CERI 有 害 性 評 価 書

フェノール
PhenolCAS 登録番号：108-95-2

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 3
5.1 大気中での安定性........................................................................................................................ 3
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 3
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 8
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 9
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 9
7.2 疫学調査及び事例..................................................................................................................... 10
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 127.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 127.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 12
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 12
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 12
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 16
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 17
7.3.7 発がん性 .............................................................................................................................. 19
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 20

献 ............................................................................................................................................... 23iii

1．化学物質の同定情報
物質名

フェノール
石炭酸、ヒドロキシベンゼン
政令号番号 1-266
官報公示整理番号 3-481
108-95-2

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

OH

分子式
分子量

C6H 6O
94.11

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
消防法
毒劇物取締法
薬事法
労働安全衛生法項
目
第一種指定化学物質
指定可燃物可燃性固体
劇物
劇薬、指定医薬品
特定化学物質第三類
名称等を表示すべき有害物
名称等を通知すべき有害物
腐食性液体
水質基準 0.005 mg/L (フェノール類として)水質基準 5 mg/L (フェノール類として)排水基準 5 mg/L (フェノール類として)
特定物質
有害液体物質 C 類
毒物
毒物 (固体・液体)、積載禁止 (溶融状のもの)
毒物
溶出基準 検出されないこと
水質基準 0.005 mg/L (フェノール類として)

水道法
下水道法
水質汚濁防止法
大気汚染防止法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
港則法
食品衛生法
建築物衛生法

3．物理化学的性状
項
外
融
沸
引
発

目

火
火

特
観
点
点
点
点

性

値

出
典
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 2002; NFPA, 2002
IPCS, 2002; NFPA, 2002

無色固体
40.85℃
182℃
79℃
715℃

1

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爆 発 限 界
比
蒸 気 密
蒸
気
分 配 係

重
度
圧
数

解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)
その他

1.36～10 vol% (空気中)
1.8～8.6 vol% (空気中)1.0545 (45℃)
3.24 (空気 = 1)
47 Pa (20℃)
log Kow =1.46 (測定値)、1.51 (推定値)

NFPA, 2002
IPCS, 2002
Lide, 2003
計算値
IPCS, 2002
SRC:KowWin, 2002
Dean, 1999
SRC:PcKocWin, 2002
SRC:PhysProp, 2002
日本化学会, 1984
Lide, 2003

pKa = 9.99 (25℃)
Koc = 268 (非解離状態での推定値)
フェノール/水：82.8 g/L (25℃)
水/フェノール：28.72 % (w/w) (25℃)
エタノール：可溶、ジエチルエーテ
ル：易溶、アセトン、ベンゼン：混和
SRC:PhysProp, 2002
3.37×10-2 Pa･m3/mol (25℃、推定値)
1 ppm = 3.91 mg/m3
計算値
1 mg/m3 = 0.256 ppm
空気、光により赤く着色する。酸化 化 学 物 質 評 価 研 究 機 構 ,により、カテコール、ヒドロキノン、 2002
ベンゾキノンなどを生じる。

4．製造輸入量・用途情報(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量等
製造・輸入量等 (トン/年)
1998 年
1999 年
2000 年
851,401
888,265
915,668

製造量

1997 年
832,731

輸入量注）

2,090

3,932

4,439

3,019

9,909

注）

170,064

178,304

167,266

131,926

125,859

輸出量

出典：通商産業省 (1998-2000)、経済産業省 (2001, 2002)、財務省 (2003)
注：「フェノール及びその塩」としての値

表 4-2 用途別使用量の割合
用 途
割合 (%)
ビスフェノール A 合成原料
56.8
フェノール樹脂合成原料
20.3
アニリン合成原料
17.1
2,6 キシレノール合成原料
3.1
可塑剤･安定剤原料
1.4
アルキルフェノール合成原料
1.2
農・医薬品原料0.1
合計100
出典：製品評価技術基盤機構 (2004)

2

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2001 年
883,6935．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
2.6×10-11 (25℃、測定値)
データなし
3.6×10-12(25℃、測定値)

濃度 (分子/cm3)
5×105～1×106
7×1011
2.4×108～2.4×109

半減期0.3～0.6 日
不明
1～10 分

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

加水分解を受けやすい化学結合はないので、水環境中では加水分解されない。なお、290 nm以上の光を吸収しないので、水中では光分解されないと考えられる。

5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
全有機炭素 (TOC) 測定
紫外線吸光光度 (UV) 測定

分解率 (%)
85
95
100

判定結果
良分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：4 週間
出典：通商産業省 (1979) 通商産業公報 (1979 年 12 月 25 日)

b 嫌気的生分解性
嫌気的条件下では、分解速度は遅いとの報告 (Baker and Mayfield, 1980) や、分解速度は好気的条件と比較して遅いが完全に分解するとの報告 (Battersby and Wilson, 1989) がある。

5.3

環境水中での動態
水に対する溶解度は 82.8 g/L (25℃) と大きく、蒸気圧は 47 Pa (20℃)であり、ヘンリー定数は 3.37×10-2 Pa･m3/mol (25℃) と小さいので、水中から大気への揮散は小さいと推定される。
土壌吸着係数 Koc の値は 268 だが、pKa が 9.99 であるので、塩基性の水環境中では一部はプロトンが取れた陰イオンとして存在しフミン物質のアミノ基やイミノ基と強く結合すると推定され、腐植物質などを多く含む懸濁物質及び底質汚泥には吸着されやすいと推定される。
以上のことなどから、環境水中にフェノールが排出された場合は、生分解により除去されると推定される。

3

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5.4

生物濃縮性

(表 5-3)
表 5-3

生物種

濃度
(mg/L)
不明
不明

キンギョ
ウグイ

濃縮性試験結果

試験期間
(日)
不明
不明

生物濃縮
係数 (BCF)
1.9
20

出典
Kobayashi et al., 1979
Freitag et al., 1984

フェノールの生物濃縮性は低いと推定される。

6．環境中の生物への影響
6.1
6.1.1

水生生物に対する影響
藻類に対する毒性 (表 6-1)淡水緑藻に対する生長阻害試験の最小値はセレナストラムに対する 72 時間 EC50 の 58.2 mg/L
(バイオマス) であった。生長阻害を指標とした NOEC は、OECD テストガイドラインに準じた
セレナストラムを用いた試験での 10 mg/L (バイオマス) と 63 mg/L (生長速度) であった (環境庁, 1998)。
単子葉植物では、葉状体数による生長阻害を指標した 7 日間 EC50 及び NOEC は、コウキク
サでそれぞれ 183 mg/L と 5 mg/L、イボウキクサでそれぞれ 226 mg/L と 14 mg/L であった
(Cowgill et al., 1991)
海産藻類では、珪藻、スケレトネマでの 120 時間 EC50 (生長阻害) 及び NOEC がそれぞれ 49.6
mg/L、13 mg/L であった (Cowgill et al., 1989)。
表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

Chlorella vulgaris(緑藻､ｸﾛﾚﾗ)
Lemna minor(単子葉植物、
ｺｳｷｸｻ)
Lemna gibba(単子葉植物、
ｲﾎﾞｳｷｸｻ)

フェノールの藻類及び水生植物に対する毒性試験結果
試験法/
方式

温度
(℃)

止水

ND

OECD
201
GLP
止水

23.023.2

止水

ND

U.S. EPA
止水

25±0.7

U.S. EPA
止水

25±0.7

エンドポイント

96 時間 EC50

72 時間 EC50
24-48 時間 EC50
24-72 時間 EC50
72 時間 NOEC
24-48 時間 NOEC
96 時間 EC50

生長阻害
生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度
生長速度

ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度

生長阻害

濃度
(mg/L)

文献

150
(n)

Shigeoka et al.,1988
環境庁, 1998

58.2
63-156156-39010
63(a, n)
370
(n)

生長阻害
7 日間 EC50
7 日間 NOEC

葉状体数

183
5
(n)

生長阻害
7 日間 EC50
7 日間 NOEC

葉状体数

4

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226
14
(n)

Shigeoka et al.,1988
Cowgill et al.,
1991

生物種
海水
Skeletonema
costatum(珪藻、ｽｹﾚﾄﾈﾏ)

試験法/
方式

温度
(℃)

止水

ND

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

生長阻害ﾊﾞｲｵﾏｽ

Cowgill et al.,
1989
49.6
13
(n)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったため、設定濃度により表示、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata、2) 対照区と比較して 3％の影響を与える濃度 (EC3)6.1.2

120 時間 EC50
120 時間 NOEC

無脊椎動物に対する毒性 (表 6-2)無脊椎動物に対するフェノールの急性毒性については、ミジンコ類について、48 時間 LC50
は 3.1～29 mg/L、48 時間 EC50 (遊泳阻害) は 6.84～23 mg/L の範囲であった。その他の甲殻類ではヨコエビ科の一種 (Ganmmarus pulex、G. fasciatus) で 21～51 mg/L であった (Ewell et al.,
1986; Green et al., 1985)。
海水種の最小の急性毒性値はグラスシュリンプに対する 96 時間 LC50 の 5.8 mg/L (Tatem et al.,1978) であった。
長期毒性としては、OECD テストガイドラインに準じたオオミジンコでの 21 日間繁殖試験の
NOEC が 1.24 mg/L (環境庁, 1998) 及び 1.8 mg/L (通商産業省, 1994)、ネコゼミジンコの一種(Ceriodaphnia dubia) での 7 日間繁殖試験の NOEC が 3.63 mg/L (Winner, 1988) 等の報告がある。
海水種の長期毒性としては、ミシッドシュリンプの致死を指標とした 27 日間 NOEC が 2.41
mg/L であった (Kuhn et al., 1987)。
表 6-2
生物種

大きさ/
成長段階

急性毒性 淡水
Daphnia
生後
magna
24 時間
(甲殻類、
以内
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

フェノールの無脊椎動物に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3 /L)

OECD
202
半止水
OECD
202
GLP
半止水
U.S.
EPA
止水
止水

20±1

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

Elendt’s M4培地

ND

48 時間 EC50
遊泳阻害

6.84
(n)

通商産業
省, 1994

20.020.2

ND

6.87.448 時間 EC50
遊泳阻害

14.9
(m)

環境庁,
1998

22±1

173

8

24 時間 LC50
48 時間 LC50

LeBlanc,
1980

22±1

100

ND

40.8-47.6

半止水

17.2±
0.5
25

160-180

6.87.88.2

止水25

90-110

8.2

48 時間 EC50
遊泳阻害
48 時間 EC50
遊泳阻害
48 時間 EC50
遊泳阻害
48 時間 LC50

29
12
(n)
23
(a, n)

流水

Ceriodaphnia
dubia
(甲殻類、

生後
24 時間
以内

5

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12.6
(m)
12.8
29

Hermens etal., 1984
Holcombe
et al., 1987
Cowgill &Milazzo,
1991

生物種
ﾈｺｾﾞﾐｼﾞﾝｺ属)

大きさ/
成長段階
生後
12 時間
以内
ND

Ganmmarus
pulex(甲殻類、ﾖｺｴ
ﾋﾞ科の一種)Ganmmarus
ND
fasciatus(甲殻類、ﾖｺｴ
ﾋﾞ科の一種)
急性毒性 海水Artemia
ND
salina(甲殻類、ﾌﾞﾗｲﾝｼｭﾘﾝﾌﾟ)
Palaemonetes
NDpugio(甲殻類、ｸﾞﾗ
ｽｼｭﾘﾝﾌﾟ、
ﾃﾅｶﾞｴﾋﾞ科)
長期毒性 淡水
Daphnia
生後
magna
24 時間
(甲殻類、
以内
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

試験法/
方式
止水

温度
(℃)
25

硬度
(mg CaCO3 /L)
57.07

流水

11

止水

濃度
(mg/L)
3.1

文献pH

エンドポイント8.2

48 時間 LC50

99.5

7.58.1

96 時間 LC50

51
(n)

Green etal., 1985

20

130

6.58.596 時間 LC50

21(n)Ewell etal., 1986

止水

24.5

ND

ND

48 時間 LC50

56

Kerster &Schaeffer,
1983

止水

21

塩分濃度:
15‰

8.1

96 時間 LC50

5.8
(m)

Tatem etal., 1978

OECD
202
半止水
OECD
211
GLP
半止水
半止水

20±1

Elendt’s M4培地

7.47.921 日間 NOEC
繁殖

1.8(a, n)

通商産業
省, 199420.120.7

ND

7.1
8.1

21 日間 NOEC
繁殖

1.24
(m)

環境庁,
1998

19

ND

ND

16 日間 EC50
繁殖7 日間 NOEC
繁殖、致死

10(a, n)
3.63(m)

Hermens etal., 1984
Winner,1988

Oris et al.,
1991

Ceriodaphnia
半止水
生後
ND
98
8.2
dubia
24
時間
(甲殻類、
以内
ﾈｺｾﾞﾐｼﾞﾝｺ属の一種)
長期毒性 海水
Americamysis
生後
流水
24.5塩分濃度:
7.6
27 日間 NOEC
2.41
Kuhn et al.,
bahia
24 時間
26.0
29-30‰
致死(m)
1987(甲殻類、ﾐｼｯﾄﾞｼｭﾘﾝﾌﾟ)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったため、設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度

6.1.3

魚類に対する毒性 (表 6-3)淡水魚の LC50 は 10.5～47.5mg/L の範囲であり、その中で最小の LC50 値は、試験液中のフェノールの平均測定濃度で示したニジマスに対する 10.5 mg/L である (Holcombe et al., 1987)。
長期毒性としては、ゼブラフィッシュの致死を指標にした 3 か月間 NOEC が 2.2 mg/L (Razani
et al., 1986)、ファットヘッドミノー受精卵を用いて成長、生存を指標にした 32 日間 NOEC が1.83 mg/L (Holcombe et al., 1982) 及びふ化、生存、成長を指標にした 30 日間 NOEC が 0.75 mg/L
(DeGraeve et al., 1980)、ふ化後 1～3 日齢のメダカを用いて成長を指標にした 28 日間 NOEC が2.63 mg/L (Holcombe et al., 1995) の報告がある。
6

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ニジマスの受精卵からふ化 8 日目まで硬度の異なる希釈水 (約 50 及び 200 mg CaCO3/L) を用
い、23～31 日間 LC50 を調べた。その結果、50 mg CaCO3/L では 0.31～0.64 mg/L、200 mg CaCO3/L
では 0.07～0.08 mg/L であった (Birge et al., 1979; Birge et al., 1979)。高い硬度(200 mg CaCO3/L)
より、日本の標準的な河川の硬度に近い 50 mg CaCO3/L の希釈水を用いた方が LC50 値は大きか
った。
表 6-3

フェノールの魚類に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

急性毒性 淡水
Danio rerio
0.1-0.6 g(ｾﾞﾌﾞﾗﾌｨｯｼｭ)

流水

25

生物種

硬度

エンドポイント

ND

ND

96 時間 LC50

29.0
(m)

7.68.3
6.87.86.97.2
7.27.57.9±0.1

96 時間 LC50

24.9
(m)

96 時間 LC50

25.3
(m)

96 時間 LC50

25.1
(a, n)

14 日間 NOEC
摂餌不良

10(a, n)

2.5 日間 LC50
(ふ化 0 日目)
6.5 日間 LC50
(ふ化 4 日目)
2.5 日間 LC50
(ふ化 0 日目)
6.5 日間 LC50
(ふ化 4 日目)
96 時間 LC50

3.34

Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

5.0 mm
1.4 g
0.2 g

流水

25

569-865

流水

40.8-47.6

Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

約 0.2 gOECD
203、204
GLP
流水
流水
閉鎖系

17.2±
0.5
23.824.6
23.325.0
18.225.8

Lepomismacrochirus(ﾌﾞﾙｰｷﾞﾙ)

産卵後
1-2 時間以内の卵

ND
ND
50.9±1.2

199.2±1.0

Poecilia
reticulata(ｸﾞｯﾋﾟｰ)Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)Carassius
auratus(ｷﾝｷﾞｮ)2.5 g

流水

0.0088 g

半止水

7.9 g

産卵後
1-2 時間以内の卵

Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)
Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)

7.8±0.1

Fogels &Sprague,
1977
DeGraeve etal., 1980
Holcombe etal., 1987
環境庁,
1998

Birge et al.,
1979

1.69
(m)
17.4
(m)
47.5
(n)

Holcombe etal., 1987
Guptta et al.,
1984

40.8-47.6

流水

17.2±
0.5

40.8-47.6

6.87.896 時間 LC50

10.5
(m)

Holcombe etal., 1987

流水
閉鎖系

18.225.850.9±1.2

7.9±0.1

4 日間 LC50(ふ化 0 日目)
8 日間 LC50(ふ化 4 日目)
4 日間 LC50(ふ化 0 日目)
8 日間 LC50(ふ化 4 日目)

1.22

Birge et al.,1979

3 か月間 NOEC
致死
32 日間 NOEC
成長、生存
30 日間 NOEC
ふ化、生存、
成長
28 日間 NOEC
成長

2.2
(n)
1.83
(m)
0.75
(m)

Razani et al.,1986
Holcombe etal., 1982
DeGraeve etal., 1980

2.63
(m)

23 日間 LC50
(ふ化 0 日目)
27 日間 LC50
(ふ化 4 日目)

0.33

Holcombe etal., 1995
Birge et al.,1979a218-239

6.87.87.48.1

2.42
(m)
2.43

文献

17.2±
0.5
22±1

199.2±1.0

長期毒性 淡水
Danio rerio(ｾﾞﾌﾞﾗﾌｨｯｼｭ)Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

濃度(mg/L)

pH

7.8
±0.1

3 か月齢

半止水

24

57-61

受精卵

流水

25±2

44.6-47.0

受精卵

流水

25

ND

6.16.57.27.9ND

ふ化 1-3 日
齢
受精後
20 分以内の卵

流水2538.0-52.0

7.88

流水
閉鎖系

12.514.550.9±1.2

7.9
±0.1

7

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96 時間 LC50

0.84
(m)
0.39
0.34
(m)

0.31
(m)

生物種

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3/L)

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)
0.07

文献

23 日間 LC50
(ふ化 0 日目)
27 日間 LC50
0.07
(ふ化 4 日目)(m)
23 日間 LC50
0.64
流水
12-14
Birge et al.,53.3±1.3
7.8
受精後(ふ化 0 日目)
閉鎖系
1979b±0.02 27 日間 LC
20 分以内0.56
50の卵(ふ化 4 日目)
0.54
31 日間 LC50
(ふ化 8 日目)(m)
23 日間 LC50
0.08
197.5±5.8
7.8(ふ化 0 日目)
±0.02 27 日間 LC
0.08
50(ふ化 4 日目)
31 日間 LC50
0.08
(ふ化 8 日目)(m)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったため、設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
199.2±1.0

6.2

7.8
±0.1

環境中の生物への影響 (まとめ)

フェノールの環境中の生物に対する毒性影響については、多くのデータがあり、致死、遊泳阻害、生長 (成長) 阻害、繁殖などを指標に検討が行われている。
藻類の生長阻害試験の急性毒性最小値は、セレナストラムに対する 72 時間 EC50 の 58.2 mg/L
(バイオマス) であり、この値は GHS 急性毒性区分カテゴリーIII に相当し、有害性を示す。また、長期毒性とされる生長阻害を指標とする NOEC は、OECD テストガイドラインに準じたセ
レナストラムを用いた試験での 10 mg/L (バイオマス) と 63 mg/L (生長速度) であり、また水生植物のウキクサの葉状体数を指標とした 7 日間の NOEC は 5～14 mg/L であった。
無脊椎動物に対する急性毒性は、ミジンコ類で 48 時間 LC50 は 3.1～29 mg/L、EC50 (遊泳阻害)は 6.84～23 mg/L の範囲であった。最小値は GHS 急性毒性区分カテゴリーII に相当し、強い有害性を示す。長期毒性としては、OECD テストガイドラインに準じたオオミジンコの繁殖試験
での、NOEC が 1.24～1.8 mg/L との報告がある。
魚類の LC50 は 10.5～47.5 mg/L の範囲にあり、これらの値は GHS 急性毒性区分カテゴリーIIIに相当し、有害性を示す。長期毒性として最小値は、ファットヘッドミノーの受精卵を用い、ふ化、生存、成長を指標にした 30 日間 NOEC で、0.75 mg/L であった。さらにニジマスの受精
卵からふ化 4～8 日まで暴露した試験で 23～31 日間 LC50 を異なる硬度の希釈水 (50、200 mg
CaCO3/L) で調べた結果、硬度が高い方が毒性値は小さく、また日本の標準的な河川の硬度に近い 50 mg CaCO3/L の希釈水では、23～31 日間 LC50 は 0.31～0.64 mg/L であった。
以上のことから、フェノールの水生生物に対する急性毒性は、甲殻類に対して GHS 急性毒性
区分カテゴリーII に相当し、強い有害性を示す。長期毒性値は、藻類では NOEC 10 mg/L、甲殻類では NOEC 1.24 mg/L、魚類では LC50 0.31 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、魚類であるニジマスの受精卵からふ
化 4 日目まで暴露した試験での 27 日間 LC50 の 0.31 mg/L である。

8

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7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命

a. 吸収
フェノールは、消化管、肺、皮膚から速やかに吸収される。
ラット、ヒツジ及びブタを用いた実験で、フェノール 25 mg/kg の経口投与による吸収率は、投与 3 時間後に、それぞれ 90%、85%、84%であった (Kao et al., 1979)。
ラットの肺-気管切り出し標本及び摘出潅流肺を用いた実験では、14C-フェノールの急速な肺からの吸収のため、約 10 分後に潅流液中濃度は最高値を示し、吸収効率は約 53%であった(Hogg et al., 1981)。
ヒトのボランティアに経皮吸収がない状態で 6～20 mg/m3 を吸入暴露した実験で、30 分間の暴露では吸入量の 80%、2 時間の暴露では 70%が吸収された (Piotrowski, 1971)｡
ボランティアにフェノールを 6～20 mg/m3 の濃度で 6 時間皮膚のみに暴露した実験で、20～30%が吸収された (Piotrowski, 1971)｡b.

分布
フェノールは吸収後、組織・器官に速やかに移行・分布する。また、後述する代謝物としての 硫 酸 抱 合 体 及 び グ ル ク ロ ン 酸 抱 合 体 も 短 時 間 で 各 組 織 に 分 布 す る (Enviroment Canada,
Health Canada, 2000; Dow Chemical, 1994; Dow Chemical, 1994; Deichmann, 1944)。

c.

代謝（図 7-1）
フェノールの主要な代謝は硫酸及びグルクロン酸抱合である (GDCh BUA, 1997; IPCS, 1994)。

フェノールの抱合体形成以外の代謝としては、シトクロム P450 酵素による水酸化によりヒド
ロキノン及びカテコールが形成される経路がある (Bray et al., 1952a,b,c; Garton and Williams,
1949; Parke and Williams, 1953; Williams, 1938,1959)。なお、ヒドロキノンとカテコールもグルク
ロン酸又は硫酸抱合される (Enviroment Canada, Health Canada, 2000)。
フ ェ ノ ー ル 代 謝 の 主 要 な 部 位 は 肝 臓 、 肺 及 び 胃 腸 の 粘 膜 で あ る (Cassidy and Houston,
1980,1984; Houston and Cassidy, 1982)。げっ歯類及びサルでは、硫酸抱合、グルクロン酸抱合が主な代謝経路であるが、1～10 mg/kg 以上の高用量では硫酸抱合過程は飽和し、その結果、ヒドロキノンのグルクロン酸抱合体の尿中への排泄割合は増加した (Kenyon et al., 1995; Koster etal., 1981; Mehta et al., 1978; Weitering et al., 1979)。グルクロン酸抱合への転換は、一連の硫酸抱合過程の飽和のためである(Koster et al., 1981; Weitering et al., 1979)。
ラットでは、代謝に関する性差はない (Dow Chemical, 1994; Meerman et al., 1987)が、マウス
では雄が雌より多くヒドロキノンを排泄したが、排泄された硫酸抱合体/グルクロン酸抱合体の比に性差はみられなかった (Keyon et al., 1995)｡

9

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OH
OH
シトクロム P-450 2E1(b)OH

硫酸抱合体、グルクロン酸抱合体
(a)

尿中排泄

OH

シトクロム P-450 2E1

OH
(c)

(a)

フェノール；

図 7-1(b)

カテコール；(c)

ヒドロキノンフェノールの代謝経路

排泄d.

ヒト及びその他のほ乳動物の主要排泄経路は尿中で、少量が糞 (3%) 及び呼気中に排泄され、吸収後 24 時間でほぼ 100%排泄される (Capel et al., 1972a,b; Deichmann, 1944)。
ヒトを含むほ乳動物におけるフェノールの尿中代謝物はグルクロン酸抱合体及び硫酸抱合体とヒドロキノン抱合体類としての 4-ヒドロキシフェニルグルクロン酸及び 4-ヒドロキシフェニ
ル硫酸であった (Capel et al., 1972b; Hiser et al., 1994; Hughes and Hall, 1995)。
ラットでは、フェノールとその代謝物は腸肝循環するとの報告 (Gbodi and Oehme, 1978) が
ある。

7.2

疫学調査及び事例 (表 7-1)

フェノールはヒトに対して皮膚、眼及び粘膜に対して強い刺激性を有するが、感作性を示さない。経口摂取により消化管への強い刺激、心臓、血管及び呼吸器に影響がみられ、ヒトの死
亡例の最小摂取量は 4.8 g である。吸入経路の急性中毒については、食欲不振、体重減少、頭痛、眩暈、流涎、暗色尿の症状がみられているが死亡の報告はない。経皮でも呼吸数過多、呼吸困難、心臓律動不整、心血管性ショック、重度の代謝性アシドーシス、メトヘモグロビン血症、急性腎不全、腎臓障害、暗色尿、痙れんなどの神経系への影響、昏睡、死亡等が急速に発現する。フェノールの職業暴露による疫学研究報告もあるが、明確な結論を示したものはない。

10

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表 7-1
対象集団
性別・人数
不明
不明

不明

不明

不明

不明
不明

フェノールのヒトでの事例および疫学調査

暴露状況/暴露量

結経口摂取 (57g/人)
ヒトの死亡例の最小摂取量は 4.8 g (70 mg/kg) (IPCS,
1994)でフェノールと生理食塩液の混合液の大量 (フェノール
56.7 g) の経口摂取
吸入暴露
暴露量不明
フェノールを含有する皮膚局所薬剤投与投与量不明
皮膚への局所暴露、投与量不明
大量の経皮吸収2%のフェノール溶液で皮膚
ボランティ
感作し、1%溶液で誘発
ア
2名(米国ウィスコ フェノールの流出事故
ンシン州、
1974 年) による汚染地下水
を飲料水として用いた住民約 100 人 (推定摂取量:10-240 mg/人)
医師等医療関 吸入暴露
係者
研究室の作業 沸騰フェノール溶液を扱う者
ゴム製造作業者

不明

ゴム作業者
6,678 人
米国
木材産業従事者
57 人 (調査総数 3,805 人)
フィンラン
ド

不明

不明

果

文

献

胃などの消化管に対する重度の刺激がみられ、心臓、血管及び呼吸器に対する影響がみられた
10 分間以内に死亡した

Bennett et al.,1950
Anderson,
1869

即死する

Leider ＆Moser, 1961

急性中毒として、食欲不振、体重減少、頭痛、眩暈、流涎、暗色尿の症状が知られているが、死亡例はない刺激性皮膚炎の発生がみられた

IPCS, 1994

その部位に漂白作用又は紅疹が発生し、腐食や壊死に到る場合がある
中毒症状は急速に発現し、呼吸数過多、呼吸困難、心臓律動不整、心血管性ショック、重度の代謝性アシドーシス、メトヘモグロビン血症、急性腎不全、腎臓障害、暗色尿、けいれんなどの神経系への影響、昏睡、死亡等がみられる
感作性はみられなかった

IPCS, 1994

健康状態の悪化 (下痢、口内の痛み、暗色尿、口内炎) を訴えたが、事故 6 か月後の問診及び臨床生化学的検査では異常はみられなかった

Baker et al.,
1978; Delfino＆Dube, 1976

フェノール消耗症 (carbol marasmus) とよばれる慢性中毒例あり
食欲不振、体重減少、頭痛、眩暈、流涎、暗色尿等を伴う消耗症が発生

Lister, 1867

フェノール暴露による心血管系疾患の死亡率を15年間追跡調査した結果、フェノールへの暴露の可能性がある作業者には暴露期間に依存した心血管系疾患に起因する死亡率の増加がみられた
この報告では喫煙習慣の影響は検討されていな
いフェノールの暴露による呼吸器がん、胃がん、前立腺がん、リンパ肉腫、リンパ性白血病の増加はなかった
呼吸器がんが発症し、暴露に関連する口腔及び呼吸器官の腫瘍増加のリスクが認められたとす
る報告 (Kauppinen et al, 1986) あるが、その後、
著者らは肺がんによる死亡とフェノール暴露との間に明確な関連付けはできないとしている

Wilcosky ＆Tyroler, 198311

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Fisher, 1980

IPCS, 1994

Kligman,1966

Merliss, 1972

Wilcosky etal., 1984
Kauppinen etal., 1993

7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性 (表 7-2)
表 7-2

フェノールの急性毒性試験結果

マウス
ラット
ウサギ
経口 LD50(mg/kg)282-427340-650
400-600
吸入 LC50(mg/m3)177> 900 (8 時間暴露)
ND
経皮 LD50(mg/kg)ND525-714850-1,400
腹腔内 LD50 (mg/kg)
ND
127-223
ND
ND: データなし
出典：Berman et al., 1995; Brown et al., 1975; Conning and Hayes, 1970; Deichmann and Witherup, 1944; Flickinger,
1976; Horikawa and Okada, 1975; Kostovetskii and Zholdakova, 1971; Nagornyi, 1976; Thompson and Gibson, 1984;
Vernot et al., 1977; Von Oettingen and Sharpless, 1946

7.3.2

刺激性及び腐食性

ウサギ、ラット、マウス、ブタの皮膚、眼に刺激性や腐食性を示した (Conning and Hayes, 1970;
Deichmann, 1949; Deichmann et al., 1950,1952; Flickinger, 1976; Patrick et al., 1985; Pullin et al.,
1978; Steele and Wilhelm, 1966; Cosgrove and Hubbard, 1928 )。

7.3.3

感作性

モルモットに対する感作性試験では感作性は認められなかった(Itoh, 1982; Descotes, 1988;
Dunn et al., 1990)。

7.3.4

反復投与毒性 (表 7-3)フェノールの反復投与毒性に関して、経口投与による試験結果は飲水投与と強制経口投与の投与方法により毒性の発現が著しく異なる報告が得られている。飲水投与の試験報告では、多くの場合、発現する毒性は体重及び摂水量の減少程度であるが、強制経口投与の試験報告では、
飲水投与の試験より低濃度であっても、神経毒性及び肝臓、腎臓への影響がみられており、毒性発現の違いはフェノールの吸収による差と関連していると考えられる。また、飲水投与では飲料水中のフェノールに対する忌避行動の結果、摂水量が減少し、体重減少を生じるなどフェノールに対する忌避反応による二次的影響と考えられる。
経口(飲水)投与でNOAELの決定に用いた試験報告を以下に紹介する。
雌雄のSDラット (15匹/群) にフェノール0、200、1,000、5,000 ppm (雄: 0、18.1、83.1、308.2
mg/kg/日相当、雌: 0、24.6、107.0、359.8 mg/kg/日相当) を13週間飲水投与した毒性試験で、1,000
ppm群で摂水量の減少がみられた｡5,000 ppm群では摂水量の顕著な減少がみられ、また、脱水症が雌雄各2匹にみられ、雌の1匹は、一般状態が悪化し、投与14日目に安楽死させた｡剖検直前には脱水、円背位、振戦、自発運動の減少、低体温が観察された。投与4週目に雌の5,000 ppm
群で運動活性の減少が観察された。著者は脱水症は摂水量の減少に関連すると判断し、この試験のNOELを神経毒性を指標にすると5,000 ppm (308.2 mg/kg/日相当)、全体的な毒性影響を指標
12

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にすると200 ppm (18.1 mg/kg/日相当)としている (Clin Trials BioResearch, 1998)。
従って、フェノールの経口投与による試験で最小の毒性値を示すNOAELは、飲水投与では、ラットを用いた13週間飲水経口投与試験において、5,000 ppm群では脱水症、摂水量の減少及び体重減少がみられており、200 ppm (18.1 mg/kg/日相当)と判断した。一方、強制経口投与した試験
からは、より低い用量で腎臓、肝臓などへの影響がみられているが、いずれも試験期間が短い、
または試験の詳細が不明で、NOAELを確定するのに適切な試験報告はない。
表 7-3
動物種等 投与方法 投与期間
マウス
B6C3F1
雌雄

経口
(飲水)

13週間

マウス
B6C3F1
雌雄各 50 匹 /
群
マウス
ICR
雄
5匹/群

経口
(飲水)

2年間

経口
(飲水)

4週間

ラット
F344

経口
(強制)

14日間

ラ ッ ト
SD
雄

経口
(飲水)

10週間

ラット
SD
雌雄各
15 匹/群

経口
(飲水)

13 週間
+
4 週回復
期間

投

フェノールの反復投与毒性試験結果
与量0、100、300、
1,000、3,000、
10,000 ppm
推定摂取量:
19-380 mg/kg/
日相当
0、2,500、5,000ppm
推定摂取量1):
356、523 mg/kg/日相当
0、4.7、19.5、95.2 ppm (0、1.8、6.2、33.6
mg/kg/日相当:
飲水量から換
算)

結

果

文

献

2年間投与発がん試験の用量設定試験
10,000ppm:
体重増加の抑制(雄80%、雌33%、統計処理の記載なし)、摂水量の減少

U.S. NCI,
1980

非腫瘍性病変は両投与群雌雄でみられない
2,500、5,000 ppm:
雌雄:体重増加の抑制ないし減少、摂水量の減少 (摂餌量は対照と同等)

U.S. NCI,
1980

体重、剖検所見で異常なし
Hsieh et al.,
4.7 ppm群以上：
1992
赤血球数の有意な減少（用量依存的）、脳の視床下部、中脳線状体等でドーパミン、ノルアドレナリン等の神経伝達物質と代謝物の濃度減少総白血球数、白血球分画に影響なし
脾臓の細胞密度の用量依存的な低下(有意ではない)19.5 ppm群以上：
T細胞依存抗原 (ヒツジ赤血球) に対する抗体産生能の抑制
神経行動的影響のスクリーニング試験
Schlicht et al.,4～120mg/kg/
高用量:振戦 (投与1日目のみ)、体重の減少及 1992
日 (中間用量
び死亡(講演要旨)の記載なし)
低用量:自律神経性の機能と活性の変化、腎臓
で尿細管のタンパク円柱及び壊死、乳頭の出血
200、1,000、
ヒツジ赤血球 (T細胞依存抗原) 特異IgM抗体 Ryan et al.,2001
2,000 ppmを分泌する脾臓抗体産生細胞の誘導を改
良プラ－クアッセイ法で観察脾臓の抗体産生細胞の誘導なし
1,000ppm:
摂水量の軽度(雌 対照の約 55%)な Clin Trials
0、200、1,000、減少｡摂水量減少は雄より雌で顕著、投与第 BioResearch,
5,000 ppm
1 週で顕著(雄: 0、18.1、 5,000 ppm: 運動活性(motor activity)減少(雌の 1998
83.1、308.2
み)、脱水症、雌雄各 2/15 匹、摂水量の顕著
mg/kg/日相当(雄: 対照の約 60%)な減少｡(雌 1 匹安楽死
(一般状態の悪化、：投与 14 日目)、屠殺前の
雌: 0、24.6、症状:
脱水、円背位、振戦、運動活性減少、
107.0、359.8
低体温)mg/kg/日相当)
脱水症は摂水量の減少によると考えられる
被験物質純度: NOEL:100%
神経毒性: 5,000 ppm (308.2 mg/kg/日相当)
全体的な影響: 200 ppm (18.1 mg/kg/日相当)

13

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動物種等 投与方法 投与期間
ラット
F344
雌雄

経口
(飲水)

13週間

ラット

経口
(飲水)

12か月間

ラット
F344
雌雄
各 50 匹/
群

経口
(飲水)

2 年間

ラット
F344
雌
8匹/群

経口
(強制)

2週間
(連続)

ラット

経口
(強制)

20日間

ラット

経口
(強制)

6か月以
上
5回/週

ラット

経口
(強制)

モルモッ
ト

経口
(強制)

6か月間
135回投
与
5回/週
3.5 か 月間マウス
雄100匹/群
ラット
雄
50匹/群
サル
雄
10匹/群

吸入
(全身)

ラット
F344

吸入
(鼻部)

90日間

投

与

量

果

文

献

U.S. NCI,
0、100、300、 2年間投与発がん試験の試験の用量設定試験
1,000、3,000、 10,000 ppm: 体重増加の抑制(雄16%、雌26%)、 1980
摂水量の減少(統計手法の記載なし)。
10,000ppm 推
定摂取量:14-819 mg/kg /日相当
Deichmann
0、800、1,200、 2,000 ppm 以上(200 mg/kg/日以上): 体重増加の抑制
& Oesper,1,600、2,000、
1940
2,400 ppm
U.S. NCI,
0、2,500、5,000 2,500 ppm以上:
雌雄: 摂水量の減少 (摂餌量は対照と同等) 1980ppm
5,000 ppm:
推定摂取量 1):雌雄、平均体重の減少 (20週以後)
雄: 0、260、585
雌: 0、280、630
mg/kg/日相当
0、4、12、40、 4 mg/kg/日: 神経行動学的な影響なし、病理組 Berman et al.,
織学的影響なし
120 mg /kg/日
1995;
12 mg/kg/日: 神経行動学的な影響なし。脾臓/Moser
et al.,
胸腺の萎縮/壊死(1匹)｡他の動物に病理組織
1995
学的影響なし40 mg/kg/日: 15日目:神経行動学的影響(活動
性の減退(有意性なし)、立ち上がり行動増加)、病理組織学的影響: 腎臓 (3匹: 尿細管
壊死、乳頭部出血,尿細管タンパク円柱)、
脾臓/胸腺(2匹: 萎縮/壊死)、肝臓(1匹: 肝細胞の空胞変性)120 mg/kg/日: 振戦(初回投与直後のみ)、瞳孔反射の阻害(4日目)、体重減少、11日目までに全例死亡
10、50、100
100 mg/kg/日: 剖検時に肝臓、腎臓に対する軽 Dow
mg/kg/日
度の影響(詳細不明)
Chemical,
1976
50、100 mg /kg/ 50 mg/kg/日: 肝臓の軽度の変化、腎臓の軽度 Adams, 1944
日
～中等度の障害
100 mg/kg/日: 肝臓/腎臓重量の軽度の増加(統計処理なし)LOAEL: 50 mg/kg/日 腎臓の組織学的変化
50、100 mg/kg/ 50 mg/kg/日以上: 軽度～中等度の腎臓障害
Dow
日
100 mg/kg/日: 肝臓の軽度の変化
Chemical,
1976
0.5、40 mg/kg/
日0、5 ppm(0、19 mg/m3)

末梢血と骨髄細胞を調べた実験
0.5 mg/kg/日群:
血小板減少症, 軽度の好酸球増多及び網状赤血球増多症の発現
骨髄赤芽球成熟度指数減少
マウス、ラット、サル:
体重増加の抑制及び死亡なし。

Sudakova andNosova, 1981

Sandage,1961

水泳行動試験を含むストレス負荷試
験で影響なし

8時間/日
5日/週

2週間
6時間/日

結

0、0.5、5.0、25ppm

血液学的検査、血液生化学的検査、尿検査では影響なし肝臓、肺、腎臓、脳、心臓の病理組織学的検査で影響なし
最高用量群(98 mg/m3):
CMA, 1998
一般症状、体重、摂餌量、器官重量、剖検、

14

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動物種等 投与方法 投与期間
雌雄
各20匹/
群
ラット

ラット
ラット
ウサギ
モルモッ
ト

吸入

連続吸
入暴露
吸入
(全身)

ウサギ

経皮

マウス

皮下

マウス

皮下

ラット

皮下

ラット

皮下

マ ウ ス
B6C3F1
雄
ネコ

腹腔内

5日/週
2週間回
復期間
15日間
(連続)

61日間
短期又は
亜急性暴
露期間
7時間/日
5日/週

18日間
5時間/日
5日/週

投

与

量

(0、2、20、98
mg/m3)
100 mg/m

30.012、0.12、5.3
mg/m3
100-200 mg/m3
対照群なし/1
用量の暴露群/
暴露濃度に変動あり

1.18-7.12% 水に溶解(64-380 mg/kg/
日)
245 mg/kg/日

1回/日
6日間
1週間
毎日
2週間
1回/週
12日間
2回/日

50 mg/kg/日
250～750mg/kg/日
200 mg/kg/回
0～150 mg/kg/
回

250μg
静脈内
又は動
脈内
ND: データなし
1): US EPA (2002a) から引用

結

果

文

献

病理組織学的検査で影響なし
NOAEL: 25 ppm (98 mg/m3)
中枢神経系への重篤な影響 (傾斜板試験上での行動)、血漿中のK+、Mg++、乳酸脱水素酵素(LDH)、アスパラギン酸アミノ転移酵素(AST)、アラニンアミノ転移酵素(ALT)、
グルタミン酸脱水素酵素(GLDH)の上昇、肝臓障害、一過性神経障害
ヘモグロビン濃度, ヘマトクリット値、血漿中Na、Ca、塩素量には影響なし.
0.012 mg/m3以上: 伸筋時値の短縮、全血中のコリンエステラーゼ活性上昇
ラット: 74日間 (53回暴露) 暴露後、肉眼的、病理組織学的影響なし｡
モルモット及びウサギ: 神経系への影響。
ウサギ: 3 か月間 (63 回暴露) 暴露で生存し外観は正常、肺(肺炎)と心臓(心筋の炎症を伴った凝固壊死等)、肝臓(小葉中心性変性及び壊死、脂肪変性等)、腎臓(尿細管の変性、尿細管曲部のび漫性浮腫等)。
モルモット:1 か月間 (29 回暴露) 最も感受性が高い。
5/12 例、12 日目に死亡 (残り 7 匹も 29
回暴露後に解剖)。死亡前は体重の減
少、呼吸困難、麻痺の兆候｡
剖検で急性肺葉性肺炎、血管損傷、肝臓、腎臓の障害、心筋壊死、血中総フェノール (遊離及び抱合体の和)含量は14 ppm
2.37%以上 (130 mg/kg/日以上):
用量依存的に全身性影響 (振戦、死亡)
3.56%以上 (190 mg/kg/日):
適用部位皮膚の刺激反応(充血皮膚の壊
死)48 時間後の 59Fe 取り込みの低下(造血作用の強い阻害)
軽度の有意な脛骨の顆粒球系幹細胞数減少、骨髄細胞密度の低下
750 mg/kg/日群：半数の動物死亡、造血系への影響はみられない
痙れん誘発
2/6 例に脊髄及び脊髄根の変性
骨髄細胞の低形成はみられない

シナプス前部始点の機能を測定した実験
神経・筋肉伝達の促進及び D-ツボクラリンによる神経‐筋遮断の拮抗を生じた

15

http://www.cerij.or.jp

Dalin &
Kristofferson, 1974

Mukhitov,
1964
Deichmann etal., 1944

Deichmann
et al., 1950

Bolcsak and
Nerland,1983
Tunek et al.,
1981
Mitchell,1972
Veronesi etal., 1986
Eastmond etal., 1987
Blaber andGallagher,
1971

7.3.5生殖・発生毒性 (表 7-4)フェノールの生殖毒性試験では、ラットの飲水投与で、母動物と児動物で 5,000 ppm で影響がみられ、NOAEL は 1,000 ppm (雄: 70 mg/kg/日、雌: 93 mg/kg/日) である (Ryan et al., 2001)。
発生毒性試験では催奇形性はみられない。ラットの母動物の体重増加抑制と摂餌量の減少を指標に母動物毒性の NOAEL は 60 mg/kg/日であり (Argus Research Laboratories, 1997) であり、児動物毒性の NOAEL はラットの体重の低下を指標に 60 mg/kg/日 (U.S.NTP, 1983b) である｡
表 7-4
動物種等

投与方法

投与期間

フェノールの生殖・発生毒性試験結果
投 与 量

結

果

文献

生殖毒性
経口
ラット
(飲水)
SD
雌雄各
30匹/群
親 (F0) は 6 週
齢から投与
開始

ラット

経口
(飲水)

交尾前10週間 0、200、1,000、 200，1,000 ppm: 影響は認められず
Ryan et al.,親 (F0) に 投 与 5,000 ppm
5,000 ppm:
2001
F0: 僅かな尿素窒素の上昇(検査は雄し そ の 後 分 (F0:
娩 、 授 乳 を 通 雄: 0、15、71、301、のみ)。
じ 剖 検 ま で 投 雌: 0、20、93、321
F0, F1:体重減少又は体重増加の抑制、与を継続
mg/kg/日
摂餌量、摂水量の減少。交尾率及び( 総 投 与 期 間 : F1 :受胎率、膣細胞検査及び雄の生殖能約16週間)
雄: 0、14、70、319、
力は対照群との差なし。
児 世 代 (F1) も 雌: 0、21、94、380 F1: 膣開口日、包皮腺分離日遅延mg/kg/日)
同様に投与。
F1及びF2:生存産児数の減少
殆どの影響は飲料水中のフェノールの臭気をラットが忌避したためと推定。
F2世代にはNOAEL: 1,000 ppm.
投与せず。
(雄: 70 mg/kg/日、雌: 93 mg/kg/日)
5世代
100～12,000 ppm 100～1,000 ppm(5世代にわたり投与)、 Heller &(10-1200 mg/kg / 3,000、5,000 ppm(3世代にわたり投与): Pursell,
外表、発育状態、生殖能力に異常なし。 1938日相当, IPCS,
7,000 ppm: 児の発育阻害
1994)8,000 ppm: 児の死亡(母の保育放棄による)

発生毒性
妊娠6-15日目 0、70、140、280 280 mg/kg/日:
母動物: 死亡 11% (4/36)、振戦、運動失帝王切開: 妊 mg/kg/日)
調、体重の減少 (妊娠 17 日目)、体重
媒体: 蒸留水娠17日目増加抑制(投与期間、妊娠期間、妊娠
子宮重量での補正体重)、肝臓重量の減少。
胎児:胎児体重の有意な減少 (対照群の82%)
生存腹胎児数の減少及び児の口蓋裂を除き形態学的異常なし(ICR マウス
はストレス状態下で口蓋裂多発)
催奇形性なし。
母動物及び胎児(発生):NOAEL: 140mg/kg/日(本評価書の判断)
妊娠6-15日目 0 、 30 、 60 、 120 60 mg/kg/日以上:
経口
ラット
母動物: 影響なし
帝王切開: 妊 mg/kg/日(強制)SD
120 mg/kg/日:
媒体: 蒸留水娠20日目(20～22匹/
胎児: 体重低値(P<0.01: 対照群の
93%)
投与液量:
群)
母動物:
5 mL/kgNOAEL: 120 mg/kg/日
胎児(発生):NOAEL:60 mg/kg/日(体重の低値)(本評価書の判断)
ラット
経口
妊娠6-15日目 0、60、120、180 着床数、生存児数への影響なし。
120 mg/kg/日:母動物: 摂餌量の減少、
系統不明
(強制)
mg/kg/日
体重増加抑制マウス
ICR(22-36匹/
群)

経口
(強制)

16

http://www.cerij.or.jp

U.S.NTP,
1983a

U.S.NTP,
1983b

Procter &Gamble,
1993

投与方法

ラット
F 344
16-20匹/群

40 mg/kg/日以上: 産児数の有意な減少、 Narotsky
53 mg/kg/日群: 出生時死亡の増加、母動 &物の体重増加の抑制 (摂餌への影響 Kavlock,1995の記載なし)。
LOAEL: 40 mg/kg/日
経口(強妊娠6-15日目 0、60、120、360 120 mg/kg/日以上:
Argus
母動物: 体重増加抑制、摂餌量の減少 Research
mg/kg/日制)
1日3回投与
360 mg/kg/日:(0、20、40、120
母動物: 流涎、頻呼吸、体重増加抑制 Laborato帝王切開: 妊 mg/kg/回: 1日3(対照の 92%)、(妊娠 11 日目 1 匹死 ries, 1997
回)
娠20日目
亡)
胎児:体重の減少、中足骨の化骨遅延(変異; P<0.05)、奇形は発生せず
被験物質純度:母動物:
90%
NOAEL: 60 mg/kg/日 (体重増加抑制、摂餌量の減少)
胎児 (発生):NOEL: 120 mg/kg/日超 (体重減少、化骨遅延)
本評価書は120 mg/kg/日をNOAELと判断した。
Kavlock,
0、100、333、667、333 mg/kg/日: 異常なし
妊娠11日目
経口19901,000 mg/kg/日
667 mg/kg/日以上:
媒体組成 のみ
児: 後肢の麻痺、短小、 曲尾、(水:Tween母動物:体重増加の著しい抑制、摂餌
20:プロピの減少なし
レングリ
フェノールは催奇形性なし(著者)
コール:エNOAEL: 母動物: 333 mg/kg/日
タノール=
胎児 (発生): 333 mg/kg/日
4:4:1:1)

ラット
SD
25匹/群

ラット
SD

7.3.6

経口
(強制)

投与期間
妊娠6-19日目

投 与 量

結

文献

動物種等

果

0、40、53
mg /kg/日

遺伝毒性 (表 7-5)

in vitro 試験では、ネズミチフス菌を用いた復帰突然変異試験及び大腸菌を用いた復帰突然変異試験で、代謝活性化系の添加の有無にかかわらず、陰性であったが、ヒト培養細胞及びチャ
イニーズ・ハムスターの培養細胞を用いた姉妹染色分体交換試験や、ほ乳動物培養細胞を用いた前進突然変異試験で陽性であった。また DNA の一本鎖切断作用は代謝活性化系の添加条件下で陽性、添加しない場合は陰性であった。in vivo 試験では、マウス精母細胞を用いた染色体異常試験やマウス骨髄細胞を用いた多くの小核試験で陽性であった。
従って、フェノールは遺伝毒性を有する物質であると判断する。
表 7-5
試験系
in vitro

復帰突然
変異

試験材料
ネズミチフス菌
Salmonella
typhimurium
ネズミチフス菌
Salmonella
typhimurium
TA98、TA100、TA1535、TA1537

フェノールの遺伝毒性試験結果
処理条件

用

結果

量

文献

-S9

+S9

ND

ND

－

－

IARC, 1989
IPCS, 1994aND

50-5,000μg/ plate (7
濃度)

－

－

日本化学化学物
質安全・情報センター, 199617

http://www.cerij.or.jp

試験系

試験材料

処理条件

大腸菌
Escherichia coli
WP2uvrA
大腸菌
Escherichia coli Sol-4
ネズミチフス菌
Salmonella
typhimurium
TA 98, 100, 1535,
1537
CHL 細胞 1) (V79)
前進突然
変異

マウス
リンパ腫細胞
L5178Y

用

結果

量

文献

-S9

+S9

ND

50-5,000 μg/ plate (7
濃度)

－

－

ND

0.1-0.2 %＋ND

DMSO 使用

0-3,333μg/
plate

－

－

Haworth et al.,1983

500μg/ mL:
細胞毒性発現

0-500
g/mL

ND

＋

Paschin &Bahitova, 1982

-S9
530μg/mL: 細胞毒性発現

180-890 μg/mL+S920μg/mL: 細胞毒性発現

5.6-41g/mL＋＋

Wangenheim &Bolcsfoldi, 1988μμ日本化学化学物
質安全・情報センター, 1996
Demerec et al.
1951

染色体異
常

CHO 細胞 2) (WBL)

ND

500-800 μ
g/mL

－

ND

Ivett et al., 1989

有糸分裂
分離

コウジ菌
Aspergillus nidulans

ND

470-1,882
μg/ mL＋

ND

Crebelli et al.,
1987

リンパ球

ND

282μg/mL

ND＋

Morimoto et al.,1983

T リンパ細胞ND

0.47-282μg/mL
300-400 μg/mL
2,000-3,000
μg/ mL
300-400μg/ mL
16-470 μ
g/mL

＋

ND

Erexson et al.,
1985

＋

＋

Ivett et al., 1989＋

ND

Ivett et al., 1989

－

＋

ND

94μg/mL－

ND

Garberg et al.,1988
Pellack-Walker& Blumer, 1986

ND

9.4-940 μ
g/mL

＋

ND

Pellack-Walker
et al., 1985－

ND

Lee et al., 1989

－

－

－

ND

ヒト
ヒト
姉妹染色
分体交換

-S9
CHO 細胞 (WBL)+S9
CHO 細胞 (WBL)ND

DNA 一本鎖切断

マウス
リンパ腫細胞
L5178YND

DNA 合成阻害マウス
リンパ腫細胞
L5178Y
マウス
骨髄細胞

細胞間コ
ミニュケ
ーション
阻害

ND
ND

CHL 細胞 (V79)
ND
繁殖試験

in vivo

染色体異常マウス Porton
各世代精原細胞、一次精母細胞565-2,259
μg/ mL
ND
250μg/mL
10-75 μ g/
mL
フェノー
ル 0.08 、
0.8 、 8
mg/L 、 ( 約
6.4 μg/kg/日相当)経
口 投 与 (5世代)

18

http://www.cerij.or.jp＋

Chen et al., 1984
Malcolm et al.,1985
Bohrman et al.,1988
Bulsiewicz,
1977

試験系

試験材料

処理条件

用

結果

量
-S9

ラット SD
骨髄細胞
マウス ICR
骨髄細胞
マウス B6C3F1
骨髄細胞
マウス ICR
骨髄細胞

小核

マウス ICR
骨髄細胞
マウス ICR
骨髄細胞
マウス NMRI
骨髄細胞
マウス ICR
母-骨髄
胎児-肝臓

伴性劣性
致死

ショウジョウバエ
Berlin K 系
ショウジョウバエ
Oregon-R 系

経口投与: 310- 510mg/kg/日、腹腔内投与: 72-180mg/kg/日
腹腔内投与
40、80、120
mg/kg/日
腹腔内投与
45、90、180
mg/kg/日
腹腔内投与
50 、 75 、
100 、 160
mg/kg/日
経口投与(検査: 0、18、 265 mg/kg/
日24、42、48 時
間後)
腹腔内投与
40、80、160
mg/kg/日
腹腔内投与
47、94、188
mg/kg/日
経口投与(妊娠
13 日)
265 mg/kg/(検査: 15、18、日
24、30、36、40
時間後)50nM(餌 5%シ
5 ng/mL
ョ糖液に添加)ND
蒸気暴露 24 h
0.2,
0.25,
生理食塩液に0.5%
溶解し注射

ショウジョウバエ

注射

ラット
精巣細胞

腹腔内投与
(検査: 2.6-24 時
間後)腹腔内投与、5日

DNA 一本
鎖切断

マウス
腹腔内投与
骨髄細胞
ラット雌
経口投与、4 日
DNA 付加骨髄、ジンバル物形成腺、肝臓、脾臓
ND: データなし、＋: 陽性、 －: 陰性1): CHL 細胞: チャイニーズハムスター肺由来線維芽細胞
2): CHO 細胞: チャイニーズハムスター卵巣細胞

7.3.7

－

Marrazzini etal., 1994＋

Shelby et al.,1993＋

Chen &
Eastmond, 1995＋

Ciranni et al.,
1988a

－

Barale et al.,
1990－

Gocke et al.,
1981
Ciranni et al.,
1988b

＋

－

Gocke et al.,
1981－

Sturtevant, 1952－－

7.9、26、79
mg/kg－

75 mg/kg

Thompson &Gibson, 1984＋

ND

4 、 13.2 、
39.5
mg/kg
75-79
mg/kg

文献
+S9

Woodruff et al.,
1985
Skare & Schrotel,
1984

－
－

Kolachana et al.,
1993－

Reddy et al.,1990

発がん性 (表7-6、表7-7)

IARC は、フェノールをグループ 3 (ヒトに対する発がん性については分類できない物質)に分類している。

19

http://www.cerij.or.jp

表 7-6機

関 / 出 典IARC (2002)
ACGIH (2002)
日本産業衛生学会 (2002)
U.S. EPA (2002a)
U.S. NTP (2001)

フェノールの国際機関等での発がん性評価
分

類

3
A4
－
D
－

分 類 基 準ヒトに対する発がん性については分類できない物質。
ヒトに対して発がん性が分類できない物質。
評価されていない。
ヒト発がん性に関して分類できない物質。
評価されていない。

雌雄のB6C3F1マウス及びにF344ラットにフェノール0、2,500、5,000 ppmを2年間経口（飲水）投与した発がん性試験では、雌雄いずれの用量群でもフェノール投与による用量依存性のある腫瘍の発生は認められなかった。その一方で、フェノールは、ジメチルベンズアント
ラセンやベンゾピレンをイニシエーターとして用いた二段階発がん性試験で、プロモーショ
ン作用を示したとする報告がある。
表 7-7
動物種等

投与方法

マ ウ ス
B6C3F1
雌雄各
50匹/群
対 照 群
(水道水)
雌雄各
50匹/ 群ラット
F344
雌雄各50 匹 / 群
対 照 群
(水道水)
雌雄各
50 匹/ 群
マウス
各種系統

経口
(飲水)

投与期
間
2年間

フェノールの発がん性試験結果

投与量

結

果

文

献

0、2,500、5,000ppm
推定摂取量1):
356、523 mg/kg/
日相当(雌雄)雌雄いずれもどの部位にも投与に関連した腫
瘍発生なし

U.S. NCI, 1980

0、2,500、5,000ppm
推定摂取量 1):
雄: 0、260、585
雌: 0、280、630
mg/kg/日相当

0(対照), 2,500 ppm:
白血病、リンパ腫の発現 (雄のみ)2,500 ppm 以上:
副腎髄質褐色細胞腫、甲状腺C細胞がん、精巣間細胞腫瘍 (用量依存性なし、雄のみ)

U.S. NCI, 1980

DMBA又はB[a]P単独投与で発生する悪性・良ジメチルベン性腫瘍の発生促進｡
ズアントラセン
殆どのマウスの系統でフェノール単独投与群(DMBA) 及び二段階発で腫瘍発生はみられず｡
ベンゾ[a]ピレ
がん試験
ン(B[a]P)の単回 フェノール単独投与群では腫瘍が発生しても大部分は良性、発生は皮膚への重篤な損傷を投与後あたえる濃度 (10–20%) のみ
フェノールを投与
DMBA: ジメチルベンズアントラセン、B[a]P: ベンズ[a]ピレン
1): US EPA (2002a) から引用

Boutwell &Bosch, 1959;
Salaman &Glendenning,
1957;
Wynder &Hoffmann, 1961

7.4

経口
(飲水)

経皮

2 年間

32週及
び 72
週

ヒト健康への影響(まとめ)

実験動物を用いた試験で、フェノールは迅速に吸収される。ラットにフェノールを経口投与した場合は、各器官でのフェノールとその代謝物の合計濃度は 30 分後に最高になり、肝臓、脾臓、腎臓、副腎など広く各器官に分布する。吸収後、生体内では硫酸抱合体、グルクロン酸
20

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抱合体が形成され、これら抱合体や未変化体として各組織に分布し、尿を通して体外に迅速に排泄される。
ヒトでは、経口摂取、経皮吸収、そして蒸気吸入後、局所に強い刺激、炎症及び壊死が生じる。高用量の経口摂取で胃などの消化管への強い刺激、心臓血管系、呼吸器系への影響がみられる。経皮吸収後短時間に呼吸数過多、呼吸困難、心臓律動不整が発現し、場合によっては死に至る｡経皮吸収後に、心血管性ショック、重度の代謝性アシドーシス、腎臓障害及びメトヘモ
グロビン血症もみられている。吸入暴露では、食欲不振、体重減少、頭痛、目まい、流涎及び暗色尿などの症状がみられる場合がある。
フェノールの経口投与 LD50 はマウスで 282～427 mg/kg、ラットで 340～650 mg/kg、経皮投
与 LD50 はラットで 525～714 mg/kg、ウサギで 850～1,400 mg/kg であり、吸入暴露の LC50 はラットへの 8 時間暴露で 900 mg/m3 (230 ppm) 以上である。
ウサギ、ラット、マウス、ブタの皮膚、眼に刺激性や腐食性を示した。
モルモットに対する感作性試験では感作性は認められなかった。
反復投与毒性の経口投与では、投与方法により毒性の発現が著しく異なる報告が得られている。即ち、飲水投与の場合には、発現する毒性も殆どの試験で体重の減少のみであるが、強制経口投与の場合には、神経毒性及び全身性の影響 (腎臓、肝臓など) が低濃度の投与でもみられ、毒性発現の違いはフェノールの生体内運命、特に吸収と関連していると考えられる。また、飲水投与では摂水量の減少と体重減少のみがみられているが、フェノールに対する忌避反応の結果、摂水量が減少することによる二次的変化と解釈することが出来る。よって経口投与の
NOAELは、飲水投与試験からはSDラットに13週間飲水経口投与した試験で5,000 ppm群にみられた脱水症、摂水量の減少及び体重減少を指標として、200 ppm (18.1 mg/kg/日相当)と判断する。
一方、強制経口投与試験からは、より低い用量で腎臓、肝臓などへの影響がみられているが、いずれの試験も試験期間が短いまたは古い報告で試験の詳細が不明なため、NOAELは確定出来ない。
吸入経路では、長期の信頼性のある試験報告は得られていないが、ラットの2週間吸入暴露試
験で、最高用量群25 ppm (98 mg/m3)まで、体重、摂餌量、臨床病理検査、器官重量、剖検、組織病理検査で影響はみられていない。
フェノールの生殖毒性試験では、ラットの飲水投与で、親動物と児動物で 5,000 ppm で影響がみられ、NOAEL は 1,000 ppm (雄: 70 mg/kg/日、雌: 93 mg/kg/日) である。発生毒性試験では催奇形性はみられない。強制経口投与によるラットの母動物の体重増加抑制と摂餌量の減少を指標に母動物毒性の NOAEL は 60 mg/kg/日であり、体重の低値と化骨遅延を指標にした胎児毒性の NOAEL は 120 mg/kg/日である。
フェノールの遺伝毒性は、in vivo 試験では、ネズミチフス菌を用いた復帰突然変異試験及び大腸菌を用いた復帰突然変異試験で、代謝活性化系の添加の有無にかかわらず、陰性であったが、ヒト培養細胞及びチャイニーズ・ハムスターの培養細胞を用いた姉妹染色分体交換試験や、ほ乳動物培養細胞を用いた前進突然変異試験で陽性であった。また DNA の一本鎖切断作用は代謝活性化系の添加条件下で陽性、添加しない場合は陰性であった。in vivo 試験では、マウス

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精母細胞を用いた染色体異常試験やマウス骨髄細胞を用いた多くの小核試験で陽性であった。
従って、フェノールは遺伝毒性を有すると判断する。
フェノールの発がん性については、雌雄のB6C3F1マウス及びにF344ラットにフェノール0、2,500、5,000 ppmを2年間経口（飲水）投与した発がん性試験で、雌雄いずれの用量群でもフェノール投与による用量依存性のある腫瘍の発生は認められていない。その一方で、フェノール
は、ジメチルベンズアントラセンやベンゾピレンをイニシエーターとして用いた二段階発がん性試験で、プロモーション作用を示したとする報告がある。ヒトの疫学的調査において、フェノールが発がん性を示したとする報告はない｡IARCは、フェノールをグループ3 (ヒトに対する発がん性については分類できない物質) に分類している。

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1)

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CERI 有害性評価書 フェノール
平成 18 年 3 月 1 日
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