104りゅうしん

水田 龍信 先生 に聞く

免疫とDNAの解明で進化する
がん治療薬「オプジーボ」とDNA切断酵素が開く未来 上
聞き手：柴田取材日：2020年3月27日
東京科学機器協会会議室

富山
梅垣

眞利 日本科学機器協会 広報委員長
〃
広報委員
裕明
〃
専務理事
喜通

（取材・撮影・編集協力：クリエイティブ・レイ㈱水田 龍信 先生のプロフィール
1979年 東京大学工学部卒業
1986年 富山医科薬科大学(現富山大学）医学部卒業
1990年 京都大学大学院医学研究科博士課程修了
京都大学病院臨床検査部医員
1992年 京都大学遺伝子実験施設 助手
ハーバード大学医学部博士研究員
1997年 東京理科大学生命科学研究所 講師
2008年 東京理科大学生命医科学研究所 准教授安井久雄）

ノーベル生理学・医学賞の本庶佑先生のもとで研究をスタート

らっしゃり、お話されたことは「これ水田先生は、がん治療などにもでした。私はそれまで、大学卒業

水田 オプジーボが、がん細胞を大きく関わるＤＮＡの構造解明な後は臨床医になるつもりでしたが、除去する仕組みを説明します。

どに取り組まれています。研究当

その先生のお話にとても感銘を受

そもそも私たちの体に備わってい初は、画期的ながん治療薬「オ

けて方向転換し、京都大学の本る免疫系は体にとって異物を除去

プジーボ」につながる研究でノー庶 先 生 の 研 究 室 の 門を叩 いて、する機能を持っています。がん細ベル生理学・医学賞を受賞され研究者の道をスタートさせたのです。

胞も異物で発生すると、除去する

須だ」という非常に夢のあるお話ためにＴ細胞という免疫細胞がメイれていたそうですが、本庶先生

本庶先生のノーベル生理学・医ンとなってがん細胞を攻撃します。

の受賞にはどのような思いを抱か

学賞の対象となった研究につい

ところが、がん細胞は「自分はれたでしょうか。

て教えていただけますでしょうか。

異物ではない」とＴ細胞をだまします。それは、がん細胞が表面上に感無量のものがありました。

水田 ノーベル生理学・医学賞を

ＰＤ－Ｌ１という分子を出すことで起受賞発表があった2018年10月１日、

どのような功績で受賞されたかといこります。これがＴ細胞が出してい私はライブのネット配信映像を見てうと、新しいがん治療法を生み出るＰＤ－１という分子と結合すると、いました。予測していたとはいえ、したことです。それは「抗ＰＤ－１

Ｔ細胞はがん細胞を異物でないと発表された時は「本当に獲れると抗体による免疫抑制解除」による誤認して攻撃をやめてしまいます。

は…」と驚き、興奮したのが本音

がん免疫療法ということなのですが、

このＰＤ－１とＰＤ－Ｌ１との結合をです。

がん治療薬の「オプジーボ」を生外すと、Ｔ細胞が再びがん細胞をみ出した研究と言った方がわかり攻撃できるようになります。どうやっ富山医科薬科大学の学部生の時やすいでしょう。受賞は、本庶先て結合させないようにしたのかというに、本庶先生の話を聞いたからに

生と米テキサス大学のジェームス・

と、ＰＤ－１に対する「抗体」を作

ほかなりません。先生が講義にいアリソン氏、２人での受賞です。

成したのです。その抗体とＰＤ－１

水田

私が研究者の道に進んだのは、が結合すると、ＰＤ－Ｌ１とは結合で抗PD-1抗体による免疫抑制解除［研究履歴］

きず、Ｔ細胞はがん細胞を攻撃してくれます。その抗体がオプジーボ

京都大学医学部(博士課程) ：で、これがメカニズムです。

IL-5遺伝子のクローニング

そもそも、ＰＤ－１が発見された

クラススイッチ組換えにおけるgermline transcripts

当時の本庶研究室のメインテーマ

IGHMBP2のクローニング

は「抗体の多様性のメカニズム解

ハーバード大学医学部(PD) ：RAD51結合タンパクのクローニング

療を語るうえで遺伝子の知識は必た本庶佑先生の研究室に所属さ

2019年 東京理科大学生命医科学研究所 教授

VDJ組換え関連遺伝子の解析からは遺伝子の時代、未来の医

がん治療薬のオプジーボは免疫細胞に関係する抗体に着目した新たながん治療法

V(D)J 組換え
（利根川進・1976年）

明」でした。
私たちの体の中に抗体が出来なければ感染を免れないわけですが、東京理科大学生命医科学研究所 ：Ig-S-region RNAの構造と機能では抗体とは何か？を説明します。

DNaseγの機能解析

まず、抗体はＢ細胞(Ｂリンパ球とHistone H1とクロマチンの構造
クラススイッチ組換え（本庶佑・1978年）

も呼びます)という免疫細胞が作り出します。ちなみに先ほどがん細胞をNo.

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科学の峰々

産 学 官との 連 携

東京理科大学 生命医科学研究所 分子生物学部門 教授
み ず た

科学機器

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No.

産 学 官との 連 携

２人の日本人が解明した抗体の触れましたが、Ｂ細胞も一緒に攻多様性を生み出すメカニズムとは、撃に参加しています。

どうようなものだったのでしょうか。

産 学 官との 連 携

Ｂ細胞は、膨大な数があるウイ

ＤＮＡ組換えの仕組みは、
クラススイッチ組換えとV(D)J組換えの２パターン

ＮＡの組換え、となります。なお産多様と言っているその数がどのく生された抗体は分泌され、全身でらいになるかというと、Ｖ領域を成すの免疫反応に関与します。

遺伝子領域は100種類、Ｄ領域で今お話ししたことに加えて、抗は20種類、Ｊ領域では６種類ほどとルスや菌などの抗原に対し、その水田抗体はどうやって多様性を水田 ものすごく簡単にイメージし体のＹ字型構造の手の部分である

推定されていますのでＶ・Ｄ・Ｊの組

時々で違う抗体を作り出しています。

持つのか、それは「ＤＮＡの組換ていただくために、現実には違いま

可変領域も変わります。こちらの組

換えパターンだけでも100×20×6で抗原はものすごい数の種類がありえで起こる」ということを、利根川

すが遺伝子を“色”に例えて、ＤＮ換えを証明したのが利根川先生の12,000パターンの可変領域が違う

ますが、そうしたあらゆる抗原に結先生と本庶先生はそれぞれ別々のんでしたが、Ｂ細胞では抗体遺伝

Ａの組換えによって種類が違う抗「V(D)J組換え」です。

抗体を生み出しえます。

合する抗体を作ることができるほど、アプローチで証明したのです。

子が組換わるということ、またそれ体が出来ることを説明します。

なぜそういう名前かというと、先ここまで理解をスムーズにするた

多様性を備えていることになります。

抗体はアルファベットのＹ字型のにより抗体の多様性が獲得されて抗体遺伝子の構造は上流からほど色で例えた抗体は、遺伝子的めに触れないでいましたが、抗体

しかし、それほどの多様性をな

構 造をしています。２人は折しも、いることを、世界で初めて証明した

可変領域遺伝子（緑色）、定常にいうと、Ｖ領域、Ｄ領域、Ｊ領域、を作っているタンパク質は、重鎖タぜＢ細胞が生み出せるのかは、長Ｙの字の「上側」と「下側」、場ことにあります。

領域遺伝子（紫、黄色、オレンジ、

Ｃ領域で表わされます。そのうちＶ，ンパク質と軽鎖タンパク質の２種類

らく分かっていませんでした。抗体所を分ける形で証明されました。

赤などで色分け）という順番で並Ｄ，Ｊの領域が、手の部分の可変があり、それぞれ２本ずつでＹ字の多様性は数百万以上もあると予利根川先生は、Ｙの手を広げた

そのメカニズムを門外漢でも理解んでいます。未刺激のＢ細胞は細領域の遺伝情報なのです。Ｃ領域型構造を成しています。12,000とい想されていますが、ヒト遺伝子の数ような部分、ここを抗体の“可変領できるように、わかりやすく教えて

胞 表 面にIgMを出しています が、は、クラススイッチで証明された足う数を出したのは重鎖タンパク質のは２万数千ほどで、遺伝子の数だ域”と言います。そして本庶先生はいただけますでしょうか。

この場合、Ｙ字型の手の部分であの部分の定常領域に関係する遺場合で、軽鎖タンパク質でも、またけでは説明できなかったのです。

Ｙの足の部分、ここを抗体の“定常る可変領域が、Ｂ細胞の中にある伝情報になるからです。

パターンが違う組換えが起こります。

その謎を明らかにしたのが２人の領域”と言います。２人はそれらの

水田 まず抗体が作られる基本の“緑色の遺伝子”から作られて緑色

各領域をさらに詳しく見ると、そ重鎖、軽鎖、両方の組み合わせ

日本人ノーベル賞受賞者で、１人領域がＤＮＡの組換えによって多原理ですが、Ｂ細胞DNAの中のの手になる、足の部分である定常

れぞれまたいくつかの細分化されだけで、生み出せる抗体の種類はが利根川進先生、そしてもう１人様性を持つことを明らかにしました。

抗体の遺伝情報は、ＲＮＡというも領域は、“紫色の遺伝子”から作らた遺伝子領域が連なっています。

数百万のパターンになります。

利根川先生が発見した可変領のに写しとられ、そこからタンパクれて紫色の足になります。

「V(D)J組換え」とは、それぞれ

そしてさらに、Ｖ領域・Ｄ領域・

実は本庶先生は、この度の受域のＤＮＡ組み換えは「V(D)J組質が作られ、先ほど話したＹ字型

それがＢ細胞に抗原刺激が加わの細分化された領域でDNA切断

Ｊ領域のいったん切断されたＤＮＡ賞以前にも、この抗体の多様性を換え」と言い、本庶先生が発見しの構造となってＢ細胞の外側に出ることで、抗体のＹ字型の手の部が起こり、“Ｖ領域のある一部分”、が再結合する時には、微量な塩解明したことでノーベル賞の候補た定常領域のＤＮＡ組換えは「クてきて、抗体として働きます。抗体分の緑色はそのまま、しかし足の“Ｄ領域のある一部分”、“Ｊ領域の基の決失や付加もあり、それによっだったのです。私は1986年に大学

ラススイッチ組換え」と言います。

は免疫グロブリンという名で呼ばれ部分である定常領域は、紫、黄色、ある一部分”のみが集まって再結合てまたパターンが違う抗体が生み出ることもあります。

オレンジの遺伝子は抜け落ちてしする、という組換えを起こす現象でされます。そうすると抗体の多様性

まって“赤色の遺伝子からだけ”です。こうして遺伝子の並びが組換は、もう無限大になるわけです。

が本庶佑先生です。

院生として研究室に入りましたが、利根川先生は、
まさにこの「V(D)当時は今あげた２人が候補でした。

J組換え」 で1987年にノーベル生

専門家の間では、この度のＰＤ－１

理学・医学賞を受賞されました。

IgM、IgD、IgG、IgE、IgAとい作られるようになるのです。結果、わることで、多様な可変領域(Ｙ字

こういうＤＮＡ組換えの仕組みがの発見やがん免疫療法の開発より

この研究の偉大さは、それ以前

うものがあり、これらはうまく使い分

赤色の足にすげかわるという現象

型構造の手の部分)を持つ抗体があるので、私たちの体は膨大に多も、抗体の多様性のメカニズム解までＤＮＡや遺伝子が組換えを起けられています。IgMとIgDは初期が起きます。それが組換え前とは生まれているということです。

様性を持つ抗体を作れるのです。

明の方を評価する方も多いです。

こすことはあまり想定されていませに働き、IgGは二次免疫応答で働き、違う抗体のIgEである、というような

そしてIgEはアレルギーや寄生虫

イメージです。

本庶研同窓会 左より水田先生、田代啓先生（京都府立医大）、本庶佑先生、清水章先生（京都大）、縣保年先生（滋賀医大） 2018年1月

抗 体 は 大きく分 け て５種 類、感染時に働きます。IgAは粘膜組

つまりIgMとIgEでY字型構造

織で働くといった具合で、ここまでの手の色は同じだけど足の色が変が基本原理です。

わる、それはＢ細胞の中で遺伝子では初期の免疫反応で出来るが 組 換わるからである、これ が、IgM、アレルギーで出来るIgEを例

本庶先生が証明した「クラススイッに、同じＢ細胞がどうやって違うもチ」と呼ばれる現象です。言い換のを生み出すのかを説 明します。

えると、抗体遺伝子の中の定常領

ここからＤＮＡ組換えが関係します。

域（Ｙ字の構造の足の部分）のＤ

免疫グロブリン・クラススイッチ組換え

可変領域
遺伝子

定常領域
遺伝子

IｇM(+)Bリンパ球

可変領域 定常領域遺伝子
遺伝子

IｇE(+)Bリンパ球

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攻撃する免疫細胞としてＴ細胞に

科学機器

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産 学 官との 連 携（利根川et.al）（本庶et.al）
利根川先生

水田

せっかくなので、先ほど平易に色で例えた、本庶先生が証明したＣ領域でおきる「クラススイッ
チ組換え」を、少し専門的にもおさらいしておきます。

が変化する分子としてＰＤ－１を見庶研究室に必ず優秀な研究員を１

肺がん、腎臓がんで有効性が確られている」点です。先ほどのデーつけたのです。ＰＤという名称はこ人派遣していて、当時、柴山史認されていきました。注目を浴びた

タだけですと、とても効くように思わの時の名残で「Programed Cell

朗氏が在籍していました。柴山氏

データの１つが2015年に発表されれますが、実は固形ガンの場合は、Death」に由来します。

は、完全ヒト型抗 PD-1 抗体の研たメラノーマ患者におけるものです。

10％〜20％くらいの患者にしか効き

ただこのＰＤ－１は、石田氏が細究 開 発の総 責 任 者として、1990

オプジーボで治療をするグループ、目が現れていません。完治する患

胞死について求めようとしていた特年代中盤以来、すべてのステップ

従来からあった薬で治療をするグ者は非常にまれで、大半は“寿命性は見いだせませんでした。私はを統括・指導したという点で、そのループ、約200人ずつの２グループが延びる”という効果になります。

ＰＤ－１の発見時は本庶研究室に功績は極めて大きいということを強の生存率を比較したものです。

いたものの、その後ハーバード大調しておきたいと思います。

従来の治療薬のグループは10.8ヶ

初に日本で販売された時は、年間

３つ目は高額な治療費です。最学医学部に留学しました。すると

本庶先生がノーベル賞を受賞さ月ほどで、生存率は50％を割り込

3,500万円以上もかかりました。現

私は本庶研究室で、最もメイン

翌年1993年に石田氏も同じくハーれる直前、2018年の1月に久々のみました。一方でオプジーボを使っ

在でも1,000万円程かかります。一に行っていたのはこのクラススイッ

バードに来て、ＰＤ－１の研究は本同窓 会があり、その時に「 有 志たグループは、17ヶ月たっても約応健康保険が適用されていますが、チのメカニズムの研究でした。

人としては止めていました。

竟 成 」という本庶先生の直筆が70%は生存し、しかもそこで生存

むやみに投与されると日本の財政表紙となった、本庶先生の業績集

率の下降は高止まりしているようなに大きな負担となるわけです。

何かあるかもしれないということでＰをいただきました。「志有るものはグラフとなったのです。これは類を４つ目は投与期間が不明である

Ｄ－１の研究を続けていたのです。

事

みないほどがんに有効だと、センことです。効き目が現れない場合、そしてＰＤ－１分子の遺伝子欠損マ

げることなく堅持していれば、必ずセーショナルに報告されました。

どこで投薬を止めるかのラインは今

ウスを作成し、調べていたところ、成し遂げられる」という意味です。

本庶先生

すごくドラマチックなお話ですね。

産 学 官との 連 携ですが日本の本庶研究室では、予想もしていなかった
基礎研究の産物
そして「有志竟成」
ゆ う

しきょう せ い抗体のIgMを生み出す時のマウス

ゆう し

きょう せいつい竟に成る」と読み、「志を曲のところ定まっていません。目下、Ｃ領域遺伝子の並びは、記号で示

クラススイッチの研究では、本庶どうやら免疫系の活性化が起こっ

まさにこれを貫徹され、ノーベル賞

オプジーボは“夢のがん治療薬”と様々な検証・研究が色んなところしますが、それは＜Sµ、Cµ、Cδ＞

先生はノーベル賞候補ながら受ているということを突き止めて、オプ受賞という栄誉を勝ち取られたこという言葉で報道されますが、万で進められている最中と言えます。

＜Sɤ3、Cɤ3＞ ＜Sɤ1、Cɤ1＞

賞に至らなかったとのことでした。

ジーボへとつながっていくのです。

には敬服するばかりです。

能薬になりうるのでしょうか。

＜Sɤ2b、Cɤ2b＞＜Sɤ2a、Cɤ2a＞

時を経て受賞となったＰＤ－１の発＜Sε、Cε＞＜Sα、Cα＞という並び

見は、この抗体の多様性の研究「 何 が 起こるかわからないけど水田です。ずらっと記号が並びましたが、の延長にあったわけでしょうか。

やってみる」という、基礎研究

画期的なデータには当然マイナス面もの重要性を物語るお話ですね。

いずれも最初にSがついています。

万能薬ではありません。オ

プジーボは薬の名前ですが、そのメカニズムで行うがん治療法を「免オプジーボが、がんに効果がある

疫チェックポイント療法」と言いまと注目されたのは、いつ頃からですが、問題点は大きく４つあります。

このSはswitchに由 来し、この領

水田 実は、当初はダイレクトにそ域でＤＮＡの切断と再結合は行わ

うではなかったのです。ＰＤ－１は

水田

れます。

私の１学年下の石田靖雅氏が発はほとんどないです。とはいえ、マ

そのIgMからIgGに、正確に言見した分子でした。しかし、本庶

ウスを用いた基礎研究から、人にうとIgG2bという抗体に変わる時に、研究室のテーマだった抗体の多様応用できるようになるまでには非常

水 田 2012年 頃 からメラノーマ

疾患を誘発する可能性があります。

先ほどの並びはどうかわるかと言う性とは少し外れていました。もちろに長い道のりがあります。

（非常に悪性な皮膚がんの一種）、

２つ目は「著効を示す患者が限と、１番目の＜Sµ＞の隣に、先ほん後になって、がん免疫療法に関さらに言うと、基礎研究から臨どは４番目にあった＜Sɤ2b、Cɤ2b

係する特質を持つとは想像もしえな

床試験に移り、そこで例え良い結＞が 来る順 番で組 換えられます。

いものでした。

果が出たとしても、実際に薬として基礎研究が無駄になること

その経緯を説明します。石田氏

応用するまでは、非常に遠い道のは、生体の「細胞死」に興味を持っりなのです。本庶先生はそこを突こうした組換えがクラススイッチていて、細胞死を誘導した細胞と、破されたわけです。

組 換えで、これ が 起きることでそうでない細胞を比べて、発現す2002年に抗ＰＤ－１抗体の特許

IgG2bという違う種類の抗体をＢ細る遺伝子の違いを調べていました。

を小野薬品と共同で特許出願とな

胞は出すようになります。

その時、細胞死誘導で最も発現りましたが、小野薬品は昔から本

つまり先頭が＜SµSɤ2b、Cɤ2b＞
から始まる並びになります。

しょうか。

１つ目は副作用の問題です。免
疫系が活性化するので自己免疫

次号「科学の峰々」
では、引き続き
東京理科大学 生命医科学研究所
分子生物部門水田 龍信先生にお話を伺います。

オプジーボは、がん治療を大きく進歩させました。
DNA切断酵素のDNase ɤ、DNaseⅠも難病治療の大きな飛躍に活用できます。

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科学機器

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産 学 官との 連 携この度、科学の峰々５月号でご登壇いただきました
東京理科大学・生命医科学研究所の水田龍信先生
から新型コロナウイルス感染症に関する情報をいた
だきましたので、ご紹介いたします。

免疫学 から 視る、
新型コロナウイルス感 染 と発 症 、生 活 予 防 策
SARS-CoV-2は咳やくしゃみと共に飛沫に交じってドアノブや、
タッチパネルなどには特に注意が必要

環境中に拡散することから、飛沫感染や接触感染である。体内に入ったSARS-CoV-2は上気道（鼻が中心である。環境中のウイルス半減期は、空気中腔、咽頭、喉頭）や肺の細胞上の受容体に結合し、で1時間、ステンレスならびにプラスチック上で5～7細胞内に入り込む。感染後発症までが平均5日、遅く時間と考えられている。
したがってsocial distance

とも2週間でほぼ発症する。そのため隔離期間は2を十分にとり、
いわゆる3密（密閉、密接、密集）回避

週間と設定されている。

を徹底するだけではなく、不特定多数の人が触れる

昨年末に中国武漢で発生した新型コロナウイルス肺炎（COVID-19）
は、瞬く間に全世界に広がり5月18日の時点で感染者数468万、死亡者数31万人を数えるに至った。島国である日本はこれまで世界的な感染症の流行（パンデミック）の直撃を受けることは少なかったが、今回ばかりは免れることはできず、感染者数は16,285人を超え、死者数は744人となっている。未曾有の国家的危機に際し、それぞれの国が対策を講じているが、終息への道は遠い。
本稿では、今回５月号で感染症の歴史ならびにCOVID-19の科学的側面を概説し、次回６月号で現状と今後の課題について、免疫学者としての私見を述べさせていただきます。
画像提供

国立感染症研究所で分離された新型コロナウイルスの電子顕微鏡写真
粒状の粒子の上にコロナウイルス特有の冠状のスパイクタンパク質が観察できる。

感染症の歴史パンデミックの例としては、古くはペスト、最近ではことから、COVID-19も今後第2波、第３波に注意が

1968年の香港かぜがあるが、なんといってもスペ必要である。
なおCOVID-19を引き起こすウイルス

インかぜがその代表であろう。
これはインフルエン

はコロナウイルスであり、SARS-CoV-2と命名されてザウイルス感 染 症の一つで、ちょうど1 0 0 年 前のいる。今回の感染が、この20年間でSARS（Severe

1918~1920年、北米、ヨーロッパを中心として、全世

acute respiratory syndrome、2002年に中国界に広がり、4,000万人以上の死者を出した。
日本でで発生）、MERS（Middle East respiratory

も2,350万人が罹患し38万人以上の死者が報告さ

syndrome、2012年に中東で発生）に続く3度目のコれている。当時の日本の人口が5,500万人であった

ロナウイルス感染の流行である。
なおそれぞれの原ことを考えると、人口の約半分の人々が罹患したこ

因ウイルスはSARSの場合はSARS-CoV、MERSとになる。3年間で3度の大きなピークに見舞われたの場合はMERS-CoVと命名されている。

臨床症状
無症候の感染者もかなりの割合で存在する。症状

呼吸不全に進展し、２％程が予後不良となる。高齢のある感染者でも、初期には一般的な風邪様症状者ほど重症化の頻度は高く、60歳以上では致死率と見分けがつかない。発熱は必発で、咳、倦怠感

6％以上となる。
また糖尿病、心疾患、高血圧を合併がある。特徴的なのは味覚・嗅覚障害を生じることする場合は重症化しやすい。呼吸器症状としてはがあり、それが唯一の自覚症状である場合もある。 胸部CTで両側性の肺炎を認めることが多く、重要80%の患者は軽症で、季節性インフルエンザと同じな所見となっている。

で、本来は入院の必要はない。20％ほどの患者が治療法
特効薬は無く、対処療法で、症状を抑えながら、体酸アナログでRNAの複製を阻害することから、同じ内で中和抗体が作られるのを待つというのが現状

RNAウイルスであるSARS-CoV-2の増殖を抑制すであろう。
しかしながら、世界各国で薬剤開発が進ると予想されている。催奇形性があることから、妊められていて、富山化学が開発した抗インフルエン

娠可能な世代に対する適応は慎重であるべきだが、ザ治療薬アビガンもその一つである。
アビガンは核期待は大きい。

終息への道
COVID-19の有効な治療法は現時点では無い。
そ都市封鎖と、強硬な外出制限を行った。韓国の場の際、終息に向けた戦略を考える上で重要なのが、 合、PCRによる感染者の洗い出しと隔離、
ビッグデー

ウイルス
ウイルスは遺伝情報を担う核酸と、それを覆うタンパ

脂質が成分のためアルコール消毒や、石けんによるク質の殻（カプシド）からなる極微小な感染性の構

手洗いなどで容易に破壊することができる。
ウイルス

造体である。核酸（DNAまたはRNA）の種類によりが増殖する際には核酸も複製されるが、RNAウイ

2つに分類され、天然痘ウイルスやヘルペスウイルス

ルスの場合変異が入りやすい。
そのためウイルスのはDNAウイルス、
インフルエンザウイルスやコロナウ

抗原性が変化し、既存のワクチンが効かなくなり、防イルスはRNAウイルスである。後者はまた、カプシド疫が困難となる。

の外側に膜（エンベロープ）がある。エンベロープは致死率である。COVID-19の場合、致死率は約2％

タを駆使しての接触者追跡が有効であった。

で、エボラ出血熱（致死率50％以上）などに比べれ一方、
スウェーデンではコロナウイルスと共存するこば高くない。
この場合２つの選択肢が考えられ、1つとを選び、積極的な隔離を行わず、集団免疫の獲は徹底的な物理的封じ込め、もう一つがウイルスと得を目指している。人口の70%以上が感染すると、共存する道である。前者は多くの国々が採っている

感染はそれ以上広がらないと考えられる。集団免疫方法で、隔離の徹底である。現状で封じ込めに成を獲得するまで感染は終息しないと思われるので、功している国として台湾、中国、韓国があるが、いず封じ込めに成功している国でも再度の流行がある

れも隔離の強化が功を奏している。台湾の場合、いかもしれず、現段階での評価は時期尚早だろう。

ち早く中国からの渡航を遮断した。中国の場合はNo.

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特別寄稿

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