所長ご挨拶

都民の生命と健康を守り、首都東京の保健・医療・福祉の向上に貢献する研究所を目指して
ご挨拶

所長

正井久雄

東京都医学総合研究所（都医学研）は、それぞれ 40 年近くの歴史を刻んだ、東京都の 3 つの研究所（精神研、神経研、臨床研）が 2011 年に合併し、誕生しました。この間、田中啓二前所長の強力なリーダーシップの下、研究所の一体化が進行し、大都市東京を取り巻く健康に関する諸問題に、多様な側面から取り組んだ、独自の研究体制が確立されました。
東京都は、日本の縮図、未来図の象徴として、超高齢化社会、ストレス社会がもたらす数多くの健康に関する諸問題に直面しており、認知症、がん、生活習慣病などの疾患、さらにはうつ病をはじめとした精神的疾患の予防や治療薬・治療法の開発が求められています。
都医学研では、このような医学研究に対する社会の多様な要請に対応するため、これまでに例を見ない、独自の融合的な医学研究を推進しています。しかし、その基盤は、最新の設備と環境に裏打ちされた確固たる基礎研究であることは言うまでもありません。医学の発展、そして我々の生活に革命をもたらした技術開発の歴史を振り返ってみると、フレミングによる抗生物質の発見を筆頭として、組換え DNA 技術、遺伝子増幅 PCR 法、そして未来の遺伝子治療への応用も期待されるゲノム編集技術など、いずれも基礎研究の過程で、偶然発見された、あるいは、基礎研究の成果が思いもかけない形で応用されることにより、開発されたものです。生命現象の本質、あるいは疾患の根本的な分子基盤の解明こそ、人類の生活に恩恵をもたらす真に革新的な技術の開発、いわゆる「人に役立つ研究」への最も近道であると言えます。
都医学研は、これらのことを踏まえた上で、基礎、臨床医学そして社会医学の研究者が強力に連携することにより、種々の疾患の予防、診断、治療法の開発と、健康寿命の増進と患者のQOL の向上を目指しています。そして、高度な設備と研究環境を有する国際的かつ、東京の文化を代表し、都民が誇りに思うような研究所になるよう萬進していきます。

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東京都医学総合研究所

（公財）東京都医学総合研究所のご案内（公財）東京都医学総合研究所は、2011 年 4 月に 3 つの研究所を統合し、2012 年 4 月 1 日、東京都知事より、公益財団法人と神経系及びその疾患等に関する研究して認定されました。
いままで培ってきた成果を発展させ、医学に関する研究を総合をとおして、都民の医療と福祉の向上に寄与することを目指します。

沿革

研究所案内的に行うことにより、医学の振興を図り、その研究成果の普及

研究分野
精神障害の本態、成因、予防及び治療法等に関する研究

がん、感染症をはじめとする未解明の重要疾患の制御等に関する研究

1972 昭和47年4月 東京都神経科学総合研究所 開所。

1973 昭和48年7月 東京都精神医総合研究所 開所。
1975 昭和50年12月 東京都臨床医学総合研究所 開所。

1981 昭和56年10月 3研究所 財団法人化。

1999 平成11年4月 3法人を統合、（財）東京都医学研究機構 発足。

2009 平成21年4月 本部事務局、臨床研、世田谷区上北沢に移転。

2011

平成23年4月 精神研、神経研、世田谷区上北沢に移転。
3研究所を統合し、（財）
東京都医学総合研究所発足。

2012

平成24年4月 公益財団法人に認定。

理事長ご挨拶
「研究は文化の象徴である」というのは、私の持論でありますが、都医学研は卓越した研究者たちが集い、その叡智をもって学術的・文化的に栄誉ある地位を築き、その結果として世界に冠たる大都市東京の文化の象徴になることを目指しています。
学術研究は、トップダウン的な出口志向型の応用研究（直ぐに役に立つ研究）とボトムアップ的な未来を見据えた基礎研究（当面、役に立ちそうにない研究）に大別されますが、都医学研はこれら二つの研究戦略を車の両輪のようにバランスを取りながら両者が相加的・相乗的効果を発揮できるように柔軟な組織運営を図っています。この二つの戦略は、連携・融合不可な二律背反として対峙するものではありません。一見役に立たないように見えた研究が、驚くべき速度で役に立つ研究に豹変して、世界を瞠目させる大きな社会貢献を果たすことは、科学史の此処彼処に見出すことができるからです。
都医学研は、人類の知の発展に貢献する若手研究者を育成する役割を担っていると同時に社会繁栄に資する具体的な研究成果を挙げることが要請されており、全ての職員は掲げた目標を達成するために最先端技術を駆使して基礎から応用まで幅広く生命科学研究を推進していきます。

理事長 田中 啓二

東京都医学総合研究所

3プロジェクト研 究プロジェクト研究

都医学研では、都民ニーズに対応し、研究成果の都民還元を目指した研究を効果的・効率的に推進するため、5 年間の研究計画を立てて、毎年度外部委員の評価を受けながら実施しています。
2020 年度からの 5 年間は第 4 期プロジェクト研究として、以下の 21 の研究に取り組んでいます。

ゲノム動態プロジェクト
ゲノムの継承・維持とその障害によるがんなどの疾患発生の分子機構
がんの原因となるゲノム変化の 2/3 はゲノム・細胞複製の過程の誤りによって起こります。
当プロジェクトでは、正確なゲノム複製を保証する分子機構、そして加齢や環境因子がこの過程に及ぼす障害を明らかにします。これにより、がんの原因となるゲノム変化が、

正井久雄

Masai Hisao

どのような原因で、ゲノム上のどこに起こるのかを明らかにし、がん細胞の出現を早期に検出するための方法、がんの予防、治療の新しい戦略を開発します。

難聴プロジェクト
難聴の遺伝的要因と発症機構の解明
音を聞くことに障害を持つ新生児は約 1,000 人に 1 人の割合で生まれます。また、中高齢者の聴力の低下は、認知症、うつ病などを発症する要因となることも知られてきています。
難聴の原因は様々ですが、患者の半数は遺伝子の異常によって発症しています。

吉川欣亮

K ik k aw a yo s h ia k i

当プロジェクトでは難聴の原因となる遺伝子を発見し、その役割を明らかにするとともに、新たな予防法、治療法の開発を目指します。

カルパインプロジェクト
カルパインによる生体機能維持の分子機構
細胞内に存在するカルパインというタンパク質は、環境の変化に応じて他のタンパク質を切断するプロテアーゼ（酵素）として大切な働きをします。そのため、カルパインの働きの過不足（機能不全）によって、発症・悪化する疾患が知られています。

小野弥子

O n o Ya s u ko

当プロジェクトでは、カルパインがどのように環境の変化を感知し、他のタンパク質に働きかけているのかを明らかにし、疾患の治療法の方向性を探っています。

ユビキチンプロジェクト
ユビキチンシステムの異常に由来する疾患の病態解明と治療戦略
当プロジェクトでは、細胞内においてさまざまなタンパク質や細胞小器官の生死をつかさどる因子であるユビキチンの機能が低下すると、パーキンソン病をはじめとする病気の発症につながることをこれまでの研究成果で明らかにしてきました。

松田憲之

Matsuda Noriyuki

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東京都医学総合研究所

ユビキチンの機能低下がさまざまな疾患を引き起こすさらなる仕組みを明らかにするとともに、その知見を都民の健康維持に役立てることを目指します。

幹細胞プロジェクト
幹細胞を利用した新しいがん免疫療法の探索と創薬
近年、画期的ながん免疫療法が医療現場で使われるようになり、多くのがん患者の命が救プロジェクト研究われている一方で、免疫療法が効かない悪性のがんや白血病に苦しむ患者も多くいます。
当プロジェクトでは、これまで独自に開発してきた免疫強化物質、白血病治療薬の候補物
質、ヒト iPS 細胞から免疫細胞を作り出す技術、動物モデルなどを用いて、新しいがん免疫療法とがん・白血病治療薬の開発に挑戦します。

原孝彦

H a r a Ta k a h i ko

蛋白質代謝プロジェクト
タンパク質代謝異常による疾患発症機構の解明と制御
ユビキチン・プロテアソームのシステムは不要となったタンパク質を分解除去することで、すべての細胞内のタンパク質を管理しています。ストレスなどによりこのシステムが不調をきたすと、がんや神経変性疾患、老化などを引き起こします。現在、こうした仕組に着目した薬剤開発が世界的に行われていることから、当プロジェクトでは、細胞レベルなどの包括的な研究を通じて創薬基盤を提供するとともに新たな創薬ターゲットを探索します。

佐伯泰

S a e k i Ya s u s h i

認 知症プロジェクト
認 知症の分子機構
国内で患者数が 700 万人にもなるといわれる認知症の原因遺伝子はいくつも見つかっていますが、治療薬の開発には至っていません。
当プロジェクトでは、認知症疾患の病態を再現するモデルを構築して病態進行の分子機構を明らかにするとともに、原因となる異常タンパク質の構造を解明し、主要な変性性認知症の診断、治療に役立つ基盤を構築します。

長谷川成人

Hasegawa Masato

学習記憶プロジェクト
学習記憶回路の動作原理と破 綻機序の解明
記憶は個性や人格の基盤ですが、記憶が形成され、状況に応じて生かされる仕組みや、記憶障害がなぜ個性や人格を障害するのかについては理解がまだ進んでいません。
当プロジェクトでは、記憶をベースとした精神活動の原型を観察することができるショ
ウジョウバエを使って、遺伝子・神経回路の働きからそのメカニズムを解明していきます。

齊藤実

Saitoh Minoru

脳機能再建プロジェクト
機能回復機序に基づいた脳脊髄機能再建法の実践
日本には約 10 万人の脊髄損傷患者、約 130 万人の脳梗塞患者がいて、麻痺した運動機能や体性感覚機能を取り戻すための治療戦略が待望されています。
当プロジェクトでは、これまで不治の病とされてきた脳脊髄損傷に対する革新的治療法である「人工神経接続」を脊髄損傷患者及び脳梗塞患者に適用し、損傷によって失った機能である「自分の身体を感じ、自分で動かす」ことを再獲得することを目指します。

西村幸男

N i s h i m u r a Yu k i o

東京都医学総合研究所

5こどもの脳プロジェクト
こどもの脳のためのトランスレーショナル研究
こどもの脳の病気は後遺症をもたらすことでこどもたちの自立を阻み、家族やひいては社会にとっても大きな損失をもたらします。しかし、これらの病気に関する研究は遅れプロジェクト研究ており、治療法の開発は進んでいません。

佐久間啓

Sakuma Hiroshi

当プロジェクトでは、炎症・免疫性神経疾患やてんかんなどこどもによく見られる脳の病気に注目し、臨床志向型の研究に取り組むことで、小児医療に直接還元できる成果を目指します。

脳卒中ルネサンスプロジェクト
脳卒中後の神経 修復に関わる分子・細胞メカニズムの解明
脳卒中により損傷した脳では驚くほどの修復プログラムが発動しますが、実際どのように失われた脳機能が代償されるのか、そのメカニズムは明らかにされていません。近年、神経科学や免疫学の解析技術の進歩により、損傷した脳の修復メカニズムが解明できる

七田崇

S h i c h i t a Ta k a s h i

ようになりました。
当プロジェクトでは、脳卒中後の修復の仕組を最先端の技術で解明することによって、患者の社会復帰を長期に渡り促進できるような新しい治療薬の開発を目指します。

脳神経回路形成プロジェクト
脳・神経回路の構築原理とその形成異常のメカニズム
さまざまな精神疾患の原因となる脳の器質的異常は未解明な部分が多いことから、当プロジェクトでは、「脳の構築原理の理解」という観点からその発症原因の解明にアプロー
チします。

丸山千秋

M a r u ya m a C h i a k i脳の形成におけるサブプレートニューロンの機能解析による脳構築や基本的なシナプス形成のメカニズムを解明することで、発達障害、心の病の原因や高次脳機能の異常についての理解を深め、将来的にはその治療への応用を目指します。

統合失調症プロジェクト
統合失調症の原因・病態究明と予防法の開発
当プロジェクトでは、いまだ原因不明の疾患である統合失調症の一部に糖化ストレスが関連することを明らかにし、日本初となるビタミン B6（ピリドキサミン）を用いた治験を都立病院と連携をして進めています。

新井誠

A r a i M a ko t oさらに、細胞や動物モデルを用いて病態や原因を追究するとともに、患者のニーズに即した形での症状の改善、心身の健康回復、社会生活の質の向上を目指します。

うつ病プロジェクト
うつ病のバイオマーカ―と新規治療法の確立
超高齢社会を迎え、うつ・認知症などの精神疾患から都民を守ることは、健康長寿を達成するためにも喫緊の課題となっています。
当プロジェクトでは、ストレスによって生じる心身への影響を中心にヒト、動物、細胞楯林義孝

Ta te b ay a s h i Yo s h i t a k a

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東京都医学総合研究所

レベルでの独自の研究を行い、うつ病やストレス状態の客観的診断法やより副作用の少ないうつ病の治療薬を開発し、高齢者の健康寿命の延長、さらには認知症の予防へとつなげます。

睡眠プロジェクト
睡眠障害の病因・病態解明と治療法の開発
生活習慣などの変化により睡眠障害に悩む人が増えてきていますが、実際のところ睡眠と覚醒がどのように調節されているか、よくわかっていません。
そのバイオマーカ―を同定することで病気の原因を解明します。睡眠障害の新しい診断や予防法に役立てるとともに、健康を増進させる睡眠のとり方を明らかにすることを目指します。

本多プロジェクト研究

当プロジェクトでは、睡眠覚醒の調節異常であるナルコレプシーなどの過眠症に着目し、

真H o n d a M a ko t o

依存性物質プロジェクト
依存性物質の作用機序解明とその医療応用
アルコールやニコチンなどの嗜好品や麻薬などは依存性を持ち、依存症を引き起こして心身に大きなダメージを与える一方で、このようなさまざまな依存性物質の中には、ストレス解消に役だったり、痛みやこころの病気の治療薬になったりするものもあります。
当プロジェクトでは、依存性物質の働く仕組みを明らかにすることで、依存症候群の克服及び痛みやこころの病気の予防と治療の向上を目指します。

池田和隆

I ke d a K a z u t a k a

感染制御プロジェクト
インフルエンザ・デング熱及び肝疾患に対する予防と治療
インフルエンザやデング熱などの急性ウイルス感染症は死亡率が高いものもあり、世界的な流行が心配されています。また、B 型・C 型肝炎ウイルスの慢性肝炎や脂肪性肝炎を起因とした肝硬変は肝がんの原因ともなっています。
当プロジェクトでは、これらの病態発症のメカニズムとウイルス複製機構を解析し、安全かつ効果的で安価な新規治療法やワクチンなど予防法の開発を目指します。

安井文彦

Ya s u i Fu m i h i ko

ウイルス感染プロジェクト
ウイルス複製機構の解明とワクチン開発
手足口病は主にコクサッキーウイルスなどエンテロウイルス属のウイルスが起こす病気です。乳幼児が感染するありふれた病気ですが、ウイルスの株によっては重篤な脳炎などを引き起こすものもあります。
当プロジェクトでは、このウイルスの仲間が増殖するメカニズムを研究し、どのような性質を持ったウイルス株が危険なのかを明らかにするとともに、ワクチンの開発等を目指します。

小池智

Ko i ke S a t o s h i

視覚病態プロジェクト
網膜・視神経の保護と再生による視覚障害の治療法の開発
我が国における最大の失明原因は緑内障で、眼圧を下げる点眼薬や手術によって治療が行われていますが、視神経の保護や、傷んだ視神経を再生させる方法はいまだ確立されていません。
当プロジェクトでは、網膜と視神経を保護し、さらに視神経を再生するというまったく新しい治療法の開発を目指します。

原田高幸

H a r a d a Ta k ay u k i

東京都医学総合研究所

7糖尿病性神経障害プロジェクト
糖尿病に伴う神経変性の機構解明と治療戦略
我が国に約 2,000 万人の病患者及びその予備軍がいる糖尿病は特有の慢性合併症を誘発し生活の質を低下させるため、その対策は国民的な課題となっています。

プロジェクト研究

当プロジェクトでは糖尿病に伴う神経系の異常に着目し、糖尿病モデル動物や神経系の三五一憲

S a n go K a z u n o r i培養細胞を用いて末梢神経障害（痛み、しびれ）及び認知症の発症メカニズムを解明し、成因に基づいた有効な治療法を確立することを目指します。

再生医療プロジェクト
iP S 細胞技術とゲノム編集技術の融合による遺伝性疾患の治療法の開発体のあらゆる細胞になることができる iPS 細胞は、さまざまな医療応用が期待されています。
当プロジェクトでは、ゲノム編集という技術を用いて iPS 細胞が持つ遺伝情報を操作し、宮岡佑一郎

M i ya o k a Yu i c h i r o疾患の治療により適した iPS 細胞の作製や、疾患が起きる仕組みの解明を目指します。
また、iPS 細胞の遺伝情報を実際に改変し、その正確さや効率を評価することで、ゲノム編集による遺伝情報改変技術の改良も進めていきます。

各プロジェクトの研究内容をもっと詳しく知りたい方はこちら

より分かりやすく、イラストや写真を用いて研究の方法や成果を紹介しています。
http://www.igakuken.or.jp/project/to-tomin/8

東京都医学総合研究所

研 究センター
自らの研究課題に取り組みながら、研究所内外との連携及び支援を推進しています。

センター長

正井研究センター

ゲノム医学研究センター

久 雄 （所長兼務）

約 30 億の塩基対により構成されるヒトゲノム機能、とりわけ遺伝子の発現に着目した研究を展開します。
また、都立病院等と連携し、疾患原因となる分子機構の解明や各プロジェクトで顕在化してこなかったゲノム解析研究テーマを共同追求することで、幅広い医学研究を推進します。
ヒトの体を構成する約 37 兆個の細胞はいずれも同一の遺伝情報（ゲノム）を持ちますが、発現する遺伝子は細胞毎に異なり、疾患等の環境要因によっても変化します。その仕組
みの解明はヒトの疾患研究を含む生命科学において中心的な課題です。ヒトは約 2 万個のタンパク質コード遺伝子を持つことが知られていますが、これが占める塩基配列はヒトゲノムの約 1％に過ぎない一方、細胞の種類や環境に応じて遺伝子の発現を調節する塩基配列は残り約 99％の中に存在します。
副センター長川路英哉

K a w aj i H i d e ya

私たちは細胞毎に異なる発現を明らかにし、それを制御する仕組みを解明する研究を推進していきます。

社会健康医学研究センター

センター長

西田淳志

大規模コホートによる思春期の心身の健康・発達を支える要因の解明や難病ケア看護に関する研究を展開します。また、東京都と連携し、行政ニーズの高い社会健康医学研究を推進します。心の健康ユニット
現代ストレス社会の縮図といえる大都市では、心の健康を蝕むさまざまな要因が溢れる
一方、個人を支える人々の絆は薄まっています。このような中で社会医学的方法論による心の健康づくり研究の多面的な推進が求められています。少子高齢化が急速に進む
ユニットリーダー

西田淳志

東京において区・市と連携した大規模コホート研究の実証的成果や臨床・ケア現場との協働によるプログラム開発等を通じ、大都市の心の健康づくりに取り組みます。

N i s h i d a At s u s h i

難病ケア看護ユニット
筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの重度進行性の神経難病療養者は呼吸苦や食物が呑み込めない、意思疎通が図れないなどの苦しみを抱えています。私たちはこうした状態の緩和法や住み慣れた地域社会で安全・安心な療養生活を送るための支援システムなユニットリーダー

中山優季

どを開発し、超高齢社会を迎えるわが国における在宅療養支援モデルを提示することにつなげ、QOL の向上へ寄与します。

N a k aya m a Yu k i

東京都医学総合研究所

9支援センター
様々な方面から研究所の基盤を支えています。
支援センター

基盤技術支援センター

センター長齊藤実 （副所長兼務）

高度な専門技術の提供やノウハウの集積を行う支援部門を設置し、研究活動を推進しています。

動物実験開発室・ 研究に必要な実験動物の飼育管理や遺伝子改変動物の作製研究技術開発室・ 研究成果の学術論文のグレードを高め、影響力の高い科学誌への掲載を目指した学術的な支援・ 研究に必要な情報収集や研究成果を効率よく発表するためのサポート
・ 電子顕微鏡、遺伝子や蛋白質の機能解析に役立つマイクロアレイ、蛋白質解析装置など高度な分析精密機器の管理と技術支援
・ 放射性同位元素取扱施設及び毒劇物などの有害化学物質を非常に高い安全対策の下で管理

知的財産活用支援センター

センター長

青木一正

研究成果の権利化 ( 特許取得等 ) を進め、企業等にライセンスすることにより都民への還元を推進しています。
・ 研究成果の権利化とライセンス活動（特許の実施許諾）
・ 研究シーズや保有特許の国内外民間企業への紹介
・ 研究成果マテリアルの国内外のアカデミアや民間企業での活用推進
・ 民間企業等との共同研究・受託研究などの産公連携の推進
・ 民間企業への研究員による技術指導の仲介
・ 東京バイオマーカー・イノベーション技術研究組合の活動への協力
・ 都立病院及び公社病院の知的財産の活用及び産公連携の支援

病院等連携支援センター

センター長

原田高幸

アドバイザー

糸川昌成 （副所長兼務）

都立病院等との連携を進め、基礎的な研究成果の社会・臨床への還元をより効果的に進めます。

連携推進室
・ 都立病院との共同研究への支援や研究発表会を通じた連携の推進
・ 人を対象とする研究倫理に関する審査委員会の運営及び所内研修や各種相談対応の実施

神経病理解析室
・ バーチャルスライドを活用した e ラーニングウェブサイト「脳神経病理データベース」の運営
・ 病理・法医解剖や脳外科手術例の標本作成・診断支援を通じた病態解明や医療専門職の人材育成
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東京都医学総合研究所

最新の研究成果

2019年度の東京都医学総合研究所が誇る最新研究についてご紹介します。

液－液相分離が担う核内タンパク質分解機構の発見

不要なタンパク質が分解前に解きほぐされる仕組み～細胞が環境ストレスに適応するための新しいタンパク質分解の仕組み～～ユビキチン関連疾患の正確な理解につながることが期待される～タンパク質は正常な合成と分解のリサイクルによってその品標的となるタンパク質に目印として付加されることで、そのタ質を厳密に管理されていますが、核内におけるタンパク質の分ンパク質の機能を様々に制御するユビキチンが数珠つなぎに解の仕組みの多くは未解明でした。佐伯研究員らは細胞内の選なって形成されるユビキチン鎖は、重要な遺伝物質として働択的なタンパク質分解を担うユビキチン・プロテアソーム系にき、結合される塩基により異なる機能を持ちます。土屋研究

おいて、ユビキチン結合タンパクとユビキチン鎖の相互作用に員らは東京大学定量生命科学研究所との共同研究により、標的よって液－液相分離が引き起こされ、そこにプロテアソームがタンパク質を解きほぐす機能をもつ p97(Cdc58) の 2 つの補因動員されることで核内にプロテアソーム液滴が生じることを子、Ufd1 と Npl4 が結合する分子機構や Npl4 が Lsy48 でつな新たに発見し、プロテアソーム液滴は核内に生じた異常タンパがったユビキチン鎖を認識する分子機構を明らかにしました。

ク質の分解の場として機能していることを明らかにしました。

Cdc48-Ufd-Npl4 複合体が形成される分子機構及び標的タンパ

本研究成果は、タンパク質分解の異常が引き起こす細胞のがんク質を認識する分子機構を明らかにした本研究成果は、細胞の化や神経変性疾患を抑えるための基盤となる知見だと期待さがんや神経変性疾患を抑えるための知見になると期待されてれています。

います。

Cdc7はヒト細胞においてclaspimのchk1結合ドメインをリン酸化する
ことにより複製ストレスチェックポイントを活性化する
副作用のない制がん剤は、がん細胞のみを選択的に排除する事が望まれますが、正常細胞のゲノム変化によるがん細胞のみを標的とする薬の開発は容易ではありません。従って、がん細胞のみの性質を発見し、標的とする治療薬の開発が進んでいます。DNA 複製を阻害するとゲノムに傷がつきやすくなり、時には傷を修復できずに細胞が死滅します。本研
究では DNA 複製阻害に対する細胞の防御システムが、がん細胞と正常細胞で異なる事を明らかにしました。がん細胞では、タンパク質にリン酸基を共通結合で付加する Cdc7 という酵素がこの防御システムに重要な役割を果す一方で、正常細胞では別のタンパク質がこの役割を担います。そこで Cdc7 を標的にしてがん細胞特異的に複製阻害に対する感受性を高め、がん細胞死を誘導し除去できる可能性を示しました。手の運動機能を持たない脳領域に人工神経接続システムを使い、新たな運動機能付与に成功

プロテオグリカンがシナプス可塑性を調節する分子メカニズムを解明

通常、脳梗塞からの機能回復は 1 か月以上の懸命なリハビリに脳は数多くの神経細胞からできており、シナプスと呼ばれる特よって実現する場合があります。西村研究員が開発した人工神

殊なつなぎ目でつながり、情報伝達をしています。環境の変化

経接続を使ったモデル動物は、利用を始めてから 10 分程度でにより動物が新しい経験をすると、シナプスの形態や情報伝達麻痺した手を自分の意志で動かせるようになりました。また、の効率が変化し、行動が適応的に修正されること（シナプス及脳梗塞前の脳領域の役割に関わらず、手以外の顔や肩の運動をび行動の可塑性）が知られていますが、そのメカニズムにつ司る脳領域や元々運動機能を持たず感覚機能を担う体制感覚いては未だ多くのことがわかっていません。神村研究員らは、野であっても、人工神経接続を使って手の運動をコントロールショウジョウバエが飢餓時に誘導されるシナプスの形成や行する機能を持たせることができました。この研究成果は脳梗塞動の変化が、プロテオグリカンの一つであるグリピカンにより患者にとって失われた運動機能を再獲得する革新的な治療法調整されていることを明らかにしました。ヒトにおいては、自となり、実質的な臨床応用が期待されるとともに、コンピュー閉症等の疾患とプロテオグリカンの関連性が報告されており、ターと脳を融合させる新たな治療へとつながるものと考えま

本研究成果はこれらの精神・神経疾患の治療に役立つことが考す。

えられます。
東京都医学総合研究所

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