脳機能の解明と脳疾患の克服を目指す

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY 2022
共同利用・共同研究拠点「病理リソースを活用した脳神経病態共同研究拠点」

Contents

脳研究所長からのメッセージ■ 脳研究所長からのメッセージ■ 目的と沿革■ 年表

1

コロナの時代の

2

3

脳研究所

■ 歴代所長4■ 組織図 5
■ 研究部門と主な職員

6〜8■ 研究活動 ■ 基礎神経科学部門

9
細胞病態学分野 10
システム脳病態学分野■ 病態神経科学部門

新潟大学脳研究所長

腫瘍病態学分野

病理学分野■ 統合脳機能研究センター

1314
脳神経外科学分野 15
脳神経内科学分野 16
脳機能解析学分野 17
生体磁気共鳴学分野 17
臨床機能脳神経学分野 18■ 生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

脳科学リソース研究部門■ 共同利用・共同研究拠点■ 研究プロジェクト

26

27■ 研究トピックス 28〜32■ 国際交流 33■ 診療活動と教育活動 34〜35■ ダイバーシティの推進 35■ 大学院案内 36〜37■ 社会との連携 38■ アクセス 39

理

11〜12

分子病態学
（客員）
分野

■ 臨床神経科学部門

小野寺

遺伝子機能解析学分野

19
動物資源開発研究分野 20
モデル動物開発分野 21
脳疾患標本資源解析学分野 22
分子神経疾患資源解析学分野 23
脳病態解析分野 24〜25

脳神経内科の小野寺です。 令和２年２月に脳研究所長

この時代こそ、我々の学問の本質が問われます。 そのを拝命し、その直後から新型コロナ問題で様々な対応に中で、共に存在する空間を使う学問の重要性は、よりいっそ苦心してきました。 まだ今後数年は、コロナとの共存がう増すと考えます。また、新しい生活様式の中、この空間避けられないと思っています。 また、新しい生活様式からを共にする学問には、より大きな選別がかかるようにもなる

以前の生活に戻ることはもうないように思います。この経験

かもしれません。

の中で我々が認識したことは沢山あります。 その一つは、高等教育の概念の問題です。コロナの時代を経験した後は、近年の脳科学も大規模解析が主流となり、研究のその場

高等教育には、受ける側の認識に大きな地殻変動が起こる

性が失われつつあります。また、ネットワーク型研究所とと思っています。 今まで大学は、教育の物理的な場を提供

いう、 いわゆるバ ーチャルな形 の 提 案もある中、この、し、その場への入場者を選別してきました。しかし、コロナ

物理的な制約のある研究所という形態も変革を要求されてによって雪崩式に導入されたオンライン授業は、事実上、いるのかもしれません。しかし、本当の発見や楽しみは、

物理的な場の制限を自らなくしてしまいました。これは空間やはりその、その場性の中から育まれるという古い考えも、という物理的な要素で守られてきた高等教育が、無防備に

私の中では歴然として存在します。研究所の最大の利点は、世界にさらされることに他なりません。 学生が、世界の誰

混沌とした“場”、学問の空間の提供にあると思っています。

の授業でも選べるような地殻変動が起きています。自動翻コロナ後の時代、研究所のあり方や学問の仕方は大きく変訳も可能な時代では、言語すら飛び越えていくでしょう。

革する可能性があります。 その中で、我々も選抜されてい学ぶ側にとっては革新的な変革です。一方、提供する側は、

くと思います。しかし、どの様な時代でも、人が距離を縮め物理的な場の優位性を失ったとき、何をよりどころとして、て学問を語る重要性、その本質はなくならないと思います。

その形を維持できるのでしょうか。

コロナ後の時代の新しい学問体系の中で、脳を研究する組織として、その空間の整備に尽力したいと考えています。

Message from the Director
1

目的
と
BRI
Development 沿革
中田瑞穂

初代施設長

中田瑞穂記念室

新潟大学脳研究所は、「脳及び脳疾患に関する学理及びその応

特に興奮性アミノ酸受容体の構造と機能、脳特異蛋白及び遺伝用の研究」
を目的として、昭和42年にわが国で最初の脳神経に関性神経疾患の病態に関する研究などにおいて、先駆的な業績がする国立大学附置研究所として設置されました。

挙げられています。

昭和 32年  4月

1957

国立学校設置法の一部改正により、医学部附属脳外科研究施設設置

年
表History

神経生理学部門を設置
33年  4月

1958

形態学部門を設置

36年  4月

1961

神経化学部門を設置

37年  4月

1962

脳神経外科学部門を設置

38年  4月

1963

医学部附属病院の診療科に脳神経外科を設置

39年  4月

1964

神経内科学部門を設置

40年  4月

1965

医学部附属病院の診療科に神経内科を設置

42年  6月

1967

国立学校設置法の一部改正により42年  8月

1967

事務部を設置、形態学部門を神経病理学部門と改称

44年  6月

1969

事務部を庶務と会計の2係に分離

45年  4月

1970

神経薬理学部門を設置

46年  4月

1971

附属脳疾患標本センターを設置

48年  4月

1973

実験神経病理学部門を設置

51年  3月

1976

新研究棟（3,467㎡）が竣工

51年  5月

1976

脳研究所放射性同位元素研究室を設置

52年  3月

1977

脳疾患標本センター（531㎡）
が竣工

59年  4月

1984

神経生物学
（客員）
部門を設置

医学部附属脳外科研究施設が大学に附置され、脳研究所となる

脳研究所設立の経緯は、昭和13年に発足した「新潟神経学研

新潟大学脳研究所は、最近の脳研究の世界的な変貌と進歩に

究会」
（現在の
「新潟脳神経研究会」）にさかのぼることができます。

柔軟に対応すべく、また、急増しつつある認知症をはじめとする

この研究会は、当時脳神経に強い関心を持つ基礎並びに臨床医

脳疾患の治療法の開発などに対する社会的要請に応えるべく、平学者に情報交換の場を提供するとともに、脳研究に関する共同研

成7年4月をもって「大部門制」へ改組転換しました。 すなわち、究の気運を盛り上げました。やがて、その後の学内での共同研

従来の8つの研究部門は「基礎神経科学部門（分子神経生物学分究の実績が評価され、昭和32年、「新潟大学医学部附属脳外科野、細胞神経生物学分野、システム脳生理学分野、発生神経生61年  3月

1986

研究棟の増築（1,018㎡特殊動物実験室など）が竣工

平成 6年  4月

1994

神経生物学
（客員）
部門を廃止

研究施設」
の設置が認可されました。この認可の主旨は、当時す

物学
（客員）
分野）
」
、
「病態神経科学部門（病理学分野、分子神経

6年  6月1994

発生神経生物学（客員）
部門を設置

でに他大学に「脳研究施設」があり、新潟大学は臨床に重点をお病理学分野）」
及び「臨床神経科学部門（脳神経外科学分野、神経7年  4月1995

いた脳研究施設を作るというものでした。

内科学分野）」の3つの大部門、8つの分野に、また、脳疾患標本

脳外科研究施設の部門としては、まず、神経生理学部門が設

センターは「脳疾患解析センター」に、それぞれ改組されました。

置され、次いで形態学部門（昭和33年）、神経化学部門（昭和36

脳疾患解析センターは、平成14年4月には2つの研究センター年）、脳神経外科学部門（昭和37年、医学部第二外科学講座が移に改組転換しました。1つは、超高磁場磁気共鳴装置を中心とし行）、神経内科学部門（昭和39年）が設置され、脳外科研究施設

た、非侵襲性技術を用いてヒト高次脳機能を探る中核的研究拠点

は5部門を擁する施設となりました。更に、新潟大学医学部附属（COE）形成プログラムにより確立された「脳研究所附属統合脳病院には脳神経外科（昭和38年、第二外科診療科が移行）及び神機能研究センター」、またもう1つは、脳疾患リソースの収集、解経内科（昭和40年）の診療科が設置されました。また、本研究施

析、データベース化をはじめ、疾患遺伝子を基盤として疾患モデ

設の全部門は、新潟大学医学部学生の教育を担当するとともに、

ル動物を作成し、脳疾患病因、病態機序の解明を目的として、新新潟大学大学院医学研究科に属し、大学院学生の教育と研究指潟大学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合した「脳導を行うとともに、臨床部門は医学部学生及び研究生の臨床教研究所附属生命科学リソース研究センター」
を設置しました。

育と診療活動に従事することになりました。この間、各部門及びその後、平成15年に脳研究所が保有する膨大な脳神経病理標

医学部内の研究者との共同研究、特に基礎神経科学と臨床神経

本資源を背景に研究教育拠点の構築を目指した「脳神経病理学研

科学間の共同研究が活発に行われるようになり、てんかん、脳腫究教育拠点形成」
が21世紀COEプログラムとして採択されました。

瘍、聴覚の生理学、脳浮腫、脳の可塑性などについて、幅広い
共同研究が行われました。

平成16年4月全国の国立大学を法人化する機構改革により、
国立大学法人新潟大学として新たに出発することになり、より厳

昭和42年、長年の念願が叶えられ、「新潟大学医学部附属脳

しい競争原理が導入されることとなりました。脳研究所も新しい外科研究施設」の大学附置研究所への昇格が認められて、「新潟

流れに対応するため、研究者の流動性向上、若手研究者の自立

大学脳研究所」
が誕生しました。それに伴い、従来の5部門はそ性向上を目的として、平成18年4月、従来の3大研究部門と2附のまま脳研究所に移り、また、形態学部門は神経病理学部門と属研究施設の枠組みを維持しながら分子神経病理学分野をデジ

名称を変えました。その後、神経薬理学部門（昭和45年）、附属タル病理学分野に改組しました。また、生態情報学分野をデジタ

脳疾患標本センター（昭和46年）、実験神経病理学部門（昭和48

ル医学分野に転換するとともに、生命科学リソース研究センター年）、神経生物学（客員）部門（昭和59年）が設置され、脳研究所の3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門のは8部門1センターの構成となりました。 なお、神経生物学（客2部門に改組しました。

員）
部門は、その後時限により発生神経生物学
（客員）
部門
（平成

平成21年6月に、文部科学省の共同利用・共同研究拠点認定6年）に転換しました。研究所として大きくなるにつれて、研究の制度により「脳神経病理標本資源活用の先端的共同研究拠点」に

対象は多彩となり、成果も格段と増加しましたが、その中で水俣認定されました。その後、共同利用・共同研究拠点の認定更新

病やスモン病の病因解明に関する研究や、脳死及び脳死判定にを文部科学省より受け、平成28年4月から拠点の名称を「脳神経関する研究などは、当研究所が特に医療及び社会に対して貢献し

病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」に、更に令和4年4月かた重要な業績です。また、最近では、当研究所においても遺伝

らは「病理リソースを活用した脳神経病態共同研究拠点」に変更

子工学を駆使した分子生物学的研究が盛んに行われていますが、し、共同研究領域を広げています。

研究部門の大部門化により、基礎神経科学部門（分子神経生物学、細胞神経生物学、システ
ム脳生理学及び発生神経生物学
（客員）
の4分野）
、病態神経科学部門（病理学及び分子神経病理学の2分野）
及び臨床神経科学部門（脳神経外科学及び神経内科学の2分野）の3大部門に、また、脳疾患標本センターを脳疾患解析センターに改組転換

8年  3月1996

超高磁場磁気共鳴研究棟（251㎡）
が竣工

9年  4月1997

文部省中核的研究拠点形成プログラム（COE）
を開始※事業期間7年間11年  9月

1999

超高磁場磁気共鳴研究棟の増築（149㎡）
が竣工

14年  4月

2002

脳疾患解析センターを統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センター（新潟大
学遺伝子実験施設と医学部附属動物実験施設を統合）に改組転換

15年  3月

2003

統合脳機能研究センター棟（3,969㎡）が竣工

15年  4月

2003

文部科学省21世紀COEプログラム（脳神経病理学研究教育拠点形成）を開始※事業期間5年間18年  4月

2006

生命科学リソース研究センターの3部門をバイオリソース研究部門及び脳科学リソース研究部
門に統合改組し、脳科学リソース研究部門にプロジェクト研究分野を新設
病態神経科学部門分子神経病理学分野をデジタル病理学分野に、統合脳機能研究センタ一
生体情報学分野をデジタル医学分野にそれぞれ改組

18年  4月

2006

統合脳機能研究センターPET棟（416㎡）
が完成

19年10月2007

脳研究所創立50周年記念祝賀会を挙行

20年12月2008

生命科学リソース研究センターの増築（200㎡）
が竣工

21年  6月

2009

文部科学省の共同利用・共同研究拠点に認定

22年  1月

2010

脳研究所A棟・B棟の耐震工事が竣工

22年  4月

2010

事務部に共同利用・共同研究拠点の活動全般を支援する共同利用係を設置

23年  4月

2011

発生神経生物学（客員）分野を廃止、病態神経科学部門に分子病態学
（客員）
分野を設置

24年12月2012

脳研究所C棟の耐震工事が竣工

25年  7月

2013

動物実験施設の耐震工事が竣工

28年  1月

2016

文部科学省の共同利用・共同研究拠点制度の認定更新

28年  4月

2016

共同利用・共同研究拠点名を「脳神経病理資源活用の疾患病態共同研究拠点」と変更

29年  5月

2017

生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門のプロジェクト研究分野を廃止し、システム脳病態学分野を新設
生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門にトランスレーショナル研究分野を新設

30年  4月

2018

基礎神経科学部門の細胞神経生物学分野を廃止し、細胞病態学分野を新設

令和 2年  4月

2020

基礎神経科学部門のシステム脳生理学分野を廃止し、腫瘍病態学分野を新設

生命科学リソース研究センターバイオリソース研究部門にモデル動物開発分野を新設
システム脳病態学分野を生命科学リソース研究センター脳科学リソース研究部門から基礎神経科学部門に、脳病態解析分野を研究推進機構超域学術院から生命科学リソース研究セン
ター脳科学リソース研究部門にそれぞれ改組
3年10月

2021

文部科学省の共同利用・共同研究拠点制度の認定更新

4年  4月2022

基礎神経科学部門の分子神経生物学分野を廃止
共同利用・共同研究拠点名を「病理リソースを活用した脳神経病態共同研究拠点」と変更

2

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

3

歴代所長

（施設長を含む）■施設長／ 昭和32年 4 月 1 日～昭和34年 3 月31日
（事務取扱）

中田瑞穂

昭和34年 4 月 1 日～昭和42年 5 月31日

植木

幸明

植木

幸明

昭和42年 8 月16日～昭和44年 2 月28日

植木幸明

昭和44年 3 月 1 日～昭和46年 1 月30日
（事務取扱）

椿忠雄

昭和46年 1 月31日～昭和46年 2 月19日
（同）

小宅

洋

昭和46年 2 月20日～昭和46年 6 月12日
（同）

椿

忠雄

昭和46年 6 月13日～昭和46年 8 月24日
（同）

植木

幸明

昭和46年 8 月25日～昭和47年 4 月 1 日
（同）

椿

忠雄

昭和47年 4 月 2 日～昭和47年 4 月27日
（同）

植木

幸明

昭和47年 4 月28日～昭和51年 4 月27日

植木幸明

昭和51年 4 月28日～昭和53年 4 月27日

椿忠雄

昭和53年 4 月28日～昭和55年 4 月 1 日

植木幸明

昭和55年 4 月 2 日～昭和60年 1 月31日

丸山

直滋

昭和60年 2 月 1 日～平成 5 年 1 月31日

生田房弘

平成 5 年 2 月 1 日～平成 7 年 1 月31日

佐武明

平成 7 年 2 月 1 日～平成13年 1 月31日

田中隆一

平成13年 2 月 1 日～平成14年 6 月30日

辻

省次

平成14年 7 月 1 日～平成26年 1 月31日

高橋均

平成26年 2 月 1 日～平成28年 1 月31日

西澤正豊

平成28年 2 月 1 日～令和 2 年 1 月31日

那波宏之

令和 2 年 2 月 1 日～現在

小野寺

■所

長／ 昭和42年 6 月 1 日～昭和42年 8 月15日
（事務取扱）

組織

組織図

List of Directors
所長

基礎神経科学部門教授会

細胞病態学分野
システム脳病態学分野
病態神経科学部門

臨床神経科学部門

統合脳機能研究センター

生命科学リソース研究センター
バイオリソース研究部門

臨床機能脳神経学分野
遺伝子機能解析学分野
動物資源開発研究分野
モデル動物開発分野

脳科学リソース研究部門

脳疾患標本資源解析学分野
分子神経疾患資源解析学分野
脳病態解析分野
トランスレーショナル研究分野

事務部

研究部門に改組しました。また、附属研究施設は、平成7年4月脳疾患標本センター

医歯学系脳研究所事務室を脳疾患解析センターに改組、平成14年4月脳疾患解析センターを統合脳機能研究センターに、新潟大学遺伝子実験施設及び医学部附属動物実験施設を統合し生命科

庶務係
会計係
共同利用係

学リソース研究センターに、それぞれ改組転換しました。

組しました。

脳機能解析学分野
生体磁気共鳴学分野

本研究所の組織は、平成7年4月大部門体制をとり、それまでの8研究部門から3大センターの3部門をバイオリソース研究部門と脳科学リソース研究部門の2部門に改

脳神経外科学分野
脳神経内科学分野

Organization

究者の流動性向上、若手研究者の自立性向上を目的として、生命科学リソース研究

病理学分野
分子病態学
（客員）
分野

理

平成18年4月、従来の3大研究部門と2附属研究施設の枠組みを維持しながら研

腫瘍病態学分野

診療科
医歯学総合病院

脳神経外科
脳神経内科

各研究部門
（分野）
共通施設として、特殊動物実験室を設置しています。
臨床神経科学部門の脳神経外科学分野及び脳神経内科学分野の両分野は、新潟大学医歯学総合病院に診療科を有し、診療活動を行っています。

4

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

5

研究部門と主な職員 （令和4年7月1日現在）    Research Branch and Staff (As of July 1, 2022)所長（併任）

Director

副所長（併任）

Deputy Director

教授
（兼務）
医学部長

Prof., Dean, School of Medicine

教授（兼務）
医歯学総合病院長

Prof., Director, Medical Hospital■ 基礎神経科学部門
准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

細胞病態学分野 Dept. of Cellular Neuropathology
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

システム脳病態学分野 Dept. of System Pathology for Neurological Disorders
教授

Prof.

同

Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

分子病態学
（客員）
分野 Dept. of Molecular Pathology
客員教授

Visiting Professor

客員准教授

Visiting Assoc. Prof.

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

脳神経内科学分野 Dept. of Neurology

6

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Head

脳機能解析学分野 Dept. of Integrated Neuroscience
准教授

Assoc. Prof.

SOMEYA Toshiyuki

助教

Assist. Prof.

TOMITA Yoshihiko

生体磁気共鳴学分野 Dept. of Biological Magnetic Resonance
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

武井 延之
岩倉百合子
川村 名子

TAKEI Nobuyuki

臨床機能脳神経学分野 Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery

IWAKURA Yuriko

教授

Prof.

KAWAMURA Meiko

准教授

Assoc. Prof.

三國 貴康
内ヶ島基政
佐藤 大祐
井口 理沙
岡本 友貴
磯貝 麻莉

助教

Assist. Prof.

MIKUNI Takayasu

特任助手

Specially Appointed Assistant

UCHIGASHIMA Motokazu

同Specially Appointed Assistant

SATOH Daisuke

同Specially Appointed Assistant

IGUCHI Risa

同Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

田井中一貴
上野 将紀
内田 仁司
佐藤 時春
宮下
聡
井上 貴博
榊
蒼生
中村 由香

TAINAKA Kazuki

OKAMOTO Yuki
ISOGAI Mari

UENO Masaki
UCHIDA Hitoshi
SATO Tokiharu
MIYASHITA Satoshi
INOUE Takahiro
SAKAKI Aoi
NAKAMURA Yuka

柿田
清水
中原

明美
宏
亜紗

KAKITA Akiyoshi

若林
森

孝一
文秋

WAKABAYASHI Koichi

SHIMIZU Hiroshi

藤井 幸彦
大石
誠
平石 哲也
棗田
学
大籏 寛子
相場恵美子
吉井 晶子
小野寺 理
金澤 雅人
坪口晋太朗

■ 附属生命科学リソース研究センター

センター長
（併）

Head

●バイオリソース研究部門 Bioresource Science Branch
部門長
（併）

Chief

遺伝子機能解析学分野 Dept. of Molecular Genetics
教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

動物資源開発研究分野 Dept. of Comparative & Experimental Medicine
教授

Prof.
Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

FUJII Yukihiko

同Specially Appointed Assistant

OISHI Makoto

同Specially Appointed Assistant

HIRAISHI Tetsuya

同Specially Appointed Assistant

NATSUMEDA Manabu

同Specially Appointed Assistant

OHATA Hiroko

モデル動物開発分野 Dept. of Animal Model Development

AIBA Emiko

教授
（兼）

Prof.

YOSHII Akiko

准教授

Assoc. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

ONODERA Osamu

同Specially Appointed Assistant

KANAZAWA Masato●脳科学リソース研究部門 Brain Science Branch

TSUBOGUCHI Shintaro

部門長
（併）

MORI Fumiaki

Chief

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

鈴木   雄治SUZUKI Yuji

中村ゆきみ

NAKAMURA Yukimi

五十嵐博中

IGARASHI Hironaka

伊藤   浩介

ITOH Kosuke

渡辺将樹

WATANABE Masaki

島田斉

SHIMADA Hitoshi

村上
畠山
大湊
村木
松田
冨士
丸山

佳裕
公大
詩保
美子
豪

淑恵

MURAKAMI Yoshihiro
HATAKEYAMA Masahiro
OMINATO Shiho
MURAKI Yoshiko
MATSUDA Tsuyoshi
FUJI Toshie

美穂

MARUYAMA Miho

柿田明美

KAKITA Akiyoshi

池内健

IKEUCHI Takeshi

池内健

IKEUCHI Takeshi

Center for Bioresource-based Researches

准教授

NAKAHARA Asa

Clinical Neuroscience Branch

脳神経外科学分野 Dept. of Neurosurgery

センター長
（併）

Center for Integrated Human Brain Science

KAKITA Akiyoshi

Pathological Neuroscience Branch

病理学分野 Dept. of Pathology■ 臨床神経科学部門

ONODERA Osamu

Basic Neuroscience Branch

腫瘍病態学分野 Dept. of Brain Tumor Biology■ 病態神経科学部門

小野寺 理
柿田 明美
染矢 俊幸
冨田 善彦

■ 附属統合脳機能研究センター

宮下

哲典

春日 健作

原

範和

長谷川舞衣
大滝
劉

笹岡
福田

悠莉

山本
阿部
鈴木
足立

KASUGA Kensaku
HARA Norikazu
HASEGAWA Mai
OTAKI Yuri李歆

LIU Lixin

俊邦

SASAOKA Toshikuni

七穂

小田佳奈子
竹鶴

MIYASHITA Akinori

裕亮
美丘
光寿
康浩
周子

阿部紗也香
佐々木綾音

FUKUDA Nanaho
ODA Kanako
TAKETSURU Hiroaki
YAMAMOTO Yoshitaka
ABE Mitsutoshi
SUZUKI Yasuhiro
ADACHI Shuko
ABE Sayaka
SASAKI Ayane

桑原沙耶香

KUWABARA Sayaka

笹岡

SASAOKA Toshikuni

阿部

俊邦
学

望月 雪絵

ABE Manabu
MOCHIZUKI Yukie

内山澄香

UCHIYAMA Sumika

柿田明美

KAKITA Akiyoshi
7脳疾患標本資源解析学分野 Dept. of Pathology Neuroscience

教授
（兼）

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

教授
（兼）

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

教授

Prof.

准教授

Assoc. Prof.

同

Assoc. Prof.

同

Assoc. Prof.

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

同Specially Appointed Assist. Prof.

特任助手

Specially Appointed Assistant

同Specially Appointed Assistant

特任教授

Specially Appointed Prof.

分子神経疾患資源解析学分野 Dept. of Molecular Neuroscience

脳病態解析分野 Dept. of Neuroscience of Disease

トランスレーショナル研究分野 Dept. of Translational Research

柿田
他田
齋藤

明美
真理
理恵

小野寺 理
加藤 泰介
須貝 章弘
葊川 祥子

KAKITA Akiyoshi
TADA Mari
SAITO Rie

武井

ONODERA Osamu

〈略歴〉
１９８３年
１９８８年

KATO Taisuke
SUGAI Akihiro
HIROKAWA Sachiko

松井 秀彰 MATSUI Hideaki
菱田 竜一 HISHIDA Ryuichi
山中 智行 YAMANAKA Tomoyuki
杉江
淳 SUGIE Atsushi
ドウニョン ゴッドフリッド DOUGNON Godfried
大塚 尭慶 OTSUKA Takayoshi
酒井 晶子 SAKAI Akiko
新田 陽平 NITTA Yohei
松井   典子 MATSUI Noriko
杉江 歩美 SUGIE Ayumi
岡本浩一郎

OKAMOTO Kouichirou

科長
（併）

Head

藤井 幸彦
長谷川 仁
岡田 正康
鈴木 倫明
佐野 正和
塚本 佳広
髙橋 陽彦
小倉 良介
中山 遥子

FUJII Yukihiko

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

病院専任助教Clinical Assist. Prof.

同

Clinical Assist. Prof.

同

Clinical Assist. Prof.

科長
（併）

Head

講師

Lecturer

助教

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

同

Assist. Prof.

特任助教

Specially Appointed Assist. Prof.

病院専任助教Clinical Assist. Prof.

同

Clinical Assist. Prof.

脳神経内科 Dept. of Neurology

小野寺 理
石原 智彦
徳武 孝允
佐治 越爾
安藤昭一朗
二宮
格
石黒 敬信
山岸 拓磨

ONODERA Osamu■ 脳研究所

﨑村

SAKIMURA Kenji

BRI Fellow〈業績例〉
Takei N and Nawa H. (2014) mTOR signaling
and its roles in normal and abnormal brain
development. Front Mol Neurosci. 7:28

腫瘍病態学分野

HASEGAWA Hitoshi

脳内の正常／異常な細胞の中で起っていることを研究しています。

細胞は外部からの刺激をうけて機能を変容します。 私達は脳のCells receive extracellular stimuli and change their functions. We細胞である、神経幹細胞、神経細胞、グリア細胞、そして脳腫

analyze these mechanisms using brain cells (neural stem cells,
neurons, glial cells, and brain tumor cells) and extracellular stimuli

OKADA Masayasu

瘍細胞の培養系を用い、外部からの刺激（神経伝達物質、ペプチ

SUZUKI Tomoaki

ド、神経栄養因子、増殖因子、サイトカイン、栄養素、温度変SANO Masakazu

化）によって、細胞内のシグナル伝達系の変化と代謝の変化といthe processes by which biochemical reactions such as changes in

TSUKAMOTO Yoshihiro

う生化学的反応が、増殖や分化といった生物学的応答に変換さ

intracellular signal transduction systems and changes in metabolism

TAKAHASHI Haruhikoれる過程を研究しています。齧歯類の初代培養やヒトiPS細胞を

OGURA Ryousuke

用い、正常発達過程と病的変化の過程を追っていきます。正常

NAKAYAMA Yoko

ISHIHARA Tomohiko
TOKUTAKE Takayoshi
SAJI Etsuji
ANDO Shoichiro
NINOMIYA Itaru
ISHIGURO Takanobu細胞と腫瘍細胞のシグナル系／代謝系の比較から、神経幹細胞の増殖／分化のスイッチ機構を解明し、それを腫瘍の増殖抑制→制癌へとフィードバックします。
また冬眠哺乳動物であるシマリスの神経幹細胞を用い、温度変化による細胞内代謝変化のメカニズムを解析し、シマリスの持つ長寿命、かつ発癌抵抗性の謎にも迫り、ヒト細胞への応用を目指します。

(neurotransmitters, peptides, neurotrophic factors, growth factors,
cytokines, nutrients, temperature change, etc.). We are studying

are converted into biological responses such as proliferation anddifferentiation. Using rodent primary cultures and human iPS cells,
we will follow the process of normal development and pathologicalchanges. By comparing the signaling system and metabolic system
of normal cells and tumor cells, we elucidate the switch mechanismof proliferation / differentiation of neural stem cells, and feed it backto tumor growth suppression leading to the cancer therapy.
Using neural stem cells of chipmunk, which is a hibernating
mammal, we also analyze the mechanism of intracellular metabolicchanges due to temperature changes, aiming at application
to human cells by approaching the mystery of longevity andcarcinogenic resistance of chipmunks.

YAMAGISHI Takuma

建司

Administration Office

医歯学系脳研究所事務室

8

上智大学文学部心理学科卒
上智大学大学院理工学研究科生物科学専攻修了 理学博士
１９８９年
三菱化成生命科学研究所ポスドク
１９８９年
国立精神・神経センター神経研究所
研究員（厚生技官）
１９９２年
京都工芸線維大学応用生物学科 助手
１９９７年
Uppsala University (Sweden)
Biomedical Center, Visiting Scientist
１９９８−現在 新潟大学脳研究所、講師–准教授
Scientific Reports :Handling Editor(2011（創刊時）—)
Frontiers in Molecular Neurosciences:Associate Editor （２０１９−）

Brain Research Institute

フェロー

■ 事務部

延之 准教授Dept. of Brain Tumor Biology■ 診療科（医歯学総合病院に属する） Clinical Departments (Medical Hospital)
脳神経外科 Dept. of Neurosurgery

研究活動／基礎神経科学部門

事務部長

Head

事務室長

Chief

庶務係長

Chief of General Affairs Section

会計係長

Chief of Accounting Section

共同利用係長Chief of Joint Usage Section

特任専門職員Project Specialist

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

清水 紀之
佐々木 孝一
鈴木 誠之
木戸 一人
丸山 浩一
山田
梓

SHIMIZU Noriyuki
SASAKI Koichi
SUZUKI Masayuki
KIDO Kazuhito
MARUYAMA Kouichi
YAMADA Azusa
9研究活動／基礎神経科学部門

研究活動／基礎神経科学部門

脳の病態を組織透明化・3D
イメージングにより解明します。

脳の生理および病態を細胞・分子レベルで解明します。

三國
〈略歴〉
2003年
2012年
2013年
2018年

細胞病態学分野

Dept. of Cellular Neuropathology
当研究室では、脳の生理および病態を細胞・分子レベルで理解

貴康

京都大学医学部医学科卒業
小児科、小児神経科の臨床に5年間従事
東京大学大学院医学系研究科卒業、
博士
（医学）
取得
米国マックス・プランク・フロリダ
神経科学研究所研究員
新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Nishiyama*, Mikuni* et al. Virus-mediatedgenome editing via homology-directed repair
in mitotic and postmitotic cells in mammalianbrain. Neuron. 2017; 96(4):755-68.
Mikuni et al. High-throughput, high-resolution
mapping of protein localization in mammalianbrain by in vivo genome editing. Cell. 2016;
165(7):1803-17.

ノムの特定の配列を切でゲノム編集技術を適用し、内在性タンパク質の局在や動態を断する。 目印となるタ

高精度かつ迅速に観察する方法「SLENDR」
を確立しました（Cell,

〈略歴〉
2006年
2010年
2013年
2017年
2018年
2021年

教授

Cas9タンパク質は、ゲすることを目指します。これまでに私たちは、脳組織内の1細胞

田井中

グ配列を含む鋳型DNA

システム脳病態学分野

Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

これまで、ヒト脳生検・剖検サンプルの組織診は、薄切した病理組織に対して各種特異染色や免疫組織化学的染色などの2D染色画像の観察に基づいて行われてきました。広視野かつ高解像度にヒト脳病理組織の3D画像を簡便に取得できれば、バイオマー
カーの定量的・包括的解析に基づく神経病理学的な診断基準の確なゲノム編集を行う技術「vSLENDR」を確立し、あらゆる時期

組 み 換えにより、タグ構築や、新たな病変形成メカニズムの解明が期待できます。その脳で内在性タンパク質を観察できるようにしました（Neuron,

配列が正確にゲノムにこで本分野では、ヒト脳組織を高度に透明化する新規手法を開発挿入される。 転写、翻

2017）
。今後は
「SLENDR」
および「vSLENDR」の方法を駆使し、訳により、タグ 配 列 が記憶の細胞・分子メカニズムを研究します。さらに、記憶に異常結合したタンパク質がをきたす病態においてこの細胞・分子メカニズムがどのように破産生され、目的のタン綻しているのかを調べることで、病態の理解と新たな治療法の開

パク質を観察できる。

するとともにシート照明型蛍光顕微鏡を駆使した高速かつ高解像度の3Dイメージング技術の確立を目指します。ヒト脳組織の透明化においては、透明化処理後の組織内のタンパク質の保存や(A) オリンパス社製シート照明型蛍光顕微鏡 MVX10-LS(B) ヒト脳 1 cm ブロックの自家蛍光イメージング

抗原性の維持が重要です。また、透明化処理後のヒト脳組織の発につなげます。

褐変による可視光領域の光透過率の低下や、リポフスチンなどに

Our goal is to understand the physiology and pathophysiology

由来する強度な自家蛍光は、3Dマルチカラーイメージングにおof the brain at the cellular and molecular levels. We established

ける光学的な障壁となっています。これらの課題を克服する透明“SLENDR”, a technique based on in vivo genome editing, to image化手法を確立すると共に、従来の2D組織診で用いられてきた代

endogenous proteins with high specificity, resolution and contrast in

京都大学大学院工学博士修了
理化学研究所 研究員
東京大学大学院医学系研究科 講師
新潟大学脳研究所 特任教授
新潟大学脳研究所 テニュア・トラック教授
新潟大学脳研究所 教授〈業績例〉
Tainaka et al. Chemical Landscape for Tissue
Clearing Based on Hydrophilic Reagents.
2018; 24(8):2196-2210.e9.
Tainaka et al. Whole-body imaging withsingle-cell resolution by tissue decolorization.
2014; 159(4):911-924.

存在下において、相同2016）。また、脳の任意の細胞種、脳部位あるいは脳全体で正一貴 教授

表的な神経組織染色技術に替わる各種3D蛍光染色技術の開発や

single cells in mammalian brain tissue (Cell, 2016). In addition, we
recently developed “vSLENDR”, a genome editing method to target

3D免疫染色技術の開発を通じて、新たな3D神経病理学の確立

virtually any cell-types, areas and ages across the brain, widelyを目指します。

expanding the applicability of genome engineering technologies in

Current biopsy and histology have long relied on thin-sectioned

the broad field of neuroscience (Neuron, 2017). Using “SLENDR” and2D images with several chemical staining methods and specific“vSLENDR”, we will explore the cellular and molecular mechanism

immunohistochemistry. Facile 3D visualization of human brain tissue

underlying long-lasting memory, and further investigate how thewith single-cell resolution would provide a novel concept of themechanism is impaired in memory disorders to provide newneuropathological diagnosis and contribute our understanding oftherapeutic strategies.

(A) CAG-EGFPマウス脳の全脳イメージング(B) CAG-EGFPマウス脳拡大像

pathological mechanisms based on comprehensive and quantitative
analysis of individual biomarker. In this laboratory, we aim at
ゲノム編集により特定のたんぱく質を緑色で標識。任意の時期の脳にゲノム編
集用のウイルスベクターを注入することで、生後２週～２か月の脳全体でβアクチン（左）、大脳皮質と海馬でERK2（中）、海馬でCaMKIIα（右）を効率良く標識establishing a novel 3D neuropathology by developing a highly
efficient clearing protocol for human brain tissue and combining
with a rapid 3D imaging using light-sheet fluorescence microscopy.

している。

10

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

11

研究活動／基礎神経科学部門

研究活動／病態神経科学部門

臨床神経病理学を基盤に脳神経疾患の病態形成機序を明らかにする研究を進めています。

健常時、障害時の脳神経回路が働く仕組みを明らかにします。

上野
〈略歴〉
2002年
2006年
2006年
2008年
2012年
2013年
2016年
2018年
2021年

将紀 教授

東京大学農学部獣医学科卒業
東京大学大学院農学生命科学研究科修了（獣医学博士）
理化学研究所脳科学総合研究センター 研究員
大阪大学医学系研究科 助教
米国シンシナティ小児病院医療センター 研究員
科学技術振興機構 さきがけ 研究者
新潟大学脳研究所 特任教授
新潟大学脳研究所 テニュア・トラック教授
新潟大学脳研究所 教授

柿田

〈略歴〉
1989年 新潟大学医学部 卒業
1993年 新潟大学大学院医学研究科 博士課程修了
1995年 新潟大学脳研究所 助手・病理学分野
1997-1999年 コロンビア大学医学部（米国・NY市）
ポスドク(文部省在外研究員)
2000年 新潟大学脳研究所
助教授・脳疾患解析センター
2011年 新潟大学脳研究所 教授〈業績例〉
Ueno M, et al. Corticospinal circuits from the sensory andmotor cortices differentially regulate skilled movements
through distinct spinal interneurons. Cell Reports 23:
1286-300, 2018

システム脳病態学分野

Dept. of System Pathology for Neurological Disorders

病理学分野

〈業績例〉
Sainouchi M, et al. Brain TDP-43 pathology
in corticobasal degeneration: topographicalcorrelation with neuronal loss. Neuropathol Appl
Neurobiol 2022; 48: e0039321.

Dept. of Pathology

脳血管障害や外傷により脳や脊髄が障害されると、神経回路が破Central nervous system injuries due to stroke or trauma disrupt

私たちのラボは、チームとして、神経・精神疾患の剖検例を対Mission:綻して重篤な機能の障害を引き起こします。脳内において神経回

neural circuits and result in severe deficits of functions. The brain and

象とした臨床病理、および脳腫瘍やてんかん原性脳病巣等の手To provide the highest quality pathology services and scientific

路が再生する能力は非常に乏しいため、これらの機能不全に対する有効な治療法は未だ確立されていません。本研究室では、こうし

spinal cord have very limited capacity to reconstruct the circuit once
it is damaged, and therefore none of effective therapeutic methods
have been developed so far. We previously demonstrated thatた障害により壊された神経回路を再建することを目指して基礎研究

spared motor and autonomic circuits are dynamically reorganizedを行っています。私たちはこれまでに、障害後に残存した神経回路

after injuries and influence the recovery process of functions. These

が、限定的ではありながら新たな回路網を作り出し、運動や自律神経の機能を変容させうることを見出してきました。私たちは、この回路の再編機序を制御して、精緻な回路を作り直すことで、機能を回復へと導く方法を見出したいと考えています。そのため本研究室
では、障害脳と健常脳、双方の神経回路システムの観察を通して、回路の再編過程やその分子メカニズム、動作原理の解明に挑んでいます。遺伝子改変マウスやウィルス神経トレーサー、光・化学遺伝学、３次元行動解析、など多様な神経回路の解析ツールを駆使しresults suggest that controlling the rewiring of the circuit would
lead to make proper neuronal connections that achieve functional
recovery. The goal of our study is to understand the process offunctions. Toward this aim, we are analyzing neural systems ofboth normal and injured brain and spinal cord, using cutting-edge
techniques including, mouse genetics, viral tracers, optogenetics,
chemogenetics, and 3D behavior analysis. We believe that this study
paves the way to develop novel strategies to regenerate circuits and

患の病態形成機序を明らかにする研究を進めています。

evidence focused on the advancement of developments in the fieldof neuropathology.
Vision:

ミッション：
信頼性の高い臨床病理診断と知見を提供し、また医学・医療分野としての神経病理学を推進する

As an academic pathology department, we aim to deliver ahigh degree of professionalism in clinicopathological diagnostic
services and neuropathology research, utilizing comprehensive andinnovative approaches and building departmental competence tomeet the needs of patients, institutions, and society.

ヴィジョン：• 私たちは、教育研究機関の病理学教室として、神経系を専門とした臨床病理診断と研究を進めます• 私たちは、包括的あるいは革新的方法論を積極的に取り入

Our approach will involve taking full advantage of opportunities toadvance both the science and practice of neuropathology throughindividual and collaborative research, which hopefully will produce
leading practitioners and researchers.

れ、患者や社会のニーズに叶う、また学術動向にみあう、ラrestore neural functions.

ボとしての経験知を構築します

再建し機能を回復へと導く新たな治療戦略を生み出すことを目指し• 私たちは、ラボ独自の研究や他施設との共同研究を通して、ています。

脳神経に関する医学や実践的医療の推進に努めます
運動神経回路と障害による(C)様々なツールによる神経回路の解析。

再編(A)運動回路、特に自遺伝子改変マウスによる皮質脊髄路（1:

発・巧 緻 運 動に重 要 な 皮

矢頭）や脊髄ニューロン（2）の標識、経シ

質脊髄路を研究対象として

ナプスウィルストレーサーによるニューいます。障害後、残存した

ロンの標識
（3）
、オプトジェネティクスに回路が再編する（青矢印）。

よる筋反応誘発（4）、皮質脊髄路と脊髄( B )皮 質 脊 髄 路 の 軸 索（赤ニューロンの接続（5）、巧緻運動の3次元色）の再編（矢頭: Ueno et

解析
（6）
。

al, Brain (2012)を改訂）。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

術・生検例を対象とした外科病理を行なっており、また脳神経疾

rewiring and its underlying molecular mechanisms and neuralて、包括的な解析を行っています。こうした研究から、神経回路を

12

明美 教授

• 私たちは、神経病理学の診断と研究を担うリーダーの育成に努めます
PARK2は、常染色体劣性遺伝形式で最も頻度の高い若年性
パーキンソン病であり、原因遺伝子はPRKNです。遺伝子検索では、ゲノムDNA解析だけでは十分とは言えず、ｃDNAのシークエンスが必要でした (inset)。中脳黒質緻密層の神経細胞脱落の分布と程度はいずれも類似し、Parkin蛋白の減少が関与していると推測いたしました。Seike N, Yokoseki A
et al, Mov Disord 2021; 36: 1634-1643.

13

研究活動／臨床神経科学部門

藤井
〈略歴〉
1983年
1987年
1992年
1996年
1998年
2006年

幸彦 教授

新潟大学医学部医学科卒業
Wayne State大学留学
博士
（医学）
取得
新潟大学医学部附属病院・助手
新潟大学脳研究所・助教授
新潟大学脳研究所・教授〈業績例〉
Kurabe S, Itoh K, Nakada T, Fujii
Y. Evidence for cerebellar motor
functional reorganization in brain
tumor patients: an fMRI study.
Neurosci Lett. 622: 45-48(2016)

研究活動／病態神経科学部門

分子病態学（客員）分野

形態と分子の両面から神経変性疾患の病態に迫ります。

Dept. of Molecular Pathology

脳神経外科学分野

Dept. of Neurosurgery

歴史ある土壌が、先端医療を育みます。

種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究

Our research activities are generally based on morphological

新潟大学脳研究所脳神経外科学分野は、「我が国の脳神経外科のDepartment of Neurosurgery, Niigata University was founded byの基盤としています。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパ

observation of central and peripheral nervous systems of patients父」と称される中田瑞穂先生が、日本で最初の脳神経外科独立講座

Professor Mizuho Nakata, “the father of Neurosurgery in Japan”, in

ク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅延・阻止する治療法は確立していません。これまで、レビー小体

suffering from various neurological diseases. Abnormal accumulationof protein in neurons and glial cells is a histological hallmark ofとして1953年に開設され、これまで脳腫瘍、脳血管障害、頭部外1953, becoming the first independent Department of Neurosurgery
in Japan. Since then, the department has led the field of preclinicalneurodegenerative disorders. The goals of our research are to

傷、機能外科といった分野の診療・研究において日本をリードして病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオー

elucidate molecular mechanisms of neurodegenerative movement

きました。全国の脳神経外科教室の中でも、脳研究所という神経

trauma, and functional surgery. Also, the department is unique in that

トファジーの機能障害が認められることを報告してきました。オーdisorders as well as of dementing disorders and to develop novel

研究を専門とした基礎医学教室と自由に連携が取れる環境で臨床・

it is affiliated with the Brain Research Institute, enabling collaboration

トファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タン
パク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態（ア
ルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積）にも治療効果が発揮できる可能性があります。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成
し解析を進めています。
現在の主な研究テーマは以下です。
１．神経変性疾患（パーキンソン病、レビー小体型認知症、多系
統萎縮症、タウオパチー、運動ニューロン病）
における封入体形成と神経変性メカニズム
２．細胞内分解系の活性化による蓄積物質の除去

therapeutics for these intractable diseases. We are currently
focusing to determine the molecular mechanism of autophagy andinclusion body formation in neurodegenerative diseases, including

研究に当たることができることは大きな特色であります。臨床で生じた疑問から基礎研究が生まれ、また臨床にフィードバックすること

Parkinson’s disease and related disorders. We are also developing

こそ、中田瑞穂先生が脳研究所設立当初に立てられた構想そのもanimal models of multiple system atrophy.

のであり、私たちはそれを継承し、研究結果を世界に向けて発信しThe main topics of our current researches are as follows:
1. Mechanism of inclusion body formation and neurodegenerationin neurodegenerative disorders (Parkinson’s disease, dementia withてゆく使命があり、現在も教室員一同で新たな挑戦を続けています。現在取り組む研究課題としては、(1) 患者由来脳腫瘍細胞を用

Lewy bodies, multiple system atrophy, tauopathy and motor neuron

いた最適治療を解明する研究、(2) 脳脊髄液などの体液から得られdisease)るcell free DNAを用いた腫瘍診断法の開発（図１）、(3) ヒト神経軸2. Activation of autophagy and therapeutic approach to neurodegenerative
diseases
3. Pathological, biochemical and behavioral analysis of animalmodels of neurodegenerative disorders３．遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析

索の再生や成長機構の解明、(4) 高難度の脳神経外科手術を確実なものとする手術支援システム・教育トレーニングシステムの開発、(5) フラビンタンパクイメージング基盤とし神経活動領域の術中可research and surgery for brain tumors, cerebral vascular disease, brain

with many basic neuroscience laboratories within the Institute.
Answering clinical questions through basic research and using theresults to improve clinical medicine, is precisely what Professor
Nakata envisioned when he founded the Brain Research Institute.
It is our obligation to carry on this spirit, and all staff is dedicatedto discovering new insight into neurosurgical practice. The main
research areas we are currently focusing on include: (1) establishingbrain tumor cell lines and intracranial xenografts to develop thebest strategies to treat each tumor, (2) diagnosing brain tumors bydetecting driver mutations from cell-free DNA of cerebrospinal fluid(Fig 1), (3) identifying molecular makers of human axonal regenerationand development, (4) developing assistive surgical technology toenable accurate simulation for complex neurosurgery cases andeducation of young neurosurgeons, (5) the establishment of real-time

視法の確立
（図２）
、(6) 西新潟中央病院てんかんセンターと連携しintraoperative brain mapping or neuromonitoring methods (Fig 2) (6)たてんかんの病態解明に関する研究、などがあります。

collaboration with Nishi-Niigata Chuo National Hospital to elucidate
the complex pathophysiology of epilepsy.

筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角におけるTDP-43の蓄積過程。

変異型αシヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質

図2. 脳神経外科手術中のフラボタンパク質蛍光イメージング（Synaptophysin）とユビキチン関連タンパク質（NUB1）の共存。

(C) 術中に大脳皮質表面の電気刺激による活動域を可視化．○が刺激部位．
図1   Fig 1

Fig 2. The intraoperative flavoprotein fluorescence imaging (iFFI).
(C) The characteristic biphasic spatiotemporal pattern of iFFI for
cortical stimulation is shown as original pseudocolor images (upperrow) and surface-overlaid images (lower row). The circle is thecenter of the stimulation electrodes.

14

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

15

研究活動／臨床神経科学部門

研究活動／統合脳機能研究センター

〈略歴〉
１９８４年
１９８４年
１９９１年
１９９４年
２００５年

理 教授

２００７年
２０１１年

〈略歴〉
新潟大学大学院医学研究科卒業。 大学院より、神経疾患の分子遺伝学の研究に携わる。米国デューク大学神経内科にて、脊髄 小 脳 変 性 症 の 分 子 病 態 の 研 究。 帰 国
後、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症、脳血管性認知症等の研究において、
厚生労働省研究班の主任、分担研究者等を努める。平成20年、脊髄小脳変性症の研究で日本神経学会賞受賞。 平成21年、脳血管性認知症の研究でチームとして学長表彰。 平成23年から、新潟大学脳研究所
分子神経疾患資源解析学分野教授、平成28年4月より現職。
〈業績例〉
Hara K, Shiga A, Fukutake T, et al.
Association of HTRA1 Mutations andFamilial Ischemic Cerebral SmallV e ssel D i sease. N . E n g l . J. M e d .
2009 Apr; 360(17):1729-39

最新技術を駆使した学際的アプローチにより神経科学のフロンティアに挑みます。

脳神経内科学分野

Dept. of Neurology

本研究所は、基礎部門に臨床部門を併せ持つ日本で唯一の脳研究所です。この特色を生かして、当教室は、脳研究所の各教室と協力しながら、遺伝学的、生化学的、細胞生物学的、病理組

The Niigata University Brain Research Institute possesses not only abasic neuroscience branch but also a clinical neuroscience branch:
Departments of Neurology and Neurosurgery. Thus, the aim of our

日本医科大学卒業
日本医科大学第二内科（神経内科）
カリフォルニア大学ディビス校 神経内科
都立荏原病院 神経内科
新潟大学 脳研究所 統合脳機能研究センター
臨床機能脳神経学分野 助教授
同 准教授
同 生体磁気共鳴学分野 教授〈業績例〉
現在進行しているプロジェクトでは脳の水動態をテーマに、当センターの創設者である中田力先生が提唱した生体脳の水分子の動態を無侵襲に評価するMRI測定法であるJJVCPE法の実用化に成功し、これを用いて、脳組織内の代謝産物等の不要物や有害物質の排泄にはグリア細胞に多く存在する水チャンネルであるアクアポリン4が関与すること(Neuroreport. 2014;25(1):39)、アルツハイ
マー病モデルマウス(Neurol Res. 2014;36(12):1094) およびヒトのアルツハイマー病症例(PLoS One.2015;10(5):e0123708)
では排泄効率が低下していることを突き止めました。この結果をアルツハイマー病をはじめとした神経疾患の発症前診断と先制医療に生かすべく研究を進めています。

脳機能解析学分野

生体磁気共鳴学分野

Dept. of Integrated Neuroscience

Dept. of Biological Magnetic Resonance

ヒト特有の高次脳機能の解明には、ヒトそのものを対象とした検量子理論の身近な応用である磁気共鳴は、多彩な脳機能検索法

索は必須です。言語機能の解明、抽象観念機能の解明などはそを提供する応用性の高い学問として名高いものです。非侵襲性

Institute is to overcome brain diseases. We study a wide variety of brainの良い例です。本分野は技術革新に伴って登場した多くの非侵襲検索法の技術開発は脳機能解析にとって不可欠な存在であり、ま織学的な手法を駆使して、脳の疾患の克服を目標に研究に取り組

diseases by using genetic, biochemical, cell biological, histological, and性検索法を駆使して、ヒト脳機能の解明を統合的に行うことを目た、医学と物理工学との融合は、ヒト脳機能解明への適切なアんでいます。これまで、水俣病やSMON病など社会に深く関わ

imaging approaches, in collaboration with other departments in the的とした分野です。脳神経科学、画像学、行動心理学等を広く

プローチを提供します。本分野は数理工学の最先端知識を駆使統合した研究・教育を担当しています。

して、ヒト脳機能の詳細解明を図る分野です。磁気共鳴の研究、る疾患の原因究明をはじめ、神経難病を中心に様々な神経疾患の原因解明と治療法の開発で成果を挙げてきました。一方で、多くの神経内科医を輩出し、神経疾患の地域医療にも貢献しています。日常の臨床の中から見出された新たな発見が、大きな研究成果に繋がっています。このように、私たちの研究成果は、多くの患者さんと第一線で診療に当たる医療者の協力の上に成り立っています。また、脳神経内科で扱う疾患は多様で、他の診療科との境界領域も多く、神経内科医には総合的な臨床力が求められます。私たちの教室は、この能力を持つGeneral Neurologistの育成に取り組みます。最先端の神経病態研究から、日々の神経診療まで、幅広い分野でのスペシャリストの養成を可能とし、世界の神経疾患の克服に向けた取り組みをリードする集団が私た
ちです。

16

博中 教授

（生体磁気共鳴学分野）

General Neurologistを育成し、神経疾患の克服を目指します。

小野寺

五十嵐

Institute.
In the past 50 years, we have produced favorable results of clinical andbasic research. In the beginning, we revealed Niigata Minamata andSMON diseases, which are caused by toxic reagents, making us to haveprofound connections with society. Up to now, we established entities
of novel brain diseases and elucidated their etiologies and diseasemechanisms by genetic, biochemical, and histological approaches.
We have also educated a large number of neurologists. Careful

A final objective of human neuroscience is the elucidation ofbrain functional organization of human-specific brain functions,for example, language and abstract thinking. The Department ofIntegrated Neuroscience focuses on the research and education ofphysiological human brain function based on integrated applications

observation of patients by the excellent neurologists brought us fruitfulof state-of-the-art, non-invasive technologies such as functional MRI,

success in a new discovery. Our research is attributable to the support

diffusion tensor analysis, and high density electrical mapping.

of patients and clinicians, and we will keep tight connection with them.

教育に加え、シミュレーションを中心としたヒト脳機能の非線形数
理解析の研究、教育を担当しています。
Continuous technological development represents an indispensable
component of the recent remarkable advancements in the stateof our knowledge of human brain function. Magnetic resonanceis a field which provides a number of versatile non-invasive
methodologies applicable to the analysis of human specific brain
function. The Department of Biological Magnetic Resonance focuses

Neurologists need comprehensive knowledge of medicine and a wide

on the research, development and education of magnetic resonancerange of social skills including communication, leadership, and problem-

technologies as well as the research and education of human brain

solving skills. We actively train young doctors to acquire the knowledge

function based on integrated knowledge of advanced engineeringand skills to become a specialist in various fields from a cutting-edge

and non-linear computational analysis.

basic neuroscience to practical neurology. We are professional for brain
diseases and will ensure the best possible support for our patients.

ポリグルタミン病に対する医師主導治験の実施

神経路画像

脳梗塞に対する末梢血単核球細胞療法

遺伝性脊髄小脳失調症の代表的な病態である、ポリグルタミン病に対する、

MRIの拡散テンソル解析により得られる固有ベクトルの情報から神経路を描出

熱対流を支配方程式とする数値シミュレーションの結果です。 脳をひとつの

低酸素低糖刺激を加えて極性を脳保護的に変化させて末梢血単核球を投与するこ

多施設共同医師主導治験を実施しています。2022年9月に全症例での観察期するためのアルゴリズム出力の例。同時に施行されたfMRIにより同定される運「系」
として表現する理論モデルを構築するための重要な第一歩です。

とで、血管新生、軸索進展を介して、脳梗塞ラットの運動感覚機能を回復させます。

間が終了し、結果解析を開始する予定です。

動性言語野
（青）
と感覚性言語野（緑）をつなぐ神経路（橙）探索の一例。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

Tractography

脳形態のシミュレーション

17

島田

斉 教授

研究活動／統合脳機能研究センター（臨床機能脳神経学分野）
〈略歴〉
2003年
2005年
2009年

2014年
2016年
2017年
2021年

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

脳研究所の叡智を集結し、認知症の研究開発を推進します。

千葉大学医学部卒業
千葉大学大学院入学
放射線医学総合研究所 客員協力研究員
千葉大学大学院卒業（神経内科学）
放射線医学総合研究所 博士研究員を経て研究員
同、主任研究員
独法統合に伴い、量子科学技術研究開発機構 主任研究員
同、主幹研究員
新潟大学 脳研究所 教授

池内

健 教授

〈略歴〉
1991年 新潟大学 医学部 卒業
2000年 新潟大学 大学院医学科博士課程修了
2000年-2003年 シカゴ大学 博士研究員
2003年 新潟大学 医歯学総合病院 助手
2004年 新潟大学 脳研究所 助手
2007年 新潟大学 脳研究所 助教
2007年-2008年 文部科学省 研究振興局 学術調査官（併任）
2011年 新潟大学 研究推進機構 超域学術院 准教授
2013年 新潟大学 脳研究所 教授〈業績例〉
Tagai K, et al. High-Contrast In Vivo Imagingof Tau Pathologies in Alzheimer's and NonAlzheimer's Disease Tauopathies. Neuron.
2021;109(1):42-58.e8.
Shimada H, et al. Association between Aβ andtau accumulations and their influence on clinicalfeatures in aging and Alzheimer's diseases p e c t r u m b r a i n s : A [11C ] P B B 3 - P E T s t u d y .
Alzheimers Dement (Amst). 2017;6:11-20.

臨床機能脳神経学分野
Dept. of Functional Neurology & Neurosurgery

生体内の脳病理を可視化し、健康な脳老化と脳疾患発症の分水嶺解明に挑みます。

遺伝子機能解析学分野

Dept. of Molecular Genetics〈業績例〉
Ikeuchi T, Yano Y, Sato W, Morikawa M, Toru S,
Nishikawa C, Miyazawa N, Kuroha Y, Koide R, Tanaka
S, Utsumi K, Kasuga K, Tokutake T, Ono K, Yano S,
Naruse S, Yajima R, Yokoyama Y, Kitamura A, Kaneko
E, Yamakado M, Kitamura H, Kanda M, Nagao K.
Development and validation of a novel nutrition
related multivariate index for mild cognitive
impairment based on the plasma free amino acidprofile. Nutrients 14:637, 2022 / doi: org/10.3390/
nu14030637

かつて脳機能イメージングと呼ばれたヒト生体イメージング手法

Recent development of in vivo imaging enable us to track disruption

認知症の研究開発は、大きく変貌しています。症状の改善を目指

Recent research and development of dementia has drastically

は、たゆまぬ研究開発の積み重ねにより、今や脳機能のみならず

of brain environment, such as abnormal protein deposition andす症候改善薬から、病態に根本的に作用する疾患修飾薬へ薬剤開changed. Therapeutic approach to dementia has shifted from

多様な脳内環境異常を可視化する「脳病態イメージング」と呼ぶに相応しい技術にまで昇華しました。本分野は陽電子放射断層撮像

neuroinflammation in addition to neuronal function. The aims of ourdepartment are to investigate the watershed between healthy brain

発はシフトしました。診断面では、臨床症候に立脚した臨床診断か

symptomatic drugs to disease-modifying drug. More attention has
been paid in dementia to pathophysiological diagnosis based on

aging and brain diseases, and to reveal pathological bases of diverse

ら、脳内病変を反映するバイオマーカーを基盤とした病態診断が法(PET, positron emission tomography)や核磁気共鳴画像

brain disorders using multimodal imaging technique including PET重要視されています。このようなパラダイムシフトを先取りし、当research by virtue of paradigm shift, we have pioneered research(MRI, magnetic resonance imaging)などの脳病態イメージン(positron emission tomography) and MRI (magnetic resonance研究室では、認知症医療の変革を目指した研究を行っています。

that will bring revolution in clinical practice of dementia. Our

グ技術を駆使して、正常加齢から逸脱して脳疾患を発症する病態の解明を行うことを目的とした研究分野です。所内外の臨床・基礎研究分野ならびに企業と密な連携を構築し、精神神経疾患の病態解明と疾患の早期診断・治療・予防法開発に資する研究を推進するとともに、臨床という出口を見据えたトランスレーショナ
ル研究を行うエキスパートの育成に努めます。

imaging). We will execute the clinical imaging study contributing tofinding out pathological bases of neuropsychiatric disorders, leading
to the establishing novel techniques of early diagnosis, treatment

私たちの研究の二つの柱は，バイオマーカー開発とゲノム研究です。疾患コホート研究で収集した血液や脳脊髄液を用い、発症前and prevention, by collaborating with government, industry, andからの症候期にわたる脳内病変の進展をバイオマーカーで把握しま

academic researchers inside and outside Brain Research Institute.

す。ゲノム情報に基づいて認知症を理解するために、私たちは国As a leading laboratory in this field, we have ambitious plans tocultivate human resources capable of conducting translational
study.

内最大規模の認知症ゲノムリソースを構築しました。次世代シークエンサーを用いた全ゲノム/全エクソーム解析を行い、日本人に特有な遺伝的リスクの解析を進めています。また、認知症のクリニカ
ルシークエンス拠点として全国展開し、認知症に対するゲノム医療の実装を実現させたいと考えています。認知症研究を取り巻く環
境は大きく変貌していますが、認知症の方に明るい未来を提供するという初心を忘れずに、日々の研究を着実に進めていきます。

biomarker rather than symptom-based diagnosis. Prospering in

mission has two elements; one is biomarker development, and theother is genome research of dementia. We attempt to see throughpathological changes occurring in the brain affected with dementia
using blood and cerebrospinal fluid samples from preclinical phaseto symptomatic phase. We have established large sample collectionof genomic DNA for dementia disorders. Whole genome/exosome
analyses have been applied in the genome analysis of dementia
to explore novel genetic factors in Japan. We have provided aclinical sequence examination for physicians across Japan forgenetic diagnosis of dementia. By this effort, we will contributeto the realization of genome medicine of dementia in Japan. Even
though the environmental surrounding of dementia research has
been drastically moving, we keep pioneering the dementia researchwithout forgetting our mission that we will deliver a bright future topatients with dementia.

左：陽電子放射断層撮像装置(PET, positron emission tomography)
右：イメージングによる脳病態評価と治療効果判定
（概念図）
18

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

センターのメンバー（2022年5月）
認知症の新しい医療モデル

研究室のメンバー（2022年4月）
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研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

笹岡

運動・情・意の制御におけるドーパミンの働きに着目して研究しています。

動物資源開発研究分野

Dept. of Comparative & Experimental Medicine

研究活動／生命科学リソース研究センター・バイオリソース研究部門

俊邦 教授

〈略歴〉
1990年 名古屋大学大学院
医学研究科 博士課程修了
1990年 日本学術振興会特別研究員
1992年 九州大学 生体防御医学研究所
附属発生工学実験施設 助手
1992年 米国タフツ大学医学部
神経科学部門 ポスドク研究員
1993年 米国マサチューセッツ工科大学
癌研究センター ポスドク研究員
1996年 国立精神・神経センター神経研究所
機能研究部 室長
2000年 国立精神・神経センター神経研究所
疾病研究第七部 室長
2003年 基礎生物学研究所 形質転換生物研究施設 助教授
2010年 北里大学医学部 実験動物学単位教授
2013年 新潟大学脳研究所
生命科学リソース研究センター
動物資源開発研究分野 教授〈業績例〉
Saito et al. D1 receptor mediated dopaminergic
neurotransmission facilitates remote memoryof contextual fear conditioning. Front Behav
Neurosci 2022 Feb 17; 16: 751053.
doi: 10.3389/fnbeh.2022.751053.

モデル動物開発分野

Dept. of Animal Model Development

本分野では、ドーパミンが関わる重要な神経疾患の一つである

率的な遺伝子操作動物作製も進めています。これらの実験技術

当分野の研究目的は、記憶・学習など脳高次機能の分子機序をパーキンソン病（PD）に着目し、PDモデル動物として、ドーパミを駆使して、動物実験環境をSpecific Pathogen Free (SPF) 環

解明することであり、そのために分子生物学および発生工学の手

ン情報を伝えるドーパミン受容体等の遺伝子操作マウスを作製し境に保持し、かつ計画的な動物の生産による効率的な研究の実法を用いて研究を進めています。中枢神経系を構成する神経細て研究しています。モデル動物の行動や神経回路を解析すること施に貢献しています｡

胞はシナプスという構造を介して情報を伝達しますが、当分野でにより、運動調節や学習・記憶の仕組みの解明と治療法開発へ

は、シナプスに存在し神経伝達や可塑性発現への関与が示唆さの発展を目指しています。併せて、神経細胞の形成や機能を担う

Dopamine is thought to play an important role in motor control,

れている分子に焦点を絞り解析を進めています。脳機能解析に適RNA結合タンパク質の解析も行っています。また、受精卵の発memory, learning and motivation. We focus on Parkinson's disease

したC57BL/6N系マウスES細胞を用いた標的遺伝子組換え法に

生初期の発生生殖工学的実験処置が個体発生に及ぼす影響の解析や、モデル動物開発分野と共同し、欠損した臓器を胚盤胞補完法により再生させる研究も行っています。さらに、マーモセット生
殖組織をマウスに異種間移植し、成熟させた組織を用いた新しい
胚操作システムの開発にも力を注いでいます。
本分野は全学共同利用の動物実験施設の管理運営を担当し、高度化した動物実験の推進のため、マウス、ラット、ウサギ、モル(PD), which is one of the most common neurological diseases, andas a PD model animal, we develop genetically modified mice for
dopamine receptors and their related molecules. By analyzing animalより、当該分子を欠損あるいは改変したマウスを作出し、これらの遺伝子改変動物の表現型を行動学的、組織学的、生化学的、

behavior and neural circuit activities of the PD model mice, we aim to

電気生理学的手法や、新規開発された最先端の技術を駆使してclarify the role of dopamine signaling on motor control, learning and

解析することで、各分子が担っている生理機能を個体レベルで明memory, leading to develop a new therapeutic approach for PD. We
are also studying RNA-binding proteins that are responsible for neuralcircuit formation and functions. In addition, we are analyzing the

らかにしています。また、神経疾患に関連する遺伝子を標的としeffects of in vitro culture of early-stage mouse embryo on individual

近年、マウスと比較して非常に困難であると考えられてきたラット

development. In collaboration with the Department of Animal Model

胚性幹細胞の樹立と遺伝子改変ラット作製にも成功し、さらにゲいる動物実験環境を整えるとともに、体外受精、胚移植、胚・精Development, we are also working on the regeneration of defective

ノム編集技術を適用することで、より洗練された遺伝子改変動物

子の凍結保存などの発生・生殖工学技術を用いた研究支援を行っ

organs by blastocyst complementation and the development of a
new embryo manipulation system by using xenotransplantation of
marmoset germline tissues.

（左上）
当分野で樹立されたC57BL/6N系マウスES細胞であるRENKA細胞。
（左下）
マイクロインジェクション法によるキメラマウス作製。ICRマウス8細胞
胚中にわずか数個のES細胞を注入することで、全細胞がES細胞由来のマウス（100%キメラマウス）が作製可能です。
（右）作製されたキメラマウス。毛色が黒色に近いほどES細胞に由来する細胞の比率が高くなります。右端の黒色マ
ウスは100%キメラマウスです。

て、ヒト神経疾患モデル動物の開発とその解析も行っています。

モット、イヌ、ブタ、ニホンザル、マーモセット、メダカなどを用ています。また、急速に進歩しているゲノム編集技術により、効

脳高次機能を担う分子機構を遺伝子改変動物から解明します。

作製技術の開発を遂行しています。さらに、遺伝子改変動物作製に関わる技術者の育成にも力を入れています。

Our department is in charge of the management and operation of
the University-wide animal experimentation facility, which provides

20

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITYan animal experimentation environment using mice, rats, rabbits,

Our research efforts are focused on understanding of molecularguinea pigs, dogs, pigs, Japanese macaques, marmosets, andmechanisms of higher brain functions such as learning and memory.

killifish for advanced animal research. We also support research

Making good use of current methods in molecular biology andusing reproductive technologies such as in vitro fertilization, embryo

developmental engineering, we are now engaged in the following

transfer, embryo and sperm cryopreservation. In addition, we create

projects: 1) functional assay of neurotransmitter receptors andgenetically engineered animals using rapidly advancing genome

related molecules with gene-targeting techniques, 2) generation（右）マイクロインジェクション法により作製されたキメララットと野生型ラット

editing technology. These techniques are used to maintain theand analysis of animal models for human nervous diseases, 3)との交配により得られた3頭の産仔。
（左）全身性に蛍光タンパクVenusを発現

animal experimentation facility in a Specific Pathogen Free (SPF)

establishment of germ line-competent embryonic stem cells

するベクターを導入したES細胞由来の遺伝子を有する1頭が黄緑色に光っていenvironment, and contribute to efficient research through systematic

derived from rat embryos, and 4) development of basic methods forます。

animal production.

generation of gene-modified animals using gene-editing technology.

当分野で樹立されたSD系統ラットES細胞より作製された遺伝子改変ラット。

21

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

脳疾患標本資源解析学分野

脳神経疾患の病態病理学的研究を進め、本邦のブレインバンク
中核拠点として活動しています。

脳研究所は設立当初から脳神経疾患の臨床病理学的研究を進め

The neurosurgeons, neurologists, and neuropathologists of Brain

脳に独自の様々な病気がありますが、その多くは根本的な治療

Our brain diseases are unique, while we have no therapeuticて参りました。この長年にわたる地道な活動は、患者や家族の思

Research Institute, Niigata University, have performed high-法がありません。我々の研究室では、脳の特性に注目し、これら

strategy for these diseases. We aim to develop diagnostic methods

Dept. of Pathology Neuroscience

いを受け多くの臨床医や病理医が注いだ情熱と、研究所や本学関係者の理解があって、はじめて継続し得たことだと思います。

quality clinicopathological practice for over 50 years. Through theexperience, as an academic pathology department, we have built a

分子神経疾患資源解析学分野

Dept. of Molecular Neuroscienceの病気の新しい診断方法、治療方法を開発することを目標としてand therapeutic strategies for these diseases. For this purpose, wehave to know the unique property of the brain and brain diseases.

comprehensive collection of human brain tissue resource obtained

います。脳の組織の特性は、その張り巡らされた特殊な血管機

当分野は研究所各分野と協力しつつ、こうした活動から蓄積されfrom consecutive autopsies and surgical resections. We take

構と、構成する特殊な細胞群にあります。また、脳の疾患の特性

cells. Most of the brain disease is accumulating the particularてきたヒト脳神経疾患の組織標本リソースを管理し、それらを用

advantage of opportunities to advance the medical science throughは、特定のタンパク質が特定のシステムに蓄積するというシステ

protein within distinct nervous systems. We focus on both these

いた病態病理学的研究を進めています。脳研究所は、病理解剖
3,400例や手術生検20,000例からなる多数の標本リソースを有

individual and collaborative research by using the tissue resource,
for understanding pathomechanisms underlying brain disorders.

ム選択性にあります。この組織と病気の特性に注目することが重要です。脳研究所は、ヒトの病理標本を多数保有し、ヒトの脳疾しています。なかでも30,000点に及ぶ生鮮凍結脳組織は、本邦患を研究する上で大きな利点があります。この利点を生かし、疾およびアジア最大規模であり、世界的に見ても有数のリソースコ

患脳で、これらの特性を理解し、その異常を解明することを目指

レクションです。脳研究所が行っている事業：全国共同利用・共しています。現在の研究課題は、１）
TDP-43の関連する筋萎縮

同研究拠点の担当部門として、また本邦のブレインバンク中核拠性側索硬化症でのRNA代謝のゆらぎ、２）
脳血管性認知症に於け点として、脳腫瘍、筋萎縮性側索硬化症、難治てんかん、パーる神経血管連関と、それを支える壁細胞生存メカニズムの解明、キンソン病、統合失調症などに関する様々な共同研究課題を進め３）
ポリグルタミン病の進行抑制治療法とその評価方法の開発でています。

す。全く新しい視点で、神経疾患の克服を目指しています。
遺伝性脳血管性認知症CARASILでみられる脳小血管の異常

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脳の特性に注目し、その病気の解明を目指しています。

BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

光学顕微鏡観察用ガラス

超低温冷凍庫（-80℃）
専用

標本を収納している電動室。 計32台に3万 点 の 生式スタックランナー。ガラ

鮮 凍 結 脳を収 納し、デジス標 本 は200万 枚 保 存しタルデータベース管理し

ています。

ています。

The brain has a neurovascular network consisting of uniquecharacters in our research by using more than thousand humanbrain samples stored in our institute. The brain bank gives us an
excellent opportunity to elucidate the human brain disease. Ourcurrent research projects are, 1) elucidation of a fluctuation of RNA
metabolism in the amyotrophic lateral sclerosis, 2) explanation ofa mechanism for maintaining the neurovascular coupling which
contributes a higher function of our brain, 3) developing the therapy
and the new evaluation system for ataxia. From an entirely new
perspective, we will address these issues.

ALS運動神経細胞内のTDP-43 mRNAの分布

23

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

研究活動／生命科学リソース研究センター・脳科学リソース研究部門

小さな魚をみることで、神経難病をみています。

松井

杉江

秀彰 教授

〈略歴〉
2010年

東京大学大学院理学系研究科修了、
博士
（理学）
取得
2011年 ドイツマックスプランク研究所 研究員
2012年 ドイツ神経変性疾患研究所 研究員
2016年 新潟大学 研究推進機構 テニュア・ト
ラック助教
2020年 新潟大学 脳研究所 准教授〈略歴〉
2001年 京都大学医学部卒業、住友病院神経内科など勤務
2010年 京都大学大学院医学博士修了
2011年 ドイツTU Braunschweig大学博士研究員（フンボルト財団フェローシップ）
2016年 新潟大学 研究推進機構 テニュア・トラック准教授
2020年 新潟大学 脳研究所 教授

脳病態解析分野

Dept. of Neuroscience of Disease〈業績例〉
Matsui H, et al. Cytosolic dsDNA of mitochondrial origin
induces cytotoxicity and neurodegeneration in cellular andzebrafish models of Parkinson’s disease. Nat. Commun.
12(1), 3101 (2021)
Matsui H, et al. Age- and α-Synuclein-Dependent
Degeneration of Dopamine and Noradrenaline Neurons in
the Annual Killifish Nothobranchius furzeri. Cell Rep. 26(7),1727-1733 (2019)
Matsui H, et al. Functional regionalization of the teleost
cerebellum analyzed in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
111(32), 11846-11851 (2014)

淳 准教授

ショウジョウバエモデルを用い、神経回路を健康に保つ
分子基盤を解明します。

脳病態解析分野

Dept. of Neuroscience of Disease〈業績例〉
Sugie A., Marchetti G., and Tavosanis
G . ( 2018 ) N e u r a l D e v e l o p m e n t . 13 : 14h t t p s : / / d o i . o r g / 10 . 1186 / s 13064 - 018 0111-z Structural aspects of plasticity in the
nervous system of Drosophila.
Sugie A., Hakeda-Suzuki S., Suzuki E., Silies
M., Shimozono M., Möhl C., Suzuki T. andTavosanis G. (2015) Neuron, Volume 86,
Issue 3, 711-725. Molecular remodeling of
the presynaptic active zone of Drosophila
photoreceptors via activity-dependent
feedback.

ヒトの脳の中には千億とも言われる神経細胞とそれ以上のグリア

There exist approximately 100,000,000,000 neurons in each human

脳の神経回路は、通常は生涯に渡ってその機能を維持し続けまNeural circuits of the brain usually maintain their function over a細胞が存在し、その機能を司っています。神経細胞を星に例える

brain, and the number of glia cells is much more than that ofす。そのためターンオーバーによって健常な組織を維持する他のlong duration; therefore, it is believed that circuit-forming neuronsと、さながら脳は小宇宙とも言えますが、さらに複雑なことに神経細胞は多数の突起をのばして各々にシグナルを伝達しあっています。ある意味では宇宙よりも複雑かもしれません。
宇宙の星の一つ一つを全て研究することは技術的にも理論的にも時間的にも不可能です。しかし身近な太陽や太陽系の惑星を研究することで、他の恒星や惑星の性質を類推することは可能です。
同じように脳の神経細胞およびその連絡を一つ一つ明らかにすることも同様に不可能ですが、ミニチュア版の脳が存在すればそこから類推し正しい結論を導きだすことは可能です。
私達は小型魚類の中枢神経を研究することで、ヒトの脳内で起きている現象を明らかにします。特に脳・神経機能の異常によっておこる疾患や障害の原因を明らかにし、その治療や理解に結びつけます。我々人類は魚類を経て進化しており、ほとんどの脳・神neurons. Supposed that each neuron is a star in the Universe, we
could compare the brain to a small Universe within. However, thingsother neurons for communicating signals. In one sense, the brain, aと考えられます。これが破綻すると老化または神経変性疾患や精could lead to aging, neurodegenerative diseases, and mental

small Universe, is much more complicated than the Universe itself.

神疾患へと繋がることが予想されます。しかし、神経細胞を維持

disorders. However, intercellular communication mechanism to

It is theoretically, technically and physically impossible to study all
the twinkling stars in the sky. But we could estimate the characters

するために機能する細胞間コミュニケーション機構は調査に要する期間が非常に長く、十分解明されていません。私達は個体のof stars or planets by carefully observing and analyzing the sun

生活環サイクルが短く重複遺伝子が少ないショウジョウバエのメ

and planets in the solar system. It is also impossible to elucidate

リットを活かし、複雑な遺伝子解析を迅速に推進しこの問題に取functions, anatomies and networks of all the neurons one by one,but we are able to reach a right conclusion if we handle a miniature

り組んでいます。そして、神経細胞間で情報伝達の場となるシナ

brain and deduce common principles from the mini-brain.

プスや
（図1）
、隣接細胞間を隔てる細胞膜を構成するリン脂質のThis is the way that we have followed. We will disclose the phenomenon

おります
（図2）
。これらの研究から、シナプスや脂質代謝の適切

occurring in human brain by studying Fish brain. Especially ouraim is to elucidate the mechanism of neurological diseases anddisorders, deepening scientific and social understanding for some,or finding a drug for others. We human beings have evolved

働きおよび病態を解明し、得られた知見を脳研究所に蓄積された

human brain are preserved in Fish brain. Our laboratory has tried

代謝に焦点を当てた細胞間相互作用解明に向けた研究を進めてな調節による新規神経保護の分子基盤の知見の提案し、従来説

via cell turnover. Disruption of this circuit-maintenance mechanism

maintain neuronal health has not been fully elucidated owing
to such an investigation being time consuming. We overcome
this complication by taking advantage of the short life cycle andrarely duplicated genes of Drosophila that enable rapid genetic
analyses. We are conducting research that focuses on synapses
that serve as transmission sites for neuronal information. Further
studies are also being undertaken to investigate the metabolismof the phospholipids that constitute the cell membranes between
adjacent cells. From these studies, we expect to propose novel
findings on the molecular basis of neuroprotection throughregulation of synapse transmission and lipid metabolism.

明がつかなかった神経変性疾患や精神疾患の脳回路で起こる障害の実体解明につなげることを目指します。

uncovering the physiological functions and pathophysiology of thehuman brain by comparing Fish and human brains, and we will
surely find therapies for neurological diseases and disorders.

A

アフリカメダカは加齢及びαシヌクレイン依存性にパーキンソン病様の表現型を呈する。

小型魚類の脳神経系。マゼンダはTH陽性のドパミン及びノルアドレナリン神経。

cell interactions, unlike somatic cells that preserve tissue health

互作用によって長期的に健康状態を保つメカニズムを有している

exactly from Fish, and most of the functions and structures in the

神疾患の治療や理解につなげていきます。

sustain a long-term health-maintenance mechanism via unique cell-are more complicated because each neuron extends long fibers to

経の構造や機能は既に魚の段階から存在します。魚で脳・神経のヒト試料と照らし合わせることで、これまで難しかったヒト神経精体細胞と異なり、回路を形成している神経細胞は独自の細胞間相

BC

ショウジョウバエ視神経軸索に

脂質代謝異常によるあるシナプス

神経形成異常（A）
シナプスの分布と数の半自動定（A）
ショウジョウバエ成虫脳量。シナプスの位置情報、スポットととキノコ体(点線部)。
（B）野して判定されるシナプスのシグナル

生型キノコ体の1細胞。
（C）強度、そしてバックグラウンドとなる

脂質代謝に必要なDIP2の細胞質のシグナル強度の模式図。
（B）

変異体では過剰な軸索枝がショウジョウバエ視神経軸索終末（青観察された。各図の矢印は色）とシナプスマーカー
（白色）
（
。C）
画

軸索枝を示す。

像解析ソフトウェアIMARISの自動選（図2）

択によるシナプスのスポット化。
（図1）

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共同利用・共同研究拠点
Joint Usage / Research Center

研究プロジェクト
Research Project

文部科学大臣認定制度

分子・機能情報を統合した21世紀ブロードマン脳地図作製

共同利用・共同研究拠点事業

文部科学大臣が認定する「共同利用・共同研究拠点」制度は、個々の大学の枠を越え

病理リソースを活用した脳神経病態共同研究拠点【文部科学省 教育研究組織改革関連プロジェクト】

認知症共生社会の道標となる脳内の分子・機能情報を統合した“脳地図”の完成を目指した
産官学連携・人材育成拠点て、研究設備やデータ・資料等を全国の研究者が活用して共同で研究を行うためのシス
テムです。
新潟大学脳研究所では、平成22年4月よアルツハイマー病などの認知症に代表される脳の加齢性に、ひと脳組織からの細胞分散技術の確立、ひと脳組織のり「脳神経病理標本資源活用の先端的共同

疾患の克服は喫緊の課題です。これらの疾患の治療法を開透明化技術及び細胞標識技術の確立、機能的MRIによる脳研究拠点」として認定され、ヒト脳疾患の克発するためには、早期に正確に予後を推定できる診断方法

領域の機能関連地図の作製などに取り組んでいます。脳研を確立することが重要です。その為には、脳内で病気の進究所が、半世紀に渡り整備した世界最大級の疾患脳バンク

展を予測する道標となる地図が必要です。この地図には細を用い、脳研究所の共同利用・共同研究機能を向上させ、胞レベルの分子多様性情報に加え、細胞間、領域間の機能

すでに国内外との連携により顕著な実績を上げているひと脳的、解剖学的結合状況などの情報と経時的情報が統合され試料研究を発展させます。また、最新の数学・AIによる解ている必要があります。本事業は、脳疾患の進展を理解す

析で得られたデジタルデータを新たに加え、ひと脳資産の共同研究領域の広がりを踏まえて、平成

る道標となる新しいひと脳地図の作製を起点として、産官価値をさらに高めることで、多分野の研究領域を結んだ脳

28年度から「脳神経病理資源活用の疾患病学と連携した社会実装及び人材育成を展開し、認知症共生疾患研究ネットワークのハブとなり、我が国の共同利用・共態共同研究拠点」に拠点の名称を変更し、更社会による社会還元を図ることを目標としています。その為同研究機能、人材交流を推進します。

服を目指し、本研究所が所有する膨大な脳神経疾患に関わる資源と、それに関わる専門的な知識・技術をわが国の脳科学研究者
コミュニティに公開し、脳神経病理学とその関連分野において多様な共同研究を創出し、実施してきました。

に令和4年度からは「病理リソースを活用した
脳神経病態共同研究拠点」の名称で、共同利用・共同研究拠点として認定更新されています。本研究所に蓄積されてきた世界有数規模の脳神経病理標本資源と最先端の脳機能画像解析技術を基に、アルツハイマー病
等の脳神経疾患に関する脳病理・病態解析、早期診断技術開発、進行抑制治療に向けた橋渡し等の課題を先進的に研究し、その成果を発信するわが国唯一の共同利用・共同研究拠点として、世界をリードします。

平成22年度から共同利用・共同研究の公募を開始し、令和4

また、複数の共同研究者が参加する、合同セミナー等を実施

年度はプロジェクト型共同研究40件、連携資源利用型共同研究している分野もあります。採択した共同利用・共同研究課題に18件、国際共同研究10件を採択しました。共同利用・共同研関する講演を共同研究者に実施していただき、共同研究の成果

究課題申請の詳細は、脳研究所ホームページに掲載しています。 や進捗状況を共有し、共同研究が円滑に進むようにサポートし
https://www.bri.niigata-u.ac.jp/joint/index.html

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ています。

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研究トピックス◆腫瘍病態学分野

上皮成長因子(EGF)はプレシナプスの成熟を負に制御し、シナプス形成を抑制する◆システム脳病態学分野

Research Topics

細胞をより未熟な状態にする、脱分化の方向に作用することがわ
かってきました。これは分化誘導型の神経栄養因子であるBDNFとは反対の作用であり、脳の正常発達はこれらの因子によって正・負に制御されていることが示唆されました。

上皮成長因子(Epidermal Growth Factor:EGF)は腫瘍などで脊髄損傷で運動をになう神経回路
網の再編を促す分子標的

組みました。その結果、両分子を除去すると、損傷後に皮質脊髄路で代償性のネットワークが形成され、神経回路の再編が顕著に促進することがわかりました（Nakamura et al., J Neurosci 2021）。
本研究から、外的・内的要因の制御は、脊髄損傷において運動回路を再建する有用な標的となることが示されました。

「皮質脊髄路」は大脳皮質と脊髄をつなぎ手足を動かすのに重要な神経経路です。この経路は、脳卒中や脊髄損傷などでしばしば壊され運動障害を引き起こしますが、一度壊れた神経の軸索はほとん
ど再生できず、回路の再建は困難となっています。再生が難しい理由として、軸索の伸長を阻害する環境が存在する外的要因と、神経細胞が軸索を伸長する能力を失っている内的要因が挙げられてきました。そこで私たちは、この両要因を取り除けるRhoとPtenのノックアウトマウスを作製し、再生をどこまで促進できるのか課題に取り

図：外的・内的要因の除去による皮質脊髄路の再編の促進。

の作用がよく知られる、代表的な増殖因子であり、中枢神経系においても特に神経幹細胞の増殖には必須と考えられています。で◆病理学分野・脳疾患標本資源解析学分野

は増殖を停止した神経細胞に対する作用はどうでしょうか？ ラット

筋萎縮性側索硬化症(ALS)剖検
例から興味深い病態を報告

神経細胞の初代培養神経細胞に対し、EGFはプレシナプス蛋白のレベルの低下や成長円錐の運動性の亢進などを引き起こしました。
またシナプスの減少も免疫組織化学と電気生理学の手法で明らか

・ANXA11遺伝子変異を伴う症例になりました。さらに個体の脳においても、生後すぐにEGFを連続・症状に左右差を認めた2症例の臨床病理像投与すると、大脳皮質におけるシナプスの数が減少することが透脳神経内科学分野と共同で報告

過型電子顕微鏡を用いた解析で明らかになりました(Neurochem
Res. 2022)。つまりEGFは増殖こそ引き起こさないものの、神経◆細胞病態学分野

大脳皮質内の神経細胞で内在性グルタミン酸受容体の分布を大規模にマッピング◆システム脳病態学分野

ヒト脳に適した透明化・免疫染色
プロトコールの開発

マウスでは、わずか0.4グラムの脳の中に7000万個の神経

私たちの研究室では、組織透明化技術の開発に取り組んで細胞がひしめいています。個々の神経細胞は「シナプス」といいます。特にヒト脳の白質は脂質を潤沢に含んでおり、ホーう構造を介して他の神経細胞と回路を形成しており、ひとつのルマウント免疫染色に求められる透過処理を達成するのが難し

神経細胞には数千個のシナプスがあると言われています。シい組織です。当分野では、化粧品材料にも使用される1,2-ヘナプスは学習・記憶などの様々な脳機能にとって重要な構造

キサンジオール（HxD）が、ヒト脳透明化・免疫染色においてであり、脳の多くの病態ではシナプスに何らかの異常がある

効率的な透過処理剤であることを発見しておりました。本年度と考えられています。とりわけ、個々の神経細胞が持つ数千は、HxDによる透過処理に加え、過酸化水素による漂白処理

個のシナプスにおいて、主要な神経伝達物質・グルタミン酸を経た組織検体が、様々な抗体分子を標識することが可能での受容体がどのように空間的に分布しているのかを網羅的にあることを見出しました。更に、メタノール脱水および有機溶可視化することは、これまで容易ではありませんでした。

媒BABB液による透明化処理により、均一な免疫染色とヒト脳当研究室では、生体脳内ゲノム編集・分子イメージング技

検体の高い透明度を両立させるプロトコールの開発に成功しま

術を駆使して、マウスの大脳皮質の神経細胞で、迅速かつ正した。本プロトコールを利用することで、病理学分野の柿田教

確に内在性グルタミン酸受容体の空間的分布をマッピングす授・齋藤助教との共同研究により、脳小血管病の3D神経病理ることに成功しました。この方法を用いれば、脳内の神経細学への応用を展開しております（Saito et al. bioRxiv 2021）。

胞に入力する情報の分子基盤を定量的かつ包括的に理解できる の で、 脳 機 能の 生 理 および 病態の細胞・シナプ
スレベルでの解明につながります。

マウス大脳皮質中の3個 の 神 経 細 胞でグ
ルタミン酸受容体の28分布を３次元マッピン

図：脳アミロイドアンギオパチー(CAA)の3D免疫染グした一例。

色イメージング、GFAP（黄）Laminin（シアン）

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筋萎縮性側索硬化症 (Amyotrophic lateral sclerosis: ALS)
は運動ニューロンの選択的な障害を引き起こす致死性の神経難病です。ALS患者の約10%は家族性に発症し、30以上の原因遺伝子が知られています。家族性ALSの原因遺伝子の変異や機能、臨床症状や病理組織像との関連を調べることは、ALSの発症メカニ
ズムの解明や治療法の開発に役立っています。今回、私たちは家族性ではないALSの病理解剖例1例において、原因遺伝子スクリー

ニングによりALSの原因遺伝子のひとつであるANXA11の新規ス
プライシング変異を見出しました。そして、in silico解析や培養細胞実験に加えて、患者剖検脳のmRNAの解析や組織学的解析を行いました。 その結果、今回見出したANXA11の変異が、実際に患者の脳や脊髄の細胞内、特に運動ニューロンの細胞質内で、
ANXA11やALSの原因タンパクであるTDP-43の異常な凝集を引き起こしていることを示しました。このことは、ALSの運動ニューロ
ン障害におけるANXA11の関与を示唆する重要な知見です。
（Acta
Neuropathol Commun, 2021 June）。
運動に関わる神経細胞は大脳皮質運動野および脳幹・脊髄に局在し、各々上位および下位運動神経細胞と呼ばれます。ALSでは
これらが障害され、全身の筋萎縮と筋力低下を生じます。 下肢、上肢、舌・表情筋の順に筋力低下が進み、病期を通じて症状に左右差を認めたALSの2剖検例を経験しました。臨床病理像の解析により、症状の出現順序・左右差と病理学的な変性程度との間に密接な相関が確認されました。ALS病変進展の連続性・不連続性、
上位・下位運動神経変性の関連性について重要な示唆が与えられました。(J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2021 Sept)。

図１：患者脳組織のANXA11のm R N A解 析 では72塩 基の 挿 入を認めた（A）。 変異
ANXA11導入細胞は凝集体
を形成した
（B）
。患者組織の運動ニューロンにANXA11とTDP-43を含む凝集体を認めた(C)。

◆脳神経外科学分野

フラビン蛋白を用いた神経活動イメー
ジングの術中応用に世界で初めて成功

図２：症 状 は左 下 肢、 左 上肢、右下肢の順に進展した。
下位運動神経細胞の脱落は
左（A 2）が右（A 1）より強い。
上位運動神経細胞の脱落も左下肢支配領域
（B1）
で右下
肢支配領域
（B2）
より強い。

変化を手術用顕微鏡に搭載したCCDカメラで測定しました。全例
で刺激後早期(1490±230msec)にピークを形成する陽性波(F1)及びその後長く続く大きな陰性波(F2)という二相性の信号変化が記録されました(図1A)。同時に行った旧来の血流変化に基づいたイメージングではF1より後期(5490±1120msec)にピークを形成する陰性波(P1)のみ記録されました(図1B)。F2は潜時や広がりなどの点でP1と共通する点が多く血流変化の影響を強く受けた反応と判断しました。以上よりF1は青色光依存性で血流変化とは独立した反応であり、フラビン蛋白の緑色自家蛍光反応と判断しました。F1は限局した明瞭なピークを形成するため(図2)、より正確な
術中イメージングとして応用できる可能性を秘めており、さらなる検証を行っていく方針です。これらの結果は2022年のJournal of
Neurosurgery誌(PMID:35180697)に報告しました。

脳神経外科手術の安全性向上を目的としてNavigationや覚醒下手術など様々な術中支援技術が進歩してきました。機能局在の同定という点での目標は神経活動を直接可視化する事であり、Haglundらは1992年に皮質の神経活動に伴って生じる血流変化を術中に捉える事に初めて成功しました。この血流変化に基づく手法はsignalto-noise ratioが高いというメリットがある一方、実際の神経活動領域を過大評価してしまうデメリットなどが指摘されております。我々は今回既存の手法と異なる新たな術中イメージング技術の確立を目的として、ミトコンドリア電子伝達系に関わる内因性物質であるフラビン蛋白に着目し研究を行いました。
フラビン蛋白は神経活動が生じると青色光照
射下で緑色の自家蛍光反応を発する特徴があります。今回我々は脳腫瘍手術7例で脳表電極から皮質刺激を行い、励起光はlaser光源の狭波
長青色光(464±5nm)を用い、bandpassフィルター(525±25nm)を通じて緑色蛍光反応の 図1:Aフラビン蛋白イメージング B血流イメージング

図2:それぞれのイメージングにおける経時的信号変化
29◆脳神経内科学分野

ポリグルタミン病に対する
医師主導治験の実施
遺伝性脊髄小脳失調症は根治的治療の確立していない、進行性の疾患です。これらの多くは共通の病態機序を有し、ポリグルタミン病と呼ばれます。これは原因遺伝子中のCAGリピー
ト異常伸長由来のポリグルタミン鎖により引き起こされます。

重合体を形成しますが、その過程の構造変異蛋白やoligomerの 神 経 毒 性 が 高 いことが 知られています。 この 蛋 白 質 の 構
造変化に影響を与え、神経毒性を抑制する治療薬として、L アルギニンが、本学および共同研究機関にて見出されました（Minakawa EN. et al. Brain. 2020）。同薬を用いた医師
主導臨床治験を、令和2年度AMED難治性疾患実用化研究事
業の採択をうけ、本学主導で実施しています。日本国内で5施設、40名の患者さんに参加いただいています。2022年9月に全症例での観察期間が終了し、結果解析を開始する予定です。

同蛋白質は単量体から構造変化を起こし、最終的に不溶性のポリグルタミン病 発症機序 概念図
ポリグルタミン蛋白は単量体（Monomer）として産生されたのち、構造変化（conformation
change）
を起こし、多量体（oligomer）を形成し、不溶性凝集体（insoluble aggregate）に至る。この過程の構造変化蛋白や多量体が強い神経毒性を有している。

◆統合脳機能研究センター

無侵襲でのマーモセット
脳波記録に成功◆遺伝子機能解析学分野

認知症に対する栄養学的なアプローチを実証

コモンマーモセットは小型の霊長類で、脳科学において

軽度認知障害（MCI）は客観的な認知機能低下はあるもの

重要な実験動物です。 我々は、コモンマーモセットの頭皮の、日常生活は自立しており認知症には至っていない状態を上に設置した電極から、無侵襲で脳波を記録することに、世界で初めて成功しました(Itoh et al., Hearing Research,2021)。既に成功しているマカクザルの無侵襲脳波記録と併せて、ヒト・マカクザル・マーモセットの霊長類３種で無侵襲
で脳波を記録して比較する、世界的にもユニークな実験系が完成しました。
サルで無侵襲的に脳波を記録することには、幾つもの利点があります。例えば、倫理的な障壁が低いため、適用できる指します。 本学を中心とする多施設共同研究により、血液中のアルブミンと必須アミノ酸を中心とした複数のアミノ酸がMCI者において有意に低下していることを明らかにしました（Nutrients 14:637, 2022）。この所見は、MCIの段階
で栄養学的な低下が生じていることを示唆します。また、栄養的介入により認知機能を改善させることを目的に、高圧処検証し、12週間の黒米摂取により言語性記憶にかかわる認ことなく、発達から老化まで長い期間に渡って何度でも記録知機能が有意に向上することを示しました（Foods 11:818,

脳機能の指標となり得ること、などが挙げられます。この方法論の今後の活用が期待されます。

2022）。認知症の栄養学的な面に着目することで、認知機能低下のリスクを血液マーカーにより客観的に評価し、機能性米などの食品を介して認知症予防に貢献できる可能性を示しました。

マーモセットの頭皮上から無侵襲で記録した聴覚誘発電位。ヒトの聴覚誘発電位の成分と相同と思われる成分（CjP1’, CjN1, CjP2, CjN2）を同定し命名した。

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D1ドーパミン受容体を介する神経情報伝達が文脈的恐怖条件付けの遠隔記憶の形成に重要な働きをする「脳のごほうび物質」と呼ばれるドーパミンは、報酬に反応するとともに嫌悪刺激に対する反応にも働くと考えられています。ドーパミンの特異的受容体であるD1受容体（D1R）を介する情報伝達は、
報酬学習に重要と考えられてきましたが、近年、嫌悪刺激に対する回避学習にも寄与すると報告されています。
そこで、動物資源開発研究分野の齊藤 奈英 技術職員及び笹岡
俊邦 教授は、北里大学医学部の板倉 誠 准教授と共同して、D1Rを介した神経伝達が、回避学習において学習後数週間保持される
遠隔記憶の形成に重要な役割を果たすことを明らかにしました。
齊藤らは、D1Rノックダウン(D1RKD)マウスを用いて、文脈的：
恐怖記憶試験と聴覚的手がかりの恐怖記憶試験の２つの回避学習 「ドーパミンとドーパミン受容体」試験を行いました。D1RKDマウスは、薬物(ドキシサイクリン)の投 ドーパミンを神経伝達物質とするドーパミン神経は、中枢では４つの経路 (黒質-線条体路、中脳-皮質路、中脳-辺縁系路、隆起漏斗路) に分類されます。
与によりD1Rが欠損状態となり、D1Rを介する情報伝達が遮断されます。薬物投与を止めるとD1Rの発現が回復し、D1Rを介する情 ドーパミン神経は、運動機能調節・認知機能・報酬学習・神経内分泌・視覚に働き、パーキンソン病・統合失調症などの神経精神疾患にも深く関わり報伝達が回復する性質を持つマウスです。
ます。ドーパミンが作用する特異受容体は、D1RからD5Rの５つのサブタイ
D1R欠損マウスを小箱 (文脈) に入れ、音を提示して弱い電気刺プが存在し、働きの違いなどによりD1様受容体(D1R, D5R)とD2様受容体
激により条件付けをすると、海馬依存と言われている文脈的恐怖記(D2R, D3R, D4R)に分類されます。
憶試験において遠隔記憶形成が障害されましたが、D1R発現マウス
では、遠隔記憶形成が保たれていました。一方、海馬依存ではない：
聴覚的手がかりの恐怖記憶試験では、D1Rの発現に関わらず遠隔記 「文脈的恐怖条件付け試験」
床に電線のある小箱（文脈）の中で、軽い電気ショックをマウスに与える。こ憶形成、近時記憶形成ともに保たれていました (添付図参照)。
の場合は場所を含めた状況（文脈）を条件刺激、電気ショックによる恐怖を非
この記憶形成に関わる脳部位の解析のため、条件付け後の神経
条件刺激とする文脈的恐怖条件付けが行われる。条件付けの成立は、電気活動を最初期遺伝子c-Fosの発現上昇で観察すると、D1R発現マショックを与えた小箱にマウスを再び戻して、マウスの恐怖反応である、「すく
ウスでは、条件付け後に、海馬、線条体、扁桃体、内側前頭前野
み
（恐怖）
反応」
を測定して評価します (脳科学辞典から改変して引用)。
で、c-Fosの発現上昇が見られますが、D1R欠損マウスでは、海馬と線条体のc-Fosの発現上昇が見られませんでした。
：
これらから、海馬と線条体のD1Rを介するドーパミン神経伝達が 「聴覚的手がかりの恐怖記憶試験」
小箱の中で軽い電気ショックを与える際に、大きな音量のブザー音を30秒程
文脈的恐怖条件付けの遠隔記憶形成に重要であることが明らかに度鳴らして、ブサー音の終了間際に短時間の電気ショックを与えれば、ブザーなりました。
本研究成果は、2022年2月17日、Frontiers in Behavioral
Neuroscience, Pathological Condition誌に掲載されました。

Nae Saito, Makoto Itakura and Toshikuni Sasaoka： D1 receptor
mediated dopaminergic neurotransmission facilitates remotememory of contextual fear conditioning.
【doi】https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.751053（リンク先： https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/
fnbeh.2022.751053/full）

音を条件刺激とする聴覚的手がかりの恐怖条件付けとなる。この場合、電気ショックを与えた時とは異なる小箱にマウスを入れ、条件刺激であるブザー音を提示した時のすくみ反応を測定する(脳科学辞典から改変して引用)。

「遠隔記憶」：

一般に、記憶形成後の保持時間により分類され、短期記憶（数分～数時間）と長期記憶(数時間以上)に分けられます。長期記憶は、さらに近時記憶(数時間～数日)と遠隔記憶(数週間以上)に分けられます。

理黒米配合玄米食が認知機能に及ぼす影響をヒト試験により種が広く被検体数を増やしやすいこと、他の実験と干渉するができること、ヒトと実験動物をつなぐトランスレータブルな◆動物資源開発研究分野◆モデル動物開発分野

プライム編集による遺伝子
改変マウス作製法の開発
プライム編集は、DNA二本鎖切断を介さずドナーDNAを必要とせず、標的部位の塩基置換や短い配列の挿入および欠失を可能とする新しいゲノム編集技術です。従来法に比べオ
フターゲット効果が低減されることから遺伝子改変動物作製や遺伝子治療等の各種技術への応用が期待されていますが、変異導入効率が低いケースがあることが問題となっていました。
我々はゲノム編集ツールPE2について改良を加えCMP-hPE2*を開発し、変異導入効率を高めた実験系を確立することができました。さらに、変異導入後のマウス胚性細胞（mES細胞）からの遺伝子改変マウスの樹立にも成功しました（第44回分子生物学会3LBA-082）。本研究において開発された実験系は、
遺伝子改変動物作製技術を含む、プライム編集の応用技術への発展に貢献できることが期待されます。

図 1：プライム編集においてゲノム編集ツールとして機能する PE2 に対し、コドン最適化や核移行シグナル付加などの改良を加えた新規ツール CMP-hPE2* を作製した。
PE2 に比較して変異導入効率が約 1.5 〜 2 倍程度高くなった。
図 2：（左）プライム編集により
遺伝子 Sxxxx1 に対して 2 塩基変異を加えた mES 細胞より作製されたキメラマウス。黒色マウス
由来の mES 細胞の寄与率によって毛色が異なる。
（右）遺伝子配列の解析により、寄与率と変異率は相関していることがわかる。
ほぼ 100% 黒色のキメラマウス
では、その子孫に変異遺伝子が伝達することが確認された。

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◆分子神経疾患資源解析学分野

43 mRNA発現が増加し、不溶性TDP-43タンパク質の蓄積が増加していました。DNAメチル化の程度から、身体の本当の年齢（生
物学的年齢）を推定できます。ALS患者ではこのDNA領域から算定される生物学的年齢が進んでいるほど、発症する年齢が若くなっていました（Koike, et al. Communications Biology 2021）。
筋萎縮性側索硬化症（ALS）
は中年期以降に発症し、運動野の神に影響を与えるDNAメチル化状態の経細胞を障害する難病です。この特定部位が加齢により侵される 「TDP-43の量の自己調節」という特徴に、本症の解明の鍵があると考えられます。本症では、 解明は、特定の部位が加齢によって侵されやすくなるALSの病態のTDP-43というタンパク質が細胞に蓄積し、障害を引き起こします。 謎に迫るものといえます。

DANメチル化の加齢性変化から迫るALS病態

そのため正常な細胞では、TDP-43の量が厳密に調節されています。これは、TDP-43が自身のmRNAに作用して、スプライシングを誘導することにより、成り立ちます。これを、「TDP-43の量の自
己調節」と呼びます。
我々は、TDP-43の発現量をきめるスプライシングがどのような要因により変化するのかを検討しました。その結果、DNAメチル化の変化がその大きな要因であることを我々は見出しました。一般
的に、DNAメチル化の程度は、組織によって異なり、環境因子や加齢などにより影響されます。そこで、剖検脳でTDP-43 mRNAのスプライシングに影響を与えるDNAメチル化の程度を調べた結果、運動野では、加齢とともに、このDNA領域のメチル化が減少していくことが見出されました。DNAメチル化の減少に伴いTDP-◆脳病態解析分野

ミトコンドリアDNAがミトコンドリアから細胞質に漏出することで神経変性を惹起することを報告
研究を推進するためには研究費が必要です。私の力不足で研究費の谷間ができるかもしれない危機があり、新潟大学のサポートの上で令和4年2/17から4/15までクラウドファンディングを実施しました。
「パーキンソン病の病態解明を目指して、アフリカメダカを使った研究を」というタイトルで、最終的には179名の方から総額9,421,000円（達成率188％）のご寄付をいただきました。期間中のみならずその前後には様々な方々の有形無形のご支援やご声援をいただき、研究室一同大変感謝しております。引き続き皆様のご支援を力に変えて、研究費以上の成果につなげ、なおかつ皆様そして社会に発信してまいります。ありがとうございます。
私達の研究室は「難病を克服する」
・「障害を支え合う」
・
「科学の歴
史を刻む」
という理念のもと、日々研究を続けています。特に老化によって増加する難病に重点を置いており、疾患状態を模倣した培養
細胞、小型魚類の疾患モデル、マウスの疾患モデル、そして脳研究所に蓄積された疾患例の剖検脳、これらを総合的に解析することで、パーキンソン病、認知症、その他の難病の病態に迫ろうとしています。令和3年度には様々なパーキンソン病モデルにおいて、ミトコン
ドリアDNAがミトコンドリアから細胞質に漏出することで神経変性が◆脳病態解析分野

神経疾患研究にシンプルなモデル
生物ショウジョウバエを利用する
臨床的および遺伝学的評価によって、ADP-ribosylation factor
3 (ARF3)で2つの新規遺伝子変異（Asp67ValとArg99Leu）を発見しました。これらの変異について、ヒト培養細胞やショウジョウバエを用いて解析し、Asp67Val変異は機能欠失、Arg99Leu変異は機能獲得型毒性を示す可能性を明らかにしました（Sakamoto et al.,Human Molecular Genetics, 2021）。
アミロイドβの凝集体を解離させるクルクミン誘導体を特定し、ショウジョウバエのアルツハイマーモデルでその効果を実証しました

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国際交流

Global Partnerships■国際シンポジウム
共同利用・共同研究拠点事業として、例年国際シ■国際共同研究

ンポジウムを開催しています。脳研究所に関する特定のテーマのもと、著名な外国人研究者の招待講演や
国内先端研究者の講演、ポスター発表を通して、研
A：脳疾患がないヒト運動野では加齢によりTDP-43自己調節に関わる
DNAメチル化が減少する

B：ALSの運動野ではDNAメチ
ル化の年齢加速が強いほど発症年齢が若くなる惹起されていること、その漏出したミトコンドリアDNAのセンサーがIFI16であること、そしてヒト脳において実際にそれを支持する所見が確認できたことを報告しました（図、Nat. Commun., 2021）。また様々な困難を強いられる研究室にも関わらず、その理念と研究
テーマのもとに多様な人材が集まりつつあり、日本・バングラデシュ・
ベナンの研究者や学生らの個とチームの力が徐々に発揮されつつあります（ Neural Regen. Res., 2022. Int. J. Mol. Sci., 2022. Curr.
Issues Mol. Biol., 2022. Neuroreport, 2022.）。

疾患研究に利用するショウジョ
ウバエ(A) ショウジョウバエの脳。
（B）

共同研究を実施しています。

■国際研究交流協定

図：ミトコンドリアDNAが細胞質に漏出することで惹起されるパーキンソン病の神経変性
若い神経：ミトコンドリア機能は正常で、構造も保たれている。健康な老齢の神経：ミトコンドリアはときに障害をきたしミトコンド
リアDNAの細胞質への漏出を招くが、それでもリソソームのDNaseIIなどにより分解されるため、炎症や細胞死は最小限に抑えられる。パーキンソン病の神経：パーキンソン病ではミトコンドリア障害によりミ
トコンドリアDNAの細胞質への漏出にいたり、さらにリソソーム機能も低下しているためミトコンドリアDNAの分解ができず、IFI16を介した炎症や細胞死が顕著になり神経変性をきたす。

（Utomo et al., Chemical Communicatins, 2022）。特定した
クルクミン誘導体BおよびNは、血液脳関門の透過性や経済的な観点から、アルツハイマー病の治療薬として臨床応用に可能性を秘めています。

毎年公募を行い、海外の様々な研究機関と究成果の発表や若手研究者の育成に努めています。

国際研究交流の推進のため、ロシア、米国、
デンマーク、中国、韓国など、海外の様々な研
究機関と研究協力に関する協定を締結し、研究者同士の人事交流等を活発に行っています。

■視察■新潟脳神経研究会

外国人研究者等による視察を多数受け入昭和13年開始の由緒ある新潟脳神経研究会

れ、特色ある脳研究所の施設や研究リソース、に、海外の著名な研究者を多く招聘し、最先端研究内容を紹介し、交流を深めています。

の脳研究に関するセミナーを実施しています。

ショウジョウバエの複眼。細胞の毒性に対して感受性が高く、形態異常を簡単に可視化できる。これを利用して、病気への関与が未知数な遺伝子変異を発現させて、病的意義があるかどうかを検査できる。

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診療活動と教育活動

Medical Practice and Education

教育活動
優れた研究活動も治療も、常に優れた人材の育成にかかっているとい本研究所の使命は、脳神経系統をめぐる研究活動にあります。

ヒトの脳疾患に関する「臨床神経科学」
並びに2者を結ぶ「病態神経

う前提のもとに、本研究所は研究活

しかし、本研究所の創立に至る背後には、教育と研究の場である

科学」
が相互に一体となって研究活動を推進していることが大きな動と同時に、教育活動にも多大な努

医学部の中で、主として脳外科的疾患を中心とする診療を通じ、特色であり、これはまた本邦における脳研究の理想と考えられる力をはらってきました。本研究所の7

その中核が芽生えてきた長い歴史があります。したがって、研究姿でもあります。これらの研究活動が更にたゆみなく進められる分野、すなわち腫瘍病態学分野、細活動と並んで診療活動と教育活動とが鼎を形成し一体となって進ために、優れた研究者を育成し続け、他方診療上の疑問点に出発

胞病態学分野、システム脳病態学分められているところに研究所の大きな特徴があります。他方、本した研究成果が医療の発展に取り入れられるよう以下のごとく活野、病理学分野、分子病態学（客員）研究所における研究活動の内容は「基礎神経科学」
は勿論ですが、発な活動が行われています。

分野、脳神経外科学分野及び脳神経内科学分野の各分野並びに床病理検討会（CPC）」があります。これは、病理学分野と脳科学リ

統合脳機能研究センター及び生命科学リソース研究センターは、

ソース研究部門によって剖検検索されたほとんどの症例について、各専門領域ごとにすべて新潟大学医学部学生の教育も担当し、か毎月2回臨床医とともに大学院学生を交え討論するもので、医学つ、臨床2分野は臨床講義、ポリクリ、ベッドサイド教育を医学部

部及び医歯学総合病院教員等はもとより、検索を依頼した県内外

診療活動の他講座と同等に行い、また病理学分野は医学部と合同で臨床実の病院医師も参加し、活発にその診断や治療、そして病因が検討習を行っています。加えて、各分野、統合脳機能研究センター及されています。

び生命科学リソース研究センターは医歯学総合研究科に所属して、診療活動は、脳神経外科と脳神経内科の2診療科によって行わ

基本入院ベッド数は28床です。 患者は県内のみならず県外かられていますが、特徴的なことは、2診療科ともその外来診療はもも紹介され、令和3年度には延13,244人の外来患者と延9,894

ちろん、病室、手術室、レントゲン室など、すべて診療活動が新人の入院患者を数えました。その患者の内訳は、認知症、脱髄、

潟大学医歯学総合病院内で行われていることです。このことは脳変性、代謝性、筋及び脳血管障害など多岐にわたります。

神経系が人体の最も重要な部分であるという当然の事実を診療面

こうした研究所内あるいは医学部内において行われている活動にあらわしているもので、これら2診療科は常に関連する医学部のと並んで、脳神経外科は29の、脳神経内科は26の県内外の関臨床各科、たとえば精神科、外科、内科、眼科、耳鼻科、放射連病院を有し、それらの地域で診療の中核的役割を果たしてい線科、小児科、整形外科などと緊密な連絡のもとで、受診者に適ます。

切な治療を行っています。

病理学分野では、当脳研究所脳神経外科はもとより全国の大脳神経外科は、毎週月・水曜日の午前中外来患者の診療を行っ

学、病院から依頼される脳腫瘍、てんかん原性病変、脳血管障害ています。県内・県外の関連病院から脳腫瘍、脳血管障害、小児例などを中心に年間約400例の生検例の病理組織学的検索を、ま

先天奇形など多数の症例が紹介されています。入院ベッドは現在た当脳研究所脳神経内科ならびに脳神経外科、それらの関連病40床で、手術は火・木・金と週3回、脳血管内手術は水、その他

院をはじめとし、さらに医学部病理学教室との共同検索例も含め、緊急手術は即時行い年間約400件の脳神経外科手術（脳血管内治年間約40〜50例の剖検例の検索を脳科学リソース研究部門と共療を含む）を行っています。

に行っています。

脳神経内科は月〜金曜日の午前中外来診療を行っています。

大学院学生の教育及び研究指導を行っています。

毎週定期的に「症例検討会」
を催し、症例の検討を行うとともに神経放射線診断学の教育の実をあげています。更に、臨床2分野

本研究所の教育活動として最も古い歴史をもち、その中核をは合同で種々の臨床研究会を定期的に開催し、多数の学外医師のなすものに「新潟脳神経研究会」があります。これは中田瑞穂、参加のもとで活発な討論が行われています。
「新潟脳卒中研究会」

平沢興先生らによってきわめて自由な話し合いの場として昭和13は2回／年、「新潟無症候性脳疾患研究会」、「新潟臨床神経懇話（1938）年9月28日、新潟大学医学部第2講堂において第1回の会」、「新潟臨床認知症研究会」、「新潟てんかん懇話会」、「新潟画

例会がもたれたことに始まります。定例の会はこれまで318回開像医学研究会」
等が1回／年開催されています。

催され、その間多くの歴史的な業績が語られ、後継者を育成しつ
つ今日に至っています。

こうした各分野を主体とする教育活動は、更に各分野の研究員の交流によって強化されています。すなわち本研究所分野間で、他方、大学院学生、研究生を対象とする教育活動として各分野数ヶ月ないし数年間の活発な医員の交流教育が互に実施されていは、毎週定期的に研究討論会を開いています。病理学分野と脳科ます。更に医学部の内科、外科、精神科、耳鼻科、麻酔科、病学リソース研究部門とによって毎週1回組織診断検討会並びに臨理学などの他教室と盛んな医員の交流があり、他大学とも短期間

床医と共にブレインカッティング（肉眼的脳検索）とが催され、剖検あるいは年余にわたる教育を目的とした人事の交流が行われていから組織診断に至るまで一貫して行いうるような教育が行われてます。

います。各分野合同で行われる教育活動の一つに「新潟脳神経臨

ダイバーシティの推進

Equality and Diversity

脳研究所では、新潟大学男女共同参画宣言に基づき、ダイバーシティを推進し、性別に関係なく個性と能力を十分に発揮できる環境づくりに取り組んでいます。女性研
究者確保や、教職員のワーク・ライフ・バランスの実現にむけて、行動計画を策定し、様々な取組みを実施しています。
脳研究所ホームページにて、脳研究所で活躍する女性研究者を紹介しています。
詳細は、下記URLをご覧ください。
https://www.bri.niigata-u.ac.jp/research/femresearcher/index.html

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

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大学院 案内Graduate Degrees

現在の研究テーマは？
「脳血管障害の病態解明と新規治療方法の確立」
をテーマに研究を行っています。主にトランスジェニックマウスやウイルスベクターを用いて遺伝子操作することで、疾患脳研究所で研究を希望する学生の皆さまへ

モデルマウスを作り、その解析を行っています。脳の病態に関する最新の知見や、基礎実験に関わる知識、技術を丁寧に指導いただきながら、仮説を立て、実験を計画し、当研究所の各分野及び各センターは新潟大学大学院医歯学総合研究科に所属し大学院生の教育及び研究指導を行っています。

結果を検証するという一連のプロセスを重ねることで、研究を進めています。

脳研究所を選んだ理由は？

大学院でできること

新潟大学は母校ですので、大学院生として脳研究所への進学は特に抵抗がありませんでした。ただ、そもそも新潟大学への進学を決めたのは脳研究所の存在がとても大当研究所は、脳の仕組み、脳の病態を明らかにし、脳疾患

齋藤 祥二を克服することを目指しています。 次世代の脳研究を担う、修士、博士課程の大学院生を広く募集しています。

所属研究室：脳神経外科学分野

脳は、記憶し考え、感じて行動する複雑な機能を備えてい博士課程ます。また、アルツハイマー病・ALS・パーキンソン病・脳

出 身 大 学：新潟大学卒中・腫瘍・精神疾患など、本質的な治療法がない脳の病気が無数に存在しています。複雑怪奇な脳の機能を探求し、そいることは、非常に幸せなことと感じています。

大学院進学を考えている方へのメッセージ
この研究所は「脳」
をテーマとして、基礎から臨床まで多岐にわたる専門分野が揃っています。
「こんなことをしてみたい」と想像したことを、具体的な研究のかたちにできる環度からの意見をもらい研究を進めることができます。
「脳のことが知りたい」、「脳疾患のれています。
そのため、当研究所では、医学部・理学部・工学部・薬学研究室の中では、脳の神秘に触れ、脳の謎を解き、脳の部・農学部・獣医学部・人文学部など多様な学部から研究者

病気を克服する研究が、日夜展開されています。最先端の知や学生が集まり、研究を進めています。多様な視点から脳に識と技術をもって、まだ他の誰も知らない真理を探求し、世挑むチャンスがあるのです。どういったバックグランドであるか界を驚かすような研究をすることができるのです。これらのは問われません、さまざまな学部からの参加を待っています！

成果は、新たな脳の仕組みや病気の治療法の発見へとつな

脳研究所では、基礎から臨床まで、脳やその病気に関するでさまざまな分野のエキスパートの先生方のご意見をもらいながら研究生活を送れて境があります。医学部をはじめ学内の他分野との連携も敷居が低いので、いろいろな角の疾患を克服するには、学際的な視野を持った研究が求めら幅広い知識を学び、研究に触れる機会があります。ヒトからきかったです。
「脳に関わる仕事がしたい」と思いこの地へ来ましたので、今、脳研究所

がっていきます。科学的発見や医療への応用で、地域社会へ
も、世界へも貢献することができるのです。

研究で患者さんの役に立ちたい」という方は、ぜひ脳研究所でともに研究しましょう。

脳 研で研 究する先 輩たち
脳研究所を選んだ理由は？

モデル動物（サル、げっ歯類、魚、ハエなど）・細胞・分子・

当研究所では、こうしたテーマに思い切りじっくりと取り組モデリング・イメージング・インフォマティクス・AI・技術開

む環境が整えられています。 研究室のみならず研究所全体

私にとって、脳神経内科と脳神経外科は以前から最も興味深い分野です。医学部の発まで、脳を理解し病気を克服するため、様々なテーマをで、あなたをサポートします。一流の研究教員の丁寧な指導学生だった頃、これらの分野に可能な限り携わろうと思っていました。母校の卒業が近持った研究室があり、それらの研究に中心となって参加するこのもと、興味を持った研究内容をすすめ、その成果の実現にづくにつれ、私は基礎研究を続けるとともに、臨床と実践的な側面にも取り組みたいとができます。初学者であっても、重要な研究テーマに専念邁進することができます。

と考えました。幸いなことに、私が医学士号を取得したカザン医科大学は脳研究所とまた当研究所では、当大学の大学院医歯学総合研究科と研究交流をしていることから、奨学金を申請し新潟大学で教育を継続する機会を得ま

各研究室の研究内容をのぞいてみてください。様子をもう連携し、ティーチングアシスタント（TA）・リサーチアシスタンした。脳研究所は、脳神経内科・脳神経外科領域の研究を行うための優れたプラット

少し知りたい場合は、気軽に研究室にお問い合わせください。

ト（RA）、研究発表・論文投稿支援、授業料免除等の制度でフォームを持っており、最先端の基礎研究や臨床研究を行うことができるだけでなく、経済的にサポートし、研究に専念できる環境を整えています。

その分野の第一人者から指導を受けることができる唯一無二の機会を提供してくれま

また、定期的に開催する研究会を通し、多くの知的刺激を受す。さらに、日本は研究水準の質が高いことで知られていますので、研究の進め方やけて自らを成長させる環境があります。国内外の著名な研究

その研究分野に影響を与えるような成果を出す方法を脳研究所で学ぶことができると者との交流も頻繁にあり、人の輪を大きく広げることができ思います。私は以前から日本とその文化に魅了されていましたが、脳研究所で学ぶこます。国際学会への参加や海外研究所との交流を支援し、国とで日本をより身近に感じ、新しい言語を学び、視野を広げることができています。

際的な視野を広げ、その後の留学のチャンスもサポートして大学院進学を考えている方へのメッセージする環境を、各研究室が整えています。

います。卒業後には、国内外で活躍できる研究者として、あるいは企業や公的機関、医療機関への就職など、多様なキャリアパスを支援しています。
脳に迫る研究にぜひ飛び込んでみてください。ともに脳研究を展開することを楽しみにしています。

脳研究所への大学院進学を考えているのであれば、迷わず出願することをお勧めしたいと思います。脳研究所は豊かな歴史を持ち、基礎から臨床まで（または両方を併せ

Ramil Gabdulkhaev
所属研究室：病理学分野
博士課程
出 身 大 学：ロシア・カザン
医科大学て）
幅広い研究テーマを扱っている優れた研究機関で、他に類を見ない経験をすることができます。ここの研究環境はとても刺激的で生産的です。脳研究所から目を移し新潟県という場所を見てもここは素晴らしいところです。ここの自然は魅力的で、観光で訪れるのに良い場所もたくさんあります。スノーボードやスキーが好きな人には特にお勧めです。新潟県には50ヶ所以上のスキー場がありますので、見事な山や美しい風景

大学院生募集の詳細は下記URLをご確認ください。

の中でスノーボードやスキーをするのが好きな方にとっては訪れるべき場所です。

https://www.bri.niigata-u.ac.jp/grad/index.html

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

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アクセス

社会との連携■新潟神経学脳研セミナー
毎年、神経学に関する教育を目的とした新潟神経学脳研セミナーを開催しています。旧称新潟神経学夏期セミナーから数えて第51回となった令和3年度は、所内の活発な交流を目

❶

脳研究所

❸

脳研究所附属生命科学リソース研究センター（脳科学リソース研究部門）

❷
❹
❺
❻
❼

脳研究所附属統合脳機能研究センター

脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門遺伝子機能解析学分野）
脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門動物資源開発研究分野）
脳研究所附属生命科学リソース研究センター（バイオリソース研究部門モデル動物開発分野）
脳研究所事務室■新潟ジュニアドクター育成塾
昨年11月、小中学生を対象に新潟ジュニアドクター育成塾のの自己紹介に加え、女性研究者育成及び脳研が取り組む事業・研究目標についてパネルディスカッションを行い、研究者間で自由闊達な議論を交わしました。

■JR新潟駅から

旭町通二番町バス停

的とした会にしました。各分野紹介と着任１年未満の新人教員〈バス利用〉
万代口駅前バスターミナルより新潟交通バスに乗車・C20、21、22

❷
❸

❹ ❺

マスタープログラムの一環である「みてみよう！ヒトの脳と心」と題した体験学習をオンラインにて開催しました。脳研究所の教

浜浦町線⇒「旭町通二番町」
下車（所要15～20分）❶⇒ バス停より徒歩3分
・C80

新大病院線

⇒
「新潟大学病院」
下車（所要15～20分）⇒ バス停より徒歩５分

育プログラムでは研究者２名が講義し、27名の受講生が参加し〈タクシー利用〉❼ました。脳研究のおもしろさをわかりやすく提供しています。

万代口より脳研究所まで15〜20分■新潟空港から
新潟大学
病院
バス停

新潟空港より新潟駅行き乗車（新潟駅からは上記参照）■自動車利用の場合
新潟バイパス（国道8号線）
桜木ICより和合線を直進、

116

西大通り

新大病院前交差点を右折約1分❻■見てみようヒトの脳と心「世界脳週間」の趣旨に沿って、高校生・大学生を対象にわ565

かりやすく最先端の脳研究を紹介し、少しでも脳と心の科学に

萬代橋新潟大学脳研究所

インで開催し、高校生約72名の参加がありました。講演を通

新潟市役所■

116

橋
代
千
八

して、脳研究の一端に触れていただくことができました。

164

7

1

橋
大
和
昭

新潟県民会館■脳研究所では、県内の高等学校との教育連携活動を積極的信濃川す。毎年３月に実施しており、今年は脳に関する講演をオンラ

万代口

新潟駅

白山駅

に実施しています。SSH指定校に対して研修プログラムを実施
したり、その他の高等学校へも出前講義を行う等の活動を通し

線

後

越

て、高校生が大学の教育・研究に触れることのできる機会を提供しています。

113

116

興味を持ってもらうためのイベントとして企画しているもので■スーパーサイエンス
ハイスクール
（SSH）
事業

柳
都
大
橋

16

116
1

線

新潟県庁■

新
幹

51

上
越

8

桜木 IC

16

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BRAIN RESEARCH INSTITUTE, NIIGATA UNIVERSITY

パス
バイ
新潟

8

鳥屋野潟

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新潟大学脳研究所概要2022
2022年7月発行【お問い合わせ】

新潟大学脳研究所〒951-8585 新潟市中央区旭町通1番町757番地

025-223-6161（代）

web@bri.niigata-u.ac.jp

https://www.bri.niigata-u.ac.jp/@niigata_nouken（日本語）@ngt_nouken_eng（English）

脳研究所公式YouTube

脳研