1.1 植物の進化系譜■

１章 なぜ被子植物か
植物生理学に限らず生物学では現在生存している生物を扱う．生き物を扱うのが生物学であるからこれは当然のことである．しかし，現生生物の機能や形は，何十億年の生物進化の過程を経て今日に至ったもので，今なお，進化の途上にあることに留意しなければならない．遺伝学者のドブジャンス
キーは「進化的背景の理解なしに，生物のしくみを考えてもよくわかるものではない」* という意味の名言を残している．そこで本書も，被子植物の進化系譜について概観することから始めることにする．また，なぜ，陸上植物の中の被子植物に焦点を当てるのかについてもはじめに述べておこう．

1.1

植物の進化系譜

1.1.1

植物の祖先

酸素を発生しながら光合成を行う生物を「植物」と見なすと，われわれの惑星に最初に現れた植物は現在のシアノバクテリアの祖先である．27 億年以前の地球には，無機化合物を基質として光合成を行う多様な光合成細菌群が生息していた．この細菌群からシアノバクテリアが進化したと考えられている．
水を分解して，酸素を発生させながら，光合成を行うしくみを酸素発生型光合成という．このしくみは，海洋に無尽蔵に存在する水を基質として用いる点で，それまでの光合成とはまったく異なるものである．このしくみを進化させた点で，シアノバクテリアの出現は生物進化の歴史を画する大きな出来事であった．画期的な機能を獲得したシアノバクテリアは瞬く間に地球上の全水域に広がり，先カンブリア期を通じて地球の全域で繁殖した．その繁栄の様子は，世界各地の古い地層から発掘されるストロマトライトという微* Nothing in biology makes sense except in the light of evolution (Dobzhansky, 1973)
■4章

細胞壁と細胞成長

Ⅰ型細胞壁
シロイヌナズナ

4.2

Ⅱ型細胞壁
イネ

セルロース微繊維■

セルロース微繊維
キシログルカン
1,3/1,4−β−グルカン
グルクロノアラビノキシラン
ペクチン
構造タンパク質

コラム 5細胞壁モデル
細胞壁の研究は，チャールズ 2 世の王政復古直後に設立されたロフェニールプロパノイド

ンドン王立協会で始まった．協会設立の中心人物であったロバート・

図 4.1 被子植物一次壁の構造モデル
被子植物の細胞壁は，その構造に基づいてⅠ型とⅡ型に大別される．Ⅰ型細胞壁はキシログルカンが主要な架橋性多糖で，ペクチンが微繊維間を充填する．
一方，Ⅱ型細胞壁ではキシランが主要な架橋性多糖で，1,3/1,4 -β - グルカンが微繊維間を充填する．（Yokoyama et al., 2004；西谷 , 2006 に基づいて作成 )フックが 1665 年に著した『ミクログラフィア』の中に「Cell」とし構造モデルを示す．

4.2

セルロース微繊維

グルコース分子が数千から 1 万残基，1,4-β - グルコシド結合で直線状に結て記録されたのがコルクの細胞壁に関する最初の記載であることは有名である．続いて 1671 年に同協会の幹事であったネヘミア・グリューが，さまざまな種の植物について，各組織を顕微鏡で観察し，組織の構成や細胞壁の形状を解剖し，その研究成果を王立協会で発表している．1682 年には銅版画 90 葉を含めた『植物の解剖』という著作を出版している．細胞説が出る二世紀も前に，生殖組織の細部の細胞構造やリグニン化した維管束細胞の形状まで，精細に記載しているのには驚かされる．

合した 1,4 -β - グルカン分子が数十本束になって，水素結合により結晶化しそれからほぼ 300 年後の 1973 年に，当時コロラド大学のアルバーたものがセルロース微繊維である．その結晶構造には複数のタイプがあり，シャイムのグループが，シカモアカエデの培養細胞の細胞壁を，基質

陸上植物のセルロース微繊維は I β 型（単斜晶型）というタイプに分類され特異性の高い多糖加水分解酵素で断片化し，精製したオリゴ糖断片のる．I β 型セルロース微繊維は天然繊維の中では最も引っ張り強度の強い化合物であると言われている．藻類や，動物のホヤ，原核生物の酢酸菌などもセルロース微繊維を合成するが，I β 型のセルロース微繊維からなる細胞壁をもつのは陸上植物とその直接の祖先である車軸藻類だけである．
4.2.1 セルロース合成装置

構造を機器分析を用いて解析する方法を確立し，細胞壁の分子構造モデルを初めて提唱した．このモデルはその後，いろいろな点で修正されることにはなったが，セルロース微繊維にキシログルカンが接着し，それを介して，セルロース微繊維間が架橋されているというアイデアは，今も受け入れられている．
アルバーシャイムのもう 1 つの功績は，セルロース微繊維間を架橋

1980 年に細胞膜上のセルロース微繊維を電子顕微鏡で観察できるようにする多糖のつなぎ換え反応を仮定すれば，それにより，細胞壁の高次なると，その末端には常に，6 つの顆粒からなる六角型の構造が存在するこ構造の再編が可能であることを指摘したことである．彼の仮説は，おとが明らかになり，セルロース合成に関わる複合体であろうと考えられ，末端複合体（TC）と名づけられた．また，6 つの顆粒の並び方がバラの紋様に似ていることから，TC はロゼットとも呼ばれる（図 4.2）．

よそ 30 年後の 1992 年にアズキのアポプラスト液から，エンド型キシログルカン転移酵素 / 加水分解酵素（XTH）が単離精製され，その酵素反応が解明されたことにより実証されることになる．

1990 年代の初めに，原核生物のセルロース合成酵素遺伝子がまず単離され，その酵素と，よく似た構造モチーフをもつタンパク質の遺伝子がワタや
60

61

■5章

発生過程

5.3

一次分裂組織の形成と維持■

CLV3 は，互いに負のフィードバックにより，制御し合っている．茎頂分裂幹細胞数が減少する．そうすると，WUS による CLV3 の発現促進が低下し，組織内の幹細胞ニッチのサイズの調節はこのフィードバックループにより次

CLV1/CLV3 による WUS の発現抑制も低減し，WUS の発現が再び増加に向のように説明できる（図 5.7）．

かう．この周期的な変動をくり返しながら，茎頂分裂組織のサイズは，植物まず，幹細胞群が増加すると，形成中心で WUS の発現が増して，それがの一生を通して維持されている．

CLV3 の発現を促進する．その結果，L1 層細胞から CLV3 ペプチドの分泌がWUS は，CLV3-CLV1-WUS フィードバックループにより茎頂分裂組織の促進され，形成中心細胞の膜上の CLV1 に受容される．CLV1 が CLV3 リガ

形成中心を規定する唯一の正の転写因子であると考えられている．一方，ンドを受容すると，キナーゼのはたらきを介した細胞内の情報伝達により

CLV1 と CLV3 の受容体/リガンド系には類似の複数の分子種が存在する．

WUS の発現が抑制され，形成中心が縮小し，幹細胞ニッチの領域が狭まり，これらの重複した機能をもつ複数の制御因子の役割分担により制御系の機能の多様性と安定性が生み出されている．
5.3.4

静止中心の形成将来の根端分裂組織となる原根層周辺（図 5.6）では，PIN のはたらきに
コラム 6

外衣 - 内体説
茎頂分裂組織の機能の解明は，もっぱら 1990 年以降の分子生物学より蓄積したオーキシンが ARF と呼ばれる転写因子のはたらきを通して，別の転写因子（PLT）を活性化する．活性化した PLT 転写因子は，PIN の遺伝子発現を制御して，オーキシンの濃度勾配を維持させる．オーキシンはの手法により実証されてきたと言ってよいが，その基となる考え方同時に，別の 2 つの転写因子（SHR と SCR）の遺伝子発現を誘導する．こは，1924 年にシュミットが形態学的視点から提唱した外衣 - 内体説

れら 2 種類のタイプの転写因子群のはたらきが静止中心の形成に必須であるに因るところが大きい．この説は，被子植物の茎頂分裂組織の観察事（図 5.8）．

実を基に提唱されたもので，外衣とは現在，中央帯の L1，L2 層と呼んでいる細胞層を指し（5.5.1 を参照），内体は，その内部の組織を指す．前者はもっぱら垂層分裂を，後者は並層分裂を行うというのが，もう 1 つ重要な点は，オーキシンが根になる領域で，サイトカイニンの情報伝達の抑制因子の発現を促進し，サイトカイニン作用を抑制していることこの説の前提となる形態学的な観察事実である．内体は既存の組織の上に新たな細胞を産み出し体積を増す一方，外衣は表面積を拡大し，新たに作られる内部組織を包含しながら，両過程が統合され，茎葉部全体の伸長が進むとするのがこの説の骨子である．この学説は，その後，さまざまな植物の茎頂での形態学的観察により支持されてきた．
1990 年代以降分子遺伝学の手法により，茎頂分裂組織の形成と維持が，CLV3-CLV1-WUS 情報伝達系により制御されていることが明らかとなり，外衣 - 内体説は，その分子レベルでの裏付けを得たことになる．形態学と分子遺伝学の連携プレーによる成果といってよい．

92

ARF
PLT
SHR/SCR
PLT/SHR/SCR

原根層
静止中心
球状胚

心臓胚

根端分裂組織図 5.8 PLT-SHR / SCR による静止中心形成のモデル
球状胚の基部に蓄積したオーキシン（図 5.6 参照）が ARF 転写因子のはたらきで，基部に PLT 転写因子を発現させる．PLT 転写因子は，オーキシンの輸送体である PIN のはたらきを制御して，オーキシンの濃度勾配を維持し，別の転写因子（SHR と SCR）を発現させる．これらの転写因子のはたらきで，静止中心ができる．（Aida et al., 2004）
93

■7章

ジベレリン

7.2 情報伝達■ているという意味で，漏出性変異と呼ばれてきた．したがって，図 7.2 に示した経路以外の，未知のジベレリン合成経路の存在は否定できない．
7.1.4

赤色光はシロイヌナズナやレタスなどの種子の発芽を促進する．このような種子を光発芽種子という．このとき赤色光はフィトクロムのシグナル伝達系を介して，GA3ox の転写を高めることにより活性型のジベレリン量を増

組織内ジベレリン濃度の調節

組織内のジベレリン濃度のバランスの制御に関わる 3 つの酵素，GA20 酸化酵素，GA3 酸化酵素，GA2 酸化酵素のそれぞれのはたらきは，植物体内加させる．発芽は，低温によっても促進されることがあるが，その際にも，GA3ox の転写が高まり，GA2ox の発現レベルが低下する．の発生シグナルや外界からの環境シグナルにより制御されている（図 7.3）．

エンドウの茎頂を切除すると，茎頂直下の茎組織内のオーキシン濃度が次したがって，この過程を通してさまざまな情報がジベレリンのシグナル強度第に低下し，それとともに，茎組織内の GA3ox mRNA 量が減少し，GA2oxとして統御されているとみることができる．その点で，代謝過程は，ジベレmRNA が増加する．その結果ジベレリン濃度が激減する．一方，茎頂切除

リンによる成長制御の重要なステップである．

後に，茎の切り口にオーキシンを与えると，GA3ox mRNA 量は減少せず，エンドウの CPS を欠損した ls という変異体ではジベレリン合成経路の上GA2ox mRNA の増加も起こらず，ジベレリン濃度は無傷の植物よりもむし流が遮断されるため，活性 GA は合成されない．このとき，GA20 酸化酵素ろ増加する．このことから，オーキシンによるエンドウ茎の伸長促進作用のと GA3 酸化酵素の遺伝子である GA20ox と GA3ox の mRNA レベルは，野少なくとも一部は，ジベレリン量の増加を介していることがわかる（図 7.8

生型よりも ls 変異体内でより高くなる．一方，GA2 酸化酵素をコードする参照）．

GA2 ox の mRNA は逆に ls 変異体内の方が発現が低くなる．このことから，

7.2

情報伝達

酵素のはたらきを制御するフィードバック機構をもち，細胞内の GA 濃度の7.2.1

情報伝達の概要

恒常性を維持するしくみを備えていることがわかる．

情報伝達に関わる因子を欠損した変異体の表現型は，ジベレリンに対して植物は，組織内ジベレリン濃度を感知して，ジベレリン合成酵素や不活性化非感受性で，ジベレリン投与により表現型は回復しないはずである．また，前駆体プールジベレリンの情報伝達が途絶えれば，それがジベレリン合成経路にフィード

GA20 酸化酵素
前駆体 GA9, GA20
GA3 酸化酵素
ジベレリン
情報伝達

赤色光・低温オーキシン
情報伝達GA4, GA1
GA2 酸化酵素
不活性型

GA34, GA8

図 7.3 組織内のジベレリン濃度の調節
生体内のジベレリン量は GA 合成酵素である GA 3 酸化酵素と，分解酵素である GA2 酸化酵素のはたらきのバランスにより調節される．これらの酵素は，オーキシンや環境シグナルにより制御されると同時に，ジベレリン自身によってもフィードバック制御を受ける．（Ross et al., 2000 を参考に作図）
142

GA 合成GA 濃度

GA 分解受容負の制御因子
正の転写因子
ジベレリン作用因子の種類

合成酵素 分解酵素

変異の種類
欠損
ジベレリン作用 低い（草丈）GA や合成阻害剤 感受性
感受性
体内 GA 濃度低い

負の制御因子

欠損
高い欠損
高い

優性変異
低い

感受性

非感受性 非感受性

高い

低い＊

高い＊

＊

負のフィードバックのため成長
図 7.4 ジベレリン作用の概要図
合成分解と情報伝達のフィードバックによりジベレリン作用が制御される図式．
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