, Nonaka N,
Haga S, Takahashi M, Shirota T, Kikkawa Y, Yamada A, Kamijo R, Park SB, Nakamura M, Maki
K, *Inoue I (2017) Comprehensive genetic exploration of selective tooth agenesis of mandibular
incisors by exome sequencing. doi: 10.1038/hgv.2017.5. Hum. Genome Var. 4:17005

2.

Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Kikkawa Y, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C, Ochiya T,*Kohara M (2017) Transmission of HBV-DNA mediated by ceramide-triggered extracellular
vesicles. doi: 10.1016/j.jcmgh.2016.10.003. Cell Mol. Gastroenterol. Hepatol. 3(2):272-283

3.

Tada T, Seki Y, Kameyama Y, Kikkawa Y, *Wada K (2016) Characterization and application of
newly developed polymorphic microsatellite markers in the Ezo red fox (Vulpes vulpes schrencki).
doi: 10.4238/gmr15049104.Genet. Mol. Res. 15(4): gmr15049104

4.

Horie M, Mekada K, Sano H, Kikkawa Y, Chiken S, Someya T, Saito K, Hossain MD, Nameta M,
Abe K, Sakimura K, Ono K, Nambu A, Yoshiki A, *Takebayashi H (2016) Characterization ofnovel dystonia musculorum mutant mice: implications for central nervous system abnormality.
doi: 10.1016/j.nbd.2016.09.016. Neurobiol. Dis. 96:271-283

5.

Miyasaka Y, Shitara H, Suzuki S, Yoshimoto S, Seki Y, Ohshiba Y, Okumura K, Taya C, Tokano
H, Kitamura K, Takada T, Hibino H, Shiroishi T, Kominami K, Yonekawa H, *Kikkawa Y (2016)
Heterozygous mutation of Ush1g/Sans in mice causes early-onset progressive hearing loss, whichisrecoveredbyreconstituting

thestrain-specificmutationin

Cdh23.

doi:

https://doi.org/10.1093/hmg/ddw078. Hum. Mol. Genet. 25(10):2045-2059
6.

*Shimizu K, Hamaguchi S, Ngo CC, Li TC, Ando S, Yoshimatsu K, Yasuda SP, Koma T,
Isozumi R, Tsuda Y, Fujita H, Pham TT, Le MQ, Dang AD, Nguyen TQ, Yoshida LM, Ariyoshi
K and Arikawa J. (2016) Serological evidence of infection with rodent-borne hepatitis E virus
HEV-C1 or antigenically related virus in humans. doi: org/10.1292/jvms.16-0200 J. Vet. Med.
Sci. 78(11): 1677-1681

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 1 件）（平成 28 年度）
1.

Seki Y, Wada K, *Kikkawa Y (2016) Practical applications of microsatellite markers in goat
breeding. Microsatellite Markers 141-152.（査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 3 件）
（平成 28 年度）
1.

*Wada K, Kikkawa Y. Identification of gene mutations responsible for cataract in mouse and rat

models. XXII Biennial Meeting of the International Society for Eye Research. 2016.9.27, Tokyo,
Japan
2.

*宮坂勇輝，設楽浩志，鈴木沙理，高田豊行，城石俊彦，木南 凌，米川博通，吉川欣亮．
マウスの遺伝的背景に潜む聴覚表現型を修飾する 1 塩基置換．日本遺伝学会第 88 回大会．
2016. 9.9, 三島.

3.

*Wada K, Kikkawa Y. Identification of the gene mutations responsible for cataract in mouse andrat models. Crystalline Lens 2016 at Wakayama; Basic and Clinical Aspects. 2016.4.4,
Wakayama, Japanその他 （計8 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*安田俊平, 小原央, 鈴木沙理, 和田健太, 西藤泰昌, 高田豊行, 城石俊彦, 吉川欣亮. 第12 番染色体広域ゲノムの亜種間置換は C57BL/6J マウスの高音域特異的難聴の早期発症を抑制する. 第 39 回日本分子生物学会年会. 2016.11.30, 横浜.

2.

*Kikkawa Y, Miyasaka Y, Shitara H, Suzuki S, Shiroishi T, Kominami R, Yonekawa H:
Heterozygous mutation of Ush1g/Sans in mice causes early-onset progressive hearing loss, whichis rescued by reconstituting the strain-specific mutation in Cdh23. Inner Ear Biology Workshop
2016. 2016.9.20, Montpellier, France

3.

*Yasuda SP, Obara Y, Suzuki S, Wada K, Nishito Y, Takada T, Shiroishi T, Kikkawa Y. hfhl4, anovel locus on mouse chromosome 12 affects early-onset, high frequency hearing loss. Inner Ear
Biology 2016. 2016.9.20, Montpellier, France.

4.

*古郡真宗, 関優太, 設楽浩志, 島貫

碧, 斎藤潤一, 吉川欣亮, 和田健太. Foxe3rct の白内障発症を加速させる Pde6brd1 の同定と、新たな修飾遺伝子の存在. 第 13 回北海道実験動物研究会総会・学術集会. 2016. 7. 9, 札幌.
5.

*和田健太，宗形春花，内山博允，大久保咲，橋詰良一，吉川欣亮．NAK/Nokh ラットの無眼球症に関与する複数の遺伝子座．第 63 回日本実験動物学会総会．2016.5.18, 川崎.
6.

*松岡邦枝，宮坂勇輝，和田健太，安田俊平，設楽浩志，山口碧，多屋長治，吉川欣亮. 外
有毛細胞特異的遺伝子 Oncomodulin ノックアウトマウスにおける聴覚障害. 第 63 回日本
実験動物学会総会. 2016. 5.18, 川崎

7.

*宮坂勇輝, 設楽浩志, 鈴木沙理, 関 優太, 多屋長治, 高田豊行, 城石俊彦, 木南 凌, 米
川博通, 吉川欣亮. Ush1g ヘテロマウスの聴覚障害は Cdh23 の 1 塩基置換により回復する.
第 63 回日本実験動物学会総会. 2016. 5. 18, 川崎.

8.

*関優太, 宮坂勇輝, 鈴木沙理, 吉川欣亮. Myosin VI 変異ヘテロ接合体が発症する進行性難聴の病態. 第 63 回日本実験動物学会総会. 2016. 5. 18, 川崎.

III. その他の発表（計 2件）（平成 28 年度）
1.

*松岡邦枝. カルシウム結合タンパク質 Oncomodulin は内耳外有毛細胞の維持に機能する.
平成 28 年度 所内研究発表会（第 1 部会）. 2016. 11. 7, 東京

2.

*安田俊平, 宮坂勇輝, 小原央, 鈴木沙理, 関優太, 松岡邦枝, 設楽浩志, 高田豊行, 城石俊
彦, 木南 凌, 吉川欣亮. 染色体・ゲノム領域置換マウスを用いた進行性難聴抑制因子の探索. TOBIRA 第 5 回研究交流フォーラム. 2016.5.23, 御茶ノ水.

IV. 特記事項

感染制御プロジェクト

プロジェクト名I.

論文等発表

原著論文 （計 10 件）（平成 28 年度）
1． Tokunaga Y, Osawa Y, Ohtsuki T, Hayashi Y, Yamaji K, Yamane D, Hara M, Munekata K,
Tsukiyama-Kohara K, Hishima T, Kojima S, *Kimura K, *Kohara M. (2017) Selective inhibitorof Wnt/β-catenin/CBP signaling ameliorates hepatitis C virus-induced liver fibrosis in mousemodel. doi: 10.1038/s41598-017-00282-w Sci Rep. 7(1):325
2． Li F, Nio K, Yasui F, Murphy CM, *Su L. Studying HBV Infection and Therapy in
Immune-Deficient NOD-Rag1-/-IL2RgammaC-null (NRG) Fumarylacetoacetate Hydrolase (Fah)Knockout Mice Transplanted with Human Hepatocytes. Methods Mol Biol. 2017;1540:267-276.
3． Kouwaki T, Fukushima Y, Daito T, Sanada T, Yamamoto N, Mifsud EJ, Leong CR,
Tsukiyama-Kohara K, Kohara M, Matsumoto M, Seya T, *Oshiumi H. (2016) Extracellular
vesicles including exosomes regulate innate immune responses to hepatitis B virus infection. doi:
10.3389/fimmu.2016.00335 Front Immunol 7:335
4． Cheng L, Ma J, Li J, Li D, Li G, Li F, Zhang Q, Yu H, Yasui F, Ye C, Tsao LC, Hu Z, *Su L,*Zhang L

Blocking type I interferon signaling enhances T cell recovery and reduces HIV-1

reservoirs. J Clin Invest. 2017 Jan 3;127(1):269-279. doi: 10.1172/JCI90745. Epub 2016 Dec 12
5． Yasui F, Itoh Y, Ikejiri A, Kitabatake M, Sakaguchi N, Munekata K, Shichinohe S, Hayashi Y,
Ishigaki H, Nakayama M, Sakoda Y, Kida H, Ogasawara K, Kohara M. Sensitization withvaccinia virus encoding H5N1 hemagglutinin restores immune potential against H5N1 influenza
virus. Sci Rep. 2016 Nov 28;6:37915. doi: 10.1038/srep37915.
6． Novel pH-sensitive multifunctional envelope-type nanodevice for siRNA-based treatments forchronic HBV infection. Yamamoto N, Sato Y, Munakata T, Kakuni M, Tateno C, Sanada T, Hirata
Y, Murakami S, Tanaka Y, Chayama K, Hatakeyama H, Hyodo M, Harashima H, *Kohara M. J
Hepatol. 2016. 64(3):547-55.」
7． Kouwaki T, Fukushima Y, Daito T, Sanada T, Yamamoto N, Mifsud EJ, Leong CR,
Tsukiyama-Kohara K, Kohara M, Matsumoto M, Seya T, *Oshiumi H. (2016) Extracellular
Vesicles Including Exosomes Regulate Innate Immune Responses to Hepatitis B Virus Infection.
doi: 10.3389/fimmu.2016.00335. Front Immunol. Aug 31;327:335.
8． Sanada T, Tsukiyama-Kohara K, Yamamoto N, Ezzikouri S, Benjelloun S, Murakami S, Tanaka Y,
Tateno C, *Kohara M. (2016) Property of hepatitis B virus replication in Tupaia belangeri
hepatocytes.

doi:

10.1016/j.bbrc.2015.11.121.

Biochem

BiophysRes

Commun.

Jan

8;469(2):229-35.
9． Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Kikkawa Y, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C, Ochiya T,*Kohara M. (2016) Transmission of HBV DNA Mediated by Ceramide-Triggered Extracellular
Vesicles.

doi:

10.1016/j.jcmgh.2016.10.003.

Cell

Mol

Gastroenterol

Hepatol.

Oct24;3(2):272-283.
10． Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Kikkawa Y, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C, Ochiya
T, *Kohara M. (2016) Transmission of HBC-DNA mediated by ceramide-triggered extracellular
vesicles. doi: 10.1016/j.jcmgh.2016.10.003 Cell Mol Gastroenterol Hepatol 3(2):272-283
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

II. 学会等発表
招待講演

（計

2 件）

（平成 28 年度）
1.

*Yamane D. C 型肝炎ウイルス持続感染における脂質過酸化とビタミン E の役割. 第 354
回 脂溶性ビタミン総合研究委員会. 2017.3.10, 東京.

2.

*Yamane D. ウイルス学的観点からみた”肝臓らしさ”を規定する宿主因子. 国立国際医療研究センター・肝炎免疫研究センター研究会. 2016.11.30, 国府台.

その他 （計10 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*山本直樹, 小原道法. HBV 持続感染阻害剤の探索. 日本医療研究開発機構(AMED) 感染症実用化研究事業 肝炎等克服実用化研究事業ⅱ 「Ｂ型肝炎ウイルスの持続感染を再現する効率的な培養細胞評価系の開発に関する研究」田中班班会議. 2017.1.6. 東京 (口頭発表)2.

*Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Kikkawa Y, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C,
Ochiya T, Kohara M. 細胞外小胞を介した B 型肝炎ウイルス DNA の細胞間輸送. 第 64 回
日本ウイルス学会学術集会、2016 年 10 月 23-25 日、札幌

3.

Yamane D, Selitsky SR, Shimakami T, Li Y, Honda M, Sethupathy P, Lemon SM. (2017)
Differential hepatitis C virus RNA target site selection and host factor activities of naturally
occurring miR-122 3' variants. 23rd International Symposium on Hepatitis C Virus and Related
Viruses. 2016.10.13, 京都.

4.

*Sanada T, Tsukiyama-Kohara K, Yamamoto N, Meh K, Takano J, Shiogama Y, Yasutomi Y,
Kohara M. Transcriptome profiling reveals quick immune response in the early stage of HBV
infection in Tupaia belangeri. 2016 International HBV Meeting: The Molecular Biology of
Hepatitis B Viruses. September 21-24, 2016. Seoul, Korea.

5.

Yamane D, Lemon SM, Kohara M. Roles of Iron and Fatty Acid Desaturase in the Restriction of
Lipid Peroxidation-sensitive Hepatitis C Viruses. The 15th Awaji International Forum on Infection
and Immunity. 2016.9.8, 淡路島.

6.

Yamane D, Kohara M. Lipid Peroxidation and Hepattis C Virus Replication. 14th IGAKUKENInternational Symposium. 2016.6.30, 東京

7.

*Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C, Ochiya T, Kohara M.

Transmission of HBV-DNA mediated by extracellular vesicles. Keystone Symposia:
Exosomes//Microvesicles: Novel Mechanisms of Cell-Cell Communications. June 19-22, 2016.
Keystone, Colorado, USA.
8.

*山本直樹. 新規肝臓特異的 pH 応答性 DDS(MEND/HBV-siRNAmix)を用いた HBV 持続感
染の制御. 第 26 回抗ウイルス療法学会 2016.5.13-15 名古屋(口頭発表)

9.

*山本直樹, 小原道法. 肝機能維持に最適な培養法を用いた持続感染阻害法の開発. 日本医療研究開発機構(AMED) 感染症実用化研究事業 肝炎等克服実用化研究事業ⅱ 「Ｂ型
肝炎ウイルスの持続感染を再現する効率的な培養細胞評価系の開発に関する研究」田中班
班会議. 2016.5.13. 名古屋 (口頭発表)

10. Sanada T, Hirata Y, Naito Y, Yamamoto N, Ishida Y, Yamasaki C, Tateno C, Ochiya T, *Kohara M.
Transmission of HBV DNA mediated by extracellular vesicles. 4th JAPAN-TAIWAN Research
Symposium on Hepatitis B Virus. April 9-10, 2016. Taipei, Taiwan.
III. その他の発表（平成 28 年度）
1.

*山本直樹. B 型肝炎ウイルス持続感染培養系の構築と持続感染制御法の開発. 所内研究発表会 第 1 部会. 2016.11.7 (口頭発表)

IV. 特記事項

プロジェクト名

I.

ウイルス感染プロジェクト

論文等発表

原著論文 （計 0 件）

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 3 件）（平成 28 年度）
1.

小池智：エンテロウイルス７１研究の進展 医学のあゆみ 258:1149-1154, 2016

2.

Takemae H, Horimoto T, Xuan X, Akashi H, *Kato K Gong H, Kobayashi K, Sugi T,(2016)Pull-down method to access the cell surface receptor for Toxoplasma gondii. Parasitol. Int.
65:514-515（査読有）3.

Kobayashi K, *Kato K. Evaluating the use of heparin for synchronization of in vitro culture of
Plasmodium falciparum. (2016) Parasitol. Int. 65:549-551 （査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 1 件）
（平成 28 年度）
1.

Koike S. Neurovirulence of enterovirus 71 assessed by transgenic mouse model expressing humanscavenger receptor B2. Hand, Foot and Mouth Disease International Conference 2016
(HFMDIC2016) (2016.7.25. Biopolis, Singapore)その他 （計 6 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

Ken Fujii, Yui Sudaka, Chikako Kataoka, Tadaki Suzuki, Naoko Iwata-Yoshikawa, Osamu
Kotani, Yasushi Ami, Hiroyuki Shimizu, Noriyo Nagata and Satoshi Koike. The VP1 amino acidresidue 145 of EV71 is a virulence determinant in a cynomolgus monkey model 第 64 回日本ウイルス学会学術集会 (2016.10.24 北海道札幌市) [口演]2.

Fujii K, Sudaka Y, Kataoka C, Suduki T, Iwata-Yoshikawa N, Kotani O, Amin Y, Shimizu H,
Nagata N, Koike S. The VP1 amino acid residue 145 of EV71 is a virulence determinant in acynomolgous moneky model. The 64th Annual Meeting of The Japanese Society for Virology(2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)

3.

Takashino A, Sudaka Y, Imura A, Fujii K, Kobayashi K, Nishimura H, Mizuta K, Koike S.
Variation in virulence of clinical isolates of enterovirus 71. (2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)

4.

Sudaka Y, Imura A, Takashino A, Fujii K, Koike S. Changes in EV71 virulence by substitution ofamino acid 145 of capsid protein VP1 (2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)

5.

Imura A, Sudaka Y, Takashino A. Fujii K, Kobayashi K, Koike S. Application of SCARB2tg mice
to an efficacy test of EV71 vaccine. (2016.10.22 Sapporo, Hokkaido)

6.

Fujii K, Sudaka Y, Imura A, Takashino A, Kataoka C, Suzuki T, Iwata-Yoshikawa N, Kotani O,
Ami Y, Shimizu H, Nagata N, Koike S. The VP1 amino acid residue 145 of EV71 is a virulence
determinant in SCARB2-dependent infection. The XVIIII th Meeting of the European Study Groupon the Molecular Biology of Picornaviruses (EUROPIC 2016) (2016.9. 8 Les Diablerets,
Switerland)III. その他の発表（計 5 件）
（平成 28 年度）
1.

小池智

ポリオウイルス

基礎研究と応用研究の重要性

東北大学薬学部微生物学講義（2016 年 11 月 28 日 東北大薬学部）
2.

Koike S. Scavenger receptor B2 transgenic mice for the study of enterovirus 71 pathogenicity.
Seminar of Viral Structure and Pathogenesis (2016.11.25 Chang Gung University, Taipei)

3.

Koike S. Neuropathogenicity of Enterovirus71 第 14 回医学研シンポジウム(2016 年 6 月 30
日

4.

医学研)

小池智

遺伝子改変マウスモデルを用いたエンテロウイルス病原性の解析

東京大学農学部動物生理化学講義（2016 年 5 月 27 日 東大農学部）
5.

小池智

病原性発現機構の理解に基づくポリオ・エンテロウイルス感染症制御

回感染研シンポジウム（2016 年 5 月 23 日 国立感染症研究所）
IV. 特記事項

第２６プロジェクト名I.

花粉症プロジェクト

論文等発表

原著論文 （計 ５ 件）
（平成 28 年度）
1.

Saeki M, Kaminuma O, Nishimura T, Kitamura N, Mori A and Hiroi T. Th9 cells elicit
eosinophil-independent bronchial hyperresponsiveness in mice. doi: 10.1016/j.alit.2016.05.003,
Allergol Int. 65: S24-29, 2016.

2.

Nishimura T, Katoh S, Mori A, Ohtomo T, Saeki M, Hiroi T and Kaminuma O. Critical role ofCD44 in antigen-induced Th2- but not Th17-madiated murine airway inflammation. doi:
10.1016/j.alit.2016.04.010, Allergol Int. 65:S59-61, 2016.

3.

Watanabe N, Kaminuma O, Kitamura N and Hiroi T. Induced Treg cells augment theTh17-mediated intestinal inflammatory response in a CTLA4-dependent manner. doi:
10.1371/journal.pone.0150244, PLoS One. 11: e0150244, 2016.

4.

Murakami R, Nakagawa Y, Shimizu M, Wakabayashi A, Negishi Y, Hiroi T, Okubo K and
Takahashi H. Effects of Dendritic Cell Subset Manipulation on Airway Allergy in a Mouse Model.
doi: 10.1159/000443237, Int Arch Allergy Immunol. 168: 219-32. 2016.

5.

Nishimura T, Kaminuma O, Saeki M, Kitamura N, Matsuoka K, Yonekawa H, Mori A and Hiroi T.
Essential contribution of T cells to antigen-induced nasal hyperresponsiveness in experimental
allergic rhinitis. doi: 10.1371/journal.pone.0146686, PLoS One. 11: e0146686, 2016.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 ２ 件）（平成 28 年度）
1.

Saeki M, Kaminuma O, Nishimura T, Kitamura N, Mori A, Hiroi T. Crosstalk between histamine
and T cells in allergic diseases. Current Immunology Reviews. 12: 10-13. 2016.

2.

廣井隆親.医薬品作物、医療用素材等の開発 – Research for Agri-Health Translational Research
Project. 研究成果 561. 農林水産省

II. 学会等発表
招待講演 （計 0 件）
（平成 28 年度）

その他 （計 １１ 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

佐伯真弓、西村友枝、北村紀子 、森晶夫、神沼修、廣井隆親. Th9 細胞移入マウスのステ
ロイド抵抗性気道過敏性亢進における CTLA4-Ig の効果. アレルギー・好酸球研究会.
2016.10.22. 東京.

2.

西村友枝、神沼修、佐伯真弓、森晶夫、廣井隆親. 抗原特異的 T 細胞依存性鼻粘膜過敏性
亢進に対する受動喫煙の影響.アレルギー・好酸球研究会. 2016.10.22. 東京.

3.

神沼修、北村紀子 . 転写因子 NFAT ファミリーにおける核移行メカニズムの解析. 第 89回日本生化学会大会、2016.9.25. 仙台

4.

水口博之、中野友寛、伊藤智平、北村紀子 、神沼修、内田勝幸、福井裕行. 阿波番茶由来抗アレルギー成分の NFAT シグナル抑制機構.第 129 回日本薬理学会近畿部会、2016.6.24. 広島

5.

佐伯真弓、西村友枝、北村紀子 、森晶夫、神沼修、廣井隆親. Th9 細胞による気道過敏性
亢進に対する薬剤応答性. 第 65 回日本アレルギー学会学術大会. 2016.6.18. 東京.

6.

西村友枝、 佐伯真弓、北村紀子 、松岡邦枝、米川博通、後藤穣、大久保公裕、森晶夫、
神沼修、廣井隆親. マウスアレルギー性鼻炎モデルにおける CD4 陽性 T 細胞の関与. 第65 回日本アレルギー学会学術大会. 2016.6.18. 東京.

7.

神沼修、佐伯真弓、北村紀子 、形山和史、井上貴美子、小倉淳郎、加藤茂樹、森晶夫、
七條通孝、廣井隆親. 抗原特異的 T 細胞由来のクローンマウスは気管支喘息様の気道炎症を急速発症する. 第 65 回日本アレルギー学会学術大会. 2016.6.18. 東京.

8.

村上亮介、中川洋子、清水真澄、若林あや子、根岸靖幸、廣井隆親、大久保公裕、高橋秀
実. アレルギー性鼻炎マウスモデルにおける DEC-205 陽性樹状細胞亜群選択的活性による抗アレルギー効果の検討.

9.

第 65 回日本アレルギー学会学術大会. 2016.6.18. 東京.

廣井隆親、西村友枝、形山和史、井上貴美子、小倉淳郎、森晶夫、七條通孝、神沼修. 抗原特異的 T 細胞クローンマウスはアレルギー性鼻炎様症状を急速発症する.

第 65 回日本アレルギー学会学術大会. 2016.6.18. 東京.
10. 井上貴美子、神沼修、越後貫成美、上村悟氏、及川真実、的場章悟、廣井隆親、小倉淳郎.
抗原特異的 CD4 陽性 T 細胞由来の核移植クローンマウス作製. 第 64 回日本実験動物学会
総会. 2016.5.26. 郡山.
11. 神沼修、井上貴美子、佐伯真弓、西村友枝、北村紀子 、森晶夫、廣井隆親、小倉淳郎. 抗原特異的 CD4 陽性 T 細胞由来クローンマウスのアレルギー性気道炎症. 第 64 回日本実験動物学会総会. 2016.5.26. 郡山.

III. その他の発表（計 ２ 件）
（平成 28 年度）
1.

廣井 隆親. 日本農業新聞・「農畜産物利用の手引き」プレスリリース2.

廣井 隆親. 化学農業日報・「農畜産物利用の手引き」プレスリリース

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

廣井 隆親. 早稲田大学教育学部（非常勤講師） 「基礎免疫学」講義 １５回

2.

廣井 隆親. 日本大学松戸歯学部（非常勤講師） 「口腔細菌学」講義 １５回

3.

佐伯 真弓. 理化学研究所バイオリソースセンター 遺伝工学基盤技術室 客員研究員

プロジェクト名

分子医療プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 5 件）
（平成 28 年度）
1.

Endo F, Tabata T, Sadato D, Kawamura M, Ando N, *Oboki K, Ukaji M, Kobayashi K,
Kobayashi Y, Ikeda T, *Shibasaki F. Development of a simple and quick immunochromatographymethod for detection of anti-HPV-16/-18 antibodies. PLoS One. 2017 Feb 3;12(2):e0171314. doi:
10.1371/journal.pone.0171314. PubMed PMID:28158224

2.

*T. Migita, A. Ueda, T. Ohishi, M. Hatano, H. Seimiya, S. Horiguchi, F. Koga, and F. Shibasaki:
Epithelial-mesenchymal transition 1 promotes SOX2 and Nanog expression in bladder cancer.
Lab. Invest. 2017 Feb 27. doi: 10.1038/labinvest.2017.17.（査読有）3.

M. Hatano, *T. Migita, T. Ohishi, Y. Hasegawa, and F. Shibasaki: SF-1 deficiency causes lipid
accumulation in leydig cells via suppression of StAR and CYP11A1. Endocrine 54:484-496,
2016. doi: 10.1007/s12020-016-1043-1（査読有）4.

Hashimoto T, Chen L, Kimura H, Endler A, Koyama H, Miyata T *Shibasaki F, and *Watanabe T.
Silencing of eIF3e promotes blood perfusion recovery after limb ischemia through stabilization of
hypoxia-inducible

factor2alphaactivity.

J.

Vasc.

Surg.64;1:

219-226,

2016.

doi:

10.1016/j.jvs.2015.01.004（査読有）5.

Kitakaze K, Tasakia C, Tajima Y, Hirokawa T, Tsujia D, Sakuraba H, *Itoh K. Combined
replacement effects of human modified β-hexosaminidase B and GM2 activator protein for GM2
gangliosidoses fibroblasts. Biochemisty and Biophysics Reports, 7: 157-163, 2016

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 0 件）II. 学会等発表
招待講演 （計 19 件）（平成 28 年度）
1.

*大保木啓介、小川美奈、東瞳、平間千津子、貞任大地、重本和宏、藤田泰典、中村清吾、桑山隆志、垂野香苗、岡本高宏、堀内喜代美、尾身葉子、木村公則、大澤陽介、比島恒和、堀口慎一郎、田辺直人、芝崎 太：次世代シークエンスによるがん組織中のウイルスの探索、第 36 回日本分子生物学会 2016.12.1.
2.

*芝崎太：ランチョンセミナー「産学医連携による簡易子宮頸がんワクチン反応測定キットの開発」第 39 回日本分子生物学会年会
3.

横浜

2016.11.30-12.2

横浜*貞任大地、小野富男、宇梶麻紗子、楊 麗英、芝崎 太：HIF2調節に関わる翻訳開始因子 Int6/eIF3e は胎生期の翻訳、細胞増殖に必須である
2016.11.30-12.2

横浜

第 39 回日本分子生物学会年会

4.

*貞任大地、早川英毅、石兼 真、細田洋司、陳 リー、Alex Endler、池田智明、芝崎 太：
ミニブタ心筋梗塞モデルへの Int6-siRNA 誘導血管新生による心機能改善効果の検討.
39 回日本分子生物学会年会

5.

第2016.11.30-12.2 横浜*梶原直樹、野村奈美子、宇梶麻紗子、貞任大地、小原道法、芝崎 太：高病原性トリイ
ンフルエンザウイルス H5N1 のシアル酸非依存的感染機構、第 39 回日本分子生物学会
2016.11.30 神奈川県・横浜市（ポスター）

6.

*大保木啓介、小川美奈、東瞳、平間千津子、貞任大地、芝崎 太：次世代シークエンスによるがん組織中のウイルスの探索法. Conference for BioSignal and Medicine (CBSM)
2016、2016.9.30 大分
7.

*大保木啓介、小川美奈、東瞳、平間千津子、貞任大地、芝崎 太：都立病院バイオバ

ンクとがん遺伝子レポートの取り組み、Conference for BioSignal and Medicine (CBSM)
2016、2016.9.30 大分
8.

*梶原直樹、野村奈美子、宇梶麻紗子、貞任大地、小原道法、芝崎 太：高病原性トリイ
ンフルエンザウイルス H5N1 の新規感染機構、Conference for BioSignal and Medicine(CBSM) 20169.

2016.9.29 大分県・日田市（デジタルポスターディスカッション）*貞任大地、小野富男、梶原直樹、宇梶麻紗子、楊麗英、芝崎 太：HIF2α 調節に関わる
翻訳開始因子 Int6/eIF3e は胎生期の翻訳、細胞増殖に必須である、Conference for BioSignal
and Medicine (CBSM) 20162016.9.29

10. *貞任大地, 早川英毅, 石兼

大分県・日田市（デジタルポスター）

真, 細田洋司, 陳

リー, Alex Endler,

池田智明, 芝崎太：ミニブタ心筋梗塞モデルへの Int6-siRNA 誘導血管新生による新機能改善効果の検討.
第 4 回低酸素研究会
11. *貞任大地、芝崎

2016.7.23 東京

太：HIF-2α 結合因子 Int6 欠損マウスの解析

第 4 回低酸素研究会

2016.7.23 東京都
12. *F. Shibasaki, K. Oboki, N. Kajiwara, Y. Tajima, N. Nomura, A. Sakurai, A., Ukaji, H., Azuma,
M. Ogawa, D. Sadato, and T. Koide: Comprehensive Approach of Diagnostic Device
Development through 3Ps Partnership. 14th IGAKUKEN International Symposium. IGAKUKEN
Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1 Tokyo.
13. *D. Sadato, K. Oboki, Li Chen, F. Shibasaki: Shwachman-Bodian-Diamond syndrome protein
promotes hypoxic response via interaction with Hypoxia-Inducible Factor 2α. 14th IGAKUKENInternational Symposium. IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016.
2016.6.30-7.1 Tokyo.
14. *N. Kajiwara, N. Nomura, A. Sakurai, M. Hashimoto, M. Kohara, Y. Sakoda, and F. Shibasaki:
Rapid Typing of Influenza Viruses Using Super High-Speed qRT-PCR. 14th IGAKUKENInternational Symposium. IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016.
2016.6.30-7.1 Tokyo.
15. *S. Nakano, Y. Tajima, T. Togawa, T. Tsukimura, H. Sakuraba, and F. Shibasaki: Rapid Detectionof Serum Anti-α-galactosidase A Antibodies in Fabry Patients after Enzyme Replacement
Therapy. 14th IGAKUKEN International Symposium. IGAKUKEN Summit for Japan and Korea
Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1 Tokyo.
16. *N. Nomura, A. Sakurai, N. Kajiwara, M. Hashimoto, Y. Sakoda, M. Kohara and F. Shibasaki:
Broad-Spectrum Detection of H5 Subtype Influenza A Viruses with a New Fluorescent
Immunochromatography System. 14th IGAKUKEN International Symposium. IGAKUKEN

Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1 Tokyo.
17. *K. Oboki Y. Oya, F. Endo, and F. Shibasaki: Action to Establish Municipal BioBank of Tokyo
Metropolitan Hospitals. IGAKEKEN Summit、2016.6.30-7.1

Tokyo.

18. *F. Shibasaki and T. Koide: Translational Research for Developing Novel Diagnostics for
Influenza via TOBIRA, a Bio-Consortium 第 3 回アジア感染症会議 2016

4.22-23

六本木ア

カデミー
19. *T. Tsukimura, F. Shibasaki, M. Shigenaga, T. Togawa, *H. Sakuraba.: Anti-α-galactosidase A
antibodies and serum-mediated inhibition in Fabry disease. 12th annual world symposium2016.02.29-03.04 San Diego.

その他 （計 6 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

* *田島陽一、梶原直樹、貞任大地、芝崎 太：細胞融合により形成された異種間融合細胞
癌細胞による癌増悪化への関与。第 39 回日本分子生物学会年会 2016.12.1.

1.

横浜

大保木啓介、小川美奈、東瞳、平間千津子、貞任大地、重本和宏、藤田泰典、中村清吾、
桑山隆志、垂野香苗、岡本高宏、堀内喜代美、尾身葉子、木村公則、大澤陽介、比島恒和、堀口慎一郎、田辺直人、芝崎 太：次世代シークエンスによるがん組織中のウイルスの探索、第 36 回日本分子生物学会 2016.11.30 横浜

2.

大保木啓介、小川美奈、東瞳、平間千津子、貞任大地、芝崎 太：次世代シークエンスによるがん組織中のウイルスの探索法. CBSM2016、2016.9.30 大分

3.

*梶原直樹、野村奈美子、宇梶麻紗子、貞任大地、小原道法、芝崎 太 高病原性トリイン
フルエンザウイルス H5N1 の新規感染機構 Conference for BioSignal and Medicine (CBSM)
2016. 2016.9.29. 大分・日田市

4.

K. Oboki Y. Oya, F. Endo, and *F. Shibasaki: Action to Establish Municipal BioBank of Tokyo
Metropolitan Hospitals. IGAKEKEN Summit、2016.6.30-7.1

5.

Tokyo.

*N. NOMURA, A. SAKURAI, N. Kajiwara, M. HASHIMOTO, Y. SAKODA, F. SHIBASAKI.:
Broad-Spectrum Detection of H5 Subtype Influenza A Viruses with A New Fluorescent
Immunochromatography System. 14th IGAKUKEN International Symposium. 2016. 6. 30.
IGAKUKEN, Tokyo, Japan.

6.

*N. KAJIWARA, N. NOMURA, A. SAKURAI, M. HASHIMOTO, M. KOHARA, Y. SAKODA,
F. SHIBASAKI.: Rapid Typing of Influenza Viruses Using Super High-Speed qRT-PCR. 14th
IGAKUKEN International Symposium. 2016. 6. 30. IGAKUKEN, Tokyo, Japan.

III. その他の発表（計 15 件）（平成 28 年度）
1.

*芝崎太：特別研究ヒヤリング 2016.12.26

2.

*芝崎

太：韓国延世大学講義3.

*梶原直樹、野村奈美子、宇梶麻紗子、貞任大地、小原道法、芝崎太2016.12.5

ソウル
高病原性トリイン

フルエンザウイルス H5N1 のシアル酸非依存的感染機構 第 39 回日本分子生物学会年会
2016.11.30. 神奈川・横浜市
4.

*芝崎

太、大保木啓介、梶原直樹、田島陽一、野村奈美子、宇梶麻紗子、東瞳、平間千津子、小川美奈、貞任大地【ポスター】首都大バイオカンファレンス

首都大学国際交流会館、南大沢 2016.11.18
5.

*芝崎 太：【講演】産学医連携による次世代 Point of Care Testing (POCT) 技術の開発.
都大バイオカンファレンス

首

首都大学国際交流会館、南大沢 2016.11.18

6.

*田島陽一：がん細胞の形質における細胞融合の役割。所内研究発表会 2016.11.7.

7.

*芝崎 太：韓国延世大学講義8.

*芝崎 太：第 46 回日本神経精神薬理学会年会 都医学研発の神経精神薬理学のパラダイ
ムシフト シンポジウム座長

9.

2016.07.04 ソウル
2016.7.2-7.3

ソウル

S. Nakano, *Y. Tajima, T. Togawa, T. Tsukimura, *H. Sakuraba: Rapid Detection of Serum
Anti-α-galactosidase A Antibodies in Fabry Patients after Enzyme Replacement Therapy. 14th
IGAKUKEN International Symposium. IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016. 2016.6.30-7.1 Tokyo.

10. *芝崎 太：理科大理工学部講義(2) 野田 2016.6.16
11. *芝崎 太：三重大学講義 津 2016.6.13
12. *芝崎 太：理科大理工学部講義(1) 野田 2016.6.9
13. *芝崎 太：トビラ理事会総会報告 2016.5.30
14. *芝崎 太：研究者が語る最新の研究動向～研究のイノベーションから実用化の流れを創る～ 第 7 回医学研教育講座講演 2016.5.27
15. *芝崎 太：TOBIRA 研究フォーラム東京

2016.5.23

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

*芝崎 太、東京理科大学連携大学院客員教授、韓国延世大学・客員教授（H26~）、光産業
創成大学院大学・客員教授（H27~）、及び東京農工大学、三重大学の特別講義

2.

*芝崎 太、TOBIRA 副理事（H28 年度～）サイトカイン研究会顧問

3.

*芝崎 太、H28 年度文科省科研費審査表彰

4.

*梶原直樹、野村奈美子、宇梶麻紗子、貞任大地、小原道法、芝崎 太 高病原性トリイン
フルエンザウイルス H5N1 の新規感染機構 Conference for BioSignal and Medicine (CBSM)
2016. 2016.9.29. 大分・日田市

CBSM2016 最優秀演題賞

プロジェクト名

認知症プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 36 件）（平成 28 年度）
1.

Hasegawa M, Nonaka T, Masuda-Suzukake M. (2017) Prion-like mechanisms and potential
therapeutic targets in neurodegenerative disorders. doi: 10.1016/j.pharmthera.2016.11.010.
Pharmacol Ther. 2017 Apr; 172:22-33.

2.

Morimoto S, Hatsuta H, Kokubo Y, Nakano Y, Hasegawa M, Yoneda M, Hirokawa Y, Kuzuhara S,
Shiraishi T, Murayama S. (2017) Unusual tau pathology of the cerebellum in patients withamyotrophic lateral sclerosis/parkinsonism-dementia complex from the kii peninsula, Japan. doi:
10.1111/bpa.12500. Brain Pathol. 2017 Feb 25. [Epub ahead of print]

3.

Tanaka Y, Suzuki G, Matsuwaki T, Hosokawa M, Serrano G, Beach TG, Yamanouchi K,
Hasegawa M, Nishihara M. (2017) Progranulin regulates lysosomal function and biogenesis
through acidification of lysosomes. doi: 10.1093/hmg/ddx011. Hum Mol Genet. 2017 Jan 10. pii:
ddx011.

4.

Tanaka Y, Suzuki G, Matsuwaki T, Hosokawa M, Serrano G, Beach TG, Yamanouchi K, Hasegawa
M, *Nishihara M. (2017) Progranulin regulates lysosomal function and biogenesis throughacidification of lysosomes.Hum Mol Genet. 26(5):969-988.

5.

Nonaka T, Hasegawa M. (2017) TDP-43 Prions. doi: 10.1101/cshperspect.a024463. Cold Spring
Harb Perspect Med. pii: a024463.

6.

Shimozawa A, Ono M, Takahara D, Tarutani A, Imura S, Masuda-Suzukake M, Higuchi M, Yanai
K, Hisanaga SI, Hasegawa M. (2017) Propagation of pathological α-synuclein in marmoset brain.
doi: 10.1186/s40478-017-0413-0. Acta Neuropathol Commun 5:12.

7.

Yoshinaga T, *Yazaki M, Kametani F, Sekijima Y, Iesato Y, Miyahara T, Tsuchiya-Suzuki A, Sano
K, Higuchi K, Ikeda SI. (2017) Marked biochemical difference in amyloid proportion between
intra- and extraocular tissues in a liver-transplanted patient with hereditary ATTR amyloidosis.
Amyloid 13:1-7

8.

Nagata E, Nonaka T, Moriya Y, Fujii N, Okada Y, Tsukamoto H, Itoh J, Okada C, Satoh T, Arai T,
Hasegawa M, Takizawa S. (2016) Inositol Hexakisphosphate Kinase 2 Promotes Cell Death inCells with Cytoplasmic TDP-43 Aggregation. doi: 10.1007/s12035-015-9470-1. Mol Neurobiol.
2016 Oct;53(8):5377-83.

9.

Ikeda C, Yokota O, Nagao S, Ishizu H, Oshima E, Hasegawa M, Okahisa Y, Terada S, Yamada N.
(2016) The Relationship Between Development of Neuronal and Astrocytic Tau Pathologies in
Subcortical Nuclei and Progression of Argyrophilic Grain Disease. doi: 10.1111/bpa.12319. Brain
Pathol. 2016 Jul;26(4):488-505.

10. Halliday GM, Kiernan MC, Kril JJ, Mito R, Masuda-Suzukake M, Hasegawa M, McCann H,
Bartley L, Dobson-Stone C, Kwok JB, Hornberger M, Hodges JR, Tan RH. (2016) TDP-43 in the
hypoglossal nucleus identifies amyotrophic lateral sclerosis in behavioral variant frontotemporaldementia. doi: 10.1016/j.jns.2016.05.005. J Neurol Sci. 2016 Jul 15; 366:197-201.
11. Tanaka Y, Hasegawa M (2016) Profilin 1 mutants form aggregates that induce accumulation ofprion-like TDP-43. doi: 10.1080/19336896.2016.1207033. Prion. 2016 Jul 3;10(4):283-9.
12. Shimonaka S, Nonaka T, Suzuki G, Hisanaga S, Hasegawa M. (2016) Templated Aggregation ofTAR DNA-binding Protein of 43 kDa (TDP-43) by Seeding with TDP-43 Peptide Fibrils. doi:
10.1074/jbc.M115.713552. J Biol Chem. 2016 Apr 22;291(17):8896-8907.
13. Mochizuki Y, Hayashi K, Nakayama Y, Shimizu T, Kamide M, Ogino M, Komori T, Hasegawa M,
Isozaki E, Nakano I. (2016) ALS patients with ability to communicate after long-term mechanicalventilation

have

confineddegeneration

to

the

motor

neuronsystem.

doi:

10.1016/j.jns.2016.02.068. J Neurol Sci. 2016 Apr 15;363:245-8.
14. Tanaka Y, Nonaka T, Suzuki G, Kametani F, Hasegawa M. (2016) Gain-of-function profilin 1
mutations linked to familial amyotrophic lateral sclerosis cause seed-dependent intracellular
TDP-43 aggregation. doi: 10.1093/hmg/ddw024. Hum Mol Genet 2016 Apr 1;25(7):1420-33.
15. Davidson Y, Robinson AC, Liu X, Wu D, Troakes C, Rollinson S, Masuda-Suzukake M, Suzuki G,
Nonaka T, Shi J, Tian J, Hamdalla H, Ealing J, Richardson A, Jones M, Pickering-Brown S,
Snowden JS, Hasegawa M, Mann DM. (2016) Neurodegeneration in frontotemporal lobar
degeneration and motor neurone disease associated with expansions in C9orf72 is linked to
TDP-43 pathology and not associated with aggregated forms of dipeptide repeat proteins. doi:
10.1111/nan.12292. Neuropathol Appl Neurobiol. 2016 Apr; 42(3):242-54.
16. Kawakami I, Kobayashi Z, Arai T, Yokota O, Nonaka T, Aoki N, Niizato K, Oshima K, Higashi S,
Katsuse O, Hosokawa M, Hasegawa M, Akiyama H. (2016) Chorea as a clinical feature of thebasophilic inclusion body disease subtype of fused-in-sarcoma-associated frontotemporal lobar
degeneration. doi: 10.1186/s40478-016-0304-9. Acta Neuropathol Commun. 2016 Apr 4;4:36.
17. Kim C, Lv G, Lee JS, Jung BC, Masuda-Suzukake M, Hong CS, Valera E, Lee HJ, Paik SR,
Hasegawa M, Masliah E, Eliezer D, Lee SJ. (2016) Exposure to bacterial endotoxin generates adistinct strain of α-synuclein fibril. doi: 10.1038/srep30891. Sci Rep. 6:30891.
18. Halliday GM, Kiernan MC, Kril JJ, Mito R, Masuda-Suzukake M, Hasegawa M, McCann H,
Bartley L, Dobson-Stone C, Kwok JB, Hornberger M, Hodges JR, Tan RH. (2016) TDP-43 in the
hypoglossal nucleus identifies amyotrophic lateral sclerosis in behavioral variant frontotemporaldementia. J Neurol Sci. 366:197-201, 2016. doi: 10.1016/j.jns.2016.05.005.
19. Hasegawa M, Nonaka T, Masuda-Suzukake M. (2016) α-Synuclein: Experimental Pathology. doi:
10.1101/cshperspect.a024273. Cold Spring Harb Perspect Med. 6. pii: a024273.
20. Hasegawa M. (2016) Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Alzheimer's disease andTauopathies-Prion-Like Seeded Aggregation and Phosphorylation. doi: 10.3390/biom6020024.
Biomolecules. 6. pii: E24.
21. Kimura T, Hosokawa T, Taoka M, Tsutsumi K, Ando K, Ishiguro K, Hosokawa M, Hasegawa M,
Hisanaga S. (2016) Quantitative and combinatory determination of in situ phosphorylation of tau
and its FTDP-17 mutants. doi: 10.1038/srep33479. Sci Rep 6:33479.
22. Kimura T, Hatsuta H, Masuda-Suzukake M, Hosokawa M, Ishiguro K, Akiyama H, Murayama S,
Hasegawa M, *Hisanaga S. (2016) The Abundance of Nonphosphorylated Tau in Mouse and
Human

Tauopathy

Brains

Revealed

by

the

Use

of

Phos-Tag

10.1016/j.ajpath.2015.10.009. American Journal of Pathology 186(2):398-409

Method.

doi:

23. Tarutani A, Suzuki G, Shimozawa A, Nonaka T, Akiyama H, Hisanaga S, Hasegawa M. (2016)
The Effect of Fragmented Pathogenic α-Synuclein Seeds on Prion-like Propagation. doi:
10.1074/jbc.M116.734707 J Biol Chem 291:18675-88.
24. Oikawa T, Nonaka T, Terada M, Tamaoka A, Hisanaga S, Hasegawa M. (2016) α-Synuclein Fibrils
Exhibit Gain of Toxic Function, Promoting Tau Aggregation and Inhibiting Microtubule Assembly.
doi: 10.1074/jbc.M116.736355. J Biol Chem 291:15046-56. 2016
25. Imamura K, Sahara N, Kanaan N, Tsukita K, Kondo T, Kutoku Y, Ohsawa Y, Sunada Y,
Kawakami K, Hotta A, Yawata S, Watanabe D, Hasegawa M, Trojanowski J, Lee V, Suhara T,
Higuchi M, and Inoue H. (2016) Calcium dysregulation contributes to neurodegeneration in FTLD
patient iPSC-derived neurons. doi: 10.1038/srep34904. Sci Rep 6:34904,
26. Imamura K, Izumi Y, Watanabe A, Tsukita K, Woltjen K, Yamamoto T, Hotta A, Kondo T,
Kitaoka S, Ohta A, Tanaka A, Watanabe D, Morita M, Kaji R, Takuma H, Tamaoka A, Kunath T,
Wray S, Furuya H, Era T, Fujisawa T, Nishotoh H, Kengo H, Ichijo H, Julien J-P, Obata N,
Hosokawa M, Akiyama H, Ayaki T, Ito H, Takahashi R, Yamanaka S, *Inoue H. iPSC-based
drug repositioning identifies Src/c-Abl as a therapeutic target for ALS motor neurons.

Science

Translational Medicine (in press)
27. Iwasaki Y, Mori K, Ito M, Tatsumi S, Mimuro M, Kuwano R, Hasegawa M, Yoshida M. (2016) An
autopsied case of unclassifiable sporadic four-repeat tauopathy presenting with parkinsonism andspeech disturbances. doi: 10.1111/neup.12274. Neuropathology 2016 Jun;36(3):295-304.
28. Cacabelos D, Ayala V, Granado-Serrano AB, Jové M, Torres P, Boada J, Cabré R, Ramírez-Núñez
O, Gonzalo H, Soler-Cantero A, Serrano JC, Bellmunt MJ, Romero MP, Motilva MJ, Nonaka T,
Hasegawa M, Ferrer I, Pamplona R, Portero-Otín M. (2016) Interplay between TDP-43 anddocosahexaenoic

acid-related

processes

inamyotrophic

lateralsclerosis.

doi:

10.1016/j.nbd.2016.01.007. Neurobiol Dis. 2016 Apr;88:148-60.
29. *Nonaka T, Suzuki G, Tanaka Y, Kametani F, Hirai S, Okado H, Miyashita T, Saitoe M, Akiyama
H, Masai H, Hasegawa M. (2016) Phosphorylation of TAR DNA-binding Protein of 43 kDa(TDP-43) by Truncated Casein Kinase 1δ Triggers Mislocalization and Accumulation of TDP-43.
doi: 10.1074/jbc.M115.695379. J Biol Chem. 291(11):5473-5483.
30. *Kametani F, Obi T, Shishido T, Akatsu H, Murayama S, Saito Y, Yoshida M, *Hasegawa M.
(2016) Mass spectrometric analysis of accumulated TDP-43 in amyotrophic lateral sclerosis
brains. doi: 10.1038/srep23281. Sci Rep. 6:23281.
31. *Sekijima Y, Yazaki M, Oguchi K, Ezawa N, Yoshinaga T, Yamada M, Yahikozawa H, Watanabe
M, Kametani F, Ikeda S. (2016) Cerebral amyloid angiopathy in posttransplant patients withhereditary ATTR amyloidosis. doi: 10.1212/WNL.0000000000003001. Neurology. 87(8):773-781.
32. Yoshinaga T, *Yazaki M, Sekijima Y, Kametani F, Miyashita K, Hachiya N, Tanaka T, Kokudo N,
Higuchi K, Ikeda S. (2016) The pathological and biochemical identification of possible
seed-lesions of transmitted transthyretin amyloidosis after domino liver transplantation. doi:
10.1002/cjp2.36. J Pathol Clin Res. 2(2):72-79.
33. *大原慎, 萩原政夫, 華見, 井上盛浩, 内田智之, 吉長恒明, 矢崎正英, 関島良樹, 亀谷富由
樹 (2016) 第 X 因子欠乏症を伴って再燃した原発性マクログロブリン血症.

臨床血液57:359-363.
34. Uyeda S, Sharmin T, *Satho T, Irie K, Watanabe M, Hosokawa M, Hiramatsu Y, Koga T,

Nakashima Y, Kashige N, Toda A, Mishima K, Miake F. (2016) Enhancement and regulation effectof myrcene on antibody response in immunization with ovalbumin and Ag85B in mice. doi:
10.12932/AP0734. Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology 34(4):314-323.
35. Guan H, Yang H, Yang M, Yanagisawa D, Bellier JP, Mori M, Takahata S, Nonaka T, Zhao S,
Tooyama I. Mitochondrial ferritin protects SH-SY5Y cells against H2O2-induced oxidative stressand modulates α-synuclein expression. Exp Neurol. in press
36. Urrea L, Segura-Feliu M, Masuda-Suzukake M, Hervera A, Pedraz L, Aznar J, Vila M, Samitier J,
Torrents E, Ferrer I, Gavín R, Hasegawa M and del Río J, Involvement of cellular prion protein in
α-synuclein transport in neurons. Mol Neurobiol 2017. doi:10.1007/s12035-017-0451-4.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 11 件）

（平成 28 年度）
1.

Hasegawa M, Molecular Biology of Dementia with Lewy Bodies, Dementia with Lewy Bodies,
Chapter 4: P41-58, Springer, Edited by Kenji Kosaka

2.

Tarutani A, Hisanaga SI, Hasegawa M. The Prion-like Mechanism in Neurodegenerative
Diseases-Current Studies and Future Prospects. Brain Nerve. 2016 Oct;68(10):1197-1204.

3.

亀谷富由樹, 長谷川成人 (2016) アミロイド仮説とタウ仮説. Dementia Japan 30: 95-102.

4.

亀谷富由樹, 長谷川成人(2016) アミロイド関連構造物の脳内伝播.

医学のあゆみ258:719-723.
5.

野中隆，長谷川成人（2016）タウ、α シヌクレインの蓄積. 医薬ジャーナル，52: 69-73.

6.

寺田真, 玉岡晃, 長谷川成人（2016）認知症をきたす疾患とその遺伝子 神経内科 Clinical
Questions & Pearls 認知症, P397-405.

7.

細川雅人、長谷川成人 （2016） プリオンモデル. 最新医学 71: 529-537.

8.

樽谷愛理、久永眞市、長谷川成人 (2017. 2) 神経変性疾患におけるプリオン様伝播. 老年精神医学会誌 28: 129-135.
9.

長谷川成人 (2017, 3) 蓄積するタウ蛋白. Clinical Neuroscience 35: 327-331.

10. 鈴木元治郎, 長谷川成人 (2016) タウ伝播に基づいた治療薬開発. 日本臨床 . 2016, 74:
432-7.
11. 鈴木元治郎, 田中元雅 (2016) プリオン様のタンパク質凝集体による抗ウイルス機能

感染・炎症・免疫 46: 82-83.
II. 学会等発表
招待講演 （計 18 件）（平成 28 年度）
1.

長谷川成人 パーキンソン病における α シヌクレインの感染性平年 28 年度プリオン病のサーベイランスと対策に関する全国担当者会議 東京 [2017. 2.2.]

2.

長谷川成人 タンパク質の老化基盤と病原性タンパク質の伝播機構, 次世代脳プロジェク
ト 冬のシンポジウム [2016. 12. 19.]

3.

野中隆

前頭側頭葉変性症の分子病理：患者脳に蓄積する異常タンパク質凝集体の形成メカニズム，第 35 回日本認知症学会学術集会，シンポジウム，2016 年 12 月 2 日，東京
4.

長谷川成人 認知症性疾患病原タンパク質の伝播, 第 35 回日本認知症学会学術集会 プレ
ナリーレクチャー[2016. 12. 1.]

5.

野中隆 患者脳に蓄積する異常タンパク質凝集体のプリオン様性質，第 39 回日本分子生物学会年会，シンポジウム，2016 年 11 月 30 日，横浜

6.

長谷川成人 プリオン現象で考える神経変性疾患. 新潟大学大学院 医学研究科 特別講
義, 新潟 [2016.10.30]

7.

長谷川成人 パーキンソン病、レビー小体型認知症の原因タンパク質: α シヌクレイン, 東海地区パーキンソン病治療・症例検討会 特別講演 名古屋 [2016. 10. 14.]8.

矢崎正英, 亀谷富由樹, Laser microdissection を用いたトランスサイレチン型アミロイドー
シスにおけるアミロイド線維沈着病態解析への応用, 第 89 回日本生化学会, 2017.9.25, 仙台

9.

長谷川成人 どのような α シヌクレインがプリオン様伝播のシードとなるか？ 第 2 回
Kyoto Neurology Forum. 京都 [2016.9.10]

10. Hasegawa M: Molecular mechanisms of TDP-43 aggregation. Brain Protein Aging and Dementia
Control International Workshop. Nagoya [2016.9.9.]
11. 長谷川成人、富田泰輔: Session 4: Aβ オリゴマーか、タウか、あるいは両方か？永久に続く問い. 2016 タウミーティング. 東京 [2016.8.26]
12. Tarutani A, Suzuki G, Shimozawa A, Nonaka T, Hisanaga S, Hasegawa M: Pathogenic
α-synuclein species in prion-like seeded aggregation. 第 39 回 日本神経科学会大会. 横浜[2016.7.20]
13. 長谷川成人 プリオン様伝播で考える神経変性疾患とその治療戦略. 第 46 回 日本神経精神薬理学会年会. 韓国 ソウル [2016.7.2]
14. Hasegawa M: Molecular Mechanisms of Neurodegenerative Tauopathies. 14th Igakuken
International Symposium Tokyo [2016. 6. 30.]
15. 鈴木元治郎

プリオンひろがる―タンパク質構造変化による機能獲得― 明治薬科大学

認知症創薬資源研究開発センター公開セミナー 2016 年 5 月 31 日

清瀬市

16. 長谷川成人 PSP/CBD 脳に蓄積するタウの生化学解析 第 57 回日本神経学会学術大会 シンポジウム, 神戸 [2016, 5. 21.]
17. Hasegawa M: αSynuclein prions, Luncheon Seminar 4, PRION 2016, Tokyo [2016. 5. 13.]
18. Hasegawa M: Tau / TDP-43 prions, Invited Lectures: Expansion of prion concept, PRION 2016,
Tokyo [2016, 5. 10.]その他 （計17 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

亀谷富由樹, 小尾智一, 宍戸丈郎, 赤津裕康, 村山繁雄, 齊藤祐子, 長谷川成人, ALS 患者
脳に蓄積する TDP-43 のプロテオミクス解析 , 第 35 回日本認知症学会学術集会 2016.12.2
東京2.

亀谷富由樹, 吉長恒明, 鈴木彩子, 関島良樹, 矢崎正英, 池田修一, TTR アミロイド線維沈
着部位のプロテオミクス解析, 第 4 回アミロイドーシス研究会学術集会 2016.8.19, 東京

3.

*Kawakami I, Arai T, Kobayashi Z, Yokota O, Nonaka T, Niizato K, Oshima K, Higashi S,
Hosokawa M, Hasegawa M, Akiyama H. Clinical and pathological study of FTLD-FUS presenting
chorea. 10th International Conference on Frontotemporal Dementias. 2016.9.1, Munich, Germany

4.

Nonaka T and Hasegawa M, C9ORF72 Dipeptide Repeat Proteins Cause Intracellular Aggregation

of Phosphorylated TDP-43. Alzheimer's Association International Conference 2016 (Toronto,
Canada) [2016. 7. 27].
5.

長谷川成人 Protein conformational diseases としての神経変性疾患. 新潟大学 医学部 講義[2016.11.1]

6.

長谷川成人 プリオン現象で考える神経変性疾患. 東京大学教養学部 講義 全学体験ゼミ
ナール [2016.6.25]

7.

長谷川成人 プリオン現象で考える神経変性疾患. 東京大学医学部講義 [2016.6.14]

8.

*Hosokawa M, Arai T, Kondo H, Serrano GE, Beach TG, Hasegawa M, Akiyama H.
Phosphorylated tau and α-synuclein accumulation in familial granulin mutation case. Alzheimer's
Association International Conference 2016. 2016.7.26, Toronto, Canada

9.

*Hosokawa M, Arai T, Kondo H, Serrano GE, Beach TG, Hasegawa M, Akiyama H. Multiple
accumulation of neurodegenerative disease-related proteins in familial granulin mutation brains.
30th CINP World Congress of Neuropsychopharmacology. 2016.7.5, Seoul, Republic of Korea

10. *Hosokawa M, Arai T, Kondo H, Serrano GE, Beach TG, Hasegawa M, Akiyama H. Multiple
accumulation of neurodegenerative disease-related proteins in familial granulin mutation brains.
10th International Conference on Frontotemporal Dementias. 2016.9.1, Munich, Germany
11. *細川雅人、新井哲明、近藤ひろみ、長谷川成人、秋山治彦. グラニュリン変異脳における神経変性疾患関連タンパクの重複蓄積. 第 46 回 日本神経精神薬理学会. 2016.7.2, 韓
国・ソウル.
12. *細川雅人、新井哲明、野中隆、亀谷富由樹、近藤ひろみ、秋山治彦、長谷川成人. TDP-43
proteinopathy モデルマウスの作製. 第 137 回 日本薬学会. 2017.3.27, 仙台
13. *細川雅人、長谷川成人、小久保康昌. グラニュリン変異脳における神経変性疾患関連タ
ンパクの重複蓄積. 日本医療研究開発機構研究費（難治性疾患実用化研究事業）紀伊ALS/PDC 診療ガイドラインの作製と臨床研究の推進班 平成 28 年度班会議. 2017.1.7, 名
古屋
14. *細川雅人、新井哲明、野中隆、亀谷富由樹、近藤ひろみ、秋山治彦、長谷川成人. TDP-43
proteinopathy モデルマウスの作製. 第 35 回

日本認知症学会. 2016.12.2, 東京

15. *細川雅人. グラニュリン変異脳における神経変性疾患関連タンパクの重複蓄積. 第 1 回
プログラニュリン研究会. 2016.5.28, 岐阜.森本真帆, 山﨑睦美, 亀谷富由樹, Steven Scott,
宇根有美, 鳥類の脳血管アミロイドーシスとアミロイド β タンパク質に関する比較解析,
第 4 回アミロイドーシス研究会学術集会 2016.8.19, 東京
16. 矢崎正英, 吉長恒明, 関島良樹, 池田修一, 宮原照良, 亀谷富由樹, 肝移植後 FAP 患者の眼内アミロイド蛋白の laser microdissection (LMD)を用いた詳細な生化学的検討, 第 4 回アミロイドーシス研究会学術集会 2016.8.19, 東京
17. 吉長恒明, 矢崎正英, 関島良樹, 亀谷富由樹, 池田修一, ドミノ移植後アミロイドーシスの臨床病理学的検討, 第 4 回アミロイドーシス研究会学術集会 2016.8.19, 東京
III. その他の発表（計 17 件）（平成 28 年度）
1.

長谷川成人、橋本雅史 神経変性疾患病原蛋白のプリオン様伝播モデル, ＤＳＡＮＪ疾患
別商談会 (中枢神経系疾患領域) 12 社と面談説明 大阪 [2017. 2. 1]

2.

長谷川成人、下中翔太郎、野中隆、鈴木元治郎、久永真市 C 末端領域を介した TDP-43

のシード依存性凝集, 筋萎縮性側索硬化症（ALS）新規治療法開発をめざした病態解明」
班 2016 年度成果報告会, 東京 [2017. 1. 27]
3.

野中隆 分子神経学、2016 年 11 月 16 日、立教大学、池袋4.

長谷川成人 α シヌクレインのプリオン様伝播に関する検討, 新学術領域研究（研究領域提案型）脳タンパク質老化と認知症制御 第５回班員会議, 名古屋 [2017. 1. 14]

5.

長谷川成人、小久保康昌、葛原茂樹

患者脳に蓄積する異常蛋白質の組織病理、生化学

解析, 平成 28 年度 紀伊 ALS/PDC 診療ガイドラインの作製と臨床研究の推進班, 名古屋[2017. 1. 7]
6.

寺田真、鈴木元治郎、長谷川成人、玉岡晃 α シヌクレインの truncation がプリオン様伝播に及ぼす影響. 第 35 回日本認知症学会（東京 東京国際フォーラム）2016 年 12 月 2 日

7.

亀谷富由樹、小尾智一、宍戸丈郎、赤津裕幸, 村山繁雄, 齊藤祐子、長谷川成人 ALS 患
者脳に蓄積する TDP-43 のプロテオミクス解析. 第 35 回日本認知症学会（東京 東京国際フォーラム）2016 年 12 月 2 日

8.

樽谷愛理、鈴木元治郎、下沢明希、野中隆、久永眞市、長谷川成人どのような性状の α
シヌクレインがプリオン様伝播のシードとなるか？. 第 35 回日本認知症学会（東京 東京
国際フォーラム）2016 年 12 月 2 日

9.

野中隆

患者脳に出現する異常タンパク質凝集体の細胞間伝播：神経変性疾患の新たな発症メカニズム，基盤研セミナー（国立研究開発法人 医薬基盤・健康・栄養研究所），
2016 年 11 月 4 日，大阪
10. 長谷川成人 認知症の進行に関わる異常分子の毒性と制御, 精神・神経疾患研究開発費「認知症疾患の克服をめざす基礎・臨床融合研究」班 研究報告会 東京 [2016.11.1]
11. 野中隆 生命科学特別講義、2016 年 9 月 13 日、首都大学東京大学院、南大沢
12. Tarutani A, Suzuki G, Shimozawa A, Nonaka T, Hisanaga S, Hasegawa M: Prion-like propertiesof fragmented α-synuclein fibrils. 10th International Conference on Frontotemporal Dementias.
(Munich, Germany) [2016.9.2.]
13. 長谷川成人 TDP-43 のシナプス伝播を介した病態解明, 変性性認知症による脳機能ネッ
トワーク異常の全容解明」変性チーム分科会 東京 [2016. 6. 21]
14. 野中隆 病的タンパク質の伝播：アルツハイマー病との関連、2016 年 6 月 10 日、日経
BP 社、日本橋
15. 長谷川成人 TDP-43 の凝集、蓄積機構, 新学術領域研究（研究領域提案型）脳タンパク質
老化と認知症制御 第４回班員会議, 東京 [2016. 6. 4]
16. 長谷川成人: トリプシン耐性タウ解析によるタウオパチーの生化学分類. 第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会 弘前 [2016, 6. 2.]
17. 野中隆

レビー小体型認知症治療薬開発のためのモデル作製とその有効性評価：シード

依存的な α シヌクレイン蓄積モデルの開発、2016 年 4 月 21 日、技術情報協会、五反田
IV. 特記事項
1.

細川雅人、公益財団法人 三井住友海上福祉財団 研究助成 「高齢者福祉部門」 アルツハイマー病の新たな発症メカニズムの解明と新規治療薬の創出

2.

長谷川成人、「パーキンソン病やレビー小体型認知症の病態解明、診断、治療に役立つことが期待されるマーモセットモデルの開発に成功」都政新報 2017. 2.21.

プロジェクト名

前頭葉機能プロジェクト

I. 論文等発表
3

原著論文 （計件）（平成 28 年度）
1.

*Saga Y, Richard A, Sgambato-Faure V, Hoshi E, Tobler PN, *Tremblay L (2017) Ventral
pallidum

encodes

contextual

information

andcontrols

aversive

behaviors.

doi:

10.1093/cercor/bhw107 Cereb Cortex 27(4): 2528-2543.
2.

*Saga Y, Nakayama Y, Inoue K-I, Yamagata T, Hashimoto M, Tremblay L, Takada M, Hoshi E(2016) Visuomotor signals for reaching movements in the rostro-dorsal sector of the monkey
thalamic reticular nucleus. doi: 10.1111/ejn.13421 Eur J Neurosci.

3.

*Nakayama Y, Yamagata T, Hoshi E (2016) Rostrocaudal functional gradient among the
pre-dorsal premotor cortex, dorsal premotor cortex and primary motor cortex in goal-directed
motor behaviour. doi: 10.1111/ejn.13254 Eur J Neurosci 43(12):1569–1589.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 2

件）

（平成 28 年度）
1.

*石田裕昭,星英司 (2017) 大脳基底核と小脳の相互連関. Clinical Neuroscience, 35(1):33-37.
（査読無）

2.

*石田裕昭 (2016) 他者の感覚・情動を推測する脳メカニズム, エモーション・スタディズ
21(1): 31-37.（査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 2件）（平成 28 年度）
1.

*Ishida, H. Haptic-emotional shared representation in parieto-insular regions of themacaquemonkey Symposium (The Role of Social Touch in the Development of Infants' Body
Representation), The 31th International Congress of Psychology, 2016. 7.26. Yokohama, Japan.

2.

*石田裕昭 社会的文脈における島皮質の感覚・情動統合機能 大会シンポジウム「島皮質の多様な機能」, 日本生理心理学会, 2016.5.14.名古屋大学.

その他 （計10件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

中山義久. 行動ゴールの達成における前頭葉-大脳基底核連関. 生理研研究会 2016「行動を制御する神経ネットワーク機能の解明に向けて」, 2016.12.9, 自然科学研究機構 生理学研究所.

2.

*Nakayama Y, Yokoyama O, and Hoshi E. Neurons in the globus pallidus, supplementary motorarea, and caudal cingulate motor area are differentially involved in contralateral and ipsilateralhand movements in monkeys. The 46th annual meeting of the Society for Neuroscience, The San
Diego Convention Center, 2016.11.13, San Diego, California, USA.
3.

*Yokoyama O, Nakayama Y, and Hoshi E. Encoding of contralateral and ipsilateral hand
movements by high-gamma and theta bands of local field potentials in the globus pallidus ofmonkeys. The 46th annual meeting of the Society for Neuroscience, The San Diego Convention
Center, 2016.11.13, San Diego, California, USA.

4.

*Ishida, H., Inoue, K-I., Takada, M, Hoshi, E. Multisynaptic projections from the basal nucleus of
the amygdala to the ventral premotor cortex in macaque monkeys. The 46th annual meeting of theSociety for Neuroscience, The San Diego Convention Center 2016.11.13. San Diego, California,
USA.

5.

*横山 修、中山義久、星 英司. 左右手の運動制御における前頭葉内側部の高次運動野と大脳基底核の役割：局所場電位の時間-周波数解析. 第 10 回モーターコントロール研究会,
2016.9.2, 慶應義塾大学 日吉キャンパス.

6.

*中山義久・山形朋子・星 英司. 行動の目的決定と動作選択における前頭葉運動関連領域の機能分化. 第 10 回モーターコントロール研究会, 2016.9.2, 慶應義塾大学 日吉キャンパ
ス.

7.

*中山義久・星 英司・赤沢年一. 科学研究の現場におけるウェブページの実例.
NetCommons ユーザカンファレンス 2016, 2016.8.23, 一橋講堂.

8.

*Nakayama Y, Yokoyama O, and Hoshi E. Role of the globus pallidus of monkeys in ipsilateraland contralateral hand movements. 日本神経科学学会第 39 回大会, 2016.7.22, パシフィコ横浜.

9.

*Ishida, H., Inoue, K-I., Takada, M, Hoshi, E. Origin of multisynaptic projections from theamygdala to the forelimb region of the ventral premotor cortex in macaque monkeys. 日本神経科学学会第 39 回大会, 2016.7.21, パシフィコ横浜.

10. *Sano N, Nakayama Y, Chiken S, Nambu A, and Hoshi E. Response properties of primary motor
cortical neurons influenced by the deep cerebellar nuclei stimulation. 日本神経科学学会第 39 回
大会, 2016.7.21, パシフィコ横浜.
III. その他の発表（計 3

件）（平成 28 年度）
1.

*Nakayama Y, Yamagata T, and Hoshi E. The pre-dorsal premotor cortex (pre-PMd), dorsal
premotor cortex (PMd), and primary motor cortex (M1) are differently involved in goal-directedbehavior based on conditional visuomotor association. 14th IGAKUKEN International Symposium“IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016”, 2016.6.30, 東京都医学総合
研究所.

2.

*石田裕昭 社会的認知神経科学の展望②：運動前野と大脳基底核−扁桃体の神経解剖 都立松沢病院研修医研修, 2016, 5.17. 都立松沢病院.

3.

*石田裕昭 社会的認知神経科学の展望①：ミラーニューロンの神経生理と他者の意図理
解、共感 都立松沢病院研修医研修, 2016, 5.16. 都立松沢病院.

IV. 特記事項

（平成 28 年度）
1.

*石田裕昭 東洋大学社会学部社会心理学科非常勤講師「神経生理心理（通年）」の講義担当。
2.

*石田裕昭 都立松沢病院精神科研修医研修（クルズス）非常勤講師 「社会的認知神経科学」の講義を担当。

プロジェクト名

学習記憶プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 4 件）
（平成 28 年度）
1.

Ueno K*, Suzuki E, Naganos S, Ofusa K, Horiuchi J, Saitoe M*. (2017). Coincident postsynaptic
activity gates presynaptic dopamine release to induce plasticity in Drosophila mushroom bodies.
eLife, 6, e21076.

2.

Hirano Y, Ihara K, Masuda T, Yamamoto T, Iwata I, Takahashi A, Awata H, Nakamura N,
Takakura M, Suzuki Y, Horiuchi J, Okuno H, Saitoe M*. (2016). Shifting transcriptional
machinery is required for long-term memory maintenance and modification in Drosophila
mushroom bodies. Nat Commun. 7, 13471.

3.

Naganos S, Ueno K, Horiuchi J, Saitoe M*. (2016). Learning defects in Drosophila growth
restricted chico mutants are caused by attenuated adenylyl cyclase activity. Mol Brain 9, 37.

4.

Nonaka T, Suzuki G, Tanaka Y, Kametani F, Hirai S, Okado H, Miyashita T, Saitoe M, Akiyama
H, Masai H, Hasegawa M. (2016). Phosphorylation of TAR DNA-binding Protein of 43 kDa(TDP-43) by Truncated Casein Kinase 1δ Triggers Mislocalization and Accumulation of TDP-43.
J Biol Chem 291, 5473-5483.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 2 件）（平成 28 年度）
1. 平野恭敬、齊藤実 (2016) 高次脳機能に関わる転写因子「基礎分子生物学Ⅱ：遺伝子発現制御機構―クロマチン，転写制御，エピジェネティクス―」18 章 1 節東京化学同人
2. 長野慎太郎、齊藤 実(2016). ショウジョウバエだから分かる学習記憶のメカニズム

生体の科学 67(1) 13-16.

II. 学会等発表
招待講演 （計 5 件）
（平成 28 年度）
1.

長野慎太郎

昆虫からわかる学習記憶の仕組み

明治大学 農学部科 学技術研究所招聘

セミナー 2017.1.10
2.

齊藤 実 ドーパミン放出の標的細胞による新たなゲーティング機構 第 46 回日本神経精神薬理学会シンポジウム（ソウル COEX 2016.7.2）

3.

上野耕平 ドーパミンシグナルによるショウジョウバエキノコ体での感覚連合強化機序第 39 回日本神経科学大会 2016.7、 横浜、日本

4.

長野 慎太郎適度な空腹は学習記憶も亢進させる−空腹によるドーパミンシグナリングの活性化がショウジョウバエの匂い学習を亢進する

第 39 回日本神経科学大会 2016.7.20

5.

齊藤

実 Genetics of age-related memory impairment 第 14 回医学研国際シンポジウム（東京都医学総合研究所 2016. 6. 30）

その他 （計 3 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*Matsuno M, Horiuchi J, Kyoko O, Masuda T, Saitoe M. Excess neural activity after spaced
training disrupts long-term memory in aged Drosophila. 第３９回日本分子生物学会、横浜、
2016.12.2

2.

Kohei Ueno, Minoru Saitoe, Pre-synaptic dopamine release is regulated by post-synaptic activity
to induce neuronal plasticity in Drosophila, Neuroscience 2016, 2016. 11 San Diego, USA

3.

Kasumi Kori, Kohei Ueno, Minoru Saitoe, Pyridoxamine deficiency induces carbonyl stress andschizophrenia-like phenotypes in Drosophila, Neuroscience 2016, 2016. 11 San Diego, USA

III. その他の発表（計 3 件）
（平成 28 年度）
1.

上野耕平、ドパミンは cGMP/RyR 経路によって放出される

第 9 回分子高次機能研究会、

2016. 9、 豊橋市、日本
2.

Shintaro Naganos, Yukinori Hirano, and Minoru Saitoe Fasting enhances olfactory learning in
Drosophila by increasing dopamine signaling.

3.

第 39 回日本神経科学大会 2016.7.21

Suzuki E, Ueno K, Saitoe M. Reward learning in cultured fly brain. 平成 28 年度新学術領域班
会議. 2016.6.27-29, 掛川

IV. 特記事項
1． 空腹時のほうが効率的に学習できる?

2016.7.20 マイナビニュース

2． （ユリイカ！）一夜漬けは空腹で？ 2016.7.28 朝日新聞
3． 空腹で記憶力アップ 2016.7.21 しんぶん赤旗
4． 空腹なほど ものおぼえ良く 2016/8/4 毎日新聞
5． フジテレビ めざましテレビ内で研究内容が紹介される 2016.8.4

プロジェクト名

こどもの脳プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 6件）（平成 28 年度）
1. Hayashi M*, Sakuma H. Immunohistochemical Analysis of Brainstem Lesions in the Autopsy
Cases with Severe Motor and Intellectual Disabilities Showing Sudden Unexplained Death. Front
Neurol. 2016 7:93. doi: 10.3389/fneur.2016.00093.
2. Miyata R*, Tanuma N, Sakuma H, Hayashi M. Circadian Rhythms of Oxidative Stress Markers andMelatonin Metabolite in Patients with Xeroderma Pigmentosum Group A. Oxid Med Cell Longev.
2016; 5741517.（査読あり）
3. Omata T*, Takahashi Y, Sakuma H, Tanaka K, Fujii K, Shimojo N, et al. Ovarian teratoma
development after anti-NMDA receptor encephalitis treatment. Brain Dev. 2016 39:448-451. doi:
10.1016/j.braindev.2016.12.003（査読あり）
4. Fujita Y, Takanashi J*, Takei H, Ota S, Fujii K, Sakuma H, Hayashi M. Activated microglia in acuteencephalopathy with biphasic seizures and late reduced diffusion. J Neurol Sci. 2016; 366:91-3.
doi: 10.1016/j.jns.2016.04.050. （査読あり）
5. Takasawa K*, Takeda S, Nishioka M, Sakuma H, Morio T, Shimohira M. Steroid-responsive statusepilepticus caused by human parvovirus B19 encephalitis. Pediatr Infect Dis J. 2016;35:227-8.
doi: 10.1097/INF.0000000000000979. （査読あり）
6. Tamasaki A*, Saito Y, Ueda R, Ohno K, Yokoyama K, Satake T, Sakuma H, Takahashi Y, Kondoh
T, Maegaki Y. Effects of donepezil and serotonin reuptake inhibitor on acute regression duringadolescence in Down syndrome. Brain Dev. 2016 38:113-7.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 2

件）

（平成 28 年度）
1. 佐久間啓．乳幼児期発症神経疾患のファーストタッチから専門診療へ．主要疾患に対する専門診療．一般小児科医が知っておきたいこと 中枢神経感染症、免疫性疾患

亜急性・

慢性疾患を中心に．小児科診療 2017 86: 321-326.
2. 佐久間啓．急性散在性脳脊髄炎．神経疾患．小児疾患診療のための病態生理 3 改訂第 5 版．
小児内科 2016 48 巻増刊 358-361.
II. 学会等発表
招待講演 （計 5件）（平成 28 年度）
1.

佐久間啓．難治頻回部分発作重積型急性脳炎：シンポジウム「小児急性脳症の分子病態と診断・治療」．第 21 回日本神経感染症学会学術集会．

2016.10.21-22 (10.22). 金沢

2.

佐久間啓．脳炎・てんかんと神経炎症．第 24 回信州小児神経研究会．2016.7.23. 松本

3.

佐久間啓．てんかんと神経炎症：トランスレーショナル・リサーチから見えてきたてんかんと炎症の知られざる関係．第 45 回山陰てんかん懇話会．2016.6.24. 米子
4.

佐久間啓．難治頻回部分発作重積型急性脳炎：30 年間の軌跡：「Young Investigator’s
Session」．第 58 回日本小児神経学会学術集会．2016.6.3-5 (6.4). 東京

5.

佐久間啓．難治頻回部分発作重積型急性脳炎とけいれん重積を主徴とする急性脳症：シンポジウム「神経系の自己免疫疾患；Up to date」．第 119 回日本小児科学会学術集会．
2016.5.13-15 (5.13). 札幌

その他 （計6 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

佐久間啓．小児の脱髄性疾患．第 155 回順天堂大学小児科お茶の水木曜会．2017.3.17. 東
京．

2.

佐久間啓．小児の脱髄性疾患：臨床と研究の最前線．塩原セミナー2017．2017.1.14. 那須
塩原．

3.

佐久間啓．
「小児急性脳症診療ガイドライン」を読み解く．第 13 回お茶の水子ども医療総合ネットワーク研究会．2016.10.23. 青梅

4.

*神山邦子,鈴木智典,五十嵐鮎子,嶋泰樹,佐久間啓. 自己免疫性脱髄疾患における抗 MOG抗体の細胞傷害性に関する解析. 第 28 回日本神経免疫学会学術集会. 2016.9.29-30, 長崎.

5.

*神山邦子,五十嵐鮎子,鈴木智典,佐久間啓.

フローサイトメトリーによるラット EAE 中枢神経系における形質細胞解析の試み. 第 58 回日本神経小児学会学術集会. 2016.6.3, 東京.
6.

佐久間啓．こどもの脳を守るために研究者がしていること．平成 28 年度医学研第１回都民講座．2016.4.27. 東京

III. その他の発表（計 2件）（平成 28 年度）
1.

Sakuma H. The clinical spectrum of febrile infection-related epilepsy syndrome. The 14th
International Child Neurology Congress. 2016.5.1-5 (5.2), Amsterdam, the Netherlands.

2.

佐久間啓，鈴木智典，五十嵐鮎子，嶋泰樹，神山邦子，林雅晴．てんかんと神経炎症：
NORSE 症候群における髄液中炎症性サイトカイン・ケモカインの増加．第 28 回日本神経免疫学会学術集会．2016.9.29-30 (9.29), 長崎

3.

*神山邦子.

自己免疫疾患解析へのアプローチ -治療法開発を目指して-.

合研究所ランチョンセミナー.

東京都医学総2016.6.8

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

佐久間啓．第 58 回日本小児神経学会学術集会（2016.6.3-5 東京）にて Young Investigator’sAward を受賞

2.

佐久間啓．日本小児神経学会，小児急性脳症診療ガイドラインの作成に従事

3.

神山邦子ベストポスター賞受賞, 第 29 回日本神経免疫学会学術集会.

2016.9.29-30, 長崎

プロジェクト名I.

シナプス可塑性プロジェクト

論文等発表

原著論文 （計 1

件）（平成 28 年度）
1.

*Shimada T, Yoshida T, *Yamagata K. Neuritin Mediates Activity-Dependent Axonal BranchFormation in Part via FGF Signaling. J Neurosci. 36(16):4534-48, 2016.（査読有）その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等 （計 2件）

（平成 28 年度）
Yasuda S, Sugiura H and *Yamagata K. Mek3. Encyclopedia of Signaling Molecules, in press.
（査読有）*Shimada T, Sugiura H and *Yamagata K. Rheb. Encyclopedia of Signaling Molecules, in press.
（査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 3件）（平成 28 年度）
1.

山形要人（2017-2-10

2.

てんかん・知的障害・自閉 症の薬理学
新潟）

山形要人 結節性硬化症におけるてんかん・知的発達障害のシナプスメカニズム 第 48
回東京女子医科大学神経懇話会（2016-7-283.

新潟分子薬理学フォーラム 28

東京）

山形要人 結節性硬化症の新しいメカニズムと治療薬 第 58 回日本小児神経学会学術集会シンポジウム「結節性硬化症の現状と今後」（2016-6-04 東京）

その他 （計 5件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

山形要人、杉浦弘子、島田忠之、安田新、守屋敬子 結節性硬化症の新しい発症メカニズ
ムと治療薬 第 25 回多摩キャンパス神経カンファレンス（2017-3-3

2.

秦侑希

府中）

内村尚登, 伊藤麻衣, 原田利沙子, 山本かえで, 高坂和芳, 冨永恵子, 竹宮孝子,

山形要人, 田中秀和 海馬スパイン密度を負に制御するプロトカドヘリン Arcadlin と抗うつ作用との関連 第 130 回 日本薬理学会 近畿部会（2016-11-19、京都）
3.

島田忠之、本多芳子、児玉亨、山形要人 誘導型 Tsc1 ノックアウトマウスにおけるてんかん発作症状の解析

4.

第 50 回日本てんかん学会（2016-10-07

竹宮孝子、川上万留実、山形要人、文沢久美子 注意欠如多動性障害における Arcadlin の役割 第 39 回 日本神経科学大会（2016-7-22

5.

静岡）

横浜）

神経活動依存性プロトカドヘリン Arcadlin の２つのスプライスバリアントの発現調節井次陸、高坂和芳、杉浦弘子、安田新、山形要人、田中秀和 第 129 回 日本薬理学会 近畿部会（2016-6-24
III. その他の発表（計 1広島）
件）（平成 28 年度）
1. 山形要人、薬理学講義（全 15 回）、淑徳大学、2016. 4-7, 千葉.

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

島田忠之、山形要人：都政新報「医学研 てんかんの悪化でメカニズムを解明」にて報道（2016-5-24）

2.

島田忠之、山形要人：科学新聞「都医学研 側頭葉てんかんの難治化阻止 新たな創薬標的発見」にて報道（2016-5-13）

3.

島田忠之 都民講座：高齢者のてんかんと認知症 ～よく似た症状を見分け、正しい治療を受けるために～において、発表した。

プロジェクト名

神経細胞分化プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計２件）（平成 28 年度）
1.

Ishigaki S, Fujioka Y, Okada Y, Riku Y, Udagawa T, Honda D, Yokoi S, Endo K, Ikenaka K,
Takagi S, Iguchi Y, Sahara N, Takashima A, Okano H, Yoshida M, Warita H, Aoki M, Watanabe
H, Okado H, Katsuno M, *Sobue G. (2017) Altered Tau Isoform Ratio Caused by Loss of FUS
and SFPQ Function Leads to FTLD-like Phenotypes. doi: 10.1016/j.celrep.2017.01.013. Cell Rep.
18:1118-1131.

2.

*Nonaka T, Suzuki G, Tanaka Y, Kametani F, Hirai S, Okado H, Miyashita T, Saitoe M, Akiyama
H, Masai H, Hasegawa M. (2016) Phosphorylation of TAR DNA-binding Protein of 43 kDa(TDP-43) by Truncated Casein Kinase 1δ Triggers Mislocalization and Accumulation of TDP-43.
doi: 10.1074/jbc.M115.695379. Biol Chem. 291:5473-83.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 0

件）

II. 学会等発表
招待講演 （計 3件）（平成 28 年度）
1.

岡戸晴生 脳の発達を制御する転写抑制因子 RP58

生理学研究所セミナー2017.3.17

岡

崎
2.

平井 志伸, 摂取する炭水化物の種類は脳・精神機能発達にどの程度影響するのか.
2017.3.17, 生理学研究所.

3.

Okado H. 12th IGAKUKEN International Symposium IGAKUKEN Summit for Japan and Korea
Science Leaders 2016.6.

その他 （計6 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*Shinobu Hirai How much does the variety of carbohydrates in a diet control brain development
and mental health? March 10-11, 2017. The 10th Annual Meeting for Japanese Developmental
Neuroscientists, Sendai.

2.

*高沢 克子, 平井 清華, 進藤 真由美, 新保 裕子, 岡戸 晴生 転写抑制因子 RP58 に結合する蛋白の網羅的な探索

3.

第 39 回日本分子生物学会 2016.12.1*新保裕子、平井志伸、神嵜誠司 松本良江、田中謙二、岡戸晴生 RP58 の適切なバリア
ントと発現量が脳発達に重要である 第 39 回日本分子生物学会 2016.11.30

4.

*神嵜誠司、平井志伸、新保裕子、岡戸晴生 知的障害を持つ患者群から発見された
RP58/ZNF238 変異体の機能解析神嵜誠司 第 39 回日本神経科学大会 2016.7.22 横浜

5.

*新保裕子、平井志伸、神嵜誠司、田中謙二、岡戸晴生 RP58/ZNF238 のバイアント選択的欠失による脳形態および脳機能異常 第 39 回日本神経科学大会 2016.7.22 横浜

6.

田中智子, 海馬内神経回路内因性カンナビノイドシグナルが関わる行動の脳内神経基盤の解明, 福島県立医科大学研究連携セミナー, 2016.5.20, 福島

III. その他の発表（計 7件）（平成 28 年度）
1.

岡戸晴生、神経細胞の分化・生存とその障害の分子機構 所内成果発表会 2017,1,24 医学研2.

岡戸晴生、昭和薬科大学生見学会 2016.9.28

3.

岡戸晴生、高木班班会議（毛細血管拡張性小脳失調症および DNA 損傷修復異常を基盤とするその類縁疾患の病態解明・診断法の確立及び治療法の開発に関する研究）にて発表 Ａ-Ｔの遺伝子治療に向けたウイルスの脳室内投与法の開発 2016.9.16

4.

岡戸晴生、遺伝子のつくる脳

首都大学大学院講義 2016.8.26 医学研

5.

岡戸晴生、神経系への遺伝子導入 九州大学大学院講義 2016.8.16 九州大学

6.

岡戸晴生、医学研夏のセミナー

7.

岡戸晴生、南多摩中学生見学対応 2016.7.14

2016.8.1-8.5

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

岡戸晴生、 都民講座 「遺伝子と食のつくる脳」
開催、「遺伝子のつくる脳」発表

2016,6,9

東京 市ヶ谷2.

岡戸晴生、 特許出願 発明の名称：脳組織の異常を伴う非ヒト動物の作製方法およびその利用
出願日：平成 28 年 12 月 8 日
出願番号：特願 2016-238899 発明者：平井志伸 岡戸晴生

松本良江

出願人：公益財団法人東京都医学総合研究所
3.

岡戸晴生、

連携大学院教員

4.

岡戸晴生、

科研費審査員5.

岡戸晴生、

府中看護学校講義

6.

平井志伸、

一般都民向けセミナー ”セリアック病とグルテンアレルギー東京医科歯科大学 都医学研疾患分子生物学分野

テン会 2016.12.14,
7.

平井志伸、

朝日新聞への掲載

2016.10.1”第一回グルプロジェクト名

神経回路形成プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 1

件）（平成 28 年度）
1.

Sakuma C., Saito Y., Umehara T., Kamimura K., Maeda N., Mosca T.J., Miura M., *Chihara T.
(2016). The Strip-Hippo pathway regulates synaptic terminal formation by modulating actinorganization at the drosophila neuromuscular synapses. Doi:10.1016/j.celrep.2016.07.066 Cell
Rep. 16, 2289-2297.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 1

件）

（平成 28 年度）
1.

*Ohtaka-Maruyama C., Nakajima K., Pierani A., Maeda N. (2016). Editorial: Mechanismsof neuronal migration during corticogenesis. Doi:10.3389/fnins2016.00172. Front.

Neurosci. 10, 172. （査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 3件）（平成 28 年度）
1.

*丸山千秋「哺乳類大脳新皮質の進化における新しい細胞移動モードの獲得とサブプレート層の役割」2016 分子生物学会フォーラム『多様な神経細胞を生み出す複雑・難解な神経分化シ
ステムの理解』2016 年 12 月 1 日（横浜市、パシフィコ横浜）（フォーラムオーガナイザー）2.

*神 村 圭 亮 シ ョ ウ ジ ョ ウ バ エ の グ ル タ ミ ン 酸 作 動 性 シ ナ プ ス に お け る ヘ パ ラ ン
硫酸プロテオグリカンの役割

第 155回 ECM Society Semi na r ( 岡 山 県 岡 山 市 、平 成 28年 11月 2日 ).

3.

*Ohtaka-Maruyama C “A novel function of the subplate neurons in radial neuronalmigration during corticogenesis” International symposium「Circuit Construction in the
Mammalian Brain」 2016 年 8 月 8 日（吹田市、大阪大学）

その他 （計 6 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*丸山千秋、金子乃愛、大島実莉、由良敬、前田信明

発生期大脳皮質における新生興奮性ニューロンの移動と細胞外基質制御 第 10 回神経発生討論会 2017 年 3 月 10-11 日（仙台市、秋保リゾートホテルクレセント）2.

*丸山千秋、大島実莉、由良敬、前田信明「発生期大脳皮質における新生興奮性ニューロンの移動と細胞外基質制御」第 39 回日本分子生物学会年会 2016.12.1, 横浜.

3.

*神村圭亮、小田嶋愛子、前田信明「ショウジョウバエの神経筋接合部においてグリピカンは

シナプス可塑性を調節する」第 89 回日本生化学会大会 2016.9.27, 仙台.
4.

*神村圭亮、小田嶋愛子、前田信明「ショウジョウバエ神経筋接合部においてグリピカンはシ
ナプス可塑性を調節する」第 35 回日本糖質学会年会 2016.9.2. 高知.

5.

*Ohtaka-Maruyama C, Ohshima M., Yura K., Maeda N.

Gene expression profiling of migrating

excitatory neurons during mouse neocortical development.

第 39 回 日 本 神 経 科 学 大 会

2016.7.21. 横浜.
6.

*Kamimura K., Odajima A., Maeda N.
neuromuscular junction

Glypican regulates synaptic plasticity at the drosophila

Gordon Research Conference “Proteoglycan”

2016. 7.11, Andover,USA.
III. その他の発表（計 0 件）
（平成 28 年度）

IV. 特記事項
1.

前田信明 第 23 回サイエンスカフェ「旅するニューロン」を企画し、講演、実験指導を行った。

2.

丸山千秋 サイエンスカフェ「旅するニューロン」にてマウス大脳皮質形成期における神経細胞移動について説明（2016.12.11）東京都医学総合研究所

3.
4.
5.

神村圭亮 第 23 回 サ イ エ ン ス カ フ ェ 「 旅 す る ニ ュ ー ロ ン 」
丸山千秋 平成 28 年度 日本学術振興会 特別研究員等審査会専門委員、国際事業委員会書面審査員・書面評価員
神村圭亮 平成 28 年度岡山大学医学部非常勤講師

6.

神村圭亮 第 3 回 都 民 講 座 「 ヒ ア ル ロ ン 酸 の 科 学 か ら 健 康 長 寿 を 考 え る 〜 糖 鎖と健康〜」にて講演

プロジェクト名

心の健康プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 21 件）（平成 28 年度）
1.

Nakanishi M, Niimura J, Yamasaki S, Nishida A (2017) Death of dementia inpatients in Japanese
psychiatric hospitals accounts for one-fifth of discharge destination in national data from 1996 to2014 J Alzheimers Dis. 56: 817-824.doi: 10.3233/JAD-160935.

2.

*Nakanishi M, Endo K. (2017) National suicide prevention, local mental health resources, andsuicide rates in Japan. Crisis, in press.

3.

*Nakanishi M, Niimura J, Yamasaki S, Nishida A. (2017) Death of dementia patients in
psychiatric hospitals and regional supply of psychiatric services: study of the national data from1996 to 2014 in Japan. doi: 10.3233/JAD-160935 J Alzheimers Dis 56(2), 817-824.

4.

*Nakanishi M, Endo K, Ando S. (2017) The Basic Act for Suicide Prevention: Effects onlongitudinal trend in deliberate self-harm with reference to national suicide data for 1996–2014.
doi:10.3390/ijerph14010104 Int J Environ Res Public Health 14(1), 104.

5.

Ando S, Koike S, (3 名), Terao T, Furukawa TA, Sasaki T, Inoue S, Asukai N, Okazaki Y, Nishida
A. Lithium levels in tap water and the mental health problems of adolescents: an individual levelcross-sectional

survey.

J

Clin

Psychiatry,2017

Mar;78(3):e252-e256.

doi:

10.4088/JCP.15m10220.
6.

Kitagawa Y, Ando S, Yamasaki S, (3 人略), *Nishida A, Togo F, Sasaki T. Appetite loss as apotential predictor of suicidal problems in adolescents: a school-based study. Appetite. 2017 Apr
1;111:7-11. doi: 10.1016/j.appet.2016.12.026. Epub 2016 Dec 21.

7.

*Nishida A, Richards M, Stafford M. Prospective associations between adolescent mental healthproblems and positive mental wellbeing in early old age. Child Adolesc Psychiatry Ment
Health.2016 Jun 8;10:12. doi: 10.1186/s13034-016-0099-2. eCollection 2016.

8.

Nishida A, Cadar D, Xu M K, Croudace T, Jones P, Kuh D, *Richards M, MRC National Surveyof Health and Development scientific and data collection team. Adolescent self-organisation andadult smoking and drinking over fifty years of follow-up: the British 1946 birth cohort. PLoS One
2016; 11(1): e0146731. Published online 2016 Jan 11. doi: 10.1371/journal.pone.0146731.

9.

Ojio Y, Nishida A, *Shimodera S, Togo F, Sasaki T. Sleep duration associated with the lowest riskof depression/anxiety in adolescents. Sleep 2016 Aug 1;39(8):1555-62. doi: 10.5665/sleep.6020.

10. Fujikawa S*, Ando S*, Shimodera S, (5 名), Kasai K, Okazaki Y, Nishida A. The association ofcurrent violence from adult family members with adolescent bullying involvement and suicidal
feelings. PLoS One. 2016 Oct 6;11(10):e0163707.doi: 10.1371/journal.pone.0163707. eCollection
2016. *joint first authors, 2016.
11. Yamasaki S, Ando S, Koike S, (6 名), Kasai K, Nishida A. Dissociation mediates the relationshipbetweenpeer

victimization

andhallucinatory

experiences

among

early

adolescents.

Schizophrenia Res Cog. (4): 18-23, 2016.
12. Yamasaki S, Ando S, *Shimodera S, Endo K, Okazaki Y, Asukai N, Usami S, Nishida A, Sasaki T.

The Recognition of Mental Illness, Schizophrenia Identification, and Help-Seeking from Friends
in

Late

Adolescence.

PLoS

One

2016

Mar

11;11(3):e0151298.

doi:

10.1371/journal.pone.0151298. eCollection 2016.
13. *Tsutsui T, Tanaka H, Nishida A, Asukai N. Posttraumatic stress symptoms as predictive ofprognosis after acute coronary syndrome. Gen Hos Psychiatry 45, March–April 2017, 56–61. doi:
10.1016/j.genhosppsych.2016.11.005.
14. Kanata S, Koike S, Ando S, Nishida A, Usami S, Yamasaki S, (7 名), Kasai K. Enuresis andHyperactivity-Inattention in Early Adolescence: Findings from a Population-Based Survey inTokyo (Tokyo Early Adolescence Survey). Plos One. 11(7):e0158786, 2016.
15. *Nakanishi M, Nakashima T, Shindo Y, Niimura J, Nishida A. Japanese care location and medical
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16. *Nakanishi M, Niimura J, Endo K, Nishida A. Regional supply of nursing home and hospital beds
determine

discharge

destinationofnursinghome

residentsinJapan.

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18. *Nakanishi M, Niimura J, Nishida A. Factors associated with end-of-life by home-visit
nursing-care providers in Japan. doi: 10.1111/ggi.12822 Geriatr Gerontol Int. 2016 Jul 7. doi:
10.1111/ggi.12822. Epub ahead of print.
19. *Nakanishi M, Hirooka K, Morimoto Y, Nishida A. Quality of care for people with dementia andprofessional caregivers’ perspectives regarding palliative care in Japanese community caresettings. Int J Geriatr Psychiatry, 2016 Nov 17. doi: 10.1002/gps.4620. Epub ahead of print.
20. *Niimura J, Tanoue M, Nakanishi M. (2016) Challenges following discharge from acute
psychiatric inpatient care in Japan: patients’ perspectives. doi: 10.1111/jpm.12341 J Psychiatr
Ment Health Nurs 23(9-10), 576-584.
21. *Nakanishi M, Niimura J, Nishida A (2016) Factors associated with end-of-life care by home-visit
nursing-care providers in Japan. Geriatr Gerontol Int 2016 Jul 7. doi: 10.1111/ggi.12822. Epubahead of print.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 1 件）（平成 28 年度）
1.

中西三春, 西田淳志. 認知症ケアの現状の問題点と今後のあり方－世界的な「認知症緩和ケア」の潮流に照らし合わせた検証. 特集Ⅱ．超高齢化社会における認知症支援のあり方を考える：予防へのシフトに向けて. 精神科 29(1): 38-43, 2016.

II. 学会等発表
招待講演 （計 2 件）

（平成 28 年度）
1.

*Nishida A, Yamasaki S. Kurokawa G. Kojima T, Takahashi K. HeAL Japan Initiative. Improving
physical health in people with psychiatric disorders. 22nd WSPA (2016.12.01. New Deli, India)

2.

西田淳志. 地域精神保健医療の国際動向. 第 21 回日本デイケア学会 (2016.10.14.金沢)

その他 （計 5 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

安藤俊太郎, 西田淳志, 宇佐美慧, 小池進介, 山崎修道, 金田渉, 藤川慎也, 古川壽亮, 長谷川眞理子, 笠井清登. 思春期メンタルヘルスと援助希求 第 20 回日本精神保健・予防学会学術集会（シンポジウム）(2016.11.12. 東京)

2.

Fujikawa S, *Ando S, Nishida A, Kasai K. Slapping as a parental disciplinary practice, warmparenting, and bullying involvement in early adolescence: a longitudinal cohort study. 16th
ESSSB (2016.09.10. Oviedo, Spain)3.

安藤俊太郎, 小池進介, 下寺信次, 藤戸良輔, 澤田健, 寺尾岳, 古川壽亮, 佐々木司, 井上
新平,飛鳥井望, 岡崎裕士, 西田淳志.

水道水中リチウム濃度と思春期児童の精神的健康問題 第 38 回日本生物学的精神医学会 (2016.09.08. 福岡)
4.

安藤俊太郎, 西田淳志, 藤川慎也, 長谷川眞理子, 笠井清登 東京ティーンコホート-思

春期コホート研究- 思春期学会 (2016.08.27. 浅草)
5.

*Nakanishi M. End-of-life care for advanced dementia in Japan. 2016 International Dementia
Conference (2016.06.16-17 Sydney, Australia)

III. その他の発表（計 0 件）

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

西田 淳志

世田谷区認知症施策評価委員会 委員

2.

中西 三春

第五回藤田利治賞（精神保健統計）, 2017 年 2 月 26 日

3.

中西 三春

三井住友海上福祉財団奨励賞（高齢者福祉）, 2016 年 11 月 17 日

4.

中西 三春 The Economist “Senility in Japan: Grey zone.” April 9, 2016.

プロジェクト名

統合失調症プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 8 件）
（平成 28 年度）
1.

Kushima I, Aleksic B, Nakatochi M, Shimamura T, Shiino T, Yoshimi A, Kimura H,Takasaki Y,
Wang C, Xing J, Ishizuka K, Oya-Ito T, Nakamura Y, Arioka Y, Maeda T, Yamamoto M, Yoshida
M, Noma H, Hamada S, Morikawa M, Uno Y, Okada T, Iidaka T, Iritani S, Yamamoto T,
Miyashita M, Kobori A, Arai M, Itokawa M, Cheng MC, Chuang YA, Chen CH, Suzuki M,
Takahashi T, Hashimoto R, Yamamori H, Yasuda Y, Watanabe Y, Nunokawa A, Someya T, Ikeda
M, Toyota T, Yoshikawa T, Numata S, Ohmori T, Kunimoto S, Mori D, Iwata N, *Ozaki N. (2017)
High-resolution

copy

numbervariation

analysisofschizophrenia

inJapan.

doi:

10.1038/mp.2016.88. Mol Psychiatry. 22(3):430-440.
2.

Gamo NJ, Birknow MR, Sullivan D, Kondo MA, *Horiuchi Y, Sakurai T, Slusher BS, *Sawa A.
(2017) Valley of death: A proposal to build a "translational bridge" for the next generation. doi:
10.1016/j.neures.2016.11.003.Neurosci Res. 115:1-4.

3.

Horiuchi Y, Kondo MA, Okada K, Takayanagi Y, Tanaka T, Ho T, Varvaris M, Tajinda K, Hiyama
H, Ni K, Colantuoni C, Schretlen D, Cascella NG, Pevsner J, Ishizuka K, *Sawa A. (2016)
Molecular signatures associated with cognitive deficits in schizophrenia: a study of biopsied
olfactory neural epithelium. doi: 10.1038/tp.2016.154.Transl Psychiatry. 6(10):e915.

4.

Abe D, Arai M, *Itokawa M. (2016) Music-evoked emotions in schizophrenia. doi:
10.1016/j.schres.2016.12.013. Schizophr Res. pii: S0920-9964(16)30587-4.

5.

*Miyashita M, Watanabe T, Ichikawa T, Toriumi K, Horiuchi Y, Kobori A, Kushima I, Hashimoto
R, Fukumoto M, Koike S, Ujike H, Arinami T, Tatebayashi Y, Kasai K, Takeda M, Ozaki N,
Okazaki Y, Yoshikawa T, Amano N, Washizuka S, Yamamoto H, Miyata T, Itokawa M, Yamamoto
Y, Arai M. (2016). The regulation of soluble receptor for AGEs contributes to carbonyl stress inschizophrenia. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.09.074 Biochem Biophys Res Commun. 479(3):447-452

6.

*Ogasawara Y, Tanaka R, Koike S, Horiuchi Y, Miyashita M, Arai M. (2016) Determination of
methylglyoxal in human blood plasma using fluorescence high performance liquid
chromatography after derivatization with 1,2-diamino-4,5-methylenedioxybenzene.(2016) doi:
10.1016/j.jchromb.2016.07.019. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci.
1029-1030:102-105.

7.

Toriumi K, Oki M, Muto E, Tanaka J, Mouri A, Mamiya T, Kim HC, *Nabeshima T. (2016)
Prenatal phencyclidine treatment induces behavioral deficits through impairment of GABAergic
interneurons in the prefrontal cortex. doi: 10.1007/s00213-016-4288-8 Psychopharmacology
233: 2373-2381.

8.

*Yamaguchi K, Urakami K, Nagashima T, Shimoda Y, Ohnami S, Ohnami S, Ohshima K,
Mochizuki T, Hatakeyama K, Serizawa M, Akiyama Y, Maruyama K, Katagiri H, Ishida Y,
Takahashi K, Nishimura S, Terashima M, Kawamura T, Kinugasa Y, Yamakawa Y, Onitsuka T,
Ohde Y, Sugino T, Ito I, Matsubayashi H, Horiuchi Y, Mizuguchi M, Yamazaki M, Inoue K,

Wakamatsu K, Sugiyama M, Uesaka K, Kusuhara M (2016) Prevalence of low-penetrant germline
TP53 D49H mutation in Japanese cancer patients. doi: 10.2220/biomedres.37.259. Biomedical
research 37(4) 259-264 .
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 15 件）

（平成 28 年度）
1. *Mizutani R, Saiga R, Takekoshi S, Inomoto C, Nakamura N, Arai M, Oshima K, Itokawa M,
Takeuchi A, Uesugi K, Terada Y, Suzuki Y. (2017) Estimating the resolution of real images. X-Ray
Microscopy Conference 2016, Proceedings, IOP Conf. Series: Journal of Physics: Conf. Series 849
012042. doi :10.1088/1742-6596/849/1/012042
2.

糸川昌成. グルタミン酸仮説（統合失調症のグルタミン酸仮説）脳科学辞典., 2017/1/24 日
本神経科学学会.

3.

*堀内 泰江, 宮下 光弘, 糸川 昌成, 新井 誠 カルボニルストレス性統合失調症患者由来
iPS 細胞を用いた統合失調症病態解明 分子精神医学

4.

16(4) 241-247

2016 年 10 月

*新井誠, 宮下光弘, 小堀晶子, 井上智子，堀内泰江, 鳥海和也, 内田美樹，畠山幸子，小幡菜々子，野原泉，糸川昌成. (2016) 臨床医学分野における人材育成の強化. 日本生物学

的精神医学会誌 27(3):163-167(査読あり)
5.

*宮下光弘, 堀内泰江, 新井誠, 糸川昌成. (2016)統合失調症におけるカルボニルストレス．

生体の科学 67(5): 484-485(査読あり)
6.

新井誠, 宮下光弘, 小堀晶子, 堀内泰江, 鳥海和也, 糸川昌成. 糖化ストレスマーカーと統合失調症. 日本生物学的精神医学会誌 27(1):8 -14, 20167.

*宮下光弘、2017, 「他学会だより、最近の文献紹介」、JMARS News Letter , vol.16,4-6.

8.

*堀内

泰江，浄住

佳美，楠原

正俊

静岡がんセンター・プロジェクトHOPEにおける遺伝性腫瘍と二次的所見 医学のあゆみ
9.

260(11): 967 -972 2017

糸川昌成（2016）. 症候群としての統合失調症-生物学的研究からの再検討. 精神医学の哲学第 1 巻 138-151, 201610. 糸川昌成. 第 2 部疾患 8-2-1 統合失調症. 精神保健医療福祉白書 2017. 167, 201611. 糸川昌成. 第 2 部の概要. 精神医学の哲学第 1 巻 136-137, 201612. 糸川昌成 今さら聞けないこの言葉ピリドキサミン. 精神科臨床サービス 第 16 巻第 2
号:295-297, 2016 年 5 月
13. 糸川昌成 脳と心 臨床家がなぜ研究をするのか. 埼玉精神神経科診療所協会誌 平成
27 年度(第 21 号):185-198, 2016
14. 石原孝二, 信原幸弘, 糸川昌成 精神医学の科学と哲学. 東京:東京大学出版会, 201615. 糸川昌成 科学者が脳と心をつなぐとき～父と母と私が織りなす 50 年の物語～ 千葉:COHMBO, 2016
II. 学会等発表
招待講演 （計 1 件）
（平成 28 年度）
1.

*新井誠．医学・薬学系シンポジウム：海外留学のすすめとキャリアパス：私にとっての統合失調症研究を通じて～過去・現在・未来～．第 26 回日本メイラード学会 2016.11.12,
筑波その他 （計 26 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

Usui N, Araujo D, Co M, Berto S, Harper M, Toriumi K, Tucker HO, *Konopka G.
Post-translational modification of FOXP1 in the developing brain. 第 39 回日本分子生物学会年会, 2016.12.2, 横浜. （ポスター発表）

2.

K.Toriumi, M.Miyashita, A.Kobori, Y. Horiuchi, I.Nohara, N.Obata, M,Itokawa, G.Konopka,
M.Arai. Effect of deficiency of vitamin B6 on mouse behavior and monoaminergic system.
Neuroscience 2016. the San Diego Convention Center, San Diego[2016/11/13] （ポスター発表）
3.

M.Miyashita, M.Arai, K.Toriumi, T.Ichikawa, Y. Horiuchi, A.Kobori, K.Takahashi, T.Tokunaga,
K.Ishimoto, H.Yuzawa, S.Usami, T.Yoshikawa, Y.Okazaki, S.Washizuka, N.Amano, S.Takizawa,
T.Miyata, M,Itokawa. High-dose pyridoxamine add-on treatment for schizophrenia with enchacedcarbonyl stress. Neuroscience 2016. the San Diego Convention Center, San Diego[2016/11/13]（ポスター発表）
4.

Usui N, Araujo D, Co M, Berto S, Harper M, Toriumi K, Tucker HO, *Konopka G.
Post-translational modification of FOXP1 in the developing brain. Neuroscience 2016,2016.11.13, San Diego (USA). （ポスター発表）

5.

Araujo DJ, Toriumi K, Escamilla CO, Harper M, Anderson AG, Berto S, Tucker HO, Powell C,*Konopka G. Brain region-specific contributions of Foxp1 to autism-related phenotypes.
Neuroscience 2016, 2016.11.12, San Diego(USA). （ポスター発表）

6.

M. Miyashita , M. Arai, K. Toriumi, T. Ichikawa, Y. Horiuchi, A. Kobori, K. Takahashi, T.
Tokunaga, K. Ishimoto, H. Yuzawa, S. Usami, T. Yoshikawa, Y. Okazaki, S. Washizuka7, N.
Amano S. Takizawa, T. Miyata, M. Itokawa. High-dose pyridoxamine add-on treatement for
schizophrenia with enhanced carbonyl stress. Society for Neuroscience 2016 Annual Meeting,
Convention Center, San Diego, USA [2016/11/12-16] （ポスター発表）

7.

糸川昌成. Rare Variant から迫る発達障害・統合失調症の診断法・治療法の開発.

平成 28

年度融合脳・発達障害・統合失調症チーム第 2 回分科会. TKP 神田ビジネスセンター, 東
京 [2016/11/9] （ポスター発表）
8.

糸川昌成. カルボニルストレス関連分子による統合失調症バイオマーカーの探索.

平成28 年度融合脳・発達障害・統合失調症チーム第 2 回分科会. TKP 神田ビジネスセンター, 東
京 [2016/11/8] （ポスター発表）
9.

糸川昌成. Rare Variant から迫る発達障害・統合失調症の診断法・治療法の開発.

平成 28

年度融合脳・発達障害・統合失調症チーム第 2 回分科会. TKP 神田ビジネスセンター, 東
京 [2016/11/8] （口頭発表）
10. *Yasue Horiuchi, Yoshimi Kiyozumi, Hiyoruki Matsubayashi, Seiichiro Nishimura, Kenichi
Urakami,Sumiko Oonami, Makoto Arai, Masatoshi Kusuhara, Ken Yamaguchi. Systematic
assessment and reporting of secondary findings in whole exome sequencing: the project of HOPE.
The

AmericanSocietyof

Human

Genetics(ASHG)

2016

Annualmeeting,

Vancouver[19-22/October/2016] （ポスター発表）
11. *堀内泰江、浄住佳美、松林宏行、西村誠一郎、浦上研一、新井誠、楠原正俊、山口健. 臨
床ゲノム研究における二次的所見の結果開示の取り組みとその課題 第 23 回日本遺伝子診療学会大会. 2016.10.7. 東京（ポスター発表）
12. *宮下光弘、新井誠、鳥海和也、堀内泰江、市川智恵、小堀晶子、高橋克昌、徳永太郎、
石本佳代、湯澤公子、宇佐美慧、吉川武男、岡崎祐士、鷲塚伸介、天野直二、滝澤俊也、
宮田敏男、糸川昌成．カルボニルストレスが亢進する統合失調症に対するピリドキサミ
ン大量療法の効果の検証．第 38 回日本生物学的精神医学会、第 59 回日本神経化学会合
同年会. 2016.09.13. 福岡（ポスター発表）
13. *鳥海和也、宮下光弘、小堀晶子、堀内泰江、野原泉、小幡菜々子、糸川昌成、Genevieve
Konopka、新井誠．ビタミン B6 欠乏がマウスの行動及びモノアミン神経系に与える影響について．第 38 回日本生物学的精神医学会、第 59 回日本神経化学会合同年会. 2016.09.13.
福岡（ポスター発表）
14. *糸川昌成. ポスター「その他」. 第 38 回日本生物学的精神医学会・第 59 回日本神経化学会大会, 福岡 [2016/9/10] （座長）
15. *Usui N, Araujo D, Co M, Harper M, Toriumi K, Tucker HO, *Konopka G. Post-translational
modification of FOXP1 in the brain development and ASD. 第 59 回日本神経化学会大会・第38 回日本生物学的精神医学会合同年会, 2016.9.8, 福岡（ポスター発表）
16. *久島周，アレクシッチブランコ，中杤昌弘，島村徹平，椎野智子，吉見陽，木村大樹，
高崎悠登，Chenyao Wang, Jingrui Xing, 石塚佳奈子，大矢友子，岡田俊，山本敏充，新井誠，糸川昌成，Chia-Hsiang Chen，鈴木道夫，高橋努，橋本亮太，渡部雄一郎，染矢俊幸，
池田匡志，岩田仲生，吉川武男，沼田周助，大森哲郎，國本正子，森大輔，尾崎紀夫. 統
合失調症の高解像度ゲノムコピー数変異解析. 第 38 回日本生物学的精神医学会・第 59
回日本神経化学会大会, 福岡[2016/9/8] （ポスター発表）

17. *新井誠．カルボニルストレス関連分子による統合失調症バイオマーカーの探索．厚生労働科学研究委託費障害者対策総合研究開発事業. 2016.09.02.東京（ポスター発表）
18. 新井誠. シンポジウム 5：都医学研の神経精神薬理学のパラダイムシフト.第 46 回日本神経精神薬理学会年会.ソウル[2016/7/2]（座長）
19. 糸川昌成(2016)

精神症状はどこから生まれるのか‐精神疾患の治療薬開発が難航する

理由-. 第 46 回日本神経精神薬理学会. COEX, 韓国、ソウル [2016/7/2] （口頭発表）
20. *M Arai. Carbonyls stress and Schizophrenia. 14th IGAKUKEN International Symposium,
2016.07.01. 東京（口頭発表）
21. *A Kobori, S Hatakeyama, Y Horiuchi, K Toriumi, M Miyashita, M Itokawa, H M Arai.
Investigating the association of plasma pentoshidine/serum pyridoxal and cognitive impairmentof schizophrenia. 14th IGAKUKEN International Symposium, Tokyo 2016.06.30. 東京（口頭発表）
22. Son S, Arai M, Toriumi K, Urayama S, Aso T, Fukuyama H, Itokawa M, Murai T.
Enhanced carbonyl stress and white matter disruption in schizophrenia, Organization for
Human Brain Mapping 2016 (OHBM 2016 Annual Meeting),, Geneva, Switzerland.

[26-30/June/2016]（ポスター発表）

23. 宮下光弘、渡邉琢夫、堀内泰江、鳥海和也、小堀晶子、吉川武男、鷲塚伸介、山本博、
糸川昌成、山本靖彦、新井誠. 統合失調症における新たなカルボニルストレス脆弱性. 第112 回日本精神神経学会, [2016/6/2-4], 幕張メッセ・アパホテル＆リゾート

東京ベイ幕張（千葉県・千葉市）. （口頭発表）
24. 糸川昌成(2016)

Rare Variant から迫る発達障害・統合失調症の診断法・治療法の開発. 平

成 28 年度融合脳発達障害・統合失調症チーム

第一回分科会. 東京大学医学部鉄門講堂,

文京区 [2016/5/22] （口頭発表）
25. 糸川昌成(2016)

脳とこころ. 第 14 回日本ヨーガ療法学会研究総会分科会

精神疾患

統合失調症関連. 大宮ソニックシティー国際会議室, 大宮 [2016/4/23] （口頭発表）
26. 井上智子，内田美樹，小堀晶子，畠山幸子，糸川昌成，木村慧心，堀内泰江，宮下光弘，
新井誠. ヨーガ療法を介入したカルボニルストレス性統合失調症の１症例.
ーガ療法学会研究総会. 大宮ソニックシティー国際会議室, 大宮

第 14 回ヨ[2016/4/22]（ポスター発表）

III. その他の発表（計 67 件）（平成 28 年度）
1.

*新井誠：分子神経学「気分障害」【講義】2016.12.21.立教大学理学部

2.

*新井誠：分子神経学「薬物依存」「情動」【講義】2016.12.14.立教大学理学部

3.

*新井誠：分子神経学「睡眠」「動物行動実験」【講義】2016.12.07.立教大学理学部

4.

*新井誠：分子神経学「摂食行動」【講義】2016.11.30.立教大学理学部

5.

*新井誠：分子神経学「運動制御」【講義】2016.11.16.立教大学理学部

6.

*新井誠：分子神経学「聴覚、体性感覚、味覚、嗅覚」【講義】2016.11.09.立教大学理学部

7.

*新井誠：分子神経学「視覚」【講義】2016.11.02.立教大学理学部

8.

*新井誠：分子神経学「学習と記憶」【講義】2016.10.19.立教大学理学部

9.

*新井誠：分子神経学「神経発生」【講義】2016.10.12.立教大学理学部

10. *新井誠：分子神経学「神経伝達物質・神経伝達の仕組み」【講義】2016.10.05.立教大学理学部
11. *新井誠：分子神経学「神経系の成り立ち・神経系の細胞と構造」【講義】2016.09.28.立教大学理学部
12. *新井誠：分子神経学「分子神経科学概要・研究紹介」【講義】2016.09.21.立教大学理学部
13. *糸川昌成 (2017) 松沢病院で発見された治療薬～精神科医で初めて：医師主導治験の裏話～. 都立松沢病院薬剤部研修講義. 都立松沢病院, 世田谷[2017/1/30]
14. *糸川昌成 (2017) 統合失調症の理解と自殺防止対応. 東京都自殺防止のための電話相談
技能研修①自殺と精神疾患講義 2. 全理連ビル, 代々木 [2017/1/28]
15. *糸川昌成 (2017)

脳と心. 都立松沢病院退院準備講座. 都立松沢病院 54 病棟, 世田谷[2017/1/25]
16. *糸川昌成 (2017) 人はなぜ心を病むのか. 平成 28 年度少子社会対策部「メンタルヘルス
研修」. 東京都庁第一本庁舎 28 階 116 会議室, 新宿 [2017/1/20]
17. *糸川昌成 (2017) 心はどこへつながるのか-分子生物学からポリネシアまで-. 都立松沢病院リハビリ科研修講座. 都立松沢病院, 東京 [2017/1/6]
18. *糸川昌成 (2016) 脳と心. 都立松沢病院退院準備講座. 都立松沢病院 54 病棟, 東京[2016/12/28]
19. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか-病の意味と回復のしくみ-. 心の健康づくり
講演会.ひたちなか保健所, ひたちなか [2016/12/26]
20. *糸川昌成 (2016) 心はどこまで脳なのか～物語を生きる回復のしくみ～. 28 年度デイケ
ア・病院家族会「輪の会」合同研修会. 山梨県立北病院, 韮崎 [2016/12/21]

21. *糸川昌成 (2016) 松沢病院で発見された治療薬～精神科で初めて：医師主導治験の裏話～. 松沢病院精神科医局集談会. 松沢病院, 世田谷 [2016/12/20]
22. *糸川昌成 (2016) 人はなぜ病を得るのか～蛋白質の科学者が考える命の意味～. 第 14 回
精神保健福祉講演会. 武蔵野公会堂, 吉祥寺 [2016/12/17]
23. *糸川昌成 (2016) 思春期・青年期のこころの健康と成長を支えるもの. 平成 28 年度第 6回都民講座. 日経ホール, 東京[2016/12/9]（司会）
24. *糸川昌成 (2016) 心と身体. 退院準備講座. 松沢病院 54 病棟, 世田谷[11/30/2016]
25. *糸川昌成 (2016) 人はなぜ病を得るのか～神話が明かす DNA のこころ～. NPO 法人じん
かれん 50 周年記念大会・第 43 回精神保健福祉「県民の集い」. 神奈川県民ホール, 横浜[2016/11/29]
26. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか～病を得る意味と回復のしくみ～. 八戸精神科医会. 八戸パークホテル, 八戸 [2016/11/16]
27. *Masanari Itokawa. Brain or Mind under the language & story? Corraborative meeting.
University of Texas, Texas. [2016/11/11]
28. *糸川昌成 (2016) 脳とこころ-精神療法のこつと意味-. 都立松沢病院看護研修 OJT. 都立松沢病院 82 病棟, 東京 [2016/10/28]
29. *糸川昌成 (2016) 健康とストレス-心はどこまで脳なのか-. 第 20 回健康こうほく 21 活動
発表会「ふれあいの会」. 西新井本町住区センター, 東京 [2016/10/28]
30. * 糸 川 昌 成 . 薬 は 脳 に 効 き 心 遣 い は 人 に 効 く . 退 院 準 備 講 座 , 都 立 松 沢 病 院 , 世 田 谷[10/26/2016]

31. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか～病の意味と回復のしくみ～. 第 36 回コンボ
亭月例会 in 大阪. 大阪社会福祉指導センター, 大阪 [2016/10/15]
32. *糸川昌成 (2016) 医学をきわめる-からだと心の科学-. 戸山高校・チームメディカルミー
ティング. 都立戸山高校生物講義室, 新宿 [2016/10/8]
33. *糸川昌成 (2016) 精神療法と薬物療法のコツを脳と心から考える. 松沢病院看護 OJT. 都立松沢病院, 世田谷[2016/09/28]
34. *糸川昌成 (2016) 脳と心‐苦手克服は脳にわるいので得意科目を伸ばしましょう‐. 退院準備講座. 松沢病院 54 病棟, 世田谷 [2016/09/28]
35. *糸川昌成 (2016) (ラジオ出演)【明日へのことば】統合失調症の母からの贈り物. NHK ラ
ジオ第一放送, ラジオ深夜便. [2016/09/18]
36. *糸川昌成 (2016) 「心はどれくらい脳なのか」～統合失調症の分子生物学から見えてきたもの～. 第 2 回さいたま東部地区勉強会. 大宮厚生病院, 大宮 [2016/09/16]
37. *糸川昌成 (2016) 「臨床家がなぜ研究をするのか？

精神科医が研究の足跡をふりかえるとき」. 東海 PPST セミナー.ウィンクあいち, 名古屋市[2016/09/01]
38. *糸川昌成 (2016) (ラジオ講座)脳と心-分子生物学者がみた精神医学②家族の旅から回復を体験すること. 放送大学. [2016/06/26, 08/31, 09/30]
39. *糸川昌成 (2016) (ラジオ講座)脳と心-分子生物学者がみた精神医学①部品の科学と全体としての脳. 放送大学. [2016/06/25, 08/30, 09/29]
40. *糸川昌成 (2016) リカバリーをさまたげない薬とのつきあい方. 地域精神保健福祉機構
リカバリー全国フォーラム 2016. 帝京平成大学池袋キャンパス, 豊島区 [2016/08/27]
41. *糸川昌成 (2016)(書評) 「精神病と統合失調症の新しい理解」. 「こころの科学・189 号」[2016/09/01]

42. *糸川昌成 (2016) 脳と心‐反省は脳に悪いけど工夫ならいい‐. 退院準備講座. 松沢病院 54 病棟, 世田谷 [2016/08/24]
43. *糸川昌成 (2016) ハイブリッドが育む科学の力. 第 30 回先端技術大賞記念講演記事. フジサンケイビジネスアイ [2016/08/19 付]
44. *糸川昌成 (2016) ハイブリッドが育む科学の力. 第 30 回先端技術大賞 授賞式. 明治記念館, 港 [2016/07/28]
45. *糸川昌成 (2016) 東京都医学研における精神医学研究. 松沢臨床精神医学サマーセミナ
ー2016. 都立松沢病院, 世田谷 [2016/07/23]
46. *糸川昌成 (2016) 「心はどこまで脳なのか」統合失調症治療の最新の知見. 都立病院関連
施設薬剤師会 平成 28 年度 第 1 回学術講演会. 新宿三丁目貸会議室 ルーム 401, 新宿[2016/07/21]
47. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか-分子生物学が語る精神の科学. 全学体験ゼミ
ナール. 東京都医学総合研究所, 世田谷 [2016/06/25]
48. *糸川昌成 (2016) 精神医学・精神保健学補講 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課程講義, 上智社会福祉専門学校, 東京 [2016/06/25]
49. *糸川昌成 (2016) 心の病は誰でもかかる！～治る？

最新の精神医療について. 都民精神保健啓発講演会（東京つくし会）. 烏山区民センター1 階ホール, 世田谷 [2016/06/23]
50. *糸川昌成 (2016) 精神保健学 III 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課程講義,
上智社会福祉専門学校, 東京 [2016/06/18]
51. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか 回復を支援する～病気からの快復・魂の回復.
ACT ネットワーク中四国ブロック研修 in 岡山, 岡山県立図書館多目的ホール, 岡山[2016/06/11]
52. *糸川昌成 (2016) 心の科学-脳がなぜ心を生むのだろう-. 東京大学メディカル情報生命専攻平成 29 年度入試説明会. 東京大学医科学研究所 2 号館大会議室, 柏 [2016/06/05]
53. *糸川昌成 (2016) 精神保健学 II 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課程講義, 上智社会福祉専門学校, 東京 [2016/06/04]
54. *糸川昌成 (2016)

精神科的治療と内科的治癒-脳がなぜ他の臓器と違うのか-. 松沢病院

レジデントクルズス. 都立松沢病院, 世田谷 [2016/05/30]
55. *糸川昌成 (2016) 統合失調症の根本治療開発への挑戦. 会計検査院検査研究説明. 東京
都医学総合研究所, 世田谷区 [2016/05/24]
56. *糸川昌成 (2016) 心の科学-脳がなぜ心を生むのだろう-. 都医学研オープンラボ. 東京都
医学総合研究所, 世田谷区 [2016/05/15]
57. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか. 神経科講演会. 東京都立墨東病院, 江東区[2016/05/12]
58. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか. 精神医学の科学哲学セミナー. 東京大学駒場キャンパス, 東京 [2016/05/11]
59. *糸川昌成 (2016) 心はどれくらい脳なのか. 神経科学セミナー. 埼玉医科大学, 入間[2016/05/09]
60. *糸川昌成 卒業生が語る臨床医が研究をする意味.

医学部１年選択必修（医学研究）一生の研究テーマを如何に決めるか. 埼玉医科大学, 入間 [05/09/2016]
61. *糸川昌成 (2016) 精神医学 II.精神保健学 I. 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課
程講義, 上智社会福祉専門学校, 東京 [2016/05/07]

62. *糸川昌成 (2016)

松沢からみた医学研の利用法. 松沢病院レジデントクルズス. 都立松沢病院, 世田谷 [2016/4/26]
63. *糸川昌成 (2016) 脳とこころ-脳の部品を 25 年研究してみて- 第 9 回南信州渓流ﾌｫｰﾗﾑ in飯田. 飯田病院, 飯田 [2016/4/23]
64. *糸川昌成 (2016) 人はなぜ心を病むのだろう-分子からみた脳と命 -．大分大学医学部特別講演，大分大学医学部臨床第講義室、大分 [2016/4/21]
65. *糸川昌成 (2016) 精神医学 II. 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課程講義, 上智社会福祉専門学校, 東京 [2016/04/09]
66. *糸川昌成 (2016) 精神医学. 上智社会福祉専門学校精神保健福祉士通信課程講義, 上智
社会福祉専門学校, 東京 [2016/04/02]
67. *宮下光弘. 統合失調症をどのように理解するか. 明治薬科大学. 2016.5.16, 清瀬, 東京.
IV. 特記事項（平成 28 年度）
1. *新井誠：思春期の脳と身体の健康を支えるもの:統合失調症の新たな病態仮説から．平成
28 年度第 6 回都民講座．2016.12.09. 日経ホール
2. *新井誠.

シンポジウム 5: 都医学研究の神経精神薬理学のパラダイムシフト．第 46 回日

本神経精神薬理学会年会．座長. 2016.07.02.ソウル
3. *新井誠：統合失調症の原因究明と予防・治療法の開発：基礎と臨床のクロストーク．評議員選定委員会セミナー. 2016.06.22.医学研
4. *新井誠：東京バイオテクノロジー専門学校所内見学会. 2016.06.02.医学研
5. *新井誠：過去・現在・未来：基礎研究と臨床研究の橋渡し．医局セミナー. 2016.05.26. 都立松沢病院精神科
6. *新井誠：東京バイオテクノロジー専門学校所内見学会. 2016.05.11.医学研
7. *新井誠.：連携大学院所内見学会. 2016.04.24.医学研
8. *宮下光弘. 統合失調症の基礎知識と支援のポイントについて, 昭島市精神保健福祉学習会
2017 年 3 月 7 日（火曜日）18：30~20：30 昭島市役所 市民ホール、昭島市、東京都
9. *宮下光弘.「今知っておこう！～高齢・認知症になったら困ること～」、講演１
10. *宮下光弘「認知症と間違いやすいこころの病気」、第 17 回立川病院市民公開講座、2017
年 2 月 18 日（土曜日）14：00~16：00、立川病院 管理棟 4 階 会議室、立川市、東京都
11. *宮下光弘. 統合失調症の診断・治療の歴史から新たな病態仮説・新規治療薬まで、東京都
精神科医療地域連携事業 研修会 【北多摩西部医療圏】、2017 年 2 月 14 日（火曜日）19：00~20：30、たましん RISURU ホール（立川市民会館） B1F サブホール、立川市、東京都
12. *堀内泰江

カルボニルストレス性統合失調症の分子病態解明と新規治療法の開発

所内

研究発表会 第 1 部会 2016/11
13. *鳥海和也 University of Texas Southwestern Medical Center に留学（2015.3.1-2017.3.31）

プロジェクト名

うつ病プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 6件）（平成 28 年度）
1.

Bauer R, （他 59 名）, Tatebayashi Y, （他 7 名）, Bauer M* (2016) International multisite survey
on the use of online support groups in bipolar disorder. Nordic Journal Of Psychiatry. in press.

2.

Hayashi N*, Igarashi M, Imai A, Yoshizawa Y, Asamura K, Ishikawa Y, Tokunaga T, Ishimoto K,
Tatebayashi Y, Harima H, Kumagai N, Ishii H, Okazaki Y. (2017) Motivation factors for suicidal
behavior and their clinical relevance in admitted psychiatric patients. PLoS One. 12:e0176565.
doi: 10.1371/journal.pone.0176565. eCollection 2017.

3.

Miyashita M, Watanabe T, Ichikawa T, Toriumi K, Horiuchi Y, Kobori A, Kushima I, Hashimoto
R, Fukumoto M, Koike S, Ujike H, Arinami T, Tatebayashi Y, Kasai K, Takeda M, Ozaki N,
Okazaki Y, Yoshikawa T, Amano N, Washizuka S, Yamamoto H, Miyata T, Itokawa M, Yamamoto
Y, Arai M* (2016) The regulation of soluble receptor for AGEs contributes to carbonyl stress inschizophrenia. Biochem Biophys Res Commun. 479:447-452. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.09.074.
Epub 2016 Sep 15.

4.

Conell J, （他 60 名）, Tatebayashi Y, （他 8 名）, Bauer M* (2016) Online information seeking
by patients with bipolar disorder: results from an international multisite survey. Int J Bipolar
Disord. Dec;4(1):17. doi: 10.1186/s40345-016-0058-0. Epub 2016 Aug 24.

5.

Bauer R, （他 55 名）, Tatebayashi Y, （他 7 名）, Bauer M* (2016) Internet use by patients withbipolar disorder: results from an international multisite survey. Psychiatry Res. 242:388-394. doi:
10.1016/j.psychres.2016.05.055. Epub 2016 Jun 2.

6.

Yamaguchi M*, Seki T, Imayoshi I, Tamamaki N, Hayashi Y, Tatebayashi Y, Hitoshi S (2016)
Neural stem cells and neuro/gliogenesis in the central nervous system: understanding the structuraland functional plasticity of the developing, mature, and diseased brain. J Physiol Sci. May;
66:197-206. doi: 10.1007/s12576-015-0421-4. Epub 2015 Nov 17. Review.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 3

件）

（平成 28 年度）
1.

中野谷 貴子*、楯林 義孝、針間 博彦、Glenn T, Bauer M.（2017）太陽光と双極性障害の発症年齢との関係 23 か国 36 施設の国際共同研究. 総合病院精神医学 in press.

2.

中野谷 貴子*、楯林 義孝、岡村泰、針間 博彦、Bauer R, Glenn T, Bauer M.（2016）双極性障害患者のインターネット使用状況 多施設研究の結果. 精神神経学雑誌特別号
S508.
3.

林 義剛、福家 聡、渕上 孝裕、小山 なつ、楯林 義孝、等 誠司* (2016) 胎生期神経前駆細胞に対する Glial cell missing の機能解析. 第 88 回日本生化学会大会・第 33 回日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 [3P1305](2015.12)

II. 学会等発表
招待講演 （計 1

件）（平成 28 年度）
1.

*松田芳樹. (2016) 社会心理的ストレスを用いた新しいうつ病モデル動物の開発とその応
用 —「治療」と「予防」の可能性を探る—. 株式会社サントリー・社内セミナー．2016
年 4 月 14 日, サントリーグローバルイノベーションセンター株式会社大会議室, 京都．

その他 （計2 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

Tatebayashi Y*, Nakanotani T, Nihonmatsu--42

secretion in cultured oligodendrocyte progenitor cells from the adult rat hippocampus. Alzheimer's
Association International Conference (AAIC) 2016. Toronto (Canada) (7/24)
2.

中野谷 貴子*、楯林 義孝、岡村泰、針間 博彦、Glenn T, Bauer R, Bauer M.（2016）双極性障害患者のインターネット使用状況 国際的多施設研究. 第 112 回日本精神神経学会

学術総会. 千葉（6/3）

III. その他の発表（計 3

件）（平成 28 年度）
1. 楯林 義孝*（2016）気分障害 II 都立松沢病院. クルズス（東京）講義 (5/24)
2. 楯林 義孝* (2016) うつ病治療と研究の現状. サントリーグローバルイノベーション社内セ

ミナー (奈良). 招待講演（4/14）
3. 楯林 義孝、松田 芳樹*、渡邉 萌、篠崎 たき子、小澤 信幸 (2016) 社会心理的ストレスを用いた新しいうつ病モデル動物の開発とその応用 —「治療」と「予防」の可能性を探る—. サントリーグローバルイノベーション社内セミナー (奈良). 招待講演（4/14）

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1. 楯林 義孝* (2016) こころの病の“かたち”をどうとらえたらよいのか？ 世界脳週間 講演(東京学芸大附属高校) (11/9)
2. 楯林 義孝* (2016) 第 9 回南信州渓流フォーラム. シンポジウム座長（4/23）
3. 楯林 義孝* (2016) ストレスとうつ・認知症. 第 5 回医学研都民講座 講演 (一橋講堂) (10/20)

プロジェクト名

睡眠プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 11 件）（平成 28 年度）
1.

Kodama T, Kojima T, Honda Y, Hosokawa T, Tsutsui K, Watanabe M. Oral administration of
methylphenidate (Ritalin) differentially affects dopamine release between the prefrontal cortex andstriatum - a microdialysis study in the monkey. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2155-16.2017. J
Neurosci 2017 37(9):2387-2394

2.

Shimada-Sugimoto M, *Otowa T, Miyagawa T, Umekage T, Kawamura Y, Bundo M, Iwamoto K,
Tochigi M, Kasai K, Kaiya H, Tanii H, Okazaki Y, Tokunaga K, Sasaki T. 2017 Epigenome-wide
association study of DNA methylation in panic disorder. doi: 10.1186/s13148-016-0307-1 Clin
Epigenetics, 2017 Jan 21;9:6.

3.

*Natsubori A, Tsutsui-Kimura I, Nishida H, Bouchekioua Y, Sekiya H, Uchigashima M,
Watanabe M, de Kerchove d'Exaerde A, Mimura M, Takata N, Tanaka KF. (2017)
Ventrolateral striatal medium spiny neurons positively regulate food-incentive,
goal-directed behavior independently of D1 and D2 selectivity. doi:
10.1523/JNEUROSCI.3377-16.2017. J Neurosci. 37(10):2723-2733.

4.

*Miyata R, Hayashi M, Kohyama J, Honda M. Steroid therapy ameliorated cataplexy in threechildren with reent-onset of narcolepsy. doi: 10.1016/j.sleep.2016.01.024

5.
6.

7.

Sleep Med (Epub

Sep29,2016)*Tanaka S, Honda Y, Honda M, Yamada H, Honda K, Kodama T. (2017) Anti-tribbles
pseudokinase 2 (TRIB2)-immunization modulate Hypocretin/Orexin neuronal functions. doi:
10.1093/sleep/zsw036. Sleep 40(1).
Yamasaki M, *Miyagawa T, Toyoda H, Khor SS, Liu X, Kuwabara H, Kano Y, Shimada T,
Sugiyama T, Nishida H, Sugaya N, Tochigi M, Otowa T, Okazaki Y, Kaiya H, Kawamura Y,
Miyashita A, Kuwano R, Kasai K, Tanii H, Sasaki T, Honda Y, Honda M, Tokunaga K. (2016)
Evaluation of polygenic risks for narcolepsy and essential hypersomnia. doi: 10.1038/jhg.2016.65
J Hum Genet 61:873-878.
Tanaka S, Takizawa N, Honda Y, Taro Koike T, Oe S, Hiromi Toyoda H, Kodama T, Hisao
Yamada H. (2016) Hypocretin/orexin loss changes the hypothalamic immune response. doi:
10.1016/j.bbi.2016.06.009. Brain Behav Immun 57: 58-67.

8.

Lyamin OI, Jennifer L. Lapierre JL, Kosenko PO, Kodama T, Bhagwandin A, Korneva SM, Peever
JH, Mukhametov LM, Siegel JM. (2016) Monoamine Release during Unihemispheric Sleep andUnihemispheric Wakingin the Fur Seal. doi: 10.5665/sleep.5540. SLEEP 39: 625-36.

9.

*Hoshino A, Saitoh M, Miyagawa T, Kubota M, Takanashi JI, Miyamoto A, Tokunaga K, Oka A,
Mizuguchi M. (2016) Specific HLA genotypes confer susceptibility to acute necrotizing
encephalopathy. doi: 10.1038/gene.2016.32 Genes and Immunity, 17(6):367–369

10. Liu J, Ye Z, Mayer JG, Hoch BA, Green C, Rolak L, Cold C, Khor SS, Zheng X, Miyagawa T,
Tokunaga K, Brilliant MH, *Hebbring SJ. (2016) Phenome-wide association study maps new
diseases

to

the

human

major

histocompatibility

jmedgenet-2016-103867 J Med Genet, 53(10):681-689.

complexregion.

doi:

10.1136/

11. Fuwa T, Jin Suzuki J, Tanaka T, Inomata A, Honda Y, and Kodama T. (2016) Novel psychoactive
benzofurans strongly increase extracellular serotonin level in mouse corpus striatum. doi:
10.2131/jts.41.329. J Toxicol. Sci. 41: 329-37.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 3

件）

（平成 28 年度）
1. Interaction of Dopamine and Glutamate Release in the Primate Prefrontal Cortex in Relation to
Working Memory and Reward. Kodama T. and Watanabe M In: The Prefrontal Cortex asan Executive, Emotional, and Social Brain, (Watanabe M eds) Springer (2017)
2. 本多真：(2016)保健総合大百科（ナルコレプシー）少年写真出版社 73-74
3. 宮川卓 東京大学医学部健康総合科学科編. (2016) 社会を変える健康のサイエンス 健康
総合科学への 21 の扉. 東京大学出版会
II. 学会等発表
招待講演 （計 5件）（平成 28 年度）
1. *Honda M, Ito W,Ueno T, Kato N, Miyagawa T. Sweet seeking and sleep stability in narcolepsy
pateints. 1st Asian Narcolepsy & Hypersomnolence Society Meeting, 2017.03.25, Seoul, Korea

5.

*本多真 オレキシン受容体作動薬：創薬への展望―ナルコレプシーの診断と治療
睡眠学会第 41 回定期学術集会, 2016.07.07,東京

その他 （計10

日本件）自由掲載（平成 28 年度）
1. 夏堀晃世、児玉亨、辛島彰洋、山本正道、高田則雄、田中謙二、本多真. 光ファイバを用いたマウス脳の細胞内 ATP 動態計測. 第 94 回日本生理学会大会. 2017.3.29. 浜松.
2. 木村生、夏堀晃世、西田洋司、田中謙二. 目的指向型行動における腹側線条体カルシウム
振動の役割. 第 94 回日本生理学会大会. 2017.3.30. 浜松.
3. *伊東若子、本多真、加藤進昌 若年 ADHD 患者の眠気の特徴：MSLT における睡眠潜時のばらつきと SOREMP 第 32 回不眠研究会, 2016.11.26, 東京
4. *宮川卓, 豊田裕美, 小島裕人, 二神貴臣, 佐治博夫, 三島和夫, 本多裕, 徳永勝士, 本多真
特発性過眠症の感受性遺伝子の探索 第 25 回日本組織適合性学会大会 2016.10.23, 札幌
5. *佐藤暢夫、関康子、本多和樹、本多芳子、夏堀晃世、宮川卓、児玉亨、尾崎眞、本多真
プロポフォールによる一過性睡眠構築変化 日本睡眠学会第 41 回定期学術集会 ,2016.07.08, 東京
6. *Kodama T, Honda Y, Takaku S, Takahara D, Honda M, Watanabe M Marmoset as a primate sleep
research model animal ESRS 2016 2016.09. Bologna, Italy
7. *Honda M, Sasaki K, Ueno T, Ito W, Kato N: REM transition index (# sleep stage transitions from
REM/REM duration) correlates with subjective nocturnal awakenings and is an independent risk
factor for Narcolepsy Type1. Sleep2016, 2016.06.14 Denver,USA
8. *佐藤暢夫、関康子、本多和樹、児玉亨、尾崎眞、本多真 プロポフォールによる体温低
下作用の時刻依存性 日本麻酔科学会 2016 学術集会, 2016.05.27 福岡.

9.

*Miyagawa T, Khor SS, Toyoda H, Kojima H, Futagami T, Yamasaki M, Saji H, Mishima K,
Honda Y, Honda M, Tokunaga K. A polymorphism in CRAT is associated with HLA-DQB1*06:02
negative essential hypersomnia. The European Human Genetics Conference 2016. 2016.5.23,
Madrid in Spanish.

10. *Miyagawa T, Khor SS, Toyoda H, Kojima H, Futagami T, Yamasaki M, Saji H, Mishima K,
Honda Y, Honda M, Tokunaga K. A polymorphism in CRAT is associated with HLA-DQB1*06:02
negative essential hypersomnia. The 13th International Congress of Human Genetics. 2016.4.6, 京
都.
III. その他の発表（計 6 件）
（平成 28 年度）
1. 本 多真 居 眠り する には わけ があ るー よい 眠り をと るた めに 東 邦大 学公 開講座
2016.11.26, 東邦大学理学部習志野キャンパス 千葉
2. 本多真 ナルコレプシーの治療 認定 NPO 日本ナルコレプシー協会講演会 2016.11.23,
新宿 NPO 協働推進センター 東京
3. 本多真 睡眠薬の適正使用とリスクマネジメント 東京都病院薬剤師会第 5 回精神科専
門領域薬剤師養成研究会 2016.11.12, AP 西新宿 東京
4. 本多真 現代社会と睡眠、よい眠りとは 南多摩中等教育学校研究所見学, 2016.07.14, 医
学研視聴覚室 東京
5. 本多真 睡眠科学の基礎と臨床
東京都医学総合研究所夏のセミナー, 2016.06.20 医学研会議室 3C 東京
6. 宮川卓 文京学院大学での講義（4 年生）、遺伝学

IV. 特記事項

2.

本多真 居眠りするにはわけがあるー現代社会と睡眠障害― 都医学研第８回都民講座
2017.02.16 都庁大会議室, 東京
宮川卓 第 23 回サイエンスカフェ、旅するニューロン. 2016.12.11

3.

宮川卓

1.

第 22 回サイエンスカフェ、タンパク質から始めよう、身近なサイエンス.

2016.8.19
4.

児玉亨、宮川卓
月 20-23 日

都医学研

夏のセミナー「睡眠研究における解析技術の習得」実施 6

プロジェクト名

依存性薬物プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 8件）（平成 28 年度）
1.

Ide S, Takahashi T, Takamatsu Y, Uhl GR, Niki H, Sora I, *Ikeda K (2017) Distinct roles of
opioid and dopamine systems in lateral hypothalamic intracranial self-stimulation. doi:
10.1093/ijnp/pyw113 Int J Neuropsychopharmacol 20:403-409.

2.

*Yamamoto H, Kamegaya E, Hagino Y, Takamatsu Y, Sawada W, Matsuzawa M, Ide S,
Yamamoto T, Mishina M, Ikeda K (2017) Loss of GluN2D subunit results in social recognition
deficit,socialstress,5-HT2C

receptordysfunction,andanhedonia

in

mice.

doi:

10.1016/j.neuropharm.2016.07.036 Neuropharmacology 112(Pt A):188-197.
3.

Kaneko T, Kaneda K, Ohno A, Takahashi D, Hara T, Amano T, Ide S, Yoshioka M, *Minami M(2016)

Activation of adenylate

cyclase-cyclic AMP-protein kinase A signaling bycorticotropin-releasing factor within the dorsolateral bed nucleus of the stria terminalis is involvedin pain-induced aversion. doi: 10.1111/ejn.13419 Eur J Neurosci 44(11):2914-2924.
4.

Kato T, Ide S, *Minami M (2016) Pain relief induces dopamine release in the rat nucleus
accumbens

during

the

early

but

not

late

phase

of

neuropathic

pain.

doi:

10.1016/j.neulet.2016.06.060 Neurosci Lett 629:73-78.
5.

Amano K, Nishizawa D, Mieda T, Tsujita M, Kitamura A, Hasegawa J, Inada E, Hayashida M,
Ikeda K (2016) Opposite associations between the rs3845446 single-nucleotide polymorphism of
the CACNA1E gene and postoperative pain-related phenotypes in gastrointestinal surgery versus
previously

reportedorthognathic

surgery.

doi:

10.1016/j.jpain.2016.07.001

J

Pain

17(10):1126-1134.
6.

Muraoka W, Nishizawa D, Fukuda K, Kasai S, Hasegawa J, Wajima K, Nakagawa T, *Ikeda K(2016) Association between UGT2B7 gene polymorphisms and fentanyl sensitivity in patients
undergoing painful orthognathic surgery. doi: 10.1177/1744806916683182 Mol Pain 12:1-12.

7.

Kotajima-Murakami H, Narumi S, Yuzaki M, Yanagihara D (2016) Involvment of GluD2 infear-conditioned bradycardia. PLoS ONE 11: e0166144.

8.

Kasai S, Nishizawa D, Hasegawa J, Sato N, Tanioka F, Sugimura H, *Ikeda K (2016)
Nociceptin/orphanin FQ receptor gene variation is associated with smoking status in Japanese.
doi: 10.2217/pgs.15.184 Pharmacogenomics 17(13):1441-1451.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 7

件）

（平成 28 年度）
1.

Nishizawa D, *Ikeda K (2016) Chapter 3: Pharmacology and pathophysiology. In: Addiction
Medicine (Second Edition)【分担執筆】. UK: OXFORD UNIVERSITY PRESS, pp52-53.

2.

Nishizawa D, *Ikeda K (2016) Genome-wide association studies and human opioid sensitivity. In:
The Neuropathology of Drug Addictions and Substance Misuse. Volume 1 (VR Preedy, Ed)【分担執筆】. Waltham: Academic Press, pp909-921.

3.

*Yamamoto H, Sawada W, Kamegaya E, Hagino Y, Ikeda K, Sora I, Mishina M, Yamamoto T(2016) Phencyclidine (also called Angel Dust or PCP) and Fos immunoreactivity. In: The
Neuropathology of Drug Addictions and Substance Misuse. Volume 2 (VR Preedy, Ed),
pp604-613. Waltham: Academic Press.（査読無）4.

西澤大輔, 福田謙一, 林田眞和, *池田和隆 (2016) オピオイド感受性遺伝子の個体差について. Locomotive Pain Frontier 5(2):14-18.（査読無）5.

池田和隆, 西澤大輔, 笠井慎也, 高松幸雄, 萩野洋子, 椙村春彦 (2016) 喫煙関連遺伝子多型の同定とその機能解析. 特定研究「ヒト発がんと遺伝子多型、喫煙との関連」, 平成 27

年度喫煙科学研究財団研究年報 (リーダー: 椙村春彦):678-682.
6.

西澤大輔, 福田謙一, 笠井慎也, 大谷保和, 長谷川準子, 佐藤直美, 山田英孝, 谷岡書彦,
椙村春彦, 林田眞和, 池田和隆 (2016) KCNJ6 (GIRK2) 遺伝子 rs2835859 多型と術後鎮痛、
疼痛感受性、及びニコチン依存との関連. 日本神経精神薬理学雑誌 36:115-116.

7.

古田島(村上)浩子, 中村泰子, 和賀央子, 関健太, 滝口皓大, 鳩山拓史, 茂木悠, 池田和隆,
内野茂夫 (2016) 胎生期バルプロ酸曝露マウスにおける行動解析とケモカイン遺伝子発現解析. 日本神経精神薬理学雑誌 36:119-120.（査読無）II. 学会等発表
招待講演 （計 14 件）（平成 28 年度）
1. *Kasai S, Sugimura H, Ikeda K. Opioid receptor-related genes associated with smoking/tobacco
use in Japanese. 17th Pacific Rim College of Psychiatrists Scientific Meeting (PRCP2016).
2016.11.03, Kaohsiung, Taiwan.
2. *井手聡一郎, 池田和隆. 脳内自己刺激法を用いた薬物依存性解析および報酬系神経回路の解析. 第 51 回日本アルコール・アディクション医学会学術総会. 2016.10.07, 東京.
3. *藤田雅代, Takeda TC, 萩野洋子, 笠井慎也, 橋本款, 小林和人, 池田和隆. ドーパミン欠乏
マウスにおける異常性行動の脳内メカニズム. 第 51 回日本アルコール・アディクション医学会学術総会. 2016.10.07, 東京.
4. *Ikeda K, Nishizawa D, Hayashida M, Fukuda K. Genetic mechanisms underlying individual
differences in sensitivity to pain and opioids. 16th World Congress on Pain. 2016.09.27, 横浜.
5. *池田和隆. 遺伝子多型と術後オピオイド. 第 6 回術後疼痛懇話会. 2016.07.29, 京都.
6. *Ikeda K, Hagino Y, Ide S. NMDA receptor channel GluN2D subunit as a target molecule for
medicines for mental disorders. 第 39 回日本神経科学大会. 2016.07.21, 横浜.
7. *池田和隆, 西澤大輔, 福田謙一, 林田眞和. オピオイド感受性関連遺伝子多型の同定とテーラーメイド疼痛治療の開始. 日本ペインクリニック学会第 50 回大会. 2016.07.08, 横浜.
8. *西澤大輔. オピオイド感受性関連遺伝子多型の同定とその臨床応用. 日本ペインクリニッ
ク学会第 50 回大会. 2016.07.08, 横浜.
9. *Ikeda K, Nishizawa D, Fukuda K, Hayashida M, Higuchi S, Sugimura H, Sora I. Genetic
polymorphisms commonly associated with sensitivity to addictive substances. 30th CINP World
Congress of Neuropsychopharmacology. 2016.07.04, Seoul, Korea.
10. *池田和隆, 山脇成人. 神経精神薬理学の動向：国際連携と学術会議の視点から. 第 46 回日
本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.

11. *古田島(村上)浩子, 池田和隆, 内野茂夫. 知的障害と妊娠期における物質曝露. 第 46 回日
本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.02, Seoul, Korea.
12. *池田和隆, 西澤大輔, 林田眞和, 福田謙一. オピオイド不適切使用の評価と中止法において遺伝子検査が貢献する可能性. 第 21 回日本緩和医療学会学術大会. 2016.06.18, 京都.
13. *池田和隆. 緩和医療領域における遺伝子診断とテーラーメード医療の現状と将来展望. 第10 回日本緩和医療薬学会年会. 2016.06.05, 浜松.
14. *池田和隆. 統合失調症と依存性薬物. 第 41 回新潟精神医学懇話会. 2016.05.31, 新潟.

その他 （計48件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*Takahashi K, Fukuda K, Nishizawa D, Kasai S, Kokita Y, Ichinohe T, Ikeda K. Genome-wide
association study of pain sensitivity in cold pressor test. 2017 IADR (International Association for
Dental Research) General Session & Exhibition. 2017.03.23, San Francisco, USA.

2.

*Ikekubo Y, Ide S, Takamatsu Y, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Ikeda K. The rewarding effectof methylphenidate on attention deficit/hyperactivity disorder model mice. 第 90 回日本薬理学会年会. 2017.03.16, 長崎.

3.

*井手聡一郎, 高松幸雄, 池窪結子, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田和隆. 注意欠如/ 多動性障害モデルマウスとしてのドパミントランスポーターノックア
ウトマウスの有用性. 平成 28 年度新学術領域研究 学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】成果発表会. 2017.02.07, 大津.

4.

*森屋由紀, 西澤大輔, 井手聡一郎, 池田和隆. 生理機能解析支援～薬理学的解析支援～.
平成 28 年度新学術領域研究 学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】成果発表会. 2017.02.07, 大津.

5.

*西澤大輔, 福田謙一, 林田眞和, 椙村春彦, 清水千佳子, 田中雅嗣, 池田和隆. 薬物感受性及び疾患脆弱性に関する全ゲノム関連解析結果データベースからのデータ抽出支援.
平成 28 年度新学術領域研究 学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】成果発表会. 2017.02.07, 大津.

6.

*池田和隆. 精神疾患病態におけるドーパミンシグナル関連マイクロエンドフェノタイプ
の解明. 新学術領域「マイクロ精神病態」班会議. 2017.01.22, 新発田.

7.

*Ikeda K, Ide S, Takahashi T, Takamatsu Y, Uhl GR, Niki H, Sora I. Distinct roles of opioid anddopamine systems in lateral hypothalamic intracranial self-stimulation. The 55th Annual Meetingof the American College of Neuropsychopharmacology (ACNP 55th Annual Meeting).
2016.12.05, Hollywood, USA.

8.

*三枝勉, 西澤大輔, 北村晶, 福田謙一, 池田和隆, 林田眞和. ゲノムワイド関連解析を利用したオピオイドのテーラーメイド医療への試み. 第 34 回日本麻酔・集中治療テクノロ
ジー学会学術集会. 2016.11.26, 東京.

9.

*佐藤敦志, 池田和隆, 水口雅. 本邦の病院小児科における TSC 患者の診療実態調査. 第 4回日本結節性硬化症学会学術総会. 2016.11.12, 大阪.

10. *Tanabe Y, Shiraishi S, Nishizawa D, Hamada A, Hasegawa J, Ozaki Y, Tamura N, Shimomura A,
Yunokawa M, Yonemori K, Takano T, Kawabata H, Ikeda K, Tamura K, Fujiwara Y, Shimizu C.
Paclitaxel-induced sensory peripheral neuropathy is associated with a SCN9A variant. ESMO2016 Congress. 2016.10.10, Copenhagen, Denmark.
11. *池窪結子, 井手聡一郎, 高松幸雄, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田和隆. 注意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果. 第 51回日本アルコール・アディクション医学会学術総会. 2016.10.07, 東京.
12. *Nishizawa D, Mieda T, Tsujita M, Yamaguchi S, Kasai S, Hasegawa J, Fukuda K, Kitamura A,
Hayashida M, Ikeda K. Genome-wide association study identifies candidate loci associated withintraoperative remifentanil infusion rate in patients undergoing laparoscopic-assisted colectomy.
16th World Congress on Pain. 2016.09.27, 横浜.
13. *池窪結子, 井手聡一郎, 高松幸雄, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田和隆. 注意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果. 平成
28 年度新学術領域研究「学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】」
若手支援技術講習会. 2016.09.16, 茅野.
14. *森屋由紀, 笠原好之, Hall FS, Uhl GR, 池田和隆, 曽良一郎. 性差の観点からみたストレスによるアルコール摂取行動変化と mu オピオイド神経伝達系の関与. 平成 28 年度新学
術領域研究「学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】」若手支援
技術講習会. 2016.09.15, 茅野.
15. *田辺裕子, 濱田哲暢, 西澤大輔, 池田和隆, 尾崎由紀範, 下村昭彦, 田村宜子, 川端英孝,
高野利実, 温泉川真由, 田村研治, 藤原康弘, 清水千佳子. 乳癌・卵巣癌患者におけるパク
リタキセルによる末梢性感覚神経障害に関する検討. 第 1 回日本がんサポーティブケア
学会学術集会. 2016.09.03, 東京.
16. *笠井慎也, 西澤大輔, 林田眞和, 長島誠, 加藤良二, 池田和隆. 鎮痛薬感受性と関連するオピオイドペプチド遺伝子多型の解析. 第 3 回包括的緩和医療科学学術研究会・第 4 回Tokyo 疼痛緩和次世代研究会 合同研究会. 2016.08.28, 東京.
17. * 井 手 聡 一 郎 , 西 澤 大 輔 , 福 田 謙 一 , 笠 井 慎 也 , 長 谷 川 準 子 , 林 田 眞 和 , 池 田 和 隆 .
Cav2.3(R 型)電位依存性 Ca2+チャネル遺伝子多型と鎮痛薬感受性との関連. 第 36 回鎮痛薬・オピオイドペプチドシンポジウム. 2016.08.20, 札幌.
18. *笠井慎也, 西澤大輔, 佐藤直美, 谷岡書彦, 椙村春彦, 池田和隆. タバコ・ニコチン依存に影響を及ぼすオピオイド受容体関連遺伝子. 第 36 回鎮痛薬・オピオイドペプチドシン
ポジウム. 2016.08.20, 札幌.
19. Hitora-Imamura N, Matsubara K, Minamishima T, Ide S, Minami M. Regulation of blood-brain
barrier function by astrocyte through interleukin-6 family of cytokines. 第 39 回日本神経科学大会. 2016.07.21, 横浜.
20. 池田和隆, *西澤大輔, 笠井慎也, 高松幸雄, 萩野洋子, 椙村春彦. 喫煙関連遺伝子多型の同定とその機能解析. 公益財団法人喫煙科学研究財団 第 31 回平成 27 年度助成研究発表会. 2016.07.20, 東京.
21. *Nishizawa D, Yoshida K, Ichinomiya T, Ichinohe T, Hayashida M, Fukuda K, Ikeda K.
Prediction formulas for individual opioid analgesic requirements based on genetic polymorphism
analyses. The International Narcotics Research Conference 2016. 2016.07.14, Bath, UK.
22. Sasaki K, *Sora I, Kasahara Y, Ikeda K, Hall FS, Uhl GR, Kawashima R. Increased number of
glial and neuronal cells in the periaqueductal gray matter (PAG) of mu-opioid receptor knockout
mice. The International Narcotics Research Conference 2016. 2016.07.11, Bath, UK.
23. *Moriya Y, Kasahara Y, Hall FS, Uhl GR, Ikeda K, Sora I. Sex differences in voluntary drinking

by mu-opioid receptor knockout mice following early stress. The International Narcotics Research
Conference 2016. 2016.07.11, Bath, UK.
24. *Ide S, Takamatsu Y, Ikekubo Y, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Ikeda K. The abolishedrewarding effect of methylphenidate in dopamine transporter knockout mice, a model for attention
deficit/hyperactivity disorder. 30th CINP World Congress of Neuropsychopharmacology.
2016.07.05, Seoul, Korea.
25. *Kasai S, Sato A, Kashii H, Kobayashi T, Hino O, Mizuguchi M, Ikeda K. Transcriptome analysis
in Tsc2 heterozygous knockout mice. 30th CINP World Congress of Neuropsychopharmacology.
2016.07.05, Seoul, Korea.
26. *Nishizawa D, Mieda T, Nakagawa H, Tsujita M, Imanishi H, Terao K, Yoshikawa H, Itoh K,
Amano K, Tashiro J, Ishii T, Ariyama J, Yamaguchi S, Kasai S, Hasegawa J, Ikeda K, Kitamura A,
Hayashida M. Genome-wide association study identifies candidate loci associated withpostoperative fentanyl requirements after laparoscopic-assisted colectomy. 30th CINP World
Congress of Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
27. *Takeda TC, Fujita M, Hagino Y, Mizuguchi M, Ikeda K. c-Fos immunoreactivity in hypoactive
andhyperactive

Dopamine-deficient

mice.

30th

CINP

World

Congressof

Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
28. *Amano K, Nishizawa D, Mieda T, Tsujita M, Kitamura A, Hasegawa J, Inada E, Hayashida M,
Ikeda K. Opposite associations between the rs3845446 single-nucleotide polymorphism of the
CACNA1E gene and postoperative pain-related phenotypes in gastrointestinal surgery versus
previously

reportedorthognathic

surgery.

30th

CINP

World

Congressof

Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
29. *Aoki Y, Nishizawa D, Yoshida K, Hasegawa J, Kasai S, Takahashi K, Koukita Y, Ichinohe T,
Hayashida M, Fukuda K, Ikeda K. Association between the rs7583431single-nucleotide
polymorphism close to the activating transcription factor 2 (ATF2) gene and the analgesic effectof fentanyl in the preoperative cold pressor-induced pain test. 30th CINP World Congress of
Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
30. Yamanishi Y, Takamatsu Y, Ikeda K. Therapeutic effects of cholinergic drug on mechanicalallodynia in the mouse partial sciatic nerve ligation model. 30th CINP World Congress of
Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
31. *Kotajima-Murakami H, Ikeda K, Uchino S. Treatment with rapamycin improves deficits ofsocial interaction in the mice exposed in utero to valproic acid. 30th CINP World Congress of
Neuropsychopharmacology. 2016.07.05, Seoul, Korea.
32. *Tanaka M, Sato A, Hagino Y, Sora I, Murphy D, Ikeda K. Effects of chronic tryptophan
depletion on autism spectrum disorder like behaviors in serotonin transporter knockout andheterozygous mice. 30th CINP World Congress of Neuropsychopharmacology. 2016.07.04, Seoul,
Korea.
33. *Moriya Y, Kasahara Y, Hagino Y, Hall FC, Hen R, Ikeda K, Uhl GR, Sora I. Methamphetamine
induced changes of monoamine neurotransmission in 5-HT1B KO mice. 30th CINP World
Congress of Neuropsychopharmacology. 2016.07.04, Seoul, Korea.
34. *髙橋香央里, 福田謙一, 西澤大輔, 笠井慎也, 須野学, 髙北義彦, 一戸達也, 池田和隆.
レミフェンタニル・プロポフォール全静脈麻酔中にフェンタニルの追加投与を必要とした症例の遺伝子多型. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.
35. *天野功二郎, 堀下貴文, 西澤大輔, 三枝勉, 辻田美紀, 長島誠, 加藤良二, 長谷川準子,
北村晶, 川崎貴士, 林田眞和, 池田和隆. SCN9A 遺伝子の一塩基多型 rs6746030 のマイナー
アレル保有者に対する術後鎮痛法の、相関研究および電気生理学的研究に基づく検討. 第46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.
36. *青木謙典, 西澤大輔, 吉田香織, 長谷川準子, 笠井慎也, 髙橋香央里, 髙北義彦, 一戸達也, 林田眞和, 福田謙一, 池田和隆. Activating transcription factor 2(ATF2)遺伝子近傍の遺伝子多型 rs7583431 と冷水誘発疼痛試験におけるフェンタニルの鎮痛効果との関連. 第 46
回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.
37. *山西嘉晴, 高松幸雄, 池田和隆. マウスでの坐骨神経部分結紮後のアロディニアに対するコリン系薬物の治療効果. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul,
Korea.
38. *井手聡一郎, 高松幸雄, 池窪結子, 武田大志クラーク, 長澤セーラ, Hua J, 池田和隆. 注
意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果の変化. 第 46 回
日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.
39. 井門愛理, 加藤貴大, 井手聡一郎, 南雅文. 神経障害性疼痛モデルラットにおける報酬誘発性側坐核内ドパミン遊離の時期依存的変調. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP).
2016.07.03, Seoul, Korea.
40. *Takeda TC, 藤田雅代, 萩野洋子, 水口雅, 池田和隆. 低活動と多動時のドーパミン欠乏マウスの c-Fos 免疫反応性. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul,
Korea.
41. *田中美歩, 佐藤敦志, 萩野洋子, 曽良一郎, 池田和隆. セロトニントランスポーターノッ
クアウトおよびヘテロ欠損マウスにおける自閉症様行動とトリプトファン欠乏食による改善効果. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.03, Seoul, Korea.
42. *西澤大輔, 三枝勉, 中川秀之, 辻田美紀, 今西宏和, 寺尾和久, 吉川博昭, 伊藤一志, 天
野功二郎, 田代浄, 石井利昌, 有山淳, 山口茂樹, 笠井慎也, 長谷川準子, 中山京子, 江畑
裕子, 池田和隆, 北村晶, 林田眞和. ゲノムワイド関連解析（GWAS）による腹腔鏡補助下大腸切除術後フェンタニル必要量に影響する遺伝子多型の同定. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.02, Seoul, Korea.
43. *成田心, 岩橋和彦, 吉原英児, 西澤大輔, 石郷岡純, 池田和隆. 日本人における AUTS2 遺伝子多型 rs6943555 と人格特性との関連研究. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP).
2016.07.02, Seoul, Korea.
44. *中本百合江, 中村和彦, 池田和隆, 吉井光信. 健常者におけるストレス反応の性差：トランスローケーター蛋白質（TSPO）、コルチゾール、状態・特性不安検査（STAI）による検討. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.02, Seoul, Korea.
45. *岩田健, 小林雪乃, 米良仁志, 土井永史, 諏訪浩, 池田和隆. オピオイド投与中の神経因性疼痛患者へのＥＣＴによる鎮痛効果. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP).
2016.07.02, Seoul, Korea.
46. *大岡静衣, 池田和隆. インターロイキン 17A が発達障害、精神疾患等に及ぼす影響について. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP). 2016.07.02, Seoul, Korea.
47. *田辺裕子, 清水千佳子, 濱田哲暢, 西澤大輔, 池田和隆, 尾崎由紀範, 下村昭彦, 田村宜子, 川端英孝, 高野利実, 温泉川真由, 米盛勧, 田村研治, 藤原康弘. パクリタキセルによる浮腫と末梢性感覚神経障害・遺伝子多型の相関に関する検討. 第 24 回日本乳癌学会学術総会. 2016.06.16, 東京.
48. *Muraoka W, Saisu H, Sato H, Usuda S, Inoue M, Ochiai S, Nishizawa D, Hasegawa J, Kasai S,
Nakagawa T, Wajima K, Fukuda K, Ikeda K. Association between UGT2B7 gene polymorphisms
and fentanyl sensitivity in patients undergoing orthognathic surgery. American Academy of
Orofacial Pain. 2016.04.14-17, Florida, USA.
III. その他の発表（計 13件）（平成 28 年度）
1. 池田和隆. 依存症の基礎知識 [講演] 世田谷区立八幡山小学校薬物乱用防止講習会 .
2017.02.16, 八幡山小学校, 東京.
2. 池田和隆. 退職後にアルコールにはまらないように [講演] 平成 28 年度第 7 回都医学研都民講座 「身近な依存のリスクに気を付けて！」 . 2017.01.31, 一橋講堂, 東京.
3.

藤田雅代. 人間発達学講義. 2016.10.25, 東京大学医学部健康総合科学科, 東京.

4.

西澤大輔. 遺伝子多型とゲノムワイド関連解析（GWAS）[講演] がん研有明病院麻酔科セミナー. 2016.09.05, がん研有明病院, 東京.

5.

大岡静衣. 微生物学講義「肝炎ウイルス②、がんウイルス、プリオンとプリオン病」.
2016.07.20, 東京都立府中看護専門学校, 東京.

6.

笠井慎也. 痛みと鎮痛の分子生物学. 医学研ランチョンセミナー. 2016.07.13, 東京都医学総合研究所, 東京.

7.

大岡静衣. 微生物学講義「RNA ウイルス各論④、肝炎ウイルス①」. 2016.07.11, 東京都立
府中看護専門学校, 東京.

8.

大岡静衣. 微生物学講義「RNA ウイルス各論③」. 2016.06.29, 東京都立府中看護専門学校,
東京.

9.

池田和隆. 依存性薬物の作用機序解明から依存、疼痛、発達障害の治療・予防の向上を目指す. H28 年度 S セメスター「全学体験ゼミナール」(東京大学 教養学部) . 2016.06.25, 東京都医学総合研究所, 東京.

10. 大岡静衣. 微生物学講義「RNA ウイルス各論②」. 2016.06.22, 東京都立府中看護専門学校,
東京.
11. 大岡静衣. 微生物学講義「DNA ウイルス各論②、RNA ウイルス各論①」. 2016.06.13, 東
京都立府中看護専門学校, 東京.
12. 大岡静衣. 微生物学講義「原虫各論②、ウイルス総論、DNA ウイルス各論①」. 2016.06.06,
東京都立府中看護専門学校, 東京.
13. 大岡静衣. 微生物学講義「原虫総論、原虫各論①」. 2016.05.31, 東京都立府中看護専門学校, 東京.
IV. 特記事項（平成 28 年度）【行政委員】
1.

池田和隆 (2017-現在) 薬事・食品衛生審議会臨時委員, 厚生労働省 医薬・生活衛生局

2.

池田和隆 (2017-現在) 依存性薬物検討会構成員, 厚生労働省 医薬・生活衛生局
導・麻薬対策課

監視指【学会役員】
1.

Ikeda K (2017-present) President-elect , Asian College of Neuropsychopharmacology (AsCNP)

2.

Ikeda K (2016-present) Councillor, International College of Neuropsychopharmacology (CINP)

3.

池田和隆 (2016-現在) 理事長, 日本神経精神薬理学会

4.

Ikeda K (2015-present) Executive Committee Member, International Narcotics Research
Conference (INRC)

5.

池田和隆 (2015-現在) 脳とこころの分科会幹事, 日本学術会議

6.

池田和隆 (2014-現在) 連携会員, 日本学術会議

7.

池田和隆 (2014-2016) 副理事長, 日本神経精神薬理学会

8.

池田和隆 (2014-2016) 会計監事, 日本神経科学学会

9.

池田和隆 (2014-2016) 代議員, 日本薬理学会

10. Ikeda K (2014-present) Constitution and By-law Committee Member, International College of
Neuropsychopharmacology (CINP)
11. 池田和隆 (2013-現在) 理事, 日本神経精神薬理学会
12. Ikeda K (2013-2016) Executive Secretary, Asian College of Neuropsychopharmacology (AsCNP)
13. 池田和隆 (2012-現在) 広報・編集委員長, 日本アルコール・アディクション医学会 (旧ニコチン・薬物依存研究フォーラム、日本アルコール精神医学会、日本依存神経精神科学会、
日本アルコール・薬物医学会)
14. 池田和隆 (2012-現在) 評議員, 日本脳科学関連学会連合
15. 池田和隆 (2008-現在) 理事, 日本アルコール・アディクション医学会
16. 池田和隆 (2005-現在) 評議員, 日本アルコール・アディクション医学会
17. 池田和隆 (2004-現在) 評議員, 日本神経精神薬理学会
18. 池田和隆 (2006-現在) 世話人, 鎮痛薬・オピオイドペプチド研究会(JNRC)
19. 笠井慎也 (2016-現在) 評議員, 日本アルコール・薬物医学会.
20. 笠井慎也 (2016-現在) 編集委員会委員, 日本神経精神薬理学会.
21. 笠井慎也 (2012-2016) 評議員, 日本依存神経精神科学会.
22. 笠井慎也 (2012-現在) 評議員, 日本神経精神薬理学会.
23. 井手聡一郎 (2016-現在) 評議員, 日本神経精神薬理学会
24. 井手聡一郎 (2013-現在) 次世代の会 世話人, 日本薬理学会
25. 西澤大輔 (2012-現在) 評議員, 日本神経精神薬理学会【学術雑誌編集】
1.

Ikeda K (2017-present) Section Editor, Alcoholism: Clinical & Experimental Research

2.

Ikeda K (2012-present) Editorial Advisory Board Member, Addiction Genetics

3.

Ikeda K (2012-present) Associate Editor Board Member, Journal of Drug and Alcohol Research4.

Ikeda K (2011-2016) Editorial Board Member, Neuropharmacology

5.

Ikeda K (2009-present) Academic Editor, PLoS ONE

6.

Ikeda K (2008-present) Editorial Advisory Board Member, The Open Pain Journal

7.

Ikeda K (2008-present) Editorial Advisory Board Member, The Open Neuropsychopharmacology
Journal8.

Kasai S (2016-present) Editorial Board Member, Pain Research & Management

9.

Kasai S (2014-present) Editorial Board Member, Journal of Addiction Medicine & Therapy

10. Kasai S (2014-present) Editorial Board Member, Journal of Schizophrenia Research
11. Nishizawa D (2014-2016) Editorial Board Member, Journal of Addiction Medicine & Therapy【マスコミ関連】1.

池田和隆. 薬物の依存性について [取材] フジテレビ, ユアタイム, 2016.11.28.

2.

池田和隆. 幸せ感呼ぶ脳内ホルモン [取材] 日本経済新聞夕刊, 2016.10.13.

【受賞歴】
1.

西澤大輔 (2016) JSNP Excellent Presentation Award for CINP 2016（2016 年 7 月受賞）

2.

井手聡一郎 (2016) JSNP Excellent Presentation Award for CINP 2016（2016 年 7 月受賞）

3.

森屋由紀 (2016) JSNP Excellent Presentation Award for CINP 2016（2016 年 7 月受賞）

4.

青木謙典 (2016) JSNP Excellent Presentation Award 2016（2016 年 7 月受賞）

5.

天野功二郎 (2016) JSNP Excellent Presentation Award 2016（2016 年 7 月受賞）

6.

高橋香央里 (2016) JSNP Student / Resident Research Award 2016（2016 年 7 月受賞）

【その他の活動】
1. 池田和隆. 一般口演「オピオイド・GPCR」[座長] 第 90 回日本薬理学会年会. 2017.03.16, 長崎ブリックホール, 長崎.
2. 池田和隆 (2016) Conference Report 第 46 回日本神経精神薬理学会・第 30 回国際神経精神薬理学会. 精神科臨床 Legato Vol. 2 No.4 2016.10:50-51.
3. 大岡静衣. Workshop「Picornaviruses(2), Togaviruses」[座長] 第 64 回日本ウイルス学会学術集会. 2016.10.24, 札幌コンベンションセンター, 札幌.
4. 池田和隆. ランチョンセミナー「IQOS（アイコス）の科学的評価」[座長] 第 51 回日本ア
ルコール・アディクション医学会学術総会. 2016.10.08, タワーホール船堀, 東京.
5. 池田和隆. 柳田賞記念講演 [座長] 第 51 回日本アルコール・アディクション医学会学術総会. 2016.10.07, タワーホール船堀, 東京.
6. 池田和隆. 一般演題 薬物動態・薬理学的治療 [座長] 第 51 回日本アルコール・アディク
ション医学会学術総会. 2016.10.07, タワーホール船堀, 東京.
7. 池田和隆. 一般講演 [座長] 第 3 回包括的緩和医療科学学術研究会・第 4 回 Tokyo 疼痛緩
和次世代研究会 合同研究会. 2016.08.28, TKP ガーデンシティ永田町, 東京.
8. 池田和隆. シンポジウム 3「オピオイド処方の現状と展望」 [座長] 第 36 回鎮痛薬・オピ
オイドペプチドシンポジウム. 2016.08.20, 北海道大学薬学部, 札幌.
9. 池田和隆. 日本神経精神薬理学会合同企画シンポジウム：精神疾患治療薬開発を目指した
トランスレーショナルリサーチ [座長] 第 39 回日本神経科学大会. 2016.07.21, パシフィコ
横浜, 横浜.
10. 池田和隆. ランチョンセミナー6 アルツハイマー型認知症治療薬塩酸ドネペジル（アリセプト）の創製と最近の話題 [座長] 第 46 回日本神経精神薬理学会年会. 2016.07.03, COEX,
Seoul, Korea.
11. 池田和隆 (2016) その後 10 年の快情動の研究. 内藤財団時報 97:36.
12. Kasai S. Symposium 07 "Substance use disorders: genetic, molecular and pathphysiologicalaspects translating to clinical phenotypes" [Session chair] 17th Pacific Rim College of
Psychiatrists Scientific Meeting (PRCP2016). 2016.11.03, Kaohsiung Exhibition Center,
Kaohsiung, Taiwan.
13. 笠井慎也. ミニシンポジウム 5「慢性疼痛の病態解明と創薬への試み」[座長] 第 46 回日本
神経精神薬理学会年会. 2016.07.03, COEX, ソウル, 韓国.
14. 笠井慎也. [事務局長] 第 46 回日本神経精神薬理学会年会. 2016.07.03, COEX, ソウル, 韓国.

プロジェクト名

脂質代謝プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 11 件）（平成 28 年度）
1. Irie A, Yamamoto K, Miki Y, *Murakami M. Phosphatidylethanolamine dynamics are required forosteoclast fusion. Sci. Rep. 7, 46715, 2017.
2. Yamamoto K, Miki Y, Sato S, Murase R, Taketomi Y, *Murakami M. Secreted phospholipase A2
specificity on natural membrane phospholipids. Methods Enzymol. 583, 101-117, 2017.
3. Hirabayashi T, Anjo T, Kaneko A, Senoo Y, Shibata A, Takama H, Yokoyama K, Nishito Y, Ono
T, Taya C, Muramatsu K, Fukami K, Muñoz-Garcia A, Brash AR, Ikeda K, Arita M, Akiyama A,*Murakami M. PNPLA1 has a crucial role in skin barrier function by directing acylceramide
biosynthesis. Nat. Commun. 8, 14609, 2017.
4. Hata S, Kitamura F, Yamaguchi M, Shitara H, Murakami M, *Sorimachi H. A gastrointestinal
calpain complex, G-calpain, is a heterodimer of CAPN8 and CAPN9 calpain isoforms, which play
catalytic and regulatory roles, respectively. J. Biol. Chem. 291, 27313-27322, 2016.
5. Tanigawa H, Miyata K, Tian Z, Aoi J, Kadomatsu T, Fukushima S, Ogata A, Takeda N, Zhao J,
Zhu S, Terada K, Endo M, Morinaga J, Sugizaki T, Sato M, Morioka MS, Manabe I, Mashimo Y,
Hata A, Taketomi Y, Yamamoto K, Murakami M, Araki K, Jinnin M, Ihn H, *Oike Y.
Upregulation of ANGPTL6 in mouse keratinocytes enhances susceptibility to psoriasis. Sci. Rep.
6, 34690, 2016.
6. *Murakami M, Yamamoto K, Miki Y, Murase R, Sato H, Taketomi Y. The roles of the screted
phospholipase A2 gene family in immunology. Adv. Immunol. 132, 91-134, 2016.
7. Shigematsu M, Koga T, Ishimori A, Saeki K, Ishii Y, Taketomi Y, Ohba M, Jo-Watanabe A,
Okuno T, Harada N, Harayama T, Shindou H, Li JD, Murakami M, Hoka S, *Yokomizo T.
Leukotriene B4 receptor type 2 protects against pneumolysin-dependent acute lung injury. Sci.
Rep. 6, 34560, 2016.
8. Peña L, Meana C, Astudillo AM, Lordén G, Valdearcos M, Sato H, Murakami M, Balsinde J,*Balboa MA. Critical role for cytosolic group IVA phospholipase A2 in early adipocyte
differentiation and obesity. Biochim. Biophys. Acta. 1861(9 Pt A), 1083-1095, 2016.
9. Yamamoto K, Miki Y, Sato H, Nishito Y, Gelb MH, Taketomi Y, *Murakami M. Expression andfunction of group IIE phospholipase A2 in mouse skin. J. Biol. Chem. 291, 15602-15613, 2016.
10. Miki Y, Kidoguchi Y, Sato M, Taketomi Y, Taya C, Muramatsu K, Gelb MH, Yamamoto K,*Murakami M. Dual roles of group IID phospholipase A2 in inflammation and cancer. J. Biol.
Chem. 291, 15588-15601, 2016.
11. Murase R, Sato H, Yamamoto K, Ushida A, Nishito Y, Ikeda K, Kobayashi T, Yamamoto T,
Taketomi Y, *Murakami M. Group X phospholipase A2 releases ω-3 polyunsaturated fatty acids tosuppress colitis and promote sperm fertility. J. Biol. Chem. 291, 6895-6911, 2016.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 9 件）（平成 28 年度）
1.

武富芳隆、*村上誠. 脂質を基軸とした免疫調節 薬学雑誌. 37, 503-515, 2017.

2.

武富芳隆、*村上誠：生理活性脂質による自然免疫・アレルギーの制御. アレルギーの臨

床. 37, 58-62, 2017.
3.

平林哲也、*村上誠. アシルセラミド生合成と皮膚バリアにおける PNPLA1 の役割. リポク

オリティ Newsletter. 2, 34-36, 2017.
4.

*村上誠. 細胞膜のリン脂質二重膜から局所ホルモンが産み出される仕組み. 生物の科

学・遺伝. 71, 163-169, 2017.
5.

*Murakami M, Taketomi Y, Sato H. Metabolic regulation by secreted phospholipase A2. Inflamm.
Regener. 36, 1–7, 2016.

6.

*村上誠、原俊太郎、中村元直：エリオット生化学分子生物学第５版. 東京化学同人. 2016.
10. 3.【翻訳監修】

7.

*村上誠. 新たな創薬標的の発見を目指した脂質研究の最前線. バイオサイエンスとインダストリー. 74, 388-395, 2016.
8.

*村上誠、三木寿美、山本圭、武富芳隆. 分泌性ホスホリパーゼ A2 とアレルギー疾患. 臨

床免疫・アレルギー科. 65, 563-568, 2016.
9.

武富芳隆, *村上誠. 肥満細胞と脂質メディエーター. 皮膚アレルギーフロンティア 14,
19-24, 2016.

II. 学会等発表
招待講演 （計 11 件）（平成 28 年度）
1. *村上誠. 皮膚の恒常性と疾患における脂質代謝の新機軸. 日本皮膚科学会大阪地方会.
2016. 12. 3. 大阪
2. *Murakami M, Yamamoto K. A unique plasmalogen pathway driven by secreted phospholipase A2
regulates skin homeostasis and disease. The 1st Plasmalogen Symposium. 2016. 11.8. 福岡
3. *村上誠. sPLA2 と慢性炎症. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 26. 仙台
4. *村上誠. 脂質メディエーターによる免疫制御の新機軸. 大阪大学微生物病研究所 Advanced
Seminar Series in Immunology and Microbiology. 2016. 9. 14. 大阪
5. *村上誠.「あぶら」に秘められた生命応答制御の新しい仕組み（教育講演）. フォーラム 2016
衛生薬学・環境トキシコロジー. 2016. 9. 10. 東京
6. *入江敦. リン脂質動態に基づく破骨細胞融合機構の解明. 第 34 回日本骨代謝学会学術集会・第 3 回アジア太平洋骨代謝学会議シンポジウム「Rising Stars in Skeletal Biology」. 2016.
7. 22. 大阪
7. *村上誠. 皮膚疾患に関する脂質代謝研究. 一丸ファルコスセミナー. 2016. 7. 11. 岐阜
8. *Murakami M. Lipid metabolism in health and disease. 14th IGAKUKEN International Symposium:
Igakuken Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016. 2016. 7. 1. 東京
9. *武富芳隆、村上誠. 脂質によるアレルギー制御の新機軸. 第 65 回日本アレルギー学会. 2016.
6. 17. 東京
10. *村上誠. 脂質の新機能. TOBIRA 研究フォーラム. 2016. 5. 23. 東京
11. *Murakami M. Novel roles of the phospholipase A2 family in metabolic regulation. The 7thInternational Conference on Phospholipase A2 and Lipid Mediators. 2016. 5. 20. La Jolla, USA

その他 （計22件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*Yamamoto K, Miki Y, Taketomi Y, Murakami M. Plasmalogen lysophosphatidylethanolamine isa novel regulator and biomarker for epidermal-hyperplasic diseases. The 1st Plasmalogen
Symposium. 2016. 11.8. 福岡

2.

*平林哲也、毛利美紗、平家圭奈子、徳岡涼美、池田和貴、中田理恵子、北芳博、村上誠.
肝臓における新規ホスファチジンコリン分解経路の代謝恒常性における役割. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 27. 仙台

3.

*赤星軌征、武富芳隆、村上誠、石井聡. リゾホスファチジン酸第５受容体（LPA5）欠損
マウスにおける受動アナフィラキシー増悪化. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 26. 仙台

4.

*三木寿美、城戸口優、山本圭、村上誠. IID 型分泌性ホスホリパーゼ A2 は皮膚免疫疾患
を普遍的に抑制する. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 26. 仙台

5.

*村瀬礼美、武富芳隆、斎藤萌絵、村上誠. III 型分泌性ホスホリパーゼ A2 は大腸疾患の新規増悪因子である. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 26. 仙台

6.

*佐藤弘泰、牛田絢子、武富芳隆、三木寿美、村上誠. IID 型分泌性ホスホリパーゼ A2 はメタボリックシンドロームの新規抑制因子である. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 25.
仙台

7.

*武富芳隆、宮崎拓郎、佐藤弘泰、村上誠. III 型分泌性ホスホリパーゼ A2 は動脈硬化の新規増悪因子である. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 25. 仙台

8.

*城戸口優、山本圭、三木寿美、村上誠. IID 型分泌性ホスホリパーゼ A2 は抗腫瘍免疫を抑制する. 第 89 回日本生化学会. 2016. 9. 25. 仙台

9.

*嶋中雄太、河野望、武富芳隆、有田誠、村上誠、新井洋由. 酸化リン脂質特異的ホスホ
リパーゼ A2 を介したマスト細胞活性化制御機構の解明. 第 89 回日本生化学会. 2014. 9.
25. 仙台10. *秦勝志、山本圭、西藤泰昌、北村ふじ子、村上誠、反町洋之. 乾癬発症におけるカルパ
インの関与とその機能解析. 第 21 回日本病態プロテアーゼ学会. 2016. 8. 6. 大阪
11. *平林哲也、安城樹、妹尾勇弥、柴田章貴、池田和貴、有田誠、秋山真志、村上誠「アシルセラミド生合成と皮膚バリア機能における PNPLA1 の役割」新学術領域研究「脂質クオリティが解き明かす生命現象」第 2 回領域会議, 2016. 7. 20, 修善寺.
12. *Hirabayashi T, Mouri M,

ShimamuraT, YokoyamaK,

Murakami

M. PNPLA7

lysophospholipase is required for normal hepatic choline metabolism and systemic energy
homeostasis. The 14th IGAKUKEN International Symposium: Igakuken Summit for Japan and
Korea Science Leaders 2016. 2016. 7. 1. 東京
13. *Irie A, Yamamoto K, Murakami M. Phosphatidylethanolamine dynamics in osteoclast fusion.
The 14th IGAKUKEN International Symposium: Igakuken Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016. 2016. 7. 1. 東京
14. *三木寿美、城戸口優、山本圭、村上誠. 炎症および癌病態における IID 型 sPLA2 の二面的役割. 第 58 回日本脂質生化学会. 2016. 6. 10. 秋田
15. *山本圭、三木寿美、佐藤弘泰、武富芳隆、村上誠. 皮膚の恒常性と病態における二種のsPLA2 の発現と機能. 2016. 6. 10. 秋田
16. *武富芳隆, 砂川アンナ, 入江敦, 山本圭, 三木寿美, 佐藤弘泰, 小林哲幸, 村上誠. マス
ト細胞を制御する第二の Anaphylactic sPLA2 の同定. 第 58 回日本脂質生化学会. 2016. 6.
10. 秋田
17. *赤星軌征, 武富芳隆, 村上誠, 石井聡. リゾホスファチジン酸第 5 受容体 (LPA5) シグナ
ルによるマスト細胞抑制機構. 第 58 回日本脂質生化学会. 2016. 6. 9. 秋田
18. *武富芳隆. 脂質代謝による免疫アレルギー疾患制御の新機軸. 第 5 回 TOBIRA 交流研究
フォーラム. 2016. 5. 23. 東京

19. *Yamamoto K, Miki Y, Sato H, Taketomi Y, Lambeau G, Gelb MH, Murakami M. The twosecreted phospholipase A2s PLA2G2F and PLA2G2E play distinct roles in skin homeostasis anddiseases. The 7th International Conference on Phospholipase A2 and Lipid Mediators. 2016. 5.
19-20. La Jolla, USA
20. *Hirabayashi T, Mouri M, Tokuoka SM, Kita Y, Nakata R, Ikeda K, Murakami M.
PNPLA7-mediated catabolic pathway for phosphatidylcholine has a crucial role in hepatic choline
metabolism and systemic energy homeostasis. The 7th International Conference on Phospholipase
A2 and Lipid Mediators. 2016. 5. 19-20. La Jolla, USA
21. *Shimanaka Y, Kono N, Taketomi Y, Arita M, Murakami M, Arai H. The role of oxidized
phospholipid-derived lipid mediators in IgE-mediated mast cell activation. The 7th International
Conference on Phospholipase A2 and Lipid Mediators. 2016. 5. 19-20. La Jolla, USA
22. *川井恵理佳、田中充樹、瀬来由衣、戸田圭祐、目賀拓斗、川上祐生、高橋吉孝、木本眞
順美、山本圭、村上誠、山本登志子. ウシ生乳由来リポカリン型プロスタグランジン D合成酵素の精製と酵素学的性質. 日本栄養食糧学会. 2016. 5. 13-15. 神戸
III. その他の発表（計 5

件）（平成 28 年度）
1.

村上誠：昭和薬科大学学部生による研究所体験学習. 2015. 10. 26.

2.

村上誠：医学研事務職員に対する研究紹介. 2015. 9. 29.

3.

村上誠：上北沢地区町内会会長に対する研究紹介：2016. 7. 19.

4.

村上誠：東京薬科大学大学院講義：2016. 6. 28.

5.

村上誠：会計監査員に対する研究紹介：2016. 5. 24.

IV. 特記事項（平成 28 年度）【プレス発表】1. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. https://www.natyucera.jp/2017/03/03/セラミドはなぜ肌の健康に重要か/ NatsuCera.
2017. 3. 3.
2. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. https://prw.kyodonews.jp/opn/release/201702289271/ 共同通信 PR ワイヤー. 2017. 3. 1.
3. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. http://www.afpbb.com/articles/-/3119755. AFPBB ニュース. 2017. 3. 1.
4. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. http://mainichi.jp/select/biz/pressrelease/archive/2017/03/01/kdpr201702289271.html. 毎
日新聞. 2017. 3. 1.
5. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. http://www.amed.go.jp/news/release_20170301-06.html. 日本医療開発機構 AMED.
2017. 3. 1.
6. セラミドはなぜ肌の健康に重要か？皮膚バリア機能に必要不可欠な新しい脂質代謝酵素の発見. http://www.igakuken.or.jp/topics/2017/0301.html. 東京都医学総合研究所. 2017. 3. 1.
【所内発表会優秀賞】
7. 平林哲也 皮膚バリアの必須脂質アシルセラミドは PNPLA1 によって産生される. 2016. 11.
7. 所内発表会優秀賞

プロジェクト名

カルパインプロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計3 件）（平成 28 年度）
1.

Shinkai-Ouchi F, Koyama S, Ono Y, Hata S, Ojima K, Shindo M, duVerle D, Ueno M, Kitamura
F, Doi N, Takigawa I, Mamitsuka H, *Sorimachi H (2016) Predictions of cleavability of calpain
proteolysis by quantitative structure-activity relationship analysis using newly determinedcleavage sites and catalytic efficiencies of an oligopeptide array. Mol Cell Proteomics
15:1262-1280.

2.

*Hata S, Kitamura F, Yamaguchi M, Shitara H, Murakami M, Sorimachi H (2016) A
Gastrointestinal Calpain Complex, G-calpain, Is a Heterodimer of CAPN8 and CAPN9 Calpain
Isoforms, Which Play Catalytic and Regulatory Roles, Respectively. J Biol Chem
291:27313-27322.

3.

*Miyazaki T, Tonami K, Hata S, Aiuchi T, Ohnishi K, Lei XF, Kim-Kaneyama JR, Takeya M,
Itabe H, Sorimachi H, Kurihara H, Miyazaki A (2016) Calpain-6 confers atherogenicity tomacrophages by dysregulating pre-mRNA splicing. J Clin Invest 126:3417-3432.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 3 件）（平成 28 年度）
1.

Ono Y, *Saido TC, *Sorimachi H (2016) Calpain research for drug discovery: challenges andpotential. Nat Rev Drug Discov 15:854-876（査読有）.

2.

*小野弥子, *反町洋之 (2016) カルパインは阻害すればよいのか？ 生化学 88:704-722（査
読有）.

3.

Ono Y, Ojima K, Shinkai-Ouchi F, Hata S, *Sorimachi H. An eccentric calpain, CAPN3/p94/
calpain-3. Biochimie (2016) 122:169-87（査読有）.

II. 学会等発表
招待講演 （計 3件）（平成 28 年度）
1.

*Ono Y. Novel insights into CAPN3 regulation - does autolysis make sense? FASEB Summer
Research Conferences – The Biology of Calpains in Health and Disease, 2016.07.21, Big Sky,
Montana, USA.

2.

*Shinkai-Ouchi F, Koyama S, Shindo M, Mamitsuka H, Ono Y, *Sorimachi H. Quantitative
structure-activity relationship (QSAR) analysis of calpain substrate specificity---Can we predictcleavage by calpain?, FASEB Science Research Conferences, “The biology of Calpains in healthand disease”, 2016.7.18, Big Sky, Montana USA.

3.

*Ono Y. Unique autolytic activity of CAPN3 may define its functions. 14th IGAKUKENInternational Symposium, 2016.6.30, Tokyo.

その他 （計7 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*小野弥子、土井奈穂子、反町洋之 カルパイン 3 の自己分解と活性化について 日本農芸化学会大会 2017 年度大会, 2017.3.19, 京都

2.

*大内史子、小山傑、進藤真由美、馬見塚拓、瀧川一学、尾嶋孝一、秦勝志、小野弥子、
反町洋之 カルパインの特性を規定する基質特異性の定量的構造-活性相関解析 日本農芸化学会大会 2017 年度大会, 2017.3.19, 京都.

3.

*秦勝志、山本圭、西藤泰昌、北村ふじ子、村上誠、反町洋之 乾癬発症におけるカルパインの関与とその機能解析 日本病態プロテアーゼ学会第 21 回大会、2016.8.5, 大阪.

4.

*大内史子、小山傑、小野弥子、秦勝志、尾嶋孝一、進藤真由美、David deVerle、土井奈
穂子、瀧川一学、馬見塚拓、反町洋之 カルパインの基質切断部位の予測 日本病態プロテアーゼ学会第 21 回大会, 2016.8.5, 大阪.

5.

*Ojima, K., Ono, Y., Hata, S., Oe, M., Nakajima, I., Muroya, S., and Sorimachi, H. Improvementof FRET-based sensor probe to detect protease activity of muscle specific calpain-3 (CAPN3)FASEB Summer Research Conferences – The Biology of Calpains in Health and Disease,2016.7.21, Big Sky, Montana, USA.

6.

*Shinkai-Ouchi, F., Koyama, S., Shindo, M., Mamitsuka, H., Ono, Y., and Sorimachi, H.
Quantitative structure-activity relationship (QSAR) analysis of calpain substrate specificity – Can
we predict cleavage by calpain? FASEB Summer Research Conferences – The Biology of Calpains
in Health and Disease, 2016.7.18, Big Sky, Montana, USA.

7.

*Shinkai-Ouchi, F., Shindo, M., Hata, S., Ono, Y., and Sorimachi, H. Proteomic approach forelucidation of calpains’ substrate specificities. 14th IGAKUKEN International Symposium:
IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016, 2016.6.30, 東京.

III. その他の発表（計 3 件）
（平成 28 年度）
1. 反町洋之、秦勝志 【特許】組換えヒト m-カルパインの調製方法（申請番号：2012-153870、
特許番号：6101442） 2017.3.3.
2. 小野弥子 カルパイン 3 活性化機構の解析，H28 年度所内研究発表会，2016.11.7，2 階講堂.
3.

小野弥子 生物科学特別講義 3，2016.4.11 & 18, 東京理科大学.

IV. 特記事項（平成 28 年度）【学術活動】
1.

反町洋之 日本学術会議 連携会員・農芸化学分科会 幹事（2011 年 10 月 3 日～）

2.

反町洋之 日本病態プロテアーゼ学会 理事（2013 年 8 月 16 日～）

3.

Sorimachi, H. International Research Staff Exchange Scheme “SARCOSI”, PI（2011 年 10 月～）

4.

反町洋之 連携大学院：
東京理科大学大学院理工学研究科客員教授（2005 年 4 月～）
お茶の水女子大学大学院人間文化創成科学研究科客員教授（2010 年 4 月～）
筑波大学大学院人間総合科学研究科客員准教授（2011 年 4 月～）

5. 小野弥子 2017 年度国際生物学オリンピック代表選抜試験問題の作成と採点 2017.3.20，日
本科学技術館
6.

小野弥子 平成 28 年度 第 22 回サイエンスカフェ「タンパク質から始めよう
イエンス」，2016.8.19，2 階講堂.

身近なサ

【受賞】
7.

Sorimachi, H. FASEB Summer Research Conferences – The Biology of Calpains in Health andDisease (Montana, USA): The Lifetime Achievement Award, 2016.7.22.

プロジェクト名

ユビキチンプロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計２件）（平成 28 年度）
1.

Akabane, S., Matsuzaki, K., Yamashita, S-I, Arai, K., Okatsu, K., Kanki, T., Matsuda, N., and Oka,
T. (2016) Constitutive activation of PINK1 leads to proteasome-mediated and non-apoptotic cell
death independently of mitochondrial autophagy

doi: 10.1074/jbc.M116.714923. J. Biol. Chem.,

291(31):16162-16174.
2.

Kojima, W., Kujuro, Y., Okatsu, K., Bruno, Q., Koyano, F., Kimura, M., Yamano, K., Tanaka, K.,
and Matsuda, N. (2016) Unexpected mitochondrial matrix localization of Parkinson's
disease-related DJ-1 mutants but not wild type DJ-1.

doi: 10.1111/gtc.12382. Genes to Cells,21(7):772–788.
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 5 件）（平成 28 年度）
1.

Yamano, K., Matsuda, N., and Tanaka, K. (2016) The ubiquitin signal and autophagy: anorchestrated dance leading to mitochondrial degradation. doi: 10.15252/embr.201541486. EMBO
Reports, 17, 300-316.

2.

Matsuda,N.

(2016)

doi:10.1093/jb/mvv125.
3.

Phospo-ubiquitin:

Upending

the

PINK-Parkin-ubiquitincascade.

J. Biochemistry, 159 (4), 379-385.

小島和華、松田憲之 (2016) ミトコンドリアクオリティコントロールとパーキンソン病 特に DJ-1 に着目して - (Familial recessive Parkinson’s disease caused by dysfunction in
mitochondrial quality control) 脳 21，金芳堂 Vol. 19, No. 3, pp13-20.

4.

松 田 憲 之 (2016) パ ー キ ン ソ ン 病 と 闘 う ユ ビ キ チ ン シ ス テ ム (Ubiquitylation averts
Parkinson's disease via mitochondrial quality control) 医学のあゆみ，医歯薬出版 256 巻 8 号(Vol. 256, No. 8), pp874-879.

5.

吉田雪子 (2016) ユビキチンリガーゼの基質の同定法の開発.

生化学 88 261-264..

II. 学会等発表
招待講演 （計 15 件）（平成 28 年度）
1.

松田憲之. 修飾酵素と修飾因子のヒエラルキーを逆転させるリン酸化.

In シンポジウム

1AS16「さらに広がるリン酸化シグナルの多様性」 第 39 回 日本分子生物学会年会. 2016
年 11/30 - 12/2：パシフィコ横浜. シンポジウム招待講演(日本語)2.

*Koyano F, OkatsuK, Kosako H, Kimura M, Yamano K, Saeki Y, Seki E, Arai N, Tanaka K and
Matsuda N. Phosphorylated ubiquitin acts as a lighthouse for mitochondrial quality assurance,
第 39 回日本分子生物学会年会(2PS9), 英語口頭発表, 2016. 12.01, 横浜

3.

松田憲之. ミトコンドリア品質管理マシナリーからパーキンソン病の発症機構を明らかにする. in シンポジウム 3SFA 「ミトコンドリアの分子マシナリーと機能管理：合成、構造、機能、適応、そして淘汰」 第 54 回日本生物物理学会年会. 2016 年 11 月 27 日 : つ
くば国際会議場. シンポジウム招待講演(英語)4.

*Koji Yamano, Richard J. Youle, Keiji Tanaka, and Noriyui Matsuda Autophagosome
morphogenesis upon Parkin-mediated mitophagy

The 13th Conference of Asian Society for

Mitochondrial Research and Medicine [ASMRM] and the 16th Conference of Japanese Society of
Mitochondrial Research and Medicine [J-mit], TKP Garden City Shinagawa (東京) 2016 年 11 月 1日(シンポジウム口頭発表, 英語発表)
5.

*山野 晃史, 松田憲之, Richard J. Youle, 田中 啓二 マイトファジーにおけるオートファ
ゴソーム形成機構

第 89 回日本生化学会大会 3S01-4, 仙台国際センター, 2016 年 9 月 27

日 （シンポジウム口頭発表, 招待講演）
6.

*Koyano F, OkatsuK, Kosako H, Kimura M, Tsuchiya H, Yoshihara H, Saeki Y, Tanaka K and
Matsuda N. A screening mechanism for high-quality mitochondria by phosphorylated ubiquitin
第 89 回日本生化学会大会シンポジウム(2S11), 英語口頭発表, 2016.9.26, 仙台

7.

松田憲之. ミトコンドリア分解の破綻はパーキンソン病と関係するのか？

2016 年 9 月 8 日 : 滋賀医科大学医学部付属病院会議室. 招待講演(日本語)期セミナー.
8.

滋賀神経夏

松田憲之. パーキンソン病とミトコンドリア分解

in シンポジウム S1-D-3「パーキンソン病の分子メカニズムーαシヌクレイン、ミトコンドリア、リソソームの役割をめぐってー」 第 39 回日本神経科学大会. 2016 年７月２０日 : パシフィコ横浜.

シンポジウム招待講演(英語)9.

*小谷野史香、松田憲之. ミトコンドリア品質管理不全から読み解く遺伝性パーキンソニ
ズム発症の分子機構, パーキンソン病と神経科学研究会, 2016.7.15, 京都

10. *Koji Yamano and Noriyuki Matsuda

Parkin activation during Mitophagy 14th IGAKUKENInternational Symposium, 都医学研 2016 年 6 月 30 日 （シンポジウム口頭発表, 英語発表）
11. 松田憲之. ミトコンドリア品質管理とパーキンソン病

新学術領域「脳タンパク質老化」 第２回リトリート 2016 年 6 月 3 日 : サンルートプラザ東京. 招待講演(日本語)
12. Matsuda

N.,“PINK1/Parkin-catalyzed

ubiquitylation

prevents

Parkinson's

diseasevia

mitochondrial quality control” in Symposium24 “Ubiquitin and Autophagy in Proteolysis andDiseases” of KSBMB (Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology) International
Conference.

18 - 20 May, 2016 : COEX, Seoul, Korea . 国際学会・シンポジウム招待講演(英語)
13. *Koji Yamano

Molecular mechanism of Parkin/PINK1-mediated mitochondrial degradation via

autophagy pathway

Scientific Conference of the Korean Sociaty of Lipidology andAtherosclerosis, Gyeongju (韓国) 2016 年 4 月 15 日(シンポジウム口頭発表, 英語発表)
14. 松田憲之. 修飾因子が修飾を受ける時：ミトコンドリアの品質管理とパーキンソン病

国際高等研究所プロジェクト「生命活動を生体高分子への修飾から俯瞰する」平成 27 年度
研究会. 2016 年 2 月 8 日 : 奈良・国際高等研究所.

招待講演(日本語)

15. 松田憲之. ミトコンドリア品質管理機構からパーキンソン病発症の核心に迫る

第 18 回福岡神経内科疾患研究会. 2016 年 3 月 25 日 : ホテル日航福岡. 招待講演(日本語)その他 （計 4 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

吉田雪子、村上有沙、川脇純子、佐伯泰、松田憲之、田中啓二 すべてのヒト F-box 蛋白
質は SCF ユビキチンリガーゼ複合体を形成できるか？ 第 39 回日本分子生物学会年会
2016 年 12 月 2 日、パシフィコ横浜.

2.

*Koyano F, Kosako H, Kimura M, Saeki Y, Tanaka K, and Matsuda N.

FASEB Science Research

Conference on Ubiquitin and Cellular Regulation 英語ポスター発表, 2016.6.12-17 , Big Sky,
Montana, USA
3.

*Koji Yamano, Keiji Tanaka, and Noriyuki Matsuda Site-specific interaction mapping ofphosphorylated pair of Parkin and ubiquitin to uncover Parkin activation

KEYSTONESYMPOSIA: Mitochondrial Dynamics, Steamboat Spring, Colorado (アメリカ) 2016 年 4 月 6 日（ポスター発表）
4.

Yoshida, Y., Murakami, A., Kawawaki, J., Saeki, Y, Matsuda, N., Tanaka, K. A comprehensive
analysis of SCF complex formation of human F-box proteins. Cold Spring Harbor Asia conference‘Ubiquitin family, Autophagy &Diseases’ 2016 年 4 月 4 日、蘇州(中国)III. その他の発表（計 5 件）
（平成 28 年度）
1.

松田憲之. 『ミトコンドリアとパーキンソン病をめぐる基礎生物学』 生命科学特別講義.
大学院講義(２コマ).

2.

2016 年 8 月 29 日 : 首都大学東京.

松田憲之. 『パーキンソン病発症機構から学ぶ基礎生物学 -ミトコンドリアに着目して- 』
長崎大学 薬学部 講義. 大学院講義(２コマ). 2016 年 10 月 21 日 : 長崎大学.

3.

*Koji Yamano Mitochondrial quality control and Parkinson’s disease

Yonsei University, Seoul(韓国) 2016 年 4 月 14 日(セミナー, 招待講演, 英語発表)
4.

*山野 晃史 Parkin-PINK1 を介するミトコンドリア選択的オートファジーの実体 東北大学（薬学部 遺伝子薬学分野）2016 年 7 月 29 日（セミナー）

5.

*山野 晃史 平成 28 年度東京都医学総合研究所所内研究発表会第一部会 2016 年 12 月 20
日

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

松田憲之. 2016 年 10 月 9 日

日曜

夜 11：30～ E テレ NHK サイエンス ZERO「祝！ノーベル賞 大隅良典さん “オートファジー”徹底解説！」番組中で「ミトコンドリアのオートファジー分解がパーキンソン病と関連する」ことを示した仕事として、業績が紹介される。
2.

山野 晃史 平成 28 年度 東京都福祉保険局長賞 職務発明部門 2017 年 2 月 8 日

3.

山野 晃史 成 28 年度 東京都医学総合研究所 所内研究発表会第一部会 優秀賞 2016 年 12月 20 日4.

小谷野史香 所内発表会 1 部会. 優秀発表賞受賞 2016.11.7

プロジェクト名

幹細胞プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 6 件）
（平成 28 年度）
1.

H. Ohtsuka, T. Iguchi, M. Hayashi, M. Kaneda, K. Iida, M. Shimonaka, T. Hara, M. Arai, Y.
Koike, N. Yamamoto, and *K. Kasahara. (2017) SDF-1α/CXCR4 signaling in lipid rafts induces
plateletaggregation

via

PI3

kinase-dependent

Aktphosphorylation.

doi:

10.1371/journal.pone.0169609 PLoS ONE, 12: e0169609
2.

高橋慶一，平松恭子，山口達郎，松本 寛，森谷俊介，*川喜田正夫. (2017) 大腸癌治癒切除症例の早期再発リスク評価における尿中 N1, N12-ジアセチルスペルミンと血清 CEA 併用の臨床的意義．第 35 回日本分子腫瘍マーカー研究会誌 32, 35-36

3.

*K. Tanegashima, Y. Sato-Miyata, M. Funakoshi, Y. Nishito, T. Aigaki, and T. Hara. (2017)
Epigenetic regulation of the glucose transporter gene Slc2a1 by -hydroxybutyrate underlies
preferential glucose supply to the brain of fasted mice. doi: 10.1111/gtc.12456 Genes Cells, 22:
71-83

4.

*T. Suzuki, Y. Kazuki, M. Oshimura, and T. Hara. (2016) Highly efficient transfer ofchromosomes to a broad range of target cells using Chinese hamster ovary cells expressing
murine leukemia virus-derived envelope proteins. doi: 10.1371/journal.pone.0157187 PLoS ONE,
11: e0157187

5.

*K. Tamura, H. Naraba, T. Hara, K. Nakamura, M. Yoshie, H. Kogo, and E. Tachikawa. (2016) A
positive

feedback

loop

betweenprogesterone

andmicrosomal

prostaglandinEsynthase-1-mediated PGE2 promotes production of both in mouse granulosa cells. doi:
10.1016/j.prostaglandins.2016.05.002 Prostaglandins Other Lipid Mediat., 123: 56-62
6.

M. Kawaguchi, K. Kitajima, M. Kanokoda, H. Suzuki, K. Miyashita, M. Nakajima, H. Nuriya, K.
Kasahara, and *T. Hara. (2016) Efficient production of platelets from mouse embryonic stem cellsbyenforced

expression

of

Gata2

in

late

hemogenic

endothelial

cells.

doi:

10.1016/j.bbrc.2016.04.140 Biochem. Biophys. Res. Commun., 474: 462-468
その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 0 件）II. 学会等発表
招待講演 （計 2 件）
（平成 28 年度）
1.

*T. Hara, K. Tanegashima, R. Takahashi, H. Nuriya, N. Naruse, K. Tsuji, A. Shigenaga, and A.
Otaka. A Novel Function of a CXC-type Chemokine CXCL14 as a Specific Carrier of CpG DNA
into Dendritic Cells for Activating Toll-like Receptor 9-mediated Adaptive Immunity (Oralpresentation). 58th ASH (American Society of Hematology) Annual Meeting and Exposition,2016.12.3-6, San Diego.

2.

*K. Kitajima and T. Hara. In vitro differentiation of pluripotent stem cells to hematopoietic stem
cell-like cells (Oral presentation). 14th IGAKUKEN International Symposium-IGAKUKEN
Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016, 2016.6.30-7.1, Kamikitazawa.

その他 （計 14 件）自由掲載（平成 28 年度）
1. T. Hara, *K. Tanegashima, R. Takahashi, H. Nuriya, N. Naruse, K. Tsuji, A. Shigenaga, and A.
Otaka. A Novel Function of a CXC-type Chemokine CXCL14 as a Specific Carrier of CpG DNA
into Dendritic Cells for Activating Toll-like Receptor 9-mediated Adaptive Immunity. 2017
Highlights of ASH, Asia-Pacific, 2017.3.10-12, Hong Kong.
2. *平松恭子，八杉利治，斎藤文江，高浜恵美，森谷俊介，遠藤典子，鮫島啓二郎，高橋慶一，川喜田正夫. 腫瘍組織の N1,N12-ジアセチルスペルミン量による子宮および卵巣腫瘍の良・悪性鑑別．日本ポリアミン学会第 8 回年会. 2017.1.20-21, 津田沼.
3. *森谷俊介，遠藤典子，鮫島啓二郎，平松恭子，川喜田正夫. 安定同位体標識ポリアミンを用いたラット再生肝内のポリアミン動態の解析．日本ポリアミン学会第 8 回年会.
2017.1.20-21, 津田沼.
4. *K. Miyashita, N. Kagaya, M. Izumikawa, K. Kitajima, K. Watakabe-Inamoto, Y. Najima, N.
Doki, T. Kobayashi, K. Kakihana, S. Goyama, T. Kitamura, K. Ohashi, K. Shin-ya, and T. Hara.
Growth Suppressing Activity of Lhx2 in Human T Cell Acute Lymphoblastic Leukemia(T-ALL)-derived Cells and Large-scale Screening of Lead Compounds Targeting T-ALL. 58th
ASH (American Society of Hematology) Annual Meeting and Exposition, 2016.12.3-6, San
Diego.
5. *種子島幸祐, 髙橋伶奈, 塗屋秀子, 成瀬公人, 辻 耕平, 重永 章, 大髙 章, 原 孝彦.
CXC ケモカイン CXCL14 は CpG DNA に結合し、Toll-like receptor 9 シグナルを活性化す
る.第 39 回日本分子生物学会年会, 2016.11.30-12.2, 横浜.
6. *宮下和也, 加賀谷紀貴, 泉川美穂, 稲本恭子, 名島悠峰, 土岐典子, 小林 武, 垣花和彦,
合山 進, 北村俊雄, 大橋一輝, 新家一男, 原 孝彦. 急性 T リンパ芽球性白血病を標的としたリード化合物の探索. 第 39 回日本分子生物学会年会, 2016.11.30-12.2, 横浜.
7. * 成 瀬 公 人 , 種 子 島 幸 祐 , 辻 耕 平 , 猪 熊 翼 , 重 永 章 , 原 孝 彦 , 大 高 章 .
N-Sulfanylethylanilide ペプチドを利用したケモカイン誘導体の合成と Toll-like receptor 9の 活 性 化 へ の 影 響 に つ い て . 第 34 回 メ デ ィ シ ナ ル ケ ミ ス ト リ ー シ ン ポ ジ ウ ム ,2016.11.30-12.2, 筑波.
8. 種子島幸祐, 髙橋伶奈, 辻 耕平, 重永 章, 大高 章, *原 孝彦. がん免疫活性化におけるケモカインの新しい役割. BioJapan 2016, 2016.10.12-14, 横浜.
9. *高橋慶一，平松恭子，山口達郎，松本 寛，森谷俊介，川喜田正夫：大腸癌治癒切除症
例の早期再発リスク評価における尿中 N1, N12-ジアセチルスペルミンと血清 CEA 併用の臨床的意義．第 35 回日本分子腫瘍マーカー研究会. 2016.10.5, 横浜.
10. *平松恭子, 八杉利治, 斎藤文江, 高浜恵美, 森谷俊介, 遠藤典子, 鮫島啓二郎, 高橋慶一,
川喜田正夫. 子宮体癌、子宮頸癌および卵巣癌組織の N1,N12-ジアセチルスペルミン. 第89 回日本生化学会大会. 2016.9.27, 仙台.

11. *森谷俊介, 遠藤典子, 鮫島啓二郎, 平松恭子, 川喜田正夫. 質量分析計と安定同位体標
識基質を用いたポリアミン合成系酵素の活性測定法の検討. 第 89 回日本生化学会大会,
2016.9.26, 仙台.
12. T. Suzuki, M. Oshimura, and T. Hara. Development of A Novel Method for The Simultaneous or
Sequential Integration of Multiple Gene-loading Vectors into A Human Artificial Chromosome.
14th IGAKUKEN International Symposium-IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016, 2016.6.30-7.1, Kamikitazawa.
13. *K. Tanegashima, Y. Sato, Y. Nishito, T. Aigaki, and T. Hara. Epigenetic Regulation of Glucose
Transporter 1 Gene Ensures Preferential Energy Supply to the Brain of Fasted Mice. 14th
IGAKUKEN International Symposium-IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016, 2016.6.30-7.1, Kamikitazawa.
14. *K. Tanegashima, R. Takahashi, H. Nuriya, K. Tsuji, A. Shigenaga, A. Otaka, and T. Hara. A
CXC type chemokine CXCL14 directly binds to CpG-C DNA to activate Toll-like receptor 9
signaling. Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology-Nucleic Acid Sensing
Pathways: Innate Immunity, Immunobiology and Therapeutics, 2016.5.8-12, Dresden.

III. その他の発表（計 5 件）
（平成 28 年度）
1.

原 孝彦 首都大学東京大学院 英語講義. 2016.10.28, 南大沢.

2.

原 孝彦 北里大学理学部生物科学科 特別講義(3 回). 2016.9.23, 相模原.

3.

原 孝彦 東京大学教養学部 全学体験ゼミナール. 2016.6.25, 上北沢.

4.

種子島幸祐 東京大学大学院総合文化研究科 文理融合リーディング大学院講義.
2016.5.31, 駒場.

5.

原 孝彦 中央大学理工学部講義.「エイジング生物学」2016.4.12~7.26 (15 回), 後楽園.

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

原 孝彦 福祉保健局新任職員研修. 2016.10.21, 上北沢.

2.

原 孝彦 熊本県立宇土中学高等学校 出前講義. 2016.10.14, 熊本.

3.

原 孝彦 都立戸山高校 チームメディカル講義. 2016.10.8, 西早稲田.

4.

原 孝彦 都立日比谷高校 出前英語講義. 2016.7.25, 永田町.

5.

原 孝彦 東京都北区スーパーサイエンススクール. 2016.7.22, 上北沢.

プロジェクト名

再生医療プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 8 件）
（平成 28 年度）
1.

Workman MJ, Mahe MM, Trisno S, Poling HM, Watson CL, Sundaram N, Chang CF, Schiesser J,
Aubert P, Stanley EG, Elefanty AG, Miyaoka Y, Mandegar MA, Conklin BR, Neunlist M,
Brugmann SA, Helmrath MA, *Wells JM. Engineered human pluripotent-stem-cell-derived
intestinal tissues with a functional enteric nervous system. doi: 10.1038/nm.4233. Nat Med. (2017)
Jan;23(1):49-59.

2.

*Kato T, *Hara S, Goto Y, Ogawa Y, Okayasu H, Kubota S, Tamano M, Terao M, Takada S.
Creation of mutant mice with megabase-sized deletions containing custom-designed breakpoints
by means of the CRISPR/Cas9 system. Scientific Reports (2017) *equally contributing author

3.

Inui M, Tamano M, Kato T, Takada S. CRISPR/Cas9-mediated simultaneous knockout of Dmrt1
and Dmrt3 does not recapitulate the 46,XY gonadal dysgenesis observed in 9p24.3 deletion
patients. Biochemistry and Biophysics Reports. 9:238-244 (2017)4.

Nguyen DP, Miyaoka Y, Gilbert LA, Mayerl SJ, Lee BH, Weissman JS, Conklin BR, *Wells JA.
Ligand-binding domains of nuclear receptors facilitate tight control of split CRISPR activity. doi:
10.1038/ncomms12009. Nat Commun. (2016) Jul 1;7:12009.

5.

*Mandegar MA, Huebsch N, Frolov EB, Shin E, Truong A, Olvera MP, Chan AH, Miyaoka Y,
Holmes K, Spencer CI, Judge LM, Gordon DE, Eskildsen TV, Villalta JE, Horlbeck MA, Gilbert
LA, Krogan NJ, Sheikh SP, Weissman JS, Qi LS, So PL, *Conklin BR.CRISPR Interference
Efficiently Induces Specific and Reversible Gene Silencing in Human iPSCs. doi:
10.1016/j.stem.2016.01.022. Cell Stem Cell. (2016) Apr 7;18(4):541-53.

6.

*Hara S, *Kato T, Goto Y, Kubota S, Tamano M, Terao M,, Takada S. Microinjection-based
generation of mutant mice with a double mutation and a 0.5 Mb deletion in their genome by the
CRISPR/Cas9 system. Journal of Reproduction and Development. 62(5):531-536 (2016)*equally contributing author

7.

Fujinaga H, Fujinaga H, Watanabe N, Kato T, Tamano M, Terao M, Takada S, Ito Y, Umezawa A.
Cord Blood-Derived Endothelial Colony-Forming Cell Function is Disrupted in Congenital
Diaphragmatic Hernia. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular
Physiology. 310(11):L1143-54 (2016)8.

Terao M, Tamano M, Hara S, Kato T, Kinoshita M, Takada S. Utilization of the CRISPR/Cas9
system for the efficient production of mutant mice using crRNA/tracrRNA with Cas9 nickase and
FokI-dCas9. Experimental Animals. 65(3):275-283 (2016)

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 3 件）（平成 28 年度）
1.

Miyaoka Y, Chan AH, Using Digital Polymerase Chain Reaction to Detect Single-Nucleotide
Substitutions Induced by Genome Editing. *Conklin BR. doi: 10.1101/pdb.prot086801. Cold
Spring Harb Protoc. Aug 1;2016(8):pdb.prot086801.

2.

Miyaoka Y, Chan AH, *Conklin BR. Detecting Single-Nucleotide Substitutions Induced by
Genome Editing. doi: 10.1101/pdb.top090845. Cold

SpringHarb Protoc.

Aug1;2016(8):pdb.top090845.
3.

Kato T and Takada S. In vivo and in vitro disease modeling with CRISPR/Cas9. Briefings inFunctional Genomics. 16(1):13-24 (2017)

II. 学会等発表
招待講演 （計 9 件）
（平成 28 年度）
1.

*宮岡

佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集による RBM20 変異型心筋症の解析 東京大学工学部化学生命工学専攻講演会
2.

*宮岡佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集による疾患の治療法の開発 平成２８年度第２回

次世代バイオ・医療技術探究研究会
3.

*宮岡2017.3.21, 東京

化学と生命のかけはし

佑一郎

2016.12.14, 東京

ゲノム編集結果の ddPCR による検出

第３９回日本分生生物学会年会のランチョンセミナー 2016.12.1, 横浜
4.

*宮岡

佑一郎 初歩から分かる「ゲノム編集」技術～その歴史から最新技術、そしてiPS 細胞への応用～ 株式会社情報機構セミナー 2016.11.28, 東京
5.

*宮岡

佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集によるスプライシング因子 RBM20 変異型心筋症の病因の解明 第 29 回日本動物実験代替法学会シンポジウム 2016.11.17,
6.

*宮岡

佑一郎

相同組換え特異的で正確なゲノム編集技術確立への試み

医科学研究所 学友会セミナー
7.

*宮岡

2016.9.9,

第 2 回 Bio-Rad デジタル PCR ユ

東京*Miyaoka Y, Genome Editing in Human iPS Cells to Cure and Study Disease, IGAKUKEN
Summit for Japan and Korea Science Leaders, 2016.7.1,

9.

東京大学

東京

佑一郎 ゲノム編集結果の ddPCR による検出

ーザーフォーラム
8.

2016.10.6,

福岡

*宮岡

東京

佑一郎 iPS 細胞におけるゲノム編集のデジタル PCR による検出と疾患モデルへの応用 成育医療センターセミナー

2016.4.15, 東京

その他 （計 2 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*宮岡

佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集による疾患研究2.

*Miyaoka Y, Identification of Genome Editing Conditions That Favor HDR in Human iPS Cells,
ISSCR Annual Meeting 2016, 2016.6.25, San Francisco, USA

BioJapan 20162016.10.12, 横浜

III. その他の発表（計 10 件）（平成 28 年度）
1.

*宮岡

佑一郎 これから生命科学研究者を目指す(かもしれない)高校生への 1 つの指針

東京学芸大学附属高等高校
2.

*宮岡

佑一郎

*宮岡
*宮岡

2017.1.31, 東京

リサーチカンファレンス

2016.11.21,

佑一郎 オフターゲット変異の解析と課題

東京
日本学術会議 医学・医療領域におけるゲノム編集技術のあり方検討委員会（第 23 期・第２回）
5.

*宮岡

佑一郎

*宮岡

2016.9.29,

*宮岡
*宮岡

東京

佑一郎 これから生命科学研究者を目指す(かもしれない)高校生への 1 つの指針
佑一郎

*宮岡

東京

高校生のみなさんへ研究紹介と生命科学研究者になるための力

高校生のためのセミナー 2016.8.2,
9.

東京大学全

東京

都立高校生のための都医学研フォーラム 2016.8.3 および 4,8.

東京

佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集による疾患の治療法の開発 昭和薬科大学学生さんへのセミナー 2016.9.28,
7.

2016.10.5,

iPS 細胞のゲノム編集による疾患研究+ここまでの道のり

学自由ゼミナール
6.

教養学部

佑一郎 ゲノム編集による肝疾患治療の可能性 駒込病院・東京都医学総合研究

所 第4回
4.

2017.2.7, 東京

Life As a Scientist and Genome Editing in Stem Cells. 東京大学

自然科学ゼミナール
3.

医学研見学会セミナー

半田東京

佑一郎 iPS 細胞のゲノム編集による疾患の治療法の開発 東京都福祉保健局事

業所長会 2016.7.29, 東京
10. *宮岡

佑一郎 ヒト iPS 細胞のゲノム編集による疾患の治療法の開発 TOBIRA 第 5 回

研究交流フォーラム

2016.5.23, 東京

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

*宮岡

佑一郎

読売新聞の「生命科学を変える（５）ゲノム編集で難病治療」という記事（2016 年 12 月）で、iPS 細胞のゲノム編集のもたらす可能性についてコメントが取り上げられた。
2.

*宮岡

佑一郎 みずほ総研の雑誌 Fole 2016 年 10 月号の「「ゲノム編集」が世界を変える」という特集で、「iPS 細胞とゲノム編集を組み合わせ遺伝性疾患の新治療法を開発」という記事で紹介された。
3.

*宮岡

佑一郎

Bio-Rad 本社のウェブサイトにて、研究成果が“New Method to Assess

Effectiveness of Genome-Editing Technologies”として紹介された（http://www.bio-rad.com/ja-jp/life-science-research/news/new-method-to-assess-effectiveness-ofgenome-editing-technologies）

プロジェクト名

運動障害プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 6
1.

件）

Ishikawa T, Tomatsu S, Izawa J, *Kakei S. (2016) The cerebro-cerebellum: Could it be loci of
forward models? Neuroscience Research 104:72-79 doi: 10.1016/j.neures.2015.12.003.

2.

Tomatsu S, Ishikawa T, Tsunoda Y, Lee J, Hoffman DS, *Kakei S. (2016) Information processingin the hemisphere of the cerebellar cortex for control of wrist movement.
Journal of Neurophysiology 115:255-270 doi: 10.1152/jn.00530.2015.

3.

*Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS,
Honnorat J, Joubert B, Kakei S, Lee J, Manto M, Matsunaga A, Mizusawa H, Nanri K,
Shanmugarajah P, Yoneda M, Yuki N. (2016) Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of
Cerebellar Ataxias, Cerebellum，15:213-232 doi: 10.1007/s12311-015-0664-x.

4.

Kim J, Lee J, Kakei S, Kim J. (2016) Motor control characteristics for circular tracking
movements of human wrist Advanced Robotics 31:29-39 (2016).

5.

Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS,
Honnorat J, Joubert B, Kakei S, Lee J, Manto M, Matsunaga A, Mizusawa H, Nanri K,
Shanmugarajah P, Yoneda M, Yuki N. “Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of
Cerebellar Ataxias”, Cerebellum，Vol.15, No.2: pp.213-232 (2016-4) 査読有

6.

Yuji Matsumoto, Jongho Lee, Takatoshi Baba, Shinji Kakei, Yasuhiro Okada, Hiroshi Ando.
“Establishment of a quantitative evaluation of wrist motor function recovery stages in stroke
patients: Comparison with the Brunnstrom stages”, Bulletin of Health Sciences Kobe，Vol.32,
pp.45-54 (2017-3) 査読有

その他総説論文、著書、雑誌編集、報告書等 （計

6

件）

総説論文
1.

筧 慎治，石川享宏，李鍾昊，三苫博：基底核と小脳―その相違と連関「小脳の誤差補正」
臨床神経科学 Vol.35 No.1, pp55-59

2.

中外医学社 (2016) 査読無筧 慎治，石川享宏，本多武尊，三苫博 「小脳の機能：平衡，協調運動機能」 別冊・
医学のあゆみ「小脳の最新知見—基礎研究と臨床の最前線」, pp25-32 医歯薬出版（2016）
査読無3.

内藤栄一，筧 慎治，川人光男． シリーズ「脳とニューロン」第 4 回「運動の脳科学」
Newton 2016 年 8 月号, pp38-51（株）ニュートンプレス (2016) 査読無4.

内藤栄一，筧 慎治，川人光男． 別冊 Newton 「脳とニューロン」pp90-107（株）ニュートンプレス (2016) 査読無著書（共著）
5.

*筧 慎治 (2016) “運動制御”「動物の事典」８章４・１ 朝倉書店（in press）
（査読無）

報告書

6.

筧 慎治

「脳内運動制御器の非侵襲的分析を利用した高齢者の転倒リスク早期発見・対応システムの開発」 平成 27 年度 厚生労働科学研究費補助金

難治性疾患等克服研究事業「運動失調症の分子病態解明・治療法の開発に関する研究班」報告書（査読無）II. 学会等発表
招待講演 （計 71.

件）*石川享宏 「小脳皮質・小脳核における感覚入力と身体表現」 第 15 回ジストニア研究2017 年 1 月 22 日

2.

学士会館

Lee J. “手首運動を利用した定量的運動機能評価システムの構築と臨床応用：脳神経疾患患者の治療ナビゲーションシステムとしての活用”，the Seminar for Advanced Medicine,
Korea University Graduate School, Republic of Korea, (2016-11-17)

3.

Lee J. “脳卒中および脳神経疾患患者のための治療ナビゲーションシステムの構築と臨床応用”，Handong大学と大韓理学療法士協会慶北地方会共同主催の招待講演, Handong
University, Republic of Korea, (2016-11-15)

4.

Lee J. “Development of a navigation system for treatment of neurological patients or stroke
patients and clinical applications”，専門家招待セミナー, Chosun University, Republic of Korea,(2016-6-20)

5.

Lee J. “工学者も医学発展へ寄与しよう！シリーズ１：予測制御とフィードバック制御に基づいた治療ナビゲーターシステムの構築と臨床応用”，the Global EDISON Academoy[GEA] Colloquium, Handong University, Republic of Korea, (2016-6-17)

6.

Kakei S.

“Dissociation and evaluation of outputs from predictive and feedback controllers for

tracking movements in normal subjects and patients with neurological disorders”

Admvances in

Neuroinformatics (AINI) 2016 @ RIKEN BSI (2016-5-29)
7.

筧 慎治 「脳内運動制御器の非侵襲的分析を利用した高齢者の転倒リスク早期発見・対応システムの開発」 厚生労働科学研究費補助金 難治性疾患等克服研究事業「運動失調症の分子病態解明・治療法の開発に関する研究班」班会議＠アルカディア市ヶ谷（2017-1-8）

その他 （計1.

13

件）

Yoshida H, Honda T, Lee J, Yano S, Kakei S and Kondo T. “Development of a System for
Quantitative Evaluation of Motor Function Using Kinect v2 Sensor”，HMS2016，@Nagoya,(2016-11-29)

2.

Ishikawa T, Hoffman DS, Kakei S“Intrinsic movement representation in the cerebrocerebellum”

第 46 回北米神経科学学会＠米国サンディエゴ (2016-11-15)
3.

*石川享宏、筧慎治、三苫博「サル小脳神経活動にもとづく小脳性運動失調症の神経基盤の考察」第 10 回 Motor Control 研究会
4.

2016.9.1-3

横浜

Fujiwara Y, Yasuda W, Lee J, Ishikawa T, Kakei S, Izawa J. “Coordinate transformation from theextrinsic to muscle-like frame in human sensorimotor cortex during wrist movements”，
Neuro2016(the 39st Annual Meeting of the Japan Neuroscience Society)，@パシフィコ横浜,(2016-7-22)

5.

*石川享宏、筧慎治、三苫博
ム」第 39 回日本神経科学大会

6.

「運動制御における大脳小脳の機能とその異常のメカニズ
2016.7.22

横浜

Lee J, Orimo S, Matsumoto Y, Morimoto T, Okada Y, Kakei S. “Evaluation of motor symptoms ofpatients with neurological disorders based on the microsteps phenomenon during visually-guided
wrist tracking movements”，Neuro2016(the 39st Annual Meeting of the Japan Neuroscience
Society)，@パシフィコ横浜, (2016-7-22)

7.

Min K, Lee J, Kakei S. “Analysis for the muscle control strategy of a wrist with the EMG-driven
musculoskeletal model”，Neuro2016(the 39st Annual Meeting of the Japan Neuroscience
Society)，パシフィコ横浜, (2016-7-21)

8.

Lee J, Kakei S. “Development and clinical application of a novel system to make quantitativeevaluation of motor function using wrist movement”, IGAKUKEN Summit for Japan and Korea
Science Leaders 2016, Auditorium at IGAKUKEN, (2016-7-1)

9.

Kakei S, Yamazaki T, Hirata Y, Nagao S, Honda T, Yamaguchi Y. “The cerebellar platform andits recent innovation.”

Admvances in Neuroinformatics (AINI) 2016 @ RIKEN BSI(2016-5-29)
10. Honda T, Yoshida H, Lee J, Kakei S. “Analysis of motor function of arm movements on Kinectv2.”

Admvances in Neuroinformatics (AINI) 2016 @ RIKEN BSI (2016-5-28)

11. Ishikawa T, Kakei S.
movement”“The cerebrocerebellum contains a forward model to control voluntary arm

The 1st International Symposium on Embodied-Brain Systems Science ＠東大本

郷キャンパス・伊藤謝恩ホール (2016-5-15)
12. *Ishikawa T, Kakei S “The cerebrocerebellum contains a forward model to control voluntary
The 1st International Symposium on Embodied-Brain Systems Sciencearm movement”
2016.5.8-9 東京

13. 閔 庚甫，李 鍾昊, 筧 慎治

「筋骨格系モデルを用いた手関節筋の運動制御方策の分析」第3回新学術領・身体性システム領域会議, ＠花巻グランドホテル (2017-3-6)

III. その他の発表（計 2件）1.

筧 慎治 首都大学東京大学院講義

2.

李

鍾昊，筧

「神経疾患の定量的評価の最前線」（2016-9）

慎治．「定量的運動機能評価システムの神経疾患病態評価およびリハビリ

テーションへの応用」，平成２８年度都立病院等連携研究発表会，公益財団法人東京都医学総合研究所２階講堂, (2016-5-6)

IV. 特記事項（計 2 件）
1.

国内特許取得「筋肉運動センサ、意思伝達装置、意思伝達方法」（平成28年7月1日登録）【登録番号】5961338【発明者】内原 俊記、中山

2.

優季、筧 慎治、本間武蔵

岡崎薫，近藤昌敏，李 鍾昊，筧 慎治．
「定量的運動機能評価システムによる早産児の運動発達検査」，第2回TMEDフォーラム，小児総合医療センター１階講堂フォレスト,(2017-3-15)

プロジェクト名

視覚病態プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 3件）（平成 28 年度）
1.

Azuchi, Y., Kimura, A., Guo, X., Akiyama, G., Noro, T., Harada, C., Nishigaki, A., *Namekata,
K. and Harada, T. Valproic acid and ASK1 deficiency ameliorate optic neuritis andneurodegeneration in an animal model of multiple sclerosis.
Neuroscience Letters 639, 82–87, 2017. doi: 10.1016/j.neulet.2016.12.057.

2.

Guo, X., Kimura, A., Azuchi, Y., Akiyama, G., Noro, T., Harada, C., *Namekata, K. and Harada,
T. Caloric restriction promotes cell survival in a mouse model of normal tension glaucoma.
Scientific Reports 6, 33950, 2016. doi: 10.1038/srep33950.

3.

Dong, Z., *Shinmei, Y., Dong, Y., Inafuku, S., Fukuhara, J., Ando, R., Kitaichi, N., Kanda, A.,
Tanaka, K., Noda, K., Harada, T., Chin, S. and Ishida, S. Effect of geranylgeranylacetone on theprotection of retinal ganglion cells in a mouse model of normal tension glaucoma.
Heliyon 2(10), e00191, 2016.

doi: 10.1016/j.heliyon.2016.e00191.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 6

件）

（平成 28 年度）
1.

Kimura, A., Namekata, K., Guo, X., Noro, T., Harada, C. and *Harada, T.
Targeting oxidative stress for treatment of glaucoma and optic neuritis.
Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2017, Article ID 2817252, 2017.
doi: 10.1155/2017/2817252.

2.

Kimura, A., *Namekata, K., Guo, X., Harada, C. and Harada, T.
Dock3-NMDA receptor interaction as a target for glaucoma therapy.
Histology and Histopathology 32(3), 215-221, 2017. doi: 10.14670/HH-11-820.

3.

Kimura, A., *Namekata, K., Guo, X., Harada, C. and Harada, T.
Neuroprotection, growth factors and BDNF-TrkB signaling in retinal degeneration.
International Journal of Molecular Sciences 17(9), E1584, 2016. doi: 10.3390/ijms17091584

4.

郭 暁麗、木村敦子、安土ゆり子、秋山悟一、野呂隆彦、原田知加子、行方和彦、原田
高幸. カロリー制限は正常眼圧緑内障モデルマウスにおける神経変性を改善する.
日本眼科学会雑誌 120(12):871, 2016.

5.

原田知加子、安土ゆり子、野呂隆彦、郭 暁麗、木村敦子、行方和彦、原田高幸. グリ
ア細胞における TrkB 受容体シグナルは視神経外傷後の神経保護を促進する.
日本眼科学会雑誌 120(2):139, 2016.

6.

野呂隆彦、行方和彦、安土ゆり子、木村敦子、郭暁麗、原田知加子、中野 匡、常岡 寛、
原田高幸. Spermidine は正常眼圧緑内障モデルマウスにおける神経変性を改善する.
日本眼科学会雑誌 120(1):56, 2016.

II. 学会等発表
招待講演 （計 9件）（平成 28 年度）
1.

*原田高幸.

Neuroprotection and optic nerve regeneration for glaucoma therapy.

シンポジウム「緑内障の分子病態及び治療戦略研究の最前線」
第 90 回 日本薬理学会年会
2.

平成２９年３月１６日

長崎新聞文化ホール*原田高幸. 細胞生物学からの取り組み. シンポジウム「緑内障疾患解明への新たな取り組
み」第 18 回 Japan Glaucoma Council 平成２８年１２月３日

ホテルグランパシフィック

LE DAIBA
3.

*Takayuki Harada., Kazuhiko Namekata, Atsuko Kimura, Takahiko Noro, Chikako Harada.
Neuroprotection and optic nerve regeneration for glaucoma therapy: contribution of oxidative
stress in animal models of normal tension glaucoma. Major identified players in glaucoma – genes
and signaling pathways (INVITED)XXII International Congress of Eye Research (ISER 2016) 2016.9.26., Tokyo.

4.

*原田高幸. 緑内障における神経保護と軸索再生研究. 眼科アップデートミーティング in
北海道 平成２８年９月２４日 TKP 札幌ビジネスセンター

5.
6.

*原田高幸. 緑内障における神経保護と軸索再生研究. 第一三共株式会社 ラボラトリー
セミナー 平成２８年８月２日 第一三共株式会社

品川研究開発センター*原田高幸. 網膜神経節細胞への介入戦略. 第３回

眼科創薬研究会

平成２８年６月３日 グランヴィア大阪
7.

*原田高幸. これからの神経保護と緑内障治療の未来.

シンポジウム「緑内障 ～これからの長寿社会で視機能を護るために～」第８６回 九州眼科学会 平成２８年５月２７日 アクロス福岡
8.

*原田高幸. 視神経保護とブリモニジンの効果. 第２回
ぶ会 平成２８年４月２７日

9.

眼科新薬を基礎・臨床面から学

メトロポリタン池袋*原田高幸. 網膜神経節細胞への介入戦略. シンポジウム「網膜病態に対する神経保護研
究の最前線」 第１２０回

その他 （計日本眼科学会総会 平成２８年４月７日 仙台国際センター

17 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*郭暁麗、木村敦子、安土ゆり子、秋山悟一、野呂隆彦、原田知加子、行方和彦、原田高幸.

カロリー制限による網膜神経細胞死の抑制に成功 第２回 TMED フォーラム

平成２９年３月１５日 多摩総合医療センター・小児総合医療センター
2.

*赤岩慶、安土ゆり子、木村敦子、郭暁麗、秋山悟一、野呂隆彦、行方和彦、三田村佳典、
原田高幸 エダラボンによる緑内障抑制機序の解明

第２回

TMED フォーラム

平成２９年３月１５日 多摩総合医療センター・小児総合医療センター3.

*安土ゆり子、木村敦子、郭暁麗、秋山悟一、野呂隆彦、原田知加子、西垣敦子、行方和彦、原田高幸. ASK1 欠損とバルプロ酸による神経炎症の軽症化 第２回 TMED フォーラ
ム 平成２９年３月１５日

4.

多摩総合医療センター・小児総合医療センター*Takahiko Noro, Kazuhiko Namekata, Atsuko Kimura, Kae Lee, Takashi Inoue, Erika Sasaki,Takayuki Harada. High resolution in vivo imaging tracks progressive retinal degeneration in aged
marmosets. 第６回 マーモセット研究会

平成２８年１２月１３日

東京大学農学部弥生講堂
5.

*原田高幸. 自然発症緑内障マーモセットを用いた病態研究の展望. 第６回 マーモセッ
ト研究会 「疾患モデル・再生医療・創薬」平成２８年１２月１３日 東京大学農学部弥生講堂

6.

*Takahiko Noro, Kazuhiko Namekata, Atsuko Kimura, Kae Lee, Takashi Inoue, Erika Sasaki,
Takayuki Harada. High resolution in vivo imaging tracks progressive retinal degeneration in aged
marmosets. 第６回 マーモセット研究会

平成２８年１２月１３日

東京大学農学部弥生講堂
7.

*Kazuhiko Namekata, Xiaoli Guo, Atsuko Kimura, Chikako Harada, Takayuki Harada.
Dock8 deficiency suppresses microglial migration and neuroinflammation.
46th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. 2016.11.13., San Diego.

8.

*Xiaoli Guo, Kazuhiko Namekata, Atsuko Kimura, Takahiko Noro, Goichi Akiyama, Yuriko
Azuchi, Chikako Harada, Takayuki Harada.
Dietary restriction promotes cell survival in a mouse model of normal tension glaucoma.
46th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. 2016.11.13., San Diego.

9.

*Takahiko Noro, Kazuhiko Namekata, Atsuko Kimura, Tadashi Nakano, Hiroshi Tsuneoka,
Takayuki Harada. High resolution in vivo imaging tracks progressive retinal degeneration in aged
marmosets.
46th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. 2016.11.13., San Diego.

10. *Atsuko Kimura, Kazuhiko Namekata, Xiaoli Guo, Yuriko Azuchi, Takahiko Noro, Goichi
Akiyama, Chikako Harada, Takayuki Harada.
Overexpression of GLAST protects retinal ganglion cells following optic nerve injury.
XXII International Congress of Eye Research (ISER 2016). 2016.9.26., Tokyo.
11. *Yuriko Azuchi, Atsuko Kimura, Xiaoli Guo, Takahiko Noro, Goichi Akiyama, MagdalenaDrożdż, Chikako Harada, Atsuko Saito, Kazuhiko Namekata, Takayuki Harada.
ASK1 deficiency and valproic acid synergistically reduce demyelination and visual impairment inexperimental autoimmune encephalomyelitis.
The 39th Annual Meeting of the Japan Neuroscience Society. 2016.7.22., Yokohama.
12. *Takayuki Harada. Neuroprotective Strategies in Normal Tension Glaucoma.
14th IGAKUKEN International Symposium, IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016.

2016.6.30-7.1. Igakuken, Tokyo.

13. *Kimura A., Namekata K., Guo X., Noro T., Azuchi Y., Harada C. & Harada T. Valproic acidsuppresses retinal ganglion cell death in mouse models of normal tension glaucoma.
Poster G1P-5, 14th IGAKUKEN International Symposium, IGAKUKEN Summit for Japan and
Korea Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1. Igakuken, Tokyo.
14. *Noro T., Namekata K., Kimura A., Guo X., Azuchi Y., Harada C. & Harada, T. Spermidine
stimulates neuroprotection and optic nerve regeneration following optic nerve injury.
Poster G1P-4, 14th IGAKUKEN International Symposium, IGAKUKEN Summit for Japan and
Korea Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1. Igakuken, Tokyo.
15. *Azuchi Y., Guo X., Kimura A., Noro T., Akiyama G., Drożdż M., Harada C., Saito A., Namekata
K. & Harada, T. Combinatorial therapy with ASK1 deficiency and valproic acid in a murine

model of multiple sclerosis.
Poster G1P-6, 14th IGAKUKEN International Symposium, IGAKUKEN Summit for Japan and
Korea Science Leaders 2016. 2016.6.30-7.1. Igakuken, Tokyo.
16. *Atsuko Kimura, Kazuhiko Namekata, Xiaoli Guo, Takahiko Noro, Chikako Harada, Takayuki
Harada. Neuroprotective effects of valproic acid in mouse models of normal tension glaucoma.
Poster P-20, TOBIRA 第５回研究交流フォーラム：2016.5.23, Tokyo
17. *仙波賢太郎、行方和彦、郭暁麗、原田知加子、原田高幸. レニンーアンジオテンシン系は正常眼圧緑内障モデルマウスにおける神経変性を制御する.
第 120 回 日本眼科学会総会

日本眼科学会学術奨励賞記念講演

平成２８年４月 9 日 仙台国際センター

III. その他の発表（計 3

件）（平成 28 年度）
1.

*原田高幸. The EYE. Development, Diseases & Regeneration.

平成２８年９月９日

防衛医科大学 再生・発生学講義2.

*原田高幸.

霊長類モデルを用いた緑内障研究.

北海道大学リサーチカンファレンス

平成２８年６月２０日 北海道大学
3.

*原田高幸. The EYE. Development, Diseases & Regeneration.

平成２８年６月２０日

北海道大学医学部 眼科学講義

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

以下のサイエンス カフェを担当した.
２０１７年３月５日（日） 第２４回 サイエンス カフェ in 上北沢「目の病気になったら どうなる？ どう見える？」2.

協力研究員（平成２５〜２６年度）の仙波賢太郎（現 徳島大学眼科助教）が当研究所における研究成果で「平成２７年度 日本眼科学会学術奨励賞（JOS Young InvestigatorAward）」を受賞し、第１２０回 日本眼科学会総会において受賞講演を行った.

3.

協力研究員（平成２６年度〜）の野呂隆彦（東京慈恵医大眼科助教）が日本緑内障学会の研究奨励賞である「第２９回 須田賞」を受賞した.

4.

「Edu-Neuro EU-JP」からの留学生（Magda Drożdż）が指導した研究内容によって東邦大
学およびマーストリヒト大学（オランダ）の修士号を授与された.

5.

「平成 28 年度 医学研 所内研究発表会第３部会」において、東邦大学修士課程２年の安土ゆり子が研究成果優秀賞、口頭発表優秀賞、ポスター発表優秀賞を受賞した. 徳島大学
眼科大学院生の赤岩慶がポスター発表優秀賞を受賞した.

6.

東邦大学修士課程２年の安土ゆり子が平成 28 年度額田奨学金を受賞した.

プロジェクト名

難病ケア看護プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 7 件）
（平成 28 年度）
1.

Shimizu.T ,Takata K, Sakata A, Nagaoka.U,

IchiharaN, Ishida

C, Nakayama.Y, Komori T,

Nishizawa M. The measurement and estimation of total energy expenditure in Japanese patientswith ALS: A doubly labelled water method study. Amyotrophic Lateral Sclerosis andFrontotemporalDegeneration18(1-2),37-45,2017http://dx.doi.org/10.1080/21678421.2016.12457
562.

板垣ゆみ，川田明広，松田千春，原口道子，小倉朗子，中山優季．(2016) 東京都の人工呼吸器装着中の孤発性筋萎縮性側索硬化症患者の人工呼吸・栄養療法の導入状況と療養環境の変化-2006 年度と 2012 年度の臨床調査個人票の比較を通して . 神経治療学
33(6) :465-471.2016.11. （査読有）3.

*松田千春, 清水俊夫, 中山優季, 原口道子, 望月葉子, 白田千代子, 泰羅雅登, 沼山貴也,
木下正信. (2016) 気管切開下陽圧換気導入後の筋萎縮性側索硬化症患者の安静時唾液分
泌量. 臨床神経学 56(7):465-471.

4.

Mochizuki Y, Hayashi K, Nakayama Y, Shimizu T, Kamide M, Ogino M, Komori T, Hasegawa
M, Isozaki E, Nakano I. ALS patients with ability to communicate after long-term mechanicalventilation have confined degeneration to the motor neuron system. J Neucol Sci 2016;363:245-8.
査読有5.

*Matsuda C, Shimizu T, Nakayama Y, Haraguchi M, Hakuta C, Itagaki Y, Ogura A, Murata K,
Taira M, Numayama T, Kinoshita M.(2016) Macroglossia in advanced amyotrophic lateralsclerosis. Muscle & Nerve.54:386-390.査読有, DOI: 10.1002/mus.25058.

6.

*Bokuda K, Shimizu T, Imamura K, Kawata A, Watabe K, Hayashi M, Nakayama Y, Isozaki E,
Nakano I. (2016) Predictive factors for prognosis following unsedated percutaneous endoscopic
gastrostomy in ALS patients. Muscle & Nerve. 査 読 有 , 2016;54:277-283. DOI:
10.1002/mus.25051.

7.

*Nakayama Y, Shimizu T, Mochizuki Y, Hayashi K, Matsuda C, Nagao M, Watabe K, Kawata A,
Oyanagi K, Isozaki E, Nakano I. (2016) Predictors of impaired communication in amyotrophic
lateral sclerosis patients with tracheostomy invasive ventilation. Amyotroph Lateral Scler
Frontotemporal Degener , 17(1-2):38-46 査読有, DOI: 10.3109/21678421.2015.1055276.

その他総説論文,著書,訳書,雑誌編集,報告書等 （ 28 件）（平成 28 年度）
1． 中山優季.難病看護が教えてくれた諦めない看護の醍醐味.(総説)日本在宅看護学会誌
5(2) : 21-23、2017
2． 松田千春，板垣ゆみ.（2017）(分担執筆)，貝瀬友子,真野響子(編集協力).看護学生のための疾患別看護過程１第 2 版, 312-325,メヂカルフレンド社．2017/3/17

3． 中山優季, 小森哲夫, 板垣ゆみ, 原口道子, 松田千春, 小倉朗子. (2017) 「在宅人工呼吸器
使用患者支援事業」の実績報告書の分析. 厚生労働行政推進調査事業費補助金難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度総括・分担研究報
告書 :76-87. 2017 年 3 月
4． 中山優季, 小森哲夫, 原口道子, 小倉朗子, 板垣ゆみ, 松田千春. (2017) 難病患者の生活実態を調査するための調査票開発. 厚生労働行政推進調査事業費補助金 難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度総括・分担研究報告書 :67-75. 2017 年 3 月
5． 中山優季, 小森哲夫, 原口道子, 小倉朗子, 小長谷百絵, 本田彰子. (2017) 日本難病看護学
会認定・難病看護師輩出と実践状況. 厚生労働行政推進調査事業費補助金難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度総括・分担研究報告書 :63-66
6． *西澤正豊，研究分担者 小倉朗子，小川一枝 他：平成 28 年度 【難病の保健師研修テキ
スト（基礎編）】，平成 28 年度 厚生労働行政推進調査事業費補助金 難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究（研究代表者 西澤正豊）」「難病保健活動の推進」に関する分担研究報告書，1 章Ⅲ◆P.21,22 執筆，2017 年 1 月
7． 小倉朗子, 小川一枝, 小森哲夫, 中山優季, 千葉圭子, 田中昌子, 藤本ひとみ, 井上愛子,
前川あゆみ, 原口道子, 板垣ゆみ, 松田千春. (2017) 難病対策地域協議会と難病の保健活動にかかる人材育成. 厚生労働行政推進調査事業費補助金 難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度総括・分担研究報告書 :15-20.
8． 白澤正和, 五十嵐智嘉子, 高良麻子, 鷲見よしみ, 齊木大, 中林弘明, 原口道子, 南幸子,
村岡真由美, 村田雄二, 山内賢治. (2017) 平成 28 年度厚生労働省介護支援専門員研修改善事業報告書. 日本介護支援専門員協会.
9． 原口道子, 小森哲夫, 中山優季, 小倉朗子. (2017) 難病に関する多職種連携－介護支援専
門員・難病ホームヘルパーの人材育成・教材開発－. 厚生労働行政推進調査事業費補助金

難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度総括・分担研究報告書 :27-31.
10． 原口道子. (2017) 喀痰吸引等認定特定行為業務の制度. 厚生労働行政推進調査事業費補

助金難治性疾患等政策研究事業「難病患者の地域支援体制に関する研究」平成 28 年度分
担研究報告書「難病の保健師研修テキスト」:114－118. .
11． 原口道子. (2017) 訪問看護におけるリスクマネジメント－医療機器管理や医療処置におけるリスクマネジメント, 栄養療法－, 看護技術 63(5):51-57.
12． 原口道子. (2017) 医療を要する在宅療養者支援における看護職・介護職間の連携の質指標の開発. 地域ケアリング 19(1):68 -70.
13． 原口道子. (2017) “在宅看護”実習を可視化・言語化する４つのＳＴＥＰ. 教員・訪問看護師・学生すべてが活用できる在宅看護の実習ガイド :180 -187. 日本看護協会出版会.
14． 関屋智子,中山優季（総説）2016.12

難病看護師が語る、つながる、そして一つの○（まる）になる―つながる難病看護、病棟からの発信を終えてー.日本難病看護学会

誌, ,21(2),147-148,2016
15． 川村佐和子 監修、中山優季 編集(編著), I-1 看護実践 症状・障害とその看護への看護 栄養症状への看護

療養行程とその看護礎と実践,改訂版 桐書房 2016/11/20

呼吸障害

安定(維持）期の支援.難病看護の基16． 中山優季(総論)、在宅における難病ケアの現状と課題

特集 日々の「快」を支え、可能性を広げる難病ケア,訪問看護と介護,21（9）,684-689,2016
17． 河原仁志，中山優季編集(編著).快をささえる

H28.9

難病ケア

スターティングガイド，

224-229,医学書院,東京,2016（全 236 頁）看護の原点としての難病 2016/7/15
18． 中山優季(分担執筆)川口有美子,小長谷百絵 編集. 非侵襲的呼吸管理 在宅人工呼吸器ケ

ア実践ガイド-ALS 生活支援のための技術・制度・倫理,p19-32, 医歯薬出版,東京,2016（全167 頁）2016/6/25
19． 岡部宏生,酒井ひとみ,橋本操,橋本佳代子,吉藤健太朗,中山優季(座談会)療養者とともに築いていく難病ケア

自由な活動や生活を支えるコミュニケーション

特集 日々の「快」を支え、可能性を広げる難病ケア,訪問看護と介護,21（9）,704-712,2016
20． 原 口 道 子 . (2016) こ こ が ポ イ ン ト ！ 難 病 ケ ア に お け る 制 度 活 用 . 訪 問 看 護 と 介 護
21(9):714-720.
21． 原口道子. (2016) これからの難病対策―難病法施行を受けて. ナーシング・アプローチ

難病看護の基礎と実践―すべての看護の原点 :14-22. 桐書房.
22． 原口道子. (2016) 難病法の改正に基づく療養生活への支援. 在宅人工呼吸器ケア実践ガ

イド－ALS 生活支援のための技術・制度・倫理 :101-105. 医歯薬出版.
23． 原口道子（編著）. (2016) わが国の難病対策, 難病ケアマネジメント研修テキスト :70-89.
社会保険出版社.
24． 原口道子（編著）. (2016) 難病入門―難病法の概要, 難病医療との連携・介護保険制度や障害者各種制度との連携. 難病法施行後の難病患者等ホームヘルパー養成研修テキスト:
9-19, 61-66, 70-89. 社会保険出版社.
25． 原口道子. (2016) 難病保健活動. 保健師国家試験のためのレビューブック 2017 第 17 版 :137-141. 株式会社メディックメディア.
26． 原口道子. (2016) 難病保健活動. クエスチョン・バンク保健師国家試験問題解説 2017 第 9版 :291-307. 株式会社メディックメディア.
27． 原口道子. (2016) 喀痰吸引のケア実施の手引き, 経管栄養のケア実施の手引き. 新・介護福祉士養成講座 15 医療的ケア 第 3 版 : 204－255. 中央法規出版.
28． 原口道子. (2016) 高齢者及び障害児・者の喀痰吸引. 改訂介護職員等による喀痰吸引・経管栄養研修テキスト 指導者用ー指導上の留意点と Q&A: 18-21. 中央法規出版.
II. 学会等発表
招待講演 （計 2 件）
（平成 28 年度）
1.

中山優季,倉下美和子,嶋守恵之.療養者と看護者の人生を豊かにする

難病看護が教えてくれた諦めない看護の醍醐味.第 6 回日本在宅看護学会学術集会,シンポジウム
2,2016.11.20 東京都
2.

中山優季.切れ目のない地域呼吸ケアを目指して。筋萎縮性側索硬化症患者の地域呼吸ケア体制の構築における看護の役割.第 58 回日本呼吸療法医学会，シンポジウム 7，
2016.7.17
名古屋

その他 （計 28 件）自由掲載

（平成 28 年度）
1.

中山優季,松田千春,原口道子. 筋萎縮性側索硬化症療養者における生体信号装置を用いた
意思伝達支援. 第 36 回日本看護科学学会学術集会, 日本看護科学学会プログラム
集,2016.12.11 東京都

2.

*原口道子，中山優季，村田加奈子，松田千春，板垣ゆみ，小倉朗子. 在宅療養支援における看護職と介護職の連携得点の差に影響する要因 ―連携の質指標による分析―.

第36 回日本看護科学学会学術集会. 2016.12.10-11，東京.
3.

谷口珠美，中山優季，松田千春,申于定,五十嵐雪絵,川田明広,谷口亮一,三井貴彦,武田正之.
筋萎縮性側索硬化症（ALS)患者に対する骨盤底筋訓練による筋力の変化と排泄症状への影
響. 第 23 回日本排尿機能学会,2016.12.8 東京都

4.

*其田貴美枝, 柏木聖代, 西崎未和, 原口道子, 清水準一, 川村佐和子. 看護理論に基づいた在宅看護アセスメントの比較. 第 6 回日本在宅看護学会学術集会. 2016.11.20, 武蔵野市.

5.

*板垣ゆみ，川田明広，松田千春，原口道子，小倉朗子，中山優季：東京都の人工呼吸器
装着中孤発性 ALS 患者の医療処置導入状況と療養環境の変化-平成 18 年度と 24 年度の臨床調査個人票の比較から-、第 4 回日本難病医療ネットワーク学会学術集会、2016.11、愛知県産業労働センター、愛知県．

6.

*原口道子，中山優季，松田千春，板垣ゆみ，小倉朗子. 在宅人工呼吸管理における入浴介助に関連したヒヤリハット事例のリスク分析. 第 6 回日本在宅看護学会学術集会.
2016.11.20，東京.

7.

*柏木聖代, 清水準一, 其田貴美枝, 西崎未和, 原口道子, 川村佐和子. 学生に学ばせたい
在宅看護の核心と言語化の方法―在宅看護学実習で訪問看護師の思考過程をどのように伝えるか―. 第 6 回日本在宅看護学会学術集会. 2016.11.19, 武蔵野市.

8.

*申于定,中山優季,原口道子,亀井智子.ALS 患者に対するテレナーシングの意義と活用の質的検討. 第 4 回日本難病医療ネットワーク学会学術集会,日本難病医療ネットワーク学会
機関誌,2016.11.18～19 愛知県

9.

*小川一枝,橋本英子,前川あゆみ,中山優季.ALS で TPPV の単身生活を支えてきたもの―介
護者へのインタビューからその要因を探る. 第 4 回日本難病医療ネットワーク学会学術集会,日本難病医療ネットワーク学会機関誌,2016.11.18～19 愛知県

10. *橋本英子,田中勇次郎,小川一枝,前川あゆみ,中山優季,小倉朗子,原口道子.神経難病医療ネットワーク事業におけるコミュニケーション支援の取組みと課題. 第 4 回日本難病医療ネットワーク学会学術集会,日本難病医療ネットワーク学会機関誌,2016.11.18～19 愛知県
11. *松田千春, 清水俊夫，中山優季，原口道子，望月葉子，白田千代子，泰羅雅登，沼山貴也，木下正信. 気管切開下陽圧換気導入後の 筋萎縮性側索硬化症患者の安静時唾液分泌量. 第 34 回日本神経治療学会総会. 2016.11.4, 米子市.
12. *中山優季, 原口道子, 申于定, 亀井智子. 進行期 ALS 患者におけるテレナーシングの有用性. 第 26 回日本呼吸ケア・リハビリテーション学会学術集会. 2016.10.10, 横浜市.
13. 清水俊夫，林健太郎，長尾雅裕，中山優季，望月葉子，木田耕太，小柳清光，小森隆司，
川田明広，磯崎英治．完全閉じ込め状態に至った筋萎縮性側索硬化症患者の中枢体性感覚路の生理学的・放射線学的・病理学的検討 第 46 回日本臨床神経生理学会学術大会，郡山，2016.10.28~29
14. 中山優季,原口道子，申于定,亀井智子.進行期 ALS 患者におけるテレナーシングの有用性.
第 26 回呼吸ケアリハビリテーション学会,2016.10.11 横浜,

15. 中山優季. 難病看護師が語る、つながる、そしてひとつの○（まる）になる―つながる難病看護、病棟からの発信―. 第 21 回日本難病看護学会,公開交流集会 3,2016.8.27 北海道.
16. *原口道子, 中山優季, 松田千春, 板垣ゆみ, 小倉朗子. 外来通院する筋萎縮性側索硬化症
療養者の訪問看護利用との関係. 第 21 回日本難病看護学会学術集会. 2016.8.27, 石狩郡当別町.
17. *中山優季，原口道子，川村佐和子. 難病看護の専門性と特徴－難病看護の定義に向けて－. 第 21 回日本難病看護学会学術集会. 2016.8.27, 石狩郡当別町.
18. *小川一枝,橋本英子, 中山優季, 鈴木道. ALS で TPPV の単身生活を支えてきたもの第 21回日本難病看護学会,日本難病看護学会抄録集,2016.8.27 北海道
19. *松田千春，中山優季，原口道子，板垣ゆみ，小倉朗子．筋萎縮性側索硬化症人工呼吸療
養者の意思伝達能力ステージと合併症との関連. 第 21 回日本難病看護学会学術集会.
21(1). 2016.8.26，北海道.
20. *谷口珠実,中山優季,松田千春,申于定,五十嵐雪絵,川田明広,谷口亮一.
症患者の排泄症状に対する骨盤底筋訓練の初期評価.

筋委縮性側索硬化

第 21 回日本難病看護学会,日本難病看護学会抄録集,2016.8.26 北海道
21. *原口道子, 小倉朗子, 中山優季. 在宅人工呼吸管理のリスク分析に基づく在宅特有の発生要因―在宅医療安全ヒヤリハット情報システム公開事例の分析―. 第 19 回日本看護管理学会学術集会. 2016.8.19, 横浜市.
22. *原口道子, 中山優季, 松田千春, 村田加奈子, 板垣ゆみ, 小倉朗子. 在宅療養者支援における看護職と介護職の連携の認識―連携の質指標による比較―. 第 18 回日本在宅医学会
大会・第 21 回日本在宅ケア学会学術集会合同大会. 2016.7.17, 江東区.
23. *松田千春, 中山優季, 原口道子, 板垣ゆみ, 小倉朗子. 筋萎縮性側索硬化症（ALS）人工呼吸療養者の合併症の経年的変化. 第 38 回日本呼吸療法医学会学術集会. 2016.7.17, 名古屋
市.
24. 清水俊夫，中山優季，望月葉子，林健太郎，木田耕太，木村英紀，長尾雅裕，川田明広，磯崎英治，小柳清光．完全閉じ込め状態にある筋萎縮性側索硬化症患者における中枢感覚機能の評価 第 57 回日本神経学会学術大会，神戸，2016.5.18~21
25. 松田千春, 清水俊夫, 中山優季, 原口道子, 白田千代子, 板垣ゆみ, 小倉朗子, 村田加奈子,
泰羅雅登, 沼山貴也, 木下 正信

気管切開下陽圧換気導入後の筋萎縮性側索硬化症患者

における舌肥大の臨床的特徴．第 57 回日本神経学会学術大会，神戸，2016.5.18~21
26. 中山優季，清水俊夫，松田千春，原口道子，林健太郎，長尾雅裕，望月葉子，小柳清光
萎縮性側索硬化症におけるコミュニケーションステージ進行に影響を与える要因

筋

第 57

回日本神経学会学術大会，神戸，2016.5.18~21
27. Yamamoto Y,KameiT, Kanamori T, Nakayama Y, kamei N, Tofukuji I,Nakajima N.

An

Investigation of Telenursing Assessment Content for Elderly Patients Living at Home: Analysis of
Nursing Records by Text Mining Successes & Failures in Telehealth 2016

New Zealand, 2016

28. KameiT , Yamamoto Y, Kanamori T, Nakayama Y, kamei N, Tofukuji I,Nakajima N. Patient’s
Symptoms and Telehome Monitoring-based Telenursing System for COPD, ALS, and DM (CAD)
Patients

Successes & Failures in Telehealth 2016

III. その他の発表（計 46 件）（平成 28 年度）

New Zealand, 2016

1.

小倉朗子、小川一枝、小森哲夫、中山優季、原口道子、板垣ゆみ、他：難病対策地域協議会と難病の保健活動にかかる人材育成 H28 年度厚生労働行政推進調査事業費補助金難治性疾患等政策研究事業難病患者の地域支援体制に関する研究班 班会議、2017.2．、東京

2.

小森哲夫、＊小倉朗子：地域における難病の医療連携に関する検討、H28 年度厚生労働行政推進調査事業費補助金難治性疾患等政策研究事業難病患者の地域支援体制に関する研究班

3.

班会議、2017.2．4、東京*板垣ゆみ,中山優季,原口道子,小倉朗子,小森哲夫：「在宅人工呼吸器使用患者支援事業」の実績報告書の分析、厚生労働科学研究費補助金難治性疾患等克服研究事業、難病患者への支援かえ体制に関する研究

平成 28 年度班会議プログラム・抄録、p22、ＪA 共済ビルカ

ンファレンスホール、2017.2、東京中山優季, HMV 訪問看護の実際, 平成 28 年度 在宅人
工呼吸器に関する講習会, 2017.3.17. 大田区.
4.

中山優季,

HMV 訪問看護の実際, 平成 27 年度 在宅人工呼吸器に関する講習会 ,2017.3.3.大阪府.
5.

中山優季.ヒヤリハット研修,多摩小平保健所,2017.2.15

6.

中山優季, 日本難病看護学会難病看護師の輩出と実践状況, 厚生労働省難治性疾患克服政策提言研究,難病患者への支援体制に関する研究, 班会議, 2017.2.4 千代田区.

7.

中山優季, 難病患者の生活実態を評価する調査票の開発, 厚生労働省難治性疾患克服政策
提言研究,難病患者への支援体制に関する研究, 班会議, 2017.2.4 千代田区8.

中山優季, サイバニックスイッチマニュアルについて,日本医療研究開発機構「進行したALS 患者等を含む障害者のコミュニケーション支援機器の開発」研究班報告会, 2017.1.28.
千代田区.

9.

中山優季, テレナーシングと社会システム, 第 6 回テレナーシング実践セミナー, 聖路加
国際大学, 2017.1.7. 中央区.

10. 中山優季.快を支える難病ケア,平成 28 年兵庫県神経難病医療ネットワーク第一回研修会,2016.12.17,神戸市
11. 中山優季, 【看護実践②】４．生活場面・状況別支援, 第 3 回日本難病看護学会認定難病
看護師認定研修会講師, 2016.11.27. 大田区
12. 中山優季.難病看護,療養行程の伴走者として、川崎呼吸ケアリハビリテーション研究会,2016.11.19,川崎市
13. 中山優季, 難病看護, 帝京科学大学講義, 2016.11.1. 足立区.
14. 中山優季, 難病看護事例検討, 在宅難病患者訪問看護師養成研修応用コース, 2016.1028.世
田谷区.
15. 中山優季, 神経難病療養者における気道ケアと在宅用医療機器の安全管理, 在宅難病患者
訪問看護師養成研修応用コース, 2016.10.21. 世田谷区
16. 中山優季, 平成 28 年度訪問看護ステーション連絡会「難病看護事例検討 グループワーク」
講師, 都立神経病院, 2016.10.18. 府中市.
17. 中山優季, 川崎呼吸ケア研修会「神経筋疾患終末期の呼吸ケアと看護」, 2015.9.26.川崎市
18. 中山優季.快く・話す・食べる~暮らしを支える気道浄化~,第 12 回神経難病の包括的呼吸ケ
ア・ワークショップ,2016.10.8
19. 中山優季, テレナーシングと社会システム, 第 5 回テレナーシング実践セミナー, 聖路加
国際大学, 2016.9.2. 中央区.
20. 中山優季, 難病患者の看護, 訪問看護認定看護師研修, 愛知県看護協会, 2016.8.20. 名古屋

21. 中山優季, 神経難病療養者のコミュニケーション支援, 平成 28 年度 在宅人工呼吸患者訪問看護師養成研修, 基礎コース,講義, 2016.6.15. 文京区.
22. 中山優季, 在宅人工看護学演習, 「在宅人工呼吸とコミュニケーション」, 東京医科歯科
大学(学部)講義, 2016.6.10 文京区.
23. 小倉朗子 福島県難病の保健師活動研修講師

2017.1.30..

24. 小倉朗子 すすめよう！ 保健師の人材育成

2016.10.26

25. 小倉朗子 京都府難病保健師活動研修講師

2016．10.18

26. 小倉朗子 首都大学東京博士前期課程 在学看護学演習
27. 小倉朗子 茨城キリスト教大学

大阪

代表世話人

2016.9．9...

公衆衛生看護学 テーマ：難病と公衆衛生看護

2 年次

看護学生、2016.7.22...
28. 小倉朗子 H28 年度厚生労働行政推進調査事業費補助金難治性疾患等政策研究事業共催
公開セミナー

すすめよう！難病保健活動―今夏のセミナー2016.6.13、品川 企画・講演

保健師だからできることー

都医学研

29. 小倉朗子「やろう！ 効果的な難病対策地域協議会 」 第 75 回日本公衆衛生学会総会

自由集会
30. 原口道子. 喀痰吸引等認定特定行為－制度の概要－. 三鷹市医師会ケア会議. 2017.3.13,
三鷹市.
31. 原口道子. インシデントアクシデント事例の検討. 東京都難病担当者会. 東京都福祉保健局疾病対策課. 2017.2.21, 新宿区.
32. 原口道子. 質的研究. 東京都立神経病院看護研究講義. 2017.2.20, 府中市.
33. 原口道子. 難病制度の現状. 日本難病看護学会認定難病看護師認定研修会. 2016.11.26, 大田区.
34. 原口道子他. 難病看護事例検討・神経難病訪問看護の看護過程. 平成 28 年度東京都在宅難病患者訪問看護師養成研修（応用コース）. 2016.10.28, 東京都医学総合研究所.
35. 原口道子他. 治療の実際; 医療機器等 指導計画の立案と実演(演習). 日本難病看護学会認
定難病看護師認定研修会. 2016.11.26, 大田区.
36. 原口道子. クリティークをしてみよう. 東京都立神経病院看護研究講義. 2016.11.4, 府中
市.
37. 原口道子. 医療的ケアを必要とする重度障害者への対応力アップ. ケアサポートモモヘル
パースキルアップ研修講義. 2016.10.16, 新宿区.
38. 原口道子. 平成 28 年度福祉職員のためのヒヤリハット・アクシデントセミナー. 静岡県社会福祉人材センター. 2016.9.12, 静岡市.
39. 原口道子. 在宅医療安全の取り組み―ヒヤリハット報告・検索システム開発―. 第 24 回多摩キャンパス神経カンファレンス発表. 2016.9.9, 東京都立神経病院, 府中市.
40. 原口道子. 質的研究. 東京都立神経病院看護研究講義. 2016.7.28, 府中市.
41. 原口道子. 平成 28 年度福祉職員のためのヒヤリハット・アクシデントセミナー. 静岡県社会福祉人材センター. 2016.7.25, 静岡市.
42. 原口道子. 在宅療養支援におけるリスクマネジメント. 平成 28 年度東京都在宅難病患者
訪問看護師養成研修（基礎コース）. 2016.6.23, 東京都医学総合研究所.
43. 原口道子. つながる難病看護のための基礎知識ー難病法施行と看護に役立つ制度の話. 日
本難病看護学会セミナー. 2016.5.28, 小田原市.
44. 原口道子. 難病看護における看護管理者のためのリスクマネジメント. 八王子市保健所難病講演会. 2016.5.24, 八王子市.
45. 原口道子. クリティークをしてみよう. 東京都立神経病院看護研究講義. 2016.5.23, 府中
市.
46. 原口道子. 難病療養支援における介護支援専門員のケアマネジメントについて. 長野市ケアマネジャーの集い. 2016.5.14, 長野市.

プロジェクト名

糖尿病性神経障害プロジェクト

I. 論文等発表
原著論文 （計 5件）（平成 28 年度）
1.

Niimi N, Yako H, Tsukamoto M, Takaku S, Yamauchi J, Kawakami E, Yanagisawa H, Watabe K,
Utsunomiya K, *Sango K. (2016) Involvement of oxidative stress and impaired lysosomal
degradation in amiodarone-induced schwannopathy. Eur J Neurosci 44:1723-1733. doi:
10.10.1111/ejn.13268.

2.

Hervás R, Li L, Majumdar A, Fernández-Ramírez MC, Unruh J, Slaughter B, Galera-Prat A,
Santana E, Suzuki M, Nagai Y, Bruix M, Casas-Tintó S, Menéndez M, Laurents DV, *Si K,*Carrión-Vázquez M. (2016) Molecular Basis of Orb2 Amyloidogenesis and Blockade ofMemory Consolidation. Doi: 10.1371/journal.pbio.100236 PLoS Biology 14: e1002361. doi:
10.1371/journal.pbio.1002361.

3.

Horiguchi K, Yako H, Yoshida S, Fujiwara K, Tsukada T, Kanno N, Uehatu H, Nishihara H, Kato
T, Yashiro T, *Kato Y. (2016) S100β-Positive Cells of Mesenchymal Origin Reside in the Anterior
Lobe

of

the

Embryonic

Pituitary

Gland,

PLoS

ONE

11:

e0163981.

doi:

10.1371/journal.pone.0163981.
4.

Horiguchi K, Fujiwara K, Tsukada T, Yako H, Tateno K, Hasegawa R, Takigami S, Ohsako S,
Yashiro T, Kato T, *Kato Y (2016) Expression of Slug in S100-protein-positive cells of postnatal
developing

rat

anterior

pituitary

gland,

Cell

TissueRes

363:513-524.

doi:

10.1007/s00441-015-2256-y.
5.

Kanno N, Higuchi M, Yoshida S, Yako H, Chen M, Ueharu H, Nishimura H, Kato T, *Kato Y(2016) Expression studies of neuronatin in prenatal and postnatal rat pituitary, Cell Tissue Res
364: 273-288. doi: 10.1007/s00441-015-2325-2.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 12 件）

（平成 28 年度）
1.

2.

3.

4.

5.

Niimi N, Takaku S, Yako H, *Sango K. (2017) Immortalized Schwann cells IFRS1 as a new
strategic tool for the study of myelination and demyelination. Med Res Arch 5:2. doi:
http://dx.doi.org/10.18103/mra.v5i2.1028（査読有）*Sango K, Mizukami H, Horie H, Yagihashi S. (2017) Impaired axonal regeneration in diabetes.
Perspective on the underlying mechanism from in vivo and in vitro experimental studies. Front
Endocrinol 8:12. doi: 10.3389/fendo.2017.00012（査読有）Takaku S, Niimi N, Kadoya T, Yako H, Tsukamoto M, Sakumi K, Nakabeppu Y, Horie H, *Sango
K. (2016) Galectin-1 and galectin-3 as key molecules for peripheral nerve degeneration andregeneration. AIMS Mol Sci 3:325-337. doi: 10.3934/molsci.2016.3.325.（査読有）*Kawanami D, Matoba K, Sango K, Utsunomiya K. (2016) Incretin-based therapies for diabetic
complications: basic mechanisms and clinical evidence. Int J Mol Sci 17:1223. doi:
10.3390/ijms17081223.（査読有）
新見直子, 高久静香, 八子英司, *三五一憲. (2017) シュワン細胞株 IFRS1 を用いた、ミエ

6.
7.
8.

リン形成及び脱髄機構の解析. Peripheral Nerve 28:23-30.
*三五一憲, 新見直子, 八子英司. (2017) 糖尿病性神経障害の病態. 糖尿病治療のニューパ
ラダイム 第 4 巻「糖尿病に合併する病態とその治療」, 医薬ジャーナル社, 大阪, 印刷中.
*三五一憲, 新見直子. (2016) 培養細胞を用いたアミオダロンによる末梢神経障害の機構
解析. Progress in Medicine 36 (suppl.1), 416-419.（査読有）*三五一憲, 新見直子, 八子英司, 高久静香, 塚本雅美. (2016) 糖尿病性神経障害の病態生
理. 日本病態生理学会雑誌 25:18-24.

9.

*村上龍文, 三五一憲, 渡部和彦, 新見直子, 李正花, 山村研一, 砂田芳秀. (2016) TTR 型アミドイドーシスでの末梢神経障害機序の研究：シュワン細胞の関与について. Peripheral
Nerve 27:62-67.（査読有）10. *水上浩哉, 三五一憲, 八木橋操六. (2016) 糖尿病性神経障害の成因 Up to Date. 糖尿病合併症 30:29-33.
11. 鈴木マリ, 藤掛伸宏, 武内敏秀 , 香山(古金谷)綾子, 中嶋和紀, 平林義雄, 和田圭司, 永井
義隆. (2016) パーキンソン病リスク遺伝子 GBA の機能喪失は α-シヌクレインの異常構造変化を促進して神経変性を悪化させる. 日本病態生理学会雑誌

25:36-44.

12. 鈴木マリ, 永井義隆 (2016) ショウジョウバエを用いた神経疾患研究. 生体の科学

67:589-595.
II. 学会等発表
招待講演 （計 2件）（平成 28 年度）
1. *三五一憲. ニューロン・シュワン細胞培養系の確立と末梢神経病態への応用. 第 734 回
九州大学生体防御医学研究所セミナー, 2017.3.3, 福岡．
2. *三五一憲. 糖尿病神経障害の病態解明と治療法開発へのアプローチ. 愛知学院大学薬学部
薬物治療学講座セミナー, 2016.4.8, 名古屋．

その他 （計19件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

2.

3.

4.

5.

*Sango K, Niimi N, Tsukamoto M, Yako H, Takaku S. Characterization of immortalized Schwann
cells established from aldose reductase-deficient mice. 第 94 回日本生理学会大会, 2017.3.29,
浜松.
新見直子, 八子英司 塚本雅美, 水上浩哉, 八木橋操六, 宇都宮一典,三五一憲. アルドース還元酵素遺伝子欠損マウス由来シュワン細胞株 IKARS1 の機能解析. 第 39 回日本分子生物学会年会, 2016.11.30, 横浜.
*Yako H, Niimi N, Tsukamoto M, Sango K. Galectin-3 as a cytoprotective molecule in Schwann
cells under diabetic conditions. Society for Neuroscience 46th Annual Meeting, 2016.11.13, San
Diego, USA.
*Sango K, Niimi N, Yako H, Tsukamoto M, Mizukami H, Yagihashi S, Chung SK. Establishmentof a spontaneously immortalized Schwann cell line IKARS1 from aldose reductase-deficient mice.
Society for Neuroscience 46th Annual Meeting, 2016.11.13, San Diego, USA.
*鈴木マリ, Anne-Marie Neumann, 斉藤勇二, 藤掛伸宏, 和田圭司, 永井義隆. 神経変性認知症におけるライフスタイル環境要因の影響とそのメカニズムの解明. 平成 28 年度 精神・神経疾患研究開発費「認知症疾患の克服をめざす基礎・臨床融合研究班」班会議. 2016.11.1,

6.

7.

8.

東京.
*新見直子, 八子英司, 塚本雅美, 加藤浩, 松本考史, 水上浩哉, 八木橋操六, 宇都宮一典,
三五一憲. アルドース還元酵素遺伝子欠損マウス由来シュワン細胞株 IKARS1 の機能解
析. 第 31 回日本糖尿病合併症学会, 2016.10.8, 仙台.
*八子英司, 新見直子, 塚本雅美, 高久静香, 宇都宮一典, 三五一憲. galectin-3 は糖尿病状態においてシュワン細胞保護作用を示す. 第 31 回日本糖尿病合併症学会, 2016.10.8, 仙台.
*鈴木マリ, 藤掛伸宏, 武内敏秀, 香山(古金谷)綾子, 中嶋和紀, 平林義雄, 和田圭司, 永井
義隆. グルコセレブロシダーゼ機能欠失はαシヌクレインの異常構造変化を促進して神経変性を増悪する. 第 10 回 パーキンソン病・運動障害疾患コングレス. 2016.10.6, 京都.

9.

*高久静香, 新見直子, 八子英司, 塚本雅美, 三五一憲. 軸索損傷時や糖尿病環境下における galectin-3 の神経保護作用. 第 89 回日本生化学会大会, 2016.9.25, 仙台.
10. *Sango K, Niimi N, Yako H, Tsukamoto M, Mizukami H, Yagihashi S, Chung SK.
Characterization of spontaneously immortalized Schwann cell lines from normal and aldose
reductase-deficient C57BL/6 mice. Neurodiab 2016, 2016.9.11, Bucharest, Romania. [口演（英語）]
11. *鈴木マリ, Anne-Marie Neumann, 斉藤勇二, 藤掛伸宏, 和田圭司, 永井義隆. 過栄養食が神経変性疾患モデルショウジョウバエの神経変性を増悪する分子メカニズムの探索. 第 38回日本生物学的精神医学会・第 59 回日本神経化学会大会合同年会. 2016.9.8, 福岡.
12. *三五一憲, 新見直子, 八子英司, 高久静香, 山内淳司. Amiodarone による脱髄様病変の誘導：シュワン細胞株 IFRS1 を用いた解析. 第 27 回日本末梢神経学会学術集会, 2016.8.27, 大
阪.
13. *鈴木マリ, 藤掛伸宏, 武内敏秀, 香山(古金谷)綾子, 中嶋和紀, 平林義雄, 和田圭司, 永井
義隆. パーキンソン病リスク遺伝子 GBA の機能喪失はα-シヌクレインの異常構造変化を促進して神経変性を悪化させる. 第 26 回 日本病態生理学会大会. 2016.8.6, 金沢.
14. *八子英司, 新見直子, 塚本雅美, 高久静香, 三五一憲. 糖尿病環境下のシュワン細胞における galectin-3 の機能解析. 第 26 回日本病態生理学会大会, 2016.8.5, 石川県内灘町.
15. *新見直子, 八子英司, 高久静香, 三五一憲. アミオダロンによるシュワン細胞変性と脱髄誘導：培養系を用いた解析. 第 2 回日本ミエリン研究会, 2016.7.23, 横浜.
16. *Sango K, Niimi N, Yako H, Tsukamoto M. Neuroprotective properties of galectin-3 after injury
and under diabetic conditions in the peripheral nervous system. 第 39 回日本神経科学大会,
2016.7.22, 横浜. [口演（英語）]
17. *八子英司, 新見直子, 塚本雅美, 宇都宮一典, 三五一憲. 糖尿病性神経障害の病態における galectin-3 の関与. 第 59 回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016.5.21, 京都.
18. *新見直子, 塚本雅美, 渡部和彦，水上浩哉, 八木橋操六, 宇都宮一典, 三五一憲. アルドー
ス還元酵素遺伝子欠損マウス由来シュワン細胞株 IKARS1 の機能解析. 第 59 回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016.5.19, 京都.
19. *鈴木マリ, 藤掛伸宏, 武内敏秀, 香山(古金谷)綾子, 中嶋和紀, 平林義雄, 和田圭司, 永井
義 隆 . GBA deficiency accelerates α -synuclein prion-like conversion and promotes its
neurotoxicity. 第 57 回 日本神経学会学術大会. 2016.5.18, 神戸.

III. その他の発表（計 6件）（平成 28 年度）
1.

三五一憲 第 2 回 TMED フォーラム第 2 部・ポスター発表会「糖尿病性神経障害プロジ
ェクトの紹介」, 多摩総合医療センター, 2017.3.15

2.

鈴木マリ 第 2 回 TMED フォーラム第 2 部・ポスター発表会「ショウジョウバエモデルを用いた神経変性疾患の病態解明と治療法開発」, 多摩総合医療センター, 2017.3.15

3.

新見直子 平成 27 年度所内発表会「アルドース還元酵素遺伝子欠損マウス由来シュワン細胞株の性状解析」,

4.

2017.2.22

三五一憲 第 3 期プロジェクト研究評価・第 1 部会「糖尿病性神経障害の成因解明と治療戦略」, 2017.1.27

5.

鈴木マリ 首都大学東京バイオコンファレンス「ショウジョウバエを用いた神経変性疾患
研究～パーキンソン病リスク遺伝子によるαシヌクレイン毒性増悪のメカニズム～」
2016.11.18

6.

三五一憲 横浜市立大学医学部非常勤講師として「病態代謝生理学」講義 3 回（1 回 90分）2016.5.6

IV. 特記事項（平成 28 年度）
1.

三五一憲 英文書籍 Myelin: Basic and Clinical Advances (Springer) の共同編集（三五一憲,
緒方徹, 薄敬一郎, 山内淳司）
2. 三五一憲 日本末梢神経学会誌 Peripheral Nerve 特集企画「末梢ミエリンの機能形態とその異常」の編集
3. 三五一憲 日本糖尿病・肥満動物学会評議員に就任 (2017.3.10)
4. 三五一憲 「糖尿病に伴うしびれ」に関する取材記事が、朝日新聞朝刊・医療面に掲載(2017.2.1)
5. 三五一憲 横浜市立大学客員教授を拝命 (2017.1.1)
6. 三五一憲 日本病態生理学会理事に就任 (2016.8.5)
7. 三五一憲 日本末梢神経学会理事（編集委員, あり方委員）
8. 三五一憲 糖尿病性神経障害を考える会, 日本ミエリン研究会 各幹事
9. 三五一憲 日本生理学会, 日本糖尿病合併症学会 各評議員
10. 三五一憲 生理学エデュケーター（日本生理学会認定）
11. 鈴木マリ [受賞] 第 10 回 パーキンソン病・運動障害疾患コングレス 最優秀ポスター賞(2016.10.7)
12. 鈴木マリ [受賞] 第 26 回 日本病態生理学会大会 奨励賞 (2016.8.5)

蛋白質代謝研究室

研究室名

I. 論文等発表
原著論文 （計14件）（平成 28 年度）
1.

Ohnuma, Y., Takata, T., Kawawaki, J., Yasuda, K., Tanaka, K., Kimura Y., and Kakizuka ,A.
(2016) VCP/Cdc48 rescues the growth defect of a GPI10 mutant in yeast. doi:
10.1016/j.febslet.2015.01.017 FEBS Lett. 589, 576-580.

2.

Burana, D., Yoshihara, H., Tanno, H., Yamamoto, A., Saeki, Y., Tanaka, K., and Komada, M.
(2016)

The

ankrd13familyofubiquitin-interacting

motif-bearing

proteins

regulates

valosin-containing protein/p97 protein-mediated lysosomal trafficking of caveolin 1. doi:
10.1074/jbc.M115.710707 J Biol Chem. 291, 6218-6231.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14. Takeuchi, S., Nakano, S., Nakamura, K., Ozoe, A., Chien, P., Yoshihara, H., Hakuno, F.,
Matsuwaki, T., Saeki, Y., Takahashi, S., Yamanouchi, K., and Nishihara, M. (2016) Roles ofchondroitin sulfate proteoglycan 4 in fibrogenic/adipogenic differentiation in skeletal muscle
tissues. doi: 10.1016/j.yexcr.2016.08.023. Exp Cell Res. 347, 367-77.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 7

件）

（平成 28 年度）
1.

Koji Yamano, K., Matsuda, N., and Tanaka, K. (2016) The ubiquitin signal and autophagy: anorchestrated dance leading to mitochondrial degradation. doi: 10.15252/embr.201541486. EMBO
Rep. 17, 300-3016.

2.

Saeki, Y. (2017) Ubiquitin recognition by the proteasome. doi: 10.1093/jb/mvw091. J. Biochem.
161, 113-124.

3.

佐伯 泰: 特集 分子標的薬「プロテアソーム阻害剤」腎臓内科・泌尿器科 4 巻（1 号）、
30-38、20164.

大竹史明、佐伯 泰、田中啓二:「K48/K63 分岐型のユビキチン鎖は NF-κB シグナルを制御する」doi: 10.7875/first.author.2016.109. First Authors 20165.

大竹史明、佐伯 泰、田中啓二:「リジン 48/63 分岐型ユビキチン鎖は NF-κB 経路の調節因子である」実験医学 35 巻 3 号 452-454、2016

6.
7.

Ohtake, F., and Tsuchiya, H. (2017) The emerging complexity of ubiquitin architecture. doi:
10.1093/jb/mvw088.J. Biochem. 161, 125-133.
大竹史明：「ユビキチンコードのクロストークと定量的解析」新学術領域研究「ユビキチンネオバイオロジー 拡大するタンパク質制御システム」領域ニュースレターVol. 5, p.4-6,
2017II. 学会等発表
招待講演 （計 15 件）（平成 28 年度）
1.

田中啓二：平成年度 東京都医師会功労賞表彰式および医学研究賞・

グループ研究賞受賞記念講演会「タンパク質分解と生命医科学研究」東京都医師会館、
（
2.

年 月

日）

田中啓二：第回「プロテアソームと適応（細胞性）免疫」ス

テーションコンファレンス東京、（

年月日）、東京都3.

国際シンポジウム「

4.

」

田中啓二：第回分子生物学会（

基礎研究から広がる応用～
5.

京都）年会：半端なベクトルに出口無し！～徹底したプレナリーモーニングセミナー「黎明期のプロテアソーム研

究」パシフィコ横浜（

年

佐伯 泰：

軸がプロテアソーム分解の主要経路である、第

生物学会、

月 日）
、横浜市
回日本分子

横浜

6.

第

回日本

分子生物学会シンポジウム「ユビキチンを中核とした翻訳後修飾による多様な生体調節メ
カニズム」
7.

横浜

田中啓二：第回日本組織適合性学会：

研究の進歩：生命科学と臨床医学へのイン

パクト 「免疫型プロテアソームによると 自己と非自己の識別 機構」

北海道大学学術交流会館（
8.

年

月

月

日）札幌市

田中啓二：京都産業大学「タンパク質動態研究所」 開設記念シンポジウム
ク質のゆりかごから墓場まで 〜「プロテアソーム 自己と非自己る！」京都産業大学講堂、京都市
9.

日〜

田中啓二：

年

回 日本生化学会大会

識別の根源に迫

月 日〜生化学の創造的復興〜

ロテアソーム研究」仙台国際センター（

〜 タンパ

年 月

「私のプ

日） 仙台市10. 佐伯 泰、土屋 光、大竹史明、田中啓二：ユビキチン修飾の全容解明を目指して：
法によるユビキチン鎖の超高感度絶対定量法の開発と応用、日本プロ
テオーム学会
11.

年大会、

年 月

日、白金

：
、東京

12.

：

「
」

13. 田中啓二：学部新設・改組及び新研究所設置記念式典・記念講演会 変わる徳島大学 ：「研
究と教育 〜組織改革への期待〜」徳島グランヴィリオホール（２０１ 年 月１ 日）徳
島市
14.

：
「

15.

：

」
「

」

13

その他 （計件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

第

回日本

分子生物学会シンポジウム「ユビキチンを中核とした翻訳後修飾による多様な生体調節メ
カニズム」
2.

横浜（招待講演）大竹 史明、佐伯 泰、田中 啓二：分岐型ユビキチン鎖の定量的解析法の構築、第本分子生物学会シンポジウム、

3.

横浜

西山 敦哉、山口 留奈、三崎 紀展、有田 恭平、佐伯 泰、中西 真：ユビキチン修飾系に
よる

4.

回日

メチル化維持経路の制御、第回日本分子生物学会、

横浜

吉田 雪子、村上 有沙、川脇 純子、佐伯 泰、松田 憲之、田中 啓二：すべてのヒト
蛋白質はユビキチンリガーゼ複合体を形成できるか？、第回日本分子生物学会、

横浜5.

小谷野 史香、尾勝 圭、小迫 英尊、木村 まゆみ、山野 晃史、佐伯 泰、関 絵里香、新井 信隆、田中 啓二、松田 憲之：不良ミトコンドリアの品質管理を指揮するリン酸化ユ
ビキチン、第6.

回日本分子生物学会、

横浜

池内健 松尾芳隆 佐伯泰 田中啓二 稲田利文：、第7.

松尾芳隆 池内健 佐伯泰稲田利文：新規
第8.

回日本生化学会大会、

、仙台

田中啓二

因子による異常翻訳伸長複合体の認識とサブユット解離の分子機構、

回日本生化学会大会、、仙台

横尾秀幸 松木泰子 松尾芳隆 佐伯泰 田中啓二 稲田利文：小胞体ストレス応答における脱ユビキチン化酵素複合体の発現制御機構の解析、第回日本生化学会大会、、仙台
9.

松木泰子 松尾芳隆 横尾秀幸 宇田川剛 岩崎信太郎 佐伯泰 田中啓二
稲田利文：小胞体ストレス応答におけるリボソームユビキチン化の新規機能、第回日本生化学会大会、、仙台

10. 信田理沙 須藤大貴 橋本怜史 佐藤光紗希 佐伯泰 田中啓二 稲田利文：
る新規翻訳開始機構の解析、第回日本生化学会大会、

におけ

、仙台

11. 小谷野史香 尾勝圭 小迫英尊 木村まゆみ 佐伯泰 関絵里香 新井信隆 田中啓二 松
田憲之：リン酸化ユビキチンによる高品質なミトコンドリアの選別機構、第化学会大会、回日本生、仙台

12. 坂本一真 岸田菜摘 牧野支保 宇田川剛 松尾芳隆 佐伯泰 岩崎信太郎 インゴリア ニ
コラス 田中啓二 稲田利文：翻訳伸長異常に起因するフレームシフトとその制御機構、
第回日本生化学会大会、

、仙台

13.
「

」

米国（ポスター発表）

III. その他の発表（計 8件）（平成 28 年度）
大竹史明：「ユビキチンコードのクロストーク：分岐型ユビキチン鎖の細胞内機能」
際高等研究所プロジェクト・生命活動を生体高分子への修飾から俯瞰する 平成研究会（招待講演）

国
年度

、京都

佐伯 泰：質量分析計を用いたユビキチンシグナル識別機構の解析，新学術領域研究「ユビキチンネオバイオロジー」平成

年度第

回班会議

札幌

田中啓二：東京大学 医学部 生化学・栄養学講義 「タンパク質分解 ープロテアソームの科学ー」 （）東京

田中啓二：医学研 第２部会発表 （）胸腺プロテアソーム

田中啓二：東京医科歯科大学 大学院特別講義
ロテアソームの科学 〜」
（

年 月

日）東京

田中啓二：北海道大学 医学部 病理学講義
ームとオートファジー〜」（

特別セミナー 「タンパク質分解 〜 プ「細胞内リサイクルシステム 〜プロテアソ）東京

田中啓二：東京大学大学院新領域創成科学研究科生命科学研究系メディカル情報生命専
攻・臨床医科学分野 「発展講義京大学医科学研究所、（」：「タンパク質代謝の病態生理学」東京都白銀台、東）東京（ポスター発表）

IV. 特記事項（平成 28 年度）
役職（本務関係）
・田中啓二：（公財）東京都医学総合研究所 所長「継続」
・田中啓二：（公財）東京都医学総合研究所 理事「継続」
・田中啓二：駒込病院「運営協議会」委員「継続」
・田中啓二：連携講座教授（客員教授）：4 大学「継続」
東京大学（大学院新領域創成科学研究科）H16(2004).4.1〜現在
新潟大学（大学院医歯学総合研究科）H20(2008).4.1〜現在
お茶の水女子大学（大学院人間文化研究科）H10(1998).4.9〜現在
筑波大学（大学院人間科学総合研究科）H23(2011).4.1〜現在
順天堂大学（医学部）H28(2016).4.1〜現在
・招聘教授
田中啓二：京都産業大学（タンパク質動態研究所）H28(2016).4.1〜現在
役職（本務以外）
・田中啓二：文部科学省科学研究補助金：特別推進研究（代表）：平成 26〜30 年「継続」
・田中啓二：日本学術会議会員（2011年10月3日〜）「継続」
・田中啓二：日本学術会議「基礎医学委員会委員」「継続」
・田中啓二：科学技術振興機構 戦略的創造研究授業（CREST）研究領域名「構造生命科学」 研

究総括「継続」
・田中啓二：日本医療研究開発機構（AMED）創薬等支援技術基盤プラットフォーム・推進委
員会委員長 & PS (Program Supervisor)「継続」
・田中啓二：日本医療研究開発機構（AMED）創薬等支援技術基盤プラットフォーム・「解析・情報拠点コーディネーター」「継続」
・田中啓二：徳島大学 生研センタープロジェクトの後継プロジェクト（発展融合型）アドバ
イサリーメンバー「継続」
・田中啓二：日本細胞生物学会「編集委員」
・田中啓二：日本病態プロテアーゼ学会・理事「継続」
・田中啓二：文科省科学研究補助金「新学術研究」：4 領域
ユビキチンネオバイオロジー：連携研究者「継続」
オートファジー：連携研究者「継続」
新生鎖の生物学：連携研究者「新規」
・田中啓二： 上原記念生命科学財団 選考委員「継続」
・田中啓二： 武田科学財団「特定研究助成」選考委員「新規」
・田中啓二： 慶應医学賞 選考委員「新規」
・田中啓二：Editorial Board （Member）
Mol & Cells (1997〜)
Eur. J. Immunol. (2001〜2008)
J. Biochem (2002〜2007)
Genes Cells (2004〜)
CBD Ubiquitin (2006〜)
Molecular Cell (2006〜)
Cell (2009 〜)
Open Biology(2012 〜)・佐伯 泰：日本生化学会「生化学」誌企画委員 2015.4~
アウトリーチ活動
・土屋 光：東京都医学総合研究所見学（徳島県立富岡西高等学校）において研究紹介および研究室見学 2016. 6.22
その他
・科学新聞掲載：「分岐型ユビキチン鎖が炎症応答制御」2016 年 12 月 2 日発行
・日経産業新聞：解剖 先端拠点「東京都医学総合研究所」2016 年 5 月 31 日発行

研究室名

細胞膜研究室I. 論文等発表
原著論文 （計 3件）（平成 28 年度）
1. Kodama T, Tsukimura T, Kawashima I, Sato A, Sakuraba H, Togawa T.：Differences in cleavageof globotriaosylceramide and its derivatives accumulated in organs of young Fabry micefollowing enzyme replacement therapy.Mol Genet Metab. 2017 Jan - Feb;120(1-2):116-120
2.

Kawaguchi M, Kitajima K, Kanokoda M, Suzuki H, Miyashita K, Nakajima M, Nuriya H,
Kasahara K, *Hara T. (2016)

Efficient production of platelets from mouse embryonic stem cellsby enforced expression of Gata2 in late hemogenic endothelial cells.
doi: 10.1016/j.bbrc.2016.04.140
3.

Biochem Biophys Res Commun. 474(3):462-8.

Ohtsuka H, Iguchi T, Hayashi M, Kaneda M, Iida K, Shimonaka M, Hara T, Arai M, Koike Y,
Yamamoto N, *Kasahara K. (2017) SDF-1α/CXCR4 signaling in lipid rafts induces platelet
aggregation via PI3 kinase-dependent Akt phosphorylation.
doi: 10.1371/journal.pone.0169609

PLoS One 12(1): e0169609

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 1

件）

（平成 28 年度）
1.

Iguchi T, *Kasahara K. (2017) G alpha oSpringer Sangdun Choi Eds.

Encyclopedia of Signaling Molecules, 2nd Edition

doi: 10.1007/978-1-4614-6438-9_101497-1 （査読有）II. 学会等発表
招待講演 （計 0その他 （計件）

7 件）自由掲載（平成 28 年度）
1. *Kasahara K. : Fibrin Clot Retraction is Mediated by Platelet Membrane Rafts
1st Korea-Japan Bioactive Lipid Joint Symposium, 2016.5.11-13, Jeju, Korea
2. *笠原浩二、本家孝一：血小板スフィンゴ脂質ドメイン/脂質ラフトを介する血餅退縮メカ
ニズム

タイムシグナルと制御シンポジウム

2016.6.10-11,

静岡

3. *林もゆる、兼田瑞穂、大塚拡子、下仲基之、山本正雅、笠原浩二 血餅退縮における硫酸化スフィンゴ糖脂質スルファチドの機能 第 38 回日本血栓止血学会
4.

2016.6.16-18

奈良*井口智弘 、林もゆる、兼田瑞穂、大塚拡子、下仲基之、山本正雅、山下竜幸、本家孝一 、

笠原浩二 血餅退縮における硫酸化スフィンゴ糖脂質スルファチドの機能解析
第 89 回日本生化学会大会

2016.9.25-27,

仙台

5. *小倉 潔, 井口智弘, 川島育夫, 笠原浩二 HGS を分子標的とした腫瘍増殖抑制
第 89 回日本生化学会大会. 2016.9.25-27, 仙台.
6. *Ogura K., Kasahara K.

Tumor growth suppression that targets HGS.

The 75h annual meeting of the Japanese cancer association. 2016.10.6-8, Yokohama, Japan.
7. *Ogura K, Iguchi T, Kawashima I, Kasahara K. HGS is a new molecular target for antitumor
medicine. Chem-Bio Informatics Society (CBI) Annual Meeting. 2016.10.25-27, Tokyo, Japan.

III. その他の発表（計 6件）（平成 28 年度）
1.

*笠原浩二 細胞膜における糖脂質の機能解析 所内研究発表会 2016.11.7.

2. 川島育夫

特別講義「糖脂質を測る」。明治薬科大学・大学院、生体分析化学特論

特別講義 平成 28 年 7 月 11 日
3.

小倉 潔 病院等連携研究発表会 “予後マーカー、化学療法の効果予測マーカー
としての血中 HGS タンパク質の研究” 2016.5.6, 東京都医学総合研究所.

4.

小倉

潔

株式会社糖鎖工学研究所“HGS を 分 子 標 的 と す る 腫 瘍 増 殖 抑 制 剤 ”

2016.6.17, 株式会社糖鎖工学研究所.
5.

小倉 潔

ジョンソン・エンド・ジョンソン株式会社 “HGS を分子標的とする腫瘍増殖抑制剤” 2016.11.15, 東京都医学総合研究所
6.

小倉

潔

株式会社糖鎖工学研究所“HGS を 分 子 標 的 と す る 腫 瘍 増 殖 抑 制 剤 ”

2017.3.16, 株式会社糖鎖工学研究所.

IV. 特記事項（平成 28 年度）
川島育夫 外部資金獲得 共同研究
明治薬科大学

平成 28 年 7 月 1 日～平成 29 年 3 月 31 日まで

1,000,000 円

川島育夫 外部資金獲得 技術指導

平成 26 年 8 月 22 日～平成 28 年 10 月 31 日まで（株）ジーンテクノサイエンス 100,000 円
小倉 潔 共同研究契約 株式会社糖鎖工学研究所の開発” 2016.4.15“HGS を分子標的とする腫瘍増殖抑制剤

プロジェクト名

パーキンソン病研究室

I. 論文等発表
原著論文 （計 1

件）（平成 28 年度）
1.

Waragai M, Adame A, Trinh I, Sekiyama K, Takamatsu Y, Une K, Masliah E, Hashimoto M.
(2016) Possible Involvement of Adiponectin, the Anti-Diabetes Molecule, in the Pathogenesis of
Alzheimer's Disease. doi: 10.3233/JAD-151116. J Alzheimers Dis. 52(4):1453-1459

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 4

件）

（平成 28 年度）
1.

Takamatsu Y, Ho G, Koike W, Sugama S, Takenouchi T, Waragai M, Wei J, Sekiyama K,*Hashimoto M. (2017) Combined immunotherapy with “anti-insulin resistance” therapy as anovel therapeutic strategy against neurodegenerative diseases. doi:10.1038/s41531-016-0001-1
npj Parkinson’s Disease 3: 4

2.

Takamatsu Y, Koike W, Takenouchi T, Sugama S, Wei J, Waragai M, Sekiyama K, *Hashimoto
M. (2016) Protection against neurodegenerative disease on Earth and in space. npj Microgravity
2: 16013

3.

Sekiyama K, Takamatsu Y, Koike W, Waragai M, Takenouchi T, Sugama S, *Hashimoto M.
(2016) Insight into the Dissociation of Behavior from Histology in Synucleinopathies and in
Related Neurodegenerative Diseases. doi: 10.3233/JAD-151015. J Alzheimers Dis. 52(3):831-841

4.

高松芳樹、小池和佳子、藁谷正明、杉野弘、*橋本款

アディポネクチン（APN）脳内環

境辞典 P20-21. メディカルドゥ

II. 学会等発表
招待講演 （計 １ 件）
（平成 28 年度）
1.

*橋本 款、高松 芳樹

シヌクレイノパチーの病態に対する重力の影響

第35回日本認知症学術集会2016年12月3日東京国際フォ−ラム

その他 （計2 件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

*Hashimoto M. Takamatsu Y, Masliah E, Waragai M, Possible involvement of adiponectin in thepathogenesis of Alzheimer’s disease
浜

第 51 回日本神経科学会 2016 年 7 月 20 日パシフィコ横2.

高松芳樹、小池和佳子、本多芳子、児玉亨、井上聡、橋本款

α 及び β シヌクレインを共発現させたトランスジェニックフライモデルでの網羅的トランスクリプトーム解析

第39 回日本分子生物学会年会 2016.12.2 (横浜)III. その他の発表（計 3

件）（平成 28 年度）
1.

*橋本款

所内第二部会発表-神経変性疾患の予防治療-

微小重力による神経変性疾患の促進作用
平成 28 年 11 月 7 日
2.

高松芳樹 所内第一部会発表

シヌクレイノパチーモデルフライの分子生物学的解析

平成 28 年 11 月 7 日
3.

高松芳樹 科研費挑戦的萌芽報告書

IV. 特記事項

研究室名

脳病理形態研究室

I. 論文等発表
原著論文 （計 ５ 件）
（平成 28 年度）
1.

Saito M, *Hara M, Ebashi M, Morita A, Okada K, Homma T, Sugitani M, Endo K, Uchihara T,
Kamei S. Perirhinal accumulation of neuronal alpha-synuclein in a multiple system atrophy
patient with dementia. Neuropathology doi: 10.1111/neup.12381. (査読有 in press)2.

*Kasahata N, Sato T, Onishi I , Kitagawa M, Uchihara T, Hirokawa K Three-repeat tau withgrain-like structures and distribution in an 83-year-old man . J Alzheimer Dis 2017;58(3)681-685
DOI:10.3233/JAD-160672 (査読有)3.

*Uchihara T, Endo K, Kondo H, Okabayashi S, Shimozawa N, Yasutomi Y, Adachi E, Kimura N.
Tau pathology in aged cynomolgus monkeys is progressive supranuclear palsy/corticobasal
degeneration- but not Alzheimer disease-like. Acta Neuropathol Comm 2016; 4:118
doi:10.1186/s40478-016-0385-510. (査読有)4.

*Umahara T, Uchihara T, Shibata N, Nakamura A, Hanyu H.14-3-3 eta isoform colocalizes
TDP-43 on the coarse granules in the anterior horn cells of patients with sporadic amyotrophic
lateral sclerosis, Brain Res 2016; 1646:132-8 doi:10.1016/j.brainres.2016.05.051 (査読有)5.

*宍戸-原由紀子, 内原俊記, 三條伸夫, 炎症反応を伴った進行性多巣性白質脳症～免疫不全の原因の多様性と、病理所見～, BRAIN and NERVE: 神経研究の進歩, 2016; 68((4)),
479-88 (査読有)その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 ４ 件）（平成 28 年度）
1.

*Uchihara T. An order in Lewy body disorders-Retrograde degeneration in hyperbranching axons
as a fundamental structural template accounting for focal/multifocal Lewy body disease,
Neuropathology 2017; 37:129-149 doi: 10.1111/neup.12348 (査読有)平成 29 年日本神経病理学会で企画したシンポジウム「典型像と非典型像」でシンポジストとして担当したレヴ
ィー小体病の講演「混沌の中の秩序」の英文総説化
2.

*内原俊記 書評「滞欧日記 1955-57」（萬年甫著、中山書店）日仏医学会誌

2017;38(1):62-66
3.

*内原俊記 視点「おだやかな看取りからの病理解剖
界新聞 2017 年 4 月 3 日発行

4.

在宅医療の新しい試み」週刊医学

3218 号 4 ページ*内原俊記. 農薬中毒 矢﨑義雄 総編集、内科学第 11 版 朝倉書店
発行2374-52017 年 3 月 20 日

II. 学会等発表
招待講演 （計 ６ 件）
（平成 28 年度）
1.

内原俊記 (2016) 脳疾患の”すがた”を顕微鏡でとらえる. 世界脳週間 2016「脳のデザイ
ン、病のかたち」, 東京学芸大学附属高校, Nov 9, 20162.

内原俊記 (2016) Probable DLB の臨床診断基準を満たした PSP の１剖検例（神経病理所見の提示）. パーキンソン症候群・認知症の臨床・病理フォーラム, 中野サンプラザ 7 階研
修室, Oct 24, 20163.

内原俊記 (2016) 突起病変からとらえなおす神経変性ーNeuromorphomics の新展開—.
2016 年度 東京医科歯科大学病理学教室同窓会, お茶の水医学会館 ９階大会議室, Sept21, 2016

4.

内原俊記 (2016) 変化する私の脳 脳の内と外からみる老化・認知症・パーキンソン病.
平成 28 年度「烏山生涯学習セミナー」, 烏山総合支所 烏山区民センター3 階 第 4 会議
室, July 12, 20165.

13:30-15:30

内原俊記 (2016) 混沌のなかの秩序ー突起からひろがる神経変性ー.

京都府立医科大学

特別講義, 京都府立医科大学 基礎医学学舎 1 階 第一講義室, May 9, 20166.

内原俊記 (2016) 混沌の中の秩序 レヴィー病変は分岐の豊富な軸索先端から逆行性に進展する. 横須賀共済病院 CPC, 横須賀共済病院 第一会議室 (D 棟 5 階）, Apr 20, 2016

その他 （計２０件）自由掲載（平成 28 年度）
1.

泉誠、齋藤和幸、横手裕明、融衆太、廣田由佳、北川昌伸、内原俊記 (2017) MRI で異常信号を認めたてんかん重積の剖検の８６歳男性例 . 日本内科学会関東支部主催第 631
回関東地方会, 日内会館４階会議室 March 11, 20172.

板谷早希子, 渡邊稔之, 一條真彦, 網野猛志, 内原俊記, 鎌田智幸

構音障害で発症し進行性の口腔顔面失行を認めた進行性核上性麻痺の８６歳女性例

A23. 第 220 回日本神経学会関東・甲信越地方会, 砂防会館, Mar 4, 20173.

中岡雄次郎, 宮下彰子, 齋藤和幸, 笹栗弘貴, 木脇祐子, 山田哲夫, 融雄太, 北川昌伸, 内
原俊記 (2016) Streptococcus constellatus による細菌性髄膜炎、海綿静脈洞血栓症の 56 歳
男性剖検例

4.

A27. 第 218 回日本神経学会関東・甲信越地方会, 砂防会館, Sept 3, 2016

呂 彩子, 渡 貴博, 景山 則正, 船越 泉, 林 紀乃, 高橋 真, 江橋 桃子, 内原俊記 (2016)
剖検にてミトコンドリア心筋症が確認された臨床的慢性進行性外眼筋麻痺疑い患者の突然死の 1 例
CPEO.

P1-81

An autopsy case of mitochondrial cardiomyopathy with a patietns of

第 105 回日本病理学会総会

日本病理学会会誌, 仙台国際センター会議棟・展示棟, 2016.04
5.

内原俊記, 遠藤堅太郎, 近藤ひろみ, 岡林佐知, 下澤律浩, 保富康宏, 安達栄治郎, 木村
展之 (2016) カニクイザル脳 oligodendrocyte にみられたタウ陽性線維 DAB-Ni 標識を

EDX mapping で描出した免疫電顕による検討

P1-E-02.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 2, 20166.

山田大貴, 武田貴裕, 内原俊記, 佐藤志津子, 桐村進, 廣田由佳, 児玉真, 北川昌伸, 廣川
勝昱, 横田隆徳, 融衆太 (2016) ALS 海馬支脚の限局性萎縮の肉眼的特徴 P2-D-09.

第57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 2016
7.

新宅洋, 内原俊記, 佐野達彦, 西田陽一郎, 曽我一將, 入岡隆, 坂上史佳, 大久保卓哉, 中村綾子, 遠山怜, 伊藤栄作, 明石巧, 石川欽也, 江石義信, 横田隆徳 (2016) 中心前回、基底核、黒質、青斑核に 3 リピートタウの蓄積を認めた大脳皮質基底核変性症の剖検例
P-1-E11.
June

8.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）,

2, 2016

桑原宏哉, 藤ヶ﨑浩人, 谷澤徹, 松村謙, 渡邊睦房, 横田隆徳, 内原俊記 (2016) 嗜銀性
顆粒と大脳皮質に目立つ PSP 様細胞病理を伴った ALS の剖検例

P-1-E14. 第 57 回

日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June
9.

2, 2016

武田貴裕, 内原俊記, 北川一夫, Seilhean D, Duyckaerts C (2016) 前頭側頭葉変性症および運動ニューロン疾患の扁桃体 TDP-43 病理

P2-D-14.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 2016
10.

江橋桃子, 中村綾子, 内原俊記, 冨井翔平, 亀井聡, 北川昌伸, 廣川勝昱, 融衆太 (2016)
進行性核上性麻痺と臨床診断され、広範な Lewy 小体病理と海馬硬化をみとめた 86 歳男
性例

P2-C-08.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 201611.

矢島佳奈, 國嶋雄太, 小櫃裕亮, 木村真結, 山田哲夫, 外山咲子, 関貴行, 天野与稔, 廣川
勝昱, 内原俊記 (2016) 脳表小静脈周囲腔を捉える厚切り切片免疫組織化学染色
SP2-2-F06. 第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 2, 201612.

笠畑尚喜, 萩原万里子, 加藤弘之, 内原俊記 (2016) l-dopa, dopamine agonist に反応性が乏
しく、経過 4 年で死亡した Parkinson 病の 78 歳男性例

P-2-C06.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 2016
13.

融衆太, 江橋桃子, 木脇祐子, 北川昌伸, 廣川勝昱, 内原俊記 (2016) 認知症の進行が緩徐で、特徴的精神症状に乏しかったレヴィー小体型認知症の 94 歳女性例 P2-C-09.

第57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 201614.

赤座実穂, 小林禅, 小林大輔, 内原俊記, 板谷早希子, 太田浄文, 冨満弘之, 新谷周三
(2016) 関節リウマチ寛解維持治療中に発症した、劇症型 EBV 関連脳脊髄炎の 65 歳女性
例

P2-E-09.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 2, 201615.

大谷泰, 大久保卓哉, 河合なほみ, 佐藤望, 石橋哲, 三條伸夫, 木脇祐子, 根木万里子, 明
石巧, 江石義信, 飯田真岐, 内原俊記, 横田 隆徳 (2016) 脳空気塞栓症 2 例の臨床・画
像・病理学的検討.

16.

第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, June 2, 2016

江橋桃子, 伊藤嘉憲, 中村綾子, 亀井聡, 廣川勝昱, 内原俊記 (2016) How to distinguishcytopathological origin of Alzheimer disease from progressive supranuclear palsy.
本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 21, 2016

第 57 回日

17.

植松未帆, 中村綾子, 廣川勝昱, 高橋良輔, 内原俊記 (2016) Isoform shift from 4R to 3R
tau is shared in brainstem neurofibrillary patahology O-16-4.

第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 19, 2016
18.

融衆太, 内原俊記, 齋藤和幸, 笹栗弘貴, 小林高義, 廣川勝昱, 北川昌伸, 横田隆徳
(2016) 当院における神経病理解剖 133 例の検討.

第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 19, 201619. 馬原孝彦, 内原俊記, 清水聰一郎, 平尾健太郎, 羽生春夫 (2016) Localilzation of Beclin 1 inhuman main cerebral and carotid arteries 0-16.

第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 19, 201620.

高橋 真, 内原俊記, 吉田眞理, 若林孝一, 柿田明美, 高橋 均, 融衆太, 小林高義, 織茂智
之 (2016) 病理学的に確定されたレビー小体型認知症での心臓交感神経変性に影響する因子の検討.

第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 18, 2016

III. その他の発表（計 1件）

1. *内原俊記．
「高齢サル脳のタウ病変はアルツハイマー病と異なる」．平成 2 8 年度所内研究発表会(第２部会)2016 年 11 月７日．東京都医学総合研究所講堂

IV. 特記事項（平成 28 年度）受賞：
日本在宅医学会最優秀演題

佐藤智賞

融衆太, 内原俊記, 佐藤志津子, 齋藤和幸, 笹栗弘貴, 山根道雄, 北川昌伸, 廣川勝昱, 入江徹也 (2016) 在宅療養後病理解剖した筋萎縮性側索硬化症 3 例の在宅医合同 CPC.
回日本在宅医学会大会・第 21 回日本在宅ケア学会学術集会

第 18

合同大会, 東京ビッグサイ

ト TFT ビル, July 16, 2016
日本神経病理学会総会学術研究会

最優秀学生発表賞

外山咲子, 石田武久, 山田哲夫, 中山亜紀, 飯島史朗, 内原俊記, 関貴行, 明石巧, 江石義
信 (2016) Cystatin A と spatacsin が ALS の Bunina 小体に発現していた:小体の LMD-質量分
析による構成蛋白質の探索

SP-2-F01.

第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会,

ホテルニューキャッスル（弘前市）, June 3, 2016.
職務発明:
内原俊記：ポリクローナル抗体から免疫原の一部に限局する目的部位特異的分画を精製する方法

２０１６年８月２４日

内原俊記：４リピートタウの質的違いを検出する特異的結合試薬、これを用いた検査方法、検査キット、および医薬のスクリーニング方法 ２０１７年 5 月 2 日 (特許出願 S17027)

シンポジウム、教育コース企画
1.

内原俊記(企画および座長), 若林孝一(座長). シンポジウム 2「典型像と非典型像:隠れた本
質を見抜く」第 5 7 回日本神経病理学会総会学術研究会; 2016 年 6 月 3 日; ホテルニュー
キャッスル、弘前市

2.

内原俊記 (シンポジスト) 「混沌のなかの秩序 –レヴィー病変は分岐の豊富な軸索先端から逆行性に進展する-」An order in Lewy body disorders: Retrograde degeneration in
hyperbranching axons 企画した上記シンポジウム 2「典型像と非典型像:隠れた本質を見抜く」第 5 7 回日本神経病理学会総会学術研究会; 2016 年 6 月 3 日; ホテルニューキャッス
ル、弘前市のシンポジスト

3.

内原俊記(シンポジスト)「Corticobasal syndrome の病理と臨床の乖離を攻略する」第 35
回日本認知症学会学術集会シンポジウム 21「Corticobasal syndrome; 基礎と臨床」;2016
年 12 月 3 日;東京国際フォーラム、東京

4.

織茂智之、内原俊記 (シンポジスト)「レヴィー小体型認知症の病理と臨床
病理的背景」第 35 回日本認知症学会学術集会シンポジウム

画像所見と

7「レビー小体型認知症の病理と臨床」;2016 年 12 月 1 日;東京国際フォーラム、東京
5.

教育コース２５（生涯教育:企画、座長）「病理からエキスパートの臨床診断をふりかえる」
第 57 回日本神経学会学術研究会, 神戸国際会議場, May 20, 2016

学術雑誌編集:内原俊記 Acta Neuropathologica 編集委員(2005 年より)
内原俊記 Acta Neuropathologica Communications 編集委員(2013 年より)
内原俊記 Neuropathology 編集委員(2011 年より)
内原俊記 Brain and Nerve 編集同人(2010 年より)

研究室名動物実験開発室

I. 論文等発表
原著論文 （計 6件）（平成 28 年度）

1.

Hirabayashi T, Anjo T, Kaneko A, Senoo Y, Shibata A, Takama H, Yokoyama K, Nishito Y, Ono
T, Taya C, Muramatsu K, Fukami K, Muñoz-Garcia A, Brash AR, Ikeda K, Arita M, Akiyama M,
Murakami M. (2017) PNPLA1 has a crucial role in skin barrier function by directing acylceramide
biosynthesis.

2.

Nat Commun. 8:14609. doi: 10.1038/ncomms14609.

*Shitara H, Cao L, Yamaguchi M, Yonekawa H, Taya C. (2017) Establishment of a heteroplasmic
mouse strain with interspecific mitochondrial DNA haplotypes and improvement of a
PCR-RFLP-based measurement system for estimation of mitochondrial DNA heteroplasmy.
Transgenic Res. (2017 Feb 20. doi: 10.1007/s11248-017-0009-2. [Epub ahead of print])

3.

Hata S, Kitamura F, Yamaguchi M, Shitara H, Murakami M, Sorimachi H. (2016) A
gastrointestinal calpain complex, G-calpain, is a heterodimer of CAPN8 and CAPN9 calpain
isoforms,

which

play

catalytic

andregulatory

roles,

respectively.

J

Biol

Chem.

291(53):27313-27322. doi: 10.1074/jbc.M116.763912.
4.

Yoshii SR, Kuma A, Akashi T, Hara T, Yamamoto A, Kurikawa Y, Itakura E, Tsukamoto S,
Shitara H, Eishi Y, Mizushima N (2016) Systemic analysis of Atg5-null mice rescued fromneonatal lethality by transgenic ATG5 expression in neurons. Dev Cell. 39(1):116-130. doi:
10.1016/j.devcel.2016.09.001.

5.

Miki Y, Kidoguchi Y, Sato M, Taketomi Y, Taya C, Muramatsu K, Gelb MH, Yamamoto K,
Murakami M.(2016) Dual roles of group IID phospholipase A2 in inflammation and cancer. J Biol
Chem. 291(30):15588-601. doi: 10.1074/jbc.M116.734624. Epub 2016 May 21.

6.

Miyasaka Y, Shitara H, Suzuki S, Yoshimoto S, Seki Y, Ohshiba Y, Okumura K, Taya C, Tokano
H, Kitamura K, Takada T, Hibino H, Shiroishi T, Kominami R, Yonekawa H, Kikkawa Y. (2016)
Heterozygous mutation of Ush1g/Sans in mice causes early-onset progressive hearing loss, whichis recovered by reconstituting the strain-specific mutation in Cdh23. Hum Mol Genet.
25(10):2045-2059. Epub 2016 Mar 2.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

II. 学会等発表
招待講演 （計 0 件）

（計 0 件）その他 （計1 件）自由掲載（平成 28 年度）
1. 貞任大地、小野富男、宇梶麻紗子、楊麗英、芝崎太。HIF2a 調節に関わる翻訳開始因子
Int6/elF3e は胎生期の翻訳、細胞増殖に必須である。第３９回日本分子生物学会年会ポスタ
ー発表 2016.11.30-12.02.
III. その他の発表（計 0

IV. 特記事項

横浜

件）

研究室名

研究技術開発室

I. 論文等発表
原著論文 （計 11 件）（平成 28 年度）
1. *Tanegashima K, Sato-Miyata Y, Funakoshi M, Nishito Y, Aigaki T, Hara T. (2017) Epigenetic
regulation of the glucose transporter gene Slc2a1 by β-hydroxybutyrate underlies preferential
glucose supply to the brain of fasted mice. Genes Cells 22:71-83.
2. Uddin MM, Ohigashi I, Motosugi R, Nakayama T, Sakata M, Hamazaki J, Nishito Y, Rode I,
Tanaka K, Takemoto T, *Murata S, *Takahama M. (2017) Foxn1-β5t transcriptional axis controls
CD8+ T cell production in the thymus. Nat Commun 8:14419.
3.

4.

*Munegumi T, Yamada T (2017) Thermal Synthesis of Polypeptides from
N-Butyloxycarbonyl-Oligopeptides Containing Aspartyl Residue at C-Terminus. Int. J. Polym
Sci. in press. doi: 10.1155/9484.
5. Ide S, Takahashi T, Takamatsu Y, Uhl GR, Niki H, Sora I, *Ikeda K (2017) Distinct roles of opioidand dopamine systems in lateral hypothalamic intracranial self-stimulation. Int J
Neuropsychopharmacol 20:403-409. doi: 10.1093/ijnp/pyw113.
6. *Yamamoto H, Kamegaya E, Hagino Y, Takamatsu Y, Sawada W, Matsuzawa M, Ide S,
Yamamoto T, Mishina M, Ikeda K (2017) Loss of GluN2D subunit results in social recognition
deficit, social stress, 5-HT2C receptor dysfunction, and anhedonia in mice. Neuropharmacology
112(Pt A):188-197. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.07.036.
7. *Uchihara T, Endo K, Kondo H, Okabayashi S, Shimozawa N, Yasutomi Y, Adachi E, Kimura N.
(2016) Tau pathology in aged cynomolgus monkeys is progressive supranuclear palsy/corticobasal
degeneration- but not Alzheimer disease-like -Ultrastructural mapping of tau by EDX. doi:
10.1186/s40478-016-0385-5 Acta Neuropathol Commun 4:118-130.
8. * Kawaguchi M, Kitajima K, Kanokoda M, Suzuki H, Miyashita K, Nakajima M, Nuriya H,
Kasahara K, Hara T (2016) Efficient production of platelets from mouse embryonic stem cells by
enforced expression of Gata2 in late hemogenic endothelial cells. Biochemical and BiophysicalResearch Communications 474:462-468.
9. Saito T, Ichimura Y, Taguchi K, Suzuki T, Mizushima T, Takagi K, Hirose Y, Nagahashi M, Iso T,
Fukutomi T, Ohishi M, Endo K, Uemura T, Nishito Y, Okuda S, Obata M, Kouno T, Imamura R,
Tada Y, Obata R, Yasuda D, Takahashi K, Fujimura T, Pi J, Lee MS, Ueno T, Ohe T, Mashino T,
Wakai T, Kojima H, Okabe T, Nagano T, Motohashi H, Waguri S, Soga T, *Yamamoto M,*Tanaka K, *Komatsu M. (2016) p62/Sqstm1 promotes malignancy of HCV-positive
hepatocellular carcinoma through Nrf2-dependent metabolic reprogramming. Nat Commun
7:12030.
10. Yamamoto K, Miki Y, Sato H, Nishito Y, Gelb MH, Taketomi Y, *Murakami M. (2016)
Expression and Function of Group IIE Phospholipase A2 in Mouse Skin. J Biol Chem
291:15602-15613.
11. *Kimura-Kuroda J, Nishito Y, Yanagisawa H, Kuroda Y, Komuta Y, Kawano H, Hayashi M.
(2016) Neonicotinoid Insecticides Alter the Gene Expression Profile of Neuron-Enriched Culturesfrom Neonatal Rat Cerebellum. Int J Environ Res Public Health 13:E987.

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等（計 0 件）（平成 28 年度）

II. 学会等発表
招待講演 （計 0 件）
（平成 28 年度）

その他 （計19 件）自由掲載（平成 28 年度）
1. *Ikekubo Y, Ide S, Takamatsu Y, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Ikeda K (2017) The rewarding
effect of methylphenidate on attention deficit/hyperactivity disorder model mice. 第 90 回日本薬理学会年会, 長崎 [2017/03/16].
2. *井手聡一郎, 高松幸雄, 池窪結子, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田
和隆 (2017) 注意欠如/ 多動性障害モデルマウスとしてのドパミントランスポーターノッ
クアウトマウスの有用性. 平成 28 年度新学術領域研究 学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】成果発表会, 大津 [2017/02/07].
3. *Ikeda K, Ide S, Takahashi T, Takamatsu Y, Uhl GR, Niki H, Sora I (2016) Distinct roles of
opioid and dopamine systems in lateral hypothalamic intracranial self-stimulation. The 55th
Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology (ACNP 55th Annual
Meeting), Hollywood, USA [2016/12/05].
4. 種子島 幸祐 、高橋 伶奈、塗谷 秀子、成瀬 公人、辻 耕平、重永 章、大高 章、原 孝
彦「CXC ケモカイン CXCL14 は CpG DNA に結合し、Toll-like receptor 9 シグナルを活性化する」 第 39 回日本分子生物学会年会 横浜].
5.
安田俊平, 小原央, 鈴木沙理, 和田健太, 西藤泰昌, 高田豊行, 城石俊彦, 吉川欣亮.
第 12 番染色体広域ゲノムの亜種間置換は C57BL/6J マウスの高音域特異的難聴の早期発症を抑制する. 第 39 回日本分子生物学会年会, 横浜].
6.
本杉良, 濱崎純, 西藤泰昌, 高浜洋介, 村田茂穂. 胸腺皮質特異的プロテアソームサブ
ユニット β5t の転写因子の同定. 第 39 回日本分子生物学会年, 横浜]
7.
柳澤比呂子 秋山けい子 石井智裕 渡部和彦 河上江美子 遠藤堅太郎 山元大輔 衞
藤義勝 ニーマンピック病型におけるオートファジー不全を改善する因子の解析 第回日本先天代謝異常学会総会 東京]
8. *池窪結子, 井手聡一郎, 高松幸雄, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田
和隆 (2016) 注意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果.
第 51 回日本アルコール・アディクション医学会学術総会, 東京 [2016/10/07].
9. *秦勝志, 山本圭, 西藤泰昌, 北村ふじ子, 村上誠, 反町洋之. 乾癬発症におけるカルパ
イン の関与とそ の機能解析 . 第 21 回日本 病態プ ロテアーゼ 学会学術集 会 , 大 阪[2016/08/05-06].
10. *池窪結子, 井手聡一郎, 高松幸雄, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Uhl GR, 曽良一郎, 池田
和隆 (2016) 注意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果.
平成 28 年度新学術領域研究「学術研究支援基盤形成【先端モデル動物支援プラットフォーム】」若手支援技術講習会, 茅野 [2016/09/16].
11. 池田和隆, *西澤大輔, 笠井慎也, 高松幸雄, 萩野洋子, 椙村春彦 (2015) 喫煙関連遺伝子
多型の同定とその機能解析. 公益財団法人喫煙科学研究財団 第 31 回平成 27 年度助成研究発表会, 東京 [2016/07/20].
12. *Ide S, Takamatsu Y, Ikekubo Y, Takeda TC, Nagasawa S, Hua J, Ikeda K (2016) The abolishedrewarding effect of methylphenidate in dopamine transporter knockout mice, a model for attention

13.
14.

15.

16.

17.

18.

19.

deficit/hyperactivity disorder. 30th CINP World Congress of Neuropsychopharmacology, Seoul,
Korea [2016/07/05].
*Yamanishi Y, Takamatsu Y, Ikeda K (2016) Therapeutic effects of cholinergic drug on
mechanical allodynia in the mouse partial sciatic nerve ligation model. 30th CINP World Congressof Neuropsychopharmacology, Seoul, Korea [2016/07/05].
*山西嘉晴, 高松幸雄, 池田和隆 (2016) マウスでの坐骨神経部分結紮後のアロディニア
に対するコリン系薬物の治療効果. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP), Seoul,
Korea [2016/07/03].
*井手聡一郎, 高松幸雄, 池窪結子, 武田大志クラーク, 長澤セーラ, Hua J, 池田和隆
(2016) 注意欠如/多動性障害モデルマウスにおけるメチルフェニデートの報酬効果の変化. 第 46 回日本神経精神薬理学会年会(JSNP), Seoul, Korea [2016/07/03].
*Tanegashima K, Sato Y, Nishito Y, Aigaki T, Hara T. Epigenetic Regulation of Glucose
Transporter 1 Gene Ensures Preferential Energy Supply to the Brain of Fasted Mice. 14th
IGAKUKEN International Symposium “IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science
Leaders 2016”, 東京].
*Yoshizawa N, Ono T, Shindo M, Nishito Y, Masai H. Roles of Rif1 in Maintenance ofPluripotency and Differentiation of Mouse ES cells. 14th IGAKUKEN International Symposium“IGAKUKEN Summit for Japan and Korea Science Leaders 2016”, 東京].
*内原俊記, 遠藤堅太郎, 近藤ひろみ, 岡林佐知, 下澤律浩, 保富康宏, 安達栄治郎, 木村
展之: カニクイザル脳 oligodendrocyte にみられたタウ陽性線維 DAB-Ni 標識を EDX
mapping で描出した免疫電顕による検討. 第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, 弘前
市 [2016/06/01-03].
*石井智裕, 河上江美子, 秋山けい子, 遠藤堅太郎, 三澤日出巳, 渡部和彦: TDP-43 組換え
アデノウイルスによる培養ニューロン・グリア細胞内凝集体の形成過程. 第 57 回日本神経病理学会総会学術研究会, 弘前市 [2016/06/01-03].

III. その他の発表（計 件）（平成 28 年度）

IV. 特記事項

研究室名

神経病理解析室

I. 論文等発表
原著論文 （計 2件）（平成 28 年度）
1.

＊

Hayashi K, Mochizuki Y, Takeuchi R, Shimizu T, Nagao M, Watabe K, Arai N, Oyanagi K,

Onodera O, Hayashi M, Takahashi H, Kakita A, Isozaki E. (2016) Clinicopathologicalcharacteristics of patients with amyotrophic lateral sclerosis resulting in a totally locked-in state(communication Stage V). DOI: 10.1186/s40478-016-0379-3 Acta Neuropathol Commun.
4(1):107-115.
2.

＊

Oyanagi K, Kinoshita M, Suzuki-Kouyama E, Inoue T, Nakahara A, Tokiwai M, Arai N, Satoh

JI, Aoki N, Jinnai K, Yazawa I, Arai K, Ishihara K, Kawamura M, Ishizawa K, Hasegawa K,
Yagisita S, Amano N, Yoshida K, Terada S, Yoshida M, Akiyama H, Mitsuyama Y, Ikeda SI.
(2016) IAdult onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia (ALSP) andNasu-Hakola disease: lesion staging and dynamic changes of axons and microglial subsets. doi:
10.1111/bpa.12443. Brain Pathol Epub ahead of print]....

その他総説論文、著書、訳書、雑誌編集、報告書等

（計 1

件）

（平成 28 年度）
1.

新井信隆 第 12 回神経病理コアカリキュラム教育セミナー・ハンドアウト編集（2016.6.1）

II. 学会等発表
招待講演 （計 ４ 件）
（平成 28 年度）
1.

新井信隆 てんかんの病理．第 4 回石川県てんかん医療研究会教育セミナー．2016.11.20,
金沢

2.

新井信隆 てんかん病理学の基礎．第 11 回てんかん学研修セミナー．2016.10.9, 静岡

3.

新井信隆 神経病理総論．日本法医学会夏期セミナー．2016.8.5-6、横浜

4.

新井信隆

中枢神経系の正常と病変．第 100 回日本法医学会（日本法医病理勉強会）．

2016.6.15

その他 （計0 件）自由掲載

III. その他の発表（計 4

件）（平成 28 年度）
1． 新井信隆 講演・てんかんとはどのような病気か．マニュライフ生命保険．2017.1.20
2． 新井信隆 講義・神経病理の基礎．横浜市立大学医学部分子病理．2016.11.18
3． 新井信隆 講義・神経病理総論．昭和大学医学部病理．2016.4.1
4． 新井信隆 講義・ヒト脳神経系の解剖と病理．東京医療学院大学．2016.1.25

IV. 特記事項

東京都医学総合研究所年報（平成 29 年版）
平成 29 年 10 月発行
編集・発行 公益財団法人 東京都医学総合研究所〒156-8506

東京都世田谷区上北沢 2-1-6

電話番号 03-5316-3100（代表）
URL http://www.igakuken.or.jp/
印

刷

三鈴印刷株式会社
東京都千代田区神田神保町 2-32-1
電話番号 03-5276-0811（代表）