CERI 有 害 性 評 価 書

1,2-ジクロロプロパン
1,2-Dichloropropane

CAS 登録番号：78-87-5

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CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 2
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 2
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 2
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 2
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 35.4

生物濃縮性................................................................................................................................. 4

6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 8
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 8
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 9
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 10
7.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 10
7.3.2 刺激性及び腐食性 ...............................................................................................................11
7.3.3 感作性 ..................................................................................................................................11
7.3.4 反復投与毒性.......................................................................................................................11
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 13
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 14
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 16
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 17

献 ............................................................................................................................................... 19

iii

1．化学物質の同定情報
物質名

1,2-ジクロロプロパン
二塩化プロピレン、1,2-DCP
政令号番号 1-135
官報公示整理番号 2-81
78-87-5

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

H

分子式
分子量

Cl

Cl

H

C

C

C

H

H

H

H

C3H6Cl2112.992．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
消防法
労働安全衛生法
海洋汚染防止法項
目
第一種指定化学物質
指定化学物質 (第二種監視化学物質)
危険物第四類第一石油類
危険物引火性の物、名称等を通知すべき有害物
有害液体物質 C 類

船舶安全法
航空法
港則法

引火性液体類
引火性液体
引火性液体類

3．物理化学的性状
項
外
融
沸
引

目

火

特

性

値

出

観
点

無色液体
-100℃

点
点

96℃
16℃ (密閉式)
21℃ (開放式)
557℃
3.4～14.5 vol% (空気中)1.159 (25℃/25℃)
3.89 (空気 = 1)
27.9 kPa (20℃)
log Kow = 1.98 (測定値)、2.25 (推定値)
解離基なし
Koc = 47 (測定値)
水：2.8 g/L (25℃)
一般的な有機溶媒：混和

発
火点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性1

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典

U.S.NLM:HSDB, 2002
IPCS, 2000 ;Verschueren, 2001
Merck, 2001
IPCS, 2000 ; NFPA, 2002
Merck, 2001
IPCS, 2000 ; NFPA, 2002
IPCS, 2000 ; NFPA, 2002
Merck, 2001
計算値
IPCS, 2000
SRC:KowWin, 2002
Gangolli, 1999
SRC:PhysProp, 2002
Merck, 2001

286 Pa･m3/mol (25℃、測定値)
1 ppm = 4.70 mg/m3
1 mg/m3 = 0.213 ppm

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)

4．製造輸入量・用途情報

SRC:PhysProp, 2002
計算値

(表 4-1)
表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

年
1997
1998
1999
製造・輸入量
8,641
7,021
7,096
出典：通商産業省 (1998, 2000a,b)、経済産業省 (2002, 2003)
注：製造量は出荷量を意味し、自家消費分を含まない。

2000
6,492

2001
5,140

用途として、金属用洗浄剤、油脂、樹脂、ゴム、ワックス、アスファルト等の溶剤、ドライ
クリーニング用溶剤 (GDCh BUA, 1996) に使用されているという報告がある。また、高温で塩素化することにより、四塩化炭素とテトラクロロエチレンが合成される (関東電化工業, 1998)。

5．環境中運命
5.1

大気中での安定性(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
4.4×10-13 (25℃、推定値
データなし
データなし

濃

度 (分子/cm3)
5×105～1×106

半減期20～40 日

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

大気中では 290 nm 以上の太陽光を吸収しないので直接光分解は起こらないとの報告がある(Verschueren, 2001)。

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

加水分解を受けやすい化学結合はないので、水環境中では加水分解されない。

2

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5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定
全有機炭素 (TOC) 測定

分解率 (%)
0
2
1

判定結果
難分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：2 週間
出典：通商産業省 (1978) 通商産業公報 (1978 年 12 月 16 日)

試験方法

表 5-3 その他の生分解性試験結果
被試験物 試験期間
分 解 率
質濃度

家庭下水由来の微生物を用いた生分解性試
験、馴化

5 mg/L

7 日間

メタン資化菌を用いた生分解性試験(補助基質としてギ酸を添加)

23 mg/L

24 時間

42％(分解率は、第 1 次継代
培養で 70％、第 2 次継代
培養で 79％、第 3 次継代
培養で 89％と増大)100%(一次分解)

出典

Tabak et al., 1981

Oldenhuis et al., 1989b 嫌気的生分解性
嫌気性条件では、硝化菌は 1 時間で約 40％を生分解し、さらに菌を増加することで約 70％を分解するとの報告がある (Rasche et al., 1990)。
2 種類の土壌を用い、密閉系で 4～80 週間行った生分解性試験では、80 週間でも 70％以上残存していた。また、開放系での試験では、ほとんど土壌に残存しなかった。土壌では分解しないが、容易に揮散して除去されるとしている (Roberts and Stoydin, 1976)。
以上のことから、1,2-ジクロロプロパンは生分解され難いが、馴化を行った特定の好気的及び嫌気的条件下では生分解されると推定される。

5.3

環境水中での動態

ヘンリー定数を基にした水中から大気中への 1,2-ジクロロプロパンの揮散については、水深
1 m、流速 1 m/秒、風速 3 m/秒のモデル河川での半減期は 3 時間と推算される (Lyman et al., 1990)。
なお、水に対する溶解度は 2.8 g/L (25℃) で、蒸気圧は 27.9 kPa (20℃) と大きく、ヘンリー定
数も 286 Pa･m3/mol (25℃) と大きい。
以上のことなどから、環境水中に 1,2-ジクロロプロパンが排出された場合は、主に大気中への揮散により水中から除去されると推定される。馴化などの特定の条件が調った場合は、生分解による除去の可能性もある。
3

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5.4

生物濃縮性

(表 5-4、表 5-5)

表 5-4
生物種
コイ

化学物質審査規制法に基づく濃縮性試験結果

濃度 (mg/L)
0.4
0.04

試験期間 (週間)6

濃縮倍率
1.2～3.2
0.5～6.9

判定結果
濃縮性がない又は低い

出典：通商産業省 (1978) 通商産業公報 (1978 年 12 月 16 日）

表 5-5
生物種

濃度
(mg/L)
不明
不明

キンギョ
ウグイ

その他の濃縮性試験結果

試験期間
(日)
不明
不明

生物濃縮
係数 (BCF)
1.9
20

出典
Kobayashi et al., 1979
Freitag et al., 1984

6．環境中の生物への影響
6.1
6.1.1

水生生物に対する影響
藻類に対する毒性 (表 6-1)淡水緑藻に対する急性毒性では、72 時間または 96 時間の EC50 (生長阻害) が、73.2～123 mg/Lの範囲であり、最小の EC50 はセレナストラムでの 73.2 mg/L (バイオマス) であった (環境庁,
1996a)。
長期毒性とされる 72 時間 NOEC は、OECD テストガイドラインに準じた試験によるセレナ
ストラムの生長阻害を指標とした 10.6 mg/L (バイオマス) 及び 81.4 mg/L (生長速度)であった(環境庁, 1996a)。
揮発性物質や水中で安定でない物質を対象とした流水試験システムを用いたクラミドモナス
での報告もあり、平均測定濃度に基づいて算出された生長阻害に関する 10 日間 NOEC は 29
mg/L であった (Schafer et al., 1994)。
表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

Scenedesmus
subspicatus(緑藻、ｾﾈﾃﾞｽﾑｽ)

1,2-ジクロロプロパンの藻類に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

OECD 201
GLP
止水
閉鎖系

23±2

止水
閉鎖系

ND

エンドポイント

72 時間 EC50
24-48 時間 EC50
24-72 時間 EC50
72 時間 NOEC
24-48 時間 NOEC
24-72 時間 NOEC
96 時間 EC50

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度
生長阻害

4

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濃度(mg/L)

文献

環境庁, 1996a
73.2
126
140
10.6
81.4
81.4
(m)2)
123

Behechti et al.,
1995

生物種

濃度
文献
(mg/L)
Chlamydomonas
83
Schafer et al.,
4 日間 EC50
生長阻害reinhardtii
62
1994
7 日間 EC50
50(緑藻、ｸﾗﾐﾄﾞﾓﾅ
10 日間 EC50
38
ｽ)
4 日間 NOEC
31.5
7 日間 NOEC
29
10 日間 NOEC(m)
ND: データなし、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata

6.1.2

試験法/
方式
流水

温度
(℃)
24±1

エンドポイント

無脊椎動物に対する毒性 (表 6-2)甲殻類を用いた急性毒性試験としては、淡水種で 48 時間 EC50 が 13.6～45 mg/L 及び 48 時間
LC50 が 52～55.9 mg/L、海産種では 48 時間及び 96 時間 LC50 が 26.65～100 mg/L 超の範囲で報告されている。1,2-ジクロロプロパンの揮発性を考慮した急性毒性のうち最小値は、ネコゼミ
ジンコに対する遊泳阻害を指標とした 48 時間 EC50 の 13.6 mg/L であった (Rose et al., 1998)。
長期毒性のうち、OECD テストガイドラインに準じたオオミジンコの繁殖を指標とした 21
日間 NOEC が 0.960 mg/L (環境庁, 1996c)、ミシッドシュリンプの致死及び成長を指標とした 28
日間 NOEC が 4.09 mg/L 以上 (Ward et al., 1989) と報告されている。
表 6-2
生物種
淡水
Daphniamagna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3/L)

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

生後 24
時間以内

U.S.
EPA
止水
閉鎖系
NEN1)
止水

22±1

173±137.49.448 時間 LC50
NOEC

52
< 22
(n)

LeBlanc, 1980

22±1

ND

ND

45
(n)

Hermens et al.,
1984

流水

21±1

ND

55.9

Dow, 1988a

幼生

流水
閉鎖系

20±2

160-180

8.08.38.1

48 時間 EC50
遊泳阻害
48 時間 LC50

8.3
15.8
(m)

Boeri, 1988

生後 24
時間以内

OECD
202
GLP
半止水
密閉
OECD
202
GLP
半止水
密閉

20±1

35.5

7.67.829.5
13.0(a, n)

環境庁, 1996b

20±1

35.5

7.17.9

1.99
4.74
0.960
2.40
(a, n)

環境庁, 1996c

U.S.
EPA
止水
密閉
助剤 2)

25

65.2

7.7

13.6
(m)

Rose et al.,
1998

生後 48
時間以内
ND

Ceriodaphnia
dubia
(甲殻類、
ﾈｺｾﾞﾐｼﾞﾝｺ属の一種)

1,2-ジクロロプロパンの無脊椎動物に対する毒性試験結果

生後 24
時間以内

21 日間 NOEC
21 日間 LOEC
繁殖
48 時間 EC50
48 時間 NOEC
遊泳阻害

14 日間 EC50
21 日間 EC50
21 日間 NOEC
21 日間 LOEC
繁殖
48 時間 EC50
遊泳阻害

5

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生物種
海水
Elminius
moderatus(甲殻類、
ﾌｼﾞﾂﾎﾞ)Americamysis
bahia
(甲殻類、
ﾐｼｯﾄﾞｼｭﾘﾝ
ﾌﾟ、ｱﾐ科)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3/L)

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

幼生

止水
閉鎖系

ND

ND

ND

48 時間 LC50

53(n)

Pearson &McConnel,
1975

ふ化後 24時間以内
ふ化 3-4
日後
ふ化後 24
時間以内

流水

25±1

ND

24 時間 LC50

> 26.65

Dow, 1988b

流水

21-24

塩分濃度:
20-21‰
塩分濃度:
20-21‰
塩分濃度:
18-25‰

ND

96 時間 LC50

> 26.65≧4.09 Ward et al.,28 日間 NOEC(m)
1989
親の致死及び成長、F1 の致死ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、
密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) オランダ規格協会 (Netherlands Normalistie Institut) テストガイドライン、2) アセトン

6.1.3

流水
閉鎖系

22.9287.38.3魚類に対する毒性 (表 6-3)

淡水魚の急性毒性として、1,2-ジクロロプロパンの揮発性を考慮した試験方式で実施された
96 時間毒性試験の LC50 値は 127～163 mg/L の範囲であり、その中で最小値は、ファットヘッ
ドミノーに対する 127 mg/L であった (Geiger et al., 1985)。さらに、長期毒性試験としては、ファットヘッドミノーの受精卵からふ化後 28 日間までの仔魚を 1,2-ジクロロプロパンに暴露した
初期生活段階毒性試験では、成長を指標とした NOEC が 6 mg/L であった (Benoit et al., 1982)。
一方、海水魚に関しては、マコガレイを用いた急性毒性試験が行われており、96 時間 LC50
は 61 mg/L と報告されている (Pearson and McConnell, 1975)。
表 6-3
生物種
淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

30-35 日齢

U.S.
EPA
流水
U.S.
EPA
流水
流水

25

31 日齢

産卵後
2-8 時間の卵
Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

1,2-ジクロロプロパンの魚類に対する毒性試験結果

体長2.0±0.5 cm

OECD
203
GLP
半止水
密閉
流水

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

42-45

6.77.696 時間 LC50

140
(m)

Walbridge,
1983

24.8

45.3

7.48

96 時間 LC50

127
(m)

Geiger et al.,
1985

25±1

45

7.4

ふ化後 28 日間
NOEC
LOEC
成長
96 時間 LC50

24±1

硬度

35.5

7.47.814 日間 LC50
21 日間 LC50
21 日間 NOEC
毒性症状

6

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6
11
(m)
163
(a, n)> 74.7> 75.410.1(m)

Benoit etal., 1982

環境庁,
1996d, e生物種
Poecilia
reticulata(ｸﾞｯﾋﾟｰ)

大きさ/
成長段階
2-3 か月齢

試験法/
方式
半止水
閉鎖系
助剤 1)

温度
(℃)
21-23

硬度

pH

エンドポイントND

7 日間 LC50(mg CaCO3/L)

25

濃度(mg/L)
116(n)

文献
Konemann,
1981

海水
Pleuronectes
15-20 cm
12-18
ND
ND
61
Pearson &流水
96 時間 LC50
limanda(n)
McConnell,
1975(ﾏｺｶﾞﾚｲ類、ｶﾚｲ科)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、
密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) 種類未確認

6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)

1,2-ジクロロプロパンの環境中の生物に対する毒性影響については、致死、遊泳、成長、繁殖などを指標に検討が行われている。
1,2-ジクロロプロパンは比較的揮発性が高いことから、水生生物に関して信頼できるデータ
は試験を流水、閉鎖系の半止水または止水方式で実施したもの、あるいは試験液中の被験物質濃度を測定したものである。
藻類の生長阻害試験では、72～96 時間の EC50 (生長阻害) は 73.2～123 mg/L の範囲であった。
これらの値は GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。また、長期毒性とされる
生長阻害を指標とした最小の NOEC は、セレナストラムでの 10.6 mg/L (バイオマス) 及び 81.4
mg/L (生長速度) であった。
甲殻類のミジンコ類に対する 48 時間 EC50 は 13.6～45 mg/L であり、GHS 急性毒性有害性区
分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性としては、淡水でオオミジンコの繁殖試験の 21 日間
NOEC が 0.960 mg/L、海水でミシッドシュリンプの致死及び成長を指標とした 28 日間 NOECが 4.09 mg/L との報告があった。
淡水魚類の急性毒性において、信頼性の高い LC50 (96 時間～7 日間) は 116～163 mg/L の範囲にあり、GHS 急性毒性有害性区分に該当しないが、海産のカレイ類では 61 mg/L であり、GHS
急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性としては、ファットヘッドミノーの初期生活段階毒性試験による成長を指標としたふ化後 28 日間 NOEC は 6 mg/L であった。
以上のことから、1,2-ジクロロプロパンの水生生物に対する急性毒性は、藻類、甲殻類、魚類に対して GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性の最小値は甲殻類のオオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.960 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、甲殻類のオオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.960 mg/L である。

7

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7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命

a.

吸収
経口投与では胃腸から、吸入暴露では肺から容易に吸収されると考えられる (ATSDR, 1989)。

b.

分布ラットに 14C-1,2-ジクロロプロパン 1、100 mg/kg を経口投与した実験で、投与 48 時間後に体内から検出された放射能は多くの組織や器官に分布していたが、中でも肝臓での放射能濃度が最も高かった (Timchalk et al., 1989, 1991)。

c.

代謝（図 7-1）
ラットに 1,2-ジクロロプロパンを経口投与及び吸入暴露した実験では、尿中に、N-アセチル-S- (ヒドロキシプロピル) -L-システイン (図 7-1 における I)、N-アセチル-S- (2-オキソ-プロピル)-L-システイン (II) と N-アセチル-S- (1-カルボキシエチル) -L-システイン (III) の 3 つのメルカ
プツール酸が同定された (Timchalk et al., 1991)。
また、ラットでは、1,2-ジクロロプロパンは 1-クロロ-2-ヒドロキシプロパン (IV) から 1,2エポキシプロパン (V) 、さらにプロペンジオール (VI) 、乳酸塩 (VII) へと代謝され、二酸化炭素とアセチル Co-A になることが報告されている。アセチル Co-A は TCA サイクルに入り二酸化炭素に代謝され、あるいはさらに様々な生合成経路へと利用される。1-クロロ-2-ヒドロキ
シプロパン (IV) は別経路でβ-クロロラクトアルデヒド (VIII) からβ-クロロ乳酸 (IX) に代謝されると考えられている (Jones and Gibson, 1980)。

d.

排泄
1,2-ジクロロプロパンは酸化及びグルタチオン抱合をうけ、尿中にメルカプツール酸として排泄される (Guengerich et al., 1991)。
ラットに 1,2-[1-14C]ジクロロプロパン 0.8 mg を強制経口投与した実験では、投与 24 時間後に尿中には 50.2% がメルカプツール酸として、呼気中には 19.3%が二酸化炭素として、23.1%
がその他の揮発性物質として排泄され、糞中には 4.4%が排泄された。
また、ラットに 14C-1,2-ジクロロプロパン 5、50、100 ppm (23.3、233、466 mg/m3 相当) を吸入暴露した実験では、投与開始から 48 時間後には、尿中に 55～65%がメルカプツール酸として、呼気中には 16～23%が二酸化炭素として排泄された。糞中には 6.3～9.7%、屠体には 5.8～
10%がみられ、性差は認められなかった (Timchalk et al., 1991)。

8

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経口及び吸入経路

Cl
Cl
グルタチオン抱合

酸化

(Ⅳ)

OH
Cl

グルタチオン抱合

酸化

(Ⅴ)

O
SR

O

OH
SR

酸化

Cl

OH

SR

Cl

O

O
(Ⅰ)

還元

(Ⅵ)

OH

(Ⅷ)
(Ⅱ)

(Ⅲ)

OH

Cl
OH

Cl

O

OH

OH

(Ⅸ)

O

(Ⅶ)

アセチルCoA

CO2

TCAサイクル
R = N-アセチルシステイン
CO2

図 7-1

ラットにおける1,2-ジクロロプロパンの代謝経路（Ⅰ）：N-アセチル-S- (ヒドロキシプロピル) -L-システイン；（Ⅱ）：N-アセチル-S- (2-オキソ-プロピル) -L-システイン；（Ⅲ）：N-アセチル-S- (1-カルボキシエチル) -L-システイン；（Ⅳ）：1-クロロ-2-ヒドロキシプロパン； （Ⅴ）：1,2-エポキシプロパン；（Ⅵ）：プロペンジオール； （Ⅶ）：乳酸塩； （Ⅷ）：β-クロロラクトアルデヒド；（Ⅸ）：β-クロロ乳酸.

7.2

疫学調査及び事例（表 7-1）

1,2-ジクロロプロパンを多量に経口摂取した場合、精神錯乱、心臓麻痺等の急性毒性を示し、死に至ることがある (Larcan et al., 1977)他、溶血性貧血、肝臓及び腎臓の機能障害がみられ、死亡に至った例もあった (Pozzi et al., 1985; Thorel et al., 1986)。吸入暴露された場合、嘔吐、腹9

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痛、血尿等の症状がみられた (Pozzi et al., 1985)。 慢性的な吸入暴露では、溶血性貧血、肝臓及び腎臓の機能障害等の報告がある (Pozzi et al., 1985)。
1,2-ジクロロプロパンを含む混合溶剤に作業中暴露した 10 人の塗装工及び金属加工作業員、及び 1,2-ジクロロプロパンとメチルシリコーンオイルの混合エアロゾルに暴露した女性作業員に皮膚炎がみられており、その皮膚炎患者を対象とした 1,2-ジクロロプロパンを用いたパッチ
テストですべての患者に陽性結果が得られた (Baruffini et al., 1989; Grzywa and Rudzki, 1981)。
表 7-1

1,2-ジクロロプロパンの疫学調査及び事例

対象集団
性別・人数

暴露状況

暴露量

男性
体重 70 kg

経口

28 歳男性

1,2-ジクロロプロ
パンを含む脱色剤を誤飲

ND

2日後、腎臓障害及び利尿作用
4日後、溶血性貧血
7日後、死亡20歳女性

1,2-ジクロロプロ
パンを含む染み抜
き剤を吸入(乱用)ND

1か月後: 嘔吐、腹痛、斑状出血、血尿Pozzi et al.,
回復後再吸入: 乏尿、鼻出血、血尿、子宮出血、1985
結膜の出血、重度の腎障害(クレアチニン
及び尿素窒素増加)、急性肝障害 (AST、ALT、ビリルビンの増加)、溶血性貧血及び血栓、尿細管壊死

1,2-ジクロロプロ
パン (60%) を含
む溶剤を用いて部
屋の掃除

ND

食欲不振、腹痛、夜間の発熱、急性の肝臓及び Pozzi et al.,
腎臓障害、溶血性貧血及び血栓
1985

塗装工及び金 4年間の職業暴露
属加工作業員 (10-40%の1,2-ジク
10人
ロロプロパン)

ND

手の甲や指に痒みを伴う紅斑、浮腫及び小疱の Baruffini et症状を示した皮膚炎に罹患
al., 1989
2%以上の 1,2-ジクロロプロパンを用いたパッチテストの結果:全員が陽性反応

女性作業員

ND

手足の皮膚炎ロパン)

プラスチック工場
で1,2-ジクロロプ
ロパン (7.4%) を含むエアロゾルに
6年間暴露

果

文献

50 mL
精神錯乱、ショック、昏睡、心臓麻痺、その後、Larcan et al.,
（組成不明） 死亡。肝細胞壊死
1977(98％1,2-ジクロロプ

55歳女性

結

Pozzi et al.,1985

Grzywa &Rudzki, 1981

1,2-ジクロロプロパンを用いたパッチテストの
結果:
陽性反応

ND: データなし

7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性 (表 7-2)実験動物の経口投与による急性影響として、流涎、流涙、呼吸困難、運動性低下、昏睡、胃腸の出血、溶血性貧血、肝臓及び腎臓の障害が報告されている (Bruckner et al., 1989; Gorzinski
and Johnson, 1989; Imberti et al., 1990; Matsumoto, 1982)。
実験動物の吸入暴露による急性毒性の主な影響は、肝臓及び腎臓への障害である(Drew et al.,1978)。

10

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表 7-21,2-ジクロロプロパンの急性毒性試験結果

マウス
ラット
モルモット
860
1,700-2,100
2,000-4,000
経口LD50 (mg/kg)
ND
吸入LC50 (ppm)
720 (10時間)
3,000 (8時間)
ND
1,100
ND
腹腔内LD50 (mg/kg)
ND: データなし
出典：California State Water Resources Control Board, 1983; Lewis, 1996; Pozzani et al., 1959;
Smyth et al., 1969; Torkelson and Rowe, 1981; Trevisan et al., 1989; Willoughby, 1991

7.3.2

刺激性及び腐食性 (表 7-3)

刺激性については、ウサギの眼に対して軽度～中等度の刺激性を示す。
表 7-3
動物種等
ウサギ
ウサギ

試験法
投与方法
経皮
開放適用
点眼

1,2-ジクロロプロパンの刺激性及び腐食性試験結果
投与期間

投与量

結

ND

記載なし

軽度の皮膚刺激性

ND

500 mg

中等度の刺激性果

文献
Clayton & Clayton,
1993-1994
Anon., 1969

ND: データなし

7.3.3

感作性

調査した範囲内では、1,2-ジクロロプロパンの実験動物に対する感作性に関する報告はない。

7.3.4

反復投与毒性 (表 7-4)

1,2-ジクロロプロパンは、経口投与により、ラットでは中枢神経系の抑制、溶血性貧血、肝細胞の変性及び壊死、精巣の変性を、吸入暴露では、経口投与と同様に貧血を、また局所適用による影響として、嗅上皮変性を惹き起こす。以下に重要な試験報告を記載する。
ラット 13 週間強制経口投与試験結果より LOAEL を決定した。すなわち、雄の SD ラットに
1,2-ジクロロプロパン 0、100、250、500、750 mg/kg/日を 5 日/週、13 週間強制経口投与した試験で、100 mg/kg/日以上の群で体重増加抑制及び溶血性貧血がみられた。さらに、250 mg/kg/
日以上の群でヘマトクリット値及びヘモグロビン濃度の減少、ビリルビン濃度の増加、肝臓及び腎臓におけるグルタチオン濃度の増加、肝臓及び脾臓の相対重量の増加、500 mg/kg/日以上の群で中枢神経系抑制、精祖細胞の変性を伴う精巣の変性、精巣上体精子数の減少が認められ、500 mg/kg/日群では 13 週間で半数以上が死亡した。また、750 mg/kg/日群では 10 日以内に半数以上が死亡した。著者らは LOAEL を 100 mg/kg/日としている (Bruckner et al., 1989)。
吸入暴露では、雌雄の F344 ラットに 1,2-ジクロロプロパン 0、15、50、150 ppm (0、70.5、233、694 mg/m3) を 6 時間/日、5 日/週の頻度で、13 週間吸入暴露した試験で、雌雄の 15 ppm 以
上の群に鼻腔呼吸上皮の肥厚、50 ppm 以上の群に嗅上皮変性、150 ppm 群に体重増加抑制が認められた。著者らは鼻腔呼吸上皮の肥厚は毒性学的に意義のある変化とは考えていない(Nitschke et al., 1988)。したがって、本評価書では NOAEL を 15 ppm (70.5 mg/m3) と判断した。
11

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従って、B6C3F1 マウスの 13 週間強制経口投与試験では最高用量 (500 mg/kg/日) まで投与の影響はなかったが、SD ラットでは 500 mg/kg/日投与で中枢神経系、肝臓、血液、精巣に影響がみられ、13 週間強制経口投与試験での体重増加抑制及び溶血性貧血を指標とした LOAEL は 100
mg/kg/日である。また、ラットの 13 週間吸入暴露試験においては嗅上皮変性がみられ、そのNOAEL は 15 ppm (70.5 mg/m3) である。
表 7-4
動物種等

投与
方法

投与期間

1,2-ジクロロプロパンの反復投与毒性試験結果
投与量

結

果

マウス
B6C3F1
雌雄各 10
匹/群

経口
投与
(強制)

13 週間
5 日/週

0、30、60、125、 投与に関連する症状の発現及び病理組織学
250、500
的変化なし
mg/kg/日
純度 99.4%

ラットF344
雌雄各 10
匹/群

経口
投与
(強制)

14 日間

0、300、500
mg/kg/日

ラット
F344
雌雄各10
匹/群

経口
投与
(強制)

13 週間
5 日/週

ラット
SD
雄15-16匹/群180-200 g

経口
投与
(強制)

13 週間
5 日/週

0、60、125、250、 500 mg/kg/日:
500、1,000
雄: 半数死亡、生存個体に体重増加抑制mg/kg/日
1,000 mg/kg/日:
純度 99.4%
雌雄: 全数死亡、肝臓のうっ血
雌: 2/5 で小葉中心性肝細胞壊死0、100、250、 100 mg/kg/日以上:
500、750
体重増加抑制、溶血性貧血
mg/kg/日
250 mg/kg/日以上:
ヘマトクリット値及びヘモグロビン濃度の減少、ビリルビン濃度増加、肝臓及び腎臓におけるグルタチオン濃度の増加、肝臓及び脾臓の相対重量増加
500 mg/kg/日:
半数以上死亡500 mg/kg/日以上:
中枢神経系抑制、精祖細胞の変性を伴う
精巣の変性、精巣上体精子数の減少
750 mg/kg/日:
10 日以内に半数以上死亡
LOAEL: 100 mg/kg/日

マウス
B6C3F1
雌雄各10 匹/群吸入

文献
U.S. NTP,
1986

300 mg/kg/日以上:
Gorzinski
雄: 体重増加抑制、脾臓の相対重量減少& Johnson,
雌雄: 一過性の流涙及び嗜眠、体温低下、 1989
肝臓及び腎臓の相対重量増加、脾臓の相対重量減少、肝細胞の小葉中心性核小体
明瞭化、変性及び壊死
500 mg/kg/日:
雌: 体重増加抑制

10 日間
1、5、10日目に剖
検

0、100、250、
500、1,000
mg/kg/日

13週間
6時間/日
5日/週

0、15、50、150 15 ppm:
雄: 赤血球数、ヘモグロビン濃度、ヘマ
ppm
トクリット値の減少(0、69.9、233、
3
699 mg/m 相 150 ppm:

U.S. NTP,
1986

Bruckner etal., 1989

1 日目: 500 mg/kg/日以上で中枢神経系抑制
5 日目: 500 mg/kg/日以上で溶血性貧血
10 日目: 500 mg/kg/日以上で体重増加抑制

12

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Nitschke etal., 1988

動物種等

投与
方法

投与期間

結

果

ラット
F344
雌雄各10
匹/群
6-8週齢

吸入

13週間
6時間/日
5日/週

ウサギ
New
Zealand
White
雌雄各7
匹/群
6-7か月
齢

吸入

13週間
6時間/日
5日/週

ラット
Albino
雄5匹/群200±10
g

腹腔内

4週間
5日間/週

雄: 赤血球数、ヘモグロビン濃度の減少
ただし、50 ppmでは以上のような所見
なし
NOAEL: 150 ppm (699 mg/m3)
0、15、50、150 15 ppm以上:
雌雄: 鼻腔呼吸上皮の肥厚
ppm(0、70.5、233、 50 ppm以上:
694 mg/m3)
雌雄: 嗅上皮変性
純度99.9%150 ppm:
雌雄: 体重増加抑制
NOAEL: 15 ppm (70.5 mg/m3) (本評価書の判
断)0、150、500、 150 ppm以上:
雄: 赤血球数減少
1,000 ppm
(0、699、2,330、 500 ppm以上:
雌: 赤血球数減少
4,660 mg/m3)
雄: 肝臓の絶対重量及び相対重量の増加
雌雄: ヘモグロビン濃度及びヘマトクリ
ット値の減少、網状赤血球の増加、骨髄過形成
1,000 ppm:
雄: 嗅上皮の変性
雌雄: 骨髄におけるヘモジデリン貪食マ
クロファージの増加
0、10、25、50、 10 mg/kg/日以上:
100、250、500
肝細胞過形成mg/kg/日50 mg/kg/日以上:
還元型グルタチオン濃度及びグルタチオ
ン-S-トランスフェラーゼ活性の増加
250 mg/kg/日以上:
シトクロムP450量の減少

文献

当)
純度99.9%

6-8週齢

7.3.5

投与量

Nitschke etal., 1988

Nitschke etal., 1988

Trevisan etal., 1989

生殖・発生毒性 (表 7-5)

1,2-ジクロロプロパンの生殖毒性に関しては、経口(飲水)投与によるラット 2 世代生殖毒性試
験が行われており、雌雄の SD ラットに 1,2-ジクロロプロパンを 0、0.024、0.1、0.24%の濃度で含む飲水を交配の 10 週間前から 2 世代にわたって投与した試験で、全世代の 0.1%以上の群で対照群に比較して飲水量が減少した。それに伴い、F0 の雄及び F0 の雌 (授乳期) では 0.1%以上の群、F0 の雌 (妊娠中) 及び F1 の雌雄では 0.24%群で体重増加抑制がみられた。また、0.24%
群では、児動物に関して、生後 21 日目までの授乳期間中に新生児の体重の低値と死亡率が増加した。交配率、妊娠率、生存出生児数、死産率に 1,2-ジクロロプロパンの投与による影響はみられなかった。著者らは、親動物の飲水量の減少及び体重増加抑制を指標とした NOAEL を
0.024% (雄: 18 mg/kg/日、雌: 38 mg/kg/日相当)、生後 21 日目までの新生児の体重の低値及び死亡率増加は母動物毒性による二次的な影響であるとみなし、新生児毒性の NOAEL は 0.1% (121mg/kg/日相当) であり、雌雄の親動物に対する生殖毒性の NOAEL は 0.24%であると結論してい13

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る (Kirk et al., 1990)。生殖毒性の NOAEL である 0.24%の換算値として、本評価書では、摂取量データから F0 より長期間摂取した F1 の雌雄の交配前までの摂取量を採用する。摂取量は、雄では 250 mg/kg/日、雌では 269 mg/kg/日に相当する。従って、生殖毒性の NOAEL は 0.24% (250mg/kg/日相当) であると判断した。この他、妊娠ラット、妊娠ウサギを用いた催奇形性試験が行われているが、母動物への毒性用量で胎児に骨化遅延がみられているのみで、奇形の発生は
ない。
表 7-5
動物種等

投与方法

ラット
SD
雌雄
各30匹/群

経口投与(飲水)

1,2-ジクロロプロパンの生殖・発生毒性試験結果

投与期間

投与量

結

果

文献

Kirk et al.,
交配10週間前 0、0.024、0.1、 全世代の0.1 %以上: 飲水量の減少から2世代 0.24 %F0の雄及びF0の雌 (授乳期) の0.1 %以上: 1990
体重増加抑制F0 の雌 (妊娠中) 及びF1 の雌雄の0.24 %:体重増加抑制0.24 %の児動物: 出生時体重の低値、新生児の死亡率が増加
親動物(一般毒性): NOAEL：0.024 %(雄: 18 mg/kg/日, 雌: 38 mg/kg/日相当)(生殖毒性): NOAEL：0.24%(雄: 250 mg/kg/日, 雌: 269 mg/kg/日相
当: 本評価書換算)
児動物(一般毒性): NOAEL：0.1 %(F0雌: 121 mg/kg/日相当)

ラット
SD
雌
30匹/群

経口投与 妊 娠 6-15 日 目 0、10、30、125 125 mg/kg/日:
Kirk et al.,
(強制)
の10日間
mg/kg/日
母動物: 摂餌量減少、体重増加抑制、飲 1995
妊 娠 21 日 目 に
水量増加
帝王切開
胎児: 頭蓋骨骨化の遅延、
ただし、奇形なし

ウサギ
New
Zealand
White
雌
18匹/群

経口投与 妊 娠 7-19 日 目 0、15、50、150 150 mg/kg/日:
Kirk et al.,
(強制)
の13日間
mg/kg/日
母動物: 摂餌量減少、体重増加抑制、貧 1995
妊 娠 28 日 目 に
血 (軽度の不同血球症、変形赤血
帝王切開球増多症、多染性赤血球症)
胎児: 頭蓋骨骨化の遅延、
ただし、奇形なし

7.3.6

遺伝毒性 (表 7-6､表 7-7)

1,2-ジクロロプロパンは、in vitro ではネズミチフス菌での復帰突然変異試験、糸状菌による
前進突然変異試験、CHO 細胞による染色体異常試験および SCE 試験において陽性の報告があり、in vivo ではショウジョウバエを用いた伴性劣性致死試験、ラットを用いた優性致死試験でいずれも陰性と報告されている。結果を総合的にみて、1,2-ジクロロプロパンは遺伝毒性を有すると判断する。
14

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表 7-6
試験系
in
vitro

復帰突然
変異試験

1,2-ジクロロプロパンの遺伝毒性試験結果

試験材料

処理条件

ネズミチフス菌TA100、TA1535
TA1978ネズミチフス菌TA100
TA1535
TA98、TA1537

プレート法

ネズミチフス菌
TA100

プレート法

ネズミチフス菌TA100、TA1535
TA98、TA1537、TA1538

プレート法

懸濁液

プレート法
ネズミチフス菌TA100、TA1535
TA98、TA1537
ネズミチフス菌
プレインキュ
TA98、TA100、TA1535、 ベーション法
TA1537
プレート法
ネズミチフス菌TA100、TA1535
TA98、TA1537、TA1538

物質組成
用量
10-50 mg/plate

結果 a)－ S9 ＋S9＋－＋－

65% 1,2-ジクロロ
プ ロ パ ン 、 25%
1,3-ジクロロプロ
ペン62.5-8,000mg/mL

ND
＋
－

＋
＋
－

1、10、100μmol/plate

－

－

＋
－

＋
－

＋
－

＋
－

－

－

＋
－

＋
－

1-10μL/plate

0.33-10 mg/plate

33-2,000
μg/plate
1-10μL/plate

大腸菌 WP2s

プロファージ誘発

7-7,000μg/mL

－

－

出芽酵母
Saccharomyces cerevisiae
JD1

ND

65% 1,2-ジクロロ
プ ロ パ ン 、 25%
1,3-ジクロロプロ
ペン62.5-8,000mg/mL

－

＋

放線菌
Streptomyces coelicolar

プレート法

2-100μL/plate

－

ND

放線菌
Streptomyces coelicolar
糸状菌
Aspergillus nidulans

プレート法、
スポット法
プレート法

2-100μL/plate－－

100-400
μL/plate＋

ND

SOS 修復試験

大腸菌 PQ 37

ND

ND

－

－

umu 試験

ネズミチフス菌TA1535/pSK1002
糸状菌
Aspergillus nidulans

ND

476.2μg/mL

－

－

ND

0.05-0.25%

－

ND

ND

-S9: 1180-1580
μg/mL+S9: 460-950 μ
g/mL

＋

＋

前進突然
変異試験

染色体異
常 (異数
性) 試験
染色体異
常試験

CHO 細胞15

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文献
De
Lorenzo etal., 1977
Priston etal., 1983

Stolzenberg & Hine,
1980
Carere &Morpurgo,
1981
Haworth etal., 1983
U.S. NTP,
1986
Principe etal., 1981
DeMarrini& Brooks,
1992
Priston etal., 1983

Carere &Morpurgo,
1981
Principe etal., 1981
Carere &Morpurgo,
1981;
Principe etal., 1981
von der
Hude etal., 1987
Ono et al.,
1991
Crebelli etal., 1984
U.S. NTP,
1986

試験材料

試験系

処理条件

CHO 細胞

ND

マウスリ
ンフォー
マ 試 験
(TK 座)

マウスリンフォーマL5178Y 細胞

ND

姉妹染色
分体交換
試験

CHO 細胞ND

CHO 細胞ND

CHV79 細胞ND

CHO 細胞
不定期
ヒトリンパ球DNA
合成試験
伴性劣性 ショウジョウバエ
in
致死試験
vivo
優性致死 雄ラット
試験a) －: 陰性 ＋: 陽性
ND: データなし

7.3.7

物質組成
用量
460-1,500
μg/mL-S9: 0.63-1000
μL/plate+S9: 0.03-0.1 μ
L/plate

結果 a)－ S9 ＋S9
＋
＋
－

＋

＋

＋

＋

＋

113-1,130
μg/mL

＋

＋

ND

113μg/mL＋＋

ND

11.3-1,130
μg/mL

－

－

吸入
経口
経口 (飲水)14 週間

33,840 mg/m3
4,200μg/mL
28 、 91 、 162
mg/kg/日－－－112.7-1127μg/mL
370μg/mL

文献
Galloway
et al.,1987
Myhr &
Caspary,
1991
U.S. NTP,
1986
von der
Hude etal., 1987von der
Hude etal., 1987
Galloway
et al., 1987
Perocco etal., 1983
Woodruff
et al., 1985
Hanley etal., 1989

発がん性 (表 7-8､表 7-9)

IARC は、グループ 3（ヒトに対する発がん性については分類できない物質）に分類している。
表 7-8
機関/出典

国際機関等での1,2-ジクロロプロパンの発がん性評価
分

類

分

類

基

準

IARC (2002)

グループ 3

ヒトに対する発がん性については分類できない。

ACGIH (2002)

A4

ヒトに対して発がん性が分類できない物質。

日本産業衛生学会 (2002)－

2002 年現在発がん性について評価されていない。

U.S. EPA (2002b)－

2002 年現在発がん性について評価されていない。

U.S. NTP (2001)－

2001 年現在発がん性について評価されていない。

1,2-ジクロロプロパンは、B6C3F1 マウスに 0、125、250 mg/kg/日を 103 週間強制経口投与した試験では、雄の 250 mg/kg/日群及び雌の 125 mg/kg/日以上の群で肝細胞腺腫と肝細胞がんの発生率の有意な増加がみられている。ラットでの試験では発がん性を示す証拠は示されていな
い。

16

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表 7-9動物種等
マウス
B6C3F1
雌雄各50 匹/群7-9 週齢

投与
方法
経口
投与
(強制)

1,2-ジクロロプロパンの発がん性試験結果

投与期間

投与量

103 週間
5 日間/週

0 、 125 、 250
mg/kg/日結果雄(mg/kg/日)
投与終了時生存数
肝細胞腺腫
肝細胞がん
肝細胞腺腫/がん

0
35/50
7/35
8/35
15/35

125
33/50
9/33
10/33
18/33

250
35/50 例
15/35*
9/35
24/35*

雌

0

125

250

35/50
1/35
1/35
2/35

29/50
5/29
3/29
8/29*

26/50 例
5/26
4/26
9/26*

62

125

41/50

41/50 例(mg/kg/日)

投与終了時生存数
肝細胞腺腫
肝細胞がん
肝細胞腺腫/がん
ラット
F344
雌雄各
50 匹/群7-9 週齢経口投与(強制)103 週間
5 日間/週雄: 0、62、125
mg/kg/日
雌: 0、125、250
mg/kg/日文献雄(mg/kg/日)

0投与終了時生存数投与による腫瘍発生の増加なし
雌(mg/kg/日)

投与終了時生存数
乳腺がん
乳腺線維腺腫

39/50

0

125
37/50
1/37
14/37

43/50
2/43
20/43

U.S.
NTP,
1986

U.S.
NTP,
1986

250
16/50 例
4/16
5/16*: 統計的有意差あり (Fisher 法: P < 0.05)

7.4

ヒト健康への影響(まとめ)

1,2-ジクロロプロパンは実験動物では、経口、吸入のいずれの経路でも速やかに吸収され、酸化及びグルタチオン抱合されメルカプツール酸として尿中に、または別経路で二酸化炭素及びその他の揮発性物質として呼気中に排泄される。
ヒトでの事例としては、1,2-ジクロロプロパンの経口摂取では、精神錯乱、心臓麻痺等の急性毒性症状を示し、溶血性貧血、肝臓及び腎臓の機能障害がみられ、死に至ることがある。吸
入暴露の場合は、嘔吐、腹痛、血尿等の症状を示し、慢性的な吸入暴露では、溶血性貧血、肝臓及び腎臓の機能障害の報告がある。1,2-ジクロロプロパンを含む溶剤又はエアロゾルの暴露では皮膚炎がみられており、その皮膚炎患者を対象としたパッチテストで陽性結果が得られている。
1,2-ジクロロプロパンの実験動物への急性毒性はマウス、ラットに対する経口投与で、LD50
は860～2,100 mg/kgであり、吸入暴露では、マウスに対する10時間のLC50が720 ppm、ラットに対する8時間のLC50が3,000 ppmであった。刺激性については、ウサギの眼に対して軽度～中等度の刺激性を示す。ヒトでは皮膚炎やパッチテストで陽性の報告があるが、実験動物では感作性に関する報告はない。
反復投与毒性に関しては、B6C3F1 マウスの 13 週間強制経口投与試験では最高用量 (500mg/kg/日) まで投与の影響はなかったが、SD ラットでは 500 mg/kg/日投与で中枢神経系、肝臓、血液、精巣に影響がみられ、13 週間強制経口投与試験での体重増加抑制及び溶血性貧血を指標とした LOAEL は 100 mg/kg/日であった。また、ラットの 13 週間吸入暴露試験においては嗅上
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皮変性がみられ、その NOAEL は 15 ppm (70.5 mg/m3) であった。
生殖毒性に関する 2 世代飲水投与試験では、雌雄の親動物で体重増加抑制が認められ、親動物の一般毒性の NOAEL は 0.024 % (18 mg/kg/日相当) であった。児動物に関して、授乳期間中に新生児の体重の低値及び死亡率増加がみられたが、母動物の二次的影響であり、新生児毒性の NOAEL は 0.1% (121 mg/kg/日相当) であった。また、生殖毒性は最大用量でも認められず、
NOAEL は 0.24% (250 mg/kg/日相当) であった。
発生毒性に関する強制経口投与試験では、ラット及びウサギの母動物に対して 125 mg/kg/日
以上の投与で体重増加抑制等の影響がみられたが、胎児への影響は母動物の二次的影響とみられる頭蓋骨骨化の遅延のみであり、催奇形性は認められていない。
遺伝毒性については、1,2-ジクロロプロパンは、in vitro ではネズミチフス菌での復帰突然変異試験、糸状菌による前進突然変異試験、CHO 細胞による染色体異常試験および SCE 試験において陽性の報告があり、in vivo ではショウジョウバエを用いた伴性劣性致死試験、ラットを用いた優性致死試験でいずれも陰性と報告されている。結果を総合的にみて、1,2-ジクロロプ
ロパンは遺伝毒性を有すると判断する。
発がん性については、ヒトでの疫学調査の報告はないが、実験動物では B6C3F1 マウスに 0、125、250 mg/kg/日を 103 週間強制経口投与した試験で、雄の 250 mg/kg/日群及び雌の 125 mg/kg/
日以上の群で肝細胞腺腫と肝細胞がんの発生率が有意な増加がみられている。ラットでの試験では発がん性を示す証拠は示されていない。IARC は、グループ 3（ヒトに対する発がん性については分類できない物質）に分類している。

18

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データベースの検索を 2002 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2004 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

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CERI 有害性評価書 1,2-ジクロロプロパン
平成 18 年 3 月 1 日
編集

発行

財団法人化学物質評価研究機構
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