(336)

奈医誌. (]. Na
raMed.Ass.
)44，336~340 ， 1993

独歩来院にもかかわらず治療に難渋した右室梗塞の一例
奈良県救命救急センター

吉田佳嗣，鎌田喜太郎
松本宗明，北岡健，森本淳調

A CASEOFRIGHTVENTRICULARINFARCTIONPRESENTINGWITHDIFFICULTIESINMANAGEMENTDESPITEAMBULANTCONDITIONATADMISSIONYOSHITSUGUYOSHIDA，KITAROKAMATA，
MUNEAKIMATSUMOTO，TAKESHIKITAOKAandATSUSHIMORIMOTO
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ReceivedNovemb巴r26，1993Abstract: A76‑year‑oldmanwasa
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on，PTCR，PTCA，reperfusiontherapy
はじめにTこ.

現病歴:平成 4年 11月 1
2日午前 O時頃就眠中，胸部圧

右室梗塞は，右室不全優位の血行動態を示すため，治迫感が出現した.安静にしていたが症状が改善しないの療にも特別な配慮が必要とし，治療に難渋する事がある.

で翌朝近医を受診した.心電図上 I，II
I，aVF誘導で ST

今回我々は独歩来院の為，治療初期時に軽症と思われたの上昇を認めたため，心筋梗塞を疑われ当救命救急センにもかかわらず治療に難渋した右室梗塞の一例を経験しターへ紹介され，独歩で来院した。センター到着時胸痛たので報告する.

発症時より 12時間経過していた.

症

リ伺

入院的現症.意識は清明，身重 148cm，体重 56kg，
血圧 140/84mmHg.脈拍 72/分，整.胸部聴診では，第症 例 :76歳 男 性

3肋間胸骨縁に， L巴vineII/V
I収縮期雑音を聴取したが，主訴目胸部庄迫感，

ussumaul徴
呼吸音は清だった.頚静脈怒張をみとめ K

家族歴:父及び兄弟に高血圧，兄弟に糖尿病が認める候が見られた.四肢に浮腫は，認めなかった.

が，虚血性心疾患はない.

0年前より高血圧を認め内服治療をしてい既往歴:1

冠危険因子:喫煙歴，家族歴，高脂血症もなく，高血圧，肥満を認めた.

古口田 佳嗣(f也4名)(337)

入院時検査所見:末梢血で白血球数 10，800/mm3と増加していた.生化学では，BUN30mg/dl，Cr1.8mg/dlと腎機能の悪化が見られた. GOT280IU/L，LDH779IU/L，CPK2748IU/Lと血清酵素値はすでに上昇していた.

Fig.1):心臓郭比は， 62%と心入院時胸部 X線写真 (拡大は，見られるものの肺うっ血はなかった.
入院時心電図 (Fig. 2):洞調律で心拍数は 82/分， II，III，aVF 誘導にて異常 q波， STの上昇， 1，aV
L，V"V2の STの低下が見られた.
入院後経過:以上より急性下皇室心筋梗塞と診断し，発症より約 12時 間 半 で 緊 急 冠 動 脈 造 影 を 実 施 し た(Fig.3).左冠動脈には，有意狭窄はないものの，右冠動脈は，起始部で完全閉塞していた.プロウロキナーゼ

4500単位冠動脈内注入にて PTCRをおこなったが再疎通できなかった. PTCAを試みたが起始部病変の為ワイcuに入室した.
ヤー不通過で，再疎通はできないまま c入室時の血行動態を示す (Fig.4). 血圧 (BP)115/70mmHg，心拍数 (HR)72/min，平均肺動脈圧 (mPA)20Fi
g目1. Ch巴stroentgenogramonadmission目mmHg， 心 係 数 (C.I.
)2.91/min/mヘ 姉 動 脈 機 入 圧(PCWP)11mmHg，平均右心房圧 (RAPm)12mmHgとI↓ふ‑LlV1 ーいーャ~

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Fig.2.Electrocar
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独歩来院にもかかわらず治療に難渋した右室梗塞の一例

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BPニ 1
15/70 (mmHg)

HR=72 (/min)

C.O 4.
36CZ/min)C.1.=2.92 CZ/min/mり回二PAニ 29/15(20) (mmHg)

mRAニ 12(mmHg)

PCWPニ 12(mmHg)
Fig.4.Rightatr
ialpressure(RAP)showedt
henoncompliantpattern.
orrestersubs巴tIであった.しかし
RAPmは高いもの F圧を見ながら 1000ml/日以上の PPF輸液したが血圧は，第 2病日にかけ次第に血圧低下が見られ，右室梗塞の合80mmHg前後と不安定で， C.1.は 1.
8I/min/m2まで低併が示唆された.右側胸部誘導心電図 (Fig.2)V3R，V4R

下，RAPmは PCWPより高い傾向を示し 19mmHgま誘 導 で O.lmVの STの 上 昇 を 認 め た . 右 房 圧 波 形で上昇した.尿量は，かろうじて 800ml/目前後を確保で(Fig.4)では，深く急峻に下降する Y谷を認め，いわゆるきた.不整脈は見られず心拍数は 90/分前後で経過してnoncompliantpaternを示し右心系の拡張障害が見られいたが，第四病日には，血圧がさらに低下し房室解離た.また心エコーでは，右室腔の拡大，右室壁運動の異(Fig.6)が見られた.心拍数は， 70/分前後であったが，常，心室中隔の奇異性運動がみられた.以上の事より下

temporarypacingカテーテノレにて心室 pacing90/分を壁梗塞に合併した右室梗塞と診断した.第二病日にかけ行い， noradrenaline60ng/kg/min投与で経過を見た.

Fig. 5)dopamine 15μg/kg/
血圧低下がみられたため (第六日目には，min，dobutamine 4μg/kg/minを投与し，肺動脈模入に軽快し，第 10日自に CCUを退室した.なお血清酵素

リズムが洞調律に戻り，血行動態は次第田 佳 嗣 ( 他 4名)

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ressureIn:intakeU.O.:urineoutput DOA:dopamine DOB:dobutamin
巴Nad:noradrenaline PPF:plasmaproteinfractionHR 69/minOμぃ

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(340)

独歩来院にもかかわらず治療に難渋した右室梗塞の一例

値は， CPKは 6010I
U/l，LDHは 2330I
U/lまで上昇し右室梗塞の病態は急性右室不全と低心拍出量が主ときたが，次第に低下した.患者はリハピリ後退院し，現在れ，そのために一般的に治療方針は，通常の急性心筋梗

狭心痛もなく元気に外来通院中である.

塞と相反して心拍出量を維持するために PPFなどの大考察

病理学的検索によると右室梗塞は，全心筋梗塞の約量の volum
巴負荷および catecholamine併用である 1).
従って，右室梗塞を急性期に診断することは，輸液，血管拡張剤の選択等，心筋梗塞の治療上きわめて重要であ12‑43%1)
2)に合併すると報告されている.しかし，臨床り，ショック状態の下壁梗塞例では，本疾患を疑い速や上問題となる事は比較的稀で，我々の過去 3カ年間，計かに治療を開始しなければならない.

168例の急性心筋梗塞例で右室梗塞と確定したのは，本量五日ロ結例のみである.その病態生理は，右室機能不全による左室充満不全，それによる低心拍出量状態によるショック

独歩来院のため治療初期時に軽症と思われたにもかか状態がある.診断には，頚静脈怒張， K
ussumaul徴候のわらず治療に難渋した右室梗塞の一例を経験したので若右心不全症状，右側胸部心電図での 0.
1ミリメートノレ以干の検討を加えて報告した.

上の STの上昇，血行動態では，低心拍出量，高い右房

Lopez‑Sendonら4)は，右心カテーテノレ検査による右室梗塞の診断基準として， RAPmが 10mmHgより高値であり， RAPmが PCWPに等しし、かそれ以上，または献文

圧，等が挙げられる巾).

1)土師一夫，平盛勝彦:右室梗塞ーその病態，診断，2:829，1983.
治療.呼と循 32)Isner，J.M. and Roberts， W.C.:RightRAPmが PCWPより低い場合はその差が 5mmHg以v
entr
icular infarction corr
iplicating left内という基準で検討し， sensitiv
ity72.7% sp巴cificityv
entr
icularinfarctionsecondarytocoronary100%としている.又，右房圧波形は深く急峻な Y谷を皇heartdisease. Am.J.Cardio.
l42・885，1978.

ompliance低下によるものと考え noncom.
し右室の c3) 伊藤彰，平盛勝彦:右室梗塞の病態生理と診断.

pliantpatternとしている.
現在，急性心筋梗塞に対する再疎通療法の意義についCoronary5:3
31，1988.， Coma‑Canella， 1. and4) Lopez‑Sendon， Jては，発症 6時間以内の再疎通では予後の改善をもたら

Gamallo， C.
:Sensitivity and specificity of

すとするのが一般的である.本初jでは，既に発症後 12時

hemodynamicc
riter
iainthediagnosisofacute

間経過していたが，再疎通療法を試みた.右冠動脈起始

rightventr
icularinfarction.Circulation645
15，部病変のためワイヤー不通過で，再疎通できなかった.

1981.

右室梗塞に対する再疎通療法の有効性が報告されている.

目5) Moreyra，A.E.
， Suh，C.，Porway，M.N. andMoωr
巴匂yr
悶aらKostis，J.B.

施行し急性期のシヨツ F の離脱を，又鈴木ら

mentinrightventricularinfarctionaftercoro‑

室ブロツ Fを伴う右室梗塞例に PTCAを施行しい，完全房Rapidhemodynamic improv
e
‑

988.
naryangioplasty.C
hest9
4:197，1室ブ戸ツグが消失し，急性期の血行動態の改善を報告し

6) 鈴木洋，松原仁志，松崎明広，村上幹高，山田ている.一方，右室心筋は仕事量が少ないこと，収縮期

斉，獄山陽一，片桐敬:経皮的冠動脈形成術によ血流が多いこと，側副血行路が発達し易いことなどより

り完全房室ブロックが消失し，血行動態の著明な改左室心筋に比し虚血障害に強 L、とされ，再疎通療法を施善を認めた右室梗塞の l例.心臓 22・1067，1990

行しなかった例においても遠隔期には，良好な心機能改7)Verani，S.M.，Tortoledo，E.F.，Batty，W.J.and

善が報告されており， Veraniら7)は，核医学的検討によ.A.:Effect of coronary arteryRaizner，Eり高尾ら町立， DSAを用いた検討により右室梗塞に対す

recanalization on rightventricularfunctioninる再疎通療法の慢性期の臨床的効果が少ないと報告してpatientsw
ithacutem
yocardialinfarction JACCいる. したがって右室梗塞に対する再疎通療法の成否が5:1029，1985.

目

右室梗塞の予後左右するものではなく，再疎通療法の成8) 高尾祐治，庄野弘幸，本田俊弘，本田喬，早崎和

功により右室梗塞の臨床像からの早期離脱が可能とする

也:右室梗塞に対する急性期冠動脈再疎通療法の臨ものと思われる.

1・550，1989
床的意義.心臓 2